Sunteți pe pagina 1din 255

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE


„ NICOLAE TESTEMIŢANU ”

Cu titlu de manuscris
C.Z.U.: 617.559 – 006.2+616.711.6/.7 – 007.17

NICOLAE ŞAVGA

DISPLAZII LOMBO-SACRALE ALE COLOANEI


VERTEBRALE LA COPIL. ASPECT CLINICO-PARACLINIC
ŞI MANAGEMENT ORTOPEDO-CHIRURGICAL

14.00.35 – CHIRURGIE PEDIATRICĂ

Teză de doctor habilitat în medicină

Consultant ştiinţific:
Eva GUDUMAC, dr. hab. în med., profesor universitar,
academician al AŞM, Om Emerit

Autor:
Nicolae ŞAVGA, dr. în med., conferenţiar cercetător

CHIŞINĂU, 2010

1
© Şavga Nicolae, 2010

2
CUPRINS
pagina
CUPRINS ............................................................................................................................................ 3
ADNOTARE ....................................................................................................................................... 6
РЕЗЮМЕ ............................................................................................................................................ 7
SUMMARY ......................................................................................................................................... 8
LISTA ABREVIERILOR ................................................................................................................. 9
INTRODUCERE................................................................................................................................ 11
1. PROCESUL DISPLAZIC LOMBO-SACRAT AL COLOANEI VERTEBRALE: VIZIUNI
MODERNE ASUPRA ETIOLOGIEI, PATOGENIEI ŞI TRATAMENTULUI
(revista literaturii) ............................................................................................................................. 18
1.1. Etiologia şi patogenia procesului displazic al coloanei vertebrale ........................................ 18
1.2. Principii moderne şi abordări diagnostice clasice ale procesului displazic din coloana
vertebrală la copil ...................................................................................................................... 29
1.3. Conduita curativă a pacienţilor cu proces displazic al segmentului lombo-sacrat ............. 36
1.4. Concluzie la capitolul 1.............................................................................................................. 46
2. METODOLOGIA CERCETĂRII. MATERIAL ŞI METODE DE INVESTIGARE .......... 47
2.1. Caracteristica generală a studiului şi determinarea volumului eşantionului ...................... 47
2.2. Metode de investigare a copiilor cu proces displazic al coloanei vertebrale ...................... 53
2.2.1. Metode de cercetare clinică ................................................................................................ 53
2.2.2. Imagistica segmentului lombo-sacrat la copiii cu proces displazic ................................. 55
2.2.3. Termografia regiunii lombo-sacrate .................................................................................. 67
2.2.4. Dopplerfluometria cu laser a regiuni lombo-sacrate ....................................................... 67
2.2.5. Investigarea biomecanică a copiilor cu proces displazic lombo-sacrat .......................... 68
2.2.6. Examinarea biochimică ......................................................................................................70
2.2.7. Cercetările morfopatologice .............................................................................................. 70
2.3. Metode de modelare conceptuală, matematică şi de procesare statisitică .......................... 70
3. REZULTATELE INVESTIGĂRII PACIENŢILOR CU PROCES DISPLAZIC.................. 71
3.1. Epidemiologia afecţiunilor displazice lombo-sacrate ale coloanei vertebrale ..................... 71
3.2. Prognosticul matematic în patologia vertebrogenă la copil .................................................. 73
3.3. Aspectele genetice în dezvoltarea procesului displazic lombo-sacrat .................................. 75
3.4. Simptomatologia clinică de manifestare a procesului displazic lombo-sacrat .................... 76
3.5. Repartiţia formelor nozologice de afecţiuni displazice lombo-sacrate ................................. 80
3.6. Rezultatele investigaţiilor imagistice ...................................................................................... 84
3.7. Rezultatele cercetării termografice ......................................................................................... 96

3
3.8. Rezultatele dopplerfluometriei cu laser .................................................................................. 98
3.9. Rezultatele estimărilor biomecanice ........................................................................................ 99
3.10. Rezultatele examinărilor biochimice ................................................................................... 101
3.11. Variante clinico-radiologice ale procesului displazic lombo-sacrat .................................. 102
3.11.1. Indicii radiometrici ai procesului displazic în cazul diferitelor variante de
evoluţie ............................................................................................................................. 107
3.11.2. Corelaţiile clinico-radiologice ale sindroamelor clinice acuzate de bolnavii cu
proces displazic ................................................................................................................ 114
3.12. Calitatea vieţii copiilor cu proces displazic lombo-sacrat .................................................. 115
3.13. Aspecte morfopatologice ale procesului displazic lombo-sacrat la copii .......................... 116
3.14. Algoritmul de diagnostic şi de diagnostic diferenţial al procesului displazic lombo-sacrat
la copii .................................................................................................................................... 130
3.15. Concluzie la capitolul 3 ......................................................................................................... 130
4. MODELUL CONCEPTUAL AL GENEZEI PROCESULUI DISPLAZIC DIN
SEGMENTUL LOMBO-SACRAT AL COLOANEI VERTEBRALE ................................ 132
4.1. Reperele teoretice de constituire a modelului conceptual .................................................... 132
4.2. Modelul conceptual al genezei modificărilor funcţional-structurale din segmentul
lombo-sacrat al coloanei vertebrale şi manifestările clinice determinate de diferite
variante ale procesului displazic ............................................................................................ 137
4.3. Modelarea matematică a stărilor de tensiune–deformare a segmentelor lombare inferioare
ale coloanei vertebrale ............................................................................................................ 149
4.3.1. Cercetarea stării de tensiune–deformare a segmentelor lombare inferioare în normă.152
4.3.2. Cercetarea stării de tensiune–deformare a coloanei vertebrale în condiţiile modelării
displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin anterior ................................................ 153
4.3.3. Cercetarea stării de tensiune–deformare a coloanei vertebrale în condiţia modelării
displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin posterior .............................................. 155
4.4. Concluzie la capitolul 4 ........................................................................................................... 157
5. PRINCIPII ŞI MODALITĂŢI DE ABORDARE CURATIVĂ A COPIILOR CU PROCES
DISPLAZIC LOMBO-SACRAT .................................................................................................. 159
5.1. Principii de suport în alegerea programului curativ ........................................................... 159
5.2. Tratamentul medico-ortopedic al copiilor cu proces displazic ........................................... 160
5.2.1. Caracteristicile tratamentului conservativ realizat prin metoda proprie (lotul I) ..... 164
5.2.2. Caracteristicile tratamentului conservativ realizat prin metoda
tradiţională (lotul II)..........................................................................................................166
5.2.3. Analiza comparativă a rezultatelor tratamentelor conservative (lotul I şi lotul II) .... 167

4
5.3. Formulele de tratament chirurgical aplicat în procesul displazic lombo-sacrat ............... 171
5.4. Rezultatele tratamentului chirurgical aplicat copiilor cu proces displazic
lombo-sacrat ............................................................................................................................ 178
5.5. Algoritmul de selectare a tacticii curative ............................................................................. 189
5.6. Evaluarea calităţii vieţii pacienţilor în perioada postoperatorie precoce şi la distanţă .... 193
5.7. Concluzie la capitolul 5 ........................................................................................................... 194
CONCLUZII ................................................................................................................................... 198
RECOMANDĂRI PRACTICE .................................................................................................... 200
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................................ 201
ANEXE ............................................................................................................................................ 224
Anexa 1. Chestionarul primar de acumulare a datelor despre pacienţi .................................... 224
Anexa 2. Chestionar privind sǎnǎtatea „Euro-Qual-5d” .............................................................. 225
Anexa 3. Scara vizual-analogică de apreciere a durerii .................................................................... 227
Anexa 4. Gradaţia de apreciere a gravităţii displaziei segmentului lombo-sacrat ................... 228
Anexa 5. Gimnastica curativă în procesul displazic lombo-sacrat la copii ............................... 229
Anexa 6. Brevete, diplome ............................................................................................................. 249
DECLARAŢIA PRIVIND ASUMAREA RĂSPUNDERII ..................................................... 253
CV-ul autorului .............................................................................................................................. 254

5
ADNOTARE
Şavga Nicolae (jr.), „Displazii lombo-sacrale ale coloanei vertebrale la copil. Aspect clinico-
paraclinic şi management ortopedo-chirurgical”, teza de doctor habilitat în medicină, Chişinău,
2010. Lucrarea este expusă pe 255 de pagini de text electronic şi se compartimentează în: introducere,
5 capitole, concluzii şi recomandări practice. Teza este ilustrată cu 19 tabele, 166 de figuri, 6 anexe, iar
indicele bibliografic citează 348 de surse literare. Rezultatele obţinute au fost reflectate în 70 de
publicaţii ştiinţifice.
Cuvinte-cheie: displazii lombo-sacrate ale coloanei vertebrale, proces degenerativ-
distrofic, instabilitatea coloanei, imagistică, calitatea vieţii.
Domeniul de studiu: chirurgia pediatrică, traumatologia şi ortopedia.
Scopul studiului: ameliorarea calităţii vieţii copiilor cu proces displazic lombo-sacrat
prin elaborarea unui algoritm de diagnostic, de diagnostic diferenţial şi tratament medico-
ortopedic şi chirurgical individualizat.
Obiectivele cercetării: estimarea parametrilor epidemiologici ai displaziilor lombo-
sacrate la copii; studierea caracterelor clinico-evolutive, imagistice, biomecanice, geneticе,
patofiziologice şi patohistologice ce specifică procesul dispazic al porţiunii lombo-sacrate la
copii; optimizarea metodelor de examinare şi elaborarea unui algoritm de diagnostic şi
diferenţiere a procesului displazic lombo-sacrat; modelarea conceptuală a genezei procesului
displazic lombo-sacrat; elaborarea unor procedee inedite şi completarea programelor tradiţionale
de tratament medico-ortopedic şi chirurgical al procesului displazic lombo-sacrat la copii;
monitorizarea parametrilor de calitate a vieţii copiilor cu proces displazic al porţiunii lombo-
sacrate pe fundalul tratamentului medico-ortopedic şi chirurgical. Metodologia cercetării
ştiinţifice: au fost aplicate metode de cercetare clinică, paraclinică, metode de modelare
conceptuală, matematică şi de procesare statistică. Noutatea şi originalitatea ştiinţifică: în
premieră a fost proiectată şi realizată o cercetare complexă şi de profunzime asupra procesului
displazic vertebral lombo-sacrat la populaţia de copii a Republicii Moldova. Valoarea
aplicativă: algoritmul de diagnostic şi de tratament al displaziei poate contribui la reducerea
efectivă a perioadei de tratament staţionar, la diminuarea impactului medicamentos asupra
organismului în creştere, asigurând şi o calitate de viaţă normală sau parametri mult amelioraţi.
Rezultatele cercetării au fost implementate în procesul de instruire la Catedra Chirurgie,
Ortopedie şi Anesteziologie Pediatrică a USMF “Nicolae Testemiţanu”, se aplică în practica
cotidiană a secţiei de traumatologie şi ortopedie a COSMC, în Centrul Naţional Ştiinţifico-
Practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”.

6
АННОТАЦИЯ
Шавга Николай Николаевич, «Дисплазии пояснично-крестцового отдела позвоночника у
детей. Клинико-параклинические особенности и ортопедо-хирургическое лечение»,
диссертация на соискание степени доктора хабилитата медицинских наук, г. Кишинэу,
2010. Изложена на 255 страницах электронного текста и подразделяется на: введение, 5
глав, выводы и практические рекомендации. Иллюстрирована 19 таблицами, 166
изображениями, 6 приложениями, 348 литературными источниками. Полученные
результаты опубликованы в 70 научных работах.
Ключевые слова: дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночника,
дегенеративно-дистрофический процесс, нестабильность позвоночника, имажистика,
качество жизни.
Область изучения: детская хирургия, ортопедия и травматология.
Цель работы: улучшение качества жизни детей с диспластическим процессом
пояснично-крестцового отдела позвоночника, путём разработки алгоритма диагностики,
медико-ортопедического и хирургического лечения.
Задачи исследования: определить структуру и частоту дисплазий пояснично-
крестцового отдела у детей; изучить роль наследственности, клинические,
биомеханические, патофизиологические и патогистологические особенности;
усовершенствовать известные и разработать новые методы диагностики, медико-
ортопедического и хирургического лечения, определить качество жизни этих пациентов.
Методология исследования: были использованы методы клинико-параклиническго
обследования, концептуального и математического моделирования, статистической
обработки. Научная новизна: впервые разработана и реализована комплексная,
углублённая программа изучения диспластического процесса пояснично-крестцового
отдела у детей Республики Молдова. Практическая значимость исследования:
разработанный алгоритм диагностики и лечения детей с диспластическим процессом
пояснично-крестцового отдела позвоночника позволяет диагностировать заболевание на
ранних этапах, сократить сроки стационарного лечения, снизить медикаментозную
нагрузку, улучшить качество жизни. Внедрение в практику: предложенный алгоритм
диагностики, медико-ортопедического и хирургического лечения диспластического
процесса пояснично-крестцового отдела позвоночника у детей внедрен в научно-
практическую, педагогическую деятельность Кафедры Детской Хирургии ГУМФ
“Н.Тестемицану”, повседневную практику отделения травматологии и ортопедии ЦОЗМР,
Национального Научно-Практического Центра Детской Хирургии «Н.Георгиу».

7
SUMMARY

Shavga Nicolae, „Lumbar-sacral spine dysplasia. Clinical and paraclinical features, orthopedic
and surgical treatment”, the dissertation of the doctor of medical sciences, c. Chisinau, 2010: it is
stated on 255 pages of the electronic text and subdivided in: introduction, 5 chapters, conclusions
and practical recommendations. It is illustrated with 23 tables, 166 images, 6 appositions, 348
references. The received results are published in 70 scientific works.
Keywords: dysplasia lumbar-sacral part of the spine, degenerative-dystrophic process,
imaging, instability, quality of a life.
Studying area: children's surgery, orthopedics and traumatology.
Work’s goal: improvement of a life quality of children with dysplastic processes of the
lumbar-sacral spine, by working out of diagnostics algorithm, medical-orthopedic and surgical
treatment.
Research problems: to define structure and frequency of lumbar-sacral dysplasia in
children; to study the role of heredity, clinical, biomechanical, pathophysiological and
pathohistologic features; to improve known and to develop new methods of diagnostics, medical-
orthopedic and surgical treatment, to determine and compare quality of life of these patients.
Research methodology: methods were used: clinical-paraclinical, conceptual and
mathematical modeling, statistical processing.
Scientific novelty: for the first time the complex, profound studying of the dysplastic
process of the lumbar-sacral spine in children from the Republic Moldova was developed and
realized.
The practical importance of research: the developed algorithm used in diagnostics and
treatment of children with dysplastic processes of the lumbar-sacral spine allows to reduce the
hospitalization time, to diminish the medicines loading, and considerably to improve the quality
of life of these patients..
Implementation in practice: the elaborated algorithm of diagnosis, medical-orthopedic
and surgical treatment of the dysplastic processes of the lumbar–sacral spine in children was
introduced in the scientific and practical work, training activities at the Chair of Pediatric
Surgery, Orthopedics and Anesthesiology of the "Nicolae Testemitanu" State Medical and
Pharmaceutical University; in daily practice of the Department of Pediatric Vertebrology, and
Department of Orthopedics in the “Academician Natalia Gheorghiu” National Scientific and
Practical Center of Pediatric Surgery, Chisinau, Republic of Moldova.
 

8
ABREVIEI ŞI SEMNE CONVENŢIONALE UTILIZATE ÎN CADRUL EXPUNERII
STUDIULUI DISERTAŢIONAL

ADLSCV– afecţiuni displazice lombo-sacrate ale coloanei vertebrale


RPI – relaxare postizometrică
RMN – rezonanţă magnetică nucleară
TC, CT(3D) – tomografie computerizată, tomografie computerizată 3-dimensională (spiralată)
SVM – segment vertebral motor
VST – vertebra suprasacrată de tranziţie
EVP – echilibru vertebro-pelvian
DAS – degenerarea sumară a complexului de sprijin anterior (în puncte)
DRS – scorul degenerării complexului de sprijin posterior (în puncte)
DFL – dopplerfluometria cu laser
ad 5 (4,3) – mărimea deplasării unghiulare la nivelul vertebrelor L5 (L4 şi L3)
ad – mărimea deplasării unghiulare
Adi – gravitatea displaziei arcurilor vertebrale
Af – unghiul de orientare a apofizelor articulare în sens anterior
Ah – unghiul de orientare a apofizelor articulare în plan orizontal
As – unghiul de orientare a apofizelor articulare în plan sagital
An – devierea unghiulară a arcurilor şi a proceselor articulare inferioare
DPd – diferenţa Pd al vertebrei deplasate şi de mijloc Pd al vertebrelor vecine
DS – gravitatea displaziei (în puncte)
Dv – forma corpului vertebral
Fd – gravitate a displaziei proceselor articulare (în puncte)
FTP – fixare transpediculară
Ia - mărimea artrozei (în puncte)
Id – indexul înălţimii discurilor
Ida – mărimea medie a Id a două segmente adiacente
Idd – indexul înălţimii discului la nivelul deplasării
LL – lordoză lombară
I – înclinarea bazinului
PT – dislocarea bazinului
PS – înclinarea sacrului
SVA – scara vizual-analogică
SI – indicele gravităţii spondilolistezei (după Lamartin)

9
ST – înclinarea sacrului
L5i – poziţia corpului vertebrei L5 în funcţie de linia bispinală (în puncte)
La – deplasarea liniară înainte a vertebrei (%)
Las – mărimea antelistezei L5
Lld – mărimea laterolistezei la nivelul deplasării
Lp – mărimea retrolistezei vertebrei
LS – scolioză lombară
Ns – prezenţa herniilor Schmorl (în puncte)
Pd – volumul anteroposterior al picioruşelor arcurilor vertebrale
Sa – mărimea unghiului sacrat anterosuperior
Sb – spina bifida (în puncte)
Sc – scleroză subcondrală (în puncte)
Sh – gradul de deformare în cupolă a ariei sacrate superioare
Sid – indicele gravităţii spondilolistezei la nivelul deplasării
Spl – lăţimea spondilolistezei (în mm)
Spt – suprafaţa apofizelor transversale
Tv – vertebra de trecere suprasacrată (în puncte)
Vf – forma corpurilor vertebrale lombare inferioare (alungită transversal şi longitudinal, pătrată)
(în puncte )
Za – gravitatea degenerării discurilor intervertebrale (în puncte)

10
INTRODUCERE
Actualitatea temei şi importanţa problemei abordate. Displazia ca definiţie acceptată de
noi denumeşte particularităţile individuale de conformaţie a segmentului vertebral motor, care nu
se opun sau condiţionează apariţia unor disfuncţii compensatoare minore, dar care pot deveni
cauza unui proces patologic secundar (degenerativ-distrofic, deformaţie, instabilitate). Aceste
disfuncţii se dezvoltă atunci când exigenţele exterioare depăşesc posibilităţile unui organ/sistem
defectuos.
Procesul displazic din segmentul lombo-sacrat al coloanei vertebrale domină categoric în
structura patologiei ortopedice a vârstei de copil (3,4-8,2%), are tendinţe de majorare [9, 162] şi
este cauza principală de apariţie a sindromului algic în segmentul spinal inferior (low back pain
syndrom) [2, 3, 98].
Deşi au fost obţinute progrese considerabile în dezvoltarea metodelor de diagnosticare a
maladiilor coloanei vertebrale, nu există date statistice acumulate despre parametrii de extindere
a anomaliilor de dezvoltare displazică a coloanei vertebrale. Explicaţia ar putea fi faptul că
displaziile vertebrale se dispersează în masa de maladii degenerativ-distrofice şi în cele de
sistem. Suferinţa vertebrală emergentă din conformaţia displazică progresează odată cu creşterea
copilului în peste 50% din cazuri [325], iar imperfecţiunea metodelor de predicţie evolutivă şi
tratament al patologiei vertebrale congenitale conduce la faptul că o bună parte din aceşti
pacienţi devin invalizi.
Statisticile apreciază că ponderea maladiilor displazice vertebrale în structura invalidităţii
induse de diferite maladii ale aparatului locomotor este de 20,4%, iar rata de invalidizare – de 0,4
la 10000 populaţie [10, 206]. La această situaţie concură şi faptul că respectivul contingent de
bolnavi este mai frecvent tratat în manieră ortopedică tradiţională, ceea ce temporizează
nejustificat soluţia indicată acestora şi majorează procentul de cazuri incurabile [4, 11, 195].
Problema tratamentului ortopedic şi acelui chirurgical al maladiilor vertebrale displazice
se impune printre cele mai complexe probleme ale specialităţii respective şi este departe de a-şi
fi găsit soluţia definitivă [194, 285], ceea ce-i conferă importante valenţe medico-sociale. Acest
statut special a fost determinat de mai multe circumstanţe, pe care le vom descrie în continuare.
¾ Incidenţa şi răspândirea în continuă creştere a maladiilor coloanei vertebrale. Chiar în
statele cu sisteme sanitare puternice durerile de spate afectează capacitatea de muncă a 1-2% din
populaţia productivă [8], iar afecţiunile degenerative ale coloanei lombare, care influenţează
substanţial calitatea vieţii [4], prevalează printre alte maladii ortopedice ale adultului şi ating
cota de peste 40% [20]. Răspândirea durerilor lombare printre copiii de vârsta 14-18 ani variază
într-un diapazon larg – de la 20-30% până la 83%. Mai mult, dereglările anatomice, trofice şi

11
cele funcţionale, în lipsa tratamentului adecvat, se agravează şi progresează odată cu creşterea
copilului, determinând modificări structurale secundare ale elementelor vertebrale şi afectând
sever funcţia locomotoare a coloanei vertebrale. Se constituie concomitent diformităţii ale
coloanei vertebrale, deviaţii ale bazinului, se dezvoltă procese degenerativ-distrofice,
osteocondroză, spondiloză deformantă, stenoză degenerativă a canalului spinal cu invalidizarea
celui afectat, inclusiv la etape timpurii de viaţă [173, 277].
¾ Rezultatele nesatisfăcătoare ale tratamentelor chirurgicale. Frecvenţa intervenţiilor
chirurgicale pe coloana vertebrală rămâne înaltă. Anual în SUA se efectuează de la 200 000 până
la 500 000 de diverse manevre chirurgicale pe coloana vertebrală [167, 99], iar recidivele şi
intervenţiile chirurgicale repetate constituie 25% [16, 73].
¾ Impactul economic. Maladiile coloanei vertebrale sunt mari consumatoare de resurse
medicale şi aduc prejudicii social-economice inestimabile [190,175]. În SUA cheltuielile pentru
asistenţa medicală şi diferite retribuţii acordate bolnavilor respectivi ating cifra de 16 mlrd.
dolari în an [346].
¾ Lipsa abordărilor unificate în cercetarea diagnostică, alegerea metodei medico-
ortopedice şi chirurgicale de soluţionare a proceselor displazice. Polimorfismul manifestărilor
clinice şi al formelor patofiziologice de procese displazice situate în segmental lombo-sacrat fac
imperios necesară căutarea de noi căi pentru a ridica calitatea studiului diagnostic şi a aplica cele
mai performante metode de tratament chirurgical şi ortopedic [318, 330].
Posibilităţile compensatoare ale organismului infantil fac ca procesul displazic vertebral
să urmeze o lungă evoluţie asimptomatică. Afişarea clinică are loc în perioada fiziologică de
creştere intensă, la vârsta de 9-11 ani, în perioada de transformare hormonală a organismului,
când copilul face şi eforturi fizice mai ponderale. Dezechilibrul mecanismelor de adaptare se
manifestă, în primul rând, prin sindrom algic resimţit preponderent în regiunea lombară.
Lipsa semnelor caracteristice procesului displazic şi a metodelor argumentate ştiinţific de
diagnostic, precum şi informarea insuficientă a medicilor-practicieni cu privire la displaziile
lombo-sacrate şi la complicaţiile definite de acestea sunt surse frecvente de erori diagnostice.
Este la fel de adevărat că la aceasta concură şi numeroasele comunicări ştiinţifice, care oferă
argumente controversate ce nu pot ghida gândirea clinică a medicilor-vertebrologi din teren.
Subaprecierea mecanismelor patogenice, eventualele dereglări ale funcţiei coloanei
vertebrale cauzate de procesul displazic al segmentului lombo-sacrat, absenţa criteriilor de
diagnostic diferenţial şi a indicaţiilor argumentate în tratament definesc actualitatea problemei
abordate şi necesitatea de a elabora metode mai eficiente de diagnostic şi tratament medico-
ortopedic şi chirurgical în raport cu aceste grave suferinţe umane.

12
Circumstanţele relevate ne-au determinat în alegerea temei, în trasarea scopului şi
obiectivelor studiului prezent.
Scopul: ameliorarea calităţii vieţii copiilor cu proces displazic lombo-sacrat prin
elaborarea unui algoritm de diagnostic, de diagnostic diferenţial şi tratament medico-ortopedic şi
chirurgical individualizat.
Obiectivele de cercetare:
1. Estimarea parametrilor epidemiologici ai displaziilor lombo-sacrate la copii.
2. Studierea caracterelor clinico-evolutive, imagistice, biomecanice, geneticе, patofizio-
logice şi patohistologice ce specifică procesul displazic al porţiunii lombo-sacrate la
copii.
3. Optimizarea metodelor de examinare şi elaborarea unui algoritm de diagnostic şi
diferenţiere a procesului displazic lombo-sacrat la copil.
4. Modelarea conceptuală a genezei procesului displazic lombo-sacrat.
5. Elaborarea unor procedee inedite şi completarea programelor tradiţionale de tratament
medico-ortopedic şi chirurgical al procesului displazic lombo-sacrat la copii.
6. Monitorizarea parametrilor de calitate a vieţii copiilor cu proces displazic al porţiunii
lombo-sacrate pe fundalul tratamentului medico-ortopedic şi chirurgical.
Noutatea ştiinţifică a rezultatelor obţinute
În premieră a fost efectuat un studiu complex multimodal al procesului displazic
vertebral lombo-sacrat la populaţia de copii, reuşindu-se o serie de performanţe:
- au fost precizate epidemiologia şi structura displaziilor porţiunii lombo-sacrate la copii din
Republica Moldova evaluând şi prognosticul lor clinico-evolutiv;
- au fost definite şi argumentate criteriile clinico-imagistice şi a fost elaborat un program
uzual de diferenţiere a diverselor variante de displazii ale secţiunii lombo-sacrate la copii;
- au fost studiate particularităţile clinico-evolutive, patofiziologice, patohistologice şi
biomecanice care predispun şi întreţin dezvoltarea procesului displazic în porţiunea lombo-
sacrată la copii;
- a fost completată clasificarea etiopatogenetică şi cea structural-funcţională a diverselor
variante de proces displazic la copil;
- au fost apreciate şi demonstrate corelaţiile echilibrului vertebro-pelvian cu parametrii
diformităţii şi ai modificărilor degenerative la copiii cu diferite variante de proces displazic
vertebral;
- prin starea de tensiune–deformare au fost relevate modificările elementelor ce constituie
segmentele vertebrale motoare în contextul diferitelor variante de proces displazic;

13
- a fost elaborată o concepţie argumentată pentru geneza procesului displazic din regiunea
lombo-sacrată la copii şi prin aceasta – o metodă de estimare prognostică a procesului
displazic lombo-sacrat;
- a fost argumentată tactica de tratament medico-ortopedic şi chirurgical al afecţiunilor
displazice de pe segmentul vertebral lombo-sacrat, formula de intervenţie curativă fiind
coroborată de varianta şi etapa evolutivă a procesului displazic pentru prevenirea mai
eficientă a complicaţiilor.
În cursul cercetării fenomenului analizat au fost elaborate o serie de invenţii:
♦ Dispozitivul pentru tratamentul deformării coloanei vertebrale şi al fracturilor
vertebrale (MD 2278 din 31.10.2003);
♦ Metoda de tratament al displaziilor discurilor intervertebrale prin acces posterior
transpedicular (MD 3697 din 30.09.2008);
♦ Metoda de tratament al displaziilor discurilor intervertebrale la copii (MD 3698
din 30.09.2008);
♦ Dispozitivul pentru corecţia deformărilor scoliotice ale coloanei vertebrale (MD
7 din 31.03.2009);
♦ Metoda de tratament al procesului displazic ale regiunii lombo-sacrate la copii
(MD 66 din 31.08.2009);
♦ Dispozitivul pentru tratamentul deformărilor scoliotice ale coloanei vertebrale la
copii (MD 77 din 30.09.2009).
Au fost aduse ameliorări tactice de esenţă în tratamentul chirurgical aplicat bolnavilor cu
proces displazic lombo-sacrat, care în sumă vor eficientiza terapia acestei patologii.
Importanţa teoretică şi valoarea aplicativă a lucrării
Algoritmii de cercetare diagnostică complexă şi de alegere a terapiei, inclusiv formula
elaborată şi probată de autor, vor contribui efectiv la soluţionarea problemelor definite de
decompensarea anatomo-funcţională, de sindromul reflexiv şi compresional, care se asociază în
diferite variante de dezvoltare a procesului displazic pe segmentul lombo-sacrat al coloanei
vertebrale. Aplicarea algoritmului de diagnostic şi al celui curativ va permite reducerea efectivă
a perioadei de tratament în staţionar, diminuarea suportului medicamentos al organismului în
creştere şi va asigura o calitate de viaţă normală sau parametri mult amelioraţi.
Aprobarea rezultatelor. Principiile de bază ale lucrării au fost prezentate şi discutate la:
Congresul VIII al Chirurgilor din Republica Moldova (Chişinău, 1997); Simpozionul Ştiinţific
Internaţional “Terapia Antihomotoxică: realizări şi perspective” (Chişinău, 2001); Conferinţa
medicală a Uniunii Ţărilor Balcanice (Chişinău, 2002); Simpozionul Naţional de chirurgie şi

14
ortopedie pediatrică (Braşov, 2000); Congresul IX al Asociaţiei Chirurgilor “Nicolae Anestiadi”
(Chişinău, 2003); Congresul de Endoscopie din Republica Moldova (Chişinău, 2003);
Conferinţele anuale ale Asociaţiei Chirurgilor-Pediatri (Chişinău, 2003; 2005; 2006; 2007; 2008;
2009); Congresul VI al Ortopezilor şi Traumatologilor din Republica Moldova (Chişinău, 2006);
Conferinţa Ştiinţifico-Practică consacrată jubileului de 135 ani ai IMSP Spitalul Clinic
Municipal Bălţi (Bălţi, 2007); Conferinţele Ştiinţifico-Didactice ale Colaboratorilor şi
Studenţilor USMF „Nicolae Testemiţanu” (Chişinău, 2007; 2008; 2009; 2010); Conferinţa
anuală „Maladii septico-purulente la copii” (Moscova, Rusia, 2007); Şedinţele Societăţii
Ortopezilor-Traumatologi Pediatri din RM (Chişinău, 2008; 2009; 2010); Şedinţele Societăţii
Ortopezilor-Traumatologi din RM (Chişinău, 2002; 2009); Simpozionul internaţional practico-
ştiinţific „Perspectivele utilizării preparatelor antihomotoxice în practica medicului de familie”
(Chişinău, 2009); Conferinţa Ştiinţifico-Practică consacrată jubileului de 90 de ani ai
profesorului A.S. Kriuk (Minsk, Belarus, 2010); Conferinţa Ştiinţifico-Practică „Reparaţie
fiziologică al osului: aspecte actuale” (Evpatoria, Ucraina, 2010), a V-a Conferinţa Internaţională
de Chirurgie şi a XXXII Reuniune a Chirurgilor din Moldova (Piatra Neamţ, România, 2010).
Elaborările ştiinţifico-practice în tratamentul afecţiunilor displazice au fost menţionate la
expoziţiile naţionale şi internaţionale în cadrul concursurilor de inventică cu o serie de distincţii:
• Medalie de aur la expoziţia internaţională „Info Invent 2009”, Chişinău, Moldova, 2009;
• Medalie de bronz la “Salonul Internaţional al Invenţiilor” din Geneva, Elveţia, 2010;
• Medalie de argint la Expoziţia Internaţională a Creativităţii şi Inovării “Euro-Invent”,
Iaşi, România, 2010;
• Nominalizarea “Invenţia anului” la Concursul “Invenţia anului 2009”, Chişinău,
Moldova, 2010.
• Medalie de aur la “Salonul Internaţional al Invenţiilor şi tehnologiilor avansate” din
Sevastopol, Ucraina, 2010.

Rezultatele cercetărilor au fost discutate şi aprobate la şedinţa comună a Catedrei


“Chirurgie Pediatrică” a USMF ”Nicolae Testemiţanu”, a Catedrei „Ortopedie, Traumatologie,
Chirurgie şi Anesteziologie Pediatrică” a FPM a USMF ”Nicolae Testemiţanu”, a laboratorului
„Infecţii chirurgicale la copil” din data de 27.06.2009 (proces-verbal № 18); la Şedinţa
Seminarului Ştiinţific de Profil „Chirurgie” cu Seminarul ştiinţific de profil „Ortopedie şi
traumatologie” din 30.03.2010 (proces-verbal № 4); la Seminarul Ştiinţific în Chirurgie din
cadrul Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de Medicină de Urgenţă din 19.04.2010 (proces-
verbal № 10).

15
Publicaţii. Teza are ca reper 70 de publicaţii ştiinţifice, inclusiv o monografie, 2 articole
de sinteză, 48 articole în reviste recenzate (29 fără coautor), 7 articole şi 6 teze în culegeri de
lucrări ştiinţifice, în materialele conferinţelor, congreselor naţionale şi internaţionale, 6 brevete
de invenţie şi 20 certificate de inovaţii,
Sumarul compartimentelor tezei. Teza este expusă pe 200 de pagini text de bază,
procesate la calculator, fiind constituită din: rezumate în limbile română, engleză şi rusă, lista
abrevierilor, întroducere, capitole, concluzii, recomandări practice, urmate de bibliografie şi
anexe.
În întroducere este argumentată actualitatea problemei cercetate, sunt formulate scopul şi
căile de realizare a lucrării, noutatea ştiinţifică, importanţa practică, aprobarea lucrării şi
rezumatul tezei pe capitole.
Capitolul 1- evaluează sursele bibliografice. Capitolul este subdivizat în subcapitole, în care
sunt expuse şi analizate: etiologia şi patogenia procesului displazic al coloanei vertebrale,
principiile moderne şi abordările diagnostice clasice, conduita curativă a pacienţilor cu proces
displazic al regiunii lombo-sacrale vertebrale. La finele capitolului este argumentată necesitatea
efectuării actualei lucrării. În capitolul 2 este expus materialul şi metodele de investigare.
Caracterul complex al lucrării a determinat necesitatea de integrare a diferitelor metodologii
ştiinţifice de studiu, bazate pe dovezi (evidence-based medicine). Copiii selectaţi la prima etapă
(2068), au fost consultaţi şi examinaţi clinic şi paraclinic, după care dintre ei au fost selectaţi
doar cei ce corespundeau criteriilor de includere (551 de copii) care au fost examinaţi
suplimentar, pentru stabilirea diagnosticului definitiv şi aprecierea metodei de tratament.
Investigaţii moderne utilizate în lucrare: radiologice, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară, explorarea ultrasonografică, scintigrafia osoasă, termografia,
dopplerfluometria cu laser, stabilometria, cercetările biochimice şi morfopatologice, metode de
modelare conceptuală, matematică şi de procesare statisitică. În capitolul 3 sunt analizate
rezultatele investigării pacienţilor cu proces displazic lombo-sacrat. Estimarea clinico-genetică a
demonstrat că procesul displazic al porţiunii lombo-sacrate reprezintă o afecţiune de geneză
plurifactorială cu implicarea atât a factorilor genetici, cât şi acelor de mediu. Manifestările
clinice ale procesului displazic la copil s-a caracterizat prin prezenţa sindromului algic lombar,
urmat de dereglări motoare şi statice. Procesul displazic s-a exprimat prin: manifestări
degenerativ-distrofice – protrizii, hernii de disc; dereglări funcţionale motoare – instabilitate şi
blocaj, care au modificat parametrii biomecanici, microcirculatori în segmentul lombo-sacrat.
Studiul patohistologic a evidenţiat procese de distrucţie şi remodelare a coloanei lombo-sacrale.
Au fost confirmate două forme clinico-evolutive ale procesului displazic: I – stabilă la 270

16
(49,0%) şi II – instabilă la 281(51,0%) de pacienţi. Deosebirile determinate între formele
procesului displazic se explică prin mecanismul divers de evoluţie a procesului displazic.
Corelaţia criteriilor radiologice în variantela stabilă cu cele din variante instabilă de dezvoltare a
procesului displazic ne-au permis argumentarea unui model conceptual elaborat pentru geneza
diferitelor forme de proces vertebral displazic. În capitolul 4 se descrie un model conceptual nou
al genezei procesului displazic al segmentului lombo-sacrat al coloanei vertebrale, verificat prin
modelul matematic, care interpretează boala ca fiind una multifactorială, patogenic definită atât
de proprietăţile interne genetic determinate, cât şi de factorii extrinseci care acţionează asupra
coloanei vertebrale şi modifică esenţial funcţia de menţinere a statutului ortostatic. Variantele
clinico-evolutive sunt dependente de gradul rigidităţii coloanei vertebrale şi de modificarea
echilibrului vertebro-pelvin.  Aceste conexiuni pot fi utilizate pentru prognoza evolutivă a
procesului displazic. Capitolul 5. Sunt oglindite principiile şi modalităţile de abordare curativă a
copiilor cu proces displazic lombo-sacrat. Tratamentul, după indicaţii, a fost medico-ortopedic şi
chirurgical. Tratamentul medico-ortopedic, la rândul său, a fost de tip tradiţional (lotul martor) şi
practicat prin metoda autorului (lotul de bază). După finisarea tratamentului am apreciat eficienţa
curelor aplicate în diferite formule la diferite etape postcurative. Algoritmul de conduită medico-
ortopedică propus şi utilizat în procesul displazic al porţiunii lombo-sacrate la copii a condus la
ameliorarea calităţii vieţii copiilor (conform chestionarului „EQ-5D”) de la scorul de 12,7±0,3
puncte la 6,7±0,1, comparativ cu tratamentul tradiţional după care calitatea vieţii s-a îmbunătăţit
de la 13,1±0,2 la 7,9±0,09 puncte (p<0,01). Variantele clinico-evolutive cu instabilitate absolută,
cazurile ineficienţei tratamentului conservator au servit drept argumente pentru indicarea
tratamentului chirurgical. Procedeele chirurgicale au fost diferenţiate, având ca scop: înlăturarea
factorului compresiv, diformităţilor şi dezechilibrului, crearea stabilităţii durabile a coloanei
vertebrale. În cazurile cu instabilitate a porţiunii lombo-sacrate aceste procedee au fost eficiente
– în 81,6% cazuri, suficiente–în 14,3% şi neeficiente–în 4,1%. Pentru formele stabile a fost
înregistrat efect curativ bun în 82,1% din cazuri, suficient – în 14,3%, neeficiente – în 3,6%. Nu
au fost înregistrate decese. Tratamentul chirurgical diferenţial a ameliorat semnificativ calitătea
vieţii – de la 12,14±0,2 puncte preoperator la 7,08±0,09 în perioada imediat postoperatorie şi la
7,02±0,1 postoperator la distanţă pe o perioadă de 5 ani (p<0,01).
Materialul iconografic al tezei include 19 tabele şi 166 de figuri, un indice bibliografic care
cuprinde 348 de surse literare.

17
1. PROCESUL DISPLAZIC LOMBO-SACRAT AL COLOANEI VERTEBRALE:
VIZIUNI MODERNE ASUPRA ETIOLOGIEI, PATOGENIEI ŞI TRATAMENTULUI
(revista literaturii)

1.1. Etiologia şi patogenia procesului displazic al coloanei vertebrale


Generalităţi. Procesele displazice din segmentul lombo-sacrat al coloanei vertebrale
primează în structura patologiei ortopedice la vârsta de copil (3,4-8,2%), au tendinţe clare de
progresie [9, 297] şi sunt cauza principală de apariţie a sindromului algic în segmentul spinal
inferior (low back pain syndrom) [2, 3]. Incidenţa durerilor de spate la copii s-a majorat în
ultimii 10 ani de cca 2-5 ori, astfel că diagnosticul, prevenirea şi tratamentul acestora s-au
conturat drept o problemă cu importante conotaţii medico-sociale [24, 299].
Displazia ca definiţie acceptată de noi denumeşte particularităţile individuale de
conformaţie a segmentului vertebral motor, care nu se opun sau condiţionează apariţia unor
disfuncţii compensatoare minore şi care pot deveni cauza unui proces patologic secundar
(degenerativ-distrofic, diformităţi, instabilitate). Aceste disfuncţii se dezvoltă atunci când
exigenţele exterioare depăşesc posibilităţile unui organ/sistem defectuos. Termenul „proces
displazic” al segmentului lombo-sacrat a coloanei vertebrale defineşte un proces degenerativ cu
o simptomatică clinică caracteristică, la originea cărui se implică cu rol esenţial displazia
segmentului lombo-sacrat.
Concepţia maladiilor predispuse genetic analizează noţiunile de „displazie” şi „maladii
displazice” ca fiind un proces dinamic, apărut şi desfăşurat doar sub acţiunea factorilor din
exteriorul organismului, proces care are caractere temporospaţiale şi care invariabil se produce
pe un defect structural [294, 296, 298, 302]. Până nu demult în literatură anomaliile de
conformaţie anatomică a coloanei vertebrale se divizau în două categorii: 1) anomalii care ţin de
embrio- şi fetopatii şi 2) displazii. O asemenea diferenţiere este convenţională, deoarece
termenul „displazie” este o noţiune ce cuprinde toate dereglările de dezvoltare şi de conformare a
organelor şi ţesuturilor, indiferent de cauzele şi timpul de apariţie (atât în procesul de
embriogeneză, cât şi în perioada de dezvoltare postnatală). Prin urmare, termenul poate fi atribuit
cu certitudine şi stărilor care se etichetează cu termenul „anomalii de dezvoltare” [192, 197].
Cea mai mare parte a investigaţiilor şi publicaţiilor ştiinţifice consultate de noi se
adresează studiului multilateral şi atent al acestei patologii la populaţia adultă [30, 192, 195], în
timp ce aspectelor pediatrice ale problemei li se acordă spaţiu restrâns. Totodată, durerea de
spate este un exemplu sugestiv de patologie cu iniţiere la vârsta de copil şi care apoi se amplifică
până la proporţiile unei serioase probleme a vârstei de adult. Informaţiile cu referire la

18
răspândirea durerilor spinale la copii variază în diapazoane largi–de la 20-30% până la 83% [8],
iar în 82-91% din cazuri durerea apare preponderent în teritoriul lombo-sacrat. Pe parcursul vieţii
durerile de spate vor fi invocate de 87-93% din populaţia globală, pentru ca la 22% din aceştia
ele să revină anual. La o treime din pacienţi durerea va deveni un fenomen cronic [20, 208].
Interpretând aceste concepţii în viziunea intereselor ortopedice, cercetătorii consideră că
la originea maladiilor displazice se regăsesc anomalii de dezvoltare care, sub influenţa factorilor
din exterior (cum ar fi, de exemplu, eforturile), iniţiază restructurări morfofuncţionale, ce au la
bază reacţii adaptiv-compensatoare şi care, epuizându-se, determină manifestări clinice [8, 64,
289]. În baza deducţiilor teoretice, prin acumularea de material clinic şi în tentativa de a
sistematiza ştiinţele ortopedice, în ultimii ani se conturează o concepţie unitară despre maladiile
cu determinism ereditar, care au origini similare, au legităţi patogenetice comune, etape similare
de configurare a tabloului clinic şi de finalizare a procesului.
Cercetările genetice au constatat că şi atunci când există predispunerea ereditară pentru o
maladie, aceasta, în funcţie de condiţiile concrete de viaţă ale individului, se poate realiza sau
poate să nu se manifeste [34, 335]. Influenţa componentei ereditare în geneza procesului
displazic se poate considera demonstrată [305], dar predispunerea genetică înseamnă doar o
probabilitate mai mare de a dezvolta boala, dar nu şi certitudinea mecanismelor acesteia. Nu se
cunoaşte nici prin ce se deosebeşte genotipul persoanei cu proces displazic de genotipul unui
individ sănătos, nu sunt clare nici particularităţile genetic determinate de organizare
macromoleculară a elementelor osoase şi conjunctive din SVM afectat.
Studiul procesului displazic din segmentul lombo-sacrat al coloanei vertebrale s-a
desfăşurat în diferite direcţii: unii cercetători s-au concentrat asupra aspectelor de dezvoltare a
coloanei la stadii timpurii de embriogeneză şi au emis noi puncte de vedere în raport cu
patogenia şi clasificarea acestuia [22, 308], alţii au investigat în bază de radiografii şi pe material
necropsic [10, 65, 309]. Destul de detaliat au fost studiate displaziile segmentelor vertebrale
cervicale, toracice, precum şi displaziile de atlant şi axis [192, 320]. Mai puţin au fost cercetate
displaziile din segmentul lombar şi cel sacrat. În special, sunt deliberate principiile de clasificare
a proceselor displazice din regiunea lombo-sacrată, ce nu se poate construi doar în baza tabloului
clinic, deoarece acesta nu reflectă caracterul anomaliei şi atunci doar caracteristica morfologică
reflectă esenţa anatomică şi ne apropie de interpretarea corectă a proceselor displazice. Atât doar,
că nu se pot relaţiona cu precizie particularităţile morfologice cu manifestările clinice.
Au trecut peste 30 de ani de la lansarea mai multor ediţii de valoare capitală în domeniul
cercetat: monografia detaliată a С. С. Пухачёва [303], studiile lui Н. И. Хвисюк [337], Е. А.
Абальмасовa, А. А. Корж, Н. Н. Хвuсюк, А. Н. Продан [192, 251, 333], dedicate anomaliilor

19
şi osteocondrozei lombo-sacrate. Ideile de suport lansate de aceşti savanţi au fost probate de
numeroase studii ulterioare, iar în ultimele două decenii au fost realizaţi noi paşi în domeniul
cunoaşterii etiologiei şi patogeniei proceselor displazice, au fost aduse noi probe diagnostice,
sunt propuse noi procedee de tratament [48, 70, 166, 250, 305, 310, 338]. О. М. Юхнова (1982)
consideră anomalia de dezvoltare a coloanei vertebrale la copil drept prima cauză de apariţie a
gravelor maladii ortopedice la vârsta de adult, iar vertebrologii care se ocupă de patologia
coloanei la maturi asistă, de fapt, ultimele stadii ale acestei maladii [347].
Informaţiile referitoare la patogenia maladiei, particularităţile clinice, diagnosticul,
prevenirea şi tratamentul displaziilor vertebrale la copii sunt destul de restrânse şi divergente. O
serie de autori [76, 196, 155, 205, 343] consideră procesele displazice din regiunea lombo-
sacrată drept cauza directă, adică nemijlocită, a durerilor lombare. Alţii, renegând relaţia directă
a diferitelor procese displazice vertebrale cu sindromul algic, sunt solidari în opinia că prin
devierea axului normal al mişcărilor şi solicitarea disproporţionată a discului, care diminuează
rezistenţa statică a coloanei, displaziile modifică solicitarea segmentului vertebral motor, din
care rezultă distrugeri pe diferite sectoare, în diferite structuri (oase, ţesuturi moi) şi respective
reacţii inflamator-distrofice, care sunt însoţite de sindromul algic [57, 293, 334, 337].
În conformitate cu interpretarea contemporană a esenţei modificărilor care se produc în
procesele displazice, patogenia acestora implică un sistem complex de procese ce se
condiţionează reciproc. Mecanismul declanşator al procesului displazic vertebral, potrivit
opţiunilor moderne, sunt anomaliile genetic determinate din structurile segmentului vertebral,
care perturbă dezvoltarea lui normală – dereglarea sintezei de colagen [6, 12, 58, 100, 213, 345]
şi dezechilibrul metabolic din matricea extracelulară a laminelor de închidere şi al zonei epifizare
de creştere a corpilor vertebrali [38, 65, 75], şi astfel se ajunge la procese degenerative cu
instabilitate, la protruzia sau hernierea discului cu dezvoltarea spondiloartrozei şi stenozarea
canalului vertebral sau a celui radicular [25, 290, 300].
Rezumând asupra particularităţilor anatomofiziologice ale coloanei copilului, adică în
perioada de formare, trebuie să menţionăm că aceasta nu doar execută propriile sale funcţii, ci
urmează un proces de continuă creştere, iar exigenţele funcţionale se implică nemijlocit în
morfogeneza ei. Compararea mărimii sarcinilor reale asupra vertebrelor lombare în diferite
condiţii evidenţiază că, inclusiv la maturi, poate fi lezată placa de închidere, chiar pe fond de
sarcină fiziologică [49, 341]. Dar, precum s-a constatat, la copii valorile maxime admise ale
presiunilor exercitate pe lamine sunt mai mici decât la maturi, prin urmare şi probabilitatea de
lezare a acestei zone este mai mare decât la adulţi [ 50, 192, 197, 199].

20
Stricta corespundere a formei unor vertebre cu forma curburilor coloanei contribuie la
distribuirea uniformă a sarcinii statice pe toată suprafaţa discului, pe când dismorfismele
vertebrale şi cele ale coloanei condiţionează distribuirea neuniformă a sarcinii pe suprafaţa
discală. Şi mai defavorabile sunt aceste incongruenţe în cazul coloanei formate definitiv (la
maturi), căci la copii în procesul de creştere şi formare a coloanei vertebrale segmentele
învecinate se adaptează la aceste diformităţii şi le compensează parţial [75, 192, 265].
Dispersiunea efortului static creşte şi mai mult în cazul dereglărilor de conformaţie a coloanei
vertebrale. Acest proces se accelerează în cazul eforturilor profesionale şi sportive şi se
manifestă cel mai devreme pe segmentele care şi aşa comportă o sarcină dinamică intensă, adică
pe cele mai mobile, cum ar fi segmentul lombo-sacrat al coloanei [56, 88, 153, 265, 332, 341].
De relaţionarea şi corespunderea reciprocă a elementelor segmentului vertebral depinde
mobilitatea lui. La copii, la o suficientă capacitate elastică a discului extensia poate fi limitată din
cauza dimensiunilor mari ale apofizelor spinoase ale vertebrelor lombare, iar flexiunea–în
legătură cu lungimea mică a ligamentelor vertebrale posterioare. Dacă, însă, înălţimea discală
este suficient de mare, iar ligamentul este scurt, atunci apare o altă situaţie: la mişcări violente, în
special cu încărcare, un disc suficient de elastic, care se deplasează spre suprafaţa convexă, poate
întinde complet ligamentul anterior sau pe cel longitudinal posterior şi, dacă efortul este destul
de intens, îl poate desprinde de la locul de fixare pe corpul vertebral [36]. La copil discul se
poate bomba şi din cauza că este elastic, dar va rămâne integru (protruzie) [206]. Aşadar,
necorespunderea sau corespunderea incompletă a elementelor segmentului vertebral predispune
la microtraumatisme şi la supraîncărcarea acestor elemente.
În mod normal, cea 50% din mobilitatea segmentului lombar în secţiune sagitală revine
în sarcina penultimului segment (L4-L5) şi 25% – a ultimului (L5-S1) [13, 339]. Rezultă că
excluderea funcţională a cel puţin unuia din aceste segmente suscită încărcarea considerabilă a
celorlalte segmente, ceea ce poate condiţiona, precum am menţionat, modificarea distrofică
timpurie a sectoarelor suprasolicitate. Distribuirea uniformă a sarcinilor dinamice din fiecare disc
este dereglată în cazul displaziilor sub formă de vertebre cuneiforme, care modifică simetria
coloanei vertebrale. În caz de sacralizare a L5 sarcina se aplică doar pe patru discuri, care se
uzează mai rapid. Modificări maxime se dezvoltă, de regulă, în discul dintre vertebrele L4 şi L5,
din cauza diminuării forţate a unghiului de încărcare pe disc [75]. Redistribuirea defavorabilă a
eforturilor statice îndelungate are loc şi în cazul pozelor vicioase la elevi [104].
Pe fond de lombalizare vertebrală are loc fixarea în poziţie defavorabilă a vertebrei
lombare patru. Ligamentele dintre aceste apofize şi osul iliac fixează segmentul lombar. În
prezenţa vertebrei tranzitorii S1 aceste ligamente sunt mai puţin rezistente. Hipermobilitatea şi

21
instabilitatea care se dezvoltă pe fondul efortului fizic generează microtraumatisme ale
ţesuturilor moi şi iritarea terminaţiilor nervoase [7]. Termenul „instabilitate vertebrală” se
utilizează drept termen generic pentru a aprecia starea segmentului vertebral motor sau a
coloanei vertebrale în ansamblu [41, 326].
Instabilitatea coloanei vertebrale denumeşte o stare patologică, esenţa căreia se rezumă la
deficienţa sistemului ei portant şi care se traduce cu deformare excesivă, cu deviaţii patologice
sau distrugerea structurilor anatomice segmentare şi dereglarea funcţiilor sale statice şi motoare
[31, 291]. Я. Л Цивьян (1976), Н. И. Хвисюк, С. С. Пухачёва (1977), И. А. Мовшович
(1979), А. И. Продан (1981), în cercetările lor patomorfologice asupra coloanelor cu mobilitate
segmentară patologică la copii, apreciau modificarea destructiv-distrofică difuză în toate
structurile discului intervertebral, mai pregnantă pe laminele de închidere şi zonele de creştere,
precum şi în osul subiacent [264, 272, 333, 340]. Б. Ш. Минасов (2000) tratează instabilitatea
ca fiind o gravă dereglare a homeostaziei discale [264].
În anul 1999 К. Suzuki [147] sublinia faptul, că sub aspect patogenetic dezvoltarea
instabilităţii are loc în două etape: iniţială – dinamică şi tardivă – statică. Prima se caracterizează
printr-o deformare importantă de deviaţie în timpul mişcării. Cea de a doua se manifestă prin
schimbări osteopatice ale articulaţiilor intervertebrale, legate de supraîncărcarea acestora. Astfel,
fondul modificărilor displazice şi distrofice în instabilitatea segmentului lombo-sacrat este
prezentă la 10,5-13,2% din bolnavi, scolioza segmentului lombar–la 14,2%, ante- sau
retrolisteză–la 3,7% [336]. La toţi copiii cu spondilolisteză, în condiţia unei alunecări
neimporatnte a vertebrei L5, se apreciază modificarea unghiului de înclinaţie a sacrului–până la
90-95° (norma–120-130°) [13].
Apologeţii uneia din cele mai populare ipoteze de apariţie a instabilităţii din cadrul
proceselor displazice apreciază drept factor cauzativ de suport în deplasarea unei vertebre faţă
de celelalte insuficienţa funcţională a cârligului osos, configurat prin arcul şi apofizele articulare
inferioare ale vertebrei supraiacente şi apofizele articulare subiacente. Cârligul osos, dacă este
suficient de rezistent, are forme şi dimensiuni optime, se opune eficient deplasării anterioare a
vertebrei supraiacente în raport cu cea din dedesubtul ei. Displaziile elementelor de cârlig, de
exemplu hipoplazia sau aplazia apofizelor articulare, reduc brusc rezistenţa segmentului la
acţiunea forţelor de flexiune sau a celor de deplasare anterioară frontală a vertebrei [116, 266,
292]. Astfel, N. Н. Kim şi K. S. Suk (2004) au demonstrat că vertebră lombo-sacrată de tranziţie
au 18,1% din bolnavii cu spondilolisteză [82]. La pacienţii cu sacralizarea L5 şi cu
spondilolisteza vertebrei L4 deviaţia este mai puţin manifestă decât la bolnavii cu defect al
arcului interarticular L5, dar fără vertebră de tranziţie. Şi din contra, în spondilolisteza L5,

22
lombalizarea şi sacralizarea reduc aproape dublu probabilitatea şi gradul de dislocare a vertebrei
Ls. În 2000 Т. Aihara et а1. [7], efectuând cercetări biomecanice asupra preparatelor iliolombare,
au demonstrat că flexia şi rotaţia axială a vertebrei L5 se limitează la nivelul ligamentelor
anterioare şi, în special, a celor posterioare – lig. iliolumbalis, iar integritatea ligamentului poate
determina stabilitatea articulaţiei lombo-sacrate, limitând dislocarea anterioară a vertebrei L5.
Într-o altă investigare, realizată de aceiaşi autori, s-a demonstrat faptul că cu cât mai largi
sunt apofizele transverse ale vertebrei L5, cu atât mai groase sunt ligamentele iliolombare. La
bolnavii cu spondiloliza vertebrei L5, dar fără listeză, apofizele transverse ale vertebrei L5 sunt
mult mai largi decât la pacienţii cu spondilolisteza L5. În prezent aproape toţi cercetătorii aderă
la ideea că ineficienţa cârligului osos este una dintre cauzele principale de dezvoltare a
instabilităţii [83, 91, 122, 218, 302].
În 2002 L.J. Curylo et аl. [36] au depistat că în contextul proceselor degenerative
frecvenţa displaziilor la nivelul vertebrei L5 atinge 62%, ceea ce depăşeşte cu mult frecvenţa
displaziilor la persoanele sănătoase. Autorii au estimat cantitativ gravitatea displaziilor ce
privesc elementele osoase ale compartimentelor posterioare din articulaţiile lombo-sacrate după
un scor în puncte. După părerea lor, riscul de progresare şi gravitatea procesului degenerativ şi a
instabilităţii rezultate sunt cu atât mai importante, cu cât mai gravă este displazia şi mai
puternice forţele de deviaţie, care la rândul lor depind de starea echilibrului vertebro-pelvian.
Acest risc se poate estima încă la etape incipiente de dislocare prin măsurarea parametrului
fundamental al echilibrului vertebro-pelvian – înclinarea bazinului (I) şi aprecierea gravităţii
procesului displazic [13, 43, 44].
O altă formaţiune structurală care se opune alunecării anterioare a vertebrelor
este discul intervertebral [108, 307, 308 ], de aceea deficienţele congenitale ale structurilor
discale [75] şi modificările degenerative ale discului intervertebral reduc esenţial rezistenţa
complexului de suport anterior şi al SVM în ansamblu şi cresc riscul de dezvoltare a instabilităţii
[136, 174, 177, 227, 278, 279], mai ales sub acţiunea forţelor excesive de compresiune şi la
solicitarea de deplasare, care apar în postura ortostatică a corpului (şedere, ortostatism, mers)
[216]. Chiar şi în prezenţa spondilolizei, dacă aceasta este privită ca o anomalie de dezvoltare,
spondilolisteza se poate produce doar în condiţia unui disc intervertebral nevătămat din cauza
condrozei [105].
Displaziile care cresc rigiditatea şi rezistenţa elementelor anterioare de suport al SVM,
inclusiv diferite grade de tranziţionalitate a vertebrei suprasacrate, se opun deplasării acestuia
spre anterior. Implicarea patogenetică a vertebrei suprasacrate de tranziţie (VST) în dezvoltarea

23
proceselor degenerative continuă să rămână obiect de discuţie. Influenţa VST asupra funcţiei
coloanei vertebrale se poate considera demonstrată [36, 303, 234], dar în privinţa rolului acesteia
în iniţierea şi progresarea procesului displazic nu există o opinie unitară. Astfel, G. Cinotti et а1.
(1998) au constatat că incidenţa fenomenului de sacralizare a L5 la bolnavii cu procese
degenerative nu diferă de cea din loturile de referinţă. N. H. Kim, К. S. Suk (2004) atestă
evidenţe contrare celor citate, ei afirmând că sacralizarea vertebrei L5 multiplică important riscul
de progresare a dislocării L4, dar scade cu mult probabilitatea de dislocare masivă la bolnavii cu
spondilolisteză spondilotică la nivelul L5, comparativ cu varianta similară, care nu se combină cu
o vertebră suprasacrată de tranziţie.
Este cunoscut faptul că gradul de tranziţionalitate a vertebrei suprasacrate este diferit
[82]. Cu cât mai important este gradul de sacralizare, cu atât mai voluminoase sunt apofizele
transverse ale vertebrei de tranziţie, iar de mărimea apofizelor vertebrale transverse depinde
grosimea şi rezistenţa lig. iliolumbales. Cu cât mai sigure sunt ligamentele iliolombare, cu atât
este mai mare rezistenţa segmentului lombo-sacrat la eforturile de rotaţie şi flexiune şi cu atât
mai mic e riscul de progredienţă a spondilolistezei L5 [7, 26, 54, 269]. În anul 1988 К. Lee et а1.
[91] au studiat la prezenţa vertebrei tranzitorii 138 de pacienţi cu dureri lombare inferioare şi 25
de persoane sănătoase, autorii înregistrând prezenţa diferitelor variante de vertebră tranzitorie la
30% din pacienţii astfel cercetaţi. Date analogice au obţinut şi М. Taskaynatan et аl. [155] în
2005, ambele echipe de cercetare demonstrând că vertebra suprasacrată tranzitorie creşte
important riscul de degenerare a discului supraiacent, precum şi frecvenţa durerilor lombare şi a
radiculopatiei. Prin urmare, existenţa vertebrei suprasacrate de tranziţie diminuează riscul de
formare sau chiar previne spondilolisteza L5 şi creşte considerabil riscul de degenerare a
segmentului supraiacent şi implicit dezvoltare a instabilităţii (ante-, retrolisteză).
La categoria de displazie a elementelor posterioare ale segmentelor vertebrale bazale care
diminuează rezistenţa la tensiunile de deplasare se referă şi spina bifida, care se atestă la nivelul
arcului vertebrei L5 la numai 2,2% din observaţi, în schimb la nivelul vertebrelor S1 şi S2 aceasta
este depistată de 10 ori mai frecvent (la 25,4%) [115, 120, 266]. În 1999 S. Sipalski et аl. [132]
au constatat că spina bifida ocultă a vertebrei L5 se descoperă la 42% din bolnavii cu
spondilolisteză gravă, ceea ce contrastează izbitor cu frecvenţa minimă a acestei displazii în
diferite populaţii.
Dereglarea tropismului articular este o variantă de dezvoltare a procesului displazic, în
care suprafeţele articulare ale articulaţiilor intervertebrale se află dispuse în secţiune sagitală sau
într-una apropiată de această poziţie. Când se dezvoltă condroza, iar discul îşi pierde progresiv
elasticitatea şi, odată cu aceasta, capacitatea de a menţine vertebrele învecinate în poziţii

24
fiziologice, vertebra supraiacentă, care nu este reţinută de către articulaţiile intervertebrale, la
majorarea EVP se va deplasa anterior pe îi va cât permite lungimea ligamentelor, iar la
descreşterea acestuia – spre posterior [94, 83, 297, 336]. La originile spondilolistezei stă,
probabil, varianta congenitală de poziţionare orizontală a articulaţiilor intervertebrale. Aceasta
face ca pe radiografiile laterale să se ateste – mărit considerabil şi turtit – unghiul dintre
pediculul arcului şi apofiza articulară.
Corpul vertebral supraiacent poate apărea mult dislocat anterior (cu 1, mai rar cu 1,5-2
cm). Prin urmare, în caz de pseudospondilolisteză integritatea sectorului interarticular nu este
compromisă. Posibilitatea unei adevărate dislocări a vertebrei supraiacente nu anterior, ci înapoi
faţă de vertebra distală este indiscutabilă.
Această deformare poate, însă, apărea doar în anumite precondiţii anatomice, care
înseamnă poziţionarea specială a articulaţiilor intervertebrale. Este clar că dislocarea retrogradă
este posibilă doar în varianta de poziţionare orizontală sau într-o asemenea variantă frontală în
care spaţiul articular superior este orientat dinspre anterior în jos şi în urmă [87, 102, 283].
În anul 2004 E. Chosa et а1. [91] anunţau sagitalizarea faţetelor articulare drept un factor
etiopatogenic important al procesului degenerativ [31]. În 2003 S. Naderi et а1. [113] au
examinat orientarea articulaţiilor şi unghiul de înclinare a arcului vertebral la bolnavii la care,
după cel puţin 10 ani de la prima examinare, s-a dezvoltat spondilolisteză şi la un grup de
pacienţi la care nu s-a dezvoltat spondilolisteza.
Aceiaşi autori au constatat că în segmentul unde ulterior s-a produs spondilolisteză
unghiul de înclinare a arcului, unghiul de înclinare a faţetelor şi sagitalizarea lor au fost mult
mai mari la pacienţii din I grup încă la prima lor vizită la medic, adică până la formarea
spondilolistezei degenerative. B. Kwon [89], în 2003, de asemenea afirma că sagitalizarea
faţetelor articulare nu este rezultatul remodelării acestora, ci un factor anticipativ care are un rol
important în geneza instabilităţii SVM. Apariţia durerii lombare la bolnavii cu dereglarea
tropismului articulaţiilor intervertebrale este generată de traumatizarea ligamentului galben în
timpul excursiei coloanei prin apofizele alungite sau de subluxaţia apofizelor articulare scurtate
[71].
Hiperplazia apofizelor articulare, lărgirea ariei de contact disco-vertebral (protruzie) este
o reacţie logică compensatoare a organismului la mobilitatea excesivă din compartimentul
vertebral lombo-sacrat [247]. Mişcările improprii articulaţiei anormale şi asimetrismul de
solicitare asupra articulaţiilor intervertebrale pare conduc la transformarea ţesutului osos, la
modificări degenerative ale ligamentelor scurte, în muşchii vertebrali şi, indirect, în discurile

25
intervertebrale [249]. S-a constatat că în distopia segmentelor vertebrale are loc hiperplazia
membranei sinoviale a articulaţiilor intervertebrale, creşterea meniscoizilor şi comprimarea lor
între suprafeţele articulare [252, 258]. La dislocarea suprafeţelor articulare limitanta inferioară a
epifizei superioare deviază spre pachetul neurovascular compresândul. Modificările care se
produc în discul intervertebral (distrofia şi dislocarea nucleului pulpos, scăderea disproporţionată
a înălţimii discale) şi în corpurile vertebrale (destrucţia laminei osoase de închidere, protruzii,
hernii) sunt o verigă indispensabilă şi patogenetic condiţionată în lanţul mecanismului de
declanşare a sindromului dureros în coloana vertebrală [47, 53, 132, 209, 246, 263].
Pe măsura apropierii corpilor vertebrali creşte efortul asupra articulaţiilor intervertebrale,
care s-au constituit pentru a rezista unui disc de înălţime normală şi unei forme normale a
segmentului vertebral respectiv.
Modificarea formei coloanei vertebrale determină modificarea proporţiilor relaţionale
dintre suprafeţele articulare, suprafaţa lor de contact se reduce, iar solicitarea maximă creşte,
ceea ce conduce la suprasolicitarea funcţională a articulaţiilor vertebrale, în special pregnantă în
regiunea lombară, unde înălţimea discală este mai mare, ca şi distanţa dintre corpii vertebrali. În
consecinţă, la acest nivel se dezvoltă artroza. În acest caz apofiza articulară superioară a
vertebrei subiacente începe să se sprijine pe suprafaţa inferioară a pediculului arcului vertebrei
supraiacente.
Pe acest sector se formează neoartroza, care treptat determină creşterea apofizelor
articulare şi accentuează deformarea lor. În procesul de apariţie a artrozei şi la accentuarea
diformităţii are loc restructurarea importantă a apofizelor articulare: se modifică amplasarea
spaţială a suprafeţelor articulare, axul articular deviază spre spaţiul anterior şi astfel discul
nesusţinut se poate disloca în faţă atât cât îi permite lungimea ligamentelor. Acesta ar fi unul
dintre mecanismele de formare a spondilolistezei în care integritatea arcului vertebral nu este
afectată [63, 106, 196, 246].
Probabil că nişte variante mai accentuate de dislocare discală apar la vârsta copilăriei,
înainte să se fi finalizat formarea arcului vertebral, când acestea se dezvoltă cu tempouri rapide
şi sunt definite de variantele complexe de dereglare a rezistenţei coloanei vertebrale ca sistem şi
a subsistemelor acesteia. În procesul de dislocare vertebrală se produc reacţii compensatoare
la nivelul segmentelor supraiacente sub formă de hiperextensie şi creşterea deviaţiilor şi
diformităţiilor unghiulare [143, 227, 287].
Un rol esenţial în etiologia, caracterul şi progresarea procesului displazic revine
echilibrului vertebro-pelvian. În anul 1983 J. Vidal et Т. Маrney [76] au publicat în premieră o
lucrare despre morfologia şi echilibrul sagital al corpului, delimitând factorii care conduc la

26
dereglarea orientării normale a coloanei vertebrale în raport cu axul vertical al corpului, cu
articulaţia lombo-sacrată şi capurile femurale: 1) dislocarea vertebrei; 2) ante-, retroversia
bazinului; 3) orizontalizarea, verticalizarea sacrului; 4) dislocarea anterioară sau posterioară a
articulaţiilor coxofemurale.
Un aport considerabil în cercetarea echilibrului vertebro-pelvian l-au adus studiile
realizate de savantul francez G. Duval-Beaupere şi colab. [43, 44], care, în 1989 au propus în
calitate de valoare constantă ce caracterizează anatomia bazinului măsurarea înclinaţiei bazinului
în raport cu capurile oaselor femurale (I), iar în calitate de mărimi variabile – valorile unghiului
de înclinaţie a sacrului (SТ), înclinarea sacrului (PS) şi dislocarea bazinului (РТ). În calitate de
mărimi ce caracterizează centrarea coloanei servesc curbura lordozei lombare (LL) şi a cifozei
toracice (CT). Înclinarea bazinului (I) este egală cu suma algebrică a ST şi РT.
J. Legaye et а1. (1993) au măsurat parametrii bazinului şi ai coloanei vertebrale la
persoane sănătoase şi la bolnavii cu spondilolisteză, au calculat coeficienţii de corelare între
parametrii menţionaţi şi au depistat că mărimea lordozei lombare (LL) se poate calcula după
datele I, SТ şi РT. Această reglare se menţine şi după apariţia diformităţii vertebrale. Luând în
calcul corelaţiile apreciate, se impune asigurarea unui echilibru vertebro-bazilar economic în
timpul tratamentelor leziunilor şi maladiilor vertebrale [95, 96, 97].
Pe fondul proceselor displazice unghiul de înclinare a bazinului (I) este mai mare sau mai
mic decât la subiecţii normali, ceea ce poate servi drept factor predispozant al dislocării
vertebrale anterioare sau posterioare [94]. Echilibrul vertebro-pelvian a fost studiat la bolnavii cu
deviaţii de grad minim de antelisteză [128, 164].
Au-fost studiaţi de asemenea parametrii echilibrului vertebro-pelvian la copiii normali, la
adulţii sănătoşi şi pe fondul spondilolistezelor de gradele I-II, precum şi în grupul de bolnavi cu
spondilolisteză de gradele III-V. Astfel, s-a observat că în contextul spondilolistezei I
dezechilibrul vertebro-pelvian este semnificativ mai accentuat decât la copii (47,4º) şi la maturii
(57º) din loturile de control, iar în cazul spondilolistezei de gradul III-IV (79,0º) acesta este mult
mai accentuat decât la maturii cu listeză de gr. I-II (68,6º). Deci, cu cât mai importantă este
dislocarea, cu atât mai mare este I.
S-a mai dedus că există o puternică corelare între EVP şi gradul dislocării, adică de
progresarea ante- şi retrolistezei [305, 344], care reiese din valoarea componentei tangenţiale (de
deviere) a forţei de gravitaţie ce acţionează asupra vertebrei L5, precum şi din incapacitatea
elementelor de suport ale segmentului lombo-sacrat displazic sau degenerativ de a se opune
acestor forţe. Rolul-cheie în reglarea echilibrului vertebro-pelvian, precum s-a mai menţionat,
revine unui parametru anatomic constant – mărimii unghiului de înclinare a bazinului (I).

27
Valoarea mică a lui I determină şi o mărime mică a SТ şi РТ şi, prin urmare, suscită aplatizarea
lordozei lombаre, care va diminua forţa de deplasare în articulaţia lombo-sacrată. Şi din contra,
o valoare mai mare a I determină majorarea componentei de deplasare anterioară a forţei de
gravitaţie [292]. Înclinarea bazinului (I) este o mărime fundamentală pentru asigurarea
diformităţilor sagitale ale coloanei, care sunt necesare pentru un echilibru vertebro-pelvian
economic deasupra capurilor de os femural [43, 44] şi pentru orientarea forţelor de deviaţie în
segmentul lombo-sacrat. I nu depinde de poziţia spaţială a corpului şi devine stabil după vârsta
de 10 ani [97]. Cercetătorii consideră că acest parametru nu se modifică, chiar şi în condiţia de
remodelare adaptivă dictată de procese degenerative grave.
Potrivit datelor lui S. Sarwahi şi coaut. (2003), care au examinat influenţa dezechilibrului
sagital asupra poziţiei de mers şi asupra articulaţiilor coxofemurale, aplatizarea lordozei lombare
determină deviaţia centrului de greutate, ceea ce perturbă stabilitatea şi sporeşte cheltuielile
energetice la deplasare; se formează mecanisme compensatoare, care tind să menţină postura
corpului, să diminueze acţiunea destructivă a solicitării pe articulaţii. Aplatizarea lordozei
lombare este nu doar cauza durerilor de spate, de dereglare a poziţiei spaţiale a corpului; ea
creează presiune de solicitare excesivă asupra articulaţiilor coxofemurale şi ale genunchilor cu
dezvoltarea proceselor distrofice în acestea [97]. Astfel, se poate considera un fapt demonstrat
influenţa parametrilor echilibrului vertebro-pelvian asupra variantei de evoluţie a procesului
displazic.
Deşi este în creştere numărul de publicaţii dedicate corelaţiei variantelor de dezvoltare a
proceselor displazice cu dezechilibrul vertebro-pelvian sagital, problema nu este elucidată. Dacă
pornim de la datele cunoscute despre rolul lor în geneza proceselor displazice, se poate aprecia
că cercetările în acest sens sunt de perspectivă şi foarte importante nu doar pentru prognoza
procesului displazic, ci şi pentru optimizarea programelor curative.
Conchidem că dezvoltarea şi progresiunea procesului displazic este condiţionată de
următorii factori:
1) displaziile segmentului vertebral lombo-sacrat;
2) dezechilibrul vertebro-pelvian sagital;
3) saltul de creştere la copii şi adolescenţi;
4) morfogeneza nefinisată a scheletului;
5) instabilitatea segmentului lombo-sacrat;
6) apariţia şi progresarea modificărilor degenerative ale discului intervertebral la nivelul
dislocării.

28
1.2. Principii moderne şi abordări diagnostice clasice ale procesului displazic din coloana
vertebrală la copil

Direcţionarea preventivă a sistemelor sanitare moderne prevede depistarea timpurie şi


tratamentul oportun al diferitelor stări patologice. Acest deziderat cere studierea aspectelor de
vârstă ale maladiilor la copii.
Viziunile unor autori asupra procesului degenerativ ca fiind modificarea de vârstă a
ţesutului conjunctiv exclud practic posibilitatea apariţiei acestuia în copilărie şi în adolescenţă
[228, 132]. Puţinele observaţii clinice asupra sindroamelor clinice de osteocondroză lombară la
copil şi cazurile unice de intervenţii operatorii pentru lichidarea herniilor de disc intervertebral la
tineri (sub vârsta de 21 de ani), relatate în literatura de domeniu, nu oferă o informaţie clară
despre frecvenţa şi răspândirea patologiei cercetate.
Studierea aspectelor de vârstă ale maladiilor din coloana lombo-sacrată este foarte actuală
şi din considerentele că adesea la vârsta de puber sau adolescent unii copii îşi solicită excesiv
coloana vertebrală: în timpul orelor de sport de performanţă, la diferite competiţii etc. [68, 86,
156, 195, 240]. Probabil că sub acest aspect trebuie operate anumite limitări şi o selecţie ştiinţific
argumentată.
Analiza minuţioasă a literaturii cu acest subiect ne demonstrează că nu există încă o
opinie unitară vizavi de frecvenţa, caracterul, particularităţile evolutive şi chiar distribuţia pe
sexe a bolnavilor. Din datele proprii şi cele relatate de alţi autori [30, 62], am dedus că sunt
afectaţi la fel de frecvent băieţii şi fetiţele, deşi, conform părerii altor autori [193, 195], că până
la vârsta de 16 ani prevalează sexul feminin, diferenţele sunt explicate de creşterea mai rapidă a
fetelor în intervalul de 12-14 ani. Se apreciază şi faptul că printre aceşti copii ar fi mai mulţi de
sex masculin [279, 303]. Grupul de vârstă care acuză dureri în coloană se compune în principal
din copii de peste 13 ani (65%), ceea ce, consideră cercetorii, este legat de suprasolicitările
şcolare şi în afara orelor de curs – muncile de acasă, în special în localităţile rurale [328]. La
vârsta de 7-11 ani, de obicei, se observă stabilizarea ţinutei, copilul posedă deja capacitatea de
menţinere a centrului de greutate în poziţie verticală. Dar în aceeaşi perioadă de vârstă, odată cu
începerea cursului şcolar, creşte încărcarea pe coloană în poziţie şezândă, copiii se află în această
poziţie până la 7-8 ore, ceea ce nu se conformă potenţialului funcţional al aparatului locomotor
infantil.
Copiii moderni din oraşe suferă de hipodinamie, obicei care determină stabilirea unei
ţinute vicioase. Dată fiind slăbiciunea fiziologică a muşchilor la această vârstă, copilul nu este
încă capabil să coordoneze mişcările, nu adoptă o poză raţională nici în mişcare, nici în repaus.
Maladiile din segmentul lombo-sacrat al coloanei sunt strâns legate de problema durerii.

29
Sindromul algic este principalul fenomen subiectiv de manifestare a bolii. Primul semn clinic de
afişare a procesului displazic la maturi se manifestă în majoritatea cazurilor, sub formă de
sindroame reflexive – lombalgie, lomboischialgie [64, 287, 329]. Durerile se regăsesc în
anamneza a 70-80% din bolnavii cu dereglări radiculare şi vasculo-radiculare. Datele literaturii
despre incidenţa mialgiei lombare, lombalgiei şi lombo-ischialgiei la copii şi adolescenţi sunt
foarte restrânse şi divergente.
Analizând sindroamele neurologice de osteocondroză lombară la 130 de bolnavi de vârsta
11-21 ani (sub 18 ani s-au îmbolnăvit 92 de persoane), Г. М. Бумакова et. al. consemna în 2002
prezenţa mialgiilor lombare la această vârstă în 18,4%, a lombalgiilor – în 27,6% şi a lombo-
ischialgiilor – în 19,5% cazuri [205]. Şi din contra, Я. Ю. Попелянский (1974) nu a atestat nici
un caz de mialgii lombare la bolnavi sub 21 de ani [286].
Referindu-se la particularităţile clinice de manifestare a procesului degenerativ din
segmentul lombar la copii şi puberi, Н. И. Хвисюк şi С. С. Пухачева (1977 ) anunţă că la
această vârstă, spre deosebire de adulţi, nu s-au pronunţat acuze de genul senzaţiei de amorţire,
furnicături, edeme şi acrocianoză pe extremităţi. Tot la copii în tabloul clinic sindromul reflexiv
prevalează asupra celui radicular, nu se atestă dereglări vegetative grave, pareze, parestezii, care
destul de frecvent se atestă la bolnavii de vârste mai mari. Spre deosebire de maturi, durerile
semnalate de copii au caracter difuz, iar la 25% din bolnavi sunt localizate bilateral. Una dintre
caracteristicile sindromului dureros la vârsta de copil şi cea de adolescent este diminuarea lui
relativ rapidă sau chiar dispariţia durerilor lombare şi localizarea lor pe piciorul de pe partea
lezată sau la ambele picioare [333].
Cauzele de apariţie a sindromului dureros din contextul proceselor displazice ale
segmentului lombar al coloanei vertebrale la copii constituie un subiect de discuţie. Dificultăţile
de depistare a viciilor respective, relevarea tardivă a patologiei se datorează, în primul rând,
evoluţiei silenţioase a maladiei în primii ani de viaţă şi apariţiei simptomaticii dureroase
progresive şi a diformităţilor vertebrale în perioada de creştere intensivă. Determinarea
frecvenţei de apariţie a viciilor vertebrale este dificilă, deoarece o parte din acestea evoluează
subclinic şi se descoperă la diferite etape de vârstă [3, 303, 331, 345]. Dintre factorii ce provoacă
afişarea simptomaticii clinice la copii trebuie evidenţiate, în primul rând, eforturile excesive
pentru subiectul concret. Despre aceasta ne vorbeşte şi faptul că incidenţa instabilităţii vertebrale
şi a proceselor degenerative creşte preponderent printre sportivi [148, 153, 156, 265-268].
Sub aspect clinic mai importante sunt anomalia plăcilor de închidere, sacralizarea,
lombalizarea, dereglarea tropismului articular din segmentele vertebrale L4-L5, L5-S1, apofizele
articulare lungi şi scurte ale vertebrelor lombare şi stenoza primitivă a canalului vertebral [56,

30
294 ]. În funcţie de extinderea şi localizarea destrucţiei, se modifică şi capacitatea portantă a
segmentului vertebral [95, 116]. Percepţia obişnuită a solicitărilor exterioare se perturbă, apare
funcţia de acţiune improprie sistemelor portante – instabilitatea segmentului.
Cel mai tipic simptom clinic de instabilitate este modificarea de caracter al sindromului
dureros – dispariţia durerilor în poziţie orizontală a pacientului, prevalenţa senzaţiilor algice
miosclerotomice, precum şi apariţia semnului cardinal de instabilitate a SVM – dependenţa
intensităţii sindromului dureros de solicitarea posturală asupra coloanei. Н.А. Корж (1985)
consideră că instabilitatea segmentului vertebral, constituirea subluxaţiei „Ковач” suscită
impulsaţii patologice dinspre discul distrus şi în stare de conflict cu rădăcinile situate în preajmă.
Se cunosc două semne radiologice de instabilitate [249]:
- deplasările patologice ale vertebrelor sau diformităţile inadmisibile ale canalului spinal
şi ale orificiilor intervertebrale la schimbarea poziţiei bolnavului.
- accentuarea treptată a diformităţii vertebrale, observate radiologic pe radiografiile
obişnuite realizate la un interval sau altul de observare dinamică asupra bolnavului.
Un semn radiologic timpuriu de instabilitate, care devansează semnul de alunecare
vertebrală, este creşterea amplitudinii de deviere unghiulară sau de apropiere mai accentuată
între segmentele vertebrale învecinate la nivelul leziunii, comparativ cu segmentele ce
funcţionează normal. Acestea toate se profilează în poziţia de flexiune şi inflexiune maximă şi
depăşesc limitanta fiziologică [89, 149, 264, 246, 288, 320].
Situaţiile menţionate apar atunci când încă nu s-a produs dislocarea vertebrelor, dar este
evidentă mobilitatea patologică din segmentul motor, condiţionată de alterarea proprietăţilor de
amortizare ale discului şi ale aparatului lui ligamentar. În radiodiagnosticul instabilităţii Н. И.
Хвисюк (1986) atenţionează asupra faptului că prezenţa indicilor radiologici permite
confirmarea supoziţiei de instabilitate, dar lipsa acestora nu exclude definitiv instabilitatea.
Criteriile radiologice de instabilitate se deduc din indicatorii fiziologici normali de mobilitate în
segmentul respectiv [335]. Informaţiile cu referire la mobilitatea fiziologică şi cea patologică a
segmentelor motoare din coloana lombară la copii sunt divergente [50, 56, 68, 83, 116, 287,
326]. Diagnosticul fiecărui tip de instabilitate a SVM trebuie să se realizeze în funcţie de
manifestările clinice ale bolii, deoarece mobilitatea patologică a segmentului SVM se confirmă
radiologic doar în 25-35% din cazuri [287].
Instabilitatea segmentului vertebral motor (SVM) apare după ce s-a produs protruzia sau
prolabarea discului şi, pe măsură ce se diminuează iritaţia sau compresiunea pe structurile
nervoase, se atenuează şi spasmul muscular reflex. În condiţia unei instabilităţi perpetuate la
nivelul segmentului vertebral lezat elementele osoase şi cartilaginoase provoacă modificări

31
secundare în membranele măduvei spinale, se perturbă circulaţia lichidului rahidian şi circuitul
vascular spinal [339]. Deformarea cifotică sau lordotică a coloanei determină redistribuirea
solicitărilor pe celelalte segmente, accentuând astfel mobilitatea din interiorul acestora,
dislocarea scarificată a vertebrelor, dezvoltarea rapidă a semnelor de lezare distrofică, care cu
timpul vor deveni ele însele cauză de instabilitate secundară [23, 28, 325].
Apreciind caracterele simptomelor radiologice la copii, Г. М. Кушнир (1980) remarcă
că pe fondul proceselor displazice din segmentul vertebral lombar reducerea înălţimii discului
intervertebral se atestă rar, iar drept semn timpuriu de afect el consideră modificarea staticii
segmentului lombar-vertebral – hipo- sau hiperlordoza [256]. Unii autori atenţionează şi asupra
faptului că la copii, spre deosebire de maturi, progresivitatea modificărilor distrofice accentuează
manifestările clinice [254, 303].
Pe radiografii se evidenţiază modificări accentuate pe două, uneori pe trei sau mai multe
corpuri vertebrale, care au contur cuneiform incorect din cauza absenţei sectoarelor
anterosuperioare sau anteroinferioare, uneori şi a unora, şi a altora, suprafeţele adiacente ale
corpilor vertebrali afectaţi fiind neregulate, cu defecte profunde, au contururi certe, alteori
incerte. Înălţimea discurilor de pe segmentele lezate este întotdeauna redusă. Corpii vertebrali,
sub efectele suprasolicitării funcţionale sistematice, se modifică ca formă şi dimensiune, în
special spre creştere prin restructurarea lor, care nu este una fiziologică, deoarece determină
starea patologică a coloanei, ce se apreciază pe radiografii [75, 304].
Grosimea discului intervertebral scade. Se prezumă cum că nucleul pulpos elastic
depăşeşte limitele discale şi, treptat, sub acţiunea solicitărilor reluate, se încadrează în corpul
vertebral. Mai frecvent aceasta are loc în sens anterior, unde sub acţiunea solicitărilor se induce
proliferarea cartilagiului din sectoarele anterioare discale sau aceste sectoare se preschimbă cu
ţesut fibros. Este posibil ca şi discul morfologic modificat să fie nevătămat funcţional [131].
Acest fapt este susţinut şi de rezultatele radiografiilor funcţionale, care relevă diminuarea
amplitudinii mişcărilor din discurile afectate.
După toate probabilităţile, în aceste discuri au loc şi procese displazice. Această problemă
ar putea fi elucidată doar prin cercetări morfologice complete care în cazul acestei patologii nu
au fost efectuate, deoarece manifestările clinice ale bolii sunt moderate nu au necesitat intervenţii
operatorii.
În displaziile segmentului lombo-sacrat adesea chiar la unul şi acelaşi bolnav se pot
atesta concomitent osteocondroză, scolioză, iar uneori şi instabilitatea segmentului lombar, ceea
ce complică sever evoluţia bolii. Datele unor explorări [347] au constatat, că din 436 de bolnavi
52 (11,9 %) s-au prezentat cu osteocondroză şi scolioză, iar 43 (9,8 %) – cu osteocondroză,

32
scolioză şi instabilitatea segmentului lombo-sacrat. Una dintre etapele de dezvoltare a procesului
degenerativ displazic cu o manifestare clinic brutală la copil este hernierea discului
intervertebral. Tabloul clinic al herniei de disc intervertebral a fost reflectat pe larg în
publicaţiile din ţară şi de peste hotare, însă aspectele particulare ale acesteia la copii sunt
descrise incomplet şi doar în lucrări solitare [195, 197, 347]. Această situaţie se poate explica
prin faptul că hernia sub vârsta de 16-18 ani este un fenomen cazuistic [198, 303]. Există diferite
puncte de vedere cu referire la cauzele dezvoltării herniilor de disc intervertebral lombar la
vârsta de copil.
Mulţi autori [25, 156, 148, 227] susţin că în majoritatea covârşitoare de cazuri cauza
primară de dislocare a discului sunt traumatismele survenite la mişcări bruşte, sacadate, în
timpul competiţiilor sportive etc. Spre deosebire de maturi, la copii şi puberi sindromul radicular
lombar mai rar survine în timpul ridicării greutăţilor [303]. Totuşi, doar traumatismul nu poate
suscita dislocarea discului anterior sănătos.
Conform cercetărilor efectuate de [197], frecvenţa traumatismelor în anamnesticul
copiilor şi adolescenţilor nu diferă esenţial de cea constatată la adulţi, primară fiind degenerarea
discului, iar traumatismul doar accelerează alunecarea acestuia. Se expun diferite opinii şi în
raport cu caracterele de lezare a discurilor intervertebrale lombare. Contrar acestuia, J. Кеу
(1950) şi M. Bulos (1973) descopereau la copii doar protruzii, iar cercetarea histologică atestă în
toate cazurile modificări distrofice ale discului intervertebral, analogice celor care se observă la
maturi [83]. Există şi indicii că, cu rare excepţii, pe segmentele discale extrase se atestă şi ţesut
histologic normal [341]. O particularitate a herniilor de disc intervertebral la vârsta de copil şi
cea de adolescent este incidenţa extrem de rară a sindromului de lezare a „cozii de cal” şi a
dereglărilor pelviene, inclusiv în dislocarea mediană a câtorva discuri [345].
De când a apărut studiul fundamental al lui И. Л. Тагер (1971) au trecut deja 40 de ani,
iar odată cu implementarea tomografiei computerizate (TC) concepţiile despre caracterul
proceselor displazice din coloană s-au extins esenţial, diagnosticul acestora fiind ridicat la o
treaptă calitativ nouă [320]. Experienţa clinică a demonstrat că această metodă este cea de
elecţie în aprecierea structurilor morfologice vertebrale şi anume de ea sunt legate succesele în
tratamentul manifestărilor neurologice generate de modificările displazice şi distrofice ale
coloanei vertebrale. TC poate distinge gradele procesului displazic şi celui distrofic după
localizarea, forma, dimensiunile şi termenele de apariţie, acestea ajutând la precizarea
patogenezei conflictului discradicular, relevând factorul principal de compresiune pe structurile
canalului vertebral, ceea ce se reflectă şi asupra modalităţilor de abordare a tratamentului
conservativ sau chirurgical. Prin implementarea regimului fluoroscopic TC parcurge o nouă

33
etapă de dezvoltare. Se dezvoltă rapid şi radiologia intervenţională, se duc lucrări de realizare a
manipulaţiilor curative şi diagnostice sub controlul TC în regim de timp real [117, 168].
Analizând, însă, activitatea diferitelor secţii de computer-tomografie radiologică, unii autori
ajung să conchidă că nu există o metodă unificată de examinare a bolnavilor, iar medicii folosesc
diferite clasificări ale modificărilor displazice şi distrofice prin care se reduce şi informativitatea
tomografiei radiologice computerizate.
Cea mai adecvată, conform unor autori [149, 206], poate fi considerată împărţirea
listezelor discale în hernii şi protruzii, diferenţa anatomică între acestea fiind ruperea sau
păstrarea inelului fibros. Я. Ю. Попелянский (2003) propune divizarea herniilor discale în
hernii mediene, paramediene şi laterale [287]. Clasificarea herniilor după Н. Petersson (1991)
este mai detaliată: centrale, posterolaterale, foraminale laterale şi laterale extraforaminale [115].
Dată fiind ineficienţa lor clinică, nici savanţii, nici medicii nu au abordat clasificarea protruziilor
la modul cuvenit. Utilizarea unor metode performante, cum ar fi tomografia axială
computerizată, tomografia cu rezonanţă magnetică, a permis adoptarea unor noţiuni ca „focar de
osteocondroză” [255, 344]. Astfel, discurile care constituie acest focar se află, de regulă, la
diferite etape de boală şi constituie surse multiple de impulsaţii patologice. B. Butler et al.
(1990) au realizat un studiu care cerceta proporţia dintre osteoartrita suprafeţelor articulare şi
degenerare discală. Pentru aprecierea stării a discului se aplica RMN [176, 184], pentru starea
articulaţiilor – TC [117, 184].
Autorii citaţi au presupus că degeneraţiile discale se vor manifesta adesea fără semne de
osteoartrită articulară, însă osteoartrita poate apare doar la degenerarea discului. În baza
rezultatelor înregistrate, s-a ajuns la concluzia că degenerarea discului se manifestă înaintea
osteoartritei articulaţiei care, la rându-i, poate fi o consecinţă secundară a modificărilor mecanice
de încărcare a articulaţiei.
Diagnosticul diferenţial radiologic se trasează cu procesele care diminuează înălţimea
spaţiului intervertebral – cu spondilita tuberculoasă şi spondilita nespecifică. În contextul
condrozei se atestă condensarea şi îngroşarea laminelor de închidere vertebrală, şi nu distrugerea
lor, ca în procesele inflamatoare, care se va diferenţia de procesul neoplastic, boala Calve cu
efecte de lezare a discurilor [111, 197, 200].
Recunoaşterea proceselor displazice de pe regiunea lombo-sacrată nu prezintă dificultăţi,
dar necesită un examen clinico-anamnestic ortopedic complet şi cercetare radiologică.
Avantajele RMN pentru diferenţierea diagnostică a maladiilor de gen inflamator şi neoplastic de
pe coloană au conturat mai strict cadrul de utilizare a TC. Cu toate acestea, TC este foarte
valoroasă pentru relevarea modificărilor degenerative din coloana vertebrală. Eficienţa acestei

34
tehnici depinde de stricta respectare a procedurii de examinare. Exactitatea interpretării
modificărilor morfologice se defineşte de cunoaşterea rolului ce revine fiecărei forme de proces
displazic. Analizând literatura de specialitate nu am găsit o viziune unanimă privind
particularităţile de manifestare a proceselor displazice din coloana lombară la copil. Unii autori
nu văd o diferenţă între sindroamele respective de evoluţie a bolii la maturi şi copii, alţii
consemnează o serie de caractere specifice [149, 228, 337].
Astfel, la copii se atestă tensionarea excesivă a discului pe poziţia de factor rezolutiv,
simptomele iritaţiei prevalează asupra celor de dislocare, iar lombalgia cronică se atestă mai
frecvent decât mialgia lombară. Există posibilitatea fixării coloanei în poziţie antalgică cu
dispariţia sindromului dureros chiar în contextul unei hernii importante, fiind păstrată activitatea
motoare.
Studierea substratului morfologic la copii atestă pregnanţa leziunilor locale (mai frecvent
suferă un disc, pe când la maturi în proces sunt prinse mai multe discuri) [117, 333]. Reieşind
din datele spicuite, se poate presupune că orice deficienţă congenitală sau achiziţionată a
aparatului osteoarticular sau musculo-ligamentar din coloana vertebrală poate genera modificări
distrofice ale coloanei, devenind cauză de sindrom algic. Cele mai frecvente cauze de dereglări
neurologice vertebrogene la vârsta de copil sunt condroza şi protruzia discală, tehnicile de
diagnosticare a cărora trebuie să fie perfecţionate şi, în conformitate cu severitatea tabloului
clinic, să se procedeze la tratamentul lor conservativ sau operaţional [202 , 227, 204].
Autorii remarcă că dintre toate displaziile segmentului lombo-sacrat cea mai activă
contribuţie în constituirea osteocondrozei, instabilităţii, spondiloartrozei şi scoliozei segmentului
lombar o au câteva variaţii mai incidente: spina bifida şi neconsolidarea vertebrelor sacrate,
tropismul, sacratizarea, lombalizarea şi spondilolisteza, anomalia apofizelor transverse ale
vertebrei V lombare. Un rol important îi revine şi combinării câtorva defecte congenitale de
dezvoltare a segmentului lombo-sacrat al coloanei.
Este foarte importantă combinarea a 2-3 anomalii congenitale de dezvoltare a
segmentului vertebral lombo-sacrat, când fiecare din aceste defecte contribuie în felul său la
dezvoltarea anormală a coloanei [117, 186, 192, 195, 226, 292, 297]. Datele prezentate ne
sugerează ideea că modificările degenerative enumerate cu degradare în scolioză şi instabilitate,
care s-au produs pe fondul diferitelor displazii ale segmentului lombo-sacrat, nu sunt nişte
maladii asociate aleatoriu, ci consecinţele acestora, mai exact nişte complicaţii ale variaţiilor de
dezvoltare conformaţională. Rezultatele investigaţiilor clinico-radiologice şi patomorfologice au
demonstrat că condroza, osteocondroza, spondiloartroza, artroza articulaţiilor anormale,
instabilitatea la persoane cu anomalii de conformaţie a segmentului lombo-sacrat al coloanei

35
sunt verigile aceluiaşi lanţ patogenetic. Cauza primară a modificărilor distrofice la persoanele
examinate sunt displaziile segmentului vertebral lombo-sacrat. Studiul asupra diferitelor genuri
de displazii va permite nu doar ameliorarea diagnosticului, ci şi prognozarea mai certă a
evoluţiei procesului maladiv [149, 217, 233, 238, 242, 273, 283, 284].
Rezultatul definitiv al cercetării trebuie să devină elaborarea unor metode tot mai
eficiente de tratament conservator şi operatoriu, aplicabile anume contingentului pediatric de
bolnavi. În ultimii ani au apărut relatări cu referire la dereglarea circulaţiei sangvine ca element
constituent al displaziei segmentului vertebral motor şi la implicarea etiologică a insuficienţei
arteriale şi venoase în dezvoltarea alterărilor degenerative. Cercetările realizate [18, 46, 59, 134,
140, 203, 266] au evidenţiat în premieră posibilităţile metodei de explorare termografică în
variantele de osteocondroză reflexivă a segmentului lombo-sacrat.
Metoda dopplerfluometriei cu laser (DFL) a devenit una de largă utilizare datorită
ciclului de studii efectuate în perioada 1977-1985 de câteva echipe de cercetare [253, 265].
Majoritatea acestor lucrări, însă, aveau caracter descriptiv şi nu reflectau nişte indicii sugestive
pentru corelarea sindromului clinic de osteocondroză cu imaginile termografice şi tabloul herniei
de disc intervertebral, nu se precizau particularităţile herniei de disc şi celei radiculare din
radiculitele discogene. Acestor aspecte le-au fost consacrate doar publicaţii singulare de aplicare
a termoviziunii în diagnosticul herniei de disc intervertebral şi altor anomalii de dezvoltare
vertebrală [215].
Unul dintre criteriile care se practică la scară largă în lumea modernă pentru aprecierea
eficienţei curelor aplicate este calitatea vieţii pacientului. Calitatea vieţii este o caracteristică
integrativă a funcţionării fizice, psihologice, emoţionale şi sociale a bolnavului, care se bazează
pe percepţiile lui subiective. În medicina occidentală a căpătat un larg termenul „calitate a vieţii
definită de sănătate”.
Calitatea vieţii corelată cu sănătatea este una dintre noţiunile de esenţă ale medicinei
contemporane, iar cercetările asupra acestui parametru de viaţă a bolnavului sunt un indicator
sensibil şi sigur de apreciere a rezultatului curativ. Estimarea calităţii vieţii bolnavilor cu
patologie a aparatului locomotor se realizează prin anchete-interviuri elaborate special: „EQ-5D”
[N. P. Hurst et al., 1994]. Lipsa semnelor caracteristice pentru procesele displazice şi a unor
metode de diagnostic argumentate ştiinţific, precum şi cunoştinţele insuficiente ale medicilor-
practicieni cu referire la acest subiect devin adesea surse de erori diagnostice.

36
1.3. Conduita curativă a pacienţilor cu proces displazic al segmentului lombo-sacrat

Obiectivul final de studiu asupra oricărui proces patologic ce a produs boala sunt
recuperarea şi profilaxia, tratamentul în sine fiind conceput ca parte componentă a reabilitării,
care este un „sistem de diferite măsuri orientate să prevină dezvoltarea proceselor patologice, să
evite pierderea temporară sau stabilă a capacităţii de muncă” [230].
Profilaxia se rezumă la amendarea factorilor defavorabili care perturbă funcţiile normale
ale organismului uman [195, 303]. Depistarea predispunerii ereditare, a anomaliilor de
dezvoltare a segmentului lombo-sacrat au o valoare decisivă printre măsurile preventive. Aceşti
copii trebuie să evite ridicarea greutăţilor, suprasolicitarea fizică, staţionarea carpopedală
îndelungată, mişcările fizice violente, precum şi expunerea la frig [334]. La adolescenţii care
comportă factori de risc se va alege prudent şi profesiunea, care nu trebuie să combine eforturi
statico-dinamice, poziţii incomode îndelungate şi munci în condiţii de microclimat nociv.
Opinia anterioară de largă accepţie despre eficienţa antrenamentului fizic timpuriu a fost
respinsă de numeroase cercetări ştiinţifice şi observaţii practice, iar majoritatea cercetătorilor
afirmă consecinţele negative ale practicării timpurii a sporturilor [156, 268].
Tratamentul conservator
Tratamentul conservator al sindroamelor reflectore şi radiculare degenerative de pe
segmentul vertebral lombar al maturilor a fost descris în numeroase lucrări, mai puţin la copii şi
adolescenţi. În unele lucrări de sinteză [84, 109, 125, 129, 193] se conţin doar recomandări
schematice scurte cu referire la tactica curativă. Totodată, caracterele particulare de manifestare
clinică a maladiei dictează necesitatea elaborării unor metode de terapie patogenetic argumentate.
Deşi este evidentă necesitatea de a analiza procesul patologic ce specifică diverse
variante de procese displazice, precum menţionează J. Nachemson (1981), există doar varianta
de terapie simptomatică conservativă a acestei patologii, iar de pe poziţii patogenetice această
problemă aşa şi nu a fost examinată [113].
Până în prezent nu a fost încă elaborată o receptură strictă pentru diferite forme
structural-funcţionale ale ADLSCV, în care acuza principală a pacientului este durerea de spate.
În opinia celor mai mulţi cercetă [193, 195, 209, 231, 287], majoritatea pacienţilor trebuie
să fie trataţi conservativ. Este forte important regimul de repaus şi diferite măsuri curative
orientate spre anularea reacţiilor miotonice. De tratamentul conservativ se preocupă în general
medicii de familie, neuropatologii, reumatologii şi, mai rar, ortopezii. Terapia aplicată vizează în
principal amendarea sindromului dureros, a compresiunii pe rădăcinile medulare şi prevenirea
progresării procesului distrofic din structurile coloanei.

37
În cazul durerilor acute, în special la începutul maladiei, se recomandă respectarea unui
regim strict la pat pe parcursul a 3-7 zile. Dar aceste recomandări nu sunt aplicabile şi pentru
copii, adolescenţi, deoarece la aceştia sindromul algic are expresie moderată şi ei nu pot respecta
regimul la pat. Metodele de exerciţiu ortopedic – tratamentul de poziţionare, de tracţiune,
aplicarea bandajelor, corsetelor – s-au dovedit puţin eficiente [193, 214, 303].
În perioada de stingere a sindromului dureros, în special pe fondul proceselor recidivante,
se recomandă balneoterapia, care să lichideze fenomenele reziduale şi să prevină acutizările. Se
indică aplicaţiile cu nămol, ozocherit, băile sulfuroase, cu radon etc. [84, 125, 281, 329].
În ultimul timp la copiii cu maladii displazice ale coloanei vertebrale se aplică o metodă
absolut inedită – „detensorul”. Metoda de terapie detensională a fost descrisă detaliat de autori.
La aplicarea acestei terapii se realizează o întindere uşoară a muşchilor spinali, care concomitent
se atinge prin redirecţionarea forţei de gravitate a corpului, care conduce la descărcarea coloanei;
se obţine şi relaxarea psihofizică, care contribuie la lichidarea rigidităţii musculare, la
diminuarea fatigabilităţii [151, 330]. Prima experienţă de aplicare a terapiei detensoare în
complexul curativ al copiilor cu patologie vertebrală a demonstrat rezultate pozitive [151, 152].
Pentru aprecierea obiectivă a rezultatelor şi consolidarea efectului atins se cere acumularea
materialului observaţional.
Exerciţiul de corecţie manuală a modificărilor patologice, generatoare de simptome
clinice din coloana vertebrală, alături de terapia tracţională, sunt unele dintre cele mai vechi
procedee curative. Cu toate acestea, doar în ultimele decenii se remarcă creşterea interesului faţă
de acestea în cercuri medicale tot mai largi [19, 24, 45, 57]. Aproape fiecare „şcoală” recunoaşte
posibilitatea de aplicare a exerciţiului manual, dar în majoritatea cazurilor manipulaţia se aplică
pentru jugularea senzaţiilor dureroase prin lichidarea blocajelor funcţionale de pe segmentele
vertebrale.
În ultimul timp se remarcă tendinţa de combinare a procedeelor de tehnică osteopatică cu
manipulaţii de întindere pasivă a muşchilor sau cu încordarea izometrică a acestora. Un
asemenea procedeu de relaxare se bazează pe încordarea voluntară a muşchilor (grupului
muscular, a unei porţiuni musculare), care durează 7-9 secunde, cu destinderea pasivă lentă a
acestuia [152].
Metoda este simplă, inofensivă şi se poate realiza în orice instituţie curativ-profilactică.
Dacă se aplică corect, nu există risc de complicaţii şi devine posibilă diminuarea hipertensiunii
musculare funcţionale, a întinderii excesive a ligamentelor, a capsulei articulare, a compresiunii
vasculare şi celei nervoase. Jugularea induraţiei musculare dureroase şi metodele de relaxare

38
postizometrică în tratamentul maladiilor porţiunii lombo-sacrate la maturi este reflectată în mai
multe lucrări [208, 209, 281, 285-287, 236, 237, 258, 263], dar aplicarea acestor metode la copii
este descrisă în publicaţii solitare. Actualmente este necesară o cercetare mai detaliată a
posibilităţilor terapiei manuale, a „detensor”-terapiei şi a medicamentelor inofensive pentru
organismul în creştere ca metode conservative de terapie a proceselor displazice din segmentul
lombo-sacrat al coloanei vertebrale la copii [150, 151].
Până în prezent în terapia proceselor displazice la copii se adoptă prevalent tactica
conservativă sau cea de expectativă, care fac uz de metode fiziofuncţionale, corseto-terapie. Dar,
precum atestă şi datele literaturii, o asemenea terapie nu vindecă cardinal bolnavul, nu anulează
factorul dureros, ci limitează esenţial activitatea celui afectat şi conduce la grave complicaţii ale
procesului displazic la vârsta de adult. În legătură cu cele relatate, majoritatea cercetătorilor [1,
5, 50, 324] au ajuns să opteze pentru aplicarea la scară mai largă a metodelor de tratament
chirurgical.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia vertebrală a parcurs un lung itinerar de afirmare şi progresiune stabilă până a
se ajunge la elaborarea şi realizarea unor intervenţii chirurgicale eficiente de reconstrucţie a
coloanei vertebrale. Începuturile chirurgiei vertebrale au fost puse în lucrările lui В. Д. Чаклин
(1933), Н. И. Хвисюк (1977), un aport considerabil la dezvoltarea tratamentului chirurgical au
adus Я. Л. Цивьян (1976), И. М. Митбрейт (1978) şi А. Н. Осна (1965) [270, 279, 332, 340,
342]. Anume genurile de operaţii propuse de aceşti specialişti constituie patrimoniul de aur al
chirurgiei vertebrale şi servesc drept suport pentru modelarea celor mai multe din procedeele
operatorii moderne adresate proceselor displazice.
De pe poziţia chirurgului se disting două stadii clinice în dezvoltarea manifestărilor
clinico-morfologice de proces displazic: primul stadiu (nonchirurgical) include faza iniţială de
prolabare a elementelor discale, apariţia semnelor de instabilitate a blocurilor funcţionale. În
această perioadă sindromul algic se manifestă sub formă de lombalgii, dereglări de mobilitate
statică şi dinamică în coloana vertebrală. În publicaţiile dedicate terapiei conservatoare a fazelor
iniţiale de procese displazice la copii domină principiile propuse de L. L. Wiltse et D. W.
Jackson încă în anul 1976 [178]. Această strategie este adoptată de majoritatea ortopezilor. Pe
măsura progresării modificărilor distrofice în disc, survine faza a doua a maladiei, în care se
accentuează prolabarea discală, progresează fenomenele de instabilitate. Ineficienţa măsurilor
conservative, frecvenţa sindromului dureros rezistent fără intervale de remisiune, dereglarea
funcţiei anumitor rădăcini medulospinale, care generează invalidizarea bolnavului, sunt
argumente forte în favoarea raţiunii de apelate la intervenţii chirurgicale. A. R. Vaccaro et а1.

39
(2001) au constatat că la 18% din bolnavii cu procese displazice terapia conservatoare este
ineficientă, aceştia indicând tratament chirurgical [161]. Date similare a relatat în anul 2001 şi N.
J. Roselfberg et al. [126]. În opinia lui L. Y. Day et al. (2001), la operaţie se recurge doar în
cazurile care nu se pretează la terapie conservatoare [37].
În studiul său de sinteză Г. М. Абелева (1993) prezintă un tablou complet al stării
chirurgiei coloanei vertebrale la capitolul procese distructiv-displazice, prin care se accentuează
că principiul integrator de tratament operator complex al maladiilor vertebrale rezidă în
lichidarea focarului prin excizia ţesuturilor patologice sau distruse, corectarea diformităţilor
vertebrale, substituirea osteoplastică a masei de corp vertebral şi fixarea corecţiei obţinute prin
construcţii metalice sau transplante osoase. Sarcinile curative principale: activizarea maximală a
bolnavului, reducerea termenelor de terapie recuperatoare şi diminuarea invalidizării. Indicaţii
absolute pentru intervenţia chirurgicală pe coloană sunt unele tipuri de compresiune radiculară şi
rahidiană. Indicaţii relative pentru soluţia chirurgicală sunt durerile intense şi rezistente (care nu
răspund la terapia conservatoare) şi care nu denotă tendinţe de atenuare pe parcursul a 3 şi mai
multe luni.
În perioada postoperatorie bolnavilor li se indică purtarea corsetelor, care fixează
segmentul vertebral afectat, gimnastică curativă, care este ghidată să stabilizeze postura
funcţională a segmentului (sunt limitate sau excluse aplecările profunde, răsucirile,
dezechilibrarea, se admit preponderent tensiunile izometrice din blocurile musculare), se
recomandă masarea muşchilor spinali şi balneoterapie. Bolnavilor care au suportat operaţii pe
coloană vertebrală le sunt contraindicate tracţiunile şi terapia manuală. Nu au fost încă elaborate
nişte indicaţii clare de tratament operator al complicaţiilor din evoluţia proceselor displazice la
vârsta de copil [17, 50, 54, 73, 264, 288, 295, 304, 339].
Odată cu implementarea tomografiei computerizate şi a celei cu rezonanţă magnetică
informativitatea şi precizia diagnostică au atins rata de 82-95%. Depistată prin RMN si TC,
stenoza de canal vertebral, complicată cu protruzie sau hernie de disc intervertebral, constituie o
indicaţie directă de intervenţie chirurgicală. Axiomatice pentru intenţiile tratamentului
chirurgical al acestei patologii sunt decompresia tuturor structurilor nervoase şi vasculare,
refacerea licvorodinamicii din spaţiul subarahnoidian al măduvei spinale, stabilizarea
segmentului vertebral [37, 74, 88, 204, 274, 290, 301, 315, 317]. În această ordine de idei,
rămâne de precizat care ar fi, totuş, esenţa intervenţiei, ce trebuie să realizeze aceasta în primul
rând, care este volumul intervenţional în diferite stări patologice, care sunt avantajele unui abord
chirurgical anterior sau posterior? Luând în consideraţie caracterul situaţiilor patofiziologice, în
primul rând este necesar să se înlătura cauza iritaţiei asupra elementelor neurovasculare. Spre

40
regret, extragerea herniei sau a protruziei nu întotdeauna anihilează sindromul algic şi situaţia de
conflict discradicular. Raţiunile unor sau altor căi de acces, volumul operator sunt momente
greu de definit. Aplicarea pe scară largă a spondilodezei ventrale (cu autotrasplant) este legată
de numele lui Я. Л. Цивьян (1961) care, însă, soluţionând o serie de circumstanţe patologice
(redresarea stabilităţii şi a înălţimii orificiului intervertebral), nu rezolvă problema stenozei de
canal spinal [340].
Actualmente prin acces dorsal se poate efectua decompresia adecvată şi stabilizarea
segmentului vertebral, iar la necesitate operaţia se poate suplimenta cu stabilizare intercorporală
[123, 305]. Revenirea la accesul dorsal pentru soluţionarea leziunilor degenerative din segmentul
lombar nu înseamnă revenirea la ceva perimat, ci mai curând serveşte drept indice al nivelului de
dezvoltare a chirurgiei spinale contemporane care, operând prin intervenţii miniinvazive, exclude
lezarea structurilor de rezistenţă ale complexului de suport dorsal.
Problema repoziţionării vertebrelor dislocate prin ante- sau retrolisteză îi preocupă în
ultimii 10-15 ani pe tot mai mulţi cercetători. Procedeele de reducere deschisă cu fixare
osteoplastică, care au fost propuse de către Н. И. Хвисюк (1977), nu asigură o menţinere
durabilă a corecţiei, iar căutările de procedee optime pentru tratarea dislocărilor anterioare şi
posterioare ale vertebrelor lombare au ajuns să aprobe metodele operatorii ca fiind singura
soluţie radicală pentru aceste evenimente [333]
Printre cele mai semnificative modificări patologice se impune instabilitatea segmentară,
dereglarea coraportului dintre structurile SVM («alunecarea» vertebrei; hernia discului
intervertebral), compresiunea şi/sau elongaţia rădăcinii „cozii de cal”. Aşadar, obiectivele de
esenţă ale intervenţiei operatorii, în ordinea de prioritate a acestora, sunt următoarele: eliberarea
rădăcinilor nervoase de sub compresiune, restabilirea echilibrului şi stabilităţii coloanei
vertebrale, restabilirea înălţimii spaţiului intervertebral, apoi, în funcţie de gradul dislocării,
reducerea parţială sau completă a corpului vertebral.
O serie de autori [64, 276, 290, 305], care au experienţa tratamentului eficient al
bolnavilor cu diferite grade de ante- şi retrolisteză, consideră că în majoritatea cazurilor
soluţionarea tuturor acestor probleme se poate realiza apelând la accesul dorsal izolat. Intervenţia
chirurgicală cu acest obiectiv prevede câteva etape succesive: 1) laminectomie (decompresia
elementelor neurovasculare); 2) inserarea de şuruburi transpediculare în corpul vertebrelor
dislocate – reducţionare şi realizarea distragerii (restabilirea înălţimii spaţiului intervertebral); 3)
rezecţia parţială a articulaţiilor intervertebrale, extragerea discului intervertebral (mobilizarea
coloanei); 4) corecţia de poziţie a corpului vertebrei dislocate cu utilizarea relaxaţiei
postizometrice reductoare; 5) lichidarea cifozei patologice sau a hiperlordozei. Alegerea

41
diferenţiată a accesului operator, tratamentul complex al „focarului de afectare vertebrală” prin
spondiloldeză, combinarea spondilodezei cu decompresionarea formaţiunilor vasculonervoase
din canalul vertebral, aplicarea implanturilor poroase pentru spondilodeză intercorporală au
permis ameliorarea rezultatelor de curaţie a bolnavilor cu ante- sau retrolisteză [337]. Este pe
larg utilizată în tratarea diferitelor leziuni şi maladii ale coloanei metoda de fixare
transpediculară (FTP), elaborată de R. Roy-Camille în anul 1963. Se cunoaşte că FTP realizează
dezideratul de stabilizare funcţională care durează în medie 1,5-2 ani, dar acesta nu întruneşte
condiţiile de constituire a blocului osos, segmentul afectat devenind din nou instabil, ceea ce
implică hipertrofierea aparatului ligamentar, formarea exostozelor, care compromit structurile
neurovasculare [74, 86, 90, 102, 110, 118, 138, 167, 305].
Datele prezentate denotă raţiunile aplicării spondilodezei intercorporale şi a fixaţiei
transpediculare dorsale. În esenţa sa această operaţie este o spondilodeză circumferinţială, care
este superioară după parametrii clinici şi radiologici atât spondilodezei posterolaterale, cât şi
spondilodezei ventrale. Executarea spondilodezei intercorporale dorsale oferă avantaje clare.
Procedeul permite restabilirea suportului intercorporal în segmentul afectat. Mai mult decât atât,
acest gen de spondilodeză se poate completa simplu cu o fixare transpediculară. Autorii
consideră că „cage”-urile şi ştifturile prin sine sunt suboptimale pentru tratamentul
spondilolistezelor, în special la compararea cu dispozitivele transpediculare, de aceea este mai
indicată aplicarea lor concomitentă [338].
Anume astfel procedează unii chirurgi. De exemplu, K. W. Kim (2004) aplică
spondilodeză intercorporală posterioară cu trasplanturi sau „cage”, dar obligatoriu cu fixare
transpediculară [82]. Această operaţie, în opinia autorilor, este superioară spondilodezei
dorsoventrale cu fixare transpediculară după mai mulţi parametri. Toate intervenţiile analizate, în
principiu, trebuie să satisfacă următoarele exigenţe: radicalitate, minitraumaticitate, siguranţa
stabilizării segmentelor lezate. În ultimul deceniu apar tot mai multe publicaţii despre
intervenţiile miniinvazive pe coloana vertebrală [224].
Unul dintre obiectivele principale urmărite de intervenţia chirurgicală minimă este
conformarea categoriilor cu care operează “filozofia microchirurgicală ”, care consideră printre
principiile diriguitoare ale chirurgiei efectuarea unei operaţii maximal de eficiente cu un
traumatism iatrogen minimal. У. К. Park, H. S. Chung et al. (2001) propun realizarea operaţiei
de tipul McBride (aftrodeza apofizelor articulaţiilor intervertebrale), pe care autorii respectivi au
simplificat-o şi completat-o cu fixaţie transpediculară. Se elaborează procedee miniinvazive de
spondilodeză posterolaterală, transforaminală, intercorporală posterioară şi spondilodeză
anterioară [74, 79, 306, 344]. În cadrul unui amplu studiu de sinteză realizat în 2002 К. Foley et

42
аl. [55] au descris în detalii tehnologiile operatorii de această categorie, analizând avantajele şi
deficienţele ce se impun, precum şi rezultatele lor aplicative. Probabil că aceste procedee pot
substitui perfect tehnicile tradiţionale de spondilodeză la pacienţii care nu au nevoie de repoziţie
vertebrală şi decompresia canalului spinal. Discuţiile dintre adepţii abordului minimalist şi cel
maximalist mai continuă [147]. Operaţiile miniinvazive au un avntaj indiscutabil – traumatizarea
redusă a ţesuturilor accesate, dar aceste operaţii au şi dezavantaje evidente.
Intervenţia chirurgicală minimă asupra structurilor coloanei este imposibilă fără un
microscop chirurgical sau fără un endoscop special („bayonet-shaped”). Noile tehnologii ce se
aplică trebuie să fie cel puţin de valoarea celor cunoscute sau să le depăşească efectiv, deoarece
aplicarea lor devine iraţională, „Intervenţia minimală nu trebuie să aibă nimic în comun cu
eficienţa minimă”, s-au expus la modul figurat V. K. Goel et аl. [61] în 1992. De altfel,
miniinvazive pot fi atât abordul operator, cât şi operaţiile chirurgicale de bază. Unul dintre
procedeele miniinvazive de elaborare recentă este fibrotizarea artificială a ligamentelor, care se
aplică în instabilitatea segmentelor vertebrale lombare (metoda „Продан-Стауде”, 2005) [318].
Au fost elaborate diferite procedee metodice de soluţionare chirurgicală a herniei de disc
intervertebral: microdiscectomia, metode de puncţionare, vaporizare cu laser, nucleotomia
endoscopică percutană [79]. Cu toate acestea, nu scade numărul recidivelor de sindrom algic
radicular după extragerea herniilor de disc intervertebral din segmentul lombo-sacrat. Termenul
«failed back surgery syndrome» (FBSS) reflectă prezenţa permanentă a durerilor radiculare
lombare la pacienţii ce au suportat una sau câteva intervenţii operatorii în afecţiunile coloanei
vertebrale. Analiza relatărilor din literatura de domeniu din ultimii ani induce constatarea că
după intervenţiile operatorii în osteocondroză şansa de a dezvolta complicaţii în perioadele
imediat următoare este de cca 15%, dezvoltarea instabilităţii poate atinge chiar 58%, iar rezultate
bune şi durabile se obţin doar în proporţie de 50%. În cca 6% din cazuri se impune reintervenţie,
care de altfel are efect mai slab decât cea precedentă [29, 60, 73].
Succesul curativ din chirurgia osteocondrozelor este legat mai mult de forma
monosegmentară de afect, deoarece în instabilitatea polisegmentară eficienţa tratamentului
chirurgical scade până la 40-60%, iar frecvenţa reintervenţiilor creşte de la 6% până la 44%. În
ultimii 5 ani creşte popularitatea fixaţiei instrumentale a vertebrelor, combinate cu decompresie,
repoziţionare şi spondilodeză [313], care se conformă principiilor fundamentale ale chirurgiei
spinale: a) stabilizarea coloanei prin crearea condiţiilor de constituire a blocului osos în
segmentul lezat; b) cel mai potrivit transplant pentru spondilodeză este autoosul; c) dispozitivele
aplicate pentru stabilizare trebuie să creeze condiţii optime de formare a blocului osos, să
permită activizarea şi încărcarea timpurie, să fie biologic inerte.

43
Problemele legate de depistarea timpurie şi definirea tacticii curative în raport cu copiii
mici ce comportă anomalii congenitale de dezvoltare a coloanei rămân a fi stringente [27, 28,
78, 323, 324]. Prezenţa instabilităţii dinamice la nivelul L5-S1 cu dereglări neurologice prezente
sau iminente sunt indicaţii pentru terapia operatorie [224, 275, 267]. Este indiscutabil avantajul
reducerii unimomentane a corpului vertebral L5, care se combină cu corporodeză şi spondilodeză
posterioară locală şi astfel permite soluţionarea tuturor problemelor legate de instabilitate într-o
singură sesiune operatorie. La copii şi adolescenţi mai des se procedează la intervenţii în etape,
care tergiversează procesul de vindecare, prelungesc curele de staţionar şi perioada de
recuperare. Definiţia incertă a noţiunii de „instabilitate segmentară” complică mult interpretarea
datelor clinice şi diagnostice, precum şi alegerea tacticii de tratament [211, 305, 338]. Cele
relatate impun necesitatea de a revedea concepţiile care nu corespund nivelului actual de
cunoştinţe cu referire la diagnostic, criteriile şi metodele de tratament al instabilităţii vertebrale
segmentare la vârsta copilăriei.
Actualmente „standardul de aur” în tratamentul instabilităţii se consideră stabilizarea
segmentului prin modelarea spondilodezei, manevră pentru care au fost propuse numeroase
metode chirurgicale: spondilodeză posterolaterală (PLF), spondilodeză intercorporală (ALIF sau
PLIF), spondilodeză posterioară (fixare transpediculară) ca procedeu separat sau în combinare cu
spondilodeza intercorporală (spondilodeză circulară, 360º). Toate aceste intervenţii îşi pot atinge
scopul cu rezultate radiografice suficiente, dar tot acestea pot genera aşa-numita „patologie a
nivelului învecinat cu zona de spondilodeză”, de aceea rezultatele clinice nu întotdeauna satisfac
pacientul şi chirurgul. S-a demonstrat, de exemplu, că leziunile discale singulare în
osteocondroze sunt mult mai rare decât cele multiple – aşa-numitul „focar osteo-condropatic”.
De altfel discurile ce constituie focarul lezional prezintă diferite stadii de afectare, generând
câteva focare de impulsaţie patologică [139, 224, 301].
Realizarea operaţiilor la copiii ce asociază instabilitate segmentară sau prezintă pericol
anatomic de a o dezvolta, fără a aplica un tip sau altul gen de stabilizare a segmentului afectat, va
conduce la deviaţia liniară şi unghiulară a vertebrelor, prin care se produce iritarea receptorilor
de pe inelul fibros al discului intervertebral, de pe ligamentele posterior şi longitudinal şi care
devine cauză de producere a diferitelor sindroame reflexive. Aceste circumstanţe complică la
rândul lor alegerea tacticii de tratament şi pot deveni ulterior cauze de eşec al intervenţiilor
operatorii. H. Aldea (1997) remarca faptul că în spondilolisteza vertebrei L5 adesea, pe lângă
degenerarea discului L4-L5, este prezentă şi retrolisteză compensatoare a vertebrei L4, în acest
caz pentru prevenirea procesului de degenerare a segmentului L4-L5 se va include vertebra L4 în
zona de spondilodeză (L4-S1), altfel unii bolnavi vor trebui reoperaţi. Studierea mobilităţii de la

44
nivelul segmentului instabil şi din segmentele supraiacente până la spondilodeză şi în procesul de
consolidare în timpul executării spondilografiei funcţionale [61] şi a stereofotometriei [28] a
evidenţiat că spondiloza L5-S1 modifică caracteristica cinematică a segmentului învecinat,
redistribuind mobilitatea pe direcţia segmentului cu hipermobilitate. P. Bartolozzi et а1. (2003)
au depistat sindromul radiologic al segmentului de tranziţie (transition syndrome) – destrucţia
segmentului învecinat cu diminuarea importantă a lordozei segmentare (laminele de închidere ale
corpurilor vertebrale sunt paralele sau chiar în postură cifotică) şi/sau reducerea înălţimii discale
cu 50% comparativ cu spondilogramele realizate imediat după operaţie [17]. Dacă sindromul
segmentului de tranziţie se asociază cu stenoză, cifoză segmentară şi durere, autorii recomandă
intervenţie operatorie.
H. Aldea (1990) a realizat un studiu care analiza proporţia de osteoartrite în articulaţiile
cu faţete şi cea de degenerescenţe discale [8]. Pentru aprecierea starii a discului se practică
RMN, iar pentru cea a articulaţiilor – TC. Autorul au admis, ipotetic, că degenerarea discală s-ar
putea întâlni uneori şi în lipsa osteoartritei articulare, dar osteoartrita se dezvoltă doar în caz de
degenerare a discului. În baza acestor rezultate el a ajuns să conchidă că degenerarea discală se
produce înaintea afectării osteoartritice a articulaţiei, care la rându-i poate fi secundară
modificărilor mecanice prin suprasuportul articulaţiei.
Acest moment este deosebit de important pentru segmentul adiacent zonei de
spondilodeză, când creşte important sarcina prin redistribuirea acesteia. Pentru stabilizarea
dinamică şi pentru a descărca segmentul, se folosesc materiale elastice păstrând anatomia
normală a coloanei. Scopul acesteia este redistribuirea solicitării pe lungimea segmentului şi
limitarea mobilităţii lui patologice, păstrând mişcările normale. Biomecanica corectă permite
prevenirea procesului de degenerare a segmentului stabilizat şi a celui învecinat, aceasta fiind
deosebirea de esenţă dintre stabilizarea dinamică şi stabilizarea prin spondilodeză. Erorile
posibile în abordarea chirurgicală a proceselor displazice din segmentul lombo-sacrat al coloanei
vertebrale se pot diviza convenţional în câteva grupuri: selecţia incorectă a bolnavilor pentru
tratament chirurgical, erorile legate de programarea operaţiei şi cele comise în timpul intervenţiei
operatorii. După datele prezentate de Л. Д. Сака (2000), cel mai mare procent de operaţii reluate
sunt cauzate de manipulaţiile tehnice intraoperatorii, de tehnologiile miniinvazive la care se
apelează, de interpretarea probelor diagnostice anteoperatorii şi de abilitatea chirurgului de a
mânui toate tipurile de operaţii pe coloana ce comportă maladii degenerative [306]. Alegerea
pacienţilor pentru efectuarea unei sau altei metode operatorii de tratament se cere a fi realizată
după indicaţii foarte stricte, cu evidenţa tuturor modificărilor depistate pe segmentul vertebral.
Selecţia corectă a pacienţilor este o componentă importantă a succesului curativ. Tratamentul

45
operator al proceselor displazice este o problemă ce va persista ca actualitate, indiferent de
dezvoltarea impetuoasă în ultimele decenii a chirurgiei vertebrale. Necesitatea reducerii
complete sau parţiale, stabilizarea vertebrei dislocate, progresiunea ulterioară a deplasării,
migrarea şi instabilitatea aparatelor fixatoare nu este nici pe departe şirul problemelor care îşi
mai aşteaptă soluţia.
Până la momentul actual nu a fost adoptată o poziţie unitară asupra radicalităţii
intervenţiilor de tratament chirurgical al proceselor degenerative din coloana vertebrală, al
instabilităţii, asupra necesităţii şi a gradului de stabilizare. Numeroasele publicaţii dedicate
tratamentului bolnavilor maturi cu manifestări neurologice ale osteocondropatiilor lombare nu
au elucidat încă clar indicaţiile pentru tratamentul conservativ şi cel chirurgical al copiilor,
indicaţii care să ia în calcul stadiul maladiei, caracterul protruziei discale şi gradele de
instabilitate funcţional-radiologică. Tratamentul diferitelor manifestări clinice ale proceselor
displazice, în general, şi ale celor afişate la vârsta copilăriei, în particular, este o problemă
dificilă şi departe de a fi soluţionată la modul aşteptat de specialiştii din teren. Astfel, elaborarea
noilor programe de tratament va trebui să fie orientată nu doar spre combaterea sindromului
dureros, dar şi spre diferitele verigi patogenetice ale acestui proces complex şi în mare parte încă
neelucidat, ceea ce ar permite ameliorarea rezultatelor curative şi, deci, a indicilor de calitate a
vieţii pacienţilor de toate vârstele.

1.4. Concluzie la capitolul 1


Se poate afirma cu certitudine că procesul displazic vertebral este cea mai frecventă cauză
a dorsopatiilor lombare. Numeroase lucrări ştiinţifice au fost dedicate de-a lungul timpului
problemei displaziilor lombo-sacrate. Totodată, ţinem să menţionăm că până la moment nu s-a
reuşit elaborarea unor tactici optime de diagnostic şi de tratament, care se ia în calcul
particularităţile fiziopatologice ale organismului în creştere. Persistenţa morbidităţii, terapia
nejustificată, impactul medico-social şi cel economic major, determinat de tratamentul costisitor
şi rata înaltă de invalidizare impun necesitatea efectuării unor noi studii asupra mecanismelor
patofiziologice ale displaziilor din segmentul lombo-sacrat al coloanei vertebrale la copii, care să
conducă la optimizarea managementului medico-ortopedic şi chirurgical în raport cu această
categorie de pacienţi. Dezideratele expuse ne-au motivat să realizăm un studiu care să încludă
aspectele clinico-evolutive ale displaziilor lombo-sacrate la copii şi, reieşind din complexitatea
problemei, să justifice valoarea diferitelor tratamente pentru ameliorarea calităţii vieţii acestor
copii.

46
2. METODOLOGIA CERCETĂRII. MATERIAL ŞI METODE DE INVESTIGARE

2.1. Caracteristica generală a studiului şi determinarea volumului eşantionului


Studiul de faţă a fost realizat în cadrul Clinicii de Vertebrologie, Ortopedie şi
Traumatologie Pediatrică a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”
în perioada 1998-2007. Caracterul complex al lucrării a determinat necesitatea de integrare a
diferitelor metodologii ştiinţifice de studiu, bazate pe dovezi (evidence-based medicine) şi
orientate spre argumentarea particularităţilor de organizare a asistenţei medicale acordate
copiilor cu afecţiuni degenerativ-distrofice ale coloanei vertebrale. Reieşind din aceste
considerente, precum şi pentru realizarea scopului şi a obiectivelor lucrării iniţiate, am
determinat drept protocol metodologic efectuarea a două etape complexe de cercetare: etapa
cercetării descriptive şi etapa clinică. Ambele etape au fost orientate spre evaluarea morbidităţii,
a metodelor de tratament conservativ şi chirurgical şi spre reabilitarea funcţională a copiilor
(figura 2.1).
Prima etapă, cea descriptivă, a fost realizată în baza metodologiilor descrise de către N.
Testemiţanu (1974), P. Mureşan (1986) şi D. Tintiuc (2007). Conform genului investigaţional,
studiul a fost unul de tip integral (cercetarea întregului „univers statistic”), adică în cercetare au
fost incluşi toţi copiii cu patologia coloanei vertebrale care pe parcursul anilor 1998-2007 au fost
trataţi în Clinica de Vertebrologie, Ortopedie şi Traumatologie Pediatrică. Selecţia eşantionului
reprezentativ a fost realizată în funcţie de timp şi locaţie şi a cuprins 2068 de copii.
Studiul epidemiologic al afecţiunilor coloanei vertebrale a utilizat valorile medii şi cele
relative ale indicilor intensivi, extensivi, ilustrativi şi dinamici. Indicii intensivi au fost calculaţi
după formula:
Nr .abs. a fenomenulu i
I int = ⋅1000 (2.1)
Nr .abs. populatiei
La prelucrarea datelor, pe lângă metodele parametrice, au fost aplicate şi teste
neparametrice de analiză – testarea diferenţelor semnificative ale valorilor în baza criteriului
„t-Student”, calculat după formula:
m1 − m2
t= , (2.2)
2 2
e m1 +e
m2

unde
m1 şi m2 – valorile medii ale diferenţelor supuse comparării;
em1 şi em2 – erorile acestor valori.

47
5. Elaborarea recomandărilor practice, bazate pe dovezi ştiinţifice

4. Evaluarea comparativă a eficacităţii tratamentului ortopedic în lotul de


bază şi în cel de referinţă

3. Evaluarea eficacităţii tratamentului pe termen


precoce (la 1 an) şi tardiv (3-10 ani)

Tratamentul chirurgical

Tratamentul ortopedic Tratamentul medico-


fiziofuncţional prin ortopedic
metoda tradiţională prin metoda proprie

2. Tratamentul pacienţilor

1. Argumentarea diagnostică şi elaborarea


strategiei de terapie a bolnavilor
Anamneza: Examenul clinico-ortopedic: Examenul paraclinic:
; acuzele bolnavilor ; examinarea generală a ; Examenul ultrasono-
; istoricul evolutiv al bolii bolnavului grafic al regiunii lombo-
; prezenţa factorilor intranatali ; palparea paravertebrală sacrate
de risc ; testele fizicale ; Spondilografia
; TC, RMN, scintigrafia
; Termografia
; Dopplerfluometria

Etapa II. Cercetarea clinică


Nivelul
Etapa I. Cercetarea descriptivă morbidităţii în
spital
Fig. 2.1. Managementul cercetării

48
Criteriul „t- Student” a fost utilizat în special la compararea diferenţelor dintre valorile
medii şi indicatorii relativi. Analizei comparative au fost supuşi numai indicii care s-au încadrat
în intervalul probabilităţii de 95,0% şi peste (p<0,05), adică valoarea lui t≥1,96, pentru o
probabilitate de 99,0% (p<0,01) – valoarea lui t≥2,576, iar pentru probabilitatea de 99,9%
(p<0,001) – valoarea lui t≥3,291. În cazurile în care testul „t-Student” valoari sub 1,96,
comparaţiile au fost considerate nesemnificative (p>0,05). După calcularea tuturor indicatorilor
şi reprezentarea lor în tabele statistice, am efectuat analiza şi sinteza lor, dar nu înainte de a
reprezenta în formă grafică datele rezultate din cercetare.
Etapa a doua, studiul clinic, a fost realizat conform cerinţelor studiilor clinice
randomizate, structural adoptându-se modelul de tratament în paralel (figura 2.1). Un prim pas al
cercetării a fost determinarea criteriilor de eligibilitate a copiilor studiaţi, adică a fost întocmită
lista caracteristicilor folosite pentru a vedea care pacienţi sunt eligibili pentru includerea în
cercetare. Aceste criterii le-am utilizat pentru încadrarea în studiu şi, respectiv, pentru
excluderea din cercetare. Astfel, copiii selectaţi la prima etapă (2068 de copii), cea descriptivă,
au fost consultaţi şi examinaţi clinic şi paraclinic, după care, dintre aceştia au fost aleşi doar cei
care corespundeau criteriilor de includere.
Conform criteriilor de includere au fost acceptaţi copiii somatic sănătoşi, cu vârstă între
9 şi 17 ani, cu sindrom algic lombar, cu modificări degenerativ-distrofice ale elementelor
anatomice, cu semne de instabilitate şi diferite displazii ale segmentului lombo-sacrat, apreciate
prin metode imagistice moderne. Criteriile de excludere: copiii care au suportat traumatisme
vertebrale, procese inflamatorii, tumori vertebrogene şi dereglări hormonale.
Copiii care au corespuns criteriilor de includere (551de copii) au fost examinaţi
suplimentar, pentru stabilirea diagnosticului definitiv şi aprecierea metodei de tratament.
Tratamentul, după indicaţii, a fost medico-ortopedic şi chirurgical. Cel medico-ortopedic, la
rândul său, a fost de tip tradiţional (lotul-martor) şi practicat prin metoda autorului (lotul de
bază). Repartiţia pacienţilor în lotul de bază şi cel martor a fost efectuată aleatoriu, în baza unui
tabel de randomizare, deoarece selecţia aleatorie reduce erorile de alegere şi confuzia. De
asemenea, selecţia aleatorie a asigurat ca subiecţii de studiu să aibă şanse egale de referire în
fiecare grup.
Datele au fost acumulate în urma studiului asupra materialului primar al cercetării, din
informaţiile incluse în chestionarul-anchetă „Studiul complex al ADLSCV”, elaborat de către
autor (Anexa 1). Acest chestionar a fost completat în parte pentru fiecare copil inclus în
cercetare. Chestionarul a fost realizat iniţial sub formă de proiect, fiind şi testat în lunile
octombrie-decembrie 1997. După pretestare a fost revizuit şi modificat. Chestionarul final a

49
cuprins o gamă largă de subiecte, cuprinde în 48 de întrebări, care urmau să contribuie atât la
elucidarea obiectivelor etapei descriptive, cât şi ale celei clinice. În paralel au fost elaborate
instrucţiuni bine determinate, care au permis colectarea informaţiei primare în bază unitară.
Anchetele au fost completate prin mai multe metode: prin transfer de informaţie, prin
metoda observaţiei la patul copilului şi prin evidenţa de durată la intervale anumite de timp după
externare sau în timpul internărilor repetate.
Informaţia a fost transferată din următoarele documente medicale: „Registrul de evidenţă
a internărilor bolnavilor şi a refuzului de spitalizare (forma 001/u)”; „Fişa medicală a bolnavului
de staţionar (forma 003/u)”; „Foaia anexată la formularul nr. 003/u”; “Foaia de prescripţie
medicală la formularul nr. 003/u”; „Epicriza la formularul nr. 003/u”; „Registrul de evidenţă a
intervenţiilor chirurgicale în staţionar (forma 008/u)”; „Foaia indicilor principali ai stării
bolnavului, aflat în secţia (salonul) de reanimare şi terapie intensivă (forma 011/u)”; „Registrele
de evidenţă a concluziilor comisiei medico-consultative (forma 035/u)”.
După extragerea datelor, toate chestionarele completate au fost aranjate în ordine
alfabetică şi s-a purces la verificarea cantitativă şi calitativă a datelor. Anchetele cu erori au fost
recompletate, iar cele eligibile au fost prelucrate ulterior prin codificarea generală şi medicală a
datelor. Această codificare a fost necesară pentru unificarea procesării statistice şi ne-a permis,
de asemenea, să compararăm rezultatele cu datele studiilor similare efectuate la nivel
internaţional .
La codificare am păstrat sistemul biaxial: după etiologie sau procesul patologic iniţial a
fost notat cu semnul (+) şi cu semnul * (asterisc) în funcţie de manifestarea bolii sau complicarea
acesteia. Astfel, codul cu semnul (+) constituia întotdeauna boala principală, care trebuie luată în
consideraţie, iar codul notat cu (*) reprezenta maladiile concomitente sau complicaţiile. Această
dublă codificare ne-a permis evidenţierea atât a maladiei de bază, cât şi a celor concomitente sau
a complicaţiilor, informaţiile astfel codificate reflectând efectiv polipatologia copiilor studiaţi.
Rezultatele au fost prelucrate cu ajutorul programelor electronice „Microsoft Excel” şi
„SPSS”, care au permis prelucrarea şi gruparea materialului obţinut (metodele de grupare –
simplă, complexă, repetată), iar în funcţie de felul semnelor de evidenţă, am efectuat gruparea
tipologică (incluzând semnele calitative) şi gruparea variaţională (a semnelor cantitative,
exprimate prin cifre) în formă tabelară.
Au calculaţi indicii relativi, iar pentru variabilele cantitative au fost estimate valorile cu
tendinţă centrală: media manuală (M), mediana (Me), modulul (Mo) şi erorile acestora. În cazul
variabilelor calitative am determinat şi frecvenţele. După cum s-a menţionat, până la efectuarea
selecţiei aleatorii toţi copiii au trecut examene medicale complexe, care au inclus acuzele, datele

50
anamnestice, rezultatele testelor, clinice, imagistice, biomecanice şi cele ale examenului
biochimic. Am determinat vechimea maladiei, debutul sindromului algic şi au fost precizate
cauzele de apariţie ale acestuia, particularităţile de iniţiere şi evoluţie a ultimei acutizări şi
durata acesteia. De asemenea, au fost apreciat volumul şi eficacitatea ultimului tratament
conservativ (dacă acesta a existat) şi, nu în ultimul rând, pentru fiecare copil am construit
arborele genealogic.
Metodele de cercetare menţionate au contribuit la determinarea tacticii de tratament.
Dacă există necesitatea tratamentului conservativ, copilul automat era inclus în lista de selecţie
aleatorie a metodei de tratament (după scenariul tradiţional sau după metoda autorului). Deci,
metodologic a fost folosit modelul de tratament în paralel. La următoarea etapă, adică după
finisarea tratamentului, am apreciat eficienţa curelor aplicate în diferite formule la diferite etape
postcurative: în termene precoce şi la anumite intervale de timp. Rezultatele tratamentului aplicat
prin utilizarea diferitelor metode terapeutice au fost s-au evaluate în baza tabelelor 2x2 (tabelul
2.1).
Tabelul 2.1. Modelul tabelului de analiză a rezultatelor tratamentului conservativ
(metoda tradiţională şi cea proprie)
FORMULA CURATIVĂ
REZULTATUL CURATIV Metoda proprie – Metoda tradiţională –
lotul experimental lotul martor
Prezent A B
Absent C D
Total n1 n0

Pacienţii au fost repartizaţi conform tabelului 2x2 în funcţie de metoda de tratament şi


rezultatul aşteptat. Din acest tabel am extras următorii indicatori:
1. Proporţia de rezultate în grupul cu tratament prin noua metodă (P1) este egală cu numărul
de subiecţi cu rezultate clare raportat la numărul total de subiecţi ce au beneficiat de
tratamentul în formulă nouă: P1 = a/n1.
2. Proporţia de rezultate în grupul supus tratamentului tradiţional – de control – (P0) este
egală cu numărul de subiecţi cu rezultate clare, raportat la numărul total de subiecţi din
grupul astfel tratat: P0 = b/n0.
3. Riscul relativ al incidenţei cumulative (RR-IC) este egal cu raportul dintre rezultatul
apreciat în grupul tratat prin noua formulă raportat la rezultatul din grupul cu tratament
tradiţional:
a n1 P1
RR − IC = = , (2.3)
b n0 P0

51
RR-IC a fost utilizat pentru a măsura intensitatea asocierii dintre metoda de tratament şi
rezultatul studiat. Acest indice ne-a indicat care a fost şansa subiecţilor de a obţine rezultatul
(însănătoşirea) pe parcursul întregii perioade de studiu.
4. Riscul relativ al densităţii incidenţei (RR-DI) se deduce din raportul subiecţilor cu
rezultat aşteptat împărţit la persoana-timp în grupul de tratament faţă de subiecţii cu
rezultat raportat la persoana-timp din grupul de control
a t1
RR − DI = , (2.4)
b t0
unde: a – numărul de subiecţi cu rezultat curativ în grupul cu tratament de formulă nouă;
b - numărul de subiecţi cu rezultat curativ în grupul de control; t1 – persoana-timp în
grupul experimental; t0 – persoana-timp în grupul de control.
Persoana-timp semnifică numărul de subiecţi înmulţit la numărul de luni în care pacienţii
au fost urmăriţi după finisarea tratamentului. Valorile RR-DI ne-au permis să apreciem
rezultatele la distanţă, după 6-12 şi la peste 24 de luni după finisarea tratamentului. Unul dintre
indicii integrali ai eficacităţii tratamentului, aplicat în cadrul cercetării noastre, a fost evaluarea
calităţii vieţii copiilor până şi după tratament.
În literatura evaluată, nu am găsit cercetări care s-au preocupat de calitatea vieţii copiilor
operaţi pentru un proces displazic al regiunii lombare a coloanei vertebrale, din care considerente
am stabilit drept unul din obiectivele prezentei lucrări anume compararea nivelului de calitate a
vieţii acestor copii în perioada pre- şi cea postoperatorie. În acest scop am utilizat chestionarul
„EQ-5D”, elaborat de „EuroQoL Group” [www.euroqol.org], care prevede autoevaluarea
pacientului în diverse sfere de activitate vitală: mobilitatea, autodeservirea, activitatea casnică,
durerea/disconfortul, agitaţia/depresia. Indicele maxim al calităţii vieţii este egal cu 5 puncte, iar
cel minim – cu 15.
Starea iniţială a calităţii vieţii copiilor incluşi în studiu a fost apreciată la nivelul de 9-12
puncte. Scara are 2 compartimente: în prima fiecare criteriu are 3 grade de expresie. Pacientul
bifează gradul care corespunde stării sale. Calcularea coeficientului are loc în baza combinaţiei
de răspunsuri bifate de pacient şi este efectuată după o formulă specială, numită „indice 5D”
(Anexa 2). Partea a doua reprezintă o scară analogică vizuală verticală cu lungimea de 20 cm,
gradată de la 0 la 100, unde 0 reprezintă cea mai proastă stare de sănătate care se poate imagina,
iar 100 – cea mai bună stare de sănătate posibilă. Scara din parte a II-a mai este numită
„termometrul stării de sănătate”.
Sinteza şi analiza rezultatelor globale ne-au permis să elaborarăm un set de recomandări
practice, bazate pe materialul probatoriu acumulat.

52
2.2. Metode de investigare a copiilor cu proces displazic al coloanei vertebrale
Pe parcursul cercetării au fost utilizate metode de investigaţie clinică, radiologică, de
laborator, tomografia computerizată, spondilografia, rezonanţa magneto-nucleară,
dopplerfluometria cu laser, ultrasonografia, termografia, electromiografia, scintigrafia,
podometria computerizată şi studiul morfologic. Nu toate aceste metode au fost folosite sistemic,
din motivul că ele au grade diferite de importanţă diagnostică şi prognostică, unele dintre ele
fiind abordate numai la necesitatea unui diagnostic diferenţial complex. Astfel, examenul cu
radionuclizi s-a dovedit a fi o metodă concludentă pentru afecţiunile osoase ale coloanei
vertebrale şi puţin informativă pentru afectările cartilajului intervertebral. Din aceste
considerente, rezonanţa nucleară a fost utilizată numai pentru diagnosticul diferenţial la 37
(6,7%) de copii. Informativitatea tomografiei computerizate în diagnosticul precoce al ADLSCV
s-a dovedit a fi mult mai mare în comparaţie cu radiografia clasică, prin faptul că oferă informaţii
deosebite despre: orientarea în spaţiu a suprafeţelor articulare; relaţiile discului intervertebral cu
canalul medular şi radicular; starea lamelor corpurilor vertebrale; densitatea osoasă a corpilor
vertebrali. Tomografia computerizată a fost efectuată la 311 copii (56,4%). Valoarea TC este
apreciată şi prin faptul că la pacienţii cu procese ADLSCV, pe parcursul dezvoltării maladiei,
apar schimbări structurale în SVM cu dereglarea funcţiilor ortostatice, motoare şi de protecţie ale
coloanei vertebrale. Deoarece modificările degenerative sunt caracteristice atât pentru discurile
intervertebrale, cât şi pentru elementele ortostatice posterioare, s-a considerat necesară repartriţia
acestor modificări: 1 – noduli Schmorl – hernii intraspongioase; 2 – protruzie a discului, fără
dereglarea integrităţii ligamentului longitudinal posterior sau a straturilor externe ale inelului
fibros; 3 – hernia discului cu defectul total al straturilor externe ale inelului fibros.
Dereglarea funcţiei protectoare a coloanei vertebrale în urma proceselor degenerative ale
regiunii lombo-sacrate este nespecifică, deci acelaşi sindrom neurologic poate fi cauzat de
diverse modificări structurale. Astfel, sindromul radicular compresional poate avea drept cauză
atât protruzia, cât şi hernia de disc sau stenoza canalului radicular. Deci, dereglările funcţionale
se manifestă prin schimbări funcţionale ortostatice şi motoare.

2.2.1. Metode de cercetare clinică


Examenul clinic a inclus anamnesticul şi examenul fizic, fiind apreciate semnele clasice ale
ADSLCV descrise minuţios în toate compendiile de specialitate [192, 222, 320]. Examinarea
persoanelor bolnave a fost efectuată prin metodica acceptată de В. О. Маркс (1978), В. А.
Фанферот (1991) şi Б. П. Клаус (2007) [260, 238, 243] pentru explorarea clinică a pacienţilor cu
leziuni şi afecţiuni ale segmentului vertebral lombar. O atenţie deosebită am acordat-o acuzei

53
principale, şi anume sindromului algic – dacă durerea era locală sau iradia în membrele inferioare,
caracterul ei (agasant, de extindere, de comprimare, fulgurant), intensitatea, localizarea (pe
dermatoame sau sclerotoame) şi extinderea; dependenţa intensităţii sindromului algic de poziţia
corpului şi membrelor, dinamica senzaţiilor dureroase, prezenţa sau absenţa dereglărilor de
sensibilitate, corectitudinea mişcărilor, intensitatea şi gradul lor de exprimare, precum şi starea
funcţională a organelor pelvine.
Durerea este o senzaţie subiectivă şi este resimţită individual de fiecare pacient, dar luând
în consideraţie importanţa decisivă a acestui fenomen în simptomatica clinică a majorităţii
maladiilor, evaluarea lui este un criteriu indispensabil în monitorizarea eficacităţii terapiei
aplicate. Pentru aprecierea intensităţii sindromului algic a fost utilizată ancheta” Visual Analogue
Scale”, care se completa pentru fiecare bolnav până şi după efectuarea tratamentului. La baza
acestei scări, pentru aprecierea intensităţii şi caracterului durerii, să află sistemul decibelic,
vizualizat de 100 de milimetri analogici, unde „0” reprezintă lipsa durerii, iar „100” semnifică
durerea de intensitate maximă, insuportabilă (Anexa 3).
În afară de cele enumerate, pentru fiecare pacient am determinat gradul de exprimare a
reacţiilor reflexiv-tonice, care apar odată cu limitarea mişcărilor active în regiunea lombară a
coloanei vertebrale (proba „Schober”) prin tensionarea muşchilor regiunii lombare, aplatizarea
lordozei lombare, apariţia scoliozei şi cifozei. Palparea a fost efectuată în scopul identificării
„declanşatorilor” durerii şi ai golurilor intervertebrale. În scopul aprecierii stării sistemului
nervos periferic am utilizat schema Keegan şi clasificarea maladiilor vertebrogene ale sistemului
nervos după Антонов (1987). Am utilizat următoarele probe: testul de elasticitate, simptomul
muşchiului lombar, testul Lassegue de cădere liberă a piciorului extins. În scopul aprecierii
funcţiei articulare am folosit: testul de cută „Kibler”, testul hiperextensor; iar în scopul aprecierii
stării discului intervertebral – testul de flexie în articulaţia genunchiului, a muşchiului fesier
„Bonne”, testul percuţiei pe apofizele osoase, simptomele „Lassegue”, „Wasserman”, testul
„Kernig” şi / sau flexia dorsală a policelui – simptomul „Tourainne”.
În scopul diferenţierii testului „Lassegue” pozitiv de cel fals pozitiv am utilizat testul
„Bragard”, iar pentru diagnosticul diferenţial cu durerile sacro-iliace am efectuat testul înclinării
înainte cu susţinere. Pentru determinarea dereglării refluxului venos în regiunea lombo-sacrată a
canalului medular a fost efectuată proba „Valsalva”. Testul „Guver” s-a utilizat pentru a demasca
cazurile de simulare a acuzelor pe regiunea lombară a coloanei vertebrale. De asemenea, am
verificat reflexele cremaster, rotilian şi achilian.

54
2.2.2. Imagistica segmentului lombo-sacrat la copiii cu proces displazic
Examenul radiologic (spondilografia), la fel ca şi cel clinic, a fost efectuat la toţi pacienţii,
în scopul aprecierii corelaţiilor anatomo-funcţionale în ADSLCV şi depistarea devierilor
reciproce. Spondilografia a fost investigaţia paraclinică de bază, care a contribuit la confirmarea
diagnosticului, verificarea etiologiei, determinarea tacticii de tratament şi la aprecierea rezultatului
curativ. Această investigaţie a permis reflectarea formei reale a coloanei vertebrale şi a bazinului.
Gravitatea procesului degenerativ al coloanei vertebrale, în cadrul examenului radiologic, a fost
apreciată după clasificarea lui J. Saker, elaborată în anul 1995 [268].
În scopul măsurării devierii sagitale între coloana vertebrală şi bazin, la 54 (9,8%) din
pacienţi am efectuat radiografia de profil a porţiunii lombare cu implicarea articulaţiilor
coxofemurale. Relaţiile bazinului cu lordoza vertebrală a fost descrisă de Duval-Beaupere şi
colab. [43, 44] în 1993. Aceşti autori şi-au centrat atenţia asupra parametrului anatomic
fundamental al bazinului: unghiul numeric al bazinului. Ei au evidenţiat relaţia semnificativă
dintre unghiul numeric al bazinului şi lordoza lombară şi faptul că lordoza lombară este strâns
corelată cu forma bazinului. Pentru determinarea lordozei lombare s-au măsurat unghiurile:
panta sacrată; versiunea pelviană şi incidenţa pelviană.
Studiul realizat după acest scenariu ne-a oferit posibilitatea să înţelegem mai bine
mecanismul echilibrului sagital. Criteriile de selectare a copiilor pentru această investigaţie au
fost următoarele: vârsta de 10-17 ani (către vârsta de 10 ani deja se finisează formarea
echilibrului sagital), lipsa în anamneză a traumelor sau intervenţiilor chirurgicale pe coloana
vertebrală, lipsa necorespunderii dintre lungimea membrelor pelvine sau deformaţia scoliotică.
Copiilor ce s-au conformat criteriilor enumerate li s-a efectuat un clişeu radilogic pe o planşă de
30 x 90 cm. Clişeul a inclus coloana vertebrală, bazinul şi porţiunea proximală a coapselor.
Examenul s-a efectuat în incidenţa laterală a pacientului, din stânga spre dreapta, poziţia
copilului fiind comodă, în ortostatism pe suport sigur, cu genunchii în extensie maximă, iar
braţele încrucişate.
Drept criteriu pentru determinarea prezenţei sau absenţei devierii, precum şi a gradului
acesteia, a servit valoarea în milimetri a devierii. Pentru a consolida semnificaţia dimensiunilor
liniare am efectuat standardizarea distanţei dintre sursa actinică (tubus) şi film (am aranjat sursa
la o distanţă de 1,83 m., iar filmul –la 0,3 m.), ceea ce a conferit o creştere radiologică a valorii
liniare reale cu 20%. Luând în consideraţie particularităţile structurale ale segmentului lombar al
coloanei vertebrale, acesta a fost divizat convenţional în etajul superior şi cel inferior,
modificările fiind clasificate la nivelul primelor trei segmente lombare şi la nivelul segmentului
patru sacrat. Caracterul complex al structurii anatomice şi funcţionale a regiunii lombо-sacrate a

55
coloanei vertebrale, integrarea ei intimă cu formaţiunile vasculare, nervoase, cu ligamentele,
precum şi valoarea funcţiilor exercitate de acestea fac dificilă diagnosticarea patologiei.
Analiza spondilogramelor şi tomogramelor au evidenţiat următoarele particularităţi:
localizarea şi caracterul procesului displazic; prezenţa, nivelul şi mărimea devierii vertebrei,
gradul instabilităţii; ante-, retrolisteză şi spondilolisteza; starea discurilor intervertebrale
(semnele degenerative şi gradul lor, localizarea şi mărimea protruziei şi /sau herniei vizavi de
conţinutul canalului vertebral); starea structurilor osoase ale coloanei vertebrale: a corpurilor
vertebrelor, apofizelor articulare, laterale şi spinoase; starea lamelelor corpurilor vertebrale,
prezenţa sclerozei subcondrale, herniei „Schmorl”; starea articulaţiilor intervertebrale; canalul
vertebral (dimensiunea transversală în mm, prezenţa, gradul şi localizarea stenozei – centrală,
laterală, foraminală; cauza ei – protruzia, hernia discului, îngroşarea ligamentului galben sau a
celui longitudinal posterior, stenoză congenitală, compresia complexului neurovascular).
Sinteza informaţiei obţinute a inclus patru etape consecutive de analiză a rezultatelor
examenului radiologic:
I. Evaluarea vizuală a copilului pentru determinarea caracterului şi extinderii patologiilor
depistate.
II. Aprecierea cantitativă a schimbărilor patologice: dimensiunea anteroposterioară
(sagitală) a canalului vertebral; lăţimea intervalului spaţiilor intervertebrale; mărimea
diformităţii spaţiului intervertebral; gradul hipertrofiei ligamentelor galbene în regiunea
lor medială şi cea laterală; gravitatea modificărilor patologice de-a lungul canalului
vertebral la nivelul segmentului vertebral motor cercetat.
III. Estimarea comparativă: rezultatele patologice constatate au fost comparate cu
indicatorii normali, determinând gradul de expresie a schimbărilor patologice.
IV. Corelarea informaţiei obţinute: datele spondilogramelor şi tomogramelor au fost
comparate cu cele clinice.
Analiza informaţiei după schema prezentată ne-a permis să apreciem tactica ulterioară:
dacă diagnosticul era stabilit, examinarea se considera finisată, în caz contrar se recomanda
efectuarea RMN. La interpretarea spondilogramelor ne-am condus de semnele corelaţiilor
normale ale elementelor regiunii lombare: forma vertebrelor, apariţia concavităţii centrelor
lamelelor epifizare, a regiunilor anterioare şi posterioare şi de arhitectonica corpurilor vertebrale.
Radiograma panoramică evidenţiază: curburile coloanei vertebrale; dimensiunile şi forma
corpurilor vertebrale, relaţiile dintre ele; relieful lamelelor vertebrale; dimensiunile discurilor;
amplasarea nucleului pulpos; dimensiunile canalului vertebral; afecţiunile corpurilor vertebrale,
relaţiile dintre ele. Au fost luate în consideraţie: aplatizarea curburilor fiziologice ale coloanei

56
vertebrale, modificările în dimensiunile şi forma corpurilor vertebrale şi relaţiile dintre acestea,
schimbări ale dimensiunilor discurilor, devierile de amplasare a nucleului pulpos, modificări ale
dimensiunilor şi relaţiilor articulaţiilor intervertebrale.
Conform datelor lui W.P. Bunnel (2002), angulaţia fiziologică a lordozei lombare la
maturi este de la 40º la 60º, vârful unghiului fiind la nivelul vertebrelor L3-L4. Nu am găsit în
literatura de specialitate date referitoare la mărimea fiziologică absolută a lordozei lombare la
copii şi adolescenţi, dar se consideră patologică lordoza a cărei angulaţie a depăşit valoarea de
30° până la vârsta de 14-15 ani [325].
Drept criteriu radiologic direct al protruziei şi herniei am considerat depistarea unui
lizereu opac la nivelul inelului fibros în canalul vertebral. Drept criterii indirecte au servit
manifestarea hondrozei şi prezenţa nodulilor discali intraspongioşi (hernia „Schmorl”). O
particularitate frecventă a protruziei şi herniei, manifestată radiologic prin semne indirecte, de
probabilitate, este triada „Barr” (scolioza, reducerea lordozei cervicale sau lombare şi reducerea
spaţiului intervertebral). Reducerea de înălţime a spaţiului intervertebral a fost apreciată
comparativ, analizând înălţimea discurilor vecine, precum şi în baza corelaţiei dintre înălţimea
discului şi înălţimea corpului vertebrei adiacente. Gradul de hipo- sau hiperlordoză şi deformaţia
cifotică reflectă tulburări de statică.
Modificările configuraţiei şi înălţimii discului s-au evidenţiat ca simptome „de
paralelizare” şi „de dehiscenţă”, precum şi de torsiune a axei coloanei vertebrale pe
spondilogramele de profil. Degenerarea discală are ca manifestare radiologică pregnantă
osteofitoza – consecinţă a degenerării inelului fibros marginal, care suferă tracţiuni la locul de
inserţie pe corpul vertebral, datorită solidarităţii lui cu aparatul ligamentar vecin. Marginea
posterioară a sacrului formează cu orizontala un unghi de 35-45º, discul dintre L5 şi S1 este situat
la nivelul crestelor oaselor iliace.
Discul caudal apare mai plat comparativ cu superiorul său. Modificarea înălţimii discului
a fost reperată pe spondilogramele laterale, corelând liniile Maknab cu apexul apofizei articulare
a vertebrei situate inferior.
În cazul micşorării înălţimii discului se determina apropierea vertebrelor şi apexul
apofizei articulare intersecta linia Maknab. Pe radiografiile standarde au fost măsuraţi următorii
parametri: curbura regiunii lombare a coloanei vertebrale în plan sagital (LL) şi frontal (LS)
după metoda “Cоbb”; mărimea devierii liniare (La) în procente după Taillard (1974) sau în
nivele după Meyerding'y H.W. (1932) şi Bradford D.S. (1994); mărimea devierii unghiulare L5
(a5) după Wiltse şi Winter (1997), deformarea unghiulară L4-L5 şi L3-L4 (α4, α3); mărimea
antelistezei (Las), retrolistezei (Lp) şi laterolistezei (Lld) în milimetri; deformarea trapezoidă a

57
corpurilor vertebrelor (Dv) şi deformarea lor specifică (∆Dv), distanţa de la marginea posterioară
a vertebrei L4 până la suprafaţa osului sacrat [325].

Fig. 2.2. Metodologia calculării indicelui înălţimii discale (А.И. Продан,


В.А. Радченко, Н.А. Корж, 2007).

Indicele înălţimii discale (Id), calculat pe radiografia laterală, este raportul dintre
înălţimea discului faţă de înălţimea corpului vertebrei supraiacente (figura 2.2).
AC + BD AB + CD Sdisk
AB ⋅ BF = Scorp Sdisk = ⋅ = Idisc (2.5)
2 2 Scorp
Gradul diformităţii porţiunii proximale a sacrumului a fost dedus după mărimea
unghiului anterior al corpului vertebrei S1 (Sa) şi mărimea cupolei suprafeţei proximale a
vertebrei S1 (figura 2.3).

Fig. 2.3. Schema de calculare a unghiului antero-superior S1


şi gradul cupolării suprafeţei superioare S1 (Sh) (В .А. Куценко, 2009).
Modificările indicatorilor ce reprezintă deformarea porţiunii proximale a sacrumului sunt
reprezentate în figura 2.4.

a b c d
Fig. 2.4. Calculele radiogramelor: a – deplasarea liniară a vertebrei (La); b – schimbarea deformării
unghiulare (α5, în grade); c – schimbările H4, Dv, ∆Dv); d – schimbarea laterolistezei Lld, e – schema
calculării distanţei vertebrei L5 în raport cu linia bispinală (В.А. Куценко, 2009).

58
+3
+2
+1
0
–1
–2
–3

Fig. 2.5. Schema de calculare a distanţei dintre vertebra L5 şi linia bispinală (В.А. Куценко, 2009).

Calcularea indicatorilor a fost efectuată conform formulelor:


a) Devierea liniară a vertebrei (La):
a ⋅100
La = , (2.6)
b
unde: a, b – mărimea liniară a devierii vertebrei faţă de cea adiacentă inferioară.
b) Gradul deformării trapezoide (Dv) a corpului vertebral:
a ⋅ 100
Dv = , (2.7)
b
unde: a, b – mărimile posterioară (a) şi anterioară (b) ale segmentului lateral al corpului
vertebral. c) Gradul specific al deformării (∆Dv) corpului vertebral:
Dv
ΔDv = , (2.8)
c
unde: c – mărimea sagitală a corpului vertebral (mm).
Parametrii curburilor vertebrale şi ai articulaţiilor apofizare au fost calculaţi pe
radiogramele laterale şi anteroposterioare. Modificările Pd, El, An şi SpL sunt prezentate în
figura 2.6, iar unghiurile de orientare a articulaţiilor apofizare – în figurile 2.7-2.9
b
tgFAS = , (2.9)
a
unde: b – mărimea anteroposterioară a faţetelor articulare de contact;
a – mărimea frontală a faţetelor articulare de contact.

Fig. 2.6. Parametrii curburilor vertebrale (В. А. Куценко, 2009).

59
a b c
Fig. 2.7. Metodologia de calculare a parametrului Fas: a, b – pe clişeele radiologice; c – la TC
(В.А. Куценко, 2009).

a b
Fig. 2.8. Metodologia de calculare a parametrului Faf: a – pe clişeele radiologice; b – pe TC
(В.А. Куценко, 2009).

Fig .2.9. Metodologia de calculare a parametrului Fah: a – pe clişeele radiologice; b – la TC


(В.А. Куценко, 2009).
În studiul dimensiunilor canalului vertebral ne-am condus de tabelul parametrilor
normali pentru vârsta copilăriei şi adolescenţei al lui R. N. Hensinger (1986) [68], iar gradul
stenozei canalului vertebral a fost evaluat coform clasificării lui L. L. Wiltse (1997) [325]. Pe
radiogramele anteroposterioare am determinat distanţa interpediculară, care corespunde
dimensiunilor frontale maxime ale canalului vertebral şi care se află între contururile interne ale
curbelor (pentru displazii este caracteristică mărirea acestei distanţe). Alte măsurări au cuprins
mărimile sagitale – distanţa anteroposterioară a foramenului intervertebral (metoda „Epstein”),

60
canalul radicular (metoda „Eisenstein”) şi dimensiunea medie sagitală (metoda „Hinck”).
Stenoza spaţiului intervertebral (lateral) s-a constatat fiind prezentă ca în cazul micşorării până la
0,22 şi mai puţin a „coeficientului canalului radicular” (KKR) sau până la 0,14 şi mai puţin – a
„coeficientului canalului vascular” (KKV). Calculul acestor coeficienţi a fost efectuat după
formulele:
Dh DI
KKR = KKV = , (2.10)
L L
unde: Dh – diametrul superior orizontal al regiunii radiculare a spaţiului intervertebral (mm);
DI – diametrul inferior orizontal al regiunii vasculare a spaţiului intervertebral (mm);
L – dimensiunea sagitală a corpului vertebral (mm).
Spondilogramele funcţionale efectuate în proiecţie laterală (în ortostatism, cu poziţie de
maximă flexie şi extensie) au relevat două dereglări contradictorii ale funcţiei normale a
segmentului funcţional – mobilitatea patologică şi pierderea mobilităţii la nivelul segmentului
afectat:
1. hipermobilitate, instabilitate [320] funcţională şi faza devierilor ireversibile;
2. hipomobilitate până la fixare totală – „sindromul faţetelor”.
Aprecierea mobilităţii funcţionale a segmentului funcţional vertebral s-a efectuat în
conformitate cu tabelul propus de A. A. White şi M. M. Pandjabi (1978) [325]. În condiţii
normale, mobilitatea de-a lungul corpurilor vertebrelor lipseşte, iar criteriul normalităţii este
linia neîntreruptă trasată între suprafeţele posterioare ale corpurilor vertebrale. Amplasate faţă în
faţă, părţile posterioare ale corpurilor vertebrale adiacente se situează strict una deasupra
celeilalte în orice poziţie funcţională a coloanei vertebrale. Pornind de la aceste premise, criteriul
de instabilitate a segmentului funcţional al regiunii lombare se consideră apariţia promontoriilor
pe această linie. Devierea vertebrei spre anterior sau posterior cu 2-4 mm sau devierea
unghiulară de sub 10º faţă de nivelele vecine s-a considerat drept indice al mobilităţii patologice,
iar devierea mai mare de 4 mm şi de peste 10º – criteriu de instabilitate. În scopul aprecierii
gradului instabilităţii şi a schimbărilor degenerative ale elementelor SVM, am utilizat
clasificarea osteocondrozei juvenile, propusă de Н. А. Хвисюк şi coaut. (1985), şi gradaţia
instabilităţii clinice a lui S.I. Essen (1995) [325]. Pe spondilogramele funcţionale laterale (figura
2.10) au fost măsurate şi calculat gradul mobilităţii funcţionale (Δg) şi mărimea instabilităţii Δx:
Δg = gext + gtL, (2.11)
unde: gext – devierea unghiulară a vertebrelor în extensie; gfL – devierea unghiulară în flexie.

Δx = Xfl − Xext , (2.12)


unde: Xfl – mărimea instabilităţii segmentului în extensie; Xext – mărimea instabilităţii
segmentului în flexie.

61
a b
Fig. 2.10. Schema de calculare a gradului mobilităţii funcţionale şi a mărimii instabilităţii pe
spondilogramele funcţionale (a – segmentul L5-S1; b – segmentul L4-L5) (А.И. Продан,
В.А. Радченко, Н.А. Корж, 2007).

Parametrii echilibrului vertebro-pelvian sagital (figura 2.11) încadrează parametrii


coloanei vertebrale şi cei ai bazinului şi în studiul nostru au fost calculaţi conform metodei lui
Duval-Beaupere [43, 44], iar indicele gravităţii spondilolistezei - după Lamartin [298]:
AC ⋅100
SI = (%) , (2.13)
BC
unde: АС, ВС – mărimile segmentelor deduse prin analiza grafică a radiogramelor (figura 2.11).

Fig. 2.11. Parametrii echilibrului vertebro-pelvian sagital


Nota: Modificarea înclinării osului sacral (ST), a înclinării bazinului şi a unghiului de exprimare
(incidenţa-I) pe radiogramele de profil. Drept repere au servit punctul M din mijlocul planului plăcii
superioare a vertebrei S1, planul plăcii superioare a vertebrei S1(2) şi centrele H ale capurilor oaselor
femurale suprapuse pe radiogramă, unite cu punctul M (3) şi suprapuse perpendicular cu planul plăcii
superioare S1 (5) formează unghiul I. ST prezintă unghiul dintre dreptele 1 şi 2, PT – unghiul dintre
dreptele 3 şi 4, şi I – unghiul dintre dreptele 3 şi 5. Deoarece dreptele 4 şi 5 sunt perpendiculare pe
dreptele 1 şi 2, unghiul ST poate fi, de asemenea, prezentat ca unghiul dintre dreptele 4 şi 5, deci I = PT +
ST (В.А. Радченко, Н.А. Корж, 2004).
Conturul sagital al coloanei vertebrale variază şi este individual pentru fiecare persoană
în parte. Modificarea acestui contur este în concordanţă directă cu schimbarea orientării
bazinului. Parametrul anatomic de bază pentru echilibrul bazinului este incidenţa (I) (figura
2.11). Dintre parametrii vetrebrali calculaţi în grade face parte şi cifoza toracală (CT), şi lordoza

62
lombară (LL). Iar parametrii bazinului, conform descrierii din figura 11, sunt: I – unghiul
bazinului, ST – modificarea unghiului sacrat faţă de orizontală şi PT – modificarea unghiului
bazinului faţă de verticală. Incidenţa I este constantă pentru fiecare individ, iar parametrii ST şi
PT se modifică, formând în sumă I.
Conform analizei de regresie a lui Legaye J. et al. [95, 96, 97], la un individ fără
patologie LL se calculează conform formulei:
LL = 0,32ТК - 0,06РI + 1,12ST - 0,79 РТ ± 5,51 (2.14)
Iar după Duval-Beaupere [43, 44], conform formulelor:

LL = (1,087 SS + 21,61) ± 4,16; (2.15)


ST = (0,548РI + 12,07) ± 6,39. (2.16)
La persoanele sănătoase, după Duval-Beaupere [233, 234] ST=40,54º, РТ=10,84º,
I=51,4º (la copii I= 47,4 º), LL=59,6 º.
Astfel, configuraţia coloanei vertebrale în plan sagital depinde de valoarea indicelui I, cu
cât poziţia lordotică verticală este mai exprimată şi viceversa, pentru un unghi mai mic al
bazinului, lordoza lombară şi cifoza toracică sunt mai mici. Gravitarea displaziei segmentului
lombo-sacrat a fost apreciată în baza unui punctaj, conform gradaţiei modificate a lui Curylo L.J.
şi colab. (2002), şi anume: în funcţie de gravitatea procesului displazic, s-au stabilit punctaje de
la – 3 până la + 3, gravitatea fiind reflectată de suma punctelor acumulate (Anexa 4).
Tomografia computerizată (TC) a fost efectuată la 371 (61,9%) pacienţi la aparatul
“TOMOSCAN”, produs de firma „Phillips” şi «SIEMENS STAR» (1997), în procedură uzuală
[206], fiind respectate toate cerinţele securităţii antiactinice. TC a fost făcută stratificat în regim
obişnuit, grosimea inciziei şi pasul erau de 2 mm pe suprafaţa paralelă discului cercetat.
Criteriile normalităţii pentru rezultatele TC sunt: mărimea sagitală a canalului vertebral a
regiunii lombare de peste 1,0 cm, lăţimea orificiilor laterale ale regiunii lombare ale coloanei
vertebrale – 5 mm şi mai mult, alunecarea discurilor intervertebrale este proporţională, de formă
circulară, până la 2 mm, grosimea ligamentului longitudinal posterior nu depăşeşte 2 mm, a
ligamentului galben – 3 mm. Coeficientul densităţii discului intervertebral variază de la 60 la
100H, cu o mică accentuare din nucleul pulpos spre inelul fibros. La examinarea coloanei „în
bloc”, prin aranjarea reconstrucţiilor multisecţionale (MPR-multi planar volum reformating) şi a
suprafeţelor de volum (SSD-shaded surface display), am acumulat informaţii suplimentare
referitoare la structura coloanei vertebrale şi a ţesuturilor paravertebrale. Protruziile discurilor
intervertebrale au fost interpretate după clasificarea propusă de А.Ю. Васильев, Н.К. Витько
(2000), iar herniile – conform clasificării lui H. Petersson (1995) (mediană, paramediană,
foraminală) [206].

63
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) a fost efectuată la 37 (6,7%) pacienţi. În cazul
nostru tomografia cu rezonanţă magnetică nucleară (TRMN) am efectuat-o la aparatul „PICKER
CARD STAR” (1998) în procedură uzuală [344]. Această metodă de diagnosticare ne-a permis,
să depistăm cu o înaltă precizie protruziile şi herniile de disc la orice nivel, edemul compresiv al
radiculului cerebro-medular, cauza nemijlocită a afectării medulare, leziunile ligamentare
asociate, să stabilim focarul lezional etc. Astfel, RMN oferă imagini integrale ale coloanei
vertebrale, ale măduvei spinării şi „cozii de cal” pe toată distanţa, precum şi posibilitatea de a
efectua secţiuni ale elementelor denumite în orice plan [120].
Imaginile T1 ponderate au evidenţiat fidel morfologia coloanei vertebrale, iar cele T2 au
fost de valoare pentru vizualizarea măduvei osoase şi radiculilor. Diminuarea intensităţii
semnalului RM, în cazul imaginilor T2 ponderate, anunţa degenerările discului intrevertebral de
stadiu incipient, când înălţimea acestuia încă este păstrată. În scopul aprecierii gradului
degenerării discale, am utilizat clasificarea lui G. Buirski (1992): I – diminuarea intensităţii
semnalului, prezenţa protruziei de 3-5 mm dar fără schimbări ale înălţimii discului; II –
atenuarea considerabilă a intensităţii semnalului şi reducerea înălţimii discului, protruzie de 6-8
mm; III – absenţa semnalului, reducerea considerabilă a înălţimii discului, protruzie sau hernie
de peste 8 mm. Din cauza că RMN este o procedură costisitoare, am apelat la aceasta numai în
cazuri complicate, în care alte metode cunoscute de explorare nu permiteau stabilirea corectă a
diagnosticului.
Radiografiile antero-posterioare şi cele laterale, TC şi RMN au relevat herniile
„Schmorl” (Ns), scleroza subcondrală (Sc), semnele artrozei articulaţiilor intervertebrale. Gradul
de exprimare a procesului degenerativ după rezultatele explorărilor paraclinice (radiologice, TC,
RMN) a fost evaluat după clasificarea lui Saker (1995). Starea fiecărui disc intervertebral al
regiunii lombare a fost apreciat după următoarea gradaţie: Id > 0,35 – 0 puncte; 0,31 ≤ Id ≤ 0,35
– 1 punct; 0,26 ≤ Id ≤ 0,3 – 2 puncte; 0,21 ≤ Id ≤ 0,25 – 3 puncte; 0,16 ≤Id ≤ 0,20 – 4 puncte; Id
≤ 0,15 – 5 puncte. Suma punctajului Id pentru 3 discuri lombare denotă gradul degenerăriilor
(DD). Absenţa nodulilor „Schmorl” în SVM a fost apreciată cu „0” puncte, prezenţa – cu „1”
punct, iar dacă nodulii „Schmorl” se determinau în două regiuni ale SVM – cu „2” puncte.
Aprecierea maximă a schimbărilor degenerative induse de prezenţa herniei Schmorl în cele trei
discuri ale regiunii lombare a SVM a fost de „3” puncte. Analogic am determinat şi gradul
sclerozei subcondrale. Gradul degenerării complexului static al SVM lombar a fost estimat
sumând punctajul DD al degenerării calculate în prezenţa nodulilor „Schmorl” (de la 0 la 3
puncte) şi scleroza subcondrală (0-3 puncte). Procesele degenerative ale articulaţiilor
intervertebrale au fost evaluate conform gradării ce urmează: artroza nu este depistată în nici

64
unul dintre segmentele lombare – 0 puncte; artroza unuia din segmente – 1 punct; artroza a două
segmente – 2 puncte; artroză prezentă în toate cele trei segmente lombare – 3 puncte. Astfel,
gradul degenerării discurilor poate fi în limitele de la „0” la „15” puncte, degenerarea
complexului static anterior – între „0” şi „21” puncte, a celui posterior – de la „0” la „9” puncte,
iar gradul artrozei articulaţiilor intervertebrale – de la „0” la „3” puncte.
Explorarea ultrasonografică a regiunii lombo-sacrate a coloanei vertebrale a fost
efectuată la 49 (8,9%) copii. Examenul radiologic şi completarea lui cu tomografia
computerizată presupun un efort actinic considerabil asupra organismului în creştere. Acest
factor nociv se intensifică în cazurile cu ADLSCV, deoarece categoria dată de pacienţi necesită
examinări dinamice multiple. Pe plan internaţional se remarcă tendinţa de trecere de la metodele
de contact mecanic la metodele non-contact, ce presupun utilizarea ultrasunetelor sau a tehnicilor
cu laser. Toate aceste metode au ca trăsătură comună asistarea computerizată, dar şi stocarea şi
prelucrarea datelor de măsurare, ceea ce permite monitorizarea în timp a evoluţiei subiectului
diagnosticat.
O altă tendinţă generală este aceea de eliminare a metodelor de diagnosticare ce presupun
expunerea subiectului uman la medii nocive, dar şi la o solicitare psihică datorată prezenţei
riscului pentru sănătate [268, 323]. Cele consemnate indică utilizarea unor metode de explorare
informative, dar totodată inofensive. În acest scop am folosit, în premieră pentru Republica
Moldova, metoda ecografică pentru cercetarea diagnostică a ADLSCV. Investigaţia a fost
efectuată la ecograful „Philips HDI-3500”, folosind doppler color şi transductori liniari de
frecvenţă înaltă (5-12 MHz) şi de frecvenţa 3,5 MHz, în regim de vizualizare tridimensională.
Unul dintre avantajele majore ale ecografiei este uşurinţa cu care pot fi obţinute secţiuni în
planuri multiple ale zonei de interes. Pentru a obţine o informaţie similară cu cercetarea
radiologică sau TC, investigaţia copiilor a fost făcută în poziţie uzuală. Metoda în cauză ne-a
permis obţinerea imaginilor foto cu informaţii referitoare la starea, forma şi dimensiunile
discului intervertebral, calibrul canalului vertebral, starea elementelor conjunctiv-fibroase şi a
ligamentelor coloanei vertebrale. Tabloul ecografic relevat la cei 49 de pacienţi s-a comparat cu
cel tomografic obţinut prin examenul regiunii vertebrale lombare. Rezultatele analizei ne
demonstrează coinciderea relaţiilor dintre structurile anatomice determinate pe ecogramă şi pe
tomogramă. Aceasta confirmă gradul înalt de informativitate a metodei, în totală absenţă a
efortului actinic.
Scintigrafia osoasă reprezintă vizualizarea scheletului după administrarea unei substanţe
radioactive, care se fixează la nivelul unde există o leziune osoasă. Examenul a fost efectuat la
95 (17,2%) copii. Astfel, scintigrafia poate fi pozitivă atunci când radiotrasorul hiperfixează la

65
nivelul coloanei vertebrale în spondilodiscită, tumori, artroză etc. Această metodă de diagnostic
este prescrisă, în special, în cazurile leziunilor osoase multiple (mai frecvent metastatice), pentru
a evalua invazia la nivelul întregului schelet. Cercetarea a fost efectuat cu γ-camera „Nucline
ххRing/R”, firma „MEDISO”. Pentru investigaţie am utilizat preparatul fosfat medronat şi MDP
marcat Тс99т, care se administra copiilor intravenos în doze calculate în funcţie de vârstă şi
greutatea corpului. Imaginile se prelevau la două ore după administrarea preparatului.
La administrare intravenoasă preparatul osteotrop se cuplează cu componentele minerale
ale ţesuturilor osoase şi în matricea protidică, primar cu colagenul prematur al scheletului uman.
Intensitatea concentrării preparatului evidenţiază şi intensitatea osteogenezei. Maladiile
sistemului osos sunt însoţite de modificări patologice, urmate de formarea reactivă a
formaţiunilor tumorale osoase care, în funcţie de afecţiune, se creează în diverse combinaţii.
Acest fapt favorizează acumularea sporită a preparatului radioactiv osteotrop, care se
vizualizează drept focare de hiper- sau hipofixare a radionuclidului. Este important faptul că în
diferite etape ale dezvoltării maladiei capacitatea de acumulare a preparatului variază, iar
valoarea maximă a scintigrafiei constă în recunoaşterea stadiilor precoce ale maladiei, până la
apariţia modificărilor ce pot fi vizualizate radiologic.

a b

Fig. 2.12. a – scintigrafia SLCV de aspect normal. Se notifică fixarea râului osteotrop în regiunea
lombară a coloanei vertebrale ce apare cu un caracter scintigrafic organizat; b – vizualizarea procesului
degenerativ cu hiperfixarea râului osteotrop în regiunea lombară a coloanei vertebrale, cu aspect
scintigrafic dezorganizat

Scintigrafia a fost utilizată în cazurile în care era necesară evidenţierea zonelor şi a


gradului de diseminare a modificărilor patologice în ţesutul osos al coloanei vertebrale afectate
de procese distrofice şi displazice, precum şi pentru evaluarea eficacităţii tratamentului aplicat.
În cazul proceselor destructiv-displazice din vertebre, tabloul scintigrafic determina sectoare de
acumulare sporită a preparatului pe feţele laterale ale coloanei vertebrale, iar în unele cazuri
repartriţia acumulărilor era neuniformă, „pestriţă”, alternând cu zone fără stocări patologice sau
cu stocări nesemnificative (figura 2.12).

66
2.2.3. Termografia regiunii lombo-sacrate
Este o metodă excelentă de diagnosticare, fiind destul de precisă, noniradiantă şi foarte
avansată ca volum şi tip de informaţii pe care le furnizează. Termografia porneşte de la un
principiu foarte simplu, dar deosebit de util în diagnostic: toate bolile modifică temperatura
organului bolnav – unele maladii scad temperatura organului afectat, altele o ridică. Termografia
este un sistem de scanare în infraroşu, adică termograful captează emanaţiile termice ale corpului
uman şi măsoară tocmai această modificare a temperaturii organelor în urma îmbolnăvirii lor
[67, 233].
Foarte util în acest sens este
gradientul de temperatură, adică
diferenţa de temperatură dintre un
ţesut normal şi unul bolnav.
Termograful captează un număr
imens de informaţii, preluate şi
procesate subtil de programe
a b superspecializate de calculator,
Fig. 2.13. a – tablou termografic în limite normale;
b – micşorarea temperaturii în regiunea lombo-sacrată a informaţii care se transpun pe o
coloanei vertebrale, paravertebral, ceea ce semnifică
diminuarea circulaţiei hartă colorată, interpretată de către
medicul specializat în termografie. Termografia s-a realizat cu ajutorul termografului în infraroşu
„AGA-780” cu interpretarea computerizată „ТС-800”. Înregistrarea imaginilor termografice a
fost efectuată în poziţia ortostatică a pacientului, după metodologia standardă. Fixarea limitelor
termice a permis diagnosticul topic al focarului de infecţie şi evaluarea efectului tratamentelor
aplicate (în consonanţă cu alte metode paraclinice de investigaţie). La persoanele sănătoase
termograma se prezintă cu repartriţia simetrică a iluminării suprafeţei cutanate faţă de linia
medie a corpului. Dereglarea acestei simetrii, cu apariţia sectoarelor de formă şi intensitate
diferită, indică prezenţa procesului patologic. În cazul herniei de disc, pe zona de proiecţie a
discului afectat se evidenţiază un focar de hipertermie asimetrică ce anunţă o hernie paramediană
sau simetrică, paravertebrală – pentru o hernie mediană. În unele cazuri poate apărea o
hipotermie perifocală. În studiul nostru investigaţia termografică a fost efectuată la 61 (11,1%)
de pacienţi cu diferite manifestări clinice ale sindromului reflector pe segmentul lombo-sacrat.
2.2.4. Dopplerfluometria cu laser a regiunii lombo-sacrate
Această investigaţie a fost realizată în procedură uzuală la aparatul „BLF-21”, „Transonic
Systems” (SUA), fiind preferată pentru studierea corelaţiei dintre intensificarea sindromului
algic la pacienţii cu procese displazice în segmentul lombo-sacrat al coloanei vertebrale, procesul

67
degenerativ-distrofic şi dereglările de microcirculaţie în regiunea lombară (figura 2.14). A fost
efectuată la 61 (11,1%) pacienti.

a b
Fig. 2.14. Fluometrie doppler: a – traseu cu aspect normal; b – semne de insuficienţă microcirculatoare

2.2.5. Investigarea biomecanică a copiilor cu proces displazic lombo-sacrat


În ultimele decenii în medicina contemporană se validează noi metode de diagnostic
funcţional al dereglărilor de echilibru. Printre acestea se înscrie şi metoda de stabilometrie.
Menţinerea poziţiei verticale a organismului este un complex de mişcări efectuate într-o unitate
de timp practic invizibile la repaosul ortostatic. Corpul uman în ortostatism poate fi comparat cu
un model construit din 2 segmente: trunchiul şi membrele pelviene – segmentul flexibil vertical
şi planta – segmentul rigid orizontal. Locul de joncţiune al acestor segmene este articulaţia
gleznei, care serveşte drept centru de balansare a pendulului superior flexibil, deoarece sprijinul
în ortostatism este efectuat pe ambele plante, centrul de mişcare a pendulului flexibil se va afla
între acestea şi va coincide cu centrul comun al maselor (CCM). Linia verticală care trece prin
CCM se numeşte „linie gravitaţională”. Forţa contrară forţei gravitaţionale este forţa reacţiei de
sprijin al plantelor. Micromişcările efectuate pentru a menţine echilibrul ortostatic au o anumită
amplitudine şi frecvenţă. Menţinerea echilibrului ortostatic este controlată de sistemul nervos
central, inervaţia proprioceptivă a articulaţiilor, precum şi de organele senzoriale ca aparatul
vestibulo-cohlear al urechii şi analizatorul vizual.
Înregistrarea acestor micromişcări a fost efectuată cu stabilometrul „B – PHY Test and
Trening System on Body Balance Function”. În cadrul Clinicii de Vertebrologie, Ortopedie şi
Traumatologie Pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică
„Natalia Gheorghiu”, în perioada 2008-2007, în colaborare cu Centrul Experimental Republican
de Protezare, Ortopedie şi Recuperare, au fost examinaţi stabilometric 30 de copii cu diverse
displazii lombo-sacrate ce s-au manifestat clinic. Pentru obiectivizarea datelor stabilometrice
pacienţii au fost supuşi examenului neurologic, care să excludă afecţiunile neuro-vestibulare, şi

68
au fost consultaţi la ORL. Toţi pacienţii au fost investigaţi radiologic în poziţii clasice şi apoi
funcţionale, pentru confirmarea procesului displazic şi a stabilităţii acestuia. Vârsta copiilor a
fost între 9 şi 17 ani. Ca structură nozologică au fost atestate următoarele afecţiuni: displazii ale
corpilor şi discurilor intervertebrale – 8, displazii ale complexului posterior – 9, displazii mixte –
13. În funcţie de sediul afectului displazic s-au diferenţiat: hiperlordoze – 7 cazuri, hipolordoze –
11, antelisteze – 6 cazuri, retrolisteze - 2, scolioze lombare – 4 cazuri. În funcţie de stabilitatea
procesului, toate afecţiunile au fost clasate în stabile şi instabile.
Manifestările clinice expuse de către pacienţi au fost durerea în regiunea lombară cu sau
fără iradiere în membrele pelviene, oboseala rapidă la efort, paresteziile în membre, durerile la
palpare-percuţie pe regiunea lombară, defansul muscular lombar uni- sau bilateral, atitudinea
scoliotică antalgică, limitarea mişcărilor în regiunea lombară. În cadrul stabilometriei au fost
examinaţi următorii parametri: în ortostatism – CCM amplasat în 4 cadrane şi 6 zone radiale (A
B C D E F) (figura 2.15), amplitudinea mişcărilor pe fiecare plantă în parte, repartizată în 4
cadrane (anterior, posterior, intern, extern) (figura 2.16), amplitudinea mişcării CCM (figura
2.17), frecvenţa micromişcărilor fiecărei plante în parte şi a centrului de presiune; în poziţie
aşezat – amplitudinea micromişcărilor repartizată în 4 cadrane, frecvenţa micromişcărilor în
diapazonul de 0,02 – 10 mHz (figura 2.18). Pentru excluderea afecţiunilor vestibulare
examinările au fost efectuate cu ochii deschişi şi cu ochii închişi.

Fig. 2.15. CCM amplasat în 4 cadrane şi 6 zone Fig. 2.16. Amplitudinea mişcărilor pe fiecare
radiale (A B C D E F) în ortostatism. plantă în parte, repartizată în 4 cadrane (anterior,
posterior, intern, extern).

Fig. 2.17. Amplitudinea mişcării CCM. Fig. 2.18. În poziţia şezândă – amplitudinea
micromişcărilor repartzată în 4 cadrane, frecvenţa
micromişcărilor în diapazonul de 0,02 – 10 mHz.

69
2.2.6. Examinarea biochimică
Din totalul de pacienţi incluşi în studiu, prin metoda randomizată simplă au fost selectaţi
43 (7,8%) de copii în vârstă de 14-17 ani (13,5±1,2 ani), cărora li s-au efectuat analize
biochimice de laborator. Drept materie primă a cercetării biochimice au servit mediile lichide
(sângele şi urina). Starea homeostazei calciului a fost stabilită după nivelul general al calciul în
plasma sagvină şi eliminarea lui cu urină, măsurându-se şi nivelul fosfatazei alcaline, care
reprezintă markerul proceselor de osteosinteză prin metoda lui С.С. Родионова (1997).

2.2.7. Cercetările morfopatologice


Studiul morfopatologic a fost efectuat la nivelul Departamentului de Morfopatologie al
ICŞDOSMC (în colaborare cu dr. med. V. Rusu) pe un lot de 122 de blocuri tisulare (78 lamele
osteocartilaginoase, 21 hernii de disc intervertebral cu zone adiacente de inel fibros, 3 plăci
hialinice vertebrale, 10 fragmente de ligament interspinos şi 10 fragmente de ţesut muscular)
excizionate în timpul operaţiilor de la 27 de pacienţi cu procese displazice lombo-sacrate ce
aveau vârste cuprinse între 11 şi 17 ani. Numărul de fragmente tisulare excizate depindea de
necesităţile concrete de stabilizare a segmentului afectat de coloană vertebrală şi a variat între 2
şi 14. Blocurile tisulare au fost incluse în parafină şi examinate cu ajutorul tehnicilor histologice
de rutină cu utilizarea coloraţiilor cu hematoxilină-eozină şi picrofuxină. Rezultatele studiului
morfopatologic ne-au permis să depistăm la copiii cu displazii lombo-sacrate modificări grave
ale elementelor structural-anatomice.

2.3. Metode de modelare conceptuală, matematică şi de procesare statistică


În temeiul materialelor prezentate şi al evidenţelor ce au urmat, precum şi după datele
spicuite din literatura de domeniu, am elaborat o metodă conceptuală de modelare matematică şi
de analiză statistică. Modelarea conceptuală ne-a permis să determinăm geneza (etiologia şi
patogenia) afecţiunilor displazice şi diformităţilor degenerative ale regiunii lombare. Modelului
conceptual a fost verificat cu ajutorul datelor clinico-imagistice, biomecanice şi morfologice
descrise în capitolul curent. Modelarea matematică a stării tensiodeformante a fost efectuată prin
metoda elementelor terminale.

70
3. REZULTATELE INVESTIGĂRII PACIENŢILOR CU PROCES DISPLAZIC

3.1. Epidemiologia afecţiunilor displazice lombo-sacrate ale coloanei vertebrale


Politica Naţională de Sănătate (PNS) a Republicii Moldova reprezintă un ansamblu de
priorităţi majore şi de direcţii de dezvoltare a ţării, stabilite prin decizie politică pentru un termen
de 15 ani, în scopul fortificării sănătăţii populaţiei şi reducerii inechităţilor dintre diferite grupuri
sociale şi regiuni ale republicii în sfera sănătăţii. O sănătate mai bună a populaţiei va permite
dezvoltarea durabilă a economiei naţionale şi, respectiv, va spori calitatea vieţii tuturor
concetăţenilor noştri. Acest document politic este axat pe promovarea sănătăţii şi prevenirea
îmbolnăvirilor, dar în acelaşi timp evidenţiază şi recunoaşte importanţa accesibilităţii universale
a serviciilor de sănătate de o înaltă calitate pentru toţi cetăţenii ţării, indiferent de statutul lor
social şi de puterea lor financiară [72]. Sănătatea copiilor pentru Republica Moldova este un
deziderat stipulat atât în PNS, cât şi în „Strategia de dezvoltare a Sistemului de Sănătate în
perioada 2008-2017”, în care se menţionează că îmbunătăţirea sănătăţii mamei şi a copilului este
un obiectiv de importanţă strategică pentru Moldova [71]. Aceste obiective pot fi realizate prin
cercetarea şi cunoaşterea problemelor medicale, sociale şi a calităţii vieţii copiilor, inclusiv a
necesităţilor în servicii ortopedice care sunt dependente de utilaje şi implanturi foarte costisitoare
produse peste hotarele ţării.
Cerinţele actuale ale sistemului de sănătate impun din ce în ce mai stringent evaluarea
necesităţilor reale ale copiilor în servicii ortopedice şi aplicarea dovezilor ştiinţifice în luarea
deciziilor privind metodele de îmbunătăţire a calităţii vieţii copiilor cu afecţiuni degenerativ-
distrofice ale coloanei vertebrale. Astfel, este necesară cunoaşterea distribuţiei şi determinanţilor
acestei maladii, cu aplicarea rezultatelor în soluţionarea problemei.
Pornind de la cele expuse, unul dintre obiectivele de bază ale cercetării noastre a fost
determinarea nivelului şi structurii morbidităţii prin afecţiuni displazice ale regiunii lombo-
sacrate a coloanei vertebrale la copii. Am pornit de la studierea datelor statistice, unde ne-am
confruntat cu un vacuum informaţional, deoarece patologia degenerativă a coloanei vertebrale se
pierde în numărul total al afecţiunilor displazice şi celor de sistem, pentru care se duce o evidenţa
statistică de ansamblu. Datele bibliografice, de asemenea, sunt controversate, patologia
degenerativă a coloanei vertebrale la copii variind în limitele de la 20 la 80% [162, 220, 221].
În scopul determinării situaţiei epidemiologice din Republicia Moldova referitoare la
afecţiunile lombo-sacrate displazice ale coloanei vertebrale la copii, pe parcursul anilor 1998-
2007, în cadrul Clinicii de Chirurgie Pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de
Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” am efectuat cercetarea prezentă, care a inclus atât

71
datele clinico-anamnestice, imagistice, de laborator, diagnostice şi de tratament, cât şi cele
epidemiologice ale copiilor cu vârsta de la 9 la 17 ani, deduse conform datelor de spitalizare.
În perioada analizată, în secţia de traumatologie şi ortopedie au fost internaţi 16 164 de
copii cu afecţiuni ale aparatului locomotor, inclusiv cu patologia coloanei vertebrale – 2069 de
pacienţi, ceea ce constituie 12,8%. În structura patologiei coloanei vertebrale cea mai mare
pondere – 26,63% (551 copii) – a revenit afecţiunilor displazice lombo-sacrate, iar în structura
patologiei ortopedice – 3,4%. Dinamica morbidităţii în spitale a patologiei coloanei vertebrale şi
a malformaţiilor displazice ale regiunii lombo-sacrate, pe parcursul cercetării a fost în creştere –
de la 1440 cazuri sau 12,57‰0 la 10 000 copii1 de la 18 ani în 1998 până 2046 cazuri sau
22,61‰0 în 2007. Aceste date statistice sunt prezentate în premieră şi atestă actualitatea
patologiei date. Conform acestor date, putem conchide că patologia coloanei vertebrale la copii
în ultimii ani are tendinţă de creştere, iar în paralel cu creşterea morbidităţii prin afecţiuni
vertebrale se constată şi sporirea numărului de copii cu afecţiuni displazice lombo-sacrate ale
coloanei vertebrale – de la 11 (0,76%) în 1998 până la l42 (6,94%) în 2007, ritmul de creştere
fiind de 12,9 cazuri (tabelul 3.1).

Tabelul 3.1. Dinamica morbidităţii în spitale prin patologii ale aparatului locomotor, coloanei
vertebrale şi prin afecţiuni displazice ale coloanei vertebrale în perioada 1998-2008

Inclusiv patologiile Ponderea ADLSCV în


Nr. de cazuri cu
coloanei vertebrale Inclusiv totalul patologiilor
Anii patologie a
ADLSCV coloanei
aparatului locomotor abs % vertebrale, %
1998 1440 248 17,22 11 4,44%
1999 993 69 6,95 11 15,94%
2000 1128 119 10,55 14 11,76%
2001 1425 138 9,68 38 27,53%
2002 1636 246 15,03 15 6,1%
2003 1942 296 15,24 21 7,09%
2004 1718 236 13,74 57 24,15%
2005 1793 205 11,43 96 46,83%
2006 2043 297 14,64 146(4) 49,16%
2007 2046 216 10,56 142(12) 65,74%
Total 16164 2069 12,84 551 26,63%

Creşterea numărului de pacienţi cu ADLSCV, internaţi în serviciul de ortopedie-


traumatologie pediatrică, confirmă succesele tratamentului ortopedic şi celui chirurgical al
acestei maladii şi argumentează necesitatea dispensarizării tuturor copiilor cu afecţiuni

1
Numărul populaţiei de copii a Republicii Moldova de sub 18 ani a fost preluat din datele statisticii oficiale:
www.statistica.md.

72
degenerativ-distrofice ale coloanei vertebrale la ortoped-traumatologul pediatru. Analiza
frecvenţei de adresare a copiilor din localităţile rurale şi urbane, precum şi a sezonalităţii
acutizărilor morbide ne-a demonstrat că mai frecvent s-au adresat copiii din localităţile rurale,
iar maximul acutizărilor revine lunilor august-septembrie, ceea ce corespunde creşterii efortului
fizic, în special în lucrările agricole, efectuate de copiii din mediul rural.
Deoarece că unele manifestări apar mai frecvent la băieţi, iar altele mai frecvent la fete,
în studiul nostru am luat în consideraţie şi sexul copilului. Structurarea pe sexe prezintă interes
pentru cunoaşterea riscurilor şi a frecvenţei acestor maladii. Astfel, băieţii mai frecvent suferă de
ADLSCV în comparaţie cu fetele – 53,91% faţă de 46,09%, raportul fiind de 1,17:1 (figura 3.1).

Fig. 3.1. Distribuţia pe vârste şi sexe a copiilor cu ADLSCV.


Din figura 3.1 reiese că prevalenţa manifestărilor bolii ar corespunde perioadei a doua de
acceleraţie în dezvoltarea fizică a copiilor. Vârsta medie a copiilor cu ADLSCV, la momentul
efectuării studiului, a fost de 13,3±1,1 ani. Au predominat cei de 13-15 ani (69,81%), fiind
urmaţi de adolescenţii de 16-18 ani – 171(20,15%).

3.2. Prognosticul matematic în patologia vertebrogenă la copil


Am efectuat un studiu mai special asupra parametrilor epidemiografici ai maladiilor
displazice, înglobate de afecţiunile vertebrogene. Am evaluat tendinţele acestui fenomen în
următorii ani, scop pentru care am apelat la o formulă inedită de Prognostic matematic al
patologiei vertebrogene la copil, elaborat de un autor autohton, Jana Bernic (2009) [21].
Conform acestuia, variaţia numărului de adresări în funcţie de timp este descrisă prin
ecuaţia liniară:
Ya = 104,93 ⋅ X − 208513 (3.1)
unde: Ya semnifică numărul de adresări anuale la medic pentru patologii vertebrogene;
X – anul în care au avut loc aceste adresări.

73
2200

2000

1800

nr. de adresari
1600

1400

1200

1000

800
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Anul

Fig. 3.2. Regresia liniară a prognozei numărului de adresări pentru maladii ale aparatului locomotor.

Conform relaţiei matematice (figura 3.2), se observă o creştere a numărului de cazuri cu


patologia aparatului locomotor, care ating către anul 2010 cifra de 2396 adresări.
Variaţia numărului de afecţiuni displazice lombo-sacrate ale coloanei vertebrale în
funcţie de timp este descrisă prin ecuaţia liniară:
Ym = 15,739 ⋅ X − 31463 (3.2)
unde: Ym – numărul de displazii lombo-sacrate ale coloanei vertebrale.
Relaţia matematică (3.2) ne indică o creştere a numărului de afecţiuni displazice ale
coloanei vertebrale cu viteza medie de circa. 11 pacienţi pe an.
160

140

120

100
ADLSCV

80

60

40

20

0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Anul

Fig. 3.3. Regresia liniară a prognozei numărului de adresări pentru afecţiuni displazice lombo-sacrate.

Pronosticul matematic realizat în baza ecuaţiilor (3.1) şi (3.2) ne indică că în anul 2010
vor fi 172 de cazuri clinice cu ADLSCV (figura 3.3).
Considerăm că, pronosticul menţionat nu ia în calcul şi variaţiile demografice de viitor
din Republica Moldova şi, deci, este veridic doar pentru legităţile dezvoltării demografice
actuale. După cum au consemnat mai multe studii, spondilografia şi tomografia computerizată
sunt cele mai informative tehnici de diagnosticare a afecţiunilor displazice ale coloanei
vertebrale la copil. Astfel că în studiul clinico-imagistic al pacienţilor cu afecţiuni complexe ale

74
coloanei vertebrale pe care i-am avut în supraveghere am apelat la aceste tehnici. Varietăţile
filogenetice de dezvoltare ale coloanei vertebrale, depistate în cercetarea noastră modifică
biomecanica coloanei şi favorizează apariţia leziunilor degenerative, care conduc la apariţia
clinicii şi la adresarea pacientului în instituţiile specializate. Majoritatea anomaliilor coloanei
vertebrale au fost descoperite primar radiologic la copiii care prezentau lombalgie, în special de
efort.
3.3. Aspectele genetice în dezvoltarea procesului displazic lombo-sacrat
Luând în consideraţie faptul că din multitudinea teoriilor ce explică dezvoltarea şi
apariţia procesului displazic în coloana vertebrală una ar fi şi cea care ia în calcul mecanismele
genetice, în studiul nostru au fost cercetate 403 cazuri genealogic. În 239 de cazuri am
determinat prezenţa proceselor displazice la membrii familiilor. Cu ajutorul metodelor medico-
genetice şi cariologice au fost create tabele genealogice. Am constatat, de exemplu, că unul
dintre părinţi sau ambii suferă de osteocondroză, iar durerile în regiunea lombară la aceştia au
apărut în copilărie. În 92,3% din cazuri osteocondroza apare pe parcursul a trei generaţii, ceea ce
determină caracterul dominant al genotipului, deci moştenirea s-a realizat pe cale autosomal
dominantă.

32 ani

38 ani

12 ani 18 ani 14 ani

Fig. 3.4. Arborele genealogic al unui copil (fetiţă, 14 ani) cu ADLSCV.


Notă: ● – persoană de sex feminin afectată; ● – persoană de sex feminin afectată, cu tablou clinic slab
pronunţat; ○ – persoană de sex feminin sănătoasă; ■ – persoană de sex masculin afectată; □ – persoană de
sex masculin sănătoasă.

Morbiditatea de regulă se cumulează pe o singură linie (maternă sau paternă), se


transmite din generaţie în generaţie, afectează persoanele de ambele sexe. Am determinat
variabilitatea afectării, adică deosebiri ale gradului manifestării clinice în limitele unei familii şi
efectul anticipării – apariţia primelor simptome clinice la vârste fragede şi evoluţia gravă a
maladiei (figura 3.4). În 9,3% cazuri tipul moştenirii n-a putut fi stabilit.
Predispoziţia ereditară a acestei maladii face ca boala să se manifeste la apariţia
patologiei clinic încă de la vârsta micii copilării. Astfel, în 77% din cazuri am constatat
cumularea cazurilor repetate de osteocondroză, pe când în familiile în care probandul s-a

75
îmbolnăvit la o vârstă mai înaintată fenomenul de cumulare s-a stabilit numai în 53,5% (p<0,01).
Existenţa multor varietăţi clinice, depistate printre probanzi, precum şi frecvenţa înaltă a
maladiei în populaţie ne justifică să referim procesul displazic al regiunii lombo-sacrate la grupul
maladiilor multifactoriale cu predispoziţie ereditară. În paralel cu mecanismul ereditar
favorizant, un rol important în patogenia bolii îl au condiţiile mediului ambiant, fapt confirmat
prin cercetarea factorului de risc pentru afişarea maladiei în familiile studiate, care a demonstrat
că în 77% cazuri patologia nu este permanentă în familia concretă, dar este în creştere odată cu
naşterea următorului copil. Astfel, procesele displazice degenerative la copiii din familiile cu
predispoziţie purtau un caracter mai agresiv, iar sindromul algic era mai exprimat comparativ cu
cel al rudelor de generaţie mai în vârstă.
Gravitatea patologiei s-a relaţionat atât cu oportunitatea adresării la medic, cât şi cu
precizia diagnosticului stabilit la adresarea primară şi care, de cele mai multeori, a fost incorect.
Astfel, diagnosticele stăbilite la prima adresare în serviciile de nivelele precedente au fost
următoarele: osteocondroză juvenilă –165 (29,9%), lombalgie – 133 (24,1%), boala Schoerman-
Mau – 42 (7,6%), sindrom radicular – 34 (6,2%), prоces reumatoid al regiunii lombare – 49
(8,9%), osteocondropatia regiunii lombare – 69 (12,5%), scolioza lombară – 23 (4,2%),
pielonefrită acută – 36 (6,6%).
Aceste erori diagnostice au devenit cauza adresarii tardive şi au definit aplicarea
tratamentului inadecvat în 50,8% din cazuri, care nu numai că nu a ameliorat starea pacientului,
ci, în unele cazuri, a agravat boala. Drept cauze de internare – tardivă au fost şi alte circumstanţe
care s-au asociaţi: iresponsabilitatea părinţilor–118 (21,4%); acordarea ajutorului medical
neadecvat – 230 (41,7%); tratamentul conservator neeficient pe o perioadă îndelungată – 493
(89,5%). Deci, adresarea tardivă la medic, diagnosticul incomplet şi asistenţa medicală
inadecvată au contribuit în mare măsură la gravitatea complicaţiilor în ADLSCV.
3.4. Simptomatologia clinică de manifestare a procesului displazic lombo-sacrat
La toţi cei 551 de copii incluşi în cercetare acuza de bază era sindromul algic lombar cu
caracter neomogen. Din aceste considerente, a fost necesară o caracterizare mai detaliată a
acestui simptom. Au predominat lombalgiile – 314 (57,0%) pacienţi, după care au urmat
lomboischiatalgiile – 215 (39,0%) şi ischialgiile – 22 (4,0%).
Debutul manifestărilor clinice ale ADLSCV a survenit de mult înaintea prezentării la
clinica noastră: de la 3 luni până la 8 ani, în medie 2,5±1,8 ani. Debutul lombalgiei la 117
(21,2%) copii s-a produs între 9 şi 12 ani, în 361 (65,5%) cazuri fenomenul s-a afişat la vârsta de
13-15 ani şi în 73 (13,3%) cazuri – la 16-18 ani (media vârstei de debut – 13,7±0,3 ani). Pacienţii

76
acuzau dureri în regiunea lombară sau lombo-sacrată (314 cazuri sau 57,0%), cu iradiere în
muşchii fesieri în 187 (33,9%) cazuri. Patru copii (0,7%) au indicat că durerile iradiau în
regiunea pubiană, la 22 (4,0%) – în unul din membrele inferioare, inclusiv la 15 – în piciorul
drept şi la 7 – în cel stâng. În 49 (8,9%) de cazuri durerile apăreau numai în flexie, în 446
(80,9%) – în poziţia ortostatică şi şezândă, fiind accentuate în mişcare (sindromul „Baastrup”).
În 56 (10,2%) cazuri durerile apăreau la executarea exerciţiilor fizice la orele de cultura fezică, în
timpul efectuării lucrărilor casnice (curăţenie, spălat) sau la exercitarea lucrărilor agricole.
Frecvenţa şi durata durerilor era direct proporţională cu frecvenţa şi durata de acţiune a
factorului favorizant menţionat. Aura apariţiei durerilor se caracteriza prin simptome precum
surmenajul muşchilor spinali, senzaţii de disconfort, după care apăreau dureri surde, sâcâitoare,
care se intensificau la efort fizic, în special static. Aceste senzaţii dispăreau în repaus sau în cazul
schimbării regimului motor. Toţi pacienţii cu sindrom radicular au trecut prin faza lombalgică.
Lombalgiile apăreau practic zilnic la 446 (80,9 %) pacienţi, de 2-4 ori pe săptămână – la 88
(16,0%) şi în medie de 1-2 ori în lună – la 17 (3,1%).
În scopul aprecierii intensităţii sindromului algic al regiunii lombare, principalului
simptom clinic, am utilizat tehnica scării vizual analogice (SVA). La internare toţi pacienţii
acuzau sindrom algic, de intensitate care a variat de la 1 la 9 puncte. De menţionat că durerea la
copii se accentua în progresiune rapidă. Astfel, în 104 (18,9%) cazuri creşterea intensităţii
sindromului algic durează de 7-9 săptămâni, 309 (56,1%) copii au menţionat majorarea
intensităţii durerilor cu durata de la 3 la 11 luni şi numai în 99 (18%) cazuri această perioadă a
fost mai îndelungată şi a durat de la 1 până la 3 ani. În 39 (7,1%) cazuri debutul maladiei a fost
acut, dintre care la 21 copii durerea bruscă a apărut la ridicarea unei greutăţi neobişnuite pentru
el, iar la 18 – la ridicarea unei greutăţi obişnuite. Toţi pacienţii au remarcat prezenţa perioadelor
de remisie în cazul refuzului exercitării suprasolicitărilor fizice şi a respectării unui regim la pat,
fapt ce condiţiona limitarea calităţii vieţii prin absenteism şcolar, în special de lecţiile de cultură
fizică, muzică şi alte activităţi facultative.
La examinarea copiilor de către specialiştii Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de
Chirurgie Pediatrică „N. Gheorghiu” au fost determinate următoarele deformarţii de coloană
vertebrală: aplatizarea sau lipsa lordozei lombare – 458 (83,1%) cazuri; aplatizarea sau lipsa
lordozei lombare cu cifozarea segmentului lombar superior – 41 (7,5%); accentuarea lordozei
lombare – 52 (9,4%); creşterea tonusului muscular – 504 (91,5%); devierea trunchiului către
partea sănătoasă – 388 (70,4%); devierea trunchiului către partea afectată – 163 (29,6%);
asimetria ţesuturilor paravertebrale – testul „Adams” pozitiv – 403 (73,1%). Palparea sau

77
percuţia procesului spinos a fost dureroasă în 352 (63,8%) cazuri (senzaţia fiind resimţită la
nivelul zonei degenerative a discului intervertebral).
Limitarea mişcărilor s-a constatat la 480 (87,1%) de copii. Mişcările active ale coloanei
vertebrale erau dureroase şi limitate la 374 (67,9%) din pacienţi. Aceste senzaţii apăreau în flexie
la 226 (41,0%), iar în 94 (17,1%) cazuri înclinările laterale au fost cele responsabile de apariţia
durerilor. Aproximativ ¼ din copii acuzau dureri atât în flexie, cât şi în extensie, iar a zecea parte
din ei – şi în timpul mişcărilor laterale. Testul „Amoss” (imposibilitatea trecerii din poziţia
culcată în cea pe şezute fără sprijinul în mâini) a fost pozitiv în 27 (4,9%) cazuri, iar testul
cutanat „Kibler”, care a permis suspectarea implicării în procesul patologic a articulaţiilor
intervertebrale, a fost pozitiv în 365 (66,2%) cazuri.
Elasticitatea s-a dovedit a fi redusă la 197 (35,8%) copii, fapt care condus la suspectarea
blocadei vechi, iar creşterea elasticităţii la 89 (16,1%) pacienţi a determinat hipermobilitatea. În
scopul diferenţierii originii durerilor – lombare sau sacroiliace – am utilizat testul înclinaţiei
anterioare cu susţinere şi testul flexiunii articulaţiei genunchiului din poziţia culcat pe burtă. În
cazul suspectării unei simulări se efectua testul „Hoover”, care a fost pozitiv într-un singur caz.
Testul „mersul în vârful degetelor” a fost pozitiv la 31 (5,6%) şi „mersul în călcâi” – la
47 (8,5%) persoane. La 9 (1,6%) pacienţi cu spondilolisteză s-a constatat sindromul rigidităţii
lombo-femurale, iar la 104 (18,9%) s-au determinat punctele „trigger” – sectoare ale ţesuturilor
moi, strict delimitate, algice şi infiltrate.
În simptomatologia neurologică, dintre sindroamele spinale la copii a prevalat cel
reflector suprarahidian în 314 (57,0%) cazuri, dar care n-a depăşit simptomele „Lassegue” şi
„Bechterev”, apreciate pozitiv la 535 (97,1%) şi 369 (67,0%) copii respectiv. Este de menţionat
că exprimarea simptomului „Lasegue” a fost apreciată la diferite unghiuri: de la 30º la 60º,
majoritatea a pacienţilor (419 sau 76,0%) acuzând durere la un unghi de 45º, cauzată de
hipertonusul muscular, deci în aceste cazuri simptomul a fost caracterizat drept fals pozitiv. Prin
urmare, simptomul „Lasegue” veridic pozitiv a fost numai la 116 (21,1%) copii.
Simptomele „Neree” şi „Wasserman” au avut ponderi mai mici, fiind pozitive în 127
(23,1%) şi, respectiv, 105 (19,1%) cazuri. Prezenţa conflictului disc-articular a fost confirmată la
19 (3,4%) pacienţi prin intermediul simptomelor „Kerning” şi „Brudzinski”. În 18 din 19 cazuri
această simptomatică a fost completată de sindromul radicular, care s-a manifestat (conform
schemei „Keegan”) cu hipersetezie la 3 copii, hipostezie – la 2, extenuarea şi parestezia
membrului pelvin – la 6 şi extenuarea ambelor membre – la 7 pacienţi. De asemenea, au fost
investigate şi schimbările motoare cauzate de implicarea în procesul patologic nu doar a
radiculelor posterioare, responsabile de sensibilitate, dar şi a celor anterioare, responsabile de

78
funcţia motoare. Aceste modificări s-au manifestat prin deficitul motor al grupelor musculare
izolate şi asimetria reflexelor la 226 (41,0%) pacienţi. S-a determinat reducerea reflexului
rotulian de partea afectată la 122 (22,1%), a celui achilian – la 27 (4,9%) şi amplificarea (în
stadiile iniţiale ale maladiei) acestor reflexe – la 89 (16,2%) copii.
Febleţea muşchiului extensor lung al degetului mare de la picior, care arată comprimarea
radiculului L5, a fost apreciată la 13 (2,4%) pacienţi, hipotrofia muşchilor fesieri, ai coapsei şi ai
gambei de diferite grade cu scăderea lor musculară până la 3 puncte – la 93 (16,9%) copii.
Semne de afectare concomitentă a radicululor L5 şi S1 s-au constatat la 23 (4,2%) pacienţi.
Reflexele cutanate (abdominal, cremaster şi fesier) au fost excesive la 61 (11,1%) şi nule la 31
(5,6%) copii.
La 419 (76,0%) pacienţi cu sindrom pseudoarticular s-a remarcat o corelaţie stabilă între
mai multe simptome subiective şi obiective cu cuplaj patogenetic intern, care indicau prezenţa
unui proces patologic la nivelul articulaţiilor intervertebrale. Spre exemplu, limitarea funcţională
a mobilităţii articulaţiilor intervertebrale sau blocada funcţională („sindromul faţetar”), apărută în
rezultatul strangulării meniscoidului sau a capsulei articulare, care are o inervaţie bogată, ne
relata despre dereglările intermobilităţii vertebrelor în cazul modificărilor degenerativ-distrofice
în articulaţii. Drept indicii subiective de suspecţie a „sindromului faţetar” al articulaţiilor
intervertebrale şi coxo-iliace au servit: testul extensor pozitiv (la 378 pacienţi sau 68,6%),
apariţia durerii în cazul suprasolicitării regiunii (L5-S1) articulaţiilor afectate (298 copii sau
54,1%), şi anume: a regiunii fesiere, a tuberozităţii ishiatice sau a regiunii posterioare a coapsei
până la fosa poplitee sau suprafaţa externă a femurului şi marelui trohanter (L4-L5) – 96 copii sau
17,4%. Creşterea intensităţii durerilor, cu iradiere spre partea internă a coapsei în cazul extensiei
regiunii lombare a coloanei vertebrale, prezentă la 143 (25,9%) de copii, demasca patologia L3-
L4. În toate aceste cazuri, palparea regiunii paravertebrale era dureroasă, în special în locurile
proiecţiei articulaţiilor intervertebrale.
Diferenţierea sindromului algic prezent de cel radicular s-a bazat pe faptul că iradierea
senzaţiilor dureroase se produce prin sclerotoame, şi nu dermotoame, din care cauză durerea nu
ajunge până la talpa piciorului, are un caracter sâcâitor, profund, intens, dar fără a deregla
sensibilitatea şi mobilitatea membrelor, reflexele sunt păstrate, iar simptomele reflectoare se
accentuează odată cu dezvoltarea sindroamelor algice miofasciale, care apar în muşchii spastici,
pe punctele trigger ale unei zone determinate de exprimare a durerilor.
Dificultatea diagnosticării „sindromului faţetar” în prezenţa durerilor radiculare
concomitente este cauzată de fenomenul suprapunerii durerilor de diferit gen. Intensitatea
sindromului algic la pacienţii cu „sindromul faţetar” s-a estimat în medie de 7,2±0,04 puncte

79
după SVA. Astfel, acest sindrom din articulaţiile intervertebrale se corelează cu procesele
degenerative dezvoltate pe fondul displaziei regiunii lombo-sacrate a coloanei vertebrale şi are
semne clinice caracteristice. Injectarea epidurală sau intramusculară (în muşchii tensionaţi) a
soluţiei anestezice şi administrarea preparatelor corticosteroide anula temporar (de la câteva ore
până la câteva zile) blocada funcţională, dar în schimb apărea sindromul algic al instabilităţii.
Este important de menţionat că la pacienţii cu spondilolisteză L4, L5 (de gr. II–III) blocadele
funcţionale se manifestă printr-o rigiditate lombo-femurală şi rigiditatea bruscă, stabilă a
muşchilor ilio-lombari cu exprimarea reflexelor membrelor inferioare.
Putem concluziona că expresia clinică a procesului displazic lombo-sacrat la copii se
caracterizează printr-un sindrom algic moderat şi apariţia primară a dereglărilor neurologice
reflectoare şi tonice.

3.5. Repartiţia formelor nozologice de afecţiuni displazice lombo-sacrate


Conform rezultatelor obţinute, din cei 551 de pacienţi supuşi cercetării, numai în 37
(6,7%) cazuri am depistat displazie izolată. În celelalte 514 (93,3%) cazuri am diagnosticat
asocierea a două sau mai multe tipuri de displazii, în medie unui copil revenindu-i câte
5,34±0,13 displazii (tabelul 3.2).
După cum este reflectat în tabelul 3.2, cele mai frecvente afecţiuni displazice au fost
determinate la nivelul arcurilor vertebrale L5-S1 – 517 cazuri, dintre care cota majoră de 34,62%
a revenit hipoplaziei procesului spinal L5, după care a urmat dehiscenţa arcului posterior
vertebral sau spina bifida ocultă displazică posterior S1, atestată la 28,63%. Ambele patologii
formând 63,45%, au constituit peste jumătate din totalul displaziilor arcurilor vertebrale. Pe locul
II după frecvenţă s-au clasat displaziile proceselor articulare cu 514 cazuri. De menţionat că din
aceast grup de maladii anomaliile de tropism au avut o cotă de 95,92%, cu predominarea celor de
sagitalizare (414 cazuri), celelalte tipuri de displazii ale proceselor articulare determinându-se în
cazuri unice.
Tabelul 3.2. Repartriţia tipurilor de ADLSCV
№ Tipul displaziei Nr. de cazuri %
1. Displazia lamelei corpului vertebrei 396 13,47
2. Displazia discului intervertebral 497 16,90
- hiperplazie 284 57,14
- hipoplazie 213 42,86
3. Vertebra de tranziţie 131 4,46
Sacratizarea (după clasificarea Le´Double) 68 51,91
- gr. I (mărirea moderată a apofizei transverse, în formă de „fluture”)
- gr. II (mărirea de volum a apofizei transverse, cu posibilitatea de 21 16,03
contact a uneia cu aripioara sacrată)
- gr. III (contact permanent neoarticulat) 16 12,21

80
- gr. IV (fuziune intimă cu aripioara sacrată şi cu osul iliac a unei 9 6,87
apofize transverse L5 şi a părţii corespunzătoare a corpului
vertebral, cu s-m algic „Bertolotti”)
- gr. V (idem gr. IV dar bilateral + rudimentarea discului) 4 3,05
- gr. VI (între L5 şi S1 se ditinge doar o linie mai clară pe locul 5 3,82
discului sau L5 încorporată în sacru)
Lombalizarea 8 6,11
4. Forma corpurilor vertebrelor lombare 551 (375-pat) 12,76
- longitudinal mărite (înălţimea corpului vertebrei este mai mare 201 36,48
decât dimensiunea anteroposterioară)
- pătrate (înălţimea corpului este egală sau aproape egală cu - 176 31,94
dimensiunea anteroposterioară a corpului vertebrei) - norma
- transversal mărite (înălţimea corpului vertebrei este mai mică 168 30,49
decât dimensiunea anterioposterioară)
Spina bifida displazică anterior 6 1,09
5. Hipoplazia соrpului vertebrei L5 (indice<0,9) (nu formează 104 18,8
punctajul total, deoarece reprezintă gravitatea dereglării formei (din
corpurilor vertebrelor incluse în p. 4) 551)
6. Dereglare de segmentare – bloc osos 7 0,24
- între corpurile vertebrelor 6 85,71
- între arcurile vertebrelor 1 14,29
7. Displazia proceselor articulare 514 17,48
-hiperplazie bilaterală 3 0,58
-hiperplazie unilaterală 2 0,39
- hipoplazie bilaterală 4 0,78
- hipoplazie unilaterală 7 1,36
- aplazie unilaterală 5 0,97
- anomalie de tropism (importanţă funcţională apreciată cu 10º): 493 95,92
Frontalizare 79 16,02
Sagitalizare 414 83,98
8. Displazia arcului vertebrelor L5, S1 517 17,58
- hiperplazie 74 14,31
- hipoplazie 64 12,38
- spina bifida ocultă (displazică posterior) S1 148 28,63
- spina bifida ocultă (displazică posterior) L5 13 2,51
- canal sacrat deschis S1-S5 17 3,29
- hiperplazia procesului spinal L5 22 4,26
- hipoplazia procesului spinal L5 179 34,62
9. Raportul corpului L5 sau L4 către linia bispinală 551 (503 - pat) 17,11
- pe treimea superioară a corpului L4 178 32,30
- la nivelul treimii medii a corpului L4 69 12,52
- la nivelul treimii inferioare a corpului L4 17 3,09
- la nivelul discului L4-L5 - norma - 48 8,71
- la nivelul treimii superioare L5 125 22,69
- la nivelul treimii medie L5 49 8,89
- la nivelul treimii inferioare L5 65 11,80
Total patologii 2940 100

Locul III în ratingul ADLSCV îl ocupă dereglările raportului corpului L5 sau L4 către
linia bispinală cu 503 cazuri sau 17,11%. Cele mai multe dereglări ale acestui raport s-au găsit la

81
nivelul treimii superioare a corpului vertebrei L4 – 178 (32,3%) cazuri, după care au urmat cele
de la nivelul treimii superioare L5 –125 (22,69%) cazuri.
Displazia discului intervertebral s-a situat pe poziţia IV cu 497 (16,9%) cazuri, după care
a urmat displazia lamelei corpului vertebral – 396 cazuri sau 13,47%. Dereglările formei
corpurilor vertebrelor lombare se plasează ca frecvenţă pe locul VI – 375 de cazuri patologice,
ceea ce constituie 12,76% din numărul total de ADLSCV. Din totalul de modificări ale
corpurilor vertebrelor lombare, pentru cercetarea noastră le-am selectat pe cele mărite
longitudinal – 201 copii (53,6% din totalul dereglărilor de formă), adică cazurile în care
înălţimea corpului vertebrei este mai mare decât dimensiunea ei anteroposterioară. Într-un număr
mare de cazuri – 168 (44,8%) – s-au găsit corpuri vertebrale mărite transversal, când înălţimea
corpului vertebral era mai mică decât dimensiunea. Spina bifida displazică anterior s-a
determinat într-un număr izolat de cazuri şi a constituit 0,2% (6 cazuri) din numărul total de
afecţiuni displazice şi 1,6% din numărul total de dereglări de formă a corpurilor vertebrale.
La 104 (18,8%) copii a fost diagnosticată hipoplazia corpului vertebrei L5 cu un indice
mai mic de 0,9. Deoarece hipoplazia duce nemijlocit la modificarea longitudinală sau
transversală a corpului vertebral, acest grup de displazii, inclus în punctul 4 al tabelului 3.2, nu a
fost sumat la numărul total de displazii, dar a fost menţionat separat, pentru că reprezintă
gravitatea dereglării de formă a corpurilor vertebrale.
Locul VII în clasamentul efectuat de noi a revenit vertebrelor de tranziţie cu 131 de
cazuri (4,46%). Varianta caudală a vertebrelor de tranziţie cuprinde lombalizarea S1 şi
sacratizarea L5. În studiul nostru am înregistrat 8 (6,11%) cazuri de lombalizare şi 123 (93,89%)
de cazuri de sacratizare. Gravitatea sacratizării a fost apreciată conform clasificării Le´Double,
care include grade, descrise în tabel. De menţionat că ponderea majoră de 51,91% a revenit
deformării moderate a apofizei transverse, în formă de „fluture”, iar odată cu gravitatea maladiei
numărul cazurilor depistate a scazut, astfel gravitate de gr. IV şi V s-a înregistrat în 4 şi,
respectiv, 5 cazuri. Cele mai rare tipuri de ADLSCV au fost dereglările de segmentare – în total
11 cazuri sau 0,4% din numărul total de displazii (figura 3.5).
Toate diferenţele înregistrate între ponderea diferitelor tipuri de ADLSCV au fost
semnificative din punct de vedere statistic, variind cu o probabilitate cuprinsă între p<0,05 şi
0,01. Diferenţe nesemnificative nu s-au înregistrat.

82
Fig. 3.5. Frecvenţa diferitelor forme de ADLSCV, în %.

Atitudinea diagnostică şi medico-chirurgicală pe parcursul cercetării care s-a derulat în


perioada 1998-2007 a fost diferită şi dependentă de mai mulţi factori, principalul fiind
dezvoltarea ştiinţifică şi tehnologică avansată pe parcursul acestor ani. Copiii au fost supuşi
examinărilor speciale pentru rezolvarea problemei abordate, care a început cu o examinare
clinico-anamnestică aprofundată (inclusiv genetică), imagistică, de laborator, morfohistologică,
biomecanică, şi care a continuat ulterior cu tratamentul ortopedic sau chirurgical decis în funcţie
de indicaţii şi contraindicaţii, de asocierea complicaţiilor, urmând apoi externarea şi reabilitarea,
pe etape.
Pacienţii s-au aflat în clinică pentru investigaţii şi tratament medico-chirurgical, pe o
perioadă de spitalizare care a variat între 9 şi 26 de zile (în medie 14,2±1,6 zile). Durata
tratamentului a fost definit în funcţie de starea în care copilul a fost adus la serviciul clinic.
Astfel, durată maximă de 24±1,2 zile de spitalizare s-a decis pentru copiii internaţi în stare gravă
– 7 (1,27%), cea minimă – de 10,5±1,1 zile – pentru copiii intrenaţi în stare satisfăcătoare – 409
(74,23%) cazuri.
În ceea ce priveşte modul de rezolvare chirurgicală a acestor cazuri remarcăm că de
regulă, s-a urmat corecţia pe etape a afecţiunilor displazice în cadrul aceluiaşi timp operator.
Principiul general în toate aceste intervenţii chirurgicale a fost înlăturarea cauzei
sindromului algic şi totodată a pericolului de progresiune a procesului patologic degenerativ-
distrofic. Respectând acest principiu de prevenire a apariţiei complicaţiilor, am căutat să aplicăm
tehnicile pre- şi intraoperatorii. Metodologia de investigaţie, utilizată în studiul nostru, ne-a
permis să evităm şi să excludem simptomele date de maladiile asociate afecţiunilor displazice ale
coloanei vertebrale. Astfel, la pacienţii cu ADLSCV, din totalul patologiilor asociate au

83
predominat bolile aparatului locomotor – displaziile articulare coxofemurale de diferite grade,
piciorul plat şi valgoplat (tabelul 3.3).
Tabelul 3.3. Bolile asociate cu ADLSCV
NUMĂRUL NIVELUL
NR. PONDEREA,
MALADIA ABS. DE MORBIDITĂŢII,
D/O %
CAZURI ‰
1 Displaziile articulaţiei coxofemurale 121 41,44 219,6
2 Patologia neurologică 63 21,58 114,3
3 Picior valgoplat 49 16,78 88,9
4 Patologia urologică 32 10,96 58,1
5 Hernie ombilicală, inghinală 27 9,24 49,0
Total afecţiuni asociate 292 100 529,9

Luând în consideraţie particularităţile de formare a viciilor în cazul anomaliilor coloanei


vertebrale, la examinarea pacienţilor s-au analizat mai atent funcţiile acelor organe care se află
sub controlul zonelor vertebrale afectate.

3.6. Rezultatele investigaţiilor imagistice


Radiografia de ansamblu. Aplatizarea sau dispariţia lordozei lombare a fost depistată în
518 (94,0%) cazuri, scolioza – în 39 (7,1%), micşorarea înălţimii discului intervertebral şi
scleroza lamelară a segmentului afectat – în 228 (41,3%), triada „Barr” (1947) s-a apreciat
prezentă în 88 (16,0%) cazuri, contur rentghenopozitiv al protriziei şi herniei – la 17 (3,1%)
copii cercetaţi, iar spondilolisteza spondilitică – în 8 (1,5%) cazuri. Ante- şi retrolisteză s-au
apreciat la 215 (39%) copii (figura 3.6).
Aprecierea graduală a proceselor displazice a fost efectuată după clasificarea „Saker”
(1995): gradul I s-a determinat la 374 (67,9%) copii, gradul II – la 132 (24,0%) şi gradul III – la
45 (8,1%) copii (tabelul 3.4).

a b c d
Fig. 3.6. a, b –triada „Barr”(scolioză, aplatizarea lordozei, micşorarea înălţimii discului intervertebral);
c – spondilolisteză L5-S1 gr. II la copil de 8 ani; d – retrolisteză L3-L4 la un copil de 13 ani.

84
Tabelul 3.4. Distribuţia pacienţilor în funcţia de gradul de exprimare a proceselor degenerative,
conform clasificării „Saker” (1995)
Gradul
procesului Indicii radiologici Nr. pacienţi Ponderea,
degenerativ %
Dereglări statice, aplatizarea lordozei şi, la examinarea
I 374 67,9
funcţională - lipsa deformării fiziologice a discului
Diminuarea înălţimii discului intervertebral, hernie
„Schmorl”, scleroza subcondrală a listerului marginal,
II 132 24,0
apariţia schimbărilor incipiente ale articulaţiilor
intervertebrale
Diminuarea progresivă a înălţimii discului intervertebral,
îngustarea moderată a orificiilor intervertebrale şi a
III 45 8,1
canalului vertebral, apariţia posibilă a semnelor de
instabilitate în segmentul vertebral
Fuziunea aproape intimă a corpurilor vertebrelor, îngustarea
IV considerabilă a orificiilor intervertebrale şi a canalului - -
medular.
Total 551 100

Spondilografia funcţională. Radiografia funcţională ne-a permis să diferenţiem a două


forme de bază ale bolii: stabilă şi instabilă. La 106 (19,2%) pacienţi s-a depistat deplasarea
anterioară sau posterioară a unei vertebre (ante- sau retrolisteză de ≥ 4mm), iar la 75 (13,6 %)
copii s-au diagnosticat deplasări multiple (2-3) ale vertebrelor pe axa orizontală (instabilitate
segmentară). Semnele blocadei funcţionale a segmentului s-au făcut observate la 419 (76,0%)
pacienţi (figura 3.6). Devierea în trepte de 2-4 mm a vertebrei superioare, care este determinată
drept hipermobilitate patologică sau pseudospondilolisteză (“instabilitate potenţială” după Н. A.
Корж, 1985), s-a înregistrat la 82 (38,86 %) de pacienţi examinaţi. Astfel de bolnavi cu procese
degenerativ-distrofice ale discului deja la vârsta copilăriei pot pierde capacităţile compensatoare,
apare decompensarea segmentului vertebral, exprimată prin sindrom algic lombar.

a b
Fig. 3.7. Pacientul S., 17 ani: a – semne de blocadă funcţională a segmentului L2-L3 – lipsa mobilităţii
între vertebre la probele funcţionale, b – instabilitate la nivelul L3-L4, L4-L5– creşterea unghiului format
între lamele cu peste 10° la probele funcţionale (А.И. Продан, В.А. Радченко, Н.А. Корж, 2007).

85
Efectuând corelarea tabloului clinic cu cel radiologic, conchidem următoarele:
¾ Reacţia segmentelor motoare instabile la mişcările coloanei vertebrale în plan sagital, în
cazul dereglărilor funcţiei de stabilitate a aparatului disco-ligamentar, produce aplatizarea
lordozei, drept rezultat al compensării biomecanice, deoarece în acest caz porţiunile
posterioare se extind atenuând reliefarea discului (în cazul în care aceasta este mare), iar
fibrele inelului rămân integre. Această reacţie compensatorie va deveni însă eficientă, va
lărgi canalul vertebral, orificiile intervertebrale şi va induce reglarea protruziei „elastice”
numai în lipsa efortului vertical care, fiind prezent, va reliefa tot mai distinct discul.
¾ La etapele iniţiale de dezvoltare a instabilităţii segmentelor vertebrale funcţionale,
schimbarea lăţimii corpurilor vertebrelor s-a vizualizat numai pe radiografiile efectuate în
poziţia de maximă flexie. În poziţia de maximă extensie corelaţia dintre corpurile
vertebrelor nu depinde de gradul exprimării instabilităţii.
¾ Dereglarea funcţiei de stabilizare a aparatului disco-ligamentar s-a exprimat în cazul
prezenţei devierilor corelaţiilor anatomice dintre corpurile vertebrelor şi a putut fi
vizualizată în poziţia standardă orizontală.
RMN a permis vizualizarea herniilor mediane şi/sau paramediane subligamentare, care
apăreau ca un debord discal asimetric paramedian, situat în contact cu discul de origine ce poate
comprima rădăcina nervoasă vecină la emergenţa ei din sacul dural, rădăcina având acelaşi
număr cu cel al discului. Scleroza subcondrală apărea sub forma diminuării semnalului în
apropierea plăcilor cartilaginoase (figurile 3.8; 3.9).

Fig. 3.8. Diminuarea semnalului discurilor intervertebrale L4-L5; L5-S1

86
a b c
Fig. 3.9. RMN a coloanei vertebrale: a – hernie paramediană pe dreapta;
b – hernie mediană; c – hernie foraminală pe stânga
La 5 (13,5%) din numărul total de copii examinaţi prin RMN s-a evidenţiat un canal
medular îngust (9-10 mm), iar stenoza centrală a canalului vertebral a fost depistată la un copil
(2,7%).
Tomografia computerizată. Reducerea de înălţimii spaţiului intervertebral a fost apreciată
în 123 cazuri (22,3% din numărul total de pacienţi), comprimarea plăcilor de înlăcătare – la 301
(54,6%), hernia discului intervertebral – la 28 (5,1%), stenoza canalului vertebral – la 16 (2,9%)
şi spondilolisteza – la 8 (1,5%) copii (figura 3.10).

Fig. 3.10. Frecvenţa patologiilor depistate cu ajutorul TC.


Din totalul de 371 (61,9%) pacienţi examinaţi, protruzii de peste 2 mm, angajate la
diferite nivele, au fost diagnosticate în 336 cazuri (61,0% din numărul total de pacienţi sau
90,6% din cei investigaţi TC) (tabelul 3.5).

Tabelul 3.5. Repartriţia protruziilor discurilor lombare, depistate cu ajutorul TC,


în funcţie de dimensiuni şi localizare
NIVELUL DIMENSIUNEA PROTRUZIEI (mm) TOTAL
2-4 4-6 6-8 8-9
L1-L2 9 2 0 0 11
L2-L3 5 2 0 0 7
L3-L4 16 9 1 0 26
L4-L5 29 56 14 4 103
L5-S1 53 102 19 15 189
Total 112 171 34 19 336

87
În nucleul pulpos s-a depistat aşa-numitul „vacuum-fenomen”, care este reprezentarea
tomografică a procesului distrofic a nucleului pulpos (distrugerea nucleului discului
intervertebral, defectul fiind substituit parţial cu gaz de conţinut mixt în care prevalează azotul),
focare de densitate gazoasă (de la 850 până la 950 Н) de contur clar s-au apreciat la 9 (1,6%)
pacienţi. Semnificaţia clinică a distrofiei nucleului pulpos constă în micşorarea înălţimii
foramenului intervertebral, ce duce la apropierea radiculelor nervoase spinale cu procesele
articulare superioare ale vertebrelor subiacente şi porţiunile laterale ale ligamentelor galbene
(figura 3.11). Conform definiţiei propuse de P. Hanraets (1969),
protruzia este pulsionarea sau reliefarea aparte a inelului fibros
sau împreună cu nucleul pulpos. În cazul protruziei, deformarea
orizontală a discului, la care înălţimea pulsionării nu depăşeşte
1/3 din lăţimea ei [А.Ю. Васильев, 2000] discul intervertebral
păstrează integritatea inelului fibros. G. Schmorl şi H. Junghan
Fig. 3.11. Pacienta D.,14 ani. (1952) au caracterizat protruzia drept o reliefare „elastică” sau
„Vacuum-fenomen” la nivelul
L3-L4. Protruzie circulară de „pendulară”, care poate fi restabilită. Patogenetic protruzia
disc de 0,3 mm. creează o compresie uşoară a rădăcinii nervoase adiacente, clinic
exprimată prin simptomatica iritării reflectoare a rădăcinii nervoase.
Protruziile discale apreciate prin TC au fost analizate conform clasificării propuse de
А.Ю. Васильев (2000) [206]: I. Circulare: uniforme – 281(75,7%); dorsale – 179 (48,3%);
foraminale – 70 (18,7%). II. Locale: dorsale (mediene, сu lateralizare) – 42 (11,4%); foraminale
– 8 (2,1%). În unele cazuri s-a diagnosticat combinarea câtorva tipuri de protruzie, dar în
descrierea şi clasificarea modificărilor distrofice de pe segmentele intervertebrale am reieşit din
actualitatea clinică.
Conform rezultatelor
prezentate, în cercetarea
noastră, cota majoră a
protruziilor a revenit
celor circulare uniforme,
în şirul cărora au fost

Fig. 3.12. Рrotruzia circulară Fig. 3.13. Pacienta K., 17 ani. incluse proeminenţele
uniformă a discului Protruzie circular-dorsală L4-
L5, de 5,0 mm. circulare orizontale cu
intervertebral L4-L5, cu
dimensiunea de 4,0 mm. densitatea de la 75 până la 105 Н, având dimensiuni cuprinse
între 2,5 şi 9 mm egale pe toată suprafaţa (sau cu o diferenţă până la 1 mm), structură omogenă,
contururi clare şi regulate (figura 3.12). Din numărul total de pacienţi diagnosticaţi cu protruzie

88
circulară la 57 (20,3%), clinic s-a evidenţiat simptomatica neurologică. Protruziile circular-
dorsale după frecvenţă au urmat pe locul doi, fiind diagnosticate în 179 (48,3%) cazuri. Ele se
diferenţiază de protruziile uniforme prin prevalarea diformităţii discului intervertebral în partea
dorsală (figura 3.13). Protruziile circular-foraminale s-au diagnosticat la 70 (12,7%) din numărul
total de pacienţi supuşi cercetării.
La TC am depistat deformarea circulară neuniformă a
discului intervertebral cu deformaţie maximă în regiunea
foraminală. Caracter bilateral al protruziei s-a depistat la 10
(13,8%) pacienţi, la 40 (56,7%) s-a evidenţiat lateralizarea spre
stânga a procesului şi la 20 (29,5%) – spre dreapta (figura
3.14). Protruziile locale sunt rezultatul dezvoltării neuniforme
Fig.3.14. Protruzie circular- a procesului degenerativ. Forma dorsală a protruziei locale am
foraminală spre dreapta L4-L5:
direcţia protruziei e indicată de atestat-o la 42 (11,4%) pacienţi. La TC se vizualizează drept o
săgeată, vârful săgeţii este orien
tat spre rădăcina compresionată deformaţie semiovală,
L5. orizontală, cu deplasarea
posterioară a discului de dimensiuni de la 3 la 7 mm, structură
omogenă cu contur regulat şi clar.
Devierea apexului protruziei determină lateralizarea
simptomaticii neurologice. Densitatea protruziei constituie
60-95 Н şi corespunde densităţii inelului fibros al discului Fig. 3.15. Pacientul C. 16 ani.
Protruzie posterioară mediană 4,8
(figura 3.15). Imagineа protruziei locale foraminale la 8 mm la nivel L5-S1. Ligamentul
flavum hipertrofiat.
(2,1%) pacienţi a apărut sub forma diformităţii orizontale a
discului în direcţia foramenului intervertebral, care se îngustează parţial sau total (figura 3.16).
Clinic această protruzie s-a manifestat prin semne de
pseudoradiculopatie pe stânga a segmentului L4. La 41
(11,1%) pacienţi am observat forme incipiente de artroză a
articulaţiilor intervertebrale cu distrugerea cartilajului articular
şi manifestări de osteoscleroză subcondrală a proceselor
articulare, îngustarea sau lărgirea neuniformă a fantei
Fig. 3.16. Protruzia foraminală articulare; erozii subcondrale, ce se vizualizau sub formă de
spre stânga L4-L5 de 0,28 mm:
1- hipertrofia lig. galbene până la excavaţii şi rugozităţi ale suprafeţei corticale (figura 3.17). În
0,5 сm; 2 – protruzia discului
cercetarea noastră nu am depistat protruzii laterale şi ventrale,
intervertebral, care îngustează
partea anterioară a foramenului care s-ar fi manifestat clinic, din care considerente descrierea
intervertebral şi a radiculului
spinal.

89
lor nu prezintă interes practic, ci numai ştiinţific.
Herniile intraspongioase („nodulii Schmorl”) au apărut prin prolabarea de ţesut a discului
în substanţa spongioasă a corpului vertebrei, favorizată de soluţii de continuitate a plăcii
cartilaginoase de acoperire a corpului vertebrei. Asemenea zone de atrofie prin presiune au fost
depistate la 308 (56,0%) copii.

a b
Fig. 3.17. Artroza articulaţiilor intervertebrale L4-L5, L5-S1:
a-osteoscleroza subcondrală a proceselor articulare,
b-lărgirea neuniformă a fantei articulare; erozii subcondrale (excavaţii şi rugozităţi al suprafeţei corticale)

La TC, hernia „Schmorl” se aprecia drept un focar al ţesutului spongios a corpului


vertebrei, adiacent listerului marginal anterior, de formă ovală, neregulată, cu diferite dimensiuni
şi o densitate micşorată până la 50-60 H faţă de structura omogenă a vertebrei, înconjurată de un
inel de 2-3 mm cu densitatea de 200-300 H.
În funcţie de zona de afectare, herniile intraspongioase „Schmorl”, sunt împărţite în:
laterale, posterioare şi posterolaterale (figurile 3.18; 3.19; 3.20).

a b

Fig. 3.18. Pacientul E, 6 ani. Multiple hernii Schmorl posterioare


(Th12-L1; L1-L2; L2-L3): a – porţiunea de prolabare a nucleului pulpos în ţesutul spongios al
corpului vertebral, b – zona de osteoscleroză.

90
a b
Fig. 3.19. Pacientul T., 15 ani. Hernie „Schmorl” anterioară (L2-L3): a – porţiunea de prolabare a
nucleului pulpos în ţesutul spongios al corpului vertebral, b – zona de osteoscleroză.

În unele cazuri am întâlnit mai multe tipuri de hernii „Schmorl” (figura 3.20)

a b
Fig. 3.20. Pacientul R., 14 ani. a – multiple hernii „Schmorl” laterale (Th12-L1; L1-L2; L2-L3),
posterolaterale (L3-L4; L4-L5 ) cu protruzie circulară de 0,33 (L5-S1), îngustarea canalului
vertebral la nivelul L4-S1. b – creşterea difuză a densităţii osoase la nivelul examinat.

a b
Fig. 3.21. Pacientul V., 17 ani. Hernie paramediană L5-S1 (cu „picior lat”, cu lateralizare spre stânga şi
îngustarea canalul rahidian: a - apărute pe fondul protruziei circulare cu dimensiunea de 0,4сm ;
b – termenul herniei recente demonstrate de densitatea ei scazută (42,3 Н). Săgeata indică contactul cu
rădăcina stânga – S1, dimensiunea sagitală maximă a herniei – 0,53 сm.

91
Herniile „Schmorl” atestă caracterul degenerativ-distrofic al patologiei segmentului
vertebral motor. Complicaţia posibilă a herniilor intracorporale este edemul în corpul vertebrei,
însoţit de sindrom algic local.
Într-un grup separat au fost incluşi 28 (8,3%) de pacienţi сu hernii ale discurilor L4-L5,
L5-S1 (de dimensiuni de la 3 la 10 mm). Toate herniile, cu excepţia celor intracorporale, se
formează în rezultatul ruperii inelului fibros (figura 3.21). Criteriile de diferenţiere a herniilor de
protruzii consideră conturul neregulat şi dimensiunea proeminenţei ce depăşeşte o treime din
lăţime. În studiul nostru herniile aveau o structură omogenă, cu o densitate de 60-80 Н şi contur
neregulat. Nucleul pulpos herniat avea o densitate ce nu se deosebea de cea a inelului fibros rupt.
La TC am determinat o proeminenţă neuniformă circulară pe disc, care la nivelul corpului
vertebral devenea locală şi avea o formă semiovală neregulată cu dimensiuni până la 10 mm În
cercetarea noastră nu am întâlnit hernii “pure” ale discurilor, ele se asociază invariabil cu
protruziile circulare. Dimensiunile herniilor foraminale sunt limitate de mărimea spaţiilor
intervertebrale – 4-5 mm
Tabelul 3.6. Repartiţia bolnavilor cu hernie de disc după sex şi nivelul afectat
Nivelul afectat Nr. bolnavi Total
Băieţi Fete
L4-L5 2 (7,1%) 1 (3,6%) 3 (10,7%)
L5-S1 15 (53,6%) 10 (35,7%) 25 (89,3%)
Total 17 (60,7%) 11 (39,3 %) 28 (100%)
La pacienţii incluşi în studiu au predominat herniile discului segmentului vertebral la
nivelul L5-S1 – 25 (89,3 %) pacienţi, în 3 (10,7%) cazuri – la nivelul L4-L5, prolabarea măsurând
4-10 mm (în medie 5,6±0,01 mm) (tabelul 3.6). Amplasarea herniilor pe peretele posterior al
inelului fibros s-a dovedit a fi diversă. Pentru interpretarea TC a fost utilizată clasificarea
topoanatomică a herniilor dorsale de disc intervertebral din segmentul lombar [H. Petersson,
1995]: mediană, paramediană, foraminală. Au predominat herniile paramediane – 16 (57,1%)
cazuri, urmate de cele mediane – 7 (25,0%) cazuri şi numai la 5 (17,9%) copii s-au depistat
hernii foraminale (tabelul 3.7).
Tabelul 3.7. Repartriţia pacienţilor în funcţie de situarea herniei

Situarea herniei Rezultatul tomografiei computerizate


Nr. cazuri Frecvenţa, %
Foraminală 5 17,9
Paramediană 16 57,1
Mediană 7 25,0
Total 28 100

92
În cazurile herniilor mediane şi paramediane, la examenul tomografic computerizat se
determină o capacitate neuniformă de disc, localizată la nivelul corpului, care are formă
semiovală şi dimensiuni de circa 10 mm (figura 3.22). Dimensiunile herniei foraminale sunt de
circa 3,5 mm.

Fig. 3.22. Pacienta V., 14 ani. TC atestă la nivelul L4-L5 hernie mediană L4-L5 (pe „picior lat”, cu
lateralizare spre stângă şi cu îngustarea canalului rahidian). Hernia s-a produs pe fondul protruziei
circulatoare cu diametrul de 0,4 cm şi este destul de recentă, deoarece are o densitate scăzută (42,3 H).

Fig. 3.23. Hernie foraminală dreaptă L5-S1 cu îngustarea canalului rahidian drept, care se dezvoltă pe
fondul protruziei discului intervertebral L5- S1. Volumul herniei depăşeşte mărimea spaţiului
intervertebral. Radiculul S1 din dreapta este edemaţiat, ca rezultat al schimbărilor inflamatoare, se
ascunde după disc şi este prost vizualizat.

Fig. 3.24. Сalcificarea ligamentului flavum la


nivelul L3, bilateral cu îngustarea canalului Fig. 3.25. Pacientul D. Spondilogramă sagitală:
rahidian. spondilolisteza L4, gr. I.

93
Herniile discului intervertebral deformează ţesutul adipos epidural şi contactează strîns cu
radiculul spinal. Herniile dorsale deplasează rădăcinile „Najott” în sens posterior şi lateral care,
fiind afectate de stază, se edemaţiază şi se măresc ca volum (figura 3.24). Totodată, în zrma al
proceselor inflamatoare locale, radiculul spinal se poate ascunde după hernia discului, ceea ce
face dificilă vizualizarea lui. Hipertrofia lig. flavum s-a depistat la 21 (5,7%) pacienţi.
Spondilolisteza apare ca rezultat al leziunilor congenitale, traumatice sau trofostatice. O altă
cauză a spondilolistezei sunt modificările apofizelor articulare posterioare intervertebrale:
bombarea anterioară din cauza osteomalaciei, a apofizei articulare superioare a vertebrei
subiacente ce va aluneca şi, mai rar, agenezia congenitală a apofizelor articulare sau ruptura lor
traumatică. Uneori patologia se produce în rezultatul asocierii acestor două cauze, drept
consecinţă a unui proces de demineralizare.
Spondilolisteza se poate produce şi atunci când scade rezistenţa discală prin leziuni
degenerative şi sunt slăbite ligamentele vertebrale, cel mai frecvent ca urmare a unor
traumatisme. În cercetarea noastră spondilolisteza cu spondiloliză de gr. II-III a L5-S1 s-a
constatat prezentă la 8 (1,54%) pacienţi (unilaterală – la 1 şi bilaterală – la 7). Toţi aceşti pacienţi
aveau şi deficit neurologic (figura 3.25). La toţi copiii cu spondilolisteză chiar şi o mică
deplasare a vertebrei L5, determină schimbarea unghiului de înclinare a sacrului care ajunge până
la 90-95º (în normă unghiul este de 120-130º) şi care, împreună cu displazia lombo-sacrată, au
definit apariţia spondilolistezei.
Din cercetarea spondilogramelor şi TC, la
509 copii (92,4%) s-au recunoscut displazii de
dezvoltare a structurilor anatomice posterioare în
regiunea lombo-sacrată a coloanei vertebrale.
Utilizând clasificarea propusă de С.Д. Шевченко
(2003), displaziile au fost repartizate pe grupe:
solitare, multiple, simetrice şi asimetrice. Displazii
solitare s-au observat în 406 cazuri (73,7% sau
79,8% din numărul total de displazii depistate),
Fig. 3.26. Pacienta M. Spondilogramă asocierea a două sau mai multe displazii s-a depistat
sagitală: spondilolisteza L5, gr. II.
la 103 pacienţi (18,7% sau 20,2%). Repartriţia de
frecvenţă a tipurilor de displazii este redată în tabelul 3.2. Exemple tomografice sunt prezentate
în figurile 3.27; 3.28; 3.29.

94
Fig. 3.27. Pacienta A., 16 ani. Hipertrofia apofizelor transverse L5. Neoartroza dintre procesul transvers
stâng L5 şi partea laterală dreaptă a vertebrei S1, tradusă clinic prin sindrom vertebral exprimat.

Fig. 3.28. Pacienta V., 8 ani. Dehiscenţa corpului S1 (spina bifida anterior), spina bifida S1, S2,
S3, scolioză lombară spre stânga.

Fig. 3.29. Pacienta P.,16 ani. Vertebra de tranziţie L5, antelisteza L5 – 0,51cm, cu protruzia
discului intervertebral dorsal median cu 0,31 cm, spina bifida sacratis.

Prezenţa procesului displazic în discurile intervertebrale, asocierea cu anomalizarea


structurilor anatomice ale regiunii lombo-sacrate a coloanei vertebrale ne permit să presupunem,
că, în paralel cu displaziile de disc intervertebral, se atestă şi procese patologice analogice ale
ţesutului osos, ale muşchilor şi ligamentelor, care nu sunt în stare să facă faţă nici celor mai mici
eforturi fizice.

95
Ultrasonografia. Rezultatele ultrasonografice au coincis perfect cu cele tomografice,

ceea ce confirmă înaltul grad de informativitate a metodei în absenţa factorului actinic. Această

metodă neinvazivă, relativ ieftină, poate fi efectuată în timp real şi poate fi repetată pe parcursul

tratamentului în scopul aprecierii eficacităţii lui.

a b
Fig. 3.30 Imagini comparative ale USG(a) şi CT(3D) (b):
1– hernie mediană L4-L5; 2 – protruzie L5-S1.

Scintigrafia. Conform rezultatelor obţinute, în 86 cazuri (sau 90,2% din numărul total de
scintigrafii) a depistat acumulare sporită de izotopi în articulaţiile intervertebrale, fapt ce denotă
prezenţa formelor de artroză. Este important de menţionat că numai la 17 pacienţi (19,5%), la
examenul tomografic am apreciat semne de degeneraţie a articulaţiilor coloanei vertebrale, ceea
ce ne permite să constatăm că dereglarea metabolismului substanţelor osteotrope se petrece în
stadiile incipiente ale procesului patologic până la apariţia manifestărilor radiologice ale
maladiei.
După cum au arătat observările noastre, investigaţia cu radionuclizi este o metodă extrem
de informativă, ce caracterizează metabolismul osos, dă posibilitatea de a observa procesele în
dinamică şi de a avea informaţie diagnostică preţioasă în scopul determinării tacticii de
tratament.

3.7. Rezultatele cercetării termografice


Grupul de pacienţi cu sindrom radicular, condiţionat de hernia de disc, a cuprins 28 de
cazuri. Repartriţia bolnavilor în funcţie de nivelul de angajare a herniei, potrivit datelor
tomografiei computerizate şi investigaţiei termografice, sunt prezentate în tabelul 3.8.

96
Tabelul 3.8. Repartriţia bolnavilor în funcţie de nivelul herniei conform datelor investigaţiei
termografice şi tomografiei computerizate

REZULTATUL REZULTATUL
NIVELUL
TOMOGRAFIEI INVESTIGAŢIEI COINCIDENŢE
HERNIEI
COMPUTERIZATE TERMOGRAFICE
L4-L5 5 (17,9%) 4 (16,7%) 4 (83,3%)
L5-S1 23 (82,1%) 20 (83,3%) 20 (84,6%)
Total 28 (100%) 24 (100%) 24 (84,2%)

Diagnosticarea certă a herniei discului segmentului L4-L5 a fost apreciată la 4 (83,3%) din
5 bolnavi, iar la nivelul L5-S1 – la 20 (84,6%) din 23. Coincidenţa datelor investigaţiei
termografice cu datele TC a fost de 84,2%.
Investigaţia termografică a fost efectuată şi la 61 (11,1%) pacienţi cu diferite manifestări
clinice ale sindromului reflector al segmentului lombo-sacrat. Dintre ei 49 (80,3%) pacienţi au
prezentat lombalgie, iar 14 (22,9%) aveau manifestări lomboscitalgice şi miodefans. La bolnavii
cu lombalgii dereglările termografice s-au înregistrat numai în regiunea lombară, iar la pacienţii
cu sindromuri lombosciatalgie aceste manifestări au fost însoţite dereglări în membrele pelviene.
Prezenţa zonelor termografice cu aspect patologic numai în regiunea lombară ne permite să ne
pronunţăm cu mai multă încredere în favoarea lombalgiei, iar în cazul înregistrării acestoraşi în
extremităţile inferioare – în favoarea lombisciatalgiei. Spre deosebire de bolnavii cu hernii
discale, în majoritatea cazurilor oscilările de temperatură n-au depaşit 1°С.
Compararea probelor termografice cu cele TC ne-a demonstrat o corespundere în 90,1%
din cazuri. Astfel, absenţa semnalelor termografice specifice anomaliei dezvoltării segmentului
lombo-sacrat al coloanei vertebrale la copii majorează procentul erorilor diagnostice şi
subliniază, o dată în plus, necesitatea investigării multilaterale a bolnavilor.
Rezultatele obţinute prin metoda termografice la bolnavii cu diferite afecţiuni
degenerative ale segmentului lombo-sacrat ne mărturisesc despre o informativitate înaltă în
precizarea caracterului sindromului algic, în diagnosticarea radiculopatiilor reflectoare şi
discogene. Termografia este eficientă pentru aprecierea caracterului microcirculaţiei, a
proprietăţilor ei de reglare din contul inervaţiei perivasculare a ţesuturilor, prezentându-ne
totodată tabloul sindromului algic. Luând în consideraţie simplitatea efectuăriii, absenţa efectelor
adverse asupra organismului, recomandăm metoda drept una cu caracter “express-screening”.
Rezultatele ei pot fi luate în calcul la luarea deciziei despre efectuarea unor metode de
investigare mai invazive şi costisitoare (roentgen, CT(3D), RMN etc.). Metoda poate fi utilizată
pentru monitorizarea eficienţei tratamentului, precum şi pentru desfăşurarea controale
profilactice în instituţiile şcolare.

97
3.8. Rezultatele dopplerfluometriei cu laser
Rezultatele au fost analizate în funcţie de sindromul algic, apreciat conform scării vizual-
analogice. Au fost determinate 4 loturi de pacienţi:
Lotul I – grad “minim” a cuprins 9 (15%) pacienţi, SVA a oscilat între 0 şi 1 punct
(0,2±0,1). În rezultatul fluometriei laser-doppler în regiunea vertebro-paravertebrală a regiunii
lombo-sacrate, semne de insuficienţă microcirculatoare n-au fost depistate la 7 (77,8%) pacienţi.
La 2 (22,2%) din bolnavi au fost depistate semne incipiente de dereglare microcirculatoare,
exprimate prin atenuarea cardiacă, reducerea circulaţiei tisulare, concomitent cu modificarea
vitezei fluxului eritrocitar; sporirea fluxului sangvin prin anastamoza arteriovenulară.
Lotul II – sindrom algic cu grad “moderat” – s-a compus din 23 (38%) pacienţi, SVA a
oscilat în limita de la 1 la 2 puncte (1,8±0,2). Conform rezultatelor dopplerfluometriei cu laser,
în regiunea vertebro-paravertebrală a segmentului lombo-sacrat, în stare de repaus, semnele
insuficienţei microcirculatoare au lipsit la 4 pacienţi (17,4%), la 8 copii (34,8%) au fost depistate
semne incipiente de insuficienţă microcirculatoare, în timp ce la 11 (47,8%) bolnavi am stabilit
gradul I de insuficienţă a microcirculaţiei, exprimată prin sporirea activităţii simpatice şi a
tonusului neurogen al microcapilarelor periferice.
De asemenea, a fost înregistrată micşorarea tonusului muscular al precapilarelor ce
reduce amplitudinea fluxului de sânge în patul capilar nutritivi, concomitent cu schimbarea
vitezei torentului eritrocitar. Indicii tonusului neurogen al vaselor şi amplitudinea reflexului
vasomotor simpatic au reflectat dereglarea stării funcţionale a fibrelor adrenergice ale vaselor
microrezistive.
Lotul III a inclus 17 pacienţi (28%) cu intensitatea sindromului algic de grad „sever”, la
aceştia pe scara SVA s-au notat de la 2 până la 6 puncte (3,6±1,5). La 2 (11,8%) pacienţi au fost
depistate semnele incipiente, iar la 9 (52,9%) bolnavi am constatat gradul I de insuficienţă a
microcirculaţiei. La 6 (33,3%) copii a fost înregistrat al II-lea grad de insuficienţă
microcirculatoare cu micşorarea amplitudinii hemocircuitului tisular cu schimbarea sincronică a
torentului de eritrocite.
În Lotul IV – „foarte grav” – 12(20%)pacienţi; intensitatea sindromului algic a constituit
pe scara SVA de la 6 la 8 puncte (6,8±0,7). Gradele de dereglare a microcirculaţiei sangvine au
fost compartimentate în modul următor: gradul I de dereglare a microcirculaţiei – 5 (37,5% )
pacienţi; gradul II – 7 (62,5%). Rezultatele studiului sunt prezentate în tabelul 3.9.

98
Tabelul 3.9. Repartiţia copiilor în funcţie de expresia sindromului algic
şi de gradul de dereglare a microcirculaţiei

NUMĂRUL DEREGLAREA MICROCIRCULAŢIEI


LOTUL DE DE
PACIENŢI PACIENŢI absentă incipientă I grad II grad
Lotul I 9 (15%) 7 (77,8%) 2 (22,2%) - -
Lotul II 23 (38%) 4 (17,4%) 8 (34,8%) 11 (47,8%) -
Lotul III 17 (28%) - 2 (11,8%) 9 (52,9%) 6 (35,3%)
Lotul IV 12 (20%) - - 5 (37,5%) 7 (62,5%)
Total 61 (100%) 11 (18%) 12 (19,7%) 25 (41%) 13 (21,3%)

După cum reiese din tabelul 3.9, dereglări microcirculatoare au fost depistate în toate
loturile de pacienţi cu sindrom algic, însă au predominat la pacienţii cu sindrom algic „moderat”
şi „grav”. Intensitatea sindromului algic se corelează cu gradul insuficienţei microcirculatoare.
Rezultatele studiului au stat la baza deciziei includerii în complexul de tratament medical al
copiilor cu dorsopatii a remediilor medicale cu efect reglator asupra microcirculaţiei.

3.9. Rezultatele estimărilor biomecanice


Stabilometria. Conform rezultatelor obţinute se observă că în cazul displaziilor cu
poziţie hiperlordotică CCM este deplasat anterior de centrul maleolar, deviat spre stânga sau spre
dreapta, în funcţie de partea afectată (tabelul 3.10). Amplitudinea mişcărilor la fiecare plantă în
parte arată deplasarea micromişcărilor pe antepicior şi ne vorbeşte despre stabilitatea procesului
displazic.
În cazul antelistezelor, CCM la fel este deplasat anterior, dar are valori mai mari.
Amplitudinea micromişcărilor în acest caz are un exponent major ce denotă un efort sporit
pentru menţinerea echilibrului (tabelul 3.10).
Tabelul 3.10. Rezultatele examinării stabilometrice a pacienţilor cu displazii lombo-sacrate
AMPLITUDINEA POZIŢIA AMPLITUDI
CCM CCM A/P,% FRECVENŢA -NEA
TIPUL ŞEZÂNDĂ
(C 1-4%), I/E,% MICROMIŞCĂ- MICROMIŞ-
DIFORMI- (C 1-4%),
ZONA EXPONENŢIAL  RILOR CĂRILOR
TĂŢII  ZONA
ABCDEF  dreapta  stânga  (0,02-10 MHZ)  (0,02-10
ABCDEF 
MHZ)
C 1,2- 7p  A/P- A/P-   C 1,2-7p   
Hiperlordoză  AB-2 87/13  83/17  AB-4
CD-5 I/E-56/44 I/E-53/47 0,6-2,3  CD-3 0,8-2,4 
EF-0  36  32  EF-0 
C3,4-11p  A/P- A/P-   C3,4-11p   
Hipolordoză  AB-7 42/68  38/62  AB-8
CD-4 I/E-48/52 I/E-45/55 0,8-3,2 CD-3 1,0-2,8 
EF-0  28  26    EF-0 

99
C1,2-6p  A/P- A/P-   C1,2-6p   
Antelisteză  AB-3 85/15  82/18  AB-4
CD-3 I/E-51/49 I/E-53/47 0,5-2,0  CD-2 0,4-2,2 
EF-0  38  36  EF-0 
C3,4-2p  A/P- A/P-   C3,4-2p   
Retrolisteză  AB-0 35/65  32/68  AB-1
CD-2 I/E-46/54 I/E-43/57 0,8-2,8  CD-1 1,2-3,2 
EF-0  26  25  EF-0 
C1,2-4p  A/P- A/P-   C1,2-4p   
Scolioză  AB-0 31/69  65/45  AB-0
CD-1 I/E-38/62 I/E-58/42 2,6-4,2  CD-1 2,8-4,0 
EF-3  39  37  EF-3 

Frecvenţa micromişcărilor atât în cazul hiperlordozei, cât şi în cazul antelistezei, are


aproximativ aceleaşi valori. În poziţia şezândă a pacientului se observă o deplasare a centrului de
sprijin spre posterior în cazurile de hiperlordoză, si rămânerea la valori nemodificate a centrului
de sprijin în cazul listezelor. Frecvenţa micromişcărilor în poziţia şezândă denotă valori mai
reduse în cazul hiperlordozelor, pe când în antelisteze rămâne la valori sporite ceea ce confirmă
faptul suprasolicitării musculare lombare şi se manifestă clinic cu dureri la şederi îndelungate.
La pacienţii cu hipolordoză tabloul imagistic este contrar celui descris anterior. În
hipolordoze CCM este amplasat în limitele zonei A sau B, cu tendinţă spre cadranele 3 şi 4, ceea
ce anunţă deplasarea axei direcţionale a corpului spre posterior. Amplitudinea micromişcărilor
fiecărei plante în parte relevă deplasarea vectorilor direcţionali spre retropicior, punctul de sprijin
fiind mai mult pe partea externă a plantei. Frecvenţa micromişcărilor corpului indică valori medii
ce vorbesc despre o activitate musculară nesemnificativă. În poziţia şezândă punctul de sprijin
este deplasat spre anterior, iar micromişcările trunchiului şi bazinului sunt de amplitudine mărită
în cadranele 1-2 sau 3-4, în funcţie de partea afectată, pe când ce în ortostatism amplitudinea
micromişcărilor este mai mare pe partea opusă celei afectate. În retrolisteze schimbări
considerabile ale valorilor testelor comparativ cu hipolordoza nu au fost depistate.
Pacienţii examinaţi cu scolioze au avut valori imagistice deosebite. La aceşti pacienţi
amplasarea „centrului comun al maselor” este deplasat spre zonele limită E, F în cadranele
unilaterale curburii scoliotice. Amplitudinea mişcărilor pe planta de sprijin maximal este
amplasată pe partea anterioară şi externă, în timp ce planta „simulantă” efectuează mişcări
limitate pe partea lateroexternă a retropiciorului. Frecvenţa micromişcărilor are cifre înalte, ceea
ce vorbeşte despre o activitate musculară sporită. În poziţia şezândă centrul de sprijin este
deplasat spre partea curburii scoliotice în cadranele 3-4. Amplitudinea micromişcărilor rămâne la
valori sporite.

100
La 3 pacienti cu poziţie hiperlordozică care se ocupă cu dansurile sportive sau fac sport
amplasarea CCM este la valoarea 0, iar amplitudinea miscărilor 2, 4 pe când frecvenţa
micromiscărilor rămâne la valori ridicate (figura 3.31).

Fig. 3.31. Pacientul S., 14 ani. Imaginea stabilometriei.

Deci, amplitudinea micromişcărilor în diformităţile hiperlordozice şi antelisteze


reprezintă un exponent major ce denotă un efort sporit pentru menţinerea echilibrului, ce
confirmă faptul suprasolicitării musculare lombare şi se manifestă clinic cu dureri la şederi
îndelungate. În diformităţile scoliotice menţinerea echilibrului este dificilă din cauza deplasării
CCM, cauzată de formarea curburilor, şi necesită un efort muscular major ce tinde spre
compensarea axei gravitaţionale. Afecţiunile displazice cu poziţionare patologică anterioară din
punct de vedere biomecanic sunt mai dificile decât displaziile cu poziţionări posterioare.
3.10. Rezultatele examinărilor biochimice
Din cei 43 de investigaţi, la 19 (44,2%) prin metode imagistice au fost diagnosticate zone
de degenerare în corpurile vertebrale, la 9 (20,9%) – în arcurile vertebrale, iar la 15 (34,9%) –
procese degenerative ale ţesutului osos nu au fost diagnosticate (tabelul 3.11). La 15 (34,9%)
pacienţi cu formă relativ instabilă a procesului displazic nu am determinat devieri ale indicilor
biochimici. La 9 (20,9%) copii cu spondilolisteză spondilolitică am determinat majorarea
excreţiei calciului cu urina (până la aproape 9 mmoli/24 h) şi a activităţii fosfatazei alcaline,
combinate cu un nivel jos al calciului sangvin, aceleaşi manifestări s-au constatat la pacienţii cu
procese degenerative ale corpurilor vertebrale. (tabelul 3.11).
Tabelul 3.11. Rezultatele investigaţiilor biochimice ale pacienţilor cu ADLSCV

Grupul I Grupul II (24 pacienţi)


Indicatorul biochimic Norma
(19 pacienţi) A (15 pacienţi) B (9 pacienţi)
Calciul general (moli/l) 2,15-2,57 2,05±0,07 2,18±0,03 2,1±0,03
Fosfataza alcalină (E/l) 35-110 115±8,3 63±9,2 118±7,5
Calciul în urină (mmoli/24 ore) 2,5-8,0 9,15±0,07 6,7±0,2 8,95±0,05

Datele înregistrate ne demonstrează că în procesul displazic cu procesele degenerative


ale corpurilor şi arcurilor vertebrale are loc dereglarea metabolismului ţesutului osos.

101
3.11. Variante clinico-radiologice ale procesului displazic lombo-sacrat
Clasificarea este necesară pentru a formula principii moderne mai exacte vizavi de
etiologia şi patogenia procesului displazic, deci pentru relevarea esenţei şi dimensiunii acestei
noţiuni, precum şi pentru a servi drept suport în identificarea şi delimitarea pe clase, subclase şi
variante ale procesului displazic, drept ghid în alegerea tacticii şi strategiei optime de tratament.
Clasamentele pot fi în naturale sau artificiale. Clasamentul elaborat de Н. И. Хвисюк
(1985, 1994), de altfel perfect sub aspect logic, se poate referi la categoria celor naturale şi se
conformă totalmente principiilor esenţiale de clasificare, la care ne-am referit deja în preambulul
acestui capitol, şi astfel se poate adapta pentru delimitarea oricăror variante de proces displazic.
Pe măsură ce se vor perfecţiona cunoştinţele noastre în materie de esenţă a procesului displazic,
această clasificare se poate completa cu noi nivele şi grade de delimitare a noţiunilor, fără să se
intervină în bazele acestui clasament.
În baza datelor clinicо-imagistice, care apreciază starea discului, implicarea în procesul
patologic a articulaţiilor intervertebrale, temeinicia aparatului ligamentar propriu-zis, am
considerat oportun şi important să apreciem gradul stabilităţii coloanei vertebrale ca sistem
biologic la pacienţii cu proces displazic lombo-sacrat. Conform clasificaţiei clinico-morfologice
Н. И. Хвисюк (1985, 1994) şi Э.В. Ульрих(2005), am distins două forme evolutive: I –
stabilă, la 270 (49,0%) pacienţi şi II – instabilă, la alţi 281 (51,0%) pacienţi.
Prin acest aranjament s-a conturat o viziune diferenţiată asupra stabilităţii coloanei
vertebrale din regiunea lombo-sacrată, precum şi un indice important de apreciere a eficienţei
tratamentului şi a reabilitării sociohabituale a copiilor cu afecţiuni displazice lombo-sacrate.
Prezentăm în cele ce urmează descrierea sindroamelor respective, menţionând în paranteze
valoarea diagnostică a anumitor semne după A. Kulbac (1996).
I. Forma stabilă, 270 (49,0%) pacienţi, în funcţie de evidenţele clinico-imagistice, a fost
divizată la rându-i în două subtipuri.
Tipul A (212 bolnavi – 78,5% din numărul de pacienţi cu formă stabilă sau 38,5% din
întregul eşantion), când focarul displaziei este angajat pe lamina de închidere în proiecţia
nucleului pulpos.
Manifestările clinice ale sindromului de blocaj funcţional sunt condiţionate de iritaţia
produsă pe terminaţiile nervului recurent şi pe receptorii vasculari ai corpilor vertebrali de
produsele de destrucţie a nucleului pulpos, cartilagiului hialinic şi corpului vertebral. Capacitatea
portantă a segmentului se dereglează în principal la încărcare axială (amortizare). Sindromul se
dezvoltă treptat (6), cu acutizări frecvente (7), lumbalgie lent progredientă (5), prevalente fiind
durerile vertebrale locale (6); cu iradiere de tip sclerotomic în bazin şi membre (4). Durerea se

102
asociază cu senzaţia de restricţionare, rigiditate în coloană (5,5), limitarea rotaţiei, extensiei (6)
sau, mai rar, dereglarea tuturor mişcărilor în coloană (5), senzaţia de crepitaţie, trosnet în
coloană, care se accentuează de la trecerea din repaus în mişcare (7,5), în special dimineaţa la
ridicarea din pat, după o şedere îndelungată; adesea durerile se resimt noaptea (3,5), forţând
bolnavul să-şi schimbe poziţia în pat (4,0), să se ridice (3,0). Durerile de acest gen scad
important după câteva exerciţii de înviorare (4,5), dar cresc treptat spre seară, pe măsura obosirii
(2,5). Sindromul pseudoarticular „Lassege” se manifestă >45º.
Patogenia. Când este afectat cartilagiul hialinic, lamina de închidere a corpului vertebral,
în focarul constituit se inserează elemente din nucleul pulpos – se constituie hernia „Schmorl”
(focar de destrucţie cu margini sclerozate, conectate cu discul), dereglarea statică, cifotizarea
conduc la apariţia blocajului funcţional. La examinare radiologică, pe radiografii obişnuite,
realizate în proiecţie laterală şi anteroposterioară pe fond de acutizare, se poate depista
aplatizarea lordozei lombare, uneori deformaţie scoliotică. Înălţimea spaţiului intervertebral este
redusă uşor, este prezentă o scleroză subdurală puţin exprimată. Pe spondilogramele funcţionale
deplasarea unghiulară a segmentelor lombare este limitată (simptomul de paralelizare a discului)
sau apare simptomul trepiedului (blocajul funcţional). La TC se atestă hernie Schmorl, protruzia
a 1-3 discuri de până la 2,5-3,0 mm, destrucţie subcondrală în articulaţiile intervertebrale (figura
3.32).

a b
Fig. 3.32. Pacientul R., 14 ani. Aspect CT(3D): a – platispondilie, multiple hernii Schmorl laterale
(Th12-L1; L1-L2; L2-L3), posterolaterale L3-L4; L4-L5 cu protruzie circulară de 0,33 mm,
(L5-S1), îngustarea canalului vertebral la nivelul L4-L5, L5-S1; b – creşterea difuză a densităţii
osoase la nivelul examinat.

Tipul B (58 pacienţi – 21,5% din numărul de bolnavi cu formă stabilă sau 10,5% din
întregul eşantion) – focarul displazic se localizează în sectoarele posterioare ale discului.
Clinic sindromul discalgic se anunţă cu o durere vie apărută subit (7,5) în situaţiile care
asociază creşteri ale presiunii intradiscale (ridicare de greutăţi, încordare musculară
discoordonată etc.) (7,0), durerea care progresează rapid iniţial (7,5) şi regresează ulterior (1,5),

103
lombalgia este de intensitate stabilă (6,0), cu iradiere de tip radicular (7,5) sau sclerotomic (3) în
bazin sau membre (4,0), prevalând durerea radiculară intensă (1,6). Durerea se asociază sau nu
cu limitarea manifestă a mişcărilor în segmentul lombar al coloanei vertebrale (4), cu scolioză
antalgică manifestă sau cifoză (2,5), sunt pozitive semnele de întindere „Lassege”,
„Behterev”etc. (2,5). Durerea se accentuează subit la efortul (tuse, strănut etc.) (3), în flexiune
(3,5). Diminuarea durerii în poziţia antalgică (6) este neimportantă (5) sau moderată (1,5).
Sindromul „Lasseg” apare până la 45 º.
Patogenia. Focarul de destrucţie degenerativă cuprinde sectoarele discale posterioare,
inervate de nervul recurent, iar datorită prolabării locale se combină cu o dereglare a funcţiei
protective (iritaţile, rar – compresiunea rădăcinii nervoase cu apariţia paresteziei pe sectoarele de
tegument din proiecţia nervului respectiv), de amortizare (funcţia de pronaţie), blocajul
funcţional (funcţia motoare). În legătură cu alunecarea în focar a nucleului pulpos, se dezvoltă un
proces imun local, care accentuează distrofia şi destrucţia. În consecinţă apare durere pe partea
de angajare a focarului, încordare musculară, înclinarea trunchiului în secţiune frontală, limitarea
mişcărilor în sens sagital la nivelul segmentului vertebral afectat şi în segmentele vertebrale
învecinate. Tabloul clinic descris se accentuează atunci când creşte presiunea intradiscală la
ridicarea greutăţilor, în poziţii forţate ale trunchiului, la mişcări bruşte.
Examinarea radiologică relevă îngustarea neuniformă a spaţiului intervertebral, dispariţia
lordozei, posibil cifoze sau scolioze, blocajul funcţional, hernie „Schmorl” în segmentele
adiacente, la TC: protruzii (4-6 mm) şi hernii cu conflict disc-radicular obiectivizat. Artroză
incipientă – îngustarea scizurii articulare, focar limitat de distrucţie subcondrală a articulaţiilor
interarticulare (figura 3.33).

a b c
Fig.3.33. Pacienta V.,16 ani. Aspect radiografic: a – radiografie faţă: scolioza gr. I. spre stânga; b, c –
CT(3D) – hernie paramediană L4-L5 (cu „picior lat”), cu lateralizarea stânga şi îngustarea canalului
rahidian, săgeata – contact cu rădăcina stăngă LV.

II. Forma instabilă, 281 (51,0%) de pacienţi – asocierea diferitelor forme, tipuri şi stadii
de dezvoltare a procesului displazic sub forma unor leziuni pe corp, disc, articulaţii şi aparatul

104
ligamentar. Instabilitatea coloanei în creştere este un sindrom ce se caracterizează de apariţia
şi/sau accentuarea diformităţii segmentului vertebral sub acţiunea factorilor din exterior în
procesul de creştere a copilului, sindrom care are o serie de manifestări clinice: sindrom algic,
tulburări neurologice şi deformaţie locală. Distingem două forme de instabilitate: 1) instabilitate
mecanică – de volum şi orientare; 2) instabilitate dinamică – deformaţie care se dezvoltă în
procesul de creştere asimetrică. Algoritmul de diagnostic astfel elaborat include: criteriile clinice
(sindromul algic, dereglările neurologice şi deformaţia locală); criteriile radiare (deformarea
locală a segmentului vertebral motor şi a canalului spinal, precum şi compresiunea sacului
dural).
Instabilitatea mecanică. Este un simptomocomplex clinic definit de lezarea totală a
segmentului vertebral, care se manifestă la suportul funcţional al coloanei (în mers). În repaus
simptomele dispar. Numărul şi caracterul simptomelor depind de forma, tipul şi stadiul
procesului displazic.
Sindromul de instabilitate din acest punct de vedere se afişează prin durere lombară sau
ischiolombalgie, care începe treptat (7,5), adesea după oboseală fizică, şi progresează lent fără
acutizări frecvente (6,0), prevalând durerile locale în regiunea coloanei (3), de caracter
intermitent (6), progresează treptat (3,5) sau capătă în timp caracter permanent (1,0). Iradierea
durerii este de tip sclerotomic (3,5), mai rar de tip radicular (2,5), se afişează în limita
sclerotomului sau dermatomului corespunzător. E însoţită de oboseală musculară rapidă (3,5),
limitarea tuturor mişcărilor (3,5). Durerea apare şi se accentuează rapid la efort static şi dinamic
(7). Dispare complet la fel de rapid (4,5) sau descreşte considerabil (2,0) la descărcare şi repaus,
în special de clinostatism, la imobilizare externă. Sindromul pseudoradicular „Lasseg” este >45̊ .
Patogenia. Generatoarele fenomenelor clinice sunt: mobilitatea patologică, protruzia inelului
fibros şi iritaţia bilaterală a terminaţiilor nervului recurent. În legătură cu mobilitatea patologică
de flexiune sau rotaţie a trunchiului, se poate produce strangularea capsulei articulaţiilor
intervertebrale cu dezvoltarea blocajului segmentar. Pe fond de instabilitate mecanică survin
următoarele dereglări: mobilitate patologică, dereglarea funcţiei motoare (blocaj) din segmentele
vertebrale adiacente, diminuarea funcţiei de sprijin a coloanei. Instabilitatea mecanică, indiferent
de manifestările clinico-radiologice, s-a împărţit în două tipuri:
Tipul A (instabilitate relativă) – 253 pacienţi (90,0% din numărul de bolnavi cu formă
instabilă sau 45,9% din întregul eşantion).
Radiologic se atestă scleroza uşoară a laminelor de închidere a corpilor vertebrali, lărgirea
pe verticală a spaţiului intervertebral. În cazuri uşoare pe radiografiile funcţionale, iar în cele

105
grave – şi pe cele simple se determină mobilitate patologică în secţiune orizontală, retrolisteză,
anterolisteză la 1-2 niveluri de până la 3-5 mm. În segmentele învecinate se atestă bloc
funcţional şi hernie „Schmorl” (figura 3.34). Tomografie computerizată: protruzie 1-2 discuri
(4-5 mm), hernie „Schmorl”, semne incipiente de artroza în art. intervertebrale.
Tipul A la rându-i, în funcţie de sensul dislocării vertebrelor L5, L4, se subdivide în 2
subgrupuri: A1. Instabilitate de retrolisteză, caracterizată de hipolordoză, retrolisteză L5,
antelisteza compensatoare a L4, apreciată la 148 ( (58,5%) pacienţi, A2. Instabilitate de
antelisteză, caracterizată de hiperlordoză, antelisteza L5, retrolisteză compensatoare a L4 (la
reducerea rezistenţei complexului de sprijin posterior), determinată la 105 (41,5%) pacienţi.

a b
Fig. 3.34. Pacientul D. 14ani. Clinic: lombalgii la eforturi fiziologice. Aspect radiografic (probe funcţio-
nale): a – la extenzie – antilisteza L5 cu 5 mm; b flexie – deplasareL5 dispare, antilisteza L4 cu 4 mm.

- Tipul В (instabilitate absolută). Acest grup a inclus 17 (6,0% din numărul de pacienţi
cu formă instabilă sau 3,1% din întregul eşantion) pacienţi.
Pe radiografii şi TC se atestă spondilolisteză (cu spondiloliză şi fără) de gradele II-III cu
complicaţii neurologice, instabilitate segmentară (>4 mm), sindromul „Lassege” < 45 º, mai des
< 30 º (figura 3.35).

a b c
Fig. 3.35. Pacientul N., 14 ani. Manifistări clinice de ischemie a caudei ecvine, sindromul „Lassege”<30º
Aspect radiografic: a–radiografie faţă (lombalizarea, sagitalizarea articulaţiilor intervertebrale, scolioză
gr. I. spre dreapta); b – flexia (deplasarea anterioară a vertebrilor L3-L4, L4-L5), c – flexia posterioară –
deplasarea vertebrilor dispare.

106
Tipul C (instabilitate dinamică) – 11 pacienţi (3,9% din numărul de bolnavi cu formă
instabilă sau 2,0% din întregul eşantion). Am apreciat scolioze lombare de gr. III la 9 pacienţi,
gr. IV – la 2 copii. Diformitatea scoliotică s-a dezvoltat pe fond de anomalii de tropism,
concrescenţe, hemivertebra laterală la 3 şi posterolaterală la 2 copii. Vârsta acestora a fost de 9-
14 ani, cu o medie de 12,8±1,1 ani. Defectul de segmentare este cea mai gravă stigmă care
limitează nu doar creşterea coloanei vertebrale, dar blochează complet mobilitatea segmentelor
afectate şi se combină cu progresiunea diformităţilor în toate trei secţiunile, la 3 din aceştia se
asociază şi focare de displazie a canalului vertebral (diastematomielie). Toţi cei 11 pacienţi
înainte de operaţie semnalau sindrom algic şi fatigabilitate. La 3 din aceştia (cu
diastematomielie) se observa simptomatică neurologică sub formă de pareză a unui membru
pelvin (figura 5.36). Unghiul median masurat în secţiune frontală – 44,3̊ (22-46̊), în sens sagital –
17,6̊ (18-38̊). 5 bolnavi prezentau scolioză, 6 – scolioză cu componentă cifotică. Unghiul median
a constituit în secţiune frontală 54,30̊, iar în cea sagitală – 27,60̊.

a b c
Fig. 5.36. Pacientă de 7 ani, scolioză congenitală lombară gr. IV., decompensată, lombalgie,
monopareză inferioară; a – aspect clinic al pacientei, b – radiografia faţă (ortostatism), c – TC:
diastematomielie la nivel L1 – L2.
3.11.1. Indicii radiometrici ai procesului displazic în cazul diferitelor variante de evoluţie
Pacienţii cu procese displazice au fost cercetaţi pe grupuri conforme cu variantele
clinico-radiologice (cu excepţia tipului C). Au fost calculaţi parametrii echilibrului lombo-sacrat
sagital, evidenţiind valoarea medie pentru fiecare unghi (tabelul 3.12).
Tabelul 3.12. Parametrii echilibrului vertebro-pelvian (M±m)
VARIANTA PARAMETRII
PROCESULUI
DISPLAZIC I SТ РТ LL LS
А (16) 45,4±3,1* 29,01±0,8** 16±0,4** 41±2,4** 11±0,4
I
В (14) 40,3±2,3** 26,3±0,8** 14,0±0,5** 38,8±2,4** 14±0,5
А 1 (12) 39,2±3,4** 24,94±0,6** 15,43±0,3** 40,4±2,3**
II A 2 (17) 59,0±3,9** 27±0,7** 32±0,6** 51,0±3,7**
B (7) 70,42±4,3** 40,88±0,5* 29,54±0,8** 57,0±3,6*
Norma 47,4 40,54 10,84 59,6 < 10
Notă: În paranteze este indicat numărul pacienţilor la care au fost calculaţi parametrii prezentaţi: ** p<0,01

107
faţă de normă; *p>0,05 faţă de normă
În grupul II B, în care sunt incluşi pacienţii cu proces displazic instabil, am apreciat un
indice de înclinare a bazinului maxim, parametrul „I” fiind mai mare de 70º. Mărirea
considerabilă a înclinării suprafeţei superioare a sacrului faţă de orizontala „ST” în grupul II B
denotă prezenţa unei diferenţe în reglarea poziţiei verticale la aceşti pacienţi, comparativ cu
bolnavii altor grupe. Mărimea devierii bazinului de la verticala „PT” este semnificativ mai mare
(р<0,001) în acest grup. Deoarece ST+PT=I, iar raportul ST/PT la persoanele sănătoase [684]
este egal aproximativ cu 3º, acest indice poate servi drept criteriu al poziţiei normale a bazinului
şi sacrului faţă de axa bicoxofemurală, adică a centrilor articulaţiilor coxofemurale. Cu cât
raportul ST/PT este mai mic, cu atât retroversia bazinului este mai mare. Figura 3.32 reprezintă
raportul ST/PT la pacienţii cu formă stabilă a procesului displazic care este inferior în raport cu
norma, dar puţin diferit de cel apreciat în formele instabile ale procesului displazic. În grupul IIB
retroversia bazinului este mai mare comparativ cu grupul II A.

80 70,4
70 57
59
60
45,4
50 40,9 41
40,4
59,6
39,2
40 47,4 32 29,5 51
29 24,9
38,8
30 40,3 40,5
16 15,4
20 27 11 14 9,9
10,8
26,3
10 14

0
I ST PT LL LS
IA IB IIA1 IIA2 IIB Norm a

Fig. 3.37. Mediile parametrilor echilibrului vertebro-pelvian.

Astfel, retroversia bazinului se constată la toţi pacienţii cu procese displazice ale regiunii
lombo-sacrate, iar gradul retroversiei bazinului este maxim la copiii din grupul II B.
Retroversia bazinului serveşte drept mecanism universal de micşorare a suprasolicitărilor mai
periculoase din regiuneă lombară a coloanei vertebrale.
La pacienţii cu antelisteză (micşorarea durităţii complexului ortostatic posterior şi
mărirea EVP) însă orizontalizarea relativă a planului superior S1 din contul retroversiei
bazinului şi sacrului provoacă efectul invers, deoarece planul superior S1 în această situaţie nu
creşte, ci reduce capacitatea ortostatică a segmentului lombo-sacrat, ceea ce duce la progresarea
deplasării L5. Deci, cu cât retroversia bazinului este mai mare, cu atât este mai mare cifoza

108
lombo-sacrată.
Dacă luăm în consideraţie faptul că la persoanele sănătoase gradul lordozei lombare (LL)
se determină conform gradului înclinării sacrului (ST) şi este egal în medie cu 46,5±2,3 (distanţă
dintre suprafaţa superioară a corpului L1 şi suprafaţa superioară S1), atunci în grupul II B lordoza
lombară se măreşte aproximativ până la 60̊. La pacienţii din acest grup deformarea unghiulară
(ad) este pozitivă, adică vertebra deplasată este înclinată anterior, iar în grupul II A această
mărime este negativă. Gradul devierii liniare (Las), de asemenea, este mai mare în grupa II B
(figura 3.37). Mărimea maximă a retrolistezei compensate a vertebrei L4 s-a dovedit a fi în grupa
II A2 (Lps=5,4±0,3 mm).
Deoarece rolul primordial în patogenia diferitelor forme de procese degenerative revine
displaziilor segmentului lombo-sacrat, am considerat importantă determinarea gravităţii totale a
displaziei şi a displaziilor separate în loturile examinate.
Tabelul 3.13. Severitatea globală a displaziilor apreciate în loturile examinate

Parametrii Varianta procesului displazic


displaziei
II В II А I
L5 I -0,46±1,46 1,04±1,00 1,36±0,74
Vf 1,85±0,54 0,23±1,66 2,00±0,00
Тv 0 0,88±0,71 1,32±1,01
Fd -1,17±0,98 0,04±0,20 0
Adi -1,11±0,72 0,19±0,57 0
Sb -0,23±0,43 0,12±0,63 0
Spt 0,69±1,71 2,46±0,76 2,93±0,27
DS -7,55±4,59 6,46±1,96 7,86±1,83

Poziţia vertebrei L5 faţă de linia care uneşte crestele oaselor iliace este prezentată în
figura 2.5 (vezi p. 59), din care desprindem, că în grupurilor II A şi II B mai frecvent se
întâlneşte poziţia înaltă a corpului L5, iar în grupurile cu formă stabilă prevalează poziţia joasă a
corpului L5 (tabelul 3.13). Este cunoscut faptul că cu cât este mai mare mărimea negativă L5I, cu
atât este mai mică rezistenţa faţă de acţiunile puterilor de deplasare directă, şi invers, cu cât este
mai mică poziţia corpului liniei interspinoase (valori pozitive L5I), cu atât este mai mare
rezistenţa faţă de puterile deplasării liniare. În grupul II B mărimea indicilor negativi L5I este
semnificativ mai mare decât în celelalte grupuri (gradul semnificaţiei statistice variază de la
p<0,05 până la p<0,001), iar indicatorii pozitivi sunt semnificativ mai mari în grupul I. Analogic,
forma mărită longitudinal a corpurilor vertebrelor măreşte deformarea SVM asupra acţiunii
suprasolicitărilor extensoare, din care considerente în grupul II A indicele Vf este mai mic, şi
invers, în grupul I este semnificativ mai mare indicele pozitiv Vf, adică mai frecvent poate fi

109
întâlnită forma mărită longitudinal a corpurilor vertebrelor.
În grupul II B gradul de sacratizare a vertebrei lombo-sacrate este egal cu zero, adică
niciodată nu s-a întâlnit vertebra de tranziţie. În grupul II A gradul sacratizării Tv este mai mare
decât zero, dar mai mic decât 0,5. În grupul I la majoritatea pacienţilor a fost depistată
sacratizarea vertebrei L5 (Tv=1,32). În grupul pacienţilor II A indicii negativi Fd şi Ad sunt
semnificativ mai mari, inclusiv spina bifida, decăt în alte grupuri (p<0,001). Suprafaţa apofizelor
transverse pe radiogramele antero-posterioare (Spt) este semnificativ mai mică în grupul II
comparativ cu grupul I (p<0,001).
Gravitatea totală a displaziei în grupul II este negativă (indicele= -7,35±1,56), iar în
grupul I mărimea DS este pozitivă (+7,86±1,83). Indicii negativi totali ai displaziei şi ai
componentelor ei măresc deformitatea şi micşorează rezistenţa faţă de suprasolicitările de
deviere şi cele extensoare în segmentul lombo-sacrat, din care cauză la pacienţii grupului II
indicii negativi DS sunt semnificativ mai mari. Sacratizarea L5 împiedică deplasarea vertebrei
L5, ceea ce duce la micşorarea riscului spondilolistezei, dar totodata se măreşte semnificativ
deformarea segmentului L4-L5. Datele referitoare la gravitatea schimbărilor degenerative ale
segmentelor vertebrale în diferite tipuri de proces displazic sunt prezentate în tabelul 3.14.
Tabelul 3.14. Gravitatea schimbărilor degenerative ale segmentelor vertebrale în diferite tipuri de
displazii
PARAMETRII EVALUAŢI GRUPURILE DE PACIENŢI
I II
Id 0,26± 0,13 0,82±0,08
Ida 0,32± 0,06 0,76± 0,06
Za 2,26± 1,15 1,62± 0,57
DРС 1,75±2,24 6,46±1,63
DD 4,89±2,66 4,13±1,74
DAC 6,06± 3,11 5,50±2,96

Indicele înălţimii discului la nivelul displaziei (Id), care exprimă gradul degenerării, arată
că micşorarea înălţimii discului lombo-sacrat este maximă în grupul I de bolnavi, la care
prevalează proces displazic de formă stabilă, pe când în grupul II de pacienţi cu proces displazic
stabil se determină o creştere a acestui indice, comparativ cu norma.
Micşorarea înălţimii discului adiacent la majoritatea pacienţilor lipseşte, cel puţin,
indicele Ida corespunde nivelului normei – Id≥0,35. În grupul II A au prevalat pacienţii cu o
înălţime mărită a discului – Id ≥0,45, iar gravitatea degeneraţiei complexului ortostatic posterior
la pacienţii ambelor grupuri este aproape egală. La majoritatea copiilor grupului II A am
determinat hipermobilitate în două segmente lombare inferioare: volumul mobilităţii unghiulare
în segmentul L5-S1 este mai mare ca norma (14,8±1,6º), iar în segmentul L4-L5 acest indice se

110
apropie de hotarul de sus al normei (12,9±0,8º). Mărimea instabilităţii în segmentul L5-L4 la toţi
pacienţii acestui grupe a depăşit 4 mm, ajungând la unii până la 5-6 mm. Segmentul L3-L4
aproximativ la toţi copiii a fost stabil. Volumul mobilităţii unghiulare (Δg) şi mărimea
instabilităţii (Δx) sunt prezentate în tabelul 3.15. Mărimile maxime ale lui Δg şi Δx s-au apreciat
în grupul II A. La calcularea acestor indici, grupul I n-a fost divizat în subgrupe, deoarece nu s-
au constatat diferenţe semnificative la nivel de subgrup.
Tabelul 3.15. Volumul mobilităţii unghiulare (Δg) şi mărimea instabilităţii

GRUPELE DE PACIENŢI INDICII RADIOLOGICI


Δ g,º Δх, мм
I 3,9±3,7 1,4±0,5
IIA 12,3±4,4 3,6±1,9
IIВ 8,4±2,3 2,1±0,7

Pe radiografiile laterale corpurile vertebrelor normale au formă dreptunghiulară, la care


înălţimea conturului anterior şi celui posterior sunt aproape egale (Dv=1,0). Corpul vertebrei L5
în normă se apropie de forma trapezoidă (Dv<1,0). La pacienţii cu proces displazic stabil (gr. I)
Dv5=0,92±0,05, iar Dv4 şi Dv3 sunt în jurul cifrei 1.
Valorile medii ale parametrului Dv5 la pacienţii gr. II B sunt semnificativ mai mici,
comparativ cu gr. I. Gradul asemănării trapezoide L4 de asemenea este semnificativ mai mare
(adică parametrul D4 este mai mic) la pacienţii grupului II B. Schimbarea formei regiunii
posterioare a sacrului, corespunzătoare indicelui Sa, adică mărimea antero-superioară a
unghiului corpului S1 în gr. II B este semnificativ mai mare comparativ cu gr. I. În gr. I Sa este
egală cu 55,2±5,83, valoare semnificativ mai mică comparativ cu gr. II B.
Reieşind din legea transformării formulate de J. Wolff [185], putem presupune că la
pacienţii cu instabilitate în picioarele arcurilor tuturor vertebrelor sacrate, în special la nivelul
deplasării, prevalează încordarea extensiei, ceea ce duce la elongarea lor. Dar pentru apariţia
puterii şi solicitării extensiei în picioarele arcurilor şi în regiunile interarticulare ale arcurilor
rezistenţa faţă de solicitările deplasare trebuie să fie mai mică, comparativ cu rezistenţa în
articulaţiile apofizare. Această situaţie biomecanică este reală în displaziile care micşorează
duritatea şi rezistenţa faţă de deplasarea anterioară, cum sunt: forma alungită longitudinal a
corpurilor vertebrelor, micşorarea lungimii şi grosimii apofizelor transversale, plasarea înaltă a
vertebrei L5 faţă de linia interspinală, mărirea lungimii şi micşorarea grosimii ligamentelor
lombo-iliace. Displaziile enumerate se întâlnesc mai frecvent la pacienţii gr. II. Unghiul An,
adică unghiul dintre axa longitudinală a arcului şi apofizele articulare inferioare şi a liniei care
vine paralel cu conturul posterior al corpului vertebrei în cadrul tuturor tipurilor şi variantelor
formei instabile este mai mare comparativ cu valorile analogice An în grupul I (p<0,01).

111
Devierea arcului apofizelor articulare L4 este maximă în grupul II A. Orizontalizarea
faţetelor articulaţiilor apofizare se manifestă prin micşorarea unghiului Fah: cu cât este mai mic
unghiul Fah, cu atât liniile articulaţiilor apofizare sunt orientate mai orizontal pe clişeele
radiologice de profil. Orizontalizarea maximă a faţetelor articulare (micşorarea unghiului Fah) s-
a determinat în grupul II A – 12,1±0,3º. În grupul I B unghiul Fah a fost de 30,8±0,7º, adică de
aproximativ 2,5 ori mai mare, comparativ cu grupul II A (p<0,05). În spondilolisteză unghiul
Fah a avut o valoare medie de 41,1±0,8º, adică de 3,4 ori mai mare comparativ cu grupul II A
(p<0,01) şi de 1,3 ori mai mare comparativ cu grupul I B (p<0,05).
Poziţia fisurii articulare a articulaţiilor apofizare faţă de suprafaţa sagitală s-a apreciat în
funcţie de unghiul Fas: cu cât unghiul este mai mare, cu atât fisurile sagitale sunt orientate mai
sagital, şi viceversa, cu cât unghiul Fas este mai mic, cu atât suprafaţa articulară este mai
frontală. Conform datelor noastre, grupurile I şi II diferă semnificativ după parametrul Fas nu
numai la nivelul devierii, dar şi în segmentele vecine.
Este cunoscut că în segmentul L5-S1, în condiţii normale, suprafaţa articulaţiilor apofizare
se apropie de cea frontală. În acest segment unghiul Fas s-a apreciat semnificativ mai mare la
pacienţii din gr. II (p<0,05). La nivelul devierii L4-L5, suprafaţa articulară la bolnavii grupului I
este orientată aproape frontal (Fas 4 = 22,0±1,1°), iar în grupul II A – aproape sagital (Fas 4 =
76,1±2,4°) (p<0,01).
Sagitalizarea articulaţiilor în segmentul L3-L4, de asemenea, este semnificativ mai mare
la pacienţii din grupul II A (Fas 3 = 77,3±2,5°), comparativ cu grupul I (Fas 3 = 43,0°).
Sagitalizarea articulaţiilor apofizare în grupul II este mai mare, comparativ cu grupul I, nu numai
la nivelul devierii, dar şi în segmentele adiacente, deci în grupul II orientarea sagitală a
segmentelor sacrate apare înaintea formării instabilităţii.
Astfel, diferenţele apreciate în grupurile I şi II se lămuresc prin prezenţa diversităţilor de
dezvoltare a procesului displazic şi servesc drept confirmări sigure ale realităţii modelului
conceptual al patogenezei diferitelor tipuri de displazie. Analiza corelaţională neparametrică
(după relaxaţie postizometrică) a arătat că la pacienţii din grupul II B mărimea devierii
unghiulare şi liniare corelează cu gravitatea displaziei (OS), cu mărimea înclinării suprafeţei
statice superioare a sacrului (ST) şi cu gravitatea displaziei.
Indicele gravităţii spondilolistezei (SId) corelează cu unii parametri ai echilibrului
vertebro-pelvian (I, ST, PT), cu discurile (OO) şi gravitatea generală a degeneraţiei complexului
static anterior (OAC). Devierea liniară La este cu atât mai mare, cu cât este mai mare gravitatea
displaziei DS, în special în cazurile poziţionării înalte a corpului L5 faţă de linia bispinală (L5I),
a formei mărite longitudinal a corpurilor vertebrelor lombare (Yf) şi a sagitalizării apofizelor

112
articulare şi corelează invers cu suprafaţa apofizelor transverse L5. Parametrii echilibrului
vertebro-pelvian, de asemenea, influenţează mărimea La, dar semnificaţie statistică s-a apreciat
numai la corelarea mărimii La cu parametrul ST. Parametrii displaziei corelează preponderent cu
mărimile devierii liniare L5: cu cât este mai mare gravitatea displaziei de reducere a durităţii
segmentului lombo-sacrat (L5I, Yf, Fd, Spt), cu atât este mai mare La, adică cu cât sunt mai
înalte valorile negative ale poziţionării înalte a corpului L5 faţă de linia bispinală (L5I), forma
longitudinal mărită a corpurilor vertebrelor lombare (Yf), cu atât este mai mic indicele de
tranziţie a vertebrei lombo-sacrate (Tv); cu cât este mai mare gravitatea hipoplaziei proceselor
articulare (Fd), mai mică suprafaţa apofizelor transverse L5, sagitalizarea proceselor articulare,
cu atât este mai mare devierea liniară L5 (La). Mărimea diformităţii unghiulare L5-S1 (ad) este
invers proporţională cu mărimea Spt şi direct proporţională cu suma gravităţii displaziei (DS).
Mărimea retrolistezei L4 (Lps) corelează direct cu gravitatea displaziei arcurilor şi
indirect cu gravitatea sumară a displaziei (DS). Parametrul de micşorare a înălţimii discului
lombo-sacrat (Idd) este invers proporţional gradului devierii unghiulare (ad) şi liniare (La), iar
gravitatea degenerării discurilor (DD) şi gravitatea sumară a degeneraţiei complexului ortostatic
anterior are o interdependenţă corelativă pozitivă cu „ad” şi „La”, adică cu gradul devierii
ungiulare şi liniare a vertebrei L5.
În cazul antelistezei L5 (gr. II A şi II B) mărimea diformităţii corelează cu parametrii
echilibrului vertebro-pelvian, dar mărimea devierii liniare (La) creşte odată cu poziţionarea mai
înaltă a corpului vertebrei L5 faţă de linia bispinală (L5I) şi cu micşorarea gradului sacratizării
(Tv). Cu cât mai important este indicele înălţimii discului (Idd) (în grupele II A şi II B), cu atât
este mai mare „ad” şi „La”. Gravitatea sumară a degenerării discurilor vertebrelor sacrate este
direct proporţională cu mărimea devierii unghiulare L5 (ad), dar nu are nici o tangenţă cu gradul
devierii liniare (La). La pacienţii cu retrolisteză L4 (3) gradul devierii unghiulare şi liniare
corelează direct cu gradul displaziei şi parametrii echilibrului vertebro-pelvian.
La compararea rezultatelor cercetării, am constatat că dezvoltarea retrolistezei L4 este
dependentă atât de displaziile ce micşorează rigiditatea segmentului lombo-sacrat, cât şi de
factorii ce majorează rigiditatea. Gradul devierii unghiulare (ad) este invers proporţional cu
gradul lordozei lombare (LL), iar gradul devierii liniare se corelează indirect cu suma gravităţii
displaziei (DS), displaziei arcurilor (AD) şi a apofizelor articulare (Fd). Pacienţii cu ante- sau
retrolisteză L4 (gr. II A), după principiile corelaţionale de bază dintre deformare şi parametrii
radiologici, ocupă un loc tranzitoriu între grupurele I şi II B. Parametrul formei corpurilor
vertebrelor lombare (Vf) se corelează invers cu mărimea devierii unghiulare L4 (r=-0,44; р=0,05)
şi cu cât este mai mare suprafaţa apofizelor transverse L5 (Spt), cu atât este mai mic gradul

113
devierii liniare L4 (r=-0,44; р=0,05).
Astfel, caracterul simptomaticii corelează cu parametrii diformităţii SVM, adică cu
gradul devierii unghiulare (ad) şi al celei liniare (Las), cu indicele gravităţii spondilolistezei
(SId), retrolistezei (Lp) vetrebrelor megieşe care, la rândul său corelează cu unii parametri ai
echilibrului vertebro-pelvian, cu anumite tipuri de displazii şi suma gravităţii displaziei şi cu
anumiţi indici ai gravităţii schimbărilor degenerative ale elementelor segmentelor vertebrale.
Parametrii medii ai unui proces displazic stabil (gr. I) corespunde unei devieri liniare
nesemnificative de până la 2 mm, cu înălţimea discului (Id) redusă la nivelul displaziei (0,09),
iar la nivelul L4-L5 – în limitele normei. Indicele lordozei lombare (L1-L4) este redus (39º),
frecvent fiind prezentă diformarea scoliotică a regiunii lombare (LS = 6,4º). Retrolisteză L4
(Lp4) este de până la 2 mm. Un exemplu radiologic al unui pacient mediocru din grupul I este
prezentat în figura 3.38.

Fig. 3.38. Clişeul radiologic al unui Fig. 3.39. Clişeul radiologic al unui pacient
pacient standard din gr. I B. standard din gr. II A.
Parametrii medii ai unei forme instabile (gr. II) corespund unei devieri liniare de până la
5 mm, cu un indice al înălţimii discului (Id) redus la nivelul displaziei (0,09), iar la nivelul L4-L5
– crescut (0,31). Indicele lordozei lombare (L1-L4) în grupul IIA, este de 45º, iar în grupul IIB –
de 60º. Retrolisteză L4 (Lp4) este de până la 4 mm. În această grup nu s-a diagnosticat scolioză.
Un exemplu radiologic al unui pacient standard din grupul IIA este prezentat în figura 3.39.
3.11.2. Corelaţiile clinico-radiologice ale sindroamelor clinice acuzate de bolnavii cu proces
displazic
În ceea ce priveşte corelaţiile clinico-radiologice, s-a observat o conexiune directă dintre
sindroamele algice, reacţiile miotonice şi dereglările neurologice, din care cauză prezintă interes
studierea raportului de cauzalitate dintre simptoamele clinice şi schimbările structurale şi
funcţionale, înregistrate cu ajutorul examenului radiologic şi prin alte metode de investigaţie

114
(TC, RMN).
Se consideră că durerea migratoare în sindromul instabilităţii este în conexiune cu iritaţia
mecanică migratoare a terminaţiilor nervilor sinovertebrali ale discurilor, a terminaţiilor
nociceptive în capsulele articulaţiilor apofizare şi ale ligamentelor în cazul dislocărilor dinamice
în segment. Apariţia clinică a „sindromului faţetar” corelează cu indicii radiologici (pe
radiogramele funcţionale) ai blocadei funcţionale a articulaţiilor în toate tipurile procesului
displazic. La pacienţii grupului II A sindromul algic, în toate cazurile, corelează cu semnele
radiologice ale instabilităţii, fapt constatat pe spondilogramele funcţionale (până la 5 mm), dar
instabilitatea segmentelor vertebrale frecvent se substituie cu episoade îndelungate de blocadă
funcţională a lor. Numai după o procedură curativ-diagnostică pe spondilogramele funcţionale
se evidenţiază semnele radiologice ale instabilităţii.
Gravitatea displaziei segmentului lombo-sacrat şi parametrii echilibrului vertebro-
pelvian determină mărimea deplasării şi, astfel, indirect acţionează asupra probabilităţii şi a
gradului dezvoltării sindroamelor clinice. Pornind de la aceste evidenţe, hipertrofia discurilor L5-
S1 şi L4-L5, hiperectazia şi retrolisteză L4 determină iritarea nervului sinovertebral şi compresia
conţinutului canalului vertebral. În acest mecanism patogenetic cu rol important se manifestă
hiperplazia apofizelor articulare, hipertrofia şi osificarea ligamentelor galbene.
Putem concluziona că gravitatea displaziei segmentului lombo-sacrat şi parametrii
echilibrului vertebro-pelvian determină gradul deplasării în instabilitate şi se relaţionează cu
probabilitatea şi expresia simptomelor clinice. Aceste conexiuni pot fi utilizate pentru prognoza
evolutivă a procesului displazic. Datele acumulate pe parcursul studiului referitoare la diverse
variante de evoluţie a proceselor displazice, la corelaţia criteriilor radiologice în variantele
stabilă şi instabilă de dezvoltare a procesului displazic au permis argumentarea unui model
conceptual elaborat pentru geneza diferitelor forme de proces vertebral displazic.

3.12. Calitatea vieţii copiilor cu proces displazic lombo-sacrat


Calitatea vieţii este un concept cu semnificaţii complexe, de aceea se analizează atent
despecialişti din domenii diferite: sociologie, medicină, finanţe, psihologie, epidemiologie,
politologie etc. În principiu, prin calitatea vieţii se înţelege modul şi nivelul de acoperire a
nevoilor de existenţă ale indivizilor în complexitatea determinărilor acestora şi raportate la
percepţia subiectivă a membrilor colectivităţii de referinţă.
Nu se poate vorbi despre calitatea vieţii, fără a lua în calcul şi sănătatea, valoarea
supremă în axiologia contemporană. Sănătatea este o năzuinţă a oamenilor, este o necesitate şi
un drept al lor. În cercetarea noastră am studiat comparativ calitatea vieţii copiilor cu procese

115
displazice până şi după efectuarea tratamentului. Pentru o evaluare de maximă precizie, am
utilizat chestionarul „EQ-5D”, elaborat de „EuroQoL” [www.euroqol.org]. Copiii au completat
singuri acest chestionar, indicând care sunt posibilităţile lor motoare, de autodeservire, de
efectuare a activităţilor cotidiene, cum îşi apreciază durerile şi disconfortul, anxietatea şi
depresia. Evident că fiecare copil percepe aceste criterii diferit, deci şi rezultatele sunt relativ
subiective. Totodată, comparând aceste rezultate cu cele obţinute la finele tratamentului, putem
evalua dacă calitatea vieţii copiilor s-a îmbunătăţit sau nu. Rezultatele iniţiale, până la aplicarea
tratamentului, sunt redate în tabelul 3.16.
Tabelul 3.16. Calitatea vieţii pacienţilor în funcţie de forma şi tipul procesului displazic lombo-
sacrat
INDICII DE NUMĂRUL FORMA STABILĂ FORMA INSTABILĂ
CALITATE A DE
A B A B C
VIEŢII PACIENŢI
Nensatisfăcători 130 39 14 69 5 3
11-15 puncte
Satisfăcători 48 29 5 13 0 1
6-10 puncte
Excelenţi 0 0 0 0 0 0
5 puncte
Total 178 68 19 82 5 4

Conform datelor prezentate în tabel, o cotă majoră din aceşti copii (73,03%) au indicat că
calitatea vieţii lor este nensatisfăcătoare, viaţa lor cotidiană fiind afectată de incapacitatea de a se
autodeservi, de a participa activ la toate activităţile care corespund vârstei sau prin imobilizarea
la pat.

3.13. Aspecte morfopatologice ale procesului displazic lombo-sacrat la copii


Examenul morfohistologic este absolut necesar pentru elaborarea strategiei şi tacticii
chirurgicale adecvate de tratament, deoarece poate contura o viziune mai clară în ceea ce priveşte
dereglările morfofuncţionale ale segmentului displazic de coloană vertebrală. În cazul pacienţilor
incluşi în studiul nostru am început de la examenul macroscopic al preparatelor. Am constatat că
suprafaţa cartilajului lamelelor osteocartilaginoase varia de la caz la caz. Pe lângă cartilagii cu
suprafaţa netedă, de culoare sidefie, adesea au fost întâlnite cartilagii cu suprafaţa neregulată
microgranulară, de culoare surie-gălbuie, iar în unele cazuri au fost depistate eroziuni profunde
ale cartilajului, care se deosebeau de ţesutul cartilaginos adiacent prin culoare roşietică. Studiul
microscopic ulterior a constatat că stratul de cartilaj era subţiat (figura 3.40) şi releva aspecte de
distrofie şi destrucţie a componentelor structurale, a căror gravitate varia nu numai de la caz la
caz, dar şi în acelaşi specimen tisular.

116
Fig. 3.40. Cartilaj subţiat cu modificări Fig. 3.41. Demascarea componentei fibroase şi
distrofice ale condrocitelor situat pe ţesut osos modificări degenerative ale codrocitelor.
sclerozat. Osteoscleroză subcondrală şi vascularizarea
stratului bazal al cartilajului.

Fig.3. 42. Eozinofilie neuniformă a catrtilajului. Fig. 3.43. Denivelarea şi descuamarea


suprafeţei cartilajului.

Fig.3 .44. Zonă de necroză şi denivelare a Fig.3. 45. Eroziune superficială a cartilajului.
suprafeţei cartilagului.
Zona superficială a cartilajului adesea releva arii de necroză, denivelare şi erodare
(figura: 3.41, 3.42, 3.43). Ţesutul cartilaginos manifesta un grad diferit de tinctorialitate şi de
relevare a componentei fibrilare (figura: 3.44, 3.45). Cele mai dese şi profunde schimbări au fost
remarcate la suprafaţa cartilajului, care devenea neregulată, cu depresiuni şi aspecte de
destrucţie şi descuamare a ţesutului. Uneori zona superficială era ciopârţită cu imagini de
micropapilomatoză şi de fisurare profundă a ţesutului cartilaginos, unde uneori puteau fi

117
întâlnite aglomerări de eritrocite (figura 3.46). Iar într-un caz a fost întâlnită o zonă de excavare
totală a ţesutului cartilaginos până la suprafaţa ţesutului osos subcondral (figura 3.47). Numărul
de condrocite era diminuat.

Fig. 3.46. Modificări degenerative accentuate ale Fig. 3.47. Excavare totală a cartilajului. Spaţii
cartilajului, manifestate prin “micropapilomatoză” intertrabeculare mari cu trabecule osoase
şi fisuri profunde cu eritrocite. fracturate.

Condrocite manifestau aspecte de distrofie şi destrucţie cu formare de chisturi acelulare.


Spre deosebire de zonele mai puţin afectate, substanţa de bază devenea eozinofilă, granulară. Pe
zone extinse se demasca structura fibrilară a cartilajului constituită din fascicule de fibrile
colagenice care se intersectau şi manifestau semne de edem şi dezintegrare (figura: 3.48, 3.49).

Fig.3.48. Degenerare chistică a cartilajului. Fig.3.49. Distrofie accentuată şi dispariţie a unor


condrocite cu formare de chisturi acelulare şi
distrofie granulară eozinofilă a substanţei de
bază.

Au fost observate de asemenea zone de degenerescenţă mucoidă a fasciculelor de fibrile


asociate cu necrozarea celulelor (figura: 3.50, 3.51). În aceste zone ţesutul cartilaginos devenea
poros, cu structuri chistice şi celule necrozate şi căpăta aspect de burete.

118
Fig. 3.50. Demascarea structurii fibrilare a Fig. 3.51. Ţesut cartilaginos necrozat cu aspect
cartilajului şi necrobioza condrocitelor. de burete pe fond de edem şi degenerescenţă
mucoidă.

Modificări evidente au fost observate şi în zona bazală a cartilajului. Interfaţa osteo-


cartilaginoasă pe unele zone devenea aproape indistinctă. Condrocitele manifestau semne de
distrofie şi necrobioză, iar substanţa de bază se colora pal asemeni osteoidului. În aceste zone
ţesutul cartilaginos se situa pe placă osoasă sclerozată, devenită aproape ţesut osos compact
(figura: 3.52, 3.53, 3.54).

Fig. 3.52. Modificări distrofico-degenerative ale Fig. 3.53. Interfaţă osteocartilaginoasă


condrocitelor stratului bazal al cartilajului şi indistinctă şi transformare a vaselor subcondrale
coloraţie pală a matricei pe fond de osteoscleroză în canale haversiene.
subcondrală şi reducţie a reţelei vasculare.

Puteau fi întâlnite aspecte de vascularizare a zonei bazale a cartilajului (figura 3.55), dar
şi de tromboză, de diminuare a numărului de vase (3.56) şi de transformare a lor în canale
haversiene (figura 3.57) odată cu progresarea proceselor de osteoscleroză. Vascularizarea
stratului bazal al cartilajului avea loc, de asemenea, pe fundalul retrogresiei ţesutului cartilaginos
din zonă. Condrocitele şi matricea intercelulară din lacunele supuse retrogresiei se lichefiau, iar
spaţiul format era ocupat de vase sangvine. În chisturile acelulare rămase în urma lichefierii
condrocitelor pătrundeau eritrocitele (figura: 3.58, 3.59). Concomitent se extindea şi reţeaua de

119
capilare a măduvei osoase. În lumenul unor vase au fost depistaţi trombi (figura 3.60).

Fig. 3.54. Modificări distrofico-degenerative ale Fig. 3.55. Aspecte de regresie a cartilajului şi de
cartilajului pe fond de osteoscleroză subcondrală înlocuire cu structuri vasculare.
şi reducere a reţelei vasculare.

Fig. 3.56. Ţesut cartilaginos vascularizat. Fig. 3.57. Tromboza vasului din cartilaj.

Fig. 3.58. Hipertrofia şi hiperplazia condrocitelor Fig. 3.59. Zonă de dispariţie a condrocitelor în
în stratul de bază al cartilajului cu formare de stratul de bază al cartilajului, asocită cu
proliferate celulare mari. diminuarea reţelei vasculare, osificare
encondrală şi demascarea structurii fibrilare.

Au fost remarcate nu numai aspecte distrofico-degenerative ale cartilajului, dar şi de


hipertrofie celulară şi de creştere a populaţiei de condrocite cu formare de proliferate celulare
mari (figura 3.61), dar asemenea tablouri microscopice erau rare şi se situau mai des la periferia
lamelei osteocartilaginoase. Predominau însă zonele de osificare encondrală a cartilajului care,

120
de regulă, erau asociate cu modificări distrofico-degenerative şi diminuarea vascularităţii
stratului bazal (figura 3.62).

Fig. 3.60. Spaţiu subcondral ocupat de ţesut Fig. 3.61. Tablou microscopic analogic cu cel din
conjunctiv lax infiltrat cu leucocite polimorfo- figura 3.55.
nucleare, limfocite, histiocite.

Pe lângă modificări de osteoscleroză a ţesutului osos subiacent şi de transformare a lui în


ţesut compact, avea loc şi transformarea spaţiilor intertrabeculare rămase. Ele erau ocupate de
ţesut conjunctiv lax sau conjunctiv-adipos, adesea infiltrat cu leucocite, limfocite, histiocite –
aspecte ale prezenţei unui tablou microscopic inflamator, a cărui gravitate creştea evident în
zonele de destrucţie pronunţată a ţesutului cartilaginos şi de formare a eroziunilor profunde
(figura: 3.63, 3.64). În spaţiul intertrabecular şi canalele haversiene puteau fi întâlnite zone
ocupate de detritus celular.

Fig. 3.62. Aspecte de substituire a cartilajului cu Fig. 3.63. Aspecte de metaplazie osoasă a
membrană conjunctivă. ţesutului conjunctiv neoformat.

În zonele de excavare totală a cartilajului uneori au fost găsite imagini microscopice de


substituire cu ţesut conjunctiv neoformat asemănător panusului. Locul ţesutului cartilaginos era
ocupat de alt tip de ţesut de origine mezenchimală.

121
Fig. 3.64. Trabeculă osoasă fracturată, acelulară. Fig. 3.65. Fisură intertrabeculară ocupată de
ţesut conjunctiv neoformat.
Suprafaţa ţesutului osos era acoperită de o membrană conjunctivă neoformată (figura
3.65), care pe unele locuri releva imagini microscopice de metaplazie osoasă (figura 3.66). În
zona subiacentă unele trabecule osoase erau fracturate, acelulare (figura 3.67). Spaţiile
intertrabeculare erau lărgite, unele de formă rotundă, neregulată, reprezentând în fapt
pseudochisturi osoase. Atât fisurile intertrabeculare, cât şi spaţiile lărgite dintre trabecule erau
ocupate de ţesut conjunctiv lax bogat vascularizat, care releva infiltrate inflamatoare limfo-
leuco-histiocitare (figura 3.68).

Fig. 3.66. Sinus venos cu aspecte de leucostază. Fig. 3.67. Structuri vasculare goale lărgite
aneurismatic.

Fig. 3.68. Zonă de necroză a condrocitelor Fig. 3.69. Zonă degenerativă a cartilajului plăcii
nucleului pulpos. hialinice cu aspecte de eozinofilie a
condrocitelor şi matricei.

122
Sinusurile venoase erau pronunţat dilatate. Unele dintre ele manifestau aspecte de
leucostază (figura 3.69). Altele erau goale, cu membrana endotelială lipsă, creând imagini de
formare posibilă a chisturilor osoase aneurismatice (figura 3.70).
În discurile intervertebrale, de asemenea, au fost relevate modificări distrofice,
necrobiotice şi destructive cu grad diferit de manifestare. Nucleul pulpos putea manifesta
câmpuri microscopice de edem neînsemnat al substanţei de bază a cartilajului, sub formă de
canale de drenare a lichidului tisular, care nu influenţa structura condrocitelor. Dar au fost găsite
şi zone cu modificări necrobiotice pronunţate atât în zona centrală, cât şi la hotarul cu inelul
fibros, manifestate prin eozinofilie şi liză a condrocitelor şi a matricei, care formau zone de
necroză masivă a populaţiei celulare şi a teritoriului de matrice adiacent (figura: 3.71, 3.72).

Fig. 3.70. Detrit tisular în hernia de disc. Fig. 3.71. Picrinofilia fragmentelor de disc hernia.t

Procesele distructive la nivelul nucleului pulpos ating apogeul în hernia de disc. Masele
herniate excizate erau constituite din fragmente de nucleu pulpos de diferite mărimi şi formă cu
aspecte microscopice de necroză, necrobioză şi lichefiere a condrocitelor şi matricei intercelulare
(figura: 3.73, 3.74).

Fig. 3.72. Edem şi lichefacţie a structurii fibrilare Fig. 3.73. Condrocite în necrobioză şi necroză în
în hernia de disc. hernia de disc.

Gradul de distrucţie era variabil în diferite zone ale fragmentelor de nucleu pulpos
dezintegrat. Au fost întâlnite zone de edem foarte pronunţat şi de lichefiere a matricei cu

123
condrocite în necrobioză sau necroză cu nuclee picnotice, ratatinate şi aglomerări de „umbre”
celulare (figura: 3.75, 3.76, 3.77).

Fig. 3.74. Edem şi lichefacţie a arhitecturii cu Fig. 3.75. Necroză fibrinoidă în hernia de disc.
“umbre” celulare multiple în hernia de disc.

În asemenea zone matricea intercelulară avea aspect gălbui la coloraţia cu picrofuxină.


Fragmentele de fascicule de fibrile colagenice erau în stare de necroză fibrinoidă, colorându-se
în galben cu picrofuxină (figura 3.78).

Fig. 3.76. Zonă de distrucţie granulară în hernia Fig. 3.77. Imagini de destrucţie granulară în
de disc. hernia de disc.

Fig. 3.78. Coloraţie pestriţă cu picrofuxină cu Fig. 3.79. Coloraţie pestriţă cu picrofuxină cu
predominarea culorilor cărămizii şi gălbui în predominarea culorilor cărămizii şi gălbui în
masele tisulare herniated. destrucţia granulară în hernia de disc.

124
Au fost întâlnite şi zone de dezintegrare sub formă de mase granulare, acelulare (figura:
3.79, 3.80), care se colorau pestrit cu picrofuxină cu predominarea culorilor gălbui şi portocaliu
(figura: 3.81, 3.82). În aceste condiţii de dezintegrare neuniformă a nucleului pulpos lacunele cu
condrocite mai puţin lezate cu citoplasmă bazofilă erau segregate de matricea circumiacentă
dezintegrată şi relevau modificări degenerative asociate cu lezarea bazofilă a matricei adiacente
(figura: 3.83, 3.84).

Fig. 3.80. Structura biaxială a fibrelor de colagen Fig. 3.81. Celule necrozate (umbre celulare) în
ale inelului fibros şi canale interfibrilare de canalul de drenare.
drenare.
Suferă modificări profunde şi arhitectonica biaxială a fasciculelor de fibrile colagenice
ale inelului fibros, care reprezintă substratul morfologic al rezistenţei mecanice şi al sistemului
de drenare a lichidului tisular din zonă (figura 3.85). În unele canale de drenare au fost depistate
aglomerări de „umbre” celulare (figura 3.86).

Fig. 3.82. Zonă de edem şi distrucţie a structurii Fig. 3.83. Zonă extinsă de edem bazofil şi
fibrilare în inelul fibros. pierderea structurii fibrilare în inelul fibros.

Au fost remarcate arii mari de edem şi discomplexare neuniformă a fasciculelor de


fibrile. Densitatea lor de organizare era diferită cu predominanţa afectării fasciculelor colagenice
orientate în aceeaşi direcţie (figura 3.87), dar puteau fi întâlnite şi zone mari de pierdere totală a
orientării biaxiale a fasciculelor colagenice care, de regulă, erau însoţite de un edem masiv cu

125
aspecte de degenerescenţă mucoidă a structurilor colagenice şi erau asociate cu necroza şi
necrobioza celulelor adiacente (figura 3.88).
Printre fragmentele necrozate de inelul fibros în hernia de disc rareori au fost întâlnite şi
aglomerări de leucocite polimorfonucleare în stare de scindare (figura 3.89). În ţesutul
conjunctiv fibros ligamentar au fost remarcate zone de edem perivascular şi de discompexare a
fasciculelor de fibre colagenice (figura 3.90).

Fig. 3.84. Zonă de necroză a inelului fibros în Fig. 3.85. Edem perivascular pe parcursul
hernia de disc. vaselor în ligament.
Au fost remarcate zone de edem foarte pronunţat al substanţei de bază, ce rezulta în
distanţarea componentelor macrofibrilare, care era asociat cu modificări de tinctorialitate a
fibrelor de colagen (figura 3.91) şi aspecte de metaplazie osoasă (figura 3.92).

Fig. 3.86. Edem pronunţat şi picrinofile a fibrelor Fig. 3.87. Aspect de metaplazie osoasă a
de colagen în ligament. ţesutului conjunctiv adiacent.

Ţesutul ligamentului interspinal uneori era dezorganizat şi străbătut de travee de ţesut


adipos cu aspecte de lipohemangiomatoză, hialinoză şi scleroză stenozantă a arteriolelor,
hiperplazie şi necrobioză a endoteliului. În lumenul unor vase au fost găsiţi trombi cu depuneri
de săruri de calciu. Au fost remarcate zone de bazofilie şi de edem foarte pronunţat al substanţei
de bază, ce rezulta în distanţarea componentelor macrofibrilare asociate cu modificări tinctoriale
ale fibrelor de colagen.

126
Fig. 3.88. Edem şi infiltraţie limfoidă a Fig. 3.89. Modificări degenerative: nuclee situate
endomiziului. central, fragmentare şi necroză a fibrelor
musculare.
Ţesutul muscular, de asemenea, era implicat în procesul patologic. Au fost întâlnite arii
de atrofie, degenerare şi substituire a ţesutului muscular cu ţesut conjunctiv-adipos. Fibrele
musculare pe unele zone erau distanţate, lipsite de striaţia transversală, cu nuclee situate uneori
în zona centrală a sarcoplasmei şi demonstrau semne de atrofie şi degenerescenţă.

Fig. 3.90. Aspecte de substituţie a ţesutului Fig. 3.91. Zone mai vechi şi mai noi de formare
muscular cu ţesut fibros cicatriceal şi ţesut adipos. a ţesutului conjunctiv şi scleroza endomiziului.

Fig. 3.92. Aspecte de înlocuire a fibrelor Fig. 3.93. Fibre musculare atrofice cu modificări
musculare degenerate cu ţesut fibros. degenerative. Edem şi fibroză a endomiziului.

Endomiziul releva aspecte de edem, de infiltraţie limfoidă şi de sclerozare (figura 3.92).


Unele fibre solitare sau fascicule de fibre musculare erau necrozate şi fragmentate (figura.3.93).

127
În paralel cu aceasta se evidenţia reacţia celulară inflamatoare limfohistiocitară nodulară, situată
în interstiţiu. Pe unele zone au fost depistate imagini de substituire a fibrelor musculare cu ţesut
conjunctiv-adipos cu aspecte microscopice de formare de durată prelungită: pe lângă zone de
ţesut conjunctiv hipocelular de tip cicatriceal cu fibre colagenice orientate paralel, au fost
remarcate zone de ţesut conjunctiv format recent, care era hipercelular şi în componenţa lui
persistau resturi de fibre musculare şi detrit sarcoplasmic colorat gălbui cu picrofuxină.
Rezultatele investigaţiilor morfopatologice efectuate sunt în concordanţă cu datele
obţinute de mai mulţi cercetători [5, 6] şi demonstrează că au loc procese profunde de destrucţie
şi remodelare a tuturor ţesuturilor constitutive ale componentelor segmentului lombar implicat în
procesul patologic de displazie lombară. Aceste ţesuturi, atât de diferite ca structură
microscopică şi funcţie biomecanică, dar de origine mezenchimală comună, suferă modificări
interdependente care fac ca diferenţa dintre ele să se estompeze. Structura microscopică a
cartilajului articulaţiilor arcului vertebral uneori devine identică cu cea a inelului fibros. Au loc
treceri şi substituiri ale unor ţesuturi cu altele prin procese de hiperplazie şi metaplazie directă şi
leziuni patologice manifestate prin edem, degenerare şi distrucţie tisulară. Cele mai pronunţate
leziuni patologice distructive au fost remarcate în ţesutul cartilaginos – veriga principală a
articulaţiei în transformarea forţelor biomecanice în mişcare de lunecare a suprafeţelor
cartilaginoase intraarticulare.
Treptat vascularizarea stratului bazal al cartilajului se reduce, înlocuindu-se cu modificări
de osteoscleroză subcondrală şi de transformare a vaselor formate în canale haversiene. Odată cu
progresarea proceselor destructive din cartilaj – necroza şi necrobioza condrocitelor, apariţia
chisturilor acelulare, fisurarea şi fragmentarea ţesutului cartilaginos – manifestări ale fragilităţii
acestui ţesut încep procese distructive şi la nivelul ţesutului osos subiacent. Apar reacţii
inflamatoare celulare în spaţiile intertrabeculare, liza şi fracturarea trabeculelor osoase cu
substituirea spaţiilor de măduvă osoasă şi a cartilajului cu ţesut conjunctiv bogat vascularizat, ce
duc la osteoporoză şi formare de chisturi anevrismale. Cu alte cuvinte, ţesutul cartilaginos în
osteocondroză devine o sursă de produse de degradaţie, care atrag celulele inflamatoare
resorbtive cu menţinerea continuă a proceselor inflamatoare în zona subcondrală.
Astfel, contrar aşteptărilor, la adolescenţii de 13-18 ani care se află în perioada de
creştere rapidă a scheletului a fost determinată predominarea leziunilor degenerative ale
cartilajului articulaţiilor arcului vertebral pe toată grosimea, care se putea solda cu eroziuni şi
ulcerări profunde. Suferă modificări profunde stratul bazal al cartilajului.
Condrocitele pe unele zone sunt în stare de necrobioză, alungite, cu axul longitudinal
paralel interfeţei osteocartilaginoase, substanţa de bază se colorează slab, asemeni osteoidului,

128
vascularizarea stratului bazal al catrilajului se produce prin lichefacţia condrocitelor. Aceste
remodelări ale stratului bazal al cartilajului confirmă ideea despre importanţa epifizeolizei în
osteocondroză. Slăbirea contactului osteocartilaginos, asociat cu dereglări circulatoare ale
lichidului tisular, ar putea conduce la agravarea proceselor destructive, la exulcerări totale ale
cartilajului şi la dezvoltarea mobilităţii patologice a componentelor articulaţiei.
Instabilitatea componentelor articulaţiilor arcului vertebral, după cum ne demonstrează
investigaţiile morfologice efectuate de mai mulţi cercetători, este determinată de modificările
destructive şi displazia tisulară în articulaţiile arcului vertebral, displazia lipoangiomatoasă a
ligamentelor şi a ţesutului muscular şi scăderea rezistenţei la necesităţile biomecanice. La rându-i
instabilitatea instalată la nivelul articulaţiilor arcului vertebral se reflectă negativ asupra structurii
şi funcţiei discului intervertebral.
Imaginile microscopice ale structurii discului intervertebral relevă caracterul deosebit al
circulaţiei lichidului tisular. În lipsa reţelei vasculare aceasta are loc sub influenţa forţei capilare,
asemenea buretelui sau plantelor. Analiza structurii ţesutului de disc intervertebral excizat în
operaţiile de discotomie demonstrează aspecte de dereglare a structurii fibrilare a inelului fibros,
modificări distrofice şi necrobiotice de focar ale nucleului pulpos, focare de fragmentare şi
dezintegrare a structurii fibrilare. Este important faptul că acestea sunt asociate cu aspecte de
dereglare a circulaţiei lichidului tisular: de la clarificarea canaliculară interfibrilară a substanţei
de bază, care nu influenţa viabilitatea celulelor şi arhitectonica tisulară, până la formarea de
canale dilatate cu conţinut mucoid, structuri fibrilare fragmentate şi „umbre” ale celulelor
necrozate, demonstrând o anumită capacitate de eliminare a structurilor degenerate prin căile de
migrare a lichidului tisular din zonele mai pronunţat afectate. Acestea din urmă se manifestau
prin arii mari de edem, intumescenţă mucoidă, modificări distrofice şi necrobiotice ale celulelor,
destrămarea şi fragmentarea structurilor fibrilare. Relevarea orientată a canalelor interfibrilare
de-a lungul fibrelor colagenice orientate paralel, în aceeaşi direcţie, este o manifestare nu numai
a dereglării circulaţiei lichidului tisular în zonă, dar şi a creării unei asimetrii arhitecturale a
discului intervertebral, care poate antrena sau amplifica dereglarea metabolismului celular. În
urma destrucţiei celulelor, edemului, destrămării, fragmentării şi pierderii orientării structurilor
fibrilare se pot deteriora nu numai calităţile mecanice ale discului, ci, în primul pând, se
deformează şi se distrug căile drenante de migraţie a lichidului tisular [4, 5]. Apogeul acestor
dereglări de circulaţie a lichidului tisular şi a destrucţiei arhitectonicii discului intervertebral este
hernia de disc, spondiloliza şi spondilolisteza, când structurile tisulare se necrozează, se
fragmentează, se lichefiează şi se expulzează. Modificările distrofice şi necrotice masive ale
discului intervertebral la acest grup de bolnavi sunt un argument morfologic în favoarea
necesităţii înlăturării operatorii a ţesuturilor distruse.

129
Aşadar, rezultatele studiului morfopatologic ne-au permis să depistăm în procesul
displazic lombo-sacrat la copii modificări grave ale elementelor structural-anatomice, care
confirmă necesitatea includerei remediilor medicamentoase pentru ameliorare a microcirculaţiei,
drenarea lichidului tisular şi de înlăturare operatoare a maselor de ţesut necrozat şi crearea unei
stabilităţi a segmentului afectat de coloană vertebrală, cu scopul de a menţine funcţionalitatea
căilor drenante de circulaţie a lichidului tisular şi a metabolismului celular în zonă.
3.14. Algoritmul de diagnostic şi de diagnostic diferencial al procesului displazic lombo-
sacrat la copii
Analizând posibilităţile, avantajele şi dezavantajele metodelor descrise de examinare a
copiilor cu afecţiuni displazice şi în baza rezultatelor studiul efectuat, a fost elaborat şi impleme-
ntat un algoritm de diagnosticare a procesului displazic a regiunii lombo-sacrate (figura 3.89).
Сopiii cu dorsopatii lombare necesită examinare complexă pentru determinarea cauzei
sindromului algic, pentru care se va putea face uz de algorutmul de examinare pe etape, elaborat
în cadrul studiului nostru: I etapă – cea de ambulatoriu – va exclude procesele inflamatoare,
consecinţele unor eventuale traumatisme, neoplasme, făcând uz de examenul medico-ortopedic,
indicii reumatici, ultrasonografia coloanei vertebrale, spondilografie; a II etapă – cea
spitalicească – va aprecia varianta evolutivă a procesului displazic, utilizând examenul neuro-
ortopedic, cel imagistic, termografia coloanei vertebrale, dopplerfluometria cu laser. Aprecierea
calităţii vieţii şi obiectivizarea indicilor de intensitate a bolii în diferite perioade de evidenţă sunt
posibile cu ajutorul testelor SVA şi „EuroQoL”. Astfel, metodele de investigare în procesul
examinării complexe permit selectarea pacienţilor cu ADLSCV şi obţinerea unei informaţii
necesare referitoare la localizarea, gravitatea şi caracterul schimbărilor patologice. Informaţia
amplă, obţinută în procesul diagnosticării, ne-a permis să efectuăm corect şi rezultativ
tratamentul medico-ortopedic sau chirurgical.
3.15. Conclizie la capitolul 3
Estimarea clinico-genetică a demonstrat că procesul displazic al porţiunii lombo-sacrate
este o afecţiune de jeneză plurifactorială, cu implicarea atât a factorilor genetici, cât şi celor de
mediu. Manifestările clinice şi paraclinice ale procesului displazic la copil s-au caracterizat prin
prezenţa sindromului algic lombar, urmat de dereglări motoare şi statice, manifestări dejenerativ-
distrofice (protrizii, hernii de disc); dereglări funcţionale motoare, care au modificat parametrii
biomecanici, microcirculatori în segmentul lombo-sacrat. Studiul patohistologic a evidenţiat
procese de destrucţie şi remodelare a porţiunii lombo-sacrale. Au fost confirmate două forme
clinico-evolutive ale procesului displazic: I –  stabilă la 270 (49,0%) şi II –  instabilă la
281(51,0%) pacienţii. Diferenţile determinate între formele procesului displazic se explică prin
mecanizm divers de evoluţie a procesului displazic. Corelaţia criteriilor radiologice în variantele
stabilă şi instabilă de dezvoltare a procesului displazic au permis argumentarea unui model
conceptual elaborat pentru geneza diferitelor forme de proces vertebral displazic.

130
Adresare primară

I etapă ambulatoriu
• Proces inflamator reactiv, 
reumatic sau reumatoid 

• Leuziuni şi consecințe   Îndrumare la
Diagnosticul diferenţial traumatice  specialitii de profil
• Tuberculoza, osteomielita  

• Neoplasme 
• Examenul clinico-anamnestic,
neuroortopedic

• Spondilografia (cu probe funcţionale)

• USG regiunii lombare a coloanei


vertebrale şi organelor viscerale
II etapă staionar

• Analiza generală a sângelui, urinei; Aprecierea formei


Selectarea
procesului
biochimia pacienţilor cu
displazic
ADLSCV
• 3D-CT, RMN (la indicaţii individuale)

• Scintigrafia indicii reumatoizi şi ai


Determinarea
sistemului imun
tacticii de
• Dopplerofluometrie cu laser,termografia tratament

• Stabilometria
Fig. 3.94. Algoritmul de selectare a pacienţilor cu suspecţare la proces displazic lombo-sacrat.

131
4. MODELUL CONCEPTUAL AL GENEZEI PROCESULUI DISPLAZIC DIN
SEGMENTUL LOMBO-SACRAT AL COLOANEI VERTEBRALE

4.1. Reperele teoretice de constituire a modelului conceptual


1. Sisteme probabilist-deterministe (plurifactoriale), conform clasamentelor de sistem
elaborate de V.M. Gluşkov şi colab. [219], condiţionate atât de proprietăţile interioare ale
organismului uman, cât şi de influenţa factorilor de mediu exterior, care au caracter aleator.
Modelarea teoriei despre originea (geneza) afecţiunii multifactoriale este posibilă doar
dacă se iau în calcul toate calităţile interioare ale organismului în raport cu toţi factorii de mediu
patogen care concură. Deoarece şirul de proprietăţi ale mediului intern tinde spre infinit, iar
numărul de factori patogeni ai mediului este nelimitat, adevărata origine a diformităţiilor de
coloană, cum ar fi cazul domeniului abordat de noi, se poziţionează tot mai aproape, dar nu se
poate atinge la modul definitiv. Iată de ce singura cale posibilă la momentul actual este cea de
cunoaştere a caracteristicilor umane dominante, condiţionate de predispoziţiile ereditare, şi a
factorilor primordiali de mediu exterior cunoscuţi la moment. Orice teorie modernă despre
deformarea coloanei, oricât de perfectă ar fi, este doar de etapă şi se va perfecţiona pe măsura
afluxului de cunoştinţe noi sub acest aspect.
2. Noţiuni (poziţii) de suport
Pentru elaborarea modelului conceptual al genezei proceselor displazice se cerea
consemnarea poziţiilor iniţiale, care sunt demonstrate sau axiomatice.
Factorii cauzativi de suport ai maladiilor multifactoriale se divid în două mari categorii:
1) caracteristicile proprietăţilor de mediu intern al organismului; 2) factorii de mediu extern.
Factorii de mediu intern se disting sub aspect funcţional şi structural. Factorii funcţionali
se consideră drept reacţii ale organismului în ansamblu: adaptarea, homeostazia, compensarea,
degenerarea, factorii trofici. La cei structurali se atribuie factorii de ordin anatomic şi cei
histologici. Printre cauzele de gen structural cele mai importante sunt următoarele circumstanţe:
displaziile segmentelor vertebrale motoare (SVM); parametrii anatomici ai echilibrului vertebro-
pelvian; modificarea histopatologică a elementelor SVM în urma procesului displazic.
De pe poziţii biomecanice displaziile se pot diviza în cele ce diminuează fermitatea (cresc
maleabilitatea de diformizare) complexului anterior/posterior de suport al SVM şi cele care
accentuează fermitatea, rezistenţa la deformare. Rigiditatea segmentului lombo-sacrat se
accentuează la poziţionarea joasă a vertebrei L5 în raport de linia bispinală, precum şi în prezenţa
vertebrei de tranziţie suprsacrate, la creşterea apofizelor transverse ale vertebrei de tranziţie sau
a L5 (suprafaţă de ≥ 4 cm2). Deformabilitatea complexului anterior al SVM creşte în cazul
corpilor vertebrali de formă alungită, la majorarea înălţimii discale, diminuarea apofizelor
132
vertebrale trasverse (suprafaţă de ≤ 3 cm2). Fermitatea complexului posterior de sprijin descreşte
(deformabilitatea creşte) în caz de: aplazia sau hipoplazia apofizelor articulare, spina bifida
ocultă, hipoplazia apofizelor spinoase şi arcurilor vertebrale, hipoplazia segmentului
interarticular al arcului sau defectele acestuia. Şi din contra, fermitatea complexului de sprijin
posterior creşte (deformabilitatea scade) în: hiperplazia apofizelor articulare, hiperplazia
arcurilor şi apofizelor spinoase.
Fermitatea SVM scade în urma proceselor distructive patologice sau poate creştei din nou
în urma proceselor reparative. Complexul vertebro-pelvian, fiind un element al sistemului
locomotor, are funcţia de menţinere a poziţiei ortostatice a corpului prin minimizarea efortului
muscular şi repartiţia optimă a sarcinilor. Construcţia şi funcţionarea complexului vertebro-
pelvian se defineşte prin noţiunea de pârghie vertebro-pelviană frontală şi sagitală (PVS), care se
implică definitoriu în geneza proceselor displazice din segmentul lombo-sacrat al coloanei
vertebrale. Parametrii PVS se compun din parametrii coloanei şi ai bazinului. Există câţiva
parametri definiţi. Cei mai adecvaţi şi recunoscuţi sunt parametrii definiţi de către Duval-
Beaupere G. [43, 44]. Conturul sagital al coloanei vertebrale variază şi este specific pentru
fiecare subiect. Modificarea conturului sagital este strîns legată cu deviaţiile centurii scapulare.
Parametrul anatomic principal al bazinului, denumit înclinarea bazinului (incidenţa), este esenţial
pentru reglarea echilibrului pelvian. Parametrii, PVS sunt prezentaţi în figura 2.11, pagina 62.
Prin urmare, configuraţia coloanei în secţiune sagitală este determinată următoarea legitate: cu
cât mai mare este I, cu atât mai accentuată este lordoza în poza verticală. Şi, din contra, în cazul
unor valori mai reduse ale parametrilor bazinului sunt mai puţin exprimate lordoza lombară şi
cifoza toracică.

a) I=90° b) I=60 c) I=30°


Fig. 4.1. Variante de configuraţie a coloanei vertebrale în funcţie de parametrul incidenţei EVP:
a – hiperlordozic, b – normal, c – hipolordozic (В.А. Куценко, 2009).

Reflecţiile relatate anterior vizează parametrii EVP, dar exact la fel se pot interpreta şi
parametrii echilibrului sagital regional şi cel intsegmental. Funcţia de menţinere sau de
schimbare a poziţiei aparatului locomotor în spaţiu este determinată de sistemul de control

133
postural. Acest sistem deţine un rol important în susţinerea echilibrului vertebro-pelvian, iar
dereglarea subsistemului senzorial, precum şi a celui motor generează dezechilibre, redistribuirea
patogenă a solicitărilor şi tensiuni excesive diformizante pe anumite elemente ale SVM.
Sistemul de control al poziţiei spaţiale a corpului, în particular a poziţiei verticale, se
compune din două subsisteme: senzorial şi motor. Subsistemul senzorial dispune de un acceptor
de informaţie proprioceptivă, vestibulară şi vizuală despre poziţia posturală, un bloc de ghidare
cu element care decide corectitudinea sau incorectitudinea pozei şi semnalizează subsistemului
motor. Datele emise de subsistemul senzorial parvin în calitatea de date iniţiale spre acceptorul
sistemului motor, iar informaţia este prelucrată de blocul de ghidare al subsistemului motor, după
care se decide strategia de menţinere a poziţiei adoptate sau corectarea acesteia.
Rezultatul de acţiune a aparatului locomotor este analizat de subsistemul senzorial şi se
emite o nouă decizie etc. Eroarea subsistemului senzorial, atunci când se adoptă o soluţie
incorectă vizavi de poziţia adecvată sau faţă de o poziţie inadecvată, conduce la emiterea unei
decizii eronate a subsistemului motor în raport cu strategia de menţinere a pozei incorecte sau cu
strategia motoare de modificare a pozei corecte. Şi în primul, şi în al doilea caz erorile
subsistemului senzorial conduc la destabilizarea echilibrului vertebro-pelvian.
În fiecare din aceste situaţii discorecţia posturală stabilă conduce la blocajul funcţional al
SVM prin concursul reflexelor de redistribuire miotonice necondiţionate, prin suprasolicitările
miogene ale anumitor elemente ale SVM, redistribuirea solicitărilor şi prin stările de încordare
deformantă. Forţele gravitaţionale şi momentele miogene care acţionează asupra SVM se
sumează algebric. Gravitaţia, mai exact solicitările excesive sau discordante, constituie un factor
patologic universal în majoritatea covârşitoare a maladiilor ortopedice, în particular şi a celor ce
afectează coloana şi articulaţiile.
În biomecanică unul dintre parametrii de suport este geometria maselor, care reprezintă o
totalitate de parametri ce permit determinarea masei oricărui segment de corp uman, modelarea
axelor de inerţie a unor segmente separate de corp sau a corpului în ansamblu. Cel mai important
parametru de geometrie a maselor este centrul comun de greutate (CCG). În raport cu coloana şi
bazinul, CCG se apreciază pe zona suprasacrată a corpului. În punctul marcat de coordonatele
CCG acţionează o forţă de gravitaţie, care echivalează cu masa şi este orientată vertical spre
inferior (spre centrul Pământului). Cu ajutorul metodei barocentrometrice alui G.Duval-Beaupere
[43] a fost determinat faptul că CCG se poziţionează deasupra segmentullui coxofemural al
corpului, în faţa corpului vertebral Th9. După datele lui G. Duval-Веаuреге, raportul dintre axul
CCG al coloanei şi bazin defineşte EVP. Axul CCG trece prin faţa premontoriului, la distanţa de
3,5 cm spre înapoia centrului schiţat între capurile de os femural.

134
În figura 4.2 este redată schematic dependenţa dintre mărimile forţelor de extensie în
segmentul lombo-sacrat şi în articulaţiile coxofemurale în funcţie de distanţa dintre axul CCG:
cu cât mai aproape este axul în raport cu centrul articulaţiei coxofemurale, cu atât mai restrâns
este momentul de flexie în articulaţie şi mai amplu în segmentul lombo-sacrat, şi invers.
Teoretic, poziţia optimă a axului CCG se situează la mijlocul distanţei dintre capurile femurale
şi centrul segmentului lombo-sacrat.
De masa segmentului suprasacrat al bazinului şi coordonatele CCG, precum şi de
parametrii pelvieni, în particular de I şi ST (înclinarea bazinului şi a suprafeţei articulare
superioare S1), depinde valoarea forţelor aplicate vertebrei L5: cu cât mai mare este înclinarea
coccisului (ST) şi mai lung axul CCG din faţa articulaţiei lombo-sacrate, cu atât mai ponderală
este forţa tangenţială, orientată să deplaseze vertebrele înainte şi înapoi, şi invers.

а b c
Fig. 4.2. Relaţia schematică dintre valorile forţelor de flexie în centrul articulaţiilor
coxofemurale şi lombo-sacrate şi poziţionarea axului CCG (В.А.Куценко, 2009): a – axul CCG situat
aproape de articulaţia coxofemurală; b – axul CCG poziţionat optimal; c – axul CCG poziţionat aproape
de segmentul lombo-sacrat.
Factorii patogenetici şi sanogenetici la care ne-am referit şi care determină dezvoltarea
procesului displazic au fost redaţi panoramic în tabelul 4.1.
Tabelul 4.1. Factorii patogenetici şi sanogenetici care concură la desfăşurarea procesului displazic
FACTORI PATOGENETICI FACTORI SANOGENETICI
Dezechilibrul vertebro-pelvian sagital
(diminuarea sau majorarea I, ST, deviaţia în Echilibrul vertebro-pelvian sagital (I şi ST optime,
sens negativ sau pozitiv a axului CCG în poziţionarea optimă a axului în raport cu articulaţiile
raport cu articulaţiile coxofemurale şi coxofemurale şi segmentul lombo-sacrat)
segmentul lombo-sacrat)
Displazii ale segmentului lombo-sacrat care
reduc fermitatea (cresc deformabilitatea) Structură normală a segmentului lombo-sacrat
sau, din contra, cresc exagerat rigiditatea
segmentului lombo-sacrat

Coraportul dintre factori patogenetici şi factori sanogenetici este cel care determină
apariţia procesului displazic şi progresiunea acestuia, stoparea apariţiei sau anularea progresiunii
acestuia. Mărimea momentului flexor şi a forţei de deplasare anterioară, care acţionează în
segmentul lombo-sacrat, depind de mărimea şi poziţia CCG, de distanţa dintre axul CCG şi
articulaţiile coxofemurale şi segmentul lombo-sacrat (figura 4.3)

135
a b
Fig. 4.3. Efectele EVP de valori pozitive (a) şi negative (b) asupra diformităţiilor potenţiale din
segmentul lombo-sacrat (explicaţiile se conţin în text) (В.А. Куценко, 2009).

Ultimii sunt determinaţi de parametrii EVP, şi anume de I, ST şi РТ. Chiar în situaţia


unui raport proporţionat al EVP, adică în cazul distanţei egale dintre axul CCG şi centrul
articulaţiei coxofemurale până la segmentul lombo-sacrat, valorile mai mari ale I şi ST duc la
amplificarea momentului gravitaţional de flexie, care deplasează vertebra L5 de-a lungul
suprafeţei discului lombo-sacrat.
În condiţia unui EVP de sens pozitiv, adică la devierea axului CCG în plan sagital spre
articulaţiile coxofemurale (figura 4.3 a), pe fondul unor valori mari ale I şi ST, atingerea
echilibrului (devierea axului CCG spre posterior, în preajma segmentului lombo-sacrat) devine
imposibil, deoarece creşterii suplimentare a hiperlordozei lombare i se opun forţele maxime ale
diformităţii elastice. Unica modalitate directă de lichidare a dezechilibrului pozitiv sau negativ al
segmentului lombo-sacrat este formarea listezei anterioare sau posterioare a vertebrei.
Reieşind din mecanismele de apariţie a dislocării vertebrale ca modalitate directă de
restabilire a EVP, ipotetic se cere desenarea unui mecanism indirect de diminuare a
dezechilibrului pe calea luxaţiei sacrului în raport cu oasele bazinului la nivelul articulaţiilor
sacroiliace.
Se ştie că în antelisteză pentru reducerea parametrului ST, adică creşterea suprafeţei de
sprijin a corpului vertebral L5, se produce retroversia bazinului cu verticalizarea osului sacrat.
Planşeul superior I se situează mai orizontal, în schimb articulaţiile coxofemurale se detaşează şi
mai mult de la axul CCG şi dezechilibrul vertebro-pelvian se accentuează şi mai mult. În caz de
retrolistezis apare un tablou invers. Acţiunea suprasarcinii gravitaţionale asupra segmentului
lombo-sacrat, din cauza dezechilibrării suportului sacrat (creştere sau diminuare), determină
posibilitatea potenţială de formare a ante- sau retrolistezei, care se poate realiza sau nu. Oricât de
puternice ar fi forţele gravitaţiobnale care acţionează asupra segmentului lombo-sacrat, ele nu
vor atinge limita de rezistenţă ce li se opune prin discul intervertebral şi complexul posterior de
suport şi nu vor produce leziuni, dar ele suscită forţe reactive de orientare inversă, dezvoltate de
tensiunile interioare ale ţesuturilor vizate, adică stări de tensiune deformantă a SVM. Cu cât mai
mică este siguranţa şi rezistenţa SVM, cu atât mai mare devine probabilitatea transformării

136
diformităţii posibile în una reală. Anume generarea de tensiuni excesive repetate şi cumulative
determină modificarea SVM conform legii lui J. Wolffa [185].
În caz de defecţiune a sistemului senzorial-motor de control postural, pe lângă forţele de
gravitaţie, asupra SVM acţionează forţele miotonice prin blocajul funcţional. În condiţia
rezistenţei scăzute a SVM (displazice sau destructive), suprasolicitarea lui prin dezechilibrarea
vertebrosacrată şi blocadele funcţionale cu tensionare musculară persistentă (în principal a m.
iliopsoas), generează starea de tensiune deformantă a SVM care, conform legii lui J. Wolffa, va
aduce la remodelarea acestuia în vederea atenuării sau anulării dezechilibrului sagital. Ante- sau
retrolisteză este o modalitate specială de compensare a dezechilibrului vertebro-pelvian.

b
a
Fig. 4.4. Pacientul B., 16 ani Cifoză lombară şi retrolisteză vertebrei L5 cu diminuarea I:
a – radiograma ; b – schema de apariţie a retrolistezei (В.А. Куценко, 2009).
Un alt factor cauzal al diformităţiilor din segmentul vertebral lombar sub formă de
hiperlordoză sau cifoză, precum s-a menţionat pe exemplul antelistezei şi retrolistezei, este
dezechilibrul EVP (creşterea sau reducerea parametrilor I şi ST). Prin urmare, legităţile de
suscitare a diformităţiilor adverse de acest gen sunt similare.
4.2. Modelul conceptual al genezei modificărilor funcţional-structurale din segmentul
lombo-sacrat al coloanei vertebrale şi manifestările clinice determinate de diferite
variante ale procesului displazic
La baza maladiilor displazice, de pe poziţiile unui abord sistemic, se regăsesc diferite
anomalii de dezvoltare, care în condiţii de solicitare suscită restructurări adaptive funcţional-
structurale, iniţiind un lanţ de reacţii compensator-adaptative, care în timp se epuizează şi
survine starea de decompensare cu afişare clinică.
Comun este şi unul dintre principalele mecanisme patogenetice: solicitările din exterior se
distribuie neuniform între diferitele elemente ale segmentului motor, în funcţie de caracterul
anomaliei structurale şi consecinţele ei funcţionale. Diferenţele dintre patogenia anumitor
maladii displazice depind de faptul care dintre cauzele distrofiei domină şi care sunt secundare,

137
de faptul în care dintre elementele segmentului vertebral modificările adaptative se dezvoltă la
început şi în ce consecutivitate se vor dezvolta mai departe.
De pe aceste poziţii a fost interpretată evoluţia modificărilor structural-funcţionale din
segmentul lombo-sacrat cu displazia laminelor de închidere, a discurilor intervertebrale şi
apofizelor articulare. De consemnat că etiologia şi patogenia acestor afecţiuni nu sunt elucidate
încă definitiv. În displazia laminelor de închidere anomalia macrostructurală de context este
modificarea de contur vertebral. Anomalia structurală a plăcilor de închidere a corpilor
(modificarea de contur) cu dezvoltare displazică şi dereglările din zona epifizară de creştere cu
ulterioare tulburări de arhitectonică a osului trabecular sunt principalele verigi ale patogeniei
maladiei. Desincronizarea proceselor de osificare encondrală şi remodelare osoasă din zona de
creştere epifizară a corpilor vertebrali suscită formarea în osul spongios a sectoarelor de
osteoporoză şi hiperplazie locală, care la rându-le diminuează rezistenţa corpilor vertebrali la
solicitătile compresionale permanente asupra coloanei vertebrale.
În aceste condiţii se poate produce prolabarea elementelor de disc intervertebral prin
segmentele modificate ale plăcilor de închidere cu propulsarea lor intraspongioasă şi formarea de
hernii „Schmorl”, care concomitent este şi un fel de mecanism sanogenetic ce reduce presiunea
intradiscală.
O asemenea deperdiţie de substanţă discală asociază degenerarea difuză progresivă a
elementelor discale, fibrotizarea lui şi stabilizarea naturală a segmentului vertebral. Prin urmare,
în SVM cu hernie „Schmorl” pierderea funcţiei mobile compensează funcţia de suport şi
protecţie a segmentului. Constituirea herniilor intraosoase „Schmorl” se poate acompania cu
sindrom algic de tipul radiculitei chimice în urma iritaţiei filetelor nervului sinovertebral prin
produsele biologic active ale inflamaţiei reactive. Progresiunea modificărilor distrofice din discul
intervertebral va reduce în continuare rezistenţa mecanică a osului trabeculat al corpilor
vertebrali cu transformarea treptată a osteoporozei locale în proces difuz.
Acum îşi fac apariţia primele simptome clinice – senzaţia de disconfort, dureri episodice
în coloană şi oboseala musculară rapidă, limitarea mobilităţii sau blocarea funcţională a
segmentului. Progresarea modificărilor patogenetice din segmentul vertebral menţine o constantă
presiune intradiscală cu dezvoltarea reacţiilor miotonice adaptative. Încărcarea funcţională
excesivă a segmentelor vertebrale periferice (de exemplu, a celor anterioare) poate induce
deformarea cuneiformă a segmentelor, într-o serie de cazuri şi cu creşterea diametrului antero-
posterior al corpului vertebral. Modificarea geometrică a complexului de suport preschimbă
vectorul forţei de compresiune care acţionează asupra segmentului vertebral, iar o parte din
sarcinile compresionale sunt preluate de complexul de suport posterior. În final, aceasta

138
determină prescurtarea sau îngroşarea pediculului arcului vertebral, îngroşarea arcurilor şi
apofizelor articulare, adică diminuarea anatomică a diametrului sagital al porţiunii centrale a
canalului vertebral şi a receselor lui laterale.
Deficienţa structurală a plăcilor conectante şi reducerea fermităţii mecanice a osului
spongios vertebral prin osteoporoză dereglează metabolismul discului intervertebral, care
determină distrofia ţesuturilor acestuia. Modificările distrofice ale discului intervertebral se
însoţesc cu reducerea înălţimii lui şi, respectiv, cu dislocarea apofizelor articulare. Suprafaţa de
contact între faţetele articulare creşte şi în aceste condiţii ele încep să reacţioneze la solicitări
axiale improprii lor. Dereglarea încărcăturii faţetelor articulare suscită modificări ultrastructurale
şi trofice ale cartilagiului articular cu dezvoltarea spondiloartrozei. În segmentul articular afectat
se dezvoltă un dezechilibru musculo-ligamentar, condiţionat de reducerea înălţimii spaţiului
intervertebral şi drept consecinţă – apropierea punctelor de inserţie a ligamentelor şi muşchilor
extensori ai spatelui, precum şi deformarea cuneiformă a corpilor vertebrali cu scurtarea
ligamentului longitudinal anterior.
Aşadar, dezadaptarea segmentului vertebral se caracterizează prin modificări distroflce
progresive cu diformizarea consecutivă a tuturor elementelor de sistem ale SVM.
Solicitările îndelungate ale articulaţiilor se asociază cu dezadaptartea sistemului de
ţesuturi ale cartilagiului articular, cu distrucţia ulterioară a membranei sinoviale a capsulei
articulare şi a ţesutului osos al apofizei articulare. Aceasta la rându-i determină dezadaptare la
nivelul subsistemului de articulaţii intervertebrale cu decompensarea funcţiei lor de sprijin şi
declanşarea sindromului algic.
Progresiunea proceselor patogenetice accentuează modificările destructive, apoi şi
deformarea elementelor segmentului vertebral. Are loc fibrozarea ţesuturilor discale, apar
osteofite şi hiperplazia apofizelor articulare, se produce stenoza degenerativă a canalului
rahidian: se atestă afectarea distructiv-distrofica totală a segmentului vertebral care marchează
finalul maladiei. În displazia discului intervertebral valoare patogenetică pot avea diformităţiile
masrostructurale displazice ale discurilor: creşterea sau diminuarea de volum a nucleului pulpos
şi creşterea sau scăderea înălţimii discului intervertebral. Repercusiunile funcţionale ale acestor
anomalii structurale au fost studiate de către А. И. Продан şi Е. Б. Волков (1996).
Volumizarea displazică a nucleului pulpos se combină cu reducerea grosimii inelului
fibros, în timp ce în condiţia de descreştere displazică a nucleului pulpos inelul fibros se
îngroaşă. Prin urmare, cu cât mai mare ca volum este nucleul pulpos şi mai subţire inelul fibros,
cu atât mai hidrofile trebuie să fie ţesuturile nucleului pulpos şi mai mare presiunea intradiscală
care să menţină la parametri optimi fermitatea segmentului.

139
Variantele de diformităţi displazice discale cu creşterea de volum a nucleului pulpos
corespund, după modificările funcţionale, cu variantele ce implică creşterea de înălţime a
discului, iar cazurile de deformare displazică cu diminuarea de volum a nuvleului pulpos
corespund variantelor de scădere a înălţimii discale. Creşterea nucleului pulpos, prin urmare,
conduce la reducerea rezistenţei discului intervertebral, precum şi la prevalarea tensiunilor de
compresiune pe zona nucleului. Dacă volumul nucleului pulpos scade, creşte rezistenţa discului,
dar se perturbă distribuţia de presiune pe elementele discale: în inelul fibros apar presiuni de
constricţie importante şi improprii lui, în timp ce în nucleul pulpos forţele de compresiune sunt
neimportante sau lipsesc. Amortizarea funcţiei discale se asociază cu procesele de hidratare şi
hiperhidratare a matricei nucleului pulpos după tipul diformităţii reversibile. Echilibrul acestor
procese este asigurat de stabilitatea elementelor discului intervertebral. Modificarea fermităţii a
nucleului pulpos şi a inelului fibros prin deformarea displazică a discurilor deteriorează
reversibilitatea diformităţii fiziologice a matricei nucleare în procesul de recepţie şi redistribuire
a sarcinilor compresionale. Pe fondul progresiunii modificărilor patogenetice în discul
hiperhidratat se menţine o presiune oncotică crescută, ceea ce presupune dereglări structurale şi
dezagregarea complexelor proteice colagenice şi noncolagenice [10, 11].
Aceasta la rându-i conduce la reducerea de rezistenţă a inelului fibros şi constituirea în
acesta a unor modificări primare macroscopice în discul vertebral. Singură fiind, această leziune
nu se traduce clinic, dar împreună cu destrucţia pachetelor de fibre colagenice ale inelului fibros
duce la scăderea rezistenţei lui mecanice. În aceste condiţii, la creşterea masivă a presiunii
intradiscale o parte din lamelele inelului fibros se rup şi se formează o fisură radială. În fisurile
radiare, dacă are loc şi hiperhidratarea inelului fibros şi creşte disproporţionat presiunea
intradiscală, pătrund fragmente din acesta.
Acest mecanism funcţionează ca un fel de supapă de drenaj şi presiunea intradiscală
scade uşor, dar dacă fisurile radiare cuprind lamelele externe ale inelului fibros, în care sunt
concentrate terminaţiile senzitive ale nervului sinovertebral, atunci datorită creşterii presiunii şi
iritaţiei mecanice succesive apare senzaţia de durere. Se constituie inconsistenţa funcţională
mecanică a nucleului pulpos, care diminuează funcţia lui de sprijin şi absorbţie cu destabilizarea
SVM şi apariţia sindromului dureros. Instabilitatea este o stare clinică patologică, mecanismul
biomecanic de esenţă al căreia este deficienţa proprietăţii de susţinere, care la acţiunea
solicitărilor externe se traduce cu diformităţi excesive, dislocări patologice sau distrugerea
elementelor vertebrale.
Dacă presiunea intradiscală se reduce eficient, atunci scade şi presiunea pe terminaţia
nervoasă şi durerea dispare, dar la o viitoare creştere a presiunii durerea reapare. Însă destul de

140
frecvent ca răspuns la durerea acută apar reacţii miotonice reflexe necondiţionate (blocarea
funcţională a segmentului). Contracţia tonică rezistentă a muşchilor segmentari conduce la
creşterea permanentă a presiunii intradiscale şi atunci durerea devine continuă. Dacă fragmentul
de nucleu pulpos, ce a pătruns în fisura inelului fibros, contactează cu sistemul imun al
organismului, mai exact cu limfocitele T, atunci se declanşează reacţiile imune şi în perimetrul
fisurii apare inflamaţie reactivă aseptică. În faza sa exsudativă, datorită creşterii concentraţiei de
produse hipooxidate şi de ioni de hidrogen, se acumulează substanţe pseudo-histaminice şi alte
produse biologic active (serotonină, bradichinine, prostaglandine etc.), care se intrică în
patogenia reacţiei inflamatoare. Toate acestea afectează microcirculaţia, creşte edemul, devine
persistentă excitaţia chimică a terminaţiilor nervului sinovertebral, care întreţine sindromul algic.
Rezultă că unul dintre primele complexe de dereglări structural-funcţionale din SVM definite de
displazia discului combină formarea de fisuri tangenţiale, fisuri radiare ale inelului fibros şi apoi
iritaţia mecanică şi chimio-mecanică a terminaţiilor nervului sinovertebral. Se disting 3 variante
ale acestui complex rezistent de modificări structural-funcţionale: când funcţia de suport nu este
afectată, blocajul funcţional al segmentului şi instabilitatea segmentului.
Protruzia discului se prezintă sub formă de prolabare locală a acestuia pe segmentul în
care din cauza fisurilor radiare şi scizurilor tangenţiale, este redusă important rezistenţa inelului
fibros. În funcţie de aria segmentului slăbit şi a defectului din inelul fibros, există două variante
de protruzie:
1) în condiţia unui defect destul de mare nucleul pulpos se deplasează în sens dorsal, dar
porţiunea incarcerată în inelul fibros nu pierde comunicarea cu masa principală a nucleului
pulpos şi în condiţia unei reduceri eficiente a presiunii intradiscale acesta din urmă se poate
redirija în sens ventral şi protruzia dispare;
2) în defectul despicat îngust de pe inelul fibros nucleul pulpos pătrunde sub presiune mare
prin fisuri în scizura tangenţială, în care se va acumula şi va protruziona lamele externe ale
inelului sau ligamentul posterior longitudinal neafectat, dar defectul din placa inelului fibros
fiind mic şi fiind întreruptă legătura fragmentului de nucleu pulpos dislocat cu masa sa
principală, acesta va rămâne sechestrat în scizura tangenţială şi după reducerea presiunii
intradiscale, continuând să prolabeze lamele externe ale inelului fibros şi ligamentul longitudinal
posterior.
În fiecare din aceste variante de protruzie inserarea porţiunii de nucleu fibros în defectul
inelului fibros se produce în momentul creşterii inadecvate a presiunii intradiscale şi în timp va
induce iritarea mecanică a terminaţiilor nervului sinovertebral şi efectul senzaţiilor dureroase.

141
În prima variantă de protruzie, dacă se reuşeşte reducerea optimă a presiunii intradiscale,
nucleul pulpos se va retrage în sens ventral şi durerea incitată de acesta va înceta. În cea de a
doua variantă protruzia se poate diminua, dar nu va disparea definitiv. Persistă şi durerea, chiar
dacă se diminuează ca intensitate.
Spre deosebire de fisurile inelului fibros şi deplasările intradiscale ale nucleului pulpos, în
protruzii la majoritatea din bolnavi funcţia segmentului este deteriorată acut, de aceea reacţiile
miotonice cu tensionarea tonică a muşchilor spinali, în special a celor segmentari, apar în
poziţionarea verticală la marea majoritate a acestora. Dar şi după descărcare la mulţi bolnavi
persistă tensionarea muşchilor multifizi şi sacroiliaci, presiunea intradiscală în această situaţie
rămâne ridicată, ceea ce blochează anularea protruziei chiar şi în cazul primei variante. Adesea
însă în repaus, în special într-o anumită poziţie antalgică, protruzia dispare, dar ea va reapărea la
următoarea solicitare. Protruzia poate fi stabilă (mai frecvent în prima variantă), precum şi într-o
serie de cazuri cu cea de-a doua variantă, dacă se menţine ridicată presiunea intradiscală. În
ultimul caz, de regulă, pe lângă protruzia discului se atestă şi instabilitatea SVM.
Toate particularităţile structural-funcţionale ale protruziilor, comparativ cu specificul
fisurilor inelului fibros, se diferă neesenţial. Dar există şi o diferenţă principială, care se rezumă
la faptul că în protruzii se întrerupe nu doar integritatea fasciculelor colagenice lamelare, dar se
diformează şi discul însăşi, care prolabează în canalul vertebral. Apare astfel posibilitatea reală
de conflict discradicular, care se poate sau nu se poate realiza, în funcţie de mărimea protruziei,
amplasarea acestuia în raport cu elementele văduvei spinale (rădăcini, nervi, vase), precum şi de
mărirea spaţiului restant, dar în orice caz se produce fie un dereglaj, fie diminuarea funcţiei
protective a segmentului vertebral.
În particular, conflictul discradicular determină compresiunea mecanică sau extinderea
nervului spinomedular şi apariţia durerilor radiculare cu dereglarea de conducere prin filetele
nervoase. Aceasta la rându-i va genera fenomenul de hipalgezie în zona rădăcinii respective,
diminuarea sau abolirea reflexelor tendenoase respective sau chiar pareze musculare.
Un alt efect important al protruziei este conflictul dintre discul dislocat şi formaţiunile
venoase interioare ale canalului vertebral, vasele radiculare. Dereglările discirculatorii vor
suscita la rându-le staza venoasă şi edemul nervilor spinali şi al rădăcinilor lor, ceea ce va afecta
şi mai mult funcţia de conducere a acestora şi va accentua durerea radiculară. Sunt posibile şi
variante de tulburări discirculatoare legate de insuficienţa arterială în zona de irigare a arterelor
radiculo-medulare suplimentare Deproj-Hetteron.
Mai mult, în distrucţia distrofică a nucleului pulpos fragmentele de proteoglicani rezultate
din hidloliza incompletă posedă o activitate histaminică marcantă. Anume prin efectele acestor

142
produse Gertzbein (199) şi Murphy (200) explică iritaţia chimică a nervilor rahidieni şi a
rădăcinilor acestora cu apariţia, în terminologia autorilor, „radiculitei chimice”. În condiţiile unei
presiuni intradiscale excesive generatoare de protruzii discale este inevitabilă infiltrarea
produselor biologic active de depolimerizare incompletă a protioglicanilor nucleului pulpos spre
spaţiile epiturale şi perineurale. Fiind dotate cu activitate histaminică, aceste substanţe suscită nu
doar iritarea masivă a receptorilor, inclusiv vegetativi, dar şi spasticitate vasculară acută, edem,
ischemia nervilor şi rădăcinilor irigate de acestea.
Ca şi în cazul fisurilor inelului fibros cu deplasarea intradiscală a nucleului pulpos, în
protruzii contactul cu sistemul imun generează inflamaţia septică reactivă, creşterea concentraţiei
ionilor de hidrogen, de substanţe histaminice şi biologic active, dereglarea microcirculaţiei, edem
şi prin acesta excitarea chimică a terminaţiilor nervului sinovertebral.
Aşadar, în geneza simptomaticii clinice a bolnavilor cu protruzii discale se implică cu rol
esenţial următorii factori:
1) iritaţia mecanică a terminaţiilor nervului sinovertebral din cauza creşterii presiunii
intradiscale şi dislocării dorsale a elementelor nucleului pulpos sub lamelele exterioare ale
inelului fibros sau sub ligamentul longitudinal posterior;
2) iritaţia mecanică a nervului rahidian prin protruzia discului în canalul vertebral;
3) iritaţia chimică a nervi nervorum şi a înşişi nervilor spinali şi rădăcinilor acestora prin
produsele biologic active rezultate din depolimerizarea incompletă a proteoglicanilor nucleului
pulpos (radiculită chimică) ce difundează din structurile discale;
4) dereglările discirculatoare rezultate din compresiunea mecanică a colectorilor venoşi şi
(sau) spasticitatea vaselor radiculare, care suscită edem şi ischemia formaţiunilor nervoase,
dereglează funcţia acestora;
5) inflamaţia reactivă datorată conflictului autoimun determină (în faza exudativă) nu doar
excitaţia chimică a terminaţiilor nervoase, dar şi pătrunderea produselor de inflamaţie în spaţiile
perineurale, care dezvoltă efecte patogenice imediate şi persistente asupra nervilor şi rădăcinilor
spinale.
Diminuarea stabilă a presiunii intradiscale prin abolirea blocajelor funcţionale segmentare
şi prin alte măsuri curative întrerupe imediat iritaţia mecanică a terminaţiilor nervului sino-
vertebral, care la mulţi pacienţi (în prima variantă de protruzie) va rconduce la cu lichidarea
conflictului discradicular, a dereglărilor discirculatoare şi la anularea efectului de infiltrare a
produselor de depolimerizare incompletă a nucleului pulpos în spaţiile epidurale şi perineurale.
Inflamaţia autoimună e însoţită de consecinţe tipice pentru orice inflamaţie care se
caracterizează prin creşterea concentraţiei de produse hipooxidate de ioni hidrogenici, substanţe

143
histaminice biologic active, histohormoni (prostaglandine), care deteglează microcirculaţia,
produc edem tisular, iritaţia chimică a terminaţiilor sinovertebrale şi a nervilor rahidieni. Toate
acestea se derulează în faza de inflamaţie exudativă. În fazele proliferative şi reparative ale
inflamaţiei reactive toţi aceşti factori dispar precum dispar şi cauzele iritaţiei inflamatoare din
aria de receptori ai nervilor sinovertebral şi spinal. Amendarea factorilor mecanici, chimici şi
discirculatorii care generează simptomatica clinică, precum şi diminuarea activităţii exudative şi
accentuarea activităţii proliferatoare şi reparative ale reacţiei inflamatoare autoimune sunt
etapele principale de orientare a mecanismelor sanogenetice la bolnavii cu protruzia discurilor
intervertebrale. Rezultă, astfel, că protruzia discală prezintă încă un complex de modificări
funcţional-structurale ce privesc SVM în osteocondroză.
Hernia discală reprezintă prolabarea (extruzia) ţesuturilor acestora în canalul vertebral
prin defectul complet al inelului fibros şi ligamentului longitudinal posterior. Ea este una dintre
cele mai studiate complicaţii structural-funcţionale ale procesului displazic.
Prin cercetări experimentale s-a demonstrat, că în caz de hidratare redusă sau normală a
nucleului pulpos solicitările compresive nu duc la prolabarea acestuia, chiar dacă se disecă un
sector de inel fibros. Totodată, în caz de rezistenţă normală a inelului fibros şi a joncţiunilor
acestuia cu corpurile vertebrale hiperhidratarea nucleului pulpos şi creşterile supraliminale ale
presiunii intradiscale sub acţiunea solicitărilor de compresiune conduc la lezarea laminelor
hialinice conectante, dar acestea nu sunt suficiente pentru formarea herniei de disc.
În mod analogic, dacă nu se întrunesc circumstanţele menţionate, nici chiar eforturile de
torsiune mai drastice pentru discurile intervertebrale nu sunt periculoase pentru formarea de
hernii. Asemenea protruziilor, herniile discale se divid în două mari categorii. În primul grup se
disting herniile conţinutul cărora nu pierde esenţial legătura cu masa principală a discului,
inclusiv cu nucleul pulpos. Această variantă se întâlneşte exclusiv în defectele masive ale
inelului fibros şi ligamentului longitudinal posterior. Pe acest fundal aproape toată porţiunea
adiacentă de nucleu pulpos se implică în defect şi pătrunde în canalul spinal. Cea de a doua
categorie de hernii discale diferă prin aspectul că porţiunea extruzionată de nucleu pulpos şi alte
elemente se separă relaţional de masa organică de origine, de aceea acestea se mai denumesc
„sechesre discale”. Adesea sechestrele se formează în urma rupturilor laminelor laterale ale
inelului fibros şi ale ligamentului longitudinal în cazul celei de a doua variante de protruzii. În
funcţie de amplasarea pe perimetrul discal, herniile se divid în hernii mediane, paramediane şi
foraminale.
Funcţia de protecţie a SVM este aproape întotdeauna dereglată în cazul herniilor discale, deşi
gravitatea dereglărilor neurologice este definită de mărimea masei herniate, sediul ei pe

144
perimetrul şi lungimea canalului vertebral, de dimensiunile celui din urmă. Dereglarea funcţiilor
statică şi protectivă ale SVM în caz de hernie este compensată parţial de alte elemente ale SVM,
în particular de articulaţiile intervertebrale, precum şi datorită mecanismului universal de
înlăcătare a articulaţiilor intervertebrale şi de restabilire a pronaţiei – reacţiile miotonice şi
blocajul funcţional ale segmentelor vertebrale. Hipertonsul muşchilor spinali, diformităţiile
antalgice de coloană, de exemplu scolioza, pot suplini perturbaţiile de pronaţie din contul
limitării mişcărilor, articulaţia fiind fixată într-o poziţie de maximă flexie (semnul trepiedului,
„paralelizarea” discului), înclinare laterală (semnul trepiedului lateral) sau hiperextensie
segmentară. În aceasta şi constă blocarea funcţională a segmentului vertebral – unul dintre cele
mai frecvente indicii funcţionale de dereglare a funcţiei de pronaţie a SVM. Rezultă, astfel, că
mecanismele generatoare de semne clinice în cazul herniilor şi protruzionării acestora sunt
practic identice. Iritaţiile mecanice asupra terminaţiilor nervului sinovertebral şi compresiunea
elementelor rahidiene, dereglările discirculatoare, agresivitatea produselor de depolimerizare
incompletă a poliglicanilor din nucleul pulpos asupra receptorilor nervoşi şi vasculari, efectele
reacţiei de inflamaţie autoimună la contactul cu antegenele nucleului pulpos şi produsele de
distrugerea altor elemente ale discului cu sistemul imunocompetent al organismului.
Deosebiri de esenţă calitativă între protruzie şi hernia de disc sunt doar două:
1. Produsele biologice rezultate din depolimerizarea incompletă a nucleului pulpos nu se
filtrează prin lamelele laterale ale inelului şi ligamentului longitudinal posterior, aşa cum
este caracteristic pentru protruzii, ci se lansează brusc la efracţiunea discului, în cantetăţi
mari şi împreună cu fragmente din nucleul pulpos prolabat pătrund apoi masiv în spaţiile
epidurale şi perineurale.
2. Evenimentele principale ale inflamaţiei autoimune reactive nu se afişează în limitele discului
intervertebral, aşa cum se întâmplă în protruzii, dar pentru că are loc extruzia completă a
elementelor discale în canalul spinal reacţia inflamatoare are loc nemijlocit în spaţiile
epiduraale şi perineurale, iar epidutita reactivă şi chiar arahnoidiata sunt consecinţe
inevitabile ale herniei de disc, dacă bolnavul concret nu are o stare de imunodeficienţă crasă.
Evenimentele următoare şi finalul herniei de disc, ca şi în protruzie, depind de mai mulţi
factori, dar în principal acestea sunt definite de tipul la care aparţine această hernie şi invariabil
de reactivitatea imună a organismului. Fără îndoială, dereglările funcţiei de pronaţie a discului,
diminuarea capacităţilor sale portante sunt prezente încă de la iniţierea procesului patologic, dar
toate acestea se accentuează pe măsură ce progresează destrucţia inelului fibros şi se constituie
scizurile tangenţiale şi fisurile radiare. Inclusiv în cea de a doua variantă de protruzie şi hernie
pierderea de substanţă a nucleului pulpos este neimportantă, iar dereglările de funcţie statică se

145
compensează pe seama solicitării maxime a posibilităţilor adaptive ale discului ca sistem integru,
sau prin includerea elementelor portante suplimentare ale SVM: articulaţiile intervertebrale,
ligamentele. Atunci când se atinge o anumită limită de distrugere a elementelor discale şi în caz
de lezare locală masivă şi difuză, este afectată capacitatea de suport nu doar a discului, ci a
întregului segment vertebral motor. Apare aşa-numita „instabilitate discogenă a segmentului”, şi
care necesită, pentru suplinirea funcţiei dereglate de pronaţie, includerea încordării tonice a
musculaturii. Segmentul se fixează şi pronaţia se realizează din contul blocajului funcţional, al
imobilizării, deci în defavoarea funcţiei motoare. În cazul leziunilor discale mai importante şi,
respectiv, limitarea şi mai mare a funcţiei de sprijin a segmentului, instabilitatea se compensează
pe seama reacţiilor miotonice din muşchii segmentari. Deformabilitatea accentuată a SVM în
solicitare şi luxaţia vertebrelor în timpul mişcărilor alterează funcţia protectivă, apare complexul
tipic de instabilitate. Desigur, succesivitatea redată a evenimentelor nu întotdeauna va urma
acelaşi scenariu. Astfel, destul de frecvent, din cauza fisurilor difuze şi a capacităţii slăbite de
sprijin discal, se dezvoltă instabilitaea discogenă a segmentului vertebral motor, pentru ca apoi,
la o eventuală creşetere subită a presiunii intradiscale pe unul din sectoarele de inel fibros,
defectul să se lărgească considerabil şi să apare condiţia de formare a protruziei sau a herniei
discale.
Consemnăm din start, că în condiţia unui inel fibros voluminos, atât protruzia, cât şi
hernia se pot forma la orice etapă a maladiei. Progresiunea ulterioară a modificărilor structural-
funcţionale displazice urmează câteva direcţii evolutive generale, dar intim corelate:
1) dezvoltarea osteartrozei în articulaţiile sinoviale ale SVM;
2) reducerea înălţimii discului intervertebral şi diformităţiile rezistente de segment legate de
aceasta, formarea neoartrozelor şi osteoartroza acestora;
3) progresarea instabilităţii SVM şi formarea spondilolistezei degenerative;
4) constituirea stenozei canalului medular.
Aceste elemente ale patogenezei modificărilor structural-funcţionale din segmentele
vertebrale ce se derulează în osteocondroza lombară au fost prezentate detaliat în tezele de
disertaţie ale lui А. И. Продан [301] şi В. А. Радченко [304], de aceea am considerat inutil să
prezentăm probele acumulate de aceşti autori vizavi de patogenia spondiloartozei dislocante,
stenoza artrogenă de canal medular, instabilităţii şi alte dereglage de ordin structural şi funcţional
în SVM.
Vom menţiona doar că după datele aduse de А. И. Продан [299] sursa senzaţiilor
dureroase din contextul sindromului faţetar sunt:

146
1) iritaţia motoare a receptorilor din zona defectelor de cartilaj articular;
2) sinovita reactivă autoimună;
3) strangularea capsulei articulare hiperplastice din cauza sinovitei cronice, a meniscozilor
articulaţiilor intervertebrale, a corpilor intraarticulari liberi, adică a fragmentelor de
cartilaj articular;
4) deformaţia hiperplastică a apofizelor articulare şi a arcurilor vertebrale determină în timp
stenoza stabilă a canalului rahidian şi/sau a canalelor nervilor spinali;
5) pierderea elasticităţii, hiperplazia fibroasă a ligamentului galben, care serveşte drept
perete anterior al capsulei fibroase a articulaţiei intervertebrale, prolabarea acestuia în
direcţia canalului spinal la extensie, precum şi chisturile sinoviale ale articulaţiilor
intervertebrale;
6) creşterea presiunii intraosoase din elementele osoase ale SVM.
Astfel, în condiţia în care deja putem anticipa posibilele scenarii de derulare a afecţiunilor
de distrofie displazică a coloanei vertebrale, în particular a protruziilor şi herniilor de disc
intervertebral, avem posibilitatea reală de a influenţa procesele urmărite de pe poziţii
patogenetice şi astfel să accelerăm jugularea sindromului dureros şi a altor manifestări clinice.
Încă un sindrom de esenţă este cel de instabilitate, care reprezintă manifestarea clinică a
dereglărilor funcţiei locomotoare a coloanei vertebrale. Cercetarea instabilităţii coloanei afectate
de maladii distructiv-displastice a constituit obiectul a numeroase cercetări, printre care mai
imprtante se pot considera elaborările lui Н. И. Хвисюк şi discipolilor acestuia [333, 334, 337].
А. И. Осна [280] delimitează instabilitatea ca fiind un stadiu evolutiv al acestor maladii, fază
care urmează după dislocarea intradiscală a nucleului pulpos. Tabloul clinic ce specifică
instabilitatea segmentului vertebral lombar se compune din câteva surse structurale: discul,
elementele canalului spinal şi apofizele articulare şi depinde în mare parte de gradul de
instabilitate, diametrul sagital al canalului vertebral şi de recesele sale laterale [289, 297, 301].
Prin urmare, analiza modificărilor structural-funcţionale ale SVM de pe poziţiile celor
trei sindroame şi a constituirii acestora a demonstrat corelarea lor strânsă şi posibilitatea trecerii
din una în alta, în funcţie de statutul iniţial şi manifestările clinice de inaugurare. Constituirea
diformităţii în proiecţie sagitală a segmentului vertebral afectat este condiţionată, în primul rând,
de modificarea calităţii de stabilitate a aparatului musculo-ligamentar al segmentelor cu dereglări
morfogenetice. În funcţie de capacitatea adaptativ-compesatorie se pot păstra curburile
fiziologice sau se pot constitui cifoza, scolioza sau, din contra, lordotizarea segmentului vertebral
afectat.
La nivelul sistemului vertebral deformaţia hiperlordotică măreşte încărcătura pe

147
complexul de suport posterior, ceea ce generează modificări compensatoare hiperplastice
progresive ale articulaţiilor intervertebrale şi arcurilor vertebrale, ale ligamentelor galbene. În
urma hiperlordozei lombare compensatoare apare o înclinare anterioară a sacrului, iar
suprasolicitările de pe porţiunea iterarticulară a arcului vertebrelor lombare inferioare se
manifestă sub formă de distragere de-a lungul axului longitudinal al arcului [20], ceea ce va duce
la efilarea şi alungirea acestui sector vertebral cu o posibilă ruptură de stres. În condiţia de
hiperextensie a segmentelor lombare inferioare hipertrofia hiperlordotică adaptativă a aparatului
capsulo-ligamentar este un factor ce se opune luxaţiei de alunecare a vertebrei. Ştergerea
curburilor fiziologice din zona de hipolordoză lombară are loc la încărcarea excesivă a
complexului anterior de pronaţie, ceea ce va condiţiona restructurarea adaptivă a sistemului disc-
corp vertebral. Deficienţa posibilităţilor compensatoare poate determina starea de dezadaptare a
segmentelor vertebrale lombare şi, în funcţie de modalitatea de producere a defectului –
manifestarea clinică a sindromului discalgic sau a celui de instabilitate. Modificările asociate ale
vertebrei lombo-sacrate de tranziţie (poziţionarea înaltă a vertebrei, hipoplazia şi elongaţia
arcului, verticalizarea sacrului, spina bifida) contribuie la dezvoltarea spondilozei displazice de
elongaţie cu deplasarea ulterioară prin alunecare a vetebrei.
La originea displaziei articulaţiilor intervertebrale se află anomaliile structurale (simetrice
şi asimetrice) ale acestor articulaţii. În cazul acesta se atestă modificarea apofizelor articulare: 1)
hipo- sau aplazia şi hiperplazia acestora; 2) preschimbarea orientării spaţiale a articulaţiilor –
anomalia de tropism şi sagitalizarea faţetelor articulare. Prin cercetări clinice şi biomecanice s-a
constatat drept asimetrie admisă înclinarea apofizelor articulare de până la 20̊. Devierile ce
depăşesc 20º sunt anormale.
Hipoplazia apofizelor articulare se asociază obligatoriu cu diferite anomalii de tropism şi
– de menţionat în majoritatea cazurilor aceasta este asimetrică. Hipoplazia apofizelor articulare
accentuează diformizarea (reduce rezistenţa) complexului posterior de sprijin şi, respectiv, creşte
relativ efortul ce revine compexului anterior de pronaţie. Consecinţele funcţionale ale
hiperplaziei apofizelor articulare sunt de sens invers: accentuarea fermităţii complexului
posterior de sprijin, descărcarea celui anterior şi încărcarea funcţională a complexului posterior
(simetrică sau asimetrică). Dar pentru că articulaţiile intervertebrale în mod normal se opun
eforturilor axiale, deplasării anterioare, flexiei şi extensiei [6, 7], anume în aceste direcţii se
reduce capacitatea rezistivă a complexului posterior de sprijin şi creşte încărcătura relativă
asupra structurilor complexului anterior de pronaţie.
În anomaliile de tropism creşte fermitatea segmentului în mişcarea de rotaţie spre faţetele
orientate sagital, dar în acelaşi timp va creşte încărcarea de pe articulaţii. În rotaţia spre faţetele

148
orientate frontal creşte considerabil încărcătura funcţională a complexului de sprijin posterior.
Sagitalizarea faţetelor articulare reduce considerabil rezitenţa complexului de sprijin posterior în
alura de flexie şi sporeşte important solicitările de extensie asupra discului intervertebral.
Deformaţia displazică a articulaţiilor intervertebrale poate suscita dezvoltarea
spondiloartrozei la etape timpurii ale procesului patologic. Realizarea programului patogenetic
din afectarea articulaţiilor intervertebrale depinde de starea mecanismelor sanogenetice ale
discului intervertebral. În hipoactivitatea acestora calităţile mecanice ale discului scad progresiv,
ceea ce conduce la încărcarea excesivă a articulaţiilor şi la progredienţa modificărilor distrofice
şi destructive, la deformarea compensatoare hiperplastică cu dezvoltarea stenozei degenerative a
canalului vertebral. Distrofia progredientă a structurilor discale va conduce în definitiv la
restructurarea adaptivă a osului trabeculat al corpului vertebral.
Specificul modificărilor structurale suportate de segmentul vertebral motor va defini
caracterul consecinţelor disfuncţionale consecutive. Astfel, dereglările metabolice din discul
intervertebral se însoţesc de producerea excesivă a substanţei matriceale şi creşterea presiunii
intradiscale cu dezvoltarea reacţiilor miotonice, care determină blocarea funcţională a
segmentului. Progresarea proceselor patologice întreţine presiunea intradiscală permanentă în
matricea hiperhidratată a nucleului pulpos, care va duce la efracţiunea inelului fibros cu
prolabarea nucleului. În funcţie de localizarea fragmentului alunecat se afişează şi tabloul clinic
de migrare intradiscală a nucleului pulpos, de protruzie sau extruzie a discului intervertebral.
O situaţie calitativ diferită se atestă în cazul în care procesele de hidratare-dehidratare
matriceală înclină spre dehidratare. În acest caz se dezvoltă incapacitatea mecanică a nucleului
pulpos, care reduce proprietăţile lui de sprijin şi absorbţie, cu instabilitatea segmentului vertebral
şi apariţia sindromului dureros. Solicitările îndelungate ale articulaţiilor intervertebrale
determină modificarea distrofică a membranei sinoviale a capsulei articulare şi a ţesutului osos al
apofizelor articulare cu deteriorarea funcţiei de pronaţie şi apariţia durerilor de tipul
spondiloartralgiei.

4.3. Modelarea matematică a stărilor de tensiune-deformare a segmentelor lombare


inferioare ale coloanei vertebrale

În intenţia de a valida unele sugestii pentru modelul conceptual de geneză a procesului


displazic, de pronostic al evoluţiei patologiei, împreună cu cercetătorii Laboratorului Biomecanic
al Institutului de Patologie Colanei Vertebrale şi Articulaţiilor «M.I. Sitenko» din or. Harkov,
am elaborat un model matematic al stării regiunii inferioare a coloanei vertebrale normale şi al
unor forme ale procesului displazic.

149
În literatură s-au relatat rezultatele a numeroase cercetări efectuate cu scopul determinării
rezistenţei discurilor, în particular ale discurilor intervertebrale [31, 297]. Dar repartriţia tensiunii
pe blocurile vertebrale, dependenţa acestei stări de încordare de diversele situaţii funcţionale ale
coloanei vertebrale sunt studiate insuficient. Starea de încordare şi caracteristicile de rezistenţă
ale vertebrelor şi ale discurilor intervertebrale au fost studiate până acum mai mult prin metode
experimentale. Totuşi, în timpul studiilor experimentale este destul de greu de dedus unele
concluzii despre poziţiile diverse funcţionale ale vertebrelor. Încă un minus al metodei
experimentale de studiu este imposibilitatea de a modifica parametrii fizici şi geometrici ai
modelului în legătură cu caracteristicile nedefinite ale modelelor necesare şi care corespund.
Studiul stării de tensiune-deformare ne va permite să lărgim orizontul privind mecanismul de
transmitere a forţelor în coloana vertebrală în procesele displazice. Pentru a efectua studiul stării
de tensiune-deformare al blocului vertebral a fost folosită metoda elementelor terminale, care la
etapa contemporană este cea mai răspândită metodă de analiză a insuficienţei de mobilitate a
segmentelor sistemelor biomecanice. Creând un nou model matematic cu ajutorul metodei
elementelor terminale, este necesar de parcurs câteva etape: elaborarea unui model geometric şi a
unei distrugeri terminal-elementare, determinarea parametrilor materialelor folosite, crearea
schemei de tensiune şi determinarea limitelor deplasării modelului.
Caracteristicile geometrice ale modelului. La crearea modelului au fost luate în
consideraţie măsurile statice de mijloc ale vertebrelor L3-L5 şi ale discurilor intervertbrale la
copiii de 14 ani, precum şi particularităţile lor anatomice. Alegerea elementelor terminale s-au
bazat pe cerinţele programului automat al distrucţiei element-terminale şi pe cercetările efectuate
de O. Zenkevici [232].
Tipul ales de element terminal (tetraedru nodular 10) este arătat în figura 4.5. Calculele
au fost efectuate cu ajutorul programului de calcul COSMOS-M.

Fig. 4.5. Tetraedrul nodular (О. Зенкевич, 2002).

Un model al elementelor terminale complet (reprezentat în figura 4.6) este constituit din
21534810 elemente terminale isoparametrice nodulare. Pe model sunt suprapuse limitările de
deplasare a suprafeţei inferioare a corpului vertebrei L5 a coloanei vertebrale.

150
Fig. 4.6. Modelul de calcul al elementului terminal (О. Зенкевич, 2002).

Proprietăţile materialelor. Proprietăţile mecanice ale ţesutului osos sunt bine studiate. În
lucrarea lui N. N. Kolotilov şi V. A. Berezovski pe lângă caracteristicile anizotropice ale
ţesutului osos, sunt prezentate şi schimbările lor în funcţie de vârstă. În acest studiu se
presupunea că ţesutul osos este omogen şi izotrop. Modulul elasticităţii şi coeficientul lui
Poisson al diferitelor materiale care se folosesc în calcul sunt expuse în tabelul 4.2.
Tabelul 4.2. Proprietăţile mecanice ale materialelor folosite pentru modelare
Modulul Coeficientul Limita
Materialul analizat
Iung Е (МPа) Poisson, ν elasticităţii (МPа)
Osul cortical 12000 0,3 70–100
Osul spongios 650 0,2 n/d
Cartilaj articular 10,6 0,49 n/d
Disc interarticular 4,2 0,45 2–10
Ligamentul longitudinal anterior 20 0,3 n/d
Ligamentul longitudinal posterior 15 0,3 n/d
Ligamentum flavum 8 0,3 n/d

Suprasolicitarea modelului. Conform cercetărilor altor autori, în calitate de sarcină se


alege greutatea unei părţi a corpului care este situată mai sus şi care conform unor date din
literatură, deţine aproape 50% din greutatea totală a corpului vertebral al vertebrei L5. Sarcina
exercitată asupra vertebrelor în poziţie verticală se distribuie în felul următor: 80% asupra
corpului vertebrei şi 20% asupra apofizelor articulare. În timpul modelării înclinaţiei se
presupune acţiunea unei greutăţi (100%) doar asupra corpului vertebral, cu condiţia lipsei
contactului maselor articulare ale blocului vertebral L3-L5. De asemenea, au fost efectuate
calcule pentru o variantă de înclinaţie intermediară (90% pe corpul vertebrei şi 10% pe masele
articulare) la 50% de contact (pe suprafaţă) în masele articulare.
Rezultatele testului. Cercetarea stării de tensiune-deformare a vertebrelor regiunii
lombare a coloanei vertebrale a fost divizată în două etape. La o primă etapă au fost efectuate
calculele şi analiza stării de tensiune-deformare a vertebrelor în cazul de configuraţie normală

151
coloanei vertebrale în plan sagital. A doua etapă prevedea două variante de configuraţie coloanei
vertebrale în funcţie de parametrul incidenţei echilibrului vertebro-pelvian (diminuarea I-
hypolordoz şi majorarea I-hiperlordoz), în timpul cărora are loc redistribuirea sarcinii şi se
micşorează suprafaţa de contact dintre masele articulare. Cercetările au avut loc în condiţii de
modelare a segmentului lombar al coloanei vertebrale normale şi în diverse procese displazice.
Modelarea a fost efectuată prin schimbarea unor particularităţi mecanice ale discurilor
intervertebrale şi cartilajelor articulare.

4.3.1. Cercetarea stării de tensiune-deformare a segmentelor lombare inferioare în normă

Se are în vedere cazul de configuraţie normală a coloanei vertebrale în plan sagital. În acest
compartiment vom prezenta rezultatele analizei asupra segmentului vertebral motor (SVM) pe
modelul normal, distribuirea sarcinii fiind de 80% asupra corpului vertebrei şi de 20% pe
suprafeţele articulare. Aici şi în continuare pe desene nu este reprezentat stratul cartilaginos şi
ligamentele. În figurile 4.7, 4.8 se vede că cele mai tensionate sunt suprafeţele de contact ale
rădăcinilor arcurilor şi suprafeţelor articulare ale vertebrei L4. Mărimea sarcinii în această zonă
este egală cu 5,5 Mpa. În vertebra L5 nivelul presiunii ajunge până la 4,9 Mpa. Mai puţin
tensionată în acest bloc este vertebra L3. Pentru corpurile vertebrelor L3 şi L4 mai tensionată este
suprafaţa anterioară, unde intensitatea este aproape de 1,1 Mpa şi 1,6 Mpa corespunzător pentru
corpurile vertebrelor L3 şi L4 (figura 4.7).

Fig. 4.7. Distribuirea sarcinii calculate pe Fig. 4.8. Distribuirea sarcinii calculate pe modelul
modelul normal (secţiune sagitală ). normal (secţiune posterioară ).

Figura 4.7 reflectă modul de distribuire a sarcinii exercitate asupra complexului funcţional
al vertebrei L4 din posterior. În vertebra L5, în afară de rădăcina arcului şi maselor articulare, este
prezentă o concentrare a tensiunii în regiunea posteroinferioară a corpului vertebral (4,4 Mpa).
Tensiunea accentuată asupra acestui segment se explică prin faptul că în această regiune
suprafaţa inferioară a corpului vertebrei L5 este unită dur. Calculul efectuat ne permite să
concluzionăm că în caz de poziţie verticală a corpului în normă cea mai solicitată este aria de

152
contact a rădăcinilor arcurilor cu suprafeţele articulare. Nivelul de încordare în corpurile
vertebrelor este de aproximativ 3,5 ori mai jos decât în zonele de contact al rădăcinilor arcurilor
cu suprafeţele articulare (5,5 Mpa). Nivelul tensionării în corpurile vertebrelor L3-L5 este mult
mai scăzut decât limita lor de rezistenţă şi, respectiv, nu se consideră critic.
Diminuarea indicilor parametrilor echilibrului vertebro-pelvian (hypolordoz). Calculul
se efectuează în condiţiile în care presiunea se aplică în proporţie de 100% pe corpul vertebrei
L3, contactul apofizelor articulare lipsind. În figura 4.9 se demonstrează că distribuirea sarcinii în
model este modificată. În locul de contact al suprafeţelor articulare cu rădăcinile arcurilor nu se
atestă creşterea presiunii, ceea ce se explică prin lipsa contactului dintre ele. Respectiv se
efectuează o redistribuire a presiunii pe corpul vertebrei. O valoare maximă atinge presiunea în
mijlocul părţii anterioare a corpului vertebral L4 şi constituie aproximativ 3 Mpa. Au crescut de
asemenea şi valorile presiunii în vertebrele L3 (2,1 Mpa ) şi L5 ( 1,5 Mpa ). De menţionat că în
mod normal la executarea unor mişcări ale corpului se deformează în special discurile
intervertebrale, nivelul acestei diformităţii este reprezentat pe figura 4.10. Acest calcul ne permite
să facem concluzia că la diminuarea indicilor parametrilor echilibrului vertebro-pelvian a avut
loc o redistribuire a forţelor funcţionale în blocul vertebral L3-L5. Cea mai mare sarcină o suportă
corpurile vertebrale şi discurile intervertebrale. În comparaţie cu poziţia verticală a corpurilor
nivelul tensiunii a crescut cu aproximativ 3 Mpa, ceea ce practic depăşeşte de două ori (1,6 Mpa)
importanţa pentru poziţia verticală.

Fig. 4.9. Distribuirea sarcinii în modelul calculat Fig. 4.10. Nivelul diformităţii în regiunea lombară
normal (din anterior). a coloanei vertebrale la diminuarea parametrii EVP

4.3.2. Cercetarea stării de tensiune-deformare a coloanei vertebrale în condiţiile modelării


displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin anterior

Modelarea se efectuează în două variante. În prima variantă – pe calea sporirii


plasticităţii discului intervertebral până la nivelul asemănător unui os cortical, a două variantă –
se face exact la fel cu cartilajele apofizelor articulare.

153
а b
Fig. 4.11. Distribuirea presiunii în segmentul lombar al coloanei vertebrale în cazul modelării
displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin anterior (majorării durităţii disculi intervertebral):
а – în derivaţie sagitală; b – în vertebra L4 şi discul L4-L5.

a b
Fig. 4.12. Distribuirea presiunii în segmentul lombar al coloanei vertebrale în cazul modelării
displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin anterior şi diminuarea EVP: а – în derivaţie sagitală;
b – în vertebra L4 şi discul L4-L5.

а b
Fig. 4.13. Nivelul diformităţii în segmentul lombar al coloanei vertebrale cu cartilaj rigidizat: а – în
derivaţie anterioară; b – în derivaţie frontală.

Evaluarea modelului cu cartilaj rigid. Cercetările SVM ale segmentului lombar al


coloanei vertebrale în condiţia modelării displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin anterior
în poziţia verticală au arătat că în acest caz concentrarea esenţială a presiunii se atestă în

154
segmentul posterior al discului intervertebral şi valorile sale ajung până la 6 Mpa în discul L4-L5
(figura 4.11). La diminuarea EVP sarcina se distribuie practic uniform pe tot corpul. Cu toate
acestea, se remarcă valori maxime ale presiunii în discurile intervertebrale, doar că în partea lor
anterioară. O reprezentare mai detaliată este dată în figura 4.12. În comparaţie cu cercetările
efectuate în „normă”, la mărirea valorii elasticităţii discurilor intervertebrale corpurile
vertebrelor încep să simtă o deformaţie considerabilă, ceea ce este reprezentat în figura 4.13.
Dependenţa nivelului maxim de tensiune în discul intervertebral de mărimea modului elasticităţii
este reprezentat pe grafic (figura 4.14).

Fig. 4.14. Graficul dependenţei tensiunii în discurile intervertebrale de valorile elasticităţii lor.

Precum rezultă din grafic, în cazul poziţiei verticale a corpului un nivel maximal al
presiunii poate fi atins prin majorarea modulului elasticităţii lor de 10 ori (42 Mpa), ceea ce este
de 10 ori mai scăzută decât elasticitatea osului spongios. Creşterea mai departe a modulului
elasticităţii nu duce la ridicarea tensiunii. La diminuarea EVP se remarcă o scădere neimportantă
a tensiunii în discurile intervertebrale la o valoare de 420 Mpa a modulului elasticităţii, dar la o
majorare mai considerabilă acest modul creşte.
Cercetările efectuate ne permit să tragem concluzia că displaziile cu majorarea
rigidităţii complexului de sprijin anterior duc la apariţia în segmentul lor posterior a unui
nivel de maximă tensiune în poziţie verticală a corpului, ceea ce poate duce la o deplasare a
discului în canalul medular. La diminuarea EVP se remarcă un nivel înalt de deformaţie a
corpurilor vertebrelor, ceea ce poate fi cauza schimbării de formă a acestora.

4.3.3. Cercetarea stării de tensiune-deformare a coloanei vertebrale în condiţiile modelării


displaziei cu rigidizarea complexului de sprijin posterior

Aceste cercetări au arătat că creşterea rigidităţii complexului de sprijin posterior în


poziţie verticală a corpului nu va duce la schimbări deformatoare importante. Cele mai expuse
zone de tensiune sunt rădăcinile arcurilor şi suprafeţele articulare ale articulaţiilor. Nivelul
maxim de presiune este acelaşi ca şi în mod normal (2 Mpa). Această situaţie este expusă în

155
figura 4.15. La majorarea EVP a corpului rigiditatea sporită a cartilajului articular duce la
creşterea absolută a presiunii în complexul de sprijin posterior a vertebrelor, ceea ce poate fi
cauza deformării lor în aceste sectoare. Distribuirea presiunii în cazul extensiei coloanei
vertebrale este prezentată în figura 4.16. Graficul dependenţei valorilor maxim de tensiune de
modulul elasticităţii cartilajului articular este prezentat în figura 4.17.

a b
Fig. 4.15. Distribuirea presiunii în segmentul lombar al coloanei vertebrale în displazii care majorează
rigiditatea complexului de sprijin posterior la diminuarea EVP: а – în derivaţie sagitală; b – în vertebra L3
şi discul L3-L4-

Fig. 4.16. Distribuirea presiunii în segmentul lombar al coloanei vertebrale pe fond de majorare a EVP.

După cum ne demonstrează relatează calculele efectuate, valoarea modulului elasticităţii


cartilajului articular este practic direct proporţional cu valorile maxime ale tensiunii din complexul
de sprijin posterior.

156
Fig. 4.17. Graficul dependenţei valorilor tensiunii în model de modulul elasticităţii cartilajului articular.

4.4. Conclizie la capitolul 4


Echilibrul vertebro-pelvian sagital al persoanelor sănătoase înseamnă o combinaţie
adecvată între parametrii de formă ai coloanei şi bazinului. Forma bazinului, definită de indicele
pelvic, determină poziţionarea capătului sacrat. Forma coloanei se modifică de la un spate plat
până la un spate cifotic. Ea se adaptează configuraţiei bazinului, iar gradul lordozei creşte în
paralel cu valoarea înclinaţiei sacrate, asigurând un raport favorabil între coloană şi bazin. În
unele cazuri, însă, acest raport este incorect, iar coloana poate fi îndoită inclusiv la un indice
pelvic inferior sau poate aparte plată la valori elevate ale indicelui pelvic. Aceste combinaţii pot
fi mecanic ineficiente şi astfel se poate explica apariţia durerilor posturale în segmentele
inferioare ale spatelui.
În poziţia ortostatică a unui corp cu configuraţie normală a coloanei vertebrale în plan
sagital cea mai expusă la solicitări maxime este regiunea de contact a suprafeţelor articulare şi
rădăcinilor arcurilor, în diminuarea EVP are loc o redistribuire a forţelor funcţionale
întervertebrale L3-L5.
În cazul prezenţei displaziilor care sporesc rigiditatea complexul anterior de sprijin se
induc valori maxime de presiune în segmentele posterioare ale acestora (la poziţionarea verticală
a corpului), iar rezultatul poate fi inclusiv alunecarea discului în canalul medular. La diminuarea
EVP a corpului se remarcă un nivel ridicat al diformităţii corpurilor vertebrale, ceea ce poate fi
cauza diformităţii acestora.
Cercetarea efectuată ne permite să concluzionăm că prezenţa displaziilor care sporesc
rigiditatea complexul posterior de sprijin practic nu influenţează asupra distribuirii tensiunii în
poziţie verticală, în schimb majorarea EVP a coloanei vertebrale duce la o creştere direct
proporţională cu tensiunea în complexul de sprijin posterior al vertebrelor, ceea ce poate fi cauza
deformării şi distrugerii acestora.

157
Factori Factori
etiologici patogenetici

Suprasolicitarea Anti – sau


Displazia elemen- Instabilitatea
SVM, prevalarea retrolisteza la nivelul
forţelor deplasante SVM,
telor porţiuniii displaziei şi al
spondilolisteza,
asupra celor de segmentelor
lombo sacrate menţinere
adiacente
deformităţi
contribuie la dezehi-
librul complexului
Dereglări discirculatoare
ortostatic anterior şi ale sistemelor trofice ale
celui posterior SVM

Dezechilibrul Osteocondroza
vertebro-pelvian deformantă,
Modificări degenerative Protruzii, hernii,
spondiloartroza,
care au contribuit la hiperplazia stenozarea
asocierea dezechilibrului apofizelor canalului
complexului ortostatic vertebral sau
articulare şi a
anterior şi celui posterior celui radicular
ligamentelor
galbene
Fig. 4.18. Schema patogeniei în procesul displazic lombo-sacrat

158
5. PRINCIPII ŞI MODALITĂŢI DE ABORDARE CURATIVĂ A COPIILOR CU
PROCES DISPLAZIC LOMBO-SACRAT

5.1. Principii de suport în alegerea programului curativ


Problematica tratamentului complicaţiilor procesului displazic la copii, şi anume a
instabilităţii şi a sindromului compresiv, este una dintre cele mai complicate în ortopedia
contemporană. Acestei probleme îi sunt dedicate multiple publicaţii ştiinţifico-medicale, ea se
discută la forurile şi conferinţele naţionale şi internaţionale, iar aspectul cel mai abordat este
scenariul acţiunilor curative, punctarea priorităţilor şi menţinerea rezultatului atins.
În cadrul Clinicii de Vertebrologie, Ortopedie şi Traumatologie Pediatrică a Centrului
Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” tratamentul procesului
displazic este un subiect care se cercetează de mai bine de 30 de ani.
Colaboratorii clinicii au elaborat şi au implementat modalităţi proprii de abordare a
acestor procese. Astfel, au fost elaborate şi valorificate în activitatea cotidiană a acestui serviciul
următoarele invenţii: Dispozitiv pentru tratamentul deformării coloanei vertebrale şi fracturilor
vertebrale (MD 2278 din 31.10.03); Metodă de tratament al displaziilor discurilor
intervertebrale prin acces posterior transpedicular (MD 3697 din 30.09.08); Metodă de
tratament al displaziilor discurilor intervertebrale la copii ( MD 3698 din 30.09.08); Dispozitiv
pentru corecţia deformărilor scoliotice ale coloanei vertebrale (MD 7 din 31.03.09); Metodă de
tratament al proceselor displazice ale regiunii lombo-sacrate la copii (MD 66 din 31.08.09);
Dispozitiv pentru tratamentu deformărilor scoliotice ale coloanei vertebrale la copii (MD 77
din 30.09.09).
Pe parcursul ultimilor zece ani s-a activat atât în sensul valorificării practice a metodelor
proprii, cât şi a inovaţiilor propuse de specialiştii de rang internaţional. Cercetarea prezentă s-a
concentrat prioritar asupra evaluării şi comparării rezultatelor metodelor de tratament existente,
optimizării tacticii terapeutice şi elaborării algoritmului de conduită în selectarea metodei optime
de tratament pentru fiecare copil individual. Astfel, în funcţie de tipul procesului displazic, au
fost aplicate mai multe tehnologii terapeutice, redate în tabelul 5.1.
După cum reiese din tabelul 5.1, majoritari – 45,9% au fost pacienţii cu proces displazic
de formă instabilă II A, după care urmează copiii cu proces stabil I A – 38,5%. În funcţie de tipul
tratamentului, cei mai mulţi (446 copii, sau 80,9%) au primit doar tratament medico-ortopedic.
Un număr de 78(14,2%) de pacienţi au fost trataţi în formulă combinată: iniţial au beneficiat de
îngrijire medico-ortopedică, apoi la anumite etape de evoluţie s-a decis aplicarea procedeului
chirurgical.

159
Cel mai mic număr de pacienţi – 27 (4,9%) – au fost supuşi tratamentului chirurgical
după indicaţii primare. Aceştia au fost prioritar cu forma II B şi II C (96,3%) şi numai un copil a
fost din grupul I B. Este de menţionat că în grupul tratat primar chirurgical o cotă majoră
(62,9%) aparţine cazurilor ce au prezentat complicaţii neurologice apărute pe fondul
spondilolistezei L5 (forma II B) şi celor cu instabilitate dinamică complicată cu instabilitate
neurologică (33,3% – forma II C).
Tabelul 5.1. Tehnologiile terapeutice utilizate în diferite forme şi tipuri de procese displazice

Tratament Tratament Tratament


Forma Tipul
medico- medico-ortopedic şi chirurgical la Total
(nr. de (nr. de
ortopedic chirurgical indicaţii primare
pacienţi) pacienţi)
c.a. % c.a. % c.a. % c.a. %
I A (212) 206 46,2 6 7,7 - - 212 38,5
(270) B (58) 36 8,1 21 26,9 1 3,7 58 10,5
A (253) 204 45,7 49 62,8 - - 253 45,9
II
B (17) - - - - 17 63,0 17 3,1
(281)
C (11) - - 2 2,6 9 33,3 11 2,0
Total 446 100 78 100 27 100 551 100

La aproape 1/3 din pacienţi (36,2% din totalul celor repartizaţi în acest grup) cu formă
stabilă a procesului displazic şi cu complicaţii de tipul sindromului compresiv, am recurs la
tratament chirurgical numai după ce ne-am convins de ineficienţa terapiei conservative pe
parcursul a mai multor luni.
Tratamentul a fost orientat spre abolirea factorului etiologic, jugularea sindromului algic
şi lichidarea sau compensarea instabilităţii cu prelungirea maximă a statutului de compensare
funcţională. Acţiunile esenţiale sunt soluţiile cu caracter ortopedic şi cele chirurgicale de bază,
deoarece ele oferă posibilitatea de a influenţa nemijlocit situaţia patogenică concretă. La
instituirea programului de management medico-chirurgical al ADLSCV la copii am considerat
importantă respectarea unui şir de condiţii fundamentale ca: stabilirea corectă a diagnosticului;
aprecierea gravităţii proceselor patologice; alegerea tratamentului ortopedic, medical sau
chirurgical adecvat; recuperarea maximă a pacientului.

5.2. Tratamentul medico-ortopedic al copiilor cu proces displazic


Pornind de la realitatea că procesele displazice fac parte din categoria de maladii
disontogenetice ale coloanei vertebrale, care au în mare parte caracter ereditar şi familial, doar cu
ajutorul metodelor conservative de tratament nu se modifica evoluţia maladiei. De aceea miza de
bază a tratamentului de tentă conservativă sunt abolirea durerii, a miodefansului patologic şi
formarea corsetului muscular.

160
Tratamentul conservativ complex [234, 268, 287], efectuat în corespundere cu
patogeneza, stadiul maladiei, cu particularităţile individuale de manifestare a procesului
patologic, starea pacientului, trebuie să elimine factorii cauzali primordiali ai simptomaticii
clinice prin diminuarea sau lichidarea instabilităţii, eliminarea factorului compresional, atenuarea
gravităţii şi prevenirea progresiunii tulburărilor neurologice. Pentru aceasta se va apela la:
respectarea regimului de relaxare a regiunii lombo-scrate (regim la pat, corset din ghip,
orteză), aplicaţii de gen ortopedic (terapie tracţională, terapie manuală), procedee fizioterapice,
masaj şi gimnastică curativă, terapie manuală şi relaxare postizometrică, tratament
medicamentos (conform schemei tradiţionale sau cu preparate antihomotoxice).
Caracterul şi componenţa programelor curative utilizate diferă în funcţie de etapa
maladiei – acutizare şau regresare, dar întotdeauna se selectau pentru fiecare pacient individual.
Se urmează strict două etape de intervenţi: prima – jugularea sindromului algic; a doua –
restabilirea capacităţii ortostatice şi a stabilităţii coloanei vertebrale, consolidarea rezistenţei
acesteia faţă de suprasolicitările a fost aplicat şi dinamice. În cazul ADLSCV cu sindrom algic
acut tratamentul conservator simptomatic s-a instituit imediat. În caz de sindrom algic minor sau
diagnostic nesigur, tratamentul activ s-a amânat până la aprecierea rezultatelor examinărilor
speciale.
Caracteristicile materialului de cercetare. În scopul determinării celei mai eficiente
abordări în tratamentul conservativ al pacienţilor cu procese displazice pe segmentul vertebral
lombo-sacrat, am iniţiat un amplu studiu clinic randomizat pe un lot de 524 de pacienţi. Subiecţii
de studiu au fost repartizaţi în mod aleatoriu în grupurile de tratament, deoarece salegerea
aleatorie este unica care reduce erorile de selecţie şi confuzia, reprezentând metoda preferată de
repartizare a indivizilor în grupurile de tratament şi de control.
Această metodă de selecţie a asigurat condiţia ca cei incluşi în studiu să dispună de egale
şanse de a fi referiţi la grupul ce va urma tratamente în formula propusă de noi sau în cel de
control (asistat în program tradiţional). Definirea grupurilor de comparare este treapta critică în
proiectarea unui studiu clinic randomizat, din care considerente la această etapă, am verificat ca
personalul medical să nu influenţeze eligibilitatea pacientului sau trimiterea lui conform
preferinţelor de tratament. Schema de selecţie a fost făcută în baza tabelului randomizat, modelat
cu ajutorul programului „Epi Info”. Ne-am asigurat şi de faptul ca pacienţii din lotul de studiu să
nu cunoască ce gen de tratament primesc (experimental sau de control), adică selecţia aleatorie s-
a făcut după metoda „orb”.
Evident, până a începe randomizarea au fost stabilite criteriile de includere şi cele de
excludere, stipulate în capitolul II al prezentei lucrări, eşantionul eligibil fiind alcătuit din

161
pacienţi cu forme stabile şi relativ instabile ale procesului displazic, în vârstă de 9-17 ani, vârsta
medie fiind de 14,3±0,8 ani faţă de 13,3±1,1 ani – vârsta medie a întregului eşantion (551). După
efectuarea selecţiei au rezultat două loturi de pacienţi: I – cel de bază, căruia i s-a administrat
tratamentul experimental propus de noi, II – cel de control, care a beneficiat de tratament
tradiţional. Ambele grupuri au fost relativ omogene, fără diferenţe semnificative privind vârsta,
sexul şi parametrii de bază ai maladiei.

I. Tratamentul
complex 209 copii

Subiecţii de studiu Rezultat

II. Lotul de control 315


copii

Loturile comparate

Prezent Viitor

Fig. 5.1. Definirea grupurilor de comparare după modelul de tratament în paralel.

Drept model de observare subcurativă am selectat modelul tratamentului în paralel.


Structura modelului paralel este reprezentată în figura 5.1. Subiecţii de studiu au rămas pe tot
parcursul cercetării cu tratamentul care le-a fost prescris iniţial în mod aleatoriu. Ambele loturi
au fost urmărite în timp, pentru a observa rezultatul curativ scontat.
I. Lotul de bază a fost reprezentat de 209 copii, inclusiv 82 (39,2%) fetiţe şi 127 (60,8%)
băieţi, care au urmat tratamentul elaborat de autor: „Detensor”-terapie în combinaţie cu
terapia manuală (inclusiv relaxare postizometrică (RPI), autorelaxare postizometrică,
preparate antihomotoxice (brevet de invenţie MD 66 din 31.08.09).
II. Lotul de referinţă (control) a cuprins 315 copii, inclusiv 149 (47,3%) fetiţe şi 166
(52,7%) băieţi, care au beneficiat de tratament fiziofuncţional tradiţional: metode
contemporane de chinetoterapie, gimnastică curativă, procedee fizioterapeutice, blocаde
paravertebrale, metodа de tracţiune, tratament medicamentos.
Repartriţia pacienţilor din ambele grupuri de comparare, în funcţie de varianta procesului
displazic şi metoda de tratament, este prezentată în tabelul 5.2.

162
Tabelul 5.2. Repartriţia pacienţilor din grupul de bază şi grupul de control
în funcţie de varianta procesului displazic şi metoda de tratament

I lot, n=209 II lot, n=315


Semne χ2 Р
abs. % abs. %
Baieţi 127 60,8 166 52,7 0,05 0,83
Sexul

82 39,2 149 47,3 0,05 0,83


Fetiţe
Grupe de vârstă
9-12 ani (n=46) 19 9,1 27 8,6 0 1,0

13-15 ani (n=366) 144 68,9 222 70,4 0,27 0,60

16-18 ani (n=112) 46 22 66 21,0 0,40 0,52


Forma clinico-imagistică
Stabilă 114 54,5 151 47,9 0 1

Relativ instabilă 95 45,5 164 52,1 0,02 0,88

Sindromul algic şi calitatea vieţii


SVA 4,5±0,12 4,3±0,11 0,27 0,6
Calitatea vieţii 12,7±0,3 13,1±0,2 0,3 0,02
Notă: * Toate datele numerice au fost prelucrate conform cerinţelor faţă de studiile clinice randomizate, inclusiv cu
utilizarea analizei alternative şi variaţionale, după cum am descris în capitolul II al prezentei lucrări.

După cum se vede din tabelul 5.2 şi conform figurii 5.2, proporţia băieţi/fetiţe nu diferă
semnificativ în loturile de comparaţie, fiind de 1:1,5 şi, respectiv, 1:1,2.

Grupa II 52,7% 47,3%

Băieţi
Fete

Grupa I 60,8% 39,2%

0 20 40 60 80 100

Fig. 5.2. Repartriţia pacienţilor în grupurile de comparare în funcţie de sex.

În funcţie de vârstă, loturile comparate, de asemenea sunt omogene şi nu prezintă


diferenţe statistic semnificative, în ambele loturi cota majoră revenind copiilor de vârsta 13-15
ani (figura 5.3).

163
Grupa II 8,6% 70,4% 21,0%
9-12 ani
13-15 ani
16-18 ani
Grupa I 9,1% 68,9% 22%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

Fig. 5.3. Repartriţia pacienţilor în grupuri de comparare în funcţie de vârstă.

În ceea ce priveşte forma clinico-imagistică, aceasta s-a repartizat egal între forma stabilă
şi cea relativ instabilă (tabelul 5.1).
Intensitatea sindromului algic şi exprimarea dereglărilor funcţionale la copiii din ambele
loturi, până la efectuarea tratamentului ortopedic, s-au prezentat precum urmează:
¾ în primul lot intensitatea sindromului algic a fost de 4,5±0,12 puncte, activitatea funcţională
păstrată în proporţia de 62,6%, iar calitatea vieţii a fost apreciată cu 12,7±0,3 puncte;
¾ în lotul doi intensitatea sindromului algic a fost de 4,3±0,11 puncte (deci, diferenţa cu I grup
este nesemnificativă), activitatea funcţională – 69,6%, iar calitatea vieţii a fost apreciată cu
13,1±0,2 (p>0,05) puncte.

5.2.1. Caracteristicile tratamentului conservativ realizat prin metoda proprie (lotul I)


Abordarea contemporană a schimbărilor degenerativ-distrofice, care sunt distinse drept o
etapă în evoluţia procesului displazic al coloanei vertebrale, le consideră drept o maladie a
întregului organism. Respectiv, pentru tratamentul şi prevenirea recidivelor manifestărilor clinice
ale proceselor patologice ale coloanei vertebrale este necesară o abordare complexă, care va lua
în consideraţie atât mecanismul dereglărilor vertebrogene şi neuroreflectoare, căt şi starea
organismului în ansamblu. Posibilitatea modelării unui asemenea mod de abordare terapeutică ni
se oferă, în opinia noastră, prin combinarea terapiei manuale, a preparatelor antihomotoxice şi a
„Detensor”- terapiei. Utilizarea preparatelor antihomotoxice complexe, în calitate de modulatori
medicamentoşi de bază, asigură obţinerea unui component organo-tisular terapeutic unic, realizat
la nivelul structurilor osoase, musculare şi cartilaginoase ale coloanei vertebrale.
Eficacitatea terapeutică a saltelei „Detensor” este determinată de acţiunea sa lejer
tracţională asupra coloanei, de descărcarea sistemului ei cinematic şi de obţinerea unei poziţii
funcţionale optime. Până în prezent nu au fost realizate cercetări care să studieze efectele
combinate ale aplicării terapiei manuale, combinate cu „Detensor”-terapie şi preparate

164
antihomotoxice. În orice caz, în literatura de specialitate nu am găsit referinţe la acest subiect.
Am întâlnit doar cercetări în care s-a studiat separat eficacitatea preparatelor anthomotoxice sau
şi saltelei „Detensor”, aceste studii apreciind valoarea lor în componenţa diverselor programe de
reabilitare [346].
Terapia antihomotoxică (AHT). Preparatele AHT au fost selectate pentru suplimentarea
formulei de tratament al proceselui displazice din coloana vertebrală datorită efectelor
demonstrate: antiniflamator, antiedematos, analgezic, condroprotector şi condrostimulant,
reglator al microcirculaţiei şi efectul lor terapeutic asupra întregului spectru de dereglări
(degenerative, trofice, imune etc.), caracteristice pentru procesul displazic. În plus, aceste
remedii nu provoacă reacţii alergice, efecte adverse, nu au contraindicaţii şi limite de vârstă
pentru administrare, permit obţinerea unui efect clinic oportun şi sunt compatibile cu
medicamentele tradiţionale. În scopul stopării sindromului algic şi pentru refacerea dereglărilor
microcirculatoare cauzate de procesele degenerativе, declanşate pe fundalul displaziilor din
coloana lombo-sacrată, am utilizat preparate antihomotoxice (firma „Heel”: zeel (injecţii); discus
compositum (injecţii); traumel S (injecţii). Preparatele se administrau paravertebral, în zonele de
maximă sensibilitate dureroasă. Astfel, la copiii cu sindrom algic acut am utilizat următoarea
schemă: traumel S – 2,2 ml, zilnic, № 10; zeel – 2,2 ml, № 5; discus compositum – 2,2 ml, o dată
în zi, peste o zi (alternant cu zeel) , № 5; limfomiosot – 10 pic. trei ori în zi, sublingval.
În cazul unui sindrom algic moderat (cronic), am utilizat alte scheme:
Varianta I: zeel – 2,2 ml, o dată în zi, peste o zi, № 5; Traumel S – câte 2,2 ml zilnic,
№10, Limfomiosot – 10 pic. trei ori în zi, sublingval.
Varianta II: discus compositum – 2,2 ml, o dată în zi, peste o zi, № 5; traumel S – 2,2
ml, zilnic, № 10; limfomiosot – 10 pic. trei ori în zi, sublingval.
Varianta III: zeel – 2,2 ml, o dată în zi, peste o zi, № 5; discus compositum – 2,2 ml, o
dată în zi, peste o zi (alternant cu zeel) , №5, limfomiosot – 10 pic. trei ori în zi, sublingval.
În condiţii de ambulatoriu se indica preparatul zeel în tablete, câte o pastilă de 3 ori în zi,
timp de o lună.
Preparatele menţionate au fost selectate datorită efectelor domonstrate: antinflamator,
antiedematos, analgezic, condroprotector şi condrostimulant.
„Detensor”-terapia. „Detensor” este un sistem cinematic original, care realizează efecte
de distragere în segmentele coloanei vertebrale, sub influenţa propriei greutăţii a corpului
pacientului (figura 5.4). Este demonstrat că efectul detensionant este determinat de micşorarea
presiunii intervertebrale la 18-25%. Aceasta permite rehidratarea discului prin ameliorarea
funcţiei sale de „hidropompă”, ceea ce ameliorează procesele metabolice ale structurilor

165
segmentului vertebral, micşorează rigiditatea curburilor coloanei vertebrale [330, 346].
Eficacitatea aplicării metodei date se manifestă prin diminuarea sau dispariţia sindromului algic,
ameliorarea sau revenirea funcţiilor fiziologice în coloana vertebrală. Procedura de detensionare
constă în utilizarea unei tehnici speciale de culcare şi coborâre a pacientului pe/de pe salteaua
“Detensor”. Durata unei şedinţe este de 45 minute. Sunt recomandabile două şedinţe pe zi. Cura
de tratament – 10 zile.

Fig. 5.4. „Detensor”-terapia.


Terapia manuală. În pofida opiniei cunoscute de toţi, noi considerăm că prezenţa
displaziilor (anomaliilor) nu poate fi o contraindicaţie pentru terapia manuală. Mierau D. et. al.
(2001) au comparat eficienţa terapiei manuale la pacienţii cu displazii şi la cei fără asemenea
stigme şi nu au găsit diferenţe esenţiale în rezultatul curativ, nu s-au atestat nici complicaţii mai
specifice [209]. Terapia manuală se efectua după următoarele indicaţii: în cazul unor complicaţii
fixaţionale după stereotipul de mişcare, precum şi în unele sindroame miotonice şi
neurodistrofice extravertebrale; în cazul unor procese disfixaţionale se acţiona doar pentru
amendarea blocurilor articulare; în prezenţa factorului de compresie (se foloseau diferite
procedee decompresive). Tehnica terapiei manuale ce se aplica pe coloana vertebrală, descrisă de
K. Levit (1989), A. Liev (1991), I. Cikurov (2001), a fost selectată individual pentru fiecare
pacient.

5.2.2. Caracteristicile tratamentului conservativ realizat prin metoda tradiţională (lotul II)
În grupul II, de control, pacienţii primeau complexul obişnuit de tratament, aplicat
tradiţional în clinică, care nu se deosebea de cel prezentat în literatura de specialitate [84, 190,
220, 221].
În faza de acutizare a procesului se aplicau blocaje novocainice paravertebrale (după
Racikov-Kustov) în zona de proiecţie a nervului. În soluţia de 0,5% de novocaină se adăuga
vitamina B12 şi la urmă – 1,0 ml dexametazon. Se efectuau 3-5 blocaje la intervale de 2-3 zile.

166
În caz că era prezent şi factorul compresiv (hernie, protruzia discului) se efectuau diferite
manipulaţii orientate spre micşorarea de volum a formaţiunilor patologic care generează iritaţia
dureroasă, folosind mijloace tradiţionale, se aplica terapie de dehidratare.
Metoda de tracţiune îndelungată a bazinului. Tracţiunea bazinului a fost efectuată cu
ajutorul căpăstrului fixat de bazin. Extensia s-a realizat în decubit dorsal al pacientului pe un
plan înclinat la 25-30 de grade, s-a utilizat o greutate în calcul de 1,0 kg la 10 kg de greutate a
copilului, în decurs de 5-7 zile.
Metodele orientate spre crearea unei stabilizări “pasive”:
¾ se indica regim strict la pat în decurs de 2-3 zile. Patul trebuie să fie dur, drept, cu o
saltea sub care se aplică un sul. Se recomandă să se stea culcat pe spate cu o uşoară
înclinaţie de lordoză în regiunea lombară. Pentru aceasta în regiunea fesieră se aplică o
pernuţă.
¾ metode de fixare: corset din ghips, orteze.
După finisarea formării unui corset muscular folosirea ortezelor se recomanda numai în
timpul efortului fizic.
Terapia medicamentoasă: analgezice, miorelaxante, preparate antiinflamatoare.
Fizioterapia: tehnici moderne de kinetoterapie, gimnastică curativă, procedee
fizioterapeutice după metode bine cunoscute şi acceptate.
În stadiul de regresie a fenomenelor clinice obiectivul urmărit era consolidarea stabilităţii
coloanei vertebrale; s-a utilizat: regim ortopedic (optimizarea proiecţiei centrului de greutate pe
suprafaţa de sprijin); ortezarea; gimnastică curativă, electrostimulare pe muşchii stabilizatori ai
coloanei vertebrale, masaj stimulator al muşchilor spatelui şi peretelui abdominal anterior. Se
indicau preparate de calciu şi condroprotectori.

5.2.3. Analiza comparativă a rezultatelor tratamentelor conservative (lotul I şi lotul II)


Din 551 de pacienţi cu diverse variante ale procesului patologic, la 524 (95,1%) s-a
aplicat tratament conservator, care la 78 (14,9%) dintre ei s-a dovedit a fi ineficient. În celelalte
446 (85,1%) cazuri am urmărit un rezultat satisfăcător, ceea ce a dat posibilitatea de a îmbunătăţi
considerabil calitatea vieţii acestor copii, fără a interveni chirurgical.
Pentru determinarea celei mai eficiente metode de tratament în funcţie de situaţia
patologică concretă, am făcut o analiză multilaterală a rezultatelor curative obţinute. Eficienţa
tratamentului a fost apreciată după o serie de indici analogici, cu scopul de a determină cum au
fost realizate priorităţile fiecăreia dintre metodele folosite în tratamentul medico-ortopedic:
terapia manuală asociată cu „Detensor”-terapie, preparate antihomotoxice comparativ cu

167
tratamentul tradiţional. Echivalentul cantitativ a fost utilizat pentru o mai bună reflectare a
indicilor obţinuţi pe parcursul tratamentului. De menţionat faptul că în cadrul studiului s-au
efectuat observaţii dinamice asupra pacienţilor, care erau reexaminaţi la nivelul serviciilor de
ambulator. Rezultatele precoce (înscrise în intervalul de 2-5 ani) ale eficacităţii terapiei aplicate
au fost urmărite la toţi cei 524 de bolnavi, care au primit tratament conservator, rezultatele
curative la distanţă (peste 5 ani) s-au apreciat la 132 (25,2%) copii. Caracteristica numerică o
reproducem în tabelul 5.3.

Tabelul 5.3. Modelul tabelului de analiză a rezultatelor precoce ale tratamentului conservativ
(metoda proprie şi cea tradiţională)
TRATAMENTUL
REZULTATUL Metoda proprie – Metoda tradiţională –
lotul I lotul II
Prezent (bun şi satisfăcător) 193 (a) 253 (b)
Absent (nesatisfăcător) 16 (c) 62 (d)
Total 209 (n1) 315 (n0)

Tabelul 5.3 reprezintă datele aranjate (în tabelul de tip 2x2) specific pentru analiza
rezultatelor unui studiu clinic randomizat şi care permite calcularea indicilor analitici în funcţie
de metoda de tratament şi rezultatul aşteptat. Aceşti indicatori sunt:
1. Proporţia de rezultate în grupul cu tratament experimental (P1) este egală cu numărul de
subiecţi cu rezultate din grupul cu tratament experimental raportat la numărul total de
subiecţi din grupul cu tratament experimental: P1 = 193/209 = 0,92.
2. Proporţia de rezultate în grupul cu tratament de referinţă (P0) este egală cu numărul de
subiecţi cu rezultate din grupul respectiv de tratament raportat la numărul total de subiecţi
din acest grup: P0 = 253/315 = 0,8.
3. Riscul relativ al incidenţei cumulative (RR-IC) este egal cu proporţia de rezultate în
grupul cu tratament experimental raportat la proporţia de rezultate reuşite în grupul cu
tratament de control ( tradiţional):
a n1 P1 0,92
RR − IC = = = = 1,15 (5.1)
b n0 P0 0,8
RR-IC ne indică mărimea asocierii dintre metodele de tratament şi rezultatul studiat.
Acest indice ne arată că şansa de însănătoşire a subiecţilor din grupul experimental, pe parcursul
întregii perioade de studiu, este de 1,15 ori mai mare comparativ cu grupul de control.
4. Riscul relativ al densităţii incidenţei (RR-DI) ne permite să analizăm rezultatele la
distanţă după raportul dintre subiecţii cu rezultat împărţit la persoana-timp din grupul de

168
tratament experimental faţă de subiecţii cu rezultat împărţit la persoana-timp din grupul de
control.
193
a t1 22572 = 0.009 = 1,3
RR − DI = = (5.2)
b t0 253 0.007
37800
unde: a – numărul de subiecţi cu rezultat în lotul I (193)
b – numărul de subiecţi cu rezultat în lotul II (253)
t1 – persoana-timp în grupul I – 108 x 209 = 22572
t0 – persoana-timp în lotul II – 120 x 315 = 37800.
Persoana-timp este numărul de subiecţi înmulţit la numărul mediu de luni în care
pacienţii au fost urmăriţi după finisarea tratamentului. Valorile RR-DI au permis evaluarea
rezultatelor curative la distanţă, după 6-12, 24 de luni şi până la 10 ani după finisarea
tratamentului.
În afară de estimarea analitică a rezultatelor, am efectuat şi testarea diferenţelor în
ambele loturi (tabelul 5.4). În acest caz, pentru precizie, rezultatele tratamentului conservator au
fost apreciate drept “bune”, „satisfăcătoare” şi „nesatisfăcătoare”.
Trabelul 5.4. Compararea indicatorilor curativi din lotul de bază şi cel martor
NR. PARAMETRII METODA DE TRATAMENT T P
D/O CONSERVATIV
Lotul I (n=209) Lotul II (n=315)
1. Zile/pat 10,6±0,3 12,4±0,3 4,29 p<0,01
2. SVA la 12 luni (puncte) 1,1±0,03 1,2±0,02 2,5 p<0,05
3. Calitatea vieţii 6,7±0,1 7,9±0,09 8,9 p<0,01
Bune 79% 71%
Rezultate

Satisfăcătoare 12% 17%


Nesatisfăcătoare 9% 12%
Complicaţii 0 1,4%

După cum rezultă din tabelul 5.4, rezultatele tratamentului conservator au fost mai bune
în lotul I, cu un număr mai mic de zile/pat necesare pentru tratament, precum şi indici mai
favorabili ai SVA şi „EuroQoL”. În ceea ce priveşte ponderea rezultatelor bune, ea este de
asemenea mai mare în grupul experimental faţă ce grupul de control, apreciere valabilă şi pentru
rezultatele satisfăcătoare. Este semnificativ faptul că în grupul de bază nu am avut nici un caz de
complicaţii de la tratamentul aplicat, pe când în lotul de control ponderea acestora a constituit
1,4%. În funcţie de forma procesului patologic, diferenţele înregistrate au fost similare cu cele de
ansamblu ale lotului. La toţi pacienţii grupului I A, cu blocade funcţionale exprimate, după

169
efectuarea „Detensor”-terapiei şi a 1-3 şedinţe de terapie manuală, s-a obţinut anularea blocadei
funcţionale, durerea lombară a dispărut, a crescut şi volumul mişcărilor în segmentul vertebral
afectat. Semnele clinice aveau dinamică pozitivă, cu diminuarea sau dispariţia sindromului algic,
micşorarea senzaţiilor dureroase la palparea proceselor transversale şi spinale ale L3-L4-L5.
Senzaţia de căldură în regiunea lombară a fost semnalată de 191 (91,4 %) pacienţi imediat după
prima procedură, iar la restul 18 (8,6%) – după cea de a doua. După eliminarea blocadei
funcţionale, sindromul instabilităţii nu s-a mai depistat. Pacienţii au fost eliberaţi de la lecţiile de
cultură fizică şi învăţaţi să efectueze un complex special de exerciţii de gimnastică curativă, pe
care să-l practice acasă. Dintre cei 6 (2,9%) pacienţi cu diagnosticul de hernie de disc lombar,
confirmat prin examen RMN şi cu recomandări de intervenţie chirurgicală, după cura de
tratament conservator în formula autorului a fost operat numai un bolnav. Alţi 2 (0,96%)
pacienţi, care s-au adresat pentru hernie de disc care provoca compresia radiculului nervos, după
terapia manuală au evoluat clinic defavorabil, de aceea li s-a decis efectuarea intervenţiei
operatorii.
Din lotul II de pacienţi 19 (6,0%) copiii cu hernie de disc, după tratamentul
fizioterapeutic medicamentos urmat pe parcursul a 12 luni, au prezentat agravarea stării generale.
La aceştia TC şi RMN (efectuată nu în toate cazurile) a depistat îngroşarea ligamentului
longitudinal posterior mai sus de nodulul herniat şi hipertrofia ligamentelor galbene, iar hernia
îşi menţinea mărimea sa iniţială. Aceste rezultate ne arată că selectarea neargumentată a
tratamentului conservativ îndelungat temporizează tratarea pacienţilor.
Rezultatele cercetării ne arată că la bolnavii cu formă stabilă a procesului displazic,
tratamentul conservativ asigură rezultate satisfăcătoare, în cazul efectuării lui corecte şi
respectării continuităţii. În timpul procedurii de „Detensor”-terapie 83 (39,7%) din cei 209 copii
au adormit de la 1 la 4 ori, în medie fiecare copil dormind câte 2,1±0,01 ori. 23 (11,0%) de copii
adormeau în timpul fiecărei şedinţe şi în aceste cazuri şedinţele durau până la 60 de min.
Toţi cei 209 pacienţi din lotul I au avut o atitudine pozitivă faţă de „Detensor”-terapie şi
n-au refuzat repetarea cursurilor, toţi remarcând diminuarea acuzelor de extenuare. După două
proceduri de „Detensor”-terapie (în combinare cu terapia manuală, relaxarea postizometrică şi
administrarea preparatelor antihomotoxice) durerile dispăreau. Pe parcursul curei de „Detensor”-
terapie copiii îşi însuşeau abilităţi de autorelaxare în poziţia culcat pe spate şi acasă se puteau
odihni în poziţia fiziologică corectă, fără elemente de extensie (efectul extensiei muşchilor
spatelui în poziţie culcată se poate obţine numai pe salteaua „Detensor”. Rezultatele obţinute, în
opinia noastră, în mare măsură se datorează preparatelor antihomotoxice care asigură condiţii
mai favorabile ale microcirculaţiei şi metabolismului tisular.

170
La 9 pacienţi din grupul II A, în vârstă de 14 şi 15, ani antlisteza se manifesta printr-un
sindrom algic instabil, moderat exprimat, ei răspunzând cu rezultate satisfăcătoare la tratamentul
conservativ.
Tratamentul conservativ tradiţional, orientat spre întărirea aparatului musculo-ligamentar,
nu s-a soldat cu rezultate pozitive în cazul instabilităţii II A în 14,6%, cauza fiind deplasarea
vertebrei către posterior (retrolisteză) cu deformarea canalului vertebral şi a spaţiului
intervertebral. Aceasta a suscitat efectuarea intervenţiei chirurgicale. Rezultatele studiului de
efect comparat ne demonstrează o reuşită superioară a noului program faţă de tratamentul
tradiţional (RR-IC = 1,15).
Ameliorarea tradusă de aşa indici subiectivi ca diminuarea sindromului algic, a numărului
de puncte dureroase la palparea paravertebrală, eliminarea senzaţiei de constrângere în coloană şi
muşchii spatelui, amplificarea volumului de mişcări în articulaţii, normalizarea somnului,
atenuarea asteniei atestată în lotul ce a beneficiat de cure după metodologia propusă de noi s-a
completat nu doar de o dinamică mai favorabilă după finisarea tratamentului, dar şi în termene
îndepărtate de la evenimentul curativ, efectul reuşit având caracter stabil. Datele examenului
obiectiv, rezultatele examinărilor funcţionale efectuate în dinamică ne demonstrează înalta
eficacitate a tratamentului propus de noi. Îmbunătăţirea stării pacienţilor lotului I s-a produs în
92,3% cazuri faţă de 80,3% în lotul de control.
La pacienţii cu proces displazic, fără complicaţii neurologice şi cu o probabilitate mică de
progresare a procesului patologic, tratamentul conservativ poate fi eficient pe parcursul mai
multor ani. Rezultatele cercetării efectuate ne-au permis să deducem caracterul reflecto-regulator
al sinergismului efectului terapeutic, dependent de caracterul acţiunilor terapeutice asupra
organismului pacienţilor cu proces displazic lombo-sacrat. Mecanismele reflectoare aflate la
baza „Detensor”-terapiei contribuie la amplificarea capacităţilor adaptogene ale preparatelor
antihomotoxice, acţiunea cărora a determinat optimizarea metabolismului organo-tisular în
„locus minoris resistentiae”.

5.3. Formulele de tratament chirurgical aplicat în procesul displazic lombo-sacrat


Selectarea tratamentului chirurgical, aprecierea volumului optim al intervenţiilor, în
cazurile afecţiunilor displazice ale structurilor vertebrale la nivelul lombo-sacrat la copil, rămâne
a fi o problemă încă insuficient elucidată [338]. Considerăm că procedeul chirurgical trebuie să
fie electiv, bazat pe investigaţii pre- şi intraoperatorii, să precizeze topografia afecţiunii, stadiul
lezional etc.

171
Luând în consideraţie că sindromul algic la pacienţii noştri este definit de instabilitatea
segmentului funcţional vertebral şi de compresie, intervenţiile au avut următoarele obiective:
¾ lichidarea sau prevenirea instabilităţii prin sporirea capacităţii portante şi de rezistenţă a
segmentului vertebral funcţional;
¾ înlăturarea factorului compresiv, concomitent cu acţiunile orientate spre profilaxia
instabilităţii.
Tratamentul chirurgical în procesul displazic lombo-sacrate, conform clasificaţiei proprii
de lucru, este indicat în:
¾ formele stabile cu manifestări clinice ale herniei de disc sau de protruzie cu conflict
discradicular, obiectivizate la TC şi indiferente la tratamentul conservator pînă la 2-4 luni;
¾ formele relativ instabile (tip II A), fără efect la tratamentul ortopedic 12-24 luni;
¾ formele instabile tip II B;
¾ formele instabile de tip IIС – cu complicaţii neurologice, deformare primară în orice plan de
la 20 la 30º, deformare progresivă cu viteza de 4º în an.
La luarea deciziei pentru intervenţii chirurgicale, am aplicat următoarele principii:
¾ în cazul sindromul compresiv (hernie, protruzie, hipertrofia ligamentului galben,
diastematomielie) de efectuat intervenţii decompresive: interlaminectomie, flavectomie,
faţetectomie;
¾ în cazul instabilităţii – stabilizarea segmentelor lombare cu construcţii metalice; metoda de
elecţie se consideră aplicarea sistemelor transpediculare; în lipsa semnelor clare de
instabilitate (de peste 4 mm pe radiogramele funcţionale), în ante- şi retrolisteză, hipoplazia
apofizelor spinoase considerăm posibilă utilizarea plăcilor metalice ХНИИОТ;
¾ faţetectomia parţială se practica pentru anomalia de tropism, fenomenele de artroză;
¾ intervenţia combinată cu spondilodeza de echilibrare s-a considerat metoda de elecţie în
diformităţile condiţionate de dereglarea segmentaţiei, în cazurile asociate cu
diastematomielie – preventiv se extrage bariera osoasă.
Luând în calcul potenţialul de creştere al pacienţilor incluşi în studiu, în scopul
prognozării potenţialei scurtări a coloanei vertebrale în urma fixării SVM, am apelat la formula
5.3, propusă de R. B. Winter´:
U = 0,07 cm ⋅ n1 ⋅ n2 (5.3)
unde: U – micşorarea potenţială a coloanei vertebrale,
0,07 – valoarea medie de creştere segmentară a coloanei vertebrale timp de un an,
n1 – numărul segmentelor blocate,
n2 – numărul anilor de creştere rămaşi (până la 16).

172
Cercetările efectuate de savantul rus Э. В. Ульрих au dedus că finisarea creşterii în
coloana vertebrală survine în jurul vârstei de 16 ani, de aceea am luat drept reper această vârstă
la calcularea indicatorului dat. Deci, daca vârsta medie a copiilor operaţi primar a fost de
14,9±1,4 ani, iar numărul segmentelor blocate – 2, înlocuind cifrele în formulă obţinem:
U = 0 ,07 ⋅ 2 ⋅ 1,1 = 0 ,154 cm

Prin urmare, coloana vertebrală a copiilor operaţi are un potenţial mediu de micşorare de
0,154 cm Indicaţii pentru aplicarea chirurgiei miniagresive de fibrotizarea artificială a
ligamentelor (FAL) au fost considerate:
¾ instabilitatea unuia sau a două segmente lombare (până la 4-5 mm);
¾ prezenţa indicilor radiologici ce anunţă şansa de dezvoltare a „sindromului nivelului
limitrof” în perioada postoperatorie.
Fibrotizarea artificială a ligamentelor este o metodă miniagresivă de tratament al
instabilităţii şi de profilaxie a dezvoltării în perioada postoperatorie a „sindromului nivelului
limitrof”. În rezultatul cercetărilor clinico-experimentale, prin metoda modelării matematice a
elementelor finale s-a stabilit că, în cazul suprasolicitărilor de mişcare, ţesutul fibrotizat, care
posedă mărimi geometrice determinate, poate contraacţiona unei părţi considerabile de solicitare
şi astfel contribuie la micşorarea tensiunii în aria discului intervertebral В.А Стауде (2005)
[318]. Acest efect are ca finalitate micşorarea deformării segmentului vertebral.
Aceste principii ne-au ghidat în realizarea procedurii de FAL pentru stabilizarea
segmentelor vertebrale şi profilaxia „sindromului nivelului limitrof”.

a b c
Fig. 5.5. Bolnava D., 16 ani. a – procedura manuală de deblocaţie în articilaţiilr intervertebrale în
combinaţie cu gimnastică postizometrică; b, c – fixarea cu corset semirigid.

De consemnat faptul că tehnica FAL a fost efectuată în premieră pentru intenţia de


prevenire a „sindromului nivelului limitrof”. Pregătirea preoperatorie a copiilor includea:
eliminarea blocadelor funcţionale ale articulaţiilor vertebrale, iar postoperator pacienţilor li se
indica gimnastica curativă şi fixarea cu corset semirigid pentru o perioadă de 2-3 luni (figura
5.5).

173
Metoda constă în următoarea procedură: pacientul se afla în poziţia abord ventral. După
prelucrarea dublă a câmpului operator cu soluţie de iodonat (sau alt antiseptic), se efectua
anestezia ligamentelor interspinale şi a zonei paravertebrale a segmentului afectat cu soluţie de
0,5% de novocaină.
Cu ajutorul scanerului ultarasonografic se determină apofizele spinoase şi ligamentul
interarticular, apoi pe feţele laterale, din dreapta şi stânga, se introduce acul la baza apofizelor
transversale în locul de intersecţie cu apofiza spinoasă (la nivelul ramurii mediale a ramului
posterior al nervului spinal) se introduc ace cu acoperire izolantă (exceptând cei 3 mm de la
vârful acului) (figura 5.6.).

Fig. 5.6. Vedere intraoperatorie a întroducerii acului la baza apofizelor transversale în locul de
intersecţie cu apofiza spinoasă.

Adâncimea inserării se determină după senzaţia de atingere a ţesutului osos – baza


apofizei transverse. Cu ajutorul seringii se introduc 0,2-0,4 mm de aer, pentru a obţine o mai
bună ardere şi carbonizare a ţesuturilor adiacente nemijlocit cu vârful acului, concomitent la
canula acului se conectează electrodul cuagulator activ pentru 4-6 secunde.

Fig. 5.7. Schema efectuării metodei FAL Fig. 5.8. Schema efectuării metodei FAL
(în plan sagital) (В.А. Стауде, 2005). (în plan frontal) (В.А. Стауде, 2005).

174
Fig. 5.9. Schema efectuării metodei FAL (în plan axial) (В.А. Стауде, 2005).

Prin palpare se determină apofizele spinoase 5 şi 6. În zonele 2 şi 3 (figurile 5.7; 5.8; 5.9)
şi din stânga şi din dreapta de la ligamentul interspinos 4 introducem acul 7, care este conectat la
electrodul activ 8, el fiind conectat la coagulatorul „3C-500 M”. Locul injectării, după efectuarea
electrocuagulării, se prelucrează cu antiseptic, după care se aplică pansament cu sol. 30% de
dimexid. Electrocuagularea se efectua la puterea curentului de 30-50 Wt timp de 3-5 sec. Acest
mecanism asigura obţinerea necrotizării ţesuturilor ce înconjoară electrodul cu formarea unei
necroze în formă de X cu cicatrizare ulterioară.
La 5-7 săptămâni după efectuarea procedurii, sub controlul scanerului ultrasonografic cu
un detector de convecţie (3,75-7,5 MGţ) se determina caracterul cicatricei în regiunea
ligamentului interspinos, care asigura controlul procesului de formare a ţesutului cicatrizant
(figura 5.10.).

a b
Fig. 5.10. Ghidarea ultrasonografică a electrodului-ac în ţesuturile paraspinoase;
a – în plan orizonatal; b – în plan sagital

După intervenţie pacienţilor li se aplică corsetul din ghips pentru o perioadă de 2-4 luni.
Peste 3; 6 şi 12 luni se efectuează examene de control, inclusiv prin spondilografia funcţională.
Pentru profilaxia spondiloartralgiei în termene postoperatorii precoce şi tardive la 42 de
pacienţi li s-a efectuat şi procedura de denervare intraoperatorie. Schema efectuării denervării
articulaţiilor intervertebrale din zona lombară constă în: prin acces posterior, după efectuarea
volumului de bază al intervenţiei, se purcedea la denervarea articulaţiilor interapofizare. Pe
partea intervenţiei, cu depărtătorul se elibera regiunea superiomedială a apofizelor transverse.
Ramura medială a ramului posterior al nervului spinal se secţionează rapid. Luând în

175
consideraţie inervarea colaterală a articulaţiilor interapofizare, această manipulaţie se efectuează
la 2 nivele adiacente. Conduita pacienţilor în perioada de după denervarea intraoperatorie nu se
deosebeşte de conduita bolnavilor după intervenţii standarde.
Efectul metodei denervării intraoperatorii a fost analizat în termene precoci (1 an) şi
tardive (mai mult de 3 ani). Rezultatele au fost evaluate ca „satisfăcătoare” sau
„nesatisfăcătoare”. Astfel, „satisfăcător” se considera lipsa totală a spondiloartralgiei în perioada
postoperatorie, iar rezultat „nesatisfăcător” se considera persistenţa spondiloartralgiei şi după
operaţie. După rizotomia efectuată în timpul intervenţiei chirurgicale, în perioada postoperatorie
precoce s-au constatat 100% de rezultate satisfăcătoare (42 de pacienţi). În cea tardivă rezultate
satisfăcătoare s-au apreciat la 92,8% (39 pacienţi), nesatisfăcătoare – la 7,2% (3 pacienţi).
Metoda denervaţiei intraoperatirii a articulaţiilor apofizare este eficientă şi de perspectivă. Ea
poate fi recomandată pentru profilaxia spondiloartralgiei în perioade precoce şi la distanţă după
operarea herniilor şi protruziilor de pe discurile intervertebrale ale regiunii lombare.
Metoda chirurgicală de tratament al procesului displazic lombo-sacrat a fost la 105
pacienţi, care au fost repartizaţi în 2 loturi (tabelul 5.5):
Tabelul 5.5. Caracteristica generală a copiilor operaţi cu proces displazic lombo-sacrat
I lot II lot
Semne n=28 a (n=49) b (n=17) c (n=11)
абс. % абс. % абс. % абс. %
Sex: baieţi 9 32,1 28 57,1 8 47,1 3 27,3
fetiţe 19 67,9 21 42,9 9 52,9 8 72,7
Grupuri de vârstă
9-12 ani (n=12) - - 2 4,1 1 5,9 9 81,8
13-15 ani (n=27) 11 18 36,7 7 41,2 2 18,2
16-18 ani (n=38) 17 29 59,2 9 52,9 - -
Sindromul algic şi calitatea vieţii
SVA 6,6±1,2 4,3±1,2 6,9±1,2 6,8±1,2
Calitatea vieţii 6,9±0,2 7,1±0,3 7,3±0,4 7,2±0,2

I lot (28 bolnavi) a inclus pacienţii cu o formă stabilă a procesului displazic, ei


beneficiind de intervenţii decompresive conform algoritmului (figura 5.13), combinate cu
faţetectomia parţială şi metalospodilolisteză posterioară (figura 5.11).

176
Fig. 5.11. Algoritm de tratament operator al bolnavilor cu proces displazic al segmentului lombo-sacrat al
coloanei vertebrale în funcţie de localizarea herniei.

a b c
Fig. 5.12. Metalospondilodeză posterioară cu: a – plăci metalice ХНИИОТ;b,c – sisteme transpediculare.

Al II lot (77 de pacienţi), cu proces displazic instabil, s-a subdivizat în 3 subgrupe:


a) prima a inclus 49 de pacienţi cu instabilitate IIA(forma relativ instabilă), cărora li s-a efectuat
faţetectomia parţială, în combinaţie cu metalospodilolisteza posterioară (figura 5.12a).
b) a doua – 17 bolnavi cu instabilitate II B (forma absolut instabilă), cărora li s-a efectuat
reducerea şi fixarea vertebrei L5 cu ajutorul sistemelor transpediculare, în combinaţie cu
faţetectomia parţială şi autospodilodeză posterioară (figura 5.12b).
c) a treia subgrupă, 11 pacienţi cu forma II C, cu instabilitate dinamică (diformităţi scoliotice şi
chifoscoliotice), la 3 complicată cu manifestări neurologice. Tuturor copiilor li s-a efectuat
intervenţia de corecţie, combinată cu spondilodeza de nivelare, în cazurile cu complicaţii
neurologice am folosit şi procedee de decompresie (figura 5.13).

177
a b c
Fig. 5.13. Pacienta B.15 ani. Intervenţia chirurgicală de decompresie şi corecţia diformităţii scoliotice
lombare congenitale gr. IV., parapareza spastică inferioară, combinată cu autospondilodeza posterioară;
a – radiografie preoperator; b, c – radiografii postoperator.
Repartiţia pacienţilor după indicii clinico-statutari este redată în tabelul 5.5. În primul lot
intensitatea sindromului algic a fost de 6,6±1,2 puncte, faţă de 4,3±1,2 (p<0,05) în lotul II. În
lotul II, subgrupul II sindromul algic nu s-a diferenţiat semnificativ (p>0,05) de lotul I, dar s-a
manifestat cu diferenţe semnificative faţă de subgrupul I al lotului II. Evaluarea complexă a
rezultatelor tratamentului cu efectuarea spondilografiei şi TC a fost făcută peste 3; 6 şi 12 luni
postoperator.

5.4. Rezultatele tratamentului chirurgical aplicat copiilor cu proces displazic lombo-sacrat


Din 551 de pacienţi cu diverse variante ale procesului displazic, în 105 (19,1%) cazuri s-a
efectuat intervenţie chirurgicală. La 27 (25,7%) copii intervenţia a fost realizată după indicaţii
primare, iar la 78 (74,3%) – după eşuarea tratamentului conservativ.
a) Rezultatele tratamentului chirurgical tradiţional în lotul I (28 de pacienţi cu forma
stabilă).
În perioada postoperatorie, pe parcursul primei săptămâni, 19 (70,3%) copii au remarcat
regresia totală sau parţială a sindromului algic, la 5 (18,5%) durerile s-au menţinut timp de 2-4
săptămâni, iar la 4 (11,2%) – până la 6 săptămâni. Peste 7-8 zile după intervenţia chirurgicală
pacienţii au fost mobilizaţi într-un corset ortopedic detaşabil şi în următoarea zi ei deja se
deplasau de sine stătător. Durata medie de internare a pacienţilor acestui lot a fost de 11±1,1
zile/pat. Regresul total al deficitului neurologic s-a obţinut după 12,2±0,3 luni postoperatorii la
24 (88,9%) bolnavi, la ceilalţi 3 regresul a fost parţial. Statutul neurologic a fost determinat a
doua zi după intervenţie şi la externarea din staţionar. După dispariţia sindromului algic
radicular, urmau imediat restabilirea funcţiilor motorii şi a sensibilităţii şi aceste rezultate se
menţineau până la externare. Dereglările sensibilităţii au dispărut la 85,7% imediat după

178
efectuarea intervenţiei, iar la momentul externării sensibilitatea s-a restabilit în 96,4% din cazuri.
Dereglări ai motoricii am determinat în perioada postoperatorie într-un 1 (3,5%) caz, care au
dispărut la externarea din staţionar. La 2 (7,1%) pacienţi au fost diagnosticate complicaţii
postoperatorii în formă de cauzalgie a sensibilităţii radiculului afectat, datorită traumei
intraopertorii la momentul mobilitzării lui, care ulterior s-au atenuat cu ajutorul terapiei
medicamentoase şi n-au influenţat asupra rezultatelor la distanţă.
Valoarea medie a intensităţii sindromului algic după SVA s-a micşorat de la 6,6±0,07
puncte la 3,0±0,06 (p<0,05) peste 6 luni şi a ajuns la 1,4±0,04 (p<0,01) peste 12 luni. În acelaşi
timp, calitatea vieţii s-a îmbunătăţit de la 10,9±0,2 la 6,9±0,2 puncte (p<0,05). Rezultatele bune
au prevalat în grupul de pacienţi cu hernii ale discului intervertebral, localizate la nivelul L4-L5.
În herniile angajate la nivelul L5-S1 s-au atestat cu egală frecvenţă şi rezultate insuficiente
(tabelul 5.6).

Tabelul 5.6. Rezultatele tratamentului chirurgical în funcţie de localizarea herniei discului


intervertebral
NIVELUL HERNIEI
REZULTATE
CURATIVE L4 – L5 L5 – S1 Total
c. abs. % c. abs. % c. abs. %
Bune 13 92,9 10 71,4 23 82,1
Satisfăcătoare 1 7,1 3 21,4 4 14,3
Nesatisfăcătoare 0 0 1 7,2 1 3,6
Total 14 100 14 100 28 100

Fig. 5.14. Rezultatele la distanţă ale tratamentului chirurgical al copiilor cu formă stabilă a procesului
displazic.

La distanţă rezultate bune am depistat la 23 (82,1%) de pacienţi, satisfăcătoare – la 4


(14,3%), rezultat nesatisfăcător am stabilit la 1 (3,6%) copil (figura 5.14). Un moment care a
definit cumva eficacitatea a fost vizualizarea clară, fapt ce a prevenit lezarea radiculului nervos şi
a vaselor sangvine. Buna vizualizare a sacului epidural a prevenit şi apariţia unei complicaţii
severe, cum este leucorea traumatică. Astfel, complicaţiile neurologice au fost minore.

179
b) Rezultatele tratamentului chirurgical în lotul II (77 pacienţi).

Rezultatele tratamentului chirurgical în subgrupul 1 (49 pacienţi cu instabilitatea


relativă). În acest lot au fost incluşi pacienţii cărora li s-a înlăturat instabilitatea relativă
segmentară (cu elemente de anti- retrolisteză). Suplimentar, la nivelul displaziei şi a apofizelor
articulate adiacente ale vertebrelor s-a efectuat faţetectomia parţială, care a avut drept scop
formarea anchilozei osoase. Stabilizarea segmentului afectat s-a obţinut cu ajutorul fixatorului
metalic, aplicat pe traiectul afectat şi al segmentelor vertebrale adiacente, utilizând plăci şi
fixatoare transpediculare, care realizează extinderea, repoziţia şi fixarea coloanei vertebrale.
Durata medie a intervenţiei a fost de 98,4±2,9 minute, variind între 80 şi 120 de minute.
În perioada postoperatorie, pe parcursul primei săptămâni, a fost obţinută o regresie totală
a sindromului algic la 40 (81,6%) de copii, la 7 (14,3%) durerea s-a menţinut timp de 2-4
săptămâni şi la alţii 2 (4,1) – timp de 6 săptămâni. Pacienţii au fost activizaţi la a cincia zi
postoperator, când li s-a indicat gimnastica curativă, orientată spre întărirea „corsetului”
muscular. Se externa pacientul în corset din ghips sau orteză detaşabilă. Durata medie de
spitalizare a fost de 12,4±0,2 zile. Corsetul se înlătură peste 2-3 luni, timp în care se obţinea
formarea unui bloc în articulaţiile artrodezate ale vertebrelor. Gimnastica curativă în condiţii de
ambulatoriu a fost unica metodă de reabilitare a acestor copii. La 6 luni după intervenţie se
permitea frecventarea şcolii. Punctajul mediu al sindromului algic după SVA la această grupă de
pacienţi s-a micşorat de la 4,3±0,2 punte preoperator la 2,2±0,3 puncte la 3 luni postoperator
(p<0,05) şi la 1,6±0,3 după 12 luni de la efectuarea intervenţiei (p<0,01 comparativ cu punctajul
preoperator). Calitatea vieţii pacienţilor, de asemenea, a suferit modificări şi s-a îmbunătăţit de la
12,2±0,3 preoperator la 7,1±0,3 puncte după 12 luni postoperator (p<0,01).
La distanţă rezultate bune am apreciat la 40 (81,6%) de pacienţi, satisfăcătoare – la 7
(14,3%), rezultat nesatisfăcător am stabilit la 2 (4,1%) copil (figura 5.15). Astfel, putem
concluziona că rezultatele intervenţiei chirurgicale efectuate la copiii cu instabilitatea relativă a
coloanei vertebrale sunt satisfăcătoare, dovedite prin calcule statistice, ceea ce argumentează, în
baza dovezilor, eficacitatea efectuării metalospondilodezei la aceşti copii.

180
4,1%
14,3%

81,6%

Fig. 5.15. Rezultatele la distanţă ale tratamentului chirurgical al copiilor cu formă instabilă a procesului
displazic.

Rezultatele metodei chirurgicale miniinvazive de fibrotizare artificială a ligamentelor,


ca metodă de tratare a instabilităţii şi profilaxiei a „sindromului nivelului limitrof”. Investiga-
rea ultrasonografică a densităţii ţesutului fibros constituit postintervenţional a demonstrat că
peste 3 luni după efectuarea FAL blocul ţesutului fibros este dens, compact mulează apofizele
spinoase, având o suprafaţă în secţiunea transversală de 2 cm (figura 5.16). Investigaţia radio-
metrică a cinematicii segmentelor lombare după spondilogramele funcţionale, realizate până şi
după efectuarea FAL (figura 5.17), a arătat că fibrotizarea artificială a ligamentelor complexului
static posterior duce la micşorarea volumului mobilităţii unghiulare (dg) în segmentul L4-L5 până
la 12̊, adică cu 58,5%, iar în segmentul L5-S1 – până la 12 sau cu 47,2% (diferenţe statistic
concludente – p<0,05).
Gradul instabilităţii (dX) în segmentul L4-L5 s-a micşorat de la 5 mm la 2 mm (p<0,05),
iar în segmentul L5-S1 – de la 3 la 1 mm (p<0,05). Indicele discului intervertebral (Id) în
segmentul L4-L5 şi L5-S1 n-a suferit schimbări statistic concludente.

Fig. 5.16. Imaginea ecografică a zonei ligamentului interspinos la pacientul P.

181
a) până la efectuarea FAL

b) după FAL
Fig. 5.17. Spondilogramele funcţionale ale pacientului P.
a) Până la FAL: dg4=22º; dg5=15º; dX4=5 mm; dX5= 3 mm;
b) La un interval de 6 luni după FAL: dg4=12º; dg5=12º; dX4=2 mm; dX5= 1 mm

a b
Fig. 5.18. Parametrii biomecanici ai pacientului P.: a – până la FAL – deviaţia centrului de greutate
(Centrul Comun al Maselor); b – la un interval de 6 luni după FAL – deviaţia centrului de greutate
lipseşte.

182
S-au observat activ 3 pacienţi cu procese displazice ale regiunii lombo-sacrate, supuşi în
diferite perioade la intervenţii de stabilizare transpediculară a segmentelor afectate. Postoperator,
manifestările dureroase au persistat în regiunea limitrof superioară nivelului de stabilizare
realizată. S-a recurs la intervenţie repetată, în timpul căreia a fost efectuată fibrotizarea artificială
a ligamentelor (Prodan-Staude), ceea ce a diminuat greutatea segmentului limitrof şi stabilizarea
lui. Rezultatul intervenţiei repetate a fost regresarea sindromului algic.
Luând în consideraţie experienţa pozitivă a intervenţiilor efectuate pentru suprimarea
suprasolicitării segmentului limitrof, ulterior la 11 pacienţi fibrotizarea artificială a ligamentelor
a fost realizată concomitent cu stabilizarea transpediculară a segmentelor afectate, în scopul
profialxiei „sindromului nivelului limitrof” (figura 5.19).

Fig.5.19. Fibrotizarea artificială a ligamentelor la nivelul limitrof intraoperator. Imagine intraoperatorii.

Astfel, FAL creşte esenţial eficacitatea tratamentului instabilităţii şi este un factor


profilactic în dezvoltarea „sindromului nivelului limitrof”. În plus, fiind o metodă miniinvazivă,
poate fi efectuată în regim de ambulatoriu, exclude riscul intervenţiei chirurgicale şi nu necesită
multe surse şi timp.
Rezultatele tratamentului chirurgical în subgrupul 2 (17 pacienţi cu instabilitate
absolută). Interlaminectomia decompresivă, faţetectomia parţială, extensia segmentului
vertebral, repoziţia şi fixarea cu sistemul transpedicular au fost considerate metode de elecţie în
cazul instabilităţii absolute cu simptomatică progresivă. Astfel de intervenţii s-au efectuat la 17
copii. Durata medie de spitalizare a fost de 14,1±0,5 zile (de la 8 la 21 zile). Dificultăţile tehnice
în cazul instalării construcţiilor transpediculare în spondilolisteză gr. II-III la etapa de
decompensare, considerabil măreau durata procedeului chirurgical, care în medie a fost de
175,5±8,4 min – între minim 160 şi maxim 190 min, cu o hemoragie medie de 500±50 ml.
Stabilizarea transpediculară a unui segment a fost efectuată la 8 pacienţi, inclusiv la unul la
nivelul L4-L5, la 7 la nivelul L5-S1. Fixarea a două segmente (L3-L4 şi L4-L5) a fost efectuată la 9
(52,9%) pacienţi. La 6 (35,3%) copii stabilizarea transpediculară posterioară a fost combinată cu

183
cea dorsolaterală (interarticulară şi intertransversă) a lamelei vertebrale libere cu
autotransplanturi luate din creasta osului iliac (fiecare etapă de montare se controla radiologic)
(figurile: 5.20, 5.21). Pacienţii respectau un regim strict la pat pentru 8-10 zile, după care era
activizaţi într-un corset ortopedic dur, detaşabil.

a b
Fig. 5.20. Bolnava N., de 14 ani cu instabilitate absolută (spondilolistăză spondilolitică L4-L5, gr. III cu
parapareza inferioară); a – radiografie preoperatorie, b – TC la nivel L5.

a b c
Fig.5.21. Bolnava N.,14 ani. Peste 6 luni după intervenţia chirurgicală: interlaminectomie L4-L5, L5-S1,
flavectomie, faţetectomie, reducerea deplasării L5; a, b – fixarea cu construcţie transpediculară,
autospondilodeza posterioară (interlaminară, interarticulară şi intertransversă), c – la TC consolidarea
zonei de spondiloliză.
Regresia totală a deficitului neurologic a fost obţinută peste 12 luni postoperator la 13
(86,6%) pacienţi, parţial deficitul a fost înlăturat la 4 (13,4%) copii. Punctajul mediu al
sindromului algic după SVA la această grupă de pacienţi s-a micşorat de la 6,9±0,2 punte
preoperator la 3,2±0,6 puncte la 3 luni postoperator (p<0,05) şi la 3,1±0,4 după 12 luni de la
efectuarea intervenţiei (p<0,05, comparativ cu punctajul preoperator). Calitatea vieţii pacienţilor,
de asemenea, a suferit modificări şi s-a îmbunătăţit de la 13,4±0,2 preoperator la 7,3±0,4 după 12
luni (p<0,01).

184
a b
Fig. 5.22. Parametrii biomecanici ai pacientei N.; a – până la intervenţia chirurgicală – deviaţia centrului
de greutate (Centrul Comun al Maselor); b – la un interval de 8 luni după intervenţia chirurgicală:
deviaţia centrului de greutate lipseşte.

La o pacientă peste o lună postoperator s-a dezvoltat o complicaţie – cauzalgia radiculară


L5 din cauza şurubului transpedicular, care a necesitat reconducerea şurubului. Migraţii ale
şuruburilor şi construcţiilor au avut loc întru-un caz, care a necesitat reoperarea pacientei.
La spondilografia de control cu probe funcţionale la TC peste 3, 6, şi 12 luni postoperator
poziţia sistemelor poliaxiale transpediculare a fost stabilă. Sistemele asigurau o imobilizare
stabilă a segmentelor coloanei vertebrale. Astfel, peste 3 luni aceşti copii au indicat
îmbunătăţirea calităţii vieţii la un nivel satisfăcător. Rezultatele intervenţiei în instabilitaea
absolută au fost studiate clinic, radiologic, tomografic la intervale de la 6 luni până la 5 ani
postoperator. Sindromul radicular a fost înlăturat la toţi pacienţii timp de 3-4 săptămâni. La un
copil cu monopareză s-a obţinut o regresie totală a dereglărilor neurologice pe parcursul unui an
după intervenţie.
Criterii radiologice de evaluare a gradului de reducere a vertebrei deplasate au fost:
stabilitatea construcţiei aplicate, restabilirea echilibrului segmentului lombo-sacrat şi viteza de
formare a blocurilor osoase anterioare şi posterioare. În cazul spondilolistezei de gr. I, II şi III am
obţinut o reducere totală a corpului vertebrei deplasate, în spondilolisteza de gr. IV – reducerea a
fost până la gr. II. Destabilizări ale construcţiei nu s-au determinat nici într-un caz. Criterii de
formare a blocurilor osoase după datele radiologice şi a TC s-au constatat după 1,0-1,5 ani
postoperator. Conform datelor autoaprecierii, la 14 (82,9%) pacienţi rezultatele intervenţiei au
fost benefice. Astfel, intervenţia chirurgicală s-a dovedit a fi o metodă eficientă de tratament al
instabilităţii segmentului lombo-sacrat.
Rezultatele tratamentului chirurgical în subgrupul 3 (11 pacienţi cu instabitate
dinamică). În cazul adresării tardive a pacienţilor sau a tratamentelor incorecte, la copii se
formează diformităţi grave ale coloanei vertebrale, la care manipulaţiile chirurgicale, în special
la coloanele vertebrale stabil formate, devin puţin eficace. Diformităţile de gr. III-IV, sunt

185
indicaţii pentru tratament chirurgical. Procedeele chirurgicale au purtat un caracter stabilizant,
fiind efectuate în scopul preîntâmpinării deformării progresive în procesul de creştere a copilului
şi lichidării semnelor clinice de instabilitate segmentară. Selectarea metodei de intervenţie a
depins de potenţialul de creştere al pacientului. În perioada a doua a copilăriei (de la 9 la 11 ani)
frecvent apare necesitatea de a utiliza metode dinamice de corecţie, cu folosirea distractorului
„Harrington”, care se instalează de o mărime superioară a mecanismului cu clichet, necesar
pentru retracţia etapizată în cazul progresării deformaţiei. În cazul creşterii rapide şi insuficienţei
lungimii părţii libere a mecanismului cu clichet pivotul retractorului se schimbă cu altul (mai
lung) la altă etapă de tratament chirurgical. La unii bolnavi, până la finisarea creşterii numărul de
intervenţii poate ajunge până la 3-5. Etapa finală s-a soldat cu spondilodeză posterioară.
Intervenţiile în etape sunt puţin eficiente, însă la copiii cu un potenţial mare al creşterii le-am
utilizat drept o măsură necesară de protecţie împotriva dezvoltării unei diformităţii grave.

a b c d
Fig. 23. Pacientul C., 7 ani, cifoscolioză congenitală gr. IV., decompensată, în stare de progresare,
dereglarea funcţiei de respiraţie gr. III-IV, dorsalgie, starea după operaţie la inimă în legătură cu viciul
cardiac; a – spate, b – faţă; CT(3D): c – faţă, d – spate.

a b
Fig. 24. Pacientul C., 7 ani. Starea după intervenţie chirurgicală: torocotomie pe dreapta, exterpaţia
corpurilor vertebrelor cuniforme, corporodeza cu autogrefă, corecţia diformităţii şi fixarea cu ajutorul
dispozitivulul propus (brevet de invenţie MD 77); a,b – radiografii postoperatorii.

186
a b c
Fig. 5.25. Pacientă de 7 ani, scolioză congenitală gr. IV., decompensată, în stare de progresare cu
dereglarea funcţiei de respiraţie gr. II-III, diastematomielia la nivel L1-L2 cu parapareaza inferioară,
lombalgie; a – aspect clinic al pacientei, spate, „proba cu plumb”, b – radiografia de ortostatism, c – TC,
diastematomielie la nivelul L1-L2 canalul vertebral.

a b
Fig.5.26. Starea clinico-radiologică peste 4 ani după intervenţie chirurgicală: laminectomie decompresivă
L1-L2, înlăturarea diastematomieliei, plastie sacului dural, corecţie şi fixaţie cu dispozitive propuse
(brevet de invenţie MD 7 şi brevet de invenţie MD. 2278). a – radiografie postoperatorie după 4 ani,
b – aspect clinic al pacientei, spate.

a b
Fig. 5.27. Parametrii biomecanici ai pacientei R; a – până la intervenţie chirurgicală – deviaţia centrului
de greutate (Centrul Comun al Maselor), b– la 12 luni după intervenţia chirurgicală – deviaţia centrului de
greutate lipseşte.

Experienţa noastră se bazează pe tratarea a 11 pacienţi cu iniţierea etapei de tratament de


la vârsta de 7-9 ani. În 2 cazuri am utilizat construcţia polisegmentară (brevet de invenţie MD
77 din 31.09.09), care are proprietatea de a se lungi odată cu creşterea copilului (figurile 5.23 şi

187
5.24). În alte 2 cazuri în locul retractorului „Harrington” am utilizat implantul corecţiei dinamice
efectuat la propunerea autorului (brevet de invenţie MD 7 din 31.10.08), conform unei
construcţii originale, care este mai comod în instalare, ceea ce influenţează semnificativ
rezultatele tratamentului (figurile 5.25, 5.26 şi 5.27). Menţionăm doar că nici într-un caz n-am
avut complicaţii neurologice, condiţionate de intervenţie. Timpul de evidenţă asupra acestor
pacienţi a fost de la 3 la 5 ani. La majoritatea dintre ei, în perioada creşterii intense, s-a constatat
accentuarea diformităţii scoliotice sau cifotice în limitele a 5-32º, dar aceasta nu a condus la
apariţia deficitului neurologic. După efectuarea intervenţiei pacienţii au respectat regim de pat
timp de 7-10 zile, după care erau mobilizaţi în poziţie ortostatică, purtând un corset rigid. La
copiii mai mari de 12 ani (7), în special în perioada finisării dezvoltării sexuale, corecţia
unimomentană a diformităţii şi stabilizarea deplină s-au obţinut cu ajutorul aparatului
polisegmentar de construcţie proprie (brevet de invenţie nr. 2278 din 31.10.03).
Intervenţia de corecţie este precedată de etapa pregăitoare de mobilizare a coloanei
vertebrale cu ajutorul unui complex de gimnastică special elaborat, care contribuie la extensia
premergătoare. Etapa de bază a intervenţiei s-a efectuat cu utilizarea instrumentelor multisuport
de construcţie proprie. Metoda fixării şi corecţiei multisuport a fost aplicată la 7 copii cu scolioză
congenitală, fără a urma careva complicaţii. Tuturor pacienţilor li s-a efectuat intervenţia de
corecţie combinată cu autospondilodeza echilibrată. În procesul operaţiei am respectat
următoarele etape: I – mobilizarea coloanei vertebrale şi crearea condiţiilor pentru corecţia
diformităţii prin tenoligamentocapsulotomie pe „Şulutco”, discepifizectomia discurilor adiacente
în combinaţie cu corporodeză; II – corecţia diformităţii şi menţinerea poziţiei obţinute cu ajutorul
metaloconstrucţiilor. Unghiul mediu în plan frontal era de 54,3º, în cel sagital – 27,6º. În
procesul intervenţiei s-a putut obţine îndreptarea curbei diformităţii în plan frontal cu 30-48% şi
în cel sagital cu – 29-76%. Corecţia parţială se lămureşte prin prezenţa unei diformităţii mai
brutale, condiţionate de viciile asociate atât ale vertebrelor adiacente, cât şi ale celor localizate
de-a lungul coloanei vertebrale.
Intervenţia chirurgicală cu scop de stabilizare a condus la jugularea sindromului algic la
toţi pacienţii, care pe parcursul perioadei de urmărire n-au prezentat acuze. După intervenţie
unghiul deformării scoliotice a constituit 12-52º, al celei chifotice – 8-32º, pierderea corecţiei pe
parcursul perioadei de evidenţă a fost de 8-14º şi, respectiv, 6-12º. Aşadar, rezultatele recente şi
la distanţă sunt condiţionate de stadiul evolutiv în care s-a aplicat tratamentul chirurgical, de
corectitudinea indicaţiei şi rezolvarea chirurgicală, de tratamentele pre-şi postoperatorii,
dispensarizarea adecvată.

188
5.5. Algoritmul de selectare a tacticii curative
Analiza rezultatelor intervenţiilor chirurgicale în cazul proceselor displazice, practica
acumulată în diagnosticare intra- şi postoperator şi rezultatele reabilitării ne-au permis să
formulăm indicaţiile pentru operaţie, alegerea diferenţiată a volumului optim şi a metodei de
tratament chirurgical în funcţie de caracterul, localizarea, gradul şi stadiul procesului displazic,
precum şi să prognozăm rezultatul intervenţiei chirurgicale. Conform tacticii elaborate alegerea
volumului procedeului chirurgical al bolnavilor cu proces displazic lombar s-a dovedit a fi cu
multe trepte (figurile 5.28; 5.29). În absenţa manifestărilor nervoase ale bolii s-a aplicat un curs
de terapie conservativă (Metoda de tratament al proceselor displazice ale regiunii lombo-sacrate
la copii, brevet de autor MD 66 din 2009.08.31).

Hernie, protruzie L4-L5; L5-S1


Tratament
conservativ

Sindrom algic
Efect pozitiv (2-4 luni)

Evidenţa în
dinamică Efect negativ

Tratament
Recidivare chirurgical
mai frecventă
de 2 ori pe an

Fig. 5.28. Algoritmul de tratament al bolnavilor cu forma stabilă a procesului displazic al segmentului
lombo-sacrat al coloanei vertebrale.

Fig. 5.29. Algoritmul tratamentului chirurgical al pacienţilor cu forme instabile mecanice ale
procesului displazic.

189
În caz de sindrom algic cu cel puţin 2 recidive în an, fără schimbări din partea sistemului
nervos central şi pe fond de calitate satisfăcătoare a vieţii pacientului se indica tratament
conservativ şi evaluare dinamică.
Concepţia terapeutică pune pe prima poziţie a actului curativ tratamentul ortopedic,
monitorizat prin examen radiologic la fiecare 6 luni, deci tratamentul ADLSCV poate fi
conservator nu mai mult de 1-2 ani. Copiii din subgrupul II B au beneficiat de tratament
chirurgical conform indicaţiilor. Studiul arată că toţi copiii aveau recidive, ceea ce atestă că
tratamentul conservator şi cel profilactic au ameliorat starea generală, dar nu au diminuat
modificările anatomo-morfologice, progresarea procesului displazic. Astfel, tratamentul
chirurgical al ADLSCV poate realiza întreruperea evoluţiei spre insuficienţa ireversibilă. Singura
posibilitate de a influenţa pozitiv prognosticul pe termen îndelungat al displaziilor coloanei
vertebrale în viitorul apropiat rămâne tratamentul chirurgical.
La baza algoritmulul de alegere a soluţiei operatorii adecvate am pus principiul prin care
să se tindă spre atingerea rezultatului maxim posibil în condiţia unui volum operator minim
(figura 5.30). Acest principiu poate fi respectat prin alegerea argumentată a procedeului operator,
cu prognozarea stărilor periculoase, în conformitate cu modificările structural-funcţionale care se
pot realiza la etapa postoperatorie precoce şi îndepărtată. În paşii algoritmul şi-au găsit reflectare
aproape toate procedeele chirurgicale ce se aplică în prezent, care au trecut deja proba timpului şi
s-au prezentat de valoare, unele dintre acestea fiind perfecţionate. Au fost incluse şi procedee
elaborate de noi, care se pare că sunt cele ce absentau în spectrul noilor viziuni asupra problemei
(figura 5.30). Pentru situaţiile clinice ce combinau protruzia discului intervertebral cu
instabilitatea segmentului vertebral motor (2-4 mm) sau în prognosticul de apariţie a acesteia, pe
poziţia de procedeu chirurgical miniinvaziv am implementat procedeul FAL (metoda „Prodan-
Staude”), care vine să susţină orientarea spre intervenţiile minitraumatice în iradicarea procesului
displazic lombo-sacrat. Am promovat acest procedeu şi în calitate de metodă de profilaxie şi
tratament al „sindromului nivelului limitrof” posibil după spondilodeza posterioară. Pentru
tratarea instabilităţii recurgeam la spondilodeza metalică, completată cu faţetectomia parţială.
Am elaborat şi am implementat metode de tratare a displaziei discale (brevet de autor
MD 3698 din 30.09.08) şi metoda de acces transpedicular către disc (brevet de autor MD 3697
din 30.09.08), care se realizează prin forarea prin pedunculul vertebrei subiacente a unui canal în
disc (sub un unghi de 5-20º în secţiune transversală şi 10º în secţiune sagitală cu unghi deschis în
sens cranial), prin care se inclavează implantul (alo- sau autotransplant, cage din ceramică sau
titan), la indicaţii fiind extrase nucleul pulpos şi ţesuturile discale. Au fost elaborate şi validate
dispozitive pentru corecţia diformităţiilor şi pentru fixare (Brevete de autor: MD 2278 din

190
31.10.03; MD 7 din 31.03.09; MD 77 din 31.09.09), apoi şi metoda de faţetectomie parţială,
tehnologii de denervare a articulaţiilor intervertebrale prin secţionarea sau electrocoagularea
ramurilor posterioare ale nervilor spinali.
În toate cazurile de tratament chirurgical am folosit spondilodeza combinată. Practica a
demonstrat următoarele momente pozitive ale spondilodezei combinate: 1) fixatorul metalic
exclude mobilitatea patologică în segmentele instabile şi astfel scade sau dispare sindromul algic
chiar în primele zile postoperatorii; 2) fixarea coloanei vertebrale cu fixatoare externe metalice
asigură condiţii optime pentru formarea unui bloc osos şi exclude apariţia pseudoartozei;
3) stabilizarea cu fixator metalic ne permite să prevenim dezvoltarea instabilităţii după
laminectomie şi fascietectomie până la formarea spondilodezei; 4) fixarea stabilă a vertebrelor
permite activizarea bolnavilor la 5-7 zile după operaţie. Astfel, regimul la pat postoperator se
scurtează considerabil; 5) decade necesitatea imobilizării îndelungate cu corset din ghips
(bolnavii în decurs de 2-3 luni poartă corsete uşoare din “polivinil”).
Folosirea construcţiei cu fixare transpediculară a scos în evidenţă un şir de facilităţi în
comparaţie cu construcţiile de cârlig şi placă: 1) asigură o corecţie deplină a diformităţii; 2) o
fixare stabilă ce previne deplasarea, luxaţia elementelor de sprijin şi epifizioliza; 3) posibilitatea
efectuării ei în caz de patologie a arcurilor vertebrale.
În perioada postoperatorie am făcut uz de receptura de combatere a sindromului dureros
rezidual, elaborat în cadrul clinicii de vertebrologie pediatrică. Utilizarea procedeelor cunoscute,
a celor perfecţionate şi a noilor procedee de terapie chirurgicală a procesului displazic lombo-
sacrat în cadrul algoritmului de selecţie a procedeului operator a demonstrat că se poate atinge un
nivel suficient de rezultativ în reabilitarea rapidă a pacienţilor şi reîncadrarea lor într-un regim
normal de viaţă. Rezultatele optime ale tratamentului chirurgical al regiunii lombare al coloanei
vertebrale pot fi asigurate prin alegerea adecvată a metodei de tratament pentru fiecare pacient
individual, considerând stadiul şi manifestările clinice ale bolii. Prin aplicarea algoritmului de
diagnostic elaborat, prin formulele de abordare chirurgicală a procesului displazic ale coloanei
vertebrale am obţinut efectul de stabilizare a segmentului vertebral operat şi o reabilitare precoce
atât socială, cât şi funcţională a pacienţilor.

191
Forma procesului displazic
Indicaţii
Tactica chirurgicală

Fig. 5.30. Algoritmul de selectare a pacienţilor cu ADLSCV pentru chirurgical şi alegerea tacticii de tratament
.

192
5.6. Evaluarea calităţii vieţii pacienţilor în perioada postoperatorie precoce şi la distanţă
Unul dintre principalele scopuri ale studiului a fost să determinăm în ce măsură
ADLSCV afectează calitatea vieţii pacienţilor, cum influenţează tratamentul chirurgical asupra
acestui parametru şi cum se modifică calitatea vieţii în funcţie de gravitatea procesului displazic
şi metoda chirurgicală aplicată pentru remedierea acestuia. Mai mulţi savanţi au efectuat
cercetări ştiinţifice având drept obiectiv primordial determinarea unei metode de prezicere a
rezultatelor tratamentului chirurgical al patologiei lombare degenerative. Aceste eforturi au fost
generate de dorinţa de a utiliza mai raţional resursele medicale, de a facilita procesul de decizie
clinică şi de a ajuta pacienţii să se exprime asupra procedurii medicale propuse [268].
Majoritatea studiilor au inclus în lista predictorilor potenţiali ai unei reuşite postoperatorii
diferite variabile psihologice sau s-au concentrat prea mult asupra apreciativelor subiective emise
de către pacient. Aceste studii au demonstrat că majoritatea pacienţilor care, subiectiv, n-au fost
satisfăcuţi de rezultatele tratamentului chirurgical aplicat, fiind evaluaţi în privinţa aşa-numitei
„triade neurotice”, au prezentat un scor înalt [257]. Unele studii au demonstrat că disforia,
prezentă înainte de intervenţie, sporeşte riscul insuccesului chirurgiei lombare. În afară de
depresie, cercetătorii au elucidat o multitudine de predictori potenţiali, care ar fi putut influenţa
rezultatele tratamentului chirurgical. Astfel, pacienţii cu sindrom de chirurgie lombară nereuşită
mai frecvent au semne nonorganice, mai multe operaţii în anamneză, un nivel mai înalt al
comorbidităţilor şi dizabilităţi funcţionale [221]. Însă datele bibliografice nu de dezvăluie
descrierea imaginii clare a pacienţilor care reprezintă grupul de risc al unei nereuşite
chirurgicale, în special, mai dificilă este efectuarea acestei descrieri la copii. Cauzele pot fi
multiple: varietatea mare a instrumentelor de evaluare şi heterogenitatea grupurilor studiate,
diversitatea variabilelor folosite la determinarea rezultatelor intervenţiei chirurgicale. De regulă,
rezultatele tratamentului chirurgical sunt apreciate de către chirurg în baza tabloului intraoperator
sau conform nivelului de percepere a intensităţii durerii relatate de pacient la examenele repetate
în dinamică. Implementarea aprecierii calităţii vieţii în evaluarea procedeelor medicale a căpătat
răspândire în ultimii 10-15 ani, iar în ceea ce priveşte durerea lombară cronică, ameliorarea
acestui parametru este obiectivul principal al tratamentului [211]. Pe de altă parte, cercetătorii nu
sunt unanimi în ce priveşte definiţia de calitate a vieţii. Calitatea vieţii, condiţionată de starea
sănătăţii, poate fi definită ca „abilitatea individuală de a atinge un nivel rezonabil al
performanţelor funcţionale şi autoaprecierea stării de sănătate în urma unei boli sau leziuni”
[221]. Astfel, calitatea vieţii este un criteriu important de apreciere a rezultatelor intervenţiilor
chirurgicale aplicate la coloana vertebrală şi determină complexul şi volumul măsurilor de
recuperare. Evaluarea calităţii vieţii pacienţilor a fost efectuată preoperator şi postoperator în

193
termene precoce şi la distanţă, folosind prima parte a chestionarului „EQ-5D”. Rezultatele
comparative sunt prezentate în figura 5.31.

Fig. 5.31. Evaluarea comparativă a calităţii vieţii copiilor cu ADLSCV în perioadele pre- şi postoperatorii
în funcţie de tipul procesului displazic.

Analiza comparativă a rezultatelor calităţii vieţii copiilor cu afecţiuni displazice lombo-


sacrate a demonstrat că în perioada imediat postoperatorie calitatea vieţii s-a îmbunătăţit
semnificativ, comparativ cu perioada preoperatorie. O mică descreştere a calităţii vieţii, care de
fapt nu are semnificaţie statistică, s-a determinat la toate grupurile de pacienţi, cu excepţia gr. IA,
în care nivelul calităţii vieţii a crescut cu 0,1 puncte (p>0,05), şi grupul II C, la care nivelul
calităţii vieţii n-a suferit schimbări în perioadele postoperatorii precoce şi tardive. Astfel, putem
concluziona că prin complexul de acţiuni curative aplicate calitatea vieţii copiilor cu ADLSCV a
fost ameliorată esenţial, în special după curele ce au finalizat cu tratamentul chirurgical, iar
efectul realizat se menţine şi la distanţă de evenimentul curativ activ. Principalul criteriu al
îmbunătăţirii realizate s-a considerat abolirea definitivă a durerilor.

5.7. Conclizie la capitolul 5


Aparatul locomotor se consideră stabil, dacă solicitările din exterior, încadrate în limita
capacităţii portante, acesta le suportă fără a se deteriora, fără a se deforma excesiv şi fără a
provoca devieri fiziologic improprii în articulaţii. În schimb instabilitatea coloanei afectează
invariabil capacitatea sa funcţională şi doar calitatea acesteia de a suporta solicitările din exterior
este cea care poate caracteriza gradul de instabilitate vertebrală (prin semne clinice) şi semnele
deteriorărilor structurale (semne radiologice). Subcapacitatea portantă a coloanei la acţiunea
solicitărilor din exterior se traduce prin diformităţi excesive, prin devieri patologice (ca sens şi
mărime) sau prin distrugerea elementelor acesteia, sub forma unor diformităţi excesive ale
inelului fibros [149]. Caracterul diformităţiilor excesive pe fond de instabilitate se poate
modifica în funcţie de schimbarea proprietăţilor mecanice ale structurilor coloanei, la rându-le

194
definite de specificul procesului displazic şi stadiul lui evolutiv. În displazii dezvoltarea
instabilităţii rezultă din acumularea modificărilor ce se produc treptat, cu toate acestea,
manifestările clinice se pot afişa nu doar treptat, ci şi subit. În ultimul caz modificările acumulate
treptat vor determina după un posibil salt trecerea la o stare calitativ nouă [65]. La oricare din
aceste stadii de evoluţie a procesului displazic prin ameliorarea capacităţilor portante ale
coloanei se poate jugula instabilitatea acesteia. Aspectele de principiu ale tacticii curative în
raport cu maladiile displazice ale coloanei se pot elucida prin analiza a trei poziţii de suport:
1) caracterul modificărilor patologice; 2) prezenţa şi expresia tulburărilor neurologice; 3) statutul
clinico-radiologic şi cel biomecanic ale coloanei vertebrale.
Odată apărută instabilitatea, este foarte important să se estimeze prognoza posibilelor
finalităţi. Se pot anticipa două scenarii de finalizare a instabilităţii: 1) unul favorabil, care
presupune refacerea stabilităţii vertebrale, fără diformităţi restante sau cu unele diformităţi
admise, necomplicate de dereglări secundare ale coloanei vertebrale, fără atingeri ale nervilor şi
elementelor vasculare ale acesteia; 2) unul defavorabil, care include redresarea stabilităţii
coloanei, dar cu diformităţi reziduale inacceptabile funcţional, cu instabilitate progresivă, cu
trecerea instabilităţii necomplicate (dereglări neurologice) în una complicată.
La pacienţii ce prezintă proces displazic cu şanse minime de progresare a diformităţii şi
fără stenoza canalului spinal tratamentul conservativ poate fi unul eficient pe parcursul mai
multor ani. Receptura curelor conservative depinde de sindroamele clinice prezentate de pacient.
Instabilitatea oricărui segment vertebral poate suscita blocuri funcţionale, care se pot anula cu
ajutorul terapiei manuale. În blocurile mai accentuate şi rezistente, anularea blocadelor
funcţionale este cea mai importantă sarcină de tratament conservativ. Exerciţiile de relaxare
postizometrică, masajul relaxant, tracţia (“Detensor”-terapie), 2-5 şedinţe de terapie manuală cu
aplicarea unor tehnici blânde sau manipulaţii de repunere, injecţiile cu preparate antihomotoxice
şi ca alternativă – blocada paravertebrală cu utilizarea de anestetice. După anularea blocului,
chiar şi după dispariţia completă a semnelor clinice, se va lua în calcul faptul că capacitatea
portantă a acestui disc este diminuată, iar bolnavului i se vor recomanda măsuri curative
respective.
Tratarea pacientului cu instabilităte include regim ortopedic, ortezare, gimnastică
curativă, masaj şi electrostimulare musculară, balneoterapie etc. [268]. În cazul pacienţilor cu
instabilitate mono- sau polisegmentară, la care dislocarea liniară nu depăşeşte 4-5 mm, este
indicată aplicarea metodei de fibrotizatre artificială a ligamentelor (FAL).
Pacienţilor cu proces displazic progresiv şi celor cu proces displazic nonprogresiv, dar
rezistent la terapia conservativă, li se indică tratament chirurgical. Alegerea tacticii chirurgicale

195
depinde de gradul de probabilitate a progresiei procesului. Este clar că variantele nonstenozante
necesită intervenţii stabilizante, iar cele stenozante – soluţii chirurgicale decompresiv-
stabilizante. Dacă pe parcursul a 2-4 luni conflictul discoradicular nu poate fi amendat prin nici o
metodă conservativă, se indică tratament operator. Scopul intervenţiei este cel de lichidare a
compresiunii (protruziei, herniei) segmentului discal pe rădăcina nervoasă, din partea canalului
spinal prin interlaminectomie.
Procesul displazic cu instabilitate moderată se anunţă în principal prin lombalgie suscitată
de efortul dinamic asupra coloanei şi care trece în ischialgie ce se va exprima în funcţie de
sarcina coloanei: cu cât mai important este efortul, cu atât mai vii sunt durerile lombare.
Radiografiile uzuale atestă semne degenerative incipiente. Radiografiile funcţionale relevă
dislocarea vertebrală în sens orizontal (ante- sau retrolisteză). Obiectivul curativ este cel de
stabilizare a coloanei, care se poate reuşi fie prin măsuri curative, fie pe cale operatorie.
Tratamentul conservativ, care tinde să consolideze aparatul musculo-ligamentar al coloanei
vertebrale, este eficient la rata de 82% în instabilitatea moderată. În alte 18% din cazuri terapia
conservativă este ineficientă, iar cauzele eşecului sunt dislocarea vertebrei (ante- sau
retrolisteză), deformarea canalului spinal şi a spaţiului intervertebral, degenerescenţa musculară
şi articulară, care nu sunt în stare să compenseze solicitarea de pe coloană. În aceste cazuri
devine inevitabilă soluţia radicală. Tratamentul operator se rezumă la lichidarea deplasării
vertebrale, a diformităţii canalului spinal şi a găurii intervertebrale, la lărgirea spaţiului
intervertebral şi stabilizarea segmentului afectat în poziţia corectă. Obiectivul acesta se poate
ating e prin repoziţionarea vertebrei, distragerea concomitentă şi menţinerea ei în stare
repoziţionată prin fixarea metalică a coloanei, Sunt de preferat fixatorii transpediculari, care
permit extensia coloanei, repoziţionarea vertebrei şi fixarea acesteia. Decompresia trebuie să
includă rezecţia parţială a vârfurilor apofizelor articulare L4 şi faţetectomia parţială, procedură se
poate aplica şi ca element de profilaxie a stenozei, în special dacă acestea au semne de
hiperplazie.
În displaziile cu spondilolisteză de gradele II-III, în alunecarea anterioară a vertebrei, care
deformează spaţiile canalului rahidian, orificiile intervertebrale, coloana în ansamblu, se
prefigurează simptome neurologice şi dereglări ale funcţiilor statice şi dinamice ale coloanei.
Insuficienţa apărută se manifestă sub forma unei pierderi totale a funcţiei portante vertebrale,
adică bolnavii nu se pot menţine în poziţia de ortostatism fără sprijin extern. În asemenea situaţii
se apelează la tratament operator, care se va realiza prin repoziţie deschisă şi spondilodeză sau,
utilizarea elementelor de decompresie a canalului spinal şi a canalelor radiculare.
Instabilitatea segmentară accentuată este o situaţie patogenică caracteristică leziunilor

196
degenerativ-distrofice avansate ale discului intervertebral şi se datorează nu doar reducerii forţei
de contracţie segmentară, ci şi pierderii calităţilor fixatoare ale materiei inelului fibros. La
asemenea bolnavi cel mai indicat este tratamentul chirurgical. Creşterea sarcinii de alunecare
care duce la instabilitatea segmentului vertebral, posibil şi din cauza displaziilor ce diminuează
fermitatea structurilor posterioare ale coloanei vertebrale, a displaziei discului, corpului vetebral,
din cauza dezechilibrărilor musculare. Dislocarea absolută devine posibilă atunci când toţi
factorii relevaţi se combină şi acţionează unitar. Tratamentul chirurgical este cel care trebuie să
se opună tuturor factorilor descrişi şi care concură la dislocarea vertebrală, să restabilească
structurile vertebrale posterioare, funcţia fiziologică a muşchilor întru reechilibrarea structurilor
anterioare şi posterioare ale coloanei vertebrale. Toate acestea sunt posibile în cadrul conceptual
de constituire a blocului osos. Pentru a obţine un rezultat bun se cere lichidarea completă a
dislocării, consolidarea structurilor osoase, restabilirea conturului sagital al coloanei vertebrale şi
a echilibrului vertebro-pelvian. Concepţiile teoretice elaborate oferă posibilitatea de a formula
unele criterii tactice şi strategice în abordarea curativă a instabilităţii vertebrale displazice: 1)
pentru instabilitatea complicată primul gest curativ este cel ce tinde spre anularea sau prevenirea
aprofundării complicaţiilor produse deja; 2) pentru lichidarea instabilităţii se impune întărirea
capacităţilor portante ale segmentului vertebral motor (a corpilor şi discurilor intervertebrale).
Soluţiile tactice de această orientare sunt destul de variate şi includ un întreg arsenal de
procedee conservative şi operative de tratament. Dintre cele chirurgicale cea mai argumentată
este spondilodeza posterioară [305]. Deşi tratamentele conservative sunt destul de eficiente la
majoritatea pacienţilor cu procese displazice, după vârsta de 30-40 de ani modificările
degenerative din SVM progresează atât pe segmentul displazic, cât şi în segmentele adiacente,
ceea ce va genera stenoza canalului spinal, sindroame compresive, dereglări neurologice [251,
301]. De aceea este mai bine ca bolnavii să fie operaţi la vârste tinere şi să se realizeze operaţii
stabilizatoare, fără a interveni pe canalul spinal, prevenind stenozarea acestuia, decât să se
opereze pacienţi vârstnici cu variante de proces displazic stenozant.
Tratamentul procesului displazic nu se finalizează după realizarea intervenţiei operatorii,
deoarece urmează o riguroasă observare dispensarizată şi cure dirijate pentru controlul
procesului degenerativ ce continuă pe segmentele învecinate, pentru terapia complicaţiilor
tardive posibile şi a consecinţelor intervenţiilor chirurgicale. Orice tratament al pacientului cu
proces displazic lombo-sacrat nu aduce la vindecarea lui ca atare, dar acomodează acest segment
al coloanei vertebrale la anumite cerinţie statico-dinamice pe care pacientul, prin comportarea sa,
prin îngrijiri medicale, trebuie să le menţină şi să le protejeze toată viaţa sa.

197
СONCLUZII
1. Studiul multimodal a determinat incidenţa crescută a afecţiunilor coloanei vertebrale şi
displaziilor segmentului lombo-sacrat la copii de la 11 (0,76%) cazuri în 1998 la 142 (6,94%)
în anul 2008, cu o creştere de 12,9 cazuri pe an.
2. Estimarea clinico-genetică a demonstrat că procesul displazic al porţiunii lombo-sacrate este o
afecţiune de geneză plurifactorială, cu implicarea atât a factorilor genetici (moştenire realizată
pe cale autosomal dominantă), cât şi a celor de mediu. Manifestările clinice ale procesului
displazic la copil s-au caracterizat prin prezenţa sindromului algic lombar (lombalgii –  314
(56,99%) copii, lomboischialgie – 215 (39,02%), ischialgie – 22 (3,99%)) urmat de dereglări
motoare şi statice (hipo- şi hiperlordoză).
3. Explorările imagistice (radiografie, TC, RMN, scintigrafie, ecografie) au asigurat diagnosticul
diferenţial al procesului displazic al porţiunii lombo-sacrate în 100% cazuri. Procesul
displazic s-a exprimat prin: manifestări degenerativ-distrofice – protruzii, hernii de disc;
dereglări funcţionale motoare – blocaj, instabilitatea segmentului vertebral motor; diformităţi
ale curburii lombare etc., care au modificat parametrii biomecanici apreciaţi prin
stabilometrie, modificări microcirculatoare în segmentul lombo-sacrat, confirmate prin studiul
dopplerfluometric cu laser, ceea ce a argumentat necesitatea includerii în complexul de
tratament a remediilor cu efect reglator asupra microcirculaţiei. Procesul displazic la copil a
avut diferită expresie, a vizat integral structurile SVM, afectând grav statutul funcţional al
acestuia şi al segmentelor adiacente. Studiul patohistologic a evidenţiat procese de distrucţie
şi remodelare a porţiunii lombo-sacrale. Apogeul acestor dereglări a fost stabilit în hernia de
disc şi spondilolisteză, când structurile porţiunii lombo-sacrate se necrozează, se
fragmentează, se lichefiază şi se expulzează.
4. Au fost confirmate două forme clinico-evolutive ale procesului displazic: I – stabilă la 270
(49,0%) şi II – instabilă la 281 (51,0%) pacienţi. În baza studiului indicilor radiometrici s-a
stabilit că pentru forma instabilă sunt caracteristice majorarea semnificativă a dezechilibrulul
lombo-sacrat, devierea bazinului de la verticală, creşterea gradului de inclinare a suprafeţei
superioare a sacrului faţă de orizontală, modificări ale gradului lordozei lombare. Gravitatea
totală a displaziei în grupul II (instabilă) a avut indici negativi (-7,35±1,56), pe când în grupul
I (stabilă) – pozitivi (+7,86±1,83). Diferenţele determinate între formele procesului displazic
se explică printr-un mecanism divers de evoluţie a procesului displazic, corelaţia criteriilor
radiologice în variantele stabilă şi instabilă de dezvoltare a procesului displazic au permis
argumentarea unui model conceptual, elaborat pentru geneza diferitelor forme de proces
vertebral displazic.

198
5. Modelul conceptual al genezei procesului displazic lombo-sacrat, al stării de tensiune-
diformitate, verificat prin model matematic, interpretează boala ca fiind una multifactorială,
patogenic definită atât de proprietăţile interne genetic determinate, cât şi de factorii extrinseci,
care acţionează asupra coloanei vertebrale şi modifică esenţial funcţia de menţinere a
statutului ortostatic. Variantele clinico-evolutive depind de gradul rigidităţii coloanei
vertebrale şi de modificările echilibrului vertebro-pelvian.  Aceste conexiuni pot fi utilizate
pentru prognoza procesului displazic.
6. Evaluarea pacienţilor în două etape de examinare, ambulatoriu şi spitalicesc, ne-a permis să
elaborăm un algoritm de diagnostic de detecţie, diferenţiere şi specificare a tulburărilor
morfofuncţionale şi a complicaţiilor determinate de evoluarea procesului displazic, precum şi
a unui program de tratament medico-ortopedic şi chirurgical individual de la caz la caz.
7. Algoritmul de conduită medico-ortopedică propus şi utilizat în procesul displazic al
segmentului lombo-sacrat la copii a condus la ameliorarea calităţii vieţii copiilor de la scorul
de 12,7±0,3 puncte la 6,7±0,1, comparativ cu tratamentul tradiţional, în care calitatea vieţii s-a
îmbunătăţit de la 13,1±0,2 la 7,9±0,09 puncte (p<0,01).
8. Variantele clinico-evolutive cu instabilitate absolută, cazurile ineficienţei tratamentului
conservator au servit ca indicaţii pentru tratament chirurgical. Procedeele chirurgicale au fost
diferenţiate având ca scop: înlăturarea factorului compresiv, diformităţilor şi dezechilibrului,
crearea stabilităţii durabile a coloanei vertebrale. La instabilitatea porţiunii lombo-sacrate
aceste procedee au fost eficiente în 81,6% cazuri, suficiente – în 14,3% şi neeficiente în 4,1%.
Pentru formele stabile a fost înregistrat efect curativ bun în 82,1% din cazuri, suficient – în
14,3%, neeficient – în 3,6%. Nu au fost înregistrate decese. Tratamentul chirurgical diferenţial
a ameliorat semnicativ calitatea vieţii de la 12,14±0,2 puncte preoperator la 7,08±0,09 în
perioada imediat postoperatorie şi la 7,02±0,1 postoperator la distanţă pe o perioadă de 5 ani
(p<0,01).

199
RECOMANDĂRI PRACTICE
1. Сopiii cu dorsopatii lombare necesită examinare complexă pentru determinarea cauzei sindro-
mului algic, pentru care se va putea face uz de algoritmul de examinare pe etape, elaborat în
cadrul studiului nostru: I etapă (cea de ambulatoriu) – va exclude procesele inflamatoare,
consecinţele unor eventuale traumatisme, neoplasme, făcând uz de examenul medico-
ortopedic, indicii reumatici, ultrasonografia coloanei vertebrale, spondilografie; a II etapă
(cea spitalicească) – va aprecia varianta evolutivă a procesului displazic, utilizând examenul
neuro-ortopedic, imagistic (radiografie, CT(3D), RMN, scintografia), termografia coloanei
vertebrale, dopplerfluometria cu laser.
2. Copiii cu displazii ale segmentului vertebral lombo-sacart şi cu statut genetic compromis
trebuie incluşi într-un grup de supraveghere dispensarizată, care se va afla sub observare
vigilentă la specialistul-vertebrolog pe tot parcursul vieţii. Tot acestora li se vor indica un
complex de reabilitare, regim ortopedic: repaus nocturn doar pe saltea dură, evitarea eforturi-
lor fizice exagerate, iar orientarea profesională vor exclude suprasolicitarea segmentului
lombo-sacrat al coloanei vertebrale.
3. Programele de terapie conservatoare se vor alege individual, în funcţie de forma procesului
displazic. Prioritate va avea: manopera de terapie manuală, exerciţii izometrice, “Detensor”-
terapia, preparatele antihomotoxice (conform metodei propuse de autor), ortezele.
4. Instabilitatea unuia sau a două segmente lombare (până la 4-5 mm); prezenţa indicilor radiolo-
gici potenţiali pentru dezvoltarea „sindromului nivelului limitrof” în perioada postoperatorie
sunt indicaţii pentru fibrotizarea artificială a ligamentelor interspinale.
5. Indicaţii pentru aplicarea tratamentului chirurgical la copiii cu proces displazic de forma
stabilă sunt: ineficienţa tratamentului conservator timp de 2-4 luni la pacienţi cu manifestări
clinice clare de hernie de disc cu conflict discoradicular, obiectivizate la TC. Se efectuează
intervenţii decompresive: interlaminectomie, flavectomie, înlăturarea herniei.
6. Manifestările clinico-imagistice de instabilitate în segmentul lombo-sacrat al coloanei verte-
brale indică utilizarea procedeelor chirurgicale în cazul în care tratamentul conservator nu s-a
soldat cu efect pe parcurs de 12-24 luni. Procedeul constă în corecţia şi stabilizarea segmente-
lor lombare cu construcţii metalice, faţetectomia parţială, autospondilodeza, la necesitate
combinate cu elemente de decompresie. Metoda de corecţie şi fixare prin construcţie trans-
pediculară este metoda de preferinţă în asemenea situaţii. La pacienţii cu iniţierea etapei de
tratament la vârsta de 5-7 ani se recomandă utilizarea implanturilor de corecţie dinamică
(conform unei construcţii originale a autorului) sau a aparatului polisegmentar în cadran cu
posibilităţi de creştere (conform unei alte construcţii originale a autorului).

200
BIBLIOGRAFIE
1. Adam F. F. Surgical management of ischemic spondylolisthesis with reticular pain. Inter.
Orthop., 2003, nr. 27(5): 311–4.
2. Adams N., Taylor D. N., Rose M. J. The psychophysiology of low back pain. New York:
Churchill Livingstone, 1997. 135 p.
3. Addison R. In: Int. Symposium of the pain, 7th. Istambul, 1996, p. 205-207.
4. Aebi M. The adult scoliosis. Eur.: Spine, 2005, vol. 14, nr.10, p. 48 - 925.
5. Ahuja S. Tran sacrat screw fixation for severe L5-S1 spondylo1isthesis. Eur.: Spine J., 2001,
vol.10, p.59-64.
6. Aigner Т. P. et al. Variation with age in the pattem of type Х collagen expression in normal
and scoliosis’ human intervertebral discs. Calcif. Tissue Int., 1998, vol.63, nr.3, p. 263-268.
7. Aihara Т. et al. Biomechanical functions of the iliolumbar ligament in L5 spondylolysis.
American Academy of Pediatrics: Practice Parameter: The Diagnosis, Treatment, Children.
Pediatrics 1999, vol.130, nr.4, p.843-852.
8. Antonescu D. Diformităţie coloanei vertebrale: scolioze-chifoze. Patologia aparatului loco-
motor. Vol. II. Ediţia medicală. Bucureşti, 2008, p.164-265.
9. Antonescu D., Stoica C. Diformităţile coloanei vertebrale. Elemente de ortopedie şi traumato-
logie. Bucureşti, 1999. 411 p.
10. Antoniades S.P., Hammerberg K.W., Dewald R.L. Sacrat Sagittal Plane Configuration in
Spondylolisthesis. Eur.: Spine, 2000, p.1085–1091.
11. Asazuma T. et al. Posterior spinal fusion for lumbar degenerative diseases Using The Crock-
Yamagishi (C–Y) Spinal Fixation System. In: J. Spinal. Disord. Tech., 2004, nr.17(3):174–7.
12. Askar Z., Wardlaw D., Koti M. Scott wiring for direct repair of lumbar spondylolysis. Eur.:
Spine. 2003, nr.28(4), p. 7 – 354.
13. Barbanti Brodano G. Posterior lumbar interbody fusion a mid-term review of 60 cases. Chir
Organi., 2000, nr. 85(4), p. 60 - 345.
14. Bartolozzi P., Sandri A., Ricci M. One-stage posterior decompression–stabilization and
trans-sacrat interbody fusion after partial reduction for severe L5–S1 spondylolisthesis. Eur.:
Spine, 2003, nr. 1;28(11):1135–41.
15. Orthop. Scien. 2000, p. 238-242.
16. Aldea H. Patologie degenerativă neurochirurgicală a coloanei vertebrale lombare. Ed.
Dosoftei, Iaşi, 1997. 425 p.
17. Alir M., Green D.W., Patel T.C. In: Curr. Opin. Pediatr., 1999, vol.11, nr. 2, p.70-75.

201
18. Bennet G.J., Ochoa I. L. Thermographic observation on rats with experimental neuropathic
pain II Pain. 1991, vol. 45, p. 61-67.
19. Bergtann T.F., Peterson D.H., Lawrence D.J. Chiropractic technique. Churchill
Livingstone. 1993, p. 123-197.
20. Bernard Т.N. Repeat lumbar spine surgery: Spine 18, 1993, p. 2196-2200.
21. Bernic J. Infecţiile de tract urinar în uropatiile malformative la copil. Aspecte clinico-
paraclinice şi medico-chirurgicale. Teza de doctor habilitat în ştiinţe medicale. Chişinău,
2009. 328p.
22. Biro F., Gevanter H., Ваum J. The hypermobility syndrome. Pediatrics, 1983. p. 72-701.
23. Boachie-Adjei O., Rawlins B.A. Partial lumbosacrat kyphosis reduction, decompression,
and posterior lumbosacrat transfixation in high-grade isthmic spondylolisthesis: clinical and
radiographic results in six patients. Eur.: Spine, 2002, vol. 15., nr. 27(6): E161–8.
24. Bogduk N. Modern mаnuаl therapy of the vertebral column. Ed. G.P. Grieve. Edinburg
etc., 1986, p. 396-404.
25. Bradford D.S. Spondylolysis and spondylolisthesis. Iп Moe's Textbook of scoliosis et al
spinal deformities. Ph.: WB Saunders соmpany, Juvenile hypnoses, 1994, p. 349-369 and
399-431.
26. Brantigan J., Neidre A. Achievement of normal sagittal plane alignment using a wedged
carbon fiber reinforced polymer fusion cage in treaterapie manualăent of spondylolisthesis.
Eur.: Spine J., 2003, nr. 3(3), p. 96 - 186.
27. Caproş N. Corecţia chirurgicală a diformităţilor scoliotice cu instrumentaţia Cotrell-
Dubousset. Chişinău: Arta medica. 2009, nr. 2, p.40 - 46.
28. Caproş N. Tratament chirurgical în complexul de recuperare a bolnavilor cu diformităţi
scoliotice şi postraumatice ale coloanei vertebrale. Teza de dr. hab. în ştiinţe medicale.
Chişinău, 2009. 299p.
29. Chen L., Tang T., Yang H. Complications associated with posterior lumbar interbody fusion
using Bagby and Kuslich method for treaterapie manualăent of spondylolisthesis. China:
Med. J. (Engl.), 2003, nr. 116 (1), p. 99–103.
30. Chiriac R. Durerea in reumatologie. Algeziologie speciala, sub red. Mungiu O.C. Bucureşti:
Polirom, 2000. p. 211-248.
31. Chosa E., Totoribe K., Tajima N. J. A biomechanical study of lumbar spondylolysis based
on a three-dimensional finite element method . Orthop. Res., 2004, nr. 22(1), p. 63-158.
32. Cobb J.R. Outline for the study of scoliosis. American Academy of Ortopedic Surgeos
Instructional Course Lecture. 1948, nr.5, p. 621-675.

202
33. Cotrel Y, Dubousset J. C-D Instrumentation in Spine surgery, Sauramps medical.
Montpellier, 1992. 159 p.
34. Covic M., Ştefanescu D. Genetică medicală. Bucureşti, 2004. 180 p.
35. Crieve С.Р. Modern manual therapy. Churchill Livingstone, 1995. p. 856.
36. Curylo L.J. Radiografic markers in spondyloptosis: Spine 18, 2002, p. 2021-2200.
37. Dai L.Y. et al. Direct repair of defect in lumbar spondylolysis and mild isthmic
spondylolisthesis by bone grafting, with or without facet joint fusion. Eur.:Spine, 2001, nr.
10(1), p. 78–83.
38. De Palma, A.F., Rothman R.H. The intervertebral disc. Ph., 1970. 370 p.
39. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thora-
columbar spinal injuries. Eur.:Spine, 1983, p 817 - 831.
40. Diaeonescu, N., Veleanu C., Klepp H. Coloana vertebrală. Bucureşti: Ed. Med., 1977. 332p.
41. Dubois G., Germay В., Fennema Р. Lumbar segmental instability. Ph., 1999, p. 233-240.
42. Dubousset J., Cotrel Y. Aplication technique of Cotrel-Dubousset instrumentation for
scoliosis deformities. San Francisco : McGraw-Hill Inc., 1991, nr. 264:103-10.
43. Duval-Beaupere G., Robain G. Les rapports anatomiques du point d´application de la masse
du srgment corporel supportive par chaque etage vertebral. Ann. Kinesither. 1989, vol.16, p.
1-7.
44. Duval-Beaupere G., Boisanbert B., Hecquet J. Sagital profile of normal spine, changes in
spondylolistehesis. Severe spondylolisthesis. Darmstadt: Springer, Steinkoptt, 2003, p.21-
32.
45. Dvorak J., Dvorak V. Stuttgart.: Маnuеllе Medizin (Therapie), 1986, vol.1, p. 62-81.
46. Edeikin, L., Shaber. G. Thermography: a reevaluation II Skelet. Radiol, 1986, vol. 15, nr. 7,
p.546-548
47. Emre M., Muscle spasms and pain. 1988. 144 p.
48. Escobar E. et al. Video-assisted versus open anterior lumbar spine fusion surgery: a
comparison of four techniques and complications in 135 patients. San Francisco: McGraw-
Hill Inc., 2003, p. 32 - 729.
49. Essen S.I. Textbook of spinal disorders. Phil.: JB Lippincott Соmр. 1995. 163 p.
50. Esses S. L., Huker R. J. Indications fоr lumbar fusion in the adult. USA : Clin. Orthop.,
1992, p. 87- 279.
51. Failrbank J.C., Davies J.B., O'brien J.P The eswestry low back pain disability questionnaire
II Physitherapy. 1988, vol. 66, nr. 8, p. 271-274.
52. Fialka V. Kryotherapie II Wien. Med. Wochenschr. E, 1994, nr.3, p. 42-44.

203
53. Fields H.L. Pain Mechanisms and Managment. San Francisco: McGraw-Hill Inc., 1987.
122 p.
54. Fischgrund J.S. The argument for instrumented decompressive posterolateral fusion for
patients with degenerative spondylolisthesis and spinal stenosis. Eur.: Spine J., 2004, nr.
29(2), p. 4 -173.
55. Foley K.T., Gupta S.K., Neurosurg J. Percutaneous pedicle screw fixation of the lumbar
spine: preliminary clinical results. Eur.: Spine J., 2002, nr. 97(1), p. 7–12.
56. Friberg О. Determination of translator segmental instability with dynamic traction-compres-
sion radiography. Back pain: current concepts and rесеnt advances. In: Amsterdam: 3rd
International Congress, 1989, p.117-119.
57. Frish H., Roex J. Terapia manualna. Warszawa, 2001.192 p.
58. Furdui T., Lacusta V. Sistemul somato-visceral regulatorenergetic sistem fiziologic de
regulare a homeostaziei informaţonal-energetice a organismului uman. In: The Bulletin of
the European Postgraduate Centre of Acupuncture and Homoeopathy. 2000, nr.24, p. 99-
102.
59. Gelfand L., Dinarello C.A. Modificări ale temperaturii corpului. Bucureşti: Teora, 2003,
p. 94-100.
60. Georgis Т., Rydevik В., Garfin S. R. Complications of pedicle screw fixation:
Complications of spine surgery. Baltimore, 1989, p.200-210.
61. Goel V. K. In: Presented at the 38 Аnnuаl Meeting Orthop. Res. Soc. Washington, 1992,
p.17-20
62. Gornea F. şi altele. Ortopedie şi traumatologie. Chişinău : Medicina, 2006. 533 p.
63. Goutallier D. et al. Degenerative lumbar spondylolisthesis treated with isolated intersomatic
arthrodesis: results of 30 cases with an average 4-year follow up. Rev. Chir. Orthop.
Reparatrice. Appar. Mot., 2001, p. 214-221
64. Gudumac Eva, Şavga N.Gh., Şavga N. Adoliscenţii şi sindromul dolor lombar. Actuali-tăţi
în acordarea asistenţei medicale. (135 ani de activitate a Spitalul Municipal Bălţi). 2007,
p. 147-50.
65. Gudumac Eva., Şavga N.Gh., Şavga N. Aspecte morfopatologice în displazia lombo-sacrată
la copii. Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe Medicale. Chişinău, 2009, nr.
1(20), p. 216-221.
66. Нaldeman S.D., Кirкaldy-Willis W.H., Bernard Jr.Tn.N. An Atlas оf Back Pain. The
Parthenon Publishing Group. USA. 93 р.

204
67. Heithofj Kb. High resolution computed thermograph of the lumbar spine. Postgrad. Med.
1981, vol. 70, p. 192.
68. Hensinger R.N. Standards in pediatric orthopedics. Tables, charts, and graphs illustrating
growth. Raven press, 1986. 173 р.
69. Hildebrandr Y. The importance of the thermograph in the diagnosis of lumbar reticular pain
syndromes II ROFO, 1987, vol. 146, nr. 2, p. 325-329.
70. Hollenberg G.M. Stress reactions of the lumbar pars interarticularis: the development of a
new MRI classification system. 2002, vol.15, nr. 27(2), p. 6 - 181.
71. Hotărârea Guvernului Republicii Moldova nr. 886 din 06.08.2007 “Cu privire la aprobarea
Politicii Naţionale de Sănătate”, În: Monitorul Oficial al RM, nr. 127-130. din 17.08.2007,
art nr. 931. 64 p.
72. Hotărârea Guvernului Republicii Moldova nr. 1471 din 24.12.2007 “Cu privire la aprobarea
strategiei de dezvoltare a sistemului de sănătate în perioada 2008-2017”. Monitorul oficial al
RM, nr. 8-10 din 15.01.2008, art nr. 43. 72 p.
73. Ito Y. et al. Results of surgical treaterapie manualăent for lumbar canal stenosis due to
degenerative spondylolisthesis: enlargement of the lumbar spinal canal. Sci.: Orthop, 2003,
nr.8(5), p. 648–56.
74. Ivanic G.M et al. Direct Stabilization of Lumbar Spondylolysis With a Hook Screw: Mean
11-Year Follow-up Period for 113 Patients. Eur.: Spine J., 2003, nr. 28(3), p. 9-255.
75. Jayson M., Barks Y. Structural changes in the intervertebral disc. Ann. Rheum. Diseases.
1973, vol. 32, nr. 1, p. 10-15.
76. Jorgensen L. S. Back pain and spinal pathology in patients with functional upper abdominal
pain II Scand. Fossgreen 1. 1. In: Gastroenterol, 1990, nr. 25. p. 1235-1241.
77. Jutte P.C., Castelein R.M. Complications of pedicle screws in lumbar and lumbosacrat
fusions in 105 consecutive primary operations. Eur.: Spine J., 2002, nr.11(6). p. 594–8.
78. Zaharia С., Andreescu Indira, Antinescu А. О nоuă tehnică de deflectare-derotare а сurburii
scoliotice сu ajutorul distractorului Harrington.În: Rev.Ortoped. Traum.1995, p. 5-205.
79. Zapuhlih G., Eftodiev Е., Bodiu A. Studiu comparativ а1 discectomiilor lombare inferioare
efectuate prin metode trаdiţionale şi tehnica miсrосhirurgiсаlă. În: Anаlе stiintifice а1е
USMF "Nicolae Testemiţanu". Chişinău, 2001, vо1. 4, р. 176-80.
80. Kaiser M.G. et al. Comparison of the mini-open versus laparoscopic approach for anterior
lumbar interbody fusion: a retrospective review.In: Neurosurgery Jr, 2002, nr.51(1), p.5-103.
81. Kanstrup I.J. Bone scintigraphy in sports medicine: a review. Scand.: J. Med. Sci. Sport,
1997, vol. 7, p. 322-330.

205
82. Kim K.W. et al. The course of the nerve root in the neural foramen and its relationship with
foraminal entrapment or impingement in adult patients with lumbar isthmic
spondylolisthesis and radicular pain. In: Spinal Disord Jr. Tech, 2004, nr. 17(3), p. 5 - 220.
83. Кirkaldy-Willis W.H. Segmental instability, the lumbаr spine. Philadelphia, 1990. 201 p.
84. Kiss F. Fiziokinetoterapia şi recupararea medicală. Bucureşti: Ed. Medicală, 2002.285 p.
85. Кline М.Т. Stereotactic radiofrequency lesions as part of the management of chronic pain.
Luicie Press, 1996. 85 p.
86. Korkala О., Niskanen R., Finnish J. Transpedicular fixation bу the Malalga device with
spondylodesis in lumbar instability and unstable stenosis. Orthop., 1995,nr.18, p.340-342.
87. Kornblum M.B. et al. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis: a
prospective long-term study comparing fusion and pseudarthrosis. Eur.: Spine J., 2004, nr.
29(7), p.4–733.
88. Kristof R.A. et al. Degenerative lumbar spondylolisthesis-induced radicular compression:
nonfusion-related decompression in selected patients without hypermobility on flexion –
extension radiographs. Eur.: Spine J., 2002, nr. (3), p. 6-281.
89. Kwon B.K. et al. Radiographic analysis of transforaminal lumbar interbody fusion for the
treaterapie manualăent of adult isthmic spondylolisthesis. Spinal. Disord Jr. Tech, 2003, nr.
16(5), p. 76- 469.
90. La Rosa G. et al. Pedicle screw fixation for isthmic spondylolisthesis: does posterior lumbar
interbody fusion improve outcome over posterolateral fusion? Eur.: Neurosurg. Spine,
2003, nr. 99(2), p. 50-143.
91. Lee С.К. Accelerated degeneration of the segment adjacent to lumbar fusion. Eur.: Spine J.,
1988, vol. 13, p. 375-377.
92. Lee С.К., Chung S.S., Kim Y.S. Postoperative changes of pelvic parameters and sagittal
alignment in isthmic spondylolisthesis. Eur.: Spine J., 2006, vol. 15, sup. 4, p. 449-452.
93. Lee Н., Lim S., Jung S. The efficacy of anterior lumbar interbody fusion without pedicle
screw fixation in degenerative disc disease and degenerative spondylolisthesis: ап
independent review of 44 single level cases. 1999, vol. 8, num. 1, p. 94-99.
94. Lee L., Chung S.S., Park M.S. Significance of pelvic incidence in the evolution of abnormal
sagittal curvature. Eur.: Spine J., 2002, vol.11, p.26-32.
95. Legaye J., Hecquet J., Duval-Beaupere G. Sagittal equilibration of the spine: relationship
between pelvic and sagittal spinal curves in the standing position. Rachis, 1993, vol.5,
p.215-226.
96. Legaye J., Duval-Beaupere G., Hecquet J. Pelvic incidence: а fundamental pelvic parameter

206
for three dimensional regulation of spinal sagittal curves. Eur.: Spine J., 1998, vol. 7, p. 99-
103.
97. Legaye J. The femoro-sacrat posterior angle: ап anatomical sagittal pelvic parameter usable
with dome-shaped sacrum . Eur.: Spine J., 2007, vol. 16, p. 219-225.
98. Levin K.H., Covington Е.C., Deveraux M.W. Neck and Back Pain. Philadelfia : Lippincott
Williams & Wilkins, 2000, num. 19106. 204 р.
99. Lin H.S. et al. Di posterior lumbar intervertebral fusion device and a new transpedical screw
system for treaterapie manualăent of lumbar spondylolisthesis. In: Yi Jun Yi Da Xue Xue
Bao, 2004, num. 24(3), p. 42 - 339.
100. Lonstein J.E. Embryology and spinal growth. Idiopathic scoliosis. In Moe's textbook of
scoliosis et al spinal deformities. 3-rd ed. Philadelphia.: WB Saunders сотраnу, 1995, p. 23-
38 and 219-256.
101. Madan S. Outcome of posterior lumbar interbody fusion versus posterolateral fusion for
spondylolytic spondylolisthesis. Eur.: Spine J., 2002, num. 15, p. 42-1536.
102. Marchetti P.G., Bartolozzi P., Bridwell I. Classification of spondylolisthesis as a guideline
for treaterapie manualăent: Textbook of Spinal Surgery. Philadelphia: Lippincott-Raven,
1997, p.1211–1254.
103.Marchetti P.G., Binazzi R., Briccoli A. The surgical treaterapie manualăent of
spondylolisthesis. Clin.:Organi. Med, 1994, p. 85–91.
104.Marin I. Defectele ţinutei, scoliozele, prevenirea şi tratamentul lor la copii. Chişinău :
Caretea Moldovenească, 1969. 12 p.
105.Mehta М.Н., Bradford D.S., Dickson R. Infantile idiopathic scoliosis. Management of spinal
deformities. Boston: Butterworths, 1984, p. 101-120.
106. Meyerding H.W. Spondylolisthesis. Boston: Surg. Суnес Obstet, 1932. p. 371-382.
107. Minamide A. Transdiscal L5–S1 screws for the fixation of isthmic spondylolisthesis: a
biomechanical evaluation. In: Spinal Disord. Tech, 2003, nr. 16(2), p. 9-144.
108. Minnall M.L. Lumbar disc disease and thermography II Postgrad. Med, 1986, nr. 21, p. 49.
109. Mologhial G., Saruh A., Scarlet A. Eficienţa tratamentului fiziokinetic în osteoporoza algică
vertebrală. II. Durerea acută şi cronica. Iaşi, 2000. p.46.
110. Morelos O. Selective instrumentation, reduction and repair in low–grade isthmic
spondylolisthesis. Int . Orthop, 2004. p.15.
111. Morrissy R.T., Weinstein S.L. Lovell and Winter's Pediatric Orthopedics. 4-th ed. Phil.:
Lippincott-Raven, 1996. 97 p.

207
112. Mushkin А.Y., Koltsov А.А., Pershin А.А. Spinal Stenosis in Pure congenital Kyphosis.
Management of spinal disorders. In: Material of the GICD's 3-rd Eeastern European Forum
of 14-16 October. Free papers, 1999. p. 119-124.
113. Naderi S. et al. Factors affecting reduction in low-grade lumbosacrat spondylolisthesis.
Eur.: Spine J., 2003, vol. 99, p. 6-151.
114. Panait Gh. Ortopedia-traumatologia practică. Bucureşti: Publistar, 2002, 332 p.
115. Pana I., Roveniţă Nicolina. Radiologia I, Bucureşti: Ed. Didactică, 1999. 285 p.
116. Paris S.V. Movement, stability and low back pain. New York, 1997, p. 319-330.
117. Pellise, F. Clinical and CT scan evaluation after direct defect repair in spondylolysis using
segmental pedicular screw hook fixation. USA : Spinal Disord, 1999, num. 12, p. 7-363.
118. Pfeiffer M. Evaluation of indication–based use of transpedicular instrumentations with
different rigidity for lumbar spinal fusion: a prospective pilot study with 3 years of follow-
up. Eur.: Spine, 2003, vol.12, p. 36 - 977.
119. Pfeil J. Spinal growth under physiological and pathological conditions. In: Orthopade,
2002, num 31(1), p. 2–10.
120. Pop T. Rezonanţa magnetică nucleară în diagnosticul clinic. Bucureşti: Ed. Medicală,
1991, 192 p.
121. Prasartritha T. Surgical repair of pars defects in spondylolysis. J Med Assoc Thai, 2001,
num 84(9), p. 40-1235.
122. Pulbere О. Durerile de spate. Arta medica. Еdiţie specială. 2007. р.43-47.
123. Pulbere О., Ungureanu V., Pulbere Galina. Caudo-radiculopatia – complicaţie postopera-
torie în restabilirea vertebrală segmentară prin corporodeză posterioară lombară. In: Anale
ştiinţifice ale USMF “Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, 2004, vol. 3, p.170-74.
124. Pulbere О. şi altele. Orthopedical vertebrology in Republic of Moldova. In: Results for last
decade. Black Sea Neurosurgical Congress. 2003, р. 57-58.
125. Radulescu A. Electroterapie. Bucureşti: Ed. Medicală, 2004. p. 355.
126. Roselfberg N. J., Gertzbein S.D., Francis W.R. Lumbar isthmic defects in teenagers
resulting from stress fractures. Jr.: Spine J, 2002 num. 2(4). p.6-303.
127. Roy-Camille R. Orthopaedie, 1980, num 9, p. 63-71.
128. Royen B.J. et al. Accuracy of the sagittal vertical axis in а stranding lateral radiograph as а
measurement of balance in spinal defonnities. Eur.: Spine J, 1998, vol.7, p. 408-412.
129. Sandu L. Electrostimularea transcutană şi percutană - o alternativa în tratamentul durerii
Durerea acută şi cronică. Iaşi, 2000, p. 12-13.

208
130. Saraph V. et al. Comparison of conventional versus minimally invasive extraperitoneal
approach for anterior lumbar interbody fusion. Eur.:Spine J, 2004, num. 13(5), p. 425–31.
131. Schlenzka D., Seitsalo S.. Premature disk degeneration: source of pain in isterapie
manualăic spondylolisthesis in adolescents. J. pediatr. Orthop, 1992, part 2, p. 153 - 157.
132. Schmorl С., Yunghans Н. Die gesunde und kranke Wirbelksaule im rontgen-bilde. Leipzig,
1957. 257 p.
133. Schwab F.J., Nazarian О. G., Michelsen С. В. Ellects of spinal instrumentation оn fusion of
the lumbosacrat spine. Eur.: Spine J, 1995, num. 20, p. 2023-2028.
134. Sclnveinitz D. Thermographic diagnostics in equine back pain II In: Vet. Clin. North.
Amer. EquinePract, 1999, vol. 15, num. 215, p. 161-177.
135. Severin Е. Genetica umană. Editura Medicală. Bucureşti, 2004. 265p.
136. Sipalski М., Szpalski М., Gиnzburg R. Lumbar segmental instabllity. Philadelphia:
Lippineott Williams & Wilkins, 1999. 175p.
137. Slosar P.J., Reynolds J.B., Koestler M. The axial cage. a pilot study for interbody fusion in
higher–grade spondylolisthesis. Eur.: Spine J., 2001, p. 20-115.
138. Soini J., Laine Т., Alaranta Н. Spondylodesis augmented bу transpedicular fixation in the
treaterapie manualăent of olisthetic and degenerative conditions of the lumbar spine. Clin.
Orthop. 297, 1993. p. 111-116.
139. Sonne-Holm S. et al. Lumbar spondylolysis: а 1ife 10ng dynamic condition? А cross
sectiona1 survey of 4151 adu1ts . Eur.: Spine J, 2007, vol. 16, p. 821-828.
140. Son Y.T., Amonijf M.L., Simons R.K. The role of thermography in evolution of
lumbosacrat Travel: Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Baltimore-
London, 1984. 211 p.
141. Spratt K. F.. Efficacy of f1exion and extension treaterapie manualăents incorporating braces
for low-back pain patients with retrodisp1acement, spondy1olisthesis, or norma1 sagitta1
trans1ation. Eur.: Spine J., 1993, vol.18, p. 1839-1849.
142. Spruit М. et al. А concise follow-up of а previous report: posterior reduction and anterior
1umbar interbody fusion in symptomatic 10w-grade' adu1t isthmic spondylo1isthesis. Eur.:
Spine J, 2005, vol. 14, p. 828-832.
143. Stagnara Р., Demauroy J.C., Cran G. Reciprocal angulation of the vertebral bodies in the
sagittal plan: approach to references for the evaluation of kyphosis and lordosis. Eur.: Spine
J., 1982. 335 p.
144. Standaert C.J., Standaert C.J., Herring S.A. Spondy1o1ysis: а critical review. Br.:
J. Sports Med, 2000, vol. 6, p. 415-422.

209
145. Stasinopoulos D. Treaterapie manualăent of spondylolysis with extemal electrical
stimulation in young athletes: а critical literature review. Br: J Sports Med, 2004, vol. 38, p.
352-354.
146. Stone A.T., Tribus C.B. Acute progression of spondylolysis to isthmic spondylolisthesis in
an adult. Eur.: Spine J., 2002, vol. 15, num. 27, p. 2-370.
147. Suzuki К., Suzuki К., Mochida J. Posterior stabllization of degenerative lumbar
spondylolisthesis with а Leeds-Keio artificialligament. А biomechanical analysis in porcine
vertebral rnode. Eur.: Spine J., 1999, vol.24, num 2, p. 26-31.
148. Sys J., Michielsen J., Brace Р. Non-operative treaterapie manualăent of active spondylolysis
in elite athletes with normal X-ray findings: literature review and results of conservative
treaterapie manualăent. Eur.:Spine J, 2001, vol.10, p.498-504.
149. Şavga N.G., Şavga N.N., Doni N. Diagnosticul displaziilor vertebrale lombare la copii şi
adoliscenţi. În: Anale ştiinţifice ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „N.
Testemiţanu” din Republica Moldova. Ediţia a VIII-a. Vol. IV. Chişinău, 2007, p.279-282.
150. Şavga N.G., Şavga N. N. Terapie antihomotoxică în sindromul algic extravisceral. În:
Simpozionul ştiinţific internaţional Terapia antihomotoxică: realizări şi perspective.
Chişinău, 2001, p.43-45.
151. Şavga N.G., Şavga N. N. Utilizare a sistemului "DETENSOR" în sindromul algic
extravertebral. În: Buletin de Perinatologie. Chisinau, 2001, nr. 1, p.142-146.
152. Şavga N.G. şi altele. Relaxaţie postizometrică în tratamentul diformităţilor scoliotice
displazice. În: Anale ştiinţifice ale Asociaţiei chirurgilor-pediatri universitări din Republica
Moldova. Vol. VII. Chişinău, 2006, p.41-46.
153. Takemitsu М., Rassi G., Woratanarat Р. Low back pain in pediatric athletes with unilateral
tracer uptake at the pars interarticularis оn single photon emission computed tomography.
Eur.: Spine J., 2006, vol. 31, num. 8, p. 909-914.
154. Tan J. et al. Bone graft repair of adolescence spondylolysis with lag screw and tension band
fixation. Zhonghua: Wai Ke Za Zhi, 2002, p. 9-727.
155. Taskaynatan М., Taskay-Natan М., Izci У. Clinical significance of congenital lиmbosacrat
malformation in yoиng male popиlation with prolonged low back pain. Eur.: Spine J., 2005,
vol. 30, num 2, p. 210-213.
156. Teitz С.С., Нu S.S., Arendt Е.А. The female athlete: evaluation and treaterapie manualăent
of sport related problems. Acad. Orthop. Surg, 1997, vol. 5, num.2, p.87-96.
157. Theiss S.M., South J. Isthmic spondylolisthesis and spondylolysis. USA : Orthop. Assoc.,
2001 p. 72-164.

210
158. Topor В. Metodie de stabilizare а coloanei vertebrale сu alogrefoane conservate. In:
Materialele conferinţei ştiintifico-practice cosacrate celor 40 de ani de la fondarea Catedrei
Ortopedie, Traumatologie şi Chirurgie de Campanie, 2002, р. 33-35
159. Transfeldt Е., Mehbod А. Evidencebased medicine analysis of isthmic spondylolisthesis
treaterapie manualăent including reduction versus fusion in situ for high-grade slips. Eur.:
Spine J, 2007, vol. 32, num. 19, p. 126-129.
160. Tulder M.W. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for low back pain: а systematic
review within the framework of the Cochrane collaboration back review group. Eur.: Spine
J, 2000, vol. 25, p. 2501-2513.
161. Vaccaro A.R. et al. Adult isthmic spondylolisthesis. USA: Orthopedics, 2001, vol. 24,
p.1172-1177.
162. Valkenburg Н.А., Valkenburg Н.А., Нааnеn Н.С. The epidemiology of low back pain. In:
Аmerican Acad. Opthop. Surg, 1996, p. 637-641.
163. Van Der Wall. Distinguishing scintigraphic features of spondylolysis. Pediatr. Orthop.,
2002 p. 11-308.
164. Vaz G. et al. Sagittal morphology and equilibrium of pelvis and spine. Eur.: Spine J, 2002,
vol. 11, p.80-87.
165. Vialle R., Hаnеbоrdе В. Intra and inter-observer reliability of determining degree of pelvic
incidence in high-grade spondylolisthesis using а computer assisted method. Eur.: Spine J,
2006, vol.15, p.1449-1453.
166. Vibert В.Т., Sliva C.D., Herkowitz H.N. Treaterapie manualăent of instabllity and
spondylolisthesis: surgical versus nonsurgical treaterapie manualăent. Clin Orthop Relat
Res, 2006, vol. 6, p. 222-227.
167. Wang Y., Ye Q., Qiu G. The distraction reduction fixation system and its application in
spondylolisthesis. China:Med. Sci. J, 2001, vol. 16, p. 7- 93.
168. Ward С., Ward С., Latimer В. Radiographic assessment of lumbar facet distance spacing
and spondylolysis. Eur.: Spine J, 2007, vol.3, num. 2, p.85-88.
169. Ward С., Ward С.У., Latimer В. The evoluation and development of spondylolisthesis.
Eur.: Spine J, 2005, vol. 30, p. 1808-1814.
170. Watanabe К., Watanabe К., Tsuchiya Н. Treaterapie manualăent of lower limb deformities
and limb-length discrepancies with the extemal fixator in Ollier's disease [abstract]. J.:
Orthop. Sci, 2007, Vol.12, p.471-475.
171. Weinhoffer S.L., Weinhoffer S.L., Guyer R.D.,. Intradiscal pressure measurements аn
instrumented fusion. А cadaveric study. Eur.: Spine J., 1995. Vol. 20, p.526-531.

211
172. Weinstein J.N., Weinstein J.N., Lurie J.D. Surgical versus nonsurgical treaterapie
manualăent for lumbar degenerative spondylolisthesis. England: J Med, 2007, vol. 356,
p. 2257-2270.
173. Weinstein S.L. Long-term follow-up of pediatric orthopaedic conditions. Natural history
and outcomes of treaterapie manualăent. England: J. Воnе Joint Surg., 2000, vol. 82,
p. 980-990
174. White А.А., Panjabi М.М. The clinical biomechanics of the spine. Philadelphia: JB
Lippincott Соmраnу, 1978. 350 p.
175. Wiggins Gc, Ondra Sl, Shaffrey Ci. Management of iatrogenic flat-back syndrome. In:
Neurosurg Focus, 2003, num. 15, p.8.
176. Wildermuth S., Wildermuth S., Zanetti М. Lumbar spine: quantitative assessment of
positional (upright flexion and extension) МR imaging and myelography. Radiology, 1998,
vol. 207, num. 2. p. 391 - 398.
177. Willard F.H. Movement, stability and low back pain. New York, 1997. p.3 - 35.
178. Wiltse L.L., Rothman L.G. Spondylolisthesis classification, diagnosis and natural history.
In: Semin. Spine Surg, 1989, p. 78–94.
179. Winter R.B. Classification and terminology. In Moe's textbook of scoliosis et al spinal
deformities. 3-rd ed. Philadelphia:WB Saunders соmраnу, 1995, p.39-43.
180. Winter R.B. Moe J.H., Eilers Y.Е. Congenital scoliosis. А study of 234 patients treated and
untreated (part 11. Treaterapie manualăent). J.: Bonejt. Surg, 1968, p. 1-50.
181. Winter R. Соnуех anterior and posterior hemiarthrodesis and hemiepiphyseodesis in young
chi1dren with progressive congenita1 sco1iosis. J.: Pediatr Orthop, 1981, num. 1, p.361-366.
182. Winter R.B., Moe J.H., Wang J.F. Congenital kyphosis . J.: Bone Joint Surg, 1973, p.223-
256.
183. Wirtz D.C., et al. Grenzgeb Early diagnosis of isthmic spondylolysis with МRI. Z.: Orthop.
Jhre, 1999. Vol. 137, num. 6, p.508-511.
184. Wisleder D., Wisleder D., Кraemer W. А metod to study lumbar spine response to axial
соmpression during magnetic resonance imaging. In: Spine, 2001, Vol. 26, p. 416-420.
185. Wolff J. Das Gesetz der transformation des khochens. Berlin: Hirschwald, 1892.
186. Wood A.В., Рор С.А., Transfeldt Е.Е. Radiographic evaluation of instability in
spondylolisthesis. In: Spine, 1994,vol.19, num. 14, p.1697-1703.
187. Wood G.W. et al. The effect of pedicle screw plate fixation оn lumbar lumbosacrat
autogenous bоnе graft fusions in patients with degenerative disc disease. Eur.: Spine J,
1995, num. 20, p. 819-830.

212
188. Wu S.S., Wu S.S., Lee С.Н., Chen P.Q. Operative repair of symptomatic spondylolysis
following а positive response to diagnostic pars injection. In: Spinal Disord, 1999, vol. 12,
num. 1, p. 10-16.
189. Yamashita Т., Bone J. Jt Surg, 1990, vol. 72А, num. 6, p.865-870.
190. Yayson M.V. Back pain. painful syndromes and muscle spasms. 1989. 144 p.
191. Yoshida М., Yoshida М., Shima К. Hypertrophied ligamentum flavum in lumbar spinal
stenosis. Pathogenesis and morphologic and immunohistochemical observation. Eur.:
Spine J, 1992, vol.17, num. 11, p.1353-1360.
192. Абальмасова Е.А. Дизонтогенетические изменения в позвоночнике у детей как одна
из причин остеохондроза у взрослых. Ортоп., травмат. и протез, 1982, ном. 12, c. 25-
31.
193. Авояли Т.К. Консервативное лечение больных с синдромом межпозвонковых
суставов при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника: Автореф. дис.канд.
мед. наук. Москва, 1998. 25 c.
194. Аганесов А.Г. Реконструкция позвоночного сегмента при спондилолистезе
поясничного отдела позвоночника . В: Хирургия позвоночника, 2007, ном. 4, c. 18-
22.
195. Алборов Г.К. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника у детей. В:
Ортопедия, травматология и протезирование. 1979, ном. 12, c. 26-28.
196. Алтулбаев Р.А., Камадов И.Я. Вертеброневрология. 1998, ном. 1, с. 10-13.
197. Андрианов В.Л., Баиров Г.А., Садофьева В.И. Заболевания и повреждения
позвоночника у детей и подростков. Ленинград: Медицина, 1985. c.256.
198. Андронеску А. Анатомия ребенка. Бухарест: Мередиане, 1970. c. 362.
199. Андрушко Н.С., Распопова А.В. Компрессионные переломы тел позвонков у детей.
Москва : Медицина, 1977. c. 150.
200. Арсени К. Нейрохирургическая вертебро-медуллярная патология. Бухарест, 1973.
231 c.
201. Асс Я. К. Пояснично-крестцовый радикулит. Москва: Медицина, 1971. 202 c.
202. Бадзгарадзе Ю.Д. Нейрорефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника
(патогенетическая диагностика и лечение). Дис. канд. мед. наук. Санкт – Петербург,
1994. c.238.
203. Белова А.Н., Новиков А.В. Тепловизионные исследования. В: Журнал
невропатологии и психиатрии. 1989, Том. 89, ном. 4, с. 31-35.

213
204. Берсеньев В.Л., Давыдов Е.А., Кондаков Е.Н. Хирургия позвоночника, спинного моз-
га и периферических нервов. В: Актуальные вопросы остеохондроза позвоночника.
Санкт-Петербург: Специальная литература, 1998. 368 с.
205. Бурмакова Г.М. Пояснично-крестцовый болевой синдром у спортсменов и артистов
балета: дифференциальная диагностика. В: Вестник травматологии и ортопедии им.
Н.Н.Приорова, 2002, ном. 2, с. 84-92.
206. Васильев А.Ю. Витько Н.К., Компютерная томография в диагностике
дегенеративных изменений позвоночника. Москва : Издательский дом Видар-М 2000.
116 с.
207. Вейн, А.М. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение). Москва,
2003. 750 с.
208. Веселовский В.П. Медицинские стандарты вертеброгенных заболеваний нервной
системыю. В: Неврологический журнал, 1997, ном. 2, с. 27-30.
209. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига,
1991. 341 с.
210. Ветрилэ М.С. Оперативное лечение спондилолистеза с применением транспеди-
кулярных фихаторов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Mосква: ЦИТО, 2004. 37c.
211. Ветрилэ С. Т. Итоги десятилетнего опыта применения современных технологий в
хирургии позвоночника. В: VII съезд травматологов-ортопедов России. Новосибирск,
2002. с. 67-68.
212. Ветрилэ С.Т. и другие. В: Вестн. травматол. Ортопед, 2001, ном. 2, с. 45-50.
213. Волков М.В. и другие. Наследственные системные заболевания скелета. Москва:
Медицина, 1982. 320 с.
214. Волчков Е.А., Страшнов В.И., Титова О.Н. Отдаленные результаты лечения
поясничного болевого синдрома обусловленного грыжами межпозвонковых дисков,
при использовании проводниковых блокад. Клинические и теоретические аспекты
боли. Москва, 2001. с. 74-75.
215. Воронов В.Г., Суханова В.Ф. Тепловидение в диагностике заболеваний спинного
мозга и позвоночника . Ленинград: Ленинградский мединститут, 1988. 20 с.
216. Вутензон А.С. Закономерности нормальной и патологической ходьбы человека.
Москва, 1999. с. 123-124.
217. Габуния Р.И. Применение радиоактивных нуклидов в клинических исследованиях.
Москва, 1979. 285с.

214
218. Героева И.Б., Каптелин А.Ф. Остеохондроз позвоночника. В: Материалы советско-
американского симпозиума. Москва, 1992, с. 40-44.
219. Глушков В.М. Методы математической биологии: общие методы анализа
биологических систем. Киев.: Вища школа, 1980. 289 с.
220. Гнездилов А.В. Диагностика и лечение болевых синдромов. Дис. Док. мед. наук.
Москва, 1999, c. 128-134.
221. Гончаров Н.Г. Медико-социальная экспертиза и реабилитация при болезнях костно-
мышечной системы. Москва, 2000, с. 6-9.
222. Гэлли Р.Л., Спайт Д.У, Симмон Р.Р. Неотложная ортопедия. Позвоночник: пер.c
англ. Москва: Медицина, 1995. 432 с.
223. Дж. Мерта. Справочник врача общей практики. Москва: Практика-МсGгаw-Нil1,
1998. 1230 с.
224. Доценко В.В. Спондилолистез. Передние малотравматичные операции. Москва:
ООО «Армаза», 2005. 176с.
225. Дулуб О.И. Передний и задний спондилодез в реадилитации больных со
спондилолистезом. В: Ортопедия, травматология и протезирование, 2004, ном. 1,
c.90-95.
226. Епифанов В.А. Ролик И.С., Епифанов А.В. Остеохондроз позвоночника
(диагностика, лечение, профилактика). Москва, 2000. 344 с.
227. Жарков П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у
взрослых и детей. Москва : Медицина, 1994. с. 240.
228. Журавлев В.Ф. Дифференцированное лечение люмбоишалии при поясничном
остеохондрозе. В: Вопросы практической иеврологии: Тезисы докл. науч.-практ.
конф. врачей Фрунзенского р-на. Москва, 1983, с. 201-203.
229. 3аборовский В.К. Периферическая нервная системa. В: Сб.науч. трудов. Минск,
1990, с. 13-93.
230. Загородный П.И., Загородный А.П. Реабилитационное лечение при спондилогенных
заболеваниях нервной системы. Москва: Медицина, 1980. 247 с.
231. Заславский Е.С. Болевые мышечно-дистрофические синдромы (этиология,
патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис .д-ра мeд. наук. Москва, 1980. 34 с.
232. Зенкевич О. Метод конечных элементов в технике. Москва: Мир, 1975. 541с.
233. Зеновко Г.И. Термография в хирургии. Москва: Медицина, 1998. 168 с.
234. Зильберштейн Б.М. Актуальные вопросы вертебрологии. В: Сб. науч. трудов.
Ленинград, 1988, с. 38-41.

215
235. Зильберштейн Б.М., Гюнтер В.Э., Итин В.И. В: Материалы 5–го Всероссийского
съезда травматологов-ортопедов. Ярославль, 1990, Том. 2, с. 170-172.
236. Иваничев А. Нерофизиологические механизмы вертебровисцеральной боли.
Мануальная медицина. Новокузнецк, 1993, ном. 5, с. 26-29.
237. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. Москва: Медпресс, 1998. 470 с.
238. Израильский И.К. Тепловидение в диагностике пояснично-крестцовых радикулитов.
В: Здравоохранение Белоруссии, 1985, ном. 7, с. 47-50.
239. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник в
2-х т. Том.1. Минск: Интерсервис, 2003. 495 с.
240. Каптелин А.Ф. Спортивная травма. Москва, 1980, с. 36-40 .
241. Кинзерский А.Ю., Медведев Д.В., Вдовиченко В.А. Ультразвуковая диагно-
стика поясничного и шейного остеохондрозa. Учебно-методическое пособие
для врачей-курсантов. Челябинск, 2000. 125 c.
242. Кинзерский А.Ю., Слободянюк Л.И. Ультразвуковая и функциональная диа-
гностика. В: Тезисы докладов. Москва, 2002. с. 299-300.
243. Клаус Б.П. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. Тесты, симптомы,
диагноз. Москва: Мед. литер., 2007. 295с.
244. Козырев Г.С. Методика определения центра тяжести и ее значение при исследова-нии
ортопедических больных. В: Ортопедия, травматология и протезирование. 1939, ном.
3, с. 82-89.
245. Козырев Г.С. Возрастные особенности положения центра тяжести у человека. В:
Ученые записки Харьковского гос. университета. Труды института биологии. 1947,
Том. 25, с. 259-274.
246. Колесниченко В.А. Клинико-рентгенологические проявления и основные принци-пы
лечения больных с поясничной остехондропатией: Автореф. дис. канд. мед. наук.
Харьков, 1994. 24 с.
247. Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника. Ранняя диагностика и про-
гнозирование течения заболевания: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Киев, 2001. 40 с.
248. Корж А.А., Хвисюк Н.Н., Продан А.Н. Мануальная терапия остеохондроза позво-
ночника. Ортопед. травматол., 1990, ном. 10, c. 69 -76.
249. Корж, Н.А. Корж, В.А. Остеохондропатия позвоночника: вчера, сегодня, завтра.
В: Вестник травматологии и ортопедии им. Н.П. Приорова, 1999, ном. 22, с. 15-19.

216
250. Корж Н.А., Колесниченко В.А., Продан А.И. Некоторые аспекты патогенеза остео-
хондропатии позвоночника. В: Ортопедия, травматололгия, протезирование. 2000,
ном. 1, с.80-99.
251. Корж Н.А., Продан А.И., Колесниченко В.А. Концептуальная модель патогенеза
остеохондропатии позвоночника. В: Ортопедия, травматололгия, протезирование.
2001, ном. 3, с.81-90.
252. Красноярова Н.А. Мануальная терапия как патогенетический метод лечения
вертеброгенных и миофасциальных болевых синдромов. Клинические и теорети-
ческие аспекты боли. Москва, 2001, с. 145-146.
253. Крупаткин А.И., Гришин И.Г., Троценко В.В. Сравнительная оценка лазерной
доплеровской флоуметрии и термографии в травматологии и ортопедии. Проблемы
лазерной медиuины. Москва-Видное, 1997. 57 с.
254. Кузнецов В.Ф. Справочник по вертеброневрологии: клиника, диагностика. Минск,
2000, 346c.
255. Кузьминов К.О. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в
медицине. В: Ангиодоп-2001: Тезисы докладов VIII Междунар. конф. Сочи, 2001, с.
27-28.
256. Кушнир Т.С. Клинико-тепловизионные и реографические корреляции у больных с
пояснично-крестuовым остеохондрозом. В: Темп-88: Тезисы докладов Всесоюз.
конф. Ленинград, 1988, Том. 2, с. 49-60.
257. Лелявин В.Н., Замулин Ю.А. Современные минимально инвазивные технологии В:
Материалы 6-го междунар. симпозиума. Санкт - Петербург, 2001, с. 320-324.
258. Лиев А.А. Мануальная терапия миофаcuиальных болевых синдромов.
Днепропетровск, 1993. 141 с.
259. Мазурин В.Я. Цуркан А.М. Термографическое исследование больных с
заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Кишинев: Здравоохранение, 1980,
ном. 21, с. 15-19.
260. Маркс В.О. Ортопедическая диагностика. Минск, 1978. 512с.
261. Мезенцев А.А., Шевченко С.Д. Хирургические технологии коррекции
сколиотических деформаций позвоночника. В кн: Адаптация различных
системорганизма при сколиотических деформации позвоночника. Методы лечения.
Москва, 2003, 54-153 с.
262. Мельникова В.П. Клиническое тепловидение. Санкт - Петербург., 1999. 124 с.

217
263. Мерзенюк О.С., Ерюнелли Е.Е. Висцеральные рефлекторные синдромы в практике
мануальной медицины. Новокузнецк, 2002, 185c.
264. Минасов Б.Ш. и другие. Лучевая диагностика повреждений и заболеваний
позвоночника. Уфа, 1999, с. 17-34.
265. Миронов С.П., Цыкунов М.Б. Основы реабилитации спортсменов и артистов балета
при поврежденияхи заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Москва, 1998.
99 с.
266. Миронов С.Л., Крупаткин А.И., Еурмакова Г.М. Применение компьютерной
термографии в диагностике заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоно-
чника у спортсменов и артистов балета. В: Вестник травматологии и ортопедии им.
Н.Н.Пирогова, 2002, Том. 3, с. 31-35.
267. Миронов С.П. и другие. Оперативное лечение спондилолистеза позвонка L5 с
применением транспедикулярных фиксаторов. В: Хирургия позвоночника, 2004,
ном. 1, с. 39-46.
268. Миронов С. Л., Бурмакова Г.М., Цыкунов М.Б. Пояснично-крестцовый болевой
синдром у спортсменов и артистов балета. Москва: «НОВОСТИ», 2006. 202 с.
269. Митбрейт И.М., Беленький В.Е. О положении равнодействующей веса тела у
больных спондилолистезом. В: Труды Рижского НИИ травматологии и ортопедии.
1975, Том.13, с. 407-411.
270. Митбрейт И.М. Спондилолистез. Москва: Медицина, 1978. 271 с.
271. Михайловский М.В., Садовой М.А. Оперативное лечение сколиотической болезни.
Результаты, исходы. Новосибирск : Издательство НГУ, 1993, 191с.
272. Мовшович И.А. Оперативная ортопедия. Москва, 1983.
273. Могильников В.В. Периферическое кровообращение при неврологических
проявлениях поясничного остеохондроза . В: Труды Крым. мед. Института. 1995,
Том. 108, с. 61-63.
274. Мусаятов Х.А., Аганесов А.Г. Хирургическая реабилитация корешкового синдрома
при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника. Москва, 1998. 110 с.
275. Нейгебауэр Ф.Л. К науке о так называемом соскальзывании позвонков. В: Труды II
съезда российских врачей. Москва, 1887, с. 6-8.
276. Никитин Г.Д., Корнилов Н.В. Костная и металлическая фиксация позвоночника при
заболеваниях, травмах и их последствиях. Санкт-Петербург: Русская Графика, 1998.
448с.
277. Новиков Ю.О. Дорсалгии. Mосква, 2001. 90c.

218
278. Осна А.И. Остеохондрозы позвоночника. Новосибирск, 1962, с. 65-73.
279. Осна А.Н. Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов. Москва, 1965,
с. 77-89.
280. Осна А.Н. Патогенетические основы клинических проявлений остеохондроза позво-
ночника. Новокузнецк, 1973, Том. 1, с. 7-15.
281. Павленко С.С., Кукушкина Т.Б. Боль и ее лечение. 1999, № 10, с. 19-21.
282. Плеханов Л.Г., и другие.Патология позвоночника.Санкт-Петербург,1992, с.123-126.
283. Плеханов Л.Г., и другие. Место ультрасонографии в диагностике поясничного
межпозвонкового остеохондроза. Ультразвуковые методы диагностики в
современной клинике. В: Материалы Междунар.науч.-практ. конф. Харьков. 1992,
с.163-168.
284. Плеханов Л.Г. и другие. Способ ультразвукового исследования дисков и
позвоночного канала на поясничном уровне. Метод. рук-во. Санкт - Петербург, 1992.
с.123-126.
285. Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю. Пропедевтика вертеброгенных заболеваний
нервной системыю. Казань: КГМИб, 1985. 87 с.
286. Попелянский Я.Ю. Неврозы и остеохондрозы - самые распространенные мульти-
факториальные болезни человека. Казань: Вертеброневрология, 1992, c. 22-26.
287. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). Москва:
Медпресс, 2003. 670 с.
288. Продан А.И. Клинико-рентгенологические особенности и хирургическое лечение
полисегментарного поясничного остеохондрозa: Автореф. Дис. канд. мед. наук.
Харьков, 1981. 23 с.
289. Продан А.И., Колесниченко В.А. Эволюция структурных и функциональных
изменений позвоночного сегмента при дисплатсических заболеваниях позвоночника.
В: Вестн. травматол.ортопед. 2002, ном. 3, с.36-41.
290. Продан А.И., Грунтовский А.Г. Хирургическое лечение стенозирующего диспла-
стического спондилолистеза. Ортопедия, травматология и протезирование, 2004,
ном. 4, с. 25-29.
291. Продан А.И., Радченко В.А., Грунтовский А.Г. Концептуальная модель развития
спондилолиза и спондилолтистеза. В: Ортопедия, травматология и протезирование,
2004, ном. 3, с. 10-110.
292. Продан А.И и другие. Диспластический спондилолистез: обзор современных
концепций этиологии и патогенеза. Хирургия позвоночника, 2004, ном. 3, с.97-104.

219
293. Продан А.И., Радченко В.А., Колесниченко В.А. Диспластические деформации
дугоотростчатых суставов в механизме экструзий поясничных межпозвонковых
дисков. В: Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2004, ном. 3,
с.12-18.
294. Продан A.И. и другие. Механизми стенозирования позвоночного канала при
диспластическом спондилолистезе (клинико-рентгенологическое исследование).
В:Лiтопис травматологii та ортопедii. 2005, ном. 1-2, с. 8-15.
295. Продан А.И. Ортопедические аспекты хирургического лечения стеноза
позвоночного канала. Ортопед. травматол. 2005, ном. 1, с. 93-97.
296. Продан А.И. и другие. Дегенеративный спондилолистез: современные концепции
этиологии и патогенеза. Хирургия позвоночника, 2005, ном. 22, с. 89-93.
297. Продан А.И., Радченко В.А., Грунтовский А.Г. Механизмы стенозирования
позвоночного канала при спондилолистезе (экспериментальное исследование). В:
Лiтопис травматологii та ортопедii, 2006. ном. 1, с. 5-10.
298. Продан А.И. и другие. Дегенеративные заболевания позвоночника. Том 1.
Семиотика. Классификация. Диагностика. Харьков: ИПП "Контраст", 2007. 272 с.
299. Продан А.И. и другие. Патофизиология вертеброгенной радикулопатии.
Концептуальная модель. В: Лiтопис травматологii та ортопедii. 2008, ном. 12,
с. 209-217.
300. Продан А.И. и другие. Поясничный спондилоартроз. Харьков: Основа, 2008. 107 с.
301. Продан А.И., Перепечай О.А., Подлипенцев В.В. Концептуальная модель нейроген-
ной перемежающейся хромоты и транзиторной радикулопатии при поясничном
спинальном стенозе. В: Лiтопис травматологii та ортопедii. 2008, ном. 2, с. 218-225.
302. Пульбере П.В. Диагностика и лечение дегенеративных заболеваний позвоночника.
Кишинев: Штиинца, 1984. 133 с.
303. Пухачева С. С. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника у детей подро-стков
и юношей. Автореф. дисс. кандидата мед. наук. Харьков, 1979. 17 с.
304. Радченко В.А. Диагностика и лечение артроза дугоотростчатых суставов при
поясничном остеохондрозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 1988. 19 c.
305. Радченко В.А., Корж Н.А. Практикум по стабилизации грудного и поясничного
отделов позвоночника. Харьков: Прапор, 2004. 158 с.
306. Саак Л.Д. Малоинвазивная хирургия при остеохондрозе позвоночника: Автореф.
дис. д-ра мед. наук. Новосибирск, 2000. 39 c.

220
307. Cак Н.Н. Анатомия поясничных межпозвонковых дисков. Aнатомо-зксперимента-
льное исследование: Автореф. дисс. доктора мед. наук. Харьков, 1992. 35 с.
308. Сак Н.Н. Особенности и варианты строения межпозвоночных дисков человека.
Архив анатомии, гистологии и эмбриологии., 1999. с. 74-85.
309. Садофьева В.И. Нормальная рентгеноанатомия костно-суставной системы детей.
Ленинград: Медицина, 1990. 220 с.
310. Сергеев С.В., Джоджуа А.В., Абдулхабuров М.А. Бескровная хирургия на пороге
ХХI века. В: Материалы междунар. конф. Москва, 2000, с.75-80.
311. Сименач Б.И. Теоретико-методологическое обоснование концепции "Ортопеди-
ческая артрология". Ортопедия, травматология и протезирование, 1994. том 3,
с. 49-51.
312. Сiменач Б.I., Сiменач Б.I. Теорiя систем, концептуальне моделювання в управлiннi
науковою дiяльнiстю. Медицина, 2003, том 21, с. 3-9.
313. Симонович А.Е. Хирургическое лечение дегенеративных поражений поясничного
отдела позвоночника с использованием инструментария DYNESIS для транспеди-
кулярной динамической фиксации. В: Весник травматологии и ортопедии им. Н.Н.
Приорова, 2006, ном. 22, с. 11-15.
314. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Руководство
для врачей. Ленинград., 1992. 224 c.
315. Слиняков Л.Ю. Хирургическое лечение синдрома межпозвонковых суставов,
осложненного компрессией спинномозгового корешка, при остеохондрозе поясни-
чного отдела позвоночника: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2001. 29 c.
316. Соков Е.Л. Действительно ли грыжа диска является основной причиной поясни-чной
боли? Клинические и теоретические аспекты боли. Москва, 2001, с. 83-84.
317. Соленый В.Н. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения пояснич-
ного остеохондроза разными методами. В: Вопросы Нейрохирургии, 1981, ном. 2, с.
41-45.
318. Стауде В.А. Артифiцiальна фiбротизацiя зв'язок поперекових хребцевих ceгментi:
Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 2005. 20 с.
319. Стрелькова Н.И., Ашералиева А.Е. Клиническая и тепловизионная оценка
эффективности УВЧ-терапии у больных с неврологическими проявлениями
поясничногоостеохондроза. В: Вопросы курортологии 1988. ном. 5, с. 32-35.
320. Тагер И.Л., Дьяченко C. B. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника.
Москва: Медицина, 1971. 205 с.

221
321. Тихонова А.Я. Система терморегуляции при поясничном остеохондрозе. Москва:
Медицина, 1990. 120 с.
322. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: В 2 томах. Том.l. Москва:
Медицина, 1989. 256 с.
323. Ульрих Э.В. Ультразвуковая диагностика врожденных пороков развития позвонков
и спинного мозга у детей. Метод. руководство. Ленинград, 1991. 250c.
324. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. Санкт - Петербург: Сотис,1995.335 с.
325. Ульрих Э.В., Мушкин А.Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках. Издание
2-е. Санкт - Петербург: ЭЛБИ-СПБ, 2005, с. 13-187.
326. Ульрих, Э.В. Хирургическое лечение пороков развития у детей. Санкт-Петербург:
ЭЛБИ-СПБ, 2007. 103 с.
327. Усиков В.Д., Соломатин А.А., Лобода В.А. Вариант классификации остеохондроза
пояснично-крестцового отдела позвоночника. В: VII съезд травматологов-ортопедов
России. Новосибирск, 2002, с. 221-222.
328. Фафенрот В.А. Рефлексотерапия заболеваний позвоночника у детей. Ленинград,
1991. 310 c.
329. Фищенко В.Я., Шаргородский В.С., Швeц В.А. Консервативное лечение остеохо-
ндроза позвоночника. Киев: Здоровья, 1989. 165 c.
330. Форстер П., Кинляйн К. M. Метод Детензор (Detenzor Method). 1994. 160 c.
331. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. Казань, 2002. 472 с.
332. Хвисюк Н.И. Нестабильность поясничного отдела позвоночника: Автореф. дис.
докт. мед. наук. Киев, 1977. 17 c.
333. Хвисюк Н. И., Пухачева С. С. Ортопед – травматолог, 1977, ном. 9, с. 5-11.
334. Хвисюк Н.И., Продан А. Н. Хирургическое лечение полисегментарного поясни-
чного остеохондроза. Ортопед. травматол., 1979, ном. 5, с. 18-23.
335. Хвисюк Н.И. и другие. Дегенеративный спондилолистез. Кишинев: Картя
Молдованяскэ, 1986. 184 с.
336. Хвисюк Н.И., Сак Н.П., Кадырова Л.А. К предпосылкам мануальной терапии при
заболеваниях позвоночника. Ортопед., травматол, 1988, ном. 6, с. 68-71.
337. Хвисюк Н.И., Чикунов А. С., Завеля М.И. Патогенетические аспекты клиники и
лечения остеохондроза позвоночника. Харьков-Москва: Остеохондроз позвоно-
чника. 1992, с. 3-9.
338. Хирургия позвоночника- полный спектр. В: Материалы научной конференции
посвященной 40-летию отделения патологии позвоночника. Москва, 2007. 367 с.

222
339. Хслимскиий А.М. Хронические дискогенные болевые синдромы шейного и
поясничного остеохондроза. Хабаровск, 2000. 253 с.
340. Цивьян Я.Л. Передняя декомпрессия.: Метод. указания. Новосибирск, 1976. 65 c.
341. Цивьян Я.Л., Бурухин А.А. Патология дегенерирующего межпозвонкового диска.
Новосибирск: Наука, 1988. 185 c.
342. Чаклин В.Д. Новый метод операции на позвоночнике. В: Труды науч.-исслед. ин-тов
Урал. oбл. здрав. отдела. Свердловск, 1933, том. 1, 113 с.
343. Челский А.Д. Синдром крестцово-подвздошного сустава при травматологической и
ортопедической патологии позвоночника и таза. Дис.д-ра мед. наук. Москва, 1999.
299 c.
344. Черкашов А.М. Теоретические и прикладные аспекты технологии диагностики и
лечения дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника: Автореф.
дис. док. мед. наук. Москва, 2002. 45 с.
345. Шмидт И.Р., Заславский Е.С.. Некоторые генотипические и средовые факторы при
остеохондрозе позвоночника. Геронтология и гериатрия. Киев, 1980. 110 с.
346. Штраус И., Кинляйн К., Балакирева О. Клин. вестн., 1996, ном. 1, с. 64-65.
347. Юхнова О.М., Дуров М.Ф., Ядрышникова Л.Я. Возрастные особенности
позвоночника и спинного мозга у детей и подростков. Ортопед. травматол., 1982.
ном. 8, c. 72-75.
348. Яхно Н.Н. и другие. Клинико-неврологические, нейроортопедические и
патопсихологические характеристики болевых синдромов пояснично-крестцовой
локализации. Клинические и теоретические аспекты боли. Москва, 2001, с. 91-92.

223
Anexa 1
Chestionarul primar de acumulare a datelor despre pacienţi
Nr. Variabilele Nr. Variabilele
1. Numele 2. Prenumele
3. Anul naşterii 4. Adresa de la domiciliu
Examinarea pacientului
5. Diagnosticul 6.
(data examinării)
Prezentă
7. Durerea 8. Debutul durerii
Absentă
Toraco-lombară
Menţinerea sindromului
9. 10. Localizarea durerii Lombară
algic
Lombo-sacrală
Apariţia durerii la efort Da
11. Iradierea durerii 12.
fiziologic Nu
Apariţia durerii la efort Da Prezentă
13. 14. Durerea în repaus
fizic Nu Absentă
Apare
Alte manifestări ale
15. Durerea la suprarăceală Se acutizează 16.
durerii
Fără schimbări
Frecvenţa şi durata
17. Intensitatea după SAV 18
recidivelor
Dereglarea ţinutei
19. Examenul obiectiv 20.
(după Fanferot)
Aplatizarea lordozei Hiperlordoza regiunii
21. 22.
lombare lombare
Hipercifoza regiunii Limitarea mişcărilor în Flexia
23. 24.
dorsale regiunea lombară Extensia
25. Înclinare frontală 26. Rezultatele palpării
Dereglarea funcţiei
27. 28. Dereglarea sensibilităţii
organelor bazinului
Mama Bunei
Aspecte genetice Patologia în familie, de
29. Tata 30 Moş, mătuşă
Patologia în familie nivelul II
Soră, frate Alte rude
Rezultetele examenului de Analiza generală a
31. 32.
laborator sângelui
33. Analiza biochimică 34. Analiza urinei

35. Radiografia de ansamblu 36. Radiografia laterală


Probele funcţionale: în Probele funcţionale: în
37. 38.
flexie extensie
39. Tomografia computerizată 40. RMN

41. Ultrasonografia 42. Stabilometria


Fluometriea doppler cu
43. Scintigrafia 44.
laser
Conservativ Tipul tratamentului Metoda proprie
45. Tipul tratamentului 46.
Chirurgical conservativ Metoda tradiţională
Rezultatele precoce ale
47. Examenul morfologic 48.
tratamentului
Rezultatele tardive ale
49. 50.
tratamentului

224
Anexa 2
CHESTIONAR PRIVIND SǍNǍTATEA „Euro-QUAL-5D”
Partea I
Vǎ rugǎm sǎ indicaţi care afirmaţie descrie cel mai bine starea sǎnǎtǎţii dvs. astǎzi, bifând o
cǎsuţǎ din fiecare grup de mai jos.
Preop Postop
Mobilitate (6 luni)
1. Nu am probleme în a mǎ deplasa □ □
2. Am unele probleme în a mǎ deplasa □ □
3. Sunt obligat/ǎ sǎ stau în pat □ □

Propria îngrijire
1. Nu am nici o problemǎ in a-mi purta singur/ǎ de grijă □ □
2. Am unele probleme cu spǎlatul sau îmbrǎcatul □ □
3. Sunt incapabil/ǎ sǎ mǎ spǎl sau sǎ mǎ îmbrac singur/ǎ □ □

Activitǎţi obişnuite (de ex: de serviciu, de studiu, de lucru in casǎ, activitǎţi în familie sau în
timpul liber)
1. Nu am probleme in îndeplinirea activitǎţilor mele □ □
obişnuite
2. Am unele probleme în îndeplinirea activitǎţilor □ □
mele obişnuite
3. Sunt incapabil/ǎ sǎ-mi îndeplinesc activitǎţile □ □
mele obişnuite

Durere şi disconfort
1. Nu am dureri sau stare de disconfort □ □
2. Am uneori dureri sau stare de disconfort moderatǎ □ □
3. Simt permanent dureri exprimate sau disconfort □ □

Nelinişte/Deprimare
1. Nu sunt neliniştit/ǎ sau deprimat/ǎ □ □
2. Sunt moderat neliniştit/ǎ sau deprimat/ǎ □ □
3. Sunt extrem de neliniştit/ǎ sau deprimat/ǎ □ □

225
Partea II
Pentru a-i ajuta pe oameni sǎ spunǎ сhât de bunǎ sau rea este starea sǎnǎtǎţii, am
întocmit o scalǎ (care aratǎ mai degrabǎ ca un termometru) în care starea cea mai
bunǎ pe care v-o puteţi imagina este marcatǎ cu 100 şi starea cea mai rea pe care
v-o puteţi imagina este marcatǎ cu 0.
Am vrea sa indicaţi pe aceastǎ scalǎ cât de bunǎ sau rea este, dupǎ pǎrerea dvs.,
sǎnătatea dvs. astǎzi. Vǎ rugǎm sǎ faceţi aceasta trǎgând o linie de la cǎsuţa de mai
jos panǎ la acel punct de pe scalǎ care indicǎ cat de bunǎ sau rea este starea
sǎnǎtǎţii dvs. astǎzi.

Starea sǎnǎtǎţii
dvs. astǎzi.

226
Anexa 3
SCARA VIZUAL-ANALOGICĂ DE APRECIERE A DURERII

227
Anexa 4
Tabelul 1. Gradaţia de apreciere a gravităţii displaziei segmentului lombo-sacrat
№ Tipul displaziei Punctajul
1. Displazia lamelei corpului vertebral +1
2. Displazia discului intervertebral
- hiperplazie -2
- hipoplazie +2
3. Vertebra de tranziţie
Sacratizarea (după clasificarea le´Double): +1
- gr. I (creşterea moderată a apofizei transverse, în formă de „fluture”)
- gr. II (creşterea apofizei transverse, cu posibilitatea de contact a acestei apofize cu +2
aripioara sacrată)
- gr. III (contact permanent neoarticulat) +3
- gr. IV (fuziune intimă cu aripioara sacrată şi cu osul iliac a unei apofize transverse L5 +3
şi a părţii corespunzătoare a corpului vertebral, cu s-m algic „Bertolotti”)
- gr. V (idem gr. IV., dar bilateral + rudimentarea discului) +3
- gr.VI (între L5 şi S1 se vede doar o linie mai clară pe locul discului sau L5 este +3
încorporată în sacru, fără a se mai cunoaşte discul)
Lombalizarea -3
4. Forma corpurilor vertebrale lombare
- longitudinal mărite (înălţimea corpului vertebral este mai mare ca diametrul antero- -2
posterior)
- patrate (înălţimea corpului este egală sau aproape egală mărimii anteroposterioare a 0
corpului vertebrei)
- transversal mărite (înălţimea corpului vertebrei depăşeşte diametrul ei antero- +2
posterior)
Spina bifida displazică anterior 0
5. Hipoplazia соrpului vertebrei L5 (indice de < 0,9) -2
6. Dereglare de segmentare – bloc osos
- între corpurile vertebrelor +2
- între arcurile vertebrelor +1
7. Displazia proceselor articulare
- hiperplazie bilaterală +2
- hiperplazie unilaterală +1
- hipoplazie unilaterală -1
- hipoplazie bilaterală -2
- aplazie unilaterală -4
- anomalie de tropism (importanţă funcţională apreciată 10º):
Frontalizare +2
Sagitalizare -2
8. Displazia arcurilor vertebrale L5, S1
- hiperplazia arcului vertebral +1
- hipoplazia arcului vertebral -1
- spina bifida ocultă -1
- canalul sacrat S1-S5 deschis -2
- hiperplazia procesului spinal L5 +1
- hipoplazia procesului spinal L5 -1
- hipoplazia procesului spinal S1 -1
9. Raportul corpului L5 sau L4 către linia bispinală la nivelul
- treimii superioare a corpului L4 +3
- treimii medii a corpului L4 +2
- treimii inferioare +1
- discului L4-L5 0
- treimii superioare L5 -1
- treimii medii L5 -2
- treimii inferioare L5 -3
Gravitatea displaziei (DS) se deduce după suma algebrică a punctajului acumulat

228
Anexa 5
GIMNASTICA CURATIVĂ ÎN PROCESUL DISPLAZIC LOMBO-SACRAT LA COPII
Gimnastica curativă în instabilitatea segmentului lombar al coloanei vertebrale
EXERCIŢIUL nr. 1
Poziţia iniţiala – decubit dorsal. Se aduce un
picior flectat maxim spre abdomen şi se
fixează cu mâinile. La timpul 7 se face un efort
de-a le întoarce pe bancă, dar e menţinut cu
braţele în poziţia iniţială. În momentul
relaxării, la timpul 2, genunchiul se aduce mai
mult spre abdomen. Se repetă de 3 ori.

EXERCIŢIUL nr. 2
Poziţia iniţiala – decubit dorsal. Se aduc
picioarele flectate maxim spre abdomen şi se
fixează cu mâinile. La timpul 7 se face un efort
de-a le întoarce pe banca, dar sunt menţinute
cu braţele în poziţia iniţială. În momentul
relaxării, la timpul 2 genunchii se aduc mai
mult spre abdomen. Se repetă de 3 ori.

EXERCIŢIUL nr. 3
Pacientul se altă în decubit dorsal la marginea
băncii, astfel ca membrul inferior stâng să atârne
în jos. Planta piciorului stâng se va fixa sub
marginea băncii. La timpul 7 se forţează şi se
încearcă a ridica piciorul atârnat cu tot cu bancă.
La timpul 2 – relaxarea piciorului. Se repetă de
trei ori Analogic se efectuează cu piciorul drept.

229
EXERCIŢIUL nr.4
Pacientul – în decubit dorsal. Membrul inferior stâng se ridică şi se sprijină cu călcâiul în
perete. Cel drept, semiflectat, se sprijină pe bancă. Timp de 7 sec. se forţează piciorul stâng şi se
„împinge” peretele. În timpul relaxării pacientul se va apropia mai mult de perete şi va ridica
piciorul cât mai sus. Se repetă până la maxima posibilitate de-a duce piciorul sus. Analogic se
efectuează şi cu piciorul drept.
EXERCIŢIUL nr. 5
Poziţia iniţială – decubit dorsal, cu membrul
inferior drept lăsat să cadă de pe bancă. Piciorul
stâng flexat în articulaţiile şoldului şi
genunchiului, adus maximal spre abdomen şi
fixat bine cu mâinile în inel. Cu planta
membrului pelvin drept se fixează marginea
băncii şi la încordarea muşci se face tentativa
de-al ridica cu tot cu bancă. Pe când membrul
flexat, opunând rezistenţă braţelor, încearcă de-
a reveni pe suport. La timpul 2 – relaxare.
Piciorul flexat se aduce mai mult spre abdomen.
Se repetă de 3 ori.
EXERCIŢIUL nr. 6
Poziţia iniţială decubit lateral drept. Membrul
pelvin stâng, în hiperextensie, atârnat în jos şi
cu planta fixată de marginea băncii. La
incordarea muşchilor, se incearcă, timp de 7
sec., de a ridica piciorul cu tot cu bancă.
Relaxarea la timpul 2. Se repetă de 3 ori.
Analogic se efectuiază exerciţiul pe flancul
stâng cu piciorul drept.

230
EXERCIŢIUL nr. 7
Poziţia iniţială a pacientului este culcat pe spate,
cu braţele sub cap. Membrele inferioare se
poziţionează sub un unghi de 45 grade în raport
cu planul orizontal. Se indeplineşte exerciţiul
„bicicleta”. Se repetă de 40 de ori. Nu se vor face
pauze.

EXERCIŢIUL nr. 8
Poziţia iniţială a pacientului este în decubit
dorsal cu braţele aduse după cap. Membrul
inferior stâng este întins şi fixat cu călcâiul pe
suport cu cel drept, flexat în articulaţia şoldului
la 45 grade, se va transcrie în spaţiu cifrele de la
1 la 10. La fel se repetă şi cu piciorul stâng.

EXERCIŢIUL nr 9
Poziţia iniţială este în decubit dorsal, cu braţele
după cap. Piciorul stâng întins, fixat cu călcâiul
pe suport, iar cel drept se va ridică la 15 – 20 cm
în raport cu planul orizontal şi se va menţine
astfel până oboseşte. Analogic se repetă şi cu
piciorul stâng.

231
EXERCIŢIUL nr 10
Poziţia iniţială a pacientului este în decubit
dorsal, cu braţele amplasate paralel trunchiului.
Membrele inferioare se ridică sub un unghi de 45
grade şi se efectuează exerciţiul „foarfeca” în
direcţie verticală de 10 ori. Respiraţia este liberă

EXERCIŢIUL nr 11
Poziţia iniţială este în decubit dorsal, cu braţele
amplasate paralel trunchiului. .Membrele
inferioare se ridică sub un unghi de 45 grade şi
se îndeplineşte exerciţiul „foarfeca” în direcţie
orizontală de 10 ori, fără pauze.

EXERCIŢIUL nr 12.

Poziţia iniţială – decubit lateral stâng. Piciorul


drept se află în poziţie de flexie în articulaţiile
genunchiului şi cea coxofemurală şi se aduce la
abdomen maximal. La timpul 2 se revine la
poziţia iniţială. Se îndeplineşte de 8 ori.
Analogic se procetează pe flancul drept cu
piciorul stâng.

Poziţia de relaxare în instabilitatea segmentului lombar, de origine degenerativă, este sensulr


cea în decubit dorsal, comodă pentru pacient!

232
Gimnastică curativă în cazul blocurilor funcţionale ale segmentului lombar, cu aplatizarea
lordozei
EXERCIŢIUL nr 1.
Poziţia iniţială – decubit dorsal, pe marginea
băncii, cu membrul inferior drept coborât în
jos. Cel stâng – flexat spre abdomen şi susţinut
bine cu ambele mâini. Planta piciorului atârnat
se fixează sub marginea băncii. Încordând
piciorul drept la timpul 7, se face tentativa de
a-l ridica cu tot cu bancă şi simultan se
încearcă de a readuce la sprijin şi membrul
flexat.
La timpul 2 se relaxează piciorul atârnat, iar cel flexat se aduce mai aproape de abdomen. Se
repetă de 3 ori. Analogic se efectuează şi cu piciorul stâng.
EXERCIŢIUL nr. 2
Poziţia iniţială – decubit lateral drept. Membrul
pelvin stâng, în hiperextensie şi atârnat în jos,
cu planta fixată de marginea băncii. La
încordarea muşchilor se încearcă, timp de 7
sec., de a ridica piciorul cu tot cu bancă.
Relaxarea la timpul 2. Se repetă de 3 ori.
Analogic se efectuează exerciţiul pe flancul
stâng cu piciorul drept.
EXERCIŢIUL nr. 3
Poziţia iniţială în decubit ventral, cu braţele semiflectate, la nivelul umerilor. Sprijin pe palme.
Flotări de 3-6 ori, fără a ridica bazinul de la planul orizontal.
EXERCIŢIUL nr. 4
Poziţia iniţială – în decubit ventral, cu braţele
întinse înainte. Lent se ridica capul, apoi
torsul. Se menţine poziţia 2-3 sec., şi uşor se
revine la cea iniţială. Se repetă de 8 ori.

233
EXERCIŢIUL nr. 5
Poziţia iniţială – decubit ventral, braţele întinse, poziţionate în faţă. Se ridică lent capul la
inspiraţie şi se coboară atent la expiraţie. Se repetă de 4-5 ori.
EXERCIŢIUL nr. 6
Poziţia iniţială – decubit ventral, cu braţele întinse, poziţionate în faţă. Se ridică simultan şi
braţele, şi membrele inferioare la inspiraţie. Segmentul lombar se află în hiperextensie. Se reţine
în această poziţie câteva secunde şi se revine la cea iniţială în expiraţie. Se repeta de 6-8 ori.
EXERCIŢIUL nr. 7
Poziţia iniţială – sprijin pe genunchi şi palme,
cu braţele întinse, spatele drept. Membrul
inferior drept se extinde într-o linie cu corpul la
timpul 1. La timpul 2 se revine la poziţia iniţială.
Se repetă de 10 ori, alternând fiecare membru
inferior în parte.

EXERCITIUL nr. 8
Poziţia iniţială – sprijin pe genunchi şi palme,
braţele întinse, spatele drept, privirea înainte. Se
curbă spatele maximal posibil şi uşor se întoarce
la poziţia iniţială. Se repetă de 10 ori.

EXERCIŢIUL nr. 9
Poziţia iniţială – decubit dorsal, cu braţele
flexate în articulaţia cubitală, sprijin pe coate. La
inspiraţie se desprinde tot corpul de pe bancă,
susţinut doar de sprijinul pe călcâie şi coate. Se
întoarce la poziţia iniţială. Se repetă de 8 ori.

234
Gimnastică curativă în blocurile funcţionale ale segmentului lombar cu hiperlordoză
EXERCIŢIUL nr. 1
Poziţia iniţială în decubit dorsal, cu ambele
mâine după cap, capul întors spre stânga, piciorul
stâng adus peste cel drept. Cu un efort se ridică
membrul inferior stâng cu 10–15 cm şi se fixează
la timpul 7. La timpul 2 se relaxează. Analogic şi
cu piciorul drept.

EXERCIŢIUL nr. 2
Poziţia iniţială – decubit dorsal, pe marginea
băncii, cu membrul inferior stâng coborât in jos.
Cel drept – flexat pe abdomen, şi susţinut bine cu
ambele mâini. Planta piciorului atârnat se fixează
sub marginea băncii şi încordând mm, la timpul
7, se face tentativa de a ridica piciorul cu tot cu
bancă, şi simultan se încearcă de a extinde
membrul flexat. La timpul 2 relaxare. Membrul
flexat se aduce mai aproape de abdomen.Se
repetă de 3 ori.
EXERCIŢIUL nr 3
Poziţia iniţială – decubit ventral. Piciorul stâng
flexat în articulaţia genunchiului sub 90 grade si
maximal în rotaţie externă. Se contractă mm
gambei, cu fixare la timpul 7 în această poziţie.
La timpul 2 – relaxarea şi se roteşte mai exterior
sub greutatea gambei. Se repetă de 3 ori.
Analogic se procedează cu piciorul drept.

235
EXERCIŢIUL nr 4

Poziţia iniţială – decubit dorsal. Se aduc


picioarele flectate maxim spre abdomen şi se
fixează cu mâinile. La timpul 7 se face un efort
de a le întoarce pe bancă, dar sunt menţinute cu
braţele in poziţia iniţială. În momentul relaxării
la timpul 2 genunchii se aduc mai mult spre
abdomen. Se repetă de 3 ori.

EXERCIŢIUL nr 5
Poziţia iniţială – decubit dorsal. Braţele flexate
cu mâinile „în lacăt” la ceafă. Membrul inferior
drept flexat în articulaţia şoldului la 45 grade. Se
va coborî lent pe planul orizontal. Se repetă de
10 ori. La fel se execută şi cu piciorul stâng.

EXERCIŢIUL nr 6
Poziţia iniţială – decubit dorsal. Braţele extinse
de-a lungul corpului. Membrul pelvin – flexat în
articulaţia şoldului la 20-30 grade. Se transcriu în
spaţiu cifrele de la 1 la 20, cu fiecare membru
inferior în parte. Respiraţie liberă.

236
EXERCIŢIUL nr 7

Poziţia iniţială – decubit dorsal. Braţele flexate


cu mâinile „în lacăt” la ceafă. Bărbia şi
genunchii se aduc simultan spre torace la expir.
La inspiraţie – revenirea la poziţia iniţială. Se
îndeplineşte de 10 ori.

EXERCITIUL nr 8
Poziţia iniţială – decubit dorsal. Braţele flexate,
cu mâinile „în lacăt” la ceafă. Se poziţionează
membrele inferioare sub un unghi de 45 grade în
raport cu planul orizontal. Se v-a îndeplini
exerciţiul „bicicleta” de 40 de ori. Efectul scontat
survine la executarea corectă – picioarele nu
revin pe suport pe tot parcursul exerciţiului.

EXERCITIUL nr 9.
Poziţia iniţială – decubit dorsal. Mâinile – „în
lacăt” după cap. Membrele inferioare – flexate
sub unghi drept în articulaţiile genunchilor şi
coxofemurale, si cu gleznele aşezate pe un suport
(scaun). Se execută 10-15 abdomene. Muşchii
abdominali se contractă la expiraţie, iar la
inspiraţie se relaxează.

237
EXERCIŢIUL nr. 10
Poziţia iniţială – sprijin pe genunchi şi palme,
braţele întinse, spatele drept, privirea înainte. Se
aduce regiunea lombară în hiperextensie
maximum posibil şi uşor se revine la poziţia
iniţială – ”spatele de pisică”. Se repetă de 10 ori.

EXERCIŢIUL nr. 11
Poziţia iniţială – pe genunchi, spatele drept,
braţele flexate la 90 de grade. Cu mişcări de
alunecare, lente se aşează pe călcâie. Se execută
de 10 ori. Respiraţie liberă.

EXERCIŢIUL nr. 12
Poziţia iniţială în decubit dorsal. Braţele paralel
cu trunchiul. Se ridică capul în aşa mod ca să se
poată privi degetele extremităţilor inferioare.
Poziţia se menţine 5 sec. şi se revine la starea
iniţială. Se repetă de 8 ori.

238
EXERCIŢIUL nr. 13
Poziţia iniţială – decubit dorsal. Braţele „în
lacăt” după cap. Se ridică simultan de la planul
orizontal şi trunchiul, şi picioarele, care se
flexează în articulaţia şoldului sub un unghi de
45 grade. La momentul ridicării trunchiului,
acesta se roteşte spre stânga. Revenirea la poziţia
iniţială. Se repetă de 8 ori. La fel se execută de 8
ori cu rotaţia spre dreapta.

Gimnastica curativă în blocurile funcţionale ale segmentului lombar cu scolioză


antalgică (în scolioză antalgică pe dreapta)
EXERCIŢIUL nr. 1.
Poziţia iniţială – decubit dorsal, pe marginea
băncii, cu membrul inferior stâng coborât in jos.
Cel drept – flexat pe abdomen şi susţinut bine cu
ambele mâini. Planta piciorului atârnat se fixează
sub marginea băncii şi încordând muşcii, la
timpul 7, se face tentativa de a ridica piciorul cu
tot cu bancă şi simultan se încearcă de a extinde
membrul flexat. La timpul 2 – relaxare. Membrul
flexat se aduce mai aproape de abdomen. Se
repetă de 3 ori.
EXERCIŢIUL nr. 2
Pacientul se află în decubit dorsal la marginea
băncii, astfel ca membrul inferior drept să atârne
în jos. Planta piciorului drept se va fixa sub
marginea băncii. La timpul 7 se forţează şi se
incearcă a ridica piciorul drept cu tot cu bancă.
La timpul 2 – relaxarea. Se repetă de 3 ori.

239
EXERCIŢIUL nr. 3
Pacientul – în decubit dorsal. Piciorul drept se
ridică şi se sprijină cu călcâiul in perete. Piciorul
stâng semiflectat se sprijină pe bancă. Timp de 7
sec. se forţează piciorul drept ce „împinge”
peretele. In timpul relaxării pacientul se va
apropia mai mult de perete şi va ridica piciorul
cât mai sus.

EXERCIŢIUL nr. 4
Poziţia iniţială – decubit lateral stâng, la
marginea băncii. Cu membrul inferior drept
atârnat în jos şi planta fixată de marginea băncii
se încearcă, timp de 7 sec., de al ridica cu tot cu
bancă. Relaxarea piciorului se efectuează la
timpul 2. Se repetă de 3 ori.

EXERCIŢIUL nr. 5
Poziţia iniţială – in decubit lateral drept. Se ridică membrul inferior stâng (abducţia în articulaţia
şoldului) în raport cu planul orizontal cu 15 cm şi se revine lent. Se efectuează 3 seturi a câte 20
de ori cu pauză de 10 sec. între ele.
EXERCIŢIUL nr. 6
Din decubit lateral drept se abduce membrul inferior stâng cu amplitudinea de 30 grade (10 cm
de la planul orizontal al băncii) şi se menţine maxim posibil ( până oboseşte piciorul ).
EXERCIŢIUL nr. 7
Poziţia iniţială – decubit lateral stâng. Se
flexează membrul pelvin drept în articulaţia
genunchiului şi se aduce la abdomen maximal.
La timpul 2 se revine la poziţia iniţială. Se
indeplineşte de 8 ori. Analogic pe partea dreaptă
cu piciorul stâng.

240
EXERCIŢIUL nr. 8
Poziţia iniţială – decubit dorsal, membrele inferioare extinse, braţele flexate şi mâinile la umeri.
Cu genunchiul drept se ajunge la cotul stâng, care vine în întâmpinare. Se alternează mişcările.
Se execută de 10 ori.
EXERCIŢIUL nr. 9
Poziţia iniţială – decubit dorsal, cu braţele
flexate şi mâinile „în lacăt” la ceafă. Se roteşte
centura humerală în dreapta, apoi în stânga. Se
efectuează de 10 ori pentru fiecare direcţie.

EXERCIŢIUL nr. 10
Poziţia iniţială – decubit dorsal, membrele inferioare extinse. Sprijin pe coate. Segmentul
toracic al coloanei vertebrale în hiperextensie. Bazinul ramâne fixat pe suport. Atent se
revine la poziţia iniţială. Se repetă de 10 ori.
EXERCIŢIUL nr. 11
Poziţia iniţială – decubit dorsal, membrele
inferioare extinse. La expiraţie se flexează
piciorul stâng în articulaţia şoldului şi
genunchiului şi se aduce, ajutat de braţe, spre
abdomen, iar la inspiraţie se întoarce la poziţia
de start. Se îndeplineşte de 10 ori.

În scolioza antalgică stângă


EXERCIŢIUL nr. 12
Pacientul se află în decubit dorsal. Membrul
inferior drept rămâne întins, sprijinit cu călcâiul
pe suport. Cel stâng-se flexează in articulaţia
genunchiului şi cea coxofemurală şi se aduce
spre abdomen. Cu mâinile se susţine piciorul
flexat. La timpul 7 pacientul face un efort de al
extinde, opunând rezistenţă forţei ce-l fixează.
Relaxare.

241
EXERCIŢIUL nr. 13
Pacientul se afla în decubit dorsal la marginea
băncii, astfel ca membrul inferior stâng să atârne
în jos. Planta piciorului stâng se va fixa sub
marginea băncii. La timpul 7 se forţează şi se
încearcă a ridica piciorul atârnat cu tot cu bancă.
La timpul 2 relaxare. Se repetă de 3 ori .

EXERCIŢIUL nr. 14
Pacientul – în decubit dorsal. Piciorul stâng se
ridică şi se sprijină cu călcâiul în perete. Piciorul
drept semiflectat se sprijină pe bancă. Timp de 7
sec. se forţează piciorul stâng ce „împinge”
peretele. In timpul relaxării pacientul se va
apropia mai mult de perete şi va ridica piciorul
cât mai sus.

EXERCIŢIUL nr. 15
Poziţia iniţială – decubit lateral drept. Membrul
pelvin stâng, în hiperextensie şi atârnat în jos şi
cu planta fixată de marginea băncii. La
încordarea muşchilor se încearcă, timp de 7 sec.,
de a ridica piciorul cu tot cu bancă. Relaxarea la
timpul 2. Se repetă de 3 ori.

242
EXERCIŢIUL nr. 16
Poziţia iniţială –in decubit lateral stâng. Se ridică
membrul inferior drept de la planul orizontal şi
se revine la iniţial (abducţia-adducţia).
Amplitudinea abducţiei în articulaţia şoldului–nu
mai mare de 45 grade. Se efectuează 3 seturi a
câte 20 de ori cu pauză de 10 sec. între ele.

EXERCIŢIUL nr. 17
Din poziţia decubit lateral stâng se ridică piciorul
drept cu 10 cm de la planul orizontal a băncii şi
se menţine maxim posibil (până oboseşte
piciorul).

EXERCIŢIUL nr. 18
Poziţia iniţială – decubit lateral sting. Se flexează
piciorul drept in articulaţia genunchiului şi se
aduce la abdomen maximal. La timpul 2 se
revine la poziţia iniţială. Se îndeplineşte de 8 ori.
Analogic pe partea dreapta cu piciorul stâng.

EXERCIŢIUL nr. 19
Poziţia iniţială – decubit dorsal, cu braţele
flexate şi mâinile „în lacăt” la ceafă. Se roteşte
centura humerală în dreapta, apoi în stânga. Se
efectuează de 10 ori pentru fiecare direcţie.

243
EXERCIŢIUL nr. 20
Poziţia iniţială – decubit dorsal, membrele inferioare extinse, braţele flexate şi mâinile la umeri.
Cu genunchiul drept se ajunge la cotul stâng, care vine în întâmpinare. Se alternează mişcările.
Se execută de 10 ori.
EXERCIŢIUL nr. 21
Poziţia iniţiala – decubit dorsal, membrele inferioare întinse. La expiraţie se flexează
piciorul în articulaţia şoldului, pe abdomen, şi la inspiraţie se revine la starea iniţială. Se
îndeplineşte de 10 ori şi se alternează.
Complex de exerciţii în patologia discoidală a segmentului lombar cu sindrom radicular
din stânga
EXERCIŢIUL nr. 1
Pacientul se află în decubit dorsal. Membrul
inferior drept rămâne întins, sprijinit cu călcâiul pe
suport. Cel stâng se flexează în articulaţia
genunchiului şi cea coxofemurală şi se aduce spre
abdomen. Cu mâinele se susţine piciorul flexat. La
timpul 7 pacientul face un efort de-a-l extinde,
opunând rezistenţă forţei ce-l fixează.
Relaxare. La timpul 2 se incearcă de a flexa piciorul mai mult spre abdomen. Se repetă de 3
ori. În timpul exerciţiilor genunchii nu se vor mişca.
EXERCIŢIUL nr. 2
Pacientul se află în decubit dorsal la marginea
băncii, astfel ca membrul inferior stâng să atârne
în jos. Planta piciorului stâng se va fixa sub
marginea băncii. La timpul 7 se forţează şi se
încearcă a ridica piciorul atârnat cu tot cu bancă.
La timpul 2 – relaxarea piciorului. Se repetă de
trei ori.
EXERCIŢIUL nr. 3
Pacientul – în decubit dorsal. Piciorul stâng se ridică şi se sprijină cu călcâiul în perete.
Piciorul drept, semiflectat, se sprijină pe bancă. Timp de 7 sec. se forţează piciorul stâng şi
„împinge” peretele. În timpul relaxării pacientul se va apropia mai mult de perete şi va ridica
piciorul cât mai sus.

244
EXERCIŢIUL nr. 4
Poziţia iniţială – decubit lateral drept. Membrul
pelvin stâng, în hiperextensie şi atârnat în jos, cu
planta fixată de marginea băncii. La încordarea
muşchilor se încearcă timp de 7 sec., de a ridica
piciorul cu tot cu bancă. Relaxarea la timpul 2. Se
repetă de 3 ori.

EXERCIŢIUL nr. 5
Poziţia iniţială – in decubit lateral stâng. Se ridică
membrul inferior drept de la planul orizontal cu 15
cm (amplitudinea abducţiei în articulaţia şoldului
nu mai mult de 30-35 grade) şi se revine lent la
poziţia iniţială. Se efectuează 3 seturi a câte 20 de
ori cu pauză de 10 sec. între ele.

EXERCIŢIUL nr. 6
Din poziţia – decubit lateral stâng se ridică
piciorul drept cu 10 cm de la planul orizontal al
băncii şi se menţine maxim posibil ( până oboseşte
piciorul ).

245
EXERCIŢIUL nr. 7
Poziţia iniţială – decubit lateral sting. Se flexează
piciorul drept în articulaţia genunchiului şi se
aduce la abdomen maximal. La timpul 2 se revine
la poziţia iniţială. Se îndeplineşte de 8 ori.
Analogic pe partea dreapta cu piciorul stâng.

EXERCIŢIUL nr. 8
Poziţia iniţială – decubit dorsal, cu braţele flexate
şi mâinile „în lacăt” la ceafă. Se roteşte centura
humerală in dreapta, apoi în stânga. Se efectuează
de 10 ori pentru fiecare direcţie.

EXERCIŢIUL nr. 9
Poziţia iniţială – decubit dorsal, membrele inferioare extinse, braţele flexate şi mâinile la
umeri. Cu genunchiul drept se ajunge la cotul stâng, care vine în întâmpinare. Se alternează
mişcările. Se execută de 10 ori.
EXERCIŢIUL nr. 10
Poziţia iniţială – decubit dorsal, membrele inferioare întinse. La expiraţie se flexează piciorul
în articulaţia şoldului, pe abdomen, şi la inspiraţie se revine la starea iniţială. Se îndeplineşte
de 10 ori şi se alternează.

246
Complex de exerciţii utilizate în patologia discoidală a segmentului lombar cu
sindrom radicular din dreapta
EXERCIŢIUL nr. 1
Poziţia iniţială – decubit dorsal, pe marginea
băncii, cu membrul inferior stâng coborât în jos.
Cel drept – flexat pe abdomen şi susţinut bine cu
ambele mâini. Planta piciorului atârnat se fixează
sub marginea băncii şi încordând muşcii, la
timpul 7, se face tentativa de a ridica piciorul cu
tot cu bancă şi simultan se încearcă de a extinde
membrul flexat. La timpul 2 – relaxare. Membrul
flexat se aduce mai aproape de abdomen. Se
repetă de 3 ori.
EXERCIŢIUL nr. 2
Pacientul se află în decubit dorsal la marginea
băncii, astfel ca membrul inferior drept să atârne
în jos. Planta piciorului drept se va fixa sub
marginea băncii. La timpul 7 se forţează şi se
încearcă a ridica piciorul atârnat cu tot cu bancă.
La timpul 2 – relaxarea piciorului. Se repetă de 3
ori.

EXERCIŢIUL nr. 3
Pacientul este poziţionat în decubit dorsal.
Piciorul drept se ridică şi se sprijină cu călcâiul
în perete. Piciorul stâng semiflectat se sprijină pe
bancă. Timp de 7 sec. se forţează piciorul drept
şi „împinge” peretele. În timpul relaxării
pacientul se va apropia mai mult de perete.

247
EXERCIŢIUL nr. 4
Poziţia iniţială – decubit lateral stâng. Membrul
pelvin drept, în hiperextensie şi atârnat în jos, cu
planta fixată de marginea băncii. La încordarea
muşchilor se încearcă, timp de 7 sec., de a ridica
piciorul cu tot cu bancă. Relaxarea – la timpul 2.
Se repetă de 3 ori.

EXERCIŢIUL nr. 5
Poziţia iniţială – în decubit lateral drept. Se ridică membrul inferior stâng (abducţia în articulaţia
şoldului şi adducţia) de la planul orizontal cu 15 cm şi se revine lent. Se efectuează 3 seturi a câte
20 de ori cu pauză de 10 sec. între ele.
EXERCIŢIUL nr. 6
Din poziţia decubit lateral drept se ridică piciorul stâng cu 10 cm de la planul orizontal al băncii
şi se menţine maxim posibil (până oboseşte piciorul).
EXERCIŢIUL nr. 7
Poziţia iniţială – decubit lateral stâng. Se
flexează piciorul drept în articulaţia genunchiului
şi se aduce la abdomen maximal. La timpul 2 se
revine la poziţia iniţială. Se îndeplineşte de 8 ori.
Analogic pe partea dreapta cu piciorul stâng.

248
Anexa 6

Brevete, diplome

Metodă de tratament al displaziilor


Dispozitiv pentru tratamentul deformării discurilor intervertebrale prin acces
coloanei vertebrale şi fracturilor vertebrilor. posterior transpedicular.
MD 2278 din 31.10.03 MD 3697 din 30.09.08.

Metodă de tratament al displaziilor discurilor intervertebrale la copii.


MD 3698 din 30.09.08

249
Dispozitiv pentru corecţia deformărilor scoliotice ale coloanei vertebrale.
MD 7 din 31. 03. 09

Invenţia se referă la
utilajul medical, în special la un
dispozitiv ortopedic utilizat
pentru corecţia diformităţiilor
scoliotice ale coloanei
vertebrale.
Esenţa invenţiei constă
în aceea că dispozitivul conţine
un bulon pentru extensie (1) cu
capetele filetate, porţiunea de
mijloc are formă hexagonală
(4), la un capăt este executat
filet de stânga (2), iar la capătul
opus -filet de dreapta (3), pe capetele filetate este înşurubată câte o piuliţă (5), de care este fixat
rigid câte un cârlig (6). Bulonul pentru extensie poate fi executat cu diametrul de 4-8 mm

Metodă de tratament al proceselor displazice ale regiunii


lombo-sacrate la copii.
MD 66 din 31. 08. 09

250
Dispozitiv pentru tratamentul deformărilor scoliotice ale coloanei vertebrale la copii.
MD 77 30.09.09

Invenţia se referă la tehnica medicală, în special la


utilajul medical utilizat în traumatologie şi ortopedie pentru
tratamentul deformării scoliotice a coloanei vertebrale.
Esenţa invenţiei constă în aceea că dispozitivul pentru
tratamentul deformării scoliotice a coloanei vertebrale include
două tije (1) de ghidare paralele, pe care sunt montate elemente de
fixare a vertebrelor (2), şi elemente de strângere a tijelor (3).
Fiecare element de strângere a tijelor (3) include un bulon de strângere (4) cu capetele filetate,
porţiunea de mijloc a căruia are formă hexagonală (5), la un capăt este executat un filet de stânga
(6), iar la capătul opus – un filet de dreapta (7), fixând tijele prin intermediul unor noduri de
îmbinare. Fiecare element de fixare a vertebrei (2) constă dintr-un şurub cu cap (8) de formă
cilindrică, din partea laterală a căruia este executată o decupare arcuită (9) pentru fixarea de tijă,
capul şurubului este executat cu o porţiune de capăt cu filet (10) având un diametru mai mic, în
care este executat un şliţ (11). Şurubul este dotat, de asemenea, cu un cuzinet cilindric (12), în
care sunt fixată două decupări arcuite (13) pe marginea lui inferioară sub un unghi de 45o faţă de
axa lui şi cu o piuliţă (14) la porţiunea de capăt a capului şurubului pentru strângerea cuzinetului,
totodată elementele de fixare a vertebrelor sunt executate cu posibilitatea glisării pe tije.

251
252
DECLARAŢIA PRIVIND ASUMAREA RĂSPUNDERII

Subsemnatul, Şavga Nicolae, declar pe proprie răspundere că materialele prezentate în


teza de doctorat se referă la propriile activităţi şi realizări, în caz contrar urmând să suport
consecinţele, în conformitate cu legislaţia în vigoare.

Şavga Nicolae

Semnatura

Data

253
CV AL AUTORULUI
ŞAVGA NICOLAE
Data naşterii: 19.01.1966, Republica Moldova, or. Chişinău
Domiciliu: Moldova, Chişinau, str. bd. Moscovei 20/ 2, ap. 21
Telefon domiciliu: (37322) 321- 371
Adresa serviciu: USMF “Nicolae Testemiţanu”, bd., Stefan cel Mare, 165
Telefon serviciu: (37322) 559653
e-mail: niknik20086@rambler.ru
STUDII
1986–1992 – student la Facultatea „Pediatrie” a Institutului de Stat de Medicină, or. Chişinău,
Republica Moldova
Studii postuniversitare
1992–1993 – traumatolog-ortoped intern la Catedra „Chirurgie Pediatrică, Anesteziologie şi
Reanimaţie”, USMF “Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica Moldova
1999 - susţinerea tezei de doctor în medicină la tema: “ Subluxaţii atlanto-axoideane rotatorii
vechi la copii (manifestări clinice, diagnostic, tratament)” la specialitatea 14.00.22 –
traumatologie şi ortopedie
STAGIERI
1995, 2008 – Curs de specializare „Diagnosticul şi tratamentul maladiilor şi leziunilor coloanei
vertebrale”, USMF “Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, R. Moldova
1996 – Curs de specializare „Terapie manuală în patologia vertebrogenă”, Stavropol, Rusia
2009 – Curs de specializare „Metodele ortopedo-chirurgicale în tratamentul bolnavilor cu
patologii ale coloanei vertebrale”, Institutul de Patologie a Colanei Vertebrale şi Articulaţiilor
«M. I. Sitenko», Harkov, Ucraina
2009 – Curs de specializare “Tratamentul pacienţilor cu patologia coloanei vertebrale”, Institutul
Central de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ortopediei şi Traumatologiei „N. N. Priorov”,
Moscova, Rusia
2010 – Curs de specializare „Tratamentul chirurgical al patologiilor coloanei vertebrale”, Centrul
Republican Ştiinţifico-Practic în Domeniul Ortopediei şi Traumatologiei, Minsk, Belorus
ACTIVITATEA PROFESIONALĂ
1993–1994 – ortoped-traumatolog în policlinica municipală nr. 6 de copii, Chişinau
1994–2003 – colaborator ştiinţific la Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii
Sănătăţii Mamei şi Copilului, Chişinău
2003–2005 – medic traumatolog-ortoped în SCM nr.3 “V.Ignatenco”, Chişinău

254
2005–2009 – cercetător ştiinţific superior la laboratorul „Infecţii chirurgicale la copii” al
Catedrei „Chirurgie Pediatrică” a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae
Testemiţanu”, Chişinău
2009 – conferinţiar cercetător la laboratorul „Infecţii chirurgicale la copii” al Catedrei „Chirurgie
Pediatrică” a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, Chişinău.
DOMENIILE DE ACTIVITATE ŞTIINŢIFICĂ
Chirurgie pediatrică, ortopedie şi traumatologie pediatrică
PARTICIPĂRI LA FORURI ŞTIINŢIFICE INTERNAŢIONALE
• Simpozionul Naţional de chirurgie şi ortopedie pediatrică (Braşov, România, 2000).
• Simpozionul Ştiinţific Internaţional “Terapia Antihomotoxică: realizări şi perspective”
(Chişinău, 2001).
• Conferinţa medicală a Uniunii Ţărilor Balcanice (Chişinău, 2002).
• Congresul VI Internaţional al Ortopezilor şi Traumatologilor din Republica Moldova
(Chişinău, 2006).
• Conferinţa anuală „Maladii septico-purulente la copii” (Moscova, Rusia, 2007).
• Simpozionul Internaţional Practico-Ştiinţific „Perspectivele utilizării preparatelor
antihomotoxice în practica medicului de familie” (Chişinău, 2009).
• Conferinţa Ştiinţifico-Practică consacrată jubileului de 90 de ani ai professorului
A.S. Criuk (Minsk, Belorus, 2010).
• Conferinţa Ştiinţifico-Practică „Reparaţie fiziologică al osului: aspecte actuale” (Evpatoria,
Ucraina, 2010).
• a V-a Conferinţa Internaţională de Chirurgie şi a XXXII Reuniune a Chirurgilor din
Moldova (Piatra Neamţ, România, 2010).
LUCRĂRI ŞTIINŢIFICE PUBLICATE
Materialele studiului au fost reflectate în 66 lucrări ştiinţifice, inclusiv: 1 monografie, 2 articole
de sinteză, 50 articole în reviste recenzate (29 fără coautor), 7 articole şi 6 teze în culegeri de
lucrări ştiinţifice, în materialele conferinţelor, congreselor naţionale şi internaţionale, 6 brevete
de invenţie şi 20 certificate de inovaţii., prezentări şi comunicări rezumative la 28 de conferinţe
ştiinţifice naţionale şi internaţionale.
PARTICIPĂRI ÎN PROIECTE ŞTIINŢIFICE NAŢIONALE
Infecţia chirurgicală în malformaţiile chirurgicale la nou-născut, sugar, copil, adolescent
(0-18 ani), 06.420.012F – participant.
PREMII ŞI MENŢIUNI
Elaborările ştiinţifico-practice în tratamentul afecţiunilor displazice au fost menţionate la
expoziţiile naţionale şi internaţionale în cadrul concursurilor de inventică:
• Medalie de aur la expoziţia internaţională „Info Invent 2009”, Chişinău, R. Moldova, 2009
• Medalie de bronz la “Salonul Internaţional al Invenţiilor” din Geneva, Elveţia, 2010
• Medalie de argint la Expoziţia Internaţională a Creativităţii şi Inovării “Euro-Invent”, Iaşi,
România, 2010
• Nominalizarea “Invenţia anului” la Concursul “Invenţa anului 2009”, Chişinău, R.Moldova , 2010.
• Medalie de aur la “Salonul Internaţional al Invenţiilor şi tehnologiilor avansate” din Sevastopol,
Ucraina, 2010.

255