C14

Ciroza hepatica

Definitie
Boala hepatica difuza caracterizata prin asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare
si a necrozelor hepatocitare cu alterarea arhitecturii hepatice

Este calea finala comuna a numeroase cauze

Anatomie patologica
Fibroza progresiva
 Punti conjunctive (bridging fibrosis) porto-centrale, porto-portale, centro-
centrale
 disloca lobulii hepatici

Noduli de regenerare
Nu contin capilare sinusoide
Sangele portal circula la periferia nodulilor, in puntile conjunctive 
sunteaza nodulii  se varsa direct in venele hepatice (anastomoze porto-
hepatice)  activitate metabolica redusa a nodulilor hepatici
Arhitectura hepatica profund alterata
Necroze hepatocitare
Fibrogeneza
Noduli de regenerare si fragmente lobulare inconjurate de benzi de fibroza
Perturbarea aranjamentului spatiilor porte, a vv centrolobulare
Anatomie patologica
Ciroza hepatica inactiva
Nu exista infiltrat inflamator in tesutul conjunctiv
Placa limitanta de la periferia insulelor de parenchim este intacta
Ciroza hepatica activa
Exista infiltrat inflamator in tesutul conjunctiv
Placa limitanta de la periferia insulelor de parenchim este strapunsa de
fronturi conjunctivo-inflamatorii
Perpetuarea leziunilor este prezenta si in CH inactiva morfologic datorita prezentei
necrozelor hepatocitare care stimuleaza fibrogeneza
Clasificare
Etiologica
Alcool
Virusuri hepatice
Hepatita autoimuna
CBP, Ciroza biliara secundara

1
C14

Insuficienta cardiaca, Pericardita constrictiva, Sd Budd-Chiari, Boala

venoocluziva
Hemocromatoza, Boala Wilson, Deficit de A1-antitripsina, Glicogenoze,
Fibroza chistica
Medicamente: MTX, HIN, amiodarona
Criptogenetica (Idiopatica)

Clasificare
Morfologica
CH micronodulara (alcoolica, portala, Laënec)
Numerosi noduli de regenerare de dimensiuni mici (2-3 mm)
Etiologie alcoolica
Leziunea initiala este perivenulara centrala
Ficatul este initial marit datorita steatozei
Ulterior devine mic, dur si nodular
In hepatocite exista un material eozinofil perinuclear (“hialinul
alcoolic” / “corpii Mallory”)
CH macronodulara (postnecrotica, posthepatica, multilobulara)
Apare dupanecroze hepatocelulare in plaje intnse
Exista noduli hepatici inegali, peste 3 mm in diam, unii de cativa
centimetri
Splenomegalia este mai importanta decat in ciroza micronodulara
Cel mai adesea este posthepatitica (postvirala)
Ciroza biliara
Macro-/micronodulara
Urmeaza stazei biliare primitive / secundare
Patogeneza
Injurie hepatica cronica  ischemie + necroza hepatocitara + inflamatie
intrahepatica  fibroza progresiva
In hepatita virala si cea autoimuna inflamatia invadeaza zonele periportale 
fibrogeneza progreseaza dinspre spatiile porte spre interiorul lobulului
In hepatita alcoolica fibroza este initial in ariile perivenulare centrolobulare, in
urma necrozelor hepatocitare din aceste zone

Patogeneza
Formarea de colagen in spatiile Disse
Sursa de colagen = celulele Ito (“celulele stelate”)
Injurie hepatocitara cronica  din hepatocitele lezate se elibereaza semnale
stimulante pt cel Kupfer  acestea elib mediatori pt activarea cel Ito  fibrogeneza

2
C14

Fibrogeneza in spatiile Disse duce la transformarea sinusoidelor hepatice in

capilare adevarate, cu membrana bazala: “capilarizarea sinusoidelor hepatice”
Colagenul din sp Disse impiedica schimburile dintre hepatocit si sangele sinusoidal
(hepatocitele sunt “sufocate” functional)

Manifestari clinice si examene de laborator

CH compensata
40% = asimptomatica
Oboseala
Dispepsie nespecifica: meteorism, flatulenta etc.
Ficat cu dimensiuni normale / crescute
La palpare, consistenta ficatului = crescuta, margine inferioara ascutita
Splenomegalie (2-3 cm sub rebord)
Stelute vasculare rare
Palme hepatice
Epistaxis
Edeme perimaleolare la sfarsitul zilei
Laborator: probele pot fi normale
Mici cresteri ale transaminazelor, GGT; hipergamaglobulinemie
PBH
Manifestari clinice si examene de laborator
CH decompensata
Parenchimatoasa (metabolica)
Vasculara (hipertensiune portala)

Decompensarea parenchimatoasa
Consecinta reducerii masei de celule hepatice si afectarii functiei
parenchimului hepatic
Nodulii de regeerare au activitate metabolica redusa
Prin colagenizarea sp Disse sunt impiedicate schimburile hepatocit-
sinusoid
Decompensarea parenchimatoasa
Denutritie
Ficat mic, atrofic, dur, nedureros
Febra
Icter
Sd hemoragipar
Semne vasculare (stelute, eritem palmar, plantar)
Feminizare (reducerea pilozitatii, ginecomastie, atrofie testiculara,
impotenta)

3
C14

Hipertrofie parotidiana
Unghii albe
Contractura Dupuytren
Hipocratism digital
Dilatatie arterioalaracu sd hiperkinetic si hipoxie tisulara
Encefalopatie hepatica (fetor hepatic, asterixis, confuzie, coma)
Decompensarea parenchimatoasa
Transaminaze putin crescute, TGO > TGP
F.Alc crescuta
Gamaglobulinele crescute policlonal
Toleranta la glucoza alterata
Ecografia: modificari hepato-splenice, vasele din circulatia portala
PBH

Decompensare vasculara
HTP se afirma la valori ale presiunii portale de peste 10 mmHg
Splenomegalie  Hipersplenism
Circulatie colaterala abdominala (“caput medusae”)
Varice esofagiene si gastrice
Gastropatie portal hipertensiva
Varice ano-rectale
Sunturi prtocave in alte teritorii viscerale
Congestie splanhnica in cadrul hipertensiunii portale
Ascita si edeme
Ascita in Ciroza Hepatica
Consecinta decompensarii vasculare dar si a decompensarii parenchimatoase
De regula este transudat
Se instaleaza:
Acut in caz de: scadere brusca a functiei hepatice (infectie, hepatita
alcoolica, hemoragie) sau tromboza VP
Lent: are prognostic rau intrucat este expresia insuficientei hepatice si a HTP
In ascita voluminoasa:
Abdomen mult marit de volum
Durere abdominala
Dispnee
Compresia VCI  circulatie cavo-cava pe flancuri
Poate migra in cavitatea pleurala dreapta
Ascita in Ciroza Hepatica

4
C14

Patogenia ascitei:
Retentie de Na si apa la nivel renal
Hipoalbuminemie
Hipertensiune portala
Hipersecretie de limfa in ficat (prin obstacol sinusoidal si HTP)
Diagnostic pozitiv
Marginea inferioara a ficatului
Splenomegalie
Ascita icter
Stelute vasculare
Varice esofagiene
Circulatie colaterala abdominala
Hipergamaglobulinemie
TGP, TGO
TQ, hipoalbuminemie
Eco, CT
PBH
Diagnostic diferential
Ciroza hepatica:
Hepatita cronica
Steatoza hepatica
Hepatita alcoolica
Ficatul de staza
Tumorile hepatice primitive si secundare (metastaze)

Splenomegalia:
LMC
MMM
LH, LNH

Ascita:
Sd nefrotic
Insuf cardiaca
Casexie
TBC
Neoplasm
Peritonita
Evolutie. Prognostic.
Evolueaza progresiv  deces
Evolutia = lenta (o CH compensata poate persista chiar 20-30 ani)

5
C14

Prognosticul depinde de gradul insuficientei hepato-celulare

Prognostic mai bun au cazurile in care decompensarea este precipitata de un factor
reversibil
Sistarea aportului de alcool prelungeste supravietuirea
Pacientii cu ascita au doar 40% sanse de a trai 2 ani
Evolutie. Prognostic.
Decesul in CH apare prin:
HDS (30%)
Coma hepatica (25%)
Peritonita bacteriana spontana
Neoplasm hepatic
Sd hepato-renal
Indicatori ai riscului de deces:
Lipsa ameliorari dupa 30 zile de tratament
Hiponatremia (Na < 120 mEq/L)
Ficatul mic
Varsta inaintata
Icterul
Hipotensiunea arteriala (TA < 100 mHg) persistenta
Hemoragia
Albuminemia < 2.5 g/dL
Echimoze spontane, TQ prelungit
Encefalopatia
Peritonita bacteriana spontana
Transaminazele si Gamaglobulinele nu au valoare prognostica
Evolutie. Prognostic.
Clasificarea Child-Pugh
55% din pacientii cu Child C vor deceda intr-un an
Riscul operator este:
10% in Child A
30% in Child B
70% in Child C
Tratament CH compensate
Nici un tratament nu stopeaza si nu reverseaza procesul de ciroza
In CH compensata bolnavii pot duce o viata normala
Dieta variata
Se interzice alcoolul
“Hepatoprotectoarele” / “troficele” hepatice – nu modifica evolutia bolii
Colchicina 600 mg x 2/zi (m.a. in ciroza alcoolica)
Antifibrozant, prelungeste supravietuirea (discutabil)

6
C14

IFN alfa
In ciroza virala cu VHC
Corticosteroizi
In ciroza dupa o hepatita autoimuna
Tratament CH decompensate
Repaus la pat prelungit
“Hepatoprotectoarele” nu sunt utile
Se vor evita barbituricele si benzodiazepinele
IFN alfa este contraindicat in CH decompensata
Antivirale (LAM etc) in CH cu VHB
Se vor evita interventiile chirurgicale
Se vor trata:
Ascita
Anemia (macrocitara: a folic; feripriva: preparate cu Fe)
Encefalopatia
HDS
PBS
Splenomegalia si hipersplenismul nu beneficiaza de tratament (rar pt Tb-p
severa  splenectomie)
Transplant hepatic
Pentru pacientii cu Child C, insuficienta hepatica progresiva, stadii finale, sd
HR, ascita, HDS
Tratamentul ascitei
Monitorizare: cantarire zilnic la aceeasi ora; electroliti de 2 x/saptamana
Bolnavul cu ascita, fara edeme: va pierde 500 g/zi
Bolnavul cu ascita si edeme: va pierde 1000 g/zi
Nu este necesara indepartarea completa a ascitei
Terapie:
Repaus la pat
Dieta hiposodata (2 g/zi NaCl)
Aport lichidian = 1000 – 1500 ml/zi (previne hiponatremie de dilutie)
Spironolactona (antialdosteronic)
100-200 mg/zi (max. 400-600 mg/zi)
RA: hiperKemie, ginecomastie dureroasa
Varianta: amilorid 10-15 mg/zi
Tratamentul ascitei
Terapie:
Furosemid (20-80 mg/zi)
Se asociaza spironolatonei daca efectul acesteia este insuficient

7
C14

RA: hipovolemie, retentie azotata, alcaloza, hipokaliemie,

encefalopatie
Hidroclorotiazida (50 mg/zi)
Paracenteza:
Repetate, chiar zilnic: 4-6 l/zi
Concomitent se adm. i.v. albumina umana (6-10 g/ fiecare litru de
ascita extras)
Este contraindicata la:
Child C
Bilirubina > 10 mg/dL
IP < 40%
Tb < 40,000/mm3
Creatinina > 3 mg/dL
Na urinar < 10 mEq/zi
Ascita refractara
Care nu poate fi controlata prin dieta, diuretice si paracenteza
Masuri discutabile:
Suntul peritoneo-venos (Le Veen)
Reinfuzia ascitei dupa ultrafiltrare
TIPS (suntul porto-cav transjugular inrahepatic)
Amelioreaza ascita
Poate fi urmat de encefalopatie, ocluzia stentului
Suntul portocav chirurgical (risc operator mare)
Complicatiile cirozei
HDS prin ruptura varicelor esofagiene
Encefalopatia hepatica
Carcinomu hepatic primitiv
Infectiile
Hipersplenismul
Coagularea intravasculara diseminata
Tulburarile hidro-electrolitice si ale echilibrului acidobazic (EAB)
Sd hepato-renal
Sd hepato-pulmonar
Tromboza venei porte
Ruptura herniei ombilicale
HDS prin ruptura varicelor esofagiene
Cauzele HDS in ciroza hepatica:
Ruptura varicelor esofagiene (66%)
Ulcer, GPHT, varice gastrice etc

8
C14

Tratament:
Reechilibrare hemodinamica
Sange total / MER + plasma
Masa trombocitara
Vasoconstrictoare:
Somatostatina / Octreotide (Sandostatin)
Vasopresina / Terlipresina (Glypresin)
EDS de urgenta: dg + scleroza / ligatura variceala
Tamponada esofagiana cu sonda cu balonas (Sengstaken Blakemore)
TIPS
Sunt porto-cav chirurgical / Transectia esofagiana
Transplant hepatic
HDS prin ruptura varicelor esofagiene
Mortalitate;
40% la primul episod de HDS
20-40% la urmatoarele episoade de HDS
60% in primii 1-2 ani
80-100% in 5 ani de la primul episod de HDS
Durata medie de supravietuire = 2-8 luni (Child C) si 12-24 luni (Child A sau
B)
Prevenirea resangerarii
Scleroza / ligatura endoscopica a varicelor
Betablocante neselective: Propranolol 40-120 mg/zi sau Nadolol
Reduc debitul cardiac (efect b1-blocant)
Vasoconstrictie arteriala splanhnica (efect b2-blocant lasa liber efectul
a-adrenergic)
In final, reduc fluxul vv splanhnic
Betablocante (+) Vasodilatatoare (ISMN 20 mg x 2/zi)
TIPS
Transplant hepatic
Encefalopatia hepatica
Sd neuropsihic care se instaleaza ca urmare a pierderii totale / partiale a functiilor
hepatice (de sinteza, de inactivare /detoxifiere, de excretie)
Tablou clinic:
Semne neurologice:
Asterixis (“flapping tremor”)
Rigiditate in lama de briceag
Exagerarea reflexelor osteo-tendinoase
Clonus

9
C14

Tulburari psihice:
De comportament: apatie, irascibilitate, agitatie, agresivitate
De constienta: inversarea ritmului de somn, somn profund, coma
Intelectuale: nu poate efectua operatii simple, tulburari de scris, teste
psihometrice, dezorientare in timp si spatiu
De vorbire: bradilalie, dizartrie
Encefalopatia hepatica
Tablou clinic:
Foetor hepaticus ( mercaptani din colon in aerul expirat)
Simptome generale:
Hiperventilatie
Hiperpirexie
EEG:
Incetinirea undelor de activitate electrica cerebrala (normal, ritm alfa de 11
cicli / sec)
Apare ritmul delta (4 cicli /sec)
Generalizarea undelor (teta) (4-7 cicli / sec)
Teste psihometrice:
Modificari de scris
Deficiente cognitive
Encefalopatia hepatica
Metode imagistice:
CT: normal; exclude alte posibilitati
RMN: imgini hiperintense ale ggl de la baza creierului si sist extrapiramidal
(depozite de Mn)
PET: evidentiaza neurotransmitatori intracerebrali “in vivo” (modificari ale
dopaminei si ale R benzodiazepinici)
Probe biochimice:
Hiperamoniemie (90% cazuri)
Encefalopatia hepatica
Stadializare:
I: tulburari psihice minore
II: tulburari psihice (dezorientare) + neurologice (“flapping” + EEG
modificat)
III (precoma): pacientul inca raspunde la stimuli externi, dar nu pastreaza
controlul sfincterelor
IV (coma): nu raspunde la stimuli
Encefalopatia hepatica
Factori patogenici:
Insuficienta hepatocelulara

10
C14

Produsi toxici: amoniu

Sunturile porto-sistemice
Consecinte:
Lipsa / scaderea sintezei unor produsi metabolici necesari functiei cerebrale
Hipoglicemie, hipoalbuminemie
Trecerea in circulatia sistemica a produselor toxice generate in colon
Scatoli, indoli, mercaptani, AG cu lant scurt si mediu, benzodiazepine
Tulburarea metabolismelor intermediare
Tulburarile functiei cerebrale:
Interferarea metabolismului energetic
Amoniacul, mercaptanii si acizii grasi cu lant scurt scad consumul de
O2 in creier
Tulburarea neurotransmiterii intracerebrale
Cresterea activitatii neurotransmitatorilor inhibitori (GABA,
benzodiazepine endogene, serotonina, falsi neurotransmitatori)
Diminuarea activitatii neurotransmitatorilor excitatori
Tezaurizarea Mn in encefal
Susceptibilitatea crescuta a creierului la noxe

Factori precipitanti:
Factori amoniogeni
HDS
Exces de diuretice
Uremie
Infectia
Constipatia
Helicobacter pylori
Factori non-amoniogeni
Benzodiazepine / barbiturice
Analgetice opioide
Hipoxia
Anemia
Hipotiroidism
Forme clinice:
EH subclinica
EH acuta
EH cronica

11
C14

Dg d
Encefalopatii metabolice (uremia, hipercapnia, cetacidoza diabetica,
endocrinopatii)
Encefalopatii toxic-medicamentoase (alcoolice, tranchilizante)
Psihoze (depresie, paranoia)
Leziuni neurologice (tumori, hemoragie, abces, encefalite, meningite)
Tratament:
Curativ:
Combaterea hiperamoniemiei:
Regim dietetic hipoproteic
Antibiotice pentru flora micorbiana amoniogena
Dizaharide non-absorbabile: lactuloz, lactitol
Evacuarea continutului itestinal: clisme, purgative
Inlocuirea florei amoniogene cu lactobacili, Enterococcus
faecium
Ornitin aspartat
Analogii ceto- aiaminoacizilor, Benzoat de Na, Acid fenil acetic,
Suplimentare cu Zn
Imbunatatirea neurotransmiterii:
Aminoacizi ramificati
Levo-DOPA
Bromocriptina
Deblocarea receptorilor benzdiazepinici
Flumazenil
Transplant hepatic

Peritonita bacteriana spontana

Etiologie: E. coli, Klebsiella, pneumococi etc

flora intestinala
EDS
Cateterism vezical
Sonda nazo-gastrica
Cateter venos
Bacteriile  traverseaza peretele intestinal (are permeabilitate crescuta) 
bacteriemie (hemoculturi pozitive)  insamanteaza ascita (are deficit de
opsonizare)  initial: ascita non-neutrocitica  PBS
PBS = bacterascita neutrocitica monomicrobiana
Risc: daca proteinele din ascita < 1 g/dL (capacitate de opsonizare scazuta)

12
C14

Alti factori de risc:

Hiperbilirubinemie importanta
HDS din varice esofagiene
PBS in antecedente
Tablou clinic:
Uneori tablou de peritonita acuta
Febra
Durere abdominala cu/fara semne de iritatie peritoneala
Frisoane
Leucocitoza
Ascita = exsudat, tulbure, PMNn crescute, culturi pozitive
Mai frecvent tablou atenuat:
Ascita non-responsiva la diuretice
Functie hepatica / renala deteriorata “fara explicatie”
Leucocitoza persistenta
Diagnostic – cel putin unul din:
PMNn din ascita > 250 cel/mm3
Culturi pozitive din ascita
Dg d cu peritonitele secundare (urmeaza unei perforatii de organ, abces abdominal,
paracenteza):
infectie polimicrobiana
Glucoza din ascita scade
Proteinele cresc > 1 g/dL
Leucocite > 10,000 / mm3
Tratament:
Cefalosporine de generatia a III-a
Cefotaxim 2 g la 6-8-12 ore (7-14 zile)
Ceftriaxon 1 g la 12 ore (7-14 zile)
Chinolone
Ofloxacian 400 mg la 12 ore p.o.
Mortalitatea in PBS tratata = 50%
Rata de recurenta la 1 an = 70%
Terapie profilactica primara / secundara:
Norfloxacin 400 mg / 24 h (21 zile)

13
C14

Sd Hepato-Renal

Este o insuf renala functionala (rinichiul este morfologic normal)

Rinichii transplantati de la un bolnav cu SHR functioneaza normal
In rinichi are loc o redistributie a sangelui: vs-c glomerulara  suntarea corticalei
 scade rata de filtrare glomerulara  insuf functiei glomerulare cu pastrarea
functiei tubulare
Transplantul hepatic duce la revenirea la normal a functiei renale
In lipsa transplantului, mortalitatea in SHR > 90%

Factori precipitanti = reducerea volemiei prin:

Diureza excesiva
Paracenteze
Hemoragie
Diaree
Infectie

Tablou clinic si paraclinic:

Initial: hiponatremie si hiponatriurie
Retentie azotat progresiva
Rapida (SHR tip I): dublarea creatininei in 14 zile
Lenta (SHR tip II)
Ascita refractara, icterencefalopatie
Oligurie (< 1000 ml/zi)
Anorexie
Astenie
Greata, varsaturi
Somnolenta
Ex urina = normal
Na urinar foarte scazut (< 10 mEq/L)
Deces in coma hepatica
Dg D cu insuficienta renala prin:
Adm AINS
Hipovolemia indusa de diuretice, diaree etc.
Insuficienta renala la nefrotoxice (aminoglicozide, substante de contrast etc)
Necroza tubulara acuta
Nefropatie preexistenta
Sd Hepato-Renal
Tratament:
Singura terapie eficace = transplantul hepatic

14
C14

In asteptarea sa: TIPS / dializa extrarenala

Se sisteaza diureticele, AINS, aminoglicozide
Se opresc paracentezele
Se restrictioneaza lichidele, Na, K, proteinele
Reexpansionarea volemiei cu solutii de albumina sau sange ( creste fluxul
renal  decalnseaza diureza)
Medicatia vasoactiva:
Dopamina 2-3 microg/kg/min
Hipersplenismul
Trombocitopenie  hemoragii
Transfuzie cu masa trombocitara
Rar: splenectomie
Tulburarile hidro-electrolitice si acidobazice
Hipokaliemie
Suplimentare cu K la valori < 3 mEq/L
Cauza: excesde tiazidice, furosemid
Manifestari: astenie, hipotonie mm, hiporeflexie osteotendinoasa, hta
ortostatica, colaps, modif EKG
Hiponatremie de depletie
hta, astenie, crampe mm, retentie azotata, hipotonia si infundarea globilor
oculari, pierdrea turgorului, pliu cutanat persistent
Apare in conditiile unei diete excesiv de sarace in Na
Hiponatremie de dilutie
Cantitatea de Na total din organism este crescuta + exces de apa
Apare prin aport de lichide fara restrictie
Sd de intoxicatie cu apa: apatie, anorexie, varsaturi, confuxie mentala, delir,
convulsii, coma
Edemele si ascita sunt stationare / cresc
Tratament: restrictia de lichide (200 ml/zi + 200 ml din alimente)
Preventie: limitarea lichidelor la 1000-1500 ml/zi la ciroticul cu ascita, odata
cu instituirea dietei hiposodate
Sunturi arterio-venoase pulonare (dreapta-stanga)
Cianoza
Dispnee
Hipocratism digital
Rx pulm: infiltrate pulmonare nodulare
Tratament: O2, transplant hepatic
Sa verific daca mai urmeaza ceva la Citroza Hepatica,
Daca nu trec la Tumori Hepatice

15
C14

TUMORI HEPATICE

A. TUMORI HEPATICE MALIGNE

Clasificare
Tumorile hepatice maligne se clasifica in:

I. Tumori primitive:
carcinomul hepato-celular, hepatoblastomul (cel mai frecvent);
carcinomul colangio-celular.
angiosarcomul si hemangio-endoteliomul, care se dezvoltã din capilarele
sinusoide.

II. Tumori secundare.

I. Tumori primitive
CARCINOMUL
HEPATO-CELULAR (HEPATOMUL)
Epidemiologie
Incidenta hepatomului este de:
20-150 cazuri la 100.000 de locuitori în Africa Neagrã, China, Asia de sud-est;
1-5 cazuri la 100.000 locuitori în tãrile occidentale (Europa, America de Nord);
valori intermediare în bazinul mediteraneean si Japonia.

Boala este mai frecvent întâlnitã la bãrbati decât la femei in raport de

5-10/1 .
Vârsta medie la care apare boala este de 40 ani în zonele cu incidentã
mare si 60 ani în zonele cu incidentã scãzutã.
Etiologie
Factorii de risc incriminati in aparitia hepatomului sunt:
ciroza alcoolicã (90% din cazuri);
ciroza determinata de VHB, dupa o perioada de 20-40 ani de la infectia initialã;
ciroza determinata de VHC (frecvent);
ciroza din hemocromatozã (cazuri rare);
administrarea prelungitã de steroizi androgeni, anabolizanti sau contraceptive orale
care pot determina formarea adenoamelor, ce se pot maligniza;
aflatoxine B1 sintetizate de Aspergilius flavus, intalnita în tãrile africane.
Anatomie patologica
MACROSCOPIC, hepatomul se prezinta sub urmatorele forme:
nodul unic, bine delimitat, uneori înconjurat de o capsulã fibroasã;
noduli multipli, când se poate vorbi de metastaze ale unui focar initial;
tumorã infiltrantã.

16
C14

Carcinomul hepato-celular se poate necroza sau chiar se poate rupe în

cavitatea peritonealã, determinind hemoperitoneu. Are o mare afinitate pentru
vasele porte si suprahepatice, pe care tinde sã le invadeze. Metastazarea se face pe
cale hematogenã cãtre plãmâni, os, suprarenale si pe cale limfaticã cãtre ganglionii
din hilul hepatic.
Anatomie patologica
MICROSCOPIC, carcinomul hepato-celular este format prin
proliferare hepato-celularã mai mult sau mai putin diferentiatã. Se clasifica dupã
criterii arhitectonice (trabecular, pseudoglandular) si citologice (comune, cu celule
clare, cu celule gigante). Aceste clasificãri nu au interes prognostic. Se asociazã
frecvent cu leziuni de cirozã hepaticã.
Manifestari clinice
Initial exista un stadiu asimptomatic, cand cancerul este relevat numai
prin cresterea -fetoproteinei sau prin echografie la un pacient cu risc. Toti bolnavii
cu risc, în principal cei cu cirozã hepaticã, trebuie sã beneficieze de supraveghere
trimestrialã, prin efectuarea unei echografii hepatice si prin dozarea -fetoproteinei.
Semnele care ne pot orienta spre diagnostic sunt:
dureri în hipocondrul drept;
scãdere ponderalã marcatã;
astenie;
decompensarea cirozei;
hemoperitoneu acut, ascitã hemoragicã si anemie (evolutie rapid mortalã).

Manifestari clinice
Examenul fizic evidentiaza:
la palpare: hepatomegalie de tip cirotic, uneori dureroasã; sau cu neregularitati mari
dure cind se palpeazã una sau mai multe tumori dure;
la auscultatie, în unele cazuri de tumori hepatice hipervascularizate, prin artera
hepaticã putem percepe un suflu sistolic;
semne clinice de cirozã, în cazul în care tumora este o complicatie a acesteia.

Examene paraclinice
Modificarile testelor paraclinice constau in:
sindrom inflamator: fibrinogen, 1 si 2 globuline crescute.
colestaza anicterica: -GT crescuta, FA crescuta, transaminaze normale sau
crescute;
sindrom paraneoplazic:
cresterea paradoxalã a factorului V cu peste 100%, care survine la un pacient
cu insuficientã hepato-celularã legatã de ciroza hepaticã;
17
C14

poliglobulie în 6% din cazuri;

hipoglicemie (tumorile mari au un consum crescut de glucozã);
hipercalcemie în 3% din cazuri.
Examene paraclinice
Modificarile testelor paraclinice constau in:
markerii tumorali:
fetoproteina sericã (AFP); este abundentã în viata fetalã si numai sub formã
de urme la adult; valorile normale sunt 15-20 g/l; cresterea progresiva peste
500 g/l este foarte evocatoare si se întâlneste la peste 80% din bolnavii cu
CHC (cancer hepatocelular);
decarboxi-protrombina (DCP); este o protrombinã anormalã al cãrei nivel
seric normal este sub 15 U/mm3 (metoda Soulier); DCP este crescutã în
60% din cazuri, în particular în CHC cu -fetoproteina normalã; DCP poate
creste si în caz de hipovitaminozã K; o interpretare corectã presupune
efectuarea atât a timpului de protrombinã, cât si a dozãrii factorilor de
coagulare.
Examene paraclinice
Modificari echografice
Echografia hepaticã aratã:
una sau mai multe tumori cu aspect hipocogen într-un parenchim hiperecogen de
ficat cirotic; cu structurã mixtã predominant hiperecogenã; cu aspect infiltrativ in
20-30% din cazuri, cind echografia nu poate pune în evidentã decât o plajã de
echostructurã heterogenã, al cãrei nivel de ecogenitate este adesea foarte apropiat
de cel al restului ficatului, ceea ce face ca diagnosticul sã fie dificil;
invazia venei porte si/sau a venelor suprahepatice, in aceste cazuri fiind util
dopplerul pulsat sau color;
dilatatia unei cãi biliare intrahepatice în amonte de compresia tumoralã;
semne de hipertensiune portalã;
splenomegalie.
Examene paraclinice
Tomografia computerizata:
fara administrarea de substanta de contrast furnizeazã date comparabile cu cele ale
echografiei; tumorile apar hipodense în raport cu restul parenchimului hepatic si
mai mult sau mai putin heterogene, datorita necrozelor si calcificãrilor
intratumorale; pune în evidentã eventuale metastaze ganglionare, peritoneale sau în
pediculul hepatic;
dupã injectarea produsului de contrast în bolus, tumora initial hipodensã devine
hiperdensã. Pot fi evidentiate fistulele arterio-venoase între artera hepaticã si vena
portã sau venele suprahepatice. Acest examen este util pentru a cerceta invazia a
lumenului venei porte si/sau a venelor suprahepatice.
18
C14

Examene paraclinice
Rezonanta magneticã nuclearã
fara substanta de contrast arata un hiposemnal pe secventa ponderatã in T1 si un
hipersemnal pe secventa ponderatã în T2.
utilizind produsi de contrast paramagnetici, cum sunt cei de gadolinium, creste
sensibilitatea de detectare a tumorii.
Examene paraclinice
Arteriografia hepaticã si celio-mezentericã

Are indicatie in 2 situatii:

preoperator, înaintea unei hepatectomii partiale, cind furnizeazã date importante
asupra distributiei arteriale a ficatului;
pentru injectarea de lipiodol ultrafluid, care se concentreazã selectiv si persistã în
zonele tumorale timp de câteva sãptãmâni sau luni, pe când din parenchimul restant
dispare în câteva zile si care confera urmatoarele avantaje:
creste capacitatea de rezolutie a scannerului;
creste contrastul tomodensitometric;
permite un bilant foarte bun pentru cãutarea tumorilor de talie micã,
nevizuabile prin alte tehnici;
faciliteazã supravegherea evolutiei leziunilor dupã tratamentul chimioterapic
si/sau embolizãri.
Examene paraclinice
Punctia biopsie hepaticã permite obtinerea dovezii histologice asupra tumorii si a
tesutului hepatic din jur. Nu este absolut necesarã.

Evolutie. Prognostic. Complicatii

De la primele manifestãri ale bolii, bolnavii mai supravietuiesc 6-12 luni.
In evolutie pot apare:
invazia venei porte si a venelor suprahepatice, care agraveazã
hipertensiunea portalã si creste deci riscul HDS prin ruperea varicelor
esofagiene;
invazia sau compresia cãilor biliare intrahepatice responsabile de colestazã
(uneori completã);
hemoperitoneu;
invazia diafragmului si pleurei, carcinozã peritonealã;
metastaze pulmonare, peritoneale, suprarenale, osoase;
agravarea insuficientei hepato-celulare preexistente.

19
C14

Tratament
Tratamentul chirurgical consta in:
a) hepatectomie partialã, indicatã în tumorile mici, fãrã invazie extrahepaticã,
survenitã pe un ficat sãnãtos sau pe un ficat cu insuficientã hepato-celularã putin
severã;
b) hepatectomie totalã cu transplant ortotopic, indicata in tumori de talie micã, sub
4-5 cm, cu prognostic bun.
Tratament
Tratamentul nechirurgical cuprinde:
a) chimiolipioembolizarea arterialã, care constã în injectarea în artera hepaticã a
unui amestec de chimioterapice (antracicline sau cisplatine) si agenti ocluzivi
(spongel, lipiodol ultrafluid); scopul tratamentului este obtinerea unei necroze prin
anoxie si citotoxicitate; contraindicatia metodei este reprezentata de invazia
neoplazicã a trunchiului venei porte, pentru cã existã riscul necrozei hepatice
masive cu insuficientã hepato-celularã mortalã;
b) alcoolizarea, care constã în injectarea de alcool absolut in tumora sub control
echografic sau în cursul laparotomiei, care produce necrozarea acesteia; se poate
aplica în tumori pânã la 5 cm, la pacientii care nu au indicatie chirurgicala;
c) tratamentul simptomatic al durerii prin utilizarea de morfinã sau alte opiacee,
corticoizi.
2. ALTE CANCERE PRIMITIVE HEPATICE
CARCINOMUL FIBROLAMELAR
Este un cancer hepatic de 500 de ori mai rar comparativ cu CHC, care
se caracterizeazã prin:
aparitie la vârsta tânãrã (sub 40 de ani);
evolutie foarte lentã;
grefare pe teren necirotic;
-fetoproteina normalã.
HEPATOBLASTOMUL
Este o tumorã malignã embrionarã, care apare la copii sub 3 ani si care
se insoteste totdeauna de -fetoproteina crescutã.
ANGIOSARCOMUL
Este o tumorã foarte rarã, secundarã expunerii la clorurã de vinil, arsenic
anorganic sau Thorotrast. Este recunoscut ca boalã profesionalã. Alti factori de risc
pentru aparitia angiosarcomului sunt hormonii steroizi (androgeni anabolizanti si
estrogeni).
HEMANGIO-ENDOTELIOMUL EPITELOID
Este o tumorã vascularã adesea multiplã, care prezintã calcificãri evocatoare pentru
diagnostic.

20
C14

CARCINOMUL COLANGIO-CELULAR

Este mult mai rar decât hepatomul si mai rar decât colangio-carcinomul
extrahepatic. Factorii de risc incriminati in aparitia carcinomului colangio-celular
sunt: litiaza biliarã, boala Caroli, colangita sclerozantã asociatã cu rectocolita
ulcero-hemoragicã.
-fetoproteina este crescutã in 80% din cazuri. Evolutia bolii este mai mult sau mai
putin rapidã.
3. CANCERE HEPATICE SECUNDARE
METASTAZELE HEPATICE
Sunt tumorile cele mai frecvente. Se diferentiaza 3 categorii:
1. Metastaze hepatice ale unor carcinoame din:
tubul digestiv (esofag, stomac, pancreas, colon, rect, intestin subtire);
corticosuprarenalã, rinichi;
sân, prostatã, ovar;
tiroidã.

2. Metastaze hepatice ale unor cancere endocrine:

tumora carcinoidã;
insulinom;
gastrinom (sindromul Zollinger-Ellison);
glucagonom, VIP-om.

3. Metastaze ale unor sarcoame, in particular melanosarcoame cutanate sau

coroidiene.
Tablou clinic
Metastazele hepatice sunt descoperite in urmatoarele circumstante:
supravegherea unui cancer primitiv cunoscut;
întâmplãtor la examenul echografic;
tumora mare, cu simptomatologie clinica (pierderea în greutate, durerile
abdominale, hepatomegalia durã si nodularã).
Examene paraclinice
Examenele biologice aratã colestaza (-GT, FA, bilirubina crescute), cresterea
moderatã (< 250 g/ml) a -fetoproteinei, mai ales când cancerul primar este
digestiv.
Examenele imagistice (echotomografia si scannerul) evidentiaza aspecte polimorfe.
Punctia echoghidatã permite confirmarea diagnosticului si orientarea cãtre originea
metastazei.
21
C14

Prognostic
Prognosticul este foarte prost pentru cã mai putin de 10% din pacienti
sunt în vârstã si tumora metastaticã este manifestã dupã 1 an de evolutie. În fapt,
prognosticul depinde de 3 variabile: natura, tipul histologic al tumorii si extinderea
acesteia.
Posibilitãtile terapeutice depind de acesti factori.
4. CAZURI PARTICULARE
1. Metastazele secundare neoplasmelor colo-rectale sunt cele mai
frecvente metastaze hepatice. 20% sunt sincrone cu aparitia tumorii, 80% apar în
urmãtorii 2 ani. Supravietuirea este în medie de 6 luni. Antigenul carcino-
embrionar (ACE) este crescut în 80% din cazuri. Tratamentul consta in exereza
(tumorectotomie sau hepatectomie) si au 1-4 metastaze. De la 4 metastaze în sus
nici rezectia chirurgicalã nu poate asigura supravietuirea. Chimioterapia se face cu
5-fluorouracil si acid folinic.
2. Metastazele secundare tumorilor carcinoide si neuro-endocrine se
caracterizeaza printr-o evolutie foarte lentã, permitând supravietuirea pe durata mai
multor ani. 90% din tumorile primitive carcinoide se situeazã în tubul digestiv,
majoritatea tumorilor neuro-endocrine se situeazã în jurul pancreasului.
Tabloul clinic este dominat de manifestãrile induse de substantele
secretate:
flash, bronhospasm sindrom carcinoid;
hipoglicemie (insulinom);
diaree, ulcere multiple (sindrom Zollinger-Elison);
holerã pancreaticã (sindrom Verner-Morison).
Tratamentul cuprinde tratamentul tulburãrilor functionale induse de
substantele secretate:
somatostatina si embolizãrile arteriale hepatice pentru metastazele
carcinoide;
antisecretorii si rezectie gastricã în sindromul Zollinger-Elison;
reechilibrare hidroelectroliticã în sindromul Verner-Morison.
3. Metastazele hepatice de melanosarcom apar la multi ani de evolutie
a unui melanosarcom cutanat, în particular cu ocazia unei sarcini. Clinic se
manifesta prin hepatomegalie, adeseori voluminoasã, melanurie posibilã. Asocierea
de metastaze cerebrale impune efectuarea sistematicã a unor investigatii:tomografie
computerizata, RMN si examenul fundului de ochi. Tratament consta in -
interferon recombinant (Intron A, Roferon).
4. Metastazele hepatice secundare tumorilor endocrine sunt metastaze
hipervascularizate, bine puse in evidenta prin examenul angioscanner si
arteriografie. Scintigrafia cu metaiodobenzil-guanidinã (MIBG) sau cu Iod 125
prezinta interes diagnostic.
22
C14

Pentru reperarea tumorilor mici, dar si în scop terapeutic se face

radioterapie metastaticã paleativã.
Tratamentul metastazelor endocrine se face utilizind analogi de
somatostatinã, care actioneazã prin inhibarea secventei hormonale. (hormoni de
crestere, insulinã, glucagon, hormoni gastrointestinali); acestia se indica in:
sindromul carcinoid, sindromul Verner-Morison, glucagonom; se utilizeaza
preparatul Sandostatin 300-400 g/zi, subcutanat.
Se pot folosi si chimioterapice: Streptozocina, 5-fluorouracil,
Adriamicinã, Dimetil-triazemo-unidazol-carboxamidã (Dicetone).
5. Metastezele hepatice secundare cancerului mamar beneficiaza de
polichimioterapie, utilizind antracicline: Adriamicinã, Vincristinã, Ciclofosfamidã.
6. Metastazele hepatice secundare unui cancer primitiv necunoscut
necesitã investigatii care sã orienteze descoperirea tumorii primitive.
Markerii tumorali:
antigenul carcino-embrionar (ACE) este o proteinã fetalã prezentã si la adult
în concentratii mai mici de 10mg/ml; este crescut în 80% din metastazele
hepatice cu punct de plecare gastro-esofagian, colo-rectal, pancreatic,
bronsic, sân, ovar, uter, medular, tiroidian;
-fetoproteina care poate fi crescuta si in afectiuni benigne: tabagism,
hepatopatii benigne (hepatitã cronicã activã virala sau alcoolicã, ciroza),
colita acutã, polipi recto-colici;
antigenul carbohidrat 19-9 are specificitate mai mare pentru cancerul
primitiv de pancreas si mai mica pentru cancerul gastric; si acest marker
poate creste în afectiuni ca: hepatopatii benigne, pancreatite cronice, colite
acute, polipi rectocolici.
Echografia

Metastazele hepatice au aspect foarte variat:

hiperechogene (>60% din cele ale tubului digestiv);
hipoechogene;
mixte (imagine “în cocardã” cu centrul izo sau hiperechogen, înconjurat
de o mantie finã hipoechogenã).

Metastazele hepatice secundare tumorilor ovariene sunt hipoechogene

(necrotice), greu de diferentiat de chisturi sau abcese. Metastazele nu invadeazã
lumenul vaselor porte sau suprahepatice, dar produc uneori compresiunea vaselor
(cavã inferioarã, portã, suprahepatice).
Tomodensitometria ajutã la diferentierea CHC de metastaze.
Toate metastazele au aspect hipodens, exceptie fac cele necrozate cu hemoragii

23
C14

recente. Dupã injectarea substantei de contrast CHC devine hiperdens, iar

metastazele slab vascularizate hipodense.

II. TUMORI HEPATICE BENIGNE

1. ADENOAME HEPATOCITARE
Definitie
Sunt tumori rare, unice, formate în 90% din cazuri din hepatocite normale
dispuse în travee, mai mult sau mai putin spatiate si regulate, irigate exclusiv din
artera hepaticã.
Etiologie
Se întâlnesc aproape exclusiv la femei si anume la cele care folosesc
anticonceptionale în doze mari si pe o perioadã de peste 5 ani. Incidenta a scãzut
odatã cu fabricarea de anticonceptionale microdozate.
Alti factori de risc: sarcina, steroizii anabolizanti, glicogenozele de tip
Circumstantele de descoperire
adenomul mic se descoperã întâmplãtor echografic;
adenomul voluminos este semnalat de manifestãrile clinice (dureri în hipocondrul
drept, tumorã palpabilã, rotundã, de consistentã fermã) sau este descoperit
întâmplãtor de un examen echografic. Se poate descoperi si cu ocazia unei
complicatii.
Examene paraclinice
Testele functionale hepatice sunt normale. În adenoamele mari creste -GT si FA.
Markerii tumorali, -fetoproteina si decarboxipro-trombina au valori normale.
Echografia. Nu este absolut caracteristicã. Evidentiazã o tumorã unicã, rotundã sau
ovalarã cu contur regulat, care poate avea dezvoltare exohepaticã, poate invada
vasele porte si suprahepatice. Tumora are structurã variabilã: cel mai des este
hipoechogenã, alteori este hiperechogenã, dar întotdeauna putin contrastantã.
Rareori tumora este izoechogenã. În centru este heterogenã cu zone putin echogene
sau fãrã conuri datorate necrozei centrale.
Examene paraclinice
Tomodensitometria. Tumorile apar hipodense sau izodense, opacifiate prin produsi
de contrast.
RMN arata hiposemnal în T1 si hipersemnal în T2.
Arteriografia aratã opacifierea precoce si masivã a tumorii în timpul arterial.
PBH este grevatã de hemoragii mai ales dacã adenomul este superficial. Nu este
absolut transantã în diagnosticul diferential fatã de HNF (hipertrofia nodulara
focala) si CHC.
Evolutie şi prognostic

24
C14

Adenoamele cu talie micã sunt în general asimptomatice. Ele pot

creste sau pot sã scadã în volum (dacã se opreste administrarea de
anticonceptionale).
Adenoamele mari se pot complica cu:
hemoragii intratumorale, care se traduc prin dureri brutale si crestere
de volum a adenomului;
hemoragie intraperitonealã;
transformarea malignã în CHC.
2. ADENOMATOZA
Definitie
Este o boalã exceptionalã caracterizatã prin prezenta de numeroase adenoame (între
10 si 100). Intereseazã ambele sexe si nu este influentatã de contraceptivele orale.
Ficatul este mãrit, boselat. Se poate manifesta prin colestazã anictericã si se poate
complica cu hemoragii intratumorale sau hemoperitoneu.

3. HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA (HNF)

Definitie
HNF este o tumorã benignã a cãrei structurã este foarte apropiatã de cea a
adenomului. Tumora este centratã pe o stea fibroasã catacteristicã, ale cãrei brate
izoleazã noduli de talie si forme diferite.
Incidenta
Tumora este mai frecventã decât adenomul (9/1). Boala are incidentã mai mare la
femei, dar predominenta este mai putin netã. Contraceptivele nu cresc incidenta
HNF, dar cresc riscul complicatiilor.
Manifestari clinice
Este o tumorã asimptomaticã. Se poate palpa când este voluminoasã.
Examene paraclinice
enzimele hepatice sunt normale si markerii tumorali sunt absenti în ser;
echografia aratã tumori hiper, iso sau hipoecogene. Poate exista o cicatrice centralã
în stea, care este evocatoare. Aceastã cicatrice este mai bine vizibilã la RMN.
scintigrafia cu Tehnetiu: tumora fixeazã coloidul în 1/3 din cazuri, ceea ce nu se
observã la adenom.
Diagnostic diferential

Trebuie sã se facã cu adenomul si cu CHC. Biopsia furnizeazã date incerte si se

poate solda cu aceleasi complicatii ca cele descrise la adenom. HNF poate fi
diferentiatã prin fibroza centralã.
Evolutie

25
C14

Tumora este stabilã, iar complicatiile ei survin rar: hemoragie intratumoralã,

hemoperitoneu. Riscul este mult mai mic decât pentru adenom.
Tratament
Tratamentul tumorilor benigne hepatocitare

Întrucît diagnosticul diferential este dificil si aceste tumori evolueazã spre

degenerescentã, în cazurile dubioase se recomandã rezectia chirurgicalã. Interventia
chirurgicala este dificila si nu este recomandata in HNF deoarce nu degenereazã
niciodatã.

Pentru adenom se recomandã oprirea administrãrii de anticonceptionale. De altfel,

dupã producerea de anticonceptionale cu doze mici, incidenta adenomului a scãzut
considerabil.

Toate cazurile de tumori benigne necesitã o urmãrire atentã si îndelungatã si la

orice modificare de volum sau structurã se impune interventia chirurgicalã.

4. HEMANGIOAMELE
Definitie

Hemangoiamele sunt leziuni circumscrise formate din cavitãti pline cu sânge si

înconjurate de celule endoteliale. Sângele ce umple aceste cavitãti provine exclusiv
din artera hepaticã. Talia lor este variabilã de la câtiva mm pânã la 10 cm.
Incidenta
Hemangioamele pot fi unice sau multiple (2/3 din cazuri). Sunt relativ frecvente,
prevalenta la necropsie este aproximativ 3%. Hemangiomul predominã la sexul
feminin (3-4/1).
Clinic

Hemangioamul este o tumorã asimptomaticã, descoperitã întâmplãtor prin

sonografie sau mai rar printomografie computerizata. Rareori este voluminos si
atunci se manifestã prin jenã dureroasã. Uneori este descoperit în urma unei
complicatii. În caz de hemangiom gigant se poate palpa o tumorã de consistentã
moale.
Examene biologice

bilirubina, transaminazele, FA, GGT, DFP, protrombina au valori normale.

foarte rar se întâlneste trombocitopenie si scãderea nivelului fibrinogenului.
Explorari imagistice
1. Echografia

26
C14

Este examenul cel mai potrivit pentru fixarea diagnosticului de hemangiom hepatic.
Când hemangiomul este mai mic de 3 cm diametru, aspectul este tipic:
hiperechogenitate bine delimitata, cu discretã întãrire posterioarã, adesea cu
imagine subdiafragmaticã în oglindã. În 25% din cazuri hemangioamele sunt
multiple. Hemangioamele pot fi atipice când mãsoarã peste 3 cm diametru. În 15-
20% din cazuri sunt hipoecogene sau heteroecogene. În aceste cazuri sunt necesare
si alte examene morfologice.
2. RMN
Dacã existã dubii la echografie, este necesarã efectuarea unei RMN.
Hemangioamele par hipodense în T1 si hiperdense forte în secventa ponderatã T2
(adicã mai densã decât splina). Prin RMN se pot depista hemangioame mai mici de
1 cm diametru.
3. Angioscanner
Înainte de injectarea produsului de contrast, leziunile apar hipodense. Produsul de
contrast se acumuleazã lent de la periferie cãtre centru si persistã timp îndelungat
dupã injectare. Aspectul hemangioamelor gigante este atipic la examenul scanner.
4. Angiografia

Se face exceptional, în cazurile neclarificate prin celelalte explorãri, dar este

decisivã.
Complicatii

Hemangiomul este o tumorã stabilã, care nu se complicã decât exceptional.

Tratament
Se aplicã rar în cazul hemangioamelor. Hemangioamelor gigante, complicate si
dureroase li se face exerezã chirurgicalã. Alte mijloace mai putin eficiente care se
aplicã în cazurile neoperabile: ligatura arterialã, embolizarea, radioterapia.
5. CHISTADENOMUL HEPATIC
Definitie
Este o tumorã foarte rarã, mai frecventã la femei, cu aspect echografic si
tomodensitometric de chist, care contine vegetatii si cloazonãri. Este în general
unicã si voluminoasã. Determinã perturbarea testelor biologice, ceea ce poate
constitui un criteriu de diferentiere cu chisturile biliare simple. În cazurile
îndoielnice se poate practica punctia în chist (dacã nu este chist hidatic), si se
extrage un lichid mucinos.
Tratament
Simptomatic sau asimptomatic, cistadenomul hepatic are indicatie
chirurgicalã în toate cazurile pentru cã:
are tendintã sã creascã;
are un mare risc de malignizare (se transformã în cistadenocarcinom).

27
C14

Terapia chirurgicalã constã în rezectia completã a cistadenomului.

6. CHISTURILE BILIARE
Definitie
Sunt cavitãti unice, delimitate de un epiteliu foarte asemãnãtor cu epiteliul biliar
fãrã comunicare cu cãile biliare intrahepatice si care contin un lichid seros.
Incidenta
Au o frecventã mare (2-3% dintre adulti). Chisturile biliare au o predominantã netã
la sexul feminin. Talia lor variazã de la câtiva mm la 20 cm. La subiectii peste 50
de ani se observã chisturi foarte voluminoase. Chisturile pot fi unice sau
multiple (1 din 2), când se pot asocia cu chisturi renale.
Circumstante de descoperire
În marea lor majoritate, chisturile biliare sunt asimptomatice si se descoperã
întâmplãtor la echografie. În putine cazuri, în special la femeile peste 50 de ani, pot
creste progresiv antrenând o jenã dureroasã în hipocondrul drept.
Explorari imagistice
Examenul ecografic

Chisturile biliare sunt anecoice, au formã rotundã sau ovalarã, cu întãrire

posterioarã, cu contur bine delimitat, au perete fin si diametrul între 1-5 cm.
Examenul computer tomografic
Formatiuni hipodense:
rotunde sau ovalare;
cu contur regulat;
nu capteaza substanta de contrast.

Densitatea chistului poate creste în urma unor complicatii (hemoragie,

infectie intrachisticã).
RMN
RMN evidentiaza alungirea considerabilã a timpului de relaxare în T1 si T2.
Chisturile apar hipointense în secventele ponderate T1 si hiperintense în secventele
ponderate în T2.
Diagnostic diferential
Se face cu:
chistul hidatic in forma sa tânãrã (tipul I dupã clasificarea Gharbi), care are
peretele mai gros; examenul serologic repetat dupã 6 luni este pozitiv;
tumori maligne primitive sau secundare necrozante (ovariene cel mai des);
limfoame, chistadenoame.
Complicatii
Apar în mod exceptional:

28
C14

hemoragii intrachistice;
rupturi chistice;
infectii bacteriene;
compresiuni ale cãilor bilare, venei porte, venei cave inferioare.
7. POLICHISTOZA
HEPATO-RENALA
Definitie
Este o afectiune geneticã cu transmitere autosomalã dominantã, în care
chisturi renale se asociazã cu chisturi hepatice multiple. Dezvoltarea chisturilor
hepatice este precedatã de cea a chisturilor renale. Este o boalã bine toleratã.
Clinic
Uneori, daca chisturile sunt mari produc jena dureroasa. Testele
hepatice nu sunt influentate. Prognosticul este determinatat de atingerile renale.
Poate exista o multichistoza hepatica izolata, fara agregare familiala, care are
un prognostic excelent.
Tratament
Chisturile unice si chisturile asimptomatice impun abstinentã terapeuticã totalã.
Chisturile simptomatice beneficiazã de fenestrarea chirurgicalã, punctie evacuatorie
(dacã a fost exclus cu certitudine chistul hidatic), indicata în formele dureroase,
deoarece se produce o ameliorare tranzitorie, întrucât colectia chisticã lichidianã se
reface.

29