DETRESA RESPIRATORIE

G Zaharie
Definiţie:
 Este un sindrom produs de cauze multiple, care se manifestă prin modificări ale
frecvenţei respiratorii, cianoza şi prezenţa semnelor de luptă ventilatorie.
 Frecvenţa respiratorie la nou-născut este de 30-50 respiraţii/minut:
 Pentru mai mult de 50 de respiraţii/minut se recomandă supravegherea nou-
născutului
 peste 60 respiraţii/minut = polipnee, şi este întotdeauna patologică, independent
de vârsta gestaţională (VG)
 sub 30 respiraţii/minut (bradipnee) poate apărea în condiţii de epuizare sau
suferinţe neurologice: bradipnee, pauze respiratorii, crize de apnee sau în dispneea
obstructivă

 Semne de luptă sunt cuantificate în scorul Silverman:

 Geamăt
 Tiraj
 Bătăi ale aripioarelor nasale
 Înfundare xifoidiană
 Balans toraco-abdominal
 Cianoza se asociază frecvent. Diagnosticarea trebuie realizată în condiţii de
luminozitate optimă. Se evidenţează la nivelul unghiilor sau a buzelor. Este dificil de
identificat în caz de poliglobulie sau insuficienţă circulatorie periferică. Caracterul
oxigenodependent al copilului permite diagnosticul etiologic.

 Evaluarea severităţii detresei respiratorii se face prin scorul Silverman, care

măsoară intensitatea celor 5 parametri:

 0 1 2
 Balans toraco-abdominal absent torace imobil resp. paradoxală
 Tiraj absent intercost +supra/subcostal
 Înfundare xifoidiană absent moderat intens
 Bătăi ale aripioarelor nasale absent moderat intens
 Geamăt absent perc. steto continuu

 Valoarea de:
 2-4 formă uşoară
 5-7 formă medie
 8-10 formă severă

 Insuficienţa respiratorie presupune existenţa modificărilor gazelor sanguine.

Cauzele de detresă respiratorie

 Boli de cauza pulmonară (respiratorie)
 Boli ale parenchimului pulmonar (acute)
 Sindrom de detresă respiratorie idiopatică – prin deficit de surfactant
 Sindrom de aspiraţie de meconiu
 Edem pulmonar
 Pneumonia congenitală
 Hemoragia pulmonară
 Pneumotorace
 HTP (hipertensiune pulmonară) sau persistenţa circulaţiei fetale
 Boli parenchimatoase (cronice)
 BDP (bronhodisplazia pulmonară)
 Insuficienţă pulmonară de prematuritate
 Tumori

 Malformaţii congenitale
 hernia diafragmatică
 chilotoracele
 emfizem lobar
 malformaţia adenomatoidă chistică
 limfangiectazia
 alte malformaţii congenitale pulmonare
 Obstrucţii ale căilor aeriene superioare
 laringomalacia
 atrezia coanală
 micrognaţia
 sindrom Pierre Robin
 stenoza subglotică
 macroglosia

 Boli extrapulmonare
 Leziuni cardiace
 insuficienţă cardiacă congestivă
 persistenţa circulaţiei fetale
 boli cardiace congenitale
 şocul neonatal
 Cauze neurologice
 paralizia nervului frenic
 leziuni medulare
 distrofia miotonică Steinert
 miastenia gravis
 sindrom Werding – Hoffman
 Apnea de prematuritate
 Leziuni neurologice acute
 Convulsii neonatale
 asfixia neonatală
 encefalopatia hipoxic ischemică
 hemoragia cerebrală
 Droguri administrate mamei
 opioide
 miorelaxante
 benzodiazepine
 Cauze metabolice
 imaturitate extremă
 sepsis
 hipoxie şi tulburări electrolitice
 anomalii ale echilibrului acido – bazic
 Alte cauze
 tetanos
 botulism
 hidrops fetal
Boala membranelor hialine (BMH)
 Reprezintă o patologie pulmonară care apare în special la prematuri datorită
insuficienţei sistemului de surfactant; apare la naştere sau la scurt timp după naştere şi
creşte în serveritate în primele 2 zile de viaţă datorită insuficienţei sistemului de
surfactant. Cauza este corelată cu imaturitatea structurală pulmonară şi insuficienţa
sistemului de surfactanat, calitativă sau cantitativă. În evoluţia naturală boala progresează
spre atelectazie progresivă cu insuficienţă respiratorie şi deces. La supravietuitori
vindecarea apare după ziua 5 de viaţă.
 Incidenţa şi severitatea este invers proporţională cu vârsta gestaţională.
 În era modernă a terapiei intensive neonatale 1% dintre nou-născuţi prezintă
detresă respiratorie.
 La cei cu vârsta gestaţională de 24 SS incidenţa este mai mare de 80%; la 28 SS
este de 70%, 32 SS – 25%, 36 SS – 5%
Etiologie:
 Factori predispozanţi:
 Prematuritatea: 14% din cei cu VG < 29 săptămâni
 Sexul: mai frecventă la sexul masculin (1,7:1): la băieţi maturarea raportului
lecitină/sfingomielină este întârziată şi fosfatidil-glicerolul apare mai târziu, acestea fiind
induse de androgeni
 Rasa albă
 Secţiunea cezariană efectuată în afara travaliului creşte riscul ca nou-născut să
dezvolte detresă respiratorie. Momentul cezarienei este de asemenea important;
necesitatea ventilaţiei mecanice este de 120x mai mare la cezarienele făcute între 37-38
SS comparativ cu cele din 39-41 SS.
 Depresia la naştere: incidenţa detresei respiratorii la copiii sub 32 SS este de 54%
la cei cu Apgar < 4 faţă de 42% la cei cu Apgar > 4. În timpul asfixiei fetale, perfuzia
pulmonară scade determinând deteriorări ischemice ale capilarelor pulmonare. Când
copilul se recuperează din asfixia acută apare o hiperperfuzie pulmonară şi eliberarea la
scurt timp după a unui lichid bogat în proteine din capilarele lezate. Această piedere de
proteine inhibă activitatea surfactantului la suprafaţa alveolară..

 Diabetul matern: feţii din mamă diabetică au o sinteză anormală de surfactant, în

particular prin întârzierea apariţiei fosfatidil-glicerolului.
 Hipotiroidismul: predispoziţia genetică – există familii care dezvoltă chiar la copii
maturi, detresă respiratorie severă.

 Deficitul de SP-B (proteină B din surfactant): determină insuficienţă respiratorie

letală, asociind proteinoză alveolară congenitală.

 Nou-născutul cu greutate mică: mai frecvent la cei cu greutate corespunzătoare

vârstei gestaţionale.

 Al doilea geamăn: dezvoltă forma mai severă decât primul nou-născut

 Hipotermia: funcţia surfactantului este deficitară la copiii cu hipotermie, în

special sub 34 º C.

 Nutriţia: malnutriţia maternă compromite sinteza pulmonară de surfactant, la fel

şi creşterea pulmonară.

 RCIU (restricţia de creştere intrauterină): în formele severe determină incidenţa

crescută a detresei respiatorii şi a severităţii acesteia.

 Boala hemolitică a nou-născutului: maturarea pulmonară este întârziată în

formele severe de boală hemolitică, cu sau fără hidrops. Mecanismul posibil este nivelul
crescut de insulină, secundar hipertrofiei insulelor celulare beta pancreatice. Aceşti nou-
născuti se nasc întotdeauna prematuri şi deficitul de surfactant este agravat de insuficienţa
cardiacă cu edem pulmonar hipoproteic.

 Momentul clampării CO (cordonului ombilical): prematurii la care s-a clampat

precoce CO şi au o masă eritrocitară redusă, mai ales combinată cu diferite º de depresie
la naştere, sunt mai predispuşi la detresă respiratorie. Ca şi profilaxie se recomandă
clamparea CO la 60-90 secunde după naştere. Unele studii au arătat că la 33 SS o
întârziere de 30 secunde a clampării nu influenţează mortalitatea, dar aceşti copii se
ventilează mai uşor în primele zile şi necesită un număr mai redus de transfuzii de sânge.
 Factori controversaţi implicaţi în incidenţă şi severitate a detresei sunt:
 HTA maternă – unele studii arată o incidenţă mai mare a detresei respiratorii la
prematurii din aceste mame, datorită secţiunilor cezariene înainte de travaliu.
 Ruptura prematură de membrane cu determinarea apariţiei de răspuns inflamator
fetal, iar în acest context nu există un consens în ceea ce priveşte impactul asupra detresei
respiratorii.
 Factori ce reduc incidenţa:
 Alcool, heroină, fumatul matern
Patologie:
 Leziunea histologică evidenţiată iniţial la copiii cu detresă respiratorie netrataţi cu
surfactant este necroza celulelor epiteliale alveolare, care se dezvoltă în primele 30
minute de la naştere.
 Celulele epiteliale se detaşează de membrana bazală şi se formează fragmente
mici de membrane hialine în ariile denudate. Concomitent apare edemul interstiţial difuz.
 În stadiile timpurii aceste modificări au caracter focal, dar în 24 h se formează
membrane hialine extinse, generalizate, în ductele alveolare şi bronhiole. Membranele
hialine sunt formate prin coagularea proteinelor plasmatice, care au transudat în plămân
prin capilare şi epiteliul alveolar lezat. Componenta fibrilară se formează din fibrina
exsudată.
 După 24 h apar câteva celule inflamatorii în lumenul respirator; macrofagele apar
primele, sunt predominante, dar sunt prezente şi PMN-uri. Înglobarea în macrofage a
membranelor hialine are loc în următoarele 2-3 zile pe măsură ce se detaşează
membranele. Regenerarea epitelială este detectabilă după 48 h. Multe din aceste celule
reparatorii formează scuame epiteliale, care împreună cu capilarele lezate, reprezintă un
obstacol în calea schimburilor gazoase eficiente.
 La 7 zile de viaţă membranele hialine dispar la copiii cu un sindrom de detresă
respiratorie (SDR) necomplicat. La copiii ventilaţi procesul de vindecare este
semnificativ alterat şi întârziat. Are loc un proces de vindecare hiperplazic, cu
descuamare masivă de celule epiteliale bronhiolare şi prenumocite tip II, iar membranele
hialine continuă să proemine încă o perioadă de timp.
Patofiziologie:
Particularităţi morfologice ale aparatului respirator la prematur:
 Numărul alveolelor funcţionale (şi cu acestea suprafaţa de schimb gazos)
descreşte odată cu scăderea vârstei gestaţionale.
 La prematurii extremi (23-25 SS) distanţa între alveolă sau bronhiola terminală şi
cel mai apropiat capilar adiacent creşte şi cu aceasta se măreşte şi bariera de difuziune,
ceea ce interferează cu transportul oxigenului din alveole în sânge.
 Căile aeriene la prematur sunt incomplet formate şi cu cartilaj insuficient pentru a
rămâne deschise; aceasta poate duce la colaps şi creşterea rezistenţei în căile aeriene.
 Cutia toracică a prematurului are o complianţă mai mare decât plămânul şi tinde
să colabeze când creşte presiunea negativa intratoracică.
 Hipoxemia în sindromul de detresă respiratorie (SDR) se datorează unui larg
shunt dreapta->stânga.

 Astfel plămânii colabează şi determină modificări ale fiziologiei pulmonare:

 complianţă pulmonară – ce se reduce la 25% faţă de valorile normale
 scade capacitatea funcţională reziduală cu creşterea spaţiului mort
 creşterea efortului respirator
 creşterea shunturilor intrapulmonare dreapta->stânga cu hipoxemie severă:
adevăratul shunt intrapulmonar dreapta->stânga este când sângele pulmonar capilar trece
prin plămân fără să intre în contact cu alveolele ventilate
 Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) implică două strategii:
prevenirea prematurităţii şi terapia antenatală cu steroizi.

Prevenirea prematurităţii:
 Rezultate reduse s-au obţinut în reducerea incidenţei prematurităţii prin
manipularea diferitelor variabile economice.
 La sarcinile cu risc de iminenţă de naştere prematură medicaţia tocolitică s-a
dovedit ineficientă, aceasta prelungind sarcina cu aproximativ 48 h.
 Infecţia este o cauză ce se asociază cu prematuritatea; infecţiile urinare la femei se
pot asocia cu naşterea prematură.
 La femeile cu ruptură precoce de membrane tratamentul antibiotic reduce rata
prematurităţii.
Terapia antenatală cu steroizi:
 Administrarea de steroizi reduce semnificativ incidenţa sindromului de detresă
respiratorie (SDR), precum şi alte complicaţii ale prematurităţii, incluzând hemoragia
intraventriculară in matricea germinală şi enterocolita ulceronecrotică.
 Nu s-au demonstrat efecte adverse ale unei singure cure de terapie antenatală cu
steroizi.
 Nu toţi steroizii traversează placenta, cortizolul este inactivat la nivel placentar,
motiv pentru care se preferă administrarea de steroizi sintetici cum ar betametazona şi
dexametazona.

Efectul terapiei antenatale cu steroizi este de inducere a enzimelor pentru sinteza de

surfactant şi a genelor de sinteză a proteinelor de surfactant A,B,C,D, precum şi de
îmbunătăţire a calităţii surfactantului produs. Maturizează de asemenea şi ţesutul
pulmonar, în sensul că septele devin mai lungi, mai subţiri, cu celularitate mai redusă, cu
lărgirea spaţiilor aeriene şi creşterea numărului de diviziuni alveolare.

Momentul tratamentului:
 Beneficiul este maxim la copiii care se nasc între 24 şi 168 ore de la începerea
terapiei
Numărul de cure:
 se administrează o singură cură constând în 2 doze de betametazonă intramuscular
în 24 h sau
 4 doze de dexametazonă intramuscular în 48 h

 Curele repetate pot determina supresia axului hipotalamic-hipofizo-adrenal

matern şi fetal, creşte riscul de hiperglicemie maternă şi de infecţii şi determină efecte
adverse la nivelul creşterii fetale şi a funcţiei cerebrale fetale şi neonatale.
 VG la care se adresează terapia este de 24-36 SS, beneficiile cele mai mari având
grupa 30-34 SS.
 Rupturile premature de membrană pot beneficia de terapie corticoterapie cu o
supraveghere adecvată clinic.
 Discuţiile se mentin în ceea ce priveşte administrarea corticoizilor la mame cu
HTA sau diabet: studiile lui Liggins şi Howie relevă că la mamele cu HTA tratată cu
steroizii există o creştere semnificativă a ratei de născuţi morţi şi a mortalităţii perinatale;
alte studii, din contraă au arătat că sterozii sunt siguri în aceste situaţii.
 În trecut glucocorticoizii erau evitaţi la gravidele cu diabet datorită potenţialului
de hiperglicemie. Astăzi aceştia pot fi administraţi întrucât regimul insulinic se modifică
pentru puţin timp.
Ghidul de administrare a steroizilor după Regal de Obstetrică şi Ginecologie, Asociaţia
Ghidul de administrare a steroizilor după Colegiul Britanică de Medicină Perinatală şi
National Institute for Health USA (2007):

 Tratamentul antenatal cu corticosteroizi trebuie administrat la toate femeile cu risc

de travaliu prematur între 24 şi 36 SS. Tratamentul constă în 2 doze de 12 mg de
betametazonă la 24 h interval, intramuscular, sau 4 doze de dexametazonă la 12 ore
interval.
 Betametazona este totuşi preferată datorită asocierii mai scăzute a riscului de
leucomalacie periventriculară la nou-născut.
 Tratamentul mai scurt de 24 h se asociază cu o îmbunătăţire semnificativă a
rezultatelor, astfel că steroizii ar trebui administrati chiar dacă se estimează o naştere
imediată
 În absenţa corioamniotitei steroizii antenatali sunt recomandati la gravidele cu fat
prematur cu ruptura precoce de membrane

 Alte măsuri pentru reducerea incidenţei sindromului de detresă respiratorie

(SDR), dar care rămân discutate, sunt:
 Administrarea de TRH la mamă în combinaţie cu dexametazona pentru inducerea
sintezei de surfactant.
 Altă medicaţie, ca opiacee, aminofilină, ambroxol au fost recomandate, dar există
doar unele studii animale Prevenirea asfixiei intrapartum
Prevenirea asfixiei postnatale
 Evitarea medicaţiei cu efect deprimant asupra funcţiei respiratorii: analgezice
opioide, agenţi anestezici, benzodiazepine, sulfat de Mg
 Evitarea hiperhidratării la mame în travaliu care poate determina hiponatremie
neonatală, aceasta crescând incidenţa pneumotoraxului la copiii ce dezvoltă sindrom de
detresă respiratorie (SDR).
 Administrarea profilactică de surfactant: aceasta reprezintă administrea
surfactantului în primele minute după naştere înainte de debutul sindromului de detresă
respiratorie: Nou-născuţii sub 27 SS sunt indicaţia de elecţie.
Clinic şi paraclinic:
 Criteriile de diagnostic a sindromului de detresă respiratorie (SDR) erau: rata
respiratorie > 60 respiraţii/minut, geamăt expirator, înfundare sternală şi tiraj intercostal
şi subcostal, cianoză în lipsa administrării oxigenului.
 Istoricul natural:
 Boala este prezentă în primele 4 ore după naştere. În absenţa tratamentului cu
surfactant în următoarele 24-48 h copilul devine foarte dispneic şi edematos. Odată cu
începerea sintezei de surfactant severitatea bolii începe să scadă, obişnuit după 48 h de
viaţă, aceasta asociindu-se cu creşterea diurezei. Formele severe evoluează spre deces în
primele 24 ore sau spre atelectazie generalizată în primele 48 h.
Semnele respiratorii ale sindromului prin deficit de surfactant sunt:

 Tahipnee – nou-născutul incearca astfel să compenseze volumul toracic mic prin

creşterea frecvenţei respiratorii
 Bătăi ale aripioarelor nazale – prin creşterea diametrului narinelor se măreşte
diametrul şi implicit se reduce rezistenţa în căile respiratorii
 Geamătul reprezintă mecanismul de compensare care se opune colapsului
alveolar. Este o respiraţie cu glota închisă pentru menţinerea volumului alveolar
 Tiraj – activitatea muşchilor accesori ajută la creşterea presiunii necesare
inspirului şi distensiei pulmonare
 Cianoza: reflectă oxigenarea defectuoasă şi apare când nivelul hemoglobinei
reduse este >5 g/l

 Nou-născutul cu sindrom de detresă respiratorie (SDR) prezintă polipneee > 100

respiraţii/minut, sau, din contră, 40-60 respiraţii/minut, dar cu efort respirator marcat.
Episoadele de apnee care apar reprezintă semne de insuficienţă respiratorie. La
auscultaţie există o reducere a aerului care pătrunde în plămân şi un geamăt expirator
datorită încercării copilului de a stabiliza capacitatea reziduală funcţională. Cianoza, care
necesită FiO2 40-100% în primele 24-48 ore.
 În formele necomplicate simptomatologia revine la normal după 7 zile.
Semnele cardiovasculare

 Frecvenţa cardiacă este în medie de 140-160 bătăi/min, cu variabilitate normală.

La copiii cu forme severe aceasta are tendinţa de a fi de 120 bătăi/min, cu variabilitate
mică. Zgomotele caridace sunt normale, suflurile în mod normal nu sunt prezente în
primele 24-48 ore. Suflul sistolic care apare după 3-4 zile de viaţă se datorează
redeschiderii canalului arterial.
 Nou-născuţii sunt adesea hipotensivi, aceasta asociind un prognostic sever.
Hipotensiunea este mai puţin frecventă la cei ce primesc steroizi antenatal. Cauzele
hipotensiunii includ hipoxia şi acidemia care deprimă miocardul, cu reducerea debitului
cardiac şi implicit a volumului bătaie.
 Hipotensiunea la rândul ei predispune la acidoză, cu creşterea rezistenţei
vasculară pulmonară, hemoragie intraventriculară la nivelul matricei germinale,
insuficienţă renală, enterocolită ulceronecrotică.

 Simptomatologia SNC:
 Prematurii chiar fără sindrom de detresă respiratorie (SDR) sunt hipotonici şi
inactivi în poziţie de batracian şi dorm în cea mai mare parte a timpului. Semnele
neurologice sunt subtile, iar dacă sunt prezente, ele sugerează dezvoltarea hemoragiei
cerebrale.
 Examinarea abdominală:
 Ficatul, splina şi rinichii sunt de cele mai multe ori palpabile.
Hepatosplenomegalia sugerează insuficienţă cardiacă sau sepsis. Copiii cu sindrom de
detresă respiratorie (SDR) prezintă ileus. Îmbunătăţirea condiţiilor generale se asociază
cu apariţia zgomotelor intenstinale şi eliminarea meconiului, cu toate că evacuarea
gastrică rămâne întârziată.
 Aspectul radiologic:
 Clasic este descrisă ca o imagine de „geam mat” sau desen reticulogranular cu
bronhogramă aerică.
 Clasic este aspectul fin granular, cu opacifierea câmpilor pulmonari, dar cu
bronhogramă aeriană prezentă.
 În realitate aspectul este deosebit de variabil, de la o uşoară granulare a
plămânului până la o opacitate cu imposibilitatea distingerii siluetei cardiace.
 Aspectul radiologic depinde şi de faza ciclului respirator, tabloul fiind mai sever.
 Aspectul radiologic luat în primele ore nu se utilizează în urmărirea bolii sau a
răspunsului la terapia cu surfactant.

 Evolutiv sunt posibile două aspecte:

 Sindrom de detresă respiratorie cu gazometrie sanguină anormală şi deficit de
surfactant, care prezintă o imagine fină de „sare şi piper” sau de „geam mat” pe ambii
câmpi pulmonari; aspectul apare de obicei rapid după naştere, dar poate fi întârziat pentru
12-24 ore.
 În evoluţie opacifierile pulmonare progresează, mariginile diafragmei şi silueta
cardiacă devin neclare; pentru detectarea aspectului fin reticulogranular generat de
deficitul de surfactant este necesar un spot radiologic îngust şi un film cu rezoluţie mare.
Diagnosticul pozitiv:
 apariţia sindromului de detresă respiratorie (SDR) în primele 4 ore
 istoricul – incluzând VG
 examinarea clinică
 Rx toracic
 Gazometrie sanguină
Diagnosticul diferenţial:
 tahipneea tranzitorie a nou-născutului
 detresă mai puţin severă
 VG mai mare
 Ameliorarea se realizează în ore sau zile
 Necesar de O2 este mai scăzut
 Radiografia relevă un aspect dantelat cu inflaţie pulmonară bună
 infecţia cu streptococ de grup B (GBS); streptococcus agalactiae
 Este imposibil de exclus o infecţie la un copil cu sindrom de detresă respiratorie
(SDR), ca atare este important ca toţi copiii cu sindrom de detresă respiratorie (SDR) să
fie trataţi cu antibiotice până la aflarea rezultatului culturii
 Sindromul de detresă respiratorie (SDR) ce apare după 4-6 ore la un copil ce a
avut un status echilibrat se datorează penumoniei sau insuficienţei cardiace secundare
unei malformaţii cardiace congenitale.
 Tratamentul antibiotic ameliorează tabloul clinic.
 Complianţa pulmonară este mai bună.

 pneumonia de aspiraţie
 Este rară la prematur.
 edemul pulmonar
 Este secundar anomaliilor cardiace.
 PCA poate prezenta tablou clinic similar cu al bolii membranelor hialine, sau
poate reprezenta o complicaţie a acesteia.
 nou-născut cu anomalie obstructivă de reîntoarcere a venelor pulmonare, sau alte
malformaţii
 anomalii de vase limfatice(limfagiectazia pulmonară):
 Nu se ameliorează sub administrare de oxigen.
 malformaţii pulmonare:
 malformaţia adenoid chistică
 emfizem lobar congenital
 hernie diafragmatică
 pneumotoracele mic
 prezintă aspect caracteristic pe radiografia pulmonară
 hipertensiunea pulmonară primară
 absenţa modificărilor de parenchim pulmonar semnificative şi evidenţierea
ecografică a presiunilor cavităţilor inimii
Investigaţii paraclinice:
 Hematologice:
 Hb variază în funcţie de clamparea cordonului. Anemia poate fi secundară
hemoragiei.
 Coagulograma poate fi modificată datorită complicaţiilor cum ar fi asfixia la
naştere, hemoragie, septicemie
 Trombocitopenia nu este o caracteristică a sindromului de detresă respiratorie
(SDR) ci a coagulării intravasculare diseminate (CID) sau poate apare la copiii ventilaţi
mecanic.
 Biochimice:
 Electrolitii sunt normali
 Calcemia poate fi scăzută în primele 48-72 de ore
 Copiii cu greutate foarte mică la naştere sunt expuşi hipoglicemiei dar şi
hiperglicemiei
 Sunt posibile modificări ale funcţiei renale, a sindromului de citoliză, toate
secundare sindrom postasfixic.
 Nivelul albuminei plasmatice este scăzut la prematuri, concordant cu VG

 Gazele sanguine relevă:

 Hipoxemie
 Acidoză mixtă, respiratorie şi metabolică
 Nivele hormonale:
 Nivelul cortizolului plasmatic la nou-născutul < 26 SS este scăzut şi rămâne
scăzut câteva zile după naştere
 Ecocardiografia:
 Confirmă prezenţa PCA în cele mai multe din cazuri
 Este necesară în investigarea gradului de HTP
 Măsurarea statusului surfactantului:
 Este limitată; se poate determina fracţia de lecitină/sfingomielină (VN >2)
Tratamentul:
 Iniţial:
 Transportul din sala de naştere în secţia de terapie intensivă neonatală:
 Trebuie să ne asigurăm că nu există o deteriorare respiratorie în timpul
transportului. Toţi nou-născuţii care necesită intubare pentru resuscitare trebuie ventilaţi
în sisteme de transport. Setarea ventilatorului se bazează pe SaO2 şi starea clinică a
copilului. Practica este diferită dacă copiii au fost intubaţi pentru administrarea de
surfactant , se pot extuba pentru NCPAP sau rămân intubaţi pentru transfer până în secţia
de terapie intensivă neonatală.

 Măsuri inţiale în secţia de terapie intensivă neonatală:

 La incubator deschis, preîncălzit la 35-36 º C şi în următoarele 30-60 min
trebuiesc luate următoarele măsuri:
 Cântarire, măsurarea PC
 examinare atentă
 monitorizare EKG şi a respiraţiei
 monitorizarea temperaturii cu asigurarea mediului de neutralitate termică
 incubator cu servocontrol- 36,5º, dar cei mici la 36,9 º cu menţinerea temperaturii
rectale la 37 º
 inserţia de cateter ombilical
 măsurarea TA
 tratamentul anomaliilor gazelor sanguine şi a presiunii
 determinarea hemoleucogramei, grupă sanguină, Rh pentru o eventuală transfuzie
 prelevarea de culturi, inclusiv hemocultură
 determinarea electroliţilor sanguini
 Rx toracic
 Administrarea de surfactant dacă nu a fost administrată în sala de naştere
 Informarea părinţilor

 Management propriuzis implică:

 Manipulare redusă: în momentul manipulării copiii sunt deranjaţi, respiraţia
devine neregulată, shunturile dreapta->stânga cresc iar saturaţia în O2 scade. Perturbări
majore cum ar fi aspirarea, realizarea unei puncţii lombare, chiar efectuarea unei
radiografii pot cauza scăderi catastrofice ale saturaţiei în O2.
 Fizioterapie: În primele 24-48 h este interzisă aspirarea. Boala de membrane
hialine nu este o boală exudativă deci nu este nevoie de aspirare decât dacă este asociată
o infecţie.
 Monitorizarea temperaturii este obligatorie şi acoperirea copilului cu o folie
trebuie realizată pentru a minimaliza pierderile de căldură.
 Monitorizarea gazelor sanguine şi a metabolismului acidobazic cu menţinerea
parametrilor în limite normale reprezintă cheia tratamentului.

 PaO2 trebuie să fie între 50-75 mm Hg.

 PaCO2 peste 45 mm Hg cu un grad de hipercarbie permisivă până la 65 mm Hg.
 PH trebuie menţinut > 7.25.
 EB trebuie să fie < 10 mmol.
 TA trebuie monitorizată regulat.
 Este important dacă hTA are că şi cauza anemia. În general prima transfuzie
trebuie să fie de 10-15 ml/kg în perfuzie de peste 10-15 min dacă hipoxia este severă în
primele ore după naştere.
 Dacă Hb nou-născut nu este scăzută se administrează ser fiziologic.
 Dacă nou-născutul hipotensiv este cu hipoxie severă şi acidoză cu funcţie cardiacă
alterată, va tolera încărcarea de volum foarte prost, în acest caz dopamina este
tratamentul de elecţie. Dacă nu se obţine răspuns la dopamina se trece la dobutamină,
izoprenalină, adrenalina, hidrocortizon.

Menţinerea Hb.
 Anemia la prematuri se defineşte la valori al Hb <13g/l. Se poate datora
hemoragiei intrapartum, transfuziei placentare, hemoragie feto-fetală sau feto-maternă.
Se foloseşte masă eritrocitară întrucât sângele trebuie iradiat pentru a evita riscul de boală
grefă contra gazdă. Dacă copilul are duct arterial important se va administra furosemid în
timpul transfuziei. Transfuziile pot fi administrate de câteva ori pe săptămână în timpul
fazei acute a bolii şi vor fi continuate cât timp copilul este ventilat sau cu BDP necesitând
>40% O2.
Tulburările de coagulare: Administrarea de rutină a plasmei proaspete congelate (PPC) nu
aduce nici un beneficiu. Tulburările de coagulare ca şi CID, trombocitopenia trebuie
tratate cu elementul care lipseşte din coagulare.
Exsanguinotransfuzia nu îşi are locul în managementul de rutină a sindrom de detresă
respiratorie (SDR) dar poate fi indicat în prezenţa CID sau a sepsis.

 Menţinerea balanţei hidroelectrolitice: Funcţia renală este afectată în sindromul de

detresă respiratorie (SDR), diureza nefiind mai mare de 1-1,5 ml/kg/h, iar edemele
periferice sunt atribuite pierderilor capilare.
 Copiii cu sindrom de detresă respiratorie (SDR) dezvoltă de asemenea secreţie
inadecvată de ADH. Dacă balanţa lichidelor şi a Na nu este controlată adecvat creşte
riscul PCA, a BDP, şi probabil a hemoragiei cerebrale. Necesarul de lichide la copiii cu
sindrom de detresă respiratorie (SDR) este de 50-60 ml/k/24h cu administrare de glucoză
10%.
 Na şi K nu se introduc în perfuzie în primele 48 h dar Ca trebuie obligatoriu
administrat.
 Perfuzia de glucoză nu trebuie să depăşească 6 mg/kg/min în primele 24 h.
 Infuzia de albumină nu se administrează de rutină întrucât nu îmbunătăţeşte
funcţia respiratorie dar creşte riscul de BDP.

 Restricţia de lichide şi electroliţi:

 50-60 ml/kg/zi în primele 48 ore sau până la iniţierea diurezei; restricţia este la
nou-născutul cu RCIU, când cantitatea de lichide trebuie să fie concordantă cu necesarul
pentru vârsta gestaţională
 Creşterea moderată în evoluţie a lichidelor scade semnificativ incidenţa BDP
 Prematurii prezintă un exces al apei extracelulare şi frecvent prezintă o scădere de
10% până la sfârşitul primei săptămâni de viaţă.
 La cei foarte imaturi există o pierdere de lichide transepidermală mare şi necesită
o cantitate mai mare de lichide în primele 5 zile de viaţă.
Alimentaţia în sindromul de detresă respiratorie (SDR):
 Cheltuiala energetică este de 55kcal/kg/zi în primele 4 zile.
 Consumul energetic este de 55 kcal/kg/zi în primele 4 zile, iar aportul de obicei
este de 25 kcal/kg/zi ceea ce impune o minimalizare obligatorie a cheltuielilor
energetice.
 Rezervele de proteine şi de calorii sunt minime la prematur deci este esenţial ca
nutriţia inclusiv administrarea de proteine să se realizeze din prima zi. Nou-născuţii cu
detresă respiratorie severă prezintă ileus şi întârziere în evacuarea gastrică motiv pentru
care alimentaţia enterală va fi temporizată. Alimentaţia parenterală totală inţial cu glucoză
şi aminoacizi se va începe imediat după naştere.

 Există rezerve la introducerea lipidelor în alimentaţie la cei cu forme severe la

care pot cauza scăderi ale saturaţiei de O2 prin creşterea rezistenţei vasculare pulmonare.
Infuzia de intralipid predispune la sepsis cu staphyloccocus epidermidis mai ales la
prematuri. Lipidele vor fi utilzate la prematuri în prima săptămână de viaţă dar fără a
depăşi 2g/kg/24h dacă există semne de sepsis.
 Alimentaţia enterală este posibila la prematurii ventilaţi dacă aceştia au activitate
peristaltică prezenţa. Iniţial volume mici de lapte: 0,5-1 ml/kg la fiecare ora sau continuu.
Stomacul se va aspira la fiecare 4-6 ore pentru a verifica dacă laptele este evacuat din
stomac sau nu. Prelungirea absentei alimentaţiei enterale compromite creşterea
intestinului, dezvoltarea sistemului enzimatic şi a activităţii peristaltice normale cu
limitarea creşterii în greutate precoce şi apoi cu efecte asupra dezvoltării neurologice.
Laptele de mamă este alimentul de preferat în aceasta situaţie.
Terapia medicamentoasă:
 Antibioticele. Nu se poate exclude o formă severă de septicemie la debut de BMH
sau ambele condiţii pot coexista.
 Fără tratament antibiotic evoluţia poate fi fatală în ore şi din acest motiv la toţi
nou-născuţii dispneici, indiferent de vârsta gestaţională trebuie trataţi cu antibiotice
precoce, de la primele semne de boală respiratorie. Alegerea este ampicilină şi
gentamicină sau penicilină şi gentamicină. Acestea se opresc dacă culturile sunt negative
şi starea copilului se îmbunătăţeşte.
 Diureticele. Nu s-au demostrat beneficii ale administrării de diuretice la copii cu
sindrom de detresă respiratorie.
 Vitamina K este obligatorie la toţi nou-născuţii.
 Analgezia şi sedarea trebuie asigurate la nou-născuţii ventilaţi precum şi la
manoperele dureroase.

 Administrarea profilactică se va face în primele 15 minute după naştere la toţi

copiii cu vârsta gestaţională sub 27 săptămâni de gestaţie; profilaxia trebuie luată în
considerare la prematurii între 26-30 săptămâni de gestaţie dacă este necesară intubaţia
imediat după naştere sau dacă mama nu a primit corticoterapie profilactică. Prima doză
nu trebuie să fie sub 100mg/kg/doză.
 Administrarea terapeutică de surfactant se face la orice copil cu semne de
detresă respiratorie şi la care creşte necesarul de oxigen peste 40% în prima oră după
naştere sau prezintă crize de apnee în prima ora.
 A doua doză de surfactant se admnistrează dacă evoluţia detresei nu este
favorabilă cu persistenţa necesarului de surfactant şi necesitatea ventilaţiei mecanice sau
dacă se menţine necesarul de oxigen la 50% pe CPAP la 6 cm H2O, reducând astfel
incidenţa pnemotoracelui şi a mortalităţii.

 Se administrează de preferat surfactante naturale, nu sintetice.

 Cu cât mai repede posibil se va scurta ventilaţia mecanică, urmată de punerea pe
CPAP a nou-născutului.
 La copiii ce necesită surfactant ventilaţia mecanică poate fi evitată prin tehnica
INSURE (INtubare-administrare de SUrfactant-extubare şi punere pe CPAP).
 Cu cât surfactantul se administrează mai precoce în evoluţia sindromului de
detresă respiratorie cu atât şansa de a evita ventilaţia mecanică este mai mare. La copiii
de pe CPAP se poate administra a doua doză dacă reapar indicaţiile de ventilaţie
mecanică.
Complicaţiile detresei respiratorii prin deficit de surfactat:
 Pulmonare:
 Sindroame de pierdere de aer: pneumotorace, emfizem interstiţial,
penumopericard, emfizem subcutanat. Incidenţa acestei patologii era de 5% la cei care
respiră spontan; iar la cei ce necesită CPAP sau IPPV procentul creştea până la 35-40%.
Dacă se administrează surfactant şi se ventilează în modul sincron procentul se reduce la
5-10%.
 Leziuni ale căilor respiratorii
 Hemoragie pulmonară
 Bronhodisplazie pulmonară (BDP)

 Cardiace:
 Persistenţa de canal arterial. Incidenţa PCA simptomatic se observă mai ales la cei
supraîncărcaţi cu lichide. Tabloul clinic constă în semnele unei insuficienţe cardiace, la
un prematur ventilat de 5-7 zile, suflu sistolo-diastolic şi chiar cu murmur precordial.
 Tratamentul constă în restricţie lichidiană, controversată de unii autori şi de
închiderea medicamentoasă cu indometacin sau ibuprofen parenteral.
 Ligatura chirurgicală este rezervată celor ce nu răspund la tratamentul
conservator.
 Alte complicaţii cardiovasculare posibile sunt insuficienţa cardiacă şi
hipertensiunea pulmonară.

 Neurologice:
 Hemoragia în matricea germinală. Dezvoltarea este însoţită de deteriorarea stării
prematurului, caracterizată prin apariţia anemiei, creşterea necesităţii de ventilaţie cu
creşterea parametrilor. Hemoragia poate fi asiptomatică şi descoperită la ecografia
transfontanelară efectuată de rutină.
 Leucomalacie periventriculară
 Impact asupra dezvoltării neuromotorii
 Infecţioase:
 sepsis nosocomial
 pneumonia nosocomială
Prognosticul:
 Este direct influenţat de G, VG, terapia antenatală cu corticoizi, terapia
substitutivă cu surfactant, severitatea şi complicaţiile bolii.
Tahipneea Tranzitorie a Nou-Născutului (TTN)
 Incidenţa:
 Este de 4-5,7 la 1000 născuţi între 37-42 săptămâni de gestaţie. Apare şi la
prematur coexistând cu sindromul de detresă prin deficit de surfactant.
 Totodată sindromul de detresă poate masca prezenţa acestuia astfel incidenţa
creşte la 10 / 1000 de nou-născuţi.
 Etiologie:
 TTN este datorată întârzierii de rezorbtie a lichidului pulmonar fetal.
Factori de risc:

 Este mai frecventă, 1,74% la copiii născuţi prin secţiune cezariană fără travaliu,
mai ales la cei de 37-38 săptămâni de gestaţie. La aceştia nivelele de noradrenalină sunt
mai scăzute faţă de cei la care travaliu era declanşat.
 Sexul masculin este mai des afectat.
 TTN şi detresa respiratorie sunt mai frecvente la gemeni născuţi înainte de 38 de
săptămâni.
 Poate apare la macrosomi, după sedarea maternă excesivă sau naştere prelungită.
 Astmul matern se poate asocia cu TTN întrucât mamele astmatice au o
predispoziţie genetică de hiporesponsivitate betadrenergică.
 Alţi factori predispozanţi evaluaţi sunt: infuzie de ocitocice (oxistin), clampajul
CO tardiv (timpul optim 45 s), prezentaţia pelviană, policitemia fetală.
Patofiziologie:

 Mecanismele fiziopatologice sunt numeroase şi complexe:

 întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal prin sistemul limfatic – aceasta
determină scăderea complianţei cu creşterea rezistenţei şi conduce la tahipnee
 Imaturitate pulmonară la cei cu VG 36 (mai aproape de 36 S) – au risc mai
crescut, deficitul de surfactant per se fiind important în patogeneza TTN.
Clinic:

 Prezentarea clasică a TTN este de tahipnee cu o frecvenţă respiratorie de 100-120

respiraţii/minut la nou-născutul la termen sau aproape de termen dezvoltată la scurt timp
după naştere. Se poate asocia cu:
 geamăt;
 +/- bătăi de aripi nazale;
 +/- tiraj;
 +/- cianoză ceea ce sugerează prezenţa atelectaziilor.
 Creşterea diametrului AP toracic se datorează hiperinflaţiei, se pot palpa ficatul şi
splina datorită coborârii diafragmului.
 Nu există semne de sepsis.
 Nou-născuţii pot prezenţa edeme periferice şi ileus.
 Tahicardia este frecventă dar presiunea arterială este în limite normale.
 TTN se poate rezolva în câteva ore dar pot persista şi câteva zile.
 Nou-născuţii răspund bine la CPAP, uneori este nevoie chiar de concentraşii mari
de O2 100% şi de ventilaţie mecanică.
Diagnostic:

 Clinic: tabloul clinic şi antecedente.

 Paraclinic: parametri Astrup relevă existenţa unei hipoxemii uşoare; acidoza
metabolică trebuie să impună reevaluarea diagnosticului.
 Radiografia: hiperinflaţie, edem al septelor interlobare, lichid în fisuri,
proeminenţa desenului perihilar. Aspectul se clarifică în 24 de ore cu rezoluţie completă
în 3-7 zile.

 Diagnosticul diferenţial:
 Prenatal: raportul Lecitină/Sfingomielină =2 şi prezenţa de fosfatidil glicerol
realizează diferenţierea de BMH
 Postnatal: tahipneea trebuie diferenţiată de cea apărută la cei cu semne de iritaţie
cerebrală datorită sângelui subarahnoidian sau la cei cu ischemie hipoxică perinatală, dar
la aceşti copii istoricul este pozitiv şi la gazometia sanguină există doar alcaloză
respiratorie.
 Aspectul radiologic poate imita edemul pulmonar din insuficienţa cardiacă
 Nu este posibilă diferenţierea de un sepsis.
 Prevenire: perfuzia continuă cu terbutalină la mamele care vor avea secţiune
cezariană a dovedit o îmbunătăţire a funcţiei pulmonare dar o creştere a nivelului de
sângerare.

 Conduita terapeutică:
 Oxigenoterapie. La cei ce reclamă Fi O2 >40% se instituie suport respirator tip
CPAP, chiar IPPV.
 Antibioticele trebuie administrate până se exclude infecţia (se va evalua IL 6 şi nu
proteina C reactiva) pentru diagnostic paraclinic
 Lichidele se vor asigura cu glucoză 10%, şi alimentaţie enterală prin gavaj până la
rezoluţia simpomatologiei respiratorii
 Diuretice nu şi-au dovedit eficienţa chira la nou-născutul ce prezintă aspect de
“scizurită” pe radiografia pulmonară

 Complicaţiile sunt rare: sindrom de pierdere de aer particular dacă a necesitat

CPAP sau IPPV.
Sindromul de Aspiraţie Meconială (SAM)
 SAM rezultă din aspirarea meconiului inainte, în timpul sau imediat după naştere.
 Incidenţa:
 În Europa incidenţa este între 1:1000 şi 1:5000.
 Dintre cei care provin din lichid meconial procentul este de 5%. Riscul de
pneumonie de aspiraţie meconială este de 2% sub 37 SS şi creşte la 44% peste 42 SS.
 Meconiul este format din mucopolizaharide, cantităţi scăzute de lipide, cantităţi
scăzute de proteine care scad cu creşterea vârstei gestaţionale şi pigmenţi biliari.
Meconiul există în lumenul intestinal fetal din luna a treia de gestaţie. Colorarea
lichidului amniotic apare la 10-26% din naşteri.
 Cauzele sunt controversate cu incriminarea asfixiei. Se corelează cu nivelul
eritropoietinei plasmatice considerat marker al asfixiei cronice intrauterine.
Etiologie:
 Pasajul intrauterin de meconiu
 Depinde de maturizarea parasimpatică şi hormonală, semnificând maturizarea
tractului gastro-intestinal, sau poate creşte datorită compresiunii CO.
 Motilina care în principal stimulează peristaltica intestinală este foarte redusă la
prematur şi la feţii neasfixiaţi, dar creşte la feţii asfixiati şi la cei care pasează meconiul
intrapartum.
 Aspiraţia de meconiu este o boală a copilului la termen sau suprapurtat. Colorarea
lichidului amniotic apare în 5% la sarcinile premature când sugerează o corioamniotită.
Colorarea lichidului este raportată în asociere cu infecţia intrauterină.
 Inhalarea meconiului
 În timpul activităţii fetale normale mişcările sunt de eliminare a lichidului din
plămân ceea ce în mod normal previne aspirarea de meconiu. Asfixia prelungită poate
stimula respiraţile fetale, cu aspirarea lichidului amniotic, la acestea adăugându-se şi
mişcările de gasp fetal care conduce materialul amniotic spre alveole. Aspirarea de
meconiu se produce înainte de debutul travaliului.
 Perinatal aspirarea se produce prin mişcări respiratorii sau de gasping când gura,
laringele este plin de lichid meconial. Aceasta apare mai ales în faza a doua a travaliului,
în particular dacă există o acidoză mixtă cu pH fetal sub 7.
 Postnatal orice meconiu care există în cale respiratorii superioare poate fi aspirat
şi poate cauza SAM.

 Efectul meconiului pe plămân

 Aspirarea meconiului produce pe de o parte obstrucţia căilor aeriene; aspiratul
progresează distal cu obstrucţia parţială sau totală a căilor aeriene determinând creşterea
rezistenţei în căile aeriene, atelectazie, fenomen de “air traping” şi hiperinflaţie cu
pnemotorace. Pe de altă parte meconiu este iritant chimic; celulele inflamatorii şi
mediatorii eliberaţi afectează contractilitatea vaselor cu pierdere la nivel capilar şi leziuni
ale parenchimului pulmonar. Astfel în 24-48 de ore apare un raspuns exudativ şi o
pneumonita chimică cu necroză şi colaps alveolar.
 Natura materialului organic inhalat chiar dacă este steril predispune nou-născutul
la infecţie, în particular cu Escherichia coli. Meconiul inhibă funcţia
polimorfonuclearului, favorizând infecţia.
 Meconiul produce inactivarea surfactantului atât ca funcţie cât şi producţia
acestuia, cantitativ şi calitativ.
 Efectul asupra vaselor pulmonare
 Eliminarea substanţelor vasoactive poate causa vasoconstricţie cu creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare şi creşterea presiunii în artera pulmonară cu hipoxie
consecutivă.
 Cei care dezvoltă HTP prezintă leziuni ale patului vascular pulmonar.

Factori de risc:
 suprapurtare
 preeclampsie
 HTA maternă, diabet matern
 Restricţie de creştere intrauterină
 Frecvenţă cardiacă patologică
 Oligohidramnios
 Mamă fumătoare cu boli respiratorii cronice sau cardio-vasculare
Prevenire:
 Antenatal
 Amnioinfuzia a fost asociată cu scor Apgar mai bun , o rată mai redusă a
secţiunilor de cezariană şi îmbunătăţirea prognosticului. perinatal. Pe de altă parte
reversul este în creşterea incidenţei prolapsului de cordon, infecţiei şi durata travaliului
prelungită.
 Intra/postpartum
 Legat de modul şi momentul naşterii: SAM este mai frecvent la copii născuţi prin
secţiune cezariană decât pe cale vaginală. Secţiunea cezariană este efectuată la cei cu
detresă fetală, un factor de risc pentru SAM de aici probabil această asociere.
 Incidenţa este mai mare la sarcini unice cu lichid “pireu de mazăre” care vor naşte
prin cezarină faţă de cele ce vor naşte pe cale vaginală.

 Postnatal
 Îngrijirile postnatale sunt cele mai importante în reducerea SAM.
 Aspirarea căilor respiratorii.
 La nou-născuţii cu deprimarea funcţiei respiratorii, neviguroşi, se va vizualiza
laringele şi corzile vocale pentru evidenţierea meconiului şi se va aspira blând. Nu se
indică acest tip de aspiraţie la copii vigurosi chiar dacă prezintă lichid amniotic meconial.
 Ventilaţia mecanică cu presiune pozitivă .
 Indicaţia de resuscitare cu suport respirator tip IPPV nu este dată de prezenţa
meconiului, iar căile respiratorii trebuie să fie curăţate înainte de instituirea acesteia.
 Compresiunea toracelui fetal nu este recomandată în manoperele de reanimare.
 Lavajul bronhial.
 Este o metoda controversată. După iniţierea ventilaţiei mecanice aspirarea cu ser
fiziologic poate îmbunătăţi rezistenţa căilor aeriene.
 Aspirarea stomacului postnatal.
 Lavajul gastric de rutină nu scade incidenţa SAM la nou-născuţii cu lichid
amniotic verzui.
Clinic:
 Aspectul clinic este variabil, simptomele depind de severitatea insultului hipoxic,
cantitatea şi viscozitatea meconiului aspirat.
 Aspectul general
 caractere de suprapurtare
 tegumentele, unghiile şi cordonul ombilical este colorat gălbui-verzui
 tonus muscular scăzut
 edemele periferice nu sunt caracteristice ci se pot datora fie alterării funţiei renale
fie supraîncărcării lichidiene
 lichidul amniotic poate fi de consistenţă variabilă de la coloraţie verzuie la
consistenţă de “pireu de mazăre”

 Respirator
 Precoce – copil apneic, respiraţii tip gasping, cianoză
 Tardiv – afectarea căilor aeriene cu producerea fenomenul de “air trapping” şi
atelectazie
 tahipnee cu frecvenţa de peste 100-120 respiraţii/minut, bătăi ale aripoarelor
nazale, tiraj, creşterea diametrului anteroposterior, cianoză, geamăt
 stetacustic se pot auzi raluri crepitante, subcrepitante şi raluri bronşice
 unii nou-născuţi pot avea o prezentare întârziată cu semne uşoare de detresă
respiratorie care devine severă la câteva ore după naştere odată cu dezvoltarea
atelectaziilor şi pneumonitei; mulţi nou-născuţi apar normali fără semne de detresă
respiratorie
 recuperarea se face în 7-10 zile dar nou-născutul poate rămâne dispneic în aerul
atmosferic până la 14 zile

 Cardiovascular
 în absenţa afectării hipoxice a miocardului nu există modificări specifice
cardiovasculare
 în SAM necomplicat frecvenţa cardiacă se menţine în jur de 110-125 bătăi/minut
 Examinarea abdominală
 ficatul şi splina se palpează datorită împingerii diafragmului
 peristaltica abdominală este redusă, cu pasaj meconial întârziat
 Sistem nervos central
 în funcţie de coexistenţa insultului neurologic concomitent se poate întâlni
aspectul encefalopatiei hipoxic-ischemice în diferite grade de severitate.
Diagnostic:
 elemente clinice
 paraclinic
 hemolecograma: Hb este în valori normale, leucocitele sunt reduse,
trombocitopenia apare la cei cu SAM care au HTP, care sunt ventilaţi, la cei ce dezvoltă
CID secundar asfixiei.
 parametrii Astrup: hipoxemie cu hiperventilaţie, alcaloză respiratorie, iar în forme
severe acidoză metabolică ca rezultat al asfixiei severe intrapartum; persistenţa acidozei
metabolice peste 2 ore indică sepsis, hipotensiune sau alterarea funcţiei renale
 examenul de urină poate decela cantităţi crescute de beta2-microglobulină
secundară injuriei renale
 ECG relevă în caz de asfixie severă aspect de ischemie subendocardică iar
ecografia cardiacă afectarea contractilităţii miocardice
 Radiografia toracică evidenţiază hiperinflaţie cu aplatizarea diafragmului,
infiltrate neregulate difuze, pneumotorace şi pneumomediastin, în funţie de forma clinică
a bolii
 toţi copii vor efectua probe bacteriologice pentru excluderea infecţiei

Conduita terapeutică:
 Nu există un tratament specific pentru aspiraţia de meconiu.
 Scopul este de a susţine nou-născutul până ce macrofagele alveolare curăţă
plămânul şi funcţia pulmonară revine în limite normale.
 Prenatal
 identificarea sarcinilor cu risc
 monitorizare
 În sala de naştere
 aspirarea capului la degajare
 aspirarea sub control laringoscopic la nou-născutul neviguros

 C. În secţia de terapie
 se goleşte stomacul, fizioterapie la 30 minute – 1 h (cu excepţia celor cu HTP)
 determinarea gazelor sanguine dacă necesarul de FiO2>40%, cu efectuarea unui
abord arterial
 monitorizarea O2 prin pulsoximetrie (compararea saturaţiei la braţul drept cu cel
stâng pentru identificarea celor cu shunt dreapta->stânga şi cu HTP)
 radiografie toracică
 antibioterapie: antibioticele sunt obligatorii, se aleg cu spectru larg şi se pot
întrerupe dacă culturile sunt negative ori după 7 zile, sau când necesarul de oxigen este
sub 40%
 oxigenoterapie generoasă pentru a menţine PaO2 80-90%, şi saturaţia de peste
95%

 ventilaţie mecanică:
 Se indică la cei care prezintă retenţie de CO2 peste 60 mm Hg concomitent cu
PaO2 sub 45 mm Hg, sau la cei cu insuficienţă respiratorie cu hipercapnie şi persistenţa
hipoxemiei (nu pot menţine PaO2 > 50% la FiO2 100%)
 Este necesară blocada neuromusculară pentru adaptare pe ventilator, cu timp
inspirator mai scurt pentru evitarea fenomenului de “air trapping” şi PEEP scăzut
 CPAP cu PEEP de 4-7 cm H2O poate îmbunătăţi oxigenarea dar creşte riscul
pentru pneumotorace
 Ventilaţia cu înaltă frecvenţă şi NO poate îmbunătăţi supravieţuirea la cazurile
grave. Frecvent aceşti nou-născuţi sunt candidaţi la ECMO.
 administrarea de surfactant este controversată. Unele studii recomandă
administrarea de 150mg/kg, 4 doze la 6 ore dar nu şi-a dovedit eficacitatea, a redus
procentul acelor ce au nevoie de ECMO dar nu a redus mortalitatea;
 Lavajul poate fi eficient în îmbunătăţirea schimbului de gaze prin efectul de
spălare al meconiului şi al produşilor rezultaţi din reacţia inflamatorie
 menţinerea unei homeostazii metabolice şi electrolitice
 vasodilatatoarele pulmonare: NO dar studiile pe animale au arătat eficienţa
sildenafilului (inhibitor de 5-phosphodiesterază)
 menţinerea volumului sanguin şi a presiunii arteriale. Transfuzia este necesară
dacă Hb este sub 13 g/l şi Ht sub 40%.
 alte proceduri: kinetoterapia, steroizii sunt discutabile în terapie
Complicaţii:
 pneumotorace
 hipertensiune pulmonară
 bronhodisplazie pulmonară
Prognostic:
 Mortalitate este semnificativă: 4-12%.
 SAM predispune la afectare pulmonară pe termen lung, unele studii arată că
aspiraţia de meconiu predispune la hiperreactivitate bronşică
 Nou-născuţii pot prezenta sechele neurologice datorită hipoxiei prelungite.