Analizatorul vizual este un sistem multifuncţional complex format din 3 subsisteme :

 Subsistemul periferic de recepţie format din globul ocular şi anexele sale

 Subsistemul de transmitere a imaginii vizuale
 Subsistemul central de integrare şi răspuns a imaginii vizuale
Subsistemul periferic de recepţie:
Globul ocular are un ax anteroposterior de 24 mm şi este situat la nivelul orbitei, fiind învelit de capsula Tenon, care îl
separă de grăsimea orbitară. Globul ocular este sediul celulelor fotoreceptoare care au rolul de a transforma energia
luminoasă din spectrul vizibil ( radiaţia cu lungime de undă 400-700 nm) în impulsuri nervoase care se vor transmite spre
cortex.Din punct de vedere anatomic, globul ocular cuprinde 3 straturi:
 Stratul fibros, extern, de înveliş, format din :
1.Cornee

2. Scleră – ocupă cele 2/3 posterioare ale stratului fibros ale globului ocular. Ea are rolul de a proteja conţinutul globului
ocular şi de a menţine forma ochiului. Are culoare alb-cenuşie şi este extrem de rezistentă, dură şi inextensibilă, fiind
formată din ţesut dens, fibros. La nivelul polului posterior este perforată de filetele nervului optic ce părăsesc globul
ocular şi tot aici se găsesc orificiul de intrare şi cel de ieşire al arterei, respectiv al venei centrale a retinei. Sclera este
avasculară, dar este traversată de numeroase vase (arterele ciliare scurte şi lungi, venele vorticoase ) şi de numeroşi nervi
destinaţi uveei. Grosimea sclerei este minimă în zona de inserţie a muşchilor drepţi şi maximă la nivelul canalului scleral
al nervului optic
3.Limbul sclero-corneean – este zona de tranziţie înre corneea transparentă şi sclera opacă. Prin bogaţia vascularizaţiei
sale asigură aportul nutritiv corneei avasculare. Limbul sclerocorneean este o zonă importantă atât din punct de vedere
anatomic, pentru că aici drenează umorul apos din ochi, cât şi din punct de vedere chirurgical, pentru că este locul de
abord chirurgical în intervenţiile pe glob ocular deschis.
 Stratul vascular, uveea – este compusă din 3 părţi anatomice şi funcţionale distincte:
1.Irisul
2.Corpul ciliar
3.Coroida
Trabeculul sclero-cornean: situat în unghiul irido-cornean, este format dintr-o reţea de ochiuri care se strâmtorează
dinspre suprafaţă spre profunzime şi intervine în evacuarea umorii apoase din camera anterioară. Umoarea apoasă
traversează aceste ochiuri spre canalul Schlemm (dispus circular în profunzimea limbului sclero-cornean), iar apoi prin
intermediul venelor apoase, către joncţiunea cu venele episclerale.
 Stratul nervos , retina – alcătuieşte stratul intern al globului ocular, fiind situată înre coroidă şi corpul vitros.
Retina se inseră la niveul orei serrata pe corpul ciliar şi se continuă cu nervul optic. Retina are 10 straturi:
 Epiteliul pigmentar: este format dintr-un monostrat de celule bogate în melanină. Prin faţa internă,
epiteliul pigmentarr este în contact cu articolele externe ale fotoreceptorilor. Epiteliul pigmentar are un
rol optic (melanina absoarbe razele luminoase şi împiedică o nouă excitare a celulelor fotosensibile) şi un
rol metabolic (intervine în sinteza şi regenerarea pigmentului vizual şi în metabolismul articolelor externe
ale fotoreceptorilor).
 Stratul celulelor fotoreceptoare cu conuri şi bastonaşe: fotoreceptorii cuprind conuri, sensibile la
culoare, predominând în zona maculară, şi bastonaşe, sensibile la intensităţi luminoase scăzute,
predominând în periferie.
 Celulele cu conuri sunt in nr de 6-7 milioane şi prezintă un segment extern şi unul intern. Aceste
segmente conţin un sistem de discuri membranare suprapuse care au continuitate cu membrana
celulară. Membranele discurilor conţin 3 tipuri de fotopigmen care asigură celulelor cu conuri
sensibilităţi spectrale diferite: conuri sensibile la culoare roşie ( absorb lumina cu lungime de
undă de 565 nm), conuri sensibile la culoarea verde (absorb lumina cu lungime de undă de 530
nm) şi conuri sensibile la culoarea albastră (lumina cu lungime de undă de 450 nm)
• Celule cu bastonaşe sunt în număr de 150 milioane şi sunt formate din 2 segmente: intern şi
extern. Segmentul extern prezintă un sistem de 2000 discuri membranare suprapuse care şi-au

1|Page
 pierdut contactul cu membrana celulară. Membrana discurilor conţine 108 molecule de
rodopsină, fotopigment sensibil la lumina cu lungime de undă de 500 nm.
 Membrana limitantă externă
 Stratul nuclear extern – este format din nucleii celulelor fotoreceptoare. Acest strat lipseşte la nivelul
foveei.
 Stratul plexiform extern – este format din 2 zone: o zonă externă, formată din axonii celulelor
fotoreceptoare şi o zonă internă, care conţin sinapsele dintre fotoreceptori şi celule bipolare şi orizontale
 Stratul nuclear intern – conţine:
 Corpurile celulare ale celulelor bipolare (dendritele lor fac sinapsă cu celulele fotoreceptoare, iar axonii cu
celulele ganglionare)
 Celule orizontale (interconectează fotoreceptorii)
 Celulele amacrine care produc neurotransmiţători – GABA , dopamină.
 Stratul plexiform intern – conţine conexiunile dintre celulele bipolare, amacrine şi ganglionare.
o Stratul celulelor ganglionare – fiecare celulă ganglionară primeşte aferenţe indirecte de la
100 de celule cu baştonaş sau de la 3-6 celule cu conuri
o Stratul fibrelor nervoase – este format din prelungirile axonale ale celulelor ganglionare
o Membrana limitantă internă
Celulele bipolare asigură legătura între fotoreceptori şi celulele ganglionare.
Celulele ganglionare, prin intermediul axonilor, permit transferul informaţiei prin nervul optic spre cortex.
La nivelul retinei periferice, mai mulţi fotoreceptori se articulează cu o celulă bipolară şi mai multe celule bipolare fac
sinapsă cu o singură celulă ganglionară.
La nivelul maculei, această dispoziţie este diferită : o singură celulă fotoreceptor este în legătură cu o singură celulă
bipolară, iar aceasta, la rândul ei , cu o singură celulă ganglionară, pentru a se asigura percepţia vizuală cea mai exactă.
Stratul cel mai superficial al retinei este format din axonii celulelor ganglionare care converg spre capul nervului optic.
La nivelul retinei, în partea centrală, se găseşte papila nervului optic, care corespunde locului de ieşire a nervului optic
din globul ocular, precum şi locului de intrare, ieşire a arterei, respectiv a venei centrale a retinei. Triunchiurile vasculare
centrale, la emergenţa din papilă, se divid în 4 ramuri, 2 temporale (superior şi inferior) şi 2 nazale (superior şi inferior)
pentru a asigura vascularizaţia retinei. Această circulaţie este de tip terminal. Temporal de papilă, se găseşte macula
lutea, care conţine numai conuri şi care oferă cea mai bună valoare a funcţiei vizuale diurne, colorate.
Nervul optic – este format din convergenţa axonilor celulelor ganglionare care traversează sclera la nivelul lamei cribrate.
În nervul optic, axonii sunt mielinizaţi şi nu au putere de regenerare.
 Cristalinul – este o lentilă biconvexă, situată înre iris şi corpul vitros. Este menţinut în poziţie printr-un sistem de
fibre care constituie zonula Zinn. Cristalinul este un mediu refringent, transparent. Cristalinul contribuie la
procesul de acomodaţie prin capacitatea de a-şi modifica raza de curbură a suprafeţelor sale (bombare şi turtire),
aducând astfel imaginea vizuală pe suprafaţa retinei, indiferent de poziţia obiectului în spaţiu.
 Corpul vitros – este o subsanţă gelationoasă care ocupă spaţiul cuprins între faţa posterioară a cristalinului şi
peretele globului ocular. Corpul vitros are un rol important în menţinerea formei globului ocular.
 Camera anterioară – este un spaţiu situat între faţa posterioară a corneei şi faţa anterioară a irisului.
 Camera posterioară – este cuprinsă între faţa posterioară a irisului şi faţa anterioară a cristalinului.
Ambele camere sunt umplute de umoarea apoasă, un lichid transparent secretat de către procesele ciliare în camera
posterioară, care ajunge în camera anterioară prin orificiul pupilar.
Dacă umoarea apoasă se acumulează în exces în camera posterioară, prin blocaj pupilar cu sinechii iriene posterioare (în
iridociclite) - glaucomul secundar.

Muşchii motori al globului ocular – sunt în număr de 7 muşchi striaţi, din care 6 acţionează asupra globului ocular.
4 muşchi drepţi au o direcţie antero-posterioară, 2 sunt oblici (marele şi micul oblic). Ridicătorul pleoapei superioare are,
ca şi muşchii drepţi, o direcţie antero-posterioară. Toţi muşchii, cu excepţia micului oblic, se inseră în vârful orbitei pe un
tendon comun – tendonul Zinn, iar anterior, pe scleră.
Muşchii extrinseci ai globului ocular au rolul de a menţine globii oculari în poziţie paralelă (ortoforie) pentru ca
imaginea vizuală să se formeze pe cele 2 macule (macula, prin concentraţia maximă de conuri, oferă valoarea maximă a
vederii diurne, colorate)
2|Page
Orbita – este o cavitate osoasă de forma unei piramide, care conţine globul ocular, muşchi, vase, nervi, capsula Tenon
(formaţiune fibro-elastică ce înveleşte globul ocular din apropierea limbului sclero-corneean până la orificiul nervului
optic), ţesut celulo-adipos.

Subsistemul de transmitere a imaginii vizuale:

 Nervul optic – este perechea a doua de nervi cranieni. Este format din axonii celulelor ganglionare retiniene, care
traversează lama ciuruită a sclerei, orbita, canalul optic şi pătrund în cavitatea craniană. Nervii optici se termină
în unghiurile anterioare ale unei lame nervoase numită chiasmă.
 Chiasma optică – este situată în şeaua turcească, deasupra hipofizei. La nivelul chiasmei are loc încrucişarea
parţială a fibrelor nervului optic.
 Bandeletele optice – pornesc de la chiasmă, înconjoară pedunculii cerebrali şi se termină în corpii geniculaţi
laterali
 Radiaţiile optice (Gratiolet) – sunt formate din fibre vizuale care merg spre aria striată a lobului occipital şi se
termină în jurul scizurii calcarine, după ce au trecut prin partea posterioară a capsulei interne.
Subsistemul central (cerebral) al analizatorului vizual
 Este situat în cortexul lobului occipital, câmpul 17 Brodmann. Aici are loc transformarea excitaţiei luminoase în
senzaţie vizuală. Câmpul 17 Brodmann este interconectat cu câmpurile 18 şi 19. Câmpul 18 are rol motor şi
intervine în motilitatea oculară şi în localizarea obiectelor. Câmpul 19 are funcţie vizuo-gnozică.

PLEOAPA

Pleoapele sunt 2 formatiuni cutaneo-musculo-mucoase, mobile care limiteaza anterior fanta palpebrala si asigura
protectia globului ocular. Structura pleoapei cuprinde tegument, tesut subcutanat, tesut muscular(muschii orbiculari si
ridicatori ai pleoapei) tasul si conjunctiva tarsala. Pe marginea libera a pleoapei se insera cilii iar la radacina foliculului
pilos se gasesc glandele sebacee Zeiss, Meibomius si sudoripare Moll.
Fanta palpebrala are o lungime de 30 mm si o inaltime de 10 mm.
Muschiul orbicular se imparte intr-o portiune orbitara si una palpebrala. Portiunea palpebrala la nivel pretarsal formeaza
muschiul Horner cu rol in mecanimul de pompa al evacuarii continutului sacului lacrimal.
Tarsul este format din 2 formatiuni fibroase conveze care adapostesc glandele Meibomius.
Vascularizatia pleoapei este asigurata de artera lacrimala si artera oftalmica.

ANOMALII CONGENITALE ALE PLEOAPEI

1.Colobom palpebral: lipseste o portiune din pleoapa, necesita interventie chirurgicala pentru a preveni expunerea
globului ocular.
2.Ptoza palpebrala: pleoapa superioara depaseste limbul sclerocornean cu 2 mm fara posibilitate de elevare, pleoapa nu
se poate deschide complet. Poate fi si dobandita
3.Epicantus:cuta tegumentara semilunara, concav in afara care acopera unghiul intern al fantei palpebrale(cantusul).
Dispare dupa dezvoltarea osului nazal sau persista la rasa asiatica.

INFECTII ALE TEGUMENTELOR PLEOAPELOR

1. Infectii palpebrale superficiale:
 Impetigo determinat de infectia cu streptococ
 Herpes simplex: primoinfectia se petrece in copilarie dupa aceea virsul ramane cantonat in organism si se
activeaza in urma imunodepresiei(expunere la raze UV sau premenstrual). Se caracterizeaza prin aparitia unui
buchet de vezicule dispuse pe un placard eritematos
2.Infectii palpebrale profunde:

3|Page
  Erizipel: determinat de infectia cu streptococ beta hemolitic de grup A. Diagnosticul se pune pe baza aspectului
clinic de placarde erizipelatoase difuze cu debut brutal.
 Flegmonul palpebral: legat de o infectie cu stafilococ
 Flegmon orbital: se insoteste de exoftalmie, durere, limitarea miscarilor orbitale, edem palpebral si chemosis
conjunctiva
3.Inflamatii palpebrale:
 Eczeme palpebrale uscate
 Eczeme palpebrale umede: pot fi produse prin instilatii de colir sau aplicari de pomezi(unguente)
 Edemul palpebral: modificare ce poate insotii diverse patologii locale si sistemice, fiind de obicei primul simptom
care alarmeaza pacientul. Poate fi de timp inflamator(rubor, dolor, calor) sau neinflamator, palid si nedureros

BLEFARITA:
-este o inflamatie a marginii libere a pleoapelor interesand tegumentul, foliculii pilosi, conjunctiva si glandele anexe
cauzata de infectia cu stafilococ la care se adauga factori predispozanti
-clinic se manifesta prin jena oculara, senzatie de corp strain, arsura, lacrimare anormala dimineata
-marginea libera a pleoapei este eritematoasa, ingrosata, cu secretii mucoase si orificiile glandulare modificate
Tratament:
Local:
-se recomanda toaleta palpebrala zilnica prin spalarea mecanica a pleoapei cu indepartarea crustelor
-aplicarea de comprese calde pentru a produce evacuarea secretiilor
-antiseptice
-antibiotice(bacitracina, cloramfenicol)
General:
-se administreaza tratament profilactic si curativ

ORJELET:
-inflamatia glandelor palpebrale datorita infectiei acute cu stafilococ
1.Orjelet extern(hordeolum): reprezinta infectia glandelor sebacee Zeiss anexate unui cil.
Debuteaza cu edem palpebral si aparitia unui focar inflamator rosu, dur, dureros la palpare. In cateva zile durerea se
intensifica si apare abcesul la 2-3 zile de la debutul unei zone galbui la locul proeminentei maxime. Evolueaza cu
evacuarea continutului si eliminarea cilului impreuna cu resturile necrotice. Durerea si simptomele locale se duc. Daca se
aplica local comprese calde este grabita evolutia spre evacuare a colectiei iar daca se pun comprese reci este favorizata
retrocedarea procesului, asta daca este prins in faza initiala. Exista posibilitatea unei suprainfectii microbiene secundare
sau sa apara leziuni multiple fiind necesar tratamentul general cu antibiotic oral.
2.Orjelet intern: inflamatia supurativa acuta a gandelor Meibomius care evolueaza cu simptomatologie asemanatoare
orjeletului extern dar mai accentuata. In acest caz apare si adenopatia si chemosisul conjunctival. Evolutia este mai lunga
si are tendinta sa se deschida spre conjunctiva.

SALAZION:
-inflamatie cronica granulomatoasa a glandelor Meibomius, cu blocarea orificiilor glandulare si stagnarea secretiei
sebacee.
Clinic se manifesta print-o tumefactie benigna a pleoapei sub piele sau conjunctiva care ia aspectul unui nod
intrapalpebral, dur la palpare, putin dureros. Daca se suprainfecteaza apar semne inflamatorii ale tegumentului si exista
posibilitatea de fistulizare.
Tratament:
-medica: antiseptic, antibiotic local, se pot folosi si injectii intralezionale cu cortizon
-chirurgical: se efectueaza la rece prin ablatie pe cale interna conjunctivala sau externa cutanata

MODIFICARI DE POZITIE A PLEOAPELOR

1.Ectropion: eversarea marginii libere a pleoapelor spre exterior ceea ce duce la expunerea corneei la factori nocivi
4|Page
-este mai frecvent la pleoapa inferioara
Clasificare:
 Prin distentia tarsoligamentara(ectropion prin hipotonie sau atonie)-prezent numai la pleoapa inferioara
o Senil
o Paralitic-prin paralizia nervului VII
o Posttraumatic
 Prin retractia tesutului palpebral-prezent la pleoapa inferioara si superioara
o Ectropion secundar arsurilor, dermatozelor, plagilor
o Senil
o Congenital
Tratament:chirurgical
2.Entropion: inversiunea marginii libere palpebrale cu rularea cililor spre globul ocular(trichiazis) care produce iritatie
corneana
Clasificare:
 Senil:odata cu inaintarea in varsta apare o laxitate ligamentara cu inversiunea in special a pleoapei inferioare.
Este bilateral, asimetric si nu involueaza!!!
 Cicatricial:dupa arsuri termice, chimice, trahom
 Congenital: este bilateral, in special la pleoapele inferioare. Este relativ bine tolerat si poate involua spontan spre
deosebire de forma senila
Tratament:chirurgical

TUMORI PALPEBRALE
1.Tumori congenitale: angiom, limfangiom, chist epidermoid
2.Tumori dobandite: pot fi de natura epiteliala sau conjunctivala, benigne sau maligne
 Tumora epiteliala benigna:papilom, adenom sebaceu, chist sebaceu, xantelasma(tumora lipoprotidica rezultata
printr-o perturbare locala a mecanismului lipidic, mai frecventa la femei, diabetici si in afectiuni ale vezicii
biliare)
 Tumori epiteliale maligne: cel mai frecvent este epiteliomul care apare la persoane in varsta. Se poate dezvolta
pe leziuni preexistente(cicatrici, dermatite). Tratamentul este chirurgical urmat de blefaroplastie
 Sarcomul palpebral: tumora rara cu evolutie rapida

APARATUL LACRIMAL

Structurile care secreta lacrimi:

1.Glandele lacrimale principale: situate in unghiul superoextern al partii anterioare a orbitei, in foseta lacrimala a osului
frontal. Glanda este invelita de o casula subtire si prezinta o portiune palpebrala si una orbitara unite intre ele in regiunea
posterioara. Este o glanda de tip tubulo-acinos cu secretie reflexa.
2.Glandele lacrimale accesorii: constituie sursa de baza a secretiei lacrimale permanente(seroasa, mucoasa, lipidica).
Aceste glande sintetizeaza proteine cu rol in aparare: imunoglobuline, lizozim, serumalbumine, lactoferina.
Sunt reprezentate de:
 Glandele Wolfring cu secretie seroasa
 Glandele Krause cu secretie apoasa
 Glandele Henle si Manz cu secretie de mucina
 Glandele Meibomius, Zeiss si Moll cu secretie lipidica(Meibomius si Zeiss sunt glande sebacee si Moll sudoripara)
Caile de excretie a lacrimilor:
Lacrimile secretate de glandele lacrimale sunt distribuite pe suprafata globului ocular formand filmul lacrimal care mai
apoi se aduna in unghiul intern al ochiului formand lacul lacrimal. De aici lacrimile ajung in caile lacrimale care incep in
unghiul intern prin punctele lacrimale(superior si inferior) situate in unghiul intern al marginii libere palpebrale.
Punctele lacrimale se continua cu canaliculele lacrimale(superior si inferior) care se varsa in sacul lacrimal un rezervor
cilindric, membranos localizat in loja lacrimala. Din sacul lacrimal secretiile sunt drenate prin canalul nazo-lacrimal in

5|Page
meatul nazal inferior sub cornetul mijlociu. Aparatul lacrimal asigura impreuna cu pleoapa protectia corneei prin filmul
lacrimal care este alcatuit din 3 straturi:
1.stratul extern:lipidic
-reduce evaporarea stratului apos subiacent
-mentine tensiunea si contribuie la verticalitatea filmului lacrimal pentru ca lacrimile sa nu curga peste marginea
pleoapei
-lubrifiaza pleoapa atunci cand aceasta acopera suprafata oculara
2.stratul intermedial: apos
-oxigeneaza cornea
-antibacterian prin lactoferina si lizozim
-ofera o suprafata corneana neteda prin indepartarea imediata a neregularitatilor de la nivelul corneei
-spala detritusurile celulare de la nivelul corneei si conjunctivei
3.stratul profund: mucos
-asigura o intindere uniforma a filmului lacrimal pe suprafata corneei

Dpdv chimic lacrimile contin: 98% apa, electroliti(Na, K, Cl, HCO3) compusi organici(glucoza, acizi aminati, uree) si
proteine.
Testul Schirmer masoasa secretia lacrimala reflexa(glanda lacrimala principala) si secretia bazala(glandele anexe).

TULBURARI DE SECRETIE LACRIMALA

1.Scaderea secretiei lacrimale:
Poate sa apara congenital, prin lezarea glandelor lacrimale, in tulburari endocrine, autoimune si iatrogen in tratament cu
antidepresive. Scaderea secretiei lacrimale se insoteste de senzatie de arsura, usturime, prezenta unei secretii
conjunctivale lipicioase toate acestea formand sindromul sicca- ochi uscat. Tratamentul ochiului uscat consta in folosirea
produselor de substitutie a secretiei deficitare, utilizarea lentilelor de contact moi si folosirea de implante solubile.
2.Epifora-lacrimare abundenta. Se produce in urma iritatiilor in teritoriul nervului trigemen(a conjunctive, traumatisme
corneene, corp strain) sau prin tulburari de evacuare a lacrimilor(hipoexcretie) prin obstructia cailor de drenaj.

AFECTIUNI INFLAMATORII ALE GLANDELOR LACRIMALE

1.Dacroadenita: afectiune inflamatorie a glandei lacrimale
Local: hipertrofie inflamatorie cu deformare in S culcat a pleoapei superioare, adenopatie periauriculare, chemosis si
secretie conjunctivala
Genera: febra moderata
In general in 5-7 zile procesul poate retroceda sau evolueaza catre un flegmon. Forma acuta apare de regula la copii,
bilateral, etiologia este de obicei: parotidita, rujeola, gripa, pneumonie.
Tratament:
Local: aplicatii de gheata iar in caz de colectie se incizeaza si se dreneaza
General: AINS, corticoterapie la nevoie, ATB in caz de supuratie
Forma cronica apare de regula la adulti in infectii cronice sistemice(lupus, TBC,trahom, leucemii limfoide, sarcoidoza,
sindrom Mickulcz-asociat cu hipertrofia glandelor salivare), poate fi uni sau bilaterala si se manifesta prin tumefiere
progresiva a glande fara semne inflamatorii locale. Glanda este hipertrofiata, se palpeaza un unghiul superoextern.
2.Dacrocistita
Reprezinta patologia cailor de eliminare a lacrimilor produsa prin obstructia canalului nazolacrimal care este provocata
de infectii banale prelungite (conjunctivite cronice, inflamatii ale mucoasei nazale). Obstructia canalului nazolacrimal
impiedica eliminarea lacrimilor care se acumuleaza provocand infectia si inflamatia mucoasei sacului.
- inflamatie cu debut brusc si care poate aparea in evolutia unei dacrocistite cronice.
Acuta -clinic se observa o tumefactie cu semne inflamatorii localizata la nivelul sacului lacrimal, cu dureri spontane si la
presiune, tegumente congestionate
-dupa cateva zile procesul inflamator se extinde la tesuturile din jurul sacului aparand PERIDACROCISTITA cu dureri
violente spontane, adenopatie si stare generala alterata
Tratament:
6|Page
-intial se pun comprese calde, antibioterapie orala
-daca colectia purulenta s-a format se incizeaza si se dreneaza
-interzisa incizare si irigare
Cronica
-initial apare lacrimale cronica accentuata la frig, vant, lumina uternica
-dupa cateva luni apare in unghiul intern o secretie purulenta, conjunctiva este congestionata si sacul lacrimal se dilata si
se poate palpa sub ligamentul palpebral intern
-spre deosebire de forma acuta nu se vad semne inflamatorii
-la presiunea pe sacul lacrimal se evacueaza prin punctele lacrimale secretie purulenta
Tratament
-este chirurgical-DACROCISTORINOSTOMIE-procedura consta in anastomozarea sacului lacrimal la mucoasa nazala in
meatul nazal mijlociu. Daca exista leziuni ale mucoasei nazale sau fistule lacrimale se recurge la extirparea sacului
lacrimal
La copii-este deta de lipsa perforarii la nastere la canalului nazolacrimal
-la debut nou nascutul prezinta lacrimale simpla, permanenta urmata de dacrocistita cronica catarala supurata si in
conditii de suprainfectie poate aparea forma acuta. Permeabilizarea canalului se poate realiza spontan sau la simpla
compresie pe sacul lacrimal. Este indicat la inceput doar sa se maseze sacul lacrimal, daca obstructia persista se face
spalatura cailor lacrimale urmata de sondajul acestora.

CONJUNCTIVA

Este o membrana mucoasa subtire, semitransparenta care acopera fata posterioara a celor 2 pleoape si partea anterioara
a globului ocular. La nivelul limbului sclerocornean se continua cu corneea, la nivelul marginii inferioare a pleoapei cu
pielea si la nivelul punctelor lacrimale cu epiteliul conductelor lacrimale.
Este formata din:
1.conjunctiva palpebrala /tarsala
2.conjunctiva bulbara
3.conjunctiva fundurilor de sac-care reprezinta zona de trecere intre conjunctiva palpebrala si cea bulbara
Are rol protector, antibacterian si imunologic

Conjunctivita este o reactive inflamatorie a mucoasei conjunctivale ca raspuns la o agresiune bacteriana, virala sau
alergica.
Simptome subiective:
1.Senzatia de jena oculara
2.Prurit
3.Senzatie de corp strain
4.Lacrimare si fotofobie
5.Acuitatea vizuala este normala
Semne obiective:
1.Modificari de culoare: hiperemia este determinata de dilatarea localizata sau difuza a plexului vascular conjunctival.
Poate fi superficiala, profunda sau mixta. Hiperemia superficiala disparea dupa administrarea topica de adrenalina 1% si
este specifica conjunctivitelor insa cea profunda(perikeratica) este semn de inflamatie uveala sau keratita.

2.Modificari de secretie:
-secretie apoasa formata din exudat seros si lacrimi, apare in conjunctivitele virale sau alergice
-secretie mucoasa-in conjunctivita alergica cronica si ochi uscat
-secretie purulenta-in conjunctivita bacteriana acuta(moderata) in infectii cu gonococ(severa)
-secretie muco-purulenta-in infectii bacteriene cronice sau Chlamydii
-pseudomembrane: exudate formate din fibrina si resturi celulare usor detasabile de pe epiteliul subiacent fara sa
sangereze
-membrane: produc sangerare la detasarea de pe epiteliul subiacent
7|Page
3.Modificari de suprafata:
 Papile: apar la nivelul conjunctivei bulbare si palpebrale si sunt de obicei asociate cu inflamatii cronice
 Foliculi(hiperplazii limfoide)
 Flictene(noduli)

Evolutia conjunctivitelor poate fi acuta, subacuta sau cronica si se pot complica cu:
-afectarea cailor lacrimare
-keratite prin prinderea corneei in procesul infectios
-afectarea pleoapei

CONJUNCTIVITA BACTERIANA
-apare dupa o incubatie de 2-3 zile
-de obicei este unilaterala, cu senzatie de intepatura si corp strain, dar poate deveni bilaterala
-poate sa apara si lacrimare si fotofobie
-la examenul obiectiv se constata hiperemie conjunctivala superficiala, secretie mucoasa sau mucopurulenta cu
aglutinarea cililor
1.Conjunctivita bacteriana determinata de germeni gram pozitivi(stafilococ, streptococ)
-debut acut, uni sau bilateral, hiperemie conjunctivala medie, secretie moderata, cornee normala
2. Conjunctivita bacteriana determinata de germeni gram negativi
-HI prezent in caile respiratorii superioare-determina conjunctivita catarala la copii
-enterobacter: conjunctivite acute si cronice
-pseudomonas-determina keratoconjunctivite grave
-moraxella-conjunctivita unghiulara sau cronica foliculara
Diangnosticul pozitiv se pune pe baza simptomelor si examenului obiectiv, nu sunt necesar explorari paraclinice decat in
cazurile severe, recurente sau rezistente la tratament cand se va pune diagnostic etiologic pe baza examenului
bacteriologic, virusologic si citologic al secretiei conjunctivale. DD se face cu toate afectiunile oculare cu ochi rosu.
CARTE
A.Conjunctivita acuta: debut brusc, cu hiperemie conjunctivala, senzatie de corp strain, de arsura si secretii ce
aglutineaza cilii. Afectarea este de obicei bilaterala desi evolueaza 1-2 zile unilateral. Limfadenopatia de obicei lipseste
decat daca e vorba de infectie cu menongococ sau gonococ. Uneori este prezenta si afectarea corneei care poate duce la
ulcerare si perforare
Tratament:
-profilactic: igiena corespunzatoare, izolarea si tratarea suspectilor din comunitate
-curativ: se aplica local atibiotic colir, antiseptic
-ATB: cloramfenicol si neomicina pentru bacterii gram positive, tobramicina, gentamicina pentru gram negative si cu
spectru larg ciprofloxacin sau ofloxacin
-nu sunt indicate unguente pentru ca devin medii de cultura pentru flora saprofita
-este contraindicat pansamentul ocular pentru ca favorizeaza exacerbarea germenilor
B.Conjunctivita cronica: pacientii prezinta o simptomatologie asemanatoare conjunctivitei acute dar mai atenuata.
Netratate aceste conjunctivite se complica cu afectari corneene, blefarita, modificari de statica palpebrala(ectropionul
pleoapei inferioare). Tratamentul este la fel.
3.Conjunctivita cu Neisseria la nou nascut:
-debutul este hiperacut in primele zile dupa nastere printr-o secretie purulenta abundenta galbe-verzuie, edem
palpebral, hiperemie conjunctivala intensa, chemosis conjunctival, fanta palpebrala inchisa
-diagnosticul trebuie sa fie rapid si tratamentul agresiv pentru a preveni ulcerul cornean si perforatia in 24-36 h
-de electie la nn este eritromicina si la adulti azitromicina
4.Conjunctivita cu Chamydii
-are o evolutie uni sau bilaterala, subacuta
-secretie mucopurulenta, foliculi conjunctivali bulbari sau limbici
-are 2 forme: conjunctivita cu incluzii (la adulti/copii) si trahom hiperendemic
 Conjunctivita cu incluzii
8|Page
 o Agentul infectant este localizat in aparatul genital, inocularea este directa, din piscina sau transmise de la
mama purtatoare la fata in momentul nasterii
o Conjunctivita de piscina se insoteste de secretie mucopurulenta, foliculi, adenopatie, infiltrate
subepiteliale(incluziuni)
o Diagnosticul paraclinic consta in recoltarea de secretii de la nivelul tarsului superior si identificarea
anticorpilor prin imunoflorescenta directa
o Sistemic se manifesta prin uretrita la barbati si cervicita la femei
o La copii daca nu este tratata corect duce la scaderea acuitatii vizuale prin panus sau leucom cornean
o Postpartum se sterg ochii cu pansament steril si se aplica unguent cu eritromicina 0.5% in scop profilactic
 Trahomul
o Este principala cauza de orbire in tarile subdezvoltate
o Este o keratoconjunctivita endemo-epidemica cu evolutie stadiala si complicatii grave care duc la orbire
o Transmiterea se face de la om la om prin maini, obiecte infectate si prin intermediul vectorilor-mustele
o Cauzata de chlamydia A, B, Ba, C
o Stadializare:
 Stadiul de debut T1: conjunctivita bacteriana catarala cu evolutie cronica, pot aparea si foliculi pe
conjunctiva tarsala
 Stadiul 2-trahom florid: apar noduli, foliculi cu aspect de icre de stiuca pe conjunctiva palpebrala
superiara
 Prin miscari ale pleoapei nodulii se sparg
 Nodulii tarsali se extind spre fundurile de sac si coboara pe conjunctiva bulbara
 Nodulii se pot extinde si spre cornee
 Catre noduli pleaca nervi de la nivelul limbului
 Stadiul 3- Trahom precicatricial
 Noduli in diverse faze de evolutie, mai redusi numeric
 Apar cicatrici neregulate, stelate
 Panusul este maxim si apar procese de scleroza fibroasa a conjunctivei
 Stadiul 4-Trahom cicatricial:
 Foliculii sunt inlocuiti cu tesut cicatricial care determina fenomene retractile
 Corneea ramane opalescenta si neovascularizata
 Apar leucoame si astigmatism
o Prognosticul este rezervat
o Se complica cu:
 Suprainfectii bacteriene cu ulcere corneene
 Neovase corneene
 Leucom cornean vascularizat
 Simblefaron
 Entropion
 Ptoza palpebrala
o Tratament:
 Profilactic: igiena corespunzatoare si izolarea bolavilor
 Curativ:
 Tratament general cu doxiciclina/azitromicina/eritromicina
 Tratament mecanic: masarea foliculilor
 Tratament chirurgical: raclarea sau cauterizarea foliculilor

CONJUNCTIVITE VIRALE
Etiologie: adenovirusuri si virusul herpetic
1.Conjunctivita cu adenovirusuri

9|Page
-semnele specifice pentru diagnostic sunt foliculii conjunctivali, secretia seroasa si limfadenopatia regionala(lipseste in
alergii si infectii bacteriene, exceptie fac cele severe)
-debutul este brusc, cu lacrimare, arsura, prurit, vedere incetosata daca apare si keratita
-rezolutia este spontana dupa 2-3 saptamani
-nu sunt necesare examinari paraclinice decat daca etiologia este incerta
Forme clinice:
-conjunctivita acuta foliculara
-keratoconjunctivita epidemica
-febra faringoconjunctivala
2.Conjunctivita cu herpes simplex
-blefarokeratoconjunctivita este o afectiune ce poate aparea la prima infectie cu HS
-infectia poate fi primara sau recurenta cu sau fara afectare palpebrala sau corneana
-poate fi asociat si cu keratite si uveite
-clinic apare senzatia de arsura, corp strain, foliculi sau vezicule la nivelul pleoapelor, limfadenopatie periauriculara
-tratamentul este cu antivirale topice si generale

CONJUNCTIVITE ALERGICE
Alergiile se pot transmite pe cale externa sau interna si pot cauza:
1.conjunctivita atopica acuta
-cea mai frecenta forma de alergie oculara
-se manifesta prin atacuri tranzitorii de prurit, senzatie de arsura, hiperemie conjunctivala, secretie seroasa
-tratament: lacrimi artificiale, colir cu cortizon
2.conjunctivita primavaratica
-la examenul obiectiv pe conjunctiva tarsala superioara este prezent aspectul de piatra de pavaj datorita papilelor gigante
care pot produce leziuni mecanice corneene
-tratament cortizonic
3.conjunctivita flictenulara
-survine la copii dupa o primoinfectie cu bacilul Koch, mai rar stafilococ, streptococ
-se caracterizeaza prin flictene conjunctivale
-tratament: antihistaminice

CONJUNCTIVITA PRIN USCACIUNE CORNEANA

-diagnosticul se face prin testul Schrimer care deceleaza o hiposecretie lacrimala
-testul cu roz Bengal pune in evidenta leziuni secundare ale hiposecretiei

AFECTIUNI DEGENERATIVE ALE CONJUNCTIVEI

1.Pinguecula:
-degenerescenta a fibrelor de colagen din stroma conjunctivei bulbare, frecvent bilateral
-apare frecvent la pacientii cu hipercolesterolemie sau dupa expunere indelungata la soare
-proeminenta galbuie situata nazal sau temporal perilimbic
-este asimptomatica cu exceptia cazurilor in care atinge dimensiuni mari sau se inflameaza(pingueculita) si atunci apare
jena oculara sau senzatie de corp strain
-tratamentul este paleativ cu lacrimi artificiale sau in caz de complicatii excizie chirurgicala(sau din motive estetice)
2.Pterigion:
-degenerescenta a conjunctivei bulbare care apare in urma expunerii repetate la factori iritanti din mediu (mediu uscat,
radiatii UV)
-are forma unui pliu triunghiular fibrovascular la nivelul limbului nazal, creste lent spre cornee depasind limbul sclero-
cornean
-pliul este cu baza spre limn si varful spre cornee
-este mai frecvent nazal decat temporal
-tratament: in stadiile incipiente se dau corticosteroizi topici iar in stadiile avansate se indeparteaza chirurgical
10 | P a g e
 CORNEEA

-este o membrana transparent, avasculara, foarte bine inervata de prelungirile nervilor ciliari
-corneea are rol de protectie si mediu refringent
-are rol important in refractia oculara asigurand 45D din puterea totala de 60D a ochiului
-grosimea corneei scade de la periferie(1mm) spre centru(0,6mm)
-diametru orizontal este de 11 mm
-este formata din 5 straturi:endoteliu->mb.Descement->stroma->mb.Bowman->epiteliu

KERATITELE
-afectiuni inflamatorii ale cornee de etiologie bacteriana, virala, chlamydii
-se manifesta printr-o modificare a transparentei corneei care survine datorita infiltratului leucocitar
-infiltratul se poate resorbi si corneea isi recapata transparenta
-pot sa fie superficiale sau profunde
-pot fi de cauza exogena(primare/secundare) sau de cauza endogena

KERATITE SUPERFICIALE
1.Keratite superficiale:
-se manifesta prin dureri de timp simpatic, constante sau variabile cu iradiere retro si periocular, lacrimare, fotofobie,
blefarospasm, scaderea acuitatii vizuale
-obiectiv se observa congestie perikeratica, leziuni corneene(infiltatii, pierdere de substanta), reactii ale uveei anterioare
-pot fi prezente fenomene reactionale de vecinatate precum chemosis, edem palpebral
2.Ulcere corneene
-pot fi periferice sau centrale
 Ulcerele periferice
o Cele mai drecvente sunt cele cauzate de stafilococ si care determina blefaroconjunctivite cronice
o Se caracterizeaza prin mici infiltrate galbene sau albe subepiteliale inauntrul limbului
o Ulcerele netratate abcedeaza, conflueaza si sparg epiteliul, ocazional perforand spre camera anterioara
 Ulcerele centrale
o Cele tipice sunt cu pseudomonas si apar dupa un traumatism cornean sau dupa o mica abraziune
o In cateva ore dupa infectia zonei se observa edem epitelial si microinfiltrat
o Reactia la nivelul camere anterioare apare timpuriul si poate progresa catre hipopion cu distructia
corneei, descemetol si perforare
 Ulcerul cornean serpingios
o Este o inflamatie corneeana supurativa cu evolutie rapida si grava
o Frecvent intalnita la adulti si batrani care au o lacrimare cronica sau conjunctivite cronice
o Boala se intalneste la persoane care au suferit microtraumatisme corneene cu inoculare microbiana prin
pneumococ, rar streptococ
o Subiectiv: durere oculara si perioculara, lacrimare, fotofobie, congestie conjunctivala
o Obiectiv se observa prezenta unei ulceratii superficiale rotunde de dimensiuni variabile, cu margini
neregulate, cu fundul cenusiu murdar, purulent, acoperit de exudat galben si tesut necrotic
o Se mai observa:
 injecţie perikeratică intensă cu chemozis
 iris congestiv
 pupila miotică
 hipopion
o se poate complica cu leucom simplu, aderent sau vascularizat, glaucom, cataracta complicata
o prognosticul este grav

11 | P a g e
 o tratamentul consta in administrare de ATB cu spectru larg general si local sub forma de instilatii sau
injectii subconjunctivale
3.Keratita lagoftalmica
-este o ulceratie corneana consecutiva uscarii corneei
-ulceratia apare in jumatatea inferioara a corneei, langa limb si este insotita de conjunctivita bulbara, hiperemica si
hipertrofica in dreptul leziunii corneene
-apare in lagoftamia produsa de paralizia nervului facial, exoftalmie, tumori, ectropion
4.Keratita neuroparalitica
-apare in paralizia ramurii oftalmice a trigemenului care produce anestezie totala sau partiala a corneei
-simptomele sunt minime sau absente
-se observa o opacitate mata corneana situata central care se dezepitelieaza repede si evolueaza dramatic catre ulcer
serpingios
5.Keratita herpetica
-este unilaterala, recidivanta, si se manifesta sub 2 forme clince: superficiala si profunda
-ulceratia dendritica este manifestarea cea mai frecventa si tipica unei infectii herpetice oculare
-la debut pacientul acuza o discreta iritatie oculara cu senzatie de corp strain, lacrimare, fotofobie si eventual afectarea
vederii
-obiectiv se observa ulceratie liniara si arborizata, cu ramificatii in numar variabil, mici umflaturi la extremitatea
ramificatiei
-structura cu margini neregulate dar bine delimitate
-se coloreaza cu flurosceina
-evolutia este cu vindecare spontana in 7-14 zile
-prin extensia infectiei epiteliale apare keratita geografica, ulceratia se extinde, are margini neregulate dand aspect de
harta geografica cu dendrite multiple
 se complica cu iridociclite, cataracta, glaucom, leucom
-keratita trofica
 apare dupa o faza activa a infectiei virale
 leziunile trofice au predilectie pentru centrul corneei
 exista concomitent anestezie corneana profunda
Tratament:
Obiective tratamentului:
 limitarea replicarii virale
 limitarea fenomenelor imune
 prevenirea recidivelor
-tratamentul chimioterapic antiviral este util in toate formele de herpes
-aciclovirul este singurul agent antiviral care poate fi administrat topic, oral, iv ->penetreaza corneea reducand durata
clinica a bolii

KERATITE PROFUNDE(parenchimatoase)
-infiltrarea parenchimului cornean este produsa mai frecvent prin mecanism endogen
-evolutia este lunga, cronica
-etiologie: TBC,sifilis, lepra

1.Keratita parenchimatoasa sifilitica

-se intalneste atat in formele de sifilis congenital cat si cel dobandit
-in forma congenitala este intotdeauna bilaterala iar in cel dobandit este de obicei unilaterala
-boala evolueaza cu infiltrate corneene si neovascularizatie corneana
-in faza de resorbtie a infiltratelor se produce si obstruarea vaselor de neoformatie care raman sub forma unor cordoane
filiforme sau cicatrici leucomatoase
-tratamentul de electie este corticoterapia
12 | P a g e
2.Keratita parenchimatoasa virala(disciforma)
-este o inflamatie nesupurativa a stromei corneene localizata cu evolutie cronica
-bolnavul acuza scaderea acuitatii vizuale unilateral, rapid, putin dureros si insotita de o usoara hiperemie perikeratica
-obiectiv: edem stromal central in forma de disc, separat de limb printr-o zona de cornee sanatoasa, fara necroza sau
vascularizatie
-pot exista precipitate retrocorneene pe endoteliu
-tratamentul este local cu midriatice si antivirale de tip aciclovir

ANOMALII CONGENITALE SI EREDITARE

1.Anomalii de marime:
 magalocornee: afectiune neprogresiva in care diametrul transversal al corneei este mai mare de 13 mm(este o
afectiune genetica)
 microcornee: diametrul transvers al corneei este mai mic de 11 mm
o poate determina hipermetropie accentuata iar prin dimensiunile camerei anterioare glaucom cu unghi
inchis
2.Anomalii de structura
 sindrom de clivaj: este o anomalie de separare a irisului, corneei, cristalinului si structurilor unghiului in timpul
vietii embrionare
 anomalia Peters: defect bilateral al endoteliului, mb Descement si stromei
 embriotoxon posterior: linia Schwalbe este ingrosata si deplasata anterior
 anomalia Axenfeld: embritoxon posterior+procese iriene aderente la linia Schwalbe
 anomalia Rieger: anomalia Axenfeld+hipoplazia stromei iriene anterioare
 sclerocornee: cornea nu este transparenta si are tesut cu aspect scleral, este bilaterala, asimetrica si
neprogresiva
3.Anomalii de forma:
 keratoconus anterior si posterior: ectazia corneana neinflamatorie prin subtierea progresiva a croneei care are ca
rezultat o protruzie conica a corneei
o modificarile apare la 20-30 de ani iar pacientii prezinta spre sfarsitul pubertatii miopie cu astigmatism
neregulat
o corneea este subtiata la varf unde apar cicatrici
o modificarile sunt bilaterale
o lentilele de contact sunt eficiente la inceput dar cu timpul necesita transplant cornean
 corneea plana: suprafata corneei este mai putin curbata decat normal cu o curbura de 30D
4.Anomalii de pigmentare:
 boala Wilson
o este o anomalie de pigmentare endogena
o presupune depunerea de cupru la nivelul mb Descement in jurul periferiei corneei formandu-se inelul
Keiser-Fleischer care poate fi galbe, brun, verde, albastru
o inelul are o largime de 1-3 mm
o pacientii pot prezenta cataracta in floarea soarelui
 cu pigmenti sanguini
o este tot o pigmentare endogena, pigmentii patrund in cornee printr-o hiphema
 anomalii cu pigmenti exogeni
o fierul se poate depozita la nivelul celulelor epiteliului bazal
o aurul si argintul se pot depozita in cornee dar nu modifica vederea
o medicamente in doze mari si pe perioada lunga de timp
DEGENERESCENTE CRONEENE
-au ca si consecinta alterarea transparentei corneene unilateral sau asimetric
-afecteaza primar periferia
-apare pe o cornee normala

13 | P a g e
-simptomele apar la adult ca rezultat al imbatranirii, injuriei, inflamatiilor sau a bolilor sistemice
1.Gerontoxon
-este un inel cornean opac, total sau partial, cenusiu, situat paralel cu limbul
-este format din colesterol, fosfolipide
-este situat intre membrana Bowman si Descemet
-se intalneste frecvent dupa 50-60 de ani si nu are semnificatie patologica
2.Ulcerul Mooren
-apare in context de vasculita a vaselor limbice
-se caracterizeaza printr-o keratita ulcerativa periferica ce evolueaza circumferential si central
-tratamentul profilactic se face cu AB, cicloplegice, inhibitori de colagenaza si corticoizi topici
3.Keratopatia in bandelete
-se caracterizeaza prin depunerea sarurilor calcare la nivelul mb Bowman si a stromei anterioare
-se manifesta prin opacitati cenusii fine care progreseaza de la limb spre centrul corneei afectand in final AV
4.Xantomatoza primitiva
-infiltratie lipidica a corneei de-a lungul limbului superior
5.Degenerescenta marginala Terrien
-este o subtiere a corneei periferice superioare cu epiteliul intact si separata de limb printr-o zina de cornee clara
-este bilaterala, asimetrica, mai frecvent la barbati
-este necesara corectia astigmatismului neregulat si la nevoie lentile de contact dure

UVEEA

Uveea este tunica medie, vasculara a globului oculare. Este foarte pigmentata si are 3 componente:
1.Irisul: formeaza partea anterioara a uveei, fiind situat inapoia corneei si inainte cristalinului. Are aspectul unui diafragm
care delimiteaza camera anterioara de camera posterioara. In centrul irisului se gaseste pupila, un orificiu de 3-5 mm,
care are rolul de a regla cantitatea de lumina care intra in ochi. Prin pupila umoarea apoasa circula liber din camera
posterioara in camera anterioara de unde este drenata. Stroma irisului contine fibre musculare netede orientate circular
dispuse predominant in jurul pupilei si inervate Psy formand sfincterul irian si pe fata posterioara in contact cu epiteliul
pigmentar se gasesc fibre musculare netede orientate radiar si inervate Sy. Fata posterioara a irisului este foarte
pigmentata impiedicand patrunderea luminii in afara orificiului pupilar.
2.Corpul ciliar: reprezinta partea mijlocie a uveei si se intinde de la radacina irisului pana la ora serrata. Este format din:
 muschi ciliar: situat in profunzimea corpului ciliar, in contact cu sclera. Cuprinde fibre longitudinale si circulare.
Cand se contracta reduce tensiunea fibrelor zonulare si antreneaza o crestere a curburii cristalinului astfel
crescandu-i puterea de refractie(acomodatia cristalinului)
 procesele ciliare: sunt reprezentate de 70-80 de plici vizibile in camera posterioara, centrate pe cate un capilar cu
rol in secretarea umorului apos.
3.Coroida: se intinde de la punctul de emergenta pana la ora serrata. Este bogat vascularizata si intens pigmentata jucand
rol de camera obscura pentru ochi si rol nutritiv pentru straturile externe ale retinei. Coroida este situata intre sclera si
retina si cuprinde stratul coriocapilar care asigura o bogata vascularizatie. Arterele ciliare lungi si scurte ramuri ale artelei
oftalmice, din carotida interna, patrund in ochi dupa ce traverseaza sclera pe la nivelul nervului optic(cele scurte) si pe la
nivelul polului insertiei muschilor drept(cele lungi). Ele se divid intr-o retea bogata de capilare situate in contact cu retina
fara a o penetra. Aceasta retea furnizeaza suport nutritiv portiunii externe a retinei. Venele vorticoase asigura drenajul
spre venele orbitare si apoi spre sinusul cavernos. Membrana Bruch este o retea de fibre elastice si de colagen care
separa membrana bazala a epiteliului pigmentar al retinei de cea a capilarelor coroidei.

ANOMALII ALE IRISULUI

1.Anomalii de culoare: heterocromie, albinism
2.Anomalii de forma: aniridie, colobom, iridodializa, iridectomie chirurgicala, sinechii irido-cristaliniene
3.Atrofii si degenerescente:
 rubeosis iridis
14 | P a g e
  atrofia iriana esentiala unilaterala
 iridodonezis

UVEITA
-este o afectare inflamatorie a uveii de cauza exogena/endogena
Clasificare anatomopatologică:
- uveita granulomatoasă
- uveita negranulomatoasă
Clasificare topografică :
- anterioare
- posterioare
- intermediare
- totale
- uveopapilite
- uveomeningite
- vascularite
Clasificare după evoluţie:
- forma acută
- forma cronică
- forma acută recidivantă

1.Uveite anterioare(irite, ciclite, iridociclite)

Forma acuta: debut brutal cu lacrimare, fotofobie, spasm al muschiului orbicular palpebral, dureri oculare, diminuarea
variabila a AV
Forma cronica: durerea este de intensitate mai mica
Obiectiv: injectie perikeratica ciliara, modificari ale irisului, pupila in mioza, putin mobila,sinechii iriene posterioare,
precipitate(exudate provenite din corpul ciliar si iris)

2.Uveite posterioare:
-AV poate scade in grade variabile
-miodezopsii sau metamorfopsii
-scotom pozitiv sau negativ
-durere foarte rar
Obiectiv: tulburari vitrieene(exudat cu celule inflamatorii in vitros), focare corioretiniene(unice, multiple cu retina
subiacenta edematoasa si opaca, cu vase retiniene care trec peste focar), semne vasculare(hemoragii), uveita anterioara
tranzitorie

3.Uveite intermediare:
-implica inflamatia uveei aflate la baza vitrosului(pars planite)
-se manifesta prin scadea AV, miodezopsii, cecitate nocturna
-obiectiv: ochi linistit, mici precipitate de ciclita, tulburare AV ce progreseaza treptat
-cauzele cele mai frecvente sunt afectiuni inflamatorii, toxocara, sifilis, tbc

Etiologia uveitelor:
A) Uveite legate de prezenţa focarelor infecţioase
1.Bacterii
♦ Tuberculoza - se poate prezenta sub diverse forme: uveita anterioară granulomatoasă, retinocoroidită sau
endoftalmită
♦ Sifilis - iridociclite de toate tipurile
♦ Streptococ
♦ Gonococ - uveite anterioare recidivante forme exudative
15 | P a g e
♦ Leptospiroza - trebuie căutată în uveita latentă
♦ Bruceloza - iridociclită de intensitate mică cu recăderi sau coroidită cu noduli multipli
2.Virusuri:
♦ Herpes simplex - irită concomitent cu atingere corneeană
♦ Herpes zooster - leziuni caracteristice pe piele
- inflamaţie oculară severă cu creşterea tensiunii intraoculare
♦ Citomegalovirus – infecţie congenitală sau dobândită (zone de necroză retiniană de culoare gălbuie, flancate de
hemoragii şi zone de întencuire vasculară cu reacţie inflamatorie moderată a segmentului anterior)
3.Paraziţi:
♦ Toxoplasmoza - majoritatea provin din infecţii congenitale. Simptome: tulburări vizuale/tulburări vitreene. Ocazional
pot exista şi manifestări de uveită anterioară.
♦ Toxocara canis
4.Micoze:
♦ Candida
♦ Histoplasmoza - coroidită diseminată cu mici focare periferice depistate de multe ori în stadiul cicatricial

B) Uveite de origine autoimună

♦ Sarcoidoza: iridociclită bilaterală cronică cu precipitate slăninoase
♦ Afecţiuni reumatismale:
- spondilita ankilozantă: uveite anterioare acute şi recidivante
- poliartrita reumatoidă la adult (inflamaţie uveală şi sclerală) şi copil (mai frecvent la băieţi produce iridociclită cronică
negranulomatoasă)
Maladia Behcet:
Semne majore de boală:
- irita acută cu hipopion
- ulceraţii genitale
- atingeri cutanate (eritem polimorf nodos)
Semne minore:
- atingeri articulare
- vasculare (flebite, tromboze)
- neurologice
- digestive
Tratamentul: local simptomatic şi general cu corticoizi şi imunomodulatoare sau antimicotice
Uveomeningite
♦ Sdr.Vogt-Koyanagi: uveita anterioară formă exudativă cu sinekii, hialită, coroidită, DR
♦ Maladia Harada: apare brutal cu semne meningeale şi semne encefalitice. Semnele oculare apar la aproximativ 2
săptămâni după semnele generale cu atingeri oculare bilaterale asimetrice, predominant posterioare cu edem papilar,
corioretinită, hialită, DR

C) Uveoze (Degenerescenţe uveale)

♦ Heterocromia Fuchs:
- ciclită cu precipitate translucide pe fata posterioară a corneei
- atrofie iriană la nivelul stromei care se decolorează parţial
- cataractă iniţial corticală posterioară
- tardiv hipertonie oculară
♦ Sdr. Posner - Schlossman: ciclită hipertensivă spontană caracterizată prin pusee acute de hipertonie la un unghi
iridocornean larg deschis cu ochi alb, puţin dureros cu edem cornean mare şi tonus ocular crescut, midriază areactivă,
mici precipitate keratice corneene

D) Sindroame ascunse (mascate)- Sunt tumori intraoculare ce mimează uveitele

16 | P a g e
  Retinoblastomul - cea mai comună tumoră malignă intraoculară la copil; prezintă leucocorie şi strabism
 Leucemia - tablou asemănător unei endoftalmite
 Sarcomul cu celule reticulare - vitrosul, uveea şi retina infiltrate cu limfocite maligne
 Melanomul coroidian - cauzează inflamaţia şi adesea mimează uveita.
Diagnosticul etiopatogenic
 Examen de sânge
 Radiografii de torace, coloană vertebrală, sinus, dinţi
 Examen de urină
 Examen de scaun
 Examen ORL, stoma, gine, reuma
 Biopsie ganglionară sau cutanată
 Puncţia camerei anterioare

TRATAMENT
Este foarte dificil şi aproape întotdeauna se rezumă la un tratament simptomatic.
- medicamentos simptomatic - local, general
- etiologic - local, general
- chirurgical
1)Tratament medicamentos simptomatic local
 MIDRIATICE
- prin midriază irisul se îndepărtează de cristalin, împiedicând formarea sinekiilor posterioare sau ruperea celor
constituite
- produc decongestia irisului cu efect analgetic prin dispariţia spasmului irian şi de corp ciliar
- produc repaus ocular prin efectul cicloplegic
a) Parasimpatolitice:
ATROPINA - midriază de durată: 6-8 zile
HOMATROPINA
SCOPOLAMINA
b) Simpatomimetice:
ADRENALINA
FENILEFRIN
COCAINA
c)CORTICOTERAPIA: în tratament local şi la nevoie general
- scade permeabilitatea vasculară
- reduce exudaţia şi neutralizează histamina
- scade migrarea celulelor
- reduce limfocitele din focarul inflamator
Se administrează sub formă de instilaţii locale, injecţii subconjunctivale, para, retrobulbare:Hidrocortizon, Prednison,
Dexametazon
AINS - mono sau în asociere cu corticoterapie: Aspirina, Paduden, Indocid, Voltaren
ANTIHISTAMINICE - Romergan, Feniramin, Claritin
ANTIBIOTICE - cu spectru larg
Peniciline, Cefalosporine gen I,II,III, Aminoglicozide, Tetracicline, Chinolone
Subconjunctival se pot folosi: Gentamicina, Cefalosporina, Lincomicina, Vancomicina.

OFTALMIA SIMPATICA
 Panuveită granulomatoasă bilaterală ce survine în decurs de zile - zeci de ani după a traumă oculară penetrantă
sau chirurgicală în regiunea corpului ciliar.
 Ochiul care a suferit traumatismul este ochi simpatizant, iar ochiul congener se numeşte ochi simpatizat.
 Se consideră că este o boală autoimună.
 Debutul bolii este insidios şi apare tipic la 2 săptămâni -1 an după traumatismul iniţial.
17 | P a g e
  Iniţial creşte inflamaţia la ochiul simpatizant.
Acuze: durere bilaterală, fotofobie, lăcrimare, înceţoşarea vederii.
Se instalează injecţie ciliară, pupila mediu dilatată, slab reactivă, îngroşarea irisului, celularitate la nivelul CA şi inflamarea
vitrosului la ambii ochi.La examenul FO: edem retinian şi perivascularită

Tratament: enucleaţia ochiului simpatizant după dezvoltarea oftalmiei simpatice este controversată. Este
necesară terapia cortizonică sistemică administrată gradat. Sunt eficienţi şi agenţii imunosupresori administraţi singuri
sau în combinaţie.

RETINA

♦ tunica nervoasă a globului ocular

♦ culoare roz portocalie dată de pigmenţii vizuali
Papila – 1mm/1,5mm cu margini bine delimitate, coloraţie alb-roz şi o mică excavaţie fiziologică în centrul său (1/3 din
suprafaţa papilei)
Macula lutea – cafeniu gălbuie, ocupă centrul polului posterior la 3,5mm de porţiunea temporală a papilei
Foveea – avasculară, nu conţine decât conuri şi prezintă un reflex strălucitor central, reflexul foveolar
Vase retiniene - vene şi artere
- venele sunt mai închise la culoare decât arterele, cu calibru diferit în jur de 3/2

Metode de examen a FO
Oftalmoscopia directă
- imaginea FO mărită de 10 ori, papila 1,5 cm
- imagine dreaptă reală a retinei
Oftalmoscopia indirectă
- imaginea FO mărită de 5 ori
- imaginea în lupă este inversată
Biomicroscopia
-la lampa cu fantă şi lentila de contact permite observaţie binoculară
- aprecierea localizării leziunii în profunzimea straturilor retinei
Retinografia – permite fotografierea FO
Angiografia cu fluoresceină (AFG) – este o metodă de înregistrare a perfuziei vasculare şi a dinamicii fluidelor retiniene
utilizând ca substanţă de contrast fluoresceina sodică
Tomografia în coerenţa optică (OCT) – metodă imagistică obiectivă, neinvazivă, asemănătoare cu ecografia, dar în loc de
ultrasunete foloseşte lumina cu lungime de undă de 840 nm

ANOMALII RETINIENE APĂRUTE CU VÂRSTA

 Drusen (concreţiuni hialine): mici pete rotunde, alb gălbui în număr mic şi puţin întinse. Apare după 40-50 ani
fiind o leziune fiziologică degenerativă
 Degenerescenţa maculară legată de vârstă: ansamblu de leziuni ale regiunii maculare, degenerative,
neinflamatorii, dobândite, survenite la un ochi anterior normal şi reprezintă o alterare a funcţiei maculare şi a
vederii centrale
DMLV are 2 forme:
 Forma atrofică (uscată) - se însoţeşte de scăderea uşoară/moderată a vederii
- dificultate la citit în vederea nocturnă şi la modificări de lumină
- modificări ale grilei Amsler
- metamorfopsii
 Forma exudativă (umedă, neovasculară) în care vederea este profund şi irecuperabil afectată
DMLV exudativă se însoţeşte de decolarea şi ruptura EPR cu dezvoltarea neovascularizaţiei coroidiene (NVC).Simptomele
proliferării neovasculare maculare sunt reprezentate de:
-scăderea AV de departe şi de aproape
18 | P a g e
-metamorfopsii
-micropsii

AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE RETINEI DE ORIGINE INFECŢIOASĂ

Retinitele au în general o participare a coroidei fiind retinocoroidite sau corioretinite. Sunt de etiologie parazitară sau
virală.
Toxoplasmoza:
 Forma acută
 Forma neonatală - retinocoroidita atingând adesea macula
 Forme pseudoacute
 AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE RETINEI DE ORIGINE INFECŢIOASĂ
Citomegalovirus:
 Afecţiune congenitală – retinocoroidită bilaterală cu focare edemoase albe, hemoragii şi dilataţii venoase

MANIFESTĂRI RETINIENE ÎN BOLI GENERALE

A) Modificări ale FO în HTA – sunt bilaterale şi trebuie diferenţiate semnele de arterioscleroză retiniană de semnele de
retinopatie hipertensivă. Semnele arteriosclerozei retiniene apar sistematic la pacienţii în jurul vârstei de 60 ani şi sunt
reprezentate de:
- diminuarea calibrului arterial
- modificarea reflexului arterial parietal cu reflex metalic
- modificarea traiectului arterioalar cu arteriole rectilinii, rigide
- semnele de încrucişare cu modificări la nivelul încrucişării (semnul Salus-Gunn)
!Semnele de arterioscleroză sunt ireversibile şi nu dispar prin tratamentul HTA!
 Semnele retinopatiei hipertensive :
- vasoconstricţie arterială segmentară/ vasodilataţie arterială
- hemoragii: multiple, superficiale, liniare, în flacără
- noduli cotonoşi (exudate moi): mici noduli albi, strălucitori cu margini flou ,superficiali, în vecinătatea zonelor de
ischemie
- exudate uscate: pete albe sau galbene, în funcţie de încărcarea lipidică. Au o dispoziţie radiară, centrând foveea şi
constituind steaua maculară
- edem papilar: impune tratament urgent al HTA
Clasificarea HTA
Stadiul I – Angiopatie hipertensivă
- artere îngustate cu reflex lărgit cu aspect de “sârmă de cupru”
- la nivelul încrucişării arterio-venoase vena este comprimată şi îngustată (Salus-Gunn I)
Stadiul II – Angioscleroza hipertensivă
- artere rigide cu aspect de “sârmă de argint”
- vene dilatate şi tortuoase
- la nivelul încrucişării modificarea calibrului venos şi deformarea traiectului venei (semnul Salus-Gunn II)
Stadiul III – Retinopatie hipertensivă
- modificări vasculare din stadiul II
- modificări retiniene cu: hemoragii retiniene, exudate retiniene moi, exudate uscate, edem retinian
Stadiul IV – Neuroretinopatie hipertensivă
- modificările stadiului III
- edem papilar

B) Retinopatia diabetică(RD)
Clinic RD se prezintă sub forma de RD edematoasă şi/sau RD ischemică
1) RD edematoasă:
- microanevrisme sau ectazii
-dilataţii venoase
19 | P a g e
-exudate lipidice
-edem retinian
- hemoragii intraretiniene
2) RD ischemică :
În stadiul preproliferativ:
- noduli cotonoşi - apar sub formă de pete albe, superficiale pe polul posterior
- modificări de calibru ale tractului venos
- ocluzii capilare
- anomalii microvasculare
În stadiul proliferativ:
• neovascularizaţie retiniană
• neovase papilare
• neovascularizaţia iriană
În funcţie de manifestările clinice, paraclinice şi posibilităţile de tratament, RD se clasifică în:
RD background (RDB)
RD maculară (RDM)
RD preproliferativă (RDpreP)
RD proliferativă (RDP)
RD complicată (RDC)
RDB - microanevrisme
- hemoragii
- exudate dure

Se disting 3 tipuri de RDM:

 RDM focală - în zone localizate retiniene şi se manifestă prin edem macular înconjurat de puncte exudative
 RDM difuză - edem difuz retinian concomitent cu apariţia hemoragiilor şi dilataţiilor anevrismale
 RDM ischemică - microanevrisme, hemoragii, edem macular

RD preP
- noduli cotonoşi: aspect vătos
- defecte microvasculare retiniene
- dilataţii venoase
- îngustarea arteriolară
- pete hemoragice
RDP
- neovascularizaţie: principala manifestare; cel mai frecvent loc de apariţie este capul nervului optic
- decolare posterioară de vitros: apare ca un rezultat al neovaselor
- hemoragia

Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)

Subiectiv: senzaţie de încetare intermediară a vederii, ”muşte zburătoare”, metamorfopsii, scotom negativ, uneori
scăderea AV
Oftalmoscopie: dilataţie venoasă, hemoragii întinse de la papilă la extrema periferie cu dispoziţie în flacără
Tratamentul în faza acută se face cu: anticoagulante, antiagregante plachetare, fibrinolitice cu eficacitate relativă

Obliterarea arterei centrale a retinei (OACR)

Subiectiv: scăderea severă până la cecitate a AV
Oftalmoscopie: macula “roşie cireaşă”, edem retinian albicios, papilă palidă, vase îngustate
Tratamentul trebuie aplicat precoce! => hipotonizarea globului ocular: masaj digital; paracenteza camerei anterioare pt
scăderea bruscă a TIO; admin. de betablocante; inhibitori de anhidrază carbonică

20 | P a g e
 DEZLIPIREA DE RETINA

-presupune desfacerea retinei de pe planul coroidian şi împingerea ei spre vitros

2 forme
- DR regmatogenă cu ruptură (DRR)
- DR neregmatogenă (DRN)
I. DRR idiopatică - pentru a se produce este necesară modificarea vitrosului cu vitros lichefiat, decolare post. de vitros şi
prezenţa rupturii retiniene care permite acumularea de lichid în spaţiul subretinian
Simptomele:
- miodezopsii localizate în câmpul vizual temporal periferic
- flocoane vitreene sub fm de opacităţi mobile în vitros
- pierderea vederii centrale prin îngustarea progresivă a CV periferic cu acumulare de lichid la nivelul foveei
Semnele decolării de retină sunt evidente la câteva zile de la debutul bolii prin încetarea vederii într-un sector opus
retinei dezlipite cu amputarea unei părţi a CV
 Semne ale decolării posterioare de vitros cu corpi flotanţi, miodezopsii, fosfene
 Examenul FO: retina dezlipită ca o proeminenţă mobilă alb rozată, strălucitoare.
 Examenul ochiului contralateral pt leziuni degenerative la periferia retinei şi aplicare profilactică de laser
 Evoluţia fără tratament: decolare totală de retină
 Forme etiologice: - DR la miopi
- DR pe ochi afak
- DR la persoane în vârstă (după 60 de ani DPV este prezentă constant)
- DR posttraumatic
- DR postinflamator
- DR secundară după tu intraoculară
 Leziuni predispozante pt DRR: - leziuni vitreo-retiniene
- degenerescenţe intraretiniene
- degenerescenţe în straturile externe ale retinei
Alţi factori favorizanţi: - vârsta după 60 de ani
- vicii de refracţie, miopi de 3-4 d
- afakia
- ereditatea (3%)
II. DRN tracţională – retracţia mb vitreoretiniene
- în retinopatia proliferantă
- traumatismele oculare
Simptomatologic rar apar miodezopsii şi flocoane în vitros, îngustarea CV lent în luni sau ani

II.2. DRN exudativă apare datorită acumulării de lichid subretinian de la coroidă prin leziuni ale epiteliului pigmentar
Cauze: - tu coroidiene
- recidiva unei DRR operată
- complicaţiile panfotocoagulării retiniene pt RD proliferantă.
Simptomatologic nu există miodezopsii, uneori pot fi flocoane vitreene. Amputarea CV poate apare uneori brusc cu
evoluţie rapidă.
Obiectiv nu există găuri retiniene, retina detaşată este convexă şi netedă.

Tratamentul DR
- spitalizare rapidă
- obturarea găurilor prin punerea în contact a neuroepiteliului ridicat cu epiteliul pigmentar prin: indentaţia
sclerei, tamponament intern prin injecţii în vitros cu ulei de silicon sau gaz care produc reaplicarea retinei
- retinopexie prin crioaplicaţie
- vitrectomie
21 | P a g e
Tratamentul preventiv al DR constă în:
- examen sistematic al periferiei la subiecţii cu risc
- fotocoagulare laser a leziunilor degenerative periferice predispozante
- fotocoagulare în baraj ecuatorial pe al doilea ochi, primul având DR.

VITROSUL
♦ ţesut conjunctiv transparent de consistenţă gelatinoasă
♦ ocupă spaţiul delimitat anterior de cristalin şi corpul ciliar şi posterior de retină

HEMORAGIA VITREANĂ
Extravazarea sângelui în corpul vitros, sângerarea provenind din lezarea vaselor retiniene în traumatisme, ruptură
retiniană, HTA sau din neovase în RD. Debut brutal, pacientul prezentând încetarea vederii care progresează, reducând
AV, precum şi perceperea unor puncte negre mobile cu mişcările ochiului
Tratamentul: poate fi medical,aşteptându-se câteva luni pentru resorbţia spontană a hemoragiei

PUPILA
-orificiu circular situat în mijlocul diafragmului irian
-prin modificarea dimensiunilor sale este reglată cantitatea de lumină care pătrunde în ochi
Tulburări de statică pupilară
► Modificări de număr – policorie
► Modificări de culoare - alb cenuşie în cataractă,verde cenuşie în glaucom, roşcată în hemoragii oculare
► Modificări de formă: pupilă ovalară
► Modificări de poziţie - pupilă descentrată – corectopie
► Modificări de mărime
- mioză
- anisocorie
- midriază

Mioza unilaterală paralitică (Sdr. Horner)

- Mioză ipsilaterală
- Enoftalmie
- Uşoară ptoză
- Reacţie normală la lumină şi acomodaţie
- Heterocromie iriană
Defect pupilar aferent – pupila Marcus-Gunn
► Rezultatul unui deficit unilateral semnificativ
► Se pune în evidenţă prin testul pendulaţiei unei surse luminoase în semiobscuritate
 Răspuns normal: pupila se strânge ipsi şi controlateral
 Răspuns anormal:
- tip I : dilatare imediată a pupilei
- tip II: dilatare înceată dar clară
- tip III: fără modif imediat, apoi dilatare tip II
- tip IV: iniţial constricţie apoi se dilată mai mult ca la ochiul congener

Tulburările dinamicii pupilare

Semnul ARGYL-ROBERTSON:
- abolirea reflexului pupilar la lumină
- păstrarea reflexului de acomodaţie
- pupile miotice, rigide, se dilată slab la atropină
Este un semn de sifilis nervos
Mai poate apare în:
22 | P a g e
 - afecţiuni neurologice
- traumatisme ale encefalului, orbitei
- scleroza în plăci

NERVUL OPTIC
Papila – corespunde emergenţei fibrelor nervului optic la nivelul retinei
Anomalii congenitale ale papilei
 Drusenul capului nervului optic: corpi hialini calcificaţi în interiorul substanţei nervului optic
 Disc optic înclinat: produs prin inserţia oblică a nervului optic
 Fibre de mielină: dispuse radiar la nivelul capului nervului optic, dar pot apare numai la nivelul retinei periferice
 Pit optic: excavaţie la nivelul capului discului optic
AFECŢIUNI ALE PAPILEI ŞI NERVULUI OPTIC
În funcţie de localizarea procesului patologic inflamator se descriu 2 sindroame:
- sindrom anterior – papilita (afectarea nervului optic interesează porţiunea de la papilă la punctul de intrare a vaselor
centrale a retinei în papilă)
- sindrom posterior – retrobulbar- nevrită optică retrobulbară (afectarea nervului optic după pătrunderea vaselor
centrale ale retinei în papilă)

► Sindromul anterior (papilita) se manifestă prin edem papilar care poate fi:
- inflamator – în papilită
- mecanic prin obstacol de întoarcere venoasă – în stază papilară
♦ Obiectiv:
- papilă roşie congestivă, cu contur şters, cu margini edemaţiate
- vene dilatate, sinuoase

Staza papilară
Se produce când există un proces de hipertensiune intracraniană
Subiectiv:
- AV este normală sau uşor scăzută
- pot exista obnubilări vizuale pasagere
- pot apare fosfene
- eclipse vizuale prin spasme ale arterelor retiniene datorită obstrucţiei
- semne de HIC: cefalee, greaţă,vărsături în jet

Pseudoedem papilar
Este prezent în:
- anomalii refractive
- discuri papilare mici încărcate cu tortuozităţi vasculare
- anomalii de formă, anomalii gliale ale discului optic

Nevrită optică retrobulbară

Subiectiv:
- scăderea unilaterală a AV, fără durere oculară
- afectarea constantă a vederii culorilor pe axa roşu-verde
- poate apare durere oculară la mişcările globului ocular
- modificările CV: scotom central la culoarea roşu-verde
FO examinat cu oftalmoscopul este normal !!!

Neuropatia optică ischemică

- scăderea AV monocular care se instalează acut, fără durere, frecvent este permanentă
• scădere de vedere asociată cu edem papilar => NOIA
23 | P a g e
 • dacă nu este edem papilar => NOIP
NOIA este :
- Idiopatică – nonarteritică
- Arteritică – în arterita cu cel gigantice
NOIA arteritică
- pacienţii > 60 ani
- simptome sistemice de tipul: cefalee, mialgii, artralgii
- semne de ischemie retiniană de tipul: “exudate moi”
- edemaţierea papilei
- scăderea vederii colorate
- VSH crescut

Atrofia optică
 Degenerescenţă ireversibilă a fasciculelor pregeniculate ale nervului optic
 Se manifestă prin scăderea parţială sau totală a funcţiei vizuale cu o papilă alb palidă
 Atrofia optică poate fi primară sau secundară

GLAUCOM

Este o afecţiune secundară creşterii presiunii intraoculare,ale cărei limite normale sunt cuprinse în intervalul 10-
21mmHg.
Valoarea presiunii oculare depinde de:
-rata de producere a umoarei apoase
-scurgerea umoarei apoase din CA
Umoarea apoasă este un lichid clar,produs la nivelul proceselor ciliare,în camera posterioară de unde trece în camera
anterioară prin orificiul pupilar.La nivelul unghiului irido-cornean pe toată circumferinţa sa umoarea apoasă traversează
trabeculul,ajunge în canalul Schlemm şi apoi în canalele aferente ce traversează sclera şi colectează în venele apoase,care
se continuă cu venele episclerale.

Metode de investigaţie în diagn.glaucomului

1.) TONOMETRIA -măsurarea presiunii oculare
Presiunea oculară normală:10-21 mmHg
Tipuri:
 Tonometrie prin indentaţie
 Tonometrie prin aplanaţie
 Tonometrie noncontact
2.) GONIOSCOPIA - examinarea şi analiza unghiului camerular cu ajutorul diferitelor tipuri de lentile
 Gonioscopia indirectă -se realizează cu ajutorul unor lentile prevăzute cu oglinzi, asigură imaginea unghiului
situat diametral opus
 Gonioscopia directă -se realizează cu ajutorul unor gonioprisme,asigură o imagine directă a unghiului
Gradele de deschidere ale unghiului camerular-Sistemul Shaffer
 Gradul 4 (35-45grade) – se vizualizează toate structurile unghiului,dar mai ales corpul ciliar
 Gradul 3 (25-35grade) – nu se mai vizualizează corpul ciliar
 Gradul 2 (20grade) – se indentifică doar trabeculul
 Gradul 1 (10grade) – unghi foarte îngust
 Gradul 0 (0grade) – unghi închis
3.) OFTALMOSCOPIA- permite diagnosticul şi monitorizarea glaucomului.

Papila
 Excavaţia fiziologică: mică depresiune, mai palidă,situată în centrul papilei
24 | P a g e
 Diametrul excavaţiei: se exprimă întotdeauna în raport cu cel al papilei (raportul cupa/disc - c/d).În mod normal
raportul c/d<0,3 dar există şi cazuri când acest raport poate fi >0,7 fără glaucom
 Dinamica raportului c/d: este foarte importantă în urmărirea progresiei glaucomului
 Inelul neural: reprezintă porţiunea papilei cuprinsă între marginile excavaţiei şi conturul periferic al acesteia

HIPERTENSIUNE OCULARĂ
Reprezintă o creştere a TIO fără modificări glaucomatoase şi se manifestă prin:
-TIO > 22mmHg
-nici o cauză oculară
-nici o cauză generală
Factori ce cresc riscul de transformare a unei hipertensiuni oculare în glaucom:
-factori anamnestici
-valoarea TIO > 27mmHg
-vârsta > 70 ani

GLAUCOAME CU UNGHI DESCHIS

A) Glaucom primitiv cu unghi deschis (GPUD)-neuropatie bilaterală,cronică,progresivă şi multifactorială
Diagnostic:
 Aspectul papilei – lărgirea excavaţiei fiziologice,devierea nazală a vaselor centrale ale retinei,asimetria
excavaţiilor, îngustarea inelului neural
 Perimetrie – în funcţie de stadiul bolii
 Valorile TIO>21mmHg stabilesc forma bolii- GPUD. Dacă TIO< 21mmHg- glaucom cu tensiune normală
 Gonioscopia – unghi camerular deschis
 Absenţa cauzelor de glaucom secundar cu unghi deschis(pseudoexfoliere,glaucom pigmentar,corticoizi)
Stadializarea glaucomului cronic simplu se face pe baza aspectului oftalmoscopic al papilei şi a modificărilor perimetrice.
 Stadiul 1:
Oftalmoscopic – C/D< 0,5
Perimetrie – scotoame paracentrale,treapta nazală
 Stadiul 2:
Oftalmoscopic – C/D= 0,5-0,8
Perimetrie – scotoame arcuate
 Stadiul 3:
Oftalmoscopic – C/D> 0,8
Perimetrie – scotoame extinse cu o insulă reziduală ce include şi fixaţia
 Stadiul 4(terminal):
Prăbuşirea AV
Oftalmoscopic – C/D aprox 100%
Perimetrie – insula temporală ce exclude fixaţia
TIO crescută,refractară la tratament
 Stadiul de glaucom absolut:
Pacientul nu mai percepe lumina
Oftalmoscopic – papilă alb-cenuşie excavată în totalitate

TRATAMENTUL
Scop – oprirea sau încetinirea pe cât posibil a progresiei bolii
1.Tratament medicamentos
 BETABLOCANTE-prima linie de tratament
-scad producerea de UA cu 20-50%
 ANALOGI AI PROSTAGLANDINELOR (Latanoprost,Travoprost)
-cresc eliminarea UA pe cale uveo-sclerală
 INHIBITORI TOPICI AI ANHIDRAZEI CARBONICE(Dorsolamida,Brinzolamida)
25 | P a g e
-inhibă anhidraza carbonică şi scade producţia UA
 SIMPATOMIMETICE ALFA-2
-cresc eliminare UA pe cale uveo-sclerală
2.Tratament laser
 TRABECULOPLASTIA LASER -aplicaţii laser argon direct pe trabecul având ca rezultat creşterea eliminării de UA
 CICLOABLAŢIA -distrugerea unei părţi a corpului ciliar cu scăderea producerii de UA
3.Tratament chirurgical
 OPERAŢII FILTRANTE PENETRANTE – Trabeculectomia:crearea chirurgicală a unei căi de eliminare a UA din CA
într-un spaţiu protejat de scleră şi conjunctivă
 OPERAŢII FILTRANTE NEPENETRANTE :Realizează o penetrare controlată a CA,cu excizii parţiale ale trabeculului
-Sclerectomia profundă
-Vâscocanalostomia

B) Glaucom cronic cu tensiune normală (GTN)

-neuropatie optică bilaterală,cronică,
evolutivă cu manifestări asemănătoare cu GPUD,dar cu valori ale TIO< 21mmHg la curba tonometrică

C) Glaucoame secundare cu unghi deschis sunt glaucoame cronice cu unghi deschis, determinate de alte afecţiuni
oculare:
1.Glaucom pseudoexfoliativ-prin depunerea unui material extracelular fibrogranular la nivelul segmentului anterior(iris,
cristaloida, zonula, trabecule)
2.Glaucom pigmentar-afectare binoculara caracterizata prin eliberarea de granule pigmentare din epiteliul pigmentar
irian si depunerea lor la nivelul structurilor segmentului anterior
3.Glaucoame induse de cristalin- Glaucom facolitic: apare la cataractele mature si hipermature, proteinele cristaline
sufera modificari, trec prin deschideri microscopice ale cristaloidei si ajung la nivelul trabeculului pe care il obstrueaza
4.Glaucoame secundare tumorilor oculare
5.Glaucoame secundare inflamatiilor
6.Glaucoame secundare traumatismelor-apar in urma contuziilor prin urmatoarele modificari: hifema, hemoliza, recesia
unghiului, citodializa
7.Glaucom secundar steroidian

GLAUCOAME PRIN ÎNCHIDEREA UNGHIULUI

A) Glaucom primitiv prin închiderea unghiului
Forme clinice:
Glaucom subacut(intermitent). Apare la cei cu factori predispozanţi(unghi<20grade),declanşat de semimidriază când CA
se micşorează.
Diagnosticul este de obicei retrospectiv, in momentul examinării:
-ochi liniştit de aspect normal
-TIO în limite normale
-gonioscopie-unghi îngust

Glaucom acut
Urgenţă oftalmologică!
Subiectiv: -scădere progresivă şi rapidă a vederii
-dureri oculare intense cu iradiere perioculară
-greţuri şi vărsături
Obiectiv: ochi roşu cu congestie perikeratică
Biomicroscopic:
-edem corneean şi vezicule epiteliale
-CA îngustă
26 | P a g e
 -pupila midriatică ovalară
Tratament:
 Faza imediată-hipotonizarea globului ocular(Manitol,Glicerol)
 Faza precoce-admin.medicamente topice(Pilocarpină,Betablocante)
 Faza tratamentului chirurgical

B)Glaucom neovascular
Reprezintă stadiul avansat al multor afecţiuni care determină neovascularizaţie iriană(rubeoza iriană)
Cea mai frecventă cauză:
-retinopatie diabetică
-forma ischemică a ocluziei de venă centrală a retinei

GLAUCOAME CONGENITALE
Se caracterizează prin dezvoltarea anormală a sistemului de eliminare a UA.
Clasificare:
 Glaucom congenital propriu-zis(prezent la naştere)
 Glaucom infantil(0-3 ani)
 Glaucom juvenil(3-16ani)
Semne sugestive:
- Fotofobie
- Hiperlăcrimare
- Blefarospasm
Ex.biomicroscopic:
-edem cornean,rupturi ale membr.Descemet
-striuri Haab(rupturi vindecate ale membranei Descemet)
Ex. FO:
-excavaţia papilei asemănătoare celei a adultului
Gonioscopie:
-lipsa benzii ciliare,iris cu rădăcină plată sau concavă
REFRACŢIA OCULARĂ

Globul ocular este un mediu refringent cu o refringenţă totală de 60 dioptrii.

Medii refringente:
- Corneea:45 dioptrii
- Umorul apos
- Cristalinul:15 dioptrii
- Corp vitros
Modificările pe care mediile şi suprafeţele refringente ale ochiului le imprimă unei raze de lumină constituie starea de
refracţie oculară.

Refracţia statică
Normală – Emetropie – focarul principal al razelor care vin de la infinit se formează pe retină.
Anormală – Ametropie – Vicii de refracţie- focarul principal al razelor care vin de la infinit se formează în afara retinei:
1.Ametropii sferice:
Hipermetropie -focarul principal al razelor care vin de la infinit este situat înapoia retinei;se corectează cu lentile
convergente
Miopie -focarul principal al razelor venite de la infinit este situat înaintea retinei;se corectează cu lentile divergente(-)
2.Ametropii asferice – Afocale-Astigmatism:
razele luminoase paralele nu se unesc într-un punct sau focar determinat,ci în linii focale. Corecţia optică a
astigmatismului se face cu lentile cilindrice.
27 | P a g e
1)Hipermetropia
Hipermetropul în stare de repaus acomodativ nu vede bine nici aproape,nici la distanţă. Pentru a vedea,el foloseşte
acomodaţia.
După gradul ei,hipermetropia poate fi:
 Mică,până la 3 d
 Medie,3-6 d
 Mare,peste 6 d
Hipermetropia poate fi dată de:
 Ax antero-posterior mai scurt – hipermetropie axială,constituţională
 Indice de refracţie al mediilor oculare mai scăzut – afakie
 Curbură mai redusă a suprafeţelor refringente – corneea plana
Tratamentul hipermetropiei
Corecţia optică: se face cu lentile sferice, convexe, convergente( ) pentru aproape şi pentru distanţă
Corecţie chirurgicală a hipermetropiei se poate realiza cu ajutorul laserului cu excimeri sau a implantelor refractive.

2)Miopia
Ochiul miop nu vede la distanţă. Pentru a vedea clar,miopul îngustează fanta palpebrală.Pentru a vedea clar,miopul
trebuie să apropie lucrurile de ochi,de aici rezultând necesitatea unei suprautilizări a convergenţei cu slăbirea
convergenţei.
Miopia este:
 Axială – axul ocular antero-posterior este mai lung decât normal
 Miopia de indice refractiv – indicele de refringenţă al mediilor oculare este crescut.
 Miopia de curbură – prin mărirea curburii suprafeţelor refringente în cheratocon.
Miopia este:
 Mică – până la -3d
 Medie – între 3-6d
 Forte – peste -6d
 Fortissimă – peste -10d
După modul de evoluţie,miopia este:
 Miopia benignă,miopia simplă-nu depăşeşte -6-7d şi nu se însoţeşte de complicaţii oculare
 Miopia malignă,degenerativă-poate atinge valori de -20 -40d şi poate fi însoţită de leziuni intraoculare de tip
coroidoză miopică
Tratamentul miopiei
Corecţia optică se poate face cu lentile aeriene -sferice divergente,concave(-) sau cu lentile de contact.
Corecţia chirurgicală se poate face prin folosirea laserului cu excimeri(LASIK,LASEK) sau a implantelor refractive.
(a) Thermal keratoplasty;
(b) photorefractive keratectomy;
(c) Laser in-situ keratomileusis

3)Astigmatismul
Există un astigmatism fiziologic (simplu,regulat) de până la 1d(0,5-1d),determinat de compresia pe care pleoapele,prin
compresia orbicularului, o exercită pe cornee.
Un astigmat nu vede bine nici aproape,nici la distanţă,vede deformat şi are astenopie acomodativă.
Astigmatismul poate fi:
Conform regulei-meridianul vertical are o curbură mai mare decât cel orizontal
Invers regulei-meridianul orizontal are o curbură mai mare decât cel vertical
Astigmatismul este regulat sau neregulat!!
28 | P a g e
În funcţie de refracţia meridianelor principale, astigmatismul este:
o Simplu – un meridian principal este emetrop ,iar al doilea,perpendicular pe primul este miop sau hipermetrop
o Compus – ambele meridiane sunt hipermetroape sau mioape,diferenţa între meridianele principale fiind mai
mare de 1d
o Mixt – unul din meridiane este miop,iar celălalt este hipermetrop
Tratamentul astigmatismului
Corecţia optică se face cu lentile cilindrice sau sferocilindrice aeriene sau lentile de contact torice.
Tratamentul astigmatismului
Corecţia chirurgicală se face cu laser excimer,prin cele 2 metode LASIK/LASEK în funcţie de gradul astigmatismului.

Tulburări fiziologice ale acomodaţiei - Prezbiopia

Este o tulburare fiziologică a acomodaţiei datorată scăderii elasticităţii cristalinului odată cu avansarea în vârstă.
Este incapacitatea de a distinge clar la vederea de aproape la 25 cm,la vârsta de 45 ani.Corecţia optică se face în funcţie
de distanţa la care citeşte şi la care lucrează pacientul.Lentilele corectoare pot fi unifocale,bifocale, multifocale.Lentilele
progresive sunt mai avantajoase la acei prezbiopi care nu pot folosi lentile bifocale.

Tulburări patologice ale acomodaţiei

 Astenopia acomodativă (oboseala acomodaţiei)
Se produce la hipermetropi,prin exces acomodativ.
Simptomatic: înceţoşarea vederii,dedublarea conturului literelor
Tratament: corecţia optică a viciului de refracţie
 Spasmul acomodativ: după un efort mai mare de acomodaţie,acomodaţia nu se mai poate relaxa la privirea la
distanţă.
Simptomatic: pacientul se comportă ca un miop,nu vede clar la distanţă,iar la aproape, citeşte clar la o distanţă mai mică
decât normal.
Tratamentul: aplicarea unei soluţii de atropină 1%, care prin paralizia muşchiului ciliar ,face să dispară falsa miopie.
Corecţia se face cu lentile sferice convergente corespunzătoare valorii hipermetropiei.

MOTILITATEA OCULARĂ
Este asigurată de 4 muşchi drepţi: superior, inferior, intern, extern şi 2 muşchi oblici: superior(oblic mare) şi inferior(oblic
mic).Poziţia paralelă a celor doi ochi crează starea de ortoforie.Pierderea paralelismului celor doi ochi produce deviaţia
strabică.

STRABISMUL
Heteroforie – strabism latent
Heterotropie – strabism manifest,care după prezenţa sau absenţa unui element paralitic este:
o Strabism manifest concomitent
o Strabism paralitic
HETEROFORIA
-este deviaţia strabică,latentă,intermitentă
-poate fi în convergenţă în hipermetropie (ESOFORIE) sau în divergenţă în miopie (EXOFORIE)
-tratamentul heteroforiilor este optic.În deviaţiile de tip convergent se prescriu prisme orientate temporal,iar în cele
divergente prisme cu baza nazal.

ESOFORIA
-este produsă cel mai frecvent de hipermetropie,care prin suprasolicitarea acomodaţiei declanşează sinergic,impulsuri de
convergenţă.
-factori favorizanţi:efort vizual şi surmenaj intelectual
-esoforia poate fi prin:insuficienţă de divergenţă şi prin exces de convergenţă.

EXOFORIA
29 | P a g e
-produsă prin modificări de refracţie în miopie.
-se menţin asimptomatic dacă nu este o insuficienţă de convergenţă.
-poate apare cefalee frontală şi retrobulbară în legătura cu efortul vizual.
-exoforia se produce prin insuficienţă de convergenţă.

HETEROTROPII
Heterotropii concomitente – mărimea deviaţiei strabice se menţine egală în toate direcţiile privirii.Cei doi ochi se
deplasează egal şi concomitent în orice direcţie.
Esotropii – strabism convergent
Exotropii – strabism divergent
Tratamentul tulburărilor de motilitate
Optic – lentile corectoare
Pleoptic – măsuri terapeutice instituite în vederea combaterii ambliopiei
Ortoptic – reedeucarea vederii binoculare
Chirurgical – este eficient atunci când primele trei etape sunt rezolvate,altfel este paleativ;este estetic atunci când
etapele anterioare de tratament nu a fost rezolvate.

STRABISM PARALITIC
Se produce prin paraliziile nervilor şi centrilor oculomotori sau prin leziuni musculare.
 Paralizia oculomotorului comun(III): ptoză a pleoapei super,strabism divergent şi uşor inferior.La ridicarea
pleoapei apare diplopia heteronimă,ochiul este imobil,cu pupila în midriază,iar acomodaţia este abolită
 Paralizia oculomotorului extern(VI): strabism convergent,abolirea abducţiei, diplopie omonimă,faţa întoarsă
spre partea afectată
 Paralizia nervului trohlear(IV):deviaţia în sus şi internă a ochiului,cu rotaţia externă, diplopie verticală,omonimă.

STRABISMUL

6 muşchi extrinseci
4 drepţi
– m. rectus superior
– m. rectus inferior
– m. rectus lateralis
– m. rectus medialis
2 oblici
– m. obliquus superior (OS),
– m. obliquus inferior (OI)
-cei 4 muşchi drepţi şi m. OS au originea la nivelul inelului tendinos comun (anulus tendineus Zinn), care înconjoară
canalul optic

Mişcările globului ocular

 se produc în jurul a trei axe convenţionale Fick:
 vertical: mişcări orizontale (adducţie, abducţie)
 frontal: mişcări verticale (ridicare – supraducţie, coborăre - infraducţie)
 sagital: mişcări de rotaţie internă (incicloducţie) sau rotaţie externă (excicloducţie)
 muşchii extraoculari nu acţionează niciodată izolat pentru mişcarea ochilor într-o anumită direcţie
 mişcările globului ocular pot fi monoculare (ducţii) sau binoculare (versii şi vergenţe)
Mişcările globului ocular sunt examinate în cele nouă poziţii diagnostice, cardinale ale privirii
 poziţie primară: capul drept şi privirea drept înainte
 poziţii secundare: privirea în sus sau în jos, spre dreapta sau spre stânga
30 | P a g e
  poziţii terţiare (oblice): dreapta – sus, dreapta – jos, stînga – sus, stânga - jos

Vederea binoculară-cele trei etape ale vederii binoculare

Percepţia simultană
– reprezintă abilitatea de a percepe 2 imagini provenite de la fiecare retină în parte, în acelaşi timp
Fuziunea
– abilitatea de a percepe 2 imagini diferite provenite de la fiecare ochi şi de a le interpreta ca imagine
unică
– se bazează pe relaţia topografică înnăscută de corespondenţă a diferitelor puncte retiniene cu diferite
zone ale cortexului vizual
Stereoscopia
– capacitatea de a percepe profunzimea, distanţa spaţială relativă a obiectelor
Dezvoltarea VB se realizează in primii 4 ani de viaţă
Condiţiile formării VB
› glob ocular şi cortex vizual intact
› izometropie
› AV asemănătoare la cei doi ochi
› câmp vizual bun (câmp vizual binocular 130 de grade)
› corespondenţă retiniană normală
› aparat oculomotor intact
STRABISMUL
-devierea axelor oculare produce perturbări ale recepţiei vizuale la nivelul cortexului occipital
-denumirea vine din limba greacă strabismos = vedere încrucişată (normal cei doi ochi sunt în poziţie paralelă)
-din devierea axelor vizuale ale celor doi ochi rezultă unghiul de deviaţie

Clasificarea strabismului
Strabisme esenţiale
 pentru a suprima confuzia (două imagini necorespondente), creierul neutralizează adică exclude (uită) una din
imagini, cea a ochiului deviat
 unghiul de deviaţie este constant în toate direcţiile privirii
 afectează copii
 ochiul deviat riscă să devină ambliop
 strabism convergent în 95% dintre cazuri
Strabisme paralitice
 afectează adulţii
 cauza: paralizie de nerv cranian
 limitarea mişcărilor globului ocular datorită hipoacţiunii muşchiului paralizat
 diplopie
 atitudine vicioasă a capului şi gâtului

Strabisme esenţiale
95% dintre cazuri sunt convergente - strabismul convergent concomitent
Etiologie: hipermetropia, anizometropia, afecţiuni neurologice, miopatii, anomalii de inserţie a muşchilor extraoculari,
infecţii intercurente, febra,traumatism
Teste de examinare(primele 2 cele mai importante)
1.Cover testul
-se efectuează la sugari şi copii mici
-se acoperă pe rând cei 2 ochi şi se observă comportamentul ochiului congener, o mişcare de redresare a acestuia indică
prezenţa unei tropii

31 | P a g e
-se descoperă ochiul acoperit, observându-se comportamentul său, o redresare a acestuia indică o forie
2.Testul Hirschberg
-este utilizat la copii foarte mici care nu permit efectuarea cover - testului
-reflexul cornean excentric presupune existenţa unei deviaţii strabice
-testul permite şi o apreciere cantitativă aproximativă a deviaţiei: o excentricitate de 1mm corespunde unei deviaţii de 8
grade sau 15 Δ
3.Covertest-ul prismatic
-metoda cea mai fiabilă
-se aşează în faţa ochiului strabic prisme cu valoare crescătoare, cu baza în sensul invers deviaţiei, efectuându-se în
acelaşi timp covertestul
-valoarea prismei care deviază imaginea retiniană chiar la nivelul maculei, va determina negativarea covertestului şi va
exprima mărimea strabismului în dioptrii prismatice
4.Bagheta (lentila) şi scala tangenţială (crucea) Maddox
-pentru testarea heteroforiilor la distanţă
-bagheta Maddox: lentilă roşie cu striaţii aşezate orizontal sau vertical
-crucea Maddox: are o sursă luminoasă în centru şi o serie de gradaţii şi cifre pentru măsurarea deviaţiei
-pacientul mişcă încet privirea şi citeşte cifrele mici de pe scală, până când examinatorul constată că reflexul luminos este
în centrul corneei şi se citeşte pe scală cifra care corespunde acestei poziţii
Testare
 în camera întunecată, pacientul poartă corecţia optică corespunzătoare în rama de probă, cu distanţa
interpupilară corectă şi priveşte la un punct luminos de pe optotipul de distanţă
 se aşează o lentilă roşie cu striaţii (Maddox) în faţa OD, cu striaţiile verticale în strabismele orizontale
 cu OS se percepe punctul luminos
 dacă linia trece prin punctul luminos există ortoforie, dacă nu, atunci vorbim de esoforie sau exoforie
 în faţa celuilalt ochi aşezăm succesiv prisme cu valoare crescătoare, orientate cu baza în direcţia opusă deviaţiei
 valoarea prismei care aduce linia roşie pe bec indică valoarea strabismuui (în dioptrii prismatice)
5.Sinoptoforul masoara:
 unghiul subiectiv: unghiul format de cele 2 imagini pe retină (măsurat în momentul când pacientul
suprapune mirele pentru percepţie simultană – ex. leul în cuşcă)
 unghiul obiectiv: unghiul format de către axele vizuale oculare (măsurat când reflexele luminoase
corneene sunt centrate)
!!!testează prezenţa celor 3 etape ale VB:
 percepţia simultană
 fuziunea
 stereoscopia
!!!evidenţiază modificările patologice a VB
 supresia (neutralizarea)
 corespondenţa retiniană anormală

TRATAMENT
1. Corecţia optică
2. Ocluzia
3. Penalizarea
4. Sectorizarea
5. Prescrierea de prisme
6. Mioticele
7. Toxina botulinică
Obiective
1.Corectarea tulburărilor de refracţie cu obţinerea unei acuităţi vizuale optime
– vederea cât mai clară asigură baza senzorială pentru realizarea binocularităţii

32 | P a g e
 – obţinerea unei AV cât mai simetrice la cei doi ochi, oferă condiţii pentru o fuziune stabilă
– o fuziune normală reuşeşte să menţină paralelismul axelor vizuale şi să contracareze unele dezechilibre
oculomotorii
 înlăturarea efectelor provocate de dezechilibrul acomodaţie - convergenţă
 În strabismele acomodative corecţia totală a hipermetropiei poate diminua sau elimina deviaţia strabică
provocată de hiperacomodaţie
2.Ocluzia:are două virtuţi esenţiale
– previne şi tratează ambliopia
– împiedică constituirea conexiunilor binoculare patologice
 constă în acoperirea ochiului dominant şi împiedicarea funcţionării concomitente a celor doi ochi
 Materialele opace sau translucide lipite pe lentilele ochelarului s-au dovedit ineficiente (permit copilului să
trişeze privind pe lângă ele)
 cele mai eficiente fiind ocluzoarele lipite direct pe tegument
Ocluzia monolaterală directă – acoperirea ochiului dominant
– ocluzia directă prelungită prezintă riscul ambliopizării ochiului director
– se impune alternanţa ocluziei
– sub 1 an – ocluzia nu va depăşi 3-4 ore/zi
– între 1.5-3 ani ocluzia va fi efectuată la ritmul de 3/1 (3 zile ochiul director, 1 zi ochiul ambliop)
– între 4-5 ani – ritmul va fi de 5/1
– după 5 ani – ritmul este de 6/1
Tratamentul chirurgical:
Scopul
 realizarea ortopoziţiei
 restabilirea motilităţii oculare normale
Mijloace
1. Bascularea (dislocarea) echilibrului forţelor spre poziţia primară
– corectarea anomaliilor osoase
– secţionarea bridelor conjunctivale primitive sau secundare
– diminuarea forţelor musculare (retropoziţie) sau creşterea lor (rezecţie, plicaturare)
– deplasarea direcţiei forţelor prin schimbarea liniei de acţiune a muşchilor
2. Supleerea forţelor musculare absente sau diminuate
– transpoziţie musculară
– neurotizaţie musculară
3. Frenarea hiperactivităţii unui muşchi
– miopexie

Ambliopia
 ambliopia este o scădere a acuităţii vizuale, unilaterală sau bilaterală, fără o cauză evidenţiabilă clinic
 defect al vederii centrale, nefiind afectată vederea periferică

 prevalenţă de 2- 4% în populaţie
 poate fi vindecată sau ameliorată prin tratament precoce şi corect instituit
 Etiopatogenie
 în unele situaţii stabilirea cauzei ambliopiei nu pune probleme deosebite, dar există cazuri când acest lucru
presupune o succesiune de examinări
 Cauza ambliopiei poate fi:
– prezenţa strabismului
– anizometropia
– vicii de refracţie: hipermetropia, miopia, astigmia
– deprivarea vizuală

33 | P a g e
 TRAUMATISME OCULARE

Clasificarea traumatismelor segmentului anterior Birminghan

-contuzii ocular(nu exista solutii de continuitate)
-rupturi
-plagi lamelare(Solutia de continuitate nu intereseaza intreaga grosime a peretelui ocular)
-traumatism penetrant
-traumatism perforant(exista 2 plagi, una de intrare si una de iesire)
Plăgiile pleoapelor
Contuzii: cele mai frecvente consecinţe: edem, echimoză şi hematom palpebral. Aceste modificări pot fi prezente în:
plăgi oculare, fracturi de pereţi orbitari şi fracturi de bază de craniu
Emfizem palpebral se produce prin acumularea de aer subcutanat prin deschiderea sinusurilor feţei. Clinic la palpare:
crepitaţii.
Plăgi deschise, muşcături de animale:
-examenul oftalmologic complet este obligatoriu
-complicaţie frecventă: lezarea canaliculelor lacrimale -> efiporă(secretie lacrimala exagerata)
-atitudine terapeutică: înlăturarea fregmentelor de ţesut neviabil din plagă, asigurarea unei bune congruenţe a
marginilor plăgii, afrontarea corectă a lamelei tarsale şi a marginii libere a pleoapei -> vindecare cât mai estetică
Arsurile: în fază cronică pot cauza tulburări de statică plapebrală (entropion, ectropion)
Arsurile cu baze sunt grave, acţiunea caustică pe suprafaţa oculară este progresivă deoarece penetrează cornea şi
traversează mediile oculare producând necroză de lichefiere.Arsurile cu acid produc coagularea proteinelor la suprafaţa
ţesutului lezat, cu o penterabilitate redusă. Arsurile cu baze sunt mai grave decât cele cu acizi, deoarece acţionează în
profunzimea ţesuturilor. Arsurile termice survin în urma contactului cu gaze, lichide fierbinţi sau metale topite.
Simptome: durere oculară intensă, scădere importantă a vederii
Obiectiv:
1. Arsuri uşoare: hiperemie conjunctivală, dezepitelizare corneană (mai ales central). Epiteliu intact la
nivelul limbului sclero-cornean
2. Arsuri grave: chemozis conjunctival cu zone de necroză, dezepitelizare corneană completă, în cazurile
cele mai grave putem observa opacifierea totală a corneei
Prognostic
În cazurile uşoare prognosticul este excelent cu vindecare completă, corneea se reepitelizează în 3-4 zile.În cazurile grave
reepitelizarea întârzie, apare panus vascular(vase pe cornee), datorită originii conjunctivale a epiteliului regenerativ.
Lezarea straturilor profunde ale corneei -> leucomul cornean vascularizat(pata alba pe cornee cu vase de neoformatie,
apare datorita fibrozarii tesutului). Afectarea pleoapei şi conjunctivei tarsale determină apariţia simblefaronului(aderenta
pleoapei de globul ocular), ankiloblefaronului(imposibilitatea deschiderii pleoapelor deoarece acestea sunt unite printr-o
membrana).Cazurile grave, bilaterale conduc în final spre orbire.
Tratament
La locul accidentului: irigaţii abundente cu apă (interzis cu lapte!!!).La camera de urgenţă: anestezie locală, lavaj
abundent cu ser fiziologic, întoarcerea pleoapelor şi verificarea fornixurilor este obligatorie, injecţii subconjunctivale cu
sânge (ajută reepitelizarea).Tratament medicamentos local: instilaţii – antibiotice, CS, vitamina C, cicloplegice.
Tratamentul fazei cronice:
-cu ajutorul unei baghete de sticlă cu unguent antibiotic se rup zilnic sinechiile de la nivelul fornixului pentru prevenirea
progresiei simblefaronului
-indepărtarea ţesuturilor necrotice
-keratoplastia lamelară(transplant corneean)
-in cazul leucomului corneean vascularizat încercăm keratoplastia perforantă, prognosticul fiind rezervat

Corpi străini corneeni

Pot fi superficiali, până la membrana Bowman sau profunzi până la membrana Descemet.Simptome: senzaţie de corp
străin, durere oculară accentuat la clipit, lăcrimare, fotofobie .
Tratament (efectuat de medicul oftalmolog!!!)
34 | P a g e
-anestezie locală
-CS corneean îndepărtat cu lanceta sau cu un ac
-inel de rugină: îndepărtat cu ac sau cu o freză specială rotativă
-instilaţii cu antibiotice, epitelizante, midriatice şi pansament ocular

Eroziuni corneene
Defect epitelial posttraumatic cu o membrană Bowman intacta.Durere oculară medie – severă.Biomicroscopic se observă
aria dezepitelizată (punctiformă, liniară) care se colorează cu fluoresceină.
Tratament: instilaţii cu antibiotice, pansament ocular, vindecare în 2-3 zile.
Sindromul de eroziuni recurente
Episoade de eroziuni, apărute datorită unei anomalii de aderenţă a epiteliului la membrana Bowman
Tratamentul eroziunilor refractare: lentilă de contact terapeutică

Keratita fotoelectrică
Agenţi traumatici: aparate de sudură, metale topite, lichide sau gaze fierbinţi, radiaţia solară, zăpada etc.
Simptomatologie: durere oculară, lăcrimare, „ochi roşu”, blefarospasm accentuat. Semne clinice: eroziuni punctate
superficiale care pot conflua (vizibile cu fluoresceină) şi uneori edem epitelial difuz.
Tratament:
-unguent cu antibiotic
-pansament ocular
-antialgice

Plăgi corneene penetrante

Leziuni caracterizate de perforarea membranei Descemet şi pătrunderea agentului traumatic în globul ocular.Plăgile
întinse pot produce hernierea irisului: prolaps irian cu pupilă deformată.
Leziuni oculare asociate: iridodializa(dezinsertia irisului), hifema traumatică(sange in camera anterioara),
ciclodializa(dezinsertia corpilor ciliari) şi cataracta traumatică.
Pentru excluderea corpilor străini intraoculari este obligatorie efectuarea ecografiei oculare şi CT

Cataracta traumatică
1.Cataracta contuzivă opacităţi subcapsulare anterioare în stea sau rozetă
2.Cataracta traumatică directă după o plagă corneană perforantă cu interesarea capsulei anteriare, apare rapid
opacifierea completă a cristalinului
3.Cataracta traumatică prin iradiaţii (radiaţii X, infraroşii)
4.Cataracta traumatică după arsuri chimice (baze)
5.Cataracta traumatică electrică

Leziunile sclerei
 Sunt de o gravitate doesebită, datorită riscului de infecţie (endoftalmita, panoftalmita) şi de compromitere
definitivă a integrităţii anatomo – funcţionale a globului ocular
 Ex. biomicroscopic evidenţiază plaga sclerală/sclerocorneeană, +/- herniere de membrane (iris, corp
ciliar,coroida), +/- încarcerare de vitros
 O plagă sclerală trebuie suturată de urgenţă, sub microscop operator, sub anestezie generală, în asociere cu un
tratament intensiv: profilaxie antitetanică, a infecţiei şi a oftalmiei simpatice
 Dacă ţesutul uveal este lezat concomitent se formează o cicatrice cu aderenţe dense între scleră şi uvee

Plăgi oculare cu interesarea vitrosului

1.Contuzia traumatică poate acţiona asupra vitrosului producând avulsia bazei vitrosului prin tracţiune severă asociată
sau nu cu hemoragie vitreană, ruptură retiniană şi DR
2.Hemoragia vitrosului de natură traumatică este produsă prin: ruptură retiniană, leziuni ale tractului uveal, ruptură
sclerală şi avulsie de nerv optic
35 | P a g e
Leziunile uveei
1.Inel Vossius prezenţa de pigment inelar pe faţa anterioară a capsulei cristalinului la locul de impact între iris şi cristalin
2.Iridodializa – dezinserţia a rădăcinii irisului
3.Ruptură de sfincter irian – midriază paralitică
4.Rupturi radiare ale irisului – colobom irian posttraumatic
5.Ruptură coroidiană, cu dezvoltare ulterioară de neovascularizaţie coroidiană, afectarea maculei -> scăderea vederii
ireversibil

Leziunile orbitei
1.Fractura pereţilor orbitari
A.Fractura Blow-out de planseu orbitar
-frecvent se produce încarcerarea muşchiului drept inferior în focarul de fractură (necesită intervenţie chirurgicală de
urgenţă)
-clinic apare diplopia cu limitarea mişcărilor verticale ale globului ocular
-tratament: intervenţie chirurgicală în primele 48 de ore pentru a evita fibrozele ulterioare
B.Fractura canalului optic:
-secţionarea nervului optic: pierderea bruscă a vederii şi abolirea RFM
-compresiunea de NO se produce prin creşterea presiunii intracanaliculare prin hemoragie şi edem
-atrofie de n. optic la 4-6 săptămâni după traumatism
-reducerea edemului: corticosteroizi
-dacă AV nu se ameliorează după corticosteroizi este necesară decompresia nervului optic
C.Fractură de perete medial orbitar
-emfizem palpebral (lezarea sinusurilor paraorbitare – etmoid) care devine evident când pacientul suflă nasul
2.Corpii străini ascuţiti intraorbitari (creion, stilou, foarfecă, cuţit)
pot provoca leziuni la nivelul structurilor vasculare, nervoase, musculare şi a globului ocular complicaţii septice: abcese şi
flegmoane orbitare
3.Corpii străini orbitari
-pot migra în ţesutul adipos şi pot da episoade de celulită orbitară sau abcese septice orbitare
-prezenţa infecţiei, inflamaţiei, diplopiei sau scăderi AV indică extracţia CSO
Complicaţii: enoftalmie, secundară necrozei sau prolapsului ţesutului grăsos în sinusul maxilar
Atitudine terapeutică: urmărire multidisciplinară (neurochirurgicală, ORL, BMF) profilaxia complicaţiilor septice:
antibiotice cu spectru larg, general şi local

36 | P a g e