1. Ce se intelege prin reinsertie si neoinsertie?

Neoinsertie = refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a

unei pungi parodontale
Reinsertie = refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de
restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul unei retractii gingivale localizate

2. Ce se intelege prin “root planning” ?

Chiuretaj radicular (root planning) = indepartarea prin chiuretare a cementului radicular necrozat
si infectat si realizarea unei suprafete netede dupa detartraj sau chiuretaj subgingival

3. Ce se intelege prin “debridment”?

Debridare gingivala = indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile
parodontale false si de adancime mica, formate din placa bacteriana si metaboliti toxici produsi
de aceasta si materia organica neviabila: resturi alimentare, tesut epitelial si conjunctiv de
granulatie infectat, detritus celular de origine tisulara sau sangvina.

4. Ce se intelege prin atritie si abraziune?

Abraziunea este un fenomen de uzura a suprafetelor dentare prin substante sau corpi straini
interpusi interdentar ca: perii de dinti foarte aspre, pulberi dentifrice cu particule mari etc.
Atritia este un fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele. Se produce la nivelul marginilor
incizale, suprafetelor ocluzale si aproximale prin exercitarea functiilor aparatului dento-maxilar:
masticatie, deglutitie.
Atritia indeplineste importante roluri functionale:
a) Atritia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relieful ocluzal accidentat,
conditie a retentiei placii bacteriene si resturilor fermentabile si, implicit, riscul de
producere a cariilor ocluzale; este prevenita situatia prin care, la persoane cu carii
ocluzale, masticatia este deviata in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului
de autocuratire pe dintii cariati, unde se instaleaza cu o mai mare probabilitate si usurinta,
inflamatia parodontiului marginal
b) Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene – se reduc astfel
rezultantele oblice si orizontale ale fortelor axiale si paraaxiale nocive
c) Atritia suprafetelor ocluzale la dintii permanenti reduce din bratul de parghie
extraalveolar reprezentat de coroana clinica a dintelui care, in cursul eruptiei continue are
tendinta de alungire si de suprasolicitare a parodontiului profund
d) Atritia suprafetelor aproximale transforma contactul interdentar dintr-o zona redusa
initial, intr-o zona extinsa, ceea ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod progresiv,
catre zonele externe, periferice ale versantilor gingivali  protectia papilei interdentare si
o buna stimulare a dinamicii vasculare din corionul gingival

5. Ce se intelege prin parodontologie si parodontopatie?

Parodontologia este ramura medicinii dentare ce se ocupă cu studiul parodontiului sanatos si
bolnav. Imbolnavirile parodontiului marginal sunt denumite parodontopatii marginale cronice si
cuprind atat formele predominant inflamatorii, cat si predominant degenerative sau proliferative.

1
6. Este corect termenul de “parodontoza”? Explicati de ce.
-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa
bacteriana(inflamatieterminatia “ita”).Corect este “parodontita”
-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice

7. Descrieti “stomodeum” din perioada embrionara.

In saptamana 3 a perioadei embrionare, placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime
cu o cavitate transversala mare: stomodeun (gura primitiva). In aceasta perioada (sapt 3) fata
prezinta un proces frontal si un arc mandibular.
Stomodeum este limitat:
- superior – mugurele frontonazal subdivizat in mugurele nazal intern (situat median) si 2
muguri nazali externi
- Lateral – 2 muguri maxilari
- Inferior – 2 muguri mandibulari

8. Osificarea desmala si encondrala. Implicatii practice

Structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul mugurilor maxilari
prin osificare desmala ca oase de membrana, ceea ce va imprima dpdv morfoclinic o rezistenta
mai redusa in tot cursul ontogenezei.
La mandibula, structurile osoase rezulta prin osificare encondrala pe model cartilaginos, mai
rezistent (cartilajul lui Meckel) predominant in partea anterioara ce corespunde caninului si
primului premolar. In rest, parodontiul osos mandibular se formeaza ca os de membrana (din
mezenchimul arcului branhial I.
Osul endocondral format pe model cartilaginos rezulta din calcifierea cartilajului originar care
sufera procese degenerative si este substituit de osul nou format.

9. Lama dentara si mugurele dentar. Implicatii practice

Dintii temporari se formeaza direct din epiteliul oral. Dintii permanenti se formeaza din mugurii
dentari ai laminei dentale, cu exceptia molarilor care au aceeasi origine cu dintii deciduali.
Dezvoltarea dintilor incepe printr-o etapa de proliferare din sapt a 6-a, cand celulele mucoasei
stomodeumu-lui prezinta o intensa multiplicare, formand lama dentara primara. Lama dentara
este situata langa marginea libera a maxilarelor. Dpdv histologic este o ingrosare epiteliala
formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule mai inalte, numit si stratul
germinativ. Incepand cu luna 3 intrauterina, din lama dentara primara apar intai mugurii dentari
temporari si apoi mugurii dintilor frontali permanenti si ai molarilor. La scurt timp dupa aparitia
lamei dentare se diferentiaza o ingrosare epiteliala situata vestibular si oral de aceasta, care
formeaza lama vestibulara. Aceasta se scindeaa si da nastere unei adancituri care va deveni
santul vestibular. Lama dentara prolifereaza selectiv in 10 locuri care vor capata aspect bulbos,
fiind prima forma de reprezentare a odontonului.
Implicatii practice: din muguri dentari recoltati de la porcine s-au izolat derivati ai matricei
smaltului care stimuleaza angiogeneza si regenerarea gingivo-parodontala in special in
dehiscente ale osului alveolar si in resorbtii osoase angulare. Unii autori le atribuie efecte
benefice in aplicatii topice la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic.

2
10. Diafragma epiteliala si resturile epiteliale MALASSEZ. Implicatii practice
Inainte de a incepe formarea radacinii, la nivelul viitoarei JSC teaca Hertwig se curbeaza
spre interior in unghi drept si formeaza diafragma epiteliala. Radacina se formeaza si se
alungeste pe masura ce diafragma epiteliala coboara.
La monoradiculari, teaca Hertwig se prezinta ca o singura structura tubulara.
La pluriradiculari, deschiderea centrala a diafragmei epiteliale este traversata de lambouri
orizontale care o impart in 2 sau 3 orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei
radacini.
Fragmente din teaca Hertwig pot persista sub forma resturilor epiteliale ale lui Malassez,
fiind localizate in lungul radacinii si in zonele de bi/trifurcare ale acesteia. Resturile epiteliale ale
lui Malassez sunt mai frecvente la tineri, dar pot persista toata viata. Se presupune ca resturile
Malasse degenereaza prin calcifiere si formeaza cementiculi. In urma inflamatiei, aceste resturi
epiteliale pot genera formatiuni chistice sau prolifereaza in locul unde se produc fenomene
osteitice, in zonele de bi/trifurcatie radiculara, ca si in lungul radacinii. Astfel, se creeaza conditii
pentru o patolgie inflamatorie resorbtiva si chiar degenerativa la aceste niveluri.

11. Cementogeneza
Cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita interna a sacului dentar, in
imediata vecinatate a tecii epiteliale Hertwig si a dentinei. Incepand din sapt 6 v.i.u, la acest nivel
al sacului dentar se diferentiaza cementoblasti, celule specializare in elaborarea cementului.
Procesul depunerii cementului incepe imediat dupa formarea dentinei. Cementoblastii se
orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elaboreaza proteoglicani si glicoproteine care prin
polimerizare formeaza substanta fundamentala cementoida.
Formarea cementului acelular are loc sub forma de depozite stratificate succesiv care nu
inglobeaza insa celulele formatoare. Apare astfel cementul primar sau acelular care acopera in
intregime radacina dintelui cu exceptia portiunii celei mai apicale. Stratul de cement primar,
acelular este mai subtire la nivelul JSC si se ingroasa spre apex.
Odata cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor dentare, chiar inainte de
eruptia dintilor, cementoblastii formeaza o noua matrice cementoida in care acestia sunt
inglobati. Fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar si sunt inlocuite cu fibre de
colagen ce se orienteaza in unghi drept fata de suprafata radiculara in care patrund si sunt
inglobate in substanta cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de cristale de HA.
In cursul vietii, cementoblastii formeaza si depun, in mod ritmic, noi straturi de cement,
contribuind la formarea radacinii, migrarea verticala a dintelui si imbunatatirea implantatiei.

12. Formarea desmodontiului

Tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar isi are originea in elementele celulare si
fibrilare din sacul dentar.
Dupa diferentiere, cementoblastii se aliniaza in zona interna, iar osteoblastii in zona
externa a sacului dentar fiind la originea cementului si a osului alveolar.
Fibroblastii sunt concentrati in zona centrala si produc fibre de colagen, la inceput
neorientate functional. Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement si cu altul in
osul alveolar. In timpul eruptiei si dupa realizarea planului ocluzal, fibrele de colagen se
diferentiaza functional pe grupe:
- Fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibrele dento-dentare sau transseptale, de la
cementul unui dinte la cementul celui vecin

3
 - Fibrele alveolo-dentare
Vasele sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare, din zona
peretilor alveolari si a mucoasei gingivale.
Formatiunile nervoase se diferentiaza sub forma unor corpusculi si baroreceptori dispusi in
jurul fasciculelor colagene mai voluminoase si raspund de controlul intensitatii si directiei
presiunilor (solicitarilor) asupra dintilor.
In desmodontiu se formeaza, de asemenea, fibre nervoase mielinice, filamente terminale
specializate in receptia stimulilor durerosi.

13. Formarea oaselor alveolare

Oasele alveolare se formeaza prin centre de osificare desmala, initiate in sapt 6 si 7.
Procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre interior spre inferior si
exterior. Oasele alveolare se unesc in mod complet si fara elemente de diferentiere de baza
maxilarului si arcada bazala a mandibulei. Osteoblastii sunt principalele celule formatoare ale
osului alveolar.
In perioada neonatala, oasele alveolare sunt reprezentate prin suporturile mineralizate din
jurul dintilor neerupti.
In perioada dentitiei temporare, ele prezinta o importanta crestere in inaltime, odata cu
eruptia dintilor temporari, fenomen de inaltare care continua si dupa stabilirea dintilor in planul
ocluzal.
In perioada dentitiei mixte, oasele alveolare ale dintilor temporari dispar odata cu
pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind formarea si dezvoltarea in inaltime a oaselor
alveolare ale dintilor permanenti.
In perioada dentitiei permanente, la adolescenta, continua cresterea in inaltime a
suportului osos alveolar al dintilor permanenti, proces care se finalizeaza la maturitate.
Perioada de involutie: la varste avansate apar fenomene caracterizate prin reducerea, prin
atrofie, a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor si septurilor interalveolare si
interradiculare a dintilor inca prezenti si micsorarea, prin resorbtie, pana la disparitie a osului
alveolar in zonele edentate.
Oasele alveolare sunt intr-o permanenta remaniere de la formarea lor pana la sfarsitul
vietii. Cele mai importante fenomene de structurare functionala se produc insa dupa eruptia
dintilor odata cu stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor determina
depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta tractiunii ligamentului periodontal.
Aceasta orientare functionala se regaseste si la osul trabecular, care, in portiunea interna, prezinta
o structurare a septurilor trabeculate in continuarea liniilor de forta a fibrelor dento-alveolare.

14. Eruptia activa. Implicatii practice

Eruptia activa este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fara modificarea nivelului
epiteliului jonctional. Acest fenomen este posibil prin apozitie de os alveolar care compenseaza
eruptia activa a dintelui. Astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza o distanta
constanta de marginea osului alveolar; se poate vorbi de o eruptie a dintelui impreuna cu alveola.
Atunci cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu antagonistul sau, deplasarea
continua in mod rapid, in perioade relativ scurte de timp, fiind o eruptie activa accelerata.
Eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea corespondentei coroana anatomica =
coroana clinica si radacina anatomica = radacina clinica.
Coroana anatomica = portiunea dintelui acoperita de smalt

4
 Coroana clinica = portiunea dintelui vizibila deasupra gingiei
Radacina anatomica = portiunea dintelui acoperita de cement
Radacina clinica = portiunea dintelui acoperita si protejata de structurile parodontale
15. Eruptia pasiva. Implicatii practice
Eruptia pasiva rezulta prin desprinderea de coroana si radacina cu deplasare progresiva
spre apical a nivelului de insertie a epiteliului jonctional. Aceasta duce la marirea coroanei
clinice a dintelui. Intr-o oarecare masura, cresterea coroanei clinice este compensata prin atritie,
dar aceasta se produce mai lent decat retractia gingivala, astfel incat alungirea coroanei clinice
prin eruptie pasiva este un fenomen predominant.
Eruptia pasiva se clasifica in 4 stadii:
1. Epiteliul jonctional si baza santului gingival sunt pe smalt
2. Epiteliul jonctional este localizat in egala masura pe smalt si pe cement. Baza santului
gingival se proiecteaza inca pe smalt.
3. Epiteliul jonctional este situat in intregime pe cement. Baza santului gingival se
situeaza la nivelul JSC
4. Epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata cementului care este partial
expus. Baza santului gingival se proiecteaza pe cement.
Eruptia pasiva poate fi rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei si reprezinta eruptia
pasiva accelerata, care este un proces evident de retractie gingivala rapida.
16. Componentele principale ale parodontiului marginal
Parodontiul marginal are 2 componente principale:
A) Parodontiul superficial sau de invelis format din:
o Gingie cu: epiteliu gingival, corion gingival si ligamente supraalveolare
B) Parodontiul profund, de sustinere sau “functional”, format din:
o Cement radicular
o Desmodontiu
o Os alveolar

17. Mucoasa cavitatii bucale: zone principale

3 zone principale:
1. Gingia si mucoasa care acopera bolta palatina osoasa (formata din apofizele palatine ale
oaselor maxilare si lamele orizontale ale oaselor palatine) – mucoasa masticatorie –
epiteliu gros, corion dens, bogat in glande salivare accesorii
2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii – specializata in receptarea stimulilor care produc
senzatii gustative – usor mobila, rezistenta la presiuni si forte de frictiune; are o structura
densa, elastica, prezinta numeroase formatiuni papilare si se dispune pe substratul
muscular al limbii
3. Mucoasa de captusire a cavitatii bucale – fina, densa, elastica, slab keratinizata si cu o
submucoasa bine reprezentata de tesut conjunctiv lax – mucoasa labiala, mucoasa jugala,
mucoasa suprafetei ventrale a limbii, mucoasa planseului bucal, mucoasa palatului moale
si a uvulei, mucoasa alveolara

18. Marginea gingivala libera

Este portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare ale gingiei si corespunde
peretelui extern al santului gingival.

5
 Grosimea marginii gingivale libere variaza intre 0,5 – 2 mm. In mod normal, conturul
marginal este ascutit, neted, fara neregularitati sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingivala libera si gingia fixa este marcata de santul marginii
gingivale libere, care, uneori, poate fi sters sau lipseste. Santul marginii gingivale libere
corespunde in general, cu portiunea cea mai decliva a santului gingival.

19. Papila interdentara

Ocupa spatiul interdentar (ambrazura gingivala V-O), fiind situata imediat sub punctul de
contact; cand acesta lipseste (diastema, incongruenta dento-alveolara cu spatiere), papila
interdentara prezinta forma de platou sau chiar sa, ca o depresiune concava.
Forma normala in regiunea frontala este piramidala. Forma spatiala a papilei interdentare
la dintii laterali a fost comparata cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia superioara. In
sens V-O prezinta un varf V si unul O.
Papilele interdentare prezinta pe fetele vestibulare o depresiune verticala, de la baza spre
varf, ca un sant linear vertical, mai evident la copii.

20. In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare, aspecte fiziologice si
patologice
- Morfologia osului alveolar subiacent
- Varsta: la copii si tineri ocupa spatiul interdentar si are un varf punctiform usor rotunjit; la
varstnici, prin involutie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizeaza; la aceasta mai
contribuie trauma prin periaj si alte mijloace secundare de igiena, trauma ocluzala,
abraziunea, inflamatii supraadaugate
- Incongruenta dento-alveolara cu spatiere reduce volumul papilei interdentare prin impactul
alimentar direct si ii modifica forma din proeminenta in platou sau chiar o forma concava
- Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire reduce volumul papilelor interdentare care devin
hipertrofice si hiperplazice, ca un polip pediculat sau sesil, cu baza mare de implantare
- Traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii, periajul excesiv – reduc volumul
papilelor interdentare
- Diastema si tremele produse prin deplasari patologice ale dintilor parodontotici produc
deformari ale papilelor interdentare, cu aspect si volum neregulat de la un dinte la altul

21. Gingia fixa

Gingia fixa adera ferm de dinte si osul alveolar subiacent si se intinde de la baza marginii
gingivale libere pana la mucoasa alveolara.
Are o inaltime verticala cuprinsa intre 1 – 9 mm, in functie de dintele de investigat, de
localizarea frenurilor, bridelor si fasciculelor musculare subiacente si creste cu varsta si
dezvoltarea verticala a procesului alveolar. In general, are o inaltime mai mare la maxilar decat
la mandibula, in special la incisivi si M maxilari pe fata vestibulara si mai redusa la canini si PM.
Este mai inalta pe fata linguala a M1 mandibular si foarte ingusta la M2 si M3 mandibulari.
La copii, inaltimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenti este mai redusa la dintii
cu tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de lingualizare, ceea ce poate
constitui un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a pozitiei
lor pe arcade.

6
 Gingia fixa constituie o zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare
ale marginii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tractiunile exercitate de mucoasa
alveolara si formatiunile subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
Limita dintre gingia fixa si mucoasa alveolara este jonctiunea muco-gingivala,
reprezentata printr-o linie de demarcatie: linia muco-gingivala vizibila pe fata vestibulara a
ambelor maxilare. Sub aceasta linie se gaseste mucoasa alveolara, mai elastica si mai mobila
decat mucoasa fixa. Linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila si pe fata linguala a versantului
alveolar mandibular, dar lipseste in zona palatinala, unde mucoasa palatului dur este ferm atasata
de osul subiacent, bine keratinizata si se continua fara o linie de demarcatie cu gingia.
Mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare rosu-inchis, mobila fata de planul
subiacent unde prin transparenta se observa vase de sange cu traiect bine conturat.

22. Culoarea gingiei normale

Culoare normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu:
- Grosimea stratului epitelial
- Gradul de keratinizare
- Gradul de vascularizatie din corionul gingival
- Prezenta si nr celulelor melaninoformatoare – melanoblasti – din stratul bazal al epiteliului
Culoarea gingiei este mai palida, chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie
fata de impactul alimentar traumatizant.
La unele persoane sau la populatiile de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei
poate fi, in mod normal, de la maro inchis sau albastru inchis pana la negru si este o urmare a
melaninei in exces din epiteliul gingival. Aceasta pigmentare poate fi distribuita uniform sau
neregulat pe suprafete intinse ale gingiei si nu reprezinta semn de imbolnavire parodontala.
23. Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingiei
Aspectul suprafetei gingivale in zona fixa, nu si pe marginea gingivala libera, este de
“gravura punctata” sau “in coaja de portocala”, presarata cu orificii corespunzatoare unor zone
de penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale.
Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de colagen cu directie
perpendiculara pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact strans intre lamina bazala a
mucoasei si periostul subiacent. Aspectul e mai evident dupa varsta de 5 ani si se remarca mai
mult la dintii frontali, diminueaza in zonele laterale anterioare (PM) si dispare la nivelul M.
Aspectul descris este mai clar evidentiat pe versantii vestibulari, se accentueaza la adult si
dispare la batrani. La unele persoane, acest aspect lipseste in tot cursul vietii.
Prezenta aspectului de desen punctat este un semn de sanatate gingivala. Absenta lui
indica, de regula, imbolnavirea gingivala, iar reaparitia dupa tratament este un indicator clinic al
efectului benefic al acestuia si semnaleaza insanatosirea.
Consistenta gingiei este ferma in special in zona de gingie fixa; in raport cu aceasta,
marginea gingivala libera si varful papilelor prezinta o consistenta mai laxa, usor depresibila la
comprimare cu o sonda butonata.

24. Culoarea gingiei in conditii patologice

- rosu aprins in inflamatiile acute,din cauza hiperemiei active,in gingivita alergica
- rosu-violaceu in inflamatiile cronice datorita stazei vasculare
- palida,albicioasa datorita hiperkeratozei celulelor din stratul cornos(traumatisme,lichen plan)

7
 - palid-lucioasa in anemii
- lizereu eritematos,rosu-aprins,localizat sau generalizat,situat la nivelul papilelor interdentare si
al MGL(SIDA)
- negru maroniu in intoxicatiile cu metale,in boala Addison,snd Peutz J.

25. Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice

-zone de hiperkeratoza(diskeratoza in lichen plan,gingivostomatita micotica)
-eroziuni si ulceratii(lichen plan,gingivostomatita herpetica/aftoasa,gingivita leucemii/de
menopauza)
-bule(lichen,penfigus vulgar)
-aspect atrofic(lichen plan,gingivita de menopauza,gingivita micotica)
-descuamari(gingivita descuamativa)
-hipotrofie,hiperplazie,modificari fibrotie(inflamatie cronica)
-aspect granular(prundis)(gingivita hiperplazica idiopatica)
-induratii dureroasae(sclerodermie)

26. De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte?

Nivelul la care gingia se fixeaza de dinte este, in mod obisnuit, in jurul coletului anatomic al
dintelui, astfel incat marginea gingivala libera se proiecteaza pe smalt, in portiunea cea mai
decliva a acestuia.
Pozitia gingiei fata de dinte depinde de:
- Eruptia dentara
- Tipul constitutional
- Varsta
- Anomalii dentomaxilare
- Inflamatia bacteriana supraadaugata
- Parafunctii si obiceiuri vicioase
- Traumatisme directe
- Traumatisme indirecte, ocluzale
- Efectul unor circumstante (traume) de cauza iatrogena
- Influenta unor afectiuni generale

27. Insertia epiteliala

Insertia epiteliala se refera la celulele din epiteliul jonctional, situate mai apical de fundul
santului gingival, care vin in contact direct cu suprafata dintelui. Celulele epiteliale situate mai
apical reprezinta insertia epiteliala primara, iar cele situate coronar – insertia epiteliala
secundara.

28. Stratul bazal al epiteliului gingival

- format din celule de forma cuboidala sau usor alungite, asezate pe 1-2 randuri “in palisada”
- celulele stratului bazal sunt in contact cu corionul subiacent prin lamina bazala
- celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazala prin hemidesmozomi
- mitoza celulelor bazale e accentuata de inflamatie si prin exces de multiplicare, aspectul de
palisada e inlocuit de aspectul papilomatosjonctiunea epiteliu-corion nu mai este ondulata
ordonat, ci e neregulata, cu penetratii epiteliale lungi in corion
- ritm inalt de multiplicare celularastratul bazal se mai numeste strat germinativ

8
 - printre celulele stratului bazal se gasesc melanocite – celule bogate in melanina, pigment care
confera o culoare albastruie pana la negru atunci cand este in exces
-in mod normal, celulele stratului bazal evolueaza pana la suprafata, cu transformari structurale
corespunzatoare, intr-un interval de timp: turnover epitelial de cca 2 sapt pt epiteliul oral si 1
sapt pt epiteliul jonctional

29. Straturile spinos si granulos ale epiteliului gingival

Stratul spinos
-stratul cu cea mai mare grosime
-tonofilamentele sunt mai numerosae fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in manunchiuri
de tonofibrile, ceea ce indica o activitate crescuta de prekeratinizare
Stratul granulos
-mai redus ca grosime fata de cel spinos
- celulele situate mai superficial elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care
contribuie la permeabilitatea epiteliului prin glicolipide
- caracteristica principala a stratului granulos este prezenta granulelor de keratohialina, incluziuni
rotunde, dense, 0,1ym diametru. Ele contin o proteine bogata in histidina, numita filagrina –
aceasta se constituie intr-o matrice care inglobeaza si agrega tonofilamentele pt a forma keratina

30. Stratul cornos, keratinizat al epiteliului gingival

- format din celule aplatizate, fara nucleu si organite citoplasmatice. Intreg spatiul celular e
format din keratina
- fenomenul de keratinizare este un proces normal ce caracterizeaza celulele epiteliului gingival
si se realizeaza stadial prin:
1. reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare
2. pierderea capacitatii de sinteza proteica
3. acumularea in citolasma celulelor de material macromolecular; tonofilamente si
granule de keratohialina, precursori ai keratinei
4. degenerescenta cornoasa a celulelor care se incarca in totalitate cu keratina si pierd
nuclei, fenomen denumit ortokeratoza
5. exfolierea progresiva din stratul cornos al celulelor situate superficial
- in conditii patologice, de inflamatie gingivala, stratul cornos este ingrosat: hiperkeratoza cu
frecvente fisuri, desprinderi de lambouri. Din cauza mitozei accentuate indusa de inflamatie, pot
aparea si celule cu nucleu sau fragmente nucleare – parakeratoza, deoarece timpul parcurs prin
migrarea celulelor spre suprafata a fost prea mic pt a permite transformarea in totalitate a
continutului celular in keratina

31. Celulele Langerhans din epiteliul gingival

- sunt prezente in epiteliul oral, sulcular si jonctional
- la microscopul electronic  apar cu o citoplasma clara cu granulatii caracateristice, fara
legatura cu procesul de keratinizare
- sunt celule fara tonofilamente, fara sistem desmozomal de unire cu alte celule
- provin din osul alveolar medular si se multiplica in gingie
FUNCTII:
- declansarea unui raspuns imun specific, tisularprezinta informatia antigenica limfocitelor T
pe care le activeaza

9
 - dpdv imun, ele actioneaza ca si macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare
antimicrobiana

32. Epiteliul santului gingival; morfologie si implicatii practice

- epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival e slab keratinizat sau chiar
nekeratinizat aceasta particularitate este de o importanta esentiala in patogenia, evolutia si
tratamentul formelor incipiente de imbolnavire parodontala: gingivita cronica, dar mai ales
parodontita marginala cronica superficiala
- keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si microulceratii
urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta situatie printr-o atitudine terapeutica
particulara

33. Epiteliul jonctional

- reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale
- jonctiunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitati deschise din organismul uman
unde un tesut moale, vulnerabil dpdv al rezistentei mecanice se ataseaza in mod organic de o
structura densa, hipermineralizata
- epiteliul jonctional se extinde in directie apicala de la nivelul portiunii celei mai declive a
santului gingival si formeaza un manson in jurul dintelui.
Acest manson poate fi localizat:
- doar pe smalt
- pe smalt si pe cement
- doar pe cement in functie de stadiul de eruptie normala a dintelui sau de retractie
gingivala prin fenomene de involutie
- grosimea in plan transversal a epiteliului jonctional este de 3-4 straturi de celule in copilarie,
dar poate creste cu varsta la 10-20 straturi. Pe masura ce se extinde apical, epiteliul jonctional se
reduce in grosime ajungand la 3-4 straturi
- in plan vertical, inaltimea epiteliului jonctional variaza intre 0,25-1,35 mm
- dpdv structural, epiteliul jonctional prezinta 2 lamine bazale, cate una pe fiecare fata:
- lamina bazala externa – se constituie ca lamina bazala a epiteliului sulcular si se
conecteaza cu tesutul conjunctiv subiacent
- lamina bazala interna – fixeaza epiteliul jonctional direct pe suprafata dintelui

34. Vulnerabilitatea epiteliului jonctional

Particularitatile anatomice ale epiteliului jonctional explica vulnerabilitatea sa fata de
agresiuni fizice si biologice.
- la nivelul epiteliului jonctional, digitatiile epiteliale lipsesc, iar interfata epiteliu-corion e
neteda, fara ondulatii, ceea ce sugereaza o nutritie saraca prin imbibitie osmotica
- reducerea sau absenta keratinizarii (keratina e o scleroproteina care actioneaza impotriva
agresiunii microbiene prin pH-ul acid si mecanic prin consistenta crescuta). Celulele din stratul
bazal, situate in portiunea cea mai decliva, apicala a epiteliului jonctional, prezinta
hemidesmozomi si prin mitoza se deplaseaza in directie coronara fara sa prezinte tonofilamente,
ceea ce explica lipsa keratinizarii. In portiunea coronara, epiteliul jonctional se prezinta cu o
suprafata nekeratinizata – aceasta particularitate este o adaptare la conditia de aderenta fata de
suprafata dintelui, care nu se poate face prin intermediul keratinei

10
 - numarul mai redus de punti desmozomale intracelulare  epiteliul jonctional e zona de maxim
transfer al exsudatului si celulelor inflamatorii din tesutul conjunctiv in santul gingival.
Keratinizarea redusa/absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gingivala, mai greu de
contolat prin mijolace de igiena obisnuite

35. Santul gingival si proprietatile lichidului sau

Santul gingival este spatiul situat intre supradata dintelui si epiteliul sulcular care
captuseste marginea gingivala de la creasta acesteia pana la epiteliul jonctional.
Santul gingival este delimitat de:
o Peretele intern, dentar
o Peretele extern, gingival
o Baza santului, conturul coronar al epiteliului jonctional
- adancimea – masurata clinic cu o sonda parodontala – variaza intre 1-3 mm (in medie 1,8 mm)
- adancimea clinica a santului gingival nu corespunde cu adancimea histologica, aceasta fiind
mai mare
Lichidul santului gingival provine, in cantitati mici, continuu, din venulele corionului
gingival, situat sub epiteliul sulcular.
Proprietatile lichidului gingival:
1. Indepartarea mecanica din santul gingival a materialului fluid sau sub forma de particule
straine, unele cu actiune antigenica si efecte agresive
2. Activarea adeziuni insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice
3. Activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite viabile
Cresteri ale volumului de lichid gingival se constata:
- Dimineata
- In cursul masticatiei
- Prin masaj gingival
- Prin periaj
- In sarcina
- In urma folosirii contraceptivelor
- In cursul inflamatiei gingivale
- In perioada de vindecare dupa tratament chirurgical

36. Continutul lichidului santului gingival

- elemente celulare: leucocite PMN, limfocite, monocite
- aminoacizi
- albumine
- α1, α2 ,β, γ-globuline cu functie de Ac: IgA,IgG,IgM
- fibrinogen
- fibrinolizina
- fractiuni proteice ale complementului C3,C4
- glucide
- sistemul lactoperoxidazei cu rol in corectarea pH-ului
- neutrofile intregi sau fragmentate dupa supraincarcare cu bacterii si degranulare
- enzime lizozomale
- enzime ca: fosfataza acida, fosfataza alcalina, lizozim, proteaze, catepsina, betaglucuronidaza,
lacticdehidrogenaza

11
 - electoliti: Na, K, Ca, P
- uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii si afectiuni generale, substante medicamentoase
ca tetraciclina, hidantoina, in concentratie mai mare decat in serul sanguin

37. Proteoglicanii din corion si desmodontiu

- au rol major in mentinerea integritatii corionului gingival
- componentele principale ale PG sunt de tip carbohidrati si se numesc glicozaminoglicani
Glicozaminoglicanii sunt reprezentati prin:
A) compusi nesulfatati:
Acidul hialuronic, care indeplineste numeroase functii:
1. actioneaza ca un absorbant biologic al solicitarilor mecanice
2. afinitate mare pentru apa, mentinand, pe de o parte, un grad constant de
hidratare a tesutului conjunctiv, necesar bunei desfasurari a proceselor metabolice, iar pe de alta
parte, dpdv terapeutic, are o actiune antiedematoasa
3. mentinerea homeostaziei apei in tesuturi – prin proprietatea sa de a se comporta
ca o bariera in calea difuzarii unor macromolecule – si controlul unor functii celulare ca
inmultirea, dezvoltarea si agregarea
4. componentele cu greutate moleculara mare ale acidului hialuronic inhiba
activitatea fagocitara a macrofagelor, iar cele cu greutate moleculara mica o stimuleaza
5. este constituentul principal al invelisului pericelular si influenteaza dezvoltarea,
migrarea si inmultirea a numeroase tipuri de celule
6. rol in mentinerea si localizarea retelei de vase sanguine, in vindecarea si
regenerarea parodontiului marginal
Degradarea acidului hialuronic e specifica in inflamatia gingivala.
B) compusi sulfatati:
- condroitin sulfat – sintetizat in exces in inflamatia gingivala
- dermatan sulfat
- heparan sulfat
- keratan sulfat

38. Glicoproteinele din corion si desmodontiu

1. fibronectina – indeplineste urmatoarele functii:
- se agrega specific de PG, contibuind la structurarea substantei fundamentale
- intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de colagen din substanta fundamentala
- participa la numeroase reactii in cusul vindecarii si regenerarii tisulare:
- adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen
- coagulare
- promovarea reactiilor opsonice de catre celulele fagocitare
- promovarea migrarii fibroblastice
Fibronectinei, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor
parodontal patogene, i se atribuie insa si actiuni nocive:
- cresterea activitatii metalproteazelor, deci o accentuare a distructiilor parodontale
- reducerea proliferarii celulare
- inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro
2. laminina – contribuie la formarea membranei bazale dintre epiteliu si corion
- atasarea de heparina, colagen, factori de crestere, celule si entactina

12
 3. entactina – impreuna cu laminina contribuie la fixrea colagenului in membranele bazale
4. tenascina – implicata in procesele de agregare ale substanteo fundamentale
- prezenta sa este activa in procesele de vindecare si proliferare tumorala
5. trombospondinele – rol in migrarea, adeziunea si cresterea celulara (in special PMN,
macrofage)
- active in procesele de vindecare
6. vitronectina – activeaza fagocitoza

39. Celulele corionului gingival

Fibroblasti – cele mai numeroase celule in tesutul conjunctiv al gingiei sanatoase; dispusi
perivascular si intre elementele fibrilare
Mastocite – localizate perivascular (in mod exceptional pot fi intalnite in epiteliu)
- produc histamina (prezenta in stadiile incipiente de inflamatie) si heparina (cu actiune
antiinflamatoare si de control a ritmului de resorbtie osoasa dupa inflamatie)
- nr lor scade in inflamatiile subacute si creste in inflamatiile cronice
Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, PMN – putine in corionul gingiei sanatoase si
situate predominant in apropierea epiteliului jonctional
- prezenta lor este considerata o “inflamatie fiziologica”, in sensul mentinerii expectative in fata
unor eventuale agresiuni microbiene
- nr lor creste in cursul inflamatiei propriu-zise
Osteoblasti (rol osteoformator) si osteoclasti (actiune osteodistructiva)
Cementoblasti si cementoclasti – formare/ resorbtie a cementului radicular

40. Functiile fibroblastilor

1. participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen si la sinteza altor tipuri de fibre
2. produc PG, GP ca fibronectina  rol esential in mentinerea integritatii corionului gingival
3. rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare de colagen

41. Fibrele corionului gingival

1. fibre de colagen – cele mai numeroase
- colagenul este format din molecule rigide, rezistente la suprasolicitari si de aceea este foarte
bine reprezentat in tendoane, piele si ligamentul periodontal
- colagenul reprezinta 60% din componenta proteica a gingiei si prezinta 10 tipuri structurale
- colagenul tip I, cel mai frecvent, se caracterizeaza prin agregarea moleculelor sale in fibrile
– acestea, in nr de cateva sute, se grupeaza in fibre si benzi
2. fibre de reticulina – sunt fibre de colagen tip III, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele
perivasculare, perineurale si in corion, in imediata apropiere a epiteliului gingival
3. fibre elastice – putine (cca 6%), dispuse perivascular si in apropierea osului alveolar
4. fibre de oxytalan – au structura similara cu a fibrelor de elastina, fiind considerate o forma
primara, nedezvoltata complet a acestora.
- rezistente la oxidarea acida
- apar mai frecvent in zone de reparatie tisulara, ceea ce le confera un rol de indicator al
fenomenelor regenerative
5.fibre de ancorare – formatiuni de colagen tip VII, care unesc lamina bazala cu tesutul
conjunctiv din corion

13
42. Fibrele ligamentului supraalveolar
1.fibrele dento-gingivale: de la cementul radicular ascendent si lateral in corionul gingival
2.fibrele dento-dentare: intre dinti adiacenti; au traiect aproape orizontal
3.fibrele dento-periostale: pornesc de la dinte, trec peste marginea alveolara si se fixeaza la
periost
4.fibrele dento-alveolare
5.fibrele alveolo-gingivale: un capat atasat de creasta alveolara si se termina in corionul gg
6.fibrele periosto-gingivale: fixeaza gingia de os prin intermediul periostului
7.fibrele transgingivale: pornesc cu un capt de pe cementul radicular al suprafetelor aproximale
si se indreapta spre suprafata vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde se intrepatrund cu fibre
similare din directia opusa
8.fibrlele intergingivale: traverseaza continuu corionul gingival paralel cu suprafetele
vestibulare si orale ale radacinilor
9.fibrele interpapilare: traverseaza spatiul interdentar in sens V-O la baza papilei
10.fibrele semicirculare: pornesc de pe suprafata aproximala (M sau D) a radacinii unui dinte,
ocolesc fata vestibulara sau orala si se fixeaza pe fata aproximala opusa a aceluiasi dinte
11.fibrele circulare: inconjoara radacina dintelui
12.fibrele intercirculare: situate intre inelele de fibre circulare

43. Principalele enzime din corionul gingival

Echipament enzimatic bogat, cu rol in procesele metabolice, de keratinizare, in cursul
inflamatiei si a vindecarii.
- fosfataza alcalina
- fosfataza acida
- difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza
- acetilcolinesteraza
- succindehidrogenaza
- glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
- lactic dehidrogenaza
-β-D-glucoronidaza
- β-glucozidaza
- β-galactozidaza
- aminopeptidazele

44. Histochimia gingiei normale

Glicogen: se gaseste in epiteliu, intracelular, in concentratie invers proportionala cu gradul de
keratinizare
- cantitatea de glicogen din corionul gingival creste semnificativ in cursul inflamatiei
- este un component chimic normal al epiteliului care creste in procesul de acantoliza
Gruparile sulfhidrilice si disulfidice: rol in keratinizarea, diviziunea, cresterea si permeabilitatea
celulara, ca si in reactiile enzimatice
Enzime: vezi sub 43

45. Cementul primar, fibrilar

- cementul primar, acelular este dispus, in special, in jumatatea coronara a radacinii (sau pe 2/3
din lungimea ei)

14
 - histologic, prezinta linii de apozitie paralele intre ele si suprafata radiculara  ele reflecta
apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua in tot cursul vietii; aceasta proprietate a
cementului contribuie la imbunatatirea implantarii si explica procesele reparatorii care se produc
dupa fracturi radiculare
- grosimea:
- cativa ym in timpul eruptiei
- 50 ym (11 – 20 ani)
- pana la 130 ym (la adulti)
- > 500 ym (la varstnici)
- in grosimea sa exista fibre de colagen intrinseci
- la microscopul electronic, cementul acelular demineralizat prezinta benzi formate din fibrile de
colagen, dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva din
fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse si incorporate treptat in matricea
cementului sub actiunea cementoblastilor. Cementoblastii sunt situati in desmodontiu, de-a
lungul suprafetei radiculare, unde formeaza o matrice nemineralizata: cementoid sau precement.
In timp, aceasta matrice se va mineraliza impreuna cu fibrele de colagen fibrele lui Sharpey =
fibre inserate cu un capat in cement si mineralizate la acest nivel
Compozitia cementului fibrilar, acelular:
- cristale fine, aciculare de hidroxiapatita 61% in greutate
- apa 12% in greutate

46. Cementul secundar, celular

- situat in jumatatea apicala a radacinii si la nivelul furcatiilor dintilor pluriradiculari
- grosime intre 130-200 ym
- in portiunea mijlocie a radacinii, cementul celular poate acoperi o portiune de cement acelular
depus anterior
- dispunerea diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin functionalitatea
crescuta deasupra si sub punctul de rotatie hypomochlion al dintelui – unde deplasarile sunt mai
mari, initierea unor mecanisme de protectie printr-un metabolism mai intens, gratie aglomerarii
celulare de la aceste niveluri
Compozitia cementului celular:
- substanta minerala mai redusa - 46% in greutate
- matricea organica mai bogata, bine reprezentata de colagen tip I (>90%) si III(cca 5%), GP si
PG
-cementocitele – caracteristice cementului secundar; situate doar in cement, nu si in
desmodontiu
- cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu si fixate in cementul celular este mai
mare decat in cementul acelular
- fibrele sharpey sunt mai numeroase si prezinta o buna mineralizare, in special periferica, in
timp ce axul central e mai slab mineralizat

47. Spatiul dento-alveolar

- totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza un complex morfofunctional denumit
desmodontiu
- are forma de clepsidra, mai ingust in zona de rotatie a dintelui – hypomochlion – si mai larg
cervical si apical

15
 - pe Rx apare ca o zona de radiotransparenta crescuta fata de radacina si osul alveolar
- prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex (aprox la unirea 2/3 coronare ale
radacinii cu 1/3 apicala), latimea spatiului dentoalveolar inspre coronar va fi mai mare decat
spre apical, datorita amplitudinii mai mari a bratului de parghie de 2/3 fata de 1/3 din lungimea
radacinii
- in medie, spatiul dento-alveolar masoara 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex si
0,17 mm in zona hypomochlion
- dimensiunile spatiului dento-alveolar variaza in functie de:
- varsta – mai larg la tineri si adolescenti decat la varstnici
- gradul de eruptie – mai ingust la dintii neerupti si inclusi
- gradul de functionalitate al dintelui – mai larg la dintii cu functie normala, activi si mai
ingust la dintii fara antagonisti
Hiperfunctia prin suprasolicitare mareste dimensiunile spatiului dento-alveolar:
- inflamatia desmodontului
- afectiuni sistemice (sclerodemia)

48. Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiu

Celulele mezenchimale nedifentiate, dotate cu un inalt potential de transformare in celule ca:
fibroblasti, cementoblasi si osteoblasti
- au rol esential in procesele de structurare normala a desmodontiului, cementului si osului
alveolar
- participa la fenomenele de regenerare dupa interventii chirurgicale asupra parodontiului
marginal
Fibroblastii formeaza majoritatea celulara a desmodontiului si sunt orientati cu axul lung paralel
cu al principalelor fibre
- rol principal in sinteza moleculelor de colagen care formeaza fibre si fibrile
- actioneaza si in sens invers prin degradarea fibrilelor de colagen de catre colagenaza, a carei
activitate creste in inflamatii si scade prin administrare locala si generala de tetraciclina
- sintetizeaza matricea de PG din jurul fibrelor

49. Alte celule decat fibroblastii si celulele mezenchimale din desmodontiu

Osteoblastii – situati in desmodontiu inspre osul alveolar, in zonele de osteoformare si
osteomodelare alveolara
Cementoblastii – dispusi spre suprafata cementului si participa la cementogeneza
Osteoclastele+osteoblastii  remodelarea osului alveolar
Odontoclastele – celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate
Celulele epiteliale – provin din teaca Hertwig si diafragma epiteliala in cursul cementogenezei si
sunt cunoscute ca resturile epiteliale Malassez
Celulele de aparare – macofage, mastocite, PMN, limfocite – prezente in nr redus in
desmodontiul normal

50. Fibrele de colagen din desmodontiu: componenta, plexul intermediar, fibre indiferente
- cele mai numeroase
- formate din fibrile
- numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase, care formeaza ligamentul periodontal

16
 - la dintii recent erupti, nr de benzi de colagen e cca 50.000/mm2 de suprafata radiculara, iar la
dintii maturi, functionali, nr de benzi e cca 28.000/mm2, in timp ce la dintii nefunctionali este de
2.000/mm2
- diametrul benzilor de colagen este la dintii recent erupti de 2-3 ym si se dubleaza la dintii
maturi, functionali
- la cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat in urma indepartarii capetelor fibrelor de
colagen in zona mijlocie a traseului lor dintre radacina dintelui si osul alveolar
- la om nu s-a dovedit existenta acestui plex
- orientarea fibrelor se face intre osul alveolar si cement, dupa un traseu oblic, dinspre coronar
spre apical si dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce le asigura un
rol functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui
- in zona capatului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai distantate decat spre cement
- capetele fibrelor principale inglobate in osul alveolar si cement si care reprezinta portiunile
mineralizate sunt fibrele Sharpey – dintre acestea, cele incluse in osul alveolar sunt mai putine si
mai distantate pe unitatea de suprafata decat cele incluse in cement
- unele fibre au o directie paralela cu suprafata radacinii si formeaza plexul fibrelor indiferente,
mai evident in jumatatea apicala a radacinii. Fibrele indiferente pot fi inglobate partial in cement

51. Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal

1.fibrele crestei alveolare – usor oblice, se intind de la marginea osului alveolar spre cementul
radicular, sub epiteliul jonctional
2.fibrele dento-dentare/transeptale – dispuse interdentar
3.fibrele orizontale – dispuse in unghi drept fata de axul longitudinal al dintelui, de la creasta
alveolara la cementul radicular
4.fibrele oblice – sunt cele mai numeroase si constituie suportul principal de sustinere a dintelui
in alveola. Se intind de la osul alveolar spre cement, unde se insereaza mai apical decat pe os
5.fibrele apicale – se intind radiar, oblic sau chiar vertical de la varful radacinii la osul
inconjurator

52. Componentele osului alveolar

Osul alveolar reprezinta acea parte derivata din oasele maxilare, care serveste la
sustinerea si mentinerea dintilor. Osul alveolar este o prelungire apofizara a oaselor maxilare si
este format din:
- osul alveolar propriu-zis – lamina dura
- osul alveolar sustinator – os medular si corticala externa

53. Osul alveolar propriu-zis

- compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina si serveste drept suport de insertie
capatului osos al fibrelor ligamentului periodontal
- este reprezentat de corticala interna a osului alveolar
- marginea coronara e ondulata si corespunde in primele faze de eruptie dentara JSC a dintilor;
la dintii adulti se situeaza la 1-1,5 mm de JSC
Se mai numeste si:
Lamina dura:
- radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescuta

17
 - in fazele initiale de evolutie, lamina dura are o structura de os fasciculat caracterizat prin
prezenta a numeroase celule: osteocite de forma rotunda sau stelata, situate in lacune
- celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocitele din lacunele invecinate printr-o
retea de canalicule radiare
- matricea osului e formata din benzi de fibre de colagen si are un grad variabil de mineralizare
- formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe sferice alcatuite din agregari
de colagen, PG, vezicule secretate de osteoblasti
- primul semn de calcificare se produce prin depunere de hidroxiapatita in centrul acestor
vezicule. Hidroxiapatita se depune ulterior prin epitaxie (cresterea cristalelor de HA), cu
formarea unor sfere cu diametru de 1500 – 3000 A si care se constituie in noduli din care se
dezvolta reteaua de os fasciculat
- pe masura ce copilul creste, osul fasciculat e inlocuitcu os lamelar
-Lamina cribiforma – prevazuta cu orificii prin care trec vase sanguine, limfatice si nervi
din desmodontiu in osul spongios subiacent

54. Lamina dura – vezi sub 53

55. Osul lamelar si osul haversian

Osul lamelar este realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele
circumferentiale, separate prin straturi de os de apozitie sau rezidual.
Osul lamelar se dispune sub forma unor lamele concentrice, in jurul unui vas central.
Aceasta pozitie caracterizeaza osul haversian. In spatiul 3D, unitatea osului haversian este
reprezentata printr-un sistem cilindric numit osteon. Intre osteoane, osul rezidual este denumit os
interstitial. Osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare, sunt osteoane primare.
In urma resorbtiei partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane
secundare,procesul fiind caracteristic remodelarii osoase prin fenomene de apozitie si resorbtie.

56. Osul fasciculat – vezi sub 53

57. Osul medular spongios/ trabecular

- apartine osului alveolar sustinator
- alcatuit din numeroase spatii captusite cu un strat celular denumit endosteum
- spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care jaloneaza
in apropierea laminei dura traseul functional al fibrelor Sharpey
- zonele cele mai bogate in os medular sunt la tuberozitatea maxilara, la PM si M inferiori 
recoltare pt autotransplante pt umplerea defectelor osoase alveolare produse in parodontite
marginale cronice
- maduva osoase are functie hematopoietica si in raport cu varsta este:
- rosie, bine vascularizata la tineri
- cu fenomene de degenerescenta grasa la adulti
- cenusie, cu o degenerescenta avansata de tip fibros si calcara la varstnici
- la varstnici, reducerea spatiilor medulare prin condensare ososa, datorita fenomenelor
degenerative calcare ale maduvei osoase, compenseaza atrofia procesului alveolar si poate
explica rezistenta mai mare la solicitari a acestui os, in lipsa inflamatiei bacteriene, astfel incat
dintii cu o coroana clinica alungita nu prezinta intotdeauna o mobilitate patologica manifesta

18
58. Corticala externa
- formata din os haversian si poate fi V sau O
- grosimea V e mai redusa la I, C, PM si mai mare pe fata O
- corticala externa e acoperita de periost, un strat fibros care include si celule: osteoblasti,
osteoclaste si precursorii lor, precum si un sistemul vascular (activ in fenomenele de regenerare)
si nervos bine dezvoltat

59. Conturul crestei marginale a osului alveolar

- variaza in functie de forma radacinii si e paralel cu JSC
- in zonele unde radacina are suprafata neteda, fara denivelari, maginea crestei alveolare are
traiect drept
- in zona convexitatilor radacinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect rotunjit spre
apical (aspect concav, de scoica)
- acolo unde suprafata radacinii e concava, traiectul marginii alveolare e convex, arcuat
ascendent

60. Dehiscenta si fenestratia

Sunt defecte prin resorbtie la nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea
radacinii subiacente.
Dehiscenta = lipsa de os, situata marginal, ca o palnie deschisa coronar si mai ingusta spre apical
Fenestratia = defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare
Ambele se trateaza chirurgical prin acoperire cu lambou de vecinatate bine vascularizat.

61. Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolara sau de anchiloza radiculara

Desmodontiul reprezinta in totalitatea sa un complex structural cu influente inductive in
mentinerea elementelor care il alcatuiesc.
Componenta cea mai activa a acestei proprietati formatoare se refera la osul alveolar care
se depune in zonele de tractiune si se remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de
presiune.Acest fenomen de structurare si restructurare permanenta asigura stabilitate dintelui in
alveola in cursul procesului de eruptie continua, activa si de mezializare fiziologica.
In mod obisnuit, anchiloza radacinilor nu se produce din cauza potentialului inalt de
regenerare a desmodontiului. In cursul procedurii de replantare, extractia dintelui, urmata de
indepartarea mecanica a desmodontiului, deshidratarea si alterarea celulara prin mentinerea
extraalveolara un timp prelungit, decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice
sunt operatiunii care determina alterari ireversibile ale desmodontiului. In astfel de cazuri,
replantarea este frecvent urmata de resorbtii osoase alveolare si radiculare si, in unele cazuri, de
anchiloza radiculara.

62. Plexul vascular periodontal

In corpul mandibulei, circulatia se face prin artera alveolara inferioara si ramurile sale:
artera mentoniera, sublinguala, bucala si arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare
superioare, anterioare si posterioare, artera infraorbitala si artera palatina trimit colaterale care,
ca si la mandibula prin anastomoze, formeaza plexul subalveolar si plexul interalveolar.
Plexul subalveolar e sursa arteriolelor periodontale ascendente sau longitudinale
intraseptale, care au traiect arcuat pe langa apex si ascendent in desmodontiu.

19
 Plexul interalveolar situat in septurile interdentare trimite ramuri oblice si transversale
care perforeaza lamina cribriforma si prin anastomoza cu arteriolele periodontale ascendente
formeaza plexul vascular periodontal.
In portiunea coronara a spatiului dento-alveolar, plexul periodontal se uneste prin
anastomoze mai putin numeroase cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival.
In sectiune orizontala, ramurile plexului periodontal au un aspect radiar. In sectiune
verticala se prezinta ca un plex longitudinal cu numeroase ramificatii, care ii confera un aspect
denticular, dintat, mai redus in densitate in portiunea terminala gingivala.

63. Surse de vascularizare ale gingiei

Gingia este vascularizata din 3 surse:
- Plexul periostal
- Plexul intraalveolar
- Plexul periodontal

64. Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe o sectiune verticala

- versantul extern, spre marginea gingivala libera, prezinta in profunzime un plex arterial, format
din ramuri groase, anastomozate intre ele si din care se desprind ramuri paralele care patrund in
axul papilelor corionului pana in apropierea epiteliului; aici au traicet arcuat, usor ondulat
subepitelial
- versantul intern, spre dinte si epiteliu jonctional, prezinta un plex cervico-gingival in
continuarea plexului periodontal

65. Particularitati ale vascularizatiei parodontiului marginal

- existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate din arteriole si venule, capilare,
limfatice si nervi mielinizati, situate intr-o teaca de natura conjunctiva, care strabat axul lung al
papilelor gingivale
- arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subtire, iar contactele axoni-mioblaste sunt
numeroase, pentru toate celulele musculare, ceea ce sugereaza o reglare vasomotorie bine
controlata
- la nivelul diviziunii arteriolei in capilare, comportamentul vasomotor se aseamana cu al unui
sfincter precapilar, datorita contactului extrem de strans intre celule (celulele endoteliale si
mioblasti, intre mioblasti si axoni) si confera acestei zone un rol esential in reglarea circulatiei
- vasele din parodontiul marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma
unor vase cu traiect sinuos, uneori deosebit de complicat, cu infasurari repetate si aspect de ghem
vascular, in special in apropierea coletului, dar si apical, in zonele de maxima amplitudine ale
deplasarilor functionale ale dintelui
- reteaua vasculara a parodontiului marginal e bine reprezentata si in pofida caracterului sau
“terminal” asigura o circulatie buna in teritoriul parodontal, chiar atunci cand unele vase sunt
blocate sau sectionate chirurgical. Cu toate acestea, efectele asupra circulatiei provocate de
fumat, frig, stres pot favoriza aparitia unor leziuni cu caracter ischemic care micsoreaza
rezistenta la agresiuni microbiene si grabesc evolutia gingivitelor si parodontitelor

66. Particularitati ale vaselor limfatice capilare din parodontiul marginal

- de-a lungul traseului parcurs de vasele limfatice se gasesc noduli limfatici cu rol in procesele de
aparare imuna fata de diverse infectii

20
 - vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivala libera si gingia fixa) patrund
printre ligamentele supraalveolare, se raspandesc intr-o retea fina pe suprafata cementului si
printre fibrele ligamentului periodontal din desmodontiu fiind situate alaturi de vasele sanguine
- la nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa dentara, care traverseaza apoi spatiile
medulare ale osului catre canalul mandibular si infraorbital
- vasele limfatice parasesc oasele maxilare la nivelul orificiului mentonier si infraorbitar
- vasele limfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine prin:
- lipsa hematiilor din lumen
- endoteliu ce prezinta intreruperi intercelulare
- absenta laminei bazale in jurul vaselor
- prezenta unor valve in lumen
- traseu vaselor limfatice este paralel cu al vaselor sanguine si trece prin gg limfatici inainte de a
patrunde din nou in circuitul sanguin
- drenajul limfei se face astfel:
- din gingia maxilarului in gg cervicali profunzi
- din gingia mandibulei in gg submentonieri, subangulomandibulari si cervicali

67. Inervatia parodontiului marginal

- filamentele nervoase aferente si eferente, formatiunile senzitive si senzoriale ale parodontiului
marginal urmeaza de regula calea vaselor, cu care formeaza complexe neuronale, ghidate si
sustinute de fascicule de tesut conjunctiv
- gingia osului maxilar este inervata de nn.alveolari superiori anteriori, mijlocii si posteriori,
ramuri din n. infraorbital, n.palatin mare (posterior), nn.nazopalatini
- gingia osului mandibular este inervata de n.bucal, n.mentonier, n.sublingual
- ramurile terminale ale n.alveolar inferior asigura inervatia senzitiva
- fibrele nervoase patrund in desmodontiu prin zona periapicala si prin orificiile laminei dura;
dupa ce pierd teaca de mielina, se termina prin 4 tipuri de formatiuni:
- terminatii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce sunt specializate in
receptionarea stimulilor durerosi
- terminatii nervoase fuziforme inconjurate de o capsula fibroasa, localizate in principal
la apex
- corpusculii Ruffini si Krause, localizati in principal in zona apicala
- terminatii nervoase ondulate, spiralate, in regiunea mijlocie a desmodontiului

68. Definiti osteopenia si osteoporoza

Osteopenia = reducerea masei osoase prin demineralizare si aceasta afectare consta din afectarea
componentei minerale cu pastrarea structurii organice, printr-un dezechilibru intre decalcifiere,
care predomina, si apozitie, care se diminueaza odata cu varsta. Osteopenia e asociata cu
reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare, mai ales la femei, dupa
menopauza.
Osteoporoza = afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase redusa prin
demineralizare si cresterea riscului de fracturare; acesta este legat in primul rand de densitatea
minerala a osului, dar si de trama organica trabeculara.

21
69. Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si invariabili (in osteoporoza)
Factorii si indicatorii de risc invariabili:
- sexul feminin
- varsta avansata
- constitutia scheletului
- ereditatea
Factorii si indicatorii de risc variabili:
- menopauza precoce
- menopauza posthisterectomie/ovarectomie
- dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenti
- sedentarismul
- fumatul
- abuzul de alcool si cafea
- alimentatia bogata in proteine, sare si fosfati

70. Metode de apreciere a gradului de osteoporoza si resorbtii osoase in boala parodontala

- absorbtiometria fotonica (simpla si dubla)
- absorbtiometria energiei razelor X
- radiografia substractiva digitala pt osteoporoza
- masurarea inaltimii crestei alveolare (radiologic)
- sangerarea papilara si gingivala
- pierderea jonctiunii gingivo-dentare
- adancimea pungilor parodontale
- mobilometria clinica si instrumentala
- pierderea dintilor, edentatia in forme clinice variate pt boala parodontala

71. Definiti regenerarea si reparatia

Regenerarea = proces de refacere, de reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut,
cu restaurarea functiilor initiale. E o restaurare structurala comparabila cu starea initiala.
Reparatia = vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatricial fara o restaurare ad
integrum: completa, morfologica si functionala. Este o repunere in stare de functionare a
structurilor recuperate terapeutic.

72. Celulele care participa la regenerarea parodontiului marginal

- glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si cicatrizare: fibronectina, tenascina,
trombospondinele
- celulele mezenchimale tinere nediferentiate, cu proprietati de multiplicare si metamorfozare
intre noi tipuri de celule
- fibrele de oxytalan, acidorezistente, mai numeroase in zonele de restructurare tisulara

73. Ce sunt regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa ghidata?

RTG = ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste restaurarea structurilor moi si
mineralizate ale parodontiului marginal, distruse prin osteoliza bacteriana
ROG = ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste inaltarea crestei osoase edentate

22
74. Proteine de morfogeneza osoase DEM
- sunt obtinute din muguri dentari recoltati de la porcine ca derivati ai matricei smaltului: DEM
- au rol important in procesele regenerative ale sistemului gingivo-parodontal, mai ales in
dehiscenta osului alveolar si in resorbtiile osoase angulare
- efect angiogenic, vasculoformator  stimularea vasculogenezei in teritoriul desmodontal si al
osului alveolar afectat de distructie + favorizarea reparatiei tisulre

75. Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodontiului marginal

- angiopoietina si factorul de crestere endoteliala vasculara initiaza vasculogeneza si proliferarea
celulelor endoteliale din tesutul traumatizat sau ischemic
- factorul de crestere placental contribuie la revascularizarea tesuturilor ischemice
- factori de crestere insulin-like si trombocitari
- transplantul osos medular autolog
- hidroxiapatita

76. Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale

parodontiului marginal
- cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta
fiblrilara, colagenica; acest fenomen se datoreaza formarii crescute a fibronectinei in prezenta
tetraciclinei. Fibronectina inhiba inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde
in spatiul rezultat prin evidarea continutului pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul
esential pe care se bazeaza regenerarea tisulara ghidata
- activitate intensa anticolagenolitica
- inhibarea hormonului paratiroidian  actiunea protectoare fata de resorbtia osului alveolar
- actiune antiinflamatoare de lunga durata
- actiune antimicrobiana specifica asupra principalilor germeni patogeni parodontali

77. Functiile cementului radicular

1. Asigura fixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizeaza astfel conditii pentru ca
soliciarile aspupra dintelui sa fie transformate din presiuni in tractiuni asupra cementului
2. Cementul se depune continuu in cursul vietii prin apozitie de noi straturi, mareste suprafata
radiculara si imbunatateste astfel conditiile de implantare a dintelui
3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezializarea fiziologica si pentru eruptia
dintelui, fiindca permite rearanjarea orientarii si dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal in
cursul acestor procese fiziologice

78. Functia de structurare si restructurare tisulara a desmodontiului si ligamentului

periodontal
Desmodontiul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al folicului
dentar.
Ligamentul periodontal si complexul desmodontal se afla intr-un continuu si constant
proces de modelare si restructurare functionala. Celulele si fibrele sunt treptat inlocuite cu altele
noi printr-o activitate mitotica inalta, in special a fibroblastilor si a celulelor endoteliale. Pe langa
functia colageno-formatoare, fibroblastii se pot dezvolta spre osteoblasti si cementoblasti.
Fibroblastii au si o activitate colagenolitica si fagocitara asupra colagenului. Fibroblastii se

23
 ataseaza de fibra de colagen prin intermediul fibronectinei si au capacitate migratorie de-a lungul
fibrelor.
Prin intreaga organizare morfofunctionala a desmodontiului, acesta se comporta ca o
membrana periostala pentru cement si osul alveolar.

79. Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu si ligamentul

periodontal?
1.rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
2.transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar
3.protectia fomatiunilor vasculo-nervoase
4.mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare

80. Teoria sistemului vasco-elastic

Fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular
prin orificiile laminei dura. Dupa depletitia fluidului intracelular, fibrele ligamentului periodontal
se intind si produc o compresie a vaselor din care, in special in cazul arteriolelor stenozate, se
extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului intercelular.

81. Teoria tensiunii ligamentare

Atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, in cursul solicitarilor prin impact, se
dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune asupra osului alveolar, care sufera o
deformare elastica tranzitorie, care, daca nu e excesiva, e neutralizata de osul bazal al
maxilarului si mandibulei.

82. Teoria tixotropica

Teoria sustine ca desmodontiul in intregime, deci si fibrele ligamentului periodontal, are
comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de solicitari prin modificari
de vascozitate ale acestuia. Reologia studiaza deformarea lenta a corpurilor solide sub influenta
solicitarilor.
Tixotropia reprezinta lichefierea reversibila a unui gel, sub influenta actiunilor mecanice/
proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci cand e supus la o vibratie, agitare mecanica si de a
redeveni semisolid dupa indepartarea cauzei mecanice.

83. Fiziologia osului alveolar

Osul alveolar este o apofiza a oaselor maxilare si prezinta importante fenomene de
remaniere si restructurare in tot cursul evolutiei ontogenetice. In copilarie si la adolescenta
predomina procesele formatorii, de apozitie si structurare functionala. La tineri si adulti sunt
caracteristice fenomenele de restructurare, remaniere, printr-un proces echilibrat intre apozitie si
resorbtie, in raport cu relatiile interdentare, ocluzale. La varstnici predomina fenomenele de
involutie, de reducere in volum a osului alveolar. La cele mai multe persoane, inflamatia
bacteriana, manifesta sau oculta, interfereaza cu evolutia normala a osului alveolar si alaturi de
alti factori favorizanti, determina fenomene distructive de cele mai multe ori ireversibile pe cai
naturale, in absenta tratamentului.
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza prin resorbtie si apozitie
osoasa. Formarea osului nou are loc in 2 etape principale:
1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici organice

24
 2.mineralizarea acestei matrici
Formarea de os alveolar nou este controlata de hormoni si factori locali “de crestere”.

84. Implantarea dentara

Complexul morfofunctional cement – desmodontiu – os alveolar asigura implantarea
dintilor, osul alveolar actionand prin:
- fixarea fibrelor ligamentului periodontal
- preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in tractiuni dispersate, in mod
echilibrat, in osul alveolar propriu-zis si transmise osului sustinator prin trabecule osoase
- asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare care se constituie astfel intr-un brat
de parghie intraalveolar de cca 2/3 din lungimea totala a dintelui. Aceasta portiune intre radacina
clinica si coroana clinica a dintelui caracterizeaza starea de implantare normala a dintelui.
Implantarea dentara depinde de:
- lungimea radacinilor
- nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora
- suprafata radacinilor
- forma si volumul radacinilor: drepte, arcuate, filiforme, voluminoase in portiunea terminala
- prelungiri din corpul oaselor maxilare care intaresc osul alveolar: liniile oblice – externa si
interna – la mandibula, creasta zigomatico-alveolara si extremitatea frontala a apofizei palatine
in dreptul incisivilor la maxilar
- varsta, starea constitutionala si de sanatate a persoanei

85. Factori care controleaza resorbtia osoasa

Citokine precum:
- Interleukina 1, interleukina 6
- Limfotoxine
- “Factorul de necroza a tumorilor” TNF- beta
- γ-interferonul

86. Factori de protectie ai osului alveolar

- Factorul de crestere produs de osteoblasti si trombocite
- Factori de crestere asociati cu heparina
- Factori de crestere insulin-like
- Factorul de transformare a cresterii TGF – beta
- Proteinele de morfogeneza osoasa

87. Fiziologia ligamentului supraalveolar

1. Asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant
2. Intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale libere consistenta si
rezistenta fata de impactul alimentar exercitat in conditii fiziologice
3. Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra marginii
gingivale libere si in santul gingival
4. Asigura o transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dintilor prin fibrele
dento-dentare sau transseptale in conditiile unor arcade integre, fara brese de edentatie, chiar in
lipsa punctelor de contact, in incongruentele dento-alveolare cu spatiere

25
 5. Formeaza o bariera biologica rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana, extinderea
inflamatei si a proliferarii epiteliului jonctional si sulcular in desmodontiu

88. Rolurile functionale ale atritiei

Atritia indeplineste importante roluri functionale:
a) Atritia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relieful ocluzal accidentat,
conditie a retentiei placii bacteriene si resturilor fermentabile si, implicit, riscul de
producere a cariilor ocluzale; este prevenita situatia prin care, la persoane cu carii
ocluzale, masticatia este deviata in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului
de autocuratire pe dintii cariati, unde se instaleaza cu o mai mare probabilitate si usurinta,
inflamatia parodontiului marginal
b) Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene – se reduc astfel
rezultantele oblice si orizontale ale fortelor axiale si paraaxiale nocive
c) Atritia suprafetelor ocluzale la dintii permanenti reduce din bratul de parghie
extraalveolar reprezentat de coroana clinica a dintelui care, in cursul eruptiei continue are
tendinta de alungire si de suprasolicitare a parodontiului profund
d) Atritia suprafetelor aproximale transforma contactul interdentar dintr-o zona redusa
initial, intr-o zona extinsa, ceea ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod progresiv,
catre zonele externe, periferice ale versantilor gingivali  protectia papilei interdentare si
o buna stimulare a dinamicii vasculare din corionul gingival

89. Rolurile functionale ale contactului interdentar

1. Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din zonele active la restul dintilor, al
caror parodontiu marginal va primi stimuli functionali
2. Protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al alimentelor
3. Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari, ceea ce contribuie la
stimularea dinamicii vasculare din corion

90. Mezializarea fiziologica

Reprezinta procesul de migrare a dintilor in directie meziala, catre planul mediosagital.
Se presupune ca acest proces e datorat succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal,
ultimii dinti exercitand presiuni dinspre distal catre dintii erupti anterior SAU ca urmare a unor
rezultante de forta aparute in cursul masticatiei.
Prin mezializarea fiziologica, in directia de deplasare a dintilor se produce resorbtie
osoasa, iar in directie opusa – apozitie, in special de os lamelar, bogat in fibre Sharpey.
Mezializarea fiziologica joaca un rol activ in contiguitatea arcadelor dentare neintrerupte
de brese edentate si in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact interdentar.
Mobilitatea dentara fiziologica are valori cuprinse intre 0,15 mm la monoradiculari si
0,10 mm la pluriradiculari. Valorile sale variaza de la o persoana la alta, sunt mai mari dupa un
efort de masticatie, in cursul serii fata de dimineata, cresc in sarcina si in cursul ciclului
menstrual.
Mobilitatea dentara fiziologica totala este rezultatul a 2 faze de deplasare dentara:
- Desmodontala, pe seama compresiunii elementelor din spatiul dento-alveolar si reprezinta
mobilitatea fiziologica primara
- Alveolara, pe seama deformarii elastice a peretelui osos alveolar si reprezinta mobilitatea
fiziologica secundara

26
91. Obiectul epidemiologiei bolii parodontale
- studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si
raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupe de populatie
- se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolilor si de elaborarea mijloacelor de
prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
- studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: conditiile de
mediu, cauzele bolilor si factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei
comunitati

92. Prevalenta si incidenta in boala parodontala

- prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul
unei comunitati de populatie; se raporteaza la 1.000 de persoane
- incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup
de populatie – x pers/an

93. Extinderea si severitatea bolii parodontale

- extinderea = nr de dinti, de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale
acestora, unde imbolnavirea a putut fi identificata
- severitatea = nr de mm cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor parodontale s-au
marit intr-un interval dat de timp

94. Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala

Factorii de risc – sunt reprezentati de o serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiali
care pot fi asociati cu cresterea prevalentei, extinderii si severitatii bolii parodontale.
- Lipsa igienei bucale
- Fumatul (unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)
- Lucrari protetice, aparate ortodontice incorecte, care favorizeaza acumularea placii
bacteriene
- Unele boli generale asociate
Circumstantele favorizante completeaza factorii de risc:
- obiceiuri alimentare
- secventa si corectitudinea periajului
- consumul de alcool
- stresul
- evenimentele din viata cotidiana cu incarcatura nervoasa, psihica: griji, stari depresive,
anxioase, preocupari obsesive
Indicatorii de risc – sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic:
- varsta
- sex
- educatie (scoala primara, gimnaziu, liceu etc)
- ocupatie
- rasa
- stare civila
- gruparea etnica
- starea socio-economica

27
 - venit luna
- posibilitate de prezentare la tratament (distanta, interes, dezinteres)

95. Riscul relativ in boala parodontala

RR reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie
si dezvoltare a bolii parodontale. Lotul de populatie luat in studiu e impartit in 4 grupe, in functie
de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei expusi si neexpusi la un anumit factor de risc.
Se apreciaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala manifesta la o persoana
expusa la factorul de risc in comparatie cu una neexpusa.

Boala parodontala Total

prezenta Absenta

Persoane expuse la A B A+B

factorul de risc

Persoane neexpuse la C D C+D

factorul de risc

Total A+C B+D

A = nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expuse la un anumit factor de

risc luat in studiu (ex: lipsa de igiena bucala)

RR = gradul de imbolnavire la grupul expus / gradul de imbolnavire la grupul neexpus =

[A/(A+B)] / [C/(C+D)] = A(C+D) / C(A+B)
A+B  B
C+D  D
Deci, RR = AD / BC

96. Enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon (1996)
- microorganismul trebuie sa fie prezent in nr crescut in parodontiul lezat si absent sau in nr
mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii. Astfel, identificarea microoganismului
trebuie sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii progresive, iar evaluarea statistica
sa releve microorganismul ca factor de risc pentru boala parodontala
- eliminarea microorg din parodontiul lezat trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului
clinic
- microorganismul sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea Ac in ser, saliva, lichidul
santului gingival) sau raspunsul mediat celular
- sa produca factori de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica
- sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta
microorganismului

97. Enumerati postulatele pentru ca un microb sa fie considerat patogen parodontal

(Socransky si Haffajee)

28
 - Microorganismul trebuie sa fie prezent, in nr mare in parodontiul lezat si in nr mai redus sau
absent in parodontiul normal
- Indepartarea microorganismului trebuie sa duca la oprirea progresiei bolii
- Microorganismul trebuie sa posede factori de patogenitate relevanti pentru initierea si
progresia leziunilor parodontale
- In experimentele pe animale, trebuie sa se reproduca leziunea de la om
- Raspunsul imun umoral si celular trebuiie sa sugereze rolul unic al microorganismului in
producerea bolii
SAU
- bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent
- microorganismul trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa
initieze boala (unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente, dar le pot primi de la
alte specii prin intermediul fagilor, plasmidelor sau transposomilor)
- gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen
- patogenul trebuie sa fie in nr suficient pt a depasi pragul de aparare al gazdei
- patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii sau in apropierea epiteliului)
- speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul
inducerii bolii
- mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

98. Clasificarea complexelor bacteriene in functie de patogenitate

Complexul GALBEN – rol de “pionieri” in colonizarea bacteriana precoce:
- S. Mittis
- S. Oralis
- S. Sanguis
- S. Intermedius
- S. Gordonii
Complexul PURPURIU:
- Actinomyces odontolyticus
- Veillonella parvula
COMPLEXUL VERDE:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A
- Capnocytophaga
- Eikenella corrodens
COMPLEXUL ORANJ – specii ce realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu
virulenta accentuata:
- Fusobacterium
- Prevotella
- Campylobacter
- Eubacterium nodatum
COMPLEXUL ROSU – complex cu virulenta accentuata:
- Treponema denticola
- Tannerella forsithensia
- Porphyromonas gingivalis
NEINCADRATE:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b

29
 - Actinomyces naeslundii
- Selenomonas noxia

99. Argumente privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice

1 .intreruperea (voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa
bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale
2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena
bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale
3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea
evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale
4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa
bacteriana sau la hamster, prin inocularea de exsudat purulent din pungi parodontale de la om
5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin actiunea unor factori de
agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminare bacteriana

100. Aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala

La scurt timp de la formarea peliculei, un nr de coci, celule epiteliale si polinucleare
adera pe suprafata ei. Ulterior, depozitul bacterian creste prin atasare si colonizare bacteriana.
Aderenta bacteriilor la pelicula este explicata prin diverse mecanisme:
a) Aderenta prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezinta la suprafata o incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata peliculei.
Prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de Ca
cu dubla legatura pozitiva, se intermediaza o posibila legatura cu suprafata peliculei.
b) Aderenta prin mecanisme hidrofobe
Unele bacterii orale au suprafata hidrofobica, din cauza acidului lipoteichoic din structura
peretelui bacterian.
c) Aderenta prin structuri bacteriene specializate
- pili, fimbrii
- primele bacterii ce adera (“pioniere”) sunt din grupul streptococilor orali
d) Atasarea prin receptori de suprafata specifici si enzime
- prezenta pe suprafata bacteriei a unor situsuri biochimice (adezine) ce reactioneaza specific
cu suprafata peliculei dentare.
- prezenta adezinelor a fost demonstrata la S.Mutans, care elaboreaza enzima GTF
(glycoziltransferaza) ,care este adeziva si se absoarbe pe suprafata dintilor unde produce
glucan, cand este expusa la sucroza, determinand o colonizare bacteriana dependenta de
sucroza.

101. Metabolismul placii bacteriene

Metabolismul placii bacteriene este influentat de dieta. Aportul de carbohidrati determina
cresterea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului, ceea ce favorizeaza dezvoltarea
bacteriilor producatoare de acid uric: unele specii de streptococi, lactobacilii.
Bacterii fermentative precum Veilonella, Neisseria formeaza acizi lactici.
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicati la pH acid, duc la un consum
exagerat de oxigen si determina acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa

30
 oxigenata, radicali oxidril; produsi toxici pentru membrana celulara si enzimele bacteriene,
creand astfel conditii de anaerobioza favorabile dezvoltarii speciilor strict anaerobe.
Produsele metabolice ale placii determina numeroase interactiuni de nutritie bacteriana.
Astfel, streptococii si Actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati prin
fermentatie acida, lactat folosit de Veilonela care, la randul ei, produce metaboliti folositi de
Campylobacter si Bacteroides.
Tot streptococii si Actinomyces produs fumarat, folosit de dusobacterii si unele specii de
Bacteroides, care, la randul lor, produc CO2 ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga,
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc.

102. Factorii de aparare ai organismului gazda

- Bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional
- Factori umorali nespecifici de aparare:
a) Saliva
o Lizozimul – ataca bacteriile G+ la nivelul mureinei din perete
o Sistemul LPO – lactoperoxidaza + cofactor thiocyanat + H2O2  izothiocyanat –
inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor
o Lactoferina – leaga Fe  priveaza de un factor esential nutritia unor bacterii
o Sistemele tampon salivare – neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentarea
carbohidratilor
o factori de control a placii bacteriene supragingivale – se opun formarii si maturarii
acesteia, impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra bacteriilor,
priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice
o polimeri salivari, glicoproteine – determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva
bacteriana
b) Lichidul santului gingival
o Complementul – activat poate determina liza sau inhibitia unui nr de bacterii si
intervine in fagocitarea bacteriana de catre neutrofile si macrofage
o Ig G, Ig M
o PMN, macrofage, limfocite
- Factori celulari nespecifici de aparare:
o Polinucleare
o Macrofage
o Celule epiteliale, celule endoteliale, fibroblaste
- Anticorpi

103. Placa subgingivala asociata suprafetei dentare

- are structura apropiata de cea a placii supragingivale
- bacteriile acopera suprafata radacinii dentare
- flora gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –
- marginea apicala a placii asociata dintelui este la distanta de epiteliul jonctional, intre epiteliu si
placa se interpune un nr relativ mare de leucocite
- in portiunea apicala, depozitul bacterian este format dominant din bacili gram –

104. Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

- placa din santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara
31
 - flora gram – , bacili, bacterii flagelate, spirochete
- speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaza in functie de conditiile oferite de
parodontiul gazdei
- in formele de imbolnavire parodontala rapid progresiva, ca si in forma de parodonita juvenila
localizata, placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine aproape exclusiv
bacili gram – mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
- in progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram – asociati epiteliului sulcular reprezinta
factorii de progresie ai bolii
- la microscopul electronic s-au observat arii de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu.
Acestea pot determina un raspuns puternic din partea gazdei, cu reactie inflamatorie ampla,
observandu-se zone de hemoragie, ulceratii
- conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu
favorizarea penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

105. Placa subgingivala asociata tesutului subgingival

- penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in
gingivostomatita ulcero-necrotica

106. Factori de virulenta ai patogenilor parodontali

Factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga
mecanismele homeostatice sau protective ale organismului gazda sau sa produsa initierea sau
progresia bolii. Patogeneza bolii parodontale depinde de prezenta si nr microorganismelor
capabile sa produca imbolnavirea, de virulenta acestora si de capacitatea de a invinge
microorganismele antagoniste si raspunsul imun al gazdei, dar si de susceptibilitatea
organismului gazda.
Pentru ca un patogen parodontal sa induca imbolnavirea este esential ca acesta:
- Sa colonizeze spatiul subgingival
- Sa produca factori care sa distruga direct tesutul gazda sau sa produca autodistrugerea
tesutului gazda
Factori de virulenta bacterieni sunt: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine
(leucotoxina), constituenti celulari (endotoxine, structuri de suprafata, LPS, componenti
capsulari), enzime si metaboliti bacterieni, capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei.

107. Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala

LPZ atasat membranei exterioare a peretelui celular prezinta prin fractiunea sa
polizaharid specifica “O” – actiune de Ag si prin fractiunea K.D.O. o activitate toxica locala
pronuntata.
Prin fagocitarea bacteriilor G – se elibereaza lipopoliaharidul, considerat “endotoxina”
germenilor, cu actiuni foarte variate, afectand tesutul parodontal si activand raspunsul gazdei.
Astfel, activitatea endotoxinei este multipla:
- asupra leucocitelor  produce leucopenie
- asupra complementului  activarea lui pe cale alternativa
- asupra macrofagelor  sinteza de IL1, TNF alfa, PGE2, enzime alfa hidrolitice cu efecte
citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si epiteliului gingival

32
108. Exotoxine in boala parodontala
Bacteriile dominante in placa subgingivala apartinand florei gram – anaerobe nu s-au
dovedit a fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei facultativ anaeroba de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizeaza o leucotoxina care nu
difuzeaza, ci ramane atasata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra PMN.
Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival, favorizand
astfel colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parodontal.

109. Enzime in boala parodontala

Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor
agresa tesutul din jur, dar si sa determine eliberarea unor enzime chiar din celulele tesutului
gazda.
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”. Porphyromonas gingivalis
produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema denticola produce proteaze,
hemolizine si hemaglutinine.
Alte specii pot produce hialuronidaza, ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional
de pe suprafata cementului radicular. Cantitatea de hialuronidaza in pungile parodontale este
mult crescuta.

110. Metaboliti in boala parodontala

Atat germenii G – , cat si cei G +, prezenti in placa subgingivala, produc in cursul
metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare: acid butiric, acid propionic,
amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit ce sunt
inhibitori ai colagenului si ai altor proteine.

111. Factori umorali de aparare in boala parodontala

- Sunt prezenti in saliva si in lichidul gingival
A) Saliva – contine numerosi factori antibacterieni precum: lizozimul, lactoferina, sistemul
peroxidaza – factori care nu au insa un rol semnificativ in protectia fata de bolile parodontale
deoarece bacteriile cauzatoare sunt prezente in placa subgingivala, pungi gingivale si
parodontale, zone mai putin accesibile elementelor de aparare salivare, eficiente mai mult in
placa supragingivala.
o lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bacteriile G + la niv mureinei din
perete  protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile presiunii osmotice
o sistemul LPO: lactoperoxidaza + cofactor thiocyanat + H2O2  izothiocyanat –
inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal
o lactoferina: leaga Fe  priveaza de un factor esential nutritia unor bacterii
o sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia
carbohidratilor
o factori de control a placii bacteriene supragingivale: se opun formarii si maturarii
acesteia, impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra bacteriilor,
priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice
o polimeri salivari, glicoproteine: determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva
bacteriana
B) Lichidul santului gingival

33
 Initial, lichidul gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce
difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor.
Elementele fagocitare, PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze
zona.
Din cauza prezentei placii subgingivale cu bacterii ce elaboreaza continuu factori de
agresiune, se realizeaza o inflamatie acuta de scurta durata, care se cronicizeaza rapid.
o complementul (extravazat din ser): activat de bacterii opsonizate, de produsele lor
metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate. Activat, determina liza sau inhibitia
unui nr de bacterii si intervine in fagocitarea bacteriana de catre neutrofile si
macrofage
 prin componentele C3a si C5a determina eliberarea histaminei din mastocite
si a unor factori chemotactici, citokine
o proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului
C3, C4, C5 si C5a cu impidicarea declansarii fagocitozei. Tot proteazele acestor
bacterii pot inactiva moleculele antiinflamatorii din plasma (alfa 1 antitripsina, alfa 2
macroglobulina, alfa 2 antiplasmina), contribuind astfel la amplificarea reactiilor
inflamatorii=> amplificarea react inflamatorii
o Ac IgG
o Ac IgM

112. Rolul polinuclearelor in boala parodontala

- rol important in procesul inflamator
- se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic
- in parodontopatiile marginale se produc tulburari importante in functiile PMN sub actiunea
bacteriilor parodontopatogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans produce leucotoxina ce determina formarea de pori
in membrana celulara a PMN din lichidul santului gingival cu efect citolitic
- capsula polizaharidica a bacteriilor parodontopatogene contine acizi uronici si sialici,
molecule anionice hidrofobe ce impiedica legatura cu PMN si determina inactivarea unor
fractiuni ale complementului  nu se mai produce opsonizarea
- Porphyromonas gingivalis se sustrage fagocitozei si poate patrunde in celulele epiteliale
folosind receptorii celulelor gazda pentru a le penetra
- lipopolizaharidul unor bacterii ca Porphyromonas gingivalis manifesta efecte deosebite
asupra PMN, inhiband expresia unor factori de adeziune ca: E selectina, IL 1β fata de
celulele entoteliale
- producerea in exces de factori peptidici de catre bacteriile parodontopatogene in santul
gingival perturba chemotactismul la acest nivel in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul
parodontal profund duce la eliberarea din organitele lizozomale ale PMN a enzimelor litice
cu efect distructiv asupra tesuturilor adiacente, contribuind astfel la extinderea leziunilor
- fagocitoza declansata in focar determina eliberarea a numeroase citokine si mediatori chimici
care impreuna cu produsele de metabolism bacterian rezultate, contribuie la amplificarea
distructiilor celulare

113. Rolul macrofagelor in boala parodontala

- provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut

34
 - implicate in procesul inflamator cronic nespecific si in procesele de aparare specifica prin
prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T, declansand raspuns unoral sau
celular specific
- fagociteaza bacteriile si resturile celulare si elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular:
elastaza, hialuronidaze, citokine (IL1, TNF, prostaglandine, leucotriene) ce pot determina
resorbtia osoasa
- leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de
pori in membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor si cel NK cu efect ulterior citolitic

114. Imunitatea nespecifica/innascuta in boala parodontala

Organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si
adaptativi. Apararea se realizeaza de catre parodontiu prin :
- bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional  prevenirea
difuziei bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi. Detasarea, ulcerarea epiteliului
modifica permeabilitatea tesutului permitand difuzia produsilor solubili bacterieni si a
corpilor acestora.
- factori umorali prezenti in saliva (lizozim, sistemul LPO, lactoferina, sisteme tampon
salivare) si lichidul santului gingival (complement; IgM si IgG, PMN)
- factori celulari nespecifici de aparare (PMN, macrofage, celule epiteliale, celule endoteliale,
fibroblaste)

115. Imunitatea specifica/dobandita in boala parodontala

Antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal
Microorganismele si produsele lor constituie substante “non-self” pentru organism.
Fractiunile eliberate prin liza bacteriana, ca si unii factori de metabolism ai acestora pot indeplini
conditiile de antigenicitate prin natura chimica, complexitatea structurala, greutatea moleculara si
remanenta lor.
Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete)
sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime).
Endotoxina bacililor G – , factorul lipopolizaharidic  efect toxic local si potential antigenic
prin fragmentul polizaharidic “O ” specific.
In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene, dar importanta este
difuziunea lor in tesuturi pentru a induce raspunsul imun specific. Tesutul epitelial permite
difuziunea acestor antigene, mai ales daca epiteliul jonctional este ulcerat. Patrunderea
antigenelor bacteriene in tesuturi poate fi favorizata de manoperele terapeutice si chirurgicale:
detratraj, chiuretajul cimentului, extractia dentara.
Anticorpii in lichidul santului gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor
imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului,
precum si in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa si fixa complementul.
Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , avand rol important in
apararea fata de placa supragingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva.
In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, care sunt rezultatul unui raspuns imun secundar,
datorita stimulilor antigenici indelungati din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de
aparare a tesutului parodontal.

35
 Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange, fiind formati la nivelul tesuturilor
limfoide din organism, dar s-a dovedit ca 10-20% sunt sintetizati local, in tesuturile parodontale,
de catre celulele plasmocitare.
Capacitatea de aparare a Ac din santul gingival sau pungi parodontale poate fi afectata prin
atacarea lor de catre proteazele eliberate de bacterii ce atacat Ig  degradarea acestora in etape
succesive:
- sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigene  Fab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene, nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in recunoastere
- fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali (Aggregatibacter Actinomycetemcomitans,
Prevotella, Fusobacterium) imposibilitate de opsonizare, deci un defect de fagocitoza

116. Imunitatea specifica umorala in boala parodontala

In tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta
informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se un raspuns imun adaptativ (specific)
umoral sau celular.
Informatia antigenica peluata de LB, determina declansarea raspunsului umoral, limfocitele
sub actiunea mitogena a antigenelor se transforma blastic cu formarea de celule plasmocitare, ce
vor sintetiza anticorpii si LB de memorie, care vor recunoaste in mod specific antigenele.
Odata cu limfocitele specializate de memorie, se produce si o proliferare, prin expansiune
clonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare si care vor contribui la
amplificarea fenomenelor distructive, simuland si participand la eliberarea de citokine.
In parodontiul profund, domina Ac din clasa IgG si IgM.
La pacientii adulti cu parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de aceste specii
bacteriene, comparativ cu valorile Ac prezente la persoanele sanatoase. Valorile anticorpilor sunt
proportionale cu gradul de lezare al tesuturilor parodontale.
Tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de Ac. Dupa manopere chirurgicale, s-a
constatat o crestere a titrului de Ac, explicabila prin favorizarea difuziunii Ag bacteriene in
tesuturi. Urmarirea in dinamica a titrurilor arata o scadere treptata, in 8-12 luni dupa tratament.

117. Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala

Informatia antigenica este preluata de LT, care se transforma blastic sub actiunea mitogena a
antigenului, ducand la aparitia de celule T citotoxice specifice si limfokine, factori ce pot
contribui si ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori
la locul agresiunii antigenice.
Cercetarea nr de LT prezente in tesuturile lezate a aratat un nr mai mare in gingia persoanelor
cu gingivite, fata de cele cu parodontite. S-au constatat modificari cantitative ale LT in
parodontite in sensul diminuarii raportului CD4/CD8, cat si o activitate diminuata a LTH.
S-a constatat ca LT din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor
cantintati mari de limfokine, fata de LT din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase.

118. Patogeni parodontali ai complexului rosu

- Treponema denticola
- Tannerella forsithensia
- Porphyromonas gingivalis

119. Bacteriile parodontale ale complexului orange

36
 Specii ce realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata:
- Fusobacterium
- Prevotella
- Campylobacter
- Eubacterium nodatum

120. Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala

- cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu forma
superficiala, cat si la cei cu forma profunda de parodontita marginala cronica
- cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
- in parodontopatiile mixte (parodontite distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai in
27% din cazuri pt IgG si 40% pt IgM, probabil datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor
inflamatorii la nivelul parodontiului marginal, unde predomina procesele atrofico-distrofice
- cele mai insemnate cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice se inregistreaza in formele
hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut, ca urmare a unei suprainfectari
locale continue
- frecventa bolnavilor cu valori crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite, un
procent mai mare de cazuri cu valori ridicate ale IgA serice fiind inregistrat in lotul cu
parodontopatii mixte

121. Rolul Ig A, G, M in boala parodontala

- IgA  Ac din clasa IgA sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival, avand rol
important in apararea fata de placa supragingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
- IgG  Ac din lichidul santului gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor IgG,
cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului
- IgM  in proportie mai mica in lichidul santului gingival si tesutul parodontal. Nu au
potential opsonigen, dar au capacitate mare de a activa si fixa complementul

122. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala

In urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la nivelul gazdei, cat si al
bacteriilor, este activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic, cu rol de protectie cel fata de
factorii de stres.
Proteinele de soc termic sunt reprezentate prin proteine procariote si eucariote care au
fost identificate initial ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hiperemie, hipoxie si alte
circumstante de stres. Multe din aceste proteine s-au dovedit a fi nucleoplasmine si chaperonine
care reprezinta un grup variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al
ansamblului polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza
impotriva coagregarii proteinelor.
Cresterea proteinelor de soc termic, la nivelul tuturor celulelor organismului gazda
activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea bacteriana si inainte de multiplicarea bacteriilor
si creeaza conditii pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aparare.
Bacteriile agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de
protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. Proteinele de soc termic de origine
bacteriana se constituie intr-un material genetic, care stimuleaza mecanismele de aparare
specfice ale gazdei.

37
123. Bacterii patogene in gingivite
- initial: bacili G + si coci G+/ G –  bacili G – , filamente, spirochete, microorganisme
mobile
- gingivita cronica: specii G – 44% (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Veillonella parvula, Campylobacter, Haemophilus) si G + 56% (S. Sanguis, S.mittis,
Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundi)
- gingivita de pubertate: specii de Capnocytophaga
- gingivita de sarcina: Prevotella intermedia
- gingivita ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis

124. Bacterii patogene in parodontite

In parodontite marginale  complexele bacteriene
- parodontita marginala cronica profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella forsithensia,
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium
nucleatum, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium
timidum, Bacteroides capillus
- abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium,
Capnocytophaga
- parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
- parodontita marginala rapid progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Agregatibacter Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus,
Fussobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius
- parodontita juvenila: Agregatibacter actinomycetemcomitans serotip b, Porphyromonas
gingivalis, Camphylobacter rectus, Eikenella corrodens, Fussobacterium nucleatum,
Capnocytophaga, spirochete, streptococi, peptostreptococi, Actinomyces
- parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum; Capnocytophaga sputigena, Eikenella
corrodens

125. Metode de identificare a bacteriilor din pungile parodontale

- metode microbiologice de izolare si identificare a microorganismelor, bazate pe culturi
bacteriene
- detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali: analiza
ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subgingivala
- detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal
- detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
- detectarea mediatorilor inflamatori

126. Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor

Teorii mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic in parodontopatii. Actualmente, se
considera ca tartrul dentar nu constituie o cauza direct determinanta in etiologia bolii
parodontale, dar poate fi un factor favorizant.
38
 1. tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu tesutul
gingival, ceea ce face dificila abordarea si eliminarea placii prin manevre terapeutice uzuale
(care sunt ingreunate de prezenta tartrului)
2. tartrul se mareste in volum progresiv si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de
continuitate pentru penetrarea bacteriana in tesuturi

127. Comparati tartrul supragingival cu cel subgingival

Supragingival:
- depozit organo-mineral, alb-galben, cu consistenta redusa la inceput; imediat dupa depunere
e friabil, moale, grunjos si se disloca cu usurinta
- localizari preferentiale:
o suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se poate depuna in strat continuu;o
cantitate mai mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor centrali, in
dreptul orificiilor canalului Wharton
o suprafata vestibulara a M sup, in dreptul orificiului canalului Stenon
o suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu o autocuratire si curatire
artificiala deficitare
- in timp, consistenta si aderenta tartrului supragingival cresc, iar culoarea variaza spre
maroniu-negru, prin impregnare cu pigmenti din alimente, nicotina la fumatori
Subgingival:
- culoare maroniu inchis spre negru
- consistenta crescuta, dens, foarte aderent, greu de dislocat
- dispus in santul gingival sub marginea gingivala libera, sub forma unor depozite lamelare cu
suprafata dura, neregulata
- uneori se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consitenta dura, confluente
linear sau in suprafata
Coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
Culoare maroniu-inchis spre negru
- se depisteaza cu sonde exploratorii sau prin inspectie, daca marginea gingivala libera sau
varful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate si pot fi decolate partial de pe dinte
- in timp, prin retractia gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura tartrului
supragingival, ca o componenta secundara a acestuia
- in pungile parodontale adanci, tartrul supragingival se insinueaza in profunzime si poate fi
decelat, uneori, numai intraoperator uneori
Poate avea diferite forme:
- Crusta cu suprafata aspra, rugoasa
- Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi
- Formatiuni nodulare
- Bordura circulara sau partial circulara
- Fatete netede, subtiri, cu suprafata lipsita de neruglaritati – forma cea mai frecvent ignorata,
deoarece la detartrajul subgingival nu se resimt diferente fata de suprafata radacinii. !!
utilizarea detartrajului cu ultrasunete
- Digitatii sub forma de feriga
- Insule de tartru, pete insulare

39
 Dpdv al profunzimii, tartrul subgingival poate fi situat de-a lungul radacinii: apical, in zona
mijlocie, coronar.

128. Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui

Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de:
o localizarea dintelui
o variatiile individuale ale fluxului salivar
o natura alimentelor
o particularitatile masticatiei
- crestere zilnica de 0,10-0,15% in greutate
- dupa 4 – 6 luni de la initierea depunerii, se obtine un nivel maxim de acumulare, dupa care
formarea tartrului regreseaza, fiind impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor,
deplasarile martilor moi, utilizarea dentifricelor
Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:
- atasarea prin intermediul unei pelicule organice
- unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, in special in zonele
de rezorbtie a dentinei si a cementului
In functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara, dislocarea lui
poate fi mai usoara supragingival si mai dificila subgingival.
In raport cu ritmul si cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispozitie
individuala si prezinta depozite mai reduse, moderate sau mari de tartru.

129. Teoria pH salivar in formarea tartrului dentar

Cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a calciului si a
fosforului. Cresterea pH-ului salivar reprezinta, conform acestei teorii, mecanismul esential in
precipitarea sarurilor si este explicata prin:
- scaderea CO2 din saliva
- formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana; cresterea pH-ului placii bacteriene
printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea salivara
- degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in diferite situsuri
retentive

130. Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar

Teoria actiunii fosfatazei: se bazeaza pe constatarea ca,in vitro, fosfataza eliberata din placa
bacteriana, celulele epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii
organici salivari
Teoria actiunii esterazei: esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite, macrofage,
celule descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii prin hidroliza esterilor
acizilor grasi, din care rezulta acizii grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt
transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu.

131. Rolul dietei in formarea tartrului dentar

- la animale de experienta, s-a constat ca tartrul se formeaza chiar in absenta alimentarii pe
cale orala

40
 - depunerea tartrului e influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor:
cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului
- deficienta vit B6, PP, consumul de alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine ,
glucide favorizeaza formarea tartrului
- aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
132. Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale
- la animalele germ-free, cu depuneri de tipul tartrului, inflamatia parodontiului marginal se
produce doar dupa contaminarea microbiana a animalelor
- la om sunt frecvente cazurile de gingivita chiar in absenta tartrului
- la tineri, starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii decat de
tartru; la varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontita e crescuta, dar se considera ca
prezenta tartrului e mai mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale.
- tartrul este intotdeauna acoperit de un strat de placa bacteriana inca nemineralizata
 Tartrul dentar este un factor favorizant al inflamatiei parodontale, prin faptul ca exercita
un rol mecanic de mentinere a placii bacteriene in contact strans, chiar iritant – prin
cresterea sa in volum, cu tesuturile parodontiului marginal si impiedica, in unele zone,
accesul mijloacelor de curatire artificiala si de autocuratire a placii bacteriene
produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in
volum, se afla in contact strans cu parod marg impiedica curatirea artificiala si autocuratirea.
- tartrul dentar este un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii
parodontale

133. Rolul fumatului in producerea bolii parodontale

Fumatul actioneaza local prin:
- Depuneri de nicotina, hidrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare
care favorizeaza formarea de placa bacteriana; sunt descrise 3.000 de componente ale
tutunului dintre care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea doua sunt mai periculoase:
hidrocarburile policiclice aromate ca benzopirenul si nitrozaminele specifice din tutun ca N-
nitrosonornicotina
- Iritatii directe, care favorizeaza instalarea de gingivite si in anumite conditii (starea de igiena
defectuoasa, suprainfectii) gingivostomatita ulcero-necrotica
- Leucoplazia apare mai frecvent la fumatori; de asemenea, depunerile de tartru, petele
nefizionomice de nicotina, halitoza sunt mai frecvente la fumatori
- Prognosticul gingivitelor, parodontitelor si al evolutiei implantelor dentare este mai rezervat
la fumatori
- Pe cale generala, fumatul produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul vascular
gingivo-parodontal
- In anumite situatii, fumatul poate actiona aparent benefic asupra inflamatiei gingivale
preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina exercita, pe termen scurt, o actiune de
vasoconstrictie, de reducere a edemului si a debitului lichidului din santul gingival

134. Trauma ocluzala acuta si cronica

Trauma ocluzala acuta poate fi:
a) Directa prin:
- interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte sau fragmente dure (corpi staini,
samburi, coaja de nuca etc.)

41
 - strangerea excesiva intre dinti a unor obiecte metalice (sarma, cuie) pentru a le indoi,
scoaterea cu dintii a dopurilor/capacelor de sticle
b) Indirecta prin:
- lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei in timp ce subiectul tine
intre dinti un obiect dur (creion, pix, cui)
Trauma ocluzala cronica – este mai frecventa si rezulta din bruxism, inclestarea dintilor,
hipersolicitarea dintilor ce marginesc spatiile edentate

135. Trauma ocluzala primara si secundara

Trauma ocluzala primara: rezulta din forte ocluzale agresive ce produc suferinte parodontale
per primam. Se produce in cazul unor:
- eruptii active accelerate ale dintilor fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale
- obturatii sau coroane inalte
- punti dentare nejudicios concepute sau incorect realizate (privind latimea, modelarea ocluzalaca
inclinare a pantelor cuspidiene si lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
- aparate ortodontice care dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal
Trauma ocluzala secundara: se instaleaza per secundam, pe fondul unor leziuni parodontale
preexistente, care nu mai permit parodontiului marginal afectat sa suporte solicitarile fiziologice
anterioare

136. Modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluzala

Trauma ocluzala este urmata de modificari adaptative ale parodontiului marginal:
- cresterea mobilitatii dentare, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism ocluzal
acut, care poate produce contuzii, subluxatii)
- largirea spatiului dento-alveolar
- ingrosarea laminei dura
Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului
marginal fata de injuria traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia
prin placa bacteriana.

137. Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

- din cauza durerilor la contactul cu alimentele, cariile ocluzale determina masticatie
unilaterala sau/si superficiala  curatiurea artificiala/ autocuratirea nu mai actioneaza in
sensul indepartarii placii bacteriene  se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de
carii si initiaza inflamatia gingivala

138. Rolul cariilor dentare de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

- cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc inflamatia marginii
gingivale
- uneori, prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa
- nu intotdeauna insa aceasta inflamatie prin fenomene de fermentatie sau descompunere
putrida a resturilor alimentare duce la o gingivita sau la o parodontita marginala cronica sau
agresiva; factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetare a
autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, a durerii gingivale accentuate si

42
 a sangerarii care alarmeaza pacientul si il determina sa renunte la respectarea riguroasa a
regulilor de igienizare

139. Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favoriant al inflamatiilor gingivale

- cariile aproximale actioneaza prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana
- atunci cand creasta marginala este intrerupta, se produce si un impact alimentar nociv asupra
papilei interdentare
- se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale

140. Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia

parodontopatiilor marginale cronice
Edentatia isi exercita rolul de factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale
cronice, in plan orizontal, prin:
- Desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare
- Intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaza, in mod
normal, o chinga de legatura intre dinti (chiar cand acestia nu sunt in contact coronar prin
anomalii de tipul incongruentei dento-alveolare cu spatiere)
In ambele cazuri, presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa
la ceilalti dinti care sunt lipsiti de stimului functional pentru parodontiul marginal.
- Migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate face posibila aparitia de
spatii intre dinti si impact alimentar traumatic al papilelor gingivale interdentare

141. Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia

parodontopatiilor marginale cronice
- Eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia antagonistilor, nu mai au contacte
ocluzale. Cresterea bratului de parghie extraalveolar, care nu este compensat de abraziune si
suprasolicitarea parodontiului marginal al acestor dinti (hiperfunctie)
- Aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate
- Uneori, dintii erupti prin lipsa antagonistilor ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta
dintilor de pe arcada opusa

142. Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor

marginale cronice
Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice
prin:
- retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si dificultatea de indepartare prin
autocuratire sau curatire artificiala
- conditii anatomice: septurile interdentare subtiri, papilele interdentare laminate, cu volum
redus, prezinta o circulatie sanguina deficitara, ischemica, nefavorabila unei bune nutritii
gingivo-parodontale

143. Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor

marginale cronice
Incongruenta dento-alveolara cu spatiere este urmata de fenomene adaptative:
- hiperkeratinizarea epiteliului
- fibrozarea corionului gingival

43
 - aplatizarea papilelor interdententare care, in conditii de autocuratire si curatire artificala
corespunzatoare, nu prezinta semne evidente de inflamatie
- inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet
si aproximale, obturatii in exces

144. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice

Ocluzia deschisa favorizeaza instalarea inflamatiei gingivale prin lipsa autocuratirii placii
bacteriene de catre partile moi neantrenate in masticatie.

145. Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice

Ocluzia adanca acoperita este un exemplu in care o anomalie dento-maxilara nu
reprezinta “per primam”o ocluzie dezechilibrata, nefunctionala (RC si IM coincid, ghidajul
anterior este optim, in propulsie si lateralitate dezocluzia este foarte eficienta)
- dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se
instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana
- odata aparute leziunile gingivo-parodontale de cauza microbiana, implantarea se degradeaza,
incepe procesul de eruptie activa accelerata si traumatismul direct al gingiei din zona
palatina, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori

146. Bruxismul ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale

- Dintii sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice in sens anterior si lateral
- Bruxismul poate fi diurn si nocturn, cel nocturn fiind considerat un semn de instabilitate
nervoasa idiopatica
- Bruxismul produce fatete de abraziune, tulburari in ATM, cresteri ale mobilitatii dentare
fiziologice, largirea spatiului periodontal
- Bruxismul nu produce el insusi gingivite sau parodontite, dar favorizeaza instalarea acestora
in prezenta placii bacteriene

147. Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontitelor marginale

cronice
Parafunctiile sunt abateri de la activitatea normala desfasurata in teritoriul ocluzal.
- Inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticatori
- Bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si
are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal
Cauzele parafunctiilor pot fi de ordin:
o Psihologic – emotii, stari tensionale, de anxietate, persoane energice, agresive
o Neurologic – epilepsie, meningita, Parkinson
o Ocluzal – obturatii sau coroane inalte
o Profesional – tamplari in cursul efortului fizic
o Parazitoze la copii – ascaridioza

Parafunctiile nu produc, prin ele insele, gingivite sau parodontite, dar favorizeaza
instalarea acestora in prezenta placii bacteriene.

148. Obiceiuri vicioase sau anormale ca factori favorizanti ai bolii parodontale

- respiratia orala si deglutitia infantila

44
 - presiune anormala exercitata de limba asupra dintilor
- onicofagia
- muscarea buzelor
- sugerea degetului
- folosirea traumatica a scobitorilor
- periajul dentar traumatic
- tinerea intre dinti a cuielor
- interpunerea intre dinti a instrumentelor muzicale de suflat, a pipei la fumatori

149. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative

- lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor (mai frecvent de colet si aproximale)
- lipsa de bizotare a pragului gingival la cavitatile clasa II
- actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare
- obturatii ocluzale inalte
- obturatii de colet si aproximale in exces
- suprafata rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate, nelustruite
- cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
- pansamente arsenicale incorect etanseizate

150. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice

- traumatismul repetat prin slefuire subgingivala excesiva
- coroane de invelis neadaptate axial si transversal
- lucrari protetice fixe si mobile nejudicios concepute si incorect realizate

151. Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali

- aparate ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare
- traumatismul dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (prin extractii dentare,
extirpari tumorale)

152. Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale

Iritatiile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu : aspirina (folosita de unii
bolnavi in aplicatii locale pentru reducerea durerilor dentare), acizi, baze, nitrati, fenoli
Actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina leziuni grave
de vecinatate asupra gingiei si parodontiului profund, leziuni ulcerate si suprainfectate cu
evolutie lenta in absenta protectiei prin antibiotice si medicatie imunomodulatoare.

153. Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

- favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale
- grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
- intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului local (antimicrobian, chirurgical,
de echilibrare ocluzala, de biostimulare)
- favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

154. Ereditatea si predispozitia la imbolnavire a parodontiului marginal

Predispozitia la imbolnavire, care se transmite de la ascendenti la descendenti, este legata de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitarile mecanice)

45
 - rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ
individualizat
Trebuie luate in considerare si elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in
mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire:
- natura alimentelor consumate (calitate, consistenta)
- preferinta pentru o anumita dieta alimentara (carne, vegetale, dulciuri)
- continutul in principii alimentare ale dietei (proteine, lipide, glucide, vitamine, saruri
minerale)
- insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

155. Tulburarile sistemului nervos in producerea bolii parodontale

Sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si
endocrine prin intermediul scoartei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare si glandei
corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontale observate in conditii experimentale.
In experimentele pe animal, s-a observat ca stresul se insoteste de osteoporoza osului
alveolar, degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale. La om nu
s-au evidentiat corelatii de cauzalitate intre stres si boala parodontala, desi pentru aceasta
pledeaza unele observatii clinice:
- suferinta gingivala la soldati – relatata in perioada moderna sub numele de “gura de
transee” pentru gingivita ulcero-necrotica
- leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida la soldatii supusi unui stres intens, in cursul unor
exercitii militare sindromul parodontal de stres emotional
- la bolnavii cu afectiuni neurologice si psihice – nevroze anxioase, obsesive, depresive,
oligofrenie, psihoze majore – incidenta imbolnavirilor parodontale este crescuta probabil si
prin deficiente de igiena bucala

156. Hipofunctia glandei tiroide

Se poate insoti la om de edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid
al gingiei prin hiperkeratoza.

157. Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala

Hiperfunctia hipofizei produce, in cadrul sindromului acromegalis, o crestere in volum a
maxilarelor, spatieri dentare secundare, impact traumatic alimentar asupra papilelor gingivale,
gingivita prin retentie de placa bacteriana.
Prin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relateaza ca, intr-un timp
relativ scurt, masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au marit.

158. Hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala

Hiperfunctia glandelor paratiroide determina boala RECKLINGHAUSEN, caracterizata
prin demineralizare osoasa generalizata, evidentiata si la nivelul osului alveolar:
largirea spatiului dento-alveolar
intreruperea pana la disparitia laminei dure
aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice resorbtive asupra osului
alveolar sunt atribuite hormonului paratiroidian

159. Diabetul zaharat si boala parodontala

46
 DZ e o boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor β din insulele pancreatice ale
lui Langerhans.
Semnele clinice generale clasice sunt: poliurie, polifagie, polidipsie
DZ actioneaza sistemic prin:
- acidoza tisulara
- vasculonevrita generalizata
DZ favorizeaza instalarea unei rezistente scazute la infectii, retinopatie, neuropatie,
nefropatie. In cavitatea bucala apar:
o senzatie de uscaciune si arsura
o dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor
o scaderea fluxului salivar
o gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
o tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita
marginala cronica

160. Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala

Se caracterizeaza prin aparitia de:
- Gingivite de pubertate
- Gingivita de sarcina
- Gingivita atrofica de menopauza

161. Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala

Hipofunctia corticosuprarenaliana (boala ADDISON) se insoteste de o hiperpigmentare a
mucoasei gingivale si scaderea rezistentei la infectii, pe fondul unei stari generale modificate, cu
oboseala marcata.

162. Deficiente imune si boala parodontala

Mecanismele imunitare disfunctionate produc modificari distructive ale parodontiului
marginal si pot fi intalnite in:
- SIDA, prin afectarea functiilor LT, preponderent a subclasei TH4
- Agamaglobulinemie, prin deficienta producerii de Ac
- Agranulocitoza, prin scaderea fagocitozei

163. Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronice

Ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal,
hiperkeratoza si ingrosarea epiteliului gingival.

164. Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice

Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:
- Hiperplazii gingivale
- Gingivoragii
- Ulceratii ale mucoasei bucale
- Demineralizarea osului alveolar

165. Bolile hepatice si parodontopatiile marginale cronice

47
 Bolile hepatice, in special in formele cronice agresive, avansate, in ciroze, se insotesc de
leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiilor, parodontite profunde care raspund greu la
tratamentul antimicrobian.

166. Hipovitaminoza A si D in boala parodontala

Hipovitaminoza A – se insoteste de hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in
vindecarea unor ulceratii sub tratament antimicrobian
Hipovitaminoza D – produce demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar,
intreruperi pana la disparitie a laminei dura

167. Hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala

Hipovitaminoza B1 – se insoteste de eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevritice
Hipovitaminoza B2 – produce: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii + keilita
angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida albicans
Hipovitaminoza PP – poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulcero-necrotice, glosita si
stomatita

168. Hipovitaminoza C in boala parodontala

Hipovitaminoza C – se insoteste frecvent de o gingivita ulcerata si hemoragica. La copii,
hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW) se insoteste de hiperplazie gingivala
hemoragica, petesii ale mucoasei bucale. In forme severe de lipsa a aportului vitaminei C la
adulti in conditiile suprainfectarii prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere.

169. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat?

Intocmirea corecta si completa a foii de observatie a bolnavului parodontopat corespunde
unei triple necesitati:
1. De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire,
se stabileste diagnosticul si planul de tratament. Foaia de observatie cuprinde toate
elementele prin care medicul actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii
2. De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole
de specialitate, referate, teze de doctorat etc)
3. De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pentru stabilirea
corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de
agresiune sau pentru identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de
precizare a identitatii

170. Motivele de ordin medical si stiintific pentru intocmirea foii de observatie a

bolnavului parodontopat – vezi sub 169
171. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pentru intocmirea foii de observatie a
bolnavului parodontopat – vezi sub 169
172. Motivele de ordin stiintific si medico-judiciar pentru intocmirea foii de observatie a
bolnavului parodontopat – vezi sub 169

48
173. Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat
Metodologia examinarii bolnavului parodontopat cuprinde 3 etape principale:
1. Anamneza – bolnavul relateaza date referitoare la imbolnavire
2. Examinarea clinica obiectiva – prin mijloace profesionale adecvate, in urma careia
se stabileste un diagnostic de certitudine sau prezumtiv
3. Examene complementare – contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor
mai eficiente masuri profilactice si de tratament

174. Anamneza
- Reprezinta prima etapa a examinarii, care se bazeaza pe intrebari si interpretarea
raspunsurilor date de bolnav
- Stabileste primul contact intre medic si pacient
- Se realizeaza nu doar printr-o interogare, ci prin discutie, examinarea modului de raspuns, de
relatare, gradul de instruire a pacientului, alegerea cuvintelor, tonul relatarii, logica expunerii,
expresia fetei, atitudinea in general
- De cele mai multe ori, motivatia prezentarii la medic este dominata de neliniste, ingrijorare
asupra sanatatii gingiilor, de teama pierderii dintilor, chiar si in cazul unor simptome minore

175. Modalitatea de realizare a anamnezei

Conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant. Medicul are posibilitatea
cunoasterii particularitatilor psihice ale pacientului, a gradului sau de cooperare, in vederea
instituirii unui program de educatie privind igiena bucala si a unui itratament eficient.
Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau dimpotriva. De aceea
trebuie lasat sa relateze, cel putin in prima parte a anamnezei, fara a fi intrerupt; odata castigata
increderea lui, medicul poate scurta prin intrebari expunerile lungi, repetarile inutile, exagerarile
privind suferintele bolii.
Maniera de conducere a anamnezei trebuie sa fie, deci, calda, discret prietenoasa, dar nu
famiiliara. Tonul mustrator si deciziile transante de genul “nu mai este nimic de facut” trebuie
evitate, inlocuite in cazurile deosebit de avansate, cand extractia dintilor se impune, cu explicatii
logice privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici
nerecuperabili, alternativele de tratament si avantajul restaurarilor protetice pentru o buna
masticatie.

176. Date obtinute prin anamneza

Prin anamneza se obtin date privind:
a) Identitatea
b) Varsta
c) Sexul
d) Ocupatia
e) Motivele prezentarii la medic
f) Felul masticatiei si obiceiurile alimentare
g) Istoricul afectiunii
h) Fumatul, consumul de alcool, unele obiceiuri vicioase

177. Motivele prezentarii la medic pentru afectiuni gingivo-parodontale

- sangerari la periaj, masticatie sau spontan

49
 - senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca o stransoare elastica in jurul radacinilor, resimtita
in special dimineata
- secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare
- retractie gingivala la unul sau mai multi dinti
- tumefactii dureroase la atingere, rotunde sau ovalare pe versantii gingivali
- mobilitatea dentara anormala
- dificultati de masticatie, nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor
- tulburari de vorbire, sasait, dificultati de pronuntie a consoanelor dentale T si D
- tulburari fizionomice: dinti alungiti, distantati
- cresteri de volum ale gingiei, vizibile si constante in timp
- dureri ale dintilor la contactul cu alimente reci, fierbinti, la acru si dulce
- control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, pentru cei preocupati de
sanatatea gingiilor

178. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor
parodontopati
Identitatea – nume, prenume, adresa, telefon acasa/serviciu – elemente utile pentru convocarea
pacientului la control, pentru dispensarizare
Varsta – in diferite perioade ale evolutiei ontogenetice pot aparea forme clinice de imbolnavire
caracteristice anumitor grupe de varsta (parodontita juvenila, gingivite de pubertate, parodontite
prepubertare – la copii si tineri; parodontite agresive pana la 35-40 ani; parodontite cronice >40
ani; parodontopatii de involutie – la varstnici

179. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind profesiunea si sexul pacientilor
parodontopati
Sexul – in anumite perioade fiziologice, la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti), in
sarcina pot aparea forme hipertrofice-hiperplazice de parodontopatii. La femei,
hiperfoliculinemia se poate insoti de hiperplazii gingivale.
Ocupatia – anumite ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contactul cu pulberi
abrazive, gaze toxice, coloranti, substante acide, produse zaharoase (brutari, cofetari),
suprasolicitari dentare ocluzale (lucratori la circ, croitori, cizmari, tamplari)

180. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare: importanta acestora rezultata din datele
anamnezice
- preferinte alimentare legate de consistenta crescuta sau scazuta a alimentelor, preferinta
pentru fructe si legume consumate in stare cruda sau preparate prin fierbere, coacere
- masticatie lenta, cu triturarea completa a alimentelor sau grabita cu inghitirea unor fragmente
mai mari
- practicarea unei masticatii robuste , stimulante pentru parodontiul marginal, in sensul
muscarii unui aliment, fruct sau dimpotriva, fragmentarea sa prealabila
- folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a altor mijloace de curatire
(autocuratire, curatire artificiala)

181. Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza

50
 - cunoasterea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala si
momentul cand acesta a aparut; deseori, debutul bolii este estimat inexact de catre pacienti, ei
apreciind un timp mai scurt de la aparitia afectiunii
- cunoasterea evolutiei bolii: in mod progresiv sau cu perioade de remisiuni; daca au aparut
exacerbari de tipul unui abces cum s-au rezolvat (spontan, fistulizare, tratament); daca s-au
produs acutizari de genul gingivostomatitei ulceronecrotice si tratamentul urmat
- daca in trecut s-au efectuat tratamente ortodontice, extractii de dinti inclusi, rezectii apicale,
lucrari protetice care au suferit fracturi, descimentari, dislocari
- daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie, implant
de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari, tratamente de biostimulare si efectele resimtite in
urma acestor proceduri

182. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea
generala a bolnavului parodontopat
!! completarea de chestionare !!
- va stiti bolnav, suferind, in general?
- ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
- va tratati la medicul specialist de vreo boala generala?
- ati venit in contact cu persoana bolnava de SIDA, TBC, sifilis?
- ati fost spitalizat?
- ati suferit o interventie chirurgicala?
- ati primit o transfuzie de sange?
- ati suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli:
o reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate de
schimbarea vremii)
o HTA (dureri occipitale in special dimineata, ameteli, fosfene, acufene)
o cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale, spontane sau de efort, iradiate
in antebratul stang sau la nivelul maxilarelor)
o infarct miocardic
o arterita (dureri in gambe la mersul pe jos)
o gastrita, ulcer gastric sau duodenal (dureri in epigastru)
o colecistita (greata, varsaturi, durere/jena sub rebordul costal drept)
o colita (scaune diareice alternand cu constipatie)
o hepatita acuta in antecedente
o hepatita cronica (oboseala, greata, balonare postprandiala, varsaturi, jena in
hipocondrul drept)
o diabet (apetit si sete exagerate, urinat des)
o nefrita
o TBC
o Lues
o SIDA
o astm, rinita alergica, urticarie
o alergie la medicamente (aspirina, penicilina, sedative, barbiturice, novocaina,
sulfamide, alte medicamente)
- ati folosit vreodata un anestezic dentar ?

51
 - sangerati cu usurinta si perioade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentale, faceti cu
usurinta echimoze?
- sunteti mai nervos sau mai deprimat in unele perioade?
- aveti un program de lucru incarcat?
- aveti suparari importante, stari conflictuale in familie, societate?
- aveti insomnii frecvente, utilizati medicamente pentru a dormi?
- ati observat nevoia de a schimba manusile, palaria sau pantofii cu nr mai mari?
- sunteti insarcinata?
- ciclu menstrual este normal?
- sunteti la menopauza?

183. Sondele de parodontometrie

- sunt instrumente folosite pentru detectarea prezentei, configuratiei si adancimii pungilor
parodontale
- sonda de parodontometrie recomandata de OMS corespunde necesitatilor si exigentelor
actuale
- sondele exploratorii sunt folosie pentru detectarea si localizarea tartrului subgingival, a
cariilor subgingivale si a neregularitatilor suprafetelor radiculare accesibile
- sunt folosite dupa detartraj si chiuretaj radicular pentru contrololul indepartarii in totalitate a
tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara neregularitati si
asperitati
- sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata
si controlata

184. Sondele speciale de parodontometrie

- pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening
surveyor”
- pentru masurarea adancimii pungilor parodontale si depistarea tartrului subgingival se
utilizeaza sonda “rigid metal tactile sensor”
- pentru pungile parodontale ale dintilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu
inghesuire, in zonele de bi/trifurcatie radiculara, la dintii inclinati se utilizeaza sonda
“flexible plastic universal explorer”
- pentru stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste o sonda butonata, colorata,
gradata intre 3.5 si 5.5 mm de la vf (diametrul sferei 0,5 mm; gradatii 3,5 mm – 5,5 mm – 8,5
mm – 11,5 mm)

185. Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat

Parodontiul marginal superficial
- aspectul papilei interdentare, marginii gingivale libere si gingiei fixe (modificari de culoare,
volum, consistenta, textura, nivelul atasarii gingiei fata de dinte)
- retractia gingivala se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui
unde smaltul translucid e in contact cu o zona mata alb-galbuie de cement pana la nivelul
actual al marginii gingivale
Parodontiul marginal de sustinere
- mobilitatea dentara patologica avansata poate fi observata in zona frontala in ocluzie, prin
vestibularizarea incisivilor superiori

52
 - se apreciaza si gradul de retractie gingivala prin inspectie libera sau cu benzi milimetrice

186. Mobilitatea dentara patologica

- gr 1: excursia extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste 1 mm
- gr 2: cand in acelasi plan depaseste 1 mm
- gr3: dintele este mobil si in sens vertical, axial

187. Palparea gingivo-parodontala

Parodontiul marginal superficial – palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata,
poate fi urmata de sangerate usoara, data de ulceratii si fragilitatea vasculara a gingiei
inflamate
Parodontiul marginal de sustinere
a) la palpare cu sonda:
- Examenul clinic al mobilitatii dentare se face cu un instrument metalic, cu care se exercita
presiunii moderate in plan orizontal si in sens axial
- Determinarea adancimii pungilor parodontale se face in 6 puncte pentru fiecare dinte: MV,
CV, DV, DO, CO, MO
b) La palpare digitala – mobilitatea dentara patologica, in zona dintilor laterali, se percepe
ca o deplasare spre vestibular a dintilor in ocluzie, in timp ce examinatorul este in contact
cu degetul aratator pe o hemiarcada si policele pe cealalta in zona laterala, vestibular

188. Testul de percutie

Percutia longitudinala sau transversala, moderata, a dintilor este urmata de un sunet
distinct, clar, la dintii cu parodontiu marginal normal si de un sunet infundat, mat la dintii
parodontotici.

189. Testul la solicitare dentara prin presiune

Asupra unui dinte frontal inferior se exercita, pe fata V, timp de 20-30 sec, o presiune
ferma, moderata ca intensitate. La dintii parodontotici, dupa solicitare, se resimte o senzatie
dureroasa sau parestezie ce dureaza de la 20 sec la 1 min sau mai mult, in functie de gradul de
afectare a parodontiului marginal.

190. Parodontometria
E o metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul tratamentului (dupa cel
antimicrobian si inaintea celui chirurgical) a retractiei gingivale, a adancimii pungilor
parodontale adevarate si a gradului de mobilitate.
- Retractia gingivala – reprezentata valoric in mm
- Punga parodontala – in mm
- I, II, III – gradul de mobilitate patologica
Pentru aprecierea cat mai exacta a modificarilor clinice, se poate compara valoarea insumata
a acestor semne clinice, exprimate in mm sau grade de mobilitate, inainte si dupa tratament.
Inainte de tratament:
r1 – retractia gingivala
p1 – adancimea pungilor
m1 – gradul de mobilitate
Dupa tratament – r2, p2, m2

53
 Prin compararea acestor valori, se stabilesc urmatorii indici:
Indicele de retractie gingivala:

Indicele de adancime a pungilor parodontale:

Indicele de mobilitate patologica:

- Valori < 0 ale indicilor  agravare
- Valori intre 20 – 80 ale indicilor ameliorare
- Aceleasi valori ale indicilor inainte si dupa tratament  stationara
- Reducerea mobilitatii si retrocedarea semnelor de inflamatie si a adancimii pungilor
parodontale  vindecare

191. Dentoparodontograma si mobilograma clinica

Este o metoda de inregistrare grafica a imbolnavirii parodontiului marginal, pe o diagrama a
fetei V si orale a arcadelor dentare.
Reprezentarea semnelor de imbolnavire se face:
o pentru retractia gingivala, cu albastru
o pentru adancimea pungilor parodontale, cu rosu
Intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm. Pentru schitarea gradului
de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de 1mm
La examinari ulterioare, linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a
modificarilor dupa tratament.

192. Indicele de retractie gingivala obtinut prin parodontometrie – vezi sub 190
193. Indicele de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie – vezi sub 190
194. Indicele de mobilitate patologica prin parodontometrie – vezi sub 190

195. Indicele de placa

Valoarea indicelui de placa/ tartru rezulta prin insumarea valorilor obtinute pe 6 suprafete
preselectate:
- Suprafetele vestibulare ale M1 superiori
- Suprafetele linguale ale M1 inferiori
- Suprafetele vestibulare ale ICS drept si ICI stang
Valorile indicelui de placa sunt:
0 – absenta placii
1 – placa supraging in 1/3 de colet
2 – placa in 1/3 mijlocie a coroanei
3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

Suprafete dentare cu placa, exprimate procentual (X) 

Suprafete dentare fara placa, exprimate procentual (Y)  Y = 100 – X

54
196. Indicele de tartru
Valorile indicelui de tartru sunt:
0 – absenta tartrului
1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
Calcul procentual – idem indicele de placa

197. Indicele de igiena bucala – vezi sub 195, 196

Are 2 componente:
o Indicele de placa
o Indicele de tartru
Valoarea totala a indicelui de igiena bucala rezulta din insumarea indicelui de placa si tartru.

198. Indicele de placa Silness si Loe

0 – absenta placii
1 – placa nu se obs cu ochiul liber pe suprafetele dentare decat dupa raziure cu varful rotunjit
al sondei de parodontometrie
2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular
3 – acumulare de placa in strat gros, care acopera santul gingival de la marginea gingivala
libera pana la suprafata dentara

199. Indicele de retentie a placii Loe

0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu margini neregulate in apropierea gingiei
1 – tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate
2 – tartru subgingival, carii, obturatii cu margini neregulate
3 – tartru abundent supra si subgingival, carii mari si profunde, obturatii cu defecte marginale
mari si retentive

200. Indicele gingival Loe si Silness

0 – gingie de aspect clinic normal
1 – gingie cu inflamatie usoara, discrete modificari de culoare, discret edem, lipsa sangerarii
la sondare
2 – inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare
3 – inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

201. Indicele de sangerare papilara Muhlemann

0 – absenta sangerarii
1 – sangerare punctiforma izolata, unica
2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
4 – sangerare care depaseste marginea gingivala libera

202. Indicele de sangerare gingivala

55
203. Testul Periogard
Testul PERIOGARD, aspartat-aminotransferaza, este un test biochimic de colorare prin
care se poate monitoriza prezenta si gradul de afectare prin inflamatie a gingiei si a parodontiului
profund.
- Evidentiaza prezenta aspartat-aminotransferazei in lichidul santului gingival
- Benzi absorbante de hartie de filtru, impregnate cu markeri de culoare (ninhidrina) sau
analizate biochimic dpdv calitativ si cantitativ – din lichidul gingival

204. Indicele parodontal de inflamatie (Russel)

0 – absenta inflamatiei gingivale si in parodontiul profund
1 – gingivita moderata, care nu circumscrie coletul dintelui
2 – gingivita avansata, care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni aparente ale insertiei
epiteliale
In continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflamatiei parodontale pana la:
6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale. Dintii sunt inca bine implantati,
masticatia se realizeaza normal. Radiologic, se observa pierderi ale masei osului alveolar
pana la ½ din lungimea radacinii
8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie severe, sunet mat la
percutia dintilor cu un instrument metalic, mobilitate dentara axiala

205. Indicele de prezenta a pungilor parodontale

Sunt luate in considerare pungile adevarate, mai adanci de 3 mm dupa tratament
antimicrobian. Indicele se poate exprima procentual prin:

206. Indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN

- Acest indice e folosit pentru aprecierea gradului de imbolnavire parodontala si pentru
stabilirea unor criterii coerente si realiste pentru instituirea unui tratament adecvat al bolii
parodontale
- Cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti; molarii de minte nu sunt luati
in consideratie decat ca inlocuitori ai M2, in absenta acestora
- Sextantii cuprind urmatorii dinti:
17 – 14 13 – 23 24 – 27
47 – 44 43 – 33 34 – 37
- Indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt prezenti cel putin 2 dinti. Daca intr-un
sextant exista un singur dinte, el este inclus in sextantul vecin.
- Pentru determinarea indicelui se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa
terminata sub forma unei sfere cu diametru 0,5 mm si care permite detectarea tartrului
subgingival, tendinta de sangerare gingivala si adancimea pungilor parodontale. Forta
exercitata nu depaseste 25 g pentru a nu traumatiza tesuturile examinate.

56
207. Valorile indicelui CPITN
Pentru fiecare sextant examinat se codifica valorile:
0 – niciun semn de imbolnavire
1 – sangerare gingivala la atingerea cu sonda
2 – tartru supra sau subgingival
3 – pungi parodontale adanci de 4-5.5mm
4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

208. Clasele de tratament necesar in cadrul indicelui CPITN

Pe baza valorilor inregistrate, subiectul examinat se incadreaza in una din urmatoarele
clase de necesar terapeutic parodontal:
0 – nu este necesar tratament parodontal (cod 0)
I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)
II – igiena bucala, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 si 3)
III – I+II si tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare functionala, ocluzala,
de biostimulare locala si generala (cod 4)

209. Evidentierea placii bacteriene

- Placa bacteriana poate fi observata ca un depozit de culoare alb-galbui, in special la coletul
dintilor, pe FV si/sau FO, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei
bucale mai mult de 3 – 4 zile
- Placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod
natural prin actiunea unor bacterii cromogene in negru, brun, verde sau portocaliu. De
asemenea, se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, bauturi carbogazoase, sucuri
de fructe sau nicotina
- evidentierea PB reprezinta un mijloc util si convingator pentru imbunatatirea igienei bucale
de catre pacientii cu probleme in acest sens
Solutii colorante, de evidentiere a placii bacteriene:
- Fucsina bazica 0,2 – 0,3 %  clatirea gurii cu solutie 20-30 sec, apoi clatire cu apa curata 30
sec
- Albastru de metil 2% - aplicata prin tamponament usor
- Violet de gentiana 1%
- Albastru de toluidina 1%
- Hematoxilina – eozina
- Sol. Iodo-iodurata Lugol
- Sol. Chayes Beta-Rose
- Sol. Butler in 2 nuante
- Sol de fluoresceina
- Sol. Dis-Plaque – coloreaza placa recenta (2-3 zile) in rosu si placa veche (9-18 zile) in
albastru
 Eritrozina – colorant vegetal hidrosolubil, incorporat in pasta de dinti sau sub forma de
comprimate sau drajeuri Placolor

210. Solutii de evidentiere a placii bacteriene – vezi sub 209

211. Forme tipizate de drajeuri utilizate pentru evidentierea placii bacteriene

57
 - drajeuri care se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara: Ceplac, Revelan, Mentadent,
Red-Cote

212. Enumerati examene complementare

1. evidentierea placii bacteriene
2. examinarea endoscopica a santului gingival
3. examenul modelelor de studiu
4. examenul radiologic
5. IRM/ RMN
6. tomografia computerizata
7. mobilometria instrumentala
8. pletismografia gingivala
9. fotografia
10. fotogrammetria, holografia (imagini digitale tridimensionale)
11. histometria
12. testele biochimice
13. testele microbiologice
14. determinarea valorilor unor constante biologice
15. citologia exfoliativa
16. stomatoscopia
17. examen biopsic
18. radiografii digitale bidimensionale
19. coloratia vitala

213. Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat

Examenul modelelor de studiu ofera date privind:
- starea dintiilor si arcadelor dentare (procese carioase, obturatii, edentatii lucrari protetice
nedapatate)
- relatiile ocluzale
- caracterele morfologice normale si patologice ale parodontiului marginal de invelis ( conturul
marginii gingivale libere, modificari de volum ale gingiei, retractii gingivale sau hiperplazii
gingivale)
- stabilirea planului de tratament
- utile in scop didactic

214. Rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat

Examenul Rx este indispensabil pentru aprecierea starii parodontiului profund.
Rx poate fi: retroalveolara, OPG, panoramica monomaxilara
Indicatiile oferite de examenul radiologic privesc:
o Morfologia radiculara si pararadiculara
o Spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni
o Lamina dura
o Structura osului trabecular
o Gradul si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
o Modificarile osului alveolar dupa tratament

58
 o Rx efectuate dupa introducerea in pungile parodontale a unor trasori radioopaci
(conuri de gutaperca) – precizeaza adancimea acestora si diferenta dintre profunzimea
clinica si cea morfo-patologica

215. Elemente de imbolnavire parodontala obtinute prin examenul radiologic-vezi

sub214

216. Elemente radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat

Rx efectuate dupa introducerea in pungile parodontale a unor trasori radioopaci (conuri de
gutaperca) – precizeaza adancimea acestora si diferenta dintre profunzimea clinica si cea morfo-
patologica

217. Examenul tomodensitometric

- foloseste raze X pentru a vizualiza diferite tesuturi din corp
- in stomatologie se foloseste frecvent pentru patologia chirurgicala sau in implantologie si mai
rar doar pentru parodontologie

218. Mobilometria instrumentala

- presupune masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii
modificarilor dento-parodontale, eliminandu-se astfel gradul de subiectivism in aprecierea
mobilitatii dentare patologice
- mobilometrul dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dintilor frontali in sens dublu
vestibulo-oral, sub actiunea unor solicitari exterioare, controlabile ca marime si directie
- mobilometria instrumentala ofera avantajul determinarii precise a gradului de mobilitate
dentara in conditii reproductibile – cercetarea poate fi reluata la diferite intervale de timp,
masuratorile fiind repetate in aceleasi conditii de functionalitate ale aparatului

219. Pletismografia si histometria

Pletismografia gingivala prin reflexie studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale
microcirculatiei din parodontiul marginal.
Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontale, dar are dezavantajul
distructiei tisulare pentru recoltarea de probe. Analizele histometrice pot evidentia:
- Existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre structurile de aditie prin implant
granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar resorbit
- Identificarea si evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau elemente tisulare,
vasculare fata de imaginea histologica anterioara

220. Teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat

- test Periogard: evidentiaza prezenta aspartat amino-transferazei in lichidul santului gingival
- test Periocheck:evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
- test Prognostik: evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival
- test BANA: evidentiaza enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida si astfel
indica aparitia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Tannerella Forsythensis

59
 - test Topas: evidentiaza o parte din metabolitii toxici din focarul inflamator

221. Teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat

- Presupun izolarea bacteriilor prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice
(biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
- Metoda culturilor – permite atat identificarea speciilor bacteriene, cat si efectuarea unei
antibiograme. Dificultatea consta in mentinerea viabila a patogenilor parodontali – greu
pentru anaerobi

222. Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat

- se fac in vederea interventiilor chirurgicale, fie pentru a putea depista unele afectiuni
generale care contraindica interventia sau impun masuri speciale, fie pentru a depista
corelatiile dintre o afectiune generala si parodontopatie
In general se indica urmatoarele investigatii:
o hematocrit
o nr de leucocite 4000-10000/mm3
o VSH 3-10 mm/H
o Glicemie 70-120 mg/100 ml sange
o Lipidemie
o Colesterolemie
o Trigliceride
o probe de disproteinemie
o transaminaze
o acidul uric
o ureea
o timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie a cheagului
Teste de laborator pentru diagnosticul infectiei HIV:
- testul ELISA
- Western Blot
- antigenul p 24
- PCR – reactia polimerazei in lant
- nr celulelor CD4 (normal 544-1663 celule/mm3) si CD8 (normal 272-932 celule/mm3)
- incarcatura virala – masoara viremia in plasma sanguina
- nr trombocite
- nr leucocite (leucopenie – sub 4.500celule /mm3)

223. Indici citologici exfoliativi

- lichidul din santul gingival in conditii de inflamatie si exsudatul din pungile parodontale
prezinta o populatie celulara din care lipsesc celulele epiteliale mononucleare prezente in
mod normal si apar celule alterate de inflamatie, in diferite stadii de citoliza. Granulocitele
neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate.
*Citologia exfoliativa:
- metoda paraclinica simpla si accesibila, care permite depistarea leziunilor benigne si
maligne, a leziunilor precanceroase ale mucoasei bucale

60
 - indicatii: leziuni aparent nesemnificative care nu prezinta aspect clinic de malignizare sau
sunt situate in zone greu accesibile prelevarii biopsice, precum si pentru leziunile situate in
apropierea unor formatiuni anatomice de importanta vitala, a caror lezare trebuie evitata
- valoarea examenului citologic exfoliativ pentru depistarea unor leziuni canceroase in faza de
debut este certa, dar depinde de corectitudinea prelevarii, de calitatea frotiului, fixarea si
colorarea lui si de competenta citologului examinator

224. Indicele de cheratinizare: semnificatie, mod de calcul

- indica gradul de inflamatie gingivo-parodontala prin evaluarea grosimii stratului cornos al

epiteliului care este mult ingrosat in inflamatiile septice sau prin agresiuni mecanice
- in mod normal, de la nivelul stratului cornos se exfoliaza celule care sunt incarcate in
totalitate cu keratina, ele pierzandu-si nucleii = ortokeratoza
- in inflamatie, se produce o accelerare a mitozei celulelor epiteliale, astfel vor aparea celule cu
nucleu sau fragmente de nucleu (parakeratoza), deoarece timpul parcurs prin migrarea
celulelor spre suprafata a fost prea mic pentru a permite transfomarea in totalitate a
continutului celular in keratina
- in inflamatie stratul cornos e ingrosat (hiperkeratoza cu frecvente fisuri, desprinderi de
lambouri)

61