Sunteți pe pagina 1din 135

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN

ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV


SPECIALIZARE: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE DIPLOMĂ

Îndrumător:
AS. LIC.
VOICU GEORGETA

Absolventă:
ION G. RALUCA

BRAȘOV
-2014-

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE


ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR
CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC
MOTTO:

A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul


lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia,
dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur!
“Victor Hugo”

CUPRINS

Argumentația lucrării....................................................................................................... 1
Scurt istoric al afecţiunii.................................................................................................. 2
CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI......................... 3
1.1 Anatomia encefalului................................................................................................. 3
1.2 Fiziologia encefalului................................................................................................ 10

CAPITOLUL II- ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC............ 15


2.1 Definiție..................................................................................................................... 15
2.2 Etiologie.................................................................................................................... 15
2.3 Fiziopatologie............................................................................................................ 16
2.4 Anatomie patologica.................................................................................................. 17
2.5 Tabloul clinic............................................................................................................. 18
2.6 Forme clinice............................................................................................................. 20
2.7 Investigații................................................................................................................. 22
2.8 Diagnostic.................................................................................................................. 25
2.8.1 Diagnostic pozitiv................................................................................................... 25
2.8.2 Diagnostic diferential............................................................................................. 25
2.9 Tratament................................................................................................................... 26
2.9.1 Tratamentul profilactic........................................................................................... 26
2.9.2 Tratamentul igieno-dietetic.................................................................................... 26
2.9.3 Tratamentul medicamentos.................................................................................... 28
2.9.4 Tratamentul chirurgical.......................................................................................... 28
2.10 Evoluţie. Prognostic. Complicaţii............................................................................ 30

CAPITOLUL III-ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA


PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC............ 33
3.1 ROLUL PROPRIU 34
3.1.1 Asigurarea condiţiilor de spitalizare....................................................................... 34
3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinică a pacientului............................... 36
3.1.3 Supravegherea pacientului..................................................................................... 41
3.1.4 Pregătirea preoperatorie si postoperatorie.............................................................. 44
3.1.5 Rolul asistentei medicale in alimentaţia pacientului.............................................. 56
3.1.6 Rolul asistentei medicale in educaţia sanitară a pacienţilor................................... 57

3.2 ROLUL DELEGAT................................................................................................ 59


3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinică.............................................. 59
3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea tratamentului....................................... 60

3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI.................................................................... 62


3.3.1
3.3.2

CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ........................................................................ 67


Caz nr. I 67
Caz nr. II 71
Caz nr. III 84

CONCLUZII................................................................................................................ 90
.

PROPUNERI ŞI NOUTĂŢI....................................................................................... 92

BIBLIOGRAFIE

ANEXE
Argumentația lucrării

Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgenţă medicală, o problemă la nivel


global. Este una din principalele cauze ale infirmităţii cronice şi a morţii.
Mutilând cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoţional,
poate schimba personalitatea şi facultăţile de percepţie şi poate arunca omul într-o luptă
aparent nesfârşită de a-şi recăpăta viaţa normală pe care o ducea înainte.
Respectul de sine poate scădea foarte mult când cineva nu este în stare să vorbească,
să se deplaseze pentru a-şi satisface nevoile fundamentale sau când nu poate fi înţeles. De
aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie să se înţeleagă că pe lângă recuperarea
medicală, sprijinul moral acordat de familie şi prieteni este foarte important.
Numărul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin conştientizarea fiecăruia
dintre noi: a medicilor, a asistenţilor medicali, a pacienţilor, a celor care le stă în putere să
finanţeze crearea unor clinici speciale de tratare şi reabilitare, dar şi a acelora care pot oferi
informaţii cu privire la riscurile pe care le implică un astfel de accident, la metodele de
prevenire şi paşii pe care trebuie să-i urmeze în vederea reabilitării.
Mi-am ales această afecţiune pentru că este foarte frecventă în zilele noastre şi mai
ales pentru că vreau să pot informa la randul meu si pe ceilalţi ce înseamna un accident
vascular cerebral ischemic, în ce constă profilaxia acestuia şi cât de importantă este conduita
de urgenţă şi tratamentul corespunzător.
Una dintre cele mai grave probleme de sănătate din România este accidentul vascular
cerebral (AVC), care, alături de boala coronariană, reprezintă principala cauză de mortalitate.
Accidentul vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge sau o arteră care
furnizează lichid sanguin la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocată de un
cheag de sânge.
Celulele nervoase din această zonă, fără glucoza şi oxigenul aduse de sânge, sunt
afectate şi pot muri în câteva ore. Acea parte a corpului controlată de zona afectată a
creierului nu mai funcţionează normal şi de aceea, accidentul vascular cerebral este o
suferinţă cu invaliditate, deseori chiar fatală.
Dintre pacienţii care suferă un accident vascular cerebral, o treime mor în primul an
după AVC, o treime rămân cu handicap permanent şi doar restul se recuperează complet.
Atunci când vasul de sânge este afectat, bolnavul are ameţeli, tulburări de vorbire, amorţeli,
un deficit neurologic.

1
Accidentele vasculare cerebrale se împart în două categorii, cele ischemice – unde se
înregistrează cele mai multe cazuri, un procent de 70% - şi cele hemoragice.
În general un accident vascular cerebral ischemic intervine la bolnavii care suferă de
boli cardio – vasculare sau care suferă de ateroscleroză.
Dacă circulaţia sângelui către celulele nervoase aflate în suferinţă se reia în scurt timp,
acestea nu mor şi apare un deficit neurologic, fiind vorba de un accident ischemic tranzitoriu.
În schimb dacă circulaţia cerebrală nu mai revine, atunci apare atacul ischemic complet, numit
şi infarct cerebral.
Creierul are însă o capacitate mare de refacere, unele arii nervoase putând să preia cu
succes funcţiile zonei din creier afectată de accidentul vascular cerebral.
De aceea, este important ca reabilitarea după accident vascular cerebral a pacientului
să fie începută cât mai curând posibil, bineînţeles dacă starea pacientului permite acest lucru.

Scurt istoric al accidentului cerebral vascular ischemic

De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu în centrul
atenţiei multor cercetători din mai multe motive. O problemă ar fi că Stroke-ul este a treia
cauză de deces şi invalidizare în țările înalt industrializate. Conform Jurnalului American al
Asociaţiei Cardiologilor “Circulation” din 2013 sunt prezentate următoarele date statistice
referitor la incidenţa Stroke-ului şi anume cca. 795 000 persoane dezvoltă un Accidentul
Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifestă pentru prima data, iar 185
000 prezintă accidente vasculare cerebrale repetate. O altă problemă ce vizează acidentul
vascular cerebral tardiv este că nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de
tratament, care ar trata pacienţii de consecinţele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave,
tulburări cognitive, dereglari de vorbire, tulburări vizuale, epilepsii secundare, depresii şi alte
sechele invalidizante ale ictusului. Până în prezent tromboliza rămîne a fi metoda de elecţie în
tratamentul ictusului ischemic din perioada acută, având avantajele şi dezavantajele sale.
În ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective
precum ar fi pre- şi postcondiţionarea ischemică, care conduc la declanşarea unei toleranţe
ischemice celulare ulterioare.
Pentru prima data fenomenul precondiţionării ischemice a fost observat întâmplător, la
nivel de cord de către Murry et. all în 1986, ulterior precondiţionarea ischemică a fost testată
şi la nivel de encefal de către Schurr et. al în 1986 şi Kitigawa et. all în 1991.

2
Conform datelor din literatură şi în contradicţie ipotezei sus menţionate, s-a stabilit că
o treime din persoanele care suferă un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi şi de un
accident vascular cerebral, de obicei în decursul aceluiaşi an. Conform AHA/ASA American
Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacienţi cu AIT vor suferi un ictus
veritabil în decursul următoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor
poate avea consecinţe grave asupra sănătaţii. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi atât
un semnal de alarmă, întrucât anunţă un ictus imminent, cât şi o ocazie de a lua măsuri pentru
a preveni accidentul vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecvenţă de 20% din
totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat că accidentul ischemic tranzitor din
sistemul vertebro-bazilar se întâlneşte în 30 % cazuri, prezintă un risc mai mic de dezvoltare
ulterioară a unui Stroke propriu-zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch
TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) şi instalarea unui
ictus în bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principală a ictusulu este
boala aterosclerotică cu stenozarea ulterioară a vaselor magistrale din sistemul vertebro-
bazilar.
Migrena este cea mai frecventă cefalee la adulţii tineri, cu o prevalenţă estimată la 4%
înainte de pubertate şi tocmai 25% la femei după 30 de ani. În Republica Moldova, conform
datelor epidemiologice recente, prevalenţa migrenei în mediul rural este de 22%, în mediul
urban – 18%, iar migrena cronică în general a constituit 4.01 %.
Interacţiunea dintre migrenă şi ictus ischemic este o problemă actuală, căreia i se
acordă din ce în ce tot mai multă atenţie. Recentele studii vin cu argumente convingătoare,
unde este demonstrată relaţia între ictus şi migrena. Studiile contemporane au arătat incidenţa
ictusului migrenos, care din numărul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate
constitui cca 0,8 % în toate categoriile de vărstă şi peste 4% a accidentelor ischemice
cerebrale la pacienţii sub 50 ani. Interacţiunea migrena - ictusul ischemic prezintă o corelaţie
semnificativă, care demonstrează majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacienţi cu
migrenă.

3
CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI

1.1ANATOMIA ENCEFALULUI

Sistemul nervos central se poate imparţi din punct de vedere anatomic în doua
elemente:
- Măduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral şi este localizată la nivelul canalului
vertebral si
- Encefalul. (fig 1)

Encefalul este situat in cutia craniana şi in alcatuirea lui intra:


- trunchiul cerebral;
- cerebelul;
- diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus;
- emisferele cerebrale;

Fig.1 Encefalul

4
Sistemul nervos, impreuna cu sistemul endocrin, regleaza majoritatea functiilor
organismului. Sistemul nervos (SN) are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a
glandelor secretorii (atat exocrine cat si endocrine), in timp ce sistemul endocrin regleaza in
principal functiile metabolice. Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN
somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a glandelor (exo- si endocrine) este
realizata de SN vegetativ. Intre SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta.

Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor


intre sistemul nervos central si muschi, glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol
in analiza informatiilor senzitive sau in initierea impulsurilor motorii. Ambele activitati si
multe altele apar in sistemul nervos central.
Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care prelucreaza impulsurile.
Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simt si receptori, le selecteaza si
analizeaza si dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii, producand un
raspuns adecvat al muschilor si glandelor.

Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla pentru unele activitati ce se
desfasoara in maduva spinarii, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta
complexitate, implicand participarea a mii de neuroni diferiti. Desi multi neuroni senzitivi se
termina si multi neuroni motori au originea in creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt
interneuroni care au functia de a filtra, analiza si stoca informatiile.

Intregul sistem nervos central necesita un aport substantial de sange, care furnizeaza
oxigenul si substantele nutritive.

El este de asemenea protejat de doua tipuri de


iinvelisuri. Primul este osos: craniul, care adaposteste
creierul, si coloana vertebrala, care adaposteste maduva
spinarii. Cel de-al doilea este constituit din trei
membrane fibroase denumite meninge. Acestea acopera
in intregime creierul si maduva spinarii.

Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede,


apos, care circula in meninge, in maduva spinarii si in
ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare, ajutand astfel la protejarea
tesutului nervos vital fata de agresiuni.

5
Fluidul este produs continuu din sange de catre celulele specializate ale plexurilor
coroide din ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific,
ventriculii cerebrali sunt numerotati. Numerotarea incepe de la emisferele cerebrale in jos,
catre maduva spinarii, iar primii ventriculi (denumiti ventriculi laterali) sunt si cei mai mari.

Lichidul circula de la ventriculii laterali, printr-un orificiu ingust, in ventriculul al treilea si


apoi, printr-un canal si mai ingust, apeductul cerebral, in cel de-al patrulea, care este putin mai
larg. De aici iese prin orificii ale planseului ventriculului in niste spatii (cisterne) pline cu
lichid care inconjoara trunchiul cerebral la baza creierului. Dupa aceea, lichidul circula catre
partea superioara a creierului (emisferele cerebrale) si este reabsorbit de catre proeminente
speciale, denumite vilozitati arahnoidiene, de pe arahnoida, una dintre cele trei meninge.
In principiu, creierul poate fi impartit in trei regiuni distincte: creierul posterior,
creierul mijlociu si creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizata in zone separate,
care controleaza functii distincte, toate interconectate cu alte portiuni ale creierului.

Cea mai mare structura a creierului posterior este cerebelul. Aceasta zona are, in
principal, activitati motorii. Ea trimite impulsuri care produc miscarile inconstiente ale
muschilor, astfel postura si echilibrul sunt mentinute si actioneaza in perfect acord cu ariile
motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea miscarilor corpului.

Trunchiul cerebral, care leaga creierul cu maduva spinarii, cuprinde parti din creierul
posterior, tot creierul mijlociu si o parte din cel anterior. Aici este locul de incrucisare al
tuturor cailor aferente si eferente, astfel incat partea stanga a corpului este controlata de partea
dreapta a creierului si viceversa.

Variatele structuri ale trunchiului cerebral - incluzandu-le pe cele denumite bulb


(medulla oblonga) si punte, care fac parte din creierul posterior, si formatia reticulata (uneori,
denumita sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu - au functii vitale.
Ele controleaza frecventa cardiaca, presiunea arteriala, deglutitia, tusea, respiratia si somnul.
Controlul gradului de constienta este una dintre cele mai importante functii ale creierului.
Formatia reticulata este cea care filtreaza afluxul de informatii, decide care este destul de
importanta pentru a fi transmisa la creier. Caile nervoase din intregul organism trimit ramuri
catre formatia reticulata si o alimenteaza cu un flux constant de semnale cu origine in celulele
nervoase. In consecinta, acest fapt determina formatia reticulata sa emita semnale catre toate
zonele creierului la centrii adecvati, unde semnalele sunt preluate, colationate si prelucrate.

6
Daca aceasta capacitate de conducere scade sau este impiedicata sa apara, partea din creier
denumita cortex cerebral devine inactiva si persoana devine inconstienta.

Cortexul cerebral

Cortexul cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenusie
cu aspect cutat reprezentand suprafata exterioara a creierului. Aceasta parte a creierului a
devenit atat de dezvoltata la oameni incat a necesitat plieri repetate pentru a avea loc in
craniu. Depliata, ar acoperi o suprafata de 30 de ori mai mare.

Intre pliuri exista cateva santuri adanci, care impart fiecare din cele doua emisfere ale
cortexului in patru zone numite lobi. Fiecare din acesti lobi indeplineste una sau mai multe
functii specifice. Lobul temporal serveste pentru auz si miros, lobul parietal pentru pipait si
gust, lobul occipital pentru vaz, iar cel frontal pentru miscare, vorbire si gandirea superioara.

In fiecare din acesti lobi exista portiuni specifice ce receptioneaza mesajele senzoriale
dintr-o singura zona a corpului. De exemplu, simtul tactil este localizat pe o arie mica in lobul
parietal, care nu receptioneaza decat senzatiile de la genunchi si o arie intinsa pentru police.
Aceasta explica de ce policele este mai sensibil decat genunchiul. Acelasi principiu se aplica
si altor arii senzoriale din cortex, ca si ariilor motorii.

De aceea, cortexul cerebral este locul unde informatiile primite de la cele cinci simturi
- vaz, auz, pipait, gust si miros - sunt analizate si prelucrate astfel incat alte parti ale
sistemului nervos pot reactiona la informatie daca este necesar. In plus, ariile premotorii si
motorii ale cortexului cerebral conlucreaza cu alte arii ale sistemului nervos central si
periferic pentru a produce miscarea coordonata care este vitala pentru orice activitate
constienta.
Emisferele cerebrale si hipotalamusul

7
Partea cea mai mare din creier este reprezentata de emisferele cerebrale (cerebrum)
localizate in creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om decat la orice alt animal si
sunt esentiale pentru gandire, memorie constienta si procesele mentale superioare. Acesta este
locul unde toate celelalte parti ale creierului transmit mesajele pentru a fi luata o decizie.

Creierul mare este impartit pe linia mediana in doua jumatati, cunoscute sub numele
de emisfere cerebrale. Ele sunt unite la baza printr-un fascicul gros de fibre nervoase, denumit
corp calos.

Desi fiecare reprezinta imaginea in oglinda a celeilalte, ele au functii complet diferite
si conlucreaza prin intermediul corpului calos.

In interiorul emisferelor cerebrale exista o aglomerare de substanta cenusie (celule


nervoase) denumiti ganglioni bazali. Aceste celule formeaza un sistem complex de control,
care coordoneaza activitatea musculara, ceea ce permite corpului sa indeplineasca diferite
tipuri de miscari libere si inconstient. Acest tip de activitate musculara este implicat in
balansarea bratelor in timpul mersului, in expresia fetei si in pozitionarea membrelor inainte
de ridicarea in picioare sau de mers.

Hipotalamusul se afla la baza creierului, sub cele doua emisfere cerebrale. El este
situat imediat sub o alta structura importanta din creierul anterior,talamusul, care
functioneaza ca un releu telefonic intre maduva spinarii si emisferele cerebrale.

8
Hipotalamusul este, in fapt, o colectie de centri nervosi specializati, care sunt conectati
cu alte zone importante din creier si cu glanda hipofiza. Este regiunea creierului implicata in
controlul unor functii vitale, cum ar fi mancatul, dormitul si termoreglarea. Este strans legat
de sistemul hormonal endocrin.

Hipotalamusul are cai nervoase care il conecteaza cu sistemul limbic, care este strans
legat de centrul olfactiv din creier. Aceasta portiune a creierului are, de asemenea, conexiuni
cu arii ce controleaza alte simturi, comportamentul si organizarea memoriei.

Maduva spinarii

Maduva spinarii este o coloana de tesut nervos aproximativ cilindrica, in lungime de


circa 40 cm (16 inci), care este situata in interiorul canalului vertebral de la creier pana la
vertebrele inferioare. Este compusa din aglomerari de neuroni si fascicule de fibre nervoase.
Materia cenusie - denumire a aglomerarilor neuronale - are forma de H pe sectiune
transversala, cu un corn posterior si unul anterior in fiecare jumatate. Cel anterior este compus
din neuroni motori, in timp ce cornul posterior contine corpii celulari ai neuronilor de
asociatie si senzitivi. Materia cenusie este inconjurata de materia alba. Aceasta este
imprastiata in trei cordoane si contine fasciculele ascendente si descendente care conecteaza
creierul la maduva spinarii in ambele directii. Fasciculele descendente propaga impulsurile
motorii de la creier la sistemul nervos periferic; fasciculele ascendente duc impulsurile
senzitive catre creier.

Functiile maduvei spinarii

Maduva spinarii are doua functii principale. In primul rand, ea functioneaza ca un


sistem de conducere in ambele sensuri intre creier si sistemul nervos periferic. Aceasta
functie este indeplinita prin intermediul neuronilor senzitivi si motori; fibrele acestora din
urma formeaza fascicule lungi, ce pleaca din diferite parti ale creierului. Ele coboara pe
distante variate prin maduva spinarii si la capatul lor, la mare distanta de creier, vin in contact
cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori apartinand sistemului
nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, intre neuronii
periferici si cei spinali.

A doua functie a maduvei spinarii este de a controla activitatile reflexe simple.


Aceasta se obtine prin neuroni, ale caror prelungiri se extind pe distante mici in sus si in jos
prin maduva spinarii si prin interneuroni care transmit mesajele direct intre neuronii senzitivi
9
si cei motori. Daca puneti mana pe o soba fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit
mesaje la maduva spinarii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la
neuronii motori ce controleaza miscarile muschilor bratului si ai mainii si mana este retrasa
rapid si automat. Mesajele urca prin maduva spinarii si sunt conectate prin interneuroni cu
nervii motori care controleaza miscarile gatului.

In acest fel, capul se intoarce automat catre sursa dureroasa. Alte mesaje sunt
transportate pana la creier si determina senzatia constienta de caldura si durere.

Un nerv este un fascicul alcatuit din fibre motorii si senzitive, impreuna cu tesutul
conjunctiv si vasele sanguine. Nervii principali, in numar de 43 de perechi, isi au originea in
sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din portiunea inferioara a creierului (nervii
cranieni) si 31 perechi din maduva spinarii (nervii spinali).

Nervii cranieni inerveaza, in principal, organele de simt si muschii capului, desi un


nerv cranian foarte important, vagul, inerveaza organele digestive, inima si caile respiratorii
din plamani. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, contin doar fibre senzoriale.

Nervii spinali se desprind la intervale regulate din maduva spinarii si contin


intotdeauna atat fibre motorii, cat si senzitive. Ei inerveaza toate regiunile corpului situate mai
jos de gat. Fiecare nerv spinal este atasat de maduva spinarii prin intermediul a doua radacini,
una alcatuita din fibre motorii si cealalta din fibre senzitive. Dupa unirea radacinilor, cele
doua tipuri de fibre se alatura pentru a forma nervul, desi fiecare actioneaza independent de
cealalta, ca doua fire ale unui cablu electric. (In timp ce la nervii cranieni, de asemenea atasati
de regiunea inferioara a creierului prin radacini, fibrele senzitive si motorii formeaza, de
regula, nervi separati).

La mica distanta de maduva spinarii, fiecare nerv spinal se divide in ramuri care, la
randul lor se divid in numeroase ramuri mai mici, formand o retea care inerveaza tot corpul.

Atat fibrele senzitive, cat si cele motorii sunt doar parti ale neuronilor senzitivi si
motorii. Fibrele motorii si senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor respectivi.

Fiziologia neuronului si a sinapsei

10
Neuronul reprezinta unitatea morfofunctionala a sistemului nervos din punct de vedere al
formei si al dimensiunilor, sunt foarte diferiti forma neuronilor este variabila: stelata (coarnele
anterioare ale maduvei), sferica sau ovalara (in ganglionii spinali), piramidala (zonele motorii
ale scoartei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).

In functie de numarul prelungirilor, neuronii pot fi:


o unipolari - au aspect globulos cu o singura prelungire;
o psdudounipolari – se afla in ganglionul spinal si au o prelungire care se divide in T
dendrita se distribuie la periferie iar axonul patrunde in sistemul nervos central;
o bipolari de forma rotunda, ovala sau fusiforma, cele doua prelungiri pornind de la polii
opusi ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti si vestibular Scarpa, din retina si
din mucoasa olfactiv);
o multipolari – au o forma stelata, piramidala sau piriforma si prezinta numeroase
prelungiri dendritice si un axon (scoarta cerebrala, cerebeloasa, coarnele anterioare din
maduva spinarii).

Dupa functie, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, receptioneaza stimulii din
mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi si viscerosenzitivi), motori, ai
caror axoni sunt in legatura cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori),
intercalari (de asociatie) care fac legatura dintre neuronii senzitivi si motori.

Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) si una sau mai multe prelungiri care
sunt de doua tipuri dendritele- prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe
dendrite) si axonul care, functional este celulifug, prelungire unica a neuronului.

Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatica), neuroplasma


(citoplasma) si nucleu.

Neurilema celulei nervoase este subtire, delimiteaza neuronul si are o structura lipoproteica.
11
Neuroplasma contine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic,
cu exceptia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni pigmentare si organite
specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular si de la baza dendritelor, cu rol in
metabolismul neuronal si neurofibrilele care se gasesc atat in neuroplasma cat si in prelungiri
avand rol mecanic, de sustinere si in conducerea impulsului nervos.

Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive si de asociatie au un nucleu unic, cu 1-2


nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezinta deseori un nucleu excentric,
aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli.

Dendritele, in portiunea lor initiala sunt mai groase, apoi se subtiaza. In ele se gasesc
neurofibrile, acestea receptioneaza impulsul nervos si il conduc spre corpul neuronului.

Axonul este o prelungire unica, lunga (uneori de 1m) si mai groasa. Este format dintr-
o citoplasma specializata numita axoplasma, in care se gasesc mitocondrii, vezicule ale
reticulului endoplasmatic si neurofibrile. Membrana care acopera axoplasma se numeste
axolema si are un rol important in propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului sau,
axonul emite colaterale perpendiculare pe directia sa iar in portiunea terminala se ramifica;
ultimele ramificatii –butonii terminali – contin mici vezicule pline cu mediatori chimici care
inlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai contine
neurofibrile si mitocondrii.

In jurul axonului, se deosebesc, in functie de localizare –sistemul nervos periferic


(SNP) sau sistemul nervos central (SNC) – si de diametrul axonului, urmatoarele structuri.

12
Nevroglia

Celula nervoasa are proprietatile de excitabilitate si conductibilitate, adica pote genera


un potential de actiune care se propaga si este condus.

Conducerea impulsului nervos

Aparitia unui potential de actiune intro zona a membranei neuronale determina aparitia
unui nou potential de actiune in zona vecina. Asadar, aparitia unui potential de actiune intr-un
anumit punct al membranei axonale este consecinta depolarizarii produse de un potential de
actiune anterior. Aceasta explica de ce toate potentialele de actiune aparute de-a lungul unui
axon sunt consecinta primului potential de actiune generat la nivelul axonului respectiv.

Conducerea la nivelul axonilor mielinici

In acest caz, potentialul de actiune poate sa apara in orice zona a membranei.


Proprietatile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adacente iar potentialul
de actiune este condus intro singura directie opusa, unde s-a produs potentialul de actiune
anterior, membrana este in stare refractara absoluta. De fapt, termenul de conducere este
impropriu deoarece orice nou potential de actiune este un eveniment complet nou, care se
repeta, se regenereaza de-a lungul axonului.

Conducerea la nivelul axonilor mielinizati

Datorita proprietatilor izolatoare ale mielinei potentialul de actiune apare la nivelul


nodurilor ronvier si sare de la un nod la altul intrun tip de conducere numita saltatorie. Acest
tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fata de 10m/s in fibrele amielinice).
Aceasta explica aparitia mai rapida a unor reflexe decat altele.

13
Sinapsa este conexiunea functionala intre un neuron si o alta celula. In snc, a doua
celula este tot un neuron dar in snp ea poate fi o celula efectoare, musculara sau secretorie.
Desi similara cu cea neuroneuronala, sinapsa neuromusculara se numeste placa motorie sau
jonctiune neuromusculara. La nivelul sinapselor, transmiterea se face intr-un singur sens.

Sinapsele neuroneuronale pot fi axosomatice sau axodendritice, axoaxonice sau


dendrodendritice.

Din punct de vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi
chimice sau electrice.

Oboseala transmiterii sinaptice

Stimularea repetata si rapida a sinapselor excitatorii este urmata de descarcari foarte


nimeroase ale neuronului post sinaptic, pentru ca, in urmatorele milisecunde, numarul
acestora sa scada accentuat. In acest caz, avem de-a face cu un mecanism de protectie
impotriva suprastimularii care se realizeaza prin epuizarea depozitelor de mediator chimic de
la nivelul terminatiei presinaptice.

Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele


anestezice).

VASCULARIZAŢIA CEREBRALĂ

În cele ce urmeză prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra şi intra


craniene, precum și al cercului vascular bazat, care se prezintă ca un "sistem distribuitor" al
circulației cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legăturilor colaterale dintre cele
două sisteme: teritoriul anterior - carotidian şi teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care
asigură în mod fiziologic dar şi patologic circulatia de supleantă. Deci vascularizaţia
creierului este împărţită în două teritorii arteriale:teritoriul anterior - carotidian sau arterele
cerebrale extra craniene şi teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra
craniene.
Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic până la originea arterei
subclaviare din stânga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviară proximală până la originea
arterelor vertebrale precum şi arterele carotide comune internă și arterele vertebrale până la
intrarea în baza craniului.

14
Vascularizaţia cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului. Creierul
foloseşte 1/3 din sângele organismului şi 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea
de oxigen folosită este de 50%.Vascularizaţia cerebrală prezintă o marjă de siguranţă redusă,
fiind cunoscut faptul că suprimarea vascularizaţiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunoştinţei (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni
cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaţiei cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea
concentraţiei oxigenului, scăderea concentraţiei dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilataţie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul
că, la scăderea concentraţiei de glucoză în sânge, acestora le creşte capacitatea de absorbţie a
glucozei. Ţesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.
Artera carotidă comună ia naştere la dreapata din trunchiul brahio cefalic în dreptul
articulaţiei sternoclaviculare iar la stânga din porţiunea cea mai de sus a arcului aortic în
imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic.. Este stituată lateral de trahee și
laringe, mediodorsal faţă de venele jugulare şi în drumul sau spre craniu se bifurcă în dreptul
cartilagiul tiroidian în artera carotidă internă şi externă.
Artera carotidă internă se situează de obicei lateral sau latero-dorsal faţă de artera
carotidă externă, bifurcaţia carotidiană fiind un raport cu vârsta şi elongaţia vaselor având
deseori forma de candelabru. După segmentul iniţial artera carotidă internă se apropie din ce
în ce mai mult de artera carotidă externă,prezentând fercvent o curbură medială convexă
inainte de baza craniului unde se angajează prin gaura carotidiană.(canalis caroticus
Artera carotidă externă are ca ramuri principale artere tiroidee superioară, linguală,
facială faringeală ascendentă,occipitală şi temporală superficială cu artera maxilară.
Artera vertebrală, ca prima ramură a subclaviei poate naşte excepţional din arcul
aortic(4% pentru cea stangă şi foarte rar pentru cea dreaptă). Pornind la origine din partea
medio-dorsală sau din punctul cel mai înalt al arcului subclaviei merge înainte muşchiul
scalenic descriind o curbură uşoară sau sub forma de "S" îndreptându-se spre craniul
pătrunzând în "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebră cervicală(90%)Mai
rar de la nivelul celei de a 5-a vertebră cervicală (5%) apoi prin pars transversaria V2 după
fenomenul celei de a 2-a vertebră cervical (axis) coteşte către lateral între axis şi atlas şi apoi
luând direcţia în unghi drept către dorsal, trece la circa 1mm peste masa laterală a atlasului cu
direcţia sagitală către dorsal,apoi către medial în sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla
de atlas V3).
În această porţiune pornesc ramurile musculare care formeză anastomoze (comunicare
între două conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida externă).
Trece dorso medial faţă de articulaţia altoido-occipital în direcţia sagitală prin membrana
15
atlantoido-occipitală posterioară,prin dura mater şi arahnoidă. Pe lângă anastomoza
occipitală,artera vertebrală mai formează anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian şi
costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are între 1,5-5mm (in
medie 3,5mm),stânga având în general un volum mai mare;hipoplazia arterei se întâlneşte în
mai puţin de 10% din cazuri.
Artera carotidă internă intră în craniu prin “foramen caroticus”stituată ventru medial
de “foramen jugularis” parcurgând canalul osos (canalis caroticus) al stâncii temporalului
stiuat medial şi ventral la vărful căruia părăseşte foramen lacerum,se dirijează aproape vertical
într-o canelură din parte laterală a corpului osului sphenoid (segmentul C5) şi se îndreaptă
apoi,fiind lipită tot de osul sfenoid către ventral,urcând în sinusul cavernos (segmentul
sinusului cavernos) ca apoi sa se îndrepte din nou către dorsal sub prelungirea anterioară
medială a apofizei clinoide (segmentul C3) părăseşte sinusul cavernos fiind stituată sub nervul
optic în spaţiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) şi trece în direcţia dorso laterală în
segmentul terminal (segmentul C1) înaintea ramificaşiei in artera cerebrală medie şi
anterioară.Între segmentul C1 până la segmentul C3 ia naştere artera oftalnică, în segmentul
C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebrală posterioară poate să
nască direct din artera carotidă internă. Dimensiunile privind lărgirea arterei carotide interne
sunt de 2,8-3,8mm, distanţa cea mai scurtă dintre cele două carotide interne la baza craniului
fiind în medie de 12mm.Ca ramuri ce iau naştere din artera carotidă interna se descriu artera
carotico-timpanală (din porţiunea între canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind
originea arterelor meningohipofizară,sino-cavernoasă inferioară şi capsulară.
Artera oftalmică ia naştere de obicei din circumferinţa retromedială a sifonului
carotidian cu curbură convexă către faţă (C3,C2),merge apoi câteva milimetri medial faţă de
artera carotidă internă,fiind acoperită de această,pătrunde în circumferinţa medială inferioară
a nervului optic,în canalul optic.Dimensiunile sale în lărgime sunt în jurul lui 1mm. Este o
arteră, care prin ramurile sale finale (artera supratrohleară şi supra orbitală) stabileşte
anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de
asemeni de amintit anastomoza importantă cu artera meningee medie,ramura din artera
maxilară care prin foramen spinosum intră în cavitatea intra craniană medie. Ramura frontală
din aceasta trece pe la baza craniului în direcţia aripilor osului sfenod şi formează o
anastomoză (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimală care la rândul ei,
este o ramură a arterei oftalmice. Este de menţionat şi anastomozele arterelor orbitale direct
cu artera maxilară prin fisura orbitalis inferior. Din această descriere se relevă faptul că orbita
este o zonă excelent alimentată colateral.

16
Artera celebrală medie (sylviana) ia naştere din partea laterală a segmentului final al
arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5-
24mm) și o lărgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se împarte în
ramurile sale (segmentul M2) de bi pană la pentafurcaţie. La început ramurile au aceeaşi
direcţie ca trunchiul principal medial (mai ales în acesta este scurt) până ce cotesc în regiunea
insulară în unghi drept în sus şi parţial uşor către medial. Această curbură se găseşte la 30mm
faţă de suprafaţa internă a calotei temprale. Important este dispoziţia variată a acestor ramuri.
Artera cerebrală anterioară ia naştere din artera carotidă internă pe porţiunea
medială,urmând apoi un traiect medial către anterior de obicei sinuos până la artera
comunicantă anterioară(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect
sub forma de arc convex fiind incovoiata în jos. Rareori artera cerebrală anterioară este
hipoplazică (4%)sau aplazică(1%),mai frecvent se întâlnesc diferenţe de calibru între cele
două artere. Această porţiune precomunicantă are în medie o lungime de circa 13,5mm (8-
18,5mm) şi o lăţime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele două artere cerebrale
anterioare sunt legate printr-o scurtă anastomoză-comunicantă anterioară.
Artera comunicantă posterioară este o arteră de legatură între sistemul carotidian si
vertebro-bazilar(artera cerebrală posterioară)cu amplasare foarte variabilă fiind hipoclazică in
22% din cazuri şi aplazică unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa în medie de 14mm (8-
18mm) iar lărgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportională cu lărgimea
segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Deşi este descrisă ca făcând parte din sistemul
carotidian,unii autori o consideră ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca făcând
parte din sistemul vertebro-bazilar orientată anterior şi puţin lateral.
Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din două
artere vertebrale care prin unire formează trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale
posterioare. Artera vertebrală urmează un traiect în linie dreaptă sau ondulată după intrarea ei
în spaţiul subarahnoidian,nu rareori într-o curbură uşor dorso-convexă situată între trunchiul
cerebral şi clivus către punctul de unire cu artera vertebrală controlaterală,punct de unire ce se
află de obicei pe marginea caudală a punţii. Inegale în calibru, artera vertebrală stângă are în
medie o lărgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) faţă de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) cât are artera
vertebrală dreaptă.Din artera vertebrală nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloasă
postero-inferioară (PICA), cu o formă şi traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului
bazilar(10%), iar în 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm
proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloasă posterio inferioară cu o lărgime de
1,2mm (0,25-1,9mm) formează deseori o buclă ce se întinde până la arcul atlasului. Din
aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral şi cerebel. O alta
17
ramură importantă a arterei vertebrale este artera spinală anterioară,cu un calibru mic,
originea ei fiind situată în medie la 5,8mm înainte de unirea cu cea hetero laterală având o
direcţie caudală şi cu un diametru de 0,75mm.
Artera bazilară are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)şi o lărgime de 3mm
(2,5-3,5mm). Merge de obicei în linie dreaptă în şanţul bazilar uneori sub forma de arc către
dreapta sau stânga (10-20%) şi mai rar sub forma de "S" între clivus şi trunchiul
cerebral.Artera cerebeloasă inferioară (AICA) ia naştere din jumatatea treimii inferioare a
arterei bazilare. Are dimensiuni în lărgime mult mai mici decât artera cerebeloasă postero-
inferioară. Artera cerebloasă superioară îşi are originea aproape de capătul arterei bazilare,
mergând aproape paralel cu artera cerebrală posterioară în porţiunea iniţiala, având o lărgime
medie de 1,3mm (0,8-2,8).
Artera cerebrală posterioară reprezintă limita dintre sistemul carotidian şi vertebro
bazilar fiind considerată din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparţinând arterei
carotidei inrerne,este de fapt porţiunea terminală(de bifurcaţie a arterei bazilare). În traiectul
său prezintă o porţiune precomunicantă proximală (segmentul P1) cu direcţia ventro laterală
cu lungime de 5-10mm,apoi a două porţiune (segmentul P2) ia forma de curbură convexă în
jurul laturii cerebrale mergând lateral şi posterior. Lărgimea arterei cerebrale posterioare în
segmentul P1 este în medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar în segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3-
3mm).

18
19
Fig 3. Vascularizaţia creierului

Sistemele anastomotice
În cazul stenozelor de grad înalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra
craniene există posibiltatea compensăi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatrală

20
cu sânge. Desigur această supleantă provine din arterele care în mod normal nu alimentează
creierul dar care prezintă anastomoze cu sistemul intra cranian;situaţia inversă,adică
sustragerea sângelui din circulaţia cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro-
bazilar) în cazul unei obstrucţi a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului
brahiocefalic. În practică pentru cercetarea neurosonografică Doppler a arterelor cerebrale
extra sau intra craninene o importanţă deosebită o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.
Anastomoza oftalmică
Colaterală oftalmică deja descrisă asigura alimentarea cu sânge a sistemului carotidei
interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotidă externă pe aceeaşi parte sau
din partea opusă.În domeniul fronto-orbital al anastomozei se găseşte o "cumpănă a apelor"
care în cazul unei obstrucţi a arterei carotide interne situată înaintea originei arterei
oftalmice,sângele circulă în mod invers,adică orientat spre creier. De asemeni acest fenomen
se observă şi în cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar şi al carotidei
externe homolateral,situaţie in care circulaţia în artera oftalmică în sens retrograd este posibilă
prin arterele orbitare corespunzătoare circulaţiei care vine din artera carotidă externă de partea
opusă (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale în
zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menţionat ca în regiunea ramurilor
finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis şi orbitalis) se face
estimarea indirectă prin sonografie Doppler a sistemului carotidian.
Anastomoza dintre arterele occiptală şi vertebrală
Această anastomoză realizată prin ramurile descendente ale arterei occipitale şi
ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai
importante legături extracraniene dintre sistemul carotidian şi cel vertebral. Anastomoza
occipito-vertebrală este folosită în caz de obstrucţie proximală a arterei vertebrale pentru
irigarea porţiuni ei distale de asemeni în caz de ocluzie a arterei carotide comune şi a arterei
carotide externe proximale, atunci însă cu direcţie inversă a fluxului.
Artera vertebrală în situaţia de anastomoză
În situaţia una din arterele vertebrale se ocluzionează atunci prin compensare creşte
corespunzător fluxul sanguin în artera vertebrală opusă. În aceaşi situaţie se realizează artera
vertebrală drept colaterală când se ocluzionează artera subclaviară inainte de originea arterei
vertebrale şi la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.În acest caz se produce aşa numitul
"subclavian-steal-Effect".
Poligonul arterial cerebral Willis
Acest tip de anastomoză,denumit şi circulus anteriorus cerebri reprezintă la baza
creierului cea mai importantă anastomoză între sistemul arterial cartidian şi cel vertebro-
21
bazilar în componenţa caruia,cel mai frecvent între cele două artere cerebrale anterioare unite
prin artera comunicantă anterioară şi cele două artere cerebrale posterioare unite prin
comunicantele posterioare.După cum am spus poligonul lui Willis reprezintă cel mai
important sistem compensator al presiunii,dar în acelaşi timp este un sistem distribuitor pentru
arterele ce alimentează creierul. Aspectul său anatomic este foarte variabil iar în 3-4% din
cazuri nu este închis; dacă numai 1/4 din cazuri forma sa este tipică completă, în rest se
intâmplă ca unul sau mai multe segmente parţiale să fie hipoplazice. Aceasta explică de ce
uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor porţiuni să reducă sau chiar să împiedice irigarea
colaterală a unei benzi de flux cu perfuzie slabă. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin
acest inel vascular anastomotic bazal să fie posibilă asigurarea întregii perfuzii a creierului
doar de o singură arteră de alimentare a creierului.

1.2 FIZIOLOGIA CREIERULUI

Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase.


Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la
dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui
neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori.
Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia,
care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon.
Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O
directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile
care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi
deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului
creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati
dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori
si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea),
motor, olfactiv, vizual, auditiv,. Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara schimbarile
fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate. De exemplu
electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor grupuri de neuroni
prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in creier pot citi
anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in grupul unor
celule active pot fi deasemenea observate.

22
1. Prin trunchiul cerebral trec toate căile ce leagă măduva spinării de etajele superioare
ale SNC, precum şi căi proprii trunchiului cerebral ce conectează diferitele sale etaje(la
fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative şi mixte).
2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai căilor ascendente si descendente,
precum şi nucleii de releu cu cerebelul.
3. În trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conţine nuclei senzitivi şi
motori care au aceleasi funcţii senzitive şi motorii penttru regiunile feţei şi capului, la fel ca şi
funcţiile substanţei cenuşii medulare pentru regiunile corpului dela gât in jos.
4. La nivelul trunchiului cerebral se află formaţiunea reticulată, cu rol in reglarea
tonusului muscular, al celui cortical şi in controlul reflexelor spinale, al echilibrului şi al
posturii.
5. Trunchiul cerebral conţine centrii de reglare ai unor funcţii vitale, cum sunt
activitatea cardiovasculară, respiratorie şi digestivă.

FIZIOLOGIA CEREBELULUI
Deşi cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezenţa sa este
indispensabilă pentru activitatea normală a acestora.Cerebelul participă atât la activitatea
motorie automată (menţinerea tonusului, posturii şi redresarea corpului), cat şi la cea
intenţională, voluntară (mers, scris, vorbit).

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI
TALAMUSUL
Îndeplineste patru funcţii: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv),
de asociaţie (comenzi voluntare), funcţia motorie (integrarea senzitivo-motorie) şi cea de
talamus nespecific (reglarea ritmului somn-veghe şi elaborarea unor procese afectiv-
emoţionale).
HIPOTALAMUSUL
Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele
mai multe funcţii pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului
limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale învecinate trimit eferenţe in trei
direcţii: descendent, către etajele superioare ale diencefalului şi ale scoarţei cerebrale, in
special către talamusul anterior şi cortexul limbic, şi spre infundibul – pentru a controla cea
mai mare parte a funcţiilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare.
Hipotalamusul, care reprezintă mai putin de 1% din masa cerebrală, este unul dintre
cele mai importante căi eferente motorii ale sistemului limbic, controlează cea mai mare parte
23
a funcţiilor endocrine si vegetative ale organismului, ca şi multe aspecte ale
comportamentului emoţional. El integrează toate reglarile vegetative din organism. Porţiunea
sa anterioară coordonează activitatea parasimpaticului, iar cea posterioară pe cea a
simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovasculară cu
cea respiratorie, digestivă, excretorie. Hipotalamusul intervine şi in reglarea metabolismelor
intermediare lipidic, glucidic, portidic şi a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior
favorizează procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie.
Hipotalamusul reglează activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii
secretaţi de hipotalamus se numesc produşi de neurosecreţie.
Hipotalamusul reglează temperatura corpului, prin mecanismul de feedback
(traductorii sunt termoreceptorii cutanaţi şi neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul
cardiovascular, pielea, muşchii scheletici si tiroida).
Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme
diferite: produce senzaţia de sete şi controleaza excreţia renală a apei. Tot aici se găsesc
centrii foamei şi ai saţietăţii.
Hipotalamusul reglează activitatea de reproducere a organismului, atât prin
participarea la geneza impulsului sexual, cât si prin reglarea secreţiei de hormoni gonadotropi
hipofizari.
Hipotalamusul este un centru important al vieţii afective, alături de sistemul limbic. La
acest nivel se elaborează emoţiile, sentimentele, pasiunile, precum şi expresia vegetativă a
acestora: variaţiile frecvenţei cardiace, ale tensiunii arteriale.
Hipotalamnusul reglează ritmul somn-veghe, participa la reac’ia de trezire, reglează
hepatipoieza, creşte capacitatea de luptă antiinfecţioasă a organismului etc.

FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE

Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale


24
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două
emisfere sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos,
trigonul cerebral si comisuri.
SCOARŢA CEREBRALĂ
Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaţiilor,
motricităţii, conştiinţei, voinţei, învăţarii, memoriei, stărilor emoţionale şi
comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte:
a) Sistemul limbic
- paleocortexul, creierul olfactiv, are funcții legate se simțul primar al mirosului;
- arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacţii vegetative
(în corelaţie cu hipotalamusul, determină comortamentul emoţional şi instinctual, reglarea
aportului alimentar,miscări legate de actul alimentaţiei, reglarea activităţii sexuale şi
menţinerea atenţiei).
b) Neocortexul
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul
receptor), motorii (neocortexul efector) și de asociație.

FIZIOLOGIA SCOARȚEI CEREBRALE

Reflexul

Mecanismul fundamental de functionare a sistemului nervos este actul reflex.reflexul


reprezinta reactia de raspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare. Termenul
de reflex a fost introdus de catre matematicianul si filozoful francez Rene Descartes (1596-
1650). Raspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.

Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex alcatuit din 5 componente anatomice:
receptorul, calea aferenta, centrii nervosi, calea eferenta si efectorul.

Receptorul este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potentiali
gradate proportional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epitoriale,
diferentiale si specializate in celule senzoriale(gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori
din organism sunt corpusculii senzitivi-mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre
conjunctive si terminatii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor il indeplinesc chiar
terminatiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc transformarea energiei
stimulului in impuls nervos. In functie de provenienta stimulului se deosebesc:

25
Exteroreceptori - primesc stimulii din afara organismului

Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul organismului

Proprioreceptori - primesc stimulii de la muschi, tendoane, articulatii si informeaza


despre pozitia corpului si permit controlul miscarii, in functie de tipul de energie pe care o
prelucreaza

Chemoreceptori - stimulati chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii


carotidieni si aortici, nociceptorii sunt considerati ca facand parte din aceasta categorie
deoarece sunt stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse

Fotoreceptori - sunt stimulati de lumina: celule cu conuri si bastonas Termoreceptori -


raspund la variatiile de temperatura: terminatii nervoase libere

Mecanoreceptori - stimulati de deformarea membranei celulare:receptori pentru tact,


vibratii si presiune.

In functie de viteza de adaptare:

Fazici - raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar, in ciuda


mentinerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv

Tonici - prezinta activitatea relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului:


receptorul vizual

La nivelul receptorului are loc traducerea informatiei purtate de stimul in informatie


nervoasa specifica (impuls nervos).

26
Calea aferenta – receptorii vin in contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale
neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii
unui reflex se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participa la actul
reflex respectiv.

Sistemul nervos periferic

Sistemul nervos periferic (SNP) contine prelungirile neuronilor care constituie nervii
pe traiectul carora se pot gasi si ganglioni (aglomerari de corpi neuronali situati in afara
snc;cei senzitivi sunt asezati pe radacina posterioara a nervilor spinali si pe traiectul unor
nervi cranieni si sunt alcatuiti din neuroni senzitivi;cei vegetativi se afla de o parte si de alta a
coloanei vertebrale in apropiere de viscere sau in peretele acestora si sunt alcatuiti din neuroni
vegetativi). Prelungirile axonilor sunt:axonul (prin care influxul nervos pleaca de la celula)si
dendritele (prin care influxul vine la celula). Corpii neuronali formeaza substanta cenusie a
sistemului nervos iar prelungirile acestora formeaza substanta alba

Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi,fie motori
sau micsti. din nervii periferici fac parte nervii cranieni in numar de 12 perechi nervii
rahidieni.

Nervii cranieni transmit mesaje de la si catre muschii care-i prmit persoanei miscarea
si activitatile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce urmatoarele dereglari:

 Nervul I - olfactiv(senzorial):anosmie, hiposmie, parosmie.


 Nervul II - optic(senzorial): amauroza, ingustarea campului vizual, acromatoxie,
hemeralopie, nictalopie.
 Nervul III - oculomotor(motor): ptoza palpebrala superioara, strabism, diplopie,
midriaza
 Nervul IV - trohlear(motor): diplopie prin paralizia muschiului oblicul mare.
 Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian:are o componenta motorie care
inerveaza muschii temporali si maxilara si o componenta senzitiva care inerveaza
corneea, fata, capul si membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce: nevralgie
faciala, anastazia mucoasei bucale, trismus (inclestarea maxilarului), paralizia
muschilor masticatori.
 Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.

27
 Nervul VII - facial(motor): paralizia fetei, fata asimetrica, imposibilitatea incretirii
fruntii si a inchiderii ochiului, comisura bucala coborata, tulburari de gust, scaderea
secretiei lacrimale si salivare.
 Nervul VIII - acustico-vestibular (format din nervi auditivi si vestibulari din punte):
srditate, nigstagmus si tulburari de echilibru.
 Nervul IX - glosofaringian (mixt): tulburari de gust, paralizia muschilor faringelui cu
dificultate de deglutitie.
 Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-
abdominale): tulburari de ritm cardiac tulburari respiratorii, deglutitie, digestive,
fonatie intestinale.
 Nervul XI – spinal (accesor; motor): tulburari de fonatie, paralizia laringelui si valului
palatin, paralizia maschilor trapez, si sternocleidomastoidian.
 Nervul XII - hipoglos(motor): hemiparalizia si hemiatrofia limbii, tulburari in
articulatia cuvintelor, tulburari in masticatie si inghitire.

28
CAPITOLUL II – ACCIDENTUL CEREBRAL
VASCULAR ISCHEMIC

Fig. AVC-ul ischemic

2.1 DEFINIŢIE

Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin


instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită
regiune cerebrală. Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel
încât sa producă necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct
cerebral). Dimpotrivă, dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza
țesutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT).
AVC ischemic trebuie diferențiat de ischemia cerebrală globală, care se întâlnește în
stoăpul cardiac resuscitat tardiv și în colaps. Cât și hipoxia cerebrală globală, care este
efectul asfixiei sau intoxicației cu monoxid de carbon. În ischemie, țesutul cerebral este privat
atât de oxigen, cât și de substanțe nutritive, în timp ce în hipoxie scade numai aportul de
oxigen, cele două cazuri implicând situații fiziopatologice în parte diferite. În ischemia și

29
hipoxia cerebrală globală se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind
substanță albă și ganglionii bazali.

2.2 ETIOLOGIE

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin


desprinderea unor fragmenete de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni
ateromatoase și migrarea acestora in circulația cerebrală (embolie aterio-arteriala). Mai puțin
frecventa este embolia cardiacă (la pacienți cu fibrilație atrială, boală valvulară, tromboză
ventriculară post-infarct miocardic, mixom) sau paracardită (de la nivelul peretelui arterei
aorte). Un mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale
(microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atât la
hipertensivi, cât și la diabetici. Acest mecanism se întâlnește în accidentele de tip lacunar.
Un alt mecanism, și anume cel hemodinamic, se produce în condițiile în care există
mai multe leziuni stenozate în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în
condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub
pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para în
regiunile așa-numite „de graniţă”, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai
frecventă cauyă a AIT este ambolul plachetar (de origine arterială sau cardiacă) de mici
dimensiuni, care este rapid lizat in circulaţia terminală.
Pentru a sistematiza cauzele care determină AVC ischemice, dintre care unele sunt
frecvente, altele mai rare, le putem împărţi în procele patologice care afectează sistemul
arterial (artero-tromboza, disecţiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia
fibromusculară, arteritele granulomatoase Takasxashu şi Horton, boala mozamoza, boala
CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecţioasă sau non-
infecţioasă, fibrilaţia atrială parozistică sau cronică, persistenţa de foramen ovale) sau sângele
(coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de anticorpi
antifosfolipidici sau vâscozitate sangvina crescută în policitemii, trombocitoze, leucemii,
gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boală Wandenstrom).
AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau
poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
30
 rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea
arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
 fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
 anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva
cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau
stenoza (ingustarea) orificiului valvular
 infectia valvelor cardiace (endocardita)
 un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
 tulburari de coagulabilitate a sangelui
 inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
 infarctul miocardic
Nivelul sistolic şi nivelul diastolic al presiunii
Presiunea sistolică şi cea diastolică sunt puternic şi independent corelate cu incidenţa
infarctului aterotrombotic cerebral, deşi componenta diastolică are o importanţã primară.
Presiunea diastolică care este mai dificil de măsurat cu precizie şi variază într-un interval mai
îngust decât componenta sistolică, pare să nu ofere nici un avantaj în predicţia complicaţiilor
cardiovasculare ale hipertensiunii. La persoanele cu presiuni sistolice de 160 sau mai mari,
factorul de risc al accidentului cerebrovascular nu creşte cu creşterea nivelului presiunii
diastolice sanguine. Pe de altă parte printre persoanele cu hipertensiune diastolică, incidenţa
accidentului cerebrovascular creşte constant cu nivelul sistolic al presiunii sanguine.
Hipertensiunea Sistolică Izolată
Odată cu avansarea în vârstă există o creştere disproporţionată a presiunii sistolice a
sângelui pe când nivelul presiunii diastolice atinge un platou şi apoi începe să scadă. La
persoanele în vârstă creşterea izolată a presiunii sistolice are o prevalenţă ridicată. Presiunea
sistolică >= cu 160 mm Hg cu presiunea diastolică <90 mm Hg a fost înregistrată la 20% din
bărbaţi şi la 30% din femei în vârstă de 80 de ani şi peste această vârstă. Presiunea sistolică
sanguină ridicată în prezenţa nivelului diastolic normal, la adulţi mai în vârstă este cauzată de
scăderea elasticităţii pereţilor arterelor mari, de aceea aceste valori crescute al presiunii
sistolice au fost considerate mai degrabă o consecinţă decât factor de risc pentru bolile
cardiovasculare.
Lipidele sanguine
Legătura dintre colesterolul seric total crescut şi incidenţa crescută a bolilor coronaro-
cardiace la bărbaţi şi femei este bine stabilită. Lipoproteinele cu densitate ridicata(HDL) scad
incidenţa bolilor coronaro-cardiace iar lipoproteinele cu densitate joasă(LDL) o cresc. Deşi
relaţia dintre lipidele sanguine şi accidentele cerebrovasculare este neclarã, nivelul lipidelor
31
serice a fost asociat direct cu ateroscleroza arterei carotide extracraniene şi cu grosimea
peretelui arterei carotide extracraniene. Ateroscleroza arterei carotide şi la nivelul cercului lui
Willis în studii bazate pe autopsii, este în legătură directă cu nivelul lipidelor sanguine. Pe de
altă parte relaţia între accidentul cerebrovascular în general şi lipidele serice poate fi ascunsă
de influenţa diferită a diverselor tipuri de lipide asupra afecţiunilor vasculare variate din
substratul accidentului cerebrovascular. Nu există nici o influenţă evidentă a lipidelor asupra
infarctelor lacunare sau asupra accidentelor cerebrovasculare secundare embolismului
cerebral. Deşi lipidele serice nu au fost stabilite în mod constant ca un factor de risc al
accidentelor cerebrovasculare în studii observaţionale, dovezi recente din studii randomizate
indică faptul ca tratamentul cu inhibitori de β-hidroxi-β-metil-glutaril-coenzimaA(HMG-
CoA) reduce incidenţa accidentelor cerebrovasculare.
Diabet
Diabeticii au o susceptibilitate mai mare la ateroscleroză, studii de caz la pacienţi cu
accidente cerebrovasculare şi studii epidemiologice prospective au confirmat riscul mai mare
de accident cerebrovascular ischemic la diabetici care variază de la 1.8 la 3. Persoanele cu
intoleranţă la glucoză au de 2 ori riscul de infarct cerebral al celor fără diabet.
Obezitatea
Obezitatea este asociată cu nivelul ridicat al presiunii sanguine, glicemie, şi lipide
serice aterogenetice şi doar din aceste motive este de aşteptat să crească incidenţa accidentului
cerebrovascular. Utilizând un alt indice al obezităţii, riscul de accident cerebrovascular a fost
semnificativ crescut la bărbaţii cu raportul talie/şold ridicat, şi riscul crescut a persistat după
ajustarea indicelui de masă corporală, a înălţimii şi a altor factori de risc. Deci tipul obezităţii
a fost de asemenea identificat ca fiind important. Obezitatea centrală manifestată prin
depunerea abdominală de grăsime, a fost asociată cu incidenţa aterosclerozei în proporţie mai
mare decât cea cu depunere pe solduri şi coapse. Exista poate diferenţe între sexe, cu indicele
de masă corporală de mai mare importanţă pentru femei decât la bărbaţi, şi raportul talie/şold
mai important pentru bărbaţi.

Antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular


Istoricul familial de accident cerebrovascular este un marker de risc important pentru
accidentul cerebrovascular. Cazuri de accidente cerebrovasculare verificate, fatale şi nefatale,
în membrii acestor cohorte au fost apoi asociate cu o incidenţã a accidentului cerebrovascular
la copii acestora. În aceste analize, accidentele cerebrovasculare paterne şi materne au
înregistrat un risc de 1.5 ori mai mare. Astfel istoricul familial de accident cerebrovascular

32
menţionat frecvent şi recunoscut universal, a fost doar recent identificat şi documentat prin
studii epidemiologice.

Fibrinogenul, factorii de coagulare şi inflamaţia


Fibrinogenul seric ridicat a fost implicat în aterogeneza şi formarea trombilor arteriali,
în studii epidemiologice s-a observat un impact substanţial şi semnificativ independent asupra
incidenţei bolii cardiovasculare, inclusiv a accidentului cerebrovascular.

Hiperhomocistemie
Studii recente şi mai vechi au descoperit cã pacienţii cu nivel ridicat de homocisteină
au de 1.8 ori mai mare riscul pentru accidentul cerebrovascular decât cei cu nivel normal.

Boli cardiace şi afectarea funcţiei cardiace


Boala cardiacă şi alterarea funcţiei cardiace sunt precursorii accidentului
cerebrovascular, aceşti contribuitori cardiaci sunt stări de boala şi disfuncţii de organ nu sunt
factori de risc. Deşi hipertensiunea este factor de risc predominant pentru accidente
cerebrovasculare de toate tipurile, la orice nivel al presiunii sanguine, persoanele cu alterarea
funcţiei cardiace au risc substanţial crescut de accident cerebrovascular.
Boala coronaro-cardiacă
Infarctul miocardic acut predispune la accident cerebrovascular, mai ales în zilele şi
săptămânile după eveniment. Incidenţa accidentului cerebrovascular a fost redusă de
administrarea de aspirină şi warfarină după infarct miocardic acut. Printre infarctele
miocardice cu unda Q, cele ce afectează peretele anterior au o şansă mai mare de a genera
ulterior un accident cerebrovascular decât infarcte cu alte localizări. Mecanismul incriminat
este embolismul cerebral cu origine un tromb cardiac mural. Frecvent, totuşi, mecanismul
accidentului cerebrovascular la persoanele cu boli coronaro-cardiace este mai puţin evident.
Pacienţii cu angină pectoral necomplicată, infarct miocardic non-Q, şi infarct miocardic mut
clinic au deasemenea o incidenţă mare de accident cerebrovascular ischemic.
Insuficienţa cardiacă congestivă
Prevalenţa insuficienţei cardiace congestive creşte cu vârsta, de la o minimă de 0.8%
între 50 şi 59 de ani la 9.1% între 80 şi 89 de ani, şi este de obicei o consecinţă a
hipertensiunii şi a bolilor coronaro-cardiace. Totuşi chiar după ce impactul fibrilaţiei atriale,
al hipertensiunii şi bolile coronaro-cardiace este considerat, insuficienţa cardiac congestivă
creşte riscul de accident cerebrovascular de 4 ori. Pericolul pe care îl reprezintă insuficienţa
cardiacă congestivă persistă, în ciuda apariţiei unor medicamente noi.
33
Fibrilaţia atrială
În asociere cu stenoza mitrală, fibrilaţia atrială predispune la accident cerebrovascular.
Fibrilaţia atrială fără afectarea valvulară a cordului a fost asociată cu un risc de 5 ori mai mare
al incidenţei accidentului cerebrovascular. Fibrilaţia atrială este aritmia cardiacă cea mai
frecventă la adulţii în vârstă.

Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă


Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiograma(HVS pe EKG) creşte prevalenţa
cu vârsta şi presiunea sanguină. Riscul de infarct cerebral a fost de 4 ori mai mare la bărbaţi şi
de 6 ori mai mare la femei cu hipertrofie ventriculară stângă. Riscul mărit persistă chiar după
ce s-a ţinut cont de influenţa vârstei şi a altor factori.

Factori Echocardiografici
Folosind echocardiografia au fost identificate o serie de modificãri structurale ce
predispun la accidente cerebrovasculare. Surse de emboli au fost identificate cum ar fi
ateromatoza arcului aortic şi foramen ovale deschis. Echocardiografia a identificat şi
modificări structurale ce au o contribuţie independentă la incidenţa accidentului
cerebrovascular, acestea includ calcificarea inelului mitral, mărirea atriului stâng, şi
îngroşarea ventriculului stâng. Calcificarea inelului mitral şi mărirea atrială stângă predispun
la fibrilaţie atrială. Totuşi, fiecare exercită un impact asupra incidenţei accidentului
cerebrovascular care este independent de fibrilaţia atrială prin mecanisme care nu sunt în
întregime elucidate. Prolapsul de valva mitrală, frecvent citat în trecut ca factor de risc, nu
este o anomalie importantă în ciuda prevalenţei ridicate în populaţie. Foramen ovale deschis
este un factor de risc pentru accidentul cerebrovascular mai ales la tinerii ce au suferit
accident cerebrovascular. În studiul pe grupuri al foramen ovale deschis şi a anevrismului
septal atrial s-au efectuat echocardiografii transesofagiene la 581 pacienţi cu accident
cerebrovascular criptogenic între 18 şi 55 de ani şi au fost urmăriţi pe o perioadă de 4 ani.
Majoritatea pacienţilor au fost trataţi cu agenţi antiplachetari pe perioada în care au fost
urmăriţi. Riscul de accident cerebrovascular la pacienţi ce au foramen ovale deschis şi
anevrism septal atrial a fost de 3 ori mai mare ca cel al pacienţilor fără foramen ovale sau
anevrism septal atrial. Rezultate recente sugerează faptul că riscul recurenţei accidentului
cerebrovascular este scăzut între 18 şi 55 de ani la pacienţii doar cu foramen ovale deschis
care primesc tratament antiplachetar. Există poate un risc mai mare la pacienţii cu o
combinaţie de foramen ovale deschis şi anevrism septal atrial în ciuda tratamentului
34
antiplachetar, nu există un beneficiu dovedit al folosirii warfarinei în locul aspirinei în
prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienţii cu foramen ovale deschis. Masa
ventriculară stângă determinată prin echocardiografie oferă o apreciere cantitativă şi mai
precisă a hipertrofiei ventriculare stângi decât datele furnizate de EKG. Recent, masa
ventriculară stângă determinată prin echocardiografie în modul M a fost asociată direct cu
incidenţa accidentului cerebrovascular.
Migrenele
Cele mai extreme asocieri între migrenă şi accidentul cerebrovascular apar în
sindroame şi boli rare. În arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale
şi leucoencefalopatie, migrena este asociată cu afecţiuni ale materiei albe, demenţă şi
accidente cerebrovasculare subcorticale.

Factori de mediu
Fumatul
Fumatul este un factor de risc puternic pentru infarctul miocardic şi moartea subită, şi
a fost asociat şi cu infarctul cerebral şi hemoragia subarahnoidiană.
Contraceptive orale
La femeile în vârstă, peste 35 de ani care au utilizat contraceptive orale şi mai ales care
aveau asociaţi alţi factori de risc cardiovasculari, în special hipertensiunea şi fumatul a fost
raportat un risc crescut de accident cerebrovascular. Riscul relativ a fost estimat de 5 ori mai
mare la femeile ce foloseau contraceptive orale şi cele ce le-au utilizat în trecut, cu maxim la
fumătoarele peste 35 de ani.
Consumul de alcool
Impactul consumului de alcool asupra riscului de accident cerebrovascular este ca şi la
infarctul miocardic în strânsă relaţie cu cantitatea de alcool consumată.
Consumul ridicat de alcool creşte incidenţa accidentului cerebrovascular, mai ales a
hemoragiei parenchimatoase. Tulburările de ritm cardiac, în special fibrilaţia atrială, apar în
cazul intoxicaţiei cu alcool. Intoxicaţia acută cu alcool a fost considerată un factor precipitator
pentru accidentul cerebrovascular, trombotic şi pentru hemoragia subarahnoidianã.
Activitatea fizicã
Activitatea fizică exercită o influenţă benefică asupra factorilor de risc ai bolii
aterosclerotice reducând presiunea sanguină şi greutatea, reducând rata pulsului, crescând
nivelul HDL şi scăzând LDL, îmbunătăţind toleranţa la glucoză, şi promovând un stil de viaţă
favorabil ameliorării dietei şi încetării fumatului. Activitate fizică poate fi adăugată acum la
factorii de risc ce pot fi modificaţi şi astfel pot reduce incidenţa accidentului cerebrovascular.
35
Factori dietetici
Consumul de fructe şi legume, cereale integrale, şi acizi grasi 3-omega din peşte reduc
riscul de accident cerebrovascular. Există dovezi contradictorii în ceea ce priveşte vitamina C,
şi nu există dovezi ca vitamina E previne accidentul cerebrovascular.

2.3 FIZIOPATOLOGIE

În cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sânge bogat
în oxigen în zona respectivă a creierului. După aproximativ 4 minute fără sânge şi oxigen,
celulele creierului devin afectate şi pot muri.
Organismul încearcă să restabilească aportul de sânge şi de oxigen la nivelul celulelor
prin lărgirea altor vase de sânge (artere) aflate în apropierea zonei afectate. Dacă blocajul este
într+un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotidă, organismul ar putea fi incapabil să
furnizeze sânge în regiunea afectată prin intermediul altor vase sangvine. Dacă aportul
sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanentă a zonei respective. Atunci când
celulele creierului sunt lezate sau mor, acele părţi ale corpului care sunt controlate de aceste
celule nu mai pot funcţiona. Pierderea funcţionalităţii lor poate fi uşoară sau severă, temporară
sau permanentă. Aceasta depinde de localizarea şi de extinderea regiunii afecatte din creier şi
de cât de repede este restabilit aportul de sânge în zona afectată.
Administrarea precoce a unui tratament poate scădea numărul celulelor din creier care
ar putea fi lezate permanent, diminuînd amploarea dizabilităţii.

2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul


cerebral, care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu
intumescenţă şi mărirea consistenţei locale, trece prin următoarele aspecte:
 ramolismul alb – întâlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvaţia substanţei
cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, îndeosebi în obstrucţiile prin
enibol sau tromb înconjurat de edem cerebral;
 ramolismul roşu – se datorează invaziei teritoriului ramolit de sânge; începe cu
hemoragii punctiforme la periferie şi se continuă cu coaguli şi infiltrări hemoragice printre
care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb;

36
 ramolismentul galben – se recunoa;te prin coloraţia gălbuie a substanţei cerebrale pe
teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentării în substanţa cerebrală învecinata şi în
meninige, în legărută cu resorbţia detritusurilor şi hemoragiei.

Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale:

 mecanismul tromboemboliei
 mecanismul hemodinamic

Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale


este mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii
mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc.

Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru
ateroscleroza.

a) Ateroscleroza – altereaza peretele arterelor mari si mijlocii. Deosebirea esentiala


dintre ateroscleroza si arterioscleroza prezinta ca prima are ca substrat lezional placa cu
localizare electiva in inima arterelor mari si mijlocii, hialinizarea mediei arterelor mici si
mijlocii, leziunile arteriosclerozei se instaleaza foarte lent in zeci de ani incepand din copilarie
(perioada 10 – 20 ani), sunt inaparente pentru mult timp, apoi brusc complicate de ischemie in
teritoriul irigat de artera atinsa.

Consecintele aterosclerozei sunt inainte de toate de ordin hemodinamic ca urmare a


reducerii calibrului vascular, placa de aterom determina aparitia tulburarilor ischemice.

Stenoza arterei se poate instala progresiv, alteori stenoza aterosclerotica se constituie


brusc prin dezvoltarea unui tromb la nivelul placii, prin aparitia unui hematom intramular care
bombeaza spre lumen sau prin mobilizarea unui fragment de tromb sau de debriuri din placa
ulcerata.

Deci ateroscleroza produce diminuarea sau oprirea circulatiei arteriale a unui teritoriu
prin:

- mecanismul de reducere a calibrului arterei

- mecanismul trombozei arteriale

37
- mecanismul emboliei arteriale

b) Embolii de origine cardiaca

Dupa o embolie la o cardiopatie reumatismala in majoritatea cazurilor o stenoza


mitrala cu fibrilatie atriala – 33% dintre pacienti prezinta embolie sistemica dupa 2 ani, 50%
dupa 6 ani si 100% mai tarziu.

Dintre emboliile sistemice 50 sunt embolii cerebrale.

Cauzele cardiace clasice: valvulopatii reumatismale, infarct de miocard, boli


congenitale ale inimii, complicatii ale chirurgiei cardiace.

Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca

marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolitic, dar cea mai mare parte a
autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi determinat de perturbari
hemodinamice.

Aceste realizari pot fi realizate prin:

- scaderea temporara a presiunii de perfuzie

- perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.

In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza
circulatorie sau criza hemodinamica.

Crizele hipertensive

Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii


arteriale, decat o scadere.

Boala hipertensiva afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier,
precum si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta
colaterale ale arterelor cerebrale majore.

Hipertensiunea agraveaza modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene


si reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.

38
2.5 TABLOUL CLINIC

Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar în


majorotatea cazurilor nu progresează. Simptomele depind de zona cerebrală afectată. Cu cât
zona de creier implicata este mai extinsă, cu atat se vor pierde mai multe funcții. Unele forme
de AVC pot determina și simptome adiționale.
Au fost propuse diferite sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular
cerebral. Diferite semne pot prezice prezența sau absența unui atac in diferite grade.
Slăbiciunea facială bruscă, paralizia bratului și vorbirea anormală sunt elementele cele mai
probabile care duc la identificarea corectă a cazurilor de accedent vascular cerebral,
probabilitatea crescând cu 5,5 când este prezent cel puțin un astfel de semn. Similar, când
toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Deși aceste
elemente nu sunt perfecte în diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid și ușor, fiind de
valoare în cazurile acute.
Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (față, braț,
vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse în camera de urgențe,
recunoașterea precoce a accidentului vascular cerebral este importantă și poate evita teste și
tratamente care necesită timp.
Dacă zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale
importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) simptomele pot
cuprinde:
- hemiplegia şi sşăbiciunea muşchilor feţei;
- parestezii, reducerea sensibilitaţii sau senzaţiei vibratorii;
- flascitate iniţială (hipotonie), înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie şi
obligatoriu sinergii.
În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În
funcţie de yona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a
corpului. Totuşi, deoarece aceste căi merg şi pe măduva spinării iar orice leziune aici poate
determina aceste simptome, astfel prezenţa simptomelor nu indică neaparat un AVC.
În plus fată de căile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este şi originea
majorităţii nervilor cranieni. Un AVC care afectează creierul şi trunchiul cerebral poate
produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni:
- alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parţială);
- ptoza pleoapei şi slăbiciunea muşchilor orbiculari;
- diminuearea reflexelor: deglutiţia, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;
39
- diminuearea sensibilităţii şi slăbiciunea muşchilor faciali;
- probleme ale echilibrului şi nistagmus;
- frecvența respiratorie și cardiacă anormale;
- slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul
laterla;
- slăbiciunea limbii.
Dacă este implicat corexul cerebral și tractele sistemului nervos central, dar se pot
produce și simptome precum:
- afazia (dificultatea exprimării verbale, a înţelegerii auditive, a cititului şi a scrisului)
fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke;
- dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundară leziunilor neurologice) ;
- apraxia (mişcări voluntare alterate) ;
- defecte ale câmpului vizual;
- deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ;
- gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).
Dacă este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta următoarele:
- tulburări ale echilibrului în mers;
- afectarea coordonării mișcărilor;
- vertigo și/sau dezechilibru.

z
Fig 6 Semne si simptome AVC
40
Prezentarea clinică în aterotromboza cerebrală variază în funcţie de mai mulţi factori,
cum ar fi localizarea arterei implicate, gradul şi rata progresiei stenozei arteriale sau a
ocluziei, disponibilitatea de flux sanguin colateral, şi probabil nivelul şi variaţiile presiunii
sanguine sistemice. Ultimii trei factori sunt corelaţi cu severitatea deficitului clinic iniţial, pe
când localizarea arterei implicate determinã sindromul specific de accident cerebral vascular.

2.6 FORME CLINICE


1. AIT ce dureaza 1 minut, pana la 24 ore in sistemul carotidian si cateva minute pana la 72
ore in sistemul vertebrobaziliar
2. AIT reversibil in 24 -72 ore pana la 3 saptamani
3. Atac ischemic constituit dupa 3 saptamani
a) atac ischemic partial constituit
b) atac ischemic total se refera la aria vasculara daca este prinsa partial sau total.

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR


Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instalează de obicei pe
parcursul unui minut) şi sunt de obicei de scurtă durată (durata medie pt AIT carotidiene este
de 14 minute şi pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care stă la baza
AIT este scăderea sau întreruperea temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală
precis delimitată care are ca efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa
moarte celulară. Apartiția unui AIT se corelează atțt cu ris major pt AVC ischemic, cât și cu o
incidență crescută a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie
evaluat nu numai neurologic, ci și cardiologic. În urma unui AIT, riscul de AVC ischemic este
de 5% în urmatoarea săptămână și de pâmă la 20% în urmatoarele 3 luni.
Cauza majoră a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. Alte cauze
posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilația atrială și disecția arterială.
AIT repetitive și eventual cu simptome care cresc în intensitate reprezintă o mare
urgență, de cele mai multe ori fiind produse de tromboză în progresie (mai ales în sistemul
vertrebro-bazilar).

INFARCTUL CEREBRAL
Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după instalarea bruscă a deficitelor
neurologice (care se constituie într-un sindrom vascular cerebral, în funcție de topografia
41
leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staţionar pentru următoarele ore/zile (ictus
finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresivă (ictus în progresie), în care
agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul
carotidian şi chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important
iniţial care regresează parţial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet
(AVC ischemic remis clinic).
În perioada de evoluție acută, AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot
determina exitus dacă se produc în teritoriul vertebro-bazilar și afectează și partea laterală a
bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator. De asemenea, infacrctele
cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina
compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice
carotidiene de mari dimensiuni se însoțesc de edem cerbral important, sndrom de
hipertensiune intracraniană sever (mai ales la pacienții tineri), uneori cu herniere secundară a
parenchimului cerebral și astfel se pot solda cu deces. Pacienții cu infarct cerebral pot deceda
în primele zile de evoluție și din cauza complicațiilor (infarct miocardic, pneumonie de
aspirație, alte complicații septice). Mortalitatea cumulativă la o lună după primul AVC
ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind în trei sferturi din cazuri,vasculară.

INFARCTUL LACUNAR
În cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor
lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumferențiale duce la leziuni cerebrale de mici
dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produsă prin
lipohialinoză sau aterotromboză, afectează arterele cu diamentru între 30 și 300 μ m,
producând infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici
cavități evidențiat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizări ale
infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne,
talamusului, substanței albe profunde și punții.Cel mai important factor de risc pentru
infarctul lacunar este HTA cronică.
Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determină o simptomatologie
caracteristică. Cu toate acestea, multe lacune, ale căror localizări nu sunt „strategice”, nu se
manifestă. Cu timpul însă, acumularea leziunilor de tip lacunar şi extinderea bilaterală a
acestora duc la deteriorarea progresivă a pacienţilor, care ajung să prezinte sindrom
bipiramidal (fără deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii şi spasticitate de tip
parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociază şi tremor (prin lezarea ganglionilor bazali),
disfonie şi tulburări de deglutiţie (prin lezarea fibrelor corticonucleare), râs şi plâns facil (prin
42
leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul
pseudobulbar.
Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul
pseudobulabr, la demenţă vasculară, condiţie în care apar tulburări de atenţie, de memorare,
delir, modificarea structurii de personalitate, incontineţă sfincteriană.

2.7 INVESTIGAŢII

Punctia lombara pune in evidenta a in LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat
sau xantocrom. In ceea ce priveste oportunitatea efectuarii punctiei aceasta este un subiect
de disputa pentru ca extragerea LCR poate declansa fenomenul de angajare in cazul
exitentei unui edem cerebral important sau poate sa declanseze o noua sangerare.

Punctia lombara poate fi efectuata in orice afectiune a sistemului nervos, efectuandu-se cu


multa precautie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb, fiind
contraindicata in tumorile cerebrale si alte procese expansive craniene.

La examenul LCR se apreciaza:

- Aspectul - in mod normal este clar ca apa de stanca prezentand, in patologie,


diferite aspecte: limpede, hemoragic, xantocrom si tulbure. In AVC este evident ca
LRC este hemoragic in toate cele trei eprubete, deosebindu-l astfel de lichid
accidental hemoragic din cursul unei punctii rahidiene prin inteparea unui vas meningean.

- Examenul citobacteriologic - normal LCR contine 1-3 elemente/mmc care, in


general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc in meningitele septice la cateva zeci de mii
pe mmc. Astfel lichidul devine tulbure si se face determinarea calitativa a
elementelor prin centrifugare, frotiu colorat cu albastru de metilen sau hematoxilina.

- Examenul chimic - consta in dozarea albuminei, clorurilor si glucozei.


Albumina se determina prin reactia PANDY. Normal nu trebuie sa apara nici o reactie, in
timp ce, in patologie apare un nor fin alb — albastrui.

Cantitatea normala de albumina este de 0,2-0,3 g/l.

Clorurile in mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scazand mult in meningitele
tuberculoase, la fel ca si glicorahia care normal este de 0,5-0,8

43
Examenul fondului de ochi pune in - evidenta existenta unui edem cerebral
important sau declansarea unei noi hemoragii, aratand o retinopatie hipertensiva severa.

Este indicat sa nu se apeleze la substante pupilodilatatoare pentru a nu masca aparitia


unor modificari pupilare cum ar fi midriaza aparuta in cursul formarii unui hematom
intracranian acut.

O eventuala staza pupilara este un indiciu deosebit ce contraindica efectuarea punctiei


rahidiene examenul fundului de ochi, ofera informatii asupra starii arterelor mici si arterelor
cerebrale si mai putin a arterelor cerebrale mari.

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da


simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.

Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN
(rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate
ajuta la prezicerea recuperarii.

Alte teste care pot fi recomandate


initial intr-un accident vascular cerebral
ischemic includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a
cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si
fibrilatia atriala
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma
completa (HLG), glicemia (glucoza din
sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor sitimpul de
44
protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze).
Aceste teste il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot
cauza simptome asemenatoare cu cele ale accidentului vascular cerebral.

- in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari
a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiograma carotidiana.
- in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o
afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare
electrocardiografica Holter sau un test telemetric.

- este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace


cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar
putea aparea in viitor.
- Electroencefalograma (EEG) - este o
metoda de explorare a activitatii bioelectrice cu
o valoare importanta ce contribuie la
certificarea diagnosticului de accident vascular
cerebral putand aduce clarificari privitoare la
patogenia si topografia AVC precum si la stadiul
lui evolutiv. In perioada initiala se constata o
depresiune moderata a ritmului alfa iar in cursul
evolutiei traseul este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii. Pe acest
fond se poate contura focarul lezional format din unde delta polimorfe uneori intricat cu
varfuri spike-uri.

In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din
unde de voltaj crescut.

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bună.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic. Aceasta distincţie este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
45
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi ameninţătoare de viaţă dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecţiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicaţii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata(CT) cerebrală, care reprezintă o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenţa unei sangerări. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN
(rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinării extinderii leziunii cerebrale; el
poate ajuta la prezicerea recuperării.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic
includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afecăiuni cardiace, precum
aritmiile si fibrilaţia atrială;
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia (glucoza din
sange), electroliţii, testele pentru evaluarea funcţiei ficatului şi rinichilor şi timpul de
protrombină (un test care masoara cât timp este nevoie pentru ca sangele să se coaguleze).
Aceste teste îl ajută pe doctor să aleagă conduita terapeutică şi să caute alte afecţiuni care pot
cauza simptome asemănătoare cu cele ale accidentului vascular cerebral;
- în cazul in care doctorul suspectează, sau alte teste sugerează existenţa unei îngustări
a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din arteră; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiogramă carotidiană;
- în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat
de o afecţiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o monitorizare
electrocardiografică Holter sau un test telemetric;
Evaluarea noninvazivã a arterei carotide
La pacienţii cu accident cerebrovascular în circulaţia anterioară (artera carotida, artera
cerebrala medie, şi artera cerebrală anterioară), evaluarea se concentrează pe posibile surse de
ischemie ale arterelor carotide şi inimă. Evaluarea pentru afecţiuni ale carotidei începe de
obicei cu o evaluare vasculară noninvazivă. Unii pacienţi cu semne oscilante şi un aspect de
accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că stenoza carotidiană
importantă este aproape sigură, şi diagnosticul rapid poate fi esenţial pentru evitarea
progresiei accidentului cerebrovascular. Totuşi, cei mai mulţi pacienţi care au suferit un
46
singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supuşi evaluării
noninvazive a carotidelor ca test iniţial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a
arterelor carotide.

Unde Doppler continue


Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecţia ultrasunetelor de către
hematii ce traversează bifurcaţia arterei carotide. Un emiţător de ultrasunete emite un semnal
ce penetrează pielea şi se reflectă de la torentul sanguin înapoi la emiţător. Un cristal îl
recepţionează şi converteşte semnalul în impulsuri electrice. Frecvenţa semnalului reflectat
este puţin modificată faţă de semnalul emis şi aceea modificare este proporţională cu viteza de
deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere şi unul
pentru recepţie. Când o artera devine îngustă, viteza hematiilor creşte, permiţând aceluiaşi
volum de sânge să treacă prin stenoză în unitatea de timp. Astfel, creşterea vitezei, reflectă o
modificare crescută a frecvenţei înregistrate, indicând stenoza.

Ultrasunete în mod-B
Imagistica cu ultrasunete foloseşte frecvenţe similare cu cele de la undele Doppler
continue dar depinde de semnale reflectate la interfaţa dintre două structuri cu impedanţa
acustică diferită.

Duplex Doppler
Combinaţia dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B şi Doppler se numeşte duplex
Doppler.

Doppler transcranian
Doppler transcranian se foloseşte în zone de subţiere relativă ale craniului sau ferestre
naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un transductor este poziţionat în aceste
ferestre şi îndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală
anterioară, artera cerebrală posterioară şi ramul terminal al arterei carotide interne sunt
insonate dintr-o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic. Arterele
vertebrale şi bazilare sunt insonate dintr-o fereastră occipitală de-a lungul unei linii orizontale
prin protuberanţa occipitală. Fereastra orbitală este accesată plasând transductorul pe ochi şi
îndreptat spre posterior se insonează sifonul arterei carotide interne şi artera oftalmică.

Stenoza intracraniană
47
Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până la 10% la toţi
pacienţii ce necesită îngrijire medicală şi au accident cerebrovascular este mai frecventă la
africani-americani şi la asiatici. Totuşi, riscul de recurenţă a accidentului cerebrovascular
după un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei
cerebrale medii, este substanţial, şi detectarea leziunilor facilitează tratamentul şi poate
preveni leziuni ischemice viitoare
O creştere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei intracraniene cu o
scădere bruscă a vitezei după stenoză este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de creştere
a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaţie este mai
puţin precisă pentru artera bazilară, arterele vertebrale, şi artera comunicantă anterioară.
Sensibilitatea şi specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%.
Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru boli
intracraniene la pacienţi cu accident cerebrovascular şi sau accident ischemic tranzitor. În
circulaţia anterioară, stenoza intracraniană poate fi detectată fără a utiliza angiografia.
Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale
carotidelor în porţiunea extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană.
Angiografia cu rezonanţa magnetică şi angiografia cu tomografie computerizată în
combinaţie cu doppler transcranian oferă mai multe informaţii decât oricare alt test asupra
circulaţiei intracraniene.

2.8 DIAGNOSTIC

Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea istoricului


medical al pacientului şi un examen clinic detaliat. Cu aceste informaţii, se încearcă
localizarea procesului ischemic şi identificarea mecanismului. Odată formulat diagnosticul
iniţial, se evaluează în continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a
confirma sau modifica diagnosticul iniţial. În final decizia în urma căreia se stabileşte
tratamentul este bazată pe fiziopatologia şi localizarea accidentului cerebrovascular.
Trebuie utilizate protocoale specifice asemenătoare celor pentru IMA (intrare, date,
decizie, medicament) pentru a grăbi evaluarea pacienţilor cu suspiciuni de AVC acut.
Personalul de triaj trebuie educat pentru a identifica pacienţii cu simptome de AVC acut şi
48
pentru a iniţia dispoziţiile de pornire. Acestea includ electrocardiogramă, HLG,
coagulogramă, grupa de sânge, ionogramă, glicemie şi probe ale funcţiei renale. Trebuie
efectuată o TC craniană de urgenţă, fără constrast.
Trebuie să existe o identificare atentă a momentului de debut al simptomelor, definit
ca ultimul moment în care se ştie că pacientul se simţea normal. Rememorarea împreună
cu pacientul şi familia a evenimentuelor imediat dinaintea AVC este folositoare mai ales în
cazurile neclare.
Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore
sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic şi instituirea terapiei adecvate pentru
prevenirea recurenţei şi a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidiană severă şi
ocluzia carotidiană recentă sunt asociate cu un risc substanţial pe termen scurt, şi se indică
tratamentul cu anticoagulante şi endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivităţii şi
specificităţii mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening
pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă stenoză mai mult de 70% din
diametru şi simptomele sunt atribuite circulaţiei carotidiene de pe partea stenozei,
endarterectomia este considerată o opţiune importantă. Pacienţii cu stenoză prin testare
noninvazivă cuprinsă între 50% şi 70% sunt supuşi angiografiei pentru a vedea dacă nu ating
pragul de 70% ce necesită endarterectomie.
În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul imaginilor color
flow, testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu poate diferenţia cu siguranţă o
ocluzie aproape constituită de o ocluzie completă. Din acest motiv când nu se obţine semnal
Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie
aproape constituită sau o ocluzie completă.
Deşi testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru bolile bifurcaţiei
carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară indiferent de rezultate pentru a
exclude un tandem de boli intracraniene. Deşi studii carotidiene pot oferi indicii pentru
rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniţial.
Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia carotidiană
este făcută pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinaţia a cel puţin două teste ca
ultrasunetele şi angiografia cu rezonanţa magnetică sau angiografia cu computer tomograf
îmbunătăţesc acurateţea diagnosticului.

2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV


Diagnosticul pozitiv - se stabileste pe:

49
 anamneza

 examenul clinic si

 examenele paraclinice

Prin anamneza se stabileste in general relatia dintre manifestarile prodromale


simptomatice si obiective si debutui afectiunii ca si existenta si rolul factorilor etiopatogeni
declansanti, favorizanti si de circumstanta.

In general se constata aparitia afectiunii la persoane in jurul varstei de 50 de ani si


de varsta a-II-a, uneori chiar mai tineri, la care afectiunea debuteaza in plina sanatate
aparenta sau in urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.

La examenul clinic se constata prin examenul neurologic ca si prin examenul pe


aparate si sisteme, semnele obiective de aparitie a hemoragiei cerebrale.

Marea hemoragie cerebrala nu ridica dificultati mari de diagnostic, ictusul


survenind, in general la barbatii activi, hipertensivi, in plina zi, fara simptome premonitorii,
cu instalarea unei stari de coma profunda insotita de mari fenomene vegetative si redoare de
ceafa.

Pentru diagnostic sunt de luat in considerare 6 elemente clinice, si anume:


hipertensiunea arteriala; debut brusc si profunzimea comei; dezvoltarea in cateva secunde
sau minute a hemiplegiei si a altor semne focale; instalarea ictusului in conditii de „stress'
psihic sau efort fizic; violenta durere de cap in momentul apoplectic, depistabila daca
pierderea de cunostinta nu este fulgeratoare si LCR xantocromic sau mediu sangvinolent.

In cazul formelor acute si subacute, indoielile asupra diagnosticului pot persista cateva
zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice.

Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma


şi localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat
şi ajută la formularea fiziopatologiei.
O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică unui mecanism
embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului
poate părea mai mare decât teritoriul afectat în realitate. Totuşi, CT este excelent pentru
50
detectarea schimbărilor cauzate de procesele înlocuitoare de spaţiu, cu compresia ventriculilor
şi a cisternei perimezencefalice, şi deplasarea structurilor liniei mediene.
CT în accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, şi detectarea
ţesutului ischemic poate dura cel puţin 48 de ore până acesta devine vizibil.
Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenţia după injectarea intravenoasă a
substanţei de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la infarct. În cele mai multe
circumstanţe, efectuarea CT cu substanţă de contrast în cazul accidentului cerebrovascular
ischemic este fără utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular
ischemic se poate intensifica pe CT neregulat şi la margini dând aparenţa unui abces sau a
unei tumori.
Aspectul vaselor la CT normală şi la CT cu contrast poate fi util în determinarea
fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acută embolică se evidenţiază ca
hiperdensităţi cilindrice în cisternele bazale şi spaţiile subarahnoidiene. Acest semn a fost
prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii şi a fost denumit semnul hiperdensităţii
arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul
fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL


Deşi AVC este cea mai frecventă cauză de deficit neurologic focal, trebuie luate in
calcul şi alte cauze. Tuturor pacienţilor cu deficite neurologice trebuie sa li se verifice
glicemia, pentru a exclude o hipoglicemie.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic. Aceasta distincţie este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi ameninţătoare de viaţă dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecţiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicaţii.
Paralizia Bell apare de obicei la pacienţii mai tineri, prezintă paralizia facială
superioară şi inferioară, nu are asociată o paraşizie musculară extraoculară şi nu afectează
extremităţile. Hematomul epidural sau subdural pot să imite un AVC acut şi sunt de obicei
asociate cu traumatismele. Deşi AVC se poate prezenta cu hipertensiune considerabilă, în
funcţie de anamneză şi de examenul clinic se poate face de obicei diferenţa între AVC şi
encefalopatia hipertensivă. Spre deosebire de Avc, debutul encefalopatiei hipertensive este
mai treptat, iar deficitele neurologice focale, dacă sunt prezente, sunt suprapuse pe o
disfuncţie cerebrală globală.
51
Alte boli care imită AVC includ meningoencefalita şi coma hiperosmolară.
Cetoacidoză diabetică (CAD) poate fi asociată cu infarctul şi tromboza arterială, dar mai rar
poate să imite un AVC.
Un alt diagnostic este encefalopatia Wernicke, cu triada sa de ataxie, oftalmoplegie,
şi confuzie, observata de obicei la alcoolicii cronici. Scleroza multiplă, prezentându+se de
obicei în al treilea sau al patrulea deceniu de viaţă, cu o predominanţă feminină, se poate
prezenta cu deficite focale, în funcţie de zona de demielinizare. Totuşi, debutul simptomelor
este mai treptat decât cele ale unui atatc acut. Boala Méniére poate fi deosebită prin evoluţia
sa paroxistică de vertij, tinitus şi surditate. Toxicitatea medicamentoasă poate de asemenea
să imite AVC acut, toxicitatea litiului inducând disatrie, deficite ale nervilor cranieni şi
confuzie. Toxicitatea fenitoinei şi a carbamazepinei pot genrea ataxie, vertij şi reflexe
anormale.

2.9 TRATAMENT
Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de
localizarea si de cauza formarii cheagului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor
vitale, folosindu-se inclusiv medicamente.Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la
debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite
activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de
recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In cazul in care
accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea
optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Examenul Doppler
transcranian

Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt


medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore
dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor
sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea
arteriala crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220
mm Hg si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).

Noţiunea generală a bolilor cerebrovasculare cum că tratamentul ar trebui să fie


specific mecanismului, fiziopatologiei, şi etiologiei se aplică şi bolilor marilor vase.
Selectarea unor medicamente diferite cu potenţă mai mare bazată pe severitatea simptomelor
are mari şanse să determine eşuarea terapiei. Cel mai bun tratament pentru un anume pacient
52
este selectat pe baza unei cunoaşteri amănunţite a întregului sistem cerebrovascular şi a cauzei
potenţiale a evenimentului vascular. De exemplu, o stenoză carotidiană simptomatică mai
mare de 70% este cel mai bine tratată prin endarterctomie. Totuşi, tratamentul este diferit dacă
pacientul are un tromb intraluminal asociat.
Mai multe opţiuni terapeutice au fost adăugate recent pentru aterotromboza cerebrală,
în mare parte ca rezultat al studiilor pe mai multe centre. Printre ele două studii clinice
majore(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial şi European Carotid
Surgery Trial au stabilit endarterectomia carotidiană ca tratamentul de elecţie pentru prevenţia
accidentului cerebrovascular la pacienţii cu ateroscleroză extracraniană simptomatică (AIT
sau accident cerebrovascular minor) a arterei carotide interne cu stenoză peste 70%. În ambele
studii, comparaţia între studii pe pacienţi cu terapie medicală şi cei cu terapie chirurgicală a
demonstrat concludent o frecvenţă mai mică a accidentelor cerebrovasculare la pacienţii cu
terapie chirurgicală: în grupul NASCET, după 24 de luni, 26% din grupul cu terapie medicală
au avut accident cerebrovascular ipsilateral cu artera carotidă internă simptomatică, pe când
doar 9% din grupul cu terapie chirurgicală au înregistrat evenimente asemănătoare(o reducere
a riscului absolut de accident cerebrovascular de 17%). Factori asociaţi cu un risc chirurgical
mai mare includ endarterectomia pe stânga, ocluzia contralaterală, leziuni ipsilaterale pe CT,
şi placa neregulată(ulcerată). O treime din complicaţii au apărut intraoperator şi
tromboembolic. Beneficiile semnificative raportate în NASCET original persistă şi după o
urmărire de 8 ani. În studiul ECST, cifrele pentru accidentul cerebrovascular ipsilateral sunt
16,8% pentru grupul cu terapie medicală şi 10,3% pentru grupul cu terapie chirurgicală cu
urmărire 33 de luni. Diferenţa între grupuri a fost semnificativă statistic în ambele studii.
Pacienţii simptomatici cu stenoză de 30% sau mai puţin a arterei carotide interne au fost
incluşi în studiul ECST, şi nu s-a demonstrat o superioritate a terapie chirurgicale faţã de
terapia medicală. Rezultatele din studiul NASCET pentru stenoză de 50% până la 69% nu au
fost la fel de clare ca la grupul cu stenoze între 70% până la 99%, concluzionând rezultatele
din grupul cu stenoza mai mică ar trebui interpretat cu precauţie. În grupul cu stenoză
moderată(50% până la 69% stenoză carotidiană) incidenţa pe 5 ani a accidentului
cerebrovascular la pacienţii cu terapie chirurgicală a fost de 15.7% faţă de 22.2% în grupul cu
terapie medicală. Reducerea absolută a riscului(toate accidentele cerebrovasculare şi decesele)
a fost de 10.1%, sugerând faptul că de două ori mai mulţi pacienţi cu stenoză carotidiană de la
50% până la 69% ar trebui să beneficieze de endarterectomie pentru a avea rezultatele de la
pacienţii cu stenoză mai mare de 70%. Femeile au avut un grad mai mic de beneficiu cu
terapia chirurgicală decât bărbaţii.

53
Aproximativ 40% până la 50% din pacienţii care sunt supuşi endarterctomiei în
America de Nord sunt asimptomatici sau au simptome neatribuite arterei operate. Studiul
Aterosclerozei Asimptomatice a Arterei Carotide a demonstrat o reducere semnificativă a
ratei de accidente cerebrovasculare şi a ratei deceselor de la 11% în grupul cu terapie
medicală până la 5% în grupul cu terapie chirurgicală pe o perioadă de urmărire de 5 ani după
numai 2.7 ani de urmărire.
Aceste aspecte şi incidenţa anuală a accidentului cerebrovascular la pacienţii
asimptomatici au determinat considerarea terapiei chirurgicale mai ales la pacienţii cu gradul
de stenoză mare(grupul de stenoză de 80% şi mai mult) sau la aceia care au arătat o creştere
substanţială în gradul de stenoză în studiile cu urmărire prin ultrasunete.
Angioplastia arterei carotide este o tehnică nouă, în prezent, puţine studii randomizate
care comparau angioplastia cu chirurgia carotidiană au arătat un beneficiu al angioplastiei, de
fapt unele chiar au arătat o creştere a riscului de accident cerebrovascular prin tehnici
endovasculare. Deocamdată până la efectuarea de noi studii randomizate pe pacienţi cu
endarterectomie şi cei cu angioplastie, efectuarea angioplastiei ar trebui considerată doar la
pacienţi care nu au indicaţie de intervenţie chirurgicală(risc crescut de mortalitate sau
morbiditate), la aceia cu stenoză indusă prin iradiere, şi la pacienţii cu contraindicaţie din
motive tehnice(bifurcaţia carotidiană prea sus sau prea jos, artere tortuoase, şi calcificări
severe).
Agenţi Antiplachetari
Pacienţii cu accidente ischemice tranzitorii fără leziuni chirurgicale în artera carotidă
internă respectivă şi în atacurile ischemice vertebrobazilare, tratamentul recomandat este cu
agenţi antiagreganţi. Cel mai uzitat este aspirina(acidul acetilsalicilic) pentru că s-a
demonstrat a fi superior placebo în studii clinice, care au inclus mai mult de 29.000 de
pacienţi. O reducere relativă de 25% a riscului de accident cerebrovascular ischemic, infarct
miocardic, şi deces de cauză vasculară a fost demonstrată în cazul utilizării aspirinei. Dozajul
ideal nu a fost încă determinat, există o controversă între utilizarea unor doze mari de 975
până la 1300mg/zi şi doze mici de la 80 până la 300mg/zi. Cei mai mulţi neurologi prescriu
325mg de aspirină pentru prevenţia secundară a accidentului cerebrovascular, deşi o doză mai
mică este indicată în cazul pacienţilor cu intoleranţă gastrointestinală. La pacienţii cu
intoleranţă la aspirină sau eşecul acidului acetilsalicilic de a preveni accidentul
cerebrovascular, se foloseşte clopidogrelul, un derivat de ticlopidina. Clopidogrelul inhibă
agregarea plachetară indusă de ADP(adenozin difosfat) şi astfel previne activarea
complexului glicoproteinei IIb-IIIa. Doza de clopidogrel este de 75mg/zi, şi are un efect mai
puternic decât ticlopidina. Într-un studiu comparativ între clopidogrel şi 325mg aspirină
54
asupra prevenţiei secundare, ce a inclus 20000 de pacienţi, s-a demonstrat o reducere
semnificativă a riscului relativ de 8.7% de accident ischemic cerebrovascular, infarct
miocardic, sau deces de cauză vasculară în favoarea clopidogrelului. Hemoragiile cerebrale
sau sistemice au fost mai frecvente la grupul cu aspirina, şi incidenţa neutropeniei a fost
similară la cele două grupuri. Comparativ, pentru fiecare 1000 de pacienţi trataţi în 1 an,
aspirina previne 19 şi clopidogrelul 24 evenimente majore vasculare. Din cauza unui cost
substanţial mai mare, clopidogrelul ar trebui administrat la pacienţii care nu tolerează
aspirina. Cele două medicamente par a avea şi un efect de adiţie atunci când sunt utilizate
amândouă, dar aceasta ipoteză se studiază acum în studii clinice de prevenţie secundară a
accidentului cerebrovascular.
Dipiridamolul este un alt agent antiplachetar, un inhibitor al fosfodiesterazei,
acţionează prin inhibarea legării fibrinogenului de peretele plachetar, acesta fiind primul pas
ce conduce la agregare plachetară. Studiul european de prevenţie a accidentului
cerebrovascular, un studiu dublu-orb de prevenţie secundară a accidentului cerebrovascular a
fost efectuat la pacienţii cu tratament exclusiv cu aspirină(25mg de 2ori /zi), şi la pacienţii cu
dipiridamol(200mg de 2ori/zi), ambele medicamente combinate, sau placebo. Pacienţii care
au primit aspirină şi dipiridamol au demonstrat un risc mai mic de 37% al accidentelor
cerebrovasculare şi 24% risc de deces, acest rezultat a fost semnificativ comparat cu efectele
fiecărui medicament luat individual şi cu placebo. Cefaleea este cel mai frecvent efect
secundar al dipiridamolului.
Rolul warfarinei în tratarea atacurilor ischemice tranzitorii este încă neclar. În situaţiile
în care tratamentul chirurgical nu este posibil, eşecul de a preveni accidentul cerebrovascular
cu acid acetilsalicilic sau alţi factori antiagreganţi se foloseşte warfarina. Totuşi, valoarea
warfarinei în această situaţie nu a fost evaluată clar în comparaţie cu alţi factori antiagreganţi
sau corelat cu potenţialul său de a produce complicaţii hemoragice ce pot fi letale. Exista un
beneficiu al utilizării warfarinei faţă de utilizarea aspirinei în prevenţia atacurilor ischemice
tranzitorii cauzate de ateroscleroză intracraniană în circulaţia carotidiană, conform unor studii
mai vechi, extrapolând aceste date la circulaţia vertebrobazilară, warfarina este preferată
factorilor antiplachetari în prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienţii cu atacuri
ischemice tranzitorii în circulaţia posterioară şi ateroscleroză dovedită în teritoriul respectiv.
Dacă numărul de atacuri ischemice tranzitorii nu scade cu tratament anticoagulant în limitele
terapeutice(INR de la 2 la 3), factorii antiplachetari ar putea fi adăugaţi la schema terapeutică,
şi dacă simptomele sunt refractare, angioplastia segmentului afectat ar putea fi soluţia optimă.
Disecţiile la nivelul vaselor din circulaţia posterioară şi cea carotidiană pot fi tratate cu
anticoagulante dacă se ia în considerare faptul că dislocarea trombilor intramurali prin ruperea
55
intimei este mecanismul cel mai probabil al accidentelor cerebrovasculare în cazul disecţiei
arteriale la nivelul vaselor gâtului, după câteva luni anticoagularea poate fi întreruptă pentru
că se presupune vindecarea în mare parte a disecţiei arterei. Cazurile de disecţie care conduc
la ocluzia completă a arterei au şanse mici de recanalizare. O alta complicaţie care poate
afecta vasele mari cu sau fără stenoză este trombusul intramural, în acest caz, anticoagularea
este tratamentul preferat până când dispariţia trombusului este confirmată prin studii
noninvazive. Dacă se încearcă trombectomia, ocluzia arterei sau embolizarea intracraniană
sunt complicaţii obişnuite ale chirurgiei. Pacienţii cu tromb intraluminal ar trebui evaluaţi
pentru a stabili o posibilă stare de hipercoagulabilitate.
Riscul de sângerare al tratamentului cu anticoagulante depinde de intensitatea terapiei,
INR se foloseşte pentru monitorizarea terapiei valorile trebuie să fie cuprinse între 2 şi 3(cu
excepţia pacienţilor cu valve cardiace prostetice cardiace, care pot necesita o anticoagulare cu
o intensitate mai mare). Anticoagularea excesivă reflectată de valoarea INR mare şi
fluctuaţiile acestui parametru sunt cei mai importanţi factori predictivi ale complicaţiilor
hemoragice, vârsta mai mare de 80 de ani, în special la pacienţii cu microangiopatie
periventriculară, poate prezice riscul hemoragic.
Tratamentul specific trebuie combinat cu măsuri generale de îmbunătăţire a oxigenării
cerebrale. Tensiunea arterială nu trebuie scăzută brusc decât în cazul în care este mai mare de
230/120mmHg. Nivelul glucozei trebuie să fie în limitele normale şi soluţiile cu dextroză
trebuie evitate. creşterile de temperatură trebuie tratate agresiv.
Hidratarea şi echilibrul fluidelor trebuie urmărit cu atenţie. Treizeci la sută din
pacienţii cu accidente cerebrovasculare sunt deshidrataţi la internare. Deşi valoarea
hemodiluţiei nu a fost demonstrată, infuzia de substanţe cristaloide scade vâscozitatea
sanguină şi îmbunătăţeşte perfuzia cerebrală. Craniotomia decompresivă trebuie considerată
la pacienţii cu infarct „malign” al arterei cerebrale medii şi infarcte cerebeloase cu edem. Toţi
pacienţi cu boli ale marilor vase ar trebui urmăriţi cu scopul principal de a obţine prevenţia
primară şi secundară a accidentului cerebrovascular. Factori de risc noi cum sunt
homocisteina, proteina C reactivă, şi lipoproteina ar trebui determinaţi şi trataţi. Colesterolul
trebuie evaluat, şi valorile în afara limitelor normale(colesterol total sub 200mg/dl,
lipoproteinele cu densitate mare peste 40mg/dl, lipoproteinele cu densitate mică sub
100mg/dl, trigliceridele mai puţin de 180mg/dl) trebuie tratate cu agenţi ce scad nivelul
colesterolului. Trebuie încurajată încetarea fumatului, consumul moderat de alcool este
acceptabil, şi ingestia redusă de sare, tensiunea arterială ar trebui menţinută sub 135/85
mmHg pentru persoane de toate vârstele şi iniţierea unui program de exerciţii regulat.
Folosirea perindoprilului, un agent hipotensor, ar trebui considerată chiar la pacienţii fără
56
hipertensiune pe baza unor studii recente ce dovedesc eficacitatea sa în reducerea recurenţei
accidentului cerebrovascular. Monitorizarea sistemică şi introducerea unui program eficient
de control al factorilor de risc ce pot fi influenţaţi, va reduce semnificativ incidenţa
evenimentelor vasculare.
Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului
s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident
vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea
arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin),
poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea
de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru
controlarea tensiunii arteriale.
Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:
- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)
- blocanti ai receptorilor angiotensinei II
- betablocante
- diuretice
- blocanti ai canalelor de calciu.
De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul
indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.
O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o
alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana
mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii
(coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara
insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului
sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu
medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei.
Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii
normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe
starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea
pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene,
precum mesele, dusurile si imbracarea.

2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC


57
Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce
au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) - care este un semnal de alarma ca un AVC ar
putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la
prevenirea unui accident vascular cerebral.
Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar
simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care
cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT
poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala
intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa
10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore.
Multe AVC-uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor
conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.
Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor
(ateroscleroza), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada
colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a
unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic.
Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine
mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei
cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o
interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate.
La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara
inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului
de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie
vasculara.
Alte metode de control a factorilor de risc includ:
- controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute. Acest
lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat
- viata mai activa.
Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident
vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru
AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din
punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate
moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate
crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la
58
cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea
la randul ei la scaderea riscului de AVC.
- controlul nivelului crescut de colesterol, a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia
atriala), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor
coronare ;
- fara fumat/renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de
doua ori si jumatate);
- administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la
persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic, un AIT
sau un accident vascular cerebral.
Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ:
- administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;
- administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie
atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii;
- mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a
tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc
pentru AIT si AVC);
- consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in
colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot
inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce
la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de
cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o
data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC
- limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un
pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2
pahare pe zi) creste acest risc.
- evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste
tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident
vascular cerebral
- evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc.
Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut
episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste
riscul de aparitie a unui AVC
- evitarea terapiei de substitutie hormonala(la femeile care sunt la menopauza, s-a
demonstrat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).
59
2.9.2 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol, grasimi saturate si sare, scaderea
consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport
crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina.
Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular
cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos.
Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana - 2/zi) scade riscul
de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere
cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.
Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti
factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia
sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul
acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de
aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral.
Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident
vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel
pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi
verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul
medicului.
Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu
denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente,
protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente
vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni
numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a
declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru
Romania al Companiei Boehringer Ingelheim.
Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand
peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an, 7,6 milioane de oameni mor din cauza
atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit
estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge
aproximativ 25 de milioane in 2020.
In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale
handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza principala de handicap in intreaga lume,
60
pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei
aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul.

Alimente permise in hipertensiune arteriala

 condimente: piper, plante aromatice


 otet balsamic
 supe sau ciorbe preparate acasa, fara pasta de tomate
 unt de arahide natural
 chips-uri fara sare
 branza nesarata, lapte, iaurt, smantana
 carne si peste, congelat sau proaspat
 legume proaspete
 suc de legume cu continut mic de sodium
 prajituri preparate acasa
apa minerala (cu mai putin de 23 mg sodiu pe litru)
Alimente interzise in HTA

 sare de masa
 mustar, ketchup, sos de soia, chili, maioneza din comert
 masline
 supe la plic, concentrat de supa (cuburi)
 chips-uri, arahide sau biscuiti cu sare
 branzeturi sarate: telemea, branza de burduf, branza feta,
mozzarella
 mezeluri
 fructe de mare
 peste sarat sau afumat, unele tipuri de peste congelat
 conservele de carne, legume; sucul de rosii
 prajiturile din comert care contin sare sau bicarbonat de
sodium
 apa minerala care contine mai mult de 23 mg sodiu pe litru

Factorii care influenteaza tensiunea arteriala

61
Potasiul
Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea
excretiei urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in
legume, fructe, nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.
Calciul
Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar
si scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect
benefic asupra presiunii sangvine.
Magneziul
Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se
observa o crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste
contractilitatea si efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este
asociata cu pierderea de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele
din cereale integrale, leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si
legumele, nucile.
Acizii grasi omega 3
Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect
antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite,
ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de
ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de
asemenea o scadere a presiunii arteriale.
Cafeina
Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a
tensiunii arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de
cafea poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste
persoane. Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la
nivelul obisnuit.
Activitatea fizica
Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza
diminuarea presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi
recomandate.

62
2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL

In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident


vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte
de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a
tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.
Medicul chirurgul poate efectua:
- endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in
indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au
ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la
prevenirea altor accidente vasculare cerebrale
- interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau
din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic)
- interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in
interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face
sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a
pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica)
- interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica
malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie
arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine
din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot
deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.
Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de
un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat
sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie
chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor
la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie
Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii:
- ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag
sanguin (AVC ischemic)
- la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular
cerebral

63
- cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva
poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici
un doctor specializat in aceasta procedura
- la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular
cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare)
- la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o
ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident
ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile.
- la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide
(ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este
inca investigat.
Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor
simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea
endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat
la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului
cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie
cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.

2.10 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC. COMPLICAŢII

64
Evolutia AVC este imprevizibila mergand de la una favorabila cu recuperare
definitiva si fara sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, pana la o
evolutie nefavorabila, infausta, cu deces, in cazul formelor hemoragice masive.

Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru, ierarhizarea in


ordinea gravitatii fiind urmatoarea:

- hemoragia pontina - moare inainte de 24 de ore


- hemoragia cerebeloasa - deces intre 24 - 48 ore
- hemoragia in teritoriul striat - daca nu intervine inundatia ventriculara permite
supravietuirea pana in a 14-a zi.

O categorie deosebita o reprezinta evolutia formelor cronice cu ramolisment


cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau
tetraplegii cu tulburari neurovegetative intense.

Acestea pot fi considerate atat forme evolutive cat si complicatii.

Dintre toate complicatiile insa cea mai grava ramane desigur decesul, ca si forma
nefavorabila de evolutie in ciuda tuturor progreselor din medicina, si a progreselor in
ingrijirile de sanatate.

Prognosticul variaza in functie de evolutia bolii si de gradul de dependenta al


bolnavului referindu-se la prognosticul imediat si la cel quo ad vitam.

Se cosidera in general ca prognosticul hemoragiei cerebrale este mai putin sumbru


la persoanele de sex feminin, in cazurile de hemoragie subacuta sau acutajinortalitatea
putand scadea pana la 50 %.

Exista o serie de circumstante care marcheaza gravitatea evolutiei si iminenta


prognosticului fatal:

- Invadarea sangelui in spatiile subarahnoidiene cu instalarea concomitenta sau


succesiva si a unui sindrom meningeal;

- Inundatia ventriculara - este evenimentul clinic, care spulbera orice speranta de


supravietuire, prognosticul letal fiind inevitabil.

65
- Hemoragiile secundare de trunchi cerebral - traduse prin coma profunda,
areactiva, cu pierderea timpului reflex al deglutitiei, disparitia reflexului cornean,
respiratie Cheyne-Stockes sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilara;

- Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent si


fenomenele de angajare.

- Hemoragiile digestive ca si complicatii redutabile si de rau augur pentru bolnav.

Istoria naturala a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de


prognostic imediat si de prognostic indepartat.

Prin prognostic imediat se intelege mortalitatea survenita in cursul primelor patru


saptamani dupa accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind intre 13 si 42 %
mortalitate.

Cel mai mare numar de decese survin in cursul primelor trei pana la zece zile,
urmatorii factori fiind importanti pentru supravietuirea imediata a bolnavilor:

· varsta si sexul - cu cat bolnavul este mai varstnic cu atat efectele infarctului
cerebral sunt mai grave, datorita starii sistemului vascular si predispozitiei la
infectii respiratorii prin imobilizarea la pat; In ceea ce priveste sexul nu exista diferente
semnificative;
· viteza de instalare - debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o
mortalitate crescuta comparativ cu debutul progresiv.
· antecedentele de boala cerebro - vasculara - cresc mortalitatea prifl A.I.T. pana
la 60 %.
· tulburarile starii de constienta - supravietuirea este mai mare la cei ce nu prezinta
stare comatoasa.
· localizarea infarctului cerebral - leziunile de trunchi cerebral au ur prognostic
mai bun decat cele din teritoriul emisferelor cerebrale.

Factorii de prognostic indepartat sunt:

· hipertensiunea arteriala sistemica;


· complicatiile cardiace, indeosebi infarctul de miocard;
· recidivele;
· starea mentala si fizica, prezenta tulburarilor psihice agravand prognosticul;
66
· localizarea leziunii;
· varsta si sexul, rata de supravietuire fiind mai mare la femei decat la barbati.

CAPITOLUL III – ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN


ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC
3.1 ROLUL PROPRIU

67
Atitudinea imediată este legată de locul de manifestare a AVC, de vârsta bolnavului,
gravitatea bolii, boli concomitente, oportunitatea transportului la spital, mijloacele de
transport, distanţa până la unitatea sanitară adecvată, starea drumurilor, opţiunea familiei.
Transportul unui bolnav cu AVC hemoragic mai ales în primele ore, are consecinţe
agravante.
Până la venirea medicului, cadrul mediu va efectua primele măsuri.
- va elibera bolnavul de orice strânsoare la gât (cravata, nasturi);
- scoaterea protezelor dentare;
- se va urmări respiraţia şi se vor lua măsuri de eliberare a CRS;
- măsurarea TA - obligatoriu (în caz de trahicardie cu HTA se suspectează o HTIC);
- aşează bolnavul ridicat în poziţie semisezândă pe partea sănătoasă (când nu a avut loc o
ischemie cerebrală);
- liniştirea familiei, degajarea locului în care s-a produs accidentul de "curioşi" şi
"sfătuitori";
- solicitarea medicului de familie sau a ambulanţei;
- administrarea i. v. de 2-4 fiole Furosemid când TA este foarte mare;
- medicul va hotărî momentul transportării la spital.
Este preferabil să se aplice asistenţa de urgenţă la domiciliu, cel puţin 24 h, aceasta în
cazul în care bolnavul nu manifestă tulburări de respiraţie gravă, care necesită internare în
spital pentru respiraţie asistată.
În cazul în care AVC se produce pe stradă, la locul de muncă etc., se iau în general
aceleaşi măsuri, adaptate condiţiilor existente şi se transportă cu mijloace corespunzătoare şi
în condiţii adecvate, bolnavul la spital.
În cazul în care AVC s-a produs la domiciliu, transportul la spital poate fi temporizat, fie
datorită dorinţei bolnvaului (mai rar), fie datorită dorinţei familiei, fie gravităţii bolii (AVC cu
inundaţie ventriculară şi comă) fie lipsei mijloacelor adecvate de transport.
Nu se pot da soluţii pentru fiecare caz în parte. Profesionalismul, discernământul şi
experienţa vor găsi soluţii potrivite în orice situaţii.

Condiţii de spitalizare:
Pacientul cu AVC va fi internat în spitale speciale de neurologie sau în spitale cu mai
multe secţii, pe secţia de neurologie.
La internare, pacientul va fi îmbrăcat în haine de spital şi va fi dus la salon, sau secţia
ATI, după caz. Salonul trebuie să fie aerisit, să asigure confortul pacientului prin mobilierul
68
aferent, să asigure o lumină corespunzătoare, prin toate acestea dând si familiei încredere în
spital şi colectivul medical.
Patul pacientului trebuie să fie protejat cu muşama, aleza şi paravan, iar cearşafurile să
fie foarte bine întinse pentru a evita apariţia escarelor.
Supravegherea bolnavului:
Concomitent cu administrarea tratamentului, cadrele medii vor supraveghea:
- respiraţia;
- TA, pulsul;
- temperatura;
- diureza, scaunul;
- culoarea tegumentelor şi mucoaselor;
- edemele;
- prevenirea escarelor.
Cadrele medii vor anunţa medicul la constatarea oricărei modificări în evoluţia bolii.
Îngrijiri generale:
Pe lângă supravegherea permanentă a bolnavului, asistenta acordă şi îngrijirile
generale care constau în:
- menţinerea unui climat de siguranţă şi încredere în salon, prin aerisirea acestuia,
păstrarea liniştii;
- toaleta bolnavului zilnic şi ori de câte ori este nevoie;
- schimbarea poziţiei pacientului în pat la 2-3 ore pentru prevenirea escarelor şi prin
saltea de burete, colac elastic sub şezut;
- schimbarea lenjeriei pacientului şi patului ori de câte ori este nevoie;
- asigurarea alimentaţiei, hidratării pacientului pe cale naturală sau parenterală;
- mobilizează de mai multe ori pe zi toate articulaţiile afectate si masează masele
musculare cu pudră de talc pentru prevenirea escarelor;
- în cazul când apar escare, face îngrijirea acestora astfel:
- se detaşează cu blândeţe pansamentul vechi;
- se îndepărtează secreţiile şi ţesuturile necrozate;
- se îndepărtează şi dezinfectează ţesuturile din jurul plăgii dinspre rană
spre exterior;
- spală plaga cu apă oxigenată, ser fiziologic sau rivanol;
- se aplica vată sterilă peste compresă;
- se fixează pansamentul;

69
- la indicaţia medicului se folosesc unguente sau se administrează
antibiotice în caz de suprainfectie.
- asistenta va asculta pacientul cu răbdare, îi va vorbi clar, rar şi pe un ton normal
folosind propoziţii scurte şi cuvinte obişnuite. Va pune întrebări la care se răspunde cu "da "
sau "nu";
- pacientul nu trebuie blocat imobil la pat pentru că există riscul apariţiei pneumoniilor
de stază;
- dacă de la început sau la câteva zile apare febra, trebuie introdus un antibiotic, la
recomandarea medicului deoarece revărsarea de sânge din creier constituie un mediu propice
insământărilor oricăror microbi.
Educarea familiei pentru ajutarea bolnavului face parte tot din atribuţiile asistentei.
Familia trebuie sa înţeleagă că majoritatea AVC-urilor nu afectează intelectul si de aceea,
pe lângă tratamentul specific afecţiunii, încurajarea şi înţelegerea pe care le poate oferi
familia nu trebuie niciodată subestimate, deoarece ele pot contribui enorm la însănătoşirea
unui supravieţuitor AVC.

3.1.1 ASIGURAREA CONDIŢIILOR DE SPITALIZARE


Medicul efectuează examinarea clinică a bolnavului în colaborare cu asistenta
medicală atât în dispensar cât şi în spital. Participarea asistentei la examenul clinic medical a
bolnavului este o obligaţie profesională.
Ajutând medicul şi bolnavul în examenul clinic, asistenta contribuie la crearea unei
climat favorabil pentru relaţia medic-bolnav. Pentru aceasta asistenta are următoarele sarcini:
 Să pregătească fizic si psihic bolnavul (dezbrăcare,îmbrăcare);
 să-l aseze în poziţiile necesare şi să le prezintă medicului la cerere;
 să pregătească materialele şi instrumentarul necesar,
 să pregătească documentele medicale(fise,f.o.,rezultatele unor examinări),
 să asigure ilumnaţia necesară examinării unor cavităţi naturale ale organismului,
 să protejeze bolnavul de traumatisme şi curent de aer;
 să asigură linistea necesară desfăsurări examenului;
 să pregateasacă produsele biologice ale bolnavului şi să le prezintă medicului.
Se deosebesc stări de la:
 apatie şi stupoare,
 obnubilaţie,
 somnolenţa şi soporul,
70
 până la comă.
Îngrijirea bolnavilor inconstienţi şi comatoşi cuprinde două categorii de măsuri:
 măsuri de urgenţă-în caz de complicaţi care-i pun viaţa în pericol imediat (coma reprezintă
în toate cazurile o urgenţă medicală);
 măsuri de îngrijiri generale-comune–indiferent de cauzele care au determinat aceste stări.

I. Măsuri de urgenţă
Materialele necesare acordării primului ajutor: aspirator de secreţie, deschizător de gură,
oxigen,pipă GUEDDEL, mijloace de respiraţie artificială, aparate perfuzie, transfuzie, seringi
şi ace sterile, eprubetă, tuburi de cauciuc, mănusi de cauciuc, sonde, medicamente de urgenţe
şi soluţii sterile de perfuzie.
Obiective:
1. Eliberarea căilor aeriene superioare la bolnavii cu tulburări respiratorii grave.
 curăţirea cavităţi buco-faringiene de mucozităţi şi resturi alimentare,
 așezarea bolnavului în decubit dorsal cu capul într-o parte.
Aceste manevre au drept scop impiedicarea alunecării limbii si lărgirea diametrului
antero-posterior al faringelui.
Dacă respiraţia nu se reia,se va institui imediat respiraţia “gură-la gură”,sau “gură la nas”.
2. Crearea accesului la o venă şi instituirea unei perfuzii
 crearea accesului la o venă,eventual la ambele braţe trebuie aplicate în toate comele
profunde care se pot complica în orice moment,cu insuficienţă circulatorie periferică.
3. Recoltarea de produse biologice necesare diagnosticului,recomandate de medic.
4. Aprecierea functiilor vitale si vegetative:
 se urmăresc: resp, T.A., deglutiţia, tegumentele, comportamentul bolnavului şi se
semnalează medicului.

II. Măsuri de ingrijire generală


 Când respiraţia şi circulaţia sunt stabile în limitele normale,starea comatoasă poate dura
încă 8-10-14 zile sau chiar mai mult. În această perioadă asistenta va îngriji şi va îndeplini
prescripţiile medicului.
 Viaţa bolnavilor inconstienţi depinde în mare masură de constiinciozitatea,tenacitatea si
perseverenţa cu care asistenta îi va îngriji.
 Îngrijirea bolnaviilor inconstienţi, comatosi, trebuie facută todeauna cu convingerea fermă
că,printr-o îngrijire şi un tratament constiincios,susţinut şi permament,ei pot fi salvaţi.

71
Se împune profilaxia hemoragiei cerebrale prin tratarea energică şi consecventă a
afecţiuniilor răspunzătoare şi a factoriilor de risc: HTA, arterioscleroză, diabetul zaharat,
malformaţiile vasculare, cardiopatia, etc.
Îngrijirea unui bolnav cu AVC supraacut sau acut în stare de comă ridică importanaţa
problemei atât medicilor neurologi, neurochirurgi şi reanimatori cât şi personalului medical
auxiliar. Este prefereabil ca acesti bolnavi să fie in permanenţă sub îngrijirea unei echipe de
personal calificat şi instruit în îngrijirea bolnavilori cu tulburări de constiinţă şi cu tulburări
vegetative.
Bolnavul va fi aranjat comod în pat, cu saltea pneumatică. Patul va avea apărător lateral,
utilaj auxiliar pentru ca în caz de agitaţie să nu cadă, să nu se ranească. În funcţie de
diagnostic şi cauza imobilizării se vor asigura utilaje auxiliare (agăţătoare din metal sau
confecţionate din pânză), de care bolnavul să se poată prinde cu mâna sănătoasă şi care să-i
permite să execute anumite miscări singur.

Asigurarea poziţiei corespunzătoare


Poziţia în pat a pacientului poate ameliora mobilitatea lui şi atenua spas- ticitatea. El
trebuie întors în pat la cel puţin doua-trei ore. Poziţia cea mai bună ar fi culcat căt se poate de
mult în decubit lateral drept şi stâng. În poziţie de decubit dorsal se accentuează spasticitaea şi
pericolul pentru escare de decubit.

a. culcat pe partea hemiplegiei


 patul este drept
 o pernă se află sub capul asezat drept al pacientului
 umărul afectat este tras înainte ca să nu doară,palma priveste în sus
 membrul inferior sănătos este asezat în flexie pe o perna,înaintea membrului inferior
paralizat.

b. culcat in decubit dorsal


 capul priveste spre partea paralizată şi este sprijinit pe o pernă în usoară autoflexie
 raţul şi umărul hemicorpului bolnav sunt intinse pe o pernă cu cotul în ex-tensie mâna
deschisă,degetele intinse
 egiunea fesieră de partea afectată este culcată pe o pernă în asa fel încat să fie usor înainte
apăsat
 este foarte bine dacă braţul afectat este pe o pernă deasupra capului.
72
c. culcat cu partea sănătoasă
 capul este culcat drept pe pernă
 corpul întors în decubit lateral
 braţul întins înainte din scapulă (omoplat),este la fel asezat pe o pernă
 mâna şi degetele sunt deschise
 membrul inferior de deasupra este asezat înaintea pe o pernă groasă şi articulaţia coxo-
femurală şi genunchiul în flexie.

Permeabilizarea căilor respiratorii superioare,asigurarea respiraţiei


 asistenta aspiră secreţiile traheobronşice,cu aspirator sau seringă GUYON,
 pentru combaterea complicaţiilor bronhopulmonare se administrează antibiotice cu
spectru larg.

3.1.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA


CLINICĂ A PACIENTULUI
Procesul de îngrijire este o metodă organizată şi sistematică,care permite acordarea de
îngrijiri individualizate, pornîndu-se de la noua concepţie privind persoana îngrijită, privind
sănătatea bio-psiho-socială formând un tot indivizabil cu necesităţi fundamentale comune
tuturor, cu manifestări specifice pe care si le satisface singur dacă se simte bine.
Cadrul conceptual al VIRGINIEI HENDERSON se bazează pe definirea celor 14 nevoi
fundamentale,definite ca fiind necesităţi vitale,esenţiale ale finţei umane pentru a-si asigura
starea de bine,în apararea fizică şi mentală.
Fiecare din aceste nevoi comportă:
 o dimensiune biologic
 o dimensiune psihologică
 o dimensiunesociologica
 o dimensiune culturală
Cele 14 nevoi fundamentale sunt:
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie;
2. Nevoia de a bea şi a mânca
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a se misca şi a avea o bună postură
73
5. Nevoia de a dormi şi de a se odihni
6. Nevoia de a se îmbrăca şi a se dezbrăca
7. Nevoia de a menţine constant temperatura corpului
8. Nevoia de a menţine tegumentele curate si integre
9. Nevoia de a evita pericolele
10. Nevoia de a comunica
11. Nevoia de acţiona conform propriilor credinţe şi valori;
12. Nevoia de a fi ocupat şi a se realizea;
13. Nevoia de se recrea;
14. Nevoia de a învăţa să-si păstreze sănătatea.
Ele pot îmbrăca foarte multe forme variate după individ,starea de sănătate,maturitatea
sa,obiceiurile personale si culturale.
ABRAHAM MASLOW psiholog şi umanist american afirmă că există 5 categorii de
nevoi umane, ierarhizate, în ordinea priorităţiilor, astfel:
1. Nevoi fiziologice,
2. Nevoi de securitate,
3. Nevoi de apartenenţă,
4. Nevoi de recunoaştere socială,
5. Nevoi de realizare.
Pentru ca persoana să poată ajungă, spre satisfacerea nevoilor de ordin superior,
apartenenţă, stimă, realizare, trebuie satisfăcute întâi nevoile de bază, fiziologice şi de
securitate. Nesactisfacerea unei nevoi de ordin fiziologic sau psihologic, poate avea
repercusiuni asupra uneia sau mai multor nevoi.
Independenţa la adulţi se manifestă prin atinegrea unui nivel acceptabil în satisfacerea
nevoilor prin acţiuni pe care le îndeplineste individul însuşi fără ajutorul altei persoane,
menţinându-se un bun echilibru fiziologic şi psihologic.
Dependenţa este incapacitatea persoanei de a adapta comportamente sau de a îndeplini
singur fără ajutorul altei persoane, acţiune care să-i permite un nivel acceptabil în satisfacerea
nevoilor astfel incât să fie independent.
Atunci când o nevoie fundamentală este nesatsifăcută din cauza unei surse de dificultate,
apoi una sau mai multe manifestări de dependenţă, care sunt semne observabile ale unei
anumite incapacităţi a persoanei de a raspunde pentru ea însăsi la aceasta nevoie. Sursele de
dificultate se definesc ca fiind cauza dependenţei,reprezentând orice obstacol major care
impiedică satisfacerea uneia sau mai multor nevoi fundamnentale. Poate fi cauzate de:
1. Factori de ordin fizic,
74
2. Factori de ordin psihologic,
3. Factori de ordin social,
4. Factori de ordin spiritual,
5. Factori legat de insuficienţa cunoastere.
Intervenţia asistenţei poate fi asupra unei surse de dificultate direct sau asupra
manifestărilor de dependenţă sau asupra celor două niveluri. Pacientul poate să prezinte patru
forme de dependenţă:
 potenţială
 actuală
 descrescândă
 permanentă.
Faza iniţială a procesului de îngrijire începe cu colectarea datelor sau culegrea datelor care
este un proces continuu, deoarece pe tot parcursul muncii sale, de la internarea pacientului în
spital, asistenta nu incetează de a observa, de a intreba,şi de a nota datele care îi permite să
stabilească actul de îngrijire.
Datele sunt:
 date obiective observate de asistentă despre pacient,
 date subiective-expuse de pacient,
 date conţinând informaţii trecute,
 date conţinând informaţii actuale,
 date legate de viaţa pacientului,obiceiurilor sale,anturajul său,sau mediul înconjurător.
Toate aceste informaţii pot fi grupate în două categorii:
 date relative stabile,
 date variabile care sunt în continuă evoluţie,schimbare şi care cer o constantă reevaluare
din partea asistentei.Sunt legate de starea fizică şi de condiţiile psiho-sociale.

3.1.3 SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI

Pe langa administrarea tratamentului asistenta medicala are rolul de a monitoriza


functiile vitale: respiratia, tensiunea arteriala, temperatura, pulsul, diureza si scaunul.

75
Asistenta medicala masoara dimineata si seara functiile vitale, vegetative si le noteaza
in FO; urmareste zilnic comportamentul bolnavului – pozitia, atitudinea, expresia fetei,
somnul si starea psihica.

Sesizeaza aparitia unor modificari patologice, modificari de culoare a tegumentelor,


eruptii cutanate, edeme si transpiratii.

Realizeaza zilnic bilantul ingestie-excretie, masoara zilnic diureza.

Realizeaza educarea pacientului cu privire la regimul de viata pe care trebuie sa-l


adopte dupa externare: se interzice consumul de alcool, cafea, tutun, explicand efectul nociv
al acestora asupra organismului.

Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic (mai ales
in cazul AVC ischemic).

Supravegheaza anumite efecte secundare: greturi, varsaturi, diaree.

3.1.4 PREGĂTIREA PREOPERATORIE ŞI ÎNGRIJIREA


POSTOPERATORIE
3.1.5 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ALIMENTAŢIA
PACIENTULUI
3.1.6 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EDUCAŢIA
SANITARĂ A PACIENŢILOR
3.2 ROLUL DELEGAT
3.2.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA
PARACLINICĂ

Asistentele profesioniste sunt implicate in aprecierile initiale si continue ale starii


neurologice a pacientului.

Cu toate ca datele colectate vor folosi si medicului, primul scop este de a permite
asistentei sa identifice gradul in care pacientul este capabil sa efectueze activitati de

76
autoingrijire si de a aprecia modul in care aceste activitati sunt limitate de deficitele
identificate la nivelul capacitatilor motorii, senzoriale, afective sau intelectuale.

In ingrijirea bolnavului asistenta are obligatia:


- sa-l supravegheze pentru a culege toate datele privind starea generala si evolutia bolii
acestuia;
- sa comunice medicului tot ce a observat la bolnav, in cursul zilei sau noptii.

Daca observatiile sale sunt sistematice si complete, vor putea fi valorificate de


medic.

Asistenta va sta cat mai mult la patul bolnavului si va urmari:

- comportamentul bolnavului (faciesul, starea psihica, reactivitatea generala, somnul);


- functiile vitale si vegetative ale organismului;
- aparitia unor manifestari patologice.

Urmarind comportamentul bolnavului, asistenta culege observatiile, in mod stiintific si


obiectiv. Notarea incorecta, fara pricepere si cunostinte obiective a modificarilor, impiedica
asigurarea unor ingrijiri de buna calitate a bolnavilor.

Datele culese de asistenta, in urma supravegherii bolnavului, prin masurarea functiilor


vitale si vegetative se noteaza grafic in foaia de temperatura, componenta a foii de observatie.

Observarea faciesului, a starii psihice, a somnului bolnavului si a reactivitatii


generale

Scop: cunoasterea starii psihice si a reactivitatii


generale a bolnavului este necesara in stabilirea
diagnosticului si aprecierea evolutiei anumitor boli.
Acestea determina bolnavului un anumit comportament,
tradus prin cateva elemente care, impreuna cu
caracteristicile lor, trebuie bine cunoscute si observate de
asistenta, raportate la timp medicului pentru interpretare.

Elemente de observatie:

a) Pozitia bolnavului in pat:


 bolnavul cauta sa menajeze partea dureroasa
(in pleurita sau fractura costala – bolnavul sta pe partea
sanatoasa; in ulcerul gastric sau duodenita – bolnavul sta in decubit ventral sau in decubit lateral stang);

77
pozitie ghemuita (in ulcerul gastric penetrant – bolnavul exercitand si o presiune cu pumnul asupra regiunii
dureroase);

pozitie sezanda (ortopnee) (in afectiuni cardiace insotite de insuficienta circulatorie, in afectiuni pulmonare);

decubit lateral cu spatele indreptat spre lumina (foto-fobie, meningita tuberculoasa);

pozitie in „cocos de pusca” (capul in hiperextensie si membrele inferioare flectate – articulatia coxofemurala si cea
a genunchiului);

opistotonus (bolnavul se afla in hiperextensie sub forma unui arc cu concavitate dorsala, corpul sprijinindu-se pe
ceafa si calcaie: in tetanos).

Expresia fetei bolnavului:

fata anxioasa, cianotica (bolnavii cu insuficienta circulatorie grava);

fata acoperita cu sudori reci, ochii infundati si inconjurati de cearcane albastre, nasul ascutit si privirea anxioasa –
fata peritoneala) – in peritonita, ileus, alte afectiuni abdominale grave;

fata congestionata, agitata, cu ochii sclipitori (boli infectioase grave);

fata exprima spaima (boala Basedow);

fata rotunda, asemanatoare cu luna plina (in mixedem);

trasaturile fetei din jurul gurii, ochilor si narilor simuleaza un ranjet, cu fruntea incretita adanc, intristata (in
tetanos).

Starea psihica a bolnavului:

bolnavul isi pastreaza constienta;

starea tifica: constienta tulburata, privirea absenta, sta in pat nemiscat (formele grave de febra tifoida);

carfologie (stare tifica insotita de miscari automate, asemanatoare cu prinderea mustelor din aer);

obnubilatie – bolnavul are functiile psihice incetinite, sesizeaza numai partial evenimentele;

delir – stare de obnubilatie insotita de iluzii, halucinatii, hiperexcitatii (boli infectioase acute, afectiuni cerebrale,
intoxicatii);

apatie – stare de dezinteres fata de mediu si propria persoana;

stupoare – bolnavul sta in stare de imobilitate si insensibilitate, poate fi trezit, dar nu raspunde la intrebari;

somnolenta – necesitatea de a dormi indelungat, bolnavul se trezeste usor, dar adoarme imediat;

sopor – bolnavul poate fi trezit numai la excitatii foarte puternice;


78
coma – stare patologica de inhibitie profunda a activitatii nervoase superioare, caracterizata prin pierderea completa
sau partiala a cunostintei, a miscarilor voluntare si a sensibilitatii, fiind pastrate functiile vegetative fundamentale (circulatia
si respiratia).

d) Somnul bolnavului:

somn linistit, odihnitor, fara intreruperi, neagitat;

somnolenta - instalata imediat dupa alimentare (in insuficienta hepatica);

stare de insomnie (reala sau falsa – raportul dintre somn de zi si de noapte se inverseaza);

somn agitat – intreruperi repetate (dureri de foame, diaree, necesitate de mictiuni, stari de tensiune nervoasa).

e) Durerea:

intensitate mica suportabila (dureri articulare reumatismale) pana la durere de mare intensitate (colica renala,
hepatica);

spontana sau provocata prin palpare, se poate defini ca jena, apasare, presiune, crampe, ruptura, sfasiere, tensiune,
arsura;

de durata, de la cateva ore la cateva zile, in functie de cauza, avand un caracter de permanenta sau intermitenta;

directia in care iradiaza durerea – in ulcerul gastric sau duodenal, durerea iradiaza din epigastru in spate, in
colelitiaza din hipocondrul drept in umarul drept, in apendicita acuta in fosa iliaca dreapta etc.

f) Convulsiile si contractiile (convulsia = succesiune de contractii puternice involuntare ale unor grupe musculare;
contractia musculara = punerea in tensiune sau scurtarea fibrelor musculare):

 convulsii locale sau generale;


 convulsii clonice (scurte);
 convulsii tonicoclonice (scurte, ritmice asociate cu altele cu caracter permanent).

g) Parezele si paraliziile (pareza = o scadere a functiei motorii musculare; paralizia = disparitia totala a functiei
motorii musculare):

 paralizii periferice – scaderea tonusului muscular (miscarile pasive se pot efectua cu o amplitudine mult mai mare);
 paralizii centrale – sunt spastice, cu tonusul muscular pastrat;
 hemiplegia sau paralizia unei jumatati laterale a corpului;
 paraplegia – paralizia membrelor inferioare;
 tetraplegia – paralizia celor patru membre;
 paralizia musculaturii vezicii urinare sau a rectului – se manifesta prin retentie de urina sau materii fecale;
 paralizia sfincterelor – cauza a incontinentei de urina si materii fecale.

3.2.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA


TRATAMENTULUI
79
Conduita de urgenta:
-atitudinea este legata de locul de manifestare a
accidentului vascular cerebral
-se va masura tensiunea arteriala si pulsul de
urgenta
Conduita de urgenta in spital:
-se va examina bolnavul de urgenta
-se vor urmari functiile vitale si vegetative
-in caz de cianoza se va administra oxigen
-se urmareste pulsul si TA si se anunta medicul la orice schimbare
-se urmareste diureza
-asistenta medicala va urma tratamentul indicat de medici

Una dintre cele mai importante atributii ale asistentei medicale este administrarea
tratamentului, implicand in cazul AVC in special tratamentul medicamentos.

Medicamentele sunt substante folosite in scopul de a preveni, a ameliora sau a vindeca


bolile, extrase sau sintetizate din produse vegetale, animale sau din substante minerale.
Actiunea lor asupra organismului depinde de structura lor chimica, de doza administrata si de
calea de administrare. Aceeasi substanta poate functiona ca aliment, medicament sau toxic,
dupa cantitatile introduse in organism, asistenta medicala avand rolul de a cunoaste foarte
bine prezentarea medicamentelor, cantitatea de substanta continuta, dozarea si timpul de
actiune al acestora.

Diferentierea actiunii medicamentelor asupra organismului este in functie de dozele de


administrare. Se deosebesc:
doza terapeutica – doza utilizata pentru obtinerea efectului terapeutic dorit, fara
ca prin aceasta sa se produca vreo actiune toxica asupra organismului;
doza maxima – este doza cea mai mare suportata de organism fara sa apara
fenomene toxice reactionale;
doza toxica – este cantitatea care, introdusa in organism, provoaca o reactie
toxica periculoasa;
doza letala – este doza care produce exitus-ul.

In vederea urmaririi efectului medicamentelor, asistenta medicala trebuie sa cunoasca:


efectul ce se asteapta de la medicamentul respectiv, pentru care a fost de fapt administrat,

80
timpul necesar dupa care poate fi asteptat efectul, efectele secundare ale medicamentelor,
fenomenele de obisnuinta si de acumulare, fenomenele de hipersensibilitate.

Administrarea medicamentelor se face tinand cont de anumite reguli, dintre care


amintim: respectarea intocmai a medicamentului prescris, identificarea medicamentelor prin
citirea etichetei si a datei valabilitatii, verificarea calitatii acestora, respectarea cailor de
administrare, a dozajului prescris si a orarului de administrare, respectarea somnului
pacientului, evitarea incompatibilitatii intre medicamente, administrarea imediata a
medicamentelor deschise, respectarea ordinii succesive de administrare a medicamentelor
(solutii, picaturi, injectii, ovule vaginale, supozitoare), administrarea medicamentelor in
prezenta asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de medicament, respectarea asepsiei si
antisepsiei la administrarea parenterala, pentru evitarea infectiilor nozocomiale.

Asistenta medicala trebuie sa lamureasca bolnavul asupra efectelor medicamentelor


prescrise si sa raporteze imediat medicului o greseala care a intervenit in timpul administrarii
medicamentelor sau la aparitia unor efecte secundare severe.

Caile de administrare ale medicamentelor sunt:


 respiratorie,
 orala / bucala,
 percutana,
 rectala,
 parenterala,
 prin aplicatii locale.

Pe cale respiratorie se administreaza gaze sau substante gazeificate, lichide fin


pulverizate sau sub forma de vapori.

Scopul administrarii pe cale respiratorie este: dezinfectia, decongestionarea mucoasei


cailor respiratorii, imbogatirea aerului inspirat in O2 (oxigenoterapie), pentru combaterea
hipoxiei, tinand cont ca in cazul accidentului vascular cerebral starea generala este total
afectata.

In cazurile grave se administreaza oxigen pentru combaterea hipoxiei determinata de


scaderea oxigenului alveolar.

81
Sursele de oxigen sunt: statia centrala de oxigen, microstatia de oxigen si butelia de
oxigen.

In cazul utilizarii surselor de oxigen sunt necesare anumite


precautii, dintre care enumeram:
- pacientii si vizitatorii vor fi atentionati asupra pericolului
reprezentat de fumatul in preajma sursei de oxigen;
- se vor verifica echipamentele electrice din incapere, evitandu-se
utilizarea materialelor generatoare de electricitate statica si a
materialelor inflamabile;
- aparatele de monitorizare sau aspirare vor fi plasate in partea opusa sursei de oxigen;
- buteliile de oxigen vor fi asezate in pozitie verticala, pe un suport si fixate de perete cu
inele metalice;
- cunoasterea de catre personalul ce manevreaza oxigenul, a locului de plasare a
extinctoarelor si a modului de utilizare a acestora.
Metodele de administrare a oxigenului
prin sonda nazala – este metoda cea mai frecvent utilizata. Permite
administrarea O2 de concentratie de 25-45%. Nu poate fi utilizata la pacientii cu
afectiuni ale mucoasei nazale. Oxigenul introdus trebuie umidificat (instalatia este
dotata cu un vas cu apa numit barbotor), pentru a evita lezarea mucoasei cailor
respiratorii superioare.
prin masca – permite administrarea O2 in concentratie de 40-60%, insa este
incomoda datorita sistemului de prindere si etanseizare, accentuand starea de anxietate
mai ales la copii. Poate cauza iritatia tegumentelor fetei, fapt pentru care este
contraindicata la pacientii cu arsuri la nivelul acesteia.
prin ochelari pentru oxigen – ochelarii sunt prevazuti cu doua sonde ce se
introduc in ambele nari. Se utilizeaza la copii si pacienti agitati, fiind mai bine tolerati de
catre acestia.
prin cort de oxigen – utilizat frecvent la copii. Concentratia oxigenului nu
poate depasi 50%. Are dezavantajul ca atmosfera de suport se incalzeste si se
supraincarca cu vapori datorita aerului expirat de pacient in acelasi mediu cu aerul
inspirat. Oxigenul introdus in cort nu poate fi umidificat ci trecut prin instalatii de
racire.

Asistenta medicala va efectua pregatirea psihica a pacientului, pe care il va linisti


asigurandu-l ca s-au luat toate masurile de precautie. Pacientul va fi asezat intr-o pozitie
82
corespunzatoare, decubit dorsal sau de preferat in pozitie semisezanda, pentru favorizarea
expansiunii pulmonare.

Asistenta va dezobstrua caile respiratorii in cazul in care constata ca acestea nu permit


trecerea aerului cu usurinta si va aplica tehnica de administrare a oxigenului, care consta in:
- introducerea sondei umectate cu apasterila pentru facilitarea insertiei si prevenirea
mucoasei nazale (se masoara lungimea sondei pe obraz, de la nara la tragus)
- fixarea sondei pe obraz cu benzi de leucoplast;
- fixarea debitului de administrare a oxigenului
- urmarirea raspunsului terapeutic al administrarii oxigenului – observarea culorii
tegumentelor, masurarea respiratiei si a pulsului;
- supravegherea pacientului si a echipamentului de administrare;
- mobilizarea periodica a sondei, cu scoaterea ei o data pe zi si introducerea in cealalta
nara.

Asistenta medicala trebuie sa cunoasca accidentele si incidentele care pot interveni in


timpul administrarii oxigenului (rasturnarea barbotorului si inhalarea lichidului impins de
oxigen), iritarea locala a mucoasei, congestie si edem alveolar, hemoragie intaalveolara,
atelectazie, distensie abdominala in cazul patrunderii gazului prin esofag in tubul digestiv,
precum si metodele de interventie cat mai rapida in cazul semnalarii acestora.

Calea orala sau bucala este calea naturala de administrare a medicamentelor, acestea
putand fi introduse sub diverse forme: lichide (solutii, infuzii, decocturi, tincturi, uleiuri,
extracte) sau solide (prafuri, tablete, granule, substante mucilaginoase).

Se renunta la aceasta cale de administrare cand:


 medicamentul se descompune sub influenta sucurilor gastrice sau este inactivat de
acestea;
 bolnavul refuza luarea medicamentelor pe aceasta cale;
 medicamentul are proprietati iritante asupra mucoasei digestive;
 bolnavul este inconstient (coma, are trismus)
 medicamentul nu se resoarbe pe cale digestiva;
 medicul doreste sa ocoleasca sistemul venei porte.

Medicamentele astfel introduse au efect: - local sau general, acestea se resorb la


nivelul mucoasei digestive, patrund in sange desfasurandu-si efectul asupra intregului

83
organism sau doar asupra unor anumite organe. Medicamentele lichide se pot administra ca
atare sau diluate cu apa, ceai, lapte, iar pentru mascarea gustului dezagreabil pot fi indulcite
cu mire, siropuri. Cand medicamentele solide nu pot fi inghitite ca atare, se mojareaza (se
piseaza) apoi pot fi diluate cu apa sau ceai.

Administrarea medicamentelor pe cale parenterala ofera anumite avantaje ce nu pot fi


neglijate:
 absorbtia este usoara, iar efectul se instaleaza rapid;
 dozajul este precis, absorbtia nefiind in functie de conditiile speciale ale tubului
digestiv;
 medicamentele sensibile la actiunea sucurilor digestive, nu sunt alterate sau modificate
in stomac sau intestin;
 se pot introduce medicamente si in caz de intoleranta digestiva sau cand calea enterala
este contraindicata.

Prin calea parenterala se intelege de obicei ocolirea tubului digestiv si administrarea


medicamentelor prin injectare. Injectia reprezinta introducerea substantelor in stare lichida in
organism prin intermediul unui ac ce traverseaza tesuturile.

Astfel:
 se utilizeaza calea subcutana cand substantele sunt
usor resorbabile, au densitate mica si presiune
osmotica apropiata cu cea a organismului, nu
provoaca iritatia sau lipoliza tesutului celular
adipos de sub piele;
 se recurge la calea intramusculara daca densitatea
medicamentului este mai mare, daca prin
stagnarea in tesuturi ar provoca iritatia acestora, iar efectul urmarit trebuie sa se
instaleze rapid sau daca intarzierea absorbtiei ar produce modificari in compozitia
medicamentului injectat;

.
 calea intravenoasa se foloseste cand se asteapta o
actiune prompta si cand substanta medicamentoasa

84
introdusa printre tesuturi ar provoca distructii tisulare, nefiind suportata de celulele
tesuturilor moi;

Asistenta medicala are un rol deosebit de important in administrarea medicamentelor


pe cale parenterala, de aceea ea trebuie sa cunoasca fiecare tehnica foarte bine, locurile de
electie, tipul solutiilor care pot fi injectate pe cale s.c., i.m. sau i.v., regulile de asepsie precum
si modalitatea de a interveni in cazul unor accidente sau incidente, dintre care amintim: durere
vie prin lezarea nervului sciatic (situatie in care se impune retragerea acului), hematom prin
inteparea unui vas (se evita aceasta situatie printr-o aspirare dupa introducerea acului – daca
apare sange se retrage sau se introduce acul mai profund,pana trece de vasul de sange
respectiv), supuratie aseptica datorita unor substante ce nu sunt resorbite, ruperea acului ce
impune extractia chirurgicala (toate acestea pentru injectia intramusculara); injectarea solutiei
in tesutul perivenos, manifestata prin tumefierea tesuturilor si durere, flebalgia produsa prin
injectarea rapida a solutiei sau a unor substante iritante, hematom prin strapungerea venei,
ameteli, lipotimie sau colaps (toate acestea in cazul injectiei i.v.);

Perfuzia endovenoasa urmareste introducerea in circuitul sangvin, picatura cu


picatura a unor solutii izotone, hipertone sau hipotone cu scopul de a sustine aportul necesar
de lichide si electroliti sau pentru reechilibrare hidroelectrolitica, hidroionica si volemica si
introducerea unor medicamente prin care se urmareste efectul prelungit.

Deoarece tratamentul medicamentos de electie in cazul meningitelor este cel


antibiotic, asistenta medicala are sarcina de a face testul de hipersensibilitate la respectivul
antibiotic, pentru a evita un soc anafilactic care ar agrava si mai mult starea pacientului.

3.3 DESCRIEREA A DOUĂ TEHNICI


3.3.1
3.3.2
CAPITOLUL IV – STUDIU DE CAZ
CAZ NR I

Plan de ingrijire al pacientei P.V.

Perioada de ingrijire 24.02 – 27.02.2012

Prezentarea cazului
85
Doamna P.V. in varsta de 75 ani, se interneaza in data de 20.02.2012 in Spitalul Clinic
Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC hemoragic, hemiplegie stanga,
HTA, Obezitate gradul II

Domiciliul: mediul rural

Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu fiul (casatorit); int-o casa cu patru
camera si dependinte, incalzire cu lemne, conditii relative igienice. Munceste in gospodarie si
agricultura.

Mod de petrecere a timpului liber: lecturarea unei carti, emisiuni TV

Motivele internarii

-deficit motor hemicorp stang

Antecedente medicale

Fiziologice - menarha- la 13 ani;

- menopauza – la 54 ani;

- sarcini: 2; nasteri: 1 ; avort spontan 1

Patologice - bolile copilariei fara sa poata preciza care anume;

Antecedente heredo-colaterale - neaga luesul, TBC-ul, infectia HIV in familie

Istoricul bolii

Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza


cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitortilui reiese ca
bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic acuza brusc:
cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli, varsaturi, fotofobie,
incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare pe partea stanga a corpului,
obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer, transpiratii abundente. Se interneaza de
urgenta pentru investigatii si tratament de specialitate

Protocol medical

86
Examen fizic general

La examenul clinic pe aparate si sisteme efectuat de medic s-au


constatat urmatoarele aspecte patologice:

Stare generala: modificata, bolnav inconstient, subfebril T = 38,2°C.

-Tegumente si mucoase: normal colorate, hiperemie intensa la nivelul fetei de


partea stanga a corpului;

-Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros..

-Tesut celular subcutanat: reprezentat in exces, obezitate gradul II.

-Sistem osteoarticular si muscular: integru morfofunctional, hipotomie


musculara de partea hemicorpului stang;

-Aparat respirator: R=2l/min;, CRS obstruate, dispneic in repaus,


respiratie stentertoasa, torace usor emfizematos; la palpare- vibratii vocale transmise
pe ambele arii pulmonare pana la baze; la percutie – sonoritate pulmonara crescuta;
la auscultatie: murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

-aparat cardiovascular: cord in limite relativ crescute, cu socul apexian in


spatiul intercostal stang, in afara liniei medioclaviculare stangi, cu zgomote
cardiace intens batute; TA= 210/120 mmHg, AV=72bat/min; artere superficiale indurate,
sinuoase, vene permeabile.
- Aparat digestiv si anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului stang, cu aspect
batracian, nedureros la palpare, ficat la 3 cm sub rebordul costal dreptpe linia
medioclaviculara dreapta, splina in limite normale, tranzit intestinal incetinit.
- Aparat urogenital: loji renale libere, mictiuni fiziologice, cu incontinenta urinara la
intenare, semnul GIORDANO negativ bilateral.
- Sistem nervos si organe de simt: dezorientat tempo-spatial, ROT abolite de partea
stanga, BABINSKI pozitiv bilateral, RFM=prezent bilateral, afazic, apraxic, pareza flasca a
hemicorpului stang, agitatie psihomotorie, tiroida nepalpabila, nedureroasa.

Examen neurologic

-Atitudine = absente

87
-Ortostatiune = mers – imposibil

- Mobilitate = deficit motor drept

- Coordonare M J =4/5 OMS =5/5

-Sensibilitate = normal

-Vorbire = normal

- Psihic GCS =15

Investigatii

Sectia Radioimagistica

Diagnostic de trimitere:AVC hemoragic

Regiune examinata:craniu

Rezultat: plaja hiperdensa hematica situate capsule renticular de partea dreapta cu fin
edem perifocal. Plaja hipodensa situate occipito parietal dreapta cu topogafie pasagitata.
Sistem ventricular usor asimetric situate pe linia mediana

Analize de laborator

Analiza 24.02.2012 25.02.2012 26.02.2012 27.02.2012

HEMATOLOGIE RBC= 5.14/10³*10³/µ ̶̶ ̶ ̶


MCH=28.88/pg
WBC=14.08/*10³/µL
LY#=0.65/*10³/µL
HGB=14.85/g/dl
MCHC=33.47/g/dl
NEU%=91.2%
HCT=44.35%
RDW=14%
NEU#=12.84/*10³/µL
BAS#=0.07/*10³/µL
88
MCV=86.28/fL
MPV=10.24/fL
VSH(1h)=20/mm
BIOCHIMIE NA(ser)=132/mm ol/l ̶ ̶ ̶
LDH=193/u/l
GOT=20/u/l
K(ser)=3.4/mm ol/l
GPT=25/u/l
Cl(ser)=91/mm ol/l
D.Bilir=0.29mg%
Protein. Totala=8.3
Glucoza=127/mg/dl
T.Bilir=0.61mg%
Lipide=688/mg/dl
Trigl.=52mg/dl
Ca=9.0/mg/dl
GGT=26/u/l
CPK=298/u/l
EXAMEN LCR ̶ LCR - aspect ̶ ̶
Aspect
sanghinolent
ENT(+++)
LCR - culoare
XANTOCRO
M(+)
LCR - R Pandy
Pozitiv(++)
LCR - Albumina
0.52/g‰
LCR - nr celule
256/mm³
LCR - nr
eritrocite
138.240/mm³

Tratament medicamentos prescris de medic


89
24.02.2012 25.02.2012 26.02.2012 27.02.2012
Enap 2f 2f 2f 2f
Miofilin 1f 1f 1f 1f
ACC 2f 2f 2f 2f
Algocalmin 2f 2f 2f 2f
Ranitidina 2 cp 2 cp 2 cp 2 cp
Metoclopramid 3f 3f 1f ̶
Nimotop 2cp 2cp 2cp 2cp
Vit B2, B6 2f 2f 2f 2f
Diazepam 1f 1f 1f 1f
Silimarina 3cp 3cp 3cp 3cp

Manitol 22 % 758 ml 758 ml 758 ml 758 ml


Solutie NaCl 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml
Glucoza 10% 500ml+12 U.I 500ml+12 U.I 500ml+12 U.I 500ml+12 U.I
insulina insulina insulina insulina

Apreciere nursing

Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se


apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:

 alterarea mobilitatii fizice;

 deficit de autoingrijire;

 incontinenta urinara

 risc de alterare a integritatii pielii;

 risc de alterare a nutritiei;

 incapacitatea de a comunica;

 alterarea imaginii de sine;

 circulatie inadecvata;

 riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

90
PLAN DE INGRIJIRE I (24.02-27.02.2012)

1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din
organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Pacienta prezinta o respiratie -sa prezinte cai -monitorizarea functiilor vitale 24.02.2012
zgomotoasa cu dispnee, respiratorii R=21/min;T.A=210/120mmHg;AV=72b/min - rezultate analize:
senzatie de sufocare permeabile si o -posturi adegvate care sa favorizeze Hb=14.85g/dl;L=7800mmc;
buna respiratie respiratia(schimbam pozitia din 2 in 2h) Ht=45%;TS=5ming30sec;
Probleme
-sa-si diminueze -efectuam tapotaj TC=7 min;TQ=18 indice
-dificultatea in a respira
dispneea -educarea pacientului pentru executarea unor exercitii protrombina 60%;
-senzatie de sufocare
respiratorii grup sanguina BIII
-dispnee -sa aibe un ritm
-pregatesc bolnavul fizic si psihic pentu recoltarea de glicemie=127mg/dl
respirator regulat
analize in urgenta: grup sanguin,Rh,TS,TC,TQ,indice colesterol=298mg/dl
-zgomote respiratorii
de protrombina,calcemie 25.02.2012
Surse de dificulate -schimbarea pozitiei pacientului din
-administrarea medicamentelor prescrise de medic
-durere 2 in 2h ajuta bolnavul sa respire mai
-anxietate usor
- diminuarea mobilitatii 27.02.2012
intoleranta la efortul fizic -starea bolnavei se imbanatateste
progresiv, respira mai bine
-lipsa cunosterii despre boala Obiective realizate
sa

Manifestari de dependenta

-senzatie de sufocare

2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura: sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare, de a-si mobiliza toate partile corpului
prin miscari coordonate, de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Alterarea mobilitatii prin AVC - sa-si recapete forta -mobilizez pasiv pacientul din 2 in 2h 25.02.2012
deficit motor al membrelor pe si tonusul muscular -maseaz regiunile predispuse la escare rezultatul EKG: axa QRS
partea stg -ajut pacientul in satisfacerea nevoilor sale il 40C;AV=70bat/min cu
-autonomie in
servesc la pat cu cele necesare extrasistola supraventriculara,
Problemele deplasare si miscare
-asigur conditiile necesare repausului la pat modificata cu ischemie in V4-V6
-iau legatura cu serviciul exploarari functionale 26.02.2012
-deficit motor al membrelor
pentru a efectua EKG la patul bolnavului -fortificarea treptata a
superioare/inferioare pe partea stg
-monitorizarea functiilor vitale T.A=190/105mmHg musculaturii
-pacientul nu are voie sa se miste
R=20resp/min dispneic ; AV=70bat/min -pacientul a inteles ca nu are voie
din cauza hemoragiei
T=38°C;diureza=800ml/24h ; nu a avut scaun sa se deplaseze din cauza
dificultatea de a se ridica, a merge hemoragiei
-administrarea medicamentelor prescrise de
27.02.2012

2
Sursa de dificultate medic+Aspatofort 2f/zi I.m -interventia familiei face ca
-hemoragia pacientul sa faca fata nevoilor
-oboseala fizice
-slabiciune
Obiective realizate
-lipsa de cunoastere a tehnicilor
mobilizarii

Manifestari de dependenta
- imobilizare la pat, grad limitat de
miscare

3. Nevoia de a se alimenta: oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta,
pentru a-si asigura dezvoltarea, intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Alimentatie inadegvata datorata - sa fie echilibrat din - asigur stare de confort pentru prevenirea 24.02.2012
varsaturilor, greturilor, aportului punct de vedere varsaturilor si aspirari am purtat zilnic conversatie cu
insuficient de alimente fizic, sa nu mai -pregatesc tavita renala pentru varsaturi si sustin pacientul pentru a-l educa cu
prezinte sindrom capul bolnavului in timpul efortului de varsatura privire la obiectivele dietei
Problemele
digestiv -diversificarea alimentelor in functie de regimul pacientul respectand dieta si
-alimentatie neadegvata:surplus
-sa primeasca alimentar prescris de medic tinand cont de boala recomandarile medicului
-varsaturi
alimentatia care sa -rehidratarea dupa varsatura,abordez calea venoasa 25.02.2012
-greturi

3
-hidratare neadegvata corespunda din punct pentru perfuzia cu NaCl 500ml+Glucoza 10%+10 pacienta este echilibrata hidric
de vedere calitativ si U.I de insulina si nutritional
-aport insuficient de alimente
cantitativ -ridic capul bolnavului in timp ce acesta mananca 26.02.2012
-reechilibrare -monitorizarea functiilor vitale T.A=180/90mmHg ; nu mai prezinta greata si
Sursa de dificultate
hidro-electrolitica AV=72 bat/min T=37,9°C ;R=19 resp/min varsaturi
-obisnuinta de hidratare deficitara si
-asigur regimul igieno-dietetic prin administrarea 27.02.2012
alimentare deficitara
parenterala de glucoza 10% 500ml se poate alimenta pe cale
-lipsa de cunoastere a valorilor -administrarea medicamentelor prescrise de medic naturala
nutritive ale alimentelor si nevoilor Obiective realizate
organismului

Manifestari de dependenta

- grad de deshidratare

- odihna si somn deficitar prin stare


de disconfort

4. Nevoia de a dormi si odihni: este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii, timp suficient, astfel incat
sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Disconfort prin tulburari de odihna si - satisfacerea nevoii -creez un climat de incredere incurajand pacientul si 24.02.2012
somn manifestate prin de somn a pacientului ii favorizez odihna -starea de anxietate s-a

4
agitatie,indispozitie -invat pacientul cum sa execute tehnici de relaxare diminuat vizibil
psihomotorie,iritabilitate -educam familia cum sa comunice cu pacientul in 25.02.2012
vederea diminuarii anxietatii -pacientul si-a recapatat ritmul
Probleme
-observ si comunic medicului schimbarile survenite veghe-somn
-incapacitatea de a se odihni
in comportamentul pacientului 26.02.2012
-epuizare fizica si psihica
-monitorizarea functiilor vitale T.A=175/95mmHg ; -pacientul respecta perioadele
AV=72 bat/min T=36,9°C ;R=19 resp/min de relaxare
-agitatie
administrarea medicamentelor prescrise de 27.02.2012
Sursa de dificulatate medic+HALDOL 1f/i.m seara -pacientul doarme 6-7 h seara
-anxietate cu somn fara intreruperi
-pacientul este agitat din cauza
Obiective realizate
hemoragiei

-stare depresiva din cauza bolii

Manifestari de dependenta
-insomnie

-epuizare

5. Nevoia de a fii curat si ingrijit: a fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta
decenta si pielea sanatoasa, asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

5
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Degradarea autonomiei pentru -pacientul sa-si pastreze -asigur lenjerie curata de corp si pat 24.02.2012
ingrijiri personale tegumentele integre -asigur microclimatul in salon si repaus la pat absolut -absenta alterarii pielii
-evitarea riscului de -asigur regimul igieno-dietetic si hidratare 26.02.2012
Probleme
aparitie al escarelor corespunzatoare a bolnavului pe cale parenterala -tesutul adipos nu a fost
-imobilizarea
-sa-i asiguram -explic pacientului consecintele posibile ale imobilizarii afectat
-transpiratii abundente
materiale necesare si masurile de prevenire luate 27.02.2012
subfebrilitate
pentru efectuarea -schimb pozitia pacientului din 2 in 2h -am mentinut legatura cu
igienei la pat - monitorizarea functiilor vitale T.A=185/100mmHg ; familia pentru educarea
-dezinteres fata de masurile de
AV=71 bat/min T=38°C ;R=20 resp/min acesteia in ajutarea
igiena
diureza=1000ml/24h bolnavului pentru ai
Sursa de dificulatate -administrarea medicamentelor prescrise de satisface nevoile
-dificultatea de a se misca medic+Aspatofort 2f/zi I.M fundamentale la pat
-stare depresiva din cauza bolii -ii recolteaz analize de laborator(HLC, TS,
Obiective realizate
-slabiciune TQ,IP,glicemie) la indicatia medicului

perturbarea imaginii de sine -explic pacientului acesta manevra

Manifestari de dependenta

-incontinenta urinara

-hemiplegie

6
6. Nevoia de a elimina: eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare, rezultate din metabolism.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Dezechilibrul in eliminarea - sa-si recapete forta si -am monitorizat permanent cantitatea/calitatea emisiei de 24.02.2012
urinara legat de prezenta sondei tonusul muscular urina si fecale
-eliminarea urinei se face
Probleme -autonomie in deplasare -la indicatia medicului montez o sonda Foley nr.16, pe sonda
si miscare respectand toate regulile de asepsie si antisepsie si ale
-mobilizarea obligatorie la pat a 25.02.2012
tehnicii de lucru stiind ca cele mai multe infectii ale
pacientului din cauza AVC
tractului urinar survin in urma sondajului
-pacientul a prezentat
hemoragic
tranzit intestinal in limitele
- monitorizarea functiilor vitale T.A=180/95mmHg ;
Sursa de dificultate fiziologice, un scaun la
AV=70 bat/min T=37,2°C ;R=20 resp/min
una-doua zile
diureza=1100ml/24h
-sonda urinara
27.02.2012
-administrarea medicamentelor prescrise de medic
-mobilizarea pacientului la pat
-ameliorarea disconfortului
Manifestari de dependenta
Obiective realizate
-disconfort, jena

Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

Nevoia Fundamentala Manifestari de independenta Obiective Interventii autonome

7
-pacientul este afebril - sa evite orice infectie care ar - il invat cum sa se protejeze
Nevoia de a-si mentine
putea determina cresterea impotriva infectiilor
temperatura corpului in limite
temperaturii
normale -il educ in ceea ce priveste
imbracamintea adecvata
-pacientul comunica cu personalul -sa prezinte independenta in -incurajez pacientul sa comunice
Nevoia de a comunica
medical dar si cu ceilalti bolnavi satisfacerea acestei nevoi pe AM orice problema care apare in
din salon perioada spitalizarii evolutia starii de sanatate
Nevoia de a actiona conform -participa la slujbe religioase -respectarea convingerilor -determin pacientul sa-si exprime
propriilor convingeri si valori, de ocazional propriile convingeri
a practica religia
-integritate psihica -sa-si continue activitatile conform -incurajez pacientul in orice
Nevoia de a fii preocupat in
-manifesta ambitie in realizarea varstei si aptitudinilor sale activitate care il intereseaza
vederea realizarii
activitatilor specifice varstei sale
-sa-si cunoasca resursele -il stimulez pentru a obtine
intelectuale performanta dorita
Nevoia de a se recreea -scaderea starii de incordare -pacientul este multumit
-planific cu pacientul activitati
-dezvoltare psihologica si
recreative
emotionala optima
-dorinta si interesul de a invata -pacientul trebuie sa cunoasca -ii sustin motivarea fata de
Nevoia de a invata
-acumularea de cunostinte norme de mentinere a sanatatii cunostintele pe care dobandeste
Nevoia de a se imbraca si -pacientul se poate imbraca singur -sa fie echilibrat fizic si psihic -ajut pacientul in alegerea lenjeriei
dezbraca corespunzatoare
-pacientul nu prezinta teama -asigur conditiile de mediu adecvate
Nevoia de a evita pericolele -sa nu prezinte stare de anxietate si

8
pentru evitarea pericolelor prin
disconfort
accidentare

9
Plan de ingrijire al pacientei R.I.

Perioada de ingrijire 14.03 – 17.03.2012

Prezentarea cazului

Doamna R.I. in varsta de 45 ani, se interneaza in data de 10.03.2012 in Spitalul Clinic


Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC ischemic dreapta, hemiplegie
stanga, HTA, Diabet zaharat tip II

Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu sotul, ambii pensionari, intr-un


aprtament cu trei camere

Motivele internarii

-hemiplegie stanga

-varsaturi alimentare

Antecedente medicale

Fiziologice - menarha- la 15 ani;

- sarcini: 5; nasteri: 2 ; avort 3;

Patologice - bolile infectioase ale copilariei

Antecedente heredo-colaterale -mama hipertensiva, decedata in urma unui stop


cardio-respirator

Istoricul bolii

Pacienta este cunoscuta ca o veche hipertensiva in tratament cu Enap, Nifedipin


etc., pe care-l urma inconstant si diabet zaharat de tip II, ultima valoare in luna martie a
glicemiei 180mg/dl mentinuta prin: regim alimentar, prescris de cabinetul de nutritie si
hipoglicemiante Maninil 2tb/zi:

-de circa 1 saptamana a observat:


 o scadere de forta discreta la membrele de partea stanga
 tulburari de echilibru
- in dimineata internarii este gasita cazuta in casa prezentand:
 varsaturi alimentare in jet
relaxare sfincteriana

Protocol medical

Examen fizic general

Pacienta constienta, orientata temporo-spatial prezinta:


 labilitate psihoemotionala
 fara redoare de ceafa
 pupile egale reactive
 pareza faciala stanga de tip central
 hemiplegie stanga
 Romberg nesistematizat
 tulburari de vorbire de tip afazic
 stare generala buna, tesut adipos bine reprezentat
 stare de nutritie buna
 T.A=235/140mmHg, AV=88/min, T=36,9°C
 Sfinctere incontinente pentru urina
- medicul neurolog decide efectuarea in urgenta a testarii glicemiei cu glicotest
valoare de 320 mg/d

Examen neurologic

-Atitudine = absente

-Ortostatiune = mers – imposibil

- Mobilitate = deficit motor stang

- Coordonare M J =4/5 OMS =5/5

-Sensibilitate = normal

-Vorbire = normal
2
- Psihic GCS =15

Investigatii

Examenul RMN

Examen IRM cerebral cu substanta de contrast

-mica retea de structuri vasculare serpinginoase cu


„signal void” de reflux rapid in toate secventele, vizibila
superficial parietal posterior pe partea stanga,fara modificari
de semnal in parenchimul adiacent ; secventele angio IRM
evidentiaza malformatie vasculara cu ramuri de hranire din
ACM stg si ACP stg si drenaj venos prin vene corticale in
sinusul sagital superior si in sinusul transvers stg aspect ingrosat al mucoasei ce tapeteaza
ambele sinusuri maxilare.
Analize de laborator
-HB=16,20g%
-Ht=45,6%
-trombocite=176.000/mm³
-leucocite=8.200/mm³
-formula leucocitara: Neutrofile segmentate=62% Limfocite=27%
Euzinofile=3% Monocite=6%
Bazofile=2%
-VSH=14mm/h
-uree=31mg%
-glicemie=320mg% (la internare)
-colesterol=240mg%
-tymol=20
-TQ=14 sec (la internare)
-TH=100sec (la internare)
-coeficient protrombina=80%
-creatinina=0.90mg%
-urocultura=sterila
-glucozurie /24h=fara albumina, glucoza=130mg%

Tratament medicamentos prescris de medic


3
14.03.2012 15.03.2012 16.03.2012 17.03.2012
Manitol 20 % 200ml 200ml 200ml 200ml
Solutie Ringer 500ml 500ml 500ml 500ml
Glucoza 10% 1500ml + 12u.i 1500ml + 12u.i 1500ml + 12u.i 1500ml + 12u.i
insulina/250ml insulina/250ml insulina/250ml insulina/250ml
Algocalmin 3f 3f 3f 3f
Cerucal 2f 2f 2f 2f
Clexane 2f 2f 2f 2f
(40mg)
Furosemid 2f 2f 2f 2f
Piracetam 1f 1f 1f 1f
Cerebrolysin 1f 1f 1f 1f
Maninil 3tb 3tb 3tb 3tb
Vitamina B1 2f 2f 2f 2f
100
Vitamina B6 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml
250
Vitamina C 4f 4f 4f 4f
500
KCl 1g 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml
Sintrom 4 tb 4 tb 4 tb 4 tb
Enap 2tb 2tb 2tb 2tb
Apreciere nursing

Din analiza datelor anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se


apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta RI prezinta:

 alterarea mobilitatii fizice;

 deficit de autoingrijire;

 incontinenta urinara

 risc de alterare a integritatii pielii;

 risc de alterare a nutritiei;

 incapacitatea de a comunica;

 alterarea imaginii de sine;

 circulatie inadecvata;

4
 riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

5
PLAN DE INGRIJIRE I (14.03-17.03.2012)

1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din
organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Respiratie zgomotoasa cu - cai respiratorii -monitorizarea functiilor vitale 14.03.2012
dispnee, senzatie de sufocare permeabile si o R=21/min;T.A=210/120mmHg;AV=72b/min
rezultate analize:
buna respiratie in -posturi adegvate care sa favorizeze
Probleme
perioada spitalizarii respiratia(schimbam pozitia din 2 in 2h)
VSH=14mm/h
-dificultatea in a respira
-diminuarea -efectuam tapotaj
-senzatie de sufocare
dispneei -educarea pacientului pentru executarea unor exercitii uree=31mg%
-dispnee
respiratorii
- ritm respirator trombocite=176.000/mm³
-pregatesc bolnavul fizic si psihic pentu recoltarea de
-zgomote respiratorii
regulat pe timpul
analize in urgenta: grup sanguin,Rh,TS,TC,TQ,indice
leucocite=8.200/mm³
spitalizarii
Surse de dificulate de protrombina,calcemie
-durere TQ=14 sec TH=100sec
-administrarea medicamentelor prescrise de medic
-anxietate
HB=16,20g% Ht=45,6%
- diminuarea mobilitatii
glicemie=320mg%
intoleranta la efortul fizic
colesterol=298mg/dl
-lipsa cunosterii despre boala 15.03.2012
-schimbarea pozitiei pacientei
sa
frecvent ajuta pacienta sa respire
mai usor
Manifestari de dependenta
17.03.2012
-senzatie de sufocare -starea bolnavei se imbanatateste
progresiv, respira mai bine

Obiective realizate

2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura: sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare, de a-si mobiliza toate partile corpului
prin miscari coordonate, de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Alterarea mobilitatii cu reestrictie -mobilizarea pasiva a -mobilizez pasiv pacientul din 2 in 2h 15.03.2012
in miscare si autonomie pacientul de 6 -maseaz regiunile predispuse la escare rezultatul EKG: axa QRS
ori/12h -ajut pacientul in satisfacerea nevoilor sale il servesc 40C;AV=70bat/min cu extrasistola
Problemele
la pat cu cele necesare supraventriculara, modificata cu
-dificultatea in a se misca, -pacientul sa-si
-asigur conditiile necesare repausului la pat ischemie in V4-V6
-pacientul nu are voie sa se miste mentina satisfacute
-iau legatura cu serviciul exploarari functionale 16.03.2012
din cauza hemoragiei celelalte nevoi
pentru a efectua EKG la patul bolnavului -fortificarea treptata a musculaturii
fundamentale pe
-monitorizarea functiilor vitale T.A=190/105mmHg -pacientul a inteles ca nu are voie
dificultatea de a se ridica, a merge
timpul spitalizarii
R=20resp/min dispneic ; AV=70bat/min sa se deplaseze din cauza
Sursa de dificultate T=38°C;diureza=800ml/24h ; nu a avut scaun hemoragiei

2
-hemoragia 17.03.2012
-administrarea medicamentelor prescrise de
-oboseala
medic+Aspatofort 2f/zi I.m -interventia familiei face ca
-slabiciune
pacientul sa faca fata nevoilor
-lipsa de cunoastere a tehnicilor
fizice
mobilizarii

Obiective realizate
Manifestari de dependenta
- imobilizare la pat, grad limitat
de miscare

3. Nevoia de a se alimenta: oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta,
pentru a-si asigura dezvoltarea, intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Alimentatie inadegvata datorata - sa fie echilibrat din - asigur stare de confort pentru prevenirea 14.03.2012
varsaturilor, greturilor, aportului punct de vedere varsaturilor si aspirari am purtat zilnic conversatie cu
insuficient de alimente fizic, sa nu mai -pregatesc tavita renala pentru varsaturi si sustin pacientul pentru a-l educa cu
prezinte sindrom capul bolnavului in timpul efortului de varsatura privire la obiectivele dietei
Problemele
digestiv in 48 ore -diversificarea alimentelor in functie de regimul pacientul respectand dieta si
-alimentatie neadegvata:surplus
-sa primeasca alimentar prescris de medic tinand cont de boala recomandarile medicului
-varsaturi
alimentatia care sa -rehidratarea dupa varsatura,abordez calea venoasa 15.03.2012
-greturi
corespunda din punct pentru perfuzia cu NaCl 500ml+Glucoza 10%+10 pacienta este echilibrata hidric
-hidratare neadegvata
de vedere calitativ si U.I de insulina si nutritional

3
cantitativ in 72 h -ridic capul bolnavului in timp ce acesta mananca 16.03.2012
-aport insuficient de alimente
-reechilibrare -monitorizarea functiilor vitale T.A=180/90mmHg ; nu mai prezinta greata si
hidro-electrolitica AV=72 bat/min T=37,9°C ;R=19 resp/min varsaturi
Sursa de dificultate
-asigur regimul igieno-dietetic prin administrarea 17.03.2012
-obisnuinta de hidratare deficitara si
parenterala de glucoza 10% 500ml se poate alimenta pe cale
alimentare deficitara
-administrarea medicamentelor prescrise de medic naturala
-lipsa de cunoastere a valorilor Obiective realizate
nutritive ale alimentelor si nevoilor
organismului

Manifestari de dependenta

- grad de deshidratare

- odihna si somn deficitar prin stare


de disconfort

4. Nevoia de a dormi si odihni: este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii, timp suficient, astfel incat
sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Disconfort prin tulburari de odihna si - satisfacerea nevoii -creez un climat de incredere incurajand pacientul si 14.03.2012
somn manifestate prin de somn a pacientului ii favorizez odihna -starea de anxietate s-a
agitatie,indispozitie in perioada -invat pacientul cum sa execute tehnici de relaxare diminuat vizibil

4
psihomotorie,iritabilitate spitalizarii -educam familia cum sa comunice cu pacientul in 15.03.2012
vederea diminuarii anxietatii -pacientul si-a recapatat ritmul
Probleme - diminuarea starii de
-observ si comunic medicului schimbarile survenite veghe-somn
-incapacitatea de a se odihni anxietate in 48h
in comportamentul pacientului 16.03.2012
-epuizare fizica si psihica
-monitorizarea functiilor vitale T.A=175/95mmHg ; -pacientul respecta perioadele
AV=72 bat/min T=36,9°C ;R=19 resp/min de relaxare
-agitatie
administrarea medicamentelor prescrise de 17.03.2012
Sursa de dificulatate medic+HALDOL 1f/i.m seara -pacientul doarme 6-7 h seara
-anxietate cu somn fara intreruperi
-pacientul este agitat din cauza
Obiective realizate
hemoragiei

-stare depresiva din cauza bolii

Manifestari de dependenta
-insomnie

-epuizare

5. Nevoia de a fii curat si ingrijit: a fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta
decenta si pielea sanatoasa, asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Degradarea autonomiei pentru -pacientul sa-si pastreze -asigur lenjerie curata de corp si pat 14.03.2012

5
ingrijiri personale tegumentele integre -asigur microclimatul in salon si repaus la pat absolut -absenta alterarii pielii
-evitarea riscului de -asigur regimul igieno-dietetic si hidratare 16.03.2012
Probleme
aparitie al escarelor corespunzatoare a bolnavului pe cale parenterala -tesutul adipos nu a fost
-imobilizarea
-sa-i asiguram -explic pacientului consecintele posibile ale imobilizarii afectat
-transpiratii abundente
materiale necesare si masurile de prevenire luate 17.03.2012
subfebrilitate
pentru efectuarea -schimb pozitia pacientului din 2 in 2h -am mentinut legatura cu
igienei la pat - monitorizarea functiilor vitale T.A=185/100mmHg ; familia pentru educarea
-dezinteres fata de masurile de
AV=71 bat/min T=38°C ;R=20 resp/min acesteia in ajutarea
igiena
diureza=1000ml/24h bolnavului pentru ai
Sursa de dificulatate -administrarea medicamentelor prescrise de satisface nevoile
-dificultatea de a se misca medic+Aspatofort 2f/zi I.M fundamentale la pat
-stare depresiva din cauza bolii -ii recolteaz analize de laborator(HLC, TS,
Obiective realizate
-slabiciune TQ,IP,glicemie) la indicatia medicului

perturbarea imaginii de sine -explic pacientului acesta manevra

Manifestari de dependenta

-incontinenta urinara

-hemiplegie

6. Nevoia de a elimina: eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare, rezultate din metabolism.

6
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Dezechilibrul in eliminarea - montarea unei sonde -am monitorizat permanent cantitatea/calitatea emisiei de 14.03.2012
urinara legat de prezenta sondei vezicale urina si fecale
-eliminarea urinei se face
Probleme -evacuarea urinii prin -la indicatia medicului montez o sonda Foley nr.16, pe sonda
sonda respectand toate regulile de asepsie si antisepsie si ale
-mobilizarea obligatorie la pat a 15.03.2012
tehnicii de lucru stiind ca cele mai multe infectii ale
pacientului din cauza AVC
tractului urinar survin in urma sondajului
-pacientul a prezentat
hemoragic
tranzit intestinal in limitele
- monitorizarea functiilor vitale T.A=180/95mmHg ;
Sursa de dificultate fiziologice, un scaun la
AV=70 bat/min T=37,2°C ;R=20 resp/min
una-doua zile
diureza=1100ml/24h
-sonda urinara
17.03.2012
-administrarea medicamentelor prescrise de medic
-mobilizarea pacientului la pat
-ameliorarea disconfortului
Manifestari de dependenta
Obiective realizate
-disconfort, jena

Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

Nevoia Fundamentala Manifestari de independenta Obiective Interventii autonome


-pacientul este afebril - sa evite orice infectie care ar putea - il invat cum sa se protejeze imp
Nevoia de a-si mentine temperatura
determina cresterea temperaturii infectiilor
corpului in limite normale

7
-il educ in ceea ce p
imbracamintea adecvata
-pacientul comunica cu personalul -sa prezinte independenta in satisfacerea -incurajez pacientul sa comunic
Nevoia de a comunica
medical dar si cu ceilalti bolnavi din acestei nevoi pe perioada spitalizarii orice problema care apare in ev
salon starii de sanatate
Nevoia de a actiona conform -participa la slujbe religioase ocazional -respectarea convingerilor -determin pacientul sa-si ex
propriilor convingeri si valori, de a propriile convingeri
practica religia
-integritate psihica -sa-si continue activitatile conform -incurajez pacientul in orice act
Nevoia de a fii preocupat in vederea
-manifesta ambitie in realizarea varstei si aptitudinilor sale care il intereseaza
realizarii
activitatilor specifice varstei sale
-sa-si cunoasca resursele intelectuale -il stimulez pentru a obtine perfor
dorita
Nevoia de a se recreea -scaderea starii de incordare -pacientul este multumit
-planific cu pacientul activitati
-dezvoltare psihologica si emotionala
recreative
optima
-dorinta si interesul de a invata -pacientul trebuie sa cunoasca norme de -ii sustin motivarea fata de cunos
Nevoia de a invata
-acumularea de cunostinte mentinere a sanatatii pe care dobandeste
Nevoia de a se imbraca si dezbraca -pacientul se poate imbraca singur -sa fie echilibrat fizic si psihic -ajut pacientul in alegerea le
corespunzatoare
-pacientul nu prezinta teama -asigur conditiile de mediu ad
Nevoia de a evita pericolele -sa nu prezinte stare de anxietate si
pentru evitarea pericolelor
disconfort
accidentare

8
Plan de ingrijire al pacientei M.L.

Perioada de ingrijire 21.03 – 24.03.2012

Prezentarea cazului

Doamna P.V. in varsta de 54 ani, se interneaza in data de 20.03.2012 in Spitalul Clinic


Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC aterotrombotic, hemiplegie
stanga de lob parietal nedominanta HTA

Motivele internarii

-deficit motor hemicorp stang

Antecedente medicale

Fiziologice - menarha- la 13 ani;

- menopauza – la 50 ani;

- sarcini: 3; nasteri: 2 ; avort 1

Patologice - bolile copilariei

Antecedente heredo-colaterale - neaga luesul, TBC-ul, infectia HIV in familie

Istoricul bolii

Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza


cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitortilui reiese ca
bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic acuza brusc:
cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli, varsaturi, fotofobie,
incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare pe partea stanga a corpului,
obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer, transpiratii abundente. Se interneaza de
urgenta pentru investigatii si tratament de specialitate

Protocol medical

Examen fizic general


-Stare generala: mediocra
-Stare de nutritie: normo ponderal
-Stare de constienta: somnolent
-Facies: asimetic
-Tegumente: normal colorate
-Mucoase: normal colorate
-Fanere: fara modificari
-Tesut conjunctiv: adipos-normal reprezentate
-Sistemul osteoarticular: integre normofunctional
-Ap. Respirator: ampliatii respiratorii simetrice
-Ap cardio-vascular: T.A=150/70 AV=84
-Sfinctere si functia genetica: sonda urinara
-Limbaj: dizartrie
-Psihic: constient, somnolent

Examen neurologic

1.Atitudini particulare: nu are


2.Miscari involuntare: Fobille I
3.Semne meningeale: fara redoare de ceafa
4.Nervii cranieni
a.nervul olfactiv(acuitate olfactiva, halucinatii olfactive): nu are
b.nervul optic(acuitate vizuala,camp vizual,fundul de ochi): AS normale
c.nervul oculomotor (per. III, IV, VI) pozitia globilor oculari, mobilitatea
globilor oculari: pupile egale, RFM(+) bilateral
d.nerv acustico-vestibular: aude
e.nervul glosofaringian (examenul gustului in 1/3 posterioara a limbii, deglutitia
pt solide): fara tulburari de gust, deglutitie posibila
5.Mobilitatea
a.Ortostatiunea si mersul: imposibile
b.Miscarile active segmentare, forta musculara segmentara, probe pareza:
hemiplegie stg
c.Tonusul muscular: hipotonie mb stg
d.Coordonarea miscarilor: fara ataxie drp

Investigatii
2
CT cerebral nativ:

Rezultat: Arie hipodensa extinsa fronto-temporo-parietal, insular si caudato-capsulo-


lenticular drp, cu stergerea reliefului cortical si efect de masa asupra sistemului ventricular.
Arii hipodense, infracentimetice, localizat pontin si axial si in nucleul lenticular stg. Sistem
ventricular asimetric prin colobarea V.

Concluzii: infarct subacut in teritoriul carotidian drp cu discret efect de masa. Infarcte
cronice lacunare pontin si lenticular stg.

Analize de laborator

Analiza 21.03.2012 22.03.2012 23.03.2 24.03.2012


0
12
HEMATOLOGIE RBC= 4.59/10³*10³/µ ̶̶ ̶ ̶
MCH=34.58/pg
WBC=18.28/*10³/µL

LY#=1.68/*10³/µL

HGB=14.55/g/dl
MCHC=33.12/g/dl
NEU%=95.4%

BAS%=0.6%

HCT=43.65%
RDW=13.56%
NEU#=15.54/*10³/µL

BAS#=0.12/*10³/µL

MCV=95.36/fL
MPV=10.56/fL LY
%=7.5%
VSH(1h)=22/mm
3
BIOCHIMIE NA(ser)=142/mm ol/l ̶ ̶ ̶

LDH=153/u/l

GOT=40/u/l

K(ser)=4.4/mm ol/l

CK-MB=6/u/l

GPT=25/u/l

Cl(ser)=95/mm ol/l

D.Bilir=0.29mg%

Protein. Totala=8.3

Glucoza=161/mg/dl

T.Bilir=0.71mg%

Lipide=628/mg/dl

Trigl.=132mg/dl

Ca=9.0/mg/dl

GGT=26/u/l

CPK=198/u/l
EXAMEN LCR ̶ LCR-Aspect ̶ ̶
sanghinolent ENT(+
++)
LCR-culoare
XANTOCRO M(+)
LCR-R Pandy
Pozitiv(++)
LCR-Albumina
0.52/g‰
4
LCR-nr celule
256/mm³
LCR-nr eritrocite
138.240/mm³

Tratament medicamentos prescris de medic

Tazocin 2f (1f /12 h i.v)


Gentamicina 2f (1f/12h i.v)
Dexametazona 2f (1f/12h i.v)
Miofilin 1f in perfuzie
ACC 2f (1f I.v perfuzabil/12h)
Pentoxifilin 1cp ora 14
Vit B1, B6 2f (in perfuzie)
Tarosin 3cp (1cp la 8h)
Algifen 3f (1f /8h i.v la nevoie)
Vit A 2 cp
Fenitoin 2cp (1cp/12h)
Fenobarbital 1cp seara
HIDRATARE: Manitol 20% 75ml / 3 ori pe zi (i.v)
Solutie Ringer 500ml / 2 ori pe zi (i.v)
Haloperidol 15 picaturi /zi (per os)
Apreciere nursing

Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se


apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:

 alterarea mobilitatii fizice;

 deficit de autoingrijire;

 incontinenta urinara

 risc de alterare a integritatii pielii;

 risc de alterare a nutritiei;

 incapacitatea de a comunica;

5
 alterarea imaginii de sine;

6
PLAN DE INGRIJIRE I (21.03-24.03.2012)

1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din
organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Pacienta prezinta o respiratie -sa prezinte cai -monitorizarea functiilor vitale 21.03.2012
zgomotoasa cu dispnee, respiratorii R=21/min;T.A=210/120mmHg;AV=72b/min - rezultate analize:
senzatie de sufocare permeabile si o -posturi adegvate care sa favorizeze Hb=14.85g/dl;L=7800mmc;
buna respiratie respiratia(schimbam pozitia din 2 in 2h) Ht=45%;TS=5ming30sec;
Probleme
-sa-si diminueze -efectuam tapotaj TC=7 min;TQ=18 indice
-dificultatea in a respira
dispneea -educarea pacientului pentru executarea unor exercitii protrombina 60%;
-senzatie de sufocare
respiratorii grup sanguina BIII
-dispnee -sa aibe un ritm
-pregatesc bolnavul fizic si psihic pentu recoltarea de glicemie=127mg/dl
respirator regulat
analize in urgenta: grup sanguin,Rh,TS,TC,TQ,indice colesterol=298mg/dl
-zgomote respiratorii
de protrombina,calcemie 22.03.2012
Surse de dificulate -schimbarea pozitiei pacientului din
-administrarea medicamentelor prescrise de medic
-durere 2 in 2h ajuta bolnavul sa respire mai
-anxietate usor
- diminuarea mobilitatii 24.03.2012
intoleranta la efortul fizic -starea bolnavei se imbanatateste
progresiv, respira mai bine
-lipsa cunosterii despre boala Obiective realizate
sa

Manifestari de dependenta

-senzatie de sufocare

2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura: sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare, de a-si mobiliza toate partile corpului
prin miscari coordonate, de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Alterarea mobilitatii cu reestrictie -mobilizarea pasiva a -mobilizez pasiv pacientul din 2 in 2h 21.03.2012
in miscare si autonomie pacientul de 6 -maseaz regiunile predispuse la escare rezultatul EKG: axa QRS
ori/12h -ajut pacientul in satisfacerea nevoilor sale il servesc 40C;AV=70bat/min cu extrasistola
Problemele
la pat cu cele necesare supraventriculara, modificata cu
-dificultatea in a se misca, -pacientul sa-si
-asigur conditiile necesare repausului la pat ischemie in V4-V6
-pacientul nu are voie sa se miste mentina satisfacute
-iau legatura cu serviciul exploarari functionale 22.03.2012
din cauza hemoragiei celelalte nevoi
pentru a efectua EKG la patul bolnavului -fortificarea treptata a musculaturii
fundamentale
-monitorizarea functiilor vitale T.A=190/105mmHg -pacientul a inteles ca nu are voie
dificultatea de a se ridica, a merge
R=20resp/min dispneic ; AV=70bat/min sa se deplaseze din cauza
Sursa de dificultate T=38°C;diureza=800ml/24h ; nu a avut scaun hemoragiei
-hemoragia 24.03.2012
-administrarea medicamentelor prescrise de
-oboseala

2
-slabiciune
medic+Aspatofort 2f/zi I.m -interventia familiei face ca
-lipsa de cunoastere a tehnicilor
pacientul sa faca fata nevoilor
mobilizarii
fizice
Manifestari de dependenta
Obiective realizate
- imobilizare la pat, grad limitat
de miscare

3. Nevoia de a se alimenta: oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta,
pentru a-si asigura dezvoltarea, intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Alimentatie inadegvata datorata - sa fie echilibrat din - asigur stare de confort pentru prevenirea 21.03.2012
varsaturilor, greturilor, aportului punct de vedere varsaturilor si aspirari am purtat zilnic conversatie cu
insuficient de alimente fizic, sa nu mai -pregatesc tavita renala pentru varsaturi si sustin pacientul pentru a-l educa cu
prezinte sindrom capul bolnavului in timpul efortului de varsatura privire la obiectivele dietei
Problemele
digestiv -diversificarea alimentelor in functie de regimul pacientul respectand dieta si
-alimentatie neadegvata:surplus
-sa primeasca alimentar prescris de medic tinand cont de boala recomandarile medicului
-varsaturi
alimentatia care sa -rehidratarea dupa varsatura,abordez calea venoasa 22.03.2012
-greturi
corespunda din punct pentru perfuzia cu NaCl 500ml+Glucoza 10%+10 pacienta este echilibrata hidric
-hidratare neadegvata
de vedere calitativ si U.I de insulina si nutritional
cantitativ -ridic capul bolnavului in timp ce acesta mananca 23.03.2012
-aport insuficient de alimente
-reechilibrare -monitorizarea functiilor vitale T.A=180/90mmHg ; nu mai prezinta greata si

3
hidro-electrolitica AV=72 bat/min T=37,9°C ;R=19 resp/min varsaturi
Sursa de dificultate
-asigur regimul igieno-dietetic prin administrarea 24.03.2012
-obisnuinta de hidratare deficitara si
parenterala de glucoza 10% 500ml se poate alimenta pe cale
alimentare deficitara
-administrarea medicamentelor prescrise de medic naturala
Obiective realizate
-lipsa de cunoastere a valorilor
nutritive ale alimentelor si nevoilor
organismului

Manifestari de dependenta

- grad de deshidratare

- odihna si somn deficitar prin stare


de disconfort

4. Nevoia de a dormi si odihni: este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii, timp suficient, astfel incat
sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Disconfort prin tulburari de odihna si - satisfacerea nevoii -creez un climat de incredere incurajand pacientul si 21.03.2012
somn manifestate prin de somn a pacientului ii favorizez odihna -starea de anxietate s-a
agitatie,indispozitie -invat pacientul cum sa execute tehnici de relaxare diminuat vizibil
psihomotorie,iritabilitate -educam familia cum sa comunice cu pacientul in 22.03.2012

4
vederea diminuarii anxietatii -pacientul si-a recapatat ritmul
Probleme
-observ si comunic medicului schimbarile survenite veghe-somn
-incapacitatea de a se odihni
in comportamentul pacientului 23.03.2012
-epuizare fizica si psihica
-monitorizarea functiilor vitale T.A=175/95mmHg ; -pacientul respecta perioadele
AV=72 bat/min T=36,9°C ;R=19 resp/min de relaxare
-agitatie
administrarea medicamentelor prescrise de 24.03.2012
Sursa de dificulatate medic+HALDOL 1f/i.m seara -pacientul doarme 6-7 h seara
-anxietate cu somn fara intreruperi
-pacientul este agitat din cauza
Obiective realizate
hemoragiei

-stare depresiva din cauza bolii

Manifestari de dependenta
-insomnie

-epuizare

5. Nevoia de a fii curat si ingrijit: a fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta
decenta si pielea sanatoasa, asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare


Degradarea autonomiei pentru -pacientul sa-si pastreze -asigur lenjerie curata de corp si pat 21.03.2012
ingrijiri personale tegumentele integre -asigur microclimatul in salon si repaus la pat absolut -absenta alterarii pielii

5
-evitarea riscului de -asigur regimul igieno-dietetic si hidratare 22.03.2012
Probleme
aparitie al escarelor corespunzatoare a bolnavului pe cale parenterala -tesutul adipos nu a fost
-imobilizarea
-sa-i asiguram -explic pacientului consecintele posibile ale imobilizarii afectat
-transpiratii abundente
materiale necesare si masurile de prevenire luate 23.03.2012
subfebrilitate
pentru efectuarea -schimb pozitia pacientului din 2 in 2h -am mentinut legatura cu
igienei la pat - monitorizarea functiilor vitale T.A=185/100mmHg ; familia pentru educarea
-dezinteres fata de masurile de
AV=71 bat/min T=38°C ;R=20 resp/min acesteia in ajutarea
igiena
diureza=1000ml/24h bolnavului pentru ai
Sursa de dificulatate -administrarea medicamentelor prescrise de satisface nevoile
-dificultatea de a se misca medic+Aspatofort 2f/zi I.M fundamentale la pat
-stare depresiva din cauza bolii -ii recolteaz analize de laborator(HLC, TS,
Obiective realizate
-slabiciune TQ,IP,glicemie) la indicatia medicului

perturbarea imaginii de sine -explic pacientului acesta manevra

Manifestari de dependenta

-incontinenta urinara

-hemiplegie

6. Nevoia de a elimina: eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare, rezultate din metabolism.

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare

6
Dezechilibrul in eliminarea - montarea unei sonde -am monitorizat permanent cantitatea/calitatea emisiei de 21.03.2012
urinara legat de prezenta sondei vezicale urina si fecale
-eliminarea urinei se face
Probleme -evacuarea urinii prin -la indicatia medicului montez o sonda Foley nr.16, pe sonda
sonda respectand toate regulile de asepsie si antisepsie si ale
-mobilizarea obligatorie la pat a 22.03.2012
tehnicii de lucru stiind ca cele mai multe infectii ale
pacientului din cauza AVC
tractului urinar survin in urma sondajului
-pacientul a prezentat
hemoragic
tranzit intestinal in limitele
- monitorizarea functiilor vitale T.A=180/95mmHg ;
Sursa de dificultate fiziologice, un scaun la
AV=70 bat/min T=37,2°C ;R=20 resp/min
una-doua zile
diureza=1100ml/24h
-sonda urinara
24.03.2012
-administrarea medicamentelor prescrise de medic
-mobilizarea pacientului la pat
-ameliorarea disconfortului
Manifestari de dependenta
Obiective realizate
-disconfort, jena

Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

Nevoia Fundamentala Manifestari de independenta Obiective Interventii autonome


-pacientul este afebril - sa evite orice infectie care ar - il invat cum sa se protejeze
Nevoia de a-si mentine
putea determina cresterea impotriva infectiilor
temperatura corpului in limite
temperaturii
normale

7
-il educ in ceea ce priveste
imbracamintea adecvata
-pacientul comunica cu personalul -sa prezinte independenta in -incurajez pacientul sa comunice
Nevoia de a comunica
medical dar si cu ceilalti bolnavi satisfacerea acestei nevoi pe AM orice problema care apare in
din salon perioada spitalizarii evolutia starii de sanatate
Nevoia de a actiona conform -participa la slujbe religioase -respectarea convingerilor -determin pacientul sa-si exprime
propriilor convingeri si valori, de ocazional propriile convingeri
a practica religia
-integritate psihica -sa-si continue activitatile conform -incurajez pacientul in orice
Nevoia de a fii preocupat in
-manifesta ambitie in realizarea varstei si aptitudinilor sale activitate care il intereseaza
vederea realizarii
activitatilor specifice varstei sale
-sa-si cunoasca resursele -il stimulez pentru a obtine
intelectuale performanta dorita
Nevoia de a se recreea -scaderea starii de incordare -pacientul este multumit
-planific cu pacientul activitati
-dezvoltare psihologica si
recreative
emotionala optima
-dorinta si interesul de a invata -pacientul trebuie sa cunoasca -ii sustin motivarea fata de
Nevoia de a invata
-acumularea de cunostinte norme de mentinere a sanatatii cunostintele pe care dobandeste
Nevoia de a se imbraca si -pacientul se poate imbraca singur -sa fie echilibrat fizic si psihic -ajut pacientul in alegerea lenjeriei
dezbraca corespunzatoare
-pacientul nu prezinta teama -asigur conditiile de mediu adecvate
Nevoia de a evita pericolele -sa nu prezinte stare de anxietate si
pentru evitarea pericolelor prin
disconfort
accidentare

8
9
CONCLUZII
Am ales aceasta tema deoarece sistemul nervos face legatura dintre organism si mediul
inconjurator ; controleaza si regleaza activitatea tuturor tesuturilor si organelor.
 Nu putem supravietui fara un sistem nervos functional.

 AVC – ul este o
suferinta grava a SNC care duce la modificari cerebrale, pierderea motilitatii unei parti
din corp asociata sau nu cu tulburari de echilibru. Alaturi de tulburarile de motilitate
apar si alte tulburari: de sensibilitate, sfincteriene, trofice, senzoriale, de comunicare.

Indiferent de cauza care a dus la producerea accidentului vascular, problemele


pacientilor sunt

- alterarea mobilitatii fizice din cauza deficitului motor si senzorial, diminuarea fortei
musculare;
- alterarea comunicarii verbale;
- lipsa autonomiei in ingrijirile personale;
- alterarea conceptiei despre sine;
- alimentatie inadecvata prin deficit;
- riscul alterarii tegumentelor;
- risc de accidente (caderi, loviri, raniri).

Concluzii
1. AVC tranzitor reprezinta o urgenta neurologica deoarece netratat la timp si corect se
transforma dupa mai multe repetari in accident ischemic constituit (infarct cerebral). In
functie de vasul afectat, deci de nivelul circulator de la care nu mai trece sangele,
simptomatologia este caracteristica.
2. AVC hemoragic – hemoragie subarahnoidiana se datoreaza sangelui care invadeaza
spatiul subarahnoidian care in mod normal contine LCR si circulatia acestui amestec pe
caile anatomice de curgere a LCR pana la nivel spinal, evolutia fiind rapida spre deces.

3. AVC hemoragic – hemoragie cerebrala are drept cauza HTA si ateromatoza reprezinta
una din cele mai grave suferinte ale creierului, grefata de o mortalitate crescuta, iar
pentru supravietuitori, de sechele neurologice importante: paralizii, tulburari psihice.

BIBLIOGRAFIE

1. TITIRCA L. URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE


PENTRU CADRE MEDICALE, Editura 'Viata Medicala
Romaneasca', Bucuresti, 2000.

2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura 'Viata Medicala


Romaneasca', Bucuresti, 2000

3. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE Sl INGRIJIRE A


BOLNAVILOR, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti,
2001.

4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORARI -FUNCTIONALE SI-


INGRLJIRI SPECIALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca',
Bucuresti, 2001.

5. MOZESC.C TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medical,


Bucuresti, 2001.

6. BALTAG. G INGRIJIRI GENERALE Sl SPECIALE ALE


BOLNAVILOR, VOL. 1 - II, Editura Didactica si Pedagogica,
Bucuresti 1981.

7. MORARU I. ANATOMIE PATOLOGICA VOL UI, Fd-ara Medicala,


Bucuresti 1980.

8. ARSENI C. TRATAT DE NEUROLOGIE, VOLIV. PARTEA II Editura

2
Medicala, Bucuresti 1982.

9. CIMPEANU E. NEUROLOGIE CLINICA VOL II, Editura Dacia, Cluj


1980.

10. WWW.AVC.ro Plansele, imaginile din lucrarea de diploma

11. Atlas ADAM

S-ar putea să vă placă și