1.

DEZVOLTAREA FIZICA A COPILULUI

Dezvoltarea fizică a copilului se face în mai multe perioade:

- perioada prenatală;
- perioada neonatală;
- perioada primului an de viaţă;
- perioada celui de-al doilea an de viaţă;
- perioada preşcolară;
- perioada şcolară timpurie;
- adolescenta.

1.1. Perioada prenatală

Este perioada caracterizată prin cele mai dramatice evenimente ce se petrec în creştere
şi dezvoltare. Modificările sunt îndeosebi somatice, dar semnificative sunt şi dezvoltările
comportamentale şi psihice la făt şi la părinţi.
Perioada prenatală se împarte în:
- perioada embrionară (primele două săptămâni de gestaţie) este cea a organo-genezei,
în care sistemul organelor este foarte vulnerabil;
- perioada fetala (din a 9-a săptămână până la naştere) în care modificările somatice
constau în creşterea numărului de celule şi a mărimii lor şi în remodelarea structurală
a mai multor sisteme organice.

Morbiditatea şi mortalitatea sunt cele mai ridicate în perioada prenatală. Cam 30% din
sarcini sfârşesc prin avort spontan, cel mai des în cursul primului trimestru, ca rezultat al
anomaliilor cromozomiale sau de altă natură (BATANEANT, 2001). Malformaţiile
congenitale se produc în aproximativ 2% din naşterile vii, majoritatea necesitând intervenţie
chirurgicală neonatală. Este perioada când factorii teratogeni duc la anomalii mari, fizice şi
mentale. Factorii teratogeni includ diferiţi agenţi infecţioşi (toxoplasma, rubeola, luesul),
agenţi chimici (mercur, thalidomidă, medicamente antiepileptice, etanol), temperaturile
ridicate şi radiaţiile.

1.2. Perioada neonatală

Această perioadă, care include primele 28 de zile după naştere, este cea mai dificilă
datorită trecerii de la viaţa intrauterină la cea extrauterină. Ea se împarte în:
- perioada neonatală precoce - primele 7 zile de viaţă;
- perioada neonatală tardivă - din ziua a 8-a la cea de-a 28-a de viaţă, în funcţie de
vârsta gestaţiei, nou-născutul este:
- nou-născut la termen (37- 42 săptămâni sau 260- 293 zile de gestaţie);
- prematur (mai puţin de 37 săptămâni de gestaţie) şi
- postmatur (peste 42 săptămâni de gestaţie).
în funcţie de greutatea la naştere, nou-născutul este:
- cu greutate normală (2800-4500 g);
- subponderal: mic pentru vârstă (2500- 2800 g);
- prematur (sub 2500 g);
- supraponderal (peste 4500 g).

1
 Greutatea nou-născutului scade cu 10%în prima săptămână după naştere datorită
excreţiei fluidelor extravasculare în exces şi a aportului nutritiv sărac. Copilul recâştigă sau
depăşeşte greutatea de la naştere la două săptămâni de viaţă, crescând cu aproximativ 30 g/zi.
Mişcările nou-născutului sunt necontrolate cu excepţia privirii, a întoarcerii capului şi
suptului. Surâsul se produce involuntar. Plânsul apare ca răspuns la stimuli.
Iniţial, somnul şi veghea sunt distribuite în mod egal în 24 de ore.

1.3. Primul an de viată

Creşterea este accentuată în această perioadă, descrescând cu timpul.

1.4. Al doilea an de viată

1.4.1. între 12 şi 18 luni

Rata de creştere se micşorează în continuare, iar pofta de mâncare scade. O lordoză

lombară exagerată face să proemine abdomenul. Creşterea creierului continuă cu mielinizarea
în cursul celui de-al doilea an.
Majoritatea copiilor încep să meargă independent în jurul vârstei de un an. Unii nu merg
înainte de 15 luni. Copiii activi tind să meargă mai devreme; cei mai puţin activi, mai timizi,
merg mai târziu. Mersul timpuriu nu are legătură cu dezvoltarea în alte domenii.
La această vârstă se accelerează explorarea obiectelor deoarece mersul favorizează
accesul la lucrurile interesante pentru copil.

1.4.2. între 18 şi 24 luni

înălţimea şi greutatea cresc într-un ritm constant, dar extremitatea cefalică creşte mai
încet. Dezvoltarea motorie este în creştere, cu menţinerea echilibrului şi dezvoltarea agilităţii.
La 18 luni, mai multe modificări cognitive vin să marcheze perioada sensorimotorie.
Copilul devine "lipicios", ataşabil.

1.5. Perioada preşcolară

între 2 şi 5 ani se produc modificări de dezvoltare prin intrarea copilului în sfera
socialului şi a perfecţionării limbajului.
La sfâşitul celor doi ani de viaţă creşterea somatică şi cerebrală încetinesc, cu
diminuarea necesităţilor nutriţionale şi a apetitului.
între 2 şi 5 ani copilul câştigă aproximativ 2 kg în greutate şi 7 cm în înălţime pe an.
Proeminenţa abdominală dispare. Necesitatea somnului scade la aproximativ 11-13 ore/zi.
Toţi dinţii temporari au erupt la 3 ani.
La 3 ani majoritatea copiilor merg cu o alură matură. Limbajul se dezvoltă mai rapid
între 2 şi 5 ani. Vocabularul creşte de la 50-100 de cuvinte la peste 2000. El este un barometru
critic al dezvoltării cognitive şi emoţionale. La 2 ani devine deja evidentă întârzierea mentală
prin vorbirea perturbată.

1.6. Perioada şcolară timpurie

Este perioada vârstei între 6 şi 12 ani.
Creşterea în greutate este de 3- 3,5 kg. Extremitatea cefálica creşte doar cu 2-3 cm în
circumferinţă, reflectând creşterea uşoară a creierului, datorită mielinizării complete la vârsta
de 7 ani.

2
 Este perioada schimbării dinţilor. Ţesutul limfatic se hipertrofiază, cu mărirea
amigdalelor şi a adenoidelor, care necesită uneori extirparea chirurgicală. Organele sexuale
rămân imature, dar interesul pentru ele creşte treptat până la pubertate.

1.7. Adolescenta

Între 10 şi 20 de ani copiii suferă modificări importante ale corpului şi ale psihicului.
Setul hormonal determină trecerea de la copilărie la vârsta adultă. Dezvoltarea se produce în
trei perioade ale adolescenţei:
- adolescenţa timpurie (10-13 ani);
- adolescenţa medie (14-16 ani);
- adolescenţa tardivă (17-20 ani).
Sexul şi subcultura afectează evoluţia dezvoltării, ca şi agenţii stresori fizici şi sociali
(alcoolismul). Este ceea ce se vede, din nenorocire, la adolescenţii actuali din ţara noastră.

1.7.1. Adolescenţa timpurie

în această perioadă se accelerează creşterea, mai devreme la fete şi mai târziu la băieţi.
Primul semn vizibil de pubertate la fete este dezvoltarea sânilor, care începe pe la 8 ani.
Ovarele, uterul şi clitorisul se dezvoltă, endometrul şi mucoasa vaginală se îngroaşă şi cam la
10% din fete apare menarha.
Primul semn la băieţi, mărirea testiculelor, începe pe la 9 ani. Un anumit grad de
hipertrofie a sânilor se produce la 40- 65% din băieţi ca rezultat al unui exces relativ de
estrogeni. Ginecomastia, suficientă pentru a provoca instabilitate psihică şi socială, se produce
la 10% din băieţi. Dezvoltarea uşoară a sânilor (diametru sub 4 cm) se rezolvă spontan în 3
ani la 90% din cazuri. Pentru o dezvoltare mai mare se recomandă tratamentul hormonal sau
chirurgical.
La ambele sexe apare acneea, modificarea vocii şi alungirea globilor oculari. Modi-
ficările la nivelul aparatului dento-maxilar includ creşterea maxilarelor, pierderea ultimilor
dinţi temporari şi erupţia permanenţilor.
Interesul pentru sex creşte în perioada adolescenţei timpurii. Se produce pentru prima
dată ejacularea, de obicei în timpul masturbării, iar mai târziu spontan în somn.

1.7.2. Adolescenta medie

Creşterea se accelerează cu 6-7 cm/an. La fete, la vârsta de 11 ani creşterea se face cu

8,3 cm/an, după care diminua, oprindu-se la 16 ani. La băieţi, la 13 ani creşterea este de 9,5
cm/an, după care diminua, oprindu-se la 18 ani.
Creşterea în greutate merge paralel cu cea liniară, cu o diferenţă de câteva luni. Creşte şi
masa musculară, dimensiunea inimii, capacitatea vitală pulmonară, tensiunea arterială,
volumul sangvin şi hematocritul.
Adolescentulîşi schimbă adesea stilul dea seîmbrăca, grupul de prieteni şi preocupările
de la lună la lună.

1.7.3. Adolescenta tardivă

Schimbările somatice sunt nesemnificative. Ultimele modificări sexuale se produc la 17

-18 ani la 95% din adolescenţi.
Imaginea corpului devine mai stabilă. Relaţiile intime reprezintă o componentă
importantă, intervenind iubirea.
3
 2. DEZVOLTAREA PSIHICA A COPILULUI

2.1. Introducere
Din momentul naşterii, copilul suferă un proces continuu de creştere şi dezvoltare,
până la vârsta adultă. Dezvoltarea sa psihică este indisolubil legată de creşterea fizică şi de
maturizarea sistemului neuro-endocrin. într-adevăr, se ştie că înainte de a deveni adult, omul
parcurge în dezvoltarea sa biologică, psihică şi socială mai multe cicluri mari ale vieţii.
Copilăria şi adolescenţa constituie primele etape, cele mai intensive, ale acestei dezvoltări.
Se ştie că în comparaţie cu alte vieţuitoare, copilăria fiinţei umane înregistrează cea mai
lungă durată.
La naştere, copilul nu dispune încă de mecanismele de adaptare solicitate de condiţiile
mediului specific uman, extrem de complex. Este nevoie de o copilărie lungă pentru a face
posibilă elaborarea întregului set de comportamente variabile, suple şi plastice, ca răspuns la
condiţiile schimbătoare ale mediului socio-cultural specific uman. Ca atare, prin copilărie
este asigurat procesul de „umanizare" a individului, de asimilare a naturii umane, fără de care
copilul nu poate să devină adult.
În cursul acestei copilării de durată se dezvoltă psihicul individului.

2.2. Etapele dezvoltării psihice a copilului

Pe plan sociologic, patru factori de importanţă egală domină formarea şi creşterea

copilului, fiind la baza personalităţii şi a caracterului care rezultă (BERARD/1980):
- părinţii, care sunt sursa diversităţii ereditare ce compune elementele înnăscute;
- gestaţia, a cărei evoluţie, incidente şi accidente marchează dezvoltarea somatică şi
nervoasă;
- mediul familial, în care se impun constrângeri şi reacţii vitale ce sunt la originea
reflexelor ce contribuie la formarea unui caracter individual dobândit;
- învăţarea, care completează de timpuriu influenţa familială.
Copilul poate fi definit ca o creaţie a familiei şi soc/etăţii în care se dezvoltă. (TUDOR
şi colab.,1999).
În timp ce creşterea staturală şi ponderală a copilului nu este un fenomen regulat în
timp, adaptarea sa psihică rămâne o manifestare progresivă, acumulativă şi unitară.
Dezvoltarea personalităţii copilului se stabileşte în mai multe etape, în cursul cărora se
vor confrunta succesiv elementele înnăscute şi cele dobândite. (BARBIZET şi DUIZABO,
1977).

2.2.1. De la naştere la şase luni

Este stadiul primitiv.
Ţipătul este primul semn de reacţie şi de apărare; el serveşte la exprimarea necesităţii, a
satisfacţiei sau insatisfacţiei.
Către a doua lună de viaţă, gânguritul îi urmează ţipătului; el face parte din viaţa ludică,
copilul jucându-se prin intermediul sunetelor guturale, apoi labiale.
Surâsul apare către a 5-a săptămână, în timp ce râsul şi crizele de mânie nu apar decât
către a 3-a sau a 5-a lună.
Surâsul şi râsul sunt semnale unice şi destul de specializate de recunoaştere, îndeosebi a
mamei.

2.2.2. De la şase luni la un an

4
 Este stadiul oral, mama care alăptează fiind identificată cu alimentul. Există o
dependenţă faţă de persoana care satisface imediat nevoile de hrană.
Începe să se organizeze vocabularul în jurul cuvintelor care au legătură cu ideea de
hrană.

2.2.3. De la un an la doi ani

Este stadiul anal, în care se desfăşoară educaţia sfincteriană a copilului, care este obligat
să fie curat şi să se reţină.
Este un stadiu de obligare şi constrângere, cu câteva momente de revoltă, pentru a
asocia idei şi cuvinte.
La vârsta de doi ani, vocabularul este constituit şi lărgit: se folosesc prenumele, pluralul
şi timpul trecut. Este momentul când importanţa mediului familial şi social este esenţială
pentru a exploata tendinţa la cunoaştere.

2.2.4. între doi şi trei ani

Stadiul anal se prelungeşte, iar copilul îl va exploata. El a luat cunoştinţă de faptul că

poate să placă sau nu anturajului şi lui însuşi, prin exces sau restricţie, avariţie sau risipă, ca şi
prin curăţenie sau murdărie.
Prin acest stadiu sadico-masochist, copilul pare să abordeze aspectul abstract al gândirii,
care se va exprima mai târziu prin limbaj. El concepe deja anumite forme de gândire în afara
cuvintelor concrete pe care le foloseşte în actele sale. (BERARD, 1980)

2.2.5. De la trei la şase ani

Modul de gândire se amplifică. Este perioada oedipiană, care atrage copilul spre
părintele de sex opus.
Această perioadă este interpretată ca expresia unui sentiment de revoltă, dar ea îl
antrenează şi la anumite rupturi cu anturajul sau în ceea ce priveşte obiceiurile sale primitive,
unde intervine complexul numit „de castrare".
La patru ani, limbajul se lărgeşte şi se îmbogăţeşte, iar la cinci ani el se completează
prin obligaţiile ce i se impun sau prin interesul pe care îl are pentru lectură şi scriere.

2.2.6. După şase ani

Încep imperativele şcolare. La şapte ani există o nouă perioadă de dezvoltare a copilului,
căci „vârsta de graţie s-a terminat".
Trecerea la şcoala primară îl face să pătrundă într-o lume socială pe măsura sa. Copilul
trece de la o lume afectivă la una de muncă, începând să descopere responsabilităţile.
Acestea participă la dezvoltarea inteligenţei, prin trecerea de la o formă de gândire
intuitivă, la una cugetată pe care o învaţă (GAUMARD,1962).
În perioada care urmează, copilul nu rămâne pasiv. El îşi însuşeşte instruirea care i se
oferă, darîn acelaşi timp se informează din ce în ce mai mult prin propriile sale mijloace.
Copilul învaţă multe din lucrurile care îl înconjoară în afara familiei şi şcolii, provenind
îndeosebi de la mijloacele audio-vizuale care există în jurul său (televiziune, radio, presă,
cinema, publicitate, etc). Această achiziţie a cunoaşterii scapă în parte învăţământului
tradiţional şi familiei. Ea îi dă un sentiment de independenţă morală faţă de părinţi şi faţă de
adult.
La unsprezece - doisprezece ani, copilul simte că se eliberează de anumite constrângeri.

5
 2.2.7. Pubertatea

Pubertatea este o periodă care se pregăteşte şi se prelungeşte. Ea nu intervine brutal pe

plan psihologic şi fiziologic. Există o concordanţă în maturizarea celor două fenomene, care
pune capăt anumitor impulsuri, pentru a leînlocui cu altele. în acelaşi timp apar tendinţe care
îi vor marca definitiv personalitatea, desenându-se totodată o nelinişte în legătură cu modul în
care adultul în devenire îşi va putea asuma realitatea. Este epoca în care copilul riscă să se
înfunde într-un complex dobândit şi dezvoltat în cursul perioadei anterioare. Este, deci, timpul
problemelor. Imaginaţia este mai mare, mai creatoare, dar apropierea de real caracterizează
aceste noi probleme şi noi conflicte pe care trebuie să le depăşească singur.
Este epoca în care reapar vechile comportamente (BERARD, 1980):
- egocentrismul stadiului narcisist;
- interesul personal al stadiului oral;
- dificultatea relaţiilor cu alţii a stadiului anal.
Aceste trăsături comportamentale sunt adesea doar trăsături trecătoare de caracter. După
ANNA FREUD (citată de TUDOR şi colab., 1999) există tendinţa de a căuta în mod exagerat
ceea ce este profund şi ascuns în explorarea psihanalitică a comportamentului.
Pubertatea este şi epoca apariţiei de noi sentimente, ca altruismul, care transformă
adolescentul în adult. Ele se vor modifica şi se vor adapta progresiv în contact cu realităţile
vieţii sociale şi afective.
Cunoaşterea dificultăţilor este importantă, dar terapeutica implică altele, de ordin
tehnic; cunoaşterea psihologică trebuie să intervinăîn aplicarea acestortehnici şiîn adaptarea
lor la copil.
Fondul problemei în pedodonţie este acela de a se ajunge ca micul pacient să deschidă
de bunăvoie gura, şi să o menţină astfel, pentru a se accede la dinţi.

2.3. Problemele psiho-fiziologice ale copilului

Obiceiurile în care interferează comportamentele psihice şi musculare ale copilului

constituie sursa unor anomalii ale ocluziei şi a unor malformaţii maxilare (dismorfoze) care se
instalează în perioada de creştere, fapt datorită căruia ele sunt greu reversibile prin tratament.
Aici intră în discuţie sugerea degetelor şi bruxismul.

2.3.1. Sugerea degetelor

Sugerea degetelor sau muşcarea lenjeriei (colţul pernei, batista) sau a corpurilor mai
dure (jucării) sunt cunoscute ca având o origine înnăscută sau psihică în relaţie cu
comportamentul infantil (BERARD, 1980). într-adevăr, este ştiut că fătul îşi suge policele.
LINDNER, mare pediatru maghiar, a semnalat înaintea lui FREUD (1879) caracterul erotic al
sugerii: „prin intermediul acestui gest spontan care scapă controalelor obişnuite ale
comportamentului, copilul căutând o acţiune sedativă, o satisfacţie, un ajutor în direcţia
concentrării" (MUGNIER, citat de BARBIZET şi DU1ZAB0,1977).
Sugerea contribuie la apariţia proalveoliei maxilare, cu retruzie incisivă mandibulară,
diferită de retrognatism şi infraocluzie incisivă deci ocluzie deschisă. Sugerea este practicată
cel mai adesea de un copil calm dar neliniştit, spre deosebire de starea de prognaţie
mandibulară determinată de un bruxism precoce, care este proprie unui copil nervos.
Obiceiul de sugere a degetelor s-ar întâlni la 17% din copii după CADENAT (1966), la
25% după COUTAND (1969), la 50% după FRAUDET (1966), ajungând la 80% după
MARGAILLAN-FIAMMENGO, care apreciază că sugerea perpetuează o atitudine fetală
curentă la nou-născut. într-adevăr, MUGNIER (citat de BERARD, 1980) afirmă că „pentru
copil, explorarea spaţiului bucal este actul cel mai primitiv pentru că apariţia sugerii policelui
a fost observată înainte de naştere", aşa cum am arătat mai sus.

6
 Au existat numeroase încercări de a explica obiceiul de sugere; el ar fi de origine reflexă
pentru cazurile observate la naştere, dar s-ar putea instala şi treptat atunci când reflexul nu a
fost întrerupt destul de timpuriu, prin înlocuirea suptului cu o alimentaţie semilactată. Sugerea
devine astfel dobândită sau secundară. PETERSON (citat de VOINEA şi colab., 1996) a
semnalat în 1968 că sugerea policelui apare în urma lipsei de contact fizic şi afectiv din partea
mamei, iar GALE şi AYER (citaţi de VOINEA şi colab., 1996), în 1969, o consideră ca
indicând o tulburare emoţională sau emotivă. LEYT (1980) consideră că sugerea este
„unitatea închisă de autosatisfacţie".
SZPICZAC (1975) consideră sugerea secundară ca având o origine emoţională. Ea
interesează a doua copilărie, constituind o continuare regăsită sau o revenire la sugerea reflexă
a primelor zile. în felul acesta, ea poate să apară ca normală până la vârsta de 2-3 sau chiar 5
ani (după diverşi autori) şi ar deveni patologică şi deci nefastă dincolo de aceste vârste.
MAIRESSE şi colab. (1977) sunt de părere că dacă pacientul nu prezintă nici o malformaţie
maxilo-dentară consecutivă sugerii, trebuie lăsat să persevereze în „viciul" său fără a
interveni. Dacă există malformaţii este mai inteligent să se intervină abia după vârsta de 6-7
ani, pentru a nu acţiona decât asupra dinţilor permanenţi; orice intervenţie precoce riscă să fie
ineficace sau chiar să întărească obiceiul, antrenând şi alte tulburări.
BELMONT (1973) consideră că „unii copii menţin activitatea de sugere ca expresie a
fricii de a creşte", ceea ce ar justifica recomandarea de a nu interveni atunci când nu apar
modificări la nivelul aparatului dento-maxilar.
BRENDER (citat de PRAUD şi colab., 1975) afirmă că „tratamentul tulburărilor
congenitale sau dobândite, prea adânc incrustate în comportament, este greu de realizat, iar cu
vârsta dismorfoza creată devine ireductibilă".
CADENAT şi colab. (1966) consideră că există două feluri de sugere a degetelor: o
sugere zgomotoasă, permanentă şi audibilă, care provoacă malformaţii maxilare şi malpoziţii
incisive şi una silenţioasă, chiar dacă permanentă, care nu este susceptibilă să antreneze
malformaţii în toate cazurile.
Consecinţele sugerii degetelor se manifestă:
- asupra respiraţiei; compresia palatină micşorează volumul foselor nazale, orientând
compensator subiectul spre o respiraţie bucală, cu toate consecinţele acesteia;
- asupra deglutiţiei, copilul practicând o deglutiţie de tip infantil;
- asupra fonaţiei, defectele în expresia limbajului derivând din funcţiile labiale,
linguale şi nazale care sunt modificate prin schimbarea de volum a cavităţii bucale,
cât şi prin deplasările dentare.
În ceea ce priveşte tratamentul, acesta trebuie să fie în primul rând preventiv. Trebuie
să înceteze sugerea, iar părinţilor, care adesea sunt complici şi consimt la practicarea
obiceiului, trebuie să li se arate pericolele.
În ceea ce priveşte prevenţia, „viciul" fiind psihic, este potrivit să se substituie o nouă
nelinişte formală în locul neliniştii originale (BERARD, 1980). în numeroase cazuri este
suficient să i se arate copilului modele ortodontice care prezintă o proalveolie accentuată.
Vederea acestora îi dă copilului o idee asupra viitorului aspect al gurii sale. Dacă se are grijă
să se flateze preocuparea lui pentru aspectul estetic, efectul psihologic va fi eficace şi profund.
Cooperarea părinţilor, care îi vor aminti copilului aceste modele, va consolida rezultatele.
Copilul va renunţa de la sine la practicarea obiceiului şi îl va pierde definitiv.
Când anomalia s-a instalat va trebui să se recurgă la mijloace ortodontice. Şi în acest caz
va trebui să se intervină prin mijloace psihologice care reclamă înţelegerea şi participarea
copilului, arătându-i că purtarea aparatului nu este un mijloc de constrângere şi de pedeapsă.

2.3.2. Bruxismul
Facultatea de adaptare a articulaţiei temporo-mandibulare este foarte mare la copil, iar
anumite tendinţe la prognatism sau la laterodevieri mandibulare pot surveni cu ocazia
tulburărilor neuro-musculare, ca bruxismul.

7
 Bruxismul poate fi definit ca activitatea nefuncţională ocazională sau de obişnuinţă a
muşchilor ridicători ai mandibulei. El se produce la un nivel inconştient (VOINEA şi colab.,
1996).
Durerea şi alterarea mişcărilor mandibulare preced aproape întotdeauna apariţia
simptomelor articulare atunci când este vorba de dezordini create de bruxism. Durerea se
poate manifesta prin cefalee, mulţi pacienţi, îndeosebi copii şi adolescenţi, nesesizând
legătura dintre aceasta şi bruxism (BĂILĂ şi colab., 1997).
Etiologia bruxismului este foarte controversată, acesta fiind pus pe seama factorilor
dentari şi recent a celor psihici (SALSENCH, 1985). Diversitatea părerilor se sprijină pe ideea
că tensiunile psihice sunt responsabile de bruxism. Chiar dacă nu mai are probleme ocluzale,
un individ cu tulburări emoţionale va continua să scrâşnească din dinţi, fapt dovedit clinic
(DAWSON, 1977).
La ora actuală, nimeni nu mai pune la îndoială influenţa favorizantă a factorului psihic
în apariţia bruxismului. Dacă tensiunea musculară este crescută prin piedici, tendinţa
scrâşnirii dinţilor se va accentua, dar numai în cazul existenţei interferenţelor ocluzale
(VOINEA şi colab., 1996).
Abrazia dinţilor temporari, îndeosebi a frontalilor, poate merge până la pierderi mari de
substanţă dentară, dezvoltând rapid la copil o rupere a „închiderii" asigurată de canini şi
favorizând rapoarte de ocluzie dominate de proalunecarea mandibulei.
Această proalunecare se instalează cu atât mai uşor cu cât devine o atitudine, un
comportament întreţinut de solicitarea musculară, semn uneori de „voinţă" pentru anturaj
(BERARD, 1980). în urma pierderii unor dinţi temporari şi a apariţiei celor permanenţi,
copilul caută să localizeze şi să acţioneze asupra factorilor iritativi, încercând să obţină o
ocluzie de sprijin şi de uşurare. Această căutare dă naştere crispării musculare, care poate
deveni un adevărat tic, o manie de scrâşnire.
Parodontologii au definit bruxismul „ca un act auto-erotic asociat unui masochism
autodistrugător miniaturizat" (BERARD, 1980). Această definiţie dă factorilor psihologici o
importanţă mare în etiologia acestui tic.
După MUGNIER (citat de DUIZABO, 1977) „în bruxismul copilului e vorba cel mai
frecvent de o tulburare psiho-afectivă".

2.3.3. Concluzii

Dacă unele anomalii dento-maxilare pot fi dobândite pornind de la factori psihologici

sau psihici legaţi de caracterul copilului, care duc la obiceiuri vicioase (parafuncţii), aceste
anomalii nu au exclusiv această cauză, putând interveni şi anomaliile de creştere, respectiv
factorii fizio-patologici (BERARD, 1980).
Factori externi, ca sugerea degetelor sau interni, ca bruxismul, sunt surse de dezordine
care perturbă creşterea, dar aceste surse nu sunt singurele şi trebuie avuţi întotdeauna în
vedere factorii genetici şi hormonali în etiologia anomaliilor.

2.4. Stările afective

Atât procesele de cunoaştere, cât şi comportamentul şi activitatea omului, suntînsoţite
de trăiri afective, de la cele elementare (emoţii) până la cele de nivel elevat (sentimente).
Când este vorba despre starea de boală (în cazul nostru suferinţa), trăirile afective
acompaniază comportamentul bolnavului, din momentul în care se declanşează şi până la
completa vindecare. Astfel, odată cu declanşarea durerii în sfera somaticului, ea va avea ecou
şi în domeniul afectiv. Suferinţa fizică manifestată sub forma senzaţiei de durere se va reflecta
în planul vieţii afective sub formă de îngrijorare, de teamă, de nelinişte. Modul în care se va
exprima această nelinişte depinde în mare măsură de temperamentul bolnavului: colericul şi-o
va exprima în mod zgomotos (toată lumea va afla că este bolnav), în timp ce melancolicul şi
flegmaticul îşi vor închide durerea în suflet, cei din jur aflând-o din fizionomia lor, şi nu din
8
exprimarea ei verbală. în cazul acestor temperamente asistăm la fenomene de estompare ale
durerii, prin ceea ce se numeşte hipoalgezie (chiar dacă aceasta este un fenomen aparent).
Din motivele de mai sus, stomatologul trebuie să cunoască stările afective.

2.4.1. Definiţia şi caracterizarea stărilor afective

Obiectele şi fenomenele lumii externe, reflectându-se în conştiinţa noastră, trezesc în noi
atitudini şi reacţii diferite. Unele ne plac, ne bucură, altele ne displac, ne dezgustă, ne
îndurerează. Această coloratură afectivă însoţeşte toate procesele psihice, atât pe cele
intelectuale - senzaţii, percepţii, reprezentări, idei - cât şi pe cele voliţionale - reflexe,
deprinderi, acţiuni voluntar-conştiente.

Stările afective sunt vibraţii şi atitudini interioare, pozitive sau negative, faţă de
obiectele, persoanele şi fenomenele lumii exterioare.

2.4.2. Câteva caracteristici ale stărilor afective

a) Stările afective sunt însoţite întotdeauna de încordare şi uşurare, pe plan de

tensiune interioară. Oricare emoţie negativă - frica, mânia, tristeţea - ne ţine într-o
stare de încordare, care după trecerea pericolului, se transformă într-o stare opusă, de
uşurare. Oricare emoţie pozitivă, stenică, se caracterizează de asemenea prin-tr-o
încordare plăcută, printr-un entuziasm, care nu produce oboseală prea mare, cu tot
consumul de energie pe care îl efectuază organismul şi în stare de veselie.
b) Stările afective sunt însoţite de o stare de excitaţie, urmată de calmare. Starea de
excitaţie se evidenţiază foarte bine în mânie, în formele exagerate ale bucuriei şi în
frică. Calmarea urmează după stingerea excitaţiei, după potolirea emoţiei. Excitarea
excesivă poate tulbura activitatea îndreptată înspre un scop, de aceea la oamenii
educaţi apare stăpânirea de sine, care produce calmare şi revenirea la o stare normală.
c) Sub influenţa stărilor afective, întreaga activitate a organismului se modifică -
activitatea organelor circulatorii, cardiace, cele respiratorii, digestive şi activitatea
glandelor cu secreţie internă şi externă - ori în sens pozitiv, adică se accentuează, ori
în sens negativ, adică scade. Aceste modificări se exteriorizează în mimica facială, în
cea vocală şi uneori în toate mişcările expresive ale corpului. La omul civilizat,
mişcările expresive se socializeză, iar fenomenele violente dispar.
d) Stările afective sunt legate de trebuinţele sau instinctele noastre, a căror satisfacere
sau nesatisfacere constituie un puternic izvor de emoţii şi sentimente. Ele variază
în raport cu trebuinţele, de la cele naturale - de hrană, adăpost - şi până la cele
social-culturale-artistice, ştiinţifice, filozofice, politice, apărute în cursul dezvoltării
societăţii.

2.4.3. Mecanismul fiziologic al stărilor afective

La determinarea stărilor afective participă sistemul nervos organo-vegetativ, creierul
intermediar şi scoarţa cerebrală.
Rolul sistemului vegetativ. Starea emotivă este însoţită de numeroase şi importante
modificări în diferite organe şi ţesuturi, care se datoresc excitării sistemului simpatic. Situaţia
din afară este receptată de analizatori - văz, auz, etc. - şi înregistrată în scoarţa cerebrală.
Excitarea produsă în scoarţă acţionează imediat asupra sistemului simpatic care mobilizează
întreg organismul: activitatea inimii se intensifică, unele vase sangvine se contractă, altele se
dilată, producând înroşirea sau paloarea feţei; se dilată în special vasele sangvine care irigă
creierul, inima şi plămânii şi scade afluxul de sânge în organele digestive; presiunea sangvină
se ridică, mişcările respiratorii se intensifică, creşte nevoia de oxigen şi se formează intens
dioxid de carbon, fenomen ce indică ridicarea metabolismului; se intensifică descompunerea

9
glicogenului din ficat şi creşte cantitatea de zahăr din sânge, muşchii pilorici se contractă,
cantitatea de adrenalină din sânge sporeşte.
Modificările descrise mai sus nu epuizeză esenţa emoţiilor. Acest fapt reiese deosebit de
clar din experienţele în care s-a injectat adrenalină. în aceste cazuri s-au obţinut modificări
organice caracteristice emoţiei de frică, de mânie, dar emoţia ca atare nu a fost trăită.
Subiectul simţea că inima îi bate mai repede, simţea o excitaţie generală, dar aceste trăiri îi
aminteau doar de simptome asemănătoare trăite cândva în emoţii.
Emoţia nu se reduce deci la reflectarea modificărilor organice, ci este necesară şi
cunoaşterea situaţiei, a obiectului emoţiei, cu semnificaţia pe care el o are pentru persoana
care trăieşte emoţia.
Rolul creierului intermediar. Stimularea sistemului simpatic de către scoarţa
cerebrală, în cazul unei situaţii externe cu efecte emotive, nu se face direct, ci prin intermediul
creierului intermediar: a talamusului, a nucleilor hipotalamici şi, probabil, a sistemului
striopalidar (extrapiramidal). Fenomenul poate fi pus în evidenţă prin înlăturarea scoarţei
cerebrale. După extirparea ei şi excitarea creierului intermediar se constată că stimulările cele
mai slabe produc la animale reacţii de apărare şi de atac, adică stări de mânie şi de furie
deosebit de puternice. Violenţa acestor manifestări se datorează intensificării activităţii reflexe
a nucleilor hipotalamici, în urma eliberării lor de sub influenţa inhibitorie a scoarţei. Aceste
accese au fost denumite stări de pseudo-furie, pentru că se realizează fără participarea
scoarţei. Participarea ei este, deci, indispensabilă pentru a da caracterul de autentică emoţie.
Patologia nervoasă confirmă datele experimentale expuse. S-a observat la bolnavii ai
căror muşchi faciali sunt paralizaţi din cauza unor leziuni corticaleîn circumvoluţiunea
frontală ascendentă că feţei lor în permanenţă râzătoare nu îi corespunde nici o stare
sufletească de veselie. Există apoi bolnavi care plâng cu lacrimi, fără ca în realitate să fie
trişti. Ce arată aceste fapte? Că starea afectivă, conţinutul emoţiei, este şi o funcţie a scoarţei
cerebrale. Centrii subcorticali determină doar reacţiile corporale ale emoţiilor, mişcările
mimetice şi modificările viscerale descrise.
Rolul scoarţei cerebrale. Activitatea reflexă emoţională nu este numai înnăscută, ci
este determinată şi de experienţa individuală, desfăşurându-se cu participarea şi sub controlul
scoarţei. Emoţiile presupun atât activitatea cortexului cât şi a subcortexului, şi cu cât trăirile
afective sunt mai complexe - lucru deosebit de evident în cazul sentimentelor intelectuale,
morale şi estetice - cu atât mai mare este participarea scoarţei cerebrale. Datorită
condiţionării, o emoţie poate să fie provocată nu numai de un singur obiect sau persoană, ci şi
de altele, legate, asociate în experienţa anterioară între ele, cât şi prin cuvinte.
Înseamnă că relaţiile dintre primul şi al doilea sistem de semnalizare se manifestă şi în
viaţa afectivă. Anumite cuvinte şi asociaţii verbale pot întări impresiile directe sau
dimpotrivă, le pot inhiba. Un om calm poate fi speriat cu ajutorul cuvintelor ce i se spun, iar
unul înfricoşat poate fi calmat. Cu ajutorul cuvintelor noi, putem actualiza situaţii din trecut şi
pe baza lor să provocăm reapariţia sentimentelor.
Sub influenţa unei emoţii tonice, asociaţiile de idei se fac mai uşor, omul devine mai
ingenios, gândeşte mai repede. Pe de altă parte, emoţiile prea puternice pot dezorganiza prin
inducţia negativă provocată în scoarţă activitatea organismului, lăsând loc automatismelor şi
reacţiilor instinctive.

2.4.4. Felul stărilor afective

Psihologii deosebesc şase grupe de stări afective sau emoţionale:
- dispoziţiile;
- emoţiile simple;
- emoţiile complexe;
- sentimentele;
- afectele sau şocurile emotive;

10
 - pasiunile.
Dispoziţiile sunt stări emotive de lungă durată, dar în general slab exprimate. Când
omul este bine dispus, totul îi produce o impresie plăcută, îl înveseleşte, chiar şi lucrurile care
altă dată îl lăsau indiferent. Dispoziţia nu are o orientare bine determinată. Când omul este
prost dispus, în general, totul îi displace, îl indispune. Adeseori, caută un obiectiv asupra
căruia să-şi „verse focul", caută prilej de ceartă. Dispoziţia poate dura câteva ore, o zi sau mai
mult. Firea unor oameni este predominant posomorâtă, a altora predominant veselă, aspect ce
depinde de biotip şi de temperament.
Dispoziţiile nu apar din senin, ci sunt provocate de starea fizică, de anumite procese
organice pe care nu le percepem suficient de clar şi nu le putem localiza. Aceste senzaţii
obscure, interne, imprecise de bună stare sau de proastă dispoziţie se datoresc impulsurilor ce
vin de la interoceptori. O uşoară tulburare digestivă, o intoxicaţie, o stare subfebrilă, etc, pot
provoca o proastă dispoziţie, pe când buna funcţionare a organismului, recreaţia sănătoasă
contribuie la producerea bunei dispoziţii.
Reuşita sau insuccesul activităţii noastre personale cauzează anumite stări
dispoziţionale: o întâmplare din viaţa personală, un eveniment social care ne priveşte, o veste
bună, o veste rea, sosirea unor prieteni, etc. Posibilităţile sau greutăţile reale de satisfacere a
trebuinţelor şi a intereselor noastre cauzează dispoziţii pozitive sau negative.
Omul nu este şi nu trebuie să fie sclavul dispoziţiilor sale.
Depistarea stării dispoziţionale are o importanţă deosebită şi pentru medici în efectuarea
consultaţiilor medicale. Este operativ ca ei să sesizeze starea generală a bolnavului şi să caute
să o îmbunătăţească printr-un comportament adecvat sau, dacă este extremă, printr-un
tratament medical preventiv.
Emoţiile simple sunt stări afective relativ precise şi bine delimitate ca obiect. în
comparaţie cu dispoziţiile, ele sunt mai vii şi mai adânci, dar mai slabe ca afectele, fiind
produse de obiecte, persoane, situaţii sau evenimente. Aşa sunt: frica, mânia, bucuria, durerea.
Având un caracter mult mai situativ, emoţiile sunt legate de stimulenţi direcţi, manifestându-
se mai ales prin reacţii necondiţionate desfăşurate la nivelul regiunilor subcorticale. Prin
structura şi caracterul lor biologic, ele sunt prezente şi la animalele superioare.
În afara emoţiilor simple, putem vorbi şi de emoţiile complexe în care sunt îmbinate,
configurate cele dintâi, dar cu o semnificaţie diferită. Aşa este dorul, regretul, mila, speranţa,
etc, care nu pot fi considerate sentimente, dar nici emoţii simple. Emoţiile complexe au o
rezonanţă durabilă în timp şi un caracter social pronunţat.
Sentimentele sunt configuraţii de emoţii simple şi complexe, în jurul unui obiect, a unei
persoane, a unei situaţii sau idei, cu o durată mai lungă, cu stabilitate şi cu o rezonanţă
interioară mult mai adâncă. Iubirea, ura, sentimentul dreptăţii, sentimentul estetic sau cel
moral presupun existenţa unei serii de deprinderi, de concepţii şi forme stabilite de conduită.
În fiecare din aceste sentimente sunt sintetizate, împletite mai multe emoţii simple
(biologice) şi complexe (psiho-sociale).
Sentimentele nu sunt înnăscute, ci se formează în cursul vieţii, sub influenţa educaţiei şi
a condiţiilor sociakulturale, spre deosebire de emoţiile simple care au un fond nativ accentuat.
Mânia, frica, plăcerea, durerea nu se învaţă. Fireşte însă că şi ele se educă, primesc un
conţinut şi o orientare socială, într-un cuvât „se socializează".
Afectele sunt izbucniri emotive puternice, care se desfăşoară furtunos şi sunt de obicei
de scurtă durată. Ele se deosebesc de emoţii şi sentimente prin caracterul lor violent, exploziv.
Furia, groaza, bucuria violentă, disperarea produsă de o durere profundă venită în mod
neprevăzut sunt afecte sau şocuri emotive.
Orice afect este o zguduire specifică a personalităţii, în care emoţiile apar pe neaşteptate
şi produc în timp scurt o dezorganizare a conduitei. Persoana este dezorientată, se pierde, nu-
şi poate controla ideile, nu ştie ce spune. Caracterul de afect poate să-l dobândească în unele
împrejurări, la anumiţi oameni, orice emoţie sau sentiment. în desfăşurarea lor, afectele pot
provoca zguduiri nervoase generale, de lungă durată, de pe urma cărora persoana se

11
restabileşte greu, doar după un tratament curativ. Cu eforturi de voinţă, naturile puternice pot
face faţă acestor zguduiri emotive, le pot stăpâni şi atenua efectele. Pentru cei ce nu reuşesc să
se stăpânească, indicaţia cea mai bună este să prevină, să evite asemenea izbucniri.
Pasiunile constituie o categorie aparte de stări emotive. Ele sunt emoţii complexe, sau
sentimente stabile, profunde, de lungă durată, puternice şi care devin motive de acţiune.
Pasiunea mobilizeazăîntreaga energie a omului, îşi pune pecetea peîntreaga conduită, îl
copleşeşte prin forţa ei. Sentimentele pozitive devenite pasiuni constituie un izvor de fapte
măreţe, care înnobilează omul: dragostea de artă, de ştiinţă, sunt sentimente care pot deveni
pasiuni. în schimb, pasiunile negative, constituite din sentimente negative cum sunt zgârcenia,
ura pasională, neluminată de nici un ideal, pasiunea senzaţiilor tari produse de alcool,
stupefiante, jocuri de noroc, degradează omul şi îl transformă în sclavul propriului său
sentiment.

2.4.5. Expresia stărilor afective

O serie de modificări prin care trece organismul stăpânit de emoţii sunt vizibile, şi
anume mişcarea muşchilor feţei, mişcările corpului, înroşirea sauîngălbenirea feţei, secreţia
glandelor lacrimale, etc. După aceste modificări ne putem da seama de natura trăirilor afective
ale omului. Desigur, starea afectivă este mai uşor de identificat dacă cunoaştem şi situaţia care
a produs-o.
În ceea ce priveşte expresia emoţiilor, putem deosebi două caracteristici generale: stările
stenice, de bucurie, vigoare şi entuziasm se exprimă prin mişcări largi, deschise, iar stările
astenice prin mişcări reduse, închise, prin concentrarea organismului pe centru. Urmăriţi un
câine vesel şi vedeţi cum linia corpului şi a cozii descriu un arc deschis în sus, iar la un câine
bătut, aceeaşi linie se închide în jos. Animalul se strâmtorează, se adună, se concentrează ca
să se apere. Caracteristica aceasta este generală la toate animalele, inclusiv la om. Liniile
gurii, în râs şi în plâns urmează aceeaşi traiectorie. Râsul ridică colţurile gurii, iar plânsul le
coboară.
Mişcările expresive se clasifică în trei grupe: mimica facială, care cuprinde mişcările
feţei, pantomimica sau mişcările corpului şi mimica vocală, care cuprinde modificările de
intensitate, înălţime şi timbru al vocii, sub stăpânirea diverselor emoţii.
Trebuie făcută distincţie între expresia spontană a emoţiilor şi imitarea lor voluntară de
către un actor. Muşchii implicaţi în executarea lor sunt diferiţi; în mişcările voluntare se mai
adaugă o serie de muşchi, ce nu participă la mişcările spontane şi, fireşte, o comandă nervoasă
corticală, conştientă.
Iniţial, la începutul dezvoltării speciei umane, mişcările expresive au jucat un rol
biologic, aşa cum au rămas şi astăzi la cele mai multe animale; anume, avertizarea celorlalţi
semeni că se află în faţa unor stimulenţi inofensivi sau vătămători. DARWIN consideră însă
că la om multe din aceste mişcări şi-au pierdut funcţia lor utilitară şi au rămas simple mişcări
însoţitoare ale emoţiilor.
La omul civilizat, expresiile emoţiilor nu se reduc la mişcări instinctive. Ele dobândesc
şi o funcţie socială, de comunicare şi sunt supuse unui control cortical. Societatea trasează
prin obiceiurile sale anumite limite şi forme de exprimare a emoţiilor şi sentimentelor, care
diferă de la popor la popor, şi de la epocă la epocă. Sunt triburi la care plânsul indică bucurie
şi nu tristeţe, altele la care introducerea degetului în gură înseamnă mirare, iar scoaterea limbii
un suprem gest de respect, etc. Pe lângă fixarea unui anumit cod social de expresie,
colectivitatea maiînvaţă individul să se şi prefacă. Există aşa-numita mască socială de
expresie mimetică pe care o afişăm când dorim să ne ascundem stările sufleteşti reale sau
urmărim să fim admiraţi şi lăudaţi de colectivitate. Dintre modalităţile de expresie, zâmbetul
se pretează mai uşor la mistificare şi înşelare, fiindcă poate fi supus controlului voluntar.
Omul zâmbeşte ca să dovedească bucurie, bunăvoinţă, etc, dar în fond trăieşte stări exact
contrarii.

12
 2.4.6. Dezvoltarea şi educarea stărilor afective

Emoţiile se manifestă destul de timpuriu la copii. La 10 zile după naştere se poate

provoca destul de uşor o reacţie afectivă care aminteşte, după aspectul exterior, de mânie.
Pentru a o provoca e suficient să-i împiedicăm nou-născutului mişcările, să-i imobilizăm
mâinile sau să-i acoperim uşor capul. Foarte curând se manifestă şi frica. E suficient ca sunete
tari, subite să acţioneze în preajma copilului sau să-şi piardă echilibrul pentru ca să dea semne
de frică. Va închide ochii, va strânge buzele, va plânge. S-a spus că frica de animale a copiilor
ar fi înnăscută. Experienţele nu au verificat această afirmaţie. Dimpotrivă, copiii până la 7 luni
care nu au văzut niciodată animale nu s-au speriat de exemplarele din nici o specie.
Plăcerea (bucuria) şi neplăcerea (tristeţea) se manifestă de la o vârstă foarte fragedă
sub forma unor excitaţii generale: întinderea mâinilor, zâmbetul, ţipătul, plânsul, fereala şi
ocolirea unor obiecte, etc. Legănatul, cântecul, mângâiatul îi fac plăcere. Frigul, aşternutul
umed, durerea produsă prin înţepare sau apăsare îi displac.
Dezvoltarea emoţiilor şi a sentimentelor copiilor se efectuează în 3 etape.
În prima etapă se măreşte neîncetat cantitatea de date, de cunoştinţe care provoacă
atitudinea emotivă a copilului. Instrucţia şi educaţia aşează copilul în faţa unor fapte noi,
impunându-i faţă de ele anumite atitudini afective. Realitatea înconjurătoare se lărgeşte pe
măsură ce copilul creşte şi depăşeşte limitele camerei, ale curţii, ale străzii, ale şcolii, ale
satului sau oraşului în care s-a născut. Fiecare fapt nou trezeşte în conştiinţa lui o atitudine
emotivă deosebită, nouă. Trebuie subliniat însă că nu numai senzaţiile şi percepţiile ci şi
reprezentările şi ideile încep să-i provoace diferite emoţii, într-o anumită configuraţie.
În etapa a doua sporirea cantitativă a cunoştinţelor şi emoţiilor, în decursul creşterii şi
dezvoltării copilului aduce cu sine o modificare a atitudinii emotive faţă de obiecte, persoane
şi situaţii.
Există obiecte, persoane şi situaţii care în copilărie ne-au impresionat în mod deosebit,
unele pe care le-am iubit şi respectat, altele de care ne-am temut, altele ce ne-au uimit şi le-am
dorit. Treptat, afecţiunea noastră faţă de ele îşi schimbă coloratura. Emoţiile faţă de părinţi, de
fraţi, faţă de prieteni, de locul natal se schimbă pe măsură ce ne maturizăm şi pe măsură ce
noţiunile noastre se amplifică şi se precizează.
Odată cu dezvoltarea personalităţii copilului apar emoţii noi faţă de natură, sentimente
estetice şi politico-sociale, concomitent cu elaborarea concepţiei sale despre lume şi viaţă. Ele
sunt rezultatul educaţiei familiale şi şcolare. Conţinutul lor se precizează necontenit şi, paralel
cu aceasta, se schimbă şi coloratura atitudinii afective.
Binele, adevărul şi frumosul din epoca maturităţii prezintă deosebiri faţă de epoca
adolescenţei sau a primei copilării. Orientarea socială, desigur, rămâne constantă, dar bogăţia
perceptivă, motivaţia raţională şi prin aceasta şi forma emotivă sunt mai adânci, mai
temeinice, mai clare.
În a treia etapă emoţiile şi sentimentele sunt subordonate controlului conştiinţei. în
dezvoltare, conştiinţa copilului asigură treptat un control cât mai deplin al comportamentului
său emotiv. El este rezultatul influenţelor educative şi al aprecierii critice a celor mari.
Scăderea afectivităţii este rezultatul activităţii scoarţei cerebrale, care îşi intensifică funcţia
inhibitivă asupra zonei subcorticale. Dorinţa de a semăna cu oamenii maturi, ba chiar cu eroii
din operele literare, îl face pe copil să-şi stăpânească manifestările emotive şi pornirile
nedorite.
Sporirea cunoştinţelor, formarea de trebuinţe şi interese noi, dezvoltarea gândirii şi a
puterii de stăpânire sunt deci factorii principali care determină dezvoltarea emoţiilor,
schimbarea lor calitativă şi integrarea în economia de ansamblu a personalităţii umane.

2.4.7. Depistarea nivelului emotiv

13
 Părinţii, profesorii, medicii trebuie să sesizeze uşor şi rapid stările afective prin care trec
copiii în momentul respectiv şi să le modifice intensitatea, să le pondereze prin mijloace
educative adecvate.
Vom încerca să indicăm procedeele pe care medicii le pot utiliza în sesizarea stărilor
afective ale pacienţilor lor în timp scurt şi rapid. Aceste procedee pot fi următoarele:
- receptarea biotipului structural;
- sesizarea temperamentului;
- expresia mimetică şi pantomimetică.
Biotipul longilin în mod obişnuit nu este emotiv, extrema cealaltă, brevilinul, fiind
predominant emotiv. Tipul de mijloc, atleticul, are o afectivitate medie, cu oscilaţii pozitive
spre amplificare, sau negative spre diminuare. La copiii mici însă, între 3 şi 11 ani, biotipul
este dificil de sesizat. El se afirmă în preadolescentă şi se definitivează la vârsta şcolară mare
(adolescenţa). Totuşi, şi la o vârstă mai fragedă, un medic bun poate stabili într-o măsură,
dezvoltarea biotipică ulterioară după forma capului. De obicei, longilinii au un craniu
dolicocefal şi la vârsta mică, pe când brevilinii unul brahicefal. Indicaţii mai puţin sigure pot
fi şi lungimea degetelor de la mână, cât şi lungimea tibiei şi a peroneului în raport cu
femurul.
Tipul temperamental, fireşte, este legat de biotip. Colericul şi sangvinicul de obicei au o
structură longilină, iar melancolicul şi flegmaticul o structură brevilină. Excepţii există totuşi
pentru ambele extreme.
Părinţii şi profesorii care nu au întotdeauna o informaţie morfo-fiziologică şi
antropologică de nivel, se conduc în depistarea afectivităţii de obicei după particularităţile
temperamentale. Dar cum nici temperamentul nu este stabilizat între 3 şi 11 ani, o precizare
configurativă temeinică, de durată, nu este posibilă. Totuşi, frecvenţa stărilor afective în
cursul unei zile, a unei săptămâni sau a unui trimestru pot da indicaţii asupra dominanţei unor
aspecte temperamentale. Starea de afectivitate trebuie semnalată de către părinţi medicului, iar
acesta o poate determina precis cu teste şi cu o anumită aparatură specială, mai ales atunci
când relatările părinţilor sunt îngrijorătoare.
Depistarea afectivităţii după mimica facială şi după mişcările expresive ale întregului
corp au o valenţă universală, dar fireşte, fondul lor, corespondenţa expresiei cu un anumit
conţinut afectiv contradictoriu, maladiv sau normal, trebuie verificat în anumite cazuri prin-tr-
o aparatură psihologică sau prin analize medicale.

2.4.8. Suferinţa şi afectivitatea

Deşi orice durere este afectogenă, modul de exprimare diferă, cum am arătat la
începutul capitolului, după temperamentul celui în cauză.
În funcţie de durata durerii se formează şi procesele afective care o însoţesc. Astfel,
dacă durerea este acută, de scurtă durată, ea provoacă emoţii; când însă durerea se prelungeşte
în timp, ea este însoţită de o stare dispoziţională negativă. Când acest timp depăşeşte orice
aşteptare, când vindecarea nu survine, apar sentimentele de îngrijorare şi uneori chiar
disperarea.
Evitarea şi mai ales înlăturarea unor asemenea stări afective depind de personalitatea
medicului, de tactul său, de priceperea cu care ştie să inoculeze pacientului optimismul şi
încrederea în sine.
În cazul în care pacientul este copil, stările afective amintite sunt mai accentuate
deoarece copilul este, prin structura sa psihică, mai pronunţat afectiv. în această situaţie,
stomatologul trebuie să-şi găsească un bun aliat în părinţi. Ei trebuie să-l secondeze în
formarea sentimentului de încredere în vindecare la copil şi a sentimentului de încredere în
stomatolog, în bunele lui intenţii şi în capacitatea lui de a-l vindeca.
Efect pozitiv asupra copilului va avea şi comportamentul apropiat al medicului, price-
perea lui de a aborda o discuţie cu copilul, de a se coborî la nivelul de înţelegere al acestuia.

14
 Între primele idei care trebuie inoculate copilului este şi aceea că tratamentul
stomatologic nu este însoţit întotdeauna de durere şi că durerea, când apare, este un semn că
începe vindecarea, că extracţia unui dinte, chiar dacă este dureroasă, este garanţia înlăturării
durerii pe viitor.
În discuţie trebuie aduse obligatoriu şi sentimentele estetice ale copilului. Dorinţa lui de
a avea o dantură frumoasă nu poate fi satisfăcută dacă dinţii sunt cariaţi.

2.5. Dezvoltarea afectivităţii la copil

Nu se poate exercita medicina copilului fără a fi conduşi în fiecare moment de efortul de
a înţelege profund, complet, micul pacient care ne este încredinţat. Aceasta înseamnă să nu
neglijăm niciodată nici corpul, nici spiritul său şi că trebuie să cunoaştem bine interacţiunile
sale psiho-somatice.
A devenit evidentă şi chiar frecventă posibilitatea ca o stare de boală să intereseze
concomitent, deşi în măsură inegală, atât funcţiile fiziologice ale organelor din corp, cât şi
funcţiile psihologice ale spiritului. De aceea, atunci când discutăm originea vreunui eveniment
patologic (paloare sau vărsături, crize de astm sau cefalee), întrebarea care trebuie să fie pusă
este „cât aparţine elementului organic şi cât celui psihic?".
Orice medic de copii trebuie să pătrundă cât mai adâncîn lumea inconştientă a micului
bolnav, a părinţilor şi a anturajului său.
Pediatrul este confruntat adesea cu problemele psihologice ale copilului. Multe dintre
acestea nu au o bază organică. Pentru a le cunoaşte originea şi pentru a le trata corespunzător,
medicul trebuie să ştie bazele dezvoltării afective a copilului. Fără a nega rolul factorilor
ereditari şi constituţionali în constituirea comportamentului copilului, nu trebuie să acceptăm
noţiunea de constituţie psihologică înnăscută ca un destin neiertător.
Foarte numeroşi factori câştigaţi, reprezentaţi de condiţiile sociale, culturale,
economice, educative, în diverse circumstanţe (familie, colectivitate, etc.) stau la baza
constituţiei psihice a copilului.
Dezvoltarea afectivă a copilului este rezultatul unei interacţiuni între dispoziţiile
înnăscute şi relaţiile care se leagă între el şi persoanele care îl înconjoară şi de care este strâns
legat, dependent. Copiii de la cea mai fragedă vârstă, din cauza insuficienţei mijloacelor de
comunicare, sunt foarte sensibili la manifestările exterioare (chiar subtile), la starea
psihologică a anturajului. Această foarte mare sensibilitate la ambianţa psihologică
înconjurătoare se atenuează progresiv, pe măsură ce apare vorbirea şi se perfecţionează;
această sensibilitate este foarte dezvoltată în primele luni de viaţă, ceea ce explică
posibilitatea existenţei unor tulburări psihologice încă din prima copilărie.
Trebuie să ţinem cont de acesta dezvoltare afectivă încă de la naştere şi să avem
constant în minte faptul că sugarul, în fiecare moment, va resimţi ambianţa înconjurătoare.

2.5.1. Sugarul între 0 şi 18 luni

Este perioada numită „cunoaşte-te pe tine însuţi".

În primele luni după naştere, sugarul nu-şi cunoaşte individualitatea. înainte de a-şi
construi relaţiile sociale cu ceilalţi, el trebuie să facă cunoştinţă cu corpul său, cu unicitatea
sa, cu propria sa individualitate şi cu anatomia sa. Pentru a fi conştient de propria sa existenţă,
el trebuie să ştie din ce este făcută lumea exterioară a anturajului său imediat.
SPITZ a izolat în cursul acestei evoluţii perioade care par fundamentale, căci în cadrul
lor se efectuează o schimbare de direcţie, o naştere, o reorganizare completă a structurii
psihice. Sunt perioade deosebit de vulnerabile în cursul cărora orice traumatism are consecinţe
specifice şi grave. Aceste perioade sunt marcate de existenţa unor factori denumiţi
organizatori (prin analogie cu embriologia), organizatorul fiind o structură care, atunci când
este dezvoltată, antrenează diferenţierea ţesuturilor care o înconjoară.

15
 Aceste puncte organizatoare joacă un rol capital în dezvoltarea copilului, căci ele permit
sistemelor personalităţii de a continua să se dezvolte în viaţa normală. Dimpotrivă, dacă
copilul nu parvine să edifice aceste puncte organizatoare, el rămâne în sistemul difuz,
nediferenţiat, care precede forma organizatorilor; se vor produce, în mod obligator, deviaţii şi
aspecte patologice.
Primul organizator este marcat prin dezvoltarea răspunsului social al surâsului spre
vârsta de 3 luni. Acum se instaurează o eră nouă în mediul interior al copilului, în timp ce
debutează un mod de a fi, care diferă fundamental de precedentul. Sugarul, în primul
trimestru, trece de la o adâncire totală în el însuşi la o deschidere spre exterior, adică de la o
pasivitate completă la o activitate care creşte rapid.
Al doilea organizator este „neliniştea din luna a opta". Acesta este punctul
culminant în dezvoltarea progresivă a coordonării corporale, a percepţiei, a apercepţiei, şi a
schimburilor de acţiuni active şi intenţionale.
El arată că sugarul a ajuns să rezerve figurii mamei sale un loc unic printre toate feţele
umane. Importanţa acestei etape este demonstrată de rapida dezvoltare a comportamentului
copilului în sectoarele cele mai variate, odată cu stabilirea acestui al doilea organizator.
În cursul săptămânilor următoare se manifestă un mare număr de facultăţi noi, se
formează noi relaţii sociale, mai complexe decât precedentele. Apare înţelegerea gestului
social ca mijloc de comunicare reciprocă şi aceasta mai evident pentru interdicţii şi ordine. Se
însuşeşte orientarea în spaţiu şi aprecierea unui spaţiu care depăşeşte limitele leagănului său şi
aceasta chiar înainte de dezvoltarea locomoţiei. Apare un început de înţelegere a relaţiilor
dintre „lucruri". Se manifestă o diferenţiere între „lucruri". în atitudinile afective se detaşează
nuanţe din ce în ce mai delicate.
Al treilea organizator este caracterizat prin însuşirea sensului de „negare" şi a
cuvântului „nu". Odată cu obţinerea gestului de negare începe comunicarea la distanţă, iar
acţiunea este înlocuită de cuvânt. Lupta sau fuga încetează a mai fi singura alternativă în
raporturile umane; poate începe discuţia.
Această cotitură este cea mai importantă, atât în dezvoltarea individului cât şi a rasei,
deoarece umanizarea speciei începe aici, în zoon politikon, în societate; acesta este începutul
comunicaţiei, sau, mai exact, debutul schimburilor de comunicaţii intenţionale şi dirijate, cu
ajutorul simbolurilor semantice.
Succesiunea acestor trei organizatori arată că fiecare depinde de precedentul şi că
evoluţia progresivă şi armonioasă a sugarului nu este posibilă decât dacă adultul care va
domina toată această perioadă (adică mama ori substituentul ei) posedă calităţile necesare.
Cunoaştem importanţa condiţiilor suptului, felul în care sunt asigurate îngrijirea şi
contactele tegumentare, a sensibilităţii labirintice şi a blândeţii mişcărilor, a feţei surâzătoare,
a receptivităţii cenestezice a mamei la mesajele trimise de copilaşul ei, a modului în care se va
doza frustraţia şi gratificaţia. Ori, toate acestea nu se învaţă, nu se comandă, ci constituie un
reflex al comportamentului permanent al mamei, adică a atitudinii sale afective. Semnalele
afective care îi parvin de la mamă şi pe care copilul le-a recepţionat, calitatea lor, asigură
dezvoltarea sa psihică normală.
Rezumând achiziţiile normale în această perioadă, trebuie să insistăm asupra
următoarelor puncte:
- sugarul învaţă cum să se distingă de lumea exterioară;
- maturaţia sa neurologică şi îngrijirea de către mamă îl fac să ia cunoştinţă că el nu
este făcut din piese şi bucăţele, ci că formează un tot, ca de altfel şi mama sa;
- intimitatea profundă pe care o are cu mama sa, de care depinde total, creează între ei
o legătură indestructibilă;
- către vârsta de 8 luni, înţelegând identitatea sa şi înnodând această legătură cu mama
sa, sugarul este în mod normal cuprins de nelinişte când aceasta pleacă din cameră,
crezând că nu o va mai găsi;

16
 - frustraţiile care îi sunt în mod constant impuse îl aduc la realitate. Faptul are o dublă
acţiune: îl obligă să recurgă la satisfacerea impulsurilor instinctive şi astfel la plăcerea
narcisistă şi îl învaţă aşteptarea, punându-se astfel în serviciul principiului de a place.
În cursul acestui prim stadiu al dezvoltării sale afective gura este partea corpului care îi
procură maximum de bucurie sensuală şi printr-o manieră bucală el concepe esenţial relaţiile
sale cu alţii. Chiar dacă această primordialitate a gurii se va şterge, pentru a lăsa loc altor
surse de interes, nu este mai puţin adevărat că tot restul evoluţiei sale va fi puternic marcat de
această perioadă a vieţii, care va continua să joace un rol afectiv în organizarea sa psihică.

2.5.2. Copilul între 18 luni şi 3 ani

Este perioada „relaţiilor publice".

La această vârstă, progresele psiho-motorii sunt considerabile. Copilul ştie să meargă, el
ia cunoştinţă de forţa sa (pe care chiar şi vrea să o utilizeze), devine din ce în ce mai puţin
neîndemânatic, începe să vorbească. Şi totuşi, această perioadă este de încercare pentru
părinţi. Copilul fuge peste tot şi face multe stricăciuni, neputând fi părăsit din ochi nici un
moment. Pe de altă parte, este vârsta la care el trebuie să înveţe să fie curat şi aceasta nu se
realizează întotdeauna fără dificultăţi sau fără accidente.
În timp ce până acum copilul era total dependent şi nu-şi putea exprima voinţa decât
prin strigăte de mânie sau prin negare, achiziţia mersului îi permite nu numai o anumită
autonomie, ci şi posibilitatea de a explora, de a experimenta şi de a-şi însuşi obiecte. El se
crede devenit stăpânul universului şi face totul pentru a dovedi acest lucru; şi totuşi, el se
loveşte constant de obstacole, fie că este vorba de imposibilităţi materiale, fie de interdicţii
din partea părinţilor. El nu înţelege „de ce?" şi nici nu poate înţelege. Experienţa sa este încă
prea redusă, iar logica nu există pentru el. Copilul nu înţelege de ce mama sa, care ar trebui să
îi aducă numai ce este bun, îi impune frustraţii. Relaţia lor se tulbură.
Totul este misterios la această vârstă, atât puterea adulţilor, a fenomenelor naturale, cât
şi rezistenţa contra voinţei sale. Copilul nu poate concepe faptul că lucrurile sau persoanele pe
care nu le mai vede totuşi continuă să existe (de exemplu, mama care pleacă şi închide uşa).
Pentru că totul este misterios, imaginaţia poate curge liber. Copilul se pierde în reverii
unde totul îi este posibil şi acest refugiu este unul dintre modurile sale de apărare contra
realităţii cotidiene. El continuă visurile în timpul nopţii şi acestea pot lua alura de coşmaruri,
antrenând terori nocturne. Dacă se trezeşte în obscuritate se simte pierdut pentru că nu mai
poate vedea nimic; tot anturajul său pare să fi dispărut, copilul crezând că nimic nu mai există
şi că este aruncat în neant.
Învăţarea de a se menţine curat este a doua caracteristică a acestei perioade. Mama
observă că micuţul este capabil de aceasta, pentru că a constatat că ştie să se reţină şi vrea să-l
disciplineze. Această achiziţie este pentru copil motiv pentru anumite satisfacţii căci, aşa cum
el încearcă să stăpânească lumea exterioară, va ajunge să-şi stăpânească propriul corp.
Acest stadiu a devenit posibil prin maturarea neurologică ce asigură controlul
sfincterului anal şi dă posibilitatea copilului de a reţine sau de a expulza scaunele sale la
dorinţă. Dar nu cunoaşte îndeajuns dezgustul şi de aceea nu are noţiunea că excrementele sale
ar putea fi respingătoare. Lui îi este indiferentă murdărirea scutecelor.

2.5.3. Copilul de la 3 la 6 ani

Este perioada „el sau ea şi celălalt".

Vârsta de 3 ani este într-adevăr „vârsta de graţie". Copilul la această vârstă devine
fermecător. El a pierdut o mare parte din agresivitatea stadiului precedent; a devenit curat, a
câştigat sentimentul de dezgust şi nu-i place să fie murdar. Copilul devine agreabil şi amabil.
E posibil să aibă unele perioade rele în care, timp de câteva săptămâni, devine dificil, dar în
ansamblu nu există comparaţie cu mâniile pluricotidiene pe care le avea înainte.

17
 La fel ca şi în stadiul precedent, când nu cunoaşte dezgustul pentru ceea ce este murdar,
la această vârstă copilul ignoră pudoarea. Nu are nici o noţiune de sexualitate, iar proximitatea
căilor urinare şi genitale îl fac să le identifice.
Senzualitatea care fusese în primele luni predominantă în zona bucală, apoi în zona ano-
rectală, interesează acum regiunea uro-genitală.
Programul extrem de încărcat pe care trebuia să-l execute nu-i permitea să se intereseze
prea mult de această zonă. După vârsta de 3 ani, copilul consacră mai multă atenţie acestei
regiuni. El ia cunoştinţă de sensibilitatea particulară a regiunii genito-urinare.
Descoperirea de către părinţi a acestui interes este rău înţeleasă; le interzic, îi ameninţă,
chiar îi pedepsesc. Dar aceste ameninţări le imprimă ideea de mutilare, le dă o nelinişte.
Noul interes pe care îl poartă regiunii genitale îl împinge pe copil să-şi precizeze
anumite noţiuni: a diferenţierii de sex, a diferenţelor de comportament legat de acestea. La
început consideră că ar fi consecinţa unei penalizări, a unei mutilări şi încearcă să caute
cauzele care ar putea justifica mutilarea. Apare chiar invidia pentru această diferenţă.
Ancheta nu se opreşte aici: prin analiza adulţilor de sexe diferite, ajunge la concluzia că
sexul masculin este purtătorul semnului exterior de forţă şi că acesta posedă puterea şi
prestigiul. Tot acum îl preocupă venirea pe lume a copiilor; răspunsul vag şi ireal nu face
decât să-i tulbure curiozitatea şi îl împinge să ţină secrete cercetările sale ulterioare.
Diferenţierea caracterelor proprii sexului lor se accentuează: băiatul face probe de forţă,
fata devine din ce în ce mai cochetă şi mai feminină. Cu alte cuvinte, copilul încearcă din ce
în ce mai mult să se identifice cu părintele de acelaşi sex; adesea această identificare merge
până la a avea o atitudine amoroasă faţă de părintele de sex opus. Legătura care uneşte băiatul
cu mama sa îl conduce la identificarea cu ea. Băiatul devine faţă de mama sa în concurenţă cu
tatăl său şi este complet defavorizat în această competiţie. El se simte în inferioritate reală şi
puţin discutabilă în faţa tatălui. Atunci el se identifică cu tatăl pentru a câştiga-o şi mai mult
pe mamă.
Această nelinişte din spiritul copilului poate fi considerabil accentuată de atitudinea
părinţilor, care fie că-l ameninţă de mutilare, fie că-i interzic activităţi specifice (la băieţi,
spirit de iniţiativă, proiecte fabuloase, dispoziţii de luptă).
Această dublă identificare cu tatăl şi cu mama este foarte fecundă şi bogată în
consecinţe pentru viitor. în jurul acesteia se structurează personalitatea. Este vorba de o
situaţie oedipiană, prezentată de drama lui Sofocle, „Oedip rege".
Atenuarea conflictului oedipian pentru băiat nu e posibilă decât acceptând interdicţiile
părinţilor, acceptând legea paternă şi astfel construindu-şi „sur moi" - peste mine - forţa
interioară care va permite subiectului să se opună satisfacţiei imediate şi adesea asociale a
impulsurilor sale instinctive. Construcţia acestui „sur moi" depinde de felul în care au ştiut
părinţii să dozeze interdicţiile. Băiatul, detaşându-se de mama sa, poate de acum să se
îndrepte spre alte scopuri.
Fata, în această perioadă de timp, trece printr-o fază de revoltă şi vrea să strângă
legăturile cu mama sa. Ea se loveşte de realitatea că tatăl este mai admirat de mamă. Atunci
îşi schimbă obiectul şi decide să-l cucerească pe tată, încercând să se identifice cu mama. Fata
compensează privaţiunea sa printr-o atitudine narcisistă, se face cochetă, se autoadmiră. Dar,
ca şi băiatul, şi fata este constant adusă la realitate.
Desfăşurarea acestui conflict oedipian este greu de precizat. El se situează între 3 şi 6
ani, dar elementele sale apar progresiv şi atenuându-se, nu dispar complet.
Dacă acceptăm existenţa acestui conflict, noi putem conchide că este un rău necesar,
care permite o identificare de bună calitate cu părintele de acelaşi sex şi că, în consecinţă, va
condiţiona în mare parte la viitorul adult comportamentul inerent al sexului său şi faţă de
sexul opus. Pe de altă parte, sentimentele de dragoste pentru părintele de sex opus îi vor
conferi comportamente afective şi intelectuale.

18
 Este evident că acest stadiu de dezvoltare afectivă nu se poate realiza perfect decât dacă
stadiile precedente au permis o dezvoltare armonioasă a personalităţii şi a relaţiilor sale cu
altul. Aceste condiţii fiind reunite fac ca problema să poată fi rezumată - parafrazându-l pe
Shakespeare - în propoziţia:
a-i avea sau a nu-i avea, adică
a fi sau a nu fi integral, sau mai bine
a fi sau a nu fi.
În afară de acestea, sentimentele micuţului copil faţă de fraţii şi surorile mai mari sunt
de asemenea complexe. El este gelos pe performanţele lor şi pe semnele de dragoste şi de
admiraţie pe care le manifestă părinţii faţă de ei, în timp ce el ar dori totul pentru el. Totuşi
atitudinea paternă sau maternă a acestor fraţi mai mari faţă de el, copilul mic, îl conduce la a
păstra pentru ei o parte din sentimentele acordate părinţilor. Vedem dar că raporturile dintre
fraţi şi surori sunt foarte apropiate de cele dintre copii şi părinţi şi am putea găsi şi aici
principalele elemente ale situaţiei oedipiene.
Se constată că, în timp ce un copil unic este supus unui conflict oedipian pe care nu îl
poate eluda, un copil cu fraţi şi surori are posibilitatea de a trece asupra lor elementele
conflictului şi acesta devine din momentul respectiv mai puţin neliniştitor.

2.5.4. Copilul de la 6 la 12 ani

Este „vârsta şcolară".
Am văzut că sugarul este dominat de impulsul instinctiv al satisfacerii apetitului său şi
de plăceri senzuale ale gurii; înţărcarea în profitul unei alimentări cu linguriţa permite o
detaşare progresivă de aceste plăceri şi o nouă orientare a activităţii instinctuale, dar nu
suprimă complet instinctul însuşi.
Un mecanism analog ar interveni şi în momentul atenuării conflictului oedipian.
Această atenuare are drept rezultat o identificare cu părintele de acelaşi sex. în locul
competiţiei oedipiene se instalează competiţia şcolară.
Acest dinamism, această curiozitate intelectuală şi acest gust al competiţiei vor permite
copilului mari satisfacţii prin obţinerea de bune rezultate şcolare.
Înfrânarea problemelor sexuale şi dorinţa de a fi ca şi tatăl sau mama sa vor permite la
această vârstă dispariţia multor simptome banale de anxietate, practic normale la vârstele mai
mici, ca de exemplu frica în timpul nopţii, sugerea batistei, fobiile.
Această perioadă, numită „de latenţă", nu înseamnă că nu se petrece nimic în
dezvoltarea afectivă a copilului. Este o perioadă de construcţie, făcută cu ajutorul materialelor
preparate în fazele precedente. De data aceasta copilul iese din cercul strâmt familial pentru a
intra în societate şi înainte de toate, într-o comunitate şcolară cu alţi copii şi alţi adulţi. Alţi
adulţi decât părinţii săi intervin în viaţa sa, iar aceştia sunt atotputernici, atotştiutori şi
infailibili.
Primii ani ai copilăriei sunt dominaţi de o imensă supraestimare a tatălui. Mai târziu,
dimpotrivă, sub efectul rivalităţii şi al unei decepţii reale, copilul se detaşează de părinţii săi şi
adoptă faţă de tată o atitudine critică. De acesta rămâne totuşi tandru legat, dar se adaugă
scopul superior de a se identifica cu profesorul sau profesoara.
Problema alegerii adultului cu care copilul de vârstă şcolară să se identifice devine din
ce în ce mai dificilă şi aceasta mai ales în momentul creşterii prepubertare.
Copilul de această vârstă este obiectul unui debut de revoltă. El manifestă un protest
faţă de dependenţa la care a fost supus până atunci, o agresiune faţă de influenţele educative
şi, în mod paradoxal, un regret imens pentru propria sa copilărie. Dar copilul avansează şi
abordează pubertatea şi adolescenţa, unde evoluţia îl face să crească, să izbucnească.

2.6. Unele aspecte ale afectivităţii în stomatologie

19
 Pentru a aborda problema afectivităţii în stomatologie trebuie să pornim de la faptul că
nu există activitate umană fără participare afectivă.
„Procesele afective adaugă o nouă dimensiune la viaţa psihică, fiind expresia faptului că
reflectarea lumii de către om nu trece numai prin capul lui, ci ea traversează întregul
organism, trecând obligatoriu şi prin sistemul trebuinţelor lui. Ele rezolvă sarcina reglării
evenimentelor de conduită ale persoanei în condiţiile existenţei unui anumit decalaj între
informaţia de care dispune ea la un moment dat şi informaţia care i-ar fi necesară pentru
organizarea satisfacerii anumitor trebuinţe. Apar trăirea, starea, tensiunea emoţională ca
semnal al acestui decalaj şi ca imagine a felului în care se rezolvă pentru subiect problema
semnificaţiei personale a sarcinilor cu care interacţionează" (GOLU, 1973).
În stomatologie, prezentarea pacientului la consultaţie şi tratament reprezintă o situaţie
stresantă care creează „o nevoie de adaptare" (SELYE, 1968). Ori, în astfel de situaţii,
tensiunea afectivă creşte brusc.
Situaţia stresantă este dublă, atât pentru pacient, cât şi pentru medic, nevoia de
adaptare fiind reciprocă, a pacientului cu medicul şi a medicului cu pacientul. Această
adaptare reciprocă este esenţială, căci aşa cum subliniază ENLOW şi WEXLER, „nu există
aspecte în practica medicală care să nu depindă de relaţia medic-pacient". Ori, substratul
fundamental al acestei relaţii este preponderent de natură afectivă.
Pentru medic, situaţia stresantă este generată de responsabilitatea profesională,
îmbrăcând două aspecte: dorinţa de a ajuta pe de o parte (comportamentul patern) şi
respingerea, pe de altă parte, având la bază diversele dificultăţi pe care le întrevede medicul în
legătură cu pacientul.
Pentru pacient, suferinţa este aceea care constituie agentul stresant, reacţia emoţională
elementară constituind-o frica. Dupa MALRIEU „frica provine din incapacitatea copilului de
a găsi o bază stabilă pentru reacţiile sale".
Datorită suferinţei, pacientul are un comportament ambivalent tradus prin dorinţa de a
se apropia de medic, care îl poate ajuta pe de o parte şi dintr-o respingere, pe de altă parte,
medicul fiind acela, care, prin intervenţia sa, poate exacerba suferinţa pentru moment.
Frica în faţa tratamentului stomatologic a pacientului copil a fost studiată de MAJ şi
colab. (1963) şi GOLDBERG (1969) cu ajutorul testului de desen.
Investigaţia efectuată de unul din elevii noştrii cu ajutorul testului de desen a arătat că şi
în cazul copiilor care colaborează activ, frica este prezentă într-un procentaj ridicat. Ori, frica
de acţiune determină îndepărtarea prin fugă (atitudine defensivă).
Medicul stomatolog trebuie să fie capabil să stăpânească situaţia stresantă atât în cazul
său, cât şi al pacientului, prin autostăpânire şi prin siguranţă profesională şi să modifice starea
afectivă a pacientului prin suprimarea decalajului dintre informaţia de care dispune şi cea
care-i este necesară pentru a se adapta situaţiei. în felul acesta, medicul va reuşi să modifice şi
comportamentul pacientului la tratament.
În stabilirea relaţiei de colaborare între medic şi pacient interferenţele afective au un
rol deosebit de important.
Aici trebuie să ne amintim concepţia lui FREUD despre transfer şi contratransfer.
Prin transfer în trăirea pacientului, medicul se transformă în părinte, fiind „o repetiţie a
atitudinii emoţionale inconştiente, dezvoltată în copilărie, faţă de familie şi în special faţă de
părinţi" (SAHLEANU şi ATHANASIU, 1973).
Contratransferul reprezintă „anumite atitudini negative ale medicului faţă de bolnav
(mânie, nerăbdare, agresivitate). Ele arfi rezultatul influenţei bolnavului asupra sentimentelor
inconştiente ale medicului şi şi-ar avea originea în proiectările şi identificările iraţionale ale
acestuia din urmă. Cu alte cuvinte, medicul vede în bolnav pe altcineva, o persoană care a
jucat un rol în biografia sa afectivă" (SAHLEANU şi ATHANASIU, 1973). Deci,
contratransferul influenţează negativ relaţia de colaborare medic-pacient.

20
 Ţinând cont de faptul că „afectivitatea constituie energetica conduitelor" (PIACET şi
INHELDER, 1967) se pune întrebarea cum putem interveni asupra ei pentru a obţine un
comportament de colaborare din partea pacientului?
În primul rând, medicul trebuie să dea dovadă de multă răbdare şi să stăpânească
situaţia. Efortul pe care-l face copilul împins de frică de a se sustrage tratamentului
(încercarea de a fugi, scandalul, etc.) este urmat de oboseală, care are ca efect „transformarea
actului primar în acţiune de repaus" (TEODORESCU, 1972). în acest moment, medicul
trebuie să intervină în direcţia suprimării decalajului dintre informaţia negativă incompletă şi
defavorabilă de care dispune pacientul („tot ce face stomatologul provoacă durere", etc.) şi
cea care-i este necesară pentru a se adapta situaţiei. Cu alte cuvinte, medicul va trebui să-i
explice pacientului la nivelul său de înţelegere de ce suferă şi ce trebuie făcut ca să nu mai
sufere, capacitând pacientul să colaboreze cu el în vederea eliminării răului.
Sugestia constituie una din modalităţile prin care pacientul este condus spre colaborare,
fiind practicată conştient sau inconştient de către toţi medicii. Ea se conturează ca o
„modalitate de a elabora conduite în care se realizează o motivaţie specifică cu funcţia de a
suspenda relativ deliberarea celui supus sugestiei şi de a converti reacţia în conformitate cu
motivaţia impusă, care organizează secvenţial conduita celui supus actului de sugestie"
(ŞCHIOPU, 1972). Sugestia este şi cea mai importantă metodă ce poate fi utilizată la copii,
deoarece aceştia prezintă un grad înalt de sugestibilitate. Prin sugestie, ca şi prin alte metode,
culminând cu hipnoza, se modifică starea stresantă şi implicit şi comportamentul pacientului,
stabilindu-seîn final acea relaţie de colaborare între el şi medic, colaborare atât de necesară
pentru reuşita tratamentului.
Cunoaşterea acestor aspecte ale afectivităţii îl va ajuta pe medic să fie umanist, adică
„un om care-şi iubeşte semenii, care îi înţelege, care este generos faţă de ei, căci îi cunoaşte,
nu cu o cunoaştere superficială, aşa-zis profesională, ci cu una profundă", aşa cum se exprimă
cât se poate de frumos BRABANT (1972).

2.7. Motivaţia, cu referire la tratamentul stomatologic

Motivul este acel fenomen psihic ce are un rol esenţial în declanşarea, orientarea şi
modificare conduitei, iar motivaţia este constituită din ansamblul motivelor, mai bine zis din
structurarea tuturor motivelor, întrucât ele nu sunt pe acelaşi plan (COSMOVICI, 1996).
Analiza comportamentului şi a conduitei omului, respectiv a copilului, din punct de
vedere al factorilor care le determină, al mobilurilor lor, ne duce la acel complex psihic care
sunt motivele. Definindu-le, ROŞCA (1976) le considera „totalitatea mobilurilor interne ale
conduitei, fie că sunt înnăscute sau dobândite, conştiente sau inconştiente". Aceste mobiluri
(forţe) pot fi primare (trebuinţele, impulsurile, instinctele) sau pot fi formate în timpul vieţii,
prin condiţiile de mediu şi prin educaţie (dorinţele, interesele, sentimentele, convingerile,
aspiraţiile, etc). Oricare ar fi natura şi originea lor, ele acţionează ca nişte forţe propulsive ale
conduitei umane, dezlănţuind activitatea şi furnizând energia necesară pentru efectuarea ei.
Stimularea prin orice mijloc a copilului la acţiune, fără o bază motivaţională (înnăscută sau
formată) devine ineficientă.
Aceasta este una din ideile (cu caracter de cerinţă) de care ar trebui să ţină seama oricine
lucrează cu copiii (părinte, pedagog, medic, etc). Adeseori însă această valoroasă idee este
scăpată din vedere, educatorii bazându-se doar pe stimulente (care sunt un paleativ) atunci
când lucrează cu copiii. Şi se miră de ce efectele muncii lor educative sunt slabe, sau sub
aşteptări, cu toate stimulentele aplicate! Uneori, chiar când se bazează în munca educativă pe
motive, se scapă din vedere caracterul diferenţiat al acestora în funcţie de individ, vârstă, sex
şi circumstanţele în care lucrează.
În cazul tratamentului stomatologic la copil, medicul este bine să ştie că dictonul „nu
există boli, ci bolnavi" are puternice implicaţii tocmai în sfera motivaţională. Cunoaşterea

21
temeinică a motivelor micului pacient şi utilizarea lor în raporturile care se stabilesc între el şi
medic în perioada tratamentului, are efecte salutare. Promisiunea medicului că-i va face o
dantură frumoasă (satisfăcându-i asfel dorinţa de afirmare), poate contracara, în mare măsură,
teama izvorâtă din durere şi din ambianţa cabinetului (instrumentele, halatul alb, etc).
Încrederea pe care un medic priceput o trezeşte copilului îi ridică acestuia tonusul vital
şi îi sporeşte rezistenţa organismului şi curajul, atât de necesare în asemenea situaţii.
în activitatea sa cu micuţii pacienţi, medicul este, sau ar trebui să fie şi un priceput pedagog.
Medicina preventivă,în speţă stomatologia preventivă, este în cea mai mare măsură o operă de
educaţie. în cazul măsurilor preventive care trebuie instituite pentru îngrijirea danturii,
medicul trebuie să ştie să utilizeze în munca educativă cu copiii întregul arsenal al acestei
forţe dinamogene care sunt motivele: instinctul de conservare („cine are dantura stricată se
îmbolnăveşte"), dorinţa de afirmare („cine are dantura întreagă e mai frumos"), interesul
(„vrei să ştii de ce este necesar să ai dinţii frumoşi?"), convingerea („îţi voi arăta două danturi,
şi tu să-mi spui care e mai frumoasă"), etc. în general, în munca educativă pe care
stomatologul o desfăşoară cu copiii, el trebuie să ştie să valorifice întregul potenţial al
motivelor, ţinând seama de vârsta şi sexul copilului şi mai ales să pună în evidenţă că o
îngrijire bună a dinţilor înlătură o seamă de inconveniente provocate de o dantură neîngrijită
(dinţi urâţi, durere, boală, etc). Efectele stomatologiei curative (ca şi ale medicinei curative în
general) sunt direct proporţionale cu priceperea şi tactul cu care se desfăşoară această muncă
educativă, iar acestea au la bază cunoaşterea mecanismelor motivaţiei umane în general şi ale
celei infantileîn special. Această muncă educativă trebuie să-i trezească copilului dorinţa de a
nu avea o dantură bolnavă, în aceeaşi măsură în care doreşte să scape de durere când este
bolnav. Acest lucru este şi necesar şi posibil, căci printre trebuinţele copilului un loc
important îl ocupă şi „trebuinţa de evitare a durerii". Dar, din punct de vedere educativ, se
pune problema găsirii mijloacelor care să-i atenueze această trebuinţă, pentru a-i determina
astfel un comportament adecvat.
Trebuinţa de evitare a durerii nu face parte din motivele înnăscute, ci se formează la
copil fie pe baza celor auzite de la părinţi („vai, ce m-a durut când mi-a reparat măseaua!"),
fie pe baza unei experienţe personale neplăcute. NEAL MILLER (citat de GRIVU şi colab.,
1980) a demonstrat caracterul dobândit al acestei trebuinţe, precum şi posibilitatea de stingere
a ei. Concluzia firească ce se desprinde din acest experiment este că trebuie create condiţii
pentru înlăturarea sau atenuarea acestei trebuinţe, exprimată în conduită prin refuzul de a
merge Ia un cabinet stomatologic. Este contraindicat, în aceste situaţii, a forţa copilul să
meargă la cabinet prin aplicarea unor pedepse. Aceasta, în loc să rezolve problema, ar crea,
mai degrabă, un conflict de evitare şi încercarea copilului de a ieşi din câmp, aducând fel de
fel de argumente.
În locul unui asemenea „comportament forte" al adultului faţă de copil, în asemenea
situaţii este mult mai indicat să recurgem la o altă gamă de motive, pe care A.H. MASLOW
(citat de GRIVU şi colab., 1980) le-a denumit „de creştere": interesele, ambiţiile, aspiraţiile,
dorinţa de afirmare, etc. Recurgerea la acestea, iar mai târziu chiar la sentimentul de stimă şi
apreciere pe care copilul îl are, rezolvă cu mai mare eficienţă conflictul de evitare, creat fie
prin propria sa experienţă neplăcută, fie prin relatarea unor asemenea experienţe de către
adulţi. Pentru a realiza însă cu succes o asemenea motivare a copilului sunt necesare două
condiţii:
- medicul (şi părinţii) să cunoască mecanismul motivaţional al copilului (în funcţie de
sex şi vârstă) şi
- să aibă timpul şi calmul necesar pentru a aplica o metodologie educativă adecvată
situaţiei în cauză şi copilului în cauză, deoarece fiecare copil „răspunde" mai bine la
anumite „comenzi motivaţionale".

22
 Cu cât avem de a face cu copii pe treptele mai înalte ale dezvoltării (copii mari,
preadolescenţi, adolescenţi), cu atât va trebui să deplasăm accentul în munca educativă de la
motivare spre automotivare. Lucrul devine posibil atunci când am format copilului, prin
muncă educativă pricepută, un sistem de automotivaţie (convingeri, idealuri, aspiraţii, etc).
Aceasta înseamnă, în fond, trecerea de la registrul motivelor primare (inferioare din punct de
vedere social) la registrul motivelor secundare, dar dezirabile pentru viaţa socială. Nimeni nu
apreciază pe cineva care îşi justifică un act, un gest, un comportament prin motive de genul
instinctelor sau trebuinţelor biologice, ci avem o deosebită înţelegere şi chiar stimă pentru cel
ce îşi justifică faptele prin motive cu valoare socială (convingeri, sentimente, idealuri).
De fapt, în munca educativă de formare a motivelor şi de cultivare a lor, problema
esenţială este aceea de a transfera şi transforma motivele extrinseci, ştiut fiind că forţa
motivaţiei intrinseci asupra comportamentului este mai mare decât a celei extrinseci.
„Reglarea optimă a comportamentului reclamă nu numai simpla prezenţă a unui motiv,
ci şi un anumit grad de activare a lui"(GOLU şi DICU, 1972), iar activarea lui se poate face
fie prin stimulări exterioare adecvate, fie prin asocierea cu, sau grefarea pe un motiv interior.
În lumina consideraţiilor de mai sus, în tratamentul pe care îl instituie medicul
stomatolog, precum şi în relaţiile sale cu pacienţii copii, el trebuie să aibă mereu în vedere
faptul că deşi acţiunile sale (tratamentul) se desfăşoară în sfera somaticului, cu toate acestea
succesul tratamentului, buna lui efectuare, sunt condiţionate de tactul şi priceperea sa în a
lucra cu copiii. Iar tactul şi priceperea presupun cunoaşterea sistemului şi mecanismelor
acelor forţe dinamogene şi de orientare a conduitei copilului, respectiv motivele.

2.7.1. Natura motivelor

La începutul capitolului am definit motivul. Un motiv este o cauză principală a unui

comportament (COSMOVICI, 1996). Nu orice cauză este însă un motiv. Un zgomot puternic
ne face să tresărim, el este cauza reacţiei noastre, dar nu spunem că ar fi „motivul" tresăririi
noastre. Motivul este o cauză internă a conduitei noastre.
La baza motivaţiei stă principiul homeostaziei, potrivit căruia organismul tinde să îşi
menţină aceeaşi stare, un anume echilibru constant, cu toate modificările mediului. Când
echilibrul este perturbat, organismul reacţionează în vederea restabilirii lui. Dezechilibrele se
traduc pe plan psihic prin apariţia unor trebuinţe, cum este nevoia de hrană, de apă, etc.
Trebuinţa este o trăire a unei stări de dezechilibru provocată, de obicei, de o lipsă. Nu
tot ceea ce reţinem ca o necesitate are o cauză înnăscută. Multe trebuinţe se formează în
cursul existenţei: nevoia de a fuma, de a vedea un film, etc. Toate acestea se formează ca
produs al experienţei, al civilizaţiei, care, satisfăcând unele nevoi, creează şi altele noi.
CHARLOTTE BUHLER (citată de COSMOVICI, 1996), studiind copiii foarte mici, a
constatat la ei, pe lângă motive de foame, sete, etc. şi un activism fără rădăcini homeostatice:
- tendinţa de a cunoaşte, de a explora mediul înconjurător;
- impulsul spre manipularea obiectelor şi chiar
- tendinţa de a „influenţa creator" mediul, încercarea de a transforma ceea ce întâlneşte
în jur.
Încă din copilărie se observă tendinţa de dominare a mediului, atât de caracteristică
speciei umane, ca efect al unui surplus de energie, nu al unui deficit.
Declanşarea unei acţiuni este legată de cunoaşterea unei situaţii. Este însă o mare
greşeală să afirmăm că reacţiile noastre, comportamentul, sunt o funcţie a proceselor
cognitive, deoarece dacă nu există o tensiune, un impuls corespunzător, acestea nu pot cauza
nici o mişcare.
Dimpotrivă, cel puţin la copii, apar mişcări impulsive, fără nici o legătură cu procesele
cognitive.

23
 2.7.2. Moduri şi varietăţi de motive

Trebuinţa traduce o stare de dezechilibru. Ea dă naştere la tendinţe (impulsuri) care

constau într-o pornire către mişcare, către acţiune. Se poate spune chiar că tendinţa este un
început de mişcare. Ea declanşează una sau mai multe mişcări dacă nu întâmpină un obstacol.
în acelaşi moment pot să apară mai multe tendinţe. Când sunt contrare, ele se inhibă şi
acţiunea nu are loc.
În domeniul vieţii psihice, cauzele principale sunt finale, vizează anumite scopuri, care
pot fi sau nu conştiente. Când trebuinţa este conştientă, vorbim de dorinţă. Tendinţa
conştientă de scopul ei este denumită intenţie. între scopul urmărit conştient şi cel real, care
poate fi inconştient, sunt uneori mari deosebiri.
În viaţa zilnică nu ne punem tot timpul probleme cu privire la motivaţia celor din jur.
Când conduita este una obişnuită, nimeni nu se gândeşte la motivaţie (PETERS, 1973). Ne
punem întrebări referitoare la motivaţie atunci când apar comportamente mai puţin obişnuite.
Uneori motivaţia se contopeşte cu însăşi acţiunea căreia îi dă naştere, fiind vorba de
motivaţie intrinsecă. Dacă însă acţiunea desfăşurată reprezintă doar un mijloc pentru
realizarea unui scop, atunci motivaţia ei este extrinsecă. în anumite condiţii, o motivaţie
extrinsecă poate da naştere uneia intrinseci.
Pentru psiholog, nu numai numărul mare de trebuinţe crează probleme, ci şi
complexitatea modului lor de satisfacere.
Sunt legitimeîncercările de a grupa principalele motiveîn câteva direcţii fundamentale. După
SPRANGER (citat de COSMOVICI, 1996) ar exista şase forme fundamentale:
- tipul teoretic, preocupat de cunoaşterea adevărului, de studii ştiinţifice sau filozofice;
- tipul economic, avid de bani, de bogăţie;
- tipul estetic, ce îşi închină viaţa frumosului;
- tipul social, prietenos, sociabil, preocupat de soarta celor mulţi, de opere caritabile;
- omul politic, dornic de putere, de a-i domina pe ceilalţi;
- omul religios, orientat către absolut, către ceea ce depăşeşte posibilităţile cunoaşterii
umane.
H. THOMAE (1968) vorbeşte despre „tematicile existenţei", preocupări fundamentale,
în spatele cărora stau motive stabile:
- tematica reglativă, care cuprinde domeniul trebuinţelor vitale: de hrană, apă, căldură.
Sunt incluse aici şi tematica erotică şi frica, preocuparea pentru propria securitate;
COSMOVICI (1996) include şi agresivitatea, precum şi tendinţa păstrării echilibrului
sufletesc;
- tematica integrării sociale, nevoia de societate, de comunicare, colaborare, tendinţa de
a ajuta pe cei în dificultate;
- tendinţa spre ridicarea socială; ambiţia, dorinţa de a-i depăşi pe ceilalţi, de a-i
conduce;
- activarea existenţei, nevoia unei varietăţi, fuga de monotonie şi plictiseală, dorinţa de
a călători, etc.
- tematica creativă ori a realizării de sine, care cuprinde nu doar dorinţa creaţiei pe
tărâm ştiinţific sau artistic, ci şi nevoia de a fi competent, de a şti mai multe, de a-ţi
realiza aptitudinile într-un domeniu sau altul;
- tematica normativă referitoare la tendinţa supunerii la normele şi regulile sociale:
ascultarea de părinţi, efectuarea stagiului militar, păstrarea convenienţelor.
Complexitatea motivaţiei umane constituie o deosebire majoră faţă de animalele
superioare. Un alt aspect diferenţiatorîl reprezintă distanţarea sa de motivaţia pur biologică
(interese de ordin moral, estetic şi intelectual). Apoi, factorul cognitiv are o pondere mult mai
mare (aprecierea situaţilor, prevederea, planificarea). în fine, societatea are o influenţă majoră;
opiniile, atitudinile celor din jur, familia, colegii, conducătorii modelează dorinţele şi
aspiraţiile noii generaţii.

24
 Un studiu efectuat de MACGREGOR şi colab. în 1997 este relevant în ceea ce priveşte
motivaţia din punct de vedere stomatologic. Ei au studiat relaţia între stilul de viaţă şi
motivaţia penajului dentar la tineri. Datele au fost culese cu ajutorul unui chestionar distribuit
la 7770 de copii între 14 şi 15 ani, care au fost anchetaţi pentru a obţine informaţii asupra
motivului principal care-i determină să-şi spele dinţii, asupra frecvenţei penajului, asupra
obiceiului de a fuma şi asupra integrării sociale. La cei care-şi periau dinţii mai puţin frecvent,
periajul era efectuat din motive estetice mai degrabă decât pentru a evita durerile de dinţi.
Indivizii mai favorizaţi social erau mai predispuşi să-şi perieze dinţii pentru a evita durerile şi
mai puţin din motive estetice.
Motivaţia penajului varia semnificativ cu obiceiul de a fuma: marii fumători erau mai
înclinaţi să-şi perieze dinţii din motive estetice, în timp ce cei care nu au fumat niciodată erau
mai preocupaţi de prevenirea problemelor dentare. Cei care aveau realţii cu o persoană de sex
opus şi băieţii îşi periau dinţii mai mult din motive estetice.

2.8. Personalitatea

Personalitatea este o problemă centrală a psihologiei, dar este totodată obiect de studiu
şi pentru alte ştiinţe, ca fiziologia, pedagogia, sociologia, etica, economia politică şi dreptul.
Din punct de vedere psihologic, personalitatea reprezintă îmbinarea unitară non-
repetitivă a însuşirilor psihologice care caracterizează mai pregnant şi cu un mai mare
grad de stabilitate omul concret şi modalităţile sale de conduită (ROŞCA, 1976). Aceste
însuşiri ale personalităţii sunt aptitudinile, temperamentul şi caracterul, la care se adaugă
sentimentele predominante şi motivele conduitei.
Caracterul non-repetitiv al personalităţii nu trebuie absolutizat, deoarece pe lângă
particularităţile care îl deosebesc pe un om de alţi oameni, el are şi numeroase asemănări cu
ceilalţi.
El se va asemăna mai mult cu cei aparţinând aceluiaşi sex, aceluiaşi tip psihologic,
aceleiaşi culturi, aceleiaşi clase sociale, etc. în personalitate se îmbină strâns generalul cu
particularul şi individualul. în plus, conduita aceleiaşi persoane prezintă o anumită
consistenţă, într-o varietate de situaţii. Consistenţa în conduită, care este şi un indiciu al
unităţii şi stabilităţii personalităţii, are la bază atât unele trăsături de temperament, care
prezintă o anumită stabilitate în situaţii variate, cât şi un transfer al unei conduite de la o
situaţie la alta. Unii autori definesc personalitatea, în funcţie de această consistenţă, ca sistem
al deprinderilor şi motivelor care fac o persoană să răspundă în mod similar şi caracteristic în
situaţii diferite. Consistenţa personalităţii, a actelor sale de conduită, face ca personalitatea să
fie într-o anumită măsură previzibilă.
Personalitatea omului se formează în procesul interacţiunilor sale active cu lumea
obiectivă, în primul rând cu mediul său social. Totuşi, personalitatea nu este numai obiect,
produs al dezvoltării social-istorice, ci şi un element activ. Omul poate să-şi aleagă un mod
sau altul deviată.
Personalitatea nu se dezvoltă prin simplul proces de creştere şi maturizare sau prin
contemplarea acţiunilor altora, ori prin ascultarea pasivă a unor sfaturi şi îndemnuri, ci în
procesul activităţii.
Forţa motrice a personalităţii o constituie contradicţia dintre trebuinţele şi aspiraţiile
omului pe de o parte şi posibilitatea satisfacerii lor, pe de alta. Personalitatea omului se
dezvăluie şi se dezvoltă numai în actele sale de conduită, în ceea ce omul face. Un rol
important în formarea personalităţii îi revine educaţiei.
Întrucât am afirmat că însuşirile personalităţii sunt aptitudinile, temperamentul şi
caracterul, este cazul să le definim.
Aptitudinile reprezintă însuşirile psihice şi fizice relativ stabile care îi permit
omului să efectueze cu succes anumite forme de activitate (ROŞCA, 1976).

25
 Problema tipurilor de temperament a apărut cu mai bine de două milenii în urmă în
gândirea medicală şi filosofico-psihologică. Ideile despre particularităţile temperamentale au
fost formulate pentru prima oară de şcoala medicală a lui HIPOCRATE.
REMPLEIN (1965) a arătat că trăsăturile caracteristice ale tipurilor temperamentale se
caracterizează prin bivalentă, având un aspect pozitiv şi unul negativ, lată-le pe cele mai
importante.
Tipul sangvinic prezintă următoarele trăsături pozitive: optimism, sociabilitate, curaj,
veselie, bună dispoziţie, reactivitate accentuată, caracter deschis, impresionabilitate,
sensibilitate, adaptabilitate, amabilitate, rapiditatea reacţiilor, capacitate de a se angaja uşor în
activitate, bogăţia expresiei, capacitatea de a se deschide, activism, energie.
Aspectele negative sunt următoarele: atitudini uşuratice, lipsă de probleme, mulţumire
de sine, slăbiciunea şi instabilitatea sentimentelor, platitudinea trăirilor, fluctuaţia şi
inegalitatea trăirilor, influenţabilitatea, uşor de deviat de la o hotărâre, nestatornicia,
expresivitatea exagerată, superficialitatea, lipsa de concentrare, lipsa de aprofundare, vorbăria.
Tipul melancolic prezintă următoarele aspecte pozitive: seriozitate, simţul datoriei şi a
responsabilităţii, procese afective intense şi durabile, profunzimea sentimentelor, sensibilitate,
interiorizare, dependenţă, supunere, autenticitate, sârguinţă, perseverenţă, conştiinciozitate.
Aspectele negative sunt următoarele: neîncredere, pesimism, înclinaţia de a fi
nesociabil, predispoziţie spre anxietate, înclinarea de a fi retras, nesiguranţă, tristeţe,
sentimentul inferiorităţii, adaptabilitate şi mobilitate mai redusă, reactivitate mai slabă.
Tipul coleric prezintă următoarele trăsături pozitive: reactivitate accentuată, procese
afective intense, bogăţia şi intensitatea reacţiilor, plăcerea de a opune rezistenţă, de a înfrunta
greutăţi, trăsături volitive accentuate, înclinaţia de a fi pasionat.
Trăsăturile negative sunt: excitabilitatea, iritabilitatea, agresivitatea, nemulţumirea,
furia, îndârjirea, inegalitatea trăirilor, înclinaţia de a fi părtinitor, nerăbdarea, tendinţa de
dominare, încăpăţânarea, tendinţa de a se opune.
Tipul flegmatic prezintă următoarele trăsături pozitive: echilibrare, tendinţa de a fi
mulţumit, calm, prietenos, sânge rece, bună dispoziţie, toleranţă, răbdare, încredere,
perseverenţă, voinţă accentuată, ataşament, înclinaţia de a fi cugetat.
Aspectele negative sunt: reactivitate redusă, procese afective mai slabe şi mai
sărăcăcioase, adaptabilitate mai scăzută la situaţii variabile, înclinaţia de a fi calculat, fără
pasiuni, monotonie, tendinţa de stereotipizare, pedanterie, comoditate.
Bivalenta trăsăturilor temperamentale înseamnă că niciun tip nu poate fi considerat ca
privilegiat pentru că din punct de vedere al adaptării la cerinţele vieţii şi al colaborării sociale
fiecare tip poate avea în felul său, atât manifestări avantajoase cât şi dezavantajoase
(R0ŞCA,1976).
Abordările biologice ale personalităţii au insistat asupra trebuinţelor primare care
reglementează relaţiile cu ambianţa. într-adevăr, la vârstele timpurii, trebuinţele îndeplinesc
un astfel de rol, dar orientarea dată de ele este homeostazică, standardizată, repetitivă şi
implicit limitată. Şi psihanaliştii au acordat o atenţie deosebită pulsiunilor fundamentale, însă
au perceput Superego-ul ca fiind de provenienţă socială şi apărând ca rezultat al interiorizării
cerinţelor parentale şi al trecerii de la principiul plăcerii la cel al realităţii. C.G. JUNG (citat
de CREŢU, 1997), elaborând teoria inconştientului colectiv, a inclus aici simboluri arhetipale
precum anima şi animus cu un rol specific de orientare. La rândul său A. ADLER (citat de
CREŢU, 1997), a considerat între componentele orientative ale personalităţii, scopuri sociale
precum munca şi iubirea, care dau o dimensiune proiectivă personalităţii. Ele sunt întărite de
capacităţi şi sentimente conştiente, contribuind la dezvoltarea personalităţii, în timp ce
deziluziile, dezamăgirile, izolarea, alimentează boala, inadaptarea, pesimismul, nevroza.
Psihanaliza culturală, mai ales prin E. FROMM (1983), a acordat o atenţie sporită
comportamentelor de orientare. El consideră că omul are nevoie de valori pentru a-şi orienta
actele şi sentimentele.

26
 Psihologia umanistă a pus în centrul problematicii umane motivaţia autorealizării şi
autodepăşirii şi a investit eul cu funcţii orientative majore. Motivele şi valorile personalităţii
deplin realizate, sunt după aceşti autori, adevărul, binele, frumosul, unitatea, unicitatea,
desăvârşirea, eficienţa, înţelepciunea, etc.
Teoriile cognitive ale personalităţii, cu precădere cea a lui G. KELLY (citat de FOSS,
1973), se ocupă prioritar de funcţiile orientativ-anticipative ale constructelor personale.
EYSENCK (citat de CRETU, 1997), care acordă o remarcabilă contribuţie factorilor
ereditariîn structurarea factorilor de personalitate, nu poate să nu ia în considerare orientările
distinctive spre social ale extravertiţilor şi introvertiţilor.
Un alt mare teoretician al personalităţii, G.W. ALLPORT, se ocupă în mod relevant de
orientările proprii omului. în cunoscuta sa lucrare "Structura şi dezvoltarea personalităţii"
(1981), el aderă la ideea CHARLOTTEI BUHLER, potrivit căreia fiecare viaţă este ordonată
sau îndreptată spre unul sau mai multe scopuri selectate şi fiecare trăieşte pentru o intenţie
majoră, iar conceptul de "direcţionare" propus de ea, îl consideră ca util aprecierii maturităţii
personalităţii.
Chiar şi cea mai nouă teorie, "Big-Five", cuprinde factorul "conştiinciozitate" care
trimite la ordine, disciplină, responsabilitate, ce caracterizează felul de a trata sarcinile şi în
care se exprimă, de fapt orientări ale personalităţii generate de interacţiunile sale cu socialul.
Cele cinci trăsături definite de ZUCKERMANN (1994) sunt activismul, sociabilitatea,
agresivitatea/ostilitatea, anxietatea/nevrotismul, căutarea impulsivă a senzaţiilor.
GOLDBERG (1990) denumeşte cei cinci mari factori activism, agreabilitate,
conştiinciozitate, stabilitate emoţională şi intelectuală. CAPRARA şi PERUGINI (1994) au
ajuns la cinci factori definiţi prin conştiinciozitate, extraversie, iritabilitate, egoism/ altruism
şi convenţionalitate.
CREŢU (1997) a considerat că în structura personalităţii trebuie identificate toate
componentele orientative şi cercetate cu cel puţin aceeaşi atenţie ca toate celelalte, pentru că
ele dau mare specificitate comportamentelor umane, adică direcţionare, coerenţă, organizare,
autoreglare superioară prospectivă şi proiectivă, etc. în acest sens autoarea a propus un model
structural-sistemic al personalităţii.
Alături de punctul de vedere potrivit căruia personalitatea este văzută ca o unitate
existând exclusiv în individ, ca "emanaţie" a trăsăturilor sale, s-a dezvoltat un punct de vedere
după care personalitatea este o construcţie (psiho)socială, "esenţa" sa putând fi identificată în
cadrul procesului interacţional, a procesului social care are loc între indivizi. Specificul
personalităţii trebuie căutat nu prin înregistrarea unui număr cât mai mare de trăsături, reunite
în această "sinteză" unică pentru fiecare individ, ci în modul în care individul interacţionează
cu ceilalţi (NECULAU, 1996).

2.8.1. Percepţia persoanei

Afilierea, apartenenţa, este determinată într-o oarecare măsură de aşteptările unei

persoane în interacţiune cu altele, de ceea ce ştie despre acestea. Anxietatea crescută reduce
afilierea deoarece persoana se aşteaptă ca interacţiunea să fie stânjenitoare (FREEDMAN şi
colab., 1970).
Având în vedere că aşteptările şi cunoştinţele noastre faţă de alţii sunt determinate de
câteva impresii pe care ni le facem despre ei, este corect să considerăm fenomenul drept
percepţia persoanei. Ne formăm impresii despre altă persoană din aruncarea privirii asupra
cuiva care trece pe stradă, din auzirea unui nume, din întâlnirea cu cineva, etc.
Aceste impresii determină comportamentul unei persoane faţă de alta. Primele impresii
nu reprezintă doarînceputul interacţiunii sociale, ci constituie una din determinantele majore
ale acesteia. Oamenii folosesc orice informaţii care le stau la dispoziţie pentru a-şi forma
păreri despre alţii, pentru a adopta ipoteze în legătură cu ce fel de persoane sunt.

27
 2.8.1.1. Formarea impresiilor

O tendinţă importantă şi vizibilă este aceea că oamenii îşi formează impresii vaste
despre alţii pe baza unor informaţii limitate. Având puţine informaţii, oamenii au totuşi
tendinţa de a-i caracteriza pe alţii. Din acest motiv percepţia persoanei este diferită de alte
tipuri de percepţie.
Nu întotdeauna oamenii îşi formează păreri despre personalitatea cuiva bazându-se doar
pe câteva informaţii. Există, de altfel, situaţii când două informaţii sunt atât de contradictorii
încât majoritatea oamenilor nu sunt capabili să le încadreze într-un tipar.
Cum îşi formează oamenii impresii despre cineva când deţin mai multe informaţii
despre persoana respectivă? Ei au tendinţa de a ţine cont de calităţile şi defectele persoanei
respective. Sinceritatea, de exemplu, este considerată o calitate extrem de favorabilă şi în
consecinţă i se atribuie o valoare maximă (+3), în timp ce lipsa de sinceritate este extrem de
nefavorabilă (-3). întrebarea care se pune este cum sunt combinate trăsăturile unei persoane
pentru a fi evaluată? Dacă o persoană are o calitate cu valoare maximă (+3) şi una mai puţin
valoroasă (+1) tendinţa va fi de a se face o evaluare ce va fi apoximativ media celor două
(+2). Dacă însă cunoaştem o trăsătură negativă la cineva cunoscut, existenţa unei trăsături
foarte pozitive va reduce evaluarea globală.

2.8.1.2. Acurateţea judecăţii

Majoritatea oamenilor îşi închipuie că ştiu ce fel de personalităţi sunt ceilalţi. Dar care
este acurateţea percepţiei lor?
Un argument în favoarea acurateţii este acela că oamenii pot avea o apreciere rezonabilă
în ceea ce priveşte percepţia altora, căci numai aşa societatea poate funcţiona aşa cum o face
(FREEDMAN şi colab., 1970). în definitiv, noi interacţionăm cu alţi oameni de sute de ori pe
zi, iar majoritatea acestor interacţiuni par să solicite o judecată de acurateţe a celorlalţi,
întrucât interacţiunile fără greşeli sau conflicte serioase, înseamnă că percepţia personală este
destul de bună. Până la un anumit nivel acest argument este rezonabil.
Judecăţile bazate pe cunoaşterea persoanelor, ca mai sus, sunt diferite de impresiile pe
care ni le formăm despre oamenii în legătură cu care nu deţinem informaţiile necesare, într-o
astfel de situaţie percepţia persoanei nu este de acurateţe.
De multe ori oamenii sunt forţaţi să emită judecăţi despre unele persoane după
expresiile faciale, gesturi şi comportamente atunci când nu există informaţiile necesare. în
astfel de cazuri judecăţile sunt ambigue.
Este uşor să-i judecăm pe alţii dacă prezintă manifestări evidente. în schimb, aprecierea
unor stări interioare este extrem de dificilă. Stările interioare nu pot fi observate direct, ele
trebuind să fie "palpate" în funcţie de indicii pe care-i avem. De aceea un interes deosebit îl
prezintă judecarea stărilor interioare emotive.
2.8.1.2.1. Recunoaşterea emoţiilor
Oamenii sunt apţi să distingă emoţiile ce fac parte din categorii diferite. Ei se descurcă
mai greu când e vorba de discriminarea emoţiilor ce fac parte din categorii apropiate şi sunt
aproape în imposibilitatea discriminării emoţiilor din aceeaşi categorie. Astfel, fericirea,
dragostea, teama, sau hotărârea sunt relativ uşor de discriminat, în timp ce dezgustul, dispreţul
şi suferinţa sunt mult mai greu de apreciat.
Oricum, analiza în temeni de categorie de emoţii lasă problema acurateţii încă
nerezolvată (FREEDMAN şi colab., 1970).
Judecarea emoţiilor altora este îngreunată şi de identificarea propriilor emoţii cu ale
acestora. în plus, reacţiile emotive sunt similare din punct de vedere biochimic, respectiv
caracteristicile fiziologice sunt lipsite de distincţie. Faptul sugerează importanţa indiciilor
externe, căci fără ele individul nu e capabil să identifice emoţia respectivă.

28
 Emoţiile sunt o funcţie atât a mediului fiziologic cât şi a celui social. De aceea, poate,
indivizii nu pot identifica propriile emoţii dacă nu cunosc contextul social şi fizic. Cu atât mai
mult când este vorba de alte persoane.
În fine, o anumită emoţie nu se exteriorizează identic la toţi oamenii, ceea ce constituie
încă o dificultate în recunoaşterea ei.

2.8.1.3. Factorii care influenţează judecata

în emiterea judecăţilor, a aprecierilor, oamenii sunt influenţaţi de o varietate mare de
factori. Cei mai importanţi sunt:
- statutul celui care judecă;
- eroarea logicii şi trăsăturile centrale;
- "efectul haloului";
- similaritatea asumată;
- cunoaşterea celuilalt;
- prejudecata şi acurateţea percepţiei;
- aşteptările.
2.8.1.3.1. Statutul celui care judecă
O serie de studii au arătat că modul cum se simt judecătorii, cei care apreciază şi
situaţiile curente din viaţa lor, influenţează aprecierea celorlalţi într-o oarecare măsură.
2.8.1.3.2. Eroarea logicii şi trăsăturile centrale
Faptul că cineva este inteligent îi face pe mulţi să creadă că respectiva persoană este şi
imaginativă, creatoare, activă, conştiincioasă, pe care te poţi baza; în schimb, dacă cineva este
lipsit de consideraţie, mulţi tind să creadă persoana ca fiind irascibilă, rece, ipocrită, etc.
Tendinţa de a face astfel de judecăţi este numită eroare logică, deoarece oamenii văd anumite
trăsături ca fiind potrivite împreună şi presupun că devreme ce o persoană are una din aceste
trăsături, trebuie să le aibă şi pe celelalte.
Această tendinţă a fost explicată în termenii teoriei personalităţii implicite. Noi toţi
caracterizăm oamenii în categorii limitate ca număr şi când întâlnim pe cineva încercăm să-l
încadrăm într-unui din aceste modele, considerând că posedă toate trăsăturile categoriei
respective. în felul acesta teoria personalităţii implicite influenţează percepţia noastră asupra
altora.
Un aspect interesant al acestei activităţi interferenţele este acela că anumite trăsături
sunt luate în consideraţie mai mult la un individ decât la alţii. De exemplu, perechea de
trăsături cald-rece este asociată cu un număr mai mare de alte trăsături decât perechea
politicos-plictisitor. Trăsăturile asociate cu multe alte caracteristici au fost denumite trăsături
centrale.
Când o dimensiune este numită centrală, înţelegem că are un efect considerabil într-un
număr mare de contexte şi asupra unui număr mare de răspunsuri, dar pentru a determina
centralitatea va trebui să cunoaştem contextul particular.
Conceptul de bază al trăsăturilor centrale este valabil, deoarece anumite dimensiuni ale
personalităţii sunt mai importante şi au implicaţii mai mari decât altele (FREEDMAN şi
colab., 1970).
2.8.1.3.3. Efectul haloului
Un fenomen apropiat celui precedent este tendinţa de a percepe alţi oameni în mod
primarîn termenii de "bun" sau "rău" şi de a descrie toate celelalte calităţi prin prisma acestei
decizii. Acesta se numeşte "efect de halou", deoarece un individ etichetat ca "bun" este
înconjurat de o aură pozitivă, atribuindu-se toate calităţile bune. Reversul se numeşte "halou
negativ" sau efectul "diavolului", adică cel etichetat ca fiind "rău" este văzut ca având toate
calităţiile negative.

29
 Fenomenul este dramatic atunci când este aplicat percepţiei persoanelor.

2.8.1.3.4. Similaritatea asumată

O puternică tendinţă a oamenilor este aceea de a presupune că alţii le sunt similari, în
terminologia lui FREUD acest lucru este numit proiecţie, individul atribuind propriile-i
caracteristici altora.
Astfel, dacă doi oameni se evaluează ca având o varietate de trăsături, percepţia despre
ei înşişi este un determinant important pentru percepţia altora. Există două rezultate ale
acestui fenomen. Primul este acela că individul îl consideră pe celălalt mult mai asemănător
cu el însuşi decât este în realitate; el distorsionează personalitatea celuilalt în aşa fel încât să o
apropie de a sa. Cel de-al doilea constă în faptul că distorsiunea este de obicei atât de mare
încât evaluarea celeilalte persoane corespunde mai mult propriei sale personalităţi (aşa cum o
vede el) decât personalităţii celuilalt (aşa cum o văd alţii).
Dacă vrem să aflăm cum este cineva, cea mai bună procedură este să-l rugăm să-i
caracterizeze pe alţii.

2.8.1.3.5. Cunoaşterea celuilalt

Un factor care creşte acurateţea judecăţii, a personalităţii şi a comportamentului, dar
care pare a avea puţin de-a face cu percepţia persoanei, constă în cunoştinţele celui care
apreciază, legate de grupul sau subcultura cărora le aparţine cel judecat. Membrii unei
subculturi (cântăreţi de jazz, studenţi, etc.) prezintă într-o oarecare măsură anumite
caracteristici, valori şi modalităţi de comportament. Dacă cineva cunoaşte caracteristicile unui
grup, el poate ghici mai bine răspunsul unui membru al acestuia. Evaluarea unei persoane în
termenii stereotipiei grupului său va fi de acurateţe atâta timp cât stereotipul este de acurateţe
şi persoana judecată se conformează acestuia. Asfel, cunoaşterea grupului din care face parte
o persoană creşte acurateţea, dar această creştere poate să nu aibă nimic de-a face cu percepţia
persoanei (GAGE, 1952, citat de FREEDMAN şi colab., 1970).

2.8.1.3.6. Prejudecata şi acurateţea percepţiei

într-o vreme a existat o controversă dacă unii oameni erau mai buni decât alţii care
făceau parte din alt grup etnic. îndeosebi unii antisemiţi au pretins că au un ochi neiertător faţă
de o faţă evreiască. Desigur că indivizii cu astfel de prejudecăţi nu pot percepe personalitatea
unui individ din etnia respectivă cu acurateţe.
Acurateţea percepţiei nu depinde în primul rând de cunoaşterea stereotipului unui grup
(etnic), factorul critic fiind validitatea stereotipului. Dat fiind faptul că majoritatea
stereotipurilor tind să fie lipsite de acurateţe, ele sunt de obicei de un ajutor nesigur în
identificarea membrilor unui anume grup. Dacă cunoaştem totul corect despre un individ sau
un grup, percepţia noastră va fi de acurateţe, în timp ce o informaţie falsă sau concepţiile
greşite nu oferă o astfel de percepţie.

2.8.1.3.7. Aşteptările
Percepţia persoanei este influenţată de mulţi factori în situaţiile în care se elaborează
judecăţile, dar şi de aşteptările noastre anterioare privitoare la o altă persoană.
Este evident că aşteptările noastre în ceea ce priveşte personalitatea altuia influenţează
modul cum o percepem.

30
3. EMBRIOGENEZA DINŢILOR UMANI

3.1. Introducere
Dintele, împreună cu aparatul său de susţinere, constituie o unitate morfologică şi
funcţională, pe care o numim organ dentar sau odonton. Odontonul reprezintă complexul
morfologic şi funcţional format din dinţi, porţiunea de os alveolar ce înconjoară rădăcina
dintelui şi conţinutul spaţiului periodontal.
Între aceste elemente se stabilesc relaţii reciproce funcţionale, deşi fiecare dintre ele are
structuri diferite. Interrelaţiile funcţionale la nivelul odontonului duc la stabilirea unui tot
armonios, şi, prin aceasta, la integrarea dintelui în restul organismului.
Înainte de a aborda embriogeneza dinţilor umani trebuie să cunoaştem structura unui
dinte dezvoltat, ceea ce vom prezenta în cele ce urmează.
Dintele este format din coroană şi rădăcină (Fig. 9). Coroana serveşte muşcării sau
triturării alimentelor, în timp ce rădăcina, cu osul alveolar şi ligamentul parodontal servesc
fixării dintelui. Coroana dintelui este acoperită de smalţ, porţiunea expusă în cavitatea bucală
fiind coroana clinică. Porţiunea acoperită de smalţ este coroana anatomică. La copii, ginigia
acoperă o parte din coroana anatomică, coroana clinică părând a fi mai mică decât cea
anatomică. La indivizii în vârstă, cu retracţie gingivală, o parte a rădăcinii devine vizibilă; în
consecinţă, coroana clinică este mai mare decât cea anatomică (PIESCO şi AVERY,1994).

Fig. 9. (dupa Avery)

31
 Rădăcinile dinţilor sunt acoperite de cement. Joncţiunea dintre cement şi smalţ
(joncţiunea cemento-adamantină) este situată la coletul (gâtul) dintelui, fiind un punct de
reper important din punct de vedere anatomic şi embriologic.
Atât coroana cât şi rădăcina sunt formate din dentină. Aceasta are o structură tubulară,
în timp ce smalţul are o structură prismatică. în ambele există marcaje care arată creşterea
depunerii de matrice: striile lui Retziusîn smalţ şi liniile de creştere ale lui Ebnerîn dentină.
Cementul este format dintr-o matrice mineralizată în care sunt incluse fibre ale
ligamentului parodontal care fixează rădăcina înconjurată de osul alveolarîn care este inclus
celălalt capăt al fibrelor.
Coroana include o masă de ţesut moale, pulpa dentară, care este situată în camera
pulpară, prelungită cu canalul radicular,în care se găseşte pulpa radiculară. Celulele exterioare
ale pulpei (odontoblaştii) formează matricea proteică a dentinei care se va mineraliza. între
odontoblaşti şi dentina mineralizată este stratul predentinarîncă nemineralizat.
La apexul rădăcinii se găseşte foramenul apical prin care pătrund vasele, limfaticele şi
nervii în pulpă.

3.2. Odontogeneza

Dinţii au o dublă origine, ecto-mezodermală, dezvoltându-se din lama dentară şi din

ţesutul mezodermal înconjurător. La finele săptămânii a 6-a de sarcină, epiteliul gurii
embrionare, de origine ectodermică, proliferează activ în zonele celor două viitoare arcade
dentare şi pătrunde în ţesutul mezodermal subiacent, formând câte o lamă dentară primară.
Aceste îngroşări, câte una pentru fiecare maxilar, se desfac într-o lamă vestibulară (lamina
vestibularis) dispusă extern, care va forma ulterior gingia şi vestibulul bucal, şi o lamă dentară
(lamina dentalis), care va continua să se adâncească în mezenchimul viitoarelor maxilare,
lamă din care se formează mugurii dentari.
În săptămâna a 10-a apar pe rând, din lamina dentalis primară, cei 10 muguri ai dinţilor
temporari, începând cu incisivii şi caninii, în total 20 de muguri pentru ambele maxilare,
corespunzând celor 20 de dinţi temporari.
Tot din lama dentară primară se dezvoltă şi mugurii molarilor permanenţi, începând cu
primul molar, în luna a IV-a intrauterină, continuând cu al doilea molar permanent în primul
an după naştere şi cu mugurele molarului de minte între 3 şi 5 ani.
Ceilalţi muguri ai dinţilor permanenţi, sau de înlocuire, se formează începând cu luna a
Vl-a intrauterină, dintr-o prelungire linguală a lamei dentare primare, numită lama dentară
secundară, care se topeşte, lăsând în mezenchim muguri dentari a căror dezvoltare se va
continua în acelaşi mod.
Procesul dezvoltării dinţilor se extinde pe o perioadă de mai mulţi ani, lama dentară
fiind activă aproximativ 5 ani, deci şi postnatal. Nu toţi dinţii prezintă concomitent aceleaşi
faze evolutive, deşi procesul de dezvoltare al fiecărui dinte în parte parcurge aceleaşi etape.
Astfel, incisivii centrali temporari sunt în stadiul de mugure în săptămâna a 7-a intrauterină, în
timp ce molarul de minte se găseşte în aceeaşi fază la vârsta de 3 ani.
Fiecare dinte, în dezvoltarea sa, trece printr-o serie de faze: mugure, capsulă şi clopot (Fig.
10, A,B,C). în cursul acestei evoluţii se diferenţiază componentele dure ale dintelui, dentina şi
smalţul (Fig. 10, D, E, F). Dintele complet format erupe în cavitatea bucală (Fig. 10, G),
devenind în final funcţional (Fig. 10, H).

32
 3.2.1. Originea ţesuturilor dentare

Celulele crestei neurale formează ectomezenchimul capului şi gâtului şi induc formarea

ţesuturilor conjunctive ale feţei, care includ şi structurile dentare (PIESCO şi AVERY, 1994).
În primele 6 săptămâni intrauterine, ectodermul care căptuşeşte cavitatea bucală este
format dintr-o lamă epitelială cu două, trei rânduri de celule. în zona viitorului proces alveolar
epiteliul bucal proliferează, formând lama dentară (Fig. 11, A,B).

Aceasta este o bandăîn formă de potcoavă care traversează circumferinţa maxilarului

inferior şi superior, dând naştere derivatelor ectodermale ale dinţilor (Fig. 12). Astfel se
formează 20 de muguri pentru dinţii temporari şi 32 pentru permanenţi, care se dezvoltă
lingual faţă de cei ai dinţilor temporari.

33
Fig. 12 (după Avery)
3.2.2. Fazele dezvoltării dentare
Dezvoltarea fiecărui dinte se face în 6 faze:
- proliferarea;
- histodiferenţierea;
- morfodiferenţierea;
- apoziţia calcară (dentinogeneza şi amelogeneza);
- calcificarea;
- formarea rădăcinii şi stadiile care duc la erupţie.

Fig. 13 (după Forrester)

34
 3.2.2.1. Proliferarea (Fig. 13)
Prin diferenţierea continuă, mugurele dentar se transformă în capsulă, apoi în clopot.
Este vorba de stadiile clasice ale dezvoltării organului de smalţ.
în faza de proliferare, după formarea mugurelui, celulele epiteliale ale acestuia se
multiplică inegal, ducând la apariţia unei mici depresiuni pe faţa lui profundă. La formarea
acestei depresiuni participă şi mezenchimul, prin proliferare (Fig. 14). în felul acesta se
formează capsula epitelială.
Spre sfârşitul perioadei de capsulă, celulele acesteia se diferenţiază în două straturi:
- un strat extern, format dintr-un singur rând de celule scunde, aşa-numitul epiteliu
adamantin extern;
- un strat intern, format dintr-un singur rând de celule înalte, aşa-numitul epiteliu
adamantin intern.

Fig. 14 (dupa Grivu)

Între cele două epitelii adamantine există o reţea de celule stelate, cu un lichid mucoid
între ele, constituind reticulul stelat sau pulpa smalţului (Fig. 15).
Epiteliul adamantin extern, epiteliul adamantin intern şi reticulul stelat formează
împreună organul smalţului.

Ţesutul mezenchimal din porţiunea invaginata a organului de smalţ se diferenţiază în

imediata vecinătate a epiteliului adamantin, în vederea formării odontoblaştilor, iar capilarele
se multiplică. În acest fel se formează papila dentară.
35
 Concomitent, ţesutul conjunctiv din jurul organului de smalţ se diferenţiază în ţesut
fibros, formând sacul dentar.
Organul smalţului va da naştere smalţului, papila dentară va da naştere dentinei şi pulpei
dentare, iar sacul dentar va da naştere cementului, osului alveolar şi ligamentului periodontal.

3.2.2.2. Histodiferenţierea

În continuare, dezvoltarea capsulei duce la apariţia formei de clopot. în această fază,

celulele se diferenţiază în vederea producerii de smalţ, dentină şi cement.
Celulele epiteliului adamantin intern se diferenţiază în celule înalte, în formă de
coloană, aşa-numiţii preameloblaşti, separaţi de papila dentară prin membrana bazală, care
reprezintă viitoarea joncţiune smalţ-dentină. între preameloblaşti şi reticulul stelat apare un
strat format din mai multe rânduri de celule scunde, stratum intermedium.
În momentul în care preameloblaştii îşi vor începe activitatea, ei vor deveni
ameloblaşti.
Epiteliul adamantin extern se apropie de cel intern, unindu-se cu acesta în dreptul
viitorului colet. Epiteliile unite proliferează şi se invaginează în masa mezenchimală, formând
teaca epitelială a lui Hertwig von Brunn, cu rol în modelarea rădăcinii. Extremitatea tecii
epiteliale se orizontalizează formând diafragma epitelială care delimitează deschiderea
cervicală a clopotului (Fig. 16).
Celulele papilei dentare diferenţiate în imediata vecinătate a membranei bazale vor da
naştere odontoblaştilor. Celulele sacului dentar se diferenţiază în osteoblaşti şi
cementoblaşti. La sfârşitul fazei de histodiferenţiere începe o activitate intensă a fosfatazei
alcaline, pregătindu-se astfel apoziţia sărurilor.

Fig. 16 (dupa Grivu)

36
3.2.2.3. Morfodiferenţierea
Forma dinţilor este determinată genetic. în fiecare mugure dentar, la nivelul joncţiunii
smalţ-dentină, apare un număr variabil de centre de creştere din care se vor dezvolta cuspizii
şi tuberculii coronari. Astfel, de exemplu, la incisivi apar 4 centre de creştere, câte unul pentru
fiecare lob şi unul pentru cingulum.

3.2.2.4. Apoziţia calcară

Datorită intensei activităţi a fosfatazei alcaline, ameloblaştii şi odontoblaştii intră în

funcţiune. în felul acesta începe faza de apoziţie calcară, respectiv dentinogeneza şi
amelogeneza (fig. 17).

Fig. 17 (după Forrester)

37
 Dentinogeneza. Epiteliul adamantin intern al organului tânăr de smalţ stimulează
celulele periferice ale papilei dentare, care se diferenţiază în odontoblaşti în formă de coloană
(FORRESTER şi colab., 1981). Aceştia trimit prelungiri către epiteliul adamantin, aşa-
numitele fibre ale lui Korff, care dau naştere substanţei fundamentale a dentinei, care ulterior
se va impregna cu săruri de calciu (fig 18).
Amelogeneza. După ce a început formarea dentinei, ameloblaştii dau naştere unor
prelungiri la capătul lor dentinar, prelungirile lui Tomes. Ei elaborează o matrice a smalţului
care se calcifică extracelular ( FORRESTER şi colab., 1981). La polul extern al prelungirilor
se depun granule calcare (calcosferite), care fuzionează, prin aşezarea lor una peste alta,
formând prismele de smalţ, între care există substanţă interprismatică.
Prin mecanismul de formare a dentinei şi smalţului, odontoblaştii şi ameloblaştii se
depărtează unii de alţii.
Apoziţia calcară este un proces care se produce ritmic, ritmicitatea fiind marcată la
nivelul smalţului prin striile lui Retzius şi la nivelul dentinei prin striile lui Owen.
Ritmicitatea liniilor de apoziţie este de 32 de ore. Striaţiile care se formează în momentul
naşterii şi în perioada imediat următoare sunt mult mai pronunţate („linia neo-natală"), ca o
consecinţă a tulburărilor metabolice ce însoţesc în mod obişnuit naşterea

Fig. 18 Schema mmeralizarii dentare. 1-ameloblast; 2- odontoblast; 3-fibre Korff; 4-spatiu

acelular; 5-prisma de smalt; 6-dentina (dupa Grivu)

38
 3.2.2.5. Calcificarea

Structura specifică a smalţului şi dentinei este urmarea unui proces de cimentare a

calcosferitelor. Calcificarea este un proces de durată care se continuă şi după erupţia dinţilor
timp de câteva luni la dinţii temporari şi 2-3 ani la cei permanenţi („maturaţia smalţului").
Procesul începe întotdeauna ocluzal, progresând spre rădăcină.
Tabelul din Fig. 19 redă calcificarea dinţilortemporari şi vârsta la care rădăcina este deja
formată, iar tabelul din Fig. 20 redă momentul în care începe calcificarea dinţilor permanenţi,
precum şi vârsta la care rădăcina este deja formată. Cunoaşterea acestor date prezintă un
interes practic, atât pentru stabilirea vârstei la care se produc diferitele hipoplazii dentare, cât
şi pentru instituirea tratamentului de canal.
După unii autori, calcificarea dinţilor ar fi un proces continuu, care ar face să crească în
permanenţă componenta minerală a smalţului şi ar fi răspunzător de proprietăţile casante pe
care le câştigă dinţii odată cu înaintarea în vârsta. Se pare însă ca fragilitatea crescută a
dinţilor este urmarea degradării componentei elastice.

Dintele Calchierea la naştere Rădăcina formată

I 3/4 din coroană 3 ani
II 2/3 din coroană 2 ¼ ani
III aproape 1/2 din coroană 3 ½ani
IV 1/2 din coroană 3 ani
V 1/3 din coroană 3 ani
Fig. 19 (după Grivu)

Dintele Calcifierea începe Rădăcina formată

1 la 6 luni după naştere 10 ani
2 spre sfârşitul primului an 10 ani
3 la 6 luni după naştere 13 ani
4 la 1 ½ an 12 ani
5 după 2 ani de la naştere 12 ani
6 înainte de naştere 10-12 ani
7 după 2 ani de la naştere 14-17 ani
8 la 5 ani după 19 ani

Fig. 20 (după Grivu)

3.2.2.6. Formarea rădăcinii şi stadiile care duc la erupţia dentară

Formarea rădăcinii începe în momentul în care s-a format smalţul şi coroana a atins
dimensiunile caracteristice. Iniţierea formării rădăcinii coincide cu mişcarea migratorie a
dintelui spre cavitatea bucală.
Imediat după depunerea smalţului, în regiunea inelului cervical, celulele de la
joncţiunea epiteliului adamantin intern şi extern proliferează rapid, formând teaca epitelială a
lui Hertwig, care se aseamănă cu un tub celular. Teaca pătrunde în ţesutul conjunctiv,
înglobându-l sub forma pulpei dentare. Cum planşeul alveolei dentare rămâne la un nivel
constant, de fapt prin dezvoltarea rădăcinii, coroana e împinsă spre cavitatea bucală în vederea
erupţiei (Fig. 21).

39
Fig. 21 (după Forrester)
Concomitent cu depunerea dentinei radiculare, fibrele ţesutului conjunctiv care
înconjoară rădăcina în dezvoltare se orientează perpendicular pe axul longitudinal al dintelui,
devenind ligamentul alveolo-dentar (Fig. 22).
In felul descris, dintele este format, erupând în cavitatea bucală.

Fig. 22 (după Avery)

40
 Când coroana începe să erupă spre cavitatea bucală, ea este acoperită de cuticula
primară (membrana Nasmyth), ultimul produs al ameloblaştilor înainte de dispariţia lor.
Organul smalţului se reduce la câteva straturi de celule epiteliale cuboide, care poartă
denumirea de "epiteliu adamantin redus". Acesta acoperă smalţul pe întreaga suprafaţă, până
la limita sa cu cementul. Pe măsură ce coroana înaintează spre suprafaţă, ţesutul conjunctiv
care o separă de mucoasa bucală se atrofiază, până ce epiteliul bucal şi epiteliul adamantin
redus se contopesc.
Rolul fiziologic al epiteliul adamantin redus este de a separa suprafaţa smalţului de
ţesutul conjunctiv, până când dintele erupe în gură. Un alt rol al acestui epiteliu este de a
provoca atrofia ţesutului conjunctiv ce îl separă de mucoasa bucală, pe măsură ce dintele
erupe, până când cele două epitelii, cel oral şi cel adamantin ajung să se unească.
Epiteliul adamantin produce un ferment capabil să distrugă fibrele ţesutului conjunctiv
(desmoliză). Deasupra punctului cel mai înalt al coroanei, epiteliul degenerează, astfel încât se
produce o dehiscenţă, prin care apare vârful coroanei în cavitatea bucală. Din acest moment,
epiteliul redus devine "inserţie epitelială", o manşetă epitelială lată prin intermediul căreia se
face legătura între dinte şi gingie; ea îmbracă toată partea coronară neeruptă încă.
Pe măsură ce dintele erupe, marginea inserţiei epiteliale se separă progresiv de smalţ,
dând naştere "şanţului gingival" de jur împrejurul dintelui. înainte ca inserţia epitelială să se
separe de dinte, ea produce o membrană keratinizată, "cuticula secundară a dintelui" în
dezvoltarea alveolei, la început, germenul dentar şi osul maxilar se dezvoltă independent unul
de altul. Din profunzime, osul maxilar şi cel mandibular cresc în direcţia germenilor dentari
pe care îi înconjoară sub forma unui jgheab, în care se găsesc vasele şi nervii dentari. Mai
târziu, în acest jgheab apar septuri interalveolare, care despart germenii unii de alţii (alveola
primitivă).
Germenii dinţilor permanenţi se găsesc, la început, împreună cu germenii celor
temporari, într-o alveolă comună. Ulterior, se dezvoltă o alveolă proprie pentru dinţii
permanenţi, situată, la toţi dinţii, lingual şi puţin distal în raport cu dintele temporar respectiv.
Alveola propriu-zisă, "alveola definitivă", se formează abia în timpul dezvoltării
rădăcinii, în funcţie de formarea ei şi pe măsură ce dintele erupe spre suprafaţă. în acest mod,
prin apoziţii treptate de ţesut osos alveolar şi de trabecule osoase, care susţin alveolele, ia
naştere apofiza alveolară.

41
 4. STRUCTURA DINŢILOR UMANI

4.1. STRUCTURA SMALŢULUI

4.1.1. Caractere topografice

Smalţul acoperă întreaga coroană anatomică a dintelui, sprijinindu-se pe dentina
subiacentă. Are o grosime variabilă, atingând valori de 2,6 mm la nivelul cuspizilor
premolarilor, de 2 mm la nivelul marginii incizale a dinţilor frontali şi de 0,2 mm la nivelul
coletului incisivilor laterali.
întotdeauna grosimea cea mai mare se găseşte pe suprafeţele şi marginile care intervin
activ în procesele de masticaţie (suprafeţele ocluzale şi marginile incisive), descrescând apoi
treptat spre colet, unde se termină sub forma unei muchii înguste.
Grosimea variabilă a smalţului vine în întâmpinarea funcţiilor pe care acesta le
îndeplineşte. Astfel, la nivelul suprafeţelor ocluzale şi ale marginilor incizale se exercită
presiunea cea mai mare în actul de masticaţie (2 kg/dinte).
Dacă ar ajunge chiar a suta parte din această presiune la nivelul pulpei, ar produce
lezarea ireversibilă a acesteia. Ori, unul din factorii care neutralizează presiunea este tocmai
grosimea smalţului. Rolul principal, în această privinţă, revine însă dispozitivului de susţinere
a dintelui în alveolă, misiunea smalţului fiind mai ales aceea de a proteja dentina şi
terminaţiile nervoase din aceasta, atât de presiune cât şi de diverşi excitanţi (termici, chimici,
electrici) din cavitatea bucală (GODOROJA şi colab., 2003).
Suprafaţa externă a smalţului dinţilor recent erupţi este acoperită de cuticula primară a
smalţului sau "membrana Nasmyth". După terminarea erupţiei şi intrarea în funcţie a dinţilor,
în zonele expuse presiunilor masticatorii, cuticula se uzează, păstrându-se doar în şanţuri şi
gropiţe.
La inspecţie, smalţul nu apare neted pe toate suprafeţele. Astfel, suprafeţele ocluzale ale
premolarilor şi molarilor sunt brăzdate de şanţuri, iar la întretăierea acestora se găsesc o serie
de gropiţe oarbe, care marchează locurile de coaptare a cuspizilor.
De asemenea, pe suprafeţele vestibuläre ale molarilor şi pe suprafeţele orale ale dinţilor
frontali, apare câte o gropiţă. La dinţii frontali este denumită "foramen caecum" şi este situată
la întâlnirea dintre cingulumul oral cu restul coroanei.
La molarii ambelor arcade, gropiţa de pe suprafaţa vestibulară este situată în treimea
superioară, în apropierea suprafeţei ocluzale, marcând terminarea şanţului orovestibular, care
se continuă de pe suprafaţa ocluzală pe cea vestibulară.
Celelalte suprafeţe ale smalţului (mezială şi distală) sunt, în general, netede şi lucioase.
Unele dintre neregularităţile de pe suprafaţa smalţului au un rol activ în procesele
funcţionale. Asfel, şanţurile rezultate din unirea cuspizilor de pe suprafeţele ocluzale
favorizează procesul de triturare a alimentelor şi de formare a bolului alimentar. Ele constituie
însă şi spaţii în care alimentele sunt retenţionate, spaţii care beneficiază mai puţin, sau chiar
deloc, de actul de autocurăţire salivară şi al mişcărilor limbii. Chiar şi curăţirea artficială prin
periaj interesează mai puţin zonele respective, ceea ce face ca diversele procese f ermentative
să fie intense, favorizând apariţia cariilor.

4.1.2. Caractere fizice

Smalţul dentar este ţesutul cu cel mai înalt grad de mineralizare din organism, fiind în
acelaşi timp şi singurul ţesut de origine ectodermală care se mineralizează.
Duritatea acestui strat, apreciată după scara Mohs, variază între 5 şi 8. în general,
duritatea cea mai mare se găseşte în straturile profunde ale smalţului, pe suprafeţele laterale
42
ale coroanei dentare, asigurând rezistenţa suprafeţei de smalţ faţă de solicitările mecanice.
Duritatea mare pune însă probleme deosebite în timpul actului terapeutic. Intervenţia
operatorie în smalţul indemn este unul dintre cele mai dificile acte din practica stomatologică
şi nu poate fi realizat decât cu instrumentar special, de o duritate asemănătoare smalţului, şi
care, prin structură, contur exterior sau viteza de turaţie ce i se impune, are o mare capacitate
deabraziune.
Smalţul normal are un aspect neted, translucid. Culoarea sa variază,îmbrăcând o serie de
nuanţe de la alb-gălbui la albastru-cenuşiu,în raport cu grosimea sa, structura arhitectonică a
prismelor din care este alcătuit, compoziţia chimică şi gradul de mineralizare.
La dinţii cu un procent mai mare de mineralizare, smalţul are aspect de fildeş, la cei mai
săraci în asfel de săruri este alb-albăstrui. La vârstnici, datorită pe de o parte mineralizărilor
mai îndelungate, iar pe de altă parte modificărilor de structură determinate de îmbătrânirea
pulpei şi reducerea proceselor funcţionale, smalţul are o nuanţă cenuşie. La coletul dentar
smalţul are o culoare gălbuie spre galben intens, sau chiar brun, datorită grosimii reduse de la
acest nivel şi care lasă să străbată, prin transparenţă, culoarea gălbuie a dentinei, precum şi a
tartrului care maschează culoarea reală a smalţului.
Variabilitatea de nuanţe cu jocul coloristic fac parte din personalitatea estetică a fiecărui
individ. Aceste nuanţe nu sunt însă permanente, putându-se schimba sub influenţa diverşilor
factori. Cunoaşterea exactă a modificărilor pe care le pot produce în coloritul smalţului aceşti
factori este foarte importantă pentru depistarea proceselor carioase incipiente, diagnosticarea
unor deficienţe structurale ale smalţului şi chiar diagnosticarea unor afecţiuni pulpare
(GODOROJA şi colab.,2003).
Smalţul dentar sănătos şi bine structurat este un bun izolatorf aţă de excitaţiile chimice,
fizice şi electrice. Transmiterea acestora în profunzime este favorizată de imperfecţiunile lui
structurale (hipoplazii, displazii) şi de grosimea mai redusă pe care o are în diferite zone
(colet, fundul şanţurilor şi gropiţelor de pe suprafeţele ocluzale). La intensităţi exagerate,
transmiterea excitaţiilor se poate face însă în orice parte de pe suprafaţa de smalţ.

4.1.3. Caractere chimice

Din punct de vedere chimic, smalţul este alcătuit din 95% substanţe minerale, 1%
substanţe organice şi 4% apă. Procentul atât de mare de substanţe minerale, în raport cu
cantitatea de apă şi substanţe organice, nu mai este întâlnit în nici o parte a organismului
Aproximativ 90% dintre substanţele minerale sunt formate din fosfaţi de calciu, constituiţi sub
formă de hidroxiapatită: Ca,o(P04)(OH)2, o mică parte (3%) din fluorapatită:
Ca,o(P04)6FOH, iar restul din carbonaţi, silicaţi, siliciu.
Ionii minerali care intră în combinaţiile chimice ale acestor săruri pot fi într-o cantitate
mai mare şi sunt numiţi constituenţi majori - Ca (36,6-39,4%), P (16,1-18%), CO2 (1,95-
3,66%), Na (0,25-0,9%), Mg (0,25-0,58%), CI (0,19-0,30%) - sau într-o cantitate foarte mică
(constituenţi minori) cum ar fi: F, Zn, Sb, Ba, W, Cu, Mn, Au, Ag, Cr, Co, Va. Componenta
organică a smalţului cuprinde circa 35-40% fracţiuni insolubile reprezentate de aminoacizi,
structurate în lanţuri polipeptidice, asemănătoare prin unele caractere colagenului, iar prin
altele keratinei.
Restul de 60-65% din substanţa organică este reprezentată de fracţiuni solubile alcătuite
din proteine solubile (15%), peptide (25%), acid citric (20%), glicoproteine (5%). Apa
smalţului este în cea mai mare parte (97%) legată de moleculele proteice, numai în cantitate
extrem de mică fiind liberă în spaţiile interprismatice, mai ales în apropierea joncţiunii smalţ-
dentină.
Componentele smalţului nu sunt topografic uniform răspândite în grosimea lui, ceea ce
face ca, din punct de vedere chimic, smalţul să nu fie omogen. Astfel, substanţa organică şi
apa se găsescîn cantitate mai mare în zonele profunde ale smalţului, unde de altfel şi unele
săruri minerale sunt într-un procent mai redus (GODOROJA şi colab., 2003).

43
 Volumul pe care îl ocupă fiecare dintre cele trei componente principale ale smalţului nu
corespunde cantităţilor procentuale pe care ele le reprezintă.
Volumul relativ mare pe care îl reprezintă substanţa organică în interiorul smalţului
justifică, în parte, teoriile după care procesul cariogen se dezvoltă în smalţ pe seama
substanţei organice.

4.1.4. Caractere morfofunctionale

Unitatea fundamentală a smalţului este prisma de smalţ. Numărul prismelor de smalţ nu

este acelaşi la fiecare dinte. Ele sunt numeroase la dinţii cu coroane voluminoase (cea. 12
milioane la primii molari superiori) şi mai puţin numeroase la dinţii cu coroane de dimensiuni
mici (cea. 2 milioane la incisivii centrali inferiori). Prismele au un traiect oblic faţă de
suprafaţa dintelui.
Diametrul unei prisme este, în medie, de 4 microni, iar lungimea ei este variabilă. Unele
prisme se întind de la suprafaţa smalţului până la dentina, iar altele dispar pe parcurs, fiind
continuate de alte prisme.
Prismele se înfăţişează ca elemente distincte, individualizate încă de la începutul
formării smalţului, rămânând în aceeaşi poziţie şi în aceleaşi relaţii unele faţă de altele tot
timpul vieţii. Sub formă de coloane poliedrice, ele sunt orientate de aşa manieră, încât să
reziste presiunilor masticatorii. De aceea sensul prismelor este modificat de la o regiune la
alta a smalţului.
În general, de la limita smalţ-dentină, prismele se îndreaptă radiar spre suprafaţa
coroanei, dar traiectul nu este rectiliniu ci uşor ondulat, ceea ce le conferă o anumită
elasticitate.
Ondulaţiile orizontale ale prismelorfac ca pe secţiunea longitudinală examinată să fie
prinse numai fragmente de prisme şi nu toată prisma în lungimea ei, determinând apariţia unui
fenomen optic descris sub numele de striile lui Hunter-Schreger. Ele apar pe dinţii secţionaţi
longitudinal sub forma unor benzi clare şi întunecoase.
Benzile clare sunt denumite parazonii şi corespund prismelor care au fost prinse în
secţionare pe o lungime mai mare, pe când benzile întunecoase, denumite diazonli, corespund
prismelor care au fost secţionate pe o latură a curburii lor transversale, deci pe o suprafaţă mai
mică.
La nivelul suprafeţelor ocluzale, prismele de smalţ se întrepătrund, dând un aspect
particular de smalţ noduros. Această dispoziţie măreşte rezistenţa prismelor la presiuni şi
împiedică clivarea lor sub acţiunea presiunilor pe care le primesc.
Pe tot traiectul lor, prismele de smalţ prezintă o serie de strii transversale, situate la
intervale regulate de 4-5 microni. Aspectul este acela al unor discuri suprapuse, întunecoase şi
albicioase, alternând în mod regulat. Ele reprezintă probabil zone de intensitate variabilă de
mineralizare, ritmată de activitatea metabolică diurnă (mineralizare mai puternică - discuri
albe) şi nocturnă (mineralizare mai slabă - discuri întunecoase) (CODOROJA şi colab, 2003).
La distanţă mai mare decât striile transversale apar zone întunecoase care interesează
întreaga suprafaţă a secţiunii examinate, denumite striile paralele Retzius, sau liniile de slabă
rezistenţă faţă de carie.
Striile Retzius, localizate în porţiunea cea mai superficială a smalţului, pot apărea la
suprafaţa acestuia, în regiunea cervicală a dintelui, sub formă de şanţuri circulare concentrice
căpătând denumirea de perikimatii.
Dacă se examinează smalţul pe o secţiune transversală, conturul prismelor este
polimorf. Cele mai numeroase au o formă poligonală, dar pot exista şi forme rotunde, ovalare,
în formă de solz de peşte.
Partea periferică a prismei prezintă pe această secţiune o zonă înconjurătoare îngustă,
mai puţin mineralizată decât restul prismei şi mai bogată în substanţă organică. Această parte
este denumită teaca prismei.

44
 Deoarece conturul prismelor nu este identic, între pereţii lor nu se realizează o coaptare
intimă, apărând spaţii de formă neregulată şi de aspect mai întunecat decât al corpului
prismei, trădând conţinutul mai sărac în săruri minerale. într-adevăr, aceste spaţii reprezintă
zone de substanţă organică cu un grad de mineralizare mai redus, fiind şi ele zone de minimă
rezistenţă în dezvoltarea cariei. Sunt cunoscute sub denumirea de substanţă interprismatică.
Substanţa organică este grupată însă mai abundent într-o serie de formaţiuni particulare
ale smalţului: lamele, smocuri şi fusuri.
Lamelele smalţului sunt formaţiuni liniare care străbat întreaga grosime a smalţului de
la suprafaţă până la dentina, pătrunzând chiar şi în aceasta. Localizarea lor este variabilă, cel
mai des putând fi observate în smalţul cervical sau în dreptul gropiţelor de pe suprafeţele
ocluzale. Lamelele repezintă fie prisme de smalţ nemineralizate, fie substanţă organică
interprismatică cu un grad mai mic de mineralizare.
Smocurile smalţului sunt formaţiuni organice mult mai slab mineralizate decât prismele,
cu aspect de smocuri de iarbă, având forma unui mănunchi de lamele ramificate şi ondulate,
care încep de la limita smalţ-dentină şi ajung până la cea. 1/3 din grosimea internă a smalţului.
Fusurile smalţului reprezintă tot zone de material organic cu deficit de mineralizare,
fusiforme, localizate în treimea internă a smalţului, în vecinătatea dentinei.
Se consideră astăzi că fusurile sunt prelungiri ale fibrelorTomesîn smalţ, ceea ce explică
sensibilitatea de la acest nivel în cursul pregătirii cavităţilor (GODOROJA şi colab., 2003).

4.2. STRUCTURA DENTINEI

4.2.1. Caractere topografice

Dentina este un ţesut dur ce reproduce forma dintelui atât in porţiunea lui coronară, cât
şi radiculară, înconjurând pulpa dentară pe toată suprafaţa sa, exceptând o mică zonă din jurul
foramenului apical.
La rândul ei, în majoritatea cazurilor, dentina este acoperită în întregime de smalţ (în
porţiunea coronară) şi de cement (în porţiunea radiculară).
Grosimea stratului dentinar nu este uniformă, fiind mai mare la nivelul suprafeţei
ocluzale sau marginii incizale şl mult mai mică în apropierea orificiului apical. De altfel, într-
un procent destul de mare de cazuri, dentina participă numai parţial la formarea orificiului
apical, în mare parte contribuind la conturarea acestuia cementul radicular.
Deşi aspectul exterior al unui dinte, mai ales al molarilor, prezintă o serie de convexităţi
cu o mare curbură, acestea se datorează volumului şi formei pe care o are pulpa dentară şi nu
grosimii dentinei, care este chiar mai redusă la nivelul acestor curburi, de altfel ca şi grosimea
smalţului.
Spre deosebire de smalţ care, în timpul vieţii, supus funcţiei masticatorii, poate cel mult
să-şi diminueze grosimea prin abraziune, dentina işi măreşte grosimea şi volumul prin
mineralizarea predentinei, o matrice organică situată la suprafaţa internă a dentinei, în contact
cu pulpa.
Unele situaţii de natură patologică reduc grosimea stratului de dentina, fie pornind de la
exterior (procesele carioase, abraziunile exagerate), fie din interior (granulomul intern).
Datorită acestor variaţii, grosimea dentinei este apreciată în limite destul de largi. în
dreptul suprafeţelor ocluzale ale molarilor şi premolarilor, ea este cuprinsă între 3 şi 7 mm, la
nivelul marginilor incizale ale dinţilor frontali superiori între 3 şi 5 mm, la coletul dentar între
3 şi 4 mm, de-a lungul rădăcinii 3-5 mm şi în regiunea apicală 1-3 mm. Cu toate acestea,
relativitatea grosimii respective trebuie cunoscută pentru ca, în cursul tratării cariilor simple,
să se evite dechiderea camerei pulpare (GODOROJA şi colab., 2003).

4.2.2. Caractere fizice

45
 Culoarea dentinei la dinţii permanenţi este galbenă, cu un grad destul de mic de
transparenţă. Culoarea şi transparenţa pot însă, în anumite condiţii, să fie modificate. Astfel,
uneori la vârstnici, datorită mineralizării canaliculelor care străbat în mod normal dentina,
transparenţa dispare în totalitate, iarculoareatreceîntr-un galben intens. Dimpotrivă, la dinţii
insuficient mineralizaţi, transparenţa este mai mare şi culoarea gri-gălbuie. Culoarea dentinei
se schimbă şi în cursul evoluţiei proceselor carioase, fiind pătată în maron-brun. La dinţii care
şi-au pierdut vitalitatea, culoarea dentinei virează spre cenuşiu, datorită pătrunderii în
canaliculele dentinare a pigmenţilor hematiei rezultaţi din descompunerea hemoglobinei
eritrocitelor extravazate.
Duritatea dentinei este mai mică decât a smalţului şi mai apropiată de cea a osului,
situându-se pe scara Mohs în jurul cifrei 5.
Spre deosebire de smalţ, dentina oferă pulpei o protecţie insuficientă faţă de excitaţiile
fizice, termice, traumatice, electrice datorită existenţei în structura ei a canaliculelor dentinare
care conţin prelungirile protoplasmatice aparţinând odontoblaştilor precum şi fibre nervoase.
Existenţa canaliculelor dentinare oferă căi de pătrundere în pulpa dentară şi pentru
agenţii chimici sau bacterieni care au depăşit bariera de smalţ.

4.2.3. Caractere chimice

În comparaţie cu smalţul, dentina are un conţinut mai redus în substanţe minerale: 67%
faţă de 95%. în schimb, este mult mai bogată în substanţă organică (20% faţă de 1 % în smalţ)
şi apă (13% faţă de 4% în smalţ).
Principalul component al fracţiunii minerale este hidroxiapatita; alături de ea se găsesc
însă şi carbonaţi de calciu şi de magneziu, fluoruri, fosfat de calciu, etc.
Fracţiunea organică este alcătuită în proporţie de 92% din colagen, restul fiind
reprezentat de proteoglicani şi mucoproteine.

4.2.4. Caractere morfofunctionale

Imaginea microscopică a unei secţiuni transversale prin dentina prezintă numeroşi

tubuli denumiţi canalicule dentinare, care se întind de la limita sa pulpară până la limita
amelodentinară. Se apreciază că există în medie 50.000 de canalicule dentinare pe mnf dar,
datorită dispoziţiei lor radiare, divergente de la pulpă la smalţ, se găsesc în număr mai mare
pe unitatea de suprafaţă în apropierea pulpei (cea. 75.000/mm2) şi mai mic în apropierea
smalţului (15.000/mm2) (GODOROJA şi colab., 2003).
Densitatea canaliculelor este diferită şi după regiunea în care sunt plasate. Astfel,
numărul canaliculelor este mai mare în porţiunea coronară a dentinei decât în cea radiculară.
Calibrul acestor canalicule nu este uniform. în apropierea pulpei, ele au diametrul de 3-
4 microni pentru ca în apropierea smalţului să scadă până la 1 micron. Canaliculele din
dentina radiculară au un diametru până la 2 microni în apropierea pulpei.
Canaliculul dentinar este ocupat de câte o prelungire citoplasmatică a celulei
odontoblaste situatăîn pulpă, prelungire denumită fibră Tomes. Prelungirea citoplasmatică
este înconjurată de jur împrejur de prelungirea corespunzătoare a membranei celulare şi
conţine în interior bogate filamente protoplasmatice, granulaţii ribozomiale şi excepţional
mitocondrii.
Între membrana celulară care limitează prelungirea odontobalstului şi peretele
calcificatal canaliculelorseevidenţiază un spaţiuîngust care conţine o substanţă fundamentală
amorfă de aspect fin, granular. Existenţa spaţiului i-a făcut pe unii autori să considere că este
vorba de o teacă protectoare a fibrei Tomes şi i-au dat denumirea de teaca Neuman.
În acest spaţiu, se pot observa şifibrele colageneînglobateîn substanţa fundamentală. Ele
sunt dispuse în mănunchiuri şi sunt paralele cu fibra Tomes, provenind tot din pulpa dentară şi

46
din stratul subodontoblastic prin care se insinuează pentru a ajunge în dentină. Aceste fibre
sunt cunoscute sub numele de fibre Korff.
Tot în acest spaţiu se pot evidenţia fibre nervoase amielinice, cu un diametru de 0,2
microni, separate de fibrele Tomes pe care le însoţesc printr-un spaţiu îngust de 50-200 Â.
Pe secţiunile transversale efectuate la diferite nivele se pot observa ramificaţii
canaliculare (canalicule secundare) cu traiect orizontal sau oblic, făcând legătura între
canaliculele învecinate. Ele conţin ramificaţii ale prelungirilor citoplasmatice Tomes.
În jurul canaliculelor, mai alesîn apropierea joncţiunii dentinei cu smalţul, apare o zonă
de dentină pericanaliculară neregulată, mai puternic mineralizată, cunoscută sub numele de
aria translucidă.
Între canalicule este răspândită substanţa fundametală a dentinei, alcătuită din fibre de
colagen cu orientare paralelă şi cristale de apatită.
Mineralizarea substanţei fundamentale se face în timpul dezvoltării dintelui după un
ritm zilnic de 4-8 microni grosime, cu scăderi ale intensităţii de mineralizare în timpul nopţii.
Această ritmicitate apare pe secţiunile transversale, sub forma unor striaţii concentrice,
dispuse la intervale regulate, cunoscute sub numele de liniile de creştere Ebner. Ele corespund
ca număr, densitate şi mecanism de formare, striaţiilor Retzius descrise în smalţ.
Alături de liniile Ebner, tot paralele cu camera pulpară şi deci perpendiculare pe
canaliculele dentinare, dar la distanţe mai mari (cea. 2 microni), se constată existenţa unei alte
categorii de linii, denumite linii de contur Owen. Ele reprezintă zone de mai slabă
mineralizare a substanţei organice, consecutive unei perioade de repaus în timpul dezvoltării.
Trecerea de la viaţa intrauterină la cea extrauterină, însoţită de modificările metabolice
corespunzătoare, este marcată pe secţiunea transversală printr-o linie de contur Owen, mult
mai exprimată, linia neo-natală.
Pe aceleaşi secţiuni, se pot constata uneori în dentină coronară, mai alesîn apropierea
joncţiunii smalţ-dentină, zone de dentină imperfect mineralizată, cu spaţii goale, denumită
dentină interglobulară sau spaţiile interglobulare Czermak.
Un aspect asemănător al dentinei se poate întâlni şi la limita dentină-cement, de-a
lungul rădăcinii, zona respectivă fiind denumită stratul granular Tomes.
Atât dentina interglobulară, cât şi stratul granular, reprezintă locuri de minimă rezistenţă
în progresiunea procesului carios.
Aspectul general al canaliculului este acela de tirbuşon. De-a lungul canaliculelor
principale se disting canalicule secundare, de un calibru mai redus, care se unesc cu
omoloagele lor provenite de la canaliculele principale învecinate. La nivelul joncţiunii smalţ-
dentină, unele dintre aceste ramificaţii par să aibă rapoarte cu smocurile şi fusurile smalţului.
Pe secţiunile longitudinale se poate studia şi modul cum se realizează contactul dintre
dentina şi smalţ (joncţiunea amelo-dentinară). Joncţiunea smalţ-dentină este realizată din
întrepătrunderea cristaliţilor mari de smalţ cu cristaliţii mici de dentina, dispoziţie graţie căreia
se realizează o unire puternică între cele două ţesuturi dure.
Joncţiunea cemento-dentinară, de asemenea, nu are o limită de demarcare, deoarece
fibrele de colagen ale dentinei se găsesc adesea într-o relaţie directă cu fibrele de colagen din
cement, ceea ce îi asigură acesteia o rezistenţă puternică.
Zona dentinară cea mal apropiată de pulpă prezintă caractere diferite datorită
interferenţei dintre cele doua ţesuturi conjunctive: pulpa dentară bogat vascularizată şi dentina
puternic mineralizată. Această zonă se numeşte predentină.
Predentina apare ca o bandăîngustă, situată imediat în afara odontoblaştilor, alcătuită în
cea mai mare parte din substanţă fundamentală şi fibre de colagen.
Dentinogenezaîn perioada formării dintelui structurează dentina primară.
Dentinogeneza nu încetează însă odată cu erupţia dintelui. Ea reprezintă un proces
adaptativ, care compensează parţial abraziunea funcţională a ţesuturilor dure dentare. Dentina
formată după erupţie este denumită dentina secundară sau dentina de reacţie. Ea se depune
neuniform pe suprafaţa internă a dentinei coronare şi radiculare, iar ritmul de depozitare este

47
mai mare în unele zone decât în altele, în raport cu stimulli funcţionali. La molari şi premolari
se depune mai ales pe tavanul şi podeaua camerei pulpare şi mai puţin pe pereţii laterali.
La incisivi şi canini depunerea se face de obicei în dreptul marginii incizale şi în jurul
orificiului canalului radicular.
Prin depunerea dentinei secundare se micşorează volumul camerei pulpare, având drept
consecinţă împingerea stratului de odontoblaşti care se orientează pe mai multe rânduri.
Dentina secundară are dispoziţia structurală a dentinei primare, prezentând însă un grad mai
mic de mineralizare, fiind formată prin intensificarea activităţii odontoblaştilor.
În anumite modificări patologice ale structurilor dure prin abraziune, carii, milolize sau
acţiunea repetată a unor excitaţii fizice pe o zonă redusă a suprafeţei dintelui, se depozitează
pe pereţii camerei pulpare dentina secundară de reacţie denumită şi dentina de reparaţie. Ea se
formează pe zone restrânse, corespunzând suprafeţei pe care se exercită excitaţia şi are un
caracter de apărare prin crearea unui obstacol dur în faţa agresiunii (GODOROJA şi colab.,
2003).
Formarea ei este dependentă de activitatea celulelor mezenchimale care s-au diferenţiat
şi specializat tinzând să suplinească funcţiile odontoblaştilor care au fost lezaţi datorită
agresiunii. Crearea punţii de dentina de reacţie se face într-un timp rapid pentru a asigura
apărarea pulpei.
Din aceste motive, caracterele structurale sunt deosebite de cele ale dentinei primare.
Asfel, canaliculele dentinare sunt în număr redus, sinuoase şi subţiri, sau pot lipsiîn totalitate,
în aceste cazuri lipsesc din stratul dentinar respectiv fibrele Tomes şi fibrele nervoase.
Din punct de vedere structural, această dentină prezintă un procent scăzut de săruri
minerale, având o duritate mai mică decât dentină primară.
Fenomenul de mineralizare al canaliculelor, cunoscut sub numele de scleroză a dentinei,
apare iniţial la canaliculele cele mai înguste, extinzându-se apoi la canaliculele principale.
Scleroza progresivă duce la dispariţia fibrelor Tomes. Datorită acestui proces de scleroză se
măreşte transluciditatea dentinară, micşorându-seîn schimb porozitatea sa.

4.3. STRUCTURA CEMENTULUI

4.3.1. Caractere topografice

Cementul este un complex organomineral de origine mezenchimală care acoperă

rădăcina dintelui de la coletul anatomic la apexul lui, asigurând fixarea fibrelor periodontale.

4.3.2. Caractere chimice

Cementul este constituit din substanţă organică 50-55% şi substanţă anorganică 45-
50%. Componenta organică este reprezentată de o materie fibrilară de natura colagenă, iar în
compoziţia anorganică se întâlnesc diverse săruri minerale şi îndeosebi fosfaţi şi carbonaţi de
calciu.
La nivelul apexului dintelui, cementul pătrunde prin orificiul apical, pe o distanţă de
0,5-1 mm, conturând acest orificiu.
Deşi reprezentarea componentei anorganice este mai redusă în cement decât în dentină
şi smalţ, dispoziţia structurală a sărurilor minerale sub formă de cristale de hidroxiapatită este
mai concentrată la periferie (GODOROJA şi colab, 2003).

4.3.3. Caractere morfofunctionale

Cementul este constituit din punct de vedere morfologic din două componente:
cementul acelular (fibrilar) şi cementul celular. Din punct de vedere cronologic, cementul

48
acelular se depune primul, din sacul dentar, prin apoziţie, fiind denumit frecvent şi cement
primar; cementul celular se formează ulterior, fiind denumit şi cement secundar.
Cementul acelular, fibrilarsau primar acoperă dentină radiculară pe întreaga suprafaţă.
El prezintă pe secţiune numeroase striaţii perpendiculare pe suprafaţa externă, care corespund
traiectelor de inserţie ale fibrelor periodontale. Lipsit de celule, cementul fibrilar dispune de
un sistem de canalicule fine, radiare, care asigură desfăşurarea proceselor metabolice.
Substanţa organică este alcătuită din filamente colagene reunite într-un reticul fin, cu
ochiuri de mărimi variate, cuprinzând cristale minerale de volum diferit.
Substanţa organică a cementului fibrilar este mai densă la periferie decât la centru; ea
are o dispoziţie stratificată caracteristică acestui tip de cement.
Cementul celularsau secundarse găseşte la periferia cementului acelular, fiind localizat
predominant în zona apicală a rădăcinii şi la nivelul bifurcaţiei sau trifurcaţiei radiculare.
Cementul celular conţine numeroase spaţii lacunare orientate paralel cu suprafaţa
(cementoplaste), spaţii în care îşi au sediul celule specializate în formarea matricei organice a
cementului. Aceste celule denumite cementoblaste se găsesc în diverse faze evolutive.
Lacunele sunt prevăzute cu numeroase prelungiri canaliculare prin care comunică cu lacunele
vecine; în aceste canalicule interlacunare se găsesc prelungiri citoplasmatice ale
cementoblaştilor reunite printr-un sistem complex de anastomoză.
La limita dintre cement şi dentină se evidenţiază o structură organică denumită stratul
granular Tomes.
Această zonă are un aspect granular, fără limite precise, sub forma unor benzi cu
margini anfractuoase. Se consideră că acest strat de substanţă organică fibrilară, intercalată
între cement şi dentină, este sediul unor procese metabolice complexe (GODOROJA şi colab.,
2003). La acest nivel au fost puse în evidenţă zone de comunicare între lacunele cementului şi
canaliculele dentinare.
în structura cementului, în special în componentele celulare, se găsesc mucopolizaharide
acide, iar în zonele intercelulare şi în stratul granular Tomes predomină mucopolizaharidele
neutre sau slab acide.
Fosfataza alcalină este prezentă în zonele de maximă activitate metabolică de la nivelul
suprafeţei externe a cementului.
Principala caracteristică fiziologică a cementului este apoziţia continuă de noi straturi,
spre deosebire de osul alveolar unde predomină, în condiţii fiziologice şi patologice, procesele
de resorbţie.
Cementul de neoformaţie se structurează prin organizarea fibrelor de colagen fixate
într-o matrice organică rezultată din polimerizarea mucopolizaharidelor. Astfel ia naştere
substanţa cementoidă care se maturizează prin mineralizare.
Depunerea continuă de cement, proces caracteristic, este necesară pentru reataşarea
unor fibre periodontale (fibre Scharpey). Astfel, depunerea continuă de cement este un proces
biologic compensator, protector, care concură la menţinerea integrităţii parodonţiului de
susţinere şi a funcţiilor sale în limite fiziologice.
Hiperplazia cementului se produce şi în condiţii de hipersolicitare a dintelui când
apoziţia de cement se face neuniform pe suprafaţa rădăcinii, condiţie ce determină mărirea
suprafeţei de inserţie parodontală, contribuind la întărirea mecanismelor de susţinere a
dintelui în alveolă.
Inflamaţia parodontală determină şi ea o accelerare a depunerii de cement sub formă de
hipercementoză ca fenomen reparator. Hipercementoza apare şi în afecţiuni generale ca
maladia Paget.
În afară de apoziţie, cementul poate prezenta mai rar şi fenomene de resorbţie. Resorbţia
se produce în traumatismele ocluzale violente, deplasări supradozate, transplantări, replantan,
hipovitaminoze A şi D, tuberculoză, hipotiroidie, osteodistrofie fibroasă ereditară.
49
 în concluzie, se constată că cementul radicular prezintă o serie de particularităţi
funcţionale:
- este o componentă structurală a odontonului, bine integrată în morfologia şi
funcţionalitatea celorlalte componente;
- are rol în fixarea dintelui în alveolă;
- prezintă procese metabolice importante pentru menţinerea integrităţii funcţionale a
parodonţiului de susţinere;
- este sediul unor modificări patologice în cursul parodontopatiilor marginale cronice
(GODOROJA şi colab., 2003).

50
5. MORFOLOGIA DINŢILOR TEMPORARI

5.1. Generalităţi

Arcadele dentare temporare sunt formate din 20 de dinţi, câte 5 pe fiecare hemiarcadă:
doi incisivi, un canin şi doi molari. Aceşti dinţi se notează în felul următor:

Dinţii temporari vor fi înlocuiţi de omologii permanenţi, arcadele dentare urmând să se

completeze până la 32 de dinţi cu molarii permanenţi, care sunt dinţi de completare, nu de
înlocuire (ca origine sunt tot dinţi temporari cum au stabilit lucrările lui WILHELM MEYER,
1951).
Înainte de a descrie fiecare dinte temporar, vom prezenta particularităţile lor de
ansamblu.
Dinţii temporari se deosebesc de cei permanenţi prin următoarele:
- culoarea este alb-lăptoasă sau alb-albăstruie, faţă de aspectul gălbui sau cu
nuanţe cenuşii al permanenţilor;
- forma lor este deosebită, după cum vom arăta;
- dimensiunile sunt mai mici decât ale dinţilor permanenţi de înlocuire, cu
excepţia molarilor, care au diamentrul mezio-distal mai mare decât al premolarilor (IZARD,
1950);
- smalţul este subţire şi fragil comparativ cu cel al permanenţilor (cam jumătate
din grosime), iar dentina este mai puţin abundentă, ceea ce face ca pulpa să poată fi agresată
rapid (BÉRARD, 1973).
Dinţii temporari prezintă unele caracteristici generale:
- camerele pulpare sunt mari, în raport invers cu talia dintelui: camera pulpară a
primului molar este mai mare decât cea a celui de-al doilea;
- există numeroase canale radiculare accesorii şi canale aberante, care pornesc din
planşeul camerei pulpare spre spaţiul interradicular; această particularitate favorizează
dezvoltarea abceselor gingivale şi a parulis-ului;
- coarnele pulpare sunt lungi şi numeroase, digitate şi dispuse în coroană, sub dentină,
mărind riscul penetrării sau expunerii pulpei în cursul preparării cavităţilor;
- molarii superiori au adesea rădăcinile mezială şi palatinală fuzionate, dar în această
rădăcină devenită mezio-palatinală se găsesc întotdeauna două canale (BÉRARD, 1980);
- la frontali, uzura crestei de smalţ incizale este rapidă, favorizând instalarea ocluziei
cap la cap, cu posibilitatea apariţiei unei malocluzii. (BÉRARD, 1973).

51
 5.2. Dinţii frontali

5.2.1. Incisivul central superior

Incisivul central superior (fig.23) se diferenţiază de omonimul permanent în primul

rând prin faptul că dimensiunea coronară mezio-distală este mai mare decât cea cervico-
incizală.
Faţa vestibulară este uşor convexă, şanţurile sau liniile de dezvoltare fiind puţin
vizibile. Unghiul incizal mezial este aproape drept, iar cel distal este mai obtuz.
Faţa palatinală este concavă, cu un cingulum şi procese marginale accentuate. Ea nu
are şanţuri sau fisuri.
Rădăcina este conică, având o înclinaţie apicală spre vestibular, din cauza existenţei
mugurelui omonimului permanent în zona respectivă.
Camera pulpară şi canalul radicular corespund formei exterioare, fără a exista o
îngustare apreciabilă la nivelul coletului.

Fig.23. Incisivul central superior temporar. În coloana a doua sunt date dimensiunile
dentinare medii în mm. Între paranteze sunt dimensiunile minime. În coloana a treia sunt date
dimensiunile exterioare
(după Escobar)

52
 5.2.2. Incisivul lateral superior

Incisivul lateral superior (fig.24) este mai mic decât centralul.

Coroana are un unghi incizal distal mai rotunjit decât al centralului.
Faţa palatinală prezintă o anatomie mai puţin accentuată, comparativ cu incisivul
central.
Morfologia rădăcinii este asemănătoare celei a centralului, dar faţă de coroană, aceasta
e mai lungă decât cea a incisivului central.

Fig. 24. Incisivul lateral superior temporar

(după Escobar)

53
 5.2.3. Caninul superior

Caninul superior (fig.25) este mai voluminos decât incisivii.

Toate feţele coronare sunt convexe, existând o îngustare cervicală mai accentuată
decât la incisivul central.
Caninul are un cuspid proeminent, care împarte marginea incizală în două versante, cel
mezial fiind mai lung, spre deosebire de caninul permanent.
Faţa palatinală prezintă o eminenţă centrală, fose şi proeminenţe marginale, ceea ce îi
conferă dintelui un aspect robust.
Rădăcina este lungă, prezentând o creştere carcteristică a diametrului după îngustarea
cervicală, subţiindu-se spre apex.
Camera pulpară urmăreşte forma exterioară, cu un corn central mai înalt, urmat de cel
distal şi de cel mezial.

Fig 25. Caninul temporar superior

(după Escobar)

54
 5.2.4. Incisivul central inferior

Incisivul central inferior (fig.26) este cel mai mic dinte temporar.
Coroana este simetrică, având unghiurile mezio- şi disto-incizal aproape drepte, ceea
ce face ca marginea incizală să coincidă perfect cu planul orizontal.
Faţa vestibulară este uşor convexă, iar cea linguală concavă, având puţine detalii.
Rădăcina, uşor turtită mezio-distal, este dreaptă, îngustându-se spre apex.
Camera pulpară se caracterizează printr-o îngustare cervicală, particularitate care îl
diferenţiază de toţi ceilalţi incisivi.

Fig. 26. Incisivul central inferior

(după Escobar)

55
 5.2.5. Incisivul lateral inferior

Incisivul lateral inferior (fig.27) este foarte asemănător centralului, dar mai lat şi mai
lung.
Unghiul coronar disto-incizal este puţin mai obtuz.
Rădăcina are un şanţ şi o depresiune în zona centrală, curbându-se la apex spre distal.
Camera pulpară corespunde formei exterioare.

Fig.27. Incisivul lateral inferior temporar

(după Escobar)

5.2.6. Caninul inferior

Caninul inferior (fig.28) este mai zvelt decât superiorul, dimensiunea mezio-distală
fiind mai mică decât cea cervico-incizală.
Versantul incizal distal este mai mic decât cel mezial, invers ca la superior.
Detaliile anatomice sunt mai puţin vizibile.
Camera pulpară urmează conturul extern.

56
 Fig.28. Caninul temporar inferior
(după Escobar)

5.3. Dinţii laterali

Molarii temporari prezintă o serie de caracteristici morfologice care trebuie luate în

considerare pentru a micşora riscul fracturării lor cu ocazia tratamentelor (ESCOBAR, 1991).

5.3.1. Primul molar superior

Primul molar superior (fig.29) a fost asemănat cu premolarii maimuţelor (MÜNCH,

1956).
Forma geometrică de bază a acestui dinte pe faţa ocluzală este triunghiulară, feţele
proximale convergând spre palatinal.
Faţa ocluzală este împărţită printr-o fisură mezio-distală într-un cuspid mic palatinal şi
o porţiune mai mare vestibulară, ce poate fi divizată în 2-3 cuspizi.
Coroana este în zona coletului aproape tot atât de lată ca la marginea ocluzală.
Faţa vestibulară este împărţită în trei porţiuni, cea mijlocie terminându-se ascuţit pe
faţa ocluzală (MÜNCH, 1956).
ESCOBAR (1991) descrie faţa ocluzală ca având un cuspid mezio-palatinal care este
cel mai mare, urmat de cel mezio-vestibular, care ocupă două treimi din faţa vestibulară şi
disto-vestibular, mai rudimentar, fiind adesea inaparent. Legat de cuspidul mezio-vestibular,

57
dezvoltarea sa mai accentuată influenţează proeminarea curburii şi convexităţii zonei cervico-
vestibulare: este tuberculul lui Zuckerkandl.

Fig.29. Primul molar temporar superior

(după Escobar)

Primul molar are trei rădăcini lungi şi subţiri: una palatinală, care e cea mai mare,
urmată de una mezio- şi alta disto-vestibulară.Cele trei rădăcini pornesc de la o bază cervicală
foarte mică, mergând divergent, ceea ce caracterizează molarii temporari, între rădăcinile lor
dezvoltându-se mugurele premolarului. Adesea rădăcina palatinală este unită cu cea distală,
chiar până la apex. Rădăcina mezială este mai puternică decât cea distală.
Camera pulpară urmează anatomia externă, cornul mezio-vestibular fiind cel mai lung
şi ascuţit, urmat de cel mezio-palatinal şi cel disto-vestibular.

5.3.2. Al doilea molar superior

Aspectul morfologic al acestui dinte (fig.30) este similar celui al primului molar
permanent superior, cu o formă coronară şi o dispoziţie a cuspizilor, şanţurilor şi fisurilor
identice.
Cuspidul disto-palatinal este cel mai mic, în timp ce cuspizii mezio- şi disto-
vestibulari sunt de dimensiuni aproape egale.
Suprafaţa ocluzală are trei fose: distală, centrală şi mezială, care marchează intersecţia
şanţurilor de dezvoltare. Ca şi la primul molar permanent, faţa ocluzală este împărţită de o
creastă oblică (ce merge de la cuspidul disto-vestibular la cel mezio-palatinal) în două

58
porţiuni: una mare, mezială, cu două fosete şi una mică, distală, cu un şanţ în direcţia crestei,
care se continuă pe faţa palatinală. Pe faţa palatinală este posibil să existe mezial un tubercul,
şanţ sau foseta lui Carabelli.(ESCOBAR,1991)
Dintre cele trei rădăcini, cea palatinală este cea mai dezvoltată, iar cea disto-
vestibulară este cea mai mică; rădăcinile sunt divergente dinspre cervical, ceea ce face ca
distanţa maximă interradiculară să fie mai mare decât cea a coroanei.
În camera pulpară există câte un corn pentru fiecare din cei patru cuspizi, cel mai mare
fiind cel mezio-vestibular, urmat în ordine descrescătoare de cel mezio-palatinal, disto-
vestibular şi disto-palatinal. Poate exista şi un corn în legătură cu tuberculul lui Carabelli,
când acesta e bine dezvoltat, situaţie în care se observă un şanţ de dezvoltare pe faţa
palatinală. Aceasta este o zonă de risc cu ocazia preparării cavităţilor.

Fig. 30 Al doilea molar temporar superior

(după Escobar)

59
 5.3.3. Primul molar inferior

Forma generală a coroanei acestui dinte (fig.31), văzută ocluzal este romboiă, existând
doi cuspizi vestibulari şi doi linguali.
La examinarea dinspre vestibular atrage atenţia imediat lăţimea şi înălţimea cuspidului
mezio-vestibular, cu proeminenţa cervicală caracteristică, descrisă la primul molar superior.
O caracteristică tipică a feţei ocluzale este prezenţa unei creste transversale care uneşte
cuspidul mezio-vestibular cu cel mezio-lingual, împărţind-o într-o suprafaţă mezială mică, şi
una distală mare. Se remarcă trei fosete, centrală, mezială şi distală, prima fiind cea mai
adâncă.
Cele două rădăcini, mezială şi distală, prezintă divergenţa clasică a molarilor temporari
şi o aplatizare proximală, ambele terminându-se cu un apex efilat, care poate fi bifid.
Camera pulpară are patru coarne, cel mai mare fiind cel mezio-vestibular.
Există în general trei canale radiculare; cele două meziale pot conflua, îndeosebi la
apex.

Fig. 31 Primul molar temporar inferior

(după Escobar)

5.3.4. Al doilea molar inferior

Al doilea molar inferior (fig.32) este o replică la dimensiuni reduse a primului molar
permanent inferior.
Dintele are trei cuspizi vestibulari, cel mai mare fiind cel disto-vestibualr, urmat de cel
central şi de mezio-vestibular, precum şi doi cuspizi linguali, asemănători ca dimensiuni.
Faţa ocluzală are trei fosete, cea centrală fiind mai mare. Şanţurile de dezvoltare
desenează un M sau un W extins, din care pornesc altele, unul spre lingual şi două spre

60
vestibular; dintre ultimele, cel mezial este cel mai adânc, terminându-se adesea pe faţa
vestibulară, sub forma unui defect, gaura oarbă (ESCOBAR, 1991).
Al doilea molar are două rădăcini asemănătoare cu ale primului, dar mai divergente.
Morfologia camerei pulpare corespunde formei exterioare, având cinci coarne şi trei
canale radiculare. Coarnele cele mai mari sunt cel mezio- vestibular şi mezio-lingual.
Canalele mezio-vestibular şi mezio-lingual prezintă ramificaţii.

Fig.32 Al doilea molar inferior temporar

(după Escobar)

61
 5.4. OCLUZIA DENTAŢIEI TEMPORARE

Arcadele dentare temporare prezintă unele particularităţi datorate, printre altele, şi

volumului mai mic al dinţilor comparativ cu permanenţii, şi faptului că sunt mai scurte, având
doar 20 de dinţi.
Ocluzia centrată a dentaţiei temporare are următoarele caracteristici:

În plan sagital:
- dinţii frontali superiori sunt situaţi înaintea celor inferiori, şi în contact cu
ei (psalidodonţie);
- tot normal este considerat şi raportul frontal de ocluzie cap la cap, în care
dinţii frontali vin în contact cu antagoniştii lor prin marginile incizale;
- în zonele distale ale arcadelor dentare, aprecierea dezvoltării sagitale a
ocluziei se face pe baza planului postlacteal (fig.33); el este format de
feţele distale ale molarilor doi temporari, deci feţele care delimitează
distal arcadele dentare; el se poate prezenta în formă de plan drept, în
treaptă mezializată sau în treaptă distalizată, în funcţie de rapoartele
existente în plan sagital între ultimii molari temporari. Am enumerat cele
trei tipuri de planuri postlacteale în ordinea descrescândă a frecvenţei lor.

Fig. 33 Rapoartele sagitale ale arcadelor dentare temporare. A) Arcada normală; B)

Arcada patologică. ( după Reichenbach)

Marea importanţă care se acordă planului postlacteal se datorează faptului că este unul
dintre factorii determinanţi în stabilirea rapoartelor sagitale definitive ale ocluziei, deoarece
forma acestui plan este determinantă în stabilirea rapoartelor de angrenaj sagital al primilor
molari permanenţi, care erup imediat distal faţă de acest plan. Ulterior, angrenajul primilor
molari permanenţi determină în cea mai mare măsură evoluţia întregii ocluzii, motiv pentru
care ANGLE l-a denumit „cheia ocluziei”.
Planul postlacteal în treaptă mezializată şi în majoritatea cazurilor şi planul postlacteal
drept asigură un angrenaj normal al primilor molari permanenţi, cele două variante fiind
considerate normale.

62
 Planul postlacteal în treaptă distalizată este considerat patologic deoarece determină,
într-o frecvenţă mare, un angernaj distalizat al primilor molari permanenţi, cu instalarea
consecutivă a unei ocluzii distalizate.

În plan transversal:
- arcada dentară superioară are un diametru transversal mai mare decât
cea inferioară, astfel încât cuspizii vestibulari ai dinţilor superiori acoperă prin
versantul lor palatinal cuspizii vestibulari ai dinţilor arcadei inferioare;
- liniile mediane ale celor doua arcade dentare sunt in continuare una cu
cealaltă şi sunt situate în planul medio-sagital al feţei;

În plan vertical:
- fiecare dinte are doi antagonişti, cu care are contacte oclutzale: un
antagonist principal şi unul secundar; antagonistul principal este
întotdeauna dintele omonim de pe arcada opusă; excepţie fac incisivii
centrali inferiori şi molarii secunzi superiori, care nu angrenează decât cu
antagoniştii omonimi;
- după erupţia incisivilor temporari, incisivii superiori acoperă aproape în
întregime faţa vestibulară a celor inferiori; părţile laterale ale arcadelor
alveolare, încă edentate, rămân în contact intim (fig.34)

Fig. 34 După erupția incisivilor temporari arcadele alveolare încă edentate în zona
laterală, rămân în contact

- abia după erupţia primilor molari temporari, micile porţiuni alveolare care
încă nu sunt dentate, şi în care vor erupe caninii şi molarii doi temporari,
se distanţează unele de altele şi gradul supraacoperirii dinţilor frontali
diminuează. Erupţia primilor molari temporari determină deci o înălţare a
ocluziei, numită prima înălţare fiziologică a ocluziei (fig.35)

Fig. 35 Prima înălțare fiziologică a ocluziei

63
6. MORFOLOGIA DINŢILOR PERMANENŢI

Dinţii permanenţi sunt în număr de 32, câte 8 pe fiecare hemiarcadă. Ei se notează în felul
următor.

6.1. Dinţii frontali

6.1.1. Incisivul central superior

Incisivul central superior (fig.36) erupe la 7- 8 ani.(SCOTT şi SYMONS, 1977)

ani și are lungimea totală de 22-23 mm, din care porțiunea coronară este de 10 mm. Este cel
mai voluminos dintre incisivi, având formă de lopată, fiind aplatizat vestibulo-palatinal.

Prezintă o faţă coronară vestibulară convexă, adesea aplatizată spre incizal. Ea are
două şanţuri superficiale verticale, în apropierea marginii incizale, care marchează cei trei lobi
din care se dezvoltă coroana. Faţa vestibulară trece treptat în cea distală şi este mai bine
delimitată de cea mezială. Unghiul ei mezial este mai drept decât cel distal.

Faţa palatinală este concavă în cele două treimi incizale și covexă în treimea coletului,
care prezintă un tubercul accentuat, cingulum. Ea este triunghiulară, având creste marginale
mezial şi distal care merg de la unghiurile incizale la cingulum. Această faţă este împărţită de
o creastă mediană puţin adâncă în două depresiuni. Feţele mezială şi distală sunt înclinate spre
palat. Unghiul format de marginea incizală cu faţa mezială este drept ,bine exprimat, în timp
ce unghiul format cu faţa distală este rotunjit.

Camera pulpară are formă asemănătoare coroanei, aplatizată vestibulo-oral, dar mai
mică. Spre incizal camera pulpară are trei prelungiri numite coarne pulpare, care corespund
celor trei lobi de dezvoltare

Rădăcina este unică de 12-13 mm, fiind triunghiulară pe secţiune, cu unghiuri

rotunjite, prezentând o suprafaţă vestibulară, una mezio-palatinală şi una disto-palatinală, ele
nefiind bine delimitate. Rădăcina se subţiază treptat spre apex, care este ușor înclinat spre
distal. Camera pulpară este triunghiulară pe secţiune şi din ea pornesc două coarne mici, unul
mezial, celălalt distal. Canalul radicular este circular pe secţiune.

Calcificarea dintelui începe la 3-4 luni după naştere și se termină la aproximativ 10 ani.

Coroana este complet formată la 4-5 ani.

Dintele apare in cavitatea bucala la 7-8 ani.

64
 vestibular palatinal incizal mezial distal

Fig.36 Incisivul central superior drept

6.1.2. Incisivul lateral superior

Forma generală a acestui dinte este similară cu cea a incisivului central (fig.37). Este cel
mai mic dinte de pe maxilar, cu o lungime totală de 21-22 mm, din care coroana este de 7-8
mm, dar rădăcina este la fel de lungă.

În sens mezio-distal coroana este mai îngustă decât cea a centralului. Marginea
incizală este oblic ascendentă de la mezial spre distal și este situatã la 1-2 mm deasupra
planului ocluzal;
Elementele morfologice ale feței palatinale (crestele marginale și cingulum) sunt mai
accentuate. Supracingular (spre marginea incizalã) la nivelul feței palatinale se aflã inconstant
foramen caecum, o depresiune circularã foarte micã.
Incisivului lateral superior prezintã o varietate de forme morfologice ale coroanei,
cum ar fi forma: de canin, de cui sau foarte micã (nanicã).
Rãdãcina este mai subțire cu un grad accentuat de aplatizare mezio-distalã.
Vârful rãdãcinii se subțiazã mult iar zona strict apicalã se anguleazã spre distal.
În interiorul rãdãcinii se aflã un singur canal radicular îngust, aplatizat mezio-distal.

Camera pulpară este mare comparativ cu dimensiunile dintelui.

Incisivul lateral superior prezintă următoarele diferenţe faţă de central:

 unghiul format de marginea incizală cu faţa distală este mai rotunjit;

 înaintea cingulum-ului există o fosetă bine exprimată

Calcificare dintelui începe la 10-12 luni după naştere și se termină la 10 ani și

jumătate..

65
 Coroana este complet formată la 4-5 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 8-9 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977)

vestibular palatinal incizal mezial distal

Fig. 37 Incisivul lateral superior drept

6.1.3. Incisivul central inferior

Acest dinte (fig.38) este cel mai mic în dentaţia permanentă, având lungimea totală de 20-
21 mm şi îngust. Faţa vestibulară a coroanei este convexă, fiind aplatizată în jumătatea
incizală. Faţa linguală este concavă, cu excepţia zonei de la marginea gingivală, care este
convexă, fără a exista însă un cingulum ca la incisivul central superior, şi nici creste
marginale. Feţele mezială şi distală sunt triunghiulare. Ambele formează câte un unghi drept
cu marginea incizală.

Rădăcina este unică, de 11-12 mm, aplatizată mezio-distal, fiind ovală pe secţiune. Feţele
proximale prezintă câte un şanţ vertical, mai accentuat pe cea distală. Uneori rădăcina are
tendinţa de a se bifurca (SCOTT şi SYMONS, 1977). Camera pulpară prezintă două coarne,
spre unghiurile mezial şi distal ale marginii incizale. Camera pulapară şi cananlul radicular
sunt strâmte. Uneori există două canale radiculare, unul vestibular, celălalt lingual.

Vârful rãdãcinii incisivului central inferior este orientat spre vestibul, ceea ce explicã evoluția
în acest sens (spre vestibular) a complicațiilor septice ce au punct de plecare
acest dinte.
Calcificare dintelui începe la 3-4 luni după naştere și se termină la 9-10 ani.

Coroana este complet formată la 4-5 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 6-7 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977)

66
 vestibular lingual incizal mezial distal

Fig.38 Incisivul central inferior drept

6.1.4. Incisivul lateral inferior

Acest dinte (fig.39) este mai lat decât centralul. Lungimea totalã este de 22 mm din
care lungimea coroanei reprezintã aproximativ 8 mm.
Rãdãcina este și ea mai voluminoasã decât a incisivului central inferior, având apexul
mai frecvent orientat spre distal.

Marginea incizală e mai groasă, iar faţa linguală prezintă creste marginale mezial şi
distal. În rest dintele se aseamănă cu centralul.

Calcificare dintelui începe la 3-4 luni după naştere și se termină la 10 ani jumătate.

Coroana este complet formată la 4-5 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 7-8 ani.(SCOTT şi SYMONS, 1977)

vestibular lingual incizal mezial distal

Fig.39 Incisivul lateral inferior drept

67
6.1.5. Caninul superior

Caninul superior (fig.40) este cel mai lung dinte. Are o lungime totalã de 26-27 mm;
coroana având 9-10 mm. Prezintă un cuspid ascuţit pe marginea incizală.
Faţa vestibulară a coroanei este convexă şi are o formă ovoidă. Ea prezintă o creastă
longitudinală, puţin exprimată, care merge de la vârful cuspidului spre marginea gingivală.
Aceastã îngroșare rectilinie a smalțului vestibular este cunoscutã și sub denumirea de
„creastã esențialã de smalț“ revenindu-i rolul de a susține cuspidul caninului conferindu-i o
forțã și o rezistențã deosebitã.
Faţa palatinală poate fi plată, convexă sau uşor concavă.(SCOTT şi SYMONS, 1977),
având aproape întotdeauna un cingulum. De la acesta porneşte o creastă verticală spre vârful
cuspidului de pe marginea incizală; de fiecare parte a acesteia există câte o depresiune. Faţa
palatinală a coroanei prezintă creste marginale mezial şi distal. Versantul mezial al marginii
incizale este mai scurt decât cel distal. Faţa mezială a coroanei este mai lată decât cea distală,
ambele fiind înclinate palatinal. La joncţiunea feţei distale cu marginea incizală există o
convexitate accentuată. Marginea cervicală este sinuoasă. Convexitatea feţei meziale este mai
accentuată decât cea a feţei distale.

Rădăcina este cea mai lungã și cea mai voluminoasã din grupul dinților frontali. Are o
formã alungitã de 16-17 mm cu un grad accentuat de aplatizare mezio-distalã. Rădăcina este
unică, triunghiulară pe secţiune, cu unghiuri rotunjite, prezentând o suprafaţă vestibulară, una
mezio-palatinală şi una disto-palatinală Suprafeţele mezio-palatinală şi disto-palatinală
prezintă adesea un şanţ longitudinal. Camera pulpară este mare, ovală pe secţiune. Ea nu
prezintă coarne, dar se întinde până la vârful coroanei. Apexul rãdãcinii este ușor înclinat spre
distal.

Calcificarea dintelui începe de la doi ani și jumãtate și se terminã la aproximativ 13 ani.

Coroana este complet formată la 6-7 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 11-12 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977)

vestibular palatinal incizal mezial distal

Fig.40 Caninul superior drept

68
6.1.6. Caninul inferior

Este cel mai voluminos dinte din grupul frontal mandibular. Are o lungime de
aproximativ 25 mm. Coroana acestui dinte (fig.41) este mai îngustă mezio-distal decât cea a
superiorului, iar cuspidul este mai puţin ascuţit. Marginea incizală are forma literei V și este
rotunjită la joncţiunea cu faţa distală. Faţa vestibulară este convexă, prezentând o creastă
verticală ca la caninul superior. Feţele mezială şi distală sunt înclinate una spre cealaltă. Faţa
vestibulară se pierde treptat în cea distală. Faţa linguală nu prezintă cingulum. Ea se aseamănă
cu cea a incisivilor superiori, cu excepţia faptului că o creastă verticală merge de la cuspidul
marginii incizale spre marginea cervicală.(SCOTT şi SYMONS, 1977). De fiecare parte a
acesteia există câte o depresiune. Faţa linguală mai prezintă şi creste marginale, mezială şi
distală. Feţele mezială şi distală sunt mai lungi decât la caninul superior, prezentând o
înclinaţie linguală. Marginea cervicală este sinuoasă. Convexitatea feţei meziale este mai
accentuată decât cea a feţei distale. Caninul inferior se deosebeşte de cel superior prin faptul
că diametrul mezio-distal al coroanei este mult mai mic decât înălţimea verticală (SCOTT şi
SYMONS, 1977).

Rădăcina este unică și are o lungime de aproximativ 15 mm și prezintã o aplatizare

mezio-distalã mai accentuatã decât la caninul superior. Uneori pot exista două rădăcini.
Rădăcina este ovală pe secţiune, fiind aplatizată mezio-distal. Feţele proximale prezintă un
şanţ longitudinal. Camera pulpară este mai îngustă decât cea a caninului superior. Uneori pot
exista două canale radiculare.

Calcificarea dintelui începe la 4-5 luni după naştere.

Coroana este complet formată la 6-7 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 9-10 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977)

vestibular lingual incizal mezial distal

Fig. 41 Caninul inferior drept

69
6.1.7. Caracteristici diferențiale ale dinților frontali

Caracteristici comune dinților frontali superiori

1. Au volumul mai mare.

2. Raportul între lungimea și lãțimea coroanei este mai aproape de 1/1.
3. Fețele proximale ale coroanei sunt convergente spre colet și palatinal.
4. Unghiul MI este aproape 90°, unghiul DI este mult mai rotunjit.
5. Relieful palatinal, cingulum și crestele marginale sunt bine evidențiate..
6. Au rãdãcinile mai voluminose și mai lungi.
7. Aspectul pe secțiune al rãdãcinii este triunghiular.
8. Canalul radicular ester mai larg, mai ușor accesibil.
9. Erup dupã frontalii inferiori.
10. Se extrag mai greu.

Caracteristici comune dinților frontali inferiori

1. Au volumul mai mic.

2. Raportul între lungimea și lãțimea coroanei este de 2/1.
3. Fețele proximale ale coroanei sunt paralele..
4. Unghiurile MI și DI sunt bine exprimate având aproape 90°, unghiul DI este mult mai puțin
rotunjit.
5. Relieful lingual, cingulum și crestele marginale sunt foarte șterse.
6. Au rãdãcinile mai puțin voluminoase și mai scurte.
7. Rãdãcina pe secțiune este mult aplatizatã mezio-distal.
8. Canalul radicular este îngust, greu accesibil tratamentelor endodontice.
9. Erup primii dintre dinții frontali.
10 Se extrag mai ușor.

6.2. Dinţii laterali

6.2.1. Primul premolar superior

Are înãlțimea totalã 21 mm. Văzută ocluzal, coroana este ovoidă, fiind mai lată vestibular
decât palatinal (fig.42). Diametrul ei mezio-distal este mai mic decât cel vestibulo-palatinal.
Feţele vestibulară, palatinală şi distală prezintă grade diferite de convexitate. Faţa mezială,
deşi convexă în vecinătatea celei ocluzale, este concavă spre marginea cervicală, extinzându-
se pe faţa mezială a rădăcinii. Această concavitate este denumită uneori fosa canină (SCOTT
şi SYMONS, 1977). Dintre cei doi cuspizi de pe faţa ocluzală, cel vestibular este mai mare.
Cuspidul palatinal este mai ascuţit decât cel vestibular. Ambii prezintă creste marginale bine
dezvoltate, mezial şi distal. Panta mezială a cuspidului vestibular este mai lungă decât cea
distală. Vârful cuspidului palatinal este situat mezial faţă de diametrul median vestibulo-
palatinal al coroanei. Cei doi cuspizi sunt separaţi de o fisură centrală accentuată, orientată
mezio-distal, care se opreşte la marginile mezială şi distală la creste. Fisura se termină în două
fosete mici, din fiecare dintre ele pornind câte un şanţ scurt vestibular, între crestele marginale

70
şi cuspidul vestibular. O extensie puţin adâncă a fisurii centrale trece peste creasta marginală,
aparând pe o distanţă scurtă pe faţa mezială.

Primul premolar superior are două rădăcini, una vestibulară şi una palatinală. Uneori
există o singură rădăcină. În cazul acesta ea prezintă şanţuri verticale pe feţele mezială şi
distală, cel de pe faţa mezială fiind mai accentuat. Când sunt două rădăcini, şanţul vertical
există până la despărţirea lor. Distanţa de la bifurcaţie până la marginea cervicală variază
considerabil. Foarte rar pot fi trei rădăcini, două vestibulare şi una palatinală (SCOTT şi
SYMONS, 1977). Camera pulpară este ovală pe secţiune, cu axul longitudinal vestibulo-
palatinal. Ea trimite câte un corn spre fiecare cuspid. Când sunt două rădăcini, fiecare are câte
un canal. În cazul rădăcinii unice, cele două canale se unesc într-unul singur. În cazurile rare
când sunt trei rădăcini, fiecare are canalul său.

Calcificarea dintelui începe la 1½ - 1¾ ani.

Coroana este complet formată la 5-6 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 9-10 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular palatinal ocluzal mezial distal

Fig. 42 Primul premolar superior drept

6.2.2. Premolarul doi superior

Premolarul doi superior are înãlțimea totalã de 21 mm. Cororana acestui dinte (fig.43)
este similară celei a primului premolar. Faţa ocluzală este ceva mai mică, mai ovală, iar cei
doi cuspizi sunt aproape egali ca mărime. Ambii cuspizi prezintă creste marginale, mezial şi
distal, bine exprimate. Vârful cuspidului palatinal este situat mezial faţă de diametrul median
vestibulo-palatinal al coroanei. Cuspizii sunt uniţi prin creste marginale mezial şi distal.
Fisura centrală dintre cuspizi, deşi bine marcată, este mai puţin extinsă decât cea a primului
premolar. Din ea pornesc, orientându-se neregulat, şanţuri puţin adânci. Feţele vestibulară,
palatinală şi distală ale coroanei sunt similare celor ale primului premolar. Faţa mezială e
convexă, fără a prezenta concavitatea existentă pe primul premolar.

71
 Rădăcina este unică, prezentând şanţuri verticale pe feţele mezială şi distală, şi este
aplatizată mezio-distal. Camera pulpară este similară celei a primului premolar. Există de
regulă două canale radiculare.

Calcificarea dintelui începe la 2-2¼ ani.

Coroana este complet formată la 6-7 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 10 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular palatinal ocluzal mezial distal

Fig.43 Premolarul doi superior drept

6.2.3. Primul premolar inferior

Este cel mai mic dinte din grupul lateral mandibular și celmai mic dintre toți premolarii.
Privită pe faţa ocluzală, coroana acestui dinte este aproape circulară, cu excepţia porţiunii
mezio-linguale care este aplatizată (fig.44). Faţa ocluzală are doi cuspizi, unul vestibular şi
unul lingual. Cuspidul vestibular este mult mai lat decât cel lingual, dominând faţa ocluzală.
El prezintă creste accentuate mezial şi distal. Cuspizii sunt uniţi printr-o creastă centrală, de
fiecare parte a ei existând câte o fosetă. Cea distală este mai mare decât cea mezială. Mezial şi
distal există creste marginale care unesc cei doi cuspizi, ele mărginind fosetele. Adesea există
o fisură ce porneşte din foseta mezială mergând peste creasta marginală pe faţa mezio-
linguală. Cuspidul lingual este foarte puţin dezvoltat, iar vârful său este la un nivel inferior
celui vestibular. Coroana este înclinată lingual, ceea ce face ca vârful cuspidului vestibular să
fie direct peste axul vertical al rădăcinii. Faţa vestibulară a coroanei este convexă. Cea
linguală este convexă mezio-distal, dar foarte puţin de la faţa ocluzală la marginea cervicală.
Feţele mezială şi distală sunt convexe, în pantă spre rădăcina îngustă; ele converg spre faţa
linguală îngustă.

Rădăcina este unică, ovală pe secţiune,dar aplatizată pe feţele mezială şi distală, pe care
există şanţuri longitudinale, cel de pe faţa mezială fiind mai accentuat, sugerând uneori
existenţa a două rădăcini fuzionate (SCOTT şi SYMONS, 1977). Adesea rădăcina este
recurbată distal spre apex. În vecinãtatea apexului primului premolar inferior se aflã gaura
mentonierã . Camera pulpară are un singur corn sub cuspidul vestibular. Există un singur
canal radicular.

Calcificarea dintelui începe la 1¾-2 ani.

72
 Coroana este complet formată la 5-6 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 9-10 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular lingual ocluzal mezial distal

Fig. 44 Primul premolar inferior drept

6.2.4. Al doilea premolar inferior.

Erupe pe arcadã dupã premolarul unu inferior. Este cel mai voluminos dintre
premolari Forma generală a acestui dinte este asemănătoare cu a primului premolar (fig.45),
prezentând însă o serie de particularităţi:

 coroana poate avea variaţii de formă;

 ea este mai mare, fiind circulară dacă este privită pe faţa ocluzală;
 cei doi cuspizi sunt aproape egali;
 cuspidul vestibular este puţin mai ascuţit, cu creste mezială şi distală accentuate, mai
puţin marcate la cuspidul lingual.

Cei doi cuspizi sunt uniţi printr-o creastă centrală, de fiecare parte ai ei existând câte o
fosetă, una mezială şi alta distală. Cea distală este mai mare decât cea mezială. Cuspizii sunt
legaţi prin creste marginale accentuate, mezial şi distal, care mărginesc fosetele. Adesea
creasta centrală lipseşte, situaţie în care cuspizii sunt separaţi de o fisură mezio-distală situată
între cele două fosete. Uneori, creasta centrală, deşi prezentă, este slab dezvoltată, fiind
încrucişată de fisură (SCOTT şi SYMONS, 1977). Vârful cuspidului lingual este situat în faţa
diametrului vestibulo-lingual median al coroanei. Cuspidul lingual este divizat uneori în doi
cuspizi, cel mezial fiind mai mare. În astfel de cazuri, coroana este mai lată lingual decât
vestibular.Feţele mezială şi distală converg către rădăcina îngustă. Faţa linguală este mai lată
decât cea a primului premolar.

Rădăcina este unică, ovală pe secţiune, puţin aplatizată mezial şi distal, cu şanţuri verticale
pe aceste feţe. Ea se curbează adesea distal spre apex. Camera pulpară are două coarne sub
cuspizi. Când cuspidul lingual este divizat, pot exista trei coarne. Canalul radicular este unic.
Apexul este ușor înclinat spre distal. În vecinãtate apexului se aflã gaura mentonierã

Calcificarea dintelui incepe la 2¼-2½ ani.

Coroana este complet formată la 6-7 ani.

73
 Dintele apare în cavitatea bucală la 11-12 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular lingual ocluzal mezial distal

Fig. 45 Al doilea premolar inferior drept

6.2.5.Caracteristici diferențiale ale premolarilor

Caracteristicile premolarilor superiori

1. Erup dupã cei inferiori.

2. Au coroana aplatizatã mezio-distal.
3. Au șanțul mezio-distal în linie dreaptã.
4. Se abrazeazã lobul palatinal
5. Rãdãcina are raporturi cu sinusul maxilar.
6. Axul coroanei se continuã cu axul rãdãcinii.
7. Au rol mai important în fizionomie.
8. Se extrag mai greu și pot da accidente sinusale.
9. Tratamentul odontal este dificil.

Caracteristicile premolarilor inferiori

1. Erup primii din grupul premolarilor.

2. Au coroana globuloasã.
3. Au șanțul ocluzal curb, cu concavitatea spre vestibular.
5. Se abrazeazã pe lobul vestibular
6. Rãdãcina are raporturi cu gaura mentonierã.
7. Au rol mai redus în fizionomie.
8.. Se extrag mai ușor.
9. Tratamentul odontal este mai ușor.

6.2.6. Primul molar superior

Primul molar superior este cel mai mare dintre molarii superiori și cel mai mare dinte al
arcadei maxilare Privită pe faţa ocluzală, coroana primului molar superior are un contur

74
romboidal (fig.46). Unghiurile mezio-palatinal şi disto-vestibular sunt obtuze. Faţa ocluzală
are patru cuspizi: mezio-vestibular, mezio-palatinal, disto-vestibular şi disto-palatinal. Cel
mai mare este cuspidul mezio-palatinal. Cuspizii vestibulari sunt mai ascuţiţi decât cei
palatinali. Toţi prezintă creste meziale şi distale. Adesea, cuspidul disto-palatinal este atât de
rotunjit, încât se confundă cu creasta. Cuspizii meziali şi distali sunt legaţi prin creste
marginale. Cuspidul mezio-palatinal este legat de cel disto-vestibular printr-o creastă oblică
ce împarte faţa ocluzală în două suprafeţe, cea mezială fiind mai mare. Fiecare dintre ele are o
fosetă. Din foseta mezială pornesc fisuri vestibulare şi meziale care trec printre cuspizii
vestibulari şi respectiv meziali. Cea vestibulară se continuă pe faţa respectivă. Din foseta mică
distală porneşte o fisură bine exprimată, care merge paralel cu creasta oblică, separând
cuspizii palatinali şi trecând pe faţa palatinală a coroanei. Există un al cincilea cuspid sau o
mică ridicătură în 60% din cazuri, pe partea palatinală a cuspidului mezio-palatinal, la
jumătatea distanţei dintre vârf şi marginea cervicală. Esta tuberculul lui Carabelli.

Feţele vestibulară, palatinală şi distală ale coroanei sunt convexe. Cea mezială este plată.
Faţa palatinală este cea mai convexă. Vârfurile cuspizilor palatinali sunt situate mai aproape
de diamtrul median mezio-distal al coroanei decât cele ale cuspizilor vestibulari.

Primul molar permanent are trei rădăcini: mezio-vestibulară, disto-vestibulară şi

palatinală. Ele nu pornesc imediat din coletul dintelui, fiind legate de coroană printr-o
porţiune unică. Rădăcinile mezio-vestibulare sunt aplatizate mezio-distal.Rădăcina mezio-
vestibulară este mai mare şi mai lungă decât cea disto-vestibulară. Rădăcina palatinală este
mai voluminoasă decât cele vestibulare, fiind de formă conică şi divergentă faţă de celelalte.
Camera pulpară are formă de cutie, cu coarne spre cuspizi. Fiecare rădăcină are un canal.

Calcificarea dintelui începe înainte de naştere sau la naştere.

Coroana este complet formată la 2½-3 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 6-7 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular palatinal ocluzal mezial distal

Fig.46 Primul molar superior drept

75
6.2.7. Al doilea molar superior

Are dimensiuni mai mici decât cea a molarului prim superior. Forma acestui dinte se
aseamănă cu cea a primului molar (fig.47). Diametrul mezio-distal al coroanei este mai mic,
iar conturul romboidal al feţei ocluzale este mai accentuat. Cuspizii disto-vestibular şi disto-
palatinal sunt reduşi ca dimensiuni. Uneori cuspidul disto - palatinal poate fi înlocuit de doi
sau mai mulţi cuspizi mici, situaţi de-a lungul crestei marginale, sau poate fi absent (SCOTT
şi SYMONS, 1977). Dacă acesta lipseşte, marginea distală a feţei ocluzale este înlocuită cu o
creastă oblică ce uneşte cuspidul mezio-palatinal cu cel disto-vestibualr, conferind feţei
ocluzale un contur triunghiular (SCOTT şi SYMONS, 1977).

Rãdãcina este mai puțin voluminoasã ca a primului molar superior. Rădăcina palatinală
este mai puţin divergentă şi uneori e unită cu una din rădăcinile vestibulare. Într-un astfel de
caz, canalele radiculare rămân distincte. Cele douã rãdãcini vestibulare au apexul mai înclinat
spre distal.

Calcificarea dintelui începe la 3-4 ani.

Coroana este complet formată la 7-8 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 12-13 ani (SCOTT şi SYMONS,1977).

vestibular palatinal ocluzal mezial distal

Fig.47 Al doilea molar superior drept

6.2.8. Molarul trei superior

Erupe între 18 și 24 de ani, mai rar dupã aceastã vârstã. Acesta, numit şi molarul de minte,
este similar ca formă celui de-al doilea molar, fiind mai mic (fig.48).
Erupând ultimul de pe arcada maxilarã dã cele mai frecvente accidente de erupție ale acestei
arcade dar cu o simptomatologie mult mai mai puțin alarmantã decât cea a molarului trei
mandibular

Dintele poate prezenta variaţii de formă. Adesea faţa ocluzală prezintă un contur triunghiular,
având doar trei cuspizi, cuspidul disto-palatinal şi foseta distală lipsind. Faţa distală a coroanei
este mai convexă decât a primului şi a celui de-al doilea molar.

76
 Rădăcina.Aspectul cel mai des întâlnit este acela caracteristic molarilor superiori și anume
trei rãdãcini aplatizate, fiecare având câte un canal radicular. Rãdãcinile se separã la distanțã
de colet pentru a se individualiza, iar apexurile sunt apropiate. Adesea, rădăcinile sunt
fuzionate.

Calcificarea dintelui începe la 7-9 ani.

Coroana este complet formată la 12-16 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 17-21 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular palatinal ocluzal mezial distal

Fig.48 Molarul trei superior drept

6.2.9. Primul molar inferior

Erupe în jurul vârstei de 6 ani și este primul dinte definitiv care apare în cavitatea
bucalã. Este cel mai voluminos dinte al arcadei mandibulare.
Primul molar inferior are o formă alungită când este privit pe faţa ocluzală, fiind mai
lung mezio-distal decât vestibulo-lingual (fig.49). Porţiunea vestibulară a coroanei este mai
lungă mezio-distal decât cea linguală. Dintele are 5 cuspizi. Cei patru principali sunt: mezio-
vestibular, mezio-lingual, disto-vestibular şi disto-lingual. Al cincilea cuspid este distal,
deoarece este situat distal, între cuspizii disto-vestibular şi disto-lingual. Cei patru cuspizi
principali prezintă creste marginale meziale şi distale, mai accentuate la cuspizii linguali
ascuţiţi. Cuspidul distal este rotunjit. Cuspizii meziali sunt uniţi printr-o creastă marginală
mezială, iar cuspidul disto-lingual şi cel distal printr-o creastă marginală distală. Cei patru
cuspizi principali sunt separaţi printr-un sistem fisural în cruce, care radiază dintr-o fosetă
centrală. Fisura distală se bifurcă şi separă cuspidul distal de cuspizii disto-vestibular şi disto-

77
lingual. Un braţ al bifurcaţiei se întoarce pe faţa vestibulară a coroanei. Celălalt braţ merge
distal şi se întoarce pe faţa distală. În felul acesta, dinspre vestibul, coroana prezintă trei
ridicături: cuspidul mezio-vestibular, cel disto-vestibular şi cel distal. Braţul vestibular al
sistemului în cruce trece printre cuspizii mezio-vestibular şi disto-vestibular pe faţa
vestibulară a coroanei, unde se termină adesea într-o gropiţă. Braţul lingual al sistemului trece
printre cei doi cuspizi linguali, extinzându-se pe faţa linguală a coroanei.

Cei trei cuspizi distali sunt mai mici decât cei doi meziali şi sunt situaţi la un nivel
inferior. Cuspizii linguali sunt mai ascuţiţi decât cei vestibulari. Cei doi cuspizi meziali se
apropie pe faţa ocluzală, formând o creastă transversală joasă. În faţa acestei creste există de
regulă o fosetă mezială mică, care reprezintă terminaţia mezială a braţului mezio-distal al
sistemului fisural.

Când sunt prezenţi cinci cuspizi, iar cuspidul mezio-lingual e în contact cu cel disto-
vestibular pe podeaua fosetei centrale, molarul inferior prezintă tiparul primitiv de
Dryopithecus, care este constant la toţi molarii inferiori ai maimuţelor antropoide şi la grupul
Dryopithecus al maimuţelor antropoide dispărute. Acest tipar este prezent la aproape 90% din
cazuri la primul molar inferior, la circa 5 % la molarii de minte , dar nu este obişnuit la
molarul doi al populaţiilor europene (SCOTT şi SYMONS, 1977).

Un cuspid accesor, cuspidul „paramolar” este prezent uneori pe faţa vestibulară a primilor
molari inferiori.

Feţele vestibulară, linguală, mezială şi distală ale coroanei sunt convexe, cea vestibulară
mai accentuat. Vârfurile celor doi cuspizi vestibulari sunt mai aproape de diametrul median
mezio-distal al coroanei decât cele ale cuspizilor linguali. Este inversul situaţiei faţă de
molarii superiori.

vestibular lingual ocluzal mezial distal

Fig.49 Primul molar inferior drept

Primul molar inferior are două rădăcini, una mezială şi una distală, ambele având o
puternicã aplatizare mezio-distalã.
Rãdãcina mezialã este mai voluminoasã și are douã canale radiculare (unul vestibular
și unul lingual); rãdãcina distalã este mai redusã de volum și prezintã un singur canal radicular
mai larg, ușor abordabil. Ele nu pornesc imediat de la coletul dintelui, ci sunt unite de
coroană printr-o porţiune comună. Feţele vestibulară şi linguală ale acestui trunchi comun

78
prezintă şanţuri verticale îndreptate spre bifurcaţia rădăcinii. Rădăcina mezială este curbată
înapoi şi prezintă un şanţ vertical bine marcat pe faţa distală. Ea prezintă şi pe faţa mezială un
şanţ vertical, puţin marcat. Rădăcina distală nu este atât de mare. Ea prezintă un şanţ pe faţa
mezială, dar mai puţin accentuat. Rădăcina distală pare mai mică dacă este cubată posterior.

Camera pulpară, în formă de cutie cu axul lung mezio-distal, prezintă coarne spre cuspizii
principali.

Calcificarea dintelui începe înainte de naştere sau la naştere și se termină la 9 ani.

Coroana este complet formată la 2½-3 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 6-7 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

6.2.10. Molarul doi inferior

Forma sa generală se asemănă cu cea a primului molar (fig.50). Dintele are însă doar patru
cuspizi, cel distal lipsind. Cuspizii disto-vestibular şi disto-lingual sunt legaţi printr-o creastă
marginală distală. Cuspidul disto-vestibular este mai mare şi e situat mai distal ca la primul
molar. Fisura distală nu se bifurcă, iar sistemul de fisuri are formă de cruce. Braţele vestibular
şi lingual întâlnesc braţul mezio-distal al sistemului fisural în unghiuri drepte.

Într-un număr redus de cazuri există şi un cuspid distal, situaţie în care faţa ocluzală este
la fel ca cea a primului molar (SCOTT şi SYMONS, 1977).

Molarul doi prezintã douã rãdãcini puternic aplatizate mezio-distal. Ambele rădăcini ale
dintelui sunt recurbate înapoi şi nu sunt separate atât de evident ca la primul molar. Uneori
sunt chiar unite. Apexurile sunt separate de o distanțã mai redusã și sunt mai înclinate spre
distal.
Calcificarea dintelui începe la 2½-3 ani și se termină la 13 ½ ani.

Coroana este complet formată la 7-8 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 11-13 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular lingual ocluzal mezial dista

Fig.50 Molarul doi inferior drept

79
6.2.11. Molarul trei inferior

Este ultimul dinte ce apare pe arcada mandibularã.

Dintre dinții mandibulari dã cele mai frecvente complicații de erupție și cu
simptomatologia cea mai alarmantã dintre toți dinții. Molarul de minte inferior (fig.51)
prezintă un aspect ocluzal fie cu patru, fie cu cinci cuspizi. Există însă o mare variaţie a
acestora, greu de descris. Faţa distală a coroanei este convexă. Unii molari de minte au o
coroană mai mare decât cea a molarului doi.

Rădăcinile sunt curbate înapoi. Adesea sunt fuzionate şi sunt mai mici ca ale molarului
doi. Ele pot avea şanţuri sau pot fi perforate de nervul dentar inferior (SCOTT şi SYMONS,
1977).

Calcificarea dintelui incepe la 8-10 ani.

Coroana este complet formată la 12-16 ani.

Dintele apare în cavitatea bucală la 17-30 ani (SCOTT şi SYMONS, 1977).

vestibular lingual ocluzal mezial distal

Fig.51 Molarul trei inferior drept

6.2.12. CARACTERISTICI COMUNE MOLARILOR

1. Sunt cei mai voluminoși dinți ai arcadelor.

2. Prezintã fețe ocluzale cu o morfologie complexã.
3. Deschid și încheie procesul de erupție.
4. Prezintã 2-3 rãdãcini.
5. Prezintã un numãr de canale egal sau mai mare decât numãrul rãdãcinilor (3-4).
6. Se exrag greu având cea mai puternicã implantare în osul alveolar.
7. Au rolul cel mai important în triturarea alimentelor.
8. Au rol deosebit în poziționarea mandibulei fațã de maxilar în poziția de intercuspidare
maximã.
9. Sunt greu de tratat endodontic.
10. Au o mare valoare în protetica dentarã.
80
Caracteristici comune molarilor superiori

1. Erup dupã molarii inferiori.

2. Au coroanele aplatizate mezio-distal.
3.Cuspizii palatinali sunt legați de cuspizii vestibulari prin creasta oblicã de smalț.
4. Se abrazeazã pe cuspizii palatinali.
5. Pot prezenta tuberculi pe cuspidul mezio-palatinal.
6. Au trei rãdãcini cu trei canale radiculare.
7. Sunt implantați într-un os spongios.
8. Numãrul rãdãcinilor face extracția mai dificilã,
9. Se trateazã mai greu endodontic și protetic, necesitând privirea indirectã (în oglindã).
10. Dau mai rar complicații în erupția molarului de minte
11. Pot da sau întreține afecțiuni sinusale

Caracteristici comune molarilor inferiori

1. Sunt primii care erup (înaintea molarilor superiori).

2. Au coroanele aplatizate vestibulo-lingual
3. Șanțul mezio-distal separã șirul cuspizilor vestibulari de șirul cuspizilor orali.
4. Se abrazeazã pe cuspizii vestibulari.
5. Pot prezenta tuberculi pe cuspidul mezio-vestibular.
6. Au douã rãdãcini și trei canale radiculare (rãdãcina mezialã are douã canale).
7. Sunt implantaþi într-un os mai dens.
8. Calitatea osulului face mai dificilã extracția
9. Putând fi priviți direct, se trateazã protetic și endodontic mai ușor.
10. Dau frecvent accidente de erupție ale molarului de minte.
11. Pot afecta prin complicarea inflamației periapicale, canalul mandibular

Erupţia dinţilor permanenţi prezintă variaţii mari, în funcţie de o serie întreagă de

fatori asupra cărora nu insistăm aici. Noi am prezentat momentul erupţiei după autorii
britanici(SCOTT şi SYMONS, 1977). GRIVU şi colaboratorii (1975) au efectuat un studiu
asupra momentului erupţiei dinţilor permanenţi la copiii din Timişoara, constatând o erupţie
mai timpurie (vezi tabelul din fig.52).

81
 Fig. 52 Limitele inferioare ale erupției dentare la copiii din municipiul Timișoara

6.3. OCLUZIA DENTAŢIEI PERMANENTE

Fără a intra în detalii, în cele de mai jos prezentăm caracteristicile de bază ale ocluziei
dinţilor permanenţi. Aceasta este în mare măsură asemănătoare cu cea a dentaţiei temporare.
După erupţia primilor molari permanenţi, importanţa planului postlacteal este preluată de
aceştia.

În plan sagital, ocluzia dinţilor permanenţi se caracterizează prin următoarele:

 dinţii frontali superiori sunt situaţi înaintea inferiorilor şi în contact cu ei

(psalidodonţie); raportul de ocluzie „cap la cap”, în care incisivii superiori vin în
contact cu antagoniştii inferiori prin marginile incisive, este considerat de asemenea
normal; ocluzia „cap la cap”, care este mult mai frecventă la omul primitiv, asigură
cea mai fiziologică transmitere a presiunilor masticatorii, fiind o transmitere axială
(GRIVU şi colaboratorii, 1975);
 caninii inferiori pătrund prin cuspizii lor între cei superiori şi incisivii laterali
superiori;
 cuspidul mezio-vestibular al primului molar permanent superior pătrunde în şanţul
mezio-vestibular al primului molar permanent inferior, realizând angrenajul neutral.

În plan transversal, ocluzia se prezintă astfel:

82
 liniile mediane ale celor două arcade, corespunzând în mod normal spaţiului
interincisiv, sunt în continuare una cu cealaltă (cea superioară cu cea inferioară) şi sunt
situate în planul medio-sagital al feţei;
 cuspizii vestibulari ai dinţilor laterali superiori acoperă prin versantul lor palatinal
versantul vestibular al cuspizilor vestibulari inferiori;

În plan vertical:

 în ocluzie centrată dinţii antagonişti prezintă contact ocluzal;

 fiecare dinte are doi antagonişti: un antagonist principal, care este întotdeauna dintele
omonim şi unul secundar. Excepţie fac doar incisivii centrali inferiori şi molarii de
minte superiori, care nu prezintă contact ocluzal decât cu antagoniştii principali;
 incisivii superiori acoperă cel mult o treime din suprafaţa vestibulară a celor inferiori.

83
 7. ANXIETATEA

7.1. Introducere

Scriitorul englez A. J. Cronin (1896-1981), medic, relatează în cartea sa autobiografică

„Aventuri în două lumi” cazul lui Willie, un brutar pe care l-a suspectat de un cancer al limbii.
Au fost necesare două zile de investigaţii pentru stabilirea diagnosticului. În aceste două zile,
Willie, care era un om indiferent de felul lui, a murit de mii de ori. Imaginaţia sa a dus la
viziuni oribile în care limba i-a fost tăiată din rădăcină. El s-a gândit serios la sinucidere şi nu
a spus nimic soţiei sau prietenilor. La sfârşitul celor două zile s-a constatat că Willie nu
prezenta decât un papilom inofensiv.
Cărui fapt i s-au datorat frica şi anxietatea lui Willie din cele două zile? În primul rând,
existenţei pericolului real şi, în al doilea rând, ideilor iraţionale şi imaginaţiei care i-au creat o
anxietate patologică.
Frica este un răspuns emoţional raţional faţă de ameninţare. Anxietatea patologică
este un răspuns emoţional iraţional faţă de un pericol imaginar. În fine, anxietatea episodică
este provocată de o obsesie care pare să marcheze pericolul (BRUNO,1993). Anxietatea este
generată de o ameninţare internă, de senzaţia că „ceva nu este în regulă”, în contrast cu frica,
la baza căreia stă un obiect extern.
De ce trebuie să cunoască medicul dentist problemele legate de anxietate?
În primul rând, deoarece procedurile medicale durereoase provoacă frică şi anxietate,
amplificând la senzaţia de durere. Astfel, de exemplu, hiperesteziile dentinare sunt mai
frecvente în stările de anxietate.
În al doilea rând, extracţia dentară este generatoare de stres. Pacienţii au senzaţia de
frică, de anxietate, care este o reacţie obişnuită la persoanele care urmează să suporte o
intervenţie, având consecinţe negative în recuperarea postchirurgicală (MOIX şi
QUERALTO, 1990). Pacienţii respectivi se vindecă mai greu, prezintă complicaţii mai des şi
abuzează de analgezice.
În al treilea rând, stările anxioase ale medicului pot provoca mişcări şi contracturi
nedorite, care duc la dureri de spate acute. De aceea, practicianul trebuie să cunoască factorii
care condiţionează oboseala în timpul activităţii, printre care şi anxietatea.
În fine, durerea are o componentă afectiv-psihogenă: anxietate şi tensiune nervoasă,
care apar îndeosebi în durerile acute, cum sunt cele de dinţi.
În anul 1992, BEDI şi colab. au studiat anxietatea la un grup de 1103 copii între 3 şi
14 ani, şi relaţiile acesteia cu frica în general, cu clasa socială, cu sexul, cu mediul familial,
precum şi cu timpul scurs de la ultimul tratament şi numărul persoanelor cunoscute de copil
care se tem de tratamentul stomatologic. Prevalenţa anxietăţii a fost de 7,5 %. Fetele au avut
un nivel mai ridicat de anxietate decât băieţii, ca şi copiii proveniţi din clase sociale
defavorizate.
TOLEDANO şi colab (1995) au investigat 40 de copii (20 fete, 20 băieţi) între 8 şi 16
ani care nu au avut îngrijiri dentare în antecedente, ajungând la concluzia că nu există o relaţie
semnificativă între nivelul anxietăţii şi vârstă. Anxietatea a fost mai mare la fete.
CARSON şi FREEMAN (1997) au studiat anxietatea la un lot de 100 de copii pe baza
unui chestionar completat separat de medic şi de asistentă. Ei au constatat concordanţa
răspunsurilor date de subiecţi stomatologului şi asistentei. Rezultatul principal al acestei
investigaţii a fost în favoarea unei naturi duale a anxietăţii: amintirea unui tratament anterior
şi anxietatea legată de examinarea iminentă, datorată anticipaţiei.
Un studiu interesant a fost efectuat de PERETZ şi ZADIK (1994) într-un chibuţ din
Israel. Ei au investigat 60 de cupluri de părinţi între 22 şi 56 de ani şi copiii lor între 1 şi 14

84
ani. Autorii au constatat că mamele erau mai anxioase decât taţii, cele între 33 şi 45 de ani
prezentând cel mai ridicat nivel, în timp ce la taţi nivelul maxim era între 22 şi 34 de ani.
Părinţii respectivi transmiteau anxietatea copiilor.
O cercetare a colectivului disciplinei de Profilaxie de la Facultatea de Medicină
Dentară din Timişoara a stabilit că micii pacienţi proveniţi din orfelinate erau mai puţin
anxioşi decât ceilalţi. Faptul se explică prin aceea că în orfelinate copiii nu au auzit vorbindu-
se de suferinţa dentară, aşa cum aud majoritatea copiilor în familie.
Cele de mai sus justifică interesul medicului dentist pentru anxietate şi arată
dependenţa acesteia de mai mulţi factori.

7.2. Ce este anxiatatea?

KELLY (1955) o defineşte ca fiind conştientizarea evenimentelor cu care se confruntă

o persoană în afara variaţiei de comoditate a sistemului său imaginat.
Persoana nu ştie ce să facă, fiind pusă în faţa unui eveniment sau set de evenimente
pentru care sistemul său imaginat este destul de nepregătit. De aici anxietatea. Cum o va trata,
depinde de structura pe care o are. Dacă are o structură solidă, îi va fi foarte greu să facă ceva
şi va încerca doar să-şi aplice imaginile curente şi să vadă dacă acestea pot fi adaptate, în
speranţa că ceva va funcţiona. Invers, o persoană cu un sistem mai flexibil va putea utiliza
imaginaţiile curente şi să vadă dacă astfel va putea înfrunta situaţia. Ea va putea să se mişte
între soliditate şi instabilitate pentru a încerca să dezvolte o înţelegere, extinzând astfel
variabilitatea comodităţii sistemului (DALTON şi DUNNET, 1992).
Este foarte potrivit să se vorbească despre „îngrijorarea de grijă”(worrying about
worry). Persoanele cu tendinţe nevrotice tind să-şi „mestece” propriile anxietăţi, aşa cum
câinele îşi roade osul. Există o mişcare circulară a gândirii lor, iar acest cerc le târăşte în jos,
până ajung să palpite de teamă. Acesta este un aspect caracteristic al anxietăţii patologice.
Un tip de anxietate trăită adesea de persoanele neliniştite este aşa-numita „anxietate
liber-flotantă” (free-floating anxiety), numită aşa deoarece nu este legată de nimic (BRUNO,
1993). Poate fi descrisă ca o umbră care urmăreşte persoana peste tot. Această anxietate
întunecă existenţa persoanei, făcând-o să fie într-o continuă alertă.
Persoana supraanxioasă este hipervigilentă. Orice şi oricine poate prezenta un pericol
pentru ea. Există o stare permanentă de excitaţie. Pulsul este accelerat, respiraţiile sunt
frecvente, tensiunea arterială este crescută. În esenţă este vorba despre o reacţie luptă-fugă.
Dar unde este inamicul? Unde este sursa de ameninţare?
Anxietatea este un sindrom supărător. Nu este de mirare ca medicamentele
antianxioase au devenit, poate, cele mai prescrise. Este intolerabil să fii într-o astfel de
situaţie, iar fuga, evadarea, este esenţială ( BRUNO, 1993).
Alte semne şi simptome legate de anxietate sunt:
- încordarea (contractura) musculară;
- neliniştea;
- senzaţia de oboseală
- dificultăţile respiratorii;
- supărarea şi starea de „scos din pepeni”;
- slăbirea concentrării atenţiei;
- somnul deranjat.
Persoana anxioasă are muşchii încordaţi datorită reacţiei de luptă-fugă care a fost
activată, organismul fiind gata de acţiune fără materializarea acesteia tot timpul. Muşchii
lucrează peste măsură fără nici un motiv obiectiv.

85
 Dificultăţile de respiraţie se referă la hiperventilaţie. Diafragma, implicată în
activitatea plamânilor, este un muşchi ce poate fi în stare de contracţie, încordat. Când există
o anxietate permanentă, persoana „lucrează” prea mult când respiră. Pe de altă parte, în
hiperanxietate sau într-un atac de panică există o mare excitaţie care duce la hiperventilaţie.
Anxietatea cronică interferează cu fericirea. Din acest motiv este uşor de înţeles că
victimele sale sunt adesea supărate şi iritate.
Anxietatea intervine şi în somn, aparând tulburări ale acestuia.
Dacă un individ suferă de anxietate cronică, termenul psihiatric pentru a descrie
sindromul este cel de anxietate generalizată (BRUNO, 1993).
Noţiunea de anxietate folosită pentru descrierea unei situaţii neplăcute, caracterizată
printr-un sentiment subiectiv de încordare, prin nesiguranţă, nelinişte, cât şi printr-o activare a
sistemului nervos autonom (state anxiety) apare atunci când o persoană consideră o situaţie ca
fiind ameninţătoare, periculoasă sau groaznică pentru ea. Anxietatea este o caracteristică
stabilă a personalităţii (trait anxiety). Oamenii au anxietate sau un prag al anxietăţii mai mult
sau mai puţin accentuat, iar cei cu un prag accentuat al acesteia, cum sunt nevroticii, văd
mediul înconjuraător mai periculos şi mai ameninţător decât cei cu anxietate dispoziţională
redusă.
Anxietatea are un loc de bază în dinamica personalităţii. Există trei tipuri de anxietate:
- frica reală de ceva real care ameninţă individul;
- frica nervrotică ce duce la acţiuni de care individul va fi depăşit;
- frica morală, a conştiinţei (DELAY şi PICHOT,1978).

7.3. Cauzele şi explicaţiile anxietăţii

Explicaţia psihanalitică a anxietăţii patologice se bazează pe teoria personalităţii a lui

FREUD. Acesta afirma că există trei componente ale personalităţii: id-ul, ego-ul şi superego-
ul.
Id-ul este personalitatea primitivă înnăscută şi sursa tuturor dorinţelor şi scopurilor.
Ego-ul este personalitatea conştientă, fiind în contact cu lumea reală.
Superego-ul este personalitatea morală, care evaluează comportamentul în termeni de
bine şi rău.
Id-ul este sursa multor necesităţi sexuale interzise şi a agresiunii. La o persoană
socializată aceste necesităţi sunt reprimate sau blocate de conştiinţă. Oricum însă, ele tind să
evadeze şi să se activeze. Individul sesizează însă că aceasta este o cale nu prea sigură.
Anxietatea este semnalul de alarmă care sună, avertizând individul să se păzească. Dar de ce
anume? De ameninţare şi de dorinţele intrezise.
Anxietatea este trăită ca o ameninţare din afară, nu din interior. Cum este ea posibilă,
dacă sursa de pericol este reprezentată de propriile impulsuri? Răspunsul se află în
mecanismul de apărare cunoscut ca proiecţie, adică tendinţa de a percepe lumea exterioară în
termeni de conflicte trăite la nivelul inconştientului.
O stare similară poate exista dacă individul are dorinţe agresive interzise. Dorinţa de a
insulta, de a răni, sau chiar de a ucide poate exista la nivelul inconştient al unei personalităţi.
Posibilitatea ca cineva să facă într-adevăr un lucru interzis este trăită ca anxietate nedefinită.
În prezent nu se mai crede că toate anxietăţile patologice izvorăsc din motivele
întunecate, ceţoase, inconştiente identificate de psihanaliză. Un alt fel de a explica anxietatea
este oferit de punctul de vedere comportamental, bazat pe o teorie a învăţării. Din acest
punct de vedere, anxietatea reprezintă o generalizare a învăţămintelor din experienţele trecute,
o tendinţă de a confunda două obiecte sau situaţii similare. BRUNO (1993) dă un exemplu:

86
presupunând că Sally a fost rău muşcată şi mutilată de un câine când a avut 5 ani, este de
înţeles că fiind adultă ea devine foarte atentă în prezenţa câinilor. Această fobie la câini nu
este, bineînţeles, o anxietate generală, ci o teamă specifică. Să presupunem ca Sally a avut
multe experienţe negative în trecut, mai ales în anii de dezvoltare. Ea a fost victima abuzului
infantil, era să se înnece, aproape a murit datorită unei infecţii renale,etc. Ea a avut deci
suficiente experienţe rele în trecut, generalizându-şi teama aproape pentru orice.
Viaţa poate fi complicată de anxietatea existenţială, înţelegerea învârtindu-se în jurul
propriei persoane. Toată lumea ştie că viaţa atârnă de un fir şi poate fi oricând pierdută prin
accidente sau boală şi că şi o viaţă lungă şi productivă se termină prin moarte. Chiar dacă
viitorul individului este plin de promisiuni şi de bucurii, viitorul îndepărtat este tot
mormântul. Aceste cugetări sumbre ale lui KIRKEGAARD, părintele filosofiei existenţiale,
au fost propuse ca bază a anxietăţii constituite interior, ce nu poate fi niciodată eliminată
complet (BRUNO,1993).
Oamenii încearcă să înlăture anxietatea existenţială, să-i nege existenţa. Punctul de
vedere al lui KIRKEGAARD este acela că anxietatea existenţială nu poate fi explicată şi nici
negată. Ea trebuie înfruntată cu curaj şi acceptată. Atunci individul poate continua să trăiască
în ciuda poverii anxietăţii existenţiale.
Procesele biologice pot contribui şi ele la apariţia anxietăţii. Există dovezi că unii
indivizi au un temperament înnăscut care predispune la anxietate. Ei sunt mai reactivi
emoţional încă din copilărie, această tendinţă penetrând în viaţa de adult. Indivizii care suferă
de hipoglicemie pot fi mai predispuşi la anxietate decât ceilalţi, deoarece într-o astfel de
situaţie este greu să gândeşti, să te comporţi sau să fii normal.

87
8. COMBATEREA ANXIETĂŢII

Controlul anxietăţii în cazul stomatologiei implică modificarea pragului de reacţie la

durere, utilizând o serie de tehnici cunoscute sub denumirea generică de sedare conştientă. În
toate aceste tehnici pacientul va fi conştient pe tot parcursul sedării.
Sedarea conştientă constă într-un nivel de minimă depresie a conştiinţei, care păstrează
capacitatea pacientului de a-şi menţine căile aeriene libere independent şi continuu şi de a
răspunde corespunzător la stimulii fizici şi/sau la comenzile verbale (de exemplu „deschide
gura”). În cazul pacienţilor foarte tineri sau handicapaţi, incapabili de a da răspunsurile
verbale aşteptate, trebuie menţinut un nivel de minimă depresie a conştiinţei.
Faptul că pierderea conştiinţei trebuie să fie puţin probabilă constituie o latură
importantă a definiţiei sedării conştiente, iar medicamentele şi tehnicile utilizate trebuie să se
menţină într-o limită suficient de largă de siguranţă, care să facă improbabilă pierderea
neintenţionată a conştiinţei.

8.1. Căile de administrare ale sedării conştiente

Sedarea conştientă se poate face prin:

- inhalaţie;
- oral;
- intramuscular;
- subcutan;
- intravenos.

Calea inhalatorie. Pentru a obţine sedarea conştientă prin inhalaţie se utilizează un

singur produs, protoxidul de azot. Orice altă substanţă este un anestezic general.
Avantajele sedării conştiente prin inhalaţie sunt următoarele:
- instalare şi revenire rapidă; protoxidul de azot este foarte puţin solubil în plasmă,
ceea ce face ca el să ajungă rapid într-o concentraţie terapeutică în sânge; invers,
nivelul sangvin scade rapid atunci când se întrerupe administrarea sa;
- uşurinţa controlului dozării;
- lipsa unor efecte adverse serioase; protoxidul de azot este inert şi netoxic atunci
când este administrat cu oxigen în cantitate potrivită; cel mai frecvent efect
secundar constă în greaţă, aceasta apărând foarte rar, atunci când se folosesc
concentraţii crescute de substanţă; în cazul folosirii unei tehnici
necorespunzătoare, cu concentraţii mari, poate apărea o fază de excitaţie, în care
pacientul este iritat, nu cooperează şi poate chiar delira;
Dezavantajele sedării conştiente cu protoxid de azot sunt următoarele:
- echipamentul; trebuie achiziţionată, instalată şi menţinută aparatura cu ajutorul
căreia se administrează substanţa;
- concentraţia slabă; încercările de a creşte concentraţia protoxidului de azot în
vederea controlării pacienţilor cu anxietate moderată sau accentuată se soldează cu
eşec, nefiind plăcute nici pentru pacient, nici pentru operator;
- neacceptarea de către pacient; există pacienţi adulţi şi copii care consideră neplăcut
efectul protoxidului de azot; aceştia devin agitaţi, îndepărtând masca nazală sau
adoptând un comportament necooperant;
- inconveniente legate de regiunea operatorie; atunci când se intervine pe frontalii
superiori, aplicarea măştii poate împiedica accesul la câmpul operator, în special la
copiii mici;

88
- posibilitatea toxicităţii cronice; studiile retrospective referitoare la suprevegherea
personalului stomatologic expus în mod repetat la acţiunea protoxidului de azot
sugerează o posibilă asociere cu o frecvenţă crescută a avorturilor spontane, cu
apariţia malformaţiilor congenitale, a anumitor tipuri de neoplasme, afecţiuni
hepatice, renale şi neurologice; concluzia este că trebuie îndepărtate reziduurile de
gaz din cabinet; acest lucru este uneori greu de realizat, în special în cazul copiilor
mici care nu cooperează, gazul emanat pe cale orală neputând fi eliminat;
- potenţarea; deşi protoxidul de azot este un agent slab şi sigur atunci când este
utilizat singur (cu oxigen), când se adaugă efectele unui alt sedativ administrat pe
altă cale, poate să se producă cu uşurinţă sedarea profundă sau anestezia generală;
combinarea protoxidului de azot cu altă tehnică de sedare conştinetă trebuie făcută
cu precauţie de către o persoană cu pregătire adecvată şi cu experienţă (PINKHAM
şi colab., 1987).

Calea orală se foloseşte pentru sedarea conştientă în premedicaţia pedodontică.

Avantajele acestei căi sunt următoarele:
- este convenabilă; administrarea medicamentelor per os este uşoară şi convenabilă,
putând fi făcută acasă sau în cabinet; administrarea în cabinet prezintă avantajul că
poate fi suprevegheată pentru a fi siguri că este administrată doza corectă la timpul
potrivit; se obţine o eficienţă maximă atunci când administrarea premedicaţiei
orale se face într-o cameră separată, liniştită, slab luminată, pe un scaun moale sau
balansoar, unde inducerea sedării este uşurată de către părinte într-un climat
favorabil (BAILA şi colab., 1997).
- economică; pentru premedicaţia orală nu este necesară achiziţionarea şi
întreţinerea unei aparaturi speciale;
- este lipsită de toxicitate când dozele sunt individualizate, iar medicamentele sunt
utilizate izolat, în doze unice; atunci când se utilizează combinaţii de medicamente
sau se folosesc două căi de administrare (orală urmată de administrarea IV sau
inhalatorie) posibilitatea de apariţie a unor efecte secundare adverse creşte
dramatic (PINKHAM şi colab., 1988).
Dezavantajele administrării pe cale orală sunt:
- variabilitatea efectului; cel mai mare dezavantaj al premedicaţiei orale îl constituie
faptul că trebuie utilizată o doză standard la toţi pacienţii pe baza greutăţii sau a
suprafeţei corporale; indivizi cu aceeaşi greutate sau suprafaţă corporală pot
răspunde variabil la aceeaşi doză sau medicament în funcţie de mai mulţi factori;
absorbţia medicamentului din tractul gastrointestinal poate fi modificată de o serie
de elemente, cum ar fi prezenţa alimentelor, frica, starea emotivă, oboseala, alte
medicaţii asociate şi timpul de evacuare al stomacului; există posibilitatea ca
pacientul să nu coopereze la administrarea medicamentului sau să vomite, făcând
imposibilă estimarea dozei ingerate; dacă se administrază o cantitate nepotrivită de
medicament poate apărea un răspuns paradoxal, datorită efectului direct sau
datorită pierderii inhibiţiilor emoţionale; pacientul poate deveni agitat şi
necooperant; nu trebuie utilizată niciodată o a doua doză pentru a completa
una presupusă ca inadecvată, deoarece există posibilitatea absorbţiei ambelor
doze, ducând la un nivel seric crescut de medicament depresiv cu consecinţe
serioase, cum ar fi stopul respirator, colapsul cardiovascular şi decesul
(PINKHAM şi colab., 1988)
- timpul de inducţie; calea orală de administrare a medicamentelor are cel mai lung
timp până la instalarea efectului comparativ cu alte căi de sedare conştinetă;

89
 trebuie luat în calcul un timp de latenţă de cel puţin 45-90 de minute din momentul
administrării până la începerea tratamentului.
Premedicaţia orală este foarte utilă în pedodonţie, cu condiţia de a înţelege clar
limitele sale (PINKHAM şi colab., 1988).

Calea intramusculară de administrare constă în injectarea agentului sedativ într-o

masă de muşchi scheletici. Şi această cale prezintă o serie de avantaje şi dezavantaje.
Avantajele administrării intramusculare sunt următoarele:
- absorbţia prin injectarea medicamentului în profunzimea unei mase musculare este
mult mai rapidă şi mai sigură decât cea consecutivă administrării pe cale orală;
- prezintă avantaje tehnice, calea de administrare intramusculară fiind cea mai
uşoară din punct de vedere tehnic, deoarece nu necesită echipament special, cu
excepţia seringii şi a acului; în cazul administrării per os este necesară cooperarea
pacientului; atunci când pacientul este copil uneori e foarte greu să fie convins să
înghită un medicament amar; când se recurge la calea IM cooperarea poate fi
minimă, iar în ultimă instanţă întreaga doză terapeutică poate fi administrată cu un
mare grad de siguranţă chiar dacă pacientul nu este cooperant; injecţiile IM sunt
mult mai uşor de efectuat din punct de vedere tehnic decât plasarea unei canule IV,
în special la copii.
Dezavantajele administrării IM sunt:
- inducţia; absorbţia agentului injectat se poate face mai rapid sau poate fi întârziată
sub influenţa unor factori; la un pacient căruia îi este frig sau care prezintă o stare
de anxietate accentuată se poate produce vasoconstricţie periferică în zona în care
urmează să se facă injecţia, ceea ce scade rata absorbţiei; cea mai importantă
variabilă a inducţiei o constituie probabil locul unde este depozitat medicamentul;
dacă acesta este injectat adânc într-o masă mare de muşchi, vascularizaţia
puternică din zonă va permite o absorbţie rapidă; atunci când medicamentul este
depozitat între straturile musculare, pe suprafaţa muşchiului sau chiar în afara
acestuia (ceea ce se întamplă la unii copii agresivi), absorbţia este imprevizibilă
(PINKHAM şi colab.,1988).
- efectul; ca şi în cazul administrării orale, pe calea IM se injectează o doză standard
calculată pe baza greutăţii sau a suprafeţei corporale a pacientului; efectul
medicamentului nu poate fi apreciat cu siguranţă atunci când se administrază doze
adiţionale, datorită posibilităţii unei supradozări cumulative; în plus, în funcţie de
pacient, o doză standard poate să aibă efect scăzut sau din contră, poate avea un
efect sedativ puternic;
- traumatizarea; injectarea IM se face în regiuni lipsite de trunchiuri nervoase sau
vase sangvine mari: regiunea mijlocie deltoidiană, muşchiul vast lateral al coapsei
şi muşchiul gluteu mijlociu; alegerea adecvată a locului de injectare, precum şi
execuţia corectă din punct de vedere tehnic a injecţiei reduc riscul traumatismului
tisular;
- accesul intravenos; în comparaţie cu căile orală şi inhalatorie, riscul efectelor
secundare şi toxice este mai mare în cazul administrării IM; comparativ cu calea
intravenoasă, dezavantajul major al administrării IM constă în absenţa posibilităţii
accesului IV în eventualitatea unei urgenţe medicale (PINKHAM şi colab., 1988).

Calea subcutanată este utilizată uneori în pedodonţie pentru sedarea conştientă,

medicamentul fiind injectat în spaţiul subcutanat sau submucos.
Avantajele şi dezavantajele acestei căi sunt similare celor din administrarea IM, cu
câteva excepţii.

90
 Un avantaj îl constituie locul de injectare. În cazul manevrelor stomatologice, unele
medicamente pot fi injectate submucos, în interiorul cavităţii bucale, de obicei în vestibul. În
cazul copiilor sunt mai puţine obiecţii din partea lor şi a părinţilor decât în cazul injecţiilor
multiple, fiind o cale mai confortabilă şi convenabilă pentru stomatolog.
Dezavantajele constau în:
- dezavantaje tehnice; rata absorbţiei este mai mică pe cale subcutanată decât pe alte
căi parenterale datorită aportului sangvin mai scăzut; cu toate acestea, în cavitatea
bucală vascularizaţia este abundentă, aşa că absorbţia nu constituie o problemă;
- exfolierea ţesuturilor; datorită faptului că medicamentul este depozitat aproape de
suprafaţa pielii sau a mucoasei, apare posibiliatea exfolierii ţesuturilor; pentru a o
evita se vor injecta doar substanţe neiritante în cantitate moderată (PINKHAM şi
colab., 1988).

Calea intravenoasă este calea optimă de administrare în vederea sedării conştiente.

Avantajele constau în:
- dozarea; doar calea IV permite dozarea exactă a medicamentului în vederea
obţinerii efectului dorit; medicamentele fiind injectate direct în circulaţia sangvină,
absorbţia nu intră în discuţie, deoarece îşi vor exercita efectul maxim în cel mai
scurt timp; în plus, pe parcursul unei perioade de timp relativ scurte se pot
administra doze mici până când este atins nivelul dorit de sedare, evitându-se astfel
sub- sau supradozarea printr-o doză unică standard, cum este cazul administrării pe
cale orală, IM sau SC;
- doza test; pe cale IV se poate administra iniţial o doză test foarte mică, putându-se
observa în cel mai scurt timp o eventuală reacţie alergică sau sensibilitatea
pacientului la agentul injectat;
- accesul liber; în cazul unei urgenţe este preferabilă administrarea pe calea IV; din
păcate stabilirea accesului poate fi dificilă şi poate consuma un timp preţios
(PINKHAM şi colab., 1988).

Dezavantajele căii IV sunt următoarele:

- dezavantajele tehnice; stabilirea accesului IV (venopuncţia) este cea mai dificilă
manoperă din punct de vedere tehnic, îndeosebi la copii; la aceştia, plasarea şi
menţinerea cateterelor IV poate fi dificilă chiar pentru un pediatru cu experienţă;
- complicaţiile posibile; datorită faptului că medicamente puternice sunt injectate
direct în circuitul sangvin, calea IV prezintă un potenţial crescut la complicaţii; un
cateter IV prost plasat poate provoca extravazarea medicamentului în ţesuturi,
formarea unui hematom şi chiar injectarea IA accidentală; injectarea rapidă pote
produce efecte exagerate; în astfel de cazuri, o reacţie anafilactică imediată poate
deveni ameninţătoare pentru viaţă, comparativ cu administrarea orală sau IM;
pentru a o evita se vor folosi dozele test şi injectarea corectă; o complicaţie rară,
atribuită canulei IV, o reprezintă tromboflebita (PINKHAM şi colab., 1988);
- monitorizarea pacientului; din cauza potenţialului crescut de apariţie rapidă a
complicaţiilor, pacientul care beneficiază de sedare IV necesită o monitorizare
adecvată.

8.2. Agenţii farmacologici ai sedării conştiente

Există un număr mare de medicamente care pot fi utilizate în sedare şi anestezie. Ele
pot fi grupate în trei categorii (tabelul din fig. 53), respectiv sedative hipnotice, agenţi

91
anxiolitici şi analgezice narcotice. Fiecare dintre aceste categorii acţionează primar într-o
anumită zonă a sistemului nervos, efectul fiind diferit. Practicianul avizat va înţelege la ce
efect se poate aştepta din partea unui anumit medicament (PINKHAM şi colab., 1988)

Grupul Locul efectului primar Efectul

Sedative hipnotice SAR Sedare - somn

Agenţi antianxioşi Sistemul limbic Scăderea anxietăţii

Narcotice Receptorii opioizi Analgezie

Fig. 53 – Agenţii farmacologici ai sedării conştiente (după Anderson)

8.2.1. Sedativele hipnotice

Sedativele hipnotice sunt medicamente ale căror efecte principale constau în sedare
sau somnolenţă. Pe măsură ce creşte doza, pacientul va deveni progresiv somnolent, până la
adormire (hipnoză). Creşterea în continuare a dozei poate provoca anestezie generală, comă şi
chiar moarte.
Trebuie subliniat faptul că efectul primar al acestor medicamente nu constă în
reducerea anxietăţii sau în creşterea pragului dureros (analgezie). De fapt, un sedativ hipnotic
administrat singur poate scădea pragul reacţiei dureroase în anumite cazuri prin înlăturarea
inhibiţiei, iar în cazul dozării necorespunzătoare poate provoca o „beţie anxioasă”.
Acţiunea principală a sedativelor hipnotice se datorează efectului primar asupra
sistemului activator reticulat (SAR), care reprezintă zona creierului implicată în menţienerea
conştienţei. Creşterea dozei în continuare va afecta alte zone ale creierului, în special cortexul.
Sedativele hipnotice se împart în două categorii:
- barbituricele, cum ar fi pentobarbitalul şi secobarbitalul
- nebarbituricele, ca paraldehida şi cloralhidratul.

8.2.2. Anxioliticele

Înainte anxioliticele erau denumite tranchilizante minore, cele majore fiind

antipsihoticele. Aceste medicamente au efect primar de reducere sau suprimare a anxietăţii,
acţionând la nivelul sistemului limbic, care este „sediul emoţiilor”. Teoretic există o anumită
doză pentru fiecare agent antianxios la care gradul de anxietate scade fără a se produce o
sedare semnificativă. Pe măsură ce dozele cresc, sistemul activator ascendent (SAA) şi apoi
cortexul sunt afectate, producaându-se sedare şi somn. Deoarece anxietatea este adesea
problema primară în cazul „fobiilor dentare”, efectul primar împotriva anxietăţii este cel dorit,
în special în cazul adulţilor care cooperează (PINKHAM şi colab., 1988).
Anxioliticele prezintă o curbă fluctuentă de răspuns la doză comparativ cu
barbituricele, ceea ce permite o administrare mai sigură. Aceasta înseamnă că pentru cele mai
multe anxiolitice (ca de exemplu diazepamul) există o diferenţă mai mare între doza care

92
produce efectul dorit şi cea care provoacă pierderea conştienţei, comparativ cu sedativele
hipnotice cu acţiune rapidă ( ca de exemplu methohexitalul), care prezintă o curbă abruptă de
răspuns la doză, diferenţa dintre doza uşoară şi cea de anestezie generală fiind foarte mică,
motiv pentru care astfel de medicamente nu trebuie utilizate în sedarea conştientă.
Anxioliticele nu produc analgezie.
Agenţii anxiolitici constau în benzodiazepine, ca diazepamul (valium) şi midazolamul.
Este, de altfel, cel mai important grup folosit pentru sedarea conştientă la adulţi. Din păcate,
nu există experienţă clinică edificatoare în ceea ce priveşte folosirea lor la copii (PINKHAM
şi colab., 1988).
Benzodiazepinele, incluzând clordiazepoxidul, sunt benefice la pacienţii anxioşi
(SCULLY şi MASON, 1980). Clordiazepoxidul se administrază în capsule în doză de 10-100
mg pe zi.
Unele antihistaminice ca hidroxizina (atarax, vistaril) şi difenhidramina (benadryl)
posedă atât proprietăţi anxiolitice cât şi sedativ hipnotice, fiind clasificate adesea printre
agenţii anxiolitici. Ele nu se utilizează singure pentru sedarea conştientă, ci în combinaţie cu
alte droguri, cum sunt sedativele hipnotice, fiind agenţi de potenţare.
Hidroxizina se administrează per os în doză de 50-100 mg pe zi, având un efect de 6-8
ore (STROESCU, 1988).

8.2.3. Narcoticele

Narcoticele se folosesc în sedarea conştientă datorită acţiunii primare analgezice. Ele

acţionează la nivelul receptorilor opiacei din SNC. În cazul în care doza de narcotic este
crescută, se produc alte efecte, cum ar fi sedarea profundă. Trebuie subliniat faptul că sedarea
în sine nu este principalul efect aşteptat de la un narcotic, deoarece creşterea dozei până la
atingerea sedării profunde poate duce le efecte adverse serioase, ca depresia respiratorie şi
apneea, având ca rezultat hipoxia. Dacă se doreşte sedarea, ea trebuie realizată cu un
medicament care să o aibă ca efect primar (PINKHAM şi colab., 1988).
Narcoticele mai pot provoca greaţă şi vomismente, în special atunci când sunt utilizate
singure, iar în doze mari duc la depresie cardiovasculară.
Medicamentele narcotice sunt potenţatoare ale altor agenţi depresori ai SNC. De
aceea, utilizarea narcoticelor în sedarea conştientă trebuie să fie făcută în scopul creşterii
efectului sedativelor hipnotice sau anxioliticelor, ca şi pentru a produce într-o anumită măsură
analgezia, care nu este obţinută cu alţi agenţi. Analgezia obţinută cu narcotice nu poate
substitui anestezia locală.
Printre narcoticele folosite în tehnicile sedării conştiente amintim: meperidina
(demerolul) şi alphaprodina (nistentilul).
Meperidina se administrează per os 1 mg/lb de greutate corporală, cu o doză maximă
de 100 mg. IM sau SC doza este de 0,5-0,8 mg/lb de greutate corporală (FORRESTER şi
colab., 1981). STROESCU (1988) recomandă în scop analgezic 100 mg per os.
Alphaprodina se foloseşte cu succes la copiii sub 12 ani, injectând în pliul mucobucal
al dinţilor posteriori cantitatea de 0,3-0,95 mg/lb (CREEDON,1975; TOBIAS şi colab., 1975;
WRIGHT şi MCAULEY,1973).
Narcoticele ultraeficiente, ca fentanylul şi alphaprodina, prezintă o curbă abruptă de
răspuns la doză, motiv pentru care trebuie utilizate cu maximă precauţie în sedarea conştientă,
deoarece prezintă un grad mare de risc, care constă în producerea depresiei respiratorii şi în
pierderea conştienţei, în special când sunt combinate cu alţi agenţi, cum ar fi protoxidul de
azot (PINKHAM şi colab., 1988).

93
 8.2.4. Ketamina

Ketamina a avut perioade de mare popularitate în practica pedodontică, motiv pentru

care o amintim aici, deşi de fapt ea face parte din grupa anestezicelor generale, având totuşi
un efect particular, realizând o „anestezie disociativă”, caracterizată prin desprinderea de
mediu, urmată de somn superficial cu anestezie marcată (STROESCU,1988).
Ketamina provoacă un status cataleptic, acţionând primar asupra talamusului şi
cortexului, nu asupra SAA, ceea ce explică desprinderea de mediu. În cazul dozării corecte,
respiraţia nu este deprimată, în schimb se produc modificări stimulatorii cardiovasculare, cu
tahicardie şi creşterea tensiunii arteriale.
Deoarece poate provoca depresie respiratorie, delir şi halucinaţii, ketamina va fi
folosită doar de către un practician calificat în aplicarea anesteziei generale.
Aplicarea tehnicilor de sedare conştientă trebuie practicată doar de către stomatologi
cu o pregătire specială în acest domeniu. Academia Americană de Pedodonţie consideră că
sunt necesare 60 de ore de instructaj în acest scop (PINKHAM şi colab., 1988).

94
9. DUREREA

9.1. Introducere

Durerea este o tulburare universală pe care toţi oamenii o suportă în diverse ocazii.
Durerea poate fi mai mult sau mai puţin violentă. Durerea dentară şi colica renală sunt
considerate cele mai violente, de unde şi expresia “rage des dents” (turbarea dinţilor), folosită
pentru prima dată de marele dentist francez PIERRE FAUCHARD (1678-1761).
Legate de durere există două aspecte:
- percepţia durerii şi
- reacţia la durere.
Percepţia durerii reprezintă aspectul fizic, procesul prin care durerea este primită şi
transmisă prin sistemul nervos. Organele terminale, receptorii durerii, percep stimulul
periferic şi îl transmit prin intermediul sistemului nervos periferic la sistemul nervos central.
Percepţia durerii este aceeaşi la persoanele sănătoase, care nu prezintă leziuni ale sistemului
nervos (BENNET, 1984).
Reacţia la durere este expresia pacientului, este reacţia lui la durerea percepută. Ea
variază de la individ la individ, fiind influenţată conştient sau inconştient, intervenind factorii
emoţionali, culturali şi etnici (CHRISTENSEN, 1980). Persoanele cu reacţie minimă la durere
sunt definite ca având o reacţie joasă şi un prag înalt de reacţie la durere.
Prevenirea şi controlul durerii sunt deosebit de importante din punctul de vedere al
medicinei dentare, deoarece colaborarea practicianului cu pacientul este indisolubil legată de
acestea. Din păcate, în practică nu se poate vorbi de prevenirea durerii decât în cazul
anesteziei, în majoritatea cazurilor durerea fiind cea care îl aduce pe pacient la medic.

9.2. Influenţele asupra reacţiei la durere

Reacţiile la durere variază de la individ la individ, dar şi la acelaşi individ în funcţie de

starea sa psihică şi fizică.
Factorii care influenţează perceperea durerii se împart în (WEPMAN, 1978):
- cognitivi;
- emoţionali;
- simbolici.

9.2.1. Factorii cognitivi

Sunt cei care influenţează modul de a gândi al unei persoane şi de a interpreta durerea.
Se ştie că felul în care vorbeşte medicul şi ceea ce spune poate influenţa gândirea şi reacţiile
pacientului la stimulii dureroşi. Dacă, de exemplu, i se spune pacientului că tahicardia se
datorează anestezicului local, acesta va fi capabil să asocieze corect senzaţiile percepute cu
anestezia, nemaifiindu-i frică (STEBLAY şi BEAMAN, 1982). Muzica are şi ea o influenţă
pozitivă, pacienţii percepând mai puţin durerea.
Pacienţii sunt mai puţin susceptibili la durere atunci când simt că au un anume control
asupra situaţiei, medicul putând să-i ajute în acest sens prin explicaţiile corecte pe care le dă.

9.2.2. Factorii emoţionali

Anxietatea influenţează mult toleranţa pacienţilor la durere. Un pacient nervos are o

reacţie accentuată la durere şi un prag de toleranţă scăzut. De aceea medicul dentist trebuie să

95
creeze o atmosferă în care pacientul să se simtă acceptat şi protejat. Medicul trebuie să-i
vorbească în aşa fel încât pacientul să aibă sentimentul că participă la controlul experienţelor
sale dentare.
Un eveniment plăcut în viaţa pacientului îi măreşte capacitatea de rezistenţă la durere,
după cum unul neplăcut i-o micşorează. Pentru a-l ajuta, medicul trebuie să-l asculte cu
răbdare şi să-i comunice scopul intervenţiei sale cu cuvinte simple, dar cu fermitate.

9.2.3. Factorii simbolici

Peste tot, durerea simbolizează un atac, o leziune, o ameninţare. Fiecare individ are
simboluri şi sentimente inconştiente care afectează reacţiile sale în faţa durerii. De aceea
medicul trebuie să aibă răbdare cu pacientul şi să adopte măsuri corespunzătoare când
constată că acesta simte durere.
Senzaţiile dureroase mai depind şi de sex, rasă sau etnie. Bărbaţii au un prag de reacţie
la durere mai ridicat decât femeile. Latinoamericanii şi mediteranienii au un prag mai scăzut
decât nordamericanii şi europenii nordici.

9.3. Durerea dentară

Nimic nu exprimă mai plastic intensitatea pe care o poate avea durerea provocată de
afecţiunile dentare ca expresia franţuzească „rage de dents” („turbarea dinţilor”).
Dintele are o mare capacitate nociceptiva şi în ciuda frecvenţei şi importanţei
afecţiunilor dentare, mecanismele neurofiziologice ale generării şi perceperii durerii nu sunt
încă pe deplin cunoscute (PEŃARROCHA şi SILVESTRE, 1993).

9.3.1. Aspecte neuroanatomice

Senzaţia dureroasă dentară îşi are originea în receptorii sau structurile neurale
existente în pulpă sau dentină. Cementul şi smalţul nu posedă elemente neurale, fiind
insensibile.
Prin foramenul apical al dintelui pătrund în pulpă ramuri autonome şi senzitive
trigeminale, care se ramifică repetat pe măsură ce se îndreaptă spre coroana acestuia. Marea
majoritate a acestor nervi este mielinizată, considerându-se că ei au capacitate senzitivă.
Fibrele nemielinizate aparţin sistemului nervos simpatic; ele se termină în celulele musculare
netede ale vaselor sangvine, având rolul reglării autonome a vaselor sangvine pulpare.
Ramurile nervoase urmează cursul vaselor, iar în porţiunea coronară nervii se divid în
fibre ce iradiază spre dentină, formând plexul nervos al lui RASCHKOW, constituit de axonii
mielinici şi amielinici. Din acesta pornesc fibre amielinice care pătrund în predentină şi
dentină (SUSI, 1978). Terminaţiile nervoase din dentină par a avea o structură relativ simplă,
asemănătoare terminaţiilor nervoase nediferenţiate din piele (BRADLEY, 1984).
Pulpa dentară conţine o bogăţie de fibre nervoase de tip A-delta şi C. Fibrele nervoase
părăsesc pulpa prin foramenul apical mergând prin nervii alveolari spre ganglionii trigeminali,
unde sunt situate corpurile celulare.
Nervii senzitivi şi autonomi se distribuie în tegumentul oro-facial, mucoasa bucală,
periodonţiu, sinusurile paranazale şi glandele salivare. În felul acesta teritoriile respective sunt
interdependente, alterarea unuia putând da o durere proiectată în alt teritoriu. De exemplu, o
sinuzită maxilară poate apărea ca o parestezie dureroasă în cadranul adiacent datorită iritării
nervilor alveolari superiori la nivelul antrului maxilar. Arborizaţia periferică extinsă face ca
durerea pulpară să fie greu de localizat (PEŃARROCHA şi SILVESTRE, 1993).

96
 Fibrele nervoase traversează puntea pentru a se îndrepta spre nucleii trigeminali, în
special în porţiunea inferioară a nucleului spinal. Convergenţa neuronală explică în parte
faptul că pacienţii nu pot preciza întotdeauna care dinte este dureros (MUMFORD, 1976).
Persistenţa percepţiei dureroase dentare, provocată termic şi electric la pacienţii supuşi
tractotomiei trigeminale, sprijină ipoteza că integrarea senzaţiilor orofaciale se realizează în
nucleii trigeminali, dar că aferenţele se produc prin intermediul fibrelor perechilor V, VII, IX,
X şi porţiunilor superioare ale rădăcinilor cervicale (YOUNG, 1982). Unii neuroni rămân în
complexul nuclear al trigemenului şi în formaţiunea reticulată, în timp ce alţii trimit proiecţii
la talamusul ventrobazal. Există şi conexiuni ale nucleilor trigeminali cu scoarţa cerebrală
(DUBNER, 1978; SESSLE, 1990).

9.3.2. Aspecte neurofiziologice

Se consideră că dintele este unicul organ în care nociceptorii nu posedă alte modalităţi
senzoriale, cum ar fi cele tactile sau termice; în ciuda unor îndoieli, părerea generală este că
dintele constituie o sursă de durere „pură”. Observaţia clinică a cazurilor cu durere datorată
dinţilor cariaţi evidenţiază o slabă localizare a durerii comparativ cu alte zone, având o mare
variabilitate a intensităţii şi calităţii (PEŃARROCHA şi SILVESTRE, 1993). Aplicarea unei
substanţe dulci pe dentina expusă provoacă durerea, constituind primul simptom al dentinei
afectate prin carie sau prin pierderea unei obturaţii. Durerea provocată de soluţiile chimice
aplicate pe dentină este direct proporţională cu presiunea osmotică a substanţei. Stimularea
termică cu aer rece poate provoca durere dentară chiar şi la un dinte sănătos, deşi pragul de
sensibilitate este mult mai scăzut la un dinte alterat. Palparea, uscarea sau un curent de aer
aplicat direct pe dentina expusă provoacă durere dentară (BRADLEY, 1984).
Dinţii au o structură şi funcţie aparte: ei sunt structuri viscerale care funcţionează ca
parte a sistemului musculo-scheletic masticator. Acest fapt explică unele din comportamentele
particulare ale durerii dentare (BELL, 1985). Durerea dentară intră în categoria celei viscerale
şi ca atare este nepotrivită încercarea de a explica sensibilitatea dentinară comparând-o cu cea
provocată de nociceptorii cutanaţi. Durerea viscerală este un tip de durere somatică profundă.
Durerile somatice profunde se datorează stimulării structurilor somatice şi viscerale profunde,
amintind senzaţiile proprioceptive şi interoceptive: nu sunt bine localizate, sunt mai difuze,
răspund mai fidel la provocare, generează frecvent efecte secundare cum ar fi durerile
proiectate şi spasmele musculare, iar diagnosticul este dificil. Se pot distinge două tipuri
fundamentale de dureri somatice profunde:
a) Cele care provin din muşchi, oase, articulaţii, tendoane, ligamente şi ţesuturile
conjunctive moi, păstrând o legatură strânsă cu cererile funcţiei biomecanice. Acest tip de
durere prezintă un răspuns gradat în funcţie de intensitatea stimulului nociceptiv. Durerea prin
spasm muscular, prin inflamaţie musculară, prin alterarea inflamatorie a ATM, durerea osoasă
dintr-o osteomielită maxilară, ca şi durerea periodontală aparţin acestui tip de algii (LASKIN,
1969; RUSHTON şi colab., 1984).
b) Durerea de tip visceral, structurile viscerale fiind inervate de receptori cu un înalt
prag de stimulare, durerea neapărând decât după ce pragul a fost depăşit. Acest tip de durere
nu prezintă răspuns gradat la stimulii nocivi şi nu este influenţată de funcţia biomecanică. În
această categorie se pot include: durerea dentară pulpară, algiile vasculare oro-faciale şi
durerea provocată de inflamaţia sau de distensia conductelor glandelor salivare (BELL, 1985;
RUSHTON şi colab., 1984).
Există trei caracteristici fundamentale ale durerii viscerale: este o durere greu de
localizat, difuză şi proiectată. Localizarea durerii este săracă, cuprinzând arii mult mai
extinse decât dimensiunile viscerului originar. Dacă durerea devine mai intensă, creşte şi aria
somatică dureroasă. Durerea viscerală este însoţită de reflexe intense autonome şi motorii.

97
Caracteristica durerii de origine internă o constituie disproporţia dintre natura stimulului
visceral şi intensitatea şi durata ei. De asemenea, durerea viscerală este însoţită adesea de
contracţii musculare scheletice şi spasme care durează mult timp, contribuind în mare măsură
la disconfortul pacientului.
Reflexele autonome generale mai frecvente sunt reprezentate de ameţeli, vomismente,
tahicardie, hipertensiune, transpiraţie, modificări în motilitatea şi secreţia altor viscere
(MONTERO şi GUERRERO, 1990).
Ambele dureri, cea viscerală şi cea somatică profundă, ar fi uşor de diferenţiat dacă nu
ar interveni componenta durerii proiectate care însoţeşte adesea durerea viscerală
(MONTERO şi GUERRERO, 1990).

9.3.3. Durerea pulpară

Răspunsul pulpar depinde de caracterul şi intensitatea stimulilor aplicaţi şi de gradul şi

tipul de răspuns histopatologic. El este modificat de vârsta şi topografia camerei pulpare,
depinzând în mare masură de aportul vascular. Diagnosticul clinic precis al procesului
patologic prezent în pulpă este de multe ori imposibil şi trebuie să acceptăm că orice apreciere
a stării pulpei este imprecisă (NADAL-VALLDAURA, 1987). Trebuie să recunoaştem că
durerile de origine dentară sunt extrem de versatile, putând simula orice sindrom dureros.
Intensitatea durerii poate varia de la senzaţii slabe la dureri atroce. Durerea poate fi spontană
sau indusă de modificări termice sau chimice. Poate fi intermitentă, cu perioade de acalmie
între atacuri sau poate fi continuă sau cu exacerbări lancinante care iradiază la toata faţa.
Variabilitatea extrem de mare a durerii dentare impune drept conduită aceea de a
considera toate algiile gurii şi feţei de a fi de origine dentară atunci când nu se
evidenţiază alte cauze (BELL, 1985; FORTIER şi DEMARS, 1983).

9.3.3.1. Durerea pulpară acută

În cazul unei alterări pulpare simptomul iniţial îl constituie durerea, care poate fi foarte
variată, aşa cum am arătat mai sus. Durerea poate să apară spontan sau poate fi indusă de o
mare varietate de stimuli (modificări termice, dulciuri sau alte alimente şi lichide, contact,
presiune). Ea poate fi accentuată de căldură sau frig sau poate fi exacerbată de căldură şi
calmată la rece. Durerea poate fi în legătură cu contactul dinţilor, prezenţa alimentelor sau
mişcarea maxilarelor.
Stimulii termici provoacă o durere acută şi scurtă care durează mai mult decât
stimulul. Într-o treime din cazuri durerea poate să apară spontan, poate fi continuă sau
intermitentă, poate dura câteva secunde repetându-se de câteva ori timp de 2-3 zile. Durerea
se intensifică atunci când pacientul este culcat datorită creşterii presiunii sangvine
intracraniene şi diminuă în poziţie ortostatică (MUMFORD, 1976). Pacientul solicită
tratament în cazul în care durerea nu a încetat după 2-3 zile ca urmare a necrozei pulpare.
Durerea care emană din pulpa dentară este slab localizată, putând fi atribuită cu
uşurinţă altor dinţi din acelaşi cadran sau din cadranul opus sau putând cuprinde întreg
teritoriul de inervaţie al trigemenului. Pacientul are dificultăţi în localizarea durerii pulpare,
îndeosebi când aceasta este uşoară.
Sunt frecvente iradierile dureroase spre teritoriul corespunzând ramurii nervoase care
inervează dintele bolnav. Astfel, stimulii proveniţi de la molarii superiori pot determina
iradieri în regiunea temporală, cei din zona incisivo-canină superioară în regiunea suborbitară,
cei de la molarii inferiori în regiunea auriculară, iar cei de la incisivii inferiori în regiunea
mentonieră (NADAL-VALLDAURA, 1987).

98
 Poate exista o durere secundară proiectată, percepută la unul sau mai mulţi dinţi
adiacenţi în hemiarcada dintelui afectat. Apariţia sinalgiilor dento-dentare este frecventă,
constând în existenţa simultană a două zone algice, una fiind cea cauzală, iar cealaltă fiind cea
a durerii proiectate (NADAL-VALLDAURA, 1987).
Uneori, durerea dentară este însoţită de simptome autonome locale, alteraţiile
simpatice manifestându-se clinic ca reacţii vasomotorii: edem palpebral hemilateral,
injectarea conjunctivei, înroşirea obrajilor, sau ca stimuli secretorii: lăcrimare şi congestie
nazală ipsilaterală (BELL, 1985; NADAL-VALLDAURA, 1987). Aceste tulburări simpatice
dispar odată cu încetarea accesului dureros.
În anumite situaţii, îndeosebi când leziunea este localizată, pulpa dentară reacţionează
printr-o inflamaţie acută care izolează cu succes zona lezată, cel puţin câtva timp: este ceea ce
cunoaştem sub termenul de pulpită acută localizată. Depăşirea acestui stadiu duce la pulpita
acută generalizată, în care datorită permeabilităţii capilare se produce o extravazare a
lichidului în spaţiul interstiţial extravascular cu creşterea presiunii şi apariţia durerii. În
principiu, exudatul inflamator poate părăsi pulpa prin venule şi limfatice, dar presiunea,
continuând să se ridice, colabează venulele iar drenajul nu se mai produce. Se creează astfel
un cerc vicios care duce în final la necroza pulpară, stadiu în care durerea încetează. Această
„recuperare” şi încetare a durerii poate fi interpretată ca perioada de tranziţie de la o afecţiune
pulpară spre una periodontală. Această tranziţie este foarte variabilă. Dacă inflamaţia pulpară
este datorată unei infecţii, trecerea de la stadiul pulpar la cel periodontal este rapidă. În caz
contrar, microorganismele şi toxinele difuzează prin foramenul apical spre ţesuturile
periapicale unde se dezvoltă inflamaţia şi apare din nou durerea (MUMFORD, 1976). Dacă
inflamaţia pulpară este sterilă, durerea încetează putându-se dezvolta un granulom periapical
sau un chist radicular (BELL, 1986).

9.3.3.2. Durerea pulpară cronică

Pulpa alterată poate evolua de la o fază acută la inflamaţie cronică, fără a se produce
necroza pulpară, permanentizându-se ca pulpită cronică. Se produce de regulă în urma
traumatismelor dentare la pacienţi tineri ai căror dinţi au apexul deschis, ceea ce face ca
necroza pulpară să nu se producă deoarece nu apare congestia. Ocazional se produce resorbţia
internă a dintelui (PEŃARROCHA şi SILVESTRE, 1993).
În pulpita cronică durerea poate varia de la o algie similară celei din pulpita acută până
la senzaţie de disconfort, pe care pacientul nu o percepe ca durere (BELL, 1985).

9.3.3.3. Durerea mixtă

Dacă tranziţia de la inflamaţia pulpară la necroză cu afectare periapicală este rapidă, se

poate observa la acelaşi pacient durere pulpară şi durere periodontală simultan. Durere mixtă
există şi când pulpa dentară este afectată secundar, de la un proces patologic pornit din
stucturile periodontale. Ca rezultat al unui traumatism pot să apară în acelaşi timp simptome
dentare şi periodontale şi, în fine, un dinte pluriradicular poate prezenta independent o
afecţiune pulpară şi una periodontală (BELL, 1985; LUCAS TOMAS, 1988).

9.3.3.4. Diagnostic

Cauza cea mai frecventă a îmbolnăvirii pulpare, deşi nu unica, o constituie caria
dentară. Examenul dentar atent este primul pas care trebuie făcut în toate sindroamele
dureroase ale dinţilor, cavităţii bucale şi feţei (BELL, 1985). Dacă s-a produs invazia

99
ligamentului periodontal este mai uşoară localizarea precisă a durerii, datorită sensibilităţii
dintelui la percuţie sau la muşcare (DARLING, 1973).
Radiografia nu oferă date relevante asupra procesului patologic; în schimb oferă
informaţii asupra mărimii şi formei camerei pulpare şi a canalelor radiculare, a cantităţii de
dentină secundară prezente şi a existenţei cariei. De asemenea, oferă informaţii în legătură cu
patologia periapicală (PEŃARROCHA şi SILVESTRE, 1993).
Testele de vitalitate trebuie evaluate prin comparaţie cu dintele omolog. Cel mai uşor
de interpretat este absenţa reacţiei la stimulii termici sau electrici, aceasta indicând existenţa
necrozei pulpare. O hipersensibilitate accentuată a dintelui indică o pulpită acută, în timp ce
creşterile uşoare ale sensibilităţii şi ale duratei răspunsului indică un stadiu patologic cronic
(DARLING, 1973).
În pulpita acută anestezia loco-regională ajută la confirmarea existenţei durerii
pulpare, prin faptul că aceasta încetează imediat.
În cazul dinţilor temporari, elementele care indică suferinţa pulpară sunt reprezentate
de mobilitate şi de sensibilitatea la percuţie (PINKHAM şi colab., 1988). De altfel, sunt greu
de evidenţiat diferenţele în percepţia durerii la adult şi aproape imposibil la copii
(FORRESTER şi colab., 1981).
În fapt, unica posibilitate de diagnostic pulpar corect o constituie examenul histo-
patologic (MITCHELL şi MITCHELL, 1991). În ciuda numeroaselor clasificări existente,
doar un număr limitat de diagnostice clinice necesită identificarea înainte de a se institui
tratamentul.

9.3.3.4.1. Hiperemia

Se caracterizează prin sensibilitate pasageră la cald, rece sau dulce, care apare imediat.
Durerea este greu de localizat. Există un răspuns exagerat în momentul aplicării clorurii de
etil.
Pe radiografie se observă dentină expusă, eventual cu ZOE.

9.3.3.4.2. Pulpita ireversibilă

Se caracterizează prin durere spontană care poate dura câteva ore, care se exacerbează
noaptea şi este pulsatilă. Ea este provocată iniţial de cald şi rece, dar ulterior căldura este mai
signifiantă, în timp ce recele uşurează simptomele. Iniţial, localizarea durerii se face cu
dificultate, dar atunci când inflamaţia trece la ţesuturile periapicale, dintele devine mai
sensibil la presiune. Dintele afectat nu răspunde sau are un răspuns redus la testul electric. În
stadiile ulterioare dintele devine sensibil la percuţie (MITCHELL şi MITCHELL, 1991).

9.3.3.4.3. Necroza pulpară

De regulă, dintele este asimptomatic. Nu există răspuns la testele de vitalitate decât

dacă un canal al unui dinte pluriradicular a rămas vital. Dintele poate fi uşor sensibil la
percuţie. Radiografic, spaţiul periapical apare lărgit.

9.3.3.4.4. Abcesul periapical acut

Se caracterizează prin durere intensă care perturbă somnul. Dintele este extrem de
sensibil la atingere. El este extruzat şi mobil. Poate exista o tumefacţie localizată sau difuză.
Testele de vitalitate pot induce în eroare deoarece puroiul poate conduce stimulul spre
ţesuturile periapicale (MITCHELL şi MITCHELL, 1991).

100
 Modificările radiografice pot merge de la o lărgire a spaţiului periapical până la o
radiotransparenţă evidentă.

9.3.3.5. Diagnosticul diferenţial al durerii dentare

Durerea dintr-o pulpită acută poate varia de la o hipersensibilitate la dulce sau la alţi
stimuli până la o durere spontană, violentă, de intensitate intolerabilă, care nu poate fi
controlată cu ajutorul analgezicelor narcotice.
Durerea dentară poate fi confundată cu una periodontală, cu cea din sinuzita maxilară,
ce cefaleea în ciorchine, cu durerea auriculară sau cu nevralgia de trigemen precum şi cu
durerea provocată de erupţia dentară (molarii de minte inferiori).
Diagnosticul diferenţial al unei pulpite acute trebuie făcut în primul rând cu durerea
periodontală, tratamentul fiind diferit.
Durerea periodontală are o localizare mai precisă, e continuă, fiind provocată prin
presiune asupra dintelui şi nu prin schimbările termice sau prin dulciuri (BELL, 1985).
Majoritatea odontalgiilor apar în urma distrugerilor carioase. De aceea, primul lucru
care trebuie făcut este tratamentul precoce al cariei. Durerea pulpară, prin intensitatea ei, face
ca 72,9% din pacienţi să practice automedicaţia analgezică (BAÑOS şi colab., 1991).

9.3.4. Durerea dentinară – hiperestezia dentinară

9.3.4.1. Introducere

Hiperestezia dentinară este fie ignorată, fie expusă superficial în multe tratate de
patologie dentară. În altele, este confundată cu hipersensibilităţile consecutive manoperelor
terapeutice efectuate pe dinte, sau altor cauze (NADAL-VALLDAURA, 1987). Acesta este
motivul pentru care hiperesteziei dentinare îi consacrăm un subcapitol special.
S-au descris sub numele de hiperestezie o serie de manifestări dureroase care nu au
nimic de a face cu aceasta:
- durerea consecutivă şlefuirilor (preparări de bonturi, cavităţi), datorată secţionării şi
expunerii unui ţesut viu cum este dentina;
- durerea din tratamentele parodontale, consecutivă descoperirii dentinei în urma
eliminării cementului necrozat (în treimea cervicală, grosimea cementului este doar de 16-60
µ );
- durerea prin abraziune mecanică (periaj incorect, bruxism, croşete protetice) sau
datorată eroziunilor chimice;
- durerea consecutivă altor patologii dentare ( caria cementului, miloliza, etc.).
Hiperestezia dentară poate fi definită ca o hipersensibilitate dureroasă a suprafeţei
radiculare expuse, fără lezarea ţesuturilor dure dentare subiacente. Este localizată în
zone foarte bine circumscrise, şi apare ca răspuns la stimuli termici, chimici şi mecanici
(TARBET şi colab., 1980). Există două circumstanţe care determină instalarea hiperesteziei:
prezenţa dentinei denudate şi retracţia gingivală (NADAL-VALLDAURA, 1987).
Eliminarea smalţului coronar sau a stratului de cement şi a structurilor parodontale
expune o suprafaţă dentinară foarte receptivă. Stratul de cement foarte subţire, cum s-a văzut
mai sus, este uşor eliminat prin chiuretaj, paste abrazive, alimente sau periaj (KRAUSER,
1986). Pe de altă parte, printre principalele cauze ale retracţiei gingivale se numără vârsta,
boala parodontală cronică, poziţia dintelui în afara arcadei, chirurgia parodontală şi obiceiurile
incorecte de periaj (GONZALES şi NAVAJAS, 1992). Există şi o condiţionare anatomică: la
60 % din dinţii adulţi, cementul acoperă smalţul în zona de unire amelocementară; în 30% din

101
cazuri ambele ţesuturi sunt afrontate, iar în 10% smalţul şi cementul nu se întâlnesc, lăsând
dentina expusă.
Dentina este un ţesut foarte sensibil, care se deosebeşte de oricare altele prin faptul că
la orice fel de stimuli răspunde doar prin durere. Când pulpa este eliminată, dentina nu este
sensibilă, ceea ce indică faptul că nervii senzitivi pulpari sunt responsabili de transmiterea
senzaţiei dureroase la centrii nervoşi superiori (GONZALES şi NAVAJAS, 1992). Pentru a
explica mecanismul transmiterii durerii în dentină s-au emis o serie de teorii. O condiţie
indispensabilă pentru existenţa hipersensibilităţii dentinare este existenţa unui tipar tubular
deschis (ISHIKAWA, 1969; PASHLEY, 1986).

9.3.4.2. Patogenie

Teoriile emise pentru a explica hipersensibilitatea dentinară sunt următoarele:

- teoria odontoblastică;
- teoria inervaţiei dentinare;
- teoria hidrodinamică şi
- participarea pulpară.

9.3.4.2.1. Teoria odontoblastică

Această teorie postulează că prelungirile protoplasmatice ale odontoblaştilor

primesc şi transmit stimulii la terminaţiile nervoase din pulpă. Studiile asupra
potenţialului de membrană şi stimularea electrică au dat rezultate neconcludente
(TRONSTAD, 1973). Odontoblastul are un potenţial de membrană scăzut, care nu creşte
atunci când dentina este stimulată, sugerând că acestă celulă nu ar fi o celulă excitabilă.
FRANK şi colab. (1968) au demonstrat cu ajutorul microscopiei electronice cu baleiaj
existenţa unui contact strâns între predentină şi dentina mineralizată circumpulpar şi între
odontoblaşti şi fibrele nervoase pulpare. Tot ei au observat o cuprindere totală a nervilor în
procesele odontoblastice intratubulare. Dacă ar exista sinapse între terminaţiile nervoase
pulpare şi procesele odontoblatice, substanţele neurotransmiţătoare, cum este acetilcolina, ar
trebui să fie prezente în predentină, fapt ce nu a fost demonstrat (BERMAN, 1984).
THOMAS (1979) a studiat la MEB suprafeţele dentare de fractură, neîntâlnind procese
odontoblastice peste 0,7 mm din profunzimea tubulilor. Rezultate similare a obţinut şi prin
microscopia de transmisie, ceea ce înseamnă că această teorie nu poate explica în totalitate
hipersensibilitatea dentinară. Pe de altă parte, moartea odontoblaştilor nu pare să modifice
sensibilitatea dentinară. LUNDY şi STANLEY (1966) şi BRÄNNSTRÖM (1966) au arătat că
în dentina expusă produşilor microbieni se produce nu numai degenerarea odontoblaştilor, ci
şi a fibrelor nervoase localizate intratubular („tracturi moarte”) şi cu toate acestea, astfel de
pacienţi prezentau dentină hipersensibilă. Acest argument vine împotriva ideii că
odontoblastul serveşte ca receptor al stimulilor dureroşi.

9.3.4.2.2. Teoria inervaţiei dentinare

Această teorie postuleză că terminaţiile nervoase ajung la limita amelodentinară,

fiind stimulate direct.
Pulpa este inervată de un mare număr de fibre nervoase, unele numite fibre A
(mielinizate, cu diametru mare şi conducere rapidă a impulsului nervos) şi celelalte C
(nemielinizate, cu diametru mic şi conducere mai lentă). Ambele conţin fibre senzitive
aferente şi fibre simpatice care modulează fluidul sanguin pulpar. În pulpa periferică, fibrele
nervoase senzitive se încrucişează într-o reţea cunoscută sub numele de plexul

102
subodontoblastic; din acest plex se extind fibre nervoase la stratul odontoblastic, la predentină
şi dentină, sfârşindu-se ca terminaţii nervoase libere (TROWBRIGDGE, 1986). Fibrele A se
întâlnesc frecvent în interiorul orificiilor tubulilor dentinari şi sunt responsabile de durerea
rapidă şi acută dentinară (OLGAR, 1986). FRANK şi colab. (1966, 1972) au demonstrat că
fibrele nervoase care pătrund în interiorul tubulilor se extind doar la o treime din dentina
mineralizată, adăpostindu-se într-o concavitate pe suprafaţa prelungirii odontoblastice, ambele
membrane fiind separate de un spaţiu submicroscopic. BRÄNNSTRÖM (1986) a constatat că
terminaţiile nervoase nu pătrund mai mult de 100 µ în tubulii dentinari.
În cavităţile preparate, aplicarea de substanţe care pot provoca durere atunci când
ajung la terminaţiile nervoase (acetilcolină, clorhidrat de potasiu, histamină şi bradichinină)
nu provoacă durere în dentina expusă (SELTZER şi BENDER, 1987). De asemenea, se ştie că
aplicarea nestezicelor locale în cavitate nu elimină sensibilitatea dentinară (KRAUSER,
1986). De fapt, pe baza datelor microscopice şi fiziologice, existenţa terminaţiilor nervoase în
porţiunea externă a dentinei este puţin probabilă, aşa că nici această teorie nu pare valabilă.

9.3.4.2.3. Teoria hidrodinamică

Această teorie susţine că principala cauză a durerii dentinare o constituie

deplasarea rapidă a fluidului spre exteriorul sau interiorul tubulilor dentinari,
depinzând de variaţiile de presiune provocate de diverşi stimuli.
Aplicarea de stimuli tactili, osmotici sau termici pe dentina expusă provoacă
deplasarea fluidului dentinar spre exterior. Aceasta este baza fenomenului de „acţiune
capilară”, care reprezintă principalul factor răspunzător de sensibilitatea dentinară. Este de
reţinut viteza de deplasare a fluidului spre exterior, datorată şi faptului că tubulii dentinari au
o lungime de 2-3 mm. Datorită acţiunii capilare, fluidul tubular se deplasează cu o viteză de
2-3 mm/sec. Cu alte cuvinte, un tubul gol se poate reumple, pornind de la pulpă, într-o
secundă (BRÄNNSTRÖM,1982). Acest flux rapid spre exterior este capabil să deformeze
mecanoreceptorii pulpei subiacente, declanşând durerea.
Secţionarea dentinei expuse provoacă o evaporare excesivă a fluidului tubular, care
poate fi de asemenea la originea unei deplasări rapide a acestuia spre exterior
(BRÄNNSTRÖM, 1960). Acelaşi lucru se întâmplă când se aplică un jet de aer sau căldură
uscată pe dentina expusă (BRÄNNSTRÖM, 1960). La deplasarea rapidă a fluidului mai poate
să ducă şi aplicarea soluţiilor hipertonice de zahăr, deşi efectul nu este atât de intens ca în
cazul jetului de aer (GONZALES şi NAVAJAS, 1992).
Cercetări experimentale cu ajutorul microscopiei de transmisie au demonstrat că
uscarea prelungită provoacă aspiraţia fibrelor nervoase şi a nucleilor odontoblastici în
interiorul tubulilor ( LILJA şi colab., 1982). După o uscare de peste un minut, dentina îşi
pierde sensibilitatea, deoarece fluidul se elimină mai repede decât poate fi înlocuit, ceea ce
face ca porţiunea externă a tubulilor să fie plină de aer, pierzându-se comunicarea dintre pulpă
şi dentină, aceasta nemairăspunzând la stimuli. Când se aplică apă pe suprafaţa dentinară
uscată, sensibilitatea revine.
S-a mai demonstrat că sondajul şi secţionarea dentinei provoacă deplasarea fluidului
spre exteriorul tubulilor. Este posibil ca presiunea excesivă exercitată asupra deninei să inducă
eliminarea unei mici cantităţi de fluid din tubuli. De asemenea, secţionarea produce căldură de
fricţiune, mărind evaporarea fluidului din dentină. In vivo s-a arătat că atunci când dentina
expusă este menţinută uscată, se deshidratează şi după câteva secunde pacientul prezintă
dureri care încetează imediat ce se aplică apă pe suprafaţa dentinară.
Răcirea produce contracţia fluidului dentinar, care este compensată în partea externă a
tubulilor prin presiunea capilară, provocând o ieşire rapidă a fluidului la capătul pulpar al
tubulilor (BRÄNNSTRÖM şi JOHNSON, 1970). Reducerea volumului fluidului datorită

103
răcirii are acelaşi efect asupra dentinei ca şi evaporarea , sondajul sau aplicarea unui jet de
aer.
Căldura cauzează o mişcare spre interiorul tubulilor datorită expansiunii fluidului,
îndeosebi dacă tubulii sunt acoperiţi de smalţ. Apariţia durerii este consecinţa unei călduri
excesive care provoacă o mişcare accentuată a fluidului spre interior, sau a faptului ca pulpa e
inflamată şi, ca atare, sensibilă. Se pare că aplicarea căldurii pe un dinte intact poate activa în
special fibrele C (NÄRHI, 1985). Pe de altă parte, aplicarea căldurii uscate pe dentina expusă
provoacă un curent intens al fluidului spre exterior şi activează fibrele A.
Toate aceste observaţii vin în sprijinul teoriei hidrodinamice a hipersensibilităţii
dentinare.
Anumiţi mediatori ai inflamaţiei şi schimburile de presiune intrapulpară micşorează
pragul dureros al terminaţiilor nervoase din pulpă (TROWBRIGDGE, 1986). Astfel, un mare
număr de acizi prezenţi în dentina cariată au fost aplicaţi de PANAPOULOS şi colab. (1983)
în cavităţi puţin profunde preparate pe dinţi la pisică, înregistrându-se activitatea nervoasă
intradentară a fibrelor A-Delta. O expunere scurtă de acid în cavităţi puţin profunde producea
un răspuns uşor la aplicarea ulterioară a unui jet de aer pe dentina respectivă. Faptul se
datorează acţiunii demineralizante a acidului asupra dentinei, care provoacă o lărgire a
tubulilor, ceea ce facilitează deplasarea fluidului. Dacă acidul se aplică pentru o perioadă mai
lungă de timp sau pe o dentină remanentă mai subţire, excitabilitatea nervoasă se reduce mult
timp. Tot PANAPOULOS şi colab. (1983) au descoperit ca amoniul, indolul, ureea şi anumite
enzime au efect excitant asupra fibrelor A-Delta terminale.
Mişcarea fluidului în tubuli constituie mecanismul de transmitere a stimulilor la nervii
pulpari, iar aceştia îi transferă la centrii nervoşi superiori. Această activitate de transmisie
poate fi modulată în sensul creşterii sau diminuării răspunsului nervos (GONZALES şi
NAVAJAS, 1992), cum se poate constata din cele de mai sus.

9.3.4.2.4. Participarea pulpară

S-a demonstrat că în majoritatea cazurilor de hiperestezie dentinară există şi o

componenetă pulpară, constând în semne de hiperemie sau pulpită seroasă parţială şi uneori
atrofie pulpară (NADAL-VALLDAURA, 1987). Modificările patologice sunt localizate în
zona pulpară din vecinătatea cervicală a dintelui afectat. Cauza o constituie participarea
simpaticului pulpar la răspunsul dureros, ca şi perturbările metabolice consecutive expunerii
dentinei denudate. Alterarea pulpară încetineşte şi uneori împiedică formarea de neodentină,
ceea ce face ca procesul dureros să persiste.

9.3.4.3. Mecanismele naturale de apărare

Mecansimele defensive ale pulpei sunt legate îndeosebi de schimbările intratubulare,

în principal ale conţinutului mineral, care îngreunează sau împiedică deplasarea fluidului prin
dentină, micşorând sensibilitatea.

9.3.4.3.1. Calcificarea intratubulară

Obstruarea totală sau parţială a tubulilor dentinari se poate produce în diverse feluri.
Odată cu vârsta, în dentina primară se produc modificări care includ o obstruare
treptată a tubulilor prin creşterea dentinei peritubulare. Acelaşi lucru se întâmplă, dar mult
mai rapid şi neregulat, când se acoperă dentina cu preparate de corticoizi/antibiotice. Datorită
acestui fapt, răspunsul este diferit de cel din modificările datorate vârstei (MJÖR, 1985).

104
 Precipitarea sărurilor minerale în tubuli constituie un tip de obstrucţie tubulară cu totul
diferit de cel al creşterii dentinei peritubulare. Acest tip de obstrucţie s-a observat în dentina
atriţională (MENDIS şi DARLING, 1979) şi ca rezultat al reprecipitării sărurilor minerale
dizolvate „in vivo”. S-au identificat cristale de hidroxiapatită în aceste depozite intratubulare.
Remineralizarea smalţulti gravat acid se poate extinde şi la dentina expusă. Procesul
este dinamic, fiind rezultatul însumării episoadelor de demineralizare şi remineralizare. Când
tubulii sunt deschişi, presiunea pulpară va filtra lent fluidul dentinar din tubuli spre cavitatea
bucală. Cum fluidul dentinar conţine o concentraţie mare de Na+ , o concentraţie mică de K+
şi conţine şi proteine plasmatice, fiind probabil saturat cu săruri de calciu şi fosfaţi, se poate
considera că va urma o reacţie fizico-chimică normală în tubuli, în aşa fel încât, după zile sau
săptămâni, sărurile de fosfat calcic se depun la limita dentinei peritubulare, micşorând
diametrul tubular (BRÄNNSTRÖM şi GARBEROGLIO, 1980).
S-a observat un material cristalin intratubular în cazul aplicării hidroxidului de calciu.
Toate aceste tipuri de obstrucţii tubulare se caracterizează prin faptul că, pentru a se
produce, necesită mult timp.

9.3.4.3.2. Dentina neregulată secundară

Dentina neregulată secundară se poate forma sub un mare număr de procese care
afectează dentina. S-a demonstrat că în acest tip de detină tubulii sunt adeseori obstruaţi, iar
permeabilitatea diminuă puternic, ceea ce blochează deplasarea fluidului intratubular,
micşorând sensibilitatea.
Celulele răspunzătoare de formarea dentinei neregulate secundare sunt odontoblaştii
(BRÄNNSTRÖM, 1982). Procesul formativ al acestei dentine reacţionale este lent, necesitând
cel puţin 4-6 săptămâni. Acest proces poate explica desensibilizarea spontană pe care o
prezintă majoritatea pacienţilor cu timpul.

9.3.4.3.3.Răspunsul vascular

Stimularea mecanoreceptorilor pulpari prin mişcarea fluidului dentinar provocate de

noxele externe sau de produşii microbieni poate declanşa o inflamaţie neurogenă pulpară cu
eliberarea de substanţe vasoactive care produc edem şi vasodilataţie, crescând permeabilitatea
vasculară a proteinelor plasmatice, îndeosebi a fibrinogenului. Proteinele pot ieşi din
capilarele subodontoblastice, difuzând prin odontoblaşti şi intrând în terminaţia pulpară a
tubulior, unde se pot gelifica, coagula sau pot fi absorbite de pereţii tubulari, reducându-le
diametrul funcţional şi îngreunând astfel deplasarea fluidului (PASHLEY şi colab., 1984).

9.3.4.4. Simptomatologia

Hiperestezia dentinară se manifestă prin dureri mai mult sau mai puţin intense, uneori
iradiante, care se declanşează înaintea depistării unor anumiţi stimuli. Durerea este aproape
întotdeauna provocată. Ea apare la nivelul coletului dentar, la unul sau mai mulţi dinţi.
Durerea este de scurtă durată, dispărând la puţin timp după încetarea stimulului. Nu există o
legătură între dimensiunile zonei sensibile şi intensitatea durerii, acesta depinzând de
rapiditatea retracţiei prelungirilor odontoblastice şi de numărul tubulilor dentinari deschişi.
Gradul şi durata durerii depind de tipul şi de intensitatea stimulului cauzal, care variază la
fiecare pacient (NADAL-VALLDAURA, 1987).

105
 Factorii declanşatori pot fi:
- stimuli fizici: lichide reci sau fierbinţi, firele periei de dinţi, trecerea aerului printre
dinţi, etc.;
- stimuli chimici: substanţe acide, sărate, dulci, etc.
La examinare nu se remarcă leziuni cervicale sau carii. Există doar o uşoară retracţie a
gingiei marginale care lasă descoperită o mică porţiune a rădăcinii. Durerea apare la nivelul
coletului dentar, în zona imediat învecinată smalţului. Contactul sondei dentare cu zona
respectivă provoacă răspunsul dureros.
Aplicarea unei bulete de vată îmbibată cu alcool de 95º la temperatura corporală pe
suprafaţa dentară în zona hipersensibilă provoacă o durere vie timp de câteva secunde.
Trebuie ţinut cont de faptul că anumiţi factori generali pot favoriza sau agrava
manifestările clinice ale hiperesteziei dentinare (NADAL-VALLDAURA, 1987):
- factori somatici: infecţii, afecţiuni nervoase, surmenaj, stres, etc.;
- factori psihici: hiperesteziile dentinare sunt mai frecvente la intelectuali, ca şi în
stările de anxietate, depresie, etc.
Cauza o constituie o mai mare receptivitate la durere.
Hiperestezia tempoarară. Observaţia clinică arată că, în anumite cazuri,
simptomatologia dureroasă apare în timpul sau după diverse afecţiuni, stări de epuizare,
perioada de sarcină sau menstruală, hiperestezia dispărând atunci când acestea încetează.
Cauza o constituie diminuarea pasageră a pragului dureros (NADAL-VALLDAURA, 1987).

106
10. COMBATEREA DURERII

10.1. Controlul durerii

În medicina dentară se folosesc diverse metode pentru a alina durerea pacientului.

Acestea poartă denumirea de controlul durerii.
Există cinci metode de control al durerii (BENNET, 1984):
- eliminarea cauzei;
- folosirea metodelor psihosomatice;
- blocarea transmiterii impulsului dureros;
- ridicarea pragului de reacţie la durere;
- depresia sistemului nervos central.
În cele ce urmează vom trata primele trei metode, ultimele făcând subiectul capitolului
precedent.

10.1.1. Eliminarea cauzei

Eliminarea cauzei nu este întotdeauna posibilă. În cazul unei parodontite apicale acute,
drenajul endodontic duce la dispariţia durerii. Durerea provocată de folosirea nepotrivită a
unui instrument pentru detartraj poate fi eliminată prin utilizarea corectă a acestuia. Dar dacă
durerea este provocată de un ţesut edematos, va trebui practicată anestezia, deoarece cauza
(edemul) nu poate fi eliminată momentan.

10.1.2. Metodele psihosomatice

Medicul dentist trebuie să îmbine cunoştinţele profesionale asupra reacţiei la durere cu

metodele psihosomatice de stăpânire a ei, deoarece doar aşa va putea institui un tratament cât
mai puţin dureros. Pentru aceasta, comunicarea cu pacientul trebuie să fie optimă, folosind
expresiile cele mai simple, inteligibile pentru pacient.
Cel mai important lucru în privinţa comunicării este acela al sincerităţii; medicul îi va
atrage atenţia pacientului asupra faptului că o anumită intervenţie ce trebuie practicată va fi
dureroasă. Prevenit, pacientul va accepta ideea, în timp ce luat prin surprindere, el se va
opune. Oricum, medicul trebuie să afirme scopul intervenţiei pe care o va practica cât mai pe
înţelesul pacientului, simplu, dar cu fermitate.
Medicul trebuie să ia în serios acuzele dureroase ale pacientului, aplicând metodele
potrivite pentru suprimarea durerii. Sugestionarea pacientului, aplicarea tehnicilor de relaxare
progresivă, hipnoza sunt de asemenea utile, cu condiţia ca medicul să le stăpânească.

10.1.3. Blocarea transmiterii impulsului dureros

Blocarea se face prin folosirea substanţelor anestezice topice şi locale, oprind

impulsurile înainte de a ajunge la sistemul nervos central. Blocarea impulsurilor interferează
cu percepţia durerii, reducând-o sau eliminând-o.

10.1.3.1. Anestezia topică

107
 Anestezia topică constă în aplicarea directă a unui anestezic pe mucoasă (BENNET,
1984). Anestezicul este absorbit de terminaţiile nervoase libere din regiune, ramurile şi
trunchiul nervos rămânând neatinse. Anestezicul este absorbit şi de vasele sangvine din zonă,
ceea ce face posibilă apariţia unei reacţii toxice mai frecvent decât în cazul anestezicelor
locale, datorită faptului că cele topice sunt mai concentrate (WOODALL şi colab., 1992).

10.1.3.1.1. Agenţii anestezici topici

Din punct de vedere chimic sunt asemănătoare anestezicelor locale, existând două
grupe: esterii şi amidele (fig.54).

Partea Lanţ Partea

lipofilică intermediar hidrofilică

Fig.54 A) tip ester. B) tip amidă

Esterii folosiţi ca anestezice topice sunt tetracaina (pontocaina) şi benzocaina

(etilaminobenzoatul), iar amida este lidocaina (xilocaina) (EINWAG şi PIEPER, 2008). Se
mai foloseşte şi alcoolul benzilic. Concentraţiile utilizate sunt mai mari decât în cazul
anestezicelor locale: 5% pentru lidocaină, 2% pentru tetracaină şi 10, 15 sau 20 % pentru
benzocaină.
Anestezicele topice se aplică liber pe ţesuturi, doza fiind greu de cuantificat, ceea ce
explică eventualele reacţii toxice. De aceea, mulţi medici consideră că anestezicele topice nu
sunt potrivite, deşi după experienţa proprie riscurile sunt destul de reduse.
Anestezicele topice se prezintă sub formă de gel, lichid sau spray.
Gelurile şi lichidele se recomandă ca preanestezice înaintea anesteziei locale sau în
vederea anestezierii superficiale a ţesututrilor moi înaintea detartrării. Unii medici folosesc
anestezia topică înaintea amprentării sau a efectuării radiografiilor intrabucale, pentru a
elimina senzaţia de vomă. În acest caz, atenţia trebuie să fie maximă, pentru a nu elimina
reflexele protectoare.
Nu recomandăm folosirea spray-ului pentru anestezia topică, deoarece dozarea este
greu de controlat, iar anestezicul poate fi inhalat de pacient sau de medic (WOODALL şi
colab., 1992).
Dacă pacientul are antecedente alergice, atenţie la anestezicii esterici, care pot provoca
astfel de reacţii. Pacienţii cu leziuni hepatice nu vor fi anesteziaţi cu amide (deoarece acestea
sunt metabolizate în ficat), ci cu un ester.
O complicaţie a anestezicelor topice o reprezintă iritaţia locală. Ea se produce în cazul
benzocainei, putând fi urmată de sfacelare.

108
 10.1.3.1.2. Aplicarea topică

Anestezia topică se poate face înaintea injectării unui anestezic local, în zona
respectivă,având ca scop reducerea sau anihilarea senzaţiei de pătrundere a acului în ţesuturile
moi. În prealabil, regiunea va fi uscată cu comprese sau cu aer. Compresele prezintă avantajul
că elimină şi detritusurile. Uscarea ajută la menţinerea anestezicului în zona dorită şi asigură
aplicarea cantităţii dorite. Aplicarea se va face cu un beţigaş din plastic al cărui capat este
rulat cu vată. Durata aplicării este specificată de fabricant: benzocaina mai concentrată se ţine
15 secunde, lidocaina şi tetracaina 60-120 secunde. După îndepărtarea anestezicului se spală
regiunea, aspirându-se concomitent.
Aplicarea anesteziei topice pentru detartrare necesită unele modificări ale tehnicii
amintite. După uscare, anestezicul poate fi aplicat cu beţigaşul sau cu o chiuretă. Beţigaşul
permite anestezierea feţei externe a papilei şi a gingiei marginale, dar nu şi a şanţului gingival.
Chiureta permite introducerea anestezicului în şanţ.
Oricum, anestezicele topice trebuie utilizate cu prudenţă.

10.1.3.2. Anestezia locală

KOCH şi colab.(1991) au definit anestezia locală ca fiind tehnica prin care încetează
temporar, reversibil, transmiterea impulsurilor dureroase într-o anumită regiune a corpului.
Cum subliniază şi ESCOBAR (1991), nici la cei mai mici copii nu există
contraindicaţii pentru practicarea anesteziei locale, dificultatea constând doar în ceea ce
priveşte comportamentul pacientului. Pe de altă parte, este un paradox faptul că stomatologul
nu se teme să frezeze un molar sensibil cu carie profundă, dar are reţineri în practicarea
anesteziei locale, deşi cu instrumentarul actual, aceasta este puţin traumatizantă.
Având în vedere faptul că, în pedodonţie, cooperarea pacientului este o reală piatră
de încercare, considerăm utilă sublinierea acestui aspect pentru viitorii stomatologi.
Tehnicile chirurgiei bucale sunt dureroase, necesitând practicarea anesteziei locale.
Pentru majoritatea pacienţilor adulţi, lucrul este clar; aceştia fiind conştienţi, înţeleg şi
cooperează. Cu pacientul copil, situaţia este alta: preocuparea lui dominantă o constituie
durerea posibilă provocată de tehnica anestezică. Din acest motiv, stomatologul trebuie să
acţioneze prin mijloace psihice în vederea obţinerii cooperării copilului, prezentându-i
avantajele anesteziei, care-l va scuti de suferinţă în timpul intervenţiei chirurgicale. O
modalitate de a-i arăta micului pacient că durerea cauzată de înţepătură este minimă şi
suportabilă o constituie apăsarea locului viitoarei injecţii cu un instrument bont (coada
oglinzii), spunându-i că înţepătura acului nu va fi mai dureroasă decât această apăsare.
Reamintim faptul că starea psihică a copilului influenţează percepţia durerii, aceasta
fiind amplificată sau diminuată în funcţie de stările emotive (WRIGHT, 1975). Frica şi
anxietatea sunt stări emotive care joacă un rol dominant în perceperea neplăcută a anesteziei.
Aceasta cu atât mai mult cu cât copilul a avut experienţe anterioare neplăcute la stomatolog,
sau părinţii au făcut greşeala de a povesti în prezenţa lui neplăcerile pe care le-au avut la
cabinet.
Intervenindu-se asupra anxietăţii prin mijloacele corespunzătoare (descrise în capitolul
10) se poate ridica pragul de toleranţă a durerii la un nivel acceptabil, permiţând copilului să
se adapteze suferinţei şi să coopereze în vederea efectuării anesteziei.

109
 10.1.3.2.1. Agenţii anestezici locali – farmacologie

Anestezicele locale sunt agenţi chimici care provoacă o pierdere tranzitorie a

sensibilităţii, complet reversibilă, într-o zonă specifică.
Proprietăţile pe care trebuie să le aibă anestezicele locale sunt următoarele
(MALAMED, 1986):
- să fie sterile;
- să fie stabile în soluţie, suferind o biotransformare rapidă în organism;
- să nu fie iritante pentru ţesuturi;
- să nu provoace o leziune permanentă a structurilor nervoase;
- să aibă o toxicitate sistemică scăzută;
- să aibă potenţial redus de a provoca reacţii alergice;
- să aibă potenţial adecvat fără a folosi concentraţii periculoase;
- anestezia să se instaleze rapid;
- durata anesteziei să fie suficientă pentru efectuarea intervenţiei.
Agenţii anestezici locali sunt soluţii de hidrocloruri hidrosolubile. Structura chimică
constă din trei părţi: partea lipofilică, lanţul intermediar şi partea hidrofilică (fig.12.1.). După
lanţul intermediar poate fi vorba de un ester sau de o amidă. Partea hidrofilică este
răspunzătoare de solubilitatea agentului în apă, ceea ce asigură solubilitatea şi transportul
soluţiei prin intermediul lichidului interstiţial al ţesuturilor spre nerv. Gruparea lipofilică,
compusă dintr-un inel aromatic, permite pătrunderea prin membrana nervoasă bogată în
lipide, blocându-se conducerea impulsului (HERSH,1987). Mecanismul de acţiune al
anestezicelor locale este următorul (COVINO, 1976):
- legarea anestezicului local de o zonă receptoare care există pe faţa internă a
membranei celulare;
- blocarea căii sodiului prin care ionii de Na intră în mod normal în timpul
depolarizării;
- descreşterea conductibilităţii sodiului;
- scăderea ratei de depolarizare electrică;
- micşorarea potenţialului de prag;
- lipsa dezvoltării unui potenţial de acţiune propagat, ceea ce blochează conducerea
impulsului nervos.

10.1.3.2.1.1. Tipuri de anestezice locale

Există numeroase anestezice locale, majoritatea corespunzând celor două clase de

bază: esterii şi amidele (BENNETT, 1978). Compuşii amidici sunt de preferat deoarece sunt
mai puţin alergenici (COVINO, 1972) şi sunt mai eficace în concentraţii reduse (GORDON şi
colab., 1960; LUDUEÑA şi colab., 1960).
Anestezicele locale de tip ester au fost primele utilizate în medicina dentară, cocaina
fiind descoperită în anul 1860. Cel mai cunoscut agent anestezic din acest tip este procaina.
În anul 1943 au apărut amidele. Cele mai utilizate sunt lidocaina, mepivacaina, prilocaina şi
articaina (EINWAG şi PIEPER, 2008).

110
 Sensibilitatea la o categorie din aceste tipuri nu înseamnă obligatoriu şi sensibilitate la
celelalte. Dacă copilul a avut o serie de reacţii alergice la anestezia locală, el va fi trimis la un
alergolog (SANDERS, 1984).
Iată diferitele anestezice locale existente:
Esteri ai acidului paraaminobenzoic:
 procaina;
 clorprocaina;
 tetracaina;
 butethamina;
 propoxicaina.
Esteri ai acidului benzoic:
 piperocaina;
 isobucaina;
 meprilcaina.
Esteri ai acidului metaaminobenzoic:
 metabutethamina;
 primacaina.
Derivaţi amidici:
 lidocaina;
 mepivacaina;
 prilocaina;
 paretoxicaina;
 hexilcaina;
 bupivacaina;
 etidocaina.
Unele anestezice locale cu acţiune prelungită, cum este bupivacaina, par mai potrivite
pentru chirurgia bucală la adulţi.
Aceste substanţe, administrate copiilor sau celor cu handicap mental, pot duce la leziuni
autoprovocate, secundare muşcării buzei, limbii şi obrazului (NESPECA, 1976; PRICCO,
1977).
Pentru copilul cu alergie dovedită la diferitele anestezice locale, care nu e candidat la
anestezia generală, există alte substanţe alternative (ADRIANI, 1960). Clorhidratul de
difenidramină (Benadryl) are proprietăţi anestezice locale slabe, dar poate fi util în cazul
intervenţiilor chirurgicale bucale scurte, simple. Este necesar să fie injectat profund; dacă
injectarea se face superficial (infiltraţie) se pot produce escare ale ţesuturilor. Doza
recomandată e de 0,5- 1 ml din soluţia sterilă de 10 mg/ml. Dacă se adaugă epinefrină,
eficacitatea creşte până la un grad limitat (SANDERS, 1984).

10.1.3.2.1.2. Preparatele anestezice

În cele ce urmează prezentăm doar câteva substanţe, cele mai folosite în practica
stomatologică. Ţinem să subliniem cele recomandate de toate prospectele fabricanţilor de
anestezice locale: când se foloseşte un anestezic local trebuie să existe o echipă de medici
şi substanţele de resuscitare la îndemână (MALAMED, în BRAHAM şi MORRIS, 1984).

111
 10.1.3.2.1.2.1. Clorhidratul de lidocaină

Lidocaina a fost primul anestezic local de tip amidic (1943). Este anestezicul local cel
mai folosit. Acţiunea se instalează rapid, concentraţia cea mai eficace fiind de 2% (20 mg/ml).
Are proprietăţi vasodilatatoare mai reduse decât procaina, dar mai mari decât mepivacaina.
Lidocaina 2% fără vasoconstrictor induce o anestezie a ţesuturilor moi de 60-75 de minute.
Dacă se adaugă vasoconstrictor (epinefrină) durata anesteziei creşte la 3-5 ore.
În caz de supradozare se produce depresia sistemului nervos cu somnolenţă, oboseală şi
amnezie.
Lidocaina este un anestezic de tip amidic foarte eficace, indicat în cazul intervenţiilor
dureroase şi pentru reducerea durerilor deja existente.
Lidocaina este prezentă în comerţ sub diverse denumiri: Doricaină, Novocol, Xilocaină.

10.1.3.2.1.2.2. Clorhidratul de mepivacaină

A fost introdus în practică la sfârşitul anilor '50, asemănându-se ca efect cu lidocaina.

Provoacă o vasodilataţie mai redusă decât orice alt anestezic local (LINDORF şi colab.,
1974). Anesteziază ţesuturile moi timp de 1-2 ore.
Există soluţie de 3% fără vasoconstrictor şi soluţie de 2% cu levonordefrină (Neo-
Cobefrin) 1: 20.000. Levonordefrina are o cincime din efectul epinefrinei. Mepivacaina cu
vasoconstrictor induce anestezia ţesuturilor moi timp de 3-5 ore (MALAMED, 1984).
Indicaţiile sunt similare celor ale lidocainei. Poate fi anestezic de elecţie pentru
intervenţiile de scurtă durată sau când stomatologul doreşte să reducă la minim frecvenţa
mişcării postanestezice a buzei sau a limbii.
Ca denumiri de fabricaţie amintim Carbocaina, Isocaina, Mepivacaina.

10.1.3.2.1.2.3. Prilocaina

A fost introdusă în practică în anul 1960. Are o acţiune mai rapidă şi mai prelungită
decât lidocaina. Cum unii din produşii de biotransformare ai prilocainei este ortotoluidina,
există riscul apariţiei metahemoglobinemiei atunci când este administrată în doze mari
(MALAMED, 1984). Concentraţia soluţiei este de 4%. Când este asociată cu un
vasoconstrictor, anestezia ţesuturilor moi prin infiltraţie durează 2-4 ore. Fără vasoconstrictor,
durata anesteziei este de 1-1½ ore. Adaosul de epinefină 1: 200.000 creşte durata anesteziei
la 3-5 ore pentru ţesuturile moi (CHILTON, 1971).
Datorită duratei îndelungate a anesteziei cu prilocaină şi epinefrină, la copii apare riscul
leziunilor traumatice ale buzei şi limbii. Folosirea prilocainei fără vasoconstrictor pentru
infiltraţii trebuie să se rezume la intervenţii de foarte scurtă durată sau care necesită doar
anestezierea ţesuturilor moi (MALAMED, 1984).

10.1.3.2.1.3 Dozajul

Toate publicaţiile fac referire la pericolul supradozării, îndeosebi la copii.

Puţini autori s-au referit însă la dozele maxime permise la copii (GOTH, 1978).
Greutatea pacientului este unul din reperele folosite în mod uzual pentru a stabili
limitele dozelor maxime pentru anestezia locală.
GOEBEL (1977) consideră că stabilirea dozei în mg/kg corp este mai avantajoasă decât
o doză maximă predeterminată, deoarece există întotdeauna o variabilitate foarte mare. S-a
sugerat că greutatea pacientului nu este aşa importantă ca masa musculară, dar în realitate

112
niciuna nu este riguros exactă ca reper. S-a dovedit că o supradozare a anestezicului local este
mai probabilă în cazul unui supraponderal decât în cel al unui subponderal, atunci când
dozarea se bazează pe mg/kg corp (GOEBEL, 1977). Unii autori au recomandat ca dozarea să
se bazeze pe suprafaţa corporală, dar acest criteriu nu a prins rădăcini. În general, producătorii
arată doza maximă a anestezicului.
Anestezia locală se practică frecvent fără a se ţine cont de greutatea sau vârsta
pacientului. La adultul sănătos este permisă o doză cuprinsă între 30 şi 100 mg. GOEBEL
(1977) arată că un copil de 18 kg va putea primi 160 mg de prilocaină, ceea ce reprezintă doza
maximă permisă. Au fost publicate cazuri rare de deces după anestezia locală (STEELE,
1977).
STEELE (1977) dă următoarele doze maxime:
a) Lidocaina (Xilocaina):
 fără epinefrină: 4,5 mg/kg până la maxim 300 mg;
 cu epinefrină: 7 mg/kg până la maxim 500 mg.
b) Mepivacaina (Carbocaina): 6,6 mg/kg până la maxim 180 mg soluţie 2%.
c) Prilocaina: 8 mg/kg până la maxim 600 mg în două ore.
Medicul poate folosi formula lui Clark sau a lui Young pentru a calcula dozele:
Clark: doză copil = (greutate copil în livre/150) x doză adult
Young: doză copil = (vârstă copil/vârsta+12) x doză adult
1 livră (lb) = 453,6 g.

KOCH şi colab. (1991) dau următoarele doze maxime pentru adult:

 anestezic local fără vasoconstrictor 200mg;
 anestezic local cu vasoconstrictor 500mg.

10.1.3.2.1.4. Vasoconstricţia

Vasoconstrictoarele se adaugă unor anestezice locale pentru a le mări eficacitatea şi

durata de acţiune, în vederea administrării unei cantităţi mai mici. Vasoconstrictorul
acţionează asupra vaselor din regiune, în felul acesta anestezicul eliminându-se mai lent din
nerv. În plus, prezenţa vasoconstrictorului reduce riscul reacţiilor toxice la anestezie.
Vasoconstrictorul poate provoca un stimul simpatic cu creşterea tensiunii arteriale şi o
uşoară stimulare a sistemului nervos central cu paloare, tahicardie şi frică. Este un efect
trecător dar deranjant pentru unii pacienţi. Este bine ca pacientul să fie avertizat că se pot
produce aceste efecte.
Cele mai utilizate vasoconstrictoare sunt:
a) Epinefrina în concentraţie de 1: 50.000 sau, preferabil, 1: 100.000.
După SANDERS (1984) anestezicul care conţine 1: 200.000 este ideal.
b) Levonordefrina (Neo- Cobefrin) în concentraţie de 1: 20.000.
Este mai puţin activă şi mai puţin toxică.
c) Clorhidratul de fenilefrină (Neo- Sinefrina) în concentraţie de 1: 20.000. Are efecte
sistemice reduse şi e puţin eficace.
d) Levarterenolul (Levophed) în concentraţie de 1: 30.000. Este mai puţin eficace ca
epinefina şi poate ridica tensiunea arterială, provcând bradicardie şi aritmii.

10.1.3.2.1.5. Potenţial, toxicitate, concentraţie şi doză maximă

Potenţialul unui agent anestezic local reprezintă cantitatea necesară pentru a produce
efectul dorit.

113
 Toxicitatea se referă la cantitatea de anestezic local sau vasoconstrictor necesară
pentru a produce o supradoză toxică. Aceasta se produce când nivelul produsului în sânge sau
plasmă este prea mare. Nivelul poate fi ridicat dacă:
- se adiministrează o doză excesivă;
- se injectează intravascular;
- se absoarbe rapid;
- se metabolizează lent;
- nu se poate excreta.
În timp ce primele două situaţii reflectă o tehnică defectuoasă de administrare, ultimele
trei indică prezenţa unei afecţiuni generale a pacientului.
Anestezicele locale şi vasoconstrictorii au o doză de siguranţă maximă (DSM),
reprezentând cantitatea maximă care se poate administra unei persoane sănătoase de 60 kg,
specificată de fabricant ( fig. 55).

DSM
Soluţia anestezică mg/kg Max(mg)

Procaină 2% 5,4 400

Lidocaină 2% 4,0 300

Prilocaină 4% 5,4 400

Mepivacaină 3% 4,0 300

Mepivacaină 2%
cu adrenalină 1:200.000 4,0 300
Lidocaină 2%
cu adrenalină 1:100.000 4,0 300
Lidocaină 2%
cu adrenalină 1:50.000 4,0 300
Prilocaină 4%
cu adrenalină 1:200.000 5,4 400

Fig. 55. Tabelul cu doza de siguranţă maximă (DSM) în cazul agenţilor anestezici
locali (modificat după Malamed)

10.1.3.2.3. Consideraţii medicale

Aflarea istoricului şi antecedentelor pacientului este obligatorie înaintea practicării

anesteziei pentru a depista eventualele afecţiuni generale care o influenţează.
Contraindicaţiile absolute sunt următoarele ( EINWAG şi PIEPER, 2008):
- feocromocitomul;
- tahiaritmia;
- hipertireoza;
- alergia la sulfiţi.
Nu se vor administra anestezice amidice la pacienţii cu disfuncţii hepatice.
Se vor folosi anestezice fără vasoconstrictori la pacienţii cu cardiopatie ischemică
gravă, cu ritm cardiac labil şi aritmii, sau cu simptome de hipertiroidism necontrolat, deoarece
se periclitează viaţa pacientului (JASTAK,1983).

114
 Există şi alte situaţii care impun precauţii. Astfel, dacă un pacient se află sub tratament
cu sulfamide, procaina va fi contraindicată, deoarece interferează cu acţiunea acestora
(BENNET, 1984).

10.1.3.2.4. Etapele administrării

Vom prezenta succint etapele efectuării anesteziei, urmând apoi să insistăm asupra
aspectelor problematice şi tehnicilor (tipurilor) de administrare prin injectare:
- pregătirea instrumentarului şi a materialelor necesare;
- pregătirea pacientului pentru injecţie;
- localizarea zonei de penetrare prin palparea reperelor anatomice;
- uscarea zonei de penetrare cu o compresă;
- aplicarea anesteziei topice;
- clătirea şi aspirarea anestezicului topic;
- aplicarea unei soluţii antiseptice în zona de penetrare (unii practicieni nu folosesc
soluţiile antiseptice);
- înainte şi în timpul injectării, medicul va vorbi cu pacientul pentru a-l linişti;
- inserarea acului;
- completarea tehnicii anestezice;
- injectarea lentă pentru a-i fi comod pacientului şi pentru a reduce probabilitatea
unei reacţii toxice;
- retragerea acului şi a seringii după ce s-a administrat cantitatea dorită de anestezic.

În ceea ce priveşte pregătirea instrumentarului şi materialelor necesare, trebuie luat

în considerare faptul că este necesară blocarea întotdeauna a trei grupuri de terminaţii
nervoase: cele care inervează mucoasa vestibulară, cele care inervează mucoasa linguală sau
palatinală şi cele care inervează osul şi rădăcinile dentare (BRAHAM şi MORRIS, 1984).
Pentru aceasta sunt necesare:
- rulouri de vată;
- comprese;
- anestezice topice;
- soluţii antiseptice;
- anestezice locale;
- seringă aspiratoare;
- ace de calibru 27 (0,37 mm) sau 25 (0,45 mm), scurte sau lungi.
Seringa aspiratoare este necesară deoarece dacă o injecţie intravenoasă nepotrivită
poate fi nocivă la adult, la copil poate fi o calamitate (SANDERS, 1984).
În ce priveşte acele, cele de calibru 25 sunt de preferat deoarece favorizează aspiraţia
(KLEINKNECHT şi colab, 1973) şi sunt suficient de tari pentru a nu devia de la traiect în
cazul ţesuturilor dure. La adolescenţi în cazul mandibulei pot fi necesare ace mai lungi, de
calibrul 37.

Pregătirea copilului pentru injecţie reprezintă un proces de comunicare. Înainte de a

realiza cooperarea, trebuie câştigată încrederea micului pacient. Atunci când medicul captează
atenţia copilului, el trebuie să abordeze problema realist. Acţionând lent şi persuasiv, medicul
obţine un efect pozitiv, contribuind la starea de securitate a copilului.
Comunicarea verbală a clinicianului trebuie să fie simplă, în aşa fel încât copilul să
înţeleagă clar procedeul care va fi aplicat şi să fie convins că este necesar. Discuţia trebuie să
se desfăşoare la nivelul dezvoltării psihice a pacientului, la nivelul capacităţii lui de înţelegere
(TUDOR şi colab., 1999) (vezi capitolul 4). Explicarea modului în care se face injecţia trebuie

115
făcută cu fraze potrivite şi repetări continue, pentru a compensa lipsa de atenţie a copilului.
Pregătirea pacientului nu trebuie să dureze mult, deoarece explicaţiile prea lungi pot duce la
anxietate (ANDREWS, 1970; HEFFERMAN şi AZARNOFF, 1971).
ADDELSTON (1959) a fost primul care a explicat şi a insistat asupra procesului de a
spune, a arăta şi a face (SAF) pentru a învăţa copilul cum să adopte noi conduite, îndeosebi
atunci când este vorba de situaţii tensionate. Secvenţa SAF poate fi aplicată majorităţii
pacienţilor copii normali, îndeosebi în cazul pregătirii şi realizării anesteziei locale. Nu este
suficient ca medicul să dea informaţiile necesare pentru a reduce anxietatea copilului, ci el
trebuie să facă aceasta în aşa fel încât pacientul să experimenteze puţin câte puţin tehnica
anestezică, ceea ce îi va modifica în mod pozitiv comportamentul. Astfel, în faza de a spune
i se dă pacientului explicaţia legată de injecţie în termenii corespunzători vârstei, în aşa fel
încât copilul să-şi poată imagina procedeul şi să ştie exact ce trebuie să facă pentru a-l ajuta pe
medic. Copilul, cu excepţia celui prea mic, trebuie să înţeleagă că realizarea procedeului şi
finalizarea lui depind de cooperarea sa.
Copilul poate începe să pună numeroase întrebări ca o tactică de tărăgănare, dar
medicul trebuie să treacă la faza de a arăta (a demonstra) care va fi o „copie exactă” a fazei
de a face, mai puţin inserţia acului. Menţinerea la vedere a acestuia depinde de gradul de
teamă şi anxietate pe care îl manifestă copilul.
Acest test este un moment ideal pentru ca stomatologul să laude şi să întărească
pozitiv comportamentul cooperant al copilului, ca menţinerea capului în poziţie nemişcată şi a
mâinilor pe braţele fotoliului. Aceasta nu-i dă copilului doar răspunsul că s-a comportat
corespunzător, ci ajută şi la asigurarea continuării cooperării în cursul fazei de a face.
Apăsarea cu un instrument bont a zonei unde se va face injecţia va demonstra intensitatea
suportabilă a durerii, aşa cum am amintit anterior.
Aplicarea anesteziei topice (descrisă în sbcapitolul 12.1.3.1.2.) are loc între faza a
doua şi a treia, ea ajutând pacientul să se „pregătească” pentru injecţia care va urma
(MALAMED, 1984).
Injectarea, faza de a face, trebuie tratată realist, ca şi fazele anterioare, cu tărăgănare
minimă. Cu sau fără anestezie topică, medicul va distrage atenţia copilului în faza de execuţie.
Distragerea atenţiei se poate face prin comentarii verbale referitoare la îmbrăcămintea
copilului, la animalele sale favorite, la programele de televiziune preferate, etc. Un alt
procedeu constă în atingerea şi ciupirea uşoară continuă a obrazului. Copilul nu va percepe
durerea injecţiei dacă ciupirea este suficient de puternică. Faptul se bazează pe aceea că nu se
pot percepe simultan două surse dureroase (BEECHER, 1956, 1959)., iar succesul tehnicii
depinde de distragerea atenţiei şi de sugestie (KLING şi RIGGS, 1972). Acest procedeu se va
aplica cel puţin în cazul injecţiilor infiltrative şi în ţesut dens, cum este palatul. În ultimul caz,
presarea cu mânerul oglinzii la locul injecţiei în cursul infiltraţiei este foarte eficace.
În faza de execuţie se va continua întărirea tuturor comportamentelor cooperante ale
copilului, ignorându-se în acelaşi timp cele necooperante dar tolerabile, ca plânsul cu
sughiţuri sau lăcrimatul.
În momentul în care seringa este introdusă în gură, stomatologul trebuie să anticipeze
întotdeauna mişcările posibile ale pacientului. Capul copilului trebuie controlat de către
medic, dar mâinile lui nu trebuie imobilizate, deoarece acest fapt îi sugerează că va urma un
act traumatic. În cazul copilului anxios sau temător, seringa poate fi menţinută scurt timp în
gură înainte de a insera acul. În acest timp medicul poate distrage atenţia copilului şi întări
pozitiv comportamentul corespunzător al acestuia. Este momentul în care copilul se relaxează,
deoarece durerea pe care a anticipat-o nu s-a produs. În acest stadiu pragul dureros se ridică,
iar injecţia se va face mai confortabil.

116
 După ESCOBAR (1991) puncţia se face printr-o mişcare delicată, seringa fiind în
afara câmpului vizual al pacientului. Ţesuturile moi trebuie tracţionate spre bizoul acului.
Soluţia anestezică va fi uşor încălzită în prealabil, ceea ce micşorează senzaţia dureroasă.
După introducerea acului se lasă câteva picături de anestezic la locul injectării, se face
o scurtă pauză, apoi se avansează uşor în profunzime. Soluţia se va injecta lent pentru a-i
permite copilului anxios să perceapă acest lucru, relaxându-se din nou (SANDERS, 1984).
Distragerea atenţiei şi lăudarea copilului trebuie accentuate în acest moment.
Retragerea acului se va face repede şi delicat, copilul fiind felicitat din nou pentru
cooperarea lui. În nici un caz nu i se va reproşa pacientului lipsa de cooperare perfectă,
deoarece astfel se anulează orice laudă anterioară.
În cazul anesteziei infiltrative se masează uşor zona, pentru a favoriza difuzarea
anestezicului.

10.1.3.2.5. Munca asistentei

În vederea efectuării anesteziei în condiţii optime, asistenta trebuie să:

- pregătească seringa cu anestezicul şi un ac potrivit;
- aplice anestezicul topic timpul necesar, apoi să spele regiunea;
- îi dea medicului antisepticul;
- îi dea medicului seringa în aşa fel încât pacientul să nu sesizeze momentul;
- liniştească pacientul, să nu plece, să cuprindă cu mâinile braţele fotoliului pentru a
anticipa o mişcare posibilă din partea micului pacient;
- primească seringa după efectuarea anesteziei;
- spele gura pacientului;
- rămână cu pacientul;
- noteze cantitatea şi tipul anestezicului în fişă.
Pentru prevenirea infecţiei cu HIV şi a hepatitelor virale, după anestezie acele se vor
colecta în recipiente speciale,iar seringile în pungi de plastic, urmând să fie arse.

10.1.3.2.6. Tehnici de anestezie locală

Anestezia locală prin injectare este de mai multe feluri (KOCH şi colab, 1991):
- prin infiltraţie (paraperiostică, supraperiostică);
- prin blocaj;
- analgezia ligamentului periodontal;
- injectarea în jet;
Anestezia prin infiltraţie constă în aplicarea soluţiei anestezice în jurul terminaţiilor
nervoase.
Anestezia prin blocaj se referă la anestezierea unui trunchi nervos, cum ar fi injectarea
anestezicului la gaura mandibulară sau la emergenţa nervului nazopalatin din canalul palatin
anterior.
Analgezia ligamentului periodontal, introdusă în anii ´90, constă în injectarea
anestezicului în ligament, în contact cu osul.
Injectarea în jet constă în infiltrarea mucoasei aderente (mucoasa palatinală) sub
presiune, într-o zonă limitată.

117
 10.1.3.2.6.1. Anestezia locală la maxilarul superior

10.1.3.2.6.1.1. Injectarea paraperiostică

În cazul copiilor nu se recomandă folosirea anesteziei tronculare la maxilarul superior

(SANDERS, 1984). Majoritatea autorilor consideră că injectarea paraperiostică (sau
supraperiostică), numită tehnica infiltrativă, este potrivită scopului datorită faptului că osul
(maxilar şi mandibular) este mult mai puţin dens la copii decât la adulţi (COHEN, 1961;
BRAUER şi colab., 1964; FINN, 1973). Unica excepţie o poate constitui regiunea posterioară
a mandibulei, densitatea osului în acea zonă putând face necesară o anestezie tronculară a
nervului dentar inferior.
Obiectivul tehnicii paraperiostice îl constituie depozitarea soluţiei anestezice cât mai
aproape de apexul dentar (fig.56). Soluţia anestezică trebuie să difuzeze prin periost şi osul
cortical pentru a ajunge la plexul nervos din osul spongios.

Fig. 56 Depozitarea soluţiei anestezice cât mai aproape de apexul dentar ( după Sanders)

Prin această tehnică pot fi anesteziaţi nervii alveolari superiori anteriori, care inervează
incisivii şi cei mijlocii, care inervează molarii temporari superiori .
Tracţiunea mucoasei labiale pe măsură ce pătrunde acul va diminua durerea. Este
avantajoasă şi tracţionarea buzei, punând astfel în tensiune ţesuturile din plica
mucovestibulară pentru a favoriza pătrunderea vârfului acului. Oricum, buza şi obrazul vor fi
tracţionate, acul inserându-se în mucoasa alveolară prin ţesutul tracţionat (fig.57)
(SANDERS, 1984).

118
Fig. 57 Infiltraţia la maxilar

Se poate depozita o picătură de anestezic, aşteptând câteva secunde înainte de a

împinge acul spre zona apicală a dintelui de anesteziat. Pe măsură ce acul înaintează spre
periost se va injecta o cantitate mică de anestezic. Trebuie evitată injectarea subperiostică, cu
consecinţele ei dureroase, dirijând acul în unghi obtuz faţă de os. Când acul ajunge la punctul
indicat, se retrage uşor şi se aspiră, apoi se depune o cantitate moderată de anestezic (0,5 – 1
ml) lent (90 – 120 de secunde). O cantitate mai mare injectată rapid poate leza ţesuturile,
ducând la durere postoperatorie.

10.1.3.2.6.1.2. Anestezia palatinală

Anestezia palatinală la copil poate fi dificilă din două motive. În primul rând, durerea
provocată de injecţia palatinală poate face procedeul dezagreabil atât pentru pacient cât şi
pentru medic. În al doilea rând, datorită dentiţiei mixte, poate fi greu de stabilit locul anatomic
corect pentru injectare (SANDERS, 1984).
Locul injectării pentru anestezierea nervului palatin anterior în dentaţia temporară este
exact înapoia ultimului molar temporar, aproximativ la 5-10 mm deasupra rebordului
gingival. În dentiţia mixtă, injecţia se face distal de ultimul dinte erupt, aproximativ la 5-10
mm deasupra rebordului gingival, depinzând de vârsta copilului. Măsurătorile efectuate pe
craniul unui copil de 3 ani indică distanţa de 5 mm; la unul de 10 ani, distanţa este de
aproximativ 10 mm.
Injectarea în gaura palatină posterioară trebuie evitată. Injectarea în foramen
anesteziază nervul palatin mijlociu, care inervează palatul moale. Senzaţia de anestezie a
palatului moale poate fi destul de dezagreabilă pentru copil, iar răspunsul arcadelor dentare
este minim (SANDERS, 1984).
Durerea asociată injectării palatului impune folosirea unui anestezic topic sau
anestezia prin presiune, folosind mânerul unei oglinzi la locul injecţiei (fig.58). Se injectează
apoi în vecinătate, cu bizoul acului spre mucoasă şi se lasă o picătură de anestezic în epiteliu.
Locul trebuie să se albească; acum se împinge uşor acul, până atinge osul. Se retrage uşor
acul, se aspiră şi se depune lent o cantitate de anestezic (nu mai mult de 0,3 – 0,5 ml de
soluţie).

119
Fig.58 Folosirea unui anestezic topic sau anestezia prin presiune, folosind mânerul unei
oglinzi la locul injecţiei

O tehnică alternativă pentru anestezierea palatului, propusă de FINN (1973), se

realizează prin papila interdentară. La câteva minute după ce s-a efectuat infiltraţia
vestibulară, se poate înfige acul în papilă, îndreptându-l în sus, spre palat . Soluţia se
injectează pe măsură ce acul avansează. Această modalitate este ideală pentru copiii mici, căci
se evită injectarea palatinală directă, mai dureroasă. De aceeaşi părere este şi ESCOBAR
(1991).

10.1.3.2.6.1.3. Blocajul nervului nazopalatin

Nervul nazopalatin se anesteziază la locul de emergenţă din canalul palatin anterior,

situat înapoia incisivilor centrali superiori. Ambii nervi nazopalatini, drept şi stâng, sunt prinşi
prin injectarea în papila incisivă.
Trebuie controlată instalarea anesteziei deoarece, în situaţia în care există două canale
nazopalatine, unul dintre dinţi poate să rămână sensibil, trebuind să se repete anestezia pe
partea respectivă .
Datorită sensibilităţii zonei, trebuie aplicate metode care micşorează durerea provocată
de injecţie. Pot fi utile anestezia topică sau presarea cu mânerul oglinzii.
Abordarea se face prin papila interdentară. Tehnica constă în aplicarea bizoului acului
pe mucoasă de partea papilei incisive . Acul se împinge în epiteliu, injectându-se o picătură de
soluţie anestezică. Aceasta face mai puţin dureroasă inserţia acului sub papilă. Când acul e
înclinat în papilă, la intrarea în foramen, se injectează lent 3-4 picături de soluţie anestezică.

12.1.3.2.6.2. Anestezia la mandibulă

12.1.3.2.6.2.1. Blocajul nervului dentar inferior

Există controverse privitoare la localizarea foramenului mandibular la copii

comparativ cu adulţii. Diverşi autori au afirmat că foramenul mandibular este situat sub planul
de ocluzie la copii, deplasându-se deasupra cu vârsta (BRAUER, 1964; McDONALD, 1969;
FINN, 1973). Toţi dau de înţeles că foramenul se deplasează faţă de planul de ocluzie, dar nu
arată poziţia acestuia la diferite vârste (SANDERS, 1984).
HARRISON (1948) a făcut măsurători pe cranii de diferite vârste, referitoare la
localizarea foramenului, folosind punctele antropologice ale mandibulei. În felul acesta,
autorul a demonstrat că localizarea foramenuluiîntr-o parte poate varia puţin faţă de partea
120
opusă. Poziţia pare a fi anterioară faţă de marginea posterioară a ramurii ascendente, dar nu în
mod apreciabil până la pubertate. Dovezile lui HARRISON sunt compatibile cu principiul V-
ului al lui ENLOW (ENLOW şi HARRIS, 1961) (fig.59), după care osul se depune pe partea
internă a V-ului (depunere endoosoasă) şi se resoarbe pe partea externă (resorbţie periostală).
Prin această modalitate de creştere, partea linguală se deplasează posterior la mandibulă,
rămânând relativ stabilă în sens antero-posterior, pentru a compensa resorbţia la marginea
anterioară a osului (SANDERS, 1984).

Fig. 59 Principiul V-ului. (după Enlow)

Un studiu valoros şi complex în vederea determinării poziţiei foramenului mandibular

în funcţie de vârstă a fost realizat de BENHAM (1976). El a efectuat teleradiografii la 60 de
copii şi adulţi de diferite vârste. Concluziile lui au fost următoarele:
a) Poziţia foramenului mandibular devine mai înaltă cu vârsta (fig.60). În dentaţia
temporară este aproape de planul de ocluzie cu aproximativ 7 mm, fiind la 15 mm de
marginea superioară la adult. Nici una din valorile medii ale studiului lui BENHAM nu indică
ameliorarea rezultatului clinic al injectării tronculare a nervului dentar inferior urmând aceste
recomandări. Deşi există o tendinţă a foramenului mandibular de a se localiza mai sus de
planul ocluzal, se pare că, în mod normal, el începe la sau puţin mai sus de acesta
(SANDERS, 1984).

Fig.60 Modificarea poziţiei foramenului mandibular cu vârsta în legătură cu planul de

ocluzie. (după Sanders)

121
 BENHAM a constatat o diferenţă semnificativă între 5 şi 7 ani în relaţia foramenului
mandibular cu planul de ocluzie, aproximativ în perioada în care erup primii molari
permanenţi. Nu există însă diferenţe între 7 şi 9 ani. Între 9 şi 11 ani există o altă creştere
semnificativă a distanţei, când erup caninii permanenţi şi premolarii. BENHAM a tras
concluzia că nu se produc modificări între 2 ani şi jumătate şi 5 ani, când dentaţia temporară
este relativ stabilă. După ce începe erupţia molarilor secunzi permanenţi, în jurul vârstei de 11
ani, se produce un mecanism compensator, care face ca planul de ocluzie posterior să devină
descendent. Aceasta duce la o mai mare distanţă între foramenul mandibular şi planul de
ocluzie la vârste mai mari. El a dedus din observaţiile lui BRODIE (1941), că în contextul
coborârii planului de ocluzie posterior, diferenţa dintre adult şi copilul de 11 ani nu poate fi
explicată prin eupţia molarilor secunzi permanenţi şi a molarilor de minte.
b) Acul trebuie să pătrundă puţin deasupra distanţei de la marginea anterioară la cea
posterioară a ramurii ascendente (fig.61). BENHAM a apreciat această distanţă la aproximativ
17 mm peste cele două treimi ale lungimii părţii active a unui ac scurt (25 mm).

Fig. 61 Traiectul acului la copilul mic (sus) şi la adult jos (după Sanders).

Utilizând informaţiile valoroase ale studiului lui BENHAM, SANDERS (1984) a

descris o tehnică de blocaj a nervului dentar inferior la copii, bazată nu pe localizarea
foramenului mandibular, ci pe materialul statistic. Cu policele sau cu indexul se palpează
adâncimea maximă a marginii anterioare a ramurii ascendente. Această depresiune este
importantă, fiind unicul punct de referinţă palpabil care îi arată stomatologului localizarea
proeminenţei liniei milohioidiene şi a foramenului pe suprafaţa mijlocie a ramurii ascendente,
fiind la aceeaşi înălţime supero-inferioară cu linia milohioidiană . Nervul dentar inferior
pătrunde în suprafaţa mijlocie a ramurii la acest nivel şi aceasta este înălţimea în partea
centrală a ramurii în care trebuie depusă soluţia anestezică. Depunerea anestezicului puţin
deasupra acestui nivel va provoca anestezia deoarece, prin gravitaţie, soluţia va coborî la linia
milohioidiană. Depunerea sub acest nivel nu va provoca anestezia. Dacă degetul care palpează
este policele, atunci indexul poate fi folosit pentru a-i da medicului o idee asupra lăţimii şi
înclinării antero-posterioare a ramurii ascendente.

122
 Degetul care palpează se deplasează lingual peste trigonul retromolar şi linia
milohioidiană. Degetul situat în dreptul marginii anterioare a ramurii ascendente şi în contact
cu linia milohioidiană se deplasează bucal, ridicând paniculul adipos bucal, expunând asfel
mai bine linia milohioidiană, rafeul pterigomandibular şi depresiunea pterigotemporală. Acul
se inseră atunci dinspre partea opusă în zona primului molar temporar, în bisectoarea
scobiturii găsite, penetrând ţesuturile în depresiunea pterigotemporală. Este important ca
pacientul să deschidă larg gura, ceea ce scoate în evidenţă rafeul şi depresiunea. Acul
pătrunde în ţesuturi aproximativ 17 mm, până contactează cu blândeţe osul în suprafaţa
mijlocie a ramurii. Atunci acul se retrage uşor (1 mm), iar după aspirare se injectează lent 1-
1,5 ml de soluţie anestezică. Acul se retrage imediat lent cam la jumătatea adâncimii la care
fusese inserat şi se depune jumătatea soluţiei rămase pentru a anestezia nervul lingual, după
care acul se retrage încet. Trebuie aşteptat 5-10 minute până la anestezierea completă a zonei.
După ESCOBAR (1991), la copii, foramenul mandibular este situat în apropierea
marginii posterioare a ramurii ascendente, aproximativ la 5 mm de aceasta şi la 15 mm de
marginea anterioară la copilul de 3 ani; la 5 ani, ea este la 8 mm de marginea posterioară şi la
17 mm de cea anterioară (fig.62). Foramenul este invariabil pe o linie care trece prin punctul
cel mai concav al marginii anterioare a ramurii, la nivelul sau uşor sub planul de ocluzie, fiind
situat cu atât mai jos cu cât copilul este mai mic. Punctul în care se face puncţia este o
depresiune mucoasă situată la această înălţime, formată de muşchiul pterigoidian intern.
Îndreptând seringa dinspre partea opusă (cuspizii distali ai celui de-al doilea molar temporar)
se ajunge în vecinătatea foramenului la o adâncime de 8-10 mm de la suprafaţă. Faptul că
foramenul este înconjurat de foramine uşurează difuzarea anestezicului.
Nervul lingual se găseşte înaintea nervului dentar inferior şi se anesteziază retrăgând
acul la jumătatea distanţei.

Fig. 62 Poziţia foramenului mandibular, mai aproape de marginea posterioară la copilul de 3

ani (A), ceva mai departe la 5 ani (B) (după Escobar).

123
 10.1.3.2.6.2.2. Infiltraţia nervului bucal posterior

Infiltaţia nervului bucal posterior trebuie numită în realitate blocajul nervului bucal. Se
face ca supliment al blocajului nervului dentar inferior, pentru a uşura intervenţiile în partea
posterioară a corpului mandibulei. Nervul se anesteziază la distanţă de linia oblică externă,
distal de ultimul dinte erupt. Zona anesteziată cuprinde mucoasa vestibulară şi mucoperiostul
regiunii molare inferioare.
ESCOBAR (1991) anesteziază nervul maseterin, bucal posterior, prin infiltrare la
marginea anterioară a ramurii ascendente, lateral de trigonul retromolar, în şanţul vestibular
(fig.63).

Fig. 63 Structurile anatomice ale mandibulei în zona foramenului mandibular. 1. linia oblică.
2. şanţul mandibular. 3. foramenul. 4. spina lui Spix. 5. trigonul retromolar. 6. cripta unui
molar în dezvoltare. (după Escobar).

10.1.3.2.6.2.3. Anestezia Gow-Gates

GOW-GATES (1973) a comunicat un nou tip de blocaj mandibular.

Tehnica poate fi de oarecare valoare deoarece suprimă necesitatea unei a doua inserări
a acului pentru anestezierea bucalului posterior. Este o metodă mai eficace de blocaj a
dentarului inferior, lingualului şi bucalului posterior, depunându-se soluţia anestezică pe cale
intrabucală la colul condilului deplasat.
Copilul trebuie instruit să deschidă larg gura, deplasând astfel condilii. Acul se
aliniază cu planul ce duce de la comisură la marginea inferioară a scobiturii intertragiene.
Seringa este îndreptată dinspre marginea incizală a caninului inferior opus. Acul pătrunde în
mijlocul tendonului mijlociu al muşchiului temporal, lateral de depresiunea
pterigomandibulară . Acul se înfige până ajunge în contact cu condilul, apoi se retrage 1 mm,
se aspiră şi se injectează. Autorii recomandă ca pacientul să ţină gura deschisă încă 20 de
secunde pentru ca anestezicul să difuzeze.
GOEBEL (1977) consideră că această tehnică e convenabilă şi mai puţin dureroasă
decât cea tronculară inferioară, motiv pentru care este indicată la copii.

10.1.3.2.6.2.4. Infiltaţia incisivă

Este vorba de infiltrarea fosei incisive. Efectul obţinut este rezultatul infiltrării
anestezicului în canalele mici nutritive care există în osul cortical din partea inferioară a fosei
incisive. Depunându-se soluţia anestezică lent şi în cantitate mică se produce anestezierea

124
dinţilor şi a ţesuturilor moi şi osoase care ocupă zona. Această injecţie care se face cu
uşurinţă este valoroasă când intervenţia se limitează la regiunea anterioară a mandibulei. Este
foarte eficace la copii, la care ţesuturile moi şi osoase sunt foarte permeabile.
În această tehnică se prinde buza şi se trage înainte. Acul este introdus în ţesuturi sub
zona de unire a gingiei fixe cu mucoasa mobilă, până se atinge osul. Se retrage uşor acul, se
aspiră şi se injectează lent 0,5-1 ml de soluţie anestezică.
ESCOBAR (1991) recomandă anestezierea zonei mentoniere la 16-17 mm de planul
de ocluzie (fig. 64). De asemenea, anesteziază regiunea anterioară vestibular şi lingual, ţinând
cont că apexurile dinţilor sunt ceva mai jos de fundul de sac vestibular. Introducând acul mai
adânc se pot produce infecţii, hematoame şi dureri (fig.65).

Fig.64 Pătrunderea acului la nivelul spaţiului proximal dintre primul şi al doilea molar
temporar, la 15-17mm de planul ocluzal (după Escobar)

Fig.65 Linia segmentată ilustrează zona de reflexie a mucoasei (1), apexurile dentare fiind
situate la mică distanţă de aceasta (2). (după Escobar)

12.1.3.2.6.2.5. Infiltraţia papilară

Este o tehnică folosită mult de parodontologi şi care poate fi aplicată la copii, fiind
eficace pentru anestezierea ţesuturilor moi în toată cavitatea bucală (SANDERS, 1984). La

125
copii îndeosebi, prin această tehnică poate fi controlată o bună parte a sensibilităţii dentare şi
a ţesuturilor moi. Deşi necesită mai multe puncţii, doar injecţia iniţială este dureroasă.
Cu bizoul acului îndreptat în jos se alunecă în ţesuturi spre apical de zona de unire a
gingiei aderente, acul inserându-se 2 mm. Injecţia continuă până când ţesutul se albeşte (3-4
picături de soluţie). După 10 secunde injectarea se continuă spre lateral.
Odată anestezia infiltrativă efectuată, medicul poate face injecţii papilare dirijând acul
cu atenţie în centrul fiecărei papile. Tehnica permite controlul adecvat al durerii şi o
hemostază mai bună.

10.1.3.2.6.2.6. Analgezia ligamentului periodontal

Poate fi practicată la ambele arcade. În acest scop se introduce un ac subţire în

ligamentul periodontal în contact cu osul. Se injectează 0,2 ml de soluţie anestezică cu o
seringă, sub presiune, deoarece rezistenţa locală e ridicată. Soluţia trebuie injectată lent.
Fiecare rădăcină este injectată proximal, efectuându-se câte două in jecţii.
Indicaţiile analgeziei ligamentului periodontal sunt următoarele (KOCH şi colab.,
1991):
- ca supliment al anesteziei convenţionale;
- injectarea intrapulpară în cazul extirpării dureroase;
- extracţia dinţilor temporari şi a premolarilor;
- hemostaza papilei sângerânde;
- ca metodă de diagnostic pentru localizarea durerii la un dinte.
Contraindicaţiile sunt:
- infecţie periodontală acută;
- pungi gingivale adânci.

10.1.3.2.7. Complicaţiile şi accidentele anesteziei locale

Majoritatea complicaţiilor şi accidentelor ce survin după anestezia locală la copii nu

diferă semnificativ de cele de la adult (FINN, 1973).
Complicaţiile şi accidentele anesteziei locale pot fi : generale şi locale.
Complicaţiile generale sunt reprezentate de: reacţiile toxice şi reacţiile alergice.
Cele locale pot fi următoarele (VASILUŢĂ şi URTILĂ, 1996):
1. ruperea acelor;
2. muşcarea buzelor şi a limbii;
3. durerea la injecţie;
4. anestezia persistentă (parestezia);
5. trismusul;
6. hematomul;
7. tulburările oculare;
8. leziunile tisulare postanestezice;
9. pareza tranzitorie a nervului facial;
10. edemul postanestezic;
11. infecţia postanestezică.

10.1.3.2.7.1. Complicaţiile generale

10.1.3.2.7.1.1. Reacţiile toxice

126
 Reacţiile toxice se produc atunci când în circulaţie există o cantitate suficientă de
anestezic pentru a determina un răspuns sistemic. Copiii sunt mai expuşi la reacţii toxice decât
adulţii (SANDERS, 1984). Dacă reacţia e gravă pot apărea convulsii.
Anestezicele locale sunt depresoare ale sistemului nervos central. Se crede că excitaţia
corticală e provocată de depresia centrilor inhibitori, permiţând astfel un exces de activitate
corticală (BENNETT, 1978). Faza de excitaţie e urmată de o perioadă de depresie a
sistemului nervos central (HIATT, 1961). Cu cât e mai mare excitaţia iniţială, cu atât e mai
mare depresia care urmează. Depresia duce la o cădere a tensiunii arteriale cu puls slab, rapid
şi uneori apnee. În majoriatea cazurilor de reacţii toxice nu e necesar tratamentul, căci
simptomele sunt uşoare şi trecătoare (SANDERS, 1984). Copilul trebuie ţinut sub observaţie
cu controlul semnelor vitale la intervale regulate. Trebuie să i se asigure confort şi să fie
informat că aceste simptome vor ceda rapid.
Dacă apar convulsii, pacientul trebuie să fie protejat pentru a nu se răni. Dacă acestea
persistă se va administra un tranchilizant sau un barbituric intravenos. Calea sublinguală este
o alternativă acceptabilă ca intervenţie de urgenţă dacă nu se poate folosi calea intravenoasă.
Dacă medicul nu poate face injecţia sublingual datorită gravităţii convulsiilor, el poate face o
injecţie submentonieră. El nu trebuie folosit în cazurile uşoare, căci există posibilitatea unei
depresiuni postconvulsive prelungită şi profundă (SANDERS, 1984).
Ca tranchilizante se pot folosi:
 Diazepamul (Valium) în doză de 5mg/ml. Injectarea intravenoasă se va face lent fără
a depăşi 0,25mg/kg. Produce o sedare mai profundă (MALAMED, 1984).
 Hidroxizina (Vistaril, Atarax) în doză de 25mg/ml, având o limită de securitate bună.
Ca barbituric pentobarbitalul (Nembutal) în doză de 50mg/ml având o acţiune de
scurtă durată (MALAMED, 1984).
Când se produce o reacţie toxică trebuie administrat oxigen sub presiune în cazul în care
depresia postconvulsivă perturbă mecanismul respirator. În astfel de cazuri trebuie să se
dispună de lichide administrate intravenos si de stimulente cardiovasculare când se consideră
necesar.

10.1.3.2.7.1.2. Reacţiile alergice

Alergia la substanţele medicamentoase se defineşte ca o hipersensibilitate specifică la

acestea sau la substanţele chimice. Pielea, mucoasele şi vasele sanguine pot fi organele
afectate, iar reacţiile se manifestă prin astm, rinită, edem angioneurotic, urticarie şi, în
cazurile grave, şoc anafilactic (SANDERS, 1984).
De la introducerea anestezicelor locale amidice reacţiile alergice sunt destul de rare.
Tratamentul unei reacţii alergice trebuie să ţină cont de gravitatea semnelor clinice.
Dacă reacţia este uşoară, poate să nu fie necesar nici un tratament. Pentru o erupţie uşoară,
urticarie sau edem angioneurotic se poate folosi un antihistaminic ca Benadryl-ul. Doza la
copii trebuie să fie de 5 mg/kg/24 ore, intravenos sau intramuscular, împărţită în patru doze
egale. Epinefrina în concentaţie de 0,01 ml/kg până la un maxim de 0,5 ml trebuie
administrată copilului subcutanat în cazul reacţiilor alergice grave. Poate fi necesar un
tratament combinat cu oxigen, antihistaminice, epinefrină şi steroizi (SANDERS, 1984).
În şocul anafilactic (urticarie, eritem cervical "în guler", prurit, şuierat) pacientul va fi
pus în decubit dorsal şi se vor asigura funcţiile vitale prin înclinarea capului, verificarea căilor
aeriene, verificarea respiraţiei, ventilaţie artificială, oxigenoterapie (VASILUŢĂ şi URTILĂ,
1996). Se verifică pulsul şi tensiunea arterială şi se administrează antihistaminice (Benadryl).

10.1.3.2.7.2. Complicaţiile şi accidentele locale

127
 10.1.3.2.7.2.1. Ruperea acelor

Este un accident posibil. O formă de prevenire este aceea de a nu îndoi acul. Experienţa
a dovedit că încercarea de a recupera acul rupt imediat este mai dificilă decât aşteptarea.
Utilizarea unui intensificator de imagine (fluoroscop) şi a dispozitivelor chirurgicale pentru
detectarea metalelor pot ajuta la localizarea acului rupt. Recuperarea acestuia se face de
preferinţă sub anestezie generală cu intubaţie endotraheală, în spital (SANDERS, 1984).

10.1.3.2.7.2.2. Muşcarea buzelor şi a limbii

Este o complicaţie frecventă. Senzaţia de buză "groasă, moartă" creată de blocajul

nervului dentar inferior este nouă şi curioasă pentru majoritatea copiilor (BAUER şi colab.,
1964), de aceea au tendinţa să îşi tracţioneze şi să îşi apese buza inferioară anesteziată,
precum şi obrazul sau limba. Adesea mulţi pacienţi "mestecă" partea anesteziată a buzei
inferioare, provocând o ulceraţie gravă. Când acest lucru se întâmplă, copilul şi aparţinătorii
trebuie asiguraţi că plaga se va vindeca în 1-2 săptămâni. Buza trebuie menţinută curată
pentru a evita infecţia secundară. Sunt utile pomezile antimicrobiene şi antibiotice
(SANDERS, 1984).
Pentru prevenire se vor pune rulouri de vată vestibular şi lingual, menţinute cu un fir de
mătase sau sutură prin spaţiul interdentar, care se menţin până la încetarea efectului anestezic.
Muşcarea limbii se produce mai ales la persoanele cu handicap (VASILUŢĂ şi
URTILĂ, 1996). Ca tratament se vor administra analgezice şi se va menţine o igienă bucală
riguroasă cu soluţii saline pentru reducerea edemului posttraumatic.

10.1.3.2.7.2.3. Durerea la injecţie

Durerea la injecţie este provocată de folosirea acelor groase, injectarea rapidă a soluţiei
anestezice sau de injectarea unui volum prea mare. O altă cauză o constituie înţeparea
trunchiului nervos, situaţie în care pacientul tresare datorită unei dureri vii, fulgurante, ce
iradiază pe tot traiectul nervului.
Durerea la injectare duce la:
 creşterea anxietăţii copilului;
 mişcări bruşte ale capului;
 creşterea riscului ruperii acelor (VASILUŢĂ şi URTILĂ, 1996).
Prevenirea durerii se face respectând indicaţiile prezentate în capitolul 2. Ea dispare, de
regulă, în 24-48 de ore.

10.1.3.2.7.2.4. Anestezia persistentă (parestezia)

Este o complicaţie a anesteziei locale care nu poate fi prevenită. Leziunile nervoase se

pot datora înţepării tecii nervului. Prevenirea se face respectând indicaţiile tehnice ale
injectării.
În majoritatea cazurilor parestezia este minimă, cu pierderea funcţiei senzitive în zona
afectată şi dispare în cel mult 8 săptămâni. Rareori ea poate fi de lungă durată. Medicul
trebuie să liniştească pacientul şi să efectueze un control lunar, evitând o nouă anestezie în
acelaşi loc.

10.1.3.2.7.2.5. Trismusul

128
 Trismusul este o contracţie reflexă a muşchilor ridicători ai mandibulei, care provoacă o
limitare parţială sau totală a deschiderii gurii (DOCIU şi colab., 2000). El se poate instala
după anestezia nervului dentar inferior la foramenul mandibular.
Trismusul nu se instalează imediat după anestezie, ci a doua zi sau după câteva zile, nu
are tendinţa să cedeze, ci din contră, se accentuează, blocând mişcările mandibulei prin
contractura musculară permanentă.
Cauzele care pot provoca trismusul sunt următoarele (VASILUŢĂ şi URTILĂ, 1996):
1. lezarea şi dilacerarea ţesuturilor cu acul, ceea ce provoacă o fibroză musculo-
aponevrotică la care se adaugă o ischemie prelungită şi însămânţarea septică
secundară;
2. soluţii anestezice reci sau în contact cu alcoolul, provocând un proces de miozită cu
contractura dureroasă a muşchilor închizători ai gurii;
3. hematomul;
4. infecţia.
Prevenirea trismusului se face respectând tehnica anesteziei locale.
Tratamentul constă în aplicarea de comprese calde, fizioterapie, mecanoterapie şi
administrarea de relaxante musculare (diazepam, hidroxizin).

10.1.3.2.7.2.6. Hematomul

Poate apărea după orice injecţie infiltrativă. Se tratează prin compresiune imediată şi
aplicarea de comprese reci. Ulterior se administrează antibiotice deoarece sângele stagnant
poate fi un bun mediu de cultură pentru bacterii, putând duce la formarea unui abces
(SANDERS, 1984).

10.1.3.2.7.2.7. Tulburările oculare

În anesteziile locale la maxilar este posibilă difuzarea soluţiei anestezice spre cavitatea
orbitară. Semnele clinice imediate constau în edem palpebral şi echimoze, oftalmoplegie,
exoftalmie, diplopie şi hematoame. Acestea dispar spontan la 1-2 ore de la anestezie
(VASILUŢĂ şi URTILĂ, 1996).

10.1.3.2.7.2.8. Leziunile tisulare postanestezice

Sunt frecvente eroziunile minore în jurul buzelor, la locul injecţiei şi al intervenţiei

chirurgicale. Din acest motiv apariţia unui impetigo ca şi complicaţie este destul de frecventă
(MACKO şi colab.,1977). Este vorba de impetigo streptococic (FEIER, 1998) care va fi tratat
de către dermatolog.

10.1.3.2.7.2.9. Pareza tranzitorie a nervului facial

Ocazional se pot anestezia ramuri ale nervului facial. Anestezierea poate fi rezultatul
injectării înapoia ramurii ascendente a mandibulei cu introducerea soluţiei în glanda parotidă.
Dacă este afectată şi inervaţia pleoapei, trebuie protejat ochiul pentru a nu pătrunde particule
străine. Protecţia se va menţine până când revine reflexul palpebral (SANDERS, 1984).

10.1.3.2.7.2.10. Edemul postanestezic

Edemul postanestezic poate fi provocat de (VASILUŢĂ şi URTILĂ, 1996):

 hemoragia cauzată de înţeparea vaselor sanguine;

129
  injectarea unei soluţii iritante (alcool) alături de anestezic;
 infecţii;
 reacţii alergice.
Edemul provoacă durere şi disfuncţie locală. Prevenirea lui se face prin aspirarea
înaintea injectării anestezicului.
Tratamentul constă în următoarele:
 administrarea de analgezice pentru durere;
 administrarea de antibiotice în edemul consecutiv infecţiilor;
 tratamentul reacţiilor alergice în edemul provocat de acestea.

10.1.3.2.7.2.11. Infecţia postanestezică

Infecţiile postanestezice sunt posibile dacă nu se respectă cu rigurozitate regulile

asepsiei şi antisepsiei. Ele apar la locul injecţiei.
Infectarea spaţiului pterigomandibular este consecutivă blocării nervului dentar inferior
şi se manifestă în principal prin trismus. Se tratează cu antibiotice, căldură şi exerciţii
progresive de deschidere a gurii (SANDERS, 1984).

10.2. Tratamentul durerii pulpare

Tratamentul durerii dentare este chirurgical şi farmacologic.

10.2.1. Tratamentul chirurgical

Durerea datorată defectelor de smalţ şi dentină dispare prin tratament adecvat,

utilizând materialele pentru protecţia pulpei şi reconstituind dintele prin obturaţie. În cazul
pulpitei se va practica pulpotomia sau pulpectomia, iar când distrucţia coronară este extinsă se
va face extracţia. Tehnicile terapeutice sunt cunoscute din terapia buco-dentară, deci nu
insistăm asupra lor.

10.2.2. Tratamentul farmacologic

Analgezicele pe cale generală pot fi de folos, deşi durerea dintr-o pulpită acută
generalizată este rebelă şi nu răspunde la acestea, doar tratamentul chirurgical pulpar putând
rezolva situaţia.
Antibioticele au rol important în cazul în care inflamaţia pulpară este consecinţa
infecţiei.

10.3. Tratamentul durerii dentinare

10.3.1. Mecanismele desensibilizării dentinare

Aşa cum s-a văzut în capitolul anterior, conform teoriei hidrodinamice dentina
sensibilă este cea permeabilă. Corolarul este că dentina impermeabilă este insensibilă
(PASHLEY, 1986). Ca atare, scopul tratamentului în cazul dentinei sensibile este acela de a
restabili impermeabilitatea iniţială a tubulilor.
Numeroase studii clinice au demonstrat diminuarea spontană a sensibilităţii după 4-6
săptămâni, atribuită efectelor placebo. De altfel, diminuarea sensibilităţii spontan se explică
prin mecansimele naturale de apărare descrise în subcapitolul 11.3.4.3.

130
 Trebuie avut în vedere faptul că există cel puţin trei elemente care se opun curgerii
fluiduilui prin dentină (PASHLEY şi colab., 1978). Acestea sunt rezistenţa de suprafaţă (Rs),
rezistenţa intratubulară (Ri) şi rezistenţa pulpară (Rp). Dintre acestea, cea mai importantă este
prezenţa sau absenţa rezistenţei de suprafaţă (lamina lipidică). Aceasta este responsabilă de
86% din rezistenţa totală la mişcarea fluidului prin tubuli.
Teoretic, orice tratament care provoacă obstrucţia tubulilor va reduce sensibilitatea
dentinară, ca şi curentul fluidului prin dentină, care este proporţional cu un sfert din diametrul
tubulilor (BRÄNNSTRÖM,1984).

10.3.2. Tehnici de desensibilizare dentinară

Există două feluri de expunere dentinară:

- expuneri ocluzale sau incizale, datorate abraziei excesive (bruxism), eroziunii,
şlefuirii sau fracturilor superficiale prin traumatism;
- cele dentare şi ale suprafeţelor radiculare, datorate abraziunii combinate uneori cu
consum excesiv de alimente acre (eroziune) (GONZALES şi NAVAJAS, 1992).
De obicei, aceste tipuri de expuneri nu necesită restaurare. Secţiunile tubulilor
dentinari expuşi trebuie blocate în scopul eliminării durerii dentinare, al evitării ca toxinele să
difuzeze în pulpă şi ca microorganismele să pătrundă în tubuli.
Gradul de calcificare dentinară şi în consecinţă permeabilitatea redusă îngreunează
tratamentul. Pe de altă parte, aplicarea medicamentelor pe dentina denudată poate fi
practicată doar pe perioade scurte de timp, iar saliva le diluează rapid (NADAL-
VALLDAURA, 1987).
Există o amplă gamă de substanţe care s-au folosit cu rezultate disparate, dar nu există
un tratament specific. Faptul că un preparat a dat rezultate bune într-un anumit caz nu
înseamnă că el este eficace şi în alte cazuri.
Pentru GROSSMAN ( citat de NADAL-VALLDAURA, 1987) orice preparat folosit
în tratamentul hiperesteziei dentinare trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
- să nu irite şi nici să nu lezeze pulpa; de asemenea, să nu fie nociv pentru structurile
parodontale;
- să fie uşor de aplicat, necesitând puţine aplicări, acestea fiind făcute de preferinţă
chiar de către pacient;
- să nu fie dureros;
- să aibă efect rapid şi eficacitate de durată;
- să nu coloreze ţesuturile dentinare.
GONZALES şi NAVAJAS (1992) au împărţit mijloacele de desensibilizare în felul
următor:
- brunisarea dentinei sensibile;
- sărurile de fluor;
- impregnarea cu răşini;
- azotatul de potasiu;
- oxalaţii;
- controlul plăcii bacteriene.
NADAL-VALLDAURA (1987) a sistematizat mijloacele terapeutice după
mecanismul lor de acţiune:
- coagulante ale prelungirilor intradentinare ale odontoblaştilor;
- ocluzive ale tubulilor dentinari;
- cu acţiune mixtă (coagulante şi ocluzive);
- impermeabilizante ale suprafeţei dentinare;
- antiinflamatorii.

131
 În cele ce urmează vom prezenta pe rând toate aceste mijloace.

10.3.2.1. Brunisarea dentinei sensibile

S-a sugerat că brunisarea zonei sensibile cu un beţişor din lemn de portocal timp de
câteva săptămâni are efect favorabil (SELTYER, 1978). Este posibil ca prin căldura de
fricţiune provocată de brunisaj să se irite pulpa, stimulând-o să producă dentină neregulată
secundară. Un alt mecanism l-ar putea constitui remineralizarea pe seama dentinei
peritubulare. Mai probabil însă, brunisajul produce un strat subţire de resturi (din beţişor) care
blochează tubulii dentinari. PASHLEY (1984) a constatat reduceri ale permeabilităţii
dentinare cu 70% prin această tehnică.
Într-un alt studiu, PASHLEY şi colab. (1987) au evaluat efectul pastelor
desensibilizante pe bază de NaF, caolin, glicerină. Acestea diminuează permeabilitatea
dentinară prin formarea unei lamine lipidice subţiri. NaF nu a fost mai eficace decât NaCl sau
caolinul; important este mecanismul de brunisaj, şi nu absenţa sau prezenţa unui anumit
ingredient (GONZALES şi NAVAJAS, 1992).
HYATT şi JOHANSEN (1972) au supus pacienţii cu suprafeţe radiculare
hipersensibile la brunisaj cu pulbere de fosfat de calciu dibazic. Suprafaţa radiculară a devenit
insensibilă, iar microscopic s-au constatat tubuli obturaţi în zona superficială prin depozite
minerale.

10.3.2.2. Sărurile de fluor

Aplicarea topică de săruri solubile care reacţionează cu constituenţii dentari pentru a

forma mici cristale insolubile care obturează tubulii dentinari, constituie un procedeu foarte
mult folosit, îndeosebi datorită faptului că nu este dureros (KIM, 1986). Cele mai folosite
săruri sunt fluorura de sodiu, cea de staniu şi monofluorofosfatul sodic.
NaF (1,23%), aplicată sub formă de gel neutru sau acid, acţionează prin formarea de
cristale relativ insolubile de fluorură calcică, ce blochează tubulii. Din păcate, dimensiunile
cristalelor de CaF2 care se formează după 2-4 aplicări sunt atât de mici (aproximativ 0,05µ)
încât nu diminuează permeabilitatea, respectiv sensibilitatea, spre deosebire de o singură
aplicare de cristale mari (granule metalice de argint, oxalat de calciu, etc.) (PASHLEY, 1986).
Fluorura de staniu produce o barieră calcică pe suprafaţa dentinei. BLONG şi colab.
(1985) au constatat remisiuni ale hipersensibilităţii dentinare prin folosirea unui gel cu
fluorură stanoasă 0,4% la 4-8 săptămâni de la aplicare.
Monofluorofosfatul de sodiu interacţionează cu hidroxiapatita, creând periferic o
barieră pe tubulii dentinari.
În ciuda folosirii pe scară largă a pastelor de dinţi cu fluor, mulţi pacienţi prezintă
hipersensibilitate.
Ionii de stronţiu reprezintă principalul ingrdient activ din numeroase paste
desensibilizante. Deşi modul lor de acţiune este necunoscut, se crede că ei sunt încorporaţi în
dentină, obstruând tubulii printr-o decalcificare rapidă a matricei dentinare (KIM, 1986).
S-a dovedit utilă şi folosirea fluorurilor în lacuri de poliuretan, care aderă la
suprafeţele dentare (GONZALES şi NAVAJAS, 1992).
Mult folosite sunt şi aminofluorurile. În contact cu hidroxiapatita dentinară se produce
o reacţie chimică cu dizolvarea acesteia. Ionii de calciu eliberaţi se unesc cu ionii de fluor,
formându-se CaF2 care precipită rapid pe suprafaţa dentinară, acţionând ca un rezervor activ
de fluor şi ducând la obstrucţie tubulară (NAVAJAS şi VICENTE CRESPO, 1987). Când se
aplică aminofluorurile pe dentina gravată, se obţine o reducere a permeabilităţii dentinare de

132
91%; dacă însă se efectuează o spălătură în următoarele 15 secunde de la aplicare, reducerea
permeabilităţii scade la 80,8% (GONZALES şi NAVAJAS, 1992).
S-au obţinut rezultate favorabille şi prin ionoforeză cu NaF în concentraţie mare.
CARLO (1982) a constatat diminuarea hipersensibilităţii dentinare la 90% din pacienţii trataţi
în acest fel.

10.3.2.3. Impregnarea cu răşini

BRÄNNSTRÖM şi colab. (1979) au obţinut o blocare imediată şi de durată a

sensibilităţii prin tehnica impregnării cu răşini. Pentru a obţine rezultate corespunzătoare,
trebuie respectate următoarele:
- se va curăţa suprafaţa dentinară cu o rondea de cauciuc şi cu pastă abrazivă fără
fluor, la viteză redusă;
- se va grava suprafaţa cu gel de acid fosforic 37% timp de 5 secunde, după care se
va spăla cu apă timp de 15 secunde;
- se va usca suprafaţa timp de 20 de secunde, îndreptând jetul de aer aproape paralel
cu ea, în diferite direcţii, ceea ce duce la evaporarea fluidului dentinar, compensată
rapid de către forţa capilară, cu deplasarea fluidului spre exterior; desigur că acest
procedeu provoacă durere, care însă încetează rapid după 5-10 secunde, aşa cum s-
a arătat în paginile anterioare (subcapitolul 11.3.4.2.3);
- se va aplica o picătură de răşină autoplimerizabilă care pătrunde rapid prin
capilaritate în tubuli, întărindu-se ulterior; răşina de pe suprafaţă trebuie eliminată
înainte sau după întărire, în aşa fel încât proiecţiile tubulare să nu fie atinse.
Avantajul acestei tehnici constă în faptul că gravarea acidă nu afectează dintele
deoarece tubulii dentinari din zonele hipersensibile sunt deschişi şi permeabili. În plus, la
dinţii trataţi prin impregnare cu răşini nu se observă penetraţie bacteriană.

10.3.2.4. Azotatul de potasiu

Pastele de dinţi desensibilizante care conţin KNO3 5% sunt ineficace în ceea ce

priveşte diminuarea curentului fluidului prin dentină (PASHLEY şi colab.,1985). Cu toate
acestea, studiile clinice au demonstrat eficacitatea lor în reducerea sensibilităţii dentinare
(TARBET şi colab., 1982). Autorii citaţi au observat că reducerea apare la 92% din pacienţii
trataţi, după o perioadă de 1-4 săptămâni, fără a se modifica pragul senzitiv la stimulii
normali. Faptul se poate explica prin aceea că azotatul de potasiu desensibilizează nu prin
obturarea tubulilor, ci prin reducerea sensibilităţii mecanoreceptorilor nervoşi la schimburile
fluidului, produse de către stimulii dureroşi normali. KIM (1986) a dovedit prin cercetări
experimentale că azotatul de potasiu este foarte eficace, reducând activitatea nervilor senzitivi
ai pulpei. Tot el a constatat că sărurile care conţin sodiu sunt mult mai puţin eficace decât cele
care conţin potasiu în ceea ce priveşte reducerea activităţii senzitive a nervilor. Deci, acţiunea
azotatului de potasiu se datorează acestuia. Constatările acestea sprijină ipoteza după care
reducerea activităţii nervoase este provocată de creşterea concentraţiei potasiului extracelular.
Se pare că ionii K+ depolarizează membrana fibrelor nervoase, permiţând o creştere iniţială a
potenţialului de acţiune. După depolarizarea iniţială, fibra nervoasă nu se poate repolariza
datorită menţinerii la nivel ridicat a potasiului extracelular, ceea ce duce la o persistenţă a
depolarizării. În cursul acestui stadiu nu pot interveni potenţiale de acţiune. În termeni
fiziologici, acest fenomen este denumit „acomodare axonală” (KIM, 1986).
Tubulii primesc o încărcătură de K+ de fiecare dată când pacientul îşi face periajul cu
paste desensibilizante ce conţin azotat de potasiu 5%.

133
 10.3.2.5. Oxalaţii

OLGART şi colab. (1974), folosind modele neurofiziologice, au demonstrat că nervii

intradentari pot deveni mai excitabili prin aplicarea unor soluţii de oxalaţi, probabil prin
chelaţia ionilor de calciu din fluidul dentinar. Diminuarea calciului extracelular din jurul
nervilor din tubulii dentinari face mai permeabilă membrana nervoasă la ionii de sodiu,
crescând astfel excitabilitatea nervoasă. Acest fapt se petrece însă doar în cavităţile profunde,
situate la 50µ de pulpă, ceea ce nu înseamnă că aplicarea topică a oxalaţilor pe dentina
periferică provoacă acelaşi efect. Într-adevăr, HIRVONEN şi colab. (1984) au demonstrat
exact rezultatul opus. Aplicarea topică de oxalat de potasiu pe dentina periferică provoacă o
diminuare a excitabilităţii prin obstrucţie tubulară. OLGART şi colab. (1974) au demonstrat
reducerea curentului fluidului „in vitro” în aproape 100% din cazuri prin folosirea oxalatului
de potasiu. Se pare că eficacitatea acidului oxalic în reducerea permeabilităţii dentinare se
datorează faptului că soluţiile apoase de acid oxalic reacţionează cu ionii de calciu ai fluidului
dentinar, formând cristale insolubile de oxalat de calciu, care precipită pe suprafaţa dentară,
obstruând tubulii.

10.3.2.6. Controlul plăcii bacteriene

Hipersensibilitatea dentinară se poate datora şi faptului că pacientul nu îşi curăţă zilnic

suprafeţele dentinare expuse. Printr-o curăţire corespunzătoare se elimină placa bacteriană, iar
deschiderile tubulare rămân mai bine expuse mineralizării şi efectelor salivei şi fluorurilor.
Pulpa, fiind mai puţin agresată de către microorganisme şi toxinele lor, va produce cu mai
multă uşurinţă dentină secundară reparatorie, care blochează extremităţile pulpare ale
tubulilor. Mediul bucal, şi în special saliva, va contribui la mineralizarea nu numai a
suprafeţei dentinare, ci şi a interiorului tubulilor (BRÄNNSTRÖM, 1982).
Pacientul trebuie învăţat să execute corect tehnica de periaj, recomandându-i-se paste
de dinţi abrazive care conţin fluoruri. De asemenea, i se va interzice consumul excesiv de
alimente şi băuturi acide (GONZALES şi NAVAJAS, 1992).
În toate cazurile terapiei locale, după aplicarea preparatelor se va folosi un lac pentru
cavităţi, în vederea protejării substanţelor cât mai mult timp şi pentru a nu fi diluat de fluidele
bucale (NADAL-VALLDAURA, 1987).
După mecanismul de acţiune, în tratamentul hiperesteziei dentinare sunt de luat în
considerare:

10.3.2.7. Coagulantele prelungirilor odontoblastice

Este vorba de fapt de tehnicile de brunisare descrise la punctul 12.3.2.1. prin efectul
lor termic. Ar mai intra în această categorie azotatul de potasiu, descris mai sus şi aplicarea
topică de formol, care se spală apoi cu acetat de amoniu 7% pentru neutralizare. Tratamentul
se completează cu folosirea pastelor de dinţi care conţin soluţie de formaldehidă 1,5%
(NADAL-VALLDAURA, 1987).

10.3.2.8. Ocluzivele tubulilor dentinari

Acestea acţionează prin recalcificare sau prin obturarea tubulilor deschişi.

Pe lângă fluor şi stronţiu, prezentate mai sus, se pot folosi:

134
 - carbonatul de sodiu şi potasiu sub formă de pastă, în aplicaţii topice;
- hidroxidul de calciu sub formă de pastă, împreună cu formalină şi eugenol, cu
rezultate îndoielnice în hiperestezia dentinară esenţială, acestea fiind mai eficiente
în cea secundară unui tratament parodontal (NADAL-VALLDAURA, 1987).

10.3.2.9. Mijloacele terapeutice cu acţiune mixtă

Folosirea preparatelor cu acţiune mixtă (coagulante şi ocluzive) a căzut în desuetudine
datorită inconvenientelor lor. Este vorba de:
- metoda lui HOWE: soluţie apoasă sau amoniacală de azotat de argint 10%, care se
aplică timp de 3 minute, după care se spală şi se foloseşte un reductor (eugenol,
formol, soluţie apoasă de glucoză 10%). Prezintă inconvenientul că înnegreşte
dentina expusă (ca şi lucrările din aur) şi este caustic pentru ţesuturile moi;
- metoda lui GOTTLIEB: soluţie apoasă de clorură de zinc 40%, aplicată timp de un
minut. Se neutralizează cu o soluţie apoasă de ferocianură de potasiu, timp de un
minut.

10.3.2.10. Impermeabilizante ale dentinei

Aici intră răşinile descrise la punctul 12.3.2.3. şi siliconii. Dintre acestea, trebuie
folosiţi doar produşi în care siliciul este legat sub formă de oxid şi nu sub formă de grupare
carboxilică, deoarece aceasta poate fi toxică pentru pulpă (NADAL-VALLDAURA, 1987).

10.3.2.11. Antiinflamatoriile
Se adresează de fapt alterărilor pulpare reversibile care pot însoţi hiperestezia.
Se utilizează:
Corticoizi topici. Se amestecă o picătură de paraclorfenol camforat cu prednison
pulbere, până se obţine consistenţa de pastă. Se aplică pe suprafaţa dentinară în hiperemiile
pulpare (NADAL-VALLDAURA, 1987).
Infiltraţia anestezică. ROST (citat de NADAL-VALLDAURA, 1987) recomandă
folosirea derivaţilor de lidocaină fără vasoconstrictoare. Nu se foloseşte novocaina.
S-a dovedit că anestezicul difuzează spre pulpă pe cale nervoasă, scurtând circuitul
durere-spasm-inflamaţie. Infiltraţia se poate face la distanţă, dar în vecinătatea unui traiect
nervos.
Novocaina are acţiune vasodilatatoare arteriolară, ceea ce provoacă extravazare şi
transudaţie (edem pulpar) datorită încetinirii circulaţiei venoase de întoarcere. În schimb,
lidocaina nu provoacă dilataţie arteriolară, iar pe de altă parte pune în activitate capilarele în
repaus, normalizându-se circulaţia şi diminuându-se permeabilitatea vasculară şi edemul.
Tehnica este următoarea: injectarea a 1,5 cc de anestezic prin infiltraţie submucoasă
vestibular şi palatinal la nivelul apexurilor radiculare la maxilarul superior şi anestezie
tronculară la spina lui Spix la mandibulă.
Dacă hiperestezia dispare după prima infiltraţie, este suficient. Dacă durerea nu
diminuă, se va renunţa la infiltraţia anestezică deoarece însemnă că este ineficace. Dacă
hipersensibilitatea diminuă, se va repeta infiltraţia după 24 de ore, până la un total de 3
consecutive. Dacă hiperestezia nu dispare complet după 3 infiltraţii, se va renunţa.

10.3.2.12. Tratamentul general

NADAL-VALLDAURA (1987) recomandă ca indiferent de medicaţia topică aplicată
să se completeze tratamentul local cu unul general, recalcificant, prin administrarea de
comprimate de complex calciu-vitamine (calciu cu vitamina C şi D) şi injecţii cu anabolizante
cu acţiune întârziată, pentru a contribui la fixarea calciului.

135
11. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE

11.1. Introducere
Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure ale dintelui, fără
caracter inflamator, producând necroza şi distrucţia acestora, urmate de cavitaţie coronară sau
radiculară. Caria se dezvoltă numai pe dinţii aflaţi în contact cu mediul bucal şi niciodată pe
dinţii complet incluşi sau foarte bine izolaţi de mediul bucal.
În concepţia şcolii bucureştene de stomatologie, caria dentară reprezintă un proces
patologic fără analogie în restul organismului, neputând fi încadrată în nici una din entităţile
patologice cunoscute (GAFAR şi colab.).
Iniţial, caria dentară a fost considerată ca o boală cu evoluţie ireversibilă. HARNDT, de
numele căruia este legată definiţia clasică a cariei, o denumeşte "un proces distructiv cronic,
care evoluează fără fenomene inflamatorii tipice, provocând necroza ţesuturior dure dentare
şi, în final, infectarea pulpei".
în prezent însă, caria dentară este privită ca un proces dinamic desfăşurat la interfaţa dintre
placa bacteriană şi dinte. Transformarea leziunii carioase iniţiale reversibile necavitare într-o
leziune cavitară este consecinţa perturbării echilibrului dintre procesele permanente de
demineralizare şi remineralizare.
Trebuie subliniat şi faptul că procesul carios este specific organismului viu. De altfel,
BRONNER evidenţiază acest paradox - cel mai dur ţesut din organism este susceptibil
distrucţiei numai în cursul vieţii, rămânând aproape neafectat după moarte.
În acest context, caria apare ca o boală multifactorială, caracterizată printr-o distrucţie
localizată a ţesuturilor dure dentare sub acţiunea microorganismelor. Pentru formarea unei
carii dentare este însă necesară interacţiunea în timp a unei microflore bucale cariogene cu
alimente fermentabile, pe un teren (dinţi şi salivă) susceptibil.

11.2. Factorii etiopatogenici

În etiopatogenia cariei dentare au fost incriminaţi factori multipli de origine internă sau
externă organismului. Deşi în anumite situaţii cu manifestări clinice particulare rolul factorilor
interni nu poate fi negat, în majoritatea covârşitoare a cazurilor caria dentară apare fără
echivoc ca rezultat al acţiunii unor factori exteriori.
Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus în discuţie numeroase
ipoteze, dar numai un număr restrâns (ipoteza chimico-parazitară, ipoteza proteolitică şi
ipoteza proteolizei-chelaţiunii) au înfruntat trecerea timpului, în pofida faptului că nici una
dintre ele nu oferă singură argumente suficient de convingătoare.
Studiile clinice şi experimentale din ultimele decenii acreditează însă ideea că un
fenomen atât de complex cum este caria dentară depinde de factori cauzali multipli, care
trebuie să acţioneze simultan pentru declanşarea procesului de îmbolnăvire, ceea ce conduce
la ipoteza unei triade de factori etiologici (KEYES): terenul, flora microbiană şi alimentaţia.
Schemei lui KEYES care ilustrează factorii etiologici ai cariei, comportând trei cercuri
- placă, zahăr, gazdă (imunitate locală şi generală) - i se adaugă un al patrulea, factorul timp.
într-adevăr, durata contactului substratului alimetar cu microorganismele este determinantă
pentru ca o leziune iniţială să evolueze spre leziune evidentă, vizibilă clinic (ROZENCWEIG)

Fig. 66. Schema lui KEYES modificată

(după ROZENCWEIG)

136
 Cunoştinţele asupra etiopatogeniei cariei dentare au făcut progrese remarcabile în
ultimele decenii. Schema propusă de LLAMAS CADAVAL şi colab. (1994) (fig. 67),
pornind de la cea devenită clasică a lui KEYES (fig. 66) (1962) sintetizează aceste cunoştinţe.
în această schemă, noutatea e reprezentată de vârstă şi de factorii de inginerie biodentară
(FIB).
MILES (1981) a arătat că ţesuturile dentare suferă schimbări în homeostazie şi
imunitate în funcţie de vârstă, ceea ce i-a determinat pe URIBE şi GLADIS (1990) să includă
vârsta ca al 5-lea factor în etiopatogenia cariei dentare.
Factorii de inginerie biodentară au fost definiţi de GRIPPO şi MASI (1987), care i-au
împărţit în:
- biomecanici:
- încărcătura de coloană;
- forţa de tracţiune şi compresiune;
- concentraţia stresului;
- biochimici:
- coroziunea de stres şi oboseală;
- transportul ionic;
- saliva;
- bioelectrici:
- piezoelectrici;
- electro-mecanici;
- diferenţa de potenţial între materialele implicate;
- electroliza.
Toţi aceşti factori provoacă fisuri, permiţând difuzarea agenţilor acizi demineralizanţi şi
constituie al 6-lea factor în etiopatogenia cariei dentare.

Fig. 67. Etiopatogenia cariei dentare după LLAMAS CADAVAL şi colab.

În cele ce urmează vom analiza factorii etiologici ai cariei dentare, conform schemei
lui KEYES.

11.3. Placa bacteriană

Placa bacteriană este la originea cariei dentare şi a parodontopatiilor, motiv pentru care
îi acordăm prioritate.

11.3.1. Istoric

137
 În urmă cu 300 de ani, olandezul ANTHONY VAN LEEUWENHOEK (1632-1732),
uşier al Camerei Consilierilor Municipali din Delft a descris într-o scrisoare adresată la 17
septembrie 1683 Societăţii Regale din Londra „animalculii" observaţi în obiectivul
microscopului său. După ce şi-a răzuit dinţii frontali cu o scobitoare el a dizolvat produsul
obţinut în apă pură şi l-a pus sub lentilă. A fost fascinat văzând microorganismele agitându-se
în toate direcţiile, scriind că „pe un dinte sunt atâţia animalculi cât nu sunt supuşi în tot
regatul Olandei".
LEEUWENHOEK a descris bacteriile atât de bineîncât MAGNIN (1878) a recunoscut
bacili, vibrioni şi Leptothrix, iar DAVID (1890) a recunoscut Spirillium sputegina pe desenele
sale.
Ulterior, depozitele dentare au fost descrise sub diverse denumiri:
- membrana dură (FICINUS, 1840);
- unsoare lipicioasă (LEBER, 1869);
- masă pâsloasă (WILLIAMS, 1897);
- placă gelatinoasă microbiană (BLACK, 1898), denumire care rămâne valabilă şi în
prezent.
în ultimele decenii, BAWNES, JENKINS şi TONCE (1963), FRANDSEN (1967) şi
STUART-SCHWARTZ (1969) au completat clasificarea depozitelor:
- placa dentară sau placa bacteriană;
- pelicula dobândită;
- materia albă;
- resturi alimentare;
- calculi dentari sau tartru.

11.3.2. Definiţie

Placa dentară sau placa bacteriană este o masă densă şi coerentă de microorganisme
într-o matrice intermicrobiană, care aderă la dinţi sau la suprafeţele restaurărilor şi care
rămâne aderentă în ciuda activităţii musculare, a clătirii viguroase cu apă sau a irigaţiilor.
Placa constituie o masă organizată de bacterii. Originea plăcii bacteriene este în microorga-
nismele bucale şi în componentele salivare (WOODALL şi colab., 1992).
ROZENCWEIG (1988) o defineşte ca „un strat coloidal, moale, dens, gălbui, constând
dintr-o masă coerentă de microorganisme vitale, situate într-o matrice bogată în polizaharide
şi glicoproteine. Ea aderă la suprafaţa dentară, la tartru şi la lucrările protetice prin
intermediul peliculei dobândite. Este un produs al creşterii microbiene şi al activităţii
metabolice. Dacă se mineralizează, ea devine tartru".
Pelicula dobândită este o peliculă acelulară formată cu saliva şi lichidul gingival.
Pelicula dobândită nu se poate elimina prin clătire viguroasă cu apă sau prin periajul dinţilor
cu dentifrice. Poate fi eliminată prin intermediul unei profilaxii profesionale. Se formează în
câteva ore (WOODALL şi colab., 1992).
Pelicula este un loc de adeziune preferenţial pentru bacteriile bucale, constituind
elementul primordial al plăcii.
Materia albă reprezintă un complex de bacterii şi detritus celular aderent lax care
acoperă depozitele de placă organizată. Materia albă se poate elimina prin clătire viguroasă cu
apă sau prin irigaţii. Este un amestec de microorganisme, celule epiteliale şi componente
salivare. Este lipsită de un schelet intern uniform şi regulat ca cel al plăcii (WOODALL şi
colab., 1992).
Resturile alimentare sunt particule materiale, în principal alimentare, care se pot
desprinde prin mişcările musculare şi prin clătire cu apă. Resturile alimentare se pot depuneîn
zonele interdentare sau mecanic în placa bacteriană, fiind degradate prin acţiune enzimatică
(WOODALL şi colab., 1992).

138
 Tartrul. Depozitele de tartru sunt de mărime, culoare şi forme diverse. Depozitele pot fi
teroase şi relativ moi sau dure şi aderente. (SCHROEDER).

11.3.3. Formarea plăcii

în 1968 CARLSSON a comparat cavitatea bucală cu un sistem fluvial în care diferiţii
componenţi sunt transportaţi de către salivă. Caracteristicile salivei influenţează ecologia
acestui sistem: pH-ul (puterea tampon a salivei), concentraţia în calciu (determinantă pentru
formarea tartrului), proprietăţile imunologice şi enzimatice.
Cu excepţia vârfurilor cuspidiene şi a suprafeţelor de frecare, pe toate suprafeţele
dentare se găseşte în permanenţă o peliculă fină pe smalţ. După JENKINS, precipitarea
mucoidelor salivare contribuie la formarea ei (fig. 68. şi 69). Este filmul salivar, acelular şi
fără germeni, care aderă intim la suprafaţa dinţilor, a tartrului şi a lucrărilor protetice.
Grosimea variază între 0,1-0,8 u. Este incolor şi se reface rapid după eliminarea prin frecare.
Mecanismul formării sale a fost studiat de MANDEL (1983) şi comportă patru etape:
- suprafeţele smalţului sunt scăldate de secreţiile salivare cuprinzând numeroşi
componenţi proteici;
- se produce o adsorbţie selectivă de glicoproteine anionice;
- proteinele adsorbite se denaturează devenind insolubile;
- se produce o explozie a numeroaselor lanţuri laterale de hidraţi de carbon provenind
din salivă, dar şi de bacterii.
Această peliculă dobândită prezintă un potenţial dublu: protejarea fizică a smalţului şi
participarea la formarea plăcii bacteriene.
Filmul salivar este format din elemente organice şi minerale din salivă: hidraţi de
carbon, proteine, mucine, aminoacizi, colesterol, glicoproteine. Infecţia filmului proteic e
secundară instalării plăcii, care e constituită din streptococi (mutans), polizaharide (polimeri
ai glucozei) şi glucani (polimeri ai glucozei).
Acizii care se formează eliberează ionii de Ca din smalţ şi precipită proteinele. Este
începutul fenomenelor de cavitaţie, filmul salivar dispărând (fig. 68.).

Fig. 68

139
 Fig. 69

La originea cariei dentare, patru factori interdependenţi constituie şi caracterizează

placa:
- polizaharidele (rolul alimentaţiei);
- streptococii (rolul microbismului);
- glucanii (sinteză a precedenţilor);
- aciditatea mediului (rezultatul nociv).
După LEACH (1967) şi GENCO şi colab. (1969) formarea plăcii dentare s-ar produce
astfel (fig. 69):
1. Mucina este denaturată pe suprafaţa smalţului pe seama unei produceri locale de
acid pe această suprafaţă.
2. Se produc o serie de reacţii enzimatice de origine bacteriană:
■ unele bacterii reacţionează cu glicoproteinele salivare;
■ altele cu compuşii glucidici alimentari.
După JORDAN şi KEYES (1966), GIBBONS şi BANGHART (1967), LEACH şi
HAYES (1968), streptococii cariogeni ar forma glucani extracelulari care nu sunt metabolizaţi
cu uşurinţă şi care ar permite acestor streptococi să se fixeze prin adeziune pe suprafeţele
netede ale dintelui (KRASSE, 1965).
GIBBONS şi FITZGERALD (1969) sunt de părere că prima fază a formării plăcii ar fi
o adsorbţie a glucanilor de către suprafeţele dentare, ceea ce ar antrena secundar adezivitatea
streptococilor cariogeni datorită unei specificităţi enzimatice.
VAN HOUTE, HILLMAN şi GIBBONS (l97o)înclină spre o adsorbţie directă a
bacteriilor de către suprafaţa dentară, datorită unei interacţiuni microb-suprafaţă. pH-ul acid
creşte rapid în plăcile formate de streptococcus mutans prin aplicare de soluţii concentrate de
zaharoză, glucoza sau fructoză. Ultima fermentează mai puţin repede decât celelalte
(CHARLTON, FITZGERALD, KEYES, 1971).
Formarea glucanilor pare a fi şi sub dependenţa prezenţei calciului, manganului şi
magneziului, care influenţează mai mult sau mai puţin precipitarea lor (BOWEN, 1971). De
140
 asemenea, această formare poate fi evitată din partea hidroxiapatitei prin intermediul ionilor
fosfat (R0LLA şi MATHIESEN, 1970).
Colonizarea iniţială a dinţilor cu bacterii începe probabil cu alte microorganisme decât
streptococcus mutans (VAN HOUTE şi colab., 1971), care însă nu au o capacitate mare de
aderenţă la dinte. Mecanismul colonizării iniţiale include:
- aderenţa bacteriilor la filmul salivar sau la suprafaţa smalţului;
- adeziunea dintre bacterii de aceeaşi specie sau de specii diferite;
- înmulţirea consecutivă a bacteriilor din micile defecte de smalţ şi din celulele legate
iniţial de structurile dentare (GIBBONS şi VAN HOUTE, 1973).
Formarea plăcii continuă cu apariţia lanţurilor de polimeri extracelulari prin
fragmentarea zaharozei în cei doi componenţi: glucoza şi fructoza (fig. 70). Polimerii sunt
sintetizaţi din fiecare din aceşti componenţi. Lanţurile de glucoza sunt numite glucani
(anterior erau numite dextrani), în timp ce lanţurile de fructoză sunt denumite fructani. Aceste
polizaharide, în special glucanii, sunt substanţe gelatinoase care favorizează aderarea
bacteriilor la dinte. Totodată ele influenţează rata pătrunderii salivei în placă în scopul
neutralizătii acidităţii şi al blocării procesului de demineralizare.

Fig. 70
Metabolismul intracelular al hidraţilor de carbon duce la producerea de acid lactic.
Acesta poate diminua pH-ul plăcii de la cel normal (în jur de 6) la un pH de 4, la câteva
minute după ce a venit în contact cu un hidrat de carbon fermentabil. Fructanii sunt mai
solubili decât glucanii, constituind un rezervor pentru bacterii pe care îl utilizează atunci când
nu au la dispoziţie un alt substrat.

11.3.4. Compoziţia plăcii bacteriene

Compoziţia plăcii nu este stabilă. După o zi se remarcă prezenţa filmului salivar şi
câţiva coci incluşi într-o matrice celulară.
După 2-3 zile există până la 4 straturi suprapuse de bacteriiînghesuite ca într-o palisadă,
fiind cuprinse într-o matrice bogată în polizaharide extracelulare de origine bacteriană foarte
adezivă. în a 4-a zi se pot număra până la 30 de straturi microbiene suprapuse, cu apariţia şi
proliferarea internă a noi specii.
După cercetările lui LOE şi colab. (1965) şi MANDEL(1970) compoziţia plăcii
evoluează în felul următor:
- în primele 2 zile coci şi bacili Gram pozitivi, apoi bacili Gram negativi;
- zilele 3-4: se adaugă f uzobacteriile şi bacteriile filamentoase;
- între zilele 4-9 se amestecă spirili, vibrioni şi spirochete.
Compoziţia plăcii este foarte variabilă în funcţie de modul de formare (ROZENCWEIG,
1988). Importantă este evoluţia compoziţiei către predominarea anaerobilor şi a formelor
filamentoase, mai nefaste pentru ţesuturile învecinate. Glucanii formează partea cea mai
importantă a matricei interbacteriene, în timp ce fracţiunea celulară este predominant

141
glicoproteică. Se găsesc şi lipide, enzime de origine bacteriană (hialuronidază, colagenază) şi
elemente anorganice: Ca, Mg, P, F.
De remarcat faptul că placa este insolubilă în salivă, iar eliminarea ei fizică este posibilă
doar prin mijloace mecanice.
Un studiu ultrastructural efectuat de HOUVER şu FRANK (1971) a demonstrat
influenţa funcţiei masticatorii asupra repartiţiei plăcii. Microorganismele se acumulează,
formând un inel circumcoronar la nivelul liniei de contur maxim. Acest inel e constituit de
către placă, iar zonele care nu se colorează sunt amicrobiene, fiind acoperite de pelicula
dobândită cu structură amorfă. Placa nu este o entitate biologică simplă. Microorganismele
care o formează sunt foarte diferite, iar cimentul care le uneşte, respectiv matricea
intermicrobiană, nu are structură uniformă, iar natura ei este mult mai complexă decât ne-am
putea imagina. De aceea HOUVER şi FRANKafirmă că „ aceste două constatări ne permit să
apreciem dificultăţile luptei împotriva plăcii cu ajutorul agenţilor chimici sau biologici. Nu e
vorba să atacăm un germene sau mai mulţi, ci o adevărată entitate biologică. Placa este un
mediu complex, caracterizat prin evoluţie proprie şi prin potenţialităţi variate". Un studiu de
microscopie electronică efectuat de KEREBEL şi colab. (1971) a evidenţiat următoarele:
plăcile în vârstă de 48 de ore pot fi compuse din microorganisme cu aspect de coci. Ele pot fi
polimorfe prin coexistenţa cocilor, a bacililor, a filamentelor, a bacteriilor pe cale de creştere
şi a bacteriilor lizate. în unele plăci formele filamentoase predomină. Densitatea microbiană în
cadrul plăcilor de aceeaşi vârstă este foarte variabilă, şi nu depinde nici de vârsta plăcii, nici
de localizarea bacteriană.
Bacteriile plăcii dentare au tendinţa de a forma colonii. Adeziunea bacteriilor la
suprafaţa dentară şi între ele constituie unul din factorii de formare şi de creştere a plăcii
bacteriene. Ea este indusă de interacţiunile fizico-chimice, fiind realizată fie prin intermediul
polizaharidelor şi al proteinelor secretate de bacterii, fie prin prezenţa filamentelor legate de
pereţii bacterieni. Autorii au constatat existenţa unui contact intim între pereţii bacterieni, fie
la bacterii de aceeaşi specie, fie la bacterii din specii diferite. Aceste adeziuni interbacteriene
pun în evidenţă simbiozele care se stabilesc în populaţia microbiană a plăcilor şi competiţiile
care rezultă.
Microscopia electronică cu rezoluţie înaltă furnizează indicaţii interesante asupra
structurii moleculare a pereţilor bacterieni. Structura fină a bacteriilor Gram pozitive este
omogenă şi electron-densă. Cea a bacteriilor Gram negative este mult mai complexă, având
trei foiţe dintre care cea intermediară e mai puţin densă la electorii decât celelalte două.
Rolul componentelor pereţilor bacterieni este admis în reacţiile imunologice, fiind
parametrii importanţi în etiopatogenia cariei dentare şi a parodontopatiilor (SALTON, 1967,
DUANY şi colab., 1970, HARDIE şi BOWDEN, 1972). Peretele bacterian conţine antigeni
specifici responsabili de aglutinarea somatică de tip 0. Glicopeptidele, componente esenţiale
ale bacteriilor Gram pozitive joacă un rol minor; componentele legate de glicopeptide sunt
antigeni puternici (proteinele M ale streptococului A). Polizaharidele din pereţii bacteriilor
Gram negative nu sunt în general decât haptene. Antigenul esenţial al peretelui bacteriilor
Gram negative este complexul lipo-polizaharidic (MILNER şi colab., 1963, SELVIG şi colab.
1971, WEIDEL şi colab., 1960).
Modificările ultrastructurale ale pereţilor traduc alterări ale metabolismului bacterian
(KEREBEL şi colab., 1971).
KEREBEL şi colab. au mai observat formarea de vezicule mai mult sau mai puţin
aderente la peretele bacterian. Natura acestor vezicule este obscură, dar ele pot conţine
endotoxine deosebit de virulente (WEINBAUM şi colab.).
Schema din fig. 71 prezintă modalitatea de unire a streptococului mutans cu dintele.
Există două faze: în prima (A) se produce o adeziune directă şi relativ labilă între
microorganism şi pelicula dobândită; într-o fază mai avansată (B) microorganismele se unesc
tridimensional prin legături glucanice între receptorii din membrana celulară.

142
 Microscopia electronică cu baleiaj evidenţiază că bacteriile colonizează pelicula în
prima oră sub formă de microcolonii globulare, nu ca germeni izolaţi.
În ceea ce priveşte contaminarea cavităţii bucale cu germeni, în speţă cu streptococi,
aceasta se produce la vârste variate, în funcţie de specie. Streptococcus salivarius a fost izolat
la mai puţin de 18 ore de la naştere, germenul având o afinitate deosebită pentru suprafeţele
epiteliale. Din contră, streptococcus sanguis şi streptococcus mutans preferă să colonizeze
suprafeţele bucale nedescuamative. Streptococcus mutans a fost izolat în momentul erupţiei
primilor molari temporari şi în cazul existenţei cariilor localizate pe suprafeţele netede. Cu
tehnici fine s-a demonstrat că acest germen poate fi depistat la sugari imediat după erupţia
incisivilor temporari. Imunoglobulina A inhibă aderenţa unor streptococi la epiteliul bucal
(BERKOWITZ, 1980).

Fig. 71. Unirea streptococcului mutans cu dintele. A) Unirea directă şi relativ labilă, B)
Unire tridimensională prin legături glucanice.
(după Escobar)

11.3.5. Metabolismul plăcii bacteriene

Elementele nutritive necesare plăcii provin din mediu: saliva şi alimentaţia. Aceasta din
urmă influenţează acumularea plăcii prin compoziţia sa chimică şi prin consistenţă. Placa este
mult mai abundentă în prezenţa alimentelor moi sau lipicioase.
Placa este un sistem organizat:
- aderent,
- dens,
- proliferativ (ROZENCWEIG, 1988).
Numeroase experimente au subliniat rolul preponderent al consumului frecvent de zahăr
în formarea polizaharidelor favorabile dezvoltării anumitor microorganisme ale plăcii şi mai
ales a substratului intermicrobian.
BROWN (1975) a demonstrat importanţa glucidelor alimentare, căci ele favorizează
colonizarea suprafeţelor bucale de către microorganisme, permiţându-le să-şi menţină funcţia
vitală în cursul perioadelor de carenţă alimentară.
Glucidele sunt folosite ca sursă de energie (ATP) de către microorganisme, care asigură
şi conversia lor în polimeri extracelulari adezivi şi în polizaharide de rezervă extra- şi
intracelulare.
143
 Polizaharidele sunt produse datorită anumitor enzime (dextransucraze şi
glicoziltransferaze) care catalizează transformarea zaharozeiîn glucan, care este determinant
pentru aderarea bacteriilor pe suprafeţele bucale.
Toate glucidele alimentare uzuale pot fi metabolizate de către numeroase microorganisme
(fig. 72) participând la procesul bacterian morbid pe trei căi diferite:
- acumularea de bacterii,
- produşii de fermentaţie toxici derivaţi din metabolismul bacterian,
- biosinteza macromoleculelor toxice (ROZENCWEIG, 1988).
Măsurătorile prin telemetrie intraorală (BLOT-CALMY, 1982) la nivelul salivei, al
plăcii şi al alimentelor au stabilit acidogenitatea produşilor consumaţi. Toate glucidele
alimentare micşorează în mai puţin de 10 minute pH-ul plăcii sub 5,7 şi uneori sub 4.
Bacteriile produc acid lactic cu eliberarea ionilor de Ca care precipită proteinele
salivare. Acidul lactic contribuie la dizolvarea smalţului, care începe la un pH între 5,7 şi 5,3
(MUHLEMANN, 1967). SIMS (1980) afirmă că este nevoie de un pH mai mic de 5,5 pentru
ca smalţul să se dizolve.

11.3.5.1. Schimburile acido-bazice la nivelul plăcii bacteriene

în cursul metabolismului microbian de la nivelul plăcii bacteriene se eliberează substanţe al
căror pH poate fi nociv pentru componenţi. Pentru a anihila această nocivitate există
mecanisme care menţin o ambianţă optimă pentru flora microbiană constitutivă, eliberându-se
baze pornind de la uree şi acizi - lactic, acetic, propionic şi mici cantităţi de acid butiric şi
valeric. Menţinerea echilibrului se face prin trecerea acizilorîn salivă sau în interf azele
adamantine şi prin mecanismele homeostatice din placă, producându-se substanţe bazice sau
acide, după cum mediul este acid sau alcalin (ESCOBAR MUNOS, 1990).
Aminoacizii care se formează pornind de la hidroliza proteinelor salivare sunt supuşi
dezaminării, eliberându-se amoniu, o bază slabă şi cetoacizi care coboară pH-ul dacă acesta a
fost alcalin. Invers, carboxilarea produce anhidridă carbonică, un acid slab şi amine care
ridică pH-ul dacă acesta a fost acid (fig. 73).

11.3.5.2. Dieta
Prin dietă înţelegem totalitatea alimentelor solide şi lichide ingerate, care includ
componente nutritive. Aceşti constituienţi vin în contact cu dinţii, cu parodonţiul şi cu placa
bacteriană, având un efect local în cavitatea bucală.
Dintre constituienţii dietei ne interesează în mod deosebit zahărul, prin interacţiunea
zaharozei şi a streptococcului mutans (fig. 74), cel mai agresiv germen implicat în producerea
cariei dentare.
După ce s-a produs prima fază a adeziunii germenului la dinte prin intermediul plăcii
(fig. 71), acesta metabolizează zaharoză, din care derivă glucanii (dextrani şi mutani) şi
fructanii (levani), polizaharide extracelulare şi polizaharide intracelulare (amilopectina şi
glucogenul) precum şi acizi organici (fig. 74).
Polizaharidele extracelulare sunt folosite pentru a uni celulele bacteriene între ele şi
pentru a asigura adeziunea la suprafaţa dentară.
Polizaharidele intracelulare reprezintă rezerva energetică.
11.3.5.3. Saliva
Saliva influenţează direct şi indirect cele trei variabile care concură la apariţia cariei,
respectiv suprafaţa dentară, microorganismele şi substratul.
Saliva poate fi comparată cu un ocean de anioni, cationi, neelectroliţi, aminoacizi,
proteine, hidraţi de carbon şi lipide, alături de săruri şi imunoglobuline care scaldă placa
dentară şi smalţul într-o maree diurnă de intensitate variabilă (ESCOBAR, 1990).
Saliva influenţează patogenia cariei în patru feluri:

144
Fig. 73. Diagrama echilibrului acido-bazic din placa bacteriană (după Escobar)

145
Fig. 74. Diagrama procesului de metabolizare a zaharozei de către streptococcul mutans
(după Escobar)

a) Curăţire mecanică (autocurăţire, clearance). Se consideră că spălatul prin salivă este

necesar pentru eliminarea sau neutralizarea ionilor de hidrogen generaţi de interfaţa placă-
smalţ.
b) Reducerea solubilităţii smalţului, existând un interschimb permanent între salivă şi
suprafaţa acestuia.
c) Neutralizare, datorită pH-ului salivei în cursul secreţiei, a capacităţii tampon
(amoniu-uree) şi a unui posibil factor de creştere a pH-ului (peptid salivar).
Activitatea antibacteriană a lizozimului şi a lactoperoxidazei, ca şi a sistemului
imunologic (imunoglobuline secretorii- IgA salivară). Este posibil ca anticorpii IgA să
sporească eliminarea streptococcului mutans sau să interfereze cu aderenţa bacteriilor la smalţ
(BRANDTZAEG, 1991).

11. 3. 6. Acţiunea plăcii

Placa bacteriană joacă un rol importantîn apariţia parodontopatiilor şi a cariei dentare

(fig. 75 şi 76).

Fig. 75. Relaţia dintre placa bacteriană şi parodontopatii

146
F/g. 76. Relaţia dintre placa bacteriană şi afecţiunile bucale

11. 3. 6.1. Parodontopatiile

Microorganismele din placă produc enzime care depolimerizează substanţa intercelulară
a epiteliului şi măresc permeabilitatea la produşii microbieni, ca şi distrugerea componentelor
proteice celulare.
Relaţia între starea de igienă buco-dentară şi parodontopatii a fost evidenţiată de
RUSSEL (1957), CREENE (1960), LOE, THEILADE şi JENSEN (1965).

11.3.6.2. Tartrul
Microorganismele care formează placa supragingivală diferă de cele din zona
subgingivală. în cea supragingivală predomină germenii Gram-pozitivi, în timp ce peste 75%
din germenii din placa subgingivală sunt Gram-negativi (WOODALL şi colab. 1992).
Placa se poate mineraliza calcificându-se, ceea ce dă naştere tartrului.
După 5CHROEDER, tartrul ia naştere într-o zonă de inflamaţie cronică, calcificarea sa
pornind din centri care confluează între ei.
Se disting două tipuri de tartru:
- cel supragingival şi
- cel subgingival.
Tartrul conţine 70-80% săruri anorganice. Calciul reprezintă 40% din greutate şi
fosforul 20%.
Cea mai importantă caracteristică a tartrului este structura anfractuoasă a suprafeţei sale,
care reţine un strat de placă nemineralizată, aceasta fiind cea mai prejudiciabilă pentru
ţesuturile parodontale (LISTGARTEN şi ELLENGAARD, 1973).

11.3. 6.3. Concluzii

Dată fiind importanţa plăcii bacteriene în apariţia parodontopatiilor, a cariei dentare şi
în formarea tartrului, prezintă interes factorii anatomici, fiziologici şi iatrogeni care
favorizează retenţia plăcii. Ei sunt următorii (WOODALL şi colab. 1992):

147
 a) Tartrul supra - şi subgingival nu este patogen în sine. Prin neregularitatea şi
porozitatea suprafeţei sale constituie însă suportul ideal pentru retenţia plăcii.
b) Alinierea necorespunzătoare a dinţilor (în anomaliile dento-maxilare) contribuie la
acumularea plăcii.
c) Respiraţia bucală produce uscăciune, făcând placa aderentă.
d) Forma dintelui şi structura sa: suprapunerea cementului peste smalţ, structură
modificată, abrazie, eroziune, îngreunează eliminarea plăcii.
e) Odontologia restauratoare influenţează retenţia plăcii dacă nu este efectuată corect
(obturaţii debordante şi neadaptate, coroane neadaptate, etc).
f) Refracţia gingivală şi inflamaţiile favorizează acumularea plăcii.

11. 3. 7. Determinanţii ecologici ai florei bucale

Dat fiind rolul florei bucale în apariţia parodontopatiilor şi a cariei dentare, să vedem în
continuare care sunt determinanţii ecologici ai acesteia. Aceşti determinanţi sunt în număr de
şase:
- adsorbţia;
- oxigenul atmosferic;
- potenţialul redox;
- nutriţia;
- concentraţia ionilor de hidrogen;
- mecanismele antibacteriene ale gazdei.

11.3.7.1. Adsorbţia
Flora bucală indigenă, în contrast cu flora tranzitorie, este constituită din specii care
sunt capabile să se lege (adsoarbă) de o suprafaţă fixă unde pot prolifera. De aceea adsorbţia
într-o zonă propice ecologic reprezintă primul pas necesardezvoltării bacteriilor bucale. Odată
adsorbite, bacteriile trebuie să se opună diferitelor forţe de dislocare din cavitatea bucală
(FORRESTER, 1981). Zonele ecologice propice sunt: şanţul subgingival, feţele
interproximale, fisurile molare şi zonele de stagnare.
Se ştie că în primele 30 de minute de formare, placa dentară se prezintă sub forma
filmului salivar (pelicula) de 0,1-20, grosime, format din glicoproteine, care este lipsit de
germeni. Faza următoare este reprezentată de apariţia germenilor din salivă, sub formă de
microcolonii globulare, fenomen ce se produce în prima oră. Placa matură prezintă colonii
microbiene bine organizate legate printr-o matrice extracelulară insolubilă de origine
microbiană şi salivară. în placa subgingivală matricea intermicrobiană este mai puţin densă ca
în cea supragingivală.
Primele bacterii salivare ce se adsorb pe suprafaţa peliculei (filmului) sunt streptococcus
sanguis şi streptococcus mitis, ceea ce sugerează că în formarea plăcii intervin mecanisme
specifice (MINAH), cele două specii fiind apte de a reacţiona specific cu glicoproteinele
salivare din peliculă (GIBBONS şi SPINELL, 1970). Ulterior se produce adsorbţia
streptococcului mutans, printr-un mecanism diferit de cel al speciilor precedente.
După aderarea la suprafaţă germenii trebuie să fie nutriţi pentru a se menţine şi a se
înmulţi şi pentru a se adapta mediului chimic şi electric al zonei ecologice. Din acest punct de
vedere prezintă importanţă nivelul oxigenului atmosferic şi potenţialul redox al ecosistemului.

11.3. 7.2. Oxigenul atmosferic

Primele colonii microbiene la nivelul plăcii sunt reprezentate de bacterii aerobe sau
facultativ aerobe. Faptul că bacteriile anaerobe nu colonizează suprafeţele bucale oxigenate
arată că concentraţia oxigenului în zonele ecologice constituie o altă barieră selectivă care
determină compoziţia microbiană timpurie a plăcii.

11.3. 7.3. Potenţialul redox (Eh)

148
 Potenţialul redox (oxido-reducere) al unei zone ecologice este legat strâns de
concentraţia acesteia în oxigen. Când acesta este eliminat, potenţialul redox devine negativ,
prin creşterea densităţii electronilor, fiind favorabil anaerobilor.

11.3. 7.4. Nutriţia

Ecosistemul microbian este dependent în mod drastic de factorii nutritivi. Substanţele
nutritive derivă din patru surse:
- saliva;
- fluidul şanţului gingival;
- dieta gazdei;
- produşii microbieni ai altor bacterii (MINAH).
în funcţie de sursă, compoziţia microbiană în diferite zone variază. Astfel, există diferenţe
între germenii din fisurile molare, supuşi unui mediu alimentar salivar şi flora subgingivală,
alimentată de fluidul şanţului subgingival. Germenii subgingivali folosesc proteine ca surse de
azot şi carbon (pentru sinteza componenţilor celulari şi ca material energetic) în timp ce
germenii din fisuri utilizează mono- şi dizaharide (glucoza, fructoză, zaharoză).

11. 3. 7.5. Concentraţia ionilor de hidrogen

Preferinţele nutriţionale ale florei subgingivale duc la scăderea pH-ului, în timp ce cele
ale florei supragingivale măresc pH-ul.
Saliva conţine trei sisteme tampon:
- sistemul bicarbonat;
- sistemul fosfat;
- substanţele tampon organice.
Toate intervin în ecosistemul plăcii, cel mai activ fiind sistemul bicarbonat.
În fluidul subgingival acţionează sisteme tampon serice (fosfat şi bicarbonat).
Un factor sistemic ce influenţează pH-ul ecosistemului din placă este reprezentat de
uree, secretată în salivă şiîn fluidul subgingival. Ureea este transformată enzimaticîn compuşi
amoniacali puternic alcalini cu rol protectivîn placă şi de favorizare a formării tartrului.

11.3. 7. 6. Mecanismele antibacteriene ale gazdei

Prima barieră în faţa colonizării cavităţii bucale cu germeni este reprezentată de forţele
fizice de clătire (spălare), care controlează şi volumul plăcii.
Un alt mecanism de apărare îl constituie componenţii moleculari sau celulari ai fluidelor
secretorii bucale. în salivă este prezent lizozimul care digeră pereţii celulari ai multor tipuri de
germeni. Tot în salivă germenii pot fi inactivaţi de interacţiunea a trei substanţe:
lactoperoxidaza salivară, ionii de thiocianat şi peroxidul de hidrogen; combinarea lor duce la
o formă oxidată de thiocianat care inhibă enzime bacteriene vitale ce conţin grupări sulfhidril
sau histidinice.
Alt compus este reprezentat de lactoferină, proteină mică cu greutate moleculară 80.000, care
inhibă preluarea fierului de către anumite bacterii.
Un mecanism de apărare deosebit de important îl reprezintă secreţia imuno-globulinelor
salivare, reprezentate de IgAs.
Aria mecanismelor antibacteriene la nivelul şanţului subgingival este mai largă decât
cea de la nivel salivar, căci în fluidul subgingival există mulţi din factorii de apărare prezenţi
în sânge şi ţesuturi. Astfel, anticorpii IgG şi IgM sunt la fel de numeroşi, ca şi complementul
(proteine serice care lizează bacteriile în combinaţie cu anticorpii serici specifici), fagocitele,
lizozimul şi alte enzime degradante.
În fine, flora în sine reprezintă un mecanism antibacterian, noii germeni colonizând cu
mai mare dificultate un ecosistem matur decât unul prematur (SHINEFIELD, 1972).

149
 13.4. Terenul

Terenul este reprezentat de smalţul dentar.

13.4.1. Amelogeneza
După ce a început formarea dentinei ameloblaştii dau naştere unor prelungiri la capătul
lor dentinar, prelungirile lui Tomes. Ei elaborează o matrice a smalţului care se calcifică
extracelular (FORRESTER şi colab., 1981). La polul extern al prelungirilor se depun granule
calcare (calcosferite), care fuzionează prin aşezarea lor una peste alta, formând prismele de
smalţ, între care există substanţă interprismatică.
Prin mecanismul de formare a dentinei şi smalţului, odontoblaştii şi ameloblaştii se
depărtează unii de alţii.
Apoziţia calcară este un proces care se produce ritmic, ritmicitatea fiind marcată la
nivelul smalţului prin striile lui Retzius şi la nivelul dentinei prin striile lui Owen.
Ritmicitatea liniilor de apoziţie este de 32 de ore. Striaţiunile care se formează în momentul
naşterii şi în perioada imediat următoare sunt mult mai pronunţate („linia neo-natală") ca o
consecinţă a tulburărilor metabolice ce însoţesc în mod obişnuit naşterea (fig. 77).

Fig. 77. Amelogeneza (după FORRESTER)

150
 11.4.2. Acţiunea fluorului asupra ţesuturilor dure dentare
Acţiunea fluorului asupra ţesuturilor dure dentare trebuie privită sub două aspecte:
- rolul fluorului în amelogeneză şi
- acţiunea fluorului asupra smalţului şi leziunea carioasă.

11.4.2.1. Rolul fluorului în amelogeneză

Fluorul în concentraţie optimă intervine în cursul diferitelor etape ale amelogenezei.
Fluorul nu interferează cu proliferarea celulelor organului de smalţ (LYARUU şi colab.,
1986). Concentraţii mai importante de fluor modifică stadiul tardiv al ciclului de diferenţiere
al ameloblaştilor. Se pare că ameloblaştii „tineri", devenind secretori, sunt sensibili la fluor
(BRONCKERS şi colab., 1984). Concentraţiile fiziologice de fluor nu modifică mitozele
celulare ale viitorilor ameloblaşti şi nu interferează cu diferenţierea celulelor epiteliului
adamantin intern.
Fluorul ar putea avea un efect direct asupra sistemului celular de transport al acizilor
aminaţi via ATP-ază. Concentraţiile mari de fluor ar putea prelungi perioada secretorie a
ameloblaştilor, ceea ce ar putea duce la modificarea stadiului de maturaţie postsecretorie a
matricei smalţului (ROBINSON şi KIRKHAM, 1990). în concentraţii fiziologice fluorul nu
modifică compoziţia în aminoacizi a proteinelor din matricea smalţului.
În cursul maturaţiei postsecretorii a matricei se produce depolimerizarea enzimatică a
proteinelor matricei, în momentul în care s-a format toată grosimea smalţului. Această
degradare a amelogeninelor este o pre-cerinţă în vederea eliminării lor de către ameloblaştii
aflaţi în momentul respectiv în stadiul de „modulaţie" (ROBINSON şi KIRKHAM, 1990).
Acest stadiu al amelogenezei e foarte important deoarece, pe de o parte, eliminarea
amelogeninelor din matrice induce porozităţi în ea, iar pe de altă parte, condiţionează
mineralizarea smalţului (ROBINSON şi KIRKHAM, 1984). Tocmai aceste porozităţi din
matrice permit încorporarea fluorului în smalţul pe cale de formare. Dozele excesive de fluor
în acest stadiu pot încetini sau inhiba „modulaţia" ameloblaştilor, împiedicând eliminarea
proteinelor matriciale, ceea ce poate încetini sau chiar inhiba creşterea cristalină, oprind
dezvoltarea smalţului (DENBESTEN şi colab., 1985; CRENSHAW şi BAWDEN, 1981;
AOBA şi colab., 1987; DOI şi colab., 1984).
Încă din stadiul de secreţie a proteinelor, matricea smalţului este parţial mineralizată,
existând mici cristale fără o organizare precisă. Dacă fluoremia e suficientă, aceste cristale
sunt capabile să fixeze rapid fluorul. Ionul de fluor se poate încorpora în reţeaua cristalină,
modificând morfologia cristalului prin inhibarea creşterii preferenţiale după axul
cristalografie, favorizarea creşterii cristalului în lărgime şi a fuzionării cristalelor
(WEATHERELL şi ROBINSON, 1988). Excesul de fluor poate inhiba depunerea minerală
din primele stadii ale mineralizării smalţului, inhibiţia fiind reversibilă.
În cursul maturaţiei postsecretorii a matricei smalţului, eliminarea proteinelor matricei
induce porozităţi în smalţul imatur, care se umplu temporar cu fluid tisular. în prezenţa unei
fluoremii adecvate, fluorul este încorporat în aceste porozităţi.
Fluorul acumulat în timpul mineralizării matricei smalţului este fixat îndeosebi de
fracţiunea minerală. Fixarea este mai mult sau mai puţin „laxă" sau „fermă". Fluorul poate fi
inclus în învelişul de hidratare al cristalului, sau poate fi localizat superficial pe suprafeţele
cristalului sau inclus în reţeaua cristalină (TRILLER şi colab., 1992).
O mare parte a fluorului încorporat în cristal este achiziţionată în perioada de creştere
cristalină. în acest caz, fluorul este încorporat rapid în reţeaua cristalină, unde persistă atâta
vreme cât există cristalul. în cursul perioadelor de creştere cristalină sunt posibile de
asemenea achiziţii de fluor prin schimburi izo- sau hetero-ionice cu ioni de la suprafaţa
cristalului. Pătrunderea fluorului în cristal se face în trei etape:
- într-o primă etapă, ionul de fluor provenind din fluid pătrunde în învelişul de
hidratare al cristalului;

151
 - în etapa a doua se poate produce un schimb între ionii de fluor ai învelişului de
hidratare şi ionii încărcaţi negativ situaţi pe suprafaţa cristalului, care pot fi ioni
hidroxil sau ioni carbonat (schimb heteroionic); este posibil şi un schimb izoionic
între doi ioni de fluor;
- în etapa a treia, mult mai lentă, o parte din fluorul de la suprafaţa cristalului poate
migra în interiorul acestuia (hidroxiapatita), fixându-se puternic de cristal; majoritatea
fluorului încorporat în reţeaua cristalină înlocuieşte un ion OH".

11.4.2.2. Modificarea compoziţiei smalţului de către fluor

Prezenţa fluorului în smalţ îi modifică compoziţia. Pe de o parte, creşte concentraţia
fluoruluiîn smalţ, iar pe de alta se asociază o scădere a concentraţiei carbonatului şi citratului,
ca şi o creştere a concentraţiei de magneziu.

11.4.2.3. Concentraţia fluorului în smalţ

Din subcapitolele anterioare rezultă că în cursul amelogenezeifluorul se poate acumula
în smalţ, legându-se îndeosebi de fracţiunea minerală, putându-se chiar încorpora în reţeaua
cristalină, pentru a face parte integrantă din cristal. Ulterior, fluorul se mai poate acumula în
stratul exterior al smalţului, atâta vreme cât această zonă superficială este poroasă.
Concentraţiile fluorului în ţesuturile mineralizate sunt foarte variabile, depinzând de
numeroşi factori:
- fluoremia în cursul formării lor;
- perioada de timp în care subiectul ingerează fluor;
- etapa de dezvoltare în momentul ingerării fluorului;
- rata de creştere;
- vascularizaţia;
- suprafaţa ţesuturilor mineralizate în formare;
- suprafaţa cristalitelor;
- porozitatea ţesuturilor pe cale de formare;
- gradul de mineralizare;
- zona şi tipul de ţesuturi examinate (WEATHERELL şi ROBINSON, 1988).
Concentraţia fluorului este mai mare întotdeauna în stratul superficial de smalţ
decât în cel profund. La nivelul smalţului matur al unui dinte permanent erupt concentraţia
fluorului poate atinge valoarea 3-6000 ppm în stratul extern, în timp ce în zona internă
concentraţia nu ajunge decât la 100 ppm, ceea ce reprezintă o concentraţie slabă (ARRENDS
şi CHRISTOFFERSEN, 1990). La nivelul interfeţei smalţ/dentină concentraţia fluorului este
ceva mai mare decât în zona internă adiacentă.
Concentraţia fluorului la nivelul stratului extern diferă la acelaşi dinte de la o zonă la
alta, depinzând şi de vârsta subiectului. La un dinte permanent tânăr concentraţia fluorului e
mai mare în stratul extern al marginii incizale în cazul unui frontal (acesta se formează de la
începutul amelogenezei) decât în cel al zonei cervicale (care se formează mai târziu). în
schimb, la un individ de 30 de ani situaţia se prezintă invers, datorită uzurii marginii incizale.
Dinţii temporari prezintă o concentraţie mai mică a fluorului decât permanenţii,
amelogeneza lor durând mai puţin (GROBLER şi LOUW, 1986).
Consumul de fluor în timpul amelogenezei cuplat cu aportul topic de fluor pe
suprafeţele dentare nu măreşte concentraţia fluorului în regiunea internă a smalţului. în
schimb, în stratul extern, concentraţia creşte semnificativ ( FEJERSKOV şi colab., 1987).
Este evident că nivelul fluorului în zona internă a smalţului reflectă cantităţile de fluor
ingerate în cursul amelogenezei, cu alte cuvinte fluoremia subiectului. Din contră,
concentraţia fluorului din stratul extern al smalţului reflectă nu numai cantităţile de fluor
ingerate în timpul formării smalţului, ci şi nivelul fluorului din mediul bucal (WEATHERELL
şi ROBINSON, 1988).

152
 13.4.2.4. Rolul fluorului încorporat în smalţ în cursul amelogenezei în profilaxia
cariei
Rolul fluorului în prevenţia cariei dentare este evident. Ceea ce este greu de disociat e:
- rolul fluorului „preeruptiv", adică al fluorului ingeratîn cursul amelogenezei
- rolul fluorului din mediul bucal în contact cu suprafaţa smalţului (TRILLER şi colab.,
1992).
Majoritatea anchetelor epidemiologice arată că indivizii născuţi şi crescuţi în regiuni în
care apa potabilă are un conţinut optim în fluor au mai puţine carii decât cei din regiunile în
care apa potabilă este săracă în fluor.
În ultimii 20 de ani au apărut însă noţiuni contradictorii în legătură cu fluorul. Pe de o
parte, s-a demonstrat că fluorul încorporat în structura cristalină a smalţului ameliorează
cristalinitatea şi stabilitatea sa, făcându-l mai puţin solubil în acizi (LEGEROS, 1990). Pe de
altă parte, în ciuda concentraţiei foarte mari a fluoruluiîn smalţul rechinului, constituit în
principal din fluorapatită pură, se pot dezvolta carii sub placa bacteriană (0GAARD şi colab.,
1988). Cu alte cuvinte, concentraţiile mari de fluor în smalţ nu sunt sinonime cu protecţia
împortiva cariei şi nu sunt responsabile direct de rolul cariostatic al fluorului. Se pare că
fluorul încorporat în smalţ e mai puţin important ca fluorul prezent în cavitatea bucală, în
contact cu suprafaţa smalţului în cursul procesului de demineralizare- remineralizare
(FEATHERSTONE şi TEN CATE, 1988).
În concluzie, dacă timp de numeroşi ani s-a atribuit un rol esenţial fluorului „preeruptiv"
încorporat în smalţ în cursul amelogenezei, la ora actuală i se atribuie un rol minim în
profilaxia cariei (TYLSTRUP, 1990). Rolul cariostatic al fluorului din apa potabilă rezultă se
pare în primul rând din acţiunea sa topică (TYLSTRUP, 1990).

11.4.3. Acţiunea fluorului asupra smalţului şi leziunea carioasă

Datorită variaţiei condiţiilor fizico- chimice din mediul dentar se produc schimburi
ioniceîn permanenţă între mediul bucal şi smalţ: smalţul pierde ioni minerali când scade pH-ul
ca urmare a ingestiei de glucide, în timp ce atunci când pH-ul creşte se produc reprecipitaţii,
pornind de la ionii aflaţi în salivă. în felul acesta se pot produce interacţiuni între dinţi şi fluor
când acesta este prezent în mediul bucal. Aceste interacţiuni survin, fie că fluorul este
introdus pe cale generală, fie că este introdus pe cale topică, cele două căi interferând, aşa
cum am arătat deja.
Cel care reacţionează la variaţiile condiţiilor fizico-chimice este îndeosebi smalţul.
Factorii care modulează schimburile smalţ- mediu bucal variază considerabil de la un
individ la altul şi la acelaşi individ în cursul diferitelor perioade ale existenţei sale (TRILLER
şi colab., 1992).
Cauzele variaţiei sunt legate de:
- mediu (particulele din atmosferă);
- compoziţia apelor potabile;
- valorile cantitative şi calitative ale alimentelor;
- igiena bucală;
- structura tisulară.

11.4.3.1. Smalţul şi mediul bucal

Schimburile dintre smalţ şi mediul bucal şi reacţiile smalţului faţă de variaţiile acestui
mediu sunt condiţionate de „vârsta" dintelui, în măsura în care maturaţia şi structura
suprafeţei dintelui evoluează după erupţie.
Suprafaţa smalţului unui dinte care a erupt recent prezintă o serie de neregularităţi care
sunt locuri potenţiale de acumulare şi pătrundere a elementelor exogene (FEJERSKOV şi
colab., 1984). Acestea sunt:
- amprenta ameloblaştilor post-secretori,

153
 - perikymatiile,
- defectele de dezvoltare.
În plus, smalţul „tânăr" este poros, ceea ce favorizează pătrunderea şi difuzarea
elementelor exogene.

Fig. 78. Reprezentarea schematică a degradării zaharozei de către bacterii şi a producerii de

acizi în vecinătatea suprafeţei smalţului (după Iriller şi colab.)

Din momentul erupţiei dinteluiîn cavitatea bucală, glicoproteinele de origine salivară

se adsorb la suprafaţa smalţului formând filmul salivar, care va fi colonizat cu germeni (placa
bacteriană). La interfaţa dintre bacterii şi suprafaţa smalţului se creează un micro-mediu al
cărui pH prezintă curbe de variaţie legate îndeosebi de secvenţele alimentare. Aceste variaţii
se produc datorită alternanţei formării de acizi de către bacterii şi efectul tampon al salivei
care permite revenirea pH-ului la normal. Acizii produşi rezultă în principal din degradarea
glucidelor, în special a zaharozei. O parte din produşii acestui metabolism va fi folosită de
bacterii pentru asigurarea energiei, alta fiind degradată şi exportată în mediul extracelular sub
formă de acid lactic şi sub formă de polizaharide insolubile (dextrani şi levani). Acestea din
urmă vor forma matricea extracelulară a plăcii dentare şi vor contribui la agregarea bacteriilor
(fig. 78).
Acizii produşi duc la scăderea pH-ului la suprafaţa smalţului urmată de pierderi ionice
cu formarea zonelor de demineralizare. Acestea alternează cu faze de reprecipitare datorită
puterii tampon a salivei. Acest fenomen compensator nu se produce dacă placa bacteriană e
prea groasă sau dacă ingestia de zahăr este prea accentuată (TRILLER şi colab., 1992).
în concluzie, interfaţa smalţ- mediu este în permanenţă în echilibru instabil şi precar, putând
să apară leziunile carioase.
Metodele de prevenire a cariei dentare au trei obiective (TRILLER şi colab.):
- să limiteze factorii de demineralizare,
- să întărească rezistenţa smalţului faţă de agresiunile acide şi
- să favorizeze fazele de remineralizare a smalţului.

11.4.3.2. Leziunea iniţială a smalţului

154
 Primele faze ale leziunii carioase iniţiale a smalţului trec neobservate în condiţii clinice
(SILVERST0NE,1986).
Primele etape ale leziunii iniţiale sunt marcate de disoluţia cristalelor de hidroxiapatită
la suprafaţa smalţului, pe de o parte şi de o lărgire a spaţiilor intercristaline, pe de altă parte.
Ca urmare, porozitatea smalţului creşte, favorizând difuziunea acizilor în profunzimea
ţesuturilor. Sunt etape reversibile dacă se suprimă elementele patogene. Dacă nu,
demineralizarea smalţului continuă, apărând o leziune de sub-suprafaţă acoperită de o zonă
aparent intactă, datorită reprecipitării ionilor minerali, Ca şi P0 4, care provin:
- din atacul acid al smalţului (Ca) şi
- din fluidele salivare (PO).
Integritatea zonei de suprafaţă este doar aparentă, căci prezintă porozităţi şi pierderi de
substanţă.

11.4. 3.3. Caria smalţului

În contrast cu leziunea iniţială care este reversibilă, caria propriu-zisă este o pierdere de
substanţă care nu se mai reface, necesitând intervenţia terapeutică.
Dacă factorii acidogeni predomină şi menţin la suprafaţa smalţului un mediu acid cu
pH-ul sub 5,5, leziunea se va extinde treptat. Când leziunea creşte în volum, va putea fi
decelată clinic sub forma unei pete opace, albicioasă sau gri. Suprafaţa smalţului este erodată
şi friabilă. Cu timpul devine brună prin impregnarea cu cafea, ceai, tutun, etc. Ulterior,
suprafaţa se prăbuşeşte sub acţiunea traumatismului masticator, apărând cavitatea.
Etapele degradării smalţului sunt următoarele:
- lărgirea spaţiilor interprismatice,
- demineralizarea „inimii" prismelor,
- pătrunderea germenilor în zonele de demineralizare,
- formarea micro-cavităţilor,
- dezorganizarea structurii tisulare.
În acest stadiu leziunile sunt ireversibile deşi în unele condiţii progresarea cariei este
oprită. în acest caz, suprafaţa leziunii pare indurată, fiind netedă şi strălucitoare, datorită
precipitaţiilor minerale.
De subliniat că, pentru a fi eficace, acţiuniile cariopreventive trebuie ef ectuateînaintea
manifestărilor patologice.

11.4. 3.4. Interacţiunile între smalţ şi fluor

Pătrunderea şi difuzarea fluorului în smalţ sunt în legătură cu compoziţia smalţului, pe
de o parte şi cu structura tisulară, pe de altă parte (TRILLER şi colab., 1992). Mai trebuie
avute în vedere următoarele elemente:
- gradul de maturaţie a smalţului,
- doza de fluor,
- momentul şi frecvenţa aplicaţiilor.
Faza minerală a smalţului (96-98% din greutatea ţesutului) este formată din fosfaţi de
calciu cristalizaţi sub formă de hidroxiapatită. Formula chimică a unităţii cristaline elementare
este:
Ca,0(P0 4)6(OH)2
Apatitele biologice din organism nu sunt pure, nici perfecte, prezentând un număr de
defecte şi dislocaţii (SILVERSTONE şi FEJERSKOV, 1988). Reţeaua lor cristalină
încorporează un număr de ioni „străini", care pot fi adsorbiţi la suprafaţa cristalului sau pot fi
încorporaţi în reţeaua cristalină (Na, CI, Mg, K ca şi urme de Zn, Si, Sr). Toate aceste
elemente pot interveni în reacţiile smalţului, modulându-i comportamentul faţă de
intervenţiile fizico-chimice suferite de ţesut, îndeosebi în ceea ce priveşte vulnerabilitatea sau
rezistenţa sa la atacul acid.
Structura smalţului nu e omogenă, densitatea ţesutului variind de la o zonă la alta, nu
numai din cauza compoziţiei minerale, ci şi în funcţie de repartiţia fazei organice, localizată
155
îndeosebi la periferia prismelor, de-a lungul striilor lui RETZIUS şi în vecinătatea joncţiunii
amelo-dentinare. Schimburile ionice se vor produce de preferinţă în zonele în care smalţul e
mai puţin dens.
Componenta proteinică, lipidele şi apa reprezintă aproximativ 15% din volumul tisular
(ODUTUGA şi PROUT, 1974). Repartiţia acestor componente reprezintă căi de pătrundere şi
difuziune a elementelor exogene.
Aplicaţiile topice de fluor duc la încorporarea acestuia în straturile cele mai superficiale
ale smalţului după ce mineralizarea s-a terminat. Fluorul nu se încorporează stabil şi definitiv,
datorită schimburilor care se produc între smalţ şi mediul bucal. Modificările variază de la un
individ la altul în funcţie de:
- vârstă,
- mediu,
- compoziţia fluidelor salivare,
- obiceiurile alimentare.
Echilibrul se menţine când valorile pH-ului sunt cuprinse între 5 şi 6. Faţă
de smalţ, fluorul poate:
- să se încorporeze în reţeaua cristalină a apatitei prin jocul substituţiilor ionice,
- să se adsoarbă la suprafaţa cristalului,
- să precipite sub alte forme cristaline, îndeosebi sub formă de fluorură de calciu
(CaF2).
Încorporarea fluorului în reţeaua hidroxiapatitei se face prin substituirea ionilor OH de
către ionii de F, reacţie care se produce mai ales în straturile ionice superficiale (ARENDS şi
colab., 1984).
în smalţul dinţilor tineri, hidroxiapatita conţine un procentaj mare de carbonat (C0 3), care
poate fi uşor substituit de ionii de fluor.
Repartiţia tramei organice pare să aibă un rol important în difuzarea fluorului
(FEATHERSTONE şi COWLES, 1985).
La adult, aplicaţiile topice de fluor trebuie reînnoite permanent prin folosirea pastelor de
dinţi cu fluor, datorită labilităţii încorporării sale în straturile superficiale ale smalţului.
E posibilă amplificarea pătrunderii fluorului în smalţul adult mărind porozitatea
suprafeţei sale prin demineralizarea reţelei cristaline superficiale, aşa cum se întâmplă când se
aplică geluri fluorurate cu pH acid (FRIBERGER, 1985).

11.4. 3.5. Acţiunea fluorului asupra demineralizării smalţului

S-au făcut cercetări experimentale în legătură cu demineralizarea smalţului. Pornind de
la modelul experimental se poate studia acţiunea fluorului asupra etapelor succesive ale
demineralizării smalţului:
a)Când se induce formarea unei carii în vitro, cu cât se scade pH-ul soluţiei acide, cu
atât demineralizarea smalţului este mai rapidă. Dacă se introduce în prealabil fluor în soluţia
demineralizantă, viteza de disoluţie a smalţului e micşorată (TEN CATE şi DUIJSTERS,
1983).
b)Analizele microradiografice ale cariei experimentale arată că atunci când soluţia
demineralizantă este suplimentată cu fluor, suprafaţa care acoperă leziunea subiacentă rămâne
bine mineralizată (LARSEN şi FEJERSKOV, 1977).
c)în condiţii experimentale leziunea de sub-suprafaţă e cu atât mai puţin extinsă şi
disoluţia smalţului cu atât mai redusă cu cât concentraţia fluorului este mai mare.
Dacă smalţul este pre-tratat cu fluor înainte de a fi supus acţiunii unui agent
demineralizant, acido-sensibilitatea sa scade. Rezistenţa se datorează:
- fie transformării hidroxiapatitei în fluorapatită prin jocul substituirilor ionice,

156
 - fie prin precipitarea la suprafaţa smalţului a fluorurii de calciu care protejează
hidroxiapatita subiacentă de atacul acid.
Efectul cariostatic al fluorului este mărit:
- prin aplicări frecvente de fluor (paste de dinţi şi ape de gură); repetarea aplicaţiilor
este necesară deoarece:
a) fluorul pătrunde puţin adânc în smalţ;
b) este eliminat repede datorită schimburile ionice între smalţ şi fluidele salivare şi
c) ca urmare a uzurii suprafeţelor dentare;

- prin folosirea aminelor fluorate care pot favoriza pătrunderea fluorului în

compartimentele hidrofile şi/sau proteinice ale smalţului;
- prin agenţi topici cu pH acid care induc o disoluţie superficială a smalţului,
eliberându-se ioni de H care se cuplează cu F pentru a forma HF care difuzează mai
adânc în smalţ şi ionii de Ca care reprecipită cu fluorul sub formă de fluorură de
calciu.

11.4.3. 6. Acţiunea fluorului asupra remineralizării smalţului

Se ştie că leziunile iniţiale de smalţ se pot uneori remineraliza spontan, cam în 50% din
cazuri (KALSBEEK şi VERRIPS, 1990). Aceste remineralizări sunt datorate potenţialului
recalcifiant al salivei datorită prezenţei ionilor minerali (Ca şi PO ).
Remineralizarea smalţului e accentuată în prezenţa fluorului prin:
- micşorarea acido-sensibilităţii smalţului,
- efectul tampon al fluorului asupra mediului bucal, al cărui pH tinde să se menţină la
valori apropiate de normal,
- reprecipitarea ionilor minerali pe smalţ cu formarea de straturi acido- rezistente de
fluorură de calciu sau de fluorapatită.
Tratarea cariilor experimentale cu soluţii fluorate în prezenţa Ca şi P04 arată că modul
de remineralizare este variabil în funcţie de doza de fluor şi de durata tratamentului:
- dacă fluorul este în concentraţie mare şi tratamentul este de scurtă durată, se obţine o
remineralizare a zonei superficiale în timp ce leziunea sub-suprafeţei e puţin
influenţată; se pare că fluorul precipită la suprafaţă sub formă de fluorură de calciu;
- dacă fluorul este în concentraţie slabă şi tratamentul e îndelungat se observă
remineralizarea progresivă a ansamblului leziunilor.
In vivo se observă fenomene analoage de remineralizare.

11.4.4. Sursele de fluor

Sursele de fluor pot fi împărţite în două mari categorii:

- sursele naturale: solul, apele naturale, particulele atmosferice, alimentele;
- sursele terapeutice: apele fluorizate secundar, sarea, produşii de igienă buco-dentară (paste de
dinţi, băi de gură, geluri, etc.)

11.4.4.1. Sursele naturale de fluor

Fluorul este cel mai electro- negativ halogen, ceea ce explică reactivitatea sa chimică foarte
mare. Datorită acestui fapt fluorul nu există liber în natură, ci doar sub formă de fluoruri. Acestea se
găsesc în:
- anumite zăcăminte minerale, în vecinătatea rocilor vulcanice;
- atmosferă, sub formă de particule detaşate din sol şi antrenate de vânt;
- apa de mare (0,8-1,4 mg/l);
- unele surse de apă potabilă, cum sunt anumite ape minerale;
- apa de fântână dacă puţurile sunt în vecinătatea unui sol bogat în fluoruri;

157
 - alimente.
Fluorul în sol
Fluorul este abundent în vecinătatea rocilor eruptive şiîn anumite zăcăminte minerale, cum sunt
cele de fosfaţi din Maroc. în cantităţi mai mici el se mai găseşte şi în unele roci calcaroase sau
argiloase, ca şi în unele gresii (TRILLER şi colab., 1992).
Mineralele principale care conţin fluor sunt:
- fluorina sau spat-fluorul; este o fluorură de calciu (CaF2) care conţine 49% F";
- criolitul sau fluoro-aluminatul de sodiu (F6 Ali2 6FNa) care conţine 54% F;
- fluorapatita;
- fosfaţii, care conţin între 3,5% şi 4,2% F".
Fluorul în apele naturale
Apele naturale conţin cantităţi variabile de fluor, influenţând frecvenţa cariei dentare, în judeţul
Covasna, COVESAN şi colab., au studiat corelaţia dintre concentraţia apei potabile în fluor şi
frecvenţa cariei dentare, stabilind că acolo unde concentraţia era de 0,350 mgF/l frecvenţa era de
81,01% şi intensitatea de 3,16 în timp ce acolo unde concentraţia a depăşit 0,650 mgF/l, apropiindu-se
de conţinutul ideal de 1 mgF/l, frecvenţa a fost de 72,92% iar intensitatea de 2,74. De altfel, acţiunea
protectoare a apelor bogate în fluor a fost dovedită în Portugalia unde apele minerale de la Gerşs au o
concentraţie de 14,10 mgF/l iar cele din Moncao de 11,7 mgF/l, ca şi în Bulgaria, unde există ape
minerale cu 5 mgF/l. în Franţa o analiză a Ministerului Sănătăţii a stabilit concentraţia în fluor a apelor
minerale îmbuteliate: apele de Badoit au o concentraţie de 1,3 mgF/l, cele de Vals 2,2 mgF/l, iar cele
de Vichy St-Yone de 8,5 mgF/l.
La noi, în Banat este cunoscută fluoroza dentară din Globul Craiovei (judeţul Caraş-Severin)
datorită concentraţiei mari în fluor a apei potabile din localitate, care depăşeşte 1,5 mgF/l.
Fluorul din atmosferă
În atmosferă circulă praf bogat în fluor, vehiculat de vânt. Acest praf provine din
păturile superficiale ale solurilor cu fluoruri, îndeosebi a celor din vecinătatea rocilor eruptive.
Poluarea atmosferei cu praf este cu atât mai intensă cu cât climatul este mai uscat.
Particulele cu fluor mai provin şi din poluarea atmosferei de către industriile sticlei,
aluminiului şi cărămizilor.
Deosebit de nocive sunt minele de extracţie a fosfaţilor, fapt observat la Khouribka, în
Maroc, unde populaţia prezintă o fluoroză cunoscută sub numele de Darmous. Cum apa
potabilă din localitate conţine între 0,2 şi 0,59 mgF/l, afecţiunea nu este generată de ea ci de
praful cu fluor ce pluteşte în atmosferă.
Fluorul din alimente
Cercetarea efectuată de către BAUME în Polinezia franceză (1965) cu privire la caria
dentară a scos în evidenţă agravarea progresivă a cariei pe măsură ce s-a renunţat la
alimentaţia tradiţională. Explicaţia o constituie înlocuirea alimentaţiei tradiţionale (peşte, taro,
lapte de cocos) bogată în fluor prin produşi industriali de import (zahăr, lapte condensat
îndulcit, etc).
Se ştie că toate alimentele conţin doze variabile de fluor (tabelul din figura 79 şi 80).
Conţinutul în fluor al alimentelor de origine vegetală şi animală este legat de concentraţia
acestuia în solul din care provin. Analizând tabelul 79 se constată că morcovul şi spanacul
conţin între 1,0 şi 8,0 mgF/kg, varza între 1,2 şi 3,4 mgF/kg, salata între 5,6 şi 6,7 mgF/kg,
merele 2 mgF/kg, nucile 7,8 mgF/kg, cel mai mare conţinut în fluor avându-l ceaiul: ioog
conţin 120-190 mgF. Din tabelul 80 reiese că cel mai ridicat conţinut în fluor îl are somonul
(19,3 mgF/kg), urmat de morun (5,0 mgF/kg), ficatul de oaie (3,5 mgF/kg), ficatul de vită (2,3
mgF/kg) şi carnea de miel (1,2 mg F/kg). Untul conţine 1,5 mgF/kg iar brânza 1,6 mgF/kg.

158
 Conţinutul alimentelor în fluor depinde şi de apa folosită în prepararea lor industrială
sau casnică. Trebuie să remarcăm că spre deosebire de fluorul din apă, care este absorbit rapid
şi în totalitate, fluorul din alimente trece mai greu bariera gastro-intestinală, din cauza faptului
că este legat de alte elemente este mai puţin solubil şi difuzează mai greu. Afirmaţia este
valabilă îndeosebi în cazul alimentelor lactate, datorită formării fluorurii de calciu, foarte greu
solubilă (TRILLER şi colab., 1992).

Fig. 80. Conţinutul în fluor al alimentelor de origine animală (în mg/kg de materie uscată)

159
 11.5. Alimentaţia
BREUSTEDT a definit caria dentară ca fiind un proces patologic complex la
producerea căruia contribuie o multitudine de factori. Când se vorbeşte de o „multitudine
de factori" nu trebuie afirmată pluricauzalitatea cariei dentare, deoarece, aşa cum remarcă
REDLOW şi ZUHRT, aceasta trebuie respinsă din punctul de vedere al teoriei cunoaşterii,
fiind în disconcordanţă cu teza asupra monocauzalităţii (cauză- efect). Termenul de
„pluricauzal" semnifică acţiunea concomitentă a mai multor factori în apariţia unui fenomen.
De fapt, e vorba de cauze diferite care pot provoca acelaşi fenomen. Confuzia se datorează
faptului că se identifică condiţiile de apariţie cu cauzele.
Importanţa alimentaţiei în apariţia cariei dentare este bine cunoscută. în acest sens
cercetarea efectuată de BAUME în Polinezia franceză (1965) apare ca semnificativă: autorul a
constatat o agravare progresivă a cariei, pe măsură ce s-a renunţat la alimentaţia tradiţională.
Dacă în urmă cu 200 de ani caria era necunoscută (dovadă craniile examinate), în prezent la
vârsta de 15 ani majoritatea dinţilor sunt deja distruşi, existând copii fără carie doar în
districtele greu accesibile ale insulelor îndepărtate. Faptul se explică prin înlocuirea
alimentaţiei tradiţionale bogată în fluor cu produse industriale importate, aşa cum am arătat în
capitolul anterior.
Pe de altă parte se ştie că populaţia care consumă alimente proteice şi lipidice în
exclusivitate (eschimoşii, pieile roşii, anumite triburi africane) prezintă puţine carii
(VOLKER şi FfNN, 1973).
MUMMERY a arătat că populaţia de pe versantul oriental al Anzilor, care se ocupă cu
creşterea vitelor şi se hrăneşte cu carne, prezintă o frecvenţă a cariei de 19%, în timp ce pe
versantul chilian, unde populaţia foloseşte o alimentaţie mixtă, frecvenţa este de 30-40%.
Deficienţa dietei în proteine în timpul fazei preeruptive a dus la creşterea
susceptibilităţii la carie a dinţilor la animalele de experienţă (SHAW, 1974; MENAKER şi
NAVIA, 1974). Faptul se poate explica prin apariţia unui defect calitativ în matricea smalţului
ca şi prin alterarea morfo-funcţională a glandelor salivare (NIZEL, 1981). De altfel s-au făcut
cercetări experimentale care au demonstrat că unii aminoacizi ca lizina sau glicina sunt
cariostatici (NIZEL, 1981).
În ceea ce priveşte rolul glucidelor în apariţia cariei dentare, el a fost mult discutat în
literatura de specialitate. Experimentul din Turku (Finlanda) efectuat timp de doi ani pe loturi
de indivizi cărora li s-a administrat fie zaharoză, fie fructoză, fie xilitol, a evidenţiat
diminuarea semnificativă a frecvenţei cariei la grupul căruia i s-a administrat xilitol
(SCHEININ şi colab., 1976). Cercetările efectuate de diverşi autori au stabilit următoarele:
a) glucidele sunt reţinute în cavitatea bucală mult timp după ingestie, saliva conţinând
glucoza;

b) glucidele reţinute sunt transformate rapid pe suprafaţa dintelui de către

microorganisme, cu scăderea pH-ului;
c) proprietăţile cariogene ale alimentelor bogate în glucide sunt constatate şi cunoscute;
d) prin prezenţa altor componenţi ai alimentelor acţiunea glucidelor poate fi atenuată
McCLURE, FALK, CUSTAFSSON);
e) afectarea prin carie este influenţată de natura fizică a dulciurilor consumate,
zaharurile lipicioase fiind cele mai periculoase, datorită aderării îndelungate la suprafeţele
dentare, aşa cum a evidenţiat experimentul efectuat în 1954 de către GUSTAFSSON la
Vipeholm, în Suedia; în 1981 BIBBY a publicat un tabel referitor la retenţia alimentelor în
cavitatea bucală, în funcţie de natura lor lipicioasă;
f) natura chimică a glucidelor prezintă de asemenea o importanţă deosebită,
polizaharidele fiind mai puţin nocive decât dizaharidele;
g) activitatea fermenţilor care participă la degradarea glucidelor diferă la pacienţii care
prezintă carii, faţă de cei fără carii.

160
 11. 6. Timpul
Factorul timp este influenţat de:
- educaţie;
- depistare.

11. 6.1. Educaţia

Se ştie că populaţia României este lipsită de o educaţie sanitară temeinică. Şi acum, în

secolul XXI, multe mame consideră că primul molar permanent, aşa-numitul molar de şase
ani, este dinte temporar deoarece nu este precedat de un dinte de lapte, care să cadă. Acest
lucru este catastrofal, deoarece caria primului molar permanent ignorată de mamă pe motiv că
„dintele se va schimba", are consecinţe nefaste asupra întregului aparat dento-maxilar.

11.6.2. Depistarea

În Elveţia şi în Statele Unite există medici specializaţi în prevenţie şi depistarea precoce

a afecţiunilor buco-dentare.
La noi, cu decenii în urmă, regretatul profesor 1.1. Gali a organizat în capitală o reţea de
cabinete stomatologice şcolare foarte bine pusă la punct. în aceste cabinete se făceau depistări
active, urmate de tratamente precoce ale afecţiunilor constatate. Acţiuni similare s-au
desfăşurat şi în alte localităţi din ţară (laşi, Cluj, Timişoara, Târgu Mureş, etc).
În prezent, după ce la un moment dat cabinetele stomatologice şcolare au fost
desfiinţate, acestea au fost reînfiinţate, dar, din păcate, nu le coordonează nimeni, aşa că în
acestea nu se mai acordă asistenţă de specialitate decât la cerere.

161
 12. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE CARIEI DENTARE LA COPII
Caria dentară este un proces patologic localizat, multifactorial, care apare după erupţia
dintelui, caracterizându-se prin demineralizarea şi ramolirea ţesuturilor dure cu formarea
ulterioară a defectului cavitar.
Fiind unul dintre cele mai frecvente procese patologice ale organismului uman, caria
afectează atât dinţii permanenţi, cât şi cei temporari, în unele cazuri la termene scurte după
erupţia lor.

12.1. Frecvenţa şi indicii cariei dentare

Răspândirea cariei dentare a crescut vertiginos în ultimul secol. Există multiple date că
în unele ţări afectarea prin carie a populaţiei atinge 95-98%. Morbiditatea prin carie are o
tendinţă de creştere în special la copii. Deja la vârsta de 6-7 ani 80-90% din copii pot avea
dinţi cariaţi.
Pentru aprecierea gradului de afectare al dinţilor prin carie Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (OMS) recomandă următorii indici: indicele de frecvenţă, indicele de intensitate şi
indicele de sporire a intensităţii (rata cariei). Aceşti indici necesită apreciere pentru fiecare
grupă de vârstă separat, iar în unele cazuri în funcţie de sex, naţionalitate, condiţiile
geografice şi de viaţă, starea generală a sănătăţii, caracterul alimentaţiei etc. OMS recomandă
ca aprecierea în funcţie de vârstă a acestor indici să fie realizată la copiii de 6,12 şi 15 ani.
Mai informative sunt datele examinărilor epidemiologice ale copiilor la vârsta de 12 şi 15 ani.
Indicele de frecvenţă (LF) reprezintă procentul persoanelor afectate prin carie din cadrul unui
grup de populaţie.
OMS recomandă următoarele niveluri ale frecvenţei cariei dentare la copiii de 11 ani:
1. joasă (0-30%).
2. medie (31-80%).
3. înaltă (81-100%).
Indicele de intensitate (LL) este alcătuit din numărul mediu de dinţi cariaţi (C), obturaţi
(O) şi extraşi (E) ce revin unei persoane. Valoarea indicelui COE exprimă gravitatea
(activitatea) procesului. Există diferite adnotări ale acestui indice: CER (C - carie, E -
extracţie, R - reconstituire prin obturaţii); DMF (D - decay (carie); M - missing (extracţie); F -
filling (obturaţie)).
În notarea indicelui de intensitate pentru dinţii permanenţi se folosesc litere mari, iar
pentru dinţii temporari litere mici (coe, cer, dmf). Dinţii temporari extraşi din cauza resorbţiei
radiculare înaintea substituţiei lor cu cei permanenţi nu se notează.
Indicele de sporire a intensităţii (rata cariei, morbiditatea) reprezintă creşterea indicelui
COE într-o anumită perioada de timp (6 luni, 12 luni, 18 luni etc).
OMS (1980) a propus următoarele niveluri de intensitate a cariei dentare la copiii de
12 ani:
1.foarte joasă (0-1,1);
2.joasă (1,2-2,6);
3.moderată (2,7-4,4);
4.înaltă (4,5-6,5);
5.foarte înaltă (6,6 şi mai mult).
Caria dentară are un nivel de intensitate foarte jos în Etiopia, China, Nigeria de Nord,
Tuva, în unele localităţi ale Georgiei şi Armeniei.
Un nivel jos s-a depistat în Mozambic, Uganda, Sri-Lanka, Birmania, Indonezia,
Elveţia, Danemarca, Belgia, Uzbekistan, Tadjikistan, Rusia: regiunea Altai şi Amur, Bureatia,
Kolomna, Tambov, Cita.

162
 Intensitate moderată a cariei dentare s-a stabilit în Republica Moldova, România, Marea
Britanie, Suedia, Austria, Cehia, Finlanda, Iordania, Argentina, Azerbaidjan.
Un nivel înalt al cariei se observă în Germania, Franţa, Norvegia, Iran, Mexic, Cuba,
Chile, în Rusia: regiunea Kamceatka, Murmansk, Mahacikala, Krasnoiarsk, Novosibirsk,
Ekaterienburg, Smolensk, Tveri, Krasnodar, Voronej, Moscova.
Intensitate foarte înaltă s-a stabilit în Japonia, Canada, SUA, Italia, Lituania, Letonia,
Estonia, în Rusia: Arhanghelsk, Omsk, Soci, NikoIaevsk-pe-Amur.
România este situată între ţările cu indicele DMF moderat (2,7-4,4), valoarea medie
DMF fiind 3,14 în anul 1986 şi 3,13 în anul 1996 pentru vârsta de 12 ani -după datele
Centrului de Colaborare OMS pentru Sănătate Bucală a Copilului laşi (RUSU şi colab.
1986,1996). Copiii şi adolescenţii din România au relevat următorii indici ai cariei dentare la
toate grupele de vârstă în anii 1986 şi 1996:
- 6 ani (dinţi temporari):
- indice prevalentă 85% -83%;
- indice DMF: 3,14-3,13.
- 18 ani:
- indice prevalentă 91%;
- indice DMF: 6,4.
Afectarea prin carie a populaţiei, şi în particular a copiilor, prezintă variaţii mari atât în
limitele unei ţări, cât şi în diferite regiuni şi localităţi ale ţării.
În ultimii douăzeci de ani se manifestă tendinţa de reducere a intensităţii cariei dentare
în ţările economic dezvoltate (Elveţia, Marea Britanie, Danemarca, Japonia, SUA, etc). Un
studiu efectuat în Danemarca (BILLE şi colab.) referitor la intensitatea cariei la copiii de 7,11
şi 13 ani în anii 1963,1972,1981 a evidenţiat o reducere considerabilă în acest interval de 18
ani. în SUA s-a stabilit reducerea cu 36% a indicelui de intensitate a cariei dentare la copii în
1981, faţă de anul 1970. Există diferite opinii în legătură cu aceste reduceri, care în general se
referă la condiţiile de viaţă, alimentaţie, rezistenţa ţesuturilor dentare, microflora etc. Evident
că ele pot fi explicate prin aplicarea programelor de profilaxie a cariei dentare (fluorizarea
apei, igiena cavităţii bucale, utilizarea largă a remediilor profilactice etc).
OMS consideră că în fiecare ţară este necesară formularea sarcinilor proprii, în funcţie
de necesităţile, particularităţile şi posibilităţile sale, fiind condusă de recomandările şi indicii
unici în aprecierea sănătăţii bucale şi de sarcinile globale în acest domeniu. în conformitate cu
concepţiile actuale, caria dentară este un proces patologic provocat în anumite condiţii de un
complex de factori patogeni, adică în cazul stabilirii unei situaţii cariogene, care în primul
rând este determinată de factorul microbian. Caria dentară apare atunci când intensitatea
situaţiei cariogene în cavitatea bucală depăşeşte rezistenţa ţesuturilor dure dentare.
La copii, activitatea funcţională a imunităţii locale privind caria dentară este supusă
unor fluctuaţii individuale, care sunt în funcţie de vârstă, sex, anotimp etc. La copiii de 4-5 ani
nu s-au stabilit corelaţii între titrul anticorpilor pentru streptococi şi numărul de dinţi cariaţi,
în timp ce la vârsta de 9-10 ani s-a stabilit o corelaţie inversă înaltă, iar la copii de 11-12 şi
14-16 ani corelaţia se modifică în sens opus.
Rezistenţa ţesuturilor dure dentare faţă de acţiunea acizilor determină de asemenea
apariţia şi evoluţia cariei dentare la copii. Mineralizarea ţesuturilor dure a dinţilor temporari şi
a unor dinţi permanenţi are loc din a doua jumătate a gravidităţii, de aceea asupra structurii lor
o influenţă mare o are sănătatea mamei, caracterul alimentaţiei, condiţiile de trai şi de muncă
etc. în caz de maladii cronice avansate, dereglări grave ale metabolismului mamei (de
exemplu toxicozele gravidităţii, boli endocrine etc), la copii apare foarte frecvent caria
multiplă cu o evoluţie rapidă şi progresivă, curând după erupţia dinţilortemporari. Toxicozele
din prima jumătate a gravidităţii sunt cauza apariţiei unor ţesuturi cu structură incomplet
formată, cu dereglări structurale. Dinţii formaţi în asemenea condiţii au o rezistenţă inferioară
faţă de carie. Toxicozele din jumătatea a doua a gravidităţii favorizează intens apariţia
hipoplaziilor şi a cariei dentare. Rata cariei dentare după indicele DMF la aceşti copii este mai

163
joasă, comparativ cu copiii născuţi de mame cu toxicoze în prima jumătate a gravidităţii, iar
nivelul hipoplaziilor are un raport invers. La copiii născuţi de mame cu toxicoze tardive ale
gravidităţii, cu maladii în perioada neonatală s-a constatat mărirea numărului de hipoplazii şi
carie dentară. La copiii alimentaţi artificialîn primul an de viaţă, la cei bolnăvicioşi,
intensitatea cariei dentare o depăşeşte pe cea a copiilor alimentaţi natural şi care au fost
bolnavi rar.
Afectarea precoce a dinţilor şi distrucţia lor progresivă a fost determinată frecvent la
copiii născuţi prematur, la copiii care au suferit traume în timpul naşterii, diferite maladii
infecţioase etc. (dispepsii, rahitism s.a.).
Organismul copilului este foarte sensibil faţă de nerespectarea regimului, caracterului
alimentaţiei, condiţiilor de viaţă. Dereglarea regimului poate să ducă la reducerea reactivităţii
organismului, la dizarmonii ale dezvoltării fizice, care au un rol important în apariţia şi
evoluţia cariei dentare.
Caria dentară se depistează deosebit de frecvent la copiii cu diferite maladii cronice, în
particular de geneză infecţioasă-alergică. La copiii care răcesc frecvent şi au suportat boli
infecţioase, reumatism, nefrite, vicii cardiace congenitale s-au determinat progresarea rapidă a
procesului carios, demineralizarea ţesuturilor dure, care se extinde, ducând la apariţia
complicaţiilor la nivelul pulpei dentare. Afectarea multiplă a dinţilor, 3-4 cavităţi într-un
dinte, carie recidivantă au fost evdienţiate la copiii cu colagenoze, cu pneumonii cronice;
afecţiuni neuro-psihice (encefalopatii, oligofrenii, epilepsie) şi endocrine (RUSU şi colab.,
1980); cu boli ORL etc.
La copiii bolnavi de tuberculoză s-a depistat localizarea atipică a defectelor carioase,
afectarea unor grupe de dinţi, evoluţie activă, intensitate şi rată sporite ale cariei dentare, care
frecvent era complicată prin pulpite şi gangrene pulpare.
Studiile au evidenţiat distrucţia completă a părţii coronare la majoritatea dinţilor la
copiii cu paralizie cerebrală.
S-a stabilit o legătură evidentă între procesele de demineralizare şi remineralizare ale
smalţului şi starea rezistenţei nespecifice a organismului copiilor. în cazul unei rezistenţe
nespecifice joase la copii cu diferite grade de rezistenţă faţă de caria dentară, solubilitatea
smalţului este inferioară. La copiii carioreceptivi în saliva mixtă se determină insuficienţa nu
numai a ionilor de calciu, dar şi a celor de fosfaţi organici, reducerea proteinemiei totale,
albuminelorşi gama-globulinelorîn serul sanguin şiîn salivă. Reducerea nivelului lizozimului
şi a Ig A în salivă a fost stabilită la copiii cu carie multiplă şi evoluţie activă.
La bolnavii care au urmat tratamente cu preparate corticosteroide, care inhibă rezistenţa
nespecifică a organismului, au fost descrise fragilitatea ţesuturilor dure dentare, apariţia de noi
cavităţi carioase şi a cariei recidivante.

12.2. Clasificarea cariei dentare

Există o varietate mare de clasificări ale cariei dinţilor temporari şi a celor permanenţi
care au la bază următoarele criterii: morfologic, gradul de avansare, viteza de avansare etc.

Clasificarea după OMS:

K.02. Carie dentară:
K.02.0. Caria smalţului (carie incipientă).
K.02.1. Caria dentinei.
K.02.2. Caria cementului.
K.02.3. Carie dentară stabilizată (staţionată).
K.02.4. Odontoclazie. Melanodonţie infantilă. Melanodontoclazie.

164
 K.02.8. Alte carii dentare precizate.
K.02.9. Carii dentare neprecizate.

Clasificarea morfologică după BLACK:

Clasa I - lezarea fisurilor şi gropiţelor suprafeţelor ocluzale ale molarilor şi premolarilor,
de pe suprafeţele vestibulare ale molarilor şi cele palatinale ale incisivilor.
Clasa a ll-a - lezarea suprafeţelor proximale ale molarilor şi premolarilor.
Clasa a lll-a - lezarea suprafeţelor proximale ale incisivilor şi caninilor, cu menţinerea
unghiului incizal.
Clasa a IV-a - lezarea suprafeţelor proximale ale incisivilor şi caninilor, cu pierderea
unghiului incizal.
Clasa a V-a - lezarea suprafeţei vestibulare la nivelul coletului tuturor dinţilor.
Clasa a Vl-a - lezarea marginii incizale, vârfului de cuspid, ca urmare a defectelor de
structură sau leziunilor traumatice.

Clasificarea cariei dinţilor temporari după L. ZARNEA:

1. caria simplă superficială: cu interesarea smalţului şi limitată a dentinei cu păstrarea
unui strat gros de dentină integră;
2. caria simplă profundă: cu interesarea extinsă a stratului dentinar şi menţinerea unui
strat redus de dentină integră.

Clasificarea cariei dinţilor permanenţi după L. ZARNEA:

Gradul I - leziunile limitate în smalţ;
Gradul II - leziunile care au atins joncţiunea amelo-dentinară;
Gradul III - cu interesarea limitată a stratului de dentină;
Gradul IV - cu interesarea extinsă a stratului de dentină.

12.3. Caria dinţilor temporari

În principiu, caria dinţilor temporari este asemănătoare celei a dinţilor permanenţi.
Dinţii temporari prezintă un grad crescut de vulnerabilitate la carie, nu numai în stadiul
lor tânăr de edificare radiculară, ciîndeosebiîn perioada de involuţie, după începerea rizalizei
fiziologice. Această vulnerabilitate se explică, pe de o parte, prin particularităţile morfologice
şi funcţionale care influenţează atât localizarea şi evoluţia clinică a procesului carios, cât şi
condiţiile terapeutice., iar pe de altă parte, prin faptul că procesul carios este prezent într-o
perioadă de vârstă când alimentaţia este bogată în dulciuri şi igiena bucală este puţin luată în
considerare. în plus, cele două stadii, de dezvoltare şi de involuţie, au perioada de mutaţie
calcică foarte activă, stadiul stabilităţii fiind de scurtă durată (CURA, 2000).
Particularităţile morfologice coronare, reprezentate de forma globuloasă, cu perimetrul
micşorat la nivelul coletului, convexitatea accentuată de o creastă de smalţ puternică ce
delimitează constricţia cervicală, relieful ocluzal accidentat, cu cuspizi înalţi, separaţi prin
şanţuri şi gropiţe adânci, precum şi zonele de contact interdentar largi, sunt factori care
măresc susceptibilitatea dinţilor temporari la carie (CURA, 2000).

12.3.1. Topografia cariei la dinţii temporari

În dentaţia temporară se găsesc rar carii la dinţi izolaţi. Se constată mai frecvent
policarii, cu localizare predilectă în zonele lipsite de autocurăţire. Dintele cel mai afectat este
primul molar inferior. La molarul doi predomină caria fisurală pe feţele ocluzale, în timp ce la
primii molari şi canini este mai frecventă caria proximală (COCÂRLĂ, 2000).
Localizarea ocluzală este favorizată de profunzimea şi retentivitatea fisurilor şi
fosetelor, aşa cum am arătat mai sus. Cum acestea sunt mai accentuate posteruptiv, cariile
ocluzale sunt mai frecvente la vârsta de 3-4 ani.
165
 Datorită atriţiei, zonele retentive se desfiinţează şi frecvenţa cariei ocluzale se reduce cu
vârsta. Caria fisurală evoluează sub forma unui triunghi cu vârful la nivelul fisurii şi baza la
nivelul joncţiunii smalţ-dentină. La nivelul dentinei, unde extinderea cariei este mare, se
formează un al doilea triunghi cu baza superioară şi vârful orientat spre camera pulpară (fig.
81).

Fig. 81. Evoluţia cariei ocluzale (după COCÂRLĂ)

Localizarea proximală apare la vârsta de 5-6 ani, într-un procentaj de 70-80%
(COCÂRLĂ, 2000). începe în zona punctului de contact sau imediat sub el şi, după o oarecare
extindere în smalţ, evoluţia în profunzime se face sub forma unui triunghi cu vârful în dentină
şi baza la suprafaţă. Invadarea stratului dentinar se face sub forma unui triunghi cu vârful spre
pulpă (fig. 82).

Fig. 82. Prezentarea schematică a evoluţiei cariei proximale (după COCÂRLĂ)

12.3.2. Particularităţile generale ale evoluţiei cariei dinţilor temporari

Deşi caria dinţilor temporari evoluează în conformitate cu aceleaşi legi de evoluţie ca şi
la dinţii permanenţi, clinic se evidenţiază un şir de particularităţi, determinate de următorii
factori:
- particularităţile structurale la diferite etape de dezvoltare a dinţilor temporari;
- factorii de risc care favorizează apariţia cariei dentare;
- intensitatea procesului carios, gradul de afectare al ţesuturilor dure;
- reacţia pulpei etc.
Trebuie ţinut cont de faptul că la nou-născut fisurile şi suprafeţele proximale ale
molarilor, regiunea coletului coroniţelor incisivilor şi caninilor temporari nu sunt complet

166
mineralizate. Mineralizarea primară şi secundară a acestor sectoare are loc dupa naşterea
copilului timp de 2,5 ani. De aceea, până la vârsta de 3 ani, caria are o localizare preponderent
în sectoarele de mineralizare postnatală, adică pe suprafeţele netede, regiunea coletului
incisivilor, după 3 ani - gropiţele şi fisurile molarilor, iar după 4 ani suprafeţele proximale.
Deoarece smalţul şi dentina dinţilor temporari, comparativ cu dinţii permanenţi, sunt
mai reduse în volum, structural conţin mai multe substanţe organice, intensitatea procesului
carios în dinţii temporari este mai înaltă.
Primii dinţi cariaţi sunt incisivii superiori, mai ales incisivii centrali, datorită erupţiei
precoce a acestui grup dentar. Apoi sunt afectaţi prin carie primii molari, molarii doi, caninii.
Cei mai rezistenţi sunt incisivii inferiori.
Frecvent, dinţii temporari sunt afectaţi simetric prin carie, adică leziunile apărute pe
dinţii de pe o hemiarcadă sunt urmate de apariţia unor leziuni similare pe cealaltă hemiarcadă.
La copii nu s-au constatat diferenţe evidente între afectarea dinţilor superiori şi a celor
inferiori.
Evoluţia cariei fisurale este facilitată de existenţa fisurilor şi gropiţelor, unde sunt
reţinute resturi alimentare. Mai frecvent se depistează la copiii de 2-5 ani. După depăşirea
acestei vârste, paralel cu abraziunea ţesuturilor dure, şansele apariţiei cariilor fisurilor şi
gropiţelor scad, însă cresc cele ale cariilor proximale. Localizarea proximală pentru molari
este frecventă de la 4-5 ani, ulterior fiind facilitată de deplasarea intraosoasă a primilor molari
permanenţi. Modificarea relaţiilor de la nivelul punctelor de contact ale molarilor temporari
favorizează condiţiile de retenţie şi facilitează apariţia cariei proximale, chiar şi la copiii cu o
bună rezistenţă la carie. Debutul cariilor proximale se face la nivelul sau sub punctul de
contact, localizare ce corespunde liniei neonatale a lui Schoor, considerată ca sector de
minimă rezistenţă.
Cariile cervicale se atestă frecvent după erupţia dinţilor temporari, mai ales a incisivilor
superiori. Apar în zonele de mineralizare insuficientă, pe suprafeţe cu dereglări structurale ale
smalţului (hipoplazii). Pot apărea în perioada de trecere la dentiţia mixtă, când prin migrări
dentare şi refracţii gingivale se descoperă zona coletului. Ele au tendinţa de extindere rapidă
în suprafaţă. La copii, în primii ani de viaţă, se depistează mai frecvent caria circulară. în
debut, procesul carios apare ca o maculă albă, demineralizată, care expansionează de la limita
smalţ-cement pe suprafaţa vestibulară a dinţilor frontali. Ea se extinde rapid în regiunea
coletului pe toate suprafeţele dintelui şi poate să ducă în cele din urmă la fracturarea coroanei
dentare. Procesul se caracterizează prin simetria afectării dinţilor. în stadiul final se atestă
bonturi dentare brune, rareori pulpa rămânând vitală. Caria circulară se depistează în primul
rând la incisivii superiori, apoi la canini, incisivii inferiori, şi în ultimă instanţă - la molari,
astfel încât la vârsta de 4-5 ani toţi dinţii pot fi complet distruşi.
Caria cu evoluţie acută se întâlneşte în special la vârsta de 2-3 ani. Caria acută a
dinţilor temporari este multiplă şi simetrică, progresând rapid în profunzime.
Evoluţia floridă (superacută) se caracterizează printr-o decalcifiere extinsă în
profunzime şi la suprafaţă. Afectarea pulpei are loc frecvent, imediat după depăşirea
straturilor superficiale ale dentinei de procesul carios, deoarece stratul de dentină este subţire,
are canalicule dentinare scurte şi largi etc. Lipsa reacţiei de apărare a pulpei dinţilor temporari
(prin formarea dentinei terţiare etc.) poate fi interpretată de asemenea şi ca o consecinţă a
lipsei de timp pentru mobilizarea mecanismelor de apărare.
În ultimul timp se determină diversificarea formelor clinice, şi anume se evidenţiază
două tendinţe noi în manifestările cariei:

14.3.2.1. Forma gravă

Se caracterizează prin localizare anarhică, cu debut şi pe suprafeţele imune, cu afectarea
simultană a tuturor grupurilor dentare, fără respectarea unei succesiuni caracteristice, cu
evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime, care duce la distrugerea rapidă şi precoce a tuturor
dinţilor. Acest tip de leziune este descris prin denumiri foarte variate: caria copiilor de vârstă

167
mică, carie cu debut precoce, carie de biberon, carie de cutie, carie violentă, carie galopantă,
nursing caries, nursing bottle caries, night bottle sindrome, melanodontie infantile, rampant
caries, le sindrom de biberon etc. (fig. 83).

F/g. 83. "Carie galopantă" la un copil de 2,5 ani (după KOCH şi colab.)

Caria de biberon este o formă specifică, o formă acută de carie caracteristică pentru
dinţii temporari, cu debut la vârste foarte mici, cu evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime,
cu interesarea precoce a pulpei şi distrucţia coronară în lipsa tratamentului oportun. Caria de
biberon este rezultatul interacţiunii a trei factori: microorganismele patogene din cavitatea
bucală, hidrocarbonatele fermentabile şi substrarul dentar. Una dintre principalele cauze ale
afecţiunii este înlocuirea alimentaţiei naturale cu cea artificială, caracterizată prin
suplimentarea cu hidrocarbonate fermentabile din alimentaţia copilului, care se asociază cu
folosirea tardivă a biberonului. Interacţiunea acestor trei factori patogeni şi existenţa unor
obiceiuri incorecte de hrănire a copilului mic, neurmate de măsuri de igienă bucală, contribuie
la declanşarea şi evoluţia rapidă a cariei. Obiceiurile incorecte de hrănire a copilului mic ce
contribuie la apariţia cariei de biberon sunt: hrănirea cu biberonul înainte de culcare, în
special în timpul nopţii, cu lichide ce au concentraţie crescută de glucide fermentabile (lapte şi
ceai îndulcit, formule de lapte artificial, sucuri); aportul glucidelor fermentabile cu ajutorul
suzetelor (miere, zahăr pudră, sirop etc), prelungirea suptului la sân peste vârsta recomandată
(HALLONSEN şi colab., 1995). Frecvenţa cariei de biberon variază între 1 şi 12% (M EON,
MILN ES). într-un studiu efectuat în clinica de Pedodonţie a Facultăţii de Stomatologie din
Bucureşti 10,85% dintre copiii cu vârste între 1 şi 6 ani prezentau carii de biberon, băieţii
fiind mai afectaţi decât fetele (LUCA., 1998). Tratamentul acestei forme grave de carie
prezintă dificultăţi.

12.3.2.2. Forma lentă

Se caracterizează prin debut foarte extins în suprafaţă, care duce la pierderea precoce a
zonelor de retenţie, urmată de o evoluţie foarte lentă, însoţită de impregnarea pigmentului în
suprafeţele dentinare şi formarea unei cantităţi mari de dentină secundară. Are loc abraziunea
smalţului suprafeţelor ocluzale ale molarilor, dentina variind în culori de la galben-deschis
până la brun-închis, este dură, strălucitoare şi indoloră la sondare. în final pe arcadă se
observă resturi radiculare cu dentină pigmentată, dură, cu vitalitatea păstrată. Cauza - tulburări
ale metabolismului în primul an de viaţă, care condiţionează defectele structurale ale
ţesuturilor dure, favorizând afectarea unor suprafeţe dentare extinse.
Caria dinţilor temporari poate fi localizată pe sectoarele de hipoplazie, adică poate să
complice sau să fie asociată cu hipoplazia de sistem. în asemenea cazuri, cavităţile carioase au
o formă iregulară, fără tendinţă de delimitare, sunt plate, cu dentină ramolită şi pigmentată.

168
 12.3.2.3. Particularităţile evoluţiei cariei dinţilor temporari
Procesul carios are următoarele semne distinctive:
- predomină evoluţia acută a cariei, în special la vârsta de 2-3 ani;
- concomitent cu vârsta se micşorează numărul de carii cu evoluţie acută şi creşte
numărul de carii cu evoluţie cronică;
- mai frecvent se depistează caria multiplă;
- localizarea defectelor carioase este simetrică pentru fiecare arcadă;
- primii dinţi afectaţi prin carie sunt incisivii superiori (în special cei centrali), datorită
erupţiei precoce a acestui grup de dinţi şi altor factori cariogeni. în ordine
descrescândă urmează: primii molari, molarii secunzi şi caninii. Incisivii inferiori
prezintă o rezistenţă mai mare pentru carie;
- până la vârsta de 2 ani se depistează mai frecvent caria suprafeţelor netede, iar de la 3
ani - caria fisurală, de la 4 ani - cea proximală. Debutul cariilor proximale se face în
mod caracteristic la nivelul sau imediat sub punctul de contact, care corespunde liniei
neonatale, considerată drept un sector de minimă rezistenţă;
- frecvent se depistează caria în regiunea coletului, caria circulară, având o răspândire
pe suprafaţă, şi nu în profunzime. Debutează sub formă de maculă, ulterior afectează
limita smalţ-cement în circumferinţa dintelui, progresează în profunzime, uneori
ducând la pierderea coroanei dentare;
- caria cu evoluţie acută se răspândeşte preponderent în profunzime, iar cea cronică pe
suprafaţă;
- evoluţia clinică este slab pronunţată, în special în perioada de resorbţie radiculară;
- caria profundă este de obicei complicată cu un proces patologic în pulpa dentară;
- mai frecvent se întâlneşte caria secundară;
- până la vârsta de 3 ani caria se complică rar, iar o dată cu vârsta, frecvenţa
complicaţiilor creşte.

1423.3. Diagnosticul cariei dinţilor temporari

Caria simplă a dinţilor temporari este săracă în semne subiective. Semnele subiective
sunt şterse, chiar şi în cazul leziunilor profunde. Aceasta se poate explica prin faptul că de la
copiii mici nu este posibilă obţinerea informaţiei clare, iar la copiii mai mari - procesele
involutive din pulpă micşorează sensibilitatea. Uneori copiii pot acuza sensibilitate în timpul
alimentaţiei de la excitanţi chimici şi termici, în special de la dulciuri. La copiii cu carii
multiple, acumularea sensibilităţii mai multor dinţi duce la refuzul alimentelor, care provoacă
suferinţe sau nelinişte în timpul meselor, inapetenţă, nervozitate în timpul somnului etc.
Inspecţia. Diagnosticul cariei dinţilor temporari este simplu, deoarece petele şi defectele
carioase se depistează uşor la examinare. Pentru diagnosticarea cariei maculoase poate fi
folosită cu succes metoda colorimetrică, bazată pe permeabilitatea sporită a smalţului şi
dentinei demineralizate. Prezintă în unele cazuri dificultăţi diagnosticul cariilor proximale,
însă ele se trădează prin modificarea culorii sub creasta marginală, prin prezenţa papilitei sau
subminarea crestei marginale a coroanei dentare. Unele dintre cariile proximale pot rămâne
nediagnosticate clinic şi numai examenul radiologie permite depistarea lor.
Sondarea. Trebuie efectuată cu multă grijă şi atenţie pentru a exclude la copil senzaţiile
dureroase inutile. Sonda este reţinuntăîn cariile fisurale, pătrunzând uşorîn dentina ramolită.
De aceea se recomandă la început îndepărtarea detritusului şi dentinei ramolite cu
excavatorul, pentru aprecierea profunzimii cavităţii.
Percuţia. Percuţia în sens vertical şi orizontal este negativă. Numai în cazul cariilor
proximale complicate cu un proces inflamator al parodonţiului marginal, percuţia în sens
orizontal poate fi pozitivă.
Probele termice. La copiii mici nu sunt concludente şi se evită.

169
 Examenul radiologie. Permite depistarea şi aprecierea profunzimii defectului carios,
relaţiei sale cu camera pulpară, stării rădăcinii dintelui. Caria apare ca o zonă de transparenţă
cu contururi neregulate în regiunea coroanei dentare. Dă posibilitatea depistării defectelor
carioase de pe suprafeţele proximale.
Metoda de uscare a suprafeţei dentare permite vizualizarea petei carioase, care are o
suprafaţă fără luciu, mată.
Semnul firului de mătase se utilizează pentru diagnosticarea cariei suprafeţelor
proximale. Aţa dentară din mătase trecută printre dinţi se dilacerează sau se rupe.
Electroodontodiagnosticul nu se foloseşte practic pentru dinţii temporari din cauza
interpretării incorecte a rezultatelor.
Colorometria vitală este bazată pe mărirea permeabilităţii ţesuturilor dure dentare faţă
de coloranţi. La contactul cu soluţiile de coloranţi (sol. 2% albastru de metilen, iod etc.) timp
de 1 minut, sectorul demineralizat absoarbe colorantul, iar smalţul neafectat nu se colorează.
Sectoarele demineralizate se colorează cu intensitate diferită în funcţie de gradul
demineralizării. Aprecierea coloraţiei se realizează cu scara standard tipografică de 10 nuanţe
ale culorii albastre.
În prezent, există diferiţi detectori ai cariei dentare: Caries Marker (Voco); Caries
Detector (Cavex); Caries Finder (Ultradent); Cari-d-Tect (Gresco Product Inc.) etc.
Transiluminarea (diafanoscopia) se bazează pe aprecierea intensităţii umbrei luminii
reci vizibile (albastră, verde), care trece prin ţesuturile dentare. Maculele carioase se
caracterizează prin contururi iregulare cu grade diferite de intensitate, variind de la nuanţe
deschise până la închise şi care se evidenţiază pe fondul general luminos al coroanei dentare.
Iluminarea cu raze ultraviolete este bazată pe proprietatea de luminiscenţă a ţesuturilor
dure dentare de culoare verde-deschis. Metoda în cauză se realizează într-o încăpere
întunecată, cu ajutorul aparatului OH-18. Procesul carios micşorează luminiscenţă naturală a
ţesuturilor dentare, evidenţiindu-se printr-o pată închisă.
12.4. Caria dinţilor permanenţi la copii
La unii copii se depistează dinţi permanenţi incomplet erupţi deja afectaţi prin carie.
Evoluţia rapidă a cariei se explică prin faptul că smalţul în primul an după erupţia dintelui este
insuficient mineralizat, conţine mai puţine elemente minerale, dar mai multe organice, având
o rezistenţă slabă la carie. Caria floridă, rampantă este explicată prin mineralizarea
insuficientă a ţesuturilor dure după erupţia dintelui. în afară de aceasta, apariţia cariei dentare
este favorizată de acţiunea mai multor factori: anomalii dento-maxilare, igiena bucală
nesatisfăcătoare, surplusul glucidelor, caria dinţilor temporari etc.
În fisurile dentare, care, după cum se ştie, în primii ani după erupţia dinţilor permanenţi
sunt bine exprimate, are loc retenţia alimentelor, ceea ce creează condiţii vitale favorabile
germenilor. Aceasta explică frecvenţa înaltă a cariei fisurale la scurt timp după erupţia
dintelui. Ulterior începe să crească frecvenţa cariei proximale.
Trebuie acordată o atenţie deosebită primilor molari permanenţi, care sunt denumiţi
"cheia ocluziei". Molarii de 6 ani sunt primii dinţi permanenţi ce erup, fiind supuşi un timp
mai îndelungat acţiunii factorilor locali cariogeni. De asemenea, ei au cel mai îndelungat
termen de mineralizare secundară. Dintre dinţii permanenţi, la copii, cel mai frecvent afectat
este molarul de 6 ani, denumit de KUNZEL (1988) "copilul problemă" al stomatologiei
pediatrice.
Leziunile incipiente ale cariei sunt greu de depistat în fisurile adânci şi slab mineralizate
ale suprafeţei ocluzale. Suprafaţa masticatorie rămâne vulnerabilă între vârsta de 7-9 ani, iar
ulterior localizarea cariei la acest nivel scade, odată cu abraziunea suprafeţei ocluzale. După
vârsta de 9 ani devin vulnerabile suprafeţele meziale ale primului molar, deoarece el este în
contact cu al doilea molar temporar, care este foarte frecvent afectat prin carie sau prezintă
mobilitate fiziologică.

170
 În afară de retenţia alimentară dintre aceşti dinţi, trebuie menţionat gradul de
mineralizare incomplet al smalţului din regiunea coletului suprafeţelor de contact ale primului
molar.
Dintre toţi dinţii permanenţi, primul molar înregistrează cea mai înaltă frecvenţă de
afecţiuni pulpare, cu sau fără complicaţii apicale. Din aceste considerente, el necesită o
supraveghere permanentă, concretizată prin aplicarea unor măsuri profilactice, prin depistarea
precoce şi obturarea oportună a defectelor carioase.
Următorii dinţi care se cariază sunt incisivii superiori permanenţi, ei fiind mai frecvent
afectaţi după vârsta de 7-9 ani. Localizarea cariei este predominant simetrică pe suprafeţele de
contact şi în foramen caecum pe suprafaţa palatinală. La copiii cu igienă bucală deficitară, cu
respiraţie bucală este frecvent afectată regiunea pregingivală a suprafeţelor vestibulare ale
incisivilor superiori permanenţi.
După vârsta de 11 -13 ani, defectele carioase se depistează la premolari pe suprafeţele
ocluzale, apoi ele apar pe suprafeţele de contact, în special în cazul afectării suprafeţei
meziale a primului molar sau suprafeţei distale a caninului (fig. 84).

Fig. 84. Pacientă de 13 ani

a) premolarul; b) investigaţia cu sonda la lumină rece evidenţiază un defect d/stai pe34; c)

radiografia (după EINWAC şi PIEPER)

171
 Caninii sunt relativ mai rezistenţi la carie, însă şi ei pot fi afectaţi, mai ales în perioada
posteruptivă, după vârsta de 13-14 ani.
Suprafaţa ocluzală a molarului doi permanent este afectată de la 11-12 ani, apoi urmată
de lezarea suprafeţei meziale şi a regiunii coletului, în special în cazul penajului deficitar din
zona laterală a arcadelor dentare.
În cazul gradului I de activitate a cariei (carioactivitate redusă) cavitatea carioasă are
dentină pigmentată, marginile ei sunt rotunjite, dentină alterată este uscată şi dură la sondare.
După preparare, planşeul şi pereţii cavităţii carioase pot fi pigmentate, dure, slab dureroase la
sondare. Fisurile pigmentate se deschid foarte greu la preparare. Maculele albe nu sunt
caracteristice. Rata cariei este foarte joasă.
La copiii cu gradul III de activitate a cariei (activitate carioasă sporită) cavităţile cariate
au margini ascuţite, cu cantităţi însemnate de dentină ramolită. Pereţii cavităţii sunt moi chiar
şi după preparare şi se usucă greu. Fisurile pigmentate sunt înşelătoare: după deschiderea lor
se depistează o cavitate carioasă voluminoasă, cu dentină ramolită. Este caracteristică
prezenţa multor macule cretoase, a căror suprafaţă este rugoasă şi moale, ducând frecvent la o
preparare mecanică defectuoasă. Este caracteristică afectarea multiplă a dinţilor, a unor grupe
de dinţi, chiar şi a dinţilor consideraţi mai rezistenţi (caninii şi incisivii inferiori). Deseori
apare caria secundară. Evoluţia cariei este rapidă, progresivă, ducând frecvent la complicaţii
(pulpite, parodontite apicale, fracturi coronare etc). Rata cariei este mare: 4-5 dinţi pe an.

172
 13. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE

13.1. Introducere
Tratamentul cariei dentare la copii este o problemă nu numai medicală, dar şi socială.
Tratamentul raţional şi oportun al cariei dentare asigură pe deplin funcţia de masticaţie şi
previne formarea proceselor inflamatorii odontogene, adică este un element al profilaxiei
secundare.
Concepţiile actuale prevăd o atitudine individuală către tratamentul cariei dentare la
copii.
Tactica tratamentului este în funcţie de:
- intensitatea procesului carios (gradele I, II, III de activitate);
- profunzimea afectării ţesuturilor dure (incipientă, superficială, medie şi profundă);
- localizarea afectării;
- perioada de dezvoltare a dintelui;
- rezistenţa organismului copilului, statusul imunologic şi patologia generală;
- vârsta copilului, particularităţile psihologice etc.
Tratamentul cariei prevede folosirea complexă a obturării cavităţilor carioase şi a
metodelor care măresc rezistenţa ţesuturilor dure ale dintelui (endogen şi exogen), igiena
cavităţii bucale, alimentaţia raţională etc.
În cazul cariei de gradul I de activitate (carioactivitate redusă) nu este necesarîntregul
complex de măsuri curative. Tratamentul se limitează la obturarea cavităţilor cariate şi igiena
cavităţii bucale. Dispensarizarea şi asanarea cavităţii bucale se efectuează o dată pe an.
În cazul cariei de gradul II de activitate (carioactivitate medie), în afară de obturarea
cavităţilor carioase şi igiena cavităţii bucale, sunt indicate remedii de profilaxie locală şi
generală. Dispensarizarea şi asanarea sunt efectuate de 2 ori pe an.
În cazul cariei de gradul III de activitate (carioactivitate sporită) este indicat tot
complexul de măsuri enumerate mai sus, iar examinarea, asanarea şi măsurile profilactice sunt
efectuate nu mai rar de 3 ori pe an.

13.2. Tratamentul cariei dinţilor temporari

Tratamentul cariei dinţilor temporari este asemănător cu cel al dinţilor permanenţi, cu
unele diferenţe legate de particularităţile morfologice şi structurale ale acestor dinţi şi de
particularităţile psihologice şi comportamentale caracteristice vârstei copilăriei.
Particularităţile morfologice şi structurale ale dinţilor temporari sunt, pe de o parte,
factori care favorizează receptivitatea la carie şi progresia leziunii şi pe de altă parte, factori
care îngreunează actul terapeutic, mărindu-se astfel rata eşecurilor.
Inconvenientele majore pe care le prezintă aceşti dinţi sunt următoarele:
- interesarea precoce şi frecventă a organului pulpar, determinată de apropierea
coarnelor pulpare de suprafaţă şi de permeabilitatea crescută a dentinei, care
reprezintă un strat subţire, străbătut de canalicule largi;
- greutatea de a stabili cu siguranţă gradul de alterare a organului pulpar, datorită
fenomenelor regresive la care este supus şi impreciziei semnelor subiective pe care le
pot furniza copiii;
- dificultatea de a crea cavităţi retentive; stratul subţire de smalţ şi dentină şi apropierea
de suprafaţă a organului pulpar nu permit decât o inserare redusă în profunzime a
cavităţii (1,5-2mm).
Tratamentul precoce şi corect al cariei simple evită apariţia complicaţiilor şi pierderea
precoce a dinţilor de pe arcadă.

173
 Tratamentul cariei urmăreşte:
- creşterea şi dezvoltarea armonioasă a arcadelor alveolo-dentare;
- desfăşurarea normală a funcţiilor;
- integritatea morfo-funcţională a arcadelor dentare;
- prevenirea malocluziilor.
BLACK, în clasificarea sa, a descris suprafeţele dentare unde se formează cariile, adică
topografia şi nu cavitatea finală preparată. Astăzi, design-ul cavităţii BLACK este considerat
prea extensiv şi distructiv pentru structurile dentare, motiv pentru care IRELAND a adus
unele modificări în prepararea cavităţilor la dinţii temporari, şi anume:
- realizarea unor cavităţi cu pereţi convergenţi spre suprafeţele libere, deci cu baze mai
largi decât deschiderile, asigurându-se astfel retenţia materialului de obturaţie;
- rotunjirea tuturor unghiurilor la nivelul dentinei, creându-se astfel pereţi cu curburi
largi, ceea ce va reduce concentraţia de stres şi va permite condensarea completă a
materialului de obturaţie la nivelul extremităţilor periferice;
- marginile cavităţilor se vor plasaîn afara contactului cu antagoniştii; în felul acesta,
presiunile maxime din cursul actului masticator se vor exercita pe materialul de
obturaţie şi nu pe marginile subţiri rezultate din prepararea cavităţii, asigurându-se în
felul acesta rezistenţa preparaţiei;
- conturul extern al smalţului nu seva bizota, deoareceînclinarea prismelorde smalţ este
favorabilă presiunilor în axul longitudinal al dintelui şi nu cere prelucrarea lor,
eliminându-se astfel posibilitatea scăderii rezistenţei preparaţiei.
În situaţia în care, prin preparare, rezultă pereţi subţiri, aceştia vor fi scurtaţi pentru a se
evita fracturarea lor.
Progresele realizate în privinţa materialelor de obturaţie, apariţia unei generaţii noi de
materiale, cu grad crescut de adezivitate la structurile dure dentare, cum sunt răşinile
compozite şi glass ionomerii, a dus la modificarea tiparului clasic de cavitate după BLACK,
retenţia mecanică fiind înlocuită cu o retenţie fizico-chimică, care este favorabilă economiei
de substanţă dentară.
Tratamentul cariei la dintele temporar urmăreşte patru obiective majore:
- oprirea evoluţiei procesului carios prin exereza dentinei ramolite;
- stabilizarea leziunilor prin crearea unor margini ale cavităţilor în ţesuturi sănătoase,
bine finisate, pentru a se evita retenţiile şi cariile secundare;
- protecţia dentino-pulpară şi stimularea mineralizării ţesuturilor dentare; protecţia se
realizează prin coafaj indirect sau direct, cu rezultate maxime în stadiile I şi II de
dezvoltare a dintelui temporar;
- prevenirea apariţiei noilor leziuni carioase, prin asigurarea mijloacelor de prevenţie,
raţionalizarea dietei, igiena buco-dentară şi suplimentarea cu fluor dacă este cazul.

13.2.1. Prepararea convenţională a cavităţilor la dinţii temporari

15.2.1.1. Cavităţile de clasa I

Molarii temporari au o suprafaţă ocluzală cu o retentivitate crescută, datorită cuspizilor
înalţi şi ascuţiţi, separaţi de şanţuri şi gropiţe adânci, întrerupte la al doilea molar superior de
o creastă de smalţ transversală în diagonală. Atriţia suprafeţei ocluzale reduce relieful
cuspidian şi adâncimea fosetelor.
Această formă de carie este apanajul vârstelor mici, iar localizarea de predilecţie este pe
al doilea molar inferior, în special în fosetele distală şi mezială. La cel de-al doilea molar
superior, foseta ocluzală poate prezenta o leziune unică, plasată mezial sau distal faţă de
creasta diagonală, sau două leziuni simultan (fig. 85).

174
Fig. 85. Cavităţi de clasa I pe 5.5 (după Bnwagşl Pleper)
Respectarea crestei diagonale nu trebuie să constituie o problemă în pregătirea
cavităţilor de clasa I.
Prepararea cavităţilor de clasa I se face ţinând cont de principiile generale de pregătire
a cavităţilor la dinţii temporari, urmând timpii şi etapele aşa cum au fost definite de BLACK,
modificate de IRELAND (fig. 86 şi 87).

Fig. 86. Conturul extern al unei cavităţi de clasa I pe un dinte temporar 2 - extensia
preventivă include şanţurile şi gropiţele, 3 - conturul cavităţii e paralel cu crestele marginale,
4 - lăţimea cavităţii reprezintă 1/3 din cea a feţei ocluzale (după Mathewson)
Crearea accesului se face cu o freză diamantată în formă de pară, sau freză dreaptă
pentru turbină. Se mai poate folosi o freză mică din oţel sau tungsten pentru piesa
contraunghi. Nu se penetrează mai mult de 1,5 mm (din care aproximativ 0,5 mm în dentină)
deoarece există riscul expunerii pulpei dentare, atunci când cavitatea se va extinde ulterior
lateral (coarnele pulpare sunt la nivele diferite). Adâncimea preparaţiei se apreciază mai uşor
când se foloseşte freza diamantată în formă de pară, deoarece are capul de aproximativ 1,3
mm lungime.
Ablaţia dentinei ramolite se face cu un excavator bine ascuţit sau cu o freză sferică
mijlocie pentru piesa contraunghi. Ablaţia începe pe pereţii laterali, după care se trece la
planşeul cavităţii. După îndepărtarea ţesutului cariat, planşeul cavităţii poate apărea neregulat.
El va fi îndreptat cu ajutorul obturaţiei de bază. Explorarea cavităţii pentru a stabili
profunzimea leziunii carioase se va face cu excavatorul, nu cu sonda, pentru a nu perfora
stratul subţire de dentină care acoperă camera pulpară.
Conturul cavităţii se realizează cu aceeaşi freză cu care s-a creat accesul. După
realizarea conturului, cavitatea preparată va avea un planşeu plan sau uşor concav (în cazul
frezei pară) şi pereţii convergenţi spre ocluzal (unghi de aproximativ 700) pentru asigurarea
retenţiei.

175
Fig. 87. Conturul intern al cavităţii de clasa I pe dintele temporar 1 - dentina se penetrează
0,5-1 mm, 2 - unghiurile interne se rotunjesc, 3 - peretele pulpar se rotunjeşte uşor, 4 - pereţii
sunt convergenţi ocluzal (după Mathewson)
În funcţie de relieful ocluzal al molarilor, de starea de igienă bucală şi de forma clinică a
cariei, există două modalităţi de preparare a cavităţilor de clasa I:
- în cazul reliefului ocluzal accidentat, cu şanţuri şi gropiţe adânci, la copiii cu o igienă
necorespunzătoare şi evoluţie rapidă a cariei, conturul cavităţii se va extinde de-a
lungul şanţurilor şi gropiţelor susceptibile, cu sau fără respectarea crestei transversale
oblice;
- în cazul reliefului ocluzal atenuat prin atriţie, la copiii cu igienă corespunzătoare,
conturul cavităţii se va limita la prepararea obişnuită prin îndepărtarea procesului
carios.
Dacă extensia cavităţii este prea mare, cu subminarea crestelor marginale ca urmare a
mai multor leziuni carioase pe acelaşi dinte, există pericolul fracturării pereţilor din cauza
presiunilor masticatorii. într-o astfel de situaţie se recomandă îndepărtarea smalţului subminat
în totalitate.
În toate cavităţile care trebuie restaurate cu amalgam se va face o prelucrare şi o finisare
minuţioasă (chiar şi cu o bizotare uşoară a marginilor) pentru a reduce riscul unei închideri
marginale necorespunzătoare. Dacă după prepararea cavităţii rezultă pereţi subţiri, aceştia vor
fi scurtaţi prin şlefuire pentru a nu se fractura în urma stresului ocluzal.
În cariile puţin adânci, la limita amelo-dentinară, nu se aplică obturaţie de bază. Izolarea
se face cu ajutorul unui lac răşină, care se aplică atât pe planşeul cavităţii, cât şi pe pereţii
laterali. în felul acesta se reduce percolarea marginală la amalgamul proaspăt (CURA, 2000).
În cavităţile mai adânci, protecţia pulpei se va face cu ajutorul hidroxidului de calciu,
care stimulează formarea dentinei de reacţie. Obturaţia de bază cu ciment oxifosfat de zinc,
glass ionomer sau policarboxilic asigură protecţia termică a pulpei dentare.
Condensarea, în cazul folosirii amalgamului, se face cu cantităţi mici succesive.
Modelarea amalgamului se face cu un instrument special care îndepărtează excesul şi reface
morfologia ocluzală a dintelui.
Brunisarea marginilor de amalgam peste marginile restauraţiei îmbunătăţeşte adaptarea
la marginile cavităţii.
Finisarea obturaţiei se face după 24 de ore cu o freză de finisat pentru a îndepărta
rugozităţile de pe suprafaţa amalgamului.
Lustruirea finală a obturaţiei se face cu o cupă de cauciuc sau o periuţă montată la piesa
contraunghi, folosind o pastă abrazivă sau cu oxid de zinc în apă sau alcool. Lustruirea finală
reduce suprafaţa de coroziune, producând o suprafaţă netedă care împiedică retenţia resturilor
alimentare şi permite o curăţire uşoară.

13.2.1.2. Cavităţile de clasa a Il-a

176
 Spaţiul de manevră pentru realizarea unei cavităţi convenţionale de clasa a ll-a pe dinţii
temporari este restrâns ( EINWAG şi PIEPER, 2008). Particularităţile anatomice coronare la
nivelul feţelor proximale, strangulaţia cervicală, mărginită de o creastă marginală evidentă,
suprafeţele de contact largi, grosimea redusă a ţesuturilor dure dentare, precum şi
proximitatea organului pulpar de suprafaţa dintelui (în special cuspidul mezio-vestibular),
creează condiţii dificile de realizare a cavităţilor de clasa a ll-a.
Pe baza unor ample cercetări, IRELAND (1963) şi SCHREIBER şi MOTSCH (1968)
au stabilit următoarele:
- prin rotunjirea unghiurilor şi marginilor cavităţii, presiunile asupra obturaţiei şi
dintelui sunt reduse;
- dacă istmul cavităţii se lărgeşte sau planşeul este mai adânc, ceea ce înseamnă
mărirea volumului obturaţiei, presiunile asupra acesteia dispar;
- cu o lăţime sau grosime prea mare a obturaţiei cresc presiunile asupra dintelui şi
rezistenţa la fracturare scade;
- defectele şi asperităţile pe faţa ocluzală a unei obturaţii de clasa a ll-a duc la creşterea
presiunilor asupra acesteia;
- convergenţa pereţilor cavităţii duce la forţe de presiune reduse asupra obturaţiei.
BARR-AGHOLME şi colab. (1991) au stabilit că până şi amalgamul se fracturează uşor
la nivelul ismului dacă prepararea nu e corectă.
În cazul cariilor proximale, pentru aprecierea adâncimii leziunii şi a rapoartelor sale cu
pulpa dentară, se recomandă efectuarea unei radiografii cu film muşcat. Leziunea, de regulă,
este mult mai extinsă decât o arată radiotransparenţa ce apare pe film. Prezenţa leziunilor
proximale la preşcolari este un indiciu de carioactivitate crescută, fapt pentru care instituirea
unui tratament preventiv şi restaurativ este o urgenţă.
Dacă suprafaţa smalţului este intactă, evoluţia leziunilor carioase incipiente poate fi
oprită cu ajutorul mijloacelor profilactice: restricţia ingestiei de zaharuri, controlul riguros al
plăcii bacteriene, aplicaţiile de fluor. Părinţii vor fi instruiţi să se prezinte cu copilul la control
din 6 în 6 luni, iar dacă procesul va evolua spre o leziune cavitară, se va proceda la realizarea
unei cavităţi convenţionale de clasa a ll-a.
Cavitatea de clasa a ll-a se poate prezenta fie sub forma unei casete proximale, fie sub
forma unei cavităţi compuse: casetă verticală proximală, rezultată din îndepărtarea procesului
carios şi una orizontală, retenţia ocluzală, unite printr-un istm suficient de larg (fig. 88).

Fig. 88. Cavitate de clasa a ll-a pe 7.5. Unghiurile trebuie să fie rotunjite (a), iar pragul
cervical să nu fie prea jos. Pentru reducerea riscului de fractură, istmul trebuie să fie
dimensionat corect (b). Punctele marchează vârfurile cuspizilor (după Einwagşi Pieper)
Dificultăţile majore în prepararea cavităţilor de clasa a II-a sunt legate de:
- greutatea de a dimensiona pragul gingival;
- greutatea de a plasa retenţia ocluzală;
- greutatea dimensionării istmului.

177
 Dacă accesul nu este creat prin prăbuşirea crestei marginale, deschiderea procesului
carios se face în zona acesteia cu freza diamantată pentru turbină în formă de pară, cu o
mişcare de pendulare pentru a submina creasta marginală şi pentru a stabili profunzimea
cavităţii, desfiinţând zona de contact cu dintele vecin.
După îndepărtarea cariei proximale se stabileşte conturul cavităţii, în funcţie de
întinderea procesului carios. într-o carie cu extindere minimă, conturul cervical al
componentei verticale se plasează deasupra conturului gingival, dar sub zona de contact, fapt
care aduce marginea gingivală a restaurării într-o zonă mai puţin susceptibilă la carie. Nivelul
pragului gingival este apical faţă de extinderea cariei. în cazul unei carii cu extindere mare,
pragul gingival al componentei verticale trebuie dus subgingival, rezultând un prag îngust, cu
riscul deschiderii camerei pulpare. Din acest motiv, conturul pragului va fi rotunjit, cu
concavitatea spre ocluzal, pentru a mări suprafeţele de contact cu materialul de obturaţie şi o
orientare oblică proximo-axială pentru a evita curbura maximă a camerei pulpare.
Din prepararea cavităţii cu freza pară sau cu o freză fisură se creează pereţi verticali
convergenţi spre suprafaţa ocluzală, rezultând o cavitate retentivă, cu peretele axial convex,
imitând conturul extern al dintelui. Extensia spre vestibular şi oral a pereţilor laterali în zona
cervicală a preparaţiei permite aducerea marginilor vestibulare şi orale ale cavităţii în zonele
accesibile autocurăţirii şi curăţirii artificiale. Acest tipar divergent recomandat pentru pereţii
proximali este necesar datorită zonelor de contact largi şi aplatizate ale molarilor temporari.
Prismele de smalţ din regiunea cervicală a molarilor temporari sunt înclinate ocluzal
dinspre joncţiunea amelo-dentinară, niciuna nefiind nesusţinută. Din acest motiv nu se face
bizotarea, ci doar prelucrarea minuţioasă a marginilor.
Componenta orizontală a cavităţii de clasa a ll-a se face atunci când există un proces
carios extins şi pe faţa ocluzală, sau când este necesară o retenţie suplimentară în smalţul şi
dentină sănătoasă. Această componentă trebuie să fie suficient de extinsă pentru a susţine
componenta verticală şi pentru a realiza o obturaţie stabilă, iar istmul să reziste la fracturi.
Lăţimea optimă a istmului trebuie să fie jumătate din cea intercuspidiană. Dacă istmul
este prea lat, rezistenţa dintelui va slăbi; dacă este prea îngust, obturaţia se poate fractura la
nivelul respectiv. Pentru a micşora riscul fracturării obturaţiei, unghiul de întâlnire dintre
peretele dentinar parapulpar şi orizontal se rotunjeşte.
Când lipseşte dintele vecin, iar creasta marginală este rezistentă, se va realiza o casetă
simplă, fără extensie ocluzală.
După toaleta plăgii dentinare şi plasarea obturaţiei de bază se trece la adaptarea
matricei. Pentru a realiza o bună adaptare a obturaţiei la nivelul pragului gingival, matricea va
fi trecută sub marginea gingivală a cavităţii, după care banda se strânge şi se fixează cu o pană
vestibular sau lingual, pentru a presa banda la marginea convexă. Urmează aplicarea
materialului de obturaţie.

13.2.1.3. Cavităţile de clasa a III-a

Cavităţile de clasa a III-a se prepară pentru tratamentul cariilor proximale ale dinţilor
frontali, fără interesarea unghiului incizal. Tratamentul acestor leziuni carioase este uşurat de
prezenţa tremelor şi diastemelor (fig. 89).

Fig. 89 Cavităţi de clasa a III-a (după Mathewson)

178
 Accesul la leziunea carioasă se realizează cu o freză sferică mică adaptată la piesa
contraunghi, calea de abordare fiind fie vestibulară, fie palatinală, la frontalii temporari
nepunându-se problema de estetică. Cavitatea se prepară de regulă pe faţa palatinală a
incisivilor superiori şi pe cea vestibulară la inferiori.
Odată accesul creat, se îndepărtează dentina ramolită cu o freză globulară la turaţie
mică, sau cu un excavator bine ascuţit. Cu o freză fisură, se prepară o cavitate triunghiulară,
cu baza gingival, toate unghiurile interne fiind rotunjite, evitându-se astfel deschiderea
camerei pulpare.

13.2.1.4. Cavităţile de clasa a IV-a

Acestea sunt cavităţi rezultate din tratamentul cariilor proximale ale dinţilor frontali, cu
interesarea unghiului incizal.
Din cauza grosimii reduse a structurilor dentare şi a atriţiei marginilor incizale, unghiul
este atins frecvent şi precoce de leziunile carioase. într-o astfel de situaţie, orice cavitate de
clasa a IV-a se verifică radiologie spre a depista eventualele complicaţii.
Tratamentul de elecţie constă în şlefuirea feţelor proximale, protejând suprafeţele de
dentină descoperită cu aminofluoruri.

13.2.1.5. Cavităţile de clasa aV-a

Cariile de pe feţele vestibulare ale incisivilor superiori sunt accesibile cu uşurinţă şi
simplu de restaurat. La frontalii inferiori situaţia este mai complicată, deoarece din cauza
apropierii cavităţii de gingie, uscarea se face cu dificultate. Exereza ţesuturilor alterate se face
cu o freză sferică la piesa contraunghi. Conturul cavităţii se realizează cu o freză fisură sau cu
una con invers. Rezultă o cavitate la care:
- pragul cervical urmăreşte de obicei conturul gingival;
- peretele ocluzal se plasează în afara treimii gingivale a peretelui vestibular, într-o
zonă puţin susceptibilă la carie;
- extinderea proximală depinde de excizia dentinei ramolite;
- peretele parapulpar este convex;
- unghiurile sunt rotunjite, evitând afectarea pulpei dentare.
Finisarea marginilor se face prin îndepărtarea smalţului nesusţinut. Protecţia pulpei se
realizează cu un strat de hidroxid de calciu la dinţii laterali şi cu lac răşină la dinţii frontali.
La nivelul caninilor şi molarilor se vor face obturaţii cu amalgam sau cu cimenturi
ionomer de sticlă (CURA, 2000).
Dacă leziunile cervicale sunt asociate cu cavităţi de clasa a ll-a, se recomandă
acoperirea cu coroane de înveliş.

13.2.2. Materialele folosite la obturarea dinţilor temporari

La ora actuală, pentru obturarea dinţilor temporari există o serie de materiale (EINWAG
şi PIEPER, 2008):
- amalgamul;
- cimenturile convenţionale din ionomeri de sticlă;
- cimenturile ionomer de sticlă întărite cu metale;
- cimenturile ionomer de sticlă cu vâscozitate înaltă;
- cimenturile ionomer de sticlă cu compozite;
- compomerele;
- compozitele.

Amalgamul a fost şi este mult discutat în literatura de specialitate, îndeosebi sub

aspectul toxicităţii sale. Dar, cum subliniază KOCH şi colab. (1991), toxicitatea lui nu intră în
discuţie decât în cazul personalului din cabinetele dentare, probabil datorită manipulării

179
incorecte. Deşi proscris în unele ţări, amalgamul se mai foloseşte pe scară largă, deoarece este
materialul cel mai rezistent pentru obturarea molarilor temporari supuşi forţelor masticatorii.
În Germania, amalgamul a fost înlăturat din pedodonţie. Biroul de Sănătate a stipulat că
„la copiii mici, până la 6 ani, trebuie acordată o atenţie deosebită dacă amalgamele sunt
necesare" (1992), iar Casa Federală de Asigurări l-a exclus din stomatologia pediatrică în anul
1995.
Chiar dacă materialele alternative (cimenturile şi compozitele) sunt mai puţin
recomandate decât amalgamul pentru restaurările expuse forţelor masticatorii din cauza
rezistenţei insuficiente sau a degradării lor în salivă, acestea pot fi folosite în următoarele
situaţii (KOCH şi colab.,1991):
- restaurări de clasa I de dimensiuni mici, cu forţe masticatorii moderate;
- restaurări de clasa a ll-a, când posibilităţile de observaţie sunt favorabile, factorii de
risc sunt nesemnificativi şi defectele pot fi detectate într-un stadiu timpuriu;
- restaurări ale fracturilor mici de cuspizi, dacă restaurării i se asigură o retenţie
suficientă.
Alegerea între cimenturile ionomer de sticlă şi răşinile compozite se bazează pe
următoarele (KOCH şi colab.,1991):
- răşinile compozite sunt superioare cimenturilor ionomer de sticlă în ceea ce priveşte
rezistenţa, textura suprafeţei şi aspectul estetic, iar rezistenţa adeziunii la smalţul
atacat acid este superioară celei a ionomerilor de sticlă la smalţ şi dentină; ca atare,
compozitele sunt preferate în zonele de stres, şi atunci când considerentele estetice
primează;
- la dinţii vitali, dentină trebuie protejată sub răşinile compozite,în timp ce cimenturile
ionomer de sticlă sunt iritante doar în cavităţile foarte adânci; accesibilitatea unui
procedeu de coafaj, ca şi adâncimea cavităţii sunt factori de luat în considerare;
- la pacienţii cu activitate cariogenică puternică se preferă cimenturile ionomer de
sticlă, datorită efectului de favorizare a pătrunderii fluorului şi datorită faptului că
răşinile compozite reţin mai multă placă bacteriană;
- efectul cariopreventiv al cimenturilor ionomer de sticlă trebuie folosit în anumite
zone de contact, respectiv atunci când caria se dezvoltă pe feţele proximale ale unui
molar doi temporar şi ale primului molar permanent; o restaurare cu ciment ionomer
de sticlă previne progresarea procesului carios la molarul permanent.

Cimenturile convenţionale din ionomeri de sticlă. Bazele chimice ale cimenturilor

ionomer de sticlă (Ketac, 3M Espe) se sprijină pe reacţiile dintre Ca-Al-Fluorosilicat cu acizi
poliacrilici, cu pierderea apei (CAUSTON,198I; EIDE şi colab., 1990; SCHUH, 1993).
Cimenturile ionomer de sticlă au şi o acţiune cariopreventivă, fapt demonstrat de
raritatea cariilor secundare (CRANFIELD şi colab.,1982; QVIST şi colab.,1997).
În clinică, folosirea cimenturilor ionomer de sticlă este urmată de consecinţe neplăcute,
datorită celor două faze de întărire, care determină parametri nesatisfăcători ai materialului.
Acest lucru poate fi evitat pensulând cimentul proaspăt aplicat cu un material de legătură sau
cu un lac special (Final Varnish LC Fa. Voco) (NASSAN şi WATSON, 1998).
Cimenturile ionomer de sticlă întărite cu metale. Pe la mijlocul anilor '80 a apărut o
formă modificată de ciment ionomer de sticlă, aşa-numitul ciment întărit cu metale (Ketac
Silver). Particulele de metal (Ag) au fost legate de pulberea de sticlă a cimentului la
temperaturi înalte (WILLIAMS şi colab., 1992).
Datorită culorii gri au fost indicate doar pentru obturaţii în zonele laterale ale arcadelor.
Dealtfel, testele preclinice şi clinice au arătat că înglobarea particulelor metalice nu a dus la
îmbunătăţirea parametrilor acestor cimenturi (EINWAG şi PIEPER, 2008).
Cimenturile ionomer de sticlă cu vâscozitate înaltă s-au dezvoltat din ART-Tehnic
(Tratament Restaurator Atraumatic), care preconiza excavarea şi obturarea leziunilor carioase
fără curent electric şi fără instrumente costisitoare ca în programele din Lumea a Treia

180
(ERSIN şi colab., 2006). Obturaţia se aplica cu degetul (lonofil Molar, Fuji IX, Ketac Molar
fără metal, Hi-Dense cu metal, respectiv Ag, Zn, Cu, oxid de titan).
Cimenturile ionomer de sticlă cu compozit. La sfârşitul anului 1980 s-au legat grupe de
metaacrilat cu acizi poliacrilici, îmbunătăţind astfel fotopolimerizarea cimenturilor ionomer
de sticlă.
Compomerele au apărut în anul 1994, ca hibride între compozite şi cimenturile ionomer
de sticlă pentru a cumula calităţile principale ale ambelor materiale (Dyract Xtra, De Trey,
Compoglass, Vivadent).
Compozitele sunt de acum materiale devenite clasice. Folosirea răşinilor compozite
necesită o protecţie corespunzătoare a organului pulpar cu hidroxid de calciu, o bază din
ciment, un câmp operator perfect uscat, vizibilitate bună şi aplicarea digăi (COCÂRLÂ,
2000).

13.2.3. Instrumentarul folosit

O serie de instrumente au fost prezentate în subcapitolul 13.2.1.:

- piesă de mână contraunghi;
- piesă pentru turbină;
- excavatoare;
- freze: diamantată în formă de pară, freze din oţel sau tungsten, freze sferice mici şi
mijlocii, freze de finisat, freze fisură, freze con invers;
- cupă de cauciuc pentru lustruit;
- matrice.
Deschiderea cavităţilor cu turbina are avantjul rapidităţii, dar are şi dezavantaje
(COCÂRLĂ, 2000):
- zgomotul produs este o sursă de nelinişte pentru copil, care trebuie bine pregătit
psihic în prealabil; în caz contrar, mişcările bruşte, necontrolate ale copilului pot duce
la accidente;
- apa acumulată deranjează pacientul, motiv pentru care este nevoie de folosirea unui
aspirator mare de către asistentă, cel salivar fiind insuficient;
- chiar folosită raţional, cu jet de apă şi întreruperi frecvente, determină apariţia de
necroze pulpare la dinţii temporari.
Izolarea câmpului operator se poate face cu:
- aspiratoarele de salivă;
- rulourile de vată;
- diga.

Diga este mijlocul cel mai sigur de izolare. Ea se compune din:

- o folie de cauciuc de aproximativ 15x15 cm, de consistenţă fină, dură sau extradură
(este diga propriu-zisă);
- un cadru de plastic care se aşează la nivelul feţei şi pe care se întinde diga;
- un perforator reglabil, cu care se vor face în digă orificii de dimensiuni diferite, în
funcţie de mărimea dinţilor interesaţi;
- cleme metalice pentru fixare, cu anumite particularităţi pentru dinţii temporari şi
permanenţi, pentru grupul frontal şi lateral (există seturi speciale în care clemele sunt
notate cu litere pentru identificare);
- portcleme;
- fir de mătase cerată.
Avantajele digăi sunt următoarele (COCÂRLĂ,200o):
- oferă o vizibilitate mărită, necesară în special în zonele posterioare, prin îndepărtarea
limbii şi obrajilor, pe care le şi protejează;

181
 - permite obţinerea şi păstrarea unui câmp operator uscat;
- previne înghiţirea sau aspirarea unor fragmente de material sau instrumente;
- asigură confortul medicului şi posibilitatea concentrării asupra actului terapeutic;
- este mijlocul de izolare cel mai confortabil şi sigur pentru copil. Există
cleme speciale pentru molarii temporari (fig.90).

Fig. 90. Cleme pentru molarii temporari (după Einwag şi Pieper)

13.2.4. Obturarea propriu-zisă

Obturarea cu amlagam se va face doar în cazul cavităţilor convenţionale pregătite
corect. Condensarea amalgamului se va face în cantităţi mici succesive, ceea ce asigură o
obturare eficientă a cavităţii. Excesul de amalgam seîndepărteză prin modelarea acestuia cu
un instrument special, cu ajutorul căruia se redă şi morfologia ocluzală a dintelui. La cavităţile
de clasa a II-a (fig. 91 şi 92) se va aplica matricea înainte de inserarea amalgamului.

Fig. 91. Vedere oduzală a unei cavităţi de clasa a li-a cu o singură casetă şi cu două (MOD)
(după Granath)

Fig. 92. Vedere proximală a unor cavităţi de clasa a II-a pe molarii temporari inferiori (după
Granath)

Obturarea cu răşini compozite se poate f aceîn cazul cavităţilor de clasa I şi 11, deoarece
abraziunea materialului devine evidentă după 2 ani, ceea ce nu are importanţă pentru dintele
temporar, care are o viaţă limitată pe arcadă.

182
 Prepararea cavităţii diferă de cea convenţională pentru amalgam, fiind necesară
bizotarea marginilor de smalţ după îndepărtarea cariei din dentină şi a smalţului nesusţinut.
În cavităţile profunde se aplică hidroxid de calciu pe planşeul cavităţii, apoi o bază cu
ciment ionomer de sticlă. Dificultatea obţinerii unui contur satisfăcător al pereţilor proximali
şi a unui contact corespunzător cu dintele vecin constituie dezavantajul compozitului faţă de
amalgam.
Demineralizarea dintelui temporar cu acid fosforic 30-50% pentru a asigura adeziunea
răşinii compozite la smalţ trebuie făcută în 2 minute, mai mult ca la dintele permanent. Se
preferă folosirea gelului demineralizant acid, pentru a evita curgerea soluţiei în cavitate şi
iritarea pulpei. Se pot folosi răşini autopolimerizabile sau fotopolimerizabile.
Obturarea aceloraşi cavităţi se poate face şi cu cimenturi ionomer de sticlă, care aderă la
smalţ şi dentină, asigurând o bună închidere la marginea obturaţiei. în plus, aşa cum am mai
amintit, cimenturile eliberează fluor, care ajută la prevenirea cariilor secundare.
Cimentul ionomer de sticlă se foloseşte în special când cooperarea cu copilul este
dificilă şi nu se poate prepara o cavitate convenţională. Protecţia pulpei cu hidroxid de calciu
reduce suprafaţa de dentină la care poate adera cimentul, motiv pentru care această protecţie
se va face doar în cazul cavităţilor profunde.
Cimentul ionomer de sticlă este un material ideal pentru obturaţia de bază, sub obturaţia
de compozit.

13.3. Tratamentul cariei dinţilor permanenţi tineri

13.3.1. Introducere

Caria dentară, prin frecvenţa deosebit de mare, atât la copii şi tineri, cât şi la adulţi, prin
complicaţiile locale şi generale (infecţia de focar) pe care le provoacă, a devenit o problemă
majoră a OMS, care luptă pentru reducerea morbidităţii.
Predispoziţia la carie şi particularităţile sale evolutive în perioada de creştere sunt
influenţate de caracteristicile morfofuncţionale ale dintelui permanent în formare şi de mediul
în care erupe acesta (COCÂRLĂ, 2000):
- prezenţa dinţilor temporari cariaţi favorizează apariţia cariilor de contact, mai ales pe
feţele meziale ale primului molar permanent, întreţinând o floră microbiană bogată;
- existenţa unor anomalii dento-maxilare şi purtarea unor aparate ortodontice perturbă
funcţia de autocurăţire; din acest punct de vedere cele mai nocive sunt aparatele
ortodontice fixe;
- consumul mărit de glucide, îndeosebi lipicioase, favorizează decalcifierile la această
vârstă;
- neglijarea controalelor periodice din cauza lipsei educaţiei reduce posibilitatea
depistării precoce a cariilor incipiente;
- influenţe generale, în special în perioada pubertăţii, pot favoriza puseele de carie.
Cel mai des afectat dinte permanent este primul molar, care poate să erupă cu o carie.
Părinţii nu acordă importanţă faptului, crezând că e vorba de un dinte temporar, care oricum
va cădea. Localizarea predilectă între 6 şi 8 ani este pe faţa ocluzală, urmată de faţa mezială,
atunci când există o carie distală pe molarul doi temporar. Procesul carios se mai poate
localiza în gropiţele vestibulare la molarii inferiori şi palatinale la cei superiori.
După primul molar permanent, următorii dinţi afectaţi sunt incisivii superiori, în jurul
vârstei de 10-12 ani. Localizarea cariei se face pe feţele proximale şi pe faţa palatinală, la
nivelul foramen-caecum-ului. Localizările cervicale se întâlnesc la copiii cu igienă bucală
deficitară, la cei cu gingivite şi la respiratorii bucali. La copiii cu predispoziţie accentuată la
carie, se pot întâlni leziuni şi pe incisivii inferiori.
Pe la 13-14 ani apar carii ocluzale şi pe premolari. Dacă există dinţi temporari afectaţi
(canini şi molari doi), pot să apară şi carii proximale.

183
 Caninii sunt rezistenţi la carie. Există totuşi copii care la 13-14 ani pot prezenta carii
disto-palatinale ale caninilor superiori.
Molarii doi permanenţi pot prezenta carii ocluzale la 11-12 ani.

13.3.2. Clasificarea cariilor dinţilor permanenţi tineri

Cea mai folosită clasificare este următoarea:

- carii de smalţ;
- carii de dentină;
- carii de cement pe suprafaţa radiculară.
Caria de smalţ poate să apară pe o suprafaţă netedă sau în fisuri şi gropiţe. Evoluţia ei
se face în 5 stadii:
- formarea plăcii bacteriene pe suprafaţa dintelui;
- dezvoltarea unei pete albe sau pigmentate, cu decalcifiere superficială;
- continuarea decalcifierii;
- formarea unei leziuni carioase cu baza externă la cariile suprafeţelor netede şi spre
interior la cele din fisuri;
- apariţia cavităţii, cu pierdere de substanţă.
În dentină, prima fază de evoluţie este tot demineralizarea, urmată de invadarea
canaliculelor dentinare de către microorganisme şi distrugerea enzimatică a matricei organice,
cu formarea dentinei ramolite.
Caria de cement se caracterizează printr-o distrugere întinsă în suprafaţă, determinată de
faptul că acesta este mai puţin mineralizat. Evoluţia poate duce la secţionarea coroanei.
în funcţie de rapiditatea cu care avansează procesul carios, se disting:
- carii cu evoluţie acută, progresivă în profunzimea coroanei;
- carii cu evoluţie lentă sau staţionară, la suprafaţa dintelui;
- carii explozive, galopante.

Caria cu evoluţie acută se întâlneşte îndeosebi la indivizii tineri cariosensibili, care

consumă multe glucide.
Caria cu evoluţie lentă interesează persoanele mai în vârstă, care au o oarecare
rezistenţă.
Caria explozivă se caracterizează printr-o evoluţie progresivă rapidă, interesând şi dinţii
imuni la carie.

13.3.3. Diagnosticul cariei simple

Semnele subiective sunt destul de şterse în cazul cariilor superficiale şi medii. Copiii
acuză sensibilitate la dulce şi la rece.
Semnele obiective ridică probleme în cazul cariilor fisurale şi ale gropiţelor.
Posteruptiv, aceste elemente morfologice sunt exprimate, sonda putându-se angaja la nivelul
lor fără să fie prezent un proces carios. Dacă sonda angajată este reţinută şi îndepărtarea ei se
face cu o oarecare dificultate, se consideră că există un proces carios. (COCÂRLĂ, 2000)
Trebuie acordată o atenţie deosebită gropiţelor de pe feţele vestibulare ale molarilor,
care pot avea o leziune carioasă ce scapă inspecţiei datorită lipsei pigmentării şi deschiderii
mici. Palparea cu sonda poate evidenţia însă prezenţa unei carii profunde. Trebuie examinat şi
dintele omonim de pe cealaltă hemiarcadă, deoarece leziunile sunt de regulă simetrice.
Cariile proximale cu debut sub punctul de contact se pot trăda prin prezenţa unei pete
cretoase sau a unei papilite. Examenul radiologie lămureşte situaţia.
Cariile profunde se manifestă prin lipsă de substanţă şi dentină ramolită abundentă.
Copiii simt durere la jetul cu apă rece şi la îndepărtarea dentinei ramolite de pe pereţii
cavităţii.

184
 Diagnosticul diferenţial se face cu distrofiile dentare în cariile superficiale, iar în cele
profunde cu pulpitele cronice cu camera pulpară închisă sau cu gangrena.

13.3.4. Tratamentul cariei simple a dinţilor permanenţi tineri

Scopul principal al tratamentului cariei simple la dintele permanent în perioada de
creştere este acela de a-i asigura condiţii optime de dezvoltare şi maturizare corono-
radiculară. în acest scop se urmăresc 4 obiective majore:
- oprirea evoluţiei procesului carios;
- stabilizarea leziunii carioase,
- remineralizarea ţesuturilor dentare;
- reconstituirea morfo-functională a dintelui.
Abordarea terapeutică a cariei dentare în perioada de creştere urmează două căi:
- folosirea mijloacelor preventive pentru a încerca oprirea evoluţiei bolii carioase;
- tratamentul leziunii, respectiv îndepărtarea ţesuturilor alterate, refacerea morfo-
funcţională şi prevenirea recidivelor.
În cazul leziunilor carioase incipiente, dacă stratul de suprafaţă al smalţului este încă
intact, restricţia glucidelor fermentabile, controlul riguros al plăcii bacteriene şi folosirea
fluorurilor, pot duce la oprirea evoluţiei leziunilor prin remineralizare, în condiţiile unui
control periodic la 6 luni.
Sigilarea şanţurilor şi gropiţelor reprezintă mijlocul cel mai eficace pentru prevenirea
cariilor ocluzale.
În cazul cariilor proximale, decizia de a aplica mijloacele preventive sau de a realiza o
cavitate este mai dificilă. Aceasta datorită faptului că vizibilitatea leziunii incipiente este
redusă, din cauza dinţilor vecini şi a papilei interdentare voluminoase la dinţii tineri, iar
tehnica radiologică este mai puţin sensibilă pentru leziunile din smalţ.
Dacă procesul carios a atins dentina, trebuie ca în cazul preparării cavităţii să
seîndepărteze smalţul nesusţinut şi demineralizat, ca şi dentina subiacentă, până în ţesut
sănătos.
După îndepărtarea dentinei ramolite se pune problema atitudinii faţă de zona de dentina
infectată din apropierea pulpei. Interfaţa dentina demineralizată- dentina infectată este
considerată locul ideal pentru a termina îndepărtarea ţesutului dentinar (CURA,200o). Când
dentina colorată dar dură este lăsată pe fundul cavităţii, evitându-se descoperirea pulpei, se
practică coafajul indirect cu hidroxid de calciu, care stimulează formarea dentinei de
reparaţie, remineralizarea dentinei restante şi distrugerea microorganismelor.
În cazul leziunilor profunde, cu deschiderea limitată a camerei pulpare (1-2 mm) în
urma îndepărtării dentinei ramolite şi fără semne clinice de inflamaţie pulpară, se recomandă
practicarea coafajul ui direct.

13.3.4.1. Prepararea cavităţilor

Conduita terapeutică şi prepararea cavităţilor se adaptează particularităţilor morfo-
structurale şi funcţionale ale dinţilor în perioada de dezvoltare. Acestea sunt:
- o cameră pulpară voluminoasă, cu coarne pulpare apropiate de suprafaţă, deci cu o
dentina subţire şi permeabilă, care favorizează progresia rapidă a cariei în
profunzime; în ceea ce priveşte prepararea cavităţii, această situaţie impune economie
de substanţă dură dentară;
- capacitatea mare de reacţie a organului pulpar, bogat în odontoblaste, favorizează
tratamentul conservator al pulpei, cu rol esenţial în formarea şi mineralizarea coroanei
dinţilor şi edificarea apexului;
- reliefurile anatomice accidentate şi tulburările de coalescenţă la nivelul prismelor de
smalţ ale molarilor măresc susceptibilitatea la carie şi dificultatea stabilizării
leziunilor carioase incipiente, respectiv un tratament adecvat;

185
 - relieful anatomic retentiv, deci cu receptivitate crescută la carie, măreşte dificultatea
stabilirii unui diagnostic precis de leziune carioasă în stadiul incipient de dezvoltare.
Din toate aceste motive, în tratamentul cariei dinţilor permanenţi tineri se impune ca
principiu de bază economia de substanţă dentară. Aceasta se realizează prin:
- crearea unor cavităţi autoretentive, rezultate din convergenţa pereţilor spre suprafeţele
libere, ceea ce permite adaptarea sistemului de retenţie la forma dintelui;
- restrângerea şi adaptarea extensiei preventive la gradul de extindere al leziunii, pentru
a nu compromite rezistenţa dintelui.
13.3.4.1.1. Cavităţile de clasa I
Cavităţile de clasa I se prepară pentru rezolvarea cariilor din şanţuri şi gropiţe de pe
feţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor, a gropiţelor de pe feţele vestibulare ale molarilor
superiori şi, mai rar, pentru cele palatinale ale frontalilor superiori.
În cazul unei leziuni carioase incipiente se indică restaurarea preventivă, care constă în
obturarea cu pastă compozită a cavităţii în smalţ, completată cu sigilarea fisurilor învecinate.
Pasta compozită este mai rezistentă la abrazie decât răşina de sigilare. Din punct de vedere
tehnic, cu o freză sferică mică adaptată la piesa contraunghi sau turbină se realizează un frezaj
la nivelul leziunii carioase incipiente, pe o adâncime de 1 mm, creându-se astfel accesul la
baza fisurii şi posibilitatea examinării directe. Se continuă frezajul cu o freză sferică mai
mare, după care se prepară o cavitate de formă geometrică adaptată particularităţilor dintelui,
cu pereţi uşor convergenţi spre zona smalţului, cu baze largi şi unghiuri bine exprimate
(cavitate autoretentivă). Extensia preventivă se limitează la gradul de extindere al leziunii.
În cazul unei leziuni carioase profunde, cu expunerea dentinei, se realizează o cavitate
convenţională de clasa I, la fel ca la dintele temporar (vezi 15.2.1.1.).
13.3.4.1.2. Cavităţile de clasa a II-a
Cavitatea convenţională de clasa a ll-a este foarte mutilantă sub aspectul economiei de
substanţă dentară. De aceea se recomandă transformarea procesului carios într-o cavitate
autoretentivă, care se realizează prin construirea de pereţi paraleli cu conturul extern al
dintelui, iar desfiinţarea punctului de contact se va face foarte restrâns, astfel încât construcţia
finală să aibă forma unui trunchi de con cu vârful spre faţa ocluzală, iar pereţii verticali
(vestibulari şi palatinali sau linguali) să-şi păstraze cât mai mult din convergenţa naturală. în
felul acesta se economiseşte substanţă dentară şi se asigură obturaţiei o retenţie
corespunzătoare în sens axial; totodată cantitatea materialului de obturaţie este micşorată
considerabil. Zona istmului trebuie să reprezinte o treime din distanţa vestibulo-orală a
preparaţiei, iar profunzimea să nu depăşească joncţiunea amelo-dentinară. Marginile
proximale se situează în afara punctului de contact, iar marginea cervicală nu se plasează la
nivelul şanţului, unde există tendinţa de acumulare a plăcii bacteriene. Marginile neregulate
vor fi bizotate.
Tehnica de preparare este similară celei de la dinţii temporari (vezi 15.2.1.2.).
13.3A.1.3. Cavităţile de clasa a III-a
Reprezintă tipul de rezolvare pentru cariile proximale ale dinţilor frontali. Pregătirea
cavităţilor de clasa a III-a la dinţii tineri este dominată de doi timpi operatori:
- deschiderea procesului carios şi
- ablaţia dentinei ramolite.
Crearea accesului se face pe cât posibil dinspre oral, pentru ca restauraţia să nu fie
vizibilă. Dacă leziunea carioasă este extinsă, accesul se va realiza prin faţa cea mai distrusă de
carie.
Crearea accesului se face cu o freză sferică mică diamantată, ataşată la piesa
contraunghi sau la turbină. Odată accesul creat se trece la o freză cilindrică, lărgindu-se
cavitatea dinspre incizal spre gingival şi creându-se un contur semicircular. îndepărtarea
dentinei ramolite se face de preferinţă cu excavatorul. Pentru prelucrarea marginilor cavităţii

186
se preferă instrumentarul de mână, deoarece accesul cu freza este dificil, existând şi riscul
lezării dintelui vecin. Extensia preventivă nu este necesară.
În situaţia în care cavitatea nu este destul de retentivă se va crea, cu o freză mică sferică,
un şanţ în dentină planşeului gingival şi o gropiţă în unghiul incizal, cu atenţie pentru a nu-l
slăbi. Bizotarea peretelui vestibular al cavităţii înlătură efectele inestetice determinate de
joncţiunea compozit-smalţ.
În figura 93 prezentăm schematic cavităţile de clasa a III-a.

Fig. 93. Reprezentarea schematică a unor cavităţi de clasa a III-a (după Cocârlă)

13.3.4.1.4.Cavităţile de clasa a IV-a

Prepararea se face la fel ca la clasa a lll-a, cu corectivul că pentru a fi retentivă sunt
necesare retentivităţi suplimentare prin săparea unor puţuri parapulpare, lucru contraindicat la
dinţii permanenţi tineri, cu structurile coronare în dezvoltare.
Introducerea compozitelor face posibilă refacerea unghiului incizal fie construind o
retenţie suplimentară sub forma unei cavităţi palatinale, fie săpând puţuri parapulpare în care
se pot introduce pivoturi după ce s-a încheiat dezvoltarea structurilor dentare.
13.3.4.1.5. Cavităţile de clasa a V-a
În prima fază, când leziunea carioasă apare ca o pată cretoasă, rugoasă la palparea cu
sonda dentară, tratamentul precoce constă în îndepărtarea prismelor de smalţ decalcificate cu
un instrument de detartraj sau cu o piatră diamantată, pentru a se evita formarea unei cavităţi.
Suprafaţa care rezultă va fi badijonată cu fluoruri o dată pe săptămână. Se va asocia periajul
corect şi o dietă corespunzătoare.
Când leziunea a devenit cavitară în dentină încă dură, se procedează la îndepărtarea
prismelor de smalţ afectate, realizându-se o suprafaţă netedă de smalţ şi dentină dură, care va
fi impregnată cu fluoruri.
Când procesul carios a pătruns în dentină, se prepară o cavitate convenţională de clasa a
V-a. Nu se va folosi freza con invers deoarece se formează un unghi accentuat în care
compozitul sau cimentul ionomer de sticlă pătrunde greu.
Aceste carii de colet extinse în suprafaţă apar la purtătorii de aparate ortodontice fixe.
13.3.4.2. Obturarea propriu-zisă
Obturarea cu amalgam se va face doar în cazul cavităţilor convenţionale preparate
corect.
Prepararea cavităţilor pentru obturarea cu materiale compozite cere unele modificări
faţă de pregătirea convenţională (CURA, 2000):
- este admisă prepararea unei cavităţi mai reduse decât cea convenţională, făcân-du-se
deci economie de substanţă dentară;
- nu este necesară realizarea de cavităţi retentive;
- unghiurile interne de întâlnire între pereţii laterali vor fi rotunjite;
- bizotarea ocluzală nu este recomandată pentru că redă margini prea subţiri în zona de
stres funcţional;
- în cavităţile profunde se foloseşte hidroxidul de calciu pentru protecţia pulpară.
Greutatea obţinerii unui contur satisfăcător al pereţilor proximali şi a unui contact bun
cu dintele vecin reprezintă dezavantajele compozitului faţă de amalgam.
Introducerea compomerilor în practică a ameliorat rezistenţa mecanică a obturaţiilor.

187
 14. PROFILAXIA CARIEI DENTARE

În capitolul 11 am prezentat etiopatogenia cariei dentare. Pentru a face profilaxia

acesteia trebuie să ne adresăm factorilor etiologici. În consecinţă, a face profilaxia cariei
înseamnă:
- a îndepărta placa bacteriană;
- a suprima alimentele nocive;
- a face profilaxia rahitismului;
- a trata precoce anomaliile dento-maxilare;
- a face profilaxia locală;
- a face profilaxia cu fluor.

14.1. Îndepărtarea plăcii bacteriene

Nu există un control natural al plăcii, deoarece nici alimentele consistente, nici clătirea
gurii cu apă nu împiedică formarea acesteia. Datorită acestui fapt, eliminarea plăcii se poate
face doar prin metode mecanice sau chimice. Şi într-un caz şi în celălalt este necesară
colaborarea celui vizat. În cele ce urmează vom prezenta mijloacele mecanice şi chimice de
înlăturare a plăcii bacteriene.

14.1.1. Mijloacele mecanice

Placa bacteriană poate fi îndepărtată mecanic prin periaj. În scopul efectuării lui există
o mare varietate de perii de dinţi.
Pentru dentaţia temporară cea mai potrivită perie este cea cu cap mic, de 2-2,5 cm şi
cu fire sintetice scurte şi uniforme. Suprafaţa firelor trebuie să fie paralelă cu mânerul
(ESCOBAR, 1990).
Copiilor cu dentiţie mixtă li se recomandă perii cu fire mai lungi, suprafaţa activă fiind
plană şi acoperind aproximativ 3 dinţi. Firele vor fi sintetice, cu diametrul constant. Acesta
variază de la 0,2 mm la periile gracile, la 0,3 mm la cele cu duritate medie şi la 0,4 mm la cele
rigide. Nu s-a demonstrat superioritatea vreunui tip, dar se apreciază că periile gracile evită
lezarea gingiei, însă nu sunt atât de eficace în mobilizarea depozitelor. Avantajul periilor cu
peri din plastic constă în faptul că aceştia nu sunt poroşi şi nu se înmoaie la umezeală.
Se consideră că nu contează atât de mult tipul de perie de dinţi, cât tehnica periajului,
care trebuie să fie cât mai corectă.

14.1.1.1. Tehnicile de periaj

De-a lungul anilor s-au imaginat numeroase tehnici de periaj, multe greu de aplicat la
copiii sub 8 ani, unele fiind dificile chiar şi pentru un adult cu un nivel mediu de educaţie
(ESCOBAR, 1990).
Orice tehnică de periaj trebuie să îndeplinească o serie de condiţii:
- să cureţe mecanic toate suprafeţele dentare;
- să nu lezeze ţesuturile dento-parodontale;
- să fie cât mai simplă, pentru a se însuşi şi practica uşor;
- să fie executată sistematic, pe grupe de dinţi, atât vestibular, cât şi bucal şi ocluzal.
Dintre numeroasele tehnici de periaj care există prezentăm câteva.

188
 14.1.1.1.1. Tehnica lui Bass

Peria se plasează cu smocurile oblic, în unghi de 45º, în aşa fel încât vârful perilor să
se sprijine pe marginea gingiei şi pe feţele dentare. Se fac aproximativ 20 de mişcări
orizontale de du-te vino pe fiecare segment de arcadă, pentru ca perii să pătrundă în şanţurile
gingivale şi în spaţiile interdentare. Pe faţa bucală a frontalilor, peria va fi aplicată cu mânerul
vertical. Pe feţele ocluzale, perii vor fi plasaţi perpendicular, pentru a pătrunde în fosetele şi
nişele masticatorii (fig. 94).

Fig.94 Tehnica periajului după BASS

14.1.1.1.2. Tehnica lui Charters

Se prctică cu o perie de duritate medie, cu 2-3 rânduri de smocuri, perii fiind rotunjiţi.
Peria se aplică în unghi de 45º faţă de axul dintelui, cu vârful perilor spre ocluzal, frecându-se
feţele vestibulare şi bucale prin mişcări verticale. Feţele ocluzale sunt periate cu firele aşezate
perpendicular, prin mişcări scurte, dinainte- înapoi (fig 95).

Fig. 95 Tehnica periajului după CHARTERS

189
 14.1.1.1.3. Tehnica lui Stillman modificată

Se efectuează cu ajutorul unei perii semidure, prevăzută cu 2-3 rânduri de smocuri.

Perii se aşează oblic, în unghi de 45º spre gingie, în aşa fel încât o parte din smocuri să se
sprijine pe marginea gingivală, iar cealaltă pe suprafeţele dentare. Printr-o uşoară apăsare, se
execută cca 20 de mişcări pe fiecare zonă a arcadelor, în aşa fel încât perii să se deplaseze
dinspre gingie spre marginile ocluzale ale dinţilor. Pe feţele bucale, mânerul periei va fi ţinut
vertical. Pe feţele ocluzale, perii se aşează perpendicular, făcându-se mişcări orizontale pentru
a pătrunde în fosetele şi nişele masticatorii (fig. 96).

Fig. 96 Tehnica periajului după STILLMAN (modificată)

14.1.1.1.4. Tehnica lui Fones

Pare a fi cea mai indicată pentru copiii mici. Ea constă din periaj prin mişcări
circulare, dinspre posterior spre anterior, asemănător mişcării bielei la locomotivă (fig.97).

Fig. 97 Tehnica periajului după FONES

190
 14.1.1.2. Alte mijloace mecanice de curăţire

În afara periajului, mai există o serie de mijloace ajutătoare pentru curăţirea mecanică
a dinţilor şi parodonţiunui. Cele mai importante sunt:
- aţa dentară;
- periuţele interdentare;
- stimulatoarele interdentare.

14.1.1.2.1. Aţa dentară

Aţa dentară se foloseşte pentru eliminarea plăcii de pe suprafeţele interproximale ale

dinţilor. Când se foloseşte cu regularitate pot fi prevenite sau reduse atât cariile
interproximale cât şi inflamaţiile gingivale în zona papilei (SNAWDER şi colab.,1982).
În comerţ există diferite tipuri de aţă dentară, produse de numeroase firme.
Firul se manipulează cu ambele mâini, sau cu ajutorul unui dispozitiv special, indicat
la copiii mici.

14.1.1.2.2. Periuţele interdentare

Periuţele interdentare se folosesc pentru curăţirea spaţiilor interdentare largi şi a

spaţiilor interradiculare la molarii cu retracţie gingivală. Ele sunt de două tipuri: conice, având
perii montaţi pe mâner, şi cu un singur smoc (monotufă) (fig.98).

Fig. 98 Periuţe interdentare

Periuţele conice, de dimensiuni mici sunt montate pe un mâner subţire, putând fi

insinuate între dinţi. Ele sunt acţionate prin mişcări scurte de du-te vino, vestibulo-bucale şi
buco-vestibulare.
Periuţele cu un singur smoc sunt formate dintr-un mâner care are la capătul activ un
orificiu în care se montează smocul de peri implantaţi într-un suport care se adaptează etanş în
orificiu. Aceste periuţe sunt utile când se curăţă feţele proximale ale dinţilor, îndeosebi în
zonele laterale ale arcadelor, dacă există spaţii interdentare largi.

191
 14.1.1.2.3. Stimulatoarele interdentare

Sunt dispozitive triunghiulare confecţionate din lemn moale sau din plastic, care,
aplicate pe un mâner, servesc curăţirii feţelor interdentare. Cele din lemn au formă rotundă pe
secţiune sau triunghiulară.

14.1.2. Mijloacele chimice

Pentru combaterea plăcii bacteriene s-a recurs la diverse substanţe chimice.

Compuşii fluoraţi inhibă placa bacteriană, perturbând adsorbţia normală a germenilor
pe dinţi (PELLAT, 1981). Nu se ştie dacă inhibarea formării precoce a plăcii se datorează
ionului F negativ şi/sau contraionului său pozitiv (ROLLA,1977).
Amestecul de hidrofluoruri ale mai multor amine alifatice inhibă aderenţa
streptococului. Mecanismul este încă puţin cunoscut, iar aminele alifatice ar putea da
metaboliţi toxici (OLLSON şi ODHAM, 1978).
În deceniul cinci al secolului trecut, laboratoarele englezeşti „Imperial Chemical
Industries” au sintetizat un diguanid, clorhexidina, considerat la ora actuală ca fiind substanţa
cea mai eficace în prevenirea plăcii bacteriene.
Clorhexidina se compune dintr-un lanţ hexametilenic care leagă două grupe guanid
( fig. 99):

Fig. 99 Formula clorhexidinei

Moleculele sale sunt simetrice.

Clorhexidina intră în inhibiţie competitivă cu calciul în procesul de aderenţă sau
aglutinare a germenilor (PELLAT, 1981). Ea se fixează la periferia celulei, antrenând
modificarea permeabilităţii, cu eliberarea conţinutului celular. În concentraţie mare, precipită
constituenţii citoplasmatici. În concentraţie slabă, acţionează asupra bacteriilor Gram negative
şi pozitive, asupra Stafilococului auriu şi hemolitic, asupra ciupercilor, dar nu acţionează
asupra virusurilor (BOUTBOUL,1980). Clorhexidina precipită la un pH mai mare de 8.
În Franţa, clorhexidina sub formă de digluconat, cu numele comercial „Hibitane” este
folosită pentru fabricarea următoarelor preparate:
- „Eludril”, pentru băi de gură;
- „Eludent”, comprimate pentru igienizarea protezelor;
- „Elgidium”, pastă de dinţi;
- „Pivalone”, pentru băi de gură.
În Elveţia sunt comercializaţi produşii: „Plack-out”, „Corsodyl” şi „Chlorhexamed”.
În 1970, LÖE şi SCHIÖTT au demonstrat că, dacă se clăteşte de două ori pe zi gura cu
o soluţie de clorhexidină 0,2 %, se previne formarea plăcii. Tot ei au arătat că aplicarea topică
de clorhexidină 2% o dată pe zi inhibă complet formarea plăcii.
BØRGLUM JENSEN a demonstrat că dacă se clăteşte zilnic gura cu clorhexidină,
depunerea plăcii bacteriene este micşorată.
Cercetările lui REBSTEIN şi colab. (1976) au arătat că atât Plack-out gel, cât şi Plack-
out lichid duc la diminuarea indicelui de placă. În cazul lichidului, diminuarea era cu atât mai
accentuată cu cât concentraţia clorhexidinei era mai mare, fără a depăşi pragul de 1,15%.

192
 Clorhexidina în pastele de dinţi şi în soluţie de 0,2 % prezintă avantajul că substanţa
activă este aplicată direct de către subiect prin periaj, respectiv prin clătirea gurii o dată sau de
două ori pe zi.
Importanţa clătirii gurii este cunoscută încă din antichitate. GALLENUS (132-231
d.Hr.) a scris că „trebuie să-ţi speli gura cu vin slab pentru a goni tot ce este brânzos şi ar
putea rămâne între dinţi”.
Spălăturile bucale pot fi efectuate şi în cabinet cu ajutorul irigatorului bucal, în comerţ
existând diverse tipuri ( Water-pik, Viadent, Via-Jet, etc.).
Gelurile cu clorhexidină se aplică topic în cabinet. În acest scop, dinţii se izolează cu
rulouri de vată, se usucă, după care se aplică substanţa activă cu ajutorul buletelor de vată
ţinute cu pensa dentară timp de 2 minute.

14.2. Suprimarea alimentelor nocive

Importanţa alimentaţiei în apariţia cariei dentare este bine cunoscută. În acest sens,
cercetarea efectuată de BAUME în Polinezia Franceză (1965) apare ca semnificativă: autorul
a constatat o agravare progresivă a cariei, pe măsură ce s-a renunţat la alimentaţia tradiţională.
Dacă în urmă cu 200 de ani caria era necunoscută (dovadă craniile examinate), în prezent la
vârsta de 15 ani, majoritatea dinţilor sunt deja distruşi exisând copii fără carie doar în
districtele greu accesibile ale insulelor îndepărtate. Faptul se explică prin înlocuirea
alimentaţiei tradiţionale bogată în fluor cu produse industriale importate.
Pe de altă parte, se ştie că populaţiile care consumă alimente proteice şi lipidice în
exclusivitate cum sunt eschimoşii şi pieile-roşii, precum şi anumite triburi africane, prezintă
puţine carii (VOLKER şi FINN,1973).
MUMMERY a arătat că populaţia de pe versantul oriental al Anzilor, care se ocupă cu
creşterea vitelor şi se hrăneşte cu carne, prezintă o frecvenţă a cariei dentare de 19%, în timp
ce pe versantul chilian, unde populaţia foloseşte o alimentaţie mixtă, frecvenţa este de 30-
40%.
Deficienţa dietei în proteine, în timpul fazei preeruptive, a dus la creşterea
susceptibilităţii la carie a dinţilor la animalele de experienţă (SHAW,1974; MENAKER şi
NAVIA,1974). Faptul se poate explica prin apariţia unui defect calitativ în matricea smalţului,
ca şi prin alterarea morfo-funcţională a glandelor salivare (NIZEL, 1981). Dealtfel, s-au făcut
cercetări experimentale care au demonstrat că unii aminoacizi, ca lizina sau glicina, sunt
cariostatici (NIZEL, 1981).
În ceea ce priveşte rolul glucidelor în apariţia cariei dentare, el a fost mult discutat în
literatura de specialitate. Experimentul din Turku (Finlanda), efectuat timp de doi ani pe loturi
de indivizi cărora li s-a administrat fie zaharoză, fie fructoză, fie xilitol a evidenţiat
diminuarea semnificativă a frecvenţei cariei la grupul căruia i s-a administrat xilitol
(SCHEININ şi colab.,1976).
Cercetările efectuate de diverşi autori au stabilit următoarele:
- glucidele sunt reţinute în cavitatea bucală mult timp după ingestie, saliva
conţinând glucoză;
- glucidele reţinute sunt transformate rapid pe suprafaţa dintelui de către
microorganisme, cu scăderea pH-ului;
- proprietăţile cariogene ale alimentelor bogate în glucide sunt constante şi
cunoscute;
- prin prezenţa altor componenţi ai alimentelor, acţiunea glucidelor poate fi atenuată
(McCLURE, 1955; FALK; GUSTAFSSON,1954);
- afectivitatea prin carie este influenţată de natura fizică a dulciurilor consumate,
zaharurile lipicioase fiind cele mai periculoase datorită aderării îndelungate la

193
 suprafeţele dentare, aşa cum a evidenţiat experimentul efectuat în anul 1954 de
către GUSTAFSSON la Vipeholm, în Suedia; în 1981, BIBBY a publicat un tabel
referitor la retenţia alimentelor în cavitatea bucală, în funcţie de natura lor
lipicioasă;
- natura chimică a glucidelor prezintă de asemenea o importanţă deosebită,
polizaharidele fiind mai puţin nocive ca dizaharidele;
- activitatea fermenţilor care participă la degradarea glucidelor diferă la pacienţii
care prezintă carii faţă de cei fără carii.

14.2.1. Profilaxia endogenă prin alimentaţie

Pentru ca alimentele să exercite o acţiune pozitivă asupra dinţilor, gravida, mama care
alăptează şi copilul mic trebuie să primească o dietă corespunzătoare, echilibrată în ceea ce
priveşte conţinutul proteic şi lipidic.
În ceea ce priveşte glucidele, suprimarea consumului lor este practic iluzorie. Singurul
lucru care se poate face este raţionalizarea consumului în sensul ingerării lor doar cu ocazia
meselor principale. Consumul glucidelor între mese trebuie suprimat. De altfel, pentru a
reduce efectul nociv al glucidelor, trebuie respectate trei reguli:
- să nu se consume dulciuri în afara meselor;
- să nu se sfârşească masa cu un aliment dulce şi
- să se cureţe dinţii prin periaj după ingestia de dulciuri.
Tot în legatură cu dulciurile trebuie să amintim înlocuitorii zahărului.
Edulcorantul ideal trebuie să îndeplinească următoarele cerinţe:
- să aibă gust plăcut;
- acţiune energetică slabă;
- necariogen;
- utilizabil de către diabetici;
- ieftin;
- să nu aibă efecte secundare (ROZENCWEIG, 1988).
Ca edulcoranţi amintim zaharina, ciclamaţii, sorbitolul şi xilitolul, folosit pentru
îndulcirea gumei de mestecat cu fluor.
Ceea ce trebuie reţinut în legătură cu factorii alimentari sunt următoarele
(NIZEL,1981):
- obiceiurile alimentare, respectiv frecvenţa meselor şi ingestia unor alimente între
mese (dulciuri);
- natura fizică a alimentelor;
- concentraţia lor în zahăr;
- potenţialul cariogen al alimentelor.
Mai trebuie amintit că există la ora actuală o serie de obiceiuri alimentare deosebit de
nocive. Este vorba de:
- „ronţăit”; obiceiul de a ronţăi biscuiţi, sărăţele, fructe confiate, este urmat de
retenţia resturilor în cavitatea bucală, cu atât mai mult cu cât el se practică între
mese şi nu este urmat de periaj;
- ingestia de băuturi răcoritoare îndulcite, care acţionează nociv atât prin glucidele
conţinute, cât şi prin faptul că ele nu stimulează secreţia salivară, a cărei capacitate
tampon este benefică.

14.2.2. Profilaxia exogenă prin alimentaţie

194
 Aceasta se referă la efectul local al alimentelor, prin consistenţa lor. Se recomandă
consumul de alimente consistente deoarece acestea favorizează masticaţia, ceea ce are drept
consecinţe:
- o salivaţie abundentă care spală cavitatea bucală;
- curăţirea mecanică a suprafeţelor dentare accesibile, cu împiedicarea formării
plăcii;
- o atriţie corespunzătoare, cu dispariţia locurilor de retenţie (GRIVU şi colab.,
1995).
În legătură cu profilaxia exogenă prin alimentaţie trebuie să subliniem rolul nefast al
restaurantelor „fast-food” , de tipul McDonald´s, Snackbar, etc. care au introdus o alimentaţie
moale şi dulce (carne tocată, pâine lipicioasă, ketchup, îngheţate, ape gazoase) care elimină
automasajul şi autocurăţirea.

14.3. Profilaxia rahitismului

Relaţia cauzală dintre rahitism şi caria dentară a fost mult discutată în literatura de
specialitate. Unii autori au constatat o frcvenţă mai mare a cariei dentare la rahitici (FIRU şi
colab., 1966; ALVAREZ şi colab., 1964), în timp ce alţii au constatat o frecvenţă mai redusă
(TOTH, 1962; GRIVU şi colab., 1969), ceea ce s-ar explica prin abraziunea mai accentuată a
dinţilor cu dispariţia unor zone de retenţie. Deşi problema rămâne deschisă, îndeosebi în ce
priveşte mecanismele patogenice, având în vedere faptul că dezechilibrul mineral în rahitism
se produce în plină perioadă de mineralizare a dinţilor, putându-se repercuta asupra ei, mulţi
autori propun profilaxia comună a rahitismului şi a cariei dentare, cu atât mai mult cu cât baza
acesteia o constituie alimentaţia echilibrată şi raţională.

14.4. Tratamentul precoce al anomaliilor dento-maxilare

Prin înghesuirile şi modificările de poziţie ale dinţilor, urmate de înmulţirea locurilor

de retenţie, anomaliile dento-maxilare favorizează apariţia cariei dentare. Din acest punct de
vedere, pierderile dentare precoce prezintă o importanţă deosebită, în legătură cu ele PETIT
crând chiar noţiunea de „traumatism dentar”.
Pentru a evita efectele anomaliilor dento-maxilare se impune tratamentul lor precoce
cu mijloacele ortodonţiei interceptive.

14.5. Profilaxia locală

Profilaxia locală trebuie să se axeze pe următoarele probleme:

- tratamentul precoce şi corect al cariilor existente, îndeosebi a cariilor dinţilor
temporari;
- profilaxia cariei la nivelul fisurilor;
- evitarea consumului de glucide lipicioase, îndeosebi între mese.

14.5.1. Tratamentul precoce al cariilor existente

În legătură cu tratamentul precoce şi corect al cariilor existente, trebuie să acordăm o

atenţie deosebită preparării marginilor cavităţilor, ca şi calităţii materialelor pentru obturaţie,
pentru că, după unele cercetări, jumătate din dinţii trataţi prezintă carii secundare din cauza
neglijării acestora.

195
 14.5.2. Profilaxia cariilor la nivelul fisurilor

Fisurile sunt adesea sediul de început al cariei dentare. Datorită faptului că creşterea
rezistenţei smalţului micşorează doar în mică măsură tendinţa la carii fisurale, s-a ridicat
problema „sigilării” acestora pentru profilaxia cariei (fig.100).

Fig. 100 Sigilarea fisurilor

Cum fisurile există la 2/3 din dinţi (ZUHRT, 1971) sigilarea acestora apare ca o
măsură cariopreventivă importantă (EINWAG şi PIEPER, 2008). Dinţii sigilaţi vor fi
controlaţi periodic la 3-6 luni. Cercetările lui SILVERSTONE (1987) au demonstrat că în
urma sigilării se produce o adeziune satisfăcătoare între materialul de sigilare şi smalţ.
În prezent, pentru sigilarea fisurilor se folosesc compozitele, adezivii, compomerii şi
cimenturile ionomer de sticlă (EINWAG şi PIEPER, 2008).
În ordinea priorităţii, indicaţiile sigilării sunt următoarele:
- la populaţie în general:
- primii molari permanenţi (la 6-8 ani);
- molarii doi permanenţi (la 11-13 ani)
- la copiii susceptibili la carie:
- primii molari permanenţi;
196
 - molarii doi permanenţi;
- premolarii;
- molarii temporari.

14.5.3. Evitarea consumului de glucide lipicioase

În subcapitolul 14.2. am evidenţiat rolul nefast al alimentelor lipicioase, în speţă al

glucidelor. De aceea, pe cât posibil, consumul lor trebuie suprimat.

14.6. Profilaxia cu fluor

14.6.1. Introducere

Cunoştinţele asupra etiopatogeniei cariei dentare au făcut progrese remarcabile în

ultimele decenii.
MILES (1981) a arătat că ţesuturile dentare suferă schimbări în homeostazie şi
imunitate în funcţie de vârstă, ceea ce i-a determinat pe URIBE şi GLADIS (1990) să includă
vârsta ca al cincilea factor în etiopatogenia cariei dentare. Factorii de inginerie biodentară au
fost definiţi de GRIPPO şi MASI (1987), care i-au împărţit în:
- biomecanici:
- încărcătura de coloană;
- forţa de tracţiune şi compresiune;
- concentraţia stresului
- biochimici:
- coroziunea de stres şi oboseală;
- transportul ionic;
- saliva;
- bioelectrici:
- piezoelectrici;
- electromecanici;
- diferenţa de potenţial între materialele implicate;
- electroliza.
Toţi aceşti factori provoacă fisuri, permiţând difuzarea agenţilor acizi demineralizanţi
şi constituie al şaselea factor în etiopatogenia cariei dentare.
În economia organismului, fluorului îi revine un rol deosebit de important în
mecanismele de apărare faţă de agresiunea agenţilor cariogeni, inclusiv a germenilor.

14.6.2. Acţiunea fluorului asupra ţesuturilor dure dentare

Această acţiune trebuie privită sub două aspecte:

- rolul fluorului în amelogeneză;
- acţiunea fluorului asupra smalţului şi leziunea carioasă.

14.6.2.1. Rolul fluorului în amelogeneză

Fluorul, în concentraţie optimă, intervine în cursul diferitelor etape ale amelogenezei.

197
 Fluorul nu interferează cu proliferarea celulelor organului de smalţ (LYARUU şi
colab., 1986). Concentraţii mai importante de fluor modifică stadiul tardiv al ciclului de
diferenţiere a ameloblaştilor. Se pare că ameloblaştii tineri, devenind secretori, sunt sensibili
la fluor (BRONCKERS şi colab., 1984). Concentraţiile fiziologice de fluor nu modifică
mitozele celulare ale viitorilor ameloblaşti şi nu interferează cu diferenţierea celulelor
epiteliului adamantin intern.
Fluorul ar putea avea un efect direct asupra sistemului celular de transport al acizilor
aminaţi via ATP-ază. Concentraţiile mari de fluor ar putea prelungi perioada secretorie a
ameloblaştilor, ceea ce ar putea duce la modificarea stadiului de maturaţie postsecretorie a
matricei smalţului (ROBINSON şi KIRKHAM, 1990). În concentraţii fiziologice fluorul nu
modifică compoziţia în aminoacizi a proteinelor din matricea smalţului.
În cursul maturaţiei postsecretorii a matricei se produce depolimerizarea enzimatică a
proteinelor matricei, în momentul în care s-a format toată grosimea smalţului. Această
degradare a amelogeninelor este o cerinţă în vederea eliminării lor de către ameloblaştii aflaţi
în momentul respectiv în stadiul de „modulaţie” (ROBINSON şi KIRKHAM, 1990). Acest
stadiu al amelogenezei este foarte important deoarece, pe de o parte, eliminarea
amelogeninelor din matrice induce porozităţi în ea şi, pe de altă parte, condiţionează
mineralizarea smalţului (ROBINSON şi KIRKHAM, 1984). Tocmai aceste porozităţi din
matrice permit încoporarea fluorului în smalţul pe cale de formare. Dozele excesive de fluor
în acest stadiu pot încetini sau inhiba „modulaţia” ameloblaştilor, împiedicând eliminarea
proteinelor matriciale, ceea ce poate încetini sau chiar inhiba creşterea cristalină, oprind
dezvoltarea smalţului (DENBESTEN şi colab., 1985; AOBA şi colab., 1987).
Încă din stadiul de secreţie a proteinelor, matricea smalţului este parţial mineralizată,
existând mici cristale fără o organizare precisă. Dacă fluoremia e suficientă, aceste cristale
sunt capabile să fixeze rapid fluorul. Ionul de fluor se poate încorpora în reţeaua cristalină,
modificând morfologia cristalului prin inhibarea creşterii preferenţiale după axul
cristalografic, favorizarea creşterii cristalului în lărgime şi a fuzionării cristalelor
(WEATHERELL şi ROBINSON, 1988). Excesul de fluor poate inhiba depunerea minerală
din primele stadii ale mineralizării smalţului, inhibiţia fiind reversibilă.
În cursul maturaţiei postsecretorii a matricei smalţului, eliminarea proteinelor matricei
induce porozităţi în smalţul imatur, care se umplu temporar cu fluid tisular. În prezenţa unei
fluoremii adecvate, fluorul este încoporat în aceste porozităţi.
Fluorul acumulat în timpul mineralizării matricei smalţului este fixat îndeosebi de
fracţiunea minerală. Fixarea este mai mult sau mai puţin alxă sau fermă. Fluorul poate fi
inclus în învelişul de hidratare a cristalului, sau poate fi localizat superficial pe suprafaţa
cristalului sau inclus în reţeaua cristalină (TRILLER şi colab., 1992).
O mare parte a fluorului încoporat în cristal este achiziţionată în perioada de creştere
cristalină. În acest caz fluorul este încoporat rapid în reţeaua cristalină, unde persistă atâta
vreme cât există cristalul. În cursul perioadelor de creştere cristalină sunt posibile de
asemenea achiziţii de fluor, prin schimburi izo- sau hetero-ionice cu ioni de la suprafaţa
cristalului.
Prezenţa fluorului în smalţ îi modifică compoziţia. Pe de o parte, creşte concentraţia
fluorului în smalţ, iar pe de altă parte, se asociază o scădere a concentraţiei carbonatului şi
citratului, ca şi o creştere a concentraţiei de magneziu.
Concentraţiile fluorului în ţesuturile mineralizate sunt foarte variabile, depinzând de o
serie de factori:
- fluoremia în cursul formării lor;
- perioada de timp în care subiectul ingerează fluor;
- etapa de dezvoltare în momentul ingerării fluorului;
- rata de creştere;

198
 - vascularizaţia;
- suprafaţa ţesuturilor mineralizate în formare;
- suprafaţa cristalitelor;
- porozitatea ţesuturilor pe cale de formare;
- gradul de mineralizare;
- zona şi tipul de ţesuturi examinate (WEATHERELL şi ROBINSON, 1988).
Concentraţia fluorului este mai mare întotdeauna în stratu superficial de smalţ decât în
cel profund. Ea diferă la acelaşi dinte de la o zonă la alta, depinzând şi de vârsta subiectului.
Dinţii temporari prezintă o concentraţie mai mică a fluorului decât permanenţii, amelogeneza
lor durând mai puţin (GROBLER şi LOUW, 1986).
Rolul fluorului în prevenirea cariei dentare este evident. Greu de disociat sunt:
- rolul fluorului preeruptiv (adică rolul fluorului ingerat în cursul amelogeneziei) şi
- rolul fluorului din mediul bucal, în contact cu suprafaţa smalţului (TRILLER şi
colab., 1992).
Dacă timp de numeroşi ani s-a atribuit un rol esenţial fluorului preeruptiv încorporat în
smalţ în cursul amelogenezei, în prezent i se atribuie un rol minim în profilaxia cariei dentare
(THYLSTRUP, 1990). Rolul cariostatic al fluorului din apa potabilă rezultă se pare în primul
rând din acţiunea sa topică (THYLSTRUP, 1990).

14.6.2.2. Acţiunea fluorului asupra smalţului şi leziunea carioasă

Caria dentară propriu-zisă este o pierdere de substanţă care nu se mai reface,

necesitând intervenţia terapeutică. Dacă factorii acidogeni predomină şi menţin la suprafaţa
smalţului un mediu acid cu pH-ul sub 5,5, leziunea se va extinde treptat. Etapele degradării
smalţului sunt următoarele (FRANK, 1990):
- lărgirea spaţiilor interprismatice;
- demineralizarea centrului prismelor;
- pătrunderea germenilor în zonele de demineralizare;
- formarea microcavităţilor;
- dezorganizarea structurii tisulare.
Faza minerală a smalţului (96-98% din greutatea ţesutului) este formată din fosfaţi de
calciu cristalizaţi sub formă de hidroxiapatită. Formula chimică a unităţii cristaline elementare
este Ca10(PO4)6(OH)2 .
Apatitele biologice din organism nu sunt pure, nici perfecte, prezentând un număr de
defecte şi dislocaţii (SILVERSTONE şi FEJERSKOV, 1988). Reţeaua lor cristalină
încorporează un număr de ioni „străini”, care pot fi adsorbiţi la suprefaţa cristalului, sau pot fi
încorporaţi în reţeaua cristalină (Na, Cl, Mg, K ca şi urme de Zn, Si, Sr). Toate acestea pot
interveni în reacţiile smalţului, modulându-i comportamentul faţă de intervenţiile fizico-
chimice suferite de ţesut, ăndeosebi în ceea ce priveşte vulnerabilitatea sau rezistenţa sa la
atacul acid. Încorporarea fluorului în reţeaua hidroxiapatitei se face prin substituirea ionilor
OH de către ionii de F, reacţie care se produce mai ales în straturile ionice superficiale
(ARENDS şi colab., 1984). În smalţul dinţilor tineri, hidroxiapatita conţine un procentaj mare
de carbonat (CO3) care poate fi substituit uşor de ionii de fluor.
Repartiţia tramei organice pare să aibă un rol important în difuzarea fluorului
(FEATHERSTONE şi COWLES, 1985).
Se ştie că leziunile iniţiale din smalţ se pot uneori remineraliza spontan, cam în 50%
din cazuri (KALSBEEK şi VERRIPS, 1990). Aceste remineralizări sunt datorate potenţialului
recalcifiant al salivei datorită prezenţei ionilor minerali (Ca şi PO4).
Remineralizarea smalţului este accentuată în prezenţa fluorului prin:
- micşorarea acido-sensibilităţii smalţului;

199
 - efectul tampon al fluorului asupra mediului bucal, al cărui pH tinde să se menţină
la valori apropiate de normal;
- reprecipitarea ionilor minerali pe smalţ cu formarea de straturi acido-rezistente de
fluorură de calciu sau de fluorapatită.

14.6.3. Aplicaţiile clinice ale fluorului

Fluorul constituie unul dintre mijloacele principale de prevenire a cariei dentare, dar
nu singurul, deoarece profilaxia acesteia se face prin mijloace complexe, aşa cum reiese din
schema lui KÜNZEL (1971) (fig.102). Profilaxia cariei dentare poate fi exogenă şi endogenă
(fig.101), fluorul putând fi utilizat cu succes în ambele.

Fig. 101 Profilaxia exogenă şi endogenă a cariei dentare

Complexitatea luptei anticarioase rezultă din schema elaborată de GRIVU şi

colab.(1995) (fig.102).

Fig.102 Lupta anticarioasă (după GRIVU şi colab.)

200
 14.6.3.1. Profilaxia endogenă cu fluor

Profilaxia endogenă cu fluor se referă la ingerarea acestuia, prin:

- fluorizarea apei potabile;
- fluorizarea sării de bucătărie;
- fluorizarea laptelui;
- comprimate cu fluor.
EINWAG şi PIEPER (2008) subliniază faptul că momentul potrivit pentru începerea
profilaxiei cu fluor este după naştere, respectiv după erupţia primului dinte.

14.6.3.1.1. Fluorizarea apei potabile

Apa potabilă trebuie să conţină 1 mg F la litru în zonele temperate (MURRAY şi

RUGG-GUNN, 1982; BURT, 1986). În ţara noastră există numeroase zone în care conţinutul
apei potabile în fluor este mai sărac, impunându-se fluorizarea acesteia (Târgu-Mureş, de
exemplu). Trecerea repetată a apei potabile fluorizate prin cavitatea bucală exercită un rol
topic, cariopreventiv (TRILLER şi colab., 1992).
Trebuie să subliniem faptul că în localităţile în care conţinutul apei potabile în fluor
depăşeşte 0,5mg/l este contraindicată orice suplimentare a fluorului pe cale generală (WEI,
1982).
Nu trebuie uitate apele minerale bogate în fluor, aşa cum există în Bulgaria, Franţa şi
Portugalia. În România nu există astfel de surse naturale. Singura localitate în care apa de
fântână conţine un exces de fluor este Globul Craiovei, din judeţul Caraş-Severin.

14.6.3.1.2. Fluorizarea sării de bucătărie

Iniţiativa fluorizării sării de bucătărie i-a aparţinut elveţianului WESPI, iar perimele
rezultate clinice au fost publicate după 8 ani de la introducerea metodei în cantonul Vaud
(1969), unde sării de bucătărie i s-au adăugat 250 mg fluorură de potasiu la 1 kg de sare
(MARTHALER şi STEINER, 1981). Fluorizarea sării de bucătărie în Elveţia, Franţa,
Columbia şi Ungaria a fost urmată de scăderea cariei dentare cu 50-60%, similar fluorizării
apei potabile (EINWAG şi PIEPER, 2008). Din 1992 s-a introdus fluorizarea sării de
bucătărie şi în Germania.

14.6.3.1.3. Fluorizarea laptelui

Fluorizarea laptelui a fost preconizată de către ZIEGLER. Ideea a fost susţinută de

către Borrow Dental Milk Foundation din Marea Britanie, care a propus fluorizarea a 200 ml
de lapte cu 1 mg fluor, prin intermediul a 2,2 mg fluorură de sodiu.
Printre obiecţiile aduse fluorizării laptelui se numără aceea că absorbţia fluorului din
lapte ar fi prea slabă datorită conţinutului acestuia în calciu. Scandinavii au demonstrat însă
că, deşi absorbţia fluorului din lapte este mai lentă comparativ cu absorbţia din apă, ea este
totuşi suficient de rapidă pentru a asiguar efectul carioprotector (POULSEN şi colab., 1976).

14.6.3.1.4. Comprimatele cu fluor

Din punct de vedere epidemiologic, efectul cariopreventiv al comprimatelor cu fluor a

fost demonstrat. După EINWAG şi PIEPER (2008), acestea scad fecvenţa cariei dentare cu

201
50-60%. Ingestia zilnică de comprimate cu fluor din prima copilărie până la vârsta de 13 ani
conferă o pretecţie similară ingestiei de apă cu conţinut optim în fluor (WIDENHEIM, 1985).
Comprimatele cu fluor exercită un efect benefic asupra dinţilor în curs de dezvoltare, şi, dacă
sunt lăsate să se topească în gură înainte de a fi înghiţite, au efect topic asupra dinţilor deja
erupţi (TRILLER şi colab., 1992).
Avantajele administrării comprimatelor cu fluor sunt următoarele:
- precizia dozajului;
- prevenţie individuală sau semi-colectivă (şcoli).
Dezavantajele administrării comprimatelor cu fluor:
- necesită obţinerea acordului părinţilor;
- obligativitatea colaborării susţinute a părinţilor de-a lungul mai multor ani în
cadrul prevenţiei familiale.
Posologia recomandată de HÜRNY (1966) este următoarea (în cazul tabletelor
conţinând 0,25 mg F):
- din momentul înţărcării până la 6 ani – 2 tablete pe zi;
- mai târziu 2-3 tablete pe zi.
În tabelele din fig. 103, 104și 105 prezentăm posologia recomandată de câţiva autori.

ppm F- în apa potabilă

0 – 0,25 0,25 – 0,50 0,50 – 0,75

Sarcină şi alăptare 4 3 2
0 – 1 an (după înţărcare) 1 0 0
1959 1 – 6 ani 2 1 0
7 – 12 ani 3 2 1
2
+ 12 ani 4 3 + 0,50

1/2 – 1 1/2 an 1 0 0
1971 1 0
1 1/2 an – 6(7) ani 2 0,25 – 0,75 + 0,75

1/2 - 1 1/2 an 1 0 0
1977 1 1/2 an – 6(12) ani 2 1 0

(după WIDENHEIM, 1985)

Fig. 103 Tabelul cu doza zilnică de comprimate fluorurate recomandată în Suedia

202
 ppm F- în apa potabilă

- 0,3 0,3 – 0,7 + 0,7

15 zile – 2 ani 0,25 0 0

2 – 3 ani 0,50 0,25 0
3 – 14 ani 1,00 0,50 0

Fig. 104 Tabelul cu doza zilnică recomandată în SUA în 1982 (după WEI)

De la 3 luni la 2 ani 1 comprimat cu 0,25 mg fluorură pe zi

SAU
1/4 l apă fluorizată cu 1 ppm F¯/ zi

De la 2 la 4 ani 2 comprimate cu 0,25 mg fluorură pe zi

SAU
1/2 l apă fluorizată cu 1 ppm F¯/ zi
SAU
sare de bucătărie fluorizată

De la 4 la 6 ani 3 comprimate cu 0,25 mg fluorură pe zi

SAU
1/2 l apă fluorizată cu 1 ppm F¯/ zi
SAU
sare de bucătărie fluorizată

După 6 ani 4 comprimate cu 0,25 mg fluorură pe zi

SAU
sare de bucătărie fluorizată

(după TRILLER, 1992)

Fig. 105 Tabelul cu posologia fluorurilor administrate pe cale generală
(Valabilă când conţinutul apei potabile este sub 0,3 ppm F-)

203
14.6.3.2. Profilaxia exogenă cu fluor

Aceatsa se realizează cu ajutorul:

- lacurilor, gelurilor şi fluidelor cu fluor;
- dentifricelor cu fluor;
- apelor de gură cu fluor;
- gumei de mestecat cu fluor.

14.6.3.2.1. Lacurile, gelurile şi fluidele cu fluor

14.6.3.2.1.1. Lacurile fluorurate

Lacurile cu fluor sunt ultimele apărute în vederea folosirii topice profesionale. Ele au
fost realizate în scopul aderării la suprafaţa smalţului timp mai îndelungat ( până la 12 ore sau
chiar mai mult) pentru a elibera lent fluorul fără ca subiectul să fie obligat să stea pe fotoliul
dentar.
TRILLER şi colab. (1992) arată că în momentul de faţă există două lacuri cu fluor.
Primul este un material vâscos, galben, conţinând 22600 ppm fluor sub formă de NaF într-o
bază neutră de colofoniu natural. Al doilea lac este incolor şi conţine 7000 ppm fluor sub
forma unui compus organic, difluorosilanul, într-o bază de poliuretan. Aceste lacuri au fost
amplu testate (RIPA, 1990; MELLBERG, 1990).
Un exemplu de lac fluorurat este Duraphat-ul.
În ceea ce pribeşte metoda de aplicare, la început dinţii erau curăţaţi, dar s-a dovedit că
fluorul este captat şi de smalţul necurăţat. În ceea ce priveşte uscarea dinţilor înainte de
aplicare, unii autori sunt pentru, alţii contra. RIPA (1990) consideră că lacurile cu fluor ar fi
ideale la preşcolari tocmai pentru că nu ar necesita uscarea prealabilă a dinţilor. După ce s-a
aplicat lacul pe dinţi, pelicula va fi lăsată pe loc până la desprinderea ei spontană. Timp de 4
ore subiectul nu va mânca şi nu va bea, iar în ziua aplicării nu va folosi peria de dinţi.
Înghiţirea lacului nu e periculoasă, fiind vorba de 11 mg în cazul primului preparat şi
de 3,5 mg în cazul celui de-al doilea (TRILLER şi colab., 1992).

14.6.3.2.1.2. Gelurile cu fluor

Gelurile cu fluor sunt agreate atât de către practicieni, cât şi de către copii. Practicienii
le preferă deoarece se aplică sub gutiere (linguri), iar copiii pentru că sunt aromate.
Unii practicieni folosesc APF-ul, dar există şi alţi produşi, cum ar fi Elmex-ul, care
conţine aminofluorurile 297 şi 335, precum şi NaF.
Gelurile se aplică cu ajutorul unor gutiere prefabricate, care se găsesc în comerţ în
diferite mărimi. Ele sunt confecţionat în aşa fel încât să asigure o închidere marginală cât mai
bună pentru ca gelul să nu reflueze în cavitatea bucală în timpul aplicării. Nu se vor folosi
gutiere fabricate extemporaneu din ceară, deoarece mulându-se pe dinţi şi pătrunzând şi
interdentar ele nu asigură o aplicare corespunzătoare a gelului. În plus, interdentar se pot rupe
fragmente de ceară. Un alt dezavantaj îl constituie faptul că ceara poate adera la suprafeţele
dentare, interferând cu captarea fluorului.
Tehnica aplicării gelurilor fluorurate este următoarea:
- pacientul este aşezat pe fotoliu;

204
 - el va clăti gura cu apă pentru a elimina particulele alimentare;
- interiorul gutierelor va fi căptuşit cu hârtie absorbantă;
- cantitatea de gel nu va depăşi 2,5 ml (jumătate de lingură de cafea) pentru o
gutieră;
- se aplică gutiera, menţinându-se sub aspiraţie salivară timp de 4 minute;
- după 4 minute se îndepărtează gutiera, iar pacientul este invitat să scuipe;
- se menţine aspiraţia salivară timp de 10 minute;
- timp de jumătate de oră, subiectul nu va clăti gura, nu se va alimenta şi nu-şi va
spăla dinţii.
Indicaţiile şi frecvenţa aplicaţiilor sunt următoarele:
Gelul care are concentraţia în ioni de fluor de 1000 mg /100 g se va aplica la pacienţii
care au făcut radioterapie, în felul următor:
- o aplicaţie zilnică înaintea şi în timpul radioterapiei;
- după tratament se vor face două aplicaţii săptămânal. Fiecare aplicaţie va dura 10
minute.
Gelul cu concentraţie ionică de 2000 mg/100 g va fi folosit astfel:
- pentru tratament de desensibilizare, 1-6 şedinţe;
- pentru profilaxia cariei dentare, 1-2 şedinţe anual;
- în cazul parodontopatiilor – o dată pe zi timp de o lună până la încetarea
simptomelor, apoi de 2-3 ori pe an ca tratament de întreţinere (TRILLER şi colab.,
1992).
Datorită posibilităţii înghiţirii gelului, folosirea lui la copiii preşcolari este
contraindicată. De altfel, trebuie reţinută regula de securitate enunţată de MARTHALLER în
1990: niciodată nu se vor introduce în gura copilului mai multe mg de fluor decât greutatea sa
în kilograme.
Deşi produsele cu fluor nu prezintă riscuri dacă sunt folosite corect, este bine să avem
în vedere posibilitatea unei intoxicaţii. Simptomele intoxicaţiei acute cu fluor sunt
următoarele:
- hipersalivaţie;
- vomismente;
- dureri abdominale;
- poliurie;
- parestezii;
- convulsii;
- tulburări grave ale sistemului circulator.
În astfel de situaţii se impune spitalizarea.
Intoxicaţia cronică survine după ingestia zilnică de cantităţi mari de fluor, timp de ani
(20-80 mg F, timp de 10-15 ani). Ea se manifestă prin fluoroză dentară şi osteofluoroză.

14.6.3.2.1.3. Fluidele cu fluor

Fluidele cu fluor sunt soluţii apoase concentrate, conţinând 2% NaF. O astfel de

soluţie este APF (soluţie de NaF acidulată cu ajutorul acidului fosforic 0,1 M la pH de 2,7).
Există şi fluide care conţin aminofluoruri, cum este Elmex-ul, care conţine 1% fluor.
După indicaţiile date de KOCH şi colab.(1981), soluţia fluorurată se aplică pe toate
feţele accesibile al dinţilor, după curăţarea lor prealabilă. Metoda iniţială prevedea 4 aplicaţii
la interval de o săptămână, la vârstele de 3, 7, 10 şi 13 ani. Alte metode preconizează un
tratament anula sau bianual.
Tehnica de aplicare este următoarea:

205
 -curăţirea tuturor feţelor dentare cu ajutorul unei paste neabrazive, cele proximale
fiind curăţate cu ajutorul aţei dentare neceruite;
- spălare cu spray-ul;
- izolarea dinţilor cu rulouri de vată şi aplicarea aspiratorului de salivă;
- uscare cu aer;
- aplicarea soluţiei cu ajutorul unei bulete de vată pe toate feţele dentare accesibile şi
cu ajutorul firului de aţă neceruit pe cele proximale;
- soluţai se aplică pe fiecare dinte, umectarea menţinându-se 3-4 minute;
- după aplicare, pacientul este invitat să scuipe, iar timp de jumătate de oră nu va
clăti gura, nu va mânca şi nu-şi va spăla dinţii.
RIPA (1990) dă ca rezultate următoarele cifre, exprimate în procentaj de reducere a
DMF/S:
- pentru NaF – 29;
- pentru SnF2 – 32;
- pentru APF – 28.

14.6.3.2.2. Dentifricele cu fluor

Unul dintre mijloacele principale de igienizare a cavităţii bucale este periajul dentar.
Totuşi există date surprinzătoare referitoare la această tehnică de igienizare, atât de simplă şi
de răspândită în aparenţă. În primul rând, nici 20% din oameni nu practică o igienizare bucală
corectă. GEBHARDT (1962) a chestionat un număr de 3270 de copii şi adolescenţi în ceea ce
priveşte periajul, stabilind că doar 2,1% dintre ei practicau periajul după fiecare masă. Siutaţia
nu este mai bună nici în prezent, cel puţin pentru ţara noastră. În România se cumpără cele
mai puţine perii de dinţi din Europa; numeroşi indivizi, mai ales la sate, nici nu ştiu ce este
periajul dentar.
În ceea ce priveşte dentifricele cu fluor, BIBBY (1945) a fost cel care a sugerat
adăugarea de NaF la pasta de dinţi. În prezent, pe lângă fluorura de sodiu, se mai adaugă
monofluorofosfat de sodiu, aminofluoruri şi fluorura de zinc (EINWAG şi PIEPER, 2008).
Avantajele pastelor de dinţi fluorurate constau în faptul că nu au un preţ inaccesibil,
fiind la îndemâna tuturor. Ele nu necesită intervenţia stomatologului, practicarea periajului
putându-se face de către oricine.
Se pare că monofluorofosfatul de sodiu (MFP) dă cele mai bune rezultate în ceea ce
priveşte profilaxia cariei dentare datorită:
- adăugării de abrazive fără calciu sau fosfaţi;
- creşterii concentraţiei MFP cu 0,76% şi
- combinării MFP cu NaF.
Un alt grup de paste fluorurate este cel care conţine aminofluoruri. Elmex-ul fabricat
în Elveţia (1963) are la bază aminofluorurile 297 şi 242. Aceste paste au calităţi superioare în
ceea ce priveşte reducerea solubilităţii acide a smalţului şi a activităţii antiglicolitice în placa
dentară (SCHMIDT şi colab., 1984).

14.6.3.2.3. Apele de gură cu fluor

Apele de gură fluorurate sunt convenabile pentru profilaxia cariei dentare îndeosebi la
şcolari (BURT, 1986). În diverse ţări s-au publicat lucrări care au evidenţiat scăderea

206
frecvenţei cariei cu 35% în urma clătirii zilnice a gurii cu ape de gură fluorurate, o dată pe
săptămână sau o dată la două săptămâni.
Concentraţiile folosite pentru clătirea gurii sunt următoarele:
- pentru clătirea zilnică – 0,05% NaF;
- pentru clătirea săptămânală – 0,2% NaF;
- pentru clătirea la două săptămâni – 0,1% SnF2.
În programele şcolare săptămânale se recomandă următorul procedeu: copiii mari
clătesc gura 1 minut cu 10 ml soluţie fluorurată, în timp ce copiii din clasele mici vor folosi 5-
6 ml. Clătirea se va face sub supravegherea învăţătoarelor sau a asistentelor medicale.
Metoda nu este indicată la preşcolari, care pot înghiţi soluţia. La şcolari înghiţirea nu
prezintă riscuri, datorită cantităţilor reduse de fluor.

14.6.3.2.4. Gumele de mestecat cu fluor

Guma de mestecat cu fluor este un vector plăcut, fluorul acţionând atât local cât şi
general. Ea stimulează secreţia salivară, mărind fluxul îndeosebi interproximal. Mestecarea
gumei micşorează depozitele alimentare cu 80%, ca şi aderenţa plăcii (IONESCU –
BENAICHE şi colab., 1990). Mestecarea gumei care are ca edulcorant xilitolul va avea ca
efect micşorarea numărului de streptococi mutans, ca şi creşterea pH-ului plăcii bacteriene.
În scop carioprofilactic se recomandă:
- mestecarea gumei cu xilitol timp de 3 minute după masă;
- să nu se înghită saliva pe măsură ce se produce, ci să se aştepte până se
acumulează o oarecare cantitate;
- să se îndepărteze guma după dispariţia gustului dulce;
- să se limiteze numărul tabletelor de gumă la 6 pe zi (TRILLER şi colab., 1992).
În România, O.A. POP şi colab. au brevetat în anul 1979 o gumă de mestecat cu
acţiune carioprofilactică, care conţine 0,01% NaF, săruri de fosfor, calciu şi sorbitol. Deşi
GRIVU şi colab. au publicat rezultate favorabile în urma folosirii acesteia, guma de concepţie
românească nu a găsit producători indigeni.

207
 15. Profilaxia în cazul leziunilor coronare

15.1. Clasificarea leziunilor coronare

Când vorbim de leziuni coronare, termenul se referă la o serie întreagă de tulburări

patologice, care au fost clasificate de DECHAUME, clasificare completată de BURLUI şi
colab. (1988) în felul următor:
a) clasa I: anomalii care nu sunt leziuni coronare propriu-zise, dar care se tratează la
fel ca ele; aici intră:
- anomaliile de sediu (ectopiile dentare);
- anomaliile de direcţie;
- anomaliile de număr;
- anomaliile de formă;
- anomaliile de volum.
b) clasa a II-a: leziunile coronare congenitale, cu specific ereditar:
- amelogeneza imperfectă;
- dentina opalescentă ereditară
- displazia Capdepont;
- dentina opalescentă Hodge;
- dentinogeneza imperfectă ereditară (NUSSBAUM, 1971);
- displazia dentinară;
- dinţii în formă de cochilie.
c) clasa a III-a: leziunile coronare dobândite înainte de erupţia dinţilor:
- hipoplaziile simple ale smalţului;
- hipoplaziile complexe;
- anomaliile dentare prin iradiere în perioada preeruptivă.
d) clasa a IV-a: leziunile coronare dobândite în perioada posteruptivă:
- leziunile coronare dobândite la dinţii temporari:
- melanodonţia infantilă;
- vulnerabilitatea dentară;
- carii, traumatisme, abraziune;
- leziunile coronare dobândite la dinţii permanenţi:
- sindromul Dubreuil- Chambardel;
- leziunile consecutive intoxicaţiilor medicamentoase;
- caria galopantă;
- leziunile coronare prin iradieri prelungite;
- discromiile dentare;
- uzura dentară;
- eroziunea chimică;
- eroziunea idiopatică;
- caria dentară.

15. 2. Principiile terapeutice în cazul leziunilor coronare

Principiile terapeutice decurg din faptul că organismul nu poate limita şi vindeca

spontan leziunile, fiind necesară intervenţia stomatologului.
Caracteristica esenţială a leziunilor coronare constă în faptul că ele nu manifestă
tendinţă de vindecare şi cicatrizare. Afirmaţia nu exclude apariţia unor reacţii de apărare, ca şi

208
unele tendinţe reparatorii. Prin depuneri de săruri calcice, se blochează canaliculele dentinare,
iar straturile de dentină secundară vor izola ţesuturile pulpare sănătoase de procesul patologic.
Principiile terapeutice sunt următoarele:
-principiul profilactic;
-principiul curativ şi
-principiul biologic.
Aceste principii au un pronunţat caracter preventiv pentru viitorul aparatului dento-
maxilar, după cum se va vedea mai jos.

15.2.1. Principiul profilactic

Prevenirea leziunilor coronare reprezintă atitudinea medicală ideală faţă de acestea.

Mijloacele profilactice sunt, în primul rând, cele ale igienei buco-dentare. Există însă
şi o profilaxie generală, pre şi posteruptivă.
Profilaxia preeruptivă se adresează etiopatogeniei unor leziuni coronare. Ea se
instaurează din perioada intrauterină şi constă în asigurarea unui regim alimentar şi de viaţă
corespunzător gravidei, ceea ce va asigura aportul de calciu şi proteine necesare dezvoltării
normale a fătului.
Tot în profilaxia preeruptivă intră şi alimentaţia corectă a copilului cu rol deosebit în
formarea dintelui. Se va acorda o importanţă deosebită prevenirii tulburărilor digestive şia
bolilor febrile, care pot duce la edemaţierea organului adamantin, urmată de apariţia
hipoplaziilor de smalţ.
Profilaxia posteruptivă pe cale generală constă în alimentaţia raţională, care asigură
aportul nutritiv necesar structurării normale a dinţilor. Tot aici intra administrarea fluorului pe
cale generală şi locală, ca şi igiena buco-dentară.
Prevenirea leziunilor coronare se realizează la trei nivele:
a)profilaxia primară, care se adresează dinţilor sănătoşi şi cuprinde:
-alimentaţia raţională;
-fluorizarea;
-sigilarea şanţurilor şi fosetelor;
-aplicarea lacurilor de protecţie şi
-igiena buco-dentară.
b)profilaxia secundară, care urmăreşte preîntâmpinarea apariţiei leziunilor coronare, ca
fenomene secundare unor tratameente stomatologice incorecte sau ca urmare a modificării
mediului bucal de către procesele carioase primare. Ea cuprinde respectarea normelor
terapeutice în vederea evitării apariţiei:
-cariilor secundare;
-recidivelor de carie;
-altor complicaţii.
c)profilaxia terţiară, care urmăreşte împiedicarea modificărilor patologice ale ţesuturilor
vecine generate de migrările dentare prin absenţa punctelor de contact. Acestea se evită prin
tratarea precoce şi corectă a leziunilor coronare primare.

15.2.2. Principiul curativ

Tratamentul leziunilor coronare se desfăşoară în trei timpi:

a) timpul chirurgical, care constă în ablaţia chirurgicală a ţesuturilor odontale
alterate. Este un act curativ dar şi profilactic, deoarece previne apariţia cariilor secundare sau
a recidivelor de carie.

209
 b) timpul medicamentos, care constă în realizarea condiţiilor de sterilitate în cursul
ablaţiei chirurgicale prin împiedicarea pătrunderii salivei şi implicit a florei microbiene în
plaga dentinară. Plaga dentinară va fi protejată faţă de mediul extern cu ajutorul lacurilor
dentare.
Protecţia plăgii dentinare se mai asigură şi prin mijloace mecanice:
-obturaţii provizorii cu ZnO-eugenol;
-cape de protecţie;
-coroane de celuloid fixate cu cimenturi histofile.
c) timpul restaurativ constă în refacerea pierderilor de substanţă. Refacerea poate fi
realizată prin obturaţii sau tratament protetic.

Restaurarea prin obturaţii

Obturaţiile sunt plastice în momentul introducerii lor în cavităţi. Dezavantejele acestor
obturaţii sunt următoarele:
-imprecizia închiderii marginale;
-refacerea incorectă a punctului de contact;
-refacerea incorectă a morfologiei;
-abraziunea rapidă a matrialului de obturaţie.

Tratamentul protetic
Tratamentul protetic se realizează prin trei metode:
-reconstituirea coronară;
-acoperirea coronară şi
-substituirea.

Reconstituirea coronară se aplică în cazul leziunilor odontale care nu sunt extinse în

suprafaţă şi profunzime. Ea constă în aplicarea microprotezelor: inlay, onlay şi inlay-onlay.
Inlay-ul, care se realizează prin turnare în laboratorul de tehnică dentară are rol
profilactic prin faptul că redă cu exactitate morfologia dintelui şi a punctului de contact
interdentar, ceea ce nu se obţine prin obturaţiile plastice.
Onlay-ul are de asemenea rol profilactic, prin redarea morfologiei ocluzale corecte, a
unghiurilor incizale, a suprafeţelor orale şi a punctelor de contact. Prin lustruirea sa perfectă
se elimină factorii care favorizează depunerea plăcii bacteriene.
Inlay-onlay-ul previne îmbolnăvirea pulpei prin faptul că nu necesită sacrificii mari de
substanţă dentinară.

Acoperirea coronară se practică atunci când leziunile coronare sunt profunde şi

extinse în suprafaţă, reconstituirea coronară fiind impracticabilă. Coroanele de înveliş au rol
profilactic, împiedicând contactul germenilor cu substanţa dentinară şi refăcând morfo-
fiziologia arcadei.

Substituirea coroanei printr-o microproteză se realizează atunci când leziunea

odontală este foarte extinsă. Coroanele de substituţie se mai indică şi ca elemente de agregare
în cazul unor punţi, având rol profilactic în ceea ce priveşte viitorul aparatului dento-maxilar.

15.2.3. Principiul biologic

În cursul tratamentului leziunilor coronare, trebuie adoptată o atitudine de protejare a

ţesuturilor dentare. Pregătirea dintelui cu instrumentele rotative la viteze mari permite
prepararea rapidă a acestuia, fiind bine tolerată de pacient, dar tehnica trebuie aplicată cu

210
precizie. Turaţiile mari provoacă intrarea în rezonanţă a substanţei dure dentare, ceea ce poate
genera apariţia fisurilor, adesea invizibile. De aceea, vitezele mari nu sunt indicate în
prepararea zonelor cu pereţi subţiri, a vârfurilor cuspidiene, a unghiurilor incizale sau a
dinţilor devitali (BURLUI şi colab., 1988).
Prepararea se va face întotdeauna prin răcire cu aer şi apă pentru a se evita degajarea
de căldură sau uscarea substanţei dentare, ceea ce ar genera fenomenul de aspiraţie a
odontoblaştilor, cu apariţia ulterioară a pulpitelor.
Pentru protejarea ţesuturilor dentare, prepararea se va extinde doar atât cât este
necesar, respectându-se principiul economiei de substanţă. Oricum, ea se va individualiza în
funcţie de dintele în cauză, de mărimea camerei pulpare şi de extinderea leziunii.

211
 16. PROFILAXIA ÎN PARODONTOLOGIE

16.1. Generalitãti

Rolul dintilor si al cavitãtii bucale în viata de relatie a omului este binecunoscut,

fiind cântat în diverse poeme, încã cu veacuri în urmã. Din pãcate, existã afectiuni care pot
duce la pierderea dintilor, acest adevãrat sistem de relatie interumanã: parodontopatiile.
Parodontopatiile, cum au fost denumite la Congresul ARPA din 1951 de la Madrid,
sunt afectiuni cunoscute din antichitate. Papirusul Ebers le aminteste, iar romanii aveau
instrumente pentru îndepãrtarea tartrului. În China, Huang-Fi, într-o lucrarea redactatã cu
2500 î.H., descrie numeroase boli ale gurii si îndeosebi pe aceea caracterizatã prin gingii
violacee, tumefiate, pe care a numit-o Yu-Hine-Tone, si pe care o trata prin bãi de gurã cu
urinã si masaje cu usturoi si cu excremente de lilieci.
De la prima lucrare tipãritã în limba germanã între 1520 si 1530 la Leipzig sub titlul
“Zähne Arznei” (SCHENK-MALLUCHE, 1981), literatura de specialitate s-a îmbogãtit
continuu, parodontologia constituind în prezent o ramurã bine definitã a stomatologiei. De
fapt, a trebuit sã vinã anul 1965, când publicatiile lui LÖE asupra gingivitei experimentale au
adus dovada stiintificã a relatiei placã microbianã-gingivitã. De aici rezultã cã eliminarea
plãcii bacteriene trebuie sã preceadã orice tratament parodontal.
Cum afectiunile parodontiului marginal nu ocolesc nici vârsta copilãriei,
preocuparea specialistilor pentru prevenirea lor apare pe deplin justificatã, cu atât mai mult cu
cât, încâ din 1938 McCALL sublinia cã “bazele tuturor bolilor parodontale ale adultului sunt
în copilãrie”.
Ceea ce caracterizeazã boala parodontalã este faptul cã:
-nu existã germeni specifici si
-se asociazã 310 specii de microorganisme, a cãror proportie se modificã fãrã încetare.

16.2. Gingivita

Gingivita este o afectiune reversibilã în totalitate, cu conditia de a se efectua:

-un detartraj îngrijit, cu chiuretarea fetei interne a santului gingival si
-dezorganizarea riguroasã a plãcii bacteriene.
În caz de hipertrofie gingivalã este necesarã adesea efectuarea gingivectomiei în
scopul creãrii conditiilor anatomice corespunzãtoare pentru a usura munca pacientului
(practicile de igienã). Se preferã gingivectomia cu bizou intern pentru a prezerva la maximum
gingia aderentã (ROZENCWEIG, 1988).
Gingivita începe întotdeauna la nivelul gingiei marginale, niciodatã la nivelul celei
aderente. Gingia aderentã reprezintã un corset de fibre conjunctive, un scut de cheratinã
cuprins între douã tesuturi mobile: gingia liberã în jurul dintelui si mucoasa alveolarã.
Cu ocazia examinãrii, trebuie verificatã lãrgimea benzii de gingie aderentã si
calitatea tesutului. Un parodontiu gros, dens, lat asigurã o protectie mai bunã decât unul fin,
lax si strâmt.
O gingie marginalã mobilã prin absenta tesutului aderent poate favoriza pãtrunderea
plãcii bacteriene în sanþul gingival.
Înãltimea minimã a gingiei aderente necesarã mentinerii sãnãtãtii parodontale este
repusã pe tapet de cãtre cercetãrile recente. Dacã indicatiile chirurgiei muco-gingivale
destinatã cresterii înãltimii benzii de protecþie a gingiei aderente sunt mai restrânse ca în
trecut, existã totusi necesitãti din punct de vedere terapeutic, funcþional si estetic
(ROZENCWEIG, 1988). Vecinãtatea frenurilor, a bridelor si a marginilor cervicale ale

212
protezelor fixe, retractiile gingivale progresive, vestibulele scurte constituie indicatii pentru
aceastã chirurgie sub diverse forme:
-grefã gingivalã;
-lambou pozitionat lateral;
-combinarea grefei cu lamboul de întindere.
Nu trebuie uitatã etiologia retractiilor:
-periaj incorect;
-malpozitii dentare;
-unghiul rãdãcinã/os;
-leziune parodontalã;

16.3. Parodontita

Mult timp s-a considerat cã orice tratament parodontal care nu suprima punga era
sortit esecului, eliminarea tesutului patologic permitând repararea insertiei epiteliale si
redobândirea conditiilor de igienã.
Din 1976, o serie de publicatii americane si suedeze au elaborat o idee dominantã
care se poate rezuma în “nu te atinge de punga mea”.
RAMFJORD la Ann Harbour si LINDHE la Göteborg au demonstrat cã prin
eliminarea competentã a depozitelor se ajunge la acelasi rezultat terapeutic ca si atunci când
se opereazã parodontiul. Rezultate similare a obþinut si MORRISON (1980) prin detartraje
îngrijite si prelungite, cu polisajul rãdãcinilor.
În ciuda acestor rezultate, se pare cã riscul de nereusitã existã întotdeauna când
parodontoliza a determinat leziuni de peste 3 mm. De aceea ROZENCWEIG (1988) afirmã cã
“interventia chirurgicalã pentru eliminarea pungilor mai adânci de 5 mm pare singura
interventie susceptibilã de a da rezultate”.

16.4. Mentinerea rezultatelor

Controlul plãcii supragingivale de cãtre pacient intrã în cadrul preventiei.

Eliminarea plãcii subgingivale de cãtre practician intrã în activitãtile terapeutice.
Detartrajele se vor face trimestrial, ceea ce permite ca pacientii sã fie controlati
eficace prin sondaj parodontal si examen radiografic dacã e nevoie.
În 1983 SMULOW si TURESKY au studiat efectul curãtirii supragingivale asupra
plãcii subgingivale. Îndepãrtarea zilnicã a plãcii supragingivale duce la o reducere
semnificativã a anaerobilor din zona subgingivalã, ceea ce subliniazã rolul pacientului în
asigurarea succesului terapeutic. Pacientul trebuie învãtat sã-si controleze singur gingia pentru
a se prezenta la consultatie în caz de inflamatie. Vizitele periodice vor contribui la mentinerea
“tonusului” pacientului în ceea ce priveste igiena buco-dentarã, elementul cel mai important al
preventiei parodontale.
Mentinerea rezultatelor obþinute depinde de:
-autocontrolul plãcii;
-autocontrolul tesuturilor gingivale;
-vizitele periodice/întãrire;
-detartraj si
-polisajul radicular.

16.5. Pacientii cu risc

213
 În parodontologie nu putem fi siguri niciodatã de eficacitatea tratamentului etiologic,
deoarece unii factori pot fi înlãturati, în timp ce altii nu.
Riscul este mare în cazul pacientilor cu imunitate deficitarã, terenul explicând
susceptibilitatea, fragilitatea si recidivele. De aceea este necesarã adesea adãugarea
antibioticelor (Metronidazol) în perioadele de exacerbare.

16.6. Corelatiile ortodontico-parodontologice

Pionierii acestui domeniu au fost PLANAS, THIELEMANN, VAUTHIER si

AUTISSIER.
Când se vorbeste de corelatiile ortodontico-parodontologice, trebuie avute în vedere
urmãtoarele aspecte (WEISE, 1973):
-parodontopatia ca urmare a anomaliilor de ocluzie;
-profilaxia parodontopatiei prin tratament ortodontic;
-tratamentul parodontopatiei prin mãsuri ortodontice;
-parodontopatia, cauzã a anomaliilor de pozitie dentarã si de ocluzie;
-parodontopatia ca urmare a tratamentului ortodontic.

16.6.1. Parodontopatia ca urmare a anomaliilor de ocluzie

Dupã opinia lui SCHMUTH, anomaliile de pozitie dentarã si de ocluzie pot genera
parodontopatii. SERGL si colab. (1973) au stabilit existenta unei corelatii între înghesuirile
dentare si indexul PMA: autorii au constatat cel mai redus index PMA la eugnati; urmau
anomaliile de clasa I (endoalveoliile) apoi cele din clasa II/1 (endognatia cu protruzia
frontalilor), clasa II/2 (ocluzia acoperitã), iar cele mai ridicate cifre s-au constatat la cei cu
prognatism mandibular. Tot SERGL (1974) a constatat cã în supraocluziile accentuate
contactul incisivilor inferiori cu mucoasa palatinalã poate fi la originea parodontopatiei,
aceasta lipsind în supraocluziile cu contacte dentare. Si KLINK-HECKMANN si BREDY
(1980) au semnalat relatiile cauzale în cazul tulburãrilor de ocluzie din regiunea frontalã.
Spre deosebire de autorii citati, BOZON (1980) este de pãrere cã dizarmoniile dento-
maxilare nu explicã aparitia mobilitãþii dentare din parodontopatii.
CAFFESSE (1983) sustine cã rolul ocluziei în initierea, progresarea si tratamentul
leziunilor parodontale este foarte discutabil deoarece nu s-a putut crea pânã în prezent un
model experimental pe animale.
STAHL (1977) defineste trauma ocluzalã ca fiind acea fortã sau forþe cauzate de
miscãrile mandibulei si de ciocnirea dentarã rezultantã capabile sã producã modificãri
patologice în parodontiu. Modificãrile tisulare sunt limitate initial la aparatul de sustinere al
dintelui si nu au caracter inflamator.
Desi relaþia posibilã între boala parodontalã si trauma ocluzalã a fost întrevãzutã încã
de cãtre KAROLYI în 1901, STAHL aratã cã nu existã relatii cauzale între trauma ocluzalã si
debutul inflamatiei marginale gingivale, punct de vedere sustinut si de GOLDMAN si
COHEN (1977).
CAFFESSE (1983) face afirmatia cã trauma ocluzalã nu duce la transformarea unei
gingivite preexistente în parodontopatie. Doar suprapusã unei parodontite marginale duce la
atrofie osoasã verticalã si la apariþia pungilor intraosoase, dupã opinia lui CARANZA, opinie
neverificatã experimental. Desi GLICKMAN face afirmatia cã atunci “când inflamatia
gingivalã si trauma ocluzalã se prezintã asociate produc tipuri specifice de patologie
parodontalã, ca distructia osoasã si prezenta pungilor intraosoase”, RAMFJORD, ca si
POLSON si KNOWIES neagã acest fapt. De altfel, RAMFJORD (1975) sustine cã trauma

214
ocluzalã produce alteraþii parodontale sub formã de necroze, dar fãrã existenta celulelor
inflamatorii.
La un numãr de peste 1500 pacienti, consultati în clinica de ortodonþie din Timisoara,
noi nu am constatat aparitia parodontopatiei ca o consecintã a anomaliilor dento-maxilare.
Desigur cã atunci când punem în discutie legãtura dintre parodontopatie si anomaliile
de ocluzie, nu trebuie sã uitãm cã boala parodontalã se înscrie în cadrul patologiei generale,
toti autorii admitând factori multipli generali la originea ei. Dar si factorilor locali le revine un
rol. De altfel, este cunoscutã triada etiologicã a lui WESKI, respectiv factorul constitutional,
factorii metabolici generali si factorii locali.
Privind lucrurile în felul acesta, nu ne mai mirã afirmatia lui RAMFJORD cã “rolul
ocluziei traumatogene în extinderea inflamatiei gingivale ca si în migrarea apicalã a insertiei
epiteliale nu este încã complet clarificat”. Terapia ocluzalã nu pare a rezolva parodontopatia
desi este inclusã în unele cazuri, si anume acolo unde existã indicatii functionale, obiectivele
ei fiind obtinerea si mentinerea stabilitãtii ocluzale si a unei functii optime.
În ceea ce priveste parodontopatia la pacientii cu despicãturi, o considerãm legatã de
malformatie în sine, nu de dizarmoniile ocluzale coexistente. A. HERFORTH si E.
HERFORTH (1972) au constatat într-adevãr cã formarea tartrului la pacientii cu buzã de
iepure unilateralã era mai accentuatã de partea malformatiei, parodontopatia agravându-se cu
vârsta, în ciuda igienei bucale corespunzãtoare.

16.6.2. Profilaxia parodontopatiei prin tratament ortodontic

Dupã CHATEAU (1975), terapia ortodonticã reprezintã cea mai bunã profilaxie
parodontalã, deoarece “doar ortodontia poate duce la perfectia ocluzalã pe care o cautã
gnatologii si parodontologii”.
În sprijinul afirmatiei de mai sus vine faptul cã ortodontul are competenta de a
diagnostica si de a aprecia posibilitatea deplasãrilor dentare, ceea ce îi permite cãutarea
optimului functional al arcadelor. Totodatã, permit corelarea tuturor modificãrilor axiale
dentare cu precizie aproape gnatologicã.
KLINK-HECKMANN si BREDY (1980) subliniazã rolul profilactic al tratamentului
ortodontic asociat cu igienizarea cavitãþii bucale.
RUIZ GARCIA (1979) vorbeste de o reabilitare neuro-ocluzalã preventivã, constând
din:
-sfaturi igieno-dietetice si corectarea obiceiurilor vicioase;
-slefuiri selective în dentatia temporarã;
Ortodontia actioneazã în direcþia profilaxiei parodontale prin stabilirea unor relatii
intermaxilare normale, evitându-se tulburãrile functionale si prin îndepãrtarea anomaliilor de
pozitie, îndeosebi în cazul endoalveoliei, evitându-se astfel locurile de retentie.
Eforturile profilactice trebuie sã se îndrepte în directia realizãrii unor conditii
parodontale optime, prin:
-anularea sau reducerea influentelor datorate unor afectiuni generale;
-anularea sau reducerea influentelor traumatice directe asupra marginii gingivale;
-ameliorarea arhitecturii dento-gingivale necorespunzãtoare;
-anularea sau reducerea influentelor traumatice indirecte datorate eforturilor ocluzale;
-evitarea echilibrelor false (CHATEAU, 1975).

16.6.3. Tratamentul parodontopatiei prin mijloace ortodontice

215
 Dupã opinia lui GOLDMAN si COHEN (1977), în terapia parodontalã procedeele
ortodontice se limiteazã la deplasãri dentare reduse, care se vor face la începutul
tratamentului, dupã unele ajustãri ocluzale si dupã eliminarea inflamatiei.
RATEITSCHAK (1966) sustine cã existã trei categorii de anomalii care pot fi tratate
în cursul unei terapii parodontale:
-malpozitiile dentare, respectiv înghesuirile si ocluzia adâncã, cu traumatizarea directã a
parodontiului;
-deplasãrile dentare rezultate din parafunctii ocluzale sau orale, ca hipertonia limbii;
-anomaliile apãrute în cursul unei parodontolize degenerative distrofice.
RENGLI si MÜHLEMANN au obtinut micsorarea mobilitãtii dentare dupã
reducerea interferentelor ocluzale accentuate la pacientii cu gingivitã sau parodontitã
marginalã, probabil consecutiv reechilibrãrii proceselor de resorbtie si neoformatie osoasã
dereglate de dizarmonia ocluzalã.
Dupã SCHMUTH (1973) prin mici mãsuri ortodontice se poate ameliora situatia
parodontalã. Tratamentul trebuie individualizat: terapia precoce a disgnatiilor primare duce
adesea la însãnãtosirea parodontiului, fãrã alte intervenþii. Oricum, autorul conchide cã “nu se
stie precis în ce mãsurã tratamentul ortodontic e util profilaxiei si terapiei parodontale,
fãcându-se doar empiric”.

16.6.4. Parodontopatia – cauzã a anomaliilor de pozitie dentarã si de ocluzie

SVANDBERG si LINDHE au obtinut experimental la câini cu parodontopatie

avansatã mobilitate dentarã si apariþia de pungi osoase. Mobilitatea dentarã, având ca urmãri
posibile anomaliile de poziþie si de ocluzie, este mult mai influentatã de obiceiurile de igienã
decât de trauma ocluzalã.
Noi considerãm cã parodontopatia nu genereazã anomalii dento-maxilare, ci doar
anomalii de poziþie dentarã si de ocluzie, care se rezolvã cu ajutorul tratamentului
ortodontico-protetic.

16.6.5. Parodontopatia ca urmare a tratamentului ortodontic

Este cunoscut faptul cã deplasãrile dentare din cursul tratamentului ortodontic

provoacã modificãri la nivelul parodontiului. Cercetãrile experimentale efectuate de
KAMEDA (1970) pe sobolani au demonstrat cã la 24-36 ore dupã deplasarea dentarã, de
partea presiunii apare picnoza fibroblastilor, cu dezorganizarea si hialinizarea fibrelor
Sharpey; de partea tracþiunii apar mitoze fibroblastice.
La 2-4 zile se produce resorbtia osoasã în zona hialinizatã si apozitie osoasã de
partea tractiunii.
WEISE (1973) afirmã cã orice tratament ortodontic prezintã riscul perturbãrii
aparatului de sustinere, intensitatea fenomenelor tinând de reactivitatea pacientului, de
predispozitia la parodontopatie si de modul de actiune ala aparatului ortodontic. Autorul
apreciazã cã aparatele active fixe sunt mult mai periculoase decât cele functionale,
recomandând utilizarea lor doar la cazurile la care anomalia dento-maxilarã este mai gravã
decât eventualele leziuni parodontale previzibile. MÜHLEMANN aratã cã si aparatele
mobilizabile si mobile traumatizeazã tesuturile parodontale, însã reversibil.
CHATEAU afirmã cã tratamentele ortodontice pot duce la inflamatii parodontale,
dar numai pe un teren predispus la parodontopatie. Inflamatia poate fi consecinta:
-unor procese directe superficiale, respectiv iritatii gingivale datorate igienei bucale perturbate
sau datorate intolerantei fatã de unele materiale;
-unor erori tehnice;

216
-unor procese profunde; este vorba de dezorganizarea antagonismelor arcadelor a cãror
dispozitie initialã, naturalã, chiar anormalã, reprezenta o pozitie echilibratã.
De aceea, tratamentul ortodontic trebuie sã fie echilibrat, adicã sã realizeze rapoarte
ocluzale netraumatogene, iar arhitectura gingivo-dentarã rezultatã sã asigure o deflexiune
alimentarã bunã, cu autocurãþire corespunzãtoare.

16.7. Concluzii

Dacã dimensiunea profilacticã a parodontologiei (igiena buco-dentarã si detartrajul)

este bine cunoscutã si cea chirurgicalã de asemenea, iatã-ne în fata unei a treia dimensiuni,
mai putin luatã în considerare de cãtre practicieni, cea ortodonticã.
Igiena buco-dentarã este asiguratã de pacient, sub îndrumarea stomatologului.
Detartrajul este apanajul stomatologului.
Chirurgia este tot apanajul practicianului dedicat îngrijirilor parodontale.
Ortodontia în schimb este apanajul specialistului. Aici practicianul nu-si mai spune
cuvântul, neavând competenta necesarã. El va trebui deci sã colaboreze cu ortodontul,
cerându-i concursul, cum si acesta îi va cere concursul pentru rezolvarea problemelor
parodontale ale pacientilor de ortodontie. Numai asa se va putea asigura preventia în
parodontologie.

217
 17. Profilaxia infecţiilor nozocomiale

Infectia nozocomialã este infectia contractatã în spital sau în alte unitãti sanitare si se
referã la orice boalã datoratã microorganismelor, boalã ce poate fi recunoscutã clinic sau
microbiologic, care afecteazã fie bolnavul, datoritã internãrii lui în spital sau îngrijirilor
primite, fie personalul sanitar, datoritã activitãtii sale, indiferent dacã simptomele bolii apar
sau nu în timp ce persoana se afla în spital sau în îngrijire ambulatorie.
Prevenirea si controlul infectiilor nozocomiale este reglementatã în tara noastrã prin
Ordinul Ministerului Sãnãtãtii nr. 984/1994.
Din punct de vedere stomatologic ne intereseazã:
-infectiile cavitãtii bucale;
-sindromul de imunodeficientã umanã câstigatã (SIDA/AIDS)

17.1. Infectiile cavitãtii bucale

Pentru a fi definite ca nozocomiale, infectiile cavitãtii bucale trebuie sã îndeplineascã

unul din urmãtoarele criterii (Ord.M.S. nr.984):
a) microorganism izolat din cultura produsului purulent, din tesuturile cavitãtii bucale
sau din cavitatea bucalã.
b) abces sau altã formã de manifestare a procesului infectios în cavitatea bucalã,
observate direct în timpul interventiei chirurgicale sau prin examen histopatologic.
c) abces, ulceratie, depozite albe pe mucoasa bucalã inflamatã sau prezenta de
placarde pe mucoasa bucalã si:
- microorganism prezent în frotiu colorat Gram;
- celule gigante multinucleate la examenul microscopic al produsului de raclaj
al mucoasei bucale;
- test pozitiv pentru antigene microbiene în secretiile cavitãtii bucale;
- diagnosticul anticorpilor IgM (probã unicã) sau cresterea de 4 ori a
anticorpilor specifici IgG (probe pereche);
- diagnosticul medicului si terapia specificã antimicrobianã sau antifungicã
instituitã de acesta.

17.2. Sindromul de imunodeficienþã umanã câºtigatã (SIDA/AIDS)

SIDA este provocat de virusul imunodeficientei umane (HIV) care face parte din clasa
retrovirusurilor. Denumirea de retrovirusuri decurge din faptul cã acestea posedã o enzimã
capabilã sã transforme ARN-ul în AND, deci invers decât în procesul obisnuit în biologia
celularã. Tinta HIV sunt limfocitele T, care sunt deficitare, rezultatul fiind lipsa imunitãtii
mediate celular. SIDA nu este vindecabilã pânã în prezent, dar preparatul Zidovudine
prelungeste viata bolnavului (MITCHELL si MITCHELL, 1991).
Expunerea la HIV duce la aparitia anticorpilor, dar virusul rãmâne infectant. Absenta
anticorpilor HIV nu exclude infectia, dar indivizii pozitivi sunt cei cu risc pentru dezvoltarea
SIDA.
Transmiterea bolii se face pe cale sexualã sau pe cale sanguinã (transfuzii, etc.).
trebuie avute în vedere si infecþiile încrucisate de tipul HIV-HBV (virusul hepatitei B).

17.2.1. Manifestãrile bucale

În SIDA existã o serie de manifestãri bucale. Cele mai importante sunt:

-gingivita acutã ulcerativã;

218
-candidoza;
-herpesul;
-“leucoplazia pãroasã”;
-ulceratiile bucale severe;
-sarcomul KAPOSI;
-limfadenopatia generalizatã.

Gingivita acutã ulcerativã

Numitã si gingivita lui VINCENT, ea se caracterizeazã prin apariþia de ulceratii
papilare alb-gãlbui, dureroase, care sângereazã cu usurintã. Bolnavul acuzã senzatia de gust
metalic în gurã. Existã limfadenitã regionalã si febrã. Boala poate evolua spre forma cronicã.
Ea apare la cei cu infecþie HIV, constatarea gingivitei ulcerative la pacienti tineri constituind
un semnal de alarmã.

Candidoza
Este cutaneo-mucoasã si are caracter cronic în infectia cu HIV, nefiind tratabilã. Se
localizeazã la nivelul comisurilor.

Herpesul
Poate sã aparã la bolnavii infectati cu HIV, localizându-se la nivelul cavitãtii bucale.

“Leucoplazia pãroasã”
Apare pe marginile laterale ale limbii, având aspectul de peri cenusii, de unde si
numele. Se poate localiza însã si pe mucoasa bucalã.

Ulceraþiile bucale severe

Gravitatea leziunilor trebuie sã atragã atenþia asupra posibilei infectii cu HIV.

Sarcomul KAPOSI
Atinge endoteliul vascular. Se manifestã prin tumefierea rosie a obrajilor, nedureroasã.
În cavitatea bucalã se localizeazã la nivelul palatului. S-a observat cã apare frecvent la
bolnavii infectati cu HIV.

Limfadenopatia generalizatã
Cuprinde toate grupele ganglionare, inclusiv cele cervicale. Limfadenopatia poate fi
prodromalã. Existenta ei este caracteristicã pentru SIDA.

17.2.2. Tratamenele stomatologice la bolnavii de SIDA

În cazul bolnavilor de SIDA existã douã riscuri majore:

-pentru medic si
-pentru pacient.
Medicul riscã sã se infecteze în cazul în care nu þine cont de precautiile universale
(PU) pe care le vom aminti în continuare.
În cazul pacientului, datoritã bolii, sistemul sãu imunitar este compromis, putând sã
aparã complicatii infectioase cu ocazia diferitelor interventii terapeutice, cum ar fi, de
exemplu, o extractie dentarã. Pentru a le evita, se va face profilaxia antisepticã si
antimicrobianã.

219
 Un alt risc pentru pacient îl constituie tendinta la sângerare, practicianul trebuind sã
acorde o mare atentie hemostazei.

17.3. Profilaxia infectiilor nozocomiale

Prevenirea infectiilor nozocomiale se face prin aplicarea precautiilor universale (PU).

Scopul aplicãrii PU este acela de a preveni rãspândirea infectiilor cu cale de
transmitere sanguinã la locul de muncã al personalului sanitar.
Conceptul de PU se referã la urmãtoarele:
-sângele, alte fluide biologice si tesuturile tuturor pacientilor sunt considerate infectate cu
HIV, HBV si alti agenti microbieni cu cale de transmitere parenteralã (sanguinã);
-toti pacientii sunt considerati potential infectati cu HIV, HBV sau cu alti agenti microbieni cu
cale de transmitere sanguinã, deoarece:
- cei mai multi dintre purtãtorii de HIV, HBV si alti agenti microbieni sunt
asimptomatici si nu-si cunosc propria stare de purtãtori;
- testarea sistematicã pentru HIV si HVB s-a dovedit ineficientã, fiind de altfel
o încãlcare a drepturilor omului la viata privatã.
Regulile de bazã în aplicarea PU:
-considerã toti pacientii potential infectati;
-considerã cã sângele, alte fluide biologice si tesuturile sunt contaminate cu HIV,HVB;
-considerã cã acele si alte instrumente folosite în practica medicalã sunt contaminate dupã
utilizare.
Contactul tegumentelor si mucoaselor cu urmãtoarele produse trebuie considerat
riscant:
-sânge;
-tesuturi;
-orice fluide organice vizibil contaminate cu sânge (saliva).
Aplicarea PU se referã la:
-utilizarea echipamentului de protectie adecvat;
-spãlarea mâinilor;
-prevenirea accidentelor si a altor tipuri de expunere profesionalã.

17.3.1. Utilizarea echipamentului de protectie adecvat

Pentru stomatolog, echipamentul de protectie se compune din:

-mãnusi;
-halat;
-sort, bluzã impermeabilã;
-mascã;
-ochelari de protectie;
-bonetã.

Mãnusile
Stomatologul va purta mãnui de uz unic, pe care le va schimba la fiecare pacient.
Pentru anumite interventii, mãnusile vor fi sterile.
Dupã folosire, se spalã întâi mâinile cu mãnusi, dupã care acestea se îndepãrteazã
prinzând marginile uneia la exterior, aruncând-o în containerul pentru colectare, dupã care se
prinde celaltã la interior cu mâna liberã, se scoate cu grijã si se aruncã. Dupã îndepãrtarea
mãnusilor, mâinile se spalã 10-15 secunde.

220
 Halatul
În timpul tuturor activitãtilor din unitatea medicalã, stomatologul, ca de altfel si
asistentele, vor purta halat.

Sortul si bluza impermeabilã

Acestea completeazã portul halatului atunci când se anticipeazã producerea de stropi,
picãturi de salivã, sânge.

Masca
Masca protejeazã tegumentele si mucoasele bucalã si nazalã ale personalului medical.

Ochelarii de protectie
Ochelarii protejeazã ochii si conjunctiva de stropi. Ei vor fi înlocuiti cu o mascã
transparentã din celuloid la purtãtorii de ochelari cu dioptrii.

Boneta
Bonetele se confectioneazã din pânzã sau din materiale impermeabile. Ele protejeazã
pãrul de produsele biologice care l-ar putea contamina, evitând vehicularea lor ulterioarã prin
intermediul mâinilor.

17.3.2. Spãlarea mâinilor

Stomatologul îsi va spãla mâinile înainte si dupã fiecare examinare si interventie

terapeuticã. În cabinet, el nu va purta bijuterii sau ceas. Unghiile trebuie sã fie tãiate scurt si
îngrijite. Spãlarea se face cu apã curentã si sãpun, prin douã sãpuniri consecutive. În anumite
situatii, spãlarea se completeazã cu dezinfectia mâinilor. Stergerea mâinilor se va face cu
prosoape de hârtie sau cu prosoape de unicã întrebuintare.

17.3.3. Profilaxia accidentelor si a altor tipuri de expunere profesionalã

Stomatologul poate fi expus profesional prin întepare, tãiere sau contaminarea

tegumentelor care prezintã solutii de continuitate în timpul efectuãrii manoperelor terapeutice
prin intermediul instrumentelor ascutite, a materialului moale, etc.
Pentru a preveni accidentele, practicianul trebuie sã lucreze atent, sã îndepãrteze
seringile de unicã folosintã pentru a nu se întepa accidental si, bineînþeles, sã aibã
echipamentul de protectie.
Pentru a evita riscul contaminãrii este important ca sistemul de aspiratie al unitului sã
functioneze perfect, iar pacientul sã aibã o pozitie corespunzãtoare în scaun. Instrumentarul
trebuie utilizat corect, dupã care va fi colectat, spãlat, decontaminat si/sau dezinfectat.

17.3.3.1. Curãþirea si decontaminarea

Pentru curãtire se vor folosi mãnusile, atunci când se îndepãrteazã urme de sânge,
lichide biologice si urme de tesuturi. Decontaminarea initialã se face cu substante clorigene
10% sau alcool 70% în cazul materialelor moi (câmpuri, etc.), iar îndepãrtarea cu hârtie
absorbantã care se colectezaã în saci de plastic. În cazul metalelor se fa volosi glutaraldehida
2% (MITCHELL si MITCHELL,1991). Se va face apoi dezinfectia cu solutii germicide. În
cazul instrumentarului, dupã curãtire si decontaminare se face sterilizarea.

221
 În cazurile reziduurilor infectante, acestea vor fi neutralizate prin ardere sau
autoclavare sau vor fi colectate în recipiente impermeabile.

17.3.3.2. Atitudinea în cazul expunerilor profesionale

În cazul inoculãrii percutane prin întepare sau tãiere se procedeazã astfel:

-stimularea sângerãrii locale;
-spãlarea la jet de apã curentã timp de 5 minute;
-aplicarea de antiseptice, dezinfectante, spãlarea cu apã si sãpun sau detergent.
În cazul expunerii mucoaselor:
-clãtirea gurii cu apã curentã (gargarisme);
-clãtirea mucoaselor oculare cu apã curentã sau cu ser fiziologic.
Cel în cauzã va raporta evenimentul medicului personalului, care va decide
mãsurile necesare.

17.3.3.3. Personalul infectat cu HIV

Fatã de personalul infectat cu HIV se va lua urmãtoarea atitudine:

-respectarea drepturilor omului;
-schimbarea locului de muncã, cu acordul celui infectat, sau la cererea lui când:
- se dovedeste cã nu-si protejeazã pacientii;
- este necesarã protectia sa medicalã.

222
 18. DETARTRAJUL

Detartrajul este operaţia prin care se îndepărtează depunerile calcare de pe dinţi, atât
cele supragingivale, cât şi cele subgingivale. Detartrajul poate fi efectuat manual sau cu
ajutorul ultrasunetelor.

18.1.Detartrajul manual

Cum subliniază ROZENCWEIG (1988), „cu siguranţă că detartrajul manual rămâne

cea mai bună tehnică de eliminare a elementelor nocive legate de dinte”. Acest detartraj
trebuie efectuat cu o mare atenţie şi minuţiozitate pentru a-şi atinge scopul. Pentru aceasta,
practicianul trebuie să aibă în primul rând o bună manualitate şi exerciţiu, iar în al doilea rând,
să cunoască la perfecţie instrumentarul şi indicaţiile sale.

Instrumentele pentru detartraj

Instrumentele pentru efectuarea detartrajului manual sunt următoarele:

-instrumentul în formă de seceră;
-chiureta universală;
-excavatorul;
-dalta;
-pilele;
-alte instrumente: instrumentul mirtiform, trapezoid, etc.

Instrumentul în formă de seceră

Partea activă a acestui instrument este formată din două lame care se termină într-un
punct (fig.1). Fiecare lamă este formată dintr-o faţă şi o suprafaţă laterală. Cele două suprafeţe
laterale se unesc la baza instrumentului pentru a forma o a treia margine, care nu se foloseşte.
Cele două feţe ale lamelor sunt unite, formând de fapt o singură suprafaţă despărţită de
suprafeţele laterale prin două marigni active. Riscurile folosirii acestui instrument constau în
posibilitatea traumatizării ţesuturilor moi cu vârful (fig.106) sau cu marginea inferioară.
Adaptarea corespunzătoare a instrumentului pe dinte evită aceste riscuri.
Instrumentul în formă de seceră se foloseşte numai pentru îndepărtarea tartrului
supragingival şi a celui subgingival care nu pătrunde mai mult de 1-2 mm. Acest instrument
nu se va folosi în pungi adânci.
Patrea activă a instrumentului (secera) poate fi în prelungirea mânerului sau poate
forma diverse unghiuri cu acesta. Faţă de dinte, înclinaţia lamelor trebuie să fie mai mică de
90ş şi mai mare de 45ş. Cu cât unghiul format de seceră cu mânerul este mai mic, cu atât
instrumentul se foloseşte mai eficient la dinţii frontali.

Fig. 106 Secera

223
 Chiureta universală

Fig. 107 Chiureta

Fig. 107 prezintă partea activă a chiuretei universale. Chiuretele se prezintă în diverse
mărimi pentru a putea fi folosite atât la eliminarea tartrului, cât şi la detartrajul fin (SEIBERT,
1978). Forma extremităţii active a chiuretei permite folosirea ei în regiunile gingivale în
condiţii de siguranţă, fiind rotunjită la capăt şi neavând o a treia margine.
Chiureta universală este un instrument care se poate folosi pentru eliminarea tartrului
profund, iar forma ei rotundă este favorabilă adaptării la suprafeţele radiculare.
Pentru detartrajul subgingival, chiureta se va introduce în şanţul gingival lipită de
dinte, cu care nu va forma nici un unghi şi va fi împinsă în contact cu dintele până când
depăşeşte depozitul de tartru. La baza şanţului gingival ea se răsuceşte la 45ş-90ş, după care
este trasă vertical sau oblic, desprinzând şi antrenând tartrul (fig. 108). Acest tip de mişcare se
foloseşte pentru detartrarea iniţială. Un al doilea tip de mişcare este cea circumferenţială sau
orizontală . Acest tip de mişcare este favorabil pentru eliminarea tartrului depus pe suprafeţele
proximale, care nu este mobilizabil prin mişcări verticale. Este o mişcare utilă şi pentru
eliminarea fragmentelor mici din zonele de angulare ale dintelui, ca şi pentru a ajunge în zona
cea mai profundă a pungii şi la şanţurile suprafeţei radiculare . Chiureta universală se
adaptează la diverşi dinţi mult mai bine decât instrumentul în seceră. Această adaptare este
uşurată de faptul că există numeroase mărimi, ceea ce permite alegerea chiuretei celei mai
potrivite în funcţie de dinte.
Chiureta universală este instrumentul de elecţie pentru eliminarea tartrului. Indicaţiile
genearle pentru alegerea ei sunt:
-chiuretele mari se vor folosi pentru depozitele masive în toimp ce chiuretele fine se vor folosi
pentru depozitele reduse sau pentru a avea acces în zone subgingivale limitate;
-instrumentele cu mâner mare vor fi folosite în pungile profunde;
-lungimea capătului activ trebuie aleasă în funcţie de suprafaţa dentară care trebuie detartrată.

Fig. 108 Detartrajul subgingival

224
 Excavatorul

Excavatorul este un instrument a cărui folosire este limitată la îndepărtarea crestelor

mari de tartru (SEIBERT, 1978). Tartrul care formează un inel în jurul dintelui, îndeosebi pe
feţele vestibulară, linguală şi distală a dinţilor care nu au vecin posterior se elimină uşor cu
ajutorul excavatorului.
Excavatorul are o singură lamă activă . Unghiul format cu mânerul variază în funcţie
de zona în care se foloseşte, fiind mai mic de 90ş. Instrumentul este de regulă pereche, o
extremitate folosindu-se pe faţa vestibulară, iar cealaltă pe faţa linguală a dintelui. Alt
instrument are o extremitate adaptată feţei meziale iar cealaltă feţei distale. Acesta din urmă
se foloseşte numai atunci când lipsesc dinţii vecini. Excavatorul se introduce vertical şi când
depăşeşte depozitul de tartru este sprijinit ferm pe dinte, după care tartrul este mobilizat tot
printr-o tracţiune verticală. De regulă, excavatorul se foloseşte înainte de utilizarea chiuretelor
fine.

Dalta

Dalta (fig.109) se foloseşte numai pentru îndepărtarea crestelor mari de tartru de pe

feţele linguale ale frontalilor. În acest scop, instrumentul este manipulat orizontal, dinspre
distal spre mezial.

Fig. 109 Dalta

Pilele

Pilele (fig.110) se folosesc pentru îndepărtarea tartrului subgingival acolo unde

celelalte instrumente nu sunt eficace. Există diverse tipuri de pile. Ele sunt considerate
instrumente auxiliare deoarece se utilizează doar după ce s-a constatat că celelalte instrumente
pentru detartraj nu au reuşit îndepărtarea tartrului în totalitate.

Fig.110 Pila

225
 Alte instrumente

Instrumentele mirtiforme şi trapezoidale au aceleaşi indicaţii ca şi secerile şi

chiuretele.

Tehnica detartrajului

Succesiunea detartrării este următoarea: se începe cu sextantul madibular posterior

dintr-o parte, mergându-se de la ultimul molar la primul premolar, detartrându-se feţele
distale, vestibulare şi meziale. Se continuă cu sextantul mandibular posterior din partea opusă,
detartrându-se feţele linguale, după care operaţia se reia încrucişat. Se continuă cu frontalii
inferiori, după care, tot încrucişat, se detartrează sextantele maxilare posterioare, operaţia
încheindu-se cu frontalii superiori (WOODALL şi colab., 1992).
Pentru ca detartrajul să fie efectuat în bune condiţii, trebuie ca instrumentele să fie
sprijinite întotdeauna pe pereţii rădăcinii. Ele vor fi ţinute cu fermitate, mâna fiind întotdeauna
sprijinită, iar mişcările trebuie să fie blânde şi prudente. Câmpul operator trebuie să fie
întotdeauna curat şi în tot cursul intervenţiei trebuie urmărite reacţiile pacientului, pentru ca să
se facă anestezie în caz de durere. La sfârşit se va face polisajul radicular, prin manevrarea
chiuretelor în ax orizontal, vertical şi oblic (fig.12). După aceea se va aplica un pansament
chirurgical timp de 24 de ore în scopul reacolării peretelui intern al şanţului gingival la
peretele rădăcinii, pe bază de oxid de zinc – eugenol sau de oxid de zinc (COE- PACK).
Nu se va practica polisajul în următoarele situaţii:
-absenţa motivaţiei în ceea ce priveşte igiena bucală;
-dinţii cu afectare parodontală gravă şi mobilitate;
-pungi foarte adânci care necesită intervenţii chirurgicale;
-hipersensibilitate accentuată şi
-infecţie parodontală acută (WOODALL şi colab., 1992).
În rezumat, detartrajul manual corect implică:
-verificarea instrumentelor, care trebuie să fie ascuţite;
-respectarea succesiunii detartrării;
-instrumentul să fie ţinut cu fermitate;
-mâna să fie stabilă: priză corectă şi puncte de sprijin;
-manevre blânde şi prudente;
-câmpul operator să fie întotdeauna curat şi
-pacientul să fie tot timpul sub observaţie.

18.2.Detartrajul ultrasonic

Instrumentele ultrasonice s-au folosit pentru prima dată în odontologie în anii ´50
pentru prepararea cavităţilor. În 1955 ZINNER a conceput pentru prima dată un instrument
ultrasonic utilizabil în parodontologie.
Instrumentele ultrasonice utilizează unde sonore de frecvenţă înaltă pentru a fractura
depozitele de pe dinţi şi un jet de apă pentru irigarea mecanică a câmpului operator. Vârful
instrumentului vibrează cu aproximativ 25.000 cicli/sec, iar spray-ul de apă formează un
halou de picuri fini care înconjoară vârful activ.

226
 Detartrajul cu ultrasunete poate fi considerat un auxiliar preţios al celui manual,
deoarece el reduce de 10 ori cantitatea endotoxinelor prezente la nivel cementar (
ROZENCWEIG, 1988).
Când a apărut instrumentul ultrasonic, practicienii au abuzat, folosindu-l fără
discernământ. În prezent, se ştie că detartrajul ultrasonic e indicat la pacienţi cu cantităţi mari
de tartru, el trebuind să fie urmat de cel manual. El este util de asemenea pentru îndepărtarea
agenţilor iritativi locali în pericoronarită şi în abcesele gingivale şi parodontale.
Se pare că instrumentele ultrasonice au şi un efect antimicrobian datorită fenomenului
de cavitaţie (undele de şoc şi undele de tensiune) care distruge şi lizează pereţii celulari
bacterieni (CUNNINGHAM, 1982).
LEON şi VOGEL (1987) au demonstrat efecte similare detartrajului manual în
afecţiunile furcaţiei de clasa I, dar ultrasunetele au fost mai eficace în tratamentul furcaţiilor
de clasa a II-a şi a III-a.
Instrumentele ultrasonice lezează restaurările cu compozite şi cu amalgam
(BLANCHARD, 1984).
Detartrajul ultrasonic este contraindicat la pacienţii cu stimulator cardiac, căci
frecvenţa sonoră poate perturba mecanismul electronic prin interferenţe electromagnetice
(ADAMS şi colab., 1983). De asemenea, nu se va folosi la pacienţi cu:
-oseteomielită locală;
-infecţii gingivale ciclice cronice;
-gingivoză de menopauză;
-tulburări de nutriţie debilitante cronice;
-diabet grav;
-neoplazii locale metastatice (WOODALL şi colab., 1992).

Instrumentele pentru detartraj cu ultrasunete generează căldură. Dacă jetul de apă nu e

suficient pentru răcire, sau dacă instrumentul este în contact cu dintele mai mult de câteva
secunde, temperatura camerei pulpare poate ajunge la valori periculoase.
Spray-ul de apă care însoţeşte instrumentul realizează aerosoli cu microorganisme care
vin în contact cu medicul şi cu asistenta, de aceea se vor folosi ochelari protectori şi mască.
Detartrajul ultrasonic poate cauza tinnitus temporal (ţiuituri în urechi) şi tulburări
auditive, de aceea se va evita expunerea îndelungată sau repetată a pacientului.

Pregătirea pacientului

În general, pacienţii se tem când văd aparatura. De aceea, li se va explica despre ce

este vorba şi ce scop are detartrajul ultrasonic. Fiind corect informat, pacientul va fi dispus să
coopereze.
Poziţia pacientului va fi orizontală, cea semişezândă provocând ameţeli. El va fi
protejat cu o bavetă, iar aspiratorul de salivă trebuie să funcţioneze perfect.

Pregătirea aparaturii

Aparatura va fi pregătită din timp, conectându-se la reţeaua de apă şi la instalaţia

electrică. Dacă aparatul nu a fost folosit de mai multe ore, trebuie fixat la maximum, pentru ca
fluxul de apă să fie puternic, timp de cel puţin 2 minute, în vederea eliminării apei reziduale şi
contaminate. Se va elimina aerul din piesa de mână, până când jetul de apă este continuu,
după care se fixează capul activ.

Tehnica

227
 Ca şi în cazul detartrajului manual, se vor alege capete corespunzătoare, cele mai
active folosindu-se pentru îndepărtarea depozitelor dure. Pentru tartrul interdentar se va alege
un cap conformat ca o daltă, care se aplică orizontal, mişcându-se dinspre labial spre lingual.
Pentru eliminare depozitelor dure şi masive, se foloseşte instrumentul cu cap „în coadă de
castor”, care se poate aplica pe toate feţele dentare, dar nu este utilizabil pentru îndepărtarea
depozitelor profunde. Capul universal, care seamănă cu chiureta, este cel mai folosit
instrument, căci se adaptează bine curburilor şi se inseră în pungi de 3-4 mm. Pentru
eliminarea finală a depozitelor fine se foloseşte instrumentul cu capătul activ asemănător ca
formă sondei parodontale.
Un cap activ va fi înlocuit cu altul numai după ce a fost folosit peste tot unde e
eficient. Un practician cu experienţă poate detartra arcadele unui pacient într-o oră.
Se recomandă următoarea succesiune în ceea ce privesşte capetele active:
-capul în daltă, pentru ruperea punţilor de tartru;
-capul în „coadă de castor”, cu mişcări orizontale pe feţele proximale, şi cu mişcări verticale
pe cele vestibulare şi linguale;
-capul asemănător chiuretei universale, cu mişcări verticale, pe feţele proximale şi cu mişcări
orizontale pe feţele vestibulare şi linguale;
-capul în formă de sondă parodontală, cu mişcări încrucişate în diagonală.
Deşi literatura abundă în lucrări care concluzionează că nu ar exista diferenţe între
detratrajul ultrasonic şi cel manual, autorii avizaţi sunt de părere că primul trebuie folosit doar
în cazurile amintite în prezentul capitol. Noi rămânem la părerea că detartrajul ultrasonic nu-l
poate înlocui pe cel manual, ci doar îl ajută.

228