Hipofiza posterioară

(neurohipofiza, retrohipofiza)
SECREŢIA ADH

ADH(vasopresina)
Nucleul = hormon polipeptidic
Nucleul supraoptic paraventricular
Tract hipotalamo-
Sinteză: hipotalamus (nucleii
hipofizar
supraoptici şi paraventriculari)

Transport: prin axonii

Arteră hipofizară neuronilor (transport axonal) →

inferioară tractul hipotalamo-hipofizar

ADH Stocare: hipofiza posterioară

Oxitocină
(neurohipofiza)
 ADH- Acţiuni

1. Antidiuretică

 Conservă apa (reabsorbţia apei

fără electroliţi)

 Receptori (V2): nefron distal, în

special tubi colectori → stimulează
expresia canalelor intracelulare
pt.apă (aquaporine 2)
ADH- acțiuni
Receptorii sunt localizați la nivelul nefronului distal (tubii colectori)

ADH crește permeabilitatea tubilor pentru apă:

• Diureza ↓
• Concentrația urinară ↑
• Apa este conservată în organism
ADH-acțiunea antidiuretică- fiziopatologie

V2- receptorii pt.ADH

din tubii colectori
PKA-protein kinaza A
AQ2- canal pentru apă
(aquaporină)

Membrana bazo-laterală a celulelor tubilor colectori: ADH se leagă de

receptorul V2 cuplat cu proteina Gs → stimularea adenil-ciclazei
→ ↑AMPc → AMPc se leagă de protein kinaza A → fosforilarea
canalelor pt apă (aquaporine) → translocarea lor la polul luminal al
celulelor tubilor colectori → reabsorbția apei din tubii colectori (apa se
deplasează cu gradientul osmotic, din ductul colector în celulele
principale ale ductului)
ADH- Acţiuni

2. Vasopresoare

 la doze farmacologice
 hipertensiune arterială, spasme coronariene
(acţiune asupra musculaturii netede vasculare)
Reglarea secreției de ADH

Mecanisme: osmotic și volumetric

1. Mecanismul osmotic: cel mai sensibil
o creștere cu 1%
a osmolarității plasmatice

(+) osmoreceptorii din

hipotalamus și carotida internă

secreție de ADH sete

 2. Mecanismul volumetric: mai puțin sensibil
Scăderea volumului sanguin eficace cu >
8-10% (ex.deshidratare, hemoragii)

Scade distensia baroreceptorilor din (+) SRAA: angiotensina 2 →

sinusul carotidian, crosa aortică cu ↓ activarea osmoreceptorilor
ratei de descărcare a impulsurilor

Impulsuri aferente prin N.cranieni IX

și X → măduva spinării →
hipotalamus (neuroni magnocelulari)

Scăderea impulsurilor stimulatoare

induce ↓ inhibiției tonice a eliberării
ADH din neuronii magnocelulari

ADH →
Pierderea vol.sanguin
↑ secreția de ADH
 REGLAREA SECREŢIEI DE ADH

2
↑ pres. osmotice 6
→ osmoreceptori din
hipotalamus - secr. ADH
retrohipofiza

3
↑ secreţia ADH
ingestie
de apă

1 4
pres. osmotică ↓
↓ volemiei retenţie de apa
→ baroreceptori din
5
sist. cardiovascular
OXITOCINA
1. Stimulează contracţia uterină în procesul de expulzie
a fătului.

Mecanism: capul fătului dilată cervixul, ceea ce induce:

 ↑ secreției de oxitocină din hipotalamus (reflex neurogen)
 ↑ nr.de receptori pt oxitocină în musculatura uterină
 ↓activitatea enzimei care inactivează oxitocina
 regresia uterului postpartum (revenirea la normal a volumului uterin).

2. Asigură ejecţia laptelui în timpul suptului (stimulează

contracția celulelor mioepiteliale):
Suptul stimulează mamelonul → reflex neurogen → hipotalamus → ↑ secreția
de oxitocină → contracția cel.mioepiteliale din acinii și ductele mamare →
ejecția laptelui în ducte
Reglarea secreției de oxitocină
1) Eliberarea oxitocinei este stimulată de
distensia colului uterin și de contracțiile
Nc.supraoptic,
uterului din timpul nașterii (neuroreflex)
paraventricular

Hipofiză
posterioară
Destinderea colului
Oxitocină uterin

Oxitocină

Contracția celulelor
mioepiteliale și
ejecția laptelui Contracții uterine
2) Eliberarea oxitocinei este
stimulată de supt (neuroreflex)
Explorarea de laborator și paraclinică a hipofizei
posterioare

Teste bazale Teste dinamice Investigații

imagistice
• Proba setei • RMN
• Diureză
hipofizar
• Osmolaritate • Proba cu
urinară ADH
• Osmolaritate serică • CT hipofizar
• Densitate urinară
• Ionogramă
sanguină și urinară
 DIABETUL
DI = afecțiune indusăINSIPID
de deficitul(DI)
de ADH

poliurie + polidipsie
Diabetul insipid (DI)- clasificare

3. Diabet insipid
1. Diabet insipid
„indus"
central
2. Diabet insipid
nefrogen
CLASIFICARE
I. DI CENTRAL (NEUROGENIC)
1. Hypophhipofizectomie: complet, parţial
2. Interventii neurochirurgicale -cauză frecventă
3. Tumori hipotalamice şi hipofizare: -cauze frecvente
• craniofaringiom -DI apare prin lezarea tijei pituitare
• metastaze
• macroadenom hipofizar
4. Boli inflamatorii:  tuberculoza
 granulomatoza
 sarcoidoza

5. Infecţii  encefalita
 meningita

6. Boli vasculare • anevrism

• infarctizări
7. Traumatisme craniocerebrale -cauză frecventă
8. Afecţiuni autoimune -anticorpi circulanți anticelule hipotalamice
secretante de ADH
9. Idiopatic
 II. DI NEFROGEN
- Rinichiul este neresponsiv la acţiunile fiziologice ale ADH
- Concentraţia plasmatică a ADH= normală / ↑

1. Afecţiuni renale cronice care

afectează funcţia ductelor
colectoare sau a medularei renale:
 pielonefrită
 boala polichistică renală
2. Boli metabolice:
 hipercalcemia -DI apare prin alterarea capacităţii de
 hipopotasemia concentrare a urinii
3. Medicamente:
 litiu -LiCO3 scade sensibilitatea tubului renal la
 demeclocyclina acţiunea ADH
 cisplatin
4. Congenital - Tubul renal nu răspunde la acţiunea ADH
(mutații ale receptorului pentru ADH)
5. Familial
 III. DI “INDUS” (POTOMANIE)

= ingestie compulsivă de apă

= polidipsie psihogenă

- cauze: afecţiuni psihiatrice (psihoză, tulburare obsesiv-

compulsivă, schizofrenie)
diluţia mediului extracelular

Ingestia de apă determină: inhibarea secreţiei de ADH

diureză ↑ (urină cu osmolaritate ↓)

TABLOU CLINIC
Manifestări majore:

1. Poliurie
- permanentă, inclusiv noaptea

Diureza: 4- 5 L/zi (forme ușoare),

6-10 L/zi (forme moderate),
> 10L/zi (forme severe)

2. Polidipsie (sete)
TABLOU CLINIC

Semne secundare

Prin scăderea aportului hidric: hipotensiune, scăderea

secrețiilor mucoase și hidrice, cefalee, constipație.
 Particularități clinice
D.I. central
Debut: brusc
Astenie marcată (lipsa unui
somn de calitate, acesta
fiind întrerupt de nevoia de a
bea și a urina).
D.i. nefrogen
 Sindromul poliuro-polidipsic nu
este atât de sever
 Debutul: insidios
 Pacienții au semne clinice date
de boala de bază
 Anamneza este importantă
 TABLOU CLINIC

Insuficiența CSR ↓ încărcătura de solviți de la

nivel renal
sau

Insuficiența tiroidiană

Poate masca poliuria din DI

 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
1. Teste uzuale

Parametru Valori normale DI

Diureza (mL/24h) 800-2000 >5000

Densitate urinară 1011-1022 <1005

Osmolaritate urinară 800-1300 50-200

(mOsm/L)

Osmolaritate plasmatică 285-295 285-295

(mOsm/L)

Ionogramă sanguină si normală

urinară
 2. Teste dinamice

1. Proba setei
Principiu: restricția hidrică => pierdere de apă fără săruri =
> ↑ osmolaritatea plasmatică + hipovolemie = > eliberare
de ADH din centrii hipotalamici
= > oligurie + ↑ densității urinare (↑ osmolarității urinare)
Proba setei
 Subiecți sănătoși: ↓ aportului hidric → pierdere

continuă de apă (perspirație, urină, secreții digestive, etc)

→ ↓ diurezei + ↑ osmolarității urinare

 DI: diureza se menține ↑ + osmolaritate urinară ↓

 Polidipsie psihogenă: diureza↓, osm urinară ↑ >

osm plasmatică
b) Testul cu vasopresină (ADH)

- permite diagnosticul diferențial al DI central de cel nefrogen

- administrarea ADH:

 DI central: diureza scade, osmurinară va crește

 DI nefrogen: diureza rămâne crescută, osmurinară nu

se modifică.

c) Determinarea ADH seric

- nu se determină în mod uzual
- DI nefrogen: ADH N/ ↑
- DI central: ↓
DIAGNOSTICUL FORMELOR DE DI

Parametru DI central DI nefrogen DI psihogen

Osm plasmatică N,↑ N,↑ ↓

Osm urinară ↓ ↓ ↓

Osm urinară după nemodificată nemodificată ↑

deprivarea de apă
Osm urinară după ↑ nemodificată ↑ f. puțin
administrarea ADH
Concentrația ADH ↓ N,↑ ↓
plasmatic
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

AFECȚIUNE DENSITATE ELEMENTE DE

URINARĂ DIAGNOSTIC
DIFERENȚIAL
Hiperparatiroidism <1005 Ca ↑, P3+↓, PTH ↑
primar
Hiperaldosteronism <1005 Na ↑, K ↓
primar
Diabet zaharat >1025 Glicemie ↑, glicozurie
Scleroză renală 1010-1011
(faza poliurică)
TRATAMENT
1. DI CENTRAL

1. Hidratare adecvată
2. Tratament de substituție cu analog sintetic al ADH:

DESMOPRESINĂ

- tablete (Minirin Melt, Desmopresină)

- spray nazal (Adiuretin)
- soluții inj
 Tratamentul DI central

Desmopresina durată de acțiune: 8- 10 h

Se administrează în 1-2 prize/zi (dimineața + seara),
începându-se cu doza de seară (pentru a asigura
odihna pacientului).

Scopul tratamentului: diureză normală.

Exces: hiponatremie prin diluție (anorexie, greață, astenie

vărsături, crampe musculare, confuzie, halucinații, convulsii).
 DI CENTRAL PARȚIAL

-> Este prezentă o secreție reziduală de ADH

 Clorpropamidă (agent antidiabetic)

 Clofibrat (agent hipolipemiant)
 Carbamazepină (anticonvulsivant)
Indometacin

Mecanism de acțiune: stimulează secreția restantă de

ADH și/sau cresc sensibilitatea rinichilor la acțiunea ADH
2. DI NEFROGEN

 Nu răspunde la tratamentul cu ADH.

Tratament:
1. Aport hidric adecvat
2. ↓ diurezei se realizează secundar ↓ volumului
extracelular, prin:
- dietă hiposodată
- diuretice tiazidice
Hidroclorotiazidă 50-100 mg/zi
Diuretice tiazidice: mecanism de acțiune în DI nefrogen:

Inițial ↓ reabsorbția Na+ în tubul renal distal

↑ excreția renală de Na+(și apă)

↓ volumul extracelular

↓ rata filtrării glomerulare

↑ absorbția de Na și apă în tubul proximal

↓ cantitatea de Na și apă la nivelul tubilor colectori

↓ diureza
GLANDA TIROIDĂ
Anatomie

Localizare: în regiunea cervicală anterioară sub laringe şi

anterior de trahee.

Este formată din doi lobi laterali uniţi printr-o punte (istm).
Anatomie

Gl.tiroidă

Gl.para-
tiroide

Pe faţa posterioară a lobilor tiroidieni se găsesc cele

două perechi de glande paratiroide.
ANATOMIE

Volumul tiroidian depinde de:

 aportul iodat
 vârstă
 sex
 greutate corporală

Femei: 10-16 (18) ml

Bărbați: 12-24 ml

Greutate: 15-20 g
 ANATOMIE ANATOMIE
Vascularizaţie:
- arterială: din arterele tiroidiene sup. şi inf.
- venoasă: venule→ vene tiroidiene sup., inf.
Os hioid şi lat.

Laringe

Lob drept Venă jugulară internă

Lob stâng
Artera carotidă
comună
Tg
MIT
DIT
T3
T4
Trahee Glanda tiroidă
Os hioid
Tiroida- rapoarte anatomice

Esofag

Teaca carotidiană Trahee Glanda tiroidă

Artera carotidă internă
Vena jugulară Nerv laringeu
internă recurent

Nerv vag
 Foliculul tiroidian

Coloid
(rezervor pt.hormonii
tiroidieni)
Capilare

Celule epiteliale
Tiroida- histologie

Celule foliculare

Folicul tiroidian

Celule C parafoliculare

Coloid Capilar

Celulele foliculare secretă hormonii tiroidieni.

Celulele C secretă calcitonina.
 Tiroida- histologie
Celulă foliculară
(tireocit)
Coloid
Capilar
Pol apical
Pol bazal

Celule C

Epiteliul folicular, format din tireocite (celule foliculare), delimitează o

cavitate centrală plină cu un lichid cu consistenţă de gel, numit coloid.

Polul intern (apical) al tireocitului este în contact cu cavitatea foliculară

(coloidul). Tireocitele vin în contact, prin intermediul membranei bazale,
cu capilarele sanguine.
 IODUL
Indispensabil pentru sinteza hormonilor tiroidieni

Sursa: mâncare, apă potabilă

Tiroxina (T4)

Grup de vârstă Aport (µg/zi)

Nou-născuţi, copii 90
Adolescenţi şi copii 120-150
Adulţi 150
Triiodotironina (T3)
Femei gravide 200
 Surse alimentare de iod

Fructe de mare
Cod

Alge marine

Legume (broccoli,spanac,cartofi, etc)

Ton Fasole

Carne Fructe
SINTEZA ŞI SECREŢIA HORMONILOR
TIROIDIENI (HT)

Etape:

1. Iodocaptarea

2. Iodoconversia (oxidarea iodului)

3. Cuplarea MIT/DIT pt.formarea tironinelor

4. Proteoliza Tg și eliberarea hormonilor tiroidieni

în circulaţie

5. Deiodarea iodotironinelor (conservarea iodului)

ETAPELE SINTEZEI DE H.T.

1.Iodul (I-) este transportat din plasmă în celulele

tiroidiene (mecanism activ), stimulat de TSH.

Ioduri

Antitiroidiene
de sinteză
ETAPELE SINTEZEI DE H.T.

2. Oxidarea iodului: peroxidaza (TPO) transformă

iodul ionic (Iˉ) în iod molecular.

Ioduri

Antitiroidiene
de sinteză
3. La polul apical al tireocitului, are loc iodarea resturilor
tirozil ai moleculei de tiroglobulină (Tg), catalizată de TPO
→ iodotirozine: - mono iodtirozină (MIT)
- di iodtirozină (DIT).
4. Cuplarea iodotirozinelor la nivelul Tg:
MIT+DIT= T3
DIT+DIT=T4
Acestea sunt depuse (stocate) apoi la nivelul coloidului .

T3 T4
5. Proteoliza Tg → eliberarea H.T. şi a iodotirozinelor
H.T. sunt eliberaţi în circulaţie prin proteoliza Tg.
Celula epitelială dezvoltă la polul apical microvili, care înglobează
picături de coloid prin pinocitoză. În citoplasmă picăturile de coloid
fuzionează cu lizozomii bogaţi în enzime proteolitice.
FIZIOLOGIA HORMONILOR TIROIDIENI

Parametru T4 T3
Secreţie zilnică (µg) 80 8
Concentraţia fracţiei Majoritatea T3 provine
libere din conversia periferică
T4→T3 (în special la
nivelul ficatului)
Timp de înjumătăţire 7 zile 8 ore
serică
Potenţă metabolică 0.3 1
relativă
 TRANSPORTUL H.T.

Proteinele de legare:
 thyroxine-binding globulin (TBG)
 thyroxine-binding prealbumin (TBPA)
 albumina Activitate hormonală

Total T4= T4 legat+ T4 liber

Total T3= T3 legat + T3 liber

TT3, TT4
FT3, FT4
FIZIOLOGIA HORMONILOR TIROIDIENI
TRANSPORTUL HT

T4
FT4
T3
FT3
TBG
TBPA Activitate hormonală
Albumină
T4 FT4

Concentraţie ↑ Concentraţie ↓
Trat.cu estrogeni Glucocorticoizi, androgeni
Sarcină Sindrom nefrotic
Congenital Malabsorbţie, ciroză
Hipotiroidism Hipertiroidism
TT3, TT4
FT3, FT4 N N