Capitolul III

BOLILE CHIRURGICALE ALE SUPRARENALELOR

Anatomie şi fiziologie. Glanda suprarenală este organ par cu secreţia endocrină,
plasată retroperitoneal deasupra polilor superiori ai rinichilor la nivelul vertebrelor
Th. XI-XII. Din exterior suprarenalele sunt înconjurate de capsulă fibroasă. Glanda
este formată din porţiunea medulară la interior şi din porţiunea corticală la exterior
(Des. 6).

Des.6. Anatomia suprarenalelor (plan posterior).

Substanţa corticală e formată din 3 zone: externă, glandulară, dispusă deasupra

stratului subcapsular; fasciculară şi reticulară, adiacentă substanţei medulare.
Substanţa medulară reprezintă 1/10 din stratul cortical şi e formată din celule
cromafine (flocromafine). Circulaţia arterială a suprarenalei este asigurată de şase
trunchiuri arteriale, care pornesc de la aortă, a. renalis, a. phrenică inferior, a.
mezenterică superioară, a. capsularis renis, a. suprarenalis renis, a. suprarenalis
dorsalis. Unele din ele formează în stratul cortical o reţea exprimată de capilare, ce nu
ajunge până la stratul medular. Alte artere trec prin stratul cortical neramificându-se,
formând o reţea de capilare doar în stratul medular. Perfuzia unui gram de ţesut
suprarenal în minut este de 6 ml sânge.
Reflexul sângelui venos de la stratul cortical şi medular are loc prin sisteme
venoase aparte. Astfel, din stratul cortical sângele venos ajunge la reţeaua venoasă
superficială a cortexului, iar apoi prin venele diafragmale, renale în vena cava
inferioară. Sângele venos din stratul medular refluiază prin venele centrale a
suprarenalelor în vena cavă inferioară de unde trece prin substanţa corticală în venele
sistemului port. Între reţelele venoase a stratului cortical şi medular există multiple
anastomoze.
65
 Limfa din suprarenale se scurge prin 2 reţele aparte, ce însoţesc reţele venoase cu
acelaşi nume. Inervaţia suprarenalelor este asigurată de ramuri ale n. splanchnicus
major şi plexul coeliacus, care formează în ţesutul glandelor o reţea nervoasă amplă.
Funcţia medulosuprarenalei care provine din neuroectoderm, este secreţia de
catecolamine (adrenalin, noradrenalin, dofamin). Adrenalina are acţiune puternică
vasoconstrictivă şi mărind tensiunea arterială pe baza tensiunii sistolice, măreşte
contracţiile cardiace, accelerează pulsul; relaxează muşchii netezi a intestinului,
bronşilor, contractează muşchii uterului şi splinei; măreşte glucogenoliza, lipoliza,
producţia hormonului adrenocorticotrop, participă la metabolismul pigmenţilor;
măreşte sensibilitatea glandei tiroide la acţiunea hormonului tireotropi. Noradrenalina
duce la spasmul arteriilor şi la mărirea tensiunii diastolice.
Corticisuprarenala este de originea mezodermală şi secretă mineralocorticoizi
(aldotestosteron), glucocorticisteron (cortizol, corticosteron) şi o serie de androgeni şi
estrogeni (testosteron, estradiol). Cortizolul ia parte la reglarea metabolismului în
stres, sporeşte gluconeogeneza din proteine şi grăsimi, are efect antiinflamator şi
antialergic.
Aldosteronul reglează reabsorbţia ionilor de Na+ în canalele renale, măreşte
eliminarea ionilor de K+ . Testosteronul, estradiolul reglează dezvoltarea semnelor
sexuale secundare, asigură funcţia reproductivă.
Clasificarea maladiilor chirurgicale a glandelor suprarenale.
I. Sindromul Cushing.
A. Boala Cushing hipofizo-dependenţă (hiperadrocorticismul şi hipersecreţia
hipofizară de ACTH);
B. Sindromul Nelson;
C. Sindromul Cushing, datorit medicamentelor;
D. Sindromul de secreţie ectopică de ACTH;
E. Pseudosindromul Cushing datorită alcoolului;
F. Alte sindroame Cushing;
G. Sindromul Cushing, fără precizare.
II. Tulburări adreno-genitale (macrogenitosomia precoce, precacitatea sexuală,
pseudo-pubertatea ixsexuală precoce şi heterosexuală, pseudo-hermofrodismul
suprarenal, sindromul adreno-genital).
A. Tulburări adreno-genitale (macrogenitosomia precoce, precacitatea sexuală,
pseudo-pubertatea ixsexuală precoce şi heterosexuală, pseudo-
hermofrodismul suprarenal, sindromul adreno-genital) congenitale legate de
un defect enzimatic (deficit în 21. Hidroxilază,hiperplazia suprarenală
congenitală cu pierdere de sare);
B. Alte tulburări adreno-genitale (idiopatică, etc);
C. Tulburare adreno-genitală, fără precizare (sindrom adrenp-genital FAI).
III. Hiperaldosteronismul.
A. Hiperaldosteronusmul primar (adenom suprarenal bilateral, sindromul
Conn);
B. Hiperaldosteronusmul secundar;
C. Hiperaldosteronusmul fără precizare;
IV. Alte tulburări ale glandei suprarenale.
A. Hiperfuncţii cortico-suprarenale (hipersecreţia de ACTH, nelegată de boala
Cushing, pubertatea suprarenală precoce;
66
 B. Insuficienţa cortico-suprarenală primară (FAI, boala Addison, suprarenolita
auto-imună);
C. Croza addisonionă (corticosuprarenală, suprarenală);
D. Insuficienţa cortici-suprarenală primară datorită unor medicamente;
E. Insuficienţa cortici-suprarenală primară, altele şi fără precizare (hemoragia
şi infarctul suprarenalei, hipoaldosteronismul);
F. Hiperfuncţiunea medulo-suprarenală (hiperplazia, hipersecreţia
deconetecolaminei).
V. Alte tulburări precizate ale glandei suprarenale (anomalia transcortinei);
VI. Tulburări ale glandei suprarenale, fără precizare
Metodele de investigaţii paraclinice ale glandelor suprarenale. Diagnosticul
pozitiv este laborios şi necesită efectuarea unor explorări dirijate biochimice şi/sau
imagistice.
 Examinări biochimice va include: hemograma, ionograma, glicemia, dozarea
catecolaminelor în sânge şi urină, determinarea metaboliţilor urinari ai
corticozolului, dozarea 17 cestosteroizilor, probele dinamice hormonale;
 Metodele radiologice: radiografia şelei turceşti şi coloanei dorso-lombare,
retrapneumoperitoneul cu insuflarea de aer în lojile renale, pielografia
ascendentă;
 Metodele imagistice: examinarea ecografică a suprarenalelor, TC, rezonanţa
magnetică nuclează, arteriografia suprarenală:
 Laparotomia sau liumbotomia diagnostică.
Tumorile suprarenaliene. Tumorile primare pot să apară în ambele porţiuni ale
glandei şi pot fi de natură benignă sau malignă (Des. 7). De asemenea, suprarenala
este uneori sediul unor metastaze, în special de la carcinomul mamar, carcinomul
bronhic sau de la un melanom.
Des.7. Schema tumorilor hormonal active
suprarenaliene şi sindroamelor cauzate.

hipofiza;
zona corticosuprarenalei – mineralocorticoizi
(aldosteron);
zona fasciculară, glucocorticoizi (cortizol);
zona reticulară, androgeni şi estrogeni;
sindromul adrenogenital;
sindrom Conn;
sindromul Cushing;
ACTH.

67
 Feocromocitomul. Este o tumoră a celulelor cromafiene cu localizare în
medulosuprarenală sau în alt loc unde se eliberează cantităţii de catecolamine în
exces cu hipertensiune paroxistică sau uneori continuă (Des. 8.).
Boala reprezintă 1-5% din
maladiile suprarenalelor, are
incidenţa maximă între 20-35 de
ani. În 90% din cazuri
feocromocitomul se dezvoltă din
ţesutul cromalin a substanţei
medulare a suprarenalelor. De 2 ori
mai frecvent se localizează în
suprarenale dreaptă. La 10% din
pacienţi apare în ambele
suprarenale. În 10% cazuri sunt
maligne, des metastazează. Des.8. Feocrmocitomul.
Etiologia – rămâne necunoscută.
S-a stabilit o predispoziţie genetică pentru dezvoltarea tumorii: tipul autosom-
dominant. Există o asociere cu carcinomul tiroidian medular, adenoamele
paratiroidiene şi neurofibromatoza.
Patogeneza – manifestările clinice a bolii sunt determinate de excesul de producere
a catecolaminelor (adrenalin, noradrenolin). Sinteza lor în organism poate avea loc cu
intensitate diferită, ceia ce duce la predominarea acţiunii unui hormon asupra altuia.
Astfel, mărirea concentraţiei de adrenalina duce la excitaţie psihoemoţională,
tahicardie, midriază, hiperglicemie şi glucozurie, scăderea bruscă a rezistenţei
vasculare periferice până la o colaps.
Hiperadrenalinemia, clinic se traduce prin transpiraţii, bradicardie, sporirea
metabolismului bazal. Tumora determină hipertensiune arterială cauzată atât de
acţiunea catecolaminelor asupra reglării tonusului vascular cât şi de sporirea
activităţii sistemului renin- angiotensin – aldosteron indusă de catecolamine.
Anatomia patologică. Macroscopic se prezintă ca o tumoare, e dură sau chistică
necapsulată, bine vascularizată, de formă rotundă. Microscopic este formată din
celule cromafine poligonale, cu formă neregulată. În 10% din cazuri
feocromocitomul se dezvoltă din celule cromatine a ganglionilor simpatici şi
paraganglioni, din care cauză ele se depistează la nivelul bifurcaţiei aortei
abdominale, în peretele vezicii urinare, pe marginea superioară a pancreasului, în
hilul renal, în spaţiul retrouterin, în cutia toracică, pe traiectul lanţului simpatic şi în
peretele esofagului, în timus. Pentru feocromocitomul de localizare extrasuprarenală
este primit termenul ”paraganglioni”.
Clinica – semnul dominant caracteristic bolii este hipertensiunea arterială. Din
punct de vedere evolutiv distingem trei forme clinice:
 Forma paraxismală sau adrenalosimpatică a hipertoniei apare în 25-30%
cazuri. Se caracterizează prin crize hipertensiune (T/A – 300/150 mm Hg),
tahicardie (Ps- 120-160bătai pe minut). Pacientul în timpul crizei este agitat,
acuză cefalee, febră (420 C), palpitaţii şi anghină, greţuri şi vărsături,
nervozitate, dureri abdominale colicative. Tegumentele sunt pale, reci,
transpirate. În timpul crizei, care iniţial apare rar şi are durata de 10-20 minute,
determinăm leucocitoză, eozinofilie, limfocitoză, glucozurie, albuminurie.
68
 Obişnuit, criza se termină brusc sau lent; cu hiperemia tegumentelor şi
transpiraţii abundente, poliurie. Sunt posibile unele complicaţii: hemoragie
cerebrală şi în retină, edem pulmonar, infarct miocardic.
 Forma permanentă a hipertoniei, cauzată de secreţia de câtre tumoră a
noradrenalinei, are incidenţe de 60-70% cazuri, preponderent persoane tinere.
Clinic este greu de diferenţiat de hipertensiunea arterială esenţială; este
refractară tratamentului medicamentos, adesea se complică cu diabet zaharat,
boli renale, cardiomiopatii. Bolnavii sunt palizi, caşectizaţi; semnalează
subfebrilitate, VSH sporit, tahicardie, transpiraţii adundente postprondiale sau
după efort psihoemoţional.
 Forma asimptomatică a feocromocitomul - presupune prezenţa unei tumori
hormonal afuncţionale. Frecvent, la stresuri apare stare de şoc sau insuficienţă
suprarenală acută.
Diagnosticul:
 Dozarea catecolaminelor şi a metaboliţilor lor în sânge şi în urină. Sediul
tumorii se precizează după nivelul catecolaminelor în sânge, recoltat la diferite
niveluri a sistemului venos caval. În normă în 24 ore în urină se elimină 10±5
mg acid vanil-mandelic. Dacă adrenalina reprezintă peste 20% din
catecolaminele eliminate, tumora este probabil localizată în medulo suprarenală.
Acidul homovanilic este normal până la 24 mg/24 de ore în urină, creşte în
special în formele maligne.
 Testul de provocare se face prin injectare cu histamină sau glucagon. Se
injectează intravenos 0.05 mg histamină sau 0.5 –1.0 mg. glucagon, după care
la cei cu feocromocitom tensiunea arterială creşte semnificativ.
 Testul cu tiramină – se injectează intravenos 1000 mkg tiramină. Testul este
pozitiv la ridicarea T/A în primele 3 minute cu 40 mm Hg. La pacienţii cu
hipertensiune arterială esenţială şi la cei sănătoşi T/A nu se modifică.
 Explorări imagistice utilizate pentru localizarea tumorii. Se utilizează
ecografie, tomografia computerizată, RMN, angiografia selectivă, (imagine)
cavagrafia inferioară, pielografia intravenoasă, scintigrafia medulosuprarenală
cu I131 – MIBG.
 Laparotomie sau liumbotomie explorativă..
Tratament. Extirparea tumorii este unica soluţie terapeutică, care va fi precedată,
însoţită şi urmată de tratament medicamentos de prevenire sau combatere a
puseurilor de hipertensiune sau de hipotensiune. Se practică următoarele gesturi
chirurgicale: enuclearea tumorii, rezecţia parţială a suprarenalelor (tumora localizată
la un pol al glandei) şi adrenalectomie totală. Intervenţia chirurgicală este de obicei
programată, dar în prezenţa hemodimanicii instabile, medicamentos necontrolate
timp de 3 ore se intervine de urgenţă. Tumora poate fi abordată pe cale
transabdominală (mediană sau transversală), prin liumbotomie cu rezecţie
supraperiostală a coastelor X-XII, transdiafragmală extrapleurală şi transtoracică
transdiafragmală. Pregătirea preoperatorie a pacientului cu mijlosce medicale are
indicaţii absolute şi obiectivul de a reduce vasoconstricţia şi a combate accidentul
hipertensiv. Se utilizează α-adrenoblocante (fentolamina 5-10 mg intravenos cu
repetarea dozei în funcţie de T/A, prazosim 6-15 mg/zi, fenoxibenzamin 10 mg/zi), β-
adrenoblocante (obzidan, inderal), barbiturate, tranchilizante. Este utilă terapia cu 7-
69
10 zile înaintea operaţiei, pentru a permite expansiunea volemică.
Manipularea tumorii poate determina o creştere bruscă a nivelelor de catecolamine
circulante care, în pofida blocadei preoperatorii, produc o criză hipertensivă
intraoperatorie. Folosirea unei anestezii adecvate, abordarea abdominală ladgă cu
ligatura rapidă a venelor eferente ale tumorii şi cu explorarea eficientă pentru
evidenţierea sau excluderea existenţei unui feocromocitom bilateral monitorizarea
atentă a PVC şi activităţii cordului sunt monentele cheie ale succesului.
Menţionăm, că evoluţia feocromocitomului este nefavorabilă. Durată vieţii fără
tratament este de 3-5 ani. Aproximativ 10% din cazurile de exces catecolic tumoral
trebiue reoperate din următoarele motive: recidivă pe locul primei intervenţii,
feocromocitoame multiple sau bilaterale, apariţia tardivă a tumorilor endocrine
asociate (MEN II).
Sindromul suprarenometabolic (sindrom Cushing). Termenul de “sindrom
Cushing” se referă la manifestările hipercortizonului autonom endogen, indiferent de
cauza lui (Des. 9). Incidenţa: 1-5 cazuri noi (1 mln locuitor/an).
Sindromul suprarenometabolic este
expresia clinică a hiperfuncţiei
corticosuprarenale globale şi reprezintă
însumarea efectelor hipersecreţiei
hormonale a celor trei zone: reticulară,
fasciculară şi glomerulară. Se poate
asocia cu hipersecreţie de aldosteron sau
hormoni androgeni suprarenalieni.
Clasificarea hipercortizolismelor:
I. ACTN dependent:
- boala Cushing: adenom hipofizar
secretent de ACTH;
- hipovolemic: hipersecreţie de CRH;
- paraneoplazic – secreţie ectopică la Des.9. Sindromul Cushing.
ACTH;
- iatrogen: administrare de
ACTH/analogi (produce sindrom Cushingoid).
II. ACTH independent:
- adenom sau adenocarcinom CSP;
- displazia micro- sau macronodulară (foarte rar): au mecanisme genetice şi
imune în studiu;
- tumori cu ţesut suprarenal ectopic (testicul, ovar, ficat);
- iatrogen - administrare de hidrocortizon sau analogi ai glucocortizilor (produce
un sindrom Cushingoid).
Fiziopatologie. Excesul de cortizol determină:
- prin efectul citobolic proteic – hipovolemie musculaturii, striuri purpurice,
gragilitate vasculară, osteoparoză (fracturi “patologice”);
- prin efectul gluconeogenetic şi antiinsulinic: hipergluicemie, diabet zaharat
secundar;
- prin efectul asupra SNC – psihoze maniaco-depresive;
- prin efect inhibitor asupra eliberării de gonadotropi, amenoree secundară.
Excesul de mineralocorticoizi determină, alături de excesul de cortizol:
70
hipertensiune arterială secundară, sistolo-diastolică cu volum circulant crescut şi
renină plasmatică scăzută.
Manifestările clinice. Sindromul suprarenometabolic, indiferent de formă, are o
simptomatologia de bază şi comună, expresie a excesului de corticoizi, în special
glucocortocoizi.
Debutul este insidios şi necaracteristic cu: cefalee, astenie fizică şi intelectuală,
dureri cu caracter reumatoid, palpitaţii, parestezii, acrocianoză. Sindromul mai
cuprinde şi alte manifestări fascio-tronculare şi la nivel abdominal (“şorţ” abdominal,
facies în lună plină, obezitate, obezitate interscapulară: gâtul se îngroaşă, devine
cilindric, pare scurtat), hipertensiune arterială cu caracter oscilant, hipotrofia
musculaturii proximale a nomtarelor, tegumente subţiate, faties roşie, striuri
gurgurice, echimare, tulburări gonotate, osteoparoză generalizată, psihoze
moniacodepresive, încetinirea procesului de creştere, ulcere gastroduodenale
simptomatice, predispoziţie la infecţie.
Particularităţi clinice:
a. sindrom Cushing + virilizare intensă = carcinom suprarenal,;
b. sindrom Cushing + hipokaliemie severă + pierdere ponderală +
hiperpigmentare melanică = secreţie extopică ACTH.
Diagnosticul pozitiv:
A. Explorarea funcţiei glucocorticoide:
 Dozarea a 17-hirdoxicorticosteroizilor şi cortizolului plasmatic
o valori crescute în hiperplazia corticosuprarenală;
o valori excesive în tumori corticosuprarenele;
o valori scăzute în hipercorticisme iatrogene.
 Hiperglicemie, glucozurie
 Dozarea acidului lactic şi piruvic – evidenţiază valori crescute.
 Hipoproteinemie, hipoeozinofilie.
 Lipemia şi colesterolul sunt crescute.
B. Explorarea funcţiei mineralcorticoide
 Dozarea aldosteronei detestă valori ridicate
 Dozarea electroliţelor (Na, K, Cl) în sânge şi urina:
o în sănge valorilre Na şi Cl sunt crescute, iar ale K-lui – scăzute
o în urină Na şi Cl sunt scăzute, iar K – crescut.
 Raportul Na/K urinar şi salivar (N =2) este scăzut
 ECG apare modificată
Explorări dinamice:
 Testul de inhibiţie la Dexametazonă (2 zile x2 mg)
o valorile cortizonului plasmatic scad cu peste 50% în hipercorticismul
reactiv.
 Testul de inhibiţie la Dexametazonă (2 zile x8 mg)
o valorile cortizonului plasmatic scad cu peste 50% în hipercorticismul
secundar.
Explorarea morfologică a corticosuprarenalei are viza localizării tumorii,
aprecierii dimensiunilor ei, aspectul glandei colaterale.
 Scintigrafia suprarenală cu colesterol marcat;

71
  Ultrasonograma şi arteriografia renală;
 Radiografia simplă abdominală (renală);
 Retropneumoperitoneul urografic;
 Tomografia computerizată.
Evoluţia şi complicaţii – în lipsa tratamentului radical – agravare şi deces.
Complicaţiile posibile sunt: hipertensiune, infecţii, fracturi pe oaselelate, accidente
tromboembolice, complicaţii ale diabetului zaharat steroidic.
Tratament – Mijloacele terapeutice utilizate, chirurgicale şi medicamentoase, sunt
individualizate în funcţie de: forma etiopatogenetică, vârsta bolnavului, terenul
maladiv preexistent, gravitatea complicaţiilor.
Obiectele terapeutice în tratamentul cortizoltoxicozei sunt următoarele:
 îndepărtarea sursei de ACTH sau cortizol;
 asigurarea hormonilor corticosuprarenali necesari supravieţuirii;
 contractarea efectelor somatice, viscerale şi metabolice rezultate.
A. Tratament chirurgical:
 sindrom Cushing: extirparea tumorii suprarenale unilaterale – în cazul unui
adenom sau adenocarcinom suprarenalian;
 boala Cushing: adenomectomie hipofizară selectivă;
 Cushing paraneoplazic: extirparea tumorii care determină secreţia ectopică de
ACTH.
Calea de abordare lombară sau abdominală este aleasă în funcţie de localizării
tumorii, prezenţa sau nu a invaziei în ţesuturile invecinate – ficat, pancreas, rinichi,
splinî – ca şi în funcţie de experienţa chirurgului.
Pacienţii cushingoizi sunt extrem de suspectibili să facă complicaţii postoperatorii,
hemoragii digestive.
B. Radioterapie hipofizară convenţională. Are indicaţii în boala Cushing la copil.
După supraadrenalectomia bilaterală radioterapia poate preveni apariţia
sindromului Nelson (chiasmă optică).
C. Terapia medicamentoasă este indicată ca adjuvant (alături de A şi A), precum
şi în stările grave inoperabile şi cuprinde:
 Inhibitori ai steroidigenezei adrenale (metapyron 1-4 g/zi; roglunet sau orimeten
500 mg/zi; mitotan sau lizodren 1-4 g/zi; ketoconazol 0.4-1.2 g/zi).
 Neuromodulatori ai eliberării de ACTH (ciproheptadina 24 mg/zi – 18 zile; s.c.
timp de 40 zile).
 Agenţiblocanţi ai receptorului cortizolic (mifepriston 5-20 mg/Kgc/zi).
 Suprarenalectomia chirurgicală s-au chimică este indicată şi urmată de
tratament cortizolic substitutiv, iniţial masiv, în timp moderat. Până la doza de
întreţinere pentru a evita instalarea crizei de insuficienţă adrenală acută
(hemisuccinat de hidrocortizon, prednizolon, 9 α-fluorohidrocontizon etc).
Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Este produs de un adenom solitar
sau multiple a celulelor din zona glomeralară a corticosuprarenalei, cât şi de un
cancer paratiroidian, care generează producţie crescută şi necontrolată de aldosteron
ce duce la retenţie sodică însoţită de hipertensiune, supresia reninei plasmatice şi
hipokaliemie cu manifestările lor clinice (Des. 10).
Apare mai frecvent la femei şi are incidenţe de 1% din cazurile de hipertensiune
arterială. Tumora hiperaldosteronică este unilaterală în 98% din cazuri; glanda de
72
partea stângă este mai frecvent
afectata.
Fiziopatologie – excesul de
aldosteron determină:
- retenţie de sodiu responsabilă
de hipertensiune arterială şi
creşterea volemiei;
- eliminarea urinară crescută de
potasiu şi ioni de hidrogen ce
antrenează hipokaliurie;
acidifierea urinei şi alcoloză
metabolică;
- supresia sistemului renin -
angiotenzină.
Manifestările clinice a formei
primare de hiperaldosteronism se
produc prin: Des.10. Hiperaldosteronismul primar. (S-ul Conn).
- sindromul cardiovascular cu
hipertensiune arterială (valori
medii de 170 mm Hg sistolică şi modificări electrocardiografice;
- sindromul neuromuscular dominat de astenia musculară, parestezii şi
hiperexcitabilitate (semne Chvostek şi Trosseu prezente); tetanie, rareori;
- sindromul renourinar manifestat prin poliurie şi polidipsie – diabetul potasic.
Diagnostic pozitiv.
Biochimie şi hormonal:
- hipercalciemie în peste 90% cazuri (N = 9-10.6 mg%);
- hipokaliemie cu hiperkaliurie, hipernatriemie moderată, alcoloză;
- hiperaldosteronemie;
- eliminări urinare crescute de calciu peste 400 mg/24 ore; paralel cu
hiperfosfoturie 2.5 g/24 ore;
- Normalizarea electrolitică la proba cu spironolactonă – testul Biglier – absenţa
răspunsului în hipokaliemie de altă cauză;
- Testul de discriminare cu cortizon (Dant) în caz de hipercaliemie cu suspiciune
de hiperaldosteronism.
Se administrează timp de 6 zile 25 mg prednisolon zilnic, controlându-se calciemia
înainte şi după. Hipercalciemia iniţială nu se modifică, în hiperaldosteronism, în
schimb scade semnificativ în alte cazuri, cu hipercalciemie. Dozarea
aldosteron/cortizol prin cateterizarea selectivă a venelor suprarenale (precizează
sediul tumorii).
Explorări paraclinice:
- Radiografiile evidenţiază în 30% a cazurilor, semne de osteoparoză
generalizată, uneori osteoză fibro-chistică tip Recklinghausen;
- Tomografie axială computerizată şi RMN detestă localizarea preoperator a
adenomul, care poate fi bilaterală sau multipla.
Tratamentul urmăreşte:
- Excluderea sursei de aldosteron;
- Normalizarea anormalităţilor electrolitice induse.
73
 Terapia va fi individualizată în funcşie de:
- Formaţiunea tumorală uni- sau bilaterală;
- Hiperplazia micro- sau macronodulară bilaterală;
- Vârstă şi starea viscero-metabolică a bolnavului.
Tratamentul chirurgical în sindromul Conn constă în adenomectomie,
adrenalectomie unilaterală subtotală sau totală, în funcţie de dimensiunile
adenomului, caracterul lui histologic, capacitatea sa invazivă. Obligatoriu se face şi
controlul adrenalei controlaterale. În cazul hiperplaziei bilaterale este indicată
suprarenalectomia bilaterală totală sau subtotală.
Pregătirea preoperatorie este obligatorie: dieta cu conţinut înalt în potasiu ţi scăzut
în sodiu, spironolactonă (200-400 mg/zi, suplimentarea cu corticosteroizi.
Rezultatele intervenţiei chirurgicale sunt în general bune: TA se normalizează în
primul an la 70-90% dintre pacienţi, persistă în următorii 5-10 ani doar la 53-54%.
Hipoaldosteronismul tranzitoriu în primele 2 luni postoperator este constant .
Tratamentul medicamentos: se administrează antogonist de mineralocorticoizi
(spironolactonă 200-400 mg/zi), saluretice (amilorid 20-40 mg/zi), dexametazon şi
captoprin dozele cărora variază în funcţie de valorile TA.
Carcinomul de suprarenală. Creşte rapid, uneori în lipsa oricăror tulburări
endocrine, şi realizează invazie şi metastazare încă din stadiile precoce.
Clinic se poate traduce prin senzaţie de disconfort lombar, scădere în greutate,
eventual ca o formaţiune palpabilă.
Diagnostic pozitiv: este localizat cu ajutorul radiografiei abdominale, tomografiei
computerizate, RMN şi arteriografia.
Tratamentul – excizie chirurgicală complicată cu administrarea de suplimente de
corticosteroizi.
Bibliografie.
1. Coculescu M. – Endocrinologie clinică. Note de curs, Bucureşti, 1995, p.86-
125;
2. Dumitrache C. – Endocrinologie: elemente de diagnostic şi tratament, Bucureţti,
1997;
3. Ionescu B., Dumitrache C. – Tratamentul bolilor endocrine, Bucureşti, 1990;
4. Ioana Zosim, Peter Bottermann – Compediu de endocrinologie clinică,
Timişoara, 1996;
5. Muclu Şt. M.- Tratat de endocrinologie, Bucureşti, 1996;
6. Zbranca E. – Explorări paraclinice în endocrinologie, Iaşi, 1981;
7. Загорский С. – Эндокринная хирургия, Cофия, 1977.

74