Bradiaritmii

Curs studenti an IV MG

Structura cursului
Bradicardia sinusala si boala de nod sinusal
Blocurile atrioventriculare

Bradicardia sinusala si boala de nod sinusal.

1. Definitie
Clasic bradicardia se defineste ca frecventa cardiaca < 60/min in repaus, dar valorile
normale nu sunt fixe si depind de varsta, sex, antrenament fizic, perioada in nictemer
(zi sau noapte) etc
Astfel , mai ales dupa introducerea monitorizarilor EKG continue s-a dovedit ca:
a. Diurn valorile normale pot fi de 45-50/min
b. Nocturn frecventa scade prin scaderea tonusului SNS (variatie nictemerala) mai
ales la tineri (cu pana la 25/min), mai putin la batrani (cu pana la 15/min). Lipsa
variatiei nictemerale este patologica (tonus SNV anormal) sau apare in contextul unui
tratament . Aspecte normale in perioada nocturna (mai ales la tineri, in prezenta
antrenementului fizic ) sunt AV pana la 30-35/min , prezenta blocului sinoatrial sau a
BAV gr 2 tip I.

2. Etiologie

Disfunctia de nod sinusal

Hipertonie vagala
Hipotiroidie
Hipotermie
B. hepatice avansate
Hipoxie, hipercapnie, acidoza severa
Hiperkaliemie
Efect al unor medicamente cu actiune directa sau indirect pe NSA

3. Disfunctia de nod sinusal

3.1. Etiologie:
3.1.1 Disfunctie intrinseca a NSA
-Boli degenerative (primare/ secundare ex LED, sclerodermie)
-IM/BCI
-Boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza…)
3.1.2 Disfunctie extrinseca (vezi cauze de bradicardie)

3.2 Clinic:
3.2.1 Simptomele sunt de doua tipuri
1. Specifice si intermitente –in aceste situatii legatura cauzala (cu bradicardia) este
usor de stabilit de exemplu: Prelipotimie, lipotimie, sincopa
2. Nespecifice cronice –in aceste situatii legatura cu bradicardia este dificila si de
obicei se asuma dupa eliminarea altor cauze : astenie, ameteli, tulburari de
personalitate, fatigabilitate/dispnee de efort
3.2.2 Semne clinice
a. Bradicardie constanta sau pasagera
b. Uneori raspuns patologic la compresia sino-carotidiana (pauze > 3 sec)
c. Raspuns patologic la teste farmacologice: atropina sau isoprenalina
De exemplu la testul cu atropina la doza de1-2 mg IV raspuns patologic este lipsa
tahicardizarii cu > 25% din valoarea bazala (sau peste 90/min )

3. Paraclinic
3.1 EKG si Holter EKG-cele mai importante examene. Acestea pun in evidenta
semne “caracteristice” si semne indirecte
a. Semnele caracteristice sunt:
- Pauzele sinusale izolate (care apar prin bloc sino-atrial sau sau oprire sinusala)
- Bradicardia sinusala in general < 50/min
- Sindromul asa-numit bradiaritmii-tahiaritmii. Acesta se caracterizeaza prin:
accese paroxistice de aritmii atriale (FA, TA, Fl A) care se termina prin pauze
prelungite sau alternanta bradicardie de fond-ritmuri de scapare (atunci cand frecventa
acestora este mai mare decat a ritmului sinusal lent) de exemplu ritm atrial de scapare
(frecvent cu origine la nivelul ostiului sinusului coronar) sau ritm jonctional de
scapare.
- pauza post ESA prelungita
b. Semnele indirecte sunt
-FA/ Fl atrial cu AV lenta spontan (ritmul lent traduce o suferinta a NAV care e
frecvent asociata cu cea a NSA)
-FA fara cauza structurala mai ales la varste inaintate (traduce modificari structurale
ale miocardului atrial care sunt frecvent asociate cu disfunctia NSA)

3.2 Alte elemente de diagnostic paraclinic;

3.2.1.Test efort EKG : lipsa tahicardizarii pana la cel putin 85 % din normalul pentru
varsta. (insuficienta cronotropa)
3.2.2. Studiu electrofiziologic invaziv
Timp de recuperare sinusala si timp de conducere sino-atriala prelungite. De remarcat
ca valoarea diagnostica a studiului electrofiziologic in disfunctiile sinusale este redusa.

4. Tratament :
Nu exista tratament medicamentos eficace in disfunctia NSA
In sdr bradi tahi se evita medicamente bradicardizante sau cu potential de agravare a
bradicardiei de exemplu antiaritmicele
Tratamentul propriu-zis se face prin cardiostimulare permanenta. Intrucat camera care
trebuie stimulate este atriul stimulatorul poate fi unicameral atrial daca nu exista BAV
sau semne care ar indica risc de BAV in perspectiva (cand se indica stimulator
bicameral )
Indicatiile actuale ale implantului de PM sunt
cl I:
a.Bradicardie simptomatica +/- tahiaritmii asociate ( spontana /indusa de tratamentul
considerat necesar-de exemplu antiaritmice/bradicardizante pentru controlul
tahiaritmiilor in sdr “bradi-tahi”)
b. Sincopa spontana sau indusa la studiul electrofiziologic la pacienti cu suspiciune de
boala de NSA
c. Insuf cronotropa simptomatica spontana/indusa de tratamentul considerat necesar

Blocurile atrioventriculare (BAV)

1. Definitie
BAV se definesc ca intarzieri (BAV gr I) sau intreruperi partiale (BAV gr II)
respectiv complete (BAV gr III ) ale conducerii intre atrii si ventriculi, atunci cand
calea de conducere nu este fiziologic refractara. Blocajul poate fi uni au bidirectional,
poate avea sediu unic sau multiplu, poate fi permanent sau tranzitor si poate fi
organic sau functional.

In sens conventional modul in care se face conducerea intre atrii si ventriculi se

apreciaza prin raportul intre unda care reprezinta activarea atriala (mai precis debutul
acesteia) si complexul QRS (mai precis debutul acestuia), cu ajutorul inregistrarilor
electrocardiografice de suprafata, aceasta fiind si metoda prin care s-au clasificat
BAV, asa cum le cunoastem astazi. Aceste inregistrrari sunt suficiente in practica in
cvasitotalitatea cazurilor pentru a pune diagnosticul corect si a orienta atitudinea
terapeutica. Formele care nu pot fi identificate decat prin prin inregistrari endocavitare
sunt foarte rare dar aceste inregistrari pot fi utile in practica pentru precizarea sediului
blocului (element important in prognostic) .
Inregistrarea endocavitara presupune plasarea unei sonde la nivelul atrioventricular in
zona in care se inregistreaza o activare atriala locala (A) activarea proprie a
fasciculului His (H) si a ventriculului local (V). O schema a acestei activari este
ilustrata in figura de mai jos. Un bloc la nivel nodal se caracterizeaza prin A neurmat
de H-V , iar un bloc la nivel subhisian prin A-H neurmat de V.
Fig 1. Inregistrari la nivel AV in pozitie hisiana.

Inregistrarea activitatii electrice

intracardiace

EKG

V
A H

HBE

60-125 msec 35-55msec

2. Clasificarea si localizarea BAV

2.1 BAV grad 1 : intarziere in conducerea AV , toate impulsurile atriale (undele P)

sunt transmise. EKG: prelungire a PR (> 0,20 s)
Sediul : atrial, NAV, H-P, poate fi suspectat pe EKG suprafata dupa
1. Morfologia QRS : Daca QRS e normal 90% sanse ca sediul sa fie in NAV/
QRS larg (bloc de ramura) 60% sediul in NAV
2. Durata P-R : P-R> 0,3 sec sediul este in NAV, intre 0,2 si 0,3 poate fi
oriunde

2.2 BAV grad II : blocarea intermitenta a conducerii AV :

2.2.1 BAV gr 2 tip I reprezinta intarzierea progresiva a conducerii pana la bloc

BAV tip I tipic, clasic, se caracterizeaza prin :
Crestere progresiva a PR pana cand o unda P este blocata. PR este cel mai scurt la
prima bataie apoi creste. Primul PR poate sa fie normal sau crescut. Cresterea este cea
mai mare intre primul si al II-lea PR apoi scade in continuare in valoare absoluta.
Pauza este mai mica decat oricare interval intre 2 batai consecutive conduse (RR) .
Daca aceasta este sufuicient de mare prima bataie dupa pauza poate fi o scapare
jonctionala. Intervalul PP trebuie sa fie constant.
Patternul Wenckebach apare in cicluri de exemplu cand 1 bataie din trei este blocata
3/2 cand 1 bataie din 4 este blocata 4/3 etc. Ciclurile se mai numesc perioade
Wenckebach. Teoretic perioada Wenckebac poate avea oricate batai dar practic e rar
sa aiba mai mult de 5 ; perioadele lungi tind sa nu fie tipice. Perioadele pot varia
aleator pe aceeasi inregistrare in functie de tonusul parasimpatic si de frecventa
sinusala de ex 5/4 alternativ cu , 4/3, 3/2 etc.

Fig2. > BAV gr 2 tip I tipic (4/3). Din 4 unde P 3 sunt conduse

Exista si aspecte atipice cu perioada lunga, (fig 3) sau in care cresterile intervalelor nu
respecta regula expusa mai sus etc
Fig 3 Bloc gr 2 tip I (cu perioada lunga 7/6)

Localizarea poate fi apreciata ca si la BAV de gradul 1. In plus aspectul tipic este

argument pentru sediul in NAV

2.2.2 BAV gr II tip II : O singura unda P este blocata, cu PR constant inainte si dupa
bloc. Definitia presupune deci existenta a cel putin doua unde P conduse succesive
pentru a se putea stabili comportamentul PR
Pauza care cuprinde unda P blocata trebuie sa fie 2xPP. Intervalul PP trebuie sa fie
constant . Definitia nu include conditii pentru durata PR care poate fi normal sau
crescut si nici pentru durata QRS. Tipic PR este normal si QRS este larg.

2.2.3. Variante de BAV gradul 2

2.2.3.1 BAV de gradul 2 tip 2: 1 se caracterizeaza prin blocarea unei activari atriale
din doua, ceea ce duce constant la aparitia unei bradicardii ( ritmul ventricular fiind
redus la jumatate fata de cel atrial) . Intervalul PR este normal sau crescut in functie
de starea sistemului de conducere. Pauza care cuprinde unda P blocata este dublul
intervalului PP (atunci cand este prelungita poate favoriza aparitia unor scapari
ventriculare). QRS poate fi normal sau larg in functie de localizarea blocului si de
starea sistemului de conducere intraventriculara. Acest tip de bloc poate reprezenta o
situatie speciala de BAV gradul 2 tip 1 cu perioada Wenckebach de 2 cicluri (mai rar)
sau sa reprezinte BAV gradul 2 tip 2 (mai frecvent) . Diagnosticul diferential este
important intrucat semnificatia este net diferita in cele doua situatii si se poate face
prin inregistrari Holter (prezenta unei secvente Wenckebach exclude blocul de tip 2) ,
sau prin administrare de atropina care poate sa scada gradul de bloc la tipul 1 sau sa
agraveze blocul la tipul 2. Localizarea blocului poate atat in NAV cat si infranodal
subhisian (cea mai frecventa localizare) (fig) sau hisian (cel mai rar)

Fig 4 . BAV 2/1 subhisian, inregistrare endocavitara. Se observa pe inregistrarea

hisiana secventa A-H, (cu lipsa V) apoi A-H-V apoi A-H (cu lipsa V) etc
 H H V H
A A A

2.2.3.2 BAV de grad inalt: se caracterizeaza prin blocarea a doua sau mai multe unde
P consecutive. Astfel se pot intalni variane de tipul 3/1, 4/1, 5/1 etc. Intervalele PP
sunt constante, desi teoretic pot avea aritmie ventriculofazica (cand intervalul PP care
cuprinde un QRS este mai scurt). Pauzele/intervalele RR (multiplu ale intervalelor
PP) sunt de obicei lungi si ritmul ventricular este de scapare. Undele P conduse (care
“captureaza” ventriculii) se recunosc prin intervalul P-QRS constant (normal sau
prelungit), toate celelalte intervale P-QRS fiind variabile (aspect de disociatie AV)

2.3 Blocul de gradul 3 (complet, total) se caracterizeaza prin

1. Disociatie A-V completa: Nici o unda P nu e condusa, nu exista relatie P-QRS
2. Frecventa A>V (ritmul atrial poate fi sinusal normal sau ectopic, anormal
3. Frecventa ventriculara depinde de ritmul de inlocuire (de exemplu idioventricular
30-35/min, sau jonctional 40-50/min)
4. Ritmul ventricular este in principiu regulat dar poate fi si usor neregulat cand
ritmul de inlocuire e instabil
5. Morfologia QRS este dependenta de localizarea BAV: QRS este normal in
localizarile nodale sau hisene cand conducerea intraventriculara este normala. QRS
este anormal cu aspect de bloc de ramura tipic in localizarile nodala sau hisiana cand
exista bloc de ramura preexistent respectiv bloc de ramura atipic in localizarile
subhisiene
Fig 5. BAV gradul 3 cu QRS larg, probabil subhisian. Se observa disociatia AV
completa (lipsa oricarei legaturi intre activarea atriala si ventriculara) si aspectul QRS
atipic pentru bloc de ramura

3. Etiologia BAV
1. Congenital
2. Dobandit
a. 3 cauze principale
1. Medicamente ( digitalice/ BBl/ Ca Bloc/alte antiaritmice)
2. Boli degenerative
-b.Lev (calcificare si scleroza schelet cardiac, inel mitral si aortic, corp
fibros central, SIV)
-b.Lenegre ( degenerare primara a sistemului de conducere)
1. Boala cardiaca ischemica inclusiv infarctul miocardic

b. Alte cauze
1. Infectii acute (RAA, miocardite, endocardita, b. Lyme)
2. B. infiltrative (mielom, sarcoidoza, b.Hodgkin)
3. Colagenoze (spondilita, Reiter, PAR, Sd. Sjogren)
4. Neuromiopatice (distrofia Becker si distrofia miotonica)
5. Iatrogen (post chirurgie cardiaca )
6. Terapeutic (ablatie)
4. Clinic
4.1 Simptomele BAV depind de gradul bradicardiei, de boala subiacenta si de
eventuala pierdere a sincronizarii A: palpitatii, lipotimie, sincopa, dispnee de efort,
sindrom de debit mic, agravare a IC, angina
 Exista doua cazuri speciale.
a. Primul este cel al BAV gr 1 simptomatic.
BAV gr I in majoritatea cazurilor nu are consecinte hemodinamice si este deci
asimptomatic. Uneori poate sa prezinte simptome severe intr-un sindrom clinic
cunoscut sub numele de “sdr de pacemaker fara pacemaker”. Sindromul apare prin
desincronizare atrioventriculara, cand PR este alungit semnificativ (>270-300 ms) si
de obicei la efort mic sau moderat, nu si in repaus. Mecanismul principal al
modificarilor hemodinamice este legat de efectele deplasarii sistolei atriale mai
precoce in ciclul cardiac, contractia atriala nemaiaparand imediat inaintea sistolei
ventriculare ci in protodiastola (sau chiar contemporan cu sistola ventriculara cand
unda P poate sa apara pe unda T precedenta). Efectele prelungirii marcate ale
intervalului PR sunt prezentate in tabelul urmator.

Sistola atriala precoce Flux retrograd in venele Creste presiunea capilara

pulmonare pulmonara
Contributie scazuta sau Scade debitul cardiac
nula a contractiei atriale la
debitul cardiac
Scaderea duratei totale a
umplerii ventriculare
efective

Relaxarea atriala precoce Insuficienta mitrala Scade presarcina scade

(scaderea presiunii atriale) diastolica dp/dt si debitul cardiac
si intarzierea contractiei
ventriculare (intarzierea
inchiderii valvei mitrale

Al II-lea caz special este cel al sincopei Adams Stokes (Sindrom. Adams-Stokes) care
poate apare in cazul BAV de grad inalt sau complet de obicei la instalare cand asistola
este prelungita, pana la „pornirea” pace-makerului subiacent. Sindromul se
caracterizeaza prin : sincopa de durata scurta (10-15 sec), fara prodrom; pacientul este
palid, plafoneaza globi oculari, poate avea rezolutie musculara completa, eventual cu
absenta absenta totala a pulsului sau cu bradicardie extrema; daca asistola se
prelungeste (>20sec) – pot aparea convulsii (manifestari pseudocomitiale)
4.2 Semne clinice
1. BAV I
Zg.I diminuat, evtl. galop sumatie
2. BAV II Mobitz I
Zg.I diminuat progresiv (teoretic)
Pauze intermitente (+/- sistematizate 3/2, 4/3 etc))
3. BAV II Mobitz II
Zg.I normal
Pauze intermitente (+/- sistematizate)
Eventual dedublare zg. II (bloc infraHisian)
4. BAV grad inalt/III
Bradicardie regulata/ neregulata, neinfluentata de efort
Variatia intensitatii zg.I, “zg. de tun”
mic suflu de stenoza aortica functionala
TAs↑ , TA diferentiala ↑“a” amplu pe puls jugular
5. Tratamentul BAV este diferit atat ca indicatii cat si ca mijloace in urgenta respectiv
in cronic
5.1 Tratamentul acut:
5.1.1 Indicatiii
a. Bradicardie cu semnificatie hemodinamica
b. Aritmii ventriculare dependente de bradicardie
5.1.2. Metode
a. Medicamentos
-Atropina : 0,5-1 mg IV posibil repetat pana la 2 mg/24 h (NB BAV cu QRS largi nu
raspunde daca e subhisian)
-Isoprenalina PEV 2-10 µg/min (se incepe cu doza minima care e crescuta pana la
obtinerea AV convenabile (ex >50/min) fara hiperexcitabilitate ventriculara (ESV/TV)
-Antiinflamatorii in situatii speciale
b. Electric : antrenament temporar
Exista doua metode
1. Transcutanat
2. Endocavitar (sonda de stimulare temporara)

5.2. In cronic: nu exista metode de tratament medicamentos. Singura alternativa este

stimularea cardiaca permanenta.
Indicatiile cardiostimularii permenente in BAV (ESC 2007):
Clasa I
BAV gr 2 sau gr 3 simptomatice
BAV gr 2 sau gr 3 in boli neuromusculare indiferent de simptome
BAV 2 sau 3 post ablatie sau postoperator (cand sunt persistente)

Clasa IIa
BAV gr 2 sau 3 asimptomatice (exceptie BAV gr 2 tip I suprahisian)
BAV gr 1 prelungit simptomatic (sdr de PM fara PM)
Clasa IIb
BAV gr 1 in boli neuromusculare