Caz clinic 1

Baietel, vitsta 13 ani, spitalizat cu acuze la paliditate,astenie,cefalee, ameteli, inapetenta, oboseala,

irascibilitate,dureri in regiunea epigastrica.
Obiectiv: Dezvoltarea fizica si neuropsihica conform virstei.Tegumentele palide, uscate, părul
fragil, fara luciu, limba lucioasa, ragade in coltul buzelor. Auscultativ in pulmoni respiratie aspra,raluri
absente. Zgomotele cardiace accentuate,suflu sistolic la apex, puls-92/min. Palpator sensibilitate în
regiunea epigastrică.Ficatul la rebordul costal.Splina nu se palpeaza . Mictiile libere indolore. Scaune
1data/zi.,oformate.
Paraclinic:
 Analiza generală a sîngelui: Hb- 65 g/l; Eritr. – 2,4 x1012/l; IC – 0.84; Leucocite – 5,9x109/l;
Nes. – 2 %; Seg. – 46%; Limf. – 41%; Eoz. – 4%; Baz. – 1%; Mon. – 4%; Celule plasmatice –
2%; Tromb. – 326x109/l; VSH – 14 mm/h
 Analiza biochimică a sîngelui: Proteina generală – 66 g/l; Ureea – 5,6 mcmol/l; Creatinina –
0, 042 mmol/l; Bilirubina totală – 17 mcmol/l; Indirectă – 15mcmol/l; Directă – 2 mcmol/l;
Fierul seric – 4,3 mcmol/l; Capacitatea fieroliantă generală – 61 mcmol/l; ALT –34U/L; AST –
27 U/L.
 Probe speciale sanguine: Volumul mediu eritrocitar – 70; Concentrația medie a hemoglobinei
în 1 eritrocit – 25%; Conținutul mediu al Hb in 1 eritrocit – 26 pg; Coeficientul de saturație al
transferinei – 28%
 Analiza generală a urinei: Urina limpede, galbenă; Celule epiteliale 1-2 c/v; Eritrocite – 0-1
c/v; Leucocite 2-4c/v
 Coprograma:Fibre musculare modificate unice. Oua de helminti – oxiori.
 USG organelor interne: Ficatul, pancreasul, rinichii cu dimensiuni normale, ecogenitate
medie. Vezica biliara cu inflexiune de corp. Peretii duodenului 2-3 mm.In stomac lichid.
 EFGDS-mucoasa stomacului cu hiperemie pronuntata,se vizualizeaza citeva eroziuni cu d
2-3mm.Mucoasa duodenului hiperemiata pronuntat,fara defecte.Testul ureazic pozitiv.

1) Argumentati diagnosticul preventiv

2) Precizati planul de investigatii
3) Diagnosticul diferential
4) Programul terapeutic si dispanensarizarea

Caz clinic 2

Pacienta, 14 ani, spitalizata cu acuze la paliditatea marcata a tegumentelor,slabiciune

generala,ameteli,vertij, erupţii cutanate,vinatai, gingivoragii,epistaxis, cefalee, inapetenţă.
Anamneza bolii: S-a îmbolnăvit acut, cu 2 saptamini in urma cind a aparut febra,dureri la
deglutitie,inapetenta,slabiciune generala.A primit tratament antibacterial cu Amoxicilina cite 500 mg
de 2 ori/zi pe parcursul a 5 zile. Starea generala cu ameliorare, temperatura a disparut,s-a ameliorat
pofta de mincare, activitatea fizica a revenit la normal. Peste 1 saptamina de la finisarea tratamentului
au aparut simptoamele sus mentionate.
Anamneza vieții: In antecedente sunt mentionate IRA 1-2 ori/an. Vaccinata conform
Calendarului National de vaccinari.Anamneza alergologica neagravata.
Obiectiv: Normostenica, normoponderala. Dezvoltarea neuropsihica corespunde
virstei.Tegumentele sunt palide, pe fata,trunchi sunt prezente erupţii peteşiale , asimetrice.Pe
membrele inferioare,coapse se remarca echimoze. Gingivoragii, epistaxis periodic. Istmul faringian
linistit,peretele posterior a faringelui granulat.Amigdalele palatine hipertrofiate, edematiate,depuneri
nu se vizualizeaza. Ganglioni limfatici submandibulari palpabili cu d 0,5x0,5 cm. În plămîni respiraţia
aspră.Activitatea cardiacă fara dereglari functionale.Ficatul , splina nu sunt marite.Actele fiziologice
fara dereglari.
Paraclinic:
 Analiza generală a sîngelui: Hb - 62g/l; Eritr.- 2,1x1012 /l; Leucocite - 1,2x109 /l; nes. - 1;
seg. - 16; Limf. -77; Eoz. - 1; Baz. - 3; Mon. - 2; Tromb.– 50x109 /l, VSH – 28mm/h.
 Analiza urinii: urina transparentă, celule epitiliale 1-2 c/v, epiteliu plat 1-2 c/v, leucocite 2-
4 c/v.
 Biochimia sîngelui: Proteina- 62 g/l; Ureea- 6,5 mmol/l; Creatinina- 55 mmol/l;Bilirubina -19
mcmol/l, bilirubina indirecta-16 mcmol/l;mol/l,bilirubina directa-3 mmol/l ALAT – 33UI/l;
ASAT – 29UI/l.
 Analiza generală a sîngelui repetată: Hb- 48g/l; eritr.- 1,8x1012 /l; tromb.-unice, leucocite -
1,2x109 /l ; nes.- 0; seg. -13; limf. -78%; eoz.- 2; baz. -3; mon.- 4; VSH – 33mm/ora.

1. Argumentaţi diagnosticul preventiv

2. Precizati probele speciale sanguine
3. Efectuaţi diagnosticul diferenţial
4. Argumentaţi diagnosticul clinic
5. Tratamentul

Caz clinic 3
Fetita, virsta 2,3 ani, a fost spitalizata cu acuze prezentate de catre mama copilului la paliditatea
tegumentelor, apetit selectiv, gusturi perverse (maninca pamint),dureri abdominale, irascibilitate,
diminuarea activitatii fizice.
Istoricul vietii: nascuta de la a II-a sarcina, a II-a nastere, la termenul de 39 saptamini. In timpul
sarcinii Hb la gravida sub 100 g/l, profilaxia anemiei la mama administrata de la 4 luni de sarcina,
periodica.Masa la nastere 3400gr, talia 51 cm.Vaccinata conform Calendarului de vaciinari pina la 6
luni, ulterior vaccinurile au fost suspendate din cauza IRA frecvente. Au fost efectuate de repetate ori
probe de laborator. Din afirmatiile mamei, Hb la copil sub valorile de 100g/l. Au primit tratament cu
preparate de Fr in cure de 1 luna. La normalizarea Hb, tratamentul a fost sistat.Terapie
medicamentoasa in ultimele 6 luni copilul n-a primit.
Datele obiective-masa 11kg500.Talia-87 cm.Tegumentele palide, uscate.Turgorul pastrat, elasticitatea
pielii diminuata. Limba depapilata.Ganglionii limfatici nu sunt marit. Ficatul + 2cm de sub rebordul
costal, marginea elastica. Splina la rebordul costal. Scaunul 1-2 ori /24 ore. Mictiile fara dereglari.
Paraclinic:
 Analiza generala a singelui:Hb 68g/l;Er-2,3mln;Leucocite-6,3;nes.-3;segm-39;limf.-43;eoz-
13;baz.-0;mon-2;tromb.-324;VSH-17mm/ora.
 Analiza generala a urinei:galbena,transparenta.Densitatea 1014;celule epiteliale 2-3
c/v;epiteliu plat 0-1 c/v;leucocite 2-4c/v.
 Analiza biochimica a singelui:Proteina totala 60g/l;Urea-5,2mmol/l;Bilirubina 18mcmol/l
pe contul ambelor fractii;ALAT-33UI/l;ASAT-28UI/l.

1.Argumentarea diagnosticului preventiv

2.I nvestigatii suplimentare pentru argumentarea diagnosticului clinic
3.Efectuati diagnosticul diferential
4Tratamentul,dispensarizarea

Caz clinic 4

Fetita, 9 luni, a fost spitalizată cu acuze prezentate de catre mama copilului la: nelinistea
copilului,apetit scazut,selectiv,copil apatic,capricios,paliditatea tegumentelor,stagnare ponderala.
 Istoricul vietii copilului: nascuta de la I sarcina.Sarcina a evaluat cu gestoza .Profiaxia anemiei la
mama de la 5 luni de sarcina, periodica.Alimentata exclusiva la sin pina la 7 luni. Diversificarea
alimentatiei de la 7 luni cu terci, pireu de fructe, legume. Carne de la 8,5 luni,dar copilul refuza sa
manince.Profilaxia rahitismului de la 3 luni cite 500UI peste 1 zi.

Datele obiectie: Tegumentele curate,palide, uscate. Țesut adipos slab dezvoltat , masa 8,6kg, talia
73 cm. Dentiție absentă. Proeminența boselor parietale, frontale, aplatizare occipitală. Auscultativ in
pulmoni respiratie aspra. Zgomotele cardiac ritmice, suflu sistolic la apex. Abdomenul suplu, indolor
la palpare. Ficatul+2 cm de sub rebordul costal drept, marginea elastica. Splina nu se palpeaza. Actele
fiziologice fara deregalri.

Paraclinic:
 Hemoleucograma: Hb 78 g/l, Eritrocite 2,9 x 1012/l, IC 0,84,Trombocite.340 x 109/l,
Leucocite 7,8 x 109/l, nesegmentate-3%, Segmentate. 47%, Limfocite.44%,
Eozinofile.4%,Monocite. 2%, VSH 8 mm/h
 Analiza biochimică a sîngelui: Proteina totala - 63,5 g/l, uree 4,8mmol/l,creatinina 57
mcmol/l,bilirubina totala 16,7 mcmol/l,bilirubina conjugata 2,6 mcmol/l; bilirubina libera 14,1
mcmol/l,; glucoza 4.7 mmol/l; proba cu timol 1,96 unit.; ALT -16 U/L; AST -26 U/L,;Ca 1,86
mmol; Fe seric 4,8 mcmol/l
 Probe speciale sanguine: VEM (Volum eritrocitar mediu) 70 fl, MCHC (concentrația medie
de Hb în eritrocit) 27%, MCH (conținutul mediu de Hb in eritrocit) 25 pg, Coeficientul de
saturație al transferinei 28 %, Capacitatea feroliantă generală 60 mcmol/l

1. Argumentați diagnosticul prezumtiv;

2. Precizati planul de investigatii;
3. Diagnostic diferențial;
4. Diagnostic clinic;
5. Program terapeutic și dispensarizarea.

TESTE:

Anemiile deficitare la copil. Complement simplu

1) Precizaţi nivelul hemoglobinei imediat după naştere la nou-născut:

A) 100–140 g/l;
B) 110–130 g/l;
C) 120–140 g/l;
D) 140–160 g/l;
E) 180–240 g/l.
2) Indicaţi nivelul minim al hemoglobinei la sugarul sănătos:
A) 90 g/l;
B) 100 g/l;
C) 110 g/l;
D) 105 g/l;
E) 85 g/l.
3) Precizaţi cauza comună de dezvoltare a anemiei fieriprive la copiii de vârstă mică:
A) maladia cronică;
B) factorul alimentar;
C) hemoragia cronică;
D) dereglarea absorbţiei fierului;
 E) bolile infecţioase.
4) Selectaţi indicele definitoriu în diagnosticul anemiei fieriprive la copil:
A) hipocromia;
B) prezenţa sursei de hemoragie;
C) scăderea nivelului fierului seric;
D) alimentația artificială;
E) creşterea viguroasă a copilului.
5) Selectaţi care din factori nu se reduce în anemia fieriprivă la copii:
A) procentul de saturaţie a transferinei;
B) nivelul fierului seric;
C) nivelul feritinei în ser;
D) concentrarea hemoglobinei în eritrocit;
E) capacitatea fierocaptantă a serului sanguin.
6) Selectaţi afirmaţia corectă în tratamentul anemiei feriprive gr.II la copil:
A) doar produse alimentare vegetale;
B) transfuzii de sânge;
C) bucatele preparate din ficat;
D) preparatele de fier pentru administrarea perorală;
E) preparatele de fier pentru administrarea parenterală.
7) Intensitatea absorbţiei fierului din preparatele medicamentoase depinde preponderent de:
A) aciditatea sucului gastric;
B) activitatea amilazei salivare;
C) starea funcţiei secretorii a stomacului;
D) proprietăţile chimice ale compuşilor fierului din componenţa preparatelor medicamentoase;
E) activitatea proteolitică gastrică.
8) Anemia “tardivă” a prematurilor este:
A) hemolitică;
B) fieriprivă;
C) posthemoragică;
D) aplastică;
E) ereditară.
9) Indicaţi produsul alimentar cu absorbţie optimală a fierului în intestin:
A) carne;
B) fructe;
C) legume;
D) făinoase;
E) lactate.
10) Precizaţi ce nu este caracteristic pentru anemia B12 – deficitară la copil:
A) tipul megaloblastic de hematopoieză;
B) dereglarea secreţiei factorului intern;
C) anemia hipercromă;
D) aportul insuficient al vit. B12 cu produsele alimentare;
E) creşterea nivelului fierului seric.
11) Alegeţi metodă de tratament optim pentru un copil de 3ani care prezintă manifestări clinico-
paraclinice de anemie fierodeficitară gr.II:
A) administrarea preparatelor de fier parenteral;
B) administrarea preparatelor de fier intravenos;
C) administrarea preparatelor de fier per os, până la normalizarea hemoglobinei;
D) administrarea preparatelor de fier per os, până la normalizarea hemoglobinei + încă 2–3
luni;
E) numai normalizarea alimentaţiei.
12) Precizaţi recomandarea optimală pentru un copil de 2 luni, născut prematur gr.II, la alimentaţie
naturală, în analiza generală a sângelui: Hb – 120 g/l; Er. – 3,9x1012 /l; Ic.– 0,82; VSH – 7 mm/h:
A) administrarea preparatelor de fier în doză curativă;
B) doar îmbunătăţirea alimentaţiei mamei;
 C) doar administrarea preparatelor din fier mamei;
D) administrarea preparatelor de lapte adaptate;
E) administrarea preparatelor de fier în doza profilactică.
13) Pentru deficitul de fier la copii nu este caracteristic:
A) depistarea mai frecventă la vârsta de 6–24 luni;

B) alimentarea copiilor preponderent cu lapte şi terci de griş;

C) deficitul de fier decurge asimptomatic;
D) hipocromia;
E) nivelul crescut al fierului seric.
14) Tratamentul copiilor de vârstă mică cu anemie fierodeficitară nu include:
A. preparatele de fier în doză 5-6 mg/kg/24 ore per os;
B. cura de tratament numai până la normalizarea hemoglobinei;
C. continuarea tratamentului 2–3 luni după normalizarea hemoglobinei;
D. administrarea parenterală a preparatelor de fier în malabsorbţie intestinală;
E. corecţia raţiei alimentare.
15) Selectaţi maladia pentru care nu sunt caracteristice microcitele hipocrome:
A. anemiile fierodeficitare;
B. talasemia majoră;
C. talasemia minoră;
D. insuficienţa de glucoză-6-fosfatdehidrogenază;
E. anemiile în maladii cronice.
16) Indicaţi afirmaţia incorectă în cazul anemiilor prin deficit de acid folic:
A. administrarea fenobarbitalului influenţează asupra metabolismului acidului folic;
B. se dezvoltă în patologii maligne;
C. nu se dezvoltă la alimentarea cu lapte de capră;
D. poate fi în sarcină;
E. se depistează în sindromul de malabsorbţie.

Complement multiplu
1) Indicaţi cauzele anemiei fierodeficitare la copii:
A. insuficienţa fierului în produsele alimentare;
B. aplazia măduvei osoase;
C. malabsorbţia intestinală;
D. cerinţele crescute ale copilului în Fe;
E. bolile infecţioase.
2) Precizaţi sediul depozitelor de Fe în organismul uman:
A) nodulii limfatici;
B) ficat;
C) rinichi;
D) ţesutul muscular;
E) splină.
3) Selectaţi semnele clinice ale anemiei fierodeficitare la copii:
A) paliditatea tegumentelor;
B) limfadenopatia generalizată;
C) modificări trofice ale pielii, părului, unghiilor;
D) suflul sistolic la apex;
E) febra.
4) Precizaţi indicii de laborator care scad în anemia fierodeficitară la copii:
A) hemoglobina;
B) hematocritul;
C) reticulocitele sângelui periferic;
D) indicele de culoare;
E) diminuarea moderată a numărului de eritrocite.
5) Selectaţi afirmaţiile corecte în anemia fierodeficitară la copii:

A) diminuarea fierului seric;

B) reducerea capacităţii fierocaptante a plasmei;
C) hipercromia;
D) hipocromia;
E) microcitoza.
6) Enumeraţi modificările de laborator caracteristice pentru anemia prin deficit de vitamina B 12 la
copii:

A) hematopoieza de tip megaloblastic;

B) diminuarea reticulocitelor;
C) anemia hipercromă;
D) creşterea nivelului fierului seric;
E) anemia microcitară.
7) Selectaţi afirmaţiile corecte pentru deficitul latent de fier la copii:

A) diminuarea nivelului hemoglobinei;

B) nivelul hemoglobinei în normă;
C) testul cu disferal pozitiv;
D) reducerea nivelului fierului seric;
E) reticulocitoza.
8) Selectaţi produsele alimentare cu absoarbţie optimă a fierului:

A) produsele din carne;

B) crupe;
C) produsele din peşte;
D) legume;
E) fructe.
9) Enumeraţi principiile de tratament în anemia fierodificitară la copii:

A) terapia de substituţie cu plasmă;

B) glucocorticosteroizi;
C) vitamina B12;
D) acidul ascorbinic;
E) substituţie cu preparatele fierului.
10) Indicaţi principiile profilaxiei anemiei fierodeficitare la sugari:

A) preparatele de Fe în ultimele 3 luni de sarcină;

B) alimentaţia cu lapte de vaci;
C) alimentaţia naturală a copilului;
D) preparatele de fier în doze profilactice la toţi copiii sugari;
E) preparatele de fier în doze profilactice prematurilor pe parcursul primului an de viaţă.
11) Slectaţi indicaţiile optime de tratament pentru un copil de 7 ani care prezintă paliditate, cefalee,
dureri abdominale, în analiza generală a sângelui: Er. – 3,8x10 12/l, Hb – 99g/l, Ic – 0,78, în naliza
maselor fecale – ouă de helminţi:
A) Remediu antiparazitar;
B) Antiinflamatoare nonsteroidiene;
C) preparate de fier paranteral;
D) preparate de fier per os;
E) antacide.
12) Selectaţi afirmaţiile corecte pentru un copil de 2 ani cu infecţii respiratorii recurente, scaune
instabile, care este palid, pofta de mâncare diminuată, în analiza sângelui: Hb – 92 g/l; Er. – 3,8x10 12/l;
I.c – 0,72, VSH – 7 mm/h:
A) anemie fierodeficitară;
 B) tratamentul cu preparatele de Fe până la normalizarea indicilor sângelui roşu;
C) preparatele de fier administrate până la normalizarea hemoglobinei plus încă 2 luni;
D) preparatele de fier administrate parenteral;
E) doza curativă este de 5–6 mg/kg Fe elementar în 24 ore.
13) Enumeraţi afirmaţiile corecte pentru un copil de 8 luni care este palid, excitat, transpiră abundent,
tresare, doarme rău, fontanela mare – 2x3 cm., capul de formă patrată, occipit aplatisat, hipotonie
musculară difuză, analiza sângelui: Er. – 3,6x1012/l; Hb – 89g/l, I.c – 0,74, VSH – 7 mm/h:
A) anemie gradul I;
B) anemie gradul II;
C) rahitism gr. I, evoluţie acută;
D) rahitism gr. II evoluţie acută;
E) rahitism gr II evoluţie subacută.
14) Indicaţi maladiile cu dereglarea absorbţiei intestinale de fier la copii:
A) Boala celiacă;
B) mucoviscidoză;
C) parazitoze intestinale;
D) bronşită;
E) colecistită.
15) Selectaţi modificările de laborator caracteristice în anemia fierodeficitară la copii:
A) diminuarea fierului seric;
B) mărirea capacităţii de conjugare a fierului în plasmă;
C) reticulocitoza marcată;
D) microcitoză, hipocromie;
E) macrocitoza.
16) Enumeraţi modificările morfologice ale eritrocitelor în anemia fierodeficitară la copii:
A) anizocitoză, microcitoză;
B) eritrocite în formă de ţintă;
C) poikilocitoză;
D) sferocitoză;
E) macrocitoză.
17) Indicaţi maladiile pentru diagnosticul diferenţial în anemia fierodeficitară la copii:
A) anemia hemolitică dobândită;
B) talasemia;
C) anemia cu celule în semilună;
D) hemofilia;
E) purpura trombocitopenică imună.
18) Precizaţi afirmaţiile corecte în anemia foliodeficitară la copii:
A) se dezvoltă la alimentaţia cu lapte de capră;
B) se observa in cadrul sindroamelor de malabsorbtie;
C) se dezvoltă în boli maligne;
D) poate fi în sarcină;
E) administrarea fenobarbitalului nu influenţează metabolismul acidului folic.
19) Precizaţi afirmaţiile corecte pentru un copil de 8 luni, la care după ce s-a întrodus complementul
sub formă de terci din cereale prezintă deficit ponderal, diaree cu scaun abundent, fetid, lipicios, în
coprograma: acizi graşi +++, săpunuri ++, analiza sângelui: Er. 3,5x1012/l. Hb – 90g/l. Indice de
culoare 0,76.
A) mucoviscidoză;
B) boala celiacă;
C) anemie fierodeficitară;
D) excluderea din alimentaţie a terciului din cereale;
E) administrarea preparatelor de fier.

20) Indicaţi deciziile optime ale medicului pentru un copil de 3 luni sănătos, venit în centrul medical
pentru vaccinare, la care în analiza sângelui Er.4,2x10x12/l, Hb – 92 g/l. I.C. – 0,72:
 A) permiterea vaccinării;
B) introducerea suplimentului;
C) prescrierea fierului timp de 2 săptămâni;
D) nu necesită administrarea fierului;
E) prescrierea tratamentului cu preparate de fier în decurs de 2-3 luni per os.
21) Selectaţi semnele sideropeniei caracteristice anemiei fieriprive la copii
A) tremurul în extremităţi;
B) modificările pielii, unghiilor, părului;
C) splenomegalia;
D) gustul pervers;
E) suflul sistolic la apex.
22) Indicaţi maladiile pentru care este caracteristică anemia microcitară la copii:
A) deficit de fier;
B) anemie B12-deficitară;
C) intoxicaţie cu plumb;
D) anomalii ale membranei eritrocitelor;
E) talasemie.
23) Enumeraţi maladiile pentru care este caracteristică anemia macrocitară la copii:
A) anemie B 12-deficitară;
B) talasemie;
C) anemie Fanconi;
D) anemie acid folic deficitară;
E) enzimopatii.
24) Precizaţi afirmaţiile corecte pentru un copil de 8 luni care se află doar laalimentaţie naturală, are
indicii sângelui: Hb – 102g/l, Er. – 4,2x10x12/l, I.C. – 0,72, nivelul fierului seric – 11 mcm/l:
A) deficitul latent de fier;
B) anemia fierodeficitară;
C) introducerea complementului;
D) preparatele de fier parenteral;
E) preparatele de fier per os pentru 2 luni.
25) Selectaţi recomandările medicului pentru un copil de 9 săptămâni, născut prematur cu greutatea de
2300 g. la alimentaţie naturală, acuze nu prezintă, analiza generală a sângelui cu toţi indicii la valori
de normă:
A) preparate de fier per os în doză profilactică 1-2 mg/kg corp/zi;
B) preparate de fier per os 6 mg/kg corp/zi;
C) nu necesită preparate de fier;
D) preparate de fier parenteral;
E) durata profilaxiei - până la vârsta de 1 an.
26) Selectaţi afirmaţiile corecte în profilaxia specifică a anemiei fierodeficitare la sugari:

A) se indică preparate de fier prematurilor de la 8 săptămâni;

B) se indică preparate de fier gravidelor cu sarcină multigemelară;

C) doza de Fe este 6 mg/kg în zi;

D) doza de Fe este 1–2 mg/kg în zi;
E) durata profilaxiei este 1–2 ani.
F)

Anemiile aplastice la copii.

Cs

1. Ce modificare patologică nu include în sine anemia aplastică la copii:

A. Hipoplazia celulelor stem
B. Transformarea adipoasă a medulei
C. Pancitopenie periferică
D. Limfadenopatia
E. Hipocelularitatea medulei osoase
Cs

2. Care din simptomele enumerate caracterizează anemia aplastică

A. Hepatomegalia
B. Splenomegalia
C. Hipocelularitatea medulară
D. Limfadenopatia
E. Obezitatea
Cs

3. Anemia aplastică poartă caracter:

A. Mielodisplastic
B. Neoplastic
C. Achiziţionat
D. Limfoproliferativ
E. Mieloproliferativ
Cs

4. Pentru anemia Fanconi nu este caracteristic:

A. Afectare achiziţionată
B. Pancitopenie progresantă
C. Instabilitate cromozomială
D. Susceptibilitate tumorală
E. Defect al celulelor precursorii
Cs

5. Ce nu este caracteristic pentru anemia Fanconi:

A. Pancitopenie
B. Hipocelularitate medulară
C. Rezistenţa umoral - celulară normală
D. Imunodeficienţa celulară şi umorală
E. Trombocitopenie
Cs

6. Care din factori sau fenomene nu participă în patogenia anemiei aplastice:

A. Limfocitele T - activate
B. Granulocitele
C. Interleuchina - 2
D.  - interferonul
E. Factorul tumoral de necroză
Cs

7. Cel mai drastic fenomen în anemia aplastică este:

A. Limfopenia
B. Limfocitoza
C. Neutropenia
D. Eritropenia
E. Monocitopenia
Cs

8. Sindromul hemoragic în anemia aplastică poartă caracter:

A. Angiomatos
B. Vascular - purpural
C. Peteşial - macular
D. Mixt
E. Hematom
Cs

9. Definitivarea diagnosticului de anemie aplastică se face în baza:

A. Examenului morfologic al maduvei osoase
B. Fenotiparea imunologică a celulelor sanguine
C. Evaluarii diametrului mediu al eritrocitelor
D. Probele citochimice ale celulelor sanguine
E. Morfometria celulară
Cs

10. Cel mai esenţial în argumentarea diagnosticului de anemie aplastică este evaluarea:
A. Numărului de limfocite
B. Aprecierea statusului receptorilor limfocitelor
C. Determinarea calitativă şi cantitativă a reticulocitelor
D. Determinarea numărului de eozinofile
E. Determinarea numărului de granulocite
Cs

11. Patogenetic cel mai argumentat în terapia anemiilor aplastice este utilizarea:
A. Masa eritrocitară
B. Masa trombocitară
C. Hormonii androgeni
D. Hormonii glucocorticoizi
E. Preparatele antilimfocitare
Cs

12. Eritrogeneza imperfectă este o:

A. Afectare totală a hematopoiezei
B. Afectare a seriei eritroide
C. Leziune congenitală
D. Maladie achiziţionată
E. Trombocitopenie amegacariocitară
Cs

13. La copii indicaţie pentru transfuzie de masă eritrocitară este:

A. Nivelul hemoglobinei sub112 g/l
B. Nivelul hemoglobinei sub 105 g/l
C. Nivelul hemoglobinei sub 90 g/l
D. Nivelul hemoglobinei sub 60 g/l
E. Nivelul hemoglobinei sub 30 g/l
Cs

14. Recuperarea sindromului hemoragic în anemia aplastică constă în:

A. Perfuzia masei eritrocitare

B. Transfuzia directă de sînge
C. Perfuzia masei trombocitare
D. Administrarea în bolus a plasmei native
E. Utilizarea crioprecipitatului
Cs
 1. Cel mai periculos sindrom în perioada precoce a anemiei aplastice la copii este:
A. Sindromul infecţios
B. Sindromul anemic
C. Hemoragiile
D. Hepatosplenomegalia
E. Limfoadenopatia

Cm
1. Noţiunea de anemie aplastică include în sine următoarele:
A. Pancitopenie periferică
B. Deficienţa funcţională a măduvei osoase
C. Limfadenopatie
D. Transformare grăsoasă a măduvei osoase
E. Splenomegalie
Cm
2. Pentru anemia aplastică nu sunt caracteristice:
A. Anemia
B. Hepatosplenomegalia
C. Trombocitopenia
D. Granulocitopenia
E. Limfadenopatia
Cm

3. Anemia aplastică poartă următoarele caractere:

A. Congenital
B. Ereditar
C. Achiziţionat
D. Neoplastic
E. Limfoproliferativ
Cm

4. Anemia aplastică Fanconi este o patologie:

A. Congenitală
B. Ereditară
C. Achiziţionată
D. Imunopatologică
E. Cromozomială
Cm

5. Anemia aplastică la copii include în sine următoarele:

A. Granulocitopenie
B. Trombocitopenie
C. Eritropenie
D. Reticulocitoză
E. Trombocitoză
Cm

6. Anemia aplastică la copii clinic se caracterizează prin următoarele:

A. Sindrom anemic
B. Sindrom hemoragic
C. Dereglare de ritm cardiac
D. Funcţie respiratorie diminuată
E. Infecţii bacteriene severe recidivante
Cm

7. Anemia aplastică se defineşte prin prezenţa următoarelor:

A. Majorarea potenţialului proliferativ al celulelor stem
B. Defecte funcționale a elementelor stromale ale măduvei osoase
C. Micşorarea potenţialului proliferativ al celulelor stem
D. Concentraţia normală al elementelor hematopoietice
E. Reducerea numărului de elemente hematopoietice
Cm

8. Granulocitopenia la copil cu anemie aplastică induce riscuri:

A. Mielofibroza
B. Infecţii bacteriene
C. Infecţii fungice
D. Sindrom mielodisplastic
E. Afectare neoplastică
Cm

9. Anemia aplastică Fanconi diferă de anemia aplastică achiziţionată prin următoarele:

A. Caracterul ereditar
B. Caracterul achiziţionat
C. Afectarea cromozomială
D. Afectarea membranei eritrocitare
E. Afectarea totală a hematopiezei
Cm

10. Anemia aplastică achiziţionată la copii are caractere:

A. Idiopatic
B. Ereditar
C. Postinfecţios
D. Congenital
E. Posttoxic
Cm

11. Diagnosticul anemiei aplastice la copil se realizează prin prezenţa criteriilor:

A. Numărului de sideroblaşti inelari
B. Numărului de trombocite
C. Cantităţii de hemoglobină
D. Numărului de granulocite
E. Numărului de reticulocite
Cm

12. Argumentele esenţiale în confirmarea diagnosticului anemiei aplastice la copii sunt:

A. Numărul absolut al limfocitelor
B. Numărul relativ al limfocitelor
C. Celularitatea măduvei ososa
D. Raportul ţesut hematopoietic/ţesut adipos
E. Pancitopenia periferică
Cm

13. Gradul de severitate al anemiei aplastice la copil este determinat de următoarele:

A. Gradul de afectare a hematopoiezei
B. Prezenţa sindromului hemoragic
C. Prezenţa sindromului anemic
D. Gradul granulocitopeniei
E. Intensitatea proceselor infecţioase
 Cm

14.În anemia aplastică Fanconi tratamentul esenţial include următoarele:

A. Transplantul măduvei osoase

B. Terapia antisecretorie
C. Terapia de substituţie
D. Administrarea vitaminelor
E. Utilizarea preparatelor desensibilizante
Cm

15. Următoarele preparate posedă efect mielotoxic confirmat:

A. Sulfanilamide cu eliberare lentă

B. Chloramfenicolul
C. Retinol acetat
D. Alfatocoferol
E. Sulfasalazina
Cm

16. Evidenţiaţi factorii cu risc confirmat de aplazie medulară

A. Nitriţi şi nitraţi
B. Virusuri hepatitice B, C
C. Parvovirus B19
D. Benzen, toluen
E. Modificatori de gust

ANEMIA APLASTICA

este un sindrom de insuficienţă a măduvei hematopoietice caracterizat prin pancitopenie periferică,

hipoplazia celulelor stem și a celulelor progenitoare și încărcare grasă a ţesutului hematopoietic
medular.
În Republica Moldova, după date neoficiale, incidenţa AA ar fi de 3-5 cazuri/mln/an.

Clasificarea anemiilor aplastice

• Anemiile aplastice dobândite

I. AA idiopatice
II. AA secundare:
1. AA induse de factori nocivi: radiaţii ionizante, preparate medicamentoase și toxine;
2. AA prin idiosincrazie: cloramfenicol, antiinflamatoare nesteroide, preparate de aur, antiepileptice
și altele;
3. AA postvirale:virusulhepatitei,virusulEpstein-Barr, virusul HIV;
4. AA pe fondalul maladiilor imune: hipogamaglobulinemia, fasciita eozinofilică, reacţia de rejet al
transplantului, timom și carcinom de timus;
5. Hemoglobinurie paroxistică nocturnă;
6. AA la gravide.
Anemiile aplastice ereditare
1. Anemia Fanconi (forma familială asociată cu malformaţii congenitale);
2. Anemia Estren-Dameshek (forma familială fără malformaţii congenitale);
 3. Anemia Diamond-Beackfan;
4. Discheratoza congenitală (sindromul Zinser-Engman- Cole);
5. Sindromul Diamond-Shwachman;
6. Trombocitopenia amegacariocitară;
7. Disgeneza reticulară.

AA din contextul sindroamelor nonhematologice

1. Dubovitz;
2. Down’s Seckel.

Preleucemiile congenitale
1. monosomia 7;
2. trisomia 8.

Fiziopatologie
Pancitopenia poate fi rezultatul:
- deficienţei predecesorilor hematopoietici
- reducerii potenţialului proliferativ
- micșorării posibilităţii microambianţei stromei medulare de a menţine proliferarea celulelor stem
echilibrată și adecvata.

Tabloul clinic:
Sindromul anemic: slăbiciune, cefalee, ameţeli, acufene, palpitaţii, dispnee la efort fizic, paloarea
tegumentelor.

Sindromul hemoragic este rezultatul dereglării preponderente a hemostazei primare cauzate de

trombocitopenie. La pacienţi se observă peteşii şi echimoze pe piele, hemoragii pe mucoasa cavităţii
bucale, pot apărea hemoragii nazale, gingivoragii, metroragii. Pot avea loc şi hemoragii cerebrale, care
de obicei se termină cu exitus.

Sindromul de complicaţii infecţioase este determinat de neutropenie (gra-nulocitopenie) şi se

caracterizează prin dezvoltarea stomatitei, otitei, tonsilitei, bronşitei, pneumoniei, infecţiilor perianale
etc. Organele interne suferă numai schimbări secundare cauzate de cele trei sindroame. Ficatul şi
splina nu se măresc.

Anemia aplastica este suspectata cind:

- Este prezenta simptomatologia clinica
- Hemoglobina constitue <100g/l
- Trombocitele constitue <100*109/L
- Leucocitele constitue <1*109/l pentru copii <5 ani, 1,5*109/l pentru copii >5ani
- Gravitatea maladiei este dependenta de expresivitatea simptomatologiei clinice si de numarul de
reticulocite <1%.
- Reducerea numarul de trombocite de la 50-20*109/l coincide formei grave
- Reducerea numarul de trombocite <20*109/l determina forma severa a AA
- Si corespunzator numarul de granulocite de 1*109/l pina la 0.5*109/l – forma moderata
- Granulocitele de la 0.5-0.2*109/l determina forma grava a maladiei
- Granulocitele <0.2*109/l aprecieaza forma severa a maladiei

Anemia hemolitica autoimuna

Definitie:
Anemiile hemolitice autoimune sint anemii produse prin aparitia( de obicei intra-infectioasa) unor autoanticorpi
fata de antigenele din membrana hematiilor proprii.

Informaţia epidemiologică :
Conform datelor literaturii, la 75-80 mii de locuitori se înregistrează un caz de anemie hemolitică autoimună . În
grupul de anemii hemolitice, AHAI este cea mai frecventă şi poate fi atestată în toate grupurile de vîrstă .Se remarcă
o preponderenţă în afectarea persoanelor de sex feminin . Predomină AHAI cu anticorpi la cald . AHAI cu anticorpi
la rece se dezvoltă rar şi poate apărea la o vîrstă înaintată.

Clasificarea AHAI:
În funcţie de nivelul de acţiune a anticorpilor
• Cu anticorpi împotriva antigenelor eritrocitelor din sîngele periferic(Anemii hemolitice autoimune cu anticorpi la
cald; Anemii hemolitice cu anticorpi la rece; Anemii hemolitice cu aglutinine complete la rece; Anemii hemolitice
cauzate de hemolizine bifazice (hemoglo binuria paroxistica a frigore).
• Cu anticorpi împotriva antigenelor eritrocariocitelor măduvei oaselor (eritroblastopenia)
În funcţie de cunoaşterea procesului, pe al cărui fundal a apărut anemia autoimună
• Idiopatice, cînd nu se depistează procesul, pe al cărui fundal a apărut anemia autoimună
• Simptomatice sau secundare, care se dezvoltă pe fondalul altor maladii (leucemia limfocitară cronică, limfoamele
non-Hodgkin, limfomul Hodgkin, lupusul eritematos de sistem, artrita reumatoidă, hepatita cronică, ciroza hepatică,
tumorile maligne nehodgkiniene etc.)
În funcţie de caracteristica serologică a anticorpilor
• Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald (această formă predomină)
• Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la rece

Patogenie
-AHA cu anticorpi la cald:
Primar este afectat sistemul imun. La acesti bolnavi s-au depistat reducerea limfocitelor T-supresoare. Ca
rezultat, limfocitele B iesite de sub controlul limfocitelor T pot produce anticorpi antieritrocitari. Anticorpii in
majoritatea cazurilor sint de origine IgG. Distrugerea eritrocitelor cu anticorpi fixati pe membrana lor are loc
extravascular preponderent in splina, prin intermediul fagocitelor macrofage din splina. Macrofagele recunosc si
retin eritrocitele in trecere pe care sint fixate molecule de anticorpi.atasarea eritrocitelor sensibilizate pe macrfage
este urmata de inglobarea si digerarea lor intracelulara.
Hemoliza realizata preponderent in splina se explica prin urmatoarele conditii optime pentru eritrofagocitare,
care se creaza in acest organ: incetinirea fluxului circulator, hemoconcentratie enorma, scaderea pH-ului local si om
aglomeratie mare de macrofege rezidente.
-AHA cu anticorpi la rece:
Autoanticorpii antieritrocitari prezinta IgM cu specificitate anti-Ii care afecteaza eritrocitele in temei in
circulatia periferica, unde scade temperatura singelui. Intensitatea sindromului hemolitic este in functie de titrul
anticorpilor, afinitatea lor fata de eritrocite, abilitatea de a se conjuga cu complementul si in functie de amplitudinea
termica.
-Hemoglobinuria paroxistica a frigore:
Este provocata de autoanticorpi bifazici “Donath-Landsteiner”. Sint anticorpi de clasa IgG, care se ataseaza la
temperaturi scazute pe antigeni eritrocitari P, impreuna cu complementul. La temperatura mai ridicata acesta se
activeaza pe eritrocite pina la etapa finala(C5-C9), provocind in vivo liza intravasculara a eritrocitelor.

Forme clinice:
1.AHA cu anticorpi” la cald”(de tip IgG);
2.AHA cu anticorpi “la rece”(de tip IgM);
3.Hemoglobinuria paroxistica la frig.
Diagnostic:
Clinic:
• Semne clinice ale sindromului anemic (paliditatea tegumentelor, tahicardie, suflu sistolic la apex)
• Semne clinice ale sindromului de hemoliză (paloarea tegumentelor cu icter, culoarea întunecată a urinei, prezenţa în
unele cazuri a splenomegaliei moderate)
• În AHAI secundare, prezenţa semnelor clinice a maladiei de bază care s-a complicat cu AHAI
• La temperaturi scazute apar semne de ocluzie a vaselor mici din teritoriile periferice ale capului( nas, obraji
,urechi) si de getele minilor ca urmare a aglutinarii eritrocitelor in vivo. Se observa acrocianoza, modificari de tipul
sindromului Raynaud, manifestari trofice cutanate( aspect cadaveric, degenerare trofica sau necroza). (In AHAI cu
anticorpi la rece).
• Crcrizele hemolitice intarvasculare cu hemoglobinurie se instaleaza dupa expunerea la frig cu frisoane ,febra,
lombalgii difuze si crampe abdominale( In Hemoglobinuria paroxistica a frigore).

Laborator:
• Analiza generală a sîngelui periferic cu reticulocite şi cu trombocite
-Se observă micşorarea conţinutului de hemoglobină şi a numărului de eritrocite, majorarea reticulocitelor
(reticulocitoza este cel mai important semn al hemolizei).
-Anemia este normo- sau hipercromă. Se observă policromatofile, anizocitoză, poikilocitoză. Creşte procentul de
microsferocite ca rezultat al traumării eritrocitelor în splină.
-Numarul de leucocite este normal, iar in perioada de intensificare a hemolizei poate fi leucocitoza cu de viere in
hemograma pina la mielocite,chiar si promielocite.
-Numarul de trombcite este normal, dar poate fi si trombcitopenie tot de rigine autoimuna

• Bilirubina totală şi fracţiile ei: hiperbilirubinemie indirecta, urobilinurie.

• Testul Coombs direct - Testul Coombs direct depistează anticorpii fixaţi pe membrana eritrocitelor.

• Investigarea punctatului medular -evidenţiază hiperplazia ţesutului eritroid în măduva oaselor , (reticulocitoza
(100-300 o|oo)si hiperplazia ţesutului eritroid în măduva oaselor indică o hiperproducere a eritrocitelor – în cazurile
de AHAI cu anticorpi împotriva antigenelor eritrocitelor din sîngele periferic. In cazurile de AHAI cu autoanticorpi
împotriva eritrocariocitelor din măduva oaselor (eritroblastopenie) – se caracterizează prin lipsa totală sau aproape
totală a eritrocariocitelor din măduva oaselor. Reticulocitoza lipseşte.

Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al AHAI se face cu alte patologii care evoluează cu icter, după care urmează a doua etapă de
stabilire a diagnosticului diferenţial cu alte anemii hemolitice
Etapa I:
• Icter parenchimatos
• Icter mecanic
• Bilirubinopatiile funcţionale
La pacienţii cu icter parenchimatos, icter mecanic, în bilirubinopatii, conţinutul hemoglobinei, numărul de
eritrocite şi de reticulocite sunt în normă (prezenţa anemiei însoţite de reticulocitoză permite de constatat caracterul
hemolitic al icterului).
Etapa II:
• Anemiile hemolitice ereditare (membranopatii, hemoglobinopatii, enzimopatii)
• Anemiile hemolitice dobîndite
-izoimune
-heteroimune
-transimune
-maladia Marchiafava-Micheli
-anemiile hemolitice ca rezultat al distrucţiei mecanice a eritrocariocitelor
-anemiile hemolitice prin acţiunea agenţilor infecţioşi (malaria, toxoplasmoza)
Anemiile hemolitice ereditare (membranopatii, enzimopatii, hemoglobinopatii)
-Apariţia simptomelor de hemoliză în copilărie, patologie similară la rude, prezenţa splenomegaliei, semne de
dereglări în formarea oaselor permite a suspecta una dintre anemiile hemolitice ereditare.
-Diagnosticul diferenţial al anemiilor hemolitice ereditare, prin dereglarea structurii membranei eritrocitelor
(membranopatii) şi prin dereglarea sintezei sau a structurii lanţurilor peptidice ale globinei (hemoglobinopatii), se
bazează pe studierea schimbărilor caracteristice ale morfologiei eritrocitelor:
-Depistarea a peste 25% de microsferocite cu un diametrul mediu mai mic de 7 μ pe frotiul sîngelui periferic
confirmă diagnosticul de anemie hemolitică ereditară microsferocitară.
-Prezenţa eritrocitelor ovalocitare care constituie mai mult de 25% din toate eritrocitele, confirmă diagnosticul de
anemie hemolitică ereditare ovalocitară.
-În cazurile de anemie hemolitică stomatocitară, în centrul eritrocitelor se observă un sector nevopsit limitat de
două linii îndoite şi unite la capăt, din care cauză acest sector are forma de stomă (gură), de unde şi provine
denumirea de stomatocite.
-În acantocitoză ereditară, eritrocitele au contur dinţat asemănător cu frunzele acanta, din care cauză au fost
numite acantocite.
- Semnele morfologice ale eritrocitelor în hemoglobinopatii:
- Talasemiile (dereglări de sinteză a lanţurilor peptidice ale globulinei) se caracterizează prin eritrocite hipocrome,
majoritatea din ele cu un punct hemoglobinizat în centru din care cauză sunt numite „de tras în ţintă”. În punctatul
medular este mărit procentul de sideroblaşti. Electroforeza hemoglobinei confirmă diagnosticul şi forma (α, β etc.)
talasemiei.
-Anemia drepanocitară (siclemia) cu dereglări ale structurii lanţurilor peptidice ale globinei se caracterizează prin
forma drepanocitară (forma de seceră) a eritrocitelor care se depistează prin proba cu metabisulfit de sodiu sau în
condiţii de hipoxie după aplicarea garoului la baza degetului pînă la starea cianozei, din care se colectează sîngele
pentru a pregăti frotiu.
Anemiile hemolitice dobîndite
- Anemia hemolitică izoimună se dezvoltă în urma sensibilizării organismului cu formarea anticorpilor împotriva
antigenelor eritrocitare, ceea ce are loc după transfuziile eritrocitelor incompatibile sau în cazurile de boală
hemolitică a nou-născutului.
- Anemia hemolitică heteroimună se dezvoltă ca rezultat al fixării pe membrana eritrocitară a unor medicamente
sau virusuri, cu formarea complexului de tip hapten, împotriva cărora sistemul imun produce anticorpi ce distrug
aceste eritrocite.
- Anemia hemolitică transimună poate apărea la nou-născuţi şi la făt în perioada sarcinii, cînd gravida suferă de
anemie autoimună. Autoanticorpii antieritrocitari pătrund prin placentă în circulaţia fătului, şi deoarece eritrocitele
lui au multe antigene comune cu cele ale mamei, sunt distruse de aceşti anticorpi.
- Maladia Marchiafava-Micheli (hemoglobinuria paroxistică nocturnă cu hemosiderinurie permanentă). Se
manifestă prin hemoliză intravasculară permanentă cu crize hemolitice însoţite de hemoglobinemie, hemoglobinurie
şi hemosiderinurie. Diagnosticul definitiv se confirmă prin testul Ham şi prin proba cu zaharoză.
- Anemiile hemolitice cauzate de distrucţia mecanică a eritrocitelor: Hemoglobinuria de marş se dezvoltă după un
marş de lungă durată şi se caracterizează prin hemoliza intravasculară tranzitorie.
- Anemiile hemolitice, care se dezvoltă ca urmare a altor traumatisme mecanice cronice a eritrocitelor în cazurile
de plastie a valvelor cardiace, hemangiomatoza, splenomegalii masive, stenoză aortală, sindromul de coagulare
intravasculară diseminată în procesul de diagnosticare se iau în consideraţie prezenţa patologiilor mai sus enumerate
cînd se pot distruge mecanic eritrocitele.
- Anemiile hemolitice apărute în urma acţiunii substanţelor toxice (sărurile metalelor grele, acizi organici etc.) sunt
asociate de semnele de intoxicare cu substanţa respectivă pe baza căreia se stabileşte diagnosticul.
- În anemiile hemolitice provocate de plasmodiul malariei au importanţă situaţia epidemiologică, tabloul clinic şi
probele de laborator pentru depistarea malariei.

Tratamentul AHAI
1.Transfuzie(Hg sub 5g%) masa eritrocitara 5-10ml\kg\priza;
2.Hemisuccinat hidrcortizon i.v.10-20 mg\kg\zi (in 4 subdoze) timp de 3-7-14 zile (pina la stabilizarea Hg), apoi
Prednisolon 2-3 mg\kg\zi (3-4 subdoze) inca 14- 28 zile , apoi sevraj lent;
 3. Pentru efect rapid ( cazuri grave) sau corticorezistenta: imunoglobuline iv( 400mg\kg\zi-5 zile)
4.Splenectomie(necesar de prednisolon peste 10-20 mg\zi sau peste 25 mg tot a doua zi);
5.Tratament imunosupresor azatioprina, ciclofsfamida)la cazurile refractare la cortizon si splenectomie;
6.Acid folic(doze duble fata de cele uzuale) pe durata corticoterapiei.

Complicaţiile AHAI:
-ale anemiei severe supra-acute(insuficienta cardirespiratorie, soc)

Evolutie, prognostic:
- favorabile in formele acute post-infectioase la care supresia imunologica si suportul transfuzional au fost
instituite prompt; mortalitate la copii estimata intre 9 si 29%.
-
Deprinderi pratice (clinic+ paraclinic):
Clinic: Semne clinice ale sindromului anemic (paliditatea tegumentelor, tahicardie, suflu sistolic la apex)
• Semne clinice ale sindromului de hemoliză (paloarea tegumentelor cu icter, culoarea întunecată a urinei, prezenţa în
unele cazuri a splenomegaliei moderate)
• La temperaturi scazute apar semne de ocluzie a vaselor mici din teritoriile periferice ale capului( nas, obraji
,urechi) si de getele minilor ca urmare a aglutinarii eritrocitelor in vivo. Se observa acrocianoza, modificari de tipul
sindromului Raynaud, manifestari trofice cutanate( aspect cadaveric, degenerare trofica sau necroza). (In AHAI cu
anticorpi la rece).
• Crizele hemolitice intarvasculare cu hemoglobinurie se instaleaza dupa expunerea la frig cu frisoane ,febra,
lombalgii difuze si crampe abdominale( In Hemoglobinuria paroxistica a frigore).

Paraclinic:
• Analiza generală a sîngelui periferic cu reticulocite şi cu trombocite
-Se observă micşorarea conţinutului de hemoglobină şi a numărului de eritrocite, majorarea reticulocitelor
(reticulocitoza este cel mai important semn al hemolizei).
-Anemia este normo- sau hipercromă. Se observă policromatofile, anizocitoză, poikilocitoză. Creşte procentul de
microsferocite ca rezultat al traumării eritrocitelor în splină.
-Numarul de leucocite este normal, iar in perioada de intensificare a hemolizei poate fi leucocitoza cu de viere in
hemograma pina la mielocite,chiar si promielocite.
-Numarul de trombcite este normal, dar poate fi si trombcitopenie tot de rigine autoimuna
• Bilirubina totală şi fracţiile ei: hiperbilirubinemie indirecta, urobilinurie.
• Testul Coombs direct - Testul Coombs direct depistează anticorpii fixaţi pe membrana eritrocitelor.
• Investigarea punctatului medular -evidenţiază hiperplazia ţesutului eritroid în măduva oaselor , (reticulocitoza
(100-300 o|oo)si hiperplazia ţesutului eritroid în măduva oaselor indică o hiperproducere a eritrocitelor – în cazurile
de AHAI cu anticorpi împotriva antigenelor eritrocitelor din sîngele periferic. In cazurile de AHAI cu autoanticorpi
împotriva eritrocariocitelor din măduva oaselor (eritroblastopenie) – se caracterizează prin lipsa totală sau aproape
totală a eritrocariocitelor din măduva oaselor. Reticulocitoza lipseşte.