peritonita

istoric
• despre peritoniata se cunostea
– Galen, Hipocrate, Celsius interventiile pe abdomen rau interzise deoarece
presistau proces putulent acut * cu deces
• maxim se permitea de pus pansamente
• in 1857-Lister-in baza lucrarilor lui Louis Pasteor
– acid carbolis pentru sterilizarea camprilor operratorii
• 1898-firma Goudier
• la sparsitul sec 19-se obtine o rata de supuratie de 2-3 % in operatiile curate
• in peritonite totusi nu se intervenea
• schimbari aduce
• in 1926-congresul german de chirurgie Kirschner
– in baza lucrarilor lui Mikulici&Co
– propune 12 principii de tratament a peritonitei acute=principiilie clasice
principiile
1. orice bolnav cu peritonica acuta ce poate suporta operatie e ioperat imediat
– orice bcu per
– exceptie fac peritonitele de origine gonococica sau penumococica
– exista un diagnostic de cerittudine peritonite primare
2. obiectivul principal al interventiei este o toaleta ingrijita a cavitatii peritoneale
3. incizia prebuie sa fie centrata pe leziune (in caz de abces), sau mediana larga in caz
de dubiu, incat sa permita o buna explorare a intregii cavitati peritoneale
4. alt obiectiv major este eradicarea sursei de infectie
5. indepartarea produselor patologice din cavitatea peritoneala se va face cu spalatura
cu ser fiziologic
6. golirea mecanica a intestinului in cursul operatiei, precum si efectuarea
enterostomiei sau colostomiei nu sunt recomandate
7. drenajul cavitatii abdominale nu este recomandat deoarece este ineficient
8. in perioada postoperatorie trebuie de efectuat un tratament sustinut al bolnavului
(vsopresoare si tonicardiace)
9. instituirea unui aport de lichide care sa mentina o diureza de 1-2 litri/zi
10. in caz de voma se va efectua spalaturi gstrice
11. va fi stimulata reluarea transmitului intestinal prin clime, medicatie orala si
parenterala
12. in caz de ileus prelungit (7-8 zile) se va efectua enterostomie sau punctii multiple
percutane
• astfel folosind principiile lui Kirschner mortalitatea a coborat de la 90% la 40-50%
• introducerea antibioterapiei

– anii 40-50
• folosirea terapiei intensive anii 60-70

• astazi avem 3 componente

– tratament chirurgical adecvat

– ab tintita
– terapia intensiva eficienta
• mrotatilatea 15-16%

• def

– reactie inflamatorie a seroasei peritoneale difuza sau localizata, * infectioasa

sau nu(temporar)
– care genereaza grave dezechilibre in functiile fundamentale ale *
organismului
• netratata se soldeaza cu deces
• morfologie-functii

• peritoneumul acopera viscerele abdominale, peretele abdominal, diafragmul

• suprafata egala cu suprafata pielii 18,8-2,2 m^2 este alcatuit dintr-un trat de epiteliu
plat poligonal=mezoteliu, * unistratificat, cu microvili, amplasati pe o membrana
bazala

• strat de tesut conj submezotelial=lamian porptia

– bogata in vase limfatice sanguine si terminatii nervoase vegetative

peritoneumul diagragmatic prezinta spatii intre celulele mezoteliate, cu *
diametru de 8-12 microni, stomata
– cu mecanism valcular
– permitant patrunderea lichidelor peritoneale
– in canalele limgatice retrosternale si mediastinale anterioare
– ulteriro in canalul toracic celulele de marginesc stomata, contin fragmente
contractile de actina si * regleaza dimensiunile porilor
• in peritonita stomata creste in dimensiuni isar abdorbtia rapida a bacteriilor si
endotoxinelor este considerata drept *** mecanism principal in patogenia efectelor
sistemice grave in peritonite** contractiile diagragmului in inspir accelereaza
treerea lihiduui peritoneal * prin stomata prin fct de aspiratie craniala in expir
refluxul este preintampinat de mecanismul valvular al vaselor * limfatice

• astfel de creeaza un flux unidirectional al lichidului

• egla la om cu 1-3 litri pe zi

• inervatie
 – peritoneul parietal are fibre aferente somatice si vegetative cel mai bine este
incervat perinoneumul pereelui abd A (tablou clinic * tipator)
– ma prost este inervat peritoneul pelvin (tablou clinic steers)
– peritoneul visceral ar doar vibre vegetative
• functiile pritoneului

– resorbtie in afata de lichi se obsoare medicmanete, macromolecule

micromolecole, * eritrocite, macrofage, limfocite-prin stomala
– secretie suprafata peritoneala secreta lichid asemanator cu ultrafiltratul de *
plasma
• contine fractiile complementului
• in norma contine mai putin de 100 litri de lichid
• proteninele din componenata ii asigura functia de alunecare
– fixare a organelor intraabdominale
– protectie infectioasa
– suprafata enteroreceptiva se reactioneaza la orice stimuli
• aer, raze, microbi
– membrana biologica
• se utilizeaza in dializa peritoneaza
• vindecarea leziunilor peritoneumului are loc rapid, in 5-8 zile

– prin aparitia spondata formarea de aderente are loc cand fibrina intra in
contact cu membrana bazala, * si ajunge la apogeu in 2-3 saptamani
interveniitle in acesta perioada sunt soldata cu hemroagii din fiecare brida *
si aderenta
– nu sunt recomandate activarea plasminogenului in cursul inflamatiei este
preintampinata de un factor ce s elimina din mezoteliu astfel creinduse
fcilitati pentru formarea * de fibrina si aderente intru limitarea procesuui
infectios
clasificarea peritonitelor actualmente-clasificarea de la Hambburg-etiopatogenetica
1. peritonitele primare
2. peritonita primara bacteriana spontana la copii cu sindrom nefrotic
3. peirtonita bacteriana spontana la cirotic=ascita peritonita
4. peritonita granulomatoasa
5. peritonita cu micobacterii
6. cu histoplasma
5. altele
8. peritonita periodica
9. primara pneumococica la fetite
10. peritonita gonococica
11. streptocicica
2. peritonitele secundare: obiectul de stidiu
 13. peritonita prin perforatia viscerelor abdominale
14. ulcer perforat
14. peritonita prin afectiuni inflamatorii ale viscerelor inraabdominale
16. colecistita, apendicita acuta
15. afctiuni infectioase ale viscerelor abdominale
18. enterite
19. colite
20. kron
21. tifos
22. salmoneloze
16. necroza pertelui intestinal
24. hernia strangulata
25. trombemboila vaselor mezenterice
17. peritonitele posttraumatice
27. dupa traumatism inchis
28. traumatism deschis
18. peritonitele postoperatorii
30. prin deshiscenta de bont
31. de sutura
32. de anastomoza
19. iatrogene
34. de regula consecutive unor investigatii
35. fgds
36. cistoscopie
37. colonoscopie
38. ureteroscopie
20. pelvioperitonitele
40. salpingite
41. ooforite
21. dupa dializa peritoneala ambulatorie continua
3. peritonitele tertiare
44. peritonite la care nu se evidentiaza germeni patogeni
45. peritonit produse de ciuperci-candida
46. peritonite cu bacterii cu patogenitate scazuta
47. abcesele intraabdominale
48. abcese intraabdominale cu peritonita primara
49. abcese intraabdominale cu pritonita secundara
50. abcese intraabdominale cu pritonita tertiara
peritonite primare
• caracteristici
 – infectii bacteriene difuze a peritoneumului este pastrata intgritatea tractului
digestiv, in absenta unor traumatisme * sau operatii
– constituie mai putin de 5 procente calea de patrundere a bacteriilor este de la
distanta=hematogen, limfogen, * per continuitate (gonococica)
– monobacteriene
– tratamentul este cu antibiotice
• peittonitele secundare
– datorate distrugerii tractului gastro-intestinal
– polimicrobiene
– cele mai frecvente 95%
– tratamentul de regula e chirurgical
• ternitare
– tardiv
– consecutiv unir peritonite secundare cand a anut loc schimbarea radicala a
microorganismului cu ciuperci sau * bacterii cu patogenitate scazuta
– pe fundalul unor perturbari majore in aparea imuna
– frecvent peritonita tertiara se asociaza cu sindromul MODS
– abcesele
• forma dleiminitata de peritonita
fiziopatologia peritonitelor
• mecanismele patogenetice implicate pot fi divizate conventional in 3 parti
– agresiunea asupra peritoneumului
– raspunsul local la agresiune
– raspunsul sistemic al organismului gazda
• agresiunea asupra peritoneumului
– aparitia unie peritonite presupune interactiunea a 3 factori
• inundarea bacteriana importanta, unica sau repetitiva
• directa, sau prin mecanism de translocatie bacteriana
– asocierea virulentei crescute a germenilor cu factorii adjuvanti
– slabirea mijloacelor de aparare locala
consecinte
• apare un proce infectios si consecutiv inflamatia
• dar pe un teriroriu vast-2 m^2
• ulterior migrarea unui numar mare de PMN limfocite, macrofage
• rezulta 2 elemente importante
– pierderea masiva a volumului circulator plasmatic
• exsudatie in cavitatea peritoneala inflamatia peritoneumului=edemul,
ingrosarea cu 1 mm->sechestrarea a * peste 2 litri de lichid-
• prin voma
 • in intestinul paralizat, nu se absoarbe
– toxemia cu bacterii, si cu endotoxine, endotoxina este un lipopolizaharid *
specidic fiecarei bacterii, fragment de membrana celulara bacteriana cu
mediatori care apar in exces in urma interactiunii bacteriilor si *
endotoxinelor=mezoteliu, endoteliu, celule PMN * TNF alfa * IL, 1, 6, 8 * IFN *
LT * BK * tromboxan * serotonina * histamina in urma acrivarii sistemelor
fermentative plasmatice in cavitatea * abdominala
• sistemul coagularii
• sistemul plasminogenului
• sistemului factorului de permeabilitate
• sistemului kalikrein kininic
• sistemului complemetului
– anafilatoxine
– fibrina necalitativa=D-dimeri
– fibrina
– fractiile omplementului
• actualmente instalare aunui sindrom MODS intro patologie grava e ecplicata * prin
aparitita in exces a proprilor substante biolgoice priprii
• tripsina
raspunsul
• mecanisme de aparare locala absorbtia directa a bacteriilor prin stomata in
circulatia sistemica unde * sunt supuse mecansmelor de aparare

– fagocitoza bacteriana limitarea focarului prinstimularea dormarii fibrinei,k si

organizarea in * abcese
• dar nu se poate obtiue vindecarea spontana-o fractie mica
• sistemic in urma interactiunii factorului declansator cu monocitele, PMN endoteliul,
se pierde controlul local, si are loc invazia * macroorganismului, cu mediatori,
endotoxine, substante biologic active

– efecte biologice
• modificari metabolice-catabolism
• modificari hormonale-hipercordcism, hiperadrenalaminemie
• cresterea permeabilitatii
• aslterari a hemostazei cu CID
• febra
• efecte hemodinamice cu un anumit rasunet clinic
• SIRS/sepsis
– raspuns inflamator la o agresiune totusi conform conferintei de
consens SIRS ese atribuit proceslor * neinfectioase
• pancreattia acuta necrotica
• traumatisme majore
 • boala radica
• boala combustionala
– sepsis
• atribuir unei infectii
• caracteristici
– febra 38+ 36-
– tahicardie peste 90
– tahipnee peste 20
– PCO2 <32 mmHg (in norma 40)
– leucocite >12 mii sau 10% forme tinere sau <4000
• SIRS->sepsis->SOV/MODS * , SOV * stare fiziopatologica cu afectarea functiei
viscerelor * la un pacient cu afectiune acuta astfel incat hoemoastazia sa nu poate fi
mentinuta fara * intrventie terapeutica din afara * ultrior fac soc septic

• bacteriologia izolarea germenilor are o importanta covarsitoare pentru intituirea *

terapiei microbiene

– infrntificarea imediata a germenilor nu este posibila se colecteaza material,

se formeaza o biblioteca despre germenii arealului * loal si sensibillitatea la
antibiotice
• magnitutdinea fenomenelor depinde de

– virulnta
– durata contaminarii
– adjuvant
– eficienta terapiei initiale
• in cavitatea abdominala condsecutiv apar sute de specii,in final raman 2-3

• depinde de segmentul intestinal perforat

• copilul se naste cu tub digestiv steril

– in primele saptamani de viata el devine populat

– se pastreaza pe tot parcursul vietii
• etajele superioare-lactobacili

• ileon terminal colol=-forma G-echerichia, anaerobi

• clostridii, enteobacter, streptococi

• intestin gros 10^8-12 bacerii/ml

• bacteriile rapid se raspandesc in cavitatea peritoneala

• se localizeaza sub mezoteliu unde formeaza colonii, filme

• influenta adjuvantilor
• CONTINUTUL CU CARE BACTERIA PATRUNTE IN CAV ABD

– nateriile biliare, alimentare-crest viurlenta

– prin monopolizarea fagocitelorcare anac/monopolizeaza
• contintul mare de ascita intarzie eliminarea bacteriilor

• reduca fagocitoza prin dilutia obsoninelor

• sucul gastric este un iritant puternic, cu efect abctericis initial suculpancreatic este
un iritant mai putin agresiv dar perimite un aflux se * bacterii

• bila nu este iritanta pentru peritoneu

• este suprotata-ascita bilioasa

• infectarea ei provoaca o peritonita biiliara, torpida, greu de idagnosicat

• urina sterila este extrem de iritanta prin efect hiperjosmolar

• infectare are loc rapid

• diagnostincul dlinic

• se disting 3 faze

• faza reactiva, faza der eactie peritoneala

– manifestari abdominale maxime

• faza toxica=de iritatie peritoneala

– siminuarea modificarilor abdominale

– cresterea simpt generale
• faza teminala

– MODS
• semne clinice

– durere
• la debut corestpunde organuli afe ttat
• ulterior devine generalizata
– varsatura
• la tarziu devine fecaloida
• frecventa
• insotita de greturi
– stoaprea tramzituli ntestinal pntru materii fecal si gase
• conform legii lui Stokes
• orice peritonita-ocluzie paralitica
– sughitul
 • semne obiective

– semne de excitare peritoneala

– dontractura abdominala
– durere la decompresie Bloomberg pozitiv
– semne de hieprestezie cutanata, dela foy
– semneul clopotelului-Mandel
– tipatul douglasului
– testul tusei semnele fizice sunt atat de expresive-incat en permita sa punem
diagnosticul * cu mana
• ulterior in fazele avansate ale bolii apar manifestari ale MODS

– RESPIRATOR-TAHIPNEE, DISPNEE, terapie cu o22, INTUBAIE

– cariovascular-tahicardie cu regim circulator hiperdinamic
– cresterea debitului cardiac
– scaderea rezistentei periferice vaculare sistemice
– ulterior apar semne de disunctie miocardica
• scadereai ndiclui sistolic
• necesita administararea de terapie vasotrop si inotrop +
– la nivelul aparatului renourinar
• oligurie <30ml ora
– GIT
• ocluzie paralitica
• hemoragie din ulcere acute
– SNC
• derglari de constiinta
– excitatie
– coma
paraclinic
• principal cu mana

• leucocitoza la debut

• leucopenie avansat-fenomenul utilizarii

• alte semne vin sa certifice sindromul SOV MODS

• radiografie

– pneumoperitoneum
• al doilea semn

– dilatarea difuza a anselor intestinale +- nivele hidroaerice

• ecg
 – colectii lichidiene inrab
– in morrison
– micul bazin
– fibrina
• CT si RMN

– nu se efectueaza inmod curent

– colectii fluide intraperioneale
– igrosarea mezenterului ingrosrea periotneului
– ingrosarea peretelui nintersinl in intregime
– in caz de dubii se recurge la puncii, lavaj
– rezulttat pozitiv cand avem mai mutl de 5-00 elemente intrum ml
• laparoscopia

• dd

• totusi existao serie de afectiuni care pot mima unele semne de peritonita acuta

• acesea sunt

– datorate pacientului fie dtorate mediucului

– die datorate bolii in sinte
– fals abdomen acu chirurgical
• clasificare

• afecitun i cu localizare extraabdominala

– IMA
– PLEURIZII
– pneumonii
• afectiuni medicale

– porfiria acuta intermitatna

– crize saturnice
– creize de intoxicatie cu metale greel
– cize tabetice
– hiperlipidemice(pot face si pancreatita acuta)
– ruperea folicului de dgraaf
– la ingestia unor medicamente
• laparotomie alba

• intervine chirurgical pe un falsabd cir

• laparotomie neagra

• tratament conform principiilor lui Kirschner

• intram in cavitatea abdominala-luam insamantare

• aspiram lichidul

• uscam cu mese de tifon

• punem mese injur prin toate locurile cu ansiseptice

• rezolvam focarul

• apendicita, herniile, ocluziile intestinale cu necroza

• in peritonita biliara-abces paravezical, sanam, prelucram, drenam

• in ulcerul perforat la fel

• scoatem mesele, drenam, prelucram cu antiseptice

• inhidem cavitatea peritoneala