Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Conduita Comele
Conduita Comele
CHIRURGICALE
COMELE
1. Comele
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă
şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate,
reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie,
circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al
comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul
obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La examenul
funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în
accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică,
coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică,
hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă
în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip
agonic în coma avansată, leziune pontină sau bulbară. Examenul
aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială +
bradicardie în coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută
cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecţii severe (abces
cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie +
semne neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului
digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC, sughiţ în coma
uremică, halenă acetonică în coma diabetică
acidocetozică, halenă amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în
coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută
etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come
superficiale, timpul II (faringo-esofagian) în come
avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în
cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică;
se manifestă hipotermie în coma barbiturică, alcoolică,
mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia
subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie,
tremurături întâlnim în coma hipoglicemică, coma
tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie,
epilepsie majoră, coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie
ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se
constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral,
AVC, midriază bilaterală în coma diabetică profundă, coma
epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.
come neurologice
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte
radical de acesta prin aceea că în comă pacientul este areactiv la
stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de
mediul înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-biologice care
se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de conştienţă
reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de
participanţi, activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm.
Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat activator
ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării
cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent
şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor stări toxico-
metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă
şi impactarea trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele
cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar
pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în
urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii
arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii
profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă
rezultă din două evenimente: leziuni axonale difuze şi
hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se instalează
imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea
intracraniană se instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii.
Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală
sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de
deviaţia capului şi a globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie
controlaterală. Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi
parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul
comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată.
Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se
instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni.
Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele
inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K,
Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina,
osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul
miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină
este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul
bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a
sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia
pulmonară şi radiografia de coloană). Se practică la ora actuală
computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni
structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă
magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze
cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios, se
examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele
electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG
(electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac
sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în
epilepsia cu crize parţiale complexe. EEG diferenţiază o comă de o
pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea
permeabilităţii căilor aeriene superioare: verificarea cavităţii bucale,
îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă
impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita
aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi
creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea
tensiunii arteriale (TA). Pentru scăderea presiunii intracraniene se va
practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul
ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid).
În caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi
controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi
ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor
monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu
statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face în primele zile pe cale
intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se va
menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea
tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din care una cu
irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi
evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru
asigurarea unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor
preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în fiecare
ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian,
hemoragii secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu
angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii
cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase
profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare:
infecţii, complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze.
Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.
COME METABOLICE
1. Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri
severe, hipoglicemia poate determina pierderea cunoştinţei.
Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea
multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea
viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea
acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore
pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime.
Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute, simptomele
vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de
scăderea sub valoarea normală a concentraţiei glicemiei din
sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame
imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie
psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii musculare sau debut brusc cu
comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii profuze, agitaţie
psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă,
hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut
coma hipoglicemică de coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul
pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de făcut
diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este
rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei
hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se
asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma
diabetică:
come endocrine
1. Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care
constă în secreţia excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa.
hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică.
Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori
pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de
traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor
hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează
producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită
glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând
astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp.
Manifestările de început - astenie, insomnie, nervozitate, scădere în
greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod
greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au
descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă,
nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o fază
neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia
este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această
perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra -
denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor
organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent,
formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni
tiroidieni sunt generale şi constau din scăderea ponderală importantă
cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate
psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA
diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în
20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate.
Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie
proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde,
hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer).
Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat.
Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa
eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult). Criza
tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat
care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă,
simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă,
simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei
tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg,
întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai
frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical,
chirurgical şi radiologic. Tratamentul medical constă în
administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură şi
potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu
preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în
tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele
uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele
difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că
durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare
(febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni
tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a hormonului
tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă
mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia
subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi nodulare, care nu
mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se
aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la
hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea guşii.
Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti
bolnavi. Cei care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că
hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt
manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu
blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări.
Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim
alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu
succes tratamentul medical. Se impune internare în secţia de
endocrinologie sau medicină internă
2. Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a
hipotiroidismului, dereglare hormonală în care funcţionarea glandei
tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine
poate apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie
tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism, intervenţie
chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de
biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod,
hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform
bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare;
hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee; tegumente reci,
palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de
lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea
insuficienţei renale asociate; corectarea tulburărilor hidroelectrolitice
şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se
impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se
administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.
3. Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată
progresiv, precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree,
confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul şi comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile
voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie
voluntară, foarte periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul
clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză osmotică
alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20%
şi soluţie bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v.
sau i.m. pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat
în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din intoxicaţia
cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei
datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de
decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor,
spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză
10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la
10-30 minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază,
tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la
100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se
administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg
i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin
administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se
face internare în secţie de terapie intensivă. Comă
adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia
endocrinologie.
Toxicul Manifestări asociate stării de comă
Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu
clorură ferică sau fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare
motorie, hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune
arterială
Tetraclorura de Insuficienţa acută renală şi hepatică
carbon
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică
(biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături
(colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie,
tulburări de conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă,
iritaţie nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă
specifică (biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de
migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii,
febră, glob vezical, halucinaţii
Anilină, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză
nitrobenzen, nitriţi toxică)