CARTE Chirurgie Generala Volumul 1 Partea 1

CUPRINS
Cuvânt înainte................................................................................................................9
Capitolul 1
ISTORICUL CHIRURGIEI (R. Palade)....................................................................11
Capitolul 2
INFECŢIA CHIRURGICALĂ (R.Palade).................................................................19
Generalităţi.............................................................................................................19
Infecţii localizate....................................................................................................28
Abcesul..............................................................................................................28
Flegmonul.........................................................................................................31
Stafilocociile cutanate.......................................................................................34
Limfangita acută...............................................................................................37
Adenitele acute.................................................................................................39
Gangrena gazoasă..................................................................................................40
Fasciita necrozantă (D. Vasile)..............................................................................48
Erizipelul................................................................................................................52
Profilaxia plăgilor tetanigene.................................................................................56
Septicemia..............................................................................................................60
Infecţiile interioare de spital..................................................................................71
Capitolul 3
ANTIBIOTICOTERAPIA ÎN CHIRURGIE (M. Grigoriu)......................................78
Capitolul 4
INFECŢIILE ACUTE ALE DEGETELOR ŞI MÂINII (M. Grigoriu)....................98
Capitolul 5
TRAUMATISMELE PĂRŢILOR MOI (M. Grigoriu)............................................113
Capitolul 6
ARSURILE (D. Vasile).............................................................................................130
Capitolul 7
DEGERĂTURILE (D. Vasile)..................................................................................149
Capitolul 8
AFECŢIUNI VASCULARE PERIFERICE (D. Vasile, M. Tomescu)....................154
Traumatismele arteriale.......................................................................................154
6
Traumatismele venelor (R. Palade, I. Caplan)...................................................162

Fistulele arterio-venoase......................................................................................164
Anevrismele arteriale...........................................................................................169
Ischemia acută periferică.....................................................................................175
Arteriopatiile cronice obstructive........................................................................194
Boala varicoasă (R. Palade).................................................................................214
Varicocelul (R. Palade).......................................................................................227
Boala tromboembolică (R. Palade).....................................................................232
Embolia pulmonară (R. Palade)..........................................................................251
Limfedemul (R. Palade, H. Roman)....................................................................259
Capitolul 9
BOLILE PERETELUI ABDOMINAL (R. Palade).................................................265
Herniile.................................................................................................................265
Eventraţiile postoperatorii....................................................................................288
Evisceraţiile..........................................................................................................290
Capitolul 10
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI (R. Palade)..................................293
Tiroiditele.............................................................................................................293
Guşile....................................................................................................................299
Hipertiroidiile.......................................................................................................311
Neoplasmul tiroidian............................................................................................320
Capitolul 11
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI......................................................329
Afecţiunile benigne ale sânului (R. Palade)........................................................329
Neoplasmul de sân (D. Vasile, D. Voiculescu)....................................................341
Capitolul 12
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI (D. Vasile)..............................363
Traumatismele toracice........................................................................................363
Pleureziile purulente.............................................................................................382
Chistul hidatic pulmonar......................................................................................389
Herniile diafragmatice..........................................................................................396
Capitolul 13
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI (D. Vasile)...........................402
Achalazia..............................................................................................................402
Diverticulii esofagieni..........................................................................................407
Esofagitele caustice..............................................................................................413
Herniile hiatale.....................................................................................................416
Tumorile benigne şi chistele esofagului..............................................................430
Neoplasmul esofagian..........................................................................................432
Bibliografie................................................................................................................443
–1–
ISTORICUL CHIRURGIEI
Chirurgia este acea ramură a medicinei, care foloseşte în scop diagnostic şi/sau
terapeutic intervenţia chirurgicală.
Chirurgia are origine etimologică în două cuvinte din limba greacă: heiros, care
înseamnă mână şi ergon, care înseamnă lucrare. Se deduce că la începutul ei
chirurgia era un meşteşug manual exercitat de oameni, care aveau un talent natural
pentru aceasta.
Astăzi, studiul acestei discipline se face în clinica de chirurgie (kliné – cuvânt
care în limba greacă înseamnă pat). Prin clinică trebuie înţeles locul unde se învaţă,
în prezenţa bolnavilor, metodele de examinare a pacienţilor şi terapia impusă de
suferinţa diagnosticată.
Bolile care fac obiectul de studiu al patologiei chirurgicale sunt astăzi foarte
variate. La începuturile ei, patologia chirurgicală se mai numea şi patologie externă,
pentru că atunci se ocupa de rezolvarea afecţiunilor vizibile la simpla inspecţie:
plăgi, fracturi, ulceraţii, tumori, hernii etc.
Două descoperiri esenţiale au permis chirurgiei o dezvoltare nebănuită: una a
fost anestezia generală (1846), iar cealaltă a fost antisepsia (1867). Graţie acestora şi
apoi perfecţionării mijlocelor de terapie intensivă, patologia chirurgicală atacă noi
domenii, care altădată erau considerate noli me tangere. Astăzi graniţele patologiei
chirurgicale sunt greu de precizat, multe afecţiuni din cele mai diverse specialităţi
medicale cunoscând în terapia lor, indicaţia operatorie.
Evoluţia istorică a chirurgiei trebuie privită prin prisma evoluţiei generale a
societăţii umane, fiecare orânduire socială având o suprastructură care a influenţat şi
medicina. Trebuie făcută deosebirea între anumite manopere chirurgicale
întâmplătoare şi actul chirurgical propriu-zis executat în scop precis terapeutic. Se
poate vorbi, în sens ştiinţific, de chirurgie în momentul în care s-a putut preciza că
intervenţia a avut o explicaţie cauzală şi un scop terapeutic.
12 MANUAL DE CHIRURGIE GENERALÃ
În perioada comunei primitive s-au practicat manopere chirurgicale. În sudul

Franţei şi mai recent chiar la noi în ţară s-au descoperit cranii preistorice, care
prezentau trepanaţii, în general de formă eliptică. Existenţa cicatricilor osoase la
nivelul orificiului de trepanaţie dovedeşte că oamenii aceştia au supravieţuit
intervenţiei. Scopul pentru care s-a efectuat această operaţie se consideră că nu
putea fi terapeutic, ci probabil ritual, deoarece nu existau cunoştinţe adecvate de
fiziologie şi patologie a encefalului. Dacă actul era chirurgical în fapt, nu a fost şi în
intenţii, de unde se deduce că rezultatele nu puteau fi bune. Dacă aceste date au o
valoare relativă din punct de vedere medical, trebuie precizat că în comuna
primitivă s-a practicat din necesităţi obiective şi o chirurgie cu scop cert terapeutic.
Metode simple, izvorâte din instinctul de conservare, au corespuns unor necesităţi
practice. Aşa de pildă se făcea reducerea şi imobilizarea fracturilor, incizia
abceselor superficiale, iar în scop hemostatic se folosea pansamentul.
În orânduirea sclavagistă, prin creşterea nivelului cultural, al acumulării de
experienţă şi prin dezvoltarea spiritului de observaţie, s-a trecut de la o practică
chirurgicală haotică la una mai organizată. Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut diferite
aspecte în raport cu specificul dezvoltării fiecărui popor.
În Mesopotamia, medicina şi chirurgia erau preocupări importante. În Codul lui
Hammurabi (sec. XX î.H.) gravat pe o piatră de 2,5 m înălţime, aflat la Muzeul
Louvre din Paris, se fac referiri legislative cu privire la medicina şi chirurgia
timpului. De exemplu, dacă medicul producea o rană gravă cu bisturiul ( omul cu
cuţitul de bronz) şi pacientul deceda, i se tăia chirurgului mâna dreaptă. Dacă
operaţia reuşea, chirurgul urma să primească zece monede de argint. Practicile
chirurgicale erau frecvente şi legiferate.
Medicina antică din China practica o sumedenie de manopere chirurgicale, unele
dintre ele utilizate şi astăzi. Medicina chineză a influenţat multe popoare antice din
Orient (India, Persia, Asiria, Egipt).
În Egiptul antic medicina cunoaşte o inflorire deosebită. Tehnica îmbălsămării
cadavrelor, care a permis conservarea perfectă a mumiilor din piramide, nu este nici
astăzi cunoscută. Schiţe de instrumente chirurgicale, descrieri ale acestora s-au găsit
pe frescele egiptene. Colecţia de schelete cu amputaţii vindecate şi fracturi
consolidate corect, din muzeele de antichităţi din Cairo şi Alexandria, dovedeşte că
egiptenii aveau cunoştinţe precise de chirurgie. Papirusul Edwin Smith, descoperit la
Luxor în 1862, are o lungime de 45 m şi descrie: plăgile, fracturile, luxaţiile,
tumorile. Sunt incluse şi 48 de prezentări de cazuri cu referiri exacte la datele
examenului fizic, la diagnostic, prognostic şi tratament. Este cel mai vechi text
chirurgical cunoscut (cca. 1700 î.H.).
Prin intermediul fenicienilor, medicina egipteană este cunoscută de greci. Apar
şcoli medicale însemnate în insulele Greciei antice: Rodos, Kos şi Knidos. Încă din
cele mai vechi timpuri grecii antici au fost preocupaţi de perfecţiunea corpului
uman. Zeul medicinii la greci era Apolo, care reprezenta în acelaşi timp
perfecţiunea dezvoltării fizice. Zeiţele protectoare ale sănătăţii erau Hygeia şi
Panakeea. Zeiţa Hygeia avea puterea de a preveni îmbolnăvirea, pe când zeiţa
Panakeea pe aceea de a vindeca boala. Reiese că vechii greci cunoşteau
însemnătatea prevenirii bolilor şi necesitatea tratării lor, atunci când apăreau.
Istoricul chirurgiei 13
Asclepius (Aesculapius), medic zeificat după moarte, a practicat cu siguranţă şi

chirurgia, pentru că în scrierile lui spune că vindecă bolnavii prin: vorbă,
medicamente şi cuţit.
Hipocrate din Kos (460 – 377 ? î.H.) este figura cea mai reprezentativă a
medicinei din Grecia antică. El este întemeietorul unei şcoli medicale de prestigiu,
care alcătuieşte o lucrare ce cuprinde cunoştintele medicale ale epocii, obţinute în
urma unei atente observaţii clinice. Lucrarea poartă numele de Corpus
Hipocraticum, fiind formată din peste 60 de volume. În această operă, cunoştinţele
medicale sunt clasate pe specialităţi, fiind tratate separat fracturile, epidemiile,
noţiunile de obstetrică, de anatomie şi fiziologie etc. Operele chirurgicale ale
colecţiei hipocratice se ocupă de articulaţii, răni în general, rănile capului, fracturi,
hemoroizi, fistule. Tratamentul luxaţiilor şi fracturilor stabilit de Hipocrate a rămas
valabil şi astăzi (perioada de imobilizare după traumatism). Spiritul pozitiv, raţional
şi critic, dezvoltarea atentă a semiologiei caracterizează această operă de mare
interes pentru istoria medicinei.
Şcoala din Alexandria deschide o nouă perspectivă de dezvoltare a chirurgiei,
prin studiile de anatomie umană bazate pe disecţia cadavrelor. Herofil şi Erasistrat
fac disecţii sistematice şi descriu amănunţit o serie de viscere şi în special sistemul
nervos central.
Şcoala din Alexandria a dat un impuls puternic chirurgiei. Bazaţi pe cunoştinţe
precise de anatomie, chirurgii practică intervenţii noi. Astfel, Heliodor execută
uretrotomia internă şi rezecţia sacului herniar. Archigenes face hemostaza
intraoperatorie cu fire de mătase. Antillus rezolvă anevrismele prin incizia lor, după
dubla ligatură deasupra şi dedesubtul sacului.
Medicina romană s-a aflat sub influenţa şcolii medicale greceşti. Primii chirurgi
instalaţi la Roma au fost greci. Pentru că plăgile erau singurele afecţiuni pe care le
tratau, ei s-au numit vulnerarius (vulnus – plagă) sau carnifax din cauza utilizării
fierului roşu în cauterizarea rănilor.
Romanii au avut aşezări medicale importante în tot imperiul. La noi în ţară, la
Turda şi Drobeta-Turnu Severin s-au gasit urme ale unor spitale, instrumente
chirurgicale specifice epocii romane. La Pompei au fost descoperite instrumente
chirurgicale foarte asemănătoare cu cele utilizate de noi astăzi: bisturie, lanţete,
sonde, ace de cusut din os, specule bivalve.
Celsus (Aulus Cornelius) – anul 5 d.H. – enciclopedist roman, păstrează şi
transmite cunoştinţele de anatomie, medicină şi chirurgie ale medicilor greci. În
opera lui sunt descrise corect inflamaţia, supuraţiile, o serie de intervenţii
chirurgicale importante ca: autoplastiile, tratamentul rănilor penetrante ale
abdomenului, cura chirurgicală a herniilor, hidrocelului, varicelor etc. A scris un
tratat în opt volume, dintre care ultimele două sunt de chirurgie. El a descris cele
patru semne cardinale ale inflamaţiei acute: rubor, tumor, dolor, calor, la care peste
o sută de ani Galen a adăugat functio laesa.
Galen din Pergam (129 – 201) este o figură proeminentă a medicinei
greco-romane. Bazat pe cunoştinţele medicinei hipocratice, pe observaţia atentă a
fenomenelor morbide, el a putut să prevadă importanţa anatomiei patologice. Orice
maladie, afirmă el, îşi are sediul într-un organ sau ţesut (sedes morbi). Introduce o
serie de termeni medicali şi defineşte unele afecţiuni chirurgicale, noţiuni şi astăzi

utilizate în clinică.
Ştiinţa medicală greco-romană a fost păstrată de savanţii Bizanţului.
Morala creştină influenţează decisiv activitatea socială a unor mari teologi,
printre care Sfântul Vasile cel Mare, întemeietorul primelor aşezăminte spitaliceşti
pe lângă mânăstirile din Asia Mică.
În secolele al XI-lea şi al XII-lea apar marile universităţi din Europa, printre
care: Salerno, Paris, Bologna, Montpellier, Padova, Oxford şi Cambridge. Şcolile
medicale erau prezente în aceste universităţi, dar se dădea o mică atenţie studiului
chirurgiei.
În evul mediu, chirurgia a fost socotită o practică barbară, mutilantă. Fierul roşu
era considerat un agent terapeutic universal. Lipsa unor şcoli corespunzătoare a
făcut ca şi chirurgii din această perioadă să aibă o pregătire slabă, fără cunoştinţe
temeinice de anatomie, disecţiile fiind interzise. Continuatorii tradiţiei chirurgicale
au fost chirurgii ambulanţi, oficial nerecunoscuţi. Se cunosc din acea vreme numele
lui: Ugo de Lucca (a arătat că supuraţia plăgii reprezintă o complicaţie de nedorit şi
introduce în practică pansarea preventivă a plăgilor cu vin), Guillelm de Salicato
(pledează pentru unirea chirurgiei cu medicina), Henri de Modeville (practică
chirurgia la Montpellier).
În această perioadă, medicina arabă exercită o puternică influenţă. Sunt cunoscute
lucrările unor medici renumiţi: Paul din Egina, Albucasis, Avicena.
Abu-Ali-Ibn-Sina (Avicena) a trăit între 980-1037. Medic şi filosof arab, de
origine tadjică, s-a născut în satul Afşan, lângă Buhara. A cunoscut operele lui
Hipocrate şi ale lui Galen şi, graţie unui spirit de observaţie deosebit şi unei puteri
de muncă excepţionale, a reuşit să scrie o operă enciclopedică în mai multe volume
intitulată Canonul medicinei. Lucrarea a fost tradusă în multe limbi europene şi a
constituit până în secolul al XVII-lea opera medicală de referinţă. Lucrarea cuprinde
o descriere corectă a multor boli.
Medicii arabi au fost preocupaţi şi de alchimie, domeniu din care se va dezvolta
chimia, ştiinţă atât de importantă astăzi prin aplicaţiile ei multiple în medicină. Tot
medicii arabi au introdus, pentru prima dată, vata în efectuarea pansamentelor.
În secolul al XIII-lea, în Franţa, ia naştere Colegiul Sfântul Cosma, în care
chirurgii parizieni se constituie în breaslă, instituţie care timp de cinci secole va
lupta pentru unirea chirurgiei cu medicina.
În epoca Renaşterii, chirurgia cunoaşte un progres fără precedent, în primul rând
datorită studiilor de anatomie şi fiziologie, care au dus la îmbogăţirea cunoştinţelor
despre corpul uman. Studiile de anatomie ale lui Leonardo da Vinci (1452 – 1519),
Andreas Vesalius (1514 – 1564), Gabrielle Fallopio (1523 – 1562), Bartolomeo
Eustachio (1520 – 1574), Iacobus Sylvius (1478 – 1555), mai târziu ale lui Jean
Pecquet (1622 – 1674), Johann Georg Wirsung (1600 – 1643), Marcello Malpighi
(1628 – 1694) crează premizele unei noi orientări a medicinei în general şi a chi -
rurgiei în mod particular.
În 1543 Andreas Vesalius din Padova a publicat De humani corporis fabrica.
Anatomist şi chirurg, el utilizează pentru a ilustra această lucrare desenele executate
Istoricul chirurgiei 15
de un elev al lui Titian. Este punctul de plecare al anatomiei topografice şi

chirurgicale, una dintre cele mai importante cărţi din istoria chirurgiei.
Ambroise Paré (1509 – 1590), bărbier-chirurg, apoi chirurg al armatei, este o
figură proeminentă a medicinei secolului al XVI-lea. El introduce în tratamentul
plăgilor infectate pansamentele cu vin sau cu soluţie de sulfat de cupru, suprimă
practica arsurii profunde a plăgilor cu fierul roşu sau cu ulei fierbinte, introduce
ligatura vaselor care sângerează în timpul intervenţiilor chirurgicale, inventează şi
utilizează prima pensă hemostatică (en bec de corbeau).
Este epoca în care William Harvey (1578 – 1631), medic şi fiziolog englez,
descrie mecanismul circulaţiei sângelui. În 1628, Harvey publică De motri cordis,
lucrare care a dat un nou orizont explicării circulaţiei sanguine, cu impact imediat
asupra dezvoltării chirurgiei.
În secolul al XVIII-lea şi prima jumătate a secolului al XIX-lea medicina face
progrese mari, se apropie de practică şi astfel de chirurgie. Atâta vreme cât chirurgii
erau consideraţi ca inferiori şi subordonaţi medicilor şi nu erau instruiţi în instituţii
medicale adecvate, chirurgia nu putea progresa corespunzător avântului pe care-l
luase medicina.
Jean Louis Petit (1674 – 1760) este primul bărbier-chirurg care refuză să jure în
faţa facultăţii că va da ascultare medicilor şi că va executa ordinele lor. Această
răzvrătire a dus la recunoaşterea chirurgiei ca una din ramurile medicinei. În 1731,
în Franţa, ia naştere Academia Regală de Chirurgie, care oferă chirurgiei
posibilitatea de a se dezvolta pe noi baze şi-i acordă importanţa pe care o merită.
În această epocă apare, ca ştiinţă de sine stătătoare, anatomia patologică. John
Hunter (1728 –1793) chirurg englez, anatomist şi naturalist, va fi cel care leagă
practica chirurgicală de studiul anatomiei patologice şi al fiziologiei. El este primul
care aplică metoda experimentală în chirurgie.
În 1785, la Viena, ia fiinţă Academia Medico-chirurgicală. În urma insti-
tuţionalizărilor amintite, pe baza unor cunoştinţe ştiinţifice solide, chirurgia face
progrese rapide şi importante. Apar personalităţi remarcabile ca: Dupuytren,
J.L.Petit, Desault, Chauppart, Monro şi alţii.
S-a considerat, în acea perioadă, că perfecţionarea chirurgiei constă într-o
cunoaştere cât mai precisă a anatomiei şi executarea cât mai rapidă a operaţiei.
Dezvoltarea clinicii, cunoaşterea reacţiilor organismului la stress, dezvoltarea
cunoştinţelor de bacteriologie, anatomie patologică, fiziologie impulsionează
dezvoltarea în continuare a chirurgiei.
Două evenimente de importanţă deosebită permit chirurgiei să se dezvolte
vertiginos: anestezia generală (Morton – 1846) şi antisepsia (J.Lister – 1867). Astfel,
chirurgia ia un avânt nemaiîntâlnit. Pe de o parte se perfecţionează continuu
tehnicile chirurgicale, iar pe de altă parte are loc o cunoaştere aprofundată a bolilor
care beneficiază de tratament chirurgical. Treptat apar noi specialităţi chirurgicale
ca: neurochirurgia, chirurgia toracică, chirurgia cardio-vasculară, ortopedia etc.
Pentru anestezie erau folosiţi bureţi saporifici, alcoolul sau opiumul. Morfina,
numită aşa după zeul Morpheus, zeul viselor, a fost descoperită în 1805.
Humphrey Davy descoperă proprietăţile anestezice ale oxidului de azot în 1799.
Anestezia inhalatorie a fost utilizată pentru prima dată în 1842 de W. Clark, care
a administrat eter pentru o extracţie dentară.
Cloroformul este introdus în practica anestezică de James Young Simpson din
Edinbourgh (1847).
Anestezia locală a început prin injectarea cocainei.
Anestezia endotraheală a debutat la sfârşitul secolului al XIX-lea.
Anestezia generală intravenosaă a apărut în 1932 prin injectarea unor derivaţi din
clasa barbituricelor.
Curarele au fost folosite prima dată pentru relaxare în anestezia generală în 1942.
Toate aceste evenimente sunt legate şi reprezintă urmarea directă a unor
cercetări interdisciplinare de fiziologie, farmacologie, tehnologie medicală.
Apariţia microscopiei în secolul al XVII-lea a permis vizualizarea mi-
croorganismelor, dar a trecut mult timp până s-a acceptat ideea că acestea sunt
cauza infecţiei. Ignaz Semelweiss din Viena (1864) a popularizat ideile că infecţia
este transmisibilă şi că spălarea pe mâini şi curăţenia sunt metodele eficiente pentru
prevenţie.
După introducerea acestor idei în practică, mortalitatea maternă în clinica de
obstetrică a scăzut de la 10% la 1,2% într-un an.
Sir Joseph Lister, primul chirurg înnobilat, a început la Glasgow utilizarea
acidului carbonic în prevenirea infecţiei. El a fost influenţat în activitatea lui de
lucrările lui Louis Pasteur.
În 20 de ani, antisepsia a devenit larg acceptată şi a condus spre asepsie, tehnică
asociată cu numele lui Bergmann din Berlin, care a introdus sterilizarea mănuşilor şi
a compreselor (1880) şi care a încercat primul să realizeze intervenţii chirurgicale în
mediu lipsit de germeni.
Mănuşile chirurgicale de cauciuc au fost introduse în practică de William
Halsted din Baltimore (1889).
Berger din Paris impune utilizarea măştii faciale de protecţie (1897).
Descoperirea razelor X de către Röntgen (1895) a făcut posibilă explorarea
diagnostică pre- şi intraoperatorie, precum şi terapia iradiantă, la început pentru
leziuni cutanate, iar apoi pentru tratamentul cancerului.
Astăzi chirurgia este profund şi complex integrată în practica medicală,
reprezentând un domeniu de avangardă în evoluţia medicinei în general şi a
terapeuticii în mod deosebit. Colaborarea interdisciplinară directă cu alte specialităţi
medicale ca: radiologia, biochimia, bacteriologia, anatomia patologică,
fiziopatologia etc. a permis abordarea unor noi domenii, a lărgit sfera de activitate a
chirurgilor. Transplantul de organe, chirurgia oncologică, chirurgia plastică şi
reparatorie, chirurgia pe cord deschis, chirurgia protetică etc sunt numai câteva
aspecte ale gamei largi de posibilităţi pe care, astăzi, chirurgia le abordează cu
deplină competenţă şi cu mult succes.
În ultimii zece ani s-a dezvoltat vertiginos chirurgia miniinvazivă (chirurgia
endoscopică şi laparoscopică). Graţie noilor progrese tehnologice, chirurgia s-a
transformat substanţial. Noi şi noi domenii ale patologiei chirurgicale sunt abordate
cu succes. Astăzi chirurgia se află într-o perioadă de transformare şi progres, care
urmăreşte realizarea unei intervenţii terapeutice în condiţii de cât mai mare
securitate şi cu suferinţă cât mai mică pentru pacient.
–2–
INFECŢIA
2.1 Generalităţi
În mod natural, organismul uman intră în contact cu variaţi factori ai mediului

ambiant (fizici, chimici, biologici), care exercită asupra lui influenţe adesea nocive.
De o mare importanţă sunt raporturile care se stabilesc între organismul uman şi
microorganismele din mediul înconjurător. Există o microfloră normală a fiecărui
individ, a cărei conservare, între anumite limite, are un rol important în menţinerea
sănătăţii. Aceste relaţii de simbioză, în care convieţuirea este utilă atât gazdei, cât şi
germenilor, sunt esenţiale.
Cu o mare parte dintre microorganismele care formează microflora naturală,
relaţiile sunt de comensualism (germenii depind nutriţional de gazdă, fără a-i crea
prejudicii). O relaţie de acest tip este labilă, unii germeni putând deveni în anumite
condiţii patogeni (microorganisme condiţionat patogene). Astfel, orice scădere a
rezistenţei, orice întrerupere a barierei protectoare cutaneo-mucoase (locus minoris
resistentiae) creează posibilitatea pătrunderii unor microorganisme în ţesuturile sen-
sibile ale gazdei. Pot apare manifestări locale şi/sau generale dintre cele mai grave
(septicemii, endocardite).
Alte microorganisme nu se pot dezvolta decât în organismul uman, cu care
stabilesc relaţii de parazitism.
Microorganismele patogene sunt acelea care pătrund în ţesuturile organismului
gazdă, se multiplică şi generează tulburări funcţionale şi/sau morfologice.
Simpla prezenţă a microorganismelor patogene pe suprafeţele epiteliale ale
organismului gazdă, fără a se multiplica, poartă numele de contaminare.
Starea de infecţie presupune obligatoriu multiplicarea agenţilor patogeni în
ţesuturile organismului gazdă. Dacă răspunsul acestuia la multiplicarea germenilor
este limitat la nivel celular şi umoral, infecţia este inaparentă clinic.
Starea de boală apare atunci când rezistenţa organismului este depăşită de
agresiunea microbiană şi survin modificări funcţionale şi/sau morfologice.
Deşi reprezintă cauza primară şi indispensabilă în generarea infecţiei, agentul
patogen nu este capabil singur să declanşeze boala. Complexitatea interacţiunilor
dintre organismul gazdă, agentul patogen şi factorii de mediu explică multitudinea
aspectelor clinice de manifestare a infecţiei.
Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. După complexitatea
organizării lor, microorganismele patogene sunt grupate în: virusuri, chlamidii,
micoplasme, rickettsii, bacterii, fungi, protozoare, metazoare.
Rezistenţa faţă de infecţii
Rezistenţa faţă de infecţii a organismului uman este un concept larg, care

cuprinde totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice, a căror activitate
reunită realizează capacitatea naturală de apărare în faţa agresiunii microbiene.
Noţiunea de imunitate are o semnificaţie limitată, ea cuprinzând factorii care
conferă rezistenţă faţă de agresiunea unui anumit agent infecţios.
Prin administrarea de seruri, vaccinuri, anatoxine, se pot realiza artificial stări de
imunitate specifică faţă de anumiţi germeni patogeni.
Rezistenţa nespecifică
1. Straturile epiteliale de suprafaţă. Integritatea anatomică a tegumentelor şi

mucoaselor reprezintă prima şi cea mai importantă barieră în lupta organismului
împotriva agresiunii microbiene continue. În mod natural, la nivelul foliculilor
piloşi, precum şi al orificiilor glandelor sudoripare şi sebacee există puncte slabe, pe
unde adeseori pot pătrunde şi se pot multiplica germenii patogeni.
Un alt mecanism de apărare a tegumentului este autosterilizarea, rea lizată atât
printr-un proces mecanic de descuamare continuă, cât şi prin menţinerea unui pH
acid (3 – 5), graţie prezenţei în sebum a acizilor graşi nesaturaţi: oleic, lactic şi
formic.
Mucoasele se apără prin integritatea lor anatomică, prin mucusul protector de
suprafaţă, precum şi prin activitatea continuă a cililor, de curăţire mecanică, de
împingere şi îndepărtare spre orificiile naturale a secreţiilor şi totodată a germenilor.
Prezenţa lizozimului şi a imunoglobulinelor în secreţiile naturale conferă acestora o
puternică activitate bactericidă.
Microflora normală, realizată de germenii saprofiţi de pe suprafaţa pielii şi a
mucoaselor, reprezintă un mijloc natural de apărare, aceştia înhibând multiplicarea
şi diminuând agresivitatea germenilor patogeni. Perturbarea acestui echilibru natural
poate avea consecinţe grave; astfel, utilizarea îndelungată a unor antibiotice pe cale
orală poate genera un dismicrobism, selecţionându-se un stafilococ enterotoxic,
capabil de a declanşa o enterocolită gravă cu aspect holeriform.
2. Fagocitoza reprezintă, din punct de vedere filogenetic, cel mai vechi mijloc de
apărare antimicrobiană, prezent şi la nevertebrate. Este o modalitate de apărare
celulară prin care sunt încorporate şi distruse microorganismele patogene sau
Infecþia 19
particulele străine de către celulele microfage (neutrofile) sau macrofage
(morfonucleare).
Celulele cu rol fagocitar pot fi circulante (celule libere) cum ar fi: gra nulocitele
(neutrofile, eozinofile, bazofile), şi monocitele, acestea deplasându-se imediat la
locul unei eventuale agresiuni microbiene.
Există şi celule fixe cu rol fagocitar – histiocitele – care fac parte din sistemul
reticuloendotelial: celulele Kupffer din ficat, macrofagele din splină şi ganglionii
limfatici, din măduva osoasă, plămâni, precum şi microgliile cerebrale.
Mecanismul fagocitozei este complex. După pătrunderea în ţesuturi a unui
germene patogen se declanşează mai multe mecanisme. În primul rând, are loc o
încetinire a fluxului sangvin în capilarele din zona de agresiune bacteriană. Apoi,
fagocitele aderă la peretele capilar şi îl traversează prin diapedeză. Ajunse în
ţesuturi, fagocitele, graţie procesului de chemotactism, sunt concentrate în focarul
de multiplicare a germenilor patogeni. Procesul propriu-zis de fagocitoză are loc
prin aderarea celulară şi apoi înglobarea elementului patogen în celula fagocitară,
după care urmează distrugerea acestuia printr-un proces de digestie enzimatică,
realizat prin producerea şi eliberarea din lizozomi a unor substanţe ca: hidrolaze,
fagocitină, lizozim.
3. Sistemul complement reprezintă un ansamblu de 11 proteine plasmatice, care
alcătuiesc 9 fracţiuni numerotate C1-C9 cu rol important în apărarea antiinfecţioasă.
Aceste proteine plasmatice se află în stare inactivă, declanşarea sistemului fiind
realizată de o multitudine de substanţe, printre care şi de imunoglobuline. Deşi cu
acţiune nespecifică, rolul complementului în apărarea antiinfecţioasă este important:
- realizează liza virusurilor şi a celulelor contaminate cu virus, a micoplasmelor,
protozoarelor, spirochetelor, bacteriilor, celulelor tumorale;
- creşte formarea de anticorpi.
4. Interferonul este o glicoproteină naturală, elaborată în special de limfocite sub
acţiunea virusurilor sau a endotoxinelor bacteriene, având ca mecanism de acţiune
în apărarea antiinfecţioasă inhibarea sintezei de proteine şi ARN viral.
5. Procesul inflamator reprezintă o reacţie de apărare nespecifică, locală în faţa
agresiunii microbiene, la care participă întreaga microcirculaţie locală, precum şi toţi
factorii circulanţi şi tisulari. Sub acţiunea toxinelor bacteriene se produce vasodilataţie
şi creşterea permeabilităţii capilarelor, reacţie amplificată la rândul ei de o serie de
mediatori chimici umorali ca histamina, serotonina, kinine, prostaglandine. Plasma şi
leucocitele (granulocite şi monocite) traversează endoteliul vascular realizând o
aglomerare focală de leucocite, proteine plasmatice şi factori umorali cu rol antimi-
crobian (limfokine, enzime lizozomale, fracţiunile complementului).
Procesul de fagocitoză este astfel intens sprijinit de factorii umorali de apărare
specifici şi nespecifici. La acestea se adaugă: fibrinogenul (transformat în fibrină,
limitează procesul infecţios), pH-ul acid dat de acumularea de acid lactic prin glicoliză
(cu acţiune bactericidă) şi histiocitele.
Inflamaţia locală reprezintă prima reacţie de apărare în faţa agresiunii
microbiene.
Dacă apărarea locală a fost depăşită, există o a doua barieră de apă rare, realizată
de vasele şi ganglionii limfatici regionali (faza limfatică sau regională de apărare
împotriva infecţiei).
Dacă şi această linie de apărare este învinsă, germenii pătrund în sânge, infecţia
se generalizează, iar apărarea este realizată acum prin elementele celulare şi
umorale existente în mediul circulant.
Factori care influenţează răspunsul la infecţii
Factorii nutriţionali – o alimentaţie bine echilibrată din punct de vedere al

aportului de principii nutritive şi vitamine are un rol important în menţinerea unei
bune reactivităţi a organismului.
Factorii endocrini – perturbarea metabolismului hormonilor corticosteroizi sau
hipotiroidia creează o predispoziţie la agresiunea infecţioasă.
Vârsta – imaturitatea imunologică a sugarilor, pe de-o parte, ca şi răspunsul
imunitar deficitar al vârstnicilor determină o receptivitate crescută la infecţii.
Imunitatea de specie – este o imunitate naturală,datorată constituţiei genetice. De
exemplu, omul nu face febră aftoasă, caracteristică bovinelor, cabalinelor.
Stările de imunodepresie:
- iradieri terapeutice sau accidentale;
- droguri imunosupresive (citostatice);
- boli anergizante (leucoze, neoplasme, rujeola).
Defectelele imunogenentice care predispun la infecţii:
- agamaglobulinemia (boala Burton);
- carenţe selective de imunoglobuline;
- aplazia timică.
- deficienţe ale celulelor fagocitare: boala granulomatoasă cronică, sindromul
de „leucocite leneşe“, deficienţa de G6 –PDH .
Sistemul nervos are o influenţă certă asupra mecanismelor imunogene.
Infecţia, într-un sens mai larg, se concepe ca o interacţiune între un
microorganism patogen şi organismul gazdă. În mod concret, prin infecţie se
înţelege pătrunderea şi multiplicarea microorganismelor patogene în ţesuturile
organismului gazdă.
Simpla prezenţă şi multiplicare a unui germene pe suprafaţa unei mucoase sau a
tegumentelor, fără o reacţie evidentă din partea gazdei, se numeşte colonizare. Dacă
reacţia organismului se produce, rezultă starea de boală (clinică sau subclinică).
Manifestările clinice ale unei infecţii depind de mai mulţi factori:
- agentul infecţios, cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care
acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză,
patogenitate) precum şi prin inocul (doza infectantă) ;
- organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu reactivitatea lui
particulară
- mediul extern (factori climatici, geografici, sociali, economici).
În funcţie de aceşti factori rezultă manifestări variate ce pot merge de la boala
cea mai gravă (mortală), până la forme uşoare de infecţie sau chiar inaparente
clinic .
Este cunoscută, din acest punct de vedere, ecuaţia lui Th. Smith:
Severitatea bolii = număr germeni x virulenţă / mijloace de apărare.
Rezistenţa specifică
Infecþia 21
Rezistenţa specifică sau imunitatea rezultă în urma contactului în organism a

germenilor patogeni cu celulele imunocompetente. În urma acestui contact rezultă:
1. producerea de anticorpi de către celulele imunologic active (limfocitele B),
constituind imunitatea umorală;
2. imunitatea mediată celular este asigurată de limfocitele T (timodependente).
În unele infecţii predomină imunitatea umorală, în altele cea celulară, dar
frecvent se realizează o imunitate de tip mixt, prin cooperarea mecanismelor
imunologice de tip celular şi umoral.
Imunitatea umorală
Se realizează prin producerea de anticorpi specifici faţă de diferitele antigene cu

care organismul vine în contact. Anticorpii sunt proteine serice, numite
imunoglobuline (Ig). Circa 98 % din anticorpi se află în fracţiunea gamma a
proteinelor plasmatice, restul în fracţiunea beta şi probabil alfa.
După caracterele lor biologice şi biochimice, imunoglobulinele sunt împărţite în
mai multe fracţiuni.
- Imunoglobulina G (Ig G) reprezintă circa 70 % din totalul imunoglobulinelor.
Traversează placenta, realizând imunitatea pasivă şi temporară a fătului şi
sugarului. Se pare că Ig G neutralizează exotoxinele şi virusurile şi
potenţează fagocitoza.
- Imunoglobulina M (Ig M) reprezintă 5-10 % din totalul imunoglobulinelor,
fiind primul tip de anticorpi care apare ca răspuns la contactul cu antigenul. Are
proprietăţi bactericide, dar nu străbate placenta.
- Imunoglobulina A (Ig A) reprezintă 15-20 % din totalul imunoglobulinelor.
Ea este prezentă în serul sanguin, în lacrimi, colostru, în secreţiile mucoaselor
intestinală şi respiratorie, având ca rol protecţia acestora faţă de virusuri şi
bacterii. Reprezintă prima linie de apărare antiinfecţioasă.
- Imunoglobulina D (Ig D) nu are o funcţie bine precizată.
- Imunoglobulina E (Ig E) este indusă de antigeni parazitari.
Imunoglobulinele sunt produse de către plasmocite derivate din celulele
limfocitare de tip B. Se consideră că fiecare limfocit de tip B este specializat să
reacţioneze la un anumit grup de antigene. Anticorpii produşi sunt specifici numai
pentru antigenul stimulant. Un limfocit de tip B poate secreta în mediul său circa
2000 molecule de anticorpi / secundă .
Imunitatea celulară
Imunitatea celulară îşi are suportul în anumite limfocite de tip T

(timodependente) şi are multiple mecanisme de acţiune:
1. prin producerea de limfokine, substanţe capabile de a potenţa fagocitoza;
2. prin distrugerea celulelor purtătoare de antigene de către limfocitele
sensibilizate specific (limfocite T citotoxice). Acest proces apare şi în fenomenul de
rejet al transplantelor şi probabil că şi în imunitatea antitumorală;
3. prin acţiunea limfocitelor K („killer“ – ucigaş) care acţionează pe ce lulele pe

care s-au fixat anticorpi Ig G, indiferent de antigen.
După modul cum se obţine imunitatea specifică antimicrobiană, deosebim mai
multe tipuri:
Imunitate naturală, condiţionată genetic (imunitate de specie), rezistenţa
înnăscută.
Imunitate câştigată, în mod activ sau pasiv:
- imunitatea activă apare după contactul organismului cu germenele patogen, în
mod natural sau artificial (vaccinare).
- imunitatea pasivă se realizează prin transferul de anticorpi produşi de alt
organism.
- imunitatea transplacentară şi/sau prin lapte matern, este prezentă la sugari în
primele luni.
- imunitatea pasivă obţinută prin administrarea unor seruri imune
(seroprofilaxie), cu caracter temporar.
Mecanismele patogenice responsabile de manifestările generale şi

locale ale infecţiei
În evoluţia unei infecţii apar variate manifestări locale (la poarta de intrare a
germenilor patogeni) şi generale, a căror patogenie este complexă. Ele reprezintă:
- alterări în fiziologia şi morfologia normală a organismului, ca rezultat al
infecţiei;
- reacţii ale gazdei faţă de agentul infectant.
Principalele mecanisme care intervin în cursul evoluţiei unei infecţii sunt:
1. Inflamaţia – este o reacţie complexă de apărare locală a ţesuturilor în zona de
agresiune a agentului patogen. După o scurtă perioadă de ischemie, se instalează o
vasodilataţie importantă, care duce la creşterea fluxului sangvin local. Concomitent
are loc o încetinire a curentului sangvin şi o creştere a permeabilităţii capilare.
Aceste modificări vasculare apar sub acţiunea unor substanţe eliberate de ţesuturile
lezate: histamină, serotonină, bradikinină, prostaglandine. Apoi are loc migrarea leu-
cocitară. Chemotactismul pozitiv al fagocitelor se datorează unui produs eliberat de
celulele lezate, precum şi acţiunii agentului infectant. În focarul inflamator apar
tulburări metabolice importante („incendiu metabolic“), caracterizate prin acidoză
metabolică, apariţia de enzime proteolitice, hipoxie, edem intercelular. Intervin apoi
şi alţi mediatori umorali: limfokine, factorii complementului, plasmina.
Macroscopic, toate acestea realizează pentada semnelor celsiene: rubor, tumor,
dolor, calor et functio laesa.
După constituire, inflamaţia locală poate lua aspecte diferite:
- poate evolua spre supuraţie, când local apare colecţia purulentă;
- pot apare exsudate inflamatorii organizate (false membrane);
- poate evolua spre cazeificare sau fibroză.
Infecþia 23
Deşi, în general, inflamaţia este o reacţie de apărare, ea poate afecta organismul

în sens negativ: fenomene de compresiune, obstrucţie a tractului respirator etc. În
aceste cazuri, medicaţia antiinflamatorie îşi găseşte justificarea.
2. Efectele toxice, apărute ca urmare a eliberării toxinelor bacteriene, pot fi
adesea pe primul plan, dominând tabloul clinic. De exemplu în cazul infecţiei cu
Clostridium tetani sau botulinum.
3. Fenomenele generale:
- în cursul evoluţiei unei infecţii are loc un catabolism accentuat;
- febra este o manifestare comună, fără a fi obligatorie, dar nici pa-
tognomonică. Ea apare datorită unor substanţe pirogene de origine endogenă
ce rezultă ca urmare a produşilor metabolici microbieni, în urma formării
complexelor antigen – anticorp şi a procesului de fagocitoză.
4. Manifestările cutanate – apar prin diseminare limfatică sau hematogenă, prin
inoculare directă (de ex. placardul erizipelatos) sau prin răspândirea pe tegumente a
microorganismelor patogene.
5. Modificările hematologice
Hemograma. În mod obişnuit, în infecţii, leucocitele prezintă modificări
calitative (neutrofilie şi eozinopenie), dar şi cantitative.
Astfel, leucopenia cu neutropenie reprezintă un signum mali în infecţiile grave
(septicemie).
Eozinofilia este caracteristică infecţiilor parazitare cu unele protozoare, dar şi
bolilor cu substrat alergic.
Leucocitoza marcată cu neutrofile tinere (mielocite, metamielocite) constituind o
reacţie „leucemoidă”, poate apare în colecţiile închistate şi / sau în unele infecţii
bacteriene grave.
Leucopenia cu neutropenie, în cursul unei infecţii, poate fi şi efectul unor
tratamente anterioare cu citostatice, dar poate reprezenta o reacţie adversă după
unele chimioterapice (cloramfenicol, sulfamide).
În ceea ce priveşte seria roşie, infecţia determină anemie prin mai multe efecte:
deficienţă de aport, absorbţie şi metabolizare deficitară a fierului, acţiunea toxică
asupra măduvei eritropoietice, scăderea producţiei eritropoietinei etc.
VSH este crescută în majoritatea infecţiilor, datorită creşterii concentraţiei în
plasmă a fibrinogenului, globulinelor, scăderii serinelor.
Proteina C reactivă nu este o probă specifică; este normală la persoanele
sănătoase şi creşte în procesele infecţioase.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) se datorează unui
proces de coagulare intravasculară generalizată şi tranzitorie, caracterizat prin
obstruarea vaselor mici cu trombi de fibrină. Biologic apare o scădere a factorilor
coagulării prin „consum” şi trombopenie. Clinic apare un tablou grav, caracterizat
prin erupţii hemoragice, hemoragii interne, şoc, oligurie, insuficienţă respiratorie,
convulsii, comă.
6. Tulburările umorale apar frecvent şi agravează evoluţia clinică a unei infecţii.
Se întâlnesc tulburări ale metabolismului hidric, ionic, acidobazic, modificări
datorate acumulării de substanţe toxice (produşi aromatici, derivaţi de amoniu).
Importante sunt şi tulburările respiratorii şi de transport ale oxigenului, generate de
toxinele germenilor patogeni.
7. Fenomenele de hiperpermeabilizare a membranelor apar în anumite infecţii

datorită acţiunii unor toxine bacteriene (stafilococice, streptococice etc.). La
acestea contribuie şi substanţele de tip histaminic, eliberate la nivelul focarului
inflamator infecţios. Rezultanta clinică a acestei hiperpermeabilizări patologice
este apariţia edemului (celular şi interstiţial).
8. Fenomenele mecanice care apar în cursul evoluţiei unei infecţii pot, la un
moment dat, să aibă din punct de vedere clinic un rol patogenic principal (fenomene
de compresiune date de colecţii constituite, de hematoame rezultate în urma unor
hemoragii intracavitare sau la nivelul unor mucoase ori viscere).
9. Fenomenele alergice reprezintă o reacţie a organismului faţă de unele
substanţe specifice (alergene). Acestea pot rămâne la nivel celular şi/sau umoral
subclinic, sau se pot exterioriza realizând componenta alergică a simptomatologiei
unei infecţii. Uneori, intensitatea acestor fenomene alergice este foarte mare, clinic,
evoluţia bolii fiind mult îngreunată (şoc anafilactic, fenomen Arthus) .
10. Fenomenele autoimune determinate de apariţia de autoanticorpi reprezintă
unul dintre procesele imunologice cele mai interesante care pot apare în cursul unei
infecţii. Aceste procese autoimune apar datorită sensibilizării organismului la
antigene particulare formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate şi
modificate sub acţiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora.
2.2 Infecţii localizate
2.2.1. Abcesul
Abcesul, afecţiune cunoscută şi sub numele de abces cald, este o colecţie

purulentă care evoluează cu semnele cardinale ale unei inflamaţii acute (tumor,
calor, rubor, dolor, functio laesa).
Trebuie reţinut caracterul localizat al colecţiei purulente, cantonată într-o
cavitate neoformată. În felul acesta se exclud colecţiile purulente dezvoltate în
cavităţi preexistente (pleureziile purulente, artritele, bursitele etc.).
Etiologie
Pentru apariţia abcesului este necesară pătrunderea prin tegumente sau

subtegumentar a unui germene infectant. Frecvent, agenţii patogeni izolaţi din
abcese sunt: stafilococul alb şi/sau auriu, streptococul, pneumococul, gonococul,
colibacilul şi mai rar germeni anaerobi.
Introducerea în hipoderm a unor substanţe chimice iritante (iod, nitrat de argint,
terebentină), capabile să producă necroză tisulară, este urmată de apariţia unei
colecţii purulente localizate (abcesul de fixaţie).
Anatomie patologică
Infecþia 25
Cavitatea abcesului are un perete neoformat care posedă trei straturi:

1. stratul intern, numit şi membrana piogenă, care conţine o reţea de fibrină cu
numeroase leucocite şi germeni;
2. stratul mediu, format din ţesut conjunctiv de neoformaţie, cu celule
conjunctive tinere, cu o vascularizaţie foarte bogată (capilare de neoformaţie);
3. stratul extern este o adevărată barieră între ţesuturile sănătoase din jur şi locul
dezvoltării infecţiei. El este format din ţesut conjunctiv scleros, ferm, care realizează
o zonă de limitare a difuziunii colecţiei.
Conţinutul acestei cavităţi neoformate este purulent. După caracterele
macroscopice ale puroiului putem clinic bănui germenele care a generat colecţia:
- dacă puroiul este cremos, nefetid, gălbui, probabil că este generat de
stafilococ;
- dacă puroiul este fluid, bănuim ca germene infectant streptococul;
- puroiul verzui care conţine multă fibrină este produs de pneumococ;
- colecţia seroasă fetidă, de culoare gri-maronie este realizată de germeni
anaerobi;
- E. Coli generează un puroi galben-verzui, fetid, cu miros caracteristic.
Puroiul colectat într-un vas de sticlă sedimentează în două straturi:
- unul inferior, bogat în leucocite, germeni şi resturi celulare;
- altul superior, seros, care reprezintă circa 7-8/10 din volumul colecţiei
sedimentate.
Din punct de vedere chimic puroiul conţine:
- proteine (nucleoproteine, serine, globuline);
- lipide (colesterol, lecitine);
- enzime (lipază, amilază, diferite proteaze, dintre care predomină hidrolazele).
Microscopic puroiul este format din leucocite polimorfonucleare, limfocite,
celule rotunde migrate din ţesutul conjunctiv şi resturi celulare necrozate.
Examenul bacteriologic al puroiului evacuat dintr- o colecţie este obligatoriu.
Se va examina materialul biologic recoltat pe un frotiu direct, după o coloraţie
gram, ceea ce permite un examen imediat şi un răspuns de urgenţă, uneori absolut
necesar pentru conducerea terapiei.
Pe lângă examenul direct al puroiului este obligatorie şi însămânţarea
materialului recoltat pe medii de cultură pentru identificarea şi izolarea tulpinii
patogene, ca şi pentru testarea sensibilităţii la antibiotice a germenelui patogen
(antibiograma). Acest examen bacteriologic necesită însă 24 – 48 de ore, uneori
chiar mai mult, de aceea insistăm asupra importanţei bacterioscopiei directe, care
poate oferi clinicianului un răspuns prompt, foarte util uneori în asistenţa medicală
de urgenţă.
Simptomatologie
La examenul local abcesul se prezintă ca o tumefacţie (tumor), care este

dureroasă (dolor), mai ales la apăsare, acoperită de tegumente hiperemice (rubor),
cu temperatura locală mai ridicată (calor). Obiectiv formaţiunea este bine delimitată,
iar uneori simpla palpare reuşeşte să evidenţieze mai bine durerea, temperatura
locală ridicată şi poate faptul că presiunea uşoară a colecţiei face să dispară
hiperemia. La periferie, abcesul este înconjurat de o zonă de edem, iar central, în
primele zile este dur, pentru ca apoi să devină fluctuent (semn mai uşor de sesizat la
palparea bidigitală).
Semnele locale sunt însoţite de manifestări generale: febră, frisoane, alterarea
stării generale, cefalee, anorexie, insomnie.
După câteva zile de evoluţie (2-4) durerea locală este înlocuită de o senzaţie de
tensiune dureroasă.
Paraclinic sunt de reţinut modificările hemogramei, care constau în leucocitoză
cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare, accelerarea VSH.
Evoluţia naturală a abcesului netratat constă în tendinţa de a fistuliza spontan la
exterior sau în organele vecine.
Complicaţiile abcesului pot fi locale, când în evoluţia lui poate surveni limfangita
şi/sau adenita secundară. Evacuarea spontană a unui abces poate genera o pleurezie
purulentă sau o peritonită. Abcesul poate reprezenta uneori focarul septic generator al
septicemiei / septicopioemiei.
Diagnosticul diferenţial al abcesului se face de obicei cu formaţiunile tumorale
cu evoluţie acută: sarcoame şi alte neoplasme acute, abcesul rece suprainfectat,
chistul sebaceu infectat etc.
Tratament
La debut, în perioada de colectare, se recomandă repaus la pat, revulsive aplicate

local (în abcesele superficiale), antibioterapie când semnele generale sunt
importante.
Odată constituită colecţia, tratamentul chirurgical se impune.
Cu o anestezie adecvată, se incizează colecţia la nivelul zonei de maximă
fluctuenţă. După evacuarea puroiului cavitatea se debridează digital. Nu trebuie
uitată recoltarea obligatorie a puroiului într-o eprubetă sterilă în vederea unui
examen bacteriologic complet (bacterioscopie, cultură, antibiogramă). Cavitatea
abcesului după evacuarea colecţiei şi debridare se va spăla abundent cu soluţii
antiseptice. Recomandăm spălarea la început a cavităţii cu apă oxigenată, care are o
acţiune complexă, puternic antiseptică, hemostatică şi mecanică; ulterior se va
utiliza cloramina. Pentru 24-48 de ore se meşează cavitatea cu meşe îmbibate în apă
oxigenată, cu scop hemostatic.
Evacuarea colecţiei reduce tensiunea şi face să dispară durerea. Este împiedicată
în acelaşi timp şi extensia procesului septic.
Incizia trebuie să asigure o plagă postoperatorie care să dreneze larg, prin
conformaţia ei, cavitatea restantă.
Pansamentul va fi schimbat zilnic. Se vor inspecta atent cavitatea şi zonele din
jur pentru a sesiza eventuala tendinţă de extensie a procesului septic, zonele
nedebridate sau incorect drenate. Menţinerea sau reapariţia semnelor generale de
infecţie trebuie să oblige la un examen general şi local atent pentru a sesiza posibila
apariţie a unui abces „în buton de cămaşă“ sau extensia unor focare septice la
distanţă.
Infecþia 27
2.2.2. Flegmonul
Flegmonul, afecţiune numită şi flegmon difuz, este o inflamaţie acută a ţesutului

celular subcutanat caracterizată prin:
 tendinţa deosebită la difuziune;
 lipsa limitării infecţiei;
 necroza masivă a ţesuturilor.
Flegmonul este un mod particular de inflamaţie acută a ţesutului conjunctiv (o
celulită difuză).
Etiologie
Streptococul este cel mai frecvent izolat, mai rar stafilococul auriu. Se pot întâlni
uneori asocieri microbiene: streptococ + germeni anaerobi în flegmoanele
periuretrale sau perirectale.
Poarta de intrare a germenilor poate fi reprezentată de o simplă esco riaţie,
plagă înţepată sau contuză, plagă de război sau înţepătură de insectă.
S-a remarcat apariţia mai frecventă a flegmoanelor după injecţiile cu substanţe
puternic vasoconstrictoare (adrenalină) sau cu soluţii uleioase.
Flegmonul plăgii operatorii reprezintă o complicaţie redutabilă a intervenţiei
chirurgicale.
Regiunile bogate în ţesut conjunctiv lax (spaţiul retroperitoneal, regiunea
submandibulară, retromamară, fesieră etc) pot reprezenta sediul predilect.
În apariţia şi evoluţia unui flegmon, pe lânga virulenţa deosebită a germenilor, un
rol determinat îl are reactivitatea imunologică precară a organismului, de obicei
fiind vorba de pacienţi taraţi (diabetici, neoplazici, alcoolici, bolnavi cu insuficienţă
cardiacă etc.).
În plăgile de război, devitalizarea masivă a ţesuturilor care realizează sfacele
întinse, favorizează evoluţia infecţiei flegmonoase.
În flegmonul postinjecţional, nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
constituie cauza principală a bolii.
Se cunosc trei stadii evolutive.

1. Debutul – în primele două zile de evoluţie; edemul este procesul patologic
dominant; nu există puroi. În ţesutul conjunctiv lax se reţine un lichid seros bogat în
leucocite şi germeni. În această perioadă, pe secţiune, ţesuturile au un caracter
particular slăninos-gălbui, muşchii şi aponevrozele apărând cu o tentă verzuie.
2. După 2-4 zile de evoluţie, elementul dominant devine necroza tisulară. Între
elementele ţesutului conjunctiv apar mici cavităţi cu puroi fără a exista însă
colecţii purulente localizate. Procesul supurativ este difuz, cu vacuole multiple,
resturi tisulare sfacelate, puroi şi sânge. Aceste mici colecţii „în fagure de miere“
nu comunică unele cu altele. Pe secţiune ţesuturile apar necrozate, cu tentă
verzuie, iar incizia nu evacuează puroi.
3. După 5-6 zile se constituie supuraţia. Odată apărută, ea clivează spaţiile
celulare, separă muşchii şi aponevrozele, fuzează de-a lungul vaselor, care pot fi
erodate prin necroză septică generând hemoragii grave. Evoluţia unui flegmon în
vecinătatea venelor mari poate genera un proces de tromboflebită septică. Incizia
efectuată acum evacuează puroi şi resturi tisulare necrozate. Cicatrizarea este lentă
şi durează câteva săptămâni pentru că distrugerile tisulare sunt întinse, uneori fiind
vorba de pierderi mari de substanţă. Aşa se explică de ce după vindecarea unui
flegmon apar cicatrici vicioase, ducând la impotenţa parţială regională prin fixarea
tegumentelor de masa musculară sau fixarea tendoanelor de teaca lor. Evoluţia
unui flegmon în vecinătatea unor traiecte nervoase poate explica apariţia unor
nevrite rebele, complicaţie tardivă, greu de tratat.
Din punct de vedere topografic flegmoanele pot fi:
- superficiale, când evoluează în ţesutul subcutanat;
- profunde sau subaponevrotice;
- totale, când interesează toate structurile unei regiuni (flegmonul
Chassaignac).
Trebuie reţinute caracteristicile evolutive anatomo-clinice ale flegmonului:
- în primele zile de evoluţie puroiul este absent;
- după ce apare, puroiul nu este colectat, ci situat în focare multiple, într-o
masă de inflamaţie acută difuză a ţesuturilor;
- necroza masivă tisulară se elimină în urma unei supuraţii terminale.
Simptomatologie
În perioada de debut predomină semnele generale: febra ridicată (39-40oC),

frisoanele violente, alterarea stării generale, insomnia, vărsăturile, uneori diareea.
Local, apare treptat o tumefiere difuză şi dureroasă, la început în jurul porţii de
intrare a germenilor. Un edem voluminos şi dureros spontan, dar mai ales la
presiune reprezintă caracteristica leziunii iniţiale.
Tegumentele supraiacente procesului septic sunt puternic hiperemiate, cu
temperatură locală ridicată, iar apoi devin lucioase, uneori cu zone de placarde
livide.
Există cazuri cu evoluţie limitată, de o gravitate extremă, cu exitus după 2-3 zile.
De obicei, între a 3-a şi a 8-a zi de evoluţie a flegmonului, tegumentele
supraiacente procesului infecţios acut prezintă flictene, care se pot ulcera şi pot lăsa
să se scurgă o serozitate brun-negricioasă, uneori chiar puroi cu sfacele. În această
perioadă starea generală rămâne alterată, dar pe măsura eliminării puroiului şi
sfacelelor, clinic poate surveni o ameliorare a simptomatologiei. Vindecarea este
lentă şi generează cicatrici aderente la ţesuturile profunde, funcţionalitatea regiunii
fiind perturbată.
Complicaţii
Infecþia 29
Edemul şi supuraţia pot decola ţesuturile, şi genera fuzee purulente, deci o

expansiune a procesului septic la nivelul muşchilor, tendoanelor, vaselor, nervilor
din vecinătate.
Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc însămânţări septice la
distanţă, ceea ce explică, de exemplu, apariţia posibilă a unor pleurezii purulente,
endocardite, mediastinite în supuraţiile cervicale sau toracice.
Flegmonul poate fi de asemenea focarul septic generator al unei septicemii sau
septicopioemii.
Dacă procesul septic flegmonos evoluează în vecinătatea unor pachete vasculare
şi nervoase mari, se poate produce cointeresarea acestor elemente anatomice în
procesul septic (tromboflebite septice, nevrite etc).
Evoluţia flegmonului în jurul unui os sau al unei articulaţii poate genera
complicaţii osteo-articulare grave (denudarea osului, artrite septice).
Prognosticul afecţiunii în unele cazuri este foarte sever, el fiind în general
condiţionat de virulenţa germenului patogen şi de reactivitatea organismului.
Diagnosticul diferenţial
Se face cu:
- limfangita;
- erizipelul;
- gangrena gazoasă;
- schirul „în cuirasă“;
- actinomicoza;
- osteomielita acută;
- sarcoamele cu evoluţie rapidă.
Tratament
Tratamentul flegmonului este chirurgical. Odată stabilit diagnosticul, procesul

septic trebuie incizat larg, eventual se vor practica multiple incizii pentru asigurarea
unui bun drenaj, realizat la nevoie şi cu tuburi de dren sau laniere de cauciuc.
După incizie urmată de debridarea procesului septic, nu trebuie uitată
obligativitatea recoltării de secreţii patologice în vederea unui examen bacteriologic
complet (frotiu direct, culturi, antibiogramă). Plaga se va spăla abundent cu soluţii
antiseptice: apa oxigenată, cloramină, soluţie Dakin etc., după care se va meşa doar
pentru 24 – 48 de ore, în scop hemostatic.
În infecţiile grave este indicată antibioterapia, care limitează procesul septic şi
reduce rata complicaţiilor. În unele cazuri se impune şi un tratament simptomatic, de
susţinere a stării generale, de corectare a tarelor organice asociate, de combatere a
febrei.
Infecţia flegmonoasă trebuie diagnosticată şi tratată cât mai precoce, pentru că în
evoluţia ei pot surveni complicaţii multiple şi redutabile, afecţiunea fiind uneori
foarte gravă.
2.2.3. Stafilocociile cutanate

A. Furunculul
Furunculul este procesul infecţios acut produs de stafilococ, localizat la nivelul

foliculului pilos şi al glandei sebacee anexe având un pronunţat caracter distructiv,
necrozant.
Furunculoza este afecţiunea caracterizată prin apariţia concomitentă şi/sau
succesivă a mai multor furuncule la acelaşi pacient.
Etiologie
Agentul patogen este de obicei un stafilococ cu virulenţă deosebită, rezistent la

antibioticele uzuale. Infecţia survine de cele mai multe ori la bolnavii cu reactivitate
precară, fiind favorizată de iritaţii cutanate (eczeme, acnee seboreică) şi de igiena
defectuoasă a tegumentelor.
Toxinele stafilococice produc leziuni necrotice şi au putere mare de penetraţie în
ţesuturile vecine, favorizând expansiunea procesului septic, ceea ce duce în unele
cazuri la decolări tisulare importante.
La nivelul feţei, infecţia stafilococică are o gravitate deosebită, fiind capabilă de a
genera o tromboflebită septică, proces patologic care prin vena oftalmică se poate
propaga la sinusurile venoase intracraniene, sau, pe aceeaşi cale, poate emboliza
septic, producând meningo-encefalite severe.
Din punct de vedere histopatologic, furunculul se caracterizează printr-o necroză

masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur. Această necroză septică
generează un ţesut purulent-necrotic sub forma unui dop, numit burbion. Procesul
inflamator septic localizat are tendinţă la fistulizare, vindecarea putându-se produce
spontan, în urma eliminării burbionului.
Simptomatologie
Procesul infecţios cutanat poate fi însoţit de semne generale caracteristice

proceselor septice: febră, frisoane, cefalee, anorexie, alterarea stării generale.
Local se remarcă o mică tumefacţie, însoţită de hiperemie importantă a
tegumentelor supraiacente.
După două-trei zile de evoluţie apare o flictenă centrată de un fir de păr.
După cinci – şase zile flictena se sparge şi lasă să se scurgă o secreţie purulentă.
Complicaţii
Furunculul este capabil de a genera complicaţii septice, unele de o gravitate

deosebită:
- limfangita;
- adenoflegmonul;
- erizipelul;
Infecþia 31
- osteomielita;
- flegmonul perirenal;
- abcesul subfrenic;
- septicemia.
Reamintim gravitatea deosebită a furunculelor feţei şi în special a celor localizate
la nivelul buzei superioare, care pot genera tromboflebite septice cu tendinţă la
propagare spre sinusurile cavernoase intracraniene.
Tratament
În perioada de debut sunt indicate prişniţele locale cu alcool. Odată apărută

flictena, tratamentul chirurgical se impune, el constând în incizia colecţiei şi
chiuretajul plăgii, care trebuie să elimine obligatoriu burbionul. Este total proscrisă
stoarcerea acestuia, care nu face decât să disemineze în circulaţia generală germenii,
favorizând apariţia septicemiei.
Antibioticele sunt indicate numai după obţinerea antibiogramei, în cazurile cu
evoluţie gravă sau însoţite de complicaţii la distanţă.
La pacienţii cu furunculoză se impune cercetarea eventualelor tare asociate, în
special a existenţei diabetului zaharat.
Sunt indicate şedinţele de raze ultraviolete, cura heliomarină, tratamentul cu
anatoxină stafilococică sau prepararea unui autovaccin antistafilococic, modificarea
reactivităţii generale prin piretoterapie sau autohemoterapie.
Nu trebuie neglijate regulile de igienă tegumentară.
B. Hidrosadenita
Hidrosadenita este o infecţie acută stafilococică localizată la nivelul glandelor

sudoripare, care sunt mai bogat reprezentate în regiunea axilară, ceea ce explică şi
frecvenţa mare a afecţiunii la nivelul axilei. Se produce de fapt un abces al glandei
sudoripare.
Caracteristic este faptul că la nivelul regiunii afectate se găsesc, în acelaşi timp
sau succesiv, mai multe focare inflamatorii, în stadii evolutive diferite, unele pe cale
de constituire, altele abcedate, iar altele pe cale de cicatrizare.
Simptomatologia hidrosadenitei este aceea a infecţiei stafilococice cutanate,
prezentată anterior, la care se adaugă impotenţa funcţională a braţului. Este de notat
tendinţa marcată la recidivă şi rezistenţa la tratament a afecţiunii.
Tratamentul este chirurgical şi constă în incizia colecţiei atunci când
hidrosadenita a abcedat. Axila infectată trebuie rasă sau epilată cu ra ze Röntgen.
Igiena riguroasă a regiunii axilare este obligatorie pen tru obţinerea vindecării,
afecţiunea fiind trenantă şi recidivantă. În cazurile în care inflamaţia septică este
masivă şi de lungă durată s-a propus excizia tegumentelor axilare, bogate în
glande sudoripare, pentru oprirea recidivelor.
C. Furunculul antracoid
Furunculul antracoid este o inflamaţie acută stafilococică rezultată în urma

aglomerării unor multiple furuncule, ce realizează un placard cutanat sub care se
dezvoltă un proces flegmonos întins.
Afecţiunea apare cu precădere la nivelul cefei şi a spatelui, având o tendinţă
marcată la necroză tisulară şi difuziune. Terenul cu o reactivitate scăzută
favorizează apariţia furunculului antracoid, maladia întâlnindu-se mai frecvent la
diabetici şi vârstnici.
Clinic se remarcă o tumefacţie de culoare roşie violacee, de consistenţă fermă,
foarte dureroasă spontan şi la palpare, care creşte progresiv în volum şi devine
curând fluctuentă central. După trei – patru zile de evoluţie, se produce o necroză
centrală a tegumentelor infectate, ceea ce generează o ulceraţie a procesului septic.
La presiune, prin orificii multiple, se elimină dopuri purulente (burbioane) vâscoase.
Simptomatologia este aceea a proceselor septice cutanate stafilococice descrise
anterior: febră, frisoane, alterarea stării generale, cefalee, insomnie. Local apare o
tumefacţie roşiatică, dură, dureroasă, însoţită de hiperemie importantă, cu tendinţă la
difuziune.
Tratamentul constă, în perioada de debut, în prişniţe locale cu soluţii antiseptice.
Odată apărută supuraţia, leziunea va fi incizată „în cruce“, iar marginile lambourilor
cutanate se vor decola. Ţesuturile subtegumentare se debridează şi se chiuretează.
Plaga se spală abundent cu soluţii antiseptice, leziunea trebuind urmărită zilnic
pentru a sesiza eventuala tendinţă la difuziune a procesului septic.
2.2.4. Limfangita acută
Limfangita acută este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice

datorată infectării acestora cu germeni microbieni virulenţi (streptococi, stafilococi).
De cele mai multe ori, punctul de plecare al limfangitei este repre zentat de o
plagă infectată a tegumentului ce permite pătrunderea microorganismelor în
sistemul limfatic. Toate leziunile infecţioase, indiferent de localizare, se pot însă
complica prin apariţia unei limfangite acute (furuncul, artrită, panariţiu).
Limfangita acută se însoţeşte de obicei de semne generale ca: febră (39-40oC),
frison, alterarea stării generale şi de o relativă impotenţă funcţională regională
datorită durerii locale, de intensitate variabilă.
Forme clinice
Limfangita reticulară se localizează în reţeaua superficială a vaselor limfatice

tegumentare din imediata vecinătate a unei plăgi sau supuraţii. Clinic se constată o
zonă de hiperemie intensă, cu edem, pe suprafaţa căreia se remarcă o reţea de vase
limfatice, care apar ca fine linii roşii. Presiunea aceste zone este dureroasă şi face să
dispară pentru moment hiperemia intensă, care reapare imediat ce presiunea a
încetat.
De obicei, în aceste cazuri există o adenopatie dureroasă satelită.
Infecþia 33
Limfangita tronculară poate apare consecutiv unei limfangite reticulare sau ca

atare de la început, după plăgi contaminate cu o floră foarte virulentă sau în
supuraţiile neglijate.
Clinic se constată trenee roşii pe traiectul vaselor limfatice mari, mai mult sau
mai puţin numeroase, cu traiect ascendent spre zona de colectare a limfei (spre
spaţiile limfatice ganglionare), de aspect rectiliniu, deseori cu zone de anastomoză
între vasele principale inflamate, oarecum paralele între ele.
La palpare, trunchiurile limfatice inflamate apar ca nişte cordoane indurate,
dureroase, ce se întind între plaga infectată şi zona ganglionilor limfatici regionali.
Aceştia prezintă o reacţie inflamatorie satelită evidentă (adenită acută). Semnele
generale sunt de obicei importante şi constau în febră, frisoane, cefalee, alterarea
stării generale.
Limfangita supurată apare când virulenţa germenilor este foarte mare, procesul
inflamator septic putând evolua spre o tromboză limfatică excesivă cu interesarea
ţesuturilor din jur. În acest caz, fenomenele locale au o intensitate deosebită, mai
ales datorită procesului de perilimfangită, care poate evolua spre supuraţie, realizând
limfangita supurată.
Limfangita gangrenoasă apare în cazul unei virulenţe microbiene excesive, pe
un teren cu o reactivitate precară, pe fondul unui placard de limfangită reticulară.
Local, are loc o decolare a epidermului de derm, cu apariţia de flictene, ce pot avea
un conţinut seros sau sanguinolent. După spargerea flictenelor, zona se poate
acoperi cu false membrane.
Tratamentul limfangitei acute constă în repaus la pat, prişniţe locale
antiflogistice cu substanţe antiseptice. Se va face tratamentul corect chirurgical al
plăgii infectate sau al supuraţiei care a generat limfangita. Tratamentul general cu
antibiotice se impune. În cazul limfangitei supurate sau gangrenoase, focarele
septice se vor trata chirurgical.
2.2.5. Adenitele acute
Ganglionii limfatici reprezintă o barieră în calea invaziei microbiene, un filtru al

oricăror elemente străine care au pătruns din ţesuturi în curentul circulator limfatic.
Adenita acută apare de obicei după un proces de limfangită. Uneori limfangita
evoluează cu o simptomatologie clinică ştearsă, iar alteori procesul inflamator
ganglionar apare tardiv, după cicatrizarea leziunii iniţiale care a permis
însămânţarea microbiană a sistemului limfatic.
Inflamaţia acută a ganglionilor limfatici poate imbrăca mai multe forme clinice:
Adenita acută constă în apariţia unei adenopatii unice sau multiple dureroase.
Tegumentele din regiunea respectivă au aspect normal. La palpare nodulii limfatici
apar de consistenţă crescută, de volum variabil, iar durerea este exacerbată de
examenul clinic. Mobilitatea ganglionilor este normală sau limitată în funcţie de
intensitatea procesului inflamator care a generat sau nu o periadenită secundară.
Uneori, în jurul focarului de adenită acută desenul limfatic este evident. Când
procesul septic evoluează spre supuraţie pot apare şi semne generale de infecţie.
Adenopatia supurată (abcesul ganglionar) se manifestă clinic cu toate caracterele

unei inflamaţii septice localizate. Nodulul limfatic apare mărit de volum, dureros, relativ
fix, cu tegumentele supraiacente intens hiperemice. Existenţa clinică a fluctuenţei
stabileşte caracterul supurat al leziunii.
Adenoflegmonul constă dintr-o supuraţie acută care interesează unul sau mai
mulţi ganglioni limfatici şi ţesuturile înconjurătoare, având deci un caracter difuz şi
extensiv. Fenomenele inflamatorii acute locale marcate se însoţesc şi de fenomene
clinice generale. În lipsa unui tratament chirurgical adecvat, leziunea are tendinţa de
a fistuliza spontan prin unul sau mai multe orificii.
Tratamentul adenitei acute nesupurate constă în repaus la pat, trata ment general
cu antibiotice, tratarea corectă a porţii de intrare a germenilor care au generat
procesul septic regional.
Când inflamaţia acută evoluează spre supuraţie localizată sau difuză, este indicat
tratamentul chirurgical.
2.3. Gangrena gazoasă
Gangrena gazoasă este un tip anatomo-clinic particular de infecţie cu germeni

anaerobi, care determină o gangrenă extensivă a ţesuturilor, producerea de gaze şi
generează o toxemie gravă, ce evoluează spre exitus în lipsa unei terapii prompte şi
adecvate.
Studiul bacteriologic
Germenii care produc gangrena gazoasă au o anumite caractere comune şi

anume:
- sunt anaerobi;
- se găsesc sub formă de spori în pământ (au origine telurică);
- sunt saprofiţi ai tractului intestinal animal şi uman;
- sunt microbi viguroşi, ce se dezvoltă în mediu de cultură special şi produc
gaze rău mirositoare.
Există numeroşi germeni, cei mai frecvent întâlniti în infecţiile anaerobe sunt:
Clostridium perfringens (Welchi), Clostridium oedematiens, vibrionul septic,
Bacteroides fragilis; mai rar sunt izolaţi Clostridium histolyticus, bacilul sporogenes,
bacilul putrificus, Micrococcus fallax, coci anaerobi. Frecvent, în gangrena gazoasă se
întâlnesc asocieri microbiene. În general este vorba de germenii gram pozitivi
anaerobi (sau microaerofili), sporulaţi şi toxigeni.
Aceşti germeni produc toxine difuzibile. Clostridium perfringens, de exemplu,
produce alfa-toxina (exotoxină) capabilă să necrozeze celulele musculare, nervoase,
sanguine (în special leucocitele, având un efect leucocidinic şi leucotactic negativ),
ceea ce explică evoluţia rapidă a şocului toxico-septic care însoţeşte de regulă
infecţia gangrenoasă.
Experimental, cu 1/10 ml de cultură microbiană injectată intramuscular la
animalul de laborator, boala se reproduce şi evoluează spre exitus în 18-24 ore.
Infecþia 35
Patogenitatea acestor microbi ai gangrenei rezultă din capacitatea lor mare de
invazie şi toxicogeneză (produc un număr mare de toxine şi enzime cu acţiune
necrozantă şi hemolitică).
Etiologie
Cauza directă a gangrenei gazoase o reprezintă inocularea cu microbii amintiţi.

Condiţiile favorizante sunt importante şi realizate de:
- plăgile contuze, cu ţesuturi strivite, în care sunt interesate mai ales masele
musculare. Gangrena gazoasă apare frecvent după rănile care lasă un orificiu
mic şi produc devitalizări întinse, cu hematoame şi funduri de sac, ce
drenează insuficient;
- irigaţia locală deficitară, aşa cum se întâmplă în plăgile vaselor mari, unde
hemostaza s-a realizat prin ligatura vasculară, garou sau în urma unui
hematom compresiv (garou intern);
- inocularea în plagă a unor corpi străini (proiectile, fragmente vestimentare,
pământ.).
Asemenea condiţii se întâlnesc mai ales în plăgile de război sau în accidentele de
circulaţie rutieră.
Gangrena gazoasă mai poate apare după:
- unele intervenţii chirurgicale, în special pe tractul digestiv (chirurgia
colonului, rectului, apendicelui), în aceste cazuri infecţia fiind de origine
endogenă;
- manevre urologice (explorări endoscopice, dilatări uretrale), când apare
flegmonul gazos urinos;
- infecţiile anale sau perianorectale, drenate tardiv sau incorect;
- arsuri întinse suprainfectate;
- degerături;
- fracturile deschise;
- avortul septic (5% din femeile sănătoase au în tractul genital germeni ai
gangrenei gazoase);
- ulcerul varicos.
Unele deficienţe organice favorizează apariţia şi evoluţia gangrenei gazoase:
şocul traumatic, diabetul, denutriţia, anemia, hipoproteinemia, scăderea capacităţii
generale de apărare.
S-au comunicat şi cazuri de gangrenă gazoasă apărute după injectarea de
substanţe puternic vasoconstrictoare (adrenalină).
Sutura primară a plăgilor accidentale, fără explorarea atentă chirurgicală,
debridarea, dezinfecţia riguroasă a rănii, este urmată, în cazul contaminării cu
germenii gangrenei gazoase, de forme clinice foarte grave. Infecţia naturală este de
obicei mixtă (82%) cu două, trei specii, unele toxigene, altele mai ales proteolitice,
la care se adaugă şi germeni de asociere care potenţează multiplicarea microbilor
anaerobi, prin consumul de oxigen realizat. Multiplicarea germenilor anaerobi este
însotiţă de producerea de gaze prin fermentarea glucidelor din ţesuturi.
Macroscopic, în jurul focarului, caracteristică este, la suprafaţă, prezenţa

edemului gangrenos şi a emfizemului subcutanat. Incizia evacuează o serozitate
abundentă, fetidă, tulbure, care infiltrează ţesutul subcutanat. Concomitent, odată cu
serozitatea sunt evacuate bule de gaz. Musculatura herniază prin plagă, nu
sângerează şi are aspectul de carne fiartă, fiind friabilă, pe alocuri de culoare
gri-verzui, chiar neagră.
Macroscopic este vorba de o necroză infecţioasă a fibrei musculare, o miozită
supraacută cu degenerescenţă de tip Zenker. Fibrele musculare sunt edemaţiate,
disociate de edem şi emfizem, adesea dislocate de sfacele ale miofibrilelor. Afluxul
leucocitar poate fi mare sau mic, în funcţie de toxicitatea tulpinilor microbiene. În
focar se întâlnesc numeroase tromboze vasculare.
La distanţă de focar apar leziunile viscerelor, care sunt de fapt ex presia şocului
toxico-septic. În plămân se dezvoltă un edem perialveolar, însoţit de zone de
atelectazie şi microinfarctizari. Aspecte asemănătoare apar şi în rinichi, ficat, glanda
suprarenală, splină.
Există şi forme hipertoxice de gangrenă gazoasă care evoluează datorită
toxemiei, rapid spre exitus, înainte ca local să apară toate semnele clinice de infecţie
cu germeni anaerobi. De exemplu, sunt descrise gangrene edematoase în care
lipseşte emfizemul subcutanat.
Simptomatologie
Semnele clinice în gangrena gazoasă apar în timp variabil de la inoculare

(rănire). În formele grave debutul este la 12-18 ore de la contaminare; de obicei el
apare la 2-3 zile de la accident, mai rar după 5-6 zile.
Primul semn local este senzaţia de tensiune la nivelul pansamentului. Pacientul
simte o constricţie dureroasă, pansamentul pare prea strâns, aceasta datorită unui
edem masiv, care creşte rapid. Frapează mirosul fetid, dezagreabil. Secreţia plăgii
este brun-maronie, amestecată cu gaze. În jurul plăgii regiunea este tumefiată, mult
mărită de volum, datorită unui edem dur şi gazelor, care la palpare sunt decelate prin
sesizarea crepitaţiilor. O radiografie executată acum, pune în evidenţă prezenţa
gazelor, prin apariţia pe filmul radiologic a unor imagini clare, ovale, în structura
părţilor moi.
Tegumentele sunt lucioase, palide, iar apoi reci, cianotice, marmorate. Rapid, ele
se acoperă cu placarde brune, maronii (emfizemul bronzat Velpeau). Aceste
placarde se pot transforma în flictene cu un conţinut sanguinolent, iar mai târziu, în
locul bulelor care se sparg, apar escare negricioase.
Secundar edemului masiv, trombozelor şi acumulării de gaze sub tensiune, apar
tulburări circulatorii locale care explică răcirea tegumentelor, dispariţia pulsaţiilor şi
oscilaţiilor arteriale, tulburări de sensibilitate a ţesuturilor, adesea focare ischemice
la distanţă, impotenţa funcţională a membrului respectiv.
Starea generală este precoce alterată, nu în raport direct cu evoluţia locală a
leziunii, ci cu virulenţa germenilor.
Semnele generale care apar sunt: febră sau hipotermie, frisoane, obnubilare,
agitaţie, dispnee, tahicardie, puls rapid şi de intensitate mică, tendinţa la
hipotensiune arterială şi evoluţie în cazurile grave spre colaps datorită şocului
toxico-septic ce se dezvoltă rapid.
Infecþia 37
În cazurile grave, fenomenele clinice de suferinţă a encefalului se accentuează şi
pot evolua spre comă. Apar semne clinice de deshidratare marcată, oligurie,
subicter.
Paraclinic se întâlneşte hemoconcentraţie datorită deshidrătarii masive care poate
masca anemia, totdeauna prezentă datorită hemolizei toxice. Leucocitoza sau
leucopenia apar în raport cu tipul germenelui care a generat gangrena gazoasă şi cu
virulenţa lui. Semnele de retenţie azotată şi creşterea bilirubinemiei sunt frecvent
întâlnite. În sedimentul urinar pot apare: albuminurie, hemoglobinurie, cilindrurie,
ca urmare a leziunilor renale ce se ivesc în urma evoluţiei şocului toxico-septic.
În plin frison este recomandat să se recolteze hemoculturi care sunt pozitive mai
ales în infecţiile cu Clostridium perfringens. Foarte rar s-au semnalat însămânţări
hematogene secundare.
Recoltarea materialului biologic (a secreţiilor patologice) din plagă este
obligatoriu de executat odată cu tratamentul chirurgical al leziunii. Din materialul
recoltat se va cere laboratorului de bacteriologie un examen pe frotiu
(bacterioscopie directă), care prin colorarea după metoda Gram ne poate preciza
abundenţa florei patogene, tipul de germeni (bacili, coci, asocieri microbiene),
aspectul germenilor (microbii gangrenei gazoase sunt gram pozitivi), absenţa sau
prezenţa răspunsului leucocitar (element important de prognostic). Acest examen
poate fi executat rapid şi datele furnizate de el pot fi extrem de preţioase pentru
clinician atât în diagnostic, cât şi pentru aprecierea prognosticului şi conducerea
terapiei.
Concomitent se vor cere însămânţări ale materialului recoltat din plagă pe medii
specifice germenilor anaerobi (cu tioglicolat), diagnosticul de gangrenă gazoasă
fiind în primul rând clinic. După izolarea tulpinilor patogene este necesară testarea
sensibilităţii lor la antibiotice, datele antibiogramei fiind uneori extrem de utile în
terapia gangrenei gazoase. Se fac concomitent şi însămânţări pe medii de cultură
obişnuite (aerobe) pentru cercetarea florei de asociere.
Evoluţie
Caracteristica acestei afecţiuni este tendinţa rapidă la extensie, tradusă prin

difuzarea edemului, a crepitaţiilor şi placardelor cutanate.
Şocul toxico-septic evoluează de la început, odată cu debutul infecţiei gangrenoase şi
netratat la timp este cauza principală care conduce la exitus.
Forme clinice
După evoluţia şi predominenţa fenomenelor locale şi generale se deosebesc:

- forma circumscrisă – limitată la un segment de membru;
- forma difuză – interesează rapid mai multe segmente;
- forma masivă – cuprinde tot membrul şi apare mai ales în leziu nile vaselor
mari.
După predominanţa semnelor locale mai deosebim:
- forma edematoasă, în care semnul esenţial clinic este edemul dur şi în care
lipsesc gazele. Tegumentele care acoperă aceste regiuni sunt albe, cu treneuri
brune (erizipel alb). Este o forma clinică gravă, cu evoluţie rapidă, însoţită de
fenomene generale importante, expresie a şocului toxico-septic în plină
desfăşurare.
Infecţia cu germeni anaerobi poate genera mai multe aspecte clinice de interes
major şi anume:
- gangrena gazoasă – forma cea mai gravă, cu toxemie rapidă şi necroză
tisulară masivă (în special mionecroza);
- celulita – cu toxemie moderată, fără necroză musculară;
- abcesul gazos – infecţie localizată, cu manifestări generale reduse.
Tratament
Mult timp gangrena gazoasă a fost considerată o afecţiune fatală. Astăzi, datorită
unui tratament complex şi judicios pot fi salvaţi mulţi bolnavi.
Factorii cu valoare prognostică care trebuie avuţi în vedere, sunt reprezentaţi de:
vârstă, topografia gangrenei gazoase, rapiditatea stabilirii diagnosticului şi a
instituirii tratamentului, apariţia complicaţiilor.
Măsurile terapeutice vizează pe de o parte, oprirea procesului de necroză septică
locală, foarte rapid extensiv, iar pe de altă parte, combaterea stării de şoc
toxico-septic produsă de eliberarea în circulaţie a toxinelor rezultate prin
multiplicarea rapidă, în condiţii de anaerobioză, a germenilor gangrenei gazoase.
Schema terapeutică va include de aceea obligatoriu o serie de măsuri locale,
chirurgicale şi altele de ordin general.
A. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical urmăreşte deschiderea largă a focarului infecţios pentru

a asigura un drenaj uşor al secreţiilor patologice şi a desfiinţa condiţiile de
anaerobioză. Pentru aceasta sunt necesare incizii largi multiple, urmate de debridarea
focarelor septice şi eliminarea corpilor străini, a sfacelelor, deschiderea fuzeelor de
expansiune a infecţiei anaerobe. Plăgile sunt apoi abundent spălate cu soluţie de apă
oxigenată, eventual fiind indicată montarea unui sistem de irigare continuă a focarului
gangrenos cu apă oxigenată. Plăgile trebuie lăsate larg deschise, eventualele sângerari
vor fi stăpânite prin tamponament cu meşe îmbibate în apă oxigenată ce se vor
schimba, la nevoie, de mai multe ori pe zi.
După incizarea focarelor septice, este obligatorie recoltarea produselor
patologice în vederea examenelor bacteriologice şi a antibiogramei.
S-a recomandat ca după toaleta chirurgicală a focarelor septice să se blocheze
extensia procesului gangrenos prin infiltrarea perifocală cu ser antigangrenos
polivalent (anti oedematiens, perfringens, vibrion septic, sporogenes, histolyticus),
preparat la noi în ţară de Institutul Cantacuzino din Bucureşti.
Când gangrena gazoasă este extinsă şi interesează mai multe regiuni, sunt necesare
uneori necrectomii, amputaţii sau dezarticulaţii. Bontul de amputaţie, în intervenţiile
pentru gangrena gazoasă, va fi lăsat larg deschis.
Plagile trebuie urmărite, pentru că adesea sunt necesare reintervenţii seriate pentru
a evacua şi drena fuzeele de expansiune ale infecţiei anaerobe, care are o mare putere
de extensie, uneori foarte rapidă (în câteva ore).
Infecþia 39
B. Tratamentul general
1. Combaterea sau / şi tratarea stării de şoc toxico-septic

Se vor utiliza toate mijloacele terapeutice cunoscute în tratamentul intensiv al
stărilor de şoc toxico-septic, urmărind echilibrarea hidrică, electrolitică, circulatorie,
hematologică, metabolică a bolnavului. Astfel sunt indicate serurile glucozate
5-10-20%, soluţiile electrolitice, soluţiile de plasma-expanders (în special de
Dextran 40, cu rol anti-sludge), soluţiile de albumină umană, sângele, corticoterapia,
vitaminoterapia.
Se va recurge la protezarea respiratorie a bolnavilor, ori de câte ori survine o
insuficienţă respiratorie ce compromite ventilaţia sau / şi hematoza.
În cazurile ce evoluează cu insuficienţă renală acută intră în discuţie
eventualitatea epuraţiei extrarenale.
Medicaţia hepatotropă este indicată pentru prevenirea şi / sau combaterea
insuficienţei hepatice.
2. Oxigenoterapia hiperbară
Oxigenoterapia hiperbară este o metodă terapeutică relativ recentă, aplicată în
tratamentul gangrenei gazoase de către autorii olandezi Brummel Kamp, Boerema şi
Hogendijk. Ea constă în introducerea bolnavului într-un cheson, la o presiune a
oxigenului de 3 Atm. Oxigenoterapia hiperbară are efect bacteriostatic, oprind
multiplicarea germenilor, inhibă producerea toxinelor şi blochează efectul lor
citotoxic în circulaţia generală. Extensia leziunii gangrenoase este altfel stopată şi
starea generală a pacienţilor se ameliorează rapid.
În prima zi sunt indicate patru, cinci şedinte de câte 60-90 minute. În zilele
următoare se fac două-trei şedinte pe zi, de câte 60 minute, în funcţie de starea
clinică a bolnavului.
3. Seroterapia antigangrenoasă
Serul antigangrenos imunizează pasiv organismul prin administrarea unor
anticorpi animali, cu rol de a neutraliza efectul toxinelor circulante, element extrem
de important pentru prognosticul „quo ad vitam” al bolii. Această terapie nu are
efect asupra multiplicării germenilor. Totuşi, utilizarea seroterapiei antigangrenoase
în plăgile contaminate cu germenii anaerobi ai gangrenei gazoase prelungeşte
perioada de incubaţie, element foarte important atât pentru terapia afecţiunii, care
trebuie făcută numai într-un mediu spitalicesc, cât şi pentru ameliorarea prognos-
ticului, mai ales în condiţii deosebite (aglomerare de răniţi în războaie, accidente
colective, cutremure, alte calamităţi). În aceste condiţii serul antigangrenos are rol
profilactic major, deoarece face ca terapia complexă, inclusiv cea chirurgicală să fie
eficace şi mai tardiv.
Institutul Cantacuzino din Bucureşti prepară ser antigangrenos polivalent, care
este indicat în scop profilactic şi terapeutic în doze de 50.000 – 200.000 u.,
administrate în cazurile foarte grave intravenos. Poate fi utilizat şi pe cale
întramusculară şi / sau în infiltraţiile perilezionale. După identificarea tulpinii
patogene se poate utiliza şi un ser monovalent, în funcţie de evoluţia clinică a bolii
(30.000 u. – i.v.).
Serul antigangrenos are un efect antitoxic, sinergic cu acţiunea antibacteriană a

antibioticelor.
Există pericolul reacţiilor de hipersensibilitate care pot apare în cazul utilizării
serului antigangrenos (chiar şoc anafilactic mortal). Pentru evitarea acestor
inconveniente se recomandă utilizarea desensibilizării progresive (metoda
Besredka), prin injectarea unor concentraţii succesive de ser, aşa cum recomandă
şi institutul Cantacuzino (a se consulta prospectul).
4. Antibioticoterapia
Tratamentul antibiotic este ineficient sau cu eficacitate limitată în bolile
provocate de acei germeni anaerobi la care pe primul plan se găseşte factorul toxic.
Datorită multiplicării intense a germenilor şi rolului major al factorului toxic ce
decurge secundar din această rapidă înmulţire a microbilor gangrenei gazoase,
utilizarea antibioticelor trebuie asociată cu terapia chirurgicală şi cea antitoxică.
Penicilina G este antibioticul ce are o acţiune foarte puternică faţă de toţi germenii
anaerobi, cu exceptia bacilului fragilis. Este un antibiotic bactericid, netoxic, putând fi
administrat în cantităţi mari (20.000.000 u.i. / 24h) i.v. sau i.m. Trebuie introdus în
schema terapeutică imediat ce există bănuiala unei gangrene gazoase.
Se poate utiliza şi în spălarea plăgii, dupa tratamentul ei chirurgical (soluţie de
Penicilina G în ser fiziologic 1000 u.i./ml.).
Derivatele de Penicilină sunt mai puţin active, cu excepţia Ampicilinei. Mai
puţin sunt utilizate şi Cefaloridina, Carbenicilina, Clindamicina, Eritromicina (atunci
când există alergie la Penicilină).
Cloramfenicolul este un antibiotic de elecţie împotriva tuturor speciilor şi
tulpinilor de germeni anaerobi. Antibioticul are o bună penetraţie în toate ţesuturile,
inclusiv în S.N.C. În 1 / 20.000 – 1 / 40.000 din cazuri dă o aplazie medulară
ireversibilă, idiosincrazică, cu sfârşit letal. Totuşi, în infecţiile grave anaerobe,
administrarea de urgenţă a Cloramfenicolului se impune. În ultimii ani, s-a
experimentat Tiamfenicolul, analog al Cloramfenicolului, cu spectru de acţiune
absolut similar, fără a prezenta pericolele amintite.
Schema tratamentului antibiotic se va conduce ulterior după rezultatele
examenelor bacteriologice (antibiograma), atunci când germenele va fi izolat şi
sensibilitatea lui la antibiotice testată (acest lucru însă se obţine într-o perioada de
timp ce variază între 3 – 4 zile şi 1 – 2 săptămâni).
Metronidazolul, un chimioterapic utilizat de mult în parazitologie, s-a dovedit
recent foarte activ împotriva marii majorităţi a germenilor anaerobi. Are un spectru
larg de acţiune asupra germenilor anaerobi, are o bună resorbţie intestinală, urmată
de o înaltă concentraţie sanguină, bună toleranţă şi inocuitate, capacitate de
potenţare în asociere cu antibioticele, ceea ce permite administrarea lui îndelungată.
S-a dovedit a avea activitate constant bactericidă împotriva celui mai frecvent
anaerob patogen, Bacteroides fragilis. Poate fi administrat şi profilactic.
Asocierea Penicilinei G în megadoză cu Metronidazolul, reprezintă o schemă
terapeutică frecvent recomandată în terapia gangrenei gazoase, mai ales în urgenţă, când
nu avem alte date bacteriologice despre flora patogenă.
În evoluţia unei gangrene gazoase există trei etape critice, care nece sită măsuri
terapeutice pentru recuperarea pacientului.
a). O primă etapă este cea de debut, în care viaţa bolnavului este ameninţată de
evoluţia rapidă şi severă a şocului toxico-septic, de necroza masivă a ţesuturilor la
Infecþia 41
nivelul focarului septic şi tendinţa marcată la expansiune a procesului gangrenos. În

aceasta fază este necesară o terapie complexă care trebuie să includă toate
mijloacele moderne de tratament: chirurgical, antişoc, antibioticoterapic,
oxigenoterapie hiperbară, seroterapie antigangrenoasă. Numai utilizarea
concomitentă a tuturor acestor mijloace terapeutice a reuşit ameliorarea
prognosticului în această afecţiune până nu demult fatală.
b). A doua etapă este aceea de delimitare a sfacelelor, de eliminare a ţesuturilor
necrozate, de tratare a fuzeelor de expansiune secundară a infecţiei, care în acest
stadiu poate să nu mai fie cu germeni anaerobi. În această perioadă au loc pierderi
mari proteice, printr-o plasmexodie masivă la nivelul regiunilor rămase neacoperite
de tegument. Sunt necesare, pe lângă un aport proteic şi caloric adecvat acestei
perioade de catabolism accentuat, vitamine, anabolizante, administrare de plasmă,
sânge, albumină umană.
c). Etapa cicatrizării şi a tratamentului sechelelor necesită o supraveghere
chirurgicală atentă, uneori de lungă durată.
C. Profilaxia gangrenei gazoase
Profilaxia gangrenei gazoase se face în primul rând printr-o corectă toaletă

chirurgicală a tuturor plăgilor posibil contaminate cu germeni anaerobi, mai ales
atunci când survin în condiţii de război, de calamitate naturală, sau accidente rutiere,
de muncă etc. Este necesară o excizie largă a tuturor ţesuturilor devitalizate,
contuze, urmată de o hemostază riguroasă şi de îndepărtarea tuturor corpilor străini.
Explorarea atentă a plăgilor urmăreşte desfiinţarea tuturor fundurilor de sac care
drenează insuficient. Aceste plăgi se vor spăla abundent cu apă oxigenată şi vor fi
lăsate să se cicatrizeze per secundam dacă toaleta chirurgicală s-a făcut mai târziu
de şase ore de la producerea rănii sau dacă tratamentul plăgii nu poate fi făcut
absolut corect.
Seroterapia antigangrenoasă profilactică şi antibioticoterapia sunt recomandate,
mai ales atunci când tratamentul chirurgical al plăgii nu poate fi făcut în timp util,
fără ca aceste măsuri terapeutice să poată înlocui terapia locală a focarului septic.
2.4. Fasciita necrozantă
Fasciita necrozantă (F.N.) este o infecţie necrozantă a fasciilor datorată de obicei

unei asocieri de germeni patogeni. Procesul supurativ difuzează de-a lungul fasciilor
slab vascularizate, şi al planurilor subcutanate.
F.N. se caracterizează prin tromboza septică a vaselor situate între tegumente şi
circulaţia profundă, element răspunzător de gangrena tegumentelor.
De obicei necroza fascială este mai întinsă decât o arată leziunile cutanate.
Etiologie
F.N. este cauzată de o floră microbiană mixtă care include:

a) germeni aerobi:
- streptococi;
- stafilococul auriu;
- enterobacterii.
b) germeni anaerobi:
- peptococi;
- peptostreptococi;
- bacteroides.
F.N. poate apare după:
- traumatisme;
- plăgi punctiforme (înţepături de insecte sau spini);
- tumori infectate;
- eroziuni şi ulcere de gambă;
- intervenţii chirurgicale pe organe cavitare intraperitoneale.
Apariţia F.N. este favorizată de:
- virulenţa mare a germenilor;
- rezistenţa scăzută a organismului.
Diagnosticul clinic
1. Debutul este necaracteristic. Pacientul prezintă:

a) semne clinice generale, toxemice:
- febră;
- frisoane;
- agitaţie.
b) semne locale (la nivelul plăgii), care îmbracă aspectul unei celulite ce nu
răspunde la tratamentul local obişnuit cu antibiotice:
- durere;
- căldură;
- eritem;
- tumefacţia plăgii.
2. În perioada de stare, F.N. este caracterizată prin:
a) sindromul toxiinfecţios devine dominant şi starea generală se alterează mult,
bolnavul prezentând:
- febră 39-40 grade Celsius;
- frisoane;
- semne clinice din partea unor organe afectate de acţiunea toxinelor
generate de germeni:
 apatie sau agitaţie;
 astenie, adinamie;
 dispnee;
 oligurie;
 icter.
b) local, apar semne caracteristice.
Plaga prezintă:
Infecþia 43
- eritem rapid extensiv, rău delimitat;

- edem marcat ce se extinde la distanţă de plagă;
- crepitaţii.
La nivelul tegumentelor se constată:
- pete cianotice – semn patognomonic;
- flictene serohemoragice;
- decolări ale epidermului;
- gangrenă;
- zone de anestezie prin distrugerea nervilor din derm.
La nivelul ţesuturilor subtegumentare, la explorarea plăgii cu pensa se
constată:
- necroza ţesutului celular subcutanat, care devine păstos şi de culoare cenuşie
– verzuie;
- serozitate tulbure, fetidă, fără puroi;
- fascia subiacentă este de culoare cenuşie, fiind lezată pe o suprafaţă mai mare
decât indică leziunile cutanate;
- iniţial, musculatura are un aspect normal; apoi, interstiţiile musculare sunt şi
ele necrozate şi reprezintă locul de difuziune a infecţiei în profunzime.
Diagnosticul paraclinic
Probele biologice indică:

- VSH crescut;
- scăderea hemoglobinei şi a hematocritului;
- creşterea ureei sanguine şi a transaminazelor.
Identificarea germenilor şi a sensibilităţii acestora la antibiotice se realizează
prin recoltarea de secreţii din profunzime şi din vecinătatea zonelor de necroză,
urmată de însămânţarea pe medii de cultură aerobe şi anaerobe, precum şi de
efectuarea antibiogramei.
Este foarte importantă recunoaşterea F.N.. Uneori, gravitatea bolii este

subestimată, situaţie în care eronat este confundată cu:
- celulita;
- abcesul localizat;
- flebita;
- mai puţin gravă este confuzia cu gangrena gazoasă, afecţiune care necesită
aceeaşi debridare largă şi acelaşi tratament general susţinut.
Tratament
Tratamentul F.N. trebuie instituit cu maximă promptitudine, pentru că boala

avansează extrem de rapid. El este:
A. profilactic;
B. curativ.
A. Tratamentul profilactic se referă la F.N. postoperatorie şi impune:
- o corectă reechilibrare volemică şi hematologică a pacienţilor operaţi;
- debridarea largă a plăgilor postoperatorii supurate;
- antibioticoterapia profilactică.
B. Tratamentul curativ cuprinde:
- tratamentul chirurgical;
- antibioticoterapia;
- tratamentul general.
Tratamentul chirurgical este esenţial.
Se va practica debridarea largă, sub anestezie generală sau spinală.
Porţiunile necrozate de tegument şi fascie vor fi excizate. Când necroza fascială
o depăşeşte mult în suprafaţă pe cea tegumentară se practică incizii longitudinale
paralele la nivelul pielii, pe sub care se excizează fascia. În acest mod se evită un
sacrificiu excesiv al tegumentelor .
Evoluţia plăgii va fi atent supravegheată, la nevoie practicându-se debridări
repetate.
Când viabilitatea ţesuturilor restante este sigură şi infecţia a fost pe de plin
controlată se impune acoperirea plăgilor cu homogrefe tegumentare.
Antibioticoterapia
Imediat după recoltarea probelor pentru culturi şi antibiogramă se administrează

în asociere:
- PENICILINĂ G 20-40 milioane u.i. / zi intravenos;
- GENTAMICINĂ 5 mg/kgc/zi sau AMIKACIN 15 mg/kgc/zi;
- METRONIDAZOL 2 g / zi.
Schema se aplică 7-10 zile, în funcţie de evoluţia locală şi generală.
Tratamentul general este foarte important. El are ca obiectiv major
reechilibrarea volemică şi mai ales cea hematologică. Se vor administra zilnic, sub
controlul repetat al hemogramei, sânge şi plasmă.
Pentru că F.N. apare frecvent la bolnavii cu diabet, se impune tra tamentul
susţinut al acestei boli.
2.5. Erizipelul
Erizipelul este o boală infecţioasă a tegumentului, produsă de streptococi

beta-hemolitici (grup A), caracterizată clinic prin apariţia unui placard de dermită,
care are tendinţa de expansiune şi care este însoţit de fenomene generale de tip
septic.
Etiologie
Infecþia 45
Agenţii patogeni ai erizipelului sunt streptococii beta-hemolitici (grup A). Nu este

vorba de un anumit germene particular. Din cele peste 60 de tipuri serologice
cunoscute de streptococi beta hemolitici, oricare poate produce erizipelul.
Astăzi, cazurile de erizipel apar sporadic. Inaintea introducerii asep siei şi
antisepsiei, erizipelul apărea cu un caracter epidemic, mai ales în serviciile de
chirurgie, obstetrică, spitalele de cronici. Se întâlneşte pe tot globul, dar mai ales în
zonele temperate, cu o incidenţă sezonieră maximă, primăvara şi toamna.
Morbiditatea erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau anginelor
streptococice. Apare mai rar la copii şi mai des la adulţi şi bătrâni. Sexul masculin
este mai des afectat.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de variatele şi numeroasele boli strep-
tococice (angine, otite, infecţii cutanate). Trebuie reţinut că există şi purtători
sănătoşi de streptococi beta hemolitici. La bolnavii cu erizipel, sursa de infecţie o
reprezintă secreţiile de pe suprafaţa placardului (conţinutul flictenelor, crustele).
Transmiterea se poate face direct pe cale aeriană prin picături Pflügge (de la
purtătorii sănătoşi sau de la bolnavii cu angină) şi direct prin obiecte contaminate.
Contagiozitatea este redusă şi poate fi uşor de evitat, prin respectarea regulilor
elementare de igienă sau a principiilor asepsiei şi antisepsiei în efectuarea
manevrelor chirurgicale.
Poarta de intrare este reprezentată de soluţii de continuitate la nivelul
tegumentelor, de cele mai multe ori leziuni minore, neglijate, uneori neobservate
(ragade, ulceraţii superficiale interdigitale sau periunghiale produse de micoze
plantare). Uneori soluţia de continuitate se află la nivelul mucoaselor, de unde
infecţia se propagă din aproape în aproape la tegumente, aşa cum se întâmplă uneori
în erizipelul feţei.
Erizipelul nu dă imunitate. Există se pare chiar o predispoziţie în a face aceasta
boală, de aceea frecvent se întâlnesc recidive.
Patogenie
Germenele patogen pătrunde în tegument printr-o soluţie de continuitate, de cele

mai multe ori minimă. Se multiplică în vasele limfatice şi în spaţiile limfatice ale
dermului, producând o dermită acută, caracterizată prin vasodilataţie, edem şi
infiltraţie celulară. Aceste modificări sunt mai intense către marginile suprafeţei
infectate, propagarea făcându-se centrifug, din aproape în aproape. În centrul
placardului de dermită modificările se atenuează, iar germenii sunt în număr mai
mic. Frecvent, edemul dermic, fiind masiv, provoacă prin presiune un exudat
dermoepidermic, ceea ce explică apariţia flictenelor. Uneori apar arii de necroză
a epidermului decolat, care se elimină lent ca sfacel superficial. În unele cazuri
este afectat şi hipodermul,care devine sediul unui edem masiv sau chiar a unei
supuraţii (celulită, abces, flegmon). Se pare că în patogenia erizipelului există o
sensibilizare a pacientului faţă de streptococii beta hemolitici.
În declanşarea bolii intervin şi o serie de factori favorizanţi şi predispozanţi, care

ţin de mediul extern (scăderile bruşte de temperatură) şi de organism
(traumatismele, convalescenţa, boli consumptive). Aşa s-ar explica de ce acelaşi
germene determină la alt pacient o angină, un abces, o limfangită şi foarte rar tot un
erizipel.
Clinica
Incubaţia este scurtă, de 1 – 3 zile, maximum 8 zile. Debutul este brusc, uneori
dramatic, cu frison puternic, febră mare 39 – 40 0 C, alterarea stării generale. La
examenul clinic se decelează o adenită dureroasă la nivelul ganglionilor tributari
regiunii unde apare placardul. După câteva ore devine evidentă aria de dermită sau
placardul erizipelatos, care este unic, cu tendinţă la extensie rapidă şi cu toate
caracterele unui proces inflamator acut. Placardul este tumefiat, cu marginile mai
reliefate şi net conturate („burelet” marginal). La palpare este lipsit de su pleţe.
Culoarea placardului este roşie, cu nuanţă închisă. La nivelul tegumentelor capului
placardul are culoare roz-închis, chiar albicios (aspect slăninos). La bolnavii
anemici şi caşectici placardul este mai palid. La cardiaci el este albastru -vânăt
(cianotic). Temperatura locală, faţă de tegumentele vecine sau controlaterale intacte,
este mult crescută.
Subiectiv, există o senzaţie de tensiune dureroasă locală. Dacă apare o durere
acută, exacerbată de palpare, înseamnă că se dezvoltă o complicaţie supurativă
(celulită, abces, flegmon).
Erizipelul pavilionului urechii şi al pielii capului este însoţit de durere vie.
La nivelul placardului apar frecvent flictene cu lichid clar sau uşor gălbui.
Epidermul decolat se ulcerează uşor, iar conţinutul flictenelor rupte se scurge şi se
formează apoi cruste melicerice („galbene ca mierea”).
În cazurile grave se produce necroza straturilor superficiale ale tegumentului
(erizipelul necrotic sau gangrenos). Hipodermul este frecvent sediul unui edem, care
uneori fiind mare, produce deformări ale regiunii afectate (în special în erizipelul
feţei şi / sau al pleoapelor).
Placardul are o evolutie centrifugă, centrul lui devenind mai palid şi mai puţin
tumefiat. Extinderea se va face în „pată de ulei”, dar şi cu prelungiri de aspect
peninsular.
La faţă, extinderea placardului erizipelatos se face pe ambii obraji, luând
aspectul de „fluture”, în timp ce buza superioară nu este afectată. Erizipelul netratat
se poate extinde şi în alte regiuni (erizipelul migrator, serpiginos, eratic).
Netratat, placardul evoluează cu febră, tahicardie, tulburări digestive (anorexie,
vărsături), nervoase (cefalee, agitaţie, delir). Splina poate fi mărită. Cele mai afectate
regiuni sunt: faţa, membrele, mai rar trunchiul.
Paraclinic, se observă de obicei în sânge leucocitoză cu neutrofilie, VSH
accelerat, uneori uree crescută. În urină se poate surprinde albuminurie şi hematurie
(cazuri ce evoluează cu o nefrită concomitentă).
Evoluţie
Infecþia 47
Netratat erizipelul durează 8 – 12 zile, uneori chiar mai multe săptămâni.
Recidivele bolii sunt frecvente, pentru că aşa cum am mai precizat, infecţia nu dă
imunitate.
În urma tratamentului corect aplicat semnele generale dispar în 24 – 48 ore, iar
placardul retrocedează treptat în câteva zile.
Forme clinice
- Erizipelul feţei răspunde repede la tratament, dar neglijat poate da necroza

tegumentelor palpebrale.
- Erizipelul membrelor inferioare are o evoluţie dificilă, frecvent întâlnindu-se
complicaţii supurative. Recidivează dacă nu se tratează concomitent şi
leziunea care a permis pătrunderea germenului în tegumente (de cele mai
multe ori fiind vorba de micoze interdigitale).
- Erizipelul periombilical al nou născutului este urmarea unei asistenţe
deficitare la naştere sau a unei îngrijiri incorecte a plăgii ombilicale.
- Erizipelul perigenital postpartum apare în naşterile incorect asistate şi
îmbracă forme de gravitate extremă.
Complicaţii
Numărul complicaţiilor erizipelului a scăzut mult din cauza eficacităţii

tratamentului cu antibiotice.
Complicaţiile pot fi locale şi constau aşa cum am amintit în necroza şi / sau
gangrena tegumentelor infectate, abcese şi flegmoane ale hipodermului de la nivelul
placardului erizipelatos.
Dintre complicaţiile generale posibile amintim: limfangite, adenite supurate,
septicemie, pleurezie purulentă, nefrite în focar.
După două-trei săptămâni de la vindecarea erizipelului, pot apare complicaţiile
de tip imuno-alergic ale infecţiei streptococice: boala reumatismală,
glomerulonefrita acută difuză.
În urma erizipelelor multiplu recidivate la nivelul membrelor inferioare poate să
se instaleze un elefantiazis.
Diagnostic
Diagnosticul erizipelului se bazează pe debutul brusc, însoţit de febră şi frisoane

şi urmat de apariţia placardului unic de dermită acută cu burelet marginal, ce se
extinde rapid.
Diagnosticul diferenţial se face cu eritemele actinice şi solare, dermitele de
contact, eczemele acute, degerăturile, herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza.
Prognosticul bolii este favorabil, cu excepţia bolnavilor vârstnici şi taraţi
(cardiaci, cirotici, diabetici).
Tratament
Erizipelul se poate trata şi la domiciliu. Este indicat repausul la pat.

Regimul alimentar poate fi complet dacă nu survin complicaţii (în special
renale!) sau dacă nu există alte boli asociate.
Local, în perioada de expansiune a placardului erizipelatos sunt indicate
pansamentele umede cu soluţii antiseptice (rivanol, cloramină), schimbate de mai
multe ori pe zi. În cazul existenţei unor micoze inter digitale sau periunghiale, în
erizipelul membrelor, sunt recomandate badijonările repetate cu tinctură de iod, iar
în convalescenţă, unguente antimicotice (Clotrimazol).
Tratamentul parenteral cu Penicilina G reprezintă terapia etiologică a afecţiunii.
Doza de antibiotic variază în funcţie de gravitatea clinică a infecţiei, variind între
1.200.000 u.i. şi 10.000.000 u.i. Penicilină G/24 h. Durata tratamentului variază între
şapte şi zece zile. Dupa terminarea terapiei cu Penicilina G, se va administra o
penicilină retard (Moldamin 1 fl. i.m./săptamână x 3).
În cazul existenţei unei sensibilităţi (alergii) la Penicilină, tratamentul
antimicrobian se va face cu Eritromicină 20-30 mg/Kg.c/24 h., o perioada de 7-10
zile.
Complicaţiile supurative ale erizipelului necesită un tratament chirurgical.
Profilaxia recidivelor se face în primul rând identificând şi tratând sursa de
infecţie şi poarta de intrare a germenelui în tegumente.
În erizipelele multirecidivante la nivelul unei zone, sunt indicate expunerile la
raze ultraviolete, terapia cu Moldamin (benzatinpenicilina) 1 fl./săptămână i.m. timp
de câteva luni, cure helio-marine, eventual prepararea unui autovaccin
antistreptococic.
2.6. Profilaxia plăgilor tetanigene
Tetanosul este o boala infecţioasă acută determinată de bacilul tetanic

(Clostridium tetani).
Acest germene este un bacil anaerob, Gram pozitiv, mobil, cu cili peritrichi, la
capăt cu un spor (aspect de „ac cu gămălie”). Pătrunde în organism printr-o soluţie
de continuitate tegumentară sau mucoasă şi generează o infecţie localizată la nivelul
porţii de intrare, de unde toxina tetanică difuzează în organism, provocând o stare de
contractură tonică a musculaturii şi crize de contractură spasmodică datorate
excitabilităţii neuro-musculare crescute.
Tetanosul este o boală de inoculare, poarta de intrare a germenelui putând fi
evidentă sau neobservată.
Plăgile cu risc tetanigen sunt cele murdărite cu pământ, în special ră nile contuze,
anfractuoase, profunde, cu devitalizări mari tisulare şi retenţie de corpi străini. O
atenţie deosebită se va acorda plăgilor înţepate, precum şi celor care creează condiţii
de anaerobioză (favorabile multiplicării bacilului tetanic).
Plăgile de război, cele rezultate în urma accidentelor de circulaţie sau de muncă au
de obicei un risc major tetanigen. În cicatricile vechi, după răni de război, bacilul
tetanic rămâne cantonat în stare de latenţă ani de zile.
În urma intervenţiei chirurgicale, plaga se poate contamina şi clinic apare un
tetanos postoperator. După unele intervenţii chirurgicale pe colon, rect, apendice,
Infecþia 49
organe genitale, poate de asemenea surveni, printr-o contaminare endogenă, un

tetanos postoperator. Sursa contaminării unei plăgi operatorii poate fi şi exogenă
(asepsie deficitară, materiale contaminate, catgut insuficient sterilizat etc.).
Tetanosul poate surveni şi postpartum sau postabortum, poarta de intrare fiind în
aceste cazuri uterină.
Tetanosul nou-născutului survine atunci când plaga ombilicală este incorect
îngrijită şi pansată.
Ulcerele varicoase, plăgile bucale după extracţii dentare, arsurile, degerăturile,
fracturile deschise, reprezintă alte căi posibile de intrare pentru infecţia tetanică.
Bacili tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice, incorect
executate, mai ales când sunt injectate substanţe cu acţiune inflamatorie marcată şi
antifagocitară (fenilbutazona, chinina).
Profilaxia infecţiei tetanice se face prin măsuri preventive, care constau în primul
rând în imunizarea activă cu anatoxină tetanică ce oferă o imunitate solidă şi de
lungă durată.
Imunizarea activă antitetanică a întregii populaţii, indiferent de vârstă, este măsura
care a făcut ca tetanosul să fie o boală total preventibilă.
La adult, imunizarea activă este recomandabil să se facă cu anatoxina tetanică
purificată şi adsorbită (A.T.P.A), produsă la noi în ţară de Institutul Cantacuzino –
Bucureşti. A.T.P.A. dă un titru mai ridicat de anticorpi şi o durată a imunizării mai
lungă, comparativ cu anatoxina tetanică nativă.
În prima copilărie (la sugar) vaccinarea se practică cu trivaccin: antidifteric,
antitetanic, antipertussis (D.T.P.). La vârsta de trei luni se face prima injectare de
0,5 ml D.T.P., iar apoi la interval de 4 săptămini, încă 2 doze de 0,5 ml D.T.P.
Revaccinarea a doua, după 18 luni de la prima vaccinare, se face tot cu 0,5 ml
D.T.P. Revaccinarea a treia se face la vârsta de 6-7 ani, cu bivaccin diftero-tetanic
(D.T.) 0,5 ml. Revaccinarea a patra se practică la 13-14 ani cu D.T. tot în doză de
0,5 ml.
La adulţi, primovaccinarea se face cu A.T.P.A în două doze de 0,5 ml i.m., la
patru săptămâni interval. Prima revaccinare se face după un an, cu 0,5 ml A.T.P.A.
i.m., a doua revaccinare se practică după cinci ani, tot cu 0,5 ml A.T.P.A i.m. Este
recomandabil ca din cinci în cinci ani să se practice revaccinarea în doze rapel.
Dacă între două revaccinări survine o plagă cu potenţial tetanigen ridicat, se
recomandă administrarea unei doze rapel de A.T.P.A. 0,5 ml i.m.
Durata efectului protector al imunizării active antitetanice poate persista şi 10-12
ani, dar nu toate persoanele rămân cu titruri de anticorpi protectoare.
Anatoxina tetanică este foarte bine tolerată. Excepţional apar reacţii alergice
locale (eritem, tumefacţie, granuloame) şi/sau generale (urticarie, reacţii
anafilactice). S-au întâlnit şi complicaţii nervoase (nevrite cu paralizii, afazie,
convulsii).
Pentru a preveni riscul de tetanos al nou-născutului, s-a propus imunizarea
gravidelor (Mironescu). Gravidele nevaccinate vor face primovaccinarea
antitetanică. Cele vaccinate vor face un rapel la şapte luni şi jumătate de gestaţie cu
A.T.P.A 0,5 ml i.m. Revaccinarea cu ocazia unei sarcini ulterioare se face numai
dacă au trecut 10 ani de la ultima revaccinare.
Imunitatea activă antitetanică a dus la scăderea considerabilă a numărului de

cazuri în timpul ultimului război mondial (10 observaţii de tetanos la 3.000.000
soldaţi imunizaţi).
Imunizarea pasivă se obţine cu ser antitetanic (antitoxină) sau cu imunoglobuline
antitetanice umane. Doza de ser antitetanic de 1.500 U.I. oferă un titru de 0,2 u/ml
timp de 10-15 zile.
Cu toate acestea, uneori această profilaxie este insuficientă, datorită:
- dozei protectoare de ser antitetanic insuficiente faţă de gravitatea şi virulenţa
infecţiei;
- duratei de protecţie prea scurtă (10-15 zile),mai ales atunci când focarul
tetanigen nu a fost eradicat chirurgical;
- existenţei anticorpilor antiser de cal la pacienţii care au mai fost imunizaţi
pasiv anterior, ceea ce face ca serul antitetanic administrat să fie rapid
inactivat şi eliminat din circulaţie. De aceea este bine să se recurgă
concomitent şi la imunizarea activă, mai ales la pacienţii care au mai făcut
seroterapie.
Imunoglobulinele umane antitetanice au avantaje importante: nu dau reacţii
serice, nu sensibilizează, au o durată de acţiune mai lungă (timpul de injumătăţire
este de trei săptămâni). Doza profilactică recomandată este de 250 U.I. – 500 U.I.
Producţia laborioasă şi costul ridicat fac din acest produs un mijloc de imunizare
pasivă dificil de administrat în mod obişnuit.
Atitudinea în faţa unei plăgi cu risc tetanigen
I. Pacienţii imunizaţi activ antitetanic, care prezintă o plagă cu risc tetanigen vor
primi:
a) o doză rapel de anatoxină tetanică (0,5 ml A.T.P.A. sau 2 ml anatoxină
nativă), în ziua producerii rănirii. Răspunsul imun este foarte puternic şi prompt,
chiar la un număr de ani de la vaccinare;
b) toaleta chirurgicală a plăgii constă în îndepărtarea tuturor corpilor străini
reţinuţi, a resturilor vestimentare, a cheagurilor şi ţesuturilor devitalizate. Apoi,
plaga se va spăla abundent cu apă oxigenată şi se va lăsa deschisă (cicatrizare
per-secundam), când există cea mai mică bănuială de contaminare cu germeni de
origine telurică;
c) se vor administra pe cale generală antibiotice, de preferinţă Penicilină, pe o
perioadă de şapte până la zece zile. În cazul unei intoleranţe la Penicilină, este
recomandată Tetraciclina.
Excepţie de la această schemă terapeutică fac pacienţii aflaţi într-o stare foarte
gravă (politraumatizaţi, şocaţi, mari hemoragici), care vor trebui să primească şi o
protecţie pasivă (ser antitetanic 10.000 U.I. sau imunoglobuline specifice umane
antitetanice 500 U.I.), pentru că în astfel de cazuri efectul imunizării active se poate
instala mai greu.
II. Persoanele neimunizate activ antitetanic vor face profilaxia infecţiei tetanice
cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline specifice umane antitetanice. Deoarece
protecţia oferită de serul antitetanic este de scurtă durată, zece zile, concomitent se
Infecþia 51
va face şi imunizare activă. Pentru obţinerea unei imunizări active rapide se va

folosi A.T.P.A 0,5 ml i.m., trei injecţii la interval de 14 zile.
Pe lângă profilaxia specifică, obligatorie este şi în aceste situaţii, toaleta
chirurgicală a plăgii, ca şi administrarea de antibiotice (Penicilina).
Educaţia sanitară a populaţiei privind necesitatea vaccinării antitetanice şi
utilizarea măsurilor de asepsie în tratamentul plăgilor, chiar a celor minore,
reprezintă o măsură foarte utilă în profilaxia tetanosului.
2.7. Septicemia
Septicemia reprezintă o modalitate evolutivă a unei infecţii bacte riene (rareori

fungice), sub forma unei boli infecţioase generale, caracte rizate prin:
1. prezenţa persistentă de germeni în sânge;
2. existenţa unui focar septic, în care germenii se multiplică şi de unde sunt
revărsaţi continuu sau episodic în sânge;
3. posibilitatea existenţei unor metastaze septice;
4. prezenţa unor manifestări generale grave (febră, frisoane, suferinţă
encefalică, erupţii tegumentare etc.);
5. evoluţie gravă, mortalitate mare, vindecarea naturală fiind excepţională.
Septicemia este o boală infecţioasă care cunoaşte o mare diversitate etiologică.
Bacteriemia este caracterizată de prezenţa trecătoare a germenilor în sânge. Ea
poate să nu aibă expresie clinică sau să fie cel mult asociată cu febră şi frison, fără
să existe un tablou clinic de durată şi / sau metastaze septice. Bacteriemia poate
preceda septicemia, dar nu evoluează obligatoriu spre septicemie.
Bacteriemia este relativ frecvent întâlnită. De exemplu, la pacienţii care au
suferit recent extracţii dentare septice, hemocultura a fost pozitivă în 60,9 % din
cazuri.
Ea survine în mod obişnuit după cateterisme dificile uretrale, în evoluţia
pneumoniei pneumococice, a meningitei meningococice etc.
Şocul infecţios este o modalitate patogenică şi clinico-evolutivă particulară a
unei infecţii (de cele mai multe ori bacteriene), caracterizată printr-o alterare brutală
hemodinamică, urmată de hipoxie tisulară şi suferinţă citotoxică. Şocul infecţios
poate apare în cursul unei bacteriemii, a unei septicemii, sau a altor infecţii grave, în
special cu germeni capabili să elibereze în circulaţie toxine foarte virulente.
Endocardita infecţioasă este o formă particulară de septicemie, în care focarul
infecţios primar este localizat pe endocard (valvular sau parietal). Etiologia ei este
de obicei bacteriană, rar fungică sau rickettsiană.
Piohemia este o formă particulară de septicemie, în care apar clinic evidente
numeroase focare septice metastatice, ce pot la rândul lor să reprezinte focare de
diseminare hematologică a germenilor. Are o evoluţie deosebit de gravă.
Incidenţă şi importanţă
În ultima vreme, incidenţa septicemiilor este în creştere, datorită utilizării pe

scară largă a metodelor moderne de diagnostic şi tratament. Astfel, unele procedee
de explorare precum puncţiile, endoscopiile, cateterismele, sau unele manevre
terapeutice complexe ca: operaţiile pe cord deschis, hemodializa etc., mai ales când
sunt însoţite de erori de asepsie şi antisepsie, sunt capabile să genereze septicemii
foarte grave. În mediul sanitar trebuie avută în vedere posibilitatea selecţionării unei
flore bacteriene şi fungice extrem de virulente şi rezistente la antibioticele uzuale.
Stările de imunodepresie, secundare tratamentelor cu citostatice, după
corticoterapie prelungită sau röentgenterapie, reprezintă terenul pe care poate evolua
uşor o septicemie. Graţie metodelor moderne de tratament, o serie de bolnavi cu
reactivitate precară sunt menţinuti în viaţă (cirotici, diabetici, neoplazici etc.) dar în
acelaşi timp, aceştia sunt expuşi riscului de a face o septicemie. Creşterea mediei de
viaţă şi deci creşterea numărului de persoane vârstnice, alături de ceilalţi factori
enumeraţi anterior, explică atât creşterea incidenţei cât şi gravitatea septicemiilor
întâlnite astăzi. Toate aceste considerente explică şi mortalitatea mare de 20 – 30%
întâlnită în septicemii.
Pe de altă parte, durata mare de spitalizare şi costul ridicat al terapiei reprezintă
factorii care fac din studiul septicemiilor o problemă de interes economic şi social.
Etiologie
Spectrul etiologic al septicemiei este foarte variat. Bacteriile reprezintă agenţii

cauzali principali, dar se mai întâlnesc uneori şi fungi şi rickettsii (în special
Coxiella burnetti).
Dintre bacterii amintim:
1. Cocii patogeni dintre care mai frecvent întâlniţi sunt:
a) stafilococul patogen (auriu, hemolitic, coagulazopozitiv) este întâlnit în 40 –
60% din septicemiile cu coci. Mai rar sunt izolaţi stafilococul alb şi stafilococul
coagulazonegativ;
b) streptococii izolaţi în septicemii sunt în ordinea frecvenţei: streptococi
beta-hemolitici grup A, streptococul viridans, enterococii (Streptococus faecali);
c) pneumococul mai rar generează septicemii, mai des provoacă bacteriemii;
d) sunt izolaţi mai rar: meningococul, gonococul.
2. Bacilii gram negativi – reprezintă flora care înregistrează o creştere
importantă şi progresivă în etiologia septicemiilor, mai ales la nou-născuţi şi la
sugari.
Germeni mai des izolaţi din acest grup sunt: E. coli, Klebsiella, Aerobacter,
Proteus, Pseudomonas, Salmonella, Yersinia, Pasteurella.
Aceşti germeni sunt de obicei larg răspândiţi în mediul spitalicesc şi rezistenţi la
antibiotice.
Septicemiile cu poartă de intrare uterină (post abortum, post partum) au ca
particularitate o etiologie deseori plurimicrobiană, cu asocieri de germeni aerobi şi
anaerobi. Astfel, în acest tip de septicemii, hemoculturile pe medii anaerobe sunt
pozitive în circa 38% din cazuri.
Infecþia 53
Fungii patogeni generează septicemii de tip iatrogen foarte frecvent. Candida

albicans, Candida parakrusei, Torulopsis glabrata sunt fungii cei mai des
identificaţi.
Patogenie
În mecanismul patogenic al septicemiilor trebuie luate în discuţie:

1. poarta de intrare;
2. focarul septicemic;
3. prezenţa constantă a germenilor patogeni în sânge;
4. metastazele septice;
5. starea de reactivitate a organismului.
1. Poarta de intrare – germenii pot pătrunde în organism prin locuri foarte
variate. Astfel, ei pot pătrunde prin tegumente, printr-o soluţie de continuitate (plagă
traumatică, arsură suprainfectată, infecţii cutanate, furuncule stoarse, plaga
ombilicală la nou-născut) sau prin plăgi ale mucoaselor (avort septic) etc. În aceste
cazuri, septicemia este exogenă.
Poarta de intrare poate fi şi endogenă, în septicemiile ce survin după un abces
dentar, otomastoidită, flegmon amigdalian, angină, angiocolită, pneumonie, abces
pulmonar, infecţie urinară etc. Uneori poarta de intrare rămâne necunoscută.
O menţiune specială trebuie făcută pentru septicemiile de cauza iatrogenă, care
apar după cateterisme venoase prelungite (septicemia de cateter), după injecţii
intravenoase cu soluţii medicamentoase contaminate (soluţii de aminoacizi
contaminaţi cu fungi), după hemodializă, sau alte manevre de explorare şi tratament
în serviciile de terapie intensivă. Bacteriemii trecătoare apar şi după
rectosigmoidoscopie. Intervenţiile stomatologice în focare septice sunt urmate în 50
– 60% din cazuri de bacteriemii şi uneori endocardite la pacienţii cu un defect
valvular preexistent.
După manevrele de explorare sau după unele intervenţii pe aparatul uro-genital
(cistoscopii, dilataţii uretrale, adenomectomii transuretrale etc.), după operaţiile pe
cord deschis, sau după operaţiile de transplant de organe care necesită un tratament
imunosupresiv, apar mai frecvent septicemii.
2. Focarul septicemic comunică cu circulaţia generală prin artere, vene sau
limfatice. El este reprezentat de focarul infecţios, unde agentul patogen se multiplică
şi de unde se revarsă în sânge, în mod continuu sau periodic.
Uneori, focarul septicemic se confundă cu poarta de intrare. Alteori, el se află la
distanţă de poarta de intrare (de exemplu în endocardite).
Focarele septicemice fiind uneori greu de sterilizat prin administrarea de
antibiotice, se urmăreşte, când este posibil, exereza sau evacuarea şi drenajul lor
chirurgical.
3. Prezenţa germenilor patogeni în sânge poate fi continuă sau intermitentă.
Pentru surprinderea germenelui trebuie efectuate hemoculturi repetate din venă şi
din sângele arterial, în plin frison. Hemoculturile cantitative arată diferenţe
importante între sângele arterial şi venos, în cel arterial existând un număr mare de
germeni.
Hemoculturile negative nu exclud diagnosticul de septicemie .
Uneori, în hemoculturi sunt izolaţi germeni diferiţi, în aceste cazuri fiind vorba
de septicemii mixte. Ele apar mai ales la cirotici, neoplazici, alcolici sau în
septicemiile postabortum, unde frecvent există o asociere de germeni aerobi şi
anaerobi.
4. Metastazele septice reprezintă embolii microbiene, care pot apare în plămân,
ficat, encefal, oase etc. Aceste metastaze pot deveni focare septice secundare, de
unde pot pleca noi diseminări sanguine. Acestea reprezintă un factor de gravitate
excepţională, care anunţă un prognostic sumbru. Focarele septice metastatice care
pot fi abordate chirurgical, au o evoluţie mai bună. Metastazele septice pot lipsi în
cursul evoluţiei unei septicemii, ele caracterizând în special piohemia.
5. Starea de reactivitate a organismului
Septicemiile se produc de obicei cu germeni faţă de care organismul nu se
imunizează suficient. La nou-născut şi la sugar imaturitatea imunologică, lipsa de
IgM şi IgA, care nu traversează bariera placentară, imperfecţiunea mijloacelor de
apărare, fac în mod frecvent, ca septicemiile să fie de o gravitate deosebită.
La bătrâni, mai ales la cei cu boli cronice consumptive şi / sau de generative,
septicemiile cunosc forme clinice de gravitate mare, cu evoluţie deseori fatală.
Bolile de sistem, neoplasmele, ciroza, hemopatiile maligne, corticoterapia,
medicaţia imunosupresivă, röentgenterapia, şocul, sunt factori care imprimă
septicemiilor o evoluţie clinică adesea fulgerătoare.
La examenul necroptic, caracteristica septicemiilor este existenţa unei

splenomegalii friabile (aşa-numita „splină septicemică”). Sunt întâlnite în diferite
viscere, metastazele septice, ce apar sub forma unor abcese sau infarcte septice. În
miocard, ficat, rinichi există leziuni degenerative, caracteristice fiind însă leziunile
vasculare, care apar sub formă de arterite, tromboflebite septice, şi / sau tromboze
capilare întinse, în special în circulaţia pulmonară.
Simptomatologie
Incubaţia în septicemii variază de la câteva ore, în formele foarte grave, la câteva

zile.
Debutul este, în mod obişnuit, brusc, cu frisoane, ascensiune termică importantă,
cefalee, alterarea stării generale. Rareori debutul este insidios (în special în
endocardita lentă).
Clinic, apar de obicei manifestări legate de poarta de intrare a germenilor
(furuncul, avort septic, arsură suprainfectată etc) şi / sau de focarul septicemic
(tromboflebite, endocardite).
În aceasta perioadă febra este mare, 40 – 41 oC, oscilantă, neregulată, remitentă
sau intermitentă. Frisoanele apar de regulă atunci când există şi descărcări septice
din focarul septicemic. Pe tegumente se pot remarca erupţii (macule, peteşii, eritem)
datorită atât modificărilor vasomotorii cât şi leziunilor vasculare determinate de
toxinele microbiene. Erupţiile papulo-hemoragice se datoresc emboliilor bacteriene
Infecþia 55
intradermice (în special în septicemia stafilococică). În septicemia streptococică

sunt caracteristici aşa numiţii „noduli Osler”, macule dureroase, ce apar în pulpa
degetelor.
Tulburările cardio-vasculare ce apar frecvent sunt: tahicardia, hipotensiunea
arterială cu tendinţă la colaps circulator, mai ales în septicemiile cu bacili gram
negativi, ce evoluează cu toxemie gravă.
La nivelul aparatului respirator, septicemia poate genera, în evoluţia ei,
numeroase metastaze septice, ceea ce explică existenţa revărsatelor pleurale, a
bronhopneumoniilor, a plămânului de şoc.
În septicemie există în mod obişnuit hepatomegalie, însoţită de icter sau subicter.
Uneori, la nivelul ficatului se dezvoltă metastaze septice intrahepatice.
Histopatologic sunt caracteristice fenomenele de degenerescenţă hepatocitară.
Splenomegalia, semn constant şi caracteristic evoluţiei septicemiei, este de
consistenţă moale.
Clinic, la examenul obiectiv, sunt întâlnite o serie de alte semne, ce se ivesc ca
urmare a evoluţiei şocului toxico-septic. Astfel, sunt de reţinut fenomenele de
deshidratare, ileusul dinamic, oliguria şi modificările calitative ale urinii (sediment
patologic ca urmare a apariţiei unor nefrite de natură toxică şi septică). La fel,
tulburările neuro-psihice (agitaţie, delir, stare confuzională, somnolenţă, comă)
traduc suferinţa toxică a encefalului. Apariţia clinică a semnelor de iritaţie
meningeală traduce sau o reacţie la agresiunea toxică, sau evoluţia unei meningite
metasepticemice, diagnostic precizat de puncţia rahidiană. Metastazele septice din
diferite viscere sau ţesuturi pot imprima tabloului clinic o simptomatologie uneori
dominantă, ceea ce poate conduce la erori de diagnostic (de exemplu, evoluţia în
cadrul unei septicemii a unei artrite septice).
În ordinea frecvenţei, metastazele septice apar în: plămân, pleură, ficat, rinichi,
ţesutul perirenal, encefal, sistemul osos. Aceasta explică frecvenţa mare a
insuficienţei respiratorii (85%) şi a tulburărilor metabolice (100%), care se întâlnesc
în cursul evoluţiei unei septicemii.
Explorare paraclinică
Ca în toate manifestările septice şi în această afecţiune se întâlneşte leucocitoză

cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare. În formele grave, poate
apare leucopenie, datorită siderării măduvei hematopoetice, mai ales în septicemiile
cu bacili gram negativi. Anemia de cauză toxică şi / sau hemolitică se întâlneşte în
septicemiile cu germeni anaerobi, în special de tipul Clostridium.
Dezechilibre hidroelectrolitice importante precum azotemia, acidoza metabolică,
hiposerinemia, hipergamaglobulinemia, VSH accelerat sunt modificări constant
întâlnite.
Scăderea fosfatemiei serice sub 2 mg % este un element caracteristic septicemiei
cu germeni gram negativi.
Uneori apar tulburări ale metabolismului glucidic care pot lua o evoluţie acută.
Modificarea TGO şi TGP traduc existenţa unui sindrom de citoliză hepatică.
Complicaţii
În cursul unei septicemii pot apare relativ frecvent o gamă foarte largă de
complicaţii.
Şocul infecţios şi toxic, ce însoţeşte uneori evoluţia septicemiei, poate genera o
serie de accidente de gravitate deosebită: insuficienţă respiratorie şi cardiacă acută,
insuficienţă renală acută şi / sau insuficienţă hepatică, coagulare intravasculară
diseminată etc.
Pot apare tromboflebite, anevrisme arteriale septice, focare septice secundare în
diferite viscere şi ţesuturi, complicaţii care prin evoluţia lor, uneori pot conduce spre
exitus.
Forme clinice
a) După evoluţie, septicemiile pot fi:

- supraacute, când evoluează spre exitus în două – trei zile de la debut;
- acute – marea majoritate;
- subacute (exemplul tipic fiind endocardita streptococică);
- cronice – întâlnite în septicemiile cu E. coli, meningococ, Streptococ
viridans.
b) După poarta de intrare, septicemiile pot fi:
- de origine genitală (postpartum sau postabortum);
- postoperatorii;
- postanginoase etc.
c) După etiologie, septicemiile prezintă anumite particularităţi şi anume:
1. Septicemiile stafilococice astăzi sunt frecvente şi au o evoluţie gravă datorită
multiplelor metastaze septice ce apar. De obicei germenul este rezistent la
antibioticele uzuale, ceea ce creează dificultăţi importante terapeutice.
Radiologic sunt caracteristice metastazele septice pulmonare care iau un aspect
bulos sau chistic, alături de focarele obişnuite de condensare pneumonică.
2. Septicemiile cu streptococi beta hemolitici au o evoluţie favorabilă, datorită
sensibilităţii particulare la penicilină a acestor germeni.
3. Septicemiile cu Streptococ viridans au o evoluţie trenantă, dificilă.
4. Septicemiile cu germeni anaerobi sunt de o gravitate deosebită. Survin în
special după avorturi şi se însoţesc de şoc toxico-septic cu insuficienţă renală acută,
coagulare intravasculară diseminată, plămân de şoc.
5. Septicemiile cu bacilii Gram negativi au o evoluţie gravă datorită şocului
endotoxic şi insuficienţei renale acute care survin în aceste cazuri. Este vorba de
cele mai multe ori de germeni foarte virulenţi, rezistenţi la antibiotice, care au
produs boala la vârstnici sau bolnavi cu o reactivitate scazută. Aceste lucruri explică
şi mortalitatea mare (30 – 70%), care apare mai ales în septicemiile cu bacil
piocianic, când se întâlnesc şi necroze septice cutanate întinse (Ecthyma
gangrenosum).
6. Septicemiile mixte, în care examenele bacteriologice izolează doi sau mai
mulţi germeni, cunosc o evoluţie foarte gravă, cu mortalitate ridicată (81%).
Infecþia 57
Prognostic
Septicemia este o afecţiune de o gravitate deosebită.

Mortalitatea variază între 30 şi 80% din cazuri, în funcţie de germenii care au
generat boala, de reactivitatea pacientului, de terapia aplicată etc. Este de reţinut
gravitatea particulară a septicemiilor produse de germenii Gram negativi şi în
special de bacilul piocianic.
Vârsta, contextul clinic în care evoluează septicemia, posibilităţile de stăpânire a
şocului toxico-septic, apariţia unor complicatii (în special I.R.A., C.I.D.) sunt
elemente care trebuie avute în vedere pentru a aprecia prognosticul.
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv al septicemiilor se bazează pe date anamnestice,

epidemiologice şi clinice. Confirmarea bănuielii clinice se face prin izolarea
germenelui sau germenilor patogeni din sânge (cu ajutorul hemoculturii) şi / sau din
metastazele septice (în cazul piohemiei).
Anamnestic se poate uneori preciza momentul infectant (o plagă, un furuncul, un
avort etc).
Febra, frisoanele, erupţiile cutanate, splenomegalia, existenţa unor tulburări
nervoase, sunt elementele pe care se bazează clinic diagnosticul prezumptiv de
septicemie.
Paraclinic, leucocitoza (mai rar leucopenia), VSH accelerat, azotemia,
hipofosfatemia, sunt modificările obişnuite care apar în evoluţia unei septicemii.
Elucidarea diagnosticului cere uneori să se facă apel şi la alte explorări complexe
(radiologice, scintigrafice, tomodensimetrie computerizată, ORL, oftalmologice
etc).
Metode specifice laboratorului conduc la izolarea şi identificarea germenilor în
95% din cazuri, iar utilizând tehnici speciale de examen bacteriologic, confirmarea
diagnostică ajunge să fie de 100%. Este esenţial ca recoltarea materialelor biologice
în vederea examenelor bacteriologice să se facă înaintea începerii oricărui tratament
antimicrobian.
Hemocultura se va recolta în timpul frisonului şi de regulă trebuie recurs la 2 -3
determinări.
Alături de hemoculturi, pacientului i se vor face repetate uroculturi. Se vor
recolta produse patologice de la nivelul focarului septic sau din metastazele septice
în vederea examinărilor bacteriologice, pentru a putea izola germenii patogeni.
De obicei hemocultura se recoltează din sângele venos.
Recoltarea sângelui arterial în vederea efectuarii hemoculturilor este
recomandată mai ales în cazul suspicionării unei endocardite.
Medulocultura este metoda de elecţie la care se recurge pentru a se putea
diagnostica septicemiile micotice.
Esenţială pentru un rezultat corect este evitarea unei contaminări exterioare a
produsului biologic în timpul recoltării lui. Mediile de cultură utilizate în
hemoculturi sunt variate, dar cele mai utilizate sunt cele lichide. Odată recoltarea
terminată, hemocultura se păstreaza la incubator şi se urmăreşte la 24 de ore şi
apoi zilnic, o perioadă de 15-21 zile. Din hemocultură se pot executa şi frotiuri în
vederea unei bacterioscopii directe, atunci când este necesară o orientare
diagnostică şi terapeutică promptă.
În cazul existenţei unor focare metastatice septice, izolarea germenilor din aceste
colecţii este suficientă de cele mai multe ori pentru diagnostic şi fixarea atitudinii
terapeutice.
Diagnosticul diferenţial al septicemiilor se face cu stări febrile variate

(angiocolite, pionefrite, colecţii purulente), cu alte boli infecţioase febrile (febră
tifoidă, tifos exantematic, tuberculoză), cu unele afecţiuni maligne (leucemii,
reticuloze, neoplasme viscerale).
Tratament
Principii terapeutice
Bolnavii cu septicemie trebuie spitalizaţi în unităţi sanitare bine dotate, cu secţie

de terapie intensivă, cu laborator clinic modern utilat şi cu servicii clinice de diferite
profile, pentru a putea apela la nevoie rapid la competenţa unui specialist (chirurg,
ginecolog, ortoped, neurolog etc.). Tratamentul unei septicemii necesită o
permanentă colaborare între clinician şi laborator, atât pentru acurateţea
diagnosticului, cât şi pentru o terapie corectă.
Laboratorul trebuie să asigure:
1. izolarea şi identificarea germenelui sau germenilor patogeni care au generat
septicemia;
2. testarea sensibilităţii la antibiotice a germenelui sau germenilor izolaţi, în
vederea selectării antibioticului adecvat;
3. determinarea concentraţiei minime inhibitorii (CMI) a tulpinii izolate la
nevoie.
În primul moment clinicianului îi revine sarcina de a stabili, dacă pacientul este
sau nu în şoc toxico-septic. Hipotensiunea arterială (maxima T.A. = 80 mm Hg sau
sub această cifră), febra (sau alteori chiar hipotermie), extremităţile reci, cianoza
periferică, oliguria sunt semne clinice care permit recunoaşterea şocului
toxico-septic şi care impun de urgenţă o terapie de deşocare.
Obiectivele tratamentului unei septicemii sunt:
1. alegerea şi aplicarea de urgenţă a medicaţiei antimicrobiene;
2. asanarea focarului septic şi tratarea focarelor secundare metastatice;
3. corectarea dezechilibrelor funcţionale şi metabolice;
4. creşterea rezistenţei nespecifice antiinfecţioase;
5. terapia patogenică şi simptomatică.
1. Alegerea şi aplicarea medicaţiei antimicrobiene
Infecþia 59
Tratamentul antimicrobian trebuie aplicat imediat după ce s-au recoltat produsele

biologice necesare pentru izolarea agentului etiologic al septicemiei. Se recurge de
obicei la antibioticul sau la asocierile de antibiotice, care par cele mai indicate, pe
baza prezumţiei clinice a naturii germenelui care a produs boala.
După obţinerea rezultatelor bacteriologice, medicaţia antibiotică se va orienta în
funcţie de germenele izolat şi de sensibilitatea lui la testare.
În septicemiile severe, din prudenţă, până la elucidarea completă a diag-
nosticului, se va recurge la asocieri de antibiotice care să aibă un spectru cât mai
larg antimicrobian. De exemplu, se va recurge la asocierea unei betalactamine
(Penicilina G, Oxacilina, Cefalosporine) cu un aminoglicozid (Gentamicina,
Kanamicina, Streptomicina).
Când se bănuieşte o etiologie mixtă (cu germeni aerobi şi anaerobi) se va recurge
la o triplă asociere: Oxacilină, Gentamicină şi Lincomicină (sau Metronidazol).
Nu trebuie uitată sensibilitatea germenilor anaerobi la Eritromicină şi
Cloramfenicol.
Întodeauna se vor prefera antibioticele bactericide.
Administrarea unui antibiotic trebuie făcută cunoscând şi riscul reacţiilor
adverse, starea rinichiului, a ficatului (antibiotice nefrotoxice, hepatotoxice etc.).
Doza de antibiotic trebuie să fie apropiată de doza maximă admisă şi este bine să
se recurgă, în cazurile grave şi la testarea puterii bactericide a serului recoltat de la
bolnavi.
În cazurile grave, calea de administrare de preferat este cea parenterală, în mod
deosebit cea intravenoasă, care asigură concentraţii mari bactericide (perfuzie
continuă a antibioticului).
Durata terapiei antimicrobiene trebuie adaptată formei clinice a bolii, reactivităţii
bolnavului, răspunsului clinic şi paraclinic la tratament (sterilizarea focarului
primar, rezolvarea metastazelor septice). În general, terapia cu antibiotice se va
continua, cu aceleaşi doze, câteva zile după dispariţia febrei, rezolvarea focarelor
septice, ameliorarea clinică.
În timpul tratamentului trebuie prompt sesizate eventualele reacţii adverse,
pentru a evita unele accidente grave ce pot apare în cursul antibioticoterapiei.
2. Asanarea focarului septic şi tratarea focarelor secundare metastatice sunt
obiective esenţiale, care necesită o terapie chirurgicală (histerectomia de asanare,
chiuretajul uterin, toaleta chirurgicală a focarului septic, drenajul chirurgical al
colecţiilor primare şi secundare etc).
3. Corectarea dezechilibrelor funcţionale şi metabolice reprezintă obiective
terapeutice, care fac apel la toate mijloacele moderne de terapie intensivă.
4. Creşterea rezistenţei nespecifice antiinfecţioase se realizează prin
echilibrarea hematologică (transfuzii de sânge sau de granulocite), imunoterapie
standard (0,5 ml/Kgc) sau utilizând imunoglobuline speciale (Gama – Venine),
anabolizante, vitaminoterapie, nutriţie parenterală (soluţii de aminoacizi).
5. Terapia patogenică şi simptomatică
În formele grave de septicemie ce evoluează cu şoc toxico-septic, este indicată
corticoterapia, care are efect antitoxic (de protecţie lisosomală), antiinflamator şi
hemodinamic.
Febra se va combate cu medicaţia obişnuită antipiretică. În unele forme de şoc

toxico-septic sunt indicate tonicardiacele, medicaţia beta-adrenergică (Izoprenalina),
oxigenoterapia etc.
În formele ce evoluează cu I.R.A. este necesară uneori hemodializa.
În septicemiile cu germeni anaerobi se va utiliza oxigenoterapia hiperbară.
În cazul apariţiei C.I.D. este absolut necesară introducerea în schema terapeutică
a heparinoterapiei.
Recent, în terapia septicemiilor cu bacili gram negativi s-a introdus seroterapia
cu seruri imune specifice şi cu un ser imun faţă de antigenul glicolipidic comun
(„core antigen”) al acestor germeni (E. coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia,
Pseudomonas).
Profilaxie
Profilaxia septicemiilor se face prin depistarea precoce şi tratamentul corect al

focarelor şi plăgilor infectate, o atenţie deosebită se va acorda în special pacienţilor
cu afecţiuni septice, care sunt purtători vechi ai unei leziuni valvulare cardiace.
Sugarii, bătrânii, persoanele cu boli debilitante, pacienţii supuşi corticoterapiei
sunt predispuşi a face o septicemie dacă sunt expuşi unor agresiuni microbiene.
Respectarea riguroasă a regulilor de asepsie şi antisepsie, în timpul tuturor
manevrelor medicale şi chirurgicale, este obligatorie pentru prevenirea septicemiilor
iatrogene.
Asanarea precoce şi completă a focarelor septice bucomaxilare, faringiene,
utero-anexiale etc. sunt măsuri ce se înscriu ca obiective ale profilaxiei
septicemiilor.
2.8. Infecţiile interioare de spital
Prin infecţiile interioare de spital înţelegem acele afecţiuni care apar în interiorul
unui spital şi care interesează bolnavii internaţi. Aceste afecţiuni mai sunt cunoscute
şi sub numele de infecţii nozocomiale, iatrogene sau infecţii încrucişate
(cross-infections), ori suprainfecţii de spital. Mai este întrebuinţat termenul de
„hospitalism”, care are un sens mai larg, prin el înţelegând toate influenţele negative
ale spitalizării asupra bolnavilor, inclusiv asupra psihicului acestora.
În secolele trecute, infecţia nozocomială reprezenta un aspect uzual, mai ales în
secţiile chirurgicale şi în special în maternităţi, unde infecţia puerperală şi
septicemiile generau o mortalitate impresionantă.
Graţie măsurilor de igenizare din spitale, introduse în Europa de Semmelweiss şi
în America de W.O. Holmes, a introducerii antisepsiei de catre Lister şi a asepsiei de
catre Grancher, sub influenţa cercetarilor lui Pasteur, s-a putut reduce considerabil
frecvenţa infecţiilor din spitale.
Utilizarea în terapeutică a antibioticelor a contribuit mult la scăderea numărului
şi a gravităţii acestor infecţii, dar nu a dus, cum se credea, la dispariţia lor.
Infecþia 61
De fapt, după 1950, s-a remarcat că numărul infecţiilor interioare de spital a

început să crească şi au apărut forme clinice de gravitate deosebită datorită infectării
cu germeni rezistenţi la antibioticele şi chimioterapicele obişnuite (stafilococi, bacili
gram negativi).
Un alt aspect deosebit, îl reprezintă transmiterea intraspitalicească a virusurilor
hepatitice prin instrumentar medical insuficient sau incorect sterilizat.
Pe de altă parte, în terapeutica modernă s-au creat noi căi de propagare a
infecţiilor nozocomiale („septicemii de cateter”, infecţii după transplante, după
hemodializă, după tratament cu imunosupresive).
Infecţia nozocomială poate apare nu numai în secţiile de profil chirurgical, ci şi
în alte spitale ca cele de pediatrie, de boli infecţioase, de dermatologie etc. Incidenţa
acestor infecţii este apreciată, în medie, ca fiind de cca. 6,5% din numărul de
bolnavi spitalizaţi, ea fiind mai mare în spitalele de copii.
O problemă deosebită o reprezintă infecţiile nozocomiale apărute în unităţi
terapeutice speciale. Dupa Hamburger infecţia intraspitalicească este principala
cauză de mortalitate în unităţile de epurare renală. Vic- Dupont susţine că 25% din
mortalitatea din serviciile de terapie intensivă se datoreste infecţiilor nozocomiale.
Mijloacele tehnologice complexe de explorare actuală şi metodele terapeutice
moderne (explorări intracavitare, puncţii viscerale biopsice, cateterisme,
hemodializă, transplantări de ţesuturi şi organe) au menţinut incidenţa crescută a
acestor infecţii şi au schimbat pe de altă parte cadrul şi aspectele obişnuite de
apariţie a lor. Frecvenţa infecţiilor nozocomiale este mult mai mare decât se crede.
Comparate cu un „iceberg”, sunt evidente numai infecţiile care au expresie clinică,
în timp ce formele subclinice şi latente sunt mult mai numeroase.
Etiologie
Agenţii etiologici ai infecţiilor nozocomiale pot fi: bacteriile, fungii,

protozoarele.
Bacteriile – sunt, se pare, cei mai frecvenţi agenţi etiologici incriminaţi în
infecţia iatrogenă.
Stafilococii patogeni, mai ales cei rezistenţi la penicilină şi la antibioticele
uzuale, sunt germenii frecvent izolaţi şi responsabili de forme clinice severe de
infecţie intraspitalicească (21-23%).
Bacili gram negativi (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter,
Escherichia etc.) de obicei rezistenţi la antibiotice, generează astăzi cca. 60% din
infecţiile nozocomiale manifestate clinic sub formă de pneumonii, septicemii,
infecţii urinare, infecţii ale plăgilor chirurgicale, infecţii ale arsurilor etc.
Bacteriile din genul Hafnia, Mimeae, Herellea, Pasturella, Listeria, Erwinia,
Providencia sunt considerate a fi „condiţionat patogene” sau „oportuniste”, capabile
să producă o infecţie nozocomială în condiţiile unui organism cu o reactivitate
precară.
Germeni anaerobi gram-negativi, din genul Bacteroides, pot complica evoluţia
postoperatorie a unor plăgi sau genera septicemii postpartum sau postabortum foarte
grave.
Virusurile – cu tropism respirator (gripale, paragripale, adenovirusuri,

rinovirusuri etc) sunt frecvent întâlnite printre cauzele infecţiilor nozocomiale. Mai
rar au fost incriminate virusurile cu tropism digestiv (polico, coxsackie, ECHO).
Virusurile hepatitei acute (epidemice) prezintă risc crescut de transmitere prin
instrumentar medical nesterilizat corect, sau prin transfuzii de plasmă sau sânge.
Fungii de tipul Candida sau Aspergillus sunt incriminaţi în etiologia unor infecţii
nozocomiale grave, care apar frecvent după tratamente prelungite cu antibiotice, după
corticoterapie sau droguri imunosupresive.
Protozoarele ca Pneumocystis carini, Toxoplasma, Plasmodium sunt agenţi
etiologici capabili să producă infecţii nozocomiale.
Epidemiologie
1. Sursele de infecţie se pot afla în afara spitalului sau în spital.

Când sursele de infecţie se află în afara spitalului, în momentul internării,
bolnavul fiind în perioada de incubaţie a bolii, trebuie recunoscută de la debut natura
afecţiunii şi luate măsurile adecvate de limitare a posibilităţilor de contaminare
(izolare).
De cele mai multe ori sursa de infecţie se află în spital (85%) şi poate fi
reprezentată de:
- purtători sănătoşi de germeni patogeni din rândul personalului sanitar
(medici, surori, infirmiere), studenţi, elevi etc;
- bolnavi internaţi cu diagnostic eronat, ei fiind de fapt suferinzi de o boală
infecţioasă;
- insoţitori ai bolnavilor, purtători de germeni patogeni;
- soluţii terapeutice injectabile sau chiar soluţii de desinfecţie contaminate cu
germeni (mai ales cu bacili gram negativi).
Stafilococii, germenii coliformi, piocianicul, au fost izolaţi de pe instrumentarul
medical, de pe sondele de cateterism vezical, din vaporizatoarele de umidificat
oxigenul, de pe suprafaţa periilor de spălat şi din apa utilizată de chirurgi.
2. Moduri de transmitere
Transmiterea germenilor în infecţiile interioare de spital se poate face prin
contact direct cu sursa de infecţie sau prin multiple moduri de contaminare indirectă.
Aerul poate fi contaminat cu germeni, direct proporţional cu aglomerarea de
bolnavi şi de persoane din spital, cu gradul de contaminare a mobilierului, rufăriei şi
lenjeriei, cu numărul purtătorilor de germeni patogeni, fiind un important vehicol de
transmitere a agenţilor etiologici în infecţia nozocomială.
Strănutul şi tusea contaminează mult mai intens aerul, comparativ cu simpla
conversaţie (prin picăturile Pflügge). O atenţie deosebită se acordă aerului care este
introdus în sălile de operaţie, ţinând seama de pericolul contaminării mediului în
cazul ventilaţiei cu aer poluat.
Ploştile, urinarele şi closetele reprezintă, în spital, alte surse extrem de
periculoase în transmiterea infecţiei nozocomiale.
Instrumentele şi aparatele folosite pentru explorare şi tratament (sonde, catetere,
canule, termometre, instrumentar chirurgical, ventilatoare mecanice etc) s-au
Infecþia 63
dovedit extrem de periculoase în cazul absenţei unei sterilizări corecte după fiecare
utilizare.
Perfuziile intravenoase pot genera flebite septice, septicemii cu bacili gram
negativi, stafilococi, piocianic, în cazul nerespectării regulilor de asepsie şi
antisepsie.
Cateterele intravenoase, mai ales când sunt menţinute o perioadă lungă de timp,
se contaminează frecvent şi generează flebite septice şi / sau „septicemii de cateter”.
Sondajul incorect al vezicii urinare duce la infectarea mediului vezical şi
reprezintă frecvent o complicaţie redutabilă a acestei manevre.
Infecţia nozocomială apare foarte frecvent după homotransplante (de rinichi,
cord), fiind direct răspunzatoare de moartea unor pacienţi.
3. Rezistenţa scăzută a organismului la infecţie se întâlneşte mai ales la:
- nou născuţi (mai ales la prematuri);
- copii cu deficienţe imune congenitale;
- deficienţe imune secundare unor boli de sistem (leucemii, limfoame maligne)
sau ca urmare a unor boli caşectizante (neoplasme, TBC, infecţii cronice) sau
tratamentului cu agenţi anergizanţi ori cu droguri imunosupresoare
(chimioterapie citostatică, corticoterapie). Iradierea este altă manevră
terapeutică, care modifică profund reactivitatea imunologică a pacientului.
4. Cauze favorizante ale infecţiilor intraspitalicesti sunt reprezentate de:
- spitalizarea în saloane aglomerate, cu multe paturi;
- lipsa unei organizari interioare adecvate (lipsa unei secţii septice izolate, în
cadrul serviciului de chirurgie);
- funcţionalitate defectuoasă a spitalului (circuite septice şi aseptice nedefinite,
lipsa de igienă), desinfecţie şi sterilizare necorespunzătoare, neglijarea
asepsiei şi antisepsiei;
- uzul excesiv de antibiotice duce la selecţionarea unor tulpini patogene
rezistente şi la distrugerea microflorei normale cu perturbarea biocenozei
naturale, mijloc major de echilibru biologic.
Infecţiile interioare de spital modifică durata de spitalizare ducând la creşterea
considerabilă a numărului de zile de incapacitate de muncă şi la creşterea
cheltuielilor necesare pentru rezolvarea cazurilor.
O mare responsabilitate revine şi personalului sanitar, care trebuie să aibă o
atitudine deontologică exemplară, să respecte cu stricteţe disciplina de serviciu,
măsurile igienico-sanitare şi antiepidemice stabilite de conducerea spitalului şi
clinicii.
Prevenire şi combatere
1. Măsuri generale
Având în vedere importanţa economică, medicală şi stiinţifică a acestei probleme
se impune ca în fiecare spital să existe o comisie care să se ocupe de infecţiile
nozocomiale. Tot atât de importantă este şi raportarea corectă şi promptă a fiecărui
caz de infecţie iatrogenă, cu luarea tuturor măsurilor (izolare, desinfecţie, protecţie
antiinfecţioasă etc).
2. Măsuri faţă de sursele de infecţie
Depistarea imediată a tuturor purtătorilor de germeni patogeni, în special

purtătorii sănătoşi (nazali, faringieni, cu leziuni cutanate), graţie unui examen
medical complet şi meticulos, trebuie urmată de izolarea şi tratarea lor adecvată.
Vor fi izolaţi, chiar în perioada de incubaţie, bolnavii contacţi de diverse boli
transmisibile. Este recomandabilă izolarea infecţiilor stafilococice, cu germeni
anaerobi, bolile virale foarte contagioase.
Purtarea uniformei adecvate de spital şi în special a bonetei, este obligatorie mai
ales în serviciile cu profil chirurgical. Purtarea unui costum special şi mai ales a
măştii este de asemenea obligatorie în blocul operator. Masca de protecţie trebuie să
acopere şi nasul pentru a-şi îndeplini bine rolul, oferind astfel o protecţie de 98%.
Sterilizarea cu antibiotice a purtătorilor de germeni patogeni se va face sub
strictă supraveghere medicală.
Antibioterapia profilactică este indicată după intervenţiile chirurgicale pe cord,
pe vasele mari, pe colon şi rect, după eradicarea unor focare septice etc.
3. Măsuri faţă de căile de transmitere
Utilizarea tehnicilor de asepsie urmăreşte reducerea la minimum a contaminării
şi impiedicarea transmiterii infecţiilor. Pentru aceasta este necesară o educaţie şi o
disciplină riguroasă a personalului sanitar, care trebuie învăţat „să gândească
aseptic”.
Substanţele antiseptice sunt mijloace active de luptă împotriva tuturor germenilor
care au suprainfectat plăgile. Reprezintă mijloacele de îndepărtare mecanică a
materialului infectat de la nivelul rănilor, arsurilor, degerăturilor, tuturor soluţiilor
de continuitate etc.
Curăţarea şi dezinfecţia repetată a tegumentelor sunt măsuri simple, dar foarte
importante. Spălarea cu apă şi săpun este extrem de utilă şi la îndemâna oricui.
Alcoolul iodat este utilizat pentru dezinfecţia rapidă şi eficace a pielii la nivelul
câmpului operator, sau pentru combaterea leziunilor de piodermită.
Termometrele este recomandabil a fi spălate cu apă şi săpun şi apoi să fie
păstrate în recipiente cu o soluţie antiseptică.
Măsuri speciale de curăţare şi sterilizare sunt prevăzute pentru vesela utilizată în
spital, pentru urinare, ploşti.
Circulaţia rufelor şi lenjeriei murdare trebuie să se facă în saci separaţi până la
spălătorie.
Articolele contaminate şi nerecuperabile (pansamente, feşe, comprese murdare),
vor fi arse la crematoriu.
Sterilizarea instrumentarului medical şi chirurgical se va face într-o secţie
centrală de sterilizare, prin autoclavare, de către un personal medical special instruit.
În ultimul timp a intrat în uz şi sterilizarea materialului şi instrumentarului
chirurgical cu raze gamma.
Aparatele de respiraţie artificială, de hemodializă, de oxigenare vor fi riguros
curăţate şi dezinfectate după fiecare utilizare.
În sălile de operaţie s-a propus introducerea aerului filtrat la o presiune pozitivă,
pentru a asigura igiena adecvată a mediului. Pentru restul spitalului, igiena aerului
va fi asigurată prin ventilaţie liberă, expunerea saloanelor la lumina solară, aparate
cu raze ultraviolete pentru sălile de pansamente şi tratament.
Infecþia 65
Formolizarea periodică a încăperilor este o metodă recomandabilă.

4. Protecţia organismelor receptive
Pacienţii cu o reactivitate precară vor fi izolaţi la nevoie în saloane speciale. Un
sistem modern de izolare îl reprezintă camerele aseptice, unde bolnavii cu deficit
imunologic important primesc îngrijiri speciale.
Educaţia sanitară a bolnavilor spitalizaţi este indispensabilă pentru prevenirea
infecţiilor interioare de spital (la internare fiecare pacient trebuie să primească, sub
semnătură, un regulament de funcţionare a spitalului). Evitarea spitalizării inutile şi
prelungite constituie o măsură eficace de combatere a „hospitalismului”.
5. Alte măsuri
În planul arhitectonic al spitalului trebuie să existe ca obiectiv major şi ideea
prevenirii infecţiilor nozocomiale, prin proiectarea unor spaţii sanitare adecvate,
delimitarea unor circuite separate pentru internarea şi externarea bolnavilor,
evacuarea deşeurilor şi a gunoaielor, a altor resturi menajere etc, impuse în primul
rând de necesitatea prevenirii infecţiilor interioare.
Pentru prevenirea infecţiilor interioare de spital sunt necesare determinări
bacteriologice repetate şi periodice care trebuie să urmărească starea de contaminare
sau de sterilizare a instrumentarului, a materialelor sanitare, a apei, a încărcării
bacteriene a aerului etc.
Infecţiile interioare de spital, în ciuda muncii medicale şi a măsurilor
antiepidemice luate, rămân unul dintre aspectele de cel mai mare interes practic
actual în spitale, în special în mediul chirurgical.
–3–
ANTIBIOTICOTERAPIA ÎN CHIRURGIE
Consideraţii generale
Descoperirea şi perfecţionarea antibioticelor, capabile să prevină şi să vindece

infecţiile bacteriene a reprezentat una dintre cele mai importante contribuţii ale
acestui secol la creşterea longevităţii şi la ameliorarea calităţii vieţii. Antibioticele se
numără printre cele mai frecvent prescrise medicamente oriunde în lume. Utilizate
în mod adecvat, acestea sunt adesea factorul determinant în salvarea multor vieţi.
Dar nu este mai puţin adevărat că administrarea lor nejustificată, fără
discernămînt, induce cheltuieli nejustificate, o multitudine de reacţii adverse dintre
care unele foarte grave, apariţia şi dezvoltarea rezistenţei bacteriene, făcând ca la
scurt timp după introducerea în practica medicală multe dintre ele să-şi restrîngă
mult eficienţa.
Acestea sunt, credem, motive suficient de întemeiate pentru ca şi în specialităţile
chirurgicale să se acorde atenţia cuvenită unei practici corecte a antibioticoterapiei.
În mod obişnuit, în literatura de specialitate se utilizau mai mulţi ter meni pentru
definirea diverselor tipuri de antibiotice în funcţie de modalitatea obţinerii acestora.
Astfel, noţiunea de agent antibacterian era folosită pentru a desemna orice compus
capabil să distrugă bacteriile, indiferent dacă sursa era naturală, semisintetică sau
complet sintetică. Termenul de antibiotic a fost rezervat doar compuşilor produşi de
organisme vii, iar sensul de chimioterapic era atribuit substanţelor antimicrobiene
obţinute prin sinteză chimică. În prezent însă, o astfel de delimitare strictă între aceste
categorii de substanţe nu mai este firească deoarece producerea lor este adeseori
foarte complicată, parcurgându-se etape succesive de sinteză industrială, procedee
complexe de bioinginerie tehnologică.
Numitorul comun al tuturor acestor compuşi este capacitatea lor de a opri
multiplicarea şi/sau de a distruge germenii microbieni implicaţi etiologic în variate
Antibioticoterapia în chirurgie 67
boli şi sindroame infecţioase. De aceea, există la ora actuală, tendinţa îndreptăţită de

a renunţa la aceste diferenţieri şi de a reuni toate substanţele cu acţiune
antimicrobiană sub denumirea de antibiotice.
Antibioticele
Descrierea în continuare a antibioticelor nu intenţionează să fie exhaustivă, ci

încearcă să se concentreze asupra acelora mai frecvent utilizate în tratamentul
pacienţilor cu infecţii chirurgicale.
Clasificarea antibioticelor după structura lor chimică de bază
Între paranteze sunt enumerate antibioticele mai des utilizate (D.C.I.)
-Lactaminele – în această grupă sunt incluse: penicilinele, cefalosporinele,

carbapenemii şi monobactamii.
1. Penicilinele pot fi clasificate în:
- benzilpeniciline (Penicilina G);
- fenoxipeniciline (Penicilina V);
- peniciline antistafilococice (Oxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina);
- aminobenzilpeniciline (Ampicilina, Amoxicilina, Pivampicilina);
- amidinopeniciline (Mecilinam, Pivmecilinam);
- carboxipeniciline (Carbenicilina, Ticarcilina, Temocilina);
- ureidopeniciline (Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina, Apalcilina).
2. Cefalosporinele constituie în prezent cel mai larg şi mai frecvent fo losit grup
de antibiotice. Sunt în mod obişnuit împărţite în trei gene raţii, însă la fel de
importante sunt diferenţele între membrii aceleiaşi grupe:
- generaţia I (Cefalotina, Cefazolina, Cefalexin, Cefadroxil, Cefradin);
- generaţia II (Cefamandola, Cefuroxim, Cefoxitim, Cefotiam, Cefaclor);
- generaţia III (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim, Latamoxef, Cefixim);
- generaţia IV (Cefepima, Cefpiroma).
3. Carbapenemii reprezentaţi de Imipenem, Meropenem
4. Monobactamii au ca principal exponent Aztreonamul.
Aminoglicozidele
Sunt împărţite în trei generaţii:
- generaţia I (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina);
- generaţia II (Gentamicina, Tobramicina, Sisomicina);
- generaţia III (Netilmicina, Amikacina, Dibekacina, Sagamicina).
Tetraciclinele cuprind:
- generaţia I cuprinde Tetraciclina, Oxitetraciclina, Rolitetraciclina;
- generaţia II este reprezentată de Doxicilină şi Minocilină.

Macrolide
În această clasă de antibiotice sunt grupate: Eritromicina, Spiramicina,
Josamicina, Claritromicina, Azitromicina, Roxitromicina.
Chinolone
Multă vreme singurul reprezentant a fost acidul nalidixic utilizat numai în infecţile
urinare. În ultimul timp însă, clasa flurochinolonelor s-a îmbogăţit cu antibiotice
deosebit de eficace în tratamentul infecţiilor chirurgicale: Norfloxacina, Ofloxacina,
Enoxacina, Ciprofloxacina, Pefloxacina.
Derivaţi imidazolici
În afara principalului reprezentant, Metronidazolul, clasa derivaţilor
nitroimidazolici mai conţine: Ornidazolul şi Tinidazolul.
Cloramfenicolul
În această clasă, cu utilitate în infecţiile chirurgicale reţinem Cloramfenicolul şi
Tiamfenicolul.
Lincosaminele
Constituie o altă grupă redusă de antibiotice din care fac parte Lincomicina şi
Clindamicina.
Glicopeptide
Vancomicina constituie în prezent singurul antibiotic disponibil în practica
curentă.
Polipeptide ciclice
Antibioticele grupate în această clasă sunt reprezentate de Colistin, Polimixina
B3 şi Bacitracină.
Mecanismele de acţiune ale antibioticelor
1. Inhibiţia sintezei peretelui celular. Peretele celular protejează bacteria de

pericolul distrugerii prin liză hiperosmolară, ca urmare a existenţei în structura
acestuia a unui constituent ce îi conferă rigiditate – peptidoglicanul. Potenţial, orice
antibiotic ce inhibă printr-un mecanism sau altul sinteza peretelui celular are
proprietăţi bactericide.
-lactaminele constituie una dintre cele mai largi grupe de antibiotice curent
utilizate în chirurgie, din care fac parte: penicilinele, cefalosporinele, carbapenemii,
monobactamii. Acţiunea bactericidă se exercită prin împiedicarea unei reacţii
specifice – transpeptidarea. Inelul -lactamic al antibioticului se leagă ireversibil de
transpeptidaza necesară inserării anumitor peptide în structura peretelui bacterian.
Bacitracina, un antibiotic cu structură de peptid ciclic, inhibă sinteza peretelui
bacterian prin inhibarea conversiei în forma activă a unui transportor lipidic necesar
extragerii din citoplasmă a subunităţilor componente a lanţului peptidoglicanic.
Vancomicina, o glicopeptidă cu greutate moleculară mare, împiedică ataşarea la
scheletul peptidoglicanului a subunităţilor structurale aduse din citoplasmă şi încă
ataşate transportorului lipidic.
2. Inhibiţia sintezei proteice. O parte din antibiotice inhibă sinteza proteică

microbiană prin afectarea activităţii ribozomale.
Aminoglicozidele îşi exercită efectul bactericid prin legarea irever sibilă de
subunităţile ribozomale 30 S, blocând în acest fel sinteza proteică.
Macrolidele se cuplează în mod specific de subunităţile 50 S ale ribozomilor
microbieni ceea ce împiedică dezvoltarea lanţului proteic.
Lincosamidele prezintă un mecanism de acţiune antibacterian foarte asemănător
cu cel al macrolidelor deşi nu sunt înrudite chimic cu acestea din urmă. Deşi îşi
exercită acţiunea tot prin blocarea subunităţilor ribozomale 50 S, lincosamidele şi
macrolidele au spectre antimicrobiene sensibil diferite.
Cloramfenicolul se cuplează în mod reversibil cu subunitatea ribozomală 50 S în
zone apropiate de acelea unde îşi exercită acţiunea macrolidele şi lincosamidele.
Efectul realizat este similar, în principal bacteriostatic.
Tetraciclinele acţionează la nivelul subunităţilor ribozomale 30 S prin blocarea
ARN –transferazei.
3. Inhibarea metabolismului bacterian. Antibioticele din această categorie îşi
exercită activitatea de antimetaboliţi prin afectarea în diverse faze a sintezei de acid
folic.
Sulfonamidele (analogi structurali ai acidului para-aminobenzoic), se substituie
acidului para-aminobenzoic în procesul de formare al acidului folic.
Trimethoprimul acţionează ca inhibitor competitiv al unei reductaze necesară
pentru transformarea acidului dihidrofolic în acid tetrahidrofolic.
4. Inhibarea sintezei sau activităţii acidului nucleic. Chinolonele inhibă
activitatea subunităţii A din ADN-giraza bacteriană. Această enzimă este esenţială
pentru replicarea ADN-ului. Blocarea sa duce în mod invariabil la moartea celulei.
Novobiocina acţionează similar cu chinolonele, însă prin blocarea subunităţii B a
ADN–girazei.
Rifampicina se cuplează cu ARN-polimeraza ADN dependentă şi prin aceasta
inhibă transcripţia ADN-ului în ARN.
Nitrofurantoinul îşi exercită activitatea antimicrobiană prin intermediul unor
compuşi intermediari rezultaţi din acţiunea anumitor enzime bacteriene asupra
grupării nitrofuran. Aceştia, prin mecanisme directe sau indirecte, produc alterări
ireversibile ale ADN-ului microbian.
5. Alterarea permeabilităţii membranei celulare. Polimixinele, ca şi colistinul,
prezintă în structura lor componente cationic-active capabile să afecteze ireversibil
atât permeabilitatea membranei externe cât şi a celei citoplasmatice a bacteriilor
gram-negative.
Rezistenţa microbiană la antibiotice. Spectrul antimicrobian
Unii germeni prezintă o rezistenţă intrinsecă, determinată genetic, faţă de

anumite antibiotice, ca de exemplu bacteriile anaerobe faţă de aminoglicozide sau
germenii gram-negativi faţă de vancomicină. Aceasta este o rezistenţă naturală, a
tuturor subtipurilor unei specii microbiene faţă de unul sau mai multe antibiotice.
În urma „conflictului” unic sau repetat cu diverse antibiotice,se poate dezvolta o
rezistenţă dobândită a germenilor microbieni. Apariţia şi dezvoltarea tulpinilor
rezistente se poate realiza în funcţie de specie prin mutaţii în genele pre -existente
sau prin achiziţia de noi gene. Mutaţiile cromozomiale au mai puţină importanţă în
practică deoarece apar mai rar, fiind responsabile de apariţia rezistenţei dobândite în
mai puţin de 6 % din cazuri. Mult mai importante sunt mutaţiile extracromozomiale
mediate de plasmide (fragmente de ADN bacterian), transpozomi şi bacteriofagi.
Rezistenţa dobândită prin transmitere plasmidică este cu atît mai importantă cu cît
aceasta poate avea loc în cadrul aceleiaşi specii dar şi între membrii a două specii
microbiene diferite, faţă de un singur antibiotic sau faţă de mai multe antibiotice.
În complementaritate cu rezistenţa intrinsecă şi cu cea dobândită se definesc
noţiunile de spectru antimicrobian iniţial şi de spectru antimicrobian „actualizat”.
Odată cu introducerea în practica medicală a unui antibiotic se descrie detaliat şi
gama de germeni microbieni (specii, tulpini etc) faţă de care respectivul produs este
sigur activ; este ceea ce se numeşte spectrul antimicrobian iniţial. Cu timpul însă,
prin procesele de apariţie pe diverse căi a germenilor rezistenţi, acesta suferă
modificări notabile, uneori la intervale destul de mici în timp. Aceasta obligă la o
atentă „actualizare” a spectrului şi la cunoşterea în cele mai mici amă nunte a sa
pentru ca antibioticoterapia să aibă eficienţă maximă.
-Lactaminele
Practic toate penicilinele cu excepţia celor semisintetice şi penici-

linazo-rezistente sunt hidrolizate de -lactamaze şi inactive deci faţă de germenii
producători ai acestor enzime. Spectrul de acţiune al penicilinei G include
majoritatea streptococilor (grup A, grup B, viridans şi strept. peumoniae),
pneumococi, unii enterococi, spirochetele, specia Neisseria, puţine tipuri de
stafilococi, clostridii anaerobe, coci gram-pozitivi anaerobi, leptospire,
corynebacterii, listerii. Sunt rezistenţi majoritatea stafilococilor, din ce în ce mai
mulţi enterococi şi gonococi şi mai recent s-au descris tulpini rezistente şi între
pneumococi şi meningococi.
Spectrul de activitate al ampicilinelor este mai extins faţă de cel al Penicilinei G cu
unele tulpini de germeni gram-negativi: Escherichia coli, Proteus, Shigella, Salmonella,
Haemofillus inflenzae. Fenomenul de rezistenţă dobândită a făcut ca în timp, peste 60 %
din enterobacteriacee şi peste 30% din tulpinile de H. influenzae să devină insensibile la
aminopeniciline.
Penicilinele penicilinazo- rezistente sunt active asupra majorităţii stafilococilor,
dar au eficienţă slabă faţă de streptococi şi sunt practic inactive faţă de
gram-negativi şi faţă de anaerobi.
Penicilinele antipseudomonazice (Carboxi şi Ureidopeniciline) acţionează pe
germenii sensibili la ampiciline, la care se adaugă tulpini din speciile Proteus,
Enterobacter, Klebsiella, Providencia, Serratia şi cel mai important, Pseudomonas
aeruginosa. Activitatea „antipseudomonas” este mai intensă pentru piperacilină şi
mezlocilină şi mai moderată pentru ticarcilină şi carbenicilină.
Combinarea penicilinelor şi în special a ampicilinelor (ampicilină, amoxicilină,
ticarcilină) cu inhibitori de - lactamază ca acidul clavulanic, sulbactamul,
tazobactamul, a dus la extinderea apreciabilă a spectrului antimicrobian prin
includerea majorităţii germenilor -lactamazo-secretori. Devin sensibili în acest fel
stafilococii penicilinazo-secretori (meticilin-sensibili), precum şi alte specii

bacteriene (aerobe sau anaerobe) rezistente la penicilină prin inactivare enzimatică
(E.coli, Klesiella, Proteus, H. influenzae, Providencia, B. fragilis). Trebuie cunoscut
însă faptul că -lactamazele produse de unele tulpini de Escherichia coli, Ente-
robacter, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia nu sunt inactivate de
inhibitorii mai sus menţionaţi. De aceea, aceşti germeni uneori nu sunt sensibili faţă de
preperatele de tip Augmentin, Unasyn etc.
Cefalosporinele de generaţia I au o foarte bună eficienţă împotriva stafilococilor
(meticilin-sensibili), ca şi asupra streptococilor. Prezintă o mai slabă eficienţă faţă
de Enterobacteriacee cu excepţia unora dintre tulpinile de E. coli, Klebsiella,
Proteus mirabilis. Sunt inactive faţă de B. fragilis, Pseudomonas, Acinetobacter,
Proteus indol- pozitiv, Serratia. Ca de altfel şi celelalte generaţii de cefalosporine nu
au activitate asupra enterococilor.
Cefalosporinele de generaţia a II- a prezintă un spectru de activitate mai larg
asupra germenilor gram-negativi, comparativ cu cele din generaţia I, insuficient însă
pentru a acoperi ca primă intenţie o infecţie chirurgicală presupusă a fi dominant cu
etiologie gram-negativă. Ceea ce diferenţiază în primul rând reprezentanţii
generaţiei a II-a, este eficienţa asupra anaerobilor. Astfel, un bun spectru anaerob îl
prezintă Cefoxitinul, Cefmetazolul, Cefotetamul, spre deosebire de Cefamandolă,
Ceforanid, cu o activitate anti–anaerobă semnificativ mai redusă. Faţă de
reprezentanţii generaţiei I, activitatea împotriva cocilor gram-pozitivi este mai
redusă pentru preparatele injectabile; formele orale de administrare îşi păstrează
eficienţa nemodificată.
Cefalosporinele de generaţia a III- a, prezintă un foarte bun spectru împotriva
germenilor gram-negativi, rivalizând în această privinţă cu aminoglicozidele cu atît
mai mult cu cît şi limitele terapeutice de siguranţă sunt mult mai largi. Constituie de
aceea antibiotice de primă intenţie în tratamentul infecţiilor intraspitaliceşti
(nosocomiale) cu germeni multirezistenţi. Eficienţa împotriva stafilococilor şi a
streptococilor este mai redusă decît cea a cefalosporinelor de generaţia I şi a II -a. În
mod similar, prezintă o activitate modestă asupra B. fragilis şi practic nulă faţă de
enterococi şi stafilococii meticilin-rezistenţi. Ceea ce diferenţiază în primul rând
reprezentanţii generaţiei a III-a este activitatea „anti-pseudomonas”: Ceftazidimul şi
Cefoperazona sunt deosebit de eficiente, în timp ce Ceftriaxona, Cefotaximul, nu
sunt eficace.
Cefalosporinele de generaţia a IV- a au un spectru de activitate mult mai larg
decât cele de generaţia a III-a. Au ca reprezentanţi Cefepima şi Cefpiroma, ambele
cu administrare parenterală. Indicaţiile clinice principale sunt infecţiile cu
Pseudomonas sau polimicrobiene severe.
Carbapenemii
Principalul reprezentant, Imipenemul este condiţionat împreună cu cilastatinul

(inhibitor enzimatic) pentru a preveni nefrotoxicitatea în urma hidrolizării
produsului la nivel renal. În acelaşi timp, prin blocarea inactivării renale sunt
semnificativ crescute nivelul seric şi implicit şi eficienţa antimicrobiană. Este
probabil antibioticul cu cel mai larg spectru de acţiune bactericidă aerobă şi
anaerobă. Este însă inactiv asupra stafilococilor meticilin-rezistenţi, are eficienţă
modestă faţă de enterococi; unele din tulpinile de Proteus (indol-pozitive) sunt de

asemenea rezistente. Pseudomonas aeruginosa dezvoltă uneori rezistenţă (20%),
mai ales în cadrul infecţiilor nosocomiale.
Monobactamii
Aztreonamul este principalul reprezentant utilizat în prezent în practica medicală.
Spectrul său de activitate include germenii gram-negativi; activ de asemenea faţă de
Pseudomonas. Nu este eficient împotriva germenilor gram-pozitivi şi a celor
anaerobi. Poate fi avantajos la pacienţii cu istoric de hipersensibilitate la
ß-lactamine.
Aminoglicozidele
Spectrul lor include, în principal, aproape toate speciile de germeni gram-ne-
gativi aerobi. În asociere cu -lactaminele, prezintă în mod caracteristic un
sinergism bactericid deosebit de avantajos în multe infecţii chirurgicale.
Aminoglicozidele nu sunt active asupra anaerobilor. Eficienţa lor este mult
diminuată în ţesuturile cu un ph acid sau oxigenare slabă. Gentamicina este cel mai
frecvent utilizată datorită costului său redus. Tobramicina are avantajul eficienţei
crescute asupra multor tulpini de Pseudomonas aeruginosa. Amikacina acoperă
majoritatea tulpinilor rezistente faţă de gentamicină şi tobramicină, având indicaţie
specială în infecţiile nosocomiale.
Disponibilitatea şi avantajele cefalosporinelor de generaţia a III-a, a
monobactamilor, imipenemilor şi a fluorochinolonelor, au redus în mod substanţial
indicaţiile de utilizare a aminoglicozidelor, care necesită ajustarea riguroasă a
dozelor în funcţie de funcţia renală. Din ce în ce mai mult, sunt folosite doar în
infecţiile cu germeni cunoscuţi sensibili sau în combinaţie cu diverse peniciline
pentru a obţine un sinergism bactericid pe un spectru bacterian cît mai larg.
Vancomicina
Spectrul de acţiune al vancomicinei este limitat la germenii gram-pozitivi.
Constituie chimioterapicul de rezervă în multe infecţii cu germeni gram -pozitivi
rezistenţi, alternativă pentru cazurile de infecţii severe la pacienţii alergici la
peniciline şi antibioticul de elecţie împotriva stafilococilor meticilin-rezistenţi.
Administrat oral, constituie una din alternativele terapeutice în colita
pseudomembranoasă cauzată de Clostridium difficile. Prezintă de asemenea eficienţă
moderată împotriva enterococilor. Rezistenţa acestora faţă de vancomicină poate fi
„precipitată“ prin utilizarea nejustificată a acesteia în sindroamele diareice induse de
antibiotice.
Macrolidele
Eritomicina, precum şi mai recentele claritromicina şi azitromicina, prezintă un

spectru larg de acţiune ce include majoritatea cocilor gram-pozitivi, Neisseria,
Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, Campylobacter jejuni, Legionella. Sunt
adeseori utilizate ca alternativă la pacienţii alergici la peniciline.
Tetraciclinele
Acest grup de antibiotice posedă un larg spectru de acţiune bacterio static ce
include coci gram-pozitivi, o eficienţă mai limitată asupra gram-negativilor, precum
şi o semnificativă activitate împotriva anaerobilor. În tratamentul infecţiilor
chirurgicale, tetraciclinele au o utilizare restrînsă, însă se dovedesc deosebit de utile
în rezolvarea anumitor complicaţii postoperatorii (infecţii respiratorii, infecţii
cutanate).
Chinolonele
Reprezentate de norfloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin etc., chinolonele se re -

marcă printr-un spectru de acţiune ce cuprinde o gamă largă de gram-negativi,
inclusiv Pseudomonas aeruginosa, unii stafilococi (chiar meticilin-rezistenţi) şi
într-o măsură mai redusă specii de streptococi. Activitatea împotriva anaerobilor
este nesemnificativă. Utilizarea chinolonelor este limitată de riscul dezvoltării
rezistenţei printre tulpinile de stafilococi şi de P. aeruginosa.
Antianaerobele
Cloramfenicolul, activ la început pe o bună parte din anaerobi, gram-pozitivi şi

gram-negativi, este în prezent din ce în ce mai rar utilizat datorită reacţiilor adverse
redutabile posibile şi a reducerii drastice a spectrului prin rezistenţă mediată
plasmidic.
Clindamicina posedă o foarte bună eficienţă împotriva germenilor anaerobi atît
gram-pozitivi cît şi gram-negativi. Acoperă în acelaşi timp o bună parte din cocii
gram-pozitivi, dar este complet lipsită de activitate împotriva bacililor gram-negativi
enterici. Utilizarea sa este oarecum limitată de riscul apariţiei unei colite
pseudomembranoase.
Metronidazolul prezintă un spectru limitat la germenii anaerobi pe care îi
acoperă practic în totalitate. Constituie antibioticul de elecţie împotriva clostridiilor
şi în special Clostridium difficile. Reprezintă de asemenea, una din alternativele
terapeutice în cazul colitei pseudomembranoase. Deoarece nu posedă nici o
activitate asupra bacteriilor aerobe, în cele mai multe cazuri trebuie asociat cu o
beta-lactamină sau chinolonă ori de cîte ori se suspicionează o infecţie mixtă,
aerobă-anaerobă.
Antibioticoprofilaxia
În pofida celor mai bune tehnici de asepsie şi antisepsie, unele intervenţii

chirurgicale prezintă inerent un risc crescut de complicaţii infecţioase. Acestea pot fi
semnificativ reduse prin utilizarea judicioasă a antibioticoterapiei profilactice.
Riscul relativ de apariţie a unei infecţii postoperatorii este redat mai jos.
Risc 2-5% – intervenţie curată, fără infecţie preoperatorie şi fără deschiderea
unui tract (digestiv, genital etc).
Risc < 10% – intervenţie curată, cu deschiderea tractului digestiv şi
contaminarea minimă (colecistectomie „programată“, rezecţie gastrică,
apendicectomie „simplă“).
Risc 20% – intervenţie cu contaminare tisulară inevitabilă (rezecţie colică,

apendicectomie pentru apendicită gangrenoasă/perforată).
Risc > 30% – intervenţie efectuată în prezenţa/impusă de infecţia preexis tentă
(peritonite microbiene localizate sau difuze, supuraţii retroperitoneale, perforaţii
intestinale).
Risc > 50% – chirurgie colică de urgenţă pentru perforaţii sau obstrucţii colice
importante.
Profilaxia antibiotică poate reduce cu pînă la 75% infecţiile postoperatorii în
cazul intervenţiilor cu risc de contaminare crescut iar pentru ope raţiile cu risc mai
mic poate chiar să elimine în totalitate acest pericol.
Administrarea profilactică a antibioticelor nu poate substitui măsurile riguroase de
asepsie şi antisepsie, execuţia atentă a intervenţiilor chirurgicale, pentru reducerea la
minim a posibilităţilor de contaminare septică.
Pentru a fi eficientă, profilaxia antibiotică trebuie să asigure concentraţii serice
ridicate ale drogului, superioare C.M.I. pe durata contaminării microbiene.
Antibioticele vor trebui administrate imediat înaintea intervenţiei, astfel încît
cheagurile de fibrină, seroamele sau hematoamele formate în aria operaţiei să
conţină concentraţii suficient de mari de chimioterapic. Realizarea acestui scop este
posibilă prin administrarea primei doze de antibiotic cu cel mult o oră înaintea
intervenţiei, sau preferabil imediat înaintea inducţiei anestezice. Este inutilă iniţierea
antibioticoprofilaxiei cu mai mult de 1-2 ore înainte de începerea operaţiei.
În mod obişnuit, antibioticoprofilaxia se încheie la cîteva ore după terminarea
intervenţiei chirurgicale.
Antibioticele vor fi administrate în dozele şi la intervalele utilizate în
antibioticoterapia curativă. O singură doză este suficientă dacă antibioticul
administrat parenteral atinge rapid concentraţia bactericidă, dacă intervenţia nu
durează excesiv de mult, dacă inocularea septică este minimă şi dacă intervenţia nu
decurge cu pierdere importantă de sînge. Când aceste condiţii nu sunt îndeplinite,
este preferabilă repetarea dozei de antibiotic la un interval de circa 4-6 ore.
Alegerea antibioticului trebuie făcută în concordanţă cu germenii presupuşi a fi
implicaţi în contaminarea chirurgicală. Astfel, în chirurgia intestinală şi colică
trebuie acoperit spectrul aerobilor gram-negativi şi al anaerobilor fecali (B. fragilis),
pentru sfera biliară se va da atenţie gram-negativilor enterici (E. coli, Klebsiella,
Enterococi, Pseudomonas), iar în chirurgia ginecologică ţinta principală o constituie
germenii anaerobi (Bacteroides, Clostridii), dar şi stafilococul auriu, enterococii (E.
faecalis).
Ori de cîte ori este posibilă conturarea spectrului microbian (bilicultură, secreţii
peritoneale), acest lucru este extrem de benefic pentru eficienţa
antibioticoprofilaxiei.
Antibioticele nu trebuie să aibă nivele ridicate de toxicitate şi risc crescut de
reacţii adverse, nu trebuie să fie cele mai active – de exemplu, se va evita utilizarea
„profilactică“ a cefalosporinelor de generaţia a III-a. Alegerea lor trebuie să ţină
seama şi de raportul cost-eficienţă.
Antibioticoterapia în regimuri „standard” nu va fi aplicată de rutină tuturor

intervenţiilor chirurgicale. Este total nerecomandabilă o astfel de strategie în
operaţiile „curate” din următoarele motive:
- plăgile operatorii se pot contamina cu floră insensibilă la antibioticul utilizat
în profilaxie;
- se pot selecta tulpini rezistente ce implică riscuri crescute de apariţie a unor
infecţii intraspitaliceşti;
- costurile şi reacţiile adverse posibile, redutabile (insuficienţă renală,
hipoacuzie, anafilaxie, erupţii cutanate, infecţii fungice, enterocolite
pseudomembranoase), depăşesc evident minimele avantaje obţinute prin
antibioticoprofilaxie în operaţiile „curate”.
Redăm în continuare principalele tipuri de intervenţii chirurgicale în care
antibioticoprofilaxia şi-a dovedit beneficii clinice evidente:
1. intervenţii cu risc septic în sfera gastroduodenală – stenoză pilorică,
hemoragie digestivă superioară, ulcer sau cancer gastric;
2. intervenţii cu risc septic în sfera hepato-biliară – colecistită acută, angiocolită,
pancreatită acută, litiază de cale biliară principală, icter;
3. rezecţii de intestin subţire sau rezecţii colice; când astfel de ope raţii se
efectuează „programat”, profilaxiei antibiotice intravenoase trebuie să i se adauge
pregătirea mecanică a intestinului (wash-out) şi reducerea septicităţii intralumenale
prin prize orale de neomicină şi eritromicină înaintea intervenţiei;
4. apendicectomie;
5. amputaţii de membre pentru ischemie acută sau cronică;
6. cura chirurgicală a eventraţiilor prin protezare cu plasă;
7. arsuri întinse, cu indice prognostic peste 40;
8. plăgi accidentale ale membrelor cu potenţial septic ridicat;
9. plăgi penetrante şi/sau perforante toraco-pulmonare şi abdominale;
10. fracturi deschise.
Scheme uzuale de antibioticoprofilaxie în chirurgia generală:

- chirurgia gastroduodenală: cefalosporină;
- chirurgia biliară:
 cefalosporină şi aminoglicozid;
 Unasyn sau Augmentin.
- chirurgie intestinală şi colică:
 cefalosporină şi metronidazol;
 ampicilină+gentamicină+metronidazol;
 Unasyn sau Augmentin şi metronidazol.
- apendicectomie: metronidazol (rectal sau iv) şi cefalosporină.
- amputaţiile de segmente ale membrelor (pentru ischemie acută sau cronică,
traumatisme): penicilină şi metronidazol.
- plăgi penetrante toraco-abdominale:
 cefalosporină şi metronidazol;
 ciprofloxacină şi metronidazol.
- politraumatisme:
 cefalosporină;
 aminoglicozid şi clindamicină.
- arsuri întinse:
 cefalosporină;
 Unasyn sau Augmentin.
- chirurgia ginecologică: cefalosporină şi metronidazol.
Antibioticoterapia curativă
Adeseori, în practica chirurgicală, pentru un tratament optim al procesului

infecţios este necesară instituirea cît mai precoce a antibioticoterapiei. Acesta se
bazează pe anumite principii care se cer respectate cu stricteţe.
1. Stabilirea oportunităţii antibiticoterapiei. Antibioticul nu este un antipiretic.
Febra singură nu constituie indicaţie pentru antibioticoterapie. În febra de origine
neclară, este obligatorie efectuarea hemoculturilor atît pe medii aerobe (pe cel puţin
trei substraturi nutritive diferite), cît şi pe medii anaerobe (cel puţin două) de
preferinţă în timpul frisonului sau ascensiunilor febrile.
2. Înaintea iniţierii antibioticoterapiei, este obligatorie evaluarea potenţialului de
reacţii alergice printr-o anamneză atentă şi efectuarea testului intradermic de
sensibilitate.
3. Orice antibioticoterapie trebuie să se bazeze în final pe izolarea age ntului
etiologic. În lipsa acestei posibilităţi, pentru început trebuie ales antibioticul pe
criterii clinico-statistice; în baza examenului clinic, a semnelor şi simptomelor, se
încearcă stabilirea unui diagnostic etiologic de probabilitate. Cunoscând germenii
mai frecvent implicaţi în respectivul proces infecţios şi sensibilitatea acestora faţă de
diverse antibiotice, chirurgul trebuie să aleagă drogul susceptibil a fi cel mai indicat
(ca acţiune, spectru, penetrabilitate, reacţii adverse, preţ de cost). Se iniţiază ceea ce
se numeşte în mod obişnuit terapia antiinfecţioasă „empirică“.
Un preparat microscopic lamă-lamelă, permite de multe ori orientarea
diagnosticului etiologic cu 1-3 zile mai devreme decît o poate face rezultatul
bacteriologic al medilor de cultură.
4. Ulterior, tratamentul iniţial poate fi reconsiderat în funcţie de evoluţia clinică a
pacientului, toleranţa faţă de antibiotic, evoluţia în dinamică a datelor de laborator,
rezultatul examenului bacteriologic şi al antibiogramei. Adeseori, chirurgul este pus
în faţa unor decizii dificile datorate diferenţelor dintre datele bacteriologice şi
răspunsul clinic la terapia iniţială antimicrobiană. Trebuie cunoscut faptul că în
anumite circumstanţe, datele de laborator nu sunt în mod necesar superioare unei
decizii bazate pe criterii clinice, mai ales când răspunsul clinic susţine ferm
diagnosticul etiologic iniţial şi alegerea antibioticului.
5. Antibioticul ales trebuie să răspundă următoarelor cerinţe:
- să cuprindă în spectrul său de acţiune etiologia microbiană presu-

pusă/precizată de examenul bacteriologic; nu se vor folosi antibiotice cu
acoperire largă atunci când cele cu spectru mai îngust sunt eficiente;
- să dezvolte o concentraţie suficient de ridicată (bactericidă) în focarul
infecţios;
- să fie cît mai puţin toxic pentru organism (extrem de important în condiţiile în
care pacientul prezintă sau este susceptibil de a dezvolta insuficienţe multiple
de organ);
- toleranţa antibioticului să fie convenabilă, pentru ca prin eventualele reacţii
adverse să nu afecteze suplimentar condiţia biologică a bolnavului;
- să nu fie contraindicat (sarcină, reacţii alergice în antecedente), să fie
compatibil cu eventualele tare biologice ale pacientului (insuficienţă hepatică
sau renală, diabet), să nu producă interferenţe medicamentoase majore cu alte
droguri administrate simultan;
- ori de cîte ori este posibil, se va prefera monoterapia antibiotică;
- la calităţi similare (vezi mai sus), se va prescrie antibioticul cu preţ de cost
mai redus.
6. Stabilirea schemei de tratament are în vedere următoarele aspecte:
- dozele se fixează în funcţie de gravitatea infecţiei, greutatea cor porală,
pragul de toxicitate al antibioticului, importanţa reacţiilor adverse, existenţa
unor disfuncţii organice severe (renale sau hepatice);
- administrarea va fi efectuată parenteral, intramuscular sau intravenos (în
perfuzie sau în bolus). Se va prefera o variantă sau alta în funcţie de
caracteristicile farmacodinamice ale antibioticului, forma sa de prezentare,
severitatea procesului septic. Infecţiile severe constituie spre exemplu
indicaţie fermă pentru administrarea endovenoasă. Când un antibiotic
trebuie administrat intravenos, sunt de luat în vedere anumite precauţii:
dizolvarea în soluţii izotone saline sau glucozate, evitarea amestecului cu
orice alt drog în soluţia perfuzabilă, ritm intermitent de administrare pen tru
a preveni iritarea venelor şi tromboflebita, schimbarea abordului venos
pentru antibioticoterapie după 72 de ore, în scopul evitării superinfecţiei;
- intervalul de administrare este condiţionat în primul rând de timpul de
înjumătăţire a concentraţiei serice pentru fiecare antibiotic în parte, precum şi
de rata de inactivare şi de eliminare a acestuia din organism;
- durata antibioticoterapiei prezintă o anumită variabilitate în funcţie de natura
procesului septic căruia i se adresează. În general, un antibiotic ce se
dovedeşte a fi eficient (clinic, biochimic şi paraclinic), va fi administrat pe o
perioadă de cel puţin 5 zile, media fiind de 7 zile. Oprirea terapiei
antiinfecţioase este indicată după cel puţin 48 ore de afebrilitate a pacientului;
- Există fireşte şi situaţii în care durata antibioticoterapiei este cu mult mai
mare, de chiar 3-4 săptămîni, aşa cum este cazul în anumite forme de
septicemii, supuraţii torpide retroperitoneale etc.
7. Nu se vor înlocui intempestiv antibioticul sau asocierea de antibiotice dacă
defervescenţa nu se produce imediat (după prima administrare). Chiar şi sub cele
mai eficiente asocieri de antibiotice, febra poate să scadă abia după 36-48 de ore.
Când antibioticoterapia nu produce rezultatul scontat în trei-patru zile, sunt de luat

în considerare următoarele cauze posibile:
- etiologie microbiană greşit interpretată (atenţie la virusuri sau ciuperci),
rezultate eronate ale examinării preliminare pe frotiu sau ale examenului
bacteriologic după însămînţarea pe medii de cultură;
- alegere greşită a antibioticului din punct de vedere al spectrului de acţiune;
- antibioticul nu ajunge în focarul septic sau este inactivat la acest nivel de
modificările locale de pH şi/sau de aerofilie;
- schemă de tratament inadecvată ca doze, interval şi cale de administrare;
- apărare antiinfecţioasă deficitară a organismului;
- persistenţa febrei poate avea alte cauze decît cele infecţioase: febră
medicamentoasă, flebită de cateter, infecţie urinară după sondaj vezical,
tromboflebită, febră paraneoplazică etc.
Antibiograma – ghid pentru antibioticoterapie
Antibiograma constituie metoda paraclinică de apreciere a sensibilităţii/

rezistenţei germenilor microbieni faţă de diferite antibiotice. O primă categorie de
informaţii sunt oferite de antibiograma calitativă ce apreciază germenii ca fiind
sensibili, rezistenţi sau cu comportament intermediar. A doua manieră de efectuare
este determinarea calitativă a sensibilităţii germenilor faţă de antibiotic; prin aceasta
se determină atît concentraţia minimă inhibitorie cît şi concentraţia minimă
bactericidă. Constituie singura metodă prin intermediul căreia se poate realiza o an-
tibioticoterapie cu adevărat „ţintită“ asupra bacteriilor implicate etiologic în
procesul septic. Pentru a răspunde însă acestui deziderat, antibiograma trebuie să
îndeplinească anumite condiţii:
- recoltare corectă a produsului biologic, transport şi stocare adecvată;
- standardizare a metodologiei de lucru;
- reproducerea cît mai fidelă „in vitro”, a condiţiilor de dezvoltare bacteriană
„in vivo” (medii de cultură şi ph adecvate, condiţii de
aerobioză/anaerobioză);
- utilizarea unor concentraţii de antibiotice comparabile cu nivelele realizabile
terapeutic;
- testare la o gamă suficient de largă de antibiotice; pentru germenii rezistenţi
la drogurile uzuale sunt obligatorii retestări cu antibiotice de „rezervă“.
Interpretarea datelor oferite de antibiogramă
Practica antibioticoterapiei a evidenţiat pregnant un aspect practic de mare

importanţă: există adeseori discrepanţe majore între rezultatele oferite de
antibiogramă şi cele obţinute „in vivo”. Este bine ca datele antibiogramei să fie
interpretate cu prudenţă deoarece pînă la 20% din rezultate pot fi fals-pozitive sau
fals-negative.
Cîteva dintre posibilele explicaţii pentru aceste discrepanţe sunt prezentate în
continuare:
- germenii izolaţi din produsul patologic nu sunt cei responsabili pentru
procesul infecţios;
- dintre germenii patogeni implicaţi, doar o parte sunt selectaţi şi testaţi.
Antibioticul astfel ales, poate însă să nu acopere şi spectrul celor neselectaţi
pe mediile de cultură;
- antibioticele nu pot niciodată înlocui drenajul, evacuarea şi debridarea
corectă a unei colecţii purulente;
- suprainfecţia constituie o eventualitate redutabilă în special în cursul
antibioticoterapiei prelungite, când noi germeni îi „înlocuiesc” pe cei iniţiali;
- antibioticul nu poate realiza în focarul infecţios concentraţii suficient de
ridicate ca urmare a particularităţilor de absorbţie, distribuţie şi penetrare
tisulară;
- posibilitatea apariţiei de tulpini rezistente;
- cauze metodologice, efectuarea antibiogramei fără metode standardizate,
vicii de tehnică în executare.
Utilizarea practică a datelor oferite de antibiogramă se sprjină pe anumite reguli
rezultate din „confruntarea” permanentă dintre clinică şi microbiologie:
- se vor putea administra numai antibioticele dovedite active (calitativ şi
cantitativ) în urma efectuării antibiogramei;
- dacă mai multe droguri sunt active va fi ales acela care întruneşte cele mai
multe calităţi: penetrabilitate, concentraţie înaltă şi efect bactericid maxim în
focarul septic, toleranţă şi reacţii adverse minime;
- utilizarea unui antibiotic „activ” se va face cu precauţie, ţinând seama de
posibilele discrepanţe prezentate anterior;
- nu se va utiliza niciodată un antibiotic faţă de care s-a constatat rezistenţă
microbiană.
Asocieri de antibiotice în practica chirurgicală
Indicaţiile asocierilor antibiotice în tratamentul infecţiilor chirurgicale trebuie

cîntărite cu mult discernămînt. Dintre acestea pot fi menţionate:
- tratamentul imediat al infecţiilor severe la pacienţi aflaţi în stare gravă sau
imunodeprimaţi;
- infecţii masive, cu floră mixtă virulentă, la politraumatizaţi, cei cu peritonite
neglijate, procese supurative extensive etc.
- pentru a obţine un efect bactericid sinergic în anumite situaţii în care o
combinaţie de antibiotice este mai probabil să stăpînească sepsisul decît ar
putea să o facă un singur drog. Activitatea sinergică sau aditivă este definită
prin reducerea concentraţiei inhibitorii minime sau a celei bactericide minime
pentru fiecare din drogurile asociate. În acest fel, fiecare dintre antibiotice
dobândeşte o eficienţă sporită. Exemplul clasic în această privinţă o constituie

asocierea ß-lactamină-aminoglicozid.
Sinergismul antimicrobian se poate obţine prin mai multe modalităţi:
- unul dintre droguri inhibă enzima microbiană susceptibilă de a-l inactiva pe cel
de-al doilea; exemplu este asocierea inhibitor de -lactamază (sulbactam, acid
clavulanic, tazobactam), cu -lactamine;
- blocarea secvenţială a etapelor metabolice bacteriene. Aşa este cazul
combinaţiei trimetoprim (ce inhibă reducerea folaţilor), cu sulfametoxazol
(care blochează utilizarea extracelulară a acidului para-aminobenzoic);
- unul dintre droguri favorizează pătrunderea celuilalt în microorganism,
amplificând deci efectul bactericid. Această interrelaţie sinergică este
exemplificată de asocierea -lactaminelor cu aminoglicozidele. -lactamina
fragilizează peretele bacterian, făcând facilă penetrarea în interior a amino-
glicozidelor.
Dintre cele mai frecvente asocieri antibiotice „cu sens” utilizate în practica
chirurgicală reţinem:
- -lactamină şi aminoglicozid, clindamicină sau metronidazol;
- -lactamină şi inhibitor -lactam şi aminoglicozid;
- cefalosporină şi aminoglicozid;
- cefalosporină şi metronidazol;
- ciprofloxacin şi metronidazol;
- aminoglicozid şi clindamicină.
Astfel, în peritonitele acute difuze sau localizate, supuraţiile retroperitoneale,
colecistita acută, angiocolite, deoarece în cele mai multe cazuri etiologia bacteriană
nu poate fi precizată înainte de 48 de ore, este imperios necesară instituirea unei
asocieri antibiotice care să acopere în medie 3–5 specii aerobe şi anaerobe. Dacă
procesul infecţios nu pare de o gravitate deosebită se poate începe cu:
- cefalosporină de generaţia a II-a;
- cefalosporină de generaţia a II-a şi aminoglicozid;
- aminoglicozid şi clindamicină;
- ticarcilină/clavulanat;
- ampicilină/sulbactam.
Când potenţialul septic este major se poate recurge la asocieri mai agresive:
- cefalosporină de generaţia a III- a şi metronidazol/clindamicină;
- piperacilin/tazobactam;
- imipenem/cilastatin.
Principalele dezavantaje ale asocierilor antibiotice se pot sintetiza în
următoarele:
- odată cu instituirea unei astfel de terapii antiinfecţioase, chirurgul poate
încerca falsa senzaţie de siguranţă în ceea ce priveşte evoluţia pacientului, cu
diminuarea eforturilor de a încerca stabilirea unui diagnostic etiologic;
- cu cât numărul de droguri este mai mare, cu atît creşte riscul şi severitatea
potenţială a reacţiilor adverse;
- nu se asociază niciodată antibiotice din aceeaşi grupă;
- în unele situaţii, un antibiotic îl poate antagoniza pe celălalt. Exemple clasice
sunt tetraciclina sau cloramfenicolul versus penicilina sau ampicilina.
Blocarea multiplicării de către cele bacteriostatice, nu mai permite acţiunea

ß-lactaminelor active doar in cursul diviziunii bacteriene.
Sunt de reţinut următoarele asocieri antibiotice „fără sens”:
- peniciline sau cefalosporine şi sulfonamide, tetracicline sau cloramfenicol;
- ciprofloxacin şi clindamicină;
- eritromicină şi clindamicină sau doxiciclină;
- flucloxacilină şi clindamicină sau cefalosporină;
- aztreonam şi ciprofloxacină;
- penicilină şi cefalosporină;
- inhibitori de girază şi vancomicină, eritromicină sau doxiciclină.
Infecţiile nosocomiale
Sunt definite ca acele procese septice intercurente pe perioada spitalizării. În

general, se consideră că infecţiile apărute la peste 48 de ore de internare au legătură
directă cu mediul spitalicesc. Pacienţii pot dezvolta astfel de infecţii nosocomiale şi
în primele zile după externare, când se manifestă clinic, spre exemplu, o supuraţie
parietală postoperatorie.
Infecţiile plăgii operatorii reprezintă pînă la 25-30 % din totalul infecţiilor
nosocomiale. Desigur, riscul de apariţie al lor depinde de gradul de „contaminare” al
intervenţiei chirurgicale. Pentru operaţiile „curate” riscul este de sub 3%, în timp ce
la intervenţiile ce se adresează unor procese septice deja existente, riscul depăşeşte
chiar 20 %.
Alte exemple obişnuite de infecţii nosocomiale sunt infecţiile tractului urinar mai
ales dacă survin după cateterisme, alţi factori favorizanţi fiind sexul feminin,
absenţa unei antibioticoterapii sistemice, deficienţe în respectarea asepsiei.
Pneumoniile şi bronhopneumoniile constituie complicaţii infecţioase ce grevează
substanţial morbiditatea şi mortalitatea la pacienţii chirurgicali. Risc semnificativ
pentru infecţii pulmonare post-operatorii îl au pacienţii ventilaţi/asistaţi respirator,
cei comatoşi în special dacă au instalată şi o sondă naso-gastrică, vârstnicii, cei cu
boli cronice pulmonare. Cei mai frecvent implicaţi sunt germenii gram-negativi
aerobi. Pseudomonas aeruginosa deţine primul loc în multe statistici, alături de
stafilococul auriu, Klebsiella, Enterobacter şi Legionella.
O altă infecţie intraspitalicească cu potenţial de gravitate dintre cele mai mari
este bacteriemia. Locul obişnuit de pătrundere al germenilor îl constituie de obicei
cateterele venoase periferice sau centrale întreţinute necorespunzător, mai rar soluţii
perfuzabile contaminate, perfuzoare nesterile. Agenţii etilogici sunt reprezentaţi cel
mai frecvent de stafilococul auriu, stafilococi coagulazo-negativi, enterococi,
candida.
Rezistenţa la antibiotice constituie problema principală în tratamentul infecţiilor
nosocomiale. Germenii cauzatori sunt selectaţi în urma „expunerii repetate“ a
acestora la variate categorii de antibiotice, unele chiar de primă linie.
Controlul infecţiilor nosocomiale poate fi realizat dacă sunt respectate strict
anumite reguli:
- spălatul riguros al mîinilor (medici şi asistente) după fiecare contact cu
pacientul, chiar şi după o examinare aparent fără risc major de contaminare;
- utilizarea antibioticelor numai atunci când sunt cu adevărat indicate şi pe
periode de timp nu excesiv de prelungite;
- disciplină fermă în blocul operator şi în special în sălile de operaţie cu privire
la respectarea normelor de asepsie şi antisepsie.
Infecţiile chirurgicale la pacienţii imunodeprimaţi
Pacienţii neutropenici sunt deosebit de susceptibili la infecţii bacterienei şi de

aceea, antibioticoterapia trebuie prompt instituită imediat ce un proces septic este
suspicionat. Practic, aceasta este atitudinea prin care se poate salva un astfel de
pacient de la o complicaţie infecţioasă fatală.
Experienţa acestor cazuri a evidenţiat anumite recomandări valoroase:
- antibioticoterapia trebuie să acopere atât spectrul gram-pozitivilor, cît şi al
gram-negativilor;
- antibioticele alese trebuie să răspundă şi caracteristicilor de rezistenţă a
germenilor nosocomiali;
- adeseori administrarea unei cefalosporine de generaţia a III-a constituie un
tratament adecvat;
- eficienţa tratamentului antiinfecţios trebuie controlată prin hemoculturi
repetate.
De exemplu, în cazul depistării unei bacteriemii cu gram-negativi, mai ales cu
Pseudomonas, asocierea mezlocilină cu tobramicină este de obicei cea optimă.
–4–
INFECŢIILE ACUTE ALE DEGETELOR
ŞI MÂINII
Asemenea altor regiuni topografice ale organismului, infecţiile acute la nivelul

degetelor şi mâinii se pot prezenta sub variate forme anatomo-clinice: celulite,
abcese, flegmoane.
Importanţa cunoaşterii principalelor aspecte privitoare la diagnosticul şi
tratamentul corect al acestor afecţiuni rezidă în frecvenţa lor mare, şi în
potenţialul invalidant semnificativ pe care îl pot prezenta.
Principalii agenţi etiologici (peste 95 %) implicaţi în patogenia panariţiilor şi
flegmoanelor mâinii sunt: stafilococul auriu, stafilococul alb, streptococul hemolitic.
Într-o măsură mult mai redusă sunt identificaţi germeni gram-negativi (în special
Escherichia coli), clostridii, Bacteroides. O importanţă particulară o au asocierile de
germeni aerobi–anaerobi care se caracterizează printr-o virulenţă deosebită şi
rezistenţă faţă de largi grupe de antibiotice.
Infecţiile acute ale degetelor şi mâinii se dezvoltă în mod obişnuit în spaţii
topografice specifice ale căror particularităţi anatomice locale imprimă adeseori
trăsături clinice şi evolutive caracteristice.
Clasificare anatomo-clinică
A. Panariţii superficiale – care se dezvoltă în grosimea tegumentului:

1. panariţiul eritematos;
2. panariţiul flictenular;
3. panariţiul antracoid;
4. panariţiile unghiale (periunghial, subunghial).
B. Panariţii subcutanate – care se dezvoltă în ţesutul celular subcutanat:
1. panariţiul segmentului III (panariţiul pulpar);
2. panariţiul segmentului II;
3. panariţiul segmentului I.
C. Panariţii profunde – care interesează structurile profunde ale degetelor:
1. panariţii articulare (artrita interfalangiană şi metacarpofalangiană);
2. panariţii osoase (osteita falangelor);
3. tenosinovita degetelor II, III, IV.
D. Flegmoanele mâinii:
a. flegmoane profunde:
- flegmonul lojei tenare;
- flegmonul lojei hipotenare;
- flegmonul comisural;
- flegmonul feţei dorsale a mâinii;
- flegmonul palmar pretendinos;
- flegmonul palmar retrotendinos.
b. tenosinovitele mâinii:
- flegmonul tecii radiale;
- flegmonul tecii cubitale.
A. Panariţii superficiale
1. Panariţiul eritematos constituie adeseori stadiul de debut al unui panariţiu

flictenular, antracoid ori subcutanat. Se produce printr-o inoculare septică directă
(înţepătură, tăietură, fisuri la nivelul pliurilor de flexie ale degetelor) şi se
caracterizează clinic prin: hiperemie şi temperatură locală crescută, senzaţie de
tensiune dureroasă în deget, accentuată la palpare. În formele produse de germeni cu
virulenţă deosebită, se consemnează apariţia limfangitei reticulare sub forma unui
desen subtegumentar fin, roşu-vineţiu, cu tendinţă de evoluţie centripetă.
Tratamentul constă din aplicarea repetată de pansamente umede cu soluţii
antiseptice (cloramină, clorhexidină, betadină).
2. Panariţiul flictenular se dezvoltă adeseori ca o complicaţie a unui panariţiu
eritematos neglijat sau incorect tratat. Din punct de vedere clinic, elementul
caracteristic este reprezentat de apariţia unei flictene conţinând de obicei un exudat
inflamator alb-gălbui sau sero-sanguinolent (mai rar). Flictena se poate dezvolta fie
pe faţa palmară fie pe cea dorsală a degetelor, producând la acest nivel o tumefacţie
însoţită de semne ale inflamaţiei acute: hiperemie, căldură locală, sensibilitate dure-
roasă la palpare.
Infecþiile acute ale degetelor ºi mâinii 85
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia flictenei sub anestezie locală

(infiltraţie cu novocaină 0,75 % sau xilină 1 % la baza degetului, pe ambele laturi),
controlul existenţei eventuale a unui panariţiu subcutanat deschis „ în buton de
cămaşă“ subtegumentar. În cazul în care se confirmă o astfel de eventualitate, se
impune explorarea traiectului fistulos, deschiderea cavităţii abcesului, lavajul şi
drenajul acesteia. Dacă sunt prezente semne sugestive pentru o virulenţă deosebită a
germenilor implicaţi (febră, frisoane, limfangită reticulară), se indică antibioticotera-
pie orală (Oxacilină, Augmentin, Unasyn, Cefalosporine de generaţia a II a).
3. Panariţiul antracoid este localizat de obicei la nivelul feţei dorsale a
segmentului digital proximal şi mijlociu (numai acestea prezentând foliculi piloşi).
Agentul etiologic este stafilococul auriu ale cărui exotoxine cu mare putere
necrozantă sunt responsabile de leziunile multiple, extensive. Aspectul clinic este
asemănător cu cel al furunculului antracoid având alte localizări: placard de
leziuni supurative în diverse stadii evolutive centrate de foliculi pilo-sebacei, pe
un fond de tumefacţie şi eritem.
Tratamentul constă în deschiderea largă, sub anestezie locală la baza degetului, a
spaţiului subcutanat sediu al procesului infecţios. Aceasta se realizează de regulă
printr-o incizie largă, „în cruce”, pentru a permite îndepărtarea tuturor ţesuturilor
necrozate şi a „burbioanelor” specifice. Antibioticoterapia pe cale orală
antistafilococică va completa în toate cazurile intervenţia chirurgicală.
4. Panariţiul periunghial apare de obicei în urma unei inoculări septice generate
de o tăietură sau înţepătură locală. Constituie unul dintre cele mai frecvente
incidente ale manichiurii sau în cursul preparării alimentelor. La inceput, procesul
supurativ este cantonat la una dintre marginile unghiei, dar tendinţa spontană este de
a difuza progresiv periunghial şi chiar subunghial.
La examenul clinic se constată că unul dintre repliurile unghiale este tumefiat,
hiperemic, realizând o asimetrie a regiunii, cu durere spontană intensă accentuată de
palpare. În absenţa tratamentului, inflamaţia poate retroceda de la sine, alteori însă
este urmată de apariţia unei colecţii purulente, care neglijată la rândul ei, are
tendinţa de a difuza în spaţiul subunghial.
Tratamentul chirurgical, sub anestezie locală, urmăreşte deschiderea şi
evacuarea colecţiei periunghiale. Controlul riguros trebuie să stabilească existenţa
unei eventuale difuzări a supuraţiei subunghial, situaţie în care devine necesară
extirparea unghiei. Corect tratat chirurgical, panariţiul periunghial nu necesită
instituirea antibioticoterapiei.
5. Panariţiul subunghial poate surveni atît în urma unei înţepături profunde, fie
mai frecvent, în urma difuziunii subunghiale a unui panariţiu periunghial. Aspectul
clinic este caracteristic: repliul tegumentar este hiperemic, tumefiat, unghia
bombează, împinsă de colecţia purulentă aflată dedesubt. Pacientul acuză dureri
intense locale, cu un caracter pulsatil, accentuate de poziţia declivă a mâinii.
Palparea şi mai ales percuţia unghiei sunt foarte dureroase.
Neglijat, procesul supurativ se poate extinde în profunzime generând o
complicaţie severă – osteita falangei distale.
Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea completă a unghiei sub anestezie

locală, evacuarea puroiului, toaletă locală cu antiseptice.
B. Panariţii subcutanate
1. Panariţiul pulpei degetului reprezintă cea mai frecventă formă anato-

mo-clinică a infecţiilor acute ale degetelor şi mâinii. Aceasta se explică prin riscul
maxim de expunere a segmentului pulpar la diverse tipuri de accidente casnice sau
profesionale. Există anumite particularităţi anatomice ale pulpei degetului care îşi
pun amprenta asupra simptomatologiei şi posibilităţilor evolutive. Astfel, ţesutul
celular subcutanat este compartimentat de travee conjunctive ce pornesc de pe faţa
profundă a hipodermului şi se inseră direct pe periost. Inextensibilitatea acestor mici
compartimentări ale ţesutului subcutanat face ca durerea să fie deosebit de intensă şi
să nu se poată dezvolta o colecţie purulentă unică. În locul acesteia se formează
multiple microfocare supurative delimitate de traveele cojunctive. Evoluţia
procesului septic se poate face atît spre profunzime cu posibilitatea complicării cu
osteită falangiană sau spre suprafaţă formând un abces „în buton de cămaşă“.
Clinic, se constată pulpa degetului tumefiată, cu tegumentele hiperemice, în
tensiune, cu dispariţia senzaţiei palpatorii normale de pseudofluctuenţă, limfangită
reticulară. Sunt prezente de asemenea semne nespecifice infecţioase ca: modificarea
stării generale, stare subfebrilă. Pacientul acuză dureri spontane intense, exacerbate
de palpare sau de poziţia declivă a mâinii.
Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\miini\f1.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
This EPS picture was not saved
with a preview included in it.
Comment:
This EPS picture will print to a
PostScript printer, but not to
other types of printers.
Fig. 4.1. Inciziile semilunare în panariţiul:

1 - pulpei degetului; 2 - falangei mijlocii
Tratamentul chirurgical trebuie să fie aplicat imediat după stabilirea
diagnosticului. Temporizarea sa este susceptibilă de a permite apariţia
complicaţiilor: osteită falangiană, osteoartrită, abces „în buton de cămaşă“. Se
recomandă efectuarea inciziilor semilunare pe faţa laterală a pulpei degetului pentru
a nu afecta sensibilitatea tactilă (fig. 4.1(1)). Excizia ţesuturilor sfacelate, necrozate,
este urmată de lavaj abundent al spaţiului celular pulpar cu soluţii antiseptice şi drenaj
transfixiant cu lamelă de cauciuc. Imobilizarea degetului pe o atelă timp de cîteva zile
în poziţie de semiflexie şi antibioticoterapia orală completează tratamentul chirurgical.
2. Panariţiul segmentului mijlociu se produce în mod obşnuit prin inoculare
directă cu ocazia unei înţepături sau plăgi la acest nivel.
Clinic, se observă degetul în poziţie de uşoară flexie, prezentând o tumefacţie a
segmentului II, mai evidentă la nivelul feţei sale palmare. Tegumentele supraiacente
sunt în tensiune, destinse, hiperemice, cu temperatură locală crescută. Durerea

spontană este accentuată la palpare sau de mişcările de flexie şi extensie limitate
antalgic. Sunt prezente, în funcţie de virulenţa microbiană, limfangita reticulară şi
semnele generale infecţioase.
Evoluţia se face cu precădere spre suprafaţă cu formarea unui abces „în buton de
cămaşă“ şi mai rar în profunzime. Falanga şi articulaţia adiacentă sunt în oarecare
măsură protejate de teaca tendonului.
Tratamentul este chirurgical şi constă în incizii laterale semilunare pe ambele
feţe, la nivelul interliniei dintre epidermul palmar şi cel dorsal (fig. 4.1(2)). Se va
practica excizia ţesuturilor sfacelate căutând să se menajeze pe cît posibil vasele,
filetele nervoase, teaca flexorilor. În continuare, se aplică aceleaşi principii generale
ca în tratamentul panariţiilor digitale: lavaj, drenaj lamelar, imobilizare pe atelă a
degetului, antibioticoterapie orală, pansamente umede cu soluţii antiseptice.
3. Panariţiul segmentului III constituie o eventualitate mai rară datorită
frecvenţei reduse a plăgilor şi a înţepăturilor la acest nivel.
Caracteristic din punct de vedere clinic este evoluţia de obicei asimetrică a
procesului septic. Elementul dominant este tumefacţia, mai evidentă pe una dintre
feţele laterale ale segmentului, cu extensie progresivă spre baza degetului şi spaţiul
comisural. Sunt prezente de asemenea şi celelalte semne celsiene ale inflamaţiei
acute: tegumentele sunt destinse, hiperemice, cu temperatură locală mai ridicată,
durere spontană accentuată la palpare şi mobilizare, flexie uşoară din articulaţia
metacarpofalangiană. Evoluţia tumefacţiei spre comisurile adiacente face ca degetul
afectat să fie mai îndepărtat de cele învecinate.
Complicaţiile evolutive sunt determinate de extinderea procesului supurativ la
spaţiile topografice din apropiere: flegmonul comisural, flegmonul palmar,
tenosinovita şi osteoartrita metacarpofalangiană.
Tratamentul chirurgical se efectuează sub anestezie tronculară sau generală.
Incizia deschide faţa laterală tumefiată a bazei degetului, continuându-se la nevoie
pe versantul anterior şi/sau posterior al comisurii co-afectate. Evacuarea puroiului şi
drenajul lamelar sunt urmate de imobilizare digitopalmară pe atelă,
antibioticoterapie, pansamente cu soluţii antiseptice.
C. Panariţiile profunde
1. Panariţiile articulare sunt cunoscute şi sub denumirea de artrite septice

interfalangiene şi metacarpofalangiene. Mecanismul de producere în cele mai multe
cazuri este reprezentat de propagarea la articulaţie a unui panariţiu subcutanat
neglijat sau greşit tratat. Mai rar, sursa septică este un proces osteitic falangian sau
inocularea se produce direct în urma unei înţepături sau plăgi juxta-articulare.
Clinic, se consemnează prezenţa semnelor de artrită acută supurată:
- dureri la palparea şi mobilizarea articulaţiei;
- tumefacţia şi deformarea regiunii articulare în special pe faţa sa dorsală;
- poziţia degetului în semiflexie cu imobilizare antalgică;
- laxitatea excesivă a articulaţiei cu posibilitatea de a efectua mişcări anormale;

- perceperea palpatorie a cracmentelor articulare;
- durere vie la nivelul articulaţiei prin percuţia vîrfului degetului.
Radiologic, după o evoluţie de 5-7 zile, sunt de consemnat unele semne sugetive
pentru apariţia unor distrugeri articulare ireversibile: demineralizare şi rarefiere a
capetelor falangiene, ştergerea contururilor osoase, pensarea spaţiului articular.
Principala complicaţie ce poate surveni în evoluţia panariţiilor articulare este
distrugerea articulaţiei şi anchiloză secundară.
Tratamentul urmăreşte într-o fază iniţială rezolvarea artritei prin mijloace
conservatoare: imobilizarea degetului în poziţie funcţională pe atelă şi
antibioticoterapie parenterală timp de 7-10 zile. În cazul în care sub aceste măsuri
terapeutice, procesul inflamator septic nu are tendinţa de a retroceda, se impune
efectuarea artrotomiei, lavajul şi drenajul articular. Dacă radiologic se constată
semne de distrugere a structurilor capsulare, devine necesară dezarticulaţia cu
rezecţia capului falangei proximale.
În cazul artritei policelui, tratamentul va rămâne conservator chiar dacă au
survenit distrugeri articulare importante, sursă sigură pentru o anchiloză ulterioară.
Deoarece funcţia de opoziţie a policelui este deosebit de importantă în cele mai
diverse activităţi cotidiene, este preferabilă anchiloza unei amputaţii a policelui.
2. Panariţiile osoase – cunoscute şi sub denumirea de osteite falangiene, sunt în
marea majoritate a cazurilor secundare unui panariţiu subcutanat sau subunghial
neglijat ori incorect tratat.
Odată cu deschiderea spontană la tegumente a colecţiei purulente, semnele locale
de inflamaţie acută ale panariţiului de origine se remit în bună măsură. Persistă
tumefacţia segmentului respectiv şi o durere de intensitate moderată. Din punct de
vedere clinic, elementul caracteristic îl constituie existenţa unui traiect fistulos
persistent cu debit purulent redus, pe locul de evacuare spontană a panariţiului
iniţial. Explorarea instrumentală a fistulei evidenţiază traiectul profund, iar în fundul
său de sac prezenţa sechestrului osos.
Examenul radiografic este deosebit de important deoarece diagnosticul se
bazează în bună măsură pe el iar conduita terapeutică este dictată de amploarea
leziunilor constatate. În primele 10-14 zile se constată o demineralizare osoasă
progresivă şi ştergerea conturului capetelor epifizare, urmată de delimitarea
sechestrului osos după trei săptămâni.
Tratamentul este condiţionat de severitatea leziunilor osoase. În primele două
săptămâni, când radiografic nu se decelează delimitarea unui sechestru osos, se
recomandă tratamentul chirurgical corect al panariţiului de origine, imobilizare pe
atelă, antibioticoterapie. În cazul evoluţiei nefavorabile, se impune extirparea
secundară a sechetrului osos. Dacă procesul osteic neglijat a avansat la articulaţia
alăturată, unica soluţie chirurgicală rămâne amputaţia segmentului digital afectat.
3. Tenosinovita degetelor II, III, IV – proces inflamator supurativ ce afecteză
tecile sinoviale a segmentelor mijlociu şi proximal al degetelor II, III, IV. Segmentul
digital distal nu este străbătut de teci sinoviale, mişcările falangei fiind asigurate de
structuri fibroase specifice denumite „vincula tendinum”. Spre deosebire de tecile
sinoviale ale degetelor I şi V care comunică cu sinovialele mâinii, tecile degetelor II,
III, IV sunt izolate. Fundul lor de sac proximal se află la nivelul capului
metacarpian.
Tabloul clinic prezintă următoarele elemente:
- tumefierea degetului (II, III sau IV) în special pe faţa palmară;
- durere deosebit de intensă, pulsatilă, ce împiedică mişcările de extensie activă
sau pasivă;
- degetul se află în poziţie ireductibilă de semiflexie;
- palparea traiectului tecii sinoviale produce durere puternică cu sediu maxim
de intensitate la nivelul fundului de sac proximal;
- pacientul prezintă de asemenea febră, frisoane, alterarea stării generale.
Complicaţiile evolutive ale tenosinovitelor digitale sunt determinate de caracterul
necrozant pe care îl au germenii microbieni (în special stafilococul auriu) asupra
structurilor tendinoase. Acestea din urmă sunt în mod special expuse agresiunii
exotoxinelor deoarece vascularizaţia lor şi capacitatea de apărare antiinfecţioasă
sunt foarte reduse. Principalele complicaţii sunt: anchiloză în poziţie vicioasă prin
sfacelarea tendoanelor flexorilor, osteită, osteoartrită interfalangiană sau metacar-
pofalangiană.
Tratamentul chirurgical caută să fie cât mai conservator. Se deschide fundul de
sac proximal al tecii sinoviale printr-o incizie palmară centrată pe capul
metacarpianului corespunzător pentru evacuarea puroiului şi lavaj abundent cu
soluţii antiseptice. Ulterior, degetul şi mâna se vor imobiliza temporar pe o atelă
Kramer. Antibioticoterapia se va institui obligatoriu pe o durată de minim şapte zile.
D. Flegmoanele mâinii
1. Flegmonul lojei tenare – reprezintă forma anatomoclinică cea mai frecventă a

infecţiilor acute ale mâinii. Este cauzat de obicei de o inoculare septică directă, prin
înţepătură sau plagă contaminată. Mult mai rar, este rezultatul propagării infecţiei de
la un panariţiu profund sau de la o tenosinovită a policelui. Procesul supurativ se
dezvoltă între muşchii superficiali şi cei profunzi ai lojei, cu extensie spre comisura
dintre police şi degetul II.
Tabloul clinic local este conturat de următoarele semne:
- tumefacţie şi edem important al lojei, inclusiv pe faţa dorsală şi la nivelul
comisurii interdigitale;
- tegumentele regiunii tenare, mai ales pe faţa palmară sunt hiperemice, în
tensiune, cu prezenţa senzaţiei de fluctuenţă la nivelul comisurii;
- poziţie îndepărtată a degetelor I şi II unul faţă de celălalt, ca urmare a
edemului şi bombării spaţiului comisural;
- policele se află în poziţie de abducţie, mobilitatea sa fiind limitată;
- dureri puternice pulsatile, accentuate de palpare şi de poziţia declivă a mâinii;
- leziunile de tumefacţie, hiperemie, edem nu depăşesc nivelul pliului de
opoziţie al policelui.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, sub anestezie tronculară sau generală.
Incizia se poate executa pe faţa palmară a lojei, completată cu o contraincizie pe faţa
dorsală urmată de lavaj şi drenaj lamelar transfixiant (fig. 4.2.a). O altă posibilitate,
este deschiderea lojei printr-o incizie efectuată pe linia spaţiului comisural, care
permite evacuarea şi drenajul în profunzime al lojei. Imobilizarea postoperatorie pe

atelă şi antibioticoterapia reprezintă de asemenea principii terapeutice obligatorii.
Title:
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
Comment:
Fig. 4.2. Inciziile cutanate în flegmoanele tecilor sinoviale:

a - incizia flegmonului eminenţei tenare; b - incizia flegmonului eminenţei hipotenare.
2. Flegmonul lojei hipotenare este mult mai rar întîlnit în practică. Din punct de
vedere clinic, se constată elementele celsiene ale inflamaţiei acute cantonate la
nivelul lojei hipotenare. Ca şi flegmonul lojei tenare, se poate complica cu o
tenosinovită.
Tratamentul este chirurgical, sub anestezie tronculară sau generală, şi urmăreşte
deschiderea largă a lojei pentru evacuarea puroiului, debridare, lavaj, drenaj. Aceste
obiective se realizează utilizând o incizie pe faţa palmară a lojei, paralelă cu pliul de
flexie (fig. 4.2.b). La nevoie, dacă procesul supurativ s-a extins în profunzime, se
poate efectua şi o contraincizie pe faţa dorsală, urmată de drenaj transfixiant.
3. Flegmonul spaţiului comisural este produs fie prin inoculare septică directă,
fie prin suprainfectarea unei banale „bătături”. Mai rar, el poate avea la origine o
tenosinovită digitală neglijată.
Aspectul clinic este relativ caracteristic: comisura interdigitală este puternic
tumefiată, în tensiune, hiperemică, dureroasă la palpare, iar degetele adiacente sunt
îndepărtate unul de celălalt. Edemul inflamator are tendinţa de a se extinde în
special spre faţa dorsală a mâinii. Faţa palmară rămâne de obicei de aspect normal,
nefiind interesată de procesul septic
Principala complicaţie evolutivă este flegmonul dorsal al mâinii. Extinderea
infecţiei la spaţiile comisurale învecinate constituie o altă eventualitate, dar mai
puţin frecventă decît precedenta.
Fig. 4.3. Incizia cutanată în „Y”
Deschiderea largă a spaţiului comisural afectat se va efectua numai sub anestezie

tronculară sau generală (i.v.). Incizia va fi centrată pe faţa anterioară a comisurii şi
continuată pe versantul posterior al acesteia (fig. 4.3). În cazul în care flegmonul
comisural a avut punct de plecare un panariţiu profund al segmentului digital
proximal, se va efectua şi incizia pe faţa laterală a acestuia. Rezultă în final o incizie
cu aspectul literei „Y”. După evacuarea, debridarea şi drenajul spaţiului comisural,
mâna va fi imobilizată pe o atelă. Antibioticoterapia este necesară în majoritatea
cazurilor.
4. Flegmonul feţei dorsale a mâinii poate fi produs de o inoculare septică directă,
dar mai frecvent este rezultatul difuzării procesului septic de la nivelul unui flegmon
comisural neglijat sau incorect tratat.
Ceea ce domină tabloul clinic este tumefierea extremă a feţei dorsale a mâinii
datorită edemului masiv, care se extinde de la baza degetelor pînă dincolo de
articulaţia pumnului, spre antebraţ. Cu intensitate mai redusă sunt prezente şi
celelalte semne ale inflamaţiei acute: hiperemie mai evidentă spre baza degetelor,
temperatură locală crescută, palparea regiunii este dureroasă şi în plus lasă un godeu
evident.
Tratamentul este chirurgical şi constă în efectuarea sub anestezie generală de
incizii longitudinale, adeseori multiple, pe traiectul spaţiilor interosoase, completate cu
eventuale contraincizii de drenaj pe faţa palmară. Ca şi în cazul celorlalte tipuri de

flegmoane ale mâinii, se va imobiliza mâna pe o atelă şi se instituie antibioticoterapie
cu spectru antistafilococic.
5. Flegmonul palmar pretendinos este cauzat de o inoculare septică directă.
Aspectul clinic este cel al unei supuraţii subcutanate la care domină tumefacţia ce
cuprinde faţa palmară. Sunt de asemenea prezente hiperemia, căldura locală
crescută, durerea spontană şi la palpare. Se constată în plus un grad de impotenţă
funcţională a degetelor şi mâinii aflate în semiflexie. Procesul septic de obicei nu
depăşeşte nivelul spaţiilor comisurale, dar adeseori se extinde proximal la baza
antebraţului.
Complicaţiile evolutive sunt reprezentate de: tenosinovita tecilor mâinii,
flegmonul palmar retrotendinos, extensia supuraţiei la antebraţ, perforarea
aponevrozei şi constituirea unui abces „în buton de cămaşă“.
Tratamentul chirurgical sub anestezie generală (i.v.) presupune deschiderea
spaţului pretendinos printr-o incizie transversală în plica de flexie palmară a
degetelor (fig. 4.4(1)).
6. Flegmonul palmar retrotendinos survine de obicei ca o complicaţie a
tenosinovitei digitale neglijate. Prin perforarea fundului de sac proximal al tecii,
puroiul difuzează în spaţiul palmar retrotendinos.
Tabloul clinic este conturat de următoarele elemente:
- tumefacţie mediană palmară, cu tegumente hiperemice, în tensiune,
dureroase, calde;
- edem important al comisurilor şi al feţei dorsale a mâinii;
- degetele sunt flectate şi mobilizarea lor este foarte dureroasă;
- sunt prezente semnele generale de infecţie (febră, frisoane).
Title:
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
Comment:
Fig. 4.4. Incizarea flegmoanelor pre- (1) şi retro- (2) tendinoase
Tratamentul trebuie să urmărească atît rezolvarea tenosinovitei digitale (prin

deschiderea fundului de sac proximal), cît şi evacuarea colecţiei retrotendinoase prin
incizie transversală în dreptul pliului de flexie palmar (fig. 4.4(2)). Dacă edemul
dorsal este important, este necesară şi contraincizia la acest nivel pentru asigurarea
drenajului transfixiant.
Imobilizarea pe atelă şi antibioticoterapia completează actul chirurgical.
E. Tenosinovitele mâinii
1. Flegmonul tecii radiale este produs prin propagarea procesului septic de la

nivelul unui panariţiu profund al policelui, unui flegmon al mâinii sau osteoartrite
metacarpofalangiene.
Clinic se caracterizează prin durere la nivelul policelui şi a eminenţei tenare, cu
sediu maxim de intensitate în dreptul fundului de sac proximal al sinovialei radiale.
Policele se află în semiflexie şi extensia sa este foarte dureroasă, cu iradiere de -a
lungul antebraţului. Impotenţa sa funcţională este aproape totală. Se constată de
asemenea tumefacţia eminenţei tenare, cu hiperemie şi edem la acest nivel. Sunt
prezente semnele generale de infecţie (febră, frisoane, modificarea stării generale).

Principalele complicaţii sunt anchiloza policelui, nevrita de median, extensia
procesului supurativ la antebraţ.
Tenosinovitele degetelor I şi V sunt inflamaţii acute septice digito-pal-
mo-carpiene. Constituţia anatomică a acestor teci sinoviale cere deschiderea lor
etajată la nivelul fiecărui segment constitutiv: digital, palmar, carpian (fig. 4.5).
Fig. 4.5. Tecile sinoviale ale flexorilor şi căile de fuzare ale flegmoanelor lor.
Tratamentul chirurgical se impune în cazul în care evoluţia nu este favorabilă

sub antibioticoterapie parenterală şi imobilizare pe atelă. Inciziile recomandate
urmăresc deschiderea discontinuă a tecii radiale (pe marginea internă a eminenţei
tenare), la nevoie prelungite şi la nivelul fundului de sac antebrahial (de -a lungul
apofizei stiloide radiale).
2. Flegmonul tecii cubitale este mai rar decît precedentul. Se produce prin
propagerea sepsisului de la nivelul unui panariţiu profund al degetului V, mai rar
apare ca o complicaţie a unui flegmon palmar.
Pacientul acuză durere spontană accentuată prin palpare la nivelul degetului V şi
a eminenţei hipotenare. Durerea are sediul maxim de intensitate în dreptul fundului
de sac proximal al tecii, în spatele pătratului pronator. Degetul V se află în flexie
maximă iar degetele IV, III, II, se află în flexie descrescătoare. Orice încercare de
mobilizare a degetului V este extrem de dureroasă, impotenţa sa funcţională fiind

cvasitotală. Eminenţa hipotenară este sediul unei tumefacţii moderate, însoţite de
hiperemie şi edem.
Neglijat, flegmonul tecii cubitale se poate complica cu anchiloza degetelor II-V
prin transformarea tendoanelor într-un bloc scleros nefuncţional. Cea mai gravă este
însă extensia supuraţiei la nivelul articulaţiei radio-carpiene şi apoi spre antebraţ
printre flexorii degetelor.
La început se încearcă un tratament conservator cu imobilizarea mâinii pe atelă
şi antibioticoterapie parenterală susţinută. Dacă nu se constată o evoluţie favorabilă
după 48-72 de ore, se impune intervenţia chirurgicală ce constă din incizii de
evacuare pe traiectul tecii cubitale. La nivel palmar incizia va urma limita externă a
eminenţei hipotenare, iar la antebraţ va fi centrată de apofiza stiloidă cubitală.
–5–
TRAUMATISMELE PĂRŢILOR MOI
– CONTUZII, PLĂGI –
Traumatismele părţilor moi, deşi se constituie mai rar în leziuni cu risc vital
imediat, mai ales când au o amploare mai mare, pot prezenta o morbiditate deloc de
neglijat, chiar şi cu un tratament corect efectuat.
Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de stabilit cu precizie
dacă leziunile acestuia au o severitate deosebită sau nu. Importanţa cu totul aparte
pe care o au politraumatismele, justifică întru totul discutarea lor separată. În
capitolul de faţă intenţionăm să prezentăm principalele aspecte legate de
diagnosticul şi tratamentul traumatismelor de părţi moi neînsoţite de leziuni cu risc
vital imediat.
Definit în sens larg, traumatismul reprezintă ansamblul manifestărilor locale şi
generale produse de un agent vulnerant asupra organismului.
Rezultatul interacţiunii agent vulnerant – organism este reprezentat, în funcţie de
interesarea tegumentului, de două mari categorii de leziuni.
A. Traumatismele închise sau contuziile, în care se produc leziuni tisulare şi/sau
viscerale fără a exista o soluţie de continuitate a tegumentului.
B. Traumatismele deschise, în care afară de leziunile tisulare şi/sau viscerale mai
mult sau mai puţin profunde, elementul caracteristic îl constituie existenţa unei
plăgi, adică a unei soluţii de continuitate a tegumentului.
Ceea ce diferenţiază deci fundamental cele două tipuri de traumatisme este
existenţa sau nu a unei plăgi tegumentare. Aceasta din urmă adaugă un aspect
particular suplimentar: în cazul contuziilor, factorul microbian de contaminare
lipseşte, în timp ce în cazul plăgilor acesta este totdeauna prezent şi prin intermediul
complicaţiilor supurative, condiţionează în măsură substanţială evoluţia leziunilor.
Traumatismele închise
Contuzia este urmarea acţiunii unui agent vulnerant care produce leziuni de
întindere şi profunzime variabilă, dar cu păstrarea integrităţii tegumentului asupra
căruia acţionează.
Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate deosebită, iar
natura agentului vulnerant poate cunoaşte o mare variabilitate, încât o încercare de
enumerare exhaustivă este sortită eşecului. Cele mai frecvente situaţii sunt acelea în
care anumite părţi ale corpului uman sunt lovite şi/sau se lovesc de corpuri dure,
contondente. Ţesuturile sunt comprimate în urma acţiunii agentului vulnerant pe un
plan dur, de obicei planul scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact
asupra organismului poate fi generat şi de alte surse de energie cinematică: un jet de
lichid sub presiune mare, suflul puternic al unei explozii etc. Pentru o anumită
orientare diagnostică şi terapeutică iniţială, este însă important de apreciat din
anamneză intensitatea forţei mecanice exercitată de agentul vulnerant, cât şi direcţia
sa de acţiune. Astfel, în cazul în care agentul traumatic acţionează relativ
perpendicular pe suprafaţa organismului, el va produce leziuni mai puţin întinse, dar
potenţial mai profunde. Dacă aplicarea forţei mecanice a agentului vulnerant se face
tangenţial, este probabil ca leziunile rezultate să fie mai extinse în suprafaţă şi mai
puţin profunde.
Ca regulă generală trebuie reţinut faptul că nu există totdeauna o directă
proporţionalitate între amploarea leziunilor parietale şi gravitatea leziunilor
organelor interne, aşa cum adeseori nu există un paralelism între intensitatea forţei
de acţiune a agentului traumatic şi efectele sale în profunzime asupra viscerelor.
Din punct de vedere morfopatologic, elementul caracteristic este păstrarea
integrităţii tegumentare. Adeseori însă, la locul de acţiune al agentului traumatic, se
constată mici zgârieturi superficiale, excoriaţii, ce se constituie într-o adevărată
,,ştampilă“ aplicată de agentul vulnerant. Fireşte, factorul de contaminare microbian
lipseşte iniţial; însă necroza unei arii de tegument devitalizate prin suprimarea
posttraumatică a surselor vasculare locale deschide fără îndoială poarta unei
agresiuni septice. Aceasta din urmă poate fi cu atît mai gravă cu cât ea se poate
complica şi cu suprainfectarea unor leziuni subiacente.
La nivelul ţesutului grăsos subcutanat se distrug traveele conjunctive ce leagă
tegumentul de planurile mai profunde, se rup capilare de sînge, limfatice şi chiar
vase mai mari, rezultând hematoame sau sero-hematoame de abundenţă variabilă.
Când leziunile contuzionale sunt mai profunde, ele pot interesa structuri nervoase,
osoase, tendinoase, capsulo-ligamentare, pachete vasculare mari, organe profunde
cavitare sau parenchimatoase.
Traumatismele pãrþilor moi – contuzii, plãgi – 99
Din punct de vedere clinic, sunt descrise două mari categorii de contuzii:
superficiale şi profunde.
Contuziile superficiale
1. Echimoza constituie forma anatomo-clinică cea mai simplă de contuzie

superficială, rezultatul unei forţe vulnerante de mai mică intensitate, care produce
leziuni ale capilarelor subtegumentare. Prin dilacerarea acestora, sângele îmbibă
ţesutul celular subcutanat, leziunea apărând sub aspectul unei pete vineţii mai mult
sau mai puţin extinsă, cu marginile relativ bine delimitate.
Apariţia imediată în urma traumatismului a echimozei, indică de obicei
superficialitatea contuziei, în timp ce apariţia sa tardivă este sugestivă pentru o
contuzie profundă. Adeseori poate fi un semn preţios în diagnosticul unor leziuni
profunde ce trebuie atent explorate şi rezolvate terapeutic.
Echimoza apărută la distanţă de zona de impact (de obicei şi tardivă), poate
constitui un indiciu valoros în identificarea unor traume osoase sau musculare. Aşa
spre exemplu, echimoza brahio-pectorală este sugestivă pentru o fractură de col
humeral, echimoza palpebrală şi perioculară atrage atenţia spre o posibilă fractură a
etajului anterior al bazei craniului, echimoza retromastoidiană poate fi rezultatul
unei fracturi a stâncii temporalului etc.
Echimozele nu necesită un tratament specific. Ele se resorb spontan în circa
21-24 zile, parcurgând modificări caracteristice ale culorii cu implicaţii
medico-legale. De la nuanţa iniţială roşiatică, pe măsura degradării hemoglobinei,
culoarea devine succesiv vineţie, albăstruie, albastru-verzui şi galben-verzui.
2. Hematomul supraaponevrotic cunoscut şi sub denumirea clasică de revărsatul
hematic Morel-Lavallé, este circumscris, subtegumentar, prezentându-se sub forma
unei mase superficiale, fluctuentă sau renitentă, moderat sensibilă la palpare. Acolo
unde ţesutul celulo-adipos este mai slab reprezentat sau acesta este compartimentat
prin tracturi fibro-conjunctive, hematomul are tendinţa de a rămîne relativ bine de-
limitat. Dacă dimpotrivă, ţesutul subcutanat este abundent şi lax, sângele are tendinţa
de a se infiltra pe traiectul pachetelor vasculo-nervoase, de a se extravaza prin
interstiţii, constituindu-se în această eventualitate un hematom difuz. Acesta se
însoţeste adeseori de o echimoză la nivelul tegumentului adiacent.
Dacă hematomul se sprijină pe un plan dur, se pot decela palpatoriu crepitaţii
produse de organizarea cheagurilor de sânge în interior. Abundenţa acumulării de
sânge este variabilă în funcţie de tipul (arteră sau venă) şi importanţa vaselor
efracţionate precum şi de laxitatea ţesuturilor în care are loc hemoragia. Sângele se
acumulează şi hematomul creşte atîta timp cît presiunea din cavitatea unde este
colectat nu depăşeşte presiunea arterială a vaselor lezate.
Puncţia, efectuată cu un ac mai gros, extrage lichid hematic (sânge lacat), sau
serohematic, prin care se confirmă diagnosticul.
Evoluţia hematomului supraaponevrotic este condiţionată de calibrul vaselor
lezate şi de abundenţa revărsatului sanguin. Dacă volumul este redus, imobilizarea
provizorie a segmentului afectat precum şi aplicarea unui pansament moderat
compresiv, constituie gesturi terapeutice suficiente pentru resorbţia progresivă.

Hematoamele mai mari se resorb spontan mai greu. Trecerea în circulaţie a
produşilor de degradare ai hemoglobinei, pot fi cauza unei stări subfebrile sau a unui
subicter de tip hemolitic pasager. Puncţia exploratorie – diagnostică poate fi utilizată
şi în scop terapeutic pentru evacuarea conţinutului lichidian hematic, urmată de
instilare locală de -chemotripsină sau hialuronidază în vederea grăbirii procesului
de resorbţie.
În absenţa unei evoluţii favorabile sub tratament conservator, devine necesară
deschiderea chirurgicală a hematomului, evacuarea sa, lavajul spaţiului restant,
completarea la nevoie a hemostazei, drenajul decliv.
3. Seromul constituie o formă anatomo-clinică mai rară de contuzie superficială,
în care acţiunea tangenţială a agentului vulnerant clivează ţesutul subcutanat de
aponevroză, fără însă a produce leziuni ale vaselor sanguine. În spaţiul virtual astfel
creat, se acumulează progresiv limfă, rezultând o colecţie nedureroasă, relativ bine
delimitată, ce nu bombează la suprafaţa tegumentului şi care, dacă este mai
voluminoasă, la percuţie poate produce o undă oscilantă de propagare lichidiană.
Puncţia leziunii extrage lichid sero-citrin cu aspect caracteristic limfatic.
Contuziile profunde
În funcţie de structurile interesate şi de severitatea leziunilor, se descriu mai

multe forme anatomo-clinice.
1. Contuziile musculare
Prototipul lezional îl constituie hematomul profund subaponevrotic, dezvoltat în
interiorul unei loji musculare. Acesta apare prin strivirea şi/sau ruperea parţială a
fibrelor musculare şi lezarea consecutivă a vaselor sanguine.
Tegumentele supraiacente de obicei bombează, constatându-se o tumefacţie
imprecis delimitată, uneori difuză, a segmentului afectat. Pacientul acuză durere
locală spontană, intensă în repaus, exacerbată de palparea sau contracţia
musculaturii interesate. Manevrele de mobilizare pasivă ale segmentului sunt de
asemenea extrem de dureroase. La palpare se constată o împăstare profundă
subaponevrotică de dimensiuni variabile, cu mobilitate redusă. Prin contracţia
musculaturii, masa palpabilă persistă, se fixează, devine practic nedeplasabilă.
Puncţia exploratorie extrage lichid hematic, certificând diagnosticul. Echimoza se
exteriorizează tardiv, după două-trei zile, uneori la distanţă de sediul contuziei, în
funcţie de difuziunea conţinutului hematic prin comunicaţiile cu lojele musculare
învecinate.
Însămânţarea unui hematom profund cu germeni proveniţi din torentul circulator
sau de la nivelul unui focar septic de vecinătate, constituie o eventualitate care
întotdeauna trebuie avută în vedere deoarece este deosebit de gravă. Sângele şi
cheagurile, precum şi fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de
cultură în special pentru anaerobi. Se pot dezvolta supuraţii profunde, adevărate
flegmoane ale lojelor musculare, leziuni de fasciită necrozantă, gangrenă gazoasă
etc.
Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene locale de

compresie venoasă şi chiar arterială. Dacă în urma contuziei musculare, sunt lezate
şi vase arteriale de calibru mai mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea
ridicată a sângelui acumulat cu repeziciune într-un spaţiu inextensibil, o depăşeşte
substanţial pe cea venoasă şi chiar pe aceea a surselor arteriale mai mici.
Consecinţele pot fi dintre cele mai severe: instalarea unei tromboflebite profunde,
decompensarea unei arteriopatii cronice obliterante, ischemie periferică acută prin
tromboză arterială etc. De aceea, diagnosticarea unui hematom cu fenomene
compresive şi ischemie secundară, impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se va
practica incizie largă de degajare şi evacuare a hematomului, efectuarea hemostazei
chirurgicale minuţioase, lavajul cavităţii restante şi drenajul decliv.
Procesele reparatorii ce intervin ulterior în cursul cicatrizării unei rupturi de fibre
musculare, duc în final la organizarea unui ţesut conjunctivo-fibros care însă nu este
funcţional. Contractilitatea se opreşte la acest nivel, fiind simţitor reduse
performanţele dinamice ale musculaturii afectate. În acelaşi timp, rezistenţa mecanică
este diminuată, ceea ce face ca, spre exemplu, în cazul drepţilor abdominali astfel de
zone fibroase cicatriciale să poată constitui sediul unei eventraţii post-traumatice.
Contuziile profunde pot produce leziuni ale celorlalte structuri anatomice de la
nivelul regiunii topografice traumatizate: osteo-articulare, capsulo-ligamentare,
tendinoase, vasculare, nervoase. Mai mult decît atât, contuziile forte toracice şi/sau
abdominale se pot solda cu leziuni traumatice ale organelor interne cavitare sau
parenchimatoase. Astfel, traumatismele intense la nivelul bazei toracelui au uneori
drept consecinţă nu numai fracturi costale, pneumotorax sau hemotorax, dar şi rup-
turi de ficat, splină sau rinichi, prin impactul brutal al coastelor inferioare asupra
acestor organe. Consecinţa imediată sau după un interval liber de latenţă este
hemoragia intraperitoneală, respectiv retroperitoneală. În mod similar, ca urmare a
impactului contuzional, organele cavitare cum sunt vezica urinară, colonul, stomacul,
duodenul, pot suferi adevărate explozii, producând peritonite acute difuze de o
gravitate deosebită.
Datorită acestor posibili factori de gravitate ce pot apare în cazul unei contuzii
forte, pacienţii trebuie supuşi unui examen clinic atent şi complet. Anamneza va
căuta stabilirea anumitor date şi detalii cu privire la traumatism, utile pentru
aprecierea gravităţii acestuia: timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant,
direcţia sa de acţiune, evaluarea forţei de impact, poziţia corpului în momentul
traumatismului, relaţia temporală a acestuia cu diverse acte fiziologice: micţiune,
defecaţie, ingestie de alimente. Simptomele acuzate de bolnav vor fi corelate cu
datele examenului clinic, cu analizele de laborator şi cu rezultatele investigaţiilor
paraclinice. Când există cel puţin bănuiala unei leziuni interne toraco-pulmonare sau
abdominale este preferabil ca pacientul să fie internat şi ţinut sub supraveghere
medico-chirurgicală pentru 24-48 de ore, timp în care sunt repetate în dinamică atît
examenul clinic cît şi analizele şi investigaţiile curente în astfel de situaţii:
hemoleucogramă, biochimia sângelui, radiografie toraco-pulmonară şi/sau
abdominală, echografie, tomografie computerizată etc.
O formă clinică particulară a contuziilor profunde o reprezintă contuziile prin
strivire cunoscute şi sub denumirea de sindrom de strivire (crush-syndrom).
Gravitatea deosebită a acestei entităţi patologice este datorată multiplelor

dezechilibre sistemice ce sunt generate de traumatism. Leziunile locale
post-contuzionale „amorsează“ o întregă cascadă de tulburări metabolice care
culminează cu instalarea unei insuficienţe renale acute ireversibile, cauzatoare a
decesului la aceşti politraumatizaţi.
În evoluţia sindromului de strivire se recunosc mai multe perioade:
- perioada de strivire, în care traumatizatul suferă pe parcursul a mai mult de
12 ore efectul de contuzie compresivă forte pe arii largi de suprafaţă
corporeală. Din punct de vedere fiziopatologic această etapă se
caracterizează prin devitalizări întinse ale maselor musculare strivite. Aceasta
duce la acumulări masive în ţesuturile compromise a cataboliţilor toxici
rezultaţi din metabolismul tisular viciat în condiţii de anaerobioză şi de lipsa
substratului energetic. Cel mai agresiv dintre aceştia este mioglobina,
rezultată în urma lizei fibrelor musculare şi care este deosebit de nefrotoxică.
De aceea, se apreciază că există în general o directă proporţionalitate între
volumul maselor musculare devitalizate şi severitatea insuficienţei renale
acute.
- perioada post-contuzională, pe parcursul căreia se pot individualiza mai multe
etape:
1. etapa de revascularizare a segmentului/segmentelor strivite. Aceasta este
caracterizată prin trecerea în circulaţia sistemică a toxinelor tisulare şi
îndeosebi a mioglobinei, în paralel cu instalarea progresivă a unui edem
important, sediu de sechestrare lichidiană majoră (depăşind uneori 5-6
litri).
2. etapa insuficienţei renale potenţial reversibile. Este dominată de evoluţia
progresivă a şocului hipovolemic (cauzat de edem, deshidratare,
vasodilataţie), cu alterarea consecutivă a perfuziei renale. În paralel,
nefropatia de cauză mioglobinică începe să scadă dramatic rezerva
funcţională a rinichilor.
3. etapa insuficienţei renale organice. Severitatea acesteia este dictată de
concentraţia mioglobinei serice, de amploarea şocului hipovolemic şi de
întîrzierea instituirii tratamentului adecvat. Precocitatea aplicării acestuia
constituie factorul decisiv ce poate salva viaţa acestor politraumatizaţi.
Obiectivele terapeutice majore în cazul sindromului de strivire sunt reprezentate
de:
- tratamentul intensiv al şocului;
- tratamentul chirurgical adecvat al leziunilor traumatice. Uneori, ca ultimă
alternativă, devine necesară amputaţia segmentului compromis;
- hemodializarea pacienţilor cu insuficienţă renală acută instalată.
Traumatismele deschise
Varietatea etiologică a agenţilor vulneranţi capabili să producă o plagă este atît

de mare încât orice încercare de enumerare exhaustivă a acestora este sortită
eşecului.
În funcţie de profunzimea lor şi de eventuala interesare a unor cavităţi seroase
(cavitate peritoneală, pleurală, pericardică), plăgile se clasifică în:
- plăgi nepenetrante, ce nu deschid cavităţi seroase;
- plăgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluţii de comunicare cu
exteriorul a cavităţii peritoneale, pleurale sau pericardice.
Fiecare la rândul lor se subîmpart în plăgi simple şi plăgi perforante, ultimele
fiind însoţite de leziuni ale unor organe viscerale sau parenchimatoase.
Rezultă deci că în funcţie de traiect şi profunzime se disting patru mari varietăţi
de plăgi:
- plăgi nepenetrante simple – de exemplu cele limitate strict la stratul
celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal;
- plăgi nepenetrante perforante – de exemplu plăgile lombare cu lezarea unui
organ retroperitoneal (rinichi, pancreas, colon);
- plăgi penetrante simple – de exemplu cele ale peretelui abdominal anterior,
cu interesarea şi a seroasei peritoneale, fără însă a produce leziuni ale
organelor intra-abdominale;
- plăgi penetrante perforante – având acelaşi traiect cu cele penetrante simple
dar însoţite de leziuni ale unor viscere sau organe cavitare intraabdominale.
După caracterele morfopatologice, plăgile se pot clasifica după cum urmează:
1. plăgi înţepate;
2. plăgi tăiate;
3. plăgi contuze;
4. plăgi muşcate;
5. plăgi prin arme de foc.
1. Plăgile înţepate se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori

chiar punctiform, cu marginile relativ nete. Leziunile sunt localizate pe traiectul
parcurs de agentul vulnerant. Uneori pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau
perforante. Prezintă adeseori un risc infecţios semnificativ, mai ales când agentul
vulnerant în totalitate sau o parte din el a fost reţinut în ţesuturi. Aceeaşi gravitate
septică potenţială este prezentă şi dacă pe traiectul plăgii au fost retenţionate resturi
telurice sau alte materiale puternic contaminate microbian. Cu rol favorizant cert
pentru dezvoltarea unui proces septic sunt şi particularităţile anatomo-patologice ale
plăgii înţepate: fiind de obicei unipolare, traiectul este în general „în fund de sac“,
iar prin obstruarea orificiului extern (cu cheaguri, etc), rezultă o mini-cavitate
inchisă, ce costituie un mediu optim pentru dezvoltarea germenilor şi în special a
celor anaerobi.
O formă particulară o constituie plăgile înţepate produse de artropode sau prin
muşcătură de şarpe veninos. Sediul acestor plăgi sunt de predilecţie membrele, fiind
interesat cu predilecţie sexul masculin. Veninul de şarpe conţine o mare varietate de

enzime şi peptide. Dintre cele mai importante sunt de reţinut: hialuronidaza ce
facilitează difuziunea veninului în ţesuturi, proteazele ce produc necroză tisulară,
fosfolipazele implicate în liza musculară şi eritrocitară, fosfataza acidă, fosfataza
alcalină, colinesteraze etc.
La locul muşcăturii, pe fondul unei dureri locale moderate, se dezvoltă rapid
edemul şi eritemul perifocal uneori însoţit de flictene hemoragice, echimoze
extensive. În cazurile grave, aceste leziuni se pot complica cu necroze parcelare sau
de amploare mai mare la nivelul extremităţii interesate. Peptidele vasoactive
conţinute în veninul de şarpe alterează sever permeabilitatea vasculară fiind la
originea edemelor uneori impresionante, şi/sau a şocului hipovolemic. Impactul
sistemic al enzimelor şi peptidelor odată trecute în circulaţia sanguină, este deosebit
de important şi interesează în special aparatele cardiovascular, respirator, reno-uri-
nar, sistemul nervos, parametrii de coagulabilitate ai sîngelui, reactivitatea
vasculară. Manifestările clinice generale dominante sunt reprezentate de astenie,
greţuri, vărsături, dispnee, hipotensiune, sîngerări, parestezii, crampe musculare,
paralizii. Decesul poate surveni prin şoc hipovolemic prelungit, insuficienţă renală
acută, insuficienţă respiratorie acută, afectare severă a sistemului nervos central.
Dintre artropode, mai frecvent implicate în producerea de plăgi înţepate, sunt de
reţinut păianjenii, albinele, scorpionul.
Veninul păianjenilor are în general proprietăţi neurotoxice şi de eliminare în
exces a neurotransmiţătorilor, mai ales acetilcolină şi noradrenalină. Manifestările
clinice sunt dominate de fasciculaţii, parestezii, rigiditate şi crampe musculare,
dispnee, tahicardie, hipertensiune. Uneori, enzimele cu proprietăţi citotoxice pot
produce la locul înţepăturii leziuni de necroză tegumentară şi a ţesutului celular
adipos subiacent, formându-se escare urmate adesea de ulceraţii trenante.
Înţepăturile produse de albine şi viespi injectează veninul bogat în histamină,
serotonină şi alte peptide vasoactive, hialuronidază, fosfolipaze, precum şi
componente proteice intens alergogene. Consecinţa la nivel local va consta în durere
vie, reacţie intens eritematoasă, pruriginoasă, edem perilezional. Reacţiile alergice
sistemice, deşi rare (1-3%), pot fi deosebit de grave mergând pînă la colaps
cardiocirculator, insuficienţă respiratorie acută, deces.
2. Plăgile tăiate. Se caracterizează prin margini nete, regulate, uşor depărtate

prin tendinţa ţesutului adipos subcutanat de a se „eversa” în plagă, direcţia soluţiei
de continuitate tegumentară fiind variabilă în funcţie de traiectoria şi forma
agentului vulnerant. Cu cât acesta din urmă are proprietăţi de tăiere mai bune, cu atît
distrugerea tisulară este mai redusă, dar în acelaşi timp creşte şi riscul de lezare în
profunzime a unor structuri anatomice importante ca: trunchiuri nervoase, pachete
vasculare, tendoane, capsule articulare etc. Deşi prezent, riscul infecţios este
semnificativ mai redus decît la plăgile contuze sau înţepate. Factorii principali de
gravitate în cazul plăgilor tăiate sunt reprezentaţi de: hemoragia externă,
profunzimea şi traiectul, ce pot determina caracterul perforant sau chiar penetrant,
cu posibile leziuni de organe cavitare sau parenchimatoase.
3. Plăgile contuze. Se caracterizează prin margini tegumentare neregulate,

anfractuoase, cu zone sau lambouri devitalizate. Ţesuturile subiacente prezintă
leziuni importante prin zdrobire. Mecanismul de producere are la bază efecte
mecanice combinate între ele – strivire între două planuri dure (agentul contondent
şi planurile osoase), tracţiune, torsiune.
Riscul infecţios este major datorită caracterului profund, anfractuos, amplorii
devitalizărilor tisulare ce oferă condiţii prielnice de dezvoltare a germenilor
microbieni, mai ales a celor anaerobi. Mediul sărac în oxigen (microaerofilie),
existenţa resturilor tisulare, a cheagurilor de sânge, a hematoamelor, pH-ul acid,
determină la acest tip de leziuni riscul cel mai înalt de dezvoltare a tetanosului, a
gangrenei gazoase, a fasciitei şi miozitei necrozante. Potenţalul septic este
amplificat atunci când în profunzimea plăgii sunt reţinute material teluric (praf,
pămînt), resturi de îmbrăcăminte, fragmente ale corpului contondent.
4. Plăgi muşcate. Constituie de fapt plăgi compuse, în producerea lor fiind

implicate mai multe mecanisme distincte: înţepare, zdrobire, tăiere, dilacerare.
Aceasta face ca elementele de gravitate specifice fiecărui tip de plagă (înţepată şi
contuză), să se sumeze, rezultând în final un profil cu totul aparte din punct de
vedere al evoluţiei plăgii. Indiferent de specia de animal (cel mai frecvent fiind
implicaţi câinele şi pisica), flora microbiană prezentă în cavitatea bucală şi salivă
este surprinzător de numeroasă şi de diversă: Staphylococcus, Streptococcus,
Bacillus, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus,
Clostridium, Enterobacteriacee, virusul rabic etc. De aceea, frecvenţa complicaţiilor
septice este de circa 10-20 % în plăgile muşcate de cîini şi de circa 30-50% în cazul
celor produse de pisici. Infecţiile sunt de regulă polimicrobiene, mixte, aerobe şi
anaerobe, cu atît mai severe cu cît caracterul contuz al plăgii este mai pregnant şi
distrugerile de ţesuturi mai ample (în suprafaţă, dar mai ales în profunzime).
5. Plăgi prin arme de foc. Constiuie o categorie deosebită, cu multiple

particularităţi care justifică descrierea lor separată.
Forţa de acţiune a proiectilului este direct proporţională cu pătratul vitezei sale.
La nivelul orificiului de intrare distrugerea tegumentară este minimă, relativ
comparabilă ca dimensiuni cu grosimea proiectilului. Odată pătruns în organism,
prin energia sa cinetică el produce un efect de tip exploziv deosebit de puternic.
Acesta este materializat printr-o undă de şoc, care prin propagare în masa musculară
produce mari distrugeri sub forma unui „con de penetraţie” sau „de distrugere” cu
baza spre periferie şi cu vîrful la locul de oprire al proiectilului.
Când acesta rămâne retenţionat în organism, plaga împuşcată este deci
unipolară, iar la locul de retenţie se pot identifica: proiectilul, fragmente telurice
şi/sau de îmbrăcăminte antrenate în profunzime. Este cazul mai ales al schijelor,
care produc plăgi anfractuoase, cu devitalizări întinse tisulare şi contaminare
microbiană importantă. Sunt întrunite în aceste cazuri principalele elemente care
concură la evoluţia gravă a unor astfel de plăgi.
În parcursul său, proiectilul străbate în funcţie de energia sa cinetică, ţesuturi moi
pe o adâncime variabilă, poate întâlni structuri osoase pe care le fracturează sau nu,
ricoşând şi schimbându-şi traiectoria. De aceea, refacerea traseului străbătut de

proiectil nu este totdeauna uşoră, putând suferi deviaţii dintre cele mai imprevizibile.
Când proiectilul are suficientă energie şi străbate toate structurile întîlnite în cale,
la poarta de ieşire, orificiul tegumentar este mult mai mare şi mai anfractuos
comparativ cu orificiul de intrare. Calibrul soluţiei tegumentare de „ieşire” este de
circa 5-6 ori mai mare decît cel de intrare.
O astfel de plagă, cu un orificiu de intrare şi altul de ieşire, se defineşte ca fiind
bipolară. O formă particulară este aceea în care proiectilul, între orificiul de intrare
şi cel de ieşire, străbate doar ţesuturi superficiale, supra-aponevrotice, realizând
aşa-numita plagă „ în seton”.
Fiziopatologia cicatrizării plăgilor
Cicatrizarea plăgilor constituie un proces complex, în care ţesuturile

traumatizate, prin mecanisme reparatorii specifice îşi restabilesc progresiv
capacitatea de rezistenţă mecanică, de elasticitate, de apărare antiinfecţioasă şi
împotriva altor factori posibili de agresiune externă. Este o etapă „critică“ în
practica chirurgicală indiferent de specialitate, de care depind în bună măsură
rezultatele operatorii. Trei etape fundamentale sunt parcurse în cicatrizarea unei
plăgi:
1. formarea colagenului şi a ţesutului conjunctiv prin activitatea fibroblaştilor ;
2. reepitelizarea plăgii;
3. contracţia ţesuturilor cicatriceale.
Rapiditatea şi calitatea cicatrizării plăgilor sunt influenţate hotărîtor de
amploarea distrugerilor tisulare şi de severitatea contaminării microbiene. Asfel, o
plagă chirurgicală regulată, cu o contaminare minimă, suturată per-primam, se
cicatrizează rapid şi fără inconveniente estetice majore. În acelaşi timp, o plagă
contuză şi puternic contaminată septic va avea nevoie de o perioadă îndelungată
pentru a se închide, uneori prin grefă tegumentară, iar rezultatul va fi adeseori o
cicatrice importantă, cheloidă. În funcţie de aceşti parametri, se deosebesc două
tipuri principale de cicatrizare a plăgilor:
- vindecare per-primam: este cazul plăgilor tăiate, de dimensiuni nu prea mari,
fără o contaminare septică semnificativă, ce pot fi suturate de la început
(după toaletă chirurgicală corectă). Reepitelizarea este rapidă, iar cicatricea
rezultată este fină.
- vindecare per-secundam: întâlnită la plăgile puternic contaminate microbian,
mai ales contuze, sau dacă a rezultat o pierdere de substanţă tisulară şi/sau
tegumenteră. Procesul de granulare avansează progresiv din profunzime,
urmat de o reepitelizare spontană dacă marginile defectului tegumentar nu
sunt prea îndepărtate. În cazul în care distanţa dintre marginile plăgii nu
permite acest proces, cicatrizarea va fi „ajutată“ printr-o sutură secundară.
Prima etapă în cicatrizarea unei plăgi este faza inflamatorie. Imediat după
producerea leziunii, în urma traumatismelor capilare se iniţiază o cascadă complexă
de secvenţe enzimatice. Prin procesul de degranulare a trombocitelor aflate la
nivelul leziunii, se eliberează o mare varietate de peptide şi enzime cu rol major în

primele etape ale cicatrizării: factor trombocitar de creştere, factor ß-transformant
de creştere, factor de creştere insulin-like, fibronectină, fibrinogen, factor von
Willebrand, serotonină, hidrolaze, proteaze. Activarea mecanismelor coagulării
transformă protrombina în trombină, fibrinogenul în fibrină şi în final, prin
polimerizarea acesteia din urmă, formează cheagul stabil. Reţeaua de fibrină şi de
fibronectină constitue traseul ce va fi urmat de celulele atrase în focarul lezional de
factori chemotactici enzimatici sau proteici: produşi de degradare trombinică,
fragmente peptidice din structura fibrinogenului şi a fibrinei, componente ale
sistemului complement (C3, C5a). Primele sosite în focar sunt neutrofilele cu rol de
a îndepărta prin fagocitoză detritusurile celulare, particulele străine, bacteriile. Ele
predomină în primele 24-48 de ore. Ulterior, din a treia zi, apar monocitele care se
transformă în marea lor majoritate în macrofage. Acestea continuă împreună cu
neutrofilele procesul de curăţare a plăgii de resturi tisulare şi germeni, dar în acelaşi
timp secretă peptide specifice cu rol în activarea fibroblaşilor, a celulelor endoteliale
şi epiteliale. Limfocitele intervin tardiv, în cursul procesului de remodelare a
structurilor de colagen. Interleukinele sintetizate de limfocite sunt implicate în
reglarea activităţii colagenazelor.
În această etapă rezistenţa mecanică a plăgii este minimă.
Urmează faza proliferativă, care durează circa 4-5 săptămîni. Aceasta este
caracterizată prin migrarea fibroblaştilor pe traseul matricei de fibrină şi
fibronectină. Originea fibroblaştilor pare a fi în anumite elemente celulare din
focarul lezional care sub impulsuri încă incomplet cunoscute, se transformă
fenotipic, devenind mobile şi căpătând proprietăţi secretorii specifice. Fibroblaştii
îmbogăţesc reţeaua iniţială cu glicoproteine, acid hialuronic, glicosaminoglicani. În
acelaşi timp, ei încep să secrete fibrilele de colagen detectabile în focar încă din a
patra zi. Cel de-al doilea element important al acestei faze este dezvoltarea unei
reţele capilare de neoformaţie la nivelul leziunii. Mugurii capilarelor sanguine se
dezvoltă rapid, pentru a asigura necesarul nutritiv şi de oxigen elementelor celulare
implicate în regenerare, în special fibroblaştilor. Datorită însă imaturităţii lor, aceste
vase de neoformaţie sunt foarte fragile în faţa diverselor agresiuni locale (în special
cele septice). Pe parcursul acestei faze, începe să se refacă rezistenţa mecanică a
ţesutului; după prima lună, o plagă cu evoluţie normală recapătă circa 50 % din
rezistenţa iniţială.
Reepitelizarea începe în timpul fazei de granulare a plăgii şi se continuă după
aceea pînă la acoperirea completă a defectului tegumentar. Celulele de la nivelul
membranei bazale migrează peste marginile plăgii urmând traseul fibrilelor de
glicoproteine. Prin diviziuni repetate ele restabilesc continuitatea membranei bazale
ce va fi ulterior acoperită de keratinocite. Contracţia ţesuturilor din jurul plăgii
împinge marginile tegumentare peste lipsa de substanţă diminuând aria de
reepitelizare. Acest fenomen benefic pentru cicatrizare este datorat
miofibroblaştilor. Activitatea contractilă a acestora permite reorientarea fibrilelor
după direcţia liniilor de forţă.
În primele 6-8 ore, plaga nu are nici o rezistenţă antiinfecţioasă. Odată

reepitelizată, după circa 5-7 zile, plaga redevine o barieră „intactă“ împotriva unei
eventuale agresiuni septice.
Când lipsa tegumentară este prea mare şi nu poate fi suplinită prin reepitelizare
spontană, devine necesară grefa dermoepidermică.
Faza de maturare a cicatricei se caracterizează prin procese de remodelare a
structurilor fibrilare. Reţeaua capilară iniţială şi abundenţa fibroblaştilor regresează
substanţial. Colagenul conţinut în cicatrice suferă mici variaţii cantitative, deoarece
activitatea celulară – în special a fibroblaştilor – în focarul lezional este mult
diminuată. Cu toate acestea, ţesuturile continuă să-şi recâştige rezistenţa mecanică
prin procese de remodelare şi contracţie a fibrelor de colagen. După o evoluţie
necomplicată de două luni cicatricea dobândeşte 75 % din rezistenţa sa finală,
pentru ca la şase luni să atingă 90-95 %. Ţesutul cicatricial însă rareori recapătă în
totalitate rezistenţa avută înainte de producerea plăgii, nedepăşind de obicei 80 %
din aceasta. Procesul contractil început anterior, poate continua şi după terminarea
cicatrizării, prin persistenţa miofibroblaştilor în focar. Continuarea activităţii
acestora, poate diminua rezistenţa mecanică prin distrugerea legăturilor stabilite
între cicatrice şi ţesuturile adiacente.
Factori ce influenţează vindecarea plăgilor
1. Vârsta. La pacienţii tineri plăgile se cicatrizează sensibil mai repede decât la

vârstnici. La aceştia intensitatea proceselor reparatorii este mult diminuată:
acumularea de fibroblaşti este minimă, angiogeneza şi sinteza colagenului
sunt de asemenea reduse.
2. Malnutriţia. Datorită necesităţilor crescute energetice şi de substrat proteic, în
condiţii de malnutruţie plăgile se vindecă dificil. Organismul caută în aceste
situaţii să-şi „dirijeze“ rezervele sale biologice cu prioritate spre plaga în curs
de cicatrizare.
3. Vascularizaţia. Cu cât ţesuturile perilezionale sunt mai bine irigate, cu atît
creşte şi posibilitatea unei cicatrizări rapide şi de bună calitate.
4. Oxigenarea tisulară. Procesul de cicatrizare normală a unei plăgi necesită
nivele adecvate de oxigenare tisulară fără de care fibroblaştii nu pot sintetiza
colagenul, fagocitoza germenilor de către neutrofile este inhibată, activitatea
biologică a factorilor umorali de creştere este mult diminuată. Sunt afectate
de asemenea angiogeneza, epitelizarea, procesele fibroplastice.
5. Hipoproteinemia, hipovitaminozele A, B1, B2, B6, C, precum şi deficitul în
oligominerale (zinc, cupru).
6. Diabetul zaharat şi obezitatea prin mecanisme insuficient cunoscute, sunt
defavorabile unei cicatrizări normale.
7. Iradierea precoce a plăgii întârzie în mod substanţial vindecarea.
8. Administrarea steroizilor antiinflamatori în primele zile constituie un factor

defavorabil pentru procesul de cicatrizare prin inhibarea procesului de
inflamaţie, a reepitelizării şi a sintezei de colagen.
9. Sepsisul local reprezintă însă cel mai important factor de întârziere a
vindecării sau chiar de absenţă a cicatrizării unei plăgi.
Principii de tratament a plăgilor
1. Toaleta locală a plăgii. Presupune spălarea cu apă şi săpun a zonelor

tegumentare adiacente, raderea pilozităţii locale, aseptizarea regiunii.
În continuare se va proceda la curăţarea mecanică a plăgii care va consta din:
- îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor devitalizate, inclusiv a lambourilor de
tegument cu astfel de semne;
- îndepărtarea corpilor străini din plagă, folosind în acest scop şi irigarea din
abundenţă a plăgii cu apă oxigenată, ser fiziologic.
Antiseptizarea plăgii se va efectua cu soluţii citofilactice de tipul cloraminei, a
clorhexidinei, betadinei.
2. Explorarea atentă a plăgii, pentru inventarierea completă a leziunilor
post-traumatice, de preferinţă sub o anestezie convenabilă sau cel puţin după
administrarea unui analgezic puternic.
3. Ţesutul celulo- adipos subcutanat necrozat, fasciculele musculare compromise
se vor exciza pînă la limita infiltraţiei hematice, se vor lărgi breşele aponevrotice, se
vor desfiinţa fundurile de sac, recesurile post-traumatice.
4. Dacă persistă o sângerare activă se va efectua hemostaza chirurgicală.
5. În consult cu specialiştii de profil, se vor lua măsuri specifice pentru
rezolvarea leziunilor asociate: nervoase, vasculare, tendinoase, osoase, cap-
sulo-ligamentare.
6. Antibioticoterapie parenterală, cu efect bactericid, acoperind spectrul
germenilor microbieni presupus a fi implicaţi etiologic în contaminarea sau
infectarea plăgii. Asocierea unei ß-lactamine (Cefalosporină, Ampicilină) cu un
aminoglicozid (Gentamicină) este de obicei suficientă. Dacă există pericolul
dezvoltării unei infecţii cu anaerobi, se impune adăugarea şi a Metronidazolului.
7. Profilaxia antitetanică trebuie să constituie un gest de rutină în orice plagă
produsă în condiţii de contaminare cu resturi telurice.
8. Sutura plăgii. Va fi efectuată per-primam numai în cazul plăgilor recente, de
cel mult 6 ore, puţin profunde, fără ţesuturi zdrobite, contuze, produse în condiţii de
contaminare microbiană redusă.
Sutura per-secundam este aplicată plăgilor puternic contaminate microbian sau
deja infectate, supurate. Aceeaşi atitudine trebuie adoptată şi în faţa unei plăgi
recente dar profunde, anfractuoase, cu ţesuturi zdrobite, sau contuzii extinse. Va fi
lăsată în mod deliberat deschisă, urmărind eliminarea progresivă a detritusurilor
tisulare, a sfacelurilor, a puroiului şi falselor membrane. După ce procesul de
granulare a plăgii a început să progreseze dinspre profunzimea plăgii spre suprafaţă,
se va putea efectua sutura secundară a marginilor tegumentare (în medie la trei –

cinci zile de la producerea plăgii).
9. În cazul plăgilor muşcate de şerpi sau diverse animale se impun o serie de
consideraţii suplimentare.
Când sunt produse de şerpi veninoşi, primele îngrijiri trebuie să realizeze
următoarele scopuri:
- aşezarea în decubit dorsal, cu zona afectată plasată decliv, la un nivel inferior
cordului;
- aplicarea unui garou de compresie moderată (limfatică), la cel mult 5 cm
deasupra plăgii;
- efectuarea unei sucţiuni puternice şi prelungite (minim 10 minute) asupra
zonei muşcate;
- transportul rapid la spital, unde se pot lua măsuri specifice: seroterapie
antiveninoasă cu efect dacă se realizează în primele 4 ore, suportul funcţiilor
vitale, prevenirea/combaterea tulburărilor de coagulare. Plaga va fi riguros
curăţată, debridată, se va practica profilaxia antitetanică şi se va efectua
antibioticoterapie parenterală cu spectru larg pentru 3-5 zile.
În cazul plăgilor muşcate de animale, toaleta minuţioasă constituie elementul
central al tratamentului, absolut necesar pentru prevenirea suprainfectării. În acest
scop se va folosi irigarea prelungită a plăgii cu ser fiziologic, apă oxigenată şi chiar
soluţie diluată de betadină.
Când se constată local zone de contuzie tisulară evidentă sau echimoze sugestive
pentru astfel de leziuni, este preferabilă deschiderea chirurgicală a plăgii cu excizia
ţesuturilor devitalizate, debridare, lavaj cu soluţii antiseptice.
Antibioticoprofilaxia trebuie aplicată de rutină, utilizând o cefalosporină de
generaţia a II-a, ampiciline „protejate” cu inhibitori de -lactamaze (Unasyn,
Augmentin), Ciprofloxacin, Eritromicină.
Profilaxia antirabică trebuie să constituie de asemenea un gest obligatoriu cu
excepţia doar a cazurilor când se cunoaşte cu precizie că animalul a fost vaccinat
recent sau poate fi ţinut sub supraveghere strictă cel puţin zece zile. Dacă se
consideră că muşcătura a fost produsă de un animal cu comportament sugestiv
pentru turbare, se va efectua suplimentar şi imunoprofilaxia pasivă cu
imunoglobulină antirabică (intramuscular şi perilezional).
–6–
ARSURILE
6.1 Arsurile termice
Definiţie
Arsura este o boală chirurgicală:

- generală şi locală;
- actual sau potenţial gravă;
- cu evoluţie stadială bine determinată;
- grevată de apariţia unor complicaţii redutabile.
Etiologie
Cei mai mulţi dintre factorii etiologici ai arsurii termice sunt agenţi fizici care pot
descărca în ţesuturi cantităţi diferite de energie lezantă în unitatea de timp:
- lichide fierbinţi;
- aburi supraîncălziţi;
- flăcări;
- gaze inflamabile;
- solide incandescente;
- corpuri vâscoase topite (bitum, ceară).
Agentul termic acţionează iniţial asupra pielii. Modificările pe care le induce la
acest nivel sunt:
- degradare enzimatică începând de la 46oC;
- necroza de coagulare şi caramelizarea glucidelor la peste 100 oC;
- carbonizare la peste 600oC;
- calcinare la peste 1000oC.
Anatomie patologică şi tablou clinic
Pentru a aprecia gravitatea unei arsuri trebuie stabilite două elemente esenţiale:
A. suprafaţa arsă;
B. profunzimea arsurii.
A. Suprafaţa arsă se exprimă în procente din suprafaţa corporală totală şi se

determină prin scheme în care proporţia fiecărei regiuni este special calculată.
Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\arsuri\f1.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
Comment:
Fig. 6.1. Schema de calcul a suprafeţei arse după „regula cifrei 9”.
Pentru necesităţile practice de urgenţă este suficientă „regula cifrei 9” a lui A.B.
WALLACE (fig. 6.1), în care diferitele porţiuni ale corpului sunt reprezentate
procentual astfel:
- fiecare membru superior – 9%
- fiecare membru inferior – 18%
- faţa anterioară a trunchiului – 18%
- faţa posterioară a trunchiului – 18%
- cap şi gât – 9%
- perineul şi organele genitale – 1%.
Arsurile 113
B. Profunzimea arsurii
Pe baza unor criterii histologice, clinice, prognostice şi terapeutice s-a adoptat
clasificarea arsurilor în patru grade de profunzime. Aceasta se apreciază în principal
în funcţie de cele trei „niveluri prag” care sunt componentele structurale normale ale
pielii (fig. 6.2).
Fig. 6.2. Teritoriile capilare ale pielii şi „nivelurile-prag”.
1. Stratul germinativ bazal al epidermului. Conservarea continuităţii membranei

bazale oferă posibilitatea de „restitutio ad integrum”. Este irigat de plexul capilar
dermic superficial.
2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediar. Conţine foliculii
pilosebacei şi ductele glandelor sudoripare.
3. Stratul dermic profund (hipoderm) deservit de plexul capilar dermic profund.
Conţine glomerulii glandelor sudoripare.
Arsura de gradul I
- Afectează numai partea cea mai superficială a epidermului, care conţine

celulele parabiotice keratinice şi pelucide.
- Energia termică are un efect vasodilatator şi permeabilizant asupra plexului
capilar dermic superficial. Extravazarea şi acumularea lichidiană sunt mici
(fig. 6.3).
Fig. 6.3. Arsura de gradul I.
- Cauza cea mai frecvent întâlnită este expunerea la soare.

- Semnele clinice sunt:
 eritem;
 edem;
 căldură locală;
 senzaţie de usturime.
- Iritarea prelungirilor melanocitelor (situate între celulele stratului germinativ
bazal) induce melanogeneza în celule şi prelungiri, rezultând
hiperpigmentarea de reacţie.
- Se vindecă fără sechele.
Arsura de gradul II
- Degajarea energetică distruge toate straturile epidermului, dar lasă intactă

membrana bazală.
- În afara efectul vasodilatator şi permeabilizant energia are un efect distructiv
asupra plexului capilar dermic superficial. Extravazarea este importantă şi
forţa hidraulică creată de acumularea lichidiană separă starturile moarte
(arse) de cele vii.
- Leziunea caracteristică clinic este flictena de gradul II (fig. 6.4) care:
 are fundul epitelial continuu;
 conţine lichid serocitrin.
Arsurile 115
Fig. 6.4. Arsură de gradul II - flictenă.

- Flictena întrerupe continuitatea ductelor glandelor sudoripare. Flora saprofită
a acestora va fi deversată într-un mediu închis, proteic, cald şi neaerat. De
aceea flictena va fi considerată de la început infectată şi va trebui excizată.
- Corect îngrijită, leziunea se vindecă „per primam”, fără sechele sau
constituirea unei cicatrici.
Arsura de gradul III
- Degajarea energetică distruge epidermul în întregime şi în grade variate

dermul, fără însă a-l depăşi.
- Pot fi întâlnite două tipuri de leziuni:
a) dacă arsura afectează numai partea superioară a dermului (deservită de plexul
capilar dermic intermediar):
- foliculii pilosebacei şi ductele glandelor sudoripare sunt distruse;
- vasele vor fi amputate şi îşi vor deversa conţinutul în flictenă.
- leziunea clinică caracteristică este flictena de gradul III (fig. 6.5) care:
 are fundul cruent fără strat epitelial continuu;
 conţine lichid serosanguinolent sau franc hemoragic;
Fig. 6.5. Arsură de gradul III - flictenă.
- riscul complicaţiilor septice este foarte mare datorită absenţei barierei

epiteliale în calea migrării pe cale limfatică, în profunzime, a germenilor.
b) când agentul termic distruge dermul aproape complet respectând numai o lamă
dermică profundă deservită de plexul capilar dermic profund:
 stratul afectat este prea gros şi forţa hidraulică nu îl mai poate ridica.
 leziunea clinică ce apare este escara intraepidermică albă, subţire, elastică
şi hidratată (fig. 6.6).
Fig. 6.6. Arsură de gradul III - escară.

 diagnosticul de grad este posibil numai retrospectiv, când, după eliminarea
escarei se constată epitelizarea spontană, absentă totdeauna în arsurile de
gradul IV.
- Suprainfectarea poate transforma o arsură de gradul III într-una de gradul IV
(prin distrugerea ultimelor rezerve epiteliale din plagă).
- Vindecarea se face „per secundam” cu formarea de cicatrici vicioase care pot
determina sechele funcţionale de amploare variabilă.
Arsurile 117
- De cele mai multe ori, arsurile de gradul III, necesită grefa cuta nată (ca şi
cele de gradul IV) pentru obţinerea unor rezultate funcţionale bune.
Arsura de gradul IV
- Degajarea energetică distruge toate straturile tegumentului, lichidând toate

resursele epiteliale din plagă.
- Vindecarea poate fi obţinută numai prin grefa de tegument.
- Leziunea clinică caracteristică este escara de gradul IV (fig. 6.7) care poate
fi:
 albă
 brună, roşie închisă sau neagră în cazul expunerilor prelungite când sunt
afectate grăsimea şi ţesuturile subiacente (aponevroze, muşchi etc).
Fig. 6.7. Arsură de gradul IV - escară.
Practic, în funcţie de criteriul terapeutic, arsurile se clasifică în două mari

categorii:
a) arsuri care afectează parţial grosimea tegumentului (gradele I, II şi o parte din
gradul III). Ele se vindecă spontan;
b) arsuri care afectează în întregime grosimea tegumentului (parţial gradul III şi
gradul IV). Ele necesită grefa cutanată.
Prognosticul
Prognosticul arsurilor depinde de:

- suprafaţa arsă;
- gradul arsurii;
- vârstă;
- starea de sănătate a pacientului anterior de producerea accidentului;
- localizarea traumelor asociate (în particular leziuni ale plămânilor).
S-a elaborat un index prognostic (I.P.) prin care se poate aprecia viitorul
evoluţiei generale a arsului. I.P. se calculează prin înmulţirea procentului de
suprafaţă corporală arsă cu gradul de profunzime al arsurii (ex: un ars cu 25% arsuri
de gradul II are un I.P. de 50).
În general se apreciază că:
- în cazul unui I.P. până la 40 arsura evoluează fără fenomene generale şi fără
complicaţii.
- I.P. între 40-60:
 fenomenele generale sunt obligatorii;
 complicaţiile încep să apară;
 bolnavii supravieţuiesc şi se vindecă totdeauna.
- I.P. între 60-80:
 cazurile complicate sunt egale numeric cu cele necomplicate;
 pot apare cazuri mortale;
 regula este însă supravieţuirea.
- I.P. între 80-100:
 complicaţiile devin majoritare;
 se înregistrează decese.
- I.P. între 100-140:
 complicaţiile sunt regula;
 decesele cresc numeric.
- I.P. între 140-160:
 cazurile de deces sunt egale cu cele vindecate.
- I.P. peste 160:
 supravieţuirea şi vindecarea sunt foarte rare.
- I.P. peste 200:
 supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale.
Asociaţia Americană pentru Arsuri a adoptat următoarea clasificare a arsurilor
din punct de vedere al gravităţii:
1. Arsuri de gravitate mare:
- arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din suprafaţa corpului la adulţi
(peste 60 ani) şi copii (sub 2 ani);
- arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaţa corpului;
- arsuri multiple ale mâinilor, feţei, ochilor, picioarelor sau perineului;
- cei mai mulţi dintre pacienţii cu:
 arsuri prin inhalare;
 arsuri electrice;
 arsuri complicate de alte traumatisme majore.
- pacienţi cu arsuri care prezintă factori de risc:
 afecţiuni cardiace;
 diabet;
 bronhopneumopatii cronice obstructive.
2. Arsuri de gravitate medie
- arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafaţa corpului la adulţi;
Arsurile 119
- arsuri de gradul III pe 10-20% din suprafaţa corpului la copii;

- arsuri de gradul IV pe mai puţin de 10% din suprafaţa corpului.
3. Arsuri de gravitate mică
- arsuri de gradul III pe mai puţin de 15% din suprafaţa corpului la adulţi;
- arsuri de gradul III pe mai puţin de 10% din suprafaţa corpului la copii;
- arsuri de gradul IV pe mai puţin de 2% din suprafaţa corpului.
Fiziopatologie
1. Manifestări locale
La nivelul focarului de arsură pot fi individualizate schematic două zone:
a) leziunea locală de arsură;
b) zona de reacţie edematoasă perilezională.
Prin fenomenele care se produc la nivelul lor, aceste două zone declanşează şi
întreţin manifestările generale (starea de şoc a arşilor).
a) Leziunea locală de arsură are o profunzime direct proporţională cu
temperatura şi timpul de acţiune al acesteia. La nivelul ei se descriu trei zone
concentrice:
a1) central se află ZONA PLĂGII DE ARSURĂ caracterizată prin necroză de
coagulare a tuturor structurilor. Coagularea intravasculară este ireversibilă, iar
fluxul sanguin capilar este absent.
a2) în jurul zonei centrale se află ZONA DE STAZĂ. Fluxul sanguin capilar este
încetinit. Deşi este afectat, ţesutul din această zonă nu este cel puţin iniţial coagulat.
Principalul pericol evolutiv este ocluzia vasculară prin tromboză (care va trebui să
fie prevenită terapeutic), instalarea ischemiei şi infarctizarea zonei. În felul acesta
ZONA PLĂGII DE ARSURĂ se poate mări secundar.
a3) la periferie se află ZONA DE HIPEREMIE la nivelul căreia se constată:
- tulburări de dinamică şi hiperpermeabilitate capilară;
- extravazări lichidiene;
- eliberarea de mediatori specifici.
La nivelul leziunii locale de arsură se produc pierderi de lichide în afa ră
(plasmoragie) atât din masa circulantă, cât şi din spaţiile interstiţiale.
b) Zona de reacţie edematoasă perilezională este locul unde se desfăşoară
modificările patologice indirecte. Fiind direct proporţionale cu severitatea arsurii,
ele se dezvoltă în timp şi pot fi influenţate de precocitatea şi calitatea tratamentului.
Sectorul patologic care se dezvoltă la acest nivel se numeşte SECTOR III.
Celulele distruse din zona de necroză generează factori care induc producerea
unor mediatori şi eliberarea de amine vasoactive. Acestea la rândul lor vor
determina apariţia hiperpermeabilităţii şi a vasodilataţiei paralitice capilare,
fenomene răspunzătoare de apariţia şi dezvoltarea SECTORULUI III.
La nivelul SECTORULUI III se produc următoarele fenomene:
- acumulare lichidiană locală importantă la nivelul spaţiului interstiţial peri- şi
sublezional, ca urmare a hiperpermeabilităţii capilare. Ea va induce scăderea
drastică a masei volemice circulante. Hipovolemia stă la baza apariţiei
şocului arşilor;
- trecera proteinelor serice în SECTORUL III, consecinţă a creşterii

permeabilităţii capilare. Hipoproteinemia va duce la apariţia edemelor şi în
zonele nearse, element agravant al şocului;
- hipoxia perilezională şi generalizată (cauzată de şoc) alterează activitatea
pompei membranare Na +/K+. Na+ va pătrunde în celule împreună cu apa
scăzând şi mai mult volumul circulant.
Sechestrarea volemică din zona de edem spoliază rapid şi masiv organismul de
masa volemică. Se pierd în principal apă, proteine şi electroliţi. Fenomenul se
numeşte plasmexodie şi are intensitatea maximă în primele 6-8 ore care urmează
producerii arsurii. De aici rezultă necesitatea stringentă a unei compensări volemice
cât mai precoce posibil.
2. Şocul arşilor
Hipovolemia acută a arşilor este consecinţa:
- pierderilor lichidiene masive:
 în afară la nivelul zonei de necroză;
 în zona de edem perilezional (SECTOR III).
- hipoproteinemiei severe;
- deplasării Na + intracelular.
Hipovolemia declanşează reacţia sistemică postagresivă cu eliberarea masivă de
catecolamine, care determină vasoconstricţia selectivă. Consecinţa acesteia este
redistribuirea masei circulante cu:
a) irigaţia preferenţială a organelor vitale (cord şi creier);
b) irigaţia deficitară în restul teritoriilor, unde se produce (în absenţa măsurilor
terapeutice energice şi prompte) hipoxie, acidoză, sludge, pooling şi coagulare
intravasculară diseminată (şoc ireversibil).
Dacă evoluţia locală şi generală a arsului este nefavorabilă pot apare organe de
şoc (plămân, cord, rinichi, ficat) sau se instalează o insuficienţă multiplă de organe
şi sisteme (MSOF).
Când arsura se suprainfectează la şocul iniţial hipovolemic se adaugă tardiv
şocul toxico-septic.
Evoluţia generală a arşilor
Evoluţia generală a arşilor este marcată de mai multe perioade:

1. Perioada primelor 3 zile (a şocului)
- Este perioada şocului şi posibil a insuficienţelor de organ;
- La sfârşitul ei, dacă evoluţia este favorabilă, bolnavul ar trebui să fie afebril şi
cu funcţiile vitale restabilite.
2. Perioada primelor 3 săptămâni (metaagresională-dismetabolică)
- Din punct de vedere clinic, bolnavul este ieşit din şoc, deşi catabolismul
continuă.
- Este perioada în care:
 apar complicaţiile;
 se produce eliminarea escarei.
Arsurile 121
- În timpul ei bolnavul ar trebui să evolueze spre vindecare spontan (în cazul
leziunilor de gradul II şi parţial de gradul III) sau să fie pregătit pentru
grefare (în cazul leziunilor de gradul III şi IV).
3. Perioada până la 2 luni (catabolică-anabolică) este intervalul în care:
 se consolidează epitelizarea spontană;
 se produce vindecarea zonelor acoperite chirurgical.
4. Perioada de „şoc cronic”:
- Apare în arsurile grave cu I.P. de peste 120.
- Bolnavii sunt epuizaţi biologic şi prezintă:
 stare septică cronică;
 anorexie, adinamie;
 plăgi granulare cu evoluţie stagnantă;
 anemie, hipoproteinemie.
Complicaţiile arsurilor
Complicaţiile arsurilor sunt generale şi locale.

1. Complicaţiile generale variază în raport cu perioada evolutivă.
a) În perioada primelor 3 zile:
- Şocul poate evolua până la şoc ireversibil;
- Insuficienţa renală acută cu oligo/anurie;
- Insuficienţă respiratorie acută;
- Acidoză;
- Coagulare intravasculară diseminată;
- Hemoragii digestive.
b) În perioada primelor 3 săptămâni:
- Complicaţii septice:
 bronhopneumonii;
 infecţii urinare;
 septicemii.
- Complicaţii digestive:
 dilataţii gastrice;
 hemoragii digestive;
 ulcere de stress.
- Complicaţii tromboembolice
- Complicaţii hepatice
- Complicaţii neuropsihice.
c) În perioada de până la două luni apar aceleaşi complicaţii ca în perioada
precedentă.
d) Perioada „şocului cronic” reprezintă ea însăşi o complicaţie. În această fază
ajung arsurile foarte grave sau cele tratate incorect.
2. Complicaţiile locale
a) Infecţia reprezintă problema critică a oricărei arsuri. Asocierea ei poate
prelungi timpul necesar vindecării afectând şi calitatea acesteia. Frecvenţa ei a fost
mult redusă odată cu utilizarea în tratamentul arsurilor a agenţilor antibacterieni cu
acţiune locală.
b) Cicatrici şi sechele funcţionale de amploare variabilă.
Tratament
1. Date generale:
- arsura este o urgenţă chirurgicală imediată, precocitatea şi corectitudinea
tratamentului fiind indispensabile obţinerii unor rezultate bune;
- tratamentul este complex, general şi local;
- ambele tipuri de tratament (general şi local) vor fi efectuate concomitent;
- tratamentul începe la locul accidentului şi va trebui să fie continuu şi susţinut
până la vindecare.
2. Primul ajutor la locul accidentului constă în:
- scoaterea bolnavului din zona de acţiune a agentului vulnerant şi stingerea
flăcărilor care i-au aprins hainele;
- în general bolnavul nu va fi dezbrăcat. Hainele vor fi scoase numai dacă sunt
îmbibate cu lichide iritante sau fierbinţi care pot agrava leziunile;
- dacă bolnavul prezintă şi alte traumatisme pot fi necesare:
 oprirea hemoragiei;
 imobilizări provizorii.
- se administrează i.m. sau i.v. analgezice minore (Algocalmin);
- învelit în cearceafuri sterile, arsul va fi transportat cât mai rapid posibil la
primul spital cu serviciu chirurgical de urgenţă;
- pun probleme la locul accidentului şi pe timpul transportului pacienţii cu
arsuri ale căilor respiratorii a căror libertate trebuie controlată şi menţinută.
3. La camera de gardă, după examinare, vor fi internate următoarele categorii
de arsuri:
- toate arsurile mai întinse de 10% începând de la gradul II în sus;
- arsuri pe suprafeţe mici la bolnavi vârstnici;
- arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafaţă ce pot bene ficia de
tratament chirurgical precoce;
- arsurile localizate pe zone estetice sau funcţionale;
- arsurile extremităţilor, organelor genitale şi perineului indiferent de suprafaţă.
4. Tratamentul la spital:
Principalele secvenţe terapeutice sunt:
a) combaterea durerii prin administrarea unei petidine (MIALGIN) i.v.;
b) profilaxia antitetanică;
c) toaleta rapidă şi cât mai completă posibil a tegumentelor sănătoase (numai
dacă starea generală permite);
d) bolnavul este apoi introdus în sala de operaţii unde:
- se cateterizează o venă periferică;
- se prelevă sânge pentru analize (grup sanguin, Rh, hemogramă, coagu-
logramă, uree sanguină, glicemie, transaminaze);
- se instituie o perfuzie cu soluţie glucozată izotonică;
- oxigenoterapie pe sondă nazală;
- se practică anestezie generală cu un barbituric de scurtă durată;
Arsurile 123
- în caz de arsuri ale feţei şi gâtului este necesară controlarea şi men ţinerea
libertăţii căilor aeriene superioare; la nevoie se practică intubaţie
oro-traheală;
- se montează o sondă vezicală pentru monitorizarea diurezei.
e) tratamentul local de urgenţă se practică sub anestezie generală.
e1) Toaleta chirurgicală primară a plăgii este un element esenţial al deşocării şi
are următoarele obiective:
- aseptizarea plăgii de arsură;
- diminuarea pierderilor lichidiene şi prevenirea tulburărilor ischemice;
- diminuarea durerii;
- grăbirea detaşării escarelor;
- favorizarea şi stimularea fenomenelor de reparare locală;
- prevenirea infecţiei.
e2) Tratamentul local de urgenţă al arsurii constă în:
- spălarea cu apă şi săpun a întregului tegument lezat;
- aseptizarea cu alcool de 70o;
- excizia flictenelor şi îndepărtarea conţinutului lor;
- aseptizarea din nou cu alcool;
- dacă bolnavul prezintă arsuri circulare profunde (gradul III-IV) ale unui
segment de membru sau trunchi se incizează placardul în axul longitudinal al
membrului din ţesut sănătos în ţesut sănătos şi profund până în plan
sângerând, pentru a evita sindromul de ischemie acută periferică;
- bolnavul va fi pansat steril;
- se va asigura imobilizarea în poziţie funcţională a membrelor.
f) tratamentul general urmăreşte mai multe elemente.
f1) Reechilibrarea hidroelectrolitică, hematologică, acido-bazică şi ameliorarea
presiunii coloid-osmotice.
Reechilibrarea hidroelectrolitică trebuie începută cât mai precoce posibil.
Pierderile lichidiene pentru primele 24 ore se calculează după formula:
G (greutatea în kg)  % suprafaţa arsă  gradul de profunzime (2,3 sau 4)
Administrarea cantităţii calculate se face astfel:

- 50% în primele 8 ore;
- câte 25% pentru fiecare din următoarele două intervale de câte 8 ore.
Se administrează:
- coloizi (Dextran);
- soluţii electrolitice (Ringer lactat);
- ser glucozat;
- plasmă;
- electroliţi (sol NaCl 8,4%).
Reechilibrarea hematologică este obligatorie în arsurile grave care induc anemie
severă. Se va administra sânge izogrup izoRh.
Reechilibrare acido-bazică se realizează prin administrare de bicarbonat 8,3%.
Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora stabilitatea

hemodinamică) prin administrare de soluţii proteice.
Indicii cei mai valoroşi de monitorizare a eficienţei echilibrării homeostaziei
sunt:
- diureza orară – trebuie menţinută la cel puţin 30-50 ml/oră;
- presiunea venoasă centrală (PVC);
- absenţa tahicardiei (AV sub 120/min).
În următoarele 2-3 zile va fi continuată reechilibrarea parenterală complexă,
cantităţile de lichide reprezentând cel puţin 50% din cantitatea calculată pentru
primele 24 ore.
f2) Reanimarea respiratorie (urmărită prin monitorizarea gazelor sanguine) se
realizează prin:
- oxigenoterapie;
- la nevoie intubaţia orotraheală sau traheostomia cu respiraţie asistată.
f3) Tratamentul tulburărilor renale. Monitorizarea diurezei este obligatorie. Dacă
în condiţiile unui aport lichidian suficient, diureza este deficitară se vor folosi:
- manitol 20% – 2 x 250 ml
- furosemid – 5-10 fiole/24 ore
- dializa (ca ultimă soluţie).
f4) Prevenirea complicaţiilor digestive se realizează prin:
- montarea unei sonde nasogastrice;
- administrarea i.v. a blocanţilor receptorilor H 2.
f5) Tratamentul durerii.
f6) Antibioterapia profilactică.
f7) Ameliorarea funcţiei imunitare:
- antienzime;
- imunoglobuline;
- măsuri de protecţie a funcţiei hepatice.
g) tratamentul local (chirurgia arsurilor) variază în funcţie de profunzimea
arsurilor.
g1) Arsurile superficiale (gradul I şi II) şi o parte din cele intermediare (gradul
III) se vor vindeca spontan. Epitelizarea se realizează prin multiplicarea celulelor
stratului germinativ bazal (pentru cele superficiale) sau prin migrarea centrifugă a
epiteliului din incluziile dermice restante neafectate (pentru cele intermediare).
După excizia flictenelor, aceste arsuri vor fi pansate câteva zile, apoi vor fi tratate
prin metoda deschisă.
g2) Arsurile profunde (o parte din gradul III şi gradul IV) nu se pot vindeca
spontan. Escarele trebuie înlăturate (excizate) şi plăgile fie că sunt rezultatul exciziei
precoce, fie că sunt plăgi granulare (după 3 săptămâni) vor fi acoperite cât mai rapid
cu grefe. Excizia-grefarea precoce este metoda terapeutică cea mai eficientă.
Grefarea se realizează cu transplante de piele liberă despicată.
Un progres important în prevenirea infecţei arsurilor profunde (sau tratamentul
celor deja infectate) îl reprezintă utilizarea agenţilor antibacterieni cu acţiune locală
de tipul:
- SULFADIAZINUM ARGENTICUM (FLAMMAZINE) unguent
Arsurile 125
- MAFENIDE (SULFAMYLON) unguent

- PAVIDONE-IODINE (IODOSEPT) unguent.
6.2 Arsurile chimice

Generalităţi
Arsurile chimice sunt produse de substanţe (chimice) care pot induce necroza de
coagulare prin multiple mecanisme:
- acţiune de deshidratare asupra ţesuturilor cu care vin în contact (acizii);
- acţiune de saponificare a grăsimilor (bazele);
- fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni hepatice şi renale);
- acţiune necrotică prin disocierea şi eliberarea de ioni H + sau radicali OH-;
- degajare de căldură.
Proprietăţile fiecărei substanţe determină efectul distructiv în func ţie de:
- mod de acţiune;
- penetrabilitate;
- cantitate;
- concentraţie;
- timp de contact cu ţesutul viu.
Arsurile prin acizi
1. Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric) determină deshidratarea brutală

a ţesuturilor, precipitarea proteinelor şi degajare de căldură. Arsurile provocate de ei
se caracterizează prin escare uscate de culoare variabilă (galben-negru) situate pe o
suprafaţă edemaţiată şi înconjurate de un halou congestiv.
2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic) şi derivaţii lor (fenoli, crezoli)
acţionează identic cu cei anorganici, dar mai lent. Unii acizi organici produc prin
resorbţie intoxicaţii sistemice însoţite de leziuni viscerale (hepatice şi/sau renale).
Arsurile prin alcalii
Hidroxizii alcalini (Na +, K+, Ca2+) acţionează prin deshidratare, degradarea

proteinelor şi saponificarea grăsimilor. Rezultă escare umede care se lichefiază
rapid, dar care se elimină lent şi incomplet.
Ionii OH- ai substanţelor alcaline au o mare penetrabilitate. Din această cauză
leziunea poate progresa în profunzime după accident, dacă substanţa nu a fost
complet îndepărtată.
Arsurile prin fosfor şi magneziu

Arsurile produse de aceste substanţe au caractere clinice asemă nătoare arsurilor

termice, pentru că ele, pe lângă acţiunea chimică degajă şi o mare cantitate de
căldură. Leziunile sunt deosebit de penetrante.
Resorbţia de fosfor produce leziuni hepatice şi renale.
Tratamentul arsurilor chimice este general şi local.

1. Tratamentul general este asemănător celui al arsurilor termice.
2. Tratamentul local are două obiective majore:
a) diminuarea concentraţiei şi îndepărtarea agentului chimic se realizează prin
spălare îndelungată cu jet continuu de apă;
b) excizia-grefarea precoce este metoda terapeutică de elecţie.
6.3 Arsurile electrice

Generalităţi
Se descriu trei tipuri de arsuri electrice:

a) arsuri prin flamă electrică;
b) arsuri prin arc electric;
c) arsuri prin curent electric.
Arsurile prin flamă şi arc prezintă aceeaşi fiziopatologie, prognostic şi terapie ca
arsurile termice.
Arsurile prin curent electric (electrocuţia)
1. Patogenie
Electrocuţia este rezultatul pasajului de electroni între poarta de intrare şi cea de
ieşire. Gravitatea leziunilor depinde de:
a) tensiunea curentului (voltaj) – este considerat periculos voltajul peste 40 V;
b) intensitatea curentului (amperaj);
c) rezistenţa la punctul de contact;
d) rezistenţa la punctul de ieşire (la pământ);
e) durata contactului;
f) traseul curentului în corp.
Spasmul musculaturii striate fixează victima la sursă.
Rezistenţa opusă de conductorii biologici descreşte în următoarea ordine: os,
grăsime, tendon, aponevroză, piele, muşchi, vase, nervi.
2. Tipuri de leziuni:
Trecerea curentului electric prin ţesuturi determină următoarele tipuri de leziuni:
a) la nivelul trunchiului cerebral – moarte prin apnee;
Arsurile 127
b) la nivelul cordului – aritmii până la fibrilaţie ventriculară cu stop cardiac

ireversibil;
c) la nivelul vaselor – tromboza, necroza pereţilor cu hemoragie secundară,
ischemierea teritoriului distal;
d) la nivelul muşchilor – miozită necrozantă şi spasme capabile să pro ducă
fracturi ale oaselor lungi sau luxaţii;
e) la nivelul nervilor – necroza de coagulare;
f) la nivelul punctelor de intrare şi ieşire din organism, distrugerea tisulară este
maximă. În aceste zone apare aşa-numita „marcă electrică” (zonă de escară,
neagră, retractată, înconjurată de tegumente deprimate).
3. Tabloul clinic
Electrocuţia este o leziune de gravitate maximă.
Bolnavul este în stare de şoc şi prezintă un tablou clinic polimorf (vezi tipurile de
leziuni).
Mioglobinuria poate determina necroză tubulară acută.
O scădere rapidă a hematocritului poate fi cauzată de distrugerea hematiilor de
către energia electrică.
Sângerările în ţesuturile profunde pot apare ca rezultat al ruperii vaselor
sanguine. Gangrena gazoasă este cea mai severă complicaţie evolutivă a
electrocutatului.
4. Principii terapeutice
a) Primul ajutor la locul accidentului constă în:
- „scoaterea de sub tensiune” a electrocutatului;
- măsuri de resuscitare cardiacă (vor fi continuate pe timpul transportului);
b) La spital:
- pacientul va fi internat în secţia ATI unde se încearcă aducerea funcţiilor vitale
la parametrii care să permită intervenţia chirurgicală;
- tratamentul chirurgical are două obiective majore:
 controlul permeabilităţii magistralelor vasculare. Se practică intervenţii
pentru degajarea axelor vasculare sau amputaţia segmentelor devitalizate
(necrozate);
 îndepărtarea necrozelor. Necrectomia reprezintă un element important în
tratamentul şocului. Ea previne apariţia mioglobinuriei şi instalarea
infecţiei extensive. După necrectomii repetate, plăgile granulare se vor
grefa.
–7–
DEGERĂTURILE
Definiţie
Degerăturile reprezintă modificări funcţionale şi lezionale tisulare localizate,

consecutive acţiunii frigului.
Etiologie
Degerăturile sunt produse de expunerea la frig, ale cărui efecte pot fi amplificate
de umezeală sau vânt. Ele pot fi cauzate de :
a) frigul puternic însoţit de vânt – produce degerături la nivelul părţilor
descoperite ale corpului: nas, obraji, urechi, faţă;
b) frigul umed chiar de intensitate mai mică – provoacă degerături ale
extremităţilor membrelor (mâini şi picioare);
c) contactul cu metale reci sau gazolină produce degerături instantanee,
tegumentele se vor lipi pe metal şi vor fi compromise.
În producerea degerăturilor intervin:
a) Condiţii adjuvante:
- tulburări circulatorii prin ortostatism prelungit în imobilitate;
- încălţăminte inadecvată;
- consumul de alcool.
b) Factori favorizanţi:
- sensibilitatea generală la frig (este variabilă pentru fiecare individ);
- deficienţele organice;
- vârsta;
- denutriţia;
- oboseala;
- riscul pentru apariţia degerăturilor este crescut de hipotermia generalizată,
care provoacă vasoconstricţie periferică.
Degerãturile 129
Fiziopatologie
Acţiunea frigului asupra organismului este un fenomen complex, concomitent

general şi local. Frigul, ca agent traumatic, are următoarele efecte:
a) vasoconstricţia spastică – scade puternic irigaţia tisulară inducând o
insuficienţă circulatorie acută locală;
b) ischemia determină şi leziuni ale peretelui vascular. Secundar acestora apar:
- creşterea permeabilităţii capilare (răspunzătoare de producerea edemului);
- tromboze.
La ischemia iniţială prin spasm se adaugă ischemia prin obstrucţie vasculară.
c) degerăturile implică îngheţarea ţesuturilor. Între celule se formează cristale
de gheaţă. Acestea cresc treptat pe seama apei intracelulare determinând
deshidratarea celulară.
Ischemia prin vasoconstricţie şi tromboză, alături de deshidratarea celulară sunt
principalele mecanisme prin care se produc degerăturile.
Din punct de vedere anatomopatologic degerăturile sunt clasificate în patru

grade:
- gradul I – eritem şi edem localizat;
- gradul II – eritem, edem, apariţia flictenelor. Nu se produc necroze
profunde;
- gradul III – edem şi coloraţie gri-albăstruie a tegumentelor; gangrena poate
apare după câteva zile;
- gradul IV – edem, cianoză intensă, flictene hemoragice; gangrena apare
după câteva ore.
Pielea şi muşchii sunt mai sensibili la acţiunea frigului decât tendoanele şi
oasele.
Nervii prezintă alterări grave prin endovascularită în vasa vasorum şi
degenerescenţa granulo-grăsoasă a mielinei.
Forme clinice, evoluţie, complicaţii
1. Degerăturile benigne sunt cunoscute şi sub numele de „eritem pernio”. Ele se

datorează expunerii repetate la frig uscat a suprafeţelor tegumentare neprotejate:
obraji, nas, urechi, mâini, picioare. Se descriu două forme:
a) În forma acută pacientul prezintă dureri vii care au caracter de arsură sau
crampe agravate de căldură. Pielea este roşie, edemaţiată, destinsă. Degetele sunt
îngroşate şi mâna deformată. La 24 de ore de la expunere pot apare flictene. Dacă
expunerea se prelungeşte sau se repetă, apar leziuni ulcerativ-hemoragice cu fibroză
şi atrofie după cicatrizare.
b) Forma cronică apare după expuneri repetate la frig. Leziunile iniţiale sunt
reprezentate de pete mici, roşii localizate la tegumentele gambelor, faţa dorsală a
picioarelor şi degetelor. În zilele următoare apar flictene şi ulceraţii superficiale care

se vindecă după câteva săptămâni. Leziunile apar iarna şi dispar vara.
2. Degerăturile grave („piciorul de tranşee” şi „mâna de imersie”) se întâlnesc
la indivizii care au stat mult timp în zăpadă sau apă rece. Picioarele sunt insensibile,
reci şi de o paloare ca de fildeş. Bolnavul are senzaţie de furnicături şi de greutate a
picioarelor.
Când acţiunea frigului încetează, tabloul clinic se modifică evident:
- apar dureri constrictive, violente;
- primul semn local care atrage atenţia este edemul; degetele sunt roşii,
cianotice.
La 2-3 zile de la instalarea edemului, apar flictene hemoragice localizate mai ales
pe faţa dorsală a degetelor (în special a halucelui) şi piciorului.
După deschiderea flictenelor se produc:
- ulceraţii atone care se vindecă foarte lent;
- zone de escară neagră ale căror margini se decolează puţin câte puţin.
Prin confluarea zonelor de escară se produce gangrena, care se delimitează
progresiv, lent. În lipsa unui tratament adecvat, infecţia secundară (uneori cu
anaerobi) este principalul pericol evolutiv. De sub zona de gangrenă se scurge puroi
fetid.
În urma acestui proces distructiv-supurativ:
- în plagă apar tendoanele dezgolite;
- sunt interesate articulaţiile metacarpo-falangiene (artrita supurată).
Evoluţia infecţiei pe un teren debilitat poate determina complicaţii septice locale
şi generale grave: gangrenă gazoasă, septicemii, septicopioemii. Dacă infecţia este
bine stăpânită, degerăturile complicate cu gangrenă ischemică, evoluează foarte lent
spre vindecare. În timp, edemul dispare, piciorul se recolorează iar sensibilitatea
locală revine parţial. În jurul escarelor se formează un şanţ de delimitare. Eliminarea
escarelor ajutată chirurgical, lasă obişnuit o ulceraţie care se vindecă foarte lent.
Prognosticul
Prognosticul este bun dacă tratamentul este instituit precoce.

Când degerăturile sunt grave sau tratamentul este instituit tardiv vindecarea se
obţine greu, cu sechele nervoase şi vasculare (atrofii musculare, retracţii
musculotendinoase cu anchiloze vicioase, zone de anestezie sau hiperestezie,
căderea părului, deformarea unghiilor).
Dacă zona afectată este din nou expusă la frig, riscul de producere a unei noi
degerături este foarte mare.
Tratamentul degerăturilor este profilactic şi curativ.

1. Tratamentul profilactic constă în măsuri de protecţie a indivizilor expuşi
timp îndelungat la frig şi umezeală:
- echipament special de protecţie;
Degerãturile 131
- îmbrăcăminte şi încălţăminte adecvate;

- alimentaţie corespunzătoare, vitaminizare.
2. Tratamentul curativ este:
- general;
- local;
- tratamentul sechelelor.
a) Tratamentul general este indicat în degerăturile grave şi constă în:
- tratamentul complex al şocului;
- administrarea de:
 vasodilatatoare
 antiagregante
 anticoagulante
- încălzirea rapidă a zonelor degerate într-o baie de 40o-42oC timp de 20-30
minute, până când suprafaţa lor devine eritematoasă;
- antibioterapie generală;
- profilaxie antitetanică.
b) Tratamentul local are ca obiectiv principal prevenirea şi combaterea
infecţiei. Se procedează la:
- pansamente cu antiseptice;
- excizia sfacelelor;
- debridarea colecţiilor purulente.
Nu se fac amputaţii şi dezarticulaţii precoce, chiar dacă a apărut şanţul de
delimitare pentru că zonele cu tulburări vasomotorii (aflate în ischemie) depăşesc cu
mult zona cu leziuni clinice evidente. Acest tip de intervenţii chirurgicale se va
practica numai după 2-3 luni, când demarcaţia este definitivă. Plăgile cu lipsă întinsă
de tegumente se acoperă cu homogrefe.
c) Tratamentul sechelelor
Simpatectomia este utilă în tratamentul sechelelor degerăturii pentru că:
- ameliorează durerile de tip cauzalgie, hiperhidroza şi fenomenele de tip
Raynaud;
- protejează operaţiile corectoare.
–8–
AFECŢIUNI VASCULARE PERIFERICE
8.1. Traumatismele arteriale
Traumatismele arteriale ocupă un loc important în cadrul patologiei traumatice,

fiind în creştere de incidenţă în ultimii ani, datorită în principal creşterii numărului
traumatismelor membrelor. Adesea, traumatismele arterelor sunt asociate cu
multiple alte leziuni, în cadrul politraumatismelor. Manifestarea clinică mai
zgomotoasă a acestora din urmă face uneori dificilă diagnosticarea suferinţei
arteriale, cu întârzieri regretabile în ceea ce priveşte instituirea în timp util a
măsurilor terapeutice adecvate.
Cu toate acestea, în acest domeniu s-au făcut progrese deosebite, atât în
diagnostic cât şi în terapie, ceea ce a scăzut mult rata amputaţiilor de membre de
cauză terapeutică.
Etiopatogenie
(A) Etiologie: există două tipuri de traumatisme care produc leziuni arteriale:
1. Traumatisme deschise (plăgi) care pot fi:
a) plăgi penetrante:
- reprezintă cauza cea mai frecventă
- sunt produse prin arme albe
- pot fi: - plăgi înjunghiate
- plăgi înţepate
b) plăgi contuze:
- sunt mai rare
Afecþiuni vasculare periferice 133
- sunt cauzate de: - accidente de circulaţie

- arme de foc (gloanţe, proiectile, schije)
- sunt frecvent suprainfectate
c) plăgi iatrogene, produse prin:
- cateterizări percutanate
- injecţii intraarteriale
2. Traumatisme închise (contuzii), care sunt cauzate de:
a) accidente de circulaţie;
b) agresiuni;
c) accidente de muncă (strivire, zdrobire);
d) accidente sportive.
(B) Patogenie: leziunile traumatice ale arterelor se produc prin:
1. acţiunea directă a agentului vulnerant, în cazul traumatismelor deschise;
2. mecanism indirect în cazul traumatismelor închise, de exemplu prin
deplasarea capetelor osoase la nivelul unui focar de fractură. Acest lucru se produce
mai frecvent în cazul fracturilor situate lângă articulaţii, unde vasele sunt fixe şi
supuse forţelor de forfecare.
Arterele cele mai expuse traumatismelor sunt cele ale membrelor, iar dintre
acestea, artera brahială şi artera poplitee.
Se deosebesc trei tipuri de leziuni arteriale posttraumatice:

1. contuzia arterială reprezintă traumatismul care afectează parţial peretele
vascular, fără o soluţie de continuitate la nivelul acestuia. Cel mai adesea este
afectată intima; în formele mai severe este lezată şi media arterei, care se retractă
(artera ia aspect de clepsidră);
2. plaga arterială este dată de un traumatism care produce o soluţie de
continuitate în peretele vasului, cu hemoragie consecutivă. Plăgile arteriale au forme,
dimensiuni şi orientări diferite (liniară, transversală, oblică, stelată, neregulată). Cele
mai grave sunt plăgile arteriale zdrobite;
3. secţiunea arterială reprezintă întreruperea completă, pe toată circumferinţa a
tuturor straturilor peretelui arterial; cele două capete ale vasului se retractă,
îndepărtându-se unul de celălalt.
Fiziopatologie
Traumatismul arterial determină întreruperea bruscă, parţială sau totală a fluxului

sanguin în teritoriul situat distal de vasul lezat, cu instalarea unei ischemii acute la
acest nivel. El ameninţă prin aceasta viabilitatea unui teritoriu sau chiar viaţa
bolnavului şi din acest motiv, reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală de gravitate
maximă. Din acest punct de vedere traumatismele arteriale se împart în trei categorii:
1. traumatisme care determină leziuni cu risc vital imediat şi necesită intervenţia
chirurgicală de urgenţă;
2. traumatisme care determină leziuni vasculare evidente, dar la care starea

generală permite o scurtă temporizare a intervenţiei chirurgicale pentru efectuarea
unei arteriografii;
3. traumatisme la care leziunile vasculare nu sunt evidente, dar care ne cesită
supraveghere datorită proximităţii unor structuri vasculare importante.
Evoluţia leziunilor traumatice este agravată de supraadăugarea spasmului arterial
şi a trombozei secundare.
Diagnosticul clinic
(A) Anamneza unui pacient cu posibil traumatism arterial are o deosebită

însemnătate pentru stabilirea diagnosticului, elementele importante de precizat fiind:
1. Caracterele traumatismului:
• leziunile vasculare sunt realizate de traumatisme cu intensitate mare,
arterele fiind elastice şi situate profund, protejate de formaţiuni osteo-
articulare sau de mase musculare mari;
• există regiuni cu grad de vulnerabilitate crescut (treimea distală a coapsei,
fosa poplitee), unde acţiunea directă a unui agent vulnerant poate
determina o leziune arterială;
• în plăgile prin arme de foc sau prin arme albe este importantă direcţia de
acţiune a agentului traumatizant, care determină leziuni arteriale atunci
când este orientat spre pachetul vascular; exemple tipice în acest sens sunt
leziunile arterei axilare sau subclavii în plăgi situate în partea superioară a
feţei anterioare a toracelui şi leziunea arterei femurale în „plaga
măcelarilor” (plagă a peretelui abdominal inferior de jos în sus);
2. Dacă hemoragia are caracter arterial (sângerare masivă cu sânge roşu, care
uneori se produce în ritm sistolic);
3. Timpul scurs din momentul traumatismului până la examinare;
4. Existenţa unor leziuni osteo-articulare cu deplasări mari; următoarele
asemenea traumatisme sunt recunoscute ca având risc de interesare vasculară:
• fracturile de claviculă (produc leziunea arterei subclavii);
• luxaţiile scapulo-humerale (produc leziunea arterei axilare);
• fracturile humersului şi luxaţiile cotului (determină leziunea arterei
brahiale);
• fracturile de bazin (leziunea arterei iliace externe sau iliace interne);
• fracturile treimii distale a femurului (leziunea arterei femurale);
• luxaţia genunchiului, fracturile supracondiliene ale femurului, fracturile
extremităţii proximale a oaselor gambei (leziuni ale arterei poplitee).
Fracturile oaselor lungi pot produce leziuni arteriale prin angularea sau dilacerarea
vaselor sau prin elongarea acestora cu tromboză secundară.
5. Existenţa în antecedentele imediate a unor intervenţii chirurgicale cu risc de
leziune vasculară, a unor canulări sau puncţii arteriale.
(B) Examenul fizic obiectiv este esenţial pentru diagnostic, putând decela
următoarele semne:
1. plagă sau contuzie în zona anatomică a unei artere mari sau în vecinătatea ei;
2. hemoragie, care poate fi:
- externă, abundentă, cu sânge roşu, ţâşnind din plagă în ritmul pulsului –

face diagnosticul evident;
- internă, când sângele se acumulează în ţesuturile profunde, torace,
abdomen, spaţiul retroperitoneal – singura manifestare poate fi şocul
hemoragic.
3. hematom voluminos în aria traumatizată, care creşte rapid şi infiltrează
ţesuturile din jur;
4. apariţia unor formaţiuni care prezintă pulsaţie sistolică; este vorba de un
pseudoanevrism care se poate produce în plăgile arteriale laterale;
5. freamăt (tril) sistolic la palpare în aria traumatizată;
6. zgomote patologice (sufluri):
- suflu sistolic în cazul leziunilor laterale;
- suflu continuu, sistolo-diastolic, mai accentuat în sistolă, în cazul apariţiei
unei fistule arterio-venoase.
7. absenţa pulsului în segmentul situat distal de zona traumatizată este un semn
foarte important, care trebuie însă corelat şi cu alte leziuni locale sau tulburări
generale determinate de traumatism (şocul hemoragic decompensat însoţit de colaps
sau fracturile cu deplasare ale extremităţilor pot determina dispariţia pulsului fără să
existe leziuni arteriale).
De remarcat că 20% din bolnavii cu leziuni arteriale majore la extremităţi pot
avea puls distal de leziune, deoarece vasul nu s-a trombozat sau unda pulsului se
transmite prin cheagul moale;
8. paloarea şi hipotermia cutanată;
9. tulburări ale sensibilităţii în teritoriul traumatizat; acestea pot fi date de
lezarea prin ischemie a nervilor periferici (structurile cele mai sensibile la hipoxie)
dar şi de leziunile nervoase determinate direct de traumatism;
10. impotenţa funcţională parţială sau paralizia ischemică a segmentelor distale
reprezintă un semn important.
Deşi semnele descrise mai sus sunt sugestive pentru o leziune arterială, în
practică diagnosticul ischemiei acute traumatice este uneori tardiv. Acest lucru se
datorează la două categorii de factori:
(1) Dificultăţi reale în stabilirea diagnosticului:
- mascarea semnelor de ischemie acută de către leziunile asociate sau de
către tulburările general determinate de traumatism; tulburările de
sensibilitate şi de motilitate pot fi puse pe seama leziunilor nervoase
asociate; absenţa pulsului la un bolnav în colaps poate fi atribuită
prăbuşirii hemodinamice;
- localizarea plăgii la distanţă de un ax (în plăgile prin arme de foc
proiectilele pot avea traiectorii neaşteptate);
- hemoragia, deşi importantă, poate uneori să nu se exteriorizeze (în
cazurile de contuzie arterială sau hematom intraparietal);
- absenţa pulsului nu reprezintă un semn absolut de leziune arterială pentru
că, pe de-o parte, el poate lipsi anterior traumatismului (în arteriopatiile
cronice), iar pe altă parte, poate fi greu perceptibil datorită edemului
extremităţii sau hipotensiunii; în plus, pulsul periferic poate fi prezent la
bolnavii cu leziuni ale arterelor majore în 20% din cazuri;
- la politraumatizaţi, se pune uneori iniţial accent pe rezolvarea leziunilor

cu risc vital imediat ale altor segmente (craniu, torace, abdomen) şi
afectarea extremităţilor rămâne pe un plan secundar, ischemia fiind
remarcată tardiv.
(2) Greşeli de interpretare a semnelor clinice:
- se atribuie incorect tabloul clinic iniţial al ischemiei acute compresiunii
prin aparat gipsat;
- se consideră că ischemia este determinată doar de spasmul arterial;
- ameliorarea pasageră a simptomatologiei sub tratament medical poate
determina aprecierea eronată a severităţii reale a ischemiei.
Diagnosticul paraclinic
1) Radiografia simplă a extremităţilor afectate poate evidenţia o fractură posibil

generatoare de leziune vasculară.
2) Ecografia Doppler reprezintă o investigaţie utilă în traumatismele arteriale.
Există semne ecografice care sugerează o leziune arterială:
- scăderea vitezei fluxului sanguin;
- diminuarea presiunii arteriale distale.
Prin ecografie nu se decelează însă leziuni intimale. De asemeni, rezultate fals
pozitive pot fi date de preexistenţa unei arteriopatii cronice obliterante.
3) Arteriografia este explorarea paraclinică cea mai importantă. Ea oferă data
anatomice şi funcţionale esenţiale pentru diagnosticul traumatismelor arteriale:
- evidenţiază leziunea;
- precizează sediul acesteia;
- arată starea axului arterial, proximal şi distal de leziune;
- precizează extensia trombozei secundare;
- arată starea circulaţiei colaterale;
- diferenţiază leziunea arterială de spasm.
Arteriografia are următoarele indicaţii:
a) pacienţii cu diagnostic clinic cert de ischemie acută traumatică vor fi
operaţi imediat. Dacă bolnavul este stabil hemodinamic, arteriografia este
utilă şi va fi efectuată pe masa de operaţie înaintea intervenţiei
chirurgicale. Sub nici un motiv nu este permisă în aceste cazuri
temporizarea operaţiei sub pretextul aşteptării rezultatelor arteriografiei;
b) bolnavii stabili hemodinamic la care se suspectează o ischemie acută
traumatică, dar la care examenul clinic nu oferă semne certe. Arteriografia
are în aceste cazuri indicaţie majoră. Dacă arteriografia este normală nu
mai este necesară explorarea chirurgicală, în timp ce imposibilitatea
efectuării unei arteriografii de urgenţă impune intervenţia chirurgicală
imediată pentru precizarea, evaluarea şi rezolvarea leziunii;
3) Scintigrafia arterială are valoare mai redusă în diagnosticul traumatismelor
arteriale.
4) Scintigrafia venoasă poate fi utilă dacă se suspicionează o leziune venoasă
asociată.
5) Tomografia computerizată are valoare în special în depistarea leziunilor

arteriale profunde, putând evidenţia un hematom în abdomen sau în torace precum şi
deplasarea unui organ de către hematom.
Tratament
1) Principii generale
Ameliorarea prognosticului unei leziuni arteriale impune recunoaşterea sa
promptă şi repararea chirurgicală imediată. Dacă restabilirea fluxului arterial se face
în primele 12 ore, amputaţia este rar necesară. După acest interval însă, jumătate din
cazuri ajung la pierderea membrului sau segmentului interesat.
La locul accidentului, pe timpul transportului şi la camera de gardă vor fi
adoptate măsuri imediate pentru controlul hemoragiei şi pentru reechilibrarea
hemodinamică a traumatizatului.
Oprirea iniţială a sângerării se obţine prin digitopresiune sau prin pansament
compresiv. Nu se introduce degetul în plagă, pentru a nu disloca un tromb cu
accentuarea hemoragiei. În caz de hemoragie masivă, pacientul va fi transportat
direct în sala de operaţie. Se clampează vasele accesibile, fără însă a le pensa la
întâmplare, pentru a nu produce leziuni suplimentare ale venelor şi nervilor
adiacenţi. Concomitent se montează o linie venoasă, de preferinţă centrală şi se
începe administrarea de soluţii cristaloide şi de sânge.
2) Tratamentul chirurgical se face sub anestezie generală şi cuprinde mai multe
etape:
- repararea corectă a leziunilor vasculare;
- trombectomia distală şi proximală;
- repararea leziunilor asociate;
- fasciotomia decompresivă.
(A) Repararea corectă a leziunilor vasculare
Pentru reconstrucţia arterială se utilizează mai multe procedee tehnice.
- Anastomoza termino-terminală este folosită atunci când capetele arteriale
pot fi apropiate fără tensiune.
- Interpoziţia unui autogrefon venos e necesară în cazurile în care a fost
distrus un segment arterial mai întins. Se folosesc vena safenă sau vena
cefalică inversate.
- Protezele vasculare sintetice sunt utilizate rar, datorită riscului de infecţie,
tromboză sau dehiscenţă anastomotică.
- Sutura laterală va fi folosită în plăgile liniare, cu margini regulate
determinate de arme albe.
- Angioplastia cu petec venos (safena) se utilizează în plăgile arteriale
longitudinale, deoarece sutura directă duce la stenoză.
(B) Trombectomia distală şi proximală
După practicarea reconstrucţiei arteriale, întotdeauna este necesară îndepărtarea
trombilor proximal şi distal cu ajutorul sondei Fogarty. Faptul că există sângerare
din axul arterial de deasupra şi de dedesubtul leziunii nu reprezintă o garanţie
suficientă asupra libertăţii acestuia, deoarece ea poate fi prezentă şi în condiţiile

unor cheaguri neocluzive situate proximal sau, mai ales distal de zona lezată.
Dacă după repararea leziunii nu se percepe puls distal, se foloseşte arteriografia
intraoperatorie; aceasta decelează de obicei un cheag situat la distanţă de zona
lezată, care trebuie extras cu sonda Fogarty.
(C) Repararea leziunilor asociate
- Leziunile venelor mari trebuie reparate în cadrul intervenţiei de
reconstrucţie arterială, ligatura lor fiind nerecomandabilă.
- Leziunile nervilor adiacenţi trebuie reparate de asemeni primar sau se
reperează capetele pentru neurorafie secundară.
- Fracturile oaselor lungi trebuie imobilizate prin aplicarea de dispozitive de
tracţiune externă, care să permită accesul facil pe plagă pentru
reconstrucţia arterială.
- Leziunile părţilor moi şi hematoamele se pot infecta, de aceea tre buie
debridate toate zonele devitalizate şi făcută o bună toaletă a plăgii.
- Acoperirea plăgii nu e bine să se facă doar cu piele, deoarece aceasta
singură se poate necroza. Se indică acoperirea cu lambouri locale (dacă
este posibil) sau cu lambouri mio-cutanate transferate liber şi
anastomozate microchirurgical.
(D) Fasciotomia decompresivă reprezintă în multe cazuri un tratament adjuvant
important prin reducerea edemului şi presiunii tisulare. Ea este indicată atunci când:
- leziunea arterială se asociază cu o leziune venoasă;
- există distrugeri masive ale ţesuturilor moi;
- întârzierea între momentul producerii leziunii şi intervenţia chirurgicală
este mai mare de 4-6 ore;
- se constată edem important al extremităţii.
Amputaţia, ca gest chirurgical de necesitate, este indicată în cazurile în care
distrucţia de ţesuturi, vase, nervi, oase este extinsă sau în caz de eşec al
tratamentului chirurgical de reconstrucţie.
3) Tratamentul medical se asociază intervenţiilor de reconstrucţie arterială,
având ca principal scop prevenirea trombozei.
Utilizarea intraoperatorie a heparinoterapiei în cadrul intervenţiilor de
reconstrucţie arterială se face astfel:
- dacă leziunea vasculară este izolată, ceea ce se întâmplă rar, se administrează
sistemic 5000 – 10.000 U.I. de heparină.
- dacă afectarea vasului apare în cadrul unui politraumatism, se administrează
doar local o soluţie de heparină (100 U.I/ml), injectată direct în lumenul
vasului lezat, înainte de aplicarea clampelor.
Postoperator, tratamentul cu heparină se continuă 7-14 zile, în doză de 5000 U.I
la 4 ore. Ulterior se trece la terapia cu trombostop, având grijă ca heparina şi
trombostopul să se administreze concomitent timp de 48 de ore, datorită perioadei
de latenţă a acţiunii trombostopului. Durata tratamentului cu trombostop variază
între 2 şi 6 luni.
Prognostic
Rezultatele traumatismelor arteriale s-au îmbunătăţit mult, procentul amputaţiilor

scăzând de la 40% în tipul celui de-al doilea război mondial la 3-7% în prezent.
Mortalitatea înregistrează cifre între 2-8%. Aceste rezultate depind de:
- tipul leziunii;
- localizarea acesteia;
- leziunile asociate;
- intervalul scurs din momentul traumatismului până la internare.
8.2. Traumatismele venelor
Leziunile traumatice ale venelor sunt de o mai mică gravitate decât cele ale
arterelor deoarece, atât gravitatea hemoragiei, cât şi influenţa asupra vascularizaţiei
membrului afectat sunt reduse. Traumatismele trunchiurilor mari venoase pun însă
probleme de o gravitate deosebită.
Cu o frecvenţă crescută întâlnim traumatisme la nivelul venelor superficiale ale
antebraţului şi gambei.
De regulă, în cazul venelor profunde, leziunile acestora apar concomitent cu cele
ale arterelor pe care le însoţesc.
Morfopatologie
Aspectele morfopatologice în traumatismele venoase sunt, ca şi în cazul

traumatismelor arteriale, reprezentate de:
A. Traumatisme închise sau contuzii;
B. Traumatisme deschise sau plăgi.
A. Contuziile
- Cuprind ansamblul leziunilor parietale produse în structura venelor, fără a se

crea o soluţie de continuitate a acestora. Pot apărea însă unele consecinţe
majore, uneori disproporţionate faţă de amploarea leziunilor.
- Sunt localizate frecvent la nivelul venelor superficiale.
- Sunt realizate prin două mecanisme:
1. acţiune directă pe vas, în special la nivelul venelor mărginite de planuri
dure, osoase;
2. acţiune directă, secundară unei fracturi, luxaţii, etc.
- Manifestările clinice în cazul contuziilor venoase, se datoresc complicaţiilor
secundare traumatismului: tromboza şi flebita vasului contuzionat.
B. Plăgile
În această categorie intră toate leziunile ce presupun crearea unei soluţii de

continuitate a peretelui venos, cu apariţia hemoragiei.
De regulă se produc în cursul traumatismelor accidentale sau operatorii,
gravitatea leziunilor fiind în funcţie de importanţa vasului lezat. În cazul venelor
mici şi mijlocii, hemoragia produsă este stăpânită uşor datorită presiunii mici din
aceste vase. Gravitatea hemoragiei este direct proporţională cu calibrul şi cu
presiunea la nivelul vasului afectat.
Gravitatea plăgilor venoase se apreciază prin trei parametrii:
1. importanţa hemoragiei;
2. pericolul producerii emboliei gazoase, mare pentru plăgile localizate la nivelul
venelor superficiale ale gâtului, a căror fixare pe fascia cervicală împiedică vasul să
se colabeze, la acest nivel manifestându-se o presiune intermitent negativă. Astfel,
în momentul inspiraţiei, o cantitate importantă de aer poate pătrunde în vas, prin
plaga larg deschis, urmarea fiind o embolie mortală.
3. flebita posttraumatică, uneori cu caracter extensiv.
Tratament
Tratamentul plăgilor venoase – este mai uşor decât al celor arteriale, deoarece
hemostaza se poate realiza prin ligatura capetelor venoase secţionate.
În general, nu trebuie ligaturată vena cavă inferioară deasupra venelor renale, vena
portă în pediculul hepatic şi vena jugulară internă bilateral.
De asemenea, este bine ca ligatura să fie evitată la nivelul femuralei co mune, a
venei iliace şi a venei axilare.
Pentru evitarea acestor ligaturi în cazul în care tehnic este posibil, trebuie asigurată
continuitatea trunchiului venos prin operaţii conservatoare:
- sutură şi peticire în plăgile parţiale;
- anastomoză şi reconstrucţie cu grefă în plăgile totale.
Merită subliniată incidenţa crescută a leziunilor venoase intraoperatorii.
Se pot produce leziuni venoase grave în diverse situaţii:
1. utilizarea unor căi de acces laborioase (lezarea venei subclaviculare, când se
secţionează clavicula);
2. lezarea venei cave inferioare în cursul simpatectomiei lombare, a venei axilare
în cursul operaţiei Halsted, a venei femurale în operaţiile pentru varice sau hernie;
3. lezarea venei este greu de evitat: vena cavă inferioară în tumorile renale extinse,
vena cavă superioară în tumorile toracice invadante, venele iliace sau trunchiul
brahiocefalic în anevrismul arterial sau arterio-venos.
8.3. Fistulele arterio-venoase

Definiţie
Fistulele arterio-venoase (FAV) reprezintă o comunicare directă, anormală între

circulaţia arterială şi circulaţia venoasă, care scurtcircuitează patul capilar. Apar în
multe boli şi afectează vase de dimensiuni diferite. Efectele determinate de fistulele
arterio-venoase sunt atât locale cât şi sistemice şi depind de mărimea comunicării.
Se deosebesc două categorii de fistule:
A. fistulele arterio-venoase congenitale;
B. fistulele arterio-venoase dobândite.
A. Fistule arterio-venoase congenitale
Aceste fistule se întâlnesc în special la copii, fiind consecinţa dezvoltării

anormale a sistemului vascular primitiv.
Prezintă următoarele caractere:
- sunt prezente la naştere;
- evoluează spre creştere sau regresie;
- sunt în general difuze, dar mici şi prin aceasta determină rar tulburări
hemodinamice;
- în cazul localizării la un membru, determină hipertrofia musculaturii şi
creşterea lungimii sale;
- implică frecvent creierul, pulmonul, viscerele abdominale;
- necesită rar corecţie chirurgicală; uneori însă, pot produce tulburări locale
severe, impunând reparare chirurgicală.
Clasificare
1. Fistulele arterio-venoase circumscrise numite şi hemangioame simple sau

cavernoase (19%). Acestea se împart în:
- leziuni care apar la naştere şi se dezvoltă la copil;
- leziuni mici, care apar imediat după naştere, cresc rapid după care
involuează spontan.
2. Fistulele arterio-venoase difuze (81%) sunt comunicări arterio-venoase
anormale, mici şi mari. Cuprind leziuni complexe, care includ elemente
hemangiomatoase, fistuloase şi anevrismale. Deşi sunt prezente de la naştere, ele
devin manifeste clinic doar în a doua sau a treia decadă de viaţă.
Manifestări clinice
1. Modificări cutanate:
- apariţia unei mase pulsatile, ulcerate, sângerândă; după ulcerarea pielii, la
acest nivel se poate grefa o infecţie;
- apariţia de vene varicoase;
- durere la nivelul fistulei.
2. Modificări datorate localizării pulmonare a fistulelor:
- poliglobulie;
- cianoză.
3. Tulburări datorate viscerelor abdominale:
- hemoragie digestivă superioară;
- hemoragie digestivă inferioară.
4. Fenomene de insuficienţă cardiacă, datorate supraîncărcării cardiace prin
creşterea întoarcerii venoase.
5. Simptome şi semne determinate de compresiunea fistulei pe structurile
vecine.
Explorări paraclinice
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară furnizează cele mai

complete informaţii privind localizarea şi extensia fistulelor. Prin aceasta, cele două
investigaţii sunt extrem de utile în stabilirea conduitei terapeutice.
Arteriografia şi venografia sunt mai puţin fiabile; principalul rol al arteriografiei
este localizarea preoperatorie a afluxului arterial.
Forme particulare
1. Sindromul Kasabach-Merritt constă în:

- fistulele arterio-venoase cu elemente hemangiomatoase extensive;
- trombocitopenie;
- purpură.
2. Sindromul Klippel-Trenaunay cuprinde:
- hemangioame cutanate;
- varice;
- hipertrofia membrului inferior implicat.
Pacienţii cu acest sindrom prezintă uneori o anomalie: lipsa sistemului venos
profund la membrul inferior afectat.
Evoluţie
Creşterea în dimensiuni a fistulelor arterio-venoase este regula, deoarece peretele

venos opune o slabă rezistenţă, ceea ce permite un flux arterial sporit, cu
dezvoltarea circulaţiei arteriale de alimentare a fistulei.
Tratament
Fistulele arterio-venoase congenitale sunt tratate în general conservator, fiind

operate atunci când simptomatologia locală sau generală impune acest lucru.
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
- hemoragia la nivelul fistulei;
- pseudoanevrism extensiv;
- insuficienţă arterială sau venoasă severă;
- alterarea viabilităţii membrului interesat;
- raţiuni estetice;
- fenomene de insuficienţă cardiacă.

Intervenţia chirurgicală urmăreşte în primul rând ligatura vaselor aferente şi
eferente fistulei, după care se practică rezecţia în bloc a fistulei împreună cu
ţesuturile interesate (muşchi, oase, ţesut subcutanat, piele). În funcţie de întinderea
ţesuturilor rezecate, se asociază intervenţii chirurgicale reconstructive.
Hemangioamele fiind circumscrise, pot fi rezecate mai uşor. Datorită existenţei
unui potenţial malign, biopsia este utilă.
Cele mai multe fistule arterio-venoase congenitale sunt tratate conservator prin
embolizare sub control arteriografic, folosind cheag sangvin, muşchi, Gelfoam. Se
obţin astfel rezultate bune, în special în localizarea la cap, gât şi pelvis.
Utilizarea ciorapilor elastici este utilă în fistulele localizate la membrele
inferioare.
Adesea aceste fistule congenitale recidivează după tratamentul chirurgical, de
aceea mulţi chirurgi nu le operează decât dacă reprezintă o urgenţă.
B. Fistulele arterio-venoase dobândite
Prezintă următoarele caracteristici:

- sunt cel mai adesea consecinţă a unui traumatism;
- produc în general tulburări hemodinamice severe;
- necesită de obicei tratament chirurgical.
Etiologie
1. Traumatisme:
- plăgile membrelor, constituie cea mai frecventă cauză;
- contuziile membrelor.
2. Factori iatrogeni:
- cateterizări arteriale;
- puncţii arteriale;
- rar, dar dramatic poate apărea fistula aorto-cavă prin lezarea concomitentă
a aortei şi venei cave inferioare în timpul rezecţiei unui disc intervertebral
herniat;
- afecţiuni caracterizate prin alterarea ţesutului conjunctiv (sindromul
Ehlers-Danlos);
- eroziunea (fistulizarea) unui anevrism arterial aterosclerotic sau micotic în
vena adiacentă;
- invazia neoplazică a arterelor şi venelor adiacente.
Fiziopatologie
Când este creată brusc o comunicare arterio-venoasă, apare o scădere a fluxului

sangvin distal de leziune precum şi o creştere a presiunii venoase.
Rezistenţa vasculară periferică scade la valoarea celei din sistemul venos şi
apare o creştere a debitului cardiac.
Pe măsură ce fistula se maturizează, circulaţia colaterală creşte, fie care

componentă se dilată şi perfuzia distală se apropie de normal. Pe ter men lung, la
nivelul extremităţii interesate poate apărea hipertensiune venoasă.
Tablou clinic
La inspecţie se remarcă:
- venele şi arterele dilatate care înconjoară fistula;
- fenomene de insuficienţă venoasă distal de fistulă (edem, cianoză);
La palpare se constată:
- freamătul caracteristic (tril) perceput la nivelul fistulei;
- creşterea temperaturii locale;
- diminuarea pulsului distal de leziune sau chiar absenţa acestuia;
- scăderea temperaturii cutanate distal de fistulă.
La auscultaţie, la nivelul fistulei, se aude un suflu caracteristic sistolo-diastolic,
mai accentuat în sistolă.
În prezenţa unei fistule arterio-venoase cu debit mare, apar manifestări clinice
datorate insuficienţei cardiace secundare. Un semn care arată că fistula se însoţeşte
de răsunet hemodinamic este tahicardia. Un alt semn preţios este semnul Branham:
când fistula este comprimată, frecvenţa cardiacă scade.
1. Arteriografia este esenţială în diagnostic, pentru identificarea topografiei

fistulei şi stabilirea căii de abord chirurgical.
2. Ecografia Doppler poate vizualiza viteza crescută a fluxului sangvin, scăderea
rezistenţei vasculare şi vasele dilatate eferente fistulei.
3. Computer tomografia.
4. Rezonanţa magnetică nucleară.
Evoluţie
Cele mai multe fistulele arterio-venoase dobândite cresc rapid în dimensiuni. Rar
se pot închide spontan. Insuficienţa cardiacă apare atunci când comunicarea este
mare, de lungă durată, tratată inadecvat.
Tratament
Riscul apariţiei complicaţiilor care ameninţă viabilitatea unui membru sau chiar
viaţa, impune tratamentul chirurgical în cazul fistulelor arterio-venoase dobândite.
Acesta este indicat în stadiile incipiente ale evoluţiei fistulei.
Se introduce o sondă cu balonaş ghidată arteriografic în vasul arterial aferent
fistulei, fiind folosită pentru obstrucţia acestuia. Ulterior, fistula este abordată direct,
fiind secţionată, după care se practică reconstrucţia peretelui arterial şi venos.
Uneori, fistula este suficient de mică pentru a putea fi închisă cu câteva puncte
de sutură. Defectele vasculare mari necesită angioplastie cu material autolog (vena
safenă, vena cefalică) sau cu proteză.
În unele cazuri este necesară cvadrupla ligatură a celor patru pediculi hrănitori ai
fistulei, iar ca ultimă soluţie amputaţia extremităţii interesate.
Fistulele care nu pot fi abordate chirurgical sunt tratate prin embolizare,
introducându-se sub control arteriografic dopuri de Gelfoam.
8.4. Anevrismele arteriale
Definiţie
Pentru a putea defini anevrismele arteriale, acestea trebuie de la început

împărţite în două categorii: anevrisme adevărate şi anevrisme false sau
pseudoanevrisme.
Anevrismul adevărat reprezintă dilataţia unei artere la mai mult decât dublul
dimensiunii sale normale, cu întinderea şi subţierea tuturor straturilor peretelui
vascular. Această dilataţie este asociată cu elongaţia arterei.
Pseudoanevrismul este un hematom pulsatil care nu prezintă pe toată
circumferinţa perete vascular, dar este mărginit de o capsulă fibroasă.
Pseudoanevrismele apar prin ruptura peretelui vascular sau prin ruptura anastomozei
dintre vase şi protezele vasculare, cu limitarea expansiunii sângelui de către
ţesuturile înconjurătoare.
Clasificare
Clasificarea anevrismelor arteriale are ca bază mai multe criterii:

(A) După criteriul etiologic:
(1) anevrisme degenerative;
(2) anevrisme inflamatorii;
(3) anevrisme mecanice;
(4) anevrisme congenitale.
(B) După criteriul formei:
(1) anevrisme fusiforme;
(2) anevrisme sacciforme;
(3) anevrisme disecante.
(C) După criteriul topografic:
(1) anevrisme centrale;
(2) anevrisme periferice;
(3) anevrisme splanhnice;
(4) anevrisme renale;
(5) anevrisme cerebrale.
Deşi studii recente sugerează că apariţia anevrismelor arteriale ar putea avea la

bază alterări în metabolismul cuprului şi în structura colagenului arterial, cele mai
multe anevrisme sunt în continuare considerate ca fiind cauzate de ateroscleroză.
Redăm în continuare localizarea anevrismelor arteriale aterosclerotice, în ordinea
descrescătoare a frecvenţei:
- aorta abdominală infrarenală;
- arterele iliace;
- artera poplitee;
- artera femurală comună;
- arcul aortic şi porţiunea descendentă a aortei toracice;
- arterele carotide.
A. Anevrismele aortei abdominale
Apar la 2% din populaţia vârstnică, incidenţa lor fiind în creştere. Aorta

abdominală reprezintă cea mai frecventă localizare a anevrismelor aterosclerotice,
având totodată prognosticul cel mai sever datorită riscului de ruptură. Cele mai
multe anevrisme ale aortei abdominale interesează porţiunea cuprinsă între
emergenţa arterelor renale şi bifurcaţia aortică (aorta abdominală infrarenală).
Acestea pot cuprinde şi porţiuni variabile din arterele iliace comune. Mai rar,
afecţiunea poate interesa segmentul aortic situat între diafragm şi arterele renale (aorta
abdominală suprarenală), caz în care se însoţeşte în general de modificări similare la
nivelul aortei toracice şi infrarenale. Uneori suferinţa implică întreaga aortă toracică şi
abdominală sub forma unui anevrism toraco-abdominal.
Complicaţia majoră a acestei afecţiuni este reprezentată de ruptură cu hemoragie
internă cataclismică.
Tablou clinic
Multe anevrisme aortice evoluează asimptomatic sau oligosimptomatic până în

momentul rupturii. Simptomele şi semnele care pot apărea în această perioadă sunt
expuse mai jos.
1) Manifestarea clinică obişnuită a anevrismelor aortei abdominale se face prin
prezenţa unei mase abdominale palpabile, globuloasă sau fuziformă, pulsatilă. Iniţial,
această masă este localizată în mezogastru, chiar deasupra ombilicului; odată cu
creşterea în dimensiuni a anevrismului, formaţiunea se extinde ajungând uneori să
cuprindă şi epigastrul şi hipogastrul. Anevrismele aortei suprarenale nu sunt accesibile
palpării.
2) Formaţiunea anevrismală poate fi uşor sensibilă la palpare. Durerea intensă
apare în caz de:
- ruptură a anevrismului;
- creşterea bruscă în dimensiuni a anevrismului;
- inflamaţia perianevrismală.
3) Hemoragia digestivă superioară gravă, manifestată prin hematemază şi

melenă poate surveni prin eroziunea duodenului de către anevrism.
4) Uneori pot apărea fenomene ocluzive, prin compresiunea exercitată de către
un anevrism voluminos, în special pe duoden.
5) Manifestări de insuficienţă cardiacă pot fi consecinţa apariţiei unei fistule
aorto-cave.
6) Pielonefrita poate complica evoluţia unui anevrism care determină compresie
ureterală.
Ruptura anevrismelor aortice se produce spontan, în urma creşterii dimensiunilor
acestora. Riscul de ruptură se corelează cel mai bine cu mărimea anevrismului.
Dacă pentru aorta infrarenală riscul rupturii devine apreciabil de la un diametru de
peste 6 cm, în cazul aortei suprarenale această limită este de 7 cm. Deşi sângerarea
cataclismică cu exsangvinare poate surveni, există de obicei un interval de câteva
ore între debutul rupturii şi progresia ei în spaţiul retroperitoneal, dat de limitarea
extravazării sângelui de către adventice şi ţesuturile periaortice. Tabloul clinic în caz
de anevrism aortic rupt este următorul:
1) durere abdominală severă apărută brusc, care uneori iradiază posterior;
2) stare de şoc hemoragic, datorat pierderii sanguine masive:
- hipotensiune, colaps;
- vasoconstricţie periferică;
- anurie;
- sincopă.
În perioada de autolimitare durerea şi starea de şoc se pot ameliora, pentru a
reapare la ruptura adventicei;
3) cât timp sângele rămâne cantonat în ţesuturile periaortice, se palpează o masă
abdominală pulsatilă; în contrast faţă de anevrismul aortic intact, această formaţiune
este dureroasă la palpare;
4) când hemoragia se extinde în spaţiul retroperitoneal, masa pulsatilă este
înlocuită printr-o senzaţie de împăstare localizată centroabdominal şi extinzându-se
adesea spre flancul stâng.
1) Radiografia abdominal pe gol poate surprinde calcificări adventiciale la cele

mai multe anevrisme abdominale aterosclerotice.
2) Radiografia toracică poate arăta dilatarea aortei toracice descendente în caz
de anevrism al aortei suprarenale care interesează segmentul aortic
supradiafragmatic.
3) Aortografia cu substanţă de contrast reprezintă o investigaţie utilă. Indicaţiile
sale sunt:
- suspiciunea interesării aortei suprarenale;
- simptome de angor intestinal, sugerând insuficienţă arterială mezenterică;
- suspiciune de boală renovasculară;
- alterarea inexplicabilă a funcţiei renale;
- ocluzia intestinală secundară compresiunii exercitate de către anevrism.

4) Ecografia este o investigaţie neinvazivă utilă pentru stabilirea topografiei şi
dimensiunilor anevrismului.
5) Tomografia computerizată, simplă sau cu substanţă de contrast, este o
explorarea deosebit de fiabilă, fiind cea mai bună metodă folosită pentru
anevrismele aortei suprarenale.
Tratament
Rata de creştere a anevrismelor aortice este variabilă şi imprevizibilă. Cele mai

multe anevrisme evoluează spontan spre creşterea dimensiunilor şi adesea se pot
rupe. Din acest motiv, se recurge adesea la tratament chirurgical, indicaţiile fiind:
1) Anevrismele care au risc semnificativ de ruptură, adică anevrismele aortei
infrarenale cu diametrul peste 6 cm, respectiv anevrismele aortei suprarenale cu
diametrul peste 7 cm.
2) Orice anevrism, indiferent de dimensiune, care este simptomatic, sensibil la
palpare sau creşte la examinări ecografice succesive.
Operaţia constă în rezecţia segmentului aortic anevrismal şi înlocuirea sa cu o
proteză vasculară. Se preferă ca material protetic Dacronul, grefele fiind tubulare
sau „în pantalon”. Anevrismectomia are o mortalitate intraoperatorie de 4% şi o rată
de 5-10% de apariţie a complicaţiilor. Acestea sunt:
- hemoragii;
- insuficienţă renală acută;
- infarct miocardic;
- accidente vasculare cerebrale;
- infecţia protezei;
- ischemie intestinală;
- impotenţă;
- pierderea membrelor inferioare
- paraplegie.
Pentru anevrismele aortei suprarenale operaţia este mult mai laborioasă,
necesitând abord toraco-abdominal şi reimplantarea trunchiului celiac, a arterei
mezenterice superioare şi a arterelor renale.
O alternativă folosită la pacienţii cu risc, care nu pot supravieţui unei rezecţii,
este trombozarea anevrismului indusă prin obstrucţia fluxului sanguin distal, în timp
ce perfuzia membrelor inferioare este menţinută prin by-pass axilo-femural.
Trombozarea anevrismului este monitorizată prin tomografie computerizată.
Anevrismul aortic rupt constituie o urgenţă chirurgicală majoră. Nu trebuie
pierdut timpul cu investigaţii preoperatorii; se impune laparotomia de urgenţă, fiind
vitală clamparea imediată a aortei deasupra anevrismului, după care se practică
anevrismectomia. De mare importanţă este reechilibrarea adecvată a bolnavului care
se face preoperator prin transfuzii masive.
Prognostic
Prognosticul acestei afecţiuni este sever; rata decesului în anevrismul rupt este de
60-80%. Acest prognostic poate fi ameliorat prin:
- prezentarea pacientului cât mai repede la spital;
- diagnostic prompt;
- transfuzie adecvată;
- clamparea de urgenţă a aortei proximal de anevrism.
B. Anevrismele femurale şi popliteale
Anevrismele arterelor periferice se localizează în 70% din cazuri la nivelul

arterei poplitee. Următoarea localizare în ordinea frecvenţei este artera femurală.
Manifestările clinice ale acestor forme topografice includ trombozarea
anevrismului, trombembolia periferică şi claudicaţia intermitentă. Ruptura
anevrismului este o eventualitate rară.
Tablou clinic
Iniţial, anevrismele femurale şi poplitee evoluează oligosimptomatic. Anevrismul

femural se poate palpa uneori la nivelul bazei coapsei. Cel mai frecvent,
manifestările clinice apar în caz de tromboză a anevrismului sau trombembolie cu
această origine, sub forma sindromului de ischemie acută periferică. Uneori pot
apărea episoade repetate de trombembolie la nivelul unui picior sau al unui deget.
Arteriografia este utilă, în special preoperator, pentru evaluarea patului vascular
distal de anevrism. Ecografia este investigaţia cea mai fiabilă, permiţând evaluarea
dimensiunilor şi configuraţiei anevrismului, ca şi a trombilor de la acest nivel.
Tratament
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt următoarele:

1) tromboza acută a anevrismului;
2) trombemboliile repetate cu originea la nivelul anevrismului;
3) anevrisme ale căror diametru depăşeşte de trei ori diametrul arterial normal;
4) când un tromb mare este cantonat la nivelul anevrismului.
Tratamentul chirurgical constă în rezecţia anevrismului şi înlocuirea sa cu o
proteză vasculară.
8.5. Ischemia acută periferică
Definiţie
Ischemia acută periferică (I.A.P.) reprezintă suprimarea bruscă, parţială sau

completă, a fluxului sanguin în una sau mai multe artere, urmată de apariţia rapidă a
tulburărilor ischemice la nivelul ţesuturilor a căror irigaţie este dependentă de artera
obstruată.
Ea reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală care pune în pericol integritatea sau
existenţa unui membru sau chiar viaţa bolnavului. În cele mai multe cazuri evoluţia
spre leziuni ischemice ireversibile începe la 6 ore de la debut.
Diagnosticul precoce şi terapia adecvată sunt vitale, tratamentul având dublu
scop: restabilirea fluxului sanguin la nivelul sediului obstrucţiei şi prevenirea
propagării procesului de tromboză secundară spre arborele arterial distal de
obstrucţie şi la sistemul venos adiacent.
Etiopatogenie
Ischemia acută periferică este determinată de următoarele cauze:

1. embolia arterială;
2. tromboza arterială acută;
3. traumatisme arteriale;
4. degerături;
5. ruptură de anevrism arterial;
6. compresiunea arterială externă, determinată de:
- hematoame;
- fracturi osoase;
- edem, ca în sindromul de lojă tibială anterioară sau în arsurile profunde
circumferenţiale ale membrelor.
7. compresiunea arterială internă, în cazul unui anevrism disecant de aortă;
8. trombozele venoase masive (phlegmatia coerulea dolens);
9. şocul;
10. insuficienţa cardiacă.
Primele trei cauze se întâlnesc cel mai frecvent în determinismul I.A.P.; dintre
acestea, embolia arterială şi tromboza arterială acută sunt responsabile de peste 90%
din cazuri, proporţia dintre ele fiind de 4:1 în favoarea emboliei.
Dintre pacienţii suferind de arteriopatie cronică obliterantă, între 10 şi 22% vor
dezvolta I.A.P. pe parcursul evoluţiei bolii, frecvenţa ischemiei acute crescând cu
atât mai mult cu cât leziunile aterosclerotice sunt situate mai distal.
I.A.P. prin embolie arterială este în creştere de incidenţă în urma sporirii
numărului de bolnavi cu cardiopatie ischemică sau purtători de proteze valvulare.
Ischemiile acute consecutive traumatismelor arteriale sunt întâlnite la circa 2%
din numărul accidentaţilor spitalizaţi. De asemenea, cifra traumatismelor arteriale
iatrogene este în creştere, prin cateterizări arteriale, intervenţii vasculare sau injecţii
intraarteriale accidentale.
Gravitatea I.A.P. este determinată de mai mulţi factori.
1. Întinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind numeroase
colaterale.
2. Localizarea leziunilor la bifurcaţiile mari sau pe artere cu circulaţie colaterală
precar reprezentată (poplitee, axilară).
3. Din punct de vedere etiologic, sunt mai grave ischemiile acute de cauză
traumatică, cele produse prin tromboză arterială extensivă în arteriopatiile
aterosclerotice, precum şi cele produse prin embolie (vasele interesate au adesea
circulaţie colaterală slab dezvoltată).
4. Starea sistemului arterial înainte de producerea accidentului acut (gravitatea
este mai mare în condiţiile unui ax arterial aterosclerotic).
5. Starea de şoc la politraumatizaţi agravează prognosticul sindromului de I.A.P.
6. Timpul scurs de la debut până la instituirea măsurilor tera peutice, cunoscut
fiind faptul că după 6-8 ore leziunile ischemice devin ireversibile.
7. În teritoriul aflat în ischemie există 2 factori de agravare a condiţiilor
reologice: spasmul arterial şi tromboza secundară.
Embolia arterială
Reprezintă transportul prin torentul sanguin arterial a unui fragment de material

de origine endo sau exogenă, care se fixează în cele din urmă în punctul în care
lumenul vasului este prea mic pentru a-i permite trecerea. Embolii se opresc acolo
unde lumenul arterial se îngustează abrupt, ca de exemplu la bifurcaţii:
- bifurcaţia aortei;
- bifurcaţia arterei femurale comune;
- bifurcaţia arterei poplitee;
- bifurcaţia arterei iliace comune.
Cauzele emboliei arteriale sunt multiple.
(1) Embolia de origine cardiacă reprezintă în jur de 90% din totalul emboliilor
arteriale. La baza acestei condiţii patologice stau mai multe afecţiuni care implică în
principal inima stângă:
a. cardiopatia ischemică prin diversele ei consecinţe:
- fibrilaţia atrială cronică;
- infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural;
- insuficienţa cardiacă cronică congestivă;
- anevrismul ventricular.
b. stenoza mitrală reumatismală însoţită sau nu de fibrilaţie atrială cronică, prin:
- vegetaţii valvulare;
- trombi murali din atriul stâng dilatat.
c. valvulopatiile aortice;
d. endocardita bacteriană subacută;
e. tumorile cardiace:
- mixomul atrial stâng;
- fibroelastoza endocardică.
f. protezele valvulare.
g. o cauză particulară, o reprezintă un embol mobilizat de la nivelul unei
tromboze profunde a membrelor inferioare, în condiţiile existenţei unui defect septal
interatrial cu şunt dreapta-stânga, ceea ce permite trecerea acestuia în inima stângă
şi antrenarea în circulaţia sistemică; se realizează astfel o embolie paradoxală.
În prim-planul etiologiei emboliei arteriale se află fibrilaţia atrială cronică, peste
80% din pacienţii care dezvoltă embolii arteriale suferind de această afecţiune.
Datorită contracţiei ineficiente a atriului stâng, se produce o stază la acest nivel, în

special în urechiuşă, ceea ce duce la formarea de trombi intraatriali. Spontan sau la
trecerea în ritm sinusal, trombii se detaşează devenind sursa emboliei
(tromboembolie). Principalele boli cardiace cu risc mare emboligen sunt cardiopatia
ischemică cu diversele ei manifestări: fibrilaţie atrială, infarct miocardic,
insuficienţă cardiacă, anevrism ventricular, respectiv stenoză mitrală reumatismală,
însoţită frecvent de fibrilaţie atrială.
Infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural se poate însoţi în evoluţie
de apariţia de trombi murali la 2-3 săptămâni de la debut, aceştia devenind sursă de
embolie.
Doi factori determină frecvenţa cu care diferitele segmente ale sistemului arterial
sunt implicate în embolia de natură cardiacă: curgerea sângelui şi modificările
diametrului vascular. Consecutiv, arterele membrului inferior sunt prinse cel mai
frecvent (în 70% din cazuri).
(2) Embolia de origine arterială este rară (circa 10% din cazuri). Recunoaşte
mai multe cauze:
- plăci de aterom ulcerate;
- anevrisme arteriale;
- aortita luetică vegetantă.
Marea majoritate a emboliilor de origine arterială se formează la nivelul plăcilor de
aterom, prin ulcerarea acestora. Structura emboliilor este reprezentată de cristale de
colesterol sau de depozite fibrino-plachetare de pe suprafaţa plăcilor respective. Arterele
de la care pleacă aceste embolii sunt în general mari (aorta, iliaca comună sau
femurală), în timp ce punctul terminus al embolii se găseşte la distanţă, pe artere mici.
Femurala comună sau artera poplitee sunt rareori astupate prin acest mecanism.
Anevrismele arteriale sunt dilataţii arteriale în care curgerea laminară a fluxului
sanguin suferă modificări, generând trombi intraluminali, din care se pot desprinde
fragmente care devin sursa emboliei (tromboembolie).
(3) Embolia gazoasă reprezintă vehicularea aerului prin sistemul arterial fiind în
general rar întâlnită. Constituie un accident în evoluţia bolnavilor operaţi pe cord
sub circulaţie extracorporeală, când evacuarea aerului din cavităţi înainte de
închiderea lor nu se efectuează corect.
(4) Embolia grăsoasă apare la mari traumatizaţi (în special cu fracturi deschise)
prin antrenarea unor particule de grăsime într-un segment arterial lezat. Un aspect
aparte îl reprezintă embolia cu fragmente de măduvă osoasă în fracturile însoţite de
leziuni vasculare.
(5) Embolii rare, care pot fi produse de:
a. corpi străini (gloanţe, alice, fire de sutură, fragmente de sonde de
cateterism);
b. germeni bacterieni, paraziţi sau fungi (embolia septică);
c. fragmente tumorale (embolie tumorală).
Tromboza arterială acută
Tromboza reprezintă un proces patologic caracterizat prin constituirea unor

conglomerate solide sau semisolide în sistemul cardiovascular din constituienţii
normali ai sângelui.
Tromboza arterială acută constituie o a doua cauză majoră de ischemie acută

periferică, apărând în multe situaţii pe terenul unor leziuni intimale preexistente şi în
prezenţa unei stenoze a lumenului.
În etiologie sa se întâlnesc următorii factori:
1. arteriopatiile degenerative:
a. arteriopatia cronică aterosclerotică obliterantă, generează peste 90% din
cazurile de tromboză arterială acută;
b. medionecroza chistică idiopatică (boala Erdheim);
c. hiperplazia fibromusculară a mediei;
d. mediocalcoza (scleroza Monckenberg).
2. arteriopatiile inflamatorii:
a. trombangeita obliterantă (boala Buerger).
b. arteritele infecţioase nespecifice din:
- endocardita bacteriană subacută;
- gripă;
- pneumonie;
- septicemii;
- tifos;
- difterie;
- rickettsioze.
c. arteritele infecţioase specifice din:
- TBC;
- lues.
d. arteritele din cadrul colagenozelor şi vasculitelor:
- arterita cu celule gigante (boala Horton);
- panarterita nodoasă;
- lupusul eritematos sistemic;
- sclerodermia;
- dermatomiozita;
- polimialgia reumatică;
- boala Takayashu;
- granulomatoza Wegener.
3. traumatismele arteriale – acestea pot determina tromboza arterială acută în
două situaţii:
a. ca urmare a leziunilor intimale produse acut în cadrul plăgilor arteriale,
contuziilor arteriale sau iatrogen (arteriografie, cateterism cardiac);
b. ca rezultat al microtraumatismelor repetate, în:
- compresia arterei subclavii de către o coastă cervicală (sindromul
costoclavicular);
- sindromul scalenului anterior.
4. anevrismele arteriale, în particular cele de la nivelul arterei poplitee.
5. afecţiuni hematologice:
a. policitemia vera;
b. crioglobulinemia;
c. trombocitoze;
d. purpura trombotică trombocitopenică;
e. leucemii.
6. stări de hipercoagulabilitate sanguină:
a. deshidratare;
b. hipotensiune;
c. stază;
d. deficitul de antitrombină III, proteină C, proteină S;
e. administrarea îndelungată de pilule contraceptive;
f. insuficienţă cardiacă.
7. neoplasmele.
8. unele intervenţii chirurgicale:
a. simpatectomia lombară poate genera tromboza arterială acută cu ischemie
paradoxală;
b. intervenţiile vasculare reconstructive (grefa arterială, trombendarterectomia)
sunt urmate frecvent de tromboză arterială acută.
Din punct de vedere al gradului ischemiei produse prin tromboză arte rială acută,
afectarea cea mai severă apare în următoarele cazuri:
- tromboza femuralei profunde când femurala superficială este deja astupată;
- tromboza iliacei externe sau femuralei comune care reprezintă sursa arterială
a membrului pelvin;
- tromboza arterei poplitee care are puţine colaterale.
Fiziopatologie
Prin reducerea sau suprimarea brutală a fluxului sanguin arterial la ţesuturi se

produc rapid tulburări metabolice grave, care evoluează spre leziuni ireversibile, cu
necroze tisulare. Gangrena apare la circa 50% din pacienţi, depinzând de localizarea
şi întinderea obstrucţiei arteriale precum şi de prezenţa circulaţiei colaterale.
Obişnuit, moartea tisulară începe la 6-8 ore după accidentul acut, dar poate fi
întârziată sau chiar prevenită în prezenţa unei circulaţii colaterale eficiente.
(A) Fenomenele secundare obstrucţiei arteriale sunt:
• fixarea unui embol într-o arteră determină apariţia unui spasm al peretelui
arterial care se întinde pe axul vascular atât în amonte cât şi în aval,
cuprinzând şi colaterale. Spasmul arterial reprezintă răspunsul reflex
simpatic la stimularea intimei de către embol, stabilindu-se un cerc vicios:
obstrucţia embolică declanşează vasoconstricţia arterială, iar aceasta
întreţine ocluzia, agravând ischemia.
• obstrucţia axului arterial principal determină distal de obstacol o scădere
bruscă a presiunii şi fluxului sanguin. În această zonă cu flux scăzut se
formează în scurt timp un tromb moale, secundar, cu extensie rapidă. În
câteva ore el poate ajunge la o lungime de 30-40 cm. Tromboza secundară
din axul arterial principal se extinde şi la nivelul colateralelor, ceea ce va
reduce şi mai mult fluxul arterial în aval de obstacol.
Tromboza colateralelor şi a arterelor mici musculare face ca uneori, după
obstrucţia arterelor magistrale, ischemia tisulară să progreseze în continuare.
Propagarea distală a trombului, prin ischemia severă prelungită şi prin scăderea
marcată a întoarcerii venoase, poate favoriza tromboza venelor adiacente. Acest
factor agravează circulaţia în extremitatea respectivă şi constituie sursa unor

microembolii pulmonare, care explică tulburările respiratorii care apar postoperator
la aceşti pacienţi.
Obstrucţia arterială determină prin ischemie alterări biochimice care stau la baza
modificărilor structurale şi funcţionale, atât pe plan loco-regional cât şi pe plan
general.
(B) Tulburările loco-regionale
Compromiterea irigaţiei arteriale a unui membru sau segment de membru
determină virarea metabolismului celular de la aerob la anaerob. Celulele îşi vor
furniza energie pe calea glicolizei anaerobe, ceea ce eliberează în sânge şi ţesuturi
acid lactic, ioni de potasiu, CO 2, creatinfosfokinază şi lizozim. Consecutiv, se
produce acidoza tisulară metabolică. Lipsa oxigenării şi blocarea metabolismului
aerob epuizează rapid rezervele de ATP ale celulei (glicoliza anaerobă produce 2
molecule de ATP pentru o moleculă de glucoză degradată faţă de 38 de molecule de
ATP produse de glicoliza aerobă).
Prin aceasta, pompa de sodiu şi potasiu este lipsită de aport energetic. Ca urmare,
celula pierde K +, iar din spaţiul extracelular pătrunde în celulă Na+. Sodiul este
osmotic activ, atrăgând în celulă echivalentul de apă, precum şi Ca ++. Aceste
deplasări electrolitice au drept consecinţă edemul celulei (prin pătrunderea apei),
respectiv cuplarea actinei cu miozină în celulele musculare (prin pătrunderea Ca ++).
La nivel vascular, consecinţele sunt spasmul tunicii musculare arteriale în întreg
teritoriul ischemic şi creşterea permeabilităţii capilare, cu edem tisular hipoxic.
Pe plan muscular, aceste tulburări duc la edem cu sau fără rigiditate musculară,
miopatie ischemică cu mioglobinemie şi mioglobinurie.
Toleranţa ţesuturilor la hipoxie este diferită, ceea ce înseamnă că leziuni
ireversibile vor apare rapid în unele ţesuturi (nervos, muscular) faţă de al tele (piele,
ţesut conjunctiv, oase) care sunt mai rezistente.
Aceasta înseamnă că primele 6-8 ore de la accidentul ocluziv sunt extrem de
importante în prognosticul IAP, fiind limita de timp în care trebuie realizată
revascularizarea extremităţii.
(C) Tulburările generale
Apar de regulă tardiv, de multe ori la revascularizarea extremităţii afectate şi
sunt mai marcate în obstrucţiile arterelor mari (bifurcaţia aortei, arterele iliace). Fără
măsuri adecvate de terapie intensivă, revascularizarea extremităţii poate produce
tulburări grave, echivalente cu cele din sindromul de garou, cauzate de pătrunderea
masivă în circulaţia generală a produşilor de catabolism celular. Aceste tulburări
sunt:
- hipotensiune marcată, prin umplerea unui pat vascular aflat în vasodilataţie şi
exclus până atunci din circulaţie;
- mioglobinemie şi mioglobinurie din focarele de necroză musculară, care
produc necroză tubulară acută mioglobinurică şi insuficinţă renală acută;
- sindrom metabolic grav, caracterizat prin acidoză metabolică, hiper-
potasemie, retenţie azotată; hiperpotasemia poate provoca grave tulburări de
ritm sau chiar stop cardiac.
Tulburările menţionate fac ca revascularizările tardive, în prezenţa necrozei

extinse a musculaturii să fie contraindicate prin riscul vital major pe care îl
comportă.
Tablou clinic
Ischemia acută periferică se însoţeşte de o simptomatologie atât de ca racteristică,

încât permite în majoritatea cazurilor stabilirea diagnosticului numai pe baza
examenului clinic. Diagnosticul este mai dificil în cazurile de ischemie acută
moderată, în care un rol important revine explorării paraclinice.
Cele mai semnificative simptome şi semne ale I.A.P. au fost grupate în
„sindromul celor 6 P”: durere (pain), parestezii (paresthesia), paralizie (pa ralysis),
paloare (pallor), absenţa pulsului (pulslessness), răceala extremităţii
(poikilothermia).
Durerea reprezintă simptomul cardinal care domină tabloul clinic în majoritatea
cazurilor, la 75-80% dintre pacienţi fiind simptomul inaugural.
În emboliile arteriale, durerea se instalează brutal, fiind atât de atroce încât
poate determina starea de şoc. În trombozele arteriale acute, du rerea este
precedată cu câteva ore de furnicături, senzaţie de amorţeală, pentru ca apoi să se
instaleze progresiv, ajungând treptat la o mare intensitate.
Durerea poate lipsi în următoarele circumstanţe:
- neuropatie diabetică;
- circulaţie colaterală eficientă, caz în care ischemia este mai puţin severă;
- progresie supraacută spre leziuni ischemice avansate, cu apariţia imediată a
anesteziei;
- stare de şoc, în cazul traumatismelor.
De remarcat că durerea se accentuează net la palparea maselor musculare, nu se
ameliorează prin imobilizare şi nu cedează la medicaţia antialgică. Durerea iniţială
este urmată rapid, după câteva minute de parestezii în extremitatea afectată însoţite
de paralizia acesteia. Acestea sunt datorate leziunilor ischemice ale nervilor
periferici.
Terminaţiile nervoase senzitive sunt mai sensibile la ischemie decât cele motorii,
ceea ce face ca tulburările de sensibilitate să apară primele. Paresteziile sunt urmate
de hipoestezie cutanată, apoi de anestezie ischemică (constituie un semn de
severitate a ischemiei acute). Prima dispare sensibilitatea tactilă, apoi cea dureroasă
şi în cele din urmă cea termică.
Tulburările de motilitate sunt iniţial expresia ischemiei fibrelor motorii, dar în
ischemia mai avansată se datorează şi necrozei musculaturii striate. Se
exteriorizează clinic prin diminuarea reflexelor osteotendinoase, impotenţa
funcţională parţială sau totală a extremităţii (paralizie ischemică) şi prin rigiditate
musculară. Paralizia ischemică afectează în general musculatura distală:
musculatura piciorului şi a gambei sau musculatura mâinii şi a antebraţului.
În evaluarea iniţială a unui pacient cu ischemie acută periferică, paresteziile şi
paralizia distală reprezintă elementele critice: prezenţa lor indică faptul că în lipsa
dezobstrucţiei arteriale, va surveni rapid gangrenarea extremităţii afectate, în timp

ce dacă ele lipsesc, riscul de necroză ischemică este mult diminuat.
Modificările de culoare ale tegumentelor sunt întotdeauna prezente. Iniţial, apare
o paloare intensă, mai accentuată distal şi bine delimitată proximal (ischemia
palidă), care poate dura 12-24 ore. Ulterior, apare marmoraţia tegumentelor,
caracterizată prin alternarea zonelor de paloare cu zone de eritro-cianoză. În final
zonele de eritro-cianoză confluează, determinând cianoza generalizată a teritoriului
afectat („ischemia albastră”).
Hipotermia cutanată este întotdeauna prezentă distal de obstacol, scăderea
temperaturii făcându-se progresiv, în primele ore.
Un aspect important este nivelul la care sunt situate modificările cutanate, de
temperatură şi culoare, acestea furnizând informaţii asupra sediului obstrucţiei
arteriale. Limita de demarcaţie dintre tegumentele normale şi cele modificate este
situată sub prima articulaţie distală sediului ocluziei arteriale. De exemplu, dacă
obstacolul este pe artera femurală superficială, această limită este situată distal de
articulaţia genunchiului.
Absenţa pulsului distal de obstacol reprezintă semnul cel mai impor tant pentru
diagnosticul de I.A.P., cu condiţia de a şti că era prezent la nivelul respectiv înaintea
accidentului acut. Palparea pulsului este examenul esenţial pentru stabilirea
diagnosticului de ischemie acută, permiţând de asemeni stabilirea nivelului
obstrucţiei arteriale: aceasta este localizată pe segmentul arterial situat între nivelul
unde nu se mai percepe pulsul şi primul nivel proximal unde exista puls (în acest loc
pulsul se percepe chiar accentuat). De pildă, un pacient cu puls femural palpabil
(accentuat) şi puls popliteal absent, prezintă un obstacol pe artera femurală.
Turgorul muscular (consistenţa maselor musculare) este un element important
pentru evaluarea severităţii şi a stadiului evolutiv al ischemiei, permiţând aprecierea
gradului reversibilităţii leziunilor după reperfuzare. Astfel, imediat după debutul
ischemiei, muşchii din teritoriul tributar arterei respective sunt moi la palpare. În
evoluţie, apare edem celular, datorită căruia muşchii devin turgescenţi, de
consistenţă redusă. În momentul instalării necrozei, muşchii devin rigizi şi duri,
semnând ireversibilitatea leziunilor ischemice.
Semnele generale apar în general după 24-48 de ore de la debutul ischemiei.
Sunt datorate, pe de o parte, sechestrării unei mari cantităţi de sânge în extremitatea
afectată şi, pe de altă parte, pătrunderii în circulaţia sistemică a substanţelor de
catabolism celular, în special după revascularizare.
La baza semnelor generale stau tulburările metabolice consecutive ischemiei:
- acidoza metabolică;
- hiperpotasemie;
- mioglobinemie cu mioglobinurie;
- retenţie azotată.
Semnele generale pot fi grupate astfel:
1. semne neurologice:
• prostraţie;
• confuzie;
• agitaţie.
2. tulburări (semne) cardio-vasculare:

• tulburări de ritm care pot merge până la stop cardiac;
• hipovolemie;
• hipotensiune.
3. tulburări (semne) respiratorii:
• dispnee, până la insuficienţă respiratorie acută.
4. semne renale:
• insuficienţă renală acută.
Diagnostic
Diagnosticul complet al sindromului de ischemie acută periferică, cuprinde

următoarele etape:
• diagnosticul pozitiv;
• diagnosticul etiologic;
• diagnosticul topografic;
• diagnosticul de formă clinică;
• diagnosticul evolutiv;
• diagnosticul diferenţial.
Diagnosticul pozitiv
Se stabileşte în marea majoritate a cazurilor pe baza anamnezei şi a examenului

clinic.
Următoarele elemente importante pentru dignostic sunt obţinute din anamneză:
• prezenţa în antecedentele bolnavului a unor boli cardiovasculare emboligene
sau a unor arteriopatii;
• existenţa unor factori favorizanţi: efort, traumatisme minore, boli infecţioase,
imobilizări prelungite, stări de hipotensiune;
• dacă bolnavul este purtătorul unor grefe valvulare sau vasculare;
• existenţa unor traumatisme majore sau expuneri la frig ale extremităţii;
• debutul brusc al bolii;
• caracterul brutal al durerii;
• apariţia rapidă a paresteziilor şi a impotenţei funcţionale parţiale sau totale a
extremităţii.
Examenul obiectiv furnizează elementele esenţiale ale diagnosticului:
• absenţa pulsului la un anumit nivel;
• scăderea sensibilităţii care poate merge până la anestezie;
• paloarea sau marmorarea tegumentelor;
• reducerea motilităţii voluntare, până la paralizie;
• sensibilitatea, turgescenţa sau redoarea musculară.
Diagnosticul etiologic
Se face prin coroborarea datelor obţinute din anamneză, din examenul obiectiv, din
examenul general al bolnavului şi din explorările paraclinice.
Examinarea membrului afectat nu aduce elemente sugestive privind diferenţierea
între embolie şi tromboză, pe câtă vreme, examinarea membrului colateral da. În
cazul în care membrul colateral este bine irigat, cu puls periferic bine bătut, probabil
că ne aflăm în faţa unei embolii. Dacă însă, membrul controlateral este afectat, cu
dispariţia pulsului periferic, cu fenomene de ischemie acută, probabil că avem de-a
face cu o tromboză arterială acută.
Următoarele semne şi simptome sugerează existenţa unei cauze favorizante de
embolie arterială:
• durere toracică recentă sau alt semn de infarct;
• istoric de cardită reumatismală;
• istoric sau descoperirea fibrilaţiei arteriale;
• embolism arterial în antecedente;
• prezenţa unui anevrism aortic;
• debutul brutal al durerii;
• bolnav tânăr, adesea femeie;
• existenţa unor ocluzii arteriale simultane.
Simptomele şi semnele care sugerează existenţa unei cauze favorizante de
tromboză arterială acută sunt:
• bolnav peste 50 de ani, mai ales bărbat;
• semne de arteriopatie cronică obstructivă: istoric de claudicaţie intermitentă,
dureri de decubit ale extremităţii controlaterale sau ateromatoză cu alte
localizări (coronară, carotidiană);
• sufluri vasculare (carotidian, abdominal, periferic);
• anevrism popliteal la membrul controlateral;
• boli mieloproliferative (policitemia vera, leucemii);
• stări de hipercoagulabilitate;
• flebite migratorii.
În practică, diagnosticul diferenţial între embolie şi tromboză comportă
dificultăţi în 10-15% din cazuri. Cauza ischemiei este mai greu de stabilit la
bolnavii bătrâni, cu arteriopatie cronică obstructivă şi cu o afecţiune cardiacă
emboligenă concomitentă. În aceste cazuri, arteriografia capătă o utilitate
particulară.
Diagnosticul de ischemie acută traumatică este în primul rând clinic. O situaţie
mai deosebită apare atunci când pacientul este un politraumatizat, leziunile asociate
putând masca suferinţa arterială.
Diagnosticul topografic
Stabilirea localizării obstrucţiei arteriale se face prin examen clinic, utilizând

două elemente:
• locul de dispariţie a pulsului;
• linia de demarcaţie pe tegumente, distal de care există hipotermia.
Diagnosticul evolutiv
Stabileşte răsunetul local al ischemiei. E important de evaluat dacă leziunile sunt

reversibile sau ireversibile, pentru a adopta atitudinea terapeutică adecvată.
Eastcott a propus următoarea stadializare:
1. stadiul iniţial:
• parestezii digitale;
• scăderea forţei musculare;
• paloarea şi hipotermia tegumentelor;
• durere la mişcările de extensie pasivă.
2. stadiul de ischemie severă:
• paloarea cadaverică sau marmoraţia tegumentelor
• anestezie în teritoriile distale;
• sensibilitatea musculaturii la palpare;
• impotenţă funcţională parţială.
3. stadiul de ireversibilitate:
• peteşii roşii-violacee sau trenee cianotice;
• vezicule cutanate;
• lipsa albirii pielii prin apăsare;
• absenţa pulsului capilar;
• rigiditate musculară;
• gangrenă.
Diagnosticul de formă clinică
1. Forma acută masivă se întâlneşte în trombozele arteriale acute extensive, care

evoluează aproape întotdeauna spre gangrenă şi exitus. Se caracterizează prin:
• debut brutal, cu durere violentă;
• paloarea care se transformă rapid în cianoză;
• dispariţia rapidă a sensibilităţii tactile şi a motilităţii voluntare;
• alterarea stării generale (torpoare, şoc).
2. Forma acută severă se manifestă prin:
• durere intensă apărută brusc;
• hipotermie cutanată;
• cianoza tegumentelor.
Evoluţia este favorabilă dacă măsurile terapeutice se instituie în timp util.
3. Forma acută simplă:
• durere intensă;
• hipotermie cutanată moderată.
Evoluează fie către remisiune, spontan sau sub tratament, fie către gangrene
distale limitate, atunci când circulaţia colaterală este mai puţin eficientă.
4. Forma frustă, în care simptomatologia se reduce la:
• parestezii;
• greutate în mişcare;
• răcirea moderată a extremităţii.
Trebuie făcut cu:

1. spasmul arterial. Acesta se manifestă printr-o durere spontană mai puţin
intensă, care cedează la tratamentul antispastic (în maxim 5 ore). Reapariţia pulsului
este semnul care confirmă diagnosticul. În etiologia spasmului arterial pot fi
incriminate utilizarea de preparate cu ergotamină, arteriopatii sau neuropatii
periferice.
2. anevrismul aortic disecant, care se traduce clinic prin:
- debut brusc cu dureri abdominale severe iradiate posterior sau înspre
torace;
- tumora abdominală pulsatilă;
- absenţa pulsului la ambele artere femurale;
- stare de şoc.
3. degerăturile
Elementul esenţial pentru diagnostic îl constituie expunerea îndelungată la frig,
care rezultă din anamneză.
4. sindromul de lojă tibială anterioară, care se manifestă prin:
- dureri violente la nivelul gambei;
- edem şi sensibilitate la palpare a regiunii antero-laterale a gambei;
- impotenţă funcţională parţială.
Acest sindrom apare după efort muscular mare (marş prelungit), prin apariţia
edemului în loja tibială anterioară. Se creează un cerc vicios: edemul determină tulburări
în circulaţia venoasă şi limfatică, ceea ce accentuează edemul. În evoluţie, se produce
necroza ischemică a musculaturii.
5. tromboflebitele acute severe
Clinic, apar următoarele elemente:
- debut progresiv;
- durere moderată;
- edem masiv al extremităţii;
- culoarea cianotică a tegumentelor;
- pulsul este greu de decelat din cauza edemului.
(1) Arteriografia merită o menţiune specială datorită utilităţii sale.

Ischemia acută periferică severă impune intervenţia chirurgicală imediată de
revascularizare, care nu trebuie amânată datorită imposibilităţii efectuării
arteriografiei. Totuşi, ori de câte ori este posibil, în condiţiile disponibilităţii
imediate a examinării arteriografice, aceasta se va efectua chiar pe masa de operaţie.
Cu atât mai mult se impune efectuarea unei arteriografii atunci când gradul
ischemiei permite temporizarea intervenţiei chirurgicale.
Arteriografia evidenţiază următoarele aspecte:
- natura obstrucţiei arteriale;

- localizarea topografică a obstacolului;
- starea axului arterial din amonte şi din avalul obstacolului;
- starea circulaţiei colaterale.
Arteriografia este cu atât mai importantă atunci când distincţia clinică între
embolie şi tromboză este dificilă, cunoscut fiind faptul că tratamentul este diferit în
funcţie de I.A.P.
În embolia arterială, arteriografia evidenţiază următoarele aspecte:
- stopul substanţei de contrast (imagine cupuliformă, cu convexitatea orientată
proximal);
- extensia trombozei secundare;
- aspectul normal al pereţilor arteriali;
- circulaţie colaterală slabă.
În tromboza arterială, elementele arteriografice sunt:
- bloc obstructiv extins, imprecis delimitat;
- paturile vasculare sunt întotdeauna patologice (pereţi arteriali cu contur
neregulat, cu plăci ateromatoase);
- artere musculare de revascularizare colaterală hipertrofiate.
(2) Ecografia Doppler evidenţiază:
- lipsa fluxului arterial;
- sediul obstrucţiei;
- eventuala tromboză venoasă asociată.
(3) Oscilometria este o explorare simplă, care confirmă în urgenţă lipsa
pulsaţiilor arteriale.
(4) Electrocardiograma poate pune în evidenţă tulburări de ritm sau prezenţa
unor boli coronariene sau valvulare.
Tratament
Sindromul de ischemie acută periferică reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală.

Scopul intervenţiei terapeutice este constituit de îndepărtarea sau dizolvarea
obstacolului şi restabilirea circulaţiei în artera ocluzionată. Rezultatele cele mai
bune se obţin atunci când dezobstrucţia se face în primele 6-8 ore de la debut.
Tratamentul este complex şi vizează atât fenomenele locale cât şi răsunetul lor
general (în special în funcţiile cardiacă şi renală).
(A) Tratamentul medical este indicat ca primă urgenţă până la intervenţia
chirurgicală şi în completarea acesteia. Are următoarele obiective:
• suprimarea durerii;
• realizarea unei vasodilataţii maxime a colateralelor în zona afectată;
• prevenirea extinderii trombozei secundare;
• liza trombilor deja formaţi (terapia trombolitică);
• reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică;
• echilibrarea şi susţinerea funcţiei cardiace şi renale.
1. Suprimarea durerii se face prin administrarea de antialgice majore din grupa

opiaceelor (Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de câte 10 mg. În cazurile simple
se poate încerca Algocalmin 3-4 fiole pe zi şi Clordelazin 25 mg i.m., de 3-4 ori în
24 ore. Administrarea vitaminelor din grupa B este utilă în prevenirea neuropatiei
periferice de origine ischemică.
2. Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu
ajutorul medicaţiei vasodilatatoare care va fi administrată parenteral. Eficacitatea
vasodilatatoarelor administrate intraarterial este mult mai mare decât în cazul
administrării intravenoase. În mod curent se folosesc:
• Papaverina în injecţii i.v. în doze de 40 mg (1 fiolă) la fiecare 4-6 ore, sau în
perfuzie i.v. sau i.a. continuă în doze de 160 mg în 500 ml ser glucozat 5% şi
perfuzate timp de 6 ore; de regulă nu se foloseşte singură, ci asociată cu alte
vasodilatatoare (acidul nicotinic, xilină etc.);
• Complamin (derivat xantinic al acidului 3-piridin-carbonic) se
administrează i.v. 300 mg (1 fiolă) de 3-4 ori pe zi (în formele severe se
administrează în perfuzie i.v. sau i.a. continuă 10 fiole de compla min în
1000 ml ser fiziologic din care se vor perfuza
50 ml pe oră).
• Tolazolin (Priscol) se va administra i.v. sau i.a. 50-100 mg în 24 de ore (1
fiolă = 10 mg);
• Xilina se administrează 200-400 mg (20-40 ml soluţie 1%) în perfuzie i.v. în
ritm de 2 mg/min.; se poate folosi şi în infiltraţii periarteriale sau lombare;
• Rezerpina se administrează intraarterial.
Administrarea vasodilatatoarelor fără a asigura un volum corespunzător este
periculoasă, pentru că determină hipotensiune şi consecutiv reducerea presiunii de
perfuzie tisulară, diminuarea oxigenării ţesuturilor şi scăderea perfuziei renale.
3. Prevenirea extinderii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant
şi antiagregant.
Tratamentul anticoagulant este justificat din trei motive:
- stopează sau cel puţin diminuă formarea cheagurilor roşii fibrino-hematice în
cavităţile inimii stângi la bolnavii cu afecţiuni cardiace emboligene (fibrilaţie
atrială, valvulopatii, infarct miocardic), reducând astfel posibilitatea unor noi
episoade embolice;
- în embolii, anticoagulantele reduc procesul de tromboză arterială acută
extensivă declanşat de embol la locul de fixare;
- în trombozele arteriale acute primitive, anticoagulantele stopează formarea
trombilor roşii, proces consecutiv formării trombilor albi, plachetari.
Se utilizează heparina administrată intravenos continuu (cu seringă automată, 14-
25 U.I./kg/h), intravenos discontinuu (5000 U.I. la 4 ore =
30 000 U.I./zi) sau subcutanat intermitent (5000 U.I. la 4 ore). Monitorizarea
heparinoterapiei se face cu ajutorul timpului de coagulare Lee-White (normal 8-12
minute) sau timpului Howell (normal 70-110 secunde); tratamentul este bine condus
atunci când aceşti timpi sunt de 2-3 ori mai mari decât normalul.
La bolnavii care răspund bine la tratamentul conservator, se continuă
heparinoterapia 7-14 zile, după care se trece la tratamentul cu trombostop. Cele
două medicamente trebuie să se suprapună pentru 24-48 de ore, până când intră în
acţiune trombostopul. Doza iniţială este de
1 tb./zi. Tratamentul cu trombostop se conduce după indicele de protrombină, care
trebuie menţinut între 20-30%. Durata tratamentului este de 2-6 luni, în funcţie de
evoluţia clinică.
Tratamentul antiagregant are rol complementar celui anticoagulant. Se face cu
dextrani cu masă moleculară mică (Dextran 40 sau Rheomacrodex), fiind indicat în
trombozele arteriale acute. Doza de atac este de 500 ml la 12 ore, iar cea de
întreţinere de 500 ml/zi.
4. Terapia trombolitică reprezintă o alternativă la tratamentul chirurgical
adresându-se ischemiei acute localizate în teritorii greu abordabile chirurgical,
emboliilor multiple care recidivează într-un interval de timp scurt sau bolnavilor
care au contraindicaţii operatorii. Ea trebuie aplicată în primele 24-48 de ore de la
debutul bolii, fiind cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai precoce. Acest
tratament realizează activarea sistemului fibrinolitic, prin transformarea
plasminogenului în plasmină, care degradează fibrina. Se utilizează streptokinaza,
enzimă purificată din culturi de streptococ beta-hemolitic şi urokinaza, beta-
globulina produsă de rinichiul uman. Administrarea acestor substanţa se face local,
direct la nivelul obstacolului, prin intermediul unui cateter fin introdus până la
capătul proximal al trombului. Se injectează streptokinază în doză de 2000-5000
U.I. la 2-3 minute, cateterul avansând treptat spre aval. Doza totală este de 30 000-
100 000 U.I. streptokinază. Prin intermediul cateterului se practică şi aspiraţia
materialului lizat. Stenozele persistente se tratează prin angioplastie asociată terapiei
trombolitice.
5. Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică urmăreşte să asigure o
volemie normală, o tensiune arterială corespunzătoare, un echilibru ionic adecvat şi
o diureză eficientă. Se administrează ser fiziologic, ser glucozat; în caz de hemoragii
sunt necesare transfuzii. Hiperpotasemia poate impune dializa renală. Acidoza
metabolică se corectează cu ser bicarbonatat sau cu THAM.
6. Tratamentul afecţiunii cardiace urmăreşte menţinerea tensiunii arteriale,
deoarece hemodinamica alterată favorizează tromboza extensivă.
Tratamentul medical este considerat eficient dacă determină ameliorare clinică
evidentă a suferinţei ischemice: reîncălzirea şi recolorarea segmentelor distale,
reapariţia sensibilităţii şi a mişcărilor active, reumplerea venelor superficiale,
dispariţia durerii, eventual reapariţia pulsului distal. Apariţia acestor semne permite
temporizarea intervenţiei chirurgicale timp de 2-3 zile; în absenţa lor, se impune
urgent tratamentul chirurgical.
(B) Tratamentul chirurgical trebuie instituit urgent, înaintea apariţiei semnelor
clinice de agravare a ischemiei. El are cele mai bune rezultate atunci când este
practicat în primele 6 ore de la debut. În cazurile de ischemie parţială, bine tolerate
sub tratament medical, intervenţia chirurgicală poate fi practicat cu succes după una
sau mai multe zile de la debut. În schimb, în cazul prezenţei modificărilor
neuromotorii, tratamentul chirurgical se impune cu urgenţă maximă.
Se folosesc procedee de dezobstrucţie arterială (embolectomie, trombectomie)
sau de reconstrucţie arterială (by-pass, trombendarterectomie).
1) Intervenţii de dezobstrucţie arterială

a) Embolectomia constă în extragerea embolului şi a trombului secundar
înainte ca acesta să adere la pereţii arterei. Se poate realiza în două
maniere: embolectomia directă, prin arteriotomie la locul obstrucţiei,
respectiv embolectomie indirectă prin abordul unei artere uşor accesibile
la distanţă de embol şi extragerea acestuia cu ajutorul sodei Fogarty.
Embolectomia indirectă cu cateterul Fogarty reprezintă actualmente
tratamentul de elecţie utilizat pentru majoritatea cazurilor de embolie a
arterelor extremităţilor.
b) Trombectomia arterială se utilizează în tromboza arterială acută şi constă în
îndepărtarea cheagului după modelul embolectomiei.
2) Intervenţiile de reconstrucţie arterială se utilizează în trombozele arteriale la
care trombectomia nu se poate realiza.
a) Pontajul arterial (by-pass) realizează o comunicare între porţiunea
permeabilă de deasupra şi cea de sub obstacol, folosind materiale
biologice (segment de venă) sau proteze artificiale (Dacron). În urgenţă, la
pacienţii cu stare generală alterată, se utilizează by-pass extraanatomic
(subcutanat) axilo-femural, axilo-bifemural sau femuro-femural.
b) Trombendarterectomia constă în restabilirea fluxului sanguin prin
extirparea trombului şi a endarterei (intimă plus o parte din medie).
Înlocuirea segmentului arterial rezecat se face printr-un autotransplant
venos sau printr-o proteză de dacron.
3) Fasciotomia decompresivă reprezintă o intervenţie adjuvantă utilă pentru
prevenirea necrozei ischemice a musculaturii şi a nervilor, consecutivă compresiunii
lor prin edem în compartimentele musculo-aponevrotice ale extremităţilor. Se poate
realiza prin incizii mici etajate.
4) Amputaţia de la început este rezervată cazurilor care se prezintă tardiv, cu
leziuni ireversibile sau cu gangrenarea extremităţii afectate. În cazurile în care
evoluează spre gangrenă în pofida tratamentului medico-chirurgical, se indică
amputaţia ca ultim gest terapeutic.
8.6. Arteriopatiile cronice obstructive
Introducere
Arteriopatiile cronice obstructive, indiferent de substratul anatomic, etiologia şi

patogenia lor, se traduc clinic prin simptome şi semne comune, realizând sindromul
de ischemie arterială cronică. În ultimii ani incidenţa acestor boli a înregistrat o
creştere logaritmică, ceea ce justifică interesul care li se acordă în momentul de faţă.
În ţările occidentale, ateroscleroza este responsabilă de aproape 90% din bolile

arteriale. Prevalenţa sa în Africa şi Asia este mult mai mică; în schimb arteritele sunt
mai frecvente în India şi Extremul Orient.
Etiopatogenie
Afecţiunile care determină ocluzia cronică a arterelor apar mai frecvent la

bărbaţii peste 50 de ani (raportul B/F = 6/1), deşi pot apărea şi sub 40 de ani. Se
localizează pe orice arteră de calibru mare, mijlociu sau mic. Membrele inferioare
sunt mai des afectate decât cele superioare.
Există o multitudine de factori etiologici care determină obliterarea lumenului
arterial:
(1) factori genetici: determinismul genetic al unor alterări metabolice, care în
timp induc leziuni parietale arteriale;
(2) factori infecţioşi: în cursul evoluţiei unor boli infecţioase (tifos exantematic,
febra tifoidă, sifilis) pot apărea arteriopatii;
(3) factori alergici: unii produşi exogeni şi mai ales endogeni (metabolici) pot
sensibiliza pereţii arteriali;
(4) factori metabolici: perturbări ale metabolismului glucido-lipidic (diabet
zaharat, hipercolesterolemie, dislipemii) induc alterări endoteliale sau depuneri în
peretele arterelor;
(5) factori endocrini: disfuncţii glandulare diverse induc alterări ale peretelui
arterial;
(6) factori fizici: frigul, umiditatea, microtraumatismele repetate produc
dezorganizarea elementele anatomice ale arterelor periferice;
(7) factori nervoşi: sunt răspunzători de inducerea unor spasme arteriale;
(8) factori chimici alimentari: creşterea raportului Ca/Na şi scăderea
oligoelementelor (iod, brom, magneziu) favorizează indurarea pereţilor arteriali;
(9) factori toxici: nicotina (are efect vasospastic şi trombozant), alcoolul, arsenul,
plumbul, cromul;
(10) tromboza venoasă într-o fază avansată cointeresează şi artera satelită
determinând arterita.
Clasificare
Există mai multe criterii de clasificare a arteriopatiilor cronice obstructive.

(A) După mecanismul patogenic care stă la baza obstrucţiei;
(B) După topografia leziunilor arteriale;
(C) După stadiul evolutiv.
(A) După mecanismul patogenic care stă la baza obstrucţiei.
Aceasta este clasificarea etiologică a arteriopatiilor.
(1) Arteriopatiile metabolice – sunt cele mai frecvente:
• arterioscleroza obliterantă periferică (endarterita obliterantă) – este cea
mai frecventă formă etiologică;
• arterioscleroza senilă (calcificarea mediei);
• arteriopatia gutoasă.
(2) Arteriopatiile inflamatorii (arterite):
• trombangeita obliterantă;
• arterita cu celule gigante;
• periarterita nodoasă;
• arterita din lupusul eritematos sistemic;
• arteritele din bolile ţesutului conjunctiv.
(3) Arteriopatiile traumatice:
• sindromul vasomotor de origine mecanică;
• sindromul strangulării arterei poplitee.
(4) Afecţiuni vasospastice:
• sindromul Raynaud;
• acrocianoza;
• livedo reticularis;
• cauzalgia.
(5) Arteriopatiile infecţioase – survin în cursul evoluţiei unor infecţii grave:
• reumatism articular acut;
• febra tifoidă;
• tifos exantematic;
• rikettsioze.
(B) După topografia leziunilor arteriale
(1) Arteriopatiile membrelor inferioare – sunt cele mai frecvente:
• boala ocluzivă aorto-iliacă (sindromul Leriche);
• boala ocluzivă infrainghinală;
• piciorul diabetic.
(2) Arteriopatiile membrelor superioare.
(3) Arteriopatiile vaselor cerebrale.
(4) Arteriopatiile viscerale:
• ischemia cronică;
• boala renovasculară.
(C) Clasificarea stadială se referă numai la arteriopatiile membrelor inferioare.
• Stadiul I se caracterizează prin parestezii, uneori chiar dureri intense, de
scurtă durată, ce apar după ortostatism prelungit, adesea etichetate drept
dureri reumatice; se pot întâlni sensibilitatea la frig şi senzaţia de deget
mort.
• Stadiul II este reprezentat de claudicaţia intermitentă.
• Stadiul III cuprinde durerea de repaus, cvasicontinuă, care se ameliorează
sau dispare în poziţia declivă a membrului afectat.
• Stadiul IV se manifestă prin durere intensă, continuă, fără ameliorare în
poziţie declivă, însoţită de apariţia tulburărilor trofice severe (ulceraţie,
gangrenă).
Arteriopatiile membrelor inferioare

Localizarea leziunilor arteriale cronice obstructive se face cel mai frecvent la

nivelul membrelor inferioare, ceea ce justifică interesul acordat acestei forme
topografice.
Ateroscleroza reprezintă cea mai frecventă cauză a obstrucţiei arterelor
membrului pelvin. Deşi ateroscleroza este un proces care afectează difuz arborele
arterial, cele mai severe leziuni tind să se localizeze pe anumite vase: aorta abdominală
infrarenală, arterele iliace şi artera femurală superficială în canalul adductorilor.
Prezenţa altor localizări ale obliterării arteriale indică de obicei un factor etiologic
supraadăugat, cum ar fi diabetul zaharat (în cazul stenozei arterelor femurală profundă şi
tibială).
Tablou clinic
Manifestările clinice ale sindromului de ischemie cronică periferică sunt

caracteristice şi de cele mai multe ori pot să precizeze diagnosticul.
Debutul bolii este insidios şi se întinde pe o perioadă lungă de timp, fiind
dominat de parestezii, furnicături, senzaţia de răceală, chiar oboseală în muşchii
gambei, apărută după efort.
Pe măsura evoluţiei procesului patologic apar manifestările ischemiei cronice
periferice, evidente subiectiv şi obiectiv.
Subiectiv. Simptomul dominant întâlnit la pacienţii cu ischemie arterială cronică
este durerea. Ea este consecinţa ischemiei musculare, cu producerea acidozei şi
acumulare de metaboliţi. Iniţial, durerea este resimţită de bolnav ca o crampă sau
senzaţie de greutate. Ea apare numai la efort (mers, urcat) în muşchii situaţi distal de
vasul stenozat, determinând mersul şchiopătat. Durerea obligă bolnavul să se
oprească şi dispare treptat după aceasta, chiar dacă pacientul rămâne în ortostatism,
pentru a reveni cu aceleaşi caractere la reluarea mersului şi după o distanţă
comparabilă cu cea la care s-a instalat anterior. Acest tip de durere a fost numit
claudicaţie intermitentă.
Distanţa la care apare durerea este relativ constantă la fiecare bolnav dar în
anumite perioade poate varia de la zi la zi, adesea depinzând de temperatură, şi este
în funcţie de intensitatea efortului. Claudicaţia intermitentă are caracter evolutiv în
sensul că perimetrul de mers al bolnavului se micşorează treptat. Progresia rapidă a
indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţiei a durerii) sugerează iminenţa unei
leziuni trombotice cu ischemie severă sau un puseu evolutiv.
S-au propus mai multe probe clinice de analiză a claudicaţiei (numite indici de
claudicaţie) care determină timpul de apariţie a acesteia: la mers, la scăriţa Master, la
proba ridicării pe vârfuri şi la bicicleta ergometrică. Indici foarte importanţi de
măsurare a severităţii arteriopatiei sunt distanţa parcursă până la debutul durerii şi
distanţa maximă care poate fi parcursă după apariţia durerii. Claudicaţia intermitentă
poate fi localizată la nivelul plantei piciorului, la gleznă, gambă, coapsă sau fesă, în
raport de sediul obstrucţiei arteriale, care este proximal faţă de sediul du rerii. În
funcţie de localizarea obstrucţiei arteriale, se deosebesc trei tipuri de arteriopatie
pelvină.
1. Boală ocluzivă aorto-iliacă (sindromul Leriche), care prinde aorta şi arterele

iliace comune (10%), caracterizată prin triada:
• claudicaţie intermitentă în coapsă, gambă, picior bilateral;
• atrofia musculaturii membrului inferior;
• impotenţă sexuală la bărbat.
2. Boală ocluzivă iliacă, caracterizată prin interesarea iliacei externe (25%), cu
apariţia durerii în coapsă.
3. Boală ocluzivă infrainghinală (65%), implicând vasele infrainghinale, în
special artera femurală, la care durerea apare în molet.
În timp, durerea îşi modifică caracterele prin progresia ischemiei şi devine
cvasicontinuă apărând şi în repaus. Durerea de repaus traduce un grad mai mare de
ischemie; este localizată de obicei pe faţa dorsală a piciorului şi la nivelul degetelor,
durează ore şi e mult mai accentuată în timpul nopţii. Durerea se intensifică prin
ridicarea extremităţii bolnave deasupra planului trunchiului şi se atenuează în poziţia
declivă a acestuia. Din cauza durerilor bolnavul nu poate dormi şi preferă să stea
noaptea pe marginea patului cu picioarele atârnând.
Cu cât obstrucţia este situată mai distal, cu atât circulaţia colaterală este mai slabă şi
durerea de repaus, ulceraţia şi gangrena sunt mai frecvente.
Examenul obiectiv cuprinde trei etape: inspecţia, palparea şi auscultaţia.
(1) Inspecţia evidenţiază: atitudinea, modificările de culoare ale tegumentelor şi
tulburările trofice ischemice.
a) Atitudinea. În ischemiile severe, bolnavul îşi atârnă piciorul afec tat pe
marginea patului; într-o etapă mai avansată îşi prinde extremitatea bolnavă
cu amândouă mâinile, ridicând-o spre piept (poziţie antalgică).
b) Modificările de culoare ale tegumentelor de natură ischemică sunt:
• paloarea apărută spontan sau după expunere la frig sau la efort sau mai
ales prin ridicarea membrului respectiv spre poziţia verticală (test de
postură), însoţită de scăderea temperaturii tegumentelor; apare în toate
stadiile evolutive;
• paloarea şi păstrarea sau creşterea temperaturii cutanate se întâlneşte la
ateroscleroşi, descrisă de Tarschow ca „piciorul cald al vârstnicului”;
• coloraţia roşie apare în arteriopatiile obliterante însoţite de fenomene
inflamatorii (limfangite, flebite);
• zone mici, neregulate de coloraţie roşie-brună sunt datorate
hemoragiilor sau infarctelor în tegument sau sub tegument şi se
întâlnesc în tulburări grave de circulaţie asociate frecvent cu
neuropatia ischemică.
Aceste modificări de culoare tegumentară pot rămâne constante, pot varia cu poziţia
sau pot suferi modificări ciclice în afecţiunile vasospastice.
Modificările de culoare şi întârzierea irigaţiei locale pot fi estimate prin probele
de postură. Testul Buerger urmăreşte răspunsul ţesuturilor ischemice la ridicarea
membrelor inferioare.
• În timpul I al probei, bolnavul în decubit dorsal îşi ţine ambele membre la
verticală pentru 2 minute, urmărindu-se rapiditatea, intensitatea şi extinderea
palorii la nivelul plantelor. Dacă aceasta nu apare, se solicită pacientului să
facă mişcări de pedalare (test Samuels) sau rotaţii cu laba piciorului. Paloarea
este evidentă la nivelul plantei piciorului ischemic. Se notează timpul până ce
fiecare membru inferior devine palid. De remarcat că venele de la nivelul
membrului inferior ischemic ridicat se golesc.
• În timpul II al probei, bolnavul este rugat să treacă cu rapiditate în
ortostatism, urmărindu-se timpul de recolorare (normal, cel mult 5 secunde)
şi timpul de reumplere venoasă (normal cel mult 10 secunde). Membrul
inferior ischemic prezintă o hiperemie întârziată dar pronunţată.
Cu cât localizarea procesului obliterant este mai înaltă pe axul fe muro-popliteu,
paloarea la ridicarea piciorului este mai extinsă şi este însoţită de durere fără a fi
provocată prin mişcări rotatorii sau de pedalare ale piciorului. Recoltarea şi
reumplerea venoasă, deşi întârziate, apar mai repede. Toate aceste date relevă un
obstacol înalt şi o circulaţie colaterală eficientă.
În localizările obliterante distale (artere mijlocii şi mici), paloarea apare cu
întârziere, necesitând testul de provocare, iar recolorarea şi reumplerea venoasă
întârzie, indicând o circulaţie colaterală precară, aşa cum se întâlneşte în
trombangeita obliterantă.
Recolorarea marmorată, pătată denotă o afectare a microcirculaţiei
(microangiopatia diabetică), fără ca aceasta să întârzie (permeabilitatea bună a
vaselor mari şi mijlocii).
Reumplerea venoasă care precede recolorarea tegumentelor este un semn grav
care denotă compromiterea circulaţiei colaterale şi capilare, cu deschiderea
anastomozelor arterio-venoase şi scurtcircuitarea ţesuturilor, tulburări care apar în
stadiile tardive însoţite de leziuni trofice ireversibile (gangrenă).
c) Tulburările trofice ale pielii şi ţesuturilor subiacente:
• pielea membrului afectat devine lucioasă, uscată, pilozitatea se reduce
sau dispare, unghiile prezintă striaţii longitudinale sau transversale, se
îngroaşă, devin mate, fragile, friabile;
• musculatura gambei şi a coapsei se atrofiază;
• în stadiile evolutive avansate ale sindromului apar ulceraţii la nivelul
punctelor de presiune şi între degete, precum şi crăpături deasupra
călcâiului. Ulceraţiile ischemice sunt palide, au muchii înclinate,
suprafaţa acoperită cu cruste şi ţesut de granulaţie sărac la bază. Spre
deosebire de acestea, ulcerul varicos este de culoare roz, prezintă ţesut
de granulaţie abundent şi este localizat deasupra maleolei mediale;
• gangrena apare în stadiul final al arteriopatiilor cronice obstructive.
Modificările trofice pot varia de la gangrena uscată a pielii vârfurilor
degetelor până la gangrena extinsă a membrului inferior respectiv.
Uneori, primul semn al ischemiei arteriale este o infecţie a repliului
unghial. O ulceraţie la nivelul unui segment al unui membru inferior
care nu se vindecă sau fisuri subţiri la nivelul pielii piciorului pot fi
semne precoce de progresie spre gangrenă.
Gangrena uscată apare la scăderea fluxului arterial pe un membru inferior cu
drenajul venos conservat şi în absenţa infecţiei. O suprafaţă de piele, adesea la
vârful unui deget sau la comisura interdigitală, se înnegreşte. Această suprafaţă, deşi
mică la început, se extinde. La acest nivel sensibilitatea nervoasă dispare (gangrena

nu doare), iar partea gangrenată se cutează şi se descuamează. În schimb, la nivelul
unde fluxul arterial rămâne adecvat, vasele se dilată şi apar semne moderate de
inflamaţie; se produce o barieră de ţesut de granulaţie – linia de demarcaţie dintre
ţesutul viu şi cel mort. În evoluţie, gangrena se extinde la nivelul piciorului şi uneori
deasupra călcâiului.
Gangrena umedă apare prin suprainfecţie, fiind dureroasă şi prezentând în zona
de demarcaţie o ulceraţie suculentă cu edem inflamator şi limfangită. Gangrena
umedă reprezintă adesea semnul de debut al arteriopatiei diabetice.
(2) Palparea oferă informaţii asupra temperaturii cutanate, calităţii pereţilor
vasculari şi pulsului arterial.
a) Temperatura cutanată este scăzută în zona afectată; evaluarea temperaturii
se face prin comparaţie cu membrul inferior opus.
b) Palparea pulsului. Pulsaţiile arteriale sunt diminuate sau absente la nivelul
extremităţilor afectate. În obliterările înalte (iliace, femurale), prin
reumplerea vaselor de sub obstacol printr-o circulaţie colaterală eficientă,
se pot percepe pulsaţii ale arterei pedioase (disociaţie paradoxală sau puls
compensator). Artera pedioasă poate pulsa chiar şi în prezenţa gangrenei
piciorului respectiv la bolnavii diabetici (la care sunt afectate vasele mici).
(3) Auscultaţia arterelor poate evidenţia un suflu sistolic la nivelul arterelor mai
interesate (aortă, arterele iliace, femurala comună şi superficială, artera poplitee).
Probele clinice pentru aprecierea orientativă a locului obstrucţiei au fost
imaginate de Cosăcescu („proba furculiţei”), Moskowicz (recolorarea membrului
după ridicarea la verticală), I. Jianu (testul cutanat cu iod) şi I. Pop D. Popa (testarea
sensibilităţii cutanate).
• Proba Cosăcescu. Se gratează membrul bolnav de sus şi până jos; în zona
irigată dermografismul este pozitiv, pe când în zona neirigată, pielea luând o
tentă palidă.
• Proba Moskowicz. Se ridică membrul bolnav la verticală şi se înfăşoară 5
minute cu o bandă elastică Esmarch; după 5 minute se pune piciorul pe sol şi
apoi se desface banda. Coloana de sânge va coborî până la zona afectată,
recolorând segmentul, mai puţin zona bolnavă.
• Proba Jianu. Se badijonează membrul afectat cu tinctură de iod. După 24 de
ore, zona sănătoasă resoarbe tinctura de iod, pe când cea bolnavă nu o
resoarbe.
• Proba I. Pop D. Popa. Se testează alternativ sensibilitatea tegumentară a tuturor
zonelor, utilizând tamponul de vată şi acul de injecţii; se obţine o bună delimitare
a zonelor afectate de cele sănătoase.
1) Oscilometria dă relaţii orientative asupra permeabilităţii vaselor periferice

principale. Se determină clasic cu oscilometrul Pachon-Recklinghausen sau cu
aparate electronice care au capacitate de înregistrare. Oscilaţiile maxime,
înregistrate la nivelul presiunii arteriale medii, constituie indicele oscilometric.
Acest indice scade la arterele afectate, de la periferie spre proximal. Metoda nu

furnizează nici o relaţie în legătură cu întinderea leziunii, cu starea pulsului vascular
distal sau cu starea circulaţiei colaterale.
2) Radiografia simplă poate evidenţia zone de calcifiere şi traiectul arterelor.
3) Arteriografia este o metodă radiologică cu substanţă de contrast; se folosesc
substanţe iodate cu concentraţie de 70-74% (Diiodine, Odiston). Ea apreciază
natura, locul, întinderea şi gradul obstrucţiei; oferă de asemenea relaţii asupra
circulaţiei colaterale. Reprezintă cea mai precisă metodă de stabilire a localizării şi
severităţii bolii. Arteriografia este indispensabilă tratamentului chirurgical.
4) Ecografia Doppler este o investigaţie neinvazivă foarte utilă, fiind simplă şi
ieftină. Ea permite aprecierea indirectă a sediului obstrucţiei arteriale prin măsurarea
tensiunii arteriale sistolice la diferite nivele (treimea superioară şi treimea inferioară
a coapsei, treimea medie a gambei, gleznă). Înregistrarea valorilor tensionale
absolute oferă o imagine exactă a gradului stenozei arteriale: în obstrucţia moderată
tensiunea este de > 50 mm Hg, în timp ce sub această valoare, membrul inferior
respectiv este în ischemie critică.
Prin compararea valorilor tensionale la artera pedioasă şi artera tibială
posterioară pe de-o parte, respectiv la artera brahială pe de altă parte, se obţine un
indice util, indicele gleznă-braţ. În mod normal, valoarea sa este apropiată de cifra
1. În obstrucţia vasculară moderată valoarea acestui indice este cuprinsă între 0,5-
0,9, în timp ce în obstrucţiile severe cu durere de repaus sau gangrenă, valoarea sa
scade sub 0,5 (ischemie critică).
Dezavantajul major al ecografiei Doppler constă în faptul că nu evidenţiază
boala decât prin prisma alterărilor hemodinamice.
5) Ecografia Duplex se obţine prin combinarea datelor furnizate de ecografie cu
analiza spectrală Doppler. Reprezintă cea mai fiabilă investigaţie neinvazivă de
evidenţiere şi urmărire a leziunilor vasculare. Această metodă realizează codificarea
datelor oferite de ecografie în diverse culori şi nuanţe, furnizând astfel imagini ale
vaselor şi leziunilor de stenoză şi permiţând totodată estimarea vitezei fluxului
sanguin.
Ecografia Duplex poate fi utilizată şi pentru evidenţierea stenozelor protezelor
vasculare, ca şi pentru ghidarea cateterului în cadrul angioplastiei percutane
transluminale. Dezavantajul său major este preţul de cost ridicat.
Forme etiologice
Vom detalia cele trei forme etiologice importante: ateroscleroza obliterantă

periferică, trombangeita obliterantă şi arteriopatia diabetică.
Ateroscleroza obliterantă periferică (endarterita obliterantă) este o afecţiune

cronică progresivă care apare predominat la bărbaţi, după vârsta de 50 de ani. Sunt
afectate predominant vasele de calibru mare şi mijlociu. Incidenţa bolii este mai
mică decât cea a suferinţelor coronariene, dar pacienţii cu boală cardiacă ischemică
prezintă frecvent leziuni de arteriopatie obliterantă periferică.
Fiziopatologia acestei boli se circumscrie în jurul constituirii şi ulterior fisurării
plăcii de aterom. Aterogeneza este privită actualmente ca o reacţie generată de o
leziune arterială. Au fost stabilite trei tipuri de astfel de leziuni, de gravitatea

crescândă:
• tipul I presupune o alterare funcţională a celulelor endoteliale fără modificări
morfologice; lipidele se acumulează în macrofage, generând „celule
spumoase” care reprezintă cele mai precoce semne de ateroscleroză;
• tipul II începe cu eliberarea de produşi toxici din macrofage, care iniţiază
aderarea plachetară la locul leziunii şi eliberarea mai multor factori de
creştere având ca rezultat proliferarea celulelor musculare netede şi apariţia
leziunilor fibrointimale;
• tipul III este caracterizat prin fisuri şi rupturi ale plăcii de aterom cu
expunerea fibrelor de colagen de la nivelul tunicii medii, ceea ce creşte
adeziunea plachetară cu formarea de trombi.
Macrofagele sunt implicate încă din stadiile incipiente ale aterogenezei. Aceste
celule secretă un factor de creştere care stimulează proliferarea celulelor musculare
netede şi generează produşi toxici care produc leziuni endoteliale. Dar cel mai
important fapt este că macrofagele eliberează proteaze care digeră matricea
extracelulară fiind responsabile de fisurarea plăcii de aterom (plăci mari, conţinând
colesterol şi calciu). Aceste plăci cresc gradat în dimensiuni; fisurarea lor amorsează
aderarea plachetară cu depunerea trombocitelor pe suprafaţa plăcii fisurate. În
continuare, noi plachete se agregă la nivelul leziunii, are loc activarea mecanismelor
coagulării, cu depunerea de fibrină şi constituirea trombului fibrino-plachetar. Mai
departe, trombul format reprezintă una din cele mai trombogenice suprafeţe
cunoscute, chiar în prezenţa heparinei. Tromboza secundară la nivelul unei plăci de
aterom ulcerate poate conduce la obstrucţia completă a unei artere cu leziuni
stenotice avansate.
Stenoza arterială are semnificaţie hemodinamică (se însoţeşte de modificări
apreciabile de presiune şi flux sangvin) atunci când diametrul vascular scade cu
peste 50%, ceea ce este echivalent cu reducerea suprafeţei de secţiune a vasului cu
mai mult de 75%. Această stenoză nu permite o creştere a fluxului sanguin adecvată
sporirii necesităţilor tisulare ceea ce face ca ţesuturile respective să lucreze în
hipoxie. Aceasta conduce la metabolism anaerob cu acumularea de metaboliţi toxici,
responsabili de apariţia durerii.
Evoluţia clinică se face în cele patru stadii descrise anterior. Arteriografia
precizează diagnosticul de certitudine. Se constată neregularităţi ale pereţilor
arteriali (contur cu aspect moniliform, „mâncat” din afară spre înăuntru). În fazele
avansate, lumenul arterial apare stenozat sau chiar obliterat complet. Circulaţia
colaterală este bine dezvoltată, cu desprinderea colateralelor în unghi drept din axul
principal. În general, leziunile sunt asimetrice, mai avansate la membrul afectat.
Trombangeita obliterantă (boala Buerger) este o vasculopatie de tip inflamator –

proliferativ segmentar, care afectează arterele mici şi mijlocii la bărbaţii tineri (20-
40 ani), mari fumători. Boala este extrem de rară la femei şi nu apare la nefumători.
Leziunile apar atât la membrele inferioare cât şi la cele superioare, putând interesa
şi venele superficiale. La realizarea sindromului de ischemie cronică periferică
participă atât un factor organic (caracterul leziunilor) cât şi un factor funcţional
(vasomotricitatea exagerată).
Patogenia acestei boli rămâne obscură. Se consideră certă implicarea unui

mecanism autoimun, prin intermediul factorilor sistemului complement şi al unor
anticorpi anticolagen. Fumatul este cel mai important factor de risc în apariţia şi
evoluţia bolii, deşi nu se cunosc mecanismele prin care intervine.
Boala este o panangeită implicând toate straturile peretelui arterial. Leziunea
primară este reprezentată de un proces de degenerescenţă fibrinoidă şi de modificări
mucoide ale colagenului. Ca reacţie la aceste modificări se produce un proces
inflamator proliferativ nespecific, limfocitele şi fibroblastele infiltrând media şi
adventicea arterei. În evoluţie, peretele arterial se retractă datorită unei fibroze
intense la nivelul adventicei, mediei şi intimei şi apare obstrucţia lumenului prin
proliferarea celulelor endoteliale ale intimei şi prin tromboză. Leziunile au un ca-
racter segmentar, cu porţiuni de vase indemne alternând cu porţiuni afec tate. Venele
şi nervii adiacenţi arterelor interesate pot fi intim aderente de axul arterial prin
procesul de fibroză.
Sediul de predilecţie la nivelul membrului inferior este constituit de arterele
tibiale şi de arterele piciorului. La aproximativ 30% din pacienţi boala interesează
membrul superior, leziunile apărând în principal la nivelul antebraţului şi mâinii.
Tabloul clinic prezintă elemente caracteristice ocluziei arteriale aterosclerotice,
dar şi elemente particulare. Interesarea arterelor mici poate determina apariţia
durerii de repaus sau chiar a gengrenei la bolnavi fără claudicaţie intermitentă în
antecedente. Leziunile necrotice survin de obicei la vârful degetelor. În evoluţia
bolii apar frecvent episoade de tromboflebită migratorie superficială.
Diagnosticul este precizat de arteriografie. Arterele apar mult subţiate, gracile,
filiforme; între segmentele afectate pereţii sunt intacţi. Destul de frecvent leziunile
sunt simetrice; reţeaua colaterală este formată din vase foarte subţiri care emerg în
unghi ascuţit din trunchiul principal.
Arteriopatia diabetică
Diabetul zaharat este asociat cu cea mai ridicată incidenţă a ischemiei critice a
membrului inferior; leziunile de gangrenă survin la bolnavii diabetici de 50 de ori
mai frecvent decât în absenţa acestei boli. Sunt afectate artera femurală profundă,
artera poplitee, arterele tibiale şi digitale. Leziunile arteriale sunt de două feluri:
• ateroscleroza vaselor mari şi mijlocii (care la diabetici apare mai timpuriu),
însoţită adesea de calcifierea mediei, constituind macroangiopatia diabetică;
• îngroşarea intimei şi membranei bazale a vaselor mici, constituind
microangiopatia diabetică.
Ulceraţiile şi gangrena la nivelul piciorului apar mai frecvent la diabetici datorită
mai multor factori. Neuropatia diabetică se manifestă prin deficit motor şi de
sensibilitate la nivelul piciorului. Deficitul motor duce la atrofia musculaturii şi la
creşterea presiunii exercitate pe capetele metatarsienelor, locul unde apar de
predilecţie tulburările trofice. Leziunea tipică este reprezentată de malul perforant
plantar. Este vorba de o ulceraţie neurotrofică ce debutează de regulă la nivelul unei
bătături şi evoluează în profunzime erodând osul cu apariţia osteomielitei. Suferinţa
arterială accelerează procesul ischemic, ceea ce duce adesea la alterări tisulare

extensive.
Infecţia nu apare mai frecvent la bolnavul diabetic, dar când survine, este adesea
foarte agresivă şi asociată cu leziuni de gangrenă, determinând pierderea membrului
inferior respectiv. Poarta de intrare a infecţiei poate fi constituită de o soluţie de
continuitate minimă de la nivelul tegumentului, de unde procesul infecţios se poate
extinde rapid de-a lungul planurilor musculo-fasciale la tecile tendinoase şi la
musculatura piciorului şi a gambei. Flora bacteriană întâlnită în aceste infecţii
include gram-negativi, gram-pozitivi şi anaerobi. În consecinţă, tratamentul
antibiotic instituit trebuie să fie cu spectru larg, incluzând o beta-lactamină, un
aminoglicozid şi un antibiotic activ pe anaerobi.
Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este profilactic şi curativ, acesta

din urmă fiind medical şi chirurgical.
Tratamentul profilactic constă dintr-un complex de măsuri:
• interzicerea fumatului;
• scăderea ratei de glucide şi lipide din alimentaţie;
• evitarea infecţiilor care pot induce alterări ale pereţilor arteriali;
• tratamentul corect al bolilor asociate arteriopatiilor (diabet zaharat,
hipertensiune arterială);
• administrarea de medicamente antiagregante (Aspirină, Ticlid) la persoane de
peste 50 de ani care prezintă factori de risc pentru ateroscleroză.
Tratamentul medical este indicat în toate fazele bolii, singur sau în asociere cu
tratamentul chirurgical. Este complex: igieno-dietetic, medicamentos, fizioterapic.
Din punct de vedere igieno-dietetic, arteriticul trebuie să renunţe definitiv la
fumat, să utilizeze o alimentaţie săracă în glucide şi grăsimi, să evite expunerea la
frig şi umezeală, să poarte încălţăminte comodă, să evite infecţiile locale prin igienă
corespunzătoare, să urmeze un program zilnic de exerciţii fizice.
Tratamentul medicamentos urmăreşte să amelioreze gradul de ischemie a
extremităţii şi să prevină apariţia tulburărilor trofice. Are o eficacitate moderată în
stadiul de claudicaţie intermitentă, putând creşte toleranţa la mers şi preveni durerea
de repaus. În stadiile avansate acest tratament se foloseşte complementar
intervenţiilor chirurgicale. Se utilizează medicamente administrate oral şi parenteral:
• vasodilatatoare – Pentoxifilin (Trental), Papaverină, Hydergine;
• derivaţi de histamină – Talazolin, Priscol;
• derivaţii de vitamina PP – Sadamin, Complamin;
• antiagregante – Aspirină, Ticlid;
• enzime fibrinolitice – Kalicreină, Vadicreină;
• antialgice – Algocalmin, Piafen, Tramal.
Fizioterapia foloseşte gimnastica medicală, băi carbogazoase şi cure termale la
Tuşnad, Buziaş, Vatra Dornei, Covasna, pentru activarea circulaţiei şi obţinerea unei
vasodilataţii.
Tratamentul chirurgical se asociază întotdeauna cu tratamentul medical. Este

indicat:
• în stadiile III şi IV ale bolii (durere de repaus, tulburări trofice);
• claudicaţia suficient de severă pentru a impieta asupra calităţii vieţii.
Se folosesc mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale:
1) Operaţii funcţionale (indirecte) care au drept scop înlăturarea spasmului şi
creşterea debitului circulator prin dezvoltarea circulaţiei colaterale. Se practică:
- simpatectomia lombară la nivelul L 2 – S1, operaţie cu rezultate
mulţumitoare;
- suprarenalectomia, care determină scăderea catecolaminelor, fiind
indicată în trombangeita obliterantă.
2) Operaţii reconstructive, indicate în special în stadiul III, pentru restabilirea
fluxului sanguin în axul arterial principal:
• rezecţia arterială segmentară urmată de înlocuirea cu proteză (Dacron sau
politetrafluoretilen – PTFE) sau autogrefă cu safenă; indicaţia este dată de
obliterări limitate pe vase mari (aortă, iliace);
• pontaje (by-pass) utilizate frecvent; realizează ocolirea obstacolului prin
interpunerea unei proteze (Dacron, PTFE) sau a unei autogrefe (vena safenă
mică, vena cefalică). Proteza de dacron „în pantalon” reprezintă soluţia cea
mai folosită în sindromul Leriche, în timp ce vena safenă magna este cea mai
bună alternativă pentru obstrucţia arterială infrainghinală. În funcţie de se-
diul stenozei, se practică mai multe tipuri de by-pass: aorto-femural, femu-
ro-popliteal, femuro-tibial, popliteo-tibial sau popliteo-podal;
• endarterectomia constă în dezobstrucţia segmentului arterial obliterat prin
îndepărtarea endarterei împreună cu placa de aterom. Acest lucru se
realizează prin una sau mai multe arteriotomii, utilizându-se o spatulă sau
un stripper; arteriotomiile se închid ulterior, cu sau fără utilizarea unui
patch (petec) venos. Procedeul se aplică la pacienţi tineri cu leziuni
aterosclerotice localizate (pe aortă şi iliaca comună sau pe artera femurală
superficială); arterele poplitee şi tibiale nu beneficiază de endar-
terectomie, stenozele arterosclerotice fiind de obicei difuze la acest nivel;
• angioplastia percutană transluminală (PTA) se realizează prin utilizarea
unui cateter cu balonaş care este introdus printr-o arteră indemnă şi ghidat
la locul stenozei; prin umflarea balonaşului la o presiune de câteva
atmosfere, placa de aterom este sfărâmată, obţinându-se dilatarea
lumenului arterial. Metoda este rezervată pacienţilor cu leziuni
aterosclerotice limitate. În ultimii ani, au apărut mai multe dispozitive în
arsenalul angioplastiei: sonde metalice cu laser, catetere care sfărâmă
placa de aterom prin utilizarea laserului, dispozitive de aterectomie care
folosesc lame rotative, stenturi metalice intraluminale care menţin artera
dilatată;
• realizarea unui by-pass extraanatomic este o alternativă în cazul în care
starea general a pacientului nu permite o intervenţie chirurgicală
abdominală majoră. Se folosesc by-pasul axilo-femural sau femuro-
femural.
3) Operaţii de necesitate, indicate în cazul tulburărilor trofice avansate:

• amputaţii ale coapsei şi gambei;
• amputaţii limitate la nivelul degetelor (necrectomii).
Arteriopatiile membrelor superioare
Ischemia cronică a membrelor superioare se datorează în principal tot

aterosclerozei, dar cauzele non-aterosclerotice sunt de asemenea frecvente.
Arteritele inflamatorii şi afecţiunile vasospastice afectează membrul superior mult
mai frecvent decât pe cel inferior. Simptomul caracteristic al ischemiei membrului
superior este claudicaţia braţului. Durerea de repaus şi tulburările trofice sunt rar
întâlnite, datorită circulaţiei colaterale bogate de la acest nivel. Gangrena degetelor
mâinii poate apărea, fiind în acest caz expresia microemboliilor cu origine la nivelul
leziunilor aterosclerotice ale arterei subclavii.
Leziunile aterosclerotice se localizează cel mai frecvent la originea arterei
subclavii, proximal de emergenţa arterei vertebrale. Clinic, în acest caz se poate
percepe un suflu supraclavicular. Leziunile arteriale distale sunt în general non-
aterosclerotice, în etologia lor fiind implicare alte boli (trombangenita Buerger,
arterita cu celule gigante).
Tratament
Claudicaţia braţului care determină incapacitatea de muncă şi emboliile vaselor

mâinii constituie indicaţiile chirurgicale ale arteriopatiilor membrelor superioare.
Stenozele arterei subclavii reclamă realizarea unui by-pass între artera subclavie şi
carotida comună ipsilaterală, cel mai bine prin folosirea venei safene mari. Într-o
manieră asemănătoare sunt abordate stenozele arterelor axilare şi brahiale, prin in-
termediul unui by-pass confecţionat din safenă realizându-se scurtcircuitarea
obstacolului.
Afecţiuni vasculospastice
Aceste boli se caracterizează prin fenomene de vasoconstricţie arte rială,

localizate în ordinea frecvenţei, la membrele superioare, membrele inferioare şi
extremitatea cefalică. Vom descrie în continuare sindromul vasomotor de origine
mecanică, Sindromul Raynaud, acrocianoza şi livedo reticularis.
A. Sindromul vasomotor de origine mecanică

(thoracic outlet sydrome)
Introducere
Această afecţiune este consecinţa prezenţei unor anomalii anato mice, dintre
care cea mai frecventă este coasta cervicală. Alte cauze includ: inserţia anormală a
muşchiului scalen anterior, hiperplazia muşchiului pectoral mic sau subclavicular.
Aceste anomalii determină obstrucţia arterei sau venei subclavii ca şi
compresiunea plexului brahial. Manifestările clinice ale sindromului pot fi
predominat vasculare sau predominant neurologice. În stadii mai avansate se
întâlnesc atât simptome vasculare cât şi neurologice.
Tablou clinic
Cel mai frecvent boala apare la femei între 20 şi 40 de ani. Există de cele mai
multe ori în istoricul acestor pacienţi fenomene unilaterale de tip Raynaud,
slăbiciune în braţ şi mână, precum şi dureri şi parestezii la nivelul degetelor. La
examenul fizic, artera subclavie poate proemina la rădăcina gâtului şi se poate palpa
coasta cervicală. Foarte important, există mai multe manevre clinice care determină
dispariţia pulsului la arterea radială şi paloarea mâinii:
- hiperabducţia braţului;
- executarea unei inspiraţii profunde.
La auscultaţie se poate percepe un suflu, mai intens atunci când artera este
comprimată prin una din manevrele clinice descrise. Uneori, pacienţii vârstnici pot
dezvolta un anevrism al arterei subclavii secundar stenozei, anevrism care poate
deveni sursa unor trombembolii. Aceste trombembolii se opresc la nivelul arterelor
digitale, determinând focare hemoragice sau chiar leziuni de gangrenă la nivelul
degetelor.
1) Radiografia coloanei cervicale evidenţiază coasta cervicală.

2) Arteriografia decelează obstrucţia arterei subclavii. Indicaţia sa principală este
suspiciunea clinică de anevrism al arterei subclavii cu anevrism intraluminal.
3) Ecografia Doppler.
Tratament
Fizioterapia include exerciţii pentru întărirea musculaturii gâtului şi centurii

scapulare.
Tratamentul chirurgical se aplică în funcţie de etiologia sindromului:
- coasta cervicală va fi rezecată;
- secţiunea scalenului anterior, dacă aceasta este cauza.
Dacă nu se descoperă o cauză certă a suferinţei, dar compresiunea vasculară sau
nervoasă este evidentă, se practică de rutină rezecţia primei coaste.
Segmentul arterial lezat trebuie rezecat şi înlocuit cu un segment venos sau cu o
proteză sintetică.
B. Sindromul Raynaud
Sindromul Raynaud cuprinde modificările care apar consecutiv vasoconstricţiei

arteriolare intermitente la nivelul mâinilor şi picioarelor. Crizele de vasoconstricţie
apar în urma expunerii la frig, ca rezultat al stimulilor emoţionali sau al fumatului.
Spasmul vascular cedează la încălzire. Pielea extremităţii afectate suferă
modificări de culoare, într-o secvenţă caracteristică: paloare, cianoză, eritem.
Afecţiunea este întâlnită la femei într-un procent de 70-90% din cazuri; cele mai
multe sunt tinere.
S-au descris două tipuri de sindrom Raynaud:
a) sindromul Raynaud primitiv, care apare ca manifestare izolată, neputându-se
identifica o altă afecţiune asociată cu rol patogenic;
b) sindromul Raynaud secundar, care apare în evoluţia altor maladii (deşi
manifestările sindromului Raynaud pot preceda cu câţiva ani apariţia bolilor
respective).
Aceste boli sunt:
1) colagenoze:
- sclerodermia;
- lupusul eritematos sistemic;
- artrita reumatoidă;
- dermatomiozita.
2) arteriopatii cronice obstructive:
- ateroscleroza obliterantă periferică;
- trombangeita obliterantă.
3) traumatisme repetate la nivelul mâinii, asociate cu expunere la frig
(sindromul Raynaud apare mai frecvent la muncitorii care folosesc unelte
pneumatice care produc vibraţii sau la cei care manipulează produse frigorifice).
4) degerăturile degetelor pot prezenta ca sechele sindromul Raynaud.
5) afecţiuni neurovasculare:
- sindromul vasomotor de origine mecanică;
- sindromul de tunel carpian.
Etiopatogenie
Elementul caracteristic al sindromului Raynaud este reprezentat de modificările

de culoare la nivelul mâinilor şi picioarelor datorate frigului. Expunerea la frig
produce paloare şi parestezii la nivelul degetelor consecutiv spasmului arterelor
digitale. După câteva minute, aceste artere se dilată datorită acumulării dioxidului de
carbon şi a produşilor de metabolism anaerob. Sângele oxigenat care umple rapid
aceste vase dilatate este repede desaturat, consecutiv paloarea fiind înlocuită de
cianoză. În final, fluxul sanguin normal este restabilit şi se produce o hiperemie de
reacţie care determină eritemul tegumentelor.
Numeroase ipoteze au fost formulate pentru a explica patogenia sindromului
Raynaud. Actualmente, se consideră ca fiind implicaţi mai mulţi factori:
1) exagerarea tonusului simpatic care controlează răspunsul motor vascular;

2) hipersensibilitatea arterelor digitale la frig;
3) îngustarea lumenului arterelor digitale prin îngroşarea intimei sau chiar prin
hiperplazie intimală. Această îngustare determină creşterea răspunsului vasospastic
la frig;
4) stimularea simpatică prin intermediul catecolaminelor a receptorilor
adrenergici din pereţii arterelor digitale induce vasoconstricţie, dar se produce şi
eliberarea din mastocite a histaminei care este un mediator vasodilatator. Acţiunea
histaminei pe terminaţiile nervoase simpatice din pereţii vasculari inhibă în schimb
neurotransmisia adrenergică. Acest mecanism de feed-back negativ este alterat la
pacienţii cu sindrom Raynaud, ceea ce determină exagerarea răspunsului
vasoconstrictor la frig datorat stimulării simpatice.
Tablou clinic
Diagnosticul pozitiv de sindrom Raynaud se pune pe baza următoarelor

elemente:
1) modificările de culoare la frig. Pielea devine palidă în urma expunerii la frig,
iar după încălzire durează 15-45 minute pentru a reveni la culoarea normală, trecând
prin stadiile de cianoză şi ulterior eritem. Aceste modificări constituie elementul
caracteristic al bolii; pentru diagnostic este suficientă o anamneză corectă. Uneori se
poate induce o criză de vasospasm, prin imersia mâinilor în apă rece;
2) dureri digitale;
3) leziuni ischemice: ulceraţii şi gangrene la nivelul degetelor.
Ultimele două elemente clinice sunt întâlnite în general în sindromul Raynaud
secundar, în care există şi leziuni obstructive arteriale.
Tratament
Măsurile generale sunt suficiente în majoritatea cazurilor pentru a scădea

frecvenţa şi severitatea atacurilor ischemice.
Aceste măsuri sunt:
1) renunţarea la fumat;
2) evitarea expunerii la frig a extremităţilor prin purtarea de mănuşi şi ciorapi de
lână sau chiar prin mutarea într-o zonă cu climă mai caldă.
Pacienţii la care în pofida măsurilor generale crizele vasospastice rămân
frecvente şi severe, necesită tratament medicamentos sau simpatectomie.
Tratamentul medicamentos se face cu nifedipin, thymoxamine, prostaglandine
(Iloprost) sau ketanserin. Se pot de asemeni utiliza rezerpina sau guanetidina pentru
realizarea simpatectomiei chimice.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile de eşec al tratamentului medical,
pentru rezolvarea leziunilor vasculare care întreţin sindromul Raynaud sau în caz de
apariţie a leziunilor trofice.
1) Simpatectomia este eficace în sindromul Raynaud primitiv rezistent la terapia
medicamentoasă precum şi în sindromul Raynaud secundar aterosclerozei,
trombangeitei obliterante sau traumatismelor. În funcţie de sediul bolii, se foloseşte

simpatectomie cervicală, respectiv simpatectomia lombară.
2) Dacă sindromul Raynaud este secundar altor afecţiuni, tratamentul
chirurgical al acestora este indicat:
- rezecţia unei coaste sau a primei coaste, pentru a înlătura compresiunea pe
artera subclavie;
- rezecţia unui segment arterial stenotic şi înlocuirea sa cu o proteză
venoasă;
- ocolirea unei zone de obstrucţie arterială prin intermediul unui by-pass.
3) Amputaţia degetelor este necesară pentru controlul durerii ischemice severe
care nu cedează la tratament medical sau în cazul apariţiei leziunilor de gengrenă.
C. Acrocianoza
Acrocianoza reprezintă o afecţiune vasospastică a mâinilor şi picioarelor, care

apare în special la femei şi poate fi unilaterală. Extremitatea afectată este rece, poate
fi uşor edemaţiată şi prezintă o coloraţie cianotică-albăstruie care nu dispare la
căldură. Pulsul periferic este normal. În evoluţie nu apar leziuni ischemice.
Afecţiunea se datorează vasoconstricţiei arteriolelor cutanate, independentă de
temperatură. Tratamentul se face cu aceleaşi medicamente vasodilatatoare ca şi în
sindromul Raynaud. În cazurile cu manifestări clinice severe, simpatectomia poate
aduce beneficii.
D. Livedo reticularis
Cauza acestei boli este tot vasoconstricţia arteriolară cutanată cu vasodilataţie

secundară a capilarelor şi venulelor asociate, dar distribuţia leziunilor este parcelară
şi întâmplătoare. Caracteristic, apar pete diseminate, roşii-cianotice pe gambe şi
picioare şi ocazional pe braţe şi mâini. Aceste pete persistă indiferent de
temperatură, dar se accentuează la frig. Majoritatea cazurilor apar izolat, dar
afecţiunea a fost descrisă şi în asociere cu periarterita nodoasă şi cu lupusul
eritematos diseminat. În general nu este nevoie de tratament, fiind suficientă evi-
tarea expunerii la frig.
8.7. Boala varicoasă
Boala varicoasă este o afecţiune generală, cronică, ce se caracterizează printr -un

proces degenerativ al peretelui venos. Acesta explică apariţia unor dilataţii venoase
permanente, cu un traiect sinuos şi/sau ampular, pe care le numim varice.
Clinic s-a remarcat că varicele se asociază frecvent cu varicocelul, hemoroizii,
herniile, piciorul plat, scoliozele, ptozele viscerale, genunchiul valg, ceea ce a condus
la ideea că substratul lezional depăşeşte cadrul vascular, fiind vorba de o calitate slabă
congenitală a ţesutului conjunctiv.
Varicele trebuie deosebite de alte leziuni venoase cum ar fi:
- flebectaziile, care sunt dilataţii venoase difuze, regulate şi fusiforme;
- dilataţiile anevrismale, care au aspect sacciform şi sunt bine delimitate;
- insuficienţa venoasă cronică, care poate apare în stadiile avansate ale bolii
varicoase, dar poate surveni şi în alte condiţii etiologice;
- boala tromboembolică, malformaţii congenitale vasculare, anevrisme
arterio-venoase.
Etiologie
Boala varicoasă are o incidenţă crescută în special în Europa nordică şi centrală.

Se pare că 14,5 % dintre femei şi 6,7 % dintre bărbaţi au varice hidrostatice.
În producerea bolii este incriminat un complex de factori endogeni şi exogeni.
1. Factorii endogeni
A. Factorul antropologic. Ortostatismul şi mersul biped au generat la om o

patologie specifică. Astfel, toată greutatea corpului este susţinută de membrele
inferioare prin intermediul coloanei vertebrale. Aceasta favorizează apariţia unor
boli ca: boala varicoasă, artrozele coxo-femurale, piciorul plat, ptozele viscerale.
B. Factorul anatomo- fiziologic. Axul venos profund al membrului inferior este
calea principală de întoarcere a sângelui venos. Acest sistem venos profund este
bine valvulat şi înconjurat de o musculatură puternică. El drenează 80 -90 % din
sângele venos al membrului inferior. Sistemul venos superficial al membrului
inferior este mai puţin valvulat iar golirea lui este puţin influenţată de contracţia
musculară. Boala varicoasă apare la nivelul sistemului venos superficial care este
expus stazei sanguine. Sistemul venos superficial este unit cu cel profund prin
intermediul venelor comunicante, prevăzute cu valvule care împiedică refluxul din
sistemul venos profund în cel superficial.
C. Factorul genetic. Calitatea slabă a ţesutului conjunctiv al acestor bolnavi s-ar
explica printr-un mecanism genetic, fără a se putea preciza modul de transmitere.
D. Tipul constituţional. Se pare că bolnavii longilini, cu hipotensiune arterială, cu
o laxitate articulară crescută şi cu hipotonia peretelui venos ar fi predispuşi în a
dezvolta boala varicoasă.
E. Sexul. Afecţiunea interesează cu precădere sexul feminin (60 % din cazuri
după Pop D. Popa). Trebuie ţinut cont şi de faptul că, din motive estetice, femeile se
adresează mai frecvent medicului.
F. Vârsta. Boala devine manifestă de obicei înainte de 50 de ani. Se pare însă că
ea debutează încă la pubertate, iar semnele ei pot fi constatate şi la 30-40 de ani.
G. Factorii endocrini. Anumite tulburări hipofizare, ovariene, tiroidiene,
suprarenale au fost incriminate în etiologia bolii, fără a se putea preciza exact natura
dereglării endocrine. S-a remarcat că afecţiunea apare şi evoluează în special în
anumite perioade (pubertate, sarcină, climacteriu).
H. Sarcina. Are un rol major în etiologia bolii. Ea ar juca rolul unui factor
declanşator pe fondul existent al unei predispoziţii ereditare. Sarcina este un factor
agravant care biciuie evoluţia bolii atunci când ea există. Se pare că intervine un
complex de factori dintre care menţionăm:
a. factorul mecanic. Mărirea uterului face ca presiunea intraabdominală să
crească. Aceasta va jena progresiv circulaţia de întoarcere, ceea ce se va
repercuta negativ asupra presiunii venoase de la nivelul membrelor
inferioare;
b. factorul endocrin joacă un rol important. Faptul că varicele se accentuează
în primele luni de gestaţie îi susţine importanţa. Sub acţiunea hormonilor
placentari creşte laxitatea ţesutului conjunctiv; pe de altă parte,
modificarea echilibrului endocrin prin sarcină, determină deschiderea
şunturilor arterio-venoase;
c. factorul circulator. Hiperemia din timpul gestaţiei a organelor genitale
interne face ca o cantitate mare de sânge să se scurgă în venele iliace
interne şi mai departe în venele iliace comune. Acest aflux abundent va
jena circulaţia de întoarcere în venele iliace externe, determinând o
creştere a presiunii venoase la nivelul membrelor inferioare.
I. Obezitatea favorizează apariţia varicelor prin acţiunea mecanică de creştere a
presiunii intraabdominale. La aceasta se adaugă un complex de tulburări
neuroendocrine şi metabolice, care agravează leziunile distrofice ale peretelui
venos.
2. Factori exogeni
A. Factorul geografic. La populaţia bantu, boala nu este cunoscută. Dacă acestor

indivizi li se schimbă însă condiţiile de viaţă, afecţiunea apare, dovedindu-se astfel
importanţa acestui factor.
B. Factorul profesional. Boala apare cu precădere în anumite profesii, care
implică ortostatismul prelungit (frizeri, barmani, comercianţi etc). Afecţiunea se
întâlneşte şi la cei care fac anumite sporturi de performanţă (halterofili, luptători,
boxeri).
Toţi factorii enumeraţi intervin în etiologia bolii cu o pondere inegală. Esenţial
este factorul hidrostatic, el fiind răspunzător de crearea premiselor fizio-patologice,
care alături de fondul anatomo-patologic şi genetic explică instalarea maladiei.
Ceilalţi factori au un rol secundar, favorizant sau agravant.
Varicele secundare
Aşa cum spune şi numele, ele reprezintă o entitate aparte, în care apariţia
varicelor se datorează unei cauze etiologice, care nu intervine în modificarea
structurii parietale venoase:
- varicele secundare, sau simptomatice, pot fi determinate de afecţiuni

abdominale (tumori pelvine, abdominale, ascite voluminoase) care jenează
circulaţia venoasă a membrelor inferioare prin compresiune;
- în boala tromboembolică obstrucţia axului venos profund va genera la nivelul
sistemului venos superficial varice posttrombotice;
- ligatura voită sau accidentală a unui ax venos principal, de exem plu al venei
femurale, va genera varice secundare;
- traumatismele care compromit valvulele crosei venei safene interne la nivelul
triunghiului Scarpa, permiţând refluxul retrograd al sângelui din vena
femurală în vena safenă internă vor genera varice secundare posttrombotice.
Fiziopatologie
Multiple teorii şi concepţii patogenice au încercat să explice apariţia bolii

varicoase.
1. Teoria parietală susţine că există o rezistenţă scăzută ereditară a peretelui venos
la variaţiile presiunii endolumenale în diferite circumstanţe. Pe măsură ce factorii
etiologice se sumează, aceştia conduc la decompensarea venelor, dilatarea lor,
insuficienţă valvulară şi apariţia varicelor.
2. Teoria valvulară. Conform acestei teorii, factorul iniţial ar fi o insuficienţă
valvulară ereditară, pe acest fond adăugându-se acţiunea celorlalţi factori etiologici
favorizanţi.
3. Teoria anatomică. După această teorie, pe prim plan s-ar situa disfuncţia
anastomozelor arterio-venoase. În anumite situaţii, ca de exemplu în sarcină,
deschiderea acestor şunturi ar face ca valul sangvin să pătrundă în vene cu presiune
mare, ceea ce ar duce la dilatarea venelor, alterarea valvulelor şi apariţia varicelor.
Trebuie să precizăm că la apariţia varicelor contribuie trei elemente esenţiale:
1. creşterea presiunii venoase;
2. dilataţia venoasă;
3. insuficienţa valvulară.
Mecanismul patogenic al bolii varicoase se desfăşoară în trei etape distincte:
A. insuficienţa izolată a venelor din sistemul venos superficial (cel mai frec vent
vena safenă internă);
B. insuficienţa venelor sistemului venos superficial asociată cu insuficienţa
venelor comunicante;
C. insuficienţa venelor sistemului venos superficial, a venelor comunicante şi a
venelor profunde.
În ortostatism, viteza curentului sanguin în sistemul venos profund scade, ceea ce
face ca presiunea venoasă să crească. În acest fel este limitată capacitatea sistemului
venos profund de a prelua sângele din sistemul venos superficial prin venele
comunicante. Aşa se explică de ce creşte staza şi presiunea în sistemul venos
superficial.
Presiunea abdominală crescută (brusc şi repetat, sau progresiv) jenează circulaţia
venoasă de întoarcere în venele mari, ceea ce face ca pre siunea în vena femurală să
crească. Această presiune crescută forţează valvula ostială a venei safene interne,
ceea ce va genera refluxul retrograd din vena femurală în vena safenă internă. Rând
pe rând, rezistenţa celorlalte valvule din sistemul venos superficial va fi învinsă,
realizând în final o insuficienţă a venei safene interne.
Prin aceleaşi mecanisme se produce şi insuficienţa venei safene externe.
La început, insuficienţa venoasă superficială este compensată, sistemul venos
profund preluând o mare parte din sânge prin venele comunicante gambiere, care
sunt continente.
O parte a sângelui din sistemul venos profund, ajunsă la ostiul venei safene
interne prin vena femurală, va reflua în safenă datorită insuficienţei valvulei ostiale.
Aceasta va face ca în ortostatism, presiunea în sistemul venos superficial să rămână
constant crescută. Cu timpul se va produce o insuficienţă a venelor comunicante,
datorită creşterii presiunii peste un anumit prag în axul venos profund. În momentul
în care venele comunicante devin insuficiente, se va produce refluxul sângelui din
sistemul venos profund în cel superficial, ceea ce va duce la o creştere şi mai mare a
presiunii în aceste vene.
Creşterea presiunii venoase în ambele sisteme peste anumite limite, duce la
depăşirea posibilităţilor de compensare a sistemului venos profund, care devine şi el
insuficient.
Cele trei insuficienţe venoase instalate progresiv realizează în final o insuficienţă
venoasă cronică, moment în care apar complicaţiile bolii varicoase.
Creşterea presiunii venoase are efecte majore asupra microcirculaţiei. Staza
venoasă va duce la creşterea presiunii la nivelul sistemului venos capilar. Când
această presiune depăşeşte valoarea presiunii oncotice, lichidul interstiţial nu va mai
fi absorbit în lumenul capilar şi se va acumula în ţesuturi. O parte va fi drenată de
sistemul limfatic, dar capacitatea acestuia este limitată. Acumularea lichidului
interstiţial va duce la apariţia clinică a edemului. La început acesta este redus şi
reversibil, dispărând în clinostatism. Edemul măreşte distanţa dintre capilar şi
membrana celulară, ceea ce face ca schimburile de gaze să se facă anevoios.
Hipoxia celulară obligă la un metabolism în anaerobioză, ceea ce va duce la acidoză
tisulară, stimulându-se proliferarea fibroblastică. Procesul de fibroză va interesa şi
vasele limfatice, ceea ce va accentua edemul, hipoxia şi tulburările trofice tisulare.
Leziunile peretelui venos încep în partea internă a mediei şi se extind înăuntrul şi

înafara peretelui.
În stadiul I vena este dilatată uniform, cu perete rigid şi moderat îngroşat.
Valvulele sunt continente.
În stadiul II are loc o îngroşare marcată şi uniformă a întregului perete venos.
Vena este şerpuitoare iar valvulele rămân continente.
În stadiul III peretele venos este foarte hipertrofiat în unele zone şi atrofiat în
altele. În locurile cu atrofie parietală apar dilataţii ampulare varicoase.
În stadiul IV leziunile se extind la ţesuturile învecinate (scleroză periflebitică).
Microscopic, se constată următoarea succesiune a remanierilor histopatologice:
1. hipertrofia şi hiperplazia fibrelor musculare şi a ţesutului elastic din grosimea

venei;
2. hiperplazie marcată a ţesutului conjunctiv care fragmentează în insule fibrele
musculare generând în final o fibroscleroză;
3. fibroza mediei se extinde spre intimă şi adventice, endoteliul fiind înlocuit de
fibre de colagen, ceea ce predispune la tromboză şi calcificări (fleboliţi).
Tablou clinic
Debutul este lent, insidios, existând uneori o simptomatologie subiectivă minoră

dar sâcâitoare, ce survine mai ales după ortostatism prelungit şi se manifestă prin;
- senzaţie de disconfort gambier;
- parestezii;
- „gambe de plumb”;
- tensiune în molet;
- prurit pe traiectul venei safene interne.
Simptomele dispar în clinostatism.
Obiectiv, semnele clinice lipsesc sau sunt foarte discrete:
- cianoză maleolară internă;
- reducerea pilozităţii gambiere;
- edem discret retromaleolar intern.
Stadiul de varice constituite se caracterizează, pe lângă simptomele subiective
amintite, prin semne obiective majore. Pachetele varicoase apar de obicei în treimea
superioară a gambei, pe traiectul venei safene interne. Venele sunt dilatate, cu
aspect ampular, tubular, fusiform. La palpare, varicele se percep ca nişte cordoane
indurate, rezistente, zonele ampulare fiind depresibile.
Mai rar varicele apar la nivelul triunghiului Scarpa sau pe traiectul venei safene
externe.
Subiectiv, varicele pot fi bine suportate dacă axul venos profund asigură o bună
circulaţie de supleere.
Evoluţia este lent progresivă, cu un tablou clinic estompat dar cu episoade
evolutive marcate de un efort mare, de sarcină, climax etc.
Din punct de vedere evolutiv deosebim;
1. etapa iniţială (prevaricoasă) caracterizată printr-o insuficienţă venoasă
superficială;
2. etapa cu varice constituite în care la insuficienţa venoasă superficială se
adaugă, cu timpul, insuficienţa venelor comunicante;
3. etapa complicaţiilor în care are loc instalarea insuficienţei venoase cronice.
Complicaţiile bolii varicoase cuprind:
- complicaţiile venelor varicoase;
- complicaţiile ţesuturilor vecine.
A. Complicaţiile venelor varicoase
1. Traumatisme ale venelor varicoase pot fi:

 plăgi, când se produce o hemoragie accentuată de mers;

 contuzii, când se produce un hematom subcutanat favorizat de mers.
2. Ruptura spontană a varicelor poate fi:
 ruptură externă, după traumatisme minore sau după o tromboză locală, ce
poate genera o escară (detaşarea escarei va determina o hemoragie
externă);
 ruptură internă, care apare de obicei după eforturi fizice mari, când brusc
se instalează o durere vie, local remarcându-se un hematom.
3. Flebita superficială a venelor varicoase, favorizată de stază şi leziunea
parietală patologică. Sediul predilect este faţa internă a genunchiului, treimea
inferioară a coapsei sau treimea superioară a gambei. Ea are un caracter segmentar,
dar poate să se întindă până la nivelul crosei venei safene interne şi dincolo de
vărsarea ei în vena femurală. În aceste cazuri caracterul extensiv al flebitei
varicoase trebuie sesizat din timp, impunându-se ligatura crosei venei safene
interne.
Durerea locală şi impotenţa funcţională sunt semnele subiective care atrag de
obicei atenţia. Obiectiv, constatăm un cordon dur, îngroşat, sensibil, cu tegumentele
supraiacente calde, hiperemice, infiltrate şi lipsite de mobilitate datorită unui proces
de periflebită întotdeauna prezent în grade variabile.
De remarcat posibilul caracter extensiv în suprafaţă şi profunzime al acestei
flebite superficiale, care poate uneori să intereseze tot traiectul venei safene interne.
Potenţialul emboligen al flebitei varicoase superficiale este scăzut, dar posibil.
De reţinut este şi caracterul recidivant al acesteia, ceea ce face ca indicaţia
operatorie să fie fermă.
Uneori se produc abcese periflebitice sau celulite difuze datorită suprainfecţiei.
B. Complicaţiile ţesuturilor vecine
1. Leziunile dermo- epidermice pot fi:

 dermatite micotice, microbiene, alergice;
 pigmentaţii cutanate;
 atrofie dermică;
 modificări ale fanerelor.
2. Leziunile dermo- hipodermice:
 infiltraţia fibroasă indurativă a hipodermului apare datorită proliferării
fibroblastice produse de hipoxie. Procesul debutează în regiunea
maleolară internă dar se extinde circular, uneori interesând treimea
inferioară a gambei;
 edemul reprezintă o complicaţie precoce a varicelor, este discret la debut şi
trecător, localizat retromaleolar intern. Cu timpul el devine persistent şi se
extinde, devenind un semn clinic dominant.
3. Leziunile arterelor, capilarelor şi limfaticelor
Hipoxia generată de boala varicoasă poate duce la o scleroză a reţelei limfatice.
Este cunoscută frecvenţa asocierilor patologice arterio-venoase (10 %). Spasmul
arterial din insuficienţa venoasă cronică, iritarea terminaţiilor nervoase simpatice

prin hipoxie accentuează modificările degenerative arteriale de vârstă.
4. Ulcerul varicos reprezintă complicaţia cea mai gravă a bolii varicoase, o
adevărată infirmitate în unele cazuri. Apariţia lui este favorizată de:
 ortostatismul prelungit;
 lipsa igienei locale;
 microtraumatisme, infecţii, micoze, leziuni de grataj.
Factorul determinant rămâne însă insuficienţa venoasă cronică.
Din punct de vedere fiziopatologic, producerea ulcerului varicos se datorează
următorilor factori: mecanic, limfatic, neurotrofic.
Staza venoasă accentuată duce la constricţie arteriolară şi stază capilară, cu trei
consecinţe:
1. producerea edemului în spaţiul interstiţial;
2. staza capilară pe cale reflexă deschide şunturile arterio-venoase, ceea ce
accentuează hipoxia tisulară;
3. încetinirea circulaţiei capilare produce fenomenul de sludge şi formarea de mici
trombi hematici, ceea ce compromite şi mai mult irigaţia tisulară.
Ulcerul poate fi unic sau pot exista ulceraţii multiple, care confluează cu timpul
într-un ulcer gigant, circular, ocupând jumătatea inferioară a gambei. Sediul
predilect este în regiunea supramaleolară internă.
Următorii factori favorizează localizarea ulcerului trofic:
 refluxul important prin unele comunicante devenite insuficiente în jumătatea
distală a gambei;
 există constant o venă comunicantă cu reflux mare în regiunea ulcerului, de
obicei având un traiect perpendicular pe fascia gambieră.
Pierderea de substanţă interesează tegumentul şi ţesutul celular subcutanat, dar
respectă fascia gambieră. Marginile ulcerului sunt regulate, dure, scleroase,
îngroşate. Fundul ulceraţiei este escavat, cu un caracter aton, ţesutul de granulaţie
fiind brun-cenuşiu, acoperit cu o secreţie tulbure, bogată în fibrină.
Evoluţia este lent-progresivă, cu extindere spre suprafaţă şi profunzime, ceea ce
imprimă leziunii un caracter cronic aton.
Flora microbiană din ulceraţii este polimorfă, fiind răspunzătoare de unele
episoade de suprainfecţie şi de unele fenomene inflamator-alergice ce îi marchează
evoluţia. Frecvent apar episoade de erizipel gambier recidivant ce poate genera în
timp un elefantiazis, prin distrucţie limfatică.
S-a discutat mult despre potenţialul de malignizare a ulcerului varicos.
5. Leziunile musculotendinoase, osteoperiostice şi articulare pot însoţi uneori
boala varicoasă neglijată şi complicată.
6. Boala ortostatică apare foarte rar, la pacienţii cu varice voluminoase şi
extinse. La ridicarea bruscă în ortostatism, bolnavul prezintă ameţeli, disconfort
precordial, tendinţă la lipotimie datorită scăderii bruşte a masei circulante prin
stocarea unei mari cantităţi de sânge în sistemul venos al membrelor inferioare.
Forme clinice
 Forma comună întâlnită la adult, localizată pe traiectul venei safene interne,

cu debut insidios şi evoluţie progresivă;
 Forma cu varice izolate pe traiectul venei safene externe este rară;
 Forma cu varice bilaterale este frecventă;
 Forma întâlnită la copil este rară şi de cauze congenitale;
 Forma clinică manifestă la pubertate;
 Forma clinică întâlnită la gravide;
 Forma clinică întâlnită la obezi;
 Forma care se asociază cu arteriopatii;
 Forma asociată cu afecţiuni ale vaselor limfatice;
 Forma asociată cu picior plat;
 Forma asociată cu tumori în pelvis (a se deosebi de varicele secundare!);
 Formele complicate sunt frecvente.
Explorarea sistemului venos superficial
1. Proba Sicard. Bolnavul aflat în decubit dorsal este rugat să tuşească. Brusc,
apare bombarea crosei venei safene interne în triunghiul Scarpa, o undă a curentului
sanguin propagându-se inferior pe traiectul venei.
Reprezintă o obiectivare a refluxului din vena femurală în vena safenă internă.
2. Proba Schwartz. Bolnavul se află în ortostatism, iar examinatorul, cu palma
stângă aşezată transversal pe faţa antero-internă a coapsei, sub vârful triunghiului
femural. Cu degetele mâinii drepte, acesta percută brusc trunchiul venei safene
interne imediat sub crosă, provocând o undă pulsatilă retrogradă simţită de palma
stângă dacă există o insuficienţă venoasă.
3. Proba Brodie- Trendellenburg- Troianov. Bolnavul aflat în decubit dorsal
ridică membrul inferior la verticală, varicele golindu-se de sânge. Se aplică un garou
la baza coapsei, pentru a comprima crosa venei safene interne, apoi bolnavul trece
în ortostatism.
Suprimarea bruscă a garoului arată umplerea retrogradă (de sus în jos) a
varicelor, ceea ce dovedeşte existenţa refluxului din vena femurală în vena safenă
internă.
Explorarea sistemului venos profund
1. Proba Perthes. Bolnavul, aflat în decubit, este bandajat cu o faşă elastică, de

la degetele piciorului până la nivelul genunchiului, fără a jena circulaţia venoasă
profundă, apoi este invitat să meargă. Dacă mersul este dureros înseamnă că
varicele sunt secundare şi există o insuficienţă a venelor profunde gambiere după
o tromboflebită profundă de gambă.
2. Proba Delbet-Macquot. Bolnavului aflat în ortostatism, i se aplică un garou
sub genunchi, fără a se jena circulaţia venoasă profundă, apoi este rugat să meargă.
Putem constata următoarele:
- varicele se reduc; înseamnă că venele comunicante sunt continente, axul

venos profund liber, ele datorându-se refluxului pe traiectul venei safene
interne;
- varicele persistă, nu îşi modifică volumul; înseamnă că există o insuficienţă
venoasă superficială şi o insuficienţă a venelor comunicante;
- varicele se accentuează, mersul este dureros; înseamnă că există o
insuficienţă venoasă cronică a tuturor sistemelor venoase, deci şi a celui
profund.
Explorarea concomitentă a sistemelor venoase superficial şi profund
1. Proba celor trei garouri. Bolnavului aflat în decubit dorsal, cu membrul

inferior ridicat la verticală i se aplică trei garouri;
 la rădăcina coapsei, sub crosa venei safene interne;
 deasupra genunchiului;
 sub genunchi, sub crosa venei safene externe.
Garourile aplicate nu trebuie să jeneze circulaţia venoasă profundă. Bolnavul
este apoi ridicat în ortostatism. Putem constata:
- varicele gambiere se umplu în mai puţin de 30 de secunde; înseamnă că există
reflux din sistemul venos profund prin venele comunicante insuficiente;
- ridicăm garoul de sub genunchi; dacă teritoriul venei safene externe se umple
retrograd (de sus în jos) înseamnă că există o insuficienţă valvulară a acestei
vene;
- ridicăm garoul aflat deasupra genunchiului; dacă varicele se umplu în mai
puţin de 30 de secunde înseamnă că există o insuficienţă a venelor
comunicante din treimea distală a coapsei;
- suprimăm garoul de la baza coapsei; dacă are loc o umplere retro gradă a
varicelor înseamnă că există o insuficienţă ostială a venei safene interne.
Proba trebuie făcută în cel mult 30 de secunde, dar se poate repeta de câte ori
este nevoie.
Ultrasonografia Doppler permite evaluarea refluxului sanguin din sistemul
venos superficial în cel profund, localizarea comunicantelor incompetente precum şi
volumul refluxului venos superficial.
Dacă refluxul în toate venele varicoase superficiale depăşeşte 10 ml/sec, se poate
aprecia că probabilitatea apariţiei tulburărilor trofice şi a ulceraţiilor cutanate este
mare.
Această metodă modernă, care însă cere un echipament adecvat şi o calificare
specială, este cea mai performantă în evaluarea corectă şi completă a circulaţiei
venoase în boala varicoasă.
În stadiul prevaricos, boala trebuie deosebită de durerile din reumatismul cronic,

coxartroză, gonartroză, nevralgie de sciatic, polinevrite, arteriopatii cronice, picior
plat.
În stadiul de varice constituite, poate intra în discuţie diferenţierea dilataţiei
varicoase de:
 hernia femurală;
 adenopatia inghinală;
 anevrismul arterei femurale;
 sindromul posttrombotic;
 sindromul Klippel – Trénaunay.
În stadiul complicaţiilor, edemul varicos trebuie diferenţiat de edemul de alte
etiologii (renal, cardiac, hepatic, endocrin, limfedem etc). Alte complicaţii trebuie
diferenţiate de diferitele dermatite, de ulceraţiile ischemice de origine arterială,
ulcerele din bolile hemolitice, ulcerul posttrombotic.
Tratament
Profilaxie. La copiii şi adolescenţii care au un anumit risc (ereditate) sunt

recomandate anumite sporturi (înot, canotaj, volei, baschet) dar sunt contraindicate
altele (haltere, box, scrimă, lupte). Trebuie să existe şi o îndrumare profesională
raţională, evitându-se ocupaţiile ce necesită un ortostatism prelungit. Anumite
afecţiuni favorizante (obezitatea, discriniile, bronşitele, constipaţia) vor fi depistate
prin examinări periodice, la angajare etc. şi corect tratate.
1. Măsuri generale
 igienice:
- evitarea ortostatismului prelungit, a căldurii excesive;
- purtarea de încălţăminte cu toc jos;
- sunt recomandate mersul pe jos, ciclismul, înotul, dar nu sportul de
performanţă;
- dormitul cu membrele inferioare ridicate la 20-30 de grade (pe o pernă sau
pătură).
 dietetice: prevenirea obezităţii, combaterea constipaţiei.
 tratament medicamentos cu flebotonice, vasoprotectoare:
- GINKOR 3cp/zi, 20 de zile pe lună, timp de 3 luni, cu o pauză de câte 10
zile între cele trei cure;
- GLYVENOL 3cp/zi, caps. 400mg, timp de două săptămâni.
2. Măsuri locale – contenţie externă a venelor varicoase utilizând ciorapi elastici
pe care bolnavul îi pune dimineaţa, înainte de a coborî din pat, în acest fel fiind
suprimat refluxul venos în ortostatism.
Tratamentul sclerozant (Fleboscleroza)
Se realizează prin injectarea în vena varicoasă a unei substanţe chimice cu
acţiune iritantă, producându-se o tromboză a vasului varicos, care se transformă
într-un cordon dur, fibros, circulaţia suprimându-se la acest nivel.
Sunt utilizate soluţiile de salicilat de sodiu 30-40%, glicerină 75%, sol. Lugol 1-2
%, moruat de sodiu şi altele. Nu există o soluţie sclerozantă ideală, iar metoda nu este
lipsită de riscuri, de aceea se aplică de obicei ca tratament adjuvant sau asociat

(postoperator la nivelul varicelor restante).
Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală urmăreşte întreruperea refluxului ostial retrograd, a
refluxului prin colateralele venoase ale crosei venei safene interne, ca şi refluxul
prin venele comunicante.
Extirparea traiectului venei safene interne în totalitate de la nivelul gambier
premaleolar intern până la nivelul vărsării crosei în vena femurală se poate realiza
prin mai multe procedee:
- procedeul Alglave- Terrier realizează safenectomia printr-o incizie continuă pe
tot traiectul venei, cicatricea postoperatorie fiind inestetică;
- procedeul Narath realizează crosectomia şi apoi extirparea trunchiului venos
prin incizii etajate pe traiectul venei;
- procedeul Babcock realizează crosectomia şi apoi strippingul venei safene
interne prin două incizii mici la nivelul triunghiului femural şi premaleolar
intern, fiind cea mai răspândită şi cea mai estetică tehnică.
Pachetele varicoase colaterale pot fi abordate direct, prin mici incizii cutanate,
sau prin însăilări trombozante cu fire de catgut. Ele pot fi abordate şi postoperator
pentru a fi sclerozate.
Aceleaşi procedee se pot utiliza şi pentru varicele venei safene externe.
Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune. Recidivele survin de obicei datorită
unei intervenţii incomplete.
Măsurile generale, igienice, dietetice, ciorapul elastic, evitarea ortostatismului
prelungit, curele cu flebotonice, sunt recomandate şi postoperator, pentru a preveni
recidivele.
8.8. Varicocelul
Varicocelul este afecţiunea caracterizată prin dilatarea varicoasă a venelor de la
nivelul funiculului spermatic.
Există două forme de varicocel:
1. varicocelul primitiv (idiopatic, esenţial);
2. varicocelul simptomatic (secundar)
Varicocelul primitiv
Etiologie
Varicocelul primitiv apare mai ales la tineri, incidenţa maximă fiind între 15-35
de ani.
Cea mai frecventă localizare a varicocelului primitiv este la nivelul funiculului
spermatic stâng (în 90 % din cazuri), uneori este bilateral (8 %) şi rareori apare în
dreapta (2 %).
Frecvenţa mare a localizării în stânga este considerată a fi datorată unui deficit

hemodinamic pe calea de întoarcere sanguină, determinat de mai multe cauze:
 vena sau venele spermatice stângi sunt avalvulate;
 acestea se varsă în unghi drept în vena renală stângă;
 vena spermatică stângă are un traiect mai lung comparativ cu cea dreaptă;
 vena spermatică stângă poate fi comprimată retroperitoneal de colonul
sigmoid în stază;
 vena renală stângă poate fi pensată între aortă şi originea arterei mezenterice
superioare, mai ales la pacienţii longilini cu ptoze viscerale, ceea ce va
determina stază venoasă retrogradă;
 vena renală stângă primeşte pe versantul superior vena centrală a glandei
suprarenale stângi, ceea ce face să existe în lumen o concentraţie crescută de
catecolamine, cu efect vasoconstrictor local şi hipertensiune venoasă
secundară în aval;
 vena spermatică dreaptă se varsă în vena cavă inferioară în unghi ascuţit şi are un
traiect mai scurt, ceea ce favorizează circulaţia venoasă.
Coexistenţa varicocelului cu alte afecţiuni ca: varicele hidrostatice, hemoroizii,
hernia inghinală, piciorul plat, pledează pentru o predispoziţie ereditară prin faptul
că există o tulburare trofică congenitală a ţesutului conjunctiv.
Venele spermatice apar dilatate, alungite, de calibru inegal, cu numeroase

anastomoze voluminoase între ele, mai ales la nivelul grupului venos anterior.
Modificările peretelui venos sunt histopatologic asemănătoare cu cele care apar
în varicele hidrostatice.
În afecţiunea care evoluează de mult timp apar leziuni asociate:
 subţiere prin atrofie a muşchilor cremaster şi dartos;
 alungirea scrotului, care devine aton;
 leziuni cutanate: eriteme, intertrigo, dermite, leziuni de grataj, ulceraţii;
 tulburări circulatorii testiculare (stază venoasă) care induce hipotrofie
testiculară cu tulburări de spermatogeneză (44 %).
Semne clinice
Din punct de vedere subiectiv, atunci când varicocelul este de volum moderat, în
majoritatea cazurilor nu există nici o simptomatologie.
Este relatată uneori senzaţia de greutate, tracţiune, jenă la nivelul hemiscrotului.
Mai rar apar dureri la nivelul funiculului spermatic şi al testiculului, cu iradiere în
regiunea inghinală, perineală, lombară, exacerbate de mers.
La unii pacienţi poate coexista o hernie inghinală.
De remarcat faptul că bolnavii pot prezenta neurastenie şi complexe
psihosexuale pe care le leagă de această maladie, explicându-şi astfel impotenţa sau
reducerea capacităţii de muncă.
Obiectiv, în ortostatism, scrotul apare alungit, aton, asimetric, cu te gumente

subţiate, atârnând flasc. Varicozităţile superficiale pot fi sesi zate de obicei uşor la
inspecţie, la nivelul funiculului spermatic. La palpare ele apar ca formaţiuni moi,
percepându-se o senzaţie particulară de „râme” sau „intestine de pasăre”. Canalul
deferent este de aspect clinic normal. Unele varicozităţi dispar complet sau se
golesc substanţial în clinostatism. Tusea şi manevra Valsalva le fac mai evidente
în ortostatism. Compresiunea digitală a funiculului spermatic pe pubis se opune
refluxului venos atunci când pacientul este în ortostatism. Dacă această
compresiune se suprimă brusc, se poate observa cum venele se umplu de sus în jos
(semnul Curling), iar scrotul se alungeşte progresiv (semnul Pousson).
Evoluţia varicocelului cunoaşte mai multe etape:
1. gradul I – varicocelul infraclinic, la care diagnosticul se stabileşte flebografic
şi prin spermogramă;
2. gradul II – varicozităţi discrete care duc la îngroşarea funiculului spermatic;
3. gradul III – există o reţea venoasă evidentă care înconjoară funiculul;
4. gradul IV – pachete varicoase voluminoase, turgescente.
Explorarea paraclinică
1. Flebografia spermatică evidenţiază:

- reflux venos renospermatic;
- insuficienţa sau absenţa valvulelor venoase;
- dilataţia şi turgescenţa trunchiurilor venoase spermatice;
- uni- sau bilateraliatatea leziunilor.
2. Ecografia Doppler poate proba refluxul venos.
3. Termografia arată o creştere a temperaturii la nivelul testiculului în medie cu
2 grade Celsius în varicocelul voluminos.
4. Spermograma este modificată datorită:
- hipoxiei testiculare;
- creşterii temperaturii testiculului;
- metaboliţilor catecolaminici în exces datorită refluxului venos.
Se poate constata:
- oligospermie – numărul spermatozoizilor scade sub 20 de milioane/ cm3;
- azoospermie – lipsa spermatozoizilor;
- astenospermie – mobilitate redusă a spermatozoizilor;
- teratospermie – forme anormale ale spermatozoizilor.
5. Dozările hormonale arată:
- o scădere a secreţiei hormonilor androgeni;
- FSH crescut;
- prolactina, LH crescute (nesemnificativ).
6. Biopsia testiculară se recomandă atunci când urmărim evaluarea funcţiei
gonadice. Histopatologic apar modificări semnificative:
- epiteliul seminal se descuamează precoce, eliberând celule imature;
- edem al spaţiului interstiţial;
- îngroşarea bazalei endoteliului arteriolar;
- hipertrofia celulelor Leydig.
Evoluţie
Este de obicei lentă. Varicocelul de dimensiuni mari este însoţit de jenă locală şi
tulburări trofice ale testiculului şi tegumentelor scrotale.
Neglijat, varicocelul poate fi o cauză a sterilităţii masculine.
Impotenţa şi tulburările neuropsihice care survin se pot datora rareori
varicocelului.
Complicaţii
Survin foarte rar. S-au citat cazuri de:

- hematom al funiculului spermatic după traumatisme locale;
- tromboflebita venelor varicoase ale varicocelului;
- tromboza completă a plexului pampiniform cu compromiterea viabilităţii
testiculului.
Se face cu:
- hernia inghinală;
- hidrocelul comunicant;
- chistul de cordon;
- chist al epididimului;
- cirsocelul – dilataţia varicoasă a venelor cutanate ale scrotului.
Elementul esenţial de diagnostic este stabilirea riguroasă a originii primitive sau
secundare a varicocelului.
Tratament
Varicocelul primitiv se va trata numai dacă reprezintă sursa unei suferinţe clinice
importante sau se asociază cu infertilitate masculină.
Tratamentul chirurgical. Se recomandă în situaţiile în care varicocelul este
voluminos, asociat cu hipotrofie testiculară, când coexistă cu o hernie şi/sau se
însoţeşte de dureri scrotale.
Sunt cunoscute numeroase procedee chirurgicale dintre care amintim:
1. intervenţiile de suspensie (ridicare a testiculului)
- rezecţia parţială a scrotului (Hartmann);
- suspensia testiculului la orificiul inghinal superficial prin vaginala
eversată (Parona);
- fixarea testiculului printr-o bandă din muşchiul oblic extern (Gosset).
Aceste procedee nu împiedică refluxul venos.
2. intervenţiile de compresie reduc staza venoasă din venele funiculului
spermatic prin transmutarea lui între planurile musculare ale peretelui abdominal;
3. cura radicală – prin rezecţia pachetelor varicoase
- la nivelul scrotului (Young, Kocher);

- la nivelul orificiului inghinal profund (Chevrier).
4. intreruperea refluxului venos prin rezecţia venelor spermatice retroperitoneal
(Ivanissievich);
5. recent, mai ales în varicocelul recidivant, se recomandă obstrucţia sau
scleroza venoasă prin abord transfemural a teritoriului spermatic interesat de boală.
Varicocelul simptomatic
Apariţia bruscă a bolii mai ales localizată în partea dreaptă, la un pacient peste
30 de ani şi care, în plus, prezintă vene turgescente ce nu se reduc substanţial în
clinostatism trebuie să ne facă să bănuim un varicocel simptomatic (secundar). În
aceste situaţii se impune o explorare minuţioasă a întregului spaţiu retroperitoneal şi
a rinichilor, pentru că acesta apare datorită unui obstacol (compresiune) la nivelul
circulaţiei de întoarcere spermatică. Acest obstacol poate fi situat la nivel:
- lombar (tumoră renală);
- fosa iliacă (tumoră retroperitoneală, adenopatie masivă tumorală);
- pelvin (tumori prostatice, rectale).
Examenul clinic atent şi complet (inclusiv tuşeu rectal) este de un real folos în
diagnostic.
Urografia, ureteropielografia, irigografia, ecografia pelvină şi abdominală,
tomografia computerizată pot fi necesare pentru precizarea etiologiei varicocelului
secundar.
Varicocelul simptomatic, uneori bilateral, trebuie diferenţial de sindromul
Cockett, care constă în compresiunea venei iliace comune stângi între rahis şi artera
iliacă primitivă dreaptă, producându-se stază şi reflux pe vena hipogastrică, aceasta
repercutându-se şi la nivelul circulaţiei funiculului spermatic, putând genera un
varicocel.
Flebografia este investigaţia care precizează diagnosticul.
8.9. Boala tromboembolică
Boala tromboembolică (BTE) este o denumire generică sub care, în mod obişnuit,
sunt integrate obliterările vasculare în circulaţia de întoarcere. Este vorba de două
tipuri de procese anatomopatologice: obstrucţia venoasă prin tromboză şi obstrucţia
lumenului prin embolie. Ambele procese patologice se manifestă mai frecvent sub
două tablouri clinice: trombozele venoase ale membrelor şi embolia pulmonară.
Adeseori ele coexistă, putând apare simultan sau succesiv la acelaşi bolnav.
Denumirea de BTE este astăzi folosită în mod curent şi caută să înlocuiască
denumirile mai vechi ale afecţiunii ca: flebită, tromboză venoasă, tromboflebită etc.
Termenul de BTE pare să sublinieze mai bine caracterele esenţiale ale maladiei
şi anume: procesul de tromboză localizat în sistemul venos (de obicei cav inferior) şi
potenţialul emboligen al afecţiunii.
Frecvenţa foarte mare a bolii, care survine în multiple condiţii, ca şi gravitatea ei,
justifică interesul particular acordat.
Trombozele venoase ale membrelor
Tromboza venoasă este o entitate clinică şi anatomopatologică esenţial

caracterizată prin formarea în lumenul venei a unei mase solide, trombusul, care
apare în timpul vieţii pacientului. Pot fi afectate vene din sistemul venos profund sau
superficial.
Etiologie
Boala apare mai ales la adult şi vârstnic. În procesul intim al producerii sau al
favorizării trombozei venoase, oricare ar fi originea ei etiologică, intervin trei factori
(Virchow):
a) leziunile intimei peretelui venos au un rol de prim ordin şi sunt indispensabile
în formarea trombusului. Alterările intimei reprezintă punctul de plecare în geneza
trombusului, prin favorizarea procesului de fixare şi aglutinare a trombocitelor.
Dacă uneori leziunea intimei venei este uşor de explicat (cointeresarea într -un
proces infecţios sau neoplazic din vecinătate, leziunea anoxică secundară stazei,
iritaţia chimică produsă de substanţele injectate etc), alteori este mai greu de înţeles;
b) modificările patologice ale circulaţiei locale
Staza venoasă reprezintă unul din factorii determinanţi ai leziunii venoase
endoteliale prin hipoxia, sau uneori chiar anoxia, pe care le produce. Ea favorizează
şi aglutinarea trombocitelor;
c) modificările reologice şi biochimice ale sângelui pot favoriza geneza
trombozei venoase.
Creşterea vâscozităţii sanguine (poliglobulie, leucocitoză, trombocitoză, stări
diferite de deshidratare importantă etc), hipercoagulabilitatea, perturbările
patologice ale sistemului fibrinolitic normal, deşi prin ele însele nu produc tromboza
venoasă, asociate stazei şi leziunii intimei peretelui vascular pot favoriza şi chiar
accelera apariţia procesului obstructiv intraluminal.
Circumstanţele etiologice care pot genera cauzal trombozele venoase sunt
multiple. Clasic, ele se grupează în trei categorii principale:
1. Factori etiologici medicali
Cardiopatiile valvulare sau HTA, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă

se complică adesea cu tromboze venoase. Ele apar cu frecvenţă în evoluţia unor
neoplasme, a bolilor infecţioase acute sau cronice, a hemopatiilor maligne, în
stadiile grave de deshidratare indiferent de etiologia lor, la bolnavii caşectici,
imobilizaţi la pat, la obezi, diabetici, poliglobulici. Sarcina favorizează devierea spre

hipercoagulabilitatea sângelui (ceea ce ar explica frecvenţa mai mare a bolii la sexul
feminin).
Unele condiţii meteorologice (schimbări bruşte de climă, anotimpul rece şi
umed, mobilizarea unor fronturi atmosferice puternic ionizate) ar favoriza instalarea
trombozei venoase. S-a observat că în zilele când bate Fönul, trombozele vasculare
pot căpăta chiar un caracter endemic în zonele situate la poalele Alpilor.
Administrarea unor medicamente (vitaminele K, penicilina, ACTH şi cortizonul,
digitala, diureticele, care au o acţiune tromboplastică), afecţiunile venoase
preexistente, antecedentele personale alergice s-a remarcat că favorizează apariţia
trombozelor venoase. Efortul muscular excesiv poate sta la originea anumitor
tromboze venoase.
2. Factorii etiologici chirurgicali şi traumatici
Tromboflebitele postoperatorii reprezintă o complicaţie generală, care în practică

survine în mod curent, în ciuda unor măsuri profilactice. Deşi această complicaţie
poate surveni după orice intervenţie, s-a remarcat că ea apare mai frecvent după
operaţiile în sfera pelvină, în intervenţiile septice abdominale, la politraumatizaţi,
după splenectomii, după intervenţiile ortopedice la nivelul membrelor.
3. Factorii etiologici obstetricali
Trombozele venoase obstetricale survin în condiţii etiologice diferite cum ar fi:

 trombozele venoase din perioada gravidităţii;
 trombozele venoase puerperale, care apar în timpul sau imediat după naştere;
 trombozele venoase postabortum, care au o incidenţă ridicată şi în care
factorul septic joacă un rol etiologic esenţial.
Fiziopatologie
Trombusul este o neoformaţie de origine sanguină, fiind alcătuit din aceleaşi

elemente care compun cheagul sanguin obţinut in vitro.
Trombusul diferă, totuşi, fundamental atât prin modul său de formare, cât şi prin
structura sa. Formarea trombusului cunoaşte două etape:
a) prima etapă a procesului de tromboză o constituie trombusul zis de aglutinare
format prin depunerea, fuziunea şi liza intravasculară a trombocitelor.
b) a doua etapă a procesului de tromboză o constituie trombusul zis de coagulare
format prin coagularea sângelui (precipitarea fibrinei). Trombusul de coagulare se
formează în amonte şi în aval de trombusul de aglutinare şi este alcătuit din
elemente ale sângelui circulant (hematii, leucocite, trombocite, toate prinse într-o
reţea de fibrină).
Elementul esenţial în geneza trombusului este aglutinarea trombocitelor, proces
primar, iniţial şi necesar apariţiei secundare a tromboflebitei. Aglomerarea, fuziunea
şi liza trombocitelor, la nivelul leziunii, uneori minore a intimei venoase, duce la
eliberarea locală a tromboplastinei intrinseci (plachetare, endogene sau sanguine).
Sub acţiunea tromboplastinei plachetare are loc transformarea protrombinei în

trombină. Aceasta transformă fibrinogenul solubil în fibrină insolubilă şi astfel se
formează trombusul intravenos.
După raporturile existente între trombus şi peretele venos, Ochner şi De Bakey
au descris ca entităţi distincte două tipuri de tromboză venoasă a membrelor:
1. flebotromboza caracterizată anatomopatologic de un trombus foarte puţin
aderent de endovenă şi care este suspendat, aproape liber, în lumenul vascular. Între
trombus şi endovenă sângele circulă liber, asigurând nutriţia endoteliului venos şi
explicând astfel absenţa semnelor clinice de inflamaţie locală (durere, edem).
Aderenţa minimă a trombusului la peretele venos face posibilă detaşarea unor
fragmente, sau mai rar a întregului trombus. Aşa se explică frecvenţa accidentelor
embolice în flebotromboză (tromboză emboligenă);
2. tromboflebita caracterizată anatomopatologic printr-un trombus care aderă
strâns la peretele venos şi care obstruează complet lumenul vascular. Între trombus
şi endovenă circulaţia sângelui este întreruptă. Nutriţia endoteliului este
compromisă, ceea ce duce la alterarea sa, urmată de o importantă reacţie de tip
inflamator, care interesează toate structurile peretelui venos şi se propagă şi la
elementele învecinate. Clinic, tromboflebita se însoţeşte de manifestări locale
inflamatorii deosebite şi de riscuri emboligene reduse (tromboza adezivă).
Raporturile diferite ale trombusului cu peretele venos sunt condiţionate de doi
factori: retracţia cheagului şi spasmul venos. În flebotromboză (tromboza flotantă)
absenţa spasmului venos şi retracţia rapidă a cheagului favorizează neaderenţa
trombusului. În tromboflebită (tromboza adezivă) importanţa spasmului venos şi
retracţia lentă a cheagului determină o puternică aderenţă a trombusului la peretele
venos.
Macroscopic, pe o secţiune longitudinală a peretelui venos în stadiul de

tromboflebită, se observă:
a) trombusul care are un aspect de cilindru lung, de culoare roşiatică, cu
suprafaţa neregulată, de consistenţă fermă, uneori friabil, cu extremitatea proximală
uşor alungită, liberă în lumen, când nu s-au produs embolii. Zona iniţială de
constituire a trombusului este aderentă la peretele venos şi are o culoare albicioasă
cu striuri roşcate;
b) endoteliul venos prezintă eroziuni la locul de implantare a trombusului.
În cursul evoluţiei bolii, trombusul suferă o transformare conjunctivă, devenind
un cordon fibros total aderent la endoteliul venos. Trombusul se poate permeabiliza
prin tunelizare, se poate infiltra calcar (flebolit), poate suferi o degenerescenţă
amiloidă, o transformare purulentă sau chiar o resorbţie quasi completă.
Microscopic, endoteliul venos apare descuamat, media prezintă o reacţie
limfohistiocitară, iar adventicea este îngroşată, infiltrată cu limfocite şi cu o
puternică reacţie conjunctivo-vasculară.
Simptomatologie
Evoluţia clinică a BTE se face în trei etape distincte:

 perioada de debut;
 perioada de stare (sau de flebită confirmată);
 perioada complicaţiilor şi a sechelelor.
Localizarea cea mai frecventă a bolii este la nivelul venelor membrului inferior
şi debutează mai ales la nivelul sistemului venos al gambei, interesând apoi succesiv
vena poplitee, vena femurală etc.
Se admite că 5-10% din totalul tromboflebitelor membrelor inferioare au la debut
alt sediu decât cel al gambelor.
Datorită frecvenţei ridicate, tromboflebita cruro-gambieră este luată ca formă tip
pentru descrierea simptomatologiei.
Perioada de debut
Este şi perioada diagnosticului precoce al trombozei venoase. Procesul patologic

începe, de obicei, în sistemul venos profund al venelor gambei (venele tibiale
posterioare, peroniere şi mult mai rar venele tibiale anterioare). De aici procesul
trombotic se propagă la axul venos profund principal compus din venele poplitee,
femurală şi iliacă externă. Sediul atât de frecvent al trombozei la nivelul venelor
profunde ale gambei (în special venele tibiale posterioare şi peroniere) se datorează
situaţiei lor anatomice, care favorizează compresiunea externă, staza şi anoxia, în
poziţia de decubit dorsal, pe masa de oparaţie, pe masa ginecologică sau chiar în pat.
Diagnosticul trombozei venoase în perioada de debut este un diagnostic precoce
şi poate fi pus numai prin cercetarea atentă şi sistematică a semnelor iniţiale la orice
bolnav cu risc ridicat de BTE (pacienţi imobilizaţi timp îndelungat, recent operaţi,
deshidrataţi etc).
a. Semnele generale sunt, de obicei, primele care apar şi rămân izolate 1-2 zile.
Ele constau în subfebră, uneori discretă (37, 2 – 37, 5 oC) şi o tahicardie
inexplicabilă, simptome care trebuie să trezească medicului bănuiala evoluţiei unui
proces trombotic, mai ales la un bolnav cu risc.
b. Semnele funcţionale, deşi inconstante la debut, sunt dominate de durere, care
se manifestă sub forma unei senzaţii de tensiune, greutate sau chiar jenă dureroasă la
nivelul gambei, mai ales la mers. Mai rar, durerea este vie, puternică sau are
caracterul unei crampe musculare, când poate fi însoţită de parestezii. Mai multe
elemente ar interveni în explicarea fiziopatologică a durerii: spasmul venos,
distensia mecanică a peretelui vascular sub influenţa unui trombus voluminos, staza
limfatică secundară etc.
În această perioadă pot fi întâlnite o anxietate inexplicabilă, o uşoară agitaţie
psihică.
c. Semnele locale trebuie atent căutate prin examenul clinic al ambelor membre
inferioare, făcut comparativ. Astfel, putem observa:
 o durere vie la presiunea moletului gambei pe planul dur osos. Presiunea
asupra pulpei după relaxarea musculară completă prin semiflexia gambei
pe coapsă şi a coapsei pe abdomen, dacă generează o durere
seminificativă, ori de câte ori se repetă manevra, este un semn capital de

diagnostic;
 durerea provocată de flexia dorsală a piciorului pe gambă (semnul
Homans);
 durerea vie produsă de crearea unei presiuni de circa 180 mm Hg, cu ajutorul
unei manşete de tensiometru la nivelul gambei (semnul Löwenberg).
Un alt semn obiectiv local, care poate fi discret în perioada de debut, este
edemul. O diferenţă chiar de un centimetru între circumferinţa celor două gambe
poate fi un semn clinic semnificativ.
Palparea simultană, comparativă a celor două gambe poate decela o modificare
de consistenţă a ţesuturilor. De partea afectată se remarcă o consistenţă mai fermă, o
rezistenţă mai mare la compresiune. Edemul este de la început masiv şi evident în
trombozele ileo-femurale.
Producerea edemului se datorează mai multor factori: obstrucţia lumenului venos
(care jenează circulaţia de întoarcere şi măreşte astfel presiunea venoasă în amonte
de trombus), spasmul vascular supraadăugat, staza limfatică.
Întâi apare edemul subaponevrotic şi apoi cel subcutanat. Uneori apare şi o
hidartroză a genunchiului.
Alte modificări locale, care în faza de debut a trombozei venoase pot avea o
semnificaţie diagnostică, mai ales când sunt cert unilaterale, sunt: creşterea
temperaturii cutanate la nivelul gambei sau membrului inferior afectat, dilatarea
reţelei venoase superficiale care se accentuează în poziţie declivă (semnul Pratt).
Heparinoterapia de probă poate constitui un test diagnostic util. La un pacient cu
simptomatologie clinică sugestivă, dar nesemnificativă, administrarea heparinei i. v.
5000 U la 4 ore, timp de 48 de ore, duce la dispariţia modificărilor patologice
(dispare subfebra, tahicardia, durerea etc.) în cazul existenţei unei tromboze
gambiere.
În lipsa unui diagnostic precoce şi a unui tratament corect, procesul patologic
trombotic strict localizat la debut la nivelul venelor gambei se va extinde la nivelul
venelor poplitee, femurală şi iliacă, realizând în final aspectul clinic de tromboză
ileo-femurală.
Perioada de stare (sau de tromboză confirmată)
Corespunde din punct de vedere anatomopatologic unei tromboze întinse, care

interesează venele poplitee, femurală şi iliacă externă cu jenă importantă în
circulaţia de întoarcere a membrului inferior şi hipertensiune venoasă în amonte de
obstacol. Din punct de vedere clinic, acest proces patologic se caracterizează
printr-o triadă simptomatică devenită clasică:
 edem;
 durere;
 impotenţă funcţională.
Edemul este semnul clinic local dominant. El este un edem de stază, explicat prin
jenarea circulaţiei de întoarcere, datorită procesului trombotic extins. Localizarea
iniţială a edemului este distală, la nivelul maleolelor, dar el se extinde rapid spre
rădăcina coapsei, putând cuprinde şi regiunea fesieră, uneori inghinală şi genitală.
Membrul afectat este destins, deformat, cu reliefurile şterse. Tegumentele sunt
calde, lucioase, iar reţeaua venoasă superficială bine vizibilă. Edemul flebitic este,
în general, un edem dur, nu păstrează godeul şi este dureros.
După aspectul şi culoarea tegumentelor se descriu două forme de edem flebitic:
a. edemul alb, forma comună, cu tegumentele netede, lucioase, ca de ceară, din
cauza spasmului capilarelor de la nivelul plexului dermic (Phlegmatia alba dolens);
b. edemul albastru, forma severă a edemului de stază din trombozele venoase, cu
tegumentele de nuanţă cianotică (brun-albăstruie), cu durere vie şi impotenţă
funcţională severă (Phlegmatia coerulea dolens). Edemul albastru poate avea o
evoluţie severă cu apariţia tulburărilor trofice şi a gangrenei. El se explică prin două
mecanisme principale:
 tromboza venoasă întinsă este însoţită de o obstrucţie arterială progresivă,
anatomică (tromboză venoasă la un pacient cu arterită) sau funcţională
(tromboza venoasă antrenează prin reflex veno-arterial un spasm arterial). În
această formă de Phlegmatia coerulea dolens, alături de semnele clinice de
tromboză venoasă apar semnele unui sindrom de ischemie arterială
progresivă (membrul inferior rece, lipsa pulsului şi a oscilaţiilor arteriale);
 atingerea venoasă este pură, fluxul arterial fiind conservat, dar procesul de
tromboză este masiv şi total. Circulaţia de întoarcere este astfel blocată, atât
la nivelul marilor vase, cât şi la nivelul reţelei venoase colaterale. Tabloul
clinic este dominat de edemul masiv şi cianoza intensă, dar nu se constată un
sindrom de ischemie periferică (temparatura cutanată este normală, pulsaţiile
şi oscilaţiile arteriale sunt prezente).
Durerea la nivelul membrului afectat poate fi continuă, intensă, cu un pronunţat
caracter nevralgic, ceea ce explică impotenţa funcţională uneori completă.
Starea generală a bolnavului se menţine, de obicei, bună. În mod obişnuit se
înregistrează subfebră şi tahicardie moderată.
Paraclinic se evidenţiază leucocitoză, accelerarea VSH şi tendinţă la
hipercoagulabilitate sanguină.
Perioada complicaţiilor şi sechelelor
Un diagnostic rapid şi instituirea unui tratament de urgenţă corect condus, limitează

extinderea procesului patologic, evită complicaţiile şi permite o evoluţie favorabilă, cu
reducerea la minimum a sechelelor venoase.
Se descriu trei complicaţii principale ale trombozei venoase.
a. Embolia pulmonară cu infarctul pulmonar postembolic este complicaţia cea
mai gravă, uneori mortală, generată de migrarea unui fragment sau a trombusului în
totalitate de la locul său de origine venoasă, în circulaţia pulmonară (vezi capitolul
Embolia pulmonară).
b. Gangrena apare fie ca leziune limitată distală (de obicei la nivelul degetelor
piciorului), fie ca o escară masivă, de culoare negricioasă, care se întinde la gambă.
Gangrena complică de obicei evoluţia unei phlegmatia coerulea dolens şi poate avea
la origine fie o afectare arterială concomitentă sau preexistentă trombozei venoase,
fie origine exclusiv venoasă (blocarea completă a circulaţiei venoase de întoarcere).
Evoluţia gangrenelor de origine venoasă poate fi uneori extrem de gravă, necesitând
amputaţia de urgenţă a membrului respectiv (şoc toxico-septic, suprainfecţie cu
germeni anaerobi etc).
c. Sindromul posttrombotic apare într-o perioadă mai tardivă, după dispariţia
şi/sau reducerea semnelor clinice locale. Sechelele, prin amploarea manifestărilor
clinice pot realiza uneori o veritabilă boală postflebitică, legată cauzal de prezenţa
insuficienţei venoase cronice (distrugerea aparatului valvular venos pe segmentele
care au fost afectate de tromboză) şi de prezenţa tulburărilor circulaţiei limfatice.
Principalele manifestări ale sindromului posttrombotic sunt:
 edemele de postură, legate de obicei de statul prelungit în picioare. Ele dispar
în poziţie culcată (fleboedem). Cu timpul edemul devine permanent, rămâne
puţin influenţat de poziţie şi la geneza lui contribuie şi perturbarea circulaţiei
limfatice (limfedem);
 celulita indurativă, cu tegumente aderente de ţesutul celular subcutanat, apare
datorită transformării şi organizării fibroase a exudatului subdermic;
 insuficienţa venoasă cronică se caracterizează şi prin apariţia varicelor
vicariante în circulaţia venoasă superficială a membrului respectiv. Jena în
circulaţia venoasă profundă se repercutează asupra sistemului venos
superficial, care reprezintă o cale de derivaţie absolut necesară. Dilataţiile
varicoase duc însă în timp la distrugerea sistemului valvular venos, cu
insuficienţă valvulară secundară. Apar refluxul şi staza sanguină în întregul
sistem venos subiacent, ceea ce va accentua dilataţiile varicoase locale;
 dermatitele pigmentare şi/sau eczematoase, ca şi ulcerul gambier reprezintă
forme evolutive de grade variate ale tulburărilor trofice locale, secundare
perturbării circulaţiei venoase.
Ulcerul gambier este complicaţia cea mai gravă a sindromului posttrombotic. El
evoluează pe fondul celulitei indurative, este aton şi recidivant. Localizarea de
elecţie este pe faţa antero-internă a gambei în treimea inferioară, paramaleolar.
Alte complicaţii şi sechele citate în literatură sunt: atrofiile musculare, redorile
articulare, osteoporoza şi osteoscleroza piciorului după imobilizări prelungite,
necroza postflebitică.
Forme clinice
Există o mare diversitate în raport cu localizarea,

simptomatologia, evoluţia şi etiologia BTE. Menţionăm din
multitudinea formelor clinice pe cele care prezintă un interes

deosebit în practica medicală (vezi tabelele anexate).
BOALA TROMBOEMBOLICĂ
- Criterii de clasificare -
I. FORME TOPOGRAFICE
1. Boala tromboembolică a membrelor inferioare

a. Trombozele venoase profunde cu debut:
 gambier: tromboza gambei;
 femuro-gambier: tromboza cruro-gambieră:
 ileo-femural: tromboza ileo-femurală;
 pelvin: tromboza pelvină (izolată sau asociată trombozei ileo-femurale);
 bilateral (simultan sau succesiv): tromboze ileo-femurale bilaterale, care se
întind proximal până la nivelul carefurului ileo-cav, generând flebita în
potcoavă.
b. Trombozele venoase superficiale:
 trombozele venoase superficiale varicoase;
 trombozele venoase superficiale nevaricoase;
2. Boala tromboembolică a membrelor superioare
a. Flebite superficiale;
b. Trombozele venoase profunde.
II. FORME EVOLUTIVE
1. Boala tromboembolică latentă;

2. Boala tromboembolică, forma acută;
3. Boala tromboembolică recidivantă şi migratorie;
4. Boala tromboembolică complicată: formele emboligene,
Phlegmatia coerulea dolens.
III. FORME ETIOLOGICE
1. Boala tromboembolică de cauză locală (prin leziuni directe ale peretelui venos sau boli
cunoscute, preexistente ale venei)
a. endovenita chimică (după injectarea de soluţii sclerozante sau după admi nistrarea i.
v. de medicamente ca: diuretice mercuriale, penicilină, compuşi iodaţi, seruri hipertone
etc);
b. trombozele venoase posttraumatice (după contuzie, compresie, fractură, puncţii venoase
repetate în acelaşi loc, menţinerea îndelungată a unui cateter i. v.);
c. tromboflebita de efort;
d. tromboflebita de cauză locală (arsură, eritem nodos etc.);
e. tromboflebita supurativă (afectarea peretelui venos printr-un proces local
inflamator);
f. tromboflebita venelor varicoase;
g. tromboflebita asociată cu alte boli locale ale venelor (vene invadate de tu mori
maligne sau comprimate de tumori, anevrisme sau ţesuturi cicatrizate);
h. tromboflebita ischemică (survine după ocluzii arteriale acute sau boli arteriale
ocluzive cronice).
2. Boala tromboembolică de cauză generală
a. cauze obstetricale (post partum, post abortum);
b. cauze chirurgicale (boala tromboembolică postoperatorie);
c. cauze infecţioase (septicemii, febră tifoidă, pneumonie, gripă, amigdalită acută, boli
inflamatorii pelvine etc);
d. boli de sânge (poliglobulii, anemii etc);
e. boli de cord (insuficienţă cardiacă, I.M.A. etc);
f. cauze neoplazice (mai ales în faza caşectică);
g. în cazul unor boli medicale (diabet, gută, periarterită nodoasă, lupus erite matos
diseminat etc);
h. boala tromboembolică după administrarea unor medicamente cu efect farmacodinamic
hipercoagulant (penicilină, digitală, cortizon, ACTH, vitamina K etc);
i. boala tromboembolică după un traumatism sever (fracturi multiple, sindrom de
strivire etc).
3. Boala tromboembolică idiopatică (fără o cauză clinică decelabilă)
 de obicei formele clinice migratorii şi recidivante;
 boala tromboembolică satelită trombangeitei obliterante.
1. Trombozele venoase superficiale pot interesa vene de calibru diferit şi apar

primitiv, adică fără o cauză etiologică evidentă, sau secundar unei agresiuni
endoteliale (injecţii i. v., perfuzii i. v., cateter i. v. menţinut timp îndelungat,
medicamente caustice, hipertone administrate în mod repetat în aceeaşi venă etc).
Cele mai frecvente localizări, însă, se întâlnesc la nivelul venelor superficiale ale
Diagnosticul clinic se stabileşte pe existenţa semnelor locale de ordin inflamator:
segmentul de venă interesat apare la palpare ca un cordon dur, dureros, însoţit de
tumefacţia ţesuturilor vecine, hiperemia şi căldura tegumentelor. Deşi edemul, ca şi
semnele de inflamaţie, se pot extinde în jurul venei trombozate, totuşi ele rămân
localizate superficial.
Evoluţia trombozelor venoase superficiale este benignă. Semnele inflamatorii se
atenuează şi dispar în decurs de 7 – 14 zile. De obicei, rămâne un cordon venos dur,
expresie a procesului de obliterare trombotică al venei. De obicei, trombozele
superficiale nu generează embolii pulmonare.
2. Tromboza varicoasă este un aspect clinic frecvent întâlnit de tromboză

venoasă superficială.
Anatomopatologic, ceea ce individualizează această formă clinică, este alături de
existenţa unui trombus aderent la leziunea endotelială şi existenţa unor leziuni
parietale venoase preexistente şi o reacţie inflamatorie importantă în jur (proces
masiv de periflebită). La nivelul pachetelor varicoase, venele sunt tumefiate,
ireductibile la presiunea externă, dureroase, iar tegumentele din jur hiperemiate, cu
temperatura locală ridicată şi infiltrate. Incidenţa ridicată a flebitelor varicoase se
datorează unor factori favorizanţi care predispun la producerea locală a trombozelor
cum sunt: încetinirea circulaţiei, staza sanguină la nivelul venelor varicoase,
preexistenţa unor leziuni endoteliale, datorită unei nutriţii defectuoase a endovenei
varicoase.
3. Tromboza superficială migratorie apare la nivelul unor vene sănătoase

(nevaricoase) şi poate avea un caracter recidivant şi/sau migrator. Deşi nu totdeauna
aceste flebite pot fi corelate cu o cauză decelabilă, ele au deseori o semnificaţie

etiologică certă, fiind revelatoare pentru diagnosticul unor afecţiuni generale grave
(neoplasme viscerale, hemopatii maligne, boala Buerger). Ca sediu se pot întâlni la
nivelul membrului superior (sindromul Paget – Van Schatter), la nivelul venelor
superficiale ale peretelui latero-toracic (boala Mondor), dar mai frecvent la nivelul
Leziunea trombotică este în mod obişnuit segmentară (limitată) şi rapid
regresivă.
4. Trombozele venoase la cardiaci au frecvenţă ridicată mai ales în insuficienţa

cardiacă. Există anumite condiţii specifice bolnavului cardiac, care favorizează
formarea trombozelor venoase şi anume:
 staza venoasă determinată de încetinirea vitezei de circulaţie a sângelui,
condiţionată atât de existenţa bolii cardiace, cât şi de repausul la pat, care
înlesneşte stagnarea sângelui în venele gambiere prin compresia îndelungată
a venelor moletului şi prin lipsa contracţiilor musculare;
 tulburări de coagulabilitate sanguină, cu tendinţa spre hipercoagulabilitate.
De reţinut că anumite medicamente au un efect hipercoagulant bine cunoscut,
de exemplu: digitala, diureticele, penicilina, cortizonul. Trombozele venoase
la cardiaci reprezintă o sursă permanentă de embolii pulmonare.
5. Tromboza ileo- femurală la scurt timp de la debut se însoţeşte de un edem

masiv, care se extinde repede la întreg membrul inferior şi şold.
6. Tromboza venei cave inferioare se caracterizează prin alterarea stării generale,

existenţa unor edeme mari şi simetrice la nivelul ambelor membre inferioare (edeme
în balanţă), care se pot extinde până la baza toracelui cuprinzând abdomenul şi
organele genitale. Apar tulburări de micţiune şi defecaţie, iar la examenul obiectiv
remarcăm existenţa unei circulaţii colaterale de tip cavo-cav, în special în regiunile
laterale ale trunchiului.
Instalarea rapidă a edemelor voluminoase poate genera o hipovolemie
importantă şi, astfel, se explică evoluţia clinică a unui şoc sever.
Tromboza venei cave inferioare poate apare în multiple circumstanţe etiologice,
cum ar fi în cursul evoluţiei unei septicemii, a unei infecţii postpartum sau
postabortum, după traumatisme grave, după intervenţii chirurgicale şocante prin
extinderea unei tromboze ileo-femurale etc.
În ciuda progreselor terapeutice, tromboza venei cave inferioare determină
sechele grave şi o letalitate ridicată.
În clinică sunt cunoscute trombozele segmentare ale venelor viscerale tributare
sistemului cav inferior. Astfel, sunt întâlnite în practica medico-chirurgicală:
a. tromboza pelvină ce survine după evoluţia unor colecţii locale incorect sau
tardiv drenate, după intervenţii chirurgicale, urologice sau obstetricale. Ea poate
reprezenta şi o extindere a unei tromboze ileo-femurale. Are un pronunţat caracter
emboligen;
b. tromboza venei renale apare rar. Clinic, ea se manifestă prin oligo-anurie,

hematurie sau sub forma unui sindrom nefrotic cu edeme, hematurie, rinichi mut
urografic. Anatomopatologic, leziunile pot evolua spre infarct renal hemoragic sau
atrofie a corticalei;
c. tromboza venei mezenterice superioare şi/sau inferioare debutează clinic acut
şi evoluează rapid spre un abdomen acut chirurgical, însoţit de şoc toxico-septic
grav, manifestări generate de leziunile ischemice ale tubului digestiv;
d. tromboza venei porte (pileflebita tronculară) debutează clinic de obicei brutal,
cu sindrom dureros acut, semne de hipertensiune portală (ascită, varice esofagiene
cu hemoragie digestivă superioară, splenomegalie), icter şi febră;
e. pileflebita segmentară a venei splenice, tradusă clinic prin splenomegalie,
anemie, sindrom dureros acut abdominal superior. Se poate extinde la trunchiul
venei porte.
7. Tromboza venei cave superioare se manifestă clinic prin edem în pelerină (sau
semipelerină), circulaţie colaterală venoasă la nivelul toracelui şi gâtului de tip
cavo-cav, semne de compresiune mediastinală.
După evoluţia şi gravitatea ei, BTE poate avea variate aspecte condiţionate de
reactivitatea pacientului şi amploarea procesului anatomopatologic. În practica
medicală sunt întâlnite mai frecvent patru forme clinice ale boli:
a. forma supraacută, care apare în stările septice grave, la pacienţii cu o
reactivitate precară sau boli grave asociate (insuficienţă cardiacă, infarct miocardic
acut etc);
b. forma acută este mai des întâlnită în practică şi a fost descrisă anterior;
c. forma subacută evoluează cu manifestări clinice estompate, care pot ceda
repede, dar recidivele sunt obişnuite;
d. forma latentă se manifestă clinic acut printr-o embolie pulmonară, deseori
fatală, ori generează tardiv sechele, în lipsa unor semne periferice evidente.
Diagnostic
În BTE a membrelor inferioare, diagnosticul este uşor de stabilit în perioada de

stare pe baza semnelor fizice locale enunţate anterior. Din punct de vedere practic,
diagnosticul precoce este cel mai util (în stadiul de tromboză locală, gambieră). Vor
fi corect evaluaţi şi urmăriţi toţi pacienţii cu risc, la care se găsesc asociaţi mai mulţi
dintre factorii etiopatogenici amintiţi. Tratamentul precoce este în aceste cazuri o
atitudine recomandată.
Diagnosticul diferenţial al trombozelor venoase superficiale se poate face cu
unele afecţiuni cutanate: erizipel, eritem nodos, eritem indurat.
Tromboflebita profundă a membrelor inferioare la debut poate simula o
nevralgie sciatică, o durere musculară, o hemoragie locală, o ocluzie arterială acută,
o limfangită sau o celulită. Diagnosticul se stabileşte graţie semnelor clinice
caracteristice BTE.
Flebografia poate reprezenta o metodă de diagnostic paraclinic foarte utilă,

permiţând atât localizarea topografică a obstacolului, cât şi aprecieri asupra stadiului
funcţional al circulaţiei de întoarcere. Introducerea substanţei de contrast în sistemul
venos se poate face anterograd (în sensul circulaţiei sângelui) sau retrograd.
Flebografia precizează sediul topografic al trombozei venoase şi extensia ei.
Explorarea izotopică a circulaţiei venoase este o manieră precisă, rapidă şi
neinvazivă de diagnostic.
Tratament
În BTE, pentru a putea fi cât mai eficace, tratamentul trebuie aplicat cât mai
precoce şi acest lucru pentru că, indiferent de amploarea proce sului patologic,
pacientul este expus la două riscuri majore: unul imediat, tromboembolic şi altul mai
îndepărtat, sindromul postflebitic sau posttrombotic.
Diagnosticul BTE este prin excelenţă clinic şi necesită pentru a fi precoce un
examen sistematic la bolnavii care prezintă risc (imobilizare prelungită la pat,
existenţa varicelor la nivelul membrelor inferioare, intervenţie chirurgicală recentă,
afecţiune cardiacă etc).
În BTE atitudinea terapeutică necesită, pe de o parte măsuri preventive, destinate
prevenirii constituirii trombozei venoase, şi pe de altă parte măsuri curative,
aplicabile în cazul confirmării bolii.
1. Măsurile terapeutice preventive
În cadrul măsurilor terapeutice preventive se recurge la trei mijloace principale.

a. Combaterea stazei venoase
La pacienţii imobilizaţi la pat va fi asigurat intermitent un travaliu muscular
minim. De aceea, se vor recomanda mişcările active de flexie-extensie a degetelor şi
piciorului, care pun în activitate masele musculare ale moletului. Este indicat
masajul musculaturii gambei. Apoi bolnavii vor fi ridicaţi din pat şi mobilizaţi cât
mai precoce. Gimnastica respiratorie, corectarea constantelor biologice în sensul
combaterii oricăror dezechilibre hidrice, ionice, metabolice, asigurarea unei
oxigenări corecte, evitarea unor poziţii vicioase intra- sau postoperator sunt tot atâ -
tea măsuri care urmăresc profilaxia BTE.
b. Medicaţia anticoagulantă
Având în vedere latenţa clinică a unui număr mare de tromboze venoase şi
pentru a preveni eficace apariţia complicaţiilor embolice, trebuie întotdeauna
instituit un tratament preventiv anticoagulant şi antiagregant la bolnavii cu risc
ridicat de a face BTE. Acest tratament justificat şi obligatoriu este indicat, de
exemplu, la bolnavii cardiaci imobilizaţi, la bolnavii cu antecedente
tromboembolice, după anumite intervenţii chirurgicale (în special în sfera pelvină)
etc. Din aceleaşi considerente, la pacienţii cu risc este obligatorie instituirea unei
terapii antiagregante (Dipiridamol, Aspirină, Dextran 40).
c. Tratamentul chirurgical paleativ
Are indicaţii rare şi caută să prevină posibilitatea unor embolii la distanţă, sau
extinderea unei tromboze mai vechi şi/sau recidivante. Astfel, este recomandată
ligatura crosei venei safene interne la pacienţii cu varice voluminoase ale

membrelor inferioare, care au avut episoade repetate de flebită.
2. Tratamentul curativ
Tratamentul curativ corect şi complet al BTE trebuie să aibă în vedere

următoarele obiective:
 oprirea extinderii trombozei şi, atunci când este posibil, realizarea chiar a
lizei trombusului venos;
 favorizarea menţinerii satisfăcătoare a circulaţiei de întoarcere şi combaterea
stazei venoase;
 tratamentul factorilor cauzali;
 tratamentul manifestărilor locale;
 calmarea durerii şi a anxietăţii.
Tratamentul anticoagulant reprezintă mijlocul terapeutic principal în BTE şi se
aplică, în general, tuturor împrejurărilor clinice şi etiologice. El urmăreşte
producerea unei hipocoagulabilităţi sanguine suficiente pentru a opri procesul
trombozant şi/sau a împiedica apariţia unei noi tromboze venoase. Tratamentul
anticoagulant se realizează prin administrarea heparinei (tratament iniţial) şi a
antivitaminelor K sau a derivaţilor dicumarinici (tratament ulterior).
Pentru realizarea unei hipocoagulabilităţi indicate şi stabile, tratamentul se începe
cu administrarea Heparinei (1 flacon a 5000 U i. v. la 4 ore) în doză zilnică de 6
flacoane (30 000 U) sau 300 mg (1 flacon = 50 mg). Dacă pacientul are un cateter
intravenos, Heparina se poate administra în perfuzie continuă, în aceeaşi doză de
300 mg/24 ore.
Se asociază în tratament şi Trombostop, produs cu acţiune anticoagulantă, fiind
competitiv cu vitamina K pentru hepatocit. În acest fel, Trombostopul, derivat
dicumarinic, inhibă sinteza de protrombină la nivel hepatic. Acţiunea lui este
întârziată, fiind eficace atunci când valoarea indicelui de protrombină scade sub
30% prin împiedicarea sintezei de protrombină. Această scădere a indicelui de
protrombină se realizează într-un timp variabil, dependent de timpul de înjumătăţire
lung al factorilor coagulării dependenţi de vitamina K, aflaţi deja în circulaţie.
În mod practic următoarea schemă ne-a furnizat cea mai eficientă conduită
terapeutică.
Tratamentul se începe prin administrarea de Trombostop 3 tablete/zi, timp de
două zile, câte o tabletă a 2 mg dimineaţa, la prânz şi seara. În a treia zi dimineaţa,
deci după 6 tablete Trombostop per os, se recoltează timpul de protrombină. Dacă
indicele de protrombină este sub 30%, considerăm că tratamentul de atac s-a
încheiat şi vom recomanda administrarea în continuare a Trombostopului, pentru a
menţine valoarea scăzută a indicelui de protrombină sub 30% (tratament de
întreţinere). Dacă a treia zi indicele de protrombină este superior valorii de 30% faţă
de martor, atunci se continuă administrarea de Trombostop 2 tablete, în două prize
echidistante la 12 ore interval, încă 2 – 3 zile până la valoarea indicelui de
protrombină sub 30%.
Tratamentul de întreţinere de obicei necesită administrarea de Trombostop 1 – 2
tablete pe zi succesiv. Desigur că aceste date reprezintă fapte generale desprinse din
practica noastră clinică. Nu este general valabilă nici o schemă de tratament.
Reactivitatea fiecărui pacient şi mai ales existenţa unei suferinţe hepatocitare
cunoscute sau nu, pot anula practic orice recomandare de ordin general. Pentru a fi
eficient, tratamentul cu Trombostop trebuie să realizeze un indice de protrombină
sub 30% faţă de martor şi, de fapt, acesta este obiectivul major al administrării
drogului şi aceasta reprezintă şi dovada eficienţei terapeutice.
Trebuie cunoscute însă şi posibilele accidente pe care le poate realiza acest
tratament, dacă nu este atent condus. Astfel, dacă valoarea indicelui de protrombină
scade sub 10%, pot apare accidente hemoragice grave (hematurie, hematoame,
hemartroză etc).
Din aceste motive, pe de o parte, pentru a fi sigur eficace doza de Trombostop
administrată ca tratament de întreţinere şi, pe de altă parte, pentru a preveni
posibilele accidente hemoragice, se va cerceta indicele de protrombină la început
din două în două zile, apoi o dată sau de două ori pe săptămână. Tratamentul cu
Trombostop trebuie administrat cel puţin 3 – 4 săptămâni şi, din motivele
sus-menţionate, tratamentul trebuie făcut în spital.
Pentru că Trombostopul are o acţiune terapeutică întârziată (apare după 2 – 3
zile), el se va administra concomitent cu Heparina, în tratament de asociere cel puţin
3 – 4 zile.
Când în urma acestei terapii mixte (Heparina + Trombostop), indicele de
protrombină scade sub 30%, se opreşte administrarea de Heparină şi se continuă
tratamentul numai cu Trombostop.
Dispariţia semnelor locale de tromboză (durere, edem, impotenţă funcţională)
reprezintă şi ele o dovadă a eficienţei terapiei, dar tratamentul anticoagulant,
repetăm, nu va fi oprit înainte de minimum 3 săptămâni.
Trebuie reţinute contraindicaţiile tratamentului cu Trombostop: discrazii sanguine,
insuficienţă hepatică gravă, hemoragii interne, plăgi recente.
Tratamentul trombolitic urmăreşte suprimarea obstacolului venos prin liza
intravenoasă a trombusului. În acest scop se folosesc unele enzime proteolitice
(Trombolizină, Actază) în perfuzii intravenoase administrate cât mai precoce posibil
(în primele 2 – 3 zile de la constituirea trombozei). Acest tratament este de obicei
asociat medicaţiei anticoagulante şi trebuie aplicat numai în unităţi de terapie
intensivă specializate în acest domeniu.
Preparatul cel mai utilizat pare a fi Streptaze-Berigwerke. Este antigenic, iar în
doze mari are o acţiune proteolitică şi asupra factorilor plasmatici ai coagulării.
Tratamentul trombolitic este indicat mai ales în trombozele venoase extinse, în
emboliile pulmonare masive, în trombozele arteriale retiniene sau periferice.
Contraindicaţiile acestei terapii sunt: diatezele hemoragice, endocardita lentă,
HTA stabilizată, septicemiile, hemoragiile recente, insuficienţa hepatică, TBC
cavitar.
Tratamentul vasodilatator poate fi necesar pentru a combate spasmul reflex
arterial şi venos care însoţeşte uneori trombozele venoase. În acest scop, sunt
indicate blocajele simpaticului lombar cu Novocaină 1% (Procaină 1% – 40 ml,
infiltrate paravertebral la nivelul apofizei spinoase L 2). Aceeaşi indicaţie o poate
avea, eventual, şi cateterul peridural cu administrare continuă sau intermitentă a
Novocainei 1% sau Xilinei 1%.
Papaverina este un miovasculorelaxant bine cunoscut. Papaverina (1 f = 1 ml)

este recomandabil a fi administrată i. v. sau i. m. la 6 ore.
Această terapie antispastică atenuează durerea şi edemul local şi mai ales
semnele de ischemie periferică, atunci când ele sunt prezente (phlegmatia coerulea
dolens).
Procedurile fizice favorizează întoarcerea venoasă şi diminuează staza periferică
sanguină, prin recomandarea următoarelor:
 dormitul şi statul cu membrul bolnav ridicat la 20 – 30 o faţă de planul
trunchiului (pe o pernă);
 mobilizarea activă a membrelor (flexia şi extensia degetelor piciorului, flexia
şi extensia genunchiului şi a coapsei);
 mobilizarea precoce din pat (sub tratament anticoagulant eficace);
 purtarea unui ciorap elastic de contenţie, după cedarea sau atenuarea
edemului local, care va fi montat înainte de ridicarea din pat în ortostatism.
Tratamentul simptomatic al manifestărilor locale îşi găseşte indicaţia majoră
atunci când semnele inflamatorii sunt majore (durere, hiperemie, tumefacţie). Sunt
recomandate de obicei pentru o durată de 7 – 10 zile fie Fenilbutazona, fie, mai rar,
corticoterapia.
Fenilbutazona (3 – 4 tablete/zi sau mai bine 3 supozitoare/zi) are acţiuni
farmacologice multiple, fiind: analgetică, antipiretică, antiflogistică, diminuă
permeabilitatea capilară şi are acţiune antiagregantă.
Corticoterapia (Prednison, Superprednol) are o acţiune puternică antiinflamatorie
şi antiexudativă. Sunt recomandate dozele medii de Prednison 30 – 40 mg/zi ca doză
de atac, timp de 7 zile, apoi micşorarea progresivă a dozei.
În trombozele venoase superficiale sunt indicate pomezile cu antiinflamatoare
(Fenilbutazona sau Hidrocortizon), cu anticoagulante (Heparina) şi compresele
umede cu substanţe decongestionante şi antiseptice (Cloramina sau Rivanol).
Medicaţia antialgică poate fi recomandată în trombozele venoase foarte
dureroase. Se poate administra Aspirina (3 – 4 tablete/zi), care are atât acţiune
antialgică, cât şi antiinflamatorie şi antiagregantă, sau Algocalmin.
Tratamentul etiologic antibiotic va fi recomandat atunci când boala va putea fi
corelată cu o stare septică (infecţioasă) locală sau generală. Tratamentul cauzal va fi
instituit şi atunci când boala poate fi pusă în legătură etiologică cu o afecţiune
medicală (leucoze, poliglobulinemii, neoplazii).
Tratamentul chirurgical este reprezentat de trombectomia venoasă. El trebuie
aplicat în primele 2 – 3 zile de la debutul BTE. Completată cu terapia complexă
medicală (în special tratamentul anticoagulant), intervenţia chirurgicală dă rezultate
foarte bune şi previne complicaţiile tardive.
Prevenirea şi tratamentul sindromului postflebitic
După trecerea episodului acut al BTE, ameliorarea obţinută trebuie consolidată

prin alte mijloace terapeutice de prevenire şi combatere a complicaţiilor ce pot
surveni. În acest scop se recomandă:
 purtarea unui ciorap elastic în perioada imediat următoare episodului acut.
Prin realizarea unei compresiuni externe, ciorapul elastic atenuează efectele
dăunătoare ale gravitaţiei. În poziţie ortostatică creşte presiunea hidrostatică
şi astfel, se accentuează obstacolul deja creat prin procesul de tromboză în
calea circulaţiei de întoarcere;
 evitarea ortostatismului prelungit, în special pe loc. Sunt recomandate în
timpul zilei mai multe episoade de repaus cu membrele inferioare uşor
ridicate (20 – 30 de minute);
 poate fi necesară, eventual, schimbarea locului de muncă sau reprofilarea
bolnavului într-o altă meserie;
 curele balneofizioterapice (Covasna, Moneasa, Buziaş);
 medicaţia flebotonică are o acţiune decongestivă şi influenţează favorabil
motricitatea peretelui vascular;
 substanţe venotrofice: iodurile, vitaminoterapie C şi P.
În concluzie trebuie subliniat faptul că BTE este o afecţiune gravă prin evoluţia
ei şi mai ales prin complicaţiile imediate (embolia pulmonară) şi tardive, care pot fi
invalidante (sindromul postflebitic). Se desprinde, astfel, cu pregnanţă
obligativitatea unui diagnostic cât mai precoce şi instituirea unui tratament cât mai
rapid şi cât mai corect.
8.10. Embolia pulmonară
Natura etiologică şi tabloul amatomoclinic al emboliilor pulmonare sunt foarte

diferite. Orice corp străin, de origine sanguină (embolus ori trombus) sau de altă
origine (emboli gazoşi, grăsoşi, parazitari, microbieni sau celulari) migrat din
sistemul venos în artera pulmonară sau în ramurile sale, poate produce embolia
pulmonară. Obliterarea arterei pulmonare sau a unui segment al acesteia, printr-un
embolus ori trombus de origine sanguină, reprezintă tipul etiologic obişnuit, cel mai
frecvent întâlnit în practica medicală, de aceea ne vom referi detaliat la descrierea sa.
Etiologie
Incidenţa exactă a emboliei pulmonare este greu de apreciat, pentru că multe

cazuri scapă diagnosticului clinic. Dexter şi colaboratorii semnalează, bazaţi pe un
studiu necroptic, faptul că embolia pulmonară a fost cauza morţii în 10% din totalul
necropsiilor şi subliniază că prezenţa sa a fost extrem de ridicată la bolnavii decedaţi
printr-o boală cardiacă (40%).
Embolia pulmonară poate fi realizată anatomic în două moduri diferite.
1. Ocluzia vasculară pulmonară printr-un embolus format la distanţă. Este tipul
anatomic de embolie pulmonară întâlnit în majoritatea cazurilor. Embolusul este
fragment de trombus migrat de la nivelul unei tromboze venoase periferice sau a
unei tromboze intracardiace drepte (aşa cum se întâmplă în insuficienţa cardiacă, în
fibrilaţia atrială, în lezarea endocardului parietal, în infarctul miocardic acut, în
endocardita bacteriană etc).
2. Ocluzia vasculară pulmonară printr-un trombus format pe loc, aşa numita
tromboză pulmonară in- situ, foarte rar întâlnită în practică. Formarea trombusului în
circulaţia pulmonară presupune o atingere vasculară primitivă, de natură

inflamatorie sau aterosclerotică, pentru a explica tromboza secundară
supraadăugată. Acest fenomen poate apare în bolile pulmonare cronice cu
hipertensiune pulmonară şi în unele cointeresări vasculare (trombangeită obliterantă,
periarterită nodoasă, artrită reumatoidă etc).
Se consideră că peste 95% din emboliile pulmonare se datorează migrării unui
embolus, de la nivelul unei tromboze venoase a membrelor inferioare sau a
circulaţiei venoase pelvine (uterine, periovariene, periprostatice). În mai puţin de
5% dintre emboliile pulmonare, sursa obstrucţiei vasculare pulmonare poate fi: o
tromboză a circulaţiei venoase a membrului inferior, o tromboză intracardiacă şi
foarte rar o tromboză arterială pulmonară in situ.
Etiologia emboliei pulmonare se confundă cu etiologia trombozelor venoase,
deci, în majoritatea cazurilor, aşa cum am văzut, după circumstanţele etiologice
trombogene care o declanşează, emboliile pulmonare pot fi:
1. embolii pulmonare generate de afecţiuni medicale (boli cardiace, infecţii acute
şi cronice, neoplasme viscerale, boli caşectizante etc);
2. embolii pulmonare survenite în urma unor intervenţii chirurgicale (în special
după operaţiile pelvine sau genitale, după intervenţiile şocante etc);
3. emboliile pulmonare care recunosc etiologic o cauză obstetricală (după
avorturile septice, după naşteri chiar fiziologice, ca urmare a unei tromboze venoase
latente la nivelul pelvisului sau a membrelor inferioare).
Fiziopatologie
Obliterarea embolică sau trombotică a unuia sau mai multor segmente ale
arborelui arterial pulmonar se însoţeşte de trei consecinţe principale.
1. Tulburări circulatorii generate de un factor anatomic (obliterarea mecanică a
lumenului arterial pulmonar afectat). La aceasta se adaugă un factor reflex
neurovegetativ, care ia naştere la nivelul ocluziei vasculare prin iritaţie endotelială
sau/şi prin iritaţie nervoasă segmentară (reflexe loco-regionale), care determină
hipertonia arterială pulmonară difuză, cu jenarea până la închidere a circulaţiei mici.
Consecinţele imediate ale obstacolului anatomic (mecanic) şi funcţional (reflex) de
la nivelul circulaţiei pulmonare sunt:
a. instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare de tip precapilar, în amonte
de obstacol, cu dilatarea rapidă a trunchiului şi ramurilor arterei pulmonare.
b. apariţia unei hipotensiuni arteriale, care poate evolua până la colaps circulator
periferic în aval de obstacol, reducerea circulaţiei pulmonare postcapilare, cu
diminuarea aportului sanguin la nivelul cordului stâng şi scăderea, deci, a debitului
cardiac.
2. Tulburările cardiace sunt consecinţa directă a hipertensiunii pulmonare care
generează supraîncărcarea diastolică a ventriculului drept cu dilatarea lui,
creşterea presiunii ventriculare, a tensiunii arteriale în mica circulaţie şi a presiunii
venoase jugulare. Apare, astfel, cordul pulmonar, care poate lua chiar aspectul
insuficienţei ventriculare drepte acute.
3. Tulburările pulmonare sunt variabile şi nu totdeauna în concordanţă cu

importanţa procesului embolic. Următoarele leziuni sunt mai frecvent întâlnite:
a. infarctul pulmonar în raport cu etiologia sa poate fi un infarct pulmonar prin
embolie (de origine venoasă sau cardiacă) şi un infarct pulmonar prin tromboză
(tromboza arterială pulmonară in-situ);
b. pleurezia hemoragică, edemul pulmonar congestiv şi alveolita hemoragică,
care însoţesc infarctul pulmonar, se pot extinde prin spaţiul celular subpleural în
cavitatea pleurală, generând revărsatul pleural microhemoragic sau prin spaţiul
submucos bronşic către lumenul bronşic, ducând la apariţia hemoptiziilor.
Diagnostic
În forma clinică tipică de embolie pulmonară, elaborarea diagnosticului pozitiv

cere căutarea semnelor clinice caracteristice, dominate de: durere, dispnee,
hemoptizie. La examenul obiectiv pulmonar, apar focare de condensare, expresia
infarctului pulmonar, iar concomitent se instalează semnele de insuficienţă cardiacă
dreaptă, hipotensiune arterială, cu evoluţie rapidă spre colaps circulator. Existenţa
unor circumstanţe etiologice emboligene reprezintă un element de orientare a
diagnosticului.
Semnele clinice sunt caracterizate prin apariţia lor bruscă şi prin evoluţia lor
gravă şi rapidă, chiar de la început. Se remarcă:
1. instalarea brutală a unei polipnei intense, însoţită de cianoză marcată. Anoxia
prin obstacol pulmonar mecanic şi funcţional contribuie la producerea şi agravarea
lor;
2. durerea toracică, de obicei atroce, cu un caracter constrictiv, însoţită de
anxietate. În producerea ei concură mai mulţi factori: iritaţia pleu rală la nivelul
zonei de infarct, insuficienţa acută coronariană funcţională, declanşată de
hipotensiunea arterială sistemică şi de scăderea debitului aortic şi brusca distensie
a arterei pulmonare în amonte de obstacol;
3. hemoptizia, semn foarte important pentru diagnosticul clinic. Uneori ea apare
mai târziu, după 24-48 de ore de la producerea accidentului vascular pulmonar, fiind
exteriorizată sub forma unor spute sanguinolente, vâscoase, de culoare
brun-negricioasă.
Semnele locale pulmonare sunt reprezentate la examenul clinic obiectiv prin
existenţa unui focar pulmonar de condensare (zonă de matitate la percuţie, raluri
crepitante şi subcrepitante la auscultaţie). Uneori apare şi un revărsat pleural, care la
puncţia exploratorie pleurală lasă să se exteriorizeze un lichid serosanguinolent.
Examenul radiologic toracic este esenţial pentru diagnostic, evidenţiind focarul de
condensare parenchimatoasă (infarctul pulmonar) şi revărsatul pleural (epanşament
al marii cavităţi plurale).
Semnele cardiovasculare pot fi grupate în două tablouri clinice evolutive.
a. Cordul pulmonar acut embolic apare concomitent cu producerea emboliei
pulmonare şi se manifestă prin:
 colaps circulator, hipotensiune arterială, cianoză, transpiraţii, astenie
marcată;
 tahicardie cu ritm de galop la auscultaţie;

Semne periferice de insuficienţă ventriculară dreaptă: turgescenţa venelor
jugulare, hepatomegalie dureroasă, reflux hepatojugular, hipertensiune venoasă.
Următoarele semne ECG sunt sugestive: dextrorotaţia cordului prin dilataţia
ventriculară dreaptă, semne de insuficienţă coronariană acută, în special la nivelul
miocardului ventricular drept. Semnele ECG ale cordului pulmonar acut sunt
precoce şi pasagere, în principal constând în: bloc de ramură dreaptă (major sau
minor), aspect SI – DIII (dextrorotaţia cordului), unde T ischemice (V 1 – V3),
deplasare la stânga a zonei de tranziţie (unde S profunde până în V 5 – V6, unde
imaginea ECG are aspect izodifazic de tip R/S).
b. Cordul pulmonar cronic embolic este caracterizat de instalarea unei
insuficienţe cardiace drepte progresive, datorită microemboliilor pulmonare
repetate. Atunci când aceste microembolii pulmonare trec neobservate, cordul
pulmonar cronic embolic poate evolua sub forma unei insuficienţe ventriculare
drepte, aparent primitive, cu evoluţie progresivă şi refractară la terapia clasică
(tonicardiac, diuretice etc).
În condiţiile existenţei unor circumstanţe etiologice emboligene (varice, flebită,
insuficienţă cardiacă, lăuzie, imobilizare, operaţie recentă, fractură etc), diagnosticul
clinic al emboliei pulmonare este mult uşurat. Trebuie, deci, reţinut că în prezenţa
unui sindrom dureros toracic, însoţit de dispnee, cianoză şi eventual tendinţă la
colaps, condiţiile emboligene trebuie căutate anamnestic şi clinic în mod amănunţit,
pentru că prezenţa lor evocă de la început posibilitatea emboliei pulmonare.
Forme clinice
Embolia pulmonară poate lua aspecte clinice foarte variate, care pot modifica
substanţial, prin gravitatea lor sau prin latenţă, tabloul clinic descris anterior. Sunt
descrise astfel:
1. formele clinice severe de embolie pulmonară al căror debut este brutal, iar
evoluţia rapid mortală. El se manifestă sub următoarele aspecte:
a. forme sincopale a căror expresie clinică este moartea subită. Se datorează
întreruperii totale a circulaţiei pulmonare, datorită unei embolii masive şi
vasoconstricţiei reflexe a sistemului arterial pulmonar;
b. forme asfixice manifestate prin dispnee extremă, cianoză intensă, edem
pulmonar. Un rol important în geneza tabloului clinic îl are spasmul arterial, edemul
pulmonar, bronhoconstricţia reflexă, toate acestea asociate factorului ocluziv
embolic;
c. forme anginoase cu durere violentă şi atroce, asociată senzaţiei de constricţie
toracică cu dispnee, paloare, transpiraţii profuze. Toate acestea sunt expresia unei
insuficienţe coronariene funcţionale grave şi distensiei ventriculare drepte
exagerate;
d. forme manifestate prin colaps circulator periferic, instalat rapid şi ireversibil,
datorită scăderii marcate a debitului sistolic.
2. formele clinice fruste de embolie pulmonară sunt oligosimptomatice.
Obstrucţia arterială pulmonară embolică nu se însoţeşte totdeauna de producerea
unui infarct pulmonar. Ele apar mai ales în evoluţia cardiopatiilor, sunt recidivante
şi se manifestă clinic prin febră, tahicardie, durere toracică atenuată. Evoluţia lor
este, în general, favorabilă în decurs de câteva zile.
În absenţa condiţiilor emboligene, diagnosticul diferenţial al stărilor dispneice

grave (edemul pulmonar, pneumotoraxul acut spontan, criza de astm bronşic), a
durerilor toracice şi precordiale intense (cardiopatii cronice ischemice dureroase,
pericardite, anevrism de aortă, angor pectoris) se impune. Eroarea diagnostică cea mai
frecvent întâlnită în practică este confundarea emboliei pulmonare cu infarctul
miocardic acut. Dificultăţile de diagnostic diferenţial între cele două afecţiuni sunt de
ordin clinic (durerea, dispneea, cianoza, şocul – fiind semne clinice fundamentale în
ambele afecţiuni), cât şi de ordin electrocardiografic (embolia pulmonară poate genera
modificări ECG ce pot simula un infarct infero-posterior, anteroseptal sau chiar
antero-posterior). Se vor avea în vedere, totuşi, următoarele:
 antecedentele de angor pectoris, localizarea retrosternală a durerii, creşterea
valorii serice a CPK, elemente ce susţin diagnosticul de infarct miocardic
acut;
 în embolia pulmonară colapsul circulator, dispneea, cianoza însoţesc, de la
debut, sindromul algic toracic. Evoluţia rapidă a unei cianoze intense, cu
turgescenţă a venelor jugulare şi semne de insuficienţă ventriculară dreaptă
sunt caracteristice evoluţiei emboliei pulmonare.
Tratament
Tratamentul emboliei pulmonare comportă, pe de o parte, măsuri profilactice, iar

pe de altă parte, un tratament curativ.
Tratamentul preventiv constă în două feluri de măsuri terapeutice şi anume:
a. combaterea stazei venoase şi aplicarea unui tratament anticoagulant, în
condiţiile în care tromboza venoasă este evidentă (semne clinice de tromboflebită)
sau posibilă (bolnavi operaţi, traumatizaţi, pacienţi cardiaci imobilizaţi la pat).
Combaterea stazei venoase se va face prin mobilizarea pasivă şi/sau activă a
extremităţilor la bolnavii imobilizaţi şi ridicarea pacienţilor din pat, cu reluarea
mersului cât mai devreme cu putinţă. Hidratarea corectă şi constantă a bolnavilor,
mai ales în primele zile postoperator, este un element terapeutic profilactic major.
Alături de hidratarea corectă, este necesară administrarea drogurilor cu acţiune
antiagregantă (Dipiridamol, Dextran 40).
Tratamentul anticoagulant, pentru prevenirea bolii tromboembolice, se va face
cu Heparină sau Calciparină 1 flacon la 12 ore, iar dacă există toleranţă digestivă cu
Trombostop per os, în vederea realizării unei hipocoagulabilităţi sanguine eficiente.
b. ligaturile venoase preventive pot fi luate în considerare la pacienţii cu
antecedente embolice recidivante, atunci când tratamentul anticoagulant rămâne
ineficace sau este contraindicat.
Tratamentul curativ se adresează emboliei pulmonare constituite şi urmăreşte

atenuarea suferinţei clinice a pacientului (tratament simptomatic), oprirea extinderii
procesului de tromboză şi ocluzie vasculară pulmonară (tratament anticoagulant şi
fibrinolitic) şi/sau dezobstrucţia chirurgicală a vasului pulmonar obliterat
(embolectomie).
A. Tratamentul simptomatic va fi aplicat imediat după imobilizarea la pat a
bolnavului în poziţie Fowler (semişezândă). Tratamentul va fi individualizat în
raport cu simptomatologia funcţională dominantă a pacientului. Se vor avea în
vedere următoarele obiective:
1. combaterea durerii. Atunci când durerea este de intensitatea foarte mare, se
vor administra, de la început, alcaloizi din opiu sau analgezice de sinteză, cu
proprietăţi farmacologice analoge. Astfel, se vor injecta 10-20 mg Morfină i. m., sau
la nevoie i. v., 20-40 mg Opicalm, sau 1-2 ml de Mialgin, doze care pot fi repetate la
nevoie. La medicaţia analgezică, pentru combaterea durerii, se pot asocia droguri
antispastice şi vasodilatatoare, care injectate pot atenua durerea, prin înlăturarea
tulburărilor circulatorii reflexe. Medicamentul de preferat este Isuprel, fiole de
0,2 mg i.m., care contribuie la cedarea vasoconstricţiei pulmonare, prin stimularea
receptorilor arteriali beta-adrenergici, cu efect vasodilatator. Mai sunt recomandate:
Papaverină, fiole de 1 ml conţinând 40 mg, administrată i. m. sau i. v. foarte lent (în
perfuzie); Novocaină (Procaină), soluţie 1%, în fiole de 10 sau 20 ml, se poate
administra lent i. v. (în perfuzie); Atropină sulfurică, soluţie 1‰, fiole a 1 ml,
injectate sbc. ; Teofilinetilendiamină, administrată i. v. foarte lent (în perfuzie);
2. combaterea anxietăţii se face prin folosirea drogurilor barbiturice, feno-
tiazinice şi/sau a celor antihistaminice sedative, cum sunt:
 Fenobarbital, soluţie 10%, fiole de 2 ml, injectat i. m. ;
 Plegomazin, soluţie de 2, 5%, fiole de 5 ml, administrat i. m. sau
i. v. lent (în perfuzie);
 Romergan, soluţie de 2, 5%, fiole a 2 ml, injectat i. m.;
3. combaterea hipoxiei, a dispneei intense şi mai ales a cianozei se va face cu
ajutorul oxigenoterapiei. Oxigenul se va administra prin sondă nazală sau pe mască,
cu un debit de 8-10 l/min şi va fi aplicat discontinuu (pentru a nu deprima activitatea
centrilor respiratorii, agravând astfel hipoxia);
4. folosirea medicaţiei tonicardiace, a analepticelor circulatorii şi respiratorii
pentru a preveni şi/sau a combate copalsul circulator şi fenomenele de insuficienţă
cardiacă dreaptă.
a. Analepticele circulatorii sunt recomandate în tratamentul emboliei pulmonare
însoţite de scăderi ale tensiunii arteriale. Se pot administra:
 Efedrina, soluţie 2%, fiole a 1 ml, injectate i. m. ;
 Noratrinal, soluţie 2‰, fiole de 1 ml, injectate în perfuzie
i. v, sub controlul strict al T. A. ;
 Adrenalina, soluţie 1%0, fiole de 1 ml, injectate subcutan.
b. Analepticele respiratorii recomandate sunt:
 Nicetamid, soluţie 25%, fiole a 1 ml, injectate i. m. sau i. v. ;
 Lobelina, soluţie 0, 3%, fiole a 1 ml, injectate i. v. ;
 Karion, soluţie 2, 5%, fiole a 1 ml., injectate i. m. sau i. v.

Medicaţia tonicardiacă este recomandată numai în prezenţa semnelor de
insuficienţă cardiacă dreaptă. Se va administra un glicozid digitalic injectabil.
Ritmul şi durata administrării medicaţiei tonicardiace se va face în raport cu evoluţia
clinică a semnelor de insuficienţă cardiacă.
B. Tratamentul anticoagulant reprezintă elementul terapeutic esenţial al emboliei
pulmonare şi va trebui aplicat cât mai precoce, în momentul în care diagnosticul este
evident sau posibil. Medicaţia anticoagulantă urmăreşte obţinerea şi, ulterior,
menţinerea unei hipocoagulabilităţi sanguine, în vederea opririi extinderii trombozei
arteriale pulmonare şi a tromboflebitei cauzale, precum şi evitarea recidivelor embo-
ligene. Practic, acest lucru se realizează prin:
 administrarea iniţială a Heparinei, fiole a 1 ml, conţinând 5. 000 U,
corespunzând la 50 mg substanţă activă. Efectul hipocoagulant este
considerat instantaneu, atinge eficacitatea maximă în câteva minute şi
durează circa 4 ore. Astfel, administrarea Heparinei se va face periodic, la 4
ore interval, câte o fiolă i. v. sau continuu în perfuzie i. v. Heparina are şi o
acţiune antalgică, antiinflamatorie şi antialergică, uneori cu efecte utile în
terapia emboliei pulmonare;
 administrarea de durată a antivitaminelor K (Trombostop tablete a 2 mg). Ele
vor fi asociate la început, după două-trei zile de heparinoterapie exclusivă.
Tratamentul mixt cu Heparină şi Trombostop va fi menţinut până când
indicele de protrombină va scădea sub 30%, asigurând astfel o
hipocoagulabilitate eficace. Dozele ulterioare de Trombostop se vor calcula
în raport cu valoarea indicelui de protrombină, care trebuie menţinut sub
30%. Tratamentul cu Trombostop se va continua cel puţin trei săptămâni,
până la dispariţia completă a semnelor clinice de embolie pulmonară şi a
celor de tromboflebită periferică.
C. Medicaţia fibrinolitică este indicată şi constă în administrarea parenterală de
enzime active proteolitice. Acestea permit degradarea intravasculară a fibrinei şi liza
trombosului, asigurând astfel înlăturarea obstacolului ocluziv.
Medicaţia fibrinolitică sau trombolitică are o indicaţie majoră în embolia
pulmonară, dar cu condiţia de a fi aplicată cât mai precoce. Ea completează, dar nu
înlocuieşte medicaţia anticoagulantă. Se administrează, de obicei, în perfuzii
intravenoase, produşi fibrinolitici, în primele două-trei zile de la debutul emboliei
pulmonare. După oprirea tratamentului fibrinolotic, se va continua terapia
anticoagulantă pentru a evita formarea pe acelaşi loc a unei noi tromboze
intravasculare.
D. Tratamentul chirurgical, care constă în embolectomia pulmonară, este
intervenţia terapeutică, teoretic cea mai indicată, mai ales la pacienţii cu embolii
masive, la care există pericolul iminent al morţii. Intervenţia constă în deschiderea
toracelui şi a arterei pulmonare, cu ridicarea chirurgicală a trombusului obstructiv.
Această intervenţie, însă, poate fi practicată doar în centrele chirurgicale mari, în
care orice tip de intervenţie toracică, inclusiv by-passul cardiopulmonar, este posi-
bilă de realizat tehnic.
Pentru a preveni recidivele embolice, se recomandă introducerea de filtre la

nivelul venei cave inferioare.
8.11. Limfedemul
Sistemul vascular limfatic are ca funcţie principală transportul macromoleculelor

de la nivelul spaţiului interstiţial. Limfa este un lichid hiperproteic conţinând între
75- 200 g proteine. Zilnic cantitatea drenată în sistemul venos este de aproximativ
2-4 litri.
Limfedemul este o afecţiune caracterizată prin edeme:
- aparent autonome, deseori monstruoase (elefantiazis);
- localizate mai ales la membrele pelvine, mult mai rar la braţe;
- uni- sau bilaterale;
- nu diminuează la ridicarea membrului;
- apărute progresiv ca rezultat al insuficienţei circulatoriii limfatice, cu retenţie
interstiţială de lichide şi induraţie a ţesutului subcutan.
Clasificare etiologică
Limfedemele au fost clasificate de Taylor în primare şi secundare.

Limfedemele primare (idiopatice) – boala Milroy, apar în copilărie sau tinereţe.
Ele pot deveni evidente:
 încă de la naştere – cele congenitale,
 din prima copilărie şi până la 20 de ani – cele precoce, formă predominantă la
femei,
 după vârsta de 30 de ani – edemele primare tardive.
Apar datorită unor malformaţii de tip displazic ale vaselor limfatice (hipoplazii,
aplazii) şi nu sunt asociate cu hipertrofia membrului respectiv.
Limfedemele secundare sunt rezultatul întreruperii fluxului circulator ca urmare
a interesării într-un proces patologic a vaselor sau nodulilor limfatici. Ele pot fi de
mai multe tipuri:
 infecţioase şi parazitare:
- streptococul produce erizipelul, asociat cu limfangită şi scleroze
dermo-epidermice;
- agentul filariozei, nematodul Wuchereria bancrofti, parazit tropical,
pătrunde în căile limfatice şi produce limfangite obliterante întinse;
- limfedeme apărute după infecţii cronice, în cadrul tuberculozei, sifilisului
şi sarcoidozei.
 posttraumatice – sunt produse prin diverse mecanisme ca: abraziuni,
dilacerări, arsuri termice sau chimice, care distrug sau obstruează trunchiurile
colectoare principale sau ganglionii limfatici;
 postflebitice – apar în cadrul insuficienţelor venoase cronice sau în

tromboflebitele profunde însoţite de blocaj limfatic perivenos;
 chirurgicale, după intervenţii laborioase ce produc lezarea trunchiurilor
limfatice colectoare sau în cazul extirpării grupelor ganglionare, în
tratamentul chirurgical al unor neoplasme;
 prin invazie neoplazică, cu lezarea circulaţiei de întoarcere (de exemplu:
invazia trunchiurilor iliace în neoplasmele ovariene sau de col uterin,
sindromul de „braţ gros” prin invadarea ganglionilor axilari în cancerul de
sân);
 postradioterapie, ca urmare a acţiunii sclerozante a radiaţiilor, în cadrul
protocoalelor de tratament oncologic al neoplaziilor;
 datorate unor afecţiuni generale: cardiace, renale, endocrine, prin
hipoproteinemie, putând dispare în urma tratamentului acestor maladii.
Mecanismul prin care se produce limfedemul constă în obstrucţie lumenală şi
creşterea presiunii. Vasele limfatice se dilată, valvele lor devin incompetente, ceea
ce duce la stază. Apare un dezechilibru între creşterea filtratului interstiţial bogat în
proteine şi insuficienta lui resorbţie.
În cazul limfedemului primar, cantitatea normală de filtrat interstiţial nu poate fi
resorbită şi transportată în totalitate din cauza hipoplaziei sau aplaziei vaselor
limfatice.
În limfedemul secundar, cantitatea de filtrat, normală sau crescută nu poate fi
drenată corespunzător din cauza obstrucţiei trunchiurilor colectoare sau a blocajului
ganglionar.
În ambele situaţii se produce o acumulare de proteine plasmatice în spaţiul
interstiţial, cu o creştere a presiunii oncotice, atrăgându-se astfel lichidele din
celelalte compartimente. Reţeaua limfatică se dilată, iar în ţesutul celular subcutanat
se dezvoltă lacuri limfatice de tipul limfangioamelor, înconjurate de un ţesut scleros
ce îl înlocuieşte treptat pe cel conjunctiv lax.
Pielea devine groasă prin infiltraţia dermului, aspră, şi întregul segment de
membru capătă dimensiuni considerabile, de unde şi analogia cu membrele unor
pachiderme – elefantiazis.
De remarcat este faptul că în majoritatea cazurilor staza nu interesează decât
reţeaua limfatică superficială, ţesuturile subaponevrotice putând fi normale, în
absenţa unei insuficienţe venoase.
Diagnostic
Neluând în calcul bolile generale (cardiace, renale, endocrine), ale căror

manifestări domină în cadrul tabloului clinic, limfedemele de cauză locală, situate
de obicei la membre, uni- sau bilateral, sunt însoţite de acuze subiective şterse.
Edemele de cauză idiopatică se instalează progresiv, cu remisiuni nocturne, sunt
moi şi nu prezintă alte tulburări, fiind de obicei bine suportate.
Limfedemele dobândite se pot instala rapid sau lent, în funcţie de gradul
obstrucţiei şi de apariţia stazei, precedat sau nu de pusee de limfangită acută,
tromboflebite, sau după intervenţii chirurgicale. Pe măsura creşterii circumferinţei
membrului afectat, discomfortul local, dar şi estetic al pacientului se accentuează.
Obiectiv se constată o mărire considerabilă a circumferinţei membrului afectat,

cu deformări uneori monstruoase – elefantiazis – ce pot cuprinde inclusiv scrotul ori
labiile. Pielea este albă, lucioasă, în tensiune, iar în cazurile avansate pot apare mici
flictene localizate pe partea superioară a coapsei şi pe abdomenul inferior. Flictenele
conţin un lichid alb laptos, produs prin refluarea lichidiană în limfaticele superficiale
ale dermului, urmată de decolarea epidermului.
La palpare pielea apare îngroşată, dură, aderentă la ţesutul subcutan indurat,
scleros. Edemul nu lasă godeu, este la început moale, diminuă sau dispare în
clinostatism, dar cu timpul capătă un caracter lemnos prin creşterea ţesutului fibros
ca urmare a hiperproteinemiei locale dar şi a infecţiilor repetate.
Scopul acestora este pe de o parte de a pune în evidenţă existenţa limfedemului,

pentru a permite diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de edeme, dar şi de a localiza
sediul obstrucţiei vaselor limfatice în vederea unei terapeutici adecvate.
 Injectarea de coloranţi organici se realizează intradermic şi permite
vizualizarea limfaticelor dilatate, în special pentru abordarea lor în scopul
efectuării limfografiei.
 Limfografia pune în evidenţă existenţa şi întinderea malformaţiilor, a
leziunilor obstructive la nivelul trunchiurilor limfatice sau a ganglionilor.
După identificare, se injectează la nivelul unui trunchi limfatic, de obicei pe
faţa dorsala a piciorului, a cca 10 ml Lipiodol. Prin examen radiologic se
urmăreşte progresiunea substanţei radioopace, care în cazul limfedemului se
face lent prin vasele ce apar dilatate.
 Flebografia şi arteriografia pot evidenţia obstrucţii venoase profunde sau
comunicări arteriovenoase generatoare de edem.
 Dozarea proteinelor din lichidul de edem prelevat din ţesutul subcutanat,
arată valori de peste 2 g % în cazul limfedemului, spre deosebire de valorile
normale de 1 g % sau de cele obţinute în cazul edemelor cardiace sau renale,
de maximum 1,5 g %.
 Scintigrafia cu Techneţiu 99 presupune injectarea acestuia în spaţiul II
interdigital, urmată de examinarea întregului membru cu gamma camera.
Informaţiile oferite sunt atât de natură anatomică, referitoare la structura şi
gradul de dilatare a sistemului limfatic, cât şi de ordin funcţional, prin
măsurarea timpului de apariţie a trasorului în ganglionii regionali; timpul în
limfedem este scăzut, spre deosebire de edemele prin stază venoasă unde este
normal sau chiar crescut. Explorarea este simplă, fără efecte secundare, şi
poate fi efectuată ambulator.
Diagnostic diferenţial
 caracterul ferm, elastic şi fără godeu al limfedemului, de regulă unilateral, îl

diferenţiază de edemul moale ce lasă godeu din afecţiunile renale, cardiace
sau endocrine (insuficienţă cardiacă, renală, mixedem etc.);
 edemul din insuficienţa venoasă cronică este iniţial moale, cu godeu, dar
poate ulterior să se complice şi cu apariţia limfedemului; deosebirea constă în
asocierea frecventă cu dermatita pigmentară, ulceraţii şi dilataţii varicoase;
 tromboza venoasă profundă apare brusc, de obicei după intervenţii
chirurgicale sau infecţii, cu manifestări clinice importante. Se poate complica
pe parcurs cu apariţia limfedemului, situaţie în care flebografia precizează
cauza;
 lipodistrofia membrelor inferioare este bilaterală, nu prezintă variaţii de
volum în clinostatism sau ortostatism prelungit, tegumentele sunt suple şi fără
leziuni trofice, articulaţiile sunt nemodificate iar proteinele din lichidul
interstiţial sunt sub 1 g %;
 hemangioamele cavernoase profunde au o dezvoltare limitată, sunt
depresibile, de consistenţă spongioasă, îşi micşorează volumul la ridicarea
membrului, prezintă sufluri.
Forme clinice
Limfedemul idiopatic este de multe ori bilateral, cu evoluţie progresivă, lentă,

până la elefantiazis fără tulburări funcţionale.
Limfedemul postinfecţios se instalează după episoade de limfangită, adenite, este
însoţit de hiperpigmentarea pielii şi de adenopatie regională. Dacă bolnavul a avut
un puseu acut infecţios recent, într-o zonă endemică, se poate suspecta filarioza.
Limfedemul posttraumatic apare imediat după un traumatism şi evoluează rapid.
Limfedemul postflebitic (flebedemul) este urmarea unei tromboflebite profunde şi
se asociază cu varice secundare şi leziuni trofice cutanate.
Limfedemul postneoplazic.
Limfedemul după radioterapie.
Evoluţie
Limfedemul, odată constituit, nu are o regresiune spontană, din contră, se

accentuează, instalându-se complicaţiile.
Complicaţii
Leziunile trofice ale pielii ca urmare a stazei limfatice sau/şi venoase sunt
reprezentate de pigmentări, induraţii, flictene, ulceraţii.
Celulita recurentă şi limfangita reprezintă complicaţiile majore, apărând de
obicei după plăgi sau infecţii minore ale extremităţilor. Evoluează cu ascensiune
termică, durere, tumefacţie, eritem şi semne generale de infecţie. Germenul cel mai
frecvent implicat este streptococul.
Limfangiosarcomul reprezintă o complicaţie rară dar gravă; este un neoplasm
care are ca punct de plecare endoteliul limfatic. Deseori asociat cu limfedemul
braţului, la bolnavele operate pentru cancer mamar, are o evoluţie fulminantă.

Debutează ca o induraţie roşie sau violacee, pe tegumente apărând leziuni papulare
şi maculare ce pot conflua într-o masă ulcerată.
Tratament
Obiectivele terapeutice constau în prevenirea infecţiilor şi controlul edemului.

Dacă tratamentul este aplicat înaintea constituirii leziunilor fibroase ale pielii şi
ţesutului subcutan, evident că rezultatele sunt mult mai bune.
Tratamentul medical
Dacă este precoce instituit şi are un caracter permanent, poate fi suficient. El

urmăreşte degrevarea membrului interesat de cât mai mult lichid interstiţial.
Măsurile care diminuă formarea de limfă constau în:
- şedinţe de ridicare a piciorului la verticală de câteva ori pe zi;
- ridicarea membrelor inferioare la 15 – 20 grade în timpul somnului;
- compresiunea externă cu ciorap elastic în timpul zilei;
- „mulgerea” limfei cu manşete pneumatice speciale, efectuată de câteva ori pe
zi;
- regim hiposodat;
- tratament diuretic;
- pacientul va fi instruit să evite orice traumatism sau plagă ce pot amorsa o
limfangită cu evoluţie severă.
Tratamentul chirurgical
Doar o mică parte (16 %) din pacienţi beneficiază de un tratament operator.

Indicaţiile sunt:
- impotenţa funcţională a membrului ca urmare a dimensiunilor excesive;
- durerea locală;
- episoade repetate de celulită şi/sau limfangită;
- limfangiosarcomul;
- consideraţii estetice.
Tehnica vizează excizia tegumentelor şi a ţesutului subcutan infiltrat de limfă.
Necesită însă grefări tegumentare întinse. Thompson recomandă transpoziţia unei
grefe pediculate de derm sub muşchi, pentru a favoriza noi conexiuni între
limfaticele superficiale şi cele profunde. Se mai practică transpoziţia marelui
epiploon în zona de limfedem, datorită bogăţiei sale limfatice şi a proprietăţilor
absorbante.
Tehnicile moderne de chirurgie microvasculară propun anastomoze vasculare
între trunchiurile limfatice şi venoase mari, cu rezultate bune.

CARTE Chirurgie Generala Volumul 1 Partea 1

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CARTE Chirurgie Generala Volumul 1 Partea 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

Traumatismele venelor (R. Palade, I. Caplan)...................................................162

În perioada comunei primitive s-au practicat manopere chirurgicale. În sudul

Asclepius (Aesculapius), medic zeificat după moarte, a practicat cu siguranţă şi

serie de termeni medicali şi defineşte unele afecţiuni chirurgicale, noţiuni şi astăzi

de un elev al lui Titian. Este punctul de plecare al anatomiei topografice şi

În mod natural, organismul uman intră în contact cu variaţi factori ai mediului

Rezistenţa faţă de infecţii

Rezistenţa faţă de infecţii a organismului uman este un concept larg, care

1. Straturile epiteliale de suprafaţă. Integritatea anatomică a tegumentelor şi

Factori care influenţează răspunsul la infecţii

Factorii nutriţionali – o alimentaţie bine echilibrată din punct de vedere al

Rezistenţa specifică sau imunitatea rezultă în urma contactului în organism a

Se realizează prin producerea de anticorpi specifici faţă de diferitele antigene cu

Imunitatea celulară îşi are suportul în anumite limfocite de tip T

3. prin acţiunea limfocitelor K („killer“ – ucigaş) care acţionează pe ce lulele pe

Mecanismele patogenice responsabile de manifestările generale şi

Deşi, în general, inflamaţia este o reacţie de apărare, ea poate afecta organismul

7. Fenomenele de hiperpermeabilizare a membranelor apar în anumite infecţii

2.2 Infecţii localizate

Abcesul, afecţiune cunoscută şi sub numele de abces cald, este o colecţie

Pentru apariţia abcesului este necesară pătrunderea prin tegumente sau

Cavitatea abcesului are un perete neoformat care posedă trei straturi:

La examenul local abcesul se prezintă ca o tumefacţie (tumor), care este

La debut, în perioada de colectare, se recomandă repaus la pat, revulsive aplicate

Flegmonul, afecţiune numită şi flegmon difuz, este o inflamaţie acută a ţesutului

Se cunosc trei stadii evolutive.

În perioada de debut predomină semnele generale: febra ridicată (39-40oC),

Edemul şi supuraţia pot decola ţesuturile, şi genera fuzee purulente, deci o

Tratamentul flegmonului este chirurgical. Odată stabilit diagnosticul, procesul

2.2.3. Stafilocociile cutanate

Furunculul este procesul infecţios acut produs de stafilococ, localizat la nivelul

Agentul patogen este de obicei un stafilococ cu virulenţă deosebită, rezistent la

Din punct de vedere histopatologic, furunculul se caracterizează printr-o necroză

Procesul infecţios cutanat poate fi însoţit de semne generale caracteristice

Furunculul este capabil de a genera complicaţii septice, unele de o gravitate

În perioada de debut sunt indicate prişniţele locale cu alcool. Odată apărută

Hidrosadenita este o infecţie acută stafilococică localizată la nivelul glandelor

Furunculul antracoid este o inflamaţie acută stafilococică rezultată în urma

2.2.4. Limfangita acută

Limfangita acută este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice

Limfangita reticulară se localizează în reţeaua superficială a vaselor limfatice

Limfangita tronculară poate apare consecutiv unei limfangite reticulare sau ca

2.2.5. Adenitele acute

Ganglionii limfatici reprezintă o barieră în calea invaziei microbiene, un filtru al

Adenopatia supurată (abcesul ganglionar) se manifestă clinic cu toate caracterele

2.3. Gangrena gazoasă

Gangrena gazoasă este un tip anatomo-clinic particular de infecţie cu germeni

Germenii care produc gangrena gazoasă au o anumite caractere comune şi

Cauza directă a gangrenei gazoase o reprezintă inocularea cu microbii amintiţi.

Macroscopic, în jurul focarului, caracteristică este, la suprafaţă, prezenţa

Semnele clinice în gangrena gazoasă apar în timp variabil de la inoculare

Caracteristica acestei afecţiuni este tendinţa rapidă la extensie, tradusă prin

După evoluţia şi predominenţa fenomenelor locale şi generale se deosebesc:

Tratamentul chirurgical urmăreşte deschiderea largă a focarului infecţios pentru

1. Combaterea sau / şi tratarea stării de şoc toxico-septic

Serul antigangrenos are un efect antitoxic, sinergic cu acţiunea antibacteriană a

nivelul focarului septic şi tendinţa marcată la expansiune a procesului gangrenos. În

C. Profilaxia gangrenei gazoase

Profilaxia gangrenei gazoase se face în primul rând printr-o corectă toaletă

2.4. Fasciita necrozantă

Fasciita necrozantă (F.N.) este o infecţie necrozantă a fasciilor datorată de obicei

F.N. este cauzată de o floră microbiană mixtă care include:

1. Debutul este necaracteristic. Pacientul prezintă: