C 4 Reactii-Imune-Patologice

Bazele celulare şi moleculare ale reactiilor imune
patologice
Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
IMUNITATEA PATOLOGICA
 exces
(hipersensibilitate,
autoimunitate)
 deficit (genetic,
dobândit)

Hipersensibilitate - Hiperergie
= Răspuns Imun care cauzează leziuni tisulare
Se disting diferite tipuri de hipersensibilitate după:

• Evoluţia în timp
• Tipul de protagonişti imuni implicaţi (Ac sau Tc)
 Alergiile mediate de Ac sunt de tip imediat/acut şi subacut

 Cea mai importantă reacţie de hipersensibilizare de tip
întârziat este cea mediată celular

Clasificarea Gell şi Coombs
(după mecanismul de producere) a tipurilor
de Hipersensibilitate
 Tipul I (“Alergia”)
● Ag solubile, IgE, Mastocite / Bazofile, Eozinofile
“Atopia”: Tendinţa exagerată de a dezvolta un răspuns prin IgE
Anticorpi
 Tipul II
● Ag asociate celulelor, IgG, M, fagocite (Mo/MQ), limfocite NK
(ADCC)
 Tipul III
● Complexe imune Ag-Ac, sistemul C, PMN
 Tipul IV
Celule
● Mediată prin limfocite Tc

Interval după
Tip de HS Denumiri Mecanisme
contactul cu Ag
HS imediată
Anafilaxie Antigen solubil
I Reacţie anafilactică Anticorpi IgE 5 – 30 min.
Atopie Degranulare Ma, Ba
Alergie acută
Antigen membranar
Receptor **
II Reacţie citotoxică 5 – 8 ore
Anticorpi IgG, IgM
Citoliză prin C sau prin ADCC
Antigen solubil
CIC în exces de Ag
III Boală de complexe imune 2 – 8 ore
Depunere CIC
Activare PMN, MQ, Ma
Antigen tisular
HS mediată celular Activare limfocite T-CD4+
IV 24 – 72 ore
HS întârziată Activare MQ
Citokine
* Gell & Coombs, 1963

Hipersensibilitatea tip I

ETIOLOGIE
Aerian (inhalabil)
Digestiv (ingerabil)
Alergen Ag special, iregular Cutanat (de contact)
chimic ~ fizic Parenteral (inoculabil)
Teren constituţional atopic

Fenotip HLA: A2, B8, DR3
Profil limfocitar Th2: IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
Sinteză crescută de IgE
Răspuns imun hiperergic
Eozinofilie
Nomenclatura OMS a unor alergeni
 INHALATORI
 polen de mesteacăn (Betula verucosa): Bet v1
 acarian (Dermatophagoydes pteronissinus): Der p 1-6
 gândac bucătărie (Blatella germanica): Bla g 1-2
 peri pisica (Felix domesticus): Fel d 1
 peri cal (Equus cabalus): Equ c 1-3
 Aspergillus fumigatus: Asp f 1
 ALIMENTARI
 ou (Gallus domesticus): Gal d 1-3
 lapte vacă: caseina, lactalbumina,
 -lactoglobulina
 VENIN HIMENOPTERE
 fosfolipaza A2
 MEDICAMENTE
 insulina, asparaginaza, latex (Hev b 1)
Type I hypersensitivity – sensitization to an inhaled
allergen or bee sting
cytokines
 
Mast
cell
Antigens (red dots) from inhaled pollen are ingested and presented by
macrophages to Th cells. Activated Th cells produce cytokines
leading to the production of IgE, which binds to receptors on mast
cells and causes the release of histamine, which is responsible for
allergy symptoms. Onset is usually within minutes of contact with
antigen.
Hipersensibilitatea
imediată – tipul I
Contactul iniţial cu alergenul este asimptomatic, dar sensibilizează sistemul
imun:
● mecanismul implică IL-4 secretate de limfocitele Th2
● IL-4 stimulează B să producă IgE
La contactul ulterior
cu alergenul, are loc:
•Legarea IgE de
receptorii specifici
din membrana Ma
•Eliberarea de amine
vasomotorii si
producerea de
agenti inflamatorii ->
răspuns inflamator
•Simptomatologia
poate fi localizată
sau sistemică
IgE Synthesis
D J
m d g e a
Rearanjare gene m d g e a
•Antigen-dependent dendritic
cells promote development of
IL-4 d Th0 to Th2 in the absence of
(CD40-CD40L) inflammation
g
m •Th2 produce IL4
Switch e a •IL4 induces more Th0 to
develop into Th2
•B-cell respond to IL4 , CD40
(B): CD40L (Th)
•JAK signal transduction
Transcriptie e pathway
•phophorylation of STAT
(signal transducer and
activator of transcription)
•Ig- class switch to IgE

MEDIATORI
Reacţie imediată
Histamină, serotonină
Heparină
Mediatori de ordinul I ECF-A, NCF-A
Preformaţi Tripsină, chemotripsină, kallicreină
IL6, TNFa
cAMP cGMP
PG-D2
Mediatori de ordinul II LT-B4, -C4, -D4, -E4 (SRS-A)
Nou-sintetizaţi PAF
Reacţie de fază târzie

IL5, IL8, IL9, GM-CSF, TNFa
Mediatori de ordinul III Hidrolaze
Externi PAF

Mastocitul - bazofilul tisular
1. Ubiquitous in connective
tissues:
•Long lived >40 days
•3x104 IgE receptors
•High histamine content
•Heparin & high tryptase
2. Mucosal - Gut & lung:

•T cell dependent
•Short lived <40 days
•25x105 IgE receptors
•Lower histamine content
•Chondroitin sulphate
•Lower tryptase
Proteoglicani, Proteaza neutra,

Calea cicloxigenazei:Prostaglandine
ß-Glucozaminidaza, IL-3, -4, -5, -6,
Tromboxan
GM-CSF, TNF, PAF
Calea lipoxigenazei: SRS-A
(LTC4,D4,E4), LTB4, Lipoxine
FORME CLINICO-IMUNOLOGICE
Locale Generală
Contact Alg-IgE în ţesuturi Contact Alg-IgE în circulaţie
Cutanată Oculară Respiratorie Digestivă
Urticarie Conjunctivită Rinită Gastrită

Şoc
anafilactic
Exemă Uveită Febră de fân Enterocolită
Astm

Mediatori specifici eliberaţi
 Amine vasoactive:
● Histamina: eliberata de Ma, Ba, Pl ca raspuns la injurie (traume,
temperaturi extreme), reactii imune (IgE-FceRI Ma), anafilatoxine
(fragmente C3a, C5a), citokine (IL-1, IL-8), neuropeptide, leukocyte-
derived histamine-releasing peptide, produce vasodilatatie si contractia
celulelor endoteliale venulare, cu largirea jonctiunilor
● Serotonina: prezenta in granulele dense Pl; agregarea plachetara
declanseaza eliberarea; efect vasodilatator similar cu al histaminei
 Kinine plasmatice:
● Formarea bradikininei (BK) prin clivarea HMWK, declansata de factori
asociati cu coagularea (F XII)
● Vasodilatatie, permeabilitate vasculara (edem)
● Posibil efect chemotactic Leu (declanseaza expresia ECAM pe endoteliul
vascular)
● Contractia musculaturii netede non-vasculare (bronsice)
● Durere
● Inactivate rapid (kininaze)
● Actioneaza mai lent decat histamina.

Anafilaxia localizată şi Şocul anafilactic

IMUNODIAGNOSTIC
Tip Teste Metodă Rezultat
Cutanate Scarificare cu Alg Eritem
In vivo Reacţie clinică

Provocare Administrare de Alg
Modificări parametri
funcţionali
↑ IgE total
Dozare IgE
↑ IgE specific
Umorale
In vitro Dozare Histamină
Nivel activare Ma
Dozare Triptază
Transformare blastică la
Celulare Răspuns limfocitar specific
Alg
Diagnostic of PIR type I
• Total IgE concentration
• Specific IgE (RAST) = skin prick test or radio absorbant test

IMUNOTERAPIE
Desensibilizare Doze repetate de alergen

IgE
Profilaxie IgG
Prevenirea degranulării Cromoglicat diNa
Antihistaminice
Blocanţi receptori a-Adr

Limitarea
Faza acută manifestărilor Stimulanţi receptori 2-Adr
locale
Inhibitori de ciclooxigenază
Inhibitori de fosfodiesterază
Stoparea RFT Blocanţi de LT-R
Întreţinere Combaterea inflamaţiei Corticoizi
Anti-IgE Anticorpi monoclonali anti-FceR1

Tratament
 Influentarea raportului Th1/Th2 : desensibilizare

Caracteristicile răspunsului imun IgE
• în principal, produs ca reacţie imună la interfaţa

organism-mediu
• componentă normală a răspunsului imun secundar
• durată scurtă
• modulat de citokine: întărit de IL-4, suprimat de

IFNγ
• inductibil cu doze foarte mici de antigen
• relativ uşor de întrerupt: doze foarte mari de

antigen, administrări repetate (imunoterapie specifică)

Hipersensibilitatea tip II

Type II hypersensitivity – immune-mediated
destruction of red blood cells
Drug (p=penicillin) modified

red blood cells induce the
 production of antibodies,
because the bound drug
makes them look foreign to
the immune system. When
these antibodies are bound
to them, the red blood cells
are more susceptible to
lysis or phagocytosis.
Onset is dependent on the
presence of specific
antibodies.

ETIOLOGIE
Ag moleculare ataşate
Exogen (haptenă) Ag
Ag Endogen (celular)
Celulă ţintă
Receptor *
* HS tip V - Reacţie stimulatorie

PATOGENIE
Faza I Ataşare Faza II Citoliză
*
IgG, IgM
Ag
**
Mediatori
Celulă ţintă Ma PMN
***
FcR
NK
* Citoliză C-dependentă ** Citoliză enzimatică *** Citoliză ADCC

Hipersensibilitatea subacută
 Cauzată de IgM şi IgG, poate fi
transferată via plasmă sau ser
● Debut lent (1–3 ore) după expunerea
antigenului
● De durată (10–15 ore)
Reacţia citotoxică (tip II)
• Ac se leagă la Ag fixate in
membrana celulară,
stimulând reacţia
citotoxică dependentă de
Ac şi citoliza mediată prin
complement

CIRCUMSTANŢE CLINICE
Afecţiuni Forme clinice Mecanism
Reacţii post-transfuzionale Incompatibilitate de grup AB0 Aglutinine anti-A/-B
Boala hemolitică a Incompatibilitate de grup AB0 IgG materne anti-A/-B

nou-născutului Incompatibilitate de grup Rh IgG materne anti-Rh
Pneumonii de hipersensibilizare Alveolite Ac anti - componente organice
Anemie hemolitică AutoAc anti-Rh/-I/-P

Citopenii autoimune Neutropenie AutoAc anti - antigene
Trombocitopenie membranare
Sindr. Goodpasture AutoAc anti-MBG

Pemfigus AutoAc anti-desmozomi
AutoAc anti - celule tiroidiene
Boli autoimune de organ Tiroidită
(TG, TPO)
Tireotoxicoză * AutoAc anti-TSHR *
Miastenia gravis * AutoAc anti-AchR *
Respingere de grefă Hiperacută/Acută AlloAc anti-MHC

• Exemple: reacţiile
patologice din
transfuzia de sânge cu
incompatibilitate în
sistemul ABO şi Rh
• R TSH – LATS
(hipertiroidie)
• RAC - Miastenia gravis
• RPL – hiposecreţia
lactată
• RSTH – nanism

IMUNODIAGNOSTIC
Teste Metodă Rezultat
Nefelometrie
Dozare Ig serice specifice Imunodifuzie ↑
ELISA
Nefelometrie
Dozare complement seric
Imunodifuzie
↓
Direct AutoAc anti-eritrocitari

(cu eritrocite de bolnav) ataşaţi
Testul Coombs
Indirect AutoAc anti-eritrocitari
(cu eritrocite normale) circulanţi
AutoAc tisulari
Directă
Complement
Imunofluorescenţă
Indirectă AutoAc circulanţi

Diagnosticul fenomenelor de tip II
• Demonstreaza fixarea anticorpilor si/sau a
factorilor de complement la suprafata
celulelor purtatoare de Ag
● Tehnica: imunofluorescenta (Anticorpi
anti-Ig umane cuplate cu o molecula
fluorescenta)
● Teste functionale:
o Crossmatch (verifica existenta Ac

preformati la primitor, prevenind
rejetul superacut in transplant)
o test Coombs direct sau indirect:
 Direct – Cauta Ig sau C3 pe hematiile
pacientului
 Indirect - Cauta Ig anti-hematii in serul
pacientului

IMUNOTERAPIE
Profilaxie în BHNN
IgG anti-Rh la mamă
Diminuarea răspunsului imun
Antiinflamatoare Imunosupresoare
Epurarea Ac
Exsanguinotransfuzie Plasmafereză
Hipersensibilitatea tip III

ETIOLOGIE
Ag microbiene persistente
virusuri bacterii paraziţi
Autoantigene Complexe Imune

cu IgG sau IgM
Antigene de mediu ag-AC AG-ac
pulberi praf spori

Type III hypersensitivity – immune complex formation
and deposition
Immune complexes
Immune complexes activate complement
of antigen (red dots) Inflammation and
(green dots- C3a, C4a,
and antibody form in edema occur, and
and C5a), and mast cells
target organ organ is damaged
(yellow cell) degranulate.
In sensitized individuals, allergen (antigen) combined with antibody leads to

the formation of immune complexes, which activate complement and the
inflammatory response. The location of the inflammation depends on the
location of the antigen - inhaled, under skin, systemic. Onset is usually
within 2-6 hours.
PATOGENIE
Faza I Formarea CI
CR FcR
MQ PMN
ag-AC Epurare
Faza II Depunere tisulară
AG-ac
C3a, C4a, C5a Ţesuturi
Tr
Ma
PMN
MQ
Mediatori

Hipersensibilitatea subacută
• Reacţia imună patologică prin complexe

imune (tip III):
 Antigenele sunt răspândite în sânge sau în ţesuturi
(adesea autoAg)
 Se datorează:
● Persistenţei infecţiei / Administrării repetate a Ag
(local sau general)
● Sintezei continue, ineficiente de Ac
 IgM/IgG formează CIC:
● La un raport corect al concentraţiei componentelor,
sunt rapid epurate de MQ
● Complexele mici/solubile (Ag >>> Ac) sunt greu epurate -
> Inflamaţia intensă, lezarea vasculară, renală,
tegumentară “ inocent bystander” (prin activarea
sistemului complementului şi a proteazelor Leu)
● Reacţie inflamatorie locală (fenomen Arthus) sau
generală (boala serului)
 Caracterizează bolile autoimune generalizate - “de

sistem” (LED, PAR, DM)
 Relativ comune (mai ales la vârstnici)

FORME CLINICE
CI depuse local CI circulante

Fenomenul Arthus Boala serului
Artrită reumatoidă Poliarterită nodoasă
Pneumonii de hipersensibilizare Glomerulonefrită

Înţepături de insecte Endocardită
Reacţii post-vaccinale LES
Vasculite Malarie

Fenomene de tip III localizate
Fenomenul Arthus
Implicatii clinice:
afectiuni pulmonare in care
alergenul este inhalat in mod
repetat (plamanul de fermier,
alveolite « alergice »,...)

Boala Serului
 Simptome
● Febra
● Eruptii
● Adenopatie
● Artrita
● Glomerulonefrita

IMUNODIAGNOSTIC
CIC ↑↑
Complement ↓
Ser
IgG, IgM ↑
Autoanticorpi +/-
Biopsie Imunofluorescenţă CI C

IMUNOTERAPIE

Antiinflamatoare
Imunosupresoare
Citostatice
Epurarea CIC
Plasmafereză

Fenomene de
tip III
 Postinfectios
● Glomerulonefrita postinfectioasa (streptococica)
● hepatite
● mononucleoza
● malarie
● ...
 Medicamentos
● Reactiile medicamentoase se pot manifesta clinic
prin mai multe tipuri de reactii imune patologice
 Autoimun
● LED
o complexe: anticorpi anti-DNA si DNA
depozitati in articulatii, piele, rinichi, etc.

Glomeruli Injury

Hipersensibilitatea tip IV

ETIOLOGIE
Antigene din germeni intracelulari
Virale
Microbiene micobacterii
Fungice
Parazitare protozoare
Antigene de contact chimicale cosmetice plante bijuterii
Medicamente .......................

PATOGENIE
Răspuns imun
Faza I celular Faza II Stimulare citokinică
Mediatori
Ag Eo
Th2 IL4, IL5

Ba
HS IVb Reacţii
IFNg, CG
HS IVa CSF, MAF,
Th1 IL2, IL8, MQ
HS IVd
TNF CE
Granulom
IL2
Tc NK
HS IVc Leziuni

FORME IMUNO-HISTOLOGICE
Formă de HS Tip de antigen Interval Mecanism
Reacţia Infiltrat epidermal

Solubil 24 ore
Jones-Mote bazofile
Chimic
(haptenă) Infiltrat epidermal
Reacţia de contact (compuşi organici, 48-72 h limfocite, macrofage,
alergene, cel. Langerhans
metale grele, etc.)
Infiltrat dermic
Micobacterian
Reacţia tuberculinică 48-72 h limfocite, monocite,
(tbc, lepră)
macrofage
Infiltrat dermic
Reacţia Extern, persistent
(micobacterii, 48-72 h limfocite, macrofage,
granulomatoasă schizostoma) cel. gigante,
cel. epiteloide

IDR Mantoux - PPD

RIP tip IV mediată de Th1 –
Alergen injectat
Infiltrat celular!!
Exemplu: testul la tuberculină

Type IV hypersensitivity – delayed-type or contact
T cells (blue cells)

that recognize
Antigen (red dots) antigen are Inflammatory
are processed by activated and response causes
local APCs release cytokines tissue injury.
Antigen is presented by APCs to antigen-specific memory T cells that

become activated and produce chemicals that cause inflammatory
cells to move into the area, leading to tissue injury. Inflammation by
2-6 hours; peaks by 24-48 hours.
Tuberculous lessions

Hipersensibilitatea întârziată (Tip IV)
 Debut lent (1–3 zile)

 Mediată prin mecanisme implicând
limfocite Th (pentru Ag solubile) şi
Tc (pentru Ag asociate celulelor)
● Citokinele din Tc activate sunt
mediatori
● Activează Tc (cu Ag procesate de
MQ si prezentate prin MHC I)
rejectia grefelor (HVGR)
 Activează TH1 (cu Ag procesate de
MQ si prezentate prin MHC II) cu
eliberarea de citokine (IFNg)
● TB test cutanat
● Dermatitele de contact (Triggers:
chimicale, bijuterii ieftine (Ni),
antibiotice)
● B.autoimune (DZ I,Tiroidite)

PIR Type IV Pathogenesis

CIRCUMSTANŢE CLINICE
Infecţii
Virusuri Micobacterii Fungi Paraziţi
Rujeolă Tbc Candidoză Leishmanioză
Varicelă Lepră Dermatomicoză Histoplasmoză
Herpes
Coccidiomicoză
Dermatită de contact
Ag complet
Agenţi chimici din mediu Proteine cutanate
Diabet zaharat
Boli autoimune Scleroză multiplă
Sarcoidoză Tumori Înţepături de insecte

Respingere de grefă Vasculite
RIP tip IV mediată de Th1 –
Alergen absorbit
Exemplu: Dermatitele de Contact

Nickel RIP tip IV – contact cu metale grele
Heavy metals
bind to
proteins and
haptenylate
them.
Stimulates an
immune
response
Transport to lymph
node and T cell
stimulation to
hapten:protein Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
IMUNODIAGNOSTIC
Tip Teste Metodă Rezultat
Scarificare
In vivo Cutanate Eritem/edem
Intradermoreacţie
Umorale Dozare anticorpi specifici ↑ sau N
Transformare blastică la Ag Răspuns limfocitar T specific

Celulare
In vitro Secreţie de citokine în
↑ IFNg
prezenţa Mb
PCR
Moleculare ADN bacterian
Hibridizare in situ

IMUNOTERAPIE

Antiinflamatoare
Imunosupresoare
Citostatice
Tratamentul bolii de bază

Reaction to Self
Occurs when the immune system sees “self” antigens as
“nonself”
• may be due to genetic factors, infectious agents, gender, and age
• the autoimmune response results in tissue damage

• Some damage occurs in only one or a few organs, in other cases
it may be body-wide (systemic)
• ~ 3.5 % of people have autoimmune diseases

• On average, women are 2.7 times more likely to develop these
diseases than men
• most have no known cause or cure - treatment is aimed at

controlling symptoms

Why does the immune system attack the
body that it’s supposed to protect?
• failure to recognize some cells as “self”

• in rheumatic fever, the streptococcus antigen is very similar to a
protein in heart tissue, so the body mistakenly identifies heart
tissues as foreign
• cells seen as foreign are attacked and destroyed

• may be only a few select cells or organs (organ-specific) – e.g.,
multiple sclerosis, juvenile diabetes, rheumatic fever
• may be systemic - e.g., systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis

Examples of autoimmune diseases
•Organ-specific
•Multiple Sclerosis
•Juvenile Diabetes
•Systemic
•Systemic Lupus Erythematosus
•Rheumatoid arthritis
•Sclerodermia

Rheumatic Fever
• usually occurs between 1-5 wks after a Strept infection
• the Streptococcus antigen is almost identical to a protein present in heart
muscle
• untreated strep infections may result in the production of antibodies
that destroy not only the Strep bacteria but also heart tissue
• early treatment with penicillin or erythromycin may reduce the risk

of this disease, but long-term heart and joint problems may occur

Juvenile Diabetes
• also known as Type I diabetes or insulin-dependent
• beta-cells in the pancreas produce little or no insulin.
• usually occurs before the age of 30
• occurs in 1 in 7000 children each year
• incidence decreases after the age of 20
• symptoms include increased thirst and urination, weight loss, nausea, fatigue
• cause is linked to genetic, viral, and autoimmune factors
Normal Diabetic
pancreas pancreas

PIR type IV – DM I
Tc (CTL) impotriva Ag asociate

celulelor beta
“Inflammatory reation in beta islands” produced by

CTL sensitized against beta cells Ag determinants
Pathogenesis of celiac disease

Treatments for autoimmune diseases
• current treatments are based on easing disease symptoms

• anti-inflammatory drugs to reduce the inflammatory response
• cytotoxic drugs to kill immune cells
• treatments that block interaction of immune cells – e.g., bind to cytokines,
block second signals
• replacement of necessary chemical – e.g., injections of insulin for diabetes
• changes in diet
• exercise
• in the future
• gene therapy
• vaccines to turn off the autoimmune response

Balance Th1/Th2

Funcţii şi disfuncţii ale Th
Ts
TH1 TH2
SĂNĂTATE
(imunoprotecţie: răspuns inflamator adecvat;
toleranţă - auto-, allo-, xeno-)
TH2 TH1
TH2
TH1
Alergie (toleranţă xeno
Boli autoimune (toleranţa self scăzută) scăzută)
Răspuns excesiv inflamator Răspuns excesiv inflamator

C 4 Reactii-Imune-Patologice

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

C 4 Reactii-Imune-Patologice

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bazele celulare şi moleculare ale reactiilor imune

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

= Răspuns Imun care cauzează leziuni tisulare

Se disting diferite tipuri de hipersensibilitate după:

 Alergiile mediate de Ac sunt de tip imediat/acut şi subacut

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

● Mediată prin limfocite Tc

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

chimic ~ fizic Parenteral (inoculabil)

Teren constituţional atopic

Profil limfocitar Th2: IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13

Sinteză crescută de IgE

Răspuns imun hiperergic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Reacţie de fază târzie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

2. Mucosal - Gut & lung:

Proteoglicani, Proteaza neutra,

Cutanată Oculară Respiratorie Digestivă

Urticarie Conjunctivită Rinită Gastrită

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Tip Teste Metodă Rezultat

Cutanate Scarificare cu Alg Eritem

In vivo Reacţie clinică

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Desensibilizare Doze repetate de alergen

Blocanţi receptori a-Adr

Stoparea RFT Blocanţi de LT-R

Întreţinere Combaterea inflamaţiei Corticoizi

Anti-IgE Anticorpi monoclonali anti-FceR1

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

• în principal, produs ca reacţie imună la interfaţa

• componentă normală a răspunsului imun secundar

• modulat de citokine: întărit de IL-4, suprimat de

• inductibil cu doze foarte mici de antigen

• relativ uşor de întrerupt: doze foarte mari de

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Drug (p=penicillin) modified

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

* HS tip V - Reacţie stimulatorie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Faza I Ataşare Faza II Citoliză

Celulă ţintă Ma PMN

* Citoliză C-dependentă ** Citoliză enzimatică *** Citoliză ADCC

Reacţia citotoxică (tip II)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Afecţiuni Forme clinice Mecanism

Reacţii post-transfuzionale Incompatibilitate de grup AB0 Aglutinine anti-A/-B

Boala hemolitică a Incompatibilitate de grup AB0 IgG materne anti-A/-B

Pneumonii de hipersensibilizare Alveolite Ac anti - componente organice

Anemie hemolitică AutoAc anti-Rh/-I/-P

Sindr. Goodpasture AutoAc anti-MBG

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Teste Metodă Rezultat

Direct AutoAc anti-eritrocitari

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

* Citoliză C-dependentă Citoliză enzimatică * Citoliză ADCC