CURS 2

EXAMINAREA CLINICĂ ŞI DIAGNOSTICUL ÎN PATOLOGIA

ORALĂ

Cavitatea orală poate fi sediul unor leziuni benigne sau

maligne, al unor leziuni nespecifice, polimorfe, care reprezintă
manifestări ale unor boli generale: hematopatii, intoxicaţii
endogene sau exogene, boli endocrine, infecţii. Acestea pot să
preceadă, cu zile, luni sau ani, stadiul de boală manifestă, fapt ce
impune o abordare atentă a cazurilor, o evaluare cât mai exactă a
stării locale şi generale a pacientului.
Examinarea pacientului va începe cu înregistrarea datelor de
identificare, necesare pentru indexarea informaţiilor şi urmărirea
ulterioară a acestuia, va continua cu înregistrarea datelor relevante,
obţinute din anamneză, cu evaluarea stării de sănătate loco-
regională şi generală, cu identificarea factorilor de risc în apariţia
unor boli, factori de risc ce pot influenţa prognosticul bolii şi
răspunsul la tratament.
Datele culese vor fi analizate în vederea stabilirii
diagnosticului, a tratamentului şi a prognosticului.
Informaţiile obţinute de la pacient şi rezultatele examenului
clinic sunt confidenţiale; acestea pot fi discutate cu medici de alte
specialităţi numai în cadrul consultului interdisciplinar, în scop
diagnostic şi/sau terapeutic.

Examinarea clinică va cuprinde:

- anamneza
- examenul clinic loco-regional (exooral şi endooral)
- examenul clinic general
 - examene de laborator şi examene complementare
- consult interdisciplinar (consultarea medicilor de alte
specialităţi)

Anamneza
Se consemnează:
- datele personale ale pacientului: nume, prenume, data
naşterii, vârsta, sex, rasă/etnie, adresă, număr de telefon
Vârsta pacientului are importanţă pentru diagnostic,
pentru evoluţia bolii şi a prognosticului. Sunt boli care apar
în anumite perioade de vârstă; cancerul oral apare, în
general, după vârsta de 40 de ani. Unele boli apar cu
preponderenţă la un anumit sex sau la o anumită etnie sau
rasă (ex.: lupusul eritematos sistemic este frecvent întâlnit
la rasa neagră, iar melanomul la rasa albă).
- zona geografică - este cunoscută predominanţa anumitor
afecţiuni în anumite zone geografice: sarcomul Kaposi şi
maladia Behçet în Orientul Mijlociu şi în bazinul Mării
Mediterane
- situaţia familială:
o căsătorit, necăsătorit, divorţat, văduv - permit
încadrarea pacientului în grupe de risc pentru infecţia
cu HIV şi HBV, boli contagioase grave, cu implicaţii
deosebite în cabinetul de medicină dentară
o cu sau fără copii - important pentru bolile cu
transmitere ereditară
- ocupaţia actuală şi anterioară - riscuri şi boli profesionale
- factori de risc potenţiali pentru apariţia cancerului, a bolilor
autoimune, a bolilor transmisibile, a infecţiilor:
o factori de risc profesionali: factori de mediu, radiaţii,
factori atmosferici (muncitor agricol), agenţi
 industriali poluanţi (muncitor în construcţii, chimie,
metalurgie, industria alimentară, centrale atomice)
o stress familial, profesional
o factori de risc comportamentali:
 fumatul, tipul de ţigări, numărul de ţigări/zi,
durata în ani (risc de cancer oral)
 consum de alcool, tipul de alcool şi cantitatea
zilnică
 asocierea tutun - alcool (riscul oncologic crescut)
 utilizarea drogurilor - risc de transmitere a
infecţiilor, riscuri cardiace la cocaină, risc de
cancer oral la marihuana
 obiceiuri vicioase: muşcatul obrazului, muşcatul
limbii, al buzelor, bruxismul, deglutiţia infantilă,
umezitul buzelor, respiraţia orală
o factori de risc sistemici: diabet, HTA etc
o rezidenţă în străinătate şi călătorii (zone endemice
pentru Hepatita B, SIDA, boli tropicale)
-
de cine este trimis bolnavul - medicul, clinica (se vor
consemna numerele de telefon ale medicului de familie şi
ale medicului specialist curant, utile pentru a putea fi
contactaţi, în caz de urgenţă, sau pentru consult
interdisciplinar, pentru stabilirea diagnosticului şi/sau a
tratamentului)

Motivele prezentării
Se notează în ordinea apariţiei şi/sau a severităţii lor:
- durerea
- prezenţa leziunilor
- deformaţii ale contururilor naturale
- tumefacţii
- tulburări funcţionale asociate, generale (febră, stare
generală alterată) sau loco-regionale (adenopatie)
Istoricul afecţiunii va include:
- debutul: se notează, momentul debutului, durata şi timpul
scurs de la apariţia semnelor şi simptomelor (zile, luni, ani)
- felul debutului: brusc, insidios, condiţii de apariţie, ordinea de
apariţie a semnelor şi simptomelor şi ponderea lor
- evoluţia afecţiunii de la debut până în momentul prezentării:
lentă sau rapidă, cu exacerbări sau remisiuni, cu schimbarea
caracterului, cu asocierea de leziuni noi în cavitatea orală
sau pe tegumente
- tratamentele şi rezultatele acestora: tratamente prescrise
(cine le-a prescris), automedicaţia, tratamente naturiste; se
vor nota medicamentele, dozele, efectul tratamentului,
interacţiuni cu alte medicamente
- factorii declanşatori, factorii agravanţi şi factorii care duc la
ameliorarea simptomatologiei
- tulburări funcţionale locale (masticatorii, fonatorii, de
deglutiţie, fizionomice) şi generale (alterarea stării generale,
febră, adinamie, scădere ponderală, cefalee, vertij, insomnie)
- starea actuală apreciată de bolnav: vindecat, ameliorat,
agravat

Antecedente heredo-colaterale
Se culeg informaţii referitoare la afecţiuni ale membrilor familiei
pacientului, părinţi, fraţi, surori, cum ar fi:
- afecţiuni transmise ereditar (hemofilia...)
- afecţiuni cu predispoziţie ereditară: diabet, hipertensiune
arterială, unele tipuri de epilepsie, afecţiuni cardiace, unele
afecţiuni psihice, alergii, unele forme de cancer
- boli grave transmisibile: tuberculoză, hepatite virale, sifilis
Antecedente personale fiziologice
Se vor consemna:
- cronologia erupţiei dinţilor temporari
- cronologia erupţiei dinţilor definitivi
- menarha
- sarcina, numărul de naşteri
- menopauza şi manifestările asociate

Antecedente personale patologice generale

Oferă informaţii importante pentru aprecierea stării generale
de sănătate a pacientului, esenţiale pentru stabilirea diagnosticului,
a tratamentului sau pentru modificarea acestuia.
Se consemnează, în ordinea cronologică:
- bolile relevante pe care le-a suferit pacientul: boli acute
şi cronice, infecţii, spitalizări, alergii şi reacţii adverse la
medicamente
- imunizările
- tratamentele anterioare: medicamente prescrise, dozele,
durata tratamentelor (multe medicamente pot avea
efecte secundare, ce determină manifestări orale, cum ar
fi: xerostomia, hipertrofii gingivale, reacţii lichenoide)
- automedicaţia şi diete speciale

Se vor nota bolile acute şi cronice, pe aparate şi sisteme:

- afecţiuni cardiovasculare: malformaţii congenitale,
operate sau nu, hipertensiune arterială, cardiopatii,
endocardită, deficienţe în circulaţia periferică
- afecţiuni respiratorii: bronşite, pneumonii, astm bronşic,
TBC
 - afecţiuni endocrine: hiper/hipofuncţii ale glandelor
endocrine: tiroidă, paratiroide, hipofiză, suprarenale,
pancreas
- afecţiuni dismetabolice: diabet zaharat
- afecţiuni hematologice: anemii, hemofilie, leucemii,
agranulocitoză, sindroame hemoragipare
- afecţiuni ale sistemului nervos: nevralgii, nevroze,
psihoze, epilepsie, disfuncţii neurologice
- afecţiuni digestive: gastrită, ulcer, hepatită, colecistită,
colită
- reacţii alergice: alimentare, nealimentare,
medicamentoase
- boli infecto-contagioase: hepatite virale, SIDA, TBC
- afecţiuni osteoarticulare: osteoporoze, artropatii
- afecţiuni ORL: rinite, sinuzite, adenoidite, amigdalite
- afecţiuni renale: glomerulonefrite, insuficienţă renală
Se vor consemna simptome ca: scădere inexplicabilă în
greutate, febră recurentă, transpiraţii nocturne, astenie.
Culegerea informaţiilor de la pacient se poate face prin:
interogatoriu (interviu), cu ajutorul chestionarului medical, sau prin
metoda combinată (interviu şi chestionar).
La o nouă consultaţie, se actualizează fişa medicală a
pacientului, deoarece pot să apară modificări importante în starea
de sănătate generală al acestuia, cum ar fi: infarct miocardic,
utilizare de medicamente anticoagulante, infecţii transmisibile…
Dacă medicul dentist are dubii cu privire la starea de sănătate
a pacientului, se impune colaborarea cu medicul de familie sau cu
medicii de alte specialităţi; consultul interdisciplinar se va face ori
de câte ori este necesar.
Antecedente personale patologice locale
Se vor consemna:
- tulburări ale erupţiei dinţilor temporari / definitivi
- primele leziuni odontale şi complicaţiile acestora
- primele extracţii
- primele semne subiective de parodontopatie
- leziunile mucoasei orale
- tratamente odontale, ortodontice, protetice, parodontale
şi ale leziunilor de mucoasă
- parafuncţii, obiceiuri vicioase, ticuri

Examenul clinic loco-regional

Se va face prin mijloacele obişnuite: inspecţie, palpare,
percuţie… cu expunerea ţesuturilor sub o bună iluminare.
Se utilizează: lampa scialitică, lampa frontală Clark, oglinda
frontală O.R.L., diverse lupe, fibroscopul optic.
Examenul clinic loco-regional cuprinde:
- examenul cervico-facial (examenul exooral)
- examenul cavităţii orale (examenul endooral)

Examenul cervico-facial (examenul exooral)

Se examinează, prin inspecţie şi palpare, faţa şi regiunea
cervicală.

Inspecţia oferă date despre:

 - simetria facială, proporţia dintre etajele feţei, profilul feţei,
relieful şanţurilor naturale ale feţei
- aspectul tegumentelor, prezenţa de leziuni sau formaţiuni
patologice
În prezenţa leziunilor, se noteză localizarea, în funcţie de
regiunile topografice ale feţei şi gâtului, culoarea,
dimensiunea, forma, aspectul suprafeţei şi al ţesuturilor
învecinate.

Palparea
Se realizează bidigital sau bimanual, întotdeauna în
comparaţie cu partea opusă.

Se palpează:
- contururile osoase, peretele anterior al sinusului maxilar
În caz de deformaţii, se vor consemna: localizarea,
dimensiunea, forma, sensibilitatea, raporturile cu
ţesuturile învecinate.
- părţile moi (elasticitate, consistenţă, sensibilitatea). În
prezenţa formaţiunilor patologice, se notează: localizarea,
volumul, consistenţa, temperatura, raporturile
anatomice, mobilitatea, starea ţesuturilor adiacente,
aderenţa la planurile profunde.
- zonele de emergenţă trigeminale: supraorbitare,
infraorbitare, mentoniere, se palpează la nivelul găurii
supraorbitare, infraorbitare şi mentoniere (se
consemnează sensibilitatea)
- glandele parotide şi submandibulare (se consemnează
dimensiunea, consistenţa, sensibilitatea)
- ganglionii limfatici: preauriculari, retroauriculari, genieni,
submentonieri, submandibulari, retroangulomandibulari,
 laterocervicali superficiali şi profunzi, supraclaviculari. Se
notează: localizarea, numărul, volumul, consistenţa,
sensibilitatea, mobilitatea, aderenţa faţă de planurile
superficiale şi profunde.
- articulaţia temporo-mandibulară. Palparea se realizează
în timpul examenului cinematicii mandibulare.
Mişcările se vor face lent, pentru a permite observarea
traseului parcurs de menton, şi anume: formă,
amplitudine, continuitate, uniformitate, deviaţii laterale,
trismus.
În cazul în care se percep zgomote articulare (cracmente,
crepitaţii, frenismente), se specifică localizarea
(unilaterală, bilaterală), momentul apariţiei, dacă sunt
însoţite sau nu de dureri.

Examenul cavităţii orale (examenul endooral)

O examinare corectă a cavităţii orale se poate face cu o
vizibilitate foarte bună, cu ajutorul oglinzilor, al camerei intraorale,
al rulourilor sau altor medii absorbante, pentru ca saliva să nu
împiedice vizualizarea anumitor leziuni.
Examenul se face prin inspecţia şi palparea mucoaselor, a
ţesuturilor moi, a dinţilor şi a parodonţiului.
Examinarea mucoasei orale şi a părţilor moi cuprinde:
- inspecţia mucoasei din toate zonele topografice ale
cavităţii orale: vestibulul oral, buzele, limba, planşeul
oral, procesele alveolare, regiunea retromolară, palatul
dur şi moale, fosa tonsilară, istmul faringian
- se notează toate modificările de aspect ale mucoasei,
precum şi leziunile şi formaţiunile tumorale decelate
- se palpează părţile moi (labiale, jugale, limbă, planşeu,
vălul palatin, regiunea retromolară)
 - se palpează glandele salivare şi se consemnează:
dimensiunea, consistenţa, elasticitatea, sensibilitatea,
prezenţa indurărilor, a nodulilor etc.
- se examinează orificiile de excreţie ale glandelor salivare,
papila canalului Stenon şi caruncula linguală, care pot fi
de aspect:
o normal
o patologic (tumefacţie, edem, congestie, ulceraţie,
fisuri)
- după exprimarea glandelor salivare, se apreciază
calitatea şi cantitatea salivei excretate

Saliva poate fi:

- de aspect normal: limpede, fluidă, omogenă
- de aspect modificat: opalescentă, vâscoasă, cu flocoane de
fibrină, purulentă
Fluxul salivar poate fi:
- normal
- mărit - hipersalivaţie (sialoree)
- diminuat - hiposialie
- absent - asialie
Volumul secreţiei salivare secretat în 24 ore este de 500-
1500ml; pH-ul secreţiei salivare are valori normale cuprinse între
5,7 – 6,2.

Examenul dento-parodontal
Se efectuează pe toate suprafeţele dentare, prin inspecţie,
palpare cu sonda, percuţie, jet de aer/apă. Se examinează dintele
curat şi uscat.
Se înregistrează toate modificările dentare de formă, mărime,
poziţie, precum şi toate leziunile odontale şi parodontale.
Se apreciază cantitatea de placă bacteriană şi tartru.
 Se consemnează factorii traumatici dento-protetici: dinţi cu
malpoziţii dentare, resturi radiculare, margini dentare ascuţite,
abrazii, fracturi, lucrări protetice mobile sau fixe incorecte,
bimetalismul.
Descrierea leziunilor de mucoasă se face după tipul de leziune
elementară, consemnându-se:
- macula, papula:
o sediul (zona topografică), distribuţia (simetrică,
asimetrică), dispoziţia (unică, multifocală)
o forma, dimensiunea, conturul, culoarea, marginile,
consistenţa
o mucoasa înconjurătoare
o asocierea cu alte tipuri de leziuni pe mucoase sau pe
tegumente
- keratoza:
o sediul, forma, distribuţia (simetrică, asimetrică),
dimensiunea, marginile, conturul (net sau imprecis)
o dispoziţia: tipică (sediul preferenţial) sau atipică,
leziune limitată, unică, multiplă, difuză
o aspectul suprafeţei (omogenă, neomogenă), culoarea,
gradul de transparenţă (omogen, opac, translucid),
plană sau verucoasă
o aspectul şi consistenţa ţesuturilor înconjurătoare
o asocierea cu alte tipuri de leziuni pe mucoase sau pe
tegumente
- vezicula, bula:
o sediul, forma, dimensiunea,
o dispoziţia (unică, multiplă), distribuţia (simetrică,
asimetrică)
o plafonul bulei: gros, în tensiune, flasc, se rupe uşor,
tendinţa de clivaj a ţesuturilor vecine
o conţinutul (lichidul vezicular) poate fi: seros, translucid,
opac, sero-purulent, sero-hematic
o aspectul şi consistenţa ţesuturilor învecinate
 o aspectul eroziunii sau ulceraţiei, rezultat după
spargerea veziculei sau bulei
o asocierea cu alte leziuni pe mucoase sau pe tegumente
- ulceraţia, eroziunea:
o sediul, dimensiunea
o dispoziţia (unică, multiplă)
o adâncimea
o conturul (net, neregulat, anfractuos),
o marginile: plane, reliefate, anfractuoase, suple,
indurate
o baza (fundul ulceraţiei): plană, netedă, granulară,
proliferativă, lucioasă, murdară, acoperită sau nu cu
depozite, cu tendinţă la sângerare, suplă, elastică,
infiltrată sau indurată, sau cu tendinţă de infiltrare în
profunzime
o aspectul şi consistenţa ţesuturilor învecinate
- escoriaţia:
o sediul
o distribuţia
o aspectul
o relaţia cu alte leziuni
- fisura:
o sediul
o distribuţia, dimensiunea (lungime şi adâncime)
o acoperită cu depozite sau cruste
o tendinţă la sângerare
o starea ţesuturilor adiacente
- crustele :
o sediul, dimensiunea, aspectul: subţiri, friabile, groase
o culoarea (galben, roşu-brun, galben-verde)
o aderente sau nu
- nodulul, tumora:
o sediul, dimensiunea, suprafaţa (netedă, boselată,
ulcerată, fistulizată)
o unică sau multiplă
 o sesilă sau pediculată
o exofitică sau endofitică
o consistenţa
o mobilă sau aderentă la planurile profunde
- cicatricele:
o sediul, dimensiunea, forma, aspectul (elevată sau
adâncită), culoarea (hiperpigmentată, depigmentată),
suprafaţa (netedă sau plană)
o textura: subţire, groasă, suplă, pliabilă sau indurată
La prima prezentare a pacientului, leziunile vor fi fotografiate,
stocate în computer (camera video intraorală) sau desenate în foaia
de observaţie, pentru a folosi drept comparaţie în urmărirea
evoluţiei clinice, a evoluţiei postterapeutice şi ca material ştiinţific.

Examenul clinic general – evaluarea generală a pacientului

Examenul clinic începe cu evaluarea generală a pacientului, ce
permite medicului să-şi formeze o primă impresie asupra stării
generale (igienă, nutriţie, status emoţional).
Mersul, postura şi faciesul pacientului pot oferi informaţii
asupra unor boli generale cronice, intoxicaţii cronice cu alcool şi/sau
tratamente îndelungate.
Astfel, modificări ale mersului şi ale posturii caracterizează
boli neuro-musculare, disfuncţii neurologice, intoxicaţii cronice cu
alcool.
În anumite boli, apar modificări ale fizionomiei şi ale mimicii,
care determină un facies caracteristic, astfel:
- în stenoza mitrală, faciesul mitral – „faţă de păpuşă”:
congestie facială cu tentă cianotică la nivelul obrajilor,
buzelor, urechilor şi în centrul mentonului
- în obezitate şi în HTA, facies pletoric: congestie facială, cu
teleangiectazii pe umerii obrajilor
 - în diabet, facies diabetic: faţă cu aspect de „lună plină”
- în boala Basedow, facies basedowian: exoftalmie bilaterală,
cu fantă palpebrală larg deschisă, clipire rară, tremurătura
pleoapelor
- în acromegalie, facies acromegalic: macrocheilie,
macroglosie şi macrognaţie
- în boala Parkinson: facies cu aspect de mască înpietrită
Mişcările involuntare ale musculaturii faciale (ticurile faciale)
pot fi cauzate de medicaţii îndelungate cu anumite medicamente,
între care: fenotiazine, fenitoina şi carbamazepina.
Modificările aerului expirat atrag atenţia asupra existenţei
unor boli generale, precum: diabet, insuficienţă renală, T.B.C.
pulmonar, alcoolism cronic, bronşită tabacică, sinuzite sau halenă
de origine orală (faetor ex ore), cauzată de igiena deficitară, infecţii
microbiene, xerostomie etc.
Se apreciază:
- dezvoltarea somatică: hipersom, normosom, hiposom
- orientarea temporo-spaţială, comportamentul
- vârsta aparentă şi concordanţa între vârsta cronologică,
biologică şi psihologică
- semnele vitale: valoarea T.A., rata şi ritmul pulsului, ritmul
respirator, temperatura (măsurată sublingual) şi greutatea
corporală
Examenul clinic general va fi făcut pe aparate şi sisteme, în
scopul decelării bolilor care au dus la manifestările clinice de la
nivelul cavităţii orale, cum ar fi:
- afecţiuni ale aparatului cardio-vascular (HTA, cardiopatie
ischemică, endocardite…)
- afecţiuni ale aparatului digestiv (boli hepatice…)
- afecţiuni endocrine (boala Addison, adenom hipofizar…)
- afecţiuni hematologice (anemii, leucemii, sindroame
hemoragipare)
 - boli de nutriţie (diabet, avitaminoze, deficit de Fe)
- infecţii specifice (TBC, Sifilis)
- afecţiuni dermatologice
- infecţii virale (varicelă, rubeolă, rujeolă, parotidită
epidemică, infecţie HIV…)
- intoxicaţii
Pentru stabilirea unui diagnostic corect, examinarea clinică va
fi completată cu examene paraclinice (examene de laborator şi
complementare), care vor fi cerute în funcţie de rezultatul
examenului general şi loco-regional.

Investigaţii de laborator şi examene complementare:

- examene de laborator:
o hemoleucograma, hematocrit, timp de sângerare, timp de
coagulare, timp de retracţie a cheagului, calcemie,
glicemie, dozarea ureei din sânge, sideremie, teste de
disproteinemie, transaminaze, VSH, sumar de urină…
o examene microbiologice pentru identificarea germenilor
cu antibiogramă şi antifungigramă
o examene imunologice Ag HBs, Ag p24…
o examene serologice – testul ELISA, Western Blot, RBW
- examene complementare:
o coloraţia intravitală cu albastru de toluidină, soluţie
Lugol, acrydin orange
o examene anatomo-patologice: citologia exfoliativă,
citologia salivară, examenul biopsic (vezi capitolul 5
„Debutul carcinomului de mucoasă”)
o examene radiologice
o teste salivare - determinarea ratei secreţiei salivare:
secreţia salivară stimulată, secreţia salivară de repaus,
determinarea pH-ului salivar (vezi capitolul 17
„Xerostomia”)
 o stomatoscopia – examinarea mucoasei orale cu ajutorul
stomatoscopului, instrument optic, care măreşte
imaginea de 20-30 de ori, astfel se pot observa
modificările morfologice ale mucoasei, leziunile de
mucoasă
o termografie: metodă biofizică de înregistrare a emisiunii
de căldură de la suprafaţa unor regiuni anatomice, fie la
distanţă, fie prin contact direct. Anumite procese
patologice, localizate, determină, o cantitate crescută de
căldură.
- alte examene:
o CT scanning
o rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
o ultrasonografia
o scintigrafia
o positron emission tomography (PET)
o PET scanning
o determinarea conţinutului şi dispersiei ADN nuclear
o determinarea genei p53 supresoare
o utilizarea combinată a markerilor tumorali
În cazul în care rezultatele investigaţiilor paraclinice nu sunt
concludente, acestea vor fi repetate.

Consultul interdisciplinar
Consultarea medicilor de alte specialităţi se face ori de câte ori
este necesar, pentru stabilirea diagnosticului, a tratamentului şi în
caz de urgenţă.
Când este solicitat, consultul interdisciplinar se face cu acordul
pacientului.

Stabilirea diagnosticului
 Se face parcurgând etapele diagnosticului prezumtiv şi
diferenţial, pentru a se ajunge la diagnosticul pozitiv, final.
Diagnosticul prezumtiv este diagnosticul probabil, care se
stabileşte pe baza unor prime informaţii, de multe ori, insuficiente.
Diagnosticul diferenţial precede diagnosticul final, se bazează
pe analiza comparativă a semnelor şi simptomelor, prezente în
cazul pacientului examinat, dar şi în cadrul altor boli asemănătoare,
în vederea înlăturării altor diagnostice.
Diagnosticul pozitiv -final se bazează pe informaţiile culese
din istoricul bolii, antecedentele pacientului, examenul clinic,
coroborat cu examenele paraclinice.

DEBUTUL CARCINOMULUI DE MUCOASĂ

Etiologia cancerului oro-facial şi a cancerului, în general, nu

este pe deplin elucidată; cauza apariţiei este, probabil, cea mai
importantă problemă medicală actuală.
Cancerul oral are o etiologie multifactorială; este rezultatul
unui dezechilibru genetic, ce permite proliferarea necontrolată a
celulelor.
Tumorile maligne apar ca rezultat al alterării diviziunii
celulare, asociate cu modificări în interrelaţia dintre celule şi mediul
lor înconjurător, dând naştere la invazii de vecinătate şi metastaze
(Bucur 2009).
La nivelul celulelor normale, există gene ce codifică anumite
proteine cu rol în stimularea creşterii, diviziunii şi a diferenţierii
celulare - protooncogene - şi gene care acţionează prin supresia
diviziunii celulare, gene oncosupresoare - antioncogene.
 Proliferarea celulară este, astfel, controlată de balanţa dintre
protooncogene (genele promotoare ale creşterii) şi antioncogene
(genele inhibitoare ale creşterii).
În anumite condiţii, echilibrul acestei balanţe se dovedeşte a
fi precar, proliferarea celulară scapă de sub control, fapt ce duce la
apariţia cancerului.
Sub influenţa factorilor carcinogenetici, unele protooncogene
pot să se transforme în oncogene, care induc o proliferare
necontrolată, haotică a celulelor.
Alterarea genetică a antioncogenelor face ca acestea, pe de o
parte, să-şi piardă funcţia de inhibare a diviziunii celulare şi, pe de
altă parte, să se constituie în promotori ai diviziunii aberante a
acestora.
Gena supresoare p53, situată pe cromozomul 17, codifică
proteina P53, cu rol în reparaţia ADN-ului celular (asigurând, astfel,
integritatea acestuia), cât şi în stoparea diviziunii celulelor care au
suferit mutaţii.
În condiţii normale, proteina P53 nu este detectabilă imuno-
histochimic, având o durată de viaţă foarte scurtă, dar, dacă
proteina P53 este codificată de o genă p53 mutantă, durata de viaţă
a proteinei creşte.
Prin mutaţie, proprietăţile ei supresoare şi reglatoare dispar,
iar diviziunea celulară devine haotică.
Dacă proteina P53 este detectată la examenul imuno-
histochimic, este sigur o proteină mutantă, ea fiind prezentă la
aproximativ 80% dintre pacienţii cu tumori maligne orale.
Gena p53 poate fi inhibată şi prin acţiunea unor citokine pro-
inflamatorii, fapt ce explică relaţia dintre inflamaţia cronică şi
dezvoltarea tumorilor.
 Oncogenele virale ale HPV (Human Papilloma Virus) tipurile
16 şi 18 sau oncogenele virale ale adenovirusurilor pot anihila
proteina Rb (produsă de Retinoblastom gena), cu rol semnificativ în
acţiunea de inhibare a creşterii celulare.
Astfel, procesul de oncogeneză se caracterizează prin
activarea oncogenelor sub influenţa unor factori chimici, fizici şi
biologici şi prin inhibarea mecanismelor supresoare, proces ce duce,
în final, la apariţia celulei maligne.

Etapele dezvoltării tumorale

Celulele tumorale provin dintr-o celulă iniţială, a cărei
diviziune devine anormală, accelerată, dând naştere unor celule cu
aspect aparent normal – clonele celulare.
Clonele celulare tumorale prezintă un proces de diviziune
intensiv, un număr mare de celule intrând în diviziune.
Celulele încep să prolifereze anormal, prezentând forme şi
orientări atipice, caracteristice fazei de displazie (displazia este o
tulburare a multiplicării, a creşterii, a diferenţierii şi a maturării
celulare).
Din punct de vedere al gravităţii, leziunile displazice pot fi:
-displazii uşoare, gradul I, în care celulele displazice ocupă
treimea inferioară a epiteliului
-displazii moderate, gradul II, în care celulele displazice se
extind şi în treimea mijlocie a epiteliului
-displazii severe, gradul III, ce interesează epiteliul în
totalitate
Displaziile de gradul I şi II au caracter reversibil.
 Displaziile de gradul III au caracter ireversibil şi sunt asociate,
de cele mai multe ori, cu procesul de malignizare, evoluând spre
carcinom in situ.
În unele cazuri, în epiteliu sunt prezente atât leziuni displazice
de gradul III, cât şi focare de carcinom in situ, aspect întâlnit în
eritro-leucoplazie, în care zonele leucoplazice reprezintă displazie
epitelială în diferite grade, iar zonele eritroplazice reprezintă focare
de carcinom in situ.
Carcinomul in situ
Este un focar tumoral malign intraepitelial (neoplazie
intraepitelială, cancer de gradul 0), în care celulele neoplazice
prezintă potenţial invaziv şi de metastazare, dar care nu se
manifestă încă, membrana bazală fiind intactă.
Ruperea (întreruperea) membranei bazale se consideră a fi
trecerea de la carcinom in situ la carcinomul invaziv, când un număr
mic de celule au penetrat membrana bazală, pătrunzând în corion,
fără a-l depăşi (invazie locală).
Procesul tumoral malign ajuns în corion va interesa şi
structurile vasculare şi limfatice prezente la acest nivel, apărând,
astfel, posibilitatea metastazării, prin migrarea celulelor tumorale.
O caracteristică a celulelor tumorale maligne o constituie
pierderea aderenţei intercelulare, fapt ce permite desprinderea şi
migrarea lor pe calea vaselor limfatice sau a vaselor de sânge.
Metastazele sunt tumori formate din celule detaşate din
tumora primară, diseminate, pe cale limfatică sau hematogenă, în
ganglionii loco-regionali sau, la distanţă, în ţesuturi sau organe.

FACTORI DE RISC ÎN APARIŢIA CANCERULUI ORAL

 Studii clinice şi epidemiologice au evidenţiat rolul unor
anumiţi factori care, pe fondul unui determinism genetic, sunt
implicaţi în apariţia şi dezvoltarea tumorilor maligne.
Aceşti factori, numiţi factori de risc, sunt asociaţi cu o
incidenţă crescută a tumorilor maligne şi semnalează existenţa
anumitor elemente la omul sănătos ce pot fi asociate cu
probabilitatea apariţiei, în viitor, a cancerului.
Totuşi, nu toţi indivizii expuşi la aceşti factori de risc vor
dezvolta tumori maligne, aşa cum, pe de altă parte, tumorile
maligne pot să apară şi în lipsa acestora.
Factorii de risc în apariţia cancerului oral pot fi:
-
factori de risc locali
-
factori de risc generali

Factori de risc locali

Tutunul
Tutunul, sub orice formă (fumatul, ”mestecatul tutunului”,
expunerea pasivă la fumul de ţigară – fumatul pasiv), se consideră
ca fiind unul dintre cei mai importanţi factori de risc ai apariţiei
cancerului oral.
În timpul arderii tutunului iau naştere nitrozaminele ciclice -
hidrocarburi aromatice policiclice, prezente în fumul de ţigară, cu
efect mutagen major asupra ADN-ului celular.
Prezenţa alcoolului creşte procesul de hidrolizare a aminelor
ciclice, potenţând, astfel, efectul mutagen al tutunului.
 Pe de altă parte, alcoolul reduce eficienţa mecanismelor de
reparare a ADN-ului, care ar putea fi necesare după ce mutagenii au
cauzat vătămarea acestuia.
Cercetările asupra rolului genei p53 supresoare în patogeneza
cancerului oral apreciază că alcoolul şi tutunul intervin la nivel
cromozomial, producând alterări ale acestei gene.
Riscul de apariţie a tumorilor maligne creşte proporţional cu
cantitatea de tutun consumată zilnic şi cu durata expunerii la acest
factor.
Studiile au arătat că cei care fumează 40 de ţigări sau mai
multe pe zi au o creştere semnificativă a gradului de risc pentru
dezvoltarea unui cancer intraoral, cu aproximativ 10-20 de ori mai
mult decât un nefumător.
Cei care fumează mai puţin au un grad de risc de aproape 8 ori
mai mare faţă de un nefumător, iar cei care abandonează fumatul
ajung la acelaşi grad de risc cu un nefumător, după aproximativ 10
ani.
Incidenţa apariţiei cancerului intraoral este intens corelată cu
tipul de tutun şi metoda de consum a acestuia, adăugându-se la
acţiunea tutunului şi iritaţia termică sau chiar arsura.
Fumatul
Fumatul declanşează, la nivelul cavităţii orale, perturbarea
mecanismelor de apărare ale mucoasei orale, astfel, apar
modificări, precum: creşterea keratinizării mucoaselor, modificarea
calităţii şi cantităţii de salivă, creşterea temperaturii orale.
Fumătorii de pipă, de trabuc şi cei ce fumează ţigara până la
capăt dezvoltă frecvent cancere de buză, iar fumătorii de ţigară în
special cancere intraorale.
 ”Fumatul invers” (cu capătul aprins în gură), obicei răspândit în
Asia, este asociat cu apariţia tumorilor maligne de boltă palatină.
”Mestecatul tutunului” (tutunul nears) constă în menţinerea
statică a tutunului nears în contact cu mucoasa orală.
Unul dintre cele mai răspândite obiceiuri din sud-estul Asiei şi
din India este mestecarea gumei de betel.
Compoziţia, tipul şi calitatea gumei variază atât de la o ţară la
alta, cât şi de la o regiune la alta. Cele mai multe amestecuri conţin
nucă de betel, lămâie învelită într-o frunză de betel şi tutun sau
nucă de betel, tutun, var stins, precum şi alte ingrediente, în funcţie
de tradiţia locală.
Mestecatul tutunului şi a nucii de betel determină formarea
unei plăci leucoplazice, urmată, frecvent, de transformarea malignă
a acesteia.
Fumatul pasiv
Rezultatul multor cercetări recente demonstrează corelaţia
apariţiei cancerului la nefumători prin fumatul pasiv involuntar, în
cazul convieţuirii cu fumătorii.
Examinarea fumului exhalat de fumători în atmosfera generală
a demonstrat că acesta conţine substanţe carcinogenetice. În
fluidele tisulare ale indivizilor nefumători expuşi la fumul exhalat au
fost identificaţi constituienţii fumului de ţigară şi diferiţi metaboliţi.

Drogurile
Cercetări recente au arătat riscul crescut de apariţie a
cancerului la consumatorii de droguri, marihuana, frunzele de coca
(cocaina).
 Este dovedit că marihuana conţine cu 50-70% mai mulţi agenţi
carcinogeni decât tutunul.
Riscul apariţiei cancerului oral la consumatorii de droguri este
asociat cu consumul de alcool şi tutun.

Alcoolul
Alcoolul acţionează atât direct, la nivel local, cât şi indirect, pe
cale sistemică.
Consumul exagerat de alcool acţionează prin:
- conţinutul de impurităţi cu rol carcinogenetic
- favorizarea trecerii substanţelor carcinogenetice din
forma inactivă în forma activă
- favorizarea absorbţiei elementelor cancerigene din tutun
- iritaţie locală, cu producere de leziuni orale, datorită
efectului direct al acţiunii solvante a alcoolului
- efecte sistemice, cum ar fi modificări metabolice şi
malnutriţie
- afectarea sistemului imunitar
Alcoolul şi tutunul îşi potenţează reciproc efectele, la aceasta
adăugându-se şi riscul cumulativ al celor doi factori.

Apele de gură
Apele de gură cu conţinut ridicat în alcool, folosite excesiv şi
pe o durată îndelungată, pot constitui un factor oncogen, alături de
alţi factori de risc.

Igiena orală deficitară, factorii dentari iritativi, traumatismele

cronice
 Igiena orală deficitară determină acumularea depozitelor de
placă bacteriană cu apariţia inflamaţiilor şi a infecţiilor cronice ale
mucoasei orale.
Studii recente au demonstrat că anumite citokine pro-
inflamatorii pot inhiba gena supresoare p53, fapt ce explică relaţia
dintre inflamaţia cronică şi dezvoltarea tumorilor.
Microiritaţiile cronice asupra mucoasei orale, produse de
factori dento-protetici (marginile ascuţite ale dinţilor, margini
anfractuoase de smalţ, resturi radiculare, restaurări dentare
incorecte, galvanismul oral, adaptările marginale incorect realizate,
dinţi în malpoziţie), sunt factori incriminaţi în etiologia cancerului
oral.
Mulţi dintre pacienţii cu leziuni maligne orale prezintă igienă
orală deficitară, microiritaţii cronice ale mucoasei, fumează şi
consumă alcool, importanţa singulară a fiecărui factor fiind dificil de
evaluat.

Infecţiile cronice
- Candidoza orală cronică. Leziunile premaligne sunt frecvent
asociate cu suprainfectarea cu Candida.
Patogenitatea Candidei Albicans este dată, între altele, de
potenţialul de a cataliza agenţi carcinogeni din percursorii lor
chimici, eliberând nitrozamine endogene, cu rol în inducerea
modificărilor displazice la nivelul mucoasei orale, nitrozamine ce
constituie un factor de risc major în transformarea malignă a
mucoasei orale. (10)
- Sifilisul. Sifilisul terţiar, localizat pe cele 2\3 anterioare ale
feţei dorsale a limbii, a fost asociat cu apariţia cancerului oral.
 Este posibil ca atrofia epitelială, apărută în stadiile avansate
ale bolii, să facă mucoasa orală mai susceptibilă pentru alţi factori
carcinogenetici. Datorită tratamentelor moderne, fazele avansate
ale sifilisului terţiar sunt, însă, foarte rare.
- Virusul Herpes Simplex. HSV poate fi carcinogenetic, în
anumite circumstanţe, asociat cu fumatul, cu alţi mutageni chimici
sau cu papiloma virusurile.
Rolul HSV în apariţia cancerului nu este elucidat în totalitate.
- Human Papilloma Virusul (HPV). Tipurile HPV 16 şi 18 sunt
acceptate, în prezent, ca fiind factori importanţi în etiologia
cancerului oral şi a unor leziuni premaligne.
Rezultatele obţinute nu sunt concludente; se pare că indivizii
care au anticorpi circulanţi anti-HPV 16 prezintă risc de apariţie a
carcinomului oral, dar în corelaţie cu alţi factori favorizanţi.
Oncogenele virale ale HPV tipul 16 şi 18 produc proteine care
pot lega şi inactiva produsele a două gene tumorale supresoare,
p53 şi Rb (Retinoblastom gena), cu rol semnificativ în acţiunea de
inhibare a creşterii celulare.
- Virusul Epstein-Barr (EBV). S-a demonstrat că acesta este
mai des întâlnit în leziunile maligne decât în epiteliul normal, unde
este, probabil, prezent doar ca un virus pasager.
Rolul acestuia, însă, nu a fost elucidat.

Factori de mediu
Radiaţiile solare. Între acestea, este bine cunoscut efectul
potenţial cancerigen al radiaţiilor ultraviolete (UV), prezente sub
formă de radiaţii UVA, UVB şi UVC.
 Expunerea la radiaţiile UVA este asociată cu modificări ale
ţesutului conjunctiv; cumulată cu expunerea la UVB, poate să
genereze modificări ale ADN-ului celular, cu implicaţii în
transformarea malignă.
Expunerea maximă la radiaţiile UVB este între orele 11- 14; la
umbră, protecţia nu este completă datorită radiaţiilor UVB
reflectate, iar norii filtrează o mică cantitate de radiaţii UVB.
Radiaţiile UVC sunt considerate ca având riscul cel mai ridicat
de apariţie a tumorilor maligne, dar acestea sunt filtrate practic în
totalitate de stratul de ozon.
Expunerea la alţi factori atmosferici, cum ar fi: vânt, praf,
intemperii.
Frecvenţa mai crescută a cancerului de buză la populaţia rurală
poate fi explicată prin expunerea prelungită la factori atmosferici, la
radiaţii solare, la variaţiile de temperatură şi de vânt.
Agenţi industriali poluanţi: nichel, crom, asbest, arsenic,
formaldehide, industria furniturilor de cizmărie, industria textilă, a
coloranţilor...
Gradul cel mai mare de risc este prezent la substanţele care se
elimină prin salivă, datorită contactului permanent al acesteia cu
mucoasa.

Leziunile cu potenţial de malignizare

Leziunile cu potenţial de malignizare sunt entităţi clinice cu
risc major de transformare malignă; prezenţa acestora la nivelul
mucoasei orale constituind, astfel, un factor de risc. (vezi capitolul 6
”Leziuni cu potenţial de malignizarei şi leziuni premaligne ale
mucoasei orale”)
Factori de risc generali

Vârsta şi sexul
Boala afectează bărbaţii mai mult decât femeile, cu un raport
bărbaţi –femei de 3:1.
Peste 90% din cancere apar la pacienţi cu vârste peste 40 de
ani.

Ereditatea
Se presupune că există o transmitere genetică a
susceptibilităţii de transformare carcinogenetică, demonstrată de
incidenţa mai crescută a cancerului din sfera oro-maxilo-facială la
persoanele cu antecedente heredo-colaterale pozitive pentru
cancer.

Zone geografice
Cercetări pe grupe populaţionale mari au demonstrat că
incidenţa tumorilor maligne poate să varieze în funcţie de zone
geografice, de regiuni şi de etnii.
În Japonia şi Europa de Vest (Germania, Danemarca, Elveţia,
Anglia, Italia), cancerul cavităţii orale reprezintă 1-20% din totalul
localizărilor, în Statele Unite 2-5% şi în Asia de Sud 35-45% (India şi
sudul Chinei).
Unele statistici arată că în Statele Unite incidenţa cancerului
este mai mare la persoanele de culoare, faţă de cele albe.
Imunosupresia
Imunosupresia este un factor de risc major în apariţia
tumorilor maligne, astfel că tumorile maligne apar mai frecvent la
persoanele cu deficienţe imune congenitale sau dobândite.
IgA-ul salivar, secretat de glandele salivare, cu rol important în
răspunsul imun, a fost decelat în titru crescut la pacienţii cu cancere
orale.
Nu este încă elucidat dacă creşterea IgA-ului salivar se
datorează procesului tumoral în sine sau este cauzat de
suprainfectarea tumorală.
Imunodepresia HIV
Carcinoamele orale au fost raportate ca leziuni orale asociate
cu infecţia HIV. Pacienţii infectaţi cu HIV prezintă un risc crescut de
a dezvolta tumori maligne, în special limfoame non-Hodgkiniene şi
sarcoame Kaposi.
Imunodepresia terapeutică
Pacienţii supuşi terapiei imunosupresoare, după transplante
medulare sau transplante de organe, prezintă un risc crescut de
dezvoltare a tumorilor maligne.
Radioterapia constituie alt factor de risc pentru apariţia
tumorilor maligne.

Factorii nutriţionali
Deficitul de fier
 Creşterea riscului de cancer oral, esofagian şi faringian este
asociată cu anemia sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau
Patterson-Kelly). Atrofia epitelială din anemiile cu deficienţe de fier
face mucoasa orală mai susceptibilă la carcinogenele chimice.
Avitaminozele
Carenţa vitaminei A induce modificări la nivelul epiteliului
mucoasei orale, ce pot favoriza apariţia cancerului oral.
Carenţa vitaminei B creşte susceptibilitatea epiteliului la
acţiunea locală a factorilor carcinogenetici.
Dieta bogată în antioxidanţi, ca vitaminele A, C şi E (consumul
de fructe şi vegetale proaspete, cereale, ceai verde), se asociază cu
un risc scăzut de apariţie a cancerului intraoral.

PARTICULARITĂŢI ALE FORMELOR DE DEBUT ALE CANCERULUI

ORAL

Leziunile de debut ale cancerului oral pot să se manifeste în

cadrul unor leziuni recunoscute ca entităţi cu potenţial de
malignizare sau în cadrul altor leziuni independente de acestea.
Formele de debut ale cancerului oral pot fi leziuni nereliefate,
pete albe şi roşii, eroziuni şi ulceraţii, şi leziuni reliefate, leziuni
vegetante (exofitice), leziuni proliferative şi noduli.
După localizare, cancerul oral debutează asimptomatic, mai
frecvent, sub următoarelor forme:
- la nivelul buzelor şi al comisurilor:
o ulceraţie nedureroasă (forma clinică cea mai des
întâlnită) poate fi precedată de o veziculă, ce se
confundă cu o leziune herpetică sau o aftă,
 caracterizată prin lipsa tendinţei de vindecare şi a
răspunsului la tratamentul antiinflamator şi
reepitelizant
o cheilită descuamativă - cu roşul buzelor atrofic, uscat,
fisurat
o leziune diskeratozică a mucoasei, care ulterior se
ulcerează
o nodul intraparenchimatos - cu evoluţie îndelungată,
mai greu de decelat clinic
o verucă - cu creştere lentă de luni şi ani, care evoluează
în forme ulcero - proliferative
o cheilită angulară nedureroasă - rebelă la tratament
- la nivelul limbii:
o ulceraţie erozivă nedureroasă - aşezată pe un placard
keratozic, localizată, în special, pe marginile limbii.
Când ulceraţia corespunde unui agent traumatic (dinţi,
tartru, obturaţii defectuoase) şi este puţin dureroasă,
poate trece drept o leziune traumatică.
Leziunea evoluează cu extindere în suprafaţă şi în
profunzime, dobândind o consistenţă fermă, marginile
se indurează, devin reliefate şi prezintă o tendinţă de
rulare spre interior.
o nodul - de consistenţă fermă, care, ulterior, se poate
ulcera
Datorită simptomatologiei sărace şi a localizării în zone greu
accesibile inspecţiei (plica gloso-epiglotică, şanţul amigdalo-glos,
şanţul paralingual), cancerul de limbă este, de foarte multe ori,
decelat în faze tardive de boală.
- la nivelul planşeului oral:
o ulceraţie cu aspect fisural - aşezată pe un ţesut
keratozic, localizată în şanţul paralingual, în plicile
glandei sublinguale sau în zona frenului lingual.
Ulceraţia are tendinţă la indurare şi infiltrare a
 ţesuturilor subiacente.
o eroziune superficială - aşezată pe un fond diskeratozic,
care sângerează la atingere, localizată în zona
anterioară a planşeului oral, în special la fumători şi la
consumatorii de alcool
- la nivelul mucoasei jugale:
o leziune ulcero-erozivă - apărută pe o zonă
hiperkeratozică în cadrul leziunilor cu potenţial de
malignizare
o ulceraţie - pe fondul diskeratozelor consecutive
pericoronaritelor cronice, urmare a tulburărilor de
erupţie a molarilor de minte sau a poziţiei vicioase a
acestora
o ulceraţie, care nu apare pe un fond diskeratozic, dar
care este corelată cu un factor iritativ, traumatic local,
putând fi confundată cu o ulceraţie traumatică. Baza
indurată, infiltrativă şi indurarea marginilor cu tendinţe
de rulare spre interior demonstrează caracterul de
malignitate.
o ulceraţie - care nu este corelată cu nici o cauză
decelabilă
o forma verucoasă proliferativă - ce apare ca urmare a
transformării maligne a leziunilor cu potenţial de
malignizare (leucoplazia, lichenul plan etc.)
o papilom pediculat sau sesil - traumatizat cronic în
timpul funcţiilor aparatului dento-maxilar; evoluează
spre indurare şi fixare la planurile profunde
o nodul (mai rar), situat în grosimea obrazului, mai
aproape de mucoasă; evoluează infiltrativ,
asimptomatic
- la nivelul comisurii intermaxilare:
o ulceraţie - pe fondul diskeratozei consecutive
pericoronaritelor cronice sau pe fondul unei leucoplazii
o nodul - formă de debut deosebit de rară
 - la nivelul vălului palatin, al amigdalelor şi al pilierilor
anteriori:
o pată roşie eritematoasă (eritroplazia)
o ulceraţie asimptomatică
o nodul - care se poate ulcera
- la nivelul gingiei şi crestelor alveolare:
o forma proliferativă (nodul, papilom sau verucă) - de
multe ori, debutul imită un epulis, o gingivită
hiperplazică
o mobilitatea patologică a dinţilor cu schimbarea
poziţiei unui dinte sau a unui grup de dinţi, necorelată
cu cauze parodontale locale, poate să indice debutul
unei neoplazii.
o ulceraţie (mai rar) - cu evoluţie atonă, cu tendinţă de
invadare a osului. Ulceraţia se aseamănă cu o stomatită
ulcero-necrotică, ce nu răspunde la tratament.

Zonele de mare risc în apariţia cancerului oro-facial

Cel mai frecvent, leziunile de debut ale cancerului oral,

localizate în zone greu accesibile inspecţiei, sub forma unor leziuni
de dimensiuni mici şi asimptomatice, împiedică depistarea lui
precoce, în fazele iniţiale.
Având în vedere evoluţia tumorilor maligne, a dificultăţilor
terapeutice şi a şanselor de supravieţuire, zonele de mare risc, în
care cancerul poate debuta asimptomatic şi care trebuie atent
urmărite, fiind greu accesibile, şi care scapă la o consultaţie de
rutină, se pot grupa astfel:
- zona vălului palatin, a amigdalelor, a pilierilor anteriori şi
porţiunea linguală a trigonului retromolar
- feţele ventrală şi latero-posterioare ale limbii
- planşeul oral
 În cazul în care datele anamnestice încadrează bolnavul în
rândul pacienţilor cu risc crescut de apariţie a cancerului oral (ca de
altfel la toţi pacienţii), examenul clinic va urmări atent zonele cotate
de mare risc cancerigen, existând, astfel, şansa de a depista
cancerele încă din faza în care sunt asimptomatice şi/sau subclinice.

CONTROLUL ONCOLOGIC PREVENTIV

Examinarea clinică pentru depistarea cancerului oral se poate

face la întreaga populaţie sau la unele grupuri populaţionale, în
cadrul screening-ului.
Prevalenţa deosebită a cariei, a parodontopatiei şi a
edentaţiei determină, practic, aproape întreaga populaţie să
apeleze, la anumite intervale de timp, la o consultaţie şi/sau la
tratament stomatologic, situaţie în care medicul dentist, în cadrul
examinării fiecărui pacient nou sau vechi, care revine la consultaţii
după o perioadă de timp, va efectua examenul oncologic preventiv
în toată sfera oro-maxilo-facială pentru a depista eventualele
formele de debut, aceasta fiind cea mai eficientă metodă de
identificare precoce a cancerului.
Controlul oncologic preventiv are în vedere:
- anamneza minuţioasă a fiecărui pacient, urmărind:
o depistarea factorilor de risc pentru apariţia cancerului
oral
o semne subiective persistente, ca: arsuri, dureri,
disfagie, glosodinie, senzaţie de corp străin la nivelul
cavităţii orale sau a orofaringelui
o imposibilitatea purtării protezelor
o scădere ponderală inexplicabilă
 - depistarea următoarelor leziuni:
o leziuni cronice diskeratozice (leucoplazie, eritroplazie,
lichen plan etc.)
o leziuni cronice erozive, ulcerative (fisuri, ragade),
întâlnite atât pe tegumente cât şi pe mucoasa cavităţii
orale
o formaţiuni tumorale benigne localizate în raport cu
zona de articulare interdentară sau cu arcadele dentare
o formaţiuni nodulare superficiale sau intraparenchima-
toase (limbă, planşeu, obraz, palat, buze)
o leziuni cronice, fără tendinţă la vindecare
o leziuni hemoragice minore, persistente
o adenopatii cervico-faciale
- depistarea cauzelor care pot determina traumatisme
cronice la nivelul cavităţii orale, cum ar fi:
o factori dento-protetici:
 leziuni dentare simple sau complicate, netratate,
margini tăioase ale structurilor dentare (de la
abraziune la resturi radiculare)
 lucrări protetice mobile sau fixe incorecte (croşete,
margini ocluzale sau cervicale ale coroanelor, corpuri
de punte şi arcade dentare artificiale)
 malpoziţii dentare
o disfuncţii masticatorii, care determină muşcarea
repetată a obrazului sau a limbii
o obiceiuri vicioase (muşcarea obrazului, a limbii şi a
buzelor, fumatul pipei sau fumatul ţigării până la
capătul aprins, fumatul invers)
Examenul clinic
Se face sub o bună iluminare şi va cuprinde:
examen loco-regional:
 - inspecţia tegumentelor feţei şi gâtului, cu consemnarea
leziunilor prezente sau a deformaţiilor contururilor
naturale
- palparea leziunilor (dimensiunea, forma, consistenţa,
mobilitatea, sensibilitatea)
- palparea grupelor ganglionare pentru depistarea
adenopatiilor cervico-faciale. Se vor consemna:
numărul, localizarea, dimensiunea, consistenţa,
mobilitatea, sensibilitatea.
examenul cavităţii orale
Se efectuează prin inspecţie şi palpare uni şi bimanuală şi va
începe cu zonele de mare risc şi va continua cu toate celelalte zone.
Examinarea buzelor:
- inspecţie atât la nivelul roşului de buză, cât şi la nivelul
mucoasei labiale.
- palparea buzei, în grosimea sa, se realizează pentru
identificarea eventualelor formaţiuni nodulare.
Examinarea regiunii vălului palatin, a amigdalelor, a pilierilor
anteriori şi a porţiunii linguale a trigonului retromolar se efectuează
prin inspecţie atentă şi palpare cu indexul începând de la uvulă, de o
parte şi de alta.
La edentaţii totali, se vor îndepărta protezele, eventualele
depozite alimentare sau de fibrină şi se vor consemna zonele de
decubit, hiperplaziile epitelio-conjunctive periprotetice.
Examinarea limbii
Inspecţia se face în poziţia de repaus şi de protruzie (limba
este prinsă între degete cu o compresă de tifon şi tracţionată în
afară), după ce s-au îndepărtat saliva şi eventualele depozite care
pot ascunde leziuni.
 Se inspectează, direct sau în oglindă, faţa dorsală, baza şi
feţele laterale ale limbii, insistând la nivelul plicii gloso-palatine,
şanţului amigdalo-glos şi al franjurilor amigdalei linguale.
Se solicită pacientului să ridice limba cu vârful în sus şi se
examinează faţa ventrală a limbii.
Palparea se face bidigital, explorând, din aproape în aproape,
marginile, vârful, zona mediană şi baza limbii.

Examenul planşeului oral

Inspecţia urmăreşte depistarea leziunilor de dimensiuni mici,
asimptomatice, care pot fi mascate de pliurile mucoasei. Cu limba
ridicată, se examinează planşeul oral anterior bilateral şi, apoi, zona
posterioară a planşeului oral bilateral.
Palparea se face bimanual, cu indexul plasat pe planşeul oral,
iar cealaltă mână palpează regiunea submandibulară a planşeului.
Se pot decela formaţiuni proliferative intraparenchimatoase.
Examinarea mucoasei jugale, a fundurilor de sac vestibulare,
superioare şi inferioare, a mucoasei rebordurilor alveolare şi a
mucoasei palatului dur se face prin inspecţie şi palpare.
La finalul controlului oncologic preventiv, dacă în anamneză
au fost decelaţi factori de risc comportamentali (alcool, tutun,
obiceiuri vicioase, igienă deficitară), medicul are obligaţia de a
atrage atenţia pacientul asupra riscului crescut de apariţie a
cancerului, de a-l educa şi de a-l sfătui în legătură cu eliminarea lor.
Examenul clinic poate depista leziuni la nivelul mucoasei
orale, a roşului de buză, a tegumentelor cervico-faciale, precum şi
adenopatii locoregionale.
 Se notează în fişa clinică toate leziunile decelate,
consemnându-se: localizarea, aspectul, dimensiunea, consistenţa,
sensibilitatea şi raportul cu eventualii factori iritativi locali decelaţi.
În prezenţa adenopatiei loco-regionale, se vor consemna:
topografia limfonodulilor, numărul, dimensiunea, consistenţa,
mobilitatea, sensibilitatea, aderenţa la ţesuturile vecine.
Se vor îndepărta sursele potenţiale de iritaţie locală şi se va
aplica un tratament antiinflamator.
Leziunea este urmărită 10-14 zile; dacă, după această
perioadă, leziunea persistă fără o cauză evidentă, ea trebuie
considerată malignă, până când diagnosticul este infirmat de către
biopsie şi examenul histopatologic.
Pacientul va fi trimis în clinicile de chirurgie OMF, cu bilet de
recomandare pentru consultaţie de specialitate şi biopsie cu
examen histopatologic, şi va fi invitat să revină pentru a informa
asupra concluziilor specialiştilor.
În cazul leziunilor diskeratozice albe, se practică: o foarte
bună igienizare, o atentă eliminare a tuturor factorilor traumatici
locali; se conştientizează pacientul asupra efectelor nocive, în
evoluţia acestor leziuni, ale fumatului, alcoolului, condimentelor şi
ale eventualelor obiceiuri vicioase.
Leziunea va fi urmărită pe perioada existenţei în cavitatea
orală şi pacienţii vor fi educaţi pentru autodispensarizare.
În prezenţa adenopatiilor loco-regionale cronice, cu evoluţie
suspicionabilă, în prezenţa sau în absenţa leziunilor orale, pacientul
va fi trimis pentru precizarea diagnosticului în clinici de specialitate.
Pentru stabilirea diagnosticului precoce al cancerului oral -
factor important în prognosticul bolii - se utilizează examene
complementare, cum ar fi: coloraţia intravitală, examenul citologic,
examenul biopsic, citologia exfoliativă, determinarea genei p53
supresoare, determinarea markerilor tumorali, CT scanning,
rezonanţa magnetică nucleară (RMN), ultrasonografia, scintigrafia,
positron emission tomography (PET), PET scanning etc.

Coloraţia intravitală
Metodele de colorare intravitală sunt examene orientative,
care vor fi completate cu examene anatomopatologice.
Se utilizează numai în cazul leziunilor de suprafaţă şi nu al
celor din profunzime (nodul neulcerat...).
Coloraţia intravitală se bazează pe propietatea unor coloranţi
de a se fixa selectiv pe anumite structuri tisulare sau celulare. De-a
lungul timpului, au fost folosite metodele precum coloraţia cu
soluţie Lugol (Lahm-Schiller, 1927), impregnarea cu Acrydin oranj,
coloraţia cu albastru de toluidină (Richart, 1963).
Coloraţia intravitală cu albastru de toluidină
Este examenul care stă la îndemâna oricărui medic dentist.
Albastrul de toluidină este un colorant bazofil, ce nu se fixează pe
celulele normale, dar se fixează pe acizii nucleici (ADN) ai celulelor
superficiale aflate în mitoză accelerată.
Intensitatea coloraţiei este direct proporţională cu faza de
diviziune a nucleilor şi cu numărul acestora, deci cu gradul de
malignitate.
Metoda constă în aplicarea soluţiei de toluidină 1%, prin
tamponarea leziunii, după care se clăteşte gura cu apă şi se şterge
leziunea cu soluţie de acid acetic 1%.
Un alt mod de utilizare constă în clătirea gurii, timp de 10
secunde până la un minut, cu o soluţie apoasă de albastru de
toluidină 1%, după care se evacuează soluţia din cavitatea orală, se
şterge leziunea sau se irigă cu soluţie de acid acetic 1%.
 Rezultatul se citeşte imediat şi la 24 de ore. Testul este
considerat pozitiv, când leziunile se colorează în albastru închis,
culoarea persistând după ştergere. Coloraţia se menţine şi după 24
de ore, în cazul leziunilor maligne.
Leziunile benigne sau inflamatorii se colorează în albastru
deschis, iar culoarea dispare după ştergerea cu acid acetic 1%.
Astfel, colorarea permite confirmarea imediată a diagnosticului
clinic şi orientarea prelevării eventualei biopsii.
Metoda este simplă, rapidă şi oferă o bună acurateţe.
Astfel, Mashberg (1980) comunică un indice de acurateţe al
metodei de 95,2%, iar Silverman şi colab. (1984) raportează un
indice de acurateţe de 91%.
Critica adusă metodei constă în rezultatele fals pozitive,
uneori mari, în cazul leziunilor inflamatorii.
De aceea, se recomandă ca, înainte de aplicarea colorării, să
se elimine toţi factorii locali potenţiali iritativi şi să se instituie
un tratament antiinflamator nespecific timp de 10-14 zile, perioadă
de timp suficientă pentru vindecarea leziunilor inflamatorii sau a
celor traumatice benigne.
Coloraţia intravitală cu albastru de toluidină nu poate oferi un
diagnostic de certitudine, acesta stabilindu-se pe baza biopsiei şi a
examenului histopatologic obligatoriu, făcut numai în serviciile de
specialitate.
Coloraţia este indicată în cazul leziunilor clinice, care sunt
suspicionate de transformare malignă sau ca metodă de alegere a
sediului de predilecţie a prelevărilor, în vederea biopsiei.
Coloraţia intravitală cu soluţie Lugol (soluţie iod-iodurată) se
bazează pe proprietatea iodului de a colora epiteliul normal, dar nu
şi pe cel displazic sau malignizat. Clinic, această soluţie colorează în
maro-negru mucoasa normală nekeratinizată.
 Tehnica de colorare.
După clătirea cavităţii orale, se usucă mucoasa, se aplică
soluţia Lugol, prin tamponarea leziunii cu o buletă de vată, timp de
10-20 secunde. Se aşteaptă 1-2 minute şi, apoi, se citeşte rezultatul.

Examenul citologic
Citologia exfoliativă este indicată în leziunile ulcerative sau
ulcero-keratozice cronice ale mucoasei
Ea nu poate înlocui biopsia, ci doar o poate preceda, în
anumite situaţii.
Examenul citologic exfoliativ se realizează prin raclarea
superficială a ţesutului lezional, cu spatula sau cu o lamă de sticlă.
Din materialul recoltat se realizează un frotiu, care se
colorează şi se examinează la microscop.

Examenul biopsic
Constă în prelevarea de ţesut lezional, în vederea examenului
histopatologic. Reprezintă cel mai sigur mijloc de diagnostic în cazul
leziunilor de mucoasă.
În leziunile limitate, se practică excizia biopsică (biopsia
excizională-exereza) a întregii leziuni, în limite de siguranţă
oncologică.
În cazul leziunilor întinse, cu aspect neomogen, polimorf, se
practică biopsia incizională, sediul de predilecţie al prelevării
fragmentului va fi stabilit printr-o coloraţie intravitală prealabilă,
care orientează spre zonele cele mai suspecte ale leziunii. Dacă
rezultatul coloraţiei este negativ, locul de elecţie al prelevării se
face după aprecierea clinică.
 Nu se face prelevarea de biopsii în cabinetul stomatologic,
întrucât prelevarea, prelucrarea fragmentului şi examenul
histopatologic necesită personal specializat.