I.1.

Anatomia chirurgicală a tiroidei

Tiroida:

- gl. endocrină, nepereche, mediană și simetrică;

- acoperită numai de piele, țs celular subcutanat și un strat subțire de mușchi => poate fi
explorată prin palpare, iar în caz de hipertrofie devine vizibilă sub piele;

Greutatea – variază în funcție de zona geografică, vârst și sex

- pt România – greutatea medie = 30 g
- tiroida este mai mică în zonele cu iod mult în alimentație și mai voluminoasa in cele cu
aport scăzut de ioduri;

Culoarea – variază de la cenușiu-gălbui la roșu-brun, î, funcție de vascularizație, starea

funcțională a glandei și vârstă.

Situație – regiunea cervicală anterioară, la unirea 1/3 inf cu cele 2/3 sup la nivelul
vertebrelor C5, 6, 7 și T1, în loja tiroidiană;

Loja tiroidiană – delimitată:

- anterior – musculatura subhioidiană, cuprinsă în fascia cervicală mijlocie (mm.
sternocleido-hioidian și omo-hioidian, sub care se găsesc mm. sterno-hioidian și tiro-
hioidian)
- pe linia mediană – între grupele musculare din dr și stg, se formează rafeul median
subhioidian (trebuie căutat și discociat în timpul intervenției pt a pătrunde în loja glandei);
- lateral – mm. omohioidian și SCM
- posterior – coloana vertebrală cervicală și musculatura prevertebrală, în fața căreia se
interpun - pe linia mediană: conductele aerian și digestiv
- lateral: pachetul vasculo-nervos al gâtului

Structura:
- 2 lobi (dr și stg),
- un istm
- o prelungire superioară – lobul piramidal - naște din marg. sup, de obicei stg a istmului
- ascende până la osul hioid.
- pe secțiune transversală, la nivelul istmului - tiroida – aspect de potcoavă, a cărei
concavitate cu orientare post, îmbrățișează cartilajul cricoid și primele 2 inele traheale;
- lobul tiroidian – forma unei piramide triunghiulare cu vârful în sus;
- fiecare lob – 3 fețe - internă / mediană – raport cu – laringele, traheea, faringele și esofagul
- externă / laterală – acoperită de mm. reg. ant a gâtului
- posterioară – raport cu pachetul vasculo-nervos al gâtului
- o bază, un vârf și 3 margini;
- marg. post- internă – prezintă interes chirugical deosebit;
- se insinuează între a. carotidă și conductul laringo-traheal;
- ajunge până în apropiera esofagului;
- raporturi – ram post a a. tiroidiene inf, n. recurent și ggl limfatici, care îl înconjoară;
- formațiunea cea mai declivă a marg post-int a lobului tiroidian stg, poate veni în contact cu
ductul toracic.

1
Capsula proprie – fibroasă, subțire, dar rezistentă, netedă și lucioasă;
- încorsetează toată glanda;
- e traversată de vase sangvine și aderă intim la parenchimul tiroidian.

Teaca peritiroidiană
– un țs conj lax, între capsula fibroasă și musculatura care alcătuiește pereții lojei;
- permite găsirea unui plan de clivaj pt izolarea și luxarea glandei în timpul operației.

Repere utile:
- marg. sup a cartilajului tiroid – cel mai constant; recunoscut ușor după incizura sa mediană;
- palparea ei dă informații despre volum tiroidei și gradul deplasării;
- cartilajul cricoid – dacă nu este mascat de un istm voluminos, se poate palpa;
Tiroida – este bine fixată de laringe și trahee, urmănd mișcările lor în timpul deglutiției –
semn important pt depistarea formațiunilor ce aparțin glandei.

Mijloacele de fixare de laringe și trahee - lig. tiroido-laringiene și tiroido-traheale:

– pot fi individualizate în dreptul marginii interne a lobilor tiroidieni;
- formațiuni fibro-conjunctive ce conțin în grosimea lor vase sangvine și limfatice;

Pot exista tiroide:

- accesorii – așezate într-o arie de formă triunghiulară, cu baza – maxilarul inferior și vârful –
la crosa Ao;
- aberante – sediul posibil al unor procese patologice similare celor întâlnite la gl. principală;
- pot avea o funcție compensatoare în cazul distrugerii gl. prin procese patolgice.

VASCULARIZAȚIA - 4 trunchiuri arteriale principale:

- Aa. tiroidiene superioare (dr. și stg.) – din a. carotidă externă;
- Aa. tiroidiene inferioare (dr. și stg.) – din a. subclaviculară.
A. tiroidiană inferioară stângă – din trunchiul tiro-bicervico-scapular, ram a a. subclaviculare.

A. tiroidiană inferioară:
- urcă pe marg. medială a scalenului ant., până la aprox. 1 cm de tuberculul carotidian;
- în acestă primă porțiune, verticală, este situată între: - a. carotidă comună (înainte) și
- a. vertebrală (înapoi).
- la ~ 1 cm sub tuberculul carotidian, își schimbă direcția și devine orizontală, îndreptându-se
spre tiroidă;
- în porțiunea orizontală, se încrucișează cu lanțul simpatic cervical, trecând în spatele lui, la
nivelul interliniei dintre vertebrele C6 și C7 – (aici se poate găsi ggl. simpatic cervical mijlociu).
- în apropiere de polul inf. al lobului tiroidian – raport cu n. recurent – care poate trece
înaintea / înapoia vasului sau între ramurile sale.
- se termină prin 3 ramuri – inf., sup. și profundă;
- poate fi abordată în puncte diferite ale traiectului său;
- locul de elecție pt ligatură – la 1 – 2 cm sub tuberculul tiroidian.

A. tiroidiană superioară:

2
- coboară spre polul sup. al lobului tiroidian,
- se distribuie în 3 – 4 ramuri (ant., post. și externă) – cea anterioară este cea mai mare și
irigă și istmul tiroidian;

A. tiroidiană ima / a. tiroidiană mediană a lui Neubauer:

- trunchi arterial suplimentar; poate exista uneori;
- poate lua naștere din: - crosa Ao, tr. brahio-cefalic, a. carotidă comună dreaptă, a. subclavie
sau din a. mamară internă;
- irigă porțiunea inf. a istmului.
Rețeaua vasculară a tiroidei – foarte bogată;
- fluxul sangvin al tiroidei - comparabil cu al suprarenalei și al rinichiului;
- în interval de o oră, prin gl. trece un volum de sânge = cu cel al întregului corp;
- în interiorul gl. există numeroase anastomoze arteriale între rețeaua tiroidiană inferioară,
superioară și ramuri din aa. laringelui, traheei și esofagului.

VENELE
- iau naștere din rețelele perifoliculare
- se îndreaptă către suprafața gl.  se anastomozează => un bogat plex venos peritiroidian;
- la nivelul capsulei, ramurile venoase au o structură delicată, cu pereți subțiri și foarte
friabili  se pot deșira ușor în timpul operației;
- vv. capsulare se unesc => 3 vene tiroidiene:
- superioare – prin trunchiurile tiro-lingo-faciale  spre vv. jugulare interne;
- mijlocii – drenează porțiunea mijlocie a fiecărui lob;  direct spre vv. jugulare interne;
- inferioare – prin trunchiurile tiro-bicervico-scapulare  în vv. subclavicluare.

LIMFATICELE
- drenează către ggl cervicali superficiali și profunzi, uneori li spre cei mediastinali anteriori;
- se mai pot găsi ggl: deasupra istmului, pe fața ant. a traheei („nodulii delphieni”);
- sunt descrise căi: - descendente - spre ggl. pretraheali și recurențiali;
- ascendente – mediane – spre ggl. de pe fața ant. a laringelui
- laterale – spre ggl. de la bifurcația a. carotide comune.

INERVAȚIA
- simpatică – din ggl. simpatici cervicali sup., mijl. și inf.; ajung la glandă sub forma unor
plexuri nervoase periarteriale;
- parasimpatică – din n. vag.

Raporturi importante pt chirurg:

1. raportul feței post. cu mănunchiul vasculo-nervos al gâtului;
2. raporturile marginii post-interne cu gl. paratiroide și cu n. recurent;
3. raportul a. tiroidiene inf. cu n. recurent.

Nervii recurenți:
- ramuri ale nn. vagi, se găsesc în câmpul chirurgical al tiroidei;
- se află în majoritatea cazurilor în șanțul traheo-esofagian și rareori pe fața lat. a traheei;
- raporturile lor în vecinătatea laringelui – raport chirugical deosebit de important;

3
- uneori, mai ales pe partea dreaptă, este situat ceva mai ant. a.î. ajunge pe fața lat. a traheei
și poate avea raporturi mai întinse cu porțiunea inferioară a lobului tiroidian;
- în dreapta există șanse aproape egale de a găsi nervul recurent înaintea, înapoia sau printre
ramurile a. tiroidiene inf.
- în stânga trece aproape întotdeauna înapoia ramurile a. tiroidiene inf.
- încrucișarea dintre a. tiroidiană inf. și n. recurent – la nivelul polului inf. al lobilor tiroidieni;
- înainte de a dispare sub marg. inf. a m. constrictor inf. al faringelui, ambii recurenți - raport
cu marg. post-internă a lobului lateral tiroidian – la acest nivel, uneori, emite ramuri
laringiene

Nervul laringeu extern:

- ramură externă a n. laringeu superior;
- prezintă interes chirugical pt că poate fi lezat în cursul ligaturii pediculului tiroiidian
superior => paralizia m. crico-tiroidian.

Nervul laringeu superior:

- ia naștere din n. vag – se divide în 2 ramuri: -intern (mare)
- extern (mic).
- ramul intern - pătrunde în laringe prin membrana tiro-hioidiană.
- ramul extern (s.n. și n. laringeu extern) – coboară de-a lungul m.constrictor inf. al faringelui,
pe sub inserția m. sterno-hioidian, pe cartilajul tiroid și inervează m. crico-tiroidian;
- în mod normal, n. laringeu extern, este situat intern față de vasele tiroidiene superioare și
în afara capsulei tiroidiene, lipit de m. constrictor inf. al faringelui;
- poate avea și o poziție aberantă – aderent la a. tiroidiană superioară sau să treacă printre
ramurile ei.

GLANDELE PARATIROIDE

- formațiuni mici, ovoide / lenticulare; suprafață netedă; culoare brun-gălbuie;

- diametrul: 3 – 12 mm; grosimea: 1 – 4 mm;
- dispuse, de regulă, între marg. post-int. a lobilor tiroidieni și teaca peritiroidiană;
- număr: 4  o paratiroidiană sup. și una inf. de fiecare parte;

Paratiroidienele superioare:
- poziție mai constantă
- situate la unirea 1/3 sup. cu 1/3 medie a marg. post-interne a lobilor tiroidieni, în dreptul
joncțiunii faringo-esofagiene;
- post. față de n. recurent, puțin înainte de pătrunderea acestuia în laringe;
- identificarea lor = bun reper pt recunoașterea nervului și invers.
Paratiroidienele inferioare:
- poziție mai puțin constantă
- situate, de obicei, la polul inf. al corpului tiroid, aproape de ramificarea a. tiroidiene inf.
- artera anastomotică ce leagă a. tiroidiană sup. de cea inf. și merge de-a lungul marg. post-
interne a lobilor tiroidieni (e un foarte bun reper pt identificarea lor) trece foarte aproape de
glandele paratiroide.

Regiunea anatomică în care paratiroidele pot fi găsite cu mare probabilitate:

4
- se întinde de-a lungul marg. post-int. a lobului tiroidian  până la unirea 1/3 sup cu 1/3
mijl.
- marg. inf. a cartilajului tiroid = limita superioară;
- paratiroidele găsite în afara acestei regiuni – considerate în situație aberantă.

Vascularizația paratiroidelor:
- din a. tiroidiană inf. / din anastomoza ei cu a. tiroidiană sup;
- ramurile care ajung la paratiroide sunt terminale.

II.2. Distrofia endemică tireopată (Gușa)

DEFINIȚIE
Gușă - orice mărire de volum a tiroidei datorită unui proces hiperplazic de natură distrofică,
localizat în foliculi / țs onjunctive.
- sunt excluse: procesele hiperplazice de natură inflamatorie / tumorală.
- hipertorfiile tiroidiene > 40g = gușă
- pot evolua cu eu-, hipo- sau hiper-tiroidie;
- poate fi: - congenitală – hipertrofia tiroidiană la nou-născut
- câștigată – endemică / sporadică
- pt gușa endemică – mai potrivit este termenul de „distrofie endemică tireopată”;
- deosebirea dintre gușa endemică și cea sporadică – de ordin cantitativ, statistic 
 se consideră că gușa este endemică când - la > 10% din populația unei regiuni în care un
factor de mediu poate fi demonstrat (carența de iod).

FRECVENȚĂ și EPIDEMIOLOGIE
- gușa – pe toate continentele – sub 2 forme:
Gușa endemică – frecventă în regiunile muntoase (Api, Himalaia, Carpați, Pirinei, Anzi) și în
alte zone: Africa centrală, sudul Chinei, reg. marilor lacuri SUA, Olanda, Finlanda, Japonia;
- în prezent numărul gușilor a scăzut mult în SUA și Europa.
- În România, endemia cuprinde: ambele versante ale Carpaților, Munții Apuseni, podișul
Transilvaniei și Maramureșului;
- zona paraendemică: Dobrogea, regiunea Bucureștiului, sudul Olteniei, sud-estul Banatului
și Crișana;
- în 1948 – 2/3 din tară endemică; după 10 ani de intense acțiuni curativo-profilactice – a
scăzut cu 47 %.
Gușa sporadică – la un nr. mic dintre membrii unei comunități și se găsește în toate țările.

ETIOLOGIE
- un număr mare de factori – împărțiți în 2 grupe:
Factori de mediu:
1. Carența de iod – cauza principală;
- rolul ei este stabilit prin:
- corelație inversă - între concentrația de iod a solului și apei și incidența gușii

5
- corelație directă – între scăderea iodului în sânge și în tiroidă și hiperplazia tiroidiană,
dovedită experimental:
- concentrație scăzută a iodului în sângele bolnavilor din zonele endemice (media 2 ug %);
- excreția urinară scăzută a iodului, la bolnavii din zonele endemice (media < 5ug / 24 ore);
- scăderea incidenței până la dispariție, uneori, a gușii după administrarea de sare iodată.
2. Alți factori de mediu gușogeni:
- poluarea apelor (în endemiile din zonele maritime);
- substanțele gușogene naturale (goitrine) din varză, mazăre, soia, sfeclă, linte, fasole;
- tiocianații și derivații de tiouracil;
- substanțele minerale (Ca, Mg, F, clorurile) – existente în concentrații mari în apa de băut:
afectează absorbția intestinală a iodului și favorizează eliminarea lui urinară;
- alimentația: excesul de grăsimi, absența vit. A, săracă în proteine;
- medicamentele gușogene:
- iodul – administrarea prelungită și în cantitate mare duce la blocarea sintezei hormonilor
tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff), urmată de secreție crescută de TSH;
- ATS – produc hipotiroxinemie  stimulează secreția hipofizară de TSH;
- alte medicamente: PAS-ul, sulfamidele, fenil-butazona, sărurile de Co, rezorcina, corticoizii.
- condiții economico-sociale și culturale necorespunzătoare.
Factori individuali:
1. vârsta – la pubertate – vârf egal la ambele sexe;
- la femei alte 2 vârfuri: între 20 – 30 de ani și la menopauză;
2. Sexul – raportul F / B = 3 / 1 în gușa endemică și 3 – 10 / 1 în cea sporadică;
- femeia – necesități crescute de hormoni tiroidieni la pubertate, în cursul sarcinilor, al
alăptării și la menopauză.
3. Factorii ereditari – evidențiați în familiile de gușați (mai ales cele de gușa sporadică).
4. Tiroida biologic ineficientă – factorii genetici – tulburări de hormonogeneză; defectul –
lipsa / ineficiența enzimei necesare unei etape de hormonosinteză.
5. Pierderile anormale de iod – diarei cronice, clearence renal crescut al iodului, alăptare.
6. Factori nervoși și endocrini – excitarea SNC mărește reacția hiperplazică a tiroidei indussă
de ATS; simpatectomia o reduce;
- cortizonul, estrandiolul și testosteronul modifică reacția tiroidei declanșată de carența de
iod.

PATOGENIA
- gușa apare ca o reacție de apărare față de orice factor ce împiedică tiroida să elaboreze
cantități suficiente de hormoni.
- când acesști factori sunt operanți / când tiroida este ineficientă  hipotiroxinemie prin
feed back defrenează hipofiza anterioară secreție excesivă de TSH și chiar o activare a
întregului ax diencefalo-hipofizar cu hipersecreție de TRF;
- TSHul stinulează creșterea glandulară => masă tiroidiană crescută ale cărei unități
funcționale sunt puternic stimulate  cantități suficiente de hormon  restabilirea
eutioidiei, cel puțin temporar => bolnavul este eutiroidian, dar cu gușă;
- dacă factorii detrminați persistă / acțiunea lor se repetă  excesul de TSH determină
hiperplazia continuă a țs tiroidian, modificările structurale devin ireversibile și încep să
evolueze independent.
- modificările strucrurale sunt dependente de durata și severitatea injuriei patogenice;

6
- inițial: scăderea cantității de coloid din foliculi, transformare celulelor tiroidiene (devin
cilindrice), mărirea vascularizației și apariția de noi acini;
- dacă injuria patogenică încetează – fenomenele celulare revin la normal, foliculii se
reumplu cu coloid, dar nr. acinilor nu se modifică;
- dacă procesul a fost de scurtă durată – se poate ajunge la gușă coloidă difuză;
- cicluri repetate de hiperplazie și involuție  constituirea de noduli de țs involuat,
înconjurați de țs hiperplazic => gușă multinodulară;
- nodulii pot suveri ulterior o degenerare hemoragică / chistică.

FIZIOPATOLOGIA
- la bolnavii cu gușă endemică și sporadică – importante tulburări ale metabolismului iodului
și ale funcției tiroidiene, deși mecanismul feed back de autoreglare tiroidiană este conservat;
- testele de stimulare cu TSH și de frânare cu tiroxină = pozitive.
La bolanavii cu gușă s-a observat:
- curba de fixare a iodului radioactiv – crescută în primele ore – traduce aviditatea glandei
față de iod (fenomen dependent și de creșterea masei glandulare), apoi se menține în platou
/ coboară lent;
- clearence-ul tiroidian mult crescut (438ml / min);
Studiul iodului intratiroidian – modificări decelate:
- scădeea conc. iodului / gram de țs tiroidian – 97 ug față de 400 ug normal;
- creșterea raportului MIT / DIT;
- secreția de tireoglobuline anormale.
În urma unei evoluții îndelungate, secreția de hormon tiroidian devine insuficientă 
hipotiroidia latentă dvine manifestă clinic.
- insuf. tiroidiană  tulburări endocrine și nervoase, în special în perioada embrio-fetală și în
copilărie;
- uneori pe o gușă se grefează hipotiroidia;
- la bolnavii cu gușă – scăderea fact. de coag. datorită reducerii sitezei proteice – important
dpv chirugical.

MORFOPATOLOGIA
- gușile endemice – polimorfism mare; leziunile distrofice afectează parenchimul și în mai
mică măsura stroma glandei;
- pot fi localizate numai în anumite zone / în toată glanda;
- când predomină - hiperplazia țs tiroidian epitelial  gușile parenchimatoase;
- acumularea de substanță coloidă în vezicule  gușa coloidă.
Histogeneza gușii –proces evolutiv - începe cu gușa parenchimatoasă
- trece prin stadiile de gușă coloidală, nodulară și chistică.
1. Gușa parenchimatoasă difuză:
- reprezintă stadiul inițial; apare în copilărie, dar nu este întotdeauna remarcat;
Microscopic – conservarea arhitecturii veziculare,
- vascularizație bogată,
- creșterea nr. foliculilor,
- aspectul cilindric al epiteliului vezicular
- mărirea cant. de coloid;
- în funcție de mărimea foliculilor  2 tipuri: - microfoliculară
- macrofoliculară;

7
Modificările țs conj. dintre foliculi: - infiltrat limfocitar, scleroză, degenerescență hialină,
- hemoragii, calcificări, osificări.
- când ele predomină => gușile fibroase calcificate / osificate;
- la alți bolnavi – prolif. marcată a structurilor vasc. => gușa vasculară cu caracter pulsatil.
- în gușile endemice – adesea structuri ce amintesc țs tiroidian embrionar => adenomul
trabecular / fetal, în care nu există coloid.
- într-o gușă pot exista mai multe tipuri de leziuni.
Macroscopic – glanda: - hipertrofiată, elastică, omogenă,
- suprafață netedă,
- greutate între 50-150g (în medie).
2. Gușa coloidală:
- apare în urma gușii parenchimatoase difuze, prin - proces de involuție și retenție coloidală;
- se caracterizează prin abundența coloidului în raport cu elementele epiteliale;
Microscopic – aplatizarea epiteliului vascular
- acumulare de coloid în foliculii inactivi, mult măriți – devin endoteliformi;
- macrofoliculii astfel formați pot conflua  gușa chistică.
Macroscopic – glandă mult mărită, de consistență moale.
3. Gușa nodulară:
- succesiunea proceselor de hiperplazie parenchimatoasă și involuție duce la delimitarea prin
țs conj. a unor zone glandularece se vor dezvolta ulterior în mod izolat și excesiv  nodulul.
- nodulii mari și bine delimitați s.n. și adenoame.
Microscopic - în nodulii adenomatoși se pot găsi structuri tiroidiene variate:
1. adenomul microfolicular;
2. adenomul macrofolicular,
3. adenomul fetal trabecular,
4. adenomul chistic papilar (vezicule enorme în care predomină franjuri epiteliale),
5. adenomul oxifil Hürthle.

Într-un nodul putem găsi unul / mai multe din aceste tipuri de leziuni.
Capsula nodulului: - fomată din lamele fibroase concentrice
- îi conferă o formă sferică
- il delimitează de țs tiroidian din jur.
Nodulii adenomatoși - pot suferi degenerescență malignă, chistică, hialină, fibroasă
- sau se pot calcifica.

4. Gușa chistică:
- rezultă din: - confluența mai multor macrofoliculi existenți într-o gușa coloidă
- din degenerescența chistică a unui nodul tiroidian.
Chisturile:
- unice / multiple, de dimensiuni variabile;
- perete conj. dur, uneori calcificat, acoperit pe fața internă de un epiteliu ce prezintă
vegetații
- în chistele false (rezulatate prin degenerescența hemoragică a unui nodul) – epiteliul de pe
fața internă a peretelui său lipsește;
- conținutul chistului – lichid seros, gălbui / brun-închis, vâscos.

8
Concluzionând, dpv anatomo-patologic, gușile pot fi clasificate astfel:
1. Guși parenchimatoase: difuze, nodulare, adenomatoase;
2. Guși coloidale: microfoliculare, macrofoliculare, chistice;
3. Guși de origine conjunctivă: fibroase, calcificate, osificate;
4. Guși vasculare: anevrismale, varicoase, angiomatoase;
5. Guși mixte.

SIMPTOMATOLOGIA

I. ANAMNEZA – furnizează date importante pt diagnostic:

- proveniența bolnavului dintr-o zonă endemică
- antecedente familiale de afecțiuni tiroidiene
- împrejurările apariției gușii (pubertate, graviditate, menopauză, tratamente, stress-uri)
- vechimea afecțiunii
- evoluția ei spontană din momentul apariției
- investigații și tratamente urmate
- existența unor tulburări funcționale.
II. EXAMENUL FIZIC
Examenul local – inspecția, palparea și auscultația regiunii tiroidiene – date importante:

1. volumul hipertrofiei tiroidiene – în funcție de care gușile se împart în:

- gușă mică – mărirea discretă a glandei cu păstrarea formei organului;
- gușă mijlocie – de 2 / 3 ori volumul normal;
- gușă mare – depășește – în sus - marginea cartilajului tiroid
- în jos – atinge baza gâtului;
- gușa voluminoasă - în sus – atinge unghiul mandibulei
- în jos – depășește baza gâtului;
- gușa gigantă – în sus – până la mastoidă și m. trapez.
2. topografia lezională: - gușă globală (cuprinde toată glanda)
- gușă lobară
- gușă istmică.
3. caracterul anatomo-patologic al leziunii:
- gușă difuză parenchimatoasă;
- gușă nodulară (uni / multinodulară, micro / macronodulară);
- gușă mixtă.
4. consistența tiroidei:
- gușă moale (în leziunile recente, de tip coloidal);
- gușă fermă - după o evoluție mai lungă;
- dată de proliferarea preponderent parenchimatoasă / conjunctivo-vasculară)
- gușă dură - are un trecut îndelungat
- dată de un proces de scleroză, de calcificare / de malignizare.
5. fenomene vasculare: se poate percepe la:
- palpare – un „thrill”;
- auscultație – suflu sistolic.
6. imobilitatea tumorii cervicale - cu mișcările de deglutiție
- față de planurile superficiale și profunde
7. adenopatia latero-cervicală;

9
8. compresiuni asupra:
- venelor - creează stază în regiunea v. jugulare,
- se manifestă prin - vv. jugulare anterioare turgescente,
- cianoza feței,
- epistaxis;
- cefalee.
- arterelor carotide  tulburări cerebrale de hipoirigație;
- nervilor recurenți  pareza recurențială / voce bitonală;
- simpatic cervical  sindrom Claude-Bernard-Horner
- nervilor vag (manifestări gastrice), spinali, hipoglos, frenic (deviații și/sau compresiuni sau
stenoze);
- traheei - cele mai frecvente și mai grave dintre tulb. mecanice pe care le cauzează gușile.
- deviațile / scoliozele traheale - produse de o gușă lobară / asimetrică
- compresiunile / stenozele traheei - date de gușile globale voluminoase (în special cele cu
dezvoltare internă).
Împărțirea devierilor traheei, în funcție de situația traheei față de apofizele spinoase și
corpurile vertebrale cervicale inferioare și dorsale superioare  3 grade:
- gradul I - traheea nu depășește marginea corpului vertebral;
- gradul II - traheea depășește parțial ----„----
- gradul III - întreaga circumferință a traheei este situată în afara umbrei corpilor vertebrali.
Compresiunile și stenozele traheei  importante tulb. resp.  dispnee de tip
inspirator / expirator (după cum trecerea aerului este jenată în inspir / expir, ceea ce
depinde de jocul presiunii intratoracice și de mișcările masei tumorale tiroidiene în ciclul
respirației).
Traheomalacia - degenerescența grăsoasă și ramolirea cartilajelor traheale;
- poate să apară în urma compresiunilor traheale îndelungate;
- duce la colabarea traheei cu insuf. resp. acută.

III. EXAMENE PARACLINICE - furnizează 2 categorii de informații:

a) Morfologice - ne ajută să precizăm mărimea, sediul și raporturile gușii.
1. Radiografia cervicală -simplă, față și profil - deviație traheală în plan frontal / sagital,
compresiune traheală, calcificări în glandă.
2. Radioscopia toracică - masă tumorală mediastinală (anterioară, de regulă / posterioară -
excepțional), mobilă cu mișcările de deglutiție, sau un cord „gușat” cu hipertrofie
ventriculară dreaptă.
3. Radiografia toracică - poate fi completată cu:
- opacifierea cu bariu a esofagului - va evidenția compresiunea lui
- CTuri mediatinale - vor preciza sediul formațiunii tumorale.
4. Scintigrafia tiroidiană - permite:
- evaluarea volumului glandei cu o mai mare fidelitate decât palparea;
- precizarea formei gușii,
- aprecierea extensiei reale a leziuniilor
- dacă mai există și alți noduli în afara celor palpabili;
- pezența de țs fixator în mediastin;
- în gușile parenchimatoase difuze, de dată recentă - arată o fixare uniformă, omogenă pe
toată suprafața glandei;

10
- în gușile multinodulare / chistice vechi - arată o fixare neomogenă, în care alternează zone
de hipofixare și de hiperfixare;
- nodulii reci  chist / nodul adenomatos cu risc mare de malignizare; sau cancer tiroidian;
- în gușile nodulare hipertiroidizate și în adenomul toxic - fixare localizată de intensitate
crescută.
b) Funcționale:
1. Iodocaptarea tiroidiană - este crescută în primele 6 ore, cu revenire lentă la normal;
- reflectă deficința în iod a organismului și „aviditatea” gușii pt iod (nu trebuie considerată
hipertiroidie dacă nu există semne clinice).
2. Testul de stinulare cu TSH și testul de frânare cu T3 - sunt pozitive
- arată că mecanismele de reglare funcțională tiroidiană la bolnavii cu gușă, sunt conservate;
- excepție - la cei cu guși multinodulare hipertiroidizate care au autonomie funcțională.
3. Metabolismult bazal - în limite normale / ușor scăzut; colesterolemia - normală / crescută;
4. Reflexograma Achilliană - normală (260 - 360 milisecunde) / puțin prelungită.
5. PBI - normal (4 - 8 ug%) / crescut - datorită saturației cu iod terapeutic / secreției de
iodproteine anormale;
- poate fi scăzut - la cazurile endemice mai ales.
6. BEI - normal (4-5ug%), cu creșterea diferenței PBI - BEI când există iodproteine anormale.
7. Tiroxinemia - normală / scăzută.

DIAGNOSTICUL POZITIV
În fața unei formațiuni sub-hioidiene:
- trebuie stabilit dacă aparține glandei tiroide și care este starea ei funcțională, folosind:
Examenul clinic - mobilitatea tumorii la deglutiție,
- sediul fața de straturile profunde și superficiale, consistența;
- fenomene de compresiune date de tiroida hipertrofiată;
Scintigrafia tiroidiană - pune în evidență țs iodocaptant în reg. cervicală / retrosternală.
Aprecierea stării funcționale a tiroidei - ex. clinic, iodocaptarea, scintigrafia, tiroxinemia,
metabolismul bazal, refelexograma Achilliană.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
- tumori cervicale
- alte hipertrofii tiroidiene
Este necesar completarea ex. gâtului cu ex. gurii, al faringelui și al laringelui; ex. clinic
complet al bolnavului - pt a descoperi eventualele procese neoplazice / infecțioase din alte
regiuni.
I. Diagnosticul diferențial cu tumorile gâtului
1. Tumorile mediane ale gâtului
Chistul canalului tireoglos - localizat sub osul hioid;
- masă tumorală cu / fără fistulă
- situată pe linia mediană / în apropierea ei
- consistență moale
- mobilă cu mișcările de deglutiție și cu protruzia limbii
- se însoțește frecvent de o fistulă cutanată și de fenomene inflamatorii.
Tumorile dermoide
- se form. prin incluziunea elementelor epidermoide în cursul închiderii liniei med. a gâtului;
- conține țs dermic, dar uneori pot fi adevărate teratoame (conținând păr, dinți, țs osos);

11
- situate între piele și fascia superficială a gâtului;
- nu sunt mobile cu mișcările de deglutiție
- nu se ridică la protruzia limbii.
2. Tumorile laterale unice
Chistele branhiale - formațiuni tumorale mari, fluctuente, superficiale și mobile;
- situate pe marg. ant. a SCM
- se întâlnesc la tineri;
- ex. lichidului ce se scurge prin fistulă (obținut prin puncție)  cristale de colesterol.
Tumorile sinusului carotidian (chemodectoamele) - dimensiuni mai mici;
- situate la bifurcația carotidei comune și sunt fixate la țs2 din jur.
Neurofibroamele și neuroblastoamele - se dezv. din nervii gâtului, la orice nivel;
- sunt foarte rare; au fost descrise și câteva ganglioneuroame.
Lipoamele - superficiale, solitare, situate lateral; consistență caracteristică.
Mioamele și fibroamele - pot fi localizate la orice nivel.
Chistele sebacee - situate intradermic.

3. Tumorile laterale multiple

Adenopatiile cervicale - formațiuni tumorale multiple; fluctuente / dure;
- fixate / cu mobilitate pasivă;
- însoțite de fenomene generale: febră, VSH crescut, leucocitoză;
- cauze: - infecții specifice / nespecifice ale scalpului, feței și laringelui,
- limfosarcoame, limfoepitelioame,
- boală Hodgkin, leucemie,
- metastaze  tumori faringe, laringe, tiroidă, digestive, testiculare, pulmonare ș.a.
Higroamele chistice - tumori ale vaselor limfatice; apar la copii;
- masă moale, neregulată, în regiunile laterale ale gâtului.

II. Diagnosticul diferențial cu bolile tiroidei

1. Hipertiroidia
- gușa parenchimatoasă cu o neuroză / gușa hipertiroidizată  confundată cu o
hipertiroidie;
- pt stabilirea diag. corect - existența unei gușe în antecedente (eventual netoxică);
- proveniența dintr-o zonă endemică;
- testul de supresiune la T3 - pozitiv în gușă,
- negativ în hipertiroidie
2. Tiroidita cronică limfomatoasă / Boala Hashimoto
- are tendință evolutivă spre hipotiroidie;
- hipertrofia tiroidiană este mai dură și mai regulată;
- frecvent - titru crescut al LATS-ului și hiper-gama-globulinemie;
- clinic - dificil de diferențiat; numai ex. hp precizează diagnosticul.
3. Tiroidita subacută DeQuervain
- tiroida - hipertrofiată, dură și sensibilă la palpare;
- bolvaul prezintă: otalgii, febră și VSH crescută;
- diagnosticul - ex. hp.
4. Cancerul tiroidian
- tiroida - duritate specifică / cel puțin un nodul din glandă are acest caracter și nu este vorba
de o calcificare;

12
- adesea, există doar un nodul care se dezvoltă rapid și nu fixează iod;
- glanda - fixată la țs din jur și apare adenopatia cervicală;
- tulburări de compresie prezente și se produce alterarea stării generale.
5. TBC, sifilis, chistul hidatic cu localizare tiroidiană - foarte rare;
- sunt diagnosticate intraoperator / prin ex. hp.

EVOLUȚIA - variabilă:
- regresiunea - uneori spontan, prin plecarea bolnavului din zona endemmică
- după tratament - excepțional se ajunge la dispariția gușii;
- de obicei regresiunea e temporară și gușa reapare.
- persistența - la unele cazuri, după ce gușa ajunge la un anumit volum, rămâne mult timp la
aceeași dimensiune;
- creșterea - lentă / în pusee legate de perioadele menstruale, sarcină, menopauză.

COMPLICAȚIILE
1. Funcționale - hipo- / hiper-tiroidia.
2. Infecțioase.
3. Hemoragice - hemoragia interstițială / degenerarea hemoragică a chistelor
- se produc spontan, după traumatisme / eforturi mari;
- sunt foarte frcvente.
4. Mecanice - compresiuni pe nervi, vase, trahee, esofag.
5.Malignizarea - mai ales în gușile nodulare
- nodulii solitari de malignizează de 4 ori mai frecvent decât cei multiplii.

FORMELE CLINICE - grupate după etiologia, evoluția și localizarea gușii.

I. FORME CLINICE ETIOLOGICE

1. Gușile endemice - datorate lipsei iodului.
2. Alte etiologii (formează o mare parte din gușile sporadice):
- gușile prin ATS
- gușile prin alimente și medicamente gușogene
- gușile prin supraîncărcare cu iod (la astmatici care iau expectorante ce conțin iod)
- gușile de „transplant” (se produc odată cu migrarea / urbanizarea unor populații - prin
creșterea necesității de hormon tiroidian în condițiile unei vieți stresante)
- gușile congenitale - datorită - deficinței de iod la gravidă (care de regulă prezintă gușă)
- administrării de iod sau ATS în timpul sarcinii
- tulburări de hormonogeneză transmise ereditar.
II. FORME CLINICE EVOLUTIVE
- distrofia endemică tireopată (DET) cuprinde, dpv evolutiv, 3 grade / forme:
1. Forma oligosimptomatică (DET - gradul I)
- cazurile la care distrofia constă doar în hipertrofia tiroidiană,
- fără tulburări funcționale / organice;
- există modificări discrete în metabolismul iodului și ale homonosintezei, dar care nu au încă
expresie clinică;
- este forma cea mai frecvent întâlnită în regiunile endemice - 4/5 din cazuri.
2. Forma endocrinopată (DET - gradul II)

13
- cazurile cu hipertrofie tiroidiană + tulburări funcționale ale tiroidei și / sau ale celorlalte
glande endocrine, ca:
A. Insuficiența tiroidiană - frecventăîn zonele endemice rurale, unde apare sub 2 aspecte:
- mixedemul frust (mica hipotiroidie / hipotiroidia cronică benignă)
- mixedemul franc.
B. Hiperfuncția tiroidiană
- apariția hiperfuncției pe o gușă preexistentă - realizează „hipertiroidiile secundare”, ce se
prezintă sub 2 forme clinice:
a) Gușa hipertiroidizată (sindromul Moebius)
- complicație frecventă printre gușile sporadice;
- rară la cele endemice;
- cauza schimbărilor radicale în activitatea tiroidei - necunoscute; în unele cazuri poate fi
corelată cu administrarea de iod  iod-Basedowul;
- apare la bolnavii > 50 de ani, vechi purtători ai unei guși nodulare; mai frecvent la femei;
- se însoțește frecvent de manifestări cardiace (tahicardie, FiA), de un sindrom miastenic
accentuat și de fenomene de compresiune.
b) Gușa hipertiroidizată exoftalmică (sindromul Mileu) - aceeași patogenie și evoluție stadială
cu boala Basedow, de care se deosebește prin:
- apare pe o gușă preexistentă, voluminoasă, multinodulară, fermă;
- semnele periferice de hipertiroidie sunt mai accentuate decât cele centrale;
- oftalmopatie este de tip uscat;
- rezistența la tratamentul conservator = caracteristică acestei forme.
c) Insuficiența paratiroidiană - frecvent în gușile endemice.
d) Alte boli endocrine asociate gușii:
- insuf. suprarenaliană cronică (boala Addison), insuf. ovariană / testiculară;
- sindroame hipofizare - nanismul hipofizar, acromegalia, gigantismul.
3. Forma neuropată (DET- gradul III)
- cazurile ce prezintă leziuni distrofice ale diferitelor sisteme și aparate cu predominența
leziunilor SNC;
- manifestări: cretinismul endemic; idipția mixedematoasă; surdo-mutismul (sindromul
Pendred), nanismul tiroidian, infantilismul endemic.

III. FORME CLINICE ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZAREA GUȘII

1. GUȘILE MEDIASTINALE
- gușa mediastinală intra- / endo-toracică - prezența de țs tiroidian în torace;
- 2 varietăți antomo-clinice:
- tipul intratoracic complet (diametrul cel > al gușii se află sub strâmtoarea sup. a toracelui)
- tipul intratoracic incomplet (gușile cervico-mediastinale) - diametrul cel > desupra
strâmtorii.
- sunt cele mai frecvente ectopii tiroidiene - tipul complet - 0,5 - 3 %;
- tipul incomplet 5 - 10 %.
- reprezintă 7 - 10 % din totalul tumorilor mediastinale;
- mai frecvent > 40 de ani, preponderent la femei;
- 60 % sunt asociate cu gușă cervicală;
Etiologie

14
1.teoria ectopiei câștigate - gușa migrează spre mediastin, datorită faptului că, dintre toți
pereții lojei tiroidiene, planșeul opune cea mai mică rezistență;
- migrarea e favorizată de factori mecanici ca:
- greutatea gușii,
- aspirația datorită presiunii negative din torace,
- mișcările de deglutiție,
- presiunea mm. pretiroidieni,
- unii factori anatomici - gât scurt și îngust.
După ce a trecut de strâmtoarea superioară a toracelui, tumora se va extinde mai mult ant.
și spre dreapta, deoarece în stânga întâlnește crosa Ao cu ramurile sale;
- foarte rar - se poate dezv. retro-visceral, în mediastinul posterior;
- această terorie se aplică majorității gușilor false ce au un pedicul cervical.
2. teoria disembrioplazică - gușa intratoracică se dezvoltă din resturi de țs tiroidian depozitat
intratoracic, printr-o anomallie a embriogenezei;
- se aplică gușilor intratoracice adevărate (nu au pedicul cervical).
Anatomie patologică
- volumul gușii intratoracice - variabil;
- consistența - fermă;
- glanda are o capsulă fibroasă, clivabilă la exterior, intens vascularizată;
- vascularizația - de obicei din pediculul tiroidian inf.; rareori din vasele mari ale
mediastinului;
- originea - de obicei în lobul homolateral, dar poate aparține și lobului contralateral.
Microscopic: gușă adenomatoasă, în care degenerescența chistică și calcificările sunt regula;
malignizarea este rară (2 - 3 %).
Semne clinice și paraclinice
- semnele endocrine - reduse / absente
- semnele ei principale - cele ale tumorilor mediastinale
- uneori sunt asimptomatice și descoperite întâmplător - radioscopii pt alte afecțiuni.
Radioscopia toracică - opacitate mediastinală anterioară, mobilă cu mișcările de deglutiție
(patognomonic) + absența pulsațiilor și a expansiunii sale sistolice.
Radiografia toracică de față și profil - precizează forma și mărimea tumorii, sediul ei exact,
- raporturile cu traheea și cu Ao,
- calcificările, compresiunea și/sau deplasarea traheei - elementul cel mai frecvent găsit.
CT - opacitate în mediastinul ant-sup, înapoia manubriului sternal, înaintea și în dr. traheii;
- rareori este situată înapoia / în stânga traheii.
Pneumo-mediastinul - permite precizarea conturului exact al tumorii, raporturile ei cu vasele
mari mediastinale și prezența pediculului cervico-mediastinal.
Esofagografia - poate arăta deplasarea și/sau compresiunea esofagului.
Scintigrafia cu I131 - examen capital care furnizează un semne patognomonic - identifică
natura tiroidiană a țs fixator;
- pt că majoritatea acestor guși sunt degenerate - uneori, ele nu fixează iod în cantități
decelabile scintigrafic => examen negativ, dar care nu exclude diagnosticul.
Diagnosticul - ușor de pus când - o masă tumorală apare deasupra furculiței sternale și este
mobilă cu deglutiția;
- menevra Valsalva - decelează deasupra furculiței sternale tumoră care altfel nu se palpa;
- din antecedentele bolnavului - dispariția spontană a unei guși cervicale, semne de hiper- /
hipotiroidie fără hipertrofie tiroidiană și tiroidectomie.

15
Diagnosticul diferențial - cu:
- anevrismul crosei Ao, adenopatiile mediastinale, tumorile timusului, cancerul pulmonar,
neurinoamele, cancerul esofagian, abcesul rece, tumori mediastinale disembrioplazice;
Evoluția - creșterea lentă a tumorii, cu accentuarea semnelor de compresiune.
Complicații - strumita, hipertiroidizarea, hemoragiile intraglandulare (pot determina o
obstrucție traheală acută, dacă nu este rezolvată obstrucția prin traheostomie și înlăturarea
formațiunii în timp util); malignizarea - aceeași frecvență ca la gușile cervicale.
Tratamentul - chirugical; cel medicamentos și iodul radioactiv - eficiență slabă (gușile sunt
vechi, degenerate chistic și fixează slab / deloc I131).
- în afara unor contraindicații ce țin de starea generală a bolnavilor (vârstă înaintată, insuf.
cardiacă / respiratorie, neoplasm cu altă localizare) - la toate celelalte cazuri - exereza gușilor
mediastinale anterioare, în special când există fenomene de compresiune / suspiciune de
malignizare.
- gușile mediastinale posterioare - chiar asimptomatice - recomandat să fie extirpate, pt că
dezvoltarea formațiunii va mări dificultatea operației.
- cele mici și mijlocii - pot fi extirpate pe cale cervicală;
- cele mediastinale ant. mari și cele posterioare - abord combinat (cervicală + sternotomie);
toracotomia singură - nu permite controlul pediculului inf., fixat în regiunea cervicală;
- abordul gușilor mari (ant și post) doar pe cale cervicală - nu se pot controla hemoragiile
intratoracice => dezastre.

2. GUȘILE CERVICALE LATERALE

- formațiuni tumorale rotunde, mici, situate latero-cervical;
- ex. hp  arată gaglioni cervicali cu țs tiroidian de origine disembrioplazică / datorită unor
guși metastatice maligne (cel mai frecvent);
- întrucât poate fi singurul țs tiroidian al bolnavului, orice tumoră cervicală - scintigrafie
înainte de a fi extirpată.

3. GUȘA LINGUALĂ
- tumoră foarte rară, produsă printr-un defect embriologic - tiroida rămâne la baza limbii;
- se poate dezvolta supra-, intra- / infra-lingual;
- la faringoscopie - formațiune tumorală rotundă caracteristică, la baza limbii;
- tușeul bucal și scintigrafia - confirmă diagnosticul;
- determină: disfagie, hemoragii (confundate cu HDS / hemoptizia) și crize de asfixie;
- dacă formațiunea este voluminoasă și produce simptome - extirparea ei, pe cale orală (dacă
este supralinguală) și cevicală (dacă este infralinguală);
- post-operator - administrarea de extract tiroidian - pt prevenirea hipotiroidiei.
4. GUȘA INTRA-TRAHEALĂ
- varietate foarte rară de ectopie tiroidiană; reprez. 5 - 7 % din tumorile traheale;
- localizată la nivelul primelor inele traheale; poate coexista cu o tiroidă normală;
- clinic - tulburări resp. ce se accentuează la pubertate, în perioada menstruală / în sarcini.
- diagnosticul - bronhoscopia cu biopsie și scintigrafia
-tratamentul - chirugical.
5. GUȘA ESOFAGIANĂ rarisimă; simptomatologia tumorilor esofagiene.
6. GUȘA OVARIANĂ - un teratom de fapt, în care există țs tiroidian + altele;
- clinic - ca o tumoră de ovar, însoțită rareori de hipertiroidie / ascită și hidrotorax (sindromul
Demons-Meigs);

16
- diagnosticul - laparotomie și ex. hp.

TRATAMENTUL
I. PROFILAXIA - are cea mai mare importanță în combaterea formelor endemice.
1. Chimioprofilaxia cu iod
- metoda principală și de mare eficacitate,unanim acceptată astăzi, în prevenirea gușii în
zonele endemice;
- aportul zilnic de iod, trenuie să fie = 100 - 150ug; ,40ug - se produce hipertrofia tiroidiană;
- administrarea iodului - pe mai multe căi, în funcție de starea socio-economică a populației;
- în România - sarea iodată - consumul mediu de 10g sare / zi aduce 200ug iod;
- tableta iodată - conține 1mg KI - utilă unde sarea iodată nu poate fi introdusă;
administrare: ½ tabletă o dată / săptămână până la 7 ani și 1 tabletă / săptămână adulților;
- la gravide - de preferat - hormon tiroidian și nu iod;
- sol. iodură de potasiu - 10 pic echivalează cu 1 tabletă - se adm. ca tabletele iodate;
- injecțiile cu uleiuri iodate - adm odată / an - la populațiile cu standard de viață scăzut.
2. Schimbarea obiceiurilor alimentare
- evitarea alimentelor gușogene, carenței protidică și vitaminică și excesul de grăsimi.
3. Ameliorarea condițiilor generale de viață
- construirea de locuințe salubre, introducerea apei potabile, alimentația rațională, ridicarea
nivelului de trai.
II.TRATAMENTUL MEDICAL
1. Metode
A. Hormonoterapia substitutivă
- capabilă să compenseze deficitul de hormon tiroidian, în toate împrejurările (lipsa de iod,
tulburări de hormonosinteză) și să întrerupă lanțul patogenic al bolii;
- s-a impus în terapia gușilor, pregătirea preoperatorie a hipotiroidienilor, pentru profilaxia
recidivelor după tiroidectomie;
- este ineficace în gușile vechi, cu leziuni de involuție și chistice;
- se poate administra sub formă de:
a) extracte tiroidiene totale - practice, ușor de manipulat, ieftine; avantaj - aduc T 3 ș T4 în
proporție fiziologică;
- doza = 100 - 300 mg/zi; se începe cu 30 mg/zi și se crește doza la 2 - 3 săptămâni cu 15 - 30
mg/zi;
b) tiroxina - 0,25 - 1mg/zi;
c) tri-iodtironina - 20 - 80 ug/zi; acțiune rapidă dar scurtă; traversează ușor placentă 
indicată la gravidele purtătoare de gușă;
Alegerea preparatului - depinde de efectul urmărit și de preferința medicului .
Adaptarea dozei - în funcție de: - regresiunea hipertrofiei tiroidiene,
- apariția semnelor de supradozare
- iodocaptare (trebuie să ajungă < 10 %, ceea ce indică
supresia completă a funcției tiroidiene endogene);
- precauții - la bolnavii vârstnici, cardiaci și hipotiroidieni;
- la hipotiroidieni - restabilirea stării metabolice normale - se va obține progresiv și lent (sunt
foarte sensibili la doze mici de hormon și au tendința la hipertiroidie).
B. Iodul - aport suplimentar zilnic de 200-300mg, sub formă de sol. Lugol (conține 30ug iod /
pic);

17
- eficacitatea terapeutică - foarte redusă / nulă în gușile nodulare și chistice  administrarea
iodului numai la gușile difuze recurente (< 1 an de la debut) sau prin carență de iod;
- în gușile coloide poate duce la la creșterea lor (prin acumulare);
- administrarea unor doze mari - risc de hipertiroidizare a unor guși netoxice (iod-Basedowul)
C. Suprimarea factorilor favorizanți - medicamentoși, alimentari, distonia neuro-vegetativă,
tulburări hipotalamice, hiper-foliculinemia.
D. Iodul radioactiv - recomandată de unii autori în gușile eutiroidiene, care fixează difuz
iodul;
- risc major - hipotiroidie și strumită actinică  este o metodă de excepție, rezervată
cazurilor ce nu suportă o exereză chirugicală și la care gușa este hipertiroidizată / comprimă
structurile vecine.
E. Puncția chistelor tiroidiene - uneori poate duce la vindecare; folosită din ce în ce mai rar -
recidivele sunt foarte frecvente și există riscul de a lăsa pe loc un neoplasm nerecunoscut și
riscul strumitei.
2. Indicații
a) Gușa oligosimptomatică - în gușile difuze parenchimatoase recente (cu cât este mai
recentă, cu atât șansele de vindecare sunt mai mari);
- 2/3 din aceste guși regresează total / parțial în urma hormonoterapiei supresive;
- o parte reapar după suprimarea terapiei;
- eficacitate mai redusă în gușile coloide și nodulare.
b) Gușa multinodulară - reducere globală a glandei și a nodulilor individuali în 50% din cazuri;
- regresiunea parțială a tiroidei hipertrofiate lasă mulți noduli neschimbați / chiar mai
proeminenți decât înainte  rațiunea terapiei în aceste forme - mai mult de a preveni
expansiunea ulterioară decât de a determina dispariția unei guși cu modificări structurale de
involuție nodulară / chistică.
c) Gușile cu nodul unic - tratamentul conservator are șanse foarte reduse de succes.
d) Gușile asociate cu hipotiroidie - tratamentul are rolul de a aduce bolnavii la eutiroidie.
e) Forma neuropată - eficacitatea terapiei - foarte redusă, dat fiind caracterul ireversibil al
leziunilor;
- la cretinii cu hipotiroidie - hormonoterapie substitutivă; ei necesită o îngrijire medicală
generală și pedagogică în condițiile unei spitalizări de lungă durată, în instituții specializate.

III. TRATAMENTUL CHIRUGICAL

- metodă curativă cu mare eficiență, aplicabilă unui număr mare de distrofii endemice
tireopate și de guși sporadice.
1. Metode
- pregătirea preoperatorie - factor important în obținerea unor rezultate bune;
- scop - aducerea bolnavilor în stadiul de eumetabolism.
Operațiile practicate pt gușă:
a) tiroidectomia subtotală - metoda obișnuită aplicabilă bolnavilor cu leziuni tiroidiene
difuze / nodulare, interesând ambii lobi;
b) lobectomia subtotală cu istmectomie - pt leziuni la un singur lob;
c) enucleerea „in situ” - izolarea unui nodul în planul de clivaj din jurul său;
Nu este recomandată pt că:
- nu permite o bună explorare a lobului tiroidian;
- riscul de a lăsa pe loc leziuni neobservate ce vor duce la recidive;

18
- nu permite o bună hemostază  mărește riscul lezării recurentului, paratiroidelor sau a
vaselor mari.
2. Indicații
În forma oligosimptomatică:
- guși difuze vechi / care nu regresează după 4-6 luni de tratament medical;
- guși mari / voluminoase din motive estetice;
- guși care cresc rapid;
- guși cu fenomene de compresiune;
- guși uni- / multinodulare, în special dacă există noduli „reci”;
- guși ectopice.
În forma cu tulburări endocrine:
- gușa nodulară hipertiroidizată și gușa cu hipotiroidie, dacă există fenomene de
compresiune / suspiciune de malignizare.
În forma neuropată:
- guși voluminoase cu fenomene de compresiune traheală;
- gușile ectopice.
Tiroidectomia de urgență - necesare în cazul obstrucției acute traheale prin gușă
retrosternală încarcerată în strâmtoarea toracică superioară.

II.3. Hipertiroidiile

DEFINIȚIE

- afecțiuni ale sistemului neuro-hormonal de reglare a metabolismului celular, caracterizate

prin: hipersecreție de hormoni tiroidieni.
- clinic - imbinarea în proporții variabile, a 2 sindroame: - cortico-diencefalo-hipofizar
- sindromul hipertiroidian.

ETIOLOGIE
- mai ales la femei între 20 - 50 de ani
- raportul B/F = ¼ - 1/6
- vârfuri de frecvență - perioade de perturbări hormonale - pubertate, sarcină, climax;
Fctori favorizanți
- profesia (cele cu suprasolicitări nervoase),
- tipul de SN (cel labil, neechilibrat)
- leziuni preexistente ale tiroidei (DET, tiroidite);
- surmenajul fizic și psihic;
- situațiile conflictuale în activitatea profesională și familială
Factori determinanți
- traume psihice (microtraume repetate și de lungă durată, emoțiile negative puternice).
- infecțiile de focar, virozele,
- intoxicațiile (tiroxină)
- tumorile tiroidiene (benigne / maligne).

PATOGENIE - de-a lungul vremii - mai multe teorii:

19
- teoria iritației simpaticuluicervical
- teoria leziunii diencefalice;
- teoria hiperfuncției tiroidiene pure.
Astăzi, 2 teorii:
1. Teoria cortico-diencefalo-hipofizară
- factorii etiologici acționează izolat / împreună asupra diferitelor componente ale sist.
neuro-endocrin de reglare a metabolismului celular;
- tulburarea inițială - poate fi la nivelul oricărui component al sist., consecința fiind aceeași -
dereglarea întregului sistem cu răsunet asupra tiroidei;
- alterarea structurală și funcțională a tiroidei - întreține dereglarea celorlalte verigi =>
dereglarea întregului sistem se autoîntreține, chiar dacă factorii etiologici inițiali au dispărut.
- dereglarea primară - de regulă la niv. centrilor cortico-hipotalamo-hipofizari se datorează:
- unor perturbări psiho-afective
- dezechilibru hormonal periferic (pubertate, sarcină, menopauză, castrație);
- hiperfuncția tiroidiană - secundară , desi, clinic poate fi pe primul plan;
- această patogenie - comună tuturor formelor clinice de hipertiroidie, cu excepția
adenomului toxic.
2. Teoria patogenității unice și a evoluției stadiale - boala trece prin mai multe stadii
evolutive:
a) stadiul neurotic - tulb. funcționale aparțin în exclusivitate etajelor sup. ale SNC
b) stadiul neuro-endocrin (tireotoxic) - stadiul cel mai tipic hipertiroidiei;
- perioada de maturizare a tuturor semnelor clinice
c) stadiul de visceralizare - coafectarea unor organe importante - inima (în primul rând)
- tub digestiv + anexele lui;
d) stadiul cașectic - faza de epuizare a tuturor rezervelor organismului; posibilitățile proprii
de compensare - au dispărut.
3. Teoria autoimunității
LATS (long acting tyroid stimulator) = anticorp anti-tiroidian, sintetizat la nivelul țs limfatic.
- „antigenul” ce stimulează elaborarea lui - o fracțiune din citoplasma celulelor tiroidiene;
- producerea lui - declanșată de: o afecțiune virală / șoc emoțional.
- LATS și TSH pot detrmina eliberarea hormonului tiroidian din glandă - cu diferența că
acțiunea LATS - mult mai tardivă și de mai lungă durată;
- această acț. a LATS - posibilă prin inactivarea unui inhibitor al activității tiroidiene;
- structura a chimică - diferită de a TSHului, dar necunoscută.
Caracteristicile LATS:
- originea în țs limfatic;
- apartenența la fracțiunea gama-globulinică;
- inhibiția sa prin cortizon.
Rol important în producerea hipertiroidiilor, în special a bolii Basedow;
Împotriva acestei teorii pledează:
- absența LATS în hipertiroidiile autonome (adenoamele toxice);
- imposibilitatea identificării unui antigen specific până în prezent;
- ineficiența tratamentului imunosupresiv în hipertiroidii;
- imposibilitatea de a pune în evidență LATS la toți bolnavii cu hipertiroidie.
4. Teoria ce îmbină teoria cortico-diencefalo-hipofizară cu cea a imunității
- presupune sucesiunea a 2 procese de stimulare tiroidiană: - neurohormonal și imunologic;

20
- stimularea neuro-hipofizară inițială  alterarea structurală tiroidiană  eliberarea unui
antigen tiroidian  formarea LATS  stimulare hipertiroidiană => hipertiroidia devine o
boală de autoîntreținere.

ANATOMIA PATOLOGICĂ
- gl. tiroiridă este hipertrofiată difuz / prezintă formațiuni nodulare;
În forma difuză - glanda - consistență fermă; hipervascularizată; foarte friabilă;
Microscopic
- foliculii - mici, neregulați, festonați, cu epiteliu cilindro-cubic simplu, care umple aproape în
totalitate cavitatea lor;
- coloidul - în cantitate mică, fluid, mai bogat în iod, se colorează slab și inegal;
- pot apare infiltrații limfocitare (noduli limfatici) între foliculi;
Există modificări și ale altor glande / organe:
- hipofiza - poate fi mărită, iar lobul ant. hiperemic;
- timusul - uneori hipertrofiat;
- ovarele - semne de degenerescență sclero-chistică;
- suprarenalele - uneori atrofiate;
- insulele Langerhans - leziuni degenerative, în cazuri asociate cu DZ;
- ficatul - focare de necroză cu punct de plecare centro-lobular;
- inima - volum mărit.

STUDIU CLINIC
Debutul - brusc, în plină sănătate aparentă (formele acute)
- lent - formele cronice (majoritatea cazurilor).
Dereglarea sistemului coordonator neuro-endocrin - semne clinice grupate în 2 sindroame:
A. Sindromul cortico-diencefalo-hipofizară (semnele centrale):
- tulburările psihice - nervozitate, labilitate psihică (reacții violente la excitații minime),
insomnia, neliniștea, agitația, crizele de plâns, ideația rapidă și dezordonată, memoria și
capacitatea de concentrare deficitare, labilitatea afectivă)
- tremurăturile extremităților - fine, rapide (8-9 / sec), exagerate de emoții, surmenaj, poziții
incomode;
- exoftalmia - în 20% din cazuri
- când cornee depășește în plan frontal canthusul cu 18mm (la adult)  s.n. exoftalmie;
- uni- / bilaterală (simetrică - mai frecvent - sau asimmetrică);
- apariția ei poate fi precedată de fotofobie și înțepături oculare;
- conferă fizionomiei bolnavului masca tragică - caracteristică bolii Basedow;
- cele 2 forme clinice - retractilo-palpabrală
- edematoasă (umedă, malignă)
- ambele forme au același mec. patogenic, reprezentând etape evol. ale aceluiași proces;
- sub influența unor fact. favorizanți (tratament antitiroidian brutal, tiroidectomie fără
pregătire corectă), prima formă poate trece într-a doua, care are o evoluție mai gravă;
- fenomenele neuro-vegetative - hipersecreție sudorală, palpitații, opresiune respiratorie,
vasoconstricția;
- hipertrofia tiroidiană = reflectarea fidelă a hiperfuncției hipofizare;
- se produce treptat - câteva săptămâni / luni;
- difuză; cuprinde întreaga glandă;
- uneori caracter pulsatil, chiar cu „thril” la palpare;

21
- auscultator - sufluri (datorită vascularizației foarte bogate).
B. Sindromul hipertiroidian (semnele periferice)
- tulburări cardio-vasculare - cel mai constant și precoce semn de hipertiroidie;
- pot merge până la tahicardie sinusală simplă, aritmie extrasistolică, FiA, insuf. cardiacă,
miocardită toxică;
- tahicardia - deseori înaltă, cu dans arterial și cretinism cardiac, care exteriorizează
accelerarea vitezei și mărirea debitului cardiac;
- scăderea în greutate - în discordanță cu apetitul crescut și setea puternică = semn cardinal,
constant;
- astenia - pronunțată;
- termofobia -reflectă creșterea termogenezei; obiectiv - creșterea temperaturii cutanate;
C. Alte semne ce nu se încadrează în cele 2 sindroame:
a) Semne oculare minore:
- strălucirea ochilor și retracția ploapei superioare;
- semnul lui Moebius - lipsa de convergență a globilor oculari, la privirea unui obiect
apropiat;
- semnul lui Joffroy - lipsa de sinergie a mm. frontali și ai globilor oculari, când bolnavul
privește în sus;
- semnul lui Stellwag I - bolnavul nu închide pleoapele nici în somn (doarme iepurește);
- semnul lui Stellwag II - clipirile sunt rare și privirea fiză;
- semnul lui Rosenbach - clipiri frecvente, uneori realizând tremor fibrilar al pleoapelor
superioare poate merge până la blefarospasm (e mai frecvent decât Stellwag II);
- semnul lui Endroth - edem palpebral, uneori destul de accentuat;
- semnul lui Jellineck - pigmentarea palpebrală periorbitală;
b) Hiperreflectivitate tendinoasă - în special la tendonul lui Achille.
c) Tulburări trofice ale tegumentelor și fanerelor:
- unghii subțiri și friabile;
- păr fin și suplu;
- tegumente subțiri, umede, calde, uneori hiperpigmentate.
d) Edem pretibial - depunere locală de mucină în piele.
e) Subfebrilități vesperale;
f) Tulburări ale sensibilității - parestezii, nevralgii diverse în membre, ceafă, uneori
hiperestezii viscerale.

Examenul pe aparate:
Aparatul cardio-circulator:
- eretism vasculat întins, puls amplu și săltăreț, dermografism;
- sufluri sistolice plurifocale, FiA, TA variabilă, eventual pensare între maximă și minimă;
- umbră cardiacă marită;
- EKG - tahicardie sinusală cu scurtarea intervalului T - P, QRS lărgit, P și T înalte, ascuțite;
Aparatul respirator: respirație mai accentuată și mai superficială.
Aparatl digestiv: sindrom dispeptic însoțit de hiperaciditate, mai rar de hipoaciditate;
- tranzit intestinal - accelerat;
Aparatul genital: la debutul afecțiunii - hiperexcitabilitate sexuală, apoi diminuare treptată a
funcției sexuale, care duce la impotență la bărbați și dispariția libidoului la femei;
Examenul sângelui - vâscozitate diminuată, prelungirea timpului de coagulare, leucopenie,
limfocitoză.

22
Tulburări asociate altor glande endocrine:
- ovarul - perturbări ale menstruației, uneorii cu pierderea ei;
- timusul - uneori mărit, cu rol de a inactiva TSHul;
- hpertrofia sa poate explica unele simptome - scăderea forței musculare (miastenia);
- suprarenalele - de obicei în hiperfuncție.
În cadrul tabloului clinic: poate predomina unul dintre sindroame, iar în cadrul
sindroamelor, poate predomina unul sau altul dintre semne.
În majoritatea cazurilor, sindromul neurohipofizar involuează parțial.

FORME CLINICE
- nu sunt stabile și se pot transforma în timp;
- 4 forme clinice bine conturate:
1. Hipertiroidia pură cu hipertrofie tiroidiană difuză (tireotoxicoza)
2..Adenomul toxic tiroidian
3. Boala (sindromul) Basedow
4. Gușa hipertiroidizată (basedowificată)

Hipertiroidia pură cu hipertrofie tiroidiană difuză și adenomul toxic tiroidian (ATT)

- reprezintă hiperfuncții tiroidiene primitive / devenite autonome, după o primă fază de
hiperactivitate diencefalo-hipofizară;
- sindromul hipertiroidian domină tabloul clinic / este unica manifestare a bolii.
- cele 2 forme clinice se diferențiază clinic, anatomo-patologic și scintigrafic;
1. Hipertiroidia primară pură:
-are ca substrat o hipertrofie tiroidiană difuză;
- scintigrafia - întreaga glandă este hipercaptantă;
- hipertrofia tiroidei și fenomenele clinice apar concomitent
- clinic - predominarea sindromului hipertiroidian.
2. ATT:
- hipertiroidie pură și primitivă, fără participare hipotalamică;
- un nodul tiroidian, de regulă solitar, care devine autonom și secretă în exces;
- scintigrafia - nodulul - zonă hipercaptantă (caldă), restul parenchimului - hipofuncțional;
3. Boala Basedow (sindromul Basedow / gușa exoftalmică):
- consecința hiperfuncție complexului cortico-diencefalo-hipofizar, cu dereglarea controlului
sintezei hormonilor tiroidieni;
- tabloul clinic: reunește aproape întotdeauna, în proporții variabile, atât sindromul cortico-
diencefalo-hipofizar (din care este obligatorie exoftalmia) cât și sindromul hipertiroidian;
- scintigrafia - toată landa hipetrofiată, cu conturul de organ păstrat și hipercaptantă;
- diagnosticul - sugerat de asocierea caracteristică - hipertrofie tiroidiană + exoftalmie.
4. Gușa hipertiroidizată (basedowificată)
- hipertrofia tiroidiană veche, de tip parenchimatos / multinodular,se însoțește la un
moment dat al evoluției, de fenomene de hiperfuncție => e o hipertiroidie secundară.
5. Alte forme clinice de hipertiroidie:
a) după evoluție:
- forme acute - instalarea rapidă a fenomenelor clinice și evoluție gapontă;
- forme cronice - debut insidios și evoluție lentă în pusee succesive (majoritatea cazurilor);
b) după simptomatologie:

23
- forme clinice cu predominarea semnelor centrale - s.n. „sindroame diencefalo-hipofizare”
- evoluează de obicei, fără hipertrofie tiroidiană;
- exoftalmia este pronunțată și eventual progresivă.
- forme clinice cu ambele sindroame prezente, dar fără hipertrofie tiroidiană;
- hipertiroidiile cu supraîncărcare ponderală - rare, apare de obicei la femeia tânără;
- considerate coincidența unei perturbări suprahipofizare, în cursul căreia sunt interesați,
alături de centrii de control ai funcției tiroidiene și unele structuri funcționale ce controlează
apetitul, setea și funcția ovariană => apare ca formă cu predominență diencefalică.
- cardiotireozele - manifestările cardiace le egalează pe cele tiroidiene / trec pe primul plan;
- 2 categorii de manifestări: - tulburări de ritm (FiA cel mai frecvent)
- insuf. cardiacă;
- ne gândim la o cardiotireoză când o insuf. cardiacă aparent primitivă nu răspunde la
tratamentul cardiotonic clasic;
- pot fi: - cardiotireoze primare (cardiopatiile consecutive hipertiroidiei)
- cardiotireozele secundare (cardiopatiile preexistente hipertiroidiei, agravate de ea);
- cele primare - apar la hipertiroidieni cu cord aparent indemn;
- cele secundare (majoritatea cazurilor) - la vârstnici, cu leziuni valvulare, coronariene, HTA,
miocardită reumatismală, miocardo-scleroză.
- formele cu diaree cronică și uneori cu sindr. dureroase abdominale pseudo-chirurgicale;
c) după bolile asociate  hipertiroidia asociată cu:
- diabetul;
- menopauza;
- disfuncții cortico-suprarenale, de tip hiper- / hipofuncțional;
- disfuncții hipofizare (acromegalia și gigantismul).
d) forme clinice particulare:
- hipertiroidiile paraneoplazice - cauzate de unneoplasm visceral;
- hipertiroidiile artificiale (iatrogene) / iod-Basedowul - declanșate prin tratamentul gușilor
simple cu Lugol / prin supradozaj de extracte tiroidiene.

DIAGNOSTICUL POZITIV
- diagnosticul se pune în primul rând pe baza semnelor clinice;
Fenomene contradictorii cu importantă valoare diagnostică:
- slăbirea cu apetit exagerat;
- tahicardie și tulburări de ritm rezistente la tratament;
- diaree fără o etiologie clară, rezistentă la tratament.
Semnele cardinale - hipertrofia tiroidiană, tahicardia și scăderea în greutate.
Explorări paraclinice:
1. Măsurarea metabolismului bazal - de cele mai multe ori - valori crescute.
2. Iodocaptarea și scintigrafia tiroidiană - hotărâtoarea în precizarea diagnosticului;
- Curba iodocaptării - tipică - fixare ridicată prima oră, maximum precoce, descreștere
rapidă.
- Scintigrafia - harta diverselor porțiuni a tiroidei - zone calde - hiperfuncționale
- zone reci - afuncționale;
- decelează de obicei o hiperplazie hiperfuncțională difuză / nodulară.
3. Determinarea PBI, a tiroxinemiei și a conc. plasmatice ale T3 - examinări utile;
- iodul protidic are valori crescute (15 - 30 μg / 100 ml plasmă);
- torixinemia: > 11μg%;

24
- există forme clinice de hipertiroidie pe baza creșterii exclusiv a tri-iodo-tironinei.
4. Colesterolemia - valori scăzute = indice de hiperfuncție tiroidiană.
5. Radiografia cervicală - calcificări intratiroidiene, prelungire glandulară retrosternală,
devierile și compresiunile traheale;
6. Examenul laringoscopic - obligatoriu pre- și postoperator pt urmărirea funcției laringiene.
7. Funcția paratiroidiană - va fi explorată pre- și postoperator.
8. Funcția cardio-circulatorie - explorată clinic și EKG.
9. Alte explorări - pt depistarea afecțiunilor concomitente, a eventualelor complicații și pt
cunoașterea posibilităților și rezervelor funcționale ale organelor vitale, în eventualitatea
unei terapii chirugicale.
- pot fi utile și: Rx șelei turcești, EEG, ex. oftalmologic, dozarea tireostimulinei, testul de
frenație tiroidiană Werner.
Elemente ce trebuiesc obligatoriu menționate:
- felul debutului și al evoluției hipertiroidiei (acută / cronică);
- dacă hipertiroidia este grefatată / nu pe o hipertrofie tiroidiană preexistentă (adică dacă
este secundară / primară);
- caracterul anatomo-patologic al hipertrofiei tiroidiene (difuză / nodulară);
- stadiul clinic evolutiv (neurotic, neuro-endocrin, visceralizat sau cașectic);
- predominența semnelor centrale / periferice;
- intensitatea și gravitatea tabloului clinic (formă clinică ușoară, mijlocie / severă);

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
1. Nevrozele (distoniile neuro-vegetative)
- la acești bolnavi, perturbarea neuro-psihică este pe primul plan;
- prezintă: hiperexcitabilitate nervoasă, instabilitate afectivă, neliniște, insomnie, tulburări
vegetative + semne ce sugerează o hipertiroidie - tahicardie cu eritism cardiac, scădere în
greutate;
- tabloul clinic - aproape că se suprapune cu primul stadiu evolutiv al hipertiroidiilor, dar
semnele de tireotoxicoză patentă (hipertrofie tiroidiană, termofobie, sete) lipsesc;
Elemente clinice și de laborator ce le diferențiază:
- nevroticii sunt pesimiști, hipertiroidienii - optimiști;
- nevroticii slăbesc prin lipsa apetitului; hipertiroidienii slăbesc cu apetit exagerat;
- nevrotici sunt sensibili la frig; hipertiroidienii suportă foarte bine frigul;
- nevroticii au transpirații reci la extemități; hipertiroidienii au transpirații calde;
- examenele de laborator (MB),determinarea tiroxinemiei, iodocaptarea și scintigrafia:
- la nevroticii  funcție tiroidiană normală / ușor crescută;
- la hipertiroidienii  hiperfuncție evidentă.
2. Parabasedowul pubertății
- uneori, după pubertate există o ușoară hiperfuncție tiroidiană,care se accentuează în
perioadele menstruale și se supraadugă tahicardia, de obicei, emoțională;
- aceste stări s.n. „tireoze compensatoare” și sunt legate de o carență de iod și de
supraîncărcare estrogenică:
- hiperfoliculinemia relativă a perioadei puberale neutralizează activitatea tiroxinei și suscită
o hipersecreție de TSH, generatoare a unei hiperplazii tiroidiene;
- MB - normal / subnormal;
- iodocaptarea - crescută;

25
- se administrează tiroxină - rol de frânare a TSHului și de activare a maturației sexuale  se
observă dispariția treptată a hipertrofiei tiroidiene.
3. Tahicardia paroxistică / permanentă însoțită de sindrom neuro-vegetativ - există
suficiente semne clinice și EKG pt a o diferenția;
- instalarea și dispariția tahicardiei - brusc;
- pulsul între accese - normal;
- tahicardia prin flutter atrial - are o mare fixitate și un traseu EKG caracteristic;
- nu e însoțită de un MB crescut;
- iodocaptarea și scintigrafia - normale.
4. Delirium tremens - intoxicația cu alcool; anamnestic + lipsa semnelor de hipertiroidie.
5. Intoxicația cu nicotină și cafea - anamnestic.
6. Simpaticotonii de cauze variate - în special cele datorate iritației simpaticului cervical prin
tumoră compresivă; lipsesc semnele de hipertiroidie.
7. Sindroame hipertiroidiene paraneoplazice - afecțiuni maligne diverse (hemopatii, cancere
digestive, pulmonare, prostatice) -îmbracă tabloul clinic al hipertiroidiei.
8. Feocromocitomul - are uneori un tablou clinic sugestiv de hipertiroidie (eretism vascular,
slăbire cu apetit păstrat, tremurături, nervozitate, dar nu și exoftalmie și / sau hipertrofie
tiroidiană);
- iodocaptarea și scintigrafia - normale.
9. Acromegalie - unele forme - se pot însoți de creșterea MB și uneori de gușă și exoftalmie,
dar testele funcționale tiroidiene - normale.
10. TBC pulmonară - scăderea în greutate, tahicardie, subfebrilitate, transpirația, strălucirea
ochilor - pot sugera hipertiroidism, dar:
- hipertrofia lipsește și explorările funcționale sunt concludente.
11. Cancerul tiroidian - poate fi însoțit de fenomene de hiperfuncție tiroidiană;
- semnele locale, eventual o adenopatie revelatorie și probele funcționale - clarifică
diagnosticul.
12. Tiroidita și gușa simplă - pot fi confundate cu hipertiroidiile când se supraadaugă
nevroza la purtătorul unei guși simple.

EVOLUȚIA
- este de obicei o boală cronică, cu evoluție capricioasă, în pusee, cu agravare progresivă,
necesitând supraveghere și tratament toată viața;
- netratată / tratată insuficient sau necorespunzător - duce la decompensare cardiacă și
cașexie.

COMPLICAȚIILE
1. Cardiopatia hipertiroidiană - complicația cea mai frecventă;
- apare ca o consecință a suprasolicitării cordului și a tulburărilor metabolice din miocard;
- se prezintă sub forma unei insuf. cardiace cu debit crescut și rezistență la tonicardiace.
2. Hepatoza tireotoxică - datorită efectului citotoxic al hormonilor tiroidieni, tulburărilor de
circulație hepatică, alterării permeabilității vasculare și sărăciei în glicogen a ficatului;
- poate merge până la atrofia galbenă a ficatului.
3. Diabetul tiroidian - influența directă a hormonilor tiroidieni asupra metab. glucidelor.
4. TBC pulmonară - apare mai des la hipertiroidieni, datorită stării de denutriție.

PROGNOSTICUL

26
- în cazurile obișnuite cu evoluție lentă, supraveghere bună și tratament corect  favorabil.
- în cazurile cu debut acut, cu fenomene nervoase evidente  rezervat (în special cazurile
însoțite de insuf. cardiacă, icter sau diabet).

TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentului:
- reducerea / neutralizarea hipertiroidiei;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo- hipofizari;
- corectarea tulburărilor periferice.
Metodele - medicală și chirugicală; ele se pot grupa astfel:
- terapia componentei tiroidiene;
- terapia componentei centrale;
- terapia componentei periferice.
Terapia componentei tiroidiene poate folosi:
a) metode conservatoare medicale:
- antitiroidienele de sinteză (ATS), terapeutica iodată și percloratul de potasiu;
b) metode radicale:
- își propun să suprime definitiv o parte din parenchimul tiroidian;
- iodul radioactiv și chirugia.
1. Terapeutica iodată
- inhibiție a hormonosintezei și chiar inhibiție a TSHului;
- acțiunea este tranzitorie și există riscul de a produce o criză de hiperstimulinemie.
2. ATS
- blochează producția hormonilor tiroidieni la un nivel oarecare al hormonosintezei (după
natura produsului);
Se utilizează mai ales 2 serii de preparate:
- derivații de tio-uracil: benzil-, metil- și propil-tiouracil;
- derivații mercaptanului: metimazol, mercapto-tiazolin, carbimazolul.
Inconvenientele tratamentului:
- durată lungă de tratamnet (luni/ani) cu eficacitate medie (videcări stabile - 20-50%);
- recăderi destul d frecvente la terminarea curei;
- riscul sangvin (leuco-neutropenie / chiar agranulocitoză);
- riscul apariției unei complicații majore (criză tiroidiană acută / exoftalmie).

3. Percloratul de potasiu
- aceeași acțiune asupra hormonosintezei ca tiocianații, dar mai puțin activ și mai puțin toxic;
- indicat când leucopenia impune întreruperea tratamentului cu ATS.
4. Iodul radioactiv
- realizează o iradiere pe cale internă;
- iodul - transportor al radiațiilor sub forma izotopului său I131;
- radiațiile β sunt cele care iradierea;
- iodul asigură iradierea selectivă a tiroidei pt că această glandă concentrează electiv iodul;
- se administrează pe cale i.v. / orală;
Dezavantaje:
- riscuri, cel puțin teoretice, legate de radioactivitate (cancerizare locală/sistemică,
leucemie);
- riscul genetic - anomalii cromozomiale după iradiere;

27
- riscul de hipotiroidie - a fost clar dovedit pe statistici mari și este principatul inconvenient;
- 20% după un an și crește progresiv cu 2-3% / an, îndepărtându-ne de data iradierii;
- hipotiroidiile sunt definitive;
- nu există încă metode precise pt stabilirea dozei minime, de accea conduita corectă pare să
fie acceptarea unei hipertiroidii minime de securitate, ce poate fi controlată medical, decât o
hipotiroidie (veritabilă infirmitate).
5. Tratamentul chirurgical
Obiectiv: reducerea/suprimarea tireotoxicozei prin diminuarea parenchimului
hiperfuncțional;
- terapia medicamentoasă precede și succede actul chirugical;
Avantaje:
- obținerea unui rezultat terapeutic rapid și persistent;
- furnizează mai puține cazuri de hipotiroidie (avantaj față de IRA);
- lipsa de toxicitate + mai puține cazuri de eșecuri și recidive (avantaj față de ATS).

Indicațile terapeutice în hipertiroidii

- obiectivul tratamentului - reducerea secreției hormonale excesive a tiroidei până la valori
normale;
- restabilirea echilibrului sistemului coordonator cortico-diencefalo-hipotalamic;
- metoda terapeutică trebuie individualizată după caz;
-pt o indicație terapeutică cât mai potrivită și pt a evalua rezultatele tratamentului este
necesară o încadrare diagnostică cât mai exactă;
- pt unele cazuri numeroase elemente favorizează o anumită metodă (chirugia pt ATT, gușile
basedowiene nodulare sau cu compresiune);
- pt alte cazuri decizia pt o metodă este mai greu de luat  se începe cu tratament medical
și numai în caz de eșec se trece la o metodă radicală (IRA, chirugical).

Indicațiile tratamentului chirugical:

a) Indicații absolute:
- hipertiroidii cu tiroidă malignă / suspectă de malignizare;
- hipertiroidii cu adenom tiroidian unic / multiplu;
- hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă / retrosternală;
- hipertiroidii cu visceralizări cardio-vasculare / digestive;
- formele severe de hipertiroidii cu predominența semnelor periferice, rezistente la
tratament medical corect făcut și repetat timp de 2-3 luni / care recidivează frecvent după
tratament medical;
- hipertiroidii secundare pe hipertrofii tiroidiene nodulare / difuze.
b) indicații relative:
- toate celelalte forme de hipertiroidii cu excepția celor de la contraindicațiile absolute;
- nr. lor a scăzut datorită posibilităților sporite ale terapiei medicamentoase conservatoare
(în special pt cazurile de hipertiroidii primare difuze și boală Basedow).

Contraindicațiile tratamentului chirugical:

- prezența în tabloul clinic a unor importante tulburări diencefalo-hipofizare;
Contraindicațiile absolute:
1. formele centrale (sindr. cortico-diencefalo-hipofizar ca unică / aproape unică manifestare);

28
2. formele fără hipertrofie tiroidiană;
3. formele asociate cu alte boli mai grave (neoplazii, insuf. renală, TBC evolutivă);
4. formele la copii și adolescenți până la 16 ani (intervenția poate duce la dezechilibre
endocrine greu de controlat);
5. forme de disfuncții pluri-endocrine;
6. forme asociate cu boli psihice.

Tratamentul chirugical trebuie să asigure:

- o bună pregătire preoperatorie;
- alegerea unui moment operator potrivit;
- o atentă îngrijire postoperatorie
- dispensarizarea bolnavilor.

Avantajele tiroidectomiei față de tratamentul conservativ cu ATS și IRA:

1. rezolvă mult mai rapid tireotoxicoza;
2. păstrează o cantitate de țs tiroidian relativ sănătos capabil să asigure necesarul hormonal;
3. instalează postoperator un nou echilibru neuro-endocrin, ușor controlabil medicamentos și
cu potențial normal de adaptare al organismului la solicitările endo- și exogene;
4. nu are efecte toxice asupra organismului;
5. înlătură riscul cronicizării ulterioare;
6. frecvența recidivelor este mult mai mică;
7. complicațiile postoperatorii sunt mai puțin frecvente decât suferințele instalate după
terapia conservatoare, cu ATS și iod radioactiv.

II.4. Cancerul tiroidian

INCIDENȚA - mică; tiroida - pe locul 20 ca frecvență a afecțiunilor maligne;

- din totalul afecțiunilor tiroidiene chirurgicale - cancerul = 2-5%;
- mai frecvent la bărbat;
- la tineri - orice nodul - suspiciune de malignitate  indicație chirugicală.

ETIOPATOGENIA
- se dezv. în 80% din cazuri pe o hipertrofie tiroidiană preexistentă;
- hipertrofiile tiroidiene nodulare, mai ales cele cu noduli solitari netoxici dau malignizări mai
frecvent (5-20%) decât cele difuze;
- în evoluția unei guși există posibilitatea malignizării; factorii - necunoscuți;
- incidență crescută a cancerului tiroidian în zonele gușogene enddemice - datorită unei
stimulări excesive a glandei de către TSH în prezența și a altor factori de agresiune 
 dependența tumorilor tiroidiene de acțiunea stimulantă prelungită a hormonilor
hipofizari;
- experimental au fost induce tumori tiroidiene la șobolani cu metil-tiouracil / dietă fărăr iod
+ metil-tiouracil => apariția adenoamelor și malignizarea lor se produce adesea în condiții de
carență iodată;
- în acest caz există o hiperplazie compensatorie a glandei = substrat propice pt dezv. atipică
a elem. celulare;

29
- adenomul cu evoluție de 5-10-20 de ani nu este întotdeauna benign - poate fi un cancer de
la început, cu evoluție lentă;
- obiceiurile alimentare - ar putea avea rol în carcinogeneză;
- expunerea la radiații - rol în carcinogenză;
- tiroida la vârstă tânără are o radiosensibilitate crescută; în antecedentele copiilor cu cancer
tiroidian s-a notatdeseori iradierea în reg. - cervicală (pt limfadenită / hipertrofie tonsilară);
- a timusului;
- incidență crescută a cancerului tiroidian la Nagasaki și Hiroshima (iradiere externă);
- iradierea interstițială (tratament cu IRA) - nu s-a dovedit că ar contribui la carcinogeneză;
- relațiile imunologice - s- aconstatat că agresivitatea tumorii maligne este mai scăzută cu cât
infiltrarea limfocitară este mai marcată.

ANATOMOA PATOLOGICA
- debutul anatomic al cancerului - uni- / plurifocal;
- localizare - un singur lob, istmul / toată glanda;
Evoluția - mai multe etape anatomice:
- cancer „in situ” cu focar unic / multiplu;
- cancer intracapsular;
- dezvoltare extracapsulară (invazia musculaturii, invazia macroscopică a ggl. regionali);
- metastaze la distanță.
Clasificari - multiple; cea elaborată de OMS-1974 - propusă pt generalizare;
Clasificarea histo-patologică a tumorilor tiroidei (după OMS-1974):
I. Tumori epiteliale:
1) Carcinomul vezicular (ADK folicular, organoid)
- structura cea mai des vizualizată - foliculi mici (vezicule);
- 18-20% din tumorile tiroidiene maligne;
Microscopic:
- arhitectura și celulele - reproducerea țs tiroidian adult / pe cale de formare;
- foliculii - diametru variabil;
- nucleii - denși, hipercromatici;
- pot exista și celule oxifile Hürtle;
- în cadrul acestui carcinom se distinge adenomul malign (epiteliom vezicular încapsulat) -
diagnosticul h-p se bazează mai mult pe semnele de invazie intracapsulară;
Carcinomul vezicular - de regulă unifocal;
- propagarea - pe cale sangvină / limfatică (mai rar);
- metastazele cele mai frecvente - oase și plămâni;
- poate debuta clinic cu - durere în spate / la niv. unei extremități (= sediul unei metastaze);
- crește încet (deși mai rapid decât cel papilar) și survine la o vârstă mai înaintată.
2) Carcinomul papilar (ADK papilar) - cel mai frecvent tip de cancer al tiroidei (60%);
- întâlnit mai ales la copii și adulți tineri;
- există posibilitatea dezvoltării sale pe adenoame benigne preexistente;
- arhitectură histologică - variată;
Microscopic:
- papile formate dintr-o rețea de țs conj. și de capilare susținând cordoanele celulare
epiteliale;
- citoplasma - clară / oxifilă;
- sunt prezente, de regulă, și formațiuni veziculare;

30
- este frecvent plurifocal;
- propagarea: - limfatică la ggl. traheo-esofagieni
- pe cale sangvină (mai rar);
Dpv al extensiei - carcinomul papilar:
a) ocult (sclerozant, încapsulat):
- leziunea primară - mică, nepalpabilă;
- ggl. pot fi invadați, adenopatia constituind primul semn al afecțiunii;
- ggl. - consistență fermă, nedureroși;
- așa zisa „tiroidă aberantă” cu structuri papilare și veziculare, nu este decât o metastază
ganglionară ce pornește de la un carcinom papilar latent;
- sunt carcinoame mici, cu evoluție benignă și sunt curabile.
b) intratiroidian;
c) extratiroidian.
3) Carcinomul spino-celular.
4) Carcinomul nediferențiat (anaplazic):
- incidența - 14-15% din cancerele tiroidiene;
- frecvență maximă - după 60 de ani;
- grupează o serie de carcinoame de structură histologică variată,
- se extind și cresc repede  sunt rapid letale;
- majoritatea sunt transformări ale tumorilor bine diferențiate;
Microscopic:
- celule fusiforme, gigante / mici, în proporție variabilă, simulând un sarcom;
- există un amestec de structuri, inclusiv celule malpighiene, focare de țs osos / cartilaginos;
- sunt cele mai agresive dintre tumorile tiroidiene;
- propagarea: - prin invadarea structurilor învecinate;
- pe cale limfatică și sangvină.
- cu cât tumorile sunt mai nediferențiate, cu atât simptomatologia este mai timpurie și mai
amplă;
- durere cervicală (frecvent), paralizia corzilor vocale - 30% din cazuri (la cel papilar în 10%);
- foarte rezistente la orice fel de terapie
- chirurgia și radiațiile - permit doar reducerea mărimii tumorii și ameliorarea în obstrucțiile
căilor respiratorii.
Varietăți histologice:
a) cu celule fusiforme;
b) cu celule gigante;
c) cu celule mici.

5) Carcinomul medular (solid, cu stromă amiloidă):

- incidență 6%;

Microscopic:
- structură organoidă și nu formează aranjamente pseudo-veziculare (decât rar) și artefacte
asemănătoare cu papile;
- celulele: - mici, rotunde / alungite,
- au o tramă hialină abundentă ce dă reacția clară pt amiloid;

31
- crește încet; apare la o vârstă mai înaintată;
- malignitate mai mare decât carcinomul papilar;
- invadează adesea ggl. regionali;
- se poate propaga și pe cale sangvină  metastaze în plămâni, ficat / alte organe;
- poate fi uneori asociat cu feocromocitomul și adenomul paratiroidian => sindromul Sipple.

II. Tumori neepiteliale

1. Fibrosarcomul;
2. Altele.

III. Tumori diverse

1. Carcinosarcom;
2. Hemangio-endoteliom malign;
3. Limfomul malign
- rar, întâlnit mai ales la femei în vârstă cu o hipertrofie tiroidiană recentă;
- microscopic - posibilă confuzia cu tiroidită limfomatoasă.
4. Teratoame.

IV. Tumori secundare (carcinomul metastatic al tiroidei) - tiroida este rar sediul unei
metastaze a unui carcinomprimar cu altă localizare (hipernefromul, cancerul mamar /
rectal).

V. Tumori neclasate.

STUDIUL CLINIC

Debutul - zgomotos (cu evoluție rapidă) / insidios;

În faza intracapsulară - oligisimptomatic și poate sugera alt diagnostic;
- în unele cazuri poate fi descoperit incidental în urma ablației unui adenom aparent benign;
- în acest stadiu se obțin cele mai bune rezultate => insicația chirugicală pt toate gușile
uninodulare, indiferent de vârstă.
Semnele locale:
Formațiune tiroidiană:
- neregulată și dură (unele pot avea cosistență moale);
- uni- / multilobulată, cu straturile moi supraiacente mobile / parțial fixate;
- lobul tumoral este de la început mobil - activ (cu deglutiția)
- pasiv (la palpare)
- pe măsura depășirii capsulei - devine imobilă și prin aceasta, deseori, inextirpabilă.
- dezvoltarea este continuă, dar inegală (în evoluția sa pot apărea „pusee evolutive”);
Durerea spontană - însoțește puseul evolutiv; ca o senzație de plenitudine / compresiune;
- în afara puseului evolutiv și a invaziei peritiroidiene - cancerul tiroidian este rar dureros
(excepție - formele anaplazice);
- indică mai degrabă o tiroidită decât un cancer tiroidian;
Compresiunea pe organele din jur (prin creștere și prin caracterul invaziv):
- pe n. recurent  disfonie;
- pe trahee  deviere, compresiune și dispnee;
- pe vv. jugulare  turgescența lor și cianoza feței;

32
- pe esofag  disfagie;
- mai rar invadează - pneumogastricul, simpaticul cervical și arterele gâtului;
- pielea - invadată în faza finală  aspect de coajă de portocală și uneori se ulcerează.
Semnele generale - minime și tardive;
În stadiul de debut - semnele sunt discrete; eventual un VSH crescut;
- hipo- / hiperfuncția tiroidiană - relativ frecvente (~16-20% debut cu semne de hipertiroidie)
În stadiu avansat - alterarea stării generale cu astenie și suferință, determinate în special de
durere și compresiune locală.
Metastazarea - frecventă și uneori timpurie; pe cale limfatică și sangvină;
În ordinea frecvenței sunt invadate:
- ggl. limfatici, plămânii, scheletul, creier, ficat, rinichi;
- aceste metastaze produc uneori țs tiroidian normal cu secreția lui fiziologică, realizând
adenomul tiroidian metastatic benign;
- metastazele osoase - apar timpuriu; trădează un cancer tiroidian neexteriorizat încă  în
fața oricărei tumori maligne osoase - examinarea atentă a tiroidei;
- limfaticele - cancerul invadează ggl. lanțului jugular, ggl. traheo-esofagieni și prelaringieni,
care pot face masă comună cu tumora primară;
- mai târziu pot fi prinși ggl. supraclaviculari, mastoidieni și retrosternali  compresiune pe
trunchiurile mari vasculare mediastinale;
- metatazele pot fi descoperite uneori prin scintigrafie;
- pt a crește captarea de IRA de către metastaze - adm. TSH / se stimulează secreția de TSH
endogen prin ATS.
Rx. al traheei și esofagului și laringoscopia - confirmă obiectiv fenomenele patologice.
Radiografia regiunii:
- hipertrofie tiroidiană greu de delimitat;
- deviația și compresiunea traheei;
- calcificări în aria formațiunii - pledează de regulă impotriva malignității (excepție -
carcinomul medular - poate prezenta calcificări în aria tumorală).
Scintigrafia - nu evidențiază în toate cazurile o „zonă rece”, necaptantă;
- „zona rece”: - în cancerul tiroidian,
- dar și în: - hemoragia unui adenom (nefuncțional),
- chist,
- tiroidită
- locul de ablație chirugicală aglandei.
Biopsia prin puncție aspirativă - nu este acceptată pt că:
- poate fi negativă prin nerecoltarea din nodulul neoplazic;
- poate însămânța pe traiectul de puncție.

Diagnosticul clinic - preoperator - într-un nr. redus de cazuri;

Sugerat de:
- hipertrofia tiroidiană care s-a accentuat într-un interval scurt de timp;
- consistența dură a glandei;
- nodul în parenchimul glandular;
- fixitatea glandei de țs învecinate;
- durere la nivelul tiroidei;
- tiroida care crește rapid în volum, își schimbă consistența și devine dureroasă, fără semne
de inflamație;

33
- adenopatii dure și nedureroase latero-cervicale.
Semne certe de malignitate:
- existența unei metastaze la distanță, tulburările de deglutiție, sindr. Claude-Bernard-
Horner.
Examenul intraoperator:
Semne de suspiciune:
- dificultatea găsirii sp. de clivaj peritiroidian;
- exteriorizarea dificilă a formațiunii;
- sângerare pronunțată;
- aspectul cărnos al nodulului.
Diagnosticul cert - hp.
Formele clinice:
- acute - cu evoluție rapidă, întâlnite mai ales la tineri; au malignitate mare;
- schiroase - la vârstnici;
- latente - evoluție îndelungată; gravitate mică / moderată;
- aberante - pe tiroide cu poziție ectopică, uneori cu sindroame funcționale grave (sindrom
mediastinal).
Clasificarea clinică după sistemul TNM:

T  TUMORĂ PRIMITIVĂ

T0 - fără tumoră palpabilă (formă ocultă).

T1 - tumoră unică limitată la gl., mobilitate păstrată, fără deformarea ei (forma
intratiroidiană).
T2 - tumori multiple / tumoră unică deformând glanda; mobilitate păstrată.
T3 - tumoră - dincolo de glandă, fixată / infiltrând structurile vecine (forma extratiroidiană).

N  ADENOPATIE REGIONALĂ

N0 - fără adenopatie cervicală palpabilă.

N1 - adenopatie cervicală homo-laterală, mobilă.
N2 - adenopatie cervicală contra-laterală / bilaterală, mobilă.
N3 - adenopatie cervicală fixată.

M  METASTAZE LA DISTANȚĂ

M0 - fără metastaze la distanță;

M1 - metastaze la distanță.

STADIILE:

Stadiul I - T 0 - 2, N 0 , M0
Stadiul II - T 0 - 2, N 1 / N 2 , M0
Stadiul III - T3 / N 3 M0
Stadiul IV - orice T / N M1

Diagnosticul diferențial - trebuie făcut cu:

34
1. tiroidita cronică lemnoasă:
- starea generală este bună, cu toată întinderea leziunii,
- adenopatia lipsește;
- hipertrofia tiroidiană - nodulară / difuză bilateral;
- tegumentele nemodificate;
- în unele cazuri doar ex. hp poate preciza diagnosticul.
2. tiroidita limfomatoasă:
- mai frecventă la femei;
- hipertrofia tiroidiană - bilaterală;
- consistența - comparabilă cu cea a cauciucului;
- asociată cu mixedem și Atc anti-tiroidieni circulanți;
- biopsia prin puncție a glandei este concludentă.
3. tiroidita subacută De Quervain:
- durere la nivelul gâtului; sensibilitate excesivă;
- noduli mici pe tiroidă;
- VSH crescut; puncția biopsia - poate fi utilă.
4. hipertrofii tiroidiene calcificate / osificate  Rx. cervicală este concludentă.
5. boli de sistem cu invadarea ggl. latero-cervicali (Hodgkin)  afectate și alte grupuri ggl.

Evoluția - fără tratament - nu depășește 1-3 ani;

- duce la moarte prin: - asfixie, metastaze,
- eroziunea carotidei, tromboze ale vv. gâtului;
- la tineri și la bărbați - evoluția spre exitus este mai rapidă.
Prognosticul depinde de:
- precocitatea diagnosticului;
- varietatea histologică a cancerului;
- precocitatea și corectitudinea tratamentului.

TRATAMENTUL
1. Tratamentul profilactic:
- se recomandă intervenția chirugicală cu scop de prevenire a malignizării în cazurile de
hipertrofii tiroidiene multi-nodulare, dar mai ales uni-nodulare, indiferent de vârstă.
2. Tratamnetul curativ - complex și utilizează:
- chirugia - unicul tratament cu caracter de radicalitate;
- radioterapia - IRA, radiații externe (Röngen-terapia, cobalt-terapia, radium-terapia);
- chimioterapia;
- hormonoterapia.
Tratamentul trebuie individualizat, adaptat stadiului clinic evolutiv și formei hp a cancerului.
3. Tratamentul chirugical:
- indicat la toate tipurile de cancer operabile;
- operația indicată - tiroidectomia totală ± limfadenectomie (funcție de stadiul clinic
evolutiv);
- tiroidectomia totală cu limfadenectomie bilaterală (tiroidectomia lărgită / disecția radicală
a gâtului), ridică, în afară de tiroidă:
- ggl. traheo-esofagieni, mastoidieni
- grasimea gâtului (± SCM și v. jugulară internă unilateral), de la claviculă până la mastoidă;

35
- operația cu ablația bilaterală a v. jugulare interne - operația - seriată în 2 timpi, la distanță
de câteva săptămâni, pt a fi bine tolerată și a evita edemul capului și al gâtului;
- această operație face să devină funcționale eventualele metastaze ggl, osoase / pulmonare
prin acțiunea TSH-ului  diagnosticul și tratamentul lor prin IRA.
- mortalitatea și morbiditatea acestor operații - importante (tetanie, pareze recurențiale);
- majoritatea metastazelor ggl. mici - regresează / se opresc din dezvoltare după extirparea
tumorii primare => disecția radicală a gâtului nu este necesară în toate cazurile.
- tetania permanentă - complicația cea mai gravă a tiroidectomiei totale => trebuiesc
păstrate paratiroidele / reimplantate după recuperarea de pe piesa de exereză (în SCM /
scalen);
- hipotiroidia - prezentă totdeauna postoperator - tratată cu extracte tioridiene.
4. Administrarea hormonilor tiroidieni:
- pe lângă rolul de substituție, e considerat un veritabil tratament hormonal al cancerului
tiroidian (în special în cancerul papilar);
- hormonii sunt capabili să încetinească evoluția cancerului prin blocarea secreției de TSH.
Examenul hp intraoperator - obligatoriu în toate cazurile de incertitudine macroscopic și în
toate cazurile de guși nodulare, pt a stabili în continuare extensia actului operator;
- în caz de rezultat extemporaneu incert - limitarea exerezei la lobectomie totală de partea
leziunii, tratamentul va fi ulterior completat, după rezultatul hp la parafină, pe cupe seriate.
Tratamentul pe stadii:
- se referă la cancerele diferențiate;
- pt cele nediferențiate - indiferent de stadiul clinic - tiroidectomie totală cu limfadenectomie
bilaterală.
Stadiul I:
- lobectomie totală de partea afectată;
- lobectomie subtotală de partea contra-laterală.
Stadiul II:
Substadiul A (T0 - 2, N1):
- lobectomie totală de partea leziunii + limfadenectomie - de aceeași parte;
- lobectomie subtotală de partea opusă
Substadiul B (T0 - 2, N2):
Stadiul III:
Substadiul A (tumora prinde un singur lob):
Substadiul B (tumora prinde ambii lobi / adenopatia - bilaterală fixată):
- pt. ultimile 3 situații (Stadiul IIB, Stadiul III A și B) - tiroidectomie totală cu limfadenectomie
bilaterală
Stadiul IV:
Operabil:
- tiroidectomie totală cu limfadenectomie bilaterală, pt a face mai captante metastazele;
- se obține uneori o prelungire a supraviețuirii.
Inoperabil:
- intervenții paliative la nevoie (de degajare a căilor respiratorii).

Terapia complementară:
a) Radioterapia externă:
- radioterapia postoperatorie de principiu (posibila invazie ggl. cervicale și mediastinale);
- radioterapie postoperatorie de necesitate (exereză chirugicală incompletă);

36
- radioterapie la inoperabili și la cei cu metastaze nefixante pt iod.
b) IRA:
- recomandat în metastazele tardive;
- dozele: - inițiale - 100-200nCi;
- totale - 600-2000 mCi.
- nu este recomandat postoperator, decât în cancerele diferențiate (foliculare / papilare cu
componentă foliculară);
- cancerele nediferențiate nu fixează IRA  iodul se va fixa pe țs tioridian încă funcțional și-l
va distruge, favorizând mixedemul;
- pt cele nediferențiate - radioterapia externă.
c) Chimioterapia:
- pt pregătirea preoperatorie pe cale loco-regională intra-arterială;
- pe cale generală - adriamicina, bleomicina, 5-fluoro-uracil, methotrexat;
- efect tranzitor pe metastazele osoase, pulmonare, ggl;
- nici un efect pe cele hepatice.
- remisiunile - parțiale și de scurtă durată;
- trebuie urmărită formula leucocitară și trombocitele la utilizarea radio-, chioterapia și IRA.
În cazul tiroidectomiei subtotale unilaterală / bilaterală pt o leziune presupusă benignă,
dar care s-a dovedit malignă la hp:
- totalizarea tiroidectomiei;
- IRA pe bonturile tiroidiene restante - mai indicată, din urmaătoarele rațiuni:
- neopasmul n-a fost recunoscut intraoperator => e stadiul I;
- dacă e un cancer diferențiat  șanse forte mari de vindecare și cu o operație limitată;
- bontul restant poate fi distrus prin IRA.
Recidivele locale pe bonturi:
- se datoresc resturilor de țs neoplazic, care pot continua să crească;
- uneori creșterea - stimulată de o producție crescută de TSH (consecința normală a
tiroidectomiei);
- creșterea poate fi controlată prin administrarea de hormoni tiroidieni;
- recidivele locale trebuie să fie tratate chirugical ori de câte ori este posibil.
Rezultatele tardive - depind de:
- stadiul clinic evolutiv al cancerului;
- forma histo-patologică (cele nediferențiate - rezultatele cele mai slabe);
- metoda chirugicală folosită;
- terapeutica complementară (IRA, radiație externă, citostatice).
Concluzii: - un număr important de cancere tiroidiene au o evoluție relativ bună, beneficiind
de pe urma trat. chirugical singur / asociat, cu rată importantă de supraviețuire la 5 și 10 ani.

II.5. Tiroiditele

- termenul este folosit cu sens mai larg, desemnând:

- inflamațiile de origine infecțioasă și
- alte boli ale tiroidei - caracteriazate prin - infiltrație limfocitară
- reacție granulomatoasă / fibroasă.
-când infalamația intervine pe o gușâ preexistentă  s.n. strumită.

37
Clasificarea tiroiditelor pe criterii anatomo-clinice:
1. Tiroidita acută supurată
2. Tiroidita subacută
3. Tiroiditele cronice:
- infecțioase - nespecifice (piogene)
- specifice (TBC, luetică, etc)
- de iradiație
- de etiologie necunoscută: - tiroidita granulomatoasă (De Quervarin)
- tiroidita limfomatoasă (Hashimoto)
- tiroidita fibroasă (Riedel)
- sarcoidoza tiroidiană
- alte boli rare ale tiroidei

I. TIROIDITA ACUTĂ SUPURATĂ

- termenul de tiroidită acută desemnează o inflamație a glandei, cu debut brusc, însoțită de
semne generale de infecție;
- o boală rară a tiroidei - 0,5 - 1% din operațiile pe glandă;
- 2 - 5% din cazurile de tiroidită
- mai frecventă la femei; între 20 - 40 de ani;
Etiopatogenie:
- tiroida - rezisteță particulară la infecții (experimental, injectarea de culturi cu streptococ și
stafilococ în a. tiroidiană, a produs infecțiilocale doar rareori);
- tiroidita acută supurată - produsă de o mare varietate de germeni (bacterii, viruși, micoze,
paraziți);
- ccei mai frecvenți - streptococul hemolitic, stafilococul auriu, pneumococoul, salmonela
tiphi și para-tiphi, E.coli, hemophilus influenza și bacteroizi;
- calea - hematogenă, limfatică / propagarea unei infecții de vecinătate;
- un canal tireoglos deschis - cale ușoară pt infecție a țs tiroidian;
- infecțiile posttraumatice - după contuzii / plăgi ale gâtului, după operații tiroidiene și după
laringectomii;
- frecvența cea mai mare - în zonele endemice - gușa preexistentă = un „punct de apel” în
cazul unor infecții sistematice;
- la 1/3 sau jumătate din cazuri - apare la bolnavi cu gușă.

Anatomie patologică:
- infecția acută a tiroidei poate fi: - difuză (când survine pe o glandă normală)
- localizată la un lob (când survine pe u gușă preexistentă);
- când este llimitată la un lob - partea dreaptă este mai afectată.
Macroscopic:
- tiroidă mărită, intens congestionată, sub tensiune, cu aderențe la țs din jur;
- pe secțiune - focare de necroză și de supurație;
- mai târziu se formează un abces.
Microscopic:
- infiltrat PMN, necroză și invazie bacteriană;
- vindecarea procesului infecțios duce la fibroză.
Tabloul clinic:
Debutul:

38
 - precedat cu 2 - 3 sâptămâni de o infecție a CRS;
- brusc, cu: - dureri în reg. cervicală anterioară, febră înaltă (38 - 40℃ )
- tahicardie, frisoane, curbatură;
În următoaarele 1 - 4 zile:
- tumefacția dureroasă a tiroidei
- durerile: - sunt exacerbate de mișcările capului (extensie în special), de tuse și deglutiție,
- sunt ameliorate de flexia capului,
- iradiază spre ceafă, regiunea maxilară și scapulară.
- întreaga reg. cervicală ant - infiltrată; tegumentele - congestionate;
- hipertrofia tiroidei - moderată, adesea limitată la un lob;
- glanda este dură și foarte sensibilă la palpare (bolnavul nu suportă examinarea).
- adenopatia inflamatorie latero-cervicală - prezentă;
- decelarea fluctuenței - dificilă din cauza infiltratului din țs înconjurătoare;
- pot exista fenomene de compresiune: - traheală (dispnee  până la asfixie)
- esofagiană (disfagie)
- recurențială (disfonie)
- disfagia este mai pronnțată;
- majoritatea bolnavilor - eutiroidieni; uneori, semne de hipertiroidie.
Examenele paraclinice:
- VSH mărit întotdeauna (>100mm / oră); leucocitoză - 10 000 - 20 000 / mm 3;
- iodocaptarea - moderat scăzută;
- scintigrafia - o „zonă rece”;
- PBI - normal / ușor crescut;
- MB - normal.
Evoluția și complicațiile:
Evoluția - spre abcedare și complicații.
Complicațiile:
- ruptura abcesului - la piele / în esofag, trahee / mediastin;
- tromboflebita v. jugulare interne;
- edemul laringian;
- septicemia.
Strumitele acute - mai ales în zonele endemice
- pot avea o evoluție rapidă, realizând forme clinice deosebit de grave - strumitele sufocante,
disecante / gangrenoase;
- gangrena tiroidei - întotdeauna fatală;
- rareori o tiroidită acută regresează spontan;
- utilizarea antibioticelor - a schimbat mult cursul acestei boli;
- după vindecare, majoritatea - eutiroidieni; un nr. mic dezv. hipotiroidism / o tiroidită
cronică.
Diagnosticul pozitiv:
- ușor, pe baza: - semnelor locale de inflamație - tumefacție dureroasă în reg. cervicală ant.
- congestia tegumentelor
- stării septice a bolnavului
- analizelor de laborator (VSH și leucocitoză);
- puncția glandei - permite identificarea germenului cauzator;
- în primele zile, înaintea apariției supurației, boala este confundată cu o tiroidită subacută.
Diagnosticul diferențial:

39
- tiroidita subacutăș
- congestiile tiroidiene din timpul sarcinilor / menstrelor (nu dau febră);
- flegmonul gâtului;
- hemoragiile interstițiale / intrachistice ale gușii;
- debutul acut al unui neoplasm tiroidian.
Tratamentul:
- inițial - medical - antibiotice, antiinflamatoare și antialgice;
- comprese reci / punga cu gheață aplicate local;
Antibioticele:
- ori de câte ori este posibil - conform antibiogramei obținute în urma puncției.
- până la obținerea antibiogramei, se poate începe cu penicilină, tetraciclină / cloramfenicol;
- trebuie administrate în doze mari până la remiterea fenomenelor clinice;
- corticoterapia și fenilbutazona - se asociază de regulă.
Apariția abcesului - impune tratamentul chirugical;
- având în vedere dificultatea în a evidenția fluctuența, e recomandat să nu se aștepte acest
semn;
- dacă puncția extrage puroi - indicată operația;
- operația - incizia și drenajul abcesului;
- incizia - pe marg. laterală a zonei fluctuente / abcesului reperat prin puncție;
- trebuie avută grijă să nu se rupă peretele inferior al abcesului => mediastinită;
- recoltarea puroiului pt cultură și antibiogramă - obligatorie !
- irigația cavității abcesului cu antibiotice pe tubul de dren - utilă.
Dacă abcesul este limitat la lobul tiroidian - lobectomie subtotală (avantaj - evită formarea
unui traiect fistulos și produce o vindecare mai rapidă).
În cazul strumitelor supurate / tiroiditelor supurate recidivate - lobectomie totală.
- îm timpul și după operație - tratamentul antibiotic trebuie continuat.

II. TIROIDITA SUBACUTĂ

(tiroiditele granulomatoasă; cu celule gigante DeQuervain; Crille; pseudotuberculoasă)
Definiție - inflamație acută nesupurativă a glandei tiroide, cu evoluție autolimitantă,
-caracterizată prin distrugerea epiteliului folicular și dezvoltarea unor foliculi pseudo- tbc.
Frecvență - rară - 2,5% din totalul bolilor tiroidiene;
- sexul feminin mai frecvent afectat;
- vârstă - 30 -50 de ani.
Etiopatogenie - cauza bolii - necunoscută; cauze posibile, după diverși autori:
- virală - incriminat - virusul Urlyan;
- infecția bacteriană (streptococul)
- unii consideră că reprezintă progresiunea unei tiroidite acute;
- reacțiile de autoagresiune (se pare că sunt doar fenomene de însoțire și pasagere).
Fiziopatologie
- distrugerea epiteliului folicular  reducerea capacității de sinteză hormonală tiroidiană =>
reducerea iodocaptării (găsită la toți bolnavii în faza activă a bolii)
- pierderea integrității foliculare permite intrarea în circ. a unor compuși iodați anormali,
care vor crește PBI și vor mări diferența PBI - BEI.
Morfopatologie
Macroscopic:
- glanda - hipertrofiată (volum dublu / triplu), dură, de culoare albă / gălbuie pe secțiune.

40
- proc. inflam. - difuz / localizat, prinzând un lob / întreaga glandă;
- capsula - de regulă nu este prinsă;
- zonele afectate sunt rău delimitate de țs sănătos înconjurător.
Microscopic:
- leziuni de inflamație subacută, cu unele particularități;
- caracteristici - foliculii giganto-celulari pseudo-tuberculoși:
- apar încă din fazele inițiale ale bolii;
- formați din resturi de celule epiteliale / de coloid;
- inconjurate de celule gigante, de polinucleare și histiocite;
- pe măsură ce boala evoluează se produce și un infiltrat eozinofilic;
Foliculii:
- sunt infiltrați cu celule de tip mononuclear
- epiteliul lor se rupe și membrana bazală se fragmentează;
- colidul dispare dând aspectul de distrugere al parenchimului;
- locul parenchimului distrus este luat de țs fibros.
Tablou clinic
- infecție acută recentă a CRS - în antecedentele a jumătate din cazuri.
Debutul poate fi: - brusc, cu febră mare (39-40℃ ), dureri în regiunea cervicală anterioară;
- insidios;
Simptomele locale:
- durerea: - nu prea vie, în reg. cervicală ant.
- se accentuează la deglutiție
- iradiază spre ureche, față, reg. occpitală / umăr;
- tiroida: - moderat hipertrofiată, dură, sensibilă la palpare
- tegumentul supraiacent - infiltrat și congestionat;
- uneori hipetrofia este unilobulară;
- nu există adenopatie latero-cervicală.
- starea generală - alterată, cu febră, frisone și astenie marcată;
- semnele generale de hipertiroidie - prezente;
- la 10% din cazuri - boala evoluează asimptomatic (hipertrofia tiroidiană se descoperă cu
ocazia unui examen făcut pt altă boală);
- alteori bolnavul este simptomatic numai 1-2 săptămâni  confundarea cu tiroidita acută.
Paraclinic
- VSH mult crescută (> 100 mm/oră); ușoară leucocitoză / limfocitoză;
- iodocaptarea - mult scăzută, uneori până la zero; revine progresiv la normal;
- scintigrafia - fixare neomogenă și de intensitate redusă, cu microlacune.
- PBI și α - 2 globulinele serice - crescute;
- testul cu TSH - răspuns slab pozitiv.
Diagnostic pozitiv - se bazează pe asocierea:
- semnelor clinice (cele locale, în special triada - hipertrofie tiroidiană, indurație, durere);
- cu cele de laborator (VSH, iodocaptare, scintigramă);
- în cazurile atipice/ nucleare, biopsia: - absolut necesară;
- realizată prin puncție / excizie cuneiformă.
Diagnostic diferențial
- în faza de debut - viroze respiratorii / faringite acute;
- hemoragiile intratiroidiene în gușă - însoțite de tumefacție și durere; absența semnelor
generale - lămurește diagnosticul;

41
- cancerul tiroidian dureros / în puseu evolutiv, adesea nu poate fi dif. decât prin biopsie;
- tiroidita acută Hashimoto în puseu evolutiv - puncție biopsie/biopsie operatorie (mai
sigură);
- tiroidita acută supurată în faza de debut - reacție inflamatorie locală mai pregnantă și
leucocitoză marcată.
- hipertiroidismul cu debut acut.
Evoluția și complicațiile
Evoluția - autolimitată;
- majoritatea ajung la vindecare în 1-3 luni; uneori persistă 6 luni, rar 1 an;
- de obicei, după acest interval dispare orice simptom, glanda nu se mai palpează, testele
biologice se negativează.
- un nr. mic de cazuri - se cronicizează, evoluând spre o tiroidită cr. limfomatoasă / fibroasă.
- recidivele - favorizate de: oboseală, infecții ale căilor respiratorii, stress-uri emoționale, frig.
- vindecarea - fără sechele funcționale la majoritatea;
- rareori poate apărea un hipotiroidism permanent / hipertiroidie;
- unii bolnavi pot prezenta o anemie hipocromă u șoară - se remite odată cu vindecarea bolii.
Tratamentul
Corticoterapia - rezultate bune atât de constant, încât e folosită și ca mijloc de diagnostic;
- prednison 30-40mg/zi, la început, apoi doza se scade progresivș
- după 10 - 12 zile de tratament simptomele dispar, dar trebuie continuat o lună / mai mult.
Hormonoterapia de substituție - pt a suprima stimularea tiroidiană prin TSH;
- tiroidă uscată (50-100 mg/zi) / tri-iodo-tironină (20-40 mg/zi);
- tratamentul se începe după ce faza tireotoxică inițială a bolii a trecut;
- salicilatul de sodiu - poate fi folosit în formele ușoare, cu rezultate satisfăcătoare.
Radioterapia externă - a fost folosită cu succes în trecut (doza totală medie 600-800 R,
excepțional se ajunge la 1500-2000 R);
- astăzi - numai la bolnavii la care este contrindicată corticoterapia / în recidive.
Tiroidectomia -foarte rar necesară;
- indicată numai la bolnavii la care persistă o hipertrofie nodulară și neoplasmul tiroidian nu
poate fi exclus decât printr-o biopsie chirurgicală.
Prognosticul
- bun; boala se vindecă practic fără sechele funcționale;
- tireotoxicoza, hipotiroidismul / tiroidita cronică - se dezvoltă la un nr. mic de cazuri și pot fi
controlate prin tratament corespunzător.

III. TIROIDITA CRONICĂ LIMFOMATOASĂ

(boala Hashimoto, struma limfomatoasă, tiroidita cronică autoimună)

Definiție
Boala Hashimoto -tiroidită cronică nespecifică, în care infiltrația limfocitară constituie un
aspect predominant.
Frecvență - cea mai frecventă formă de tiroidită; incidența - în creștere;
- mult mai frecventă la femei, cu incidență max. între 30-50 de ani;
- frecvența variază și cu zona geografică (mai mare în America).
Etiopatogenie - foarte complexă;
- în producerea ei, rol important: autoimunitatea, factorii genetici și hipersecreția de TSH;
- Atc anti-tiroidieni - evidențiați în serul bolnavilor;

42
- au putut fi determinați și auto-antigenii ce detrmnă apariția anticorpilor;
- nu este bine stabilit dacă autoimunitatea joacă un rol primordial în patogenia bolii sau dacă
nu este doar un fenomen secundar, de autoîntreținere;
Factorul genetic - rolul lui demonstrat de:
- incidență crescută a unor boli tiroidiene (gușă, hiper-/hipotiroidismul) în familiile
bolnavilor;
- prezența Atc anti-tiroidieni la 50% din membrii familiilor bolnavilor cu T. Hashimoto;
- sunt descrise cazuri de boală Hashimoto la gemeni univitelini.
Fiziopatologie - În boala Hashimoto există
- unele anomalii de sinteză hormonală: - defect în legarea organică a iodului
- elaborarea unei iod-proteine anormale
- defectele de sinteză hormonală  scăderea cantității circulante de hormon și hipersecreție
de TSH  hipertrofie și hiperactivitate tiroidiană cu/fără tireotoxicoză;
- stimularea prin TSH  rezerva funcțională tiroidiană scăzută (răspuns slab la testul de
stimulare cu TSH exogen).
Morfopatologie:
Macroscopic:
-glandă hipertrofiată (50-80g), cu lobulația pronunțată,
- consistență fermă, fără aderențe la țs din jur;
- leziunile - localizate / difuze, la un singur lob / toată glanda;
- la 80% din cazuri - hipertrofia este asimetrică (lobul drept - mai des afectat);
- pe secțiune: glanda - palidă, alb-cenușie, cu vascularizație redusă.
Microscopic:
- modificări variabile ca întindere și intensitate;
- la început leziunile sunt focale, apoi cuprind ambii lobi și istmul;
- caracteristică - asocierea a 3 tipuri de modificări histologice: - infiltrație limfocitară
- leziunile foliculare
- fibroza
- infiltrația limfocitară - elementul predominant, uneori se formează chiar foliculi limfoizi;
- leziunile foliculare - distrugerea celulelor epiteliale și fragmentarea membranei bazale;
- celulele restante devin mari și oxifile, formând celulele Askenazy (virtual patognomonice).
- țs fibros - ia locul țs tiroidian distrus pe măsură ce boala progresează;
- fibroza nu e de intensitatea celei găsite în tiroidita Riedel.
Tablou clinic:
- simptomul dominant - gușa;
- debutul - insidios, apare o hipertrofie tiroidiană:
- de regulă moderată, difuză și asimetrică,
- cu consistență variabilă (moale, fermă / de duritatea unui neoplasm)
- suprafață netedă, rugoasă / lobulată.
- bolnavii acuză o durere vagă / un disconfort în regiune cervicală, disfagie și dispnee;
- uneori debutul poate fi însoțit de semne de hipertiroidie / mai frecvent, de hipotiroidie
- compresiunea organelor vecine - rar întâlnită;
Boala Hashimoto are un polimorfism clinic impresionant, ce poate mima întreaga patologie
tiroidiană, de la boala Basedow până la coma mixedematoasă.
În țara noastră - cea mai întâlnită formă - cu debut subacut și evoluție în pusee.
- la unii bolnavi poate evolua asimptomatic - fiind descoperită incidental.

43
- este asociată frecvent cu alte boli autoimune: anemia pernicioasă, artrita reumatoidă,
lupusul eritematos, miastenia gravis, sindr. Sjögren, atrofia idiopatică a suprarenalelor.
Examene paraclinice:
- VSH normală / moderat crescută;
- α - 2 globulinele serice - crescute;
- testele imunologice de depistare a atc anti-tiroidieni - pozitive la aproape toți bolnavii;
- testele pozitive pt lues - fals pozitive;
-testele funcționale tiroidiene - rezultate variabile, în funcție de stadiul bolii:
- în fazele inițiale - indică o hiperfuncție fără hiperproducție de hormon tiroidian;
- iodocaptarea și PBI - pot fi crescute;
- BEI - normal, cu o diferență PBI-BEI crescută;
- în fazele tardive:
- iodocaptarea, PBI și BEI - scăzute - indicând distrugerea parenchimului tiroidian funcțional;
- testul de stimulare cu TSH - răspuns slab / negativ, ceea ce arată că există o stimulare
endogenă maximă.
Diagnostic pozitiv - prezumția trebuie făcută pe baza datelor clinice.
- o gușă care apare la o femeie de 30-50 de ani și evoluează de mai mulți ani, este de volum
mediu, moale, ușor sensibilă la palpare și se însoțește de hipotiroidie.
- detectarea unor afecțiuni autoimune - de mare importanță;
- confirmarea diagnosticului - prin detectarea unui titru crescut de atc anti-tiroidieni în ser și
prin biopsie.
- este preferată excizia- biopsie, pt că puncția-biopsie poate da rezultate fals negative la
bolnavii cu leziuni focale.
Diagnostic diferențial - dificil de făcut numai pe baza datelor clinice; se face cu:
- tiroidita subacută poate fi confundată cu b. Hashimoto cu tiroidă dureroasă, care evoluează
de scurt timp - depistarea atc și biopsia diagnosticul corect.
- gușa simplă, uni-/multinodulară - greu de diferențiat pt că testele funcționale pot fi
asemănătoare; biopsia este necesară.
- neoplasmul tiroidian - când există noduli duri, ce cresc rapid, cu fenomene de compresiune,
adenopatia cervicală și o „zonă rece” pe scintigrafie / biopsia - fac diag. dif.
Evoluția și complicațiile:
Evoluția - foarte lentă, cu lungi perioade de stagnare, de ani / zeci de ani, urmate de
perioade de creștere progresivă a gușii;
- uneori evoluția poate fi rapidă și dramatică, dând fenomene de compresiune.
Complicația cea mai importantă - hipotiroidismul - la 50-80% din cazuri, chiar dacă au fost
găsite în stare de eutiroidie la primul examen.
- statistic - există o frecvență crescută a cancerului tiroidian la bolnavii cu T. Hashimoto.
Tratamentul:
Hormonoterapia substitutivă - tiroidă uscată (01 - 0,2 g/zi) / tiroxină (1-3 g/zi), timp
îndelungat, cu scopul de a suprima secreția de TSH;
- este eficient la cei cu debut recent;
- la cei cu debut îndelungat - ineficientă, dar tot trebuie administrat hormon tiroidian în doze
de înlocuire, mai ales când apare hipotiroidismul.
Corticoterapia - la cei cu componentă inflamatorie importantă (debut brusc, dureri în reg.
cervicală, glandă sensibilă la palpare).
Tiroidectomia - indicată în:
- gușa mare cu fenomene de compresiune;

44
- gușa dură suspectă de malignizare;
- existența unei adenopatii cervicale la o gușă simplă;
- gușă uni- / multinodulară;
- lipsa răspunsului la hormonoterapie, a unei formațiuni considerate boală Hashimoto;
După tiroidectomie - administrare de hormon tiroidian pt a evita apariția hipotiroidismului.
Prognosticul - este bun;
- cel funcțional este legat de riscul hipotiroidismului;
- este mult agravat de apariția unei boli autoimune.

IV. TIROIDITA CRONICĂ FIBROASĂ

(Boala Riedel, tiroidita cronica lemnoasă)

Definiție - inflamație cronică particulară a bolii a glandei tiroide,

- caracterizată prin trasformarea scleroasă a glandei care cuprinde și structurile vecine.
- a fost descrisă de Riedel ca „strumita cu duritate de fier”.
Frecvență - foarte rară;
- afecteză mai ales femeile (raport F / B = 4 / 1), în special de vârstă medie.
Etiologie - necunoscută;
- a fost considerată ca stadiu terminal al tiroiditei cronice limfomatoase / al tiroiditei
granulomatoase, dar astăzi aceste teorii nu mai sunt acceptate.
- boala Riedel - un tip special de reacție inflamatorie atenuată, cu evoluție foarte lentă și care
duce la dezvoltarea considerabilă a țs scleros.
- reacții de acest tip - descrise și în alte regiuni ale corpului (mediastinită fibroasă idiopatică,
fibroza idiopatică retroperitoneală), uneori coexistând chiar cu o tiroidită lemnoasă.
Morfopatologie
Macroscopic:
- un lob tiroidian / chiar toată glanda transformată într-un țs fibros, dur, albicios, de culoarea
fildeșului care scârțâie la secțiune;
- pe secțiune se găsesc unele insule de țs tiroidian normal.
- într-un stadiu mai avansat, scleroza se extinde structurile din jur și invadează fasciile
gâtului, mușchii, traheea, esofagul, vasele și nervii;
- uneori fibroza se extinde până în mediastin;
- în această masă fibroasă nu se mai găsește nici un plan de clivaj și nici un organ nu mai
poate fi izolat.
Microscopic:
- foliculii tiroidieni - în număr mic și de dimensiuni reduse sunt striviți de un țs fibros dens;
- în această masă de țs fibros apare un infiltrat inflamator cronic;
- vasele sangvine - foarte rare;
- extensia procesului fibros dincolo de capsulă, conferă un caracter „invaziv” acestei boli.
Tabloul clinic:
Debutul - insidios;
La început - gl. tiroidă - moderat hipertrofiată, de obicei asimetrică, lobii fiind de o duritate
extremă (de fier / de piatră), cu suprafața netedă, regulată și cu marginile net delimitate;
- întreaga masă - mobilitate limitată la mișcările de deglutiție și e fixată la planurile profunde;
Mai târziu - limitele glandei devin imprecise, leziunile fibroase cuprind toate structurile
gâtului cu excepția pielii;
- un semn important - dispariția pulsului carotidian;

45
- apar semne evidente de compresiune pe trahee, esofag, nervii recurenți;
- nu există semne locale sau generale de inflamație;
- starea generală se menține mult timp bună; pot apărea semne de hipotiroidie.
Examene paraclinice - nu furnizează elemente caracteristice pt această boală;
- leucocite normale, VSH - poate fi crescut;
- în serul unor bolnavi pot fi găsiți atc anti-tiroidieni, dar în concentrație mult mai mică decât
în boala Hashimoto;
- radiocaptarea și PBI - normale / scăzute.
Diagnostic pozitiv - pe baza datelor clinice:
- gușă cu duritate de lemn, nedureroasă și fără adenopatii cervicale + compresiune traheală;
- ex. hp al piesei de exereză - confirmă diagnosticul.
Diagnostic diferențial:
Tiroidita subacută și boala Hashimoto - pot realiza guși dure care să predispună la confuzii;
- Tiroidita lemnoasă este greu de diferențiat doar pe baza ex. clinic de un neoplasm tiroidian
 biopsie (la toți bolnavii cu noduli tiroidieni duri).
Evoluția și complicațiile:
Evoluția - lentă, trec mulți ani (2- 10) până apar fenomenele de compresiune.
Principala complicație - compresiunea traheală, ce poate merge până la obstrucția traheală
într-un grad considerabil, care să amenințe viața bolnavului;
- compresiune pe asofag cu disfagie - mai rar întâlnită.
Tratamentul medical - hormonoterapie tiroidiană, timp îndelungat, la toate cazurile
(ameliorează hipotiroidismul și poate limita evoluția procesului de scleroză).
Tratamentul chirugical - indicat la cei cu fenomene de compresiune traheală / esofagiană;
- metoda de elecție - îndepărtarea unei cantități de țs necesară pt a elibera traheea;
- dacă leziunea cuprinde un singur lob - lobectomie subtotală / totală și istmectomie;
- dacă cuprinde ambii lobi - tehnica Lahey:
- istmectomie și îndepărtarea părții interne a fiecărui lob, cât este posibil fără riscuri;
- mm. pretiroidieni - suturați la peretele lateral al traheei pt a preveni unirea celor 2 bonturi
printr-un țs fibros;
- cele 2 margini ale mușchilor - trebuie suturate pe linia mediană, a.î. să acopere traheea, pt
a preveni aderența ei la piele;

Ablația completă a leziunilor a fost părăsită pt că s- a soldat cu complicații grave (rezecția

axului carotidian, hemiplegii, traheostomii, leziuni ale esofagului ș.a.).

III.10. Tiroidectomiile

PRINCIPII GENERALE

- formularea unui diagnostic cat mai exact, pe baza cunoasterii datelor clinice, paraclinice si
histo-patologice ale cazului dat.
- incizia - trebuie să corespundă obiectivului operatiei,
- sa asigure o bună vizibilitate a formatiunilor anatomice, acces larg in loja tiroidiana si
comoditate de lucru.

46
- incizia obisnuita in intervențiile pe tiroida și paratiroide - cervicotomia orizontală cu usoară
concavitate, orientată cranial (incizia în cravată),
- in funcție de caz poate fi extinsa unilateral sau bilateral dea lungul marginii anterioare a
SCM sau poate fi cuplata cu o incizie verticală presternală pt abordul formatiunilor
mediastinale.
- infiltrarea subcutanata cu o solulie de ser fizioiogic permite bisturiului sa cada
perpendicular pe tegument, realizand o incizie liniara si decolarea cu usurinta a Iamboului
cutanat superior.
- incizia trebuie piasată intr-un pliu natural al pielii, ceea ce va contribui la mascarea ei.
- la sfarsitul operatiei afrontarea buzelor plăgii tegumentare (cu ac - eventual - atraumatic si
fire subtiri) trebuie sa fie perfecta, pentru a asigura o cicatrice estetica.
- realizarea unui act de exereză de calitale impune cunoasterea exacta a anatomici
chirurgicale a regiunii cervicale pentru a diseca, recunoaste si izola daca situatia o cere
formațiunile fine de vecinatate - paratiroidele si nervii recurenti.
- dacă pentru tiroidectomia subtotala, evidențierea ramurilor a.i tiroidiene inferioare, a n.
recurent si a glandelor paratiroide nu o consideram-necesară, pentru lobectomia totala
extracapsulara si pentru tiroidectomia totala simpla sau largita, identificarea lor pentru
menajarea acestor formatiuni devine necesara.
- înainte de a ne angaja în orice fel de exereză tiroidiană, este obligatorie explorarea
chirurgicala completa a regiunii cervicale, pt:
- a pune în evidență leziunea,
- a-i aprecia extensia
- a recunoaște o dispoziție anatomică particulară sau o adenopatie nedecelată la ex. clinic
- La sfarsitul unei intervenții unilaterale (lobectomie totală sau subtotală) esle obligatorie
explorarea lojei tiroidiene contralaterale în căutarea unui nodul sau a adenopatiei.
- indiferent de tipul de intervenție pe care ne propunem sa o realizam, exteriorizarea
(mobilizarea) cel putin partiala a lobului sau a glandei din loja ei este necesara si extrem de
utila.
- Friabilitatca tiroidei, dimensiunile ei reduse, importanța funcției sale precum si importanta
si fragilitatea unor formatiuni anatomice - obliga la o disecție metodică și delicată, la o
hempostază foarte ingrijita, ceea ce confera claritale si securitate actului operator
- Tehnica, desi bine codificata, trebuie adaptata particularitatilor anatomice si clinice ale
cazului dat. Astfel, dupa acelasi tip de operație (tiroidectomia subtotala), bontuI tiroidian
restant va fi difent ca marime la un bolnav cu hipertiroidie față de unul cu gușă simpla.

1. TIROIDECTOMIA SUBTOTALĂ (bilobectomia subtotala, lobectomia subtotală bilaterala)

Obiectivul operatiei - exereza celei mai mari parti din parenchimul tiroidian,
- cu pastrarea bilaterala a unei lame de țs tiroidian la niv. marg. post-interne a polului
inferior in vederea asigurarii functiei tiroidiene, conservarii paratiroidelor si protejării nn.
recurenti.
Dispozitivul operator
- Instrumentar: trusă mare de instrumente (bisturie, foarfece, pense hemostatice curbe, fine,
departatoare Farabeuf mici, disector Kocher,electrocauter, portace, material de sutură, etc).
- Pozitia bolnovului: orizontală, capul si gâtul in hiperextensie prin plasarea unui sul sub
umeri.
- Echipa operatorie: operatorul la dreapta. ajutorul la stânga;

47
- asistenta instrumentara de partea chirurgului.
Descrierea operatiei
a) Incizia: plasata in regiunea cervicală ant și inf
- orizontală, ușor concavă în sus, mijlocul la 1,5 cm de furculița sternală
- extremitățile – corespunzător cu dimensiunile glandei, max până la marg. post a SCM
b) Expunerea musculaturii pre-tiroidiene (sub-tiroidiene), a marg. ant a m. SCM și a vv.
jugulare ant.
- prin decolarea lamboului cutanat superior și fixarea lui la izolare în dreptul mentonului
- decolarea lamboului cutanat se face până la evidențierea marg. sup. a cartilajului tiroid, pe
linia mediană, la nivelul incizurii sale.
c) Disocierea musculaturii pretiroidiene
- pe linia mediană; la nevoie – secț. transversală a musculaturii; pătrunderea în loja
tiroidiană.
d) Expunerea feței ant. și parțial a celei lat-post a lobilor tiroidieni,
- prin decolare în teaca peritiroidiană (cu disector / tampon montat).
e) Disecția, izolarea și secționare între ligaturi a lig. tiro-laringo-traheale și a lobului
piramidal (se disecă pe toată lungimea lui și se extirpă).
f) Izolarea și secțiunea între ligaturi a vv. tiroidiene medii;
g) Disecția polului superior al lobului și izolarea sa post. de mănunchiul vasculo-nervos al
gâtului
h) Încarcarea polului sup. al lobului tiroidian pe disector
- disectorul pătrunde între polul sup și mănunchiul vasculo-nervos al gâtului, acționând ca o
pârghie dinăuntru în afară;
- indexul mâinii stângi (pt partea dreaptă) – înapoia polului sup. tiroidian și al disectorului și
protejează mănunchiul vasculo-nervos al gâtului.
i) ligatura separată -= secționarea între pense și ligatura rammurilor a. tiroidiene sup –
permite enucleerea polului sup tiroidian și exterioizarea parțială a lobului
j) Secțiunea istmului tiroidian între ligaturi, după ce a fost decolat după fața ant. a traheei.
k) Luxarea lobului din loja sa – cu multă delicatețe și atenție
- digital sau cu o spatulă; la nevoie – fire de tracțiune
- ajutorul expune lobul cu depărtătoarele
- în timpul manevrelor de luxare, indexul operatorului – pătrunde în spațiul de clivaj de pe
suprafața capsulei tiroidiene;
- orice vas gasit aici, se disecă și secționează între ligaturi
- dacă polul sup al lobulului tiroidian este voluminos / în parte retro-sternal – se începe cu
luxarea lobului înainte de secțiunea pediculului superior
- trunchiul a. tiroidiene inf – e de preferat să nu fie legat – vascularizează paratiroidele
- descoperirea n. recurent în vederea menajării lui – nu este necesară
- se efectuează hemostază pe tranșa de secțiune a bontului tiroidian restant.

După ce timpii precedenți au fost efectuați, urmează excizia glandulara:

l) rezecția subtotală a fiecărui lob – cu păstrarea unui bont tiroidian la nivelul a. tiroidiene
inf.
- hemostază prin ultraligaturi pe bont
- lobul tiroidian exteriorizat și susținut în mâna stângă / numai cu indexul și mediusul, este
prezentat pt rezecție – începe de la niv. bontului istmic / de pe fața post. (în acest caz eereza

48
este precedată de aplicarea penselor de hemostază la niv. vaselor pericapsulare și la niv
tranșei de secțiune)
m) Retușarea bonturilor tiroidiene para-traheale – prin aplicarea a 2-3 fire de catgut
transfixiante superficial și transversale, ce apropie marginile tranșei de secțiune și capsulă și
completează hemostaza.
n) Drenaj cu tub subțire – intr-una din lojile tiroidiene, exteriorizat prin contraincizie declivă /
prin mijlocul inciziei (de regulă).
o) Refacerea planurilor anatomice – la piele: fire separate / intradermică / agrafe.

Incidente și accidente intraoperatorii

1. Embolia gazoasă – accident foarte grav, dar din fericire excepțional;

- produs prin lezarea accidentală a unei v. de calibru mai mare;
- obliterarea rapidă prin tamponare a breșei venoase + masuri de resuscitare.
2. Hemoragia venoasă – din vv. jugulare interne, anterioare, trunchiul tiro-laringo-facial și
alte vv. mai mici
- v. jugulară internă – trebuie reparață leziunea; restul vv. – ligaturate.
3. Hemoragia arterială – din pediculii tiroidieni / ramurile lor, din carotida externă
- lezarea a. tiroidiene inf. – hemostază dificilă datorită raporturilor ei strânse cu n. recurent
- leziunea carotidei externe – trebuie reparată
4. Leziunea de n. recurent – prin elongarea, strivirea / secționarea trunchiului nervos /
ramurilor
- primele 2 leziuni – reversibile în mai multe săptămâni / luni de tratament; a 3-a – definitivă.
- descoperirea n. recurent pt menajarea lui – riscantă; necesară în caz de tumori maligne.
5. Insuficiența acută respiratorie post-operatorie:
- lezarea bilaterală a n. recurent – situație gravă; necesită traheostomie de urgență
- datorită traheo-malaciei – determină colabarea traheei după îndepărtarea lobilor tiroidieni
– se încearcă fixarea traheei de musculatura subhioidiană și de m. SCM
6. Accidente rare: lezarea laringelui, traheei, esofagului, lanțului simpatic cervical, canalului
toracic, n. vag.

2. TIROIDECTOMIA TOTALĂ UNILATERALĂ (Lobectomia totală extra-capsulară)

Obiectivul operației: ablația integrală a unui lob, fără a lăsa nici un rest de țs tiroidian pe
partea respectivă.
Dispozitiv operator: același ca la tiroidectomia subtotală.
Descrierea operației:
A) timpii operatori de la a) - j) – ca la tiroidectomia subtotală, cu deosebirea că la pct:
- c), uneori se efectuează secțiunea transversală a musculaturii pretiroidiene de partea
leziunii;
- f), se recomandă ligatura pediculilor venoși (sup., inf., mijlociu) – înainte de a se efectua
alte manevre pe glandă.
B) Lobul tiroidian mobilizat la polul său superior (ligatura și secționarea pediculului sup.)
- prin secționarea istmului este exteriorizat, cu intenția de a pune în evidență paratiroidele,
n. recurent și a. tiroidiană inf. cu ramurile sale. Identificarea lor se face astfel:

49
- mobilizarea lobului – continuată prin disecția spațiului inter-traheo-tiroidian, pornind de la
secțiunea istmică mediană
- această disecție este fără pericol, cu condiția păstrării contactului intim cu traheea
- hemostaza – prin electrocoagulare fină
- eliberarea – continuată până când lobul este complet mobilizat, neffind reținut decât de
marginea sa post. unde se găsește n. recurent și a. tiroidiană inf.
- descoperirea n. recurent – abordându-l de pe partea lat a lobului tiroidian mobilizat, care
este tras înainte și înauntru cu pensele / o compresă => se expune fața ext. a regiunii de
disecat;
- pe parcursul acestui timp și al următorului, câmpul operator trebuie să fie exsang – pt a
putea identifica formațiunile anatomice .
- fața exterioară a regiunii recurențiale – apare ocupată de o lamă celulară, ce maschează
elem. vasculare și nervoase;
- această lamă este disecată cât mai sus posibil, în contact chiar cu gl. tiroidă, pt a respecta
paratiroidele – adesea situate sus și trebuie coborâte cu lama celulară.
- numai după disocierea acestei lame, elem. vasculare și nervoase vor apărea clar;
- cele 2 / 3 vase secționate prin această incizie pot fi electrocoagulate punctiform.
- toate ramurile arteriale situate în fața nervului sunt ligaturate și secționate cu atenție, cât
mai aproape posibil de parenchimul tiroidei (pt a respecta irigația paratiroidelor);
- n. recurent astfel expus, este urmărit de jos în sus în țs celular lax care-l înconjoară până la
intrarea în laringe
- numai după expunerea completă a nervului sunt reperate și ligaturate eventualele artere
dintre el și trahee – ultimile elemente ce rețin lobul tiroidian
- drenajul lojei tiroidiene
- refacerea planurilor anatomice.
Incidentele și accidentele intra-operatorii: - aceleași ca la tiroidectomia subtotală;
- se pot produce mai frecvent lezarea n. recurent și ablația accidentală a unei parotide (în
acest caz se recomandă recuperarea paratiroidei, secționarea sa și reimplantarea în felii
foarte subțiri în m. SCM).

3. Tehnica operatorie pt gușa intra-toracică (retro-sternală) prin cervico-sternotomie și

Tehnica operatorie pentru gușa retro-sternală falsă (plonjantă)

- se aplică gușilor intratoracice - adevărate (în poziție retro-sternală și prevasculară)

- false (plonjante) ce nu pot fi extirpate pe cale cervicală.
- tiroida cervicală - poate fi complet separată de de formațiunea tiroidiană intratoracică /
face corp comun cu ea.
Obiectivul operației: - exereza formațiunii intratoracice și a tiroidei cervicale, dacă aceasta
prezintă modificări anatomice ireversibile.
- pt tiroida cervicală se va face o tiroidectomie subtotală unilaterală / bilaterală.
- pt formațiunile parțial retro-sternale (gușile false) – se va încerca întâi exereza pe cale
cervicală.
- când accesul este nesatisfăcător  cale mixtă – cervicală și mediastinală;
- se recomandă evitarea abordului doar pe cale mediastinală – nu se poate face hemostaza
pediculului sup. dacă aceasta are pedicul cervical.
- formațiunile izolate retro-sternale și prevasculare – calea de elecție – mixtă.
- gușile mediastinului posterior – foarte rare; abordate prin toracotomie

50
- sediul lor – aproape întotdeauna același – la dr., înapoia vaselor mari (v. cavă sup, tr.
arterial brahio-cefalic), în fața coloanei, în afara axului visceral;
- abord – mixt: cervical (pt ligatura pediculului tiroidian sup) și toracic (pt extirparea
tumorii).
Dispozitivul operator
- Instrumentar:
- trusă mare de instrumente (bisturie, foarfece, pense hemostatice curbe, fine, departatoare
Farabeuf mici, disector Kocher,electrocauter, portace, material de sutură, etc).
- trusă de sternotomie (trepan Doyen, ferăstrău Gigli)
- fire metalice pt osteosinteză
- depărtător autostatic
- Pozitia bolnovului: orizontală, capul si gâtul in hiperextensie prin plasarea unui sul sub
umeri.
- Echipa operatorie: operatorul la dreapta; două ajutoare în stânga;
- asistenta instrumentara de partea chirurgului.
Descrierea operației:
a) incizie în cravată de la care pornește o incizie verticală medio-sternală pâna la sp. IV i.c.
b) deschiderea și expunerea largă a lojei tiroidiene cervicale prin disocierea / secționarea
musculaturii pretiroidiene;
- lobectomia subtotală bilaterală a unei gl. hipertrofiate în poziție cervicală / ligatura
pediculilor vasculari superiori a unei guși intratoracice „falsă” / adevărată.
c) sternotomia mediană înaltă
- secțiunea sternului – pe linia mediană până la al 3-lea spațiu i.c., unde eventual se
prelungește în „V” răsturnat (de o parte și de alta a liniei mediane), pt a ușura îndepărtarea
celor 2 fragmente ale sternului (se face cu depărtătorul autostatic).
- sternotomia mediană pe toată lungimea sternului – oferă vizibilitate mai bună; indicații –
limitate.
- în timpul efectuării sternotomiei – atenție pt protejarea structurilor subjacente (fundul de
sac pleural, a. mamară internă, tr. venos brahio-cefalic, v. cavă sup.)
d) ancorarea cu fire de tracțiune sau cu pense „en coeur” a tumorii tiroidiene retrosternale și
disecția ei de formațiunile anatomice învecinate;
- ligatura eventualilor pediculi vasculari care vin direct din vasele mari toracice;
- ablația formnațiunii cu păstrarea unor bonturi tiroidiene în regiunea cervicală /
retrosternală;
- osteosinteza sternului cu fire de sârmă inoxidabilă;
- drenajul aspirativ uni / bipolar la nivelul cervicotomiei sau/și la capătul sternal al unui
spațiu intercostal;
- refacerea planurilor moi.
Incidente și accidente intra-operatorii:
- cele descrise la tiroidectomia subtotală;
Accidente specifice:
1. deschiderea pleurei
– recunoscută imediat – se închide pleura și se insflă plămânul;
- dacă nu este recunoscută imediat => pneumotorax  colabarea plămânului ± revărsat
sangvin pleural – poate dicta o pleurotomie cu aspirație.
2. lezarea marilor vase – accident grav, pretinde hemostază și sutură laterală.
3. lezarea vaselor mamare interne

51
– recunoașterea intraoperatorie  hemostază îngrijită
- nerecunoașterea intraoperatorie => hemotorax – necesită pleurotomie și aspirație.

4. TIROIDECTOMIA TOTALĂ LĂRGITĂ (disecția radicală a gâtului)

- intervenție mutilantă, cu pretenție de radicalitate oncologică;

- dictată de natura tumorii și de extensia procesului neoplazic în glandă, structurile
învecinate și ariile ganglionare;
- se aplică situațiilor apreciate intraoperator că pot beneficia de ea;
- considerate inoperabile – tumorile ce invadează laringele, esofagul sau a. carotidă comună.
Obiectivul operației: ablația totală a gl. tiroide + sistemul limfo-ganglionar aferent, a
musculaturii sub-hioidiene și a v. jugulare interne de partea leziunii.
Indicații: cancere nediferențiate (anaplazice veritabile), confirmate prin ex. hp
extemporaneu
Dispozitivul operator – același ca la tiroidectomia subtotală.
Descrierea operației:
a) incizie în „U” - compusă din:
- o parte orizontală - cu concavitatea în sus; plasată imediat deasupra furculiței sternale, deci
cu 1 cm mai jos decât incizia pt tiroidectomia subtotală.
- 2 ramuri verticale – de-a lungul liniei mijlocii a SCM până în apropierea apofizelor mastoide.
- decolarea, ridicarea și fixarea lamboului cutanat superior
b) disocierea pe linia mediană a musculaturii pretiroidiene
- de la marg. sup. a cartilajului tiroid
- până la nivelul furculiței sternale.
- plasarea depărtătoarelor Farabeuf și pătrunderea în loja tiroidiană, prin îndepărtarea
musculaturii pretiroidiene;
- recoltarea de fragmente de țs tiroidian dintr-una / mai multe zone afectate, pt ex. hp
extemporaneu;
- aplicarea de citostatice în zonele din care s-a făcut recoltarea.
- dacă ex. hp confirmă diagnosticul de neoplasm și îi stabilește tipul histologic, iar situația
locală pretinde și permite tiroidectomia totală lărgită, se procedează în continuare:
c) musculatura subhioidiană (pretiroidiană) – poate fi rezecată / secționată parțial – fcț de
extensia tumorii;
- dacă formațiunea a depășit capsula tiroidiană – musculatura subhioidiană secționată cât
mai aproape de inserția ei sup și inf și disociată de SCM – va rămâne pe piesa de exereză.
d) deschiderea tecii mușchiului SCM – foița fascială profundă se lasă pe piesa de exereză, iar
mușchiul este tras lateral cu depărtătorul;
- dacă îndepărtarea lui nu oferă suficientă vizibilitate – secțiunea inserției lui sternale;
- dacă SCM nu este invadat – va fi păstrat din motive estetice;
- secționarea omohioidianului la niv. tendonului intermediar.
e) loja tiroidiană este larg deschisă și tiroida expusă în întregime.
- se prepară prin disecție fața laterală și posterioară a fiecărui lob tiroidian.
f) în unghiul sup-ext al câmpului operator se descopera și se leagă trunchiul a. tiroidiene sup.
la emergența sa din carotidă.
g)secțiunea istmului tiroidian. Se continuă ca în pct. B de la lobectomia totală extracapsulară.
- zona cea mai vulnerabilă a recurentului – locul unde nervul / ramurile sale pătrund în
laringe (între cartilajul cricoid și m. constrictor al faringelui);

52
- reper – paratiroida sup. – situată într-un plan mai superficial;
- reperarea paratiroidelor sup  protejează recurentul și salvează minim 2 paratiroide =
suficient pt menținerea funcției.
- paratiroidele inf pot fi ușor confundate cu ggl limfatici  e preferabil să le sacrificăm decât
să lăsăm pe loc ggl invadați neoplazic.
- dacă o paratiroidă sup a fost extirpată / vascularizația sa compromisă – încercăm imediat să
o implantăm sub formă de felii fosrte subțiri în m. scaleni / în celelalte structuri musculare
neinvadate.
h) de partea în care s-a hotărât sacrificarea v. jugulare interne disecția se începe de jos în
sus, din motive oncologice;
- v. jugulară se izolează la polul inferior al câmpului operator, cât mai aproape de vărsarea ei
în tr. brahio-cefalic și se secționează între ligaturi;
- se trece sus și după preparare, v. este legată și secționată deasupra tr. tiro-linguo-facial,
sub unghiul mandibulei.
i) disecția și detașarea v. jugulare interne împreună cu lama celulo-limfatică ce o înconjoară -
cu tamponul montat umed, relizând o hemostază perfectă pe măsură ce se înaintează cu
disecția;
- se mai ridică și grupurile ggl satelite: ggl supra-istmici, sub-istmici, ai pediculilor tiroidieni,
mastoidieni, traheo-esofagieni și ai lanțului recurențial.
j)de partea mai puțin afectată, se recomandă ca hemostaza pe a. tiroidiană inf. să se facă la
nivelul capsulei, conservând paratiroidele și vascularizația lor.
- aici, disecția și mobilizarea lamei celulo-limfatice de pe mănunchiul vaculo-nervos al gâtului
se face cu mare prudență pt a conserva v. jugulară internă.
k) la sfârșitul exerezei, după acestă largă disecție, laringele, traheea și mănunchiul vasculo-
nervos al gâtului apar denudate.
- plaga operatorie se spală cu citostatice și cu ser fiziologic;
- 2 tuburi de dren în loja tiroidiană, exteriorizate lateral, conectate la drnaj aspirativ;
- închiderea plăgii.
Piesa de exereză conține: tiroida în întregime, mm. pretiroidieni, grupurile ganglionare, v.
jugulară internă de o parte și țs celulo-grăsos al gâtului.
Incidentele și accidentele intra-operatorii – cele descrise la tiroidectomia subtotală, dar cu o
incidență și gravitate semnificativ mai mari.

EVOLUȚIA ȘI ÎNGRIJIRILE POST-OPERATORII

- dacă bolnavul nu este adus la starea de eutiroidie preoperator, riscul complicațiilor

postoperator devine mare.
- evoluția depinde și de promptitudinea cu care se intervine pt rezolvarea complicațiilor.
- transportul pacientului la salon – pe brancard, cu perfuzia păstrată
- poziția în pat – ușor ridicată / poziție Fowler, poziția capului ușor flectată pt a nu
suprasolicita suturile
- poziția semi-șezândă – avantajul că scade presiunea venoasă centrală.
1. Oxigenoterapia pe sondă nazală – administrată continuu și prelungit, datorită necesarului
crescut de O2 al hipertiroidianului operat.
- în primele 3 zile – este necesară supravegherea și îngrijirea atentă a bolnavului prin
monitorizarea parametrilor importanți (puls, TA, EKG, pO2, pCO2);

53
2. Supravegherea cardio-vasculară: puls, TA – la 30’, iar la cardiotireoze – EKG continuu /
intermitent, în fcț de evoluție;
- scăderea TA – poate fi cauzată de: hemoragie, supradozare medicamentoasă
(neuroplegice, xilină, anestezice);
- pulsul – parametru important în diagnosticarea și urmărirea evoluției crizei tireo-toxicozice.
3. Supravegherea respirației
– se urmărește frecvența respiratorie, ampliația respirației, colorația extremităților;
- menținerea libertății CRS
- insuf. resp. post-operatorie imediată – ușor de corectat prin ventilație mecanică după
reintubație traheală sau prin mijloace farmaco-dinamice (decurarizare cu miostin la
recurarizare, nalorfină la depresiunea resp centrală prin supradoze de analgetice centrale).
4. Temperatura
– măsurată din ora-n ora, când există condiții de apariție a crizei tireotoxicozice.
- T - 38oC + tahicardie, apărute mai ales după 36 de ore postoperator  anunță apariția
crizei tireotoxicozice;
- tratamentul antitermic și de corectare a instabilității cardiace va fi instituit încă din după-
amiaza intervenției.
5. Supravegherea pansamentului și a drenajului – are o mare importanță, pt că dezvoltarea
unui hematom are implicații respiratorii ce pot fi confundate cu manifestările obstructive
respiratorii de natură recurențială;
- hemostaza îngrijită și evitarea eforturilor (agitație, tuse, vărsături) postoperator 
frecvența hematomului să fie extrem de mică
6. Echilibrarea hidro-electrolitică și calorică – nu pune probleme speciale la bolnavul
tiroidectomizat;
- reluarea hidratării per os – în ziua a 2-a / a 3-a, când bolnavul poate înghiții.
7. Sedarea și combaterea durerii post-operatorii
8. Terapia de frânare a reacției diencefalo-hipofizare
- iod (Lugol) în doze descrescânde (în primele 5 zile) sau
- tiroxină în doze mici.

COMPLICAȚII POST-OPERATORII IMEDIATE

HEMORAGIA - complicație postoperatorie imediată (în primele 24-48 ore postoperator)

- frecvența – între 0,3 și 2 %;
- se produce prin deraparea ligaturilor de pe vasele tiroidiene sup, de obicei după un efort de
tuse sau de vărsătură
- este consecința unei deficiențe de tehnică operatorie
- altă cauze: - hemostază insuficientă a bontului tiroidian
- deficiențe ale factorilor de coagulare (rare);
- aspecte clinice:
1. Hemoragia brutală
– survine în primele ore post-operator, prin deraparea ligaturilor de pe o arteră importantă
- se manifestă printr-o hemoragie externă abundentă sau, mai des, prin dezvoltarea rapidă a
unui hematom compresiv al lojei tiroidiene (se pot acumula 400-500ml sânge).
2. Hematomul compresiv al lojei tiroidiene
– gravitate extremă prin obstrucția traheală pe care o poate realiza;

54
- acumularea sângelui în loja tiroidiană destinde fascia cervicală, care va comprima tubul de
dren și sângele se va aduna în lojă, mărind presiunea până la valori ce vor comprima traheea;
- debutul: insidios, cu tulburări de deglutiție, șânge exteriorizat prin tubul de dren, senzație
de distensie a gâtului; tahicardie, tahipnee;
- după o perioadă variabilă de timp – brusc senzație de asfixie, respirația devine zgomotoasă,
prezintă tiraj și cornaj și se cianozează;
- orice intervenție pe tiroidă prezintă in primele 24 de ore riscul unei hemoragii grave 
peronalul tre sa recunoască semnele hemoragiei și să cheme urgent un chirurg  fiind o
urgență imediată, tratamentul va fi aplicat prompt de primul medic care vede bolnavul, chiar
la patul bolnavului – introducând o pensă pe lângă tubul de dren, deschizând astfel larg
plaga;
- bolnavul este transportat apoi la sală, unde, sub anestezie, se deface larg plaga, se
evacuează chegurile și se face hemostaza.
- când hemoragia este dintr-un ram al a. tiroidiană sup, acesta este retractat => descoperirea
arterei la originea din carotida externă – implică prelungirea incizie cranial, pe marg. ant. a
SCM
- se procedează cu prudență, pensarea vaselor se face doar după evacuarea sângelui din lojă
și după identificarea vasului, pt a evita leziunile grave (n. recurent, paratiroide);
- traheostomia- nu este necesară, decât dacă după decompresiune persistă insuf. resp; va fi
făcută după hemostază, pt evita aspirația sângelui în trahee;
- traheostomia va fi ușor de făcut pt că după deschiderea plăgii și extensia capului – în plagă
apare traheea.
3. Hemoragia gradată
- cauza – venoasă, de obicei dintr-un ram al v. jugulare de pe care a derapat ligatura;
- hemoragia fiind mai lentă, fenomenele de compresiune sunt mai puțin severe;
- se produce un hematom difuz al gâtului – fuzează în toate direcțiile până în spațiile
supraclaviculare și în mediastimul anterior;
- gâtul devine îngroșat, dureros, echimotic, deglutiția dureroasă; printre cele 2 lambouri
cutanate se scurge sânge;
- este necesară intervenția imediată, pt a a preveni obstrucția traheală;
- se deschide plaga, se evacuează cheagurile și sângele din lojă, se face hemostază;
- se va înlocui masa de sânge pierdut cu sânge / substituienți volemici.
4. Hematomul tardiv – apare la 1- 2 zile post-operator;
- este puțin voluminos și nu dă fenomene de obstrucție respiratorie;
- poate fi evacuat prin plagă (prin compresie) sau prin puncție;
Prevenirea hemoragiilor post-tiroidectomii:
- hemostază îngrijită – vasele, chiar și cele mai mici – izolate, ligaturate și apoi secționate;
- aa. tiroidiene sup – sursa cea mai frecventă; trebuiesc legate pe ramuri în contact cu
parenchimul; ligaturi duble pe capetele proximale;
- friabilitatea și hipervascularizația glandei – redusă prin tratam cu iod – 10 zile preoperator;
- hemostaza pe bonturile tiroidiene – se desăvârșește prin recapsularea bontului cu fire
separate sau prin fixarea bontului la fața laterală a traheei.

COMPLICAȚIILE RESPIRATORII

Obstrucția respiratorie:
– complicație rară, dar foarte gravă / fatală, dacă nu este tratată corect și imediat;

55
- poate fi produsă prin:
1. compresiune traheală – hematom al gâtului
2. paralizia recurențială bilaterală – cauză foarte rară
- manifestări: stridor și cianoză imediat postoperator
- tratament – traheostomie de urgență
- obstrucția respiratorie poate fi prevenită când există leziuni recurențiale bilaterale, prin
examen laringoscopic sistematic la sfârșitul intervenției, după detubație.
3. edemul laringian – cea mai frecventă complicație după tiroidectomie;
- cauze: traumatismul operator și manevre repetate de intubație;
- apare în primele 3 zile post-operator și durează 4 – 6 zile;
- 3 forme clinice:
1.edemul ușor – clinic: disfonie
- laringoscopia – ușor edem al plicilor ariteno-epiglotice;
- evoluează de cele mai multe ori nediagnosticat.
2. edemul mediu – disfonie marcată și dispnee de tip inspirator, agitație;
- laringoscopic: edem marcat al pliurilor ariteno-epiclotice și a regiunii sub-glotice.
3. edemul sever – disfonie și dispnee, stridor, cornaj, cianoză, agitație / comă;
- laringoscopic: la fel ca la cel mediu.

-tratamentul edemului - ușor și mediu – cortizon, aerosoli, antispastice, oxigen;

- sever – traheostomie; fără tentative de intubație = inutile.
4. laringospasmul – apare în primele 24 – 48 de ore postoperator;
- însoțit și de alte semne de tetanie hipocalcemică (paratireoprivă) / poate fi prima
manifestare a acestei;
- tratament – Ca, antispastice, parathormon și IOT – dacă nu cedează la medicație;
- ulterior – tratamentul tireotetaniei.
5. traheomalacia – rară astăzi
- poate detrmina obstrucție resp prin colabarea traheei, după ce o gușă voluminoasă și
veche (de regulă) a fost extirpată;
- se indică – IOT / traheostomie.
6. aspirația vărsăturilor în căile aeriene – la bolnavii somnolenți / prea mult sedați.
7. deprimarea respirației prin fenomenul de recurarizare / supradozare de analgetice.
8. traheita – diagnostic diferențial cu leziunile recurenților;
- cauza - sonda traheală (mai ales cea cu balonaș / discuri) și manipulările chirurgicale
laborioase.
9. complicațiile bronho-pulmonare
– hipersecreție traheo-bronșică, congestie pulmonară, atelectazie
- frecvență la fel ca la oricare alte operații.

COMPLICAȚIILE CARDIO-VASCULARE

1. tahicardia sinusală – cea mai frecventă reacție cardio-vasc după tiroidectomie.

2. tahiaritmiile – FiA, flutterul atrial, etc. – complicații severe ce trebuiesc tratate imediat;
- cauze: actul anestezic-operator / persistă din preoperator;
- crizele paroxistice – pot apărea în primele zile postoperator și dispar apoi spontan.
3. cardiotireozele secundare – dau cele mai frecvente și grave complicații cardio-vasculare
postoperatorii.

56
4. tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară – complicații rare după tiroidectomii;
- pot fi prevenite prin masurile de profilaxie specifice anti-trombo-embolice, la cei cu risc.

COMPLICAȚIILE ENDOCRINE

1. Criza tireo-toxică – exacerbarea acută a fenomenelor de hiper-tiroidism;

- apare în primele 24 – 48 de ore post-operator, la bolnavii hipertiroidieni (în special cei cu
boală Basedow), operați înainte de a fi aduși în stadiul de eutiroidie;
- elementul declanșator: tiroidectomia (în majoritatea cazurilor) / alți factori stresanți –
infecții, traumatisme, intervenții pe alte organe, toxemia gravidică, acidoza diabetică, etc.
- frecvența crizei a scăzut mult în ultimii 20 de ani datorită pregătirii preooperatorii și
anesteziei generale;
- în prezent observăm doar o „reacție postoperatorie” / „o criză în miniatură” , caracterizată
prin tahicardie moderată (100 – 120 bpm) și o ușoară ascensiune febrilă (până la 38 o C) –
fenomene ce regresează sub tratament, în 1 - 2 zile.
Patogenia – necunoscută; ipoteze patogenice emise:
a) ipoteze nervoase – incriminează dezechilibrul hipofizar / neuro-vegetativ acut, intoxicația
SNC cu hormoni tiroidieni, realizând encefalopatia tireotoxică.
b) ipoteze endocrine – hiper-tiroxinemie bruscă determinată de:
- pătrunderea brutală a horm. tiroidieni în circ., în cursul manevrelor chirugicale pe glandă;
- hipo-tiroxinemie acută cauzată de ablația glandei  determină o secreție excesivă de TSH
- insuficiență cortico-suprarenală – dovedită de scăderea eliminării de 17-ceto-steroizi, de
existența eozinofiliei și de răspunsul bun la cortico-terapie;
- insuficiența hepatică – leziuni de tipul degenerescenței grase și a necrozei centrale, găsite
frecvent la bolnavii decedați în criză tiroidiană.
Simptomatologia – caracterizată prin asocierea a 3 categorii de fenomene:
1. neuro-psihice – agitație psiho-motorie (uneori extremă), delirul, starea confuzională;
rareori apatie – „criză apatică”;
2. cardio-vasculare – tahicardie extremă (150 – 200 bpm), aritmii, HTA;
3. hipertermie accentuată – peste 40o C, de regulă.
Alte semne asociate: insuf. cardiacă, bronho-pneumonia, edenul pulmonar, diaree, vărsături,
accentuarea exoftalmiei și a tremurăturilor, albuminurie.
Această stare durează 2 – 5 zile după care bolnavul revine la normal sau moare.
- decompensarea cardiacă și pulmonară – agravează mult evoluția crizei.
Tratamentul:
Profilaxia:
- realizarea unei bune pregătire preoperatorii prin aducerea bolnavului la starea de
eutiroidie;
- hipertiroidienii – tratați cu ATS până ajung la eutiroidie;
- cu 10 – 15 zile preoperator – Lugol (5 x 3 pic /zi în doze crescânde până la 10-12 x 3pic /zi)
- Propanolol (60 – 80 mg /zi);
- dacă acest tratament eșuează – mai bine tratament cu iod radioactiv decât operația.
- alegerea momentului operator optim, tehnică operatorie corectă, cât mai puțin
traumatizantă și sângerândă și o îngrijire postoperatorie adecvată.
Tratamentul crizei:
- iodură de potasiu (1g într-un litru de ser fiziologic / zi – administrat iv) / Lugol (per os 5x3
pic/zi) – pt blocarea eliberării din tiroidă a hormonilor preformați;

57
- Propanolol 60-80mg la 6 ore, p.o. / 1-3 mg iv la 6 ore – pt blocarea efectelor periferice ale
excesului de hormoni tiroidieni;
- administrarea de ATS (propil-tio-uracil 100-200 mg la 6 ore p.o. ; la cei necooperanți – se
poate administra pe sonda nazo-gastrică) – pt inhibiția sintezei de hormoni tiroidieni și a
conversiei T4 în T3;
- Rezerpină – la bolnavii cu nervozitate și agitație psiho-motorie accentuate;
- O2, tonicardiace, corticosteroizi – pt suportul funcțiilor vitale;
- echilibrare hidro-electrolitică;
- controlul febrei cu piramidon și pungi de gheață.
Dacă tratamentul nu dă rezultat  hemodializă / dializa peritoneală – sunt cele mai eficiente
metode de scădere a concentrației serice a hormonilor tiroidieni.
2. Hipo-paratiroidismul acut / latent – produs prin îndepărtarea inadecvată /
devascularizarea paratiroidelor.

COMPLICAȚIILE NERVOASE – leziunile n. recurent / n. laringeu superior.

COMPLICAȚII RARE
1. Leziunea ductului toracic – complicație foarte rară;
– determină apariția unei fistule cu lichid chilos exteriorizat prin tubul dren;
- dacă nu se remite prin pansament compresiv în 3-4 zile, se impune reintervenția – pt
identificarea și ligaturarea ductului toracic.
2. Leziuni ale v. jugulare interne, a. carotide comune, esofagului, vaselor subclaviculare,
pleurei, lanțului simpatic cervical – foarte rare, dar posibile

COMPLICAȚIILE LOCALE

1. Edemul lambourilor cutanate – complicație destul de frecventă;

- afectează lamboul superior mai des, care apare tumefiat și congestionat;
- se datorește traumatismului operator și/sau unei celulite bacteriene;
- cedează după 1-3 săptămâni de tratament local cu comprese reci cu rivanol.
2. Supurația plăgii – rară după tiroidectomie;
- se manifestă prin tumefacția la nivelul lojei, unde realizează o colecție fluctuentă, edem și
congestia tegumentelor gâtului, febră;
- tratament: evacuarea puroiului prin plagă și drenaj continuu pe tub.

MORTALITATEA – după tiroidectomie a scăzut aproape de zero și intervenția a devenit una

dintre cele mai sigure operații, în ceea ce privește prognosticul vital.
Factorii ce determină aceste rezultate excelente:
- progresele majore în înțelegerea fiziopatologiei tiroidei și prin urmare, în pregătirea
preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni;
- perfecționarea tehnicilor chirugicale, anestezice și de suport al funcțiilor vitale
postoperator.
Factori ce infuențează mortalitatea:
- vârsta – mortalitatea crește > 70 de ani;
- boala tiroidiană: la cei cu gușă toxică difuză – mortalitate de 5 ori > decât la cei cu gușa
netoxică;
- extensia intervenției – mortalitate > la cei cu tiroidectomie totală și disecție cervicală;

58
- tehnicitatea echipei operatorii – în centrele specializate – mortalitatea și morbiditatea
operatorie – foarte mici.

59