Traumatismul cranian la

cabaline
 Traumatismul cranian la cabaline
• Definiție
• Leziunile traumatice ale creierului rezultă în mod obișnuit din impactul asupra capului, deși
forțele de accelerație-decelerare care însoțesc mișcările viguroase ale capului au potențialul de
a deteriora creierul.

• Etiopatogeneză
• Lovitura la cap determină o deformare osoasă tranzitorie, care are ca rezultat fracturi liniare,
stelate, compuse, mărunțite.
• Leziunile cerebrale care apar în timpul evenimentului traumatic primar sunt ireversibile; cu
toate acestea, există o perioadă de minute până la zile în care leziunile secundare la fel de
importante pot fi prevenite sau tratate.
 Traumatismul cranian la cabaline
• Etiopatogeneză
• Există trei tipuri predominante de leziuni la cap care evoluează cu semne ale SNC:
1. Când un cal se răstoarnă înapoi și se traumatizează în zona occipitală
2. Când zona frontală /parietală a capului este afectată, (lovitură /sau cu un obiect fix).
3. Fractură osoasă în z. temporală asociată cu osteoartropatie temporohioidă.
Aceasta este o afecțiune în care apare o creștere osoasă a osului stilohioid care este localizat în articulația temporohioidă și în
apropierea urechii mijlocii a calului și a pungii sale guturale. Caii diagnosticați cu afecțiunea suferă de multe ori o pierdere a
auzului.

Ptoza urechii dr și
paralizia facială la un
cal cu osteoartropatie
temporoioidă a pungii
guturale drepte.
Articulație temporostilohoidă dreaptă mărită la dr de
punga guturală dreaptă la un cal cu osteoartropatie
temporoioidă
 Traumatismul cranian la cabaline

• Etiopatogeneză
• Leziunea cerebrală primară apare imediat după traumă şi este rezultatul forţelor mecanice
asupra craniului şi creierului în momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul
suprafeţei emisferelor cerebrale, leziunea axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea
vasculară difuză).
• Leziunea cerebrală secundară apare în minute, ore, zile după injuria iniţială. Ea reprezintă o
complicaţie a leziunii primare prin mecanisme diverse:
• • ischemie/reperfuzie
• • edem cerebral
• • hemoragie intracraniană
• • hipertensiune intracraniană
 Traumatismul cranian la cabaline

• Etiopatogeneză
• În cadrul traumei craniene, principalele tipuri de leziuni cerebrale pot apărea fie izolat, fie se
pot asocia între ele:
• 1.Fracturi craniene
• 2. Comoția cerebrală
• 3. Contuzia cerebrală
• 4. Hematomul intracranian
• 5. Hematomul subdural
• 6. Hematomul epidural
• 7. Hemoragia subarahnoidiana
• 8. Hernia cerebrală
 Traumatismul cranian la cabaline

Tabloul clinic
1. Simptome non-neurologice
Epistaxis
Dispnee resp (edem pulmonar)
Hipertensiune
• 2. Simptome neurologice
• a. Sindrom cerebral (telencefal și diencefal afectat):
• Comoția cerebrală apare imediat după traumatism și durează cateva min pana la ore.
• Se pot pierde toate reflexele
• Reflex de amenințare modificat
• Reflex pupilar intact contralateral traumatismului
• Convulsii generalizate
• Coma
 Traumatismul cranian la cabaline

Tabloul clinic
• 2. Simptome neurologice
b. n. optic afectat
Văzul și reflexul pupilar afectar sau chiar absent
Pupilele sunt diltate imediat după traumatism
Văzul se poate deteriora progresiv în primele 24h după trauma
c. Mezencefalul afectat
Acest lucru se produce imediat după leziune sau poate fi secundar herniei componentelor
creierului, herniei rostrale a cerebelului sau sângerării intraparenchimale.
Depresie, comă.
Ataxia și slăbiciunea membrelor bilaterale sau contralaterale la o leziune asimetrică a
creierului. Gâtul, spatele și membrele pot fi întinse rigide.
Strabism și o pupilă dilatată care nu răspunde la fascicolul de lumina.
 Traumatismul cranian la cabaline

Tabloul clinic
• 2. Simptome neurologice
d. Sindrom vestibular
Semnele clinice pot apărea din cauza leziunilor la nivel central sau, mai frecvent, din cauza implicării
aparatului vestibular sau a nervului (CN VIII).
Înclinarea capului, întoarcerea gâtului, deplasare în cercuri strânse, toate spre partea leziunii. Semnele pot fi
dezvăluite sau exacerbate prin acoperirea ochilor.
Paralizia facială ipsilaterală poate fi prezentă.
Leziunile centrale pot duce la un sindrom vestibular paradoxal atunci când leziunea este localizată pe latura
opusă celei așteptate de la semnele clinice.
Alte semne ale disfuncției CN (de exemplu, paralizie facială) pe partea opusă direcției de deplasare în manej
vor fi găsite dacă acesta este cazul.
Semnele bolii vestibulare centrale sunt similare cu cele ale leziunii periferice, dar cu semne suplimentare de
afectare a trunchiului cerebral, cum ar fi nistagmusul spontan vertical, alte disfuncții ale CN, depresia mentală,
ataxia membrelor și slăbiciunea.
 Traumatismul cranian la cabaline

Tabloul clinic
• 2. Simptome neurologice
e. Sindromul cervical.
Se caracterizează prin depresie și ataxie / slăbiciune a membrelor.
Mersul poate apărea hipometric (spastic), similar cu cel observat la cai cu compresia măduvei spinării
cervicale.
Semnele de leziuni cerebeloase apar rar și sunt de obicei rezultatul unui traumatism în zona occipitală.
Tremurături ale capului sunt cel mai important.

f. Sindrom multifocal.
Se observă atunci când sunt mai multe zone lezionate ale creierului
Pot include chiar leziuni ale măduvei spinării sau ale cauda equine.
 Traumatismul cranian la cabaline

Tabloul clinic
• Traumatismele craniene apar frecvent la nou-născuți.
• Mânzii pot primi lovituri directe în cap
• Coliziuni frontale
• Dovezi externe ale traumei, cum ar fi căderea părului, țesuturile moi, inflamații, asimetrie a
conturului feței, fracturi ( crepitație osoasă) sau sânge din nără sau canalul urechii.
• Simptome neurologice: dezorientare; mersul compulsiv, adesea în cercuri; sprijinul capului pe
perete
• Trauma z. occipital poate duce la disfuncții ale nervului vestibular și facial, ataxie și pareze
 Traumatismul cranian la cabaline

Diagnostic
se bazează pe istoric, examen fizic, examen neurologic, studii imagistice (radiografii, CT, endoscopie,
RMN) și analiza LCR

Tratament
Tratamentele relevante pentru leziunile cerebrale pot fi clasificate în două niveluri în funcție de suportul
bazat pe dovezi pentru utilizarea lor.
Toate tratamentele de nivel 1 aplicabile trebuie utilizate la fiecare caz cu leziuni cerebrale și cu semne
clinice, în timp ce tratamentele de nivel 2 sunt mai puțin indicate și pot fi considerate opționale.
Nivel1
1. Tratarea leziunilor sau a bolilor
2. Tratarea hipertermiei (antipiretice: flunixin mglumine 1,1mg/kg, antiinfl. nesteroidiene)
Tensiunea arterială trebuie monitorizată frecvent
tensiunea arterială sistolică trebuie menținută peste 110 mmHg la caii adulți.
Volumul de sânge trebuie menținut sau extins prin perfuzie IV de soluții izotonice (ser, Ringer lactat) sau
hipertonice, plasma.
Dacă reanimarea volumică este inadecvată pentru a restabili presiunea normală, pot fi utilizate
medicamente presor / inotrope (de exemplu dopamină, dobutamină, norepinefrină).
 Traumatismul cranian la cabaline
Tratament
Nivel1
3. Optimizarea conținutului de oxigen din sânge
Hipoxemia (PaO2 <90 mmHg) trebuie tratată prin stabilirea permeabilității căilor respiratorii, tratarea
bolii pulmonare subiacente (de exemplu, edemul pulmonar necardiogen asociat traumatismului cranian)
și intubare pt oxigenoterapie
Concentrația hemoglobinei trebuie menținută peste 110 g / l (11 g / dl) (PCV de 0,33 l / l [33%]).
Anemia severă poate fi corectată prin transfuzie cu sânge integral.
4. Asigurarea ventilației pulmonare adecvate
• PCO2 ridicat are potențialul de a exacerba acidoza SNC și edemul cerebral. La toți caii cu traumatisme
craniene, ventilația pulmonară trebuie optimizată prin oxigenoterapie și tratarea bolilor pulmonare.
5. Controlul durerii
Antiinflam nesteroidiene
plasturilor transdermici de fentanil
Infuzie constantă de butorfanol sau lidocaină.
 Traumatismul cranian la cabaline
Tratament
Nivel1
6. Reglarea glicemiei
Concentrația glicemiei trebuie menținută> 4,44 mmol / l (80 mg / dl) pentru a asigura un substrat adecvat
pentru celulele creierului și <8,33 mmol / l (150 mg / dl) pentru a preveni exacerbarea acidozei SNC
indusă de hiperglicemie și apoptoza celulelor creierului.
7. Prevenirea sau tratarea inflamației creierului.
Orice cal culcat ar trebui să aibă capul ridicat cu cel puțin 10 grade pentru a facilita fluxul sanguin.
Dacă calul este în mod semnificativ deprimat sau prezintă semne de agravare a funcției creierului, trebuie
administrată o perfuzie hiperosmolară pentru a încerca să reducă volumul extravascular al creierului.
Soluție salină hipertonică (1.232 mmol Na / l) poate fi administrată sub formă de perfuzie intravenoasă
continuă de 1 ml (1,2 mmol) / kg / h timp de 6 ore și apoi 0,2 ml / kg timp de încă 12 ore.
Alternativ, bolusuri de 2 ml / kg pot fi administrate la 4 h, câte cinci perfuzii.
Tratamentul suplimentar cu ser fiziologic hipertonic ar trebui să se bazeze pe reevaluarea semnelor
clinice și a concentrației plasmatice de Na (<150 mmol / l). Manitolul (soluție de 20%) poate fi, de
asemenea, utilizat în acest scop (o serie de infuzii de bolus de 0,25-1,0 g / kg q4-6h).
 Traumatismul cranian la cabaline
Tratament
Nivel1
8. Tratarea convulsiilor
diazepam (0,01-0,4 mg / kg IV lent) (sau midazolam [3-4 mg lent IV] la nou-născuți),
fenobarbital (3-5 mg / kg IV lent pe 20 de minute, repetați după cum este necesar), sau
pentobarbital (2-10 mg / kg IV q8-12h).
Odată ce un cal are o criză convulsivă, medicamentul anti-convulsivant (fenobarbital, 1-4 mg /
kg PO împărțit q12h) trebuie continuat timp de cel puțin 7 zile.
•9. Decomprimarea craniului
După stabilizarea inițială a pacientului, fracturile zonei frontale / parietale care afectează
cortexul cerebral pot fi tratate sub anestezie generală.
 Traumatismul cranian la cabaline
Tratament
Nivel2
Aceste tratamente sunt posibile din punct de vedere tehnic la cai și utilizarea lor este susținută
de date experimentale convingătoare la alte specii. Aceste tratamente fie sunt impracticabile într-
un spital ecvin, fie nu îndeplinesc standardul medicamentului bazat pe dovezi:
1. Antioxidanți:
• metilprednisolon în doze mari (doză inițială în bolus de 30 mg / kg, urmată de bolus de 5,4 mg
/ kg / oră timp de 24-48 de ore) este un tratament eficient pentru traumatismul măduvei spinării
la om, dacă este administrat în primele 8 ore. Steroizii în doze mari nu s-au dovedit efficienți la
omul cu traume cerebrale.
• DMSO dimethylsulfoxide (0,1-1,0 g / kg IV ca soluție de 10%) este utilizat pe scară largă de
către practicieniiîn patol. ecvine pentru tratamentul traumatismelor SNC. Avantajele potențiale
includ acțiuni antioxidante și diuretice, dar practic nu există dovezi ale eficienței în stabilirea
leziunilor cerebrale.
• Vitamina E (α tocoferol; 50 UI / kg PO q24h), vitamina C (acid ascorbic, 20 mg / kg PO q24h),
manitol și alopurinol (5 mg / kg PO q12h), sunt toate terapii antioxidante care pot fi folosite la
cal și poate fi raționalizat ca parte a abordării generale a traumei cerebrale.
 Traumatismul cranian la cabaline
Tratament
Nivel2
2. Se administrează doze convenționale de corticosteroizi.
Dozele antiinflamatorii tradiționale de dexametazonă (0,05-0,1 mg / kg IV sau 0,1-0,2 mg / kg
PO q12-24 h) sau prednisolon (1-4 mg / kg PO q12h) inhibă probabil producția și acțiunea
mediatorilor nocivi în creier și poate avea o anumită valoare.
3. Amplasarea unui cateter de drenaj intraventricular.
Protocoalele de bază pentru traumatismele craniene umane impun toate inserarea unui cateter
intern valvular într-un ventricul lateral.
Cateterul intern este utilizat atât pentru monitorizarea presiunii intracraniene, cât și pentru
drenarea LCR pentru a menține presiunea <20-25 mm Hg.
Drenajul LCR este posibil din punct de vedere tehnic la cai, dar condițiile de igienă și
imobilizarea prelungită a capului necesare fac ca această procedură să nu fie practică cu excepția
nou-născuților valoroși.
 Traumatismul cranian la cabaline
Tratament
Nivel2
4. Administrarea de sulfat de magneziu
- are potențialul de a inhiba mai multe aspecte ale cascadei de leziuni secundare, inclusiv
eliberarea de glutamat, activitatea canalelor de N-metil-D-asparat și calciu și peroxidarea
lipidelor.
Studiile au arătat că 250 μmole / kg îmbunătățește rezultatul neurologic atunci când este
administrat la 30 de minute după leziunea impactului cerebral.
Având în vedere aceste constatări și siguranța sa demonstrată la cai, pare rezonabil să se
administreze o singură perfuzie IV de MgSO4 la 50 mg / kg (aproximativ 250 μmole / kg).
Această doză (25 g la un cal de 500 kg) poate fi administrată convenabil cu primii 5-10 litri de
lichide IV.
 Traumatismul cranian la cabaline

Prognostic
În trecut, prognosticul pentru caii cu leziuni grave la cap se credea că este rezervat.
Date recente sugerează că, cu tratament, mulți cai cu simptome inițiale severe pot supraviețui și
reveni la funcția utilă.

Chiar și la caii culcați inițial (decubit lateral abandonat) și cu o reacție minimă, este necesară o
perioadă de tratament, poate până la câteva săptămâni până la luni, având în vedere dovezile
îmbunătățirii continue.
 Datele anamnetice
Armăsar (Ciske), 9 ani, 400kg, Cal de Sport Unguresc
Premiant la multiple competiții ecvestre
Cupa Primăverii, Prejmer, 12 martie 2016 - Premiul II
Cupa Bucovinei, Rădăuți,
23-26 iunie 2016 - 3 Premii I
Cupa Municipiului Piatra Neamț,
9-11 iulie 2016 – Premii III, IV,
Accident
Datele anamnetice

Imediat după accident

Mers în manej spre dr
Doză unică de dexametazonă,
0,05mg/kg, IM
 Examenul clinic
• La 10 zile de la accident
• Examenul neurologic (n. cranieni)-în mediul său natural (mișcare, repaus, distanță,
apropiere)
• Comportament - apatie
• Poziția capului – gâtul ușor deviat spre dr, fără devierea cefei
• Exam. Ochilor (n.c. II, III, IV, VI, fc.cerebelului, comp.veg. ortosimp.)
• Reflexul de aparare la amenințare (retina, n.c.II,VII, c. optica, cortexul visual) - R: abs clipirii
• Reflexul pupilar (n.c. II, III) – R: lipsa contracției pupilare
• Testarea strabismului (n.c.III, IV) – R: absența strabismului
• Testarea reflexului corneean (n.c. VI) – R: retracția globului ocular și evidențierea
pleoapei a III-a )
• Testarea nistagmusului (n.c. VIII) – R: absența nistag. fiziologic.
 Examenul clinic
La 10 zile de la accident
Examenul neurologic (n. cranieni)
Examinarea feței și nasului (n.c.I, V, VII, comp.veg. ortosimp.)
Testarea simțului olfactiv (n.c.I) – R: lipsa reacților

Testarea sensibiltății feței (n.c.V) – R: reacționează la atingerea feței prin retragerea

capului
Testarea reflexului palpebral (n.c. V, VII) – R: clipește
Testarea tonusului mandibulei și a mișcărilor masticatorii (ramura motorie a
trigemenului)
R: ușoară protruzie linguală, masticație leneșă
Testul pentru expresia feței (n.c.VII)- R: tonus normal al musculaturii
 Examenul clinic
• La 10 zile de la accident

• Examenul neurologic (n. cranieni)

• Examinarea gurii, producerea de saliva și prehensiunea (n.c. V, VII, IX, XII)

• Testarea reflexului de deglutiție (n.c. IX, X, V, VII) – R: deglutiție normală
• Testarea reflexului tusei (n.c. IX, X) – R: nu tușește
• Testul de tracționare a limbii (n.c.XII) – R: hipotonie linguală
• Examinarea musculaturii gâtului (n.c.XI) – R: nu prezintă hipotonie
 Examenul clinic
La 10 zile de la accident
Examenul neurologic

Evaluarea alurii (pas, trap, galop) și a

posturii
Pareză- tragerea membrelor posterioare și
impiedicări repetate
Ataxie-instabilitate și ușoară impleticire a membrelor
Dismetria-hipermetrie a membrului ant.dr.
Deficite proprioceptive și locomotorii: Testul de întoarcere pe loc, R: instabilitate, bază
largă de susținere
Reacții posturale: balans în repaus, mișcare R: pierderea echilibrului
Alte teste: reticență la mișcările laterale ale gâtului
La 10 zile de la accident
Examenul cardiovascular
F.C- normală, TRC<2sec, capilarele sclerei
nemodif, aritmie, bloc atrioventricular

Rx. Bază de craniu, coloană cervicală

Analizele sanguine: HLG, analize
biochimice serice
Diagnostic: sindrom cerebelos cu leziuni
de trunchi cerebral
 Tratament
La 10 zile de la accident
ketoprofen (2,2mg/kg IV), 5 zile
vitamine B1 B6 (10 ml IM), 10 zile

După 10 zile:
ketoprofen (5 zile),
vitamine B1B6 (5 zile),
Actovegin® - hemoderivat deproteinizat din sânge de viţel
(1600mg/zi, IV, 14 zile)