Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
• I. Anamneza
• • Reumatologii au de a face
cu doua simptome majore:
• – Durerea
• Cel mai frecvent si mai
constant
simptom
• Durere cronica
• – Impotenta functionala,
dizabilitate, handicapul
Glosarul de abrevieri
• AAN – anticorpi antinucleari • APL – anticorpi antifosfolipidici
• SASN – spondilartropatie seronegativa • IFD – interfalangiene distale • MTF – metatarsofalangiene
• AZA – azatioprina
• SpA – spondilartropatie • ABA – abatacept
• MTX – metotrexat
• SSc - sclerodermie sistemica • IFP – interfalangiene proximale
• BEL – belimumab
• SSj – sindrom Sjogren • ACL – anticorpi anticardiolipina • PAN – panarterita nodoasa
• SSZ – sulfasalazina • IL - interleukina • BMTC – boala mixta de tesut
conjunctiv
• FR – factor reumatoid • ACR – American College of Rheumatology
• PAR – poliartrita reumatoida
• TCZ – tocilizumab • IFN – infliximab • CCP – peptid ciclic citrulinat
• ADA – adalimumab • PM – polimiozita
• GMB – golimumab
• LEF – leflunomide • CTZ – certolizumab
• TNFα – factor de necroza tumorala
• AINS – antiinflamatoare nesteroidiene • PSH – periartrita scapulohmerala
• HAQ – health assessment questionnaire • CF – ciclofosfamida
• DM – dermatomiozita
• TT – tibiotarsiana • RC – radiocarpiana
• ETN – etanercept
• HQ – hidroxiclorochina • CRP – proteina C reactiva
• EULAR – European League against • CS – corticosteroizi
• VSH – viteza sedimentare hematii Rheumatism
• DAS – disease activity index
• ANCA – anticorpi anticitoplasma • LES – lupus eritematos sistemic
• MCF – metacarpofalangiene
• RTX – rituximab
Durerea cronică: epidemiologie
Boala → ← Durerea
↓
Impotenţa funcţională (ex. Imposibilitatea de a mişca un deget)
↓
Disabilitatea (ex. Dificultăţi la cantatul la vioară)
↓
Handicapul (ex. Pierderea locului de muncă, depresie)
Ce face un reumatolog ?
III. Tratament
• Reumatologii sunt capabili sa trateze azi foarte eficient boli, care pana nu
demult determinau handicap si dizabilitate importanta (si chiar deces !!!)
– Durerea !
– Terapii imune
• Corticoterapia
• Imunodepresia medicamentoasa – MTX, AZA, CF, CyA, MMF
• Terapia biologica – anti-TNF, IL-1, IL6, antiCD20, anti LT
Ce face un reumatolog ?
IV. Evaluare, monitorizare
• Reumatologii tratand boli cronice sunt capabili si obligati, sa stabileasca
“relatii pe termen lung” “de o viata” (long life relations) cu pacientii lor
– Monitorizarea !
– Evaluarea cantitativa –criterii diagnostic; numere NAT,NAD; scoruri (DAS,
VAS, HAQ, SF 36, 6min walking); indici de activitate (DAS, SLEDAI, etc)
– Egalizarea evaluarii
– Baze de date, antrenamente pentru evaluare egala, conditii pentru
examinare unitara
• a fi vazut de un acelasi medic ….
• ACCESIBILITATE
Scala VAS pentru intensitatea durerii
• Scorul VAS este masurat prin distanta in cm de la 0 la marca tratasata de pacient sau de nota pe care acesta o
da durerii
• Fara______________________________________________________ Cea mai rea
• durere durere posibila
Scala VAS permite o masuratoare cantitativa a unui simptom subiectiv (durerea) o experienta in intregime
personala. Nu ajuta pentru compararea pacientilor intre ei, ci pentru monitorizarea in timp a unei dureri la un
acelasi pacient sau a evolutiei acesteia la un grup de pacienti.
I. Când facem screeningul afecţiunilor
reumatologice?
♦ Screeningul sistemului musculoscheletal trebuie inclus în examenul medical general al tuturor pacienţilor
întrucât:
-multe boli reumatologice afectează şi alte sisteme
-numeroase boli medicale „generale” (endocrine, metabolice, neoplazii) afectează aparatul locomotor
-bolile reumatologice se întâlnesc frecvent în practica clinică
-25% din consultaţiile medicului de familie sunt pentru probleme reumatice
-afecţiunile reumatologice reprezintă o cauză majoră de handicap
I. Anamneza
♦ Principalele simptome reumatologice
• Durerea
• Redoarea
• Tumefierea/Deformarea
• Disabilitatea/Handicapul
• Simptome generale
Durerea
-Localizare
Examinatorul trebuie să stabilească cu precizie locul durerii.
Terminologia pacientului poate să ducă la erori
- să arate sediul maximei intensităţi
- aria pe care iradiază
- Iradiere
Durerea articulară şi periarticulară poate iradia şi poate fi prezentă la distanţă de structura de origine – durere
referată
Caracteristicile durerii referate:
- este „profundă”
- limite indistincte
- iradiază segmental, nu trece linia mediană
- este percepută mai ales distal
- aria durerii referate poate fi diferită la diverşi pacienţi cu aceeaşi afecţiune
-cu cât structura afectată este mai superficială, cu atât localizarea durerii este mai precisă
-masajul ariei durerii referate ameliorează durerea (presiunea pe structura de origine reproduce durerea)
Topografia iradierii durerii musculo-scheletale
• Caracter
• Adesea pacientul are dificultăţi la descrierea caracterului durerii.
• Calitatea durerii se poate dovedi revelatoare pentru diagnostic
- durerea ascuţită, lancinantă în teritoriul de distribuţie al unui nerv →
neuropatii compresive
- durerea atroce (cea mai „rea”) → artrita microcristalină (ex:guta)
• Intensitate
Este influenţată de statusul emoţional → durera cronică este adesea asociată
cu anxietate şi depresie care intensifică
percepţia durerii.
Factori de ameliorare/agravare
• Durerea
↑ de utilizarea articulară
→ caracter ″mecanic″
↓ de repaus
• Durerea
↑ de repaus
→ caracter ″inflamator″
↓ de mişcare
• Durerea nocturnă → reflectă hipertensiunea intraosoasă şi acompaniază
afecţiuni mai severe.
• !!! Caracteristicile durerii indicatoare de eventuală malignitate (red flags signs)
• persistentă
• profundă (″osoasă″)
• progresivă
• severă
Redoarea
o Senzaţie subiectivă neplăcută de rezistenţă la mişcări (probabil reflectă
distensia fluidului în limitele ţesutului inflamat, pierderea elasticităţii
tendoanelor şi capsulei).
o Este maximă dimineaţa la trezire şi după repaus prelungit.
Disabilitatea/Handicapul
• Manifestările sistemice Da Nu
• Răspunsul la corticosteroizi Da Nu
Distribuţia afectării articulare
• Monoarticulară/Oligoarticulară/Poliarticulară
• Simetrică/Asimetrică
• Articulaţii mici/Articulaţii mari
Distribuţia afectării
• Monoarticulară = 1 articulaţie afectată: boli infecţioase (tuberculoasă, gonococică),
posttraumatice, degenerative (gonartroza, artropatia Charcot), microcristaline (guta,
condrocalcinoza)
• Oligoarticulară = 2-4 articulaţii afectate: boli degenerative (artroza), spondilartrite (artrita
reactivă, spondilita anchilozantă, artrita psoriazică, artrite enterale), sarcoidoza
• Poliarticulară ≥ 5 articulaţii afectate: boli inflamatorii (poliartrita reumatoidă, artrite din
colagenoze), degenerative (artroza primitivă generalizată), infecţioase (boala Lyme,
hepatita B şi C, HIV)
• Axială = predominant la nivelul coloanei vertebrale: spondilartrite, artroze
Caracteristici
o Debutul cronologic
• Episodic - ex. guta
• Aditiv - poliartrita reumatoidă
o Factorii declanşatori (activitatea, dieta, infecţii sau traumatisme recente)
o Factorii care agravează sau ameliorează simptomele(repausul/mişcarea )
o Răspunsul simptomelor la intervenţiile terapeutice
o Afectarea altor organe şi sisteme
o Impactul bolii la nivel individual, familial, profesional
Examenul obiectiv musculoscheletal
♦ Metodele utilizate la examenul obiectiv articular:
• 1. Inspecţia în repaus
• 2. Inspecţia în timpul mişcărilor
• 3. Palparea (asociată cu mobilizarea articulaţiilor)
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Ehlers-Danlos_thumb.jpg
• Testul Schober
Se măsoară (cu o bandă centimetrică) distanţa între apofiza spinoasă a
vertebrei lombare L5 şi un punct situat la 10 cm deasupra, după ce
pacientul execută o flexie lombară anterioară maximă.
• Test Schober < 15 cm→ limitarea mobilităţii coloanei lombare
♦ Crepitaţiile
Impotenţa funcţională a unui grup restrâns de articulaţii poate fi apreciată în timpul activităţii
normale pe baza unor teste simple →
• ex. timpul de ambulaţie, capacitatea de prehensiune, etc.
Inspecţia în ortostatism
• Inspecţia pacientului se face din faţă, spate şi lateral.
• Se evaluează postura şi simetria (statica coloanei vertebrale, deviaţiile în ax ale
genunchilor, chistele popliteale etc.)
• Se aplică o presiune în mijlocul muşchiului supraspinos şi se face o mişcare
de rulare a tegumentelor suprajacente – „punct dureros” în fibromialgie
Examenul de screening a afecţiunilor
reumatologice (după Doherty M et al,1992)
In functie de cauza:
Reumatism degenerativ
Reumatism inflamator
In functie de localizare
• reumatism localizat (bursita)
• reumatism regional (tulburarile articulatiei temporo-mandibulare)
• reumatism generalizat (fibromialgia)
• reumatism psihogen (durerile musculare si articulare care sunt in
contradictie cu starea fiziologica reala a unei persoane,
determinate de tulburari psihice sau psihopatii).
Forme de reumatism
Afectiuni asociate termenului general de reumatism sau boli
reumatice sunt, de regula: artrita reumatoida, artroza, lupus
eritematos sistemic, fibromialgia si tendinita.
Cauze
Factori care favorizeaza aparitia afectiunilor reumatice:
- prezenta in sange a unor toxine din cauza functionarii
necorespunzatoare a metabolismului, digestiei sau excretiei;
- ereditatea;
- infectii la nivelul dintilor, amigdalelor si a veziculei biliare;
- expunerea la frig sau umiditate.
Diagnostic
Diagnosticarea tipului de reumatism se bazeaza in primul rand pe
manifestarile simptomatice, examen fizic si istoric medical. Medicul
specialist reumatolog poate solicita realizarea unor radiografii sau
teste de sange pentru a determina cu exactitate tipul afectiunii
reumatice.
Tratament
Tratamentul bolilor reumatice include medicatie pentru ameliorarea
simptomelor si pentru mentinerea bolii sub control. Alte strategii de
tratament includ:
- exercitii fizice realizate in mod constant;
- dieta echilibrata;
- diminuarea stresului;
- odihna.
Spondilita anchilozanta
Spondilita anchilozanta este o boala cronica inflamatorie care
provoaca durere si inflamarea articulatiilor dintre vertebrele
coloanei vertebrale si a celor de la nivelul pelvisului (articulatiile
sacroiliace). Boala poate declansa durere si tumefactie si in alte
parti ale corpului. Tratamentul consta in administrarea medicatiei
simptomatice si de fond, pentru prevenirea complicatiilor si
deformarilor fizice.
Fibromialgia
Fibromialgia este o afectiune cronica caracterizata prin dureri
musculare, durere generalizata, tulburari de
somn, oboseala extrema, depresie, anxietate si dureri locale
(muschi si punctele sensibile).
Guta
Este o forma complexa de artrita caracterizata prin accese de
durere, roseata si sensibilitate a articulatiilor, care de multe ori este
localizate la baza degetului mare de la picior
(podagra). Guta poate afecta pe oricine; insa, de regula, barbatii
sunt mai predispusi la guta, iar femeile devin mai sensibile la
aceasta afectiune dupa menopauza.
O criza de guta implica o durere ascutita la nivelul halucelui.
Articulatia afectata este fierbinte, tumefiata si atat de sensibila,
incat chiar si o greutate minima pare de nesuportat. Din fericire,
guta este tratabila si exista destule modalitati prin care sa se
previna remisia.
Artrita infectioasa
Unele forme de artrita sunt cauzate de infectii virale, iar altele de
infectii bacteriene. De exemplu, boala Lyme, cauzata de muscatura
unei capuse care transporta bacterii specifice, provoaca inflamatii,
durere si rigiditatea articulatiilor.
Alte tipuri includ artrita cu parvovirus si artrita gonococica.
Identificarea precoce a acestor infectii impune tratamentul
cu antibiotice pentru a se preveni afectarea grava a articulatiilor.
Artita reumatoida
Este o boala inflamatorie cronica care afecteaza cele mai mici
articulatii ale mainilor si picioarelor. Spre deosebire de
manifestarile osteoartritei, in acest caz este afectata sinoviala
articulatiilor.
Rezultatul este inflamatia dureroasa a acestora care poate
conduce in cele din urma la deformari si eroziuni osoase. Boala
autoimuna, artrita reumatoida, apare atunci cand sistemul
imunitar ataca tesuturile propriului corp, cauzand febra, oboseala,
scadere ponderala, dureri si tumefieri articulare, deformari
articulare, impotenta functionala.
Afectiunea este de 2-3 ori mai frecventa la femei decat la barbati si
se manifesta in general intre varsta 40 si 60 de ani. Optiunile de
tratament s-au extins foarte mult in ultimele decenii, boala putand fi
tinuta sub control.
Sclerodermia
Cuprinde un grup de boli rare, progresive, cronice care implica
fibrozarea si sclerozareavpielii si a tesutului
conjunctiv. Sclerodermia sistemica afecteaza si organele interne
cum ar fi inima, plamanii, rinichii si tractul digestiv. Oamenii de
stiinta estimeaza ca aproximativ 250 de persoane dintr-un milion
sufera de o anumita forma de sclerodermie. Aceasta se poate
dezvolta intr-o familie, fara sa existe manifestari sau tendinte
specifice ale bolii. Nu este considerata contagioasa, dar poate
contribui la scaderea duratei de viata prin complicatiile sistemice pe
care le poate dezvolta.
Bursita
Este o afectiune dureroasa, care afecteaza bursa - un spatiu virtual
mic, cu lichid, care actioneaza ca o zona de facilitare a miscarilor
pentru oasele, tendoanele si muschii din zona articulatiilor.
Bursita apare atunci cand o bursa se inflameaza. Frecvent, bursita
apare in zona urmerilor, coatelor sau soldurilor, dar se poate
manifesta si la genunchi, calcai.
De regula, boala apare la nivelul articulatiilor care efectueaza
miscari repetitive. Tratamentul presupune odihna articulatiilor
afectate si protejarea lor de traume suplimentare. In majoritatea
cazurilor, bursita dispare in decurs de cateva saptamani cu
tratament adecvat, dar recurentele sunt posibile.
Tendinita
Este o inflamatie a unui tendon (fascicul fibros care ataseaza
muschii la oase). Boala provoaca durere si sensibilitate, limitarea
mobilitatii. Desi poate sa se manifeste la orice tendon al corpului,
cel mai des sunt afectate cele din jurul umerilor, coatelor, pumnului
si in zona calcaiului. Alte denumiri intalnite pentru tendinita sunt:
- cotul jucatorului de tenis;
- cotul jucatorului de golf;
- umarul pitcher;
- umarul inotatorului;
- genunchiul saritorului.
Daca tendinita este severa si se ajunge la ruptura de tendon este
necesara interventia chirurgicala. Cu toate acestea, cele mai multe
cauzuri pot fi tratate cu succes prin repaus, medicamente pentru
reducerea durerii si inflamatiei, recuperare medicala.
Sindromul Sjogren
Este o boala inflamatorie, autoimuna, care poate fi sau nu insotita
de alte boli autoimune (artrita reumatoida, lupus, spondilita
anchilozanta, sclerodermie, etc.). Cauzele nu sunt
cunoscute. Sindromul Sjogren apare frecvent in randul femeilor si
se manifesta prin:
- sindromul ochiului uscat;
- senzatie de arsura si iritare a ochiului;
- xerostomie;
- carii dentare, boli ale gingiilor, afte;
- rigiditate si durere articulara (rar);
- boli ale organelor interne (rar).
Tratamentul este simptomatic
Polimiozita
Este o boala a tesutului conjunctiv (miopatie inflamatorie
caracterizata prin inflamatii musculare si slabiciune musculara),
care se manifesta prin slabiciunea muschilor scheletici care
controleaza locomotia.
Polimiozita poate sa apara la orice varsta, dar afecteaza mai ales
adultii intre 30 si 50 de ani. Este mai frecventa la populatia de
culoare decat la cea caucaziana, femeile fiind mai predispuse
decat barbatii. Boala se manifesta treptat, in cateva saptamani sau
luni.
Reumatismul articular acut
Este o boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie
a faringitei streptococice netratata sau tratata
inadecvat. Streptococul, localizat la nivelul gatului, provoaca o
infectie ce genereaza producerea de anticorpi anti streptolizina O
Febra reumatica este frecvent intalnita la copii cu varsta de 5-15
ani, dar se poate dezvolta si la tineri si adulti (25-35 ani), si apare
cu precadere in tarile aflate in curs de dezvoltare.
Poate provoca leziuni permanente ale inimii (insuficienta cardiaca).
Tratamentul are scopul de a reduce deteriorarea tesutului
provocata de inflamatie, reducerea durerii si a altor simptome,
precum si prevenirea recurentei bolii reumatice. Boala se vindeca,
tratata corect cu antibiotice si antiinflamatoare.
Capsulita adeziva
Intitulata si umarul inghetat, capsulita adeziva este o afectiune
caracterizata prin rigiditate, limitarea miscarii si durere la nivelul
umarului. Semnele si simptomele apar treptat, se agraveaza in timp
si dispar dupa o perioada de maxim doi ani.
Riscul de a dezvolta aceasta boala creste daca umarul a fost
recent imobilizat intr-o anumita pozitie pe o perioada indelungata
de timp. Tratamentul consta in exercitii de stretching, uneori
injectarea de corticosteroizi si calmante.
Pentru o categorie destul de restransa de persoane, interventia
chirurgicala poate fi necesara pentru intinderea capsulei articulare
contractate, fiind astfel recapatata mobilitatea (pentru mentinerea
acesteia este necesara fizioterapia).
Terapii alternative
Exista o serie de terapii alternative sau complementare cu efecte
considerabile pentru bolile reumatice. In timp ce tratamentul
medicamentos are un rol important, utilizarea anumitor terapii
complementare (acupunctura, meditatia, terapia cu apa calda si
rece etc.) pot contribui la ameliorarea, chiar si temporara, a durerii
si mentinerea mobilitatii. In plus, unguentele topice sunt adesea
folosite pentru diminuarea durerilor articulare.
Acupunctura
Efectele acupuncturii asupra bolilor reumatice au fost demonstrate
recent intr-un studiu care a avut ca tema de
cercetare osteoartrita localizata la nivelul genunchilor.
Acupunctura si acupresura sunt eficiente in controlul durerii
cauzate de osteoartrita, exceptie facand artrita reumatoida. Au
existat studii potrivit carora chiar si aplicarea aleatorie a acelor de
acupunctura contribuie la ameliorarea simptomelor reumatismale.
Terapia de relaxare
Meditatia, streching-ul muscular si exercitiile de respiratie pot
relaxa muschii, calmand astfel durerea. Terapiile de relaxare sunt
benefice si este esential ca bolnavul sa constientizeze ca la fel de
importanta ca si tratarea bolii este diminuarea simptomelor pentru
imbunatatirea calitatii vietii de zi cu zi.
EVALUAREA FUNCȚIONALĂ ÎN BOLILE
REUMATOLOGICE
PAȘCALĂU NICOLETA
ETAPELE EVALUĂRII
Evaluarea se practică la începutul și la sfârsitul activității de
recuperare funcțională a unui pacient
„Assessment”/„Evaluation” = evaluare, apreciere, estimare, sub
raport al conținutului există însă diferențe
„Assessment” = proces de înregistrare a datelor, indentificarea
problemelor, formularea ipotezelor și luarea deciziilor pentru
intervenții terapeutice.
Aprecierea, evaluarea răspunde la întrebările legate de starea
pacientului: care sunt disfuncțiile lui, cauzele acestora, care este
restantul funcțional, impactul psihosocioprofesional asupra
bolnavului, prognosticul
Aprecierea ajunge în final să determine programul de lucru al
recuperatorului, eficiența programului, necesitatea refacerii lui în
funcție de concluziile determinate de o altă apreciere
Aprecierea ia în considerare deficitul complex, „deficit global”
ETAPELE EVALUĂRII
„Evaluation” – evaluarea este o baterie de teste specifice
pentru deficite măsurabile, este o „apreciere” punctuală
Procedura de evaluare = metodă sau test pentru
estimarea calitativă sau cantitativă a unui deficit
• Bolile reumatice se caracterizeaza in principal, prin leziuni inflamatorii sau degenerative ale
tesuturilor conjunctive ale articulatiilor sau ale tesuturilor periarticulare. Aceste boli au etiologie
variata si evolutie cronica. Din punct de vedere clinic si terapeutic, bolile reumatice se deosebesc
de manifestarile pseudoreumatice ale altor boli.
• Bolile reumatismale prin frecventa, polimorfismul si implicarea lor in cotidianul bolnavului cat si
influenta asupra starii sociale a celui bolnav, necesita o atentie mult mai mare din partea tuturor
celor care se ocupa de tratamentul lor. In acest sens, in conceptia de recuperare a afectiunilor
reumatismale, interventia kinetoterapeutului in schema de tratament, devine imperios necesara,
chiar daca este vorba doar despre o simpla pozitionare, mergand pana la programe complexe
necesare in spondilita anchilozanta sau poliartrita reumatoida.
Bolile reumatismale
• Astfel ca in cazul pacientilor cardiaci nu este indicata balneoterapia, sau terapia cu bai
calde ori cea cu saline, deoarece desi vasodilatatia poate sa fie benefica pentru anumite
patologii, poate sa fie nociva in alte situatii si sa produca pacientului agravarea patologiei
cardiace existente.
• In aceeasi situatie efectuarea unor miscari de kinetoterapie, in cazul existentei unor
traumatisme severe ale sistemului locomotor, efectuarea incorecta a anumitor miscari sau
efectuarea unor miscari poate sa agraveze situatia sistemului locomotor si sa produca o
sudare osoasa vicioasa sau o herniere a discurilor vertebrale.
• Din acest motiv este recomandat ca fiziokinetoterapia sa fie efectuata doar cu supervizarea
sau dupa studierea cu precizie a materialelor informative oferite de catre fiziokinetoterapeut,
iar acesta la randul lui sa nu recomande suplimentar sau sa nu recomande anumite ramuri
din fiziokinetoterapie decat la indicatia unui medic de recuperare medicala.
Fiziokinetoterapia
• Medicul va analiza toate patologiile colaterale si cum acestea vor interfera si,
in plus, va efectua toate analizele suplimentare necesare, pornind de la cele
strict pe ramura sa de interes, adica de la o radiografie sau la necesitatea
unui CT ori RMN, ori o ecografie sau alte analize pentru a stabili stadiul
evolutiv al patologiei colaterale existente. Astfel va determina tipul de terapie
de recuperare necesara, durata unei sedinte si numarul de sedinte necesare.
De asemenea trebuie consultat ori de cate ori este schimbata starea de
sanatate a pacientului dupa inceperea recuperarii medicale .
Fizioterapia are ca si ramuri:
-Electroterapia: Aplicarea unor curenti diadinamici sau curenti de alta metoda care se
efectueaza doar in serviciile de fizioterapie si care ajuta la o relaxare si decontracturare
a muschilor afectati, imbunatateste relaxarea ulterioara a musculaturii care poate
provoca crampe severe, sau care prin fixarea lor pe componenta osoasa locomotorie
determina miscari incorecte sau dureroase;
-Balneoterapia: Balneoterapia este la randul sau cu doua subcomponente :
termoterapia sau salino-terapia. Balneoterapia presupune ca pacientul sa se afle in
anumite statiuni balneare care vor avea amplasamentul langa o sursa de apa termala
(apa calda in mod natural), apa cu continut bogat de acid carbonic, sau apa care
contine in mod natural minerale ce pot fi absorbite prin tegument.
-Termoterapia se refera mai precis la apa fierbinte sau la baia de aburi asa numitele
saune, care prin provocarea unei transpiratii intr-un climat umed, vor ajuta la o
exfoliere mai rapida si facila, dar si la o detoxifiere prin transpiratie si prin expandarea
porilor, dar si o vasodilatatie periferica (la fel ca si apa termala).
Fizioterapia are ca si ramuri:
• Tot in balneoterapie se mai regaseste si salinoterapia, adica statiunea aflata intr-o fosta sau
functionala salina, acestea fiind situate sub pamant. Salina va avea un aer mai racoros, iar
prin continutul bogat in sare va produce o bronhodilatatie care va asigura un flux al
sistemului respirator mult mai bun.
• Masajul terapeutic, parte componenta a fiziokinetoterapiei se refera la masarea unor zone
afectate si la asigurarea unei decontracturari musculare (asadar a unei miorelaxari),
asigurarea prin acest masaj a unei relaxari osoase si a unei vasodilatatii prin comprimare
initiala, care toate cumulate vor da o stare benefica terapeutica.
• Kinetoterapia se refera la miscari, se refera in principal la necesitatea efectuarii unor
miscari corecte ale segmentelor corpului, fie ca vorbim de membrele superioare sau de cele
inferioare. Dupa o proteza (post-operatorie ortopedica) sau dupa o fractura ortopedica ori un
traumatism ortopedic, este necesar ca sa fie efectuata o kinetoterapie prin care sa fie
asigurate miscarile corecte ale acelor segmente afectate incadrandu-se in miscarile
anatomice, fiziologice. Aceasta este poate una din cele mai cunoscute indicatii conferite de
fiziokinetoterapie.
Kinetoterapia
• Tratamentul prin kinetoterapie are atat o abordare profilactica a afectiunii reumatismale, in
sensul de prevenire a agravarii bolii sau in sensul de blocare a evolutiei acesteia, cat si o
abordare terapeutica si de recuperare a afectiunii reumatismale. Programele de recuperare a
afectiunilor reumatismale prin kinetoterapie, se indica a se incepe cat mai precoce posibil si
au rolul de a creste sau de a imbunatati favorabil calitatea vietii acestor pacienti. Pentru ca
de multe ori, diverse afectiuni reumatice genereaza dureri de intesitate mare, imposibilitati
functionale care scot practic pacientul din circuitul productiv, social, familial, kinetoterapia
reprezinta o modalitate de ,,vindecare" in acest sens.
• Rezistenta este elementul principal al progresiei, ajungandu-se la solicitari maximale. Exercitiile bazate pe cresterea rezistentei se
impart in urmatoarele categorii:
• - exercitii cu autorezistenta
• Exercitii statice
• Pentru recuperarea functionala dupa interventiile chirurgicale, exercitiile izometrice au un rol important din prima pana in ultima zi de
tratament.
• Kinetoterapia pre si postoperatorie este un mijloc valoros de prevenire cat si de cura a decaderii psihice specifice acestei perioade,
favorizand desfasurarea procesului de reabilitare.
• Terapia prin miscare intra in actiune concomitent cu celelalte mijloace in cadrul planului terapeutic general unitar.
Formele de aplicare ale kinetoterapiei
• Principalele forme de aplicare ale kinetoterapiei sunt:
1. Imitatii si jocuri
• Se aplica la copii pana la varsta de 10 ani, acestia avand tendinta de a
se misca in limitele impuse de gravitatea si stadiul de evolutie a leziunii,
chiar daca au suferit o operatie sau imobilizare.
• Se recomanda ca execitiile sa imbrace o forma libera si atragatoare,
kinetoterapeutul gasind aici un domeniu practic nelimitat de exercitii.
2. Gimnastica generala si respiratorie
3. Gimnastica medicala selectiva
• Programul de exercitii urmareste in principal ameliorarea functiei
segmentului sau segmentelor interesate de leziune si este alcatuit din
miscari cu finalitate directa.
Formele de aplicare ale kinetoterapiei
• Se folosesc toate mijloacele kinetoterapeutice: miscarile imaginare, contractiile izometrice, posturile alternante, miscarile active si
pasive, miscari active cu rezistenta:
Miscarile imaginare se aplica in mod special la deficientii imobilizati timp indelungat in aparate gipsate constituind un mijloc util de
prevenire a instalarii redorilor articulare.
Contractiile izometrice sunt recomandate in special postoperatoriu, cand membrul operat este imobilizat la pat in aparate gipsate sau
in atele de tip special. Se aplica principalelor grupe musculare ale segmentului operat , realizandu-se in a doua zi dupa interventia
chirurgicala.
Posturile alternante se recomanda dupa o serie de interventii si incep odata cu contractiile izometrice. Ele constau din schimbarea
alternativa a pozitiei, in general miscari de flexie si extensie a segmentului respectiv.
Miscarile pasive se realizeaza tardiv dupa reluarea miscarilor active. Sunt situatii in care miscarile pasive se incep concomitent cu
cele active. Miscarile pasive au rol in prevenirea instalarii flebotrombozelor postoperatorii ale membrelor inferioare , acestea aparand in
special dupa interventiile pe sold si genunchi..
Miscarile active trebuie efectuate in functie de tipul interventiei, dupa obtinerea unui tonus muscular suficient.
Formele de aplicare ale kinetoterapiei
• 4. Reeducarea mersului
• Se adreseaza unor miscari complexe care antreneaza lanturile cinematice ale intregului
organism. La persoanele carora deficientele raman definitive se urmareste dezvoltarea unor
mecanisme de compensare si crearea unor stereotipuri dinamice.
• 5. Reeducarea prehensiunii
• Succede programul de gimnastica medicala. Prehensiunea este o miscare complexa si
antreneaza membrul superior in intregime, centura scapulara si trunchiul.
• Exercitiile de baza in reeducarea prehensiunii sunt:
• Abductia si adductia in articulatiile metacarpo-falangiene ale ultimelor patru degete
• Flexia si extensia degetelor
• Prinderea diferitelor obiecte
• Folosirea unei aparaturi de specialitate in scopul usurarii procesului de reeducare.
Formele de aplicare ale kinetoterapiei
• 6. Hidro-kinetoterapia
• Ofera posibilitati multiple de recuperare pentru deficientii cu atitudini vicioase ale coloanei vertebrale
reprezentand un mijloc ideal in special prin miscarile de inot pe spate. Reluarea mersului in apa se face
in conditii favorizante, exercitiile putand fi incepute chiar in timpul imobilizarii. Prin scaderea nivelului
apei , se pot obtine conditii de incarcare progresiva ale membrelor inferioare.
• 7. Sportul curativ
• Reprezinta o forma deosebita a kinetoterapiei deficientilor motori, ei beneficiind de un grad inalt de
activitate sportiva reprezentand un mijloc excelent de intretinere a unei stari fizice si psihice optime.
• 8. Dansul curativ
• Se poate aplica cu succes la toate varstele reprezentand un mijloc valoros al kinetoterapiei,
recomandandu-se acele ritmuri si miscari care corespund necesitatilor de recuperare. Dansul in cerc
este un excelent exercitiu pentru mobilizarea coloanei vertebrale si a bazinului iar twist-ul poate fi
folosit cu precautie, ca un exercitiu pentru tonifierea musculaturii coapselor. La aceasta forma a
kinetoterapiei fantezia si experianta kinetoterapeutului gasesc un larg camp de aplicare.
Formele de aplicare ale kinetoterapiei
• 9. Terapia ocupationala
• Este o forma prelungita si specializata a kinetoterapiei fiind o metoda medicala.
Ea apeleaza la folosirea unei intregi serii de aparate, instalatii, in scopul
reeducarii prin imbunatatirea posibilitatilor de deplasare, a efectuarii unor munci
si a deprinderii unor jocuri distractive.
• 10. Ergoterapia
• Este o forma prelungita si specializata a kinetoterapiei, fiind definita ca
folosirea muncii in scop terapeutic.
• Urmareste restabilirea capacitatii functionale si se desfasoara in afara orelor
de program terapeutic intensiv.
• Reprezinta o metoda specifica readaptarii socio-profesionale si vizeaza
pregatirea bolnavului pentru reluarea activitatii profesionale.
Principiile electroterapiei
• Electroterapia foloseşte curentul electric pentru a obţine efecte fiziologice şi terapeutice asupra
organismului uman.
• Organismul uman, ca şi celelalte organisme vii, reprezintă un conductor de clasa a II-a, la nivelul căruia
purtătorii de sarcină electrică sunt ionii. Curentul electric este caracterizat de o anumită intensitate şi o
anumită tensiune: el va străbate organismul, care la rândul său va opune o anumită rezistenţă la
trecerea curentului. Curentul electric reprezintă la nivel celular un stimul, care dacă depăşeşte ca
durată şi intensitate pragul de excitabilitate al membranei celulare declanşează depolarizarea
membranei care determină apariţia unui răspuns la nivel de substrat, în funcţie de tipul de celulă
excitat: contracţie, impuls nervos, variaţia de debit circulator, secreţie, etc.
• Curentul electric este de două tipuri: curent electric continuu şi curent electric alternativ.
• Curentul electric alternativ se caracterizează prin frecvenţă. Frecvenţa reprezintă numărul de cicli
(stimuli) realizaţi pe unitatea de timp – dacă exprimarea se face pe secundă (număr de cicli/secundă)
unitatea de măsură este Hertz-ul (Hz). Perioada reprezintă durata în timp a unui ciclu, deci este inversul
frecvenţei.
• Relaţiile matematice între cei doi parametri sunt următoarele: υ(frecvenţa) = număr de cicli / secundă,
T(perioada) = 1 / υ(frecvenţa). În funcţie de frecvenţă, curenţii electrici folosiţi în electroterapie se împart
în trei mari domenii: - joasa frecvenţă = între 1-1000 Hz,
• - media frecvenţă = între 1000-100000 Hz,
• - înalta frecvenţă = peste 100000 Hz.
Electroterapia, prin diversele sale forme de aplicaţie este
utilă în toate tipurile de patologie:
• Aplicarea energiei electrice se poate face direct – prin curent continuu sau alternativ şi derivatele lor, fie
indirect – transformat în alte forme de energie: radiantă, calorică, luminoasă etc. Indicaţiile generale de
aplicare a procedurilor de electroterapie.
• - bolile reumatismale cronice – inflamatorii sau degenerative,
• - bolile degenerative ale coloanei vertebrale şi sindroamele asociate – inclusiv lombosciatica,
• - bolile articulare degenerative şi/sau posttraumatice ale centurilor şi membrelor;
• - bolile reumatismale abarticulare (muşchi, tendoane, fascii, sinovie, etc.);
• - bolile nervilor periferici (nevralgii, nevrite, polinevrite, leziuni traumatice şi sechelele lor);
• - leziuni de neuron motor central – hemiplegii, paraplegii;
• - procedurile electrice adaptate sunt foarte utile ca terapie asociată în tratamentul complicaţiilor unor
boli cronice ale aparatelor şi sistemelor: cardiovascular, respirator, digestiv, urinar (hipertensiune
arterială, insuficienţă veno-limfatică, insuficienţă respiratorie, bronhopneumopatii cronice, astm bronşic,
litiaze, colecistopatii cronice, colite cronice, etc.); în aceste condiţii, procedurile electrice sunt utile atât
în tratamentul de bază al acestor suferinţe, cât şi atunci când aceste suferinţe însoţesc alte afectiuni ale
aparatului locomotor indicate recuperării fizical-kinetice
POLIARTRITA REUMATOIDA
DEFINITIE
EPIDEMIOLOGIE
- Prevalenta 0.3-2%
ETIOLOGIE
-factori hormonali
-factori genetici
FACTORII HORMONALI
PR la B :
-debut la varste > F
-serologie intens pozitiva(FR, ac. antiCCP), mai ales la cei cu titruL scazut de
testosteron
FACTORII GENETICI
FACTORII DE MEDIU
FUMATUL:
-factor risc independent mai ales la cei cu “shared epitop”
-conteaza durata si nu nr tigari/zi
-fumatul activeaza peptidil-arginin-deiminaza→citrulinare proteine
-severitate mai mare a bolii
PATOGENIE
-SINOVIALA
-distructia cartilaj
-invazie directa celule sinoviale
-actiune MMP, complement
-distructia os subcondral
-dezechilibru osteoresorbtie/osteoformare
MODALITATI DE DEBUT
-acut poliarticular
-monoarticular
-“ reumatism palindromic”
Poliartrita reumatoida”clasica”
Poliartrita “acuta”
-pana la 1/3 dintre cazuri, mai frecv la varstnici , debut acut, poliartrita
umar, cot, RCC, sold, genunchi, glezna
-PRECOCE<6 luni
-TARDIVA>24 luni
MANIFESTARI CLINICE
extraarticulare
ARTRITA MAINI
Artrite mana: simetrice, RCC, MCF, IFP, fara IFD
-initial: sinovita
-ulterior: distructie osteocartilaginoasa, laxitate articulara, afectare tendinoasa,
pierdere capacitate de prehensiune digito-palmara
-deformari articulare:
-Deget fusiform
-Deget in butoniera
-Deget in gat de lebada si in ciocanel
-Mana tipica de PR
ARTRITA PICIOR
-Artrita picior: simetrice, frecvent MTF, dar si afectare tars, glezna
-tenosinovite, eroziuni, deformari articulare
-redistributie greutate corporala, mers dificil, durioane plantare
-Halux valgus, subluxatii MTF, durioane plantare
ALTE ARTRITE
-afectare scapulohumerala, afectare cot, afectare coxofemurala, afectare genunchi
-rare: acromioclaviculara, sternoclaviculara, temporomandibulara, cricoaritenoidiana
MANIFESTARI EXTRAARTICULARE
-noduli reumatoizi
-dermatologice
-respiratorii
-cardiovasculare
-oculare
-renale
-neurologice
-hematologice
-alte manifestari
NODULII REUMATOIZI
-localizare – subcutanat/intraparench.
-20-35% dintre cazuri
-suprafete de extensie/presiune(cot, occiput, sacru), tendoane, fermi, uneori aderenti,
debut si dezvoltare insidioasa
-rar - fistulizare, suprainfectie
-arie centrala cu necroze, celule multinucleate si fibroblasti, limfocite in
coroana-coloratie HE
-Noduli reumatoizi genunchi
MANIFESTARI DERMATOLOGICE
-noduli reumatoizi
-vasculita reumatoida – a. mici/mijlocii→ischemie, gangrene
-leziuni ulcerative – pyoderma gangrenosum
-purpura – rara
-Vasculita cutanata
-Pyoderma gangrenosum
-Purpura cutanata
MANIFESTARI RESPIRATORII
1. pulmonara
2. pleurala
3. cai aeriene
4. vasculara
AFECTARE PULMONARA
-afectare interstitiala
-noduli reumatoizi
-bronsiolita obliterans cu pneumonie
-boala apicala fibrobuloasa
-asociere noduli reumatoizi(PR) cu pneumoconioza = Sd Caplan
AFECTARE PLEURALA
-Pleurita
-Pahipleurita
-Pneumotorax – ruptura nodul reumatoid in cavitatea pleurala
-Pleurezie: exudat, glucoza ↓, complement ↓, FR poz. , instalare indolora,
uni/bilateral , de obicei mica/medie
MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
-pericardita – fara semnificatie clinica(ecocord), exceptional tamponada
-miocardita – granulomatoasa/interstitiala/noduli reumatoizi/amiloidoza→insuficienta
cardiaca, BAV -boala cardiaca ischemica/infarct miocardic – PR=factor de risc
independent pt BCI
-boala valvulara noncardiaca
-boala arteriala periferica aterosclerotica
-vasculite – cutanate, vasa nervorum, tub digestiv, pulmonare, splenice etc.
MANIFESTARI OCULARE
-mai frecvent la sex feminin : irita, iridociclita , episclerita , scleromalacia
perforans –
MANIFESTARI RENALE
-rare
-vasculita renala
-glomerulonefrita focala
-glomerulonefrita membranoasa
-amiloidoza
MANIFESTARI NEUROLOGICE
-osteopenie/osteoporoza
-afectare musculara – NU miozita
-adenopatii periferice – satelite(axilari/epitrohleeni)
-amiloidoza secundara – cardiaca, renala
MODIFICARI PARACLINICE
-anomalii hematologice: anemie, trombocitoza, sd inflamator(VSH, CRP ↑)
-anomalii biochimice: in forme severe FA ↑, hipoalb.
-anomalii imunologice: FR(70-80%), Ac antiCCP, FAN(30%), complement-N
-imagistica – radiografii, RMN, echografii
-explorare lichid sinovial – lichid inflamator(leuc 50000-60000/mm3 cu 75% PMN,
compl. si glucoza ↓, FR poz.)
MODIFICARI RADIOLOGICE
1. demineralizare juxtaarticulara, subluxatii, ingustare spatii m.a. IFP
2. distructii carp, eroziuni severe MCF, IFP
EVALUARE PACIENT CU PR
Evaluare manifestari extraarticulare: noduli, sdr Raynaud, infarcte digitale,
episclerita, ulcere picior, neuropatie periferica, pleurita, pericardita, anemie,
splenomegalie, nr leucocite, afectare renala, sd sicca
Criterii 1-4 cu durata de cel putin 6 saptamani Toate modificarile clinice observate de
catre medic DIAGNOSTIC POZITIV: 4/7
A. afectare articulatii:
1 articulatie mare 0 pct
2-10 articulatii mari 1 pct
1-3 articulatii mici (cu/fara articulatii mari) 2 pct
4-10 articulatii mici(cu/fara articulatii mari) 3 pct
10 articulatii (dintre care cel putin 1 articulatie mica) 5 pct
D. Durata simptomelor
<6 saptamani 0 pct
>6 saptamani 1 pct
Pt diagnostic: 6/10
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
-poliartrite acute virale(rubeola, hep.B, parvo B19)
-LES
-Boala mixta de tesut conjunctiv
-Sdr. Sjogren
-Sindroame “overlap”
-Sarcoidoza
-Spondilartropatii seronegative
-artrite microcristaline
-osteoartrita=boala artrozica
-artrite infectioase
-Hepatita cronica HCV
CLASIFICARE CLINICO-FUNCTIONALA
CLS I capacitate nealterata de efectuare activitati zilnice
CLS II activitati zilnice efectuate, dar cu durere si reducere mobilitate articulara
CLS III capacitatea de a se ingriji singur
CLS IV imobilizare la pat/fotoliu si incapacitate de autoingrijire
Examen fizic
-nr. articulatii tumefiate
-nr. articulatii dureroase
-grad durere/tumefactie
-boala extraarticulara(noduli/episclerita/pleuropericardita/neuropatii/vasculita/
Felty/boala interstitiala pulmonara)
Examene de laborator
-sdr inflamator(VSH, CRP ↑)
-anemie normocroma normocitara
-leucocitoza
-trombocitoza
-FA ↑,
-hipoalbuminemie
-Lichid articular inflamator
Examen radiologic
-cel putin demineralizare juxtaarticulara
TRATAMENTUL
-terapie nonfarmacologica
-terapie farmacologica
-chirurgie
TERAPIA NONFARMACOLOGICA
-educarea pacientului
-terapia fizicala – repaus alternativ cu miscare mai ales aerobic
-profilaxie osteoporoza
-corectia factorilor de risc “clasici” pt ateroscleroza
TERAPIA FARMACOLOGICA
-Cat mai precoce in evolutia bolii inainte de aparitia modificarilor radiologice
-Cat mai agresiv
-Scop: obtinerea remisiunii/persistenta remisiunii
1. ANALGEZICE
2. AINS
3. GLUCOCORTICOIZI
4. DMARDs -nonbiologice
-biologice
TERAPIE CHIRURGICALA
-Corectia “sechelelor” din PR
PROTEZARE ARTICULARA
BIBLIOGRAFIE
1. Guidelines for the Management of Rheumatoid Arthritis, 2002 Update. The
American College of Rheumatology. Arthritis Rheum. 2002;46:328-346.
2. Hakkinen A – Effectiveness and safety of strength training in rheumatoid arthritis.
Curr Opin Rheumatol. 2004;16:132-137.
3. Zinna EM, Yarasheski KE – Exercise treatment to counteract protein wasting of
chronic diseases. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2003;6:87-93.
4. De Jong Z, Munneke M, Lems WF, et al – Slowing of bone loss in patients with
rheumatoid arthritis by long-term highintensity exercise: results of a randomized,
controlled trial. Arthritis Rheum. 2004;50:1066-1076.
5. Murasawa Akira – Rehabilitation as the total management in rheumatoid arthritis,
Current Therapy, 2004, vol 22, no 1; pag 67-71
6. Saura Ryuichi (Kobe Univ.) – Evidences of rehabilitation in rheumatoid arthritis,
Clinic All – Round, 2005, vol. 54, no. 8, pag 2291-2292.
7. Hammond A – Rehabilitation in rheumatoid arthritis: a critical review,
Musculoskeletal Care, 2006, vol 2, Issue 3, pag 135-151.
8. T. Vliet Vlieland – Rehabilitation of people with rheumatoid arthritis, Best Practice
& Research Clinical Rheumatology, 2005, vol. 17, Issue 5, pag. 847-861.
9. Susanne Schlademann – Early Rehabilitation of Rheumatoid Arthritis – results and
Hands – On Experiences with the Implementation of a Randomized Controlled Trial
in Health Services Research, 24 Nov. 2005, European Doctoral Workshop on Health
Economics, Social Medicine and Health Policy – Kiel Institute for World Economics.
Bibliografie
10.Georgeta Sanmarghitan , The management of the rehabilitation of the patients with
rheumatoid arthritis, Practica medicala – Vol. 3, Nr. 2(10), An 2008 1 Practica
medicala, 72-81, referate generale
SPONDILARTRITELE
Spondilita anchilozanta
curs
Spondilartrite
Inflamatia activa (RMN) se coreleaza cu infiltrate celulare-
macrofage, limfocite T
Nu
SPONDILARTROPATII
SERONEGATIVE
(nu este proces degenerativ)
Spondilartritele(SpA)
•Un grup de boli care au în
comun caracteristici
etiopatogenice, genetice,
clinice, radiografice
• Sacroiliita şi inflamarea
spinală
• Artrita periferică şi
entezita
• Manifestări extra-
articulare
• Asociere HLA B27
• Linden VD et al. Capitolul 10. In: Firestein, Budd, Harris, McInnes, Ruddy and Sergent, eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology:
Spondyloarthropathies. 8th ed. Saunders Elsevier; 2009: p.1170
•BII – Boala Inflamatorie a Intestinului •Sieper J. Arthritis Res Ther 2009;11:208
Caracteristicile spondilartritelor
•Diagnostic pozitiv:
1 criteriu initial sau 1 sau mai multe criterii aditionale
ØDougados M et al, The European Spondylarthropaty Study Group preliminary criteria
for the classification of spondylarthropaty, Arthritis Rheum 1991;34:1218-27
Spondiloartritele (SpA)
• Factorii de mediu
TERENUL GENETIC
• Studii clinico –epidemiologice
HLA B27 - 90-95 % SpA
- 8% in populatia sanatoasa
Concordanta bolii gemeni monozigoti 63%
dizigoti 20%
Distributia geografica boala – distributie HLAB27
HLA B27 Pen .Scandinava 15% pop –SpA >1%
Japonia <1% -SpA 0,4%
TERENUL GENETIC
Klebsiella pneumoniae
eroziuni
osteofit
2. Sacroiliita
Sinovita :cresterea vascularizatiei, formare panus, tesut
granulatie cu distructie cartilaj, benzi fibroza intrarticulara,
anchiloza ( TCD8, TCD4)
(anormal) (anormal)
Modificari patologice
Scheletale • Extrascheletale
Sacroiliace bilateral Ochi
Coloana vertebrala Cord
a. cartilaginoase Plaman
a. sinoviale (interapofizare, Intestin
costovertebrale) Rinichi
A.periferice Sistem nervos
Centuri (simetric)
Genunchi, glezne (asimetric)
Tablou clinic
la debut
Probabilitate Irita
Boala Procent
•SpA 25-30
•Reiter 12-37
•Psor Spondilit 7-16
•IBD 2-9
•Spond.nedif -
SA
• Sindrom inflamator
• Valori crescute Ig A
• HLA B27
Imagistica in SpA
• R-grafie bazin –sacroiliita bilaterala
gr 0 normal
gr I suspiciune
gr II minima (eroziuni, fara ingustare sp articular
gr III moderata eroziuni, scleroza, ingustare artic
gr IV severa anchiloza
• RMN -f utila, f scumpa (detecteaza precoce inflamatia acuta)
• CT
• Scintigrafia –utila pt sacroiliite unilaterale
sensibilitate si specificitate 50%
(artic SI au un turnover crescut si captare crescuta trasor)
Sacroiliita gr III
Sacroiliita la RMN
SI Normale SI afectate
Alte modificari radiologice
• Vertebre patrate profil A/P
• Sindesmofite,
• Coloana bambus profil A/P
• Entesita
Evolutia sindesmofitelor
-eroziuni ale marginilor corpilor vertebrali la insertia
inel fibros corpi vertebrali -vertebre patrate
Sindesmofite simetrice
Modificari radiologice vertebrale
Elemente clinice cheie pentru diagnosticul SA
Durerea lombara cu
caracter inflamator
Reducerea mobilitatii
coloanei
Dovada radiografica a
sacroiliitei
•Sacroiliita grad 3
•1Rudwaleit M, et al. Arthritis Rheum. 2006;54:569-578; 2van der Linden S, et al. Arthritis Rheum. 1984;27:
361-368.
Criterii diagnostic SA
New York 1984
• Criterii clinice
1. durere lombara joasa persistenta>3 luni, redoare matinala,
ameliorata cu miscarea, agravata repaus
2. limitarea mobilitatii coloanei lombare in ambele planuri
(antero-posterior si sagital)
3. limitarea expansiunii cutiei toracice
• Criterii radiologice
1. Sacroiliita bilaterala >gr2 sau unilaterala 3-4
• •80
•60
•Primul simptom
•40 •Diagnostic
•20 •920 barbati
•476 femei
•0
•0 •10 •20 •30 •40 •50 •60 •70
•varsta in (ani)
•Khan M Arthritis Rheum Dis 2000;61(Suppl III):iii3-iii7.
•Feldtkeller E et al Rheumatol Int 2003;23:61-66.
Diagnostic SA
tardiv
• Stadiu preradiografic • Stadiu radiografic
Criteriile New York 1984
Durere Durere
Durere lombosacrata
Rg.sacroiliita Sindesmofite
caracter inflam.
•1Sieper J, et al. Ann Rheum Dis. 2002;61(suppl III):iii8-iii18; 2O’Shea F, et al. J Rheumatol. 2007;34:5-7;
.
Detectarea precoce sacroiliita
• Rezonata magnetica
nucleara (RMN)
– Tehnica foarte sensibila pt
detectarea inflam artic
sacroiliace inaintea
radiografiei
conventionale1,2
– Importanta pentru un
diagnostic precoce3
•Sacroiliita precoce
•1Sieper J, et al. Ann Rheum Dis. 2005;64:659-663; 2Rudwaleit M, et al. Arthritis Rheum. 2005;52:1000-1008; 3Rudwaleit
M, et al. Ann Rheum Dis. 2004;63:535-543.
Avantaje RMN
Evidentiate :
1) Leziunile inflamatorii acute (STIR/postgadolinium
T1 sau fat saturated T2)
- edem medular osos ( osteita), capsulita, sinovita
entesita
2) Leziunile inflamatoare cronice (normal T1)
-scleroza, eroziunile, puntile osoase, ankiloza
Deavantaje: scumpa, claustrofobie, liste asteptare
Pot apare erori- pt evitare erori:
pozitionarea corecta, folosirea adecvata secvente
RMN : T1 coloana, T2 gradient eco-se delimiteaza
eroziunile, STIR detecteaza osteita
Investigatii
• CT
Nu detecteaza modificarile acute ci doar
leziunile cronice, eroziuni si scleroza.
-Risc crescut iradiere gonadala
-Utila in special pentru dg diferential!
• Scintigrafia
uneori utila pt sacroiliite unilaterale
-artic SI au un turnover crescut si captare
crescuta trasor
-sensibilitate si specificitate reduse <50%
Ultrasonografia- utila pt entezita
Diagnostic precoce in SpA
• Pacientii <40 ani cu durere lombara joasa si
Rx normal probabilitate SpA 5%
• Durerea tip inflamator 15%
• HLAB27 poz 60%
• RMN SI poz 95%
•Spondilartrite axiale
•Spondilartrite periferice
• Linden VD et al. Capitolul 10. In: Firestein, Budd, Harris, McInnes, Ruddy and Sergent, eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology:
Spondyloarthropathies. 8th ed. Saunders Elsevier; 2009: p.1170
•BII – Boala Inflamatorie a Intestinului •Sieper J. Arthritis Res Ther 2009;11:208
Concept spondilartrita
permite diagnostic precoce
• Sp axiala nediferentiata
stadiu preradiografic • Artrita reactiva
• Artrita psoriazica
• SA (conform criterii • Artrita boli inflam
NY) intestinale
• Spondilartrita
nediferentiata
•Sp A predominant
periferica
Criteriile ASAS pentru SpA axiala
se aplica la pacienti cu durere lombara >3luni si < 45 ani
• Terapii biologice
responsabila de:
Ø secretia altor citokine proinflamatoare
(IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF)
Ø expresia moleculelor de adeziune
(ICAM, E selectina, VCAM)
Ø distrugerea cartilajului articular
(MMP)
Receptor
solubil
Terapii biologice acceptate in SpA
Boli rare
• Incidenta: 1,1 – 19/1000.000/an
• Prevalenta:2,4 – 33/100000
• 2 varfuri – 10 - 15ani - predomina dermatopolimiozita
• - 40 – 60ani – predomina polimiozita
• Raport F/B – 2,5/1
Etiopatogenie
1. Factori imuni:
- asociere cu alte boli imune: tiroidita Hashimoto, CBP, DZ tipI
- prezenta anticorpi specifici miozitei – tinta antigenica – complexe
citoplasmatice ARN- protein implicate in procesul de sinteza proteica
- anticorpi asociati miozitei – se gasesc si in alte boli asociate
Mecanisme imune - Dermatomiozita
1. Infectiosi:
• virusuri: picornavirusuri si retrovirusuri – HIV, HTLV1 (mimetism
molecular)
• Paraziti: toxoplasma gondi, borrelia burgdorferi
2. Medicamente: statine, corticosteroizii, colchicina, clorochina
*mecanism insuficient cunoscut - necroza importanta cu inflamatie
redusa
3. Neoplaziile – plaman, san ovar, laringe, stomac,colon –
paraneoplazie – simptome clinice, fara anticorpi, cu sindrom
biologic inflamator, uneori cu CK normal…
4. Radiatiile ultraviolete
5. Terenul genetic: HLA DR3, HLA B8
- ac anti t-RNA sintetaza – HLA DRw52
Manifestari clinice
3. Manifestari tegumentare:
• Rash heliotrop
• Eritem in V
Manifestari clinice
Papule Gottron
• Semnul Gottron
Manifestari clinice
4. Manifestari articulare:
- artralgii
- artrite la nivelul articulatiior mainilor bilateral
- fara modificari radiologice
Manifestari viscerale
5. Manifestari gastro-intestinale:
- afectarea musculaturii faringiene, esofag superior
Clinic:
- tulburari de deglutitie
- regurgitare nazala
- hernie hiatala cu reflux esofagian
*Semn de prognostic sever
Manifestari viscerale
Traseu miopatic:
- fibrilatii de repaus
- potentiale polifazice (durata scurta, ampltudine redusa)
- descarcari pseudomiotonice
40% pacienti au triada completa
10% pot avea EMG normal
Biopsia musculara
1. Faza initiala:
- degenerescenta vacuolara a fibrelor musculare; necroza miofibrilara
dispusa focal sau segmentar, infiltrate mono limfocitar in endomisium si
perimisium cu invadarea fibrelor musculare in PM/MCI
- infiltrat perivascular in DM cu tromboze si microinfarcte
2. Faza tardiva:
- fibrozare endomisiala si perimisiala, atrofie perifasciculara, calcificari
musculare
Perivascular inflammation in
Dermatomyositis
• Criterii majore:
1. BPI (fara cauza decelata)
2. PM/DM conform criteriilor lui Bohan
• Criterii minore:
1. Artrita
2. Fenomenul Raynaud
3. Mana mecanicului
* Criterii diagnostic: prezenta oricarui anticorp tARN sintetaza + 2 majore
sau 1 major + 2 minore
Criterii de diagnostic (Bohan si Peter):
7. Miopatii metabolice:
- boala de stocaj a glicogenului (deficienta de miofosforilaza)
- boli ale metabolismului lipidic (deficient de carnitine –transferaza)
- miopatii mitocondriale
8. Rabdomioliza: este o consecinta a sdr de strivire, soc electric, status
epilepticus, medicamente; se caracterizeaza prin valori mari ale CK
asociind hipocalcemie, mioglobinurie si risc de IRA.
Evolutie / prognostic
http://www.baicus.ro/Reumatologie/Dermatopolimiozite.pdf
Guta
Acidul uric
Evolutia tipica :
– hiperuricemie asimptomatica
– artrita acuta gutoasa
– perioada intercritica
– guta cronica tofacee
Fiziopatologie
Guta primara :
• “Overproducers”: 10%
• “Under-excretors”: 90%
Guta secundara :
• Turnover celular mare (psoriazis, limfoame, leucemii)
• Boli gentice rare (sd Lesch-Nyhan)
• Medicamente
Medicamente care influenteaza uricemia
• HTA
• Sdr metabolic : dislipidemie, diabet, obezitate
• Boli CV : IMA, AVC, BAP, ICC
Simptome si semne
Hiperuricemia asimptomatica
• Persistenta, creste riscul de guta
Perioada intercritica :
• Al doilea atac in primul an
• Rarisim un singur atac.
Guta cronica tofacee :
• Rarisim la prima prezentare
• Tofi gutosi deformanti
• Risc de aparitie la netratati
• Depunere interstitiul renal !!!
Complicatii
Nefropatia urica
• Acuta : IRA cu uricozurie crescuta
• Cronica : IRC (20% din decese)
Diagnostic
Radiografia
– Acut :
• Tumefacite parti moi.
– Cronic :
• Artrita cronica tofacee (eroziuni)
• Osteoscleroza cu ingustare spatiu MTF1, IFP4
Diagnostic diferential
• Scop :
– uricemie < 6mg/dl
• Efecte :
– Dizolva cristalele
– Previne recurentele si progresia spre dizabilitate
• Hiperuricemia asimptomatica NU se trateaza !
Tratament de fond
Modalitati
– Inhiba formarea acid uric :
• Inhibitori de xantin-oxidaza
– Promoveaza excretia de acid uric :
• Uricozurice
– Transforma acidul uric in alantoina :
• Uricaze
Inhibitorii de xantin-oxidaza
Allopurinol
– 100-800mg, maj <300mg
– Ca profilaxie pt sd liza tumorala
– Ef adverse : acute hypersensitivity sdr (2-10%)
• HLA B5801; in primele 3 sapt; 20% deces
– A! la initiere si atac
Inhibitorii de xantin-oxidaza
Febuxostat
– 80mg/zi; mai eficient ca Allopurinol
– Nu necesita ajustare cu Clearence creatinina
– Ef adv :
• Creste AST, ALT
• Posibile evenimente CV (NU se da la BCI, ICC)
• Nu prod reactii de hipersensibilitate
Uricozurice
Sursa:http://www.who.int/chp/topics/rheumatic/en/
Factori de risc
Varsta
Sexul
Feminin
Traumatism
Articulatie normala vs articulatie artrozica
Articulatiile cel mai frecvent afectate de artroza
Beneficiile controlului adecvat al
durerii in boala artrozica
▪ Utilizarea resurselor
▪ Calitatea somnului sanitare
Semne
• Crepitatii
• Tumefactie articulara
• Limitarea mobilitatii articulare
• Atrofie musculara
• Deformare articulara
• Instabilitate articulara
Managementul bolii artrozice
X X
Artroza mainii
• Frecventa: 43-57%
• Durere cronica cu sediul antero-
intern si posterior
• Reducerea perimetrului de mers
• Marire de volum a articulatiei
(deformare osoasa)
• Genunchi deformat, dezaxat,
dureros si instabil (stadiile
avansate)
• Impotenta functionala
progresiva scade calitatea vietii
Ce spun ghidurile?
Recomandarea ghidului
in gonartroza
Recomandam CONDITIONAT ca pacientii cu
gonartroza sa foloseasca una dintre
urmatoarele optiuni:
• Acetaminofen
• AINS orale
• AINS topice
• Tramadol
• Injectii intraarticulare cu corticoizi
Recomandam CONDITIONAT ca pacientii cu
gonartroza sa nu foloseasca urmatoarele
optiuni:
• Condroitin sulfat
• Glucozamina
• Capsaicina topica
Nu avem nicio recomandare privind utilizarea de
hialuronat intraarticular, duloxetina (Cymbalta) si
analgezice opioide
Sursa: Hochberg, MC et al, Arthritis Care & Research 2012: 64 (4), 465-74
Artroza soldului (coxartroza)
• Frecventa:
• Durere tip mecanic (fesier, inghinal)
• Limitare functionala:
• Tulburari de mers
• Scaderea distantei parcurse
• Dificultate la urcatul scarilor
• Hipotrofie muschi fesier si cvadriceps
• Impotenta functionala progresiva
scade calitatea vietii
Ce spun ghidurile?
Recomandarea ghidului
in coxartroza
Sursa: Hochberg, MC et al, Arthritis Care & Research 2012: 64 (4), 465-74
Recomandarea ACR 2012
Sursa: Hochberg, MC et al, Arthritis Care & Research 2012: 64 (4), 465-74
Metode de tratament
TRATAMENT CHIRURGICAL
Lavaj intr-articular si debridare prin artroscopie
Proteze articulare
Osteotomie
Grefa de condrocite (necesita doua interventii
chirurgicale)
AINS orale neselective/selective – inhibitori COX 2
✓ Pacientii simptomatici cu gonartroza sau coxartroza – in doze minime eficiente
✓ Folosirea pe termen lung – creste riscul complicatiilor cardiovasculare si gastrointestinale
• Selectivitatea COX2
• Doza
• Farmacocinetica (timpul de injumatatire)
• Efectele asupra tensiunii arteriale
• Interactiunea cu acidul acetilsalicilic de uz cardiac
Avertizari FDA si EMA pentru AINS de-a lungul
timpului....
2004
2005 2009
Diclofenac – contraindicat la bolnavi CV si la risc CV
• Varsta
• Co-administrare de Acid acetilsalicilic
• Risc de toxicitate renala a AINS
• Evitare in boala cronica renala stadiile 4 si 5
• Utilizare cu precautie
• pacienti boala cronica renala stadiul 3
• Risc de hipovolemie, cu reducerea perfuziei
renale (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica)
• Risc de toxicitate GI
• Risc de complicatii CV
Criterii de selectie AINS in functie de riscul GI
Ghid ACG 2009
Risc crescut
• Antecedente de ulcer complicat, boala ulceroasa recenta
• Mai mult de 2 factori de risc
Risc moderat (1-2 factori de risc)
• Varsta mai mare de 65 ani
• Doze ridicate de AINS
• Antecedente de ulcer necomplicat
• Utilizare in paralel a acidului acetilsalicilic (inclusiv doze mici), anticoagulante,
corticosteroizi
Risc scazut
• Fara factori de risc
AINS la pacientii post infarct miocardic
Conform unor studii, aproximativ 22% din locuitorii oricărei populații are în
fiecare săptămână dureri cervicale, iar numărul celor care au dureri lombare este de
18%. Deși studiile menționează că aceste date nu au fost colectate după un criteriu
acceptat științific, totuși ele au rămas extraordinar de constante de-a lungul anilor.
Un doctor chiar a afirmat faptul că 37,8% dintre pacienții pe care i-a întâlnit de-a
lungul carierei sale sufereau de o patologie discală a coloanei. Dintre toate aceste
1
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1115
2
Al.Duțu, H.D.Boloșiu – Reumatologie clinică – Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1978, pag. 267
3
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1116
4
https://ro.scribd.com/document/203379905/recuperare-spondiloza-cervicala
probleme de coloană 92,7% erau cauzate de degenerarea discului, astfel 36% erau de
origine cervicală, 11% de origine toracică și 63% de origine lombară. Același doctor
menționează că fiecare al cincilea pacient care consulta un chirurg, ortoped avea un
sindrom cervical5.
1.2Etiologie.
Un alt factor predispozant este vârsta, pe care o vom privii din două
perspective: pe de o parte influența „vârstelor critice”, iar pe de altă parte trecerea
timpului în sine, a vârstei cu acumularea de efort și traume. Trecerea timpului
accentuează în mod cert și firesc procesele de uzură care stau la baza leziunilor
esențiale din spondiloză. Este de știut că țesuturile coloanei vertebrale (disc,
ligamente, cartilaje), nu beneficiază de irigație capilară și astfel au condiții precare
de hrănire, aceasta realizându-se numai prin difuziune, ceea ce evident le scade
5
Vasile Marcu, Mirela Dan - Manual de kinetoterapie - Editura Universității din Oradea, 2010, pag. 126
6
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.43
rezistența și mau mult, le favorizează uzura. Astfel nu e de mirare că aceste leziuni
pot apărea cu ușurință la vârste și că se pot observa modificări ale nucleului pulpos
începând cu vârsta de 25 de ani. Leziunile din spondiloză sunt ireversibile7.
Printre cauzele favorizante putem amintii pentru început profesia care poate
produce apariția leziunilor prin: ortostatism prelungit, poziții defectuoase cu
creșterea presiunii în zona cefei, mișcări ale brațelor cu răsunet cervical, purtarea
de greutăți, efort prelungit, suprasolicitare, microtraumatisme sau chiar
traumatisme (vibrații ale unor aparate) etc. Orice profesie care solicită o perioadă
îndelungată coloana cervicală într-o poziție cifotică, poate favoriza spondiloza
cervicală. Această poziție, cu capul aplecat mult înainte, se întâlnește la elevi,
studenți, scriitori, dactilografi, profesori, chirurgi, muncitori de precizie din
industria electronică, croitori, etc.
Stările patologice locale sunt cele mai importante deoarece sunt strâns legate
de conformația anatomică a regiunii și de elementele care predispun la apariția
leziunilor. Dintre acestea putem enumera: celulita, care interesează regiunea
occipitocervicală paravertebrală; procesele de mioze sau mitoze care dau mialgii
7
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.44
8
Gheorghe Dimitriu - Bolile reumatismale - Editura sport-turism, București, 1982, pag. 97,98
9
Al.Duțu, H.D.Boloșiu – Reumatologie clinică – Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1978, pag. 268
ale cefei; leziuni ale nervilor din regiune; hipertrofii ale ramurilor plexului cervical
superior; osteoporoza10.
10
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.46
11
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.56
12
Gheorghe Dimitriu - Bolile reumatismale - Editura sport-turism, București, 1982, pag. 99
- unor lanțuri musculoaponevrotice cu valori
biomecanice importante.
13
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1115
14
Gheorghe Dimitriu - Bolile reumatismale - Editura sport-turism, București, 1982, pag.100
negativă a acțiunii izolate sau mai des asociate a acestor factori apar manifestări
clinice de radiculopatie sau medulopatie care pot prezenta diferite forme.
Protruzia discală laterală este mai întâlnită la nivelul C7, produce o tulburare
de sensibilitate în dermatomul corespunzător și o durere de tip radicular în
miotomul afectat.
15
L.Gherasim – Medicină internă – Vol. I, Bolile aparatului respirator, bolile aparatului locomotor –
Editura Medicală, București, 1955, pag. 628
Osteofitoza difuză(spondiloza). Este un proces de uzură ce apare în urma
degradării nucleului pulpos și inelului fibrocartilaginos. Pierderea proprietăților
fiziologice ale acestei formațiuni, ca urmare a noilor condiții mecanice, duce la
apariția osteofitului ca element reacțional al platoului vertebral.
16
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1116
17
Gheorghe Dimitriu - Bolile reumatismale - Editura sport-turism, București, 1982, pag.102
18
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.66
2.4.1 Spondiloza acută
Încă o cale de propagare a durerii din spondiloză este iradierea spre față, pe
aceeași parte cu durerea din zona cefei, intensitatea fiind mai mică, bolnavul
19
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.67-70
20
Gheorghe Dimitriu - Bolile reumatismale - Editura sport-turism, București, 1982, pag.103
simțind de fapt o amorțeală. O dată cu durerea din zona feței, poate simții și o
senzație de căldură, fața se congestionează și transpiră21.
Spondiloza cronică sau latentă este întâlnită mult mai frecvent. Și în tabloul
clinic al formei latente apare simptomul dureros pe prim plan, însă de această dată
este o durere surdă, aproape permanentă, capricioasă la tratamentele obișnuite.
Durerea este situată în regiunea occipito-cervicală, fiind greu de precizat exact
sediul ei de către bolnav. Este exacerbată de mișcările capului, în special de flexie.
Exacerbările pot fi provocate de oboseală, alcool, fumat sau mai ales de emoții.
Declanșarea durerii poate fi influențată și de staza intestinală, de intoleranța
ficatului la anumite alimente sau de stări ușoare de insuficiență renală. Poziția de
decubit dorsal prelungită poate determina sau exacerba durerea. Durerea matinală
sau nocturnă din spondiloză este explicată prin compresia prelungită pe segmentul
cervical, prin anumite poziții vicioase din timpul somnului, care accentuează
procesele de iritație locală.
21
https://ro.scribd.com/doc/214921278/spondiloza-cervicala
22
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1116
O altă serie de simptome de care se plâng pacienții cu spondiloză sânt
fenomenele oculare, ei simt o durere surdă retrooculară, percepția despre culori se
deformează, ele fiind mai palide.
Cervicalgia cronică
23
https://ro.scribd.com/doc/214921278/spondiloza-cervicala
24
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag.70-78
Cervicalgia cronică, cea mai frecventă formă clinică întâlnită. Constituie o
jenă destul de serioasă pentru pacient deși are caracter benign. Când leziunea
interesează segmentul inferior, durerea poate iradia spre regiunea
supraspinoasă, brahială și interscapulară iar când leziunea interesează rahisul
superior, durerea poate iradia cefalic. Cervicalgia poate fi provocată de
efortul fizic, intelectual sau chiar de oboseală. Tabloul clinic mai poate
cuprinde și amețeli, tulburări oculare, acufene, tulburări laringofaringiene,
dureri precordiale, insomnii, stări depresive. Mai tot timpul simptomele se
asociază și cu fenomene de tip nevrotic25.
25
https://ro.scribd.com/doc/214921278/spondiloza-cervicala
26
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală, București, 1999,
pag.1117
27
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală, București,
1970, pag91-138
Cefaleea cervicală
a) Forma supraorbitară este prima formă clinică dar este și cea mai
frecventă reprezentând aproximativ 67% din toate cazurilor de cefalee
care au origini cervicale.
b) Forma occipitală: din teritoriului ramului posterior al nervului C2 și
C3 provine durerea; pot să apară paroxisme cunoscute sub numele de
„nevralgia Arnold”.
c) Forma occipitotemporomandibulară: durerea este prezentă în
regiunea auriculară, parietală și unghiul inferior al mandibulei; se
datorează iritării ramului anterior a nervului C2 și C3.
Această cefaleea poate să se manifeste episodic sau continuu, poate fi gradată ca
ușoară sau severă și este declanșată adesea de eforturile fizice și pozițiile vicioase.
Migrena cervicală
Sindromul cervical
Sindromul faringolaringian
Nevralgia cervicobrahială
Într-o proporție mare din cazuri, durerea are debut progresiv și se manifestă
cervical, interscapular, precordial și brahial. În general este penibilă, se
accentuează nocturn, la mobilizări și la efort și poate îmbrăca aspecte hiperalgice.
Brahialgia este unilaterală sau bilaterală, simetrică sau asimetrică, are topografie
mono- sau pluriradiculară și se însoțește de parestezii distale. Tulburările
neurologice sunt mai rar întâlnite28 29
.
Sindromul acroparestezic
și sindromul Guyon.
Mielopatia cervicartrozică
28
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală, București, 1999,
pag.1117,1118
29
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală, București,
1970, pag91-138
30
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală, București, 1999,
pag.1118
31
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală, București,
1970, pag91-138
32
Al.Duțu, H.D.Boloșiu – Reumatologie clinică – Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1978, pag. 267-269
Examenul clinic poate evidenția zonele de hipoestezie suspendată,
fasciculații, reflexe vii, astereognozie. La nivelul membrelor inferioare bolnavul
simte fatigabilitate, uneori dificultate în mers, iar obiectiv se poate înregistra un
sindrom piramidal frust.
Putem grupa polimorfismul clinic din mielopatia cervicartrozică în câteva
tablouri: forma radiculomedulară, pseudoscleroza laterală amiotrofică, piramidală
pură, pseudosiringomielică și cu manifestări Brown-Sequard. În general mielopatia
cervicartrozică se asociază cu un canal vertebral îngust.
Spondiloza cervicală poate iniția și întreține, spun unii autori, și apariția unor
probleme la distanță cum ar fi periartrita scapulohumerală, sindromul umăr-mână,
sindromul de retracție a aponevrozei palmare.
33
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1119
Cu ajutorul manevrei de pensare rulată este cercetat planul cutanat al
regiunii interscapulare. Un punct dureros paravertebral și un infiltrat celulalgic în
dreptul vertebrei T5 sau T6 trădează suferința nervilor cervicali inferiori. În aceeași
manieră se examinează regiunea posterioară a gâtului (C3) și fosa supraspinoasă
(C4). Se pot evidenția la nivelul sternocleidomastoidianului, angularului, scalenilor,
supra- și subspinosului cordoane mialgice34.
34
Gheorghe Dimitriu - Bolile reumatismale - Editura sport-turism, București, 1982, pag.106
35
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală, București, 1999,
pag.1119
36
https://ro.scribd.com/doc/214921278/spondiloza-cervicala
37
Gheorghe Moraru, Vasile Pâncotan – Evaluarea și recuperarea kinetică în reumatologie, Editura
universității din Oradea, 2008, pag.44,45
2.8 Diagnosticul diferențial
38
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag78-88
39
Radu Păun, ȘT.Șuteanu – Tratat de medicină internă – Reumatologie Vol.II - Editura medicală,
București, 1999, pag.1119
Stadiul II al spondilozei cervicale – Stadiul Miotonic
În acest stadiu durerea crește în intensitate deoarece sunt afectați nervii care
pleacă de la nivelul coloanei cervicale. Durerea se extinde spre regiunea
inter-scapulovertebrală, iar astfel apar noi afecțiuni precum: hipertensiunea
arterială, sindromul „Reino”, periartrita scapulo-humerală, distonia
neurovegetativă, sindromul mușchilor scaleni. Dacă nici în acest stadiu nu se
acționează prompt, boala va evolua spre următorul stadiu.
Dezvoltarea spondilozei poate fi diferită între cele trei segmente ale coloanei
vertebrale (cervical, toracal și lombar), la nivelul unui segment poate fi prezent un
anumit stadiu de evoluție, iar la celălalt să existe un stadiu mai avansat, sau invers,
mai puțin grav. Acest lucru depinde de gradul de solicitare al fiecărui segment în
parte de-a lungul vieții40 41
.
3.1 Generalități
40
https://ro.scribd.com/document/203379905/recuperare-spondiloza-cervicala
41
https://ro.scribd.com/doc/214921278/spondiloza-cervicala
42
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag. 173
43
https://www.prostemcell.ro/afectiuni-si-boli/spondiloza-cervicala.html
Unele metode terapeutice sunt locale, pur simptomatice, iar altele generale,
care se adresează cauzelor simptomelor. Astfel, în afara tratamentului curativ, se va
acorda o atenție cuvenită și măsurilor profilactice, de un interes cu atât mai mare
cu cât, o dată instalate, leziunile osoase vertebrale nu mai pot fi reduse44.
44
https://www.physio-pedia.com/Cervical_Spondylosis
45
https://ro.scribd.com/document/203379905/recuperare-spondiloza-cervicala
46
Dr. Pașcalău Nicoleta, Dr. Cioară Felicia – Reumatismul degenerativ, Aspecte generale și particulare
ale pacientului cu artroză – Editura Universității din Oradea, 2015, pag. 33
solicitării excesive a articulației lezate, evitarea pozițiilor vicioase și contraindicate.
Trebuie acordată o atenție deosebită condițiilor de viață dar și de muncă ale
bolnavului47 48
.
47
https://ro.scribd.com/doc/28493216/Spondiloza-cervicala
48
http://www.ortokinetic.ro/p66-Spondiloza+cervicala
49
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag. 173
50
https://www.prostemcell.ro/afectiuni-si-boli/spondiloza-cervicala.html
și ea utilă, ea se indică în etapele intercritice, după trecerea simptomelor
zgomotoase51 52
.
51
https://ro.scribd.com/document/203379905/recuperare-spondiloza-cervicala
52
Dr. Pașcalău Nicoleta, Dr. Cioară Felicia – Reumatismul degenerativ, Aspecte generale și particulare ale
pacientului cu artroză – Editura Universității din Oradea, 2015, pag.36
53
https://ro.scribd.com/document/203379905/recuperare-spondiloza-cervicala
54
https://www.physio-pedia.com/Cervical_Spondylosis
compresiune. Într-o mielopatie de compresiune discală, limitată la 1-2 segmente, se
poate înlătura materialul discal care comprimă și se poate efectua o fuziune
anterioară a corpurilor vertebrale, se preferă o laminectomie dacă sunt mai multe
segmente interesate, cu sau fără foraminotomie. Totuși, tratamentul chirurgical este
rezervat, în general, unor cazuri de hernii discale (metoda Cloward), mielopatii
cervicale (laminectomie) și sindromului Barre-Lieou extrem de grav (ablația
55 56
osteofitelor) .
55
I.Gh. Matache, D. Grigorescu, I. Cantacuzino – Cum tratăm spondiloza cervicală – Editura Medicală,
București, 1970, pag. 184-199
56
https://ro.scribd.com/doc/28493216/Spondiloza-cervicala
57
http://www.ortokinetic.ro/p66-Spondiloza+cervicala
58
Dr. Pașcalău Nicoleta, Dr. Cioară Felicia – Reumatismul degenerativ, Aspecte generale și particulare ale
pacientului cu artroză – Editura Universității din Oradea, 2015, pag. 33-36
CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN DISCOPATIA LOMBARĂ/
HERNIA DE DISC
DEFINIȚIE
Coloana vertebrală lombară privită însă ca un tot unitar, cuprinde pe lângă segmentul
discovertebral și țesuturile moi adiacente (mușchi, ligamente), care pot constitui uneori punctul
de plecare al suferinței. Literatura anglo-saxonă denumește afecțiunile coloanei vertebrale
lombare, indiferent de sediul suferinței sau de stadiul evolutiv, “low back pain”
ETIOPATOGENIA
Cauza exactă care declanșează fenomenul de decompensare structurală a discului
intervertebral este necunoscută. În schimb, se cunosc factorii care favorizează și facilitează
apariția discopatiei vertebrale.
Astfel, în etiopatogenia discopatiilor vertebrale lombare sunt implicați o serie de factori:
- factori determinanți: traumatismul vertebral lombar;
- factori predispozanți: anomalii tranziționale ale joncțiunii lombosacrate și defecte de
închidere ale arcului posterior (spina bifidă, lombalizări, sacralizări), constituția
individuală (obezi, persoane sedentare), tulburări metabolice (calcice, proteinice) și
hormonale, care modifică structura și rezistența țesutului conjunctiv;
- factori favorizanți: ortostatismul, modificările fiziopatologice ale discului, puncția
lombară, sarcina și nașterea, poziții ocupaționale vicioase.
Din punct de vedere morfopatologic, discopatia vertebrală este un proces degenerativ
care evoluează în mai multe etape, deosebite calitativ și cantitativ de cele ale procesului de
îmbătrânire:
1. Faza I - stadiul de degenerare nucleară (stadiul I al lui De Sѐze). Nucleul pulpos suferă
un proces de dezorganizare și fragmentare. Concomitent, puterea de îmbibiție a nucleului
scade foarte mult, nucleul devenind, într-un stadiu final, aproape inert hidrostatic
(Hendry). Consecutiv leziunii nucleului pulpos apar fisurarea și slăbirea rezistenței
3. Faza a III-a - hernia de disc exteriozată (stadiul al III-lea al lui De Sѐze). După o
perioadă de rezistență, în care ligamentul longitudinal posterior este împins de țesutul
discal, el se rupe, astfel încât apare proeminența clară a discului în canalul vertebral.
4. Faza a IV-a - discartroza lombară (stadiul al IV-lea al lui De Sѐze). Se caracterizează prin
degenerarea discului intervertebral, leziuni distructive a platoului vertebral și prezența
osteofitelor caracteristice.
DIAGNOSTIC CLINIC
În cadrul acestei afecțiuni, clinic sunt cuprinse trei sindroame principale: vertebral,
radicular și dural. Facultativ mai sunt cuprinse alte două sindroame: miofascial și neuropsihic.
A. Sindromul vertebral
a. static
Apare durerea și contractura musculară paravertebrală antalgică. La inspecție se observă
modificări de statică vertebrală precum hiperlordoza lombară, scolioza lombară, rectitudinea
coloanei vertebrale lombare sau chiar cifoza lombară. Prezența hipercifozei dorsale poate fi
compensatorie pentru hiperlordoza lombară.
b. dinamic
Se apreciază mobilitatea segmentului lombar prin determinarea amplitudinii mișcărilor de
flexie, inflexiune laterală și extensie. Se constată o reducere a gradului de mobilitate la nivel
lombar, determinând o limitare funcțională în cursul unor activități cotidiene. Mersul poate fi
alterat și pot fi prezente mișcări dezaxate.
B. Sindromul radicular
Acest sindrom este expresia suferințelor rădăcinilor nervoase, care se manifestă clinic
prin durere iradiată pe dermatom, tulburări de sensibilitate (parestezii, hipoestezie), modificări
ale reflexelor osteoarticulare din miotonul corespunzător și deficit motor. Mai pot să apară
lombare
A. Faza I
Prima faza a discopatiei se caracterirează prin dureri lombare localizate episodice, de tip
postural cu discretă contractură musculară paravertebrală lombară. În majoritatea cazurilor, la
încetarea efortului și la repaus durerile dispar, pentru a reapărea în condiții diferite de solicitare a
coloanei lombare.
B. Faza a II-a
Protuzia discală determină un lumbago acut, a cărui manifestare clinică are debut brusc
cu dureri lombosacrate uni- sau bilateral, cu caracter mecanic. Durerea nu iradiază spre
membrele inferioare sau, dacă se întâmplă așa, nu trece de genunchi. Apare o limitare dureroasă
a flexiei și semnul Lassѐgue pozitiv bilateral. Lordoza lombară fiziologică poate diminua, de cele
mai multe ori fără scolioză.
C. Faza a III-a
Aceasta este faza neurologică, în care discul herniat interceptează în calea sa o radăcină
nervoasă, motiv pentru care simptomatologia apare unilateral, se caracterizează prin iradierea
simptomatologiei în membrul inferior. Se descriu trei stadii:
1. Stadiul iritativ
Discul herniat doar atinge rădăcina nervoasă, motiv pentru care în acest stadiu nu apar
semne neurologice. Durerea lombosacrată este localizată unilateral, iradierea în membrul inferior
de-a lungul unui dermatom are caracter mecanic și este frecvent calmată de repaus. Este prezent
semnul Lassѐgue pozitiv pe partea afectată, sindromul vertebral static și dinamic.
2. Stadiul compresiv
La simptomatologia menționată la stadiul iritativ se adaugă semne neurologice: parestezii
si hipoestezii pe dermatom, modificări ale reflexelor osteotendinoase.
3. Stadiul de întrerupere radiculară
Pe lângă semnele și simptomele prezente în stadiile 1 și 2, în acest stadiu apare deficitul
motor, un fenomen neurologic grav, manifestat prin pareză sau paralizie.
D. Faza a IV-a
În aceasta fază se pot întâlni mai multe aspecte clinice:
- absența acuzelor subiective;
- lombalgie cronică și noduli de miogeloză/puncte trigger paravertebral lombar și sacrat;
- lumbago acut de tip musculoligamentar, aparut brusc după ridicare de greutăți, cu
pseudosciatică și limitare dureroasă a inflexiunii laterale;
- sciatica prin prinderea rădăcinii în procesul degenerativ – sciatica vârstnicului;
stenoza de canal vertebral care se poate manifesta de la simpla lombalgie cu sciatalgie
TRATAMENT
În perioada acută, când durerile sunt intense cu sau fără iradiere și afectează odihna,
bolnavului i se recomandă repaus absolut pe un pat tare cu posturare în poziției antalgică,
medicație antialgică și antiinflamatorie, crioterapie și fizioterapie antialgică.
În perioada subacută, când durerile scad în intensitate, bolnavul se poate deplasa,
mobiliza, dar cu protejarea coloanei lombare, și se poate odihni în postura de decubit, la
programul de recuperare se adaugă kinetoterapia adaptată intensității durerii și hidrokinetoterapia
cu rol în scăderea fenomenelor inflamatorii.
În perioada cronică cu durere moderată care apare în timpul mersului, a ortostatismului
prelungit și la expunerea la frig, se recomandă un program de kinetoterapie care să tonifice
musculatura trunchiului, hidrokinetoterapie, medicației antialgică și antiinflamatorie,
fizioterapie antialgică.
În perioada de remisie completă, în care bolnavul nu prezintă acuze subiective, se
inițiază programul de kinetoprofilaxie secundară sau școala spatelui. La acesta se adaugă și
necesitatea practică a unui minim program kinetic care să mențină tonusul mușchilor
paravertebrali și abdominali, suplețea musculară și articulară normală în segmentul lombar.
Tratement igieno-dietetic
Pentru a evita creșterea în greutate a pacienților se recomandă regim alimentar
normocaloric și multivitaminizat pentru refacerea structurilor nervoase.
Tratament medicamentos
- Antialgice, antiinflamatorii
- Decontracturante/miorelaxante
Tratament recuperator
A. Termoterapia
Termoterapia locală are ca obiectiv principal creșterea temperaturii tisulare într-o zonă
limitată pentru a obține efecte în țesuturile locale respective sau la distanță prin mecanisme
reflexe. Efectele produse de termoterapie sunt: analgezia, hiperemia, hipertermia, efecte
miorelaxante, îmbunătățirea elasticității țesutului conjunctiv.
Termoterapia profundă, prin diaterme cu unde scurte și microunde are la bază conversia
undelor magnetice de înaltă frecvență în căldură la trecerea prin țesuturi. Terapia cu ultrasunete
folosită la anumite intensități produce efecte termice.
Crioterapia este indicată în afecțiunile dureroase lombare, în special în formele cu
contracturi dureroase paravertebrale, datorită efectelor multiple pe care le prezintă, precum
scăderea până la dispariție a durerii, reducerea tonusului muscular, scăderea proceselor
inflamatorii și reducerea edemelor.
B. Masajul
Masajul este recomandat în discopatiile lombare în scopul obținerii relaxării generale,
care poate modifica pragului de durere, și în scop decontracturant pentru musculatura
paravertebrală lombară.
C. Electroterapia
Pentru obținerea efectului antialgic se recomandă curentul continuu galvanic, curenții cu
impulsuri de joasă frecvență (diadinamici, Trabert, TENS), curenții de medie frecvență
(interferențiali), undele scurte, ultrasunet. În cazul curentului galvanic efectul analgetic se
produce la polul pozitiv.
În scop decontracturant se folosesc curenții diadinamici, curenții de medie frecvență,
ultrasunetele, undele scurte.
Curentul diadinamic în forma ritm sincopat are efect excitomotor, realizând cea mai
E. Kinetoterapia
În sensul reechilibrării sistemului nervos vegetativ se indică posturări:
- decubit ventral cu o pernă sub abdomen;
- decubit lateral “în cocoș de pușcă” presând cu mâinile o pernă pe epigastru.
Relaxarea generală este recomandată pentru scăderea stări de tensiune psihică indusă de
durere. Pentru obținerea relaxării generală se utilizează exerciții de respirație profundă.
Tonifierea musculaturii trunchiului
Tonifierea musculaturii abdominale și extensoare lombare urmăreşte menținerea unei
poziţii neutre a pelvisului în ortostatism şi realizarea unei forţe abdominale capabile să preia o
parte din greutatea ce apasă discurile intervertebrale.
Obținerea unei poziții neutre, delordozate, este dependentă de întinderea musculaturii
extensoare lombare, dar și de tonifierea mușchilor abdominali și fesier mare.
Kinetoprofilaxia secundară în discopatiile lombare, are 3 obiective:
- conştientizarea poziţiei corecte a coloanei lombare şi a bazinului;
- înzăvorârea coloanei lombare;
- menţinerea forţei musculature.
F. Hidrokinetoterapia
Hidrokinetoterapia însumează efectul kinetoterapiei cu efectul apei termale asupra
corpului uman. Factorul termal și factorul mecanic sunt specifici hidrokinetoterapiei în apă
termală. În timpul ședințelor kinetice, forțele de presiune hidrostatică facilitează mișcarea sau o
îngreunează, în funcție de sensul de execuție al mișcării.
Această procedură inhibă durerea și spasmul muscular, și scade procesele inflamatorii.
G. Terapia ocupațională
Antrenarea unei mecanici corecte a corpului este obligatorie, deoarece într-un număr
crescut de activități din sfera ADL se poate constata o mecanică incorectă, care crește stress-ul
mecanic asupra coloanei. Astfel, pacientul va fi instruit cu privire la activitățile care se
desfășoară în baie și în bucătărie, făcutul patului, spălatul hainelor, curațenie și gradinărit.
Tratament chirurgical
Discopatia vertebrală lombară are indicație chirurgicală în momentul în care apare:
- durere rebelă rezistentă la tratament medical și repaus;
- deficit senzitivo-motor;
- tulburări sfincteriene și de dinamică sexuală;
- aspect imagistic de asociere a unei stenoze de canal spinal cu protuzie discală.
Locul terapiei topice
în patologia reumatismală
- impact articular/abarticular
Coordonator
Șef lucrări Dr. Violeta Bojincă
Medic primar reumatologie
Spitalul Clinic Sf. Maria
CHRO/CHVOLT/0008/18|1
CUPRINS
1. REUMATISMUL ABARTICULAR............................................................................................................................................3
1.1 DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI..............................................................................................................................................3
1.2 PATOLOGIA LEGATĂ DE SUFERINȚELE TENDOANELOR.....................................................................................3
1.3 PATOLOGIA INDUSĂ DE AFECTAREA BURSELOR.................................................................................................4
1.4. TRAUMATISMELE ARTICULARE ȘI PERIARTICULARE.........................................................................................16
BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................................................................17
2. BOALA ARTROZICĂ.................................................................................................................................................................18
2.1 DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI..............................................................................................................................................18
2.2 ELEMENTE DE PATOGENIE............................................................................................................................................19
2.3 MANIFESTĂRI CLINICE....................................................................................................................................................20
2.4 EXPLORĂRI PARACLINICE..............................................................................................................................................21
2.5 EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII............................................................................................................................................22
2.6 TRATAMENTUL ARTROZEI.............................................................................................................................................23
2.7 FORME PARTICULARE DE ARTROZĂ.........................................................................................................................24
3. TERAPIA TOPICĂ ÎN BOLILE REUMATOLOGICE.............................................................................................................27
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE:................................................................................................................................................29
4. DUREREA LOMBARĂ JOASĂ................................................................................................................................................31
4.1 EPIDEMIOLOGIE................................................................................................................................................................31
4.2 PATOGENIE.........................................................................................................................................................................31
4.3 CLASIFICAREA DURERII LOMBARE............................................................................................................................31
4.4 EXPLORĂRI PARACLINICE.............................................................................................................................................36
4.5 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL DURERII LOMBARE JOASE..........................................................................38
4.6 TRATAMENT........................................................................................................................................................................38
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:...................................................................................................................................................41
5. BOLI INFLAMATORII REUMATISMALE..............................................................................................................................42
5.1. POLIARTRITA REUMATOIDĂ.........................................................................................................................................42
5.1.1 ETIOLOGIE................................................................................................................................................................42
5.1.2 TABLOUL CLINIC....................................................................................................................................................42
5.1.3 TRATAMENT.............................................................................................................................................................43
5.2. SPONDILOARTRITELE....................................................................................................................................................44
5.3. ARTRITELE MICROCRISTALINE...................................................................................................................................44
5.3.1 ARTRITA GUTOASĂ...............................................................................................................................................44
5.3.2 BOALA PRIN DEPUNERE DE CRISTALE DE PIROFOSFAT DE CALCIU..................................................45
5.3.3 BOALA PRIN DEPUNEREA DE FOSFAT BAZIC DE CALCIU......................................................................45
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ....................................................................................................................................................46
|2
1. REUMATISMUL ABARTICULAR
Suferința burselor, tendoanelor, entezelor, ligamentelor este cunoscută sub denumirea de „reumatism
abarticular”. Aceste probleme pot apărea strict local sau în contextul unor boli reumatice, cum ar fi poliartrita
reumatoidă, spondilita anchilozantă, artritele reactive, artrita psoriazică, artritele induse de cristale şi altele.
Este important de reţinut că, pentru diagnosticul pozitiv, în aceste probleme este necesară o bună
cunoaştere a anatomiei şi biomecanicii locale, ca şi a unui set de manevre clinice. Examenul clinic este,
desigur, esențial, iar principala investigaţie paraclinică utilizată în acest moment pentru patologia abarticulară
este ecografia musculo-scheletală. Radiografia este utilă, dar oferă informaţii limitate, iar imagistica prin
rezonanţă magnetică este explorarea care constituie „standardul de aur” în patologia abarticulară și la care
se recurge atunci când datele celorlalte evaluări sunt neconcludente.
Se descriu tendoane de suport, puternice, masive. Exemple sunt tendonul patelar și tendonul ahilean;
acestea nu au teacă sinovială, dar au frecvent burse în apropiere.
Tendoanele de alunecare sunt mai subţiri, au teacă sinovială ce conţine o cantitate mică de lichid.
Tendoanele de alunecare sunt deseori fixate de retinacule fibroase în zonele unde există o schimbare a
direcţiei tendonului sau riscul de deplasare a tendonului în timpul mişcării normale (de exemplu, la glezne
şi la articulaţia radioulnocarpiană)(1,2).
În funcţie de tipul de tendon, există diferite patologii care pot avea cauze mecanice sau inflamatorii(1,2).
Clinic, pacientul acuză durere accentuată de mobilizare a tendonului respectiv şi eventual tumefacţie şi
alte elemente inflamatorii, în funcţie de localizare şi etiologie(1-4).
Tenosinovita este inflamaţia unui tendon cu teacă sinovială(3-7). Ecografic se decelează o zonă hipo- sau
anecogenă în jurul tendonului (care are în mod normal teacă sinovială!), cu sau fără semnal Doppler în jurul
tendonului sau înăuntrul acestuia.
Tendinita este inflamaţia tendonului fără teacă sinovială. Ecografic se decelează zone neomogene în
interiorul tendonului, cu sau fără semnal Doppler în interiorul tendonului, cu sau fără o zonă hipoecogenă
în jurul tendonului – peritenonită (vezi capitolul de explorări)(1,3-8).
Tendinoza este un proces patologic noninflamator, care are de obicei cauze mecanice (efort fizic excesiv,
lipsa antrenamentului progresiv) și care determină dureri, îngroşarea tendonului şi degradarea structurală
cu risc de rupturi parţiale sau totale. Ecografic, în fazele avansate, tendonul este îngroşat (comparativ cu
tendonul normal controlateral), neomogen, cu semnal Doppler, uneori cu calcificări intratendinoase sau cu
rupturi(1, 3-8).
Rupturile tendinoase pot fi parţiale sau totale. Apar de obicei după o solicitare mecanică a tendonului
şi sunt favorizate de corticoterapia generală sau locală, de bolile inflamatorii articulare, de tratamentul cu
chinolone şi altele.
Local, pacientul acuză durere şi impotenţă funcţională de diferite grade. Clinic, se poate palpa uneori
|3
o discontinuitate la nivelul tendonului, iar ecografic se evidenţiază o discontinuitate parţială sau totală (cu
îndepărtarea celor două capete ale rupturii în timpul mişcărilor) la nivelul tendonului sau semne indirecte -
aspectul concav al tendonului, lipsa planului corespunzător tendonului în imagine și altele(3-8). La nevoie se
recurge la examenul de rezonanţă magnetică(9).
Calcificările tendinoase pot apărea după leziuni mecanice ale tendoanelor sau în cadrul artritelor induse
de cristale. Ele pot fi depistate prin examen radiografic(10), dar prin examen ecografic sau IRM(9) se poate
preciza apartenenţa calcificării. Examenul ecografic arată una sau mai multe formaţiuni ecogene cu sau fără
con de umbră la nivelul tendonului respectiv(3-8).
Entezele sunt zonele de fixare ale tendoanelor, ligamentelor, fasciilor şi capsulelor articulare la nivelul
oaselor.
Enteza poate fi afectată de probleme mecanice, iar afectarea inflamatorie a entezei, entezita, este o
caracteristică a spondilartritelor, deşi nu apare exclusiv în acest grup de boli(1,3-8).
Radiografic pot fi decelate producţiuni osoase la nivelul entezelor, entezofite (nu osteofite!), care sunt
expresia unei entezopatii calcifiante mecanice sau unei entezite dintr-o boală inflamatorie, cel mai frecvent
spondilartrită(5,10).
Ecografic se pot evidenţia calcificări la nivelul entezelor, zone hipoecogene, eroziuni la nivelul planului
osos de inserţie şi eventual semnal Doppler la distanţă de maximum 2 mm de planul osos (pentru a
corespunde definiţiei entezitei)(3-8). Leziunile entezei pot coexista sau nu cu leziunile tendonului.
Tratamentul suferinţelor tendoanelor şi entezelor se face cu repaus în fazele acute, urmat de kinetoterapie,
aplicare locală de gheață în fazele acute sau de căldură în fazele cronice, AINS, antibiotice (în cazul infecţiei),
tratamentul bolii de bază (poliartrită reumatoidă, spondilartrită), aspiraţia lichidului, infiltraţie cortizonică
locală, administrare locală de preparate de acid hialuronic sau de plasmă bogată în plachete, spargerea și
aspirația calcificărilor prin puncție sub ghidaj ecografic, tratament de recuperare, terapie cu unde de şoc
extracorporeale (ESWT), la nevoie, tratament chirurgical(11-13,15-17).
De menționat este faptul că tendința actuală este de a considera entezele ca aparținând unei structuri
anatomice mai complexe, numite “organ entezeal”, mai degrabă decât a le considera doar loc de ancorare.
Acest organ include structurile de vecinătate (fibrocartilaj, bursă, grăsimea adiacentă, osul cortical din
vecinătate, fascia), care se adaptează funcțional pentru a disipa forțele de la interfața țesut dur/țesut
moale(18,19).
Terapia topică (antiinflamatoare cu putere mare de penetrare) este utilă în managementul acestui tip de
suferinţe.
Clinic, pacientul acuză dureri şi uneori tumefacţie locală sau chiar tabloul inflamator complet (durere,
eritem, căldură locală, tumefacţie şi afectare funcţională), în funcţie de etiologie şi localizare(4). Durerile sunt
|4
accentuate de mişcare, dar pot fi şi nocturne.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului fizic şi a examenului ecografic(4), completat în anumite
situații cu examenul de rezonanţă magnetică(9). Dacă există o cantitate semnificativă de lichid la nivelul
bursei sau dacă etiologia este neprecizată, se recomandă evacuarea ghidată ecografic a lichidului în scop
diagnostic, dar şi terapeutic, şi tratament local cortizonic, în absenţa infecţiei sau a altor contraindicaţii.
Tratamentul general este adaptat etiologiei: antiinflamatoare nesteroidiene administrate topic sau pe
cale generală, antibiotice dacă bursita este septică etc. În anumite situații poate fi necesar tratamentul
chirurgical(11-13,15-17, 20, 21).
Vom prezenta în continuare câteva din cele mai frecvente afectări ale burselor şi tendoanelor. Pentru
uşurarea înţelegerii patologiei, aceasta va fi prezentată topografic.
Umăr
La nivelul umărului există două articulaţii: articulaţia glenohumerală, formată din glena scapulară
şi capul humeral, reunite printr-o capsulă subţire, cilindrică, şi articulaţia acromio-claviculară. În jurul
articulaţiei scapulohumerale există un plan musculo-tendinos profund, care conţine tendoanele muşchilor
supraspinos, infraspinos, rotund mic, subscapular (care formează tendonul comun al rotatorilor) şi tendonul
lung al bicepsului. Aceste tendoane au rol de stabilizare externă a umărului. Deasupra acestui plan profund
există un plan superficial care cuprinde acromionul şi deltoidul. Între cele două planuri se găseşte bursa
subacromiosubdeltoidiană (SASD).
Reprezintă cea mai frecventă cauză de durere de umăr netraumatică. Poate fi acută sau cronică. Apare la
tineri mai frecvent din cauza instabilității glenohumerale, iar la vârstnici, secundar unor modificări mecanice
locale (osteofite) sau bolilor inflamatorii (poliartrita reumatoidă). Tendinita manșetei rotatorilor se produce
din cauza inflamaţiei şi a uzurii tendoanelor (în special a tendonului supraspinosului), în cursul sindromului
de impactare (impingement), care poate fi definit ca un proces de comprimare a tendonului comun al
rotatorilor între capul humeral și acromion, ligamentul coracoacromial, procesul coracoid sau articulaţia
acromioclaviculară în timpul mişcării glenohumerale cu brațul în poziție superioară (în special abducție).
Se asociază frecvent cu bursită subacromială secundară. Tendinita acută debutează brusc, iar durerea este
extrem de intensă.
Clinic: durere pe faţa anterolaterală a braţului (regiunea deltoidiană), fie pe marginea anterioară a
acromionului, cu accentuare la abducţia umărului, mai ales între 60º și 120º(3,4,11,20,21).
Paraclinic: ecografia poate evidenția leziuni acute sau cronice de tendoane, uneori bursită subacromială
și explorarea ecografică dinamică confirmă sindromul de impingement. La nevoie se poate utiliza IRM.
|5
Tendinita calcifiantă
La indivizii normali apare spontan foarte rar. Forma acută apare la tineri posttraumatic (cădere pe umăr în
abducţie, hiperabducţia umărului – ridicarea greutăţilor deasupra capului, fracturi de cap humeral, dislocarea
articulaţiei umărului). Forma cronică apare la vârstnici, la pacienți cu leziuni sau calcificări preexistente, la
bolnavi cu poliartrită reumatoidă, osteodistrofie renală, după tratamente cortizonice. Ruptura poate fi
|6
completă (toată grosimea tendonului) sau incompletă.
Clinic, pacientul descrie durere în regiunea deltoidiană accentuată nocturn și asociată cu slăbiciune la
abducţia şi rotaţia externă a umărului, posibil crepitaţii sau chiar defect palpabil(3,4,11). Testul “drop-arm”
evidenţiază incapacitatea de a susţine activ umărul ridicat pasiv la 90º și semnifică ruptură completă.
Ruptura incompletă (de exemplu, în poliartrita reumatoidă) are simptomatologie asemănătoare tendinitei
manşetei rotatorilor(3,4,11).
Ultrasonografia și imagistica prin rezonanţă magnetică (cea mai precisă) pot diagnostica ruptura de
manşetă a rotatorilor(9). Există numeroase cazuri de rupturi complete și incomplete asimptomatice și fără
limitare funcțională.
Tratamentul este de regulă conservator (repaus, terapie fizicală, antiinflamatoare nesteroidiene aplicate
local sau pe cale generală). Infiltraţiile locale cortizonice, cu acid hialuronic, plasmă bogată în plachete, pot
ameliora durerea. Intervenţia chirurgicală este indicată la persoane tinere, active(20,21).
Interesează tendonul capului lung al bicepsului la nivelul şanţului bicipital. Apare rar ca formă primară,
cel mai frecvent fiind asociată cu instabilitatea glenohumerală la tineri, cu patologia manşetei rotatorilor la
vârstnici, dar poate fi și expresia artritei scapulo-humerale.
Clinic, pacientul poate descrie durerea acută, dar de obicei aceasta este cronică, în regiunea anterioară a
umărului, cu iradiere în biceps şi asociată cu sensibilitate localizată la palparea capătului lung al tendonului,
în şanţul bicipital(3,4,11). Pentru confirmarea diagnosticului se pot utiliza teste clinice: flexia umărului împotriva
rezistenţei cu cotul extins declanşează durere, flexia antebrațului contra rezistenței declanșează durere, de
asemenea, supinaţia activă a antebraţului împotriva rezistenţei cu cotul flectat la 90º declanşează durere(11).
Examinarea ecografică (evidențierea unei zone anecogene sau hipoecogene peritendinoase) este foarte
utilă pentru confirmarea diagnosticului (figura 7).
Capsulita
|7
faze: faza dureroasă cu dureri iniţial la mişcare şi ulterior în repaus şi în timpul nopţii; faza adezivă, după
câteva luni, cu scăderea intensităţii durerii în repaus şi accentuarea durerii la mişcare, cu scăderea progresivă
a mobilității umărului, și faza de rezoluţie, în care predomină limitarea gradului de mişcare, dar fără dureri
sau cu dureri mult diminuate față de faza anterioară(11). Apare mai frecvent la diabetici, după traume ale
umărului, accidente vasculare cerebrale etc. Artrografia poate arăta diminuarea volumului articular, iar
artroscopia este utilă în diagnostic și tratament.
Cot
Bursita olecraniană
Bursa olecraniană subcutană este frecvent afectată de traumatisme, infecții, boli inflamatorii, ceea ce face
ca bursitele olecraniene să fie posttraumatice, inflamatorii aseptice, inflamatorii septice, mai rar idiopatice.
Bursa este tumefiată şi dureroasă la nivelul zonei olecraniene (fața posterioară a cotului) (figurile 8, 9, 10), iar
la aspiraţie se poate evidenţia un lichid cu vâscozitate scăzută, frecvent sangvinolent. Bursita olecraniană
inflamatorie a fost descrisă la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, gută, condrocalcinoză, la uremici dializaţi.
Pentru diagnosticul de bursită septică sunt importante aspectul macroscopic purulent al lichidului și
examenul bacteriologic.
Ecografia este utilă pentru diagnosticul de bursită olecraniană, evidențiind o colecție de obicei
hipoecogenă.
Tratamentul se face prin aspiraţia lichidului (de preferat sub ghidaj ecografic). Antiinflamatoarele
nesteroidiene și aplicațiile de gheață local sunt utile, iar în cazul bursitelor septice se adaugă desigur
antibioterapie. Uneori este necesară excizia chirurgicală(4,12).
Figura 8. Bursita olecraniană (guta) Figura 9. Bursita olecraniană septică Figura 10. Bursita olecraniană septică
Clinic, pacientul relatează prezența durerii la nivelul epicondilului lateral în cazul unor activităţi uzuale, la
strângerea mâinii, la extensia pumnului cu rezistență(4,12).
Ecografic se decelează aspect neomogen al tendonului și inserției, calcificări, eventual semnal Doppler(4)
(figura 11).
|8
Tratamentul presupune repaus relativ, tratament de
recuperare, aplicaţii de gheaţă sau căldură, eventual folosirea
ESWT (Extracorporeal high energy Shock Wave Therapy),
antiinflamatoare nesteroidiene topice și pe cale general,
și analgetice. Infiltraţiile locale cu glucocorticoizi, plasmă
bogată în plachete, pot fi eficiente.
Tratamentul se face cu repaus relativ, tratament de recuperare, aplicaţii de gheaţă sau căldură, ESWT,
antiinflamatoare nesteroidiene topice și pe cale generală, analgetice. Mai pot fi folosite infiltraţiile locale cu
glucocorticoizi, plasmă bogată în plachete.
Mâna
Tenosinovita de Quervain
Afectează muşchii scurt extensor şi lung abductor ai policelui. Rezultă din activităţi repetitive care
presupun mişcări de apucare cu policele concomitent cu mişcarea pumnului. Poate apărea şi în asociere cu
poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică, în sarcină şi post-partum.
Clinic apare durere cu sau fără tumefacţie deasupra stiloidei radiale. Principalul diagnostic diferențial se
face cu artroza carpometacarpiană I. Testul Finkelstein pozitiv constă în declanşarea durerii când policele
este flectat în palmă şi celelalte degete sunt flectate pe degetul mare, concomitent cu devierea pasivă a
pumnului către extremitatea ulnară(4,13).
Ecografic se poate evidenția o zonă anecogenă sau hipoecogenă în jurul tendonului comun, eventual
tendoane neomogene, îngroșate față de partea controlaterală (figura 12).
Tratamentul presupune imobilizare pe atelă sau
orteză, antiinflamatoare nesteroidiene, infiltraţii locale
cu cortizonice sub ghidaj ecografic. Dacă simptomele
persistă peste 6 luni, este necesară decompresie
chirurgicală.
Diagnosticul se pune prin palpare şi identificarea zonelor sensibile şi eventual tumefiate de-a lungul
|9
tecilor tendinoase și prin ecografie musculo-scheletală. Aceasta evidențiază o zonă an- sau hipoecogenă
în jurul tendonului sau tendoanelor, eventual tendoane neomogene, îngroșate (în cazul tenosinovitelor)
și aspect neomogen, îngroșat al tendoanelor, uneori cu lamă fină hipoecogenă peritendinos (în cazul
tendinitelor). Prezența semnalului Doppler la nivelul tendoanelor este de regulă patologică(3).
Tratament: evitarea suprasolicitărilor, atele sau orteze, antiinflamatoare nesteroidiene topic și general,
tratamentul bolii de bază. Injectarea locală de glucocorticoizi în teaca tendonului sub ghidaj ecografic poate
fi utilă, dar există riscul de ruptură tendinoasă.
Se mai numeşte tenosinovita stenozantă a degetelor şi poate afecta tendoanele flexorilor degetelor
II, III, IV, V şi flexorul lung al policelui. Inflamaţia tecilor duce la fibroză şi constricţie localizată pe tendon
predominant la nivelul ligamentului inelar situat la nivelul articulației metacarpofalangiene. Leziunea
descrisă interferează cu mecanismul normal de alunecare a tendonului, producând durere şi sensibilitate
localizată, asociată cu fixarea degetului în flexie. Blocarea intermitentă a degetului în flexie este frecventă,
iar extensia pasivă sau activă a degetului produce o crepitaţie uşor audibilă. Cauza cea mai frecventă este
suprasolicitarea mâinii în activităţi zilnice, ce necesită mişcări bruşte de apucare şi prindere(4,13). Alte cauze
de afectare a tendoanelor menționate sunt artroza, poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică, diabetul,
amiloidoza, unele infecţii (TBC, Mycobacterium marinum etc.).
Reprezintă cea mai frecventă cauză de parestezii la nivelul mâinilor. Nervul median şi tendoanele flexorilor
trec printr-un tunel comun, delimitat de oasele carpiene şi ligamentul transvers al carpului. Orice proces
care micşorează dimensiunea tunelului (de exemplu, tenosinovita flexorilor degetelor) comprimă nervul
median care inervează: muşchii tenari, lumbricalii radiali și tegumentul palmei (deget I, II, III şi jumătatea
radială a degetului IV).
Etiologia sindromului de canal carpian include sarcina, poliartrită reumatoidă, unele boli endocrine:
diabet zaharat, acromegalie, hipotiroidie, suprasolicitare, patologie ocupaţională, amiloidoză, infecţii
(tuberculoză), artrite induse de cristale, chisturi sinoviale(4,13,14,20,21). Pacientul acuză durere, parestezii (arsuri),
anestezie pe teritoriul amintit, mai frecvent noaptea şi ameliorate de mişcarea mâinii. Se remarcă frecvent
atrofia eminenței tenare de partea afectată (figurile 13, 14).
Ecografia musculo-scheletală poate evidenția mărirea ariei nervului median (figura 15), aspectul de
|10
incizură pe traiectul nervului în zona unde este comprimat, iar electronervografia evidențiază prezența și
severitatea compresiei nervoase. Mai rar este necesar să se recurgă la imagistica prin rezonanță magnetică.
Tratamentul presupune infiltraţii cortizonice locale
sub ghidaj ecografic, administrare de antiinflamatoare
nesteroidiene, tratament de recuperare. În funcție de
severitatea simptomatologiei este uneori necesară
decompresia chirurgicală.
Şoldul
Bursa iliopsoasului se găseşte sub muşchiul iliopsoas, anterior de articulaţia şoldului şi lateral de vasele
femurale. Comunică frecvent cu articulaţia şoldului (15%). Inflamaţia bursei produce durere inghinală şi
pe partea interioară a coapsei. Durerea se accentuează la hiperextensia pasivă a coapsei şi uneori la flexia
coapsei pe bazin cu rezistenţă. Apare şi durere la palparea bursei. Se poate diagnostica prin ecografie
musculo-scheletală, tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică. Poate fi cauzată
de traumatisme acute sau repetate, sau de boli inflamatorii (poliartrita reumatoidă)(4,15).
Pentru tratament pot fi necesare aspiraţia lichidului sub ghidaj ecografic, infiltraţii locale cu glucocorticoizi
(dacă nu sunt elemente septice) sau poate fi suficient tratamentul conservator. Uneori este necesară excizia
bursei.
Bursita trohanteriană
Apare mai ales la femei de vârstă medie sau vârstnice. Durerea este resimţită în regiunea trohanteriană şi
laterală a coapsei. Mersul, diferite mişcări şi poziţia şezând pe partea respectivă exacerbează durerea. Debutul
poate fi acut, dar mai frecvent este treptat în luni întregi. Diagnosticul este confirmat prin evidenţierea
sensibilității la palparea zonei trohanteriene, cu intensificarea durerii la rotaţia externă şi abducţia coapsei
contra rezistenţei.
Ecografia musculo-scheletală evidențiază o colecție an- sau hipoecogenă și eventual calcificări locale(4,15).
La nevoie se recomandă examen imagistic prin rezonanță magnetică.
Genunchiul
|11
prelungită şi repetată în genunchi. Ea se poate infecta, determinând eritem, căldură locală, tumefacţie şi
durere importantă(4,16).
Bursita anserină
ales dacă se asociază gonartroza. Apare durere în regiunea medială a genunchiului, la aproximativ 5 cm
sub interliniul articular, unde se inserează tendoanele muşchilor sartorius, gracilis şi semitendinos. Bursa
se extinde printre tendoane şi ligamentul tibial colateral. Durerea se exacerbează la urcarea scărilor şi la
presiune pe “pes anserinus”(4,16). Ecografic se evidențiază o colecție hipoecogenă la nivelul zonei anserine.
Tratament: infiltraţii locale cu glucocorticoizi sub ghidaj ecografic, repaus, antiinflamatoare nesteroidiene
topic și general(16).
În mod normal există o comunicare naturală între articulaţia genunchiului şi bursa semimembranoasă-
gastrocnemiană. Orice suferinţă a genunchiului care determină acumulare de lichid sinovial se poate
complica cu apariţia unui chist popliteu, generat de inflamația acestei burse. Presiunea poate determina
trecerea lichidului din articulaţia genunchiului în bursă, printr-un mecanism asemănător unei valve, într-un
singur sens. Chistul Baker determină disconfort la extensia sau flexia completă a genunchiului. El poate fi
întâlnit în poliartrita reumatoidă, artroză, artritele microcristaline şi artritele reactive(4,16).
Ecografia evidențiază o colecție anecogenă sau hipoecogenă la nivel popliteu medial și comunicarea
colecției cu partea posterioară a articulației (figurile 17, 18).
Ruptura chistului permite difuzarea lichidului între planurile musculare ale gambei cu apariţia tumefacţiei
locale (sindrom pseudotromboflebitic) (figura 19). Pentru diagnosticul diferenţial cu tromboflebită profundă
sunt utile ecografia musculo-scheletală și ecografia Doppler vasculară.
|12
Figura 18. Chist Baker – aspect ecografic
Se întâlneşte mai ales la sportivi. Apar durere şi sensibilitate la nivelul tendonului patelar la nivelul inserției
patelare(4,16). Ecografic se evidențiază un tendon îngroșat, neomogen la nivelul inserției patelare. Tratamentul
este predominant local și constă în repaus, antiinflamatoare nesteroidiene topic, gheaţă, orteză, exerciţii
pentru tonusul cvadricepsului. În anumite situații poate fi necesară intervenţia chirurgicală(4,16).
Sindromul Pellegrini-Stieda
Apare de obicei la bărbaţi, posttraumatic, fiind reprezentat de o leziune a ligamentului colateral medial,
care se manifestă prin durere pe faţa medială a genunchiului şi limitare progresivă a mişcărilor genunchiului.
Radiologic se evidențiază calcificarea ligamentului colateral medial, iar ecografic se pot evidenția leziunile
ligamentare și calcificările(16). Durerea este de obicei autolimitată, cu ameliorare în câteva luni. Repausul și
terapia locala cu antiinflamatoare topice și pe cale generală sunt utile.
Piciorul
Bursa se găseşte între tendonul achilean şi calcaneu. Inflamaţia determină durere în regiunea posterioară
a calcaneului, durere la extensia piciorului şi tumefacţie locală. Poate coexista cu tendinita achiliană,
diferenţierea fiind dificilă clinic.
Prin ecografie musculo-scheletală se poate evidenția o colecție anecogenă sau hipoecogenă între
tendon și calcaneu. Apare în poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, artrite reactive, gută sau
posttraumatic(4,17).
|13
Tratamentul presupune evacuare și infiltraţie locală cu glucocorticoizi (dacă nu sunt semne de infecție),
efectuate cu ghidaj ecografic, antiinflamatoare topice și pe cale generală.
Fasciita plantară
Apare mai ales la persoane de 40-60 de ani. Se manifestă prin durere pe faţa plantară a călcâiului,
accentuată de purtarea greutăţilor. Fasciita plantară poate fi idiopatică, poate apărea în cazul spondilartritelor,
apare frecvent la bătrânii care au entezopatii calcaneene şi în cazul traumatismelor (la atleţi), la mers
prelungit sau purtare de pantofi incomozi. Durerea apare în mod caracteristic dimineaţa şi se accentuează
la primii paşi. Este considerată cea mai comună cauză de durere subcalcaneeană(4,17). Radiologic se pot
evidenția entezopatii calcaneene. Ecografic se evidențiază îngroșarea fasciei plantare comparativ cu partea
controlaterală și eventual calcificări(4,17) (figura 20).
Figura 20. Fasciita plantară – aspect ecografic
Tratament: repaus relativ, antiinflamatoare
nesteroidiene, talonete, infiltraţii locale cu
glucocorticoizi sub ghidaj ecografic, ESWT(17).
Tendinita/tendinoza achiliană
Se produce de obicei posttraumatic, după activităţi sportive excesive sau din cauza unor pantofi foarte
duri, dar şi a bolilor inflamatorii: spondilită anchilozantă, artrite reactive, gută, pseudogută, poliartrită
reumatoidă. Se constată durere şi tumefacţie la nivelul tendonului lui Achile, la 2-3 cm proximal faţă de
inserţia pe calcaneu. Uneori apar crepitaţii la mişcare şi durere la dorsiflexie.
Se poate produce ruptura completă sau incompletă a tendonului, care este suspectată pe baza
examenului fizic (apariția unei discontinuități la nivelul tendonului) sau prin ecografie(4,17).
Ecografic se evidențiază un tendon neomogen, îngroșat, uneori cu calcificări și semnal Doppler (figura
21).
Tratament: repaus, încălţăminte
comodă, talonete, orteze, gheață,
antiinflamatoare topice și pe cale generală,
alte modalități de tratament local. În
cazul rupturilor de tendon se recomandă
tratament chirurgical.
|14
sau hipoecogenă în jurul tendonului. Ruptura tendonului determină picior plat secundar(4,17).
Tratament: repaus, orteze, antiinflamatoare topice și pe cale generală, infiltraţii cortizonice sub ghidaj
ecografic(4,17).
Tenosinovita peronieră
Tenosinovita peronieră se manifestă prin durere la nivelul maleolei laterale apărută din cauza unui
traumatism sau a unei boli inflamatorii (poliartrită reumatoidă, spondilartrite)(4,17) (figura 22).
Tratament: repaus, gheață, antiinflamatoare topice și pe cale generală, la nevoie infiltrații cu glucocorticoizi
cu ghidaj ecografic. Corecţia chirurgicală este necesară dacă s-a produs ruptura retinaculului care susţine
tendoanele sau ruptura tendoanelor(17).
Constă în compresia nervului tibial posterior la nivelul retinaculului flexorilor, posterior şi inferior de
maleola medială. Este frecvent subdiagnosticat. Poate fi determinat de traumatisme, fracturi, deformare în
valg, hipermobilitate, factori ocupaţionali, diabet zaharat, poliatrită reumatoidă. Femeile sunt afectate mai
frecvent.
Clinic, bolnavul acuză durere cu caracter de arsură, amorţeală, parestezii în degete şi plantă şi deasupra
maleolei mediale. Simptomatologia se exacerbează nocturn şi se poate ameliora parţial prin mişcări. Semnul
Tinel poate fi pozitiv (percuţia posterior de maleola medială declanşează simptomatologia), ca şi presiunea
pe retinaculul flexorilor.
Ecografic se pot evidenția elementele care determină compresia nervului și electromiografic se poate
constata scăderea vitezei de conducere nervoase în teritoriul afectat(4,14,17).
|15
glucocorticoizi, ghidate ecografic. Uneori este necesară corecţia chirurgicală(17).
Halucele valg poate determina tumefacţie, eritem şi durere la nivelul bursei situate pe faţa medială a
articulaţiei metatarsofalangiene, cel mai frecvent din cauza artrozei, obezității, încălțămintei incomode,
poliartritei reumatoide(17).
Entorsa este produsă printr-o mişcare forţată, peste limitele fiziologice, care determină întinderea și
eventual ruptura ligamentelor cu deplasarea epifizelor dincolo de limita fiziologică a mișcării. Traumatismele
care generează entorsele pot fi minore (activități casnice, activități sportive – alergat, baschet, tenis, fotbal,
mers pe suprafețe denivelate, căderi). Pot fi favorizate de o laxitate articulară preexistentă, de hipotrofie/
atrofie musculară, de modificările de ax ale membrelor. Cele mai frecvente sunt entorsele de gleznă, urmate
de cele de genunchi, radiocarpiene și police.
Clinic, apar durere, tumefacție, sensibilitate la atingere, instabilitate articulară atunci când s-a produs o ruptură
completă de ligament, impotență funcțională(22).
• Entorsele de gradul I (ușoare) se caracterizează prin întindere ligamentară ușoară, leziuni microscopice
ale ligamentelor, durere și tumefacție moderată a gleznei
• Entorse de gradul II: ruptură ligamentară parţială, durere și tumefacție moderată
• Entorse de gradul III: ruptură ligamentară completă; poate fi însoţită de instabilitate articulară
marcată.
Tratamentul este în majoritatea situațiilor nonchirurgical. Sunt necesare: repaus, protejarea zonei afectate,
reducerea tumefacției, urmate de recuperarea flexibilității, forței, a mișcărilor normale. Leziunile minore necesită
două săptămâni pentru recuperare, iar cele mai severe, 6-12 săptămâni.
Protocolul RICE:
• Rest (repaus)
• Ice (aplicare de gheață timp de 20-30 de minute de 2-3 ori/zi.
• Compression (compresie - bandaje, orteze)
• Elevate (menținerea în poziție mai înaltă a gleznei în primele 48 de ore.
Antiinflamatoarele nesteroidiene în administrare topică sau orală sunt utilizate pentru scăderea durerii și
inflamației(22).
Mesaje de reținut
Afectările abarticulare (bursite, tendinite, tenosinovite, entezite) sunt frecvente şi pun probleme de
diagnostic diferenţial cu afectările articulare. Simptomatologia este dominată de durere spontană sau
produsă de mişcare. Uneori pot exista simptome produse de compresia unor nervi - sindrom de canal
carpian, sindrom de tunel tarsian. Examenul fizic și ecografia musculo-scheletală sunt principalele metode
de diagnostic, în anumite situații, radiografia și imagistica prin rezonanță magnetică pot aduce informații
suplimentare.
|16
Bibliografie
1. Riley G. Tendons and ligaments.. Rheumatology ediţia 6, pp. 56-60, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
2. Fodor D. Semiologia ecografică normală a structurilor musculo-scheletale. Aplicaţii ale ecografiei musculo-scheletale în
reumatologie. Fodor D, Editura Medicală Bucureşti 2013, pp. 15-24.
3. Fodor D. Semiologia ecografică a leziunilor structurilor musculo-scheletale. Aplicaţii ale ecografiei musculo-scheletale
în reumatologie. Fodor D, Editura Medicală Bucureşti 2013, pp. 25-36.
4. Fodor D. Ecografia musculo-scheletală în medicina sportivă. Aplicaţii ale ecografiei musculo-scheletale în reumatologie.
Fodor D, Editura Medicală Bucureşti 2013, pp. 133-154.
5. Iagnocco A, Scire CA, Ostergaard M. Approaches to imaging of rheumatic diseases. EULAR Textbook of Rheumatic
Diseases. 2015.
6. Backhaus M. Tendons. Essential application of musculoskeletal ultrasound in rheumatology. 2010;8:91-102.
7. Wakefield RJ, Balint PV, Szkudlarek M, et al. Musculoskeletal ultrasound including definitions for ultrasonographic
patology. J Rheumatol. 2005; 32:2485-2487.
8. Terslev L et al. Defining Enthesitis in Spondyloarthritis by Ultrasound: Results of a Delphi Process and of a Reliability
Reading Exercise. Arthritis Care & Research Vol. 66, No. 5, May 2014, pp 741-748.
9. Shapiro LM, Matzat SJ, Gold GE. Functional magnetic resonance imaging. Rheumatology edition 6, pp. 322-330, editors
Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
10. Smith SE. Conventional radiography and computed tomography. Rheumatology edition 6, pp. 307-321, editors Hochberg
MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
11. Dalton S. The shoulder. Rheumatology edition 6, pp. 595-610, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
12. Chard MD, Walker – Bone K. The elbow. Rheumatology edition 6, pp. 611-618, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen
JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
13. Dyer GSM, Simmons BP. The wrist and hand. Rheumatology edition 6, pp. 619-625, editors Hochberg MC, Silman AJ,
Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
14. Gujar B, Flores SH. Entrapment neuropathies and compartment syndromes. Rheumatology edition 6, pp. 671-682,
editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
15. Gortz S, Fricka KB, Bugbee WD. The hip. Rheumatology edition 6, pp. 626-632, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen
JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
16. Mayahi R, et al. The knee. Rheumatology edition 6, pp. 633-646, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt
ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
17. Redmond AC. The ankle and foot. Rheumatology edition 6, pp. 647-655, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
18. Benjamin M, McGonagle D. The enthesis organ concept and its relevance to the spondyloarthropathies. Adv Exp Med
Biol 2009;649:57-70.
19. Kaeley G.S. et al. Enthesitis: A hallmark of psoriatic arthritis/ Seminars in Arthritis and Rheumatism (2018).
20. Bojinca V. Reumatismul abarticular în Esențialul în reumatologie. Coordonator conf. dr. Ruxandra Ionescu - Ed. Amalteea
2006, pp. 9-52 ISBN (10) 973-7780-46-9, ISBN (13) 978-973-7780-46-1.
21. Bojinca V, Bojinca M Mihai, Afectări reumatismale locoregionale și sindroame dureroase cronice – reumatismul abarticular
in reumatologie – curs universitar – Editura Universitară „Carol Davila”, București, pp. 422-440, 2017 ISBN 978-093-708-
955-7.
22. Haddad SL, Fische SJ. Orthoinfo, feb. 2016.
|17
2. BOALA ARTROZICĂ
Artroza este cea mai frecventă suferinţă articulară umană. Prevalenţa creşte cu vârsta, modificările
radiografice fiind mai frecvente decât acuzele clinice, aproximativ 70% peste 65 de ani. Nu există o
suprapunere perfectă între severitatea modificărilor articulare radiologice şi acuzele clinice. În ansamblul
populaţiei, femeile sunt mai frecvent afectate în raport cu bărbaţii, în special după 55 de ani (mai ales
la nivelul mâinilor şi genunchilor). În ultimele decenii, artroza este plasată între primele 25 de cauze de
dizabilitate la nivel mondial(1,2).
Artroza este considerată a doua cauză de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, după boala
ischemică coronariană, ceea ce atrage după sine un impact economic semnificativ şi o transformă într-o
adevărată problemă de sănătate publică.
Artrozele pot fi primare, idiopatice (în general, la persoane peste 60 de ani) sau secundare altor boli
articulare sau extraarticulare.
Artroză primitivă sau idiopatică: reprezintă majoritatea cazurilor, este asociată cu vârsta sau factori
genetici, este în general pluriarticulară şi este mult timp asimptomatică, fiind bine tolerată de bolnav. Apare
la nivelul mâinilor, picioarelor, genunchilor: artroza femurotibială - gonartroza, artroza femuropatelară,
șoldurilor – coxartroza, coloanei vertebrale: spondiloza, discartroza, artrozele interapofizare.
Artroză secundară altor suferinţe: nu este legată de vârstă şi se manifestă clinic rapid. Acest tip de
artroză este mono- sau oligoarticulară, fiind localizată la nivelul articulaţiilor afectate de suferinţa care o
favorizează. Cauzele care pot genera artroză secundară sunt:
• cauze anatomice: boli congenitale articulare - luxaţie congenitală de şold, stări displazice, inegalitate
de membre inferioare, modificări de statică etc.
• traumatisme: contuzii, subluxaţii, luxaţii, fracturi, intervenţii chirurgicale (meniscectomia), hemartroze,
leziuni cronice (legate de profesie - artropatia ocupaţională - activităţi sportive)
• cauze inflamatorii: -infecţioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecţioase (orice artropatie
inflamatorie)
• cauze metabolice: gută, hemocromatoză, ocronoză, condrocalcinoză
• cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia
• cauze neurologice: b. Charcot
• alte boli articulare: osteonecroza aseptică, b. Paget a osului, osteopetroza, boala de cheson,
hemoglobinopatii
• artroze endemice: Kashin – Beck, Mseleni(1-4).
Factori favorizanţi ai apariţiei artrozelor primare:
Factori mecanici: displaziile articulare, hipermobilitatea articulară, densitatea minerală osoasă mare sunt
asociate cu risc crescut de artroze, ca şi traumele majore şi/sau cele minore repetitive(1-4).
Sexul feminin: femeile sunt de două ori mai des afectate de artroză în raport cu bărbaţii. Prevalenţa creşte
după 55 de ani şi menopauză(1-4).
|18
Scăderea în greutate la persoanele supraponderale are efect favorabil asupra evoluției artrozelor(1-4).
Vârsta. Înaintarea în vârstă determină subţierea și fragilizarea cartilajului articular, scăderea răspunsului
la stimuli anabolizanţi, producţie inadecvată de colagen şi proteoglicani, scăderea conținutului de apă.
În plus se remarcă la nivelul cartilajului artrozic fenomene de senescenţă și apoptoză condrocitară cu
betagalactozidază condrocitară crescută. Cartilajul articular artrozic are mitocondrii “îmbătrânite”, cu
modificări de ciclu respirator şi potenţial membranar. Din punct de vedere genetic, condrocitele artrozice au
telomerele diminuate, fiind aproape de limita de aproximativ 35 de diviziuni pentru condrocitele umane(1-5).
Predispoziţia genetică. Concordanța de dezvoltare a artrozelor este mai mare la monozigoţi decât
la dizigoţi și decât la rude de grad I. Artroze IFD la femei sunt frecvent întâlnite, și la mama și/sau sora
pacientei, având o posibilă transmitere autosomal-dominantă pe linie maternă. Pot fi transmise genetic și
alte caracteristici fizice care favorizează apariția artrozelor, cum ar fi densitatea minerală osoasă crescută
sau hipermobilitatea articulară. Variante ale genelor colagenului II, IV, V și variante genetice ale grupului de
gene al IL-1 favorizează apariția artrozelor. Combinaţii frecvente de artroze transmise familial sunt: coloană
– mâini, coloană – genunchi, mâini – genunchi(6,7).
Localizarea articulară. Modificările de vârstă sunt mai importante la nivelul genunchilor și şoldurilor decât
la glezne. Numărul de receptori pentru IL-1 este mai numeros la nivelul condrocitelor din genunchi decât
la nivelul condrocitelor din articulațiile gleznelor, în plus, producţia de ARN mesager pentru MMP este mai
mare în condrocitele genunchilor față de condrocitele din articulațiile gleznelor(1,3).
Localizarea geografică.
Inflamaţia. În artrozele experimentale se constată sinteze precoce de IL-1 și inflamație precoce. Citokina
principală în artroză este probabil IL-1. Severitatea artrozelor este corelată cu nivelul local IL-1, TNF, IL-6 și
gradul de inflamaţie sinovială. IL-4, IL-10, IFN-β, VIP au efect protector în artrozele experimentale(1-4).
Diverse. Fumatul se asociază în unele studii cu risc crescut de artroze. Există date privind rolul deficitelor
de vitamina D, calciu, vitamina C, vitamina E, vitamina K, oligominerale (seleniu, bor) în apariția artrozelor(1-4).
Cartilajul articular este alcătuit din fibre, proteoglicani, condrocite. Reţeaua de fibre este formată de
colagen tip II şi punţi de colagen IX, XI. Această reţea asigură o compresie a cartilajului de aproximativ
trei atmosfere şi, de asemenea, permite ancorarea condrocitelor şi proteoglicanilor. Proteoglicanii conţin
grupări polare care reţin apa la nivelul cartilajului şi sunt de două tipuri: cu masă mică neagregaţi (biglican,
decorina) şi cu masă mare agregaţi. Proteoglicanii cu masă mare sunt formaţi din molecule de condroitin
sulfat şi keratan sulfat, fixate pe un filament central proteic prin intermediul unor proteine de legare, formând
aşa-numiţii agrecani. La rândul lor, agrecanii se fixează pe un filament central de acid hialuronic formând
agregate macromoleculare. Încărcarea cu apă a cartilajului este reglată de cele două forţe opuse: forţa de
atragere a moleculelor de apă de către grupările polare ale proteoglicanilor şi forţa de compresie a reţelei
de fibre de colagen.
În metabolismul cartilajului sunt implicaţi diferiţi mediatori cu rol catabolic, ca IL-1 (probabil citokina
principală a artrozei), TNF alfa, IL-6 şi altele. IL-1 scade sinteza colagen II şi IX, creşte sinteza colagen I şi III,
determinând fibroza cartilajului articular, creşte producția de IL-6 și metaloproteinaze matriceale. Există, de
asemenea, mediatori cu rol anabolic, ca TGF-β, IGF, IL-1Ra, IL-4, IL-10(1,4). Metaloproteinazele matriceale (MMP)
sunt proteaze cu un atom de Zn în moleculă. Există mai multe tipuri de MMP: colagenaze - MMP 1, 8, 13 (care
|19
degradează cu precădere colagenul tip II), gelatinaze - MMP2, 9, stromelizine - MMP3, 10, 11, agrecanaze –
ADAMTS. Producția MMP este stimulată de citokinele cu efect catabolic: IL-1, TNF-alfa. MMP sunt inactivate
de inhibitorii tisulari ai MMP (TIMP). ADAMTS 4 şi 11 și MMP 13 sunt elemente majore în artroze(1,3,4).
În patogenia artrozelor se presupune că momentul inițial al bolii este degradarea reţelei de colagen
și/sau stimularea mecanică (sau de altă natură) excesivă a condrocitelor, cu degradare și moarte celulară,
ceea ce duce la producţie crescută de citokine catabolice, și MMP cu degradarea intensă a cartilajului
articular şi răspuns reparator insuficient. Iniţial există o fază hipertrofică (in vivo poate fi vizualizată prin RM),
ulterior faza atrofică(1,3,4).
Macroscopic, cartilajul articular prezintă inițial edem și microfisuri, ulterior, aspect fibrilar și fisuri de
diferite profunzimi, ajungând în final la dezgolirea osului subcondral. Osul subcondral supus unei presiuni
crescute răspunde prin osteocondensare, care este caracterizată de acumulare de material osteoid, dar
cu mineralizare deficitară. Staza venoasă osoasă scade suplimentar complianţa. Apariţia osteofitelor sub
acțiunea TGF ar putea reprezenta un mecanism adaptativ de creştere a suprafeţei articulare. La nivelul osului
subcondral pot apărea și chisturi osoase provocate de microfracturi subcondrale și posibil de pătrunderea
lichidului sinovial sub presiune. Capsula articulară este îngroşată, fibrozată. Sinoviala este hipertrofiată,
hipervascularizată. Pot apărea leziuni ligamentare și diferite grade de hipotrofie musculară în vecinătatea
articulației afectate(1,4).
Factori mecanici: Afectarea formei articulaţiilor, prezenţa osteofitelor, distrucţiile articulare determină
apariţia unor forţe anormale care, aplicate unor structuri de vecinătate (capsulă, ligamente etc.), bogat
inervate, determină durere.
Factori osoşi: Microfracturile osului subcondral apărute ca urmare a scăderii rezistenţei şi creşterii presiunii
de la acest nivel provoacă durere. La acestea se adaugă obstrucţia fluxului venos, mecanism incriminat în
apariţia durerilor nocturne.
Factori sinoviali: Uşoara inflamaţie sinovială, la care se adaugă bursita, entesita contribuie la durere.
Factori musculari: Contractura musculară reflectă, într-o primă etapă, şi atrofiile musculare, în etapele
tardive contribuie şi ele la durere.
Factori neurologici: Compresia exercitată de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra
măduvei sau a rădăcinilor nervoase (în spondiloză, cu precădere) generează dureri importante.
Durerea iradiată: Durerea poate iradia de la nivelul unei articulaţii artrozice la alta. Exemplele cele mai
elocvente sunt: durerea la umăr în spondiloza cervicală, durere la şold în spondiloza lombară, durere la
genunchi în coxartroză.
Redoarea matinală este în general scurtă, <30 de minute, spre deosebire de poliartrita reumatoidă.
Pacienții acuză frecvent pe parcursul zilei fenomenul de “înghețare” articulară (“gelling”), care constă în
fenomene de redoare articulară apărute după menținerea prelungită a unei poziții.
|20
Reducerea mobilităţii este la început antalgică, bolnavul încercând involuntar să nu-şi solicite articulaţiile,
pentru a nu-şi provoca durere, mai ales la unele mişcări care determină tracţionarea capsulei, tendoanelor,
ligamentelor. Ulterior apar şi alte cauze: prezenţa osteofitelor, distrugerea cartilajului şi a osului subcondral,
îngroşarea capsulei şi a ligamentelor, deformăriile, atrofiile musculare şi, în ultimă instanţă, anchilozele
Scăderea calităţii vieţii (care poate fi evaluată utilizând scale cum ar fi HAQ, WOMAC) este marcată la
pacienții cu forme severe de artroze.
Examenul clinic decelează deformarea și mărirea de volum a articulației, dureri la palparea interliniului
articular, cracmente la mobilizare, limitarea mobilităţii articulare, atrofii musculare în vecinătatea articulației
afectate. Tumefacţia articulară este posibilă, dar nu este obligatorie, apare în general în cazul reactivării
artrozei(1,9).
Forme clinice
Artroza atipică probabil secundară: afectează articulații care nu sunt în general afectate de artroza
primară, cum ar fi metacarpofalangiene, radioulnocarpiene, cot, umăr, gleznă, dar poate afecta și articulații
tipice pentru artroza primară.
Artroze genetice.
Artroze endemice.
Artroza rapid progresivă. Afectează în general femei vârstnice. Se caracterizează prin distrucţii
articulare rapide, în special la nivelul articulațiilor coxofemurale. Unele cazuri sunt artrite induse de cristale
de pirofosfat de calciu sau de hidroxiapatita(1-3,9).
Lichidul articular, dacă poate fi extras, este clar sau uşor opalescent, vâscozitate normală, pot apărea
resturi de cartilaj, numărul de leucocite este mic <2000/mmc; iar polimorfonuclearele neutrofile sunt <25%
din totalul leucocitelor. Au fost identificați o serie de markeri de degradare a cartilajului articular: COMP
(proteina oligomerică a matricei cartilajului), CS seric, CTX I şi CTX II (peptide carboxiterminale rezultate
din degradarea colagenului tip II din cartilaj şi tip I din os), MMP-1, MMP-3, sRAGE (receptorul solubil pentru
produsele finale ale glicării avansate), care sunt utilizați în studii sau sunt în curs de evaluare(1,9).
Radiografia clasică este explorarea de bază în artroză şi arată modificările tipice: scăderea înălțimii
spaţiului articular, condensarea osului subcondral, apariția osteofitelor, chisturile osoase. Poate evidenția
stări predispozante ale artrozelor (stări displazice, osteonecroză, modificări de artrită) şi alte elemente
patologice. Există mai multe scale radiografice utilizate pentru stadializarea artrozei, cum ar fi scala Kellgren
– Lawrence, care ia în calcul scăderea înălţimii (îngustarea) spaţiului articular, condensarea (scleroza)
subcondrală şi prezenţa osteofitelor.
Ecografia musculo-scheletală este foarte utilă în evaluarea pacienţilor artrozici. În fazele incipiente
|21
permite detectarea subţierii cartilajului articular şi osteofitelor mici înaintea apariţiei modificărilor
radiografice. În cazul pacienţilor cu artroză constituită, ecografia evidenţiază modificările cartilajului
articular, prezenţa osteofitelor şi poate detecta colecţiile articulare chiar mici şi patologia periarticulară care
poate însoţi frecvent artroza: tenosinovite, bursite, entezopatii, chist Baker. Ecografia musculo-scheletală
creşte semnificativ acurateţea manevrelor locale de aspiraţie şi/sau injectare.
Imagistica prin rezonanţă magnetică nu este utilizată de rutină în artroze, dar tinde să devină una dintre
explorările principale, deoarece evidenţiază precoce modificări, cum ar fi subţierea cartilajului articular,
edemul osos şi remodelarea subcondrală, eroziunile osoase, leziunile de părţi moi.
Artroscopia este foarte utilă, în special în cazul afectării articulaţiilor mari, atât pentru diagnostic pozitiv
şi diferenţial, cât şi pentru tratament local(1).
Poliartrita reumatoidă. Apar artrite simetrice, modificările radiologice şi ecografice sunt diferite, există
modificări ale testelor de laborator - probe inflamatorii nespecifice (VSH, CRP crescute), prezenţa unor
modificări imunologice ca FR şi anticorpi antiCCP (ACPA).
Spondilartrite. Apar artrite, entesite, sacroleită. Există modificări imagistice (radiografie, rezonanţă
magnetică, ecografie) specifice. Apar creșteri de VSH, CRP. Există markerul genetic - HLA- B27.
Artrite induse de cristale. Apar artrite şi suferinţe periarticulare. Aspectele imagistice (radiografie,
ecografie, rezonanţă magnetică) sunt diferite de artroză. Examenul lichidului articular evidenţiază cristale.
Pot apărea modificări ale testelor de laborator, cum sunt modificările inflamatorii nespecifice (creşteri ale
VSH, CRP), creștere a valorilor acidului uric seric.
Suferințe periarticulare. Diagnosticul diferenţial se face pe baza examenului clinic şi a aspectelor imagistice
(radiografie, ecografie, rezonanţă magnetică).
În funcţie de situaţia clinică pot intra în diagnosticul diferenţial al artrozelor şi alte suferinţe,
cum ar fi osteoporoza, boala Paget a osului, osteonecroza aseptică, artrita septică, sinovita vilonodulară,
metastazele osoase, osteoartropatie hipertrofiantă.
|22
2.6 Tratamentul artrozei(11-16)
Prevenirea artrozelor
• Depistarea precoce a factorilor de risc.
• Orientarea profesională corectă.
• Medicina muncii şi medicina sportivă au un rol important în prevenirea diferitelor patologii, inclusiv
în prevenţia artrozei.
• În general, evitarea sau limitarea dar şi tratarea traumatismelor semnificative accidentale, profesionale
sau sportive pot diminua riscul de artroză.
• Normalizarea greutăţii la supraponderali. Exerciţiul fizic constant moderat constituie o modalitate
de prevenţie a mai multor categorii de boli, inclusiv artroza(11-16).
Principii de tratament în artroză
• Calmarea durerilor.
• Întârzierea evoluţiei.
• Prevenirea deficitului funcţional.
• Menţinerea calităţii vieţii.
Tratamentul nefarmacologic presupune:
• Educarea pacientului şi familiei pacientului în privinţa artrozei.
• Încurajarea participării pacientului la programe de automanagement.
• Dezvoltarea şi personalizarea asistenţei sociale pentru persoanele cu artroză.
• Încurajarea atingerii greutăţii adecvate în cazul pacienţilor obezi sau supraponderali.
• Participarea la exerciţii fizice aerobice pentru creşterea mobilităţii şi forţei.
• Tratament de recuperare.
• Utilizarea constantă acasă şi la locul de muncă a diferitelor dispozitive medicale, orteze, tipuri de
încălţăminte concepute pentru a reduce şocurile şi încărcarea articulară şi pentru a creşte confortul
pacientului.
• Adaptarea şi utilizarea unor dispozitive pentru uşurarea activităţilor casnice şi profesionale – scaune
de birou mobile, scară rulantă, rafturi, mânere şi închizători adaptate, instrumente de scris adecvate,
adaptări diverse pentru autovehicule personale(11-16).
Tratamentul farmacologic
Tratamentul ortopedico-chirurgical
Este indicat la pacienţii cu artroze semnificative şi afectare funcţională marcată, cu răspuns insuficient la
tratamentul conservator. Se utilizează în special:
• Artroscopia. Este utilă atât în diagnostic, cât şi în tratament. Prin lavajul articular, înlăturarea corpilor
intraarticulari, corectarea leziunilor cartilaginoase, ligamentare sau meniscale şi eventual prin
|23
abraziunea de cartilaj poate duce la beneficii semnificative pentru pacienţi.
• Protezarea articulară. Este principala tehnică recomandată la ora actuală în artrozele avansate.
Indicaţiile principale sunt în gonartroză şi coxartroză, atunci când un pacient diagnosticat cu acest
tip de artroză prezintă: dureri intense, inclusiv nocturne, pierdere de funcţie articulară cu dificultăţi
la mers pe distanţe scurte sau la statul în picioare peste 20-30 de minute.
• Forarea osului subcondral (ca şi abraziunea cartilajului) constituie o metodă prin care se încearcă
refacerea cartilajului articular cu efecte limitate.
• Grefa de cartilaj (+/- factori de creştere) este o metodă de perspectivă, în special în formele incipiente
de artroză, unde defecte focale de cartilaj pot fi corectate prin această tehnică(11-15).
Modificările clinice sunt urmarea lezării discului intervertebral, cu hernierea cel mai frecvent laterală a
nucleului pulpos, apariţiei osteofitelor anterioare (cele mai mari, dar şi cele mai puţin simptomatice) sau
posterioare (care comprimă cel mai adesea rădăcinile nervoase şi îngustează găurile de conjugare), alunecării
corpilor vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine.
Există o slabă corelaţie între simptomele clinice şi modificările radiologice; când simptomele apar, ele
sunt dominate de durere, care poate fi localizată în zona afectată sau poate iradia de-a lungul rădăcinilor
interesate. Uneori se poate acompania de manifestări neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase,
tulburări motorii sau de sensibilitate în zonele corespunzătoare.
Spondiloza cervicală: afectează articulaţiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare
(mai ales la C2-C3 şi C3-C4) şi unco-vertebrale(23).
Spondiloza dorsală poate fi primitivă (mai rar) sau secundară (unor tulburări de statică, bolii
Scheuermann).
Spondiloza lombară este foarte frecventă (figurile 1 şi 2). Şi în acest caz, durerea vertebrală este principalul
simptom al bolii. Ea poate fi localizată (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rădăcini nervoase
interesate (lombosciatică). În funcţie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase, de
grupele musculare interesate, se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.
În cazul unor apofize spinoase voluminoase, cărora li se asociază hiperlordoza şi turtirea discurilor intervertebrale,
se produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor
neoarticulaţii interspinoase care pot genera reacţii inflamatorii, cu o expresie clinică agresivă. Această modificare
apare mai frecvent la femei cu sindrom trofostatic şi poartă numele de boală Baastrup.
|24
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apărea aşa-
numitul sindrom “de coadă de cal”, caracterizat prin afectarea sensibilităţii în zona perineală, tulburări sfincteriene şi
de dinamică sexuală.
Poate fi primară sau secundară. Afectarea pe sexe este egală. Există mai multe tipuri de situaţii care pot
determina coxartroza: stări displazice coxofemurale (acoperire insuficientă de cap femural, insuficienţă de
cotil, unghi cervicodiafizar deschis), artrite, boli metabolice, traumatisme, necroză aseptică de cap femural,
boala Paget a osului şi altele. Este în mică măsură asociată cu obezitatea sau traumatismele şoldului.
Pacienţii acuză dureri la nivelul feţei anterioare a coapsei, uneori cu iradiere până la genunchi şi/sau la nivel
trohanterian, cu iradiere pe faţa laterală a coapsei şi/sau pe fesă, cu iradiere pe faţa posterioară a coapsei,
dificultăţi la mers, la urcatul scărilor, la intratul în cada de baie, poziţia picior peste picior. Examenul fizic
evidenţiază mers şchiopătat, cu evitarea sprijinului pe şoldul afectat, atrofie musculară la nivelul coapsei şi
fesei, dureri la mobilizarea coxofemurală activă şi pasivă şi limitarea mobilităţii coxofemurale iniţial la rotaţie
internă și extensie, apoi şi la alte mişcări.
Examenul radiografic arată diferite combinaţii de modificări caracteristice: îngustarea spaţiului articular,
condensare subcondrală, osteofite, chisturi şi, de asemenea, pot fi evidenţiate elemente etiologice, cum ar
fi stări displazice, necroza aseptică de cap femural, artrite, leziuni traumatice(1,9,24).
Gonartroza este favorizată de obezitate, sex feminin, vârsta >50 de ani, genunchi var/valg, traumatisme,
leziuni ligamente/menisc, artrite, tulburări de circulație venoasă la nivelul membrelor inferioare, artroze
inerfalangiene distale.
Pacienţii acuză dureri la nivelul genunchilor anterior, medial, lateral sau profund şi la mobilizarea patelei
în cazul artrozei femuropatelare. Frecvent, pacienţii raportează că durerea iniţială apare la urcatul scărilor.
Examenul fizic evidenţiază deformare articulară, uneori tumefacţie, cracmente, limitarea mobilității, dureri
la palpare şi/sau mobilizare, atrofie musculară la nivelul cvadricepsului, uneori tumefacţie poplitee prin
apariţia unui chist Baker.
Criterii clinice
4. Artroza mâinii
Există trei localizări importante: la articulaţia interfalangiană distală (nodulii Heberden, descrişi de acesta
în 1802), la interfalangiana proximală (nodulii Bouchard, descrişi în 1884) şi artroza carpo-metacarpiană a
policelui (rizartroza). Este semnalată de 10 ori mai frecventă la femei.
Simptomele clinice sunt în general şterse, deşi pot apărea uneori reacţii inflamatorii importante cu
edem şi hiperemie, probabil ca urmare a unei asocieri cu artritele microcristaline (depuneri de pirofosfat
de . Deformările articulare sunt frecvente, falangele putând fi deviate în plan orizontal în direcţii diferite,
generând aşa-numitele „degete şerpuitoare”. Chisturi pline cu substanţă gelatinoasă se pot forma pe faţa
dorsală, la baza falangei distale.
Rizartroza este frecventă la persoanele care desfăşoară activităţi manuale. Se caracterizează prin:
îngustarea spaţiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaţia primului metacarpian pe osul trapez.
Există un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaţiei interfalangiene distale, numit artroză erozivă.
|26
3. TERAPIA TOPICĂ ÎN BOLILE REUMATOLOGICE
Terapiile topice reprezintă o opțiune terapeutică valoroasă pentru controlul durerii în boala artrozică.
Există dovezi substanțiale care susțin atât eficacitatea, cât și siguranța de administrare a antiinflamatoarelor
nesteroidiene topice. Antiinflamatoarele nesteroidiene orale sunt utile în tratamentul pacienților artrozici,
dar sunt asociate cu riscuri gastrointestinale, cardiovasculare, renale, hematologice, hepatice dependente
de doză, durata tratamentului, vârsta pacientului. Ghidurile de tratament sugerează scăderea expunerii la
antiinflamatoare nesteroidiene prin prescrierea celei mai mici doze pentru perioada cea mai scurtă, eventual
prin prescrierea terapiei topice, mai ales în cazul pacienților cu puține articulații superficiale afectate(25,26).
În octombrie 2007, diclofenac sodium 1% gel a devenit primul antiinflamator nesteroidian topic pentru
tratamentul artrozei. Datele clinice sugerează că aplicațiile de diclofenac sodium 1% gel realizează analgezie
sesizabilă cu risc scăzut de evenimente adverse sistemice(26).
Medicația topică analgezică este utilizată într-o mare varietate de situații acute (întinderi musculare, entorse,
tendinopatii) sau cronice (artroza mâinii și a genunchilor, durere neuropată). Pentru evaluarea efectului analgezic și a
eventualelor efecte adverse ale analgezicelor topice (antiinflamatoare nesteroidiene, salicilați, capsaicină, lidocaină,
revulsive) s-a făcut o evaluare a rapoartelor generale sistematice asupra tratamentului durerii acute și cronice
publicate până în februarie 2017 în Cochrane Database of Systematic Reviews (the Cochrane Library).
S-a urmărit obținerea unei reduceri cu cel puțin 50% a durerii pentru o anumită durată de timp. Au fost analizate 206
studii cu aproximativ 30.700 de participanți (13 review-uri Cochrane), care au evaluat eficacitatea și reacțiile adverse
ale unui numar de produse analgezice topice aplicate pe tegumentul intact în diverse patologii cu durere de tip
acut sau cronic. Au fost mai multe grupuri de evaluatori care au căutat datele rezultate din comparația analgezicelor
topice cu placebo.
Concluziile autorilor sunt că există date solide că anumite variante topice de diclofenac și ketoprofen sunt utile în
managementul durerilor acute (întinderi, entorse) - valorile NNT (Number Needed To Treat) au fost scăzute – rezultat
bun. Analiza transmite și mesajul că tipul exact de antiinflamator topic (formulare, concentrație) este esențial(27).
O altă analiză a urmărit să determine eficacitatea și siguranța topicelor cu antiinflamatoare nesteroidiene la adulții
cu durere musculo-scheletală acută. Au fost trecute în revistă studii din Cochrane Register of Studies Online, MEDLINE
și EMBASE până în februarie 2015. Au mai fost căutate și studiile care încă nu fuseseră publicate și au fost contactați
și producătorii.
Conform criteriilor, au fost incluse studii randomizate, dublu-orb, controlate activ sau cu placebo în care tratamentul
a fost administrat persoanelor adulte cu durere acută produsă prin întindere, entorse, traumatisme, prin activități
sportive sau prin suprasolicitare (au fost incluse studii cu cel puțin 10 participanți în fiecare brat de tratament, cu
aplicația medicației cel puțin o dată pe zi).
Un alt review a analizat datele din studii randomizate, dublu-orb, controlate, efectuate - Cochrane Central Register
of Controlled Trials (CENTRAL), MEDLINE, EMBASE, dar și studii nepublicate - pentru a evidenția eficacitatea și siguranța
administrării antiinflamatoarelor nesteroidiene topice la adulți cu durere musculo-scheletală cronică de intensitate
moderată sau severă. Studiile trebuiau să îndeplinească criteriile de calitate și să aibă cel puțin 10 participanți pe
fiecare brat de tratament, cu aplicarea produsului cel puțin o dată pe zi. Și în acest caz s-a calculat NNT și NNH
(number needed to harm) comparativ cu placebo sau alt tratament activ. S-a urmărit reducerea cu cel puțin 50% a
nivelului durerii sau a unei măsuri echivalente.
Rezultatele au confirmat și în cazul durerii cronice faptul că diclofenacul și ketoprofenul administrate topic pot
asigura nivel bun de ameliorare a simptomatologiei dureroase la un număr relativ mic de pacienți cu artroză, fără a
exista dovezi pentru alte cauze de durere cronică(29).
|27
Heyneman consideră ca administrarea topică permite penetrarea lentă și în cantități mici în circulația sistemică(30).
Biodisponibilitatea și concentrația plasmatică maximă după administrare topică sunt în general sub 5% și respectiv
15% comparativ cu administrarea orală. Tipul de formulare al produsului ar putea avea un impact major nu doar
asupra absorbției, dar și asupra profunzimii de penetrație. Concentrațiile obținute în țesutul muscular sub zona
de aplicare sunt cel puțin echivalente cu cele obținute prin administrare orală. Există variabilitate interindividuală
marcată. Penetrarea percutană este influențată de proprietățile cutanate. În ansamblu, ratele de eficacitate atribuite
antiinflamatoarelor nesteroidiene topice la pacienții cu boli reumatismale au variat între 18% și 92%. Desigur, profilul
de siguranță a fost superior comparativ cu medicația orală. Reacțiile adverse raportate după medicația topică apar în
10-15% din cazuri și se manifestă ca rash sau prurit la locul de aplicare. Dificultățile de interpretare a rezultatelor sunt
date și de o rată de răspuns placebo remarcabil de mare(30).
O altă analiză asupra utilității antiinflamatoarelor nesteroidiene topice arată că acestea au efect moderat asupra
durerii, cu eficacitate similară antiinflamatoarelor orale, dar cu raport beneficiu/risc net superior. În studiile real-life,
antiinflamatoarele nesteroidiene topice și orale demonstrează efect echivalent asupra durerii de genunchi după un
an de tratament. Prin urmare, terapia topică ar fi de preferat mai ales în cazul pacienților peste 75 de ani și în cazul
celor care prezintă comorbidități sau au risc cardiovascular, gastrointestinal, renal. În plus, s-a dovedit că folosirea
medicației topice scade necesitatea de administrare a medicației antiinflamatoare orale cu aproximativ 40%. În
alegerea antiinflamatorului topic sunt extrem de importante absorbția și biodisponibilitatea produsului. Molecule
precum etofenamatul au o biodisponibilitate de peste 20% și date de acumulare în țesutul sinovial cu eficacitate
dovedită asupra durerii și statusului funcțional în cazul pacienților cu boală artrozică. Diclofenacul dovedește, de
asemenea, o bună eficacitate împreună cu dovezi de acumulare în țesutul sinovial(31).
Ghidurile EULAR și NICE consideră chiar că terapia topică trebuie recomandată înaintea terapiei orale.
• An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and
internationally: a report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects
of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO) Recomandă topice cu antiinflamatoare nesteroidiene
împreună cu paracetamol sau SYSADOA (symptomatic slow-acting drugs for osteoarthritis) pentru
gonartroza cu ameliorare insuficientă a durerii(32).
• European League Against Rheumatism (EULAR - Recommendations 2003: an evidence based
approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing
Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Antiinflamatoarele
nesteroidiene topice au efect în artroză și sunt sigure(33).
• ACR - American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic
and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee – se recomanda
antiinflamatoarele nesteroidiene topice în terapia inițială pentru artroza mâinii și în gonartroză(34).
• Osteoarthritis Research Society International (OARSI) OARSI guidelines for the non-surgical
management of knee osteoarthritis 2014 - antiinflamatoarele topice utile doar pentru gonartroză la
pacienții cu sau fără comorbidități(35).
• National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) indică faptul că topicele antiinflamatoare
trebuie avute în vedere în cazul pacienților cu forme ușoare sau moderate de artroză, în special
la pacienții cu puține articulații afectate și/sau cu un istoric de intoleranță la antiinflamatoarele
nesteroidiene orale. Conform recomandărilor NICE (National Institute for Health and Care Excellence
- http://pathways.nice.org.uk/pathways/osteoarthritis NICE Pathway last updated: 7 November
2017)(36) este indicată folosirea topicelor cu antiinflamatoare nesteroidiene pentru scăderea
simptomatologiei algice la pacienții cu artroza mâinii și gonartroză. Topicele și/sau paracetamolul
sunt recomandate înaintea antiinflamatoarelor nesteroidiene neselective, a inhibitorilor COX-2 sau a
analgezicelor opioide minore.
De reţinut:
• Artroza este cea mai frecventă suferinţă articulară şi o importantă cauză de morbiditate la vârstnici.
• Etiologia sa nu este cunoscută, dar au fost identificaţi numeroşi factori favorizanţi, generali (ereditatea,
vârsta, sexul, obezitatea, densitatea minerală osoasă, hipermobilitatea, asocierea cu alte boli) şi locali
|28
(stresul mecanic repetat, traumatisme, alterările primitive sau secundare ale structurilor articulare).
• Artroza poate fi idiopatică sau secundară unui număr mare de alte suferinţe articulare.
• La baza procesului artrozic stau: degradarea continuă a cartilajului articular şi reacţia hipertrofică a
osului subcondral.
• Degradarea cartilajului articular este determinată de alterarea structurală şi funcţională a
condrocitelor, ceea ce antrenează un dezechilibru între sinteza şi degradarea componentelor matricei
extracelulare, proces influenţat de numeroşi factori (citokine, factori de creştere, oxid de azot etc.).
• Tabloul clinic este dominat de durerea articulară.
• Diagnosticul paraclinic se bazează pe explorările imagistice.
• Tratamentul constă în măsuri nonfarmacologice (mai ales îndepărtarea factorilor favorizanţi),
farmacologice (antialgice, AINS, medicamente ce încearcă să stimuleze sinteza matricei extracelulare
şi să-i împiedice degradarea) şi chirurgicale.
• Terapia topică are un rol important, în condițiile în care majoritatea pacienților sunt vârstnici, cu
comorbidități și factori de risc (suferințe cardiovasculare, digestive, renale).
Referințe bibliografice:
1. Lories R et al. Osteoarthritis: Pathogenesis and Clinical Features. EULAR Textbook on Rheumatic
Diseases. Editia 2, 2015.
2. Nelson A, Jordan JM. Osteoarthritis: epidemiology and classification. Rheumatology ediţia 6, pag.1433
– 1440, editori Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
3. Felson DT, Zhang Y. Local and systemic risk factors for incidence and progression of osteoarthritis.
Rheumatology edition 6, pp .1441-1446, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
4. Aigner T, Schmitz N, Salter DM. Pathogenesis and pathology of osteoarthritis. Rheumatology edition
6, pp. 1462-1476, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier
Mosby 2013.
5. Martin JA, Buckwalter JA. Human chondrocyte senescence and osteoarthritis. Mechanobiology:
Cartilage and Chondrocyte. Editor Stoltz JP. IOS Press 2002.
6. Valdes AM, Spector TD. Genetics of osteoarthritis. Rheumatology edition 6, pp. 1477-1482, editors
Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
7. Attur M et al. Radiographic severity of knee osteoarthritis is conditional on interleukin-1 receptor
antagonist gene variations. - Ann Rheum Dis published 23 November 2009, 10.1136/ard.2009.
8. Byers Kraus V. Rare osteoarthritis – ochronosis and Kashin – Beck disease. Rheumatology edition
6, pp. 1536-1547, editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier
Mosby 2013.
9. Altmann RD. Clinical features of osteoarthritis. Rheumatology edition 6, pp. 1447-1453, editors
Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
10. Wenham CYJ, et al. Imaging of osteoarthritis. Rheumatology edition 6, pp. 1483-1491, editors Hochberg
MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
11. Paskins Z et al. Osteoarthritis: Treatment. EULAR Textbook on Rheumatic Diseases. Edition 2, 2015.
12. Fernandes L et al. EULAR recommendations for the non-pharmacological core management of hip
and knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2013; 72:1125-1135.
13. Altmann RD, Hochberg MC. Management of osteoarthritis. Rheumatology edition 6, pp. 1508-1514,
editors Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
14. Hochberg M et al. American College of Rheumatology 2012 Recommendations for the Use of
Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapies in Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee.
Arthritis Care & Research Vol. 64, No. 4, April 2012, pp. 465-474.
15. McAlindon TE et al. For Knee Osteoarthritis Pain: Injected Steroids Effective Early, Hyaluronic Acid
Better Later. Arthritis Rheum 2009; 61:1704-1711.
16. Fox BA, Stephens MM. Treatment of knee osteoarthritis with Orthokine-derived autologous
conditioned serum. Expert Rev Clin Immunol. 2010 May;6(3):335-45
17. Yusuf E, et al. Association between weight or Body Mass Index and hand osteoarthritis: a systematic
review. Ann Rheum Dis. 2009.
|29
18. Haugen IK et al.Bone mineral density in patients with hand osteoarthritis compared to population
controls and patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2007. 12.
19. Jonsson H. Hand osteoarthritis in older women is associated with carotid and coronary atherosclerosis:
the AGES Reykjavik study. Ann Rheum Dis. 2009.
20. Altman R et al. The ACR criteria for classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis
Rheum 1991, 34: 505-14.
21. Altman R et al. Classification of the osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1986, 29:1039-49.
22. Altman R et al. The ACR criteria for classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis
Rheum 1990, 33:1601-10.
23. Meehan RT. Approach to the patient with neck and low back pain. Rheumatology Secrets edition 2,
pp. 421-428, ed West S. Hanley & Belfus 2002.
24. Bojinca M, Bojinca VC, Milicescu M. Artroza în reumatologie – curs universitar – Editura Universitară
„Carol Davila”, București, 2017, pp. 121-135 ISBN 978-093-708-955-7.
25. Altman RD, Barthel HR. Topical therapies for osteoarthritis. Drugs, 2011 Jul 9;71(10):1259-79.
26. Altman R, Barkin RL. Topical therapy for osteoarthritis: clinical and pharmacologic perspectives. Postgrad.
Med 2009 Mar;121(2):139-47.
27. Cochrane Database Syst Rev.Derry S et al. Topical analgesics for acute and chronic pain in adults - an overview
of Cochrane Reviews. 2017 May 12;5.
28. Cochrane Database Syst Rev. Derry S et al. Topical NSAIDs for acute musculoskeletal pain in adults. 2015 Jun
11;(6).
29. Cochrane Database Syst Rev. Derry S et. al., Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain in adults. 2016
Apr 22;4.
30. Heyneman CA et al. Oral versus topical NSAIDs in rheumatic diseases: a comparison. 2000 Sep;60(3):555-
74.
31. Rannou F et al. Efficacy and safety of topical NSAIDs in the management of osteoarthritis: Evidence
from real-life setting trials and surveys, Seminars in Arthritis and Rheumatism 45 (2016) S18–S21.
32. Bruyere O et al. An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe
and internationally: a report from a task force of the European Society for Clinical and Economic
Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Semin Arthritis Rheum 2014;44:253–63.
33. Jordan KM et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management
of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical
Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003;62:1145–55.
34. Hochberg MC et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of
nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis
Care Res 2012;64:465–74.
35. McAlindon TE et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis.
Osteoarthritis Cartilage 2014;22:363-88.
36. National Clinical Guideline Centre. Osteoarthritis care and management in adults: methods, evidence
and recommendations. Report No. CG177. London, UK: National Institute for Health and Care
Excellence; February 2014.
|30
4. Durerea lombară joasă
Durerea lombară joasă (sindromul dureros lombar sau lomboradicular) reprezintă o suferinţă musculo-
scheletală extrem de frecventă, cu mare importanță prin faptul că afectează toate vârstele şi toate categoriile
de populaţie(1). Este o problemă importantă de sănătate publică din cauza implicaţiilor sociale determinate
de morbiditate şi absenteism la persoanele active profesional.
4.1 EPIDEMIOLOGIE
Se consideră că 60-70% dintre persoane vor prezenta cel puţin un episod de durere lombară joasă în
cursul vieţii, jumătate dintre aceştia prezentând un al doilea episod dureros în cursul aceluiaşi an. Este cea
mai frecventă cauză de incapacitate de muncă la pacienţii sub 45 de ani(1,2). Afectează în egală măsură
femeile şi bărbaţii. Se apreciază că în peste 80% nu se cunosc cauza precisă şi patogenia simptomatologiei.
Riscul de a dezvolta durere lombară joasă este crescut la persoanele de 35-55 de ani, care depun efort fizic
important sau menţin aceeaşi poziţie timp îndelungat.
Durerea lombară este corelată cu anumite sporturi, tulburările de statică, sarcina, chiar şi stresul psihogen
şi insatisfacţiile, depresia, anxietatea. De mai mică importanţă se consideră a fi habitusul, înălţimea, greutatea.
Stenoza spinală este un factor de risc pentru durerea lombară(2-5).
4.2 PATOGENIE
Inervaţia regiunii lombare este foarte bogată, singurele structuri neinervate fiind probabil zona centrală
a inelului fibros şi nucleul pulpos. Structurile anatomice primesc adesea inervaţie de la mai multe niveluri,
făcând dificilă localizarea precisă a locului durerii. Se consideră că agresarea neuronilor care inervează
coloana se poate face prin întindere, compresiune şi vibraţii(5).
Compresiunea este o cauză comună de injurie a nervilor. Traumatismele pot determina compresiune
acută, dar majoritatea situaţiilor sunt cronice şi secundare modificărilor degenerative. Fibrele nervoase mari
par să fie mai susceptibile la leziune decât cele mici. Compresia determină ischemie, scăderea transportului
axonal, afectarea mielinei, cu scăderea vitezei de conducere(5). Vibraţiile sunt implicate și ele în apariţia
durerii lombare joase. Ele pot induce modificări neuronale histologice şi neurofarmacologice (afectează
metabolismul neuropeptidelor). Nervii lezaţi sunt caracterizaţi prin existenţa unor impulsuri ectopice,
hiperexcitabilitate, generare de neuroame(5).
Inflamaţia este în strânsă relaţie cu durerea lombară. Ea poate fi iniţiată de mecanisme extraneurale
(lezarea tisulară locală, celulele inflamatorii circulante) sau intraneurale (eliberarea de neuropeptide). Sunt
implicate prostaglandinele E1 şi E2, bradikinina, serotonina, histamina, anafilatoxinele (C5a), leucotrienele
(leucotriena B4). În măduvă şi ganglioni s-au descris numeroase neuropeptide cu rol în nocicepţie: substanţa
P, calcitonin gene-related peptide, somatostatina, neurofizina, vasoactive intestinal peptide, colecistokinina,
bombesina, dynorfina, galanina B4 ş.a.(5)
S-au încercat mai multe modalităţi de clasificare după diferite criterii - un sistem de 11 categorii bazat pe
criterii clinice(7). O variantă de clasificare este prezentată în tabelul 1.
Tabelul 1(4)
|31
Tabelul 1. Clasificarea sindroamelor dureroase lombare joase(4)
Aspecte Aspecte
Rezolvare la 3 luni
Sindrom clinice radiografice
Durere lombară joasă centrală
Fără iradiere pe dermatom
1. Lumbago Nespecifice 90%
Examen neurologic normal
Frecvent
Distribuţie pe dermatoame
Agravare cu flexia şi manevra
Hernie de disc
2. Sciatică Valsalva
Stenoză 60-80%
Deficit neurologic monoradicular în
foraminală
50% din cazuri
Incidenţa maximă în decada a 4-a
±Iradiere pe dermatom
Ameliorare la flexie
3. Claudicaţia Stenoză de
Deficit neurologic poliradicular Sub 10%
neurogenă canal lombar
Incidenţa maximă în decadele a 6-a
şi a 7-a
Durata peste 6 luni
4. Durerea lombară
Aspecte psihosociale frecvente Variate ?
joasă cronică
Poate apărea la orice vârstă
Constantă Distrucţii
5. Durerea de origine
Fără ameliorare cu poziţia osoase Variate
osoasă
Aspecte sistemice Fracturi
Redoare
Ameliorare cu exerciţiul fizic şi
6. Durerea lombară
antiinflamatoarele nesteroidiene Sacroiliită ?
inflamatorie
Debut înainte de 30 de ani
Teren HLA-B27
LUMBAGO
Lumbago indică durerea lombară apărută brusc, de obicei după un efort fizic, şi este de departe cel mai
comun sindrom dureros lombar.
Epidemiologie. Episoadele dureroase încep, de obicei, în adolescenţă şi în 80% dintre cazuri se rezolvă
într-o perioadă de până la două săptămâni. Mai puţin de 1% dintre pacienţi evoluează spre cronicizarea
durerii. Probabilitatea de recurenţă a unui episod de durere lombară este de aproximativ 50%, astfel că
lumbago trebuie privit ca o suferinţă cronică, prezentând episoade recurente autolimitate(4).
Patogenie. Noţiunea de lumbago este descriptivă şi nu aduce informaţii despre patogenie. Pot fi
implicate în apariţia sindroamelor dureroase diverse structuri: muşchi, fascii, tendoane, ligamente, discuri
intervertebrale, articulaţii faţetare, periost.
Elemente de diagnostic. Durerea este resimţită în regiunea lombară joasă. Ea poate iradia în regiunea
coccigiană şi sacroiliacă (nu în coapse sau sub genunchi), fără ca aceasta să implice o afectare a rădăcinilor
nervoase. Se poate asocia redoare cu durata de până la 30 de minute, mai ales în cazul afectării discului
intervertebral sau al articulaţiilor faţetare.
Examenul radiologic are ca scop principal excluderea altor suferinţe (tumori primitive sau metastatice,
|32
infecţii ş.a.).
LOMBOSCIATICA
Reprezintă durerea lombară iradiată spre partea laterală sau posterioară a coapsei şi gambei, către
picior, pe teritoriul de distribuţie a nervului sciatic. Are debut brutal, limitează sever mişcarea şi afectează
sensibilitatea în dermatomul corepunzător rădăcinii nervoase afectate. Prevalenţa maximă este în decadele
a 4-a şi a 5-a. Principalele cauze ale lombosciaticii sunt enumerate în tabelul 2(8).
Tabelul 2(8)
Tabelul 2. Etiologia lombosciaticii(8)
Dintre situaţiile menţionate, cea mai frecventă este lombosciatica de cauză mecanică, determinată de
alterările discului intervertebral. Joncţiunea dorsolombară şi segmentul lombar sunt zonele cele mai expuse
solicitărilor mecanice. Vertebrele adiacente sunt conectate prin discul intervertebral şi două articulaţii
faţetare zigoapofizeale posterior.
Discul intervertebral este o structură avasculară, neinervată, a cărui nutriţie se face prin pasaj regional
favorizat de mişcări. El este format dintr-un inel fibros şi un nucleu central gelatinos, nucleul pulpos (figura1)
(9)
.
Inelul fibros este format din lamele fibrocartilaginoase concentrice. Are grosime mai mare anterior şi
este mai subţire şi mai puţin rezistent posterior. Anterior şi lateral este acoperit de ligamentul longitudinal
anterior, iar posterior, de ligamentul longitudinal comun posterior, mai subţire şi mai sensibil.
Degenerarea discului intervertebral constă din fisurarea inelului fibros şi fibrozarea nucleului pulpos. Din
cauza acestor modificări, presiunea exercitată asupra discului nu se mai repartizează uniform. La eforturi
fizice cu flexia coloanei, torsiune, ridicarea greutăţilor, fisurile inelului fibros se lărgesc şi este posibilă
angajarea nucleului pulpos în două etape:
Prolapsul discal (hernia discală), în care se produce migrarea unor fragmente nucleare în afara inelului
fibros, cu ruperea completă a ligamentului longitudinal posterior (extruzie) şi iritarea rădăcinilor nervului
sciatic. Hernierea se face posterolateral, posteromedian sau foraminal; dacă se face pe linia mediană, apare
un sindrom de coadă de cal. În zonă apar fenomene ischemice, inflamatorii, edematoase (figura 2).
Hernie directă: fragmentul herniat rămâne în faţa fisurii, reţinut de ligamentul longitudinal comun
posterior.
|33
longitudinal comun posterior, fără a-l perfora, pe faţa posterioară a corpului vertebral.
Hernie exteriorizată: se rupe ligamentul longitudinal comun posterior, porţiunea herniată rămânând
ataşată de discul intervertebral (extruzie).
Hernia liberă: se produce ruperea pediculului, cu detaşare completă în canalul lombar. Fragmentul
herniat pierde legătura cu nucleul (sechestrare).
Tablou clinic. Elementele clinice dominante sunt durerea, tulburările de sensibilitate şi scăderea forţei
musculare/hipotrofia musculară.
Durerea debutează brusc în timpul efortului sau la câteva ore după efort, este agravată de efort, tuse,
strănut, defecaţie, mişcările din cursul zilei şi este ameliorată de repaus. Durerea are topografie caracteristică,
iradiind pe traiectul nervului sciatic şi permiţând recunoașterea rădăcinii nervoase afectate (figura 3)(8).
• În afectarea rădăcinii S1, durerea iradiază la nivelul fesei, pe faţa posterioară a coapsei, faţa posterioară
a gambei, tendonul lui Achille, călcâi, marginea externă a piciorului, până la degetul 5 şi plantă.
• În afectarea rădăcinii L5, durerea iradiază de la nivelul fesei, pe faţa posteroexternă a coapsei, faţa
anteroexternă a gambei, dorsul piciorului, haluce.
• În afectarea rădăcinii L4, durerea iradiază pe faţa externă a şoldului, faţa anteroexternă a coapsei,
faţa anterioară a genunchiului, faţa anterointernă a gambei, până la gleznă.
• În afectarea rădăcinii L3, durerea iradiază în regiunea anteroexternă a şoldului, pe faţa anterioară a
coapsei şi genunchiului.
• În afectarea rădăcinii L2, durerea iradiază în porţiunea superioară a coapsei, anterior, medial şi lateral.
Examenul fizic poate fi sistematizat sub forma sindromului vertebral şi al celui radicular.
1. Sindromul vertebral(10,11)
• Rectitudinea coloanei lombare;
• Contractura musculară paravertebrală. Percuţia apofizelor spinoase sau a maselor musculare
paravertebrale la 2-3 cm de apofizele spinoase declanşează durere (semnul soneriei);
• Scolioza lombară unilaterală directă sau heterolaterală;
• Cifoza toracală compensatoare;
• Mersul cu tendinţă la anteflexie, cu sprijin pe membrul inferior sănătos;
• Limitarea flexiei anterioare a trunchiului.
Obiectivarea durerii lombare se face prin manevre de elongaţie a nervului sciatic(10,11).
Manevra Lasègue: din clinostatism se ridică membrul inferior extins deasupra planului patului până la
90°. Manevra este pozitivă când apare o durere vie în gambă şi coapsă la diverse unghiuri (sub 90°). În
herniile voluminoase care au depăşit linia mediană se poate evidenţia manevra Lasègue contralateral, iar în
herniile mediane, semnul poate fi pozitiv bilateral.
Manevra Bragard (Lasègue sensibilizat) constă în ridicarea membrului inferior extins până la apariţia
durerii, completată cu flexia dorsală a piciorului, care declanşează durere.
|34
Manevra Bonnet: durerea este declanşată de tripla flexie a gambei pe coapsă, a coapsei pe bazin şi
aducţia coapsei.
Manevra Bechterew: efectuarea manevrei Lasègue de partea sănătoasă declanşează durere în regiunea
fesieră şi membrul inferior opus.
Manevra Keerning şi Neri: anteflexia capului pe torace (în clinostatism, respectiv în ortostatism) determină
durere lombară şi de-a lungul membrului inferior.
Manevra Chanley: pacientul ridică membrul inferior în extensie până la maximum 30°.
Manevra Wassermann: limitarea extensiei din decubit ventral (cazul herniilor de disc L2-L3).
Testul flapping: pacientul aşezat la marginea patului, cu membrele inferioare atârnând. Extinderea
gambei pe coapsă declanşează o durere violentă, cu răsturnarea bolnavului pe spate.
a. Tulburările de sensibilitate sunt resimţite sub formă de parestezii, hipoestezie sau anestezie în
dermatomul respectiv. În afectarea rădăcinii L5, tulburările de sensibilitate apar pe faţa externă a gambei
şi dorsul piciorului, iar în afectarea rădăcinii S1, la nivelul plantei. Hernierea posteromediană a nucleului
pulpos generează parestezii/anestezie în regiunea perineală, fesieră, sacrată. Sensibilitatea profundă nu
este afectată(10).
b. Modificări motorii sub formă de pareze, paralizii, hipotonii şi atrofii musculare, de obicei cu instalare
progresivă.
Scăderea forţei musculare şi hipotrofia musculară afectează muşchiul tibial anterior în cazul leziunii la
nivel L4, având drept consecinţă dificultate la dorsiflexia gleznei. În cazul afectării rădăcinii L5, mersul pe
călcâi este dificil din cauza suferinţei muşchilor lung extensor al halucelui şi scurt extensor al degetelor.
În lezarea rădăcinii S1, mersul pe vârfuri şi flexia plantară se fac cu dificultate din cauza afectării muşchilor
care fac eversia piciorului şi a gastrocnemienilor. În cazul herniilor de disc lombare superioare poate apărea
sindromul de coadă de cal sau paraplegie(10).
c. Modificări ale reflexelor: reflexul achilian poate fi diminuat sau abolit în cazul afectării rădăcinii S1.
Reflexul medioplantar poate fi abolit uneori înaintea celui achilian. Lezarea discului intervertebral L2-L3 sau
L3-L4 poate afecta reflexul rotulian(10).
d. Tulburări sfincteriene şi sexuale. Poate apărea retenţie de urină sau incontinenţă urinară. Se pot asocia
tulburări sexuale(10).
e. Tulburări ale tonusului muscular, care pot fi mai acentuate decât cele motorii(10).
Hipotonia muşchilor fesieri poate fi observată prin coborârea pliului fesier de partea bolnavă (în
ortostatism şi în poziţia în genunchi a bolnavului pe un scaun) şi prin deviaţia şanţului interfesier (tot în
poziţia în genunchi pe scaun).
Hipotonia muşchilor posteriori ai coapsei este evidenţiată la bolnavul stând în genunchi pe scaun prin
semnul coborârii călcâiului de partea bolnavă.
Hipotonia muşchilor gambei se evidenţiază prin semnul echerului (Barré): în poziţia în genunchi
pe un scaun, piciorul sănătos face cu gamba un unghi obtuz din cauza tonusului normal al muşchilor
gastrocnemieni (care îl menţin într-o uşoară extensie), în timp ce, de partea bolnavă, piciorul face un unghi
|35
drept cu gamba(10).
Modificările radiologice pot avea semnificaţie diferită. Pot fi evidenţiate semne precoce de degenerare
discală, cum sunt pensarea discală anterioară şi aşa-zisul semn al vacuumului – prezenţa unor zone
transparente (aer) intradiscal. Semne tardive sunt pensarea mai accentuată a spaţiului intervertebral,
osteoscleroza şi prezenţa osteofitelor. Prezenţa semnelor de degenerare discală nu indică obligatoriu
discul intervertebral drept cauză a durerilor lombare. Discul intervertebral poate avea aspect radiologic
normal chiar în cazul unei simptomatologii sugestive pentru hernie discală. Uneori, modificările identificate
intraoperator nu sunt evidenţiate radiologic(12).
Sunt considerate modificări radiologice asociate definitiv cu durerea lombară joasă: spondilolistezisul,
osteocondroza lombară, cifoza congenitală sau traumatică, osteoporoza, pensările discale multiple,
modificările de spondilită anchilozantă(2).
Examenul radiografic poate evidenţia şi alte modificări la nivelul coloanei lombare: spondiloliză, asimetrie
rotaţională a faţetelor lombosacrate, scolioza regiunii toracolombare, prezenţa vertebrelor tranziţionale
ş.a.(3) Se descrie triada Barr constând în rectitudinea coloanei lombare, pensarea spaţiului intervertebral de
profil şi scolioză(10).
Scintigrafia osteoarticulară efectuată cu techneţiu-99m difosfonat poate elucida etiologia unui sindrom
dureros lombar în anumite situaţii (infecţii, tumori, Sacroiliită, în cadrul unei spondilartropatii seronegative)
(12)
. Suferinţa degenerativă discală şi faţetară avansată poate determina hipercaptare. Scintigrafia cu citrat
de galiu sau cu leucocite marcate cu indiu poate diagnostica precoce focarele de infecţie(3,12). În general, se
consideră că scintigrafia osteoarticulară este rezervată pacienţilor care îndeplinesc unul dintre următoarele
criterii(12,13): simptome generale, febră şi/sau scădere ponderală, durere în clinostatism, lipsă de răspuns la
terapia conservatoare, teste de laborator anormale (creşterea VSH sau anemie).
TC detectează hernia de disc în peste 95% din cazuri. Se evidenţiază şi stenoza de canal spinal, cu
proeminenţa discală, îngroşarea ligamentului galben, compresia osteofitică faţetară(3). Un studiu tomografic
computerizat la pacienţi asimptomatici a evidenţiat anomalii în peste 35% din cazuri. Dintre pacienţii sub 40
de ani, 19,5% au fost diagnosticaţi TC cu hernie de disc. La pacienţii peste 40 de ani, în 50% din cazuri s-au
evidenţiat anomalii (hernii de disc, stenoză spinală, degenerare faţetară)(3). Dezavantajul metodei constă în
|36
imposibilitatea utilizării tomografiei computerizate ca metodă de screening şi în imposibilitatea vizualizării
leziunilor intradurale, fără prezenţa substanţei de contrast intratecal.
Ca şi mielografia, TC trebuie considerată o metodă de confirmare mai mult decât o metodă diagnostică(12,13).
Electromiografia (EMG) are valoare când este interpretată în context clinic şi împreună cu celelalte
explorări. EMG se face la cel puţin trei săptămâni după instalarea simptomatologiei, când diagnosticul
este discutabil, când trebuie preciată severitatea injuriei nervoase sau când trebuie confirmată localizarea
anatomică a conflictului discoradicular(14).
Blocarea faţetară este o metodă diagnostică şi terapeutică pentru durerea lombară. Se plasează un ac în
articulaţia faţetară. Se foloseşte substanţă de contrast hidrosolubilă pentru a evidenţia faţetele articulare şi
un anestezic local şi/sau un corticoid depot pentru a atenua durerea(3).
Angiografia spinală permite identificarea originilor arteriale şi drenajului venos al leziunilor vasculare ale
măduvei şi coloanei vertebrale(12,13).
Lombosciatica din stenoza de canal spinal se manifestă prin sciatalgie bilaterală poliradiculară,
pseudoclaudicaţie cu durere în coapsă, gambă, picior, care apare la mers, şi sindrom de coadă de cal.
Boala apare de obicei la vârstnici. Se consideră că peste 20% dintre adulţii asimptomatici au stenoză
de canal lombar la examenul RMN. 1 din 1.000 de bolnavi cu vârsta peste 65 de ani suferă o intervenție
chirurgicală pentru stenoză spinală în fiecare an. Istoria naturală a stenozei spinale este mai puţin favorabilă
decât a episoadelor de lumbago sau lombosciatalgie(4).
Claudicaţia neurogenă se manifestă ca durere iradiată fesier şi la nivelul membrelor inferioare, exacerbată
de extensia coloanei lombare şi ameliorată de flexia acesteia. Pacienţii preferă poziţia şezând şi aplecat în
faţă. Absenţa durerii în poziţia şezând este un element anamnestic extrem de sugestiv. Durerea, anestezia
sau paresteziile apar cu distribuţie poliradiculară.
|37
Afectarea fibrelor proprioceptive poate duce la apariţia unei posturi cu bază largă de susţinere,
pseudocerebeloase.
Stenoza lombară poate fi confirmată imagistic (tomografie computerizată, mielografie, imagistică prin
rezonanţă magnetică)(4,15).
4.6 TRATAMENT
Durerea lombară joasă acută
În cazurile de lumbago, peste 90% dintre pacienţi se ameliorează spontan în aproximativ 4 săptămâni,
de aceea modalităţile terapeutice ar trebui să fie extrem de eficiente, pentru a se dovedi superioare acestei
evoluţii naturale.
În cazul episoadelor de lombosciatică, evoluţia naturală este mai lentă şi incompletă comparativ cu
lumbago. Într-un studiu s-a evidenţiat că doar 44% dintre bolnavi nu au mai prezentat durere la o lună după
un episod de lombosciatică, iar 55% nu au mai prezentat durere la un an(4).
Repausul la pat. Se consideră că repausul prelungit la pat nu are un efect de grăbire a vindecării.
S-au constatat rezultate similare pentru un repaus de 7 zile, ca şi pentru unul de două zile(4,6). Continuarea
activităţilor obişnuite, în funcţie de toleranţă, duce la ameliorare mai rapidă. În plus, repausul prelungit la
pat duce la creşterea absenteismului şi la atrofie musculară.
Poziţia de decubit dorsal pe un plan dur, cu genunchii uşor flectaţi, scade presiunea la nivelul coloanei
lombare. Sunt interzise flexia forţată, ridicatul greutăţilor, statul prelungit la birou(8).
|38
Tratamentul medicamentos
Medicamentele utilizate cel mai frecvent sunt antiinflamatoarele nesteroidiene clasice (diclofenac,
indometacin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, piroxicam) sau cele COX-2 selective (meloxicam, nimesulid,
celecoxib).
Beneficiile utilizării acestor mediamente nu sunt, în majoritatea cazurilor, prompte şi spectaculoase, iar
efectele secundare nu sunt de neglijat.
Corticoterapia este folosită mai ales sub forma infiltraţiilor locale paravertebrale, în găurile sacrate,
epidurale, peridurale, de-a lungul punctelor Valleix sau în punctele trigger, în cazul durerilor miofasciale.
Se utilizează compuşi de tipul hidrocortizon acetat, triamcinolon acetonid, betametazonă, asociaţi cu o
substanţă anestezică (xilină 1%). Studierea eficienţei administrării epidurale a cortizonicelor la pacienţii cu
sciatică discopatică a evidenţiat o uşoară ameliorare a simptomatologiei dureroase la 6 săptămâni. Nu s-a
observat nicio diferenţă algică sau funcţională la 3 luni între cei care au făcut infiltraţii epidurale şi grupul
control şi nu a scăzut necesitatea intervenţiei chirurgicale. Datele sugerează că infiltraţiile epidurale cu
steroizi pot fi utile pentru câteva săptămâni sau luni la pacienţii cu durere radiculară(2,12).
Se pot administra glucocorticoizi sistemici oral, în cură scurtă, în cazurile refractare, severe, hiperalgice,
care sunt la limita intervenţiei chirurgicale.
Sedativele sunt utile ca adjuvante în anumite situaţii, fie prin efectul miorelaxant şi tranchilizant
(diazepam), fie prin efectul hipnotic (fenobarbital) sau neuroleptic (levomepromazin)(12).
Antidepresivele triciclice pot fi utile pentru tratamentul durerii cronice, posibil prin creşterea nivelului
serotoninei în căile inhibitorii ale durerii din sistemul nervos central. Noile antidepresive sunt mai puţin utile
decât antidepresivele triciclice(12).
Tratamentul fizical(10)
Curentul galvanic (galvanizări, ionizări cu novocaină, clorură de calciu, histamină) îşi manifestă efectul
antalgic prin scăderea excitabilităţii structurilor nervoase, reducerea excitabilităţii membranare şi blocarea
transmiterii influxului nervos, creşterea circulaţiei locale şi îndepărtarea metaboliţilor şi substanţelor de tip
serotonină, histamină, substanţă P, bradichinină şi alţi stimuli nociceptivi(10).
Se mai folosesc curenţii cu impulsuri de joasă frecvenţă, cu efect antialgic (curenţi Trabert sau TENS),
curenţii interferenţiali de frecvenţă medie şi de frecvenţă înaltă, curenţii diadinamici, curenţii electromagnetici
(magnetodiaflux), ultrasonoterapia, fototerapia cu radiaţii infraroşii şi actinoterapia (ultravioletele în doze
eritem sau suberitem), cu efect revulsiv local, termoterapia (împachetări cu parafină), electrostimularea
folosită în formele de radiculită sau paralizante de sciatică(10).
Au mai fost folosite, în afara puseelor acute, hidroterapia, masajul, acupunctura şi electroacupunctura,
manipulările vertebrale chiropractice(10).
|39
În diverse studii, eficienţa variatelor metode fizicale în rezolvarea durerii lombare joase este considerată
discutabilă(2).
Kinetoterapia(10)
În perioada de remisiune se urmăreşte menţinerea unei poziţii corecte a coloanei lombare şi a bazinului,
cu exerciţii de delordozare şi menţinerea forţei musculare(10).
Tratamentul balnear
Este indicat în formele cronice de lombosciatică. La persoanele tinere se recomandă staţiunile Mangalia,
Techirghiol, Eforie Nord, Eforie Sud, Amara, Băile Herculane. În cazurile trenante, cu frecvente puseuri, se
indică staţiunile Felix, Geoagiu(10).
Tratamentul chirurgical
Trebuie menţionat de la început că terapia conservatoare este, de regulă, utilă în cazul durerii lombare
joase, tratamentul invaziv fiind rareori necesar(2).
Sunt necesare combaterea factorilor de risc încă din perioada adolescenţei (profilaxie primară) şi
prevenirea cauzelor ce ar putea determina recidivele (profilaxie secundară)(10).
Recuperarea bolnavilor se poate face în servicii de specialitate, care pot asigura proceduri fizicale,
|40
balneare şi kinetice, tratamentul corect în diferite etape fiind o problemă interdisciplinară(10).
De reţinut:
Durerea lombară joasă reprezintă cea mai frecventă suferinţă musculo-scheletală care afectează toate
vârstele şi toate categoriile de populaţie.
Lumbago indică durerea lombară apărută brusc, de obicei după un efort fizic, şi este cel mai comun
sindrom dureros lombar.
Lombosciatica reprezintă durerea lombară iradiată spre partea laterală sau posterioară a coapsei şi gambei,
pe teritoriul de distribuţie a nervului sciatic. Cea mai frecventă este lombosciatica de cauză mecanică,
determinată de alterările discului intervertebral. Elementele clinice dominante sunt durerea, tulburările de
sensibilitate şi scăderea forţei musculare/hipotrofia musculară.
Bibliografie selectivă:
1. Borenstein D. Disorders of the low back and neck. In: JH K, ed. Primer on the Rheumatic Diseases.
12th ed. Vol. 1. Atlanta: Arthritis Foundation; 2001:165-173.
2. Datta D, Mirza S, White III A. Low back pain. In: Harris E, Budd R, Genovese M, Firestein G, Sargent
J, Sledge C, eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 7th ed. Vol. 1. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2005:588-598.
3. Lipson S. Low back pain. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of Rheumatology.
5th ed. Vol. 1: WB Saunders Company; 1997:439-456.
4. Katz N, Katz N. Lumbar Spine Disease. In: Weisman M, Weinblatt M, Louie J, eds. Treatment of the
Rheumatic Diseases. Vol. 1: W.B. Saunders Company; 2001:89-99.
5. Casey P, Weinstein J. Low back pain. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of
Rheumatology. 6th ed. Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001:509-521.
6. Nakano K. Neck and Back Pain. In: JH S, ed. Internal Medicine. 5th ed. Vol. 1: Mosby, Inc.; 1998:963-
968.
7. Quebec Task Force on Spinal Disorders report. Spine (suppl). 1987;12:S9-S53.
8. Popescu E, Ionescu R. Lombosciatica. Compendiu de reumatologie. ed. a III-a actualizată și adaugită
ed. Vol. 1. București: Editura Tehnică; 1998:377-382.
9. Cerbulescu C, Ifrim Mic. Articulațiile coloanei vertebrale. În: București, ed. Atlas de anatomie umană.
1 ed. Vol. 1: Editura Științifică și Enciclopedicăã; 1983:57.
10.Banciu M. Lombosciatica discală. În: Păun R, ed. Tratat de medicină internă - Reumatologie. 1 ed. Vol.
1. București: Editura Medicală; 1999:569-594.
11. Constantinovici A, Adam D. Examinarea neurologică. 1 ed. Vol. 1. București: Holding Reporter;
1997:1.18-1.20.
12. Borenstein G. Low back pain and lumbar spinal stenosis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J,
Weinblatt M, Weisman M, eds. Rheumatology. 3rd ed. Vol. 1: Mosby; 2003:583-613.
13. Borenstein D. Low back pain. In: Klippel J, Dieppe P, eds. Rheumatology. 2nd ed. Vol. 1: Mosby;
1998:4.3.1-23.
14. Williams D. Approach to the patient with neck and low back pain. In: Sterling G, ed. Rheumatology
Secrets. 1 ed. Vol. 1. Philadelphia: Hanley & Belfus, INC; 1997:350-353.
15. Bojinca V. – Durerea lombară joasă în Esențialul în reumatologie. Coordonator conf. dr. Ruxandra
Ionescu - Ed. Amalteea 2006, pp. 9-52 ISBN (10) 973-7780-46-9, ISBN (13) 978-973-7780-46-1.
|41
5. BOLI INFLAMATORII REUMATISMALE
5.1.1 ETIOLOGIE
Etiologia bolii nu este cunoscută. Sunt luați în discuție o serie de factori favorizanți.
Sexul
Boala este mai frecventă la femei, probabil legat de influența hormonilor estrogeni asupra sistemului
imun(3).
Agenţi infecţioşi
Nu a fost identificat niciun agent infecțios bacterian sau viral ca agent etiologic al bolii, deși multipli
germeni au fost implicați în apariția poliartritei reumatoide. Mecanismele de acțiune sunt legate de
activarea imunității înnăscute sau dobândite, de activarea rețelei de citokine, de generarea unui răspuns
imun patologic împotriva unor structuri ale gazdei cu structură asemănătoare, fenomen numit mimetism
molecular(4).
Implicarea autoimunității este dovedită de identificarea autoanticorpilor, mai ales a factorilor reumatoizi
şi a anticorpilor antiproteine citrulinate (ACPA = anti-citrullinated protein antibodies).
Factorii genetici
PR are un substrat genetic. Rata de concordanţă pentru gemenii monozigoți este între 14% și 24%, iar
pentru cei dizigoți, de 4%. Rudele de gradul I ale pacienților cu PR au un risc de 1,5 ori mai mare de a dezvolta
boala comparativ cu populația generală.
PR este asociată cu HLA-DR4 în rândul populaţiei albe. Alelele asociate cu susceptibilitatea de a dezvolta
PR au o secvenţă denumită “epitopul comun” sau “epitopul reumatoid”(5-7).
Factorii de mediu
Fumatul este implicat în patogenia poliartritei reumatoide. Pacienții fumători dezvoltă mai frecvent
anticorpi împotriva proteinelor citrulinate. Este posibil ca inflamația cronică a căilor aeriene și stimularea
imunității înnăscute să favorizeze citrulinea proteinelor(8,9).
Cel mai frecvent, debutul apare în decadele 4-5 și poate fi insidios, cu manifestări nespecifice, de tip
astenie, subfebrilitate, inapetenţă, simptome musculo-scheletale vagi, pierdere ponderală. Mai rar, debutul
poate fi acut sau subacut, cu dureri şi tumefacţii articulare în câteva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de
febră şi alterarea stării generale. Este mai frecvent la copii şi impune diagnosticul diferenţial cu reumatismul
articular acut(10).
|42
infiltrat inflamator, creşterea cantităţii de lichid sinovial, proliferarea sinovialei. Afectarea funcţională apare
treptat, pe măsură ce articulația respectivă suferă modificări structural. Afectarea articulară este caracterizată
prin simetrie (prinderea unei articulaţii este urmată de afectarea articulaţiei simetrice, de regulă, într-un
interval mai mic de 3 luni), aditivitate (o nouă articulaţie este afectată înainte ca afectarea celei precedente
să fie ameliorate), evolutivitate (în lipsa tratamentului, afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni,
deformări, anchiloze).
Articulaţiile cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile mici ale mâinilor: metacarpofalangiene,
interfalangiene proximale, radiocubitocarpiene şi carpiene(10). Articulaţiile interfalangiene distale rămân
mult timp indemne.
Tumefacţia articulaţiei interfalangiene proximale şi lipsa afectării celei distale duc la apariţia “degetelor
fuziforme”. La nivelul degetelor pot apărea mai multe modificări: “în gât de lebădă”, “în butonieră”, „policele
în baionetă”, deviație ulnară.
Sindromul de canal carpian poate apărea în poliartrita reumatoidă și este determinat de inflamaţia
tendoanelor flexorilor, ceea ce provoacă compresia nervului median la trecerea sa prin canalul carpian,
generând dureri şi parestezii în teritoriul nervului median (degetele I, II, III şi jumătate din IV).
Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din pacienţii cu PR, articulaţiile metatarsofalangiene fiind cel mai
frecvent afectate(10).
Genunchii sunt afectaţi la peste jumătate din pacienți. În stadiile iniţiale, pe lângă durere apar tumefacţia
şi şocul rotulian (expresie a acumulării de lichid sinovial). Presiunea intraarticulară crescută poate conduce la
împingerea lichidului spre compartimentul articular posterior, de unde nu se mai poate întoarce (printr-un
mecanism de supapă), formându-se astfel un chist în regiunea poplitee, numit chistul Baker. Dacă presiunea
continuă să crească, acesta se poate rupe şi poate fuza în musculatura posterioară a gambei, generând un
tablou clinic care poate determina dificultate de diagnostic diferențial cu tromboflebita profundă.
Şoldul este mai rar afectat, mai ales în stadiile precoce; în timp, poate apărea coxita reumatoidă, a
cărei severitate poate necesita protezare articulară. La afectarea distructivă a șoldului poate contribui
corticoterapia.
5.1.3 TRATAMENT
Tratamentul poliartritei reumatoide include mai multe categorii de medicamente cu potenţial diferit(11,12):
Glucocorticoizii au efect simptomatic, cu instalare rapidă, care însă nu persistă după întreruperea
medicaţiei şi pot influenţează procesul patogenic al bolii. Numeroasele efecte adverse ale corticoterapiei
sistemice pe termen lung limitează indicaţiile acesteia în anumite situaţii (13): în puseele evolutive severe
ale bolii sau în formele cu manifestări clinice severe (vasculită sau alte tipuri de manifestări sistemice), în
doze mici şi pe termen scurt, la iniţierea terapiei remisive, până la instalarea efectului acesteia în doze foarte
scăzute (5-7,5 mg/zi), pe termen lung, în forme active, care nu răspund suficient la terapia remisivă, local - în
articulațiile mari în care persistă inflamația.
|43
Medicamentele remisive au capacitatea de a influența mecanismele patogenice ale bolii, putând astfel
încetini sau chiar stopa progresia bolii şi distrucțiile articulare. Deoarece boala are un potențial distructiv
foarte mare, tratamentul remisiv trebuie început cât mai repede, imediat ce s-a stabilit cu certitudine
diagnosticul, orice întârziere putând duce la leziuni articulare ireversibile.
5.2. SPONDILOARTRITELE
Cuprind un grup de afecțiuni cu elemente comune de etiopatogenice, clinică și intervenții terapeutice.
Se încadrează în acest grup spondilita anchilozantă, spondilita axială nonradiografică, artrita reactivă,
spondilartrita asociată cu psoriazis sau artrită psoriazică, spondilartrita asociată cu bolile intestinale
inflamatorii (boala Crohn și colita ulcerativă), spondilartrita juvenilă(14,15).
Din punct de vedere clinic asociază durere lombară sau fesieră cu caracter inflamator (apare în a doua
parte a nopții, trezește pacientul din somn, se însoțește de redoare matinală prelungită, se ameliorează
după exercițiu fizic și se agravează după repaus prelungit.
Guta este un sindrom clinic plurietiologic, cu manifestări clinice polimorfe (artrita acută, tofi, nefropatie,
litiază urinară), având ca trăsătură patogenică comună hiperuricemia, care este necesară, dar nu întotdeauna
suficientă pentru exprimarea stării de boală.
Etape evolutive
• Hiperuricemia asimptomatică
• Artrita acută gutoasă
|44
• Perioada intercritică
• Guta cronică tofacee
Clinic, artrita acută gutoasă apare în 85-90% din cazuri la articulația metatarsofalangiană I, dar poate
afecta și tarsul, articulațiile tibiotarsiene, genunchii, uneori articulațiile radiocubitocarpiene, degetele – mai
ales la femeile vârstnice cu artroză(17).
Fenomenele inflamatorii locale sunt extrem de importante. După rezolvarea primului puseu, poate urma
un interval asimptomatic (perioadă intercritică), ulterior fiind posibile atacuri recurente.
Tratamentul face apel la antiinflamatoare nesteroidiene (oral și, eventual, topic), colchicină, glucocorticoizi.
Cea mai frecventă cauză a condrocalcinozei - depunerea cristalelor de pirofosfat de calciu în cartilajul
articular. Alte cristale posibil implicate în calcificările de cartilaj sunt fosfatul bazic de calciu – hidroxiapatita,
oxalatul de calciu
Manifestări clinice:
Artrita acută cu pirofosfat de calciu - cea mai frecventă monoartrită acută a vârstnicului (genunchiul,
pumnul, umărul, glezna, cotul). Fenomene inflamatorii extrem de importante, de obicei autolimitate.
Artropatia cronică: afectarea articulațiilor mari și medii (genunchi, pumn, umăr, cot, șold, tars, articulații
metacarpofalangiene 2, 3)(18).
5.3.3 Boala prin depunerea de fosfat bazic de calciu (hidroxiapatita calcică – reprezentant principal,
fosfat tricalcic, fosfat octacalcic), cu localizare în structuri articulare, periarticulare: tendoane, capsula
articulară, sinovială, cartilaj articular, discuri intervertebrale.
Manifestări clinice: calcificări periarticulare – dureri cronice, artrita distructivă cronică cu acutizări.
Formele acute se pot prezenta ca bursita, periartrita, artrita – durere, căldura, eritem. Cristalele de fosfat
bazic de calciu sunt detectate în lichidul articular artrozic în 30-60% din cazuri, dând aspect de artroză rapid
progresivă.
Aspectul clinic este de artrită distructivă la nivelul articulațiilor mari (în special la umăr - “Milwaukee
shoulder“), genunchi, șolduri, rar interfalangiene proximale, distale, metatarsofalangiene. Apar dureri
intense, inclusiv nocturne, limitarea marcată a mobilității, tumefacție de umăr(19).
Tratament:
Aspirație lichid articular, antiinflamatoare nesteroidiene oral și eventual topic, tratament cortizonic local.
Repausul articular este necesar după un atac.
Tratamentul de recuperare este util și poate face apel la utilizarea de ultrasunete local pentru resorbție
calcificări – ESWT.
|45
Bibliografie selectivă
1. Gabriel S. Epidemiology of the rheumatic diseases. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley’s
Textbook of Rheumatology. vol. 1. 6 ed. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company; 2008. pp. 321-
33.
2. Vanhoof J, Declerck K, Geusens P. Prevalence of rheumatic diseases in a rheumatological outpatient
practice. Ann Rheum Dis 2002;61:453-5.
3. MacGregor A, Silman A. Classification and epidemiology. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt
M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders; 2008. pp. 755-61.
4. Waldburger JM, Firestein G. Rheumatoid Arthritis - Epidemiology, Pathology and Pathogenesis. In:
Klippel JH, editor. Primer on the Rheumatic Diseases: Springer, 13th Ed; 2008. pp.122-32.
5. Woodman I. Rheumatoid arthritis: PAD-ing out the ACPA response in RA. Nat Rev Rheumatol. 2013
Jul;9(7):381.Epub 2013 Jun 18.
6. Cornelis F. Susceptibility genes in rheumatoid arthritis. In: Goronzy J, Weyand C, editors. Rheumatoid
Arthritis. vol. 1. 1 ed. Basel, Switzerland: Karger; 2000. pp. 1-16.
7. Chatzikyriakidou A, Voulgari PV, Lambropoulos A, Drosos AA. Genetics in rheumatoid arthritis beyond
HLA genes: What meta-analyses have shown? Semin Arthritis Rheum. 2013 Jun 129. Epub ahead of print.
8. Deighton C, Criswell LA. The contribution of genetic factors to rheumatoid arthritis In: Hochberg M,
Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders; 2008. pp.
801-10.
9. Taylor LH, Twigg S, Worthington J, Emery P, Morgan AW, Wilson AG, Teare MD. Metaanalysis of the
Association of Smoking and PTPN22 R620W Genotype on Autoantibody Status and Radiological Erosions in
Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2013 Jul;40(7):1048-53. Epub 2013 May 1.
10. Harris Jr E. Clinical features of rheumatoid arthritis. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley’s
Textbook of Rheumatology. vol. 2. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company; 2001. pp. 967-1000.
11. Smolen, J. el al. Treating Rheumatoid Arthritis to Target - Recommendation of an international task
force. Ann Rheum Dis 2010;69:631–637.
12. Quinn C, Green M, Emery P. Evaluation and management of early inflammatory polyarthritis. In:
Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders;
2008. pp. 867-74.
13. Caporali R, Todoerti M, Sakellariou G, Montecucco C. Glucocorticoids in rheumatoid arthritis. Drugs.
2013 Jan;73(1):31-43.
14. Rudwaleit M et al. The assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for
peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis.2011;70(1):25.
15. Opris-Belinscki D. Conceptul de spondiloartrite în reumatologie – curs universitar – coordonator
Ruxandra Ionescu, pp. 179-191, Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
16. Braun J et al. 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing
spondilytis Ann Rheum Dis 2011; 70:896-904.
17. Codreanu C. Guta în reumatologie – curs universitar – coordonator Ruxandra Ionescu, pp. 316-353,
Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
18. Ionescu RA. Boala prin depuneri de pirofosfat de calciu în reumatologie – curs universitar – coordonator
Ruxandra Ionescu, pp. 355-364, Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
19. Ionescu RA. Boala prin depuneri de cristale de hidroxiapatită în reumatologie – curs universitar –
coordonator Ruxandra Ionescu, pp. 353-355, Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
|46
OSTEOPOROZA
Osul se formeaza prin acumularea unei proteine moi, numite colagen, care
devine dura dupa impregnarea cu saruri minerale, continand mai ales calciu. Calciul
determina in principal duritatea osului, iar reteaua proteica elasticitatea sa, osul matur
putand fi comparat cu betonul armat. Desi numeroase organe si tesuturi din corpul
Uman necesita calciu pentru a functiona normal, cea mai mare parte a calciului din
organism se acumuleaza in oase si dinti. Scheletul este alcatuit din doua tipuri de tesut
osos: spongios (numit si trabecular) si compact (numit si cortical). Osul spongios are
aspect de burete, si se afla in interiorul vertebrelor, de exemplu. Osul compact are un
aspect stratificat si acopera toate oasele, formand siun segment important din oasele
lungi. Prin urmare osul cortical este preponderent, reprezentand un procent de 80 %
din scheletul osos, osultrabecular reprezentand restul de 20 %.
Pentru a intelege mai bine ce inseamna osteoporoza, trebuie sa vorbim mai
intai de remanierea osoasa. Oasele sunt tesuturi vii, care cresc continuu si se
adapteaza la fortele mecanice la care sunt supuse. De-a lungul vietii, osul este inlocuit
in mod constant, proces numit remodelare osoasa.
Acest proces este impartit in doua faze:resorbtia si formarea osoasa. Resorbtia are loc
prin activitatea unor celule numite osteoclaste, care dizolva mici portiuni din os, cu
formarea unei cavitati microscopice. Aceasta faza este urmata de faza de formare
osoasa, in care celule numite osteoblaste umplu cavitatea cu os nou. Intregul proces
dureaza cateva luni si are loc inpermanenta in diverse puncte ale scheletului, astfel
incat in orice moment circa 5 %
din tesutul osos se afla in proces de remaniere si nu-si indeplineste functia de sprijin.
Metabolismul osos este controlat de diversi factori, cum ar fi hormonii, aportul de
calciu si exercitiul fizic. Acesti factori regleaza activitatea celulelor de pe suprafata
osului si declanseaza ciclul de remodelare. Osul trabecular este mult mai activ
metabolic: desi reprezinta numai 20 % din masa osoasa, la acest nivel are loc 80 %
din remanierea osoasa. Echilibrul dintre resorbtie si formare determina bilantul osos.
Daca osul distrus prin resorbtie este inlocuit complet, atunci cantitatea totala de os din
corpul uman, numita si masa osoasa, nu se schimba si rezistenta scheletului ramane
nemodificata. In osteoporoza bilantul osos este negativ, adica resorbtia depaseste
formarea, fie printr-o resorbtie excesiva, fie printr-o formare insuficienta.
Ambele situatii reduc cantitatea de tesut osos si rezistenta scheletului.
Osteoporoza este o afectiune cronica menifestata prin reducerea densitatii
minerale a structurilor osoase din organism. Este afectata in primul rand structura
interna a osului. Oasele devin poroase si fragile, crescand astfel riscul de fracturare la
eforturi minime sau chiar in timpul miscarilor normale in cazurile avansate.
In functie de indicele densitatii osoase s-au identificat trei stadii ale
afectiunii: osteopenie, osteoporoza si osteoporoza manifesta ( insotita de prezenta
unei fracturi).
Desi ambele sexe pot suferi de osteoporoza, ea afecteaza mai ales femeile
de a treia generatie, fiind unul din efectele instalarii menopauzei. Schimbarile
hormonale specifice acestei perioade determina dezechilibre in asimilarea
mineralelor si implicit
Scaderea rezistentei sistemului osos.
Pana la varsta de 25 de ani densitatea sistemului osos creste, apoi dupa varsta de
35 de ani aceasta incepe sa scada cu aproximativ 0.3 - 0.5% pe an ca urmare a
inceperii procesului de imbatranire. Ritmul poate fi accelerat in unele conditii:
8. Fumatul;
11. Chimioterapia datorita efectului nociv asupra ovarelor poate cauza menopauza
precoce;
Semnele clinice sunt: dureri de tip mecanic, calmate de repaus, cele vertebrale
(tasari) sau date de fracturi (antebrat, col femural). Alte semne
sunt: deformarea rahisului (cifoza accentuata, hiperlordoza lombara) si limitarea
mobilitatii segmentului interesat.
Radiologic, se constata cresterea difuza a transparentei osoase, tasari vertebrale.
Diagnosticul se pune pe seama prezentei
simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate) si prin metode cum ar fi
radiografia simpla, metode imagistice complexe, tomografia computerizata
cantitativa.
Depistarea precoce a bolii este o conditie importanta a succesului terapeutic.
Exista doua strategii de depistare:
Osteoporoza slabeste oasele si acestea se fractureaza mult mai usor. Iata cateva
masuri de prevenirea a caderilor:
Mijloacele de recuperare:
1.Regim igieno-dietetic: aportul de calciu este unul dintre elementele
fundamentale în prevalența și terapia osteoporozei. Aport optim și chiar supliment de
vitamina C în perioada de creștere a scheletului. Vitamina D și metaboliții ei activi,
calcitriolul și alfacalcidolul cu doze mici de 400-800 mg/zi si nu în ultimul rând
încurajarea activităților sportive, îndeosebi a celor în aer liber (expunere la soare).
2.Tratamentul medicamentos: cuprinde medicamente antialgice,
antiinflamatorii, medicamente necesare pentru tratarea bolilor care pot determina
dezechilibru în mers și statică și medicamente antiosteoporotice.Se va mai intervenii și
în cazul medicației care reprezintă factor risc major pentru căderi și fracturi. Pentru
tratarea durerii se vor administra: analgezice orale, antiinflamatorii nonsteroidiene și
miorelaxante.
Electroterapia
Ultrasunetul poate fi indicat la pacienții cu osteoporoză pentru efectele antialgice,
decontracturante, dar și pentru o stimulare mecanică a osului. Laserul este de asemenea
indicat mai ales pentru efectele antialgice, dar s-a dovedit că are și un potențial de stimulare a
osteoformării.
Masajul
Masajul reprezintă o prelucrare metodică a părţilor moi ale corpului, efectuată prin acţiuni
mecanice (manuale sau cu ajutorul unor aparate) asupra tegumentului, în scop igienico-
cosmetic şi profilactico-terapeutic.
Masajul este o metodă pasivă de tratament, constând dintr-o serie de manipulări cu efect
mecanic, efectuate la suprafaţa corpului şi care se succed într-o anumita ordine, în funcţie de :
Termoterapia
Procedurile de termoterapia, la fel ca și cele de electroterapie sunt doar metode adjuvante în
tratarea osteoporozei și au scop antialgic. Împachetările cu parafină se aplică pe zona
dureroasă timp de 20 de minute.
Kinetoterapia
Obiectivele kinetoterapiei
• corectarea posturii și aliniamentului segmentelor corpului
• creșterea de forță și rezistență musculară
• reeducarea echilibrului și coordonării
• antrenamentul la efort
• reeducarea respiratorie
Mijloace
• exerciții pentru corecția posturală
• exerciții de streching pentru muschii pectorali
• exerciții de tonizare musculară izotonă, cu rezistență progresivă, pentru musculatura
trunchiului și a membrelor inferioare
• exerciții de tonizare izometriă pentru musculatura trunchiului, musculatura
membrelor inferioare și musculatura abdominală
• exerciții pentru creșterea mobilității articulare
• exerciții pentru creșterea coordonării
• exerciții pentru creșterea stabilității și echilibrului
• exercițiipentru reducerea activităților zilnice uzuale și transferurilor.
Terapia ocupațională
Sporturile și activitățile ce includ terapia ocupațională se aleg în funcție de intensitatea
efortului și nivelul de impact optim pentru pacient.
Hidrokinetoterapia la bazin
Artrita psoriazică
actualităţi în evoluţie, diagnostic
şi tratament
Artrita psoriazică
l Artrita psoriazică (AP) este o
artropatie inflamatorie cronică
însoţită de modificări radiologice
caracteristice, ce apar la bolnav
care suferă de psoriazis sau
poate fi premergătoare unui
psorias tegumentar.
Dafna Gladman, Vinod Chandran - Psoriatic Arthritis - Oxford University
Press, 2008
Epidemiologia AP
Actualitatea problemei
Dafna Gladman, Vinod Chandran - Psoriatic Arthritis - Oxford University
Press, 2008
Etiologia este incomplet cunoscută – se
discută rolul:
Trauma
EXPANSIUNE
CLONALĂ A
HLA-B27; -A2; -B62
CELULELOR B CD19+
HLA-B27; -A3, -B8 IgM
CD20+ IgG
Macrofag
Celula-B CD21+ IgA
+/-FR
CD22+
IL-1
TNF-
IL-1
Plasmocit OSTEOLIZA,
OSTEOGENEZA
IL-2
TNF-
CD3+ CD30+
HLA-B17; -B62 IL-6
TNF-α
CD4+ Th1+
RANK-L
CD2+ CD12+
IL-3
celula-T
CD8+ CD83+ IL-6
IL-10
EXPANSIUNE
CLONALĂ A
IFNγ
CELULELOR T ICAM
TNF-
IL-12 VCAM
IL-9
Dendrocit
IL-14
IL-19 ANGIOGENEZA
PROLIFERAREA
SINOVIULUI
Variante clinice a AP
(Moll JM, Wright V.,1973)
l Oligoartrita asimetrică;
l Artrita interfalangiana distală;
l Poliartita simetrică;
l Afectarea axială (predominant spondilita
vertebrală);
l Artrita mutilantă.
Varianta interfalangiană distală - IFD
(cu modificări unghiale)
l La 8-16% pacienţi;
l De regulă asociată cu afectarea
psoriazică a unghiilor;
l Poate fi unică localizare a
procesului patologic.
Varianta interfalangiană distală
- IFD (cu modificări unghiale)
Varianta interfalangiană distală
- IFD (cu modificări unghiale)
Varianta oligoarticulară
l Sacroiliita
asimetrică
Varianta axială
(spondiloartrita psoriazică)
l Osificarea
paravertebrală,
l Sindesmofitele atipice,
prezente adesea fără
sacroileită,
l Sacroileita asimetrică,
l Fuziunea solidă a
vertebrelor toracice,
l Tendinţa la diminuare
a spaţiului
intervertebral şi
anchiloza la nivelul
coloanei cervicale.
Varianta mutilantă
(artrita mutilantă)
l Sunt caracteristice leziunile osteolitice ale
falangelor şi metacarpienilor;
l Deseori se asociază cu sacroileită şi leziuni
cutanate întinse;
l Sunt afectate degetele de la mâini (cu
aspectul de degete telescopate), pot fi
afectate şi degetele plantelor.
Varianta mutilantă (artrita mutilantă)
Varianta mutilantă (artrita mutilantă)
Entezita
l Limfadenopatie;
l Afectare cardiacă (aortită, insuficienţa
aortică);
l Hepatopatie;
l Afectarea rinichilor (hematurie, proteinurie,
cilindrurie);
l Afectarea ochilor (conjunctivită, irită);
l Sindrom neuromuscular (miopatie
neinflamatorie);
l Sindrom Raynaud, etc.
Explorări de laborator
Reactanţii fazei Indicii conflictului Indicii hipercata-
acute imunopatologic bolismului
l VSH l CIC nucleoproteinelor
l PCR l Hiperimuno- l Acidul uric în sânge
l Fibrinogenul globulinemie
policlonală poate avea valori
l Acizii sialici superioare normalului
l Proliferare policlonală
l Seromucoidul la o parte din bolnavi
limfocitelor CD2+,
l α2-globulina CD28+, CD45RO+, (10-20%).
CD3+, CD4+, CD8+
l FR negativ (+/-);
l Anticorpii antipeptid ciclic citrulinat (anti-CCP) – pozitivi la aproximativ
23% pacienţi cu AP şi la 15% pacienţi cu psorias tegumentar fără artrită;
l Lichidului sinovial este bogat în celule, >polinucleare neutrofile, complementul
este crescut spre deosebire de valoarea scăzută în AR;
Criteriile de diagnostic
după Moll şi Wright:
Criterii de evaluare:
l Evaluarea generală a medicului pe o scară de variaţie cu 5 trepte;
l Evaluarea globală a pacientului pe o scară de variaţie cu 5 trepte;
l Scorul durerii/sensibilităţii articulare pe o scară de variaţie cu 4 trepte,
pentru fiecare articulaţie (total 76 de articulaţii);
l Scorul tumefierii articulare pe o scară de variaţie cu 4 trepte, pentru
fiecare articulaţie (total 74 de articulaţii).
Ameliorarea definită ca:
l Scăderea ≥ 1 punct pentru evaluarea globală;
l Scăderea cu ≥ 30% pentru scorurile articulare;
Răspunsul la tratament definit ca:
l Ameliorarea pentru cel puţin 2 dintre criteriile de evaluare de mai sus;
l Unul dintre acestea trebuie să fie un scor articular;
l Nici o agravare a celor 4 criterii de evaluare de mai sus;
Psoriasis Area Severity Index (PASI)
(Adaptat după Fredriksson T., Patterson U., Dermatologica
revăzut 1998, 157: 238-244)
l PASI =
0,1(EC+IC+DC)ExC+
0,3(ET+IT+DT)ExT+
0,2(EMS+IMS+DMS)ExMS+
0,4(EMI+IMI+DMI)ExMI
l Scorul PASI
variază de la 0 la
70
Evaluarea impactului in calitatea vieţii
l Tratamentul de fond
(DMARD) necesită de
indicat la toţi pacienţii
cu artrită psoriazică!
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI
DMARD
Pentru alegerea unei scheme terapeutice se va
ţine cont de particularităţile fiecărui bolnav:
- vârsta;
- starea de nutriţie;
- starea funcţională a unor organe vitale (ficat, rinichi);
- valorile hemogramei - contraindicaţii temporare a
tratamentului DMARD:
- numărul de leucocite < 3000;
- numărul de trombocite este < 50.000;
- existenţa unor afecţiuni asociate.
TRATAMENTUL DE FOND