Anestezie-Terapie Intensiva Curs PT Studenti - 2018 - Copyright

ATENTIE!
INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR
ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

FARMACIE „CAROL DAVILA”, DISTRIBUIT PENTRU A FACILITA PREGĂTIREA
STUDENȚILOR ÎN CONTEXTUL EPIDEMIEI COVID-19. ORICE REPRODUCERE SAU
UTILIZARE A ACESTUI MATERIAL, INTEGRAL SAU PARȚIAL, ÎN ALT SCOP DECÂT CEL
MENȚIONAT ANTERIOR, FĂRĂ PERMISIUNEA SCRISĂ A AUTORILOR ESTE
INTERZISĂ.
ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

LEGILOR ÎN VIGOARE.
PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

Universitatea de Medicină și Farmacie Carol Davila
Bucureşti
ANESTEZIE – TERAPIE INTENSIVĂ

Curs unic pentru studenţi
sub redacţia
Şerban-Ion Bubenek-Turconi
Daniela Filipescu
Ioana-Marina Grinţescu
Editura Universitară Carol Davila

Bucureşti, 2018
ISBN: 978-606-011-007-1
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Anestezie - terapie intensivă : curs unic pentru studenţi / sub red.:
Şerban-Ion Bubenek-Turconi, Daniela Filipescu, Ioana-Marina Grinţescu. -
Bucureşti : Editura Universitară "Carol Davila", 2018
ISBN 978-606-011-007-1
I. Bubenek, Şerban (coord.)

II. Filipescu, Daniela (coord.)
III. Grinţescu, Ioana Marina (coord.)
616
Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este
acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior (CNCSIS),
cu avizul nr. 11/23.06.2004.
În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional al Colegiului
Medicilor din România, privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă,
pe baza căruia se evaluează activitatea de perfecţionare profesională a medicilor, a criteriilor
şi normelor de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de
acreditare a furnizorilor de educaţie medicală continuă, Colegiul Medicilor din România
acreditează (recunoaşte) EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI ca
furnizor de EMC.
Autori
Prof. Dr. Şerban-Ion Bubenek-Turconi
UMF Carol Davila, Şef Disciplină ATI Fundeni,
Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare C.C. Iliescu Bucureşti
Prof. Dr. Daniela Filipescu
UMF Carol Davila, Disciplina ATI Fundeni,
Prof. Dr. Ioana-Marina Grinţescu
UMF Carol Davila, Şef Disciplină ATI Floreasca,
Spitalul Clinic de Urgenţă Floreasca, Bucureşti
Conf. Dr. Elena Copaciu
UMF Carol Davila, Şef Disciplină ATI - SUUB,
Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti
Conf. Dr. Dan Corneci
UMF Carol Davila, Şef Disciplină ATI Elias,
Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, Bucureşti
Conf. Dr. Gabriela Droc
Institutul Cinic Fundeni, Bucureşti
Conf. Dr. Liliana Mirea
UMF Carol Davila, Disciplina ATI Floreasca,
Conf. Dr. Carmen Orban
Conf. Dr. Dana Tomescu
Şef Lucrări Dr. Mihai Popescu
Şef Lucrări Dr. Raluca Ungureanu
UMF Carol Davila, Disciplina ATI Floreasca,
Asist. Univ. Dr. Mădălina Duțu
UMF Carol Davila, Disciplina ATI Elias,
Asist. Univ. Dr. Daniela Godoroja
Asist. Univ. Dr. Lavinia Jipa
Asist. Univ. Dr. Siviu Negoiţă
UMF Carol Davila, Disciplina ATI Elias,
Asist. Univ. Dr. Mihai Ştefan
Asist. Univ. Dr. Liana Văleanu
CUPRINS
I. ANESTEZIA
Capitolul 1. ANESTEZIA: PRINCIPIILE ANESTEZIEI,
FARMACOLOGIA SUBSTANȚELOR ANESTEZICE ................................ 1
Dana Tomescu
Capitolul 2. ANESTEZIA GENERALĂ ȘI LOCO-REGIONALĂ................................... 13

Dana Tomescu, Mihai Popescu
Capitolul 3. PROTEZAREA CĂILOR RESPIRATORII:

INTUBAŢIA OROTRAHEALĂ, NAZOTRAHEALĂ,
TRAHEOSTOMIA, INTUBAŢIA DIFICILĂ ............................................... 23
Daniela Godoroja, Silviu Negoiță
Capitolul 4. MONITORIZAREA STANDARD ŞI INVAZIVĂ ........................................ 35

Șerban-Ion Bubenek-Turconi, Liana Văleanu
Capitolul 5. TEHNICI DE ABORD VASCULAR .............................................................. 49

II. TERAPIA INTENSIVĂ
Capitolul 6. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ ................................................. 61

Gabriela Droc, Lavinia Jipa
Capitolul 7. VENTILAȚIA MECANICĂ ............................................................................ 69

Dan Corneci
Capitolul 8. INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ .......................................................... 83

Capitolul 9. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ ............................................................... 97

Dan Corneci, Mădălina Duțu
Capitolul 10. COMELE ....................................................................................................... 109

Gabriela Droc
Capitolul.11. REACŢIA SISTEMICĂ POST-AGRESIUNE,

SINDROMUL DE DISFUNCŢII ORGANICE MULTIPLE,
SEPSISUL ŞI ŞOCUL SEPTIC .................................................................. 117
Şerban-Ion Bubenek-Turconi, Liana Văleanu
Capitolul 12. ŞOCUL ........................................................................................................... 139

Capitolul 13. MOARTEA CEREBRALĂ .......................................................................... 161
Ioana-Marina Grinţescu, Liliana Mirea, Raluca Ungureanu
Capitolul 14. RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ .......... 175

Capitolul 15. TULBURĂRILE APEI ŞI ELECTROLIŢILOR....................................... 189

Daniela Filipescu, Mihai Ștefan
Capitolul 16. TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ................................ 205

Capitolul 17. TERAPIA FLUIDICĂ .................................................................................. 219

Capitolul 18. PACIENTUL POLITRAUMATIZAT ........................................................ 229

Capitolul 19. PACIENTUL ARS ........................................................................................ 245

Carmen Orban
Capitolul 20. PRINCIPII DE NUTRIŢIE CLINICĂ ....................................................... 255

Capitolul 21. TERAPIA TRANSFUZIONALĂ ................................................................ 263

Capitolul 22. ELEMENTE DE TERAPIA DURERII ACUTE ....................................... 273

Elena Copaciu
I. ANESTEZIA
Capitolul 1.
ANESTEZIA: PRINCIPIILE ANESTEZIEI,
FARMACOLOGIA SUBSTANȚELOR ANESTEZICE
Dana Tomescu
ISTORIC
Este dificil să considerăm la momentul actual că actul chirurgical ar putea exista fără a
oferi în același timp pacientului confortul intraoperator corespunzător (hipnoză și analgezie)
iar chirurgului condițiile optime pentru efectuarea intervenției chirurgicale (relaxare
musculară). Cu toate acestea, anestezia modernă, asa cum o cunoaștem la acest moment,
reprezintă una dintre cele mai tinere specialități medicale.
Istoria anesteziei debutează în Egiptul antic. Deși nu relatează direct tehnicile
anestezice utilizate, papirusul Edwin Smith (3000 î. Hr.) prezintă un chirurg ce comprimă
nervul radial al unui pacient în timp ce îi opera mâna. Ulterior, în era lui Hipocrate, au fost
descrise o serie de poțiuni bazate pe alcool, opium sau marijuana menite a alina durerea în
timpul amputațiilor. Răspândirea creștinismului în primele secole după Hristos a determinat o
stagnare a cercetărilor pentru descoperirea unor noi substațe și poțiuni cu rol analgetic.
Doctrina creștină considera durerea ca fiind o pedeapsă a păcatului primordial iar toti medicii
care foloseau tincturi pentru ameliorarea acesteia și asigurarea unui minim grad de confort
perioperator erau considerați eretici și executați de către inchiziție. Cu toate acestea,
Laudanum, o tinctură preparată din derivați de opium, a devenit foarte populară la începutul
secolului al XVI-lea pentru proprietățile sale analgezice.
Joseph Priestley (1733-1804), un chimist englez, a izolat pentru prima dată oxidul nitric, și
a descris proprietățile sale fizico-chimice, fără a realiza însă aplicațiile medicale pe care acesta le-
ar putea avea. Humphry Davy (1778-1829) a fost primul care a observat efectele analgetice ale
oxidului nitric atunci când este inhalat de un pacient. Din păcate demonstrațiile publice ulterioare
nu au reușit să convingă medicii acelor vremuri de efectele benefice ale anesteziei inhalatorii.
Data oficială a nașterii anesteziei este 16 octombrie 1846, când William T.G. Morton a
efectuat prima anestezie generală recunoscută la nivel mondial. Acesta a administrat eter cu
ajutorul unui balon de sticla unui pacient cu o tumora vasculară latero-cervicală. Intervenția
chirurgicală efectuată de către chirurgul J.C. Warren a avut loc în amfiteatrul spitalului
Massachusetts General din Boston. La finalul intervenției pacientul a relatat că a dormit pe tot
parcursul intervenției chirurgicale și nu a simțit niciun fel de durere. Știrea posibilității
efecutării intervențiilor chirurgicale fără durere a făcut înconjurul lumii rapid și a determinat
reînceperea cercetărilor asupra dezvoltării unor noi tehnici de anestezie.
Medicul britanic John Snow este considerat părintele anesteziei moderne. Spre
deosebire de predecesorii săi, acesta s-a concentrat în special asupra siguranței pacientului în
timpul anesteziei. Una din primele persoane care a beneficiat de anestezia cu cloroform
introdusă de John Snow a fost Regina Victoria a Marii Britanii în timpul nașterii prințului
Leopold. Modelul oferit de regină a determinat din ce în ce mai mulți chirurgi să ofere
anestezie în timpul intervențiilor chirurgicale, cu așa-zisa tehnică „à la reine”.
1
La începutul secolului XX, o multitudine de anestezici volatili (etilen, ciclopropan etc)
erau utilizați în Europa. Descoperirea halogenării substanțelor anestezice la începutul anilor
1950, ceea ce determina o toxicitate scăzută și o stabilitate crescută a acestora, a reprezentat
punctul de pornire pentru descoperirea anestezicelor volatile moderne. În anii 1960 și 1970 au
fost descoperiți și introduși în practica clinică metoxifluranul, enfluranul, halotanul și
isofluranul. Dintre aceștia, doar isofluranul mai este folosit la momentul actual. Doi dintre cei
mai utilizați agenți anestezici actuali sunt de dată mult mai recenă: desflurane (1992) și
sevoflurane (1994).
PRINCIPIILE ANESTEZIEI
Anestezia generală poate fi definită drept inhibarea reversibilă a funcțiilor sistemului
nervos central (SNC) responsabilă pentru percepția stimulilor externi. Această definiție nu
descrie însă modificările fiziologice observate la nivelul SNC în timpul somnului anestezic.
Din aceste considerente, o definiție mult mai practică a anesteziei este drept o stare rezultată
prin sumarea unor procese fiziologice ce determină modificări ale percepție și
comportamentului, incluzând abolirea stării de conștiență, amnezie, analgezie, imobilitate și
atenuarea răspunsului autonom la stimuli nociceptivi. Din punct de vedere didactic aceste
componente ale anesteziei pot fi sumarizate în triada anestezică (figura 1).
Figura 1. Triada anestezică
În centrul traidei anestezice se află menținerea homeostaziei pacientului. Astfel cel

mai important rol al medicului anestezic nu constă doar în administrarea unor droguri cu rol
în asigurarea componentelor anestezicei, ci mai ales în menținerea funcțiilor vitale ale
pacientului printr-un abord individualizat. Spre deosebire de multe specialități medicale,
anestezia reprezintă o specialitate în care nu există pattern-uri iar fiecare pacient are propria
lui ”fiziologie”. Rolul medicului anestezist constă în menținerea triadei anestezice,
identificarea acestei fiziologii particulare și menținerea homeostaziei individuale precum și
asigurarea siguranței actului chirurgical.
Practic, orice tehnică anestezică are drept scop asigurarea analgeziei, adică lipsa
durerii. Somnul anestezic sau hipnoza se traduce prin abolirea stării de conștiență. În centrul
mecanismului somn-veche se găsesc doi nuclei hipotalamici: nucleul preoptic ventrolateral
(VLPO) ce determină starea de somn și nucleul tuberomamilar (TMN) ce determină starea de
2
veghe. Cei doi nuclei sunt conectați prin feedback negativ și se inhibă reciproc. GABA
reprezintă cel mai important neurotransmițător inhibitor de la nivelul SNC. O serie de
substanțe anestezice (barbiturice, propofol) acționează prin mecanism GABA-ergic la nivelul
sistemului nervos central, inclusiv la nivelul complexului VLPO-PMN.
Relaxarea musculară realizată farmacologic permite desfasurarea actului chirurgical in
absența miscării și în condiții de relaxare musculară atunci cand aceasta se impune (ex
chirurgia digestivă, ginecologică etc)
FARMACOLOGIA SUBSTANȚEOR ANESTEZICE
Pentru ca o substanță să își exercite efectele, aceasta trebuie să ajungă la locul său de
acțiune. Majoritatea medicamentelor utilizate în afara secțiilor de anestezie și terapie intensivă
sunt administrate oral iar acțiunea completă a acestora poate fi observată după intervale mari
de timp (de la ore la zile). Prin contrast, în ATI medicamentele trebuie să își exercite efectele
în secunde/ minute. Fluxul sangvin este principala modalitate prin care un medicament ajunge
la locul său de acțiune iar odată intrat în torentul sangvin acest lucru se petrece de obicei în
decurs de câteva secunde. Din aceste considerente administrarea intravenoasă a
medicamentelor este considerată gold-standard iar biodisponibilitatea este definită drept
concentrația unui drog distribuit pe orice altă cale comparativ cu cea obținută prin
administrare intravenoasă. Tabelul 1 prezintă cele mai frecvente modalități de administrare a
substanțelor anestezice.
Tabelul 1. Principalele modalități de administrare a substanțelor anestezice
Cale administrare Biodisponibilitate Timpul necesar Observații
atingerii concentrației
plasmatice maxime
Intravenos 100% Secunde – 1 minut Principala cale de administrare a
hipnoticelor și opioidelor
intramuscular 100% <30 minute Influențat de vascularizația
musculaturii respective; se preferă
mușchiul deltoid sau mușchii gluteali
Inhalator >90% <30 minute Influențat de solubilitatea
anestezicului inhalator, ventilație și
raportul ventilație-perfuzie
Intratecal / - 10 minute – 4 ore Influențat de proprietățile fizico-
epidural chimice și de locul de acțiune (spinal
/ supraspinal)
Oral Variată 5 minute – 1 oră Dependent de metabolismul hepatic,
pulmonar și renal
Farmacodinamica descrie efectele unei substanțe asupra organelor, țesuturilor și

receptorilor specifici (”ce efecte are drogul asupra organismului”). Farmacocinetica descrie
modalitatea în care substanțele sunt absorbite după administrarea lor, distribuția acestora în
compartimentele hidrice, metabolismul și eliminarea lor (”ce efecte are organismul asupra
medicamentelor”).
3
1. Anestezicele inhalatorii
Anestezicele inhalatorii utilizate în trecut (eter, ciclopropan, protoxid de azot) se
găseau în formă gazoasă la temperatura camerei și puteau fi stocate în cilindri metalici. Astăzi
se mai utilizează doar protoxid de axot ca anestezic inhalator gazos. În prezent anestezicele
inhalatorii moderne (isoflurane, desflurane, sevoflurane) se găsesc în stare lichidă la
temperatura camerei și sunt transformate în vapori cu ajutorul aparatului de anestezie, fiind
cunoscute sub denumirea de anestezice volatile.
Potența anestezicelor volatile este cuantificată cu ajutorul concentrației minime
alveolare (MAC). MAC este definită drept concentrația la care 50% dintre pacienți nu au
nicio reacție la un stimul chirurgical standard (incizia pielii). Spre deosebire de restul
substanțelor din medicină, la care doza se măsoară în grame sau diviziuni ale gramului, doza
de anestezic volatil se măsoară în concentrație iar concentrația plasmatică în presiune parțială.
Starea de anestezie este dată de presiunea parțială a agentului anestezic la nivel cerebral. La
echilibru, presiunea parțială a agentului anestezic volatil la nivel alveolar este identică cu cea
din sângele arterial și cu cea de la nivel cerebral. Din aceste considerente creșterea ventilației
alveolare (prin creșterea minut-volumului) va determina o creștere mai rapidă a presiunii
alveolare, și implicit a celei cerebrale, iar acțiunea anestezicului va fi mai rapidă. Creșterea
debitului cardiac va determina îndepărtarea mai rapidă a anestezicului volatil de la nivel
alveolar iar creșterea concentrației alveolare va fi astfel mai lentă (anestezia se va instala mai
încet). Cel mai important lucru de reținut din aceste observații este faptul că nu concentrația
anestezicului volatil este cea care determină anestezia ci presiunea parțială a acestuia.
Efectele cardiovasculare. Anestezicele volatile determină o reducere dependentă de
doză a contractilității și presiunii arteriale. Scăderea presiunii arteriale este determinată în
principal de efectele vasodilatatorii (scăderea rezistenței vasculare sistemice). Anestezicele
volatile, și în special sevoflurane, sunt capabile să protejeze miocardul de leziuni de ischemie-
reperfuzie. Isofluranul poate agrava ischemia cardiacă prin fenomene de furt coronarian.
Principalele efecte cardiovasculare sunt sintetizate în tabelul 2.
Tabelul 2. Efectele cardiovasculare ale anestezicelor volatile moderne

Isoflurane Desflurane Sevoflurane
Contractilitate - 0 -
Frecvență cardiacă ++ + 0
Rezistență vasculară sistemică -- -- -
Efectele respiratorii. Anestezicele volatile determină depresie respiratorie dependentă

de doză. Aceasta se manifestă atât prin scăderea frecvenței respiratorii, cât și a volumului
curent. Isofluranul și desfluranul determină iritația căilor respiratorii și poate produce tuse,
laringospasm sau bronhospasm. Datorită mirosului plăcut și faptului că nu irită căile
respiratorii, sevoflurane este considerat agentul ideal pentru inducția inhalatorie a anesteziei,
în special la copii.
Alte efecte. Anestezicele inhalatorii determină relaxarea musculaturii scheletice,
potențând efectele blocantelor neuro-musculare și relaxează musculatura uterină. Scăderea
presiunii arteriale și a rezistenței vasculare sistemice determină scăderea fluxului sangvin
renal și scăderea ratei filtrării glomerulare.
4
2. Anestezice intravenoase
Principalele anestezice intravenoase (barbituricele, benzodiazepinele, propofolul,
etomidatul) acționează la nivel receptorului GABA. Activarea acestuia determină deschiderea
canalelor de clor și hiperpolarizarea membranei celulare a neuronilor postsinaptici inhibând
astfel transmiterea impulsului nervos.
a. Barbiturice
Toate barbituricele sunt derivate din acidul barbituric. Când oxigenul din poziția C2
este substituit cu sulf, oxibarbituricele (metohexital) devin tiobarbiturice (tiopental).
Tiopentalul reprezintă unul dintre cele mai folosite barbiturice în inducția anesteziei generale
(3-7 mg/kg). Barbituricele pot induce un semnal EEG izoelectric și determină o scădere
maximă a ratei metabolice cerebrale.
Preparatul injectabil de tiopental este formulat ca sare de sodiu și poate fi reconstituit
prin adăugarea de ser fiziologic. Nu determină durere la locul injectării, dar administrarea
accidentală intra-arterială determină vasoconstricție, tromboză și ischemie.
Efectele barbituricelor sunt:
- cerebral: scăderea ratei metabolice cerebrale, a fluxului sangvin cerebral și
scăderea presiunii intracraniane
- cardiovascular: scăderea debitului cardiac, scăderea volumului bătaie și a
rezistenței vasculare sistemice
- respirator: depresie respiratorie
- renal: creșterea eliberării de hormon antidiuretic și scăderea diurezei.
b. Propofol
Propofolul este un derivat fenolic, lipo-solubil utilizat în inducția și menținerea
anesteziei generale dar și în sedarea pacienților în terapie intensivă. Doza de inducție a
anesteziei este de 1-2 mg/kg iar menținerea anesteziei se realizează la o concentrație
plasmatică de 4-8 ug/ml. Injectarea intravenoasă poate determina durere locală dar injectarea
accidentală intra-arterială nu este însoțită de efecte adverse.
Efectele propofolului sunt:
- cardiovascular: scade presiunea arterială sistemică secundar scăderii rezistenței
vasculare
- respirator: depresie respiratorie până la apnee
- neurologic: poate determina efecte excitatorii la aproximativ 10% din pacienți
- digestiv: efecte antiemetice prin antagonizarea receptorilor dopaminergici
- metabolic: hiperlipemie, inflitrare grasă a ficatului, cordului și rinichilor.
c. Benzodiazepine
Cele mai importante benzodiazepine utilizate în anestezie sunt midazolamul,
lorazepamul și diazepamul. Principala lor indicație este în premedicarea pacienților înainte de
anestezie. Asemănător propofolului benzodiazepinele determină scăderea ratei metabolice
cerebrale, a fluxului sangvin cerebral și a presiunii intracraniene. Spre deosebire de propofol
și barbiturice, acțiunea benzodiazepinelor poate fi antagonizată farmacologic. Flumazenilul,
administrat în doze de 0.5-1 mg intravenos, este un antagonist competitiv de receptori
5
benzodiazepinici. Benzodiazepinele sunt metabolizate hepatic cu ajutorul citocromului P450
și din aceste considerente prezintă multiple interacțiuni medicamentoase.
d. Etomidat
Din punct de vedere chimic etomidatul nu este înrudit cu alte anestezice intravenoase.
Este utilizat în inducția anesteziei generale în doză de 0.3 mg/kg. Dintre toate anestezicele,
etomidatul oferă cea mai importantă stabilitate cardiovasculară: rezistența vasculară sistemică
rămâne nemodificată sau poate scădea minim în timp ce presiunea arterială și contractilitatea
rămân nemodificate. Etomidatul suprimă funcția adrenocorticosuprarenalei prin inhibarea
11beta-hidroxilazei și 17alfa-hidroxilazei si determină inhibarea sintezei de cortizon și
aldosteron.
e. Ketamina
Ketamina este un derivat de fenilciclină utilizat în inducția anesteziei intravenoase la
doze de 1 – 2 mg/kg. Spre deosebire de restul anestezicelor, ketamina acționează prin
antagonizarea receptorilor NMDA. Deasemenea, ketamina prezintă proprietăți analgetice atât
prin modularea transmiterii impulsurilor nervoase la nivel medular, cât și prin disocierea
transmiterii semnalelor dureroase între talamus și sistemul limbic. Caracteristic a fost descrisă
o stare de amnezie disociativă în care pacientul pare conștient (ochi deschiși) dar rămâne
aresponsiv la stimuli senzoriali (durere, stimuli verbali).
Efectele ketaminei sunt:
- cardiovascular: determină stimularea sistemului nervos simpatic (creșterea
frecvenței cardiace, a debitului cardiac și presiunii arteriale)
- respirator: determină creșterea frecvenței respiratorii; determină bronhodilatație
fiind indicat în special la pacienții astmatici
- sistem nervos central: determină creșterea fluxului sangvin cerebral, a consumului
cerebral de oxigen și a presiunii intracraniene.
3. Analgetice
Stimulii nociceptici (chimici, termici sau mecanici) determină activarea receptorilor
nociceptici din diverse organe și țesuturi. De la acest nivel impulsurile nervoase sunt
transmise prin fibre mielinice Aδ (pentru durerea acută) sau fibre amielice C (pentru durerea
cronică) prin cornul dorsal al măduvei spinării. Substanța gelatinoasă integrează aceste
impulsuri și le trimite mai departe prin tractul spinotalamic și spinoreticular.
Există două mari clase de substanțe analgetice: analgeticele opioide și analgeticele
non-opioide (antiinflamatoarele non-steroidiene și inhibitorii de ciclooxigenază)
a. Opioide
Receptorii opioizi se găsesc atât la nivel medular cât și supraspinal. Activarea
receptorilor opioizi determină activarea proteinelor G și inhibarea excitabilității neuronale
prin scăderea adenozin monofosfatului ciclic. Principalii receptori opioizi și efectele stimulării
acestora sunt prezentate în tabelul 3.
6
Tabelul 3. Receptorii opioizi și efectele stimulării acestora
Receptor Efecte
Mu Analgezie, euforie, mioză, depresie respiratorie, bradicardie, constipație
Kappa Analgezie, sedare, mioză
Delta Analgezie, depresie respiratorie
NOP Anxietate, depresie, modularea apetitului
Morfina. Este un opioid natural, agonist al receptorilor mu. Morfina poate fi

administrată intravenos (0.1 mg/kg), intramuscular (0.1-0.2 mg/kg) sau oral (5-20 mg) la
intervale de 4 ore. Este în special eficientă în durerea viscerală și mai puțin eficientă în
durerea acută, superficială. Determină depresie respiratorie prin scăderea frecvenței
respiratorii și a volumului curent. Prezintă proprietăți antitusive dar poate determina
bronhospasm prin eliberare de histamină. Din punct de vedere cardiovascular determină
bradicardie ușoară și hipotensiune. Morfina determină contracția sfincterelor și pareză
intestinală iar contracția sfincterului vezical poate determina retenție acută de urină.
Codeina. Codeina este de 10 ori mai puțin potentă decât morfina și din acest motiv nu
este recomandată în durerea acută. Administrarea intravenoasă nu este recomandată datorită
hipotensiunii secundare eliberării de histamină. În afară de proprietăți analgetice, codeina
poate fi utilizată ca antitusiv, antidiareic, hipnotic și anxiolitic.
Fentanil. Este un derivat sintetic de fenilpiperidină ce acționează la nivelul
receptorilor mu. Spre deosebire de morfină nu determină eliberarea de histamină. În doze mari
(50 – 150 ug/kg) elimină răspunsul neuro-endocrin la stresul chirurgical dar aceste doze
asociază bradicardie și rigiditatea peretelui toracic.
Alfentanil și remifentanil. Sunt agoniști ai receptorilor mu folosiți frecvent în timpul
anesteziei generale pentru analgezie. Spre deosebire de fentanil acestea au o durată de acțiune
mult mai scurtă.
Petidină este un derivat sintetic de fenilpiperidină disponibil fie ca tablete, fie ca
soluție pentru administrare intravenoasă (0.5 – 1 mg/kg). Petidina prezintă efecte
anticolinergice: determină un grad ușor de midriază, gură uscată și tahicardie. Nu determină
contracția sfincterelor.
Antagoniști ai receptorilor opioizi. Naloxona este cel mai cunoscut antagonist pur al
receptorilor opioizi, acțiunea acestuia fiind preponderentă la nivelul receptorilor Mu. Efectele
secundare ale naloxonei includ hipertensiune arterială, edem pulmonar acut și aritmii
cardiace. La pacienții care au primit opioizi pentru analgezie intraoperatorie poate determina
antianalgezie.
7
b. Antiinflamatoarele non-steroidiene (AINS)
Mecanismul de acțiune al AINS este reprezentat de inhibarea ciclo-oxigenazei și
scăderea producției de prostaglandine și tromboxan (figura 2). Tromboxanul este sintetizat în
trombocite și are efecte pro-hemostatice prin vasoconstricție și agregare plachetară. În
contrast, prostaciclinele au efecte vasodilatatoare și inhibă agregarea trombocitară. Doze mici
de aspirină au efect antitrombotic arterial prin inhibarea selectivă a producției de tromboxan.
Trombocitele sunt elemente sangvine anucleate și din acest motiv nu sunt capabile să
sintetizeze ciclo-oxigenază, astfel încât acțiunea aspirinei se manifestă întreaga durată de viață
a trombocitelor. Celelalte AINS produc inhibarea reversibilă a ciclo-oxigenazei iar acțiunea
acestora durează atât cât este menținută concentrația plasmatică a lor.
Figura 2. Sinteza prostaglandinelor
Ciclo-oxigenaza există sub două izoforme: COX-1 și COX-2. COX-1 este

responsabilă pentru producerea de prostaglandine cu rol în modularea fluxului sangvin renal
și formarea mucusului gastric. Suplimentar COX-1 mediază formarea de tromboxan. COX-2
facilitează apariția răspunsului inflamator secundar unei traume tisulare și determină sinteza
de prostaciclină. Inhibarea COX-2 favorizează agregarea plachetară și vasoconstricția.
Efectele secundare ale AINS:
- gastric: determină scăderea sintezei gastrice de mucus și crește riscul de ulcer.
Anti-inflamatoarele cu cel mai mare risc pentru ulcerul gastric sunt reprezentate de
ketorolac și piroxicam.
- cardio-vascular: cresc riscul de infarct miocardic acut. Cele mai mari riscuri au
fost observate în cazul diclofenacului și ibuprofenului.
- respirator: precipitarea astmului bronșic, secundar creșterii producției de
leukotriene, a fost observat la aproximativ 20% dintre pacienții astmatici care au
primit AINS.
- renal: prin scăderea producției de prostaglandine, AINS determină vasoconstricție
renală, scăderea perfuziei renale și pot precipita insuficiența renală acută.
Tabelul 4 sintetizează principalele AINS utilizate în perioada perioperatorie.
8
Tabelul 4. AINS utilizate în anestezie
Doză maximă/24 h Cale administrare
Aspirină 4g Po/iv
Paracetamol 4g Po/iv/intrarectal
Ibuprofen 2.4 g Po / topic
Diclofenac 150 mg Po/iv/intrarectal
Ketorolac 40 mg Po/iv
c. Inhibitori specifici ai ciclooxigenazei (COX-2)

Datorită inhibării specifice a COX-2, acest grup de medicamente nu este însoțit de
evenimente adverse gastro-intestinale dar prezintă un risc crescut de evenimente vasculare.
Recomandările societățiilor internaționale de cardiologie sunt de evitare a utilizării
inhibitorilor de COX-2 la pacienții cu boală cardiacă ischemică, boală cerebro-vasculară,
insuficiență cardiacă și boală vasculară periferică. Principalele medicamente din această clasă
sunt reprezentate de Celecoxib (100 – 200 mg/zi po), Parecoxib (80 mg/zi iv) și etoricoxib.
4. Blocantele neuromusculare
Fiziologia plăcii neuromusculare. Receptorii nicotinici de acetilcolină sunt situați la
nivelul membranei postsinaptice a plăcii neuromusculare. Impulsul nervos ajuns la nivelul
membranei presinaptice determină eliberarea de acetilcolină (Ach) în fanta sinaptică. Legarea
Ach de receptorii postsinaptici induce activarea non-specifică a canalelor de sodiu, potasiu și
calciu generând mici potențiale de acțiune. Sumarea acestora determină atingerea unei valori
prag a potențialului de acțiune postsinaptic ce deschide canalele de sodiu voltaj-dependente și
depolarizează membrana postsinaptică. Propagarea potențialului de acțiune la nivelul
membranei miocitelor determină eliberarea de calciu de la nivelul reticulului sarcoplasmatic și
inițiază contracția musculară. Ach este apoi metabolizată de către aceticolinesteraza localizată
la nivelul membranei postsinaptice.
Utilizarea curarelor este documentată încă din secolul al XVI-lea de către indienii din
America de Sud care o foloseau pentru otrăvirea vârfurilor de săgeată și imobilizarea prăzii în
timpul vânătorii. Din punct de vedere medical, curarele au fost menționate pentru prima dată
în 1912 de către Läwen în Germania iar extractul purificat de curară a fost introdus în practica
anestezică în 1941 de H.R Griffith pentru a permite abolirea reacției la durere în cazul
anesteziei superficiale prin blocarea contracției musculare reflexe. Din punct de vedere al
efectelor pe care acestea le au asupra plăcii neuro-musculare, relaxantele musculare (curarele)
se împart în depolarizante și ne-depolarizante.
a. Relaxante musculare depolarizante

Succinilcolina este singurul relaxant muscular depolarizant utilizat în practica clinică
curentă. Acțiunea acestuia este similară acetilcolinei prin legarea de receptorul de Ach și
determină depolarizarea membranei postsinaptice. Datorită faptului că este metabolizat de
colinesteraze plasmatice (ce nu se găsesc la nivelul plăcii neuromusculare) durata sa de
acțiune este mai lungă decât Ach. Depolarizarea indusă de succinilcolină inactivează canalele
de sodiu pentru o perioadă lungă de timp în care nu pot fi activate de un alt potențial de
acțiune (cresc perioada refractară absolută).
9
Efectele secundare ale succinilcolinei sunt reprezentate de bradicardie, hiperkaliemie,
creșterea presiunii intraoculare, creșterea presiunii intra-gastrice, hipertermie malignă.
Succinilcolina este utilizată pentru favorizarea intubației traheale (1 – 1.5 mg/kg) la pacienții
la care se preconizează o protezare dificilă a căilor aeriene sau în urgențele chirurgicale.
b. Relaxantele musculare nedepolarizante.

Relxantele musculare nedepolarizante (Tabel 5) acționează prin inhibarea acțiunii Ach
secundar legării acestora de subunitatea alfa a receptorului de Ach. Pentru a bloca formarea
potențialului de acțiune postsinaptic cca 70% dintre receptorii de Ach trebuie să fie blocați.
Tabelul 5. Relaxante musculare nedepolarizante și durata de acțiune
Doză intubație Durata blocului neuromuscular
Vecuronium 0.1 mg/kg Mediu
Rocuronium 0.6 – 1.2 mg/kg Mediu
Pancuronium 0.1 mg/kg Lung
Atracurium 0.5 mg/kg Mediu
Mivacurium 0.2 mg/kg Scurt
5. Anestezice locale
Prima substanţă din categoria anestezicelor locale a fost cocaina, descrisă de Köller şi
utilizată de Corning după injectarea accidentală a acesteia în lichidul cefalorahidian.
Mecanismul de acțiune al anestezicelor locale este determinat de pătrunderea acestuia
în celula nervoasă. La acest nivel se leagă de receptorii proteici din interiorul membranei
celulare aflaţi în imediata vecinătate a canalului de sodiu, pe care îl blochează, şi nu mai
permit depolarizarea membranei, blocând astfel transmisia impulsului nociceptiv.
Din punct de vedere chimic anestezicele locale sunt fie esteri (procaină, cocaină), fie
amide (lidocaină, bupivacaină, ropivacaină). Tipul de legătură (amidă sau ester) determină
calea de metabolizare precum și efectele secundare. Anestezicele locale esterice sunt
metabolizate rapid prin hidroliză de către colinesteraze plasmatice iar cele amidice sunt
metabolizate hepatic.
Diferențele dintre anestezicele locale sunt determinate de:
- liposolubilitate: responsabilă pentru potenta substanţei (cu cât o substanță este mai
liposolubilă, cu atât traversează mai ușor membrane celulare);
- legarea de proteine plasmatice: determină durata de acţiune;
- pKa: determină viteza de instalare a blocajului neural.
Efecte secundare și toxicitatea anestezicelor locale:
- hipotensiune arterială. Din aceste considerente anestezice locale trebuie adminis-
trate cu precauție la bolnavii cardiaci (debit cardiac scăzut), la cei cu suferință
renală (scăderea excreției metaboliților), la cei cu insuficienţă hepatică (scăderea
metabolizării amidelor) sau la cei care au o scădere a concentrației colinesterazei
plasmatice (nou-născuţi, gravide);
- reacţii de tip alergic până la șoc anafilactic au fost observate la anestezicele locale
esterice;
- toxicitatea locală: este redusă, datorându-se mai ales injectării accidentale de
substanţă în spaţiul subarahnoidian sau unor concentraţii crescute;
10
- toxicitatea sistemică rar întâlnită, manifestările principale fiind la nivelul
sistemului nervos central (crize convulsive) şi aparatului cardio-vascular (artimii
cardiace, oprire cardiacă).
Bibliografie
1. Barash P., Cullen B. F., Stoelting R. K., Cahalan M., Stock, M. C., Ortega R. (2013).
Handbook of clinical anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
2. Peck T.E., Hill S. A. (2014). Pharmacology for anaesthesia and intensive care. Cambridge
University Press.
3. Campagna J. A., Miller K. W., Forman S. A. (2003). Mechanisms of actions of inhaled
anesthetics. New England Journal of Medicine, 348(21): 2110-2124.
4. Devlin J.W., Roberts R. J. (2009). Pharmacology of commonly used analgesics and
sedatives in the ICU: benzodiazepines, propofol, and opioids. Critical care clinics, 25(3):
431-449.
5. McLure H.A., Rubin A. P. (2005). Review of local anaesthetic agents. Minerva anestesiol,
71(3): 59-74.
6. FitzGerald G. A. (2002). Cardiovascular pharmacology of nonselective nonsteroidal anti-
inflammatory drugs and coxibs: clinical considerations. The American journal of
cardiology, 89(6): 26-32.
7. Mellin-Olsen J., O’Sullivan E., Balogh D., Drobnik L., Knape J. T. A., Petrini F., Vimlati,
L. (2007). Guidelines for safety and quality in anaesthesia practice in the European Union.
European journal of anaesthesiology, 24(06): 479-482.
11
12
Capitolul 2.
ANESTEZIA GENERALĂ ȘI LOCO-REGIONALĂ
La momentul actual orice pacient supus unei intervenții chirurgicale trebuie să

primească o formă de anestezie, generală sau loco-regională, în concordanță cu amploarea
intervenției chirurgicale. Mai mult de atât, datorită faptului că din ce în ce mai mulți pacienți
sunt supuși unor investigații diagnostice invazive (endoscopie, colonoscopie etc.) sau tera-
peutice minim-invazive (colangio-pancreatografie retrogradă endoscopică, radiologie interven-
țională, colposcopie etc.), medicul anestezist trebuie să ofere anestezierea în siguranță a acestor
pacienți în afara blocului operator. Tipul de anestezie trebuie ales în funcție de particularitatea
pacientului și intervenția chirurgicală, dar trebuie ținut cont și de preferința pacienților.
Analgo-sedarea
Evaluarea preanestezică a pacienților care urmează a fi supuși unor proceduri
diagnostice invazive sau intervenționale minim invazive urmează aceleași rigori ca în cazul
anesteziei generale și vor fi detaliate în subcapitolul respectiv. Monitorizarea standard
obligatorie constă în urmărirea continuă a traseului EKG, pulsoximetrie, frecvență respiratorie
și tensiune arterială pe întreaga durată a procedurii.
Analgezia periprocedurală se realizează frecvent prin asocierea a două anti-inflama-
toare non-steroidiene (AINS): exemplu paracetamol perfuzabil 1 g și ketoprofen 150 mg. De
asemenea în cazul procedurilor terapeutice minim-invazive se poate administra o doză mică
de opioid: fentanil 0,1 mg sau petidină 1020 mg intravenos/intramuscular. Pentru continuarea
analgeziei postprocedurale se poate administra paracetamol perfuzabil 1 g la 12 ore sau
diclofenac perfuzabil 18,75 mg la 12 ore.
Sedarea periprocedurală este esențială în cazul copiilor sau a pacienților anxioși ce nu
pot menține poziția impusă de procedură pe întreaga perioadă a acesteia. Se recomandă
administrarea de bezodiazepină (midazolam 1-2 mg iv) preprocedural pentru efectul său
anxiolitic și amnezia anterogradă asociată acestei clase de hipnotice. Daca este necesar se poate
recurge la administrarea de propofol în doze bolus de 0,25-0,5 mg/kg pe întreaga durată a
procedurii. În cazul procedurilor diagnostice (endoscopie digestivă) care nu presupun un grad
ridicat de discomfort periprocedural se poate opta doar pentru sedarea pacientului cu propofol.
Anestezia generală
Anestezia generală (AG) reprezintă o modalitate anestezică ce cuprinde întreaga triadă
anestezică: analgezie, hipnoză și relaxare musculară. Din punct de vedere al tehnicii
anestezice, AG cuprinde evaluarea și pregătirea pre-anestezică a pacientului, anestezia
propriu-zisă și îngrijirea post-anestezică.
1. Evaluarea și pregătirea pre-anestezică
Consultul preanestezic constă în evaluarea statusului clinic actual al pacientului,
identificarea principalelor antecedente personale patologice și a tratamentului cronic urmat de
pacient, evaluarea căii respiratorii și cuantificarea riscului anestezic. Este de asemenea
esențială identificarea antecedentelor anestezice (intubația dificilă, șoc anafilactic) și a
13
istoricului de alergii medicamentoase. Consultul preanestezic se încheie cu un examen clinic
general pe aparate și sisteme.
Evaluarea căii aeriene. Datorită faptului că AG asociază cel mai frecvent folosirea blo-
cantelor neuro-musculare și intubația oro-traheală, evaluarea căii aeriene și identificarea pacien-
ților cu risc crescut de intubație dificilă este esențial. Factorii de risc generali ce ridică o suspi-
ciune înaltă de cale aeriană dificilă sunt: pacienții obezi, cu gât gros; pieptul lat; retrognație,
arsurile și traumele faciale, antecedente chirurgicale în sfera ORL. Factorii de risc identificați la
examenul clinic ce ridică suspiciunea căii aeriene dificile sunt: distanță mai mică de trei degete
de la falcă la gât; falca mai îngustă de 3 degete și o deschidere a gurii sub 2 degete.
Două scoruri au fost elaborate pentru preconizarea dificultății intubației: scorul
Mallampati (indicăm pacientului să deschidă gura și se evaluează vizualizarea orofaringelui)
și scorul Cormach obținut la examinarea laringoscopică directă în momentul protezării căilor
respiratorii (figura 1, tabel 1). În 99% din cazuri un scor Mallampati 1 asociază un scor
Cormach 1 și deci o intubație ușoară, în 99% din cazuri un scor Mallampati 4 asociază un scor
Cormach 3 sau 4 și deci o intubație dificilă.
Figura 1. Clasificarea Mallampati

și Cormach
Tabelul 1. Clasificarea Mallampati și Cormach

Clasa Mallampati Cormach
I Se vizualizează pilierii, palatul moale și uvula Se văd corzile vocale
II Se vizualizează pilierii și palatul moale dar Corzile vocale se vizualizează
uvula este ascunsă sub baza limbii parțial
III Se vede doar palatul moale Se vizualizeză doar epiglota
IV Nu se vede nici palatul moale Nu se vizualizează epiglota
Evaluarea funcției cardio-vasculare. Datorită îmbătrânirii populației, din ce în ce mai

mulți pacienți ce se prezintă pentru intervenții chirurgicale au patologii cardio-vasculare
complexe. Evaluarea funcției cardio-vasculare este reglementată de Ghidul Societății Europene
de Anestezie în colaborare cu Societatea Europeană de Cardiologie. Pacienții cu un risc crescut
de evenimente adverse cardiace în perioada perioperatorie sunt pacienții cu: istoric de boală
cardiacă ischemică, insuficiență cardiacă, boală cerebro-vasculară, diabet zaharat, insuficiența
renală cronică.
Riscul cardiovascular asociat chirurgiei non-cardiace este cel mai mare în primele
6 săptămâni post infarct miocardic acut. Ghidul european recomandă menținerea
14
perioperatorie a terapiei antiagregante dacă a fost implantat un stent bare-metal pentru cel
puțin o lună sau dacă a fost implantat un stent farmaco-activ pentru cel puțin 12 luni. În
chirurgia electivă se recomandă amânarea intervențiilor chirurgicale pentru 6 luni post
implantare de stenturi bare-metal și minim 3 luni pentru stenturile farmaco-active.
Evaluarea rezervei funcționale în cazul pacienților cu boală cardiacă ischemică sau
insuficiență cardiacă este realizată prin calcularea echivalenților metabolici (MET). Pacienții
care prezintă peste 4 METs au un risc cardiovascular inferior celor cu capacitate redusă la
efort fizic (sub 4 METs) – tabelul 2.
Tabelul 2. Evaluarea rezervei funcționale cardio-vasculare prin echivalenți metabolici

METs Prezentare clinică
1 Poate desfășura activități zilnice minime cu privire la propria persoana
(alimentație, îmbrăcare, utilizarea toaletei)
1–4 Poate urca un etaj pe scări sau poate merge pe o suprafață plană pentru mai
mult de 500 metri
4 – 10 Poate efectua activități zilnice solicitante (muta mobilă sau obiecte grele) sau
poate urca cel puțin două etaje pe scări
Peste 10 Poate participa la sporturi solicitante petrcum înot, tenis, ski
Din punct de vedere al medicației cronice se recomandă continuarea medicamentelor

cardio-vasculare. Studii recente au demonstrat faptul că terapia beta-blocantă perioperator
scade riscul de evenimente adverse cardiovasculare. Deasemenea se recomandă continuarea
terapiei antiagregante cu aspirină în special la pacienții cu risc crescut de tromboze arteriale.
Antiagregantele noi (ex Clopidogrel) și anticoagulantele se vor întrerupe în perioada
preoperatorie conform proprietăților farmacodinamice (timp de înjumătățire) și vor fi
inlocuite cu heparină nefracționată sau heparină cu greutate moleculară mică în doză
terapeutică. În cazuri speciale, în care riscul cardiovascular este foarte mare se poate decide
continuarea terapiei antiagregante până în preziua intervenției chirurgicale.
Evaluarea funcției respiratorii. Datorită faptului că AG presupune ventilația mecanică
a pacientului pe durata intervenției chirurgicale și uneori și în perioada postoperatorie, este
esențială o examinare atentă a funcției respiratorii. Se recomandă efectuarea radiografiei
toracice la pacienții cu patologie respiratorie sau la cei cu examenul clinic modificat
(suspiciune de pneumonii, pleurezii etc). De asemenea, în cazul pacienților supuși chirurgiei
toracice sau cei cu afectare pulmonară pre-existentă severă (astm bronțic, bronhopneumopatie
cronică obstructivă) evaluarea spirometrică a rezervei funcționale pulmonare este esențială. Se
recomandă continuarea perioperatorie a terapiei bronhodilatatoare.
Evaluarea funcției digestive. Cel mai mare risc anestezic îl prezintă pacienții cu
”stomac plin”. În acest grup de pacienți intra cei cu ocluzii intestinale (în special înalte),
pacienții politraumatizați, cei cu intervenții chirurgicale în urgență, gravida și pacienții cu
presiune intra-abdominală crescută. În cazul acestor pacienți se aplică o schemă rapidă de
inducție anestezică pentru a minimaliza riscul de vărsătură și pneumonie de aspirație.
Pacienții cu afecțiuni hepatice prezintă un risc crescut de sângerare intraoperatorie iar
medicația trebuie utilizată cu precauție din cauza alterării funcțiilor de metabolizare și
detoxificare ale ficatului. Se recomandă investigarea detaliată a hemostazei și corectarea unor
15
coagulopatii severe. Datorită faptului că testele standard de coagulare (INR, PT, aPTT)
frecvent supra-estimează severitatea coagulopatiei cirotice, hemoliza se evaluează cu ajutorul
tromboelastometriei rotaționale.
Evaluarea funcției neurologice. Pacienții cu antecedente de accident ischemic cerebral
prezintă risc crescut de ischemie cerebrală perioperatorie. Din aceste motive este recomandat
un examen neurologic complet iar, în cazul celor cu risc crescut, completarea examenelor
paraclinice cu doppler vascular de vase cervico-vertebrale. Datorită interacțiunilor
medicamentoase se recomandă consultarea unui medic psihiatru în cazul pacienților cu terapie
anti-psihotică, în special cu inhibitori de monoaminoxidază, și întreruperea acestora cu cel
puțin două săptămâni înaintea intervenției chirurgicale.
Riscul anestezic. Evaluarea riscului anestezic este componentă esențială a examenului
preanestezic al pacientului. Cel mai utilizat este scorul elaborat de Societatea Americană de
Anestezie ( Scorul ASA) care incadreazaă pacienții în 5 categorii de risc de mortalitate
perioperatorie în functie de patologia asociată. Este important de reținut faptul că și o
anestezie la un pacient fără patologie pre-existentă comportă un risc de mortalitate
perioperatorie de 0.1% (tabelul 3) iar pacienții supuși unor intervenții chirurgicale în urgență
prezintă un risc suplimentar.
Tabelul 3. Scorul ASA de evaluare a riscului anestezic

Clasa de risc Definiție Mortalitate
I Pacienți sănătoși, fără co-morbidități 0,1%
II Pacienți cu boală sistemică ușoară 0,2%
III Pacienți cu boală sistemică severă dar fără incapacitare 1,8%
IV Pacienți cu boală sistemică severă care incapacitează activitatea 7,8%
fizică și reprezintă o amenințare constantă asupra supraviețuirii
V Pacient muribund care se presupune că nu va supraviețui 24 de 9,1%
ore indiferent de intervenția chirurgicală
VI Pacientul aflat în moarte cerebrală -
E – se adaugă oricărei clase de risc dacă intervenția chirurgicală este efectuată în urgență
În afară de examinarea pre-anestezică, medicul anestezist, în colaborare cu chirurgul,

trebuie să stabilească momentul optim al intervenției chirurgicale. Intervențiile chirurgicale
elective pot fi amânate pentru un interval variabil de timp dacă consultul preanestezic a
identificat decompensări acute ale unor suferințe cronice sau alte patologii potențial
reversibile (de exemplu o infecție acută a căilor respiratorii) ce pot crește riscul anestezic al
pacientului. Pe de altă parte, exista o serie de urgențe chirurgicale care nu pot suferi amânare
(exemplu abdomenul acut, șocul hemoragic) chiar daca exista o condiție patologica care
agravează situația, deoarece fără operație riscul de deces este de 100%.
2. Anestezia generală propiu-zisă

Anestezia generală propriu zisă prezintă următoarele etape: premedicația (nu este obliga-
torie dar este recomandată), inducția, menținerea și trezirea din anestezie. Clasic anestezia
generală este comparată cu zborul unui avion. La fel ca în cazul acestuia, cele mai multe compli-
cații pot apărea la inducția anesteziei (”decolare”) sau la trezirea din anestezie (”aterizare”).
16
Premedicația. Principalul rol al premedicației este de a scădea nivelul de anxietate al
pacientului. Acest lucru poate fi realizat atât prin asigurarea verbală a acestuia cu ocazia
consultului pre-anestezic dar și prin mijloace farmacologice (benzodiazepinele fiind cea mai
frecventă clasă de sedativ-hipnotice folosite). Premedicația farmacologică poate fi omisă în
anumite circumstanțe cum ar fi urgențele chirurgicale.
De asemenea, un alt rol al premedicației este scăderea riscului de pneumonie de
aspirație. Acest lucru poate fi realizat prin administrarea preoperatorie a unui blocant de
receptori H2 sau un inhibitor de pompă de protoni în vederea creșterii pH-ului sucului gastric.
La pacienții considerați că au ”stomac plin” se poate administra un antagonist de dopamină
(exemplu metoclopramid) pentru creșterea motilității gastrice și pentru a grăbi golirea
stomacului. Ghidurile actuale recomandă un post de minim 2 ore pentru lichide clare și 6 ore
pentru solide înaintea anesteziei.
Inducția anesteziei. Inducția anesteziei generale presupune adormirea pacientului și
administrarea unor medicamente ce facilitează protezarea căilor respiratorii. În cazul copiilor
și a pacienților cu fobie de ac se preferă inducția inhalatorie, prin administrarea unui anestezic
volatil (la momentul actual singurul utilizat este sevofluranul) cu ajutorul aparatului de
anestezie. Anestezicul este livrat prin intermediul unei măști faciale aplicate etanș pe fața
pacientului figura 1).
Cel mai frecvent inducția anestezică este realizată cu ajutorul unei combinații de
agenți farmacologici administrați intravenos. Această combinație include: un sedativ-hipnotic
(pentru a induce pierderea stării de conștiență), un opioid (pentru cuparea reflexelor simpatice
asociate laringoscopiei) și un blocant neuro-muscular (pentru favorizarea protezării căilor
respiratorii). Cel mai utilizat agent hipnotic este reprezentat de propofol, datorită timpului
scurt în care induce pierderea stării de conștiență. O atenție sporită în utilizarea propofolului
trebuie avută în cazul pacienților cu boală cardio-vasculară sau cei hipovolemici datorită
hipotensiunii secundare administrării unor doze de inducție (1-2 mg/kg). Un alt efect nedorit
secundar administrării de propofol este reprezentat de durerea la locul de injectare. Acest
lucru poate fi evitat prin adăugarea în seringa de propofol a unei cantități mici de xilină 1%.
Pentru realizarea somnului anestezic se pot utiliza benzodiazepine (midazolam), barbiturice
(thiopental sodic) sau combinatii. Alți agenți hipnotici pot fi folosiți în cazurile speciale
ținând cont de co-morbiditățile și situația clinică a pacientului (exemplu etomidat la pacienții
cu hipotensiune arterială).
Opioidele folosite în inducția anestezică sunt: fentanilul, sufentanilul, remifentanilul.
Opioidul trebuie omis la pacienții cu stomac plin datorită creșterii riscului de pneumonie de
aspirație.
Blocantele neuro-musculare utilizate sunt din categoria curarelor nedepolarizante cu
durată scurtă de acțiune (rocuronium, atracurium). În cazurile de urgență, în care calea
respiratorie trebuie protezată rapid, pot fi administrate curare depolarizante (succinilcolină).
Menținerea anesteziei. Menținerea anesteziei începe imediat după inducția anesteziei
și presupune administrarea unor substanțe anestezice pentru realizarea triadei anestezice
(hipnoză, analgezie și relaxare musculară). În timpul anesteziei generale cel mai frecvent
hipnoza este realizată cu ajutorul anestezicelor volatile. Pe lângă anestezicul volatil este
necesar un blocant neuro-muscular (în funcție de amploarea intervenției chirurgicale și de
gradul de relaxare musculară necesară) și un opioid (pentru asigurarea analgeziei intraope-
17
ratorii). În anumite cazuri, ca de exemplu pacienți cu antecedente de hipertermie malignă, în
care este contraindicată administrarea de agenti anestezici volatili, se optează pentru adminis-
trarea unui sedativ-hipnotic în infuzie continuă intravenoasă.
În afară de administrarea unor substanțe anestezice pentru realizarea triadei anestezice
medicul anestezist trebuie să mențină homeostazia pacientului, prin monitorizare complexă și
totalitatea măsurilor de terapie intensivă intraoperatorie care se impun pe parcursul interven-
ției chirurgicale (figura 2). Datorită faptului că anestezia generală presupune utilizarea blocan-
telor neruo-musculare, este necesară intubarea traheei și instituirea ventilației mecanice.
Deoarece majoritatea medicamentelor anestezice au efecte cardiovasculare este esențială
menținerea presiunii arteriale și a debitului cardiac la un nivel optim pentru pacient. Frecvent,
în special în chirurgia abdominală majoră, datorită inciziei chirurgicale și expunerii
peritoneului la temperatura ambientală din sala de operație (menținută standard între 15 și
20ºC) este necesară asigurarea normotermiei. Acest lucru se poate realiza fie prin
administrarea soluțiilor perfuzabile încălzite cu ajutorul unor sisteme speciale, fie prin
încălzirea directă a pacientului prin sisteme de insuflare forțată a aerului cald la 41°C cu
ajutorul unor pături speciale ce pot fi poziționate în regiuni din afara câmpului operator.
Figura 2. Aspect din sala de operație-aparat de anestezie, sisteme de monitorizare

avansată respiratorie, cardio-vasculară, sistem de incălzire pacient, injectomate
Unul dintre cele mai importante aspecte pentru asigurarea homeostaziei este menținerea
normovolemiei. Datorită faptului că în timpul anesteziei generale în chirurgia abdominală,
peritoneul pacientului este supus mediului extern dar și datorită postului preanestezic și
sângerării intraoperatorii, pacienți sunt predispuși la hipovolemie. Este rolul anestezistului să
mențină normovolemia. Acest lucru se realizează prin administrarea unor soluții de repleție
volemică: cristaloizi (ser fiziologic, soluție ringer etc) sau coloizi (gelatine, hidroxietil amidon,
albumină 5%). Ghidurile actuale propun o serie de variabile hemodinamice (detalitate în
capitolul de monitorizare intra-anestezică) precum pulse pressure variation, stroke volume
variation pentru administrarea ghidată a repleției volemice. Alegerea tipului de cristaloid sau
coloid este făcută pe baza evaluării clinice și a volumului sangvin ce trebuie restabilit.
18
Aparatul de anestezie. Rolul aparatului de anestezie constă în: livrarea agentului
anestezic volatil, asigurarea ventilației mecanice intraoperatorii și opțional monitorizarea
pacientului. Așa cum am menționat în capitolul anterior, agenții volatili moderni sunt lichide
la temperatura ambientală și trebuie transformați în gaz pentru a putea fi administrați
pacientului. Acest lucru este realizat la nivelul vaporizorului. Vaporii de anestezic sunt
angajați în fluxul de gaz proaspăt ce este livrat pacientului cu fiecare inspir .
Trezirea din anestezie. Trezirea din anestezie reprezintă perioada de revenire de la
starea de somn anestezic la starea de conștiență cu revenirea reflexelor vitale de protecție. În
cazul utilizării anestezicelor volatile, revenirea la starea de veghe se realizează prin
întreruperea administrării acestora și scăderea consecutivă a concentrației alveolare. În cazul
utilizării blocantelor neuro-musculare, blocul motor poate fi antagonizat la finalul intervenției
cu droguri anticolinesterazice. Nu se recomandă antagonizarea de rutină a opidoidelor datorită
riscului de antianalgezie. În momentul în care pacientul este conștient, stabil hemodinamic,
respiră spontan, eficient, este normotermic și sunt prezente reflexele de protecție, traheea
poate fi detubată în siguranță iar pacientul transferat în unitatea de îngrijire postanestezică
(UIPA). În cazuri speciale (exemplu, instabilitate hemodinamică marcată, hipotermie etc)
pacientul poate fi transferat intubat în UIPA iar manevrele de terapie intensivă intraoperatorie
continuate până la îndeplinirea criteriilor de detubare menționate anterior.
Îngrijirea postanestezică. Aceasta este realizată în unități speciale (UIPA) sub
îndrumarea medicului anestezist. În această perioadă parametrii vitali ai pacientului sunt atent
monitorizați iar menținerea și optimizarea homeostaziei este continuată. În momentul în care
pacientul este stabil hemodinamic și respirator, nu necesită opioide majore pentru controlul
durerii și nu mai prezintă un risc crescut de complicații postanestezice, acesta poate fi
transferat în siguranță în secția de chirurgie.
Tratamentul administrat în timpul îngrijirii postanestezice este individualizat în funcție
de co-morbiditățile pacientului și intervenția chirurgicală la care a fost supus. Analgezia
postperatorie este realizată prin administrarea de opioide (cel mai frecvent în primele 48 de
ore), anti-inflamatoare non-steroidiene sau anestezie epidurală. Este esențială prevenirea
evenimentelor trombotice și trombembolice fie prin mijloace mecanice (sisteme de
compresie-decompresie) sau farmacologice (heparină cu greutate moleculară mică sau
heparincă nefracționată). Se recomandă adminstrarea inhibitorilor de pompă de protoni pentru
prevenirea ulcerului de stress. Deasemenea, până la reluarea completă a alimentației și
hidratării enterale este esențială acoperirea necesarului caloric și menținerea normovolemiei.
Anestezia loco-regională
Anestezia loco-regională presupune eliminarea senzației dureroase dintr-o anumită
regiune a corpului fără pierderea stării de conștiență. Acest lucru se face prin injectarea unui
anestezic local fie în acea regiune (anestezie prin infiltrație), sau de-a lungul traiectului unui
nerv (bloc nervos), în spațiul subarahnoidian (rahianestezie) sau epidural (anestezie epidurală).
Orice tip de anestezie loco-regională poate fi utiliat în combinație cu anestezia
generală în intervenții chirurgicale extinse pentru a asigura o analgezie perioperatorie mai
bună și scăderea necesarului de opioid intraoperator. Deasemenea, anestezia epidurală în
infuzie continuă printr-un cateter plasat în spațiul epidural poate fi folosită pentru realizarea
analgeziei postoperatorii.
19
Anestezia prin infiltrație. Presupune injectarea anestezicului local, cel mai frecvent
xilină, la nivelul tegumentului și a țesutului subcutan. În acest mod sunt blocați receptorii
nociceptivi din zona respectivă. Indicațiile acestui tip de anestezie sunt limitate la mici
intervenții chirurgicale (epiziorafie, plăgi tegumentare mici) datorită duratei scurte de acțiune
a anestezicului local și blocarea frecvent insuficientă a receptorilor nociceptori.
Anestezia de contact. Presupune administrarea anestezicului local (sub formă de gel,
spray sau soluție) la nivelul tegumentului sau mucoasei. La fel ca și în cazul anesteziei prin
infiltrație, anestezicul local blochează transmiterea impulsului nervos la nivelul
nociceptorilor. Această tehnică este frecvent folosită în oftalmologie pentru intervenții
chirurgicale mici la nivelul polului anterior al ochiului dar și pentru mici proceduri invazive
(endoscopii, sondaj vezical, intervenții stomatologice).
Anestezia regională intravenoasă. Presupune injectarea anestezicului local în
circulația venoasă ce deservește un anumit teritoriu. Diseminarea anestezicului în circulația
sistemică este oprită prin aplicarea unui garou pneumatic în aval de locul injectării. Acest fel
de anestezie este cel mai frecvent folosită în chirurgia ortopedică a mâinii.
Blocajul de nerv periferic. Prin această tehnică poate fi blocat orice nerv sau plex
nervos cu localizare superficială ce permite abordul transcutanat. Substanța anestezică este
injectată în imediata apropiere a perinervului. Identificarea nervului periferic poate fi realizat
modern prin două tehnici:
- Identificarea cu ajutorul stimulatorului de nerv. Acest lucru este realizat cu ajutorul
unui stimulator dotat un ac special. În vârful acului este transmis un curent de mică intensitate
(2-3 mA). Atunci când acul este în vecinătatea nervului se obține răspunsul motor rezultat
prin stimularea acestuia. Se scade progresiv intensitatea curentului iar acul se repoziționează
în vederea menținerii răspunsului motor. În momentul în care se obține un răspuns motor la
un curent de 0.5 mA, atunci vârful acului este în imediata vecinătate a perinervului iar
substanța anestezică poate fi injectată printr-un port special.
- Identificarea ecografică. În această tehnică nervul este identificat cu ajutorul
ecografului iar substanța anestezică este injectată în imediata vecinătate a acestuia sub
vizualizare directă.
Rahianestezia. Presupune injectarea substanței anestezice în spațiul subarahnoidian
(situat între arahnoidă și pia mater) cu ajutorul unui ac fin prevăzut cu un mandren. Această
tehnică blochează transmiterea impulsului nervos la nivelul rădăcinii nervilor spinali. Din
punct de vedere anatomic măduva spinării se termină în 90% din cazuri la nivel T12-L1 iar în
10% din cazuri la nivel L1-L2. Din aceste considerente rahianestezia trebuie efectuată într-un
spațiu intervertebral inferior acestui nivel.
Tehnica rahianesteziei. Cel mai frecvent bolnavul este așezat în poziție șezândă. După
asigurarea asepsiei locale se identifică spațiile intervertebrale prin palparea spinei iliace pos-
tero-superioare ce corespunde spațiului L5-S1. După identificarea spațiului, acul de rahianes-
tezie este introdus pe linia mediană la un unghi de 15° (Figura 3). Se avansează încet trecând
succesiv prin următoarele straturi: tegument, țesut subcutanat, ligamentul supraspinos,
ligamentul interspinos, ligamentul galben, dura mater și arahnoida. În momentul în care acul
se află în spațiul subarahnoidian, scoterea mandrenului va permite curgerea lichidului
cefalorahidian care confirmă poziționarea corectă. Anestezicul local poate fi introdus ulterior
în spațiul subarahnoidian.
20
Figura 3. Tehnica rahianesteziei
Etapele instalării rahianesteziei sunt:

- bloc simpatic cu vasodilatație
- pierderea sensibilității termice și dureroase
- pierderea propriocepției
- pierderea sensibilității la atingere
- bloc motor.
În funcție de locul intervenției chirugicale, medicul anestezist stabilește dermatomul la

nivelul căruia trebuie să se instaleze blocul motor. Baricitatea substanței, poziționarea
pacientului, volumul de anestezic folosit, caracteristicile fizice ale pacientului sunt doar câțiva
din factorii ce influențează nivelul la care blocul motor se instalează. De exemplu pentru
realizarea unei operații de apendicectomie blocul motor trebuie să ajungă la nivel T4-T6.
Acest lucru poate fi realizat prin administrarea unei substanțe anestezice hipertone, pacientul
trebuie menținut în poziție orizontală iar substanța anestezică va ”cădea” către segmentele
toracale datorită lordozei coloanei vertebrale lombare.
Cele mai frecvente complicații ale rahianesteziei sunt:
- cefaleea post rahianestezie. Determinată de peirderea de LCR prin locul de inserție
a acului de rahianestezie. Caracteristică este localizarea fronto-occipitală și ameliorarea în
decubit dorsal. Principalul factor de risc este dimensiunea acului de rahianestezie și forma
bizoului acestuia.
- anestezia spinală totală. Este determinată de ascensionarea substanței anestezice la
nivelul trunchiului cerebral unde determină blocarea centrilor nervoși. În lipsa unor măsuri
rapide determină oprire respiratorie și cardiacă.
- leziuni neurologice. Sunt rar întâlnite și se datorează lezării directe cu acul de
rahianestezie a unei rădăcini nervoase sau a cozii de cal. Poate fi evitată dacă rahianestezia
este efectuată la un nivel inferior spațiului intervertebral L1-L2.
- hipotensiunea apare datorită blocului simpatic asociat preganglionar.
- hematomul spinal.
- meningita si arahnoidita sunt complicații infecțioase la distanță.
Singura contraindicație absolută pentru efectuarea rahianesteziei este reprezentată de
refuzul pacientului. Contraindicații relative sunt: hipovolemia și șocul; hipertensiunea intra-
craniană; stenoza aortică strânsă; coagulopatii; infecția la locul de puncție; medicația
antiagregantă și anticoagulantă.
Anestezia epidurală. Se realizează prin injectarea substanței anestezice în spațiul
epidural (spațiul virtual situat între ligamentul galben și dura mater), prin tehnica „pierderii
21
rezistenței” Anestezia epidurală poate fi realizată în bolus (o singură doză introdusă în spațiul
epidural) sau în infuzie continuă cu ajutorul unui cateter plasat în acest spațiu (Figura 3).
Cateterul plasat în spațiul epidural poate fi utilizat și după terminarea intervenției
chirurgicale pentru analgezie postoperatorie. Se utilizează aceeasi substantă anestezică locală,
dar la o concentrație mai mică decat pentru anestezie, în varianta de bolus, continuu sau
analgezie controlată de pacient.
Riscurile anesteziei eipdurale sunt legate de tehnică-puncționarea durei-mater,
injectarea în LCR a substanței, lezarea măduvei, lezarea plexului vascular, sau complicații la
distanță, de tip infecțios-meningită, arahnoidită, abcese etc.
Bibliografie
1. Standards of Practice Committee of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy,
Lichtenstein DR, Jagannath S, Baron TH, Anderson MA, Banerjee S,et al. Sedation and
anesthesia in GI endoscopy. Gastrointest Endosc. 2008 Nov;68(5):815-26.
2. Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, Anker S, Bøtker HE, De Hert S, Ford I, et al. 2014
ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management:
The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management
of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of
Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol. 2014 Oct;31(10):517-73.
3. Smith I1, Kranke P, Murat I, Smith A, O'Sullivan G, Søreide E, et al. Perioperative fasting
in adults and children: guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J
Anaesthesiol. 2011 Aug;28(8):556-69.
4. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, et al. Guidelines for preoperative cardiac risk
assessment and perioperative cardiac management in noncardiac surgery: the Task Force
for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in
Noncardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the
European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J 2009; 30:2769–2812.
5. Brooks DC, Schindler JL. Perioperative stroke: risk assessment, prevention and treatment.
Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2014 Feb;16(2):282.
6. https://www.asahq.org/resources/clinical-information/asa-physical-status-classification-system
7. Gustafsson UO, Scott MJ, Schwenk W, Demartines N, Roulin D, Francis N, et al.
Guidelines for perioperative care in elective colonic surgery: Enhanced Recovery After
Surgery (ERAS(®)) Society recommendations. World J Surg. 2013 Feb;37(2):259-84.
22
Capitolul 3.
PROTEZAREA CĂILOR RESPIRATORII:
INTUBAȚIA OROTRAHEALĂ, NAZOTRAHEALĂ,
TRAHEOSTOMIA, INTUBAȚIA DIFICILĂ
Daniela Godoroja, Silviu Negoiță
Intubația oro și nazo-traheală

Intubația endotraheală cu diferitele ei variante (oro sau nazo traheală) prin
laringoscopie directă reprezintă o competență esențială pentru o serie de practicieni în
domeniul medical, dar se adresează în special medicilor anesteziști, medicilor de urgență,
precum și altor categorii de personal care pot intervenii în situații ce necesită un management
avansat a căilor respiratorii.
Această tehnică (uneori denumită simplu - intubație) presupune plasarea unui tub fle-
xibil confecționat din material plastic (sondă de intubație) la nivel traheal cu scopul principal
de a menține deschisă calea aeriană. Vârful acestei sonde este situat de obicei deasupra carinei
și permite în subsidiar administrarea anumitor medicamente în situații de urgență.
Indicații. În medicina de urgență, principalele indicații pentru intubația traheală sunt
insuficiența respiratorie acută, oxigenare sau ventilație inadecvate și protecția căilor respiratorii
la un pacient cu status mental deprimat. În practica anestezică preoperatorie, sondele
endotraheale pot fi plasate în multe situații clinice, inclusiv la pacienții care vor primii anestezie
generală, în cazul unei intervenții chirurgicale care implică sau se desfășoară în vecinătatea
căilor aeriene, pacienților cu tulburări ale statusului mental ce necesită protecția cailor
respiratorii, sau care implică o intervenție chirurgicală ce presupune o poziționare neobișnuită a
pacientului pe masa de operație. Ocazional, intubația se efectuează pentru a hiperventila pe
termen scurt pacienții cu presiune intracraniană crescută sau pentru a pentru a gestiona situații
clinice în care se întâlnesc secreții abundente sau sângerări la nivelul căilor aeriene.
Contraindicații. Sunt descrise relativ puține contraindicații absolute pentru intubarea
endotraheală. Ele se referă la prezența unei patologii supraglotice sau glotice care nu ar
permite plasarea unui tub endotraheal, sau care poate fi agravată prin inserția acestuia sau a
laringoscopului. De exemplu, contuzia laringiană poate provoca o fractură la nivelul
laringelui. Astfel, tracțiunea exercitată de lama laringoscopului sau plasarea unei bujii ar
putea crea un lumen fals, un hematom sau ar finaliza o ruptură parțiala a lumenului traheal.
Contraindicațiile relative de intubație traheală sunt legate de caracteristicile anatomice locale
și specifice, leziuni localizate, statusul fiziologic al pacientului, sau de nivelul de calificare al
celui care efectuează manevra.
Anatomie. Epiglota apare ca o formațiune anatomică specifică situată deasupra glotei
și oferă un reper esențial pentru laringoscopia directă. Valecula este o depresiune între baza
limbii și epiglotă și are o importanță deosebită în efectuarea manevrei, deoarece aici se
plasează vârful lamei laringoscopului. Epiglota este suspendată de osul hioid printr-un
ligament situat pe linia mediană (ligamentul hio-epiglotic). Presiunea exercitată de vârful
lamei asupra ligament ridică epiglota în mod eficient. Reperele anatomice esențiale sunt
redate în figura 1.
23
Figura 1. Repere anatomice esențiale
Pregătirea manevrei. Atunci când este posibil, pregătirea minuțioasă a manevrei este
de dorit. Deși nu este întotdeauna cazul, este bine să avem mental sau în scris, o listă cu
principalele momente ale intubației.
Elementele esențiale premergătoare abordului căii aeriene, sunt următoarele:
- Evaluați calea aeriană a pacientului, căutând în special elemente asociate cu un abord dificil.
- Pre oxigenați pacientul în scopul creșterii rezervei de oxigen și a timpului de apnee.
Acesta variază relativ mult cu vârsta și patologia asociată
- Asigurați-vă că aveți la dispoziție un dispozitiv de aspirație eficient, o pipă Guedel
(și/sau alte dispozitive de asistarea ventilației) și un balon de resuscitare
- Se asigură un abord venos de bună calitate. (ideal două linii venoase periferice funcționale)
- Prepararea medicației necesare pentru intubație (agenți farmacologici de inducție,
blocanți neuromusculari, medicație adjuvantă, substanțe vasoactive sau anti-colinergice)
- Asigurați-vă că aveți un laringoscop funcțional, cu lumină suficientă și diferite tipuri
sau mărimi de lame. În mod uzual există două tipuri de lame de laringoscop: curbe
(Macintosh) și Miller (drepte). Cele curbe, urmează anatomia limbii și produc o stimulare
minimă a zonei epiglotice. Cele drepte sunt utile, în principal, atunci când epiglota este situată
mai anterior. Există diferite variante și modificări ale acestor tipuri de lamă.
În ultimul timp se observă o creștere importantă a utilizării video-laringoscopului atât
în situații de urgență cât și în cele de rutină. Există pe piață diferite tipuri de design, derivate
ale laringoscopului clasic, dar au în plus o micro video cameră și un sistem optic pentru a
oferi un unghi mai larg de vizualizare al glotei și o mobilizare mai scăzută a regiunii
cervicale. Tehnica de folosire este asemănătoare cu cea obișnuită, dar presupune totuși
executarea sub supraveghere a câtorva manevre de antrenament și ajustare.
- Sonde endotraheale de diferite dimensiuni și un mandren flexibil (stilet).
Dimensiunea sondei de intubație diferă în funcție de situația clinică. Intubația de scurtă
durată, așa cum este de obicei în sala de operație, necesită sonde cu un diametru intern de 7
24
sau 7,5 mm pentru femei și de 7,5 sau 8 mm pentru bărbați. Când estimăm că pacienții vor
depinde mai mult timp de suport ventilator (de exemplu cei din Terapie Intensivă), folosim
din start sonde cu un diametru mai mare. Sondele cu diametru mai mic sunt asociate cu mai
puține complicații post intubație, iar cele mai mari asigură o aspirație mai bună a secrețiilor, o
rezistență în căile aeriene redusă și posibilitatea efectuării bronhoscopiei.
- Lubrifiant steril și o seringă adecvată umflării balonașului.
- Dispozitive adjuvante ale căii aeriene – de exemplu bujii, mască laringiană, etc
- Monitorizarea End-tidal CO2 – capnograf - pentru a putea verifica plasarea tubului în trahee
- Monitorizarea SpO2. Pacienții sunt în apnee pe parcursul întregii proceduri. În
anumite situații clinice, în ciuda unei pre oxigenări corecte, saturația scade rapid. Atunci este
recomandată ventilația pe mască și apoi se trece la o nouă încercare.
- Materiale și dispozitive pentru fixarea sondei de intubație
Tehnica laringoscopiei. Următoarele elemente sunt esențiale:
- Pacientul trebuie analgo-sedat corespunzător
- Deschideți gura pacientului și înaintați ușor cu lama laringoscopului spre valeculă.
De obicei această manevră nu pune dificultăți deosebite, ea putând fi realizată prin simpla
extensie a capului (cu ajutorul mâinii drepte sau de către un asistent). Inserția cu dificultate a
lamei, apare mai ales la pacienții cu deschidere orală mică, retrognatism, incisivi proeminenți,
mișcări limitate ale coloanei cervicale și modificări ale cutiei toracice
- Dirijați limba și țesuturile moi ușor spre stânga.
- Localizarea epiglotei. Elementul central al manevrei este reprezentat de identificarea
anatomică, spațială a epiglotei. Aceasta depinde de adâncimea, unghiul, rotația, nivelul de
ridicare al laringoscopului. Există mai multe sisteme de scoruri care descriu calitatea
vizualizării glotei (ex Cormack-Lehane- figura B).
- Cele mai bune metode de a crește calitatea vizualizării glotei sunt: ridicarea capului
pacientului, flexia regiunii cervicale și folosirea mâinii drepte concomitent (aceasta
manevrează osul hioid și cartilajul tiroid) și nu în ultimul rând un ajutor specializat.
- După ce lama laringoscopului a ajuns în poziția finală, ridicați laringoscopul la un
unghi de 45°, fără a rota posterior către incisivii superiori (risc de leziuni).
- Dirijați sonda de intubație către glotă și vizualizați trecerea balonașului printre corzile
vocale. Uneori sonda de intubație se fixează în perete traheal anterior. Este o greșeală majoră
forțarea manevrei. De obicei extragerea mandrenului sau o rotire ușoară rezolvă problema.
- Se confirmă poziționarea corectă prin examen fizic și capnografie cantitativă.
Aceasta reprezintă ”gold standard-ul” pentru verificarea plasării endo-traheale a tubului.
- Se fixează corespunzător sonda de intubație și se stabilesc parametrii de ventilație.
Din motive anatomice sonda are tendința să alunece în bronhia primitivă dreaptă. De obicei
sunt necesari cam 21 cm de la comisura bucală pentru femei și 23 cm pentru bărbați, pentru
plasarea supra-carinală a sondei.
Poziția pacientului este esențială pentru reușita manevrei. Cu toate acestea la pacienții
care au suferit traumatisme ale coloanei cervicale, manipularea capului sau a gâtului este de
evitat și se recomandă o tehnică de laringoscopie directă, adaptată situației. Ridicarea capului
pacientului este o manevră utilă mai ales atunci când anticipăm o intubație dificilă, la pacienți
cu instabilitate hemodinamică, pre oxigenare insuficientă, obezitate morbidă sau modificări
anatomice ale căii aeriene. Pacienții stabili hemodinamic, fără o patologie asociată severă, la
25
care pregătirea s-a realizat corespunzător, tolerează timpi relativ lungi de apnee (până la 8
minute).
Secvența de inducție rapidă asociată intubației oro-traheale. Prima sarcină a oricărui
clinician care are în fața sa un pacient instabil este asigurarea căilor respiratorii. În anumite
cazuri, medicii pot utiliza o tehnică specială, numită intubație în secvență rapidă (ISR), ce
presupune administrarea unui hipnotic cu acțiune rapidă (agent de inducție) și a unui blocant
neuromuscular pentru a crea condiții optime de intubație și un control rapid al căilor
respiratorii. ISR este standardul de îngrijire în managementul de urgență al căii aeriene în
cazurile în care nu se suspicionează o intubație dificilă. Contraindicațiile ISR sunt relative și
țin mai mult de efectele secundare ale agenților farmacologici folosiți.
Etapele manevrei sunt următoarele:
- Pregătirea - evaluarea dificultății căii aeriene, inspecția echipamentului și a
medicației, elaborarea unui plan de rezervă.
- Preoxigenarea - se administrează de obicei pe mască facială cu rezervor de oxigen,
cu flux mare și concentrație 100%. În timpul perioadei apneice se administrează oxigen pe
canulă nazală cu un flux de 5 l/minut
- Premedicația - nu este întotdeauna necesară, are rolul de a reduce riscul
complicațiilor și include administrarea de atropină, lidocaină, fentanyl etc
- Paralizie și inducție - administrarea aproape concomitentă a unui blocant
neuromuscular plus un hipnotic în scopul obținerii rapide a unor condiții de intubație
satisfăcătoare. Există mai multe opțiuni terapeutice (de exemplu propofol, etomidat, ketamină
ca hipnotice și rocuronium sau succinilcolină ca agenți paralizanți), se administrează în doze
prestabile astfel încât să obținem condițiile dorite în 40-60 secunde.
- Protecția și poziționarea - se referă la protejarea căilor aeriene împotriva aspirației,
înainte de plasarea tubului endotraheal prin evitarea ventilației și aplicarea unei presiuni
cricoidiene (manevra Sellick) ca metodă de prevenire a regurgitării pasive. Ventilația nu este
necesară în cazul în care pacientul a fost preoxigenat cu succes, dar ventilația ușoară cu
presiuni mici pe mască după inițierea manevrei, prelungește timpul până la desaturare și e
recomandată la pacienți cu rezerva respiratorie scăzută, sepsis sau necesități metabolice
crescute de oxigen. O analiză sistematica pune sub semnul întrebării eficacitatea tehnicii și
unii o consideră opțională. Manevra este realizată folosind degetul mare și indexul sau degetul
mijlociu pentru a aplica o presiune descendentă asupra cartilajului cricoid, (nu cartilajul
tiroidian) comprimând astfel regiunea esofagiană. Ea este realizată de către un asistent și
trebuie aplicată o forță de 10 N când pacientul este treaz și de 30 N când adoarme. Manevra
aplicată greșit poate face laringoscopia sau intubația, imposibile.
- Plasarea sondei și verificarea corectitudinii - dacă folosim ca agent paralizant
succinilcolina timpul avut la dispoziție pentru intubație este de aproximativ 45 secunde. După
plasarea sondei, se verifică obligatoriu plasarea endotraheală prin capnografie. La pacienții
aflați în stop cardiac, nu apare curba de CO2, chiar în cazul unei manevre efectuate corect.
- Managementul post-intubație - implică securizarea sondei și tratamentul eventualei
hipotensiuni arteriale ce poate apare. Aceasta, de obicei, răspunde la administrarea de
cristaloizi și/sau vasopresor. Efectuarea unei radiografii toracice este recomandată a se efectua
de rutină, pentru a detecta eventualele complicații (de exemplu barotrauma).
26
Intubația nazo-traheală. Manevra se adresează în special pacienților care vor suferi
intervenții chirurgicale în sfera ORL, proceduri dentare maxilo-faciale sau în cazurile în care
intubația oro-traheală nu este fezabilă. Intubația nazo-traheală ar poate fi folosită ca metodă
de elecție pentru intubația prelungită în Terapie Intensivă, dar leziunile nazale, sinuzita,
toaleta pulmonară mai dificilă, rezistența căilor aeriene mai mare și abcesele locale au limitat
utilizarea sa.
Contraindicațiile absolute includ următoarele: epiglotita, anumite tipuri de fracturi ale
viscero-craniului, coagulopatii, apneea sau stop respirator iminent. Această tehnică se poate
executa în două moduri: cu pacientul sub anestezie generală sau folosind fibroscopia optică și
menținând pacientul treaz. Pregătirea pasajului nazal: se aplică de rutină lubrifianți, spray cu
anestezic local, agenți anti-sialogogi și soluții vasoconstrictoare care facilitează introducerea
sondei și minimalizează complicațiile. Alegerea corectă a nării este un punct esențial al
manevrei. De obicei se alege nara mai largă, sau se poate utiliza rinoscopia sau de preferat
endoscopia nazală în timpul evaluării pre-anestezice. Se pre-oxigenează pacientul cu O2 de
100% și se menține pacientul cu oxigen administrat pe o canulă orală în timpul întregii
proceduri. Se folosesc sonde de intubație special concepute pentru pasajul nazal. Acestea sunt
de obicei mai subțiri ca cele orale, sunt confecționate dintr-un material mai flexibil și prezintă
la capătul distal un design special care minimalizează trauma nazală. Pacienții sunt poziționați
neutru pe linia mediană. Se introduce sonda, lubrifiată cu lidocaină gel, folosind o presiune
ușoară, dar constantă spre protuberanța occipitală. În cazul în care tubul nu va trece pe o parte,
se încearcă cealaltă. O oarecare rezistență poate fi întâlnită în cazul în care tubul ajunge în
nazofaringele posterior.
Când tubul a ajuns în orofaringe, manipularea se face, de preferință, cu pensa Magill
pentru o trecere ușoară prin spațiul glotic. Dacă folosim fibra optică, această metodă are
avantaje clare asupra metodei ”în orb”. Aceasta simplifică intubația pentru gradele 3 și 4
Cormack-Lehane. Totuși, este consumatoare de timp și resurse, presupune personal calificat și
nu se justifică în multe situații. După plasarea sondei endotraheal, pașii următori sunt comuni
cu intubația oro-traheală.
Complicațiile manevrei de intubație endo traheală. Acestea apar mai ales în timpul
laringoscopiei, mai frecvent în cazurile de cale aeriană dificilă. Contuzia sau trauma
penetrantă a oro-faringelui, laringelui sau a traheii, pot fi urmarea unei tehnici deficitare în
mânuirea laringoscopului, a sondei de intubație sau a mandrenului. Totodată pot apare leziuni
la nivelul limbii, dinților, peretelui faringian, structurilor laringiene sau a esofagului. În timpul
intubației nazale, epistaxisul, leziuni ale mucoasei sau ale aparatului glotic sunt descrise.
Intubația poate induce și complicații non-traumatice. Dintre acestea cele mai frecvente sunt
reprezentate de bronhospasm, aspirația bronșică a conținutului gastric, injurii hipoxice cauzate
de încercări repetate de intubație sau nerecunoașterea plasării în esofag a sondei. Glota este o
regiune cu o inervație extrem de bogată și de aceea stimularea locală predispune la un răspuns
exacerbat al sistemului nervos simpatic. Tahicardia, aritmiile cardiace, hiper/hipo tensiunea
arterială și ischemia cardiacă pot apărea. Intubația pe termen lung poate duce la
laringomalacie, traheomalacie, stenoză traheală sau fistule eso-traheale.
27
Intubația dificilă
În ghidurile Societății Americane de Anestezie (2013) conceptul de „cale aeriana
dificilă” este definit ca o situație clinică în care un anestezist experimentat întimpină dificultăți
de ventilare pe mască a căii respiratorii superioare (CRS), dificultăți la intubație sau ambele.
Dificultatea în managementul căilor aeriene apare prin interacțiunea a 3 grupe de factori care țin
de anumite caracteristici ale pacientului (anatomice, funcționale sau patologice), de aptitudinile
și experiența anestezistului precum și de echipamentul pe care acesta îl are la dispoziție.
Printre cauzele cele mai frecvente ce pot determina dificultăți la intubație sunt:
Cauze legate de anestezist:
• Evaluare preoperatorie absentă sau inadecvată
• Pregătirea insuficientă a echipamentului necesar
• Lipsa de experiență și a aptitudinilor tehnice
• Cauze legate de echipament:
• Absența și sau funcționarea inadecvată a echipamentului corespunzător.
Cauze legate de pacient:
• Malformații congenitale (sd. Down, sd. Pierre-Robin, sd. Marfan, achondroplazia) etc.
• Reducerea mobilității articulației temporo-mandibulare: trismus (abcese, fracturi)
fibroză (post radioterapie, posttraumatic), artrită reumatoidă, tumori
• Reducerea mobilității coloanei cervicale: artrită reumatoidă, fracturi cervicale
• Afectarea căilor aeriene: edem (abces, traumă, angioedem, arsuri), compresiune,
cicatrici (radioterapie, arsuri, infecții), tumori, polipi, corpi străini
• Diverse: obezitate, sarcină, acromegalie
Dificultatea poate surveni în diferite etape ale managementului căii aeriene și reco-
mandările din ghiduri sugerează notarea și descrierea momentului în care apare dificultatea.
Aceasta se poate referi la:
-Ventilație pe mască facială sau pe mască laringiană dificilă – cauzată de lipsa
etanșeității cu pierderi mari de gaze respiratorii (oxigen), care poate conduce la lipsa sau
ineficiența mișcărilor respiratorii cu absența murmurului vezicular, obstrucție, intrarea aerului
în stomac și dilatarea lui dar mai ales consecințe grave precum ar fi cianoză, scăderea
saturației de oxigen și absența dioxidului de carbon expirat.
- Poziționare dificilă a măștii laringiene(ML) după mai multe încercări
-Laringoscopie dificilă - nu poate fi vizualizată nici o porțiune a corzilor vocale
(corespunzător unui grad 3-4 Cormack-Lehane - (figura B) la laringoscopie convențională
- Intubație traheala dificilă- necesită mai multe încercări în prezența sau absența
patologiei traheale, cu sau fără laringoscopie dificilă (sunt situații în care poți vedea dar nu
poți introduce sonda de intubație)
-Intubație imposibilă - nu se poate introduce sonda de intubație după mai multe
încercări.
-Dificultate la abordul chirurgical de urgență al căii aeriene (cricotirotomia)
Fiecare din aceste manevre poate fi dificilă sau chiar imposibilă. Cel mai periculos
lucru este imposibilitatea de a intuba, asociat cu imposibilitatea de a ventila și mai ales a
oxigena pacientul. Aceasta situație este numită ”Can't Intubate Can't Oxygenate (CICO)” și
poate avea consecințe dramatice pentru pacient (moarte sau injurie hipoxică a creierului).
28
Mortalitatea, deși nu este cunoscută cu exactitate, se apreciază ca fiind între 1-3%. Un
alt element agravant care apare în aceste situații este lipsa de timp și rapiditatea cu care se
succed evenimentele. Chiar la un pacient bine oxigenat în prealabil, după aproximativ
5 minute de apnee, încep să apară efectele hipoxiei.
Există mai multe ghiduri de abordare a căii aeriene dificile ale Societăților de specialitate
care indică o conduită complexă sub forma algoritmică, cu rol de recomandare, cele mai
importante fiind ale Societății Americane de Anestezie, ale ”Difficult Airway Society-DAS”din
Marea Britanie și Algoritmul Vortex de abord al căii aeriene dificile neprevăzute (Australia).
Etapele abordării CRS pentru a depista sau trata dificultatea sunt:

1. Evaluarea căii respiratorii superioare (examenul preanestezic) Acest examen tre-
buie efectuat de rutină pentru a identifica factori care pot induce dificultate. Riscul de aspi-
rație este foarte important în strategia de intubație deoarece trebuie luate măsuri preoperatorii
cum ar fi reducerea volumului gastric și a pH prin drenaj gastric sau medicamente asociate
tehnicii ISR descrisă mai sus.
a. Istoric. Pacientul trebuie întrebat dacă a mai fost intubat, dacă știe să fi avut
complicații la intubație sau dacă are diferite afecțiuni congenitale,traumatice, oncologice care
ar putea afecta CRS.
b. Examenul fizic. Sunt descrise repere anatomice ale regiunii gâtului, feței și cavității
bucale, care să ajute la anticiparea dificultăților de abordare a căii respiratorii. dintre care cele
mai importante sunt: distanța dintre incisivi< 3cm, distanța tiromentala < 6 cm, gât scurt sau
cu grosime mare, imobilitatea capului si gâtului, retrognatismul, obezitatea, vizibilitatea
uvulei. În funcție de acest ultim factor este descrisă clasificarea Mallampati
Clasificarea Mallampati se bazează pe aspectul faringian obținut prin deschiderea
maximală a gurii și protruzia limbii (fără a spune aaa)
Clasificarea Mallampati modificată (figura A):
Clasa 0: orice parte a epiglotei vizibilă.
Clasa 1: palatal moale, uvula, pilierii, peretele posterior al faringelui vizibile.
Clasa II: palatal moale, peretele posterior al faringelui, uvula vizibile
Clasa III: palatal moale, baza uvulei vizibile.
Clasa IV: palatal moale nu se poate vedea.
Această clasificare sugerează o laringoscopie dificilă dacă peretele posterior faringian
nu se vizualizează (Mallampati III și IV) și are valoare predictivă crescută dacă se asociază cu
o distanță tiro-mentonieră sub 6,5 cm.
Clasificarea Mallampati se corelează cu aspectul vizualizat la laringoscopie directă.
Scorul Cormack – Lehane (figura B)
Grad 1 – corzi vocale vizibile
Grad 2 – sunt vizibile doar cartilajele aritenoide și partea posterioară a corzilor vocale
Grad 3 – este vizibilă doar epiglota
Grad 4 – epiglota nu este vizibilă
Gradul 3 și 4 se asociază de obicei cu intubație dificilă.
c. Examinări complementare: examenul fizic şi istoricul pot duce la necesitatea de a
efectua şi alte examinări suplimentare ( radiografii, tomografii) pentru a putea pune în
evidenţă o afecţiune a căilor aeriene.
29
Figura 1. A - Clasificarea Mallampati modificată, B - Scorul Cormack – Lehane
2. Pregătirea pentru abordul căii aeriene posibil dificile:

-Informarea pacientului de posibilitatea unei dificultăți la intubație
-Verificarea existenței medicației și a echipamentului necesar unei intubații dificile,
precum și buna sa funcționare.
-Solicitarea unui ajutor experimentat, asistentă sau medic cu experiență
-Preoxigenarea pacientului pe mască facială -3-5 minute în care pacientul respiră
oxigen 100% sau metoda rapidă - 4 respirații profunde, precum și crearea de oportunități de a
administra oxigen pe parcursul tuturor manevrelor ulterioare.
-Echipament folosit în intubația dificilă .
- laringoscop rigid cu lame de diferite mărimi şi tipuri
- sonde de intubație de diferite mărimi
- mandrene pentru sondele de intubație, bujii
- mască laringiană simplă sau pentru intubație dificilă, adecvată greutății pacientului
- echipament fibroptic flexibil
- echipament pentru intubație retrogradă,.
- modalitate de jet ventilație
- echipament de acces invaziv al CRS – cricotirotomie
- aspirator
- capnograf (masurarea dioxidului de carbon expirat ) și pulsoximetru.
3. Strategia de intubație in calea aeriană dificilă.- trebuie sa fie prestabilită și gândită
pe baza a 4 soluții:
- intubație pe pacient treaz versus intubație după inducția anesteziei generale
- tehnici noninvazive-versus- tehnici invazive pentru abordul primar al căii aeriene
- tehnici video asistate ca abord inițial pentru intubație
- menținerea versus abolirea respirației spontane a pacientului.
30
Trebuie avut în vedere că pacientul pediatric și cel necooperant ne oferă mai puține
opțiuni în strategia abordată (nu pot fi cooperanți cum e nevoie în intubația vigilă).
În funcție de echipamentul existent și de experiența anestezistului se va face un plan
de acțiune, pe baza algoritmurilor din literatură. Această abordare este absolut obligatorie şi
trebuie să conțină o strategie alternativă la incapacitatea de a ventila sau intuba pacientul
pentru prevenirea CICO. Unul dintre cei mai utili algoritmi este redactat în ghidurile
”Difficult Airway Society” 2015 cu privire la intubația dificila neprevăzută (Figura 2).
Planul A are ca scop intubația traheală confirmată prin capnograf și toate etapele lui
au ca scop optimizarea elementelor care să împiedice nereușita acestei manevre însoțită de
trauma căii aeriene cu progresie spre CICO.
Poziția cu capul ridicat (HELP=Head Elevated Laryngoscopy Positioning ), ”sniffing
position” care constă în poziționarea capului pacientului cu gâtul în flexie și articulația
atlantooccipitală in extensie, iar la obezi ”ramped position ”(asigură alinierea lobului urechii
cu incizura suprasternală) toate îmbunătățesc vizibilitatea în timpul laringoscopiei directe.
Atât poziția ca și preoxigenarea cresc durata apneei fără desaturare.
Noile relaxante neuromusculare (rocuronium) și antagonizante ale acestora
(sugammadex) care asigură bune condiții de intubare, utilizarea videolaringoscopului de la
prima încercare când este prevăzută o dificultate pot duce la limitarea numărului de încercări
pentru reușita intubației.
Figura 2. Adaptare dupa ghidurile DAS 2015.
O altă metodă utilă este metoda BURP (Backward-Upward-Rightward Pressure) care

constă în aplicarea unei presiuni pe trahee și laringe în așa fel încât să aducă glota în câmpul
vizual al anestezistului. Un beneficiu al videolaringoscopiei este că ajutorul vede modificarea
31
poziției glotei. Utilizarea bujiei sau stiletului la gradele 2, 3 de laringoscopie pot facilita
intubația. Intubația traheală trebuie confirmată cu unda de capnografie ce măsoară CO2 la
sfârșitul expirului.
Planurile A și B au ca scop limitarea numărului de încercări de laringoscopie, plasare a
ML la un număr de maxim 3 pentru a preveni traumatizarea căii aeriene și precipitarea CICO.
Când se folosește ISR presiunea cricotiroidiană trebuie eliberată, pentru că ea poate
împiedica intubația sau plasarea ML Dacă planul A eșuează se trece la planul B prin inserția
de ML, care în situația de ISR trebuie sa fie de generația a 2-a (are un canal gastric care
permite eliminarea conținutului gastric și aspirarea lui).
Scopul planului B prin inserția ML este de a menține ventilația și oxigenarea ceea ce
ne permite câștigarea unui timp în care putem lua cea mai bună decizie : trezim pacientul, sau
intubăm traheea pe ML cu fibroscopul (metoda oarbă nu mai este recomandată) sau ne
orientăm direct spre metoda invazivă.
Dacă după 3 încercări nu reușim sa plasăm ML trecem la planul C încercăm să
ventilăm pe mască și să trezim pacientul gândindu-ne deja la planul D. Dacă pacientul nu se
poate ventila pe mască se declară CICO și se trece cât mai rapid la ea, în toată această
perioadă încercându-se oxigenarea. Tehnica de abord invaziv in urgență a CRS este cricotiro-
tomia. Este descrisă de ghidurile DAS 2015 ca fiind cea chirurgicală ( bisturiu-bujie-sondă de
intubație numărul 6.0) și este standardizată în așa fel încât să permită antrenarea anesteziștilor.
Aceasta trebuie repetată la intervale regulate de timp datorită rarității CICO, presiunii psiho-
logice a anestezistului în astfel de situații limită și posibilelor consecințe dramatice pe pacient.
4. Strategia de extubare în calea aeriană dificilă depinde de starea clinică a pacientului
și de operația la care a fost supus și trebuie luate clar în considerare extubarea atunci când
pacientul este conștient și cooperant precum și evaluarea unor situații clinice care ar putea
conduce la necesitatea reintubării și ventilării după ce pacientul a fost extubat.
La sfârșitul intervenției, anestezistul are obligația să consemneze în foaia de observație
toate amănuntele care au condus la apariția complicațiilor produse de calea aeriană dificilă și
să informeze pacientul asupra evenimentelor survenite.
Traheostomia
Definiție: Traheostomia este o deschidere artificială în trahee la nivelul gâtului. Sunt
descrise două procedee: procedeul chirurgical care presupune introducerea unui tub de
traheostomie în trahee prin disecție și incizie la vedere, istoricul ei datând cu 2000 ani înaintea
erei noastre. De opicei este efectuată de chirurg (ORL sau toracic) în sala de operație sub
anestezie generală,sau mai rar locală.
A doua tehnică este de dată mai recentă numindu-se traheostomie dilatațională percu-
tanată și se bazează pe tehnica Seldinger și dilatarea traheei printre inelele traheale permițând
introducerea tubului de traheostomă. Este un procedeu care se efectuează de obicei la patul
pacientului în terapie intensivă de către anestezist. A fost descrisă de Ciaglia în 1985(tehnica
cu mai multe dilatatoare), fiind modificată ulterior cu un singur dilatator gradual. În 1990
Griggs descrie o tehnică similară dar utilizând o pensă specială (Howard –Kelly modificată).
Canularea traheei se face fie între primele două inele traheale fie între inelul 2 și 3
traheal. Este o tehnică sigură și cu mai puține complicații decât cea chirurgicală.
32
Traheostomia este frecvent efectuată in terapia intensivă pentru a înlesni desprinderea
de pe ventilator, reducerea spațiului mort anatomic, a leziunilor laringiene și îmbunătățind
eliminarea secrețiilor traheo-bronșice.
Indicațiile traheostomiei sunt:
Menținerea permeabilității căii aeriene în obstrucția CRS sau atunci cînd pacientul nu
are capacitatea de a proteja calea respiratorie (comă).
Ventilație pulmonară prelungită: dependența de ventilator prezentă sau anticipată,
managementul secrețiilor traheobronșice, necesitatea accesului la CRS permanent sau pe
termen lung (bolile traumatice cerebrale sau neurologice).
Contraindicațiile absolute se referă la absența consimțamântului informat , copii sub
16 ani, anomalii anatomice( tumori la nivelul gâtului) sau tulburări severe de coagulare .
Contraindicaâiile relative mai importante sunt insuficiența respiratorie hipoxemică(necesitatea
unei fracții de oxigen inspirat >0,6 și PEEP>10 cmH2O) și infecțiile la locul respectiv.
Traheostomia este o procedură semielectivă care necesită evaluarea riscului,pregătirea
pacientului (e.g.oprirea alimentației), consimțămănt informat, pregătirea echipamentului.
Tehnica traheostomiei percutanate presupune: preoxigenare cu menținerea fracției
inspirate de oxigen 1 pe parcursul manevrei, monitorizare, utilizare a ghidajului ecografic
când se poate și a ghidajului bronhoscopic. Pacientul este așezat in decubit dorsal cu un sul
sub umeri pentru a avea gâtul în extensie dar cu capul ușor ridicat. Sonda de intubație este
retrasă cu balonașul imediat sub corzile vocale sau se asigură ventilație pe masca
laringiană.După ce este introdusă canula de traheostomie este verificată prezența ei în trahee
prin capnografie.
Complicațiile imediate sunt: sângerare, traseu fals paratraheal, perforarea peretelui
posterior tracheal în esofag, barotrauma, pneumothorax, emfizem subcutanat, hipercapnie.
Complicaâiile tardive sunt stenoza subglotica, persistența stomei, disfonie, fistula
traheo-esofagiana, leziunea de decubit ischemică cu leziunea mucoasei.
Beneficiile utilizării ecografiei înainte de efectuarea traheostomiei percutanate sunt
identificarea liniei mediane, a vaselor sanguine adiacente traheostomiei cu reducerea riscului
de sângerare, estimarea adâncimii traheei de la nivelul pielii, precum și a diametrului ei
ajutând la selecția mărimii canulei de traheostomie. Ecografia poate ajuta la depistarea
pacienților care nu sunt potriviți pentru tehnica percutană.
Beneficiile utilizării bronhoscopiei sunt reducerea acidentelor de oxigenare și venti-
lație a pacientului în timpul procedurii, a pasajului fals paratraheal sau al peretelui posterior al
acului ghidului și dilatatoarelor, reducerea incidenței pneumotoraxului, pneumomediastinului
și a sângerării. Bronhoscopia ajută la învățarea și supervizarea efectuării tehnicii și a devenit o
recomandare de utilizare la efectuarea procedurii de traheostomie percutanată.
33
Bibliografie selectivă
1. Ezri T, Warters RD. Indications for tracheal intubation. In: Benumof's Airway
Management: Principles and Practice, 2nd ed, Hagberg CA (Ed), Mosby, Philadelphia
2007.
2. Jaensson M, Olowsson LL, Nilsson U Endotracheal tube size and sore throat following
surgery: a randomized-controlled study. Acta Anaesthesiol Scand. 2010 Feb;54(2):147-
53. Epub 2009 Nov 23
3. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support
(ATLS) Student Course Manual, 9th ed, American College of Surgeons, Chicago 2012
4. Ellis DY, Harris T, Zideman D. Cricoid pressure in emergency department rapid
sequence tracheal intubations: a risk-benefit analysis Ann Emerg Med. 2007;50(6):653.
5. C. Frerk V. S. Mitchell A. F. McNarry C. Mendonca R. Bhagrath A. Patel E. P.
O'Sullivan N. M. Woodall I. Ahmad-Difficult Airway Society 2015 guidelines for the
management of unanticipated difficult intubation in adults. British Journal of
Anaesthesia 2015; 115(6): 827–848
6. Chrimes N, Fritz P-The Vortex Approach: Management of the Unanticipated Difficult
Airway-e book, 2013, Smashwords Edition.
7. Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA et al,-Practice Guidelines for Management of
the Difficult AirwayAn Updated Report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Management of the Difficult Airway Anesthesiology, 2013 V 118 ( 2), 1-
20.
8. Ho YM, Wysocki AP,Hogan J,White H-An audit of characteristics and outcomes in adult
intensive care patients following tracheostomy - Indian Journal of Critical Care Medicine,
2012, vol. 16, issue2
9. Brotfain E, Koyfman L, Frenkel A, Semyonov M, Peiser JG, Hayun-Maman H,Boyko M,
Gruenbaum SE, Zlotnik A, Klein M-Bedside Percutaneous Tracheostomy versus Open
Surgical Tracheostomy in Non-ICU Patients - Critical Care Research and Practice,
2014,Volume 2014,1- 5
10. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C, - Elective Percutaneous Dilatational Tracheostomy-
Chest,1985, 87,6.
11. Paran H,Butnaru G, Hass I, Afanasyv A, Gutman M,-Evaluation of a Modified
Percutaneous Tracheostomy Technique Without Bronchoscopic Guidance. CHEST 2004;
126:868–871
34
Capitolul 4
MONITORIZAREA STANDARD ŞI INVAZIVĂ
Șerban-Ion Bubenek-Turconi, Liana Văleanu
Introducere
Termenul monitorizare provine din cuvântul latinesc „monere”, care poate fi tradus
prin „a atenționa” sau „a reaminti”. Monitorizarea este o parte esențiala a procesului
anestezic, oferind anestezistului posibilitatea de observa impactul pe care tehnica sa
anestezică și procesul chirurgical îl au asupra pacientului, de a interpreta răspunsul pacientului
la stresul anestezic și chirurgical, de a iniția terapii corective și de suport a funcțiilor vitale în
cazul în care acest lucru este necesar și de a evalua impactul lor ulterior.
Standarde de monitorizare
Standardele pentru monitorizarea anestezică au fost stabilite de către American
Society of Anesthesiologists (ASA) pentru prima dată în anul 1986 și modificate ulterior
conform cu tehnologiile nou dezvoltate. Cele mai recente recomandări din anul 2015 pun în
evidență importanța măsurătorilor dar și integrarea lor în raționamentul clinic, care nu poate fi
înlocuit de simpla citire a datelor afișate pe monitor.
Standardul I: pe tot parcursul anesteziei generale sau locoregionale, personal
specializat va fi prezent în sala de operație, pacientul anesteziat va fi continuu monitorizat, iar
tehnica anestezică va fi adaptată sau modificată la nevoie în funcție de răspunsul pacientului
la schimbările care apar în urma actului chirurgical sau a medicamentelor administrate.
Standardul II: oxigenarea, ventilația, circulația și temperatura pacientului vor fi
monitorizate continuu, prin măsurarea concentrației de oxigen inspirat, măsurarea volumului
curent și a presiunii parțiale a CO2 la nivel alveolar la finalul expirului (estimată prin valoarea
ETCO2), determinarea pulsoximetriei, monitorizarea ECG si măsurarea TA cel puțin o dată la
5 minute.
Monitorizarea concentrației inspiratorii de oxigen: conform standardului II al ASA,
în timpul fiecărei anestezii generale cu intubație endotraheală, concentrația oxigenului va fi
măsurată cu un analizor de oxigen care va avea o alarmă funcțională. Analizorul este montat
în circuitul aparatului de anestezie pe brațul de inspir, iar alarma se declanșează în cazul în
care este detectat un amestec hipoxic de gaze anestezice.
Monitorizarea oxigenării arteriale prin pulsoximetrie: pulsoximetria este una
dintre metodele folosite pentru monitorizarea oxigenării în timpul anesteziei, oferind o esti-
mare a saturației periferice cu oxigen a hemoglobinei (SpO2), în mod continuu și non invaziv.
Principalele tipuri de hemoglobină prezente în organismul adult sunt reprezentate de:
- Oxihemoglobina (O2Hb), rezultată în urma legării moleculelor de oxigen de
componenta hem a moleculei de hemoglobină;
- Hemoglobina redusă (deoxihemoglobina), rezultată după eliberarea moleculelor de
oxigen la nivelul țesuturilor;
35
- Carbaminohemoglobina, rezultată în urma legării moleculelor de CO2 la nivelul
lanțurilor amino-terminale ale unei proteine din structura deoxihemoglobinei ;
- Carboxihemoglobina (COHb), un complex stabil format între monoxidul de carbon și
hemoglobină, care în cantități mari va limita transportul și va împiedica eliberarea
oxigenului către celule din cauza afinității mari a monoxidului de carbon față de
hemoglobină, comparativ cu oxigenul ;
- Methemoglobina (MetHb), o formă a hemoglobinei în care ionul de fier din grupul
hem este prezent în starea oxidată (Fe3+ în loc de Fe2+), împiedicând astfel legarea
moleculelor de oxigen și transportul acestora.
Măsurarea SpO2 se bazează pe pletismografie și spectrofotometrie, fiecare tip de
hemoglobină având o absorbție caracteristică a intensității luminoase la o anumită lungime de
undă. Pulsoximetrul este alcătuit din două diode care emit radiații cu lungime de undă de 660
nm (red light) și 940 nm (infrared light), care sunt absorbite de hemoglobina oxigenată și
respectiv de hemoglobina redusă, datele fiind apoi interpretate de o celula fotodetector.
Valoarea SpO2 (denumită și saturația arterială funcțională) poate fi diferită de valoarea
saturației arteriale în oxigen (SaO2) și este calculată în funcție de cantitatea de hemoglobină
oxigenată și hemoglobină redusă, după formula :
SaO2 funcțional=O2Hb/ (O2Hb+Hb redusă) x100
Deși în condiții normale cantitatea de carboxihemoglobină și methemoglobină
prezentă au valori mici (aproximativ 3% pentru COHb și 1% pentru MetHb) și nu influen-
țează în mod semnificativ diferența dintre valoarea SpO2 determinată de pulsoximetru și
valoarea SaO2, această eroare de măsurare poate deveni semnificativă în condiții patologice
care determină creșterea cantității de COHb sau MetHb. În acestă situație, este indicată
utilizarea co-oximetrului, care va emite radiații cu lungime de undă specifică fiecărei specii de
hemoglobină și va determina saturația fracțională, după formula:
SaO2 fractional=O2Hb/ (O2Hb+Hb redusă+COHb+MetHb) x100
În cazul în care în prezența COHb se folosește un pulsoximetru clasic, valoarea SpO2
afișată va fi fals crescută (fiind posibilă afișarea unei valori SpO2 de peste 90% în condițiile în
care 70% din hemoglobină este reprezentată de COHb). În cazul unei concentrații mari de
MetHb, valoarea afișată a SpO2 va fi aproximativ 85%,
Alți factori prezenți în timpul anesteziei pot influența acuratețea valorilor măsurate
periferic și pot duce la afișarea unor valori care nu reflectă saturația arterială în oxigen a
hemoglobinei. Printre aceștia se regăsesc dishemoglobinemiile, utilizarea albastrului de
metilen, oja de unghii, lumina ambientală, artefactele de mișcare sau electrocauterul.
Deși nu există nicio dovadă care să ateste faptul că utilizarea pulsoximetriei are ca
rezultat o reducere a morbidității și a mortalității perioperatorii, monitorizarea SpO2 este
obligatorie pentru orice anestezie și are ca rezultat probabil o scădere a incidentelor
intraanestezice legate de suportul funcției respiratorii. În scopul limitării erorilor legate de
interpretarea datelor oferite de pulsoximetru, este importantă recunoașterea diferenței dintre
SpO2, SaO2 și PaO2 și a relației dintre ele, atât în situații normale, cât și patologice.
36
Monitorizarea ETCO2
Monitorizarea presiunii parțiale a CO2 expirat este obligatorie în timpul oricărei
anestezii generale cu intubație endotraheală, oferind informații despre poziționarea corectă a
sondei de intubație, modificări ale ventilației controlate asociate cu creșterea spațiului mort
alveolar, modificări ale debitului cardiac, prezența șuntului intrapulmonar și activitatea
metabolică a pacientului. Capnografia este metoda prin care se realizează monitorizarea
continuă a presiunii parțiale a CO2 în timpul inspirului și al expirului (figura 1). Determinarea
valorii presiunii parțiale a CO2 se realizează prin spectrofotometrie.
Prezența unei valori stabile a ETCO2 pe parcursul a trei cicluri respiratorii succesive
este un indicator al faptului că sonda de intubație nu se află la nivelul esofagului, dar nu poate
face diferența între intubația endotaheală corecta și cea endobronșică selectivă. De asemenea,
scăderea brutală a valorii ETCO2 poate indica depoziționarea sondei de intubație,
deconectarea pacientului de la aparatul de ventilație, erori de măsurare sau apariția unei
situații patologice grave, asociată cu o scădere brutală a debitului cardiac (hipotensiune
severă, stop cardiac, embolie pulmonară masivă).
Forma curbei de capnografie poate varia în cazul unor boli pulmonare cronice sau în
prezența unui bronhospasm, în acest caz faza secundară a expirului fiind prelungită și având o
pantă mai ascuțită în raport cu o curbă normală.
Creșteri progresive ale valorii ETCO2 pot fi întalnite în cazul unei producții crescute
de CO2 (hipertermie, sepsis, hipertermie malignă, hipertiroidism) sau a unei eliminări scăzute
a CO2 (hipoventilație, epuizarea calcei sodate și recircularea CO2 în circuitul anestezic).
Scăderile progresive ale valorii CO2 sunt asociate cu producția scăzută (hipotermie,
hipotiroidism) sau eliminarea crescută (hiperventilație).
Figura 1. Capnograma normală

Faza I: faza inițială a expirului (spațiul mort anatomic, căile respiratorii mari, ETCO2=0 mmHg)
Faza II: faza secundară a expirului (căile respiratorii distale, alveolare)
Faza III: platoul alveolar
Faza 0: inspir
37
Utilitatea determinarii ETCO2 constă în faptul că, în condiții fiziologice, valoarea
acestuia estimează aproximativ valoarea presiunii parțiale alveolare a CO2 (PACO2), care la
rândul său va estima valoarea presiunii parțiale arteriale a CO2 (PaCO2). În timpul anesteziei
generale, diferența dintre ETCO2 și PaCO2 este de aproximativ 5-10 mmHg, fiind determinată
de prezența spațiului mort alveolar. Orice condiție care va determina creșterea spațiului mort
alveolar (aleveole care sunt ventilate, dar nu sunt perfuzate) va determina o creștere a
gradientului dintre ETCO2 si PaCO2:
- Embolia pulmonară
- Debitul cardiac scăzut
- BPOC
Situațiile care duc la creșterea șuntului la nivel pulmonar (alveole care sunt perfuzate,
dar nu sunt ventilate, făcând imposibilă realizarea schimburilor gazoase), cum se întampla în
cazul proceselor de condensare pulmonară, nu influeantează în mod semnificativ gradientul
dintre ETCO2 si PaCO2.
Monitorizarea ECG
Monitorizarea intraoperatorie a electrocardiogramei este obligatorie pentru orice pacient
supus unei tehnici anestezice. Cel mai frecvent, monitorizarea este realizată utilizând 5
electrozi, a căror așezare poate diferi în funcție de particularitățile pacientului (la cei cu arsuri
sunt evitate zonele arse), de poziționarea pacientului și de intervenția chirurgicală propusă.
Monitorizarea ECG este importantă în supravegherea ritmului cardiac, în identificarea
impactului tulburărilor hidroelectrolitice asupra conducerii intracardiace, în aparitia episoa-
delor aritmice (benigne, cum ar fi extrasistolele atriale, sau maligne, cu impact hemodinamic
semnificativ, cum este cazul fibrilației ventriculare) și în detectarea fenomenelor ischemice
cardiace care pot avea loc intraoperator.
Ischemia miocardică poate fi evaluată prin monitorizarea derivațiilor corespunzătoare:
- Derivația DII (sau DIII, aVF) pentru teritoriul inferior vascularizat de artera coronară
dreaptă
- Derivațiile V4, V5 pentru teritoriul anterior vascularizat de artera descendentă anterioară
- Derivațiile DI și aVL pentru teritoriul lateral vascularizat de artera circumflexă
Segmentul ST, utilizat în identificarea tulburărilor de repolarizare, este cea mai importantă
porțiunea a complexului QRS implicată în evaluarea ischemiei miocardice. Leziunile ischemice
subendocardice sunt identificate prin subdenivelarea segmentului ST, criteriul clasic pentru
ischemie fiind o subdenivelare de 0,1 mV cu o durată de 60-80 ms apăruta după punctul J
(finalul undei S).
În cazul ischemiei transmurale, supradenivelarea segmentului ST asociată cu prezența
markerilor enzimatici este diagnostică pentru un sindrom coronarian acut. Apariția undelor T
hiperacute formează, în asociere cu supradenivelarea segmentului ST, complexul Pardee.
De asemenea, apariția complexelor QRS microvoltate poate fi un indicator al
ischemiei miocardice intraoperatorii.
Deși indicația clasică de monitorizare intraoperatorie a ECG se referă la afișarea simultană a
derivațiilor DII și V5, acestea identifică probabil doar 80% din evenimentele ischemice
intraoperatorii5. Acuratețea monitorizării poate fi crescută utilizând în acelați timp derivațiile
V2-V5 împreuna cu DII, deși acest lucru poate fi dificil de realizat tehnic.
38
Monitorizarea non invazivă a tensiunii arteriale
Determinarea tensiunii arteriale perioperatorii este un indicator important referitor la
starea circulației pacientului. Monitorizarea tensiunii arteriale sistemice poate fi realizată în
mod indirect, noninvaziv, cu ajutorul manșetelor de tensiune, sau direct, invaziv, prin
inserarea unui cateter la nivelul unei artere periferice și transformarea semnalului mecanic
determinat de unda de presiune a pulsului într-un semnal electric ce va fi afișat pe monitor, cu
ajutorul unui transducer de presiune.
Deși tensiunea arterială poate fi determinată noninvaziv prin metoda palpatorie, prin
pletismografie, prin tonografie sau prin auscultația sunetelor Korotkoff, aceste metode au fost
înlocuite în practica anestezică curentă de metoda oscilometrică. În momentul declanșării unui
ciclu de măsurare cu ajutorul monitorului, manșeta este umflată progresiv cu ajutorul unei
pompe de aer. Măsurarea valorii tensiunii se realizează prin determinarea prezenței sau
absenței oscilațiilor presiunii pulsului la diferite nivele de presiune presetate de către
microprocesor în timpul eliminării aerului din manșetă.
Determinarea pensiunii arteriale prin metoda automată oscilometrică oferă o bună
corelație cu determinarea invazivă intra-arterială a presiunii arteriale medii și a tensiunii
arteriale diastolice, ducând însă la subestimarea presiunii arteriale sistolice cu valori de până
la 10 mmHg.
Alegerea manșetei adaptate pacientului este esențială pentru o determinare cât mai
corectă a valorii presiunii arteriale. Lățimea manșetei trebuie să fie între 40% și 50% din
circumferința extremității unde aceasta este aplicată, iar lungimea ei trebuie să fie de
aproximativ 150% din circumferința extremității. Potențialele surse de erori de măsurare pot fi
legate de folosirea echipamentului necorespunzător sau de utilizarea inadecvată a acestuia :
- valori fals crescute ale presiunii arteriale pot fi măsurate în cazul în care manșeta
utilizată este prea mică, prea lejer aplicată sau când extremitatea la nivelul căreia este
aplicată manșeta este situată sub nivelul atriului drept.
- valori fals scăzute ale presiunii arteriale pot fi măsurate în cazul în care manșeta
utilizată este prea mare, pres strans aplicată sau când extremitatea la nivelul căreia este
aplicată manșeta este situată deasupra nivelului atriului drept.
De asemenea, variațiile respiratorii ale debitului cardiac, aritmiile, artefactele de
mișcare, poziționarea incorecta a pacientului pe masa de operație sau interferența cu aparatura
chirurgicală (electrocauterul) pot duce la măsurarea unei valori fals crescute sau scăzute a
presiunii arteriale.
Extremitatea aleasă pentru monitorizare influențează de asemenea valoarea presiunii
arteriale care va fi masurată. Cu cât manșeta este pozitionată mai periferic, cu atât presiunea
arterială sistolică va fi mai crescută, iar cea diastolică mai scazută, din cauza schimbărilor în
amplitudinea pulsului.
Printre complicațiile asociate cu monitorizarea non-invazivă a tensiunii arteriale se
numără:
- Leziuni la nivelul pielii sau țesutului subcutan, hematoame la nivelul manșetei, în
special în cazul măsuratorilor repetate în contextul unei intervenții chirurgicale de
lungă durată.
39
- Sindromul de compartiment, în cazul în care timpul de eliminare al aerului din
manșetă este prelungit
- Leziuni ale nervului ulnar, radial sau median
- Administrarea discontinuă a medicației intravenoase în cazul în care calea de acces
venos se află pe aceeași extremitate, sub nivelul manșetei.
Monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale

Cateterizarea arterială este indicată pentru monitorizarea continuă a presiunii arteriale în
cazul pacienților care sunt supuși intervențiilor chirurgicale majore sau în cazul pacienților cu co-
morbidități asociate severe, în special cardiace, incluși într-o clasă egală sau superioară ASA III.
Avantajele monitorizării invazive a presiunii arteriale sunt reprezentate de:
- determinarea si monitorizarea continuă a presiunii arteriale, prin intermediul curbei de
presiune arterială afișată pe monitor
- identificarea promptă a modificării valorii presiunii arteriale, care ar putea fi tardiv
observată sau incorect masurarată în cazul unei monitorizări non-invazive a presiunii
arteriale. Acest lucru este de o importanță majoră în chirurgiile cu risc hemoragic
crescut, în traume sau la pacienții cu patologii cardiace semnificative.
- posibilitatea prelevării rapide de sânge pentru testele de laborator
- evaluarea variației presiunii sistolice (SPV), a variației presiunii pulsului (PPV) și a
variației volumul de ejecție al ventriculului stang (SVV) prin interpretarea curbei
presiunii arteriale. Acești parametri dinamici oferă informații despre statusul volemic
al pacientului și pot prezice răspunsul la expansiunea volemică
- determinarea debitului cardiac prin analiza puls contur
Cateterizarea arterială periferică este realizată în condiții de asepsie și antisepsie, după
spălarea chirurgicală a mâinilor, utilizând material de protecție steril (bonetă, mască, halat
chirurgical, mănuşi sterile). După dezinfecția locală a zonei care urmează să fie cateterizată și
aplicarea câmpului steril, cateterizarea se realizează sub anestezie locală, prin tehnica Seldinger,
utilizând materiale și un set de cateterizare arterială steril. Este recomadată utilizarea ghidajului
ecografic, în special la pacienții cu abord dificil (pacienți din terapie intensivă, obezi, care
prezintă edeme importante, cu patologie vasculara asociată etc.). Dimensiunile recomandate
sunt de 20 G pentru o arteră de calibru mic și de 18 G pentru o arteră de calibru mare.
Dupa poziționare, cateterul arterial este conectat prin intermediul unei tubulaturi la un
transducer de presiune care va transforma semnalul mecanic al undei de presiune a pulsului
într-un semnal electric care va fi amplificat, filtrat și afișat pe monitor sub forma curbei de
presiune arterială. Tubulatura este conectată cu o pungă de soluție salină aflată sub presiune,
care va asigura spălarea continuă sau intermitentă a cateterului arterial, pentru a evita
formarea de cheaguri în interiorul acestuia.
După realizarea montajului, celula de presiune trebuie poziționată la nivelul atriului
drept, iar presiunea din sistem trebuie calibrată în raport cu presiunea atmosferică, pentru a
limita erorile care pot apărea în determinarea valorii presiunii arteriale.
Cateterizarea arterială poate fi teoretic realizată la nivelul oricărei artere periferice de
la nivelul membrului superior sau inferior. Cel mai frecvent, artera radială este preferată
datorită accesibilității și prezenței circulației colaterale la nivelul mâinii prin intermediul
arterei ulnare.
40
Forma curbei de presiune arterială și valorile măsurate diferă în funcție de artera care a
fost folosită pentru cateterizare. Cu cât cateterizarea este realizată mai periferic, cu atât
presiunea pulsului crește, incizura dicrotă apare mai târziu, presiunea sistolică este mai mare
decat cea masurată la nivelul aortei, presiunea diastolică este mai mică decat cea masurată la
nivelul aortei, dar valoarea presiunii medii este egală sau ușor scăzută față de cea măsurata la
nivel central (figura 2).
Figura 2. Curba presiunii arteriale -

componente
Analiza curbei arteriale poate folosi la evaluarea:

- Frecvenței cardiace și a ritmului cardiac
- Presiunii pulsului (diferența dintre presiunea sistolică și cea distolică) ; poate fi
crescută după exercițiul fizic, în cazul insuficienței aortice, vasodilatării periferice,
hipovolemiei, complianței arteriale scăzute sau scăzută în cazul stenozei aortice,
insuficienței cardiace, tamponadei cardiace etc.
- Volumului de ejecție al ventricului stâng, prin calcularea ariei de sub curba arterială de
la debutul sistolei până la apariția incizurii dicrote
- Contractilității miocardice prin panta de ascensiune sistolică
- Determinării PPV și SVV, indici dinamici de evaluare a răspunsului la repleția
volemică, a căror utilitate este însă limitată la pacienții care sunt sedați, ventilați
mecanic, în ritm sinusal.
Complicațiile cateterizării arteriale sunt reprezentate de:
- Canularea traumatică, cu formare de hematoame, tromboze sau disecții la nivel arterial
și leziuni ale nervilor adiacenți
- Ischemie în teritoriul arterial distal canulării (în special la pacienții cu ateroscleroză
severă, diabet, debit cardiac scăzut sau vasoconstricție periferică importantă)
- Formarea de fistule arterio-venoase sau anevrisme la nivelul arterei cateterizate
- Necroze tegumentare
- Embolii gazoase, în cazul prezenței aerului la nivelul tubulaturii
- Injectarea intra-arteriala accidentală a medicației, cu apariția fenomenelor de ischemie
și necroză în teritoriul arterial implicat (în special în cazul injectării anestezicelor
intravenoase din clasa barbituricelor, cum ar fi tiopentalul)
- Infecțiile nosocomiale asociate procedurii invazive și prezenței materialului străin.
41
Cateterizarea venoasă centrală și monitorizarea presiunii venoase centrale
Principalele indicații pentru cateterizarea venoasă centrală sunt reprezentate de:
- Acces vascular la pacienții cu capital venos periferic precar
- Administrarea de medicație vasoactivă (vasopresor, inotrop), substanțe hiperosmolare
sau electroliți
- Determinarea presiunii venoase centrale (PVC)
- Cale de acces pentru inserția cateterului arterial pulmonar Swan-Ganz sau a sondelor
de stimulare cardiacă endocavitară
- Măsurarea saturației venoase centrale a oxigenului (ScvO2)
- Tratarea emboliilor gazoase venoase.
Cateterizarea venoasă centrală se realizează, la fel ca și în cazul cateterizării arteriale
periferice, prin tehnica Seldinger, respectând condițiile de asepsie și antisepsie descrise anterior.
Cateterizarea se realizează cel mai frecvent la nivelul venei jugulare interne drepte, dupa
poziționarea pacientului în Trendelenburg, de preferat sub ghidaj ecografic8, dar pot fi abordate
de asemenea vena jugulară internă stângă, venele subclavii, antecubitale sau femurale. Sistemul
de conectare și interpretare a datelor este similar cu cel descris anterior pentru cateterizarea
arterială periferică. Pozitionarea optimă a vârfului cateterului venos central este la nivelul
joncțiunii dintre vena cavă superioară și atriul drept, în cazul abordului venos jugular intern.
Beneficiile monitorizării presiunii venoase centrale și utilitatea acestui parametru
static în evaluarea statusului volemic și în ghidarea terapiei volemice a pacienților reprezintă
subiectul unei dezbateri continue. Deși se poate considera că presiunea venoasă centrală
estimează presiunea de la nivelul atriului drept și presarcina ventriculului drept, valoarea sa
absoluta nu poate prezice corect responsivitatea pacientului după repleția volemică. Estimarea
presarcinii ventriculului stâng, în special în cazul unei funcții cardiace anormale, fie sistolică,
fie diastolică, nu poate fi realizată prin simpla măsurare a presiunii venoase centrale. În
prezent, recomandările pentru administrarea terapiei fluidice se bazează pe evaluarea și
utilizarea parametrilor dinamici (în principal PPV, SVV), parametrii statici din categoria
carora face parte și PVC fiind abandonați.
Aspectul unei curbe normale de presiune venoasă centrală prezintă 3 vârfuri (a, c, v) și
2 pante (x, y), care corespund în ordinea apariției lor cu sistola atrială (a), deplasarea valvei
tricuspide spre atriul drept în timpul contracției isovolumice ventriculare (c), scăderea
presiunii atriale în timpul sistolei ventriculare (x), umplerea atriala în telesistola (v) și
scăderea presiunii atriale în timpul diastolei ventriculare (y) (figura 3).
Figura 3. Curba normală a presiunii

venoase centrale în corelație cu
evenimentele ECG
42
Caracteristicile curbei PVC pot fi modificate în numeroase condiții patologice, cum ar fi:
- Absența undei a în cazul fibrilației atriale
- Unde a largă în cazul hipertensiunii pulmonare sau când complianța ventriculului
drept este modificată
- Unde v gigante în cazul regurgitării tricuspidiene, a disfuncției de ventricul drept, a
pericarditei constrictive sau a tamponadei cardiace
- Apariția unor unde suplimentare în cazul tulburărilor de conducere intracardiacă
Principalele complicații ale cateterizării venoase centrale sunt reprezentate de:

- Puncția accidentală sau cateterizarea arterei carotide interne cu formarea de hematom,
în special la pacienții care prezintă coagulopatii sau în cazul în care puncția este
realizată în orb, fără ghidaj ecografic
- Pneumotorax, Embolie gazoasă venoasă
- Aritmii cardiace (cel mai frecvent extrasistole atriale, dar fibrilația ventriculară și
asistola nu sunt excluse)
- Neuropatia post-puncție
- Necroze tegumentare la locul de fixare al cateterului
- Infecții nosocomiale asociate procedurii invazive și prezenței materialului străin.
Monitorizarea debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
Apariția cateterului arterial pulmonar (PAC) Swan-Ganz în anii 1970 a reprezentat un
salt major în monitorizarea hemodinamica a pacienților critici în timpul anesteziei și în terapia
intensivă, datele obținute din utilizarea sa oferind informații atât depre funcția cardiacă cât și
despre cea respiratorie. La aproape 5 decenii de la apariția sa, cateterul Swan-Ganz este
considerat înca gold-standard în măsurarea debitului cardiac prin metoda termodiluției, și
aproape toate celelalte metode de evaluare a debitului cardiac au fost validate prin comparație
cu datele obținute cu ajutorul cateterului Swan-Ganz.
Cele mai recente ghiduri publicate de American Society of Anesthesiologists în 2003
referitoare la utilizarea în practica clinică a cateterului Swan-Ganz nu au reușit insă să ajungă la
o concluzie certă referitoare la impactul utilizării cateterizării arteriale pulmonare în scăderea
mortalității și morbidității perioperatorii la pacienții la care această metodă de monitorizare a
fost folosită. Cel mai probabil însă acest lucru derivă de fapt din eroarea umană asociată
determinării și interpretării datelor obținute în urma măsurătorilor și din lipsa de corelare a
acestor date cu tabloul clinic și cu procesele fiziopatologice evolutive ale pacientului.
Principalele indicații pentru utilizarea cateterului arterial pulmonar sunt reprezentate de:
- Pacienți cu disfuncție univentriculară sau biventriculară severă, valvulopatii semnifi-
cative asociate, hipertensiune pulmonară în contextul unei chirurgii cardiace sau non-
cardiace complexe
- Pacienți cu disfuncție univentriculară sau biventriculară severă în contextul unui
sindrom coronarian acut, asociat sau nu cu edem pulmonar acut
- Pacienți cu sindrom de detresă respiratorie acută severă și instabilitate hemodinamică
marcată.
Cateterul arterial pulmonar poate fi inserat prin oricare din venele jugulară, subclavie
sau femurală, deși abordul cel mai des utilizat este reprezentat de vena jugulară internă
dreaptă. Metoda utilizată pentru cateterizare este similară celei descrise pentru cateterul venos
43
central, iar poziționarea corectă a cateterului Swan-Ganz este obținută prin urmărirea
modificărilor curbei de presiune și a valorilor înregistrate o dată cu înaintarea cateterului.
Figura 4. Valori presionale normale și aspectul curbelor de presiune pentru cateterul Swan-Ganz
Datele măsurate și cele calculate cu ajutorul cateterului Swan-Ganz sunt prezentate în tabelul 1.
Determinarea debitului cardiac se realizează prin injectarea repetată a 3 bolusuri de câte
10 ml de soluție salină rece prin portul proximal al cateterului. Diferența de temperatură este
detectată de un termistor situat în apropierea vârfului cateterului, la nivelul arterei pulmonare,
iar datele sunt integrate pentru calcularea debitului cardiac cu ajutorul ecuației Stewart-
Hamilton. Valorile determinate pot fi incorecte în cazul existenței unei valvulopatii
tricuspidiene sau pulmonare sau în cazul prezenței unui șunt intracardiac.
Pentru măsurarea corectă a presiunii arteriale pulmonare de ocluzie (PAOP), vârful
cateterului trebuie să se afle în zona pulmonară West 3, situație în care există o coloană de
sânge continuă între vârful cateterului și atriul stâng, iar influența presiunii alveolare este
minimă. Valoarea PAOP estimează presiunea telediastolică a ventriculului stâng (LVEDP) și
este considerată a fi un indicator al presarcinii ventriculului stâng. Cu toate acestea, la fel ca și
PVC, PAOP este un parametru static, iar utilitatea lui în prezicerea răspunsului la expansiunea
volemică este limitată.
În plus, valoarea PAOP poate fi adeseori supraestimată (hipertensiune pulmonară,
stenoză sau regurgitare mitrala, BPOC etc.) sau subestimată (disfuncție diastolică, stenoză
aortică sau regurgitare, regurgitare pulmonară etc.)
SvO2 este un parametru care reflectă echilibrul dintre transportul de oxigen (DO2),
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2) și extracția de oxigen la nivel tisular. Valoarea sa
poate fi determinată prin analiza unei probe de sânge aspirat prin portul distal al cateterului
Swan-Ganz și este un indicator al debitului cardiac. Valoarea normală este între 70-75%.
Valori scăzute pot fi întalnite în cazul unui debit cardiac scăzut, anemie, hipoxemie, sau
consum crescut de oxigen. Valori crescute pot fi întalnite în cazul stărilor patologice asociate
cu debit cardiac crescut (sepsis, arsuri, pancreatite), consum scăzut de oxigen, extracție
deficitară a oxigenului la nivel tisular.
Complicațiile asociate cateterizării arterii pulmonare sunt similare cu cele ale cateterizării
venoase centrale, la care se adaugă infarctul pulmonar și ruptura de arteră pulmonară.
44
Tabelul 1. Parametri măsurați și calculați cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. SC – suprafața corporeală; FC – frecvența cardiacă; VS –ventriculul stâng; VD
– ventriculul drept
Valori măsurate Abreviere Formulă de calcul Unități de măsură Valori normale
Presiunea venoasă central PVC mmHg 8-12 mmHg
Presiunea arterială pulmonară PAP mmHg 30/8 mmHg
Presiunea arterială pulmonară de ocluzie PAOP mmHg 8-12 mmHg
Debitul cardiac CO L/min 5-6 L/min
Saturația mixată venoasă centrală a oxigenului SvO2 % 70-75%
Valori calculate
Cantitatea de oxigen arterial CaO2 Hbx1,36xSaO2/100+0,0031xPaO2 mL/dL 20 mL/dL
Transportul de oxigen DaO2 COxCaO2 ml/min 1000 mL/min
Consumul de oxigen tisular VO2 CO x(CaO2-CvO2) ml/min 200-250 mL/min
Indexul cardiac CI CO/SC L/min/m2 2,7-4,2 L/min/m2
Rezistențele vasculare sistemice SVR (MAP-CVP/CO) x80 dyne-cm/s 800-1200 dyne-cm/s
Rezistențele vasculare pulmonare PVR (MPAP-PAOP/CO) x80 dyne-cm/s 80-120 dyne-cm/s
Voumul de ejecție al VS SV CO/FC mL 70-80 mL/min
Volumul de ejecție al VS indexat SI CI/FC mL/bătaie/m2 33-47 mL/bătaie/m2
Munca VS indexată LVSWI SI x(MAP-PAOP) x0,0136 g/bătaie/m2 50-62 g/bătaie/m2
Munca VD indexată RVSWI SI x(MAP-CVP) x0,0136 g/bătaie/m2 5-10 g/bătaie/m2
45
Monitorizarea debitului cardiac prin analiza puls contur
Toate metodele de determinare a debitului cardiac prin analiza puls contur au fost
validate prin comparare cu datele obținute prin metoda termodiluției utilizate de cateterul
Swan-Ganz. Comparativ cu acesta, sunt metode de monitorizare mai putin invazive și
asociate cu un număr mai scăzut de complicații. Majoritatea permit atât determinarea
debitului cardiac, cât și a parametrilor dinamici de tipul PPV și SSV și pot fi folosite în
ghidarea terapiei fluidice a pacienților critici, dar principala lor limitare este în cazul
pacienților cu tulburări de ritm cardiac.
Monitorizarea EEG
Monitorizarea activitătii electrice cerebrale este realizată în scopul evaluării profun-
zimii anesteziei. Cea mai utilizată metodă este BIS (Bispectral Index), care printr-un algoritm
propriu realizează conversia unei electroencefalograme frontale într-un index hipnotic cu
valori între 100 (pacient treaz, alert) și 0 (electroencefalogramă isoelectrică). Valori între
40-60 sunt asociate cu o probabilitate scăzută de conștiență în timpul anesteziei generale.
Monitorizarea temperaturii
Monitorizarea continuă a temperaturii în timpul anesteziei permite detectarea
episoadelor de hipotermie care pot apărea în cadrul intervențiilor chirurgicale prelungite sau a
celor de hipertermie care pot apărea în situații cu risc vital crescut asociate anesteziei, cum ar
fi hipertermia malignă. Hipotermia poate apărea atât datorită condițiilor specifice sălilor în
care se realizează intervențiile chirurgicale, cât și datorită faptului că anestezia reduce
capacitatea pacientului de a menține mecanismele termoreglării. Principalele mecanisme de
producere a hipotermiei sunt radiația, conducția, convecția și evaporarea, iar impactul negativ
al acesteia asupra organismului se manifestă prin creșterea ratei metabolice, apariția
tulburărilor de coagulare, ischemie miocardică și modificări ale metabolismului
medicamentelor administrate.
Monitorizarea profunzimii blocului neuromuscular

Cea mai frecventă metodă utilizată pentru profunzimea blocului neuromuscular după
administrarea de curare non-depolarizante este tehnica TOF (train-of-four), care constă în
stmularea unui nerv periferic și evaluarea contracției musculare obținute. Cei doi electrozi ai
stimulatorului pot fi plasați la nivelul nervului facial, ulnar sau tibial posterior. În momentul
efectuării testului, patru stimuli sunt transmiși cu intensitatea aleasă pentru o durată de 0,2
milisecunde, aceasta stimulare fiind apoi repetată din 10 în 10 secunde. În cazul stimulării
nervului radial, răspunsul constă în contracții repetate ale mușchiului adductor policis, ceea
ce va rezulta în adducția policelui. În funcție de numărul de contracții observate, se poate
evalua numărul de receptori nicotinici de la nivelul plăcii neuromusculare care este încă
blocat de o curare nondepolarizantă. Astfel, apariția unei singure contracții indică o ocupare
de 90% a receptorilor, pe când apariția a patru contracții indică ocuparea a mai puțin de 75%
dintre receptori și posibilitatea utilizării unei medicații care va permite decurarizarea
pacientului.
46
1. American Society of Anesthesiologists: Standards for Basic Monitoring. Park Ridge, IL,
American Society of Anesthesiologists, 2015.
2. Hendy A, Bubenek Ş: Pulse waveform hemodynamic monitoring devices: recent
advances and the place in goal-directed therapy in cardiac surgical patients.Rom J
Anaesth Intensive Care. 2016 Apr;23(1):55-65.
3. Barash P., Cullen B., Stoeling R. et al: Chapter 27: Standard Monitoring Techniques,
Clinical Anesthesia, sixth edition 696-714, 2009
4. Williamson JA, Webb RK, Cockings J et al: The Australian Incident Mnitoring Study.
The capnograph applications and limitations – an analysis of 2000 incident reports.
Anaesth Intensive Care 1993; 21:551
5. Kaplan J, Reich D, Savino J et al: Section 3, Chapter 15: Electrocardiographic
monitoring, Kaplan’s Cardiac Anesthesia, the echo era, sixth edition, 2011
6. Labdesberg G, Mosseri M, Wolf Y, et al Perioperative myocardial ischemia and
infarction identification by continuous 12-lead electrocardiogram with online ST-
segment monitoring, Anesthesiology 96: 264-270, 2002
7. Kleinmann B, Powell S, Kumar P, et al: The fast flush test measures the dynamic
response for the entire pressure monitoring system. Anesthesiology 1992; 77: 1215
8. Bubenek Ş.: Evaluarea şi monitorizarea hemodinamică a pacientului critic. Editura
Academiei Române, 2005; 110-270.
9. Milling TJ, Rose J, Briggs WM, et al: Randomized, controlled trial of point-of-care,
imited ultrasonography assistance of central venous cannulation: The third Sonography
Outcomes Assesement Program (SOAP-3) Trial. Crit Care Med 2005; 33: 1764
10. Bubenek Ş: Predicting volume responsiveness in mechanically ventilated patients. In:
Proceeding (The Fourth Annual Spring Scientific Symposium in Anesthesiology and
Intensive Care-Nis-Serbia), 2012, 237-240. Ed. GALAXJA-Nis. ISBN 978-86-6233-
011-6.
11. Byrnes MC, Coopersmith CM: Prevention of catheter related bloodstream infection. Curr
Opin Crit Care 2007; 13: 411
12. Practice guidelines for pulmonary artery catheterization: An updated report by the
American Socity of Anesthesiologists Task Force on pulmonary artery catheterization.
Anesthesiology 2003; 99: 988.
13. Marx G, Reinhart K: Venous oximetry. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 263
14. Harvey S, Harrison DA, Singer M, et alȘ Assessement of clinical effectiveness of
pulmonary artery catheters in the management of patients in intensive care (PAC-MAN):
A randomized trial. Lancet 2005; 366: 472
15. Bubenek Ş: „The central venous pressure (CVP) cannot predict fluid-responsiveness”. In:
Proceeding (The Sixth Annual Spring Scientific Symposium in Anesthesiology and
Intensive Care -Nis-Serbia), 2014, 20-22. Ed. GALAXJA-Nis. ISBN 978-86-6233-045-1.
47
48
Capitolul 5.
TEHNICI DE ABORD VASCULAR
În medicină, medicamentele utilizate se administrează pe diferite căi, și anume: oral,

intramuscular, subcutanat, intravenos, intrarectal, topic, intratecal, intraosos etc. Calea de
administrare intravenoasă este de multe ori calea de elecție pentru administrarea medicației în
spital. De asemenea, evoluția tehnicii și utilizarea sistemelor de monitorizare invazivă
necesită o buna cunoaștere a tehnicilor de abord vascular.
Majoritatea substanțelor utilizate în anestezie și terapie intensivă sunt administrate
intravenos astfel încât realizarea unui abord vascular este esențială. Principalele dispozitive
utilizate pentru obținerea accesului vascular sunt: cateterul venos periferic, cateterul venos
central cu inserție periferică, cateterul venos central, catetere de lungă durată tunelizate și
abordul intraosos. Alegerea unui tip de abord vascular este determinată de:
- Tipul de terapie prescrisă
- Durata terapiei
- Caracteristicile medicației
- Antecedentele medicale
Amplasarea unui dispozitiv intravascular, indiferent de tipul acestuia, crește
substanțial riscul de infecție. Datele existente în literatură demonstrază o incidență ridicată a
complicațiilor infecțioase sau trombotice asociate cateterizării venoaste (între 10% și 25%) și
o morbiditate de cel puțin 10%. Conform datelor publicate de FDA (Food and Drug
Administration), 52% dintre aceste complicații sunt datorate lipsei de informare a personalului
medical, mediu și superior, în ceea ce privește îngrijirea acestor dispozitive, precum și lipsa
unor tehnici standardizate de realizare a abordului vascular. Din aceste considerente este
esențial pentru orice medic să fie capabil să monteze în sigurață și perfectă asepsie, conform
standardelor internaționale elaborate de CDC (Center for Disease Control), un astfel de
dispozitiv, precum și să ofere îngrijirea postprocedurală a acestuia astfel încât riscul
complicațiilor septice legate de utilizare să fie minimizat.
Asepsia și antisepsia
Montarea oricărui dispozitiv intravascular reprezintă o manevră sterilă. Înaintea
începerii manevrei este esențială dezinfecția mâinilor, asepsia cutanată și utilizarea unei
bariere sterile la locul de inserție.
Dezinfecția mâinilor. Dezinfecția mâinilor se realizează preferabil cu soluție de săpun
chirurgical cu iod povidonă 75 mg/ml sau cu clorhexidină 2%. Întotdeauna se va folosi apă
sterilă pentru clătirea mâinilor. Mâinile goale sunt considerate o potențială sursă de infecție și de
aceea este esențială purtarea mânușilor sterile atunci când sunt efectuate proceduri invazive.
Asepsia cutanată a locului de inserție. CDC recomandă utilizarea Chlorhexidinei
gluconat 2% cu alcool izopropilic 70% pentru asepsia tegumentului pacienților anterior
inserției. Este obligatorie curățarea unei suprafețe mari în jurul locului de inserție timp de cel
puțin 30 de secunde (! respectați timpul de acțiune; lăsați să se usuce și nu ștergeți
49
antisepticul). Realizarea dezinfecției tegumentului se realizeză prin mișcări circulare,
începând din centru, înainte și înapoi, pentru a dezinfecta adecvat cutele pielii. Nu se trece de
două ori prin aceeași zonă cu soluția dezinfectantă. Se repetă manevra de cel puțin trei ori.
Bariera sterilă. Este principala măsură de prevenire a infecțiilor sangvine asociate dis-
pozitivelor intravasculare. Are scopul de a minimaliza circulația micro-organismelor din zonele
nesterile către cele sterile. În cazul cateterelor venoase periferice aceasta poate fi redusă într-un
câmp steril amplasat la nivelul locului de inserție și purtarea mănușilor sterile, a calotei și măștii
chirurgicale. Inserția unui cateter venos central este considerată o procedură chirurgicală. Din
aceste considerente se utilizează câmpuri sterile ce acoperă întregul corp al pacientului, iar
medicul care efectuează inserția cateterului respectă procedura de spălare a mâinilor la fel ca
pentru o intervenție chirurgicală și se echipează cu halat steril si mănuși sterile.
1. Cateterul venos periferic

Cateterul venos periferic (CVP) este introdus în venele antebratului sau ale mainii, dar
poate fi introdus în venele membrelor inferioare la copii sau vena ombilicală la nou-nascuti.
De preferat se evită zonele de flexie. Indicațiile montării CVP sunt reprezentate de
administrarea soluților de repleție volemică și a medicamentelor neiritante. Nu se pot
administra pe această cale medicamente iritante (pH <5 sau >9) sau soluții hipertone
(osmolaritate > 600 mOsm/L) care necesită administrare venoasă centrală. Perioada de
menținere recomandată a CVP este de 72-96 ore.
Tehnica cateterizării venoase periferice. Se alege o venă periferică palpabilă și
vizibilă și un CVP cu o dimeniune corespunzătoare venei. Întotdeauna se alege vena cea mai
distală și se începe cu sistemul venos aflat pe fața dorsală a palmei. Tegumentul este
dezinfectat corespunzător. Se inseră cateterul paralel cu traiectul venei la un unghi de
aproximativ 15 grade. După străpungerea venei, indicată de apariția sângelui în ambou, CVP
se orizontalizează, se retrage acul și se înaintează doar cu cateterul propriu-zis. În cazul în
care nu se poate identifica o venă periferică corespunzătoare cateterizării, aceasta poate fi
reperată cu ajutorul unui dispozitiv de transiluminare (Figura 1).
Figura 1. Dispozitiv de transiluminare pentru

reperare vasculară
Dimensiunea cateterelor venoase periferice. La momentul actual există CVP de

diferite dimensiuni și diametre. Aceste dimensiuni sunt codificate internațional printr-un cod
de culoare (Tabel 1). Alegerea unei anumite dimensiuni este realizată în funcție de mărimea
venei și fluxul dorit.
50
Tabelul 1. Dimensiunile cateterelor venoase periferice
Culoare Dimensiune Flux Observații
(Gauge) (mL/min)
Portocaliu 14G 240 Indicată în cazul necesității administrării
rapide a unor volume mari de soluții
Gri 16G 180 Indicată în cazul necesității administrării
rapide a unor volume mari de soluții
Verde 18G 90 -
Roz 20G 60 -
Albastru 22G 36 Indicată în cazurile pediatrice
Galben 24G 20 Indicată în cazurile pediatrice
Violet 26G 13 Indicată la nou-născut
2. Catetere centrale inserate periferic.

Cateterul central inserat periferic (PICC) este un dispozitiv dedicat abordului vascular
introdus prin intermediul unei vene periferice până la nivelul treimii inferioare a venei cave
superioare, în dreptul ambursării acesteia în atriul drept. PICC este dedicat abordului vascular
de lungă durată, peste 5 zile, putând fi menținut și câteva luni. Avantajele PICC sunt:
- Tehnică ușoară de inserare
- Durata lungă de utilizare
- Incidența redusă a infecțiilor
- Posibilitatea de administrare a tuturor tipurilor de perfuzii, indiferent de pH și
osmolaritate, precum și posibilitatea administrării unor substanțe vaso-active direct
în circulația centrală.
Contraindicațiile inserției PICC sunt:
- Neuropatii periferice sau tulburări circulatorii la nivelul membrelor superioare
- Mastectomia, fistule la nivelul extremităților superioare
- Tromboza venoasă pe orice segment al venei
- Pacienții cu alte dispozitive intravasculare la nivelul sistemului venos cav superior,
pacemaker sau defibrilator implantat
- Afecțiuni cutanate severe (dermatite extensive, hematoame)
Tehnica de inserție a unui PICC. Deoarece toate PICC au dimensiuni predeterminate,
acestea trebuie ajustate la pacient prin măsurarea lungii pe care cateterul va trebui să o aibă.
Lungimea se determină astfel: se măsoară cu ajutorul unui centimetru distanța de la punctul
de inserție până la nivelul axilei, distanța de la nivelul axilei până la nivelul articulației sterno-
claviculare și distanța de la articulația sterno-claviculară până la cel de-al treilea spațiu
intercostal drept. Se însumează cele trei dimensiuni la care se adaugă lungimea cateterului ce
va rămâne în afara zonei de inserție și se scurtează cateterul la lungimea dorită. La fel ca și în
cazul oricărui alt dispozitiv de acces vascular, manevra va fi realizată în condiții de sterilitate.
Inserția propriu-zisă se realizează prin tehnica Seldinger ce va fi detaliată în cazul cateterelor
venoase centrale. Este obligatori verificarea radiologică a poziției vârfului cateterului: dacă
acesta nu este situat în 1/3 inferioară a venei cave superioare atunci cateterul nu este amplasat
corect.
51
3. Cateterele venoase centrale
Cateterele venoase centrale (CVC) sunt cele mai utilizate dispozitive de acces vascular
după cateterele venoase periferice în secțiile de Anestezie și Terapie Intensivă. Utilizarea lor
este indicată pe intervale scurte de timp (de la câteva zile la o lună). Prezintă cele mai mari
riscuri de infecție și complicații comparativ cu alte aborduri vasculare. Indicațiile CVC sunt:
- Imposibilitatea obținerii abordului vascular periferic
- Necesitatea administrării unor substanțe vasoactive sau inotrope
- Situații de urgență în care nu se poate obține alt abord vascular (resuscitare
cardiopulmonară)
- Monitorizarea unor parametri hemodinamici (presiunea venoasă centrală, saturația
venos centrală în oxigen)
- Pentru efectuarea unor proceduri extracorporeale (hemodializă, plasmafereză)
- Administrarea nutriției parenterale totale
Cateterele venoase centrale pot fi inserate la nivelul venei jugulare interne, subclavii sau
femurale. Alegerea abordului venos central diferă în funcție de utilizarea acesteia: (exemplu
vena jugulară internă sau vena subclavie pentru monitorizarea unor parametri hemodinamici) și
de patologia pacientului (exemplu se preferă vena femurală la pacienții cu coagulopatii severe).
Cateterele venoase centrale pot avea de la una la 4 căi distincte cu orificii de
deschidere diferite, la nivelul vârfului și pe partea laterală a cateterului, ceea ce permite
administrarea în paralel a medicamentelor și evitarea interacțiunilor medicamentoase.
Componentele unui set destinat cateterizării venoase centrale este prezentat în figura 2.
Figura 2. Set pentru

cateterizarea venoasă centrală
Canularea vasului se realizează prin tehnica Seldinger cu respectarea tuturor

manevrelor de asepsie și antisepsie. Se vizualizează ecografic vena și se introduce acul la un
unghi ascuțit de 60-90º aspirând continuu. În momentul în care se vizualizează ecografic
vârful acului în venă, confirmat de aspirarea de sânge venos, se detașează seringa și se
introduce ghidul metalic (guide-wire). După inserarea ghidului, se retrage acul (ghidul rămâne
pe loc) și se dilată, cu ajutorul unui dilatator, traiectul pe care va fi introdus cateterul. Se
retrage dilatatorul, astfel încât să nu se depoziționeze ghidul, și se introduce cateterul pe ghid
până la divizunea corespunzătoare locului de inserție și particularităților fizice ale pacientului.
Se securizează cateterul prin sutură la piele, și se pansează steril locul de inserție.
La momentul actual se recomandă utilizarea tehnicilor ecoghidate pentru canularea
venei. Prin aceste tehnici puncționarea venei se face sub vizualizare directă iar avansarea
cateterului și traiectul acestuia pot fi urmărite. Exista două tehnici de vizualizare ecografică:
52
- Vizualizarea in-plane (Figura 3A) presupune examinarea în plan longitudinal a
venei și astfel se poate vizualiza acul de puncție pe tot traiectul acestuia
- Vizualizarea out-of-plane (Figura 3B) presupune examinarea în plan transvers a
venei și astfel se va vizualiza doar vârful acului de puncție, însă permite o
apreciere mult mai bună a structurilor adiacente (nervi, artere). Diagnosticul
diferențial între arteră și venă se realizează prin examinare Doppler sau prin
demonstrarea compresibilității venei comparativ cu artera.
Figura 3. Vizualizarea în-plane (3A) și out-of-plane

(3B) a arterei carotide comune (A) și venei jugulare interne (V)
Particularități în alegerea locului de inserție și a tehnicilor de canulare.

a. Vena jugulară internă (VJI)
Canularea VJI este cea mai dificilă din punct de vedere tehnici datorită raporturilor
intime ale acesteia cu artera carotidă și compresibilității ei în special la pacienții hipovolemici.
Pentru a crește rata de succes se recomandă poziționarea pacientului în poziție Trendelenburg la
15º, cu brațul ipsilateral paralel cu corpul. Anatomic VJI începe la nivelul bazei craniului
(foramen jugular) și intră în teaca arterei carotide. Inițial este situată postero-medial de acesta,
pentru ca în treimea superioară a gâtului să o încrucișeze și să fie situată postero-lateral. În
treimea medie trece posterior de mușchiul sternocleidomastoidian (SCM) iar în treimea
inferioară să se găsească în triunghiul format de cele două brațe ale SCM-ului (Figura 4).
Figura 4. Anatomia
topografică a vaselor
gâtului
53
Abordul VJI. Se recomandă utilizarea tehnicilor ecoghidate de identificare și canulare a
venei jugulare interne (Figura 5). După aplicarea măsurilor de asepsie locală, capul pacientului
este întors ușor spre partea contralaterală. În timpul manevrei este obligatorie monitorizarea
presiunii arteriale, pulsoximetriei și electrocardiogramei. Se identifică reperele anatomice (muș-
chiul SCM și capetele sale, cartilajul tiroid, cartilajul cricoid, pulsațiile arterei carotide interne).
Figura 5. Abordul ecoghidat al VJI (A – artera carotidă internă, V – Vena jugulară

internă, SCM – mușchiul sternocleidomastoidian)
În cazul în care nu se poate realiza abordul vascular ecoghidat, trei modalități de

abord bazat pe reperele anatomice de suprafață au fost descrise:
• Abordul anterior. Se palpează pulsațiile arterei carotide interne. Se trasează o
linie imaginară ce trece prin membrana crico-tiroidiană iar puncția se realizează
lateral, la 0.5 – 1 cm de intersecția acestei linii cu artera carotidă. În timpul manevrei
mâna stanga va palpa în permanență pulsațiile arterei carotide. Acul este introdus la
un unghi de 45º orientat spre mamelonul ipsilateral. Înaintarea acului se realizează
încet, aspirând continuu. Dacă nu se interceptează VJI, se retrage ușor acul deoarece
vena poate fi comprimată. Odată reperată, se introduce ghidul până la 15-20 cm.
Dacă pe monitorul EKG apar extrasistole ventriculare se retrage ghidul câțiva cm
după care se continuă cu tehnica Seldinger.
• Abordul inferior. Acul este introdus la un unghi de 45º în vârful format de cele
două capete ale SCM-ului, orientat spre mamelonul ipsilateral. În momentul
interceptării VJI în seringă se aspiră sânge și se continuă cu tehnica Seldinger.
• Abordul posterior. Acul este introdus lateral de mușchiul SCM la treimea dis-
tanței dintre mastoidă și claviculă orientat către mamelonul contralateral. VJI se inter-
ceptează la o distanță de 1-3 cm de la locul inserției. Se continuă cu tehnica Seldinger.
b. Vena subclavie (VS)

Vena subclavie continuă direct vena axilară de la nivelul marginii laterale a primei
coaste, are un traiect de 3-4 cm subclavicular după care se unește cu vena jugulară internă
ipsilaterală (Figura 6). Datorită traiectului pe fața posterioară a claviculei, tehnica ecoghidată
este dificilă. Pentru creșterea șanselor de reușită a canulării, capul este rotit ușor spre partea
contralaterală iar ambele brațe sunt poziționate paralel cu corpul.
54
Figura 6. Anatomia topografică a venei subclavii
Două tehnici au fost descrise pentru abordul VS: tehnica infraclaviculară și tehnica
supraclaviculară. Pacientul este poziționat în Trendelenburg iar capul este rotit ușor spre
partea contralaterală.
• În abordul infraclavicular medicul este poziționat în dreptul umărului
pacientului, ipsilateral. Puncția este realizată la unirea treimii mediene cu treimea
medie a claviculei, 1 cm sub aceasta la nivelul șanțului mușchiului pectoral. Vârful
acului se orientează spre incizura sternală. Acul este ghidat pe marginea inferioară a
claviculei, paralel cu planul podelei pentru a evita străpungerea domului pleural.
Odată reperată vena se continuă cu manevra Seldinger.
• În abordul supraclavicular medicul este poziționat la capul pacientului.
Puncția este realizată la nivelul unghiului claviculo-sternocleidomastoidian, pe
marginea superioară a claviculei lateral de inserția capătului clavicular al SCM-ului.
Acul este înaintat direcționându-l către mamelonul contralateral la un unghi de 10-
15º. Odată reperată vena se continuă cu manevra Seldinger.
c. Vena femurală (VF)

VF continuă direct vena poplitee pentru ca la nivelul ligamentului inghinal să se
transforme în vena iliacă externă. La nivelul ligamentului inghinal vena este situată superficial
(3 – 5 cm subcutan), medial de artera femurală care la rândul ei este situată medial de ramura
femurală a nervului genitofemural (formulă memotehnică: IVAN – intern, venă, arteră, nerv).
Reperarea ecografică a VF este facilă prin plasarea transductorul 2-3 cm inferior de
ligamentul inghinal, în locul în care se palpează pulsațiile arterei femurale (Figura 7).
VF este ușor de cateterizat și din aceste motive recomandată în cazuri de urgență
(resuscitare cardiopulmonară). Pacientul este poziționat în decubit dorsal cu membrul inferior
în ușoară abducție. Locul de puncție este situat la 1-1.5 cm lateral de locul în care se palpează
pulsațiile arterei femurale și la 2-3 cm inferior de ligamentul inghinal. Acul este orientat
cefalic la un unghi de 45º aplicându-se o presiune negativă constantă asupra pistonului
seringii. Aspirarea de sânge venos confirmă venopuncția și se continuă cu manevra Seldinger.
55
Figura 7. Imagine ecografică a arterei femurale (A) și venei vemurale (V)
Complicațiile cateterizării venoase centrale.

Cateterizarea venos centrală reprezintă abordul vascular ce asociază incidența cea
mai mare de complicații și accidente (Tabelul 2).
Tabelul 2. Principalele complicații asociate cateterizării venoase centrale.

Complicație Incidența complicațiilor în funcție de locul cateterizării
Vena jugulară internă Vena subclavie Vena femurală
Pneumotorax (%) 0.2 % 1.5 – 3.1% Nu
Hemotorax (%) 0.5% (abord inferior) 0.6% Nu
Infecții (‰) 8.6‰ 4‰ 15.3‰
Tromboză (‰) 1.2 - 3% 0 - 13‰ 8 – 34 ‰
Puncție arterială (%) 3% 0.5% 6%
Malpoziționare Risc mediu Risc crescut Risc scăzut
Accidentele cele mai frecvente asociate momentului cateterizării sunt reprezentate de

cateterizarea arterială accidentală, malpoziționarea cateterului și sângerare.
a. Cateterizarea arterială accidentală este caracterizată clinic de durere vie în
momentul puncției, dispariția pulsului distal și paloare tegumentară, parestezii la nivelul
membrului și este confirmată de aspirarea de sânge arterial (demonstrat prin gazometrie
sangvină) și pulsația coloanei de sânge concomitent cu contracțiile cordului. Tratamentul
constă în retragerea acului/cateterului și compresie locală pentru minim 5-10 minute.
Prevenția se realizează prin efectuarea manevrei sub ghidaj ecografic.
b. Malpoziționarea cateterului este mai frecvent întâlnită în cateterizarea venei
subclavii (traiect ascendent pe vena jugulară internă sau contralateral pe vena subclavie) și a
venei jugulare interne (traiect ascendent spre venele intracraniene sau descendent pe vena
subclavie și axilară). Este obligatorie verificarea cateterului prin radiografie toracică.
Tratamentul constă în suprimarea cateterului și realizarea unui nou abord vascular.
c. Sângerarea la locul de venopuncție este frecventă la pacienții cu coagulopatii
pre-existente (ciroză hepatică, trombocitopenie, tratament anticoagulant). Din punct de vedere
clinic se constantă sângerare persisentă la locul de inseție sau formarea unui hematom local ce
se extinge. Tratamentul constă în compresie mecanică locală și adminstrarea substanțelor
56
topice hemostatice. Prevenția se realizează prin alegerea, în cazul paciențior cu coagulopatii, a
unei vene ce poate fi comprimată ușor (femurală> jugulară internă > subclavie).
Cele mai frecvente complicații tardive asociate cateterizării venoase centrale sunt
reprezentate de: infecții și tromboze venoase.
a. Infecțiile asociate caterizării venoase centrale pot îmbrăca două forme.
Infecția locală este frecventă și se diagnostichează clinic prin prezența semnelor locale de
inflamație. Tratamentul constă în suprimarea cateterului și antibioterapie locală. Prevenția se
realizează prin dezinfecția zilnică a locului de inserție cu clorhexidină 2%, și aplicarea
pansamentelor sterile. Infecția sangvină asociată cateterelor venoase centrale reprezintă una
dintre cele mai severe complicații tardive. Clinic se manifestă prin febră, frison, leucocitoză,
alterarea stării generale în lipsa unui alt focar infecțios. Tratamentul constă în antibioterapie
inițial empirică și suprimarea cateterului. Pentru susținerea diagnosticului se efectuează
culturi microbiene din vârful de cateter (rezultat pozitiv la peste 100 unități formatoare de
colonii) cu identificarea microorganismului responsabil și al susceptibilității acestuia la
antibiotice ce permite ghidarea antibioterapiei. Prevenția infecțiilor de cateter este foarte
importantă și constă în aplicarea tuturor măsurilor de asepsie și antisepsie în momentul
inserției și utilizării cateterelor. În momentul în care cateterul este utilizat pentru
administrarea de substanțe sau recoltarea de sânge, manevra va fi efectuată steril (dezinfecția
mâinilor, purtarea de mânuși sterile) iar locul de acces va fi dezinfectat riguros de fiecare dată.
b. Tromboza vasculară este diagnosticată clinic prin apariția locală a semnelor de
inflamație, imposibilitatea administrării de substanțe prin cateter și edemațierea zonei iar
paraclinic este certificată prin ecografie doppler. Tratamentul trombozei depinde de
severitatea și extensia acesteia și constă în administrarea de terapiilor anticoagulante.
Îngrijirea cateterului venos central
Pentru evitarea complicațiilor și pentru funcționarea optimă a cateterului venos
central este esențială îngrijirea zilnică a acestuia. Aceasta constă în:
- Inspecția zilnică a locului de inserție pentru semne locale de inflamație,
dezinfecția cu soluție de clorhexidină 2% și aplicarea de pansamente sterile
- Utilizarea corespunzătoare a cateterului pentru scopul pentru care a fost indicat
- La fiecare utilizare a acestuia vor fi aplicate riguros toate măsurile de asepsie și
antisepsie, inclusiv decontaminarea portului de acces
- După utilizare, portul de acces și cateterul va fi spălat cu 5-10 ml de soluție
salină, având grijă să nu rămână sânge la nivelul portului de acces sau pe căile cateterului
- În cazul în care cateterul nu este folosit zilnic, fiecare cale a acestuia va fi
spălată cu 2-5 ml de soluție salină heparinată de 2 ori pe zi
- Îndepărtatea cateterului atunci când indicația pentru care a fost montat nu mai
este valabilă.
4. Cateterizarea arterială
Cateterizarea arterială este foarte importantă la pacientul critic din secția de terapie
intensivă. Indicațiile acesteia sunt reprezentate de:
- monitorizarea hemodinamică (presiune arterială, debit cardiac, analiza undei de
puls) când este necesară administrarea unor substanțe vasoactive sub directă evaluare a
efectelor acestora (vasopresor, inotrop);
57
- necesitatea obținerii repetate a gazometriei arteriale (ARDS);
- proceduri diagnostice și terapeutice (balon de contrapulsație, inserția unor
stenturi vasculare etc).
Alegerea locului de inserție este determinată de mai mulți factori:
- circulația colaterală trebuie să fie bine reprezentată pentru a evita ischemierea
țesuturilor distale în caz de tromboză;
- locul de inserție trebuie să permită posibilitatea aplicării tuturor măsurilor de
asepsie și antisepsie;
- scopul pentru care a fost realizat abordul arterial (exemplu montarea stenturilor
coronariene).
Arterele ce pot fi cateterizate sunt reprezentate de arterele radială, femurală, brahială,
pediasă posterioară și axilară:
a. Artera radială reprezintă localizarea de elecție în cateterizarea arterială.
Anatomic, a. radială este una din cele două ramuri terminale ale a. brahiale. Traiectul său este
anterior de mușchii flexori ai degetelor, flexor lung al policelui și lateral de mușchiul flexor
radial al carpului. La nivel palmar realizează un arc arterial prin unirea cu ramurile terminale
ale arterei ulnare. Pentru a preveni apariția fenomenelor ischemice este necesară evidențierea
unei circulații colaterale bogate prin a ulnară cu ajutorul testului Allen modificat.
b. Artera femurală continuă a. inghinală externă începând de la nivelul
ligamentului inghinal. La acest nivel a. femurală se găsește la unirea treimii medii cu treimea
mediană a liniei ce unește pubisul cu spina iliacă antero-superioară.
c. Artera pedioasă posterioară se întinde de la nivelul gleznei la haluce. Este
poziționată superficial, lateral de tendonul mușchiului lung extensor al halucelui.
Tehnica canulării (a radială). După dezinfecția tegumentului cu soluție de clorhexi-
dină 2%, mâna este poziționată în dorsiflexie la un unghi de 30-60º. Se aplică o barieră sterilă
în jurul locului de puncție. Se palpează pulsul arterei radiale la 3-5 cm proximal de creasta
palmară. Se introduce acul la un unghi de 30-60º. Punția arterială este confirmată de apariția
sângelui roșu pulsatil. Se continuă cu manevra Seldinger, singura diferență fiind că în cazul
cateterizării arteriale nu este necesară dilatarea traiectului. Pentru a crește rata de succes a
cateterizării se recomandă efectuarea manevrei sub ghidaj ecografic.
Complicațiile cateterizării arteriale:
- Tromboza arterială este mai frecventă în cazul cateterizării arterei radiale și
poate fi evitată prin spălarea regulată a cateterului cu o soluție salină heparinată.
- Ischemia distală este una dintre cele mai grave complicații și se întâlnește cu o
frecvență mai mare în cazul arterei radiale și pedioase și poate fi evitată prin evidențierea unei
circulații colaterale bine-reprezentate. În cazul ischemiei distale se recomandă suprimarea
cateterului arterial.
- Infecția este mai frecventă în cazul caterizării arterei femurale și prezintă
aceleași manifestări clinice și conduită terapeutică ca și în cazul infecțiilor asociate CVC.
5. Abordul intraosos
Abordul intraosos (AIO) reprezintă un mod eficient de administrare a medicamentelor
și recoltarea probelor sangvine. AIO este recomandat în stopul cardiorespirator sau în stările
de șoc atunci când nu poate fi obținut un alt acces vascular. Poate fi utilizat atât la adult cât și
58
la copil. Contraindicațiile sunt reprezentate de fractura segmentului osos respectiv, leziuni
vasculare la acel nivel, osteoporoză severă sau osteogenesis imperfecta. Locurile de elecție
pentru AIO sunt reprezentate de humerus proximal, femur distal, tibie proximal, tibie distal.
În cazul copiilor o atenție deosebită trebuie avută pentru a nu leza cartilajul de creștere.
Tehnică. Contrar considerațiilor generale, AIO nu este o tehnică de abord vascular
dureroasă. Frecvent anestezia locală cu lidocaină 1% este suficient în cazul pacienților
conștienți. După aplicarea măsurilor de asepsie și antisepsie, se reperează locul de inserție al
căii intraosoase:
- Brahial: pacientul este rugat să îndoaie cotul și să își țină palma pe abdomen.
Se palpează colul chirurgical al humerusului și marea tuberozitate. Locul de inserție este
situat la 1 cm deasupra colului chirurgical și 2-3 cm lateral de tendonul bicepsului. Acul este
introdus la un unghi de 45º orientat spre scapula contralaterală.
- Tibial proximal: Locul de inserție este situat de-a lungul tuberozității tibiale, 2
cm medial și 1-2 cm inferior de patelă. Acul este introdus ușor angulat (10º) și orientat distal
de patelă.
- Tibial distal: Cu piciorul pozițional lateral se palpează cea mai proeminentă
parte a maleolei tibiale și marginile anterioare și posterioare ale tibiei. Locul de inserție este
situat în triunghiul format de cele trei repere, la 3 cm proximal de maleolă cu acul orientat
perpendicular pe os.
- Femural distal: Cu membrul inferior în extensie completă se palpează condilul
extern al femurului. Locul de inserție este situat la 3 cm proximal și 2 cm medial de linia
mediană.
La momentul actual există mai multe posibilități tehnice de abord intrasos, de la
dispozitive manuale până la pistoale automate (EZ IO®). Dintre acestea, EZ IO® este cel mai
utilizat dispozitiv și oferă trei dimensiuni diferite de ace (Figura 8).
Figura 8. Dispozitiv EZ-IO de abord intraosos
Tehnică. Se reperează locul de inserție, se efectuează asepsia locală. Vârful pistolului

este dotat cu un dispozitiv magnetic care fixează automat acul. După efectuarea anesteziei
locale se introduce acul prin țesutul cutanat și subcutanat conform precizărilor anterioare. În
momentul în care vârful acului este în contact cu osul se operează dispozitivul care va
introduce acul prin forare. Nu este nevoie să se aplice o presiune mare asupra dispozitivului.
În momentul în care este resimțită o pierdere de rezistență, se deconectează pistolul, se scoate
mandrenul acului și se cuplează sistemul de infuzie.
59
Bibliografie
1. Graham AS, Ozment C, Tegtmeyer K, Lai S, Braner DA. Videos in clinical medicine.
Central venous catheterization. N Engl J Med. 2007 May 24;356(21):e21.
2. https://www.cdc.gov/hai/pdfs/bsi-guidelines-2011.pdf
3. Chopra V, O'Horo JC, Rogers MA, Maki DG, Safdar N. The Risk of Bloodstream
Infection Associated with Peripherally Inserted Central Catheters Compared with Central
Venous Catheters in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Infect Control
Hosp Epidemiol. 2013 Sep;34(9):908-18.
4. Lamperti M, Bodenham AR, Pittiruti M, Blaivas M, Augoustides JG, Elbarbary
M, Pirotte T, et al. International evidence-based recommendations on ultrasound-guided
vascular access. Intensive Care Med. 2012 Jul;38(7):1105-17.
5. Luck RP, Haines C, Mull CC. Intraosseous access. J Emerg Med. 2010 Oct;39(4):468-75.
6. Gu WJ, Tie HT, Liu JC, Zeng XT. Efficacy of ultrasound-guided radial artery
catheterization: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.
Crit Care. 2014 May 8;18(3):R93.
7. Lennon M, Zaw NN, Pöpping DM, Wenk M. Procedural complications of central venous
catheter insertion. Minerva Anestesiol. 2012 Nov;78(11):1234-40.
8. Schiffer CA, Mangu PB, Wade JC, Camp-Sorrell D, Cope DG, El-Rayes BF, et al.
Central venous catheter care for the patient with cancer: American Society of Clinical
Oncology clinical practice guideline. J Clin Oncol. 2013 Apr 1;31(10):1357-70.
60
II. TERAPIA INTENSIVĂ
Capitolul 6
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ
Gabriela Droc, Lavinia Jipa
1. Definiție
Respirația presupune schimburi gazoase între organism și mediul înconjurător de unde
sistemul preia oxigenul (O2) care va ajunge la țesuturi de unde va prelua bioxidul de carbon
(CO2) pe care-l va elimina în mediul înconjurător.
Insuficiența respiratorie se definește ca:
- incapacitatea plămânilor de a face față nevoilor metabolice ale organismului
- aport insuficient de O2 tisular sau eliminare insuficiența de CO2
- se traduce printr-o presiune parțială scăzută a O2 în sângele arterial (PaO2<60 mmHg)
și/sau o presiune parțială crescută a CO2 în sângele arterial (PaCO2>50 mmHg).
2. Fiziopatologie
Sistemul respirator este alcătuit din:
• căile respiratorii superioare
• plămân, organul la nivelul căruia se realizează schimburile gazoase, format din
arborele bronșic și alveolele
• peretele toracic care acționează ca o pompă
• sistemul nervos central cu eferentele și aferentele sale care realizează controlul
și adaptarea respirației la nevoile organismului
• sistemul vascular care asigură căile de transport ale gazelor
Dereglări la nivelul oricăruia dintre elementele menționate pot duce la fenomene de
insuficiență respiratorie.
Insuficiența respiratorie este împărțită în două mari tipuri în funcție de care din gazele
sanguine este afectat inițial: hipoxemică atunci când scade oxigenul sau hipercapnică dacă
inițial crește bioxidul de carbon. (vezi tabel 1)
Tabelul 1. Modificări ale gazelor sanguine în insuficiența respiratorie

Insuficiența respiratorie Insuficiența respiratorie
hipoxemică hipercapnică
PaO2 Scăzut Normal sau scăzut
PaCO2 Normal sau scăzut Crescut
P(A-a)O2 Crescut Normal
Abrevieri: PaO2 = presiunea partiala a oxigenului in sângele arterial; PaCO2 = presiunea partiala a
bioxidului de carbon in sângele arterial; P(A-a)O2 = gradientul alveolo-arterial
Cele doua forme de insuficiență respiratorie au mecanisme fiziopatologice diferite de

producere.
61
În cazul insuficienței respiratorii hipoxemice sunt descrise cinci mecanisme:
- dezechilibru între ventilație/perfuzie (V/Q)
• reprezintă cea mai frecventă cauză de hipoxemie
• se definește prin existența zonelor perfuzate dar insuficient ventilate cum se
întâmplă în pneumonie în care zonele de schimburi gazoase respectiv alveolele
sunt ocupate de exsudatul inflamator
• există un mecanism compensator de vasoconstricție pulmonară hipoxică care
va diminua efectul acestui mecanism
• va fi ușor corectată de administrarea de oxigen.
- alterarea procesului de difuziune al O2 la nivelul barierei alveolo-capilare
• presiunea parțială a O2 alveolar (PAO2) este nemodificată însă din cauza
îngroșării membranei alveolo-capilare transferul gazului va fi alterat
- șuntul intrapulmonar
• în cazul șuntului intrapulmonar vor exista zone ventilate dar insuficient sau
deloc perfuzate
• acesta este cazul emboliei pulmonare
• corectarea prin suplimentare cu O2 este mult mai dificilă
- scăderea concentrației inspiratorii a O2
• se întâlnește la altitudini mari sau atunci când inspirăm un amestec gazos cu
concentrație scazuta în O2
- hipoventilația
• determină la început hipercapnie fiind principalul mecanism implicat în
insuficiența respiratorie hipercapnică însă secundar va determina și hipoxemie
• hipoxemia din hipoventilație este secundară efectului legii presiunii parțiale a
gazelor: creșterea presiunii alveolare a CO2 va determina scăderea presiunii
alveolare a O2.
În cazul insuficienței respiratorii hipercapnice vorbim în esență de un singur

mecanism fiziopatologic și anume hipoventilația secundară disfuncției de pompă a aparatului
respirator. În mod normal, capacitatea ventilatorie a aparatului respirator depășește cu mult
nevoile metabolice ale organismului. Există însă situații când această balanță se
dezechilibrează generând insuficiența respiratorie. Acidoza respiratorie este caracteristică
acestei stări. Cauzele ce pot determina disfuncția de pompă respiratorie sunt:
- depresia centrilor nervoși care controlează ventilația; așa se întâmplă în intoxicațiile
cu diverse substanțe precum opioidele
- suferințe neuro-musculare sau ale peretelui toracic precum miastenia gravis,
poliradiculonevrita, voletul costal post-traumatic sau miopatiile
- suprasarcina prelungită a musculaturii respiratorii care nu va mai face față nevoilor;
așa se întâmplă în sindroamele obstructive când efortul inspirator este constant crescut
sau/și când s-a pierdut capacitatea elastică intrinsecă pulmonară precum în emfizemul
pulmonar sau când a apărut o presiune pozitivă intrinsecă la sfârșitul expirului precum
în bronhopneumopatia obstructivă (BPOC).
62
3. Tipuri de insuficienta respiratorie
În mod clasic sunt descrise două tipuri de insuficiență respiratorie: hipoxemică (tip I)
și hipercapnică (tip II) după modificarea inițială care a apărut la nivelul gazelor sanguine,
scăderea presiunii parțiale a O2 în sângele arterial, respectiv creșterea presiunii parțiale a CO2.
La acestea mai recent au fost adăugate tipurile III și IV care sunt caracterizate de tipare
specifice de producere.
Tipul I = insuficiența respiratorie hipoxemică

Modelul ales pentru a descrie acest tip de insuficienta respiratorie este ARDS.
Tabelul 2. Cauze de insuficiență respiratorie acută

Tipul 1 Hipoxemică Tipul 2 Hipercapnică
ARDS Obstrucția de CRS
Cauze pulmonare infecțioase Cauze neurologice de hipoventilație (miastenia gravis)
Cauze cardiace (edemul pulmonar acut) Epansamente pleurale
Embolia pulmonară Pneumotorax
Atelectazia Criza astmatică
Acutizare BPOC Acutizare BPOC
Depresia centrilor respiratori (intoxicații)
Diselectrolitemii (hipopotasemie, hipomagnezemie)
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) este o formă de insuficiență respira-

torie hipoxemică ce se manifestă ca edem pulmonar acut non-cardigen datorat unei injurii
alveolare secundară unui proces inflamator pulmonar sau sistemic. A fost descris pentru
prima data în 1967 de către Ashbaugh iar definiția lui a trecut prin mai multe etape. În prezent
este admisă definiția de la Berlin din 2012 secundară unei conferințe de consens pe tema
ARDS. Suferința se poate instala până într-o săptămână de la injuria inițială ca suferință
pulmonară acută sau ca agravare a unei suferințe pre-existente. Radiologic este caracterizată
de apariția de opacități pulmonare bilaterale iar semnele de edem pulmonar nu pot fi explicate
de o disfuncție miocardică. În funcție de gradul de hipoxemie pe care-l induce poate fi
clasificată în trei forme: ușoara, moderată și severă (vezi tabel 3).
Tabelul 3. Forme de ARDS (conform definiției de la Berlin 2012)

Forma PaO2/FiO2 (mmHg) Conditii
Ușoară 200-300 Cu PEEP sau CPAP
> 5 cmH2O
Medie 100 < 200 Cu PEEP
> 5 cmH2O
Severă < 100 Cu PEEP
> 5 cmH2O
Abrevieri: CPAP = presiune pozitivă continuă în căile respiratorii; PEEP = presiune pozitivă la
sfârșitul expirului; FiO2 = fracție inspirată de oxigen; PaO2 = presiune parțială de O2 în sângele
arterial.
63
Cauzele pulmonare de ARDS sunt pneumonia (și cea de aspirație), injuria inhalatorie,
contuzia pulmonară, înecul iar cele extrapulmonare sunt orice cauză de sepsis, pancreatita
acută, arsurile severe, șocul hemoragic precum și transfuziile masive, șocul traumatic. La
pacientul critic, ventilația mecanică poate fi cauză de ARDS iar studiile au arătat că pentru a
scădea acest risc ventilația mecanică trebuie făcută cu volume mici (volum curent de 6 ml/kg)
și presiuni de platou limitate la 25-30 cmH2O. Acest tip de ventilație poartă denumirea de
ventilație protectivă.
Măsurile terapeutice pot fi împărțite în măsuri suportive și măsuri specifice. Măsurile
suportive vizează menținerea unor schimburi gazoase corecte cu ajutorul ventilației mecanice,
sedare, nutriție, profilaxia complicațiilor. Măsurile specifice se adresează cauzei declan-
șatoare; terapii specifice care să scadă inflamația pulmonară și să grăbească vindecarea în
ARDS nu au fost identificate deși s-au făcut numeroase studii cu statine, beta-agoniști,
corticosteroizi sau oxid nitric.
Tipul II = insuficiența respiratorie hipercapnică

Mecanismul de producere este hipoventilația cauzele generatoare putând să fie
multiple precum se poate vedea din tabelul 2.
Modelul ales pentru a o descrie este cel al BPOC.
Bronhopneumopatia cronică obstructivă este o suferință complexă, multifactorială
caracterizată prin limitarea fluxului expirator data de inflamația bronșică cronică. Odată cu
progresia bolii apare și hiperinflația pulmonară cu creșterea capacității reziduale funcționale.
Creșterea travaliului respirator la bolnavii cu BPOC este dată de creșterea rezistenței în căile
respiratorii secundară bronhospasmului, inflamației, secrețiilor sau cicatricilor și scăderea
elastantei pulmonare prin hiperinflația dinamică.
Pacienții cu BPOC se află într-un echilibru fragil între sarcina crescută și rezerve
limitate ale aparatului respirator de aceea orice element care va deregla aceasta balanță, fie
creșterea nevoilor fie scăderea rezervelor va duce la acutizarea BPOC-ului cu insuficiență
respiratorie acută. Cel mai frecvent acutizarea se datorează suprapunerii unui proces infecțios.
Tipul III = insuficiența respiratorie postoperatorie

Insuficiența respiratorie postoperatorie, clasificată de unii autori ca tip III de insufi-
ciență respiratorie este de fapt o insuficiență respiratorie mixtă. Componenta hipercapnică este
generată de utilizarea medicamentelor depresoare ale sistemului nervos central precum
opioidele, componenta esențială a analgeziei postoperatorii, care generează hipoventilație dar
și o componentă hipoxemică secundară atelectaziei postoperatorii. Atelectaziile post chirurgie
sunt multifactoriale, influențate de: tipul de intervenție chirurgicală, localizarea plăgii
operatorii, poziția pe masa de operație, durata intervenției chirurgicale etc. Alte cauze de
insuficiență respiratorie postoperatorie sunt: edemul pulmonar posibil prin supraîncărcare
lichidiană, embolia pulmonară precum și infecția pulmonară postoperatorie.
Tipul IV = insuficiența respiratorie din stările de șoc

Acest tip de insuficiență respiratorie se referă la pacienții care sunt intubați și ventilați me-
canic în cursul procesului de resuscitare a unui șoc. Scopul ventilației este de a ameliora schim-
burile gazoase și de a scădea travaliul mușchilor respiratori și deci de a scădea consumul de O2.
64
4. Examinarea pacientului
Simptomatologia cu care se prezintă un pacient cu insuficiență respiratorie acută este în
general nespecifica tipului I sau II; pacientul este dispneic, tahipneic cu efort respirator, își uti-
lizează musculatura respiratorie accesorie (scalenii, sternocleidomastoidienii). Uneori primele
semne pot sugera diagnosticul, precum stridorul în cazul obstrucției de căi respiratorii superioare
sau weezing-ul pentru răul astmatic. Dispneea poate fi însoțită de tuse seacă sau productivă
însoțind o pneumonie sau de durere toracică în cazul unei embolii pulmonare cu infarct pulmonar.
Semnele respiratorii pot să fie însoțite și de semne cardiovasculare precum tahicardia,
tahiaritmiile sau în cazuri severe bradicardia însoțită de hipotensiune. În funcție de gradul de
hipoxemie sau hipercapnie pacientul este neliniștit, transpirat, anxios, confuz iar alterarea
stării de constientă poate merge până la comă sau convulsii.
Dacă sunt posibile nu trebuie neglijată nici anamneza și istoricul bolii; o stare febrilă ne
va îndrepta spre un diagnostic de pneumonie, antecedente cardiovasculare ne vor duce cu gândul
la un edem pulmonar cardiogen sau pre-existența unui BPOC la o decompensare a suferinței.
Pe primul loc al investigațiilor este gazometria sanguină care ne va defini și tipul de
insuficiență respiratorie (hipoxemică sau hipercapnică). Se obține prin puncționarea unei
artere, de obicei artera radială; dacă se anticipează o evoluție mai lungă a suferinței se poate
monta un cateter arterial care ne va permite recoltarea frecventă de probe de sânge pentru
gazometrie precum și monitorizarea invazivă a presiunii arteriale.
Radiografia pulmonară simplă poate depista cauza insuficienței respiratorii precum
o pneumonie, epansament pleural, pneumotorax sau un edem pulmonar acut. În prezent se
consideră că “gold standardul” pentru diagnosticul de pneumotorax este ecografia pulmonară
care are o specificitate și sensibilitate mai mare decât radiografia simplă pulmonară.
Tomografia computerizată (CT) poate fi utilă atunci când diagnosticul nu este
limpede ca urmare a examenului clinic și radiografiei simple. În figura 1 este prezentată
imaginea CT a unui pacient cu tumoră pulmonară și pleurezii masive bilaterale, diagnostic
suspicionat doar la o radiografie simplă în care tumora era mascată de pleurezie.
Angio CT poate pune un diagnostic de embolie pulmonară prin evidențierea amputării
unor trasee vasculare.
Figura 1. CT pulmonar: tumoră pulmonară

dreapta și pleurezie bilaterală (Institutul
Clinic Fundeni, mulțumiri Prof Dr I.
Lupescu)
65
5. Monitorizarea pacientului
Monitorizarea pacientului în ceea ce privește funcția lui respiratorie se face pe mai
multe paliere:
- monitorizare clinică: frecvența respiratorie, mișcările cutiei toracice, murmur vezicular
și raluri la auscultație
- monitorizarea gazelor sanguine (pulsoximetrie, capnografie, gazometrie sanguină)
- monitorizarea parametrilor ventilatori (presiuni, volume, fluxuri etc. la pacienții care au
necesitat ventilație artificială pentru insuficiența respiratorie (în figura 2 este prezentat
tiparul de respirație Cheyne-Stokes la un pacient în respirație spontană pe ventilator)
- monitorizare avansată la patul bolnavului: ecografie pulmonară.
Figura 2. Respirație Cheyne-Stokes (ecran de monitorizare al unui ventilator

în Terapia Intensivă a Institutului Clinic Fundeni, mulțumiri Dr. M. Popescu)
Cea mai simplă modalitate de monitorizare respiratorie, utilizată pe scară largă o

reprezintă pulsoximetria. Este o modalitate non-invazivă și pe care o avem rapid la dispoziție
pentru a evalua saturația în O2 a sângelui din periferie (SpO2). Puls oximetrele utilizează
principii ale spectrofotometriei pentru a furniza valori ale saturației hemoglobinei în O2 în
sângele arterial.
Ca orice sistem de măsurare are limitele lui:
- este dependenta de perfuzarea țesuturilor din periferie ceea ce o face greu utilizabilă în
stările de șoc cu vasoconstricție
- nu poate diferenția tipurile de hemoglobine anormale precum carboxihemoglobina sau
methemoglobină.
Măsurarea CO2 în gazele expirate este o modalitate uzuală de monitorizare în special
la pacientul intubat fiind obligatorie intraanestezic. Valoarea CO2 poate fi vizualizată numeric
(capnometrie) sau grafic (capnografie). Există și o modalitate transcutanată de măsurare a
CO2, încontinuu dar tehnologia rămâne scumpă și nu suficient de fiabilă.
66
Gazometria sanguină cu determinarea presiunilor parțiale ale gazelor în sângele
arterial, venos sau venos amestecat, precum și saturatia Hb, rămâne gold standard în
monitorizarea respirației, fiind și o modalitate diagnostică pentru insuficiența respiratorie.
Monitorizarea parametrilor ventilatori la pacientul în ventilație artificială poate fi
regăsită la capitolul respectiv.
Monitorizarea ecografică pulmonară este o modalitate mai nouă dar foarte eficientă și
se adresează suferințelor precum pneumotoraxul, pleureziile care pot fi evaluate și cantitativ,
supraîncărcarea pulmonară lichidiană sau chiar evoluția proceselor de condensare.
6. Tratament
În mod evident tratamentul se va adresa cauzei declanșatoare a insuficienței
respiratorii acute dar primele măsuri se vor adresa condițiilor amenințătoare de viață precum
hipoxemia și/sau hipercapnia.
Pentru corectarea hipoxemiei primele masuri vor consta în oxigenoterapie; suplimen-
tarea administrarii oxigenului poate fi făcută cu ajutorul unor sisteme variate adaptate
nevoilor pacientului (măști faciale, canule nazale, masca Venturi) fluxuri variate de oxigen,
umidificatoare. Ținta este obținerea unei saturatii în O2 de 92-95% în insuficiența respiratorie
de tip I și 88-95% în cazul insuficienței de tip II pentru a reduce riscul de hipercapnie indusă
de hiperoxie.
În cazul hipercapniei suplimentarea cu oxigen deseori nu va fi suficientă și va fi
nevoie de sistemele de asistare ventilatorie non-invazive sau invazive.
Antibioterapia în cazul sindroamelor infecțioase pulmonare trebuie începută cât de
repede posibil; se vor alege antibiotice inițial empiric, cu spectru larg, ținând cont de modul în
care a fost dobândită infecția, în comunitate sau în spital iar în cazul infecțiilor intraspi-
talicești de hartă microbiană locală. După obținerea rezultatelor bacteriologice care au iden-
tificat germenele implicat antibioterapia va fi adaptată, țintită, restrângând spectrul antimi-
crobian. Durata tratamentului va fi adaptată condițiilor specifice fiecărui bolnav dar nu va
depăși 5-10 zile.
Bronhodilatatoare sunt utilizate pentru a ameliora travaliul respirator prin
îmbunătățirea fluxului de aer atunci când este cazul. Tratamentul bronhospasmului așa cum
este el întâlnit în stările asmatice, de exemplu, se face cu beta agoniști.
Controlul secrețiilor este important; ele însoțesc sindroamele infecțioase, decompen-
sarile de BPOC și dacă sunt lăsate să stagneze pot agrava suferința respiratorie prin generarea
de atelectazii sau de suprainfecții. Eliminarea lor se poate face prin umidificarea gazelor
inspiratorii, prin utilizarea diferiților agenți mucoliți topici și/sau prin fizioterapie respiratorie.
Orice pacient critic precum este pacientul cu insuficiență respiratorie trebuie să
beneficieze și de măsuri nespecifice de terapie intensivă, suportive precum: profilaxia
ulcerului de stres, a tromembolismului, nutriție, mobilizare precoce.
67
1. Matthay MA, Slusky AS, Acute respiratory failure, chapter in Goldman-Cecil Medicine,
25th Edition, publisher Elsevier 2015:655-664
2. Davidson C, Treacher D, Respiratory Critical Care, Arnold Publisher, 2002
3. Bhandary R, Respiratory failure, Surgery, 2015;33(10):474-479
4. Fanelli V, Vlahou a, Ghannadian S, Simonetti U, Slusky AS, Zhang H, Acute respiratory
distress syndrome: new definition, current and future therapeutic options, J Thorac Dis,
2013;5(3): 326-334
5. Roussos C, Koutsoukou A, Respiratory failure, Eur Respir J, 2003:22 suppl 47:3s-14s
6. Rocco M, Alessandri E, Laderchi A, Marsili S, Conti G, Respiratory failure in COPD,
Trends in Anesthesia and Critical Care 3, 2013:105-108
7. Pisani L, Corcione N, Nava S, Management of acute hypercapnic respiratory failure, Curr
Opin Crit Care, 2016:22(1);45-52
8. Creagh-Brown B, Respiratory failure, Medicine 2016:44(6);342-345
9. Mulligan MS, Berfield KS, Abbaszadeh RV, Management of postoperative respiratory
failure, Thorac Surg Clin 25, 2015:429-433
10. Mac Sweeney R, McAuley DF, Acute respiratory distress syndrome, Lancet
2016:388;2416-2430
11. Canet J, Gallart L, Postoperative respiratory failure: patogenesis, prediction and
prevention, Curr Opin Crit Care, 2014:20(1);56-62
68
Capitolul 7.
VENTILAȚIA MECANICĂ
Dan Corneci
Ventilația mecanică este o metodă de suport artificial temporar prin care funcția
ventilatorie toraco-pulmonară este suplinită total sau parțial la pacienții cu insuficiență
respiratorie acută sau cronică acutizată. Ventilația mecanică nu reprezintă un tratament per se,
ci este doar o metodă temporară de susținere a respirației până la recuperarea funcțională
realizată prin terapii adecvate (ex.: antibioterapia pentru tratamentul pneumoniei severe).
Principiile ventilației mecanice

Scopul principal al suportului ventilator este menținerea adecvată a schimbului gazos
pulmonar fără a genera injurie pulmonară secundară, afectare hemodinamică sau disfuncții ale
altor sisteme de organe.
Respirația spontană va trebui întotdeauna menținută sau ajutată astfel încât să se evite
atrofia musculară a diafragmului care poate începe încă din primele ore de ventilație controlată.
Pentru a limita injuria pulmonară asociată ventilației mecanice (”Ventilatory Induced Lung
Injury” – VILI) se recomandă utilizarea ventilației protective pulmonare (ventilația cu volume mici).
Ventilația mecanică are ca scopuri încă de la inițiere:
1. Siguranța pacientului: optimizarea raportului ventilație/perfuzie și a relației presiune-
volum, evitarea VILI, setarea alarmelor ventilatorului pentru condiții riscante
2. Asigurarea confortului pacientului (sincronizarea pacient-ventilator)
3. Eliberarea (desprinderea) de ventilator - ”weaning” cât mai precoce posibil:
evaluarea capacității de a respira spontan și de a efectua trialuri reușite de respirație
spontană, luarea deciziei de desprindere de ventilator cu reacții adverse minime
Metoda are grade diferite de complexitate, mergând de la ventilația pacientului critic
în unitățile de terapie intensivă până la ventilația mecanică la domiciliu. Ventilația mecanică
intraspitalicească (invazivă sau non-invazivă) se poate efectua numai sub directa suprave-
ghere 24/24 ore a unui medic specializat sau cu competență în domeniu în unități de terapie
intensivă multidisciplinară sau specializate.
Aparatele de ventilație mecanică

Primele ventilatoare au încercat să simuleze mecanica respiratorie umană: ventila-
toarele cuirasă, plămânul de oțel sau ventilatoarele tanc. În primele două cazuri cutia toracică
era tracționată din exterior în inspir, iar în ultima variantă toracele pacientului era introdus
într-un tanc cilindric în care se crea presiune subatmosferică. Aceste dispozitive au devenit
istorie, astăzi fiind preferată ventilația cu presiune pozitivă intermitentă. Ventilatoarele
actuale insuflă intermitent (pe durata inspirului) aer cu proporții diferite de oxigen, realizând
un travaliu respirator total sau parțial (participă și pacientul), iar expirul este pasiv.
Categoriile de ventilatoare actuale sunt:
- Ventilatoare de terapie intensivă (variante particulare: ventilatoarele pentru nou-
născuți): sunt cele mai complexe tipuri de ventilatoare, oferind posibilitatea ventilării
adecvate a pacienților critici cu patologie extrem de variată
69
- Ventilatoarele de transport: sunt dispozitive mobile dotate cu acumulatori și butelii de
oxigen și care pot avea independență de ore; în general au facilități limitate de setare
pentru a permite menținerea stabilă pe perioade mai lungi a pacienților critici
- Ventilatoarele pentru ventilația la domiciliu: permit asistarea respiratorie la domiciliu
a pacienților cu sindrom de apnee în somn (SAS), BPOC etc.; în general au posibilități
minime de setare (regim presional continuu - CPAP pentru SAS sau moduri de
ventilație de bază plus oxigen pentru BPOC) și fac parte din categoria ventilatoarelor
concepute pentru ventilația non-invazivă.
Indiferent de producător un aparat de ventilație mecanică are următoarele componente
(figura 1):
- Alimentarea cu curent electric: majoritatea ventilatoarelor actuale sunt alimentate
electric la 220 V, dar sunt și dispozitive acționate numai pneumatic (unele ventilatoare
de transport, ventilatoarele pentru rezonanță magnetică)
- Acumulator intern care permite funcționarea independentă aprox. 2 ore
- Alimentarea cu aer comprimat și oxigen 100% prevăzute cu reductoare de presiune
(aerul comprimat poate fi furnizat de un compresor intern sau de rețeaua spitalului)
- Modulul inspirator care include valve, senzori, transductoare de presiune, motor electric etc.
- Interfața grafică: ecranul la nivelul căruia se realizează comunicarea medic-aparat-
pacient (controlul circuitului se realizează electronic)
- Modulul expirator
- Filtre la intrarea și ieșirea din aparat
- Dispozitiv de umidificare activă a gazelor inspirate
- Circuitul pacientului:
a. include în general un ram inspirator și unul expirator (sunt aparate de ventilație
non-invazivă numai cu ram inspirator și expir în atmosferă)
b. reutilizabil prin sterilizare sau de unică folosință
c. se cuplează la calea aeriană a pacientului prin intermediul interfețelor: sonda endo-
traheală, canula de traheostomă, masca facială în cazul ventilației non-invazive etc.
d. filtru de umidificare și antibacterian la nivelul piesei de conectare cu pacientul (nu
funcționează concomitent cu dispozitivul de umidificare activă).
Ecranul aparatului de ventilație mecanică afișează informații și oferă posibilități de

setare complexe.
- setări inițiale: adult sau copil, ventilație invazivă sau non-invazivă
- modurile de ventilație posibile, modul curent de ventilație
- fracția inspiratorie a oxigenului, volumul curent, minut-volumul, frecvența respira-
torie, raportul inspir/expir, regimul presional și fluxul din căile aeriene, bioxidul de
carbon expirat (ETCO2)
- complianța sistemului toraco-pulmonar, rezistențele în căile aeriene
- diferențiază respirațiile mandatate de aparat de cele spontane
- afișează curbe variate (presiune-timp, flux-timp, volum-timp, presiune-volum) a căror
interpretare permite adaptarea parametrilor setați
- alarme: sunt setate limite pentru volum curent, minut-volum, presiune maximă și
minimă, frecvență respiratorie maximă și minimă, alarmă pentru apnee.
70
Figura 1. Componentele aparatului de
ventilație mecanică
Modurile de ventilație
Modurile de ventilație descriu un anumit pattern al interacțiunii dintre pacient și
ventilator. Sunt disponibile trei mari categorii de moduri de ventilație:
A. Modurile de ventilație convenționale: sunt modurile folosite în mod curent în
ventilația invazivă și care s-au extins treptat și la ventilația non-invazivă; medicul
stabilește modul de ventilație și presetează parametrii ventilatori, observă rezultatul
setărilor sale și ajustează permanent acești parametri
B. Modurile de ventilație ”inteligente” (”closed loop smart modes”): medicul
presetează anumiți parametri ventilatori din modul de ventilație inteligent, iar aparatul
de ventilație va face automat modificări în setarea parametrilor de ventilație pe baza
unor algoritmi de lucru
C. Ventilația cu frecvență înaltă (”High Frequency Ventilation” – HFV)
Un mod de ventilație convențională reprezintă o combinație particulară între:
1. Modul cum este declanșat inspirul (”trigger”-ul ciclului respirator): aparatul sau pacientul:
a. Ventilație mecanică controlată (”Controlled Mechanical Ventilation” – CMV):
aparatul declanșează și controlează inspirul fără să existe/permită respirații spontane
b. Aparatul va sincroniza respirația mandatată cu efortul inspirator al pacientului
 Assist/Control – A/C
• fiecare efort spontan de declanșare a inspirului este urmat de o
respirație mandatată
• dacă pacientul dorește să respire peste frecvența presetată i se
va furniza de către aparat respirații mandatate pentru fiecare
efort spontan de declanșare a inspirului
• în absența oricărei respirații spontane aparatul va furniza
numărul presetat de cicluri respiratorii;
71
 ”Synchronised Intermitent Mandatory Ventilation” – SIMV
• un număr presetat de respirații mandatate vor fi sincronizate cu
efortul declanșat de pacient
• în absența oricărei respirații spontane aparatul va furniza
numărul presetat de cicluri respiratorii
• dacă pacientul dorește să respire peste frecvența presetată i se
va permite să respire spontan între respirațiile mandatate
c. pacientul va respira prin circuitul aparatului fiind ajutat în presiune în faza
inspiratorie – ”Assisted Mechanical Ventilation” - AMV; pacientul decide
momentul declanșării inspirului și al începerii expirului
2. Modul cum este controlat (susținut) inspirul:
a. controlul volumului: va fi furnizat un volum presetat (”Volume Controlled” – VC)
b. controlul presiunii: va fi atinsă rapid o presiune în căile aeriene care va furniza
un volum curent variabil (”Pressure Controlled” – PC)
3. Secvența respirație mandatată-respirație spontană:
a. respirația mandatată este declanșată de aparat sau de pacient, inspirul este
controlat de aparat și ciclarea de la inspir la expir este determinată de aparat
b. respirația spontană este declanșată și încheiată de pacient, iar aparatul poate
susține parțial efortul inspirator
Denumirile actuale ale modurilor de ventilație sunt numeroase (aprox. 175) și sunt
denumiri patentate de producătorii de aparatură. Multe din denumiri descriu același mod de
ventilație, doar producătorul este diferit, astfel încât tendința actuală este de uniformizare a
denumirilor modurilor de ventilație prin combinarea celor trei variabile descrise anterior.
Acronimele acestor moduri provin de la denumirile în limba engleză și sunt general acceptate.
Clasificarea modurilor de ventilație

A. Moduri de ventilație convenționale (figura 2)
a. Ventilație controlată în volum - CMV-VC
 Modul de ventilație IPPV – ”Intermitent Positive Pressure Ventilation”
a reprezentat prototipul pentru acest mod
b. Ventilație controlată în presiune – CMV-PC (spre deosebire de CMV-VC
acest mod permite respirația spontană a pacientului dacă aceasta va apare)
 Denumiri similare: PCV, PCV+, BiLevel, BiPAP
c. A/C-VC (Assist/Control-Volume Control)
 Toate respirațiile declanșate de pacient vor fi preluate de aparat care va
furniza respirații mandatate și controlate în volum
 În absența respirației spontane aparatul va furniza un număr presetat de
respirații mandatate
d. SIMV-VC (Synchronised Mandatory Ventilation-Volume Controlled)
 Aparatul va furniza un număr presetat de respirații mandatate,
sincronizate și controlate în volum
 Pacientul poate respira spontan între respirațiile mandatate
 Variante: SIMV-ASB (SIMV-PS): respirațiile spontane dintre
respirațiile mandate vor fi ajutate în presiune
72
e. A/C-PC (Assist/Control-Pressure Controlled)
 Toate respirațiile declanșate de pacient vor fi preluate de aparat care va
furniza respirații mandatate și controlate în presiune
 În absența respirației spontane aparatul va furniza un număr presetat de
respirații mandatate
 Denumire similară: BiPAP assist
f. SIMV-PC (Synchronised Mandatory Ventilation- Pressure Controlled)
 Aparatul va furniza un număr presetat de respirații mandatate,
sincronizate și controlate în presiune
 Pacientul poate respira spontan atât pe durata inspirului cât și între
respirațiile mandatate
 Denumiri similare: PCV
 Variante:
• BiPAP, BiLevel, PCV+: între respirațiile mandatate (pe durata
expirului) se aplică un nivel de presiune pozitivă (PEEP)
• BIPAP-ASB (BiLevel-PS, PC-PS): respirațiile spontane dintre
respirațiile mandatate sunt ajutate în presiune
• BiPAP-APRV (BiLevel-APRV: Bilevel-Airway Pressure Release
Ventilation): timpul rezervat expirului dintre respirațiile mandatate
în presiune este foarte scurt (sub 1,5 sec) - pacientul respiră în ma-
joritatea timpului pe un nivel superior de presiune presetată (Pinsp)
g. PSV (Pressure Support Ventilation)
 Denumiri similare: ASB (Assisted Spontaneous Breathing)
h. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure): pacientul respiră spontan pe un
anumit nivel de presiune (nu este un mod de ventilație propriu-zis)
Figura 2. Modurile de ventilație convenționale
73
B. Moduri de ventilație ”closed loop” (figura 3):
o Categoria de moduri cu control dual: medicul setează un volum curent, iar
aparatul va trece automat dintr-un mod controlat în volum într-un mod
controlat în presiune care își va adapta permanent nivelul presional astfel încât
să se atingă volumul curent setat
 PRVC (Pressure-regulated volume control)
• Denumiri similare: Autoflow, Volume control + (VC+)
• Variantă: Automode (PRVC-VS)
 VAPS (Volume-assured pressure support)
• Denumiri similare: Volume guarantee, Volume support (VS)
o Modurile de ventilație ”inteligente” (Closed loop smart modes)
 SPN-PPS (Proportional pressure support): se aplică o presiune de
support proportional cu efortul pacientului (effort mic-presiune mica)
 PAV+ (Proportional assist ventilation): similar cu PPS aparatul va
aplica o presiune proporțională cu efortul pacientului; medicul va seta
un procentaj de proporționalitate
 NAVA (Neurally adjusted ventilatory assistance): aparatul va furniza o
presiune de suport proporțională cu intensitatea stimulului nervos care
ajunge la diafragm și este înregistrat cu ajutorul unei sonde
nazogastrice prevăzută cu electrozi; medicul va seta un raport între
presiunea de suport și potențialul electric cules (cm H2O/µV)
 SmartCare/PS: aparatul ajustează automat (în baza unui algoritm de
calcul) nivelul presional de suport (PSV) astfel încât să se mențină volumul
curent, frecvența respiratorie și ETCO2 în anumite limite predeterminate
 ASV (Adaptive support ventilation), Intellivent ASV: în ASV aparatul
menține un anumit minut volum în PSV pe baza unei formule care
integrează frecvența respiratorie și VT; în Intelivent ASV aparatul
integrează și informațiile obținute din capnografie și pulsoximetrie
pentru a modifica automat frecvența respiratorie, FiO2 și PEEP
 ATC (Automated Tube Compensation): este un artificiu tehnic care
aplicat modurilor de ventilație convenționale permite compensarea
rezistenței dată de sonda endotraheală
Figura 3. Modurile de ventilație ”closed loop”
74
C. Moduri de ventilație cu frecvență înaltă (HFV – High Frequency Ventilation): sunt
moduri de ventilație disponibile numai pe aparate special destinate și care nu sunt
prezente pe aparatele de ventilație mecanică uzuale; indicațiile lor sunt, de asemenea,
particulare (ex. chirugia traheei, laringelui etc.)
o HFPPV (High-Frequency Positive Pressure Ventilation)
o HFOV (High-Frequency Oscillatory Ventilation)
o HFPV (High-Frequency Percussive Ventilation)
o HFJV (High Frequency Jet Ventilation).
Setarea ventilatorului
Primele opțiuni de setare sunt adult/copil și ventilație invazivă/noninvazivă. Unele
aparate includ în setările inițiale greutate, vârstă, sex. Ulterior medicul va seta o serie de
parametri pe baza cărora va porni ventilația mecanică (modul de ventilație, fracția inspiratorie
a oxigenului, volumul curent, frecvența respiratorie, raportul inspir:expir, presiunea de
inflație, presiunea pe timpul expirului-PEEP, fluxuri). Următorii pași constă în culegerea
datelor de monitorizare respiratorie și resetarea permanentă a aparatului până la îndeplinirea
obiectivelor propuse (figura 4).
Datele necesare pentru resetarea ventilatorului includ:
- evaluarea clinică: expansionarea toracică, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii,
mișcări toracice paradoxale, asincronia pacient-ventilator etc.
- informații despre mecanica respiratorie oferite de aparat:
o valori numerice: volume, presiuni, frecvență, rezistențe, complianță etc.
o analiza curbelor ventilatorului (presiune/timp, flux/timp, volum/timp, presiune/
volum, flux/volum)
- analiza schimburilor gazoase (ETCO2, SpO2, gaze sanguine).
Figura 4. Setarea aparatului de ventilație mecanică
75
Modul inițial de ventilație
Imediat după inițierea ventilației mecanice invazive se va alege un mod de ventilație
controlat în volum sau în presiune care va permite un suport ventilator total. Ulterior, după
stabilizarea pacientului și observarea particularităților de mecanică respiratorie a acestuia, se
va permite progresiv creșterea componentei spontane a travaliului respirator.
Ventilația non-invazivă se adresează pacienților relativ cooperanți a căror respirație
spontană trebuie ajutată de aparatul de ventilație mecanică. Modul inițial de suport ventilator
va fi un mod asistat.
Fracția inspiratorie a oxigenului (FiO2)

Imediat după inițierea ventilației mecanice se setează FiO2 la 100% până la
stabilizarea pacientului. Ulterior, în funcție de patologia pacientului, se va menține FiO2 între
30-60% (0,3-0,6) astfel încât saturația periferică a hemoglobinei determinată prin
pulsoximetrie să fie menținută peste 90% (minim 88-92%). Valori peste 0,8 ale FiO2
menținute peste 24 ore sunt asociate cu complicații ale oxigenoterapiei, în timp ce valori sub
0,4 și chiar 0,6 pot fi administrate perioade lungi de timp (săptămâni-luni) fără efecte adverse.
FiO2 va putea fi scăzut ulterior astfel:
- optimizarea debitului cardiac și a hemoglobinei plasmatice
- aplicare de presiune pozitivă în expir (”Positive End Expiratory Pressure” – PEEP)
- utilizarea modurilor de ventilație controlate în presiune (cresc presiunea medie
intratoracică și ameliorează oxigenarea)
- creșterea raportului I:E, aplicarea de pauză postinspiratorie (cresc presiunea medie
intratoracică și ameliorează oxigenarea)
- manevre de recrutare alveolară
Volumul curent (volumul Tidal – TV)

Volumul curent poate fi setat direct pe ecran în modurile de ventilație controlate în
volum în funcție de greutatea ideală, în timp ce în modurile controlate în presiune se setează
presiunea de inspir iar volumul curent va fi variabil și va depinde de proprietățile mecanice
ale sistemului respirator.
Ventilația protectivă cu volume curente (volume Tidal) de 4-8 ml/kgc greutate ideală
permite reducerea riscului de volutramă și injurie pulmonară secundară (VILI).
Greutatea ideală (B) = 50 + 0,91[(Talia în cm) – 152,4]
Greutatea ideală (F) = 45,5 + 0,91[(Talia în cm) – 152,4]
Conceptul de „hipercapnie permisivă” se referă la acceptarea de valori ale CO2
sanguin peste 60 mm Hg în contextul ventilației cu volume mici. Se sacrifică astfel parțial
echilibrul acido-bazic în favoarea evitării volutramei și barotraumei.
În situații particulare (ARDS) este necesară ventilația cu volume de 4-6 ml/Kgc și chiar 3-
4 ml/Kgc greutate ideală („ventilație mecanică ultraprotectivă”). În această situație riscul de
acidoză respiratorie severă este crescut, fiind recomandat ca la pH=7,20 să se asocieze și o metodă
de eliminare extracorporeală a CO2 (”extracorporeal CO2 removal” – ECCO2-R).
Dacă se va constata că în modurile controlate în volum crește progresiv presiunea
inspiratorie de vârf (Ppeak) sau în modurile controlate în presiune scade progresiv volumul
curent aceasta înseamnă că VT, respectiv presiunea de inspir sunt prea mari și este favorizată
hiperinflația dinamică și apariția aerului captiv.
76
Minut volumul va fi o sumă între TV mandate de aparat și TV realizate de pacient în
respirație spontană în majoritatea modurilor de ventilație, cu excepția modului MMV
(”Mandatory Minute Volume”) în care se presetează o anumită valoare a minut-volumului.
Frecvența respiratorie și raportul inspir:expir

O frecvență a respirațiilor mandatate de 12-15/min și raportul inspir:expir de 1:2 pot
satisface inițial nevoile pacientului. În funcție de prezența sau nu a respirațiilor spontane
frecvența respiratorie poate rămâne la această valoare sau crește prin sumarea frecvenței
mandatate cu cea spontană. Este recomandat ca frecvența setată să ajungă la valori apropiate
de cele rezultate din suma anterioară. În caz contrar, în modurile A/C, dacă pacientul hiper-
ventilează se va ajunge la scurtarea expirului și tendința la aer captiv (timpul inspirator ră-
mâne neschimbat în A/C). În cazul apariției aerului captiv, obiectivat prin prezența PEEP-ului
intrinsec, se impune modificarea raportului I:E la 1:2,5 sau 1:3 pentru a oferi mai mult timp
pentru expirul împotriva unor rezistențe crescute.
Presiunile
În modurile cu volum presetat se pot urmări pe ecranul aparatului atât sub forma de curbă
presiune/timp, cât și ca valori numerice: presiunea maximă în căile aeriene (Ppeak), presiunea de
platou (Pplat - reflectă presiunea din alveole și nu trebuie să depășească 30 cm H2O).
În modurile controlate sau asistate în presiune medicul presetează presiunea care
trebuie atinsă rapid în căile aeriene (presiunea de inspir – Pinsp) și care va furniza un volum
curent variabil. Setarea inițială este de 10-15 cm H20, dar depinde mult de caracteristicile
mecanice ale sistemului toraco-pulmonar. Este recomandat să se administreze inițial ventilație
în volum și pe baza presiunilor observate să se seteze Pinsp într-un mod controlat în presiune.
În ambele variante se poate preseta o anumită valoare a PEEP-ului (inițial 3-5 cm
H2O, max. 15-18 cm H20 în ARDS moderat-sever) cu rol în menținerea alveolelor deschise.
Prin măsurarea PEEP-ului intrinsec (PEEPi) se va putea seta și PEEP-ul extrinsec (PEEPe) la
aprox. 75-80% din prima valoare.
Fluxul
Reprezintă viteza cu care circulă aerul în căile aeriene în inspir. În modurile controlate
în volum acesta are uzual o valoare constantă (flux constant pe curba flux/timp) și este o
rezultantă a raportului TV/Ti. Valoarea sa la pacientul ventilat mecanic este de max.
50-60 l/min. Un flux prea mic va determina pacientul ”să conducă ventilatorul” (travaliu
suplimentar), va prelungi timpul inspirator și scurta expirul (predispune la aer captiv). Un flux
prea mare va fi resimțit de pacient ca un ”bolus” inconfortabil și va crește Ppeak.
În modurile controlate în presiune viteza fluxului este observată pe curba
presiune/timp și este dată de panta (rampa) presiunii - o pantă lentă indică un flux scăzut.
Curba fluxului raportată la timp va fi decelerată. Tendința este în aceste moduri să se atingă
cât mai repede presiunea setată și să fie menținută la acel nivel (platoul) pe durata inspirului.
77
Eliberarea (desprinderea) de ventilator – ”Weaning”
Desprinderea de ventilator (”weaning”) reprezintă perioada de tranziție de la suportul
respirator total până la respirația spontană și detubarea pacientului. Weaning-ul poate fi:
- simplu: aprox. 70% din pacienți pot fi detubați după primul trial de respirație
spontană, iar prognosticul acestor pacienți este, în general, favorabil
- dificil: când pacientul necesită pentru a fi detubat trei trialuri de respirație spontană
sau până la 7 zile de trialuri
- prelungit: când pacientul necesită ventilație mai mult de 7 zile de la primul trial.
Cauzele desprinderii dificile sau prelungite sunt multiple: disfuncția musculară a pa-
cientului critic (în particular respiratorie – oboseală musculară, anduranță musculară scăzută),
travaliu respirator crescut (rezistențe elastice și non-elastice mari), cauze neurologice,
patologie acută sau cronică pulmonară, disfuncție cardio-vasculară, disfuncții metabolice.
Pentru a putea fi desprins de ventilator și detubat un pacient trebuie să îndeplinească o
serie de criterii:
- stabilizarea afecțiunii pentru care a fost ventilat
- menținerea gazelor sanguine în limite normale
- FiO2 < 0,4
- PEEP ≤ 8 cm H2O
- frecvența respiratorie sub 30/min
- TV > 5 ml/kgc
- stabilitate hemodinamică
- Hb ≥ 8 g/dl
- absența disfuncției neurologice (pacient treaz, cooperant)
- absența secrețiilor traheale excesive, tuse eficientă
- raportul f/TV < 105 (”Rapid, shalow breathing index”- RSBI)
Desprinderea propriu-zisă de ventilator și detubarea pacientului se poate realiza
utilizând mai multe metode:
- Pressure Support Ventilation (PSV): pentru detubare pacientul trebuie să fie capabil să
mențină schimburi gazoase normale la presiuni de asistare de aprox. 8 cm H2O,
frecvență de 25-30/min și FiO2 sub 0,4
- Trialuri de respirație spontană pe tub în T: pacientul să tolereze trialuri de 30-120 min
- Modurile de ventilație ”closed loop” (SmartCare, PAV+, ASV, ATC) permit creșterea
graduală a efortului pacientului și compensarea rezistențelor elastice și non-elastice
până la detubarea ”electronică” (sunt de fapt moduri ”closed loop” PSV)
- Ventilația mecanică non-invazivă: poate fi utilizată după detubare la pacienții cu
BPOC care nu întrunesc criteriile clasice de detubare sau la cei cu risc de reintubare
Dacă după 30-90 minute de trial de respirație spontană pacientul nu prezintă semne de
stres (tahicardie, polipnee, agitație, hipoxemie, transpirații) se poate realiza detubarea. Se
consideră că weaning-ul a fost realizat cu succes dacă pacientul nu necesită suport ventilator
timp de 48 ore. Pentru reușita desprinderii de ventilator este imperios necesară utilizarea de
protocoale în fiecare unitate de terapie intensivă.
78
Ventilația mecanică în funcție de patologie
ARDS
Se recomandă ventilația protectivă pulmonară (VT mici și limitare în presiune):
• Mod de ventilație VC-AC (Volume control-Assist/Control)
• TV=4-6 ml/kgc greutate ideală (inițial 6 ml/kgc)
• Pplat < 30 cm H2O (dacă Pplat > 30 cm H2O se va scădea TV la 5, ulterior 4 ml/kgc)
• Ajustare FR< 35/min astfel încât pH=7,30-7,45 și PaCO2>25 mm Hg
• Dacă pH<7,30 și FR= 35/min se va administra bicarbonat
• Dacă pH<7,15 se va crește TV (Plat poate depăși 30 cm H2O)
• I:E = 1:1 – 1:3
• Ajustarea FiO2 și PEEP conform protocolului ARDS-net astfel încât PaO2=55-80 mm
Hg sau SpO2=88%-95%:
FIO2 0.3-0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1

PEEP 5-8 8-14 8-16 10-20 10-20 14-22 16-22 18-25
• Terapii adjuvante: curarizare, ECCO2-removal la pH < 7,20, ”prone position”, inhalare

oxid nitric
• Terapii de salvare: ECMO în ARDS sever.
Exacerbarea severă a astmului bronșic

Ventilația non-invazivă va fi utilizată doar inițial și la pacientul cooperant și stabil
hemodinamic: CPAP 5-8 cm H20 sau BiLevel (Pinsp 8-15 cm H20, PEEP 3-5 cm H2O).
Pentru pacientul cu iminență de stop respirator (oboseală musculară, liniște auscultatorie,
hipercapnie, alterarea statusului mental) se va practica intubația traheală și ventilație invazivă:
• Setări inițiale: modul SIMV sau A/C în volum (modurile controlate în presiune au de-
zavantajul volumului inconstant dat de bronhoconstricție), TV 6-8 ml/kgc, FR 12-14 min;
=1:3-1:4 flux 60 l/min, FiO2 100%, PEEP 5 cm H2O
• Se va urmări apariția/agravarea hipotensiunii datorate:
o Ventilației mecanice agresive: creșterile progresive de Ppeak în modurile
controlate în volum sau scăderea progresivă a TV în modurile cu suport în
presiune sunt semne de agravare a hiperinflației. Se recomandă un trial de
hipopnee (2-3 resp./min) sau apnee la pacient bine oxigenat.
o Hipovolemiei
o Pneumotoraxului în tensiune
o Sedării.
• Se determină Pplat și auto-PEEP
• Dacă Pplat > 30 cm H2O se va scădea FR (se prelungește Te); FR scăzută poate
determina hipercapnie permisivă doar dacă nu sunt contraindicații (encefalopatie
anoxică sau disfuncție miocardică)
• Se va crește fluxul (scade Ti și se prelungește Te); dacă la sfârșitul expirului curba
fluxului nu ajunge la 0 rezultă că timpul expirator nu este suficient și se va crește mai
mult Te
• Dacă pH < 7,20 se va administra bicarbonat
79
• Terapii adjuvante: sedare/curarizare (propofol, benzodiazepine, ketamină), nebulizare
de bronhodilatatoare, anestezice inhalatorii (halotan, isofluran) și în ultimă instanță
suport extracorporeal.
BPOC
Ventilația mecanică non-invazivă (NIV) va fi inițiată în modul NPPV la orice pacient
cu decompensarea BPOC și acidoză respiratorie dacă pH = 7,25-7,35: inițial Pinsp=10 cm
H2O și PEEP=5 cm H2O, cu creșteri progresive de 3-5 cm H2O (trial NIV).
Dacă după maximum 4 ore de monitorizare strictă nu se ameliorează starea pacientului
(hipoxemie persistentă, alterarea statusului mental, instabilitate hemodinamică) se va decide
intubația traheală și ventilația invazivă:
• Setări inițiale: TV 6-8 ml/kgc, FR 12-14/min, I:E=1:2,5-3, PEEP=5 cmH2O
• Creșterile progresive de Ppeak în modurile controlate în volum sau scăderea
progresivă TV în modurile cu suport în presiune sunt semne de agravare a
hiperinflației: se va scade FR, se va scade TV, se va măsura PEEP intrinsec (PEEPe va
fi 80% din PEEPi)
• Se recomandă ca weaning-ul pacientului să se realizeze prin trecerea la ventilația non-
invazivă înainte de a fi îndeplinite criteriile clasice de detubare.
Complicațiile ventilației mecanice

Ventilația mecanică este o metodă de suport vital indispensabilă în unitățile de terapie
intensivă, dar ca orice metodă artificială de suport de organ are și complicații:
- complicații legate de sonda endotraheală: leziuni cavitatea bucală și periorale, sinuzite,
injurie laringiană și a corzilor vocale, leziuni traheale, stenoze traheale
- complicații ale ventilației mecanice ”per se”:
o VILI (”Ventilator-Induced Lung Injury”): volutrauma (tensiune la nivelul peretelui
alveolar indusă de volume mari), barotrauma (rupturi alveolare la presiuni mari
care vor genera pneumotorax, pneumomediastin), biotrauma (proces inflamator la
nivelul membranei alveolo-capilare)
o VIDD (”Ventilator-Induced Diaphragmatic Dysfunction”): transformarea fibrelor
diafragmatice prin neutilizarea lor încă din primele ore de ventilație mecanică
controlată (motivul principal pentru care se recomandă de la început moduri care
permit respirația spontană)
o Generarea de aer captiv pulmonar (agravarea în cazul BPOC) și hiperinflație pulmonară
o Toxicitatea oxigenului la FiO2 peste 0,6 timp de mai mult de 24 ore
o Afectare hemodinamică: scade întoarcerea venoasă și debitul cardiac
o Modificări de perfuzie cerebrală, tulburări de somn
o Tulburări gastro-intestinale: eroziuni, ileus
o Disfuncție renală secundară modificărilor hemodinamice
o Asincronia pacient-ventilator
o Pneumonie (”Ventilator Associated Pneumonia” – VAP): este o complicație
redutabilă și cu un prognostic rezervat prin prisma germenilor multirezistenți care
sunt implicați
o Defecțiuni tehnice ale ventilatorului
80
Ventilația mecanică non-invazivă (NIV)
Ventilația mecanică non-invazivă este definită ca aplicarea de suport ventilator prin
intermediul unei măști faciale sau o interfață echivalentă și include atât realizarea de presiune
continuă în căile aeriene (CPAP), cât și ventilația cu presiune pozitivă intermitentă (NPPV –
”Non-invasive Positive Pressure Ventilation”).
Interfețele pacient-ventilator sunt: masca nazală, masca facială, masca facială totală,
coiful (”helmet”). NIV poate fi administrată în unitățile de terapie intensivă cu ajutorul
ventilatoarelor complexe specifice care au și facilitatea de NIV, iar la domiciliu cu ajutorul
aparatelor concepute în acest sens care au posibilitatea de CPAP și NPPV. Acestea din urmă
sunt mai simple și au calitatea de a compensa mai bine pierderile aeriene. În ultimul timp
ventilatoarele pentru acasă au devenit mai complexe și înglobează moduri de ventilație
avansate precum AVAPS.
Indicațiile principale ale NIV sunt: exacerbările BPOC și weaning-ul acestor pacienți,
EPA cardiogen și insuficiența respiratorie la pacienții imunodeprimați. NIV mai este folosită
cu rezultate bune în sindromul de apnee în somn, sindromul obezitate-hipoventilație,
insuficiența respiratorie acută postoperatorie. Rezultatele sunt controversate în insuficiența
respiratorie acută hipoxemică (pneumonie, ARDS).
Contraindicațiile NIV sunt absolute (stopul respirator, obstrucția căilor aeriene) și
relative (pacient necooperant, hipoxemie sau acidoză severe – pH<7,10, secreții excesive,
hemoragia digestivă superioară masivă necontrolată, tulburări de deglutiție, coma, șocul,
ischemia coronariană).
NIV are un mare avantaj față de ventilația invazivă prin faptul că este evitată
pneumonia asociată ventilației mecanice, dar și posibilele leziuni traheale. În plus, permite
pacientului să comunice și să se alimenteze.
Ventilația non-invazivă are o serie de complicații particulare: pierderi aeriene,
asincronie pacient-ventilator, leziuni faciale cauzate de interfața utilizată, claustrofobie,
aspirație pulmonară, aerofagie, sialoree, congestie nazală, iritație oculară.
1. Macintyre NR. Mechanical ventilation. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek
PM, Fink MP. Textbook of Critical Care 7th ed, Philadelphia, Elsevier, 2017: 256-261
2. Corbridge TC, Corbridge SJ. Severe Asthma Exacerbation. In: Vincent JL, Abraham
E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP. Textbook of Critical Care 7th ed, Philadelphia,
Elsevier, 2017: 548-554
3. Yu F, Hill NS. Noninvasive Positive-Pressure Ventilation. In: Vincent JL, Abraham E,
Moore FA, Kochanek PM, Fink MP. Textbook of Critical Care 7th ed, Philadelphia,
Elsevier, 2017: 481-488
4. Cabello B, Roche-Campo F, Mancebo J. Weaning from mechanical ventilation. In:
Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP. Textbook of Critical Care
7th ed, Philadelphia, Elsevier, 2017: 489-494
5. Marino PL. Mechanical Ventilation. In: Marino’s The ICU Book 4th ed, LW&W
Philadelphia 2014:486-584
81
6. Kopec SE, Ahmad SR, Irwin RS. Mechanical Ventilation: Invasive and Noninvasive. In:
Irwin RS, Lilly CM, Rippe JM. Irwin and Rippe's Manual of Intensive Care Medicine 6th
ed, LWW Philadelphia 2014: 358-364
7. Kopec SE, Irwin RS. Mechanical Ventilation: Discontinuation. In: Irwin RS, Lilly CM,
Rippe JM. Irwin and Rippe's Manual of Intensive Care Medicine 6th ed, LWW
Philadelphia 2014: 365-370
8. Mireles-Cabodevila E, Hatipoglu U, Chatburn RL. A Rational Framework for Selecting
Modes of Ventilation. Respir Care 2013;58(2):348 –366
9. Chatburn RL, Mireles-Cabodevila E. Closed-Loop Control of Mechanical Ventilation:
Description and Classification of Targeting Schemes. Respir Care 2011;56(1):85–98
10. Chatburn RL, El-Khatib M, Mireles-Cabodevila E. A Taxonomy for Mechanical
Ventilation: 10 Fundamental Maxims. Respir Care 2014;59(11):1747–1763
11. Lopez-Campos JL, Jara-Palomares L, Muñoz X, Bustamante V, Barreiro E. Lights and
shadows of non-invasive mechanical ventilation for chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) exacerbations. Annals of Thoracic Medicine- 2015, 10 (2): 87-93
12. Ochiai R. Mechanical ventilation of acute respiratory distress syndrome. Journal of
Intensive Care (2015) 3:25.
82
Capitolul 8.
INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ
Introducere
Ficatul reprezintă cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv cu o greutate de
aproximativ 1,5 kg. Vascularizația ficatului este asigurată de vena portă, 75% din debitul
sangvin, și de artera hepatică care aduce ficatului aproximativ 25% din debitul sangvin dar
care asigură aproximativ 50% din aportul de oxigen. Hepatocitele localizate periportal, în
imediata apropiere a ultimelor ramificații portale, sunt primele care primesc sânge oxigenat
(zona 1). Zona perivenulară, zona din imediata apropiere a venei centrolobulare, este cea mai
puțin rezidentă la hipoxie (zona 3).
Hepatocitele situate în zona 1 conțin numeroase mitocondrii și au o concentrație mai
mare de enzime aparținând ciclului lui Krebs. Rolul acestor hepatocite este de a interveni în
procesele metabolice oxidative: gluconeogeneza, beta-oxidarea acizilor grași, metabolismul
aminoacizilor, sinteza colesterolului. Hepatocitele din zona 3 sunt adaptate în special unui
mediu anaerob și din aceste considerente sunt bogate în reticul endoplasmatic neted. Zona 3
este sediul principal al proceselor de glicoliză și lipoliză. De asemenea zona 3 este principalul
loc în care au loc procesele de detoxifiere și bio-transformare a medicamentelor, substanțelor
chimice și toxinelor și, din acest considerent, este zona cea mai lezată de către acestea (ex.
intoxicația cu paracetamol).
Definiție și diagnostic
Conform Asociației Americane pentru Studiul Bolilor Hepatice (American Association
for the Study of Liver Disease) insuficiența hepatică acută (IHA) este definită drept pierderea
sau diminuarea marcată a funcției hepatice ce survine în urma unei injurii acute, catastrofice
asupra ficatului, caracterizată clinic prin apariția encefalopatiei hepatice și a icterului iar
paraclinic prin hipoalbuminemie, coagulopatie (INR 1,5) și hiperbilirubinemie la un pacient
fără antecedente de boală hepatică.
În funcție de intervalul de timp dintre debutul icterului și apariția encefalopatiei, IHA
poate fi subclasificată în:
- supraacută (sub 7 zile);
- acută (între 7 și 21 de zile);
- subacută (între 21 zile și 26 săptămâni).
Excepția aceste definiții este reprezentată de boala Wilson. Prezentarea acută, de multe
ori fulminantă, cu encefalopatie hepatică severă și colestază marcată, însoțite de prognosticul
rezervat în lipsa efectuării transplantului hepatic a determinat forurile internaționale să
includă boala Wilson acută in categoria insuficiențelor hepatice acute contrar prezenței unor
modificări hepatice compatibile cu boala hepatică cronică (ciroză hepatică).
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial se realizează cu alte patologii a căror prezentare clinică este
similară cu IHA dar care, în urma evaluării pacienților prin investigații paraclinice și
imagistice, se evidențiază prezența subiacentă a unei hepatopatii cronice. Principalele
sindroame ce intră în diagnosticul diferențial sunt:
83
a. Insuficiența hepatică cronică acutizată (Acute on Chronic Liver Failure) reprezintă
acutizarea unei hepatopatii cronice datorită unor factori declanșatori (re-activare a
unui virus hepatitic, supra-infecție cu un nou virus, administrarea de hepatotoxice
etc.). Evoluția pacientului este frecvent fulminantă, asemănătoare IHA, dar la
examenele anatomopatologice sau imagistice se evidențiază prezența nodulilor de
regenerare și a remanierii cirotice.
b. Ciroza hepatică decompensată reprezintă acutizarea unei suferințe hepatice cronice
fie ca urmare a evoluției naturale a bolii (apariția ascitei, a varicelor esofagiene), fie
ca urmare a apariției unor complicații asociate bolii hepatice (peritonită bacteriană
spontană, sângerare variceală, sindrom hepato-renal etc.)
c. Disfuncția multiplă de organe din sepsis reprezintă insuficiența hepatică secundară
răspunsului inflamator sistemic la un pacient cu criterii de sepsis și, cel mai
frecvent, se manifestă prin coagulopatie severă și hipoalbuminemie. Frecvent
pacientul septic prezintă și alte disfuncții de organ (cardiovasculară, renală,
neurologică) ce ajută la efectuarea diagnosticului diferențial.
d. Eclampsia / Preeclampsia reprezintă suferințe multi-organice debutate în ultimul
trimestru de sarcină și manifestate în special prin hipertensiune arterială malignă,
prezența fenomenelor de encefalopatie, inclusiv crize convulsive și a suferinței
multiple de organe. Principalul diagnostic diferențial trebuie realizat cu sindromul
HELLP (cauză de IHA).
ETIOLOGIE ȘI DIAGNOSTIC POZITIV.

Principalele cauze etiologice de IHA sunt sumarizate în tabelul 1. În continuare vom
detalia cele mai frecvente cauze întâlnite în România.
Tabelul 1. Cele mai frecvente cauze etiologice ale insuficienție hepatice acute
Etiologie Exemple
Virală Hepatite virale A, B, C, D, E, G; Citomegalovirus (CMV); virusul
Epstein-Barr; virusul Herpex simplex; Human Herpes virus tip 6;
Parvovirus B19; virusul Parainfluenze.
Reacții Acetaminofen; tuberculostatice (Isoniazidă, Rifampicină, Ethambutol,
medicamentoase Pyrazinamidă); Antiinflamatoare nonsteroidiene; Allopurinol;
intrinseci chimioterapice (Tegafur, Flutamide, UFT); Metotrexat; Tetraciclină;
Reacții Antihipertensive (Methyldopa); hidrocarburi halogenate; cumarine
medicamentoase (Warfarina); anticonvulsivante (Fenitoina, Carbamazepină, Acid
idiosiincratice valproic); antibiotice (peniciline, sulfonamide, chinolone).
Intoxicația cu Amanita phalloides
ciuperci
Metabolică Boala Wilson; deficitul de α1 antitripsină; Galactozemia
Vasculare Sindromul Budd-Chiari; Boala veno-ocluzivă; Insuficiența cardiacă
congestivă
Asociate sarcinii Sindromul HELLP, Ficatul gras asociat sarcinii
84
1. Intoxicația cu paracetamol (acetaminofen)
Intoxicația cu paracetamol reprezintă cea mai frecventă cauză de IHA în Statele Unite
ale Americii și Europa Vestică, cu aproximativ 1.000 de cazuri raportate anual. Cel mai frec-
vent survine secundar unor tentative de suicid. Severitatea intoxicației cu paracetamol este de-
pendentă de doză, majoritatea cazurilor fiind înregistrate la doze de peste 10 g/zi (150 mg/kgc
în cazurile pediatrice), însă au fost raportate cazuri și la doze considerate terapeutice de
aproximativ 3-4 g/zi. Din aceste considerente în anul 2011 FDA (Food and Drug
Administration) a emis o atenționare de limitare a dozajului medicamentelor vândute la liber
în farmacii la 325 mg/ unitate-doză.
Din punct de vedere farmacologic (Figura 1), odată absorbit acetaminofenul este
metabolizat 90% prin conjugare cu grupări sulfat și glucuronid. Restul de 10% este meta-
bolizat prin intermediul citocromului P450 la NAPQI (N-acetil-para-benzo-chinonimină), un
compus înalt reactiv și toxic ce este ulterior inactivat sub acțiunea glutationului la cisteină și
acid mercapturic și excretat sub aceste forme în urină. În cadrul intoxicației cu paracetamol
căile de conjugare cu sulfat și glucuronid sunt saturate precoce (cantitatea conjugată scăzând
sub 50%) iar astfel principala cale de metabolizare rămâne citocromului P450. Formarea unor
cantități mari de NAPQI determină epuizarea precoce a depozitelor de glutation și acumularea
acestuia. Creșterea NAPQI la nivel hepatic asociază necroza hepatocitelor, în special la nivel
centrolobular.
Figura 1. Metabolizarea hepatică a acetaminofenului.
85
Din punct de vedere al tabloului clinic, evoluția intoxicației cu paracetamol urmează
4 stadii evolutive:
a. Stadiul 1 (primele 24 de ore): pacienții sunt frecvent asimptomatici sau cu
simptomatologie gastrointestinală nespecifică (greață, vărsături, alterarea stării
generale cu fatigabilitate) iar din punct de vedere paraclinic nu se înregistrează
modificări ale testelor biochimice și de coagulare.
b. Stadiul 2 (24 - 48 de ore): pacienții prezintă dureri la nivelul etajului supramezocolic,
greată și vărsături. La 24-32 de ore post-ingestie apare hepatocitoliza însoțită de
creșterea ușoară a probelor de colestază și prelungirea timpilor de coagulare.
c. Stadiul 3 (72 - 96 de ore): debutează cu apariția encefalopatiei hepatice cu alterarea
ușoară a stării de conștiență (encefalopatie hepatică grad I sau II), creșterea
hepatocitolizei, a colestazei și agravarea coagulopatiei. Cel mai frecvent IHA din
intoxicația cu paracetamol asociază grade mici de encefalopatie hepatică, colestază
de valori medii (frecvent sub 5 g/dL) iar hepatocitoliza devine elementul cel mai
frapant al tabloului paraclinic (creșterea transaminazelor hepatice la valori chiar de
peste 10000 U/dL). În această fază pot apărea disfuncții multiple de organ:
insuficiență renală acută prin necroză tubulară acută, disfuncție miocardică
(manifestată prin tulburări globale de cinetică, aritmii și creșterea enzimelor de
necroză cardiacă - Troponina I) și edem cerebral masiv.
d. Stadiul 4 (4 zile - 2 săptămâni): în cazul în care a rămas un număr suficient de
hepatocite fiabile, ficatul își poate relua funcțiile metabolice și de sinteză. În cazurile
ușoare, remisia completă poate apărea încă din ziua 5-6.
2. Intoxicația cu ciuperci
Incidența estimată la nivelul României a intoxicației cu ciuperci este de 50-100
cazuri/an. În 90% dintre acestea intoxicația se produce prin ingestia Amanitei phalloides, și
este frecventă în zona Moldovei, Banatului, Crișanei și Depresiunii Transilvaniei, în locali-
tățile aflate la riviera pădurilor, în special în lunile de primăvară și toamnă. Frecvent sunt
implicați mai mulți membrii ai aceleiași familii care se prezintă la spital cu simptomatologie
nespecifică gastro-intestinală după ce au mâncat o masă conținând ciuperci culese din pădure.
Din punct de vedere toxicologic, Amanita phalloides conține două toxine: falotoxina și
amanitotoxina.
- Falotoxina este responsabilă pentru simptomatologia gastro-intestinală (greață,
vărsături, diaree). Acțiunea ei se produce la nivelul membranei celulare a enterocitelor pe care
o distruge. Deoarece nu traversează bariera enterocitară, nu ajunge în circulația portală și deci
nu determină injurie hepatică.
- Amanitotoxina este prezentă în 2 forme izomerice (alfa și beta) care sunt
răspunzătoare de efectele hepatotoxice. Prezintă o rezistență crescută la procesarea termină și
refrigerare. Din aceste motive, gătirea ciupercilor prin procese obișnuite nu determină inac-
tivarea toxinei. Deasemenea, consumarea unor ciuperci refrigerate anterior nu asigură inac-
tivarea acesteia, amanitotoxina putând rezista până la 3 luni la temperaturi de - 20° Celsius.
Amanitotoxina este absorbită gastrointestinal, ajunge la ficat prin circulația portală unde este
transportată intrahepatocitar prin intermediul unor transportori nespecifici și determină
necroză centrolobulară.
86
Din punct de vedere al tabloului clinic, evoluția intoxicației cu ciuperci urmează 4
stadii evolutive:
a. Faza inițială: este paucisimptomatică și durează între 6 și 40 ore. Este esențială
pentru efectuarea diagnosticului diferențial cu ingestia altor ciuperci non-
hepatotoxice. În cazul celor din urmă intervalul de timp scurs dintre momentul
ingestiei și apariția simptomatologiei gastro-intestinale este foarte scurt, frecvent sub
2 ore, prin iritarea directă a membranei gastrointestinale.
b. Faza gastrointestinală (12-24 ore) debutează cu simptomatologie gastro-intestinală
(grață, vărsături, diaree secretorie). În această periodă datorită pierderii de lichide
prin scaun și vomă pot apărea tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice importante.
Din punct de vedere paraclinic nu se observă alterări ale testelor de evaluare a
funcției hepatice.
c. Faza de convalescență aparentă (36-48 ore) se caracterizează de dispariția
simptomatologiei gastro-intestinale, apariția icterului și a alterării testelor funcționale
hepatice și renale. Este esențială observarea clinică și investigarea paraclinică pentru
cel puțin 3 zile a oricărui pacient cu suspiciune de intoxicație cu Amanita phalloides
datorită faptului că dispariția simptomatologiei gastro-intestinale poate fi interpretată
drept vindecare iar pacientul externat la domiciliu, întârziindu-se astfel aplicarea
terapiilor specifice.
d. Faza de insuficiență hepatică se manifestă prin creșterea hepatocitolizei și a colesta-
zei, apariția coagulopatiei severe, agravarea tulburărilor hidro-electrolitice (hipogli-
cemie, hiperkaliemie), apariția encefalopatiei hepatice și a sindromului hepato-renal.
3. Injuria hepatică postmedicamentoasă

Reprezintă cea mai frecventă cauză de IHA la pacienții spitalizați și care urmează
terapii poli-medicamentoase. În funcție de mecanismul ce stă la baza fiziopatologiei reacției
postmedicamentoase, aceasta poate fi de două cauze:
a. Intrinsecă: caracterizează medicamentele capabile să determine hepato-toxicitate la
toți subiecții dacă este dată peste o doză prag iar severitatea urmează o relație de direct
proporționalitate cu doza administrată. Exemplul clasic este reprezentat de intoxicația cu para-
cetamol sau izoniazidă.
b. Idiosincratică: caracterizează medicamentele ce pot determina injurie hepatică doar
la o clasă susceptibilă de pacienți, în timp ce la alți pacienți nu se observă apariția disfuncției
hepatice independent de doza folosită.
4. Hepatitele virale
Incidența IHA secundară hepatitelor virale A și B a scăzut semnificativ în ultimii
douăzeci de ani secundar introducerii vaccinării anti-hepatita VHB. De asemenea, introdu-
cerea măsurilor de sterilizare a instrumentarului chirurgical și stomatologic, utilizarea acelor
de unică folosință, precum și testarea produșilor de sânge înaintea administrării a determinat
scăderea infecțiilor intraspitalicești. Totuși, aderarea populației țării noastre la schema
națională de vaccinare rămâne scăzută comparativ cu țările occidentale. Din aceste consi-
derente, infecția acută cu VHB rămâne o cauză frecventă de IHA în România iar principala
cale de transmitere rămâne cea sexuală. Suprainfecția cu virusul hepatitic delta reprezintă cea
87
mai frecventă cauză de insuficiență hepatică cronică acutizată. VHE este endemic în tări
precum Rusia, Mexic, Pakistan și India. Din aceste motive, etiologia virală cu VHE trebuie
suspicionată la orice pacient cu IHA ce a călătorit recent în aceste regiuni.
5. Boala Wilson
Boala Wilson este determinată de un defect moștenit în excreția hepatică a cuprului
secundar unei mutații la nivelul genei ATP7B. Această genă este responsabilă de integrarea
cuprului în apo-ceruloplasmină pentru a sintetiza forma activă a ceruloplasminei și asigură
transportul transmembranar al cuprului excretat biliar.
Din punct de vedere clinic boala Wilson se manifestă la nivel ocular prin apariția
inelelor Keiser Fleischer, la nivel neurologic prin ataxie, tremur și distonie iar la nivel hepatic
prin ciroză hepatică. Aproximativ 30% din pacienții cu afectare hepatică prezintă la examenul
oftalmologic în lumină polarizată inele Keiser Fleischer (semn nespecific), dar acestea sunt
prezente la peste 90% din cei cu manifestare neurologică. Din punct de vedere hepatic,
prezentarea acută se manifestă cu sindrom de colestază marcat (frecvent bilirubină totală
crește peste 30 mg/dL), coagulopatie severă și minimă hepatocitoliză.
Diagnosticul este susținut de scăderea ceruloplasminei cu mai mult de 50% față de
limita inferioară a normalului, creșterea cuprului urinar și a cupremiei. Prezența inelelor
Keiser-Fleischer nu este obligatorie, dar confirmă diagnosticul atunci când sunt prezente.
FIZIOPATOLOGIE
Principalele modificările fiziopatologice extra-hepatice asociate IHA sunt reprezentate
de: hipertensiunea intracraniană, disfuncția cardiovasculară, insuficiența renală acută, modifi-
cările hemostazei și prezența sindromului inflamator sistemic.
Două mari mecanisme sunt responsabile pentru apariția hipertensiunii intracraniene.
Neuroinflamația, reprezentată de creșterea citokinelor pro-inflamatorii (TBF-alfa, IL-1B, IL-
6) care determină tulburări de permeabilitate la nivelul barierei hemato-encefalice și
acumularea amoniacului. Efectele citotoxice directe ale amoniacului sunt reprezentate de:
creșterea glutaminei intracelulare ce determină realizarea unui mediu intracelular hiperton și
edem celular; activarea co-transportorului Na-K-Cl în culturile de astrocite cu creșterea
permeabilității pentru apă și down-reglarea transportorului pentru glutamină cu menținerea
hipertonicității intracelulare.
Disfuncția cardiovasculară din IHA se manifestă fiziopatologic ca un șoc rece
(hipotensiune, extremități reci) și se caracterizează prin scăderea presiunilor de umplere ale
cordului drept și stâng și scăderea rezistențelor vasculare sistemice. Injuria miocardică poate
fi obiectivată prin creșteri ale Troponinei I cu rol atât diagnostic, cât și prognostic.
Cauzele insuficienței renale acute sunt multiple. Principalele sunt reprezentate de:
- prezența sindromului hepatorenal (insuficiență renală acută de cauză pre-renală) se-
cundar redistribuției debitului cardiac,
- nefrotoxicitate (insuficiență renală acută intrinsecă) secundară cauzei declanșatorii a
IHA sau datorită acumulării unor metaboliți toxic renali ce nu mai pot fi metabolizați
de ficat.
- creșterea rezistenței vasculare în arterele renale ce determină scăderea filtrării
glomerulare și necroză tubulară acută.
88
Modificările hemostazei sunt complexe și pot fi considerate drept manifestări extra-
hepatice datorită implicării endoteliului vascular și splinei (independent de hipertensiunea
portală). Bolnavii cu boală hepatică acută și cronică au fost considerați o perioadă lungă de
timp ca fiind natural anticoagulați. Studii recente au infirmat această ipoteză. Mai nou, bol-
navul cu insuficiență hepatică este considerat ca fiind într-un echilibru precar în care scăderea
factorilor pro-coagulanți este contra-balansată de scăderea sincron a celor anti-coagulanți și
inhibarea fibrinolizei. Din punct de vedere fiziopatologic coagulopatia se datorează:
- trombocitopatiei calitative și cantitative,
- scăderea factorilor pro-coagulanți (excepție făcând factorul VIII sintetizat extra-
hepatic),
- scăderea factorilor anticoagulanți (Proteina C, Proteina S, Antitrombina III)
- inhibarea fibrinolizei.
Testele standard de coagulare sunt ineficiente în evaluarea tulburărilor de coagulare și
din aceste motive se recomandă investigarea hemostazei prin teste vâscoelastice
(tromboelastometrie).
Activarea endoteliului vascular și creșterea sintezei de citokine pro-inflamatorii se as-
ciază frecvent cu un răspuns inflamator sistemic (SIRS) marcat. Pacienții cu IHA prezintă o
incidență crescută a infecțiilor bacteriene (80%) și fungice (30%). Magnitudinea SIRS se core-
lează cu mortalitatea pacienților iar prezența șocului septic asociază o mortalitate de peste 95%.
Tratamentul insuficienței hepatice acute
Tratamentul IHA este alcătuit din două direcții terapeutice: tratamentul medical
(terapia standard și terapia specifică) și tratamentul chirurgical reprezentat de transplantul
hepatic. Noile dispozitive de epurare extrahepatică pot induce remisiunea la o parte mică
dintre pacienți sau pot reprezenta modalități de bridging a acestora către transplantul hepatic.
A. Terapia Standard
1. Tratamentul edemului cerebral și al hipertensiunii intracraniene
Evaluarea severității encefalopatiei hepatice se realizează cu ajutorul criteriilor West-
Haven prezentate în tabelul 2. Pentru o mai bună urmărire în dinamică a evoluției statusului
neurologic se recomandă monitorizarea zilnică a statusului de conștiență cu ajutorul scării
Glasgow.
Tabelul 2. Clasificarea West Haven a encefalopatiei hepatice

Grad Semne
0 Fără semne și simptome clinice de encefalopatie hepatică
1 Pierderi ale memoriei evenimentelor recente, inversarea ritmului somn-veghe,
dificultate în concentrare
2 Letargie, apatie, flapping tremor, dezorientare, confuzie, comportament inadecvat
3 Stuporos dar poate fi trezit cu ușurință, confuzie marcată, vorbire incoerentă
4 Comă, aresponsabilitate
89
Țintele terapeutice ale tratamentului hipertensiunii intracraniene sunt reprezentate de:
- menținerea unei presiuni de perfuzie cerebrală (definită drept diferența dintre
presiunea arterială medie și presiunea intracerebrală) peste 70 mmHg,
- scăderea presiunii intracerebrale sub 20 mmHg,
- scăderea ratei metabolice cerebrale,
- scăderea debitului sangvin cerebral.
Una din cele mai simple modalități de tratament a edemului cerebral este reprezentată
de hipotermia controlată până la temperaturi de 33-35° Celsius. Efectele hipotermiei sunt
reprezentate de scăderea metabolismului cerebral și a neuroinflamației (imunomodulație).
Efectele adverse ale hipotermiei sunt reprezentate de agravarea coagulopatiei, creșterea riscu-
lui de infecții și agravarea instabilității hemodinamice. Poziționarea pacientului cu extremi-
tatea cefalică la un unghi de 30-45° favorizează întoarcerea venoasă și scade edemul cerebral.
Scăderea metabolismului și a debitului sangvin cerebral se poate realiza prin sedarea
pacientului. Dintre hipnotice, clasa de primă intenție este reprezentată de barbiturice datorită
scăderii calciului intracelular, creșterii activității GABA și scăderea activității NMDA. Studii
recente au demonstrat rezultate similare atunci când sedarea s-a realizat cu propofol.
Datorită faptului că bariera hemato-encefalică este realativ impermeabilă pentru sodiu,
realizarea unui mediu extracerebral hiperton poate determina scăderea edemului cerebral prin
mecanism osmotic. Din această cauză se recomandă fie administrarea unor diuretice osmotice
(Manitol 1 mg/kgc) sau a soluției de clorură de sodiu hipertonă (NaCl 3%-7,5%). Trebuie
avut grijă ca osmolaritatea plasmatică să nu depășească 320 mOsm/L iar sodiul plasmatic
160 mmol/L.
Utilizarea hiperventilației reprezintă o linie terapeutică controversată de literatura ac-
tuală. Se recomandă menținerea unei presiuni arteriale a dioxidului de carbon între
30-35 mmHg pentru perioade scurte de timp și precoce (primele 24-48 ore) de la evidențierea
semnelor clinice sau imagistice de edem cerebral. Teoretic, scăderea PaCO2 determină vaso-
constricția patului vascular celebral cu scăderea consecutivă a debitului sangvin.
2. Profilaxia și tratamentul infecțiilor

Pacienții cu IHA prezintă un risc crescut de infecții secundar capacității reduse a
monocitelor de a exprima HLA-DR, datorită scăderii sintezei cât și a funcției complementului
și scăderii capacității de fagocitoză.
Nu se recomandă administrarea profilactică de antibiotice. Atunci când există semne
de infecție se recomandă administrarea unei cefalosporine cu spectru larg în combinație cu
vacomicină (risc crescut de infecție cu Stafilococ auriu meticilino-rezistent) și antimicotic în
cazul pacienților la risc pentru infecții fungice. În momentul în care rezultatele microbiologice
sunt disponibile se va recurge la de-escaladarea la antibioterapia țintită.
3. Managementul cardiovascular
Ținta principală a managementulu cardiovascular este reprezentată de menținerea
presiunii de perfuzie cerebrală. În lipsa monitorizării invazive a presiunii intracerebrale se
recomandă menținerea unei presiuni arteriale medii peste 80 mmHg. Dintre aminele simpato-
mimentice se recomandă noradrenalina datorită efectelor acesteia de prezervare a fluxului
sangvin splahnic.
90
Asigurarea normovolemiei este esențială. Terapia volemică poate fi efectuată cu orice
soluței cristaloidă sau coloidă cu exceptia Ringer lactat datorită hipo-osmolarității acestuia
(273 mOsm/L). În cazuri selecționate ce asociază șoc septic sau instabilitate hemodinamică se
recomandă monitorizare invazivă a debitului cardiac (cel mai frecevent prin termodiluție
transpulmonară) și ghidarea terapiei volemice și vasopresoare/intrope în conformitate cu
parametrii hemodinamici.
4. Managementul coagulopatiei
Nu se recomandă corectarea de rutină a coagulopatiei atâta timp cât nu se efectuează
proceduri invazice sau când nu există semne de sângerare activă. Atunci când se decide
necesitatea instituirii unui tratament specific, se recomandă utilizarea unor protocoale
transfuzionale în conformitate cu rezultatele testelor vâscoelastice. De asemenea sunt preferați
produșii sintetici (complex protrombinic, fibrinogen uman purficat, antifibrinolitic), plasmei
proaspete congelate. Corectarea unei coagulopatii severe cu ajutorul plasmei proaspete
congelate presupune administrarea unor cantități foarte mari (15 ml/kgc) ceea ce determină
hipervolemie cu creșterea riscului de edem pulmonar, agravarea hipertensiunii portale și
apariția riscului de complicații transfuzionale.
B. Terapia specifică
Din păcate puțini dintre agenții etiologici ai IHA beneficiază de terapii specifice
demonstrate a îmbunătății prognosticul pacienților. Dintre acestea menționăm:
1. Intoxicația cu paracetamol. Se recomandă lavajul gastric și administrarea de
cărbune activ (1 g/kg) dacă pacientul se prezintă la medic în primele 3-4 ore postingestie.
Acetilcisteina este capabilă să refacă depozitele de glutation și furnizează grupări sulfhidric
crescând astfel metabolizarea acetaminofenului prin conjugare și scăzând cantitatea de
NAPQI formată. Doza de încărcare este de 150 mg/kg administrată în 15 minute urmată de
infuzia contină a unei doze de 50 mh/kg timp de 4 ore iar ulterior 6 mg/kg/h pentru 72 ore.
2. Intoxicația cu ciuperci. Antidotul specific este reprezentat de administrarea de
silibinin 20-50 mg/kg/zi pentru 2-3 zile sau Penicilină G 1.000.000 U/kg în prima zi urmată
de 500.000 U/kg pentru următoarele 2 zile. Ambele limitează transportul transmembranar al
amanitotoxinei prin competiție la nivelul transportorului nespecific. Administrarea de acetil-
cisteină este controversată. De asemenea se recomandă administrarea de cărbune activ pentru
limitarea reintrării amanitotoxinei în circuitul hepato-entero-hepatic.
3. Boala Wilson. Chelatorii de cupru (D-penicilamina, trientina, zincul) utilizati în
managementul bolii cronice au efect limitat în prezentările acute. Efecte benefice au fost
observate cu utilizarea plasmaexchage-ului ce poate determina scăderea în acut a cupremiei.
C. Mijloacele de epurare extrahepatică

La momentul actual există două categorii de dispozitive cu funcția de epurare a
substanțelor toxice care în condiții normale ar fi metabolizate de ficat:
a. sisteme de dializă non-biologice:
- SPAD (Single pass albumin dialysis)
- MARS (Molecular absorbant recirculating system)
- Prometheus (Fractional plasma separation/absorbtion and dialysis)
91
b. Sisteme de dializă biologică: ce au la bază hepatocite de origine porcină
(HepaAssist) sau celule din hepatoblastoame umane (Extracorporeal liver assist device)
Principalele efecte ale dispozitivelor de epurare extrahepatică sunt reprezentate de
eliminarea metaboliților toxici hidrosolubili și cei legați de albumină: bilirubina și acizii
biliari, mercaptani, fenoli, interleukine, citokine pro-inflamatorii, benzodiazepine endogene.
Din păcate funcția de epurare este singura funcție hepatică ce poate fi suplinită cu mijloacele
existente la acest moment.
Indicațiile instituirii mijloacelor de epurare extrahepatică sunt reprezentate de:
- insuficiența hepatică acută
- insuficiența hepatică cronică acutizată
- pruritul sever
- intoxicațiile acute (ciuperci)
- insuficiența hepatică post-hepatectomie extinsă
- disfuncția primară de grefă post transplant hepatic.
1. Dializa hepatică MARS

În dializa hepatică MARS sângele pacientului este preluat în circuitul primar (figura 2)
unde ajunge la nivelul filtrului special MARS care este impermeabil pentru albumină. În
contracurent cu acesta circulă, la nivelul circuitului secundar, o soluție de albumină umană
20%. Toxinele legate de proteinele plasmatice din sângele bolnavului traversează membrana
semipermeabilă a filtrului MARS în sensul gradientului de concentrație și se leagă de
albumina circuitului secundar. Albumina încărcată cu toxine trece inițial printr-un filtru de
hemodializă unde sunt eliminate toxinele hidrosolubile iar apoi substanțele liposolubile
(legate de albumină) sunt absorbite la nivelul a două filtre: unul conținând cărbune activ iar
cel de-al doilea răsini schimbătoare de ioni. Soluția de albumină 20% reîmprospătată astfel
prin eliminarea substanțelor toxice este capabilă să își continue fluxul în cadrul circuitului
secundar.
Figura 2. Reprezentare schematică a unui circuit de dializă MARS
92
2. Dializa hepatică Prometheus
Principiul dializei Prometheus este similar. Sângele pacientului intră într-un circuit
primar la nivelul căruia se află un filtru de albumină (figura 3). Plasma pacientului este filtrată
la acest nivel și intră în circuitul secundar unde este purificată de susbtanțele toxice prin
trecerea acesteia prin două filtre (un filtru cu rășini neutre și un filtru cu schimbător anionic).
După trecerea prin circuitul secundar, sângele pacientului reintră în circuitul primar unde
trece printr-un filtru de dializă standard.
Figura 3. Reprezentare schematică a unui circuit de dializă Prometheus
D. Transplantul hepatic
La momentul actual, transplantul hepatic (TH) reprezintă singura metodă terapeutică
curativă în boala hepatică terminală și insuficiența hepatică. Din punct de vedere al grefelor
hepatice utilizate, transplantul hepatic poate fi:
a. ficat întreg de la donator în moarte cerebrală. În acest tip de transplant ficatul
nativ este îndepărtat în totalitate iar în locul acestuia este transplantat organul de la donator,
realizându-se anastomozele corespunzătoare vasculare (porto-porto, reimplantarea venelor
hepatice în vena cavă inferioară, arteră hepatică primitor - arteră hepatică donator) și biliare.
În anumite circumstanțe ficatul donatorului poate fi împărțit între doi primitori (split liver
transplantation): un ficat adult între doi primitori pediatrici, sau între un primitor pediatric și
un adult de talie mică. În momentul stabilirii deciziei de a efectua split hepatic trebuie
realizată volumetria corespunzătoare atât a ficatului donat cât și a ficatului primitorilor pentru
a asigura o masă corespunzătoare de ficat ambilor pacienți.
b. ficat de la donator viu. În acest tip de transplant, ficatul nativ este îndepărtat în
totalitate iar în locul acestuia este transplantat un fragment hepatic (cel mai frecvent lobul
drept) de la un donator viu (înrudit). Principala grijă în acest tip de transplant este faptul că
ambii pacienți, atât donatorul cât și primitorul, trebuie să aibă o masă hepatică suficientă
necesară realizării funcțiilor metabolice și de sinteză. Ficatul donatorului se regenerează
rapid, reatingând dimensiunile pre-hepatectomie la aproximativ un an post-transplant. În cazul
în care nu este suficient un lob hepatic de la un singur donator se poate recurge la dual-graft,
adică transplantarea a două fragmente hepatice de la doi donatori diferiți.
93
c. ficat auxiliar. În acest tip de transplant ficatul nativ al pacientului rămâne pe loc
iar în serie sau în paralel cu acesta se transplantează un fragment hepatic (de obicei
prezervând circulația ficatului nativ). Ficatul auxiliar preia o parte din funcțiile ficatului nativ.
În momentul în care există semne de remisiune completă a insuficienței hepatice,
imunosupresia este întreruptă iar ficatul auxiliar se atrofiază.
Deși transplantul hepatic reprezintă singura modalitate terapeutică demonstrată că
îmbunătățește prognosticul pacineților cu IHA, indicatia de transplant este o decizie care
trebuie sa ia în considerație faptul că o parte dintre pacienții cu IHA vor evolua către
remisiune spontană. La momentul actual nu există niciun test care să preconizeze cu o
sensibilitate de 100% care pacienți vor supraviețui în lipsa transplantului. Pe de altă parte,
efectuarea acestuia asociază riscuri și inconveniente determinate în principal de efectele
imunosupresiei (ce trebuie urmată toată viața), incluzând riscul de rejet, infecții etc.
Principalele scoruri utilizate în indicarea transplantului sunt reprezentate de criteriile Kings'
College și criteriile Clichy, cu o sensibilitate de aproximativ 75-80% (tabelul 3).
Tabelul 3. Criteriile Kings' College pentru evaluarea indicației de transpalnt hepatic în IHA
Criteriile Kings' College Criteriile Clichy
Acetaminofen: - Encefalopatie hepatică ≥ gradul 3 și
• pH arterial sub 7,3 (după repleție concentrația plasmatică a factorului V sub
volemică adecvată), 20% în cazul pacienților sub 30 ani
• encefalopatie ≥ grad 3, creatinină - Encefalopatie hepatică ≥ gradul 3 și
≥ 3,4 mg/dL, INR ≥ 6.5 concentrația plasmatică a factorului V sub
Non acetaminofen: 30% în cazul pacienților peste 30 ani
• encefalopatie (orice grad) și
INR ≥ 6,5
• oricare 3 din următoarele:
INR ≥ 3,5, bilirubină ≥17,5 mg/dL,
vârsta sub 10 ani sau peste 40 ani,
cauze nefavorabile (IHA de
etiologie toxică)
Prognostic
Introducerea transplantului hepatic și a mijloacelor moderne de imunosupresie,
împreună cu îngrijirea acestor pacienți în centre dedicate de către echipe multidisciplinare
(ATI-iști, chirurgi, gastroenterologici, neurologi, radiologi intervenționiști) a permis scăderea
mortalității pacienților cu IHA de la peste 80% în era pre-transplant la sub 35%.
Principalii factori de prognostic negativ sunt reprezentați de vârstele extreme,
severitatea disfuncției hepatice și severitatea encefalopatiei și a hipertensiunii intracraniene.
Două scoruri, MELD - Model for End-Stage Liver Disease și APACHE II au fost validate de
studii multicentrice ca având rol prognostic în cazul pacienților cu insufciență hepatică acută.
94
Bibliografie
1. https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/alfenhanced.pdf - accesat
online 14 ian 2017
2. http://www.easl.eu/medias/cpg/issue6/Report.pdf - accesat online 14 ian 2017
3. Shawcross DL, Wendon JA. The neurological manifestations of acute liver failure.
Neurochem Int. 2012 Jun;60(7):662-71.
4. Bernal W, Jalan R, Quaglia A, Simpson K, Wendon J, Burroughs A. Acute-on-chronic
liver failure. Lancet. 2015 Oct 17;386(10003):1576-87.
5. O'Grady J. Timing and benefit of liver transplantation in acute liver failure. J Hepatol.
2014 Mar;60(3):663-70.
6. Patton H, Mişel M, Gish RG. Acute Liver Failure în Adults: An Evidence-Based
Management Protocol for Clinicians. Gastroenterol & Hepatol 2012; 3: 161-212.
7. Krisper P, Stadlbauer V, Stauber RE. Clearing of toxic substances: are there differences
between the available liver support devices? Liver Int. 2011 Sep;31 Suppl 3:5-8.
8. Baares R, Nevens F, Larsen FS, Jalan R, Albillos A, Dollinger M, Saliba F et al.
extracorporeal albumin dialysis with the molecular adsorbent recirculating system in
acute on chronic liver failure the RELIEF trial. Hepatology. 2013 Mar;57(3):1153-62
9. Forbes SJ, Gupta S, Dhawan A. Cell therapy for liver disease: From liver transplantation
to cell factory. J Hepatol. 2015 Apr;62(1 Suppl):S157-69.
10. Bernal W, Hyyrylainen A, Gera A, Audimoolam VK, McPhail MJ, Auzinger G, et al.
Lessons from look-back in acute liver failure? A single centre experience of 3300
patients. J Hepatol. 2013 Jul;59(1):74-80.
95
96
Capitolul 9.
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ
Dan Corneci, Mădălina Duțu
Injuria renală acută (”Acute Kidney Injury”- AKI) a fost propus ca termen de înlocuire
pentru insuficiența renală acută (”Acute Renal Failure”- ARF) de către Acute Kidney Injury
Network (AKIN) cu scopul identificării disfuncției renale încă din fazele sale precoce. Prin
AKI se înțelege scăderea abruptă a ratei filtratului glomerular (RFG) care generează retenția
de produși azotați și tulburări hidro-electrolitice.
Injuria renală acută are o incidență de 5-15% la pacientul critic (25% în unitățile de
terapie intensivă) și se asociază cu posibilitatea de a dezvolta sau agrava boala renală cronică
și cu o mortalitate ridicată (40-80%). Evidențele sugerează că un procent important din
pacienții cu AKI nu revin la o funcție renală normală. Boala renală cronică este, la rândul său,
un factor predispozant pentru AKI.
Etiopatogenie
AKI poate avea cauze prerenale (30-40%), renale (necroza tubulară acută reprezintă
50% din cauzele de AKI) și postrenale (10%) (tabelul 1).
Tabelul 1. Cauzele injuriei renale acute

Cauzele azotemiei prerenale Cauzele AKI intrinsecă Cauzele AKI postrenală
Hipovolemia Necroza tubulară acută Cauze extrarenale
• Pierderi digestive • Ischemică Hipertrofie prostată
(vărsături, diaree) • Nefrotoxică Tumori prostată
• Pierderi renale (substanțe de contrast, Tumori vezicale
(diuretice, diureză osmotică) aminoglicozide, rabdomioliză, Vezica neurogenă (diabet
• Pierderi cutanate hemoliză, sindromul de liză zaharat, scleroza multiplă,
(arsuri, febră) tumorală) paraplegia)
• Hemoragia Litiază renală pe rinichi unic
• Translocația lichidiană Nefrita interstițială acută funcțional
(pancreatită, ocluzie (AINS, antibiotice – peniciline,
intestinală) cefalosporine, vancomicină, infecții Cauze intrarenale
cu Legionella, Epstein-Barr, Sindromul de liză tumorală
Hipovolemia relativă citomegalovirus, boli autoimune) Ingestia de etilenglicol
(ciroză, cardiomiopatie, sepsis) Mielomul multiplu
Boli glomerulare
Afectarea autoreglării renale (sindromul nefrotic, sindromul
(AINS, inhibitori ai enzimei nefritic – glomerulonefrita
de conversie) membranoproliferativă, vasculite,
granulomatoza Wegener)
Boli vasculare
(tromboză/trombembolism,
vasculită, microangiopatie)
Mecanismul prerenal presupune o funcție glomerulară și tubulară normale (nu există

injurie celulară), dar perfuzia renală și implicit clearance-ul substanțelor azotate sunt reduse. AKI
prerenală este denumită și azotemie prerenală, procesul fiind reversibil cu tratament adecvat.
Reducerea perfuziei renale apare fie ca urmare a hipovolemiei (pierderi sanguine, deshidratare,
vărsături etc.), fie din cauza reducerii volumului sanguin circulant efectiv (insuficiență cardiacă,
ciroză). Rinichiul dispune de un mecanism de autoreglare prin care intervine în momentul redu-
cerii fluxului sanguin renal: producerea de prostaglandine şi de oxid nitric generate local deter-
97
mină vasodilataţie pe arteriola aferentă, activarea adrenergică și niveluri crescute de angiotensina
II produc vasoconstricţia arteriolei eferente şi cresc reabsorbția proximală de sodiu, iar hiperaldos-
teronismul determină reabsorbția crescută a sodiului în tubul distal. Va rezulta urină mai puțină,
cu o concentrație a sodiului < 20 mmol/l și o fracție de excreție a sodiului sub 1%. Dacă acest
mecanism renal de autoreglare, care compensează până la un punct deficitul volemic absolut sau
relativ, este alterat de administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei există riscul apariției leziunilor celulare renale și a AKI
intrarenală. Deși rinichiul este bine perfuzat (20% din debitul cardiac) majoritatea sângelui arterial
(80-90%) ajunge în cortexul renal unde se realizează filtrarea glomerulară. Medula renală respon-
sabilă de concentrarea urinii primește puțin sânge oxigenat și este susceptibilă pentru injuria
ischemică. Ischemia reprezintă cauza cea mai frecventă de AKI la pacientul de terapie intensivă.
Sindromul de compartiment abdominal (SCA) determină disfuncție renală prin presiu-
nea intraabdominală crescută care are efect de scădere asupra întoarcerii venoase și a debitului
cardiac. Presiunea de perfuzie renală (PPR), echivalentă cu presiunea de filtrare glomerulară,
reprezintă diferența între presiunea arterială medie (PAM) și presiunea intraabdominală (PIA).
Această presiune trebuie menținută peste 60 mm Hg pentru a evita apariția AKI.
PPR = PAM – PIA

Presiunea intraabdominală influențează atât PPR, cât și presiunea de la nivelul tubu-
lului proximal (PTP) care este echivalentă cu presiunea intrabdominală, astfel încât gradientul
de filtrare (FG) este modificat și prin efectul intrarenal al PIA:
FG = PPR - PTP = PAM – (2 x PIA)

Presiunea intraabdominală se măsoară uzual la nivelul vezicii urinare și are valori norma-
le de 5-7 mmHg. Hipertensiunea intraabdominală este definită la valori persistente ≥ 12 mmHg
în poziție supină, iar sindromul de compartiment abdominal este caracterizat de valori
susținute ≥ 20 mm Hg.
Cauzele sindromului de compartiment abdominal sunt multiple: cel mai frecvent trau-
ma, dar și ocluzia intestinală, ascita, hemoragia peritoneală, obezitatea, ventilația cu presiune
pozitivă sau edemul peretelui intestinal în situația resuscitării volemice agresive cu bilanț
lichidian pozitiv.
Sindromul hepato-renal este o formă particulară de AKI complet reversibilă, nerespon-
sivă la repleția volemică, care apare în prezenţa unei boli hepatice severe acute sau cronice, în
absenţa unei patologii renale preexistente. Factori precipitanți posibili sunt hemoragia diges-
tivă, infecția, paracenteza cu volume mari.
Cauzele intrarenale (intrinseci) ale AKI pot fi glomerulare, vasculare, interstițiale și
tubulare. Cea mai frecventă cauză este necroza tubulară acută (NTA) datorată fie unei dis-
funcții hemodinamice generatoare de ischemie renală (hipotensiune cu azotemie prerenală
prelungită, sepsis), fie unei cauze toxice (antibiotice, chimioterapice, substanțe de contrast).
Sepsisul reprezintă cauza cea mai frecventă de AKI la pacientul critic (50% din cazu-
rile cu sepsis), mecanismul implicat fiind atât la nivelul macrocirculației, cât și la nivelul mi-
crocirculației renale. Alte cauze frecvente de AKI sunt intervențiile chirurgicale (40% din pa-
cienții chirurgicali) și administrarea de substanțe de contrast (8-9% din pacienții investigați).
Administrarea substanțelor de contrast a devenit a treia cauză de AKI în spitale,
mecanismul fiind atât de vasoconstricție renală, cât și de toxicitate tubulară directă. AKI apare
98
la 24 de ore de la administrarea substanței de contrast, efectul maxim este la 48-72 de ore și se
ameliorează cu tratament adecvat în 4-7 zile. Sunt considerați factori de risc afectarea renală
preexistentă, diabetul zaharat, hipovolemia absolută sau relativă (insuficiență cardiacă,
ciroză), dozele mari de substanță de contrast.
Cauzele postrenale (obstructive) de AKI sunt mai puțin frecvente în terapie intensivă
(3-25%) și pot fi grupate în extrarenale (afecțiuni ale prostatei, neoplazie pelvină sau
retroperitoneală) și intrarenale (depunerea de cristale în sindromul de liză tumorală sau
ingestia de etilenglicol, mielomul multiplu).
Definiție - stadializare
Definirea AKI a făcut obiectul mai multor grupuri de lucru în ultimul deceniu. Grupul
de lucru Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) a elaborat în 2004 criteriile de stadializare
RIFLE (”Risk-Injury-Failure-Loss-End-stage”) bazate pe creșterea creatininei plasmatice și
scăderea filtratului glomerular în intervale bine definite de timp, aceste criterii permițând
diagnosticul de AKI în faze incipiente ale disfuncției renale. În 2007 AKIN (”Acute Kidney
Injury Network”) redefinește aceste criterii pentru niveluri chiar mai mici de creștere ale
creatininei sanguine, iar în 2012 grupul de inițiativă și consens Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO) regrupează practic cele două clasificări, fiind similar cu
stadializarea AKIN, dar redefinește criteriul timp (tabel 2).
Tabelul 2. Criteriile de stadializare pentru injuria renală acută (AKI)

Clasificare RIFLE (ADQI) AKIN KDIGO
Definiție Creşterea CRs >50% Creşterea CRs ≥ 0,3 mg/dl Creşterea CRs ≥ 0,3 mg/dl
dezvoltată < 7 zile sau ≥ 50% dezvoltată dezvoltată în 48 ore sau
< 48 ore ≥ 50% dezvoltată < 7 zile
Stadii Risk Stadiul 1 Stadiul 1
Creşterea CRs >50% Creşterea CRs ≥ 0,3 mg/dl Creşterea CRs ≥ 0,3 mg/dl
Debit urinar (≥ 26,4 µmol/l) sau creşterea (≥ 26,4 µmol/l) sau creşterea
< 0,5 ml/kg/h timp de ≥ 50% ≥ 50%
6 ore * Debit urinar < 0,5 ml/kg/h Debit urinar < 0,5 ml/kg/h
timp de 6 ore* timp de 6 ore*
Injury Stadiul 2 Stadiul 2
Creşterea CRs >100% Creşterea CRs >100% Creşterea CRs >100%
Debit urinar < 0,5 ml/kg/h
Debit urinar < 0,5 ml/kg/h Debit urinar < 0,5 ml/kg/h
timp de 12 ore* timp de 12 ore* timp de 12 ore*
Failure Stadiul 3 Stadiul 3
Creşterea CRs >200% Creşterea CRs >200% Creşterea CRs >200%
Debit urinar < 0,3 ml/kg/h
Debit urinar < 0,3 ml/kg/h Debit urinar < 0,3 ml/kg/h
timp de 24 ore (oligurie)*
timp de 24 ore (oligurie)* timp de 24 ore (oligurie)*
sau sau sau
Anurie timp de 12 ore Anurie timp de 12 ore Anurie timp de 12 ore
Loss
Pierderea completă a
funcţiei renale >
4 săptămâni (necesar de
dializa >4 săpt.)
End-stage kidney disease
Pierderea completă a
funcţiei renale > 3 luni
(necesar de dializa >3 luni)
CRs = creatinina serică; RIFLE = Risk-Injury-Failure-Loss-End-stage; ADQI = Acute Dialysis Quality
Initiative; AKIN = Acute Kidney Injury Network; KDIGO = Kidney Disease: Improving Global Outcomes;
* Greutate ideală
99
Diagnostic
Criteriile de diagnostic menționate în stadializare (oliguria, urea și creatinina serice)
împreună cu identificarea unui factor precipitant (sepsis, nefrotoxice, afectare hemodinamică
etc.) pot fi suficiente pentru diagnosticul AKI. De reținut că oliguria poate preceda retenția
azotată. Uneori datele obținute inițial nu pot face diferența între AKI, boala renală cronică sau
acutizarea unei boli renale cronice.
Tabloul clinic al AKI prerenale este dominat de simptomele afecțiunii care a generat
AKI: sepsis, hipovolemie, hemoragie digestivă, ciroză, insuficiență cardiacă, ocluzie
intestinală etc. Anamneza poate identifica drogurile nefrotoxice sau istoric de boală renală
cronică. Semnele și simptomele uremice sunt letargia, anorexia, grețurile, asterixis, mioclonii.
Complicațiile AKI sunt hiperpotasemia, acidoza metabolică, hipervolemia, disfuncția
trombocitară, uremia (encefalopatie, poliserozită, gastrită hemoragică).
Pentru a avea un diagnostic etiologic în absența unui factor precipitant evident se
impune efectuarea unor investigații suplimentare. Sumarul de urină poate aduce elemente de
diagnostic diferențial. Patologia glomerulară este sugerată de hematurie, proteinurie, mulaje
eritrocitare sau leucocitare. Nefrita interstițială prezintă piurie sterilă, eozinofile și mulaje
leucocitare în urină, ocazional hematurie. Alte investigații paraclinice utile sunt ecografia
renală și vezicală, pielografia retrogradă, tomografia computerizată, arteriografia renală,
examenul histologic.
Evaluarea funcțională renală se bazează în principal pe cei doi biomarkeri, ureea și
creatinina serice, aceștia fiind indicatori indirecți ai perfuziei renale și ai ratei de filtrare
glomerulară (RFG). Fluxul sanguin renal normal reprezintă 20% din debitul cardiac
(1-1,2 l/min). La rinichi ajung astfel 500-700 ml/min de plasmă cu o rată de filtrare glome-
rulară de 20-25%. Rata de filtrare glomerulară are valori normale de 130 mL/min/1,73 m2
pentru bărbați și 120 mL/min/1,73 m2 pentru femei. După vârsta de 35 ani RFG scade cu
10 ml/decadă de viață. Clearance-ul inulinei poate evalua fidel RFG, dar substanța nu este
folosită în practica clinică, astfel încât RFG este estimată prin determinarea clearance-ului
creatininei (ClCr). Pentru aceasta trebuie colectată urina pe un interval orar (frecvent 24 ore)
și determinate valorile Cr serice și urinare.
ClCr = CrU • VU/Crs

(unde CrU = creatinina urinară; Crs = creatinina serică; VU = volumul de urină)
Creatinina serică este filtrată liber și reabsorbită minim la nivel tubular. Dacă funcția
renală nu este sever alterată Crs poate estima RFG. Întrucât Cr este și secretată la nivel renal,
această estimare nu mai are acuratețe dacă RFG scade sub 40 ml/min deoarece ClCr
supraestimează RFG (ClCr devine mai mare decât Cl inulinei cu 50-100%). La valori ale
RFG sub 20 ml/min este util să se utilizeze și clearance-ul ureei care subestimează RFG, o
medie cu ClCr putând oferi o estimare mai apropiată de ClIn.
În practica clinică ClCr este estimat pe baza valorilor Crs. Relația între ClCr și Crs
este reprezentată de o hiperbolă în care o dublare a Crs corespunde unei scăderi de 50% a
ClCr, iar o creștere de 4 ori a Crs reflectă o scădere de 75% a ClCr. Crs crește în AKI până la
o valoare în care se atinge un nou echilibru între producție și filtrare glomerulară. Valorile
normale ale Crs sunt de 0,8-1,4 mg/dl pentru adulți și 0,3-0,6 pentru copii și femeia gravidă.
100
Aceste valori depind de masa musculară (valori mai mici la femei decât la bărbați, valori
scăzute pentru pacientul denutrit), volumul de distribuție (valori scăzute la pacientul cu ana-
sarcă) și de rata de producție (valori mai mari în hipercatabolism). La pacientul critic sunt
întâlnite frecvent aceste variații, astfel încât nu este sesizată precoce o injurie renală la un
pacient hipercatabolic sau cu masă musculară redusă la care Crs de referință se afla la limita
inferioară. În cazul pacienților cu rabdomioliză creatina eliberată din mușchi va altera dozarea
creatininei plasmatice (valori fals crescute).
Estimarea ClCr pe baza valorilor Crs se poate face utilizând mai multe formule care
iau în considerare factorii care generează variații individuale ale Crs (masa musculară –
greutatea, sexul și vârsta). Cele mai folosite sunt formula Cockcroft și Gault (mai ușor de
utilizat la patul pacientului și cu acuratețe pentru RFG între 10-100 ml/min) și formula
MDRD (”Modification of Diet in Renal Disease”) care este mai precisă.
( â î ) î
Formula Cockcroft și Gault: =
0,85
Formula MDRD 1: RFG =170 •[Crs]–0.999•[age]–0.176• [0.762 pentru femei] • [1.18 pentru rasa neagră]
•[BUN]–0170 • [Alb] 0.318
În AKI prerenală sodiul este reabsorbit în tubulii renali și scade concentrația acestuia
în urină (<20 mEq/L). În NTA reabsorbția este alterată și crește concentrația sodiului în urină
(>40 mEq/L). Na crescut în urină >40 mEq/L poate apare și în AKI prerenală tratată cu
diuretice sau la pacienții cu boală renală cronică.
Calcularea fracției de excreție a sodiului (FENa) este utilă pentru a diferenția AKI pre-
renală de AKI intrinsecă, dar nu are relevanță în cazul AKI postrenală sau a bolii renale cronice.
FENa poate fi eronat crescută >1% în cazul tratamentului cu diuretice sau a bolii renale cronice.
FENa poate fi în mod eronat scăzută <1% în cazul sepsisului, a glomerulonefritei, NTA datorate
rabdomiolizei cu mioglobinurie sau după administrarea de substanțe de contrast.
FENa = Nau/Nas x Crs/Cru x 100
Fracția de excreție a ureei – FEU (normal 50-65%) poate fi un indice util atunci când
valoarea FENa este alterată de administrarea de diuretice. Valori sub 35% orientează spre
azotemia prerenală, în timp ce FEU > 50% indică necroza tubulară acută.
FEU = Uu/Us x Crs/Cru x 100
Este foarte important să se diferențieze azotemia prerenală unde cauzele sunt
reversibile de necroza tubulară acută prin calcularea mai multor indici urinari (tabel 3).
Tabelul 3. Indicii de diferențiere între azotemia prerenală și necroza tubulară acută.

Azotemie prerenală Necroză tubulară acută
Osmolalitate urinară (mOsm/kg H2O) >500 <400
Osmolalitate urinară/osmolalitate plasmatică >1,5 1-1,3
Cru / Crs >40 <20
Na urinar (mEq/L) <20 >40
Fracția de excreție a sodiului - FENa (%) <1 >2
Fracția de excreție a ureei - FEUree (%) < 35 >50
101
Biomarkerii noi, alții decât ureea și creatinina, permit atât un diagnostic precoce de
AKI (înaintea scăderii filtratului glomerular și a modificării creatininei serice), cât și un
diagnostic etiologic. Astfel, perioada de risc poate fi identificată înainte de faza inițială din
clasificarea RIFLE prin dozarea serică a NGAL (”neutrophil gelatinase-associated lipocalin”)
sau Cys C (cystatin C) sau prin dozarea urinară a NGAL, IL-18, KIM-1 (”kidney injury
molecule 1”), GST (”glutathioneS-transferase”), L-FABP (”liver fatty-acid-binding protein”).
Injuria renală poate fi detectată prin dozarea serică a NGAL și Cys C, iar în urină a NGAL și
KIM-1. Biomarkerii pot fi utilizați și ca factori de prognostic: dozarea serică a NGAL, Cys C,
creatininei, ureei, IL-6 și proteinei C reactive, iar în urină a NGAL și KIM-1.
Tratament
Prevenția este esențială în scăderea incidenței AKI și în ameliorarea prognosticului
pacienților cu AKI, vizate fiind în principal cauzele reversibile precum hipotensiunea
pacientului hipovolemic sau septic.
Măsurile generale care se impun în cazul unui pacient cu AKI sunt: monitorizarea
bilanțului lichidian, corectarea volemică (test de încărcare cu soluții cristaloide de 500-1000
ml în 30 min), susținerea hemodinamică astfel încât tensiunea arterială medie să fie menținută
peste 65 mm Hg cu o valoare a PVC de 8-12 mm Hg, restricția aportului de potasiu, oprirea
drogurilor nefrotoxice, ajustarea dozelor drogurilor cu eliminare renală, administrarea de
bicarbonat la pH <7,20. Suportul nutrițional va consta în administrarea a 20-30 Kcal/kgc/zi și
0,8-1,2 g/kgc/zi proteine, cu suplimentare la 1-1,5 g/kgc/zi în cazul în care se efectuează dializă.
Menținerea normovolemiei este importantă pentru prevenirea sau ameliorarea AKI în
cazul pacientului septic. Se recomandă repleție volemică conservatoare cu menținerea unei
balanțe lichidiene negative (presiunea venoasă centrală - PVC menținută la aprox. 8 mm Hg),
fiind demonstrat că supraîncărcarea lichidiană (PVC aprox. 12 mm Hg) agravează
prognosticul acestor pacienți. Cristaloizii sunt prima opțiune de repleție volemică (soluțiile
balansate sunt preferate soluției saline izotone), iar coloizii de sinteză (HES, dextrani) trebuie
evitați la pacienții cu AKI sau risc de a dezvolta AKI.
Utilizarea dozelor mici de dopamină (<3 µg/kg/min) cu scopul vasodilatației renale
este în prezent prohibită datorită ineficienței și chiar agravării prognosticului. Fenoldopamul
mesylate, un agonist puternic al receptorului dopaminergic A-1, poate reduce riscul de AKI și
de inițiere a epurării extrarenale, dar eficiența nu este susținută de evidențe. Peptidul
natriuretic atrial crește RFG prin dilatarea arteriolei aferente și constricția arteriolei eferente.
Diureticele nu vor fi administrate dacă nu s-a eliminat posibilitatea corectării cauzelor
prerenale. AKI nonoligurică este asociată cu o rată mai mare de recuperare a funcției renale și
mortalitate mai mică în comparație cu AKI oligurică. Furosemidul a fost utilizat pentru a converti
AKI oligurică în AKI cu diureză păstrată cu scopul ameliorării prognosticului, dar eficiența sa nu
a fost dovedită. Se recomandă efectuarea unui trial cu furosemid de max. 120-160 mg și dacă
oliguria nu este ameliorată furosemidul trebuie întrerupt. Utilizarea diureticelor ar trebui să se
limiteze practic la controlul hipervolemiei (ciroză cu ascită sau insuficiență cardiacă).
Managementul sindromului de compartiment abdominal include măsuri conservatoare
(sedare, torace ridicat, decompresiune gastrică sau intestinală, bilanț lichidian negativ,
vasopresoare pentru a menține PAM >60 mm Hg, drenaj peritoneal percutan) și decompresia
chirurgicală atunci când măsurile conservatoare nu au fost eficiente.
102
Prevenirea sindromului hepato-renal (SHR) include tratamentul hipovolemiei (test de
încărcare volemică cu până la 1,5 l ser fiziologic sau albumină umană 1 g/kg timp de 2 zile),
expansiunea volemică cu albumină 20% la pacienții cu peritonită bacteriană spontană sau
paracenteza cu volume mari, profilaxia infecției bacteriene la pacienții cu hemoragie din
varicele esofagiene sau antecedente de peritonită bacteriană spontană, utilizarea judicioasă a
diureticelor (furosemid în asociere cu spironolactonă în proporţie de 40 mg:100 mg, oprirea
diureticelor în momentul diagnosticării SHR), evitarea medicamentelor nefrotoxice,
paracenteză în ascita masivă sau refractară. Tratamentul constă în administrarea de albumină
1 g/kg prima zi, urmat de 20-40 g/zi, în asociere cu terlipresină 0,5-2 mg la 4-12 ore.
Managementul sindromului cardio-renal se adresează afecțiunii cardiace care a
determinat sindromul de debit cardiac scăzut. Dializa este indicată în cazul hipervolemiei sau
al lipsei de răspuns la terapia cu diuretice.
În sindromul de rabdomioliza este indicată expansiunea volemică cu soluție salină
izotonă pentru a menține un debit urinar de 250-300 ml/oră, concomitent cu administrarea de
diuretice și de bicarbonat astfel încât pH-ul urinar să fie menținut peste 6,5.
AKI datorată administrării substanțelor de contrast poate fi prevenită prin administrarea
6 ore înainte și după procedură de soluție salină izotonă 1 ml/kg/oră. În urgență se recomandă
administrarea de 300-500 ml soluție salină izotonă înainte de procedură. Altă variantă este
soluția izotonă de bicarbonat de sodiu (150 mEq în glucoză 5%) administrată cu 1 oră înainte și
6 ore după procedură, în ritm de 3 ml/kg/oră, respectiv 1 ml/kg/oră. N-acetilcisteina este, de
asemenea, utilă în doză de 600-1200 mg la 12 ore, cu 12 ore înainte de procedură și continuată
până la 48 ore. În urgență se recomandă administrarea a 1200 mg înainte de procedură.
TEHNICI DE EPURARE EXTRARENALĂ

În timp ce ȋn insuficiența renală cronică scopul terapeutic al hemodializei este de a
substitui absența definitivă a funcției renale, ȋn cazul insuficienței renale acute scopul este de
a susține pacientul ȋn așteptarea recuperării funcției renale adecvate supraviețuirii. 5% din
pacienții de terapie intensivă necesită o tehnică de epurare extrarenală, rata mortalității la
această categorie ajungând la 50-70%.
Iniţierea dializei ȋn insuficienţa renală

Indicațiile convenționale absolute de inițiere a dializei sunt: serozita uremică,
encefalopatia uremică, hiperkaliemia rezistentă la tratamentul conservator (>6,5 mEq/l),
hipervolemia neresponsivă la doze mari de diuretice, acidoza necorectată adecvat cu alcaline
(pH<7,1), intoxicația concomitentă cu droguri sau toxine dializabile. Pe lângă acestea există
condiții clinice selective care nu sunt amenințătoare de viață și care pot fi rezolvate
conservator, acestea fiind considerate indicaţii relative ale dializei. Astfel de exemple includ
azotemia progresivă ȋn absența uremiei, hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagneziemia sau
sangerări exacerbate de uremie. Ghidurile KDIGO (”Kidney Disease Improving Global
Outcomes”) pentru insuficienţa renală acută (AKI) recomandă inițierea de urgență a terapiilor
de suplinire a funcției renale (”Renal Replacement Therapy” – RRT) când există modificări
cu risc vital ȋn echilibrul hidroelectrolitic şi acidobazic, iar pentru restul indicațiilor recoman-
dă analiza contextului clinic, a prezenței condițiilor care pot fi modificate de RRT, precum şi
a trendului testelor de laborator (ȋn defavoarea valorilor izolate ale BUN și creatininei).
103
Dincolo de indicațiile „clasice” ale RRT, momentul optim şi valoarea prag a retenției
azotate sau a oliguriei pentru inițierea suportului renal artificial rămân neclare, existând studii
care au demonstrat impactul benefic asupra supraviețuirii ȋn situațiile de inițiere precoce a
RRT la pacienții critici. Niciun parametru biochimic izolat nu a fost suficient pentru definirea
indicației optime şi a momentului de RRT, severitatea afecțiunii de bază, trendul şi gravitatea
hipervolemiei, oliguria și disfuncțiile de organe non-renale asociate dovedindu-se parametri
clinici mult mai utili. În luarea deciziei clinice trebuie ținut cont întotdeauna de patologia de
bază şi de probabilitatea recuperării funcţiei renale.
Terapia de înlocuire renală

Terapia de înlocuire renală (”Renal replacement therapy”- RRT) este considerată orice
terapie care caută să înlocuiască funcția excretorie renală. RRT folosește întotdeauna o mem-
brană semi-permeabilă pentru a realiza purificarea sângelui. Poate fi intermitentă sau continua
şi implică patru mecanisme majore de transport: difuziunea, ultrafiltrarea, convecţia şi
adsorbţia.
Filtrul de dializă (“rinichiul artificial”) are similarități structurale cu unitatea nefro-
nului. Sângele ajunge la filtru prin tubulatura de acces (“arteriola aferentă”), pătrunde ȋn
fibrele mici ale filtrului umplut cu membrana semi-permeabilă (”glomerulul”), apa şi solviții
difuzează prin membrană şi sunt colectate ȋn recipientul de filtrat (“capsula Bowman”),
fluidele colectate (denumite filtrat sau efluent) sunt eliminate prin tubulatură de drenaj (“tubii
colectori”), iar sângele rămas ȋn filtru este returnat ȋn pacient prin tubulatura de retur
(“arteriola eferentă”). Rinichiul artificial are însă capacități limitate, neavând posibilitatea
reabsorbţiei apei şi solviţilor din recipientul cu efluent/filtrat, spre deosebire de posibilităţile
de reabsorbţie din tubii proximali, ansa Henle şi tubii distali ale rinichiului natural. În
compensație, rinichiul artificial poate fi manipulat ȋn privinţa ratei de eliminare prin ajustarea
soluţiilor de dializă şi a ratelor de ultrafiltrare. RRT nu ȋnlocuiește funcţiile endocrine ale
rinichiului şi nici reciclarea bicarbonatului pentru menţinerea echilibrului acido-bazic.
Tehnicile de epurare extrarenală utilizează următoarele principii fizice:
1. Difuziunea (conducţia) - transferul substanţelor dizolvate într-o soluţie (plasma)
ȋnspre şi dinspre o soluție de dializă printr-o membrană semipermeabilă în funcţie
de gradientul de concentraţie, permeabilitatea membranei şi de rezistenţa la
transfer.
2. Ultrafiltrarea – transferul apei printr-o membrană semipermeabilă datorită unui
gradient de presiune (hidrostatic, osmotic sau oncotic), obiectivul principal fiind
ȋndepărtarea surplusului de lichid.
3. Convecţia - mobilizarea unei solutii prin membrana dializorului ce creează un
curent ce va “trage” solviţi adiţionali, proces dependent de mărimea porilor
membranei filtrului şi de greutatea moleculara a substanţelor (medie şi mare).
4. Adsorbţia – eliminarea solviţilor prin aderarea moleculelor la suprafaţa internă a
unei membrane semipermeabile (exemple: beta2 microglobulina, citokine, factori
de coagulare, anafilatoxine). Acest principiu stă la baza folosirii filtrelor de
cytokine - polimeri biocompatibili cu porozitate ridicată care reţin un larg spectru
de mediatori ai inflamaţiei ȋn sepsis.
104
Principiile de clearance al solviţilor ȋn RRT
În funcţie de greutatea moleculară, solviţii din plasmă se pot elimina prin convecţie
sau prin difuziune. Astfel, substanţele cu greutate moleculară mica (sub 100 Da) cum sunt
ionii (Na, K, P), ureea, creatinina, fosfaţii, pot fi uşor eliminate prin difuziune sau prin con-
vecţie. Moleculele cu greutate medie şi mare (acidul uric, glucoza, complexul aluminiu/ des-
feroxamină, vitamina B12, inulina, beta2-microglobulina) sunt eliminate prin convecţie. Mem-
branele semipermeabile elimină solviţi cu greutatea moleculară < 50.000 Da, astfel încât
albumina (greutatea >60.000 Da) nu poate trece.
Terminologia diverselor tehnici de suport renal artificial derivă din trei caracteristici
de bază: metoda de epurare a solviţilor (difuziune, convecţie sau combinarea acestora), carac-
terul intermitent sau continuu al procesului şi tipul de acces vascular (arterio-venos, veno-
venos sau peritoneal). Ghidurile KDIGO AKI clasifică astfel RRT: hemodializa intermitentă
(IHD), tehnicile continue de suplinire renală (”Continuous RRT” - CRRT), ”sustained low-
efficiency dialysis” (SLED) şi dializa peritoneală. Tehnicile continue, cele mai folosite la
pacienții critici, se împart ȋn raport cu modalitatea terapeutică ȋn:
• SCUF (”Slow Continuous Ultrafiltration”): eliminarea apei doar prin procesul
fizic de ultrafiltrare.
• CVVH (”Continuous Venous-Venous Hemofiltration”): foloseşte procesul
fizic de convecţie pentru ȋndepărtarea de mari cantităţi de apă (peste volumele
realizate de ultrafiltrare) şi a compuşilor cu greutate medie si mare. Pentru
prevenirea hipovolemiei apa extrasă trebuie ȋnlocuită ȋnaintea returnării sângelui
ȋn pacient, printr-o soluţie de ȋnlocuire/substituţie sterilă, cu niveluri fiziologice de
electroliţi şi baze. Modificările de concentraţie ale solviţilor şi ale osmolarităţii
sunt lente, conducând la o incidenţă scăzută a hipotensiunii şi edemului cerebral.
Metoda este de elecţie la pacienţii instabili hemodinamic din terapie intensivă.
• CVVHD (”Continuous Venous-Venous Hemodialysis”): foloseşte difuziunea
(dializatul circulă in contracurent cu sângele, fiind separate de o membrană
semipermeabilă). Dializatul determină solviţii care vor fi ȋndepărtaţi. Nu necesită
soluţie de ȋnlocuire. Realizează clearance rapid şi eficient al solviţilor, dar şi
modificări rapide de osmolalitate cu posibilă instabilitate hemodinamică şi edem
cerebral.
• CVVHDF (”Continuous Venous-Venous HemoDiaFiltration”): Este cea mai
flexibilă dintre terapii prin utilizarea concomitentă a difuziei si convecţiei pentru
ȋndepărtarea solviţilor.
• SLED (”Sustained low-efficiency dialysis”): hemodializă ȋndelungată folosind
fluxuri sanguine şi de dializant mici ce asigură bună stabilitate hemodinamică.
Dializa peritoneală, rar folosită ȋn terapie intensivă, foloseşte peritoneul drept

membrană de dializă prin care se fac difuziunea şi osmoza. Se caracterizează prin eficienţă
scăzută în epurarea toxinelor şi în diselectrolitemii, stabilitate hemodinamică, posibilă
pierdere de proteine şi lipsa controlului eliminării apei. Nu necesită acces vascular şi nici
anticoagulare.
105
Dializă intermitentă versus continuă
Dializa intermitentă se efectuează la intervale de timp prestabilite, are o durată scurtă
(3-4 ore) şi este utilizată ȋn special ȋn insuficiența renală cronică. Tehnicile continue au
intenţia de a substitui funcţia renală pentru o perioadă de timp mai mare, fiind aplicate
conform definiţiei ghidurilor KDIGO 2012 timp de 24 h/zi, minimum 48 ore. Diferenţa
majoră ȋntre cele două tipuri de tehnici constă ȋn viteza cu care apa şi electroliţii sunt elimi-
nate. IHD elimină cantităţi mari de apă şi de solviţi ȋntr-un interval scurt de timp (3-4 ore), ȋn
timp ce ȋn CRRT eliminarea se face ȋntr-o manieră lentă şi stabilă, mult mai uşor de tolerat de
către pacienţii critici compromişi hemodinamic sau cu edem cerebral sau/şi hipertensiune
intracraniană. CRRT permite de asemenea menţinerea unei balanţe proteice pozitive cu
ȋmbunătăţirea prognosticului la pacienţii critici hipercatabolici. Până ȋn prezent nu există
evidenţe ştiinţifice care să arate superioritatea unui tip de tehnică ȋn scăderea mortalităţii.
Efectuarea CRRT presupune existenţa unui acces vascular, a unui sistem de RRT
(maşină, hemofiltre, tubulatură, accesorii), soluţii de dializă şi de substituţie, precum şi a unei
terapii de anticoagulare.
Primele circuite care au apărut scoteau sângele printr-un acces arterial şi returnau
sângele purificat printr-un acces venos, „pompa” fiind gradientul dintre tensiunea arterială
medie şi presiune venoasă a pacientului. Un alt exemplu de acces arterio-venos este fistula
vasculară creată chirurgical (o conexiune arterio-venoasă prin intermediul unui graft) folosită
ȋn dializa intermitentă cronică. Tehnicile moderne folosesc pompe care acţionează sângele,
permiţând utilizarea de catetere veno-venoase cu dublu lumen, de dimensiuni crescute şi cu
vârf adaptat pentru flux mare, plasate ȋntr-o venă centrală sau de calibru mare: ȋn ordinea
recomandării KDIGO - vena jugulară dreaptă, venele femurale, vena jugulară stângă şi doar ȋn
cazuri speciale vena subclavie.
Filtrele conţin membrana de dializă care trebuie să fie eficientă ȋn epurarea produşilor
de metabolism şi biocompatibilă, adică expunerea sângelui la aceasta să producă efecte ad-
verse minime. Membranele biocompatibile sunt din material sintetic: polisulfonat, polimetil-
metacrilat, poliamide sau poliacrilonitril. Membranele din celuloză sunt considerate bioin-
compatibile. Permeabilitatea filtrului este influenţată de mărimea şi numărul porilor, precum
şi de grosimea membranei. Membranele subţiri oferă rezistenţă mai scăzută la migrarea
solviţilor de-a lungul acestora şi favorizează filtrarea. Membranele cu flux ȋnalt care au o
porozitate crescută cresc clearance-ul permiţând pasajul moleculelor mari (citokine şi alţi
mediatori) şi mărirea fluxului de ultrafiltrat.
Soluţia de dializă circulă la polul opus al filtrului, ȋn contracurent cu sângele, pentru a
permite un gradient de difuziune mai mare de-a lungul ȋntregii membrane. Dializantul şi
lichidul de substituţie sunt soluţii sterile de cristaloizi cu electroliţi, glucoză, baze tampon şi
alte săruri, majoritatea ȋn concentraţii egale cu plasma normală, concentraţia dializantului
fiind adaptată nevoilor pacientului. Bazele folosite pot fi acetat, lactat sau bicarbonat.
Recomandările ghidurilor KDIGO sunt ȋn favoarea bicarbonatului deoarece corectează mai
eficient acidoza, scade nivelurile de lactat şi ȋmbunătăţeşte hemodinamica, efecte mai
accentuate la pacienţii cu probleme circulatorii sau cu disfuncţie hepatică.
La pacienţii cu AKI necesitând RRT contactul sângelui cu suprafaţa străină a circuitului
extracorporeal conduce la activarea căilor intrisecă şi extrinsecă a coagulării şi la activarea
106
plachetară. Prevenţia coagulării dializorului necesită o formă de anticoagulare care reprezintă
adesea o provocare pentru intensivist şi un dezavantaj al tehnicilor continue. În funcţie de raportul
risc sângerare-beneficiu anticoagulare, pot fi folosite heparina nefracţionată administrată sistemic
sau regional, heparina fracţionată cu greutate moleculară mică sau citratul. Mai puţin frecventă
este utilizarea de Prostaciclina, Nafamostat mesilate sau Hirudin şi Argatroban. În anumite
circumstanţe (sângerare activă, coagulopatii, insuficienţă hepatică) RRT pot fi folosite fără
anticoagulare, folosind măsuri speciale de spălare frecventă cu soluţie salină a filtrului.
Fiind o tehnică invazivă complexă, RRT poate genera complicaţii incluzând sângerare,
infecţii, dezechilibre de fluide şi de electoliţi, hipotermie, instabilitate hemodinamică.
În concluzie CRRT poate ȋnlocui funcţia excretorie renală cu impact minim asupra
instabilităţii hemodinamice la pacienţii critici. CRRT permit alimentaţia optimă, administra-
rea de fluide şi medicaţie care ar fi fost limitată ȋn terapiile intermitente. Prin evitarea
episoadelor hipotensive, riscul lezării suplimentare renale este redus şi şansa de recuperare a
funcţiei renale crescută.
1. Elhassan EA, Schrier RW. Acute Kidney Injury. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA,
Kochanek PM, Fink MP. Textbook of Critical Care 7th ed, Philadelphia, Elsevier, 2017: 773-783
2. Gehr TWB, Schoolwerth AC. Clinical Assessment of Renal Function. In: Vincent JL,
Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP. Textbook of Critical Care 7th ed,
Philadelphia, Elsevier, 2017: 890-896
3. Abramov K, Swamy TN. Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit. In: Irwin RS,
Lilly CM, Rippe JM. Manual of intensive care medicine, Sixth edition 2014, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia: 427-440
4. Marino PL. Acute kidney injury. In: Marino’s ICU Book, 4th edition 2014, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia: 633-650
5. Srisawat N, Kellum JA. Acute kidney injury: definition, epidemiology, and outcome.
Current Opinion in Critical Care 2011,17:548–555
6. Ostermann M. Diagnosis of acute kidney injury: Kidney Disease Improving Global
Outcomes criteria and beyond. Curr Opin Crit Care 2014, 20:581–587
7. Irwin RS, Rippe JM: Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 6th Edition, 2009,
Lippincott Williams & Wilkins.
8. Marini JJ, Wheeler AP. Critical Care Medicine: The Essentials, 4th Edition, 2010
Lippincott Williams & Wilkins
9. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, Kidney International
Supplements (2012) 2, 2; doi:10.1038/kisup.2012.2.
10. Jörres A, John S, Lewington A, terWee PM et al: A European Renal Best Practice (ERBP)
position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical
Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 2:renal replacement therapy; Nephrol
Dial Transplant (2013) 28: 2940–2945.
11. Karvellas CJ, Farhat MR, Sajjad I et al. A comparison of early versus late initiation of
renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury: a systematic
review and meta-analysis. Crit Care 2011; 15: R72.
107
108
Capitolul 10.
COMELE
Gabriela Droc
1. Definiție
- În greaca veche = somn adânc
- Absența stării de conștiență; starea de conștiență la rândul ei definită ca și
conștiență de sine și a mediului înconjurător
- Imposibilitatea trezirii pacientului la stimuli viguroși verbali sau dureroși
- Absența ciclului veghe/somn
- Insuficiența acută a sistemelor neuronale răspunzătoare de trezire
- Somnul este o formă normală, fiziologică de stare de conștiență scăzută în care
creierul nu răspunde rapid la stimuli externi
- Pentru a putea fi difențiată de alterări tranzitorii ale stării de conștiență (sincopa,
contuzia cerebrală) coma trebuie să dureze cel puțin o oră și poate să se întindă pe
2-4 săptămâni timp în care pacientul va evolua spre altă stare (trezire, stare vege-
tativă, moarte cerebrală).
Coma reprezintă o urgență medicală fiind o condiție amenințătoare de viață; un
număr mare de pacienți comatoși își vor reveni, iar netratată poate duce la leziuni ireversibile.
Toate acestea fac ca diagnosticul și tratamentul precoce sa fie esentiale.
Alterări ale stării de conștiență au fost definite în diferite moduri: confuzie, delir,
obnubilare, stupor. Toate aceastea au însă un grad de subiectivism în caracterizare și de aceea
cea mai simplă și standardizată modalitate este folosirea scalelor de evaluare ale stării de
conștiență și profunzimii comelor precum scala Glasgow sau mai recenta scală FOUR.
Starea de conștiență este un concept multifactorial alcătuit din cele două componente
trezirea și conștiență de sine și mediul înconjurător. De trezire este responsabil sistemul reticulat
activator din trunchiul cerebral. Starea de conștiență este însă dependentă de integritatea cor-
texului cerebral și mai dificil de evaluat.
2. Clasificarea comelor, etiologie

Fiziopatologic, comele pot fi împărțite în două mari categorii: come prin leziuni
structurale, anatomice la nivelul sistemului reticulat activator ascendent din trunchiul
cerebral sau leziuni extinse la nivelul cortexului și come de cauze funcționale (leziuni
neuronale difuze toxice sau metabolice), prin alterarea proceselor metabolice cerebrale
precum alterarea substratului energetic, anormalități ale neurotransmițătorilor, modificarea
potențialelor de repaus ale membranelor neuronale.
Leziunile anatomice localizate la nivelul unei singure emisfere cerebrale (tumori,
abcese, accidente vasculare cerebrale) nu determină stări comatoase decât dacă exercită efect
de masă cu apariția sindroamelor de herniere (deplasarea structurilor cerebrale) și compresie
secundară a sistemului reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică a comelor este prezentată în tabelul 1.
109
Tabelul 1. Cauzele de comă
Neurologice Traumatisme craniocerebrale
Cauze vasculare
Tumori
Hidrocefalia
Metabolice Hipo/hiperglicemii
Hipoxic/ischemică
Hipercapnie
Hiposodemie
Encefalopatia hepatică
Encefalopatia uremică
Hipo/hipertermia
Endocrine Panhipopituitarism
Mixedem
Toxice Intoxicație cu hipnotice
Intoxicație cu opioide
Intoxicația cu alcool
Monoxid de carbon
Infecțioase Meningita
Encefalita
Abcese cerebrale
3. Fiziopatologie (bazele neurofiziologice ale stării de conștiență)

Fiziologic, starea de conștiență este controlată de sistemul reticulat activator ascendant
(SRAA) de care depinde trezirea și de interrelația acestuia cu cortexul cerebral de la nivelul
ambelor emisfere care determină conținutul stării de conștiență (conștiența de sine, a me-
diului, trăiri, emoții etc.) SRAA este o „poartă” care crește sau scade influențele inhibitorii ale
talamusului asupra cortexului cerebral modificând efectele stimulilor senzoriali ascendenți
precum și a celor corticali descendenți.
Sistemul este alcătuit din centrii și circuite neuronale localizate după cum urmează:
- formațiunea reticulară din trunchiul cerebral
- nuclei talamici nespecifici
- hipotalamus
- cortex cerebral.
Disfuncția neuronală la nivelul SRRA reprezintă calea comună pentru toate tipurile de
comă dar mecanismele de producere a acestor alterari difera și de aceea sunt împărțite în
cauze structurale și disfuncție neuronală difuză. În cazul cauzelor structurale modificările vor
fi determinate de o cauză mecanică, compresivă sau vasculară directă asupra SRAA. Atunci
când vorbim de suferință neuronală difuză, alterările se produc la nivel celular fie prin injurie
toxică (o substanță exogenă determină agresiunea) fie metabolică (o substanță endogenă va
determina perturbarea).
În stările comatoase metabolismul cerebral este scăzut, de exemplu în coma
postanoxică metabolismul glucozei este 75% din cel normal.
110
4. Examinarea pacientului comatos
Examinarea pacientului comatos trebuie să înceapă cu evaluarea rapidă a funcțiilor
vitale (respirație, circulație) pentru a stabili dacă este nevoie de manevre de resuscitare (ABC)
- A = airway – evaluarea căilor respiratorii
- B = breathing – verificarea respirației
- C = circulation – controlul circulației – puls existent la vasele arteriale mari accesi-
bile palparii (arterele carotide, arterele femurale).
Examenul fizic general inițial poate fi de valoare în orientarea diagnosticului:
- bradicardia poate fi semn de intoxicație cu substanțe sedativ-hipnotoce pe când tahi-
cardia poate fi în contextul hiperactivitații adrenergice dintr-o sângerare intracerebrală
- hipotensiunea însoțește diferite intoxicații precum și stările septice; hipertensiunea
va sugera encefalopatia hipertensivă
- bradipneea va însoți intoxicațiile cu sedative iar tahipneea orice cauză care a
determinat acidoza metabolică.
Examinarea neurologică urmărește stabilirea posibilității de trezire a pacientului:
- Inițial se începe cu stimuli verbali (cum vă numiți? cum vă simțiți?)
- Se trece la stimulare nociceptivă; nu există o manevră standardizată dar sunt
acceptate compresia viguroasă mediosternală, compresia patului ungheal,
compresia arcadei supraorbitale etc.
- Se tentează deschiderea ochilor pacientului de către examinator; apariția unei rezis-
tenței, strânge ochii, exclude coma și ne îndreaptă către ipoteza unei tulburări psihice.
Scala Glasgow (GCS) (tabel 2) de evaluare a comelor este ușor de determinat și este
reproductibilă; ea permite un limbaj comun între diferiți examinatori pentru determinarea pro-
funzimii comei precum și o standardizare a acesteia. GCS a fost introdusă de către Teasdale și
Jennett prin publicare în 1974 în Lancet pentru evaluarea traumatismelor craniene și utilizarea
ei s-a extins foarte repede la orice tip de leziune neurologică datorita simplitații ei.
Tabelul 2. Scala Glasgow

Deschiderea ochilor Deschidere spontană 4
Deschidere la comandă 3
Deschidere la durere 2
Nu deschide ochii 1
Răspuns motor Răspunde la comenzi 6
Localizează durerea 5
Retrage la durere 4
Răspuns în flexie 3
Răspuns în extensie 2
Fără răspuns 1
Răspuns verbal Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte incoerente 3
Sunete 2
Fără răspuns 1
111
Valoarea maximă a punctajului ce poate fi obținut pe GCS este de 15 ceea ce
presupune un pacient treaz, orientat, prezent și un minim de 3 aplicabil pacientului în coma
profundă. Orice valoare a GCS sub 10 este o stare comatoasă iar sub 8 presupune leziuni
cerebrale severe. Pentru o acuratețe mai mare a examinării, alături de valoarea globală a
scorului este indicat să fie consemnate scorurile pentru fiecare din elementele examinării
(deschiderea ochilor, răspuns motor, răspuns verbal).
În ultimii 10 ani a apărut un nou scor de examinare a pacientului comatos care înlătură
neajunsurile ce au fost reproșate GCS:
- Dificultatea evaluării pacientului intubat care nu mai poate avea răspuns verbal.
Unii doctori iau în considerare cea mai mică valoare a scorului pe când alții
interpretează alte semne neurologice și le extind la răspunsul verbal. Majoritatea
pacienților comatoși sunt intubați.
- Nu evaluează reflexele de trunchi cerebral
- Nu ține cont de tiparul respirator și de necesitatea ventilației mecanice ca expresie
a gravitații comei.
Din aceste motive a apărut în 2005 o nouă scală de evaluare a pacientului comatos
denumită scala FOUR (the Full Outline of UnResponsiveness) care ține cont de patru com-
ponente, scorul maxim ce poate fi obținut în fiecare categorie fiind tot de patru:
- deschiderea ochilor
- răspunsul motor
- reflexele de trunchi cerebral
- tiparul respirator.
În tabelul 3 este prezentată scala FOUR.
Tabelul 3. Scala FOUR

Deschiderea ochilor Ochi deschiși, urmărește cu privirea, clipește la comandă 4
Ochi deschiși dar nu urmărește cu privirea 3
Ochi închiși dar se deschid la sunete puternice 2
Ochi închiși dar se deschid la durere 1
Fără reacție 0
Răspuns motor Una din trei poziții ale mâinii: police ridicat, pumn 4
strâns sau semnul victoriei
Localizează durerea 3
Răspuns în flexie 2
Răspuns în extensie 1
Fără raspuns 0
Reflexe de trunchi cerebral Reflexe corneane și pupilare prezente 4
Midriază unilaterală fixă 3
Absența reflexelor corneane sau pupilare 2
Absența reflexelor corneane și pupilare 1
Absența reflexelor corneane, pupilare, de tuse 0
Tipar respirator Respirație regulată la pacient neintubat 4
Respirație Cheyne-Stokes la pacient neintubat 3
Respirație neregulată la pacient neitubat 2
Tahipnee (respiră peste frecvența ventilatorului) 1
Apnee (numai frecvența ventilatorului) 0
112
Pe scala FOUR, scorul maxim ce se poate obține este de 16 și minim de 0, valoare la
care trebuie evaluată posibilitatea morții cerebrale. Această scală pentru că nu folosește în
evaluare un răspuns verbal este probabil mai utilă în terapie intensivă unde pacienții sunt
intubați. Scala FOUR permite și o evaluare neurologică mai completă deoarece cuprinde și
reflexele de trunchi cerebral.
Reflexele de trunchi cerebral includ reflexul fotomotor, cornean, oculocefalic,
vestibulo-ocular, de tuse, de înghițire. Dimensiunea pupilară poate să fie și ea un element de
orientare diagnostică: pupile punctiforme pot sugera un accident pontin sau o intoxicație cu
opioide, pupile midriatice și areactive se întâlnesc în leziunile mezencefalice.
5. Diagnostic, diagnostic diferențial

Pe lângă examinarea pacientului stabilirea diagnosticului mai are nevoie de două
etape: istoricul bolii și examinarile paraclinice de laborator și imagistice. Unele etiologii de
comă sunt ușor de depistat, altele necesită investigații mai amănunțite.
Ne interesează atât circumstanțele apariției stării comatoase cât și istoricul medical al
pacientului.
Istoricul bolii ne va permite să stabilim cauze predictibile de comă precum existența
unor tumori cerebrale anterior diagnosticate, ciroza hepatică terminală sau recunoașterea unor
factori de risc precum suferințe cardiace, metabolice sau endocrine preexistente. Uneori
instalarea comei poate fi brutală și neașteptata și atunci trebuie gândită o catastrofă
neurologică precum hemoragia subarahnoidiană sau hemoragia intracerebrală. Instalarea
graduală poate sugera un proces infecțios sau o origine metabolică a comei.
Examinarile paraclinice încep prin prelevarea unor probe de sânge pentru determinarea
unei gazometrii, nivelului electroliților, a glicemiei; acestea pot chiar pune diagnosticul etio-
logic al comei (hiper sau hipoglicemică, hiponatremică etc). Evaluarea inițială va fi completată
și de examinări serologice ulterioare care să cuprindă și teste toxicologice sau microbiologice.
Examinarea computer tomografică (CT) este obligatorie cu excepția cazurilor clare și
rapid reversibile precum coma hipoglicemică tratată. Se va începe cu CT nativ care poate
furniza diagnosticul în multiple come de cauză structurală și va putea fi continuată cu alte
investigații imagistice în funcție de suspiciunile etiologice: CT cu contrast sau angio-CT sau
rezonanță magnetică. Figura 1 prezintă cazul unui pacient comatos prin sângerare
subarahnoidiană cu devierea structurilor mediane.
Dacă contextul clinic ne îndreaptă spre o etiologie infecțioasă după efectuarea restului
de investigații putem să ne gândim și la puncția lombară cu examinare bacteriologică a
lichidului cefalo-rahidian.
Uneori pentru stabilirea unui diagnostic de status epilepticus non-convulsivant este
nevoie de o electroencefalogramă.
113
Figura 1. CT pacient comatos prin hemoragie subarahnoidiană
cu devierea liniei mediane (Institutul Clinic Fundeni)
Diagnosticul diferențial presupune recunoasterea unor stari precum: starea vegeta-

tivă, areactivitatea psihogenă, sindromul de “locked-in”, moartea cerebrală, coma tranzitorie.
- starea vegetativă reprezintă pierderea totală a stării de conștiență dar deseori cu
păstrarea trezirii și a ciclului veghe somn; se numește persistentă dacă dureaza 1-3 luni
și permanentă dacă a depășit cele 3 luni; cel mai adesea se datorează suferințelor
anoxic/ischemice după un stop cardiac. Pacientul are o dezvoltare organică dar nu
intelectuală și nici de integrare socială.
- în starea minimală de conștiență pacienții nu pot comunică eficient, consistent dar
au un grad de conștiență de sine și mediu
- areactivitatea psihogenă se referă la lipsa unor reacții datorate unor cauze psihice și
nu unui substrat lezional structural sau metabolic
- în cazul sindromul de “locked-in” starea de conștiență este prezervată dar răspunsul
motor este distrus, pacientul este tetraplegic și are și paralizie de nervi cranieni; poate
comunica numai prin clipire și mișcări ale globilor oculari; este expresia unui accident
de trunchi cerebral
- moartea cerebrală presupune pierderea definitivă a tuturor funcțiilor neuronale
integrative, moartea întregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral
- coma tranzitorie se întâlnește în cazul sincopelor când are loc o scădere a presiunii de
perfuzie cerebrală, a convulsiilor sau a contuziei cerebrale.
6. Tratament
Pacientul comatos este un pacient critic deci terapia inițială va fi de stabilizare a
funcțiilor vitale dacă este nevoie, va fi intubat și ventilat pentru protecția căilor respiratorii de
riscul de aspirație precum și pentru a-i asigura o oxigenare adecvată atunci când este cazul.
Este importantă și stabilirea unei căi de acces vascular care ne va permite recoltarea sângelui
114
precum și institutirea terapiei și monitorizarea funcțiilor vitale ale pacientului (ritm cardiac,
pulsoximetrie, tensiune arterială).
Comele prin leziuni structurale:
- unele sunt catastrofale și nu pot fi tratate
- intervenția neurochirugicală poate însă rezolvă anumite situații precum hemoragia
subarahnoidiană sau hidrocefalia sau rezecția unor mase tumorale; intervențiile
trebuie să fie precoce înainte să apară și leziuni secundare
- boala ischemică cerebrovasculară trebuie evaluată de către un neurolog pentru a
stabili oportunitatea unui tratament trombolitic
- în cazul traumatismelor cranio-cerebrale până la evaluarea și diagnosticul complet
lezional este necesară imobilizarea coloanei cervicale.
Comele prin disfuncție neuronală difuză (metabolice/toxice)
- unele cauze de comă precum cea hipoglicemică dacă nu este instalată de mult și a
fost depistată precoce, pot să răspundă rapid la tratament
- în cazul hiponatremiei corecția acesteia trebuie să fie lentă pentru a evita
mielinoliza
- pentru unele come toxice pot exista substanțe specifice de administrat precum
flumazenilul în intoxicația barbiturică sau naloxonul în cea cu opioide.
Meningita bacteriană necesită inițierea precoce a unui tratament empiric antibiotic
până la aflarea rezultatelor bacteriologice iar când este suspectată encefalita se instituie
tratament cu aciclovir.
Dacă se estimează că pacientul are o presiune intracraniană crescută va fi așezat în pat
cu capul ridicat la 30°.
În final, tratamentul unei come este foarte mult dependent de condiția care a generat
alterarea conștienței.
7. Prognostic
Stările de comă au în general un prognostic rezervat. Mortalitatea este mare astfel
pentru leziunile traumatice cerebrale este între 40-50% iar pentru coma hipoxică postresus-
citare este 54-88%. Prognosticul unei come rămâne însă dificil de stabilit și este dependent de
mai mulți factori precum etiologia, profunzimea și durata comei dar și vârsta pacienților și
eventuale comorbidități.
În cazul comelor metabolice dacă boala care a determinat-o a putut fi tratată starea
este reversibilă precum este cazul hipoglicemiilor surprinse la timp sau encefalopatia uremică,
encefalopatia hipercapnică. Trebuie însă recunoscut un stadiu terminal de boală precum ciroza
hepatică în faza terminala caz în care encefalopatia hepatică nu va mai fi reversibilă. Comele
hipoxic/ischemice au un prognostic foarte prost dacă lipsesc toate reflexele de nervi cranieni
imediat postresuscitare.
În cazul comelor secundare leziunilor structurale, pacienții care au suferit leziuni
traumatice au statistic un prognostic mai bun decât cei comatoși secundar altor tipuri de
leziuni neurologice.
115
1. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F, Plum and Posner Diagnosis of Stupor and
Coma, Fourth Edition, Oxford University Press, 2007
2. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL, Validation of a
New Coma Scale: the FOUR Score, Ann Neurol, 2005;58:585-593
3. Liversedge T, Hirsch N, Coma, Anesthesia and Intensive Care Medicine, 2010;11:9: 337-339
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF, Diagnosis of reversible causes of coma,
The Lancet, 2014;384:2064-2076
5. Huff JS, Stevens RD, Weingart SD, Smith WS, Emergency neurological life support:
approach to the patient with coma, Neurocrit Care, 2012, DOI 10.1007/s12028-012-9755-4
6. Laureys S, Owen AM, Shiff ND, Brain function in coma, vegetative state, and related
disorders, The LANCET Neurology, 2004;3:537-546
7. Cooksley T, Holland M, Management of coma, Medicine, 2017;45:115-119
8. Liao YJ, So YT, An approach to the critically ill patients in coma, West J Med,
2002;176:184-187
9. Horsting MWB, Franken MD, Meulenbelt J, van Klei WA, de Lange DW, The etiology
and outcome of non-traumatic coma in critical care: a systematic review, BMC
Anesthesiology, 2015, DOI 10.1186/s12871-015-0041-9
10. Hugues CG, Patel MB, Pandharipande PP, Pathophysiology of acute brain dysfunction:
what’s the cause of all this confusion? Curr Opin Crit Care, 2012;18:518-526
11. Traub SJ, Wijdicks EF, Initial diagnosis and management of coma, Emergency Medicine
Clinics of North America, 2016;34;4:777-793
12. Tan J, Fedi M, Clinical approach to comatose patients, Anesthesia and Intensive Care
Medicine, 2016;17:607-610.
116
Capitolul 11.
REACŢIA SISTEMICĂ POST-AGRESIUNE, SINDROMUL DE DISFUNCŢII
ORGANICE MULTIPLE, SEPSISUL ŞI ŞOCUL SEPTIC
Şerban-Ion Bubenek-Turconi, Liana Văleanu
1. Consecinţele aportului insuficient de oxigen la nivel celular, tisular şi organic

Înainte de a parcurge capitolele dedicate sindromului de disfuncţii organice multilpe
(MODS), sepsisului şi a stărilor de şoc, trebuie să ne întoarcem chiar şi numai superficial la
bazele fiziologiei şi fiziopatologiei omului. Organismul uman poate supravieţui în mediul
înconjurător numai prin menţinerea unei stări de echilibru dinamic complex şi adaptat, numit
homeostazie.
Celulele umane sunt eucariote deci au nuclei şi organite citoplasmatice, iar respiraţia
celulară are loc în interiorul unuia dintre aceste organite, anume mitocondria. Respiraţia
celulară este un proces complex de evenimente prin care oxigenul din sângele arterial este
transferat la nivel capilar celulelor şi utilizat apoi la nivel celular în metabolismul general iar
CO2 rezultat este transferat de la nivel celular în sângele venos.
Respiraţia celulară se desfăşoară în 2 faze distincte: schimbul de gaze la nivel tisular şi
apoi respiraţia celulară propriu-zisă care este un proces de oxidare biologică (este obligatorie
prezenţa oxigenului care este un acceptor de electroni şi de ioni H+).
Procesul de transformare al nutrienţilor în energie necesară menţinerii proceselor
vitale se datoreşte în principal metabolismului glucidic (deşi în anumite condiţii pot fi folosite
şi proteinele sau lipidele). Metabolismul glucidic are o primă etapă anaerobă (glicoliza
citoplasmatică din care rezultă doar 4 molecule ATP). Eficienţa metabolică este însă
dependentă în principal de a doua fază, anume metabolismul aerob (adică de ciclul Krebs de
la nivel mitocondrial în care piruvatul rezultat din glicoliza anaerobă este metabolizat în
acetil-CoA şi apoi în citrat şi acid oxalacetic şi din nou în acetil-CoA, iar în final în ciclul
Krebs se produc încă 34 molecule de ATP).
Cu alte cuvinte, homeostazia organismului este dependentă de posibilitatea de a oferi
în permanenţă tuturor celulelor constitutive ale corpului nu numai nutrienţi ci şi suficient
oxigen necesar respiraţiei celulare, adică producţiei de energie (ATP), H2O şi CO2.
În mod fiziologic, de exemplu în cursul unui efort fizic intens sau stress, în care nece-
sităţile energetice sunt mult crescute, glicoliza anaerobă se poate accelera până la 100-1000
ori peste normal cu o producţie de piruvat în consecinţă mult crescută care poate suprasatura
etapa aerobă următoare (ciclul Krebs la nivel mitocondrial). Drept urmare, cantităţi mari de
piruvat nu vor mai intra în ciclul Krebs şi se vor transforma în acid lactic care se acumulează
şi a cărei concentraţie sanguină creşte. La încetarea efortului sau stressului, acidul lactic se
transformă din nou în piruvat care va intra în ciclul Krebs iar concentraţia de lactat revine
treptat la normal.
În situaţii patologice însă, caracterizate de absenţa totală a oxigenului la nivel celular,
respiraţia celulară şi deci producerea de energie încetează iar celula moare. Nu toate celulele
organismului uman au aceeaşi sensibilitate la hipoxie şi respectiv anoxie. În condiţii de anoxie
neuronul moare în 3-5 minute, celula cardiacă în 15-20 minute, cea renală în 30-40 minute,
muşchiul striat rezistă 60 de minute, iar cele mai rezistente celule sunt cele sărace în
117
mitocondrii (metabolism al glucidelor predominent anaerob) precum: eritrocitele, fibrele
musculare netede, celulele tesutului nodal cardiac, celulele nevrogliei. Sensibilitzatea extremă
a neuronilor la anoxie explică de ce resuscitarea unui pacient în stop cardiac sau respirator
este numită corect resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
Un alt model patologic îl reprezintă prezenţa oxigenului în cantitate insuficientă faţă
de nevoile celulare, dar incipientă sau atât de discretă încât nivelele acidului lactic sangiun
sunt normale încă (1 mmol./l.) sau oricum mai mici de 2 mmol/l. Acest dezechilibru moderat
duce la alterarea metabolismului normal în celulele organelor supuse acestui fenomen şi în
consecinţă la alterarea funcţiei respectivului organ adică la disfuncţie organică.
Dacă însă prezenţa oxigenului în cantitate insuficientă faţă de necesităţile tisulare este
severă şi persistentă, mult mai puţin piruvat este metabolizat in ciclul Krebs. Piruvatul deci se
acumulează, este transformat în acid lactic iar hiperlactacidemia este persistentă. În acest caz
nu mai este vorba despre o suprasaturare a mitocondriei, ci de faptul că mitocondria nu
primeşte suficient oxigen şi deci nu poate metaboliza tot piruvatul produs în etapa anaerobă.
Valoarea crescută a lactatului seric (sanguin) peste 2 mmol/l. este proba unui
metabolism ananerob persistent şi sever adică a prezenţei unei stări de şoc (datorată unui
dezechilibru sever între consumul de oxigen la nivel tisular-VO2 şi necesităţile reale de
consum de oxigen ale organismului).
În concluzie, aportul insuficient de oxigen la nivel celular, tisular şi organic în raport
cu nevoile reale de oxigen ale celulelor-ţesuturilor-organelor, conduce în primă instanţă la
sindrom de disfuncţie de organ (MODS). Acest dezechilibru necorectat în mod rapid,
eficient şi total poate evolua spre o etapă mai gravă: starea de şoc şi ulterior moartea.
Deci, aportul insuficient de oxigen la nivel celular-tisular-organic în raport cu nevoile
reale de oxigen ale celulelor-ţesuturilor-organelor este cauza intimă atât a şocului cât şi a
disfuncţiei de organe. Apariţia aportului insuficient de oxigen este la rândul său declanşată de
o agresiune severă (stressul sau agenţii stressori) şi necorectată asupra organismului.
2. Reacţia sistemică post-agresiune (RSPA)
Stresul este reprezentat de orice fel de agresiune intrinsecă sau extrinsecă care ameninţă
păstrarea stării de homeostazie. Organismul uman răspunde la stres printr-un răspuns adaptativ
care poate fi specific unui agent agresor sau poate fi nespecific şi generalizat.
RSPA este un răspuns nespecific şi generalizat, este stereotip (adică este identic oricare
ar fi stresul declanşator) şi apare mai ales atunci când amploarea ameninţării asupra
homeostaziei depăşeşte o anumită intensitate. Acest răspuns generalizat şi nespecific la
agresiune a fost denumit iniţial de către Leriche drept „sindrom post-agresiune” şi s-a consacrat
apoi sub numele de RSPA.
RSPA este o sumă de răspunsuri centrale şi periferice care se declanşează în scopul
restabilirii aportului tisular de oxigen şi a stabilităţiii cardiovasculare, a mobilizării de substrat
energetic, a ameliorării durerii şi a vindecării plăgilor. Deşi RSPA este în sine un răspuns
adaptativ, uneori organismul nu este capabil să limiteze amploarea RSPA care îşi pierde
caracterul adaptativ, devine exagerată şi autoagresivă prin leziunile patologice pe care le poate
produce. Tulbure a subliniat importanţa diferenţierii în practica clinică între RSPA utilă şi RSPA
exagerată a organismului. Acesta din urmă se defineşte ca o RSPA apărută după o agresiune de o
amploare atât de mare încât supravieţuirea este imposibilă în lipsa unui tratament medical adecvat !
118
RSPA presupune eferenţe care o declanşează dar şi eferenţe care produc răspunsul
generalizat şi nespecific.
Integrarea căilor aferente cu modalităţile specifice de răspuns la agresiune (căile
eferente) are loc atât în hipotalamus ( nucleul paraventricular) cât şi la nivelul trunchiului
cerebral (locus ceruleus). Stimularea nucleului paraventricular duce în principal la creşterea
secreţiei de CRF (corticotropin releasing factor) iar stimularea locus ceruleus duce la creşterea
secreţiei de noradrenalină la nivel cerebral.
2.1.Căile aferente ale RSPA sunt:
a. modificarea volumului sanguin circulant eficace (VSCE)
Scăderea VSCE este aferenţa principală în declanşarea stărilor de şoc hipodinamic.
Acesta apare fie în situaţii de hipovolemie severă, fie atunci când sângele nu mai poate circula
normal din cauze mecanice precum deficitul de contractilitate (insuficienţă de pompă cardiacă)
sau obstrucţia la ejecţie (embolie pulmonară, tamponadă, disecţii de aortă). Scăderea VSCE va
produce reducerea activităţii baroreceptorilor de joasa presiune atriali şi a baroreceptorilor
de înaltă presiune (din aortă, arterele carotide şi arterele renale). De la nivelul baroreceptorilor
semnalele sunt conduse la nivel central pe calea aferenţelor nervului vag, prin tractul solitar al
bulbului şi formaţia reticulată a trunchiului cerebral şi hipotalmusului.
Reducerea activităţiii baroreceptorilor determină un răspuns neuro-hormonal eferent
caracterizat prin:
- creşterea activităţii simpatice cu tahicardie, vasoconstricţie, creşterea contractilităţii
miocardice dar şi creşterea secreţiei de glucagon şi scăderea secreţiei de insulină ( ambele
mediate de secreţia crescută de adrenalină)
- creşterea secreţiei de ACTH dar şi de renină care la rândul ei determină creşterea
secreţiei de angiotensină II şi aldosteron
- scăderea activităţii parasimpatice.
Reducerea VSCE cu 10 % - 20 % produce un răspuns neuro-endocrin şi vegetativ
moderat. Răspunsul compensator este maximal la reduceri ale VSECE de 30-40 % iar dincolo
de aceste valori, compensarea devine ineficientă şi apare hipotensiunea arterială.
b. modificările concentraţiilor de oxigen, bioxid de carbon şi a ionilor de hidrogen

prin activarea atât a chemoreceptorilor centrali (din bulbul rahidian) sensibili la modificările
de PaCO2 şi pH consecutive scăderii VSCE cu apariţia tahipneei, cât şi a chemoreceptorilor
periferici (glomus carotidian, arc aortic) sensibili mai ales la scăderile de PaO2 (prag PaO2 de
aproximativ 50-60 mmHg) mai puţin sensibili la modificările de PaCO2 şi pH dar hipercapnia
şi acidoza potenţează activarea acestora.
Activarea chemoreceptorilor prin modificările PaCO2, pH, PaO2 dar şi prin prostaglan-
dine şi kinine circulante stimulează hipotalamusul şi sistemul nervos simpatic cu apariţia
tahicardiei şi a creşterii contractilităţii miocardice.
c. modificarea substratului energetic. Modificarea concentraţiei plasmatice a glucozei
este sesizata de receptorii din nucleul ventro-medial al hipotalamusului şi pancreas. Scăderea
glicemiei are drept consecinţă stimularea pe cale centrală a eliberării de catecolamine, cortizol,
ACTH, vasopresină, hormon somatotrop, endorfine dar şi stimularea pe cale centrală şi
periferică a secreţiei de glucagon. În schimb, secreţia de insulină este inhibată pe ambele căi.
119
d. stimulii emoţionali şi durerea produc creşterea secretiei de catecolamine, cortizol,
ACTH, vasopresină, aldosteron, endorfine
e. temperatura modificările temperaturii ambientale, deteriorarea barierei termice
tegumentare (arsuri), vasoconstricţia (şocul hipodinamic) sau vasodilataţia (şocul hiperdinamic)
pot genera modificări severe ale temperaturii centrale sesizate de hipotalamus (zona preoptică)
şi care au drept consecinţă alterarea secreţiei de catecolamine, cortizol, ACTH, aldosteron etc.
f. plaga orice fel de plagă, inclusiv cea chirurgicală sterilă produce apariţia unei
inflamaţii locale dar şi a unui sindrom inflmator general (prin eliberarea de mediatori precum
citokinele, complement etc.). Mărimea plăgii, a distrucţiei tisulare consecutive determină
amploarea răspunsului inflmator sistemic. Citokinele proinflamatorii precum şi alţi mediatori
g. infecţia germenii înşişi prin endotoxine sau exotoxine activează mediatorii locali de
tip citokine pro-inflamatorii care vor activa apoi alţi mediatori secundari cu consecinţă
declanşarea reflexelor neuro-endocrine.
2.2. Semnalele eferente ale răspunsului la agresiune

Eferenţele răspunsului la agresiune pot fi grupate în 2 categorii majore: răspunsul
neuroendocrin şi răspunsul inflamator (mediat imunologic).
2.2.1. Răspunsul neuroendocrin are 2 componente: eferenţa vegetativă şi eferenţa
umorală (hormonală) iar geneza lor are loc în ariile vegetative ale trunchiului cerebral şi
respectiv axa hipotalamo-hipofizară (AHH). Stimulii trimişi din aceste zone vor influenţa atât
activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV) cât şi secreţia hormonală.
2.2.1.a.Eferenţa vegetativă. Stimularea ariilor vegetative din trunchi determină creş-
terea secretiei hipotalamice de factori de eliberare precum CRF (corticotropin releasing
factor) şi VIP vasoactive untestinal peptide) car vor stimula hipofiza care în consecinţă va
elibera din hipofiza anterioară POMC (pro-opiomelanocortina), STH (hormon somatotrop),
TSH (hormon stimulator tiroidian) şi prolactină iar din hipofiza posterioară în principal
vasopresină (ADH) dar şi oxitocină. CRF şi ADH vor stimula ambele secreţia de POMC care
va fi metabolizată în ACTH şi beta-endorfină. Pe de altă parte CRF va stimula eliberarea de
cateolamine şi enkefaline de la nivelul medulosuprarenalei. Anestezia poate atenua răspunsul
vegetativ: anestezia loco-regională poate atenua amploarea eliberării de catecolamine, ACTH,
cortizol, ADH, renină, aldosteron prin blocarea stimulului aferent iar anestezia generală cu
doze mari de morfinomimetice (anestezia “stress free”) poate limita eliberarea de cateco-
lamine şi cortizol prin blocarea stimululilor eferenţi la nivel SNC.
2.2.1.b. Eferenţa endocrină a răspunsului la agresiune poate fi generată de 2 categorii
de hormoni: hormoni sub control al AHH (cortizol, tiroxina, STH, vasopresină) şi hormoni
sub controlul primar al SNV (catecolamine, insulina, glucagon). În ceea ce priveşte prima
categorie, activitatea AHH în condiţii de agresiune este reglată printr-un mecanism de feed-
back negativ chiar de către concentraţiile cortizolului circulant spre deosebire de condiţia de
echilibru când reglarea se află sub controlul ACTH. Agresiunea va produce creşterea secreţiei
de CRF, ACTH şi cortizol proporţional cu severitatea acesteia (Figura 1).
120
Figura 1.
121
Cortizolul acţionează asupra:
- metabolismului glucidic stimulând sinteza glucozei, gluconeogeneza hepatică, şi
crescând rezistenţa la insulină la nivel muscular
- metabolismului lipidic stimulând lipoliza la nivelul ţesutului adipos
- la nivelul metabolismului proteic prin creşterea catabolismului proteic şi stimularea
gluconeogenezei
În plus, cortizolul inhibă răspunsul inflmator şi cel imunologic (inhibă activarea şi mi-
grarea leucocitelor şi stabilizează stabilizează membrana lizozomală a limfocitelor) şi facilitează
acţiunea catecoleminelor asupra receptorilor adrenergici contribuind la menţinerea stabilităţii
cardiovasculare. Nivelele crescute şi persistente de cortizol seric la pacientul critic se asociază
însă cu un risc mai mare de mortalitate, probabil datorat inhibiţiei sistemului imunitar şi creşterii
riscului de infecţie. Pe de altă parte orice condiţie care diminuează concentraţiile cortizolului la
pacientul critic (boală Addison, suprarenanlectomie chirurgicală sau chiar unele anestezice
precum Etomidatul) diminuează de asemena şi şansele de supravieţuire postagresiune.
Vasopresina (ADH) sau hormonul antidiuretic este sintetizată de hipotalamus (nucleii
supraoptic şi paraverntricular) apoi este transportată şi stocată la nivelul neurohipofizei de unde
va putea fi eliberată în cadrul RSPA sub impulsul unor stimuli direcţi (emoţie, durere, angio-
tensină II) sau indirecţi precum modificările VSCE, osmolalităţii plasmatice, hiperglicemie.
Concentraţiile STH crescute în cadrul RSPA contribuie la creşterea ratei metabolice, a retenţei
azotate şi lipolizei iar creşterea secreţiei de opioide endogene sau endorfine (secretate în princi-
pal la nivelul hipotalamusului şi hipofizei dar şi la nivelul măduvei spinării, medulosuprarenală,
ganglioni simpatici) modulează durerea, funcţiile cardiovasculară, endocrină şi imunologică. În
cursul RSPA s-a demonstrat scăderea hormonilor tiroidieni, a gonadotropinelor şi a prolactinei
dar rolul lor nu este pe deplin elucidat.
Catecolaminele
Producţia şi eliberarea de catecolamine mult crescută în cadrul RSPA este provocată
de stimuli variaţi precum emoţia, durerea, hipotensiunea şi hipovolemia, hipoxemia, hipogli-
cemia, sau hipercapnia. Catecolaminele naturale sunt: adrenalina, noradrenalina şi dopamina
care este precursorul natural al primelor două. Activarea sistemului nervos simpatic produce
creşterea secreţiei şi eliberării de adrenalină de la nivelul medulosuprarenalei (85-90% din
secreţia catecolaminică a suprarenalei) şi eliberarea de noradrenalină de la nivelul termi-
naţiilor simpatice postganglionare. Efectele hemodinamice ale catecolaminelor se datorează
acţiunii acestora asupra a trei tipuri de receptori adrenergici: α (α1 şi α2), β (β1, β2, β3) şi
dopaminergici (tip 1 şi 2).
Insulina este sintetizată şi secretată de către celulele β pancreatice dar în condiţii de
stress aceste două procese nu mai sunt controlate în principal de valorile glicemiei ci de
mecanisme vegetative şi hormonale. Astfel, adrenalina şi nordrenalina vor acţiona pe
receptorii α1 şi α2 de la nivelul celulelor β pancreatice şi secreţia de insulină va fi inhibată iar
glicemia va rămâne crescută.
Glucagonul este sintetizat şi secretat de către celulele α pancreatice iar în cursul
RSPA creşte progresiv si induce creşterea gluconeogeneza şi cetogeneza hepatică.
122
Renina, angiotensina şi aldosteronul. Renina converteşte angiotensinogenul
sintetizat hepatic în angiotensină I care la rândul ei este transformată în angiotensină II la
nivel pulmonar. Angiotensina II este o substanţă cu efect intens vasoconstrictor dar creşte şi
contractilitatea miocardică, frecvenţa cardiacă şi permeabilitatea vasculară. Retenţia hidrică
este accentuată de angiotensina II care stimulează secreţia de aldosteron şi de ADH. Toate
aceste fenomene apar cu mare intensitate în cadrul RSPA datorită suprimării ritmului
fiziologic circadian nocturn de secreţie al reninei care devine un ritm constant de secreţie.
Secreţia crescută de aldosteron produce reabsorbţia crescută de sodiu şi excreţia crescută de
potasiu la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori.
Tot sub control vegetativ se află şi secreţia de peptide natriuretice cardiace,
parathormonul, somatostatina, etc dar rolul lor în RSPA nu este pe deplin elucidat.
Cortizolul, catecolaminele, insulina, glucagonul, STH, toate crescute în cursul
RSPA, mai sunt denumiţi şi hormoni de stres.
2.2.2. Răspunsul inflamator sistemic (sindromul de răspuns inflamator sistemic,
SIRS) este parte componentă a RSPA şi este de fapt un răspuns imun sistemic.
Spre deosebire de inflamaţia clasică cu semnele ei consacrate (rubor-dolor-calor-
functio lesa), SIRS este un proces generalizat parte a RSPA adică nespecific şi stereotip
absolut necesar în drumul spre vindecare.
Prima linie de apărare la agresiune este reprezentată de bariere fizice precum pielea şi
mucoasele (respiratorie, gastrointestină, genito-urinară). A doua linie de apărare este repre-
zentată de sistemul imunitar înnăscut (congenital) format din macrofage, celulele dendritice,
neutrofile, mastocite, sistemul complement, limfocitele killer. Sistemul imunitar înăscut este
activat de către factori activatori precum:
a. distrucţia tisulară (plagă mare, politraumă, arsuri, pancreatită acută, intervenţie
chirurgicală extensivă şi delabrantă, ischemia prelungită inclusiv stările de şoc cu debit
cardiac scăzut, procesul ischemie – reperfuzie, circulaţia extra-corporeală - CEC).
b. infecţia.
Sistemul imunitar înnăscut datorită unor receptori celulari speciali are capacitatea să
recunoască:
- rezultatul distrucţiei tisulare (fragmente de mitocondrie din celulele distruse)
denumit DAMP (damage-associated molecular pattern)
- rezultatul agresiunii infecţioase, denumit PAMP (patogen-assosciated molecular
pattern) care sunt fragmente de carbohidraţi şi acizi graşi de pe suprafaţa bacteriilor,
virusurilor, fungilor.
Este foarte important de subliniat că PAMP au un bagaj genetic foarte asemănător cu
cel al mitocondriei umane iar acesta este motivul pentru care SIRS este un răspuns nespecific
şi stereotip.
Scopul activării sistemului imun înnăscut este de a eradica fragmentele DAMP şi
PAMP dar şi de a declanşa (prin activarea neutrofilelor, macrofagelor şi monocitelor şi
producerea de către acestea de citokine şi alţi mediatori) intrarea în acţiune a liniei a treia de
apărare, respectiv sistemul imun adaptativ (care intră în acţiune le 3 – 5 zile după agresiune)
reprezentat de către imunitatea umorală (anticorpi produşi de limfocitele B) şi cea celulară
123
(limfocitele T). Sistemul imun adaptativ acţionează după maturararea şi proliferarea
limfocitelor B şi T.
Citokinele eliberate in cadrul SIRS acţionează asupra şi asupra limfocitelor T helper şi
în acest mod modulează maturarea şi proliferarea limfocitelor B şi T.
Există 2 tipuri de limfocitele T-helper (care nu au acţiune citotoxică sau fagocitară):
limfocite Th1 care produc interferon-gama şi interleukină-2 (acţiune pro-inflamatorie) care
favorizează imunitatea mediată celular şi limfocite Th2 care secretă IL 4, IL 5, IL 10, IL 13
(acţiune anti-inflamatorie) care favorizează imunitatea umorală.
Există în oglindă la SIRS şi un CARS (sindrom de răspuns compensator anti-
inflamator) dar amploarea acestuia este mult mai mică decât a SIRS şi este mai greu de
evidenţiat clinic. Trebuie însă subliniat că deşi ambele procese SIRS şi CARS au loc în
paralel, există o dominaţie iniţială a proceselor pro-inflamatorii în dauna celor anti-
inflamatorii (primele 2-4 zile).
Apoi intră în joc şi sistemul imun adaptativ care iniţial este dominat de Th1 deci de
mecanisme pro-inflamatorii şi imunitate celulară. Apoi procesul inflamator începe să se stingă
treptat, intră în acţiune predominent celulele Th2 şi dacă leziunea iniţială a fost rezolvată se
produce vindecarea cu „restituio ad integrum”.
În unele cazuri însă când acţiunea citokinelor produce de la început un raport Th1 /
Th2 anormal cu predominenţa Th2, la acel pacient va predomina răspunsul hormonal în dauna
celui celular. Astfel se produce o disfuncţie imună care poate duce la imunosupresie care la
rândul ei crează condiţiile unei evoluţii mai proaste adică către MODS sau sepsis. Acest mod
de predominenţă a Th2 poate fi privit ca un răspuns „neadaptat” de maturare şi proliferare al
gazdei. Un alt model posibil de răspuns neadecvat este „reprogramarea celulară” evidenţiată
de evoluţia fazelor tardive de SIRS fie infecţios fie neinfecţios când procesele pro-inflamatorii
copleşesc ca intensitate pe cele anti-inflamatorii iar rezultatul este o imunodepresie severă.
Reprogramarea celulară desemnează existenţa simultană a 2 mecanisme celulare contra-
dictorii: celulele derivate din hematopoieză (măduvă osoasă, ganglion limfatici, splină, sânge)
devin hiporeactive în timp ce celulele altor ţesuturi şi organe solide (creier, rinichi, ficat,
pulmon, tract gastrointestinal) devin hiperreactive producând hiperinflamaţie în aceste organe.
Factorii activatori ai SIRS induc la locul leziunii activarea unor elemente celulare
descrise anterior (macrofage, neutrofile, celulele endoteliale, mastocite, etc.) care sunt la
originea producerii şi eliberării principalilor mediatori ai SIRS: citokine, specii reactive de
oxigen, autacoizi, cascade enzimatice, factori eliberaţi de la nivelul celulelor endoteliale,
fragmente de complement activat (Tabelul 1). Citokinele sunt molecule mici proteice care
acţionează pe receptori specifici atât la nivelul celulei care i-a produs (acţiune apocrină), la
nivelul celulelor din imediata vecinătate (acţiune paracrină) dar şi asupra unor celule aflate la
distanţă (acţiune endocrină). Citokinele pot fi pro-inflamatorii dar şi anti-inflamatorii. Se
cunosc peste 50 de tipuri de citokine dar pentru multe dintre ele rolul lor nu este pe deplin
elucidat. Termenul de citokine include: interleukine, TNFα, chemokine, limfokine,
interferoni (implicate în răspunsul antiviral).
În tabelul 2 sunt descrise citokinele sigur implicate în SIRS şi acţiunile lor periferice la
nivel de organe.
124
Tabelul 1.
Mediatori ai SIRS Subcategorii de mediatori ai SIRS
CITOKINE - Tumor necrosis factor (TNF α)
(sunt produse de către macrofage - Interleukinele proinflamatorii (IL 1, IL 2, IL 6, IL 8)
sub acţiunea DAMP sau PAMP) - Proteina inflamatorie macrofagică 1 α (MIP-1α)
AUTACOIZI - Histamina
- Serotonina
- Eicosanoide (prostaglandine, leucotriene)
- Somatomedine
CASCADE ENZIMATICE - sistemul Complementului
(există în plasmă inactive, - sistemul Activării de contact
fiind activate de către DAMP sau PAMP) - sistemul Coagulării
- sistemul Fibrinolizei
Factori eliberaţi de către - Factorul activator plachetar (PAF)
CELULELE ENDOTELIALE - Tromboxan
(sub acţiunea DAMP sau PAMP) - Oxidul nitric
- Prostaglandine
- Endoteline
SPECII REACTIVE DE OXIGEN - radicali liberi de oxigen: superoxid, hidroxil, peroxid
(sunt produse de către neutrofilele activate - derivaţi non-radicalici: peroxid de hidrogen,
de către DAMP sau PAMP) oxigen singlet, peroxinitrit
Tabelul 2.
CITOKINE PRO-inflamatorii EFECTE
IL-1 - hipotensiune arterială,vasodilataţie
- febră, neutrofilie
- depresie a sist.nervos central
- anorexie
- activare neuroendocrină
(stimulează: gluconeogeneza, rezistenţa la insulină,
utilizarea acizilor graşi şi aminoacizilor, sinteza
proteinelor de fază acută)
IL-6 - febră
- rol sinergic în prezenţa altor citokine
IL-8 - rol chemotactic leucocitar
- hipotensiune arterială, vasodilataţie
- depresie miocardică
- creşte permeabilitatea vasculară, edeme
TNF α - ARDS
(produs in principal de către macrofage şi - activare neuroendocrină
neutrofile) - stimulează eliberarea altor citokine proinflamatorii
- neutropenie
- coagulopatie
- anorexie - caşexie
CITOKINE ANTI-inflamatorii EFECTE
IL-10 - efecte antagonice TNF α
IL-13 - induce secreţia de Ig.E

- stimulează proliferarea leucocitară
125
Interacţiunea între mediatorii SIRS dar şi interacţiunile mediatorilor SIRS cu eferen-
ţele neuro-hormonale sunt deosebit de complexe şi doar parţial înţelese dar per total SIRS este
caracterizat la nivel metabolic de: gluconeogeneză crescută, lipoliză crescută, creşterea
catabolismului proteic şi creşterea consumului global de oxigen (VO2) al organismului.
Trebuie subliniat că la fel ca şi răspunsul neuro-endocrin la agresiune atât SIRS cât şi
CARS au rolul fiziologic ca în condiţii normale să ducă la vindecare locală şi generală
necesară supravieţuirii. Amploarea agresiunii, durata acesteia precum şi răspunsul neadecvat
al gazdei pot însă deturna scopul fiziologic caz în care starea pacientului se agravează şi poate
evolua nefavorabil spre MODS şi deces.
Diagnosticul pozitiv de SIRS se bazează pe existenţa a cel puţin 2 dintre cele 4 criterii
enumerate mai jos :
- Temperatură febră > 38◦C sau hipotemie < 36◦C
- Tahicardie > 90 bătăi/minut
- Tahipnee > 20 respiraţii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2 sau leucocite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SIRS este deci un răspuns adecvat la infecţie sau la orice alt stimul care activează
inflamaţia.
Însă, nivelul SIRS ca şi nivelul CARS împreună cu abilitatea de a preveni eventuale
complicaţii influenţează prognosticul pacientului: când SIRS este exagerat poate evolua spre
MODS, şoc şi deces.
Pentru foarte mulţi ani (1991-2016) termenii de SIRS şi sepsis au fost legaţi în mod
obligatoriu prin definirea sepsis = SIRS + infecţie, cu alte cuvinte un SIRS care recunoaşte ca şi
factor activator agresiunea infecţioasă (bacteriană, virală, fungică). Astfel, în 1991 Conferinţa
de Consens a American College of Chest Physicians şi a Societăţii Americane de Medicină
Critică (SCCM) a definit noţiunile şi criteriile de SIRS, sepsis, sepsis sever şi şoc septic,
referindu-se la modificări clinice şi biologice observate la aceşti pacienti si insistând pe
existenţa unei relaţii între magnitudinea răspunsului gazdei faţă de infecţie în incadrarea cazului
într-una din cele patru categorii descrise în tabelul 3. Aceste criterii au fost revizuite în 2001,
dar fără a aduce modificări substanţiale şi au fost folosite pe tot mapamondul până în 2016.
Astăzi, în 2018, singura definiţie rămasă actuală în tabelul III este doar cea de SIRS
care rămâne doar una dintre eferenţele intergrate de răspuns al organismului la agresiune.
Unul dintre motivele pentru care s-a renunţat ca SIRS să mai fie inclus în diagnosticul de
sepsis este faptul că s-a dovedit că 50% din pacienţii spitalizaţi în secţiile cu paturi (deci nu în
ATI) dezvoltă cel puţin un episod de SIRS în cursul internării ceea ce înseamnă că
screeningul SIRS-ului în scopul diagnosticării unui sepsis este nepractic.
În concluzie, în condiţii normale SIRS, CARS precum şi sistemul imun adaptativ sunt
bine controlate şi se menţine o balanţă între componentele lor, iar răspunsul inflamator
rămâne localizat. Totuşi în cazul unor agresiuni severe se poate produce atât un dezechilibru
între mecanismele pro-inflamatorii şi cele anti-inflamatorii cât şi un răspuns neadaptat (la
nivel de maturare, proliferare leucocitară) caz în care procesul scapă de sub control şi devine
sistemic, adică apar circumstanţele afectării funcţiei organelor vitale aflate la distanţă de locul
agresiunii (vezi MODS). La fel se întâmplă şi în cazul existenţei reprogramării celulare.
Leziunile produse la nivel de organ sunt deci similare ca şi mecanism şi gravitate indiferent
dacă sunt produse de o agresiune ne-infecţioasă sau infecţioasă.
126
Tabelul 3
Categorie Definiţie şi Diagnostic
SIRS cel puţin două din urmatoarele:
- Temperatura > 38, < 36
- Leucocitoza > 12.000, < 4.000 sau > 10% forme imature
- Tahicardie > 90/min
- Tahipnee > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
Sepsis SIRS + infecţie

SIRS sever SIRS + semne disfuncţie de organ (hipotensiune, acidoză metabolică cu
deficit de baze, acidoză lactică, oligurie, PaO2/FiO2 scăzut, creatinină
crescută, bilurubină crescută, trombocitopenie, INR crescut spontan)
Sepsis sever Sepsis + disfuncţie de organ (hipotensiune, acidoză metabolică cu deficit
de baze, acidoză lactică, oligurie, PaO2/FiO2 scăzut, creatinină crescută,
bilurubină crescută, trombocitopenie, INR crescut spontan)
Şoc septic Sepsis + hipotensiune persistentă după resuscitare volemică
3. Sindromul de disfuncţii organice multiple (MODS)

3.1. Definiţie, epidemiologie,
MODS este un sindrom care apare subsecvent unei agresiuni acute şi caracterizat prin
semne clinice şi biochimice care atestă alterarea acută a funcţiei unor organe de o asemenea
amploare încât homeostazia organismului nu mai poate fi menţinută fără tratament adecvat.
De obicei MODS implică 2 sau mai multe organe, care NU au fost de obicei ţinta
agersiunii primare.
MODS este un sindrom care în mod paradoxal a apărut abia în secolul XX ca rezultat al
progresului în medicină mai precis a progresului în ceea ce priveşte resuscitarea şi re-
echilibrarea pacienţilor supuşi unor agresiuni severe care înainte de apariţia noilor tehnici de
resuscitare mureau în primele minute / ore/ zile după agresiune. Dacă timpul Primului Război
Mondial mulţi dintre soldaţii răniţi mureau chiar pe câmpul de luptă ca urmare a şocului
hemoragic sau traumatic, în cursul celui de al Doilea Război Mondial transfuzia de sânge
integral pe câmpul de luptă a redus semnificativ mortalitatea dar a dus la apariţia la mulţi din
aceşti pacienţii trataţi a unei insuficienţe renale deoarece resuscitarea se adresa în principal
pierderilor de hemoglobină nu şi volumului de fluide pierdut. În timpul războiului din Coreea
incidenţa insuficienţei renale a fost redusă la rândul ei printr-o resuscitare cu fluide mult mai
agresivă dar războiul din Vietnam a demonstrat că deşi prompt şi bine trataţi, unii pacienţi
dezvoltau apoi o insuficienţă respiratorie acută hipoxemică post-traumatică ( mai târziun numită
ARDS, sindrom de detresă respiratorie a adultului). Pentru ARDS soluţia a fost reprezentată de
introducerea în practică a ventilaţiei mecanice cu presiune pozitivă end-expiratorie (PEEP), apoi
şi dializa a devenit o metodă uzuală de tratare a insuficienţei renale. Ambele metode au
contribuit atât la salvarea vieţii unor pacienţi cât şi doar la prelungirea vieţii pacienţilor critici în
secţiile de terapie intensivă şi astfel au apărut condiţiile pentru apariţia unor noi complicaţii:
127
icter, hemoragie digestivă prin ulceraţii gastrice de stres, tulburări de conştienţă până la comă,
semne de infecţie şi în final hipotensiune arterială refractară şi deces. În final, în 1975 Baue a
introdus termenul de “insuficienţă sistemică multiplă progresivă sau secvenţială”, descriind de
fapt MODS . Acest model a fost primul fenotip de MODS, anume modelul “one hit” (o
lovitură) în care există 2 posibile evoluţii: dacă agresiunea este foarte puternică şi depăşeşte
posibilitatea de răspuns a organismului are loc decesul precoce iar dacă agresiunea nu depăşeşte
aceste resurse dar este mare evoluţia va fi secvenţial către MODS.
În 1983 Meakins a descris fenotipul MODS “two hit” (2 lovituri), în care agresiunea
iniţială activa macrofagele şi neutrofilele şi apărea un SIRS urmat apoi de o leziune
secundară, ca de exemplu o infecţie nosocomială.
Termenul de MODS a fost consacrat în 1991 la aceeaşi Conferinţă de Consens a
American College of Chest Physicians şi a Societăţii Americane de Medicină Critică (SCCM)
care a definit şi SIRS, sepsis etc. Dacă definiţiile sepsisului şi şocului septic au fost schimbate
total în 2016, definiţia din 1991 a MODS a rămas valabilă până astăzi.
Mortalitaea MODS variază între 20-75% şi creşte pe măsură ce numărul de organe
afectate creşte, dar la supravieţuitori regula este recuperarea totală a funcţiei organelor iniţial
afectate.
MODS nu este un este un eveniment ci mai degrabă un proces continuu caracterizat de
creşterea graduală a afectării funcţionale a organelor care poate varia de la un grad mediu de
disfuncţie organică până la insuficienţă organică irereversibilă.
3.2. Fiziopatologia MODS este încă neelucidată deplin dar este un sindrom sever
hipometabolic şi imunosupresiv.
Teoria clasică susţine că orice agresiune de tip activatori ai SIRS fie ne-infecţioşi de tip
DAMP (plagă mare, politraumă, arsuri, pancreatită acută, intervenţie chirurgicală extensivă şi
delabrantă,ischemia prelungită - reperfuzie, CEC) fie infecţioşi de tip PAMP (microbi, viruşi,
fungi) dacă este foarte intensă poate genera un SIRS foarte puternic cu dezechilibru SIRS-
CARS şi un răspuns neadaptat al imunităţii dobândite care poate evolua spre MODS, sepsis, şoc
şi deces. În final, un SIRS puternic activează eliberarea în cantitate exagerată a mediatorilor
(citokine, complement, specii reactive de oxigen, factori eliberaţi de la nivel endotelial, etc) care
sunt responsabili de lezarea celulară directă şi de apariţia disfuncţiilor de organe (MODS). Cei
mai reputaţi mediatori ca produc leziune celulară directă şi sunt responsabile de apariţia
disfuncţiilor organelor interne sunt fracţiunile complementului C3a, C4a, C5a (complexul de
atac la membrană), speciile reactive de oxigen şi unele citokine (ex.TNF)
În general apariţia disfuncţiilor de organ este secvenţială: disfuncţia respiratorie apare
în primele 72 ore după leziunea primară apoi la 5-7 zile apare disfuncţia hepatică, la
10-15 zile cea digestivă şi la 10-15 zile cea renală dar această ordine nu este obligatorie.
În plus trebuie subliniat că în afară de activatorii amintiţi mai sus, de fapt că orice
boală care produce o leziune tisulară poate produce MODS (exemple: sindromul de aspiraţie,
transfuzia multiplă de sânge, bolile autoimune, eclampsia etc.)
Printre teoriile patogenice ale MODS se mai includ:
- ipoteza intestinală este cea mai acceptată şi susţine că hipoperfuzia splahnică este
primordială şi ea conduce la ischemia mucoasei intestinale care la rândul ei produce alterarea
funcţiei celulelor intestinale cu creşterea permeabilităţii mucoasei şi alterarea funcţiei
128
imunologice intestinale, care duc la translocaţie bacteriană (bacterii care în mod obişnuit
colonizează colonul trec în circulaţia generală) şi pe calea circulaţiei porte ajung în ficat.
Afectarea hepatică va duce la o concentraţie crescută de toxine sanguine care vor activa
răspunsul imunitar şi al mediatorilor şi rezultatul este leziunea ţesuturilor şi apariţia MODS.
- ipoteza endotoxinemiei şi a macrofagelor supozează că cel puţin în cazul infecţiilor
severe cu germeni Gram negativi-, se vor elibera citokine dar şi oxid nitric, factor de activare
plachetară, tromboxan A2, prostaglandină I2 ( prostaciclină) cu rol în declanşarea MODS.
- ipoteza hipoxiei potrivit căreia tulburările circulatorii macro şi microvasculare au
drept consecinţă un aport inadecvat de oxigen la nivel tisular cu apariţia hipoxiei tisulare care
provoacă leziunile organice. În plus mitocondriile disfuncţionale ale organelor hipoxice vor
produce şi ele specii reactive de oxigen care trec în circulaţie şi distrug membranele celulare
ale altor organe.
Probabil că în cele mai multe cazuri de MODS este vorba de combinaţii ale ipotezelor
prezentate.
Astăzi este larg acceptată teoria conform căreia MODS poate apărea atât ca urmare
atât a unei agresiuni infecţioase cât şi a unei agresiuni non-infecţioase care produc cele 2
răspunsuri la agresiune:
- un răspuns neuro-endocrin (hormonii de stres)
- un răspuns de tip SIRS şi CARS dar şi imun adaptativ care dacă nu se sting duc la
MODS şi deces.
Toată constelaţia de citokine prezentă în SIRS este prezentă şi în MODS iar printre
mecanismele prin care citokinele ar duce la disfuncţie organică multiplă sunt implicate:
a. producerea de radicali liberi de oxigen care atacă direct membranele celulare şi le
distrug
b. activare de poli-ADP-riboz-sintetază care produce depleţie de NAD şi ATP la nivel
celular ducând la o adevărată insuficienţă energetică le acest nivel
c. supra-activarea celulelor imune care duce la scăderea procesului de apoptoză a
acestora şi promovează inflamaţia aflată în desfăşurare
d. toate de mai sus fac ca inflamaţia să devină un mecanism ineficient de apărare care
se auto-întreţine şi amplifică ceea ce duce la disfuncţii şi apoi insuficienţe de organe şi deces.
3.3. Diagnosticul de MODS se bazează pe evidenţa unei agresiuni severe non-
infecţioasă sau infecţioasă care reprezintă activatorii stării de SIRS şi astfel se crează condiţiile
pentru apariţia mediatorilor şi a ambalării mecanismelor fizio-patologice ale MODS descrise
mai sus şi a apariţiei disfuncţiilor de organe caracteristice MODS. Severitatea disfuncţiei de
organ poate fi evaluată prin intermediul diferitelor scoruri care iau în considerare date clinice,
biologice si intervenţii terapeutice în curs. Cel mai utilizat scor în stadializarea afectării de
organ în MODS este scorul SOFA (Sequential Organ Failure Assesment) care evaluează
afectarea a 6 sisteme de organe: funcţia respiratorie, sistemul cardiovascular, sistemul nervos
central, funcţia renală, funcţia hepatică şi coagularea (vezi tabelul 4)
129
Tabelul 4.
Scorul SOFA pentru pacienții spitalizați în terapie intensivă
0 1 2 3 4
*
Ap.Respirator
PaO2/FiO2 >400 <=400 <=300 <=200 <=100
Coagulare
Trombocite >150 <=150 <=100 <=50 <=20
x103/μL
Hepatic
Bilirubină mg/dL < 1,2 1,2 – 1,9 2 - 5,9 6 – 11,9 >12
Cardiovascular** Fără MAP<70 Dopamină<5 Dopamină>5 Dopamină>15
Hipotensiune hipotensiune mmHg sau sau sau
mmHg Dobutamină Adrenalină<=0,1 Adrenalină>0,1
sau sau
Noradrenalină<=0,1 Noradrenalină>0,1
Status neurologic
Scor Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinină mg/dL <1,2 1,2 – 1,9 2 – 3,4 3,5 – 4,9 >5
sau sau sau
Diureză mL/zi <500 <200
*
pacient ventilat mecanic
**
doze în μg/kgc/min, infuzate timp de cel puțin o oră
Fiecărui sistem de organe i se alocă un scor de la 0 la 4, astfel scorul maxim este 24.
Dincolo de stadializarea MODS, scorul SOFA are şi valoare predictivă (scorul SOFA la 6 zile
este mai bun ca cel de la admisie) în ceea ce priveşte pacienţii cu MODS: 0-6 puncte -
mortalitate < 10%, 7-9 - puncte mortalitate 15-20%, 10-12 puncte - mortalitate 40-50%, 13-14
puncte - mortalitate 50-60%, 15 puncte - mortalitate > 80%, 15-24 puncte - mortalitate > 90%.
Disfuncţiile organice se prezintă ca:
- disfuncţie pulmonară: sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS) cu hipoxemie
severă, edem pulmonar noncardigen, hipertensiune pulmonară
- disfuncţie renală (Acute Kidney Injury-AKI) cu uremie, creatinină crescută, acidoză
metabolică
- disfuncţie cerebrală: encefalopatie
- disfuncţie cardiacă: cardiomiopatie
- disfuncţie gastrointestinală: creşterea permeabilităţii intestinale cu translocaţie
bacteriană, ileus, ulcer de stress, pancretită, colecistită alitiazică, ischemie intestinală
- disfuncţie hepatică: bilirubină, fosfatază alcalină, transaminaze cerscute, INR scăzut etc.
- disfuncţie hematologică: trombocitopenie, coagulopatie, supresie medulară.
130
3.4. Tratamentul MODS trebuie să fie precoce atât în sensul tratării agresiunii
primare cât şi în sensul suplinirii / protezării funcţiilor vitale devenite disfuncţionale.
Desigur că identificarea şi rezolvarea corectă a cauzei primare oferă şanse mai bune de
supravieţuire. De asemenea NU trebuie uitat că MODS poate avea origine infecţioasă şi deci
identificarea şi terapia antibiotică precoce, ţintită şi adevată este un alt factor care influenţează
masiv evoluţia ulterioară (vezi sepsisul şi şocul septic).
Terapia suportivă este reprezentată de:
- pentru ARDS:
a. ventilaţie mecanică “ultraprotectivă’’ cu: - concentraţie oxigen în aerul inspirat cât mai mică:
- volume inspiratorii mici (4- 6 ml. / Kg.c.)
- presiune de platou ≤ 30 cm.H2O
- valori PEEP mari (peste 10-12 cmH2O)
- manevre de recrutare
- punerea pacientului în ”prone position”
b. administrare inhalatorie de Oxid Nitric (NO)
c. eliminare extracorporeală a CO2
d. oxigenare extracorporală cu membrană tip ECMO-VV (veno-venos)
- pentru AKI: hemodializă şi / sau hemofiltrare
- pentru cardiomiopatie: inotrope, vasoconstrictoare, terapie fluidică corectă, rareori
ECMO-VA
- pentru tractul digestiv: nutriţie enterală (de preferinţă) sau parenterală, prevenţia
ulcerului de stres, decontaminare etc.
- pentru sistemul hematologic: administrare de trombocite, factori de coagulare etc.
- prevenţia altor complicaţii precum boala tromboembolică, prevenţia hiperglicemiei
severe, a sindromului de aspiraţie şi a pneumoniei asociate ventilaţiei mecanice etc.
- tratamentul comorbidităţilor şi a oricăror alte complicaţii apărute.
4. Sepsisul şi şocul septic

4.1. Definiţii, epidemiologie
Încă de la început trebuie definite următoarele noţiuni:
- infecţia este răspunsul inflamator limitat determinat de prezenţa unor agenţi
infecţioşi (bacterii, fungi, viruşi) la nivelul unor ţesuturi sunt în mod obisnuit sterile..
- bacteriemia, viremia sau fungemia definesc simpla prezenţă a agenţilor infecţioşi vii
în sânge.
SEPSISUL este un sindrom care reuneşte modificări fiziopatologice şi biochimice
rezultate în urma unei infecţii severe.
Până de curând (1994 – 2016) (vezi tabelul III), sepsisul a fost definit ca sindrom de
răspuns inflamator sistemic (SIRS) declanşat de o agresiune infecțioasă (bacteriană, virală,
fungică).
Sepsisul putea evolua spre sepsis sever, definit ca sepsis plus semne persistente de
afectare organică (disfuncţie) de organe vitale, iar şocul septic era definit ca o subcategorie a
sepsisului sever la care se adăuga hipotensiunea arterială în ciuda resuscitării volemice
(tensiune arterială sistolică < 90mmHg, tensiune arterială medie < 60mmHg sau scăderea cu
mai mult de 40 % a tensiunii arteriale sistolice).
131
Practica clinică a ultimilor două decenii a demonstrat însă că vechile criterii pentru
definirea SIRS au o senzitivitate scăzută astfel încât până la 90% din pacienţii admişi în
terapie intensivă le pot indeplini la un moment dat dar nu toţi pacienţii care prezintă o infectie
şi care asociază un SIRS au sepsis, cele doua diagnostice putand coexista fără existenţa unei
relaţii de cauzalitate între ele. Mai mult, aproape orice infecţie se poate asocia cu o
leucocitoză, febră, tahicardie sau hiperventilaţie, dar cumularea a două dintre aceste criterii nu
înseamnă obligatoriu sepsis.
Multe procese non-infecţioase cum ar fi pancreatita acută, traumele majore, arsurile
extinse sau sindromul de ischemie-reperfuzie se asociază cu un SIRS important, fara ca acesta
sa fie un indicator fidel al faptului că pacientul urmează să dezvolte un sepsis, ci un simplu
marker al prezentei unei inflamaţii sterile, nederminate de un germen patogen. Pe de altă
parte, în cazul pacienţilor imunodeprimaţi la care răspunsul pro-inflamator este diminuat,
sepsisul poate fi prezent fără ca diagnosticul de SIRS să poată fi afirmat prin prezenţa a doua
din cele patru criterii necesare. A devenit astfel evident că sepsisul nu poate fi definit de
simplul răspuns inflamator al gazdei faţă de o infecţie, răspuns pro-inflamator care este
normal şi care duce la activarea mecanisemelor de apărare şi la vindecare, ci de răspunsul
inflamator care este supraexprimat şi care duce la lezarea propiilor ţesuturi şi la aparitia
disfuncţiei de organ în încercarea organismului de a activa mecanismele de apărare.
Vechile definiţii deci nu puteau orienta corect clinicianul către diagnosticul de sepsis
şi fac dificilă diferenţierea între inflamaţie, infecţie şi sepsis
Astfel, cu o mai bună înțelegere a fiziopatologiei sepsisului de-a lungul ultimelor două
decenii și cu nevoia urgentă de a reexamina definiția sepsisului clasic în scopul de a distinge
sepsisul de o infecție necomplicată, ESICM și Societatea de Terapie Intensivă din SUA
(SCCM) au publicat împreună recent (2016) „ Al treilea Consens internațional de definire a
sepsisului și șocului septic” (Sepsis-3).
Sepsisul a fost redefinit conform Sepsis-3 ca fiind: „o disfuncție de organ ce pune

viața în pericol, cauzată de un răspuns neadaptat al gazdei la o infecție”.
Conform Sepsis-3 trebuie să schimbăm modul în care abordăm sepsisul și șocul septic,
de la concepţia veche care a fost concentrată pe „inflamaţie” și să luăm în considerare mai
ales apariția unor disfuncții de organ, care pot fi identificate la pacienții din terapie intensivă
ca o schimbare în scorul SOFA (care iată, nu este folosit numai în stadializarea MODS).
Astfel un scor SOFA modificat cu ≥ 2 puncte faţă de scorul iniţial de la admisia în
terapia intensivă la un pacient cu infecţie prezentă dovedită sau suspicionată indică
diagnosticul de sepsis (adică apariţia unei/ unor noi disfuncţii de organ datorate unui răspuns
neadaptat la infecţie). Utilizarea scorului SOFA în terapia intensivă pentru diagnosticarea
sepsisului presupune bineînţeles evaluarea scorului SOFA la admisia oricărui pacient în
terapie intensivă şi punerea în evidenţă de la început a existenţei unor comorbidităţi
preexistente ( insuficienţă renală, pulmonară, etc., cu diverse alte cauze dar nu infecţioase).
Apoi urmărim dacă scorul SOFA se modifică şi dacă modificarea se datorează apariţiei unei
infecţii sau deteriorării de cauze neinfecţioase a funcţiilor de organ.
Conform Sepsis-3, șocul septic este o sub-categorie a sepsisului asociată cu anomalii
severe circulatorii, celulare și metabolice şi deci cu un risc mai mare de mortalitate decât
sepsisul singur ( ≥ 40% în şocul septic față de ≥ 10% în sepsis )(Figura 2).
132
Figura 2.
Definiția Sepsis-3 pentru șocul septic la pacienții adulți se bazează pe trei criterii
cumulative: a) sepsis, plus b) hipotensiune arterială care necesită utilizarea vasopresoarelor
pentru menținerea TAM ≥ 65 mmHg, plus c) lactat seric > 2 mmol/L, care persistă după
o resuscitare adecvată cu volum.
Astfel, conform definiţiei Sepsis-3, în prezent, șocul septic este singura formă de șoc
hemodinamic care necesită în continuare prezența obligatorie a hipotensiunii arteriale între
criteriile de definiție!
Din punct de vedere hemodinamic deci, şocul septic se caracterizează printr-o reacţie
hiperdinamică :
- la nivel de macrocirculaţie: debit cardiac (şi index cardiac) crescut, rezistenţe vasculare
sistemice (RVS) scăzute, presiuni de umplere (PVC, PCWP) normale sau uşor scăzute plus
hipotensiune arterială
- la nivel de microcirculaţie: ∆(a-v)O2 normală sau la limita de jos şi flux sanguin
circulator periferic crescut dar maldistribuit.
Scorul SOFA nu oferă însă posibilitatea de a realiza un triaj rapid şi eficient al pa-
cientilor la care se ridica suspiciunea de sepsis, deorece se bazează pe date paraclinice uneori
dificil de obţinut sau care necesită o perioadă prea mare de timp. În Sepsis 3, în urma unei
analize statistice de tip regresie logistică multivariată, au fost identificate 3 variabile (Glasgow
Coma Scale < 13, echivalent cu status mental alterat ; tahipnee, echivalentă cu frecvenţa res-
piratorie ≥ 22/min; hipotensiune cu presiune arterială sistolică ≤ 100 mmHg) care alcatuiesc
noul scor qSOFA (quick SOFA), cu o valoare maximă de 3.
Scorul qSOFA: a. status mental alterat ( GCS < 13) = 1 punct.
b. frecvenţă respiratorie ≥ 22 /min. = 1 punct
c. tensiune arterială sistolică ≤ 100 mm.Hg. = 1 punct
133
Scorul qSOFA nu se adresează pacienţilor din terapie intensivă ci este dedicat
pacienţilor din alte secţii ale spitalului, din ambulatorii sau chiar din mediul extraspitalicesc.
Conform Sepsis 3, orice pacient care prezintă un scor qSOFA ≥2 are un risc de mortalitate de
10% in cazul unei infecţii suspectate. Scorul qSOFA trebuie să identifie deci acei pacienţi cu
suspiciune de infecţie care nu se află în terapie intensivă dar au deja 2 disfuncţii organice
prezente şi care au deci risc crescut de mortalitae în spital. Aceşti pacienţi trebuie evaluaţi
atent şi repetat se caută dacă există o sursă de infecţie) şi dacă suspiciunea de infecţie este
puternică sau confirmată şi scorul SOFA total ≥ 2 trebuie transferaţi în terapie intensivă şi
trataţi ca atare.
4.2. Patogenie, fiziopatologie și prezentare clinică

După cum am subliniat anterior, sepsisul şi şocul septic recunosc ca mecanism de
iniţiere agresiunea de tip PAMP care produce apariţia unui SIRS dar în acest caz este vorba
despre un dezechilibru SIRS-CARS şi de un răspuns imun adaptativ anormal (« neadaptat »)
al gazdei la infecţie care produce disfuncţii organice. Dezechilibrul dintre mecanismele
proinflamatorii și antiinflamatorii care apar ca urmare a declanșării răspunsului imun al
gazdei față de agentul patogen implicat în apariția sepsisului va duce la modificări localizate
inițial la nivel celular și molecular, care se vor extinde ulterior la nivelul țesuturilor și al
organelor (microcirculație și macrocirculație).
4.2.1. Modificări celulare și moleculare

Evenimentele care apar la nivel molecular în cadrul sepsisului sunt complexe,
dinamice și depind de virulența patogenului implicat. Principalele mecanisme implicate sunt:
a. Mecanismul Proinflamator:
Sistemul imun înăscut (alcătuit din macrofage, monocite, granulocite, celule natural
killer și celule dendritice) care detectează componente moleculare asociate patogenului
(PAMP) (componente bacteriene, fungice sau virale, cum ar fi endotoxinele sau beta
glucanul) activează transcrierea interferonului de tip I și al citokinelor proinflamatorii de tipul
IL1, IL6, TNF alfa, IL1beta și IL18, care pot declanșa apoptoza programată. Citokinele
proinflamatorii favorizează activarea plachetară, cresc adeziunea trombocitelor la nivel
endotelial, cresc producția de proteine de fază acută (complement, fibrinogen), cresc secreția
de factori prooxidanți şi procoagulanți. Într-o primă etapă, aceste mecanisme cu instalare
rapidă realizează controlul infecțiilor minore sau localizate. În momentul în care răspunsul
proinflamator depășește o anumită limită, producția crescută de specii reactive de oxigen
(produşi de neutrofile) și complexul C3a-c4a-C5a vor duce la distrugerea proteinelor celulare,
a AND-ului și la disfuncții mitocondriale. Microtrombozele localizate la nivelul capilarelor
vor rezulta în procese de coagulare intravasculară diseminată, cu distrugerea endoteliului și
creșterea răspunsului proinflamator, având ca rezultat leziuni localizate la nivelul organelor.
b. Mecanismul Antiinflamator
Mecanismele compensatorii antiinflamatorii sunt activate încă din primele orele de la
instalarea sepsisului dar în primele 2-4 zile predomină mecanismul pro-inflamator. Principalul
reprezentant este IL10, care va limita efectele TNF alfa, IL1 și IL6. Procesul antiinflamator
continuă și după ce patogenul resposabil de infecție a fost eliminat, prin apoptoza si
eliminarea celulelor distruse în faza proinflamatorie.
134
c. Mecanismul imun adaptativ
După cum am arătat anterior, fiecare pacient va produce la un anumit tip de agresiune
o anume constelaţie proprie de citokine care vor declanşa atât amorsarea SIRS-CARS cât şi
activarea sistemului imun adaptativ. Se pare că în cazul în care constelaţia sa de citokine va
stimula preponderent Th 2 atunci putem vorbi de un răspuns neadaptat, cu mai mare
probablilitate de imunosupresie severă şi risc de mortalitate mai mare prin evoluţia către
sepsis şi şoc septic. Tot un răspuns inadecvat este şi modelul reprogramării celulare cu
imunodepresie severă care se pare că este intens implicat în şocului septic.
4.2.2. Modificări la nivelul țesuturilor și organelor

Endoteliul capilar poate fi privit ca un organ care acoperă o suprafață de aproximativ
1000 m2, cu rol în reglarea tonusului vasomotor și a schimburilor cu mediul interstițial.
Predominanța fenomenelor proinflamatorii observată în sepsis duce la alterări
profunde la nivelul endoteliului capilar, cauzate de adeziunea leucocitară crescută,
vasodilatație și pierderea funcției de barieră.
Alterările microcirculației includ incapacitatea acesteia de a mai răspunde la factorii
de autoreglare locali, endoteliul nu mai este o membrană semipermeabilă, fenomenele de
filtrare și reabsorbție prezente în mod normal la acest nivel sunt perturbate, ceea ce duce la
apariția fenomenului de leak capilar și la trecerea nerestricționată a fluidelor din vas în țesutul
intersitițial și la formarea edemului, iar apariția de microtrombi poate duce la coagulare
intravasculară diseminată.
Modificările care apar la nivelul microcirculației, a endoteliului capilar, sunt cele care
duc de fapt la modificările de la nivelul macrocirculației și la disfuncția de organ în sepsis.
a. Modificările apărute la nivel cardiovascular sunt de multe ori cele care domină tabloul
clinic. În faza inițială a sepsisului, distrugerea endoteliului și apariția fenomenului de
leak capilar va duce la apariția unei stări de hipovolemie relativă, care va necesita o
resuscitare fluidică agresivă ce se va dovedi ineficientă în cazul șocului septic și va
necesita inițierea suportului vasopresor. Reacția hiperdinamică prezentă în cazul
sepsisului se manifestă la nivel cardiovascular și al macrocirculației prin hipotensiune,
tahicardie, scăderea rezistențelor vasculare sistemice, scăderea parametrilor statici de
evaluare a volemiei (PVC, PCWP) și apariția unui dezechilibru în aportul de oxigen
(DO2) și consumul de oxigen la nivel tisular (VO2). Debitul cardiac și indexul cardiac
sunt crecute, iar performanța cardiacă este în general global crescută. În 25-40 % din
cazuri apare şi o disfuncție miocardică, manifestată prin scăderea contractilității cardiace
globale (pentru a-şi păstra un volum bătaie normal în condiţiile scăderii fracţiei de
ejecţie, ambii ventriculi se dilată şi îşi măresc volumul telediastolic), fără evidențierea
unor indicatori de ischemie miocardică acută. În aceste situații, tratamentul inotrop poate
fi necesar pentru menținea debitului cardiac crescut. Nivelul crescut al lactatului seric
(>2 mmol/l) măsurat la pacienții în şoc septic a fost inițial considerat a se corela total cu
hipoxia tisulară apărută în urma hipoperfuziei periferice, încercându-se corectarea lui
prin creșterea aportului de oxigen la nivel tisular. Din păcate, această teorie nu este
complet adevarată, deoarece modificările care apar la nivelul microcirculației țin de
prezența citokinelor proinflamatorii la acest nivel și de alterarea reglării locale a
microcirculației și nu pot fi complet corectate prin îmbunătățirea parametrilor
135
macrocirculaţiei (tensiune arterială, presiuni de umplere, debit cardia, volum bătaie etc).
Nivelul crescut al lactatului poate fi influențat și de glicoliza aerobă accelerată
determinată de stimularea beta adrenergica excesivă, dar și de un deficit în
metabolizarea și eliminarea lui în cazul prezenței unei disfuncții hepatice. Totuşi, astăzi
valoarea lactatului >2 mmol/l face parte dintre criteriile de diagnostic ale şocului septic
neavînd la dispoziţoie un alt marker mai fidel al perfuziei tisulare inadecvate şi a
existenţei stresului celular-metabolic.
b. La nivel pulmonar, distrugerea endoteliului de la nivelul membranei alveolocapilare
duce la acumularea de lichid la nivel interstițial și în interiorul alveolelor, având ca și
consecință alterarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar, cu apariția hipoxemiei,
aalterării raportului ventilație perfuzie și reducerea complianței pulmonare, cu alte
cuvinte apariția unui sindrom de detresă respiratorie (ARDS) indus de prezența
mediatorilor inflamatorii din sepsis.
c. La nivel intestinal, alterarea endoteliului și permeabilitatea capilară crecută
favorizează translocația bacteriană, stimulează activitatea enzimelor pancreatice, iar la
nivel hepatic favorizează colestaza și stimulează prin intermediul citokinelor
proinflamatorii producerea proteinelor reactive de fază acută, cu apariția tulburărilor
de coagulare. De asemenea în sepsis s-a pus în evidenţă şi o supraexprimare a
apoptozei epiteliului intestinal care este un factor de risc pentru decesul prin sepsis.
d. La nivel renal, perfuzia este scazută atât din cauza stării de hipovolemie relativă
asociată sepsisului, care va duce la apariția necrozei tubulare, cât și din cauza
prezenței disfuncției tubulare și vasculare indusă de mediatorii inflamatorii.
Insuficiența renală acută este comună în sepsis și instalarea ei este corelată cu
creșterea mortalității.
e. Encefalopatia asociată sepsisului apare relativ precoce și poate varia de la o ușoară
alterare a statusului mental până la instalarea comei. Encefalopatia poate apărea rar ca
rezultat al unei infecții localizate la acest nivel, fiind cel mai adesea cauzată de alte-
rarea barierei hemato-encefalice și de acumularea citokinelor la acest nivel, având ca
rezultat apariția edemului perivascular și dezechilibre la nivelul neurotransmițătorilor.
Pot apărea de asemenea zone de ischemie sau micro-hemoragii la nivel cerebral,
favorizate de prezența coagulopatiei asociate sepsisului și de prezența micro-agre-
gatelor leucocitare și trombocitare la nivelul microcirculației cerebrale.
Statusul proinflamator prezent inițial în sepsis se va transforma ulterior într-un status
de imunodefieciență, dupa remiterea episodului acut. Numărul celulelor CD4+ și CD8+ și
limfopenia sunt elemente comune care apar în prima lună după episodul de sepsis, iar starea
de imunodeficiență explică posibila reactivare a virusurilor latente și apariția infecțiilor
bacteriene secundare, cu germeni care sunt în mod obișnuit puțin patogeni.
136
1. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United
States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003 ; 348 : 1546 - 54 .
2. Martin GSM, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the development and outcome
of adult sepsis. Crit Care Med 2006 ; 34 : 15 - 21 .
3. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992 ; 20 : 864 - 74 .
4. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS.2001.
International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003 ; 31 : 1250 - 6.
5. Jeffrey E Gotts , Michael A Matthay Sepsis: pathophysiology and clinical management,
BMJ 2016;353:i1585 doi: 10.1136/bmj.i1585
6. Andrew Rhodes et all Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines
for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 Intensive Care Med DOI
10.1007/s00134-017-4683-6.
8. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. CritCare Med. 1992;20:864-74.
9. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315:801-10.
10. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a New Definition and
Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315:775-87.
11. Bubenek Ş, Tulbure D: Capitolul Şocul din "Tratat de Chirurgie" Irinel Popescu (sub
redacţia) vol.VIII, "Chirurgie Generala ( Partea IA)", Editura Academiei Romane, 2008,
pag. 325 – 34.
12. Tulbure D, Bubenek Ş, Tomescu D: Capitolul Şocul () în « Anestezie şi terapie intensivă
– Curs pentru studenţi şi medici rezidenţi » sub redacţia Dan Tulbure. Editura
Universitară Carol Davila ,2006, pag.161-188.
13. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and
hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care
Medicine. Intensive Care Med. 2014;40:1795-815.
14. Hendy A, Bubenek Ş.: The Diagnosis and Hemodynamic Monitoring of Circulatory
Shock: Current and Future Trends. Journ.of Crit.Care.Med. 2016 Jul. Vol.2, Issue3: 115-
23.
15. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Serum lactate is associated with
mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med.
2009;37:1670-7.
16. Wacharasint P, Nakada TA, Boyd JH, Russell JA, Walley KR. Normal-range blood
lactate0 concentration in septic shock is prognostic and predictive. Shock. 2012;38:4-10.
137
138
Capitolul 12.
ŞOCUL
1. Introducere
Şocul este de departe cel mai temut, cel mai dificil de tratat şi cel mai grav sindrom cu
care clinicianul este confruntat în toată activitatea sa de practică medicală şi / sau chirurgicală.
Medicul anestezist reanimator este poziţionat de obicei ca şi coordonator al
managementului pacienţilor în stare de şoc atât în perioada iniţială de resuscitare cât şi
ulterior în perioada de recuperare sau de evoluţie spre exitus prin multiplele complicaţii
posibile ale şocului.
Privitor la locul medicului anestezit în managementul stărilor de şoc, trebuie subliniat
faptul că medicina mileniului III supune binomul pacient-medic unor noi provocări:
- pacienţii adresaţi chirurgiei sunt din ce în ce mai în vârstă şi au multiple comorbidităţi
care limitează eficienţa mecanismelor fiziologice adaptative la stress
- creşterea speranţei de viaţă prin progresele medicinei moderne este obţinută atât prin
aplicarea de noi metode terapeutice chirurgicale cât şi prin utilizarea de medicamente
active iar din acestă combinaţie rezultă deseori adevărate „conflicte terapeutice” (de
exemplu pacienţi purtători de stenturi coronariene care sunt sub tratament cronic
antiagregant şi trebuie supuşi unor thenici de chirurgie majoră cu risc mare de sângerare
dar oprirea antiagregantului poate induce ocluzia stenturilor cu infarct miocardic
perioperator şi chiar deces), a căror gestionare este deosebit de laborioasă şi de dificilă.
Desigur că doar o mică parte dintre pacienţii chirurgicali vor traversa o perioadă de
şoc ( cel mai adesea hipovolemic, de exemplu în traumă 1-2%) în perioada perioperatorie.
Acelaşi lucru este valabil şi pentru pacienţii medicali dar şocul hemodinamic afectează
aproximativ 30 % din pacienții admiși în secţiile de terapie intensivă.
În conformitate cu datele studiului pan-european (SOAP II), șocul septic a fost cea
mai frecventă cauză de șoc (62% din cazuri), urmat apoi de șocul cardiogen (17 % din cazuri)
și şocul hipovolemic (16% din cazuri).
Stările de şoc au devenit o problemă de sănătate publică la nivel mondial datorită atât
prin rata mare de mortalitate şi morbiditate cât şi prin amploarea resurselor materiale
consumate iar comunitatea medicală s-a văzut nevoită să să producă recomandări şi
protocoale de optimizare hemodinamică precum şi strategii terapeutice bazate pe dovezi
ştiinţifice, adresate nu numai pacienţilor în stare de şoc dar şi pacienţilor cu comorbidităţi
multiple şi pacienţilor adresaţi unor proceduri chirurgicale cu risc mare.
Cele mai recente definiţii şi recomandări dedicate şocului sunt cele ale “Consensului
Societății Europene de Terapie Intensivă” (ESICM) publicate în anul 2014 cu privire la
monitorizarea hemodinamică în stările de șoc. În anul 2013, ESICM a format un grup operativ
de 12 experți europeni, americani, cu scopul final de a actualiza un mai vechi document
asupra aceleiaşi teme ("Paris Consensus 2007"), în conformitate cu cele mai noi evidenţe
aduse de către publicaţiile medicale de specialitate. Vom prezenta în continuare stările de şoc
în conformitate cu aceste noi definiţii şi recomandări.
139
2. Definiții, caracteristici fiziopatologice, clasificare şi diagnosticul șocului hemodinamic
2.1. Definiţie
Termenul de şoc a fost utilizat pentru prima dată în 1743 (într-un tratat despre rănile
de război publicat de către medicul francez Henri Francois Le Dran) dar şi-a îmbogătit
progresiv conţinutul, ajungând să cuprindă stări clinice grave determinate de factori etiologici
diverşi, dar care au ca element comun o perturbare acută severă a perfuziei tisulare şi a
metabolismului celular. În conformitate cu Consensul ESICM 2014, șocul hemodinamic se
definește ca „un sindrom de insuficiență circulatorie acută generalizată asociată cu
utilizarea inadecvată de oxigen la nivel tisular”.
Stările de șoc sunt inițiate prin perfuzie tisulară inadecvată având ca şi consecinţă
principală hipoxia tisulară datorată instalării unui dezechilibru între transportul global de
oxigen la nivel tisular (DO2) şi consumul global de oxigen tisular (VO2) care necorectat va
conduce în final la disfuncția severă a organelor vitale (MODS), o condiție în care aportul de
oxigen la nivel mitocondrial este grav afectat. Rezultatul final al tuturor tipurilor de stări de
șoc este o disoxie celulară asociată cu un nivel crescut de lactat în sânge. Netratat precoce şi
corect şocul este întotdeauna mortal.
2.2. Clasificarea stărilor de şoc
Schematic, cauzele şocului pot fi clasificate astfel:
I. scăderea DO2 (ca în şocul hipovolemic, cel cardiogen şi cel obstructiv)
II. creşterea consumului de oxigen (VO2) în condiţiile unui aport de oxigen (DO2) normal
sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor, ca în şocul septic.
DO2= DC x CaO2 unde DC este debitul cardiac iar CaO2 este conţinutul în oxigen al
sângelui arterial. (valori normale 800-1000 ml.O2/min).
CaO2 = (Hb x 1.38 x SaO2) + (0,0031 x PaO2) unde Hb este valoarea hemoglobinei
în g./dl., SaO2 este saturatia în oxigen a hemoglobinei în sângele arterial, PaO2 este presiunea
parţială a oxigenului în sângele arterial. (valori normale 16-20 ml.O2/100 ml.sânge)
VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) unde DC este indexul cardiac, CaO2 este conţinutul în
oxigen al sângelui arterial, CvO2 este conţinutul în oxigen al sângelui venos amestecat (sânge
venos mixat sau sânge venos central) (valori normale 200-250 ml.O2/min.).
Această ecuaţie poate fi rescrisă simplificat dacă se renunţă la valorile SaO2 şi PaO2
din componenţa CaO2 şi CvO2, şi se obţine valoarea SvO2.
VO2 = DC x Hb x (SaO2 – SvO2) sau SvO2 = SaO2 – VO2 / DC x Hb.
CvO2 = (Hb x 1.38 x SvO2) + (0,0031 x PvO2) unde unde Hb este valoarea
hemoglobinei în g/dl., SvO2 este saturatia în oxigen a hemoglobinei în sângele venos
amestecat, PvO2 este presiunea parţială a oxigenului în sângele venos amestecat. (valori
normale 14-15 ml.O2/100 ml.sânge)
CaO2 - CvO2 este denumită diferenţă arterio-venoasă: ∆(a-v)O2, normal 4-5 ml.O2 /
100 ml sânge.
* sânge venos amestecat este considerat a fi numai sângele din artera pulmonară şi poate fi
măsurat numai dacă pacientul are un cateter Swan-Ganz (caterter arterial pulmonar sau PAC).
Pentru a fi eficient DC trebuie livrat la o anume presiune,iar rela’ia dintre ele este cea
oglindită de ecuaţia de mai jos: TAM = DC x RVS unde TAM este presiunea medie arterială,
iar RVS rezistenţa vasculară Sistemică.
140
Sunt recunoscute patru tipuri de șoc hemodinamic:
- Șocul hipovolemic: o pierdere directă a volumului sanguin circulant efectiv (internă și
/ sau externă), care duce primar la scăderea presarcinii cardiace şi a deci a volumului
bătaie (VB), a debitului cardiac (DC) și în consecință afectarea perfuziei organelor
vitale.
- Șocul cardiogen: caracterizat de un flux sistemic scăzut ca urmare a unui defect intrinsec
al funcției cardiace cu volum bătaie (VB) şi debit cardiac (DC) scăzute (infarct miocardic
întins, cardiomiopatie, miocardită, disfuncție valvulară severă, aritmie gravă).
- Șocul obstructiv: cauza este o obstrucție mecanică (intra-cardiacă sau extra-cardiacă)
la umplerea cardiacă care produce scăderea VB şi a DC și prin urmare scade perfuzia
organelor vitale (tamponadă cardiacă, disecţie de aortă, embolie pulmonară,
pneumotorax în tensiune)
- Șocul distributiv: este caracterizat de o vasodilataţie vasculară periferică severă care
determină o RVS scazută asociată cu creșterea DC și compromiterea perfuziei unor
organe vitale ca în şocul septic unde deşi fluxul sanguin periferic este crescut, acesta
este maldistribuit (deşi RVS totală este scăzută, rezistenţa într-un organ sau ţesut
anume poate fi crescută, scăzută sau normală dar acest lucru este in prezent dificil de
evaluat).
Primele trei forme de şoc sunt forme de şoc hipodinamic: caracterizate la nivel
macrocirculator printr-o reacţie hemodinamică de tip hipodinamic adică: prin DC scăzut şi
RVS crescute. În toate cazurile de şoc hipodinamic SvO2 (sau surogatul său ScvO2) este
scăzut iar ∆(a-v) O2 este crescută.
În şocul hipovolemic presiunile de umplere vasculare ( presiune venoasă centrală-PVC
sau presiunea în capiliarul pulmonar blocat-PCWP) sunt scăzute iar în cel cardiogen aceste
presiuni sunt crescute în raport cu valorile normale. În şocul obstructiv valorile presiunilor de
umplere sunt dependente de sediul obstrucţiei. (Figura 1.)
Şocul septic care este cel mai tipic exemplu şoc ditributiv este o formă de şoc
hiperdinamic: DC este crescut şi RVS scăzute iar DO2 este de asemenea inadecvat deşi în
acest caz DO2 este crescut mult faţă de nevoile bazale dar din cauza consumului de oxigen
tisular mult crescut (VO2) nu poate satisface nevoile de oxigen la nivel tisular. În cazul
şocului distributiv deficitul major nu este central ci periferic: vasodilataţie severă, DC este
crescut dar maldistribuit, RVS scăzute, presiunile de umplere vasculare (PVC, PCWP) sunt
normale sau uşor scăzute, SVO2 este crescut (sau normal), ∆(a-v) O2 este scăzută (sau
normală) iar extracţia de oxigen la nivel tisular este alterată (Figura 1).
141
Figura 1. Formele de şoc: cauze, mecanisme, modificări macrocirculatorii decelate de monitorizarea invazivă şi modificări metabolice. DC, debit
cardiac; RVS, rezistenţe vasculare sistemice; PAM, presiune arterială medie; PVC, presiune venoasă centrală; PAP, presiune în artera pulmonară;
PCWP, presiune în capilarul pulmonar blocat; SvO2, saturaţia venoasă în oxigen în sângele din artera pulmonară; ∆(a-v)O2, diferenţa arterio-
venoasă în oxigen.
142
În funcţie de mecanismele declanşatorii,Weil şi Shubin au clasificat formele de şoc astfel:
a. Şocul hipovolemic:
- hemoragic:
- prin traumatisme (hemoragie externă, internă, retro-peritoneală, sau intraperitoneală)
- sângerare gastrointestinal
-non-hemoragic:
- deshidratare, varsături, diaree, fistule digestive, arsuri
- poliurie (diabet insipid, ceto-acidoză diabetică, insuficienţă medulosuprarenal
- acumularea de fluide în „spaţiul trei” (peritonită, pancreatită, ascită).
b. Şocul cardiogen
- prin insuficienţă de pompă a miocardului în:
- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant)
- contuziile miocardice, miocardite (virale, autoimune, din parazitoze), cardiomiopatii
(de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice (β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (în şocul septic, în acidoză, hipoxemie)
- în chirurgia cardiacă: post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeală (CEC)
- prin difuncţii mecanice: stenoze valvulare sau dinamice, insuficienţe valvulare, defect de
sept ventricular, anevrisme ventriculare
- prin tulburări de ritm şi/sau conducere: tahiaritmii, bradiaritmii, blocuri atrioventriculare.
c. Şocul obstructiv:
- prin compresie vasculară extrinsecă: tumori mediastinale
- prin presiune intratoracică crescută: pneumotorax sub presiune, ventilaţie mecanică cu PEEP
- prin obstrucţie vasculară intrinsecă: embolism pulmonar, embolie gazoasă, tumori,
disecţie de aortă, coartacţie de aortă, hipertensiune pulmonară acută
- prin afecţiuni pericardice:
- tamponadă (în traumatisme, ruptură de miocard, sindrom Dressler, în boli infla-
matorii, autoimune, infecţioase, maligne, în uremie sau în cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardită constrictivă
- altele: sindrom de hipervâscozitate, criza de siclemie, policitemia vera.
d. Şocul distributiv
- şocul septic
- şocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- şocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinală înaltă)
- şocul dat de substanţe toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine etc.)
- şocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficienţă medulosuprarenală).
În practica clinică însă nu ne întâlnim întotdeauna cu o forme de şoc „pure” ci mulți
pacienți asociază în acelaşi timp două sau mai multe forme de şoc ( de exemplu cazurile de
șoc septic prezintă o componenta de disfuncţie cardiacă severă în 25-40 % din cazuri dar pot
asocia şi hipovolemie sau de exemplu cazurile de pacienţi cu infarct miocardic sever care în
143
lipsa unui tratament adecvat pot dezvolta în evoluţie şi un şoc obstructiv prin tamponadă sau
mai tardiv un un şoc septic).
2.3. Fiziopatologia stărilor de şoc

2.3.1. Şocul hipovolemic, cel cardiogen şi şocul obstructiv au ca şi mecanism de
declanşare al stării de şoc scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE). Desigur că
scăderea VSCE este produsă de către o cauză fiziopatologică specifică fiecărei forme de şoc:
- în şocul hipovolemic cauza scăderii VSCE este scăderea presarcinii (scădereii returului
venos)
- în şocul cardiogen cauza scăderii VSCE este scăderea preformanţei de pompă a cordului
- în şocul obstructiv cauza este stagnarea unei cantităţi mari de sânge în cavităţile
cardiace datorită unui obstacol la ejecţia unuia sau a ambilor ventriculi.
Oricare dintre cauzele de mai sus ambalează acelaşi mecanism de declanşare a şocului,
respectiv scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) cu scăderea DC, scăderea
fluxului sanguin periferic si deci reducerea marcată a DO2 la nivel tisular.
Scăderea VSCE produce o serie de modificări iniţial compensatorii: hemodinamice,
metabolice, inflamatorii.
2.3.1.1. Modificări hemodinamice la nivelul macrocirculaţiei: scăderea VSCE determină
în primul rând activarea baroceptorilor de joasă presiune localizati la nivelul atriilor si venelor
mari şi în consecinţă apare pe cale reflexă venoconstricţia sistemică prin care se menţine
temporar întoarcerea venoasă. Dacă însă scăderii volumului sanguin persistă se vor activa şi
baroceptorii de înaltă presiune de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic şi se declansează
reflex reacţia sistemică simpato-adrenergică: eliberarea de catecolamine (de la nivelul termina-
țiunilor nervoase simpatice şi a medulosuprarenalei care acţionează pe receptorii adrenergici de
la nivelul sistemului cardiovascular) dar şi arginin-vasopresină şi angiotensină care produc
redistributia regională a fluxului sanguin, o adevărată „centralizae a circulaţiei" (dirijarea fluxului
sanguin preferential spre cord și creier) cu sacrificarea altor teritorii precum cel splahnic şi
pielea. Fenomenul de redistribuţie regională a fluxului sanguin are atât un rol benefic asigurând
supravieţuirea temporară, cât şi un rol nefast fiind la originea disfuncţii ale organelor „sacrifi-
cate” prin vasoconstricţia prelungită. Deci scăderea VSCE produce modificări neuroumorale
(reacţie simpatoadrenergică, eliberare de arginin-vasopresină, activarea sistemului renină-angio-
tensină-aldosteron) care determină creşterea contractilităţii miocardice, tahicardie şi vasocon-
stricţie periferică. La nivel macrocirculator se observă un pattern tipic de reacţie hipodinamică.
2.3.1.2. Modificări hemodinamice la nivelul microcirculaţiei

a. alterarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolară
apărută sub acţiunea catecolaminelor determină iniţial o scădere importantă a presiunii
hidrostatice intravasculare iar lichidul din spaţiul extracelular pătrunde în vase şi contribuie la
refacerea VSCE: această „umplere transcapilară” este un fenomen compensator eficient dar
doar cu efect tranzitor deoarece în timp vasoconstricţia arteriolară slăbeşte în intensitate iar
presiunea hidrostatică intravasculară la nivel capilar creşte brusc şi determină pierderea de
lichid din compartimentul intravascular capilar în intersitiu. Acum are loc o adevărată „scur-
gere transcapilară” care este un fenomen decompensator grav care închide un cerc vicios.
Aceasta este explicaţia pentru care nu numai şocul hipovolemic răspunde la administrarea de
144
volum (fluide) prin creşterea DC ci şi unii pacienţi aflaţi în şoc cardiogen sau obstructive
ecare pot deveni la un moment dat şi hipovolemici ca urmare a „scurgerii transcapilare”.
b. fenomenul de şunt arterio-venos. Modificările de complianţă vasculară care apar la
nivelul sfincterului precapilar sub acţiunea unor factor vasoactivi locali fac posibilă
traversarea mai rapidă decât in mod normal a sângelui printr-un teritoriu capilar. Rezultatul
este scăderea ratei schimburilor sângelui cu ţesutul.
c. maldistribuţia fluxului sanguin. În stările de şoc, fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform în cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Această distributie neuniformă este datorată
acţiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstrictori sau vasodilatori) si stă la
baza aparitiei disfuncţiilor şi leziunilor care apar la nivel organic.
d. modificări reologice. Vâscozitatea sângelui la nivel capilar creşte prin scăderea
deformabilităţii hematiilor şi agregarea acestora în lanţuri care pot chiar bloca circulatia
capilară. În acelaşi timp apare şi agregare plachetară exagerată urmată de eliberare de material
tromboplastic si coagulare intravasculară care compromite teritoriul capilar în cauză.
e. disfuncţiile / leziunile endoteliului capilar. Celulele endoteliului capilar sunt struc-
turi extrem de active, care sintetizează si eliberează o multitudine de mediatori si au capaci-
tatea de a-si exprima molecule de adeziune celulară pentru leucocitele circulante. Modificările
hemodinamice de la nivelul microcirculaţiei afectează funcţional şi structural endoteliul
capilar iar disfuncţia / leziunea endoteliului capilar induce perturbări similare la nivelul
interstiţiului şi ulterior la nivelul celulelor tesutului dependent de microcirculaţia respectivă.
2.3.1.3. Modificări la nivel celular metabolic

Orice ţesut hipoxemic va suferi la reluarea perfuziei sanguine tisulare „leziuni de
reperfuzie” produse mai ales de către radicali liberi de oxigen. Aceste leziuni de reperfuzie sunt
în mare măsură responsabile de apariţia sechelelor şocului sub forma unor disfuncţii / leziuni ale
diverselor organe (rinichi, cord, plămân, ficat, intestin, sistem nevros etc) şi chiar deces.
2.3.1.4. Modificările inflamatorii sunt reprezentate de răspunsul inflamator sistemic
(SIRS). Se ştie că unii pacienţii cu şoc decedează ulterior în ciuda normalizării sau chiar
creşterii dincolo de normal a valorilor DC sub tratament şi ei prezintă vasodilataţie periferică
cu RVS scăzute şi maldistribuţie, dar putând evolua spre MODS. Acest tablou se datoreşte
amorsării unui sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS).
2.3.2. Fiziopatologia şocului septic (a se vedea capitolul 11, Sepsisul şi Şocul septic).
2.4. Diagnosticul stărilor de șoc: pacientul trebuie evaluat pentru etiologia șocului
printr-o evaluare clinică inițială rapidă bazată pe anamneză, examen fizic și teste de laborator
adecvate.
2.4.a. Semne şi simptome clinice, parametrii uzuali hemodinamici măsuraţi:
Hipotensiunea arterială: tratatele clasice propun ca o caracteristică tipică a şocului
prezenţa hipotensiunii arteriale (definită ca: TA sistolică <90 mm.Hg., sau TA medie TAM
<65 mm.Hg., sau scăderea cu mai mult de 40 mm.Hg. faţă de valoarea de bază) dar în lumina
recomandărilor ESICM 2014, prezența hipotensiunii arteriale nu mai este obligatorie pentru a
defini o stare de șoc deoarece șocul nu este doar hipotensiune arterială ci reprezintă
hipoperfuzie sau perfuzie inadecvată a organelor vitale care duc la pierderea echilibrului
145
fiziologic între DO2 și VO2 și este asociat cu valori crescute de lactat în sânge. În plus, în
multe cazuri de pacienţi cu şoc dar cu tensiune arterială normală este posibilă identificarea de
markeri ai perfuziei tisulare inadecvate cum ar fi niveluri crescute de lactat în sânge, sau
valori scăzute ale SvO2 sau ScvO2.
Trebuie subliniat totuşi că ESICM și Societatea de Terapie Intensivă din SUA au publicat
împreună recent (2016), al treilea “Consens internațional de definire a sepsisului și șocului
septic” (Sepsis-3) iar în conformitate cu acesta diagnosticul șocului septic la adulți se bazează pe
trei criterii cumulative: a) sepsis, plus b) hipotensiune arterială care necesită utilizarea
vasopresoarelor pentru menținerea TAM ≥ 65 mmHg, plus c) lactat seric > 2 mmol/L, care toate
persistă după o resuscitare adecvată cu volum. Deci, în 2018 hipotensiunea arterială rămâne un
criteriu de diagnostic obligatoriu doar în şocul septic (a se vedea şi capitolul dedicat sepsisului).
Tahicardia, deşi prezentă în majoriatea cazurilor de şoc nu este specifică acestui sindrom.
Semne clinice precum: culoarea pielii, tulburări ale temperaturii pielii, ritmul cardiac,
electrocardiograma (ECG), testul capilar de re-umplere, debitul urinar, starea mentală, efectul
poziției corpului asupra tensiunii arteriale rămân încă semne valoroase în șocul hemodinamic
și fazele de pre-șoc. Cea mai corectă abordare clinică pentru afirmarea diagnosticului clinic al
stării de şoc este căutarea de rutină a semnelor perfuziei tisulate inadecvate la nivelul celor
trei organe accesibile: piele, rinichi, creier.
Cele 3 „ferestre organice” dau informaţii despre:
- perfuzia tisulară inadecvată dacă tegumentele sunt reci, marmorate transpirate,
lipicioase, palide, timp de umplere capilară crescut ( mai mare de 3 secunde)
- perfuzia renală inadecvată dacă debitul urinar < 0,5 ml./kg./oră
- perfuzia cerebrală inadecvată când pacientul prezintă status mental alterat cu:
somnolenţă, dezorientare, confuzie.
2.4.b. Markeri metabolici (markeri ai circulației regionale, ai microcirculației și ai
funcției celulare în starea de șoc hemodinamic). Odată identificată una dintre caracteristicile
clinice descrise mai sus și o stare de șoc este suspectată, următorul pas recomandat este de a
măsura nivelul de lactat în sânge (arterial sau chiar o probă venoasă). Această abordare rapidă și
ușoară oferă markerul distinctiv real al unei stări de șoc. De peste 40 de ani s-a dovedit
relația strânsă dintre hiperlactatemie și mortalitate la pacienții aflați în șoc hemodinamic.
Hiperlactatemia este un marker al dezechilibrului între VO2 și DO2, în diferite stări acute de
insuficiență circulatorie (șoc septic, șoc obstructiv, șoc hipovolemic dar şi hipoxemie) și este un
indicator mult mai specific al perfuziei ineficiente decât deficitul de baze sau acidoza
metabolică, în ciuda faptului că toți acești trei parametri sunt un semn de tranziție de la un
metabolism aerob la unul anaerob. Astăzi majoritatea aparatelor de măsurare a gazelor în sânge
oferă şi lactatul. La pacienții în stare de șoc, hiperventilația și administrarea de soluții
electrolitice (ne-tamponată și tamponată) au un impact independent asupra deficitului de bază
și, prin urmare, modificările pH-ului sanguin sunt minime.
Noul Consens ESICM 2014 subliniază faptul că nivelurile de lactat în sânge > 2mEq/L
ar trebui să fie luate în considerare ca semne distinctive ale unui sindrom de șoc deja existent.
Studii clinice au arătat că prezența concomitentă a șocului hemodinamic plus o
hiperlactatemie > 4,0 mmol/l este asociată cu o mortalitate de 30-45% iar la pacienții critici,
în absența unui efort fizic, un lactat în sânge > 6 mmol/l timp de mai mult de 4 ore, confirmă
146
diagnosticul de perfuzie ineficientă + stress celular/metabolic și în plus prezice intervalele de
mortalitate între 80% și 90%. Evident că trebuie să excludă toate celelalte circumstanțe
cauzatoare ale nivelurilor ridicate de lactat cum ar fi: perfuzia locală ineficientă (la ischemie
nivelul membrelor sau ischemie mezenterică, activitatea musculară excesivă), efectul unor
droguri (adrenalină), insuficiența hepatică, boli maligne, deficit de tiamină, convulsii,
pacienții care “se luptă” împotriva contențiilor fizice sau frisonul.
În şocul hipovolemic, şocul cardiogen şi şocul obstructiv mecanismul hiperlactatemiei
este declanşat de către scăderea DC care duce la hipoxie tisulară cu apariţia metabolismului
anaerob pe când în şocul septic mecanismul producerii hiperlactatemiei este mai complex şi
implică glicoliza crescută şi inhibiţia piruvat-dehidrogenazei. În toate cazurile de şoc
hiperlactatemia poate fi crescută secundar şi prin alterararea clearancelui lactatului datorită
dateriorării funcţiei hepatice. Valorile saturaţiei în oxigen a sâangelui venos amestecat (SvO2)
sau a saturaţiei în oxigen a sângelui venos central (ScVO2) pot de asemenea oferi informații
importante despre echilibrul dintre DO2 și VO2: valorile scăzute (în special asociate cu
hiperlactatemie) sunt un semn clar de transport inadecvat de oxigen (DO2), iar valorile lor
îmbunătățite au fost folosite ca ținte finale în diverse protocoale de optimizare hemodinamică
dar cu rezultate neuniforme.
Valorile mari ale SVO2 sau ScVO2 care însoţesc șocul hemodinamic cu hiperlactatemie,
nu pot însă estima dacă DO2 este adecvat sau nu. Diferența de bioxid de carbon veno-arterial
(Δv-a PCO2) este un alt marker metabolic important, care se referă la caracterul adecvat al
fluxului sanguin și a DC, iar valori > 6 mmHg sugerează o perfuzie tisulară inadecvată.
În concluzie, diagnosticul de şoc se bazează pe un trepied care constă din:
I. evaluarea minimală iniţială: prezenţa sau nu a hipotensiunii arteriale şi a tahicadiei
precum şi a semnelor care sunt specifice formei respective de şoc: de exemplu în şocul
hipovolemic prezenţa hemoragiei, în şocul cardiogen prezenţa semnelor de suferinţă cardiacă
ischemică (modificări ischemice pe ECG, troponină crescută, jugulare turgescente, edeme
periferice, raluri crepitante pulmonare echivalentul unei PCWP >18 mmHg, dureri precor-
diale) sau în cazurile de şoc cardiogen prin tamponadă prezenţa triadei lui Beck: hipotensiune
cu diminuarea presiunii pulsului, distensie venoasă jugulară, zgomote cardiace asurzite).
II. căutarea semnelor de perfuzie tisulară inadecvată, la nivelul celor trei organe
accesibile: piele, rinichi, creier
III. măsurarea lactatului seric dar şi a altor markeri precum pH, excces de baze, SVO2,
ScVO2, Δv-a PCO2 care pot orienta diagnosticul.
3. Monitorizarea hemodinamică în șoc

Monitorizarea hemodinamică la pacienții aflați în stare de șoc are 3 obiective:
identificarea tipului de șoc, selectarea terapiei necesare și evaluarea răspunsului la tratament.
3.1. Rolul monitorizării hemodinamice în identificarea tipului de şoc

În cele mai multe cazuri de șoc hemodinamic, este necesară introducerea unui cateter
arterial folosit atât pentru monitorizarea tensiunii arteriale continue și a măsurării secvenţiale a
valorilor gazelor din sânge şi a lactatului. Astăzi se consideră ca valoarea țintă de TAM care
trebuie menţinută la pacienţii în stare de şoc este de cel puțin 65 mmHg. TAM trebuie însă adesea
individualizată: mai mică când există sursă de sângerare necontrolată intraoperator și mai mare la
pacienții hipertensivi sau pacienții cu ameliorare clinică în cadrul acestor presiuni mai mari).
147
În plus, un cateter venos central (CVC) este cel mai adesea inserat: pentru măsurarea
presiunii venoase centerale (PVC) a valorilor ScVO2, administrarea de vasoconstrictoare și /
sau terapiei inotrope. Evaluarea DC, a performanței cardiace și a presarcinii sunt etape
esențiale pentru identificarea tipului de șoc și pot fi obținute folosind diferite tehnici și
dispozitive de monitorizare hemodinamică.
Pentru mai bine de 30 de ani cateterul arterial pulmonar denumit şi cateter Swan-Ganz
(PAC) a fost “standardul de aur” al monitorizării hemodinamice dar tehnicile de monitorizare
hemodinamică au evoluat şi au apărut şi tehnici mai puţin invazive care ar putea substitui PAC.
Prin comparație cu PAC care măsoară presiune venoasă centrală (PVC), presiunea
arterială pulmonară (PAP), presiunea în capilarul pulmonar blocat (PAOP), debitul cardiac (DC)
și volumul bătaie (SV) prin termodiluţie (TD) pulmonară și SvO2, unele dintre aceste noi
tehnologii minim invazive oferă clinicianului parametrii volumetrici statici legați de presarcină:
volumul cardiac end diastolic global (GEDV), volumul de sânge global intratoracic ITBV,
parametrii referitori la debit precum DC și SV, parametrii referitori la funcții de organe precum
puterea cardiacă (CPO), apa extra vasculaă pulmonară (EVLW) și indicele de permeabilitate
vasculară pulmonară (PVPi), parametrii dinamici (funcționali) legați de răspunsul la administrare
de volum precum variaţia volumului bătaie (SVV) și variaţia presiunii pulsului (PPV).
Ecocardiografia are caracteristici unice pentru a oferi informații esențiale în timp real
(cu privire la funcția cardiacă și la structură), şi poate face un diagnostic diferențial rapid între
tipurile de șoc. Echocardiografia evaluează atât presarcina cât şi funcția cardiacă sistolică și
cea diastolică, dar poate prezice şi răspunsul la adminstirare de volumn și astăzi este
considerată a fi „standardul de aur în evaluarea hemodinamică inițială” a pacienților în stare
de șoc hemodinamic. Prin urmare, după o evaluare iniţială, echocardiografia ar trebui apoi să
fie utilizată ca instrument complementar la pacienții monitorizați invaziv.
3.2. Importanţa parameterilor de monitorizare hemodinamică în alegerea și
evaluarea terapiei
Tratarea cauzei declanşatoare a șocul hemodinamic reprezintă obiectivul terapeutic
principal iar administrarea de volum și terapie farmacologică cu vasopresoare sau inotrope
sunt folosite pentru a menține DC și a îmbunătăți perfuzia de organ în timp ce cauza
principală este corectată.
Consens ESICM 2014 a răspuns la următoarele două întrebări importante:
(a) cum și când ar trebui să monitorizăm SV sau DC în stările de șoc?
(B) ar trebui să monitorizăm presarcina și aprecierea răspunsului la administrare de
volum în stările de șoc?
Pentru prima intrebare, răspunsul este că măsurarea de rutină a DC este recomandată
doar la pacienții aflați în șoc hemodinamic care nu răspund la tratamentul inițial, deoarece la
acești pacienți trebuie să evaluăm într-un mod foarte precis răspunsul lor la inotrope sau la
administrare de fluide.
Abordările mai vechi s-au bazat în exclusivitate pe măsurătorile de presiuni de
umplere cardiace (PVC, PAOP) și DC, dar acești parametri nu pot diferenția întotdeauna cu
suficientă precizie între diversele tipuri de șoc sau anumite combinații între acestea.
Cu toate acestea, anumite situaţii clinice precum eșecul resuscitării inițiale, șocul sever /
refractar şi pacienții complecşi, necesită încă utilizarea unor tehnici avansate de monitorizare
148
hemodinamică (cum ar fi PAC sau metodele de TPTD), cu scopul de a înţelege mai bine tipul
de șoc.
PAC nu doar calculează DC prin TD ci măsoară şi valorile presiunii din partea dreaptă
a inimii și în artera pulmonară. Deci PAC este util mai ales la pacienții cu hipertensiune
pulmonară aflați în șoc, la cei cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS) sau la
pacienţii cu insuficiență de ventricul drept (VD).
Tehnicile de termodiluţie transpulmonară (TPTD) sunt reprezentate prin tehnologia
PiCCO™ (PULSION Medical Systems - Germania) și EV1000™ / tehnologia Volume-View™
(Edwards Lifesciences - SUA). Ambele tehnologii constau în calibrare inițială prin metoda TPTD.
Apoi, SV se măsoară utilizând analiza conturului pulsului (printr-un termistor pe vârful
cateterului arterial, introdus într-o arteră periferică), presupunând că SV este direct proporţional cu
aria de sub partea sistolică a curbei presiunii arteriale și invers proporţional cu impedanța aortică.
SV, IC și DC măsurați prin cele două tipuri de tehnologii s-au corelat bine cu valorile
obținute cu Pac. Mai mult, TPTD oferă de asemenea, alți parametri importanți volumetrici
(GEDV, ITBV) și ai funcției de organe (EVLW, PVPi și CPO).
EVLW și PVI pot fi de o importanță extremă în ghidarea terapiei fluidice la pacienții
cu șoc septic, ARDS sau edem pulmonar cardiogen.
Aceste sisteme sunt, de asemenea, capabile să măsoare şi să ofere într-o manieră
continuă parametrii dinamici ai dependenţei de presarcină a DC: SVV și PPV.
Multe protocoale de optimizare hemodinamică au investigat parametrii hemodinamici
oferiți de aceste tehnologii pentru a ghida o terapa în diferite populații de pacienți, incluzând
șocul septic cu rezultate promițătoare.
În ceea ce privește a doua întrebare, noul consens a făcut un mare pas înainte, reco-
mandând utilizarea parametrilor dinamici ai dependenţei de presarcină a DC (SVV, PPV,
variaţia persiunii sistolice-VPS, etc) în locul vechilor parametrii statici precum PVC, PAOP,
GEDV, ITBV.
În comparație cu intensiviștii europeni, nefrologii americani au adoptat și au
recomandat mult mai devreme utilizarea parametrilor dinamici (funcționali) pentru a predicţia
răspunsului DC la administrare de volum.
Astăzi avem multe dovezi că atât hipovolemia și hipervolemia sunt dăunătoare.
Singura raţiune pentru administrarea de lichide pacienților în șoc, este încercarea de a
îmbunătăți perfuzia tisulară prin creșterea SV sau DC într-un mod semnificativ ( > 10-15%).
Până acum cincisprezece ani cei mai mulți medici s-au bazat pe parametrii statici (de
presiune sau volumetrici) în aprecierea răspunsului la administrare de volum.
Această abordare a neglijat realitatea că nici un parametru static ar putea prezice cu o
mare precizie răspunsul DC administrarea de fluide.
Multe studii au demonstrat faptul că abordările pentru resuscitarea cu fluide pe baza
parametrilor statici nu au o bază științifică și ar trebui să fie abandonate, deoarece nu există nici
un prag pentru discriminarea dintre respondenți și non-respondenți la administrarea de volum.
În concluzie, în cazul în care problema este resuscitarea cu fluide, monitorizarea cu
ajutorul parametrilor dinamici ar fi opțiunea corectă, dar luând în considerare principalele sale
limite: pacientul ar trebui să fie sedat, paralizat, ventilat mecanic controlat cu volum constatnt,
în ritm sinusal, fără hipertensiune pulmonară severă sau insuficiență de VD severă.
149
La pacienții ventilați mecanic precum și la pacienții cu respirație spontană putem
folosi şi un alt tip de parametrii dinamici și anume, cei obținuţi în timpul unei manevre de
ridicare pasivă a picioarelor (PLR): măsurătorile directe ale variațiilor SV sau DC (folosind
diferite tehnici ale conturului pulsului) sau măsurători ai unor înlocuitori, cum ar fi variațiile
fluxului sanguin în aorta descendentă (folosind Doppler esofagian). În respirație spontană pe
lânga tehnica PLR, doar reducerea presiunii în atriul drept (AD) cu cel puțin 1 mmHg in
inspirație prezice cu o precizie bună răspunsul DC la administrarea volum.
3.3. Tendințe viitoare de monitorizare în șocul hemodinamic:
3.4.a. Ecocardiografia transesofagiană continuă
Consensul ESICM 2014 a concluzionat că ecocardiografia este tehnica preferată
pentru evaluarea inițială și poate fi utilizată și pentru urmărirea secvențială a pacienţilor în
stare de şoc
Mai mult decât atât, mulți clinicieni consideră că indexul colapsabiliții venei cave
superiore (SVC-CI) oferit de ecocardiografia transesofagiană (TEE) pare a fi indexul cel mai
fiabil de prezicere a răspunsului DC la administrare de volum.
Din păcate, caracterul relativ invaziv al TEE convențional, lipsa de continuitate și
perioada de formare îndelungată necesară, au limitat utilizarea TEE ca un instrument de
monitorizare hemodinamică. Dezvoltarea recentă a unei sonde mini-invazivă miniaturizată
(diametru 5,5 mm.), de unică folosință, bidimensională (2D) monoplană TEE (ImaCor-USA),
dedicată până la 72 de ore pentru monitorizarea hemodinamică continuă pe termen lung și
monitorizarea funcției cardiace, este de cel mai mare interes (Figura 2). Metoda este denumită
de către producător „ecocardiografie transesofagiană hemodinamică” (hTEE) şi oferă trei
secțiuni principale de examinare:
-o secțiune transversală în ax scurt a ventriculului stâng (trans-gastric)
- o secțiune longitudinală în ax lung a celor patru camere cardiace la nivel mediu esofagian
- o secţiune transversală în ax scurt a vaselor mari: aorta ascendentă, trunchiul şi ramul
drept al arterei pulmonare şi vena cavă superioară la nivel mediu esofagian.
Predicţia răspunsului DC la administrarea de volum este oferită de către secţiunea
transversală în ax scurt a vaselor mari prin calcularea indexului de colapsabilitate a venei cave
superioare (SVC-CI). Această tehnologie ecocardiografică recentă (ImaCor™ hTEE, ImaCor,
Garden City, NY) este dedicată special evaluării și managementului hemodinamic în sala de
operație şi secţiile terapie intensivă. Cele trei secțiuni se studiu sunt reproduse în Figura 3.
3.4.b. Monitorizarea continuă în timp real a lactatului și glucozei serice
O nouă tehnologie de monitorizare (Eirus - Maquet Germany) pentru măsurarea
continuă și simultană a lactatului și a glucozei la pacienții critici a fost introdusă recent pentru
utilizarea clinică. Acest sistem utilizează o tehnologie de micro-dializă (necesită un CVC
special), care analizează lactatul și glucoza la fiecare minut, fără recoltări repatate de sânge.
Gestionarea precoce a pacienților cu hiperlactatemie pe baza protocoalelor ghidate de lactat,
reduce semnificativ lungimea șederii la spital și mortalitatea la pacienți septici.
O strategie de optimizare bazată pe lactat, împreună cu direcționarea în funcție de IC,
ITBV, EVLW și TAM la pacienții arși, a evitat administrarea inutilă de fluide și a oferit în
același timp o perfuzie tisulară adecvată.
150
Figura 2. Platforma ImaCor™ și
sonda ClariTEE™.
4 camere medio-esofagian transgastric ax scurt vena cavă superioră

Figura 3. Cele trei secțiuni oferite de sistemul ImaCor™.
4. Tratamentul stărilor de şoc

Pentru a simplifica şi orienta rapid medicul în legătură alternativele terapeutice general
esenţiale în toate stările de şoc, vom spune că obiectivul primar este rezolvarea cauzei iar obiec-
tivul secundar cel mai important al terapiei este restabilirea unei valori optime / adecvate a DO2.
În şoc, DO2 este fie scăzut fie inadecvat necesităţilor tisulare de oxigen iar aceste
alternative terapeutice de restabilire a unui DO2 optim precum şi potenţialele efecte negative
ale acestora se regăsesc în Figura 4.
4.1. Principii de tratament ale şocului hipovolemic

1. Tratamentul adresat cauzei declanşatoare (tratament etiologic): hemostază, fixare şi
rezolvare leziuni traumatice, încălzirea pacientului ars, garou temporar, echipamente antişoc
pneumatice etc.
2. Restabilirea DO2 şi menţinerea unei TAM ≥ 65 mm.Hg
În Figura 4. se regăsesc schematic atât principalele cauze ale scăderii / inadecvării
DO2, întâlnite în diversele forme de şoc cât şi măsurile terapeutice de restabilire a DO2
precum şi potenţialele efecte negative ale terapiei. Pentru şocul septic a se vedea şi 4.4.
151
Figura 4.
152
2.a. Refacerea precoce a volumului sanguin circulant (corectarea presarcinii)
reprezintă prioritatea tratamentului hemodinamic al şocului hipovolemic. Rapiditatea cu care
se reface volumul sanguin circulant condiţionează succesul tratamentului. Datorită acestui
considerent, chiar şi în situatia unui şoc hemoragic, tratamentul hipovolemiei nu începe cu
administarrea masă eritrocitară care trebuie validată ca grup sanguin şi Rh, ci cu soluţii
electrolitice saline sau cu soluţii macromoleculare înlocuitoare de volum sanguin.
În acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (solutie Ringer, soluţie
Ringer-Lactat, ser fiziologic, soluție Hartman sau mai bine soluţii balansate de Sterofundin-
ISOtip sau Plasma-Lyte) sau mai rar cu soluţii saline hipertone (NaCl 5,85%). Nu se
recomandă refacerea volumului sanguin cu glucoză 5%, deoarece aceasta produce o scădere a
osmolarităţii în spaţiul extracelular şi determină migrarea apei la nivel intracelular şi
agravarea implicită a perturbărilor de la acest nivel.
Soluţiile macromoleculare înlocuitoare de plasmă utilizate în prezent sunt derivaţii de
gelatină (Gelofusine) şi hidroxietilamidonul (HES) (ex: Voluven) dar HES trebuie evitat în
cazul pacienţilor cu afectare renală sau cu şoc septic.
Dintre produşii derivaţi de sânge, albumina 4% sau 5% reprezintă soluţia ideală de
refacere a volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere în cantităţi suficiente înclină
preferinţele spre soluţiile electrolitice sau cele macromoleculare.
Temporar este de folos şi schimbarea poziţiei pacientului vizând redistribuţia fluidelor,
adoptând o poziţie Trendelenburg modificată.
2.b. Evaluarea funcţiei respiratorii şi aplicarea de măsuri terapeutice adecvate (menţine-
rea libertăţii căilor aeriene, oxigenoterapie pe mască, intubaţie + ventilaţie mecanică invazivă etc.)
2.c. Refacerea transportorului de oxigen. Se efectuează prin administrarea de concen-
trat de hematii resuspendate (masă eritrocitară) de preferinţă izogrup izoRh, care permite
corectarea rapidă a valorilor hemoglobinei şi hematocritului spre o valoare optimă intraopera-
torie de 7-8 gHb./dl.
Valori ţintă mai mari: 8-10 gHb./dl. se acceptă la pacienţii care încă sângerează activ,
pacienţi tahicardici, pacienţi cu semne electrocardiografice sau echografice de ischemie
miocardică în curs sau recent instalată, pacienţi sub tratament beta-blocant la care se decelează
semne de hipoperfuzie sau perfuzie inadecvată (lactat seric crescut, SVO2 sau ScvO2 scăzut).
2.d. Evaluarea si corectarea tulburărilor de coagulare.
În situaţiile în care fie vorbim de pierderi mari de sânge de peste 30% din volumul
sanguin fie apar semne de coagulopatie de diluţie şi consum de factori de coagulare se proce-
dează la refacerea concentraţiei factorilor de coagulare prin administrarea de Plasmă Proaspătă
Congelată (PPC) la următoarele categorii de pacienţi: coagulare intravasculară diseminată
(CID), sângerare masivă intraoperatorie (politraumă severă, obstetrică, urologie, chirurgie
vasculară, neurochirurgie) sau sângerare intraoperatorie la câțivă pacienți anterior trataţi cu anti-
coagulante orale (warfaină, acenocumarol). Astăzi însă există disponibile pe piaţă şi concentrate
de factori de coagulare (concentrat de complex protrombinic, concentrat de fibrinogen, concentrat de
factor VII activat recombinant şi alţi) fapt care a dus în ultimii ani la reducerea indicaţiilor PPC. Dacă o
sângerare se dovedeşte că se datorează şi unei hipofibrinogenemii se administrează de preferinţă
concentrat de fibrinogen iar în lipsa acestuia Crioprecipitat.
Trombocitele se administrează ori de cîte ori avem un pacient cu hemoragie masivă şi activă la
care trombelastograma decelează o disfuncţie trombocitară. Oricum ţinta intraoperatorie este de
menţinerea unui număr de trombocite de 50.000 - 100.000/mm3. Transfuzia de trombocite se poate
153
face fie administrându-se concentrat standard fie concentrat unitar trombocitar (CUT) care are o
concentraţie de trombocite în medie de 5 ori mai mare ca cel standard.
2.e. Terapia farmacologică este utilă dacă:
- fluidele întârzie să reverseze şocul, când se pot administra temporar vasoconstric-
toare (noradrenalină, efedrină)
- pacientul prezintă şi o disfuncţie cardiacă, se pot administra inotrop pozitive
(dobutamină, adrenalină, milrinonă)
- pacientul suferă de diabet insipid este utilă administrarea desmopresinei.
4.2. Principii de tratament ale şocului cardiogen
1. Tratamentul adecvat al cauzei conditionează succesul terapeutic
- infarct miocardic acut:
- angioplastie coronariană percutană cu stent (PTCA) - (este terapia gold standard)
- tromboliză medicamentoasă (când PTCA nu este posibilă)
- by-pass coronarian sub CEC (indicaţii foarte limitate)
- ruptură valvulară sau ruptură de cordaje valvulare: protezare valvulară sub CEC
- defect septal interventricular: reparare sub CEC
- contuzii miocardice, miocardite, depresii date medicamente sau toxice: inotrope,
asistare mecanică (cu balon de contrapulsaţie intraortică, pompă Impella, ECMO-VA).
2. Obiectivul principal al medicului ATI este stabilizarea pre, intra şi post-procedurală a pa-
cienţilor cu şoc cardiogen. În acest scop se utilizează inotropele, vasopresoarele şi metodele de
suport circulator mecanic (balon de contrapulsaţie intraortică-BCIA, pompă Impella, ECMO-VA).
4.3. Principii de tratament ale şocului obstructiv
4.3.a. Disecţiile de aortă se rezolvă chirurgical sub CEC dar medicul ATI trebuie să
asigure menţinerea în viaţă a pacientului până la oprirea cordului în sala de operaţie:
- analgezie cu morfinomimetice şi sedare
- terapia hipertensiunii arteriale şi menţinerea unor valori ale TAS de 100-120 mmHg
prin administrarea intravenoasă de vasodilatatoare predominent arteriale de tip nicardipină
(blocant de calciu) sau urapidil (alfa-blocant)
- administrarea intravenoasă de beta-blocante (esmolol, metoprolol) în scopul reducerii
velocităţii fluxului aortic, a scăderii tensiunii arteriale şi a terapie tahicardiei
- la nevoie: administrarea de volum, intubaţie şi ventilaţie etc.
4.3.b. Tamponada cardiacă se rezolvă şi ea prin evacuare percutană sau chirurgicală
dar medicul ATI tebuie ca până la rezolvarea cauzei să administreze volum şi vasoconstric-
toare inotrope de tip efedrină, noradrenalină etc.
4.4. Principii de tratament ale şocului septic
Tratamentul sepsisului și al șocului septic sunt identice şi se bazează atât pe tratarea
cauzei (controlul chirurgical al sursei sau drenarea sub ghidaj rediologic acolo unde acest lucru
este posibil, tratamentul antibiotic inițial empiric, apoi adaptat microorganismului care a deter-
minat infecția inițială), cât și pe tratamentul suportiv al disfuncțiilor și al leziunilor organice.
Fiind una dintre principalele cauze de mortalitate în terapie intensivă, conceperea unor
ghiduri de tratament bazate pe rezultatele studiilor publicate în literatură a fost una dintre
principalele preocupări ale experților din domeniul terapiei intensive. Astfel, în 2004, a fost
154
publicat primul ghid de tratament, intitulat „Surviving sepsis campaign”. Recomandările
acestuia au fost revizuite și modificate în 2008, 2012 și ulterior în 2016.
Menționând că ghidurile nu au fost create pentru a înlocui raționamentul clinicianului
care poate examina pacientul și care poate dispune de toate datele de laborator necesare, aceste
ghiduri realizate de 55 de experti internaționali reprezentând 25 de organizații internaționale
cuprind 5 secțiuni care se referă la optimizarea hemodinamică, tratamentul infecțiilor, utilizarea
terapiilor adjuvante, corectarea tulburărilor metabolice și optimizarea ventilației mecanice la
pacienții cu sepsis, oferind în total 93 de puncte de urmărit în tratamentul precoce al acestora.
4.4.1. Resuscitarea inițiala în sepsis și șocul septic și optimizarea hemodinamică

Sepsisul și șocul septic sunt urgențe medicale, iar terapia adecvată trebuie debutată
imediat în contextul existenței unei suspiciuni crescute. Hipotensiunea fiind prezentă în majo-
ritatea cazurilor, resuscitarea volemică inițială se realizează prin infuzia rapidă a cel puțin 30
ml/kgc soluție cristaloidă, în primele trei ore de la identificarea cazului. Administrarea ulterioară
de fluide se va face după o reevaluare hemodinamică completă, bazată în special pe parametrii
dinamici de răspuns la repleția volemică (PPV, SVV) și nu pe cei statici (PVC, PCWP), iar
scopul repleției volemice este de a obține o PAM >65 mmHg și de a normaliza nivelul lactatului
seric. Fluidele preferate pentru administrare sunt reprezentate de soluțiile cristaloide balansate,
iar dintre soluțiile coloide albumina poate avea o indicație în cazul pacienților care necesită
repleție volemică masivă. Noradrenalina este vasopresul de elecție în tratamentul șocul septic, iar
acțiunea sa poate fi completată prin adăugarea vasopresinei sau a adrenalinei în cazul în care o
PAM > 65 mmHg nu poate fi obținută doar cu ajutorul infuziei continue de noradrenalină. În
cazul pacienților cu semne de hipoperfuzie periferică persistentă, un inotrop (dobutamina) poate
fi adăugat în cazul evidențierii unei disfuncții miocardice. Toți pacienții care primesc
medicamente vasoactive trebuie sa fie monitorizați invaziv cu ajutorul unui cateter arterial și
trebuie să aibă un cateter venos central care să permită administrarea acestei medicații.
4.4.2. Diagnosticul și managementul infecției

Culturile microbiologice de rutină trebuie obținute înainte de inițierea antibioterapiei
din toate situsurile care sunt potențiale locuri de origine a infecției (secreții respiratorii, sânge,
urină, lichid cerebrospinal, răni, abcese etc). Acestea vor include obligatoriu minim o
hemocultură aeroba și una anaeroba, iar timpul lor de prelevare nu trebuie să întârzie inițierea
antibioterapiei cu mai mult de o oră. Este important de reținut pentru pacienții aflați deja în
terapie intensivă faptul că orice cateter sau sondă poate să reprezinte un punct de plecare
pentru o infecție primară sau secundară. Antibioterapia empirică trebuie ințiată în prima oră
de la recunoașterea sepsisului sau a șocului septic și va cuprinde inițial unul sau mai multe
antimicrobiene cu spectru larg, care acoperă teoretic toți patogenii presupuși a fi implicați în
infecție (bacterii, fungi, virusuri). Antibioterapia empirică inițiala va fi reevaluată și
desescaladată sau adaptată conform rezultatelor microbiologice obținute în urma culturilor.
Durata antibioterapiei este de regulă între 7 și 10 zile, dar poate fi prelungită în cazuri
particulare, cum ar fi un răspuns clinic inadecvat sau la pacienții imunosupresați. În cazul în
care o sursă responsabilă pentru infecție este identificată (abces, corp străin, catetere
intravasculare), acesata trebuie eliminată și controlată cât mai rapid posibil, iar probe
bacteriologice vor fi prelevate de la acest nivel.
155
4.4.3. Terapii adjuvante
În vogă în urmă cu cațiva ani, terapiile antimediatori nu și-au demonstrat în studii
beneficiul în scăderea mortalității. Hidrocortisonul în doză de 200 mg/zi poate fi utilizat în
cazuri selectate, în care hemodinamica nu poate fi restabilită doar prin administrarea de fluide
și de vasopresoare în doze mari. Imunoglobulinele IV sunt contraindicate în tratamentul
sepsisului și al șocului septic.
4.4.5. Corectarea tulburărilor metabolice și alte terapii
Glicemia pacienților cu sepsis trebuie controlată prin infuzie continuă de insulină cu
acțiune rapidă pentru obținerea unor valori mai mici de 180 mg/dl. Valoarea glicemiei va fi
monitorizată inițial la fiecare două ore, până la stabilizarea ei, ulterior din patru în patru ore,
cu adaptarea ratei de infuzie a insulinei.
Triggerul pentru transfuzia de masă eritrocitară este stabilit la 7 g/dl, în afara situațiilor
în care pacientul are o boală coronariană ischemică cunoscută, hipoxemie sau hemoragie
acută. Transfuzia de plasmă nu este recomandată în absența sângerării active, chiar dacă
tulburările de coagulare sunt prezente. Transfuzia plachetară profilactică se va realiza la o
valoare mai mică de 10.000/mm3 în absența sângerării active sau la valori mai mici de
50.000/mm3 în cazul unei sângerări active sau a unei intervenții chirurgicale programate.
La pacienții cu sepsis aflați sub ventilație mecanică, sedarea se va realiza intermitent
sau continuu.
Profilaxia trombozei venoase profunde se va realiza cu heparină non fracționată sau cu
heparine cu greutate moleculară mică și va fi combinată cu metode mecanice de profilaxie a
trombozei venoase (ciorapi elastici).
Profilaxia ulcerului de stres se va realiza cu inhibitori de pompă de protoni sau cu
antagoniști ai receptorilor H2.
În ceea ce privește nutriția, calea preferată de administrare este cea enterală. La
pacienții la care acest lucru nu este posibil, nutriția parenterală poate fi amânată în primele 7
zile. Regimul preferat este cel hipocaloric, iar medicamentele prokinetice pot fi folosite în
cazul în care apare un aspirat gastric crescut dupa debutul nutriției enterale.
4.4.6. Tratamentul disfuncțiilor și leziunilor organice
Parametrii ventilației mecanice pentru pacienții cu sepsis sau șoc septic vor fi adaptați
conform recomandărilor de ventilație mecanică pentru pacienții cu ARDS. Astfel, volumul
curent recomandat este de 6 ml/kgc greutate ideală, cu menținerea unei presiuni de platou de
maxim 30 cmH2O. Valoarea PEEP și manevrele de recrutare vor fi adaptate în funcție de
valorile care permit o oxigenare adecvată. Ședințe de 12 ore de decubit ventral sunt
recomandate pentru pacienții cu ARDS sever, cu un raport PaO2/FiO2<150, iar administrarea
medicamentelor curarizante în perfuzie continuă timp de 24 de ore este de asemenea indicată
pentru cazurile de ARDS sever. În ceea ce privește standardele de monitorizare, utilizarea
cateterul Swan-Ganz nu este recomandată pentru pacienții care dezvoltă ARDS în cadrul
șocului septic, dar terapia fluidică restrictivă este indicată pentru a limita acumularea de lichid la
nivel alveolar. Prevenirea pneumoniei asociate ventilației mecanice se realizează printr-o igienă
orală riguroasă și prin poziționarea pacientului la 30- 45°. Încercarea de sevrare ventilatorie se
va realiza cât mai rapid posibil după ameliorarea sindromului de detresă respiratorie.
Terapia de substituție renală se poate realiză prin ședințe continue sau intermitente de
dializă, facilitând de asemenea și optimizarea balanței fluidice.
156
4.5. Şocul anafilactic (anafilactoid) şi tratamentul acestuia
Şocul anfilactic si anafilactoid sunt forme de şoc cu manifestări clinice identice dar cu
patogenie distinctă. Mecanismul de producere al şocului anafilactic este unul imunologic,
fiind determinat de o reacţie acută la o substanţă străină la care organismul a fost în prealabil
sensibilizat (hipersensibilizare imediată sau hipersensibilizare de tip I). În cazul şocului
anafilactoid nu există un mecanism imunologic şi deci nici o sensibilizare anterioară iar
pacientul face şoc la primul contact din viaţa sa cu o anume substanţă.
4.5.a. Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce şocul anafilactic apare după expunerea la o substanţă aler-
gogenă care stimulează sinteza de imunglobină E care se leagă de suprafaţa mastocitelor si
bazofilelor.
La următoarea expunere la acelaşi antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE
legat de suprafaţa celulei) şi se produce eliberarea de histamină dar şi alţi mediatori
(interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).de la nivelul celulelor
mastocitare iar rezultatul la nivel celular general este epuizarea rezervelor intracelulare de
AMPciclic şi creşterea concentraşiei de GMPciclic.
Pentru şocul anafilactoid, mecanismul de declanşare nu este cunoscut exact dar ştim
că unele substanţe de contrast iodate ca şi unele hipnotice intravenoase pot activa sistemul
complementului. Morfina, unele relaxante nedepolarizante (atracurium, vecuronium) sau chiar
soluţii de repleţie volemică de tip gelatină au efecte directe asupra eliberării de histamină iar
formele de manifestare clinică depind locul unde s-a eliberat histamin (piele pentru morfină,
plămân pentru atracurium si vecuronium).
Manifestările cardiovasculare ale şocului anafilatic şi ale celui anafilacoid sunt
identice: vasodilataţie intensă, creşterea permeabilităţii capilare cu pierderea de plasmă în
spaţiul interstiţial, scăderea presarcinii (hipovolemie absolută si relativă), scăderea debitului
cardiac, tahicadie si hipotensiune arterială severă brusc instalată până la oprire circulatorie.
Tulburările respiratorii severe de tip dispneee cu bronhospasm sever, obstrucţie
laringiană acompaniază de multe ori tabloul cardiovascular şi agarvează evoluţia..
4.5.b. Tratamentul şocului anafilactic şi anafilactoid

Deoarece instalarea şocului anafilactic şi a celui anafilactoid se face extrem de rapid
(1 minut până la 10-15 minute după expunere) iar hipotensiunea severă ca şi bronhospasmul
sever pot duce la oprire circulatorie sau respiratorie foarte rapid, tratamentul acestor forme de
şoc trebuie să fie rapid şi adecvat. Şocul anafilactic sau anafilactoid poate duce la decesul
pacientului mai rapid decât oricare cauză de şoc.
Tratament:
1. Adrenalina este medicamentul de elecţie în tratamentul şocului anafilactic sau
anafilactoid deoarece datorită mecanismului său direct de acţiune pe receptorii adrenergici este
singura medicaşie capabilă să restabilească rezervele de AMPciclic la nivel celular. În plus,
adrenalina poate inhiba eliberarea de histamină (efect beta 2), produce efecte cardiotonice (efect
beta 1) şi vasoconstrictoare (efect alfa 1) corectând perturbările hemodinamice şi de asemenea
are un efect bronhodilatator intens (efect beta 2) care amendează bronhospasmul.
Adrenalina se administrează fie intramuscular în doze repetate de 0,3 mg per injecţie
(seringi automate preumplute) fie în cazurile foarte grave intravenos, în perfuzie continuă în
157
doye crescătoare 20-500 ng.kg.min. pentru reacţii mai uşoare neînsoţite de şoc adrenalina se
poate administra şi subcutanat în doză de 0,3-0,5 mg.
De obicei administrarea de adrenalină amendează bronhospasmul dar în cazurile în
care acesta persistă la administrarea de adrenalină se pot administra: aminofilină 5 mg/Kg în
perfuzie în 30 de minute, sulfat de magneziu, ketamină sau halotan (anestezie volatil).
2. Tratamentul insuficienţei pulmonare severe:
- oxigenoterapie, eventual intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică.
3. Pentru corectarea deficitului de volum se va canula cel puţin o venă şi se va
administra volum.
Ordinea măsurilor 1, 2, 3 depinde de simptomatologia dominantă.
4. Corticoizii, sunt utilizaţi ca medicaţie de primă linie de către mulţi colegi dar acest
lucru nu se justifică deoarece nu au nici un efect imediat nici la nivel celular şi nici cardio-
vascular sau respirator. Corticoizii intravenos trebuie administraţi după aplicarea măsurilor 1,
2, 3 deoarece pot preveni recăderea şi au rol profilactic.
5. Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au nici efect în şocul anafilactic sau anafilactoid
deja declanşat. La fel ca şi corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
4.6. Şocul neurogen şi tratamentul acestuia

Termenul de şoc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundară unei
disfuncţii acute a sistemului nervos vegetativ simpatic. Acest lucru poate apare secundar unei
afectări foarte severe a sistemului nervos produsă de o traumă severă la nivel cerebral sau
spinal sau de o rahianestezie prea înaltă. Afectarea sistemului nervos simpatic este datorată
unei simpaticolize centrale (afectare la nivel de hipotalamus sau trunchi cerebral) sau
periferice la nivelul măduvei cervicale sau toracice (traumatice sau medicamentoase). Tabloul
clinic este dominat de scăderea rezistenţei vasculare sistemice cu vasodilataţie arterială dar şi
venoasă cu scăderea dramatică a returului venos. Pacientul este hipotensiv şi bradicardic.
Tratamentul unei astfel de forme de şoc constă în administrarea de medicamente
simpatomimetice directe cu efecte vasoconstrictoare (efedrină, noradrenalină, adrenalină etc)
în paralel cu administrarea de fluide (volum) .
1. Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of traumatic
hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care. 2005;9:S1-9.
2. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients I. Sepsis in
European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006;34:344-53.
3. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and
hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care
Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815.
4. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al. Clinical review: Update on hemodynamic
monitoring - a consensus of 16. Crit Care. 2011;15(4):229.
5. Şerban Bubenek: Capitolul Şocul cardiogen în « Ghiduri şi protocoale în anestezie şi
terapie intensivă – Curs naţional 2004 » editori :Dorel Săndesc,Ovidiu Bedreag . Editura
CosmopolitanArt , 2004,150-157.
158
6. Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to
distributive defects. Adv Exp Med Biol. 1971 Oct;23(0):13-23.
8. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Serum lactate is associated with mortality
in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med 2009;37(5):1670-7.
9. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992;20(6):864-874.
10. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10.
11. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a New Definition and
Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).JAMA. 2016 Feb 23;315(8):775-87.
12. Hendy A, Bubenek Ş: The Diagnosis and Hemodynamic Monitoring of Circulatory Shock:
Current and Future Trends. Journ. Of Crit.Care. Med. 2016 Jul.Vol.2, Issue 3: 115-23
13. Wacharasint P, Nakada TA, Boyd JH, Russell JA, Walley KR. Normal-range blood lactate
concentration in septic shock is prognostic and predictive. Shock. 2012;38(1):4-10.
14. Rivers EP, Kruse JA, Jacobsen G, et al. The influence of early hemodynamic optimization
on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine.
2007;35(9):2016-15. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B,
Peterson E, Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis
and septic shock. New England Journal of Medicine. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.
16. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al. Clinical review: Update on hemodynamic
monitoring - a consensus of 16. Crit Care. 2011;15(4):229.
17. Şerban Bubenek: Capitolul „Saturaţia venoasă în oxigen la pacientul critic” în
„Actualităţi în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă 2006” sub redacţia
Dorel Săndesc,Ovidiu Bedreag. Editura Mirton, 2006 pag 256-263.
18. Vincent JL, Pelosi P, Pearse R et al. Perioperative cardiovascular monitoring of high-risk
patients: a consensus of 12. Crit Care. 2015;19:224.
19. Sakka SG, Klein M, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Prognostic value of extravascular
lung water in critically ill patients. Chest. 2002;122(6):2080-6.
20. Chung FT, Lin SM, Lin SY, Lin HC. Impact of extravascular lung water index on outcomes
of severe sepsis patients in a medical intensive care unit. Respir Med. 2008;102(7):956-61.
21. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL. Global end-diastolic
volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock. CHEST.
2003;124(5):1900-8.
22. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis
of the evidence. Chest. 2002;121(6):2000-8.
23. Magder S, De Varennes B. Clinical death and the measurement of stressed vascular
volume. Crit Care Med. 1998;26(6):1061-4.
24. Kumar A1, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central
venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the
response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med. 2004;32(3):691-9.
159
25. Osman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict
hemodynamic response to volume challenge.Crit Care Med. 2007;35(1):64-8.
26. Bubenek Ş: „The central venous pressure (CVP) cannot predict fluid-responsiveness”.
In: Proceeding (The Sixth Annual Spring Scientific Symposium in Anesthesiology and
Intensive Care -Nis-Serbia), 2014, 20-22. Ed. GALAXJA-Nis. ISBN 978-86-6233-045-1.
27. Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness?
An updated meta-analysis and a plea for some common sense.Crit Care Med.
2013;(7):1774-81.
28. Perel A. Assessing fluid responsiveness by the systolic pressure variation in mechanically
ventilated patients. Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with
sepsis-induced hypotension. Anesthesiology. 1998;89(6):1309-10.
29. Berkenstadt H, Margalit N, Hadan M, et al. Stroke Volume Variation as a Predictor of Fluid
Responsiveness in Patients Undergoing Brain Surgery. AnesthAnalg. 2001;92(4):984-9.
30. Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H, Perel A. Predicting fluid responsiveness in patients
undergoing cardiac surgery: functional haemodynamic parameters including the Respiratory
Systolic Variation Test and static preload indicators. Br J Anaesth. 2005;95(6):746-55.
31. Bubenek Ş: Predicting volume responsiveness in mechanically ventilated patients. In:
Proceeding (The Fourth Annual Spring Scientific Symposium in Anesthesiology and
Intensive Care-Nis-Serbia), 2012, 237-240. Ed. GALAXJA-Nis. ISBN 978-86-6233-011-6.
32. Monnet X, Teboul JL. Passive leg rising. Intensive Care Med. 2008;34(4):659-63.
33. Teboul JL, Monnet X. Prediction of volume responsiveness in critically ill patients with
spontaneous breathing activity. CurrOpinCrit Care. 2008;14(3):334-9.
34. Magder S, Georgiadis G, Cheong T. Respiratory variations in right atrial pressure predict
the response to fluid challenge. J Crit Care. 1992;7(2):76-85.
35. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, et al. Superior vena caval collapsibility as a
gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;30(9):1734-9.
36. Charron C, Caille V, Jardin F, Vieillard-Baron A. Echocardiographic measurement of
fluid responsiveness. Current opinion in critical care. 2006;12(3):249-54.
37. Cioccari L, Baur HR, Berger D, Wiegand J, Takala J, Merz TM. Hemodynamic
assessment of critically ill patients using a miniaturized transesophageal
echocardiography probe. Crit Care. 2013;17(3):R121.
38. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, et al. Whole blood lactate kinetics in patients
undergoing quantitative resuscitation for severe sepsis and septic shock.
Chest. 2013;143(6):1548-53.
39. Sánchez M, García-de-Lorenzo A, Herrero E, et al. A protocol for resuscitation of severe
burn patients guided by transpulmonary thermodilution and lactate levels: a 3-year
prospective cohort study. Crit Care. 2013;17(4):R176.
40. Andrew Rhodes et all Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 Intensive Care Med DOI 10.1007/s00134-
017-4683-6.
160
Capitolul 13
MOARTEA CEREBRALĂ
Ioana Grinţescu, Liliana Mirea, Raluca Ungureanu
1 Introducere. Istoric
Posibilitatea suplinirii funcției respiratorii prin intubație și ventilație mecanică face
posibilă continuarea activității cardio-circulatorie, chiar dacă sunt întrerupte toate funcţiile
sistemului nervos central. Astfel există două tipuri de deces: când apare întreruperea
ireversibilă a funcţiilor respiratorie şi circulatorie - stopul cardio-respirator sau când sunt
întrerupte ireversibil toate funcţiile sistemului nervos central, inclusiv cea a trunchiului
cerebral, dar cordul continuă să aibă activitate electrică automată - situație definită ca moarte
cerebrală. Pacienții cu leziuni cerebrale ireversibile pot avea activitate electrică cardiacă zile
întregi, ceea ce asigură perfuzia organelor și menținerea funcționalității acestora - astfel se pot
preleva organe de la donori aflaţi în moarte cerebrală. În anul 1968 au fost publicate inițial
definiţia şi criteriile de moarte cerebrală, ce au reprezentat baza etică a realizării transplantului
de organ. Academia Americană de Neurologie a publicat în anul 1995 următoarele criterii de
moarte cerebrală:
• comă de etiologie cunoscută a comei, cu excluderea cauzelor reversibile de comă:
hipotermie, medicamente, toxice, tulburări hidro-electrolitice, tulburări endocrine
• absenţa reflexelor de trunchi cerebral
• absenţa mișcărilor
• apnee.
Toate condițiile enumerate trebuie să regăsească la evaluări consecutive, efectuate la o

distanță de minim 6 ore. Testele suplimentare paraclinice sunt necesare uneori, când exa-
minarea clinică nu este pe deplin concludentă. Criteriile au fost revizuite ulterior în nume-
roase documente, adăugându-se o serie de investigații paraclinice, însă bazele conceptuale au
rămas neschimbate.
În prezent există un protocol riguros de diagnosticare și menținere al donorului aflat în
moarte cerebrală, ale cărui etape sunt obligatorii, pas cu pas.
2 Protocol de diagnostic şi menţinere al donorului aflat în moarte cerebrală

Pentru prelevarea de organe trebuie parcurse următoarele etape:
2.1 Identificarea potenţialului donor
2.2 Diagnosticul morţii cerebrale
2.3 Declararea diagnosticului de moarte cerebrală
2.4 Anunţarea coordonatorului de transplant și obţinerea acordului familiei
2.5 Monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor în terapie intensivă
2.6 Monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor în timpul prelevării.
161
2.1 Identificarea potenţialului donor
Orice pacient aflat în comă, care este evaluat în vederea diagnosticului de moarte
cerebrală trebuie să aibă o cauză cunoscută de comă. Cauze posibile de moarte cerebrală sunt:
traumatismele cranio-cerebrale (hemoragia subarahnoidiană, hematomul subdural sau intrapa-
renchimatos, dilacerarea cerebrală), accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemo-
ragice, encefalopatia ischemică (post stop cardio-respirator resuscitat, înec sau asfixie), tumori
cerebrale primitive, intoxicații (după negativarea testelor toxicologice şi excluderea altor
cauze potenţial reversibile de comă). Un pacient cu scor Glasgow de comă mic, sub 5, cu unul
din diagnosticele menționate mai sus, trebuie urmărit în dinamică, existând posibilitatea
evoluției spre moarte cerebrală.
Există situații în care prelevarea de organe de la un donator este contraindicată.
Contraindicaţiile absolute sunt: hipotensiunea prelungită, cu apariţia semnelor de

suferinţă organică, sepsis, sindrom de disfuncţie organică multiplă, leziuni preexistente sau
dobândite ale organului ce urmează a fi transplantat, neoplazii (cu excepţia tumorilor
cerebrale primitive, carcinoamelor cutanate, neoplasmele de col uterin in situ), infecţii:
infecţie HIV (exceptând transplantul la recipient HIV pozitiv), TBC incomplet tratat, infecţii
ale sistemului nervos central (SNC) - meningite acute, encefalite, abces cerebral sau subdural,
infecţii cu virusuri lente ale SNC, boli degenerative ale SNC cu posibilă etiologie virală,
vârsta > 55 ani doar pentru transplantul de cord şi pancreas (nu există limită de vârstă pentru
alte tipuri de transplant), boli sistemice cu repercusiuni asupra organelor ce urmează a fi
transplantate (colagenoze, vasculite) şi refuzul familiei.
Contraindicaţiile relative sunt: obiceiuri individuale ale donatorului ce compromit

funcţia diferitelor organe (etilism cronic, droguri, medicamente hepato- sau nefrotoxice,
prostituţie etc), HTA tratată, fără repercusiuni viscerale, diabetul zaharat recent instalat, fără
efecte sistemice, doze crescute de substanţe vasoactive utilizate pentru menţinere, stop cardiac
resuscitat, în condiții insuficient cunoscute, boli infecţioase: boli cu transmitere sexuală,
hepatita cu virus A, B, C, D (cu excluderea ficatului de la donare, dar cu posibilitatea donării
altor organe la recipienţi pozitivi), infecţie herpetică, citomegalovirus, virus Epstein-Barr
(transplant posibil doar la recipienţii pozitivi), tratament medicamentos cronic, cu posibile
leziuni organice.
Aceste criterii s-au tot schimbat în ultimii ani, mai ales împărțirea în una din cele două
categorii, absolute sau relative, acceptându-se din ce în ce mai frecvent la donare organe cu un
grad de limitare funcțională, datorită discrepanței dintre numărul mare de pacienți aflați pe
lista de așteptare și numărul mic de grefe disponibile.
162
2.2 Diagnosticul de moarte cerebrală
Diagnosticul de moarte cerebrală include obligatoriu trei elemente: diagnosticul de
leziune, diagnosticul clinic şi diagnosticul paraclinic.
2.2.1 Diagnosticul de leziune

• cauza leziunii cerebrale este cunoscută şi ireversibilă (traumatisc craniocerebral,
accident vascular cerebral etc.)
sau
• cauza leziunii cerebrale e necunoscută, dar s-a scurs suficient timp pentru eliminarea
cauzelor revesibile de comă (hipotermie, hipotensiune, intoxicaţii etc.).
2.2.2 Diagnosticul clinic

• comă profundă, flască, areactivă
• absenţa mișcărilor respiratorii spontane
• absenţa tuturor reflexelor de trunchi (ciliar, cornean, fotomotor, oculocefalogir,
oculovestibular, tuse, deglutiţie, vomă, absenţa clipitului, absenţa mișcărilor oculare
spontane sau provocate, pupile sunt în poziţie intermediară sau midriatice, arective)
• absenţa mişcărilor spontane.
Pot exista reflexe musculare de întindere sau reflexe nociceptive. Acestea sunt reflexe
care se „închid” la nivel spinal. Sunt denumite generic „semnele lui Lazarus”. Mişcările cu
închidere spinală se diferenţiază net de mişcările obişnuite, sunt lente, durează 10-20 secunde,
apar rar, fie spontane, fie provocate de flexia gâtului sau de rotaţia trunchiului. Prin flexia
gâtului poate fi provocată contracţia muşchilor abdominali, flexia şoldului, flexia mâinii sau
protuzia umărului. Prin flexia gâtului sau ridicarea toracelui poate să apară flexie cu ridicarea
mâinilor, cu posibila unire a mâinilor, postură de opistotonus, de regulă asimetrică, contracţia
muşchilor abdominali. Mai pot apărea flexia plantară a degetelor după percuţie, semnul
Babinski, reflexul de triplă flexie.
Diagnosticul de moarte cerebrală este stabilit doar de o comisie, ce trebuie să includă
minim doi medici primari, de specialitate ATI, neurochirurgie sau neurologie, cu consem-
narea explicită a tuturor elementelor enumerate mai sus în foaia de observaţie şi într-un
formular dedicat de declarare a morţii cerebrale, care va fi completat şi cu testele paraclinice
de diagnostic. Examinările efectuate trebuie să se regăsească cu elemente clare ale
momentului efectuării (data și ora).
În România legea nr.2/1998 şi OMS 1170/ 2014, reglementează cadrul legal în care
se pot desfășura activitățile privind prelevarea şi transplantul de ţesuturi şi organe umane.
Astfel, pentru stabilirea unui diagnostic sunt obligatorii: examenul clinic, testul de apnee şi
înregistrarea electroencefalografică (EEG) sau teste alternative - angiografie cerebrală,
scintigrafie, angioCT, potențiale evocate, în condițiile în care EEG nu se poate efectua.
Examenul clinic trebuie repetat de minim două ori, la interval de minim 6 ore.
La copii însă intervalul dintre două determinări trebuie să fie mai mare.
163
Intervalul este de:
- 48 ore pentru nou-născutul cu vârsta între 7 zile şi 2 luni,
- 24 de ore pentru copilul cu vârsta între 2 luni şi 2 ani şi
- 12 ore pentru copilul cu vârsta între 2 şi 7 ani.
Pentru copiii cu vârsta peste 7 ani, intervalul este acelaşi ca la adulţi.
La nou-născutul cu vârsta mai mică de 7 zile nu se declară moartea cerebrală.
Testul de apnee și EEG-ul trebuie repetate de asemenea de minim două ori, respectând
aceleași recomandări legate de intervalul dintre examinări. Dacă se începe cu un anumit test
paraclinic, de exemplu angioCT, atunci același test trebuie repetat și după minim 6 ore.
Diagnosticul de moarte cerebrală poate fi stabilit doar în secțiile acreditate de Agenția
Națională de Transplant.
2.2.3 Diagnosticul paraclinic

Elementele de diagnostic paraclinic se împart în obligatorii (diferite în fiecare ţară, în
funcţie de legislaţie; există ţări în care examenul clinic este suficient pentru diagnostic, acesta
nu trebuie susţinut de nici o investigaţie paraclinică) şi opţionale, pentru confirmarea
diagnosticului, în cazurile cu anumite neclarități.
Testul de apnee urmărește apariția mişcărilor respiratorii atunci când pacientul este
decuplat de la ventilator și apare hipercapnie. Testul se efectueazǎ dupǎ întreruperea
analgosedǎrii, la un interval variabil în funcţie de substanţele folosite, considerându-se un
interval minim dublului timpului de înjumătățire al substanței folosite anterior. Temperatura
corporealǎ trebuie să fie de peste 35°C, iar natremia trebuie să fie normală. Pacientul este
preoxigenat cu oxigen 100% timp de 15 minute, eventual hiperventilat astfel încât PaCO2 de
start să fie 35-40 mmHg. Dacă sunt îndeplinite aceste precondiții, pacientul este decuplat de la
ventilator, continuându-se oxigenoterapia pe sondă. Este considerat diagnostic pentru moartea
cerebrală atunci când se constată absenţa ventilaţiei spontane la creşteri ale PaCO2 peste
60 mmHg. Pentru a evidenția această creștere se recoltează probe de sânge arterial la
5-10 minute. Testul se întrerupe dacă pacientul se desaturează, devine instabil hemodinamic
sau dacă apar aritmii cardiace.
Electroencefalograma (EEG) are valoare diagnostică pentru moarte cerebrală dacă

traseul este plat în toate derivaţiile, atestându-se lipsa electrogenezei corticale. Pentru ca
investigaţia să fie corectă trebuie eliminate toate cauzele potenţial reversibile de deprimare a
traseului EEG (analgo-sedare, hipotermie, diselectrolitemie etc.) sau cauzele posibile de
artefactare a traseului (aparatul trebuie să fie corect împământat, la distanță de posibile surse
de unde electromagnetice). O înregistrare EEG trebuie să dureze minim 30 de minute. EEG se
repetă de minim 2 ori, la un interval de minim 6 ore.
Angiografia trebuie să vizualizeze cele 4 axe vasculare carotidiene şi vertebrale. La

pacienţii în moarte cerebrală se constată absenţa fluxului sanguin cerebral - este cel mai
164
specific element de diagnostic, însă este o investigație costisitoare și dificilă, deoarece
presupune transportul și asistarea funcțiilor vitale în afara secției de terapie intensivă.
Echo Doppler transcranian şi scintigrafia cerebrală atestă de asemenea absenţa

fluxului sanguin cerebral. Ecografia Doppler transcraniană se poate efectua în secția de
terapie intensivă, dar un procent semnificativ de pacienți nu au fereastră bună, iar riscul de
artefactare este foarte mare. Scintigrafia cerebrală are aceleași dezavantaje ca și angiografia.
La acestea se adaugă o serie de teste pentru precizarea diagnosticului de leziune şi pentru
excluderea cauzelor potential reversibile de comă (CT cerebral, teste toxicologice etc).
2.3 Declararea morţii cerebrale

Examenul neurologic complet, care atestă lipsa activităţii cerebrale, inclusiv a
trunchiului cerebral, împreună cu testele de moarte cerebralǎ pozitive se repetă de cel puțin
2 ori, așa cum s-a menționat anterior, iar rezultatele se completează într-un formular dedicat.
Momentul obţinerii celui de al doilea set de teste pozitive este considerat momentul decesului
și nu momentul asistolei. Acesta este consemnat în foaia de observaţie, în fişa de declarare a
morţii cerebrale și în certificatul de deces.
2.4 Anunţarea coordonatorului de transplant și obţinerea acordului familiei

Odată formulat diagnosticul de moarte cerebrală este anunţat coordonatorul de
transplant, care este singurul abilitat să obţină acordul scris al familiei, apoi se va putea realiza
prelevarea de organe. Familia trebuie să precízeze în scris ce organe sau ţesuturi se pot
preleva. În cazurile medico-legale trebuie consultat şi medicul legist, pentru ca procedura de
prelevare să nu interfere cu ancheta medico-legală. Dacă dintr-un motiv sau altul prelevarea
nu se realizează sau dacă familia nu este de acord cu efectuarea prelevării se poate înceta
suportul avansat al funcţiilor vitale - conform OMS 1398/2017.
2.5 Monitorizarea şi menţinerea potenţialului donor în terapie intensivă

Protocolul de menţinere al potenţialului donor are ca scop principal menţinerea în
parametrii optimi ai funcţiilor organelor ce urmează a fi transplantate.
2.5.1 Monitorizarea în terapie intensivă

• Determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului
• Teste laborator efectuate în dinamică: hemoleucograma completă, gaze arteriale,
ionogramă serică şi urinară, lactat seric, uree, creatinină serice şi urinare, bilirubina,
transaminaze, proteine totale, albumina, glicemia, teste de coagulare etc.
• Probe bacteriologice de screening: secreţii traheale, urocultură, hemocultură (iniţial şi
apoi repetat la 24 h)
• Teste virusologice: HIV, AgHBs, Ac. anti HVC, CMV (citomegalovirus), VDRL,
toxoplasma, herpes simplex (importante pentru criteriile de includere, excludere)
• Teste Cross match: pentru compatibilitatea donor – recipient
165
• Monitorizarea neinvazivă: EKG, tensiune arterială, pulsoximetrie, temperatură centrală,
diureza orară, aspirat gastric, capnografie, ecocardiografie transtoracică sau
transesofagiană
• Monitorizare invazivă a tensiunii arteriale medii, a presiunii venoase centrale, a
saturaţiei în sângele venos central, a presiunii în artera pulmonară (opţional, în cazuri
selecţionate)
• Indicaţiile monitorizării presiunii în artera pulmonară sunt: fracţia de ejecţie a
ventricului stâng sub 40% (la ecocardiografia bidimensională), necesar crescut de
substanţe inotrope (> 10 μg/kg/min pentru dopamină, dobutamină), doze progresiv
crescute de substanţe vasopresoare, edem pulmonar acut neurogen.
2.5.2 Menţinerea potenţialului donor în terapie intesivă

Protocolul de menţinere a potenţialului donor are următoarele obiective:
• susţinerea hemodinamicii şi a ventilaţiei (perfuzia şi oxigenarea tisulară)
• menţinerea temperaturii
• menţinerea homeostaziei metabolice.
2.5.2.1 Menţinerea funcţiei respiratorii

Mişcările respiratorii spontane sunt complet abolite, prin distrugerea centrilor
respiratori bulbo-pontini. Astfel pacientul trebuie ventilat mecanic, într-un mod de ventilaţie
controlat în volum sau în presiune, cu menţinerea pH-ului fiziologic, a normoxemiei şi
normocapniei (pCO2∼35 mmHg, pO2∼100 mmHg), la cel mai mic FiO2 posibil şi cu cel mai
mic PEEP. De regulă, se asociază patologie pulmonară: contuzie pulmonară, ARDS, edem
pulmonar acut neurogen, complicaţii respiratorii (pneumonie asociată ventilaţiei mecanice,
atelectazie etc).
Se recomandă prevenirea atelectaziei prin aspiraţia frecventă a secreţiilor traheale,
kinetoterapie respiratorie (drenaj postural, manevre de expansionare a plămânilor), bronhos-
copie precoce. Modificări minime ale presiunii hidrostatice pot duce la modificări ale con-
ţinutul de apă în plămâni, în condiţiile alterării permeabilităţii membranei alveolo-capilare
(consecința hipersimpaticotoniei indusă de angajare - vezi mai jos). La pacienţii cu edem
pulmonar acut neurogen se indică de monitorizarea hemodinamică invazivă, cu cateter tip
Swan-Ganz. Terapia de repleţie volemică trebuie ghidată astfel încât: presiunea venoasă cen-
trală să fie menţinută în jur de 8 mmHg, iar presiunea în capilarul pulmonar blocată
8-12 mmHg. Se iau măsuri active de menținere a asepsiei căilor aeriene. Se face
antibioterapie doar în caz de semne clinice de infecţie, pe baza evidențelor bacteriologice.
166
2.5.2.2 Menţinerea funcţiei cardiocirculatorii
Modificările cardio-vasculare se împart în două faze distincte:
• Faza hiperdinamică, legată de hiperreactivitatea simpatică tranzitorie – „furtuna
catecolaminică”
Manifestările clinice constau în tahicardie, hipertensiune arterială, creşterea debitului
cardiac şi a rezistenţei vasculare periferice- disfuncţie miocardică neurogenă. Această fază
este urmată rapid de epuizarea rezervelor de catecolamine şi vasodilataţie, de aceea nu este
întotdeauna evidentă clinic.
• Faza de colaps cardio-vascular caracterizată prin hipotensiune arterială, de

obicei multifactorială
Obiectivele suportului cardio-vascular sunt: menţinerea normovolemiei, menţinerea
presiunii arteriale medii, optimizarea debitului cardiac astfel încât să fie menţinută presiunea
optimă de perfuzie coronariană. După producerea morţii cerebrale, în faza de colaps cardio-
vascular scade presiunea de perfuzie tisulară, mai ales în condiţii de hipotensiune arterială,
hipovolemie sau utilizarea excesivă de catecolamine α –adrenergice.
Hipotensiunea arterială apare la peste 80% din cazuri şi are cauze multiple. Până la
20% din potenţialii donori au hipotensiune persistentă în ciuda suportului vasopresor.
Hipotensiunea este în mod evident asociată cu afectarea funcţionalităţii organelor ce urmează
a fi transplantate, inclusiv a cordului. Tratamentul constă în: repleţie volemică, suport
vasopresor şi inotrop, corectarea cauzelor potențial reversibile.
Repleţia volemică trebuie ghidată asfel încât tensiunea arterială medie să se menţină
peste 70 mmHg, tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg, presiunea blocată în capilarul
pulmonar în jur de 8-12 mmHg, presiunea venoasă centrală de 6-10 mmHg, alura ventriculară
60-100/min (în ritm sinusal), indexul cardiac peste 2,4 l/min/m2, diureza orară de 1 ml/kgc. Se
pot utiliza:
• soluţii cristaloide - ser fiziologic, soluție Ringer sau Ringer lactat
• soluţii semimolare
• coloizi (gelatină, hidroxietilamidon).
Soluţiile semimolare se folosesc în special la pacienţii cu hipernatremie (diabet
insipid). Administrarea unor cantităţi mari de dextroză sau glucoză, pentru înlocuirea
deficitului de apă liberă și corectarea hipernatremiei poate determina hiperglicemie, diureză
osmotică, cu accentuarea diselectrolitemiei.
Repleţia volemică adecvată este „cheia succesului” în menţinerea potenţialului donor.
Toate fluidele se administrează încălzite la temperatura corpului pentru a limita riscul de
hipotermie.
Datorită absenţei activării sistemului catecolaminic endogen apare frecvent sd. de
debit cardiac scăzut, absolut sau relativ, asociat sau nu cu bradiaritmii severe, ce nu răspund la
atropină, datorită distrugerii nucleului ambiguu. În acest context stimularea cardio-vasculară
prin catecolamine poate fi indispensabilă.
167
Suportul vasoactiv şi inotrop este necesar dacă instabilitatea hemodinamică persistă, în
ciuda repleţiei volemice adecvate.
• Noradrenalina este prima alegere ca substanţă vasopresoare, în doze de
0,05-0,5 μg/kg/min
• Dopamina, în doze de peste 5 μg/kg/min, dobutamina şi adrenalina pot induce
modificări funcţionale ale cordului, de aceea trebuiesc administrate pe perioade cât
mai scurte, în doze cât mai mici, sub monitorizare hemodinamică invazivă şi cu
reevaluare frecventă. Până la 60% din efectele hemodinamice ale dopaminei se
datorează eliberării periferice de noradrenalină, un motiv în plus ca aceasta din urmă
să fie de primă alegere. Utilizarea de rutină a dopaminei nu este astfel justificată în
menţinerea potenţialului donor. Dopamina se poate administra în doze sub
10 μg/kg/min; dacă sunt necesare doze mai mari de regulă se asociază cu dobutamină.
• Dobutamina se administrează în doze de 5-10 μg /kg/min; este indicată la donatorii cu
patologie pulmonară, contuzie miocardică, insuficienţă cardiacă, pentru efectele sale
pe circulaţia pulmonară şi pentru creşterea debitului cardiac.
• Adrenalina este utilizată doar când nu există răspuns la celalalte catecolamine, în doze
sub 0,1 μg/kgc. Riscurile posibile asociate cu administrarea de adrenalină sunt:
creşterea consumului miocardic de oxigen, risc crescut de desenzitivizare a
receptorilor β-adrenergici. Adrenalina compromite semnificativ perfuzia splanhnică şi
duce la creşterea nivelului seric de lactat.
• Combinarea diferitelor tipuri de catecolamine este controversată, deşi astfel pot fi
scăzute dozele. Acestea trebuiesc combinate cu precauţie, în funcţie de profilul
hemodinamic al fiecărui caz în parte, pentru intervale de timp cât mai scurte posibil.
• Dacă hipotensiunea arterială persistă în ciuda repleţiei volemice şi a suportului
vasoactiv, ghidate de monitorizarea invazivă, atunci trebuie luată în considerare
terapia de substituţie hormonală. Se pot administra: corticosteroizi, hormoni
tiroidieni, vasopresinǎ, insulină.
Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială apare în momentul „angajării” creierului, înainte de moartea
cerebrală propriu-zisă sau ca o consecinţă a hipersimpaticotoniei, fiind de regulă de scurtă
durată. Creşterea de presiune intracraniană în momentul morţii trunchiului cerebral este direct
proporțională eliberarea de catecolamine, care vor induce modificări structurale la nivel
miocardului. Disfuncţia miocardică de cauză neurogenă determină pierderea unor potenţiali
donori de cord, în ciuda absenţei unei patologii anterioare.
Se consideră hipertensiune la valori de peste 160 mmHg pentru sistolică sau peste 90
mmHg pentru medie. Hipertensiunea trebuie tratată cu β blocante cu durată scurtă de acţiune,
tip esmolol. În absenţa acestui tip de preparat, se pot utiliza β blocante selective parenteral sau
labetalol (cu dezavantajul unui timp de înjumătăţire lung de 4-6 h). Se mai poate folosi
nitroprusiat de sodiu în doză de 0.5-5 μg/kg/min.
168
Tulburările de ritm
Pot fi tulburǎri de ritm supraventriculare sau ventriculare, consecința deasemenea a
hiperreactivității simpatice din momentul angajării. Mai apar în momentul iniţierii suportului
vasoactiv sau ca eveniment terminal, la 48-72 de ore de la instalarea morţii cerebrale. Acestea
se pot remite prin corectarea cauzelor: tulburări electrolitice, hipotermie, hipovolemie,
hipoxie, ischemie miocardică, exces de catecolamine etc. Tratament antiaritmic este cel
clasic: amiodarona pentru aritmii supraventriculare, xilina pentru aritmii ventriculare, sulfat
de magneziu pentru torsada vârfurilor, adrenalină sau electrostimulare pentru bradicardia
sinusală. Bradicardia nu răspunde la atropină, datorită abolirii tonusului vagal, secundar
leziunilor de trunchi cerebral. Stopul cardiac poate apărea la 10% din donori, înainte de
prelevarea organelor, în special la cei cu hipotensiune persistentă, în ciuda suportului
vasopresor. Resuscitarea se face după protocolul clasic, cu evitarea injecţiilor intracardiace.
Este posibilă recoltarea organelor abdominale de la “non heart beating donor” (rinichi,
ficat, pancreas, intestin), însă este obligatorie consemnarea detaliată în foaia de observaţie a
protocolului de resuscitare. Dacă inima îşi reia activitatea spontană, prelevarea organelor se
poate face ulterior cu succes. În cele mai multe centre cordul este însă exclus de la donare.
2.5.3 Menţinerea temperaturii

În cazul morții cerebrale organismul devine poikiloterm, deoarece este distrus centrul
hipotalamic al termoreglării, iar pierderilor de căldură nu pot fi compensate. Pot apare
complicaţii: vasoconstricţie cu depresie miocardică, aritmii, tulburări de coagulare, tulburări
hidroelectrolitice, scăderea activitaţii enzimatice, deplasarea la stânga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei, creşterea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen şi scăderea eliberării de
oxigen la ţesuturi, scăderea filtrării glomerulare şi a capacităţii rinichiului de a menţine
gradientele de concentraţie tubulară, poliurie. Hipotermia poate fi accentuată iatrogen:
temperatură ambiantă redusă, soluţii perfuzabile sau produse de sânge reci etc. Hipotermia
este mai uşor de prevenit decât de tratat. Prezența hipotermiei poate face dificil diagnosticul
de moarte cerebrală.
Temperatura corpului trebuie menţinută peste 35°C prin:
• încălzire externă: încălzitor extern, folii, pături cu aer cald, creşterea temperaturii
ambientale
• mijloace interne: încălzirea lichidelor perfuzate, umidificarea şi încălzirea gazelor
respiratorii
• nu sunt recomandate mijloacele empirice (sticle cu apă caldă, perne încălzite, pături
electrice etc.), datorită riscului de leziuni tisulare extinse.
169
2.5.4 Diabetul insipid
Diabetului insipid se datorează deficitul producerii şi eliberării de ADH, prin leziuni
hipotalamo- hipofizare.
Criteriile de diagnostic pentru diabetul insipid sunt:
• poliurie (diureză orară > 4 ml/kg/h)
• urină hipotonă (densitate urinară sub 1005)
Consecința va fi apariția unor tulburări hidroelectrolitice severe: hipernatremie, hipo-
potasemie, hipocalcemie, hipofosfatemie şi hipomagnezemie, datorită pierderilor urinare
masive de apă liberă. Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu poliuria indusă de manitol, diu-
retice sau hiperglicemie. Tratamentul presupune înlocuirea pierderilor urinare de volum, com-
pensarea pierderilor electrolitice, administrarea analogilor de ADH (1-deamino-8-D-arginina)
la diureza peste 5 ml/kg/h. 1-deamino-8-D-arginina (desmopresina) este un agonist specific al
receptorilor V2, având efect predominant antidiuretic. Se poate administra subcutanat, intra-
muscular, sublingual, în instilații nazale sau intravenos, în doze de 0,5-2 μg la 8-12 h şi are
durată lungă de acţiune (6-20 h). Se urmăreşte obţinerea unui debit urinar în jur de 1 ml/kg/h,
cu densitate urinară peste 1005, osmolaritate serică sub 310mosm/l, cu menținerea natremiei
de preferat sub 150 mmol/l.
2.5.5 Menţinerea euglicemiei

Există cauze multiple de hiperglicemie: administrarea excesivă de soluţii glucozate,
eliberarea endogenă de catecolamine, administrarea exogenă a acestora, eliberarea hormonilor
de contrareglare, rezistenţă periferică la insulină, hipotermie, tratament corticoid. Conse-
cinţele acesteia sunt: acidoză metabolică prin cetoaciodoză, hiperosmolaritate plasmatică,
diureză osmotică, deshidratare celulară şi tulburări electrolitice. Tratamentul se face cu insu-
lină în administrare continuă intravenoasă (nu intramuscular sau subcutanat) minim 1 U/h,
pentru a menţine valorile glicemiei sub 150 mg/dl.
2.5.6 Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice

Cele mai frecvente sunt tulburările hidroelectrolitice din diabetul insipid:
hipernatremie prin contracţie de spaţiu intravascular şi hipopotasemie.
Hipernatremia duce acumularea progresivă de sarcini osmotice în celulele hepatice.
În momentul transplantării acestora, în condiţiile unei natremii normale, va apărea balonizarea
acestor celule şi liza acestora, cu distrugerea progresivă a grefei. Valorile natremiei peste 150
mmoli/l impun tratament imediat- vezi mai sus.
Hipopotasemia este rezultatul pierderilor urinare excesive, în lipsa ADH-ului,
pierderilor digestive, tratamentului cu insulină, alcalozei.
Tratamentul se adresează cauzei – vezi tratamentul diabetul insipid. Se face un bilanţ
hidric orar, cu monitorizarea frecventă a electroliţilor serici.
170
Datorită fenomenului de redistribuţie intracelulară a potasiului, determinat de
stimularea β-adrenergică și de tulburările acidobazice, se administrează potasiu cu prudenţă
(doar la valori ale potasemiei sub 2 mEq/l sau când apar tulburări de ritm sugestive).
Hiperpotasemia apare rar, iar corecţia se face cu soluţii de glucoză tamponate cu
insulină, calciu gluconic, bicarbonat de sodiu.
Acidoza metabolică - se tratează prin administrarea de bicarbonat de sodiu, doar în
cazurile severe, cu scăderea pH-ului sub 7,2-7,15. Se administrează soluţie molară, în doză de
1 ml/kgc.
2.5.7 Terapia de substituție sanguină

Cauzele tulburări de coagulare sunt: hipotermia, pierderile mari sanguine, eliberarea
de agenţi fibrinolitici din ţesutul cerebral necrotic, hemodiluţia. Tratamentul constă în terapie
de substituţie cu plasmă proaspăt congelată, trombocite, crioprecipitat, fibrinogen, în funcţie
de tulburările care apar. INR-ul trebuie menținut sub 2, iar trombocitele peste 80.000/mm3.
Utilizarea de agenţi antifibrinolitici (aprotinină, acid tranexamic) se face cu multă precauţie,
datorită posibilităţii apariţiei efectelor trombotice microvasculare. Hemoglobina trebuie
menţinută la valori în jur de 8- 10 mg/dl, minimul acceptabil fiind de 7 mg/dl. La valori mai
mici se fac transfuzii de masă eritrocitară.
2.5.8 Suportul nutriţional

Necesarul caloric este extrem de redus- maxim 20 kcal/ kgc, în condițiile unui
metabolism bazal diminuat. Se foloseşte cu predilecţie calea enterală. Practic se face o nutriție
enterală minimă, de regulă cam 500 kcal/ 24 ore, cu scopul menținerii funcţionalității
mucoasei digestive, prevenind creșterea permeabilității acesteia și evitând translocaţia
bacteriană. Se folosesc formule enterale standard, polimerice, administrate fie continuu, fie în
bolusuri repetate. Nutriţia parenterală este contraindicată.
2.5.9 Nursing general

Se recomandă aplicarea riguroasă a protocoalelor de control pentru infecţiile asociate
îngrijirilor medicale, fără a se practica antibioprofilaxie de rutină. Se evită transmiterea
orizontală a germenilor prin spălarea şi dezinfecţia cu alcool a mâinilor personalului medical
înainte şi după fiecare examinare, manevrele invazive se efectuează în condiţii de sterilitate,
capul se menţine ridicat la 30-45°, mai ales în cursul alimentaţiei enterale, pentru prevenirea
aspiraţiei traheobronşice şi reducerea riscului de pneumonie asociată ventilaţiei mecanice. Se
acordă atenție îngrijirii corneei, în vederea prelevării (se mențin pleoapele închise, se
umidifică etc.)
171
2.6 Menţinerea donorilor cu moarte cerebrală în timpul prelevării
Utilizarea anestezicelor este necesară în timpul prelevării pentru a inhiba răspunsul
simpatic din timpul operaţiei, mai exact pentru cuparea reflexelor cauzate de stimularea
medulosuprarenalei şi a vasocontricţiei neurogene, prin arc reflex spinal. În absența
anestezicelor pot apărea reflex tahicardie, hipertensiune, transpiraţii, mişcări reflexe mediate
spinal. Se administrează opioizi, anestezice volatile și blocante neuromusculare, în funcţie de
parametrii hemodinamici. Relaxantele musculare se utilizează pentru asigurarea relaxării
abdominale adecvate şi pentru abolirea contracţiilor pe anumite grupe musculare.
În perioada prelevării de organe se vor continua toate măsurile anterioare de moni-
torizare şi menţinere a donatorului de organe. Se înlocuiesc pierderile de fluide ca urmare a
expunerii peritoneului şi suprafeţei pericardice sau a pierderilor sanguine intraoperatorii. În
sala de operație se monitorizează continuu: frecvenţa şi ritmul cardiac, electrocardiograma,
tensiunea arterială medie, presiunea venoasă centrală, capnografia, saturaţia în sângele
periferic, diureza, temperatura. Se impune heparinizarea sistemică (300-500 u/kg) înainte de
canularea aortei, administrarea de manitol (0,25-0,5 g/kg) şi furosemid (0,5-1 mg/kc) pentru
inducerea diurezei înainte de diseţia pedicului renal şi prevenirea ischemiei pentru evitarea
riscului de necroză tubulară renalǎ.
Se notează momentul clampării aortei, după care ventilaţia mecanică şi monitorizarea
se întrerup.
Organele se prelevează în următoarea ordine: cord, plămân, ficat, pancreas, intestine,
rinichi – organele perfuzabile. Pielea, cornea, dura, valvele cardiace şi ţesutul osos - organele
neperfuzabile se recoltează ultimele, după încetarea ventilaţei mecanice. Prelevarea multiplă
de organe trebuie să fie o procedură sterilă, cu durata medie de 3-4 ore.
1. Shoemaker WC: Brain Death- definition, determination and physiologic effects on donor
organs în Textbook of Critical Care 4th edition, 2000: 1895-1899.
2. I. M. Grinţescu, D. Tulbure, L. Mirea, R. Ungureanu, D. Ologoiu, D. Tomescu, D.
Săndesc: Protocol de diagnostic şi menţinere a pacientului potenţial donator de organe, în
Managementul donatorului de organe aflat în moarte cerebrală, editori V. Zota, Rosana
Turcu, D. Săndesc, Dana Tomescu, Ed. Mirton, 2013.
3. I. M. Grinţescu: Moartea cerebrală. Diagnosticul şi menţinerea donorului aflat în moarte
cerebrală în vederea prelevării de organe, în Cursuri de anestezie şi terapie intensivă,
editori D. Săndesc, D. Filipescu, D. Corneci, O. Bedreag, Ed. Mirton, 2012.
4. I. M. Grinţescu, D. Tulbure: Conceptul de moarte cerebrală. Diagnosticul și
managementul potențialului donor în Tratat de chirurgie sub redacția Irinel Popescu,
Editura Academiei Române, 2008.
172
5. D. Tulbure, I. M. Grinţescu: Conceptul şi diagnosticul de moarte cerebrală în
Managementul potenţialului donator de organe– sub redacţia SM Copotoiu, L. Azamfirei,
Ed. University Press Tg Mureş, 2008.
6. I. M. Grinţescu, D. Tulbure: Managementul potenţialului donor în Managementul
potenţialului donator de organe – sub redacţia SM Copotoiu, L. Azamfirei, Ed. University
Press Tg Mureş, 2008.
7. I. M. Grinţescu, L. Mirea, D. Ologoiu, R. Ungureanu: Optimizarea managementului
donorului aflat în moarte cerebrală în vederea prelevării ficatului în Actualităţi în
patologia ficatului autori M. Beuran, M. Grigorescu, Ed. Medicală Universitară Iuliu
Haţieganu Cluj- Napoca, 2008.
8. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard
Medical School to examine the definition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40.
9. Sam D. Shemie, Heather Ross, Joe Pagliarello, et al. on behalf of the Pediatric
Recommendations GroupOrgan Donor Management in Canada: Recommendations of the
Forum on Medical Management to Optimize Donor Organ Potential, CMAJ
2006;174(6):S13-30.
10. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in
Adults. Neurology 1995;45:1012-1014.
11. Wijdicks EFM, Varelas PN, Greer DM. Determining brain death in adults: 2009
guideline update. Neurology. 2010;74(23):1911–1918.
12. Rady MY, Verheijde JL. American Academy of Neurology Guidelines and the
Neurologic Determination of Death. JAMA Neurol. 2016;73(6):760–761.
13. Stocker R, Burgi U, Rohling R: Intensive Care of the Multiorgan Donor, E J of Trauma
2000;2:53-61.
14. Stocker R, Rohling R: Life support for homeostasis in organ donors. Schweiz Med
Wochenschr 1997;127:1044-1050.
173
174
Capitolul 14.
RESUSCITAREA CARDIO - RESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ
Protocolul de resuscitare de bazǎ - Basic Life Support (BLS)

BLS- ul include:
1. ventilaţie artificială la cei în stop respirator
2. masaj cardiac extern (MCE) şi ventilaţie artificială la cei în stop cardio- respirator
3. defibrilare la cei cu fibrilaţie sau tahicardie ventriculară, folosind un defibrilator extern
automat (DEA).
Secvenţa ABCD
Secvenţa BLS include evaluarea rapidă a victimei, alertarea ambulanţei, ABC-ul sau
resuscitarea cardio-respiratorie şi eventual D (defibrilarea) folosind DEA.
A (airways) = căile aeriene
B (breathing) = respiraţia
C ( circulation) = circulaţia
D (defibrillation) = defibrilarea
Pacientul trebuie poziţionat pe cât posibil cu faţa în sus, pe o suprafaţă plană şi dură.
Dacă pacientul este găsit cu faţa în jos, trebuie întors în bloc, astfel încât capul şi umerii să fie
în permanenţă în acelaşi plan cu trunchiul, evitându-se poziţiile torsionate. Persoana care
asigură intervenţia trebuie să se aşeze pe o parte a pacientului, într-o poziţie care să îi permită
să efectueze eventual ventilaţie artificială şi masaj cardiac extern.
O menţiune specială în ceea ce privește BLS-ul trebuie făcută în contextul noului ghid
de resuscitare din 2010, respectiv 2015. Acesta subliniază rolul esenţial în primul rând al
masajului cardiac corect executat, astfel că formula mnemotehnică devine C-A-B.
Asigurarea cǎilor aeriene (A)

• se evaluează şi se fac manevre de deschidere a căilor aeriene
• cel mai frecvent obstrucţia este intrinsecă - baza limbii şi epiglota obstrucţionează
faringele, datorită tonusului muscular scăzut
• se îndepărtează corpii străini vizibili din cavitatea bucală; fragmentele solide se extrag
cu o mână în timp ce cu cealaltă mână se ţin limba şi mandibula
• dacă se exclude traumatismul de cap sau gât se practică manevra „capul pe spate-
bărbia ridicată” (head tilt- chin lift) mobilizându-se astfel baza limbii; podul palmei se
plasează pe fruntea pacientului, împingând capul spre posterior iar cu indexul şi
arătătorul de la cealaltă mână se ridică bărbia; se deschide gura pacientului dacă este
nevoie de respiraţie artificială
• dacă se suspectează traumatism al gâtului, se evită extensia gâtului şi se încearcă
deschiderea căilor aeriene prin ridicarea cu ambele mâini a mandibulei, susţinând
simultan şi capul astfel încât acesta să nu se mişte într-o parte sau alta; mâinile se
poziţionează pe unghiul mandibulei, de o parte şi de alta, cu coatele sprijinite pe
suprafaţa pe care este întins pacientul şi se ridică mandibula; cu degetele mari se
175
deschide gura, iar dacă se impune respiraţie gură la gură se închid nările pacientului
prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
• după ce am asigurat deschiderea căilor aeriene se trece la următoarea etapă:
Asigurarea funcţiei respiratorii (B):

• se evaluează rapid respiraţia prin (evaluarea trebuie făcută în maximum 10 secunde)
o urmărirea mişcărilor toracelui
o ascultarea zgomotului produs de aer în expir
o simţirea fluxului de aer.
• dacă pacientul respiră spontan se aşează în poziţia de „recuperare”, în decubit lateral,
pentru a evita aspiraţia în timpul transportului dacă acesta varsă
• dacă pacientul nu respiră spontan - se asigură ventilaţie artificială prin una din
următoarele metode:
o respiraţie ”gură la gură”, ca atare sau interpunând un câmp de faţǎ special,
pensând nasul cu o mână şi cu cealaltă ridicând bărbia
o respiraţie ”gură la nas”, când nu se poate ventila pe gură (trismus, leziuni
importante ale gurii)
o respiraţie ”gură la stomă”, dacă pacientul are stomă traheală
o respiraţie ”gură la mască”, dacă este disponibilă o mască de ventilaţie cu valvă
unidirecţională
o ventilaţie pe mască, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrării
suplimentare de oxigen.
Poziţia pacientului în timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu căile aeriene deschise
(prin manevrele menţionate mai sus).
Reguli de ventilaţie artificială:

• cu fiecare respiraţie trebuie „umflaţi” adecvat ambii plămâni-toracele să se ridice
• respiraţiile trebuie să fie lente, cu durata în jur de 2 secunde, cu o frecvenţă de
8-10/ minut: o respiraţie la fiecare 5 secunde
• volumul de aer administrat: 700-1.000 ml/respiraţie, astfel încât să se observe mişcări
de ridicare ale toracelui
• dacă se poate asigura administrare suplimentară de oxigen, se pot folosi volume de
ventilaţie mai mici: 6-7 ml/kgc sau 400-600 ml de aer/respiraţie
• există risc de umflare a stomacului şi regurgitare - sindrom de aspiraţie
• pentru a preveni inflaţia stomacului şi a reduce riscul de regurgitare, se poate aplica
presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi împinsă posterior, iar esofagul va fi
comprimat de vertebrele cervicale-manevra Sellick; această manevră se foloseşte doar
la pacienţii inconştienţi.
Asigurarea funcţiei circulatorii (C)

• se evaluează semnele de circulaţie, simultan cu evaluarea respiraţiei
• semnele de circulaţie: puls arterial, tuse, mişcǎri spontane
• se palpează pulsul, de preferat la artera carotidă, eventual la artera femurală; pentru a
identifica pulsul la artera carotidă, trebuie identificată iniţial poziţia traheei: se
176
plasează o mână pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la cealaltă mână se
localizează traheea, în partea anterioară a gâtului, apoi degetele se deplasează uşor
spre lateral, în depresiunea formată între trahee şi muşchiul sternocleidomastoidian,
unde trebuie să se simtă pulsaţiile arterei carotide
• la sugari se palpează pulsul la artera brahială, cu douǎ-trei degete (pe faţa internă a
braţului, între umăr şi cot) la copilul < 8 ani se palpeazǎ pulsul fie la artera carotidǎ,
fie la cea brahialǎ
• dacă pulsul este absent, pacientul nu are mişcǎri spontane, nu tuşeşte - există risc de
stop cardiac şi se începe masajul cardiac extern (MCE) (există limite ale acurateţei,
sensibilitǎţii şi specificităţii metodei de verificare a pulsului); MCE constă în aplicaţii
ritmice de presiune în jumătatea inferioară a sternului
• dacă avem la dispoziţie un DEA acesta se ataşează de asemenea pe torace în absenţa
pulsului.
Reguli de MCE:
• pacientul în decubit dorsal, întins pe o suprafaţă dură (astfel compresiile toracice sunt mai
eficiente), cu capul la acelaşi nivel cu toracele pentru a nu reduce fluxul sanguin cerebral
• frecvenţa compresiilor toracice - în jur de 100/minut
• la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaţia artificială trebuie combinată cu masajul
cardiac extern (RCP - resuscitare cardio-pulmonară) pentru ca resuscitarea să fie eficien-
tă – secvența intitulată în literatura anglo-saxonă CPR (cardio-pulmonary resuscitation)
• raportul compresii toracice: ventilaţii artificiale= 30:2 (prin acest raport se obţine o
îmbunătăţire mai accentuată a fluxurilor sanguine coronariene, cerebrale)
• pentru a identifica locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor toracice: se
identifică marginea inferioară a cutiei toracice, pe partea cea mai aproape de persoana
care face intervenția, se urmăreşte cu două degete conturul acesteia până în partea
mediană a toracelui, identificându-se astfel partea inferioară a sternului; se plasează
podul palmei pe jumătatea inferioară a sternului şi cealaltă palmă deasupra, astfel încât
mâinile să fie în paralel, iar axa lungă a mâinii să fie în paralel cu axa lungă a
sternului; astfel se minimalizează riscul de fracturi costale
• degetele de la mâini pot fi întinse sau întrepătrunse, dar nu trebuie să vină în contact
cu toracele pacientului
• o alternativă ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului, iar cu cealaltă
palmă să fie apucată încheietura mâinii, compresiile sternale făcându-se simultan cu
ambele mâini
• coatele trebuie menţinute drepte, nu îndoite în timpul manevrei, iar umerii să fie la
nivelul mâinilor, astfel încât întreaga forţă a compresiilor să se transfere asupra
toracelui pacientului
• depresia sternală obţinută trebuie să fie de 5 cm
• compresia sternală eficientă generează o undă de puls palpabilă la artera carotidă sau
femurală şi o presiune arterială sistolică de 60-80 mmHg, dar cu o presiune diastolică
redusă, astfel încât presiunea arterială medie în artera carotidă nu depăşeşte 40 mmHg;
debitul bătaie al cordului este doar de 1/4-1/3 din normal, scăzând însă dacă manevrele
de resuscitare se prelungesc, deoarece scade complianţa cordului.
177
Defibrilarea folosind DEA (D)
• DEA este un aparat computerizat, uşor de folosit, care încorporează un sistem de
analiză a ritmului cardiac şi un sistem de alarmă ce informează operatorul când este
oportun să administreze şocul electric
• DEA ar trebui să fie disponibil în locurile cu mare aglomeraţie umană (aeroport,
avioane, clădiri de birouri, gări, magazine etc)
• Raţionament de utilizare în BLS a DEA:
o Ritmul cardiac iniţial cel mai frecvent în stop este fibrilaţia ventriculară, iar cel
mai eficient tratament al fibrilaţiei ventriculare este defibrilarea electrică
o Probabilitatea de convertire a fibrilaţiei ventriculare scade foarte rapid în timp
o Fibrilaţia ventriculară se converteşte rapid la asistolă, în câteva minute
o Rata de supravieţuire la pacienţii cu fibrilaţie ventriculară scade cu 7-10% cu
fiecare minut scurs până la defibrilare
o După 12 minute de la colaps rata de supravieţuire este doar de 2-5%
o Dacă defibrilarea se face în 6-10 minute de la stop, există şanse bune de
recuperare, cu funcţie neurologică intactă, mai ales dacă s-a aplicat şi
protocolul resuscitare cardiorespiratorie
o Pâna la sosirea DEA şi ataşării electrozilor pe pacient trebuie făcută RCP în
raportul 30:2 (compresii toracice la respiraţie artificială).
o Dacă pacientul nu are puls perceptibil se ataşează electrozii DEA, se face
analiza ritmului cardiac - de către dispozitiv (în 5-15 secunde) şi eventual se
iniţiază şocul, dacă apare o astfel de indicaţie pe ecranul dispozitivului;
poziţionarea electrozilor: un electrod în partea dreaptǎ a sternului, sub
claviculǎ şi al doilea în partea stânga a sternului, în spaţiul V intercostal, pe
linia axilarǎ anterioarǎ.
Măsurile terapeutice avansate de resuscitare (Advanced life support -ALS)

Elemente cheie
Managementul decizional este bazat pe tipul de ritm al opririi cardiace: fibrilație
ventriculară (FV)/tahicardie ventriculară (TV) fără puls, respectiv asistolă/disociație electro-
mecanică. Tratamentul optim în caz de FV/TV este defibrilarea. Defibrilarea precoce
determină un prognostic mai bun, astfel că nu trebuie întârziată manevra în încercarea de a
prinde o linie venoasă, de a controla calea aeriană sau de masajul cardiac. Totuși masajul și
ventilația artificială sunt manevrele cele mai importante în situația în care defibrilatorul nu
este imediat disponibil.
Defibrilarea
• Supravieţuirea precum şi succesul defibrilării la un pacient aflat în stop cardiac şi FV
depinde de rapiditatea cu care se administrează primul şoc electric. De aceea,
defibrilarea cât mai precoce reprezintă o măsură terapeutică ce duce la creşterea
supravieţuirii pacienţiilor aflaţi în stop cardiac prin FV.
• Trebuie aleasă o energie adecvată care să producă o depolarizare miocardică globală
simultană, permitând astfel celulelor pacemaker să-şi reia activitatea normală. Dacă se
178
folosesc energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Energia necesară
administrării şocului electric de către un defibrilator monofazic în cazul FV sau a TV
fără puls este de 360 J. Recent au fost introduse în practica clinică defibrilatoarele
bifazice, care scad pragul defibrilării şi respectiv energia necesară unei defibrilări
reuşite, fiind necesari doar 120-200 J. Utilizarea defibrilatoarelor bifazice este
recomandată deoarece prin utilizarea de energii mai reduse scade riscul de necroză
miocardică secundară.
• Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreaptă a sternului, sub claviculă,
cealaltă pe stânga, la nivelul spaţiului 5 intercostal, pe linia axilară medie.
• În cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale şi ventriculare, trebuie administrat
şoc electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizându-se asfel riscul inducerii FV.
La pacientul conştient, conversia electrică se face sub anestezie sau sedare (benzodiazepine).
Asigurarea unui abord venos

• În timpul resuscitării cardiopulmonare este obligatorie montarea unei căi venoase
pentru administrarea de medicamente şi fluide, pentru prelevarea de probe de sânge
sau eventual inserarea unui pacing transvenos.
• Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigură, uşor de efectuat şi
rapidă. Administrarea de medicamente pe venă periferică necesită administrarea
suplimentară a 10-20 ml ser fiziologic, eventual și ridicarea membrului respectiv.
• Cateterizarea unei vene centrale reprezintă un abord venos de rezervă, în situația în
care este imposibil de obținut un abord periferic (de ex. edeme importante la nivelul
membrelor). Acesta cale permite o administrare rapidă a medicamentelor în circulaţia
centrală și efecte imediate. Acestă tehnică necesită o pregătire specială şi poate induce
complicaţii, uneori chiar ameninţătoare de viaţă.
• Atunci când nu se poate obţine nici un acces venos, trebuie încercată montarea unei
linii intraosoase (de preferat atât la adult, cât și la copil), cu ajutorul unor kit-uri
speciale, cu menținerea asepsiei. Dacă nu avem la dispoziție acest kit, putem opta
pentru calea intratraheală. Medicamentele de tipul adrenalinei, atropinei, lidocainei
(liposolubile) se pot administra pe sonda traheală. În acestă situaţie este necesară
utilizarea unor doze de 2-3 ori mai mari, diluate în 10 ml de ser fiziologic.
Controlul căilor aeriene

Pacienţii ce necesită resuscitare au adesea obstrucţie de căi aeriene prin pierderea
conştienţei, dar uneori această obstrucţie poate fi cauza primară a stopului cardiorespirator. De
aceea evaluarea rapidă, controlul căii aeriene şi asigurerea ventilaţiei sunt manevre esenţiale în
resuscitare. Acest lucru va duce şi la limitarea apariţiei leziunilor cerebrale secundare sau ale altor
organe. Fără o oxigenare adecvată, şansele de repornire cardiacă sunt minime.
Intubaţia orotraheală reprezintă metoda optimă ce asigură permeabilitatea căii
aeriene şi permite instituirea ventilaţiei artificiale, dar trebuie făcută de către un medic
experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheală diverse secreţii/corpi străini
ajunși în arborele bronşic distal. În plus, pe sonda traheală pot fi administrate diverse
medicamente (în lipsa unui abord venos).
179
• În anumite situaţii (epiglotită acută, leziunii patologice faringiene, trauma craniană, trauma
coloanei cervicale) sunt necesare abilităţi suplimentare (laringoscopie cu fibroscop)
• Alternative la intubaţia traheală sunt masca laringiană și Combitube-ul, atunci când
personalul medical care face resuscitarea nu are experienţă în intubaţia orotraheală,
dar este familiarizat cu metodele menționate.
Tehnica intubaţiei:
• preoxigenare – ventilaţie pe mască cu concentraţie mare de O2, minim 15 secunde.
• poziţionare corectă – se urmăreşte poziționarea în acelaşi ax a laringelui, glotei şi
cavitaţii orale (se pune o pernă mică sub occiput şi se face extensia capului). Dacă se
suspicionează o leziune cervicală capul se menţine în poziţie neutră.
• se introduce laringoscopul (ţinut în mâna stânga) prin colţul din dreapta al gurii până la
nivelul şanţului gloso-epiglotic, trăgându-se spre partea stângă pentru a putea astfel vi-
zualiza glota. Eventual este necesară aspiraţia secreţiilor pentru o mai bună vizualizare.
• trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei şi ale laringelui (corzile
vocale, comisura posterioară +/- anterioară)
• introducerea sondei de intubaţie, numai după o bună vizualizare a laringelui. Balona-
şul sondei trebuie să ajungă sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21 cm la femeie
și 23 cm la bărbat.
• umflarea cu aer a balonaşului sondei
• verificarea poziționării corecte a sondei (auscultator și ridicarea pereţilor anteriori ai
toracelui) – murmurul vezicular trebuie să se ausculte egal, în ambele axile. Există şi
un aparat ce măsoară concentraţia de CO2 la sfârşitul expirului (ETCO2).
• fixarea sondei cu faşă sau leucoplast la nivelul gurii
• montarea unei pipe Guedel în cavitatea bucală pentru a preveni muşcarea sondei de
către pacient, atunci când acesta se trezeşte
• evaluarea poziţionării corectă a oricărei sonde trebuie efectuată periodic în decursul
resuscitării.
Există situaţii când pacientul nu se poate ventila pe mască sau nu se poate face
intubaţia orotraheală (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucţie prin edem sau corp străin).
În aceste situaţii trebuie realizată chirurgical o cale aeriană sub nivelul obstrucţiei. Astfel se
face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia chirurgicală în acestă situaţie de
urgenţă este contraindicată deoarece necesită abilităţi chirurgicale importante, necesită timp
pentru a o executa şi de obicei, se însoteşte de sângerare importantă locală. Ea se poate
efectua optim doar în sala de operaţie.
Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi

În funcţie de aspectul EKG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutică în cazul stopului
cardiac poate fi împărţită în două categorii: prima - fibrilaţia ventriculară şi tahicardia
ventriculară fără puls (ritm șocabil) şi a doua - asistola şi disociaţia electromecanică (DEM)
(ritm neșocabil) - vezi figura 1. Principala diferenţă constă în faptul că în cazul primei
categorii trebuie aplicată cât mai precoce defibrilarea electrică, restul etapelor terapeutice
(compresia toracică, controlul căii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei,
corectarea factorilor agravanţi) fiind comune ambelor categorii.
180
Figura 1. Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi
Pumnul precordial se poate folosi de către personalul medical, în contextul unui stop
cardiac observat de martori sau la un pacient monitorizat, chiar înainte de montarea
defibrilatorului. Acestă manevră este inutilă atunci când este aplicată la peste 30 secunde de la
debutul stopului cardiac. Se pot utiliza mijloace adiţionale de control ale căii respiratorii şi ale
ventilaţiei, de exemplu ventilaţie cu presiune pozitivă cu fracţie inspiratorie mare, chiar 100%.
1. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor permite monitorizarea ritmului cardiac:
• se pun padelele defibrilatorului pe torace: una sub clavicula dreaptă, cealaltă la
nivelul liniei axilare medii pe stânga
• se pun electrozii monitorului la nivelul membrelor sau pe torace, dar cât mai
departe de padelele defibrilatorului; pentru a economisi cât mai mult timpul,
ritmul cardiac poate fi apreciat rapid prin intermediul padelelelor.
• după administrarea primului şoc electric poate exista o falsă perioadă de
asistolă, atunci când monitorizarea continuă prin padelele defibrilatorului.
• ulterior trebuie montaţi electrozi de monitorizare pentru evaluarea ritmului
cardiac, de aceea trebuie reluat imediat secvența de RCP timp de 1-2 min și
apoi evaluat ritmul cardiac.
181
2. Evaluarea circulaţiei (± verificarea pulsului) şi a ritmului cardiac:
• se verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar
pentru a vedea dacă undele de EKG sunt concordante cu pulsul (prezența unui
debit cardiac)
• acest lucru nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde.
• evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
o ritm cardiac la care se poate utiliza şocul electric: FV sau tahicardia TV
fără puls
o ritm cardiac la care nu se poate utiliza şocul electric: asistola sau DEM.
Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls

Elementele caracteristice sunt
- asigurarea faptului că nu este nimeni în contact direct cu pacientul, apoi se pun pade-
lele defibrilatorului pe torace și se administrează un șoc electric de 120-200 J cu defibrilatorul
bifazic sau 360 J cu defibrilatorul monofazic.
- imediat după administrarea șocului se efectuează 1-2 min. de RCP (MCE şi ventilaţie
artificială în raport 30:2).
- în timpul efectuării RCP:
• se evaluează şi se corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac,
• dacă nu s-a făcut anterior:
 se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor
 se fixează şi verifică sonda de intubație, se administrează O2, se asigură o
cale venoasă
 odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min
neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 8-10/min asincron
• se administrează 1 mg de adrenalină iv
• dacă nu s-a obţinut un acces venos, se ia în considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalină pe sonda de intubație în diluţie 1:10.000.
- se reevaluează ritmul cardiac de pe monitor: se verifică semnele prezenţei circulaţiei,
inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul
- dacă ritmul cardiac nu este nici FV, nici TV fǎrǎ puls, atunci urmărește algoritmul
pentru asistolǎ şi disociaţie electromecanicǎ
- dacǎ FV/TV se menţine atunci:
• se ia în considerare administrarea amiodaronei în cazul FV/TV refractare la
şocurile electrice iniţiale
• se execută alte trei şocuri electrice adiţionale de 360 J cu un defibrilator
monofazic sau de energie echivalentă în cazul unui defibrilator bifazic
• se administreazǎ 1 mg adrenalinǎ iv
• acest proces de reevaluare a ritmului cardiac şi RCP nu trebuie să depăşească
2-3 min.
• adrenalina (1 mg) se administrează la fiecare 3 minute, când se reia ciclul
• se repetă ciclul de trei şocuri şi RCP timp de 1 minut până când reuşeste
defibrilarea
182
- în timpul efectuării RCP, trebuie reverificată poziţia şi contactul electrozilor/
padelelor, se fixează şi se verifică sonda, se administrează O2, se asigură o cale venoasă, dacă
aceste lucruri nu a fost făcute anterior.
Algoritmul terapeutic în caz de asistolă DEM

Elementele specifice sunt:
- se verifică semnele prezentei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian
- se execută sau se reia RCP timp de 3 minute (30:2), dacă pacientul este în stop cardiac.
- dacă după defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, se execută doar un minut de
RCP înaintea reevaluării ritmului cardiac sau a administrării de medicamente
- în timpul efectuării RCP:
• se evaluează şi se corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
• dacă nu au fost făcute anterior:
 se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor
 se fixează şi se verifică sonda de intubație, se administrează O2, se asigură
o cale venoasă (odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o
rată de 100/min. neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 8-10/min)
• se administrează 1 mg adrenalină iv
• dacă nu s-a asigurat un acces venos, se ia în considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalină pe sonda de intubație în diluţie 1:10000
- se reevaluează ritmul cardiac după 3 min. de RCP
- dacă pe monitor apare FV/TVse aplică algoritmul pentru FV/TV fǎrǎ puls.
- dacă se menţine aspectul de asistolă DEM se execută încă 3 min de RCP (30:2), apoi
se administrează 1 mg adrenalină i.v., repetându-se acest ciclu (cu durată de 3 min), astfel se
repetă administrarea de adrenalină la fiecare 3 min.
- în timpul efectuării RCP se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor, se
fixează şi se verifică sonda, se administrează O2, se asigură o cale venoasă, dacă aceste etape
nu au fost efectuate anterior.
Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi pacing-ul)

Antiaritmicele
Dovezile care să susţină recomandarea de rutina a substantelor aritmice sunt incomplete.
Amiodarona
Amiodarona reprezintă primul medicament ce trebuie ales la pacienţii cu FV/TV
refractară la şocurile electrice iniţiale. Doza iniţială este de 300 mg diluat în 20 ml glucoză
5% administrate în bolus. Suplimentar, se poate administra încă 150 mg în cazul recurenţei
FV/TV. Trebuie evaluată oportunitatea administrării amiodaronei după primele 3 şocuri
electrice ce au eşuat în restabilirea activitaţii cardiace, dar nu trebuie amânată administrarea
de alte şocuri electrice.
Soluţiile tampon
Se consideră administarea de bicarbonat de sodiu sau o altă soluţie tampon pentru a
corecta acidoza metabolică severă (pH < 7,1). Se administrează titrat 50 ml de bicarbonat de
183
sodiu 8,4% în funcţie de analiza gazelor din sângele arterial. Dacă nu se poate obţine această
analiză, se poate lua în considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluţii
tampon după 20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Atropina
Administrarea unei doze unice de 3 mg de atropina i.v. nu se mai recomandă în cazul
prezenţei asistolei sau a disociaţiei electromecanice.
Pacing
Această metodă are un rol important la pacienţii cu bradiaritmii severe, dar nu a fost
stabilit rolul său în cazul asistolei. O excepţie ar fi blocul trifascicular cu prezenta de unde P.
Recunoașterea și tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

La orice pacient aflat în stop cardiac, trebuie luate în considerare potenţialele cauze
sau factori agravanţi ce au un tratament specific, după formula mnemotehnică 4H și 4T:
4H 4T
Hipoxia Pneumotoraxul în Tensiune
Hipovolemia Tamponada cardiacă
Hiper/hipopotasemia/↑H+(acidoza) Hipoglicemia Toxice/intoxicaţii medicamentoase
Hipotermia Tromboembolism
(pulmonar sau coronarian)
Acest lucru trebuie făcut imediat ce tratamentul suportiv a fost inițiat, pe baza unei
examinări clinice rapide și a istoricului pacientului (dacă este posibil). Este foarte important
să fie identificate situațiile posibil reversibile (de ex: hipoxia, hipovolemia, hipoglicemia). De
asemenea, trebuie identificați pacienții care au prognostic mai bun (hipotermia, anumite
intoxicații medicamentoase). Datorită timpului extrem de scurt, se pot utiliza pentru diagnos-
tic doar aparatele de tip point-of-care care fac măsurarea rapidă (în aprox. 5 min.) a gazelor
arteriale, glicemiei, ionogramei etc.
Managementul pacientului postresuscitare:

• tratamentul rapid al cauzelor precipitante (de ex: tromboliza/coronarografie în caz
de infarct miocardic acut, hemodializa în caz de hiperpotasemie)
• terapie intensivă de susținere a funcțiilor vitale
• tratamentul convulsiilor:
a) valproat/ clonazepam în caz de mioclonii
b) midazolam/propofol pentru cuparea convulsiilor generalizate, fenitoina
ulterior pentru profilaxie secundară.
• controlul glicemiei:
a) numeroase studii au arătat relația între hiperglicelemia postresuscitare și
agravarea prognosticului neurologic
b) se monitorizează frecvent glicemia, se tratează prompt hiperglicemia prin
administrarea de insulină și se evită hipoglicemia.
184
• monitorizare continuă a EKG-ului, mai ales la pacientul sedat/ curarizat
• protecția cerebrală prin evitarea febrei- hipotermia terapeutică a fost pentru mulți
ani recomandată, dar studii recente au arătat că menținerea normotermiei este la fel de
eficientă:
a) evitarea apariției febrei, cu menținerea unei temperaturi de 36°C
b) se monitorizează temperatura centrală, de preferat cu senzor nazofaringian
c) metode externe de răcire pot fi: împachetări cu gheață în jurul capului,
gâtului sau corpului, perfuzii reci sau aparate de răcire externă
d) se previne apariția frisoanelor prin sedare și curarizare
e) se monitorizează continuu temperatura și se previne febra în următoarele
24 ore după revenirea circulației spontane, urmate de menținerea unei
temperaturi sub 37,2°C pentru următoarele 72 ore.
Măsuri de control ale infecției în timpul resuscitării

Resuscitarea paciențiilor cu boli infecțioase prezintă un risc sporit de contaminare a
personalului medical, mai ales datorită contactului cu sângele pacientului și cu secrețiile
orotraheale.
Metode practice de prevenție a infecției:
• Purtarea de mască, ochelari ce acoperă întreaga față, manuși și halat de protecție
• Montarea de filtre antibacteriene la balonul de ventilație
• Ventilația pe masca și balon să fie făcută de două persoane: una menține masca
etanș pe fața pacientului cu două mâini, cealaltă comprimă balonul
• Instrumentele deja contaminate trebuie înlăturate în pungă/ tavă, separate pentru a
nu contamina și spațiul din jurul pacientului și executate manevre de dezinfecție
• Personalul medical implicat trebuie să își spele mâinile imediat după înlăturarea
echipamentului de protecție.
Resuscitarea cerebrală
Leziunea cerebrală anoxică, ce apare ȋn faza de ischemie din timpul opririi cardiace
este un important factor de mortalitate şi morbiditate ȋn etapa postresuscitare, după reluarea
circulaţiei spontane. Injuria cerebrală este principala cauză de deces la 68% din pacienţii la
care stopul cardiac survine ȋn afara spitalului şi la aproximativ 23% la cei cu stop cardiac
petrecut ȋn spital. Dintre supravieţuitorii unui stop cardiac, aproximativ 40-50% din aceştia
vor dezvolta alterări importante şi variabile ale funcţiilor cognitive și motorii, de la tulburări
de memorie şi atenţie până la moarte cerebrală.
Similar cu leziunea traumatică cerebrală, injuria cerebrală hipoxic-ischemică după sto-
pul cardiac determină iniţial injurie cerebrală primară post-anoxică cu extensie proporțională
cu durata colapsului cardiocirculator. Este urmată, după reluarea circulației spontane, de le-
ziunea cerebrală secundară indusă de cascade fiziopatologice complexe parţial elucidate, dar
care pot fi modulate prin management terapeutic adecvat. Pentru limitarea extinderii leziunii
primare cel mai important este ȋnceperea promptă şi eficientă a manevrelor de resuscitare
cardiopulmonară după apariţia stopului cardiac. Ȋn ceea ce priveşte limitarea extinderii leziu-
nilor secundare dovezile clinice susţin oferirea unei tratament specific de terapie intensivă de
185
calitate. Acesta are ca scop să minimizeze posibile mecanisme de accentuare a leziunilor
secundare cum ar fi: convulsiile, febra, hipoxia cerebrală, stresul oxidativ, progresia edemului
cerebral cu disfuncţie microcirculatorie şi alterarea autoreglarii cerebrale.
Management iniţial
Primul obiectiv ȋn tratamentul post-resuscitare este prevenirea situaţiilor ce duc la
apariţia sau agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, trebuie făcute eforturi
susţinute de a menţine adecvată ventilaţia, oxigenarea şi perfuzia tisulară, mai ales ȋn
contextul unei instabilităţi hemodinamice frecvent asociate.
• ventilaţie mecanică ce vizează menținerea normoxiei şi normocapniei (PaCO2
35- 45 mmHg) cu evitarea hiperventilaţiei. Titrarea FiO2 la valori cȃt mai mici astfel încȃt să
se menţină SpO2 peste 94%
• stabilizare rapidă hemodinamică şi tratamentul prompt al hipotensiunii arteriale
(tensiune sistolică sub 90 mmHg sau tensiune arterială medie sub 65 mmHg) prin: repleţie
volemică (1-2 L soluții cristaloide tip ser fiziologic/Ringer lactat), substanțe vasopresoare
(Adrenalina/Noradrenalina ȋn doze de 0,1-0,5 mcg/kgc/min sau Dopamina 5-10 mcg/kgc/min). Se
iau ȋn considerare cauze tratabile de instabilitate hemodinamică (de ex. coronarografie ȋn caz
de ischemie coronariană cu menţinerea supradenivelării de segment ST).
Măsuri generale de tratament

• controlul temperaturii ȋntre 32-36°C pentru cel puţin 24 ore postresuscitare. Dato-
rită asocierii ȋntre febră şi prognostic neurologic nefavorabil se recomandă măsuri active de
combatere a hipertermiei, mai ales ȋn etapa de reȋncălzire după hipotermia terapeutică.
• analgosedarea poate fi utilizată intermitent sau continuu, de preferat substanţe cu
durată scurtă pentru a permite o reevaluare rapidă neurologică. Avantajele utilizării sedării sunt:
combaterea disincronismul cu ventilaţia mecanică, reducerea durerii, disconfortului şi a anxie-
tăţii legate de intubaţia orotraheală şi ventilaţia mecanică, combaterea agitaţiei/deliriumului
pacienţilor ȋn contextul disfuncţiei cognitive postresuscitare cu risc de injurie. Agenţii blocanţi
neuromusculari pot fi utilizaţi asociat analgosedării pentru menţinerea hipotermiei controlate.
• controlul glicemiei (60-150 mg/dl) cu prevenirea episoadelor hiperglicemice (peste
180 mg/dl) cu ajutorul insulinei, de preferat continuu.
Momentul evaluării statusului neurologic pe baza examenului clinic:
• la 72 ore postresuscitare la pacienţii la care nu s-a utilizat hipotermia controlată
• la cel puţin 72 ore după restabilirea normotermiei, ȋn cazul pacienţilor managerizaţi
cu hipotermie controlată la care s-au utilizat analgosedare şi blocante neuromusculare
• acest interval poate fi prelungit cȃnd se apreciază că sedativele pot influenţa
examinarea neurologică, ȋn mod practic la 4-5 zile postresuscitare
Factorii clinici de prognostic neurologic nefavorabil sunt:
• absenţa reflexului fotomotor la 72 ore postresuscitare la pacienţii comatoşi
• absenţa răspunsului motor sau postura de decerebrare impun efectuarea de teste
neurologice suplimentare (EEG, potenţialele evocate somatosenzoriale, examene imagistice
cerebrale etc)
• prezenţa statusului mioclonic ȋn primele 72-120 ore postresuscitare.
186
Pacienţii resuscitaţi, care ȋn ciuda managementului adecvat evoluează spre moarte
cerebrală, ar trebui evaluaţi ȋn vederea donării de organe.
Leziunile cerebrale postresuscitare determină modificări morfologice şi funcționale
multiple ce evoluează în ore - zile după reluarea circulaţiei. Pattern-ul injuriei cerebrale după
instituirea terepiei intensive poate varia de la forme uşoare la severe, existând anumite zone
mai susceptibile la hipoxie (cortex cerebral, neuroni piramidali din hipocampus, celule
Purkinje cerebeloși etc). Ȋn practica curentă, îngrijirea acestor pacienți se axează pe
monitorizarea complexă a statusului neurologic şi prevenirea injuriei secundare.
1. Soara J, Nolan JP et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 95 (2015) 100–147.
2. Gomersall C et al. Basic Assessment & Support in Intensive Care 2015 Publ. by Dept of
Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
3. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care
unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30:2126–8.
4. Lim C, Alexander MP, LaFleche G, Schnyer DM, Verfaellie M. The neurological and
cognitive sequelae of cardiac arrest. Neurology 2004;63:1774–8.
5. Nolan JP, Hazinski MF, Aickin R, et al. Part 1: Executive summary: 2015 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2015;95.
6. Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, et al. Part 8: Post-cardiac arrest care: 2015
American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2015;132(18, Suppl 2)S465–S482.
7. Aldhoon B, Melenovsky V, Kettner J, Kautzner J. Clinical predictors of outcome in
survivors of out-of-hospital cardiac arrest treated with hypo- thermia. Cor et Vasa.
2012;54:e68–e75.
8. Orioles A, Morrison WE, Rossano JW, Shore PM, Hasz RD, Martiner AC, Berg RA,
Nadkarni VM. An under-recognized benefit of cardiopulmonary resuscitation: organ
transplantation. Crit Care Med. 2013;41:2794–2799.
9. Faucher A, Savary D, Jund J, Dorez D, Debaty G, Gaillard A, Atchabahian A, Tazarourte
K. Out-of-hospital traumatic cardiac arrest: an underrecog- nized source of organ donors.
Transpl Int. 2014;27:42–48.
187
188
Capitolul 15.
TULBURĂRILE APEI ŞI ELECTROLIŢILOR
Tulburările balanţei hidrice a organismului sunt frecvente. Ele sunt asociate, de obicei,
cu tulburări ale electroliţilor (diselectrolitemii), în principal ale sodiului, şi sunt descrise ca
„tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic”. Pentru înţelegerea lor este necesară cunoaşterea
compartimentelor hidrice ale organismului, a compoziţiei electrolitice a acestora şi a
mecanismelor care determină mişcarea apei şi electroliţilor între diversele compartimente.
Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentând, în medie, 60% din
greutate. Apa totală (AT) are o valoare mai mică la femei și scade cu vârsta, reprezentând
70-75% din greutatea nou-născutului la termen și 65-70% la sugar.
AT este repartizată în două compartimente separate de membranele celulare:
intracelular (CIC) și extracelular (CEX), în proporție de 2/3 și, respectiv, 1/3 la adultul
normal. Mărimea CIC este determinată de mișcarea apei în și din celule.
CEX reprezintă aproximativ 25% din greutatea corpului și are, la rândul său, 2 com-
ponente: compartimentul interstiţial (CIS) (20-25% din AT) şi cel intravascular (CIV) (11-
12% din AT). CIV și CIS sunt separate de glicocalix și endoteliu iar CIS și CIC sunt separate
de membranele celulare.
Volumul sanguin - volemia - este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate la
adult și este compus din plasmă și hematii, având o componentă celulară (elemente figurate)
(40%) şi una extracelulară (plasma) (60%). Volumul plasmatic este aproximativ 3% din
greutatea corpului.
Mărimea CEX este determinată de excreția urinară a sodiului. Aceasta este mediată de
sistemul renină-angiotensină-aldosteron și de sistemul nervos simpatic, care intervin în reținerea
sodiului în organism și de secreția peptidelor natriuretice, care favorizează eliminarea sodiului.
Volemia reprezintă un parametru determinant al perfuziei tisulare. Modificările
perfuziei tisulare nu sunt, însă, întodeauna în același sens cu modificările CEX. Astfel,
reducerea perfuziei tisulare stimulează reținerea sodiului în organism, ceea ce conduce la
creșterea CEX, dar care, din cauza patologiei asociate, nu normalizează perfuzia tisulară.
Volumul circulator efectiv (VCE) este un termen introdus pentru a explica discrepanța între
modificările perfuziei tisulare și ale CEX. În anumite situații patologice particulare, ca
insuficiența cardiacă, CEX este crescut, însă VCE și perfuzia tisulară sunt reduse.
Compoziția electrolitică a compartimentelor hidrice

Compartimentele hidrice cuprind substanţe care nu disociază în apă (non-electrolitice),
ca glucoza şi ureea, şi substanţe care disociază în ioni (electroliţi). Ionii au încărcătură
electrică: ioni pozitivi (cationi) și ioni negativi (anioni). Apa circulă liber prin membrane, însă
permeabilitatea membranelor celulare este diferită pentru electroliți, ceea ce determină o
compoziție diferită a compartimentelor hidrice (tabelul 1): sodiul (Na+) este principalul cation
189
în CEX, iar potasiul (K+) în CIC; bicarbonatul (HCO3-) și clorul (Cl-) sunt principalii anioni
în CEX, iar fosfații principalii anioni în CIC (tabelul 1). Conform principiului
electroneutralităţii, suma anionilor este egală cu cea a cationilor.
Tabelul 1. Compoziția ionică a compartimentelor hidrice (mmol/l) (modificat după ref. 4)

Plasmă Compartiment Intracelular
interstiţial
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105
Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale CIC și CEX.
Cantitatea globală în organism (capitalul de sodiu) este, la adult, de 2.400 mmol/l iar
concentrația plasmatică normală este de 135-145 mmol/l şi reprezintă o constantă
homeostazică a organismului, fiind determinantă pentru mărimea CEX.
Ingestia normală de sodiu este sub formă de sare (NaCl) şi este de 5-15 g /zi sau 85-
225 mmol (1 gram de NaCl conține 17 mmol de sodiu). Aceeaşi cantitate este eliminată prin
urină, scaun şi transpiraţie. Cantităţile de sodiu din urină sunt variabile (20-250 mmol/l),
rinichiul fiind principalul regulator al eliminării de apă şi sodiu.
Potasiul (K+) este principalul cation al CIC, fiind determinantul principal al
osmolalităţii intracelulare. El are rol în fiziologia membranei celulare, metabolismul
carbohidraților și proteinelor. Prin fixarea la suprafața membranei celulare, care este de 20 de
ori mai permeabilă pentru potasiu decât pentru sodiu, determină încărcătura electropozitivă a
suprafeței externe și potenţialul de membrană. Intrarea în celulă a K+ se realizează prin
intermediul pompei Na+/K+, controlată de Na+/K+-ATPaza iar ieşirea se face pasiv
(permeabilitate membranară şi gradienţi electro-chimici). Na+/K+-ATPaza este stimulată de
insulină, aldosteron, catecolamine (prin stimularea receptorilor beta adrenergici) și alcaloză.
Insulina stimulează intrarea K+ în celulele musculare și hepatice, independent de acțiunea
hipoglicemiantă. În alcaloză se produce un eflux de ioni de hidrogen (H+) din celulă pentru
tamponarea pH-ului extracelular. K+ pătrunde în celulă pentru menținerea electroneutralității.
Distribuția K+ este prezentată în tabelul 2. Cea mai mare parte se află în celulele
musculare. 95% din capitalul de potasiu este mobilizabil. Doar 2% se afla în CEX. Ingestia
zilnică este de aproximativ 1 mmol/kg, variind între 30-150 mmol/l. Potasiul ingerat sau
administrat terapeutic trece rapid în CIC, prevenind o creştere bruscă a concentraţiei
plasmatice. Eliminarea se face prin urină în proporţie de 90%, restul fiind excretat prin scaun
și perspirație. K+ ultrafiltrat este reabsorbit în tubul contort proximal. Mecansimele de reglare
sunt, de obicei, foarte eficiente în împiedicarea creşterii concentraţiei potasiului în CEX şi
mai puţin eficiente în cazul depleţiei de potasiu. Astfel, chiar în situaţii de depleţii severe,
eliminarea urinară nu este suprimată.
190
Tabelul 2. Distribuţia potasiului în organism (modificat după ref. 4,8)
Capital de potasiu 48-50 mmol/kg Transpiraţie 5-20 mmol/l
Intracelular 120-160 mmol/l Lichid gastric 10-15 mmol/l
Extracelular 55-70 mmol Scaun normal 5-10 mmol/l
Interstiţial 3,1–4,2 mmol/l Bila 5-10 mmol/l
Intravascular 3,1–4,2 mmol/l Suc pancreatic 5-10 mmol/l
Salivă 15-20 mmol/l Urina 30-150 mmol/l
Magneziul (Mg++) este un cation predominant intracelular, ca și postasiul. Este în

majoritate legat de proteinele funcţionale ale multor sisteme enzimatice şi de acizi nucleici,
având un rol foarte important în activităţile metabolice ale celulei, alături de calciu, potasiu şi
fosfor. Mg++ este esenţial pentru activarea adenozin trifosfatazelor (ATPaze) și sinteza de
adenozin monofosfat ciclic (AMPc). Metabolismul energetic necesita Mg++ și lipsa sau
excesul acestuia provoacă tulburări oxidative, de sinteză, de secreţie, de permeabilitate a
membranei şi de excitaţie. Mg++ din CEX participă, alături de Ca++ şi alţi ioni, la reglarea
excitabilităţii neuromusculare. Mg++ este un antagonist fiziologic al calciului.
Capitalul de Mg++ este de 1.000 mmol, în mare parte fixat într-un depozit mobilizabil
(apatită), în schelet. În CEX se găseşte 0,8% din total (concentraţie plasmatică
0,7-0,95 mmol/l; 1,8-2,4 mg/dl), în cea mai mare parte, ionizat.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute în sarcină, alăptare şi la
copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea se face renal.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Calciul se află în
cantitate redusă în CEX, cu efect osmotic minor. În plasmă, Ca++ se găseşte sub 3 forme: 40%
legat de proteine (albumina), 47% ionizat şi 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul.
Concentrația plasmatică totală este de 8,4-10,4 mg/dl sau 2,1-2,6 mmol/l și este controlată de
activitatea combinată a paratiroidei, tiroidei, celulelor osoase și tubilor renali. Din punct de
vedere fiziologic, forma ionizată este cea activă. Ca++ intracelular are rol de mesager de
activare a unor sisteme implicate în funcţiile de bază ale celulei. Calciul este esențial pentru
generarea impulsului nervos, transmisia neuromusculară și contracție, permeabilitatea
membranelor celulare, creșterea osoasă, coagulare și secreţia hormonală.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de aproximativ 800 mg. Numai 40 % din calciul
ingerat este, însă, absorbit. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaţiile nivelului
plasmatic să depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare şi mai mult de sistemele
hormonale de reglaj.
Fosforul reprezintă 1% din greutatea corpului, în principal fiind fixat în oase (85%) ca
fosfat. Ca şi calciul, se găseşte în cantităţi mici în CEX (3-4,5 mg/dl sau 1,5-2,5 mmol/l), cu
efect osmotic neglijabil, însă cu rol important în sistemul tampon care intervine în reglarea
echilibrului acido-bazic. În celule, fosforul se găseşte în combinaţii anorganice sub formă de
fosfaţi, alcătuind unul din sistemele tampon intracelulare şi în combinaţii organice
(fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele - ADN şi ARN - compuşi macroergici, glicogen
etc), intervenind în multiple procese biochimice celulare.
191
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi în raport 1/1 cu calciul. Elimi-
narea este predominant renală și persistă, chiar și în lipsa aportului (se pierd 200-300 mg/zi).
Pierderile cronice de fosfaţi însoţite de pierderi de calciu duc la fenomene de osteoporoză.
Clorul (Cl-) este cel mai important anion al CEX, unde se găseşte predominant legat
de Na+. În sucul gastric este legat predominant de H+, iar în transpiraţie de Na+. Clorul joacă
un rol important în echilibrul acido-bazic, fiind determinant în apariţia unor stări de alcaloză
(prin lipsă) sau acidoză (prin exces). Fracţiunea intracelulară a Cl- are rol important în geneza
potenţialului de membrană.
Concentraţia plasmatică normală este de 98-107 mmol/l, iar cea intracelulară este
variabilă, între 2 şi 90 mmol/l, de obicei, de 3-4 mmol/l. Ingestia se face predominant sub
formă de clorură de sodiu (NaCl) şi variază între 2-15 g/24 ore. Clorul se absoarbe pe toată
aria tubului digestiv, este secretat intens în stomac şi apoi reabsorbit în intestin, predominant
în colon. Pierderile prin scaunul normal sunt minimale. Clorul se reabsoarbe împreună cu Na+
în tubul contort proximal. Pierderile normale de Cl- au loc mai ales pe cale renală, legat de
Na+ dar şi de amoniu (NH4) şi sunt proporţionale cu ingestia când bilanţul este echilibrat.
Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților

Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților includ:
• difuziunea, mecanism pasiv, prin care particulele se deplasează prin membranele
permeabile conform unui gradient de concentrație, de la concentrație mare la mică;
• filtrarea, prin care apa se deplasează conform unui gradient de presiune, între
presiunea coloid-osmotică (Pco) și presiunea hidrostatică (Ph). Pco se opune Ph şi
diferenţele între aceste presiuni determină filtrarea fluidelor la nivel vascular, conform
legii lui Starling;
• osmoza, prin care apa circulă prin membranele semi-permeabile din compartimentele
cu concentrație mică a particulelor la cele cu concentrație mare.
Osmolaritatea, osmolalitatea sau presiunea osmotică reprezintă raportul dintre
numărul total de particule și apa care se găsesc într-o soluție şi defineşte puterea cu care o
soluție este capabilă să atragă apa. Cu cât numărul de particule dintr-o soluţie este mai mare,
cu atât presiunea osmotică a soluției este mai mare. Ea se exprimă în miliosmoli (mosm).
Valoarea normală a osmolalității plasmatice (Posm) este de 275-290 mosm/kg. În practică,
Posm este estimata cu ajutorul formulei:
Posm = 2 (Na+) + K++ Up/2,8 + G/18

unde: Na+= sodiul plasmatic (mmol/l)
K+ = potasiul plasmatic (mmol/l)
G = glicemia (mg/dl)
Up = uree plasmatică (mg/dl)
Deoarece apa se deplasează dinspre soluţiile cu presiune osmotică mică (cu conținut
mare în apă) spre soluţiile cu presiune osmotică mare (cu conținut mic în apă), osmolalitatea
trebuie să aibă valori egale în compartimentele de distribuție a apei, pentru ca acestea să-și
mențină volumul relativ.
192
Variațiile osmolalității şi implicit, ale volumelor spaţiilor hidrice, sunt date, în
principal, de variațiile natremiei. Ureea difuzează rapid şi usor în toate sectoarele
organismului, astfel că nu determină diferențe mari de osmolalitate între acestea.
Osmolalitatea plasmatică efectivă sau tonicitatea nu ia în calcul valoarea ureei şi
reflectă mai bine distribuția apei între celule și CEX.
Posm trebuie diferenţiată de Pco sau presiunea oncotică (Po), care reprezintă forţa
creată de molecule mari, care nu trec prin membrane. Acestea atrag apa în sectorul în care se
găsesc. Albumina este principalul component oncotic al CEX.
Reglarea echilibrului hidric se face, în mod fiziologic, pe cale nervoasă și endocrină,

astfel încât, în ciuda unor fluctuații marcate ale aportului zilnic de apă și electroliți, balanța
intrări-ieșiri este strâns echilibrată. Aportul de apă este determinat, în principal, de sete
(reglată prin osmoreceptorii hipotalamici). Excreția este controlată de secreția hipotalamică de
vasopresină (ADH – hormon antidiuretic) și efectele acesteia la nivelul receptorilor renali
țintă din tubii colectori. Astfel, rinichiul poate dilua sau concentra urina între limite extreme
(de la 50 la 1.200 mOsm/kg H2O), în funcție de nevoia organismului de a reține sau excreta
apa, producția de urină putând varia între 0,5 l/zi și 20 l/zi.
Scăderea CEX, prin reducerea volemiei, scade debitul cardiac şi perfuzia renală,
scădere accentuată de vasoconstricție. Rinichiul ischemic produce renină în regiunea macula
densa. Renina activează transformarea angiotensinogenului în angiotensină I care, la rândul
ei, prin acțiunea enzimei de conversie, este transformată în angiotensină II. Aceasta are efect
vasoconstrictor și stimulează secreția de aldosteron în corticosuprarenală, care acționând
asupra tubilor contorți distali, produce reabsorbție maximală de sodiu şi apă, limitând
pierderile. Creșterea CEX, prin scăderea osmolalităţii şi creşterea volumului extracelular
(VEX), are efecte opuse.
Tulburările echilibrului hidro-electrotilitic

Tulburările echilibrului hidric se referă la modificările de volum, de osmolaritate şi de
compoziţie ale compartimentelor hidrice. Modificările de volum ale compartimentelor hidrice
rareori evoluează izolat, contracţia sau expandarea CEX având repercusiuni asupra mărimii
CIC, în funcţie de evoluţia osmolalităţii. Modificările de osmolalitate pot fi de tip: hipoos-
molar sau hiperosmolar. Având în vedere că osmolalitatea este determinată în principal de so-
diul plasmatic, în continuare vom prezenta tulburările acestuia: hiponatremia și hipernatremia.
Hiponatremia este definită de scăderea natremiei sub 135 mmol/l și este una din cele
mai comune diselectrolitemii din practica clinică. Ea se clasifică în funcție de diverși parametri
(tabelul 3), care au importanță în alegerea tratamentului. În general, este asociată cu hipo-
osmolalitate și este datorată unui exces relativ de apă. Hiponatremia trebuie diferenţiată de
pseudohiponatremie, în care creşterea non-apoasă a volumului plasmatic datorată creşterii
proteinemiei şi lipidemiei determină hiponatremie fără hipotonie și de hiponatremia prin
redistribuție, datorată prezenței în ser a altor substanțe care determină hiperosmolalitate (manitol,
hiperglicemie). În hiperglicemie, pentru fiecare creştere a glicemiei cu 100 mg/dl se adaugă, la
valoarea masurată a natremiei, 2,4 mmol/l.
193
Tabelul 3. Clasificarea hiponatremiei (modificat după ref. 11)
În funcție de Ușoară Moderată Profundă
concentraţie • (130-135 mmol/L) • (125-129 mmol/L) • (<125 mmol/L)
În funcție de Acută Cronică
momentul instalării • Debutul a avut loc • Debut cu peste 48 ore în
în urmă cu mai urmă, sau
puțin de 48 ore • Debut nedocumentabil
În funcție de Hipovolemică Euvolemică Hipervolemică
volumul • VEX scăzut • VEX normal • VEX crescut
extracelular
În funcție de Moderat Sever simptomatică
simptomatologie simptomatică • Vărsături
• Greață, fără • Tulburări cardio
vărsături respiratorii
• Confuzie • Somnolență profundă
• Cefalee • Convulsii
• Comă (Glasgow Coma
Scale < 8)
VEX = volum extracelular
Modificările natremiei induc modificări de osmolalitate, însă interpretarea corectă a lor

presupune aprecierea VEX, care poate fi normal, scăzut sau crescut. Aprecierea clinică a VEX se
poate face prin determinarea greutăţii, pe baza prezenţei edemelor (în absenţa hipoproteinemiei)
sau a semnelor de hipo/hipervolemie. Monitorizarea presiunilor intravasculare poate reflecta
volumul intravascular, care se corelează cu VEX în absenţa hipoproteinemiei. Testele de
laborator (hematocrit, uree şi creatinină plasmatică şi urinară, ionograma urinară, modificările
pH-ului) pot orienta clinicianul în aprecierea VEX.
Hiponatremia cu VEX scăzut (presupune o pierdere de sodiu şi apă înlocuite cu lichide
cu conţinut mai mic de sodiu- hipotone). Ea poate fi de cauză renală, situaţie în care sodiul urinar
este >20 mmol/l sau extrarenală (diaree, vomă persistentă), când sodiul urinar este <10 mmol/l
(tabelul 4).
Hiponatremia cu VEX normal presupune un câştig de apă < 5 l, care determină
hipoosmolaritate plasmatică, dar rareori edem. În acest caz, capitalul sodic este relativ normal.
Ea poate apare ca urmare a intoxicaţiei cu apă. În acest caz, sodiul urinar este <10 mmol/l şi
urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg. În cazul sindromului secreţiei inadecvate de hormon
antidiuretic (SIADH), în ciuda unei hipoosmolalităţi plasmatice, osmolalitatea urinară este
crescută > 100-300 mOsm/kg iar sodiul urinar este > 20-30 mmol/l, în condiţiile unui aport
normal de apă și sare și în absenţa administrării de diuretice. Un alt semn caracteristic SIADH
este nivelul scăzut al uricemiei < 0.24 mmol/L (< 4 mg/dL).
Hiponatremia cu VEX crescut caracterizează stările edematoase în care sodiul total în
organism este crescut dar există un exces relativ de apă. Sodiul urinar este < 20 mmol/l în
insuficienţă cardiacă şi hepatică şi > 20 mmol/l în insuficienţa renală.
194
Tabelul 4. Cauze de hiponatremie în funcție de volumul extracelular și principii de tratament (modificat după ref. 4)
Cauze de hiponatremie în funcție de volumul extracelular
Cu volum extracelular scăzut Cu volum extracelular normal Cu volum extracelular crescut
Pierderi renale Intoxicaţie cu apă Stări edematoase
• Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrită • Polidipsia psihogenă • Insuficienţa cardiacă
cronică, rinichi polichistic) • Administrare excesivă de apă liberă la nou născuţi • Ciroza hepatică
• Administrare de diuretice în doze mari • Administrare excesivă de soluţii intravenoase • Sindrom nefrotic
− Insuficienţă corticosuprarenală acută hipotone • Insuficienţa renală acută și cronică în
sau cronică (boala Addison) • Pregătirea colonului înaintea colonoscopiei sau stadiul oligo-anuric
− Insuficienţă renală acută şi cronică în chirurgiei colorectale
stadiul poliuric • Irigare perioperatorie cu soluții hipotone în
Pierderi extrarenale chirurgia endoscopică a prostatei sau a uterului
• Digestive: vărsături, diaree, fistule Sindromul secreţiei inadecvate de hormon
• Cutanate: transpiraţii profuze antidiuretic (SIADH)
• Toracenteze şi paracenteze repetate • Stări de stres
• Postoperator
• Boli pulmonare
• Boli ale sistemului nervos central (tumori, infecţii)
• Administare de medicamente antiinflamatorii non
steroidiene, antipshihotice, opiacee, diuretice,
desmopresina
Principii de tratament
Pacienţi cu simptome severe
Soluţii saline hipertone + resuscitare volemică Soluţii saline hipertone Soluţii saline hipertone + diuretic (furosemid)
în cazul în care sunt prezente semne de şoc şi/sau hemodializă
hipovolemic
Pacienţi cu simptome moderate sau asimptomatici
Restricţie lichidiană ± soluţii saline Restricţie lichidiană ± soluţii saline Restricţie lichidiană + restricţie salină
SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru (2 g NaCl/zi),
eliminarea apei libere; demeclocicline pentru inhibitori ai receptorilor de vasopresină
inhibarea ADH (aquaretice)
195
Simptomatologia în hiponatremie este, în general, nespecifică. Severitatea simptomelor
este însă importantă în decizia terapeutică. Principalele simptome ale hiponatremiei sunt neu-
rologice şi sunt datorate fie edemului cerebral acut indus de hipoosmolalitatea plasmatică care
favorizează deplasarea intracerebrală a apei, fie sindromului de demielinizare osmotică, prin
mielinoliza centropontină, indus de un tratament inadecvat. Astfel, corectarea rapidă a natremiei,
cu creşterea osmolalităţii plasmatice, la un pacient cu hiponatremie cronică, la care osmolalitatea
CEX este cvasinormală datorită mecanismelor adaptative, induce contracţia acută a CIC şi
instalarea unei encefalopatii potenţial ireversibile şi fatale, care include leziuni hipofizare, pa-
ralizii de oculomotor, paralizii bulbare, disfagie, disartrie, parapareză, tetrapareză, letargie, comă.
Tratamentul hiponatremiei se face în funcţie de volemie şi prezenţa simptomelor
neurologice (tabelul 4). În hiponatremia cu simptome neurologice severe se recomandă infuzarea
de urgenţă a unei soluţii hipertone de sodiu (de exemplu 300 ml soluţie NaCl 5,85%), în 20
minute, repetat până la creşterea natremiei cu 5 mmol/l sau dispariţia simptomelor neurologice.
Aceste soluţii se pot administra şi în cazul în care simptomele sunt moderate sau daca
hiponatremia este acută iar scăderea natremiei > 10 mmol/L dar identificarea cauzei şi
tratamentul adresat acesteia sunt prioritare. Soluţiile glucozate sunt contraindicate deoarece
accentuează hiponatremia prin aport hidric fără electroliţi. Concomitent se realizează şi
corectarea tulburărilor electrolitice şi acido-bazice asociate.
Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face după formula:
Deficitul de sodiu = AT normală x (130 – [Na+] actuală)
Creşterea natremiei (ΔNa+) depinde de volumul şi concentraţia în sodiu a soluţiei infuzate

(inf), natremia actuală si apa totală. Astfel:
ΔNa+ = {[Na+ + K+]inf − Na+} ÷ (AT + 1)
Pentru prevenirea deshidratării acute cerebrale şi a mielinozei central-pontine, rata

creşterii natremiei nu trebuie să depăşească 0,5 mmol/l/h (< 10 mmol/l în primele 24 h şi
< 8 mmol/l în următoarele 24 h).
Hipernatremia este definită prin creşterea natremiei peste 145-150 mmol/l, care
determină creşterea Posm şi, consecutiv deplasării apei în afară celulelor, contracţia CIC. Ea se
însoţeşte, de obicei, de un deficit de apă. Ca şi în cazul hiponatremiei, VEX poate fi scăzut,
normal sau crescut (tabelul 5) iar determinarea osmolalităţii şi a sodiului urinar sunt utile pentru
diagnostic. Dacă hipotalamusul şi funcţia renală sunt normale, hipernatremia ar trebui să se
însoţească de osmolalitate urinară crescută.
Hipernatremia cu VEX scăzut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone. Acestea pot
fi extrarenale, situaţie în care sodiul urinar este < 25 mmol/l iar osmolalitatea urinară
> 400 -600 mosm/kg sau renale, situaţie în care sodiul urinar este > 20 mmol/l; osmolalitatea este
variabilă în funcţie de cauză.
196
Tabelul 5. Cauze de hipernatremie (în funcție de volumul extracelular și principii de tratament (modificat după ref. 4)
Cauze de hipernatremie în funcție de volumul extracelular
Cu volum extracelular scăzut Cu volum extracelular normal Cu volum extracelular crescut
Pierderi de apă Diabet insipid Aport crescut de sodiu
Renale: Central Perfuzii cu soluţii hipertone de sodiu

• diureză osmotică • post traumatic sau post chirurgie în zona
• insuficienţă renală în stadiul poliuric hipofizei posterioare Exces de mineralocorticoizi
• encefalopatie hipoxică, infecţii
Gastrointestinale • tumori primare sau secundare Accidente ale dializei
• vărsături • boli infiltrative (histiocitoza, sarcoidoza etc)
• aspiraţie gastrointestinală • familial Înec în apa de mare
• diaree osmotică • idiopatic
• fistule digestive înalte
Nefrogen
Cutanate • tratament cronic cu litiu
• transpiraţii profuze în febră • aminoglicozide
• expunere la temperaturi ridicate • substanţa de contrast
• arsuri întinse • amfotericina
• hipopotasemie severă
Aport exogen scăzut de apă • hipocalcaemie
• Lipsa sursei de apă • ereditar
• Psihopatie, comă • anemie sideroblastică
• Leziuni hipotalamice • amiloidoza renală
Principii de tratament
1. Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac cu Diabet insipid central Necesită eliminarea sodiului cu diuretice şi
soluţii izotone • vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau eventual dializă
2. Soluţii de glucoză 5%, saline 0,45% sau apa per os • desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal Înlocuirea volumului urinar se face cu soluţii
3. Se evită soluţii hipotone cu risc de hiperhidratare celulară 5-20 mcg la 12-24 ore hipotone
Diabet insipid nefrogen
• restricţie de apă şi sare
• tiazidice care să scadă VEX şi să crească
reabsorbţia fluidului în tubul proximal
197
Hipernatremia cu VEX normal este caracteristică diabetului insipid, care reprezintă o
tulburare de conservare a apei manifestată prin poliurie, cu urini diluate şi în care plasma este
hipertonă datorită hipernatremiei. În tipul central se produce o inhibare a eliberării de ADH de
către hipofiza posterioară. Osmolalitatea urinară este mai mică decât cea plasmatică, de obicei <
200 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o probă de restricţie lichidiană care nu
induce creşterea osmolalităţii urinare. În diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel
renal, unde există o rezistenţă la acţiunea ADH. Osmolalitatea urinară este 200-500 mosm/kg.
Diagnosticul diferenţial se face prin administrarea exogenă de vasopresină, care creşte
osmolalitatea urinară în tipul central.
Hipernatremia cu VEX crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabelul 5). Sodiul urinar este crescut > 100 mmol/l, ca şi osmolalitatea urinară.
Simptomatologia hipernatremiei este dominată de sete, caracteristică contracţiei CIC. În
formele cu VEX scăzut, tegumentele şi mucoasele sunt uscate şi apare febra neexplicată de alte
cauze. Hipovolemia se manifestă prin tahicardie şi hipotensiune arterială posturală, cu riscul
hipoperfuziei renale, instalării insuficienţei renale şi apariţiei trombozelor venoase.
Hiperosmolalitatea este responsabilă de semnele neurologice (iritabilitate, mioclonii, convulsii,
alterarea conştienţei care poate merge până la comă). Dacă contracţia CIC cerebral este severă se
pot produce rupturi venoase obiectivate ca hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiană.
Tratamentul hipernatremiei este diferit în funcţie de statusul volemic (tabelul 5).
Deficitul de apă se calculează după formulele:
Deficitul de apă = AT normală (ATN) – AT curentă (ATC)

unde ATC = ATN x 140 / Na+ actual
Deficitul de apă = ATN (1-140 / Na+ actual)
Volumul de soluţie necesar depinde de concentraţia în sodiu. Corectarea deficitului de

apă trebuie să se facă lent, în 48-72 ore, deoarece există riscul de edem cerebral. Hipernatremia
induce iniţial deshidratare celulară dar volumul cerebral se reface în timp datorită generării de
substanţe osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresivă a deficitului de apă şi, implicit,
a hipernatremiei şi hiperosmolalității extracelulare poate duce la edem cerebral. Riscul de intoxi-
caţie cu apă şi hiponatremie există şi în tratamentul diabetului insipid central cu desmopresină.
Modificări de compoziţie ale compartimentelor hidrice

Modificările de compoziţie (deficit sau exces) ale compartimentelor hidrice se referă la
principalii cationi intra- şi extracelulari: sodiul, potasiul, magneziul, calciul şi fosforul. Deficitul
ionic poate fi uşor-mediu sau sever după cum scăderea este mai mică sau mai mare de 25% din
valoarea normală.
Hipopotasemia este definită prin scăderea potasemiei sub 3,5 mmol/l. Deoarece K+
se găseşte predominant intracelular, o scădere cu 1 mmol/l a potasemiei reprezintă un deficit
de K+ în organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabelul
6). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestivă. În aceste cazuri, potasiul urinar
este < 15-20 mmol/l. În pierderile renale, potasiul urinar este > 20-25 mmol/l. Acidoza
metabolică asociată excreţiei scăzute de K+ este caracteristică pierderilor gastrointestinale
joase iar alcaloza metabolică sugerează vărsături persistente sau utilizarea de diuretice.
198
Tabelul 6. Cauze de hipo și hiperpotasemie (modificat după ref. 4)
Hipopotasemie Hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
• recoltare incorectă (hemoliză), trombocitoză
Aport insuficient Aport excesiv
• exogen: transfuzie masivă de sânge conservat, administrare excesivă
iatrogenă
• endogen: leziune tisulară (rabdomioliză, arsuri, traumatisme întinse, liză
tumorală hemoliza, sindrom de strivire)
Pierderi anormale Scăderea eliminării renale
extrarenale: • medicamentoasă (antialdosteronice, indometacin, inhibitori de enzimă de
• diaree, fistulă digestivă, vărsături abundente, aspiraţie conversie a angiotensinei, ciclosporină, heparine)
nazogastrică, laxative, polipomatoza colonică • insuficienţă renală, disfuncţie tubulară renală
renale • boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninemic (vârstnici, diabetici)
• medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilină,
gentamicină, amfotericina B)
• sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter, sindrom
Gitelman
• sindrom de producţie ectopică de ACTH
• acidoza metabolică (pierdere renală de K+ la schimb cu H+)
• acidoză tubulară renală
• depleţia magneziului
• implantare uretere în colon
Redistribuție intracelulară Translocare extracelulară
• alcaloză, insulină • acidemie, deficit de insulină, hiperosmolalitate
• stimularea pompei Na+/K+ (stimularea beta-2 adrenergică, • betablocante, supradozare digitalică, arginină hidroclorhidrică
metilxantine) • miorelaxante depolarizante (succinilcolină), paralizie periodică
• hipotermie, paralizie periodică, intoxicaţie cu toluen hiperkaliemică
• intoxicaţie cu floruri
199
Tabloul clinic al hipopotasemiei este dominat de manifestări neuromusculare și
cardiovasculare (tabelul 7). Datorită rolului ionului K+ în geneza potenţialului de membrană,
modificările raportului K+ intracelular/K+ extracelular are repercursiuni importante, în special
la nivelul ţesuturilor excitabile.
Tabelul 7. Manifestări clinice ale hipo și hiperpotasemiei (modificat după ref. 4)

Hipopotasemie Hiperpotasemie
Neuromusculare Neuromusculare
• slăbiciune musculară difuză, hiporeflexie, • slăbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
pareză, paralizie
• insuficienţă respiratorie
• alterarea mentală (depresie, confuzie)
Cardiovasculare Cardiovasculare
• modificări ECG (unda U, aplatizare şi • modificări ECG: unde T înalte ascuţite,
inversare T, alungire interval QT) unde P de amplitudine scăzută, PR alun-
• favorizarea aritmiilor (extrasistolie, git, asistolă atrială, lărgire QRS, unde S
tahicardie, flutter sau fibrilaţie ventriculară) adânci, blocuri atrio-ventriculare, asistolă
• răspuns presor alterat, hipotensiune • bradicardie
ortostatică • hipotensiune arterială
Metabolice
• intoleranţă la glucoză, potenţare
hipercalcemie, hipomagnezemie, diabet
insipid nefrogen
Gastrointrestinale
• pareză digestivă, hipersecreţie gastrică,
vărsături, greaţă, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei se face prin corectarea deficitului şi eliminarea cauzelor

care produc redistribuţie. Administrarea orală de 40-60 mmol de K+ poate să crească nivelul
cu plasmatic cu 1 mmol/l, însă în deficite severe (peste 25% scădere faţă de nivelul normal),
se utilizează soluţii de KCl administrate intravenos (iv). Astfel, 20 mmol KCl administrat iv
cresc nivelul plasmatic cu 0,1-0,2 mmol/l. Deoarece soluţiile de K+ sunt foarte iritante,
administrarea dozelor mari se face pe venă centrală. Principiile de tratament sunt descrise în
tabelul 8. Pentru reuşita tratamentului este necesară şi corectarea factorilor precipitanti şi a
modificărilor ionice şi acidobazice însoţitoare, mai ales a hipomagnezemiei.
Hiperpotasemia este definită de creşterea concentraţiei de K+ în plasmă peste 5,5
mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scăzut. Cauzele principale
sunt sintetizate în tabelul 6. Aportul cel mai important de K+ în plasmă se face pe seama
transferului din sectorul intracelular, în condiţii de inaniţie sau stres. În cazurile de
translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar în disfuncţiile renale < 30 mmol/l.
Clinic, hiperpotasemia se manifestă la creşteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, când
apar manifestări cardiace şi neuromusculare (tabelul 7). Modificările ECG sunt caracteristice.
Principiile de tratament sunt sumarizate în tabelul 9.
200
Tabelul 8. Principii de tratament în hipopotasemia severă
1. Corectarea cauzelor care produc translocare intracelulară de potasiu
2. Corectarea deficitului de potasiu
• Doza de KCl: 10-20 mmol/l/ ora
• Doza maximă de KCl: 40 mmol/l/ora sau
2,5 mmol/kg /24 ore în administrare continuă
• Administrare pe venă centrală
• Administrare cu pompa de infuzie
• Diluarea soluţiei native (exemplu 20 mmol KCl în 100 ml ser fiziologic)
• Monitorizare kaliemiei la 1-4 ore
• Corectarea hipomagneziemiei asociate
Tabel 9. Principii de tratament în hiperpotasemie

1. Opirea oricărui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
• Gluconat sau clorură de calciu 10% 5-10 ml (3,4-6,8 mmol) în 10 min (contraindicat în
intoxicaţie digitalică)
3. Transfer intracelular
• Glucoză și insulină, 50-100 g de glucoză + insulină 20 U iv bolus
• NaHCO3 50-100 mmol (doar în prezenţa acidozei metabolice)
• Agonişti beta-2-adrenergici iv, în perfuzie continuă (adrenalina) sau inhalator
(salbutamol)
4. Înlăturarea din organism
• Diuretice de ansă
• Răşini schimbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu) administrate oral sau în clismă
(efect minim în situații acute)
• Epurare extrarenală
Hipomagneziemia este definită de scăderea nivelului seric sub 0,75 mmol/l, datorată
unui aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminării crescute. Se asociază
frecvent cu hipopotasemie rezistentă la tratament şi hipocalcemie.
Simptomele includ fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară, similare cu cele
din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurături, convulsii, ataxie, nistagmus, disfagie,
hiperacuzie), neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stări confuzive, somnolenţă, comă),
neurovegetative, digestive, respiratorii sau cardiovasculare. Acestea din urmă includ:
diminuarea inotropismului hipotensiune arterială, creşterea batmotropismului, cu aritmii şi
tahicardie, vasodilataţie şi modificări electrocardiografice (prelungirea QRS, a intervalului
QT şi subdenivelarea segmentului ST).
Tratamentul hipomagneziemiei constă în administrarea de sulfat de magneziu 25%
sau 50% în perfuzie lentă, cu monitorizarea semnelor vitale, a diurezei şi a concentraţiei
magneziului. Doza depinde de severitatea deficitului, 2-4 g (8-16 mmol) în deficite uşoare şi
4-8 (16-32 mmol) în cele severe. În general, pentru fiecare 0,4 mg/dl scădere a magneziului,
se administrează 2 g (8 mmol). Stările de depleţie cronică se tratează prin administrare orală
sau pe sondă enterală, în caz de disfagie.
201
Hipermagneziemia este definită de creşterea concentraţiei peste 1,5 mmol/l, putând
să atingă valori de peste 5 mmol/l. Este mai rară decât hipomagneziemia.
Primele simptome sunt digestive (greaţă, vărsături), eritemul, slăbiciunea musculară şi
diminuarea reflexelor. Fenomenele induse de hipermagneziemie sunt predominant inhibitorii
şi se manifestă la nivel nervos central (somnolenţă la valori > 2 mmol/, letargie mergând până
la comă la valori > 6 mmol/l), periferic şi muscular (paralizie flască şi apnee). Efectele
cardiovasculare (hipotensiune arterială, vasodilataţie şi tulburări de conducere care merg până
la asistolă) apar la valori > 2,5 mmol/l. Electrocardiografic se observă alungirea complexului
QRS şi a intervalului QT.
Terapia constă în sistarea aportului de magneziu şi administrarea de Ca++ (50-100 mg),
care antagonizează direct inhibiţia produsă de Mg++ asupra cuplării electromecanice. Efectul
calciului este benefic în tratamentul aritmiilor severe, a hipotensiunii şi detresei respiratorii.
Asupra excitabilităţii neuromusculare efectul celor doi ioni este însă sinergic. Bolnavii cu
insuficienţă renală necesită epurare extrarenală. Hemodializa este preferată deoarece scăderea
magneziemiei este mai rapidă decât în hemofiltrare.
Hipocalcemia reprezintă scăderea calcemiei sub 7-7,5 mg/dl (1,8-2 mmol/l) sau a
calciului ionizat sub 0,7-0,9 mmol/l. Ea poate să apară în urmă transfuziei rapide de sânge
citrat sau după administrare de soluţii alcaline, când nivelul Ca++ (ionizat) poate să scadă
rapid. Hipocalcemia poate fi secundară unui aport insuficient în alimentaţia parenterală, în
cursul epurării extrarenale sau unor tulburări în metabolismul vitaminei D (tabelul 10).
Simptomele clinice sunt aparente când scade Ca++ (ionizat) şi sunt dominate de apariţia
fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie, contracţii, crampe ale extremităţilor,
parestezie, disfagie, laringospasm, bronhospasm, colici) şi diminuarea excitabilităţii şi inotro-
pismului cardiac. Sunt descrise artimii ventriculare, hipotensiune arterială, prelungirea inter-
valului QT. Simptomele comportamentale includ iritabilitate, anxietate, psihoză şi demenţă.
Terapia constă în administrarea de săruri de calciu. Soluţia de gluconat de calciu 10%
conţine 93 mg de Ca++ (2,32 mmol). Soluţia de clorură de calciu 10% conţine 273 mg Ca++
(6,8 mmol). Pentru fiecare scădere cu 0,15 mg/dl a calciului ionizat trebuie administrat iv 1 g
(2,3 mmol) de calciu gluconic. În deficite severe se administrează clorură de calciu 1 g
(6,8 mmol), sub controlul statusului neurologic şi electrocardiografic. Administrarea la
pacienţi digitalizaţi este contraindicată.
Hipercalcemia constă în creşterea calcemiei peste 10,5-12 mg/dl sau 2,6-3 mmol/l. Ea
se produce frecvent iatrogen (tabelul 10).
Simptomatologia este dominată de boala de bază şi slăbiciune musculară la care se
adaugă manifestări nespecifice neurologice (confuzie, letargie), renale şi gastrointestinale. În
formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiacă, cu oprirea cardiacă în sistolă.
Simptomele cardiace mai includ bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, interval QT scurt,
sensibilitate la digitalice.
Tratamentul constă, pe lângă cel cauzal, şi în eliminarea aportului de calciu, în
expandarea CEX prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut de Ca++. Administrarea de
EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului. Perfuziile cu fosfaţi pot să
scadă rapid nivelul calcemiei însă epurarea extrarenală reprezintă tratamentul de elecţie.
Calcitonina reduce resorbţia şi creşte depozitarea calciului în oase alături de fosfor. Ea creşte
202
şi excreţia urinară de calciu şi fosfor. Este indicată în hiperparatiroidism, dar este utilă şi la
pacienţi cu hipercalcemie cu boli cardiace şi insuficienţă renală.
Tabelul 10. Cauze ale tulburărilor calcemiei (modificat după ref. 4)

Hipocalcemie Hipercalcemie
Aport insuficient Aport crescut
• malabsorbţie • administrare intravenoasă
• alimentaţie parenterală • hemodializă cu dializat care conţine
• epurare extrarenală exces de calciu
Deficit de vitamina D • perfuziile glucozate prelungite
• scăderea absorbţiei (pancreatite • intoxicaţia cu vitamina D
cronice, rezecţie gastrică, by-pass-uri • antiulceroase care cresc rezorbţia
enterale chirurgicale) intestinală a vitaminei D
• afecţiuni hepatice Tumori
• afecţiuni renale (producţie inadecvată) • pulmonare, mamare
• sepsis • metastaze osoase
• traumatisme majore Tulburări endocrine
• arsuri • tiroidita (stimularea osteoclastelor de
Tulburări endocrine către hormonii tiroidieni)
• hipoparatiroidism • insuficienţa suprarenală
Scăderea calciului ionizat • hiperparatiroidism secundar
• transfuzie masivă de sânge cu citrat • administrarea cronică de hormon
• administrare rapidă de soluţii alcaline somatotrop, hormoni tiroidieni,
• alcaloza glucocorticoizi, glucagon sau
angiotensină
Boli cronice caracterizate prin osteoliză
• imobilizarea prelungită
• transplantul renal
• mielomul multiplu
• administrarea cronică de diuretice
Hipofosfatemia este definită de scăderea nivelului fosfatemiei sub 2,5 mg/dl sau
0,64 mmol/l. Ea este datorată, în principal, aportului insuficient sau eliminării crescute.
Manifestările clinice cuprind: parestezii, slăbiciune musculară, convulsii, insuficientă
cardiacă, comă. Au mai fost descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsa de 2,3- difosfoglicerat,
ceea ce determină deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei la stânga, disfuncţie
leucocitară şi trombocitară.
Tratamentul constă în administrarea de săruri de fosfor oral sau, în cazuri acute,
parenteral, sub formă de fosfat de sodiu sau de potasiu. Doza maximă în deficite severe este
de 7,5 mmol/oră.
Hiperfosfatemia este definită de creşterea concentraţiei peste 3 mmol/l. Este datorată
creşterii aportului sau scăderii eliminării.
203
Simptomatologia este indirectă, datorată depunerii ectopice de calciu şi nefrolitiazei.
Sunt descrise manifestări simulare hipocalcemiei.
Terapia de elecţie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenală. În unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică resorbţia de fosfaţi. În formele
acute, însoţite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care creşte
eliminarea fosforului sau acetazolamida.
1. Adrogue H, Madias N. Hyponatremia, N Engl J Med 2000; 342 (21):1581-1589.
2. Amara Y, Baujard C et al. Protocoles d’anesthesie-reanimation, 13eme edition, Rue du
General Leclerc Hopital de Bicetre, Editions MAPAR, 2013. Reanimation hydro-
electrolytique, pages 547-574.
3. Delaney A, Finfer S. Fluid & electrolyte therapy. In: Bernsten A, Soni N (editors). Oh’s
Intensive Care Manual, Seventh edition, Elsevier Limited, 2014, pages 949-959
4. Filipescu D, Tulbure D. Tulburări ale echilbrului hidro-electrolitic și acido-bazic. În: Irinel
Popescu (sub redacția), Tratat de Chirurgie, vol VIII, Partea IA, Chirurgie Generală,
București: Editura Academiei Române, 2008, p 344-391.
5. Fried E, Weissman C. Water metabolism. In: Vincent JL, et al (editors). Textbook of
Critical Care, Seventh edition, Elsevier,Philadephia, 2017, pages 743-750.
6. Marino P. The ICU Book, Fourth edition, Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkinson
2014, Chapter: Renal and electrolyte disorders, pages 579-655.
7. Prough D, Funston S, Svensen C, Wolff S. Fluids, Electrolytes and Acid-Base Physiology.
In: Barash et al (editors) Clinical Anesthesia, Seventh edition, Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2013, p 327-261.
8. Romito B, Dhillon A. Hyperkalemia and hypokalemia. In: Vincent JL, et al (editors).
Textbook of Critical Care, Seventh edition, Elsevier,Philadephia, 2017, pages 52-58.
9. Siparsky N. Overview of postoperative electrolyte abnormalities. UpToDate 2016
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-postoperative-fluid-therapy-in-adults
Accessed February 2018
10.Siparsky N. Overview of postoperative fluid therapy. UpToDate 2017
11.Spasovski G, Vanholder B, Allolio B et al. Clinical practice guideline on diagnosis and
treatment of hyponatremia, Intensive Care Med 2014;40:320-331.
204
Capitolul 16.
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO – BAZIC
Echilibrul acido-bazic (EAB) se referă la menţinerea concentraţiei normale a ionului

hidrogen (H+) în diversele compartimente ale organismului, în condiţii fiziologice. EAB
reprezintă unul dintre sistemele fundamentale pentru menținerea vieții, necesar pentru
activitatea enzimatică normală, distribuţia ionică și structura proteică. Reglarea acestuia se
face între limite foarte strânse Diagnosticul corect al tulburărilor EAB presupune, pe lângă
examenul clinic, analiza tulburărilor hidro-electrolitice asociate.
Elemente de fiziologie
Acizii sunt molecule care pot elibera ioni de hidrogen (H+) în soluții iar bazele pot
accepta H+. Exemple de acizi prezenți în organism sunt acidul clorhidric (HCl) și acidul car-
bonic (H2CO3), iar acceptori de protoni uzuali sunt ionii bicarbonat (HCO3-), fosfat (HPO4-) și
proteinele, care, având sarcini negative la nivelul aminoacizilor componenți, acceptă cu
ușurință protoni.
Concentraţia ionului H+ ([H+]) este menţinută de organism între limite strânse dar,
fiind foarte mică (0,0004 mmol/l sau 40 nmol/l), s-a propus exprimarea ei ca logaritm
negativ: pH = - log [H+]. Valoarea normală a pH-ului este între 7,38-7,42. Modificarea pH-lui
este invers proporțională cu cea a [H+].
În abordarea tradițională a tulburărilor EAB, sistemele importante în menținerea
stabilă a [H+] sunt sistemele tampon, plămânul și rinichiul.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaţie a unui acid slab cu sarea acidului
respectiv cu o bază tare, capabilă să se comporte ca bază într-un mediu acid sau ca acid într-
un mediu alcalin. În soluţiile apoase, acizii tari sunt aproape în întregime disociaţi iar acizii
slabi disociază foarte puţin. În schimb, sărurile tuturor acizilor (slabi și puternici) sunt
complet disociate în soluţii apoase. Un acid (HA) disociază în H+ şi în baza conjugată A-, ceea
ce, conform legii acţiunii maselor se poate scrie sub forma ecuației Henderson:
Ka = [H+] [A-]/[HA]
sau
[H ] = Ka x [HA] / [A-]
+
unde Ka = constanta de disociere a acidului
Logaritmul negativ al acestei ecuaţii este reprezentat de ecuaţia Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/[HA]

unde pKa = pH mediului la care jumătate din cantitatea
de acid (sau bază) este disociată şi reprezintă tăria
acidului sau bazei respective
205
Când se produce o modificare a [H+], sistemele tampon reacționează imediat pentru
limitarea acesteia. Cele mai importante sisteme tampon sunt sistemul acid carbonic-
bicarbonat (HCO3-/H2CO3), sistemul fosfaților și proteinele, care acționează predominant
extra- și, respectiv, intracelular.
Conform ecuaţiei Henderson, relaţia dintre componentele tamponului HCO3-/H2CO3
se poate scrie:
[H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nmol/l

unde 24 = constanta de disociere a acidului carbonic, iar
PCO2 este presiunea parţială în sânge a CO2 (echivalent
al concentrației de CO2)
Relația dintre pH, concentrația HCO3- și PCO2 este descrisă prin ecuația Henderson-
Hasselbach:
pH = pK + log10 [HCO3-] /[H2CO3]

sau
pH= pK+log10[HCO3-]/[0,03xPaCO2]
unde:
pK = constanta de disociere (pentru sistemul bicarbonatului, este egală cu 6,1)
[HCO3-] este exprimată în mmol/L
PaCO2 = presiunea parţială în sângele arterial a CO2, exprimată în mmHg
0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 în sânge
Sistemul tamponului HCO3-/H2CO3 este eficient deoarece concentraţia plasmatică a

HCO3- este mare (25 mmol/l, aproximativ 400 mmol), în timp ce producţia zilnică de acizi
nevolatili este mai mică, de aproximativ 70 mmol/zi. Când se produc acizi nevolatili, H+
reacţionează cu HCO3- şi rezultă CO2 şi H2O. CO2 produs la nivelul ţesuturilor este convertit
de către anhidraza carbonică în HCO3- şi H+ la nivelul hematiilor, care îl transportă către
plămâni unde este convertit din nou la CO2 şi eliminat. În aceste procese, HCO3- este
consumat şi trebuie să fie regenerat. H2CO3, celălalt element al tamponului, este un acid
volatil care se descompune în CO2 şi H2O și este uşor modificabil prin ventilaţie pulmonară.
Reglarea respiratorie este activată imediat după sistemele tampon, plămânii
controlând, prin nivelul ventilației, concentrația CO2. Astfel, prin hiperventilație alveolară crește
eliminarea CO2, iar prin hipoventilație eliminarea scade. Deși capacitatea tampon a reglării
respiratorii este de 2 ori mai mare decât a tuturor sistemelor tampon biochimice, ea are, de
asemenea, un rol temporar și limitat de menținere a EAB. De exemplu, o scădere excesivă a
PaCO2 prin hiperventilație duce la depresia centrilor respiratori și la hipoventilație alveolară.
Reglarea renală este esențială pentru menţinerea EAB având capacitatea regenerării
sistemelor tampon prin 3 mecanisme: reabsorbţia bicarbonatului, eliminarea acidităţii titrabile
şi eliminarea sărurilor de amoniu. Astfel, pH-ul urinar poate varia între 4,4-8, în funcţie de
pH-ul sângelui. Rinichii sunt capabili de a regla pe termen lung EAB, dar necesită câteva zile
pentru a ajunge la un nivel optim.
206
Principii generale în analiza echilibrului acido-bazic
Pentru evaluarea EAB sunt necesare umătoarele teste de laborator: analiza gazelor
sanguine, ionograma serică şi urinară, măsurarea osmolalităţii serice şi urinare şi a pH-ului
urinar. Valorile normale ale parametrilor analizaţi sunt cuprinse în tabelul 1.
Tabelul 1. Parametrii de laborator analizați pentru diagnosticul tulburărilor echilibrului acido-

bazic (modificat după ref. 5)
Parametru Valori normale
1. pH plasmatic 7,38-7,42
2. PaCO2 36-44 mmHg
3. bicarbonatul (standard şi actual) 22-26 mmol/L
4. excesul de baze (-3) – (+3) mmol/L
5. Na+ seric 135-145 mmol/L
6. K+ seric 3,5-5 mmol/L
7. Cl-seric 95-105 mmol/L
8. golul anionic seric 8-12 mmol/l
9. lactat seric <2 mmol/L
10. golul anionic urinar <10 mmol/L
11. pH urinar 5-7
12. golul osmolal seric <10 mOsm/kg
13. golul osmolal urinar 10-100 mOsm/kg
14. PaO2 75-100 mmHg
15. SaO2 96-100%
Creșterea pH-ului plasmatic se numește alcalemie, iar scăderea lui, acidemie. Acești
termeni nu sunt sinonimi cu cei de acidoză și, respectiv, alcaloză, care descriu procesele
patologice care conduc la acumularea în organism de acizi, respectiv, de baze. Astfel, se
descriu acidoze fără producere unei acidemii și alcaloze fără alcalemie, explicabile prin
prezența modificărilor compensatorii.
Ecuația Henderson-Hasselbach oferă baza conceptuală pentru abordarea diagnostică
clasică a tulburărilor EAB, abordare numită prin convenție „fiziologică”. Astfel, o creștere a
[HCO3-] va determina o creștere a pH-ului, pe când o scădere a [HCO3-] determină scăderea
pH-ului; o creștere a PaCO2 va duce la scăderea pH-ului, iar scăderea PaCO2, la creșterea pH-
ului. Pentru că modificările [HCO3-] sunt reglate, mai ales, la nivelul rinichiului, tulburările
EAB asociate sunt denumite convenţional „metabolice”. Deoarece reglarea PaCO2 se face
exclusiv la nivel pulmonar, tulburările EAB induse de modificările PaCO2 sunt denumite
„respiratorii”.
Tulburările EAB primare induc modificări compensatorii care au ca scop normalizarea
valorilor pH-lui. Ele reuşesc, de obicei, reducerea efectului tulburării primare asupra pH-ului
dar nu și normalizarea acestuia, cu excepţia alcalozei respiratorii cronice. Astfel, în acidoza
respiratorie, creșterea PaCO2, este asociată cu creșterea compensatorie a [HCO3-], prin
reabsorbție crescută la nivel renal. În acidoza metabolică, scăderea semnificativă a [HCO3-]
este compensată parțial de scăderea PaCO2, prin reglare respiratorie. Modificările compen-
207
satorii sunt fiziologice și nu trebuie confundate cu tulburările mixte ale EAB (de exemplu, pot
coexista o acidoza metabolică și o acidoză respiratorie sau alcaloza respiratorie, ceea ce com-
plică diagnosticul). Cunoaşterea gradului normal de compensare și limitele acestuia sunt utile
în diagnosticul diferențial al acestora.
Primul pas în diagnosticul unei tulburări a EAB este examenul clinic. Semnele și
simptomele pacientului pot fi sugestive pentru etiologia tulburării EAB. De exemplu, un bol-
nav hipotensiv, rece, marmorat și anuric, va avea, cu mare probabilitate, o acidoză meta-
bolică, pe când un bolnav comatos, bradipneic, o acidoza respiratorie.
Al doilea pas în analiza EAB este determinarea tulburării primare și a răspunsului
compensator. Valorile celor trei parametri esenţiali diagnosticului și modificările
compensatorii estimate sunt descrise în tabelul 2.
Tabelul 2. Tulburări primare ale echilibrului acido-bazic și modificări compensatorii

corespunzătoare (modificat după ref. 3, 5)
pH PaCO2 HCO3- Modificări compensatorii
Normal 7,4 40 24
Acidoza < < << PaCO2 ↓ compensator
metabolică PaCO2 = 1,5x[HCO3-] + 8±2
Acidoza < >> > HCO3- ↑ compensator
respiratorie Acut
HCO3- ↑ cu 1 mmol/l pentru fiecare creştere a
PaCO2 cu 10 mmHg > 40 mmHg
Cronic
HCO3- ↑ cu 4-5 mmol/l pentru fiecare creştere
a PaCO2 cu 10 mmHg > 40 mmHg
Alcaloza > > >> PaCO2 ↑ compensator
metabolică PaCO2 = 0,7 x [HCO3-] + 20
Alcaloza > << < HCO3- ↓ compensator
respiratorie Acut
HCO3- ↓ cu 2 mmol/l pentru fiecare scădere a
PaCO2 cu 10 mmHg <40 mmHg
Cronic
HCO3- ↓ cu 4-5 mmol/l pentru fiecare scădere
a PaCO2 cu 10 mmHg<40 mmHg
< scăzut > crescut
Tulburări acido-bazice metabolice

Acidoza metabolică este definită de un pH <7,38 și o concentrație a HCO3-
<22 mmol/L. Răspunsul compensator așteptat este scăderea PaCO2 prin hiperventilație indusă
de stimularea centrilor respiratori de către pH-ul acid. Compensarea respiratorie maximală
este atinsă în 12-24 ore. Dacă PaCO2 calculat este mai mare sau mai mic decât cel detectat, se
poate suspecta o acidoză sau, respectiv, alcaloză respiratorie supraadăugată.
În toate acidozele metabolice există un acid nevolatil în exces. Efectul acestuia în
EAB este direct, ca în cazul acidului lactic şi al cetoacizilor sau indirect, prin pierderea de
bicarbonat la nivel renal sau gastrointestinal în procesul compensării. Clasificarea clasică a
208
acidozelor metabolice se face însă pe baza aprecierii golului anionic (GA), definit ca diferența
dintre principalii cationi și anioni măsurabili în plasmă:
[Na+]+[K+]+[Mg+]+[H+]+[cationi nemăsurabili] =
[Cl-]+[HCO3-]+ [CO32-]+ [OH-]+[albumina]+[fosfat]+[sulfat]+[lactat]+[anioni nemăsurabili]
Astfel,
GA = Na+ - (Cl-- + HCO3-)
GA este un concept virtual, inexistent în realitate, deoarece plasma este neutră din
punct de vedere electric. În practică, nu se determină toți ionii plasmatici, iar mulţi dintre
aceștia au concentrații mici. Diferența dintre ionii cu concentrațiile plasmatice cele mai
importante permite depistarea unei exces de anioni nemăsurabili în acidoza metabolică.
Creşterea GA semnifică acumularea de acizi în fluidele organismului. Scăderea GA poate fi
datorată creşterii cationilor plasmatici nedozaţi (Ca2+, Mg2+, Li+), scăderii anionilor plasmatici
nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei şi hipoalbuminemiei. De aceea, în diagnosticul
acidozelor este esențială corecția GA pentru valoarea albuminemiei (pentru fiecare scădere a
albuminemiei cu 1 g/dl, GA crește cu 2,5 mmol/L).
Acidoza cu GA crescut (figura 1) este datorată supraproducției de acizi, excreției defi-
citare sau distrugerilor celulare masive care au drept consecință scăderea [HCO3]. Cea mai
frecventă cauză este acidoza lactică produsă de disoxia tisulară, fie prin disfuncție circulatorie
(șoc), fie respiratorie, ambele având drept cale patologică comună virarea către metabolismul
celular anaerob, cu producție și acumulare de acid lactic. De aceea, măsurarea lactatemiei este
un parametru esențial la pacientul critic.
O altă cauză frecventă de acidoză cu GA crescut este cetoacidoza, o complicație
severă, potențial fatală, a diabetului zaharat. Din cauza deficitului de insulină, metabolismul
hepatic virează către folosirea acizilor grași liberi ca sursă de energie, rezultând acumularea
de metaboliți acizi (corpi cetonici, cetoacizi – aceto-acetat, beta-hidroxibutirat). Diagnosticul
se face pe baza tabloului clinic și a evaluării cetonuriei. Dacă se asociază o alcaloză
metabolică indusă de vărsături incoercibile, pH-ul poate fi puțin modificat.
Acidoza cu GA normal (figura 2) este cauzată de pierderea de HCO3- din lichidul
extracelular, contrabalansată de creșterea nivelului Cl-, pentru respectarea principiului electro-
neutralității. De aceea, această acidoză se mai numește și acidoza hipercloremică. Cauzele
cele mai comune pentru astfel de acidoze sunt diareea (pierdere intestinală de bicarbonat),
insuficiența renală acută în faza precoce (scăderea excreției acide) și acidozele tubulare renale
(pierdere renală de bicarbonat). O cauză aparte, asociată îngrijirilor medicale, este acidoza
hipercloremică indusă de administrarea de volume mari de soluții saline (vezi capitolul
Terapia Fluidică). Acidoza hipercloremică are drept consecință excreția renală de ioni de
amoniu (NH4+). Măsurarea acestei excreții sau a unor parametri-surogat (golul anionic urinar
și golul osmolal urinar) este utilă în diagnosticul diferențial al cauzelor renale sau extrarenale
ale acidozei.
209
Figura 1. Clasificarea și etiologia acidozelor cu gol anionic crescut (modificat după ref. 3)
Figura 2. Acidoza cu gol anionic normal (modificat dupa ref. 3)
210
Golul anionic urinar (GAU), calculat după modelul GA plasmatic, este negativ în
acidoza metabolică cu GA normal produsă de diaree, acidoza tubulară renală proximală sau
perfuzia de soluții saline. GAU devine pozitiv când excreția de NH4+ este deficitară, ca în
cazul insuficienței renale, acidozei renale tubulare distale sau hipoaldosteronismului.
Golul osmolal urinar (GOU), reprezintă diferența între osmolalitatea urinară masurată
și cea calculată după modelul celei plasmatice (vezi cap. Tulburările apei și electroliţilor).
GOU se corelează mai bine cu nivelul excreției urinare de NH4+, o valoare < 40 mmol/l
semnificând afectarea acesteia.
La același pacient, pot coexista tipuri diferite de acidoze metabolice. Pentru detecția
lor, este util conceptul de „gol-gol” (gap-gap) care compară diferența dintre creșterea GA și
GA normal (ΔGA) cu deficitul de HCO3-(Δ HCO3) față de valoarea normală, după formula:
(GA măsurat - 12)/(24 - HCO3- măsurat)
Când un acid se acumulează în plasmă, într-o acidoza cu GA crescut, scăderea [HCO3-

] este proporțională, iar raportul este 1. Dacă același pacient primește o perfuzie salină, de
exemplu, pentru corectarea unei hipovolemii, și dezvoltă o acidoză hipercloremică, același
raport va fi subunitar, pentru că scăderea [HCO3-] este mai mare decât creșterea GA. Astfel, în
prezența unei acidoze cu GA crescut, un raport <1 indică coexistența unei acidoze cu GA
normal. Raportul se poate exprima și ca diferența „delta-delta” (Δ- Δ) a celor doi termeni.
Dacă la un pacient cu cetoacidoza ΔGA-Δ HCO3-=0 ±5 mmol/l sau dacă la un pacient cu
acidoza lactică 0,6 ΔGA-Δ HCO3-=0 ±5 mmol/l, acidoza metabolică este simplă. Diferențe
mai mari de 5 mmol/l sugerează o alcaloză metabolică concomitentă iar diferențe mai mici de
-5 mmol/l indică asocierea unei acidoze cu AG normal.
Alcaloza metabolică este definită de un pH >7,42 și o concentrație a HCO3- >26 mmol/L.
Răspunsul compensator așteptat este creșterea PaCO2 prin hipoventilație (tabelul 2) și se
instalează în 24-36 ore. O valoare a PaCO2 mai mică decât cea așteptată sugerează o alcaloză
respiratorie supraadăugată iar o valoare mai mare, o acidoză respiratorie supraadăugată. Rini-
chiul sănătos este capabil de excreția unor cantități mari de bicarbonat dar necesită 2-5 zile pen-
tru un răspuns compensator maximal. Instalarea alcalozei metabolice presupune prezența simul-
tană a unei disfuncții excretorii și a producției sau administrării excesive de substanțe alcaline.
Majoritatea cazurilor de alcaloză metabolică sunt datorate excesului de diuretice
(iatrogen) și vărsăturilor (tabelul 3). Alcaloza metabolică se clasifică în sensibilă la
administrarea de cloruri și rezistentă la administrarea de cloruri. Aceasta din urmă se
subclasifică în funcție de valoarea potasiului (K+) urinar. În cazul alcalozelor metabolice
rezistente la administrarea de cloruri, concentrația clorului urinar, este, de obicei >40 mmol/l,
reflectând excreția disproporționată de sare, ca urmare a excesului de mineralcorticoizi
(hiperaldosteronism) sau o hipopotasemie severă (K+ seric <2 mmol/L).
Alcaloza metabolică posthipercapnică este descrisă la pacienți cu acidoză respiratorie
cronică care sunt hiperventilați acut la inițierea ventilației mecanice. Hiperventilația
corectează acidemia cauzată de acidoza respiratorie dar induce o alcalemie indusă de valorile
mari ale [HCO3-] acumulate cronic și care nu pot fi eliminate imediat de rinichi. Alcaloza
metabolică post transfuzie masivă este o altă formă de alcaloză întâlnită la pacientul critic și
este cauzată de metabolizarea citratului din sângele conservat în bicarbonat.
211
Tabelul 3. Clasificarea alcalozelor metabolice (modificat după ref. 5)
Sensibilă la administrare de cloruri Rezistentă la administrare de cloruri
Cl- urinar <25 mmol/l Cl- urinar >40 mmol/l
 Vărsături, aspirație nazo-gastrică,  K+ urinar <20 mmol/zi
polipoza colonică • abuzul de laxative
 Exces de diuretice  +
K urinar >30 mmol/zi
 Transfuzie masivă • cu tensiune arterială normală sau mică
 Posthipercapnică - sindrom Gitelman, sindrom Bartter
 Sindrom „lapte-alcali” • cu hipertensiune arterială
- exces de mineralocorticoizi,
- frecvent asociat cu hipopotasemia
Tulburări acido-bazice respiratorii

PaCO2 este menţinut la o valoare constantă, indiferent de cantitatea de CO2 produsă,
prin eficienţa funcţiei respiratorii:
paCO2 = K x VCO2 /VA

unde, VCO2 reprezintă producţia de CO2, iar VA ventilaţia alveolară
K = constanta de proporţionalitate
VA = VE (1-– VD/VT)
Unde, VE = minut volumul, VD = volumul spatiului mort,
VT= volum curent
Tulburările acido-bazice respiratorii pot fi cauzate de boli pulmonare sau extrapul-

monare. Diferențierea lor se poate face pe baza evaluării gradientului alveolo-arterial care se
face după formula următoare (ecuația gazelor alveolare):
FiO2 x (Pbarometrică- Pvaporilor de apă) - PaO2 - (PaCO2/coeficient respirator)

unde FiO2 este fracțiunea inspiratorie a oxigenului, care în aerul ambiant este 0,21;
presiunea barometrică este presiunea atmosferică de referință la nivelul mării (760 mmHg);
presiunea vaporilor de apă la 37°C este de 47 mmHg; coeficientul respirator în stare de
echilibru este 0,8.
Formula simplificată este:

FiO2 x (760-47)-PaO2-(PaCO2/0,8)
sau
150-PaO2-1,25 x PaCO2
Diferența alveolo-arterială (A-a) normală este 5-10 mmHg la adultul tânăr și crește cu
vârsta pană la 15-20 mmHg. Dacă pacienții cu tulburări respiratorii ale EAB au o diferență A-
a normală, atunci boala este, cu mare probabilitate, una extrapulmonară; dacă diferența A-a
este crescută, pacientul suferă în principal de o boală pulmonară.
212
Acidoza respiratorie este definită de un pH <7,38 și creșterea PaCO2 > 42 mmHg.
Dezordinile care compromit ventilaţia induc un dezechilibru între rata producţiei CO2 şi elimina-
rea sa, rezultând hipercapnia. Răspunsul compensator așteptat este, în acest caz, unul metabolic
(crește reabsorbția HCO3-) se instalează în 2-5 zile. H+ se elimină ca sare (NH4Cl), rezultând
hipocloremie. În urma schimbului cationic la nivel celular se produce și hiperpotasemie.
Evaluarea răspunsului compensator se face pe baza valorilor [HCO3-] (tabelul 2) care crește mai
mult în tulburările cronice. Dacă creșterea HCO3- este mai mică decât cea așteptată, se
suspectează o acidoză metabolică supraadăugată iar dacă este mai mare, o alcaloză metabolică.
Acidoza respiratorie este frecventă în boli pulmonare acute sau cronice, în boli ale
sistemului nervos central, în boli neuromusculare sau ale sistemului osteo-articular (tabelul 4).
Ea poate să apară și în cazul creșterii producției de CO2 în sepsis sau în cursul nutriței
parenterale bogată în glucoză.
Tabelul 4. Clasificarea acidozelor respiratorii (modificat după ref. 3)

Acidoza respiratorie Situații în care se manifestă
Cu diferență A-a normală
Acută Depresia centrilor respiratori
▪ Boli cerebrale: encefalite, traumă
▪Neurochirurgie
▪Medicamente: opioide, hipnotice
Cronică ▪ Boli neuromusculare (miastenia gravis,

distrofii musculare, sindrom Guillain-Barre,
scleroza laterală amiotrofică)
▪Bloc neuromuscular prelungit
▪Cifoscolioza
Cu diferență A-a crescută
Acută ▪Boală pulmonară acută - obstrucţii ale căilor
respiratorii superioare sau joase, astm, pneumonie,
boli restrictive
Cronică
▪Boală pulmonară cronică obstructivă
A-a =Alveolo-arterială
Alcaloza respiratorie este caracterizată de creșterea pH >7,42 și scăderea

PaCO2 <38 mmHg cauzată de hiperventilație. Pe baza răspunsului compensator așteptat (scă-
derea HCO3), care se instalează în 2-5 zile, se poate diagnostica caracterul acut/cronic și/sau
coexistența altor tulburări primare (tabelul 2). Scăderea HCO3- reflectă compensarea metabo-
lică, realizată în faza acută de sistemele tampon. În faza cronică, reglarea renală asigură o
scădere marcată HCO3-, care poate aduce pH-ul la normal în aproximativ 2 săptămâni. Dacă
scăderea HCO3- este mai mică decât cea așteptată, se suspectează o alcaloză metabolică
supraadaugată, iar dacă este mai mare, o acidoză metabolică.
În alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunzătoare eliminării renale
+
de K . Clorul este reţinut pentru menţinerea electroneutralităţii în contextul scăderii HCO3-,
rezultând hipercloremie. K+ seric scade și datorita pătrunderii acestuia în celula în schimbul
H+.
213
În mod similar acidozelor respiratorii, alcalozele se pot clasifica în funcție de raportul
temporal în acute sau cronice, iar după etiologie în pulmonare sau non-pulmonare (cu dife-
rență A-a crescută, respectiv normală) (tabelul 5). Suportul ventilator poate produce alcaloză
respiratorie în cazul aplicării defectuoase a dispozitivelor de asistare (frecvenţa respiratorie
crescută, volumul curent mare, presiune de asistare crescută, raport inspir/expir inadecvat).
Tabelul 5. Clasificarea alcalozelor respiratorii (modificat după ref. 3)

Alcaloza respiratorie Situații în care se manifestă
Cu diferență A-a normală
Durere, anxietate, febră, accident vascular cerebral,
Acută meningită, anemie severă, intoxicație cu salicilați
Cronică Sarcina, insuficiența hepatică, hipertiroidie
Cu diferență A-a crescută Boală pulmonară acută - pneumonie, edem pulmonar

Acută acut, trombembolism pulmonar, aspirație
Insuficiența cardiacă congestivă
Sepsis
Cronică Trombembolismul pulmonar la femeia gravidă,
insuficiența hepatică cu pneumonie de aspirație.
Clinica tulburărilor acido-bazice

Manifestările clinice ale diverselor tulburări ale EAB sunt nespecifice şi variază în
funcţie de rapiditatea instalării și intensitatea lor. Efectele acidozei și alcalozei (tabelul 6)
trebuie însă cunoscute pentru că, în funcţie de severitatea lor, se decide strategia terapeutică.
Tratamentul tulburărilor echilibrului acido-bazic

Tratamentul tulburărilor EAB este, în primul rând, etiologic. Tratamentul specific
tulburărilor primare este necesar în cazul în care modificarile pH-ului sunt severe și se
determină efecte cardiovasculare, neuro-musculare și metabolice.
Tratamentul acidozei metabolice este, în primul rând, etiologic (repleție volemică
pentru un șoc hipovolemic, repleție și vasopresoare pentru un șoc septic, insulinoterapie în
cetoacidoza diabetică etc.). Unii pacienți pot necesita protezarea respiratorie și ventilația
mecanică pentru asigurarea eliminării concomitente de CO2.
Administrarea de bicarbonat de sodiu (NaHCO3) este indicată în acidozele metabolice
prin pierdere de bicarbonat (digestivă sau renală) și este contraindicată relativ în celelalte
tipuri de acidoze deoarece poate induce acidoză intracelulară paradoxală.
NaHCO3 pentru administrare iv se prezintă sub formă de soluţie 8,4%, echimoleculară.
Calcularea dozei se face în funcţie de greutatea pacientului (G) și de deficitul de HCO3-,
deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+:
deficit HCO3-/l - = 0,5 G (HCO3-s – HCO3-a )

sau
deficit HCO3-/l = BE x 0,3 G
214
Aceste calcule sunt pur orientative și, în practică, este necesară re-evaluarea repetată a
parametrilor acido-bazici pentru evitarea supraîncărcării volemice, prevenirea alcalozei
„rebound” și a altor efecte adverse ale acestei terapii.
Tratamentul de elecție pentru corecția acidozei metabolice severe (pH < 7,2) din
insuficienţa renală acută este epurarea extra-renală de urgență. Aceasta este indicată, de
asemenea în intoxicațiile cu etilenglicol, salicilați, metanol, biguanide.
Tabelul 6. Efectele acidozei şi alcalozei (după ref. 5)

Efectele acidozei Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- inotrop negativ - inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creşterea excitabilităţii miocardice - creşterea rezistenţei vasculare periferice
- vasodilataţie (până la pH 7,20), urmata de - spasm coronarian
- vasocontricție, inclusiv coronariană - creşterea excitabilității miocardice
- scăderea debitului cardiac
- hipotensiune arterială
- hipoperfuzie tisulară
2.Efectele asupra sistemului nervos central şi endocrin
- creşterea fluxului sanguin cerebral - scăderea fluxului sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori - convulsii
- stimulare vagală - inhibarea centrilor respiratori
- scăderea răspunsului la catecoli (la pH < 7,20)
- stimularea secreţiei de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare
- deprimarea contractilităţii - creşterea excitabilității neuro-musculare
- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic
- hiperpotasemie - hipocalcemie
- hipercalcemie - hipopotasem
- hipomagneziemie
- hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celulară care accentuează / întreţine - intensificarea glicolizei
acidoza prin virarea metabolismului celular spre
glicoliza anaerobă
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxihemoglobinei - devierea la stânga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei
Tratamentul alcalozei metabolice constă în administrarea de substanţe acidifiante

(HCl, NH4Cl) sau care cresc eliminările de HCO3- la nivel renal. Acestea sunt indicate în
alcaloze severe, când pH > 7,55-7,60. Alcalozele moderate se tratează doar prin reechilibrarea
hidro-electrolitică asociată.
În cazul alcalozelor metabolice sensibile la administrarea de cloruri, repleția volemică
se face cu soluții bogate în Cl, care permite rinichiului să reţină H+. Clorul este esenţial în
corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice însoţite şi de hiponatremie, hipopotasemie şi
215
scăderea volumului extracelular. în aceste situații se utilizează soluția NaCl 0,9%, asociată cu
KCl, pentru refacerea volemiei și corectarea hipopotasemiei concomitente. Creşterea
cloremiei însoţeşte pierderea urinară de HCO3-. Eficacitatea tratamentului este urmărită prin
măsurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indică eliminarea masivă de HCO3-. În
alcaloza metabolică severă care nu a răspuns la tratamentul convenţional se recomandă
epurarea extrarenală.
În alcaloza posthipercapnică se utilizează acetazolamida, care inhibă anhidraza
carbonică și favorizează eliminarea renală de HCO3-.
Tratamentul acidozei respiratorii presupune aplicarea măsurilor terapeutice de
urgenţă în cazul hipoventilației acute (vezi cap Insuficiența respiratorie). Terapia acidozei
respiratorii cronice are ca scop combaterea cauzelor care duc la acutizarea/agravarea
hipoventilației. În cazurile grave se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.
Tratamentul alcalozei respiratorii depinde de caracterul acut sau cronic al tulburării și
de prezenţa hipoxemiei. În alcaloza respiratorie de cauză hipoxică se administrează oxigen pe
mască sau sondă nazală (6-10 l/min) iar în cazurile severe se asigură o ventilaţie mecanică cu
FiO2 crescut. În cazul alcalozei respiratorii apărute la bolnavii ventilaţi mecanic, tratamentul
constă în reajustarea parametrilor respiratori. Tratamentul alcalozei respiratorii cronice are ca
scop eliminarea sau ameliorarea afecţiunii de bază.
Abordarea fizico-chimică a echilibrului acido-bazic

O altă metodă de evaluare a EAB este cea fizico-chimică, cunoscută ca „metoda
Stewart”, care se bazează pe existenţa a 3 variabile independente care determină pH-ul:
- diferența între suma concentrațiilor cationilor puternici (sodiu și potasiu) și suma
concentrațiilor anionilor puternici (clor și lactat), denumită în limba engleză „strong
ion difference” și abreviată SID;
- concentrația totală a acizilor slabi tampon (ATOT), care este determinată, în principal,
de concentrația albuminei și a fosfaților;
- PaCO2.
În acest concept, concentrația hidrogenului și a bicarbonatului sunt variabile
dependente, care rezultă din cele enumerate mai sus. Schimbările concentrației plasmatice a
H+ rezultă din disocierea ATOT și a apei. Astfel, excesul de baze standard este echivalent cu
modificarea SID necesară pentru a restabili pH-ul la 7,4, pentru un PaCO2 de 40 mmHg.
Abordarea fizico-chimica a EAB are avantaje teoretice, dar aplicarea ei clinică este
rară, pentru că presupune calcule mai complexe decât metoda fiziologică.
1. Amara Y, Baujard C et al. Protocoles d’anesthesie-reanimation, 13eme edition, Rue du
General Leclerc Hopital de Bicetre, Editions MAPAR, 2013, Troubles acido-basiques
pages: 547-549
2. Barett K, Barman S, Boitano S, Brooks H (eds). Ganong’s Review of Medical Physiology,
24th edition, Singapore: McGraw-Hill, 2012, Gas transport & pH, pages 639-654.
216
3. Berend K, de Vries A, Gans R. Physiological approach to assessment of acid-base
disturbances. N Engl J Med. 2014 October; 371:1434-1445.
4. Emmett M, Palmer BF. Simple and mixed acid-base disturbances.
UpToDate.https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders
5. Filipescu D, Tulbure D. Tulburări ale echilbrului hidro-electrolitic și acido-bazic. În: Irinel
Popescu (sub redacția), Tratat de Chirurgie, vol VIII, Partea IA, Chirurgie Generală,
București: Editura Academiei Române, 2008, p 344-391.
6. Guyton AC, Hall J. Textbook of medical physiology, Elsevier, 13th edition, Philadelphia,
2016, Chap.31 Regulation of acid-base balance, page 409-426.
7. Kaynar AM. Arterial blood gas interpretation. In: Vincent JL et al (editors). Textbook of
Critical Care, Seventh edition, Elsevier,Philadephia, 2017, pages 167-174.
8. Marino P. The ICU Book, Fourth edition, Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins,
2014, Acid-Base disorders, pages 587-632.
9. Morgan T. Acid-base balance and disorders. In: Bernsten A, Soni N (editors). Oh’s
Intensive Care Manual, Seventh edition, Elsevier Limited, 2014, pages 937-948.
10. Tolwani AJ, Saha MK, Wille KM. Metabolic acidosis and alkalosis. In: Vincent JL, et
al (editors). Textbook of Critical Care, Seventh edition, Elsevier,Philadephia, 2017, pages
726-742.
217
218
Capitolul 17.
TERAPIA FLUIDICĂ
Terapia fluidică intravenoasă este o intervenţie centrală în medicina modernă, atât în

perioada peri-operatorie, cât şi în alte circumstanţe patologice medicale (cetoacidoza
diabetică, hemoragii digestive, şoc, trauma severă, sepsis, arsuri, pacienţi critici). Indicaţia
principală pentru administrarea de fluide pe cale intravenoasă este hipovolemia care, în cazuri
severe, poate conduce la insuficienţă circulatorie, scăderea aportului de oxigen către organe,
şoc şi disfuncţie organică. Pe de altă parte, terapia fluidică agresivă poate conduce la
supraîncărcare lichidiană, edem interstitial, inflamaţie locală, vindecarea întârziată a plăgilor,
dezunirea anastomozelor, congestie pulmonară şi/sau sistemică, în special la bolnavii cu
patologii cardiace preexistente. De aceea, terapia fluidică trebuie să fie adaptată individual,
atât din punct de vedere cantitativ, cât şi calitativ (compoziţia fluidului administrat) iar
fluidele să fie privite ca orice alt medicament cu administrare intravenoasă.
Dinamica microvasculară a fluidelor

Pentru mult timp, selecţia fluidelor de repletie şi resuscitare s-a bazat pe descrierea
clasică, postulată de Starling, a unui model compartimental. Conform acestui model, repartiţia
fluidelor şi solviţilor în compartimentul intracelular (CIC) şi cel extracelular (CEX) (cu
subdiviziunile lui, intravascular şi interstiţial) este rezultatul diferenţelor de presiune
hidrostatică şi oncotică (coloid-osmotică) de la nivelul membranei semi-permeabile
reprezentate de capilare şi venulele post-capilare. Transferul de lichide de-o parte sau de alta a
acestei membrane semipermeabile este descris de ecuaţia:
Jv /A = Kf{(Pc − Pi) − σ(πc − πi)}

Unde:
 Jv este volumul filtrat pe unitatea de suprafață A
 Kf este coeficientul de filtrare (constant)
 Pc = presiunea hidrostatică la nivel capilar
 Pi = presiunea hidrostatică interstițială
 πc = presiunea oncotică capilară
 πi = presiunea omcotică interstițială
 σ este coeficientul de reflecție osmotică Staverman (considerat aproape de 1)
Conform ecuaţiei, la capătul arterial al capilarelor fluidele sunt filtrate din capilar în
lichidul interstiţial datorită efectului predominant al Pc iar la capătul venos fluidul este
reabsorbit datorită efectului πc.
Acest model a fost revizuit după descrierea rolului glicocalixului (GCL) în dinamica
fluidelor. GCL este un strat dens format dintr-o reţea complexă de glicoproteine şi
proteoglicani (glicozaminoglicani), care tapetează partea endoluminală a endoteliului vascular
cu rolul de a reţine constituenţii plasmatici şi de a le împiedica extravazarea spre interstiţiu,
datorată Pc. Astfel, GCL este impermeabil pentru eritrocite, este semipermeabil pentru
219
macromolecule anionice de tipul albuminei şi menţine un spaţiu sărac în proteine sub el
(spaţiu subglicocalix) care are o presiune coloid osmotică aproape de 0. Schimbul de lichide
apare la nivelul porilor dintre celulele endoteliale (cleft intercelular) unde GCL şi
subglicocalixul crează zona de protecţie cu presiune coloid osmotică mică care reduce
filtrarea şi împiedică reabsorbţia. În acest model, reabsorbţia în sistemul circulator a fluidului
filtrat se face prin limfă. De altfel, în întreg spaţiul interstiţial au fost identificate capilare non-
fenestrate, ceea ce sugerează că absorbţia fluidelor nu are loc la nivelul capilarelor venoase, ci
la nivelul unor pori de dimensiuni mari, în principal sub formă de limfă.
Structura GCL este un determinant esenţial al permeabilităţii membranare vasculare în
diverse organe şi sisteme. Porozitatea acestui strat şi potenţialul dezvoltării edemului
interstiţial, variază atât în condiţii fiziologice, dar mai ales patologice. În prezenţa inflamaţiei,
în sepsis, după chirurgia majoră sau după traumă, în diabet şi supraîncărcare volemică, GCL
poate fi lezat şi dinamica microvasculară, consecutiv, modificată.
Fluidele pentru administrare intravenoasă

Fluidul ideal pentru repletia volemică ar trebui să aibă următoarele caracteristici:
• creştere predictibilă şi susţinută a volumului intravascular
• compoziţie chimică similară cu cea a lichidului extracelular
• metabolizare şi excreţie fără acumulare tisulară
• efecte secundare nocive minimale
• raport cost/eficienţă favorabil.
Din păcate, nici unul dintre fluidele disponibile în practică nu îndeplineşte toate aceste
condiţii.
Clasificarea clasică a fluidelor pentru administrare intravenoasă cuprinde soluţii
cristaloide şi soluţii coloide (tabelul 1).
Soluţiile cristaloide sunt soluţii apoase ale unor săruri minerale sau alte substanţe
solubile în apă care pot traversa liber membranele semipermeabile ale organismului conform
gradientului de concentraţie.
Soluţiile coloide conţin macromolecule care nu traversează membranele indemne. Se
presupune că soluţiile coloide sunt absorbite de GCL şi împiedică ultrafiltrarea şi cresc
presiunea oncotică a plasmei. Datorită remanenţei în spaţiul intravascular şi menţinerii unei
πc crescute, ele ar fi superioare soluţiilor cristaloide din punct de vedere al eficacităţii în
expansiunea volemică intravasculară. Soluţiile cristaloide difuzează liber în spaţiul interstiţial.
Tradiţional, se consideră că volumul necesar pentru corectarea unui deficit volemic este de 3
ori mai mare pentru soluţiile cristaloide faţă de cele coloide. În prezent, această formulă de
calcul este criticată, ea fiind aplicabilă doar la pacienţi cu membrane intacte, nu şi în stări
patologice. GCL poate fi lezat de infuzia rapidă de fluide, hiperglicemie, ischemie, chirurgie,
sepsis, inflamaţie şi, în aceste cazuri, spaţiul interstiţial poate creşte după administrare de
soluţii coloide, la fel că în cazul administrării de cristaloizi. În plus, unele soluţii coloide
influenţează hemostaza, crescând riscul de sângerare şi necesarul de fluide. Deoarece soluţiile
coloide au un cost mai mare, care nu este asociat unui beneficiu dovedit în scăderea
morbidităţii şi mortalităţii, continuarea utilizării lor este controversată.
220
O altă clasificare a fluidelor pentru administrare intravenoasă ia în calcul tonicitatea
acestora în raport cu plasma. Astfel, ele pot fi hipotone, izotone și hipertone (vezi capitolul
Tulburari ale apei si electroliţilor) cu indicaţii si contraindicaţii specifice.
Soluțiile cristaloide
Cea mai folosită soluţie cristaloidă la nivel mondial este soluţia de clorură de sodiu
(NaCl) 0,9% sau „serul fiziologic”. Acesta conţine cantităţi egale de Na+ şi Cl- (tabelul 1) însă
nu are o compoziţie fiziologică, Cl- fiind în cantitate mai mare decât în plasmă. Administrat în
cantităţi mari, serul fiziologic poate induce hipercloremie şi acidoză hipercloremică (cu gol
anionic normal). Hipercloremia este incriminată în producerea disfuncţiei renale şi imunologice.
Soluţiile cristaloide cu o compoziţie chimică mai apropiată de cea „fiziologică”, adică
de valorile plasmatice normale ale electroliților au fost denumite „soluţii balansate” şi sunt
derivate ale soluţiei originale Ringer (tabelul 1). Ele sunt relativ hipotone, având o concentraţie
a sodiului ceva mai mică decât cea plasmatică. Datorită faptului că bicarbonatul este instabil în
recipientele din material plastic, s-au folosit cu rol de tampon acizii lactic, acetic, gluconic sau
malic. Soluţia Ringer lactat conţine lactat care este convertit în bicarbonat, dar metabolismul
lactatului este dependent de funcţia hepatică şi renală. Administrarea excesivă de Ringer lactat,
poate conduce la hiperlactatemie, alcaloză metabolică şi hipotonie plasmatică. Soluţia Plasma-
Lyte conţine acetat, un tampon convertit rapid în bicarbonat, independent de funcţia hepatică şi
renală dar este mai scumpă iar excesul de acetat poate fi cardiotoxic. Soluţiile care conţin Ca++,
administrate concomitent cu produse de sânge care conţin citrat, pot genera microtrombi şi pot
produce embolie pulmonară.
Cu toate că nici una dintre soluţiile existente în practica clinică nu este cu adevărat nici
fiziologică, nici balansată, soluţiile cristaloide balansate actuale sunt din ce în ce mai utilizate
de primă intenţie perioperator, la pacienţii critici, septici, traumatizaţi sau cu cetoacidoză
diabetică, având un risc mai mic de hipercloremie.
Soluţiile saline cristaloide hipertone (tabelul 2) au fost folosite pentru limitarea
aportului de fluide şi a supraîncărcării lichidiene, în aşa-numita „resuscitare cu volume mici”
însă beneficiul nu a fost dovedit, nici la pacienţii cu leziuni craniene post-traumatice, nici la
pacienţii cu sepsis. În plus, aceste soluţii au osmolarităţi extreme, fiind incompatibile cu
administrarea pe cateter venos periferic, necesitând cateterizarea venoasă centrală. Indicaţia
lor de elecţie rămâne corecţia hiponatremiei (vezi capitolul „Tulburări ale echilibrului apei şi
electroliților”).
221
Tabelul 1. Compoziția chimică a soluțiilor de repleție volemică comparativ cu plasma (modificat după ref. 3, 9)
Na+ Cl- K+ Mg++ Ca++ Tampon Osmolaritate pH
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/l mOsm/L
Cristaloide
Plasma 135-145 95-105 3,5-5 0,8-1,2 2,2-2,6 HCO3- 291 7,4
24-32
NaCl 0,9 % 154 154 - - - - 308 5,5
Ringer lactat 130 109 4 - 1,5 Lactat 273 6,5

28
Ringer 147 155 4 - 2,3 309 5-7
Plasma Lyte® 140 98 5 1,5 Acetat 27 294 7,4

Gluconat 23
Sterofundin ISO® 145 127 4 1 2,5 Maleat- 5 309 5,1-5,9
Acetat- 24
Coloide
Gelofusine® 154 120 - - - - 274 7,1-7,7
(gelatină
polisucinilată 4%)
Voluven® 154 154 - - - - 308
Volulyte® 137 110 4 1,5 - Acetat- 34 286
(amidon din
porumb, 6%)
Albumină umană 148 128 250 6,9
4%
Albumină umană 130-160 variabile <2 300 6,9

5%
222
Tabelul 2. Soluții saline cristaloide hipertone
Na+ Cl- Osmolaritate pH
mmol/L mmol/L mosm/L
NaCl 3% 513 513 1027 5
NaCl 5,85% 1000 1000 2000 5
NaCl 7,2% 1232 1232 2464 5
Soluțiile coloide
Albumina umană este o proteină produsă de ficat, solubilă în apă şi care contribuie în
proporţie de 80% la presiunea oncotică a plasmei şi are rol în transportul şi legarea de
proteine. Ea se obţine din fracţionarea sângelui uman şi inactivarea termică a agenţilor
infecţioşi transmisibili, ceea ce conduce la un preţ final ridicat. Soluţia salină isooncotică
4-5% este considerată soluţia coloidă de referinţă. Soluţia 20-25% este hiperoncotică.
Soluţiile de albumină se utilizează mai ales la pacienţi cu malnutriţie severă sau insu-
ficienţă hepatică. Ea nu are însă eficacitate superioară altor soluţii coloide şi administrarea
nediscriminatorie ca produs de resuscitare volemică nu este justificată. Ghidurile de tratament
al sepsisului indică asocierea cu soluţii cristaloide la această categorie de pacienţi. Albumina
nu este însă indicată la pacienţii cu leziuni neurologice datorită riscului de creştere secundară
a presiunii intracraniene. Resuscitarea volemică cu albumina hiperoncotică poate chiar să
crească mortalitatea.
Soluţiile coloide semi-sintetice cuprind soluţiile de hidroxi-etil-amidon (HES),
soluţiile de gelatină modificată şi cele pe bază de dextrani. Soluţiile coloide sunt suspendate
în soluţii saline 0,9% sau balansate (tabelul 1). Dextranii se folosesc rar în practică clinică, din
cauza efectelor nedorite (anafilactoide, anticoagulante).
Soluţiile HES se prepară din amidonul obţinut din porumb sau cartof, prin substituţia
hidroxietil a amilopectinei. Un grad înalt de substituţie al moleculelor de glucoză protejează
produsul împotriva hidrolizei prin amilazele plasmatice non-specifice, ceea ce prelungeşte
remanența intravasculară, însă induce şi un risc mai mare de acumulare, în special în țesutul
reticulo-endotelial. Soluţiile HES afectează hemostaza prin inactivarea factorilor VIII şi von
Willebrand, afectarea agregării plachetare şi a polimerizării fibrinei. Datorită riscului crescut
de mortalitate, al leziunii renale acute şi al necesităţii epurării extrarenale, soluţiile HES nu
sunt indicate la pacienţii critici, la cei cu disfuncţii renale pre-existente, cu coagulopatii,
septici sau cu arsuri severe.
Soluţiile de gelatină (succinilată, poligeline) provin din degradarea colagenului de
origine bovină şi au un risc crescut de reacţii anafilactoide. Afectarea hemostazei şi a funcţiei
renale sunt controversate.
Necesarul lichidian zilnic

Apa este obţinută de organism exogen, prin digestie, şi endogen, prin producţie meta-
bolică. Eliminările fiziologice de apă au loc în principal prin rinichi (15-20 ml/kg/zi), cutanat
(8 ml/kg/zi), respiraţie (7 ml/kg/zi) şi scaun (1-2 ml/kg/zi). În total, pierderile normale la adult
variază între 25 şi 35 ml/kg/zi.
223
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vârstă şi
greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporţional cu vârstă (tabelul 3). La
obezi se consideră greutatea ideală. Pacienţii cu patologie cardiacă, pulmonară sau renală pot
să nu tolereze doza obişnuită de fluide.
Tabelul 3. Necesarul lichidian zilnic minim

Greutate (kg) ml/kg/ora ml/kg/zi
1-10 4 120-150
11-20 2 50-100
> 20 1-1,5 25-30
În calcularea necesarului hidric trebuie să se ţină cont că, în afara aportului exogen,
apa poate să provină din metabolizarea substanţelor alimentare (tabelul 4).
Tabelul 4. Producția endogenă de apă (după ref. 3)

Substanța metabolizată Producția de apă
1 g de proteine 0,41 ml
1 g de glucide 0,6 ml
1 g de lipide 1,07 ml
Regim alimentar normal 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii
Necesarul zilnic de lichide include, pe lângă nevoile minimale şi pierderile ocazionale,

survenite pe diverse căi în situaţii patologice (cutanate, gastrointestinale, renale, plăgi, arsuri).
Având în vedere conţinutul mare de sodiu în CEX, fluidele utilizate pentru menţinerea
volemiei sunt soluţii cristaloide saline, cel mai bine balansate. În repleția volemică, deficitul
lichidian creat de pierderea diverselor fluide se compensează cu soluţii cristaloide, coloide sau
produse de sânge (vezi Cap. Transfuzia de produse de sânge).
Tipul fluidului, cantitatea şi viteza de administrare sunt decise în funcţie de tipul şi
volumul fluidului pierdut. Astfel, în cazul pierderilor gastrointestinale, cunoaşterea
compoziţiei normale a diverselor secreţii digestive este utilă (tabelul 5).
Tabelul 5. Compoziţia secreţiilor tubului digestiv (modificat după ref. 3, 9)

Lichid/ compoziţie Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
ml/zi mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l
Saliva 100-2000 2-50 20-30 8-35 0-30
Suc gastric 1000-2500 60-100 10-20 100-140 0
Suc pancreatic 300-1000 135-145 5-10 70-90 40-120
Bila 300-600 140 5-10 100-130 30-70
Lichid dudenal 2000-4000 120-140 5-10 80-140 30-40
Lichid ileal 100-2000 80-150 2-8 45-140 30
Lichid colonic 100-200 60 30-70 15-40 -
224
Cunoaşterea spaţiilor de distribuţie ale diverselor soluţii de reechilibrare hidrică este
importantă în calcularea volumului necesar. Astfel, aprecierea necesarului de fluide pentru a
corecta un deficit se face după formula:
Creşterea de volum estimată =
volum infuzat X volumul plasmatic normal/ volumul de distribuţie al soluției
În cazul administrării unei soluţii hipotone de tipul glucoză 5%, care are un volum de
distribuţie apropiat de apa totală a organismului, pentru compensarea unei pierderi volemice
de 1 L, ar fi necesară administrarea de 14 L soluţie. În schimb, dacă corecţia se face cu NaCl
0,9%, care se distribuie în CEX, necesarul ar fi de numai 4,6 l.
Pentru acoperirea necesarului lichidian zilnic, se poate folosi ruta enterală (orală sau
pe sondă gastrică sau duodeno-jejunală) însă, la pacienţi în perioada perioperatorie, critici sau
cu intoleranţă digestivă se preferă ruta parenterală (intravenoasă).
Principii de terapie fluidică perioperatorie

Terapia fluidică perioperatorie de menţinere are rolul de a asigura perfuzia
organelor, prevenirea catabolismului şi asigurarea balanţei hidroelectrolitice şi acidobazice.
Ea este suficientă în intervenţiile scurte (< 3 ore), cu pierderi mici de sânge (< 250 ml) şi în
care s-au administrat volume mici de fluide intraoperator (< 30 ml/kg), la pacienţi care nu
prezintă disfuncţii de organ semnificative şi pierderi de fluide în CEX.
La pacienţii cu chirurgie extensivă, post-traumă, cu sepsis, arsuri sau critici este
necesară, pe lângă terapia fluidică de menţinere, o terapie de repleție/resuscitare volemică
care să compenseze pierderile pre şi intraoperatorii, pierderile datorate stresului chirurgical,
pierderile suplimentare gastrointestinale, de sânge şi alte fluide.
Postoperator, aproximativ două treimi din fluidele administrate extravazează în CEX.
Pierderea de fluid bogat în proteine de la nivel capilar se face într-un spaţiu numit convenţio-
nal „Spaţiul 3”, reprezentat de ţesutul subcutanat, cavitatea peritoneală sau pleurală, organe,
retroperitoneu. Pierderea în spaţiul 3 apare în primele 72 ore post chirurgie majoră şi reflectă
un răspuns de stres accentuat. Răspunsul de stres este declanşat de: trauma tisulară extensivă,
intrarea într-o cavitate mare a organismului, pierderea de sânge importantă (> 7 ml/kg),
infecţie severă, instabilitatea hemodinamică).
În practica zilnică, terapia fluidică este ghidată de clinică şi măsurători simple (debit
urinar, parametri vitali – frecvenţa cardiacă, presiunea arterială) care au la baza aprecierea
volemiei conform clasificării hemoragiei propuse de Colegiul American al Chirurgilor
(tabelul 6). Astfel, o pierdere de > 15% din volumul circulant poate fi echivalat cu un deficit
volemic de 15% şi implică acţiune corespunzătoare. Terapia fluidică corectă ar trebui să se
bazeze însă pe o monitorizare hemodinamică adecvată.
Estimarea deficitului de fluid include aprecierea înlocuirii pierderilor din perioada
preoperatorie, pierderile insensibile, sângerarea şi alte pierderi intraoperatorii, pierderile în
spaţiul 3 şi drenajul postoperator. Pierderile insensibile se referă la pierderile prin evaporare
datorate deschiderii unor cavităţi sau expunerii arsurilor în timpul graftării. Studii mai vechi
recomandau adăugarea a 0,5-1 ml kg/oră în plus la necesarul estimat de fluide în cazul inter-
venţiilor cu deschiderea cavităţii abdominale. Tehnicile chirurgicale moderne miniinvazive au
redus pierderile insensibile.
225
Tabelul 6. Aprecierea deficitului volemic (modificat după ref. 1)
Parametru Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Clinic fără modificări ortostatice ale şoc şoc cu potenţial
modificări tensiunii arteriale şi hipovolemic ireversibil
frecvenţei cardiace
hipoperfuzie splahnică
Scăderea volemiei < 15% 15-30% 30-40% > 40%
Frecvenţa cardiacă < 100/min > 100/min > 120/min > 140/min
Tensiune arterială normală normală scăzută scăzută
sistolică
Debit urinar > 30 ml/oră 20-30 ml/oră 5-15 ml/oră neglijabil
Frecvenţa 14-20/min 20-30/min 30-40/min >35/min
respiratorie
Status mental Uşor anxios Moderat anxios Anxios, confuz Confuz, letargic
Pierderile de sânge sunt greu de apreciat intraoperator. Îmbibarea compreselor sau a

bureţilor chirurgicali depinde de materialul din care aceştia sunt făcuţi. Astfel, se apreciază că
un burete saturat a absorbit aproximativ 100 ml.
Pierderile perioperatorii în spaţiul 3 erau estimate în trecut în funcţie de amploarea
traumei chirurgicale, astfel: 4 ml/kg pentru trauma minimă, 6 ml/kg în trauma moderată şi
8 ml/kg trauma mare. Modern, deficitul de fluid este înlocuit în raport 1:1 la pacienţii fără
disfuncţii de organ, ignorând conceptul de spaţiu 3 şi încercând limitarea volumului adminis-
trat. În schimb, la pacienţii cu răspuns de stres sever, se apreciază că necesarul volemic este
de aproximativ 3 ori mai mare decât cel estimat. Dacă se consideră că pacientul nu poate to-
lera acest volum datorită patologiei asociate sau dacă se administrează concomitent şi alte
fluide (sânge, medicaţie) volumul trebuie redus corespunzător. La pacienţii stabili ajustările
necesarului de fluide se fac zilnic; la pacienţii critici de cel puţin 3 ori pe zi.
Răspunsul patologic la stresul din perioada perioperatorie nu trebuie confundat cu
hipovolemia deoarece administrarea excesivă de fluide şi supraîncărcarea volemică contribuie
la morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie. Tendinţa actuală de limitare a administrării
perioperatorii de fluide este reflectată în conceptul modern de „oligurie permisivă”.
Administrarea liberală a fluidelor poate induce un exces de 3-6 kg în perioada
postoperatorie. Cauzele acestui surplus includ:
- supraestimarea spaţiului 3,
- supraestimarea pierderilor insensibile,
- înlocuirea unui deficit inexistent produs de postul preoperator,
- conducerea terapiei pe baza presiunii venos centrale.
Pentru evitarea administrării excesive de fluide, acestea trebuie adaptate celor 4 faze
ale terapiei fluidice perioperatorii moderne: de resuscitare, de optimizare, de menţinere şi de
de-escaladare.
226
Faza de resuscitare fluidică presupune corectarea hipovolemiei datorate hemoragiei,
deshidratării sau sepsisului. Beneficiul coloizilor în această faza este controversat.
Optimizarea fluidică presupune atingerea unor ţinte hemodinamice prestabilite. Nici în
acest caz beneficiul coloizilor nu este dovedit. În această fază, responsivitatea la fluide se
poate aprecia printr-o probă de umplere sau testul ridicării pasive a membrelor inferioare la
45% la pacientul în decubit dorsal („passive leg raising”). Această probă este echivalentă unui
bolus de fluid de 300 ml (4 ml/kg) şi este pozitivă când volumul-bătaie creşte cu 10%. Nu
este însă clar dacă un pacient responsiv la fluide trebuie să primească fluide. Aprecierea
volemiei pe baza presiunilor (venoasă centrală, de ocluzie pulmonară) nu este recomandată.
Modern se utilizează parametri volumetrici şi biochimici (vezi Cap monitorizare). Pe de altă
parte, nici beneficiul unui anumit tip de fluid nu este dovedit.
Terapia fluidică de menţinere presupune utilizarea soluţiilor saline la care se adaugă
alţi electroliţi şi glucoză. Necesarul zilnic de sodiu, potasiu şi clor este de 1 mmol/kg/zi din
fiecare. Pentru prevenirea catabolismului şi stimularea secreției bazale de insulină în această
fază perioperatorie, în absenţa şocului, se recomandă asocierea unei perfuzii de glucoză (100 g).
Nu există studii care să compare diversele soluţii de menţinere.
De-escaladarea terapiei fluidice presupune trecerea cât mai rapidă de la administrarea
iv de fluide la nutriţie enterală.
Terapia fluidică se administrează cel mai frecvent pe cale intravenoasă periferică.
1litru de fluid poate fi infuzat în 5 minute pe o cale G18 doar prin forţă gravitaţională. Viteze
de 300-500 ml/minut pot fi atinse prin aplicarea de presiune pe pungă sau flaconul de infuzat
sau cu dispozitive speciale. Acestea au şi sisteme de încălzire a soluţiilor administrate rapid
pentru prevenirea hipotermiei pacientului după administrarea de volume mari.
Pacienţii în şoc hipovolemic (pierdere de > 40% din volemie) pot avea nevoie de
volume mari de fluide, > 2 l/oră. Pacienţii care nu sunt în şoc beneficiază de bolusuri succe-
sive de 3,5-14 ml/kg /ora (250-1000 ml) până la 2-3 l, până la îmbunătăţirea parametrilor
clinici, de laborator şi hemodinamici (diureză, status neurologic, normalizare deficit de baze).
1. American College of Surgeons Committee on Trauma. ATLS® Student. Manual 9th
Edition. Chicago, IL: American College of Surgeons, 2012, page 69
2. Garrioch SS, Gillies MA. Which intravenous fluid for the surgical patient? Curr Opin
Crit Care 2015;21:358-363
3. Filipescu D, Tulbure D. Tulburări ale echilbrului hidro-electrolitic și acido-bazic. În:
Irinel Popescu (sub redacția), Tratat de Chirurgie, vol VIII, Partea IA, Chirurgie
Generală, București: Editura Academiei Române, 2008, p 344-391.
4. Myburgh J, Mythen M. Resuscitation fluids, N Engl J Med 2013;369(13);1243-1251
5. Orbegozo Corez D, Rayo Bonor A, Vincent JL. Isotonic cristalloid solutions: a structured
review, British Journal of Anaesthesia 2014;112(6):968-969
6. Rhodes A, Evans E, Alhazzani W et al. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock. Intensive Care Med
2017;43(3):304-377
227
7. Siparsky N. Overview of postoperative fluide therapy in adults. UpToDate 2017
8. Joshi GP. Intraoperative fluid management UpToDate 2018
9. Siparsky N. Overview of postoperative electrolyte abnormalities. UpToDate 2016
10. Voldby AW, Brandstrup B. Fluid therapy in the perioperative setting – a clinical review,
Journal of Intensive Care 2016; 4:27
11. Woodcock TE, Woodcock TM. Revised Starling equation and the glycocalix model of
transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid
therapy, British Journal of Anaesthesia 2012;108(3):384-394
228
Capitolul 18.
PACIENTUL POLITRAUMATIZAT
Una dintre definiţiile acceptate, pentru o perioadă lungă de timp a fost cea dată de
Faist, conform căreia, politrauma este o stare acută severă, rezultată în urma unui impact
voluntar sau involuntar, mecanic, termic sau chimic din care rezultă leziuni ale mai multor
regiuni ale corpului, dintre care cel puţin una sau o combinaţie a acestora are impact vital.
Aceasta definiţie pune accentul pe bilanţul lezional şi nu subliniază impactul sistemic pe care
îl are trauma și care va induce disfuncții și insuficiențe ale unor organe și sisteme „la distanță”
- care nu au fost primar implicate în procesul traumatic. De cele mai multe ori acest fenomen
influenţează direct mortalitatea precoce şi tardivă.
Astfel, noile definiții ale traumei sunt mult complexe:
„Pacientul politraumatizat prezintă leziuni traumatice produse printr-un mecanism
cinematic bine definit, cu afectarea a minim 2 regiuni anatomice cu ISS global >16, dintre
care cel puţin o leziune sau o combinaţie de leziuni are risc vital, consecinţa fiind o tulburare
sistemică globală, cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere şi autoagravare.”
Epidemiologie. Trauma multiplă a fost considerată mult timp cauza principală de
mortalitate în segmentul de populație sub 40 de ani. Impactul socio-economic mare este legat
de faptul că sunt afectați membrii activi ai populației, frecvent evoluția acestor cazuri ducând
la dizabilități grave. În ultima decadă profilul tipic al pacientului politraumatizat - tânăr,
victimă a vitezei și accidentelor rutiere - se modifică și într-o proporție din ce în ce mai mare
pacienții traumatici sunt mai în vârstă, mecanismul traumei este mai puțin violent (ex. cădere
de la același nivel). Acești pacienți vârstnici au însă factori de risc crescuți, patologii cardio-
vasculare asociate, tratamente anti-trombotice concomitente, ceea ce crește riscul de sângerare
în context traumatic și incidența hematomului intracranian.
Managementul inițial al unui pacient politraumatizat presupune intervenția unei echipe
de traume bine antrenate, fiecare membru având un rol bine precizat. Deoarece se desfășoară
sub imperiul vitezei, abordarea politraumatizatului necesită pe lângă performanţă individuală
o atitudine standardizată, de un protocol secvenţial şi mnemotehnic, denumit Advanced
Trauma Life Support (ATLS®).
Advanced Trauma Life Support® este un algoritm conceput și dezvoltat de American
College of Surgeons (ACS) Committee on Trauma (COT) și a fost introdus în USA încă din anul
1980, preluat ulterior și aplicat la nivel mondial. Este introdus și la noi în țară de aproximativ 20
de ani. Inițierea lui începe de la locul accidentului, continuă pe parcursul transportului, în UPU,
completat în spital, fiind metoda cea mai complexă și sigură de management al pacientului
traumatizat. Algoritmul este adoptat și aplicat de toți specialiștii care sunt implicați în evaluarea,
resuscitarea și managementul imediat și secundar al politraumatismelor, cuprinzând și elemente
ce facilitează transferul inter-spitale. Datorită abordării logice într-o ierarhie, acesta ia în
considerare toate leziunile posibile în ordinea gravității lor. Algoritmul este considerat metoda
cea mai facilă de învățare și în unele situații rememorare a evaluării și tratării victimelor traumei.
Evaluarea pacientului se face în două etape: etapa primară în care obiectivul inițial
este de a identifica și de a trata imediat leziunile amenințătoare de viață și de a stabiliza
funcțiile vitale, concomitent cu monitorizarea. Utilizarea algoritmului ABCDE în cazul
politraumatismelor este obligatorie și are avantajul că reevaluează permanent un pacient care
are potențiale leziuni evolutive.
În etapa a doua de evaluare secundară, dacă funcțiile vitale sunt stabilizate, se poate face
o evaluare amănunţită pe aparate și sisteme: cranio-cerebral, coloană vertebrală, toracic- pulmo-
nar, cardiac, abdominal, bazin și membre. Această perioadă implică specialiști de medicină de
urgență, anesteziști-reanimatori, chirurgi generaliști, toracici, neurochirurgi, ortopezi etc.
229
Monitorizarea, investigațiile paraclinice, imagistice, terapia de susținere pentru această perioadă
sunt din ce în ce mai complexe și pot necesita o creștere a invazivității acestor proceduri.
Elementul timp este esenţial în îngrijirea pacientului cu traumă multiplă, de aceea
perioada imediat următoare producerii leziunilor este denumită clasic „ora de aur”. În acest
interval de timp trebuie iniţiată evaluarea primară şi instituirea de măsuri terapeutice care să
menţină funcţiile vitale.
I. Evaluarea primară și stabilizarea funcțiilor vitale

Marea majoritate a pacienţilor care ajung în camera de gardă prezintă leziuni
nepenetrante ce face dificil diagnosticul precoce al acestora. Succesul terapeutic depinde de
intervenția rapidă și metodică a unei echipe medicale experimentate reprezentată de echipa de
traumă, în care fiecare membru are rolul său care îi este atribuit de coordonatorul echipei şi
sub îndrumarea acestuia, pe baza unor protocoale cunoscute, exersate și foarte exacte.
Evaluarea primară este o succesiune de etape ce are ca scop să identifice leziunile
ameninţătoare de viaţă şi care impun tratatament imediat. Evaluarea şi tratamentul acţionează
simultan, iar situaţii ameninţătoare de viaţă sunt gestionate o dată ce sunt depistate pe
parcursul resuscitării. Elementul de gravitate central produs de leziunilor multiple traumatice
este scăderea semnificativă a perfuziei organelor vitale. De aceea, resuscitarea funcțiilor vitale
precum și evaluarea injuriilor induse de traumă, trebuie să se desfășoare în paralel. Astfel
obiectivele principale ale echipei de traumă sunt:
• Identificarea și tratamentul imediat al leziunilor amenințătoare de viață
• Resuscitarea și stabilizarea funcțiilor vitale
• Ierarhizarea leziunilor în funcție de impactul lor vital
• Pregătirea și transportul pacientului până la locul unde este efectuat tratamentul
definitiv al leziunilor (sala de operații, terapie intensivă).
Resuscitarea pacientului politraumatizat este o intervenție terapeutică ce trebuie făcută
rapid, în etape ce se desfășoară succesiv în timp. Ea începe chiar de la locul accidentului (faza
prespital), fiind urmată de evaluarea primară și evaluarea secundară (în general în camera de
gardă), apoi de tratamentul definitiv al leziunilor (în sala de operații), evaluarea terțiară (în
ziua următoare traumei), faza de recuperare și reabilitare.
Sosirea pacientului politraumatizat la camera de gardă a centrului de traumă trebuie
anunțată de către serviciul de ambulanța care îl transportă de la locul accidentului. Astfel, pot fi
oferite echipei de traumă informații prețioase privind starea pacientului și intervenția terapeutică
în prespital, sau a mecanismului de producere al traume etc. De asemenea, permite pregătirea
corespunzătoare a echipei și a echipamentului de intervenție și de protecție (mănuși, halate,
mască, ochelari) de către personalul medical implicat în managementul politraumatizatului.
Evaluarea primară implică menţinerea căilor aeriene cu protecţia coloanei vertebrale,
respiraţia și ventilaţia eficiente, circulaţia cu controlul hemoragiei, identificarea deficitelor cu
respectarea statusului neurologic precum și examinarea întregii suprafațe corporeale când
pacientul este complet dezbrăcat şi examinat având in vedere prevenirea hipotermiei. Are
formula mnemotehnica: ABCDE. Ideal, etapele ar trebui parcurse în aproximativ 30 secunde
și sunt:
• A (Airways) – eliberarea și protezarea căilor aeriene și controlul coloanei cervicale
• B (Breathing) – evaluarea respirației
• C (Circulation) – evaluarea circulației și controlul hemoragiei
• D (Disability) – evaluarea statusului neurologic
• E (Exposure) – examinarea completă a suprafeței tegumentare a pacientului.
După ce este descoperită o leziune amenințătoare de viață și tratată corespunzător,
trebuie reluat tot algoritmul de evaluare primară în vederea identificării de noi leziuni cu
potențial letal.
230
A. (Airways) – eliberarea căilor aeriene (Figura 1)
Menţinerea liberă a căii aeriene reprezintă prima prioritate în managementul
politraumatizatului. O ventilaţie ineficientă duce la hipoxie cu alterarea transportului tisular
periferic al oxigenului, agravând starea pacientului, cei mai sensibili fiind pacienţii cu traumă
cerebrală la care hipoxia va genera leziuni cerebrale secundare. Montarea promptă a unui
pulsoximetru este o manevră simplă ce duce la depistarea precoce şi monitorizarea hipoxiei.
Încă din acestă etapă se ia în considerare posibilitatea unei leziuni a măduvei cervicale,
de aceea se practică imobilizarea coloanei cervicale cu un guler cervical până la excluderea
radiologică /clinică a unei leziuni. Indicațiile de imobilizare sunt atunci când există leziuni
vizibile deasupra claviculei, când mecanismul de producere a traumei a implicat o viteză de
impact mare sau politraumatizat cu alterări chiar minore ale statusului mental.
În trauma acută, ventilația ineficientă se datorează cel mai frecvent unei obstrucţii de
căi aeriene superioare. Cauze de obstrucție sunt: limba, cheaguri de sânge, dinți rupți, corpi
străini, vărsătura sau un hematom extensiv. Evaluarea rapidă a căilor aeriene începe prin
întrebarea pacientului care îi este numele. Medicul trebuie să vorbească cu pacientul ținând în
ax coloana cervicală. Un pacient treaz ce răspunde la întrebări are căile aeriene permeabile,
iar perfuzia cerebrală este adecvată, dar trebuie făcute reevaluări repetate. Prezenţa unei
dispneei, voce redusă sau absentă indică o alterare a căii aeriene putându-se asocia şi semne
clinice obiective precum cianoza, respiraţie elaborată sau utilizarea mușchilor respiratori
accesorii. În cazul unui pacient inconștient trebuie deschisă gura pacientului și înlăturate
eventualele obiecte străine ce pot obstrua căile aeriene, cu ajutorul unei pense Magill sau prin
aspirație. După eliminarea corpilor străini și a secrețiilor, se montează o pipă Guedel. O
complicație frecventă în cazul ingestiei abuzive de alcool sau în contextul unor leziuni
craniene, toracice sau abdominale este vărsătura, ce poate agrava leziunile traumatice inițiale
prin aspirație pulmonară. În această situație poziționarea pacientului în decubit lateral se va
face numai după ce a fost exclusă o potențială leziune de coloană cervicală, prin examinare
clinică și radiologică. Dacă acest lucru nu poate fi realizat, pacientul aflat pe targa rigidă va fi
poziționat în Trendelemburg cu capul în jos la aproximativ 20o, pentru ca vărsătura să poată fi
aspirată din gura pacientului și pentru a evita aspirația în trahee și plămâni.
La pacientul inconștient, simpla ridicare și deplasarea anterioară a mandibulei
corectează poziția limbii și poate dezobstrua căile aeriene. Pacienții cu reflex de deglutiție
prezent își pot menține singuri permeabilitatea căilor aeriene, iar introducerea unei pipe
Guedel va putea declanșa vărsătura, deplasarea coloanei cervicale sau creșterea presiunii
intracraniene, fiind preferată utilizarea unei pipe nazofaringiene.
Pacientul aflat în apnee trebuie intubat de necesitate și ventilat mecanic. Ventilația pe
mască poate duce la distensie gastrică, risc de vărsătura și aspirație pulmonară secundară. Se
recomandă intubația orotraheală cu stabilizarea în ax a coloanei cervicale. Acesta manevră
trebuie efectuată de un medic cu experiență, cu verificarea poziționării corecte a sondei IOT.
Se utilizează secvența de inducție rapidă pentru a obține condiții optime de intubație ale
pacientului. Dacă manevra de intubație eșuează de două ori și dacă nici medicul cu cea mai
mare experiență a echipei nu poate intuba, nici celelalte manevre de asigurare adecvată a căii
aeriene nu reușesc, atunci se impune realizarea unei căi aeriene chirurgicale. Temporar, ca
manevră de urgență se poate practica cricotiroidotomie cu ajutorul unui ac cu diametru mare
și pe care se administrează un debit mare de oxigen. Manevra trebuie urmată de traheotomie,
acesta fiind metoda cea mai corectă pentru a asigura permeabilitatea căilor aeriene și a ventila
artificial pacientul în acestă situație.
După ce căile aeriene au fost eliberate și asigurate, se administrează oxigen 100% și se
examinează regiunea cervicală pentru identificarea eventualelor plăgi, poziția traheei,
distensia venoasă (jugularele), emfizem subcutanat etc.
231
B. (Breathing) – evaluarea respirației (Figura 1)
Evaluarea respirației începe cu urmărirea mișcărilor respiratorii, frecvenţa şi ascultarea
respiraţiei, palparea peretelui toracic. Eficiența respirației se poate aprecia prin observarea
culorii tegumentelor (cianoza) și eventual valoarea SpO2 prin pulsoximetrie. De asemenea
trebuie apreciat efortul respirator, simetria cu care se destinde toracele și se ascultă bilateral
murmurul vezicular pentru a identifica precoce leziunile toracice.
Încă din acestă etapă trebuie identificate și rapid corectate leziunile toracice amenință-
toare de viață: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul masiv, voletul
costal, tamponada cardiacă (vezi punctul C).
Pneumotoraxul compresiv se caracterizează prin apariția unei insuficiențe respiratorii
acute cu dispnee severă, cianoză, alterare status mental, cu hiperinflația hemitoracelui implicat,
timpanism, murmur vezicular mult diminuat. Diagnosticul este clinic şi necesită sancţiune ime-
diată, chiar înainte de a aștepta confirmarea radiologică, cu decompresie rapidă prin toraco-
centeză cu un ac 14-16 G în spațiul II intercostal pe linia medio-claviculară anterioară urmată
ulterior de montarea unui tub de pleurostomă.
Pneumotoraxul deschis („pneumotorax cu supapă”) este definit ca un defect al pere-
telui toracic mai mare de două treimi faţă de diametrul traheei şi are ca semn patognomomic
traumatopneea (respirația prin plagă) alături de respirație paradoxală. Tratamentul implică aplica-
rea pe plagă a unui pansament steril compresiv, urmat de pleurostomie ipsilaterală şi închiderea
operatorie a defectului.
Hemotoraxul masiv definit prin prezența a peste 1.500 ml sânge în cavitatea pleurală este
caracterizat clinic prin semne de insuficiență respiratorie acută cu dispnee, matitate la percuție și
abolirea murmurului vezicular. Hemodinamic asociază semne de șoc hemoragic (puls filiform,
tahicardie, hipotensiune, tegumente palide și reci, jugulare colabate). Tratamentul constă în:
repleție volemică agresivă și drenaj pleural. Indicația de toracotomie de necesitate este pusă dacă:
• drenajul inițial > 1.500 ml sânge
• debit de sânge pe pleurostomă de peste 200 ml/oră sau 7 ml/kgc la 3-4 ore
• hemotorax ce crește în dimensiune pe imaginea radiologoică
• persistența instabilității hemodinamice după resuscitare inițială adecvată.
Voletul costal reprezintă fractura a cel puțin trei coaste consecutive în cel puţin două
locuri fiecare. Clinic, se manifestă prin durere toracică intensă în inspir cu dispnee și mișcare
paradoxală a voletului cu insuficiență respiratorie acută secundară. Adesea se asociază cu
pneumo-hemotorax sau contuzie pulmonară care contribuie la compromiterea statusului
respirator. Atitudinea terapeutică de urgență este: stabilizarea externă a voletului cu benzi de
leucoplast, urmată, la nevoie, de fixare internă chirurgicală, eventual drenaj toracic.
A
B
Figura 1. Leziuni rapid letale identificate la evaluarea căilor aeriene (A) și a respirației (B)
232
C. (Circulation) - evaluarea statusului circulator, resuscitarea și controlul hemoragiei (Fig. 2)
Hemoragia este cauza principală de deces în traumă. Evaluarea hemodinamică urmăreș-
te o serie de parametri ce trebuie interpretați în ansamblu. Astfel, trebuie apreciate următoarele:
prezența și frecvența pulsului central (femural, carotidian, brahial), pulsul periferic cu carac-
teristicile acestuia, presiunea arterială, culoarea și temperatura tegumentelor, timp de reumplere
capilară, statusul mental. Pacientul trebuie conectat cât mai rapid la aparatura de monitorizare ce
permite măsurarea periodică a tensiunii arteriale, frecvența cardiacă, undele pe ECG, SpO2.
De reținut că scăderea cu 30% a volumului circulant nu produce hipotensiune arterială,
ci doar tahicardie și scăderea în intensitate a pulsului. Alte semne sugestive de hemoragie
sunt: senzația de sete, tegumentele palide și reci, tahipneea. Prezența hipotensiunii sau a
tahicardiei în etapa prespital (chiar dacă au fost corectate) sunt semne clinice sugestive de
hemoragie și nu trebuie neglijate. Este foarte important să anticipezi leziunea înainte ca
aceasta să devină simptomatică (eventual manifestată prin colaps circulator). O diureză orară
sub 50 ml/h semnifică o proastă perfuzie renală, implicit o perfuzie tisulară globală scăzută.
În cadrul evaluării primare a circulației există câteva situații particulare ce impun o
atitudine terapeutică imediată: stopul cardiac, hemoragia externă cu risc vital, hemoragia
internă masivă, tamponada cardiacă.
Stopul cardiac impune aplicarea de urgență a protocoalelor standard de resuscitare,
adaptate în funcție de mecanismul de producere (fibrilație ventriculară/tahicardie ventriculară
fără puls versus disociație electromecanică/asistolă). Modalitatea de oprire cardiacă la acești
pacienți este cel mai frecvent disociația electromecanică. Particular pentru acestă entitate la
politraumatizați este faptul că apare mult mai precoce necesitatea efectuării toracotomiei de
urgență și a masajului cardiac intern. De asemenea, conomitent se perfuzează 1-2 litri de
fluide și se exclude diagnosticul de tamponadă cardiacă.
Hemoragia asociată cu instabilitate hemodinamică are ca etiologie probabilă următoa-
rele surse: hemoragia externă sau cea internă de la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului
cu interesarea spațiului retroperitoneal sau a membrelor. Leziunile intracraniene, de obicei, nu
determină hemoaragie cu hipotensiune. Cel mai important tratament pentru hemoragie este
oprirea sângerării. Hemoragia poate proveni din cinci locuri în cazul politraumei: cutia
toracică, cavitatea abdominală, fracturi pelvine, oase lungi sau sangerare externă vizibilă.
Hemoragia externă este vizibilă clinic, fiind prezentă încă de la locul accidentului. Sân-
gerarea la nivelul scalpului poate fi importantă datorită vascularizației abundente astfel poate fi
necesara o sutură/ligatură rapidă. Pentru sângerarea externă vizibilă cea mai eficientă metodă de
control este presiunea directă pe vas cu compresie locală. Sistemele tip tourniquet (aplicarea
garoului) sunt eficiente în exanguinarea masivă de la nivelul extremităţilor și nu se practică decât
atunci când presiunea directă nu este eficientă sau se consideră membrul respectiv irecuperabil
(datorită riscului crescut de leziuni datorate sindromului de ischemie-reperfuzie).
Hemoragia internă. Efectuarea unei radiografii toracice va duce la identificarea rapi-
dă a unei sângerări semnificative intratoracice. Astfel, creșterea opacității unui câmp pulmo-
nar poate fi datorat unei acumulări importante de sânge (aprox. 1-2 litri) în spațiul pleural,
atunci când pacientul este așezat în decubit dorsal. De obicei, diagnosticul diferențial între
hemotorax și contuzia pulmonară extensivă poate fi făcut relativ ușor.
Radiografia de bazin poate de asemenea să evidențieze fracturi ale oaselor bazinului și
astfel să explice o sângerare importantă. Fracturile de membre, mai ales la nivelul femurului,
pot duce la sângerari substanţiale. Parte integrantă din resuscitarea inițială, aplicarea precoce a
extensiei continue (de ex. tracțiunea Hare) pentru fractura diafizară de femur are un rol în
diminuarea incidenței leziunilor secundare de la nivelul focarului de fractură.
Pentru excluderea unei sângerari intraabdominale trebuie examinat cu atenție abdome-
nul, atât clinic cât și paraclinic. Pentru diagostic, se practică puncția abdominală cu lavaj perito-
neal, un rezultat pozitiv (aspirarea de sânge franc sau a unui lichid cu peste 100.000 eritrocite/ml)
233
va impune efectuarea de urgență a laparotomiei. În ultima perioadă, acest test diagnostic a fost
înlocuit de către ecografia abdominală țintită (FAST – focused abdominal sonogram test) ce
poate detecta rapid o cantitate semnificativă de sânge intraperitoneal și eventualele leziuni ale
organelor parenchimatoase (splină, ficat). Examenul tomografic computerizat se face doar la
pacienții stabili hemodinamic sau când se bănuiește o hemoragie importantă la nivelul
retroperitoneului asociată cu hipotensiune persistentă.
Tamponada cardiacă este caracterizată clinic prin triada lui Beck: hipotensiune,
jugulare turgescente și zgomote cardiace asurzite. Reprezintă o entitate clinică ce are ca
manifestare clinică principală șocul, dar fără hipovolemie. Ca atitudine inițială se practică de
urgență pericardiocenteza concomitent cu administrarea de fluide, fiind urmată de toracotomie
în sala de operații într-o etapă ulterioară. Alte semne clinice ce susțin diagnosticul sunt: puls
paradoxal (scăderea cu peste 10 mmHg a tensiunii arteriale sistolice în inspir), semn Kussmaul
(creșterea presiunii jugulare în inspir), pe radiografie se evidențiază cord mare „în carafă” cu
transparență pulmonară normală, pe ECG se evidențiază alternanță electrică (semn tardiv).
Prezența șocului obligă la instituirea manevrelor de oprire a sângerării concomitent cu
resuscitare volemică agresivă. Repleția volemică se face optim pe două linii intravenoase de
diametru 14-16 G, la nivelul fosei antecubitale. După ce a fost puncționată vena și înaintea
montării perfuziei, se recoltează primii 20 ml de sânge pentru investigații de laborator
(determinare de grup sangvin, hemoleucogramă, uree și electroliți).
Indicația de abord venos central este pusă atunci când abordul periferic este limitat sau
imposibil de efectuat (eșuări repetate de către personal medical experimentat), de obicei se
preferă a se face în STI. În circumstanţa şocului hipovolemic se preferă canularea venei femurale
(datorită variabilității anatomice minime și a identificării rapide a venei chiar și la pacientul fără
debit cardiac), utilizându-se tehnica Seldinger de montare a cateterului. Ca alternativă, se poate
canula vena subclavie sau jugulară, eventual ghidat ecografic, preferându-se montarea cateterului
pe aceeași parte pe care există şi drenajul pleural (dacă acesta este prezent). Manevra de
cateterizare venoasă centrală trebuie făcută rapid de un medic experimentat.
În ceea ce privește alegerea tipului de soluție de repleție volemică încă mai există con-
troverse. Avantajul coloizilor față de cristaloizi ar fi faptul că sunt necesare volume mai mici
pentru refacere volemică, au o remanență intravasculară mult mai mare și reacții adverse dove-
dite reduse. Atitudinea terapeutică optimă inițială este de a perfuza pacientul cu 1.000 ml de so-
luție coloidală sau 2.000 ml de soluție cristaloidă. Atunci când există un răspuns limitat la admi-
nistrarea acestui bolus de fluide sau când există leziuni traumatice multiple, se ia în considerare
administrarea de transfuzii de sânge. Pentru a reduce incidența hipotermiei ce are impact negativ
asupra coagulării, se recomandă încălzirea tuturor soluțiilor perfuzate înainte de administrare.
Evaluarea răspunsului pacientului la fluide poate fi catalogat în trei scenarii:
• revenirea la normal a funcțiilor vitale ale pacientului → pacientul a pierdut mai puțin
de 20% din volumul sangvin circulant și nu sângerează activ în momentul examinării
• revenire inițială a parametrilor vitali, dar de scurtă durată cu deterioarare ulterioară →
pacientul sângerează activ și a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant.
Acești pacienți necesită transfuzie de sânge concomitent cu tentativă de oprire a
hemoragiei (necesitând chiar intervenție chirurgicală).
• răspuns minim sau absent: funcțiile vitale ale pacientului nu se îmbunătățesc deloc după
administrarea de fluide inițială. Există două ipoteze: prima – șocul nu este datorat
hipovolemiei (ca de ex. contuzia miocardică severă sau tamponadă cardiacă) și a doua -
pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât cel al perfuziilor administrate. Pentru
diagnosticul diferențial al acestor două entități trebuie luat în considerare mecanismul
traumatic și prezență de semne asociate (de exemplu măsurarea presiunii venoase
centrale). Confirmarea prezenței hipovolemiei sugerează o pierdere de sânge de peste
40% din volumul sangvin circulant. Ca atitudine terapeutică se practică manevre urgente
234
de oprire a sângerarii (frecvent sângerarea fiind la nivelul toracelui, abdomenului sau a
bazinului) asociat repleţiei volemice şi transfuzie sangvină iniţial grup 0 negativ. Pâna la
controlul sursei de sângerare se poate aplica principiul hipotensiunii permisive care se
bazează pe menţinerea mai scăzută a tensiunii arteriale (TA sistolica sub 90 mmHg) care
să limiteze pierderea de sânge. Excepţie de la acest principiu: trauma craniană severă şi
pacientul vârstnic anterior hipertensiv.
Figura 2. Leziuni rapid letale identificate la evaluarea hemodinamică (C)
D. (Disability) – evaluarea statusului neurologic

Examinarea neurologică constă în aprecierea rapidă a nivelului de constiență prin
estimarea scorului Glasgow, aspectul pupilelor și prezența reflexelor pupilare, precum și
evaluarea integrității măduvei spinării. Clinic punem pacientul să răspundă la întrebări simple,
îi cerem să ne strângă degetele cu ambele mâini și să miște degetele de la ambele picioare.
Astfel putem rapid nota răspunsul verbal, ocular și motor astfel obținut. Dacă pacientul nu
răspunde deloc, atunci evaluăm reacția lui la stimulii dureroși. Astfel, vom stabili valoarea
Scorului de Coma Glasgow (GCS) în funcție de acesta fiind dictată și atitudinea terapeutică
următoare. Dacă GCS este mai mic de 8, se impune controlul căilor aeriene, de obicei prin
intubație orotraheală. De asemenea, dacă GCS este mai mic de 13 devine necesară efectuarea
examenului tomografic cranian de urgență.
Pupilele și scorul GCS trebuie frecvent reevaluate pentru a semnaliza deteriorarea
statusului mental.
Evaluarea rapidă a nivelului conștienței se face și pe scala AVPU: A = “alert” -
pacient vigil, V=“voice” - răspunde la stimul verbal, P = “pain” - răspunde la durere, U =
“unresponsive” - fără răspuns.
O consecință a hipoperfuziei este alterarea statusului mental, deci un scor GCS inițial
mai mic. Devine astfel necesară mai întâi resuscitarea hemodinamică precoce urmată apoi de
evaluarea neurologică. Un pacient instabil hemodinamic nu trebuie transportat la examenul
CT decât după ce s-a asigurat controlul căilor aeriene și al respirației precum și după
stabilizarea statusului circulator.
Frecvent, teama de a nu influența evaluarea neurologică duce la un control inadecvat
al durerii, ceea ce sporeşte stresul pacientului. Totuși, putem să administrăm un analgetic care
până intră în acțiune permite evaluarea rapidă și corectă a statusului neurologic.
E. (Exposure) – dezbrăcarea și examinarea completă a pacientului

Pentru examinare completă pacientul trebuie dezbrăcat, iar întoarcerea lui pentru a
vizualiza și zonele dorsale se face „în bloc” cu menținerea coloanei cervicale în ax (fiind
necesare trei persoane pentru executarea acestei manevre). După ce pacientul a fost examinat,
trebuie prevenită hipotermia prin acoperirea cu o pătură caldă.
235
În final, dacă este posibil, se face o anamneză rapidă, sub 5 minute, de la pacient,
aparținători, personalul ambulanței referitor la circumstanțele accidentului precum și despre
medicația folosită anterior, ultima masă, alergii medicamentoase cunoscute, existența unor
boli cronice asociate.
De asemenea, montarea sondei urinare și nazogastrice face parte din cadrul evaluării
primare. Examinarea radiologică în acestă etapă se rezumă la efectuarea a trei radiografii:
toraco-pulmonară (față), bazin (față) și coloana cervicală (profil).
II. Evaluarea secundară
A doua etapă a protocolului, evaluarea secundară, începe numai după ce evaluarea
primară este completă şi eforturile de resuscitare au produs o normalizare relativă a funcţiilor
vitale. Se bazează pe istoricul pacientului şi o examinare clinică minuţioasă, care prelungește
etapa preoperatorie cu un interval de timp suficient pentru investigații complementare şi
consulturi de specialitate necesare formulării unui bilanț lezional cât mai complet cât și
stabilirii exacte a patologiei asociate. Evaluarea secundară presupune evaluarea pe regiuni
anatomice: craniu, coloana vertebrală, toracele, abdomenul, bazinul și membrele.
Obiectivele evaluării secundare sunt:
• examinarea amănunțită a pacientului, „din cap până în picioare”, pe regiuni
anatomice
• realizarea unui istoric medical complet
• integrarea informațiilor clinice, biologice și radiologice pentru stabilirea unui bilanț
lezional cât mai complet
• elaborarea unui plan terapeutic pentru pacient.
A. Evaluarea secundară a regiunii cefalice
Examinarea scalpului și a feței. Tegumentul scalpului trebuie examinat cu atenție
pentru a descoperi eventualele plăgi, zone cu edem sau înfundarea oaselor scalpului. Zona
occipitală poate fi inspectată mai târziu atunci când pacientul este întors pe o parte.
Hemoragia de la nivelul scalpului poate fi oprită prin aplicarea unui pansament steril
compresiv sau prin sutură chirurgicală.
Leziunile faciale sunt evidenţiate la inspecţie şi apoi palpate simetric pentru a descoperi
eventualele deformări, modificări de consistență locală sau instabilitate. Se poate identifica un
hematom de sept nazal sau dinți instabili/căzuți. Fractura de maxilar necesită intervenție
chirurgicală de stabilizare, doar dacă afectează patența căilor aeriene superioare. Fractura
mandibulară poate să determine obstrucția de căi aeriene prin afectarea posturii limbii.
Examinarea globilor oculari. Acesta trebuie făcută cât mai precoce pentru a aprecia
aspectul şi reactivitatea pupilară, înainte de a se dezvolta edemul periorbitar. Trebuie
remarcate eventualitatea unei dezlipiri de retină, hemoragia de la nivelul globilor oculari,
prezența de corpi străini sub pleoape sau de leziuni penetrante ale globilor oculari. Acuitatea
vizuală poate fi rapid testată prin a pune pacientul cu conștiența păstrată să citească un text la
apropiere. Dacă pacientul este comatos se verifică prezența reflexului cornean.
Examinarea bazei craniului. Acestă regiune se situează în aria delimitată de procesele
mastoide și orbite, leziunile la acest nivel având impact sever asupra evoluției și prognosticului.
Trebuie evaluată exteriorizarea de lichid cefalorahidian (LCR) la nivelul foselor nazale
(rinoliqvoree) sau a canalului auditiv (otoliqvoree) ce poate fi prezentă concomitent cu
exteriorizarea de sânge la același nivel. Pentru diagnostic pozitiv prezența de LCR va prelungi
coagularea sângelui sau picătura așezată pe o suprafață de hârtie va avea contur dublu.
Examinarea regiunii gâtului. Încă din etapa evaluării primare se consideră că
pacientul politraumatizat are leziuni de coloană cervicală până la dovedirea contrariului, de
aceea se menține în ax coloana prin montarea, de regulă, a unui guler cervical. În timpul
evaluării secundare se poate examina zona gâtului prin desfacerea gulerului, dar un ajutor
236
trebuie să mențină fix coloana cervicală. Trebuie examinată zona auriculară pentru
identificarea de hematoame, a integrității canalului auditiv și a membranei timpanice. În cazul
pacientului conștient, se verifică calitatea auzului la nivelul ambelor urechi.
Integritatea coloanei cervicale se verifică clinic prin palparea proceselor spinoase și
evidențierea unui edem sau a unei deformări locale. De asemenea, se examinează musculatura
paravertebrală pentru a identifica prezența unui spasm muscular, durere sau edem localizat.
Prezența de plăgi la acest nivel necesită inspecție atentă, dar dacă leziunile sunt profunde,
penetrante până la nivelul mușchiului platisma, atunci examinarea trebuie făcută sub anestezie
generală. Examinarea radiologică a coloanei cervicale se face prin executarea radiografiei de
profil pe care trebuie să se vadă toate cele șapte vertebre cervicale. S-a observat că efectuarea
doar a incidenței de profil poate să omită aproximativ 15% din leziunile de coloană, de aceea
este necesară efectuarea incidenței antero-posterioare și de odontoidă, într-o etapă imediat
ulterioară, după terminarea evaluării secundare.
B. Examinarea statusului neurologic
În acestă etapă trebuie făcut un examen neurologic complet cu aprecierea scorului
Glasgow, a aspectului și reactivității pupilelor precum și identificarea de deficite motorii
focale. Dacă pe parcursul evaluării starea pacientului se deteriorează (apare hipoxia sau
hipotensiunea), atunci trebuie reluată evaluarea primară și aplicarea imediată a măsurilor
terapeutice ce se impun.
Se consideră un traumatism craniocerebral sever atunci când evaluarea clinică
stabilește un scor Glasgow sub 9. Această situație impune efectuarea de urgență a examenului
CT cranian ce poate evidenția leziuni ce au sancțiune neurochirurgicală, urmată de un
tratament medicamentos imediat și agresiv asociat cu monitorizarea presiunii intracraniene.
Prezența hipotensiunii arteriale și/sau a hipoxiei crește riscul de mortalitate și morbiditate la
acești pacienți, fiind absolut necesară combaterea imediată a acestor factori agravanți.
Indicația de examen CT este dată și de prezența inegalității pupilare, a deficitului
motor, convulsiilor, pierderea temporară a conștienței după impact sau amnezia posttrauma-
tică, exteriorizarea de lichid cefalorahidian (rino-/oto-liqvoree). (Figura 3)
Figura 3. Evaluarea secundară neurologică Figura 4. Evaluarea secundară toracică
C. Evaluarea secundară a toracelui

Principala prioritate o constituie identificarea leziunilor potențial amenințătoare de
viață, ținând cont de mecanismul traumatic și de examenul clinic, fiind necesare investigații
suplimentare. Aceste leziuni sunt: contuzia pulmonară severă, contuzia miocardică, ruptura de
diafragm, ruptura de aortă sau vase mari, ruptura traheobronşică, obstrucția de căi aeriene
Impactul direct al peretelui toracic determină adesea zone de contuzie pulmonară sau
existența unei contuzii miocardice.
237
Inspecția şi palparea toracelui pot identifica durere, sensibilitate, prezența de escoriații
sau echimoze localizate, prezența semnelor de obstrucție aeriană, mișcarea asimetrică a
hemitoracelui. Mecanismul traumatic de accelerație și deccelerație rapidă produce frecvent
leziuni intratoracice severe. Marca traumatică produsă de centura de siguranță ridică
suspiciunea de fractură de claviculă, ruptură de aortă toracică, contuzie pulmonară severă sau
injurie pancreatică. Trauma produsă de volan implică adesea fractura de stern asociat cu
contuzie miocardică semnificativă.
Suspiciunea unei contuzii miocardice impune, pentru diagnostic, efectuarea de ECG
seriate asociat cu determinarea enzimelor de citoliză miocardică, dintre care cea mai specifică
este troponina I.
Examinarea clinică a toracelui trebuie să depisteze existența de crepitații osoase, indu-
rație, emfizem subcutanat precum și leziuni costale multiple (prin apăsarea toracelui pe direc-
ția anteroposterioară sau laterală). Auscultația și percuția sunt etape obligatorii, putându-se
evidenția asimetria între cele două hemitorace.
Extinderea investigațiilor imagistice (examen CT) și a celor de laborator este adesea
necesară pentru conturarea unui bilanț lezional cât mai complet și aprecierea severității
leziunilor și a atitudinei terapeutice subsecvente. (Figura 4)
D. Evaluarea secundară a traumatismului abdominal

Obiectivul principal al conducătorului echipei de traumă este să identifice rapid
pacienții ce necesită laparatomie de urgență; la aceștia nu trebuie pierdut timpul în încercarea
de a diagnostica precis ce organ intraabdominal este lezat. (Figura 5)
Diferențele în abordarea terapeutică a traumatismului abdominal depind de următorii factori:
• prezența instabilității hemodinamice la care trebuie inițiată terapia încă din etapa
evaluării primare
• tipul de traumatism:
- plagă penetrantă
- plagă nepenetrantă sau contuzie
• mecanismul lezional (natura agentului vulnerant).
Examinarea abdomenului trebuie făcută cu minuțiozitate, neomițând aria pelvină și
perineul. Trebuie notate toate mărcile traumatice și plăgile, mobilitatea anormală, leziunea de
uretră la bărbat. Exteriorizarea de anse intestinale necesită acoperirea lor și a plăgii cu
pansamente umede sterile fiind imediat necesară o intervenție chirurgicală.
Palparea abdominală trebuie să deceleze zonele dureroase. Verificarea mobilității oa-
selor bazinului în ambele planuri poate evidenția doar leziuni severe ale acestora. Efectuarea
radiografiei de bazin este obligatorie la toți pacienții cu traumă abdominală nepenetranată.
Examinarea rectală trebuie să investigheze:
• tonusul sfincterian
• leziuni rectale
• prezența fracturilor pelvine
• poziția prostatei
• prezența sângelui în resturile fecale.
Montarea sondei urinare este obligatorie (dacă nu a fost făcută în cadrul evaluării
primare) pentru a monitoriza debitul urinar. Dacă există suspciunea de leziune uretrală, se
montează o cistostomă suprapubiană urmată de efectuarea unei uretrografii retrograde.
Indiferent de aspectul urinii, se practică obligatoriu un sumar de urină care să evidențieze
prezența de sânge. Un rezultat pozitiv semnifică o injurie renală și necesită investigații
suplimentare (pielocistografie).
Semne sugestive de contuzie renală:
• durere lombară
238
• formațiune tumorală lombară
• marcă traumatică lombară
• hematuria.
Dilatația importantă gastrică apare frecvent la copii care plâng îndelungat, adulții cu
traumă craniană sau abdominală și la cei ce au fost ventilați pe mască. De aceea, în aceste
situații este importantă montarea unei sonde nazogastrice de evacuare pentru a diminua riscul
de aspirație pulmonară a conținutului gastric și a facilita examinarea abdominală.
Suspiciunea unei sângerări intraabdominale este crescută în cazul:
• pacient instabil cu traumă abdominală
• fracturi costale C5-11 în vecinătatea ficatului sau a splinei
• marcă traumatică abdominală cauzată de centura de siguranță sau urme datorate
cauciucurilor de la roată.
Rezultatul examinării clinice poate fi dificil de interpretat fiind necesară adesea continua-
rea examenelor paraclinice (CT, ecografie, puncție-lavaj peritoneal) pentru diagnosticul pozitiv
al unei leziuni intraabdominale. Este recomandabil ca puncția-lavaj peritoneal să fie efectuată de
specialistul chirurg, care se va ocupa ulterior și de laparotomie, dacă acesta este necesară.
Diagnosticul pozitiv la puncția-lavaj peritoneal impune efectuarea laparatomiei
diganostice, fiind sugerată de:
• aspirația a peste 5 ml sânge din cavitatea peritoneală
• aspirația de conținut enteric din cavitatea peritoneală
• lichidul de lavaj se exteriorizează pe tubul pleural sau pe sonda urinară
• caracteristicele lichidului:
- >100000 eritrocite/ml
- bilă
- conținut alimentar
- germeni bacterieni
Tomografia computerizată are avantajul că este neinvazivă, cuantifică hemoperitoneul
și leziunile organelor parenchimatoase, vizualizează retroperitoneul sau hemotoraxul mic ce
scapă examenului radiologic de torace. Totuși, pacienții instabili hemodinamic nu trebuie
deplasați la examenul CT.
Ecografia abdominală are specificitate mai mică față de examenul CT în evaluarea
leziunilor abdominale (în special organe cavitare), dar are numeroase avantaje:
• confirmă prezența hemoperitoneului în minute
• poate vizualiza retroperitoneul și toracele
• este non-invazivă și portabilă
• poate determina vârsta gestațională și viabilitatea fătului.
Figura 5. Evaluarea traumei abdominale Figura 6. Evaluarea traumei medulare
239
E. Evaluarea secundară a traumatismului medular
În acestă etapă trebuie efectuat un examen neurologic detaliat, capabil să depisteze
deficite la nivelul sistemului nervos periferic. (Figura 6). Extinderea deficitului senzitiv și
motor indică sediul leziunii la nivelul coloanei vertebrale. Dacă măduva este afectată în zona
situată superior emergenței sistemului nervos simpatic, atunci apare șocul medular (neuro-
gen), manifestat clinic prin hipotensiune fără tahicardie reflexă (bradicardie relativă). De
exemplu, o secțiune medulară la nivel cervical determină pierderea tonusului simpatic cu
vasodilatație și şoc asociat tulburărilor de dinamică respiratorie.
Semne sugestive de leziune medulară:
• hipotensiune cu bradicardie relativă (șoc neurogen)
• scăderea forței musculare și a sensibilității sub nivelul leziunii
• scăderea tonusului sfincterului anal.
Dacă există o suspiciune mare de leziune medulară, atunci mobilizarea pacientului
pentru a examina și zona dorsală se face doar „în bloc”, printr-o mișcare de rostogolire.
Trebuie palpate toate apofizele spinoase vertebrale și notată orice deformare, durere sau edem
local. În plus, pacienții cu leziuni medulare au risc crescut de apariție a leziunilor de decubit,
de aceea manevrele de profilaxie trebuie inițiate precoce.
Examinarea radiologică trebuie să cuprindă incidențele antero-posterioară și laterală a
coloanei toracale și lombare. Zonele cu posibile leziuni sau cu fracturi vizibile necesită
frecvent evaluare prin tomografie computerizată.
Existența de deficite neurologice precum: paraplegie, pareză și/sau radiculopatie
impune efectuarea de rezonanță magnetică nucleară a zonei implicate.
Leziunea medulară beneficiază de tratament cu corticosteroizi în doze mari, doar dacă
terapia este inițiată în primele opt ore de la trauma. Doza bolus de metilprednisolon este de
30 mg/kgc administrat într-o oră, fiind urmată de perfuzie continuă cu 5,4 mg/kg/oră timp de
înca 23 ore. Acțiunea benefică a steroizilor se exercită pe microcirculația la locul injuriei și
are rol de scavenger al radicalilor liberi de oxigen.
Tratamentul definitiv al fracturilor vertebrale depinde de stabilitatea mecanică a lezi-
unii și compresia medulară pe care o exercită. Încă există controverse în literatura de specia-
litate privind rolul intervenției chirurgicale decompresive. Atitudinea în favoarea intervenției
se bazează pe faptul că persistența compresiunii medulare poate împiedica refacerea func-
țională a segmentului medular afectat. Oponenții acestei teorii sugerează că leziunea medulară
este definitivă chiar din momentul traumatic și că orice decompresie (mai ales în cazul sec-
țiunii medulare complete) nu ar avea efect asupra recuperării funcției neurologice. În prezența
unei leziuni incomplete fixe sau a agravării deficitului neurologic, decompresia neuro-
chirurgicală trebuie făcută imediat.
Rolurile intervenției chirurgicale de stabilizare a fracturilor vertebrale sunt:
• mobilizarea precoce a pacientului
• tratament de recuperare instituit precoce
• scade rata complicațiilor
• scade durata spitalizării.
F. Evaluarea secundară a traumatismelor membrelor

Extremităţiile superioare şi inferioare trebuie examinate clinic riguros şi trebuie să
includă următoarele:
• culoarea tegumentelor și a temperaturii locale
• prezența pulsului distal
• prezența unor surse de sângerare
• evaluarea funcției neurologice, mișcări active și pasive
• crepitații osoase sau mobilitate anormală, deformări
• nivelul durerii.
240
Managementul terapeutic are ca scop:
• menținerea perfuziei membrului respectiv
• prevenirea infecției sau a necrozei cutanate
• prevenirea lezării nervilor periferici.
După examinare, plăgile trebuie acoperite cu pansamente sterile, până la adoptarea
unei atitudini definitive.
Imobilizarea fracturilor are rol important deoarece limitează leziunile secundare de la
nivelul focarului de fractură, diminuă durerea și scade riscul de embolie grăsoasă. Aceasta
trebuie urmată de efectuarea de examene radiologice în diverse incidenţe pentru elaborarea
unui plan terapeutic.
Oprirea sângerării la nivelul membrelor trebuie să se facă prin aplicarea unui pansament
compresiv și nu prin garou, deoarece există riscul de apariție de leziuni ischemice secundare.
O atenție specială trebuie acordată diagnosticului precoce al sindromului de compar-
timent. Cel mai mare risc o are fractura tibială. Apare prin creșterea presiunii în compar-
timentul muscular inextensibil dintre fascii cu colaps circulator și ischemie secundară. Aceste
modificări stau la baza apariției sindromului de ischemie-reperfuzie cu modificări fiziopato-
logice severe atât local cât și global, cu impact asupra organismului și influențând semnifi-
cativ mortalitatea și morbiditatea. Uneori acesta apare insidios, necesitând monitorizarea
presiunii din compartiment,
o presiune peste 30 mmHg
impunând efectuarea de fas-
ciotomii. (vezi Fig. 7)
Extremităţile amputate ale
membrelor trebuie acoperite
cu câmpuri umede sterile, in-
troduse în punga sterilă și
ținute cu gheață în vederea
prelungirii viabilității acestuia
(până la 18-20 ore) pentru o
eventuală reimplantare în
centrul de traumă specializat.
Fig. 7 Evaluarea secundară membre și bazin
G. Evaluarea secundară în traumatismul bazinului
Fracturile multiple ale oaselor bazinului implică adesea sângerare masivă de până la
2-3 litri în focarul de fractură, manifestându-se clinic cu instabilitate hemodinamică chiar șoc
hemoragic și necesitând intervenție terapeutică complexă promptă. Examinarea pelvisului
trebuie verificată de preferat o singură dată de către un medic experimetat.
Se impune rapid inițierea manevrelor de resuscitare hemodinamică (repleție volemică
cu cristaloizi-coloizi și transfuzie de sânge)
Stabilizarea non-invazivă a bazinului reprezintă o metodă terapeutică adjuvantă
temporară în încercarea de a opri sângerarea, de a ameliora durerea și de a diminua leziunile
din focarul de fractură ca urmare a mobilizării repetate a acestor pacienți în timpul evaluării
secundare. Se face prin aplicarea unei benzi late înfășurate strâns în jurul bazinului, aplicarea
costumului MAST (Military Anti-Shock Trousers).
Radiologia intervenționala (angiografie cu embolizare) se impune la pacienții instabili
hemodinamic, refractari la terapie și la care se presupune o sângerare arterială. Totuși există
controverse privind timing-ul exact al acestei intervenții în raport cu stabilizarea chirurgicală
precoce a bazinului.
Intervenția chirurgicală de fixare externă a bazinului poate reprezenta o manevră
salvatoare la pacienții instabili, deoarece stabilizează rapid și minim-invaziv fragmentele
241
osoase reducând, cel puțin teoretic, sângerarea ca urmare a lezării repetate a arteriolelor și
venelor ce traversează focarul de fractură. Fixarea definitivă se face doar atunci când
pacientul devine stabil hemodinamic, s-a obținut controlul sângerarii din pelvis și se menține
instabilitatea oaselor bazinului.
Antecedentele medicale
În acestă etapă trebuie să se facă un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea
de informații de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanței. Se poate utiliza formula
mnemotehnica AMPLE:
• A (allergies) – alergii medicamentoase
• M (medications) – medicație de fond
• P (past medical history) – istoric medical, boli cronice
• L (last meal) – ultima masă
• E (event leading to injury and environment) - circumstanțele accidentului.
Printre pacienții politraumatizați există un procent mare (aproximativ de 30% după
unii autori) de pacienți cu boli asociate cronice, ceea ce influențează răspunsul pacientului la
traumă în sine și la terapia administrată.
Reevaluarea
Coordonatorul echipei de traumă trebuie să reevalueze permanent efectul manevrelor
de resuscitare inițiate prin răspunsul la următoarele întrebări:
• Starea pacientului se îmbunătățește/se deteriorează/rămâne nemodificată? Dacă nu se
îmbunătățește, atunci trebuie reluat protocolul ABCDE.
• Care este extensia leziunilor și care sunt prioritățile?
• Sunt leziuni rămase neidentificate? (mai ales în cazul traumei nepenetrante)
• A fost asigurată analgezia? (este frecvent necesară combaterea durerii în cazul
politraumatizaților).
• Sunt necesare și alte investigații radiologice? (variabil, în funcție de pacient). Întâi
trebuie corectată hipoxia și hipotensiunea.
La sfârșitul evaluării secundare medicul coordonator trebuie să stabilească ordinea
priorităților și care sunt manevrele terapeutice următoare. Se trece astfel de la etapa
resuscitării inițiale spre managementul definitiv al leziunilor ce se poate face în sala de
operații sau direct în terapie intensivă, în funcţie de caz.
III. Modificările fiziopatologice multisistemice induse de trauma multiplă

Declanșarea precoce a unor dezechilibre fiziopatologice complexe (șoc, răspuns
inflamator sistemic, tulburări fluido-coagulante), în contextul factorilor agravanți (acidoză și
hipotermie), justifică definirea acestei entități clinice ca „boală multisistemică”.
Șocul postraumatic precoce. În context traumatic există circumstanțe favorabile care
induc acest sindrom multifactorial caracterizat printr-o perfuzie tisulară și un raport între
aportul de oxigen (DO2) și consumul de oxigen (VO2) inadecvate. Politrauma este o entitate
clinică în care modificările cardio-circulatorii sunt dependente de triggerul traumatic inițial,
descriind diferite tipare hemodinamice. Hipoperfuzia tisulară este prezentă din faza inițială
postraumatică, fiind rezultatul final a unor modificări macrocirculatorii complexe induse la
rândul lor de leziunea dominantă din bilanțul lezional. Efectele finale diferite asupra debitului
cardiac, induse de modificarea lezională directă a unuia din determinanții majori ai acestui
(presarcină, contractilitate miocardică, postsarcină), definesc și în context traumatic reacția
clasică hipo- respectiv hiperdinamică (Figura 8)
Modificarea hemodinamică cea mai frecventă în traumă este scăderea marcată a
volumului sanguin circulant, scăderea presarcinii, datorată pierderilor acute de sânge, ceea ce
conturează modelul șocului hipovolemic, forma clasică a șocului hipodinamic, caracterizat
242
prin debit cardiac scăzut. Se asociază: presiunea pulsului și presiunea arterială diastolică
(PAD) și medie(PAM) scăzute, extremitățile reci, timpul de umplere capilară crescut,
zgomotele cardiace asurzite, tegumente palide și reci. Vasoconstricția periferică și splahnică,
(creșterea rezistenței periferice sistemice, cu scăderea debitului urinar orar), apare în reacția
adaptativă a organismului la stresul traumatic, cu scopul de a menține în parametrii normali
perfuzia coronariană și cerebrală (fenomen denumit centralizarea circulației).
În context traumatic există și alte circumstanțe care induc un tablou hipodinamic:
• contuzia miocardică, contractilitatea cardiacă alterată prin traumă directă, șocul
cardiogen
• tamponada cardiacă și pneumotoraxul sufocant, șoc obstructiv
• trauma medulară cu simpaticoliză marcată (vasodilatație) în teritoriul situat sub nivelul
lezional, șoc neurogen.
Figura 7. Patternul
hemodinamic
indus de etiologia
traumatică
primară
Leziunile abdominale cu interesarea intestinului sau a altor organe cavitare

abdominale, leziuni însoțite de peritonită precoce posttraumatică, vor crea un tablou
hiperdinamic caracteristic șocului septic. Pcienții prezintă debit cardiac crescut, hipotensiune
arterială, mai ales diastolică, dar presiunea pulsului este crescută, extremitățile sunt calde,
patul unghial se colorează rapid după digitopresiune, zgomotele cardiace se aud bine.
Pacientul este normo- sau hipertermic, are leucocitoză sau leucopenie iar prezența sau
suspiciunea unor semne de focar infecțios pun diagnosticul de șoc septic.
Tabloul hiperdinamic este indus frecvent de injuria tisulară întinsă, care este însoțită de
răspuns inflamator sistemic, cu eliberare de mediatori locali și ulterior sistemici. În cazul
traumei, varietatea leziunilor din bilanțul lezional induc existența concomitentă a unor elemente
specifice tabloului hipo- și hiperdinamic, care luate fiecare în parte nu sunt suficiente pentru a
induce hipoperfuzie tisulară. Sumarea acestora duce la perturbări grave ale perfuziei periferice
creând tabloul șocului traumatic, caracterizat atât prin hipovolemie cât și printr-un status hiper-
dinamic, indus de activarea mediatorilor proinflamatori eliberați ca rezultat al leziunilor tisulare
extinse. Aceste elemente se agravează reciproc, se produce o exacerbare a reacției inflamatorii
și de prăbușirea rezistenței vasculare sistemice, ceea ce agravează suplimentar statusul
hemodinamic. În acest context, se impune un diagnostic și un tratament precoce, hipovolemia
posttraumatică și secundar hipoperfuzia tisulară inducând cercuri vicioase care compromit
microcirculația și generează disfuncții endoteliale severe. Toți acești factori pot să producă o
coagulopatie post-traumatică care va crește pierderea de sânge inițială și implicit hipovolemia.
243
Tulburările echilibrului fluido-coagulant. În politrauma severă, la nivelul multiplelor
situsuri traumatice, a țesuturilor, vaselor și endoteliului vascular lezate, se activează coagularea,
în tendința organismului de a opri sângerarea. Acest proces care este declanșat imediat după
traumă, începe odată cu leziunea tisulară, distrugerea endotelială, activarea factorilor tisulari și a
trombocitelor, proces care crește în intensitate „exploziv”, duce în final la un consum de factori
de coagulare, uneori până la epuizare, accentuând în cerc vicios tocmai sângerarea din traumă.
Pe de altă parte, organismul încearcă să mențină fluiditatea sângelui și limitează această activare
de factori și trombociți (care formează microtrombi) prin activarea extensivă a fibrinolizei.
Contextul traumatic în care apare acest fenomen, frecvent cu sângerare masivă cu sancțiune
chirurgicală, face dificilă interpretarea lui, diagnosticul diferențial impunându-se urgent,
abordarea terapeutică fiind diferită.
Răspunsul inflamator sistemic. Componenta sistemică a politraumei se referă la
răspunsul endocrin, inflamator şi imunologic al organismului la agresiunea traumatică, fiind
astfel definită ca o boală multisistemică. Atât agresiunea primară (hipoxie, hipotensiune,
distrucţii ale ţesuturilor moi, fracturi osoase, leziuni parenchimatoase) cât şi agresiunea secun-
dară (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de compartiment, intervenţiile chirurgicale,
infecţiile) induc un răspuns din partea gazdei caracterizat prin eliberarea de citokine proin-
flamatorii, metaboliţi ai acidului arahdonic, activarea sistemelor coagulării şi complementului,
a proteinelor de fază acută etc., precum şi activarea unei reacţii neuroendocrine. Apărut
imediat după momentul traumatic, sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este
definit prin prezenţa a minimum două din următoarele criterii clinice (definite de American
College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine):
• AV > 90/min
• frecvenţa respiratorie >20/min sau hiperventilaţie cu scăderea PaCO2 sub 32 mmHg
• temperatura >38°C sau < 36°C
• leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm3 sau ≥10% neutrofile tinere.
Intensitatea acestei stări „hiperinflamatorii” sistemice (SIRS) diferă de la un pacient la
altul, pe de o parte datorită variabilităţii genetice preexistente, iar pe de altă parte direct
proporţional cu gradul şocului şi cu amploarea leziunii tisulare. SIRS de intensitate medie
favorizează vindecarea, în timp ce inflamaţia severă are potenţial autodistructiv, evoluând spre
insuficienţa multiplă de organe. Tendinţa organismului de a restabili homeostazia organismului
activează în paralel mecanismele de supresie, generând sindromul de răspuns compensator
antiinflamator (CARS) cu imunosupresie consecutivă. Se pare că SIRS şi CARS sunt
concomitent declanşate de agresiunea care produce şocul și hipoperfuzia sistemică, echilibrul
dintre răspunsul proinflamator şi cel antiinflamator condiţionând traiectoria clinică a pacientului
spre vindecare, insuficienţă multiplă de organe sau imunosupresie profundă şi deces.
1. Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV. Trauma. Beuran MG. coordonator ed. lb. rom.
Hipocrate, Bucharest 2018;10:154-168; 12:189-215
2. Grinţescu I. M. Politrauma - Compendiu de anestezie şi terapie intensivă, Ed. Universitară
Carol Davila, 2014.
3. American Collage of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for
Doctors. 8th ed.Chicago,IL: 2008:1-18.
4. Grințescu I. M., Mirea L. Anestezie Clinica: Principii de anestezie la pacientul politraumatizat
- editor Iurie Acalovschi, ediţia a III-a, Editura Clusium, 2015.
5. Grintescu I. M., Ungureanu R., Mirea L. Actualităţi în Anestezie şi Terapie Intensivă –
Anestezia in functie de pacient, tipul de chirurgie si modul de organizare a serviciului ATI:
Anestezia in urgenta la pacientul politraumatizat- in (coautor) – sub redacţia Sanda Maria
Copotoiu, L. Azamfirei, Ed. University Press Tg Mureş, 2011.
244
Capitolul 19.
PACIENTUL ARS
Carmen Orban
1. Definiție
Arsurile reprezintă o patologie medico-chirurgicală complexă cu impact local (la nivel
tegumentar) și/sau sistemic, ce necesită un management multidisciplinar și care prezintă un
prognostic variabil în funcție de amploarea leziunilor, patologiile asociate și accesul la
tratament specializat.
2. Etiologie
În funcție de agentul cauzal arsurile pot fi împărțite în:
• Termice (combustie, contact, opărire)
• Electrice (electrocutare, străfulgerare)
• Chimice (acizi, baze).
3. Epidemiologie
Asociația Americană a Arșilor a realizat un studiu [1] în perioada 2006-2016 pe baza a
3.522 de cazuri de la Centre de Arși din Canada, Suedia și Elveția ale cărui rezultate sunt
prezentate mai jos:
• 71% dintre pacienții arși sunt bărbați, iar din aceștia majoritatea (16,7%) sunt
cuprinși în intervalul de vârstă 20-29,9 ani.
• Mortalitatea la femei a fost de 6%, iar la bărbați de 4,6%
• Incidența în funcție de etiologie:
- Flacără/incendiu 50,4%
- Opărire 30,3%
- Electrică 5,1%
- Contact cu obiect fierbinte 4,5%
- Termică nespecificată 3,7%
- Chimică 3%
- Altele 3,1%.
• Incidența în funcție de locația de producere a arsurii:
- Locuință 59,9%
- Spații de recreere/sport 13%
- Spații industriale 12,6%
- Alte spații specificate 5,9%
- În trafic 3,9%
- Altele 4,5%.
4. Diagnostic
Evaluarea și diagnosticul corect al arsurilor au o importanță deosebită întrucât
pacienții arși beneficiază de tratament specific iar decizia de transfer în unitățile medicale
specializate trebuie să fie promptă.
245
La pacientul ars un diagnostic complet și corect formulat trebuie să cuprindă următoa-
rele elemente:
• Date generale: nume, vârstă, sex etc.
• Mecanismul de producere
• Agentul etiologic
• Localizarea, întinderea și profunzimea arsurilor
• Caracteristici suplimentare ale arsurilor (arsuri circulare, arsuri ale căilor respiratorii)
• Scorul de supraviețuire (Scorul Baux Modificat)
• Leziuni asociate (fracturi, plăgi, abdomen acut etc.)
• Patologii preexistente (antecedente personale patologice).
4.1. Suprafata arsurilor [2] (Figura 1)

Cea mai folosită metodă de calculare a SCAT - Suprafeței Corporale Arse Totale
(TBSA – Total Burn Surface Area) la adulți este Regula lui Wallace sau ”Regula lui 9”.
Aceasta se exprimă procentual și presupune raportarea întregii suprafețe lezate la suprafața
corporală, după cum urmează:
• Extremitatea cefalică 9% = 4,5% (1/2 anterioară) + 4,5% (1/2 posterioară)
• Membrul brahial 9% = 4,5% (1/2 anterioară, din care 1% reprezintă palma și
degetele) + 4,5% (1/2 posterioară)
• Membrul pelvin 18% = 9% (1/2 anterioară, din care 1% reprezintă planta și
degetele) + 9% (1/2 posterioară)
• Trunchiul 36% = 18% (1/2 anterioară) + 18% (1/2 posterioară)
• Organe genitale și perineu 1%.
La copii, Regula lui Wallace nu este aplicabilă datorită faptului că proporțiile corpului se
modifică în funcție de înaintarea în vârstă. Astfel, pentru estimarea SCAT se folosesc diagramele
Lund și Browder, unde, la copiii de până 1 an capul reprezintă 18% iar membrul pelvin 14%.
Figura 1. Regula lui Wallace sau

”Regula lui 9”. Aspect anterior
(stânga) și aspect posterior (dreapta)
246
4.2. Profunzimea arsurilor
Conform Școlii de medicină anglo-saxone, arsurile se clasifică în 3 grade și prezintă
câte un corespondent (prin împărțirea Gradului 2) pentru cele 4 grade descrise de Școala
românescă de medicină, dupa cum urmează:
• Gradul 1
- Arsura epidermică/ Arsura superficială
- Clinic: semne celsiene
- Evoluție: restitutio ad integrum în câteva zile.
• Gradul 2a
- Arsura dermică superficială, numită și Arsura de grosime parțială superficială
- Corespondentul Gradului 2 al Școlii românești
- Clinic: flictenă cu lichid sero-citrin și semne celsiene
- Evoluție: restitutio ad integrum în aproximativ două săptămâni.
• Gradul 2b
- Arsura dermică profundă, numită și Arsură de grosime parțială profundă
- Clinic: flictenă sero-sangvinolentă, iar după îndepărtarea acesteia tegumentul
este roșu-vinețiu, fără puls capilar și cu sensibilitate diminuată.
- Evoluție: spontană, posibilă în aproximativ 2-6 săptămâni, grevată de sechele
locale, poate necesita intervenția chirurgului plastician.
• Gradul 3
- Arsură în toată grosimea
- Clinic: escară de gradul III-IV – pot fi implicați mușchii, tendoanele și oasele
- Evoluție: grevată de cicatrici hipertrofice, cu deficit estetic și funcțional,
necesită intervenția chirurgului plastician.
4.3. Prognosticul pacientului

Șansa de supraviețuire la pacientul ars se calculează prin Scorul Baux Modificat [3].
Inițial acest scor cuprindea două variabile: vârsta pacientului și suprafața corporală arsă totală,
dar în urma studiilor s-a introdus o a treia variabilă – existența arsurilor de căi respiratorii.
Acest indicator nu ia în considerare arsurile de gradul 1. Baux100, ce reprezintă mortalitate de
100% este de 160, iar Baux50 este egal cu 109,6.
Scorul Baux Modificat = Suprafața corporală arsă totală (%) + Vârsta pacientului (ani) +
17 (dacă există arsuri de căi respiratorii)
4.4. Criterii de transfer într-un centru de arși [4]:

• Arsuri de gradul 2 mai mari de 10% din suprafața corporală arsă totală
• Arsuri ale feței, mâinilor, picioarelor, organelor genitale, perineului și ale articulațiilor mari
• Arsurile de gradul 3 indiferent de vârstă
• Arsurile electrice inclusiv victimile fulgerelor
• Arsuri chimice
• Arsuri ale tractului respirator
• Arsuri la pacienții cu patologii preexistente grave
247
• Arsuri la pacienții politraumatizați cât timp arsura prezintă un risc mai ridicat
• Arsuri la copii internați în spitale ce nu sunt dotate cu echipamente și personal
calificat pentru îngrijirea copiilor
• Arsuri la pacienții ce necesită considerente speciale de ordin social și emoțional.
5. Management pacientului ars

5.1. Impactul sistemic al arsurilor [5]
Tabelul 1. Efectele sistemice ale arsurilor

EFECTELE SISTEMICE ALE ARSURILOR
Nivelul afectării Efecte Precoce Efecte Tardive
Hipovolemie
SISTEMUL
Scăderea inotropismului Hipertensiune
CARDIOVASCULAR
Scăderea debitului cardiac
Obstrucție a căilor respiratorii
superioare/ inferioare
Bronhospasm Complicații ale ventilației
SISTEMUL
mecanice (pneumonie, leziuni
RESPIRATOR Scăderea cursei respiratorii ale traheei, stenoză traheală)
Complicații ale resuscitării
volemice (edem pulmonar)
Scăderea aportului sanguin
SISTEMUL RENAL Creșterea aportului sanguin
Mioglobinurie
SISTEMUL Ulcere Curling (de stres)
GASTROINTESTINAL Scăderea funcție de barieră
Encefalopatie Encefalopatie
NEUROLOGIC Convulsii Psihoza
Durere acută Durere cronică
Hemoconcentrare
Anemie
HEMATOLOGIC Hemoliză
Activarea Sistemelor Trombocitopenie și epuizarea
fibrinolitic și trombotic factorilor de coagulare
Temperatură ridicată
TEGUMENTE Formarea de cicatrici
Pierdere de fluide
Creșterea ratei metabolismului Creșterea consumului de O2
METABOLISM Alterarea termoreglării
Creșterea producției de CO2
Hipocalcemie
Alterarea distribuției
Creșterea toleranței la sedative
volumelor
Alterarea funcției de legare a
FARMACOLOGIC Interacțiuni medicamentoase
proteinelor
Alterarea farmacocineticii Alterări ale funcțiilor
Alterarea farmacodinamiei farmacoreceptorilor
248
5.2. Tratament non-chirurgical [6], [7]
5.2.1. Tratament inițial
Primul ajutor – ABCDE-ul resuscitării
♦ Airway – Permeabilitatea căilor aeriene:
 Imobilizați coloana cervicală printr-un guler
 Căutați semnele de arsură a căilor respiratorii.
♦ Breathing – Respirația și ventilația:
 Inspectați toracele pentru expansiune completă și simetrică
 Masca de oxigen umidificat 100% sau intubație orotraheală în cazul
insuficienței respiratorii sau a suspectării semnelor de arsură a căilor
respiratorii
 Verificați frecvența respiratorie.
♦ Circulation – Volemia:
 Opriți eventualele hemoragii prin pansamente compresive
 Verificați: puls central și periferic, presiunea arterială, reumplerea capilară.
♦ Disability – Evaluare neurologică:
 Stare de constiență, orientare
 Reflex pupilar.
♦ Exposure & Environment Control – Controlul expunerii:
 Îndepărtați hainele arse sau îmbibate
 Mențineți cald pacientul.
♦ De montat:
 2 catetere venoase periferice/1 cateter venos central (dacă nu există alter-
native, se poate trece prin zona arsă, dar respectând măsurile antiseptice)
 Sonda de intubație orotraheală
 Sonda urinară
 Sonda nazogastrică.
♦ De administrat:
 Fluide: Hartmann/Ringer lactat (ml) = 3-4 x Greutatea (kg) x SCAT (%)
 Analgezice: Morfina = 0,05-0,1 mg/kg.
Reevaluare:
♦ Are loc după îndepărtarea cauzelor amenințătoare de viață:
♦ Anamneza
♦ Examen obiectiv
♦ Calcularea Scorului Baux.
5.2.2. Tratament de specialitate

Are loc în Centrul de Arși și este de primă intenție; se reevaluează pacientul
pentru a stabili exact conduita terapeutică:
♦ Anamneza
♦ Examen obiectiv
♦ Scor Baux
♦ Cateter venos central
♦ Sonda de intubație orotraheală
♦ Sonda urinară
♦ Sonda nazogastrică.
249
5.2.2.1. Tratament Local
♦ Spalare sub anestezie adecvată, cu apă și săpun cu pH neutru
♦ Toaleta chirurgicală primară
♦ Decelarea și tratarea arsurilor circulare prin incizii de degajare-decompresie
♦ Topic
 Sulfadiazina argentica 1%
 Sulfadiazina de cerium
 Sulfadiazina argentica 1% + Digluconat de clorhexidina 0,2%
 Mafenide
 Nitratul de argint 5%.
♦ Pansament – vindecarea este mai rapidă în mediu umed.
5.2.2.2. Tratament Sistemic

♦ Respirația:
 Administrați O2 pe mască la un debit de 12 l/ min
 Intubați și ventilați mecanic pacienții inconștienți sau cu insuficiență
respiratorie.
♦ Resuscitare volemică [8]
 La SCAT de peste 25% răspunsul inflamator sistemic produce edem
generalizat prin creșterea permeabilității capilare
 Jumătate din necesarul de fluide din prima zi trebuie administrat în
primele 8 ore iar cealaltă jumătate în următoarele 16 ore.
 Sunt de preferat soluțiile Hartmann sau Ringer lactat
 Necesarul se calculează prin:
Formula Parkland:
Primele 24 h: Necesarul zilnic (ml) = 4 ml (cristaloid) x kg corp x SCAT(%)
Următoarele 24 h: Cristaloizi reprezentând 20-60% din Volumul calculat
de plasmă
Există și alte formule de calcul, cum ar fi: Parkland modificată, Brooke,
Brooke modificată, Evans, Monafo, Shriner (pentru copii) și Galveston
(pentru copii).
♦ Profilaxia complicațiilor renale:
 Diureza se monitorizează orar prin sondă urinară și se menține la
valoarea de 1-2 ml/kg/h
 Alcalinizați urina cu bicarbonat de sodiu 1,25%
 Stimulați diureza prin 12,5 g manitol la fiecare litru de soluție perfuzată
 Dozați hemocromogenii din urină.
♦ Monitorizare continuă
♦ Antibioterapie: Nu se practică antibioterapie sistemică profilactică!
♦ Profilaxia complicațiilor gastrointestinale:
 Sonda nazogastrică
 Medicație: IPP, Antihistaminice și Prokinetice
♦ Profilaxia trombembolismului:
 Pacienții cu arsuri termice de 40-59% au cel mai mare risc de trombem-
bolism (2,4%)
 Se utilizează Heparina cu Greutate Moleculară Mică: enoxaparin, dalteparin,
nadroparin.
250
♦ Alimentația:
 Pacienții arși sunt hipercatabolici
 Aportul zilnic se calculeaza conform:
Formula Curreri: Aportul zilnic= 25 kcal/kg + 40 kcal/ SCAT%
♦ Compoziția alimentației:
 Proteine 20-25% din necesarul caloric zilnic = 1,5-2 g/kg (Aminoacizi
esențiali: Glutamina și arginina)
 Glucide 55-60% din necesarul caloric zilnic
 Lipide 20-25% din necesarul caloric zilnic
 Micronutrienți – Vitamine (A, C, E, B6), Zinc, Fier.
5.3. Tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical presupune două etape – excizie și acoperire [9]:
♦ Excizia zonei arse:
 Este recomandat să aibă loc cât mai devreme
 Se consideră că pentru excizarea a 1 cm2 de suprafață arsă se pierd 0,75 ml de
sânge (15% SCAT se excizează cu o pierdere de circa 2.000 ml de sânge)
 Este de două tipuri:
• Tangențială
- Indicată pentru arsurile de Grad 2b
- Păstrează straturile profunde ale dermului
• Suprafascială:
- Indicată pentru arsurile de Grad 3
- Presupune excizarea până la fascia regională.
♦ Acoperirea zonelor expuse:
 Se poate face cu grefă de piele (autologă sau de la cadavru) sau cu substituenți
cutanați (temporari sau definitivi)
 Grefa de piele poate fi:
- În toată grosimea – folosită pentru zonele expuse, din rațiuni estetice
- Despicată – presupune tăierea cu ajutorul unor aparate speciale, cu scopul
măririi suprafeței (de până la 9 ori).
Pașii tratamentului chirurgical sunt:
♦ Stabilirea conduitei chirurgicale
♦ Excizia zonei arse
♦ Hemostaza
♦ Recoltarea grefei
♦ ± Expandarea grefei
♦ Aplicarea grefei
♦ Pansament.
Etapele vindecării grefei sunt:

♦ Formarea rețelei de fibrină (până la 8 ore)
♦ Imbibiție plasmatică (ziua 0-3)
♦ Inosculație – alinierea capilarelor (ziua 3-5)
251
♦ Angiogeneza (ziua 5)
♦ Remodelare (săptămâni - ani).
5.4. Considerente speciale

5.4.1. Arsuri ale căilor respiratorii
Diagnosticarea precoce a arsurilor de căi respiratorii este deosebit de importantă
pentru stabilirea conduitei terapeutice a pacientului ars. Totodată, existența acestui tip de
arsură agravează prognosticul pacientului.
Diagnosticul de certitudine se face în momentul intubării sau fibroscopiei, atunci când
se vizualizează mucoasa.
Caracteristici ce pot indica o arsură de căi aeriene:
♦ Arsură produsă în spațiu închis
♦ Arsură la nivelul extremității cefalice
♦ Arsură de grad 2b sau 3 la nivelul toracelui superior și/sau gâtului
♦ Arderea firelor de păr din nas
♦ Cenușă în cavitatea bucală și/sau în spută
♦ Modificări de voce (răgușită, bitonală).
Concomitent cu arsurile de cale respiratorie se suspectează intoxicația cu monoxid de
carbon!
5.4.2. Arsuri chimice

Sunt produse de agenți chimici care determină efect termic la contactul cu pielea.
Principii de tratament:
♦ Tratamentul inițial presupune spălarea cu apă din abundență întrucât se urmărește
diluția agentului etiologic și nu neutralizarea acestuia
♦ Excepțiile de la principiul spălării cu apă sunt:
 Varul nestins
 Soda caustică
 Potasa caustică
 Fenolii
 Acidul sulfuric concentrat
 Acidul muriatric
- Acizii tari au efecte mai slabe ca bazele întrucât la contactul cu pielea se
formează o crustă ce împiedică întinderea leziunii
- În schimb, efectul bazelor poate continua câteva zile după momentul expunerii
- Trebuie luat în considerare efectul toxic al agentului etiologic!
- Tratament chirurgical: grefare.
5.4.3. Arsuri electrice
Se datorează efectului termic al curentului electric. Electrocuția presupune modificarea
statusului electric al țesuturilor.
Principii de tratament:
♦ Curentul alternativ este mai periculos datorită fenomenului de tetanizare
♦ Voltajul influențează amploarea efectului termic al curentului electric
♦ Amperajul influențează amploarea efectelor electrice asupra organismului
252
♦ Curentul produce microtromboze pe vase, ce pot evolua
♦ Pacientul în urgență este tratat ca un politraumatism, din momentul în care este
îndepărtat de sursa de curent
♦ Trebuie luată în considerare funcția renală pentru a se evita disfuncția renală prin
mioglobinurie!
♦ Tratament chirurgical: grefare.
6. Structurile dedicate tratamentului pacienților arși - Conform Asociației Europene

a Arșilor
Din punct de vedere al complexității, al dotării și al capacității de tratament, structurile
dedicate pacientului ars se împart în:
♦ CENTRE DE ARȘI
♦ UNITĂȚI DE ARȘI
♦ OBIECTIVE DE ARȘI
UNITĂȚILE și OBIECTIVELE DE ARȘI reprezintă facilități inferioare ce pot trata
pacienții arși care nu îndeplinesc criteriile de transfer în CENTRUL DE ARȘI. Sunt prezente în
toate țările și de cele mai multe ori reprezintă departamente în cadrul secțiilor de chirurgie. În
prezent, nu există o definire și o reglementare a acestor departamente unanimă pe plan european.
6.1. CENTRUL DE ARȘI

♦ Centru de arși este un sistem medical organizat pentru îngrijirea totală (complexă
și continuă) a pacientului ars. Este cea mai bine dotată dintre facilitățile de îngrijire a arșilor.
♦ Caracteristici:
 Se recomandă câte un centru de arși la fiecare 3-10 milioane de locuitori
 Are spații și amenajare adecvate
 Este situat într-un spital
 Este echipat corespunzător pentru toate aspectele legate de tratamentul
pacienților arși.
 Posedă un sistem propriu de control al calității
 Tratează adulți și / sau copii, cu variate arsuri și complicațiile acestora.
 Cuprinde un personal medical și un personal administrativ dedicat îngrijirii
pacientului ars.
 Centrul de Arși este cea mai complexă formă dintre facilitățile de îngrijire a arșilor.
 Posedă un nivel foarte ridicat de expertiză în tratamentul pacientului ars.
 Menține asistență medicală continuă
 Este implicat în activități de pregătire și de cercetare.
 Efectuează un anumit număr minim de proceduri de urgență și intervenții
chirurgicale reconstructive pe an:
- Minim 75 de admisii anuale de pacienți cu arsuri severe.
- Minim 3 admisii de pacienți cu arsuri severe în orice moment.
- Minim 50 de proceduri de reconstrucție anual.
253
6.2. Amenajarea spațiului în CENTRUL DE ARȘI
♦ Trebuie să existe acces la o sală de operații de minim 42 m2, dotata preferabil cu
flux laminar cu un interval mare de setari de temperatură pentru tratamentul
chirurgical acut al arsului.
♦ Această sală trebuie echipată cu toate dotările necesare tratamentului chirurgical
al arsului și cu un serviciu de anestezie cu acoperire de 24 h/ zi.
♦ O a doua sală de operații trebuie dedicată procedurilor de reconstrucție chirurgicală.
♦ Centrul de arși ar trebui să aibă cel puțin 5 paturi proiectate și echipate corespun-
zător pentru îngrijirea marilor arși (de exemplu: temperatura ridicată în încăpere,
controlul climatului, mijloace de izolare totală, monitorizare și supraveghere
adecvată a pacientului).
♦ Trebuie să existe un program prestabilit de monitorizare a germenilor.
♦ Trebuie să includă suficiente paturi pentru adulți și copii pentru a satisface nevoile
actuale.
♦ Trebuie să aibă suficiente spații specializate și echipate pentru reabilitare și tera-
pie ocupațională.
6.3. CENTRUL DE ARȘI este situat într-un spital

♦ Ar trebui să dețină sau măcar să aibă acces la o bancă de piele
♦ Trebuie să aibă acces facil și cooperarea altor departamente, în special cu Radio-
logia, Microbiologia, Biochimia clinică, Hematologia, Imunologia, Chirurgia,
Neurochirurgia, Medicina Internă, Neurologia, ORL-ul, Oftalmologia, Gineco-
logia, Urologia, Psihiatria etc.
♦ De aceea, CENTRELE DE ARȘI trebuie integrate în cele mai mari spitale din țară.
Bibliografie
[1] A. R. Lari, R. Alaghehbandan, și R. Nikui, „Epidemiological study of 3341 burns patients
during three years in Tehran, Iran”, Burns, vol. 26, nr. 1, pp. 49-53, 2000.
[2] J. Butterworth, D. Mackey, și J. Wasnick, Morgan and Mikhail’s Clinical Anesthesiology,
A V-A. McGraw-Hill Medical, 2013.
[3] G. Roberts et al., „The Baux score is dead. Long live the Baux score: a 27-year
retrospective cohort study of mortality at a regional burns service”, J. Trauma Acute Care
Surg., vol. 72, nr. 1, pp. 251-256, 2012.
[4] A. John, S. Ruoss, și G. Lighthall, Decision Making in Emergency Critical Care: An
Evidence-Based Handbook. Wolters Kluwer, 2015.
[5] D. Longnecker, D. Brown, și M. Newman, Anesthesiology, I. McGraw-Hill Medical,
2008.
[6] B. A. Latenser, „Critical care of the burn patient: the first 48 hours”, Crit. Care Med., vol.
37, nr. 10, pp. 2819-2826, 2009.
[7] K. Allman, I. Wilson, și A. O’Donnell, Oxford Ghid Practic de Anestezie, A IV-A.
Hipocrate, 2017.
[8] M. Haberal, A. E. Sakallioglu Abali, și H. Karakayali, „Fluid management in major burn
injuries”, Indian J. Plast. Surg. Off. Publ. Assoc. Plast. Surg. India, vol. 43, nr. Suppl, pp.
S29-S36, sep. 2010.
[9] I. Popescu și C. Ciuce, Chirurgie generală, A II-A., vol. VII. Academiei române.
254
Capitolul 20.
PRINCIPII DE NUTRIŢIE CLINICĂ
Introducere. Definiţii
Nutriţia clinică reprezintă administrarea de substrate nutritive în scop medical, pe cale
orală, enterală sau parenterală. Nutriţia enterală (NE) presupune administrarea de nutrienţi
intragastric sau intrajejunal, precum şi de suplimente orale nutritive. Nutriţia parenterală (NP)
presupune administrarea intravenoasă a diverselor substrate utilizând un cateter venos central,
fie o venă periferică (în cazul tratamentului de scurtă durată, de 4-5 zile).
Tractul gastrointestinal „nealimentat” are o funcție și o structură alterată, cu scăderea
înălțimii vilozităţilor intestinale. Modificările apar rapid după şoc și stres, cu o scădere rapidă a
enzimelor și a motilității și o creștere temporară a permeabilității. Reducerea motilității (ileusul)
apare la nivelul stomacului și colonului, permițând absorbția nutrienților ajunși în intestinul
subțire. Șocul, trauma și sepsisul cresc permeabilitatea intestinului, accelerând astfel translocația
bacteriană în nodulii limfatici mezenterici, fapt observat pe modelele animale dar și în anumite
condiții clinice, cum ar fi ocluzia intestinală, bolile inflamatorii intestinale și șocul. Gradul de
permeabilitate revine la normal într-o săptămână. Un intestin „bine hrănit” reprezintă un organ
metabolic și imunologic activ care, atât pasiv cât şi activ menține o barieră antibacteriană prin
peristaltică, imunoglobuline A, mucină și integritatea celulelor mucoase.
I. Nutriţia enterală
Nutriţia enterală (NE) reprezintă calea de elecţie pentru asigurarea suportului
nutriţional, fiind o metodă importantă de contracarare a hipercatabolismului asociat bolii de
bază sau complicaţiilor acesteia. Aceasta este indicată la toţi pacienţii la care nu este
anticipată reluarea aportului alimentar oral integral în maxim 3 zile- pacienţi critici, chirur-
gicali, oncologici etc. Substanţele folosite pentru NE se numesc formule enterale și conţin atât
macronutrienţi (proteine, lipide, carbohidraţi, apă și electroliți) cât și micronutrienţi. NE
trebuie iniţiată precoce, în primele 24 ore de la admisie, cu o formulă standard sau adaptat.
Avantajele NE sunt:
• menţine funcţia de barieră a mucoasei intestinale, prin prevenirea atrofiei vililor
intestinali
• previne translocaţia bacteriană
• reduce colonizarea cu microorganisme patogene
• ameliorează funcţia imună
• ameliorează perfuzia splanhnică
• stimulează peristaltica intestinală
• scade riscul de ulcer de stres
• menţine axul portohepatic
• stimulează funcţia hormonală intestinală.
255
Contraindicaţiile NE
Contraindicaţiile NE se pot împărţi în absolute şi relative.
Contraindicaţiile absolute se referă la situaţiile în care orice tip de suport nutriţional este
prohibit: imediat posttraumatic sau postoperator, în şoc, indiferent de cauza acestuia, mai ales în
condiţii de acidoză severă (pH < 7,2 sau lactat > 3 mmoli/l), în hipoxia severă (PaO2 < 50
mmHg). Există situaţii când este contraindicată NE, dar este permisă cea parenterală: ischemia
intestinală, abdomenul acut, ileusul mecanic, sindrom de compartiment abdominal.
Contraindicaţiile relative se referă la situaţiile când se indică NP, combinată eventual
cu NE minimă: ileusul dinamic, vărsături incoercibile, aspirat gastric important, peste 1.200 ml/zi,
diaree severă, fistule enterocutanate cu debit mare, peste 1.500 ml/zi, disfuncţie abdominală,
hipertensiune intraabdominală.
Nutriţia enterală minimă se referă la administrarea unei cantităţi minime de substrate
nutritive la nivelul lumenului intestinal pentru a menţine integritatea acestuia, ori de câte ori
NE integrală nu este posibilă, având în vedere că enterocitul se „hrăneşte” predominent
luminal. De exemplu se pot administra bolusuri de 50 ml de formulă polimerică standard de
4-6 ori/zi intragastric sau 10-15 ml/h intragastric sau jejunal.
Complicaţiile NE
1. Distensia abdominală
Pacienții ar trebui examinați la 6 ore după inițierea alimentației sau în cazul în care
apar crampele și diareea. În cazul în care pacienții acuză un discomfort accentuat, rata de
administrare trebuie redusă dacă durerea nu este cauzată de inciziile postoperatorii. Distensia
colonică secundară constipației sau impactării este obișnuită la pacienții alimentați intra-
gastric, chiar dacă reziduul este redus cantitativ; distensia poate fi rezolvată cu supozitoare
și/sau clisme. Inițierea și continuarea nutriției enterale precoce la nivelul intestinului subțire
necesită o examinare a pacientului la 6 ore de la instituire, dar şi la apariţia unei simptoma-
tologii semnificative, de tipul crampelor sau diareei.
2. Diareea
La pacienții alimentați pe sondă frecvenţa diareei este de 5-25% din cazuri. 20% dintre
pacienții cu leziuni severe, cărora li se administrează o dietă standard dezvoltă diaree,
frecvenţa putând fi redusă la 4%, dacă se utilizează o formulă ce conține fibre. Aproximativ
75% din cazurile de diaree sunt cauzate de antibiotice, ce induc o enterocolită pseudomembra-
noasă, de medicația ce conține magneziu sau sorbitol. În unele situații, medicamentele
prokinetice administrate pentru rezolvarea gastroparezei cauzează diaree, ce se remite la
întreruperea administrării. Numeroase antibiotice determină exacerbarea florei bacteriene și
uneori colită pseudomembranoasă. În cazurile în care suspectăm prezenţa lui Clostridium
difficile, în special la pacienții cu test guaiac pozitiv, trebuie efectuată colonoscopie, pentru
evidențierea pseudomembranelor. La pacienții ce primesc antibiotice și nutriție enterală C.
difficile a fost prezent în peste 50 % dintre cazurile de diaree.
Pacienții cu diaree trebuie să primească o formulă izotonă, cu fibre solubile în
compoziție. Agenții prokinetici și medicamentele administrate enteral trebuie întrerupte
imediat, iar doza/rata administrării NE trebuie redusă la 50% din cea curentă. Diareea persistă
de obicei pentru încă 12 ore, până la eliminarea fluidelor din tractul gastrointestinal.
256
3. Aspirația
Aspirația apare la 1-70% dintre pacienții hrăniți enteral. De vreme ce o oarecare pro-
tecție este asigurată de alimentația directă în intestinul subțire, decompresia gastrică trebuie
continuată până când reziduul gastric scade, ținând cont că mortalitatea prin aspirație este de
50% sau chiar mai mare. Traheostomia sau intubația endotraheală cu balonaşul umflat nu
oferă protecție completă împotriva aspirației la pacienții ventilați. Monitorizarea volumelor
gastrice reziduale este cea mai bună măsură pentru a minimaliza riscul de aspirație, la cei
hrăniți intragastric.
4. Pneumatoza intestinală și necroza

La pacienţii instabili hemodinamic, care primesc frecvent suport vasopresor,
alimentaţia directă în intestinul subţire poate determina apariţia necrozei. Semnele clinice ale
acestei complicaţii devastatoare sunt: tahicardia, febra și distensia abdominală rapidă. Deși
mecanismul de apariție a necrozei este neclar, posibile explicații ar putea fi invazia bacteriană
în peretele intestinal, cu necroza mucoasei, un metabolism anormal al carbohidraților sau
ischemia secundară unui flux sanguin scăzut la nivelul tractului gastrointestinal.
5. Complicații mecanice
Obstruarea tubului de alimentație este frecventă, dar acest lucru are o mică importanță
în cazul unui tub de 14 sau 16 Fr, ce pot fi înlocuite. Ocluzia poate necesita îndepărtarea unei
jejunostome de 5 sau 7 Fr. Nu este permisă administrarea nici unui medicament via
jejunostomă, deoarece soluţiile utilizate pentru solubilizarea medicamentelor coagulează for-
mula și obstruează tubul. În cazul în care medicația este administrată printr-un cateter de
calibru mare, acesta trebuie spălat cu 15-20 ml de fluid înainte și 40-50 ml după fiecare
administrare. Utilizarea unui mandren pentru desfundarea tubului nu este recomandată,
deoarece acesta poate perfora tubul sau intestinul. Au fost concepute dispozitive speciale
pentru a fi inserate în tuburile obstruate. Un asemenea dispozitiv este alcătuit de obicei
dintr-un mic cateter, prevăzut cu un adaptor pentru conectarea la o seringă. Apa sau pudra
dezobstruantă pot fi introduse cu seringa pentru irigare. Deși s-a încercat restabilirea
permeabilității tuburilor obstruate cu diverși agenți (băuturi gazoase, sucuri acide), cele mai
bune rezultate se obțin cu o combinație de enzime pancreatice și bicarbonat de sodiu.
II. Nutriţia parenterală

Soluțiile de NP conțin aminoacizi, trigliceride, glucoză și electroliți în proporții varia-
bile, care pot fi administrate din flacoane separate sau din pungi bicamerale (soluții 2 în 1,
glucoză și aminoacizi de exemplu), respectiv tricamerale (soluții 3 în 1, glucoză și amino-
acizi), care se reconstituie imediat înainte de administrare.
Accesul venos
Soluțiile de NP au osmolaritate crescută și necesită administrarea pe cateter venos
central, pentru a asigura o diluare rapidă odată ajunse în vas. Nutriția parenterală periferică a
fost realizată cu succes la unii pacienți spitalizați, dar, totuşi, acest mod de administrare nu
este foarte des folosit la bolnavii în stare critică, datorită unor considerente legate de fluide și
datorită tromboflebitelor ce pot să apară, necesitând schimbarea frecventă a abordului venos.
257
Pentru a furniza o cantitate adecvată de calorii nonproteice pe cale periferică, peste 50%
trebuie să fie reprezentate de lipide intravenoase.
Montarea unui cateter central include o serie de riscuri pe termen scurt sau lung. În
timpul încercărilor de a canula o venă centrală pot apărea complicaţii precum pneumotorax,
hemotorax, anevrisme, puncții arteriale sau leziunile nervoase. Tromboza de venă subclavie și
infecțiile de cateter sunt problemele majore ce apar după plasarea unui cateter venos central.
Pacienții cu cateter pe vena subclavie trebuie observați frecvent pentru tumefacții la nivelul
gâtului sau senzația de restricţie, ce ajută la stabilirea diagnosticului de tromboză de
subclavie.
Componentele soluţiei de nutriţie parenterală

Amestecul nutritiv parenteral este format dintr-o combinație complexă de macronu-
trienți (dextroza, aminoacizi și emulsie lipidică), micronutrienți (electroliți, vitamine, oligo-
elemente) și apă. Dextroza hidratată este carbohidratul parenteral cel mai frecvent utilizat la
nivel mondial pentru prepararea formulelor de nutriție parenterală. Fructoza, sorbitolul și xili-
tolul sunt alți carbohidrați ce au fost utilizații, cu rezultate variabile în nutriția parenterală.
Fiecare gram de dextroză hidrat aduce 3,4 kcal. Emulsiile lipidice intravenoase sunt utilizate
în nutriția parenterală pentru a furniza acizi grași esențiali și reprezintă și o altă sursă de
calorii nonproteice. Aceste produse sunt disponibile sub formă de emulsii lipidice intrave-
noase de 10%, 20% sau 30%. Grăsimile sunt o sursă calorică concentrată, furnizând 10 kcal/g.
Doza maximă de emulsie lipidică intravenoasă la adulți este de 0,11 g/kg/h.
Vitaminele sunt necesare pentru un metabolism normal și pentru îndeplinirea funcțiilor
celulare. Există 13 vitamine cunoscute, vitamina B12 fiind ultima identificată, în 1948. Pacienții
ce sunt alimentați parenteral, trebuie să primească zilnic un preparat multivitaminic intravenos.
Majoritatea produselor comerciale disponibile conțin 12 sau 13 vitamine (toate cu excepția
vitaminei K). În aprilie anul 2000, Administrația Americană a Alimentelor și Medicamentelor -
FDA a rectificat cerințele pentru comercializarea unei formule multivitaminice parenterale
eficiente pentru adulți și a recomandat schimbări în formula cu 12 vitamine, ce a fost utilizată
mai bine de 20 ani. Modificările specifice ale formulei precedente includ creșterea aportului de
acid ascorbic (vitamina C) de la 100 la 200 mg /zi, piridoxinei (vitamina B6) de la 4 la 6 mg/zi,
tiaminei (vitamina B1) de la 3 la 6 mg/zi, acidului folic de la 400 la 600 mg/zi și adăugarea
filochinonei (vitamina K) 150 g/zi. Când este utilizată formula cu 12 vitamine, vitamina K
poate fi administrată separat în doză zilnică (0,5-1 mg) sau doză săptămânală (5-10 mg adminis-
trate o dată pe săptămână). Pacienții ce urmează să primească warfarină trebuie monitorizați mai
atent la administrarea de vitamina K, pentru a ne asigura că se menține un nivel adecvat de
anticoagulant. Este justificată suplimentarea nutriției parenterale cu tiamină (25-50 mg/zi) la
pacienții ce au un istoric de abuz de alcool, în special atunci când nu au primit tiamină la
internare sau în perioadele de lipsă a multivitaminelor parenterale.
Oligoelementele sunt furnizate de obicei zilnic în timpul nutriției parenterale sub
forma unui cocktail format din 4 sau 5 metale distincte. Cocktailurile de oligoelemente ce
asigură zinc, cupru, magneziu, crom și seleniu ar trebui administrate zilnic.
Balanța hidrică trebuie apreciată zilnic şi cumulativ în funcție de aport și eliminare,
coroborat cu o monitorizare hemodinamică adecvată.
258
La majoritatea pacienților nutriția parenterală este instituită și apoi crescută la o doză
țintă după 2-3 zile. O rată rezonabilă de inițiere este de 25-50 ml/h, pentru 12-24 ore. Dacă
homeostazia glucozei permite, rata nutriției parenterale poate fi avansată cu 25-40 ml/h/zi,
până la atingerea dozei țintă. Pacienţii cu supraîncărcare lichidiană, hiperglicemie şi pacienţii
septici, cu funcţie renală normală necesită o abordare diferită a NP. Nutriția parenterală
trebuie să fie concentrată, să conţină indiscutabil insulină adăugată la formulă sau coinfuzată
şi inițiată cu o rată scăzută, de 15-25 ml/oră. Această nutriție parenterală va fi crescută
progresiv (ex. 25 ml/oră/zi), în funcție de starea clinică, toleranța la glucoză și balanța hidrică.
Contraindicaţiile NP
NP este contraindicată imediat după intervenţia chirurgicală sau imediat posttraumatic,
la pacienţii şocaţi, indiferent de etiologia şocului, mai ales în condiţii de acidoză severă sau
lactat crescut, în condiţii de hipoxie şi atunci când NE este posibilă.
Complicaţiile NP
Complicațiile nutriției parenterale sunt frecvent împărțite în trei mari categorii:
mecanice, metabolice și infecțioase. Complicațiile majore mecanice și infecțioase au fost
descrise anterior, fiind legate în principal de abordul vascular central.
1. Hiperglicemia
Cea mai frecventă complicație metabolică a NP este legată de homeostazia glucozei.
Hiperglicemia este frecvent întâlnită, mai ales la pacienții critici cu NP, nu doar din cauza
administrării de dextroză, ci și din cauza asocierii stresului legat de agresiune (ex. creșterea
corticosteroizilor, citokinelor) a dextrozei conținute în fluidele intravenoase și medicamente, a
bolilor cronice de tipul diabetului și a coadministrării de medicamente ce pot exacerba
homeostazia glucozei, cum ar fi glucocorticoizii.
Tendinţa la hiperglicemie este una din consecinţele răspunsului inflamator incontro-
labil caracteristic sepsisului sever/ şocului septic. Controlul glicemiei este considerat o treaptă
terapeutică obligatorie în sepsis, încă de la apariţia primelor protocoale de diagnostic şi
tratament.
Hiperglicemia este consecutivă glicolizei musculare şi lipolizei, precum şi gluconeo-
genezei şi glicolizei hepatice. Consecinţele hiperglicemiei sunt numeroase şi importante:
- Alterarea răspunsului imun prin reducerea chemotactismului neutrofilelor, a
fagocitozei şi a formării de specii reactive de oxigen
- Modificarea pattern-ului citokinelor în favoarea celor intens proinflamatorii (IL-6,
TNF α)
- Reducerea sintezei de NO la nivel endothelial.
2. Deficitul de acizi grași esențiali

Atât timp cât 2-4% dintre caloriile nutriției parenterale sunt administrate sub formă de
acizi grași esențiali (ex. acid linoleic și acid linolenic), deficitul acizilor graşi liberi esenţiali
va fi împiedicat. Majoritatea pacienților critici va primi 15-25% din numărul total de calorii
sub formă de emulsii lipidice intravenoase în timpul alimentației parenterale, ceea ce previne
ușor carența de acizi grași liberi și reprezintă în plus o sursă de calorii nonproteice. Ocazional,
259
pacienții în stare critică alimentați parenteral pot prezenta o hipertrigliceridemie susținută
(> 500 mg/dl). Se recomandă amânarea în aceste situații a administrarii de lipide intrave-
noase, până când concentrația trigliceridelor serice coboară sub 400 mg/dl. După 2 săptămâni
de NP fără lipide la un adult, apar dovezile biochimice ale deficitului de acizi grași esențiali,
simptomatologia apărând 1 săptămână mai târziu.
3 Deficitul de oligoelemente
Zincul este un oligoelement ce se concentrează în fluidele din intestinul gros și subțire.
Pacienții cu pierderi substanțiale pe stoma sunt predispuși să dezvolte un deficit de zinc și ar
trebui să primească zinc suplimentar, în soluția de nutriție parenterală.
Seleniu este un oligoelement esenţial la mamifere, cu roluri importante în mecanismele
imune. Seleniu se regăseşte în trei categorii de proteine: în primul rând în selenoproteinele,
peste 50%, în glutation peroxidază – aproximativ 40% şi restul în albumină. Modul său de
acţiune poate fi diferit, în funcţie de doză. Pe de o parte are efect antioxidant, când este încor-
porat în selenoenzime, dar poate fi şi prooxidant, prin efectul direct al unor selenocompuşi.
Aportul zilnic de seleniu a fost stabilit la 400-800 μg.
Monitorizarea NP
Fluidele administrate în timpul nutriției parenterale la pacienții în stare critică
furnizează între 50 și 95% din aportul pacientului odată ce doza țintă este atinsă. De aceea,
toate măsurătorile generale pentru monitorizare devin extrem de importante pentru cel care
prescrie administrarea nutriției parenterale. Statusul lichidian și balanța hidrică ar trebui
verificate zilnic. Soluția parenterală trebuie concentrată și conținutul de sodiu trebuie redus la
pacienții hipervolemici. Pacienților euvolemici, dar care necesită cantități mari de lichid, li se
poate administra soluția de nutriție parenterală cu adăugarea de fluide intravenoase, pentru a
menține o balanță hidrică adecvată. Determinarea în laborator a glucozei, sodiului, a
potasiului, a echilibrului acido-bazic și a funcției renale ar trebui realizate zilnic la pacienții în
stare critică. În acest grup de pacienți, determinările pentru calciu, fosfor și magneziu ar trebui
realizate cel puțin de trei ori pe săptămână, în timp ce concentrația trigliceridelor trebuie
măsurată săptămânal, în timpul fazei acute a injuriei.
După colectarea urinei pe 24 ore pentru volum și determinarea azotului urinar, balanța
de azot poate fi calculată prin aflarea diferenței între aportul de azot din nutriția parenterală
(sau alimentația enterală pe tub, aportul oral dacă este cazul) și azotul eliminat. Pacienții cu
leziuni ale măduvei spinării sau traumatisme craniene severe vor rămâne cu o balanță negativă
a azotului chiar și atunci când doza de proteine administrată zilnic este de 2 g/kg/zi, datorită
atrofiei secundare imobilizării. Un echilibru al azotului poate fi obținut de obicei în aceste
cazuri după 3-4 săptămâni.
Concentrația albuminei serice este scăzută, de obicei, în principal datorită redistribuției
din spațiul intravascular în cel interstițial. Sunt necesare câteva luni pentru ca aceaste proteine
să se normalizeze, motiv pentru care albumina nu reprezintă un marker potrivit pentru a verifica
eficiența suportului nutrițional. Proteine serice cu timp de injumătățire scăzut, de tipul
prealbuminei (2 zile) sau transferinei (7 zile), au potențialul de a crește acut, cu un suport
nutritiv adecvat. Ele sunt de asemenea foarte sensibile la evoluția clinică a pacientului și pot să
crească sau să scadă independent de suportul nutrițional, atunci când pacientul se recuperează
260
sau se decompensează. Măsurarea proteinei C reactive ne ajută să stabilim dacă reducerea
proteinelor serice cu timp de înjumătățire scăzut se asociază cu răspunsul de fază acută sau cu
deficienţa suportului nutrițional. PCR este o proteină de fază acută, definită ca una dintre acele
proteine a căror concentrație serică crește cu cel puțin 25 % în timpul bolilor inflamatorii. Dacă
PCR este crescută și prealbumina scăzută, acest lucru indică un răspuns sistemic la inflamație.
Totuşi, scăderea prealbuminei asociată cu o scădere a concentrație de PCR, poate indica un
aport inadecvat de energie sau proteine. Utilizarea acestor principii de bază poate ajuta
clinicianul să stabilească momentul potrivit pentru a modifica regimul nutrițional.
1. Lin Ming-Tsan, Saito Hideaki, Fukushima Ryoji, Inaba Tsuyoshi, Fukatsu Kazuhiko,
Inoue Tomomi, Furukawa Satoshi, Han Ilsoo, Muto Tetsuichiro: Route of Nutritional
Supply Influences Local, Systemic, and Remote Organ Responses to Intraperitoneal
Bacterial Challenge. Annals of Surgery 1996; 223 (1): 84-93
2. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral vs.parrenteral feeding :effects on septic
morbidity following blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992; 215: 503
3. Md Shahidul Islam, Ei Sakaguchi: Sorbitol-based osmotic diarrhea: Possible causes and
mechanism of prevention investigated in rats. World J Gastroenterol 2006; December 21;
12(47): 7635-7641
4. Hwang TL1, Lue MC, Nee YJ, Jan YY, Chen MF: The incidence of diarrhea in patients
with hypoalbuminemia due to acute or chronic malnutrition during enteral feeding. Am J
Gastroenterol. 1994 Mar;89(3):376-8
5. Taylor JH, Beilman GJ. Hyperglycemia in the intensive care unit: no longer just a marker
of illness severity. Surg Infect (Larchmt) 2005; 6: 233-245
6. Sung J, Bochicchio GV, Joshi M, et al. Admission hyperglycemia is predictive of
outcome in critically ill trauma patients. J Trauma 2005; 59: 80-83
7. Van Cromphaut SJ, Vanhorebeek I, Van den Berghe G. Glucose metabolism and insulin
resistance in sepsis. Curr Pharm Des 2008; 14: 1887-1899
8. Day KM, Haub N, Betts H, Inwald DP. Hyperglycemia is associated with morbidity in
critically ill children with meningococcal sepsis. Pediatr Crit Care Med 2008; 9: 636-640
9. Van Cromphaut SJ, Vanhorebeek I, Van den Berghe G. Glucose metabolism and insulin
resistance in sepsis. Curr Pharm Des 2008; 14: 1887-1899
10. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically
ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-1367
11. Dellinger RP, Gerlach H, Douglas I et al. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Critical Care
Medicine 2013; 41(2): 580- 640, www.ccmjournal. org
12. Avenell A, Noble DW, Barr J, Engelhardt T. Selenium supplementation for critically ill
adults. Cochrane Database Syst Rev 2004: CD003703
13. Sakr Y, Reinhart K, Bloos F, et al. Time course and relationship between plasma
selenium concentrations, systemic inflammatory response, sepsis, and multiorgan failure.
Br J Anaesth. 2007; 98: 775-784
261
14. Harrison I, Littlejohn D, Fell G. Distribution of selenium in human blood plasma and
serum. Analyst 1996; 121: 189–94
15. Rayman MP: The importance of selenium to human health. Lancet 2000; 356: 233-241.
16. Spallholz JE: Free radical generation by selenium compounds and their prooxidant
toxicity. Biomed Environ Sci 1997; 10:260-270
17. Stewart MS, Spallholz JE, Neldner KH, Pence BC: Selenium compounds have disparate
abilities to impose oxidative stress and induce apoptosis. Free Radic Biol Med 1999; 26:
42-48
18. Panel on Dietary Antioxidants and Related Compounds, Subcommittees on Upper
Reference Levels of Nutrients and Interpretation and uses of Dietary Reference Intakes,
and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes,
Food and Nutrition Board, Institute of Medicine: Selenium. In Dietary Reference Intakes
for Vitamin C, Vitamin E, Selenium and Carotenoids Washington, DC: National
Academy of Sciences; 2000: 284-324
262
Capitolul 21.
TERAPIA TRANSFUZIONALĂ
Transfuzia eritrocitară
Noțiuni de fiziologie și fiziopatologie
Metabolismul celular este dependent de aportul de oxigen (O2), aport care depinde, la
rândul lui, de transportul de la nivel pulmonar. Acest transport se face pe calea sângelui, iar
cea mai mare parte din O2 transportat este legat de hemoglobină (Hb), proteină existentă în
eritrocite. Oferta de O2 livrată la nivel tisular (transportul de oxigen) (DO2) este dependentă
de conținutul arterial în O2 (CaO2) și de debitul cardiac (DC), după formula:
DO2 = DC x CaO2
unde,
CaO2 = cantitatea de O2 prezentă în sângele arterial
CaO2 are 2 componente: oxigenul legat de Hb eritrocitară și oxigenul dizolvat (liber)

calculate după formula:
CaO2 = (1,34 x concentrația de Hb x SaO2) + (0,0031 x PaO2)

unde,
SaO2 = saturația arterială a oxihemoglobinei
PaO2 = presiunea parțială a O2 în sângele arterial
Rezultă că DO2 depinde de 3 componente esențiale: DC, concentrația Hb și SaO2.

Acest concept este important pentru înțelegerea mecanismelor de compensare și a limitelor
acestora. El stă la baza indicației transfuziei de eritrocite care, prin aportul de Hb, ar putea sa
crească DO2.
La pacienții sănătoși (care donează sânge, spre exemplu), pierderea unui volum de
sânge de 500 ml (10% din volumul intravascular) este compensată prin augmentarea DC, atât
prin creșterea frecvenței cardiace (FC), cât și a eficienței contractile a miocitelor (și,
consecutiv, a volumului bătaie), prin mecanisme reflexe, dependente de baroreceptorii
intraarteriali. Astfel, DO2 este menținut în limite fiziologice.
DO2 este influențat, de asemenea, de CaO2 (SaO2 fiind parametrul cel mai important)
și de deplasarea curbei de extracție a O2 (curba de disociere a Hb) la dreapta. Extracția O2,
care, în mod fiziologic, este de 25% (rezultând o saturație venoasă a O2- SvO2- de 75%),
poate fi crescută, în condiții de stres sau exercițiu maximal, până la 70% (rezultând o SvO2
corespunzător scazută). Atunci când toate aceste mecanisme de compensare sunt depășite sau
dereglate, apare hipoxia tisulară, metabolismul anaerob în locul celui aerob, cu scăderea
dramatică a eficienței energetice și acumularea de produși secundari de metabolism (acid
lactic). Nivelul DO2 la care mecanismele de compensare sunt depășite se numeste DO2 critic.
Studii care au folosit hemodiluția normovolemică (mentinerea unui volum
intravascular normal) au arătat că adultul tânăr sănătos poate tolera o hemoglobinemie de 5
263
g/dl (aproximativ egală cu un hematocrit – Ht- de 15%), păstrând un DO2 în limite normale.
În condițiile prezervării unei volemii normale, FC crește direct proporțional cu scăderea Ht.
Aceste mecanisme de compensare sunt limitate de apariția hipoxiei la nivel cerebral și/sau
miocardic, țesuturi care au, în mod fiziologic, o extracție a O2 crescută (> 60% pentru miocit)
și, respectiv, o marjă redusă de creștere a acesteia.
Mecanismele compensatorii descrise mai sus sunt valabile pentru o categorie relativ
mică de pacienți. Cea mai mare parte a celor care au nevoie de o transfuzie sunt fie bolnavi
critici, fie prezintă multiple comorbidități sau terapii farmacologice care afectează
mecanismele fiziologice de compensare și reduc capacitatea de a tolera anemia severă. La
pacientul critic, capacitatea de compensare scade atât prin reducerea contractilității
miocardice, dar și prin creșterea consumului de O2 (VO2).
Caracteristicile concentratului eritrocitar

Concentratul eritrocitar conține soluții aditive care permit păstrarea, în vederea
adminisitrării, la temperatura de 4 grade C timp de 42 zile.
Transfuzia concentratului eritrocitar se face, de obicei, izogrup, izoRh, cu respectarea
normelor legale privind controlul pre-transfuzional, controlul compatibilității la patul
bolnavului înainte de transfuzie și monitorizarea în cursul și după transfuzie. Testele de
compatibilitate au la bază reacția dintre antigenele eritrocitare de grup și aglutininele naturale
existente în sânge (tabelul 1).
Tabelul 1. Grupele de sânge și transfuzia eritrocitară

Grupa de sânge Antigen Aglutinine Pot dona către Pot primi de la
O - α, β A, B, AB, O O
A A β A, AB A, O
B B α B, AB B, O
AB A, B - AB A, B, AB, O
Indicațiile transfuziei eritrocitare

Organizația Mondială a Sănătății definește anemia ca valoare a hemoglobinemiei sub
13 g/dl la bărbați, 12 g/dl la femei și 11 g/dl la femeia gravidă. Anemia este considerată
severă la valoarea de 8 g/dl. Este dovedit ca anemia creste morbiditatea și mortalitatea
perioperatorie, însă corectarea anemiei prin transfuzie eritrocitară nu se asociază în mod
obligatoriu cu un prognostic îmbunătățit.
În populația pacienților admiși în secțiile de terapie intensivă (STI), prevalența
anemiei ajunge până la 60%, iar după 7 zile de spitalizare în STI, mai mult de 80% din
pacienți au Hb < 9 g/dl. O cauză frecventă este pierderea de sânge datorată recoltărilor
repetate de sânge pentru diverse analize de laborator.
Ghidurile publicate de National Institute for Health and Care Excellence (NICE) din
Marea Britanie, în 2016, recomandă ca la pacienții care urmează să fie operați și care prezintă
risc de sângerare și probabilitate de a necesita transfuzie de sânge, să fie considerate diversele
alternative ale transfuziei, înainte de administrarea produselor de sânge (tabelul 2).
264
Tabelul 2. Alternative la transfuzia de sânge (după ref. 10)
Luați în calcul terapia cu eritropoietină pentru reducerea necesarului transfuzional
• la pacienții anemici care refuză transfuzia din motive religioase
• atunci când nu există sânge compatibil disponibil, datorită anticorpilor anti-
eritrocitari prezenți în sângele pacientului
Considerați terapia cu fier oral la pacienții cu anemie feriprivă
Tratați pacienții cu fier parenteral (înainte sau după intervenția chirurgicală) dacă
• nu tolerează sau nu absorb produsele de fier enteral
• sunt diagnosticați cu deficit funcțional de fier
• sunt diagnosticați cu anemie feriprivă, dar operația urmează a fi efectuată
într-un timp prea scurt pentru ca fierul oral să fie eficient
În cazul anemiei asociate bolii renale, se recomandă respectarea recomandărilor
nefrologilor (consult inter-disciplinar)
În cazul intervențiilor chirurgicale la adult cu risc de sângerare > 500 ml, se recomandă
administrarea de acid tranexamic (antifibrinolitic)
În cazul intervențiilor chirurgicale la copil în care pierderile de sânge prevăzute depășesc
10% din volemie, se recomandă administrarea de acid tranexamic
La pacienții care urmează a suferi intervenții chirurgicale complexe, cu risc mare de
sângerare (chirurgia cardiacă, chirurgia vasculară complexă, chirurgia obstetrică majoră,
chirurgia scoliozei, chirurgia pelvică reconstructivă), se recomandă folosirea sistemelor de
recuperare a sângelui pierdut (cell-saver), în asociere cu acidul tranexamic.
Nivelul hemoglobinemiei la care transfuzia eritrocitară este indicată nu este universal

acceptat, însă cele mai multe ghiduri publicate de diverse societăți de profil recomandă
adoptarea unei strategii restrictive și transfuzarea doar la valori ale Hb <7-8 g/dl. Există, însă,
circumstanțe patologice în care transfuzia poate fi justificată la valori mai mari ale Hb. În
general, există consens în contraindicarea transfuziei la valori ale Hb > 10 g/dl. Recomandările
Asociației Americane a Băncilor de Sânge (AABB), publicate în 2016 pentru transfuzia eritro-
citară la pacienții stabili hemodinamic, care nu sângerează activ sunt prezentate în tabelul 3.
Tabelul 3. Praguri de indicație a transfuziei eritrocitare (după ref. 1,2,6)

Hb < 6 g/dl Transfuzia este recomandată
Hb 6-7 g/dl Transfuzia este, în general, indicată
Hb 7-8 g/dl Transfuzia este, probabil, necesară la pacienții în chirurgia cardiacă și
ortopedică și la cei cu boală cardiovasculară stabilă
Hb 8-10 g/dl Transfuzia este, în general, contraindicată, dar poate fi luată în calcul la
subgrupuri particulare de pacienți:
• Pacienții anemici simptomatici
• Pacienții care sângerează activ
• Pacienții cu sindrom coronarian acut
• Pacienții cu maladii hemato-oncologice și trombocitopenie
severă cu risc de sângerare
Hb >10 g/dl Transfuzia este contraindicată
265
Decizia de a transfuza nu trebuie bazată doar pe valoarea Hb, ci integrând în context
clinic caracteristicile pacientului și considerând atât riscurile neadministrării transfuziei, cât și
riscurile și beneficiile estimate ale transfuziei.
Astfel, la pacientul care prezintă co-morbidități și manifestă simptome ale anemiei
(ischemie miocardică, hipotensiune ortostatică, tahicardie care nu este explicată de altă
patologie), trebuie luată în considerare transfuzia eritrocitară.
Pe de altă parte, la pacientul cu boală coronariană ischemică stabilă, indicația de
transfuzie este aceeași ca în populația generală. O discuție particulară o reprezintă pacientul
tratat eficient cu medicație beta-blocantă. Acesta are o capacitate redusă de compensare a
anemiei prin creșterea frecvenței cardiace, în scopul creșterii DC și menținerii DO2 în limite
normale. De aceea, la pacientul beta-blocat cu semne de hipoxie tisulară (hiperlactatemie,
SvO2 scăzut) se acceptă un prag transfuzional mai ridicat.
În sindromul coronarian acut, ghidurile recomandă (recomandare slabă, dovezi
științifice de slabă calitate), menținerea unei hemoglobinemii > 8-9 g/dl.
Pacientul cu traumă severă și sângerare majoră beneficiază, de asemenea, de aplicarea
unui protocol transfuzional restrictiv. Ghidul European de management al sângerării majore și
coagulopatiei în trauma severă (2016) recomandă menținerea unei hemoglobinemii de 7-9 g/dl.
Pacientul critic, ca și pacientul septic, inclusiv cel cu șoc septic, va fi transfuzat după
același protocol transfuzional restrictiv.
Există un consens general în recomandarea transfuziei eritrocitare în doze de câte o
unitate și renunțarea transfuzării de rutină a câte 2 unități o dată, atitudine care conduce la
supratransfuzie, creșterea complicațiilor transfuzionale și consumarea resurselor limitate de
sânge. Pentru controlul eficienței transfuzionale și menținerea Hb în limitele dorite, se
recomandă determinarea Hb (preferabil prin metode „point-of-care” - la patul bolnavului)
după fiecare unitate de sânge transfuzată.
Transfuzia de produse de sânge non-eritrocitare

Plasma proaspătă congelată
Plasma proaspătă congelată (PPC) este cel mai comun produs sanguin pe bază de
plasmă folosit în practica clinică uzuală. PPC este preparată din sânge total prin separarea
plasmei prin centrifugare și înghețare la temperaturi între -18 și -30 grade C în 8 ore de la
colectare. Unitățile de PPC standard dezghețate conțin 200-250 ml.
PPC conține toate proteinele prezente în unitatea de sânge donat, inclusiv toți factorii
de coagulare, dar și anticoagulanții naturali (antitrombină, proteina C, proteina S), în concen-
trații variabile de la unitate la unitate, în funcție de conținutul plasmatic al donatorului. În
general, concentrația diverșilor factori de coagulare în PPC este 1 U/ml.
Alte produse de plasmă sunt:
● Plasma 24, obținută prin separarea și centrifugarea în 8-24 de ore de la colectare;
● Plasma dezghețată, obținută prin dezghețarea și păstrarea timp de 4 zile a PPC sau P24
● Plasma lichidă, obținută prin separare din sânge total, dar care nu este congelată
● Plasma obținută industrial, prin tratarea plasmei colectate din sânge total cu diverse
metode (exemplu: solvent-detergent).
PPC conține anticorpi anti-eritrocitari în sistem ABO. De aceea, se recomandă ca
transfuzia de PPC să se faca izogrup. În situații de urgență, când plasma izogrup nu este
266
disponibilă, se poate administra la pacienți cu grupul A, plasmă de grup A sau AB, la
pacienții cu grupul B, plasma de grup B sau AB, la cei cu grup O, plasma de grup O, A, B sau
AB, iar cei cu grup AB doar plasmă de grup AB.
În prezent, există disponibile concentrate de factori de coagulare purificați/ recombinanți
(fibrinogen, concentrat de complex protrombinic, concentrat de factor VII activat recombinant,
concentrat de factor VIII, IX, XI si XIII), ceea ce a dus la limitarea indicațiilor PPC. Indicațiile
PPC sunt prezentate în tabelul 4. Doza recomandată este de 15-30 ml/kg corp.
PPC nu se administrează pentru corecția hipovolemiei, pentru hipoproteinemie, cu
scop nutrițional sau pentru corecția deficitelor de factori de coagulare, în absența sângerării.
Tabelul 4. Indicațiile plasmei proaspete congelate (după ref. 8,9,11,12)

Sângerare masivă (traumă, obstetrică, chirurgie vasculară etc)
Sângerare activă la pacienți cu tratament anticoagulant oral (anticumarinice), când
concentratul de complex protrombinic nu este disponibil
Corecția deficitelor de factori de coagulare, la bolnavii cu sângerare activă, când nu sunt
disponibili factori de coagulare purificați
Terapia microangiopatiilor trombotice (sindromul hemolitic-uremic, pentru înlocuirea
ADAMTS13), ca lichid de substituție pentru plasmafereză
Coagulopatia intravasculară diseminată cu sângerare activă
Angioedemul ereditar
Crioprecipitatul
Crioprecipitatul este un preparat de crioglobuline plasmatice, produs rezultat din decon-
gelarea lentă a PPC, care induce precipitarea proteintelor, separate ulterior prin centrifugare.
Rezultatul este re-congelat, ulterior, la -18°C, produsul net având un volum de 10-20 ml/unitate.
Este un produs bogat în proteine plasmatice, în special fibrinogen, dar și factor VIII, XIII și
factor von Willebrand. Concentrația uzuală de fibrinogen conținută într-o unitate de
crioprecipitat este de 150-250 mg.
Indicațiile clasice ale transfuziei de crioprecipitat sunt corectarea deficitului de factor
VIII (hemofilia A), von Willebrand și fibrinogen. În prezent, acești factori pot fi, însă
suplimentați prin administrarea de concentrate specifice și purificate sau recombinante,
limitându-se riscul complicațiilor infecțioase.
În absența concentratului de fibrinogen, hipofibrinogenemia asociată sângerărilor
masive impune administrarea de crioprecipitat. Doza uzuală, în astfel de cazuri, este de
5-10 unități, cu monitorizarea coagulării și repetarea dozei la nevoie.
În sângerarea severă, hipofibrinogenemia se asociază frecvent cu deficitul de factor
XIII. La acești pacienți, corectarea hipofibrinogenemiei prin administrarea de fibrinogen
concentrat nu va corecta tulburarea de coagulare (de fibrinopolimerizare), fiind indicată
administrarea concentratului de factor XIII sau, în lipsă, a crioprecipitatului.
267
Derivați de plasmă
Derivații de plasmă sunt produse obținute prin prelucrarea plasmei umane, prin tehnici
de fracționare.
Concentratul de fibrinogen este indicat pentru corectia afibrinogenemiei, disfibri-
nogenemiei congenitale și a hipofibrinogenemiei congenitale sau dobândite în cursul sân-
gerărilor masive. În aceste condiții, asociate cu fibrinoliză patologică, deficitul de fibrinogen
este primul instalat. Avantajul administrării de concentrat este rapiditatea preparării soluției
perfuzabile, volumul mic al soluției de administrat, conținutul în fibrinogen predictibil și
riscul viral minim. Doza inițială este de 25-50 mg/kgc, pentru menținerea fibrinogenemiei
între 150-200 mg/dl sau ghidat de teste de coagulare standard sau vâscoelastice.
Concentratele de complex protrombinic (CCP) sunt produse derivate de plasmă
umană care conțin 3 (II, IX și X) sau 4 (II, VII, IX și X) factori de coagulare, în funcție de
generație și producător. Concentratele de 4 factori neactivați conțin și anticoagulanți naturali
existenți în plasmă (proteinele C și S și antitrombina). Utilizarea de elecție pentru CCP este
reversarea coagulopatiei induse de anticoagulantele cumarinice, fie curativ, la pacienții cu
sângerare severă sau traumă craniană severă, fie profilactic, la pacienții care urmează sa fie
supuși unor intervenții chirurgicale și la care INR-ul (international normalised ratio) crescut
reprezintă un factor de sângerare importantă. Doza standard este de 25 unități/kg corp.
Eficiența reversării trebuie monitorizată prin controlul INR.
Există și CCP în care factorii de coagulare au fost activați în prealabil (FEIBA – factor
eight inhibitor bypassing activity), indicația acestora fiind în tratamentul sângerării la
pacienții hemofilici care prezintă inhibirori circulanți.
Alți factori de coagulare care se produc sub formă de concentrate sau recombinantă
sunt factorii VIIa, VIII, IX si XIII folosiți în tratamentul deficitelor respective.
Transfuzia plachetară
Tipuri de concentrat trombocitar
În practică, sunt disponibile două tipuri de concentrat trombocitar: concentratul
trombocitar standard (CTS), produs prin separarea și suspensia plachetelor din mai multe
unități de sânge total și concentratul trombocitar unitar (CUT), obținut prin colectarea
selectivă a unui număr mare de plachete de la un singur donor, într-un volum de plasmă,
printr-o procedură numită afereză.
Conținutul în plachete pentru fiecare dintre produse este de 60 x 109 trombocite pentru o
unitate de CTS, respectiv de 300-400 x 109 în cazul CUT, adică echivalentul a 4-6 CTS. Pe
lângă avantajul dat de cantitatea mai mare de plachete este important de precizat că riscul trans-
fuzional este mai mic în cazul administrării de CUT, care este obținut de la un singur donor.
Stocarea plachetelor se face la temperatura camerei, iar termenul de valabilitate este de
5 zile. Pentru asigurarea schimbului de O2 si CO2 prin peretele pungii de stocare ele sunt
menținute într-o agitație lentă continuă (într-un „agitator de trombocite”).
Indicațiile transfuziei plachetare (tabelul 5) sunt de 2 tipuri:
- transfuzia terapeutică, indicată pentru corecția unei trombocitopenii sau
trombocitopatii la bolnavi care sângerează activ
- transfuzia profilactică, efectuată la bolnavi cu trombocitopenie sau disfuncție
trombocitară care nu sângerează, pentru evitarea complicațiilor hemostatice.
268
Doza optimă pentru transfuzia profilactică este de 50 x 109 plachete per 10 kg greutate
corporală, cu monitorizarea eficienței transfuzionale la 60 minute post-transfuzie. Creșterea
numărului de trombocite ar trebui sa fie de aproximativ 30 x 109.
Tabelul 5. Indicațiile transfuziei plachetare (după ref. 5,8,9,11,13)

Numărul de trombocite Indicație
10.000/μL Toți pacienții, profilactic de rutină
20.000/μL Pacienții critici și/sau septici, cu risc mare de sângerare
30.000-50.000/μL Nou-născuți, mai ales prematuri (risc crescut de hemoragie
intracraniană spontană)
50.000/μL La pacienții care urmează a suferi proceduri invazive (biopsie
hepatică, laparotomie, inserarea de catetere venoase centrale,
intervenții chirurgicale, bloc neuraxial)
Sângerare activă
>100.000/μL La pacienții ce urmează a suferi intervenții chirurgicale
oftalmologice sau neurochirugicale
Indiferent de număr Sângerare activă la pacienții cu disfuncție trombocitară
congenitală sau dobândită
Transfuzia terapeutică este practicată in scopul opririi sângerării. Monitorizarea

eficienței acesteia este dată chiar de eficiența hemostatică. Dozele depind de indicație. În cazul
disfuncției plachetare atribuită aspirinei sau inhibitorilor de receptor ADP (clopidogrel, prasu-
grel, ticagrelor), doza recomandată de 0,7 x 1011 per 10 kg greutate corporală. În traumă, doza
uzuală este de 60 x 109 plachete/10 kg greutate corporală, echivalentul a 4-8 CTS sau 1 CUT.
În cazul sângerărilor masive, concentratele eritrocitare, PPC și concentratele
trombocitele se administreaza în raport 1:1:1. Protocoalele fixe de administrare a produselor
de sânge s-au folosit cu succes în medicina militară însă sunt controversate la pacientul civil
politraumatizat. Ele sunt recomandate în faza inițială a resuscitării până la obținerea testelor
de laborator sau vâscoleastice care pot orienta tratementul specific al tulburărilor hemostazei.
Complicațiile transfuziei
Complicațiile transfuziei sunt semnificative, pot fi amenințătoare de viață, sunt (per
total), relativ frecvente și sunt, de multe ori, greu de tratat. O clasificare etiologică a
complicațiilor transfuziei este disponibilă în tabelul 6.
Reacţiile imunologice sunt cele mai frecvente complicaţii ale transfuziei. Ele sunt
declanşate de incompatibilitatea în diverse sisteme de grup sanguin. Astfel, ele pot să apară
împotriva eritrocitelor (hemoliza intravasculară sau extravasculară), leucocitelor, trombocitelor,
imunoglobulinelor (Ig) sau altor antigene plasmatice. De aceea, transfuzia se face sub un control
riguros biologic și al compatibilității.
269
Tabelul 6. Clasificarea complicațiilor transfuziei (după ref. 3,4)
Complicații imunologice
1. datorate antigenelor eritrocitare
- reacții hemolitice acute
- reacții hemolitice tardive
- reacții serologice tardive
- izo-imunizare
.- reactii hiperhemolitice la pacienții cu hemoglobinopatii
2. datorate antigenelor leucocitare
- reacții febrile non-hemolitice
- injuria pulmonara acută asociată transfuziei (TRALI)
- imunizare în sistemul HLA - reacție grefă contra gazdei (GVHR)
3. datorate antigenelor trombocitare
- purpura post-transfuzională (PPT)
4. datorate proteinelor plasmatice
- reacții alergice, soc anafilactic
5. nespecifice
- hipotensiune arterială tranzitorie
Complicații infecțioase
Transmiterea unor boli virale, bacteriene, parazitare, fungice
Sepsis
Complicații non-imunologice, non-infecțioase
- supraîncărcare volemică (TACO – transfusion related circulatory overload)
- datorate transfuziei masive (hipotermie, hipocalcemie, hiperkaliemie, tulburări acido-bazice)
Norme legale
În România, transfuzia este reglementată de legea nr. 282/2005, privind organizarea
activității de transfuzie sanguină, donarea de sânge și componente sanguine de origine umană,
precum și asigurarea calității și securității sanitare.
Conform legii, administrarea terapeutică a sângelui și a componentelor sanguine umane
pacienților internați în spitale se face numai după efectuarea testelor imunohematologice,
obligatorii pentru actul transfuzional, stabilite prin norme specifice aprobate prin ordin al
ministrului sănătății (art. 30, par. 1). De asemenea, responsabilitatea prescrierii si administrării de
sânge și componente sanguine umane revine medicului curant al pacientului (art. 31, par. 1).
Nu în ultimul rând, în scopul administrării terapiei transfuzionale, medicul curant asigură
informarea pacientului asupra acestui act medical și obține acordul scris al acestuia, iar în urma
terapiei transfuzionale, pacientul este informat în scris asupra actului transfuzional efectuat (art.
31, par. 4 și 5).
270
1. Carson J, Guyatt G et al. Clinical practice guidelines from the AABB. Red blood cell
transfusion thresholds and storage, JAMA.2016;316(19):2025-2035.
2. Carson J, Kleinman S. Indications and hemoglobin thresholds for red blood cell
transfusion in the adult. Uptodate 2016.
https://www.uptodate.com/contents/indications-and-hemoglobin-thresholds-for-red-blood-
cell-transfusion-in-the-adult Accessed February 2018
3. Delaney M, Wendel S. Transfusion reactions: prevention, diagnosis, and treatment.
Lancet. 2016 Dec 3;388(10061):2825-2836.
4. Filipescu D, Prodan B, Paunescu A. Complicațiile transfuziei. În: Săndesc D, Filipescu
D, Bedreag O, Corneci D (sub redacția) “Cursuri de Anestezie și Terapie Intensivă.
SRATI 2013” Ed Mirton, Timișoara 2013:59-75.
5. Filipescu D. Transfuzia plachetară. În: Copotoiu SM, Azamfirei L (sub redacția).
“Actualități în anestezie și terapie intensivă. Terapie intensivă, Medicină de urgență,
transfuzie” Ed. University Press – Tg. Mures 2014:82-85.
6. Franchini M, Marano G et al. Red blood cell transfusion policy: a critical literature
review. Blood Transfus. 2017; 15: 307-317
7. Kaufman R, Djubelgovic B et al. Platelet Transfusion: A clinical practice guideline from
the AABB, Ann Intern Med. 2015;162:205-213.
8. Klein AA, Arnold P et al. AAGBI guidelines: the use of blood components and their
alternatives 2016. Anaesthesia 2016;71(7):829-42.
9. Kozek-Langenecker S, Ahmed AB, et al: Management of severe perioperative bleeding:
Guidelines from the European Society of Anaesthesiology: First update 2016. European J
Anaesthesiol. 2017;34: 332–395.
10. National Institutes for Health and Clinical Excellence (2016) Blood transfusion.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng24. Accessed February 2018
11. Rossaint R, Bouillon B et al. The European guideline on management of major bleeding
and coagulopathy following trauma: fourth edition, Critical Care. 2016;20:100.
12. Silvergleid A. Clinical use of plasma components. Uptodate 2016
https://www.uptodate.com/contents/clinical-use-of-plasma-components Accessed
February 2018
13. Yuan S, Goldfinger D. Clinical and laboratory aspects of platelet transfusion therapy
https://www.uptodate.com/contents/clinical-and-laboratory-aspects-of-platelet-
transfusion-therapy Accessed February 2018.
271
272
Capitolul 22.
ELEMENTE DE TERAPIA DURERII ACUTE
Elena Copaciu
Durerea este definită de experții în taxonomie ai International Association for the Study
of Pain (IASP) ca ”experiență senzorială și emoțională neplăcută, asociată cu leziune tisulară
actuală sau potențială sau descrisă în termeni echivalenți” (Merskey 1994, IASP 2014).
Durerea acută este”durerea cu debut recent și, probabil limitată ca durată și are, de
regulă, relație cauzală și temporală cu o cauză sau patologie identificabilă” (Ready, 1992).
Durerea cronică ”persistă, de regulă, dincolo de intervalul de timp estimat pentru
vindecarea leziunii și, nu rareori, nu se mai poate identifica o cauză”(IASP, 2014).
Ceea ce trebuie reținut însă, este nu atât definiția din manual a durerii, cât semnificația
sa durerea acută este poate cel mai util semnal biologic apărut în dezvoltarea organismului
uman; prin rețeua de nociceptori periferici, diverși stimuli (tactili, termici, de presiune, mecano-
receptori etc) transmit către cortex informații care indică depășirea capacității homeostatice a
structurilor tisulare respective. Prin prelucrare complexă și rapidă informația ajunge la nivel
cortical, unde ia naștere percepția dureroasă, care va genera comportamentul de apărare și evită
lezarea în continuare a structurilor anatomice respective, permițând totodată refacerea inte-
grității acestora (dacă s-au produs deja leziuni sau dacă aceste leziuni sunt anticipate- ex.
proceduri medicale invazive, intervenții chirurgicale etc). Buna funcționare a sistemului nervos
somato senzorial al nocicepției este esențială în durerea acută, iar nocicepția este esențială
pentru supraviețuire. Majoritatea sindroamelor dureroase acute apar prin exces de nocicepție
indus de o reacție inflamatorie la locul traumei tisulare în funcție de nociceptorii interesați,
durerea poate fi somatică, viscerală sau neuropatică. Lezarea directă a structurilor nervoase
periferice sau centrale poate produce durere acută cu componentă predominent neuropatică.
Elemente de fiziologie a nocicepției

Terminațiile nervoase libere ale fibrelor nervoase Aδ și C din structurile tisulare
periferice (nociceptori) sunt structuri ultraspecializate care fac transducția stimulilor nociceptivi
în potential de acțiune electric, transmis către cornul posterior al măduvei spinării și, prin relee
supraspinale, ajung proiecții la nivel de cortex cerebral, talamus, diencefal, formațiuni din
trunchiul cerebral; diverse regiuni ale sistemului nervos central(SNC) participă la formarea
percepției nociceptive și conturează experiența dureroasă a fiecărui individ în parte.
Trauma tisulară determină distrucții celulare, (inclusiv de leucocite și mastocite), cu
eliberarea de substanțe cu rol algogen ca: prostaglandine, bradikinina, ATP, histamina, ioni de
Na+, K+, H+, serotonina, care stimulează nociceptorii, terminații nervoase libere ale unor
neuroni cu corpul celular în ganglionul dorsal al măduvei spinării și dendrite care fac sinapsă
în cornul posterior al măduvei spinării( în principal în laminele Rexed I și II pentru fibrele
nemielinizate C și I, III și IV pentru fibrele slab mielinizate Aδ).
Aferențele nociceptive primare sunt larg distribuite la nivelul organismului (în tegu-
mente, mușchi, periostul osos, capsule articulare și ale organelor viscerale, seroase- peritoneu,
pleura, meninge etc.); pe suprafața lor se exprimă mai multe tipuri de receptori.
Stimularea nociceptorului periferic se face prin căi distincte, fie prin acțiunea directă a
mediatorilor reacției inflamatorii sau prin mecanisme indirecte. Fibrele C conduc durerea
273
difuză, continuă, imprecis localizată, iar fibrele Aδ pe cea ascuțită, bine localizată. Metaboliții
acidului arahidonic, prin eliberare prelungită, pot determina activarea sistemului nervos
simpatic, cu eliberare de mediatori și întreținerea unui proces de sensibilizare periferică a
nociceptorilor. Clinic aceasta se traduce prin hiperalgezie locală, cu diminuarea pragului
senzitiv ; stimuli care în mod normal nu sunt dureroși (ex. tactili) devin dureroși (allodinie) sau
stimularea nociceptivă este amplificată (hiperalgezie). La nivelul cornului posterior al măduvei
spinării are loc o prelucrare complexă a informației nociceptive primite, ulterior transmisă la
nivel talamic și cortical. Intervin procese de sensibilizare centrală, în care balanța între neuro-
mediatorii excitatori (în principal glutamat) și cei inhibitori (de tip GABA) este esențială. Acești
neuroni spinali sunt supuși unui important proces de modulare printr-un sistemul inhibitor
descendent, în care un rol esențial au receptorii opioizi endogeni (asupra cărora acționează
endorfinele, dar și medicația opioidă administrată), ceea ce face ca durerea să devină o
experiență individualizată a fiecărei ființe. Experiențele anterioare și memoria durerii contribuie
la formarea pragului la durere. Ontogenetic, din săptămânile 25-27de viață intrauterină fătul are
dezvoltat sistemul nervo somato senzorial al nocicepției, fără a se putea spune cu exactitate din
ce moment începe să simtă durerea. Postpartum, în orice moment al vieții, acuzele dureroase
severe netratate au răsunet important asupra organismului.
(N.B. Se recomandă a se relua lectura capitolelor referitoare la anatomia și fiziologia
sistemului somatosenzorial al nocicepției din cursurile unice ale Disciplinelor: Anatomie,
Fiziologie, Neurologie).
Consecințele durerii acute netratate

Consecinţe endocrine și metabolice: durerea acută severă determină: creşterea nivelului
hormonilor contrareglatori (adrenalină, corticosteroizi, aldosteron, hormon antidiuretic, ACTH,
hormon de creştere, insulină, glucagon etc.), cu dispariția variațiilor nictemerale.
Consecinţe respiratorii: scăderea contractilităţii diafragmatice (inhibiţie reflexă de
origine abdominală), scade capacitatea reziduală funcţională şi capacitatea vitală cu 30-40%
(în special după chirurgie abdominală), creşte frecvenţa respiratorie, pentru a menţine minut
volumul; limitarea efortului de tuse cu crearea condiţiilor de apariţie de microatelectazii,
hipoxemie și complicații infecțioase.
Consecinţe cardiovasculare: stimulare simpatică, cu tahicardie, vasoconstricţie, hiper-
tensiune arterială, creşterea travaliului miocardic şi modificarea balanţei cerere- ofertă de
oxigen la nivel coronarian - creând premisele apariţiei ischemiei coronariene.
Consecinţe digestive: ileus reflex, gastropareză 12-24 h, colopareză 48-72 h prin
hipertonia sistemului nervos vegetativ.
Consecinte hematologice: creşterea nivelului factorilor de coagulare plasmatică,
reducerea activităţii fibrinolitice, activare plachetară şi crearea unui status hipercoagulant (ex.
la pacientul cu risc tromboembolic managementul defectuos al durerii acute postoperatorii
aduce un risc suplimentar de tromboză venoasă profundă şi chiar de embolie pulmonară în
perioada postoperatorie imediată).
Cronicizarea durerii: persistenţa în timp a acuzelor dureroase acute şi subacute
netratate adecvat aduce riscul cronicizării durerii. Mecanismele moleculare care stau la baza
acestui fenomen sunt bazate pe instalarea fenomenului de “wind- up” la nivelul cornului
posterior al MS - se consideră a fi un mecanism care creşte răspunsul la nocicepţia persistentă
274
și diminuarea modulării în sinapsele inhibitorii. Durerea persistentă postoperatorie și durerea
cronică alterează calitatea vieții pacientului.
Durerea care persistă rezultă, în cele mai frecvente cazuri, în urma lezării sau a
disfuncţiei in componentele periferică sau centrală ale sistemului nervos somato-senzorial al
nocicepției, iar în această situaţie vorbim despre durerea neuropată, deşi denumirea de
“neurogenică” ar fi mult mai adecvată.
Durerea postoperatorie (DPO) este un sindrom dureros unic, de mare intensitate, în
care distrucțiile tisulare sunt date de un act medical. Tipurile de intervenţii chirurgicale care
sunt grevate de riscul cel mai mare de acuze dureroase severe sunt: toracotomia, mastectomia,
(cu incidentă de cronicizare care variază în funcţie de statistici de la 40 la 80%), intervenţiile
din ortopedie (suferinţe posttraumatice la nivel de nerv radial, cubital), durere în membru
fantomă (postamputaţii, chirurgie plastică) sau durere reziduală după chirurgie lombară etc.
Este dovedit în acest moment că un management adecvat al durerii în perioada
perioperatorie reduce riscul apariţiei durerii cronice, patologie de mare gravitate, care alterează
calitatea vieţii pacientului multă vreme după intervenţia chirurgicală, putând deveni invalidantă
(în cazul sindroamelor dureroase severe), cu consecințe negative asupra inserţiei sociale,
familiale şi profesionale a pacientului.
Evaluarea intensității sindromului dureros

Scale de durere
Evaluarea periodică a acuzelor dureroase permite adaptarea și monitorizarea terapiei și
ameliorează controlul durerii. Pentru evaluarea intensității durerii se folosesc de rutină scale
simple (scala vizuală analogă sau scala numerică verbală- cu o bună corelație între cele două).
Scala vizuală analogă este o scară numerică simplă în care 0 este abstența durerii iar 10 cea mai
severă durere pe care pacientul și-o poate imagina pacientul (figura 1); pentru evaluarea durerii
cronice se folosesc scale și chestionare complexe care analizează și patologia comorbidă ce
însoțește frecvent durerea cronică (anxietate/depresie, alterarea calității somnului nocturn), dar și
chestionare validate de monitorizare a calității vieții. Pentru evaluarea durerii acute la pacienții
care nu pot comunica (la copii mici, cei aflați în stare de inconștiență, afazici etc) se poate recurge
la o scală de grimase, pentru care se acceptă o aproximare cu o scală numerică simplă.
Figura 1. Scala vizuală analogă
Pe lângă monitorizarea intensității acuzelor dureroase, clinicianul va analiza întreaga

semiologie a episodului de durere: durată, evoluție în timp, ce ameliorează și ce agravează
durerea, semne de modificări de funcții vitale induse de durere, inclusiv detectarea tipurilor de
nociceptori (somatici, viscerali, etc) implicați în episodul actual.Un diagnostic corect și cât mai
complet este prima condiție pentru selectarea celei mai bune modalități terapeutice.
275
Dat fiind că durerea este o experiență personală, extrem de subiectivă, în evaluarea
durerii este important să ținem cont de opinia fiecărui pacient în parte. Modalitatea de evaluare
a durerii va fi aleasă în funcție de contextul clinic (terapie intensivă, salon de spital, durere
postoperatorie în spital sau tratat în regim de chirurgie de zi, pacient tratat ambulatoriu etc), dar
și de elemente care pot influența percepția dureroasă (ex. factori, cognitivi, emoționali,
culturali, de educație etc); vom include în evaluare, după caz, componente importante ale durerii
(ex capacitatea funcțională). În cazul DPO este obligatorie evaluarea atât a durerii de repaus,
cât și a celei dinamice (induse de mișcare, tuse etc). Exacerbarea acuzelor dureroase dincolo
de anumite limite, apariția unui nou sindrom dureros, inexplicabil sau lipsa de răspuns la
analgetice uzuale impune reevaluare de urgență pentru a identifica și trata cauze alternative de
durere, complicații medicale sau chirurgicale, eventuale urgențe de management etc. Se
recomandă monitorizarea acuzelor dureroase pe o fișă de analgezie postoperatorie care să
includă aceste date, intervențiile terapeutice, rezultatul lor, reacțiile adverse date de medicație
(ex.: greață, vomă, constipație, prurit) și modul de gestionare al acestora, obiectivul terapeutic
final fiind controlul acuzelor dureroase, o cât mai bună calitate a vieții și inițierea cât mai rapidă
a unui program de recuperare (acolo unde este cazul). Se recomandă elaborarea unui plan
terapeutic individualizat pentru fiecare bolnav în parte, adecvat diagnosticului, flexibil și
sigur, care să reducă la minimum riscurile induse de tehnicile și medicamentele folosite.
În durerea acută pe primul plan se situează terapia farmacologică.
(N.B. - se recomandă a se relua lectura capitolelor referitoare la farmacologia
analgeticelor minore și a opioidelor din manualul unic al Disciplinei Farmacologie).
Terapia farmacologică a durerii acute. Analgezie multimodală

Principiile generale de management al durerii acute presupun:
- Sindroamele dureroase acute sunt induse de diverse leziuni ca: trauma, intervenții
chirurgicale, alte cauze medicale sau exacerbări ale durerii cronice la bolnavi cu
diagnostic de boală benignă sau malignă.
- Selecția substanțelor analgezice se va face în funcție de mecanismele fiziopatologice
prezumate ale durerii și intensitatea durerii.
- Pentru durerea nociceptivă se justifică, în funcție de intensitate, analgetice opioide și
nonopioide, acestea din urmă fiind preferate pentru durerea de intensitate ușoară (scor
SVA 1-3/10), în timp ce opioidele se justifică în durerea moderată (scor SVA 4-6/10,
opioide de potență inferioară morfinei) și severă (scor SVA 7-10/10, opioide de potență
egală sau superioară morfinei); asocierea opioide-nonopioide permite reducerea dozelor
și limitarea reacțiilor adverse ale medicației. Terapiile nonfarmacologice pot fi folosite
ca adjuvante, dar nu vor înlocui terapia farmacologică (figura 2).
- Evaluarea preanestezică va include și o anamneză a acuzelor dureroase ale pacientului
- Pacienții cu sindroame dureroase acute se pot adresa tuturor eșaloanelor de îngrijiri
medicale; managementul durerii acute trebuie supervizat de specialiști (medici și
asistente medicale) cu pregătire în domeniu; acuzele dureroase semnificative vor fi
abordate în maximum 30 minute și reevaluate periodic. Pacienții cu acuze dureroase
complexe și/sau refractare vor fi trimiși către consult într-un serviciu de specialitate.
276
Pentru terapia durerii acute prin mecanism predominant nociceptiv se utilizează prin
adaptare o scală de analgezie promovată de peste 30 ani de Organizația Mondială a Sănătății,
menită atunci să amelioreze managementul durerii la bolnavul oncologic, (figura 2).
Figura 2. Scala de analgezie folosită pentru terapia durerii acute

cu mecanism predominent nociceptiv și în durerea cronică malignă
Ori de câte ori este posibil se recomandă recurgerea la tehnici de analgezie multimodală
(sau ”balansată”), concept introdus de H. Kehlet, 1993 și care propune folosirea de combinații de
tehnici și substanțe analgezice cu locuri diferite de acțiune, cu scopul de a asigura un mai bun
control al durerii simultan cu reducerea consumului de opioide și reacțiile adverse induse de
acestea, asigurând în acest fel un act medical mai sigur și creșterea calității vieții pacientului în
perioada postoperatorie. Acest concept nu se referă doar la aspectul umanitar al reducerii
suferinței pacientului, ci și la o recuperare mai rapidă și scăderea costurilor medicale și sociale.
Aceste aspecte sunt abordate pe larg în bibliografia obligatorie recomandată la
sfârșitul capitolului de față.
Tehnicile perioperatorii de control al durerii prinse în planul fiecărui pacient pot
include: un antiinflamator nesteroidian (celecoxib) sau Paracetamol administrat preoperator
(analgezie preventivă), analgezie postoperatorie asigurată cu un opioid parenteral sau enteral
(dacă starea pacientului permite), analgetic non opioid de administrare sistemică( metamizol,
AINS, paracetamol), la care se pot adăuga: analgezie epidurală continuă sau intermitentă,
tehnici regionale periferice de analgezie - bloc de nerv intercostal, de plex nervos periferic,
analgezie continuă pe cateter de nerv periferic sau plex nervos, opioide de administrare spinală,
infiltrația inciziei chirurgicale cu anestezic local. La pacienții cu acuze dureroase severe și
277
necesar mare de opioid sau la cei aflați în tratament cronic cu opioide, se pot asocia medi-
camente din categoria antihiperalgezicelor (doze mici de ketamină intravenos pe durata
intervenției chirurgicale sau analgezie preventivă cu gabapentinoizi- gabapentin sau pre-
gabalin). Gabapentinoizii sunt recomandați de unii autori și pentru pacienții cu durere acută
neuropatică, în monoterapie sau în asociere cu opioizi la cei cu durere severă.
Prescrierea medicației analgezice are în vedere controlul simptomatologiei și creșterea
calității vieții pacientului; și din acest motiv și pentru a respecta dictonul hipocratic ”Primum
non nocere”, la prescrierea de analgetice balanța risc-beneficiu trebuie analizată cu maximum
de atenție, atât în ceea ce privește reacțiile adverse minore pe care le pot induce (greață, vomă,
constipație) - care pot altera însă aprecierea pacientului asupra calității vieții în afara controlului
durerii, dar mai ales reacțiile severe care pot implica riscul vital (depresie respiratorie, hemo-
ragie digestivă, risc protrombotic etc), motiv pentru care apar în fiecare an noi reglementări de
prescriere reluate în ghiduri și recomandări ale societăților profesionale de profil (vide infra).
RECOMANDĂRI SRATI/ARSD PRIVIND PRECAUŢIILE NECESARE LA

ADMINISTRAREA DE AINS (vezi şi www.arsd.ro)
Recomandări generale privind privind prescrierea de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
- Bolnavii cu antecedente de gastropatie/ulcer induse de antiinflamatorii
nesteroidiene (AINS) vor primi la indicaţia medicului prescriptor, care a apreciat
balanţa risc- beneficiu AINS în asociere cu inhibitori ai pompei de protoni(IPP) sau
misoprostol, dar este de preferat să alegem altă clasă de analgetice. Pot primi celecoxib
în monoterapie dacă nu au alte contraindicaţii, paracetamol, metamizol. La femeile care
ar putea rămâne gravide nu se recomandă prescrierea de misoprostol.
- Nu se recomandă folosirea aspirinei în analgezie postoperatorie.
- Prevenţia insuficienţei renale acute - la bolnavii cunoscuţi cu boală renală cronică,
insuficienţă cardiacă congestivă sau ciroză hepatică se va evita pe cât posibil administrarea
de AINS. Se recomandă monitorizarea periodică a nivelului creatininei serice la bolnavii cu
risc de insuficienţă renală sau la cei aflaţi sub tratament cu inhibitori ai enzimei de conversiei
a angiotensinei, blocanţi ai receptorilor de angiotensină; evitarea hipoperfuziei renale.
- AINS şi aspirina vor fi evitate, pe cât posibil la bolnavii sub tratament
anticoagulant. Dacă este nevoie să prescriem concomitent AINS şi anticoagulante este
de aşteptat o creştere a valorilor INR, motiv pentru care aceşti pacienţi vor fi atent
monitorizaţi, iar doza de anticoagulant oral reajustată în mod adecvat. Se recomandă
protecţie gastrointestinală cu IPP, atât în cazul intervenţiilor chirurgicale cronice, dar
mai ales pentru intervenţii chirurgicale care trebuie să se desfăşoare în urgenţă.
- AINS vor fi folosite cu prudenţă în perioada preoperatorie imediată. Este
obligatorie anamneza preoperatorie de asociere AINS cu terapie antiplachetară,
anticoagulantă şi managementul adecvat al acestei situaţii. Este de dorit ca fiecare spital
să aibă protocoale proprii de management al acestor bolnavi
- În cursul lactaţiei se pot administra: ibuprofen, indometacin sau naproxen. Se reco-
mandă prudență maximă la prescrierea AINS pe toată durata sarcinii; în ultimele 6-8 săp-
tămâni ar putea prelungi durata sarcinii, prin inhibiţia sintezei prostaglandinelor,
mecanism care poate duce şi la închiderea canalului arterial sau induce complicaţii
278
maternofetale prin efect de inhibare a agregării plachetare. Se recomandă avizul medicului
obstetrician pentru recurgerea inclusiv la analgetice considerate „minore” pe perioada
sarcinii şi lactaţiei.
- Riscul cardiovascular al AINS - în ciuda efectelor cardioprotectoare ale aspirinei,
cercetările ultimului deceniu au demonstrat că AINS, selective sau nu, aduc o creştere
a riscului de evenimente cardio - şi cerebrovasculare în funcţie de moleculă, doză şi
durata de administrare, motiv pentru care acestea sunt recomandate în doza cea mai
mică eficientă, pe durata cea mai scurtă de timp posibilă. Sunt de preferat substanţele
cu cea mai mare selectivitate COX1 (ex. naproxen). Nu se recomandă pentru această
categorie de pacienţi administrarea de inhibitori selectivi COX2. Pentru pacienţii cu risc
cardiovascular prima opţiune trebuie să rămână paracetamol, iar pentru durerile de
intensitate mai mare asocierea opioid slab (ex., tramadol, dihidrocodeină, etc.) şi
paracetamol. Riscul la administrarea prelungită este de agravare a insuficienţei cardiace
congestive, creşterea presiunii arteriale, ischemie coronariană şi infarct miocardic.
- Atenţie la bolnavii cu anticoagulare cronică per os- asocierea cu AINS duce
(conform recomandărilor American Heart Association 2007) la modificarea ţintei INR
pentru anticoagulare. Orice decizie în acest sens va fi luată împreună cu medicul
cardiolog care dispensarizează bolnavul!
- AINS nu se recomandă la bolnavii cu ciroză hepatică.
- Efectele adverse la nivel de sistem nervos central presupun: meningita aseptică, psihoză,
tinitus. Pot declanşa sau exacerba accese de astm bronşic. AINS şi aspirina se vor evita la
bolnavii cu anamneză de astm bronşic, rinită alergică, polipi nazali, sinuzită recurentă etc.
- Unele AINS sunt dovedite a afecta vindecarea osului posttraumatic! – din acest
motiv se recomandă limitarea recurgerii la AINS 3-7 zile posttraumatic
Recomandări SRATI/ARSD privind administrarea metamizol
(cel mai folosit analgetic în țara noastră)
- Doza cea mai mică, durata de timp cea mai scurta posibil. Nu se recomandă ca
antipiretic de prima linie.
- Prudență la bolnavi cu suferință hepatică
- Se recomandă limitarea duratei de administrare per os la cel mult 7 zile consecutive
(risc de reacții cutanate alergice). Repetarea administrării în următoarele 5-6 luni este
de dorit să se facă după ce a fost consultat medicul de familie.
- Atenție la administrarea intravenoasă - injectarea unei doze se face lent, în 15 minute,
de preferat într-o cantitate de 100 ml soluție salină
- ARSD deconsiliază administrarea combinațiilor care conțin în compoziție metamizol
- La administrarea de durată este de preferat să se verifice periodic hemoleucograma (pen-
tru numarul de leucocite). Orice pacient care se prezintă cu infecţie severă şi leucopenie
fără o cauză hematologică evidentă va fi chestionat în legătură cu administrarea de
metamizol (cu precădere în cazul primei doze).
- ARSD descurajează obiceiul administrării fiolelor de metamizol (simplu sau în
combinaţii) per os.
(N.B.- completarea informației privind terapia farmacologică a durerii acute are ca suport și
documentul recomandat ca lectură obligatorie pagina 276).
279
Organizarea instituțională a managementului durerii acute și cronice
Servicii de terapia durerii acute (Acute Pain Services)
Autoritățile care acreditează unitățile medicale solicită ca spitalele să aibă programe
distincte și protocoale revizuite periodic și sistematic aplicate de terapia durerii.
Serviciile de durere acută (SDA) reprezintă un pas înainte în acest efort mondial de
creștere a calității vieții pacientului internat, printr-un bun control al acuzelor dureroase, prin
aplicarea unor măsuri simple sau a unor modalități tehnice mai sofisticate, dar cost-eficiente și cu
un înalt grad de apreciere din partea pacienților. SDA sunt deservite de personal medical (medici,
asistente) cu calificare în domeniu dobândită prin atestate, supraspecializări sau cursuri de
perfecționare care permit aplicarea protocoalelor de analgezie pentru toți bolnavii care se adreseză
serviciului, recurgerea la tehnici avansate pentru bolnavii cu risc înalt și gestionarea reacțiilor
adverse, a incidentelor, accidentelor și riscurilor într-o manieră profesionistă care să permită
maximizarea beneficiilor pentru pacienți. Toate aceste eforturi sunt menite a reduce morbiditatea
și mortalitatea perioperatorii, reducerea incidenței durerii cronice postoperatorii, costurilor directe
și indirecte ale actului medical și bolii. Serviciul va deține colaborări cu specialiști din domeniul
farmaciei, fiziokinetoterapiei, psihologi și serviciul de psihiatrie de legătură al spitalului.
Pacienții cu probleme complexe vor fi analizați în mai puțin de 24 ore de experții SDA.
Există o mare variate de structuri de tip SDA, fără să poată fi atins în consens în ceea ce
privește organizarea optimă; varietatea pleacă de la modelul ”low cost nurse-based” (Shapiro,
2004, Rawal, 2005), în servicii de analgezie postoperatorie conduse de anesteziști dar care se
bazează pe activitatea asistentelor medicale din aceste servicii și mergând până la servicii
multidisciplinare complexe în care, alături de medicii anesteziști se găsesc cadre medicale din
diverse specialități, dar și servicii medicale de suport, la nivel intra- și extraspitalicesc, după
externarea pacientului, prin servicii ambulatorii sau echipe mobile, la domiciliu. Astfel de
servicii sunt mai des întâlnite în spitalele mari și cele universitare, unde se recurge mai des la
tehnici precum: analgezie epidurală, bloc continuu de nerv periferic sau analgezie continuă pe
cateter de nerv periferic sau PCA intravenos. În timp, SDA au acoperit patologii tot mai
complexe, inclusiv managementul durerii neuropatice acute, durere cronică acutizată( de cauză
procedurală, chirurgicală sau medicală), durere post arsuri severe, durere acută după leziune
traumatică de măduvă a spinării, trauma majoră, durerea la pacientul vârstnic sau la copilul
prematur, managementul durerii acute la bolnavul în tratament cronic cu opioide sau dependent
de substanțe medicamentoase/toxice etc.
Analiza performanțelor SDA concluzionează că acestea sunt de natură a crește calitatea
vieții pacienților în perioada perioperatorie, permit diagnosticarea precoce a durerii persistente
postoperatorii, un management adecvat al durerii acute cu componentă neuropatică și
monitorizarea atentă a pacienților la risc de a dezvolta durere cronică postoperatorie.
Tendința ultimilor ani este de a include activitățile SDA în programe complexe de recuperare
rapidă postoperatorie, simultan cu creșterea calității vieții pacienților în perioada
perioperatorie și a siguranței fiecărui bolnav pe durata actului medical. Beneficiile dovedite
sunt nu numai la nivel individual, dar și pentru unitatea medicală și societate per ansamblu.
Clinici multidisciplinare de terapia durerii
Importanța socială, suferința produsă fiecărui bolnav și costurile directe și indirecte date
de sindroamele dureroase cronice de orice cauză a impus apariția acestor clinici, în care,
specialiști în terapia durerii, paliație, recuperare medicală, psihologi, psihiatri, consilieri
280
vocaționali, alături de medici din toate specialitățile implicate abordează multidisciplinar
fiecare pacient în parte. Dacă durerea acută poate fi gestionată de medicul anestezist sau echipa
de durere acută, durerea cronică moderată, dar mai ales severă, durerea de cauză oncologică,
cea cu componentă neuropatică impun abordare multidisciplinară și urmărire pe termen lung.
Servicii de management miniinvaziv al durerii cronice severe
Durerea cronică severă, refractară la terapiile convenționale afectează calitatea vieții
pacientului și impune căutarea de noi soluții care să controleze simptomatologia, fără a pune în
pericol siguranța pacientului. Tehnicile ablative neurochirurgicale, ca ultimă resursă terapeutică
sunt de domeniul trecutului. Se preferă tehnici de neuromodulare noninvazivă (folosind energie
electromagnetică, magnetică sau curenți de mică intensitate) sau invazivă (ex. stimulare spinală),
pompe implantabile la nivel intratecal, intraventricular care conțin rezervoare cu eliberare controlată
de cantități mici de opioide, miorelaxante, etc, intervenții percutane ghidate imagistic (echografic,
radiologic, tomografic) pe coloana dureroasă( blocuri diagnostice și terapeutice la nivel foraminal,
articulații sacroiliace, pe discul intervertebral dureros, vertebro și kifoplastii etc), ablație prin
radiofrecvență etc; toate acestea sunt servicii ultraspecializate oferite de medici cu specializare in
radiologie intervențională, neurochirurgie, anestezie, ortopedie și atestare în domeniul terapiei
durerii, din echipa multidisciplinară a durerii la pacientului cu durere cronică severă din care mai
fac parte medici de recuperare medicală, fiziokinetoterapeuți, psihologi, consilieri vocaționali,
asistența socială etc. Obiectivul lor? Menținerea calității vieții la bolnavul cu durere severă.
Pentru completarea informației vă recomandăm:

Lectură obligatorie:
1. Recomandări comune -Asociația Română pentru Studiul Durerii(ARSD)/ Societatea
Română de ATI(SRATI)- Ghid de analgezie postoperatorie-
http://www.arsd.ro/recomandari/Ghid%20durere%20postoperatorie%202010.pdf
Opțional:
2. Model de fișă de monitorizare a analgeziei postoperatorii –
http://www.arsd.ro/recomandari/Fisa%20analgezie%20postoperatorie.pdf
3. Model de fișă de urmărire a pacientului cu analgezie autoadministrată (PCA)-
http://www.arsd.ro/recomandari/Fisa%20asistentei%20pt%20PCA.pdf
4. Ghid de management perioperator al bolnavului cu dependență cronică de opioide
sau adicții de altă cauză- SRATI 2008
http://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2008/24%20Managementul%20perioperat
or%20al%20bolnavului%20consumator%20cronic%20de%20opioide%20si%20al%2
0dependentelor%20de%20alta.pdf
5. Legea 339/2005 cu modificările ulterioare referitoare la regimul juridic al plantelor,
substanțelor, preparatelor stupefiante și psihotrope
http://legislatie.just.ro/Public/FormaPrintabila/00000G2QOKOAF9U0YEL3ALC3VW
3S2VEG
1. www.arsd.ro/ghiduri.html - Reglementări recente privind precrierea de analgetice,
Actualități privind analgezia postoperatorie
281
Director: Prof. Univ. Dr. Ing. Victor Lorin Purcărea
Secretar știinţific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Tehnoredactare: ing. Graziella Grozavu
Format: A4 (210 x 297 mm)

Bun de tipar: Iunie 2018, apărut: Iunie 2018.
© Copyright 2018
Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”
Editura Universitară „Carol Davila”

B-dul Eroii Sanitari nr. 8, sector 5, Bucureşti
Tel: 021.318.08.62 int. 199
282

Anestezie-Terapie Intensiva Curs PT Studenti - 2018 - Copyright

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anestezie-Terapie Intensiva Curs PT Studenti - 2018 - Copyright

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ATENTIE!

INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR

ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

ANESTEZIE – TERAPIE INTENSIVĂ

Editura Universitară Carol Davila

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. Bubenek, Şerban (coord.)

Capitolul 2. ANESTEZIA GENERALĂ ȘI LOCO-REGIONALĂ................................... 13

Capitolul 3. PROTEZAREA CĂILOR RESPIRATORII:

Capitolul 4. MONITORIZAREA STANDARD ŞI INVAZIVĂ ........................................ 35

Capitolul 5. TEHNICI DE ABORD VASCULAR .............................................................. 49

II. TERAPIA INTENSIVĂ

Capitolul 6. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ ................................................. 61

Capitolul 7. VENTILAȚIA MECANICĂ ............................................................................ 69

Capitolul 8. INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ .......................................................... 83

Capitolul 9. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ ............................................................... 97

Capitolul 10. COMELE ....................................................................................................... 109

Capitolul.11. REACŢIA SISTEMICĂ POST-AGRESIUNE,

Capitolul 12. ŞOCUL ........................................................................................................... 139

Capitolul 14. RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ .......... 175

Capitolul 15. TULBURĂRILE APEI ŞI ELECTROLIŢILOR....................................... 189

Capitolul 16. TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ................................ 205

Capitolul 17. TERAPIA FLUIDICĂ .................................................................................. 219

Capitolul 18. PACIENTUL POLITRAUMATIZAT ........................................................ 229

Capitolul 19. PACIENTUL ARS ........................................................................................ 245

Capitolul 20. PRINCIPII DE NUTRIŢIE CLINICĂ ....................................................... 255

Capitolul 21. TERAPIA TRANSFUZIONALĂ ................................................................ 263

Capitolul 22. ELEMENTE DE TERAPIA DURERII ACUTE ....................................... 273

Figura 1. Triada anestezică

În centrul traidei anestezice se află menținerea homeostaziei pacientului. Astfel cel

Farmacodinamica descrie efectele unei substanțe asupra organelor, țesuturilor și

Tabelul 2. Efectele cardiovasculare ale anestezicelor volatile moderne

Efectele respiratorii. Anestezicele volatile determină depresie respiratorie dependentă

Morfina. Este un opioid natural, agonist al receptorilor mu. Morfina poate fi

Figura 2. Sinteza prostaglandinelor

Ciclo-oxigenaza există sub două izoforme: COX-1 și COX-2. COX-1 este

c. Inhibitori specifici ai ciclooxigenazei (COX-2)

a. Relaxante musculare depolarizante

b. Relaxantele musculare nedepolarizante.

La momentul actual orice pacient supus unei intervenții chirurgicale trebuie să

Figura 1. Clasificarea Mallampati

Tabelul 1. Clasificarea Mallampati și Cormach

Evaluarea funcției cardio-vasculare. Datorită îmbătrânirii populației, din ce în ce mai

Tabelul 2. Evaluarea rezervei funcționale cardio-vasculare prin echivalenți metabolici

Din punct de vedere al medicației cronice se recomandă continuarea medicamentelor

Tabelul 3. Scorul ASA de evaluare a riscului anestezic

În afară de examinarea pre-anestezică, medicul anestezist, în colaborare cu chirurgul,

2. Anestezia generală propiu-zisă

Figura 2. Aspect din sala de operație-aparat de anestezie, sisteme de monitorizare

Etapele instalării rahianesteziei sunt:

În funcție de locul intervenției chirugicale, medicul anestezist stabilește dermatomul la

Intubația oro și nazo-traheală

Etapele abordării CRS pentru a depista sau trata dificultatea sunt:

2. Pregătirea pentru abordul căii aeriene posibil dificile:

Figura 2. Adaptare dupa ghidurile DAS 2015.

O altă metodă utilă este metoda BURP (Backward-Upward-Rightward Pressure) care

Figura 1. Capnograma normală

Monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale

Figura 2. Curba presiunii arteriale -

Analiza curbei arteriale poate folosi la evaluarea:

Figura 3. Curba normală a presiunii