Ciroza hepatica

Definitie
Boala hepatica difuza caracterizata prin asocierea
fibrozei, nodulilor de regenerare si a necrozelor
hepatocitare cu alterarea arhitecturii hepatice

Este calea finala comuna a numeroase cauze

 Anatomie patologica
Fibroza progresiva
Punti conjunctive (bridging fibrosis) porto-centrale, porto-
portale, centro-centrale
disloca lobulii hepatici

Noduli de regenerare
Nu contin capilare sinusoide
Sangele portal circula la periferia nodulilor, in puntile
conjunctive sunteaza nodulii se varsa direct in venele
hepatice (anastomoze porto-hepatice) activitate metabolica
redusa a nodulilor hepatici
Arhitectura hepatica profund alterata
Necroze hepatocitare
Fibrogeneza
Noduli de regenerare si fragmente lobulare inconjurate de
benzi de fibroza
Perturbarea aranjamentului spatiilor porte, a vv centrolobulare
 Anatomie patologica
Ciroza hepatica inactiva
Nu exista infiltrat inflamator in tesutul conjunctiv
Placa limitanta de la periferia insulelor de parenchim
este intacta
Ciroza hepatica activa
Exista infiltrat inflamator in tesutul conjunctiv
Placa limitanta de la periferia insulelor de parenchim
este strapunsa de fronturi conjunctivo-inflamatorii

Perpetuarea leziunilor este prezenta si in CH

inactiva morfologic datorita prezentei necrozelor
hepatocitare care stimuleaza fibrogeneza
 Clasificare
Etiologica
Alcool
Virusuri hepatice
Hepatita autoimuna
CBP, Ciroza biliara secundara
Insuficienta cardiaca, Pericardita constrictiva, Sd Budd-
Chiari, Boala venoocluziva
Hemocromatoza, Boala Wilson, Deficit de A1-
antitripsina, Glicogenoze, Fibroza chistica
Medicamente: MTX, HIN, amiodarona
Criptogenetica (Idiopatica)
 Clasificare
Morfologica
CH micronodulara (alcoolica, portala, Lanec)
Numerosi noduli de regenerare de dimensiuni mici (2-3 mm)
Etiologie alcoolica
Leziunea initiala este perivenulara centrala
Ficatul este initial marit datorita steatozei
Ulterior devine mic, dur si nodular
In hepatocite exista un material eozinofil perinuclear (hialinul
alcoolic / corpii Mallory)
CH macronodulara (postnecrotica, posthepatica, multilobulara)
Apare dupanecroze hepatocelulare in plaje intnse
Exista noduli hepatici inegali, peste 3 mm in diam, unii de cativa
centimetri
Splenomegalia este mai importanta decat in ciroza micronodulara
Cel mai adesea este posthepatitica (postvirala)
Ciroza biliara
Macro-/micronodulara
Urmeaza stazei biliare primitive / secundare
 Patogeneza
Injurie hepatica cronica ischemie + necroza
hepatocitara + inflamatie intrahepatica fibroza
progresiva
In hepatita virala si cea autoimuna inflamatia
invadeaza zonele periportale fibrogeneza
progreseaza dinspre spatiile porte spre interiorul
lobulului
In hepatita alcoolica fibroza este initial in ariile
perivenulare centrolobulare, in urma necrozelor
hepatocitare din aceste zone
 Patogeneza
Formarea de colagen in spatiile Disse
Sursa de colagen = celulele Ito (celulele stelate)
Injurie hepatocitara cronica din hepatocitele
lezate se elibereaza semnale stimulante pt cel
Kupfer acestea elib mediatori pt activarea cel
Ito fibrogeneza
Fibrogeneza in spatiile Disse duce la
transformarea sinusoidelor hepatice in capilare
adevarate, cu membrana bazala: capilarizarea
sinusoidelor hepatice
Colagenul din sp Disse impiedica schimburile
dintre hepatocit si sangele sinusoidal
(hepatocitele sunt sufocate functional)
 Manifestari clinice si examene de
laborator
CH compensata
40% = asimptomatica
Oboseala
Dispepsie nespecifica: meteorism, flatulenta etc.
Ficat cu dimensiuni normale / crescute
La palpare, consistenta ficatului = crescuta, margine inferioara
ascutita
Splenomegalie (2-3 cm sub rebord)
Stelute vasculare rare
Palme hepatice
Epistaxis
Edeme perimaleolare la sfarsitul zilei
Laborator: probele pot fi normale
Mici cresteri ale transaminazelor, GGT; hipergamaglobulinemie
PBH
 Manifestari clinice si examene de
laborator
CH decompensata
Parenchimatoasa (metabolica)
Vasculara (hipertensiune portala)
 Manifestari clinice si examene de
laborator
Decompensarea parenchimatoasa
Consecinta reducerii masei de celule hepatice si afectarii
functiei parenchimului hepatic
Nodulii de regeerare au activitate metabolica redusa
Prin colagenizarea sp Disse sunt impiedicate schimburile
hepatocit-sinusoid
 Manifestari clinice si examene de
laborator
Decompensarea parenchimatoasa
Denutritie
Ficat mic, atrofic, dur, nedureros
Febra
Icter
Sd hemoragipar
Semne vasculare (stelute, eritem palmar, plantar)
Feminizare (reducerea pilozitatii, ginecomastie, atrofie
testiculara, impotenta)
Hipertrofie parotidiana
Unghii albe
Contractura Dupuytren
Hipocratism digital
Dilatatie arterioalaracu sd hiperkinetic si hipoxie tisulara
Encefalopatie hepatica (fetor hepatic, asterixis, confuzie,
coma)
 Manifestari clinice si examene de
laborator
Decompensarea parenchimatoasa
Transaminaze putin crescute, TGO > TGP
F.Alc crescuta
Gamaglobulinele crescute policlonal
Toleranta la glucoza alterata
Ecografia: modificari hepato-splenice, vasele din
circulatia portala
PBH
 Manifestari clinice si examene de
laborator
Decompensare vasculara
HTP se afirma la valori ale presiunii portale de peste 10
mmHg
Splenomegalie Hipersplenism
Circulatie colaterala abdominala (caput medusae)
Varice esofagiene si gastrice
Gastropatie portal hipertensiva
Varice ano-rectale
Sunturi prtocave in alte teritorii viscerale
Congestie splanhnica in cadrul hipertensiunii portale
Ascita si edeme
 Ascita in Ciroza Hepatica
Consecinta decompensarii vasculare dar si a
decompensarii parenchimatoase
De regula este transudat
Se instaleaza:
Acut in caz de: scadere brusca a functiei hepatice
(infectie, hepatita alcoolica, hemoragie) sau tromboza VP
Lent: are prognostic rau intrucat este expresia
insuficientei hepatice si a HTP
In ascita voluminoasa:
Abdomen mult marit de volum
Durere abdominala
Dispnee
Compresia VCI circulatie cavo-cava pe flancuri
Poate migra in cavitatea pleurala dreapta
 Ascita in Ciroza Hepatica
Patogenia ascitei:
Retentie de Na si apa la nivel renal
Hipoalbuminemie
Hipertensiune portala
Hipersecretie de limfa in ficat (prin obstacol sinusoidal
si HTP)
Hipoalbuminemie cu HTP
scaderea pres
oncotice Hiperproductie de limfa
Ascita
Retentie de
Na si H2O cu Scaderea vol circulator I. Teoria umplerii
crescterea arterial eficace insuficiente a patului
vol plasmatic arterial prin
sechestrarea sangelui in
care se
Stimularea receptorilor patul venos visceral
redistribuie
de volum
predom in
II. Teoria vs-d arteriale
patul vv (exces de NO)
Creste activ simpatica,
visceral
catecolamine

Scade fluxul pasmatic renal, vs-c

renala cu suntarea corticalei
III. Teoria
retentiei primar
Creste renina renale de Na si
Angiotensina Aldosteron H2O (teoria
supraumplerii)

Retentie de Na si H2O la nivelul rinichiului

 Ciroza Hepatica
Diagnostic pozitiv
Marginea inferioara a ficatului
Splenomegalie
Ascita icter
Stelute vasculare
Varice esofagiene
Circulatie colaterala abdominala
Hipergamaglobulinemie
TGP, TGO
TQ, hipoalbuminemie
Eco, CT
PBH
 Ciroza Hepatica
Diagnostic diferential
Ciroza hepatica:
Hepatita cronica
Steatoza hepatica
Hepatita alcoolica
Ficatul de staza
Tumorile hepatice primitive si secundare (metastaze)

Splenomegalia:
LMC
MMM
LH, LNH

Ascita:
Sd nefrotic
Insuf cardiaca
Casexie
TBC
Neoplasm
Peritonita
 Evolutie. Prognostic.
Evolueaza progresiv deces
Evolutia = lenta (o CH compensata poate persista
chiar 20-30 ani)
Prognosticul depinde de gradul insuficientei
hepato-celulare
Prognostic mai bun au cazurile in care
decompensarea este precipitata de un factor
reversibil
Sistarea aportului de alcool prelungeste
supravietuirea
Pacientii cu ascita au doar 40% sanse de a trai 2
ani
 Evolutie. Prognostic.
Decesul in CH apare prin:
HDS (30%)
Coma hepatica (25%)
Peritonita bacteriana spontana
Neoplasm hepatic
Sd hepato-renal
Indicatori ai riscului de deces:
Lipsa ameliorari dupa 30 zile de tratament
Hiponatremia (Na < 120 mEq/L)
Ficatul mic
Varsta inaintata
Icterul
Hipotensiunea arteriala (TA < 100 mHg) persistenta
Hemoragia
Albuminemia < 2.5 g/dL
Echimoze spontane, TQ prelungit
Encefalopatia
Peritonita bacteriana spontana
Transaminazele si Gamaglobulinele nu au valoare prognostica
 Clasificarea Child-Turcotte
Clasa (gradul)
Criterii
Child A (I) Child B (II) Child C (III)

Bilirubina [mg/dL] <2 2-3 3

Albumina [mg/dL] > 3.5 3-3.5 <3

Ascita Absenta Usor de Greu de

controlat controlat
Encefalopatie Absenta Minima Coma
profunda
Stare de nutritie Excelenta Buna Emaciere
 Clasificarea Child-Pugh
Clasa (gradul)
Criterii
1 punct 2 puncte 3 puncte

Bilirubina [mg/dL] <2 2-3 >3

Albumina [mg/dL] > 3.5 3-3.5 <3

Ascita Absenta Usor de Greu de

controlat controlat
Encefalopatie Absenta Minima Coma
profunda
Indice de 50 40-50 < 40
protrombina

Child A = 5-6 p Child B = 7-9 p Child C = 10-15 p

 Evolutie. Prognostic.
Clasificarea Child-Pugh
55% din pacientii cu Child C vor deceda intr-un an
Riscul operator este:
10% in Child A
30% in Child B
70% in Child C
 Tratament CH compensate
Nici un tratament nu stopeaza si nu reverseaza procesul de
ciroza
In CH compensata bolnavii pot duce o viata normala
Dieta variata
Se interzice alcoolul
Hepatoprotectoarele / troficele hepatice nu modifica
evolutia bolii
Colchicina 600 mg x 2/zi (m.a. in ciroza alcoolica)
Antifibrozant, prelungeste supravietuirea (discutabil)
IFN alfa
In ciroza virala cu VHC
Corticosteroizi
In ciroza dupa o hepatita autoimuna
 Tratament CH decompensate
Repaus la pat prelungit
Hepatoprotectoarele nu sunt utile
Se vor evita barbituricele si benzodiazepinele
IFN alfa este contraindicat in CH decompensata
Antivirale (LAM etc) in CH cu VHB
Se vor evita interventiile chirurgicale
Se vor trata:
Ascita
Anemia (macrocitara: a folic; feripriva: preparate cu Fe)
Encefalopatia
HDS
PBS
Splenomegalia si hipersplenismul nu beneficiaza de tratament
(rar pt Tb-p severa splenectomie)
Transplant hepatic
Pentru pacientii cu Child C, insuficienta hepatica progresiva,
stadii finale, sd HR, ascita, HDS
 Tratamentul ascitei
Monitorizare: cantarire zilnic la aceeasi ora;
electroliti de 2 x/saptamana
Bolnavul cu ascita, fara edeme: va pierde 500 g/zi
Bolnavul cu ascita si edeme: va pierde 1000 g/zi
Nu este necesara indepartarea completa a ascitei
Terapie:
Repaus la pat
Dieta hiposodata (2 g/zi NaCl)
Aport lichidian = 1000 1500 ml/zi (previne
hiponatremie de dilutie)
Spironolactona (antialdosteronic)
100-200 mg/zi (max. 400-600 mg/zi)
RA: hiperKemie, ginecomastie dureroasa
Varianta: amilorid 10-15 mg/zi
 Tratamentul ascitei
Terapie:
Furosemid (20-80 mg/zi)
Se asociaza spironolatonei daca efectul acesteia este
insuficient
RA: hipovolemie, retentie azotata, alcaloza, hipokaliemie,
encefalopatie
Hidroclorotiazida (50 mg/zi)
Paracenteza:
Repetate, chiar zilnic: 4-6 l/zi
Concomitent se adm. i.v. albumina umana (6-10 g/ fiecare
litru de ascita extras)
Este contraindicata la:
Child C
Bilirubina > 10 mg/dL
IP < 40%
Tb < 40,000/mm3
Creatinina > 3 mg/dL
Na urinar < 10 mEq/zi
 Tratamentul ascitei
Ascita refractara
Care nu poate fi controlata prin dieta, diuretice si
paracenteza
Masuri discutabile:
Suntul peritoneo-venos (Le Veen)
Reinfuzia ascitei dupa ultrafiltrare
TIPS (suntul porto-cav transjugular inrahepatic)
Amelioreaza ascita
Poate fi urmat de encefalopatie, ocluzia stentului
Suntul portocav chirurgical (risc operator mare)
 Complicatiile cirozei
HDS prin ruptura varicelor esofagiene
Encefalopatia hepatica
Carcinomu hepatic primitiv
Infectiile
Hipersplenismul
Coagularea intravasculara diseminata
Tulburarile hidro-electrolitice si ale echilibrului
acidobazic (EAB)
Sd hepato-renal
Sd hepato-pulmonar
Tromboza venei porte
Ruptura herniei ombilicale
 HDS prin ruptura varicelor esofagiene
Cauzele HDS in ciroza hepatica:
Ruptura varicelor esofagiene (66%)
Ulcer, GPHT, varice gastrice etc
Tratament:
Reechilibrare hemodinamica
Sange total / MER + plasma
Masa trombocitara
Vasoconstrictoare:
Somatostatina / Octreotide (Sandostatin)
Vasopresina / Terlipresina (Glypresin)
EDS de urgenta: dg + scleroza / ligatura variceala
Tamponada esofagiana cu sonda cu balonas (Sengstaken
Blakemore)
TIPS
Sunt porto-cav chirurgical / Transectia esofagiana
Transplant hepatic
 HDS prin ruptura varicelor esofagiene
Mortalitate;
40% la primul episod de HDS
20-40% la urmatoarele episoade de HDS
60% in primii 1-2 ani
80-100% in 5 ani de la primul episod de HDS
Durata medie de supravietuire = 2-8 luni (Child C) si 12-24 luni
(Child A sau B)
Prevenirea resangerarii
Scleroza / ligatura endoscopica a varicelor
Betablocante neselective: Propranolol 40-120 mg/zi sau Nadolol
Reduc debitul cardiac (efect b1-blocant)
Vasoconstrictie arteriala splanhnica (efect b2-blocant lasa liber
efectul a-adrenergic)
In final, reduc fluxul vv splanhnic
Betablocante (+) Vasodilatatoare (ISMN 20 mg x 2/zi)
TIPS
Transplant hepatic
 Encefalopatia hepatica
Sd neuropsihic care se instaleaza ca urmare a pierderii
totale / partiale a functiilor hepatice (de sinteza, de
inactivare /detoxifiere, de excretie)
Tablou clinic:
Semne neurologice:
Asterixis (flapping tremor)
Rigiditate in lama de briceag
Exagerarea reflexelor osteo-tendinoase
Clonus
Tulburari psihice:
De comportament: apatie, irascibilitate, agitatie, agresivitate
De constienta: inversarea ritmului de somn, somn profund, coma
Intelectuale: nu poate efectua operatii simple, tulburari de scris,
teste psihometrice, dezorientare in timp si spatiu
De vorbire: bradilalie, dizartrie
 Encefalopatia hepatica
Tablou clinic:
Foetor hepaticus ( mercaptani din colon in aerul
expirat)
Simptome generale:
Hiperventilatie
Hiperpirexie
EEG:
Incetinirea undelor de activitate electrica cerebrala
(normal, ritm alfa de 11 cicli / sec)
Apare ritmul delta (4 cicli /sec)
Generalizarea undelor (teta) (4-7 cicli / sec)
Teste psihometrice:
Modificari de scris
Deficiente cognitive
 Encefalopatia hepatica
Metode imagistice:
CT: normal; exclude alte posibilitati
RMN: imgini hiperintense ale ggl de la baza creierului si
sist extrapiramidal (depozite de Mn)
PET: evidentiaza neurotransmitatori intracerebrali in
vivo (modificari ale dopaminei si ale R benzodiazepinici)
Probe biochimice:
Hiperamoniemie (90% cazuri)
 Encefalopatia hepatica
Stadializare:
I: tulburari psihice minore
II: tulburari psihice (dezorientare) + neurologice
(flapping + EEG modificat)
III (precoma): pacientul inca raspunde la stimuli externi,
dar nu pastreaza controlul sfincterelor
IV (coma): nu raspunde la stimuli
 Encefalopatia hepatica
Factori patogenici:
Insuficienta hepatocelulara
Produsi toxici: amoniu
Sunturile porto-sistemice
Consecinte:
Lipsa / scaderea sintezei unor produsi metabolici necesari functiei
cerebrale
Hipoglicemie, hipoalbuminemie
Trecerea in circulatia sistemica a produselor toxice generate in colon
Scatoli, indoli, mercaptani, AG cu lant scurt si mediu, benzodiazepine
Tulburarea metabolismelor intermediare
Tulburarile functiei cerebrale:
Interferarea metabolismului energetic
Amoniacul, mercaptanii si acizii grasi cu lant scurt scad consumul de O2 in
creier
Tulburarea neurotransmiterii intracerebrale
Cresterea activitatii neurotransmitatorilor inhibitori (GABA, benzodiazepine
endogene, serotonina, falsi neurotransmitatori)
Diminuarea activitatii neurotransmitatorilor excitatori
Tezaurizarea Mn in encefal
Susceptibilitatea crescuta a creierului la noxe
 Encefalopatia hepatica
Factori precipitanti:
Factori amoniogeni
HDS
Exces de diuretice
Uremie
Infectia
Constipatia
Helicobacter pylori
Factori non-amoniogeni
Benzodiazepine / barbiturice
Analgetice opioide
Hipoxia
Anemia
Hipotiroidism
 Encefalopatia hepatica
Forme clinice:
EH subclinica
EH acuta
EH cronica

Dg d
Encefalopatii metabolice (uremia, hipercapnia,
cetacidoza diabetica, endocrinopatii)
Encefalopatii toxic-medicamentoase (alcoolice,
tranchilizante)
Psihoze (depresie, paranoia)
Leziuni neurologice (tumori, hemoragie, abces,
encefalite, meningite)
 Encefalopatia hepatica
Tratament:
Curativ:
Combaterea hiperamoniemiei:
Regim dietetic hipoproteic
Antibiotice pentru flora micorbiana amoniogena
Dizaharide non-absorbabile: lactuloz, lactitol
Evacuarea continutului itestinal: clisme, purgative
Inlocuirea florei amoniogene cu lactobacili, Enterococcus
faecium
Ornitin aspartat
Analogii ceto- aiaminoacizilor, Benzoat de Na, Acid fenil
acetic, Suplimentare cu Zn
Imbunatatirea neurotransmiterii:
Aminoacizi ramificati
Levo-DOPA
Bromocriptina
Deblocarea receptorilor benzdiazepinici
Flumazenil
 Encefalopatia hepatica
Tratament:
Transplant hepatic
 Peritonita bacteriana spontana
Etiologie: E. coli, Klebsiella, pneumococi etc
flora intestinala
EDS
Cateterism vezical
Sonda nazo-gastrica
Cateter venos
Bacteriile traverseaza peretele intestinal (are
permeabilitate crescuta) bacteriemie (hemoculturi
pozitive) insamanteaza ascita (are deficit de opsonizare)
initial: ascita non-neutrocitica PBS
PBS = bacterascita neutrocitica monomicrobiana
Risc: daca proteinele din ascita < 1 g/dL (capacitate de
opsonizare scazuta)
Alti factori de risc:
Hiperbilirubinemie importanta
HDS din varice esofagiene
PBS in antecedente
 Peritonita bacteriana spontana
Tablou clinic:
Uneori tablou de peritonita acuta
Febra
Durere abdominala cu/fara semne de iritatie peritoneala
Frisoane
Leucocitoza
Ascita = exsudat, tulbure, PMNn crescute, culturi pozitive
Mai frecvent tablou atenuat:
Ascita non-responsiva la diuretice
Functie hepatica / renala deteriorata fara explicatie
Leucocitoza persistenta
Diagnostic cel putin unul din:
PMNn din ascita > 250 cel/mm3
Culturi pozitive din ascita
Dg d cu peritonitele secundare (urmeaza unei perforatii de organ,
abces abdominal, paracenteza):
infectie polimicrobiana
Glucoza din ascita scade
Proteinele cresc > 1 g/dL
Leucocite > 10,000 / mm3
 Peritonita bacteriana spontana
Tratament:
Cefalosporine de generatia a III-a
Cefotaxim 2 g la 6-8-12 ore (7-14 zile)
Ceftriaxon 1 g la 12 ore (7-14 zile)
Chinolone
Ofloxacian 400 mg la 12 ore p.o.
Mortalitatea in PBS tratata = 50%
Rata de recurenta la 1 an = 70%
Terapie profilactica primara / secundara:
Norfloxacin 400 mg / 24 h (21 zile)
 Sd Hepato-Renal
Este o insuf renala functionala (rinichiul este
morfologic normal)
Rinichii transplantati de la un bolnav cu SHR
functioneaza normal
In rinichi are loc o redistributie a sangelui: vs-c
glomerulara suntarea corticalei scade rata
de filtrare glomerulara insuf functiei
glomerulare cu pastrarea functiei tubulare
Transplantul hepatic duce la revenirea la normal a
functiei renale
In lipsa transplantului, mortalitatea in SHR > 90%
 Sd Hepato-Renal
Factori precipitanti = reducerea volemiei prin:
Diureza excesiva
Paracenteze
Hemoragie
Diaree
Infectie
 Sd Hepato-Renal
Tablou clinic si paraclinic:
Initial: hiponatremie si hiponatriurie
Retentie azotat progresiva
Rapida (SHR tip I): dublarea creatininei in 14 zile
Lenta (SHR tip II)
Ascita refractara, icterencefalopatie
Oligurie (< 1000 ml/zi)
Anorexie
Astenie
Greata, varsaturi
Somnolenta
Ex urina = normal
Na urinar foarte scazut (< 10 mEq/L)
Deces in coma hepatica
 Sd Hepato-Renal
Dg D cu insuficienta renala prin:
Adm AINS
Hipovolemia indusa de diuretice, diaree etc.
Insuficienta renala la nefrotoxice (aminoglicozide,
substante de contrast etc)
Necroza tubulara acuta
Nefropatie preexistenta
 Sd Hepato-Renal
Tratament:
Singura terapie eficace = transplantul hepatic
In asteptarea sa: TIPS / dializa extrarenala
Se sisteaza diureticele, AINS, aminoglicozide
Se opresc paracentezele
Se restrictioneaza lichidele, Na, K, proteinele
Reexpansionarea volemiei cu solutii de albumina sau
sange ( creste fluxul renal decalnseaza diureza)
Medicatia vasoactiva:
Dopamina 2-3 microg/kg/min
 Hipersplenismul
Trombocitopenie hemoragii
Transfuzie cu masa trombocitara
Rar: splenectomie
 Tulburarile hidro-electrolitice si
acidobazice
Hipokaliemie
Suplimentare cu K la valori < 3 mEq/L
Cauza: excesde tiazidice, furosemid
Manifestari: astenie, hipotonie mm, hiporeflexie osteotendinoasa, hta
ortostatica, colaps, modif EKG
Hiponatremie de depletie
hta, astenie, crampe mm, retentie azotata, hipotonia si infundarea
globilor oculari, pierdrea turgorului, pliu cutanat persistent
Apare in conditiile unei diete excesiv de sarace in Na
Hiponatremie de dilutie
Cantitatea de Na total din organism este crescuta + exces de apa
Apare prin aport de lichide fara restrictie
Sd de intoxicatie cu apa: apatie, anorexie, varsaturi, confuxie mentala,
delir, convulsii, coma
Edemele si ascita sunt stationare / cresc
Tratament: restrictia de lichide (200 ml/zi + 200 ml din alimente)
Preventie: limitarea lichidelor la 1000-1500 ml/zi la ciroticul cu ascita,
odata cu instituirea dietei hiposodate
 Sd Hepato-pulmonar
Sunturi arterio-venoase pulonare (dreapta-stanga)
Cianoza
Dispnee
Hipocratism digital
Rx pulm: infiltrate pulmonare nodulare
Tratament: O2, transplant hepatic
 Sa verific daca mai urmeaza ceva la Citroza
Hepatica,
Daca nu trec la Tumori Hepatice
TUMORI HEPATICE
A. TUMORI HEPATICE MALIGNE
 Clasificare

Tumorile hepatice maligne se clasifica in:

I. Tumori primitive:
carcinomul hepato-celular, hepatoblastomul (cel mai frecvent);
carcinomul colangio-celular.
angiosarcomul si hemangio-endoteliomul, care se dezvolt din
capilarele sinusoide.

II. Tumori secundare.

I. Tumori primitive
 1. CARCINOMUL
HEPATO-CELULAR (HEPATOMUL)
 Epidemiologie

Incidenta hepatomului este de:

20-150 cazuri la 100.000 de locuitori n Africa Neagr, China,
Asia de sud-est;
1-5 cazuri la 100.000 locuitori n trile occidentale (Europa,
America de Nord);
valori intermediare n bazinul mediteraneean si Japonia.

Boala este mai frecvent ntlnit la brbati dect la femei in

raport de 5-10/1 .
Vrsta medie la care apare boala este de 40 ani n zonele cu
incident mare si 60 ani n zonele cu incident sczut.
 Etiologie

Factorii de risc incriminati in aparitia hepatomului sunt:

ciroza alcoolic (90% din cazuri);
ciroza determinata de VHB, dupa o perioada de 20-40 ani de la
infectia initial;
ciroza determinata de VHC (frecvent);
ciroza din hemocromatoz (cazuri rare);
administrarea prelungit de steroizi androgeni, anabolizanti sau
contraceptive orale care pot determina formarea adenoamelor, ce
se pot maligniza;
aflatoxine B1 sintetizate de Aspergilius flavus, intalnita n trile
africane.
 Anatomie patologica
MACROSCOPIC, hepatomul se prezinta sub urmatorele forme:
nodul unic, bine delimitat, uneori nconjurat de o capsul fibroas;
noduli multipli, cnd se poate vorbi de metastaze ale unui focar initial;
tumor infiltrant.

Carcinomul hepato-celular se poate necroza sau chiar se poate

rupe n cavitatea peritoneal, determinind hemoperitoneu. Are o
mare afinitate pentru vasele porte si suprahepatice, pe care tinde
s le invadeze. Metastazarea se face pe cale hematogen ctre
plmni, os, suprarenale si pe cale limfatic ctre ganglionii din hilul
hepatic.
 Anatomie patologica

MICROSCOPIC, carcinomul hepato-celular este format prin

proliferare hepato-celular mai mult sau mai putin diferentiat. Se
clasifica dup criterii arhitectonice (trabecular, pseudoglandular) si
citologice (comune, cu celule clare, cu celule gigante). Aceste
clasificri nu au interes prognostic. Se asociaz frecvent cu leziuni
de ciroz hepatic.
 Manifestari clinice
Initial exista un stadiu asimptomatic, cand cancerul este relevat
numai prin cresterea -fetoproteinei sau prin echografie la un
pacient cu risc. Toti bolnavii cu risc, n principal cei cu ciroz
hepatic, trebuie s beneficieze de supraveghere trimestrial, prin
efectuarea unei echografii hepatice si prin dozarea -fetoproteinei.
Semnele care ne pot orienta spre diagnostic sunt:
dureri n hipocondrul drept;
scdere ponderal marcat;
astenie;
decompensarea cirozei;
hemoperitoneu acut, ascit hemoragic si anemie (evolutie rapid
mortal).
 Manifestari clinice
Examenul fizic evidentiaza:
la palpare: hepatomegalie de tip cirotic, uneori dureroas; sau cu
neregularitati mari dure cind se palpeaz una sau mai multe tumori
dure;
la auscultatie, n unele cazuri de tumori hepatice hipervascularizate,
prin artera hepatic putem percepe un suflu sistolic;
semne clinice de ciroz, n cazul n care tumora este o complicatie a
acesteia.
 Examene paraclinice
Modificarile testelor paraclinice constau in:
sindrom inflamator: fibrinogen, 1 si 2 globuline crescute.
colestaza anicterica: -GT crescuta, FA crescuta, transaminaze
normale sau crescute;
sindrom paraneoplazic:
cresterea paradoxal a factorului V cu peste 100%, care survine la
un pacient cu insuficient hepato-celular legat de ciroza hepatic;
poliglobulie n 6% din cazuri;
hipoglicemie (tumorile mari au un consum crescut de glucoz);
hipercalcemie n 3% din cazuri.
 Examene paraclinice
Modificarile testelor paraclinice constau in:
markerii tumorali:
fetoproteina seric (AFP); este abundent n viata fetal si numai
sub form de urme la adult; valorile normale sunt 15-20 g/l;
cresterea progresiva peste 500 g/l este foarte evocatoare si se
ntlneste la peste 80% din bolnavii cu CHC (cancer hepatocelular);
decarboxi-protrombina (DCP); este o protrombin anormal al crei
nivel seric normal este sub 15 U/mm3 (metoda Soulier); DCP este
crescut n 60% din cazuri, n particular n CHC cu -fetoproteina
normal; DCP poate creste si n caz de hipovitaminoz K; o
interpretare corect presupune efectuarea att a timpului de
protrombin, ct si a dozrii factorilor de coagulare.
 Examene paraclinice
Modificari echografice
Echografia hepatic arat:
una sau mai multe tumori cu aspect hipocogen ntr-un parenchim
hiperecogen de ficat cirotic; cu structur mixt predominant
hiperecogen; cu aspect infiltrativ in 20-30% din cazuri, cind echografia
nu poate pune n evident dect o plaj de echostructur heterogen, al
crei nivel de ecogenitate este adesea foarte apropiat de cel al restului
ficatului, ceea ce face ca diagnosticul s fie dificil;
invazia venei porte si/sau a venelor suprahepatice, in aceste cazuri fiind
util dopplerul pulsat sau color;
dilatatia unei ci biliare intrahepatice n amonte de compresia tumoral;
semne de hipertensiune portal;
splenomegalie.
 Examene paraclinice
Tomografia computerizata:
fara administrarea de substanta de contrast furnizeaz date
comparabile cu cele ale echografiei; tumorile apar hipodense n raport
cu restul parenchimului hepatic si mai mult sau mai putin heterogene,
datorita necrozelor si calcificrilor intratumorale; pune n evident
eventuale metastaze ganglionare, peritoneale sau n pediculul hepatic;
dup injectarea produsului de contrast n bolus, tumora initial hipodens
devine hiperdens. Pot fi evidentiate fistulele arterio-venoase ntre
artera hepatic si vena port sau venele suprahepatice. Acest examen
este util pentru a cerceta invazia a lumenului venei porte si/sau a
venelor suprahepatice.
 Examene paraclinice
Rezonanta magnetic nuclear
fara substanta de contrast arata un hiposemnal pe
secventa ponderat in T1 si un hipersemnal pe
secventa ponderat n T2.
utilizind produsi de contrast paramagnetici, cum sunt
cei de gadolinium, creste sensibilitatea de detectare
a tumorii.
 Examene paraclinice
Arteriografia hepatic si celio-mezenteric
Are indicatie in 2 situatii:
preoperator, naintea unei hepatectomii partiale, cind furnizeaz date
importante asupra distributiei arteriale a ficatului;
pentru injectarea de lipiodol ultrafluid, care se concentreaz selectiv si
persist n zonele tumorale timp de cteva sptmni sau luni, pe cnd din
parenchimul restant dispare n cteva zile si care confera urmatoarele
avantaje:
creste capacitatea de rezolutie a scannerului;
creste contrastul tomodensitometric;
permite un bilant foarte bun pentru cutarea tumorilor de talie mic,
nevizuabile prin alte tehnici;
faciliteaz supravegherea evolutiei leziunilor dup tratamentul chimioterapic
si/sau embolizri.
 Examene paraclinice
Punctia biopsie hepatic permite obtinerea dovezii
histologice asupra tumorii si a tesutului hepatic din
jur. Nu este absolut necesar.
 Evolutie. Prognostic. Complicatii

De la primele manifestri ale bolii, bolnavii mai supravietuiesc

6-12 luni.
In evolutie pot apare:
invazia venei porte si a venelor suprahepatice, care agraveaz
hipertensiunea portal si creste deci riscul HDS prin ruperea
varicelor esofagiene;
invazia sau compresia cilor biliare intrahepatice responsabile de
colestaz (uneori complet);
hemoperitoneu;
invazia diafragmului si pleurei, carcinoz peritoneal;
metastaze pulmonare, peritoneale, suprarenale, osoase;
agravarea insuficientei hepato-celulare preexistente.
 Tratament

Tratamentul chirurgical consta in:

a) hepatectomie partial, indicat n tumorile mici, fr
invazie extrahepatic, survenit pe un ficat sntos
sau pe un ficat cu insuficient hepato-celular putin
sever;
b) hepatectomie total cu transplant ortotopic, indicata
in tumori de talie mic, sub 4-5 cm, cu prognostic
bun.
 Tratament
Tratamentul nechirurgical cuprinde:
a) chimiolipioembolizarea arterial, care const n injectarea n artera
hepatic a unui amestec de chimioterapice (antracicline sau
cisplatine) si agenti ocluzivi (spongel, lipiodol ultrafluid); scopul
tratamentului este obtinerea unei necroze prin anoxie si
citotoxicitate; contraindicatia metodei este reprezentata de invazia
neoplazic a trunchiului venei porte, pentru c exist riscul necrozei
hepatice masive cu insuficient hepato-celular mortal;
b) alcoolizarea, care const n injectarea de alcool absolut in tumora
sub control echografic sau n cursul laparotomiei, care produce
necrozarea acesteia; se poate aplica n tumori pn la 5 cm, la
pacientii care nu au indicatie chirurgicala;
c) tratamentul simptomatic al durerii prin utilizarea de morfin sau
alte opiacee, corticoizi.
2. ALTE CANCERE PRIMITIVE HEPATICE
 CARCINOMUL FIBROLAMELAR

Este un cancer hepatic de 500 de ori mai rar comparativ cu

CHC, care se caracterizeaz prin:
aparitie la vrsta tnr (sub 40 de ani);
evolutie foarte lent;
grefare pe teren necirotic;
-fetoproteina normal.
 HEPATOBLASTOMUL

Este o tumor malign embrionar, care apare la copii sub 3

ani si care se insoteste totdeauna de -fetoproteina crescut.
 ANGIOSARCOMUL

Este o tumor foarte rar, secundar expunerii la clorur

de vinil, arsenic anorganic sau Thorotrast. Este recunoscut ca
boal profesional. Alti factori de risc pentru aparitia
angiosarcomului sunt hormonii steroizi (androgeni anabolizanti si
estrogeni).
 HEMANGIO-ENDOTELIOMUL EPITELOID

Este o tumor vascular adesea multipl, care prezint calcificri

evocatoare pentru diagnostic.
 CARCINOMUL
COLANGIO-CELULAR

Este mult mai rar dect hepatomul si mai rar dect colangio-
carcinomul extrahepatic. Factorii de risc incriminati in aparitia
carcinomului colangio-celular sunt: litiaza biliar, boala Caroli,
colangita sclerozant asociat cu rectocolita ulcero-hemoragic.
-fetoproteina este crescut in 80% din cazuri. Evolutia bolii este
mai mult sau mai putin rapid.
3. CANCERE HEPATICE SECUNDARE
 METASTAZELE HEPATICE

Sunt tumorile cele mai frecvente. Se diferentiaza 3

categorii:
 METASTAZELE HEPATICE
1. Metastaze hepatice ale unor carcinoame din:
tubul digestiv (esofag, stomac, pancreas, colon, rect, intestin subtire);
corticosuprarenal, rinichi;
sn, prostat, ovar;
tiroid.

2. Metastaze hepatice ale unor cancere endocrine:

tumora carcinoid;
insulinom;
gastrinom (sindromul Zollinger-Ellison);
glucagonom, VIP-om.

3. Metastaze ale unor sarcoame, in particular melanosarcoame cutanate

sau coroidiene.
 Tablou clinic

Metastazele hepatice sunt descoperite in urmatoarele

circumstante:
supravegherea unui cancer primitiv cunoscut;
ntmpltor la examenul echografic;
tumora mare, cu simptomatologie clinica (pierderea n greutate,
durerile abdominale, hepatomegalia dur si nodular).
 Examene paraclinice

Examenele biologice arat colestaza (-GT, FA, bilirubina

crescute), cresterea moderat (< 250 g/ml) a -fetoproteinei,
mai ales cnd cancerul primar este digestiv.
Examenele imagistice (echotomografia si scannerul) evidentiaza
aspecte polimorfe.
Punctia echoghidat permite confirmarea diagnosticului si
orientarea ctre originea metastazei.
 Prognostic

Prognosticul este foarte prost pentru c mai putin de 10% din

pacienti sunt n vrst si tumora metastatic este manifest dup 1
an de evolutie. n fapt, prognosticul depinde de 3 variabile: natura,
tipul histologic al tumorii si extinderea acesteia.
Posibilittile terapeutice depind de acesti factori.
4. CAZURI PARTICULARE
 1. Metastazele secundare neoplasmelor colo-rectale sunt cele
mai frecvente metastaze hepatice. 20% sunt sincrone cu aparitia
tumorii, 80% apar n urmtorii 2 ani. Supravietuirea este n medie
de 6 luni. Antigenul carcino-embrionar (ACE) este crescut n 80% din
cazuri. Tratamentul consta in exereza (tumorectotomie sau
hepatectomie) si au 1-4 metastaze. De la 4 metastaze n sus nici
rezectia chirurgical nu poate asigura supravietuirea. Chimioterapia
se face cu 5-fluorouracil si acid folinic.
 2. Metastazele secundare tumorilor carcinoide si neuro-endocrine se
caracterizeaza printr-o evolutie foarte lent, permitnd supravietuirea
pe durata mai multor ani. 90% din tumorile primitive carcinoide se
situeaz n tubul digestiv, majoritatea tumorilor neuro-endocrine se
situeaz n jurul pancreasului.
Tabloul clinic este dominat de manifestrile induse de substantele
secretate:
flash, bronhospasm sindrom carcinoid;
hipoglicemie (insulinom);
diaree, ulcere multiple (sindrom Zollinger-Elison);
holer pancreatic (sindrom Verner-Morison).
Tratamentul cuprinde tratamentul tulburrilor functionale induse de
substantele secretate:
somatostatina si embolizrile arteriale hepatice pentru metastazele
carcinoide;
antisecretorii si rezectie gastric n sindromul Zollinger-Elison;
reechilibrare hidroelectrolitic n sindromul Verner-Morison.
 3. Metastazele hepatice de melanosarcom apar la multi ani de
evolutie a unui melanosarcom cutanat, n particular cu ocazia unei
sarcini. Clinic se manifesta prin hepatomegalie, adeseori voluminoas,
melanurie posibil. Asocierea de metastaze cerebrale impune
efectuarea sistematic a unor investigatii:tomografie computerizata,
RMN si examenul fundului de ochi. Tratament consta in -interferon
recombinant (Intron A, Roferon).
 4. Metastazele hepatice secundare tumorilor endocrine sunt
metastaze hipervascularizate, bine puse in evidenta prin examenul
angioscanner si arteriografie. Scintigrafia cu metaiodobenzil-
guanidin (MIBG) sau cu Iod 125 prezinta interes diagnostic.
Pentru reperarea tumorilor mici, dar si n scop terapeutic se
face radioterapie metastatic paleativ.
Tratamentul metastazelor endocrine se face utilizind analogi de
somatostatin, care actioneaz prin inhibarea secventei hormonale.
(hormoni de crestere, insulin, glucagon, hormoni gastrointestinali);
acestia se indica in: sindromul carcinoid, sindromul Verner-Morison,
glucagonom; se utilizeaza preparatul Sandostatin 300-400 g/zi,
subcutanat.
Se pot folosi si chimioterapice: Streptozocina, 5-fluorouracil,
Adriamicin, Dimetil-triazemo-unidazol-carboxamid (Dicetone).
 5. Metastezele hepatice secundare cancerului mamar
beneficiaza de polichimioterapie, utilizind antracicline: Adriamicin,
Vincristin, Ciclofosfamid.
 6. Metastazele hepatice secundare unui cancer primitiv
necunoscut necesit investigatii care s orienteze descoperirea
tumorii primitive.
Markerii tumorali:
antigenul carcino-embrionar (ACE) este o protein fetal prezent
si la adult n concentratii mai mici de 10mg/ml; este crescut n
80% din metastazele hepatice cu punct de plecare gastro-
esofagian, colo-rectal, pancreatic, bronsic, sn, ovar, uter,
medular, tiroidian;
-fetoproteina care poate fi crescuta si in afectiuni benigne:
tabagism, hepatopatii benigne (hepatit cronic activ virala sau
alcoolic, ciroza), colita acut, polipi recto-colici;
antigenul carbohidrat 19-9 are specificitate mai mare pentru
cancerul primitiv de pancreas si mai mica pentru cancerul gastric;
si acest marker poate creste n afectiuni ca: hepatopatii benigne,
pancreatite cronice, colite acute, polipi rectocolici.
Echografia

Metastazele hepatice au aspect foarte variat:

hiperechogene (>60% din cele ale tubului digestiv);
hipoechogene;
mixte (imagine n cocard cu centrul izo sau hiperechogen,
nconjurat de o mantie fin hipoechogen).

Metastazele hepatice secundare tumorilor ovariene sunt

hipoechogene (necrotice), greu de diferentiat de chisturi sau abcese.
Metastazele nu invadeaz lumenul vaselor porte sau
suprahepatice, dar produc uneori compresiunea vaselor (cav
inferioar, port, suprahepatice).
 Tomodensitometria ajut la diferentierea CHC de
metastaze. Toate metastazele au aspect hipodens, exceptie fac
cele necrozate cu hemoragii recente. Dup injectarea substantei
de contrast CHC devine hiperdens, iar metastazele slab
vascularizate hipodense.
II. TUMORI HEPATICE
BENIGNE
1. ADENOAME HEPATOCITARE
 Definitie
Sunt tumori rare, unice, formate n 90% din cazuri
din hepatocite normale dispuse n travee, mai mult sau
mai putin spatiate si regulate, irigate exclusiv din artera
hepatic.
 Etiologie

Se ntlnesc aproape exclusiv la femei si anume la cele care

folosesc anticonceptionale n doze mari si pe o perioad de peste 5
ani. Incidenta a sczut odat cu fabricarea de anticonceptionale
microdozate.
Alti factori de risc: sarcina, steroizii anabolizanti,
glicogenozele de tip 1.
 Circumstantele de descoperire

adenomul mic se descoper ntmpltor echografic;

adenomul voluminos este semnalat de manifestrile clinice (dureri
n hipocondrul drept, tumor palpabil, rotund, de consistent
ferm) sau este descoperit ntmpltor de un examen echografic.
Se poate descoperi si cu ocazia unei complicatii.
 Examene paraclinice

Testele functionale hepatice sunt normale. n adenoamele mari creste

-GT si FA.
Markerii tumorali, -fetoproteina si decarboxipro-trombina au valori
normale.
Echografia. Nu este absolut caracteristic. Evidentiaz o tumor unic,
rotund sau ovalar cu contur regulat, care poate avea dezvoltare
exohepatic, poate invada vasele porte si suprahepatice. Tumora are
structur variabil: cel mai des este hipoechogen, alteori este
hiperechogen, dar ntotdeauna putin contrastant. Rareori tumora este
izoechogen. n centru este heterogen cu zone putin echogene sau fr
conuri datorate necrozei centrale.
 Examene paraclinice

Tomodensitometria. Tumorile apar hipodense sau izodense,

opacifiate prin produsi de contrast.
RMN arata hiposemnal n T1 si hipersemnal n T2.
Arteriografia arat opacifierea precoce si masiv a tumorii n
timpul arterial.
PBH este grevat de hemoragii mai ales dac adenomul este
superficial. Nu este absolut transant n diagnosticul diferential
fat de HNF (hipertrofia nodulara focala) si CHC.
 Evolutie i prognostic

Adenoamele cu talie mic sunt n general asimptomatice. Ele pot

creste sau pot s scad n volum (dac se opreste administrarea de
anticonceptionale).
Adenoamele mari se pot complica cu:
hemoragii intratumorale, care se traduc prin dureri brutale si
crestere de volum a adenomului;
hemoragie intraperitoneal;
transformarea malign n CHC.
2. ADENOMATOZA
 Definitie

Este o boal exceptional caracterizat prin prezenta de

numeroase adenoame (ntre 10 si 100). Intereseaz ambele sexe si
nu este influentat de contraceptivele orale. Ficatul este mrit,
boselat. Se poate manifesta prin colestaz anicteric si se poate
complica cu hemoragii intratumorale sau hemoperitoneu.
3. HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA (HNF)
 Definitie
HNF este o tumor benign a crei structur este foarte
apropiat de cea a adenomului. Tumora este centrat pe o stea
fibroas catacteristic, ale crei brate izoleaz noduli de talie si
forme diferite.
 Incidenta

Tumora este mai frecvent dect adenomul (9/1). Boala are

incident mai mare la femei, dar predominenta este mai putin
net. Contraceptivele nu cresc incidenta HNF, dar cresc riscul
complicatiilor.
 Manifestari clinice

Este o tumor asimptomatic. Se poate palpa cnd este

voluminoas.
 Examene paraclinice
enzimele hepatice sunt normale si markerii tumorali sunt absenti
n ser;
echografia arat tumori hiper, iso sau hipoecogene. Poate exista
o cicatrice central n stea, care este evocatoare. Aceast
cicatrice este mai bine vizibil la RMN.
scintigrafia cu Tehnetiu: tumora fixeaz coloidul n 1/3 din
cazuri, ceea ce nu se observ la adenom.
 Diagnostic diferential

Trebuie s se fac cu adenomul si cu CHC. Biopsia furnizeaz

date incerte si se poate solda cu aceleasi complicatii ca cele
descrise la adenom. HNF poate fi diferentiat prin fibroza
central.
 Evolutie

Tumora este stabil, iar complicatiile ei survin rar: hemoragie

intratumoral, hemoperitoneu. Riscul este mult mai mic dect
pentru adenom.
 Tratament
Tratamentul tumorilor benigne hepatocitare

ntruct diagnosticul diferential este dificil si aceste tumori

evolueaz spre degenerescent, n cazurile dubioase se recomand
rezectia chirurgical. Interventia chirurgicala este dificila si nu este
recomandata in HNF deoarce nu degenereaz niciodat.

Pentru adenom se recomand oprirea administrrii de

anticonceptionale. De altfel, dup producerea de anticonceptionale cu
doze mici, incidenta adenomului a sczut considerabil.

Toate cazurile de tumori benigne necesit o urmrire atent si

ndelungat si la orice modificare de volum sau structur se impune
interventia chirurgical.
4. HEMANGIOAMELE
 Definitie

Hemangoiamele sunt leziuni circumscrise formate din cavitti

pline cu snge si nconjurate de celule endoteliale. Sngele ce
umple aceste cavitti provine exclusiv din artera hepatic. Talia
lor este variabil de la ctiva mm pn la 10 cm.
 Incidenta
Hemangioamele pot fi unice sau multiple (2/3 din cazuri). Sunt
relativ frecvente, prevalenta la necropsie este aproximativ 3%.
Hemangiomul predomin la sexul feminin (3-4/1).
 Clinic

Hemangioamul este o tumor asimptomatic, descoperit

ntmpltor prin sonografie sau mai rar printomografie
computerizata. Rareori este voluminos si atunci se manifest prin
jen dureroas. Uneori este descoperit n urma unei complicatii. n
caz de hemangiom gigant se poate palpa o tumor de consistent
moale.
 Examene biologice

bilirubina, transaminazele, FA, GGT, DFP, protrombina au valori

normale.
foarte rar se ntlneste trombocitopenie si scderea nivelului
fibrinogenului.
Explorari imagistice
 1. Echografia

Este examenul cel mai potrivit pentru fixarea diagnosticului de

hemangiom hepatic. Cnd hemangiomul este mai mic de 3 cm
diametru, aspectul este tipic: hiperechogenitate bine delimitata,
cu discret ntrire posterioar, adesea cu imagine
subdiafragmatic n oglind. n 25% din cazuri hemangioamele sunt
multiple. Hemangioamele pot fi atipice cnd msoar peste 3 cm
diametru. n 15-20% din cazuri sunt hipoecogene sau
heteroecogene. n aceste cazuri sunt necesare si alte examene
morfologice.
 2. RMN

Dac exist dubii la echografie, este necesar efectuarea unei

RMN.
Hemangioamele par hipodense n T1 si hiperdense forte n secventa
ponderat T2 (adic mai dens dect splina). Prin RMN se pot
depista hemangioame mai mici de 1 cm diametru.
 3. Angioscanner

nainte de injectarea produsului de contrast, leziunile apar

hipodense. Produsul de contrast se acumuleaz lent de la periferie
ctre centru si persist timp ndelungat dup injectare. Aspectul
hemangioamelor gigante este atipic la examenul scanner.
 4. Angiografia

Se face exceptional, n cazurile neclarificate prin celelalte

explorri, dar este decisiv.
 Complicatii

Hemangiomul este o tumor stabil, care nu se complic

dect exceptional.
 Tratament

Se aplic rar n cazul hemangioamelor. Hemangioamelor gigante,

complicate si dureroase li se face exerez chirurgical. Alte
mijloace mai putin eficiente care se aplic n cazurile neoperabile:
ligatura arterial, embolizarea, radioterapia.
5. CHISTADENOMUL HEPATIC
 Definitie

Este o tumor foarte rar, mai frecvent la femei, cu aspect

echografic si tomodensitometric de chist, care contine vegetatii si
cloazonri. Este n general unic si voluminoas. Determin
perturbarea testelor biologice, ceea ce poate constitui un criteriu
de diferentiere cu chisturile biliare simple. n cazurile ndoielnice
se poate practica punctia n chist (dac nu este chist hidatic), si
se extrage un lichid mucinos.
 Tratament

Simptomatic sau asimptomatic, cistadenomul hepatic

are indicatie chirurgical n toate cazurile pentru c:
are tendint s creasc;
are un mare risc de malignizare (se transform n
cistadenocarcinom).

Terapia chirurgical const n rezectia complet a

cistadenomului.
6. CHISTURILE BILIARE
 Definitie

Sunt cavitti unice, delimitate de un epiteliu foarte asemntor

cu epiteliul biliar fr comunicare cu cile biliare intrahepatice si
care contin un lichid seros.
 Incidenta

Au o frecvent mare (2-3% dintre adulti). Chisturile biliare au o

predominant net la sexul feminin. Talia lor variaz de la ctiva
mm la 20 cm. La subiectii peste 50 de ani se observ chisturi
foarte voluminoase. Chisturile pot fi unice sau multiple (1 din
2), cnd se pot asocia cu chisturi renale.
 Circumstante de descoperire

n marea lor majoritate, chisturile biliare sunt asimptomatice si se

descoper ntmpltor la echografie. n putine cazuri, n special la
femeile peste 50 de ani, pot creste progresiv antrennd o jen
dureroas n hipocondrul drept.
Explorari imagistice
 Examenul ecografic

Chisturile biliare sunt anecoice, au form rotund sau ovalar, cu

ntrire posterioar, cu contur bine delimitat, au perete fin si
diametrul ntre 1-5 cm.
 Examenul computer tomografic

Formatiuni hipodense:
rotunde sau ovalare;
cu contur regulat;
nu capteaza substanta de contrast.

Densitatea chistului poate creste n urma unor complicatii (hemoragie,

infectie intrachistic).
 RMN

RMN evidentiaza alungirea considerabil a timpului de relaxare n

T1 si T2. Chisturile apar hipointense n secventele ponderate T1
si hiperintense n secventele ponderate n T2.
 Diagnostic diferential

Se face cu:
chistul hidatic in forma sa tnr (tipul I dup clasificarea
Gharbi), care are peretele mai gros; examenul serologic
repetat dup 6 luni este pozitiv;
tumori maligne primitive sau secundare necrozante (ovariene
cel mai des);
limfoame, chistadenoame.
 Complicatii

Apar n mod exceptional:

hemoragii intrachistice;
rupturi chistice;
infectii bacteriene;
compresiuni ale cilor bilare, venei porte, venei cave
inferioare.
7. POLICHISTOZA
HEPATO-RENALA
 Definitie

Este o afectiune genetic cu transmitere autosomal dominant,

n care chisturi renale se asociaz cu chisturi hepatice multiple.
Dezvoltarea chisturilor hepatice este precedat de cea a chisturilor
renale. Este o boal bine tolerat.
 Clinic

Uneori, daca chisturile sunt mari produc jena dureroasa.

Testele hepatice nu sunt influentate. Prognosticul este
determinatat de atingerile renale. Poate exista o multichistoza
hepatica izolata, fara agregare familiala, care are un prognostic
excelent.
 Tratament

Chisturile unice si chisturile asimptomatice impun abstinent

terapeutic total. Chisturile simptomatice beneficiaz de
fenestrarea chirurgical, punctie evacuatorie (dac a fost exclus
cu certitudine chistul hidatic), indicata n formele dureroase,
deoarece se produce o ameliorare tranzitorie, ntruct colectia
chistic lichidian se reface.