PATOLOGIA CHIRURGICALA

A FICATULUI

- Abcesele hepatice
- Chistul hidatic
- Tumori hepatice benigne
- Tumori hepatice maligne
Anatomia chirurgicala hepatica

 -
Anatomia chirurgicală

Ficatul prezinta 8 segmente:

- 4 aparţin lobului stâng
- 4 sunt situate între vezicula biliară şi
vena cavă inferioară
ABCESUL HEPATIC

Clasificare:
1. Abcesul piogen-determinant
bacterian

2. Abcesul amoebian - determinat de

Entamoeba histolytica
 Abcesul piogen

 Localizare
- frecvent lobul drept, unilocular
- rar sunt multiple, multiloculare
 Etiologie
- germeni aerobi, Gram – (punct de plecare
digestiv - E. coli)
-Streptoccocus haemolyticus, Staphyloccocus
aureus
- germeni anaerobi: Bacteroides fragillis
Abcesul piogen

 Poarta de intrare
- cel mai frecvent tubul digestiv

 Căi de diseminare
- venoasă prin sistemul port
- arterială ( septicemii )

- abces subfrenic

- plăgi penetrante

- chist hidatic supurat

 Abcesul piogen
 Caracteristici
- nu are perete propriu

- prin interiorul său trec vase şi canaliculi biliari,

peretele fiind reprezentat de parenchim hepatic
- caracter anfractuos, tendinţă mare la sângerare,
evoluţie trenantă postoperatorie
 Simptomatologie

- febra având caracter oscilant, frisoane

- tulburări digestive (diaree, inapetenţă)

- tulburări respiratorii (tahipnee)

- tulburări cardiace (tahicardie).

 Explorări paraclinice
1. Rx abominal evidenţiază:
 diametru modificat al lobului hepatic
 prezenţa de nivel hidro-aeric
 supradenivelarea cupolei diafragmatice drepte
 colectie în sinusul costo-diafragmatic drept
2. -leucocitoză (18000 – 20000/mm3),
- granulaţii toxice în structura leucocitelor
- anemie, TGP uşor crescut (hepatocitoliză)
- bilirubina şi FA sunt uşor crescute
 Evoluţie naturală
- netratate deces 100% din cazuri

- tratament chirurgical + antibiotice procentul

supravieţuirilor creşte semnificativ, în
general prognosticul este rezervat
 Tratament
- pentru abcesele în faza incipientă
antibioterapia poate fi suficientă
- iniţial se administrează un antibiotic cu
spectru care să corespundă caracteristicilor
germenilor specifici porţii de intrare
 Abcesul piogen

 DRENAJ
OBLIGATORIU !!!
Chistul hidatic hepatic
 Epidemiologie CHH
 Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza)
 - zoonoză determinată de forma larvară a unui
parazit digestiv – Taenia echinococcus
 - omul este o gazdă intermediară accidentală a
parazitului, animalele (în special ovinele) jucând
rolul de gazdă tradițională atât intermediară cât și
finală.

 În Europa de Est boala este determinată de infectarea

cu Echinococcus multilocularis care are ca și gazdă
finală câinele (domestic sau sălbatic).
 Epidemiologie CHH
 Boala apare la oi, vectorul de transmitere către
om fiind câinele
 Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare
de ovine (bazinul mediteranean, Estul mijlociu,
nordul Africii, Australia, N.Zeelandă).
 Boala nu are transmitere interumană sau între
gazdele intermediare.
 Incidența bolii variază de la 0,57/100.000
oameni în Australia la 198/100.000 oameni în
Turcia. În Europa de Est incidența este de
3,8/100.000.
 Dezvoltarea bolii la om
 Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al
câinelui care, prin materiile fecale, elimină ouăle de E.
multilocularis.
 Omul se infectează accidental, oral, parazitul
dezvoltându-se în tubul digestiv. Sub acțiunea sărurilor
biliare din duoden sunt activați embrionii hexacanți
(oncosfere) din ouă.
 Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în
circulația portală parenchim hepatic.
 Datorită particularității transportului parazitului prin
curentul portal, 80% din chistele hidatice se dezvoltă la
nivelul ficatului, care funcționează ca un filtru ce reține
oncosferele, majoritatea cazurilor apărând în lobul drept,
către suprafața hepatică.
 O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul
hepatic și peretele venelor intrahepatice, de aici
putându-se răspândi oriunde în organism.
 Evoluția bolii la nivel hepatic

 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.

 5 luni - apare perichistul:
 - țesut fibros avascular rezultat din distrugerea
parenchimului hepatic
 - structură proprie ficatul, aderentă intim de
țesuturile din jur, apărută ca reacție la prezența
și dezvoltarea parazitului în parenchimul
hepatic, care învelește chistul propriu-zis.
 Evoluția bolii la nivel hepatic
 chistul crește în diametru cu 1mm pe lună
 Peretele chistului are două straturi:
 -ectochist- strat exterior sau membrama
laminată, reprezinta stratul protector al
chistului fiind impermeabilă pentru
albumine şi microbi, permite osmoza
pentru cristaloide, coloide şi toxinele
germenului;
 - endochist - strat interior numit si
membrană proligeră sau membrană
germinativă
 Manifestări clinice
- Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de
dezvoltare, infectarea și de viabilitatea chistului.
 Perioada de latență
 - este perioada în care chistul crește lent
 - sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate
a acestora
 - cea mai comună manifestare este durerea sau
senzația de presiune în hipocondrul drept
 - examenul clinic poate decela distensie abdominală,
hepatomegalie sau formațiune tumorală palpabilă în
hipocondrul drept
 - poate aparea apoi dispepsie, greață, vărsături,
febră, icter pasager, scădere în greutate.
 Ruptura chistului
 Ruptura obscură - ruperea pereților proprii ai
chistului fără ca perichistul să fie afectat; fără
consecințe clinice, conținutul chistului fiind reținut în
interiorul perichistului.
 Ruptura comunicantă - presiunea asupra structurilor
din jur duce la comprimarea, devierea și ruperea
acestora;conținutul chistului se deschide de exemplu în
căile biliare sau bronșii.
 Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică - se
datorează tendinței chistului de a expansiona către
zona de minimă rezistență și apare ca și complicație în
cazul chistelor superficializate la nivelul capsulei
hepatice;
 -se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală,
pericardică sau în segmente ale tubului digestiv
adiacente peretelui chistic (stomac, duoden,
intestin);probabilitatea de rupere a chistului hidatic
este de 1-4%.
 Ruperea chistului în cavitatea peritoneală

 - simptomatologie specifică iritației peritoneale:

 - durere intensă difuză abdominală,
 - apărare musculară,
 - oprirea tranzitului intestinal,
 - febră, frison.
 Efectul intens alergen asupra peritoneului poate
asocia șocul anafilactic, situație în care colapsul
circulator sever poate masca simptomatologia
digestivă.
 dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale.
 Noua formă a bolii se numește hidatidoza
peritoneală și duce la apariția de ascită și ocluzii
intestinale.
 Ruperea chistului în organele adiacente
 -hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și
membrane în vomă);
 - hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.
 Ruperea chistului în marile vase
sanghine
 -consecințele sunt determinate de eliberarea
bruscă a unui alergen puternic (parazitul) în
circulația generală;
 - se instalează șocul anafilactic caracterizat prin
tulburări severe hemodinamice, cardio-vasculare
și respiratorii care se poate finaliza cu exitus;
 - prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice
în curentul sanghin apar embolii vasculare
sistemice.
 Ruperea în cavitatea toracică

 Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.
 Inițial apare pleurezia reactivă sterilă, ulterior eliberarea
conținutului hidatic în cavitatea pleurală duce la apariția
hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși).
 Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se
instaleaze pneumonia sau abcesul pulmonar de cauză hidatică.
 În continuare evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată
de evacuarea conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul
hidatic, simultan cu erodarea bronhică produce și erodarea căilor
biliare se instalează fistula bilio-bronhică.
 Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în
baza hemitoracelui afectat (frecvent drept), tuse seacă, dispnee,
toxemie și vomică.
 Afectarea căilor biliare
 Cea mai frecventă formă de ruptură.
 Creșterea chistului determină compresia și
deplasarea căilor biliare .
 Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții
căilor biliare din amonte de compresie, fisurarea
acestora și în final deschiderea în cavitatea chistului.
 În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-
chistică se poate produce alternativ migrarea bilei în
chist sau evacuarea chistului în căile biliare.
distrugerea parazitului și infectarea cavității chistului
sau apariția dureri de tip colică biliară asociată cu
icter pasager și febră, frison ca expresie a colangitei
induse de migrarea materialului hidatic, distrus sau
activ, prin căile biliare.
 Incidența apariției complicațiilor biliare este de 5-
10%.
 Infectarea chistului

 - infectarea chistului presupune fisurarea ectochistului

- apare la 10-11% din cazurile diagnosticate.
 Deschiderea chistului în căile biliare duce la infectarea
lui datorită colonizării bacteriene retrograde cu E. colli
din duoden- se produce moartea parazitului și
transformarea chistului într-un abces piogenic cu
puroi colorat bilios.
 Infectarea creșterea presiunii intrachistice,
îngroșarea peretelui chistic și apariția unei reacții
inflamatorii în jur.
 - Pot sa apara fistule între chist și structurile la care
a aderat.
Diagnosticul imagistic
 Radiografia simplă de hipocondru drept
- ascensionarea hemidiafragmului drept.
- În chistul hidatic calcificat (mort) se poate
observa conturul calcificării peretelui chistic.
 Ecografia abdominală –preoperatorie, intra si
postoperatorie
 Tomografia computerizată

 Rezonanța magnetică nucleară –ptr diseminari

osoase, cerebrale, cardiace, medulare
 Colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică (CPRE) –in complicații biliare :
icter, colangită, fistule biliare
 Diagnosticul imunologic al bolii hidatice
 - Reacția de imunofluorescență ELISA
 - Testul de hemaglutinare indirectă
 - Reacția de fixare a complementului Weiberg-
Pârvu
 - IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din
practica curentă

 Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au

sensibilitate diagnostică redusă și specificitate slabă
datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.
 Diagnosticul diferențial
 Se face cu chistul hepatic de altă etiologie:
 -seros,
 -abces piogenic,
 -abces amoebian,
 -chiste biliare.

 În faza de supurație, când conținutul

chistului devine dens, diagnosticul
diferențial trebuie să se facă cu:
 - tumori hepatice benigne sau maligne, primitive
sau secundare
 - hemangiomul hepatic.
Tomografia computerizată (TC)
 Tratamentul medicamentos
 Este indicat pacienților cu:
- boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală,
pleuro-pulmonară),
- chiste centrale mai mici de 4 cm,
- vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,
- diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea
peritoneală.
 Tratamentul se face cu:

- Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni

- Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei
cicluri de 28 de zile separate de pauze de 14 zile.
- Eficiența terapeutică este de 30-40%.
 Tratamentul chirurgical

 Se operează:
 - Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața
hepatică)
 - Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau
fistulizate în organe adiacente)
 - Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de
hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte
gravă)

 Nu se operează:
 Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale,
hepatice), care nu au dezvoltat o complicație a bolii
 Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm
 Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie
 Obiectivele tratamentului chirurgical
- Inactivarea parazitului – cu clorură de sodiu 3-20%, alcool
etilic concentrat 75-95%, formol 4-10%, apă oxigenată 1,5-
3%, clorhexin 10%.
- Evacuarea parazitului
- Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-chistice
- Tratarea cavității hepatice restante
- Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la
tegument;
- Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a
cavității restante la stomac sau la intestinul subțire;
- Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui
chistic cavitatea rămasă se lasă larg deschisă către
peritoneu;
- Plombajul cu epiploon
- Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în
totalitate a peretelui cavității restante - rezecția
segmentelor hepatice în care s-a dezvoltat chistul.
 Abordul chirurgical -pe cale deschisă (clasic) și pe cale
laparoscopică.
 TUMORILE BENIGNE HEPATICE
 9% din populație- incidența diagnostică a crescut odată cu
dezvoltarea imagisticii medicale
 După originea histologică
- Hepatocitară:
 adenomul hepatic; hiperplazia nodulară focală;
hiperplazia nodulară regenerativă
- Colangio-epitelială:
 chistul seros hepatic; fibroza hepatică congenitală(boala
polichistică); adenoame și papiloame biliare
- Mezenchimală:
 hemangiom; hamartom; lipom; fibrom; schwanom;
limfangiom
- Țesut heterotopic:
 incluziuni pancreatice sau de glandă suprarenală
 HEMANGIOMUL HEPATIC
 Este o malformație vasculară congenitală caracterizată
prin dezvoltarea ectazică focală monstruoasă a vaselor
 Este cea mai frecventă tumoră hepatică, întâlnindu-se
la autopsie în până la 20% din subiecți
 Nu suferă degenerări maligne în evoluția naturală
 Pot fi unice sau multiple (40% din cazuri) și au
dimensiuni variabile
 Orice hemangiom mai mare de 5 cm în diametru este
numit gigant
 Manifestări clinice
 Frecvent asimptomatice;

 Descoperite incidental la diverse explorări

imagistice sau la intervenții chirurgicale
abdominale;

 Hemangioamele de mari dimensiuni pot

da manifestări clinice legate de compresia
pe organele învecinate
 Manifestări clinice

 Tablou clinic nespecific:

 - greață, varsături alimentare, sațietate precoce
 Durerea de hipocondru drept determinată de:
 - tromboza intratumorală;
 - distensia capsulei Glisson (în hemangioamele
superficiale)
 Abdomenul acut chirurgical:
 - foarte rar hemangioamele gigante se pot rupe
spontan;
 - asociat cu elemente de decompensare hemo-
dinamică.
 Diagnostic
 Biologic
 - anemie moderată și trombocitopenie (în tromboza
hemangiomului)
 - biochimia hepatică este normală.

 Imagistica orientează diagnosticul

 - Ecografia abdominală - sensibilitate ≤ 100% în
diagnosticul tumorilor > 2 cm, având unele limite
în diferențierea de tumorile maligne (specificitate
redusă).
 - Scintigrafia cu hematii marcate este o investigație
mai puțin folosită deși are sensibilitate diagnostică
de 86% și specificitate de 100%.
 Diagnostic

- Tomografia computerizată (TC)

- Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
Se încarcă progresiv cu contrast
 Tratament
 - Atitudine uzuală – supraveghere clinică și
imagistică

- Indicațiile relative ale tratamentului

chirurgical:
 - Pacienți cu manifestări clinice evidente la care s-
au exclus alte cauze
 - Imposibilitatea confirmării benignității tumorii
 - Hemangioamele gigante superficiale identificate
la femei care vor să rămână gravide (potențial de
rupere)
 Tratament

 Indicațiile chirurgicale absolute:

- Ruptura urmată de hemoragie
intraperitoneală (mortalitate 60%)
- Creșterea rapidă în dimensiuni

 Tratamentul chirurgical presupune

enuclearea tumorii din parenchimul hepatic
 DISPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (DNF)
 frecvent la femei în decadele 4-5 de viață,
este o leziune solitară;nu are potențial
evolutiv către malignizare.
 De obicei sunt asimptomatice
 complicații evolutive
 -ruperea spontană a tumorii -hemoragie,
 - hipertensiunea portală,
 - necroza centrală intratumorală
 Diagnostic

 Ecografia și tomografia computerizată

 Angiografia -hipervascularizația
nodulului tumoral
 Diagnosticul diferențial al DNF se poate
face doar prin puncție-biopsie
 Tratament

 De cele mai multe ori DNF este doar

supravegheată clinic.

 Tratamentul chirurgical (rezecția tumorii)

este indicat când:
 - Există incertitudine diagnostică (suspiciune de
carcinom primitiv hepatic)
 - Apar complicații evolutive (rupere, necroză)
 - Crește mult în dimensiuni și determină
compresii simptomatice pe organele adiacente.
 ADENOMUL HEPATIC

 Este o proliferare benignă a hepatocitelor

apărută la femei tinere (20-40 ani), sub
tratament cu contraceptive orale
 Anatomie patologica- nu prezintă capsulă
proprie, microscopic formată din
hepatocite cu conținut crescut de
glicogen și grăsime
 Manifestări clinice

 dureri epigastrice (datorate hemoragiilor

intratumorale) și manifestări determinate de
compresia tumorii asupra organelor
învecinate.
 două complicații majore:

- ruptura în cavitatea peritoneală-30-35%

- malignizarea –transformarea în carcinom
hepatocelular- 6%
 Diagnostic pozitiv
 Diagn de certitudine- puncția-biopsie
ghidată imagistic.
 când apare degenerarea malignă -valori
crescute ale α-feto-proteinei serice
 Investigațiile imagistice (ecografia
abdominală, TC și RMN)
 - sunt nespecifice
 - nu se poate preciza caracterul benign sau
malign al leziunii.
 Tratament

 Datorită incertitudinilor diagnostice și riscului

mare de apariție a complicațiilor grave
(hemoragie masivă, malignizare) este
indicată extirparea formațiunii tumorale.
 Postoperator se contraindică reluarea
tratamentului contraceptiv.
Restul tumorilor benigne au o incidență
extrem de rară, sunt descoperite
accidental, nu prezintă risc clinic
deosebit, iar tratamentul chirurgical
(rezecția tumorii) este recomandat doar
în scop diagnostic sau când apar
complicații evolutive.
 TUMORI MALIGNE ALE FICATULUI

Carcinomul primitiv
hepatocelular (CHC)
Etiologie

 Frecvența de apariție crește odată cu

vârsta, fiind de 4-8 ori mai des întâlnit la
sexul masculin comparativ cu cel feminin.
 Factorul determinant - HVB și C
 Factorii favorizanți
 -efect hepatotoxic - ciroza hepatică
 - efectul citotoxic se exercită la nivelul
sistemului citocromului P450 care este
răspunzător de activarea și dezactivarea unor
substanțe carcinogene printre care , mai
importantă este aflatoxina.
 Etiologie – Factori Favorizanți
 Abuzul cronic de alcool
 Tabagismul cronic (în acțiune sinergică cu
alcoolul)
 Ciroza hepatică macronodulară
 Substanțe chimice cu efect toxic: nitriți,
hidrocarburi, solvenți, pesticide, metale grele
 Incidența CHC este mai crescută la pacienții
cu anumite sindroame congenitale precum:
 - Hemocromatoza genetică (boala Wilson),
porfiria hepatică, polipoza familială difuză,
ciroza familială colestatică, atrezia biliară,
sindromul Budd-Chiari
 Anatomie patologică

 Macroscopic, în funcție de modul de

dezvoltare:expansive, diseminante,multifocale
 infiltrative

 Microscopic

- Forma fibrolamelară –evoluție lentă și prognostic bun;

- Forma combinată carcinom hepatocelular-
colangiocarcinom – afectare difuză a ficatului,
prognostic prost;
- Forma cu celule clare – aspect vacuolar al
citoplasmei, pronostic bun;
 Manifestări clinice
 Frecvent asimptomatic;
 în stadii avansate apare:

- durere în hipocondrul drept; iradiere scapular

drept
- icter hepatocelular progresiv

 Patognomonic
 durere în hipocondrul drept
 scădere ponderală
 tumoră hepatică palpabilă
 Manifestări clinice

 HDS prin varice esofagiene – 10%

 Hepatomegalie dură, neregulată.

 Ruptura tumorii
 - abdomenul acut chirurgical determinat de
hemoperitoneu - sub 5% din pacienți;
 - diagnosticul se pune prin paracenteză care
extrage sânge din cavitatea peritoneală.
 Diagnostic

 Clinic - sub 2 cm, asimptomatic – dg. accidental în urma

unor investigații efectuate pentru alte afecțiuni.

 Explorările de laborator:
 - modificarea probelor de biochimie hepatică (AST, ALT,
GGT, electroforeza, fosfataza alcalină, activitatea
protrombinică)
 - creșterea AFP – marker tumoral specific CHC -
asocierea, la un pacient cu hepatită tip B sau C, de
valori crescute a AFP cu prezența unei tumori hepatice
obligă medicul la celiotomie exploratorie.
 - serologie pozitivă pentru virușii hepatitici B și C
 Diagnostic
 Imagistica (ecografia, TC, RMN, angiografia
selectivă)
-existența unei tumori solide la nivelul
parenchimului hepatic, fără a putea preciza
caracterele clare de malignitate;
 Diagnostic
 permite depistarea determinărilor secundare
peritoneale și aprecierea caracterului
paraneoplazic al ascitei.
 organele țintă sunt plămânii, sistemul osos și
creierul


metastaze metastaze
 Diagnostic

 Puncția-biopsie hepatică percutană

 - sub control ecografic
 - riscuri majore de sângerare necontrolată de la
nivelul tumorii și de însămânțare a cavității
peritoneale cu celule maligne la retragerea acului
– utilizare redusă
 Tratament chirurgical
CHC - tratament complex, multimodal, funcție de stadiul
evolutiv
 Rezecția hepatică - scop curativ, boală limitată la ficat:
 hepatectomia parțială, reglată pe criterii anatomice
 hepatectomia totală urmată de transplant hepatic ortotopic
 Tratament local - stadiu avansat /starea biologică a
pacientului nu permite o intervenție chirurgicală majoră:
 - chirurgia citoreducțională: rezecții parțiale, criochirurgie,
radiofrecvență (posibil percutană)
 - injectarea percutană intratumorală de substanțe necrozante:
alcool absolut, acid acetic, izotopi radioactivi, citostatice cu efect
local
 Cateterismul selectiv al arterei hepatice – tratament local
adjuvant
 chimioterapie transarterială
 embolizare mecanică transarterială
 chemo-embolizare
 radio-embolizare – cu microsfere de iridiu90 sau iod131
 Tratament sistemic

Adjuvant chirurgiei sau în tumorile

nerezecabile
 chimioterapie – cisplatin, doxorubicin, 5-
fluorouracil
 imunoterapie - interferon

 hormonoterapie – anti-estrogeni
(Tamoxifen), anti-androgeni (Ketoconazol)
 Rezerva funcțională
 - Evaluarea preterapeutică a rezervei funcționale
hepatice –
 - evaluarea clinico-biologică: status nutrițional,
ascită, encefalopatie portală și a valorilor serice a
bilirubinei, ALT și albumine s-a stabilit clasificarea
Pugh-Child care oferă indexuri prognostice
 - teste dinamice ale funcției hepatice cu
bromsulftaleină sau indocianin verde – se evaluează
în cât timp metabolizează ficatul aceste substanțe
 - volumetria hepatică prin TC – se evaluează cât din
ficat poate fi extirpat