BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)
Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)

Sinonime: Cardiopatia ischemica

Categorii clinice clasice / conventionale:

Angina pectorala stabila (de efort)

Sindromul coronarian acut:

Angina instabila

Infarctul miocardic acut

Ischemia silentioasa

Moartea subita de origine cardiaca

 Epidemiologie

 In Romania BCI – locul I la mortalitate

 B c-v produce ~ 60% din total decese

 In crestere in ultimii 10 ani

 Etiologie
 Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa
coronare mari si medii)

 Mai rar: spasmul coronarian (aa  AS) (A! cocaina)

 Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),

anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),
traumatisme, s.a.
 Fiziopatologie
 Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
turbulenta (ex. bifurcatii)
 Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei
 Cand placa se rupe  tromboza acuta  ichemie acuta
 necroza
 Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a
tonusului vascular  formare tromb
 Anatomia circulatiei coronariene
 A. coronara stanga incepe cu un “trunchi comun” (“left main”)  se divide in a.
descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
• ADA = santul interventricular anterior (IVA)  varful VS (iriga: SIV
anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)
• Cx = per lat VS
 A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii
(iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior VD
• DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
• DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin
santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)
ANGINA PECTORALA (AP)
 Definitie

 Sindrom clinic manifestat in principal cu

disconfort / durere toracica anterioara.

 Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

 Fiziopatologie (1)
 Dezechilibru intre oferta si cererea de O2
 Oferta : Artere ingustate de AS
 Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:
• AV
• Tensiunea sistolica parietala
• Contractilitatea miocardului (VS!) 
 Durerea apare “la efort” si se calmeaza la repaus sau TNT
 “Echivalente” de efort: HTA, StAo, IAo, CMH
 ↑ munca inimii
 ↓ perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)
 “Angina stabila”: relatia dintre “cerere” si “oferta” este relativ
predictibila
 A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei 
 Adesea – AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)
Fiziopatologie (2)
"CASCADA ISCHEMICA"
 Fiziopatologie (3)
 In plus – AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul
catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum
ar fi normal)
 In miocardul ischemic:
• pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade
• Celulele pierd K+ intracelular
• Lactatul se acumuleaza in celule
• Apar modificari patologice EKG
• Functia VS se deterioreaza
• PTDVS este adesea crescuta in criza de AP  uneori
congestie pulmonara  Dispnee de diferite grade, chiar EPA
 Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!
(poate – stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)
 Simptomatologie
 Vaga durere/disconfort toracic
sau
 Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala
 A! Cele 7 caracteristici!
 In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in
durere, dar mai rar)
 Sau in durere: TA↑, AV↑, zgomote cardiace infundate, soc
apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant)
 regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic
 Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi
sau
 Frecventa urcatoare = crescendo angina  IMA
 “Lipsa durerii” in accesul de ischemie miocardica:
• circulatie colaterala adecvata
• aria ischemica infarctizeaza
• activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)
Clasificarea APS (clasificarea canadiana)
Clasa Activitatea care produce durere in piept
1 Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.
Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)

2 Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional

3 Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)

Urcatul scarilor ( 1 etaj)

4 Orice activiate fizica (chiar igiena personala)

Uneori – aparitie la repaus
 Diagnostic
 Anamneza!
 Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA
• Durata > 30 minute
• Aparitie la repaus
• Sincopa
• IC
 Alte dg. diferentiale
• Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)
• Tulburarile gastro - intestinale
• Atacul de panica
• Boli osteomusculare toracice
• Boli pulmonare
Explorarile paraclinice (1)
 Explorarile paraclinice (2)
1. EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau  FR
• Adesea N in afara atacului
• In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila
(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R,
4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)
2. EKG de efort (stress)
• Specificitate de 70%
la ♂ cu simptome tipice
• Sensibilitate de 90%
• Specificitate sub 70%
la ♀ cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)
• Sensibilitate de 90%
A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la ♀ fata de ♂ (32% vs 23%)
• Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg
 Explorarile paraclinice (3)
3. Teste imagistice neinvazive de stress
• Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol,
dobutamina)
 Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului
 Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc
• Scintigrama miocardica de efort/stress
4. Coronarografie = test imagistic invaziv
• Este standardul pentru dg. BCI
• Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.
• Indicatii:
 Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de
PTCA sau by-bass (CABG)
 Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de
viata (ex.:piloti, sportivi profesionisti)
• Stenoza fiziologic semnificativa cand  intraluminal este ↓ cu m.m. de 70%
• Aceasta ↓ se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar
sau a trombozei)
 Explorarile paraclinice (3)
5. Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv

• Concomitent cu coronarografia (daca  tehnica US)

• Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare

• Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte

teste

• Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu

severitatea simptomelor

• Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor

 Prognostic
 Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

 Rata mortalitatii anuale:

• ~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)

• ~ 7,5% (HTA sistolica)

• ~ 8,4% (EKG anormal la repaus)

• ~ 12% (HTA + EKG anormal)

• ~ 20% (+ DZ II)

 Femeile: prognostic mai prost

 Tratament
Obiective:
 Anihilarea / diminuarea FR modificabili
 Ameliorarea simptomelor acute
 Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice
Tipuri:
 Tratament nemedicamentos
 Tratament medicamentos
• FR
• AP
 Tratament cardiologic invaziv
 Tratament chirurgical
Tratament medicamentos adresat specific AP
 Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza
 Antiagregantele plachetare
• Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX
• Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-
difosfat)
• Eficace separat; foarte eficace impreuna
 Beta-blocantele
• Blocheaza stimularea simpatica a inimii (↓:TAS, AV,DC ↓cererea O)
• Cresc pragul pt FiV
• Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
 Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS
• La simptome persistente chiar la doze maxime de bB
• Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei
• Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release)  activ ~ 24 h
(fara “toleranta”)
• Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
 Blocantii canalelor de Ca
• Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati
• Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian
 Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting  cand AP persista
(in ciuda tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii
Riscul = comparabil CABG
Mortalitatea = 1-3%
IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni
Reocluzia stentului = 5-15% (primele zile/saptamani)
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari – evitate ~ 6 S)
b. Tratamentul chirurgical
 by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft
Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat,
fara APP de IMA, FEVS buna)
 Angina Prinzmetal

 AP secundara spasmului aa. coronare epicardice

 Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)

 Diagnosticul = supradenivelare ST in durere

 Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

 SINDROAMELE

CORONARIENE ACUTE

(SCA)
Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. Coronare
•AI
•IMAFSDST
•IMACSDST
•MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: TREPIEDUL Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
 farmacologic : antitrombotic (antiagregante,
anticoagulante), antianginos , fibrinolitic (numai pt
IMACSSST)
 revascularizarea miocardica
 Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom
Placa aterom stabila

instabila inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Cocaina → spasm → IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS
 Fiziopatologie (1)
 Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei,
- localizarea si
- durata ei
SI
 Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
 Miocardul ischemic (dar nu infarctat) → contractilitate alterata
 Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
 Functional → IC minima – medie → soc cardiogen
 ~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
 CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare0
 Ischemia / necroza mm papilari → RMt
 Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior
 Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta
 In ~ ½ din cazuri – interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) →↑risc deces
 Suspectam disfunctia VD
• orice pacient cu IMA inferior
• presiune venoasa jugulara crescuta
• plamani clari!
• hTA
• soc
B. IMA anterior
 Obstructia a. coronare st (in special ADA)
 Necroza/ ischemia = Mai intinse
 Prognostic mai prost
 Mortalitate mai mare
 Fiziopatologie (3)
 IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG
NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
 IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS
 In general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:
• Tensiune parietala maxima
• Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata ↑ CK
III. Disfunctia electrica
 Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG
• Anomalii ST-T
– Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)
– Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)
– Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)
– Unda Q anormala (=NECROZA)
• Tulburari de conducere
• Tulburari de ritm
 Clasificarea SCA
1. AI
 Modificari EKG (ST-T) in durere : absente sau tranzitorii
 Markeri de necroza miocardica in limite normale
2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica
 Fara supradenivelare ST
 Cu subdenivelare /Inversare T
 Fara Q in evolutie
 Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica
 Supradenivelare persistenta (fara raspuns Ntg iv) / BRS nou
 Q/QS in evolutie
 Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
 Angina Instabila: Clasificarea Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angina de efort
 Angor de novo (< 2 luni)
 Angina crescendo (agravata) : mai frecv sau la efort mai mic decat
ant.
II = Angor de repaus , dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, infectie, tireotoxicoza)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2= Sub tratament antiischemic, dar nu maximal
 Diagnostic
Triada: clinica – EKG – markeri cardiaci
 Tablou clinic : simptome si semne

 EKG
• Elementul central in decizia tratamentului (fibrinoliza!)
• Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic) + trasee in durere
 Markeri cardiaci
• Enzimele de necroza: CK, CK-MB
• Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina
Definitia universala a IM
 Tablou clinic
1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)
2. IMA (± SDST) = Tablou identic
 Simptome
 2/3 din bolnavi = prodrom (zile / sapt: Angor de Novo /AI)
 Primul simptom = durerea retrosternala (! 20% - IMA silentioase)
 Primul simptom = sincopa (mai rar)
 “echivalente” de durere : dispneea
 Semne
 tegumente palide, reci, diaforetice
 Cianoza (±)
 Puls slab (±)
 TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
 Zgomot 4 prezent ( galop presistolic)
 Suflu sistolic de RMt
 Frecatura pericardica (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
 IMA de VD: semne de presiune de umplere ↑ in VD
( jugulare turgide, plamani clari auscultator, TA scazuta)
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei
sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)

Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza, fara galop

Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si/sau galop
VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Intindere Mortalitate faza

Killip necroza acuta
I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
 ECG in SCAFSSST
• Traseu ECG cu extreme drepte (V3-V4) si stangi (V7-V9) obtinut in
max 10 min de la prezentare
• Repetat in evolutie la 3,6,9,24 h si la externare
• Monitorizare ECG continua 12 derivatii ( epis tranzitorii de modificare a
segm ST)
• Compararea cu traseele ECG anterioare

• Subdeniv sg ST oriz sau descendenta ≥ 0,5 mm in ≥ 2 deriv contigue

• Supradeniv de sg ST ≥ 0,5 mm in aVR + subdeniv sg ST in terit ant =
afectare TCS sau leziuni multicoronariene
• Unde T negative nou aparute, adanci, simetrice
• ! Un traseu ECG normal nu exclude un SCA la un pacient cu durere
toracica
• Riscul de ev cardiace ulterioare : subd sg ST > inversarea undei T > ECG
normal la internare
 Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a
IMA
Unde T inalte, ascutite, ample
Unda Pardee=Marea unda monofazica
Unda Q de necroza
Negativarea undei T
Cronologia lor in evolutie naturala
- In primele 3 h
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- In primele h
- ST izoelectric < 3s
(prelungite  anevrism VS)
- In primele 6-12 h
- Persista nedefinit (sechela)
- Dupa ziua a 2-a
- Persista nedefinit
Teritorializarea IMA in functie de EKG
Clasificarea TOPOL - corelatia ECG - angiografie
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA inferior
IM inferior
IMA infero-lateral
IMA postero-inferior
 Prezentari atipice

• In prezenta semnelor si simptomelor de

ischemie miocardica, acesti pacienti necesita
management prompt !
 Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
• cresterea CK-MB peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
CK-MB
• creste dupa 3-12h, varful ~ 24h (< 12h in caz de reperfuzie), N
in 48-72 h
•Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
• CK-MB elib din musc striata persista la nivel crescut o
perioada mai lunga de timp

•Cea mai precoce : creste in 1-4 ore, Varful in 6-7 h, N < 24h
MIOGLOBINA
•Proteine contractile cu specificitate aproape absoluta si f
sensibile (depinde de acuratetea testelor de dg)
TI / TT •cresterea Tn peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
•Cresc dupa 3-12 ore, Varf la 24 h, persista pana la 10 zile (trop
I) - 14 zile (trop T)
•Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
 Injuria miocardica = cresterea
troponinelor
 Injuria miocardica corelata cu ischemia miocardica primara
 ruptura de placa
 tromboza intracoronariana

 Injuria miocardica corelata cu dezechilibrul cerere – oferta

 tahi/bradiaritmiile
HTA /hTA
Spasmul coronarian
Embolia coronariana
Vasculita
Disfunctia endoteliala fara boala coronariana semnificativa
Disectia de aorta
Boala severa a valvei aortice
CMH
Socul cardiogen/hipovolemic/septic
Insuficienta respiratorie severa
Anemia severa
 Injuria miocardica necorelata cu ischemia miocardica
 contuzia cardiaca
Chirurgia cardiaca, pacing, socuri electrice
Agenti carditoxici : antracicline, herceptin
Rabdomioliza cu afectare cardiaca
Miocardita

 Injurie miocardica de cauza multifactoriala sau nedeterminata

IC acuta/cronica
Cmp de stress ( Tako-tsubo)
HTP severa
TEP
Sepsa
Pacientii critici din unitatile de ATI
Insuficienta renala
Bolile neurologice acute ( AVC, HSA)
Bolile infiltrative cu afectare cardiaca
Efortul fizic excesiv
 Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni

2. IMA :

 Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)

 Mortalitatea intraspital ~ 10%

 Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%

(A! majoritatea in primele 3-4 luni)

 Stratificarea riscului in
SCAFSSST
• Managementul farmacologic sau interventional
(revascularizarea miocardica) al pacientilor cu SCAFSSST
are drept scop reducerea recurentelor ischemice ce pot
duce la IM sau deces
• Momentul si intensitatea interventiilor terapeutice depind
de riscul individual al fiecarui pac
 Factori de risc clinici
 Varsta inaintata
 DZ
 IR
 Simptome in repaus > simptome la effort
 Nr de episoade
 Tahicardia
 hTA
 IC
 Factori de risc ECG
 subd sg ST > inversarea undei T > ECG normal la internare
 Suprad sg ST in aVR
 Epis tranzitorii de modif ale segm ST la monitorizarea ECG
continua
 Biomarkeri
Troponinele : se coreleaza cu progn pe termen scurt si pe
termen lung
BNP/NT-proBNP : mortalitate de 3-5 ori mai mare decat pac
cu val N
PCR ( > 10 mg/l) : se coreleaza cu mortalitate pe termen lung
Anemie
Leucocitoza
Trombocitopenia
Disfunctia renala : ClCr sau RFG
 Scorurile de risc
 cel mai folosit : scorul GRACE : 8 variabile clinice ;
estimeaza mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni
 Factori de prognostic nefavorabil
in IMACSDST

Intraspital
 Varsta ≥ 75 ani (31%)
 TAS < 100 mmHg (24%)
 Clasa Killip > I (15%)
 AV > 100 (12%)
 Localizarea anterioara (6%)
 Sexul feminin (!)
 Diabetul zaharat
 IM in antecedente
 Tratament
 SMURD : EKG, Linie venoasa
 Oxigenoterapie
I. Prespitalicesc  Analgetic (NTG, Morfina)
 Antiaritmic (inclusiv SEE)
 ± Tratament trombolitic (unii autori)
II. 1. Conservator / neinvaziv
- Masuri generale
- Tratament specific
1.Antiagregante
2.Anticoagulante
3.Antianginoase
 nitrati
BB
II. Intraspitalicesc Bca
4. Tt fibrinolitic (IMACSSST)
5. Altele ( IEC, BRA , statine)

II. 2. Revascularizarea miocardica

Angioplastie coronariana percutana per primam cu implantare de
stent (PCI primara cu stent)
PCI “facilitata” : fibrinoliza inainte de PCI
Chirurgie cardiaca
III. Postspitalicesc
 Tratamentul intraspitalicesc al
pac cu SCAFSSST
 Tratamentul antiplachetar
1. Aspirina
- Inhiba COX1 => inhiba formarea TxA1
- Reduce incidenta IM recurent si a decesului
- Doza de incarcare 150-300 mg, apoi 75-100
mg/zi
- ! AINS impiedica ASA sa acetileze COX1 si au
efecte protrombotice prin inhibitia COX2
2. Inhibitorii de P2Y12
- Inhiba legarea ADP de receptorul P2Y12
 Tratamentul anticoagulant
1. Inhibitori indirecti ai coagularii (necesita
trombina pt efect maximal)
 Inhibitori indirecti ai trombinei : HNF si HGMM
 Inhibitori indirecti ai fact Xa : HGMM si
fondaparinux

2. Inhibitori directi ai coagularii

 Inhibitori directi ai trombinei : bivalirudina,
dabigatran
 Inhibitori directi ai fact Xa : apixaban, rivaroxaban
 Tratamentul antiischemic
1. Nitratii
- Efecte venodilatatoare si coronarodilatatoare
- Nu au efecte asupra morbi/mortalitatii
- Indicatii : controlul anginei
dispnee cu semne clinice de congestie pulmonara
- CI : TAs<100 mmHg
suspiciune de IM de VD
SM/Sao stransa
- Adm i.v. este mai eficace decat cea s.l.
- NTG : 10microg/min ; se creste pana cand dispar simptomele
(angina, dispnee) sau apar r.a. ( hTA, cefalee)
- ! Toleranta la nitrati : corelata cu doza si durata adm
2. Betablocantele
- Reduc consumul de oxigen
- Efectele benefice ale BB asupra morbi/mortalitatii au fost extrapolate
din studiile asupra AP stabile si IMACSSST
- Indicatii : controlul anginei
HTA persistenta
tahicardie
disfunctie sistolica de VS
- CI : EPA, soc cardiogen
BAV, bradicardie
hTA
bronhospasm activ
- Adm : metoprolol 25-50mg la fiec 6-12 ore (doza max 200mg/zi)
atenolol (doza max 100 mg/zi)
bisoprolol (doza max 10mg/zi)
3. Blocantele canalelor de calciu
- Mec de actiune : vasodilatatie, reduc AV
- Nu au efecte asupra mortalitatii sau a IM nonfatal
- Nifedipina cu durata scurta de actiune creste riscul de IM sau angina
recurenta !
- Diltiazemul si verapamilul scad incid ev nefaste cu exceptia pac cu disfunctie
de VS
- Indic : numai daca exista CI la BB
cand BB si nitratii nu reusesc sa controleze angina
angina Printzmetal
vasospasmul indus de cocaina
- CI : disfunctie de VS
semne si simptome de IC
hTA
bradicardie, blocuri
 Revascularizarea miocardica

- Indicatia de coronarografie depinde de stratificarea riscului

- Criterii de risc inalt cu indicatie de management invaziv
1. Strategia invaziva urgenta < 120 min :
- Angina refractara
- Angina recurenta in ciudat tratamentului antiischemic
intensiv asociata cu modificari ECG ( subd sg ST sau
unde T negative)
- IC sau instabilitate hemodinamica
- Aritmii maligne

2. Strategia invaziva precoce < 24 h

- Scor Grace > 140
- Prezenta a cel putin un criteriu primar de risc inalt
3. Strategia invaziva amanata
- Pac cu risc mai mic (cf criteriilor de risc), fara recurenta anginei

4. Strategia conservatoare
- Fara recurenta durerii
- Fara semne de IC
- Fara anomalii ECG la prezentare si in evolutie
- Fara cresterea troponinei la prezentare si in evolutie

- La sfarsitul spitalizarii : evaluarea neinvaziva a ischemiei inductibile (test

ECG de efort)
- Pacientii cu dovada ischemiei inductibile au indicatie de coronarografie
electiva
 Tratamentul intraspitalicesc al
pacientilor cu IMACSSST
Strategii de tratament :
1.Reperfuzie mecanica : PCI primara
2.Reperfuzie farmacologica : fibrinoliza
3.Fara terapie de reperfuzie
Tratamentul antitrombotic
Terapia de reperfuzie miocardica

Strategia de management al pacientului cu IMACSSST in

primele 12 ore de la prezentare
Indicatiile terapiei de reperfuzie
 Angioplastia coronariana
1. Angioplastia primara
- Def : interventia coronariana percutana
efectuata la pacientii cu IMACSSST ce
nu au primit tratament fibrinolitic inainte
- Indicatii
2. Angioplastia facilitata = reperfuzia farmaco-
mecanica

- Def : folosirea terapiei fibrinolitice inainte de o interventie

de angioplastie in primele 12 ore de la debut
- Niciun beneficiu asupra mortalitatii
- Rata mai mare de complicatii hemoragice
- PCI facilitata NU este recomandata
3. Angioplastia de salvare

- Def : PCI efectuata pe o artera coronara care a ramas

ocluzionata in ciuda terapiei fibrinolitice
- Evaluarea succesului fibrinolizei :
- scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50% in derivatiile in care
supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea fibrinolizei
- Disparitia durerii anginoase
- Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau maligne : FiV)
- Indicatii
 Terapia fibrinolitica
• Indicata pt toti pacientii care au indicatie de terapie de
reperfuzie la care PCI primara nu poate fi efectuat in
primele 2 ore, in absenta contraindicatiilor
Regimuri fibrinolitice
• Complicatiile fibrinolizei :

 hemoragiile intra- si extracraniene

 R.a. proprii SK :
- hTA ( oprirea perfuziei , ridicarea mb inf, atropina,
expansiune volemica)
- Reactii alergice : SK este antigenica ( Ac anti-SK)
si nu tb readministrata niciodata
• Evaluarea succesului fibrinolizei
 scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50% in derivatiile in
care supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea
fibrinolizei
 Disparitia durerii anginoase
 Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau maligne
: FiV)
3 situatii postfibrinoliza:
a) Fibrinoliza esuata sau rezultat incert => coronarografie si PCI de
salvare (12 h)
b) Fibrinoliza cu succes initial , dar ischemie recurenta sau reocluzie
(recurenta suprad de sg ST) => coronarografie de urgenta
c) Fibrinoliza cu succes, fara recurenta ischemiei => coronarografie
electiva ( la interval de minim 3-24 h)
 Tratamentul conservator
( absenta terapiei de reperfuzie)

• Pac instabil => coronarografie de urgenta

• Pac stabil => coronarografie inainte de externare
• PCI tardiva pe o artera ocluzionata dupa un IM la pacientii stabili nu aduce
beneficii suplimentare fata de tt medical
• PCI pe o artera ocluzionata este indicata doar la pacientii cu angina
recurenta sau ischemie reziduala documentata (test de stress) si viabilitate
miocardica la testele neinvazive de evaluare a viabilitatii miocardice
 Tratamentul dupa externare
 Tratamentul nefarmacologic: modificarea stilului de
viata (MSV)
1. Incetarea fumatului
2. Controlul greutatii corporale
- IMC < 25 kg/m.p. sau
- CA < 102 cm (B) si < 88 cm (F)
3. Masuri dietetice :
- incurajarea consumului de fructe si legume proaspete, cereale integrale, peste,
carne alba, lactate degresate, inlocuirea grasimilor saturate si trans cu grasimi
mono si polinesaturate (PUFA),
- reducerea aportului de sare la < 5 g/zi
4. Activitate fizica :
- 30 min de efort fizic de intensitate moderata (mers pe jos) cel putin 5 zile/sapt
sau
- inrolarea pacientilor in programe de reabilitare cardio-vasculara
 Tratamentul farmacologic

1. Antiagregante
a) ASA 75-100 mg/zi toata viata
b) Clopidogrel 75mg/zi (sau alt inhibitor de P2Y12) 12
luni, indiferent de tratamentul fazei acute
2. Betablocant : toti pacientii, mai ales cei cu disfunctie
sistolica de VS
3. IEC (sau BRA in caz de intoleranta la IEC) : toti pacientii
4. Statina : tuturor pacientilor, indiferent de valoarea
colesterolului
5. Antialdosteronice (spironolactona sau eplerenona) : pac.
postinfarct cu FE < 40% si IC/DZ
 Tinte terapeutice :
1.Controlul val TA
- TA < 140/80 mmHg pt pac cu DZ
- TA < 140/90 mmHg pt restul pac
2. Controlul DZ
- HbA1C ≤ 6,5 %
3. Controlul dislipidemiei
- LDLc < 100 mg/dl (chiar < 80mg/dl)
Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (1)

A. Reabilitarea după externare = program formal, instituţionalizat, condus de o

echipă de profesionişti

B. Programele actuale sunt standardizate şi cuprind fazele II, III şi IV ale

recuperării:
- faza a II-a = reabilitare imediată după externare, sub supraveghere; durează 2-
3 luni; exerciţiu fizic gradat, sigur, pentru creşterea condiţionării la efort;
modificarea stilului de viaţă (fumat, greutate corporală, alimentaţie, ...)
- faza a III-a = reabilitarea prelungită, la domiciliu, 6-12 luni;
continuă modificarea stilului de viaţă
- faza a IV-a = exerciţiu de menţinere - durată nedefinită (toata viata)
Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (2)

C. Componentele reabilitării:
- evaluarea iniţială (istoric, FR, EKG repaus/efort)
- managementul lipidelor sanguine
- managementul HTA
- managementul DZ
- managementul greutăţii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferinţă
abdominală > 102 cm la ♂ şi 88 cm la ♀)
- întreruperea fumatului
- managementul reinserţiei psihosocioprofesionale
- monitorizarea activităţii fizice şi antrenamentului fizic
 COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
 Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
 Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
 De obicei, nu necesita tratament
 Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min  ↓ perfuziei
miocardice
 Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)
 La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
 Daca persista > 24h  reflecta IVS si DC ↓
 Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
 Complicatiile IMA (2)
1.c. Aritmiile atriale:
 ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
 Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5’
pana la doza totala de 15mg in 15’)
 FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
 FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu – heparina (! Risc embolii sistemice)
 Cardioversia electrica de urgenta – metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
 FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
 Complicatiile IMA (3)
1.d. Tulburarile de conducere:
 BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
 BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
 BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).
In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
 Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie – eficient, dar creste cererea de O 2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min  2,5 mg (total) – eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
 Complicatiile IMA (4)
1.e. Aritmiile ventriculare:
 Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin ≥ 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h – perfuzie in
vena centrala).
 ESV izolate – uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
 TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
 ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica – cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica – xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
 FiV – 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie
electrica nesincronizata.
 FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn
de prognostic prost.
 Tratamentul precoce cu bB – reduce riscul de Fi.V.
 Complicatiile IMA (5)
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
 In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
 In IMA la HTA/DZ
 In IMA cu complicatii mecanice
 Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2
x/zi) – in ICC medie. Nitroglicerina i.v. – cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
 Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
 In IMA masive  tratament inotrop + sau suport circulator
 In IMA de VD  tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9‰, cu
verificarea tolerantei VS)
 Complicatiile IMA (6)
2.c. Socul cardiogen:
 TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)
 Congestie pulmonara
 Tratament: α- sau β-agonisti, ex. Dopamina (efect α si β1) 0,5-
1μg/kc/min  10 μg/kc/min. Doze mai mari – vasoconstrictie, aritmii A
si V. dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v.; poate cauza sau
agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓ cu rezistenta
periferica ↑
 In cazuri severe (refractare) – combinatie Dopa-Dobu
 Balon de contrapulsatie aortica
 Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
 Mortalitatea ≥ 80%
 Complicatiile IMA (7)
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
 Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
 Tamponada cardiaca – fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
 Comunicare i.v. – in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
 Cel mai adesea pe VS
 Se dezvolta in zile-sapt-luni
 Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
 Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta “aspect inghetat”, Rx c-p
 Tratament – chirurgical (remodelare VS)
 Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓ incidenta anevrismului
 Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si
tratamentului chirurgical rapid
 Complicatiile IMA (8)
3.e. Tromboza murala
 Apare in ~20% dintre IMA
 Emboliile sistemice – in ~~ 10% dintre b cu tromb VS
 Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
 FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu –
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita
 La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
 Apare la 2-3 zile dupa debut
 Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA
 La zile-sapt-luni ~ dupa IMA
 Destul de rar in prezent
 Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
 Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
 Dg. dif: extensia / recurenta IMA
 Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
IMA anterior intins
IMA posterior
IVUS (1)
IVUS (2)
Scintigrama miocardica (1)
Scintigrama miocardica (2)
Scintigrama miocardica (3)
 Clasificarea internationala hemodinamica
invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea
Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min

Corelare clase Stare clinica

Forrester
Fara raluri
Clasa I Fara dispnee
TA normala
Raluri
Clasa II Dispnee EPA
TA conservata
Clasa III IMAVD