Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACUTA
Ciresica Diaconescu
Sectia ATI, Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi
Cuprins
Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua
ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile
de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau
hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi
secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic,
anafilactic).
Poate fi indusă farmacologic la pacientul care prezintă deja un
status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzimă de
conversie (IEC), şi blocantele receptorului angiotensinei (BRA)
care în alte condiţii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea
pacienţilor cu boli renale.
Vasoconstricţia arteriolară care induce IRA prerenală poate
apare în sindroamele cu hipercalcemie, după administrarea de
substanţă de contrast, AINS, amfotericină, etc.
Sd hepatorenal poate fi încadrat în IRA prerenală pentru că
este o insuficienţă funcţională care se dezvoltă secundar
vasoconstricţiei difuze la nivelul vaselor renale.
IRA intrinsecă
Leziunea structurală renală este aspectul caracteristic;
Forma comună este necroza tubulară acută (NTA), ischemică sau
citotoxică.
Necroza absolută nu este evidentă în toate cazurile, tinzând să fie
„în petece”.
Leziunea mai puţin evidentă include pierderea marginei în perie,
aplatizarea epiteliului, detaşarea celulelor, formarea depozitelor
intratubular, dilatarea lumenului.
Deşi aceste aspecte sunt descrise predominant în tubii
proximali şi lezarea nefronului distal poate fi demonstrată.
Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea
celulară şi prin fragmente celulare.
Diferit de necroză, locul principal al apoptozei celulare este
nefronul distal.
În prima fază a leziunii ischemice, pierderea integrităţii
scheletului celular de actină determină aplatizarea epitelială cu
pierderea marginei în perie, pierderea zonelor de contact
celulare şi detaşarea consecutivă celulară de pe substratul
bazal de susţinere.
IRA intrinsecă
GNDA poststreptococică,
GNSA rapid progresivă – sindromul Goodpasture,
GN din endocardita bacteriană subacută.
4. Leziuni vasculare
Inflamatorii : poliarterită nodoasă, angeită lupică, purpura
Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malignă,
rejet transplant.
Ocluzia vaselor mari : tromboembolică, ateromatoasă,
anevrism disecant de aortă, invazie tumorală,
traumatisme, sclerodermie.
Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum,
sd.hemolitic uremic.
Tromboza bilaterală a venelor renale.
Cauze obstructiv-mecanice ale IRA
1.Obstrucţii intrarenale : a) cristale : oxalaţi, xantină, medicamente (sulfamide)
b) paraproteine : mielom multiplu
2.Obstrucţii ureterale bilaterale
a) extraureterale : Tumori maligne :invazie locală (prostată, vezică, col,uter, pancreas,
limfoame maligne, alte neoplazii retroperit,metastaze ganglionare.
Tumori retroperitoneale
Fibroză : idiopatică, secundară
(iradiere terapeutică, medicamente, hematoame)
Hematoame retroperitoneale
Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop.
(intervenţii în micul bazin, by-pass aortic,etc.)
b) intraureterale : Litiază
Fragmente de papilă necrozată, cheaguri de sânge, puroi,
Infecţii- tbc., bilharziază
Edem după ureteropielografie ascendentă,
Tumori ureterale: primitive, secundare (metastaze: pulmon)
3. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne, maligne) prostatice, vezicale, org. vecine
b) Litiază vezicală
c) Cistită interstiţială
d) Ruptură posttraumatică a vezicii
e) Hipertrofia trigonului vezical
f) Vezică neurologică (diverse cauze)
4. Ureterale : stricturi, litiază, stenoza meatului uretral, valvă uretrală posterioară,
fimoză,etc.
Patogenia suferinţei celulare în IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)
Supraîncărcare celulară
cu ioni de calciu
Leziune ireversibilă
a membranei
Sepsis
+
TNF-alfa IL-10
Influenta genetica _ Infuenta genetica
ALI
Consecinte;
Consecinte :
Inflamatie
Inflamatie si si cresterea
cresterea Mediatori
permeabilitatiivasculare
permeabilitatii vasculare Hemodinamica
edemEdem pulmonar
pulmonar Citokine?
Anormalitatii
anormalitati in in ENaC Leucocite?
AQP5, Na-K-ase
ENaC,AQP5,NA-K-ATPase
Mediatori Consecinte :
Macrofage Cresterea pemeabilitatii
Citokine? Vasculare
Toxine uremice Proteinuria
Anormalitati in ENaC, AQP2,
Na-K-ase
Inflamatie
IRA Injurie epiteliala si apoptoza
Complicaţii IRA : 4. Dezordinele electrolitice
Cauze:
Scăderea sintezei celulelor roşii,
Accentuarea distrucţiei celulelor roşii şi pierderi sanguine.
Nivel scăzut de eritropoetină.
Disfuncţie plachetară care agravează pierderile sanguine.
Poate exacerba disfuncţia cardiovasculară.
Dieta
Energia
Ira nu se asociază cu creşterea cheltuielilor energetice care sunt mai
mici faţă de o altă patologie acută.
Diuretice - Interacţiuni
Metforminul reduce concentraţia; interferă cu efectul
hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale. Coadministrarea
de aminoglicozide sau acid etacrinic, creşte riscul
ototoxicităţii. Creşte efectul anticoagulant al anti
vitaminelor K. Creşte nivelul seric al litiului până la riscul
toxicităţii.
Diuretice - Contraindicaţii
Hipersensibilitate; coma hepatică, anurie, dezechilibru
electrolitic.
Diuretice – Precauţii:
Sarcina - există risc fetal în studiile pe animal dar nu sunt
stabilite la om; de utilizat dacă beneficiul depăşeşte riscul
fetal.
Precauţii: de efectuat determinări repetate de electroliţi
serici, de CO2 , glicemie, creatinină, acid uric, calciu, uree
în primele luni de tratament şi periodic după aceea; de
evitat utilizarea altor nefrotoxice dacă este posibil.
Tratament IRA Medicamente
Vasodilatatoare
BJP
Cresterea eliberarii Na
Precipitarea Tamm-
Din macula densa
Horsfall protein
Insuf. renala
Hipoxie medulara
IRA in Terapie Intensiva
1. Principiul de difuziune
SANGE DIALIZAT
K K ++++
UREE UREE ++++
CREAT CREAT ++++
APA APA + sau --
INFLAMATIEI
MEDIATORII
POMPA
PRINCIPII BIOFIZICE
2. Principiul convecţiei
PRESIUNE TRANNSMEMBRANARA
K+ K+ +
UREE UREE ++
CREAT CREAT ++
APA APA +/-
MEDIATORII MEDIATORII
INFLAMATIEI INFLAMATIEI +/-
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA
Chirurgie cardiacă.
Hemofiltrarea este practicată în cursul circulaţiei
extracorporeale pentru chirurgia cardiacă,
prezentând numeroase beneficii:
diminuarea duratei de ventilaţie mecanice,
ameliorarea hemodinamicii şi oxigenării tisulare cu o
recuperare mai rapidă a insuficienţei renale.
Această ameliorare este probabil legată de efectul
benefic al hemofiltrării în diminuarea plasmatică a
anumitor factori ca TNF, interleukine.
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
Hemodinamica în cursul şocului septic