Sunteți pe pagina 1din 56

SUPURAŢIILE

SUPURAŢIILE
PULMONARE
PULMONARE

DEPARTAMENTUL
DEPARTAMENTUL MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ
INTERNĂ
DISCIPLINA
DISCIPLINA PNEUMOLOGIE
PNEUMOLOGIE ŞI
ŞI ALERGOLOGIE
ALERGOLOGIE
Definiţia supuraţiilor pulmonare

inflamaţii acute de origine infecţioasă


(nespecifică) ale ţesutului pulmonar, care
evoluează cu distrucţia prin supuraţie a
parenchimului alveolar
Formele principale de supuraţie
pulmonară

abcesul pulmonar
 pneumonia distructivă (necrozată,
abcedată, cavitară, excavată)
Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar
reprezintă forma comună a
supuraţiilor pulmonare şi
literalmente înseamnă un focar
circumscris (rareori mai multe
focare) de inflamaţie supurativă cu
evoluţie spre necroză şi excavare,
manifestat clinic prin bronhoree
purulentă (deseori fetidă), produs de
alţi germeni decât micobacteria
tuberculozei
Abcesele pulmonare
 Abcesele pulmonare primitive se dezvoltă pe
teritorii pulmonare indemne, iar etiologic
aparţin infecţiilor cu bacterii anaerobe

 Abcesele pulmonare secundare constituie


complicaţii ale unei leziuni locale preexistente
(cancer, corpi străini, chisturi, stenoză bronşică
etc) sau modalităţi evolutive ale pneumoniilor
cu anumiţi germeni (stafilococi, Klebsiella,
Pseudomonas)
Pneumonia necrozată

Pneumonia necrozată (distructivă, abcedată,


cavitară, excavată) are ca substrat acelaş
proces infecţios supurativ şi se
caracterizează prin formarea mai multor
excavaţii, de obicei, mai mici (cu diametrul
sub 2 cm) într-un câmp de pneumonie.

Pneumonia necrozată în forma cea mai


pronunţată realizează gangrena pulmonară.
Gangrena pulmonară
Supuraţie pulmonară difuză,
caracterizată prin leziuni necrotice
sfacelare multicentrice şi lipsa de
delimitare a focarului inflamator,
manifestată clinic prin evoluţie acută
sau supraacută şi letalitate crescută
a bolii; prin fetiditate intensă, de tip
putrid a sputei (germeni anaerobi).
În legatură cu trăsăturile comune în patogenie, există o
suprapunere între pneumonia prin aspiraţie, abcesul pulmonar,
gangrena pulmonară şi pneumonia necrozată.
Fiecare dintre aceste nosologii poate conduce la empiemul
pleural sau coexista cu el.
Epidemiologia
- 1-5% din totalul pneumoniilor bacteriene extraspitaliceşti
- 10-15% din pneumoniile nosocomiale

Incidenţa este sporită:


 în timpul epidemiilor de gripă (pneumonii stafilococice
postvirale)
 în condiţiile de imunitate compromisă (diabet zaharat, ciroză
hepatică, alcoolism, malignităţi, tratament imunosupresiv etc) şi
la cei cu nivel bacterian orofaringian crescut (boli ale
periodontului, gingivite, xerostomie, infecţii faringiene, sinuzite,
otite cronice)
 la bolnavii cu risc de aspiraţie: tulburări de conştienţă, tulburări
de deglutiţie, reflux gastro-esofagian, micşorarea activităţii
motorii esofagiene
Etiologie
Bacterii:
 anaerobe (Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus,
Bacteroides intermedius);
 Staphylococcus aureus;
 Gram negative enterice (Klebsiella pneumoniae, Escherihia coli,
Enterobacter spp.);
 Bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa), Legionella,
Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas pseudomallei, Actinomyces, Nocardia.
Micobacterii:
 Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansassii,
Mycobacterium avium intracellulare.
Fungi:
 Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces
hominis, Aspergillus, Phycomysetes.
Paraziti:
 Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani.
Clasificarea supuraţiilor
pulmonare
Morfologic:
abces pulmonar
pneumonie necrozată
gangrenă pulmonară
Clasificarea supuraţiilor
pulmonare

 Patogenetic:
bronhogene
hematogene
limfogene
traumatice
prin continuitate
Clasificarea supuraţiilor
pulmonare

 În funcţie de prezenţa complicaţiilor:


complicate
necomplicate
Clasificarea supuraţiilor
Clasificarea supuraţiilor
pulmonare
pulmonare

În funcţie de răspândire:
 unice

 multiple

 unilaterale

 bilaterale
Clasificarea supuraţiilor pulmonare 1
 Etiologic: după agentul patogen
 Morfologic:
 abces pulmonar
 pneumonie necrozată
 gangrenă pulmonară
 Patogenetic:
 bronhogene
 hematogene
 limfogene
 traumatice
 prin continuitate
 După răspândire:
 unice
 multiple
 unilaterale
 bilaterale
 După complicaţii:
 complicate
 necomplicate
Clasificarea supuraţiilor pulmonare 2
 După sintopia anatomică:
 centrale (aproape de rădăcina plămânului)
 periferice
 După gravitate:
 uşoară
 medie
 gravă
 După răspândire:
 segmentară
 lobară
 totală
 În funcţie de leziunea preexistentă:
 primare
 secundare
 După evoluţie:
 acute (< 2-3 luni)
 cronice (> 3 luni)
Patogenie
Pentru formarea abcesului pulmonar primitiv
este necesară coexistenţa a doi factori:
 infecţia gingivală (gingivita sau
pioreea), care asigură germenii;
 aspiraţia, care asigură accesul spre

parenchimul pulmonar.
Patogenie

Alte căi de pătrundere:


diseminarea hematogenă
contiguitate
direct (traumatismele toracice)
Patogenie
Este important faptul, că în marea lor
majoritate pneumoniile necrozate
(distrucţie a parenchimului alveolar cu
formarea de pneumatocele, abcese
multiple, gangrenă pulmonară) reprezintă
nu o complicaţie a bolii sau o dovadă a
ineficienţei terapeutice, ci o evoluţie
comună, o modalitate evolutivă a infecţiei
pulmonare respective (stafilococice, cu
germeni anaerobi, prin Klebsiella, bacilul
pioceanic etc) pe un teren compromis.
Morfopatologia
abcesului pulmonar
 faza pneumonică:
 macroscopic zona de inflamaţie devine

gălbuie, friabilă, conţinând lichid


purulent;

 microscopic - în exsudatul intraalveolar


este crescut conţinutul de neutrofile şi
de microorganisme;
Morfopatologia
abcesului pulmonar
 faza de abces constituit:
 porţiunea inflamatorie iniţială se transformă
într-o cavitate centrală, ce conţine puroi, care
se va lichefia şi drena (cel mai adesea pe cale
bronşică);
 histologic peretele are o structură concentrică:
puroi, fibrină, alveolită fibrinoasă sau
purulentă, ţesut de granulaţie reacţional;
 bronşiile adiacente pot fi distorsionate,
colabate sau ectaziate. Leziunile bronşice pot
forma uneori un mecanism de supapă, prin care
alternează drenarea şi retenţia secretorie.
Morfopatologia
abcesului pulmonar
Morfopatologia
abcesului pulmonar
 faza de cronicizare:
- peretele abcesului, prin fibrozare,
devine mai dur şi mai neted, fiind
înconjurat de scleroză difuză, cu
extindere variată. În situaţie
favorabilă cavitatea regresează pînă
la închidere, cu formarea unui câmp
fibros.
Morfopatologie
Gangrena pulmonară
- se manifestă printr-o vasculită cu patogenia
neclară, care afectează vasele bronhiale şi
pulmonare;
- se observă o tromboză extensivă a vaselor
pulmonare mari şi mici;
- în fazele iniţiale parenchimul pulmonar sfacelat
îşi menţine arhitectonica ca apoi să se dezvolte
lent necroza licvicativă.
Tabloul clinic al abcesului
pulmonar acut
 Debutul
 insidios (în infecţiile cu germeni

anaerobi)
 acut, rapid progresiv (în infecţiile cu

bacterii aerobe)
Tabloul clinic al abcesului
pulmonar acut
 Stadiul de constituire
 5-10 zile (în mediu)
 tabloul clinic al unei pneumonii (febră, rar cu
frisoane, transpiraţii, tuse uscată sau cu
eliminări neînsemnate, dureri în hemitorace,
dispnee, cefalee, artralgii, mialgii, slăbiciune
generală, adinamie, anorexie)
 sindrom de condensare pulmonară (dacă
focarul este situat aproape de periferia
plămânului ).
Tabloul clinic al abcesului
pulmonar acut
 Stadiul drenării bronşice
 vomică cu spută mucopurulentă, purulentă sau
piosanguinolentă, cel mai adesea fetidă;
 ameliorarea stării generale;
 tuse supărătoare, care se accentuează atunci,
cînd bolnavul stă culcat pe partea sănătoasă;
 expectoraţia purulentă variază cantitativ (de la
abundentă la nesemnificativă), eventual, poate
fi fetidă şi deseori este hemoptoică;
 sindromul de impregnare infecţioasă;
 diferite manifestări ale sindromului cavitar.
Tabloul clinic al abcesului
pulmonar acut
Sindromul fizic cavitar:
 Freamăt

vocal accentuat
- Hipersonoritate timpanică
 Suflu cavernos
Examene paraclinice
 Examenul radiologic
 în faza de constituire - o opacitate rotundă sau o

imagine de tip pneumonic în porţiunile pulmonare


dependente.
 după drenare - o zonă de opacitate în interiorul careia

se găseşte o hipertransparenţă circumscrisă.


Evacuarea incompletă a secreţiilor se poate manifesta
prin nivel lichidian în interiorul cavităţii (imagine
hidroaerică), care rămâne orizontal la schimbarea
poziţiei corpului.
Induraţie cu abcedare în lobul inferior stâng.
Pe radiograma de profil abcesul se suprapune pe coloana
vertebrală. Pe dreapta complex tuberculos primar calcificat.
Abces pulmonar în S2,6 pe dreapta. Imagine cavitară
8 x 10 cm cu infiltraţie inflamatorie pericavitară, burjoane
parietale şi intracavitare, nivel lichidian la polul inferior. Hilul
pulmonar drept infiltrat. Revărsat pleural minim în sinusul
posterior pe dreapta.
Abces pulmonar

 Se observă opacitate  Radiografie toracică în


neomogenă în câmpul mediu incidenţă laterală dreaptă:
şi superior pe dreapta, în opacitate neomogenă, cu nivel
interiorul căreia este prezentă hidroaeric orizontal în
o zonă transparentă "în gură segmentele S2, S6
de cuptor", limita dintre cele
două zone fiind orizontală
Tomografie computerizată.
Pneumonie distructivă pe dreapta. Pneumopiotorace.
Pneumomediastin.
Gangrena pulmonară

 Se observă opacitate  Tomografie plană, fragment:


nesistematizată, neomogenă în se observă o opacitate de tip
câmpul mediu şi superior pe pneumonic cu cavităţi de
dreapta, în interiorul căreia formă policiclică, neregulată,
sunt prezente mai multe zone foarte extensive, conţinând
de hipetransparenţă; pe sfaceluri şi sechestre.
stânga hilul este lărgit.
Gangrena pulmonară
tomografie computerizată
Examene paraclinice
 Examenul sputei
 în abcesul pulmonar – floră bacteriană polimorfă.
Contribuie la diagnosticul diferenţial în caz de detectare
a micobacteriilor, a fungilor patogeni şi paraziţilor, a
celulelor neoplazice;
 în gangrena pulmonară sputa extrem de fetidă are o
culoare negricioasă şi conţine fragmente de ţesut
pulmonar sfacelat.

 Culturile aerobe de rutină din spută dau


adesea rezultate greşite.
Examene paraclinice
 Hemoculturile sunt de folos la pacienţii
cu infecţii din S.aureus sau bacili Gram
negativi.

 Lichidul pleural este un material valoros


pentru cultura germenilor atât aerobi, cât
şi anaerobi la oricare din pacienţii cu
empiem. Se recomandă recoltarea înainte
de a începe tratamentul.
Examene paraclinice
 Examenul hematologic
 anemie

 leucocitoză cu neutrofilie şi deviere spre

stânga a formulei leucocitare


 VSH este foarte accelerată
Examene paraclinice
 Fibrobronhoscopia
 excluderea corpului străin sau a obstrucţiei

endobronşice;
 mai rar - pentru facilitarea drenajului bronşic;

 deoarece pînă la o treime din bolnavii peste

45 ani cu abces pulmonar au un carcinom


asociat, bronhoscopia se va indica la toţi
pacienţii cu risc înalt, chiar dacă ei răspund
bine la tratament.
Evoluţia abcesului

 Evoluţia abcesului pulmonar este, de regulă,


favorabilă (închiderea cavităţii în mediu timp de
6-8 săptămâni) în condiţiile unui tratament
medical corect instituit precoce.

 În cazul în care diagnosticul este tardiv şi ţesutul


de scleroză din jur apare mai dezvoltat,
tratamentul cu antibiotice este mai puţin eficient,
iar evoluţia de mai lungă durată.
Complicaţii
 Empiemul
 Piopneumotoracele
 Hemoptizia
 Hemoragia pulmonară
 Septicemia
 Abcesele metastatice
 Cronicizarea
 Amiloidoza
 Bronşiectaziile
 Scleroza pulmonară
Complicaţiile
abcesului

Empiem
pleural
Tratamentul supuraţiilor pulmonare

OBIECTIVELE:

 distrugerea florei bacteriene patogene prin


administrarea antibioticelor;
 drenarea adecvată a focarului pulmonar şi
a empiemului asociat.
Tratamentul supuraţiilor pulmonare
 Spitalizarea la pat.
 Dieta cu caloraj crescut, bogată în proteine şi
vitamine (catabolismul sporit).
 Drenajul postural şi fizioterapia toracelui.
 Bronhoaspiraţia.
 Bronhodilatatoare, expectorante.
 Oxigenoterapie.
Tratamentul supuraţiilor pulmonare
 Pentru abcesele produse de agenţii anaerobi
sunt acceptate trei scheme de tratament
antibacterial:
 cu penicilină

 cu clindamicină

 cu penicilină + metronidazol
Tratamentul antibacterian I
 Penicilină G 2-3 mln UI intavenos la fiecare 4 ore
sau în două infuzii I.V. (a câte 30-60 min. pe zi) –
total 10-20 mln UI în 24 ore până la ameliorarea
stării (dispariţia febrei şi a nivelului hidroaeric pe
radiogramă, de obicei 4-6 săptămâni); apoi
 Penicilină V 1000 mg per os de 4 ori/zi sau
Amoxicilină 750-1000 mg per os de 3-4 ori/zi -
până la dispariţia totală a semnelor radiologice, de
obicei 2- 4 luni ori chiar mai mult.
Tratamentul antibacterian II
(cu o lincosamidă)

 Clindamicină 600 mg I.V. la fiecare 6-8


ore până la ameliorarea stării clinice,
urmată de 300 mg per os de 4 ori/zi.
Tratamentul antibacterian III

 Penicilină G 2-3 mln UI intavenos la


fiecare 4 ore sau în două infuzii I.V. (a
câte 30-60 min. pe zi) – total 10-20 mln
UI în 24 ore în combinaţie cu
Metronidazol 2 g/zi per os în două sau
patru prize, sau intravenos.
Tratamentul antibacterian
(cu o cefalosporină de generaţia II)

Cefoxitina este considerată singura din


cefalosporine eficientă pe Bacteroides
fragilis:
 Cefoxitină 1g intravenos la fiecare 8ore
Tratamentul supuraţiilor pulmonare

Carbapenemii şi oricare din combinaţia beta-lactam plus


inhibitor de beta-lactamază sunt universal active contra
fiecăruia din anaerobii de importanţă clinică:
 Imipenem/cilastatin 1g intravenos la fiecare
6-8 ore.
 Ampicilină/sulbactam (sultamicină)
2,0-3,0g intravenos la fiecare 6-8 ore.
 Amoxicilină/acid clavulanic (amoxiclav)
1,2-2,0g intravenos la fiecare 8 ore.
Tratamentul supuraţiilor pulmonare
Implicarea de S. aureus - peniciline rezistente la beta-lactamaze
sau cefalosporine de generaţia I:
 Ampicilină/sulbactam (sultamicină) 0,75-3,0g
intravenos la fiecare 6-8 ore.
 Amoxicilină/acid clavulanic 1,2-2g intravenos la
fiecare 8 ore.
 Cefazolină 1-2g intravenos la fiecare 8 ore.

Vancomicina - drogul de elecţie pentru stafilococii


meticilinorezistenţi sau în caz de alergie la penicilină:
 Vancomicină 0,5- 1,0g I.V. la fiecare 6-12 ore.
Tratamentul supuraţiilor pulmonare
Bacilii Gram negativi - cercetarea in vitro a sensibilităţii. De obicei,
este vorba de un aminoglicozid în combinaţie cu o penicilină de
spectru larg pentru bacilul piocianic:
 Amicacină 15 mg/kg intravenos o dată la 24 ore
+ Ticarcilină 3-5 g
intravenos la fiecare 6 ore.

Pentru enterobacteriacee, însă, un aminoglicozid în combinaţie


cu o cefalosporină :
 Tobramicină 3-5 mg/kg intravenos o dată la 24 ore

+ Cefotaxim 1-2 g intravenos la fiecare 8-12 ore.


Tratamentul supuraţiilor pulmonare
Pentru infecţiile cu Klebsiella - aminoglicozidele
reprezintă opţiunea de bază:
 Amicacină 15 mg/kg intravenos o dată la 24 ore;
sau
 Tobramicină 3-5 mg/kg intravenos o dată la 24 ore;
sau
 Netilmicină 4,5 mg/kg intravenos la fiecare 24 ore.

Pentru infecţiile cu Nocardia sunt preferate sulfamidele:


 Co-trimoxazol (0,8-1,2 g sulfametoxazol + 0,16-

0,24 g trimetoprim) per os la fiecare 8 ore.


Tratamentul supuraţiilor pulmonare

Intervenţia chirurgicală este indicată în


următoarele situaţii:
 eşecul terapiei medicamentoase,
 apariţia de hemoptizii repetate sau masive cu

risc vital,
 empiemul pleural,

 piopneumotoraxul,

 abcesul secundar din cancer bronhogen,

stenoză bronşică etc.