INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia este un proces celular fundamental

Definitie - incapacitatea organismului de a mentine schimbul
normal de gaze la nivel celular si in consecinta, de a
mentine metabolismul aerob.
 Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial
PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei
respiratorii
 Presiunea partiala a dioxidului de carbon
PaCO2> 44 mmHg
IR determina totdeauna scaderea PaO2, dar modificarea PaCO2 nu
este o regula
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PaO2

 valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativa

 valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie
este specifica pentru fiecare pacient
 PaO2 depinde de:
 fractia inspiratorie de O2
 varsta pacientului
 nivelul cronic al gazelor sangvine
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
 IR hipoxemica  IR hipoxemica
-hipercapnica
 PaO2< 55-60 mmHg  PaO2<55-60 mmHg
 PaCO2</=40 mmHg  PaCO2>45-50 mmHg

Sinonime:
Sinonime:
IR tip I
IR tip II
IR partiala
IR globala
IR nonventilatorie
Insuficienta
ventilatorie
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

 Clasificare in functie de durata evolutiei:

IR acuta

IR cronica
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Caracteristicile IR acute:

 IR apare in minute, ore sau zile;

 se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie
sau alcalemie)
 este o patologie amenintatoare de viata

Caracteristicile IR cronice:
 IR apare dupa luni/ani de evolutie
 se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie
 este o patologie potential amenintatoare de viata
 este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui
proces acut sau cronic
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Mecanisme fiziopatologice ale IR:
 scaderea FiO2 (concentrația O2 în aerul respirat)
 hipoventilatia alveolara
 tulburari de ventilatie-perfuzie
 alterarea difuziunii alveolo-capilare
 șunt intrapulmonar (dreapta-stânga)
 transportor deficitar - marile anemii (Hb↓) sau
intoxicatii cu CO, carboxi Hb↑, met Hb↑, sulf Hb↑.
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea
mai multor mecanisme.
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
1. Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:

 altitudine
 spatii inchise
 incendiu in spatiu inchis, etc.

sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
2. Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta,
normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe este de a
mentine compozitia normala a gazului alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei
externe (compozitie anormala sau volum anormal de aer la
nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare

IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)

 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Mecanismele HA:
 restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar
(amplitudine si/sau frecventa);

 obstructia cailor aeriene;

 coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive

 HA RESTRICTIVA
Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu
afectarea schimburilor de gaze
 HA RESTRICTIVA

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

 supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice,
CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice,
etc.)
 come endogene sau exogene;
 infectii (meningite, encefalite)
 tumori;
 traumatisme craniene si HTIC
 AVC
alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator
 HA RESTRICTIVA

2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

 boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

 leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
 alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis,
relaxante neuro-musculare)

alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura

respiratorie
 HA RESTRICTIVA
3. Boli musculare
 atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare
respiratorii)
 casexie, inanitie
 distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
 slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de
contractie)
 distrofii musculare congenitale sau dobandite
 miopatii, hipoKemie, corticoterapie, IRC
 oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie
datorata cresterii travaliului respirator)
 forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma
initiala de IR (tip I sau II)
 HA RESTRICTIVA

4.Alterarea cutiei toracice

 traumatism toracic (volet costal)
 deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)

5. Alterarea continutului cutiei toracice:

 interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva,

tumori)
 tumori intratoracice
 ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie
intestinala, tumori abdominale voluminoase)
PNEUMOTORAX IN
TENSIUNE
 HA RESTRICTIVA

6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea

schimbului de gaze:

 edem pulmonar acut

 pneumonie
 bronhopneumonie

numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot

produce IR
 HA OBSTRUCTIVA
Cauze:
 obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe,
trahee)
 caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
 corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
 traumatism fata/ gat
 tumori laringeale sau traheale
 infectii (laringita, epiglotita)
 obstructie bronsica
 aspirare suc gastric, inec
 Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie
alveolara, ci alterarea raportului ventilatie perfuzie datorita
obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici
dimensiuni.
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Principii de tratament a insuficientei ventilatorii:

 oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a
suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu
poate ajunge la nivel alveolar)
 eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta
ventilatorie obstructiva
 ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este
utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale
 3. ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE

 distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei

pulmonare
 zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone
de hipo/hiperperfuzie
 consecinta acestui dezechilibru este alterarea
schimburilor gazoase
 ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE
Consecinte:
a) hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare;
ariile cu ventilatie normala compenseaza eliminarea CO2 din
zonele hipoventilate)

b) hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie

cu cresterea eliminarilor de CO2)

c) hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului

ventilatie perfuzie; se poate insoti de hipoventilatie alveolara)
 ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE
Cauze:
 boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei
distributii inegale a aerului inspirator ex. Bronsita cronica
 boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a
vascularizatiei pulmonare (vasospasm, tromboza vasculara,
distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara,
emfizem

In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara

 ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE
PERFUZIE
Principii de tratament:
 oxigenoterapia este eficienta.
 Cresterea FiO2 duce la ameliorarea schimbului gazos in ariile
hipoventilate si corectarea partiala sau totala a hipoxemiei.
 In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate
agrava hipoxemia si hipercapnia.
 eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului
inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare, etc)

 ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat;

trat hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara
 suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II
 4. ALTERAREA DIFUZIBILITATII
Mecanism:
cresterea gradientului alveolo-arterial de O2

Cauze:
alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-
capilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara)

reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu

aerul alveolar (pneumectomie)
 ALTERAREA DIFUZIBILITATII
Consecinte:
hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o
difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si are o
eliminare normala chiar in conditiile unei alterari
severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)
 5. ȘUNT INTRAPULMONAR
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele
arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare
(anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

 cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor

alveolare nonventilate, dar perfuzate.
 Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul
cardiac
 Șunt > 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale
 SUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

 Cauze pulmonare:  Cauze sistemice:

 aspirare continut gastric  toate cauzele de soc

 inhalare fum/gaze toxice
 contuzie pulmonara
 atelectazie
 pneumonie virala sau
bacteriana
 transfuzie masiva
 pancreatita acuta
 politraumatism
 circulatie
extracorporeala
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate

Fiziopatologie:
 cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
 cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (“wet lung”)
 scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate
dar nonventilate) - cresterea suntului intrapulmonar
 scaderea volumelor pulmonare
 scaderea compliantei pulmonare
 cresterea presiunii vasculare pulmonare
 hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate
compenseaza eliminarea CO2
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Tratament:

 tratamentul bolii de baza

 tratament suportiv
 suport ventilator
 PEEP (positive end expiratory pressure)
 terapie nonventilatorie
SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE
 Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
 semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie depind de:

 rapiditatea instalarii
 gradul hipoxemiei
 durata hipoxemiei
 asocierea modificarilor PaCO2
 SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE SI HIPOXIE
 Semne respiratorii:
 hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
 semne cardio-circulatorii:
 raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului
cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
 cianoza
 depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului
cardiac, hTA, oprire cardiaca
 semne SNC:
 oboseala si alterarea capacitatii mentale
 initial agitatie, ulterior stupor si coma
 SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE
 Semne respiratorii:
 hipoventilatie - volum/frecventa reduse
 semne cardiocirculatorii:
 raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
 vasodilatatie periferica
 vasoconstrictie pulmonara
 acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
 semne SNC:
 alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
 vasodilatatie cerebrala
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1. Examen clinic
 dificil de efectuat la pacientul critic
 agitat, stupor, coma
 istoric dificil in prezenta dispneei
 examinare dificila datorita monitorizarii, etc
 extrem de important
 se poate realiza la primul contact cu pacientul
 poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
 evalueaza alte organe si sisteme
 permite instituirea tratamentului de urgenta
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in
interpretarea statusului acidobazic.
 Dovedeste existenta hipoxemiei
 stabileste tipul de IR
 evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
 stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC
 permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina
diagnostice
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII
3. Examenul radiologic si de laborator

 examenul radiologic ofera date de morfologice si nu

functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic
dar irelevant in diagnosticul IR

 datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul

etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau
functionale a altor organe
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

OXIGENOTERAPIE

ELIBERAREA CAILOR AERIENE

SUPORT VENTILATOR
 OXIGENOTERAPIA

 mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2

 se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata
 dispozitive:
 flux mare
 flux mic
 canula nazala;
 masca - pentru a asigura Pa02 > 60 mm Hg
(concentratia O2 = 25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
 Canula nazala este preferata, fiind mai puțin
claustrofobica, permite hranirea si vorbitul, dar poate
produce iritații (ulcerații).
 OXIGENOTERAPIA

efecte secundare FiO2> 50%

iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare
(traheobronsita, disfunctie mucociliara)
efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi
de oxigen
atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima
ora de administrare O2 100%
 ELIBERARE CAI AERIENE

 Aspirare secretii traheobronsice

 bronhofibroscopie
 kinesiterapie
 IOT
 SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

controlat
asistat
asistat - controlat
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicatiile IOT:

eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie

prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii
comatosi, intoxicatii medicamentoase)
toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
facilitarea ventilatiei mecanice

în cazul în care intubația nu este posibilă, se recurge la

traheostomie.
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicatiile ventilatiei mecanice:
 IRA tip I sau II
 hipoxemie severa PaO2<60mmHg in ciuda oxigenoterapiei
 hipercapnie severa cu acidemie
 volet costal - stabilizare
 anestezie generala
 tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie
(hipocapnia -PaCO2 30mmHg- induce vasoconstrictie
cerebrala)
 insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc)
 SUPORTUL VENTILATOR
 Riscuri:
A. Precoce:
 barotraume (supradistensie pulmonara + ruptura alveolara
si colecții aeriene peribronhovasculare si subpleurale,
pneumotorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
 hemoragii si ulcerarii, fistula traheo-esofagiana;
 Infecții;
 jenarea circulației venoase de intoarcere si reducerea
debitului cardiac;
 distensie abdominala;
 o varsatura ± aspirate (sdr. Mendelsonn).
B. Tardive:
 stenoza traheala;
 colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.
 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia noninvaziva

IR potential reversibila in scurt timp:

BPOC decompensat

edem pulmonar acut hemodinamic

 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia noninvaziva:
pacient treaz si cooperant
capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia
spontana
functii CAS intacte
stabil hemodinamic
absenta leziunilor traumatice faciale
absenta secretiilor bronsice abundente
(CPC)
 Definitie
Hipertrofie ventriculara dreapta (HVD) consecutiva
afectiunilor care intereseaza functia sau/si structura
pulmonilor (vasele sau/si parenchimul), determinand
hipertensiune arteriala pulmonara (HTAP);

Se excepteaza HTAP consecutiva:

Decompensarilor cordului stg
Malform.card.cong.

Definitie functionala:
PAPm > 25mmHg in repaus,
dar PCP si PAS < 15mmHg
 Epidemiologie

 40% din decesele BPOC - CPC

 CPC = cauza de insuficiență cardiaca 10 - 30% in US și

30 - 40% in UK
 Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulm. cronica

• hipoventilaţia alveolară conduce la:

 scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul alveolar
sub 60 mm Hg.
 efect de shunt dat fiind că sângele care
perfuzează alveolele hipoventilate este
incomplet oxigenat. Astfel se instalează
hipoxemia (PaO2 sub 60 mm Hg).
 1.Reducerea funcțională a patului vascular pulmonar
prin arteriolo-constrictie consecutivă:
 reflex alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie
alveolară ± acidoza) - vasoconstricţie arterială pulmonară,
în scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin spre
alveolele ventilate normal. Vasoconstricţia cronică
determină în timp hipertrofia musculaturii din media
arteriolelor precapilare şi, ca atare, instalarea hipertensiunii
arteriale pulmonare organice.
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
Cu timpul,
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) 
HTAP permanenta (arteriolo-scleroza cu diminuarea
calibrului prin remodelare morfologica = ingrasare
intimala, hipertrofie musculara, infiltrare colagen)
 Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect bronho-pulmonară cronică

2. Restrictia anatomica a patului vascular pulmonar prin

 reducerea numărului de vase în

 Emfizem
 Rezectii pulmonare
 Aplazii
 Fibroze

 reducerea calibrului vascular prin

 Fibroza perivasculara constrictiva
 Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:

3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara 

microtromboze (CID intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza datorat
defectului de activare a fibrinogenului

4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei

(la PaCO2 > 45mmHg)

5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei

• Pentru corectarea hipoxemiei creşte numărul eritrocitelor (policitemie,
poliglobulie) → ↑ vâscozitatea sângelui, şi, în consecinţă, amplifică
suplimentar rezistenţa pulmonară.

NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava

SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS
 Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

• Instalarea HTP determină suprasolicitarea presională

(sistolică) a VD

• VD are o slabă capacitate de adaptare la suprasarcină

(spre deosebire de VS)
• o creştere relativ mică a presiunii arteriale pulmonare
produce o scădere brutală a debitului sistolic al VD.

• Mecanismele adaptative sunt, ca şi în cazul VS,

hipertrofia şi dilataţia → instalarea cordului pulmonar
compensat.
HVD devine evidentă şi se însoţeşte de fenomene de
insuficienţă cardiacă (cordul pulmonar
decompensat) în prezenţa unor factori precipitanţi
precum:

Agravarea hipoventilaţiei prin infecţii

bronhopulmonare.
Creşterea debitului cardiac (ex: efort fizic).
Creşterea vâscozităţii sangvine.
Tahiaritmie.
 Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular

reducerea capacităţii de schimburi gazoase

hipoxemiei si hipercapniei

HTAP

HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă

CORD PULMONAR CRONIC
Clasificarea HTAP
 STADIILE CPC
Simptome: semnele bolii cauzale + semne de I Resp + semne
de IC dreaptă.
evoluează în 3 stadii:
Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune
pulmonară tranzitorie),
 semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii,
 lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă.
 dispnee de efort, tuse cu expectoraţie şi - dacă este prezentă insuficienţa
respiratorie - prin cianoză (în sângele arterial scade O2 şi creşte CO2).
Stadiul de CPC compensat
 apare după ani de evoluţie, sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare
intercurente şi a fumatului.
 I Resp manifestă, dispneea progresivă de efort.
 Cianoză - în repaus, foarte intensă.
 Poliglobulia şi degetele hipocratice.
 semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte.
Stadiul III - apariţia semnelor de IC dreaptă → CPC
decompensat (reversibil sau ireversibil).
 Cianoza intensă, cu nuanţă pământie ("cardiaci negri“)
 Dispneea, poliglobulia şi degetele hipocratice - foarte pronunţate.
 Uneori - dureri anginoase şi somnolenţă - până la comă.
 Semnele IC drepte: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie,
hepatomegalie, uneori ascită.
Prognosticul - în general grav.
Insuficienţa respiratorie odată apărută, evoluția - invariabilă
către agravare.
 Apariţia insuficienţei cardiace – prognosticul nefavorabil.
Infecţiile acute bronhopulmonare precipită evoluţia.
 DIAGNOSTIC
Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:

1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
3. Semnele HTAP
4. Semnele HVD
 1.Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

 Boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene

intratoracice:
 BPOC (70%)
 Fibroze (15%)
 Pneumoconioze
 Supuratii bronsice sau pulmonare cronice
 Pulmon polichistic suprainfectat

 Boli ale cailor respiratorii superioare (amigdalită cronică,

vegetatii adenoidiene, obstrucții traheale cronice)

 Boli ale cutiei toracice si pleurei (cifoscolioze,

pahipleurite, obezitate, SLA, miastenia gravis)

 Boli vasculare ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita

pulmonară, anemie falciforma, trombembolism pulmonar
recidivant, boala veno-ocluziva pulmonară)
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice

CLINIC
Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor  CO2
Hipocratism digital

LABORATOR (absente in IVS)

Poliglobulie secundara
SaO2 < 90% (N > 95%)
PaO2 < 90mmHg (N > 95)
PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)
 Semnele HTAP
Clinic:
 pulsatii parasternal spatiul II IC stâng
 Accentuarea/clivarea Z2
Rx
 Desen bronhovascular accentuat central, rarefiat
periferic
 Hiluri marite, arc mijlociu bombat, mărirea diametrului
arterei pulmonare descendente drepte (peste 16 mm) şi
stângi (peste 18 mm).
ECHO
 AP largita + HTAP
Cateterism drept:
 HTAP (PAP>35mmHg)
 RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)
 4.Semnele HVD
CLINIC
 Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
 Marirea matitatii cardiace transversal

Rx
 Diafragme coborate + hipertranspatenta
 Cord cu diametrul transvers marit + pensarea sp. Retrosternal
(radiografia toracică de profil )
+ unghi cardio-hepatic obtuz

ECG
 Deviaţia axială dreaptă cu ÂQRS peste 110˚ sau împinsă spre dreapta cu
peste 30˚ faţă de poziţia anterioară
 Unda P amplă (peste 2,5 mm), ascuţită, simetrică în D2, 3, aVF (P
pulmonar).
 BRD

ECHO
 Diametrul VD>25mm, peretele VD>5mm, miscare paradoxala, sept
interventricular ↑
 Scintigrafie miocardica Ta201 vizualizeaza VD
 Diagnosticul complicatiilor

1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari

cresc hipoxia + acidoza
 hiperTV + hiperpermiabilizare  edem

2.Aritmii

3.Tulburari tromboembolice

4.Suprainfectii pulmonare
 Diagnostic diferential
Cu alte afectiuni cianogene
 Malformatii cardiace congenitale cu sunt dreapta-stânga
 Hemoglobinopatii, sulfHbpatii, metHbpatii

Cu alte afectiuni hidropigene

 Cu hipertensiune venoasă
 Insuficiență cardiacă hipodiastolica (pericardita constrictiva,
amiloidoza, hemosideroza, fibroelastoza endocardica)
 Insuficiența cardiacă globală
 Fără hipertensiune venoasă
 Nefropatii glomerulare
 Ciroza decompensata vascular
 Edeme hipoproteinemice
 Profilaxia
 Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale

 Profilaxia secundara
 Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor
infectioase
 Combaterea obezitatii
 Sevrajul tabagic
 Evitarea decompensarii cardiace
Cel mai bun factor prognostic este PAP determinată prin
cateterismul cordului drept sau, indirect, prin eco
Doppler.

În BPOC:
 Cu HTP uşoară (PAP = 20-35 mmHg ): supravieţuirea la
5 ani = 50%
 Cu HTP severă (PAP > 45 mmHg): supravieţuirea la 5 ani
< 10%.
 Evoluţie şi prognostic
Clasic, decompensarea CPC constituie per se un indice
prognostic rezervat, mortalitatea la 3 ani după primul
episod, fiind de până la 80%.

Astăzi se ştie că şi după decompensarea CPC

supravieţuirea îndelungată ( >10 ani ) este posibilă în
condiţiile unui tratament adecvat.
 Tratament
Tratamentul afectiunii cauzale

Tratamentul HTAP
 Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55%
(350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator- 1 sangerare la 4-6
sapt); precedata de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

 Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat si

la domiciliu/in ambulator  eficient cand creste O2 > 60mmHg

 Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua

i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate – fraxiparina
0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand
trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
 Tratament
 Tratamentul HTAP
 Vasodilatatoare
 Se administrează doar in caz de eficienta probata la testul
vasodilatator cu masurarea RVP si PAPm prin cateterism cardiac
drept (reducere cu 20%)

 NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente

clasice eficiente,dar limitat (scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin
tulb de distributie concomitente)

 ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:

 EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in
HTAP din malformatii congenitale ca tratament de asteptare)
 TEPROSTINIL SI ILOPROST au actiune mai lunga si pot fi adm
i.v. intermitent sau s.c. (ILOPROST si inhalator)
 Tratament
Tratamentul HTAP
Vasodilatatoare

INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
 SILDENAFIL SI TADAFIL actionează prin inhibarea degradarii
GMPc intracelular , favorizand si actiunea altor vasodilatatoare
(prostanoizi sau IREndotelinei); vasodilatatia excesiva poate
perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva

INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:

BOSENTAN
SITAXENTAN
AMBRISENTAN
 Tratamentul decompensarii cardiace drepte
DIGITALICELE
Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstrictie pulmonara si
aritmii; recomandabile doar in caz de insuficienta VS concomitenta +
fibrilatie atriala

DIURETICE
FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100
mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar
pana la atingerea normovolemiei, altfel poate agrava prin

 Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE – hipoK+)

 Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si
hipervascozitate)
 Cresterea deficitului functional respirator
 prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului

prin depresia centrilor respiratori  alcaloza
 BRONŞITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută a peretelui bronşic, limitată la mucoasă şi corion,
cu tulburări ale secreţiei, permeabilităţii, sensibilităţii peretelui bronşic; poate
apare primitiv sau secundar unor faringite, angine, sau ca element însoţitor al
unor boli infecto-contagioase: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoidă.
Evoluează în trei faze:

1. Debutul, care durează 1-3 zile, survine consecutiv expunerii la frig, umiditate,
substanţe toxice, iritante, ce determină inflamaţia (catarul) căilor respiratorii
superioare:
• coriza (guturaiul) cu rinoree, lăcrimare;
• angina, cu dificultate la deglutiţie;
• laringita, a cărei expresie este răguşeala sau voalarea vocii
• senzaţia de uscăciune la nivelul mucoasei nazale, faringiene;
• astenie, cefalee, frisoane, dureri musculare.
2. Perioada de cruditate durează 3-4 zile: subfebrilitate / febra,
frisoane şi mialgii de intensitate variabila, diminuarea apetitul, senzaţia de
uscăciune coboară la nivel traheal, apare mâncărime şi căldură retrosternală, tuse
uscată, iritativă, chinuitoare, dureri retrosternale la baza toracelui şi
excepţional, dispnee în interesarea bronşiilor mici.
Examenul obiectiv evidenţiază congestia mucoasei buco-faringiene, raluri
sibilante şi ronflante pe întreg toracele.
3.Perioada de cocţiune durează circa 6 zile; tusea devine productivă,
umedă, cu expectoraţie muco-purulentă; obiectiv se constată raluri muzicale,
ronflante şi sibilante, subcrepitante. Febra, frisonul, cefaleea dispar. Bolnavul se
vindecă complet în 10 zile.
• Examenele paraclinice relevă: V.S.H., a2- globulinele, fibrinogenul crescute,
leucocitoză cu neutrofilie.
• Examenul bacteriologic al sputei identifică flora microbiană, de obicei mixtă.
•Examenul radiologie este normal.

BRONŞIOLITA CAPILARĂ (catarul sufocant): formă de bronşită acută

dispneizantă, prin interesarea bronşiilor mici, mai frecventă la copii.

Complicaţiile bronşitei acute depind de teren. Pe o insuficienţă respiratorie severă,

apariţia unei bronşite poate fi letală, la bătrâni se poate complica cu o
bronhopneumonie, iar bronşitele gripale pot evolua cu mici hemoptizii; bronşitele
segmentare recidivante (într-un anumit teritoriu) sunt evocatore pentru neoplasm, corp
străin, tuberculoză.
 BRONŞITA CRONICĂ
Este o inflamaţie cronică nespecifică a bronşiilor, ce se manifestă clinic prin tuse,
expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă, cel puţin trei luni pe an, continuu sau
intermitent, cel puţin doi ani consecutiv.

Procesul patologic interesează mucoasa, determinând hiperplazia glandelor mucoase din

trahee, bronşii şi hiperplazia epiteliului bronşic. Afectează predominant bărbaţii fumători.
Ca factori etiologici sunt implicaţi: frigul, poluarea atmosferică, pulberile profesionale,
etilismul cronic.

Debutul este insidios, vârsta la care se produce este cuprinsă între 30-60 ani. Succede unei
pneumonii virale, astm bronşic, după bronşite acute repetate, tuberculoză pulmonară. în
puseele de acutizare sunt prezente semnele bronşitei acute.

Semne funcţionale: tuse, expectoraţie, dispnee mai întâi la efort, sau sub forma unor
accese paroxistice de tip astmatiform. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza
toracelui, prin solicitarea musculaturii intercostale şi diafragmului.
Examenul căilor aeriene superioare:
 secreţii purulente nazale
 edem al luetei (constant în bronşita tabagică)
 torace de conformaţie normală sau globulos
 vibraţii vocale normal transmise sau diminuate
 sonoritate pulmonară normală sau crescută
 respiraţie bronşică sau murmur vezicular accentuat
 raluri ronflante şi sibilante, laterotoracic, subscapular extern, paracardiac.
Paraclinic:

 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare;

examenul microbiologic al sputei care evidenţiază floră patogenă,
comună pentru căile respiratorii;
examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular, cu sau fără
hipertransparenţă pulmonară:
 bronhografia lipiodolata exclude prezenţa bronşiectaziilor;
 bronhoscopia exclude neoplasmul, corpii străini, tuberculoza;
explorarea funcţională respiratorie: disfuncţie respiratorie progresivă de tip obstructiv
(scăderea VEMS, scăderea indicelui Tiffeneau) la care se adaugă scăderea CV şi
disfuncţie restrictivă, simultan cu creşterea VR, CRF.

Evoluţie:
spre astm bronşic infecţios;
spre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC);
emfizem obstructiv
cord pulmonar cronic (CPC).
BRONSITA CRONICA: bronhografii
Patologie bronsica
ULCERATII
“NISE” PARIETALE

BRONSITA DEFORMANTA
 Forme particulare de bronşită cronică:

1. bronşita ce complică astmul bronşic;

2. bronşita ce însoţeşte silicoza, antracoza, bisinoza;
3. bronşita de stază a cardiacilor;
4. bronşita asociată insuficienţei renale cronice;

Formele clinice ale bronşitei cronice:

 bronşita cronică simplă caracterizată prin teste ventilatorii normale;

 bronşita cronică obstructivă, asociată obstrucţiei bronşice progresive,
cu diminuarea anuală a VEMS cu 40-75 ml; se complică cu emfizem
centrolobular;
 bronşita cronică astmatiformă, caracterizată prin variaţii mari ale
VEMS şi PEFR (variabilitatea zilnică a fluxului expirator de vârf) în cursul
nictemerului;
 bronşita cronică recurent purulentă, caracterizată prin caracterul trenant
al episoadelor de suprainfecţie, cu spută mucopuruluentă şi purulentă, şi
posibilitatea de apariţie a sindromului obstructiv asociat acutizărilor.
 EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie (anatomică): condiţie morbidă caracterizată prin dilatarea căilor aeriene distale
de bronhiola terminală, interesând bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii
alveolari, alveolele pulmonare, cu creşterea conţinutului aeric al plămânului.

Incidenţa maximă este după vârsta de 50 de ani, fiind asociat cu tabagismul, expunerea la
pulberi, variaţii mari de temperatură, prezenţa în antecedente a bronşitei cronice,
astmului bronşic, tuberculozei pulmonare, profesiilor cu risc crescut (suflătorii în sticlă,
muzicanţii suflători).
 Clasificarea emfizemului pulmonar:
- Emfizem acut:
• fiziologic: la efort fizic;
• patologic:
- vezicular: criza de astm bronşic, obstrucţii prin corpi străini, tusea convulsivă,

travaliu prelungit, asfixie;

- interstiţial: traumatic, intervenţii operatorii.

- Emfizem cronic:
a) difuz:
- obstructiv, de tip bronşitic;
- neobstructiv, de tip atrofie, senil.
b) localizat, compensator, în caz de pleurezii, compresiuni, cicatrice fibroasă (emfizem
paracicatriceal) sau bulos (bule mici sau mari).
Emfizemul difuz generalizat se caracterizează prin creşterea VR şi a CPT.
Emfizemul panacinar: distrucţia interesează întreg lobul-panlobular (PL) atât în ceea
ce priveşte structurile respiratorii, cât şi vasculare (se aseamănă cu exereza
pulmonară).
Emfizemul centro-lobular (CL): cu păstrarea structurilor periferice ale lobulului
(vascularizaţia); ventilaţia este deficitară, dar circulaţiaeste prezervată; fiziopatologic
se aseamănă cu un sunt dreapta-stânga, de unde suma de deosebiri clinice între cele
două tipuri.
Simptome funcţionale
• Sunt reprezentate de dispnee de efort şi, în cursul puseelor de infecţie bronşică,
urmată de dispnee permanentă.
• Tusea uscată, iritativă este provocată de efort, de contactul cu aer rece sau poluat şi
de pusee de infecţie bronşică.
• În emfizemul de tip CL, tusea cu expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă predomină
net asupra dispneei, realizând tipul bronşitic al emfizemului pulmonar.
• În emfizemul de tip PL, dispneea predomină asupra expectoraţiei. Este adeseori
continuă, accentuată de eforturi minime şi de tuşea uscată, chinuitoare.
Explorarea funcţională respiratorie

Obiectivează sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu creşterea VR, CRF şi CPT. La

acestea se asociază sindromul de obstrucţie bronşică, cu reducerea VEMS şi a indicelui
Tiffenau, ameliorate în grade variabile la testul farmaco-dinamic, creşterea rezistenţei la
flux, a travaliului respirator, prelungirea timpului de mixică.

Sunt evidente semne de pierdere a elasticităţii pulmonare, hipercomplianţa pulmonară

statică, cu reducerea CV în formele severe.

Gazometria sanguină permite identificarea insuficienţei pulmonare latente sau manifeste.

Complicaţiile emfizemului pulmonar:

• infecţii bronhopulmonare;
• pneumotorax spontan;
• fracturi costale datorate tusei în emfizemul pulmonar obstructiv;
• tromboze venoase favorizate de poliglobulie;
• cordul pulmonar cronic.
La emfizemul pulmonar PL
• bolnavul prezintă exoftalmie
• cianoza este moderată sau absentă
• la fiecare expir bolnavul îşi ţuguie buzele pentru a creşte presiunea expiratorie în
căile aeriene mici şi a împiedica colapsul lor precoce.

Toracele poate fi astenic sau globulos, ascultaţia plămânului relevă expir prelungit şi
raluri sibilante.

Examenul radiologic
Evidenţiază hipertransparenţa pulmonară, orizontalizarea coastelor cu spaţii
intercostale lărgite, diafragm coborât, cu excursii reduse. în forma de emfizem
CL desenul pulmonar este accentuat şi poate fi prezent în mantia plămânului,
spre deosebire de emfizemul PL unde structura vasculară este mult sărăcită, cu
zone de hipertransparenţa extinse şi absenţa desenului în mantie.
EMFIZEM PULMONAR
Bronhopneupatia cronica obstructiva
Definitie :obstructie la fluxul de aer prin caile aeriene datorita asocieri
bronsitei cr. cu emfizemul pulmonar.
 Obstructia :cronica-fara variatii lunare

ireversibila sau partial la tratament bronhodilatator

progresiva –lenta spre agravare

primitiva –fara etiologie(bronsectazie,fibroza

chistica,brohiolita obliteranta,TBC,sarcoidoza,silicoza,neoplasam)
Morfopatologie –obstructia la fluxul de aer
rezultat a ingustarii cailor aeriene mici –bronsii si bronsiole- cu diametru
<2mm
Cauze :
1.Procese inflamatorii intrinseci la nivelul cailor aeriene –bronsita
asociata cu:
hipersecretie de mucus cu formare de dopuri
edem al mucoasei bronsice
infiltratie a submucoasei –ingrosare peretelui
alterare a proprietatilor surfactantului
spasm al musculaturi netede a brosiilor
2.Distrugerea peretilor alveolari ingustarea bronsiilor in inspiratie
+ hiperinflatie –emfizem pulmonar
Fiziopatologe –ingustarea cailor aeriene
conduce la :
Diminuarea debitului expirator maxim
Cresterea volumului de aer retinut in plamani la sfrsitul expirului
Diminuarea recului elastic pulmonar
Diminuarea difuziunui prin membrana alveolocapilara
Distributia neuniforma a ventilatiei si a perfuziei in unitatile
morfofunctionale pulmonare
Hipoxie arteriala in sangele arterial sistemic
Hipertensiune arteriala pulmonara
Scaderea presiunii maxime inspiratorii si expiratorii
Adaptare diminuata la efort .
 Factori de risc :
 Fumatul de tigarete
 Expunere la mediu sau ocupationala
 Deficitul de alfa 1antitripsina –genetic
 AAT –inhibitor de proteaza produs in ficat si
prezent in plamani –inhiba elastaza neutrofilica.
 Polurea atmosferica
 Fumatul pasiv
 Infectiile virale
 Statusul socioeconomic si rasa
 Alcoolul
 Varsta
 Hiperactivitatea bronsica
 Clinica BPOC
Istoric
 Fumatori >20 ani ,20 tigarete /zi cu
tuse ,expectoratie,dispnee,+/- wheesing
Expectoratie :dimineata,mucoasa,purulenta
Sputa/24h>30 ml
Simptome cu tuse si whising (dg.dif.astm)
Dispnee progresiva si permanenta
Hipoxemie si hipercapnie in formele severe
Varsta >40 ani
 Examen clinic
Obstructia cailor aeriene se manifesta prin:
 Wheesing –expir prelungit >5s
 Diminuarea zgomotelor respirtorii
 Diminuarea miscarilor costale si diafragma
tice
 Hipersonoritate
Hipoxia se manifesta cu
 Cianoza
Cordul pulmonar cr se manifesta prin :
 Edem
 Turgescenta jugularelor
 Hepatomegalie
 Examene paraclinice :
 Teste functionale respiratorii :
VEMS si VEMS x 100/CV
Severitatea BPOC in functie de VEMS
Forma usoara >/= 70%
Moderata 50-69%
Severa < 50%
 Determinarea PaO2 si PaCO2
Scaderea PaO2 >8 mm Hg sub diagrama-hipoxemie
Cresterea PaCo2 >45 mm Hg -hipercapnie
 Radiologia -rol limitat ,evaluare initiala,dg.diferential
-in recunoasterea Rx .a:
1. Hiperinflatiei:
 Hipertransparenta pulmonara
 Diafragme coborate ,plate
 Diminuarea desenului vascular
 Largirea spatiilor intercostale
 Orizontalizarea coastelor
 Micsorarea ariei cardiace
 Bule
 2.Hipertensiunii arteriale pulmonare

 Imagine hilara crescuta ca arie

 Diametrul arterei pulmonare descendente de

peste 16mm

 Modificari ale siluetei cardiace

 Tomografia computerizata :

 identifica zonele hipodense-emfizemul

 identifica prezenta bulelor cu stabilirea

tipului de emfizem centroacinar sau acinar

 identificarea bronsectaziilor
Echografia Dppler-metoda neinvaziva
 apreciaza severitatea
 apreciaza prognosticul HT arteriale pulmonare (in BPOC
avansata )
Cateterismul cardiac
 evaluiaza presiunea in sistemul circulator pulmonar –
nerecomandat in BPOC severa
 Stadializarea BPOC

1. In functie de :calitatea vietii ,consum de medicamente ,nivelul de

asistenta medicala
Stadiul I
 VEMS -normal sau usor modificat fata de valoarea de referinta
 -nu sunt modificari ale gazelor sanguine
 -calitatea vietii putin modificata
 -consum mic de medicamente
 -ingrijire de medicul generalist in exacerbari-medicul
pneumolog
 Stadiul II
 VEMS este diminuat la 60-40% din cel prezis
 Alterare frecventa a schimburilor de gaze-face obligatorie
determinarea gazelor sanguine PaO2
 Impact semnificativ a calitatii vietii
 Consum important de mijloace terapeutice
 Ingrijirea se face de pneumolog
 Stadiul III
 VEMS <40% din cel prezis
 Alterari marcate a gazelor sanguine PaO2
 Impact profund asupra calitatii vietii
 Consum mare de medicamente
 Ingrijire acordata de pneumolog
Stadializare clinico-functionala:
Stadiul I –
Forma usoara cu simptome permanente
VEMS <60% din cel prezis
AP –proces patologic cantonat la nivelul bronhiilor mici.
 Stadiul II
 Forma moderata ,simptome permanente dispneede grad II-III,
capacitate scazuta la efort
 Valori scazute ale VEMS
Stadiul III
 Forma severa ,simptome permanente ,severe
 Dispnee grad III-IV
 Valori VEMS <40 din cel prezis
 Hipoxemie arteriala in repaus
 Incapacitate de efort totala
Diagnostic diferential:
BPOC Astm bronsic
 Hiperactivitate bronsica +/- ++++
 Obstructie reversibila slab reversibila /nula
 Hiperinflatie frecventa in criza numai
 Atopie deficit A1AT prezenta
 Debut tuse ,expect.+/- criza de dispnee
 dispnee
 Dispnee cronica paroxistica
 Tuse cronica in criza
 Expectoratie cronica inconstant
 Cianza frecventa rara
 CPC frecvent absent
 Tratament cu corticoizi rar eficace eficace
 Alte diagnostice diferentiale:

 Fibroza chistica –debut in copilarie

hipersecretie bronsica gleroasa
testul sudorii +
asociaza si alte malformatii –megacolon,fibroza
chstica de pancreas
 Brosiectazia : - hipersecretie bronsica purulenta
(TC,bronhografie )
 Bronsiolita obliteranta –transplante,inhalatii de substante
chimice,infectii virale,-Rx.sugestiv ,morfopatologie +
 Criterii de diagnostic functional

 Scaderea VEMSx 100/CV >1,64 din DRS

(Deviatie Reziduala Standard)
 Scaderea VEMS >1,64 fata de valoarea prezisa
 Raspuns la agenti vasodilatatori –cresterea VEMS>15% din
valoarea initiala –in formele usoare
 VEMS >15% din valoarea prezisa –formele severe
 Tratament-obiective :

Ameliorarea simptomelor si calitatii vietii pe termen scurt si lung

Amelioratrea functiei pulmonare
Prevenirea exacerbarilor si tratarea acestora
Reducerea ratei de declin a functiei pulmonare –mentinerea pe termen
lung la cea mai buna performanta induviduala
 Masuri preventive :

 Opriea fumatului
 Eliminarea iritantilor de mediu si profesionali
 Administrarea de vaccinuri gripale si antipneumococice
 Terapia farmacologica

Obiective :
 Combaterea spasnului musculaturii bronsice

 Diminuarea inflamatiei

 Facilitarea expectoratiei
TRATAMENTUL BPOC ESTE SIMILAR CU A.B. DAR NU IDENTIC!
MEDICATIA ESTE RELATIV ACEEASI DAR CU UTILIZARE DIFERITA
Medicatia bronhodilatatoare :-se administreaza continuu
Anticolinergicele –medicatia de electie in BPOC
Reprezentant –Bromura de Ipratopium (Atrovent)
Indicatii –pacienti cu simptome zilnice
Actiune :asupra secretiei bronsice
efect sinergic cu beta2 simpatomimeticele ,
efect mai lent dar de mai lunga durata
nu provoaca scaderea PaO2
nu au efecte secundare
Doza :2-4 pufuri de 3-4 X/zi,in inhalatii .
 Beta 2simpatomimeticele
 Reprezentanti:fenoterol,salbutamol,pirbuterol,metaproterenol,
terbutalina ,isoetarina .
 Indicatii :pacienti cu simptome intermitente
 Caracteristici :efect in 15-30min
durata 4-5 ore efect protector fata de bronho
spasmul la aer rece
utilizarea de lunga durata duce la tahifilaxie
provoaca tremuraturi ale mainilor
provoaca scaderea PaO2
 Doza 2 pufuri de 3-4 ori/zi se adm. Inhalator ,s.c,oral
 Se utilizeaza beta 2 simpatomimetice cu actiune indelungata
:Salmeterol,Formetarol
pentru simptome nocturne.
 Doza 2 pufuri la 12 h
 Dificultati :coordonare dozator-inspir
 utilizarea camerelor –spacer
 Daca efectul unei clase este slab se incearca alta
 Asocierea cu anticolinergicele este superioara
 Ex.Fenoterol +bromura de ipratopiu(Berodual)Ofera un raspuns
rapid si durata de actiune crescuta,efecte secundare minime
Doza 1-2 pufuri de 3-4 ori /zi
 Teofilinile
 Efecte :amelioreaza functia musculaturii respiratorii
stimuleaza centrul respirator
cresc debitul cardiac
amelioreaza perfuzia miocardului
efect antiinflamator
doza terapeutica foarte aproape de toxica(dezavantaj)
 Indicatii :la cei cu complianta scazuta la dozatoare
la cei cu manifestari nocturne
 Doze :200mg TR –raspuns slab-se add.100-200 la 4-7 zile
 Raspuns slab se dozeaza teofilina in sange Doza
ter.10=/-3micrograme /ml
 Medicatia antiinflamatorie

Corticoizii:
 In BPOC spre deosebire de A.B.,corticoizii se administreaza per
os,castiga teren administrarea inhalatorie .
 Mecanismul inflamatiei este diferit in BPOC fata de A.B
 In BPOC doar 20-30 % obtin o ameliorare in tratamentul de
lunga durata cu corticoizi
 Indicatia tratamentului cu corticoizi

exacerbari ale BPOC

cei care raspund la bronhodilatatoare raspund si la corticoizi
 Doze :0,5-1mg/Kg/corp echivalent prednison.Se inregistreaza VEMS
la inceput si dupa 2-3 saptamani daca nu se obtine o ameliorare cu 20-
30 % se recomanda reducere si intrerupere .
 Doza de intretinere - pana la 15-20 mg/zi
 Corticoizi inhalatori doze de 800-1600 micrograme echivalent in
dipropionat de beclometazona
 Medicatia cu actiune asupra mucusului

Actiune asupra producerii de mucus

 Agenti :hidratanti ,mucoregulatori ,bronhomucotropi,expectoranti
 Substante:apa ,solutii saline,bromhexin ,carbocisteina,Mucosolvan,substante
iodate,guiafenezina
Modificatori ai structurii mucusului
 Agenti :diluanti,mucolitici
 Substante:apa ,solutii saline ,Mucosolvan ,acetil cisteina
Actiune asupra clearance-ului ciliar
Agenti excitanti,detergenti
Substante :beta simpatomimetice,colinergice,Mucosolvan
Antibiotice :

 prevenirea exacerbarilor
 tratamentul infectiilor autentice cu:
 Streptococus Pneumonie
 Haemofilus Influenzae
 Moraxella Catarrhalis
Pot fi administratea continuu ,sau intermitent pe o perioada mai
prelungita in anotimpul rece ,cu efect benefic in reducerea aparitiei
exacerbarilor .
Terapia cardiovasculara

Utilizarea vasodilatatoarelor poate este limitata datorita efectelor

incompatibile cu BPOC .
 Oxigenoterapia
Indiicatii :exacerbarile acute ale BPOC se administreaza pe masca sau
pe tub nazal sau prin ventilatie asistata pentru ridicarea saturatiei
la >90%.sau a PaO2 >60mmHg
 Oxigenoterapia de lunga durata la domiciliu(OLD)

Indicatii pentru OLD

 insuficienta respiratorie stabila de 3-4 saptamani
 PaO2 <55mmHg sau SaO2 <88%
 fara hipercapnie
 HT arteriala pulmonara
 cord pulmonar
 policitemie
 hipoxie nocturana severa
 nu se prescrie la fumatori
Debit :1,2-2,5 l/min cu o durata de 15 h/zi
Tratamentul BPOC in functie de severitate si
raspuns :

 Forme usoare cu simptome variabile:

Anticolinergice sau beta2simpatomimetice
 Forme usoare cu simptome permanente:
Anticolinergice +/- Beta2simpatomimetice
raspuns ineficient :Beta2simpatomimetice cu eliberarea lenta per os-
Spiropent(Terbuterol)+/-
Teofiline retard pentru simptomele nocturne
 Forme medii :

Doze crescute de Beta2 simpatomimetice sau

asocierea de Corticosteroizi per os in doze de 0,5mg/Kg/corp/zi sau
inhalator 800 micrograme /zi
 Forme severe :
Medicatie bronhodilatatoatre in doze mari +antibiotice (sputa
purulenta)+oxigenoterapie
Corticoterapia paranterala de luat in consideratie
 Tratamentul exacerbarilor

Factori cauzali ai exacerbarilor :

 infectii respiratorii cel mai frecvent
 insuficienta cardiaca
 trombembolism pulmonar
 medicatie hipnotica ,diuretice tranchilizante
 nutritie deficitara
 obosela musculara (stadii finale )
 Elemente de recunoastere a excerbarilor

 Dispnee de repaus
 T <38,5 C
 Frecventa respiratorie >25 /min
 Puls >110/min
 Cianoza
 Utilizarea musculaturii expiratorii accesorii
 Scaderea reactivitatii la stimuli externi
 Comfuzie ,coma
 VEMS <11,PaO2 <60mmHg.,SaO2<90%,PaCO2>45mm
 Modificari Rx.
 Tratamentul preventiv pentru a impiedeca evolutia unei exacerbari
medii catre severa se monitorizeaza prin:
 tratamentul infectiilor
 eliminarea secretiilor bronsice
 cresterea fluxului de aer
 ameliorarea eficientei musculaturii respiratorii
 ASTMUL BRONŞIC

 Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată prin reactivitatea bronşică anormal

crescută faţă de stimuli numeroşi şi diverşi, care se manifestă fiziopatologic prin
îngustarea căilor respiratorii, ce se remite spontan sau după tratament şi se exprimă clinic
prin triada: wheezing, dispnee, tuse.
 Boala are un caracter episodic, evoluând în accese, separate de perioade asimptomatice;
crizele durează minute până la ore; există şi astm cu dispnee continuă.
 Când dispneea este intensă, severă şi durează peste 24 ore vorbim de status astmaticus.
 Incidenţa este de 5% la adulţi şi de 7-10% la copii, raportul băieţi/fete
fiind de 2:1; la adulţi, raportul pe sexe este de 1:1.
Etiopatogenia astmului bronşic

Factorii implicaţi în etiopatogenia astmului bronşic:

- alergenii, care pot fi pneumoalergeni, alergeni alimentari şi medicamentoşi, care

pătrund pe calea digestivă, şi alergenii de contact; alergenii acţionează pe un teren atopic;
- factorii iritanţi care sunt reprezentaţi de praful de stradă, fum, gaze
toxice, oxid de azot, de sulf, hidrocarburi, ozon, aer rece;
- factorii infecţioşi cum ar fi unele virusuri (sinciţial respirator,
paragripal, rinovirusuri) au un rol demonstrat în patogenia astmului bronşic;
factorii microbieni sunt încă suspectaţi, fără ca rolul lor să fi fost demonstrat în
etiopatogenie (Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Hemophillus influenzae);
- endoalergenele în cazul astmului bronşic intrinsec, cu infecţie bronşică şi răspuns alergic
la antigenele bacteriene;
- factorii psihici: traume, stress, persoanele cu infantilism psihic;
- efortul fizic, mai ales la copii şi tineri, cu apariţia crizei de spasm bronşic după efort;
- factorii genetici: haplotipul HLA 1 şi 8 pentru astmul bronşic atopic.
Hotărâtorii în producerea bolii sunt:

1. procesele inflamatorii bronşice, infiltraţia cu eozinofile a peretelui bronşic;

2. hiperreactivitatea bronşică, ca răspuns exagerat la stimuli nespecifici.

In prezent se încearcă un concept integrativ al mecanismelor patogenice celulare,

imunologice şi biochimice.

Hiperreactivitatea bronşică se testează prin administrarea de:

 histamină, metacolină în aerosoli ce produc bronhoconstricţie şi

scăderea VEMS cu >20% din valoarea iniţială;
 aerosoli cu apă;
 hiperventilaţie de aer rece;
 exerciţiu fizic intens (alergatul).
Controlul nervos autonom se realizează prin fibre adrenergice, colinergice şi
fibre non adrenergice, non colinergice.

Nu există inervaţie simpatică a căilor aeriene; controlul se realizează prin intermediul
receptorilor de tip alfa, care, prin stimulare, determină bronhoconstricţie şi de tip beta,
care determină bronhodilataţia.

 Mecanismul adrenergic se realizează prin intermediul catecolaminelor circulante

care, prin intermediul 3-5 AMP ciclic, permit ieşirea calciului din celulă, acţionând
asupra canalelor lente de Ca, cu relaxarea filamentelor de actină şi miozină, realizând
astfel bronhodilataţia.

AMP, denumit al doilea mesager, traduce informaţia la nivelul celulei; degradarea sa

este produsă de fosfodiesterază; creşterea cantităţii de 5-AMP ciclic permite menţinerea
bronhodilataţiei, cu efect benefic.

Mecanismul colinergic acţionează în sensul constricţiei bronşice, prin intermediul

GMP ciclic.

Controlul neadrenergic şi necolinergic se face prin VIP (vasointestinal peptide), cu

efect vaso şi bronhodilatator.
Celulele implicate în patogenia AB sunt:

 mastocitul: celule prezente în număr mare la nivelul căilor aeriene la

astmatici (puse în evidenţă prin spălătura bronşică):
•eliberează mediatori chimici preformaţi sau sintetizaţi in situ: histamină, serotonină.
factorul chemotactic al eozinofilelor (ECFA), bradikinina, factorul chemotactic al
neutrofilelor (NCFA), adenozina;
•induce stimularea lanţului de sinteză al prostaglandinelor din
acidul arahidonic;

 eozinofilul: este chemat în focarul în care s-a produs degranularea

mastocitelor de către ECFA şi PAF (factor de activare plachetară);
• are rol de protecţie prin enzimele pe care le secretă: histaminaza, aril-sulfataza care
blochează leucotrienele, fosfolipaza;
• are rol toxic prin eliberarea de radicali liberi de oxigen, PMB (proteina bazică
majoră), care lezează epiteliul bronşic;

 neutrofilul: este recrutat prin intermediul NCF;

 macrofagul: este activat în reacţiile alergice ale astmului bronşic şi secretă PAF.
Mediatorii chimici care intervin în patogenia astmului bronşic:

- histamină:
• produce o bronhoconstricţie severă şi susţinută;
• determină exsudare microvasculară;
• edem al mucoasei;
• chemotactic pentru eozinofile;
• puterea histaminopexică a serului este scăzută;

- PG F2 alfa produce bronhoconstricţie intensă, antagonizată de PG I1;

- leucotrinele, în special LT D4, produc constricţie bronşică intensă şi prelungită.

Rolul stimulilor neimuni:

• antigenele bacteriene induc formarea de imunoglobuline G, induc eliberarea de
mediatori, produc leziuni epiteliale, bronşice;
• poluanţii atmosferici;
• sensibilitatea la aspirină şi la alte antiinflamatoare nesteroidiene ca
fenilbutazona, indometacinul blochează calea ciclooxigenazei şi induc
formarea de leucotriene care produc bronhospasmul;
• intoleranţa la alcool.
Leziunile anatomopatologice din arborele bronşic determină:

remodelarea bronşică prin rupturile epiteliale, scăderea numărului de celule ciliate şi

creşterea numărului de celule secretoare de mucus;
edem;
îngroşarea membranei bazale cu depozit de imunoglobuline G, M, A;
la nivelul submucoasei, hiperplazia glandelor submucoase, hipertrofia musculaturii
netede, infiltraţia eozinofilică importantă.

Mecanisme patogenice în astmul bronşic

1. Astmul bronşic alergic este caracterizat printr-o reacţie imună prin care se
eliberează mediatori chimici cu acţiune pe musculatura netedă, glandele mucoase şi
endoteliul capilar bronşic, cu obstrucţia bronşiilor mici.
2. Astmul infecţios reprezintă o intricare a reacţiilor inflamatorii iritative
nespecifice, asociate sau nu reacţiei imune.
3. Astmul iritativ are ca stimuli gazele toxice, praful, fumul, hiperventilaţia
care induc bronhoconstricţia, prin stimularea fibrelor colinergice.
4. Astmul de efort: intervin hiperventilaţia, hipocapnia, hiperreactivitatea
vagală, dezechilibrul alfa şi beta receptorilor.
5. Astmul la aspirină se produce consecutiv inhibiţiei ciclooxigenazei şi
scăderii cantităţii de prostaglandine cu rol bronhodilatator.
Clinica astmului bronşic
1. Criza de astm bronşic:
2. Faza prodromală (aura astmatică);
3. Faza dispneică;
4. Faza catarală;

1. Aura astmatică: strănut, hidroree nazală, senzaţie de uscăciune rino şi

orofaringiană, lăcrimare, cefalee, prurit palpebral, senzaţie de gâdilitură
laringeană, accese de tuse spasmodică.

2. Faza dispneică debutează după aură.

• Apare de regulă în cursul nopţii (dar nu obligatoriu), datorită predominanţei

tonusului vagal.
• Apare brusc o senzaţie de plenitudine toracică, de lipsă de aer, anxietate majoră,
care obligă bolnavul să ia poziţia de ortopnee, ce pune în acţiune muşchii
inspiratori accesori.
• La examenul obiectiv este palid, cu buzele cianotice, jugularele turgide,
trunchiul aplecat anterior pentru a uşura mişcarea diafragmului; inspirul este
scurt şi ineficient, expirul este prelungit, dificil, se aude cu zgomot ca un ţiuit
(wheezing).
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu frecvenţa respiraţiilor între 13-15 pe minut.
Coexistă o tuse iritativă, dispneizantă.
• Toracele este blocat în inspir profund, excursii costale de mică amplitudine, freamăt
pectoral diminuat pe ambele arii pulmonare (obstrucţie bronşică difuză):

 hipersonoritate, expresia emfizemului acut prin trapping aeric în căile

aeriene distale;
scăderea/diminuarea murmurului vezicular;
 raluri sibilante şi ronflante diseminate, suberepitante, realizând împreună
"zgomotul de porumbar".

Radiografia toracică în cursul atacului de astm evidenţiază:

• torace blocat in inspir profund
• coaste orizontalizate;
• transparenţă pulmonară crescută;
• hiluri etalate;
• diafragm orizontalizat.
Faza catarală este iniţiată de tusea eliberatoare; bolnavul expecto­rează o spută mucoasă,
vâscoasă, perlată, cu mulaje bronşice şi spirale Curschmann evidente.
•În raport cu expectoraţia, există un astm uscat, fără spută, şi un astm umed, cu
expectoraţie abundentă.
•După expectoraţie, respiraţia devine uşoară, ralurile diminua, murmurul vezicular se
ascultă înăsprit (tonus crescut al sfincterului alveolar);
•Se poate produce o criză poliurică, iar după 3 ore bolnavul poate avea respiraţia şi
ascultaţia toracală normale.

Forme clinice de astm bronşic:

• Astm bronşic extrinsec (atopic, alergic): reacţie alergică de tip I (după Gell şi Coombs).
Debut in copilarie ,teren atopic, indus prin inhalare de fum şi gaze, umiditate, stress emoţional.
Anamneza: AHC-astm ,alte alergii AP eczema, urticarie rinita , punere in evidenta a alergenului;
la început atopia poate fi oligoalergenică, ulterior devine polialergenică.
• Astmul intrinsec (infecţios): de etiologie obscură, apare mai frecvent la adult, incriminează
factori infecţioşi în geneza şi întreţinerea astmului bronşic.se asociaza uneori cu alergii-rinta
• Astmul indus de exerciţiul fizic.
• Astmul indus de antiinflamatoare nesteroidiene in special la Aspirina, se asociază cu
rinosinusopatia polipoasă.
• Astmul profesional: crizele se produc la locul de muncă.
• Astmul cu determinare endocrină.
•Astmul din aspergiloza bronho - pulmonară;
•Astmul psihic.
•Astmul latent cu tulburări clinice minime: diagnostic prin teste de provocare
bronşică.
•Astmul larvat: cu echivalenţe respiratorii şi extraexpiratorii de astm bronşic:

• conjunctivite sezoniere (polinice);

• rinita vasomotorie, periodică şi aperiodică;
• traheobronşita spasmodică, cu crize de tuse seacă, chintoasă, în
prima jumătate a nopţii, fără dispnee;
• dermatita atopică;
• urticaria;
• enterocolita muco-membranoasă;
• migrena;
• edemul Quincke;
• crizele de gută.
•Astmul bronşic la copil este febril şi cu polipnee, asemănător unei
bronhopneumonii.
Tulburările funcţionale induse de astmul bronşic:

•creşterea rezistenţei la flux in caile aeriene, predominentă în expir;

•scăderea VEMS;
•scăderea capacităţii vitale (CV);
•capacitatea pulmonară totală în limite normale sau crescută;
•scăderea forţei de retracţie elastică.

Scintigrama cu Xe133 arată modificări în repartiţia sângelui în plămân (perfuzia

pulmonară), care este crescută la vârfuri, iar la baze şi în periferie este redusa.
Diagnosticul astmului bronşic
1.Diagnosticul pozitiv:
- examenul clinic al bolnavului în criză;
-- examenul sputei:
•eozinofilele;
•spirale Curschmann;
•cristale octoedrice de lizofosfolipază Charcot —Leyden;
•corpi Creola;
•mulaje bronşice;

- modificări funcţionale respiratorii:

•reducerea VEMS cu mai mult de 15% din valoarea teoretică;
•reducerea indicelui Tiffeneau;
•creşterea rezistenţei la flux in caile aeriene (mai mare de 3 cm. H2O/L x s-1);
•reducerea cu peste 15% a ventilaţiei maxime pe minut;
•VR, CRF, CPT crescute (când este complicat cu emfizem obstructiv);

- gazos:
•hipoxemie cu normo/hipocapnie;
•hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe; prezenţa
hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând eventuala
trecere spre starea de rău astmatic.
 Classification Symptoms Lung Function
Step 1:
Mild-Intermittent •Daytime < 2 times per week •PEF Variability < 20%
•Nighttime < 2 times per month •FEV1 > 80%
•Brief exacerbations •PEF > 80%
•Asymptomatic between exacerbations
•Intensity of exacerbations varies
Step 2:
Mild-Persistent •Daytime > 2 times per week but < 1 time per •PEF Variability range of 20% to 30%
day •FEV1 > 80%
•Nighttime > 2 times per month •PEF > 80%
•Exacerbations may affect activity
Step 3:
Moderate-Persistent •Daytime symptoms daily •PEF Variability > 30%
•Nighttime symptoms > 1 time per week •FEV1 > 60% but < 80%
•Exacerbations affect activity •PEF > 60% but < 80%
•Exacerbations > 2 times per week
•Exacerbations last days
•Daily use of inhaled short-acting ß 2-agonists
Step 4:
Severe-Persistent •Daytime symptoms continual •PEF variability > 30%
•Nighttime symptoms frequent •FEV1 < 60%
•Symptoms limit physical activity •PEF < 60%
•Exacerbations frequent  

PEF = peak expiratory flow, FEV 1 = forced expiratory volume in 1 second

Adapted from National Asthma Education and Prevention Program. NIH. 1997;97-4051:iii-86.
Kelly HW, et al. Pharmacology: a Pathophysiologic Approach 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002. p.
475-510.
 
2. Diagnosticul etiologic:
- anamneza minuţioasă va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de
producere a crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polinic,
infecţii respiratorii), medicamente care declanşează criza;
- teste cutanate:
•scratsch test prin scarificare;
•prick test prin înţepare;
•reacţia intradermică la diverşi alergeni.
 Reacţiile se citesc la 15 minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul
cutanat poate fi hiperergic. dar respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent; în
această situaţie se scoate alergenul respectiv din cauză.
- teste de provocare cu: acetilcolină. hislamină, metacolină: se administrează în aerosoli,
diluţie de 1%. timp de 3 minute; semnificativ este ca VEMS să scadă cu 20%;
- teste de liză a bronhospasmului cu Astmopent sau Berotec, pozitive în situaţia în care
VEMS creşte cu 20%:
- metode de laborator pentru evidenţierea alergiei:
•cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
•puterea histaminopexică a serului diminuată; testul latex- histamină, normal la
valori mai mari de 1/80; în astmul bronşic puterea histaminopexică <l/80;
•dozarea IgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
•dozarea IgE;
•testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
•testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
•testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză:
•pneumotoraxul spontan;
•fracturi costale;
•sincopa de tuse;
•atelectazii limitate;
b. tardive:
•emfizem pulmonar;
•bronşiectazii;
•infecţii bronşice repetate;
•hipertensiune arterială pulmonară;
•cord pulmonar cronic;
•fibroze pulmonare.
Starea de rău astmatic
Este o urgenţă medicală: criză de astm cu durată > de 24 ore, rezistentă la tratament;
mortalitatea este de 17%. Se poate produce datorită intervenţiei următoarelor cauze:
•infecţii bronhopulmonare;
•oprire bruscă a corticoterapiei; .
•abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
•administrarea de medicamente ce deprimă-centrul respirator ca opiacee (morfină) şi
benzodiazepinice.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord
pulmonar acut. Se însoţeşte de:
• adinamie, incapacitate de a termina o propozitie
• punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii
• diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal
•tahicardie (>=110/min),puls paradoxal, jugulare turgide, semn Harzer
• ascultaţie săracă pulmonara
•apar elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea
Z2 în focarul pulmonarei, hepatomegalie.
Diagnostic pozitiv
 Diagnostic clinic :
 aparitie episodica
 wheesing
 dispnee expiratorie
 presiune toracica
 tuse
 Episoade recurente datorate unuia sau mai mai multor triggeri
 Disparitia simptomelor la administrare de beta2 adrenergic
 Particularitate –simptome aparute in cursul noptii sau dimineata devreme
 Dispnee
 Wheesing
 Opresiune toracica /constrictie
 Tuse +/-expectoratie putin abundenta –sputa
Diagnostic diferential
 Corpi straini intrabronsici
 obstructie mecanica a cailor respiratorii
 Rx.grafie ,bronhoscopie
 poate mima crize da astm(wheesing
tuse expectoratie )
dispneea este de tip inspirator
 BPOC –vezi cursul
 Boli de sistem –manifestari astmatice cu hipereozinofilie >20-30 %:
 sindromul Churg-Stauss:
 astm sever ,debut tardiv,greu responsabil la tratament
Diagnostic diferential-continuare
 Panarterita nodoasa
radiologic –infiltrate migratorii migratorii
impact mucoid –obstructie bronsica prin dopuri mucoase
paraclinic :cresterea IgE>3000
hipereozinofilie
sindrom inflamator
 Hipersensibilitate bronsica de tip III la Aspergilus fumigatus
dozare precipitine anti Aspergililius
crestere IgE specifice
infiltrate Rx regidivante fugace
pusee succesive de astm
Diagnnostic diferential-continuare
Parazitoze
Infiltrat radiologic uni/bilateral,fugace
eozinofilie sanguina
+/-sindrom febril ,tuse,dispnee,raluri sibilante
ascaridioza ,bilzaharidioza ,Toxocara canis,trichineloza
 Diagnostic diferential-continuare
 Sindromul carcinoid pulmonar
Bronsic central –bronhografie
Pulmonar -Rx
Extrapulmonar –digestiv
Simptomatologie
crize de astm+ rash+varsaturi+diaree+
crampe abdominale frecvente ptr.cele abdominale
acid hidroxiindolacetic urinar
 Insuficienta cardiaca
anamneza ,simptome,Rx.toracica,EKG,ECHO
 Trombembolism pulmonar
Rx.toracica EKG,istoric,scintigrafie
Strategia tratamentului in astmul bronsic
 Alegerea medicatiei adecvate.
 Ingrijirea pe termen lung a astmului.
 Tratamentul atacului de astm identificarea si evidentierea trgger-ilor
care agraveaza .
 Educarea pacientilor pentru asi controla boala.
 Monitorizarea si modificarea tratamentului astmului pentru controlul
eficient pe termen lung .
 Exista 2 tipuri de medicamente:
 medicatie preventiva pe termen lung –in special agenti
antiinflamatori -impiedica aparitia crizelor si simptomelor
 medicatie rapida –bronhodilatatori cu durata scurta de actiune
pentru tratamentul atacurilor
Medicamente folosite in tratamentul astmului bonsic
Corticoizii :
 Inhalatori –medicamentatie de baza
Mod de actiune :
Se leaga de receptorii glucococorticoizi din citoplasma care regleaza
exprimarea mai multor gene.
Inhiba sinteza citochinelor implicate in inflamatia bronsica in special
IL5 ceeace
reduce infiltratul cu eozinofile al peretelui cailor aeriene
Inhiba producerea leucotrienelor si prostlandinelor
Scade exudarea plasmatica si secretia de mucus
Creste exprimarea beta 2 receptorilor in caile aeriene si previne
desensibilizarea beta 2 receptorilor
Previne remodelarea tisulara
 Efectele clinice ale CS
 reduc inflamatia
 suprima simptomele
 amelioreaza functia pulmonara
 reduc procentul cronicizarilor
 reduc frecventa crizelor
 amelioreaza calitate vietii
 actioneaza indiferent de varsta si severitatea astmului
Indicatii : folosirea zilnica bronhodilatatoare
 Doze
Initial 800-1200 micrograme /zi ulterior 400-600 micrograme/zi
Frecventa 2-4 ori /zi
Doze 1000 micrograme /zi la copii si 2000micrograme/zi la adult in astm
sever
Utilizarea spacerelor creste doza utila si reduce fenomenele secundare
crescand eficienta
 Efecte secundare locale :
 datorate depozitarii steroidului inhalator in orofaringe
 prin folosirea unui spacer sau prin clatirea gurii cu apa dupa inhalare
,frecventa lor se reduce semnificativ
 disfonia :apare la 40% din pacientii care sunt tratati cu doze maxime
 Candidoza orofaringiana apare la 5% din pacienti
 Iritarea gatului si tusea , posibil datorate aditivelor din dozatoare rare
ori datorate CSI sub forma de pulbere
Efecte secundare sistemice
 supresia suprarenaliana
 subtierea pielii
 cresterea turn-overului osos, osteoporoza
 cataracta
 tulburarari comportamentale
Avantajele tratamentului
 dirijarea drogului direct la locul inflamatiei
 doze mult mai mici inhalatorii ,decat cele sistemice
Preparate medicamentoase:Beclometazone,Budesonide,Flunisonide,
Fluticazona,Triamcinolon.
 Corticosteroizii orali
 Indicatii :pacienti cu AB sever care nu pot fi controlati cu CS
inhalatori si cu bronhodilatatoare aditionale.
 exacerbarile AB
 Prednisolonul-medicament de electie
 cure scurte-5-7 zile
 doza minima necesara pentru control
 modificarea se va face lent
 se incearca inlocuire cu CS inhalatori
Efecte secundare ale CS orali
 Supresie adrenergica
 Sindrom Cushingoid
 Osteoporoza ,fracturi spontane
 Incetinirea cresterii la copil
 Simptome G-I
 Diabet
 HTA
 Cataracta
 Tulburari psihice ,euforie depresie,manie
 Cresterea in greutate
 Preparate :Prednison,Prednisolon,Metilprednisolon

Bronhodilatatoarele cu actiune imediata
 Mod de actiune :
stimuleaza beta2 receptorii din musculatura bronsica
protejeaza impotriva eliberarii mediatorilor prin stabilizarea mastocitelor
amelioreaza clearance-ul mucociliar
scad exudarea plasmatica
 Indicatii :
pentru cedarea rapida acrizelor
utilizarea frecventa si de lunga durata se face numai in asociere cu
corticoterapia inhalatorie altfel putand fi cauza cresterii mortalitatii
preventiv pentru astmul indus de efort
Preparate
medicamentoase:Albuterol,Bitolterol,Fenoterol,Izoetarina,Metoprotrenol,Pirb
uterol,salbutamol,Terbutalina
Efecte secundare
 Hipocaliemie
 Tahicardie
 Hipoxemie prin tulburarea V/Q datorit vasodilatatiei pulmonare
 Rezistenta la tratament prin folosirea in doze mari si pe durata lunga
Beta 2 agonistii cu actiune de lunga durata

mod de actiune
 Produc o bronhodilatatie sustinuta si o protectie impotriva
bronhoconstrictie induse
de contactul cu diversi alergeni de cel putin 12 ore
 Mod de actiune:
inhiba raspunsul bronhoconstrictor precoce si tardiv la alergeni
detin potential antiinflamator demonstrat in vitro
au durata de actiune de cel putin 12 ore
datorita lipofiliei se fixseaza durabil pe situsul specific
Indicatii
 Ca bronhodilatator obisnuit la pacientii care primesc doze moderate si mari
de CSI zilnic .
 Folositor in astmul nocturn (o singura administrare seara inainte de culcare)
reducand pana la disparitie trezirile nocturne
 Protectie de lunga durata impotriva astmului indus de efort.
 Cand dozele standard de CSI nu realizeaza controlul astmului si mai ales
controlul crizelor nocturne .
 Daca necesarul de beta 2 agonisti inhalatori de scurta durata este mai mare
de 3-4 administrari /zi.
 NB: nu se utilizeaza aceste clase de bronhodilatatori a demand –efect in 10-12
minute fata de cei cu durat scurta -1-2 minute.
 Preparate medicamentoase inhalatorii:Salmeterol,Formeterol
 per os :Salbutamol,Terbutalina
Anticolinergicele
 Actiune :antagonisti ai receptorilor muscarinici care inhiba reflexul
colinergic bronhoconstrictor si reduc tonusul vagal colinergic .
 Indicatii la pacientii cu doze mari de CSI
 Ca bronhodilatatoare pentru pacientii cu BPOC –unde tonusul vagal
este o componenta reversibila majora
 Efecte secundare :
 bronhoconstrictie paradoxala –datorata aditivilor din solutia de
nebulizare
 glaucom
 efecte sistemice :uscaciunea gurii
 retentie de urina
 constipatie
 Preparate medicamentoase:Atrovent
Teofilinile
 Mod de actiune :
inhiba fosfodiesteraza (cresc nivelele de
AMP ciclic si GMP ciclic)
antagonisti ai receptorilor adenozinici (responsabili pentru unele
efecte secundare)
cresc secretia de adrenalina
inhiba prostaglandinele
inhiba intrarea /iesirea Ca ionic din celula
efecte necunoscute care nu se pot explica prin mecanismele de mai
sus si care concura la un raspuns evident antiasmatic
sunt necesare doze mari de teofiline care sunt apropiate de doza
toxica (sunt studii care infirma aceasta)
Indicatii de folosire
 Ca bronhodilatator aditional la pacientii tratati cu doze mari de CSI
 Poate fi incercata in terapie cu monitorizarea VEMS
 Se poate folosi in combinatii cu CSI
 Se va administra 1-2 ori/zi pentru a nu depasi concentratia plasmatica de teofilina de 5-
10 mg/l
 Necesita monitorizarea nivelelor plasmatice

Efecte secundare
 Greata varsaturi
 Cefalee
 Insomnie
 Reflx gastroesofagian
 Aritmii cardiace
 Crize epileptice
 Tulburari de comportament –la copii
Factori care afecteaza Clearance-ul de teofilina
Cresterea clearance-lui
 inductie enzimatica (rifampicina ,fenobarbitalul ,etanolul)
 fumatul
 copii
 alimentatie bogata in proteine sau saraca in glucide
Scaderea clearance-ului
 inhibarea enzimatica (cimetidina ,eritromicina,ciprofloxacina,allopurinolul
,Ketoconazolul)
 insuficienta cardiaca congestiva
 afectiuni hepatice
 pneumonia
 infectii virale ,vacinari
 alimentatie bogata in glucide
 varsta inaintata
 Preparate medicamentoase :Miofilinul,Aminofilina,Metilxantine
 Cremonele –cromoglicatul de sodiu
Actiune:
stabilizarea membranei celulare mastocitare
inhiba activarea nervilor senzoriali
 Alte terapii :
 Antihistaminice –unele cu efecte sedative(ketotifenul) –nu sunt indicate pentru
controlul astmului se folosesc in aditie .
 AINS :fara beneficii ,pot declansa criza.
 Mucoliticele :fara efect dovedit .
 Imunosupresoarele (Metrotrexat) la non responderi –efect discutabil
 Antagonisti de Ca –nu au efect in astmul clinic
 Alfa –blocantii –efect nedovedit
 Receptori antagonisti de leucotriene :monteluckast ,zafirlukast,-blocheaza cistenil
leucotrienele in caile respiratorii
 Anticorpi monoclonali anti IgE Omalizumab-folosit in pacienti selectati AB alergic.
 Preparate medicamentoase:Cromolyn,Nodocromin-Cremone,Intal ,Lomudal
Strategia tratamentului in astmul bronsic la adult si
copil >5 ani
 Treapta 4-sever persistent
 Tratament preventiv pe termen lung:
zilnic: CSI 800-2000 micrograme sau>
 Bronhodilatator cu durata scurta de actiune sau
 Beta 2 agonist inhalator cu durata lunga de actiune si/sau
 Teofilina cu eliberare lenta si/sau
 Beta 2 agonist cu durata lunga de actiune tablete sau sirop
si /sau
 Corticosteroid tablete sau sirop pe termen lung
 Ameliorare rapida :bronhodilatator cu actiune rapida-beta 2
agonist inhalator
 Trapta 3 moderat persistent
 Medicatie zilnica :
 Corticosteroizi inhalatori >/=500 micrograme daca este nevoie.
 Bronhodilatator cu actiune lunga :
 beta 2 agonist inhalator cu durata lunga de actiune
 teofilina cu actiune lenta
 beta2 agonist cu durata lunga de actiune in tablete sau sirop.
NB:se ia in consideratie adaugarea in tratament a anti leucotrienelor ,in
special pentru pacientii sensibili la AINS cat si pentru prevenirea
bronhoconstrictiei induse de efort.
Ameliorare rapida:
Bronhodilatator cu actiune rapida:beta2 agonist inhalator 3-
4/zi
Treapta 2-usor persistent
Medicatie zilnica :
 CSI 200-500 micrograme sau
 Cromoglicat de sodiu sau nedocromil sau
 Teofilina cu eliberare prelungita sau
 Antileucotriene
Ameliorare rapida :bronhodilatator cu actiune rapida –beta2 agonist
inhalator la nevoie nu mai mult de 3-4 ori /zi
 Treapta 1 intermitent
Tratamentul preventiv pe termen lung –nu este necesar
Ameliorare rapida :
 Bronhodilatator cu actiune rapida
 Beta 2 agonist inhalator –la nevoie ,nu mai mult de o data pe
saptamana
 -posologia depinde de severiatea crizelor
 Beta 2 agonist inhalator sau Cromoglicat de sodiu inainte de
efort sau la expunere la alergen
 Tratamentul tip step down:
Tratamentul va fi revazut la fiecare 3-6 luni .Daca controlul
terapeutic se mentine cel putin 3 luni este posibila reducerea gradata a
treptei de tratament.

 Tratamentul tip step-up:

Daca nu se mentine controlul ,se ia in consideratie trapta
urmatoare .Se va analiza inainte tehnica pacientului in administrarea
medicatiei ,complianta si evitarea alergenilor precum si altor triggeri
 Ttratamentul crizei de astm bronsic-urgenta
 asezati pacientul culcat.
 doze mari de O2 100% pe sonda.
 Salbutamol 5 mg sau Terbutalina +Ipatropium bromid 0,5 mg in
nebulizare cu O2.
 Hidrocortizon 100 mg iv sau prednisolon 40-50 mg per os sau
ambele daca este foarte grav .
 Rxg –pentru a exclude pneumotoraxul.
 Daca starea se mentine alterata, luati legatura cu ATI.
 Administrati Sulfat de Magneziu 1,2-2gr. iv la 20 min.
 Daca starea pacientului s-a ameliorat:
 40-60% O2 pe masca
 Prednisolon 40-60 mg per os
 Salbutamol in nebulizare la 4 h
Daca starea nu s-a ameliorat dupa 15-30 min:
Continuati adm de O2 100%
Hidrocortizon sau prednisolon per os daca nu I s-a dat
Salbutamol in nebulizare la 15 min sau 10 mg continuu /h
Ipatropiu bromid la fiecare 4-6 h
Daca starea tot nu s-a ameliorat:
Luati din nou legatura cu ATI sau cu medicul primar
Repetati Salbutamol in nebulizare la 15 min
Sulfat de Mg 1,2-2g iv la 20 min
Luati in considerare administrarea de Teofiline cu 5mg/kg/c la 20 min
Transfer ATI pentru intubare