Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Insuf - Resp .Acuta
Insuf - Resp .Acuta
GENERALITĂȚI
Debitul cardiac
Alterarea raportului ventilație-perfuzie
Neomogenitate
între distribuția
intrapulmonară
(V) a aerului
inspirat și a
circulației (Q)
intrapulmonare
ce va afecta
schimbul gazos
Șuntul dreapta-stânga
V/Q<1
Spaţiul mort
Alterarearaportului ventilaţie-perfuzie
Şuntul dreapta-stânga
Tulburările de difuziune
Hipoventilaţia alveolară
Debitul cardiac
Difuziunea gazelor
surfactantul alveolar
pneumocit tip I
membrana bazală alveolară
spaţiul interstiţial
membrana bazală capilară
endoteliul capilarului sanguin
Membrana alveolo-capilară
1. Reducerea suprafeței membranei respiratorii:
Emfizem
Rezecții pulmonare
Obstrucții bronșice
Emboli pulmonari
Anemie
2. Creșterea grosimii membranei respiratorii:
Fibroză pulmonară
Sarcoidoză
Sclerodermie
IC congestivă
3. Diverse:
Presiunea crescută a CO2 la fumători
Sarcina
Gradientul presional (cascada O2)
Oxigenul reprezintă
aproximativ 21% din aerul
atmosferic . La nivelul mării
Patm a aerului este de 760
Prin umidificare în căile aeriene mmHg, rezultând presiunea
superioare, aerul inspirat se
îmbogăţeşte cu vapori de apă parţială O2:
saturaţi, a căror presiune 760mmHg▪0,21=159mmHg
parţială la 37°C este de 47
mmHg: PiO2=(760-
47mmHg)▪0,2=149mmHg
Determinată de afinitatea
Hb p-ru O2.
Coeficientul de difuziune al
CO2 este de aproximativ 20 de
ori mai mare decât cel al O2 ,
respectiv și viteza de
traversare a membranei
Aspecte fiziopatologice
Alterarearaportului ventilaţie-perfuzie
Şuntul dreapta-stânga
Tulburările de difuziune
Hipoventilaţia alveolară globală
Debitul cardiac
Hipoventilaţia alveolară globală
(cauze extrapulmonare)
>50mmHg
Producţie crescută de CO2
CaO2=[1,34▪Hb▪SaO2/100]+0,003▪PaO2= 20,8ml
DO2=DC▪CaO2
CLASIFICARE
I. Insuficiența respiratorie hipoxemică
index de oxigenare: IO=PaO2/FiO2
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPOXEMICĂ
EXAMEN CLINIC
Semne respiratorii
Hipoxemia arterială crește ventilația prin stimularea
corpusculului carotidian provocând tahipnee, hiperpnee și dispnee
Semne cardiocirculatorii
Hipoxia stimulează sistemul nervos vegetativ simpatic cu sinteză
și eliberare crescută de catecolamine, cu alfastimulare și creșterea
rezistenței periferice și HTA
Semne cardiocirculatorii
Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de
hipercapnie: creşte PA prin creşterea DC şi a RVS, tahicardia,
extremități reci, transpiraţiile profuze, hipertensiune
pulmonară.
Efectul inotrop negativ devine evident de la pH<7,20: scăderea
debitului cardiac, tulburările de ritm, hipotensiunea arterială,
colaps, stop cardio-respirator.
Semnele clinice ale hipercapniei
Semne ale sistemului nervos central
AGS
Leucocitoza și devierea spre stânga sau
leucopenia ne sugerează infecție
Trombocitopenia poate sugera sepsis
Anemia poate cauza edemul pulmonar
cardiogen
Policitemia ne sugerează hipoxemie cronică
Diagnostic: laborator
Microbiologia
culturile respiratorii sputa/aspira țiile
traheale/aspirațiile/lavajul bronhoalveolar
Culturile: sânge, urină pleurale ș.a.
Diagnostic: investigații
Radiografia toracică
Identifică patologia peretelui toracic, patologia
pleurală și pulmonară parenchimatoasă și distinge
dereglările ce au cauzat primar dispropor ția V/Q
Electrocardiograma
Identifică aritmii, ischemie, disfunc ții ventriculare
Echocardiografie
Identifică disfuncție ventriculară dreaptă sau
stângă
Diagnostic: investigații
Teste pulmonare funcționale/spirometrie
Identifică obstrucție, restric ție, anormalită ți ale
difuziunii gazelor
Dificil de realizat în patologiile critice
Bronhoscopie
Obține biopsie pentru histologie, citologie și
microbiologie
Poate fi insuficient de rapidă
Poate fi periculoasă în patologiile critice
Managementul IR
Resuscitarea (urgentă)=stabilizarea pacientului
și prevenirea deteriorării stării:
Oxigenarea
Controlul căilor aeriene
Managementul ventilator
Stabilizarea circulației
Bronhodilatatori
Terapia desfășurată:
Investigații și diagnostic diferențial
Plan terapeutic ajustat diagnosticului
Indicațiile oxigenoterapiei
Insuficiența respiratorie
Infarctul de miocard
Astmul bronșic
Intoxicația cu monoxid de carbon
Anemia severă
Perioperator/perianestezic
Stările de șoc
Post traumatic
Complicațiile oxigenoterapiei
Hipoventilarea și ”narcoza cu CO2”
Inhibiția centrului respirator
Atelectaziile de absorbție
Oxigenul ce umple alveola se absoarbe în totalitate, Azotul fiind relativ
insolubil și menținând volumul rezidual alveolar
Mai frecvent în regiunile hipoventilate
Toxicitatea pulmonară
Modificări patologice ale parenchimului
Gravitatea leziunilor e proporțională cu durata expunerii și FiO2
Deprimarea funcției mucociliare , tablou de traheobronșită acută
După 6 ore: tuse, durere retrosternală, nas infundat, cefalee
Expunerea îndelungată mimează ARDS
Fibroplazia retrolentală la copii prematuri (decolare retiniană)
Indicațiile suportului ventilator mecanic
Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a căii
aeriene:
alterări ale stării de conștiență cu pierderea reflexelor de protecție a căii
aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8p.
procese patologice ce alterează permeabilitatea căii aeriene (încărcare traheo-
bronşică semnificativă, persistentă, obstrucție, edem laringian, angină Ludwig)
pericol de pierdere a controlului căilor aeriene (stridor laringian, traumă
vertebromedulară cervicală)
Cauze respiratorii
insuficiența respiratorie
travaliu respirator excesiv, frecvenţa respiratorie > 35 respiraţii pe min.
Cauze circulatorii • hipoxemie cu SpO2 < 90%
stopul cardio-respirator sau PaO2 < 60 mm Hg
stările de șoc • hipercapnie cu PaCO2 > 55
mmHg
sepsis sever
PEEP – presiune pozitivă la sfârșitul
expirului
Nu este un mod de ventilație, este o ajustare
ventilatorie folosită adițional în toate cazurile de
suport ventilator. De fapt, se realizează întreruperea
prematură a expirului, la o valoare de presiune
presetată.
Ventilația cu PEEP - efecte favorabile:
Neutrofilele
acumulate în
capilare, țesutul
interstițial și căile
aeriene cauzează
lezarea celulară cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamației și
proteazelor
faza inflamatorie
Cytokinele
(TNFα, IL1, IL6 și IL8)
eliberate de macrofagele
endoteliale și alveolare
produc leziunea
microvasculară
leak-ul fluidelor și a
proteinelor plasmei în
alveole și interstițiu
(‘non-cardiogenic pulmonary edema’).
Vasoconstricție și
ocluzie a capilarelor
pulmonare de către
neutrofile, plachete și
fibrină cu dezvoltarea
ariilor de ventilare dar
nonperfuzie
dead space
CO2
Faza proliferativă:
3 categorii
uşoară, PaO2/FIO2 200-300
moderată, PaO2/FIO2 100-200
severă, PaO2/FIO2 ≤100
Clinică
Cea severă:
afectarea semnificativă a complianţei pulmonare care
nu răspunde la instalarea PEEP, diminuarea marcată
a volumelor respiratorii, edem alveolar sever
hipoxemie semnificativă care nu răspunde la
oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg), hipercapnie
severă (PaCO2>120mmHg),
atelectazii şi consolidări extensive evidente
radiologic
raportul PaO2/FiO2 <100.
Algoritmul terapiei intensive în SDRA
Suportulterapeutic etiologic
Oxigenoterapia și ventilația pulmonară asistată
Suportul ventilator mecanic
La bolnavii cu ARDS, cu condiţia menţinerii regimului
„inofensiv” al suportului ventilator mecanic, care solicită:
presiunea de platou -<35mmH2O.