SEPSISUL CHIRURGICAL ŞI

INFECŢIA ANAEROBĂ
 SEPSIS-UL
Infecţia este un fenomen microbian caracterizat prin răspuns inflamator local
la prezenţa microorganismelor

Sepsis-ul este o complicaţie a proceselor infecţioase caracterizată prin

inflamaţie sistemică cu leziune tisulară vastă

Aristotel – sec. al IV-a î.C.

Sepsis (de la grec. Σῆψις: stare de putrefacţie sau descompunere)

Sepsis-ul este o infecţie asociată cu o reacţie inflamatorie acută cu manifestări

sistemice însoţite de eliberarea în patul sangvin a multiplelor mediatori endogeni
ai inflamaţiei

Clinic, sepsis-ul se manifestă în acelaşi mod, deşi agenţii microbieni provocători

pot fi diferiţi
 TERMINOLOGIE

Sepsis-ul este un termen clinic utilizat pentru descrierea bacteriemiei

simptomatice

Bacteriemia continuă poate condiţiona răspuns febril permanent ce se

asociază cu disfuncţie de organ

Septicemia se referă la multiplicarea activă a bacteriilor în patul sangvin

Septicopiemia – bacteriemie constantă cu metastaze purulente în ţesuturi

şi organe
 TERMINOLOGIE

Cuvîntul “sepsis” reprezintă o sursă a confuziilor deoarece este utilizat în

diverse situaţii clinice

Termenul sepsis nu este sinonim cu infecţia şi trebuie rezervat proceselor

sistemice
 CRITERII DIAGNOSTICE ŞI CLASIFICAREA

Subgrupa sepsis-ului Definiție

Sindromul de răspuns Prezența a ≥ 2 din următoarele criterii:

inflamator sistemic - Temperatura > 38°C sau < 36°C
(SRIS) - FCC > 90 bătăi/min
Systemic inflammatory - Frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/min
response syndrome - SIRS - Leucocite > 12.000/mm3 sau < 4.000/mm3

Sepsis Răspunsul inflamator sistemic asociat cu focarul de

infecţie confirmat
Sepsis sever Sepsis asociat cu disfuncţia de organe,
Şoc septic Hipotensiunea indusă de sepsis ce persistă în pofida
resuscitării volemice adecvate, împreună cu prezenţa
dereglărilor de hipoperfuzie sau a disfuncţiei de organe

American Society Of Critical Care Medicine, 1992

 TERMINOLOGIE

Sindromul insuficienţei (disfuncţiei) poliorganice

Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)

Este prezent dacă SIRS se asociază cu disfuncţia de organ

 INCIDENŢA / MORTALITATEA
Sepsis-ul este o provocare pentru medicina modernă

Incidenţa anuală – estimată peste 300 cazuri la 100.000 populaţie, iar

mortalitatea depăşeşte 30%

Rata mortalităţii este mai înaltă (50-80%) printre pacienţii cu şoc septic

Chiar şi disfuncţia unui singur organ este asociată cu o rată a mortalităţii

de 20% aceasta sporind cu pînă la 20% pentru fiece altă insuficienţă de
organ asociată

Anual – sunt înregistrate18 milioane cazuri de sepsis sever

Zilnic – 1.400 pacienţi decedează din cauza sepsis-ului

 SEPSIS-ul ÎN SUA
Peste 750.000 cazuri de sepsis sever se înregistrează anual în SUA, făcînd ca
incidenţa sepsis-ului sever să fie mai mare ca cea a cancerului mamar, infecţiei
HIV/SIDA sau a infarctului miocardic
Categorie Număr de Mortalitate (%) Număr de
cazuri decese
anuale

Sepsis 400.000 15 60.000

Sepsis sever 300.000 20 60.000

Şoc septic 200.000 45 90.000

În SUA aproape $17 mlrd. se cheltuie anual pentru tratarea pacienţilor cu sepsis

Data from Wenzel RP: Treating sepsis. N Engl J Med 2002; 347(13): 966-967.
 INCIDENŢA SPORITĂ A SEPSIS-ului

• Populaţia vîrstnică
• Supravieţuire mai bună a pacienţilor cu patologii cronice ce îi
plasează în categoria persoanelor cu risc sporit pentru sepsis, cum
ar fi diabeticii
• Utilizarea metodelor invazive în monitorizarea şi tratamentul
pacienţilor în stare critică
• Sporirea utilizării remediilor ce cresc supravieţuirea bolnavilor cu
patologii cronice dar care provoacă imunosupresie
• Sporirea antibioticorezistenţei microorganismelor
 FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia sepsis-ului este complexă

Interacţiunea dintre microorganizme şi/sau produsele activităţii acestora şi

factorii răspunsului organismului (citokine şi alţi mediatori)

Bacterie / Toxine Sistem imun

Citokinele eliberate includ:

• Factorul necrozei tumorale (tumour necrosis factor-alpha, TNF-alpha),
• Interleukinele (in special IL1, dar si IL2, IL6) şi
• Factorul activării trombocitelor (platelet activating factor, PAF)
 REACŢIA NORMALĂ – SEPSIS

Leziunea tisulară iniţială

Răspunsul inflamator local – inducţia citokinelor

(mobilizarea macrofagelor şi neutrofilelor, activarea endoteliului,
sistemului complementului şi a coagulării sangvine)

Daca infecţia este severă sau persistentă, reacţia localizată se poate

extinde excesiv în circuitul sistemic (revarsarea mediatorilor), producînd
sindromul sepsis
 SINDROMUL SEPSIS

Citokinele cauzează o cascadă de efecte generalizate:

• Adeziunea neutrofil-endoteliul cu leziunea endoteliului

• Sporirea permeabilităţii capilare
• Coagulopatie cu hemoragii capilare şi microtromboză
• Hipoxie și ischemie tisulară
• Compromiterea hemodinamicii şi şoc
MECANISMELE INSUFICIENŢEI DE ORGANE (MODS)

• Perturbarea eliberării oxigenului spre ţesuturi – bypass circulaţiei

capilare (defect distributiv)
MECANISMELE INSUFICIENŢEI DE ORGANE (MODS)
• Dereglarea funcţiei de barieră a intestinului – translocarea bacteriilor
intestinale şi a endotoxinelor spre circuitul portal şi cel sistemic
 CASCADA SEPSIS-ULUI

Infecţia

Celulele imune
(macrofage, neutrofile, celule endoteliale)

Eliberarea citokinelor (TNF, IL-1 etc.)

Deteriorarea vaselor sangvine

Inflamaţie Coagulare Fibrinoliză
(vasodilatare, extravazare la nivel de capilare)

Sepsis sever / şoc septic

Insuficienţă poliorganică; MODS

Deces
 CLASIFICAREA
În raport cu tipul agentului bacteriologic:
Majoritatea cazurilor de sepsis sunt cauzate de bacilii gram-negativi
sau cocii gram-positivi

• Gram-pozitiv
• Gram-negativ

• Sepsis cauzat de Staphylococcus

• Sepsis cauzat de Streptococcus
• Sepsis cauzat de E.Coli
• Sepsis cauzat de Klebsiella
• Sepsis anaerob (Bacteroides fragilis)
• Candida sau alţi fungi
Rar
• Virusuri
 CLASIFICAREA
Sursa infecţiei ce duce la insuficienţa poliorganică (MODS) poate fi
dobîndită sau endogenă (din intestinul bolnavului)

În raport cu localizarea focarului primar de infecţie:

• Sepsis abdominal (9-14%)
• Sepsis-ul ţesuturilor moi Sepsis “chirurgical”
• Sepsis pulmonar (40-44%)
• Sepsis urologic (urosepsis) (9-18%)
• Sepsis ginecologic
• Sepsis hematogen (endocardita, cateter venos central)
• Sepsis neonatal
 CLASIFICAREA

În raport cu evoluţia clinică:

• Forma fulminantă (5-7 zile)

• Sepsis acut (2-4 săptămîni)

• Sepsis subacut (6-12 săptămîni)

• Sepsis cronic (?)

În raport cu depistările morfologice:

• Bacteriemia / septicemia

• Septicopiemia
 MANIFESTĂRI CLINICE
La baza diagnosticului clinic al sepsis-ului stau:
(1) Semnele clasice (locale) ale infecţiei chirurgicale în asociere cu
(2) Simptomele SIRS şi
(3) Semnele insuficienţei poliorganice

Insuficienţa de organe (poliorganică) (MODS):

• Ejecţia cardiacă redusă şi hipotensiunea
• Necesitatea în ventilare pulmonară, ARDS
• Sporirea dublă a valorilor ASAT şi ALAT
• Oliguria < 30 ml/oră, creatinina > 0,18 mmol/l
• Trombocitopenia < 100.000/mm3
• Ocluzia intestinală dinamică şi hemoragiile din leziunile de stres
• Dereglările de conştienţă
 MANIFESTĂRI CLINICE

Erupţii (peteşii) cutanate – manifestare clinică a vasculitei

 FACTORI SUPLIMENTARI DE RISC

• Diabet zaharat
• Lupus eritematos sistemic
• Alcoolism
• Cei care primesc steroizi

Impactul diferenţelor
genetice
 DIAGNOSTICUL – DEPISTAREA FOCARULUI
Chirurgical – focarul primar
Semne clinice locale

Dacă nu sunt evidenţiate:

• Radiografia toracică
• Ultrasonografia, CT sau RMN
• ECG şi testarea enzimelor cardiace (febra, leucocitoza şi hipotensiunea
inexplicabile)
• Toracocenteza
• Laparocenteza
 DIAGNOSTICUL – HEMOCULTURA

Prelevarea hemoculturilor la toţi pacienţii la internare pentru a confirma

microorganismul responsabil pentru infecţie

Urocultura
Culturi ale altor secreţii (fluide) suspecte ale organismului pacientului

Depistarea microorganismelor patogene în culturile bacteriene este

dificilă sau chiar imposibilă sub tratament cu antibiotice
 DIAGNOSTICUL – MARKERI BIOCHIMICI

Leucocitoza cu devierea spre stînga – manifestare nespecifică

• Citokine (IL-1, IL-6, TNF)

• Proteina C-reactivă Nespecifice

• Procalcitonina

Diagnosticul de sepsis este stabilit clinic

 TRATAMENT
Local
Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent primar
(debridarea şi excizia ţesuturilor necrotizate, drenarea abceselor,
tratamentul local al plăgilor)

General

Tratamentul unsuficienţei poliorganice

Terapia antimicrobiană
 TERAPIA ANTIMICROBIANĂ

Antibiotice cu spectru larg (modificate în raport cu rezultatele culturilor)

Studiile au demonstrat că pentru fiece oră de întîrziere în administrarea

terapiei antibacteriene adecvate rata mortalităţii sporeşte cu 7%

ÎN MANAGEMENTUL SEPSIS-ului
TIMPUL ESTE CRUCIAL – CA ŞI ÎN …

Trauma – “ora de aur”

Infarctul miocardic – “timpul este ţesut”
Neurologie – “timpul este creer”
Sepsis – …
SEPSIS – TIMPUL ESTE FUNCŢIA ORGANELOR!
INFECŢIA ANAEROBĂ
 INFECŢIA ANAEROBĂ

Infecţia anaerobă – reprezintă o infecţie de plagă, toxică severă,

cauzată de microorganizme anaerobe cu afectarea preponderentă

a ţesuturilor muscular, celulo-adipos şi conjunctiv

• Infecţie clostridiană

• Infecţie neclostridiană

• Tetanos
 INFECŢIA ANAEROBĂ CLOSTRIDIANĂ
Gangrena gazoasă şi mionecroza clostridiană
Bacili anaerobi, gram-pozitivi, sporogeni

• Clostridium perfringens (50-85%)

• Clostridium septicum (10-30%)
• Clostridium oedomatiens (5-10%)
• Clostridium sporogenes
• Clostridium hystoliticum

• În sol şi praf, deasemenea pot coloniza tractul digestiv al omului

• Sunt rezistente la agenţii termici şi chimici
• Anaerobi obligatori
 INFECŢIA ANAEROBĂ CLOSTRIDIANĂ

Cl.perfringens produce cel puţin 20 de exotoxine

Alfa toxina – letală, necrotizantă, hemolitică, cardiotoxică

Beta toxina – letală, necrotizantă

• Necroza tisulară
• Hemoliza sau tromboza
• Efect miocardio-supresant şi şocogen

• Formarea de gaz (fermentarea glucozei)

 CONDIŢII PENTRU DEZVOLTAREA INFECŢIEI

În dezvoltarea gangrenei gazoase condiţiile locale ce ţin de plagă

sunt mai importante ca gradul de contaminare cu clostridii

• Traumatizarea masivă a muşchilor şi oaselor

• Profunzimea mare a canalului plăgii, ce are o comunicare slabă

cu mediul extern

• Ischemia ţesuturilor cauzată de afectarea vaselor sau plasarea

garoului pe o perioadă îndelungată de timp

• Contaminarea masivă a plagii cu sol

 FIZIOPATOLOGIA
Perioada de incubaţie este scurtă (<24 ore)

Local
Multiplicarea rapidă a microorganismelor
Producerea unui şir de exotoxine

Distrucţia masivă a ţesuturilor

Edem ce conduce spre ischemie Formarea condiţiilor anaerobe
Tromboza vaselor

Gazul duce la disecţia de-a lungul planurilor musculare şi fasciale

Răspîndirea rapidă a infecţiei

Sistemic
Hemoliză severă
Şoc
Insuficienţă renală
 CLASIFICAREA

În raport cu originea (cauza):

• Postraumatică (60%)

• Postoperatorie

• Spontană

În raport cu particularităţile clinice:

• Predominarea leziunii muşchilor (mionecroza) – forma clasică

• Predominarea leziunii ţesutului conjunctiv şi adipos subcutanat – (fasciita

necrotizantă şi celulita)

• Forma combinată
 SEMNELE LOCALE ŞI GENERALE

• Durere severă cu debut brusc

• Senzaţie de compresiune a bandajului

• Piele cianotică

• Bule hemoragice

• Edem marcat a întregii regiuni

• Testul Melnikov

• Crepitaţie

• Timpanita cu tentă “metalică”

• Muşchii – “carne fiartă”

• Semnul “dopului de şampanie”

• Tahicardie

• Semne tardive: hipotonia, insuficienţa renală şi statutul mintal dereglat

ASPECTUL DE “CARNE FIARTĂ“ AL MUŞCHILOR
SEMNE LOCALE

Copyright by Engelbert Schröpfer, Stephan Rauthe and Thomas Meyer

 SEMNE LOCALE

Gangrena gazoasă a umărului

 EXAMINĂRI IMAGISTICE

Prezenţa straturilor de gaz în ţesuturile moi – semnul Krause

 DIAGNOSTIC

• Deşi este prezent un proces infecţios sever, leucocitoza poate lipsi

• Microscopia după coloraţia Gram – prezenţa bacililor mari gram-pozitivi

• Hemocultura – creşterea speciilor mai puţin de 1%

• Reacţia imunoenzimatică – 2 ore

 EXAMEN HISTOPATOLOGIC
Mionecroza vastă, distrucţia ţesutului conjunctiv şi un număr redus de
neutrofile

HE, ×100
 TRATAMENT
Combinarea debridării chirurgicale agresive şi a terapiei antibacteriene
eficiente este factorul determinant al succesului în tratamentul gangrenei
gazoase

• Antibiotice cu eficacitate înaltă (combinarea clindamicinei cu

metronidazol)
• Ser antigangrenos
• Terapie intensivă (suportul funcţiilor vitale)
• Oxigenoterapia hiperbarică
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratament

• Incizii longitudinale pe extremităţi “de lampas” (fasciotomie)

• Debridare zilnică (excizia ţesuturilor necrotizate şi vizual devitalizate)

• Amputaţia extremităţii poate fi necesară pentru salvarea vieţii

• Implicarea abdominală necesită excizia musculaturii peretelui abdominal

Profilaxia

• Prelucrarea chirurgicală precoce a plăgii

• Evitarea suturilor pe plăgile apărute în urma traumatismelor masive sau

fracturilor deschise cu devitalizarea muşchilor şi contaminate masiv cu
solul
INFECŢIA ANAEROBĂ
NECLOSTRIDIANĂ
 INFECŢIA ANAEROBĂ NECLOSTRIDIANĂ
Tratamentul este complicat:
• Rezistenţa sporită la agenţii
antimicrobieni
• Natura polimicrobiană sinergică a
infecţiei

• Peptococcus
• Peptostreptococcus
• Eubacterium
• Fusobacterium
• Bacteroides
• Bacteroides fragiles
• Micrococcus
 MANIFESTĂRI CLINICE

• Flegmon cu afectarea masivă a ţesutului adipos subcutanat

• Hiperemia tegumentelor din zona afectata, edem moderat

• Răspîndirea rapidă şi progresivă a procesului patologic

• Manifestări generale: slăbiciune, greaţă, febră înaltă, hipotensiune,

oligurie sau anurie, şi leucocitoză foarte pronunţată
SEMNE LOCALE (FLEGMONUL FURNIER)
 DIAGNOSTIC
• Microscopia după coloraţia Gram – tipurile de microorganisme

• Culturile - plasate în condiţii anaerobe şi incubate timp de 48 ore

CROMATOGRAFIA GAZO-LICHIDIANA A METABOLIŢILOR
St.Aureus Clostridial Combined infection
infection 4 4 2
2
5
5 1
1
1

3
7

16 12 8 4 0 16 12 8 4 0 16 12 8 4 0

1 – acetic; 2 – propionic; 3 – izobutilic; 4 – butilic; 5 – izovalerianic; 6 – valerianic; 7 – izocapronic

CT
 TRATAMENT

Mediul trebuie modificat de la anaerob la cel aerob pentru a preveni

proliferarea şi a limita răspândirea bacteriană

• Mediul (ambianţa) este schimbat prin debridarea ţesutului necrotic,

drenarea puroiului, ameliorarea circulaţiei şi sporirea oxigenării tisulare

• Oxigenoterapia hiperbarică

• Terapia antimicrobiană (metronidazol, carbapenem, cloramfenicol)

PRELUCRARE CHIRURGICALĂ INCOMPLETĂ
 PRELUCRARE CHIRURGICALĂ

Greşit Corect
CONTINUAREA TRATAMENTULUI LOCAL
ÎNCHIDEREA PLĂGILOR
TETANOS
 TETANOS

• Cuvîntul “tetanos” vine de la grecescul tetanos, ce înseamnă întindere,

sforţare

• Tetanosul a fost pentru prima dată descris în Egiptul antic, în Edwin Smith
Papyrus cu circa 3000 ani î.e.n.

• Tetanosul figurează pe parcursul anilor şi în documentele medicale

militare

• În 1884 Arthur Nicolaier a descoperit bacilul anaerob Clostridium tetani

• Vaccinul antitetanic a fost descoperit de catre P.Descombey în 1940

 FIZIOPATOLOGIA
C.tetani – bacil gram-pozitiv, sporogen, anaerob
Este regăsit în sol, praf, haine, piele, şi tractul GI al omului
Sporii sunt foarte rezistenţi

Micrografie electronică a
endosporilor de
Clostridium tetani

2 toxine:
Tetanolizina (fără activitate patologică)
Tetanospasmina, ce e responsabilă pentru manifestările clinice ale tetanosului
 CAUZE
Sursa infecţiei de regulă este o plagă, deseori minoră (ţintă, spini)

• Laceraţii infectate sau plăgi punctiforme (69%)

• Ulcere trofice infectate (20%)
• Contaminare prin administrare intravenoasă de droguri (3%)
• Noi-născuţi (1%)
• Cauze neidentificate (7%) Statistica SUA
 INCIDENŢA ŞI MORTALITATEA

• Pînă la 1 milion cazuri anual, majoritatea în ţările subdezvoltate

• Rata mortalităţii în tetanosul sever poate fi mai mare de 60%

• Boala nu se transmite de la o persoană la alta

Deşi este rară, boala deja dezvoltată nu poate fi lichidată, prin urmare
diagnosticul şi tratamentul precoce sunt necesare pentru salvarea vieţii
pacientului
 CLASIFICARE

1. Generalizat
2. Local
3. Cefalic
4. Neonatal
 TETANOS NEONATAL
• Cauza majora a mortalităţii infantile în ţările subdezvoltate
• Infecţia rezultă din contaminarea cordonului ombilical în
timpul naşterii în condiţii antisanitare
• Insuficienţa imunizării materne
• Rata mortalităţii depăşeşte 90%
 TETANOS CEFALIC ŞI LOCAL

Tetanos cefalic
• Rar, se dezvoltă după traumatismul cranio-cerebral
• Paralizii ale nervilor cranieni

Tetanos local
• Rigiditate persistentă în grupul de muşchi adiacent leziunii
• Lipsa altor implicări ale SNC
• Rata foarte redusă a mortalităţii
 TETANOS GENERALIZAT

• Trismus – imposibilitatea de a deschide gura ca urmare a spasmului

muşchiului maseter

• Disfagie

• Rîsul sardonic – rîsul “dispreţuitor” al tetanos-ului, ca rezultat al

implicării muşchilor faciali
 TETANOS GENERALIZAT
• Contracţii tonice cauzează opistotonus (ex.: flexia şi adducţia braţelor,
încleştarea pumnilor, extensia extremităţilor inferioare).
Pe parcursul acestor episoade, pacienţii resimt durere severă

• Spazmurile pot cauza fracturi, rupturi de tendoane şi insuficienţă

respiratorie acută
 TETANOS GENERALIZAT

Un soldat decedînd din cauza tetanosului

Pictura lui Charles Bell in Royal College of Surgeons, Edinburgh
 MANIFESTĂRILE CLINICE ŞI DIAGNOSTICUL

• Majoritatea cazurilor se dezvoltă la pacienţii cu imunizare doar parţială

• Simptomele de regulă debutează la 8 zile după infectare (de la 3 zile pîna la
3 săptămîni)
• Semnele precoce ale tetanosului sunt cefalea şi trismus
• Pacienţii pot acuza durere în regiunea gîtului cu disfagie (semn precoce)
• Pacienţii sunt afebrili
• Tetanosul sever rezultă cu opistotonus, perioade de apnee ca urmare a
spazmului musculaturii intercostale şi a diafragmului

Examinările de laborator şi explorările imagistice nu au valoare diagnostică

 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Profilaxia
• Chirurgii trebuie sa prelucreze minuţios plăgile şi să înlăture ţesuturile
devitalizate
• Plaga suspectă trebuie tratată deschis (fără aplicarea suturilor)

Tratament
• În majoritatea cazurilor, plaga responsabilă de dezvoltarea tetanosului
la momentul spitalizării este deja curată
• Debridarea chirurgicală nu are beneficii în tetanos
 TRATAMENTUL MEDICAL

• Imunizarea pasivă cu imunoglobulina tetanică umană va scurta evoluţia

tetanosului şi poate diminua severitatea bolii

• Terapia intensivă poate include şi ventilarea pulmonară mecanică

• Remedii farmacologice pentru tratarea spazmelor musculare (diazepam,

sulfat de magneziu, sedative, remedii narcotice şi miorelaxante)

• Metronidazolul are o activitate antimicrobiană bună

 PROFILAXIA
Profilaxia este strategia fundamentală în managementul tetanosului

• Profilaxia programată constă în imunizarea activă

• Vaccin efectiv numit anatoxină tetanică
• Administrarea la copii anatoxinei tetanice în asociere cu vaccinul
contra difteriei şi pertussis-ului (DTP)
• Revaccinarea la fiece 10 ani

• Pacienţii nu pot dezvolta tetanos de la vaccin

• Anatoxină tetanică este un agent imunogen foarte eficient, care
produce răspunsul protectiv la toţi subiecţii imunocompetenţi