Socul Cardiogen-Revizuit

Socul Cardiogen
Dr.Ionescu Alexandru-Medic rezident Medicina Interna
Medic Coordonator – Conf.Dr.Balanescu Andra

Plan de
z
prezentare
1. Definitia SC
2. Etiopatogenie
3. Tablou Clinic si Paraclinic
4. Diagnosticul Diferential
5. Tratamentul
6. Concluzii
DEFINITIE
z
 Şocul cardiogen (ŞC)= sindrom datorat incapacităţii

cordului de a asigura o prefuzie tisulară adecvată
necesităţilor metabolice şi care are drept rezultat disfuncţii
organice manifestate prin: alterarea statusului mental,
confuzie, agitaţie, hipotensiune, edem pulmonar acut,
hipoxemie, cianoză, oligurie.
(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

(2) Hollenberg SM. Cardiogenic Shock, in: 2003 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 2003, p.447-58
(3) K.J Isselbacher.Harrison-Principii de medicina interna,Editia a XIII a,p.112-116
DEFINITIE
z
 Şocul cardiogen-forma extremă de manifestare a ICC acute,

asociind:
- semne de debit cardiac ⇣

- hipotensiunea sistemică
- semne de congestie pulmonară.
🥺 Şocul cardiogen este o urgenţă extremă medico-
chirurgicală-mortalitate cuprinsă între 40-80 % !!!
DEFINITIE
z
ŞC se caracterizeaza prin:
- hipotensiune sistemică severă (PAS< 90 mm.Hg )(1)(2)
- presiuni mari de umplere ventriculare stângi (PCWP > 18 mm.Hg). (1)(2)
- scădere severă a debitului cardiac (IC < 1,8 l/ min/m2) (1)(2)
 edem pulmonar acut

FIZIOPATOGENIE
z
Cauzele şocului cardiogen pot fi clasificate astfel:
 A. Insuficienţa de pompă a miocardului
 B. Difuncţii mecanice

FIZIOPATOGENIE
z
A. Insuficienţa de pompă a miocardului
z
 infarctul acut de miocard –CEA MAI FRECVENTA CAUZA
 contuziile miocardice
 miocardite
 cardiomiopatii
 depresii date de medicamente sau toxice (beta- blocante, blocante ale

canalelor de Ca)
 depresii miocardice intrinseci (SIRS, acidoză, hipoxie)
 post cardiotomie sau post circulatie extra- corporeala .

B. Difuncţii mecanice
z
 stenoze valvulare
 insuficienţe valvulare
 defect septal ventricular
 defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

z
 ŞC apare in cazul in care mai mult de 40% din VS este nefuncţional.
 Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia ŞC este de departe infarctul

miocardic acut (IM)
 În cazul pacienţilor cadiomiopaţi sau valvulari poate fi vorba şi de un IM embolic

z
 IM de mici dimensiuni apărut la un pacient cu zone întinse de miocard siderat

sau hibernant poate precipita ŞC.
 Consecinţele unui IM depind de: mărimea teritoriului miocardic afectat şi

’’terenul’’ miocardic restant
 ŞC apare la 7-9 % din pacienţii internaţi cu diagnosticul de IM, iar timpul mediu
de apariţie după internare este de 4-5 ore, ceea ce face ca “fereastra
terapeutică” să fie excesiv de mică pentru unii pacienţi.

Factorii predispozanți ai ȘC
z
 Vârsta înaintată
 Istoric de insuficiență cardiacă sau cardiopatie ischemică
 Afectare coronariană multivasculară
 HTA
 Diabet
 Obezitate
 Ateroscleroză

TABLOU
z CLINICE
TABLOU
z
PARACLINIC
 Testele de laborator ce includ:hemograma completă, sodiu, potasiu, uree,

creatinina, glucoza, albumina, enzime hepatice ,INR,echilibrul acido-bazic.
 ECG-frecvenţa cardiacă, ritmul, conducerea și modificări ischemice ale

segmentului ST sugestive pentru infarct miocardic
 Radiografia toracică trebuie efectuată pentru toţi pacienţii cu SC, pentru

stabilirea gradului de congestie pulmonară și pentru evaluarea altor condiţii
pulmonare sau cardiace .

TABLOU
z PARACLINIC
Examenul echocardiografic transtoracic (ETT) poate evidenţia:
 starea contractilă globală şi segmentară a cordului
 cauze mecanice ale ŞC: defect septal ventricular, ruptura de muşchi papilari cu
insuficienţă mitrală acută, ruptura peretelui liber al VD etc.
 semne de infarct al VD
 alte cauze de detersă hemodinamică : tamponadă, embolie pulmonară.

TABLOU
z PARACLINIC
 Monitorizarea hemodinamică invazivă cu ajutorul ununi cateter arterial şi a

cateterului Swan- Ganz.
 Aparatul PiCCO care prin termodiluţie transpulmonară oferă parametrii

volumetrici (volumul de sânge intratoracic/ITBV, volumul de sânge global
telediastolic/GEDV) în paralel cu măsurarea DC de manieră continuă.

Diagnosticul diferenţial
z
 Dificil la pacientul critic la care tulburarea hemodinamică s-a instalat insidios

sau în cazul în care, la acelaşi pacient, cele două dezordini coexistă (pacient
cardiac care devine hipovolemic, sau dimpotrivă un pacient care este
hipovolemic sever şi suferă un infarct miocardic cu insuficienţă de pompă).
 La pacienţii critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei

periferice

Diagnosticul
z diferenţial
 Dificultatea diagnosticului diferenţial corect, poate bloca luarea unei decizii

terapeutice sau chiar poate produce o iatrogenie, cele două stări de
hipoperfuzie având terapii diferite:
 -repleţie volemică în principal în cazul hipovolemiei
 -tratament inotrop pozitiv (sau vasomodulator, diuretic, suport circulator mecanic

etc.) în insuficienţa cardiacă congestivă sau şocul cardiogen.

Diagnosticul
z diferenţial
Socul Hipovolemic:
 Hemoragii
Pro:tegumente plide,cianotice contra:exteriorizarea hemoragiei,tahipnee,tahicardie
 Depletie volumica (varsaturi,diaree,utilizare excesiva de diuretice)
 Sechestrare interna (ascita,pancreatita,ocluzie intestinala)-Decelabile paraclinic
Soc obstructiv extracardiac:
 Tamponada cardiaca-decelabil in urma ETT
 Embolism pulmonar masiv
 Pneumotorax inchis
SocShoemaker
(1)
(2)
distributiv:
WC. Textbook ofStari septice,Intoxicatii,Anafilaxie
Critical Care, 2000, pag.1037-44.
Hollenberg SM. Cardiogenic Shock, in: 2003 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 2003, p.447-58
Tratamentul Şocului Cardiogen
z
I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale
 a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente SpO2>95% prin

administrare de O2 prin canula,masca sau IOT si VM.
 b. Terapia durerii şi anxietăţii cu Fentanyl,Morfină- reduc reacţia simpatică şi

presarcina, postsarcina cardiacă.
 c . Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare se

administreaza antiaritmice,cardioversie, respectiv pacing extern temporar.
 d. Administrarea de fluide(Ser fiziologic,Dextran) în vederea optimizării

presarcinii este o etapă obligatorie dacă pacientul nu are edem pulmonar.

z
 e. Terapia vasopresoare in cazul hipotensiunii (hTA) refractare la masurile

terapeutice anterioare:
-TAS< 70-80 mm.Hg se administreaza Noradrenalina.
-TAS=80-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de Dopamină (creşte

atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate se trece la Noradrenelină.
 f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei
presarcini optime şi a unei TAS restabilite prezintă încă semne de hipoperfuzie
tisulară.
z
 g.Nitroglicerina redistribuie fluxul coronarian către subendocard
 h. Suportul circulator mecanic
 Singura metodă de asistare mecanică a cordului relativ accesibilă în terapia ŞC
este balonul de contrapulsaţie intra-aortică (BCIA).
 Efectele benefice sunt:
- scăderea postsarcinii ⇣
- creşterea presiunii arteriale diastolice ⇡
Care impreuna amelioreaza fluxul coronarian si cresc DC

z
II. Tratamentul etiologic al ŞC consecutiv IM (Terapia de reperfuzie miocardică)
 a. Terapia fibrinolitică (TF) (reperfuzia medicamentoasă)
-s-a dovedit eficace în tratamentul IM necomplicat
-se administreaza Streptokinaza,APSAC(complexul Plasminogen-

streptokinaza-acetilat) sau APt ( Activator plasminogen tisular) concomitent cu
tratament anticoagulant si antiagregant plachetar.

II. Tratamentul
z etiologic al ŞC consecutiv IM (Terapia de reperfuzie miocardică)
 b. Reperfuzia percutană de urgenţă (PTCA-Angioplastia de urgenta )
- de prima intentie !!!
 Numeroase studii au demonstrat:

- scăderea mortalităţii de la 80-90% la 44%
-superioritatea netă faţă de TF cât şi faţă de terapia conservatoare
- scăderea mortalităţii de la 62% la 38% dacă este comparată cu

revascularizaţia chirurgicală de urgenţă (by-pass coronarian)

III. zRevascularizarea chirurgicală de urgenţă
 -este folosita in cazul pacientilor ce nu se califica pentru reperfuzia percutanata

prin angioplastia de urgenta
 -pacienti cu ŞC la care se mai suprapun leziuni tri/multi-coronariene acociate

disfunctiei sistolice a VS

Concluzii
z
 1. În ciuda progreselor teoretice şi tehnologice , ŞC rămâne o realitate clinică de
temut chiar în centre specializate in astfel de patologii (mortalitate 40-80%).
 2. Totuşi, ceea ce era considerat în urmă cu 10- 15 ani un “eveniment fatal” se
arată a fi astăzi “posibil de tratat”.
 3. ŞC rămâne principala cauză de mortalitate la pacienţii spitalizaţi pentru IM.
 4. Terapia de elecţie a IM cu ŞC (revascularizaţia medicală-instrumentară) este

una urgentă şi agresivă

Concluzii
z
 5. Cea mai bună alternativă de tratament a ŞC este PTCA de urgenţă (± stent).
 6. Dacă PTCA nu este disponibilă, atunci terapia trombolitică (TF) sub asistare
cu BCIA este soluţia de ales.
 7. Există pacienţi care beneficiază şi de revascularizare chirurgicală de urgenţă.
 8. Echocardiografia este o explorare obligatorie atât pentru afirmarea

diagnosticului de ŞC cât şi pentru diagnosticul diferenţial.

z
Va multumesc!

Socul Cardiogen-Revizuit

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Socul Cardiogen-Revizuit

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Socul Cardiogen

Dr.Ionescu Alexandru-Medic rezident Medicina Interna

Medic Coordonator – Conf.Dr.Balanescu Andra

3. Tablou Clinic si Paraclinic

 Şocul cardiogen (ŞC)= sindrom datorat incapacităţii

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Şocul cardiogen-forma extremă de manifestare a ICC acute,

- semne de debit cardiac ⇣

ŞC se caracterizeaza prin:

- hipotensiune sistemică severă (PAS< 90 mm.Hg )(1)(2)

- presiuni mari de umplere ventriculare stângi (PCWP > 18 mm.Hg). (1)(2)

- scădere severă a debitului cardiac (IC < 1,8 l/ min/m2) (1)(2)

 edem pulmonar acut

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

Cauzele şocului cardiogen pot fi clasificate astfel:

 A. Insuficienţa de pompă a miocardului

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 infarctul acut de miocard –CEA MAI FRECVENTA CAUZA

 depresii date de medicamente sau toxice (beta- blocante, blocante ale

 depresii miocardice intrinseci (SIRS, acidoză, hipoxie)

 post cardiotomie sau post circulatie extra- corporeala .

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 defect septal ventricular

 defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia ŞC este de departe infarctul

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 IM de mici dimensiuni apărut la un pacient cu zone întinse de miocard siderat

 Consecinţele unui IM depind de: mărimea teritoriului miocardic afectat şi

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Istoric de insuficiență cardiacă sau cardiopatie ischemică

 Afectare coronariană multivasculară

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Testele de laborator ce includ:hemograma completă, sodiu, potasiu, uree,

 ECG-frecvenţa cardiacă, ritmul, conducerea și modificări ischemice ale

 Radiografia toracică trebuie efectuată pentru toţi pacienţii cu SC, pentru

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

Examenul echocardiografic transtoracic (ETT) poate evidenţia:

 starea contractilă globală şi segmentară a cordului

 alte cauze de detersă hemodinamică : tamponadă, embolie pulmonară.

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Monitorizarea hemodinamică invazivă cu ajutorul ununi cateter arterial şi a

 Aparatul PiCCO care prin termodiluţie transpulmonară oferă parametrii

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Dificil la pacientul critic la care tulburarea hemodinamică s-a instalat insidios

 La pacienţii critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 Dificultatea diagnosticului diferenţial corect, poate bloca luarea unei decizii

 -repleţie volemică în principal în cazul hipovolemiei

 -tratament inotrop pozitiv (sau vasomodulator, diuretic, suport circulator mecanic

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

Pro:tegumente plide,cianotice contra:exteriorizarea hemoragiei,tahipnee,tahicardie

 Depletie volumica (varsaturi,diaree,utilizare excesiva de diuretice)

 Sechestrare interna (ascita,pancreatita,ocluzie intestinala)-Decelabile paraclinic

Soc obstructiv extracardiac:

 Tamponada cardiaca-decelabil in urma ETT

 Embolism pulmonar masiv

 a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente SpO2>95% prin

 b. Terapia durerii şi anxietăţii cu Fentanyl,Morfină- reduc reacţia simpatică şi

 c . Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare se

 d. Administrarea de fluide(Ser fiziologic,Dextran) în vederea optimizării

(1) Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.

 e. Terapia vasopresoare in cazul hipotensiunii (hTA) refractare la masurile