Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
LA COPIL SI
ADOLESCENT
Definiţie
= boală metabolică cronică
cauzată de un deficit relativ
sau absolut de insulină, care
determină incapacitatea
organismului de a utiliza
glucidele ca sursă de energie.
PANCREAS – exocrin (99%)
- endocrin (1%) → cel.αglucagon
cel.βinsulina
Secretia de insulina: 2 faze → precoce (primele 2-3 min)
tardiva (incepe dupa 10-15 min,
max.la 30 min)
Celule neinsulinodependene►glucoza
patrunde direct fara ajutorul insulinei
(celule nervoase, GR, celulele mucoasei
intesinale)
Celule insulinodependente►glucoza
patrunde cu ajutorul insulinei
(cel. hepatice, musculare, adipoase)
N. PAULESCU a descoperit in 1921
INSULINA (pancreina), dar nu a reusit
purificarea extractului pancreatic →
F. Banting, C. Best, J.B.Collip
* in ianuarie 1922 – utilizarea
Insulinei purificate la un copil de 14 ani cu
CAD
EPIDEMIOLOGIE
- 5% din populatia globului cu DID
Shortcut to scn0001.lnk
Shortcut to scn0001.lnk
Prevalenţa şi incidenţa în România
Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000
locuitori/an (valoare medie)
Zone geografice – incidenta ↑ Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000
↓ Muntenia 3,02 / 100000 loc.
Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %
Incidenta sezoniera: ↑ in anotimpul rece (toamna si iarna)
În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa diabetului zaharat tip 1 a fost aproape
dublă, fapt care pledează pentru intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.
Diabetul zaharat tip 2 (poate fi încadrat de la forma cu predominenţă a rezistenţei la insulină şi deficit insulinic relativ la forma cu
defect predominant secretor)
Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Defecte genetice ale acţiunii insulinei
♦ Cromozomul 12, HNF-1α (vechiul MODY3) ♦ Rezistenţă la insulină tip A
♦ Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) ♦ Leprechaunism
♦ Cromozomul 20, HNF-4α (vechiul MODY1) ♦ Sindromul Rabson-Mendenhall
♦ ADN mitocondrial ♦ Diabetul lipoatrofic
♦ Altele ♦ Altele
Tipuri induse de medicamente sau alte substanţe chimice Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul
♦ Vacor ♦ Sindromul Down
♦ Pentamidina ♦ Sindromul Klinefelter
♦ Acidul nicotinic ♦ Sindromul Turner
♦ Glucocorticoizi ♦ Sindromul Wolfram (DIDMOAD)
♦ Hormoni tiroidieni ♦ Ataxia Friedreich
♦ Diazoxid ♦ Coreea Huntington
♦ Agonişti beta adrenergici ♦ Sindromul Lawrence-Moon-Biedl
♦ Thiazine ♦ Distrofia miotonică
♦ Dilantin ♦ Porfiria
♦ Alfa-interferon ♦ Sindromul Prader-Willi
♦ Altele ♦ Altele
Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale
diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).
Caracteristici Tipul 1 Tipul 2
Vârsta În copilărie Pubertate (sau mai târziu)
Debutul Cel mai adesea acut, rapid Variabil: de la lent, blând (adesea
insidios) la sever
Insulinodependenţa Permanentă, totală, severă Neobişnuită, dar insulina este
necesară când agenţii hipoglicemianţi
orali sunt insuficienţi
Secreţia de insulină Absentă sau foarte scăzută Variabilă
Sensibilitatea la insulină Normală Scăzută
Genetică Poligenic Poligenic
Distribuţia rasială / etnică Toate grupările, dar cu o largă Anumite grupuri etnice prezintă risc
variabilitate a incidenţei particular
Frecvenţa (% din totalul În mod obişnuit 90% + În majoritatea ţărilor <10% (Japonia
diabetului tinerilor) ~80%)
Asocieri
Autoimunitatea Da Nu
Cetoza Obişnuită Rara
Obezitatea Nu Marcata
Acanthosis nigricans Nu Da
Fiziopatologie
HIPERGLICEMIE
DEFICIT INSULINIC
GLICOZURIE
CETONEMIE
CETONURIE
ACIDOZA METABOLICA
DESHIDRATARE
Modalităţi de debut
Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari
şi adolescenţi. Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-
2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresivă, slăbire
accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort,
foame sau inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită.
Diagnosticul clinico-biologic al DID
După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se încadrează
în una din următoarele categorii:
tipul HLA.
Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi
monitorizarea tratamentului:
leucocitoza – în infecţii, stress metabolic;
lipide: trigliceride crescute, acizi graşi liberi crescuţi, colesterol
crescut, LDL crescut;
ionograma, pH – indicate în caz de cetonurie pozitivă, comă,
precomă;
funcţia tiroidiană - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni
functia CSR (cortisol plasmatic) → in caz de rezistenta crescuta
la insulina
consult oftalmologic
investigarea functiei renale: microalbuminuria (20-200
μg/min/1,73 m2)
investigatii cardiologice, EEG
TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL
( OMS 1999 )
Valori glicemice
Diabet zaharat
à jeun ≥ 126 mg% >110 mg% ≥ 110 mg%
la 2 ore ≥ 200 mg% ≥ 180 mg% ≥ 200 mg%
Normal
à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
Glucoza = 1,75 g/kgc, maxim 75 g, după 3 zile de aport glucidic normal şi după 8 ore de post !!!
1 mmol/l = 18,2 mg%
Diagnostic diferenţial
•Alte boli:
În principal cu: - diabet zaharat tip 2;
diabet insipid; - polidipsia psihogenică;
hipertiroidism; - diabetul insipid nefrogenic sau
feocromocitom; hipofizar;
glicozuria renală;
- insuficienţa renală faza
poliurică;
intoxicaţii cu salicilaţi.
- hiperglicemii tranzitorii- asociate
altor boli sau stress-ului,
postcorticoterapie
Diagnosticul diferenţial al comei iniţiale se face cu:
intoxicaţii accidentale (salicilaţi);
come hiperosmolare;
coma hipoglicemică;
coma hiperglicemică;
AUTOCONTROL
EXERCITIU
FIZIC
DIETA
EDUCATIA
EDUCATIA
INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA
SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATA
NU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL
INSULINEI
Doza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale
0,5 – 1,5 UI/kg/zi, maxim 2 UI/kg/zi 0,35 UI/kg necesar bazal
0,65 UI/kg necesar prandial
Situatii speciale: - debut 0,5 – 1,5 UI/kg/zi
- per. de remisiune < 0,5 UI/kg/zi
- per. de stare 0,8 – 1 UI/kg/zi copil mic, prescolar
1,5 – 2 UI/kg/zi pubertate
0,8 – 1 UI/kg/zi postpubertate
- stress, boala, interventii chirurgicale – necesar crescut
Rol psiholog =
f. important
SCHEME DE ADMINISTRARE A INSULINEI
INSULINOTERAPIA CONVENTIONALA (rar utilizata): 2-3 injectii / zi
35-40% IR / 60-65% II
- in per. de remisiune, pacienti cu nivel educational sau complianta scazuta
INSULINOTERAPIA INTENSIVA (BBT): 4-5 injectii/zi
60-70% IR / 30-40% II Ex: 25% IR dimineata
20% IR pranz
20% IR cina
35% IL la culcare
- la debutul bolii, la pubertate, in hiperglicemiile matinale, pentru obtinerea unui
control metabolic mai bun
POMPELE DE INSULINA: asigura un debit continuu de insulina, mimind secretia
fiziologica
Complicatii ale insulinoterapiei:
- lipodistrofii
- r. alergice
- edeme postinsulinice
- rezistenta la insulina
REGIMUL ALIMENTAR
Principii generale:
Obiective:
-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;
-mentinerea homeostaziei glicemice;
-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.
CARACTERISTICILE ALIMENTATIEI
•Necesarul energetic (NE)
NE (kcal/zi ) = 1000 + 100 x varsta
NE(kcal/kg/zi) = 90 - 3 x varsta (ani)
NE (kcal/zi ) = 1000 + n kcal /kg, unde
n = nr. cal. proportional cu greutatea:
1-10 kg = 1000 kcal + 10 kcal/kg
11-20 kg = 1000 + 50 kcal/kg
21-70 kg = 1000 + 20 kcal/kg.
*Alaturi de aceste calcule aproximative, se fac ajustari ale
necesarului energetic in functie de sex (de la pubertate) si de
activitatea fizica.
•Distributia principiilor nutritive
-glucide in proportie de 50-55% din necesarul energetic zilnic.
-glucidele reprezinta principala sursa energetica pt. organism.
-1g glucide furnizeaza 4 kcal.
-indexul glicemic (IG)=raportul (exprimat in procente) dintre
efectul hiperglicemiant al alimentului testat si al alimentului de
referinta.
-Alimentele bogate in glucide complexe au un index
glicemic sub 1 (fasole, morcov, mazare, telina).
-cea mai simpla modalitate de a intarzia absorbtia
glucidelor rapide este aceea de a le amesteca cu
lipide si proteine intr-un pranz complet.
-Astfel, este permis consumul unui desert dulce la
sfarsitul unei mese variate.
-echivalentul glucidic reprezinta cantitatea din diferite alimente
care corespunde unui continut glucidic de 10-12 g.
-in functie de acest echivalent glucidic se pot face modificari in
planul alimentar, dar numai intre glucide de acelasi fel (rapide
sau lente).
-ex: 20 g paine alba se pot inlocui cu 50 g orez fiert;
100g mar cu 100 g portocala.
-lipidele =30-33% din ratia calorica zilnica;
-1g lipide furnizeaza 9 kcal.
-AG saturati =10%;
AG mononesaturati- 12-14%, AG polinesaturati
– 6-8%
colesterol 100mg/100 kcal.
-necesarul de proteine = 0,9 – 1,7 g/kg/zi, adica 13-15% din necesarul
energetic zilnic.
-1g proteine furnizeaza 4 kcal.
*fibrele alimentare (ovaz, fasole, legume, citrice): sunt necesare pt.
modularea nivelului glicemic.
Se recomanda introducerea treptata a fibrelor in alimentatie, crescandu-se
cu 1 gram in fiecare zi, cu accent pe cele solubile (pt. a limita distensia si
flatulenta).
-dietele recomanda pacientilor cu DZ 6-8 g fibre/zi care ar fi cuprinse in 4
felii de paine integrala (4g)+ 200 g legume + 2 fructe.
*Vitamine, minerale, oligoelemente.
vitamina alimentul
Recomandari practice:
- autocontrolul glicemic înainte, în timpul şi după exerciţiul fizic; este necesar un
bun control metabolic, să nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoză;
- să aibă întotdeauna zahăr asupra sa;
- creşterea progresivă a intensităţii şi duratei efortului fizic;
- în primele trei ore care preced efortul manâncă glucide cu absorbţie lentă, pentru
saturarea rezervelor musculare şi hepatice de glicogen;
- ingestia de glucide înainte, în cursul şi după exercuţiul fizic în caz de efort
neprevăzut;
- în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau se vor
mânca dulciuri (prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în timpul efortului la fiecare 30-45
de minute şi după efort; o recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la
fiecare 40 de minute de sport;
- controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciţiu fizic este
important pentru a evita hipoglicemia nocturnă;
- reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul sau imediat după efort;
- evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.
3. Efortul fizic
10-time U.S. Olympic medalist,
competing in the 1996, 2000, 2004 Gary Hall, Jr
Efort
Olympic fizic
Games. efectuat
Won regulat
four medals at şi supravegheat
both the 2000 and 1996 Olympic Games
Determinarea
Diagnosed with diabetesglicemiei
in 1999 (ageînainte:
25); has become a national
spokesperson for the American Diabetes
• normal – aport de 10-15 g glucide;
Associations
"Not too long ago, this was a
• >2,5 g/l
debilitating se amână
disease. I hope myexerciţiul;
accomplishment will let the world know
that diabetes or any other disease
< , have
•doesn't aport detheglucide
to be end. You imediat
can still
do anything you set your mind to."
COMPLICATII
Acute:
hipoglicemia;
hiperglicemia;
cetoza diabetică.
Cronice:
complicaţii nutriţionale (sindrom Nobécourt, sindrom Mauriac);
complicaţii metabolice – dislipidemii;
complicaţii cronice degenerative:
1.vasculare:
retinopatia diabetică;
nefropatia diabetică şi HTA;
neuropatia diabetică;
ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia şi hipertofia la locul injecţiei.
3. limitarea mobilităţii articulare (chiroartropatia).
Boli autoimune asociate:
hipotiroidism
hipertiroidism
boala Addison
boala celiaca
necrobioza lipoidica
HIPOGLICEMIA
- Cea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului
Cauze de hipoglicemie:
- mese sau gustări inadecvate sau omise;
- activitate fizică fără consum corespunzător de
alimente;
- acţiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă
de insulină.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD)
Forma uşoară
- conştient de apariţia hipoglicemiei, reacţionează la aceasta şi ia singur
măsurile terapeutice necesare.
Copiii cu vârsta sub 5-6 ani nu sunt capabili să se ajute singuri.
Clinic : foame, slăbiciune, tremurături, nervozitate, anxietate, transpiraţii, paloare,
palpitaţii şi tahicardie, neuroglicopenie uşoară, atenţie şi performanţe cognitive scăzute.
Măsuri terapeutice – suc, limonadă dulce sau băuturi tonice (100 ml), lapte (150
ml), se va lua gustarea sau masa programată, dacă episodul apare cu 15-30 de minute
înainte de o masă planificată.
Forma moderată
- nu poate reacţiona la hipoglicemie şi necesită ajutorul altcuiva, dar
tratamentul pe cale orală este suficient.
Clinic:– cefalee, dureri abdominale, modificări de comportament, agresivitate,
vedere redusă sau dublă, confuzie, somnolenţă, astenie fizică, dificultăţi de
vorbire, tahicardie, midriază, paloare, transpiraţii.
Măsuri terapeutice – 10-20 g glucoză instant, urmată de o gustare.
Doza de zahăr indicată este:
5 g la sugar şi copilul mic;
10 g după vârsta de 5 ani;
15 g la adolescent;
1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă echivalent cu 5 g zahăr.
Forma severă
- semiconştient sau în comă, cu sau fără convulsii şi necesită tratament
parenteral (glucagon sau glucoză i.v.).
!!! hipoglicemia este mai mică decât 40 mg%
Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut şi
efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vărsături.
Clinic: - debutul este brusc, cu următoarele semne: foame, tremurături, transpiraţii
abundente, tulburări vizuale (diplopie, vedere înceţoşată), iritabilitate, mici
tulburări emoţionale, confuzie mintală, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat
elastic, extremităţi reci, TA normală sau crescută, pupile dilatate, ROT
exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraţii
nazale, absenţa vărsăturilor.
Măsuri terapeutice:
în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3
mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani şi 1 mg la copilul peste 10 ani. În
absenţa răspunsului se repetă administrarea după 10 minute.
în spital – administrare de glucoză 20% i.v. în bolus (0,2 g/kg), cu
revizuirea diagnosticului.
La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluţie de
glucoză 10%), dacă coma persistă se vor căuta alte cauze.
*** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvă problema în aproximativ 10
minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fără verificarea glicemiei, poate
duce la edem cerebral şi moarte.
Cetoacidoza diabetică
Stadiul Stadiul pH CO2 total Exces baze Glicemie (mg Semne clinice
(Assal) (mEq/l) %)
incipienta poliurie
Cetoza polidipsie
moderata Poliurie
Polidipsie
Anorexie,
epigastralgii
Ceto- Precoma 7,30–7,20 15 - 11 - 10 → - 15 600 - 800 Varsaturi, halena
acidoza acetonemica
Poliurie, polidipsie
Resp. Kussmaul
SDA
halena acetonemica
Coma CAD
Resp. Kussmaul
acido severa < 7,20 10 > - 15 > 800 SDA severa
hTA, Fc
Hipotonie ms.
↓ ROT, coma
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE
OBIECTIVE:
1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 0,1 UI/kg im la ↔ cat timp pH < 7,1
7,4% interval de 1 ora
Apoi ↔ NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din
2/3 NaCl 9 ‰+1/3 NaHCO31,4%+ 0,1 UI/kg im la doza pana la pH < 7,2 si glicemia >
120 min → 24 electrol (fara Ca) interval de 1 ora 300 mg%
ore
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 5% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ pH ≥7,2 si glicemia 180-300 mg
%
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 10% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 60-180 mg%
COMPLICATII
CRONICE
NU UITATI !