14.13.2. Imunodeficien felin Pcdcrser* (i 9S7). izoleaz virusul itmtnoJc/icienei feline, deosebit de virusul leucemiei feline (FeLV).

cunoscut sub denumirea de lentivirusul limfotrop T al felinelor {Feline T Lymphoiropic Virus: FTLV), ale crui proprieti morfologice, biochimice i genetice s -au dovedit a fi identice cu ale lentivirusurilor. Cercetrile ulterioare au relevat asemnarea acestui virus cu virusurile SIDA (HIV -1 i HIV-2) de la om i ca o consecin a fost denumit virusul imunodefcieneifeline (Feline Imunode/tciency Virus - FIV). Istoric Izoiarea i identificarea virusului la microscopul electronic a devenit posibil dup cultivarea lmfocitelor prelevate de la pisici bolnave cu cele ale pisicilor sntoase. Morfologic, virusul are dimensiuni mai mici dect oncoretrovirusurile leucomogene de tip "C" (80-90 nm), cu nucleocapsida de aspect dreptunghiular. Particula viral are dimensiuni de 80-90 nm., cu nucleocapsida de aspect de trunchi de con. Genomul viral este format din ARNm C. Revertranscriptaza este activat de M*2. Au fost identificate genele gag". pol". ,.envn. Multiplicarea se face prin nmugurire la nivelul membranei celulare sau prin eliberarea n spaiile extracisternale celulare. Gena gag", codific informaia necesari pentru sinteza proteinelor de structuri p.25, p.lS i p.lo asociate ARN. Gena pol" este responsabil de sinteza enzimelor necesare replicrii virale (reverstranscriptaza, integraza) ; gena em>", intervine n sinteza glkoproteinelor de nveli gp.120 i gp.41, implicate n fixarea particulei virale la receptori CD4.Virusul d reacii ncruciate cu virusul anemiei infecioase a calului prin analogia proteinei p.26 din structura acestor dou virusuri (Egbering i col.,1991). Dup Maki i col. (1992), virusul prezint o foarte mare diversitate genomic ntre diferite zone geografice n care a fost cercetat. Boala a fost semnalat n SUA, Europa, Asia, Australia, etc, la pisica domestici fi numai serologic la leul african, leul persian, jaguar i tigru (Barr i col., 1989). n populaiile de pisici incidena virusului imunodefcienei feline (FIV) variaz de la 3.6-16% (a animalele sntoase din SUA (Braley, 1991), 7.2-12.6% la cele din Italia

(Bunonavoglia i col., 1991), cu pani la 18,9-28% la pisicile cil afeciuni cronice i cu leucoz Jimfoid. Masculii sunt de 2-4 ori mai frecvent afectai dect femelele, respectiv n SUA 10,6% Ia masculi fa de 3.6 % la femele (Braley, 1991), n Germania 77% Ja masculi fa de 23% la femele (Hartmann i col., 1991). Incidena crete n raport cu vrsta (Braley, 1991) fiind de
10% la un an, 20% la 4 ani i 30% ta 9 ani, dup care scade lent(Morailon. 1991). Dupi ptrunderea n organism, virusul se fixeaz pe celulele purttoare de receptori CDA (LT4) prin intermediul glocoproteinei gp. 120. n aceste celule virusul este capabil si se integreze sub form de "provin'' i s rmn in stare de laten pn la apariia unor condiii favorabile activrii. n evoluia bolii, Ishida i col.(I990), au evideniat existena a patru stadii succesive: - Stadiul 1 sau primoinfecia se constat dup 4-6 sptmni de ia infecie i se caracterizeaz printr-un sindrom de mononucleoz, respectiv neutropenie (timp de cteva sptmni), hiperplazia generalizat a limfonodurilor (timp de mai multe luni) fi febr. Dup dispariia semnelor clinice animalele rmn purttoare de virus' fi de anticorpi, cu potenial contaminant pn la sfritul vieii. - Stadiul II sau de seropoziliviiate asimptomaiic se exprim prin scderea celulelor CD 4. cu inversarea raportului CD4/OD8; acesta devenind 1.6 fa de 3.3, normal. Are o durat foarte lung, de la 4 la 10 ani. - Stadiul III sau clinic se manifest prin hiperplazia limfonodurlor, generalizat, persistent. Parodi i col. (1988) consider c hiperplazia limfohodar din imunodeficien felin, se deosebete de cea existent in leucemia felini printr-o cretere foarte accentuat a numrului i a dimensiunilor foliculilor limfoizi. care cuprind pn la 2/3 din suprafaa de seciune a limfonoduril or. De asemenea, clinic se mai constat febr recurent, cderea prului, tulburri de comportament, anemie i leucopenie. Durata, ponte fi Je cteva luni sau civa ani. - Stadiul IV sau ier minai se caracterizeaz prin apsri^ia unor modificri . morfoclinice asemntoare celor de la om i anume: a. Infecii secundare oportuniste in 50% din cazuri exprimate prin gingivite (23-45%), periodontite (3-32%), Stomatite. conjunctivite, rinite, boli parazitare (toxoplasmoza. criptosporidiez. etc), abcese in esutul conjunctiv subcutanat (10%) sau de/matite. Lin i col. (1992) arat c virusul imunodefcienei feline favorizeaz nmulirea iui Toxoplasma gondii, iar aceasta agraveaz imunodeficien produs de virus, dar i evoluia bolii.

b. Seoplazi: n 33% din cazuri, manifestele prin boli mieloproliferative, limfoame i carcir.oame cu celule scuamoase localizate mandibular i n limfonodurii' mesenterici. ficat, rinichi, cord, pancreas, zona periorbitar etc. (Huspn i col.,l99l)| Incidena tumorilor a fost explicat prin asocierea cu virusul leucemiej feline (FeLV). S*a demonstrai experimental c pentru dezvoltarea tumorilor starea de imunosupresie are efect favorizam, iar spectrul de manifestare al acestora, poate cuprinde tumorile limfoide, sarcoame le i diferite carcinoame solide c. Tulburri neurologice datorit prezenei virusului munadeficenef feline au fost demonstrate de Hurted (1992), care a dovedit prezenta constant a virusului si efectele sale asupra sistemului nervos, n faza terminali a bolii. Tulburrile de ordin comportamental observate au fost urmtoarele ; demen, micri ale feei i I limbii, pierderea obiceiului de a-i face toaleta, dar i de ordin motor (convulsii, ataxe, nistagmus). d. Disfuncfii imune exprimate prin trombocitomii. anemii autoimune. artrite imune. e. Tulburri cronice vagi n 33% din cazuri Diagnosticul se bazeaz pe folosirea unor teste serologice cum sunt: testul ELISA i Western Btot, care permit identificarea anttgenelor virale sau a anticorpilor specifici pe probe de ser. De asemenea, au fost identificate molecule de AON ale provirusului F1V, integrat n genomul limfocitelor, cu testul PCR (reacia In lan a polimeraze). Introducerea testului Western Blot a permis evidenierea simultan a proteinelor p.24 i glicoprotenei de nveli gp.120. Totui, cel mai solicitat este testul ELISA, care poate preciza infecia n faza clinic inaparent, furniznd date preioase asupra statusului imun, n diferitele stadii ale evoluiei bolii. In acest sens, rezultatele examenelor de laborator au stabilit c dup infecie, anticorpii apar la 4-6 sptmni. Deoarece mamele pot transmite anticorpi prin lapte, pisoii vor fi examinai dup vrsta de 4 luni. La sfritul bolii, scderea numrului de 1 im focile i a tilrului anticorpilor specifici anun moartea iminent.