HTA si b.

renale
Relatia HTA si rinichi are un sens dublu, complex, rinichiul putand fi potentiala cauza sau
victima a HTA, iar uneori chiar ambele situtii se pot intalni.
In nefropatii rinichiul poate fi singura cauza a HTA (HTA II renala), iar in altele poate fi
un factor extrem de important (ex. in HTA esentiala care are patogenie plurifactoriala).
volutia HTA a!unge in ma!oritatea cazurilor sa afecteze structura vasculara renala si sa
degradeze rinichiul (rinichiul ca victima a HTA) " evolutie mai lunga sau mai scurta in
functie de susceptibiliatatea individuala (persistenta presiunii crescute #$
%&R'A%(I')*+R',A maligna-benigna)
HTA afecteaza trei poli.
/. *erebrovascular (evaluat prin ex. &.'.)
0. *ardiac (evaluat prin aparitia H1))
2. Renal
I. 3odificarile renale in HTA esentiala
%u se cunosc mecanismele HTA esentiale4 exista un mozaic de factori etiopatogenici.
Teoria lui (u5ton. rinichiul programat pentru HTA va determina aparitia HTA la acel
pacient chiar daca ceilalti factori sunt % si incearca sa contracareze factorul renal.
Rinichiul e un organ care regleaza homeostazia hidro6electrolitica a organismului prin
excretia de%a si apa si prin factori vasopresori. Astfel regleaza volemia (care determina
7*), dar si R18.
o 7*.
o Rinichiul % percepe modificarile minime de TA (chiar cresterile de / mmHg)
prin baroR de la nivelul structurilor renale #$ creste eliminarea de %a si apa
(%ATRI9R,A 7 8R)I9%). Acesta e modelul principal de reglare a
volemiei, deci a 7* si prin urmare a TA (daca nu functioneaza mecanismul
apare HTA)
o 7* mai este reglat printr6un mecanism II. secretia hormanala de renina #$
aldosteron care intervine in eliminarea %a si apei, retinand %a in exces (la
schimb cu :) # HTA %a6dependenta.
o R18.
o *reste productia de renina #$ creste AT II (angiotensina II) #
vasoconstrictor potent
o )ecretie 8ARA*RI%A de subst. cu rol II in reglarea vasculara (8(, %',
endotelina)
3asurarea rezistivitatii renale la pacientii cu TA %, dar cu parinti HTA arata modificari la
cei care vor dezvolta HTA. #$ predispozitie genetica # defect renal preexistent (afectarea
str vasculare #$ tara genetica)
Alte boli genetice in care apare HTA au fost identificate prin cercetari genetice (mutatii
punctuale cu expresie la nivel renal #$ exclusiv HTA).
o )d. +iddle " modificare primului nucleotid al codonului ;<= de pe cz. /<
o )d. xcesului mineralocorticoid (acidoza tubulara distala cu retentie de %a
excesiva)
o Aldosteronismul glucocorticoid prin defect genetic (similar bolii endocrine) #$
creste reabsorbtia de %a #$ HTA %a6dependenta. )e trateaza cu diuretice.
o 3utatia alducinei (# proteina a citoscheletului) #$ creste nr. de pompe de %a din
membrana tubulara a nefronului #$ HTA %a6dependenta
o Hiperleptinemia #$ HTA %a6dep
xista multe defecte genetice cu unica manifestare la nivel renal, care dau HTA
(considerata pana acum esentiala).
Rasunetul HTA esentiale pe rinichi
HTA evolueaza o perioada lunga prin presiune constant crescuta #$ scleroza vaselor mari
si a microvascularizatiei, afectand mai ales organele bine vascularizate .
HTA. )td I &.'. (afectare crebrovasculara)
)td II H1)
)td III vase renale cu nefroangioscleroza
7aca apare afectarea vasculara renala trebuie efectuata o baterie de teste standardizate.
o Hemograma
o (licemia
o 9reea, creatinina
o 8rofilul lipidic
o ).9.
o :(, eco cord
o &. '. (grd afectare micorcirculatie)
In cazuri tintite (suspiciune factorilo endocrini sau neurologici de geneza) trebuie facute
urmatoarele.
o Ionograma sanguina
o *onsult neuro
o (
o *onsult endocrin
o 7eterminarea produsilor de degradare endocrini in urina
HTA esentiala #$ trebuie efectuate testele de rutina pentru a decela rasunetul de organ
(existenta afectarii renale II evolutiei HTA).
6 prima modificare este 3I*R'A+>93I%9RIA
6 apoi apar modificari ale fc. . cresc ureea si creatinina (produsi de retentie azotata)
A. %efroangioscleroza >%I(%A.
Apare dupa o evolutie indelungata a unei HTA cu valori >+A%763'7RAT . initial
apare un )8A)3 arteriolar (ca reactie de aparare la cresterea presiunii)4 apoi spasmul
prelungit determina HI8RTR'&IA 39)* peretelui arteriolar, cu 7(%R)*%TA
in timp
3acroscopic.
o rinichi de dimensiuni 3I*I, simetric,
o capsula I%(R')ATA,
o corticala I%(9)TATA,
o diferentiere dificila cortico6medulara
3'. HIA+I%',A arteriolei aferente 8A) (?) # patognomonic
Imunofluorescenta. depozite de Ig (, 3 si *2.
3. 3.>. arteriolare ingrosate, cu degenerescenta structurilor miocitare
@@ Aceste modificari necesita cel putin /A6/; ani de evolutie a HTA cu valori blande6
moderate si se insotesc obligatoriu de afectarea celorlalti poli (cerebrovacular si cardiac)
Are o evolutie mai buna, cu un prognostic mai bun.
In faza de microalbuminurie exista sansa ca un tratament corect condus sa normalizeze
).9. (dispare microalbuminuria), iar modificarile histopatologice sa stagneze (in aceasta
faza neexistand modificare functiei renale)
7oar 0;B a!ung la IR.
Tratament. profilactic. tratamentul corect al HTA preferand medicamente renoprotectoare
(nu scad fluxul plasmatic renal)
6 I* (au si efect antiproliferativ pe str renale4 sunt potente4 au adm unica-zi)
6 *a "blocante
>. %efroangioscleroza 3A+I(%A
o nefropatie vasculara la HTA cu valori 3ARI, Tad $ /0A mmHg
o urgenta medicala, impunand scaderea rapida a valorilor 8A (presiunii arteriale), altfel
face IRA sau A1*.
7g (?) al nefroangiosclerozei maligne.
6 TAd $ /0A mm Hg
6 )emne de H1) (polul cardiac)
6 &' si A88 de A1*, AIT (polul ccerebrovascular)
@@ Trebuie sa existe manifestari la toate polurile.
Apare o degringolada imuna.
6 1)h crescut
6 Inflamatie nespecifica
6 Toate vasele sunt privite ca non6self
6 *ompresie a peretelui #$ ischemie, necroza
3'.
6 %*R',A &I>RI%'I7A ARTRI'+ARA # patognomonic
6 )emilune epiteliale (crescent6uri)4 (% rapid progresiva
Imunofluorescenta. depozite de Ig, *.
3acroscopic.
6 rinichi de diminesiuni 3I*I
6 capsula I%(R')ATA
6 picheteuri hemoragice si cicatrici corticale (expresia necrozei vasculare)
>ioumoral.
6 8R'TI%9RI 3A)I1A, de rang nefrotic (pana la /0g-0=h)
6 Hematurie macroscopica, cu cilindri hematici
6 9ree, crea crescute de la inceput (fc renala afectata de la inceput, cu IRA)
Tratament.
6 )caderea rapida a TA, cu renoprotectoare.
o I* cu gri!a la cei cu fc renala afectata (diureza $ ;AA ml) si sub controlul
ionogramei
o 7ializa la cei anurici si la care HTA nu poate fi scazuta
6 7iuretice daca ureea, crea sunt %
6 7iuretice 7 A%)A (%9 tiazidice) daca ureea si crea sunt crescute (crea$0,;
mg-dl)
6 7aca exista afectare tubulara, diur. de ansa nu prea au pe ce sa actioneze #$ dai
doze maxime, administrari repetate (de 062x-zi fata de normal " dai /-zi), mai ales
daca e hiperhidratat
6 Anti6HTA.
o I* %9 la crea $ < mg-dl
Angiotensina II face vasoconstrictie pe arteriola eferenta #$ creste R&(, iar I* cupeaza
aceasta hiperfiltrare #$ scade diureza (renalii cronici).
Aldosteronul stimuleaza excretia de :, iar I* inhiband aceasta actiune cresc riscul de
H:6emie.
@@7aca avem proteinurie masiva, dam I* (pana la dializa) pentru a scadea R&( (pentru
a scadea pierderea proteica).
@@7aca ai crea # 06< mg-dl si diureza la limita (;AA6/AAAml-0=h), %9 dam I*, ci
recomandam
6 *a6blocante
6 C6blocante
6 antiHTA centrale
*a6bloc se recomanda pana la orice valoare a ureei si crea pentru ca
o %9 scad fx renal
o %9 scad fractia de filtrare
o %9 dau dezechilibre electrolitice
o )unt potente #$ sunt de prima intentie in HTA cu boli renale
AntiHTA centrale se dau doar ca asociere pentru ca dau fenomen de rebound.
II. HTA secundara renala
3ecanisme.
6 Afectarea natriurezei #$ HTA de hipervolemie.
o (% difuza acuta
o IRA
o IR*
6 1ascoconstrictie excesiva.
o (% cronica
o %efropatii tubulo6interstitiale *R'%I* (%9 acute)
o >oala polichistica renala
o %efropatia diabetica
@@ 7e obicei se intalnesc ambele mecanisme
Rinichiul mai poate interveni si prin alte 0 mecanisme ce potenteaza HTA (nu dau HTA
singure).
6 )caderea productiei-funtiei %' (inhibitori circulanti ai sai " in IR*)
6 )caderea-absenta secretiei factorilor depresori renomedulari # substante secretate
de medulara renala, cu rol 1A)'7I+ATAT'R.
o 379+'+I8I%A
o +I8I79+ 379+AR HI8'T%)'R 8'+AR
@@>olile in care factorii renomedulari nu se secreta au HTA cu valori mai mari (boli care
afecteaza medulara) prin.
6 obstructia cailor intrarenale
6 compresia cailor intrarenale, cu ischemie medulara #$ hipersecretie de renina.
o boala polichistica renala " are HTA severa de la inceput
o chiste renale voluminoase
o tumori voluminoase
7aca un rinichi are afectata medulara se va scleroza #$ devine inutil. l o sa secrete
multa renina care va duce la cresterea TA si la cresterea R&( in rinichiul sanatos, care din
cauza presiunii se va scleroza #$ trebuie sa faci nefrectomie
chirurgicala-medicamentoasa.
7g (?) al HTA renale secundare
>olile renale dau o evolutie a TA mai agresiva, nemaiavand mecanisme compensatorii.
8acientii renali sunt greu de tratat, afectarile potentandu6se reciproc.
77.
6 HTA II . evolutie severa4 orice nefropatie cu HTA evolueaza mai prost, a!unge mai
rapid la dializa
6 HTA cu nefroangioscleroza
).9.
o 8roteinurie ? Hematurie ? *ilindri hematici # (%
o 8roteinurie mai mica ? leucociturie ?-6 cil. leucocitari # %efropatie tubulo6
interstitiala *R'%I*A
o *u de toate (telescopat). hematurie, leucociturie, proteinurie # faci teste bioumorale
pentru ca are o b. de sistem (colagenoza, >AI, vasculita...)
T. bioumorale sg pun dg (diabet, vasculite, colagenoze)
8rodusii de retentie azotata #$ ?-6 IR
9ree, crea % ? A9) crescut # nefropatie gutoasa stadiu precoce HTA
cografie. obligatorie
o b. polichistica
o compresii
o nefropatie tubulo6interstiale *R (8% cronica . rinichi mic, boselat, cu cicatrici
corticale si indice parenchimatos scazut)
o (%. rinichi mic, simetric, indice parenchimatos scazut, cu stergerea diferentei
cortico6medulare
o %efropatia diabetica. rinichi mari, indice parenchimatos la limita superioara a %,
corticala intai HI8'*'(, apoi HI8R*'(., cu stergerea difer. cortico6med.
*T, R3%
*T cu sb de constrat, fara substanta de contrast cand ureea, crea sunt crescute (fata de
stadiul de retentie azotata fixa)
+imitele val TA
+a pacientul cu nefropatie TA sigura e D/2A-EA mmHg
@@ Atentie la cei cu nefropatie tubulo6interstitiala *R cu pierdere de sare #$ %9 regim
hiposodat sever (HTA pe rezistenta scazuta)
@@ *ei cu poteinurie severa ($/g-0=h) trebuie sa isi mentina TA D/2A-EA (/0;-F;) mmHg
pentru ca e prea mare pres hidrostatica si face extravazare de lichid in spatiile
interstitiale4 proteinuria severa e toxica pe structurile renale, potentand proliferarea
structurilor renale.
HTA reno-vasculara
*ea mai curabila prin interventie chirurgicala (vindecare)4 cauza potentiala reversibila de
IR*, subdiagnosticata frecvent pentru ca dg HTA se face incomplet (prea repede, nu se
fac toate testele).
7g #$ trat chir #$ vindecare
%u dg #$ tratamentul HTA medicamentos , care un timp merge bine, dar dupa se
transforma in HTA rezistenta la tratament si a!unge la IR* #$ hemodializa
*auza. )T%',A 7 A. R%A+A prin.
6 +eziuni ateromatoase (barbati, $;A ani, fumatori, placi de aterom in /-2 prox a a.
renale#$ ocluzie completa)
6 7isplazie fibro6musculara (femei, tinere, hiperestrogenism, leziuni in structura
vasculara, %9 evol spre obstructie completa)
3ecanism imediat. rinichiul ischemizat #$ hipersecretie de renina4 cu timpul rinichiul
ischemiat se sclerozeaza, iar rinichiul celalalt tot hiperfiltreaza asa ca se sclerozeaza si el
#$ retentie hidrosalina #$ in timp afectarea fc renale cu filtrare insuficienta si retentie
hidrosalina
)emne.
6 >arbati, cu modificari ateromatoase, fumatori, cu arteriopatie, sufluri, HTA cu
valori mai mari care (val diastolice mari), salturi HTA #$ au placa pe a. renalaG
o 7oppler vascular renal
o )cintigrama
o Arteriografie
o Interventie
6 &emei tinere (fara varsta de de HTA), eventual si alte semne de Hestrogenism.
o 7oppler
o )cintigrama
@@ 7opplerul nu arata mereu modificari
)cintigrama cu nefrograma izotopica . arata curba de perfuzie si secretie #$ dg fiabil.
daca confirma afectare vasculara renala #$ trebuie arteriografie pentru sediu, grad, tip de
placa de aterom #$ chirurgie (arteriografia e obligatorie pentru chirurgie)
)e mai facea test la captopril.
@@8osttransplant renal " riscul de obstructie e $ ca la nativ (#$ mai des sten de a renala pe
o artera suturata). placi de aterom-trombi #$ monitorizare mai frecventa (flux in a renala.
eco doppler. cele mai mici modificari#reobstructie)
@@8acientii operati o data de stenoza de a renala au risc $ de obstructie #$ monitorizare
lunara
)cintigrafie #$ arteriografie #$ dg #$ interventii.
6 Revascularizare cu b56pass Ao6renal (displazie fibro6musculara)
6 ndarterectomie (AT), doar la placa)
6 Angioplastie transluminala percutana (displ fb6musc)
7upa interventie, semnul reusitei este scadere TA la =6< h post6dezobstructie si ramanerea
ei la valorile respective.
@@%u se opereaza cei cu nefroscleroza contralaterala.
7aca post6dezobstructie se reobstrueaza a. renala, se practica nefrectomia (daca nu se
poate reinterveni) #$ rinichi unic, dar bun (altfel ala prost tot secreta renina #$ retentie h6
salina #$ se strica si ala bun)