Capitolul 1

Nou-nscutul normal, prematuritatea, restricia de cretere intrauterin

i alte categorii de nou-nscui cu risc crescut
Date generale. Evaluarea maturitii feto-neonatale.
n primul minut de via, n sala de travaliu, atenia medicului neonatolog trebuie
s fie concentrat asupra funciilor vitale ale nou-nscuilor i s evalueze capacitatea lor
de adaptare la condiiile noi de mediu.
Examenul clinic al nou-nscutului n primele ore de via este un examen clinic
mai detailat, care vizeaz, n principal, evaluarea maturitii neonatale i a
caracteristicilor biologice, normale sau patologice, individuale. Abia n zilele urmtoare,
raportnd datele obinute la cele anterior cunoscute, se pot face examene care, din punct
de vedere metodologic, seamn cu cele ale sugarului.
n perioada neonatala, examenul clinic comport trei obiective particulare:
Descoperirea n primele ore de via (nc din sala de natere) a unor simptome i
semne de alarm (un tratament precoce este, deseori, cel mai bun element de
prognostic);
Descoperirea unor malformaii congenitale (tiut fiind c ele nu se exprim
totdeauna precoce);
Aprecierea strii morfologice i funcionale i, n special, a strii neurologice
(primul timp de evaluare a dezvoltrii psihomotorii).
Evaluarea maturitii neonatale este o noiune teoretic ce raporteaz procesul de
cretere i difereniere la criteriul cronologic temporal.
n cazul nou-nscutului, prin maturitate pentru o vrst gestaional se nelege
atingerea unei anumite dezvoltri somatice i funcionale n raport cu standardele
acceptate pentru acea vrst gestaional. Desigur c ntre dezvoltarea somatic apreciat
prin datele antropometrice (greutate, talie i perimetru cranian) i cea cronologic exist o
corelaie, exprimat prin graficele creterii intrauterine. Aceast relaie este supus multor
variaii (legate de factori genetici, nutriionali, hormonali etc.), ceea ce nu permite
aprecierea corect a vrstei gestaionale i a greutii la natere, una n raport cu cealalt
pornind de la datele standardizate.
Acest tip de grafic utilizat de neonatologi slujete la aprecierea tipului de
dezvoltare i la o corect ncadrare a nou-nscutului (nou-nscut la termen, prematur,
subponderal, postmatur, supraponderal etc.) n momentul n care vrsta gestaional se
calculeaz, ncepnd din prima zi a ultimei menstruaii, n zile, sptmni (cea mai
folosit apreciere) sau luni de gestaie. O vrst gestaional normal (sau natere la
termen) este cuprins ntre 38-42 sptmni.
Sub 38 i peste 42 sptmni de gestaie vorbim de depiri n minus sau n plus
ale termenului, respectiv de prematuritate sau postmaturitate neonatal.
Tabel 1: Greutatea i nlimea nou-nscutului n funcie de vrsta gestaional
(pentru a 10a, 50a i 90a percentil).

Vrsta
gestaional
n sptmni
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45

Greutatea n grame
10a
1000
1080
1210
1350
1510
1720
1930
2120
2290
2440
2590
2720
2840
2820
2980
2980
2980
2980

50a
1200
1400
1610
1840
2060
2270
2480
2670
2850
3010
3130
3250
3370
3450
3490
3490
3500
3500

90a
1900
2210
2540
2740
2960
3100
3270
3410
3520
3620
3720
3810
3910
4000
4080
4110
4130
4130

nlimea n cm
10a
35
36,3
37,6
39
40,5
41,9
43
44,2
45,3
46
46,6
47,2
47,5
47,6
47,7
47,8
47,8
47,8

50a
37,8
39,2
40,9
42,8
44,3
45,4
46,4
47,8
48
48,7
49,2
49,7
50
50,3
50,5
50,7
50,8
50,8

90a
44
45,8
47,8
48,7
49,1
49,5
49,9
50,3
50,6
51
51,4
51,7
52,1
52,5
52,8
53,1
53,4
53,4

Aprecierea vrstei gestaionale dup data ultimei menstruaii este supus riscului
de eroare (necunoatere, sngerri etc.). De aceea, sunt necesare uneori i alte criterii de
apreciere a vrstei gestaionale sau de confirmare a acesteia.
n dezvoltarea biologic a ftului, dou esuturi pstreaz o relativ stabil relaie
cronologic, i anume, pielea i esutul nervos. n absena unor factori patologici majori,
sistemul nervos central i pielea sunt mai puin influenate de factorii hormonali ai
maturrii
dect plmnul, intestinul, ficatul etc. De aceea, ele au fost luate n considerare
a)
pentru a aprecia sau confirma vrst gestaional, aa cum a fost calculat dup data
ultimei menstruaii.
Tab. 2: Rata de maturitate a ftului / nou-nscutului
a) maturitate neuro-muscular

S-au introdus astfel n neonatologie noi criterii (scoruri) de apreciere a maturitii

fetale i a vrstei gestaionale. Astfel, scorurile reunite ale maturitii neuromusculare i
morfologice includ i caracterizeaz mai corect prematuritatea extrem (Tabelul 2 i 3).

SCOR (a+b)
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50

SPTMN
20
22
24
26
28
30
32
34
36
38
40
42
44

Nu trebuie uitat c o mulime de alte date clinice, biologice i ecografice, care se

coreleaz cu vrst gestaional, pot aduce un spor de informaie privind corecta
interpretare a acesteia: mrimea uterului, valorile estriolului plasmatic i urinar, studiul
citologic al lichidului amniotic, diametrul biparietal etc.
Nou-nscutul la termen
Dup durata gestaiei, nou-nscutul la termen se ncadreaz ntre 38-42
sptmni, iar dup greutatea de la natere, ntre:

2500 4000 gr. sau mai mult (limite largi);

2900 3200 gr. (limite nguste).

Ali parametri importani care caracterizeaz nou-nscutul la termen sunt:

- talia (lungimea), cu valori cuprinse ntre 48-52 cm;
- perimetrul cranian, cu valori cuprinse ntre 34-36 cm;
- perimetrul toracic, cu valori cuprinse ntre 33-34 cm;
- perimetrul abdominal, cu valori cuprinse ntre 31-32 cm.
Particulariti morfologice
n naterea cranian se poate observa un craniu succedaneu, care este
rezultatul nclecrii oaselor boltei i a bosei serosanguinolente. Bosa serosanguinolent
reprezint o infiltraie serohemoragic a prii prezentate a ftului i este accentuat n
naterile laborioase (ea depete suturile, pielea care o acoper prezint uneori peteii i
echimoze i, de regul, se resoarbe n 1-2 zile). La nivelul feei se pot observa cianoz,
echimoze sau peteii (la cazurile cu prezentaie facial, contracia mai accentuat i de
durat a colului asupra gtului n timpul expulziei i n distocia umerilor).
Fontanela anterioar (bregmatic) are form romboidal, cu diagonalele
cuprinse ntre 1-5 cm (frecvent 3-4 / 2-3 cm). Uneori aceasta poate fi prelungit de
dehiscena suturilor cu care vine n contact.
Fontanela posterioar (lambdoid) are o form triunghiular, este
cuprins ntre lamele parietale i occipital, are dimensiuni mici (1/1,5 cm) i este
deschis doar la 15-20 din nou-nscui; se nchide n primele sptmni de via.
Cnd disjuncia suturilor este accentuat, se suspecteaz o hipertensiune
intracranian.
Tegumentele sunt de culoare roie n prima zi de via (eritem fiziologic),
datorit vasodilataiei, iar din ziua a 2-a eritemul retrocedeaz, tegumentele devin mai
uscate i se descuameaz; descuamarea este furfuracee sau lamelar.
La natere, pielea este acoperit de un nveli grsos, cenuiu-albicios
numit vernix caseosa. n viaa intrauterin, acest nveli protejeaz pielea de aciunea
lichidului amniotic, n timpul naterii are rol lubrifiant, iar n primele ore de via - rol
bactericid i de protecie contra frigului.
n primele 3-4 zile de via, unii nou-nscui prezint o erupie benign
(macul-papul-vezicul), denumit eritem alergic. Elementele eruptive conin
numeroase eozinofile ("marker" al etiologiei alergice) i dispar spre sfritul primei

sptmni de via. Ele apar ca o consecin a invaziei microbiene a tubului digestiv,

care ncepe dup natere i duce la formarea biocenozei intestinale.
n prima sptmn de via se remarc la unii nou-nscui un edem
benign localizat la nivelul regiunii prepubiene, pleoapelor, dosului minii i picioarelor
(imaturitate tranzitorie de reglare hidroelectrolitic).
Pe piele (frunte, umeri, spate) se remarc un pr fin, mtsos, numit
lanugo, care dispare dup cteva zile de via.
Alte manifestri cutanate benigne sunt reprezentate de:
pata mongoloid, situat n regiunea sacrat, de culoare gri-albstruie;
milium, reprezentat de numeroase puncte sebacee de culoare gri-albicioas,
situate mai ales pe piramida nazal;
angioamele capilare plane (pete roietice), situate la nivelul pleoapelor, frunii i
regiunii occipitale, care dispar n primul an de via.
La nivelul ochilor se pot observa:
edeme palpebrale i hemoragii ale conjunctivelor bulbare, fr semnificaie
patologic.
ochiul umed i secreia lacrimal continu pot releva o impermeabilitate a
canalului nazo-lacrimal (lcrimarea la plns apare mai trziu).
Alte particulariti somatice demne de remarcat sunt :
Gtul este scurt, coloana vertebral este rectilinie;
Toracele este cilindric, iar abdomenul pare mare;
Capul este mare i reprezint din lungimea corpului;
Pavilioanele urechilor sunt cartilaginoase, plicaturate;
Nodulii mamari i plicile cutanate plantare sunt normal dezvoltate;
Unghiile prezint mici striaii longitudinale, lungimea lor atinge pulpa degetelor
la picioare i o depete la mini;
Paniculul adipos subcutanat este prezent la fa (bula lui Bichat), slab reprezentat
pe torace i membre i absent pe abdomen.
Cordonul ombilical format din o ven i 2 artere, cuprinse ntr-un esut
conjunctiv mucos (gelatina Wharton), dup ligaturare i secionare trece prin 3
faze:
mumificare;
formarea anului de eliminare la nivelul liniei amnio-cutanate;
detaare n ziua 5-7 de via;
Plaga ombilical se epitelizeaz treptat de la periferie ctre centru i se
cicatrizeaz; prin retracia vaselor ombilicale cicatricea se nfund;
Sistemul muscular este slab dezvoltat; tonusul muscular sczut imediat dup
natere este repede nlocuit de o uoar hipertonie cu predominen a flexorilor.
Particulariti funcionale :
Aparatul respirator :
Frecvena respiratorie oscileaz ntre 30-60 respiraii/minut n prima zi, se reduce
ulterior la 45-50 respiraii/minut,
Prima respiraie, iniiat imediat dup natere se exteriorizeaz printr-un ipt,

 Mecanismul iniierii primei respiraii este complex, dar se admit ca declanani

urmtorii factori:
excitarea direct a centrilor respiratori de ctre CO2 acumulat n snge n urma
ntreruperii circulaiei feto-placentare
pensarea cordonului ombilical
contactul pielii cu aerul mai rece dect temperatura intrauterin
excitaiile toracice n cursul traversrii canalului pelvi-genital
diferena dintre presiunea intrauterin i cea atmosferic
aerul ptruns n alveole (va excita terminaiile vagale, producnd reflex
expirator);
Permeabilitatea cilor respiratorii i integritatea forei musculaturii respiratorii
sunt eseniale pentru iniierea, ntreinerea i stabilizarea respiraiei,
Dup natere, concentraia O2 din snge crete de la 50 la 98 dup 3 ore,
Respiraia este de tip abdomino-diafragmatic,
Gaspul se poate ntlni adesea, fr semnificaie patologic, traducnd nevoia
sporirii volumului de aer inspirat, imediat dup natere,
Imediat dup natere se percep raluri umede mari la ascultaie; acestea diminu
i dispar la simpla aspiraie faringian.
Aparatul cardio-vascular:
La natere, aerarea alveolelor pulmonare creeaz presiune "negativ" n circulaia
pulmonar, cu scderea rezistenei arteriolare pulmonare i suprimarea "barajului"
circulator pulmonar; sngele din ventriculul drept este "chemat" n artera
pulmonar, cel din atriul drept vine n venriculul drept, iar presiunea cavitilor
cardiace stngi devine superioar presiunii cavitilor drepte.
Gaura lui Botalo i canalul arterial (deschise n viaa fetal) se nchid funcional
dup natere i anatomic la vrsta de o lun.
Frecvena btilor cardiace se stabilizeaz la sfritul primei sptmni de via
la 160 bti/minut, iar la o lun oscileaz ntre 130-150 bti/minut; zgomotele
cardiace sunt embrio-cardice (cu durat egal) la natere.
EKG evideniaz o prevalen a ventriculului drept asupra celui stng;
Circulaia periferic este lent, cu extremiti reci, adesea cianotice, dei
concentraia O2 arterial este normal.
Nou-nscutul prezint o instabilitate vasomotorie relevat de nroirea
tegumentelor n timpul plnsului, paloare n timpul somnului i, uneori, o
asinergie a vasomotorilor, cnd un hemicorp este palid i cellalt decliv, normal
colorat sau uor cianotic ("arlechin").
Tensiunea arterial este n medie de 75/40 mmHg la natere i 85/50 mmHg ntre
2-4 sptmni de via.
Sngele:
La natere numrul de hematii este de 6-8 milioane/mm 3, iar Ht = 55; dup
hemoliza fiziologic, numrul de hematii scade la 4,5 milioane/mm 3, iar Ht la
45, pn la vrsta de o lun.

 Hematiile sunt ncrcate cu HbF n proporie de 80.

Hb la natere este de 20g i scade la o lun, n paralel cu scderea eritrocitelor i
Ht.
Leucocitele, n numr de 15.000/mm 3 la natere, scad la 8-10.000/mm 3 n primele
zile, iniial cu o neutrofilie (70), urmat de o limfocitoz la vrsta de o lun.
Trombocitele oscileaz ntre 150-300.000/mm3.
Aparatul digestiv:
Exist o necoordonare ntre deglutiie i peristaltismul esofagian, care, coroborat
cu relaxarea sfincterului esofagian, predispune la regurgitaie.
La natere, tubul digestiv este pregtit pentru funciile postnatale, dar are
imaturiti pasagere.
Digestia i absorbia sunt foarte bune pentru glucide, bune pentru proteine i
sczute pentru lipide.
Secreia biliar este srac n sruri biliare, iar eliminarea bilei este
necorespunztoare.
Alimentul ideal este laptele uman.
Suptul este un act reflex, cu centrul n bulb, prin care nou-nscutul i revendic
hrana de la mam. Actul suptului are 2 faze : una de fixare a gurii pe mamelon i
aspirare, a doua de compresiune a mamelonului i revrsarea laptelui n restul
cavitii bucale (gura joac rol de pomp aspiratoare, iar limba de piston).
Primul scaun al nou-nscutului se numete meconiu i se elimin n primele 2-3
zile; are o culoare verde-nchis, consisten vscoas i este format din: celule
epiteliale digestive, bil, colesterol i secreii ale tubului digestiv.
Eliminarea meconiului este favorizat de aciunea laxativ a colostrului; urmeaz
scaunele de tranziie, semilichide, care au n plus un coninut lactat, i apoi cele
tipice de lapte, cu caracterele specifice felului alimentaiei.
n flora microbian intestinal a nou-nscutului alimentat natural domin bacili
bifidus, iar n cea a nou-nscutului alimentat artificial bacili coli.
Aparatul uro-genital:
Rinichii au suprafaa lobulat.
La natere, funcia renal prezint multe deficiene tranzitorii:
capacitate de eliminare sczut a ureei, Na, Cl i valenelor acide
amoniogeneza deficitar
prag renal sczut pentru bicarbonat i, implicit, capacitate sczut de a
economisi bazele tampon;
Nou-nscutul are tendina de retenie hidro-salin cu risc de edeme.
Diureza este de 20ml la natere i ajunge la 300-350ml la o lun.
Urina are aspect tulbure, este acid i hipoton fa de plasma; exist o
albuminurie fiziologic n primele zile de via (0,25-0,5g/l).
Organele genitale externe prezint aspect de maturitate i anume:

la biei, testiculii sunt cobor i n scrot, iar scrotul este plicaturat pe toat
suprafaa
la fetie, labiile mari acoper labiile mici i clitorisul.

Sistemul nervos i organele de sim:

Nou-nscutul este iniial o fiin subcortical (medulo-bulbo-mezencefalic);
aceasta se traduce printr-o hipertonie muscular exagerat, cu o poziie n flexie,
care se accentueaz n ipt;
n primele ore de via prezint o stare de linite (refacere n urma stresului
naterii), apoi motilitatea spontan devine exploziv, iptul viguros i susinut.
Datorit mielinizrii incomplete a fasciculelor piramidale, reflexele osteotendinoase sunt mai ample iar reflexul cutanat plantar Babinski este pozitiv.
Activitatea motorie spontan se traduce prin micri anarhice, necoordonate.
Exist o hipertonie a flexorilor, normal la nou-nscut.
Reflexele neonatale (arhaice) sunt caracteristice i traduc imaturitatea cortexului
cerebral i gradul diminuat de inhibiie a zonelor de la baza creierului.
Lichidul cefalo-rahidian este limpede, xantocromic, albuminorahia este de 0,30,5g%, iar reacia Pandy este pozitiv.
Sensibilitatea la lumin este prezent de la natere i se poate dovedi prin faptul
c ochiul rmne fixat la o surs de lumin blnd cnd capul se rotete n partea
opus.
Auzul este prezent de la natere i poate fi testat printr-un sunet blnd care
determin micarea capului sau a pleoapelor.

Reflexele primare ("arhaice")

n cursul dezvoltrii morfofuncionale a sistemului nervos central, apar o serie de
reacii caracteristice unei anumite etape; aceste reflexe tranzitorii specifice nu se ntlnesc
dect la o anumit vrst, iar lipsa apariiei lor ca i persistena lor un timp mai ndelungat
dect normal, denot o stare patologic. n condiiile unor leziuni ale sistemului nervos
central, unele reflexe tranzitorii specifice pot reapare chiar la copii mai mari sau chiar la
adult.
Reflexul de fixare pentru supt
Se examineaz prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale, rspunsul
constnd n deschiderea gurii i ntoarcerea brbiei spre stimul. n prima lun de
via, rspunsul const ntr-o ntoarcere repetat a capului, cu oscilaii laterale care
descresc ca amplitudine i care se termin prin atingerea cu buzele a stimulului. Dup
o lun, capul se ntoarce direct, dintr-o singur micare ctre sursa de stimulare.
Reflexul de fixare pentru supt dispare la sfritul primului an de via.
Reflexul de supt
Este de asemenea prezent de la natere. Se evideniaz prin atingerea cu blndee a
buzelor sau obrazului, rspunsul constnd n deschiderea gurii i micri ritmice de

supt. Dispare de obicei n jurul vrstei de 1 an. Uneori, pn la vrsta de 5-10 ani, n
somn, se mai poate evidenia n mod normal reflexul de supt.
Reflexul de deglutiie
Urmeaz de obicei reflexului de supt. Prin supt se acumuleaz saliv n zona
reflexogen a faringelui. Prezena acesteia la acest nivel declaneaz producerea
reflexului de deglutiie, care se evideniaz prin ascensionarea osului hioid.
Tulburrile reflexelor de supt i/sau deglutiie sunt manifestri frecvente ale suferinelor
cerebrale severe, consecine ale hipoxiei sau traumatismului obstetrical. Persistena
reflexului de supt dup vrsta de 1 an indic de obicei o disfuncie cortical.
Proba de atitudine static (reflexul de sprijin)
innd un sugar de sub axil, cu faa dorsal a piciorului n contact cu marginea
mesei, el rspunde n mod caracteristic prin ridicarea piciorului i punerea lui pe tabla
mesei. Reflexul este prezent pn la sfritul primului an de via.
Reflexul de pire (reflexul mersului automat)
Este similar cu reflexul de sprijin i const ntr-o serie de micri de pire dac
sugarul este inut de sub axile i picioarele vin n contact cu o suprafa neted. Apare
de la natere, dar dispare n general dup a 6-7-a lun.
Reflexul de suspendare
Se pune n eviden prin suspendarea copilului ntr-o poziie vertical cu capul n sus.
Pn la vrsta de 4 luni, copilul flecteaz membrele inferioare; dup 4 luni, extinde
membrele inferioare. ncruciarea membrelor inferioare sugereaz boala Little.
Reacia de cdere sau a ascensorului.
Un copil inut n aer, vertical,susinut de trunchi, dac l facem s descind brusc n
jos, se constat c braele lui se ntind, iar degetele se desfac n evantai.
Reflexul Moro - Freudemberg.
Un stimul brusc (percuia abdomenului, un zgomot puternic, suflarea brusc pe faa
copilului, tragerea scutecelor) determin o micare de abducie i de extensie a celor
patru membre, urmat adesea de o micare invers mai lent.
Reflexul Moro - Freudemberg, prezent de la natere, dispare de obicei n jurul vrstei
de 4 luni, ns poate persista pn la 6 luni. Persistena acestui reflex peste vrsta de 6
luni poate fi dovada unei suferine cerebrale cronice. Micrile asimetrice ale
membrelor superioare ntr-un reflex Moro poate sugera o paralizie de plex brahial sau
o fractur de clavicul.
Reflexul Landau.
Copilul este inut n poziie orizontal, cu faa privind n jos; dac se extinde capul,
trunchiul i membrele inferioare se extind, descriind un cerc cu convexitatea
inferioar; dac se flecteaz capul se flecteaz i trunchiul i membrele inferioare,
realiznd un arc de cerc cu convexitatea superioar.
Reflexul Landau este util n detectarea hipo- sau hipertoniilor. n caz de rspuns
absent sau exagerat, pot fi suspectate afeciuni cerebrale, ale coloanei vertebrale sau
miopatice. Acest reflex nu se observ la natere, ns apare dup vrsta de 3 luni; este
cel mai bine evident ntre 6-10 luni i dispare dup cel de-al 2-lea an de via.
Reflexele tonice cervicale i labirintice.
Schimbrile de poziie a capului fa de trunchi produc deplasri sau variaii de tonus
ale membrelor sugarului. Rotarea brusc a capului ntr-o parte face ca membrele care
privesc faa s ia o poziie n extensie, iar cele care privesc occiputul n flexie. Sunt

prezente de la natere, mai nete la membrele superioare dect la cele inferioare,

uneori nu sunt dect schiate i dispar n cel de-al doilea sau al treilea semestru al
vieii.
Rspunsuri asimetrice, cu reacie mai puternic fie pe dreapta, fie pe stnga, pot fi
consecina unor afeciuni neurologice de origine cerebral. Persistena reflexelor
poate sugera o afeciune cerebral, n timp ce absena lor poate indica o boal a
mduvei spinrii.
Reflexul tonic al lui Peiper.
Dac se proiecteaz o lumin puternic n faa ochilor unui nou-nscut, se constat
aruncarea capului napoi n opistotonus.
Reflexul punctelor cardinale.
Dac se plimb un deget pe o comisur labial, atingnd-o uor, buza inferioar
coboar i limba se orienteaz n direcia degetului; se schieaz de asemenea micri
de sugere i chiar o rotaie a capului. Dac micarea degetului se oprete, degetul este
fixat de buze i supt. Dac degetul este retras progresiv, se constat o flexie a capului;
dac se produce o gdilare simultan i de aceeai parte a urechii sau a unei narine,
capul se va ndrepta de partea opus.
Reflexul de apucare forat (grasp reflex).
De la natere pn la 3-4 luni, copilul nchide cu putere pumnul pe un obiect care este
pus n contact cu tegumentele palmei. Orice ncercare de a retrage obiectul, ntrete
agarea. Reflexul de apucare forat ncepe s dispar din luna a 3-a - a 4-a, fiind
nlocuit de micarea de apucare forat, declanat de stimuli exteroceptivi sau de
vederea obiectului. Dac obiectul este luat din mna copilului, poate fi observat
reacia de magnet, care const n urmrirea obiectului de ctre braul acestuia.
Absena reflexului de apucare forat la natere poate fi consecina unei leziuni de
neuron motor periferic (paralizie brahial, dac absena este unilateral) sau de
neuron motor central, sever. Prezena lui peste vrsta de 4 luni reflect eliberarea
unor mecanisme tonigene cerebrale, cum poate fi observat n hidrocefalie, leziuni ale
nucleilor striai.
Deficiene metabolice:
Tendin la acidoz, imediat dup natere (patogenie complex).
Dup natere, glicemia este sczut pn la 50mg i crete lent dup 3-4 zile.
Calcemia este sczut n jur de 7,5mg datorit hipoparatiroidiei tranzitorii i se
redresez n prima sptmn de via.
Spaiul extracelular este mare (35 din greutate) i apa extracelular labil se
poate pierde uor, antrennd deshidratarea i febra de deshidratare.
Proteinemia sczut (4-5g) este implicat n geneza edemelor.
Nou-nscutul prematur
Prematurul este nou-nscutul cu vrst gestaional sub 37 sptmni n momentul
naterii ( <256 260 zile). n prezent, greutatea la natere (GN) nu mai reprezint un
criteriu definitoriu pentru prematuritate.
De asemenea, se consider prematur, orice nou nscut ncadrat sub percentila
10 pe curbele de cretere intrauterin ale lui Lubchenco.
10

n funcie de indicele ponderal (IP), vorbim de nou-nscut prematur, atunci cnd

valoarea acestui indice este < 2,3. Evaluarea IP se face dup formula: IP = G/T3 x 100, n
care G = greutatea, T = talia (lungimea).
Particulariti morfofuncionale comparativ cu nou nscutul la termen:
Capul este mare i reprezint 1/3 din talie ; suturile craniene sunt dehiscente,
fontanelele largi, oasele parietale pergamentoase.
Faa este mic, triunghiular, gura mare, brbia ascuit.
Urechile sunt jos inserate pavilioanele sunt fr pliuri i schelet cartilaginos.
Gtul este subire i pare mai lung.
Eritemul fiziologic este mai accentuat 3-4 zile, apoi este nlocuit de icterul
neonatal i o tent mai palid a tegumentelor.
Pliurile plantare sunt reduse numeric i superficiale.
esutul celular subcutanat este slab reprezentat sau absent pe tot corpul;
Cordonul ombilical este mai jos implantat i mai subire.
Toracele este mai ngust i contrasteaz cu abdomenul mai voluminos.
Unghiile nu ating pulpa degetului.
Oasele sunt slab mineralizate.
Organele genitale externe sunt incomplet formate :
la biei, testiculii nu sunt cobori n scrot, iar scrotul este puin plicaturat i
pigmentat ;
la fetie, labiile mari nu acoper labiile mici i clitorisul ;
Activitatea motorie este slab i de scurt durat.
Prezint o hipotonie generalizat care intereseaz att musculatura striat ct i pe
cea neted.
Respiraia este de tip abdominal, neregulat cu apariia uneori a crizelor de apnee.
Schimburile gazoase la nivelul plmnilor sunt limitate de incompleta capilarizare
alveolar.
Mecanica ventilatorie i schimburile gazoase mai sufer, datorit:
hipotoniei musculaturii toracice;
osificrii slabe a cutii toracice;
deficitului de surfactant alveolar (cantitativ i calitativ) ,care imprim o
accentuat tendin de colabare a alveolelor n expir;
Prezint o imaturitate a reflexelor de tuse i deglutiie care face posibil aspirarea
lichidelor alimentare i secreiilor nazo-faringiene ("cale fals").
Termoreglarea prezint defeciuni majore, datorate:
termogenezei limitate (rezerve energetice mici)
termolizei crescute (suprafa cutanat mare n raport cu greutatea)
imaturitii "termostatului" hipotalamic
absenei esutului grsos subcutanat (izolator termic)
Icterul neonatal este prezent constant i este prelungit (10-15 zile).
Zgomotele cardiace sunt mai slabe.

11

 untul prin orificiile fetale este mai frecvent, mai persistent i poate prejudicia
circulaia visceral.
Capacitile digestive sunt mai mici, att morfologic, ct i funcional
(deficienele intereseaz n special lipaza i srurile biliare).
Absena sau imaturitatea reflexelor de supt i deglutiie impune alimentaia prin
sond la prematurii foarte mici.
Funciile renale sunt net diminuate fa de ale nou-nscutului la termen.
Pereii vaselor sanguine, ndeosebi ale celor cerebrale, au tunica conjunctivoelastic slab dezvoltat, ceea ce favorizeaz frecvena hemoragiilor intracraniene.
Tendina la hemoragie este datorat i deficitului de sintez hepatica a factorilor
coagulrii dependeni de vitamina K (II, VII, IX, X).
Exist o strns coresponden ntre gradul de maturare a SNC i localizarea
leziunilor la acest nivel (hipoxice, ischemice, hemoragice); sunt mai vulnerabile
zona subependimar (cu intens activitate mitotic) i zona profund
periventricular, cu substan alb nemielinizat i slab vascularizat.
Marile deficiene imunitare (umorale i celulare) fac prematurul foarte vulnerabil
n faa infeciei.
Imaturitatea morfo-funcional plurivisceral cauzeaz prematurului apariia unor
boli particulare prin frecven i gravitate: boala membranelor hialine, hemoragia
peri- i intraventricular, crizele de apnee, persistena canalului arterial,
enterocolita ulcero-necrotic i infeciile; acestea fac din prematur un nou-nscut
cu foarte mare risc.
Nou-nscutul cu limitarea creterii intrauterine (LCIU)
Limitarea de cretere intrauterin (LCIU)
i suferin fetal cronic (SFC).
Sunt dou entiti complementare , care se asociaz foarte frecvent, dar pot exista
i izolat.
SFC este datorat unui deficit de aport a unor produi necesari creterii i
dezvoltrii ftului (lipide sau aminoacizi) precum i metabolismului fetal (oxigen sau
glucoz). Cnd depete mecanismele protectoare, SFC amenin viaa i viitorul
funcional sau psihomotor al ftului.
LCIU poate fi datorat unei tulburri de aport al produilor necesari creterii
ideopate, sau inabilitii de a utiliza substanele primite de la mam.
SFC este o entitate "individual": ea mpiedic ftul s realizeze integral
potenialul su de cretere. LCIU este o noiune "statistic": un nou nscut este clasat ca
hipotrofic atunci cnd parametrii si fizici (greutatea, talia, perimetrele) sunt inferiori
unei limite definite pornind de la curbele stabilite pentru o populaie de referin. Prin
urmare, nu orice LCIU este datorat unei SFC sau invers, nu toate SFC se traduc printr-un
LCIU. Dac perturbarea este tardiv i mai ales dac potenialul de cretere al copilului
este mare, indicii biometrici pot rmne n limite normale.

12

Orientare etiologic.
Obinuit, cauzele unei SFC cu LCIU se mpart schematic n 3 grupe:
fetale, placentare i materne.
Cauze fetale:
Malformaii congenitale (reprezint 5-15% din LCIU).
Aberaii cromozomiale, cu o frecven obinuit de 4 -5%; ele pot antrena fie o
hipotrofie global cu apariie precoce, fie un retard de cretere segmentar.
Artera ombilical unic se raporteaz la aproximativ 7% din sarcinile la termen i
se nsoete de LCIU n 15% din cazuri, iar la 1/4 din cazuri se asociaz cu
malformaii congenitale sau anomalii cromozomiale.
Cauze infecioase, cu o frecven de 1-5%; rubeola i infecia cu virus citomegalic
determin hipotrofie fetal n 30-60% din cazuri.
Cauze toxice, cu o frecven de 5%, vizeaz n special tabagismul i alcoolismul
(rolul altor toxice este mai mult ipotetic). Un consum de 15 igarete /zi, diminu
greutatea fetal cu aproximativ 300g, iar un consum de alcool pur de 28g/zi n
ultimul trimestru reduce n cu 160g greutatea fetal dar exist mari variaii
individuale.
Cauze placentare:
Anomalii macroscopice, consemnate rar, sub 1% din cazuri (placenta
extracorial, corio-angioame voluminoase sau multiple, inserie velamentoas).
Anomalii microscopice, a cror frecven este rar consemnat:
infiltrate care evoc o "vilit" cronic;
necroz ischemic vilozitar extins;
leziuni vasculare alanto-coriale i vilozitare izolate sau asociate (de
origine matern);
hipotrofie placentar cu predominen vilozitar.
Anomalii cromozomiale limitate la placent, neconsemnate ca frecven
(mozaicuri placentare)
Cauze materne:
Cauze vasculare care n ansamblu rspund de 30-50% din cazurile de LCIU.
Aceste cauze au n comun urmtoarele modificri:
perturbri biologice: hemoconcentraie relativ, creterea acidului uric,
perturbri ale factorului Willebrand i fibronectinei, care trdeaz
existena unor leziuni endoteliate;
anomalii de Doppler uterin;
leziuni placentare (examenul anatomo-patologic arat modificri care
traduc diminuarea debitului utero-placentar).
Cauze uterine: uter hipoplazic, cu vase hipoplazice, uter malformat; se asociaz n
mod egal cu LCIU i prematuritatea.
Boli hipoxice: cardiopatii cianogene, anemii materne severe; nu pot fi omise
condiiile ambiante hipoxice (un copil nscut la 3000m altitudine are o greutate
medie cu 250g mai mic dect unul nscut la nivelul mrii).

13

 Factori nutriionali: insuficiena nutriional matern joac un rol indiscutabil n

LCIU, dar este dificil de precizat.
Diagnosticul LCIU.
n practic pediatrul neonatolog se confrunt cu 3 variante de LCIU, dup cum
urmeaz:
LCIU de tip disarmonic
Este varianta cea mai frecvent caracterizat prin algoritmul: G<T<PC i prin
urmtoarele particulariti:
patologie gestaional cu sau fr complicaii vasculorenale;
curbe de biometrie fetale tip "aplatizare tardiv" n cursul trimestrului 3 de sarcin
natere frecvent distocic cu scoaterea copilului dintr-un mediu manifest
nefavorabil.
LCIU de tip armonic
Este varianta mai rar caracterizat prin algoritmul: G=T=PC i prin urmtoarele
particulariti:
lipsa aparent a unei patologii gestaionale;
curbele de biometrie fetal de tip "profil jos", adic scdere precoce dar continu,
totdeauna n cadrul aceleiai percentile;
existena unor circumstane etiologice: malformaii congenitale (prin echografie),
anomalii cromozomiale (prin amniocentez), fetopatii (prin prelevare de snge
fetal);
natere eutocic cu scoaterea unui nou-nscut "miniatur perfect", care nu pare a
fi suferit intrauterin.
LCIU asociat cu prematuritate
Este variant rar n care nou-nscutul este disarmonic, cu scor neuro-morfologic care
corespunde vrstei gestaionale. Sarcina acestuia a fost perturbat de semne majore de
SFC (malnutriie, diminuarea vitalitii fetale), ceea ce a condus la decizia unei extracii
premature.
Aspecte specifice perioadei neonatale
Trecerea de la viaa intrauterin la viaa extrauterin determin diferite aspecte sau
manifestri specifice denumite altdat incidente fiziologice. Dintre acestea cele mai
frecvente sunt:
Icterul fiziologic, comun sau idiopatic al nou-nscutului, are o inciden de 60-80%
(medie 70%). El are trei faze evolutive:
faza de eritrodermie preicteric cu o durat de 24 ore;
faza icteric se manifest n zilele 2-3, apare pe fa, torace, conjunctive,
mucoase, are o nuan galben-portocalie;
faza de declin apare dup 5-7 zile, icterul disprnd dup 7-14 zile.
n formele mai intense, nou-nscutul este somnolent, suge dificil, scade n greutate.
Scaunele sunt normal colorate, iar urina nu conine pigmeni biliari. Nu exist

14

hepatosplenomegalie. Valorile bilirubinei ating 10-15 mg%, din care bilirubina indirect
reprezint 90-95% din total. Coloraia icteric la nou-nscut apare la valori de 4-8 mg%.
Patogenia acestui icter este complex, fiind incriminat:
un deficit tranzitor al glicuronoconjugrii hepatice determinat de activitatea
sczut a glicuroniltransferazei i deficit tranzitor de acid uridindifosfoglicuronic;
ncetarea epurrii bilirubinei de ctre organismul matern;
excesul pigmentului prehepatic secundar hiperhemolizei neonatale;
insuficiena legrii de albuminele plasmatice a bilirubinei datorit
hipoproteinemiei;
diminuarea captrii bilirubinei n hepatocit prin deficit de proteine y i z.
Hipoxia, acidoza i hipoglicemia au rol agravant. n mod curent, icterul nou-nscutului
nu necesit tratament. n formele intense i prelungite se impune inducerea sintezei
glicuroniltransferazei n microsomii hepatici cu fenobarbital sau favorizarea eliminrii
bilirubinei prin fototerapie.
Scderea n greutate are loc n primele zile dup natere, fiind consecina aportului
alimentar i de lichide mai limitat n primele zile i a pierderilor i eliminrilor prin urin,
scaune, perspiraie. Scderea ponderal este cuprins ntre 5-8%, pierderile peste 10%
fiind de natur patologic. Aceste pierderi se limiteaz prin aport alimentar precoce
(glucoz 5%, apoi amestec de glucoz i lapte uman); pn n ziua a 10-a nou-nscutul
recupereaz aceste pierderi.
Descuamaia fiziologic ncepe n perioada intrauterin i continu n primele sptmni
dup natere. Are caracter lamelar sau furfuraceu. Uneori apar i microvezicule cu
coninut clar sau sebaceu. Descuamaia este mai accentuat la prematuri, dismaturi
(ICIU), n sarcini cu disgravidii .a. Tratamentul const n aplicarea de uleiuri vegetale.
Involuia cordonului ombilical se produce n faze succesive: de la culoarea alb-sidefie
iniial, bontul ombilical sufer un proces de mumificare primind o coloraie brun-nchis;
se formeaz un an de eliminare prin infiltraie leucocitar (necroz aseptic); cderea
bontului ombilical are loc dup 5-10 zile, iar cicatrizarea plgii se produce dup 3-4
sptmni. Att bontul, ct i cicatricea ombilical necesit aplicare de pansamente
sterile, n vederea profilaxiei infeciei.
Criza genital (hormonal) apare ntre a 3-a i a 6-a zi de via i const din ntrirea i
mrirea n volum a glandelor mamare la a cror presiune apare o secreie de culoare alb
asemntoare cu colostrul. Tumefierea mamar poate apare la ambele sexe. La sexul
feminin apare i o vulvovaginit descuamativ, iar la sexul masculin apare creterea n
volum a scrotului cu sau fr hidrocel i edem penian. Durata crizei genitale poate fi de
dou sptmni, fiind consecina prezenei n sngele nou-nscutului a hormonilor de
origine matern. Nu este necesar alt tratament dect igiena local.
Uneori pot apare i alte fenomene cotate ca fiind parafiziologice:
eritemul alergic apare rar, dup 48-72 ore de via, are aspect polimorf: eritem, papul,
vezicul, localizat pe fa, pleoape (uneori edem palpebral i conjunctivit). Este asociat
cu micropoliadenomegalie, catar, splenomegalie, hiperexcitabilitate. n tabloul sanguin
periferic apare eozinofilie (de aici ipoteza patogeniei alergice a fenomenului, alii l
consider consecina unor enterotoxine eliberate de flora bacterian care a invadat
intestinul);
febra de deshidratare (de sete) apare o stare febril dup 3-4 zile de via cu valori de
39-40 C, cu o durat de 12-14 ore. Se asociaz cu agitaie, influenarea strii generale,

15

scdere ponderal. Cel mai frecvent, aceast febr este secundar supranclzirii i unui
aport de lichide insuficient;
sindromul de acomodare dificil apare la subponderali i se manifest prin reactivitate
lent, supt dificil, curb ponderal deficitar, icterul este mai intens i mai prelungit.
Acest sindrom se va diferenia de infeciile latente i de hemoragia cerebral.
Nou nscutul cu risc crescut
Nou nscutul din sarcin gemelar.
Frecvena sarcinilor gemelare este apreciat la 1:80, iar a gemenilor monozigoi
sau identici, de 1:200. Prematuritatea i/sau limitarea de cretere intrauterin sunt
principalele coordonate de risc ale gemelaritii. Spre deosebire de feii unici,
prematuritatea i dismaturitatea gemenilor se datoreaz n principal unor factori
mecanici, i doar n mic msur altor factori.
Riscul morbiditii i mortalitii neonatale este de asemenea diferit ntre cei doi
gemeni ai unei perechi. n timpul naterii naturale, asupra celui de-al doilea geamn
acioneaz timp mai ndelungat factorii de stres intranatal. Momentul optim de natere
pentru al doilea ft este de 15 minute dup expulzia primului copil. La un interval
30 minute, dac nu ncepe naterea celui de al doilea ft, acesta va fi considerat ca
reinut, cu risc crescut de deces sau sechelaritate. Toate riscurile sarcinii gemelare
cresc proporional sau chiar exponenial cu numrul de fei. Malformaiile congenitale
sau sindroamele malformative sunt mai frecvente la gemeni, mai ales la cei
monozigoi.
Exist cel puin trei tipuri de defecte structurale (mai ales la gemenii monozigoi):
malformaii sau sindroame malformative complexe, cu instalarea precoce, care
se pare c au la baz aceeai cauz care determin gemelaritatea: agenezia
renal, atrezie anal, fistul traheo-esofagian, anencefalie, holoprozencefalie,
situs inversus;
anomalii vasculare, secundare comunicrilor vasculare anormale n placenta
unic; acestea sunt secundare trombozelor i CID ce se produc la ftul decedat
i pot traduce la ftul sntos: aplazii cutanate, atrezie intestinal, etc.
deformri plastice datorate aciunii mecanice exercitate n uter se regsesc n
mod egal la ambele categorii de gemeni.
Una din cele mai grave probleme ale gemelaritii este sindromul de transfuzie
feto fetal. Acesta este consemnat doar la gemenii cu placent monocorionic i se
datoreaz conexiunilor vasculare care se stabilesc ntre cele dou circulaii fetale.
Donatorul va suferi un retard de cretere intrauterin mai mult sau mai puin sever, cu
diminuare a masei globale a organelor, anemie i hipotensiune, iar primitorul va
prezenta: poliglobulie, cardiomegalie, hipertensiune arterial i polihidramnios.
Nou nscutul din mam diabetic.
Datorit progreselor medicale din ultimii ani, morbiditatea i mortalitatea
neonatal a acestei categorii a sczut semnificativ. Cu toate acestea, riscul malformativ
a nou-nscutului din mam diabetic rmne de 2-4 ori mai mare dect n populaia
general. Aspectul clinic al acestor copii este particular cu:

16

 greutate la natere >90 percentile pentru vrsta gestaional corespunztoare

(sunt macrosomi);
cu aspect cushingoid, pletonici, infiltrai, cu gt scurt i gros i pr abundent;
prezint visceromegalie (cu excepia timusului i creierului, uneori diminuate
n volum);
n raport cu greutatea la natere, perimetrul cranian este diminuat (aspect
destul de caracteristic).
Metafora uria, cu picioare de lut, se potrivete foarte bine acestui nounscut, deoarece este expus unor riscuri multiple, din care citm pe cele mai
importante:
tulburri de adaptare cardio-respiratorie, datorate n special poliglobuliei
asociate;
sindromul de detres respiratorie (un procent important de macrosomi sunt
prematuri);
tulburri morfologice, frecvente, dar de intensitate variabil;
tromboza venelor renale, dei rar, este mai frecvent dect n populaia
general;
citosteatonecroza;
tulburrile metabolice (cvasiconstante).

Fig. nr. 1 Noumacrosom din

cu diabet zaha

O meniune special prin frecven i gravitate merit tulburrile

metabolice, i n acest sens consemnm:
hipoglicemia, totdeauna prezent, dar deseori asimptomatic (ea se datoreaz
hiperinsulinismului compensator din viaa fetal i ntrzierii iniierii
alimentaiei postnatale);
tulburrile hidroelectrolitice, n special o deshidratare extracelular sau riscul
producerii acesteia n caz de necompensare prin aport;
hipocalcemii severe, deseori asimptomatice (probabil prin hiperparatiroidism
matern);
hiperbilirubinemie frecvent prin coexistena factorilor agravani (hipoxie,
hipoglicemie, acidoz metabolic);
hipoproteinemie (prin exces de anabolism proteic).
Riscul malformativ este augmentat de lipsa de control terapeutic i de
gravitatea leziunilor vasculare materne. Malformaiile congenitale sunt variate i pot

17

interesa orice organ sau sistem. Cu frecvena cea mai mare se citeaz sindromul de
regresie caudal care grupeaz:
agenezia sau hipoplazia regiunii lombo-sacrate i coccigiene;
agenezia sau hipoplazia oaselor membrelor inferioare;
malformaii articulare;
malformaii genito - urinare i ale aparatului digestiv inferior.
Nou - nscutul din mam epileptic.
Riscurile majore ale acestui nou-nscut sunt:
riscul malformativ;
riscul hemoragic;
sindromul de sevraj.
Riscul malformativ este de 2-3 ori mai mare dect n populaia general. n
ordinea frecvenei, se descriu: malformaii oro-faciale (n special despicturi labiopalatine), cardiopatii congenitale, malformaii neurologice. Digestive i scheletice.
Riscul hemoragic este semnificativ, cu debut precoce i gravitate mare. El
se datoreaz inhibiiei competitive a aciunii vitaminei K la nivel hepatic, responsabil
de scderea complexului protrombinic; aceast inhibiie este produs de medicaia
antiepileptic ce acioneaz ca antivitamin K (n special barbituricele).
Riscul de sevraj de datoreaz ntreruperii brute a tratamentului
antiepileptice brute a tratamentului antiepileptic la natere. El se manifest prin:
agitaie, hiperexcitabilitate, tremulaii, hipertonie, hiperfagie, perturbri ale ritmului
somn-veghe i rareori convulsii. n cazul folosirii barbituricelor, acest sindrom apare
dup a 5-a zi de via datorit timpului de njumtire prelungit al acestuia.
Morbiditatea i mortalitatea neonatal a acestor nou-nscui este de 2-3 ori
mai mare dect n populaia general i se datoreaz (n afara situaiilor menionate),
complicaiilor obstetricale (metroragii, toxemie, dischinezii uterine, etc.).
Nou - nscutul din mam alcoolic.
Un consum important de alcool n timpul sarcinii, expune ftul unor riscuri
multiple: avorturi spontane, greutate mic la natere, malformaii congenitale (de o
mare varietate), depresia nou-nscutului. Clasic aceste manifestri au fost etichetate ca
sindromul alcoolismului fetal, sindrom acceptat i n prezent. Riscul malformativ
este apreciat diferit, dar poate atinge pn la 40-50% din aceti nou-nscui (peste 50%
din malformaii intereseaz cordul). Riscul sechelelor neuro-psihomotorii este datorat
pe de-o parte unor malformaii ale polului cefalic (cranio-cerebrale), pe de alt parte
unor alterri metabolice greu de identificat. La nou-nscuii din mame alcoolice s-au
semnalat la distan, grave tulburri de comportament i o scdere variabil a QI. La
mamele mari consumatoare de alcool, mortinatalitatea apare semnificativ crescut prin
prezena i/sau extinderea unui hematom retroplacentar.
Nou nscutul din mam cu HTA.
Riscul major al nou-nscutului provenit din mam cu HTA gravidic
(preeclampsie) este dat de naterea prematur, limitarea creter intrauterine sau
ambelor. Acesta se datoreaz scderii fluxului sanguin utero-placentar i, consecutiv
18

feto-placentar. Nou-nscuii prezint constant hipoxie moderat pn la asfixie,

tulburri hemodinamice i tulburri metabolice. Riscurile neonatale cresc exponenial
o dat cu apariia complicaiilor materne (n special eclampsia), putnd conduce la
creterea mortalitii fetale.
La nou-nscutul prematur, hemoragia cerebral este complicaia cea mai
de temut n primele zile de via, de aceea vor fi monitorizai atent toi parametrii de
risc (metabolici, gazele sanguine, TA, temperatura corporal i ambiant).
Perfecionarea tehnicilor de diagnostic prenatal, permite n prezent depistarea precoce
a suferinei hipoxico ischemice i, la nevoie (scoaterea) ftului din mediul intrauterin
nefavorabil prin operaia cezarian. Decizia, reprezint rezultatul unei bune cooperri
obstetrician neonatolog i trebuie neaprat s in seama de gradul de maturitate
fetal.
Nou-nscutul postmatur
Postmaturul este copilul nscut dup 42 de sptmni de amenoree.
La postmatur lipsete venix caseosa, pielea este palid, fisurat,
pergamentoas, uneori verzuie, datorit impregnrii cu meconiu (la fel cordonul
ombilical).
Paniculul adipos subcutanat este redus, ca i greutatea corporal, datorit
prelungirii anormale a gestaiei. Postmaturul are unghii lungi, pr abundent, craniu
aparent mai dur, ochii larg deschii i facies "vioi".
Postmaturul este un copil cu mare risc, are scorul APGAR sub 5 la 1 minut la
50 din cazuri i poate prezenta n primele ore (zile):
acidoz metabolic major,
detres respiratorie prin inhalaie amniotic,
semne de suferin cerebral,
hipoglicemie.
Prognosticul imediat i tardiv sunt rezervate i mortalitatea este de 2-4 ori mai
crescut fa de celelalte categorii de nou-nscui.

19

Capitolul 2
Boli genetice i anomalii congenitale cu depistare neonatal

Anomalii genetice
Anomaliile monogenice, cauzate de o singur gen mutant se ntlnesc la 0,20%
de nscui vii i constituie n jur de 7,5% din totalul malformaiilor manifeste la natere.
Mutaia genic este o alterare a structurii chimice a moleculei de ADN prin
adiia, deleia sau inversia unui nucleotid i este urmarea agresiunii unor factori din
mediul extern, (ex.radiaiile ionizante, factorul mutagen cel mai bine studiat). n raport cu
celula care a suferit mutaia, se poate distinge mutaia somatic i gametic.
Mutaia somatic vizeaz afectarea materialului genetic dintr-o celul obinuit a
corpului, mutaie care se transmite la celulele fiice i formeaz o linie celular nou
(mozaicism). n aceste cazuri, boala nu se transmite la descendeni, cu moartea
bolnavului mutaiile somatice i pierd importana biologic i social.
Mutaia gametic apare cnd agresiunea s-a produs asupra celulelor de
reproducere. Persoana care a suferit mutaia gametic nu manifest nici un simptom de
boal, dar mutaia se transmite la urmai. Cnd mutaia se gsete la un singur gamet
numai un urma va fi malformat, iar anomalia intereseaz toate celulele corpului, inclusiv
cele de reproducere. Pericolul acestei mutaii const n posibilitatea rspndirii ei la restul
populaiei prin motenire (ereditar). Boala familial este maladia care se observ la mai
muli membri ai unei familii i poate fi ereditar sau ctigat prin: infecii, toxice,
carene nutriionale, izoimunizare etc. Fiecare gen ocup n cromozom un locus i are o
gen analog n cromozomul pereche. Cele dou locusuri pereche se numesc omologe iar
genele se numesc alele. Genele alelice sunt analoge dar nu sunt identice.
Cnd individul are o gen mutant i o gen alel normal se numete heterozigot,
iar cnd ambele gene sunt mutante homozigot. Transmiterea la descendeni a unei
anomalii cauzat de o singur gen mutant se face dup legile mendeliene. Dup aceste
20

legi, o gen mutant se poate transmite autozomal-dominant, autozomal-recesiv,

dominant -X- linkat sau recesiv -X- linkat.
Transmiterea este autozomal-dominant cnd o singur gen mutant, localizat
la nivelul cromozomilor autozomali poate determina manifestarea clinic a anomaliei,
adic gena mutant se manifest pe plan clinic n starea heterozigot. Se cunosc n jur de
943 de boli ereditare cu transmitere dominant i cu gena localizat la nivelul
cromozomilor autozomali. Caracteristic pentru anomalia cu transmitere dominant este
faptul c pe arborele genealogic este aezat vertical i fr ntrerupere (Figura 1).
Bolnavul transmite boala la 50% dintre copii.

LEGENDA
o pereche de
autozomi
o gena
anormala
Barbat
Femeie
Individ
afectat

Fig.1 Transmitere autozomal-dominant.

Aceast continuitate ascendentprobanddescendent poate lipsi cnd este vorba
de o anomalie indus sporadic, printr-o mutaie nou .
ntre bolile ereditare, aproximativ 783 se transmit recesiv, ceea ce nseamn c
pentru a apare manifestarea clinic de boal este nevoie ca gena mutant s fie n doz
dubl, adic ambele gene ale unei perechi de cromozomi s fie mutante (stare
homozigot). Cnd genele unei perechi de cromozomi difer, una este mutant i cealalt
normal (stare heterozigot) boala nu se manifest, rmne ascuns din punct de vedere
clinic (recesiv).
n general, majoritatea bolilor autozomal-recesive (Figura 2) sunt fr istoric
familial deoarece, de obicei prinii bolnavi sunt heterozigoi, adic fenotipic sntoi.

21

Descendenii prinilor heterozigoi vor fi: afectai n proporie de 25%; neafectai, dar
purttori de gen mutant 50% i sntoi 25%. Realizarea acestei probabiliti este mic
din cauza numrului mic de copii dintr-o familie.

Fig.2 Transmitere autozomal-recesiv.

O alt caracteristic a bolilor autozomal-recesive const n aceea c urmaul
probandului (bolnavului), n general este sntos, deoarece aproape ntotdeauna acesta se
cstorete cu persoane indemne. Frecvena bolilor recesive crete n cazul cstoriilor
consanguine i la grupurile de populaie izolat.
ntre bolile ereditare, nu toate genele mutante se gsesc pe cromozomii
autosomali; se descriu n jur de 150 de anomalii congenitale cu motenire legat de
cromozomul X (X-linkat). Cunoaterea malformaiilor cu motenire legat de sex, este
important deoarece stabilirea prenatal a sexului ne poate permite descifrarea unor
atitudini de profilaxie prenatal. O particularitate a bolilor cu transmitere recesiv legat
de sex (Figura 3 i 4) este c acestea se manifest mai frecvent la biei dect la fetie.
Aa este cazul hemofiliei. Explicaia frecvenei sczute la fetie const n probabilitatea
mai mic de a se ntlni gena mutant pe ambii cromozomi sexuali, XX. Explicaia
frecvenei crescute n cazul individului de sex masculin const n aceea c cromozomul Y
are numai gene de sexualizare i i lipsete astfel gena pereche sntoas cu rol n
neutralizarea genei patogene de pe cromozomul X. Procesele actuale ale geneticii fac ca
numrul de anomalii genetice descoperite s fie n cretere sporind astfel ponderea
geneticii clinice n patologia uman.

22

Fig. 34: 3. Transmitere recesiv X-linkat ; 4.Transmitere

dominant X-linkat.

Anomaliile cromozomiale, ca i cele genice, pot fi consecina unei transmiteri

ereditare, dar sunt mai ales consecina unor mutaii noi, mai extinse, ce constau din
nesepararea unui cromozom cu pierderea fragmentului sau reanexarea lui la acelai
cromozom sau la altul (Figura 5): Atunci cnd nesepararea cromozomilor survine n
timpul diviziunii mitotice a celulelor embrionare, viitorul copil va avea conformaia
genetic anormal numai n anumite zone ale organismului (mozaic). Aceast form de
anomalie, mozaicism, este mult mai rar ntlnit.

Fig.5 Mecanisme de formare a aberaiilor cromozomiale.

Anomaliile cromozomiale se ntlnesc la 0,60 % de nou-nscui vii, dar numai o
parte dintre acetia prezint anomalii fizice manifeste la natere. Prezentm n continuare
succint, n ordinea frecvenei principalele anomalii cromozomiale nsoite de anomalii
fizice, manifetate sau depistate la natere. Prezena unei anomalii fizice sau a unei

23

asocieri de anomalii fizice la natere (sub genericul sindrom dismorfic) trebuie s

conduc neonatologul la solicitarea unui examen genetic i a unui cariotip.
Trisomia 21 (Sindromul Down, mongoloismul).
Incidena sindromului Down este de aproximativ un caz la 600-700 de nounscui vii. Substratul citogenetic al bolii este o aberaie numeric sau structural
autozomal cu surplus de cromatin. Fenotipul sau manifestarea clinic a bolii const
dintr-o dismoprfie caracteristic a feei i corpului la care, n general se asociaz o
retardare mintal.
Cele mai numeroase cazuri de sindrom Down se caracterizeaz din punct de
vedere citogenetic,prin prezena unui cromozom supranumerar la perechea 21, iar
cariotipul acestora se exprim prin formula 47 XY sau 47XX.
Aceast form de anomalie numeric autozomal apare sporadic i este strns legat
de vrsta mai avansat a gravidelor, ceea ce pledeaz pentru un determinism legat
ndeosebi de factorii de mediu extern. Afeciunea se poate transmite urmailor dar din
fericire, foarte puini bolnavi se cstoresc i ajung s dea natere la copii. Patogenia
trisomiei 21 are la baz nondisjuncia perechii a 21-a de cromozomi n timpul meiozei.
Perturbarea separrii acestei perechi pare a fi n legtur cu aciunea nociv a razelor X
sau a unor virusuri. Nesepararea d natere unui ovul sau spermatozoid cu doi cromozomi
21, care dup fertilizare cu un spermatozoid sau ovul normal, va da natere unui zigot cu
trei cromozomi 21 (trisomie). O alt form de trisomie 21 cu fenotip de sindrom Down
uneori complet alteori incomplet sau chiar normal este mozaicismul. Aceste anomalii se
datoreaz nondisjunciei sau aberaiilor de structur survenite dup primele diviziuni ale
oului. Aceasta face ca numai o parte din celulele organismului s fie afectate. n cazurile
n care nu este afectat ectodermul din care ia natere sistemul nervos, dezvoltarea
intelectual ulterioar se desfoar normal. Cariotipul cazurilor de mozaicism este
47XX+21/46XX .
Simptome. n general, defectele anatomice permit de la prima observaie clinic
suspectarea sindromului Down. Dintre acestea vom aminti cteva n cele ce urmeaz, cu
meniunea c nu este obligatorie prezena tuturor la fiecare caz n parte:
Greutatea la natere, n general, este mic.
Craniul este mai mic, prezint brahicefalie i un perimetru suboccipitobregmatic mai mic. Gtul este mai scurt i cu piele n exces la nivelul cefei.
Ochii sunt mai deprtai unul de cellalt (hipertelorism), iar baza nasului este
aplatizat, din cauza hipoplaziei piramidelor nazale. Fanta palpebral este
oblic de sus n jos i n afar. n unghiul intern al ochiului se poate observa a
3-a pleoap (epicantus), un pliu pe 1/2 interioar a pleoapei superioare.
Gura este ntredeschis, iar limba propulseaz n afara cavitii bucale.
Micrile limbii i ale buzelor realizeaz o grimas destul de caracteristic.
Palatul este ngust i scurt.
Musculatura este hipoton. Hipotonia muscular i hiperlaxitatea ligamentar
permit efectuarea unor micri pasive foarte ample ale extremitilor.

24

 Minile au un aspect caracteristic: degetele sunt mai scurte i relativ egale,

ceea ce d impresia de mn ptrat. Una din falangele degetului mic poate
lipsi dnd numai un an de flexiune pe faa palmar a degetului. Palma
prezint anurile cutanate mai transversalizate fcnd s apar o plic simian
care mparte palma transversal n dou jumti. Dermatoglifele de la nivelul
pulpelor digitale au configuraia de tip bucl.
La nivelul piciorului se poate remarca ntre degetul mare i urmtorul un
spaiu mrit i un an adnc care de aici ncepe i merge spre marginea
intern a plantei fcnd un arc n jurul eminenei tenare.
Retardare n dezvoltarea psiho-motric.
Se mai pot asocia: cardiopatie congenital (comunicare interventricular),
atrezie duodenal i uneori leucemie.
Prognosticul este, n general, nefavorabil, decesul survine la aproximativ 90% din
cazuri, pan la vrsta de 20 de ani.
Trisomia 18.
Trisomia 18 are patogenie asemntoare trisomiei 21. Afecteaz mai frecvent
fetiele. Vrsta prinilor este mai naintat. De regul, decesul survine n primele luni
dup natere prin insuficien cardiac pe fond de cardiopatie congenital.
Trisomia 18 se manifest prin urmtoarele simptome: ftul are greutatea la natere
mai mic dect vrsta gestaional, craniul mic, occiputul proeminent, micrognaie,
microstomie, microftalmie, comunicare interventricular sau canal arterial, degete
permanent flectate i puternic distanat arttorul de medius, dermatoglife anormale, (de
regul arcuri), plic simian, picior scobit sau varus equin, atrezie biliar i retardare
mintal. n afara trisomiei 18, malformaii asemntoare genereaz deleia braului lung
sau scurt al cromozomului 18.
Trisomia 13.
Trisomia 13 sau boala lui Patau se ntlnete foarte rar i decesul survine pan la
vrsta de 1 an. Bolnavul prezint: microcefalie, fruntea teit, microftalmie sau
anoftalmie, urechi jos inserate, ntrziere mintal, convulsii, malformaii cardiace,
criptorhidie, anomalii ale degetelor.
Deleia braului scurt al cromozomului 5.
Simptomele acestei aberaii structurale a cromozomului 5 sunt: microcefalia,
micrognaia, fanta palpebral oblic, hipertelorism, epicantus, retardare mintal,
malformaie cardiac. Caracteristic este strigtul asemntor mieunatului de pisic (cri
du chat).
Sindromul Turner.
Sindromul Turner sau disgenezia gonadal are o frecvent de 1 la 2-3 mii de fetie
nou-nscute i 1 la 20 de avorturi. La baza disgeneziei gonadale i a anomaliilor
dismorfice care caracterizeaz pe plan clinic sindromul Turner st lipsa unui cromozom
sexual din cariotip sau aberaia structural a cromozomului X.
25

Sindromul Turner poate fi cauzat de absena unui cromozom X din cariotipul

feminin, de un defect de structur a acestuia sau de absena cromozomului Y din
cariotipul masculin. Aberaiile numerice se tie c apar n timpul formrii celulelor
primare sexuale sau n timpul diviziunii mitotice a zigotului. n primul caz, cariotipul este
45X iar n al doilea caz poate fi 45X/46XX, 45X/47XXX (mozaicism). Mozaicismul,
care include i cromozomul Y, se ntlnete foarte rar i poate avea cariotipul 45X/46XY
sau 45X/47XYY. Dintre numeroasele aberaii numerice posibile, forma cu cariotipul 45X
se ntlnete la peste 85% din totalul cazurilor de sindrom Turner. Cele mai obinuite
anomalii structurale generatoare de sindrom Turner sunt izocromozomul i deleia
braului lung sau scurt al cromozomului X.
Anomaliile gonozomale menionate cauzeaz malformaii congenitale i anomalii
ale creterii. ntre malformaii, n mod constant, se semnaleaz absena gonadelor sau
gonade rudimentare, ceea ce atest i denumirea de disgenezie gonadal.
Sindromul Turner poate fi diagnosticat clinic de la natere sau mai trziu pn la
vrsta pubertii.
Forma cu manifestare precoce se mai numete sindrom Bonnevie-Ullrich i const
din: limfedem la nivelul dosului picioarelor i minilor, gt palmat (pterigium coli), talie
mic pentru vrsta gestaional i coarctaie de aort la un nou-nscut cu fenotip de regul
feminin. Mai pot fi prezente i alte anomalii ca: micrognaie, cubitus valgus, urechi jos
implantate, cataract, epicantus, hipertelorism, cutis laxa etc.
Dac simptomele sindromului Bonnevie-Ulrich nu se observ la natere,
diagnosticul se stabilete mai trziu, cnd prinii aduc la medic copilul pentru ntrziere
accentuat a creterii. Diagnosticul este mai sugestiv cnd aceast cretere ntrziat
survine la un copil cu unele din semnele dismorfice menionate.
Odat cu naintarea n vrst, spre pubertate, diagnosticul devine mai evident
datorit manifestrilor disgeneziei ovariene: infantilismul organelor genitale, amenoree
primar, mamele hipoplazice, mult deprtate una de alta, pilozitate redus i de tip
viriloid i infertilitate. La acestea se pot asocia i alte anomalii ca surditatea i retardarea
mintal.
Majoritatea pacienilor cu sindrom Turner au modelul de cariotip 45X/46XX
(mozaicism). Aceasta face ca simptomele clinice s fie mai atenuate semnalndu-se
apariia caracterelor sexuale secundare i chiar fertilitate.
Sindromul Turner la persoanele de sex masculin (45X/46XY) se ntlnete foarte
rar, se asociaz de regul cu criptorhidrie sau alte forme de hipomasculinizare n raport cu
gradul aplaziei testiculare. Cnd aplazia este complet organele genitale sunt feminine.
Statura mic i alte anomalii somatice pot lipsi. De menionat aici este faptul c gonadele
vestigiale au tendina la malignizare, ceea ce impune intervenia operatorie pentru
nlturarea lor.
Diagnosticul de sindrom Turner se confirm prin demonstrarea negativitii
cromatinei sexuale din frotiul bucal i prezena unui singur cromozom X n cariotip.
Mozaicul i anomaliile de structur se confirm numai prin efectuarea cariotipului.
Secreia hormonului foliculino-stimulator (HFS) este normal n perioada neonatal i

26

crescut ulterior, ceea ce permite deosebirea de nanismul hipofizar n care secreia este
sczut.
Sindromul Klinefelter.
Sindromul Klinefelter este cauzat de un surplus de gonosomi X i Y la persoane
cu fenotip masculin. Este una din cele mai frecvente anomalii cromozomiale, avnd o
inciden de 1 la 500 de nou-nscui de sex masculin. ntre avortoni, incidena anomaliei
este rar. Cea mai frecvent formula cromozomial este 47XXY i mai rar 48XXYY,
48XXXY, 49XXXXY. Una dintre cauzele favorizante ale nondisjunciei meiotice sau
mitotice este, ca n sindromul Down, vrsta naintat a mamei.
Simptomele apar n mod obinuit la pubertate i constau din: talie mic,
ginecomastie, testiculi mici, atrofiai, cu tubi seminiferi hialinizai, infertilitate prin
azoospermie i retardare mintal. Incidena retardrii mintale la cazurile de sindrom
Klinefelter crete cu creterea numrului de cromozomi X din cariotip, iar incidena
criminalilor cu creterea numrului de cromozomi Y. Depistarea cazurilor de Klinefelter,
n perioada neonatal, se poate face cu ajutorul testului Barr n cadrul screeningului de
mas.

Anomalii peristazice
Cauze legate de mediu (factori de mediu teratogeni). Cu toate c numrul
factorilor teratogeni siguri sau probabili este n cretere, acetia nu cauzeaz dect 4,36%
din totalul malformaiilor congenitale majore. Bolile materne preexistente sarcinii sau
care survin n timpul sarcinii cauzeaz 3,5% din totalul malformaiilor congenitale.
Infeciile, (n special rubeola, toxoplasmoza i citomegalia), cauzeaz peste 2%
din totalul malformaiilor congenitale majore. Hipertermia, indiferent de origine, poate
cauza anomalii ale extremitii cefalice (anencefalia, microcefalia, microftalmia),
probabil prin intermediul unei carene acute de acid folic. Bolile endocrine i metabolice
ale mamei cauzeaz: prin diabet 1,44% din ansamblul malformaiilor congenitale (9% din
copiii mamelor diabetice prezint malformaii), iar prin hipotiroidism, fenilcetonurie .a.
un procent nesemnificativ. Cauze mecanice: prezentaia pelvian poate induce displazia
de old i malformaia piciorului; oligohidramniosul, hipoplazie pulmonar i
malformaia piciorului; bridele amniotice, amputaii, stricturi, despicturi ale feei, i
gastroschizis, iar presiunea hidraulic crescut favorizeaz apariia artrogripozei prin
interferarea ntoarcerii venoase de la nivelul membrelor inferioare.
S-a dat denumirea de disrupie defectelor structurale rezultate din distrugerea unei
structuri sau pri embrionare iniial normal formate.
Cauzele disrupiei sunt: anomalia sacului amniotic, obstrucii vasculare prin
emboli sau trombi i anastomoze vasculare. Bridele i fisurile amniotice cauzeaz
stricturi i amputaii ale unor pri embrionare. Cu ct ruperea sacului vitelin este mai
precoce cu att gravitatea anomaliilor este mai mare.
Ruperea sacului amniotic la 3 sptmni de gestaie poate cauza: anencefalia,
despictura feei, encefalocelul, meningocelul; la 5 sptmni: atrezia coanal,
despictura buzei superioare, polidactilia, sindactilia, defecte ale peretelui abdominal i
toracic, scolioza; la 7 sptmni: palatoschizis, craniostenoza, benzi amniotice, stricturi,
27

amputaii, limfedem, luxaia de old, deformarea piciorului, scurtarea cordonului

ombilical, iar la mijlocul gestaiei deformri caracteristice oligohidramniosului.
Aproximativ 4% din cazurile cu anencefalie sunt consecina ruperii precoce a sacului
amniotic.
Interconexiunile vasculare se gsesc la gemenii monocorionici (placenta unic).
n cazul untului arterio-arterial sngele de la donator ce ptrunde n vasele iliace ale
primitorului determin o mai bun perfuzie a prii inferioare a corpului dect a prii
superioare. La partea mai puin irigat a corpului (extremitatea cefalic, membrele
superioare, cord, plmni, pancreas, intestinul superior) apar anomalii prin disrupie i
morfogenez incomplet. Donatorul poate prezenta: cardiomegalie prin suprasolicitare,
insuficien cardiac cu disfuncie hepatic, hipoalbuminemie, edeme i progresiune spre
hidrops. n cazul untului arterio-venos cu debit mare, primitorul va prezenta:
hipervolemie, cardiomegalie, poliglobulie, macrosomie, nefromegalie cu poliurie i
polihidramnios, iar donatorul va prezenta: hipovolemie, rinichi mici, flux renal sczut,
oligoamnios (cnd gemenii sunt biamniotici) i hipotrofie.
n cazul unui geamn mort trecerea de la acesta a tromboplastinei sau a unor
emboli prin placent spre geamnul viu poate cauza acestuia, prin obstrucii vasculare:
ischemie i necroz, amputaii ale membrelor, hidranencefalie, microcefalie, atrezie
intestinal, microstomie hemifacial, gastroschizis, aplazie cutanat. Malpoziia unor
pri fetale n uter poate cauza deformri ale toracelui sau cutiei craniene.
Teratogeni chimici. Tutunul crete riscul malformaiilor cnd numrul igrilor
fumate este mai mare de 10 pe zi. Alcoolismul poate produce variate malformaii prin
intermediul acetaldehidei, primul produs catabolic al alcoolului etilic, ce rezult sub
aciunea alcool-dehidrogenazei i care are aciune toxic asupra embrionului i ftului.
Dintre drogurile considerate teratogene pentru ftul uman amintim n ordine descrescnd
a certitudinii: thalidomida, citostaticele, anticoagu-lantele (warfarin, dicumarol),
iodurile, propiltiouracilul, dietilstilbestrolul, anticonvulsivantele (fenobarbital,
hidantoin, trimetadion) i progesta-tivele. Iodurile i propiltiouracilul determin
hipotiroidism, dietilstil-bestrolul i progestativele anomalii genitale, iar restul drogurilor
produc anomalii multiple. Streptomicina i chinina pot cauza leziuni ale nervului optic i
auditiv, vitamina D stenoz aortic supravalvular, iar litiul poate cauza anomalii ale
cordului.
Dintre poluanii mediului extern, teratogene sunt unele ierbicide (ac. 2,4diclorofenoxi-acetic) i mercurul.
Radiaiile ionizante. Cea mai constant malformaie pe care o produc razele X
este microcefalia. Sarcina iradiat cu mai puin de 1 rad are risc teratogen neglijabil, iar
cnd este iradiat cu mai mult de 10r (100 miliray) riscul este mare. n cazul ctorva
radiografii, embrionul primete 10 miliray, iar cnd se adaug i o radioscopie, embrionul
primete 100 miliray.
Fiziopatologie. Efectul teratogenilor depinde n mare msur de genotipul
embrionului i al mamei, stadiul gestaiei i doz. Efectul legat de genotip poate fi ilustrat
de aciunea diferit a teratogenilor la specii i subspecii diferite. Specificitatea teratogen
de specie i subspecie este cauzat de deosebirile n ceea ce privete capacitatea de
metabolizare sau neutralizare a agenilor teratogeni.
28

n raport cu vrsta gestaiei se semnaleaz susceptibilitate teratogen maxim n

perioada primelor 2 luni, cnd activitatea metabolic i proliferativ celular este mare, n
legtur cu geneza schielor embrionare ale organelor. Cele mai expuse schie embrionare
sunt cele de origine neuroectodermic. Schiele de origine mezodermic i endodermic
sunt mai refractare la procesul teratogen.
Astzi se cunoate un orar teratogenetic legat de data cnd acioneaz factorii
patogeni. Dup mecanismul i data cnd acioneaz aceti factori asupra produsului de
concepie, Smith distinge mai multe tipuri de malformaii (Tabel I).
Perturbarea morfogenezei normale a produsului de concepie poate distinge 4
ipostaze:
Morfogeneza incomplet. n acest cadru se includ malformaiile ce rezult din
dezvoltarea incomplet a unei structuri. Astfel poate apare agenezia unui organ,
hipoplazia (micrognaie), separarea incomplet (sindactilie cutanat), nchiderea
incomplet (fant palatin).
Morfogeneza aberant. n acest caz exist o structur care s-a format anormal.
Morfogeneza accesorie. Acest tip de anomalie cuprinde structuri normal formate
dar n exces (degete supranumerare, polisplenie).
Hamartomele. Reprezint o tulburare de organizare embriogenetic ce face s
apar un esut normal unde n-ar trebui s fie i se manifest adesea sub forma unei
tumori.
Vrsta cnd acioneaz
factorii patogeni
Perioada embrionar
23 zile
26 zile
28 zile
30 zile
34 zile
36 zile
8 sptmni

7-8 sptmni
8 sptmni
10 sptmni

Felul malformaiilor
Ciclopie, holoprozencefalie
Sirenomelie
Anencefalie
Mielomeningocel
Atrezie esofagian cu fistul
traheoesofagian
Transpoziia vaselor mari
Fanta labial
Atrezie rectal
Hernie diafragmatic
Comunicare interventricular
Sindactilie
Atrezie duodenal
Sinus sau chist branhial
Fant palatin
Malrotaia intestinului
Omfalocel
Diverticul Meckel
29

Uter bicorn
Perioada fetal
12 sptmni
7-9 luni
9-10 luni

Hipospadias
Criptorhidie
Persistena canalului arterial

Tab.I - Anomalii n raport cu data aciunii factorilor patogeni (dup Smith).

Anomalii multifactoriale
Cercetri epidemiologice i familiale ca i evaluarea matematic a datelor
genetice ale colii engleze au gsit explicaii unui mare numr de malformaii congenitale
prin conturarea modului multifactorial. Malformaiile multifactoriale reprezint efectul
cumulativ al mai multor gene anormale motenite i al agresiunii unor factori din mediul
exterior. Numrul genelor implicate, natura factorilor de mediu i modul de transmitere la
descendeni nu se cunosc.
Malformaiile multifactoriale constituie cea mai mare parte din totalul
malformaiilor congenitale. Incidena lor este de 0,7 % de nou-nscui vii i constituie
36% din malformaiile congenitale majore. Cele mai obinuite exemple de malformaii
multifactoriale sunt: anencefalia, spina bifida, luxaia congenital de old, stenoza
piloric, despictura de buz i palat, cardiopatia congenital, hernia diafragmatic,
hidrocefalia congenital, boala Hirschprung etc..
O sintez a incidenei malformaiilor congenitale dup cauz poate fi ilustrat de
statistica de la Boston Hospital for Women pe anii 1972-1975 pe un total de 18.155 nounscui cu vrsta gestaional mai mare de 20 sptmni (Tabel II):
CAUZE

INCIDENA %

EXEMPLE

Factori genetici

Tab.II.

Multifactoriale

0,6

Cardiopatii. Anencefalie

Monogenice

0,1

Polisindactilie, rinichi polichistic

Cromozomiale

0,1

Sindrom Down

Motenire incert

0,3

Polidactilie, agenezie renal

Factori uterini

0,1

Prezentaia pelvian, bride

amniotice

Droguri luate de mam

0,01

Warfarin

Afeciuni materne

0,1

Diabet zaharat

Etiologie necunoscut

1,1

Omfalocel

TOTAL

2,4

Incidena

malformaiilor congenitale dup cauz (Boston Hospital for Women).

CONSIDERAII CU PRIVIRE LA ATITUDINEA MEDICULUI

30

N FAA UNEI MALFORMAII CONGENITALE. SFATUL GENETIC

n faa unui nou-nscut cu malformaii congenitale se vor lua urmtoarele msuri:

Se descriu n Foaia de Observaie amnunit anomaliile, cu meniuni exacte, pentru a

se putea face comparaie cu valorile normale. Datele normale pentru comparaie
vizeaz: talia, greutatea, raportul dintre diferite segmente ale corpului,
perimetrul cranian, lungimea urechii, plasarea urechii, distana intercantal, distana
interpupilar, distana nazo-labial, distana inter-mamelonar, perimetrul toracic,
lungimea minii, a palmei, a degetelor, caracterul dermatoglifelor i o eventual
cataract congenital. Perimetrul cranian mic i hipotonia muscular pot fi revelatorii
pentru o anomalie a creierului. Anomalia urechii se asociaz frecvent cu anomalia
rinichilor, anomalia dermatoglifelor se asociaz cu anomalii cromozomiale, iar
cataracta poate fi consecina unei infecii congenitale.

Se face o anamnez amnunit. Vrsta mamei peste 35 de ani crete riscul

pentru malformaii prin nondisjuncie cum sunt: trisomia 13, 18, 21 i sindroamele
XXX, XXY. La 90-95% dintre pacienii cu trisomie 21 eroarea de meioz este de
origine matern. Vrsta naintat a tatlui crete riscul mutagen pentru afeciunile
autozomal-dominante, cum ar fi acondroplazia. Diabetul matern, infeciile TORCH,
polihidramniosul i oligohidramniosul pot cauza variate malformaii.
Polihidramniosul poate fi cauzat de anencefalie, tulburri ale SNC i atrezia
esofagian prin incapacitatea ftului de a nghii lichidul amniotic.
Oligohidramniosul poate cauza hipo-plazia pulmonar, anomalii poziionale ale
membrelor i sindrom Potter. Se va ancheta cnd i cte droguri a luat mama n
timpul sarcinii. Dovedirea c un drog este teratogen este dificil deoarece majoritatea
drogurilor exercit efecte nocive numai la o minoritate de fei. O statistic pentru un
anumit drog pe 30-40 mii de subieci a artat cum ridic incidena malformaiilor
congenitale cu numai 1%. Mai mult de 2 avorturi n antecedentele mamei crete
suspiciunea unei translocaii echilibrate la unul dintre prini, ceea ce impune
efectuarea de analize citogenetice.

Consanguinitatea pozitiv la prini sau anomalii similare n arborele

genealogic ne ajut s stabilim modul de transmitere a unei anomalii (autozomaldominant cnd anomalia apare la fiecare generaie cu excepia mutaiilor noi,
autozomal-recesiv cnd anomalia apare la urmai i obinuit lipsete la prini, Xlinkat cnd anomalia apare mai frecvent la biei). Consangvinitatea cauzeaz boala
prin faptul c favorizeaz apariia genei patogene n doza dubl. Cunoscnd modul
de transmitere a unei boli putem afla riscul recurenei (25% n cazurile autozomalrecesive i 50% n cazurile autozomal-dominante).

Se fac examinri de laborator. n cazul malformaiilor multiple se face

cariotipul. Dac malformatul este nscut mort sau decedeaz imediat dup natere, se
face i un examen complet. Acesta include fotografia, radiografia anomaliilor
scheletale aparente i semnalarea unor anomalii minore exterioare. n caz de deces,
se face autopsia i se iau probe pentru cariotip (fragment steril din tegument, splin,

31

timus sau gonade n thioglicolat ; sngele de la muribunzi sau nscui mori nu este
bun pentru cariotip din cauza leucocitelor foarte puin viabile).
La cazurile cu microcefalie, macrocefalie, cataract, hepatomegalie, hipotrofie
fetal se fac examinri serologice pentru toxoplasmoz, rubeol, citomegalie. Nu se fac
examinri serologice la anomalii structurale cum sunt meningocelul, buza de iepure,
polidactilia, agenezia de radius.
Prinii vor fi informai cu privire la cauza malformaiei propriului copil. Li se va
spune dac va fi afectat i neuropsihic, ce reparaii chirurgicale sunt posibile i cnd se
pot face, dac urmtorii copii pot fi afectai de aceeai maladie i dac este posibil
diagnosticul prenatal.
Pentru diagnosticul prenatal se utilizeaz ultrasonografia, testarea seric matern,
amniocentez, testarea biochimic i testarea molecular. Ultrasonografia fetal poate
evidenia anomalii ale tractului digestiv i urinar, displazii grave ale scheletului, anomalii
cardiace. Amniocenteza, efectuat la 16-17 sptmni de gestaie permite analiza ADN,
analiza cromozomial, analize biochimice, dozarea alfa-feto-proteinei i enzimelor
intestinale.
MALFORMAIA
Anomalii cromozomiale
Trisomia 21

RISCUL RECURENEI
1%

inversiune Purttor tat 5-10%

Purttor mam 10-20%
Anomalii monogenice
Boala polichistic renal
25%
(autozomal-recesiv)
Sindromul Holt-Oram
50%
(autozomal- dominant)
presupunnd c un printe este
afectat
Sindromul Telecantus50% din biei sunt afectai
hipospadias, x-linkat,
50% din fetie sunt purttoare
dominantmama este
purttoare
Translocaie,
mozaicism

Anomalii multifactoriale
Spina bifida
Anencefalie
Meningomielocel
Trunchi arterial comun
Defect de sept ventricular
Cheilo-palatoschizis
Hipospadias
Picior strmb (varus equin)
Hidrocefalie
Displazie de sold
Boala Hirschsprung
Fistul esofago-traheal
Hernie diafragmatic
Stenoz piloric

6%
2% (4%)
2%
0,7%
4%
4%
7% dintre biei
3%
4-5%
4-14%
3-5%
4-5%
4-5%
3%

32

Tab. III - Riscul recurenei malformative n sarcin.

Alfa-fetoproteina, estriolul neconjugat i gonadotropina corionic sunt sczute n
sarcinile cu sindrom Down, n timp ce n anencefalie i meningomielocel, alfafetoproteina este crescut. Biopuncia vilozitar este o alternativ a amniocentezei.
Cea mai important problem pentru prini este modul de a se transmite
anomalia i riscul recurenei la urmtorii copii. Tabelul III arat riscul recurenei n
sarcinile urmtoare pentru cele mai obinuite malformaii congenitale.

33

Capitolul 3
Aparatul respirator la nou-nscut (normal i patologic)

Introducere
Majoritatea tulburrilor respiratorii care afecteaz nou-nscutul sunt
rezultatul dificultilor de adaptare de la viaa intrauterin la cea extrauterin. Imaturitatea
plmnului, incluznd producia inadecvat de surfactant pulmonar, este responsabil de
cel mai mare procent de mortalitate la nou-nscutul prematur. Tulburrile care afecteaz
n principal nou-nscutul la termen includ aspirarea de meconiu, a lichidului amniotic,
persistena hipertensiunii pulmonare i diverse anomalii congenitale. n general, infeciile
perinatale afecteaz sistemul respirator i contribuie la creterea semnificativ a
morbiditii i mortalitii perinatale att la nou-nscutul prematur ct i la nou-nscutul
la termen.
Scopul terapiei pentru nou-nscuii cu disfuncii respiratorii este de a furniza
suportul necesar pentru a asigura schimbul adecvat de gaze i transportul oxigenului
necesar pentru supravieuire pe toat durata bolii.
Date de semiologie a tulburrilor respiratorii ale nou-nscutului
Tahipneea
Este n general definit ca o frecven respiratorie mai mare de 60
respiraii/minut. Sugarul cu o complian pulmonar sczut minimalizeaz efortul
respirator prin respiraii rapide cu volume inspiratorii - expiratorii mici. De aceea
tahipneea este prezent de obicei la sugarii cu complian pulmonar sczut (ex.
sindromul de detres respiratorie), pe cnd sugarii cu rezisten crescut a cilor
respiratorii (ex. obstrucia cilor respiratorii superioare) prezint micri respiratorii
adnci, dar lente.
Dispneea
Este un sunet expirator produs de adducia corzilor vocale n timpul eliminrii
aerului. Prin dispnee sugarul poate preveni colapsul alveolelor la sfritul expiraiei i
reducnd astfel untarea pulmonar amelioreaz i oxigenarea.
Retraciile
Se refer la deplasarea spre interior a prilor moi ale peretelui toracic. Acestea
sunt cel mai frecvent observate n regiunile intercostale i subcostale. Retracia
sternal poate fi observat la nou-nscutul prematur datorit complianei crescute a
peretelui toracic. Retraciile sunt de obicei datorate complianei pulmonare sczute
sau a obstruciei cilor respiratorii.
Flaring-ul nazal
34

Este creterea tremorului nazal n timpul inspiraiei. Deoarece rezistena nazal i

faringian reprezint 50 din rezistena cilor aeriene la nou-nscut, efortul
respiraiei este probabil sczut prin lrgirea foselor nazale.
Cianoza
Este coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor, care apare datorit unei
cantiti crescute de hemoglobin desaturat n patul capilar.
n cianoza de tip central saturaia n oxigen a sngelui arterial este sczut.
Coloraia albastr a mucoaselor se observ la nivelul limbii i al gurii, completnd
coloraia pielii.
n cianoza de tip periferic pielea este cianotic, dar mucoasele sunt normal
colorate.
Cianoza minii i a piciorului (acrocianoza) este frecvent ntlnit la nou-nscutul
sntos. Aceasta se datoreaz fluxului sanguin ncetinit n patul capilar al acestor
esuturi, care au drept rezultat o extracie crescut a oxigenului i astfel o
concentraie crescut a hemoglobinei desaturate.
Gradul cianozei este determinat de cantitatea total de hemoglobin desaturat
din snge. Pentru ca cianoza central s fie vizibil cantitatea de hemoglobin
desaturat din sngele arterial trebuie s fie de cel puin 40-50g/l. De aceea, cianoza
central va fi detectat la o saturaie arterial relativ crescut, cnd concentraia
hemoglobinei totale este crescut. Din contr, cianoza central nu va putea fi
detectat la sugarul anemic pn cnd saturaia oxigenului in sngele arterial nu
scade semnificativ.

Bolile respiratorii n neonatologie

Sindromul detresei respiratorii
Sindromul detresei respiratorii (SDR) este unul dintre cele mai frecvente boli
respiratorii i este una din principalele cauze ale mortalitii neonatale. n mod obinuit
pentru SDR se utilizeaz sinonime ca: boala membranelor hialine sau sindromul detresei
respiratorii idiopatice.
Prematuritatea este cel mai important factor de risc pentru SDR. Incidena sa este
de 60 la 29 sptmni de gestaie i descrete odat cu creterea vrstei gestaionale
pn la zero dup 39 sptmni.
Ali factori de risc pentru SDR includ: operaia cezarian fr travaliu, asfixia la
natere i diabetul matern.
SDR se dezvolt datorit imaturitii pulmonare, a deficienei primare de
surfactant. Surfactantul pulmonar este un amestec complex de fosfolipide i proteine
produse de ctre celulele alveolare de tip II; fosfolipidele formeaz un monostrat la
interferena gaz-lichid pe suprafaa intern a alveolelor pulmonare. Datorit efectelor
tensioactive ale monostratului are loc o scdere a tendinei alveolelor de a se colaba la
sfritul expiraiei. Unul din principalele roluri ale proteinelor surfactantului este de a
uura dispersia fosfolipidelor pe suprafaa alveolar.

35

FIG.2 Opacifieri reticulo-granulare

difuze, bronhogram aeric i scderea
volumului pulmonar la un
nou-nscut prematur cu SDR

Producia inadecvat de surfactant duce la colapsul alveolelor, microatelectazie i

scderea complianei pulmonare. Efortul respirator este crescut i dezechilibrul dintre
ventilaie i perfuzie duce la hipoxemie arterial. Nou-nscutul cu SDR dezvolt detres
respiratorie imediat dup natere cu dispnee expiratorie, flaring nazal i retracia
toracelui. Datele radiologice arat reducerea volumului pulmonar, bronhograma aerian i
opaciti fine granulare.(Fig. nr 2.)
Analizele uzuale ale gazelor sanguine descoper hipoxemie i hipercapnie.
Principalele obiective ale terapiei nou-nscutului cu SDR sunt suplimentarea cu
oxigen, ventilaia asistat i suplimentarea surfactantului. La nou-nscutul cu respiraie
spontan oxigenul este administrat de obicei prin suplimentarea cu oxigen a aerului din
incubator sau prin nie directe de oxigen. Se consider c presiunea pozitiv continu n
cile respiratorii (CPAP), previne colapsul alveolar la sfritul expiraiei i astfel, scade
nevoia suplimentrii oxigenului. Oxigenul este furnizat prin plasarea sondelor nazale sau
prin intubaie nazofaringian.
Ventilaia mecanic este utilizat la nou-nscutul cu SDR sever cnd oxigenarea
adecvat nu poate fi meninut prin suplimentarea oxigenului, cu sau fr CPAP. Este de
asemenea necesar pentru nou-nscutul cu acidoz respiratorie progresiv (pH < 7,25.)
Ventilaia mecanic poate fi realizat fie prin ventilaie convenional, fie prin ventilaie
cu frecven crescut.
Administrarea de surfactant se face nou-nscutului care necesit ventilaie
mecanic pentru SDR. Surfactantul este administrat prin instilaii traheale direct pe tubul
endotraheal. Acesta crete compliana pulmonar, crete oxigenarea prin scderea
raportului ventilaie/perfuzie i faciliteaz decuplarea de la ventilator. Posibilele
complicaii ale administrrii de surfactant sunt hipotensiunea, hipoxia i bradicardia n
timpul administrrii, blocajul tubului endotraheal sau al cilor respiratorii i hemoragia
pulmonar. S-a demonstrat c prin administrarea de surfactant mortalitatea prin SDR
descrete cu 40-60 iar morbiditatea multisistemic se reduce, i scade incidena bolilor
cronice pulmonare.
Complicaiile SDR includ dezvoltarea unor fisuri aeriene pulmonare, persistena
canalului arterial, hemoragia intracranian i, pe termen lung dezvoltarea bolilor cronice
pulmonare.
Sindromul de aspiraie meconial
Colorarea meconial a lichidului amniotic survine n 10-15 din nateri.
Aproximativ jumtate din aceti nou-nscui au meconiu n trahee dup natere. Aspirarea
meconiului poate da complicaii respiratorii severe.

36

Eliminarea meconiului in uter este asociat de obicei cu asfixia intrauterin,

postmaturitatea sau ambele. Hipoxia intrauterin are ca rezultat redistribuia fluxului
sanguin de la organele nevitale la inim, creier i glandele suprarenale. Aceast
redistribuie este rezultatul reflexului de redirijare prin care se realizeaz transportul
adecvat al oxigenului la organele vitale n timpul hipoxiei intrauterine. Hipoxia
intestinal are ca rezultat unde peristaltice tranzitorii care pot explica scurgerea
meconiului la ftul cu hipoxie intrauterin.
Colorarea meconial a lichidului amniotic poate fi astfel un ,,marker al detresei
fetale, mai ales cnd aceasta este corelat cu tulburri ale frecvenei cardiace fetale.
Incidena contaminrii lichidului amniotic cu meconiu crete cu prelungirea
sarcinii. Aproximativ1/3 din nou-nscuii la 42 sptmni de gestaie sau mai trziu au
meconiu in utero.
Asfixia intrauterin poate determina apariia gasp-urilor sporind riscul aspiraiei
meconiale. Hipoxia intrauterin prelungit poate determina hipertrofia fibrelor musculare
ale arterelor pulmonare. Astfel crete riscul persistenei hipertensiunii pulmonare care
este de obicei prezent n sindromul de aspiraie sever i face mai dificil conduita
terapeutic a acestor nou-nscui.
Prezena meconiului n cile respiratorii cele mai mici poate determina obstrucia
parial sau complet a acestora. Obstrucia complet determin atelectazie datorit
absorbiei gazului situat distal de obstrucie. Obstrucia parial determin hiperinflaia
poriunii distale pulmonare datorit unui efect de valv cu supap unidirecional.
Deoarece diametrul cilor respiratorii periferice este mai mare n timpul inspiraiei
dect n timpul expiraiei acele ci aeriene parial obstruate cu meconiu n timpul
inspirului pot deveni total obstruate in timpul expirului rezultnd acumularea aerului
distal de obstrucie. Similar acumularea aerului i hiperinflaia pot determina
pneumotorax sau alte defecte de etaneizare a aerului. n cele mai distale ci respiratorii,
meconiul poate determina pneumonie chimic, mpiedic aciunea surfactantului sau
ambele, rezultnd exsudatul alveolar, atelectazia i hipoxia arterial ca o consecin a
dezechilibrului ventilaie/perfuzie.
Nou-nscutul care a aspirat meconiu prezint de obicei semnele detresei respiratorii
n sala de natere. Diametrul antero-posterior al toracelui este de obicei crescut datorit
hiperinflaiei plmnilor.
La auscultaia toracelui se aud raluri bronice.
Examenele radiologice relev creterea volumelor pulmonare cu zone opace de
atelectazie i hiperinflaie focal.
Pentru a scdea riscul aspiraiei meconiale n timpul naterii la termen este
important aspirarea meconiului din gur i nazo-faringe.
Deoarece aspiraia meconiului poate avea loc i nainte de natere aspirarea direct
din trahee este eficient mai ales dac se suspecteaz hipoxia intrauterin. Pentru nounscutul care dezvolt detres respiratorie ar trebui instituit oxigenoterapia susinut cu
suplimentarea rezervelor de oxigen deoarece hipoxemia predispune la hipertensiune
pulmonar. Dac oxigenarea adecvat nu poate fi meninut prin concentraia crescut a
oxigenului n aerul inspirat trebuie instituit ventilaia mecanic. Administrarea de
surfactant exogen pare s scad severitatea sindromului de aspiraie meconial.
Disfuncia respiratorie a nou-nscutului prin operaie cezarian selectiv

37

Este deja recunoscut faptul c operaia cezarian selectiv, fr travaliu

contribuie la creterea riscului pentru disfuncii respiratorii. Acest risc este n relaie
invers cu vrsta gestaional. n majoritatea cazurilor aceasta este o tulburare respiratorie
tranzitorie i benign. Totui unii nou-nscui dezvolt disfuncii respiratorii severe care
au fost asociate cu morbiditate si chiar mortalitate crescut.
Patogeneza tulburrilor pare s fie heterogen i pot fi implicai 3 factori diferii:
clearance inadecvat al lichidului pulmonar avnd drept consecin tahipneea
tranzitorie,
deficitul de surfactant rezultnd SDR i
persistena hipertensiunii pulmonare.
Clearance-ul inadecvat al lichidului pulmonar dup operaia cezarian fr
travaliu are drept consecin de obicei detresa tranzitorie a nou-nscutului. S-a presupus
c aceasta se datoreaz lipsei creterii nivelului de catecolamine, cretere important
pentru un clearance normal al lichidului pulmonar. Aceast cretere se produce n mod
normal n timpul travaliului, dar ea este mult mai mic n operaia cezarian selectiv. Ca
urmare a clearance-ului insuficient al lichidului pulmonar asociat cu operaia cezarian
lipsete compresiunea toracelui care se produce n mod normal n timpul trecerii prin
filiera pelvi-genital. Din aceste motive, felul cum se deruleaz naterea este important
pentru a anticipa probabilitatea ca un nou-nscut s dezvolte o disfuncie respiratorie.
Dac operaia cezarian este realizat nainte ca sistemul surfactant pulmonar s
ating maturizarea complet nou-nscutul dezvolt SDR.
Nou-nscutul prin operaie cezarian selectiv pare a fi supus unui risc crescut de
dezvoltare a hipertensiunii pulmonare. S-a demonstrat prin ecocardiografie c aceti nounscui au o scdere mai lent a presiunii n arterele pulmonare dect cei nscui
fiziologic.
Pneumonia neonatal
Debutul rapid al pneumoniei bacteriene este cel mai frecvent cauzat de aspirarea
lichidului amniotic contaminat dup ruperea prematur a membranelor sau de aspirarea
secreiilor vaginale intranatal, la trecerea prin filiera pelvi-genital.
Cei mai frecveni ageni patogeni ai pneumoniei nou-nscutului sunt: Streptococii
de grupB, Escherichia coli si Enterococii. Hemophilus influenzae, Streptococcus viridans
i anaerobii determin mai rar boala. Listeria monocytogenes i Treponema pallidum pot
determina pneumonie la ft prin pasaj transplacentar.
Factorii predispozani ai pneumoniei nou-nscutului sunt naterea prematur,
ruptura membranelor nainte de debutul travaliului (ruptura membranelor cu 24 de ore
sau mai mult nainte de natere) i inflamaia corio-amniotic matern.
Nou-nscutul cu pneumonie congenital dezvolt sindromul detresei respiratorii
ntr-un interval mai scurt de la natere. Aspectul radiologic este nespecific i aceast
stare poate fi greu difereniat de SDR.
Antibioticele de elecie pentru pneumonia
nou-nscutului sunt Ampicilina i unele Aminoglicozide.
Pneumonia cu debut tardiv sau nosocomial apare de obicei la nou-nscuii care
necesit suport respirator prelungit. Aceti nou-nscui sunt de obicei intubai ceea ce
ofer calea de acces a microorganismelor ctre plmni. Microorganismele incriminate
38

sunt: Staphilococus aureus, Staphilococus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa i

Escherichia coli.
Prematurii prezint un risc particular pentru infeciile nosocomiale deoarece ei au
un rspuns imun sczut. Cei mai muli prematuri prezint riscul de a face pneumonie cu
Candida albicans.
Displazia bronhopulmonar
Displazia bronhopulmonar este forma major a bolilor cronice pulmonare n
neonatologie. Apare frecvent la prematurii cu suport ventilator prelungit pentru
tratamentul SDR. Incidena este estimat la 40-70 din prematurii sub 1000g. Aceast
boal este de asemenea ntlnit la nou-nscuii la termen care necesit ventilaie asistat
prelungit din cauza afeciunilor pulmonare severe ca: sindromul de aspiraie, persistena
hipertensiunii pulmonare, hernia diafragmatic sau boli congenitale cardio-pulmonare.
Cei mai importani factori n patogenia displaziei bronhopulmonare sunt toxicitatea
oxigenului, ventilaia mecanic i imaturitatea plmnului. Expunerea prelungit la
concentraii de oxigen > de 60 este duntoare pentru plmni. Principalul mecanism
al toxicitii oxigenului este formarea de radicali liberi de oxigen care determin leziuni
celulare prin peroxidarea membranelor lipidice celulare, prin inactivarea enzimelor
sulfhidril, prin dereglri ale acizilor nucleici. Plmnul normal este echipat cu enzime
antioxidante pentru protecia fa de injuriile determinate de radicalii liberi de oxigen.
Aceste enzime protectoare urmresc modelul de maturaie al sistemului surfactant i
activitatea lor poate fi slab dezvoltat la nou-nscutul prematur.
Ventilaia mecanic cu presiune de inflaie crescut poate cauza ntinderea excesiv
a plmnilor rezultnd distensia sau ruptura cilor respiratorii mici i a alveolelor. Astfel
poate apare emfizemul interstiial sau evacuarea extrapulmonar a aerului, stri
precursoare ale displaziei bronhopulmonare.
Ali factori ce pot contribui la dezvoltarea displaziei bronhopulmonare cuprind
infeciile nosocomiale, edemul pulmonar cauzat de persistena permeabilitii ductului
arterial i nutriia inadecvat, inclusiv deficitul de vitamin A.
Datele clinice din displazia bronhopulmonar includ toracele ,,n butoi
(emfizematos), tahipnee, retracii i wheezing-ul expirator. Testarea funciei pulmonare
relev creterea rezistenei cilor respiratorii i scderea complianei pulmonare
dinamice, care sporete efortul respiraiei. Ventilaia este distribuit inegal, rezultnd
hipoxemie arterial datorat perturbrii raportului ventilaie/perfuzie. Apare hipercapnia.
Radiografia toracic tipic arat creterea volumelor pulmonare cu arii de atelectazie
alternnd cu arii de hiperinflaie, ce pot deveni chistice
Apneea de prematuritate
Apneea este definit ca o ncetare a respiraiei pentru mai mult de 20 de secunde
sau orice pauz respiratorie cu durat mai scurt care este asociat cu cianoz, bradicardie
sau ambele. Apneea survine frecvent la nou-nscutul prematur. Este cauzat de obicei de
o tulburare tranzitorie a controlului respirator(apneea de prematuritate) sau mai rar de o
stare grav ca: septicemia, hipoglicemia, hemoragia intracranian, crizele comiiale sau
ingestia unor medicamente de ctre mam. Deci apneea de prematuritate este un
diagnostic de excludere. Apneea nou-nscutului la termen nu trebuie considerat
niciodat fiziologic. Ea necesit o evaluare complet pentru a determina cauza sa.
39

Incidena apneei de prematuritate este n relaie indirect cu vrsta gestaional.

Apneea de prematuritate pote fi mprit n 3 tipuri : central, obstructiv , mixt.
a. Apneea central- este determinat de imaturitatea centrului de control
respirator bulbar. Aceti nou-nscui au un rspuns sczut la dioxidul de carbon, care
este un etalon al reglrii respiratorii.
b. Apneea obstructiv survine datorit hipotoniei muchilor faringieni, a poziiei
incorecte a capului ftului (n special poziia de flexie) sau datorit unor secreii n cile
aeriene superioare. De asemenea diafragmul nou-nscutului prematur se poate contracta
nainte de creterea tonusului muchilor cilor aeriene superioare, contracie care survine
n mod normal n timpul inspiraiei i astfel predispune nou-nscutul la apnee obstructiv.
n apneea obstructiv nou-nscutul continu s prezinte micri ale peretelui toracic. De
aceea ea nu este detectat prin monitorizare cardio-respiratorie uzual pn cnd cianoza
sau bradicardia nu s-au instalat.
Ar trebui instituit monitorizarea continu a respiraiei i a frecvenei cardiace la
toi prematurii. Dac apneea survine, este important s se identifice i s se trateze orice
cauz care determin apariia sa.
Apneea uoar rspunde de obicei la stimulare tactil.
Apneea mai sever poate necesita ventilaie mecanic cu balon pe masc. Dac
episoadele de apnee survin frecvent i sunt prelungite ar trebui introdus tratament
suplimentar pentru a preveni apariia leziunilor hipoxice la nou-nscut.
Metilxantinele, teofilinele i cafeinele scad numrul i severitatea apneilor
centrale prin creterea sensibilitii centrului respirator bulbar la dioxid de carbon.
Aplicarea presiunii continue pozitive n cile respiratorii reduce numrul crizelor de
apnee, n special a celor de apnee obstructiv, meninnd deschis canalul faringian.
Episoadele severe de apnee nu rspund la aceste modaliti terapeutice i necesit
intubaie endotraheal i ventilaie mecanic. Frecvena i severitatea crizelor de apnee
descrete odat cu creterea vrstei gestaionale i ele sunt rare dup 37 de sptmni de
gestaie. Se recomand ca acei prematuri care au un istoric de apnee s fie externai doar
atunci cnd nu mai prezint crize de cel puin o sptmn, n absena terapiei cu
metilxantine.
Hernia diafragmatic congenital
Hernia diafragmatic congenital reprezint o herniere a coninutului abdominal
n torace printr-un defect al diafragmului. Hernia diafragmatic congenital survine cu o
frecven de 1/2500 i este asociat cu o rat cosiderabil a morbiditii i a mortalitii
neonatale.
Defectul diafragmului survine datorit perturbrii nchiderii canalului
pleuroperitoneal n timpul sptmnii a 8-a de gestaie.
Defectul este situat mai frecvent pe partea stng la nivelul trigonului
lombocostal postero-lateral (hernia lui Bochdalek). Dac hernia survine mai devreme n
viaa fetal ea este asociat cu diferite grade de hipoplazie pulmonar.
Plmnul de partea afectat este mic, la acest nivel exist o marcat reducere a
numrului de generaii bronice i numrul vaselor de tip arterial este redus
proporional. n plus, exist o cretere a musculaturii mediei arterelor pulmonare la nivel
acinar, crescnd astfel rezistena n circulaia pulmonar. Nou-nscutul cu aceste

40

modificri prezint un risc considerabil pentru hipertensiune pulmonar cu unt stngadreapta prin foramen ovale i canalul arterial. Hipoplazie pulmonar ntr-un grad mai mic
exist i de partea contralateral.
Nou-nscutul cu hernie diafragmatic congenital i hipoplazie pulmonar
prezint de obicei detres respiratorie la scurt timp dup natere. Sonoritatea pulmonar
este absent de partea afectat, toracele este emfizematos i abdomenul este scafoid.
Zgomotele cardiace sunt de obicei deplasate .Aceti copii au grade diferite hipoxemie
arterial, hipercapnie i acidoz.
Nou-nscuii care au hipoplazie pulmonar minim sau absent pot fi
asimptomatici la natere, dar dezvolt mai trziu detres respiratorie, cnd are loc
acumularea progresiv, fiziologic a aerului n stomac i intestin i se produce
compresiune asupra organelor intratoracice.
Diagnosticul se pune pe radiografia toracic dup punerea unui tub de alimentaie
n stomac. Ansele intestinale pline cu aer i stomacul pot fi vzute n torace. Inima este
deplasat spre partea contralateral i abdomenul este lipsit de gaze (excavat).
nchiderea chirurgical a defectului diafragmului este tratamentul definitiv.
Corectarea acidozei i meninerea unei perfuzii adecvate sunt obiective importante nainte
de intervenia chirurgical.
Prognosticul nou-nscutului cu hernie diafragmatic congenital este strns legat
de gradul hipoplaziei pulmonare.

PRINCIPII I MIJLOACE TERAPEUTICE N INSUFICIENA

RESPIRATORIE NEONATAL
Ventilaia asistat la nou-nscut
Oxigenoterapia de suplimentare
Cea mai simpl metod de a crete coninutul n oxigen al sngelui este de a
crete fracia de oxigen inspirat ( FiO2) n timp ce utilizarea oxigenului suplimentar este
cea mai comun metod n procesul de ntrerupere a ventilaiei mecanice sau n asociere
cu presiunea continu pozitiv n cile aeriene. Oxigenoterapia este deseori suficient la
prematurii peste 30 de sptmni, cu SDR, la toi nou-nscuii cu boal respiratorie
minim i majoritatea celor cu tahipnee tranzitorie neonatal. Aceast metod poate fi
folosit i la nou-nscuii la termen care prezint SDR i la cei cu sindrom de aspiraie
meconial. Oxigenul cald i umidificat eliberat ntr-o box de plexiglas (izolet) plasat
la extremitatea cefalic va realiza un mediu mbogit cu oxigen. Crescnd FiO2 se va
scdea frecvena crizelor de apnee la nou-nscutul prematur.
Presiunea continu pozitiv n cile aeriene (CPAP)
Prin CPAP se menine o presiune pozitiv de distensie n cile respiratorii,
aplicat la o valoare mai mic de 8 cm. H2O, n timpul respiraiei spontane. De cnd
CPAP a fost inventat n 1971 de ctre Gregory i col. ea a devenit cheia terapiei
respiratorii n asistena nou-nscutului. Importana fiziologic specific a acestei metode
nu este pe deplin neleas, totui o parte din eficiena sa este datorat directei ameliorri
a funciei pulmonare printr-o aciune a mai multor mecanisme. (Tabel 2)
41

Principalele indicaii pentru CPAP:

SDR la nou nscuii peste 1500 g. (1500-2500 g.) (surfactant diminuat i
capacitate rezidual pulmonar sczut);
Lichid pulmonar neresorbit (tahipneea tranzitorie a nou-nscutului post operaie
cezarian);
Respiraia neregulat (apneea de prematuritate/ apneea recurent);
In cursul ndeprtrii nou-nscutului de la ventilator i dup detubare;
n anumite obstrucii ale cilor respiratorii superioare (ex. sindromul PierreRobin);
Ci respiratorii instabile ( traheomalacia, bronhomalacia, stridor laringian
congenital).
Dup detubare este preferabil CPAP nazo-faringian, vrful canulei nazale
fiind trecut dup orificiile coanale posterioare, n epifaringe.
Datele recente arat c utilizarea precoce a CPAP duce nu numai la
mbuntirea funciei pulmonare i reglarea respiraiei la prematurul suferind de SDR,
dar scade i necesitatea utilizrii ventilaiei mecanice.
Setrile CPAP:
- Presiune: 5 - 7 cm. H2O
- Flux: 5 - 10 l/min.
- FiO2 - cel la care era copilul naintea administrrii CPAP.
Aceste setri se modific n funcie de valorile gazelor sanguine, a cror
monitorizare n dinamic este necesar.
Se folosesc sonde nazale sau un tub nazo-faringian. Sondele nazale au
rezisten minim i de aceea sunt preferate. CPAP nazal poate fi aplicat n ambele
narine sau, printr-un tub, ntr-o singur nar (tehnic preferabil). Se utilizeaz un tub de
3 mm. introdus 1 cm. ntr-o nar i adaptat la ventilatorul mecanic ceea ce permite un bun
control al presiunii, amestecului de gaze, fluxului i umidificrii aerului administrat.
Deoarece un tub endotraheal are o rezisten foarte mare CPAP administrat prin tub
endotraheal ar trebui utilizat doar pe o perioad scurt de timp. Cu toate c utilizarea
CPAP este relativ benign au fost observate unele complicaii sau efecte secundare.
Complicaiile i efectele secundare ale CPAP:
CPAP excesiv:
crete spaiul mort pulmonar
mpiedic ntoarcerea venoas
crete retenia de dioxid de carbon
crete presiunea intracranian
crete efortul respirator
CPAP joas:
determin la un volum pulmonar inadecvat
determin retenie de dioxid de carbon
Complicaii generale:

42

 pneumotorax (<5%), survine mai frecvent n primele ore de via-poate

duce la producerea de hemoragie cerebral.
aerofagia- determin distensie gastric-n administrarea CPAP
ntotdeauna se introduce un tub nazo-gastric care se las in situ.
eroziunea sau necroza septului nazal.
n perioada acut a afeciunii respiratorii se suspend alimentaia enteral din
cauza riscului de aspiraie (cale fals).
La nou nscuii mai mici de 1500 g. n timpul CPAP poate aprea colapsul
brusc cu riscul producerii hemoragiei cerebrale i necesitatea ventilaiei mecanice, de
aceea la aceti nou-nscui este indicat ventilaia mecanic din start.
Dac tratamentul cu CPAP nu ajut la meninerea oxigenrii i ventilaiei la
valori acceptabile trebuie iniiat ventilaia mecanic (Tabel 5).
Definirea eecului CPAP:
PaO2 < 50 mmHg ( 6,7 kPa ) cu FiO2=80-100%
PaCO2> 65 mmHg ( 8,7 kPa )
acidoz dificil de corectat
detres respiratorie marcat
retracii severe
apneea recurent (cu nivele bune al teofilinei).

Ventilaia mecanic
Ventilaia mecanic este principala modalitate de terapie intensiv respiratorie
utilizat la nou-nscuii cu insuficien respiratorie moderat pn la sever sau n caz de
insuficien multiorganic. n ultimii 30 de ani s-au dezvoltat diferite tipuri de aparate de
respiraie artificial, fiecare cu avantajele i complicaiile sale pulmonare i
cardiovasculare.
Experimentele recente pe modele animale adulte au demonstrat c volumul
insuflat n plmni prin ventilaie mecanic este principala variabil care determin
afectarea pe termen lung a plmnilor, cunoscut sub denumirea de displazia
bronhopulmonar (DBP). Din aceste motive, termenul de volubarotraum este utilizat
frecvent pentru complicaiile pulmonare ale ventilaiei mecanice. Efectele
cardiovasculare ale ventilaiei mecanice sunt determinate n special de presiunea endexpiratorie crescut, rezultnd o scdere a ntoarcerii venoase i a debitului cardiac i
perturbarea fluxului sanguin pulmonar. Perfecionarea aparatelor i a tehnicii de ventilaie
au dus la scderea complicaiilor postventilatorii.
Tipuri de aparate de ventilaie
Majoritatea aparatelor convenionale utilizate n asistena nou nscutului sunt
ciclice, cu presiune limitat i flux continuu. Aceste aparate permit continuarea respiraiei
spontane n timpul fazei expiratorii a respiraiei. Aparatele de ventilaie se pot clasifica n:
aparate de ventilaie convenional i aparate de ventilaie cu frecven nalt.

43

Ventilaia mecanic convenional:

Ventilaia mecanic intermitent (IMV) sau ventilaia cu presiune
pozitiv intermitent (IPPV) respiraii mecanice la intervale fixe cu respiraii spontane
posibile ntre ele.
Ventilaia mecanic intermitent sincron (SIMV)- respiraii mecanice
cu rat fix, dar iniiate de efortul respirator al nou-nscutului.
Ventilaia mecanic declanat de pacient (PTV) - fiecare din micrile
respiratorii ale nou nscutului va declana o respiraie mecanic la presiune i FiO2
prestabilite.
Ventilaia mecanic cu frecven nalt:
Ventilaia oscilatorie de frecven nalt (HFOV) volumul tidal este
realizat prin micarea unei membrane sau a unui piston.
Ventilaia de frecven nalt, n jet (HFJV)- volumul tidal este realizat
prin propulsarea gazului printr-o canul cu diametru mic.
Ventilaie de frecven nalt cu flux intermitent (HFFIV) volumul
tidal este produs prin flux pulsatil printr-o supap pneumatic.
Ventilaia cu presiune pozitiv intermitent (IPPV)
Indicaii:
Indicaii absolute:
colaps brusc cu apnee, bradicardie i eecul stabilirii unei respiraii
satisfctoare dup o scurt perioad de ventilare cu balon i masc.
eecul realizrii respiraiei spontane, adecvate n sala de natere, dup
o resuscitare prompt i corect. Prioritate au prematurii cu risc
pentru RDS.
Indicaii relative:
se aplic noilor nscui cu respiraie spontan, dar care prezint
simptomele clinice sau gazometrice ale insuficienei respiratorii
neonatale.
Tehnici IPPV i setrile ventilatorii
n prezent cea mai utilizat tehnic de ventilaie este ventilaia cu presiune
pozitiv, presiune limitat, timp-controlat, frecven convenional, folosind un tub
endotraheal.
Exist ns i anumite dezavantaje:
- intubarea prematurilor de grad mare poate fi dificil i cauza deteriorarea
strii generale.
44

- laringoscopul poate leza cavitatea bucal, epiglota, laringele.

- prezena tubului endotraheal poate provoca leziuni locale (imflamaie,
eroziuni, ulcerri, vegetaii, stenoze).
- tubul plasat n faringe poate predispune la infecii locale, n special otit
medie.
- tubul mpins prea adnc n plmni (de obicei n bronhia principal dreapt)
poate cauza supradistensia plmnului drept cu posibila apariie a emfizemului interstiial
sau a pneumotoraxului i colapsul cu atelectazia plmnului controlateral.
- tubul diminueaz mecanismele de "clearance" ale plmnilor, favoriznd
astfel retenia secreiilor.
- dac tubul este prea mic, crete rezistana cii aeriene, crescnd astfel
efortul respirator la copii cu CPAP sau frecvene ventilatorii sczute.
- efectele hemodinamice ale IPPV + PEEP pot duce la scderea tensiunii
arteriale i a fraciei de ejecie cardiac.
- complicaiile majore ale IPPV sunt pneumotoraxul, DBP (displazia bronhopulmonar), dezvoltarea unei hemoragii periventriculare i infecia. Toate aceste
complicaii iatrogene pot fi cauze de deces la nou-nscutul pe IPPV.
n continuare vom descrie n detaliu tehnica ventilaia cu presiune pozitiv limitat, timp controlat i frecven convenional.
Aparatul elibereaz (administreaz) un flux continuu de gaz, destinde
plmnii la un timp inspirator (T insp) presetat la o presiune predeterminat. n timpul
expirului, ventilatorul continu s administreze fluxul de gaz pentru aplicarea presiunii
pozitive end-expiratorii (PEEP), dac este necesar.
Gazul intr n plmni pe perioada timpului inspirator, cantitatea intrat fiind
determinat de presiunea inspiratorie de vrf (PIP) setat i de rata fluxului care trebuie
s fie suficient de ridicat pentru ca presiunea de vrf presetat s poat fi atins n timpul
inspirator disponibil.
Cnd presiunea dorit este atins, valva de limitare a presiunii se deschide,
astfel se previne creterea ei n continuare; cu ct timpul inspirator este mai lung, cu att
plmnii sunt mai mult timp destini la presiunea stabilit. Cu ct presiunea stabilit este
mai mare, cu att volumul de gaz intrat este mai mare, aceasta depinznd ns i de
compliana plmnilor pentru c n plmnii non-compliani se produce o "scpare de
aer" n jurul tubului endotraheal.
Presiunile inspiratorii de vrf (peak inflating pressures=PIP)
PIP este o variabil important n determinarea volumului tidal i se stabilete
n raport cu compliana pulmonar i rezistena cilor respiratorii. PIP trebuie ajustat la
excursiile toracice vizibile.
Presiunea trebuie s fie suficient de mare pentru a obine valori bune ale
gazelor sanguine, dar presiunile mari pot produce pneumotorax (risc de volubarotraum),
deci trebuiesc alese presiunile cele mai mici posibile compatibile cu valorile normale ale
gazelor sanguine. Dar dac PIP este prea joas se poate dezvolta un unt intrapulmonar.
n general, presiunile iniiale la nou-nscuii cu afectare pulmonar (spre
deosebire de cei cu apnee central i fr afectare pulmonar ) vor fi de 20 - 25 cm H 2O.
Hipoventilarea produce creterea PaCO2 i scderea PaO2 iar hiperventilarea scade
PaCO2 i uneori PaO2 este excesiv de ridicat.

45

Presiunea pozitiv end-expiratorie (PEEP)

Acioneaz (la fel ca i CPAP) prin meninerea deschis a cilor aeriene
periferice, n timpul expirului, avnd un rol important n creterea capacitii reziduale
funcionale i recrutarea ariilor atelectatice pentru schimbul gazos.
Valoarea la care trebuie meninut PEEP pentru o bun oxigenare este de 5 cm
H2O. Un PEEP mai mare, mai ales dac timpul de expir este scurt nu permite un expir
complet la nivelul plmnilor, compromind schimbul de gazela nivel alveolar.
n plus, avantajul PEEP, este c ea conserv surfactantul de pe suprafaa
alveolar.
Presiunea medie din cile respiratorii (Mean Airway Presure=MAP)
MAP este un factor generat prin combinarea PIP,PEEP i a Tinsp.
Exist o bun corelare ntre MAP i gradul oxigenrii copilului, ceea ce
nseamn c oxigenarea poate fi mbunti prin creterea timpului inspirator, sau PEEP,
sau PIP - ori combinaiile acestora. Dar trebuie pus n balan preul mbuntirii
oxigenrii cu riscul de volubarotraum. Ideal MAP ar trebui s fie mai mic de 10 cm H2O
pentru reducerea la minim a riscului de volubarotraum.
MAP = Tinsp/(Tinsp+Texp) x PIP + (1-Tinsp)/(Tinsp+Texp) x PEEP
Frecvena respiratorie
Studiile efectuate pn n prezent au artat c la o frecven de 60
resp./minut, cu un Tinsp = 0,5 sec i presiuni sczute, se obin valori mai bune ale gazelor
sanguine dect la o frecven de 30 resp/min. Prin creterea frecvenei la 75 100
resp/min se poate induce o respiraie sincron cu aparatul la majoritatea nou-nscuilor.
Frecvenele mai mari (100 - 120 resp/minut) sunt lipsite de avantaje.
Timpul inspirator (Tinsp), timpul expirator (Texp), raportul inspir/expir (I:E),
rata fluxul gazului inspirat
Experiena a dovedit c n cazul ventilrii nou nscuilor cu SDR, Tinsp
indicat este de 0,31 sec, Texp = 0,42 sec, cu un raport I:E = 1:1,3 la aceste setri
obinndu-se de obicei o respiraie a copilului sincron cu aparatul.
Creterea Tinsp poate perturba acest sincronism, scznd PaO2 i provocnd
"reflex expirator activ" ceea ce duce la riscul producerii pneumotoraxului.
Un Tinsp. mai scurt (cum ar fi 0,3-0,4 sec) trebuie utilizat n perioada
"nrcrii" de aparat.
Rata fluxul gazului inspirat influeneaz MAP, prin influenarea timpului
necesar atingerii PIP.
n practic, este utilizat un flux iniial de 6-10l/min, dar la frecvene
>100resp/min i PIP > 30 cmH2O, necesare n cazuri severe de boal, rata fluxului trebuie
crescut pn la 20l/min.

46

Probleme mecanice
La frecvene respiratorii mai mari de 80 100 resp/min scade volumul tidal
(volumul curent) i minut-volumul, deci scade MAP, cu scderea consecutiv a PaO 2 i
creterea PaCO2, ceea ce se poate evita doar prin creterea fluxului sau a PIP. Datorit
construciei aparatelor (care au ncorporate valve expiratorii non-asistate - cum e cazul
Drager Babylog) la aceste frecvene mai mari crete i PEEP-ul ceea ce reduce volumul
tidal duce la retenie de CO2 i creterea riscului de pneumotorax.
Probleme fiziologice
La frecvene respiratorii mari, Texp al ventilatorului poate fi mai scurt dect
constanta de timp expiratorie a plmnului nou-nscutului, i astfel aerul se poate
acumula realiznd un PEEP -inadvertent (nedorit) de 2-3cmH 2O. Blocarea de aer este o
problem n special la copiii paralizai (medicamentos). La copiii paralizai cu
VG<31sptmni, frecvena trebuie limitat la 60resp/min (Texp=0,5 sec).
Atitudinea ulterioar n timpul IPPV
Indiferent de afeciunea pulmonar. la copilul aflat pe IPPV este obligatorie
determinarea gazelor sanguine. Setrile ventilatorii se vor modifica dup aceste valori,
dup cum urmeaz:
SITUATIE
ATITUDINE DE LUAT
PaO2 sczut
Crete PIP (ceea ce duce la MAP)
Pa CO2 crescut
La copilul care respir i spontan frecvenei poate da rezultate bune
PaO2 sczut
FiO2
PaCO2 normal
MAP dar menine PIP ( ex: PEEP sau Tinsp)
PaO2 sczut
Consider alt diagnostic: ex.PPHN, septicemie, supraventilare,
PaCO2 sczut
FiO2, MAP; utilizeaz vasodilatatoare
PaO2 normal
PEEP
PaCO2 crescut
frecvena respiratorie
menine MAP constant
PaO2 normal
frecvena respiratorie
PaCO2 sczut
menine MAP constant
PaO2 crescut
Rar: verific probleme mecanice (ex. obstruarea tubului)
PaCO2 crescut
PEEP, Tinsp.
frecvena respiratorie
FiO2
PaO2 crescut
MAP (de obicei PIP)
PaCO2 normal
FiO2
PaO2 crescut
presiunea
PaCO2 sczut
frecvena respiratorie
FiO2
PaO2 normal
STAI LINITIT!
PaCO2 normal

47

ndeprtarea" sau "nrcarea" de ventilator

Dac valorile gazelor sanguine sunt satisfctoare (PaO 2 = 60 90 mmHg,
PaCO2 < 42 49 mmHg, Ph > 7,25) i copilul a fost stabil, la aceste valori timp de 6 - 12
ore, se va ncerca ndeprtarea de aparat. Exist riscuri mari n cazul scoaterii prea rapide
de pe IPPV (a ventilrii prea scurte), n special la prematurii cu SDR < 36 de ore de la
natere, la care procesul prea rapid de ndeprtare poate duce la reapariia atelectaziei
severe fiind necesar o ventilaie i mai agresiv dect cea precedent. Pe de alt parte,
complicaiile IPPV cum ar fi infecia, DBP, "scparea" de aer sunt corelate cu durata
IPPV, de aceea copilul trebuie detubat ct de rapid posibil.
n timpul ndeprtrii de aparat trebuie redus nti parametrul cel mai
duntor. Astfel se reduce nti presiunea (PIP), apoi frecvena, FiO 2 (n cazul
administrrii de vasodilatatoare - acestea se opresc primele, cu excepia HPPN).
Reducerea PIP (factorul etiologic principal al pneumotoraxului i DBP) este uoar n
SDR sau aspiraia de meconiu, att de rapid pe ct permit gazele sanguine, dar trebuie
redus cu mare grij n HPPN.
Odat ce am redus PIP la 25cmH 2O, avnd nc o frecven de 60-80
resp/min la FiO2 = 80-90, n continuare frecvena, FiO2 i PIP + PEEP pot fi reduse
simultan, scznd frecvena i presiunea dac PaCO2 este bine controlat sau avem
alcaloz respiratorie. Presiunea i oxigenul se scad dac PaO2 este >60-68mmHg.
n general, setrile se reduc n trepte mici:
- 5 - 10 pentru FiO2
- 5 - 10resp/min n cazul frecvenei respiratorii
- 2/3 cmH2O pentru PIP
Dac se reduc prea rapid, n trepte prea mari, nou nscutul poate deveni
hipoxic i hipercapnic. Dup fiecare modificare, se controleaz gazele n decurs de 30
minute.
n cazul utilizrii de pancuronium sau fentanyl, nu ntrerupem administrarea
pn ce nu sunt rezolvate problemele legate de "scprile" de aer i setrile au fost reduse
la 22-25/5 cmH2O, 40-50resp/min i FiO2 50-60.
Cnd copilul prezint eforturi respiratorii spontane i presiunile au fost reduse
la 16-18/3 cmH2O, frecvena se reduce n trepte iniiale de 5-10 resp/min apoi n trepte de
2-5resp/min pn cnd am ajuns la frecvene de sub 20 resp/min, cu sperana c nounscutul va respira spontan, fiind meninut de insuflrile ventilatorii. n aceast faz,
utilizarea unui Tinsp scurt de 0,5 sec, permite o ndeprtare mai rapid. n aceste ultime
etape, nu e nevoie s ateptm ca gazele s fie "perfecte"; dac ele sunt acceptabile,
setrile se reduc la fiecare 6-8 ore, i se observ dac nou-nscutul poate menine gazele
n cursul reducerii IPPV. Dac da, este foarte probabil ca exturbarea s se poat realiza cu
succes.
Cnd nou nscutul este la FiO 2 40, presiuni de 16/2-3 cmH 2O i frecvena
10 resp/min, de obicei va tolera CPAP i poate fi extubat. Iniial CPAP poate fi ncercat
pe tubul endotraheal. Totui, respirarea spontan printr-un tub ngust crete efortul
respirator i copilul se poate epuiza uor, lsndu-l pe CPAP mai mult de 1-2h i reducnd
posibilul succes al detubrii. De aceea, dup doar 1-2 ore de CPAP endotraheal, cu gazele
normale, trebuie detubat i conectat la CPAP nazal, de obicei la acelai FiO 2 i presiune
de 3-5cmH2O. Uneori poate fi util creterea FiO 2 cu 5-10 (cu monitorizarea PaO2),
pentru susinerea oxigenrii imediat dup extubare.
48

La majoritatea nou-nscuilor, CPAP nazal poate fi redus n urmtoarele 4872 ore i apoi ntrerupt, punnd copilul n izolet la 30-40 O2. Cu toate acestea, n
special la prematuri, CPAP nazal trebuie continuat uneori timp de mai multe zile sau
sptmni pentru prevenirea atacurilor de apnee, recurente.
La nou nscuii cu GN>1500g, ndeprtarea poate fi rapid - n decurs de 12-24
ore, fr a fi necesare perioade mai lungi de ventilare lent sau CPAP nazal.
Din contr, la nou-nscuii cu GN < 1000 - 1250 g, ultimele etape ale ndeprtrii
pot dura sptmni. La majoritatea nou-nscuilor cu GN <1500 g i VG<32 sptmni
de gestaie, se recomand aminofilin sau teofilin iv. 5mg/Kg/24 ore, cu 48-72 ore
nainte de probabila detubare.
Probleme legate de ndeprtare
Rareori secvena de mai sus, care culmineaz cu extubarea i plasarea
copilului sub izolet, se desfoar dup un curs fr probleme. Dup fiecare treapt,
copilul se poate agrava clinic, sau gazele sanguine la noua setare pot deveni
inacceptabile. Un semn care sugereaz c procesul ndeprtrii nu progreseaz, n special
la prematurii cu greutate mic, este dezvoltarea dup 6-12 ore a unei acidoze metabolice,
probabil semn al unui efort respirator excesiv, la noua setare ventilatorie. n aceste situaii
(i dup verificarea c nu avem de a face cu obturarea tubului sau un pneumotorax) se
revine la setarea precedent. Cu toate acestea, la unii copii, dup deteriorare, e nevoie de
o ventilare i mai riguroas pentru 24-48 ore, naintea renceperii ntregului proces al
ndeprtrii. Criteriile pentru reintubare sunt identice cu cele ale intubrii n sine.
Extubarea
Elementul principal i irevocabil n procesul ndeprtrii este detubarea care nu
numai c poate fi prematur, dar comport i riscul de hipoxie sever ce poate duce la
HMC, inhalarea de coninut gastric i necesitatea reintubrii cu riscurile de leziuni
laringiene. De aceea este esenial s tentm extubarea doar la copilul aflat n starea cea
mai bun posibil, incluznd electroliii normali, Hb 14g i status acido-bazic
normal.
Alimentaia trebuie ntrerupt cu 6-12 ore naintea detubrii i nu se reia pentru
nc 24 ore, pentru ca riscul regurgitrii i aspiraiei s fie minim.
Dup detubare, nou nscutul prezint deseori dificulti n evacuarea
secreiilor (clearace-ul cilor aeriene este compromis de leziunile produse de tub). De
aceea, oxigenul inspirat trebuie umidificat i nclzit corespunztor. Fizioterapia i
aspiraia orofaringian regulat trebuie nceput, dar efectuat de asemenea manier nct
s nu produc deteriorri ale gazelor sanguine sau apnee cu bradicardie. n general,
ambele se efectueaz odat la 3-4 ore, crescnd sau scznd frecvena lor n funcie de
starea clinic i grafia toracic.
La fel ca la nou nscutul ce respir spontan i la cel ventilat, ngrijirea n
decubit ventral duce la valori mai bune ale gazelor sanguine.
Probleme legate de extubare
Stridorul - un stridor minim este obinuit, avnd o durat, de obicei, de 1 - 2
ore, maxim 24 ore. Dac este persistent, se poate administra CPAP nazal sau nazofaringian la presiune mai mare (ex. 8-10 cmH2O, la fel ca i n problemele laringiene

49

congenitale). Dac stridorul este marcat i apare detres respiratorie cu alterarea gazelor,
nu exist alt alternativ dect reintubarea. La aceti pacieni se utilizeaz tub
endotraheal, pe calea nazal i se las copilul pe CPAP sau ventilaie minim pentru
minim 2-3 zile naintea tentrii detubrii i dup ce s-a administrat cu 24 de ore naintea
detubrii i nc 24-48 ore dup detubare, dexametazon 0,5 mg/Kg.
Colapsul lobar
n ciuda fizioterapiei i a aspiraiei adecvate dup detubare 25 % din nounscuii detubai dezvolt colapsul unui plmn, sau doar al unui lob - de obicei lobul
superior drept, din cauza obstrurii broniilor cu secreii (acest fenomen pare s fie mai
frecvent dup intubarea nazal). Acesta poate s produc o asemenea deteriorare nct s
fie necesar reintubarea +IPPV. La ali nou-nscui deteriorarea este mai puin dramatic,
fiind chiar asimptomatic. Aceste cazuri de gravitate medie se trateaz cu fizioterapie
riguroas. Uneori, este necesar aspirarea cilor aeriene, sub ghidare laringoscopic
direct (ntorcnd capul n partea opus plmnului afectat, cateterul se introduce n
bronia principal respectiv).
Pentru a detecta ariile de colaps, n special cele ale lobului superior drept
nainte s progreseze pn la colaps pulmonar total, la toi nou-nscuii detubai se
efectueaz o radiografie pulmonar n decurs de 24-48 ore de la detubare, sau ori de cte
ori exist o deteriorare a strii clinice sau a gazelor sanguine.
Eecul recurent al ndeprtrii sau detubrii
Cu excepia cazurilor cnd s-a produs o leziune laringian, ncercrile
repetate, fr succes, de detubare a unui nou-nscut timp de o sptmn, reprezint o
problem doar la cei cu greutate foarte mic, a cror greutate nu crete i la care
episoadele repetate de detubare i deteriorare fac i mai grea o nutriie adecvat. O alt
cauz a eecului este leziunea neurologic, secundar unei hemoragii periventriculare.
Ambele categorii de copii se reintubeaz pe cale nazal, se rencepe IPPV la o frecven
de 5-10 resp/min, cu meninerea ventilaiei pentru 7-10 zile i alimentaie
corespunztoare pn ce ajung ntr-o stare mai bun, cu nivel optim de teofilin i cu
100-200g mai mult n greutate. Eecul repetat al ndeprtrii de IPPV unui nou-nscut
anabolic este sugestiv pentru o problem neurologic primar sau secundar HMC.
Ventilaia cu frecven nalt (HFV)
HFV este tehnica folosit n strile critice din neonatologie, n special dup ce
ventilaia convenional a euat. HFV poate reduce incidena sindroamelor de scurgere
a aerului i a bolilor cronice pulmonare la nou-nscuii prematuri, reduce necesarul
oxigenrii prin membran extracorporeal la nou-nscutul la termen. HFV utilizeaz
frecvene ventilatorii cuprinse ntre 4-22 Hz, o MAP nalt i un volum tidal mai mic
dect cel fiziologic. Acest volum tidal mic este eliberat ntr-un ritm extrem de rapid,
genernd vibraii i cureni care faciliteaz schimbul gazos. Debitul ventilator este
determinat prin creterea amplitudinii oscilaiilor. Ca rezultat al MAP nalte alveolele
colabate sunt recrutate i, astfel, capacitatea rezidual funcional crescut determin
creterea interfeei alveolo-arterial i, consecutiv, mbogirea schimbului gazos;
rezultnd o ventilaie alveolar mai bun.

50

HFV poate fi mprit n trei categorii n funcie de procedeul utilizat i de

mecanismul de baz al ventilaiei:
HFOV utilizeaz o frecven de la 5 la 50 Hz ( pn la 3000 cicli/min.),
inspirul i expirul sunt active i volumul tidal este de mrimea spaiului mort. Se crede
c eficacitatea unui asemenea volum tidal este dat de amestecul bun realizat n cile
aeriene i plmni ntre aerul proaspt inspirat i cel expirat.
HFJV se bazeaz pe o surs suplimentar de presiune nalt. Aceste aparate
emit debite inspiratorii mici cu o frecven de 4-10 Hz (150-600 cicli/min), inspirul este
activ, iar expirul este pasiv.
HFFIV utilizeaz valve pneumatice controlate prin microprocesoare sau bile
pneumatice pentru a ntrerupe sursa de gaz presurizat, crend astfel un flux pulsatil.
Frecvenele utilizate n aceast metod sunt ntre 10-15 Hz (300-900 cicli/min.), inspirul
este activ, iar expirul este pasiv.
n timp ce majoritatea neonatalogilor recomand utilizarea HFV ca terapie
de salvare la pacienii tratai iniial cu ventilaie convenional, experimentele mai
recente sugereaz c utilizarea precoce a HFOV este benefic. Keszler i col. au
demonstrat prin studii multicentrice c nou-nscuii, n special cei cu emfizem pulmonar
interstiial, au rspuns favorabil i au avut o rat mai bun de supravieuire cu HFV n
comparaie cu ventilaia convenional. HFV mbuntete schimbul gazos la cele mai
mici presiuni medii i de vrf n cile aeriene. HFV a fost asociat cu o rezoluie mai
rapid a emfizemului pulmonar.
n unele studii incidena hemoragiei intraventriculare i a leucomalaciei
periventriculare a fost semnificativ mai mare n grupul HFV comparativ cu ventilaia
convenional.n contrast cu aceste rezultate, n alte studii incidena hemoragiei
intraventriculare nu a fost crescut, dar populaia studiat a fost oarecum diferit.
Surfactantul
Surfactantul este o molecul fosfolipidic unic care scade tensiunea
superficial
n alveole i mbuntete fluxul sanguin pulmonar. Disfuncia
surfactantului poate fi determinat de deficitul surfactantului sau al uneia din
componentele sale, aa cum se ntmpl n SDR, sau de deficitul congenital de protein B
sau inactivarea surfactantului, ca n sindromul de aspiraie meconial. Astzi exist dou
tipuri majore de surfactant exogen (sintetic) sau natural (prelucrat din plmn de vac,
porc sau din lichid amniotic uman ). Utilizarea tuturor tipurilor de surfactant n
tratamentul nou-nscuilor prematuri scade mortalitatea i morbiditatea prin SDR i,
scade, de asemenea, incidena acestui sindrom.
Indicaiile administrrii surfactantului- conform Institutului pentru
Ocrotirea Mamei i Copilului- Bucureti:
- profilactic: prematuri sub 32 de sptmni
- terapeutic: prematuri i nou-nscui la termen cu SDR
Studiile arat c exist diferene clinice privind promptitudinea rspunsului,
realizndu-se o eficacitate terapeutic mai mare prin utilizarea surfactantului natural
dect a celui sintetic. Un studiu comparativ privind cele dou categorii de surfactant la
1296 prematuri cntrind ntre 501 i 1500 grame nu a artat diferene privind incidena
deceselor sau a bolilor cronice pulmonare la 28 de zile de via, dar a existat o

51

mbuntire semnificativ a evoluiei clinice secundare, demonstrnd c Survanta

(surfactant natural) este mai eficient dect Exosulf (surfactant sintetic).
n subgrupul nou-nscuilor cu greutatea ntre 1001 i 1500 grame, copiii
tratai cu surfactant natural au avut o rat semnificativ mai mic a bolilor cronice
pulmonare la vrsta de 28 de zile, un necesar mai mic pentru suplimentarea oxigenului i
o MAP mai mic la 6 i 72 de ore dup ce surfactantul a fost instilat pe tubul endotraheal.
Nu a existat nici o alt diferen ntre cele dou grupuri privind incidena altor complicaii
neonatale. Arnold i col. au comparat surfactantul natural cu cel sintetic i nu au gsit
diferene semnificative privind succesul extubaiei i al discontinuitii terapiei cu oxigen
ntre cele dou substane. n grupul surfactantului natural a fost observat un rspuns
iniial mai rapid msurat prin FiO2 i MAP. Aceast diferen privind intervalul de
rspuns se datoreaz lipsei proteinelor B i C din surfactantul sintetic.
Doza iniial n terapia de substituie, care este administrat de obicei n
cazuri grave, trebuie administrat pe tubul endotraheal ct mai aproape posibil de
momentul alterrii strii copilului. Un alt studiu susine utilizarea surfactantului inhalat
prin CPAP nazal ct mai devreme posibil pentru a preveni progresia insuficienei
respiratorii i a scdea nevoia de intubare endotraheal. Sunt necesare mai multe studii
pentru a dovedi eficacitatea surfactantului inhalat naintea instituirii acestor noi metode.
Ventilaia lichid
Ventilaia lichid const n insuflarea n plmni a unui lichid
perfluorocarbonat oxigenat care susine schimbul gazos fiziologic.
Lichidele de perfluorocarbon (PFC) sunt clare, inodore, netoxice, stabile
chimic, sunt lichide biocompatibile care au o tensiune de suprafa sczut i o
solubilitate crescut pentru oxigen. Lichidele PFC permit oxigenarea adecvat i
ndeprtarea CO2 la presiuni sczute de inflaie raportat la ventilaia gazoas a
plmnului imatur sau afectat. Nu s-au raportat efecte adverse morfologice sau
biochimice la nivel pulmonar, dup ventilaia lichid cu PFC. Se produce numai o
absorbie la nivelul capilarelor pulmonare a lichidului PFC. S-a demonstrat pe modelele
animale c ventilaia lichid este eficient n meninerea sau mbuntirea schimbului
gazos la presiuni mici de inflaie.
Aceste presiuni sczute au fost realizate n ciuda rezistenei crescute n cile
aeriene, care a fost crescut prin densitatea i vscozitatea PFC. Spre deosebire de
plmnul inflatat cu aer, n care presiunile alveolare nu sunt uniforme i presiunile
vasculare sunt subiectul de variaie al gradientelor hidrostatice, plmnul inflatat cu lichid
prezint un gradient transmural care prezint un echilibru relativ. Fluxul sanguin
pulmonar este distribuit mai regulat n plmnul inflatat cu lichid, rezultnd o ameliorare
a echilibrului ventilaie-perfuzie, o stabilitate alveolar mai mare i o scdere a untului
intrapulmonar i a atelectaziei.
S-a demonstrat pe modele animale c avantajul ventilaiei lichide persist i
dup ce tratamentul a fost ntrerupt. Compliana pulmonar i gradientul de oxigen
arterial alveolar sunt mai bune dup ventilaia lichid n comparaie cu cea gazoas.
Meninerea unei presiuni de inflaie reduse determin mai puin probabil apariia unor
complicaii ca pneumotoraxul i instabilitatea cardiopulmonar.
Ventilaia lichid poate fi util n insuficiena respiratorie de alte cauze dect
deficitul de surfactant. n sindromul de aspiraie ( modele animale ) oxigenarea i

52

compliana pulmonar au fost mbuntite n timpul i dup ventilaia lichid, probabil

prin lavajul arborelui traheo-bronic precum i prin instituirea ventilaiei i perfuziei mai
bune.
Alte aspecte studiate ale ventilaiei lichide includ utilizarea altor tipuri de
ventilaie dect ventilaia pur. Deoarece lichidul este distribuit omogen n plmni el
poate fi utilizat pentru a oferi factori biochimici direct la nivel pulmonar. Administrarea
pulmonar de Tolazolin a fost studiat pe un model de miel. Dac se compar cu
administrarea intravenoas se observ o scdere mai mare a presiunii medii pulmonare,
cu o scdere mai mic a presiunii medii sistemice i mbuntirea oxigenrii. Lichidele
PFC realizeaz un mediu de contrast excelent. Exist o potrivire unic cu funciile
organului monitorizat, cu mecanismele biochimice i msurile terapeutice, furniznd un
mod de evaluare a ventilaiei i perfuziei n relaie cu structura anatomic. Atenuarea
acustic a PFC face din el un excelent mediu pentru vizualizarea structurii pulmonare cu
tehnologie ultraperformant.
PFC poate fi instilat printr-un tub endotraheal sau de traheostomie. Sistemul
asistat mecanic este un aparat de by-pass inim-plmni modificat. Sistemul ventilator cu
lichid poate fi reglat ca i aparatele de ventilaie convenional la care volumul tidal,
frecvena, rata inspiratorie i expiratorie i fluxul lichid pot fi ajustate. Timpii inspirator
i expirator, sunt controlai de valve i activai de un ceas. Volumul tidal i capacitatea
rezidual funcional sunt monitorizate cu un cntar de pat care msoar diferena de
greutate cnd lichidul curge afar. Capacitatea rezidual funcional a fost apreciat la
aproximativ 30 ml/kg, iar volumul tidal la aproximativ 15 ml/kg. Presiunea parial a
oxigenului inspirat poate fi reglat prin procentul de oxigen circulant prin membrana de
oxigenare. Nivelul dioxidului de carbon poate fi reglat prin variaia ratei fluxului lichid ce
trece prin membran. S-a demonstrat c cea mai eficient eliminare a CO2 se produce la
o frecven respiratorie mic (5-9 resp/min) ca rezultat al timpului de difuziune crescut.
Prima experien uman a ventilaiei lichide a fost raportat n 1990. Cea mai
recent aplicaie a acestei tehnici este utilizarea combinat a ventilaiei lichide, care
realizeaz umplerea plmnului i susinerea capacitii reziduale funcionale prin
lichidul PFC, cu cea gazoas convenional, simultan. Ventilaia lichid este mai puin
invaziv dect ECMO i duce la riscuri mai mici. Ea poate facilita recuperarea pulmonar
prin mobilizarea secreiilor, recrutarea zonelor atelectazice i creterea fluxului sanguin
regional. Este de asemenea studiat posibilitatea de alternativ pentru ECMO la cei care
nu rspund la aceast terapie. Ventilaia lichid pare s fie o alternativ sigur i eficient,
dar, totui, trebuiesc luate precauii pentru viitoarele experiene.

53

Capitolul 4
Aparatul cardiovascular la nou-nscut (normal i patologic)
Abrevieri
AD = atriul drept
AS = atriul stng
AP = artera pulmonar
AA = artera aort
CA = canalul arterial
VCI = vena cav inferioar
VCS = vena cav superioar
DSA = defect septal atrial
DSV = defect septal ventricular
PCA = persistena canalului arterial
COA = coarctaia de aort
TMV = transpoziia marilor vase
SCSH = sindromul cordului stng hipoplastic
TA = tensiune arterial
MCC = malformaii congenitale de cord
HVD = hipertrofie ventricular dreapt
HVS = hipertrofie ventricular stnga

Circulaia fetal i transformarea ei la natere

Tranziia de la circulaia fetal la cea neonatal reprezint o situaie critic mai
ales datorit deschiderii i expansiunii circulaiei pulmonare (micii circulaii).n
esen,circulaia asigur nevoia de oxigen si substane nutritive pentru ft/nou-nscut i
epurarea de CO2 i produi de catabolism pentru acetia;att la ft cat i la nou-nscut
circulaia realizeaz o irigaie preferenial pentru creier, cord i ficat astfel nct un
deficit circulator important va afecta grav aceste organe.
n viaa intrauterin, sangele oxigenat ajunge de la placent la ft prin vena
ombilical, iar sngele neoxigenat ajunge de la ft la placent prin cele dou artere
ombilicale;att vena cat si arterele ombilicale reprezint axul vascular al cordonului
ombilical, n care circulaia fetal are un sens centripet si centrifug in raport cu

54

organismul fetal.n sens centripet dup ptrunderea prin orificiul ombilical vena
ombilical se divide in dou ramuri:
o ramur duce snge la ficat (lobul hepatic stng);
o ramur duce snge in VCI prin canalul Arantius.
Aceast distribuie face ca n viaa intrauterin lobul stng hepatic s fie
mai bine dezvoltat i s beneficieze de o irigare mai bogat cu snge oxigenat.Dup
natere suprimarea circulaiei ombilicale contribuie la realizarea unei adevrate crize
circulatorii responsabile de insuficiena hepatic tranzitorie a nou-nscutului.
n traseul su centripet, sngele venei ombilicale ajunge la nivelul AD prin VCI
unde exist o important rspntie:
aproximativ 2/3 din sngele VCI trece prin orificiul interatrial n AS, nainte
de a se amesteca cu sngele din VCS;
restul de 1/3 din sngele VCI se amestec cu sngele neoxigenat al VCS i
ajunge n VD;din acest amestec, aproximativ 1/3 este furnizat circulaiei
pulmonare prin AP, iar restul de 2/3 trece din AP n AA prin intermediul CA
(distal fa de emergena trunchiului arterial brahiocefalic).
nainte de natere i de stabilirea respiraiei doar 10-15% din debitul cardiac fetal
curge prin plamni datorit rezistenei foarte mari la curgere la nivelul vaselor
pulmonare.Rezistena vascular pulmonar este de 10 ori mai mare dect cea sistemic,
ceea ce contrubuie la meninerea deschis a unturilor dreaptastnga i menine
circulaia prefereniala spre creier i cord (Fig.1).Presiunea oxigenului n sngele fetal
este de departe cel mai important coordonator al fluxului sanguin pulmonar.Presiunea
sczut a oxigenului n sngele pulmonar menine vasoconstricia, iar acest rspuns la
hipoxie crete cu vrsta gestaional (dup natere,acest rspuns este accentuat de
acidoz).
Rezumnd datele expuse putem aprecia c doar ficatul fetal primete snge
neamestecat direct de la placent, restul organelor primind snge amestecat, arterial i
venos.Dintre organele irigate cu snge amestecat, inima i partea superioar a corpului
(inclusiv creierul)primesc un snge mai bogat n oxigen VS organele abdominale i
partea inferioar (subdiafragmatic) a corpului care primesc un snge mai srac n oxigen
din aorta descendent.
n perioada postnatal, odat cu secionarea cordonului ombilical i excluderea
circulaiei placentare, nou-nscutul va avea un pat vascular cu aproximativ 25% mai mic
dect n viaa fetal, dar un volum circulator mai crescut pe seama sngelui preluat de la
placent.Se realizeaz rapid o discrepan ntre un conintor (patul vascular) sczut i un
coninut (volum circulator) crescut.Aceasta se rezolv rapid prin deschiderea i creterea
circulaiei pulmonare ca urmare a iniierii respiraiei dup natere, iar aceasta va nlocui
n scurt timp circulaia placentar.
Ca urmare a iniierii respiraiei dupa natere fluxul sanguin pulmonar crete
dramatic odata cu prbuirea rezistenei pulmonare.Astfel, n cursul primelor 48-72 ore
de via presiunea pulmonar scade la aproximativ jumtate din cea sistemic.
Schimbrile circulatorii critice care survin in momentul nasterii i n perioada
neonatal imediat se caracterizeaz prin urmatoarele evenimente (Fig.2):
Iniierea primei respiraii active este ajutat de trei evenimente concominete:
- permeabilizarea cilor respiratorii superioare;
- presiunea pleural negativ (care poate depaii 80cm H2O);
55

resorbia rapid a lichidului pulmonar (catecolaminele joac un rol

esenial n acest proces).

Presiunea arterial pulmonar i rezistena vascular pulmonar scad rapid, iar

fluxul sanguin pulmonar crete de 5-10 ori fat de perioada fetal.
Suprimarea circulaiei placentare (cu rezistena scazut) conduce la creterea
uoar a rezistenei vasculare sistemice i implicit a postsarcinii VS.
Creterea returului venos n AS (prin venele pulmonare) i creterea
rezistenei vasculare sistemice vor antrena creterea presiunii n AS care o va
depai pe cea din AD i va determina inchiderea comunicrii interatriale
imediat dup natere.
CA este n general nchis funcional in primele 3-4 zile de viat, iar anatomic
dupa 2-3 saptmni postnatal.
VD i VS lucreaz acum n serie comparativ cu perioada fetal n care
lucrau n paralel.
Canalul lui Aranthius ce nchide de la 1-3 ore dupa secionarea cordonului
ombilical.
Creterea rezistenei vasculare sistemice asociat cu scderea brutal a
rezistenei vasculare pulmonare (suprimarea barajului circulator
pulmonar fetal), antreneaz inversarea shuntului de-alungul CA, ceea ce
contribuie la:
- inchiderea functional i anatomic a CA;
- creterea fluxului sanguin pulmonar i deci realizarea unei presarcini a
VS.
Din punct de vedere inotropic, cordul fetal este puin contractil si puin
compliant;el raspunde legii lui Starling, dar funcioneaza in repaus foarte aproape de
capacitatea sa maxim.La sfritul sarcinii ( probabil sub influena hormonului tiroidian)
se produce o maturare accelerata a miocardului cu multiplicarea receptorilor betaadrenergici i transformarea miozinei.Imediat dupa natere, contractilitatea fibrelor
miocardice este comparabil cu cea a adultului, dar hipertonia simpatica a acestei
perioade adaptative face ca miocardul nou nscutului sa fie lipsit de o rezerva funcional
(funcioneaz la capacitate maxima), ceea ce l face vulnerabil fa de o
suprasolicitare.Pe parcursul primelor saptmni de via postnatal, rezerva funcional
se va constitui pe masur ce masa miocardic crete.Aceast cretere va interesa aproape
exclusiv VS care va efectua dupa natere i pe parcursul ntregii viei cel mai important
travaliu cardiac.
Simptome i semne ale suferinei cardiace la nou-nscut
Cele mai frecvente cauze de suferin cardiac ale nou-nscutului se datoreaz
unor malformaii sau defecte cardiace congenitale.Ele pun probleme la natere i pot fi
obiectivate datorit evenimentelor critice care caracterizeaz trecerea de la circulaia
fetal la circulaia de tip adult.
Progresele ultimelor 2 decenii n ceea ce privete diagnosticul prin metode
noninvazive i tratamentul medico-chirurgical al unor malformaii cardio vasculare (alt
data incompatibile cu viaa) au schimbat radical atitudinea practicianului fa de aceast
problem.n prezent o int important a neonatologului este stabilirea ct mai rapid post

56

natal a diagnosticului (ideal anticipat prenatal i confirmat postnatal)i transferul n

servicii specializate de cardiologie pediatric pentru conduita medico-chirurgicala.Este
admis n prezent c mortalitatea postoperatorie la nou-nscut este mai mare fa de sugar
i copil, dar consecinele pulmonare,cerebrale sau sistemice ale unor malformaii
cardiace justific precocitatea atitudinii terapeutice.Simptomatologia unei suferine
cardiace la nou-nscut este nespecific, relativ srac i manifest doar cnd apar
semenele unei insuficiene cardiace: adinamie, tahipnee, tulburri de ritm cardiac cu
deficit de puls i alimentare dificil.
Principalele semne clinice ale suferinei cardiace prezente n prima saptmn de
via sunt: cianoza, suflurile cardiace, aritmiile, insuficiena cardiac i ocul cardiocirculator.
CIANOZA, apare n condiiile unei saturaii deficitare cu oxigen a sngelui
arterial.Intensitatea cianozei depinde de severitatea hipoxemiei i de concentraia
hemoglobinei (cnd valorile hemoglobinei sunt sczute, cianoza este de intensitate
redus).n evaluarea cianozei este important s se stabileasc dac aceasta este
periferic sau central.
Cianoza periferic apare ca o coloraie albstruie a extremitailor (mini
i/sau picioare).Ea apare n aceste zone tisulare mai sarac perfuzate, dar cu o oxigenare
arterial normal (SaO2 normal).Cianoza periferic (acrocianoza) este puin probabil s
strneasc suspiciunea unei boli cardiace sau respiratorii.
Cianoza central afecteaz zonele foarte bine perfuzate: limba, mucoasele,
buzele, unghiile (patul ungheal).n aprecierea cianozei neonatale cele mai utile probe sunt
reprezentate de msurarea presiunii arteriale a oxigenului (PaO2) i msurarea
hematocritului.Msurarea presiunii oxigenului se face cu oximetrul transcutan, dar cnd
msurarea nu este concludent se face prin analiza gazelor sanguine din sngele arterial
( ex. Artera ombilicala sau radiala).
n cazul n care PaO2 este scazut, pentru a diferenia cianoza de cauz cardiac
de cea extracardiac se recomand recoltarea de snge arterial dup adiministrarea de
Oxigen 100% timp de 10-12 minute (testul hiperoxiei).
Dac hipoxia central este legat de o patologie respiratorie PaO2 va crete
aproape ntotdeauna la scurt timp dup terapia cu oxigen i va depi de obicei valoarea
de 150mm/Hg.Dac hipoxia central se datoreaz unei cardiopatii congenitale cianogene
(cu shunt dreapta-stanga)n condiiile unui flux pulmonar sczut i n cazul transpoziiei
vaselor mari, PaO2 va crete ntr-o mai mic maur, dar in general rmne mult sub
valoarea de 100mm/Hg (cel mai frecvent la valori de 50-60 mm/Hg).Testul hiperoxiei
este folosit mai ales pentru investigarea nou-nscuilor cu cianoz central de cauz
necunoscut n cazul n care numai exist i alte evidene ale bolii cardiace.
n cardiopatiile congenitale cianogene, cianoza central are un caracter izolat i
refractar la oxigenoterapie n contextul unei hipoxemii refractare izolate.Fat de alte
categorii de cianoz aceasta prezint urmatoarele particulariti:
Apare foarte precoce, uneori dupa primele minute de viat, dar nu n primele
minute ( de obicei scorul APGAR are valoare de 8,9 sau 10 la un minut);
Este difuz i intens, accentuat n timpul plnsului;
Este izolat: tulburrile respiratorii sunt discrete sau absente, hemodinamica
central i periferic este normal, iar starea neurologic este bun;
Este fix, insensibil sau refractar la orice forma de oxigenare.

57

Din punct de vedere clinic este vorba de un nou nscut albastru care nu d
impresia ca nu este bolnav, dar care n realitate este purttorul unei cardiopatii
congenitale grave care necesit investigaii i precizare urgent a diagnosticului.
SUFLURILE CARDIACE sunt benigne la peste 60% din nou-nscui i cel mai
frecvent sunt sistolice de ejecie, dar interpretarea lor este dificil mai ales n primele ore,
zile de via.Aceasta se datoreaz n mare msura schimbarilor rapide (aproape brute)
ale presiunii arteriale pulmonare care se prbuete i creaz turbulene ale sngelui la
trecerea prin CA;suflul astfel rezultat se poate auzi n primele zile de via.Dac aceste
schimbri nu se produc rapid, rezistena n circulaia pulmonar ramne crescut, suflul
apare mai trziu i traduce generic persistena circulaiei fetale.Exist i posibilitatea ca
un suflu sistolic organic (ex. din cadrul DSV) s nu apar imediat dup natere datorita
pstrrii unui tonus vascular pulmonar i unei rezistene crescute a circulaiei pulmonare
n primel zile/saptmni de viaa.
Suflul datorat prezenei CA poate fi continu sau pur sistolic i de obicei apare i
dispare dup o scurt perioad de timp.La nou-nscutul prematur la care inchiderea CA
este frecvent intrziat, acest suflu poate persista mai multe zile sau sptmni.
Prezena unui suflu de cauz organic, puternic sau aspru, la un nou-nascut mic ca
vrst mai ales dac este depistat n prima zi de via traduce de obicei un defect
obstructiv cum ar fi stenoza aortic sau pulmonar sau tetralogia Fallot.Trebuie
subliniat faptul c cele mai multe defecte cardiace structurale nu se asociaz cu sufluri,
mai ales in perioada neonatal precoce, cu toate c aceste anomalii sunt rau tolerate si
evolueaz frecvent spre insuficiena cardiac sever (ex. DSA, DSV, COA, TMV si
SCSH).
La nou-nascuii far defecte cardiace structurale, dar cu suferin respiratorie (ex.
SDR sau hipertensiune pulmonar persistent) se poate auzii un suflu intens, explozii, pe
toata durata sistolei, asociat cu regurgitare tricuspid intermitent n aria AP.Acesta este
rezultatul dilatarii VD n prezena hipertensiunii pulmonare i dispare odat cu
ameliorarea acesteia.
Suflul diastolic este neobinuit la nou-nscut i indic prezena unor defecte cardiace
severe cum ar fi PCA sau sindromul absenei valvei pulmonare.Aa cum am precizat
anterior, suflurile continue pot indica o PCA.Evidenierea unui asemenea suflu,n
prezena cianozei centrale care nu rspunde la administrarea de oxigen sugereaz o
atrezie pulmonar cu circulaie colateral spre plmni pe calea ductului viabil sau altor
colaterale aorto-pulmonare.
Alte manifestri stetacustice ale perioadei neonatale sunt zgomotele de click
sistolice, precoce , care pot fi auzite uneori la nou-nscuii normali, dar click-urile
evidente asociate cu suflu sistolic organic se asocieaz frecvent cu stenoza de valv
aortic sau pulmonar.
n rezumat se poate aprecia c identificarea unui suflu n aria precordial sau
pulmonar indic urmatoarele direcii de conduit:
aprecierea corect a vrstei de apariie n raport cu momentul naterii;
precizarea caracteristicilor sale:sediul, intensitate, iradiere;
palparea pulsului la artera femural, radial si carotid;
msurarea TA la cele patru membre;
cutarea atent a unor semne de maltoleran (preambulul sau debutul unei
insuficiene cardiace):

58

hepatomegalie
uoar polipnee
tahicardie
cianoz localizat, puin intens, asociat cu paloare.

n general suflurile izolate, far semne de maltoleran necesit examinri clinice

repetate att n maternitate i dup externare (eventual evidena la un serviciu ambulator
de cardiologie pediatric).Pentru suflurile persistente sunt necesare investigaii specifice
precum radiografia toracic i EKG-ul (ideal, nainte de externarea din maternitate).n
funcie de rezultatul acestor investigaii exist doua tendine evolutive:
Dac acestea sunt normale se recomanda un consult de specialitate ctre
sfritul primei luni de via deoarece este vorba cel mai probabil de defecte septale;
Dac acestea sunt anormale se recomand far ezitare un consult de
specialitate i o ecocardiografie plus Doppler pentru precizarea diagnosticului i
aprecierea gradului de toleran al diverselor cardiopatii congenitale.
Malformaii congenitale de cord (MCC)
Date generale:
Incidenta MCC este n jur de 8/1000 nateri dar poate fi mult mai mare dac lum
n considerare i mortalitatea fetal.n aproximativ 80% din cazuri MCC apar izolate, n
20% din cazuri apar asociate unor anomalii congenitale din afara sistemului
cardiovascular (n aceasta din urm situaie pare a exista o etiologie embriogenetic
comun).Cele mai frecvente asocieri malformative sunt:
Fistula eso-traheal, imperforaia anal i anfalocelul (extracardiace) cu
tetralogia Fallot, DSA si DSV (cardiace);
Sindromul Down (anomalii extracardiace) cu defectul de sept atrioventricular, DSV i tetralogia Fallot;
Sindromul Turner (anomalii extracardiace) cu COA.
Diversitatea i complexitatea MCC impune adaptarea unui sistem de clasificare,
care trebuie sa fie clar, suplu pentru a permite ncadrarea tuturor variantelor anatomice.n
clasificare se pot utiliza mai multe tipuri de criterii:
Criterii clinice:MCC cianogene i necianogene;
Criterii hemodinamice MCC cu flux pulmonar normal, crescut sau sczut;
Criterii EKG: MCC cu HVD, cu HVS, cu HVD+HVS;
MCC cu shunt prezent: stnga-dreapta, respectiv dreapta-stnga;
MCC cu shunt absent: bolile obstructive ale cordului drept sau stng.
n tabelul I (pag.22) se incearc o imbinare simpl a acestor criterii cu scopul
vdit de a permite o orientare rapid a clinicianului n acest vast cmp de investigaie i
diagnostic.Fr a intra in detaliul prezentrii fiecarei MCC vom ncerca n continuare s
dm o not practic orientrii diagnostice n perioada neonatal.
innd cont de faptul c sejurul n maternitate este n general scurt, atunci cnd se
suspecteaz o MCC, o grafie toracic +/- EKG poate oferii o orientare diagnostic rapid.
n abordarea succcesiv a principalelor MC am ales clasificarea cea mai simpl,
bazat n mare msur pe simptomele i semnele clinice:
- MC cu shunt stnga dreapta;
- MC cianogene ( cu simptomul principal insuficiena cardiac);
- MC cu insuficien cardiac precoce.
59

MC cu shunt stnga - dreapta

Defectul de sept ventricular ( DSV ) este cea mai frecvent MC ( 20%) din totalul
acestora. Obinuit, orificiul de comunicare este situat n poriunea superioar a septului.
DSV nu se decompenseaz imediat dup natere, ci dup 2-3 sptmni, prin scderea
rezistenelor vasculare pulmonare.
Fiziopatologie. n primele 10-12 ore dup natere, shuntul este dreapta stnga,
datorit rezistenelor vasculare pulmonare crescute i presiunii crescute din VD. Dup
aceast perioad, odat cu scderea rezistenelor vasculare pulmonare, se produce
inversarea shuntului ( stnga dreapta ), ceea ce conduce la creterea fluxului sanguin
pulmonar. Cnd defectul este mare i presiunea n circulaia pulmonar este mic, se
realizeaz condiiile hemodinamice ale insuficienei cardiace i edemului pulmonar.
Rareori
( cnd defectul este mare ) pot aprea semnele insuficienei cardiace nc din primele zile
de via ( dispnee + tent cianotic + hepatomegalie de staz ).
Diagnosticul se stabilete pe baza:
- Suspiciunii clinice ( suflu dur, rugos, la nivelul spaiului III intercostal,
parasternal stng, cnd DSV este mic; suflu mai puin intens cu accentuarea
zgomotului II la pulmonar, cnd DSV este mare );
- Examenului radiologic ( cardiomegalie cu ICT > 0,55 + accentuarea desenului
vascular pulmonar datorit suprancrcrii circulaiei pulmonare );
- EKG ( HVD sau biventricular, semne care apar mai trziu );
- Echografia + examinarea Doppler stabilesc diagnosticul de certitudine.
Tratamentul vizeaz:
- insuficiena cardiac ( cardiotonice +/- diuretice + oxigen );
- cura chirurgical.
Defectul de sept atrial ( DSA ) prezint mai multe variante:
- Dac defectul intereseaz partea mijlocie sau superioar a septului, anomalia se
numete ostium secundum;
- Dac defectul intereseaz partea de jos a septului, se numete ostium primum;
- Dac defectul se asociaz cu despictura valvei mitrale ( situaie frecvent ), se
formeaz canalul atrioventricular parial;
- Dac la complexul anterior se asociaz DSV superior i despictura valvei
tricuspide, se formeaz o deschidere comun ntre atrii i ventriculi, denumit
canal atrioventricular complet ( variant ntlnit la 2-3% din copiii cu MC i
frecvent la cei cu sindrom Down ).
Fiziopatologie. CIA nu produce tulburri hemodinamice n perioada neonatal
( primle dou variante ). Cnd se asociaz despictura valvei mitrale, regurgitarea mitral
face s apar HVS ( de regul aceasta apare trziu ). n cazul canalului atrioventricular

60

comun, shuntul stnga-dreapta de la nivelul atriilor i ventriculilor este bidirecional, ceea

ce face ca tulburrile hemodinamice s conduc la insuficien cardiac la scurt timp
dup natere.
Diagnosticul se stabilete pe baza:
- Suspiciunii clinice ( suflu sistolic precordial de intensitate mrit i dedublarea
zgomotului II la focarul pulmonar +/- cianoz intermitent +/- simptome ale
decompensrii cardiace );
- Examenului radiologic ( uoar cardiomegalie + circulaie pulmonar ncrcat +
bombarea arcului mijlociu stng );
- EKG ( devierea axei electrice QRS spre stnga, fr HVS );
- Echografia cardiac + Doppler stabilesc diagnosticul de certitudine.
Tratamentul este:
- medical, n perioada neonatal i postnatal;
- chirurgical, dup vrsta de 2 ani.
Persistena canalului arterial (PCA)
CA leag AP de AO ( la nivelul aortei, canalul se deschide naintea locului de
emergen a arterei subclaviculare ). La nou-nscuii normali, CA se nchide funcional
imediat dup natere i anatomic dup cteva sptmni. La prematuri, se poate nchide
dup cteva luni, ca i la nou-nscuii cu insuficien respiratorie.
Fiziopatologie. Hipoxia postnatal crete rezistenele vasculare pulmonare i menine
deschis CA. Vindecarea suferinei pulmonare i maturarea scad rezistenele vasculare i
activeaz shuntul prin CA de la AO spre AP (cnd shuntul este mare, apare
suprancrcarea circulaiei pulmonare).
n secvenele urmtoare se produc hipertrofia AS i VS, cu creterea presiunii n AS i
venele pulmonare + apariia edemului pulmonar, ca semn de insuficien cardiac.
Diagnosticul se stabilete pe baza:
- Suspiciunii clinice ( suflul de intensitate variabil la nivelul spaiului II sau III
intercostal stng, care apare la 10-12 ore dup natere la nou-nscutul la termen,
iar la prematuri, dup 5-7 zile de la natere; suflul este mai intens cnd shuntul
este larg, variant mai frecvent la prematuri, la care decompensarea cardiac
apare ntre 1-4 sptmni postnatal; suflul este sistolic sau sistolo-diastolic );
- Examenului radiologic ( cardiomegalie + circulaie pulmonar mai ncrcat );
- EKG este neconcludent;
- Echografia i examinarea Doppler ( la nevoie aortografia retrograd ) stabilesc
diagnosticul de certitudine.
Tratamentul este medical i, dac se impune, chirurgical.
MC cianogene (cu simptomul principal cianoz)
Transpoziia marilor vase este o anomalie frecvent ( 16% dintre cazurile de MC )
i se manifest clinic n perioada neonatal. Este cea mai frecvent MC cianogen.
Fiziopatologie. Se caracterizeaz prin emergena AO din VD, emergena AP din VS,
iar n formele simple, cu sept interventricular intact. Supravieuirea nu este posibil fr

61

persistena shunturilor fetale. Dup natere se observ aproape ntotdeauna cum crete n
mrime cordul i circulaia pulmonar devine ncrcat.
Diagnosticul se bazeaz pe:
- Suspiciunea clinic ( cianoz prezent de la natere i intens +/- semne de
insuficien cardiac );
- Examenul radiologic ( cord de volum normal sau cardiomegalie evolutiv cu
silueta cordului n form de ou aezat pe diafragm + ncrcarea circulaiei
pulmonare; n cotrast cu cardiomegalia, pediculul vascular este de obicei ngust );
- EKG este neconcludent;
- Echografia cardiac, examenul Doppler i, mai ales, angiocardiografia dau
certitudine diagnosticului.
Tratamentul se impune de urgen la cazurile cu sept interventricular intact, dar i la
cele cu shunturi fetale prezente; mortalitatea precoce este mare ( 25-30% ) n ciuda
progreselor chirurgiei cardiace.
Stenoza arterei pulmonare este rareori izolat i este determinat de hipoplazia
inelului i a valvelor.
Fiziopatologie. Stenoza pulmonar crete rezistena retrograd, ceea ce conduce la
creterea umplerii diastolice i a presiunii n VD i AD; aceasta conduce deseori la shunt
dreapta-stnga prin orificiul Botal i scderea saturaiei n oxigen a sngelui arterial.
Diagnosticul se bazeaz pe:
- Suspiciunea clinic ( suflul sistolic dur sau moale n focarul pulmonarei + cianoz
moderat ocazionat de plns i alimentaie );
- Examenul radiologic ( cardiomegalie + hipertransparen pulmonar );
- EKG ( hipertrofia VD i chiar a AD );
- Echografia + examenul Doppler i, mai ales, angiocardiografia, stabilesc
diagnosticul de certitudine i depisteaz alte defecte congenitale asociate.
Tratamentul chirurgical se impune de urgen la cazurile cu insuficien cardiac.
Tetralogia Fallot asociaz patru defecte: stenoza AP + DSV + dextropoziia aortei +
hipertrofia VD; anomalia este frecvent, dnd 15% din totalul MC.
Fiziopatologie. Factorii eseniali ale cror consecine se manifest i asociaz sunt
stenoza AP i DSV. Acetia induc hipertrofia VD, shuntul dreapta-stnga cu apariia
cianozei i scderea fluxului sanguin pulmonar; shuntul interventricular face ca
insuficien cardiac dreapt s apar mai rar ( MC cianogen fr hepatomegalie i staz
jugular ).
Diagnosticul se bazeaz pe:
- Suspiciunea clinic ( rareori la nou-nscut i doar n formele severe exist
manifestri clinice ): suflul sistolic la nivelul spaiului III/IV intercostal stng +/cianoz +/- diminuarea zgomotului II la pulmonar;
- Examenul radiologic:
o vrful cordului ridicat deasupra diafragmului ( cord n sabot);
o arcul mijlociu stng concav sau drept; aorta larg i dextropoziionat;
o reducerea circulaiei pulmonare;
- Echografia, examenul Doppler i angiocardiografia stabilesc diagnosticul de
certitudine.

62

Tratamentul
chirurgical este indicat la nou-nscutul cu cianoz intens i
decompensare cardiac.
Trunchiul arterial comun este o anomalie rar i grav, caracterizat printr-un vas
unic care pleac din inim; de obicei se asociaz cu CIV i uneori ventricul unic.
Cnd arterele pulmonare sunt largi, poate aprea o decompensare cardiac precoce,
iar cnd sunt hipoplazice, cianoza este prezent de la natere. Clinic, sugestiv este un
suflu continuu sau sistolic, de intensitate mare, auzit pe toat aria precordial n prima zi
de via.
Pentru diagnosticul de certitudine sunt necesare echografia i examenul Doppler +/angiocardiografia. n general tratamentul este ineficient, iar decesele survin dup
perioada neonatal.
Atrezia de tricuspid este rar n forma sa izolat. Ea se caracterizeaz prin absena
orificiului atrioventricular drept i o larg comunicare interatrial ca singur cale de acces
spre VS, singura cavitate contractil. n aceast form se asociaz cu o reducere
important a debitului pulmonar datorat subdezvoltrii cii pulmonare.
Anomalia se suspecteaz la nou-nscuii cu cianoz ( clinic ), predominana VS i
devierea axei electrice spre stnga ( EKG ) i hipertransparen pulmonar ( radiologic ).
Echografia, examenul Doppler i angiocardiografia dau diagnosticul de certitudine.
Tratamentul este chirurgical, cu prognostic infaust.
Returul venos pulmonar anormal este o anomalie rar, care const n rentoarcerea
tuturor venelor pulmonare n AD. Ea poate fi supra sau subdiafragmatic, ultima form
fiind grav prin traiectul anormal al venelor i tulburrile de circulaie create. Revenirea
sngelui oxigenat n AD face ca sngele arterial s aib o concentraie foarte sczut n
oxigen, de aceea cianoza este generalizat i intens. Suprancrcarea inimii drepte
conduce la insuficien cardiac i circulaie pulmonar ncrcat.
Tratamentul este chirurgical de urgen i vizeaz stabilirea unei comunicri
interatriale.
Cardiopatii cu insuficien cardiac precoce
Sindromul cordului stng hipoplastic este o anomalie extrem de rar. VS este
hipoplazic la natere datorit cantitii mici de snge cu care a lucrat n viaa fetal.
Insuficiena cardiac apare din primele ore/ zile postnatal i se datoreaz incapacitii VS
de a realiza un flux sanguin sistemic satisfctor.
Anomalia se suspecteaz cnd:
- apare insuficien cardiac precoce;
- radiologic se evideniaz cardiomegalie;
- EKG arat o hipertrofie ventricular i atrial dreapt.
n prezent, tot mai frecvent anomalia este diagnosticat prenatal.

63

Coarctaia de aort reprezint 8-10% din totalul MC i este cea mai frecvent cauz
de insuficien cardiac din perioada neonatal. n raport cu localizarea anomaliei fa de
CA se disting dou forme:
- preductal ( calibrul aortei este ngustat nainte de intrarea CA n aort); VD este
suprasolicitat i aceasta conduce la hipertrofie i insuficien cardiac;
- postductal ( segmentul strmt al aortei se gsete postductal ); VS este solicitat
deoarece o parte din sngele pompat de el deviaz prin CA n AP, iar insuficiena
ventricular poate aprea chiar din perioada neonatal.
Patognomonic petru aceast MC este pulsul femural slab sau absent i tensiunea
arterial la membrele superioare mai mare dect la membrele inferioare.
Diagnosticul de certitudine necesit echografie, examen Doppler i, la nevoie,
aortografie retrograd.
Stenoza de aort poate fi datorat fuziunii pariale a valvelor sau prezenei unui inel
fibros subvalvular. Stenoza crete rezistena n circulaie, iar VS, pentru a menine un
volum circulator adecvat, dezvolt o presiune compensatorie mrit ce conduce la
hipertrofie a VS.
Frecvent, anomalia nu se manifest n perioada neonatal, dar dac stenoza este
strns, insuficiena cardiac debuteaz precoce i are un caracter progresiv. Pentru
diagnostic pledeaz suflul sistolic parasternal stng, semnele de insuficien cardiac,
cardiomegalia, hipertrofia VS i transparena pulmonar normal ( clinic i radiologic ).
Echografia, examenul Doppler i, la nevoie, angiocardiografia i cateterismul stabilesc
diagnosticul de certitudine i prognosticul.
Tratamentul este chirurgical i const n valvulotomie.
DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE
Insuficiena cardiac grav reprezint faza terminal a tuturor MC care nu au
beneficiat de tratament chirurgical. Ea apare mai devreme sau mai trziu n funcie de
tipul de malformaie, categoria de nou-nscut i alte asocieri morbide; vorbim de un
interval liber asimptomatic dup care nou-nscutul apare grav bolnav sau chiar n
iminen de asistolie.
Diagnosticul pozitiv recunoate o suit de simptome i semne clinice dup cum
urmeaz:
Refuzul de a bea sau dificulti de alimentaie, cu efort ventilator
important, oboseal, manifest transpiraii; aceste dificulti sunt deseori
semnalate de mami influeneaz curba ponderal.
Semne respiratorii, care merg de la o simpl polipnee la plns i
alimentaie pn la marea detres respiratorie, cu semne de lupt.
Tent gri cenuie, cianoz discret a buzelor, subunghial, care nu apare
dect la plns( reversibil sub oxigen).
Hepatomegalie; zgomote cardiace rapide i surde uneori ritm de galop.
Semne de colaps cu hemodinamic compromis:
- extremiti reci, marmorate;
- timp de recolorare alungit(> 3 secunde)
64

puls filiform greu perceptibil;

tensiune arterial sczut
oligo/anurie;
tulburri de contien;

Diagnosticul diferenial. n afara MC cu decompensare cardiac, exist

numeroase afeciuni care pot simul insuficiena cardiac sau produc o disfuncie
cardiac secundar:
Detresa respiratorie:
- noiunea de suferin fetal, prematuritate
- APGAR mic prin hipotonie i frecven cardiac sczut.
Infecie materno- fetal:
- argumente anamnestice i biologice
- tabloul clinic conturat foarte devreme, deseori prenatal;
Perturbri metabolice severe:
- hipoglicemie: nou-nscut cu risc
- hipocalcemie: nou-nscut cu risc
Anomalii hematologice severe:
- anemie grav prin hemoliz sau hemoragie
- sindrom de hipervscozitate ( hematocrit > 65%)
Incompeten miocardic tranzitorie:
- secundar unei hipertensiuni arteriale pulmonare persistente
- secundar unei ischemii miocardice ( hipotensiune neonatal)
Tulburri de ritm cardiac, n mod deosebit tahicardiile supraventriculare
cu ritm 300/ min care antreneaz decompensri cardiace severe; ele
sugereaz o MC n <10% din cazuri i necesit instituirea unui tratament
antiaritmic ct mai rapid posibil.
Tratamentul. n general peste o treime din MC se decompenseaz n prima lun
de via, de aceea tratamentul trebuie instituit precoce. Secventele tratamentului
sunt urmtoarele:
Oxigen, chiar n absena cianozei, pe baza i sub controlul PO2 din sngele
arterial
Perfuzie cu ser glucozat 10 %, evitnd suprancrcarea volemic ( 60 ml
/kg/zi) + gluconat de Ca 10 % ( 1 ml / kg/ zi)
Corecia unei acidoze metabolice cu soluie semimolar de bicarbonat de
sodiu
Diuretic puternic i netoxic: furosemid n doz de 1-2 mg/kg/zi , im. sau iv
( 1f de 2ml = 20 mg)
Tonicardiac, cel mai eficient fiind Digoxinul n administrare oral ( soluia
este 0,5 , adic 1ml = 50 mcg; aceasta permite pipetarea gradat i
administrarea corect a dozei , adic 0,1 ml = 5mcg ); doza de digitalizare
rapid la nou- nscutul la termen este de 40 60 mcg/kg ( 0,8 1,2 ml din
soluia menionat); la nou-nscutul prematur doza de digitalizare este de
30 mcg/kg ( 0,6 ml din soluia menionat), deoarece capacitatea de
metabolizare/ eliminare este sczut.

65

Pentru digitalizarea rapid se n cepe cu din doz, restul se

administreaz n 2 prize la interval de 8 ore. Se recomand ca tratamentul
insuficienei cardiace s se fac sub control sau monitorizare
electrocardiografic.

Capitolul 5
Particulariti i probleme hematologice ale perioadei neonatale
(normal i patologic)
Valori hematologice normale n perioada neonatal
Prezentarea sumar a normalitii parametrilor hematologici ai perioadei
neonatale, ofer un suport de nelegere a principalelor probleme de patologie
hematologic a acestei perioade. Deoarece problemele hematologice sunt extrem de
complexe, indiferent de perioada vizat, voi prezenta n sintez principalele tulburri
hematologice cu care se confrunt practica neonatal, respectiv:
anemiile neonatale;
poliglobuliile neonatale;
tulburrile de hemostaz n perioada neonatal, insistnd asupra
hemoragiei neonatale.
Nou-nscutul la termen prezint la natere urmtoarea hemoleucogram:
numr total de eritrocite 5,1 1 milion/mm3, Hb 19,5 5 g%, hematocrit 54 8%,
VEM 1063 i leucocite 18.000/mm3. n prima sptmn de via, la nou-nscutul la
termen, se produce o scdere cu aproximativ 1g Hb%, eritrocitele scad i ele cu cteva
sute de mii, iar hematocritul scade cu 2-4%. Aceste remanieri se datoresc unui
dezechilibru ntre hematopoiez care este staionar sau sczut i distrucia hematiilor.
Progresiv, se ajunge ns la un echilibru. Scderea Hb reprezint o ajustare gradat la o
cretere a saturrii n oxigen a sngelui, din moment ce placenta este nlocuit de
plmn ca surs de oxigen, paralel i cu treptat a HbF cu HbS.
Nou-nscutul prematur are un numr de eritrocite ceva mai redus:
4.660.000 500.000/mm3. Hb i hematocritul sunt aproape similare cu cele ale nounscutului la termen. n evoluie, hematocritul i numrul de eritrocite cresc n primele
6 ore, apoi ntre ziua a 7-a i a 10-a au valori ceva mai sczute dect cele ale nounscutului la termen. Diferena dispare n jurul vrstei de 1 an.
n ceea ce privete leucocitele, la nou-nscut, n primele zile, exist o
leucocitoz cu polinucleoz. Nou-nscutul la termen are aproximativ 18 20.000
leucocite/mm3 cu tendin la scdere n zilele urmtoare la 12.000 leucocite/mm 3 la 7
zile i la 11.400/mm3 la 14 zile. Paralel, procentul de neutrofile scade de la valorile
cunoscute la natere (60% polimorfonucleare, 9% stabkernige), la 7 zile (39%
polimorfonucleare, 6% stabkernige) la 14 zile ((34% polimorfonucleare i 5%
stabkernige). Ocazional, se pot ntlni i mielocii i promielocii. Niciodat nu se

66

ntlnesc mieloblati. Limfocitele care devin preponderente din ziua a 4-a 5-a, cresc
proporional i domin formula leucocitar pn la 4 ani.
Eritroblastoza existent n mduva osoas la natere, aceasta scade n prima
sptmn pn la 3 luni, apoi crete progresiv pn la cifre normale.
Exist mari diferene ntre hemostaza nou-nscutului i cea a adultului. La
natere exist o cifr normal sau uor sczut de trombocite, o imaturitate a funciei
plachetare ndeosebi n ceea ce privete agregabilitatea. Aceste modificri sunt cu att
mai accentuate cu ct prematuritatea este mai mare.
Sngele ftului este incoagulabil nainte de a 10 a - 11 -a sptmn de
gestaie. Dup aceast dat i pn la natere explorarea global a coagulrii arat o
coagulare normal. Fie chiar accentuat, care poate explica susceptibilitatea crescut la
accidente trombotice n perioada neonatal. Dei sngele luat global prezint o
hipercoagulabilitate, luat separat, mai toi factorii coagulrii arat deficiene serioase n
comparaie cu nivelul sanguin normal caracteristic pentru aduli. Exist un deficit mai
mult sau mai puin important de factori vitamina K-dependeni: II, VII, IX, X ca i n
factori XI i XII. Factorii V, VIII, XIII sunt discret sczui, n special la prematuri sau
la valori de cele ale adultului.
n timpul vieii fetale, n cursul naterii i n primele zile de via, exist o
stare fibrinolitic tranzitorie datorit creterii activatorului plasminogenului (n ciuda
unui nivel sczut de plasminogen) i o cretere a inhibitorilor fibrinolizei.
Titrul sczut al factorilor coagulrii, ca i cei ai fibrinolizei, explic existena
unui echilibru ntre coagulare i fibrinoliz, dar acest echilibru este realizat la un nivel
sczut, deci este mai labil i se poate deregla mai uor.

Anemiile neonatale
Definiie: diminuarea masei totale a eritrocitelor circulante. Aceasta este relativ
frecvent n perioada neonatal, iar gravitatea sa este frecvent subestimat.
Deoarece clinic este dificil de apreciat, examenele biologice sunt indispensabile:
hemoglobina <15 g%;
hematocritul < 45%;
eritrocitele < 4.000.000/mm3.
Pentru o corect interpretare a rezultatelor se va ine cont de urmtoarele
particulariti ale perioadei neonatale:
extrema labilitate a compartimentului plasmatic antreneaz fluctuaii mari ale
hematocritului; de aceea se va aprecia preferenial hemoglobina;
hemoglobina capilar este mai crescut dect cea obinut din snge venos,
diferena fiind n medie de 3,7% (putnd merge pn la 10%); prenclzirea
clciului reduce aceast diferen; se va ine cont n aprecierea valorilor, de locul
de prelevare i condiiile prelevrii probelor;
clamparea precoce a cordonului ombilical, precum i poziia nou-nscutului
deasupra nivelului placentei n momentul clamprii, reduce transfuzia placentar
privndu-l de un aport substanial de snge; cu excepia situaiilor de urgen,

67

clamparea cordonului ombilical trebuie efectuat dup ncetarea pulsaiilor

acestuia;
hemoconcentraia primelor zile de via, prin extravazarea plasmei ctre
compartimentul interstiial, poate compensa transfuzia placentar deficitar.
n perioada imediat postnatal, practicianul trebuie s stabileasc orientarea:
diagnostic, etiologic i terapeutic.
Orientarea diagnostic, vizeaz:
n sala de natere, n unele situaii obstetricale, diagnosticul de urgen al unui oc
anemic, cu consecine anoxico-ischemice severe;
n primele zile, diagnosticul unei anemii izolate sau nsoite de manifestri
funcionale, cu instalare mai mult sau mai puin rapid; se va ncerca s se
precizeze debutul ante-, per- sau postnatal pe baza circumstanelor anamnesticoclinice;
n primele zile, diagnosticul unei anemii asociate cu un icter mai precoce i mai
intens dect cel comun sau fiziologic.
Orientarea etiologic, vizeaz:
pierderile de snge;
distrugerea exagerat = sindroamele hemolitice;
producia redus = insuficien medular.
Orientarea terapeutic, vizeaz:
excepional, reumplerea vascular n sala de natere, n prezena unui oc
hipovolemic prin pierdere masiv de snge;
cel mai frecvent, o supraveghere riguroas postnatal a hemoglobinei plasmatice,
pentru a decela:
- o anemie iatrogen, secundar unor prelevri sanguine repetate;
- o hemoliz moderat, persistent n cadrul unei incompatibiliti Rh sau AB0,
tratat doar prin fototerapie; aceast opiune las pe loc anticorpii care vor
produce i continua hemoliza dup perioada postnatal imediat;
- necesitatea unei terapii transfuzionale cu indicaii precise i limitate,
respectnd regulile de compatibilitate proprii perioadei neonatale.
Circumstanele de diagnostic.
Datorit multitudinii factorilor etiologici i intricrii mecanismelor patogenice,
este necesar o analiz riguroas clinico-biologic i anamnestic. Recunoaterea unei
anemii neonatale, se bazeaz pe existena a trei semne clinice:
Starea de oc. Aceasta survine dup o pierdere rapid a 30-40% din masa
sanguin, care antreneaz o pierdere paralel de plasm i globule roii responsabil de
hipovolemie acut, care poate depi ca gravitate anemia nsi.
Rapiditatea pierderii sanguine, nu permite aprecierea severitii anemiei n primele ore,
datorit hemoconcentraiei reactive; dup mai multe ore de la accident, apare hemodiluia
i se poate dovedi scderea concentraiei de hemoglobin.
O bun apreciere a severitii hipovolemiei se realizeaz prin efectuarea unei
radiografii toracice de fa: pe clieu se observ o reducere a siluetei cardiace. Din punct
de vedere clinic, starea de oc asociaz:
paloare extrem;
dispnee (iniial polipnee, apoi bradipnee i apnee);

68

 tahicardie;
scderea sau prbuirea tensiunii arteriale.
Exist mai multe circumstane de producere a strii de oc, n raport cu naterea:
n sala de natere:
- incizie placentar cu ocazia unei cezariene;
- placenta praevia:
dup cteva ore sau zile:
- decolrile hemoragice subaponevrotice ale scalpului;
- ruptura intraperitoneal a unor colecii hemoragice (ficat, suprarenal).
Prognosticul, att imediat ct i cel tardiv este foarte sever, datorit ischemiei
viscerelor. Mortalitatea este apreciat la 58% pentru nou-nscuii al cror volum globular
total scade sub 25 ml/kg.
Paloarea, ca semn clinic poate fi:
izolat, cutaneo-mucoas, de intensitatea variabil, dar contrastnd cu obinuita
eritroz a nou-nscutului; uneori este greu de difereniat de o simpl
vasoconstricie;
asociat cu: manifestri respiratorii sau cardio-vasculare, hipotonie, hipotermie
sau o simpl stagnare ponderal.
Dac paloarea este depistat precoce, examenele biologice efectuate din sngele
de cordon ombilical sau de la nou-nscut n primele ore de via, permit aprecierea datei
de instalare a anemiei;
dac debutul este antenatal, att anemia ct i rspunsul reticulocitar sunt prezente
de la natere;
dac debutul este pernatal (hemoragie obstetrical), anemia i rspunsul
reticulocitar, apar mai trziu, dup restabilirea volumului plasmatic;
dac exist insuficien medular (de producie), la natere este prezent doar
anemia, rspunsul reticulocitar aprnd n zilele urmtoare.
Aprecierea radiologic a volumului cardiac reprezint alt modalitate de apreciere
a debutului anemiei:
un cord mrit n volum orienteaz diagnosticul ctre un debut antenatal
(deglobulizare i hemodiluie);
un cord de volum mic va sugera o spoliere sanguin per- sau postnatal imediat.
O alt modalitate de a explica paloarea n perioada neonatal, este obiectivarea
unei hemoragii i/sau a sediului acesteia:
afirmat n prezena unei hemoragii externe sau exteriorizate:
- bos sero-sanguin important, cefalhematom, hematom subcutanat;
- hematemez, melen, hematurie;
evocat i confirmat printr-o ecografie orientat n prezena unor manifestri
viscerale care traduc o hemoragie profund:
- bombarea hipocondrului drept;
- mas lombar;
- matitate a flancurilor, ten albstruie a pereilor;
cutat sistematic prin inventariere ecografic n prezena unei nateri distocice
sau unei tulburri de hemostaz.

69

Icterul, cu debut precoce i intensitate prea mare pentru un icter comun, trebuie
s orienteze practicianul spre depistarea unei anemii asociate; astfel se poate diagnostica:
un hematom profund, n curs de resorbie, prin:
- anamnez evocatoare;
- inventar ecografic;
o hiperhemoliz, prin:
- formul sanguin cu trombocite i reticulocite;
- hiperbilirubinemie;
- grupe sanguine la mam i nou-nscut;
- test Coombs.
mult mai rar, o hemoliz constituional, prin
- anamnez familial;
- studiul morfologic i enzimatic al globulelor roii.
- N.B. Pentru detalii, vezi Capitolul: Hiperbilirubinemiile neonatale prin
izoimunizare (Rh i AB0).
n prezena unor semne clinice evocatoare pentru o anemie neonatal, se
recomand un bilan anamnestic complet, rezultat al cooperrii obstetrician-neonatolog.
Acesta trebuie s includ:
Antecedentele familiale:
origine etnic;
noiunea de imunizare anterioar n fratrie i gravitatea acesteia;
noiunea de hemoliz constituional.
Circumstanele gestaionale:
imunizarea feto-matern:
- modul de imunizare (sarcin pierdut cu sau fr prevenie, transfuzie heterogrup sau heterohemoterapie);
- supraveghere biologic (titrul anticorpilor i cinetica lor);
- supraveghere ecografic (biometria troficitii, semne de anasarc i
importana lor);
- prelevri efectuate (amniocentez, prelevri de snge fetal);
- tratamente transfuzionale in utero (eventual).
medicamente administrate n timpul sarcinii;
factori de risc infecios;
suferin fetal cronic;
durata gestaiei.
Circumstanele obstetricale:
placent infiltrat;
suferin fetal acut: natere distocic, colaps, infecie;
aplicare de forceps sau cezarian.
Starea copilului la natere:
Scorul Apgar, calitatea i durata reanimrii;
noiunea de interval liber;
profilaxia cu vitamina K1 (efectuat sau neefectuat).
Orientarea etiologic
70

Anemiile prin pierdere sanguin, se caracterizeaz prin:

icter absent (sau secundar resorbiei sanguine);
absena hepato-splenomegaliei;
anemie normocrom, cu creterea tardiv a eritroblatilor i reticulocitelor (cu
excepia cazurilor la care hemoragia este prenatal);
imunologie negativ.
Anemia prenatal
Cel mai frecvent, pierderea de snge in utero este subacut sau progresiv, ceea ce
permite o adaptare a organismului prin:
accelerarea frecvenei cardiace, pentru a compensa scderea debitului cardiac;
creterea tonusului vascular, pentru meninerea unei presiuni de perfuzie
suficiente;
retenie hidric, drept rspuns la ocul hipovolemic;
stimularea eritropoezei hepatice.
Copilul (fr interval liber), se nate palid, tahipneic, adesea edemaiat, uneori cu
ficat i splin mrite de volum. Din punct de vedere etiologic, exist trei situaii n care se
produce o anemie prenatal:
Transfuzia fetomatern, foarte frecvent (comun), n 50% din sarcini; rareori ns
este abundent i se manifest prin suferin fetal. n majoritatea cazurilor, transfuzia
fetomatern survine n cursul travaliului sau naterii, fiind favorizat uneori de
manevrele externe. Testul Kleihauer la mam, permite evidenierea unei duble
populaii eritrocitare i confirmarea transfuziei fetomaterne.
Transfuzia feto-fetal, survine de obicei n sarcinile gemelare monocoriale, dar
poate s se realizeze excepional i n cele bicoriale prin anastomoze posibile ntre
cele dou placente. Ea poate fi recunoscut precoce prin ecografie care ilustreaz
asimetria de cretere a celor doi fei. La natere, n funcie de momentul clamprii
cordonului, diferena de greutate ntre donator i primitor, nu este att de
evident, dar n continuare primul dezvolt un sindrom de oc n timp ce al doilea
devine pletoric i prezint poliglobulie. n terminologia medicinii perinatale aceast
situaie este definit ca sindromul transfuyor-transfuzat.
Anemia iatrogen prin puncie in utero a cordonului ombilical . Aceasta se explic
prin prelevarea sanguin mai ales prin persistena extravazrii sanguine la sfritul
punciei. Supravegherea ecografic este obligatorie i poate da imagini explicite.
Anemia pernatal
n acest context, cel mai frecvent spolierea sanguin este acut i masiv, este
legat de natere, iar fenomenele compensatorii nu au timpul necesar pentru a se realiza.
Nou-nscutul prezint la natere:
oc hipovolemic cu consecinele sale metabolice;
ischemie a diverselor viscere, nu numai prin reducerea transportorului
(hemoglobina) ci i prin diminuarea debitului circulator periferic;
acidoz metabolic consecutiv hipoxiei tisulare.
Starea imediat a nou-nscutului este de moarte aparent, palid, hipoton, iar
simptomele persist, n ciuda manevrelor de reanimare bine conduse. Din punct de vedere
etiologic, sunt recunoscute patru cauze mai frecvente:
inseria velamentoas a cordonului;

71

 incizia placentar cu ocazia cezarienei;

placenta praevia;
hematomul retroplacentar, consecin a unei decolri premature a placentei.
Anemia postnatal
n acest context, cel mai frecvent spolierea sanguin survine dup un interval
liber, variabil n funcie de starea nou-nscutului i condiia care a ocazionat sindromul
hemoragic.
Circumstanele de diagnostic sunt foarte variate:
hemoragie extern sau exteriorizat (digestiv, urinar, pulmonar);
hemoragie intern, visceral (intracranian, hepatic, suprarenalian), tradus prin
semne clinice evocatoare pentru o anemie instalat brutal, cu colaps, fr o
explicaie evident (investigaia ecografic devine indispensabil).
n ceea ce privete etiologia, perioada neonatal, condiioneaz apariia anemiei
prin:
traumatismul obstetrical:
- distocia feto-pelvin, cu natere lung i dificil;
- manevre instrumentale;
- complicaii hemoragice ale monitorizrii fetale;
boala hemoragic a nou-nscutului, mai rar n prezent prin generalizarea
administrrii profilactice de vitamin K1; boala hemoragic survine dup un
interval liber de cteva zile, sub forma unor hemoragii digestive, mai rar
intracraniene; confirmarea diagnosticului este dat de scderea elementelor
complexului protrombinic sintetizate de ficat.
Caracterul definitoriu al anemiei postnatale este determinat i de faptul c
perioada neonatal este singura ocazie care ofer circumstanele etiologice de apariie
prin:
infeciile materno-fetale; anemia apare ntr-un context semiologic mai bogat
(argumente anamnestice i clinico-biologice, care orienteaz spre obinerea de
probe bacteriologice); anemia este consecina mai multor mecanisme (tulburri
ale eritropoezei, hemoliz, trombopenie i/sau CID);
sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID), se integreaz totdeauna
ntr-un context obstetrical anormal: suferin fetal acut, hipotermie, colaps,
infecie; confirmarea biologic este dat de scderea concentraiei fibrinogenului,
factorului V i trombopenie;
trombopeniile neonatale:
- de cauz infecioas (frecvent);
- imunologice sau iatrogene (mai rar);
deficienele congenitale ale hemostazei, apar excepional drept cauz a anemiei
postnatale.
Anemiile prin hemoliz, se caracterizeaz prin:
icter constant, care mascheaz paloarea;
hepato-splenomegalie;
anemie normocrom, cu creterea precoce i important a reticulocitelor i
eritroblatilor;
hiperbilirubinemie indirect;

72

 imunologie frecvent pozitiv.

Exist 3 grupe principale de anemii hemolitice postnatale:
Anemii hemolitice prin incompatibilitate eritrocitar (descrise pe larg la
Capitolul Boala hemolitic a nou-nscutului prin izoimunizare);
Anemii hemolitice acute, care pot fi secundare:
unei infecii neonatale;
unei terapii medicamentoase: sulfamide, diuretice tizidice, vitamina K sintetic,
etc.
Anemii hemolitice constituionale:
prin anomalii ale morfologiei globulelor roii:
- sferocitoza ereditar (boala Minkowschi-Chauffard); la 1 din 2 cazuri se
exprim la natere, mai frecvent prin hemoliz dect prin anemie; diagnosticul
se bazeaz esenial pe antecedentele familiale, deoarece stigmatele
hematologice
(microsferocitoza,
fragilitatea
osmotic,
anomalia
autohemolizei), apar mai trziu;
- eliptocitoz ereditar;
prin anomalii enzimatice ale globulelor roii:
- deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaz, cu transmitere X-linkat, se
manifest la biei i intereseaz zona mediteranean; se poate manifesta
precoce, cu ocazia unei infecii sau dup o priz medicamentoas sau prin
expunere la produse chimice potenial hemolitice (exemplu: naftalina);
- deficitul de piruvat-kinaz, cu transmitere autoyomal-recesiv, se poate
manifesta prin icter neonatal intens care poate necesita chiar
exsanguinotransfuzie.
Anemiile prin insuficien medular, se caracterizeaz prin:
absena icterului;
absena hiperbilirubinemiei;
anemie normocrom, cu absena reticulocitelor i eritroblatilor;
diagnosticul de certitudine se bazeaz pe mielogram.
Enumerm principalele circumstane etiologice:
maladia Blakfan-Diamond, fr manifestare neonatal (la 30% din cazuri exist
un police supranumerar sau cu 3 falange);
leucemia congenital (foarte rar);
amegacariocitoza congenital (foarte rar);
anemiile nutriionale, prin producie redus datorit carenei n factori nutriionali
indispensabili eritropoezei (fier, folai); aceasta este mai grav n condiiile unei
nateri premature, antrennd o anemie nutriional dup cteva sptmni;
anemia feripriv:
- fie moderat, prevenit parial prin suplimentarea cu fier a produselor de lapte
i prin tratament marial sistematic al prematurilor dup 2 sptmni de via;
- fie intens (Hb<7 g%), putnd necesita transfuzie, cu risc de blocare a
eritropoezei medulare ;
anemia megaloblastic prin caren de acid folic; deoarece nivelul sanguin al
folailor este foarte sczut n perioada 1-3 luni la majoritatea prematurilor,

73

deficiena nu se manifest dect n prezena unui factor supraadugat (infecie,

diaree cronic).
Conduita terapeutic
Atitudinea neonatologului este esenial preventiv i vizeaz:
reanimarea neonatal bine condus;
profilaxia sistematic a bolii hemoragice a nou-nscutului;
limitarea prelevrilor sanguine repetate la nou-nscuii cu greutate mic la natere
(n special prematuri);
supravegherea prelungit a hemoglobinei plasmatice n cursul fototerapiei;
sfaturi dietetice.
Tratamentul strii de oc hipovolemic, excepional n sala de natere , izeaz:
reanimarea cardio-respiratorie corect;
restabilirea unei volemii compatibile cu o hemodinamic eficient, cu plasm, n
doz medie de 10 ml/kg, cu un ritm variabil n funcie de ameliorarea clinic.
Hemoterapia, trebuie decis dup o evaluare corect, pe baza unor indicaii
precise, unor reguli de compatibilitate proprii perioadei neonatale i dup un riguros
control al calitii produselor sanguine utilizate. n acest sens, enumerm principalele
reguli de conduit a terapiei cu produse de snge sau snge:
transfuziile inutile, reduc producia de eritropoetin i cresc riscurile imunologice
i infecioase;
calcularea strict a dozelor necesare pentru a preveni repetarea transfuziei;
n prezena unei anemii acute, transfuzia de snge cu suplimentare marial
secundar;
n caz de CID, exsanguinotransfuzia cu snge heparinat;
hematiile transfuzate trebuie s fie compatibile cu plasma matern, datorit
prezenei anticorpilor materni de tip IgG n sngele nou-nscutului;
plasma transfuzat trebuie s fie compatibil cu hematiile nou-nscutului,
deoarece introducerea (masiv la aceast vrst) unor anticorpi care recunosc
hematiile nou-nscutului, poate agrava anemia i crete bilirubina;
regula de aur este de a transfuza de o manier ct mai precis, ct mai rar posibil,
cantiti ct mai bine adaptate de produse sanguine de calitate (n special la
prematuri).

Poliglobulia neonatal
Se definete pe baza urmtoarelor criterii:
hemoglobin > 20-22 g%;
hematocrit > 65%;
numr de hematii > 6.500.000/mm3.
n interpretarea rezultatelor biologice, trebuie s inem cont de:
locul prelevrii (hemoglobina capilar este mai crescut dect cea venoas);
momentul clamprii cordonului;

74

 momentul prelevrii, tiut fiind c n primele 2-3 zile de via exist o

hemoconcentraie secundar diminurii volumului plasmatic;
starea de hidratare.
Chiar dac uneori este dificil de decelat o cauz, ab iniio se pot diferenia 2 mari
grupe cauzale:
producie exagerat in utero;
transfuzie exagerat.
Circumstane de diagnostic. O poliglobulie (policitemie) poate fi evocat n 3
circumstane:
Descoperire ntmpltoare. Aceasta este obiectivat cu ocazia unui examen
hematologic sistematic n absena semnelor clinice. Aceasta pune probleme doar
n privina aprecierii limitelor valorice la aceast vrst i a atitudinii terapeutice.
Prezena unei cianoze la natere sau dup un interval liber, generalizat sau
localizat la extremiti, permanent sau n crize; aceasta orienteaz n primul
rnd spre diagnosticul de hipoxemie refractar izolat i mai ales de transpoziie
de vase mari. Analiza riguroas clinico-paraclinic arat c este vorba de o
eritrocianoz cu:
tent a tegumentelor mai mult roie dect violacee;
mucoase foarte colorate;
proba de recolorare particular, capabil s elimine orice dubiu; dup decolorarea
unui membru (mn sau picior) prin compresiune, la decomprimare recolorarea se
face:
- n rou, n caz de eritrocianoz;
- n mov, n caz de cianoz adevrat.
Prezena mai multor semne sugestive pentru diagnostic:
Semnele neurologice:
tulburri vegetative: respiraie neregulat, dereglri vasomotorii;
hipoxie, anomalii ale reflexelor arhaice;
obnubilare, somnolen;
convulsii focalizate sau alternante.
n absena unei detrese respiratorii asociate sau unei disfuncii a cilor respiratorii,
este greu s se atribuie o cianoz unei suferine cerebrale.
Semnele cardio-vasculare:
tahicardie, suflu sistolic;
manifestri de insuficien ventricular stng.
O poliglobulie reacional la o cardiopatie congenital cianogen, se manifest
doar dup cteva sptmni de via, nicidecum n perioada imediat postnatal.
Semnele respiratorii:
apnee, polipnee;
tiraj moderat, niciodat o detres respiratori adevrat (examenul fizic i
radiologic sunt normale)
Orientri etiologice:
Poliglobulie cu hipervolemie:
secundar unei transfuzii excesive;
fr semne de hiperactivitate medular;

75

 cu tendin la regresie rapid spontan.

Modalitile etiologice de transfuzie, au fost discutate la Anemiile neonatale, i
constau n:
transfuzie feto-fetal (n sarcina gemelar; ecografic, asimetria de cretere a celor
doi fei; sindromul transfuzor-transfuzat);
transfuzie materno-fetal caracterizat prin:
- prezena de globule roii materne la copil (grupe sanguine diferite pentru
mam i nou-nscut);
- prezena IgM i IgA la nou-nscut (teoretic el nu poate sintetiza).
transfuzia placento-fetal, realizat:
- fie prin clamparea tardiv a cordonului ombilical (nou-nscutul fiind plasat
sub nivelul placentei);
- fie dup o natere hipoxic, volumul sanguin pstrat n placent fiind n acest
caz, inferior valorilor normale.
Poliglobulia secundar unei hipoxii fetale:
secundar unei producii excesive;
cu semne de hiperactivitate medular;
de gravitate variabil, n funcie de alte frecvente dezordini asociate:
hipoglicemie, hipotermie, hiperbilirubinemie.
Modalitile etiologice recunosc 3 entiti bine definte:
postul sau dismaturitatea (hipoxia antreneaz att o transfuzie placento-fetal ct
i o cretere a produciei de eritropoetin);
nou-nscutul din mam diabetic:
- hematocritul crete > 60% la 35% din aceti nou-nscui; aceasta antreneaz o
frecven crescut a trombozelor vasculare;
- hipoxia i hiperinsulinismul stimuleaz producia de eritropoetin;
anomaliile placentare care se traduc printr-o reducere a suprafeei de schimb
(placenta praevia, hematomul retroplacentar, etc).
Poliglobuliile de cauz incert:
trisomia 21, secundare probabil unor dezordini mieloproliferative;
nefroblastomul sau malformaiile renale.
Poligloburia familial = excepional.
Conduita practic.
n cele mai multe situaii evoluia este spontan favorabil, dar se recomand
puncii venoase repetate pentru monitorizarea valorilor de referin. Prelevrile de snge
sunt indicate ori de cte ori policitemia antreneaz manifestri de intoleran i
hematocritul este > 70%. n acest caz trebuie s se fac extragerea (aspiraia) unui volum
de snge de 10 ml/kg, nlocuind volumul sustras cu un volum egal de plasm sau o
soluie coloidal.
Tulburrile de hemostaz n perioada neonatal
Hemoragia neonatal.

76

Explorarea hemostazei n maternitate este dificil, deoarece interpretarea

rezultatelor trebuie s in cont de urmtorii parametri:
particularitile fiziologice ale coagulrii la nou-nscut;
necesitatea unui studiu analitic complet al hemostazei, pe ct posibil cu volume
mici de snge (micrometode);
absena unor corelaii ntre apariia manifestrilor clinice i intensitatea
perturbrilor biologice;
modalitile de prelevare:
- cantitate de snge suficient n raport cu volumul de anticoagulant coninut n
tubul de prelevare;
- puncie franc, pentru a evita orice amorsare a coagulrii in vitro;
- nlturare rapid a garoului pentru a limita anoxia tisular capabil s
antreneze eliberarea de activatori ai fibrinolizei pornind de la endoteliul
vascular;
locul prelevrii:
- venoas: sngele trebuie trimis la laborator i proba trebuie efectuat n
intervalul cel mai scurt posibil: maximum 3-4 ore pentru numrarea globular
i 1-2 ore pentru celelalte examene;
- capilar prin micrometod: examenele trebuie efectuate n primele 2 ore; spre
deosebire de plasma obinut prin puncie venoas, eantioanele diluate de la
nceput nu pot fi stocate n congelator pentru examene ulterioare.
Avnd n vedere aceste rezerve, n practic, diferitele etape ale hemostazei la nounscut pot fi studiate folosind:
1 ml snge recoltat pe EDA pentru hemogram i numrtoare de trombocite;
2-3 ml de snge recoltat pe citrat de Na pentru dozarea specific a unor factori ai
coagulrii:
- factorii vitamino-K-dependeni II, VII i X (de preferin timpul Quick);
- factorii I i V;
n funcie de context (eventual), 1 ml snge pe hemocaprol pentru dozarea
produilor de degradare a fibrinei.
Acest bilan de rutin permite, ca regul general depistarea principalelor
anomalii constituionale sau dobndite, susceptibile s antreneze un sindrom hemoragic
n perioada neonatal: trombopenie, avitaminoz K, CID, insuficien hepato-celular,
mai rar un deficit congenital al unei proteine de coagulare.
Dac bilanul de rutin este negativ, el trebuie completat n servicii de specialitate
cu teste mai specializate: studiul funciei placentare, dozarea altor proteine ale coagulrii
(factorul XIII sau factorii VIII i IX).
Rezultatele bilanului hemostazei n perioada neonatal, pot obiectiva 3 situaii cu
frecven variabil:
anomalii ale hemostazei caracteristice pentru afeciuni frecvent ntlnite n
perioada neonatal:
- boala hemoragic a nou-nscutului;
- trombopenii de cauze diverse;
- sindrom de CID;
anomalii ale hemostazei specifice unei diateze precise, tabloul biologic fiind
incomplet sau intricnd mai multe tipuri de perturbri:
77

- infecii neonatale;
- insuficien hepato-celular sever;
o hemostaz standard normal, n ciuda prezenei unui sindrom hemoragic izolat:
- deficit constituional al unui factor plasmatic al coagulrii.
Circumstane de diagnostic
Prima etap n stabilirea diagnosticului pozitiv este recunoaterea i analiza unui
sindrom hemoragic neonatal. Aceasta se bazeaz pe:
apariia imediat postnatal, sau dup un interval liber;
localizat sau difuz;
spontan sau provocat;
superficial i/sau profund;
minim sau intens, cu posibilitatea afectrii hemodinamice, respiratorii sau
neurologice;
relevat clinic i confirmat ecografic:
- semne neurologice n caz de hemoragie intracranian:
- bombare a hipocondrului drept n caz de hematom subcapsular hepatic;
- mas palpabil n flancuri n caz de hemoragie suprarenal.
A doua etap, este cutarea semnelor asociate, care permit o orientare etiologic:
hemoragie izolat la un nou-nscut sntos:
- cauz local;
- coagulopatie ereditar;
hemoragie la un nou-nscut aflat n detres vital:
- coagulopatie de consum;
- atingere (leziune) hepato-celular grav;
- trombopenie de origine infecioas.
A treia etap const n realizarea unui studiu anamnestic complet, care va
cuprinde:
antecedente familiale:
- noiunea de boal hemoragic familial;
circumstane gestaionale:
- factori de risc infecios;
- boal auto-imun;
- administrare de medicamente (chinin, diuretice, aspirin, antiinflamatoare
nesteroidiene, dicumarinice, barbiturice, tolbutamid, antibiotice penicilin
G, ampicilin, carbenicilin);
- suferin fetal cronic;
- prematuritate sau retard de cretere intrauterin;
circumstane obstetricale:
- suferin fetal acut;
- natere traumatic: prezentaie pelvin, distocie feto-pelvin, aplicaie de
forceps;
starea copilului la natere:
- Apgar, calitatea i durata reanimrii;
- profilaxia cu vitamina K1 (efectuat sau nu);

78

noiunea de interval liber;

alimentaia natural sau artificial;
dificulti de alimentaie sau tulburri digestive.

Orientrile etiologice
Fac excepie de la aceast abordare sngerrile digestive (enterocolita
ulceronecrozant, colita hemoragic) cu etiologie multifactorial, care intereseaz
esenial prematurul i rareori apar ca manifestri ale perioadei precoce postnatal.
Tulburrile acute (dobndite) de coagulare plasmatic.
Boala hemoragic a nou-nscutului.
Ea se manifest prin echimoze i sngerare digestiv, mai rar nazal sau
ombilical, dup un interval liber, ntre a 2-a i a 5-a zi de via, la un nou-nscut
cu stare general bun. Bilanul standard al hemostazei, arat scderea factorilor
vitamino-K-dependeni (II, VII, IX i X) sub 20%, uneori chiar 10%.
Boala se datoreaz:
esenial unei imaturiti hepatice responsabile de insuficiena de sintez a
factorilor vit-K-dependeni, probat de scderea conjugat a activitilor
coagulant i antigenic a factorului II;
mai rar, tratamentului mamei cu antivitamine K (barbiturice, dicumarinice); n
acest caz, hemoragiile apar fr interval liber i deseori sunt mai importante la
nivel visceral;
uneori unei carene profunde de vitamina K, n care se asociaz mai muli factori:
- absena profilaxiei sistematice;
- prematuritatea;
- alimentaia natural (particular srac n vitamina K);
- tulburri de absorbie intestinal (diaree trenant tratat cu antibiotice).
n aceast ultim situaie, hemoragiile sunt severe, frecvent intracraniene i cu
apariie tardiv (ntre 10 zile i 3 luni).
Coagularea intravascular diseminat (CID).
Este consemnat rareori n maternitate, i doar la nou-nscuii care necesit
manevre de reanimare. CID este favorizat de: hipoxie, acidoz, hipotermie i colaps.
Factorii favorizani sunt de obicei intricai n patologia grav neonatal, i-anume:
complicaii obstetricale: hemoragiile din trimestrul III de sarcin, eclampsia,
suferina fetal;
infeciile materno-fetale severe;
bolile nou-nscutului care angajeaz un pronostic vital.
Diagnosticul se bazeaz pe obiectivarea unei activri anormale a hemostazei cu
formarea de microtrombi diseminai i consumul factorilor care au ca substrat trombina,
la care se adaug fibrinoliza reacional:
scderea concentraiei de fibrinogen < 1,25 g/l;
factorul V < 25%;
trombopenie < 80.000/mm3;
PDF circulani > 20 mcg/l.
Atingerea hepato-celular grav.
Se caracterizeaz prin scderea variabil, mai mult sau mai puin disociat a
factorilor coagulrii sintetizai de ficat, respectiv: factorii complexului protrombinic,
79

factorul V i fibrinogenul. Insuficiena hepato-celular se poate produce n mai multe

circumstane:
hepatit bacterian; sindromul hemoragic poate fi produs prin mai multe
mecanisme: leziuni hepato-celulare, trombopenie, CID;
hipoxie hepatic secundar unei suferine fetale acute; clinic, aceasta se poate
evidenia prin: icter cu bilirubin neconjugat, purpur peteial hemoragic a
mucoaselor, semne neurologice (greu de difereniat de suferina cerebral); din
punct de vedere biologic, se asociaz: transaminaze crescute (citoliz hepatic),
insuficien de sintez a factorilor (II, V, VII, X, XI), hipoglicemie,
hiperaminoacidemie i hiperamoniemie;
unele boli metabolice:
- galactozemia;
- intolerana la fructoz.
Tulburrile constituionale ale coagulrii.
Hemofilia A i B, sunt rareori manifeste n perioada neonatal. n msura n care
se posed informaii familiale, diagnosticul se poate stabili i prenatal:
fie prin biologie molecular cu ajutorul sondelor specifice prin biopsie a
trofoblastului n sptmna a 10-a;
fie prin prelevarea de snge din cordonul ombilical, n a 18-a sptmn de
gestaie la feii de sex masculin.
Alte deficite constituionale ale hemostazei sunt excepionale n perioada
neonatal i sunt evideniate doar prin metode speciale. Amintim c uneori, deficitul
constituional n factor XIII se manifest prin sngerri ombilicale n perioada neonatal.
Tulburri ale hemostazei primare
Acestea sunt reprezentate esenial de trombopenile neonatale, relativ frecvente i
de cauze variate. Ele se pot integra ntr-un context infecios al crui pronostic depinde de
agentul infecios cauzal, dar i n cadrul unui conflict imunologic feto-matern cu rezoluie
spontan n cteva zile pn la cteva sptmni. Clinic, se traduce prin: purpur
peteial sau echimotic, uneori hemoragii digestive cu pronostic vital sau chiar
hemoragii intracraniene cu posibilitatea expunerii la sechele. Exist 2 grupe mari de
trombopenii:
izolate sau
asociate unei alte patologii neonatale.
Trombopeniile izolate
Trombopenia allo-imun. Ea se realizeaz printr-un mecanism similar celui din
izoimunizarea matern n cursul sarcinii mpotriva antigenelor plachetare fetale
(motenite de la tat i a cror grup este diferit cel mai frecvent grupa HPA 1 a),
urmat de pasajul transplacentar al anticorpilor care antreneaz distrugerea plachetelor
fetale. Acest mecanism este responsabil de 20% din trombopeniile imunologice i poate fi
detectat in utero. Depistarea prenatal implic:
selecia mamelor cu risc:
- istoric personal allo-imunizare anti-plachetar;
- surori HPA1+ care au nscut copii afectai de trombopenie;
- Coombs plachetar (tiut fiind c acest titru nu se coreleaz cu riscul fetal);
80

 supravegherea i posibilitatea de tratament antenatal:

prelevarea de snge fetal la 20 sptmni de gestaie:
- ft HPA-1a negativ: mama este asigurat i sarcina se deruleaz normal;
- ft HPA-1a pozitiv i trombopenie deja prezent:
o sfaturi de pruden (evitarea cltoriilor i a oricrui risc de
traumatism);
o supraveghere ecografic bilunar;
o propunerea unui tratament materm cu imunoglobuline sau corticoizi.
nou prelevare de snge fetal la 37 sptmni de gestaie:
o cezariana sau naterea natural este decis n funcie de cifra
plachetelor sanguine;
o n caz de trombopenie major, Daffos propune o transfuzie de mas
plachetar in utero, n cordonul ombilical cu 24-48 de ore nainte de
travaliu.
Trombopenia autoimun:
Mama prezint o purpur trombopenic idiopatic, ce poate fi cronic, n
remisiune sau nu, acut sau asimptomatic, depistat cu ocazia unei numrtori
sistematice efectuat n sarcin.
Starea mamei nu permite aprecierea strii fetale, deoarece:
nu exist o corelaie ntre numrul trombocitelor materne i fetale;
nu exist o corelaie ntre prezena sau titrul anticorpilor anti-plachetari materni i
numrul plachetelor fetale;
exist posibilitatea instalrii trombopeniei fetale chiar n cazul remisiunii materne
spontane sau dup splenectomie.
Acest mecanism este responsabil de 80% din trombopeniile imunologice, iar
supravegherea i tratamentul mamei este la fel ca n grupul precedent.
Trombopeniile secundare prizei de medicamente de ctre mam:
complexul medicament-hapten, traverseaz bariera placentar i acioneaz
asupra plachetelor fetale: chinina, chinidina, tiazidicele, tolbutamid, etc.
Trombopeniile asociate altei patologii neonatale:
Secundare creterii consumului periferic al plachetelor:
infecii neonatale:
- septicemiile bacteriene (hemoragie prin mecanisme diverse i frecvent
asociate: vasculit, diminuarea discret a factorilor consumabili cu sindrom
inflamator, CID);
- toxoplasmoz congenital;
- infecii virale: CMV, rubeol congenital, herpes;
- sifilis congenital;
CID;
hemangiom gigant.
Secundare unui deficit de producie plachetar:
trombopenia amegacariocitar:
- cu absena radiusului;
- asociat unei anomalii cromozomiale;

81

- cu microcefalie;
trombopenie ereditar:
- anemia Fanconi;
- sindromul Wiscott-Aldrich;
trombopeniile prin infiltraie medular:
- leucemiile congenitale;
- boala Letterer-Siwe;
- osteopetroza.
Conduita terapeutic.
Manifestrile hemoragice n perioada neonatal sunt n general urgene; datorit
volumului circulant mic, nou-nscutul este potenial rapid expus la hipovolemie, cu
consecine anoxice care augumenteaz tulburrile de hemostaz i fragilizeaz diverse
organe parenchimatoase (creier, ficat, rinichi).
Vom prezenta n continuare msurile elementare de tratament n principalele
afeciuni expuse.
Boala hemoragic a nou-nscutului.
Tratamentul preventiv.
n circumstane normale, se recomand administrarea de vitamina K1 la natere,
n doz de 2 mg (2 picturi) per os. Cu aceast priz oral unic, concentraia seric de
vitamina K rmne crescut n prima sptmn i aportul de vitamina K din produsele
de lapte acoper n general nevoile n continuare. Exist ns situaii de risc hemoragic n
care aceast schem trebuie modificat.
Riscul de sindrom hemoragic precoce, intereseaz:
nou-nscutul din mam epileptic; n acest caz mama primete 50 mg de vitamina
K pre- partum, iar doza profilactic administrat la nou-nscut este crescut la 510 mg;
nou-nscutul din mam tratat cu antivitamine K; n acest caz, n trimestrul al 3lea de sarcin, mama va nlocui ceste medicamente cu heparin care nu
traverseaz placenta.
Riscul de sindrom hemoragic tardiv.
Laptele uman are un coninut sczut n vitamin K, iar alimentaia la sn expune
la riscul hemoragiei, adesea viscerale, grave i tardive (ntre 2-7 sptmni). Carena se
manifest mai ales n prezena unor factori agravani: tulburri digestive prelungite,
antibioterapie oral. Pentru a preveni acest risc, s-a propus repetarea sptmnal a unei
doze orale de 1-2 mg vitamina K n prima lun, n caz de: alimentaie natural, aport
lactat insuficient, gastroenterit sau antibioterapie mai mult sau mai puin prelungit.
Tratamentul curativ.
Nou-nscutul va primi 5-10 mg injectabil intravenos lent, vitamina K1 (ROCHE),
produs la care 1 fiol de 1 ml=10 mg.
Trombopeniile:
luarea n eviden i urmrirea riguroas a trombopeniilor fetale;
evitarea traumatismelor obstetricale i a complicaiilor lor hemoragice;
evidenierea unei trombopenii n context infecios, beneficiaz de posibiliti
diverse de tratament:
- exsanguinotransfuzie;
- transfuzie placentar;
82

corticoizi;
gama-globuline i.v. n doze mari.

Coagularea intravascular diseminat (CID).

Tratamentul de urgen rspunde la 2 imperative majore:
tratamentul cauzei declanante;
tratamentul coagulopatiei de consum:
- heparin (rol discutat), pentru a ncerca limitarea extensiei microtrombilor i
implicit a ischemiei n aval;
- exsanguinotransfuzie, pentru a compensa deficitul de factori ai coagulrii
consumai in situ;
- urokinaza, pentru liza eventual a depozitelor de fibrin.

Capitolul 6
Aparatul digestiv la nou-nscut (normal i patologic)
Date generale. La nou nscut n primele ore/zile de via este esenial s
urmrim integritatea structural a tractului digestiv, practic permeabilitatea acestuia de la
ingestie pn la evacuarea primului scaun (meceniu). Prima examinare a nou nscutului
ne poate furniza informaii privind permeabilitatea esofagian i anorectal prin simple
manevre de introducere a unei sonde. Dac aceasta este asigurat, iniierea alimentaiei i
urmrirea tranzitului intestinal furnizeaz informaii privind o eventual patologie
digestiv cu debut i menifestare n perioada neonatal. Principalele simptome i semne
care trebuie urmrite n aceast perioad sunt:
Vrsturile postalimentare sau fr legtur cu alimentaia;
Balonarea cu ncetinirea tranzitului intestinal sau oprirea acestuia nainte sau dup
eliminarea primului scaun meconial;
Accelerarea tranzitului intestinal i apariia unor scaune diareice, cu precizarea c
n primele 10 14 zile de via cnd se constituie flora saprofit intestinal,
scaunele frecvente i semiconsistente ale nou nscutului alimentat la sn sunt
normale;
Prezena sngelui n lichidul de vrstur (hematemeza) sau n scaun (melena);
Prezena unor semne de deshidratare acut, fiind cunoscut marea labilitate
hidroelectrolitic a perioadei neonatale (se va monitoriza atent curba ponderal n
aceast perioad);
Prezena unor simptome i semne extradigestive, cu rsunet asupra funciei
digestive (uneori mai frecvente dect simptomele i semnele digestive, ca de
exemplu: infecii, manifestri hemoragice, convulsii etc.).

83

n general patologia digestiv a perioadei neonatale precoce trdeaz o urgen

neonatal.
Din aceste motive voi prezenta sintetic principalele probleme de patologie digestiv
ale acestei perioade.

Atrezia de esofag exist rareori izolat cel mai frecvent fiind asociat cu
comunicarea (fistula) esofago traheal. Un hidramnios poate anticipa aceast
malformaie fr a fi ns tranant.
n primele ore dup natere pot apare urmtoarele simptome i semne:
Acumularea de saliv i mucus n cavitatea bucal i faringe;
Respiraie zgomotoas
+/- cianoz;
Administrarea oral a lichidelor este urmat de regurgitarea imediat i
integral a acestora
+/- tuse i cianoz (din cauza aspirrii lichidelor n arborele
respirator);
Abdomen aparent escavat, deoarece aerul nu ptrunde n tubul digestiv
(excepie face atrezia esofagian cu fistul esofago trahean inferioar,
n care cu fiecar expir aerul ptrunde n tubul digestiv i abdomenul apare
meteorizat.
Confirmarea diagnosticului se face cu o sond Nelaton nr. 10 12 care introdus
pe traseul oro faringo esofagian la distane variabile n funcie de sediul atreziei.
La examenul radiologic cu sond radioopac se poate stabili exact nivelul atreziei,
iar prezena fistulei se poate verifica cu o substan de contast de preferin apoas.
Tratamentul este chirurgical i se practic cel mai rapid posibil.
Enterocolita ulcero necrotic (EUN) este o afeciune grav cu etiologie
multi factorian care recunoate ca factori de risc determinani: prematuritatea,
infecia, alimentaia enteral i ischemia intestinal. Este o boal aproape exclusiv a
prematurului care a frecventat o unitate de terapie intensiv neonatal.
Simptome i semne:
Debut n perioada neonatal precoce (mai rar n perioada postneonatal);
Creterea reziduului gastric;
Distensia abdominal;
Snge n scaun (vizibil sau decelabil la laborator);
Abdomenul inferior (drept) rezistent la palpare;
+/- diaree;
n formele grave apar tulburri generale de natur septic (somnolen,
bradicardie, apnee, hipotensiune, stare de oc).

84

Diagnosticul poate fi confirmat prin examenul radiologic care evideniaz

pneumatoz chistic intestinal i pneumatoz chistic intestinal si pneumatoz
portal (bule de gaz n vena port); pneumatoza portal este un semn de gravitate.
Tratamentul vizeaz urmtoarele obiective:
Oprirea alimentaiei enterale i intoducerea alimentaiei parenterale totale
10-14 zile;
Aspirarea gastric pentru decompresie;
Antibioterapie parenteral 10-14 zile de acord cu etiologia i
antibiograma;
Tratamentul strii de oc, CID sau tulburrilor hidroelectrolitice;
Realimentarea oral progresiv dup 3-5 zile de la dispariia simptomelor;
Tratamentul chirurgical in caz de perforaie sau stenoz intestinal;
Repetarea zilnic a examenului radiologic pentru a detecta apariia aerului
n peritoneu.

Ileusul meconial este o form de ocluzie intestinal care apare n fibroza

chistic de pancreas i este dat de acumularea meconiului anormal n segmentul
distal al ileonului. Meconiul anormal (vscos, cenuiu i foarte aderent) se formeaz
pe fondul absenei permenilor pancreatici n intestinul ftului: la nivelul ileonului
terminal acesta ia forma unor bile mici i dure.
Diagnosticul se bazeaz pe:
Debut n prima zi de via cu semne de ocluzie intestinal (distensie
abdominal + vrsturi + absena tranzitului intestinal);
Anamnez pozitiv pentru mucoviscidoz n fratrie;
Palparea unor formaiuni abdominale dure i mobile
+/- vizualizarea unor unde peristaltice la nivelul abdomenului;
Absena enzimelor proteolitice n scaun i secreiile duodenale
+ testul sudorii pozitive;
Imaginea radiologic granular difuz la nivelul intestinului subire
(amestec de bule de aer i meconiu); imagini hidroaerice pe radiografia
efectuat n poziie vertical.
Complicaiile pot apare prenatal:
Peritonit meconial prin perforarea intestinului;
Volvulus i obstrucia vaselor mezenterice cu atrifie, stenoz sau atrezie
intestinal.
Tratamentul este chirurgical de urgen.

85

Peritonita bacterian poate apare n contextul unei infecii neonatale i poate

fi suspectat atunci cnd nou nscutul prezint:
Anamnez pozitiv de context infecios perinatal (ex. ruptur precoce a
membranelor amniotice);
Leucocitoz cu polinucleoz neutrofil sau leucopenie cu mielemie;
Trombocitopenie, anemie;
Proteina C reactiv crescut;
Acidoza metabolic;
Hemocultur pozitiv (uneori).
Simptomele i semnele clinice aprute n acest context sunt: anorexie, vrsturi,
alterarea rapid a strii generale, distensie abdominal accentuat.
Examenul radiologic ilustreaz o distensie abdominal global i o opacitate
omogen n flancuri i ntre ansele intestinale datorat lichidului peritoneal.
Tratamentul, cu excepia peritonitei extradigestive (septicemie, omfalit), este
chirurgical cu drenaj.

Capitolul 7
Icterul n perioada neonatal (normal i patologic)
Hiperbilirubinemia neconjugat
Evaluarea icterului la nou-nscut prezint dou probleme distincte:
bilirubina neconjugat poate fi toxic i produce pericol neurologic ireversibil;
icterul poate fi semn al unei boli.
Icterul fiziologic- la noul-nscut la termen, nivelul bilirubinei de obicei atinge maximum
n ziua a treia de via. La prematur, concentraia bilirubinei poate crete mai rapid,
atingnd maximum de concentraie n ziua a patra sau a cincea de via, dup care scade
lent.
Cauzele patologice ale icterului vor fi luate n considerare dac nivelul seric al
bilirubinei este peste 7, 9 sau 11 mg% dup 24, 48 sau 72 ore de via.
Se recomand screening-ul bilirubinei nainte de 48 ore de via.
Evaluarea hiperbilirubinemiei indirecte
Istoric istoricul familial al recurenei este gsit n boala hemolitic, icterul dup laptele
de mam, sau diabetul matern.
Examenul fizic:
Se va acorda atenie:
Surselor poteniale de bilirubin: contuzii, cefalhematom, hemoragie
intraventricular, snge nghiit.

86

Trsturi fizice ale sindroamelor predispuse la icter: hipotiroidie, copil din mam
diabetic.
Examenul de laborator:
Bilirubina seric (direct/total).
Frotiu snge: poate identifica o cauz a hemolizei.
Incompatibilitate Rh = eritrocite nucleate, eritroblati
Incompatibilitate ABO = microsferocite
Infecie, deficien G-6-P.D. = eritrocite fragmentate
Picnocitoz = picnocite.
Grupul sangvin, Rh, test Coombs pentru mam i copil.
Hb i Ht.
Alte investigaii n caz de icter persistent i neexplicat:
Urocultur pentru depistarea I.T.U.
Clinitest urinar (galactozemie)
Tiroxina (T4) (hipotiroidism)
Determinare G-6-P.D.

Diagnosticul diferenial al hiperbilirubinemiei neconjugate

Boal hemolitic
Boal hemolitic (izoimunizare):
Incompatibilitate Rh
Incompatibilitate ABO
Incompatibilitate de grup
sanguin minor
Dezordini metabolice motenite ale
eritrocitelor:
Glucozo-6-fosfat dehidrogenoz
(Deficiena de G6PD)
Deficiene de piruvatkinaz
Dezordini ale morfologiei eritrocitare
Sferocitoz ereditar
Picnocitoz infantil
Infecioase
Infecie bacterian
Infecie TORCH (Toxoplasmoza,
Rubeola,Citomegalia, Herpes)

Dezordini metabolice
Galactozemia
Copil din mam diabetic
Hipotiroidism
Alte cauze
Obstrucie intestinal nalt
hemoragii nchise
Ingestia de snge matern
Exces de doz vitamina K
Policitemia

Evaluarea riscului pentru icter nuclear

Monitorizarea bilirubinei

87

Boala hemolitic. La fiecare 4-6 ore n prima zi de via pn ce rata de cretere se

stabilizeaz; apoi la fiecare 6 la 8 ore pn ce dou secvene de analize arat declinul.
Factorii clinici care sporesc susceptibilitatea tisular la toxicitatea bilirubinei includ:
hidropsul, hipoxia, ischemia cronic intrauterin, asfixia, infecia, hipoglicemia, acidoza,
insuficiena renal i condiiile care afecteaz bariera hemato-encefalic.
Acidemia: pH-ul nu afecteaz legarea bilirubinei de albumin, ns legarea bilirubinei de
esuturi este probabil mediat de anionul bilirubin-monovalent (BH -) care crete n
proporie direct cu concentraia de hidrogen. Riscul encefalopatiei este probabil mai
mare n acidoza respiratorie, CO2 traverseaz bariera hemato-encefalic, alternd pH-ul la
nivel cerebral.
Prevenirea hiperbilirubinemiei
Multe droguri pot scdea concentraia seric a bilirubinei dar nu au intrat pe lista
utilizrii, datorit potenialului toxic i al complicaiilor care le produc.
Exist multiple metode de abordare a tratamentului hiperbilirubinemiei neonatale.
Droguri care accelereaz conjugarea bilirubinei n ficat
Exist peste 200 compui chimici, care se implic n inducerea enzimelor care
catalizeaz conjugarea hepatic a bilirubinei. Dintre toi, fenobarbitalul prezint cel mai
mare interes, fiind i cel mai acceptat.
Fenobarbitalul .Reducerea nivelului seric al bilirubinei de ctre fenobarbital se
atribuie faptului c acesta crete nivelul hepatic al activitii glucuroniltransferazei.
Fenobarbitalul, de asemenea, crete fluxul biliar nedependent de srurile biliare i
crete concentraia intracitoplasmatic hepatocitar a proteinei Y care poteneaz
transportul bilirubinei spre reticulul endoplasmatic unde se afl bilirubinglucuroniltransferaza. Treapta major care limiteaz eliminarea bilirubinei la noul
nscutul uman o constituie conjugarea hepatic a bilirubinei.
Fototerapia
Fototerapia se bucur de cea mai larg utilizare n terapia i profilaxia
hiperbilirubinemiei neconjugate.
Sunt propuse trei mecanisme independente, pentru explicarea aciunii fototerapiei:
Primul mecanism i calea major este fotoizomerizarea geometric a bilirubinei
neconjugate IX-a. Izomerii rezultai sunt rapid preluai de ficat i transferai n
bil.
Al doilea mecanism ar fi o ciclizare intramolecular unde se formeaz aa numita
lumirubin, care este de asemenea excretat n bil fr conjugare hepatic.
A treia cale o constituie variate reacii de oxidare a bilirubinei.

Aplicarea fototerapiei (tabel 1 i 2).

Instalaie de 8-10 lmpi fluorescente plasat deasupra copilului la 50-60 cm.
Pacientul n decubit dorsal, plasat pe un nclzitor radiant deschis sau incubator.
Pentru fototerapie sunt folosite tipuri de lmpi fluorescente ca: daylight (lumin de
zi), alb rece, verde, albastru i un tip special de albastru.
Ochii nou nscutului expus fototerapiei vor fi protejai cu material opac, pentru a ne
asigura mpotriva unei poteniale injurii.
88

n timpul fototerapiei se produce o cretere a pierderilor de ap insensibil i a apei

intestinale. n plus scaunele sunt mai frecvente. Un efect secundar bine recunoscut l
constituie sindromul copilului bronzat. n aceast situaie pielea, urina i serul devin
brune (bronzate).
Contraindicaia major a fototerapiei o constituie porfiria congenital. Un alt pericol
al fototerapiei poate fi supranclzirea copilului.
Tabel: 1 Ghid pentru utilizarea fototerapiei
Greutatea la
natere (g)

< 1.500
1.500 2.000
2.000 2.499
2.500

Indicaii pentru fototerapie

Se ncepe n primele 24 ore de via, se urmrete

concentraia bilirubinei
Fr hemoliz la 10 mg%, cu hemoliz la 8 mg%
Fr hemoliz la 12 mg%,
cu hemoliz la 10 mg%
Numai la indicaii specifice

Fototerapia profilactic se recomand pentru copiii cu greutate mic la natere

(<1.500g), ncepnd din prima zi de via, pe o durat de 4-5 zile.

Tabel 2: Indicaiile fototerapiei

G = > 2.500 g

Bilirubina
indirect
Albumin un
mol/l

G = < 2.500 g

Nou nscutul
bolnav

15 mg%

10 mg%

7-8 mg%

Albumin x 4

Albumin x 3,5

Albumin x 3

Exsanghinotransfuzia
Constituie o atitudine terapeutic n vederea corectrii hiperbilirubinemiei marcate i a
anemiei la nou nscutul cu eritroblastoz.
Boala hemolitic a nou-nscutului prin izoimunizare Rh
Exist un numr foarte mare de incompatibiliti de grup sanguin care cresc
bilirubinemia, dar cea mai important, prin gravitate, este incompatibilitatea Rh.
Incompatibilitatea ABO este frecvent, dar de gravitate mic, iar incompatibilitatea n
cadrul altor subgrupe este nesemnificativ ca frecven.
Incompatibilitatea de grup Rh. Patogenie.
89

Incidena bolii, raportat la numrul de femei cu sarcin heterospecific (mam Rhnegativ i ft Rh-pozitiv) este de aproximativ 5, iar proporia cuplurilor Rhincompatibile este de aproximativ 13.
Boala hemolitic apare n cadrul unei sarcini heterospecifice, n care mama Rhnegativ produce anticorpi mpotriva propriului ft Rh-pozitiv. Stimularea antigenic este
produs de hematiile fetale, care ajung n circulaia matern prin intermediul placentei;
pasajul hematiilor este mai intens n timpul chiuretajelor, naterii i manevrelor
obstetricale.
Evidenierea i evaluarea cantitativ a hematiilor fetale n circulaia matern se face
cu ajutorul metodei Kleihamer i Betke care const n:
prelevarea unui frotiu de snge de la mam;
tratare cu o soluie acid, apoi colorare;
citire la microscopul optic.
Hematiile ftului apar integre deoarece HbF este acido-rezistent, iar hematiile
materne apar ca nite umbre deoarece HbA este acido-sensibil. Cu aceast metod s-a
demonstrat prezena hematiilor fetale la 60-80 dintre gravidele la termen; 94,7 din
gravide au n circulaie sub 5ml de snge fetal, restul peste 5 sau chiar 10ml.
Sistemul Rh este format din 3 perechi de factori notai de Fischer i Race cu: Cc, Dd,
Ee. Sistemul are 8 varieti care rezult din combinaia celor 6 factori luai cte trei. n
urma acestor combinaii, rezult grupri a cte 4 constelaii (varieti) i anume:
n prima grupare cu constelaiile: Cde-cdE-cde, sunt cuprini indivizii Rhnegativi;
n cea de-a doua grupare cu constelaiile: CDe-cDE-cDe-CDE, sunt inclui
indivizii Rh-pozitivi.
n populaia genaral domin indivizii Rh-pozitivi n proporie de 85 la populaia
european i 95 la cea asiatic. Prezena factorului D n constelaia de trei factori atest
calitatea Rh-pozitiv a hematiei. Factorul D se transmite autosomal-dominant, motiv
pentru care persoanele Rh-negative sunt ntotdeauna homozigote, iar cele Rh-pozitive pot
fi i heterozigote. Determinarea sistemului Rh are la baz prezena antigenului la
suprafaa hematiilor i se fac cu ajutorul serotestelor. n sistemul Rh ca i n cel ABO nu
exist anticorpi naturali (anti-D, anti-A, anti-B).
Fenomenele patologice ale unei sarcini heterospecifice apar o dat cu apariia
anticorpilor anti-Rh (anti-D), n urma stimulrii antigenice. Anticorpii care iau natere fac
parte din clasele IgG i IgM.
Pentru boala hemolitic a nou-nscutului, au importan doar anticorpii din clasa
IgG, singurii care trec bariera placentar; n circulaia fetal acetia pot atinge nivelul
de la mam numai la 35 de sptmni de gestaie.
Anticorpii din clasa IgM se mai numesc "complei" deoarece produc aglutinarea
hematiilor suspendate n soluie salin.
Anticorpii din clasa IgG se mai numesc "incomplei" deoarece nu aglutineaz
hematiile dect n mediu cu albumin; acetia mbrac la exterior hematiile care vor fi
distruse apoi n sistemul reticuloendotelial. Reaciile serologice anticorpi-hematii sunt
legate de particularitile moleculare ale anticorpilor.

90

Identificarea anticorpilor incomplei i stabilirea titrului lor se face cu ajutorul testului

Coombs i a testelor enzimatice. Serul Coombs se obine de la animale care, n prealabil,
au fost sensibilizate mpotriva globulinelor umane.
Testul Coombs direct este pozitiv cnd serul Coombs aglutineaz hematiile Rhpozitive; aglutinarea este o dovad c acestea sunt acoperite cu globuline imune,
respectiv cu anticorpi "incomplei", anti-Rh (anti-D) anti-A sau anti-B.
Testul Coombs indirect este pozitiv cnd serul Coombs aglutineaz hematiile Rhpozitive, care nainte au fost puse n contact cu serul de cercetat ce conine anticorpi
"incomplei" i care se fixeaz pe suprafaa hematiilor.
Testele enzimatice cu papain sau tripsin permit evidenierea unor anticorpi
"incomplei" cu greutate molecular foarte mic.

Trecerea anticorpilor (IgG) de la mam la ft determin hemoliz cu anemie i

consecinele clinice ulterioare.
Factori limitani sau agravani ai bolii:
Incidena izoimunizrii crete de la 5 la 17 sau peste, cnd sngele ftului este
ABO compatibil cu al mamei, deoarece hematiile fetale supravieuiesc mai mult
timp n circulaia matern, realiznd o mai lung perioad de stimulare antigenic.
Puterea antigenic a factorului D este mic. Pentru declanarea izoimunizrii este
necesar o stimulare antigenic repetat, de aceea riscul bolii crete de la a doua
i a treia sarcin incompatibil. Prognosticul bolii hemolitice a nou-nscutului
este cu att mai bun cu ct imunizarea se produce mai trziu. Se apreciaz c
antigenii hematiilor fetale D,C,E i Kell pot induce imunizarea nc din
sptmna a opta de gestaie. De asemenea, puterea antigenic a factorului D la
adult este mult mai mare dect la ft (risc crescut n cazul transfuziilor
incompatibile).
Riscul izoimunizrii poate fi influenat de constelaia antigenic a sistemului Rh.
Astfel, cnd n constelaia antigenic apare factorul C (CDe, CDE), capacitatea
antigenic a factorului D este reprimat (peristazia Race).
Dup unii autori, gravida Rh-negativ care provine de la o mam Rh-pozitiv, are
capacitate imunogen anti-D mai slab (n perioada de imunotoleran
embrionar, linia clonal imunogen anti-D a gravidei Rh-negative a fost inhibat
n dezvoltarea sa de contactul cu antigenul matern D al mamei Rh-pozitive).
n varianta n care la ftul Rh-negativ poate apare sensibilizarea fa de hematiile
Rh-pozitive ale mamei, boala hemolitic poate s apar la prima sarcin (mai
rar).
Exist o reactivitate mai mult sau mai putin diminuat a unor femei Rh-negative
fa de hematiile fetale Rh-pozitive (neexplicat).
Scderea incidenei izoimunizrii Rh se explic i prin faptul c la aproximativ
20-30 dintre gravide, hematiile fetale nu trec bariera placentar.
Diagnosticul prenatal se bazeaz pe:

91

 Anamneza gravidei - antecedente obstetricale patologice (transfuzii de snge Rhpozitiv, avorturi, nscui mori sau vii cu anasarc feto-placentar, ictere grave sau
anemie hemolitic);
Rh-ul mamei i soului;
Titrul de anticorpi n dinamic;
Spectrofotometria lichidului amniotic extras prin amniocentez; se apreciaz
gradul de afectare a ftului prin determinarea bilirubinei n lichidul amniotic;
corelarea indicelui optic a spectrofotometriei lichidului amniotic cu suferina
fetal se face cel mai bine ntre 30-34 sptmni de gestaie cu ajutorul diagramei
Liley.
Amnioscopia, dup sptmna a 30-cea de gestaie; lichid amniotic
transparent=ft indemn; lichid verzui sau galben=suferin fetal cert; lichid
roz=ft muribund.
Diagnostic postnatal. Forme clinice.
n general 15-20 din copiii mamelor cu izoimunizare se nasc sntoi.
Anemia hemolitic.
Starea copilului la natere este bun, apare un icter moderat n primele 1-2 zile,
care dispare n urmtoarele 4-5 zile, lsnd o paloare a tegumentelor i
mucoaselor ce persist 1-2 luni. Anemia nsoit de reticulocitoz (regenerare
medular bun) are un prognostic bun, rareori mbrcnd aspectul
hiporegenerativ. n raport cu gradul de anemie poate exista hepatosplenomegalie.
Icterul grav neonatal.
Se instaleaz, de obicei n primele ore dup natere (rar prezent de la natere), se
intensific progresiv pentru ca dup 3-4 zile s se poat instala icterul nuclear
(encefalopatia hiperbilirubinemic). Icterul nuclear apare n raport cu "pragul" de
bilirubin (mai sczut la prematuri) i este marcat de semnele neurologice:
somnolena sau hiperestezie, mioclonii ale feei, nistagmus, redoarea cefei,
convulsii, privire n "apus de soare", tendin de deflectare a capului. Alte semne
care nsoesc icterul grav sunt:
paloarea tegumentelor;
hepatosplenomegalia;
edemele localizate la membrele inferioare sau mai extinse;
uneori erupie purpuric i insuficien cardio-respiratorie.
Anasarca feto-placentar,
Se manifest prin:
stare general extrem de grav;
edeme generalizate;
paloare extrem;
abdomen mrit n volum;
insuficien cardiac accentuat.
Aceast form clinic mai poate apare n:
infecii congenitale (lues, toxoplasmoz, citomegalie, hepatit congenital);
sindroame anemice (talasemie forma hemozigot, deficid de G-6PD cu ingestie de
medicamente de ctre mam);
92

 cardiopatii congenitale grave;

boli renale grave, diabet matern, etc.
Datele de laborator arat:
scderea numrului de hematii i a Hb pe o perioad de 2 luni;
creterea eritroblatilor la nceput, ntre 25 i 100 de leucocite, apoi
scderea pn la dispariia lor n primele zile de via;
reticulocitoza;
trombocitopenie;
scderea activitii factorilor consumabili ai coagulrii;
bilirubinemia indirect din cordon este mai mare de 3mg (cnd crete i
predomin bilirubinemia direct este un indiciu al complicaiei hepatice);
prezena urobilinogenului n urin; apariia pigmenilor biliari n urin
relev suferina hepatic (sindromul de bil groas);
frecvent, hipoglicemie ca urmare a hiperplaziei celulelor beta-insulare;
test Coombs pozitiv i titrul anticorpilor crescut la mam;
test Coombs direct i indirect pozitiv i Rh-pozitiv la copil.
Tratamentul
Implic mai multe etape i anume:
Inducerea naterii naturale sau prin cezarian, n timp optim, n funcie de gradul
de maturitate, dar i de gradul de afectare a ftului, n colaborare cu antecedentele
obstetricale ale mamei;
Cnd imaturitatea ftului este prea accentuat i indicele optic al lichidului
amniotic este mai mare de 0,2 se va practica transfuzia intrauterin de snge, cu
cele mai bune rezultate ntre 28-32 sptmni de gestaie; aceasta const n
administrarea a 50-80ml de snge grup O (I), Rh-negativ n cavitatea peritoneal a
ftului; se poate repeta dup dou sptmni;
Postnatal, se practic exsanguinotransfuzia imediat dup natere n urmtoarele
situaii:
cnd nou-nscutul prezint: paloare accentuat sau icter tegumentar,
edeme, hepatosplenomegalie, stare general alterat;
cnd starea general este bun, testul Coombs direct este pozitiv,
Hb la nou-nscutul la termen este sub 11g i la prematuri sub 14g, sau
cnd bilirubinemia din cordon este peste 4mg;
cnd starea clinic este bun, bilirubinemia atinge 18-20mg la nounscutul la termen, 15-18mg la prematurul de gradul I i II, 15mg la
prematurul de gradul III i 10mg la prematurul de gradul IV;
Fototerapia se practic n formele uoare de boal hemolitic pentru a evita
repetarea exsanguinotransfuziei;
Exsanguinotransfuzia se repet cnd bilirubinemia crete la cteve ore dup
exsanguinotransfuzie i rmne crescut mai mult de 8-12 ore, sau cnd crete
dup 12 ore de la exsanguinotransfuzie;

93

 Cnd Hb este sczut i bilirubinemia nu este crescut se recomand

administrarea de mas eritrocitar pentru a evita o insufucien cardiac
postransfuzie de snge;
Este necesar o monitorizare cel puin a valorilor bilirubinei dar i a parametrilor
hematologici n primele zile de via, la cazurile supuse protocolului terapeutic.
Profilaxia izoimunizrii, include urmtoarele msuri:
Evitarea administrrii de snge Rh-pozitiv, tuturor femeilor Rh-negative din
perioada cea mai precoce a vieii;
Femeile Rh-negative vor primi o doz de imunoglobulin G anti-D, de 200300g, ntre prima i a treia zi dup un avort sau naterea unui produs de
concepie Rh-pozitiv; n general, doza de 85 g este suficient pentru o transfuzie
feto-matern mai mic de 5ml snge;
Cnd lehuza are anticorpi anti-D, administrarea imunoglobulinei este lipsit de
sens;
Unii autori au recomandat administrarea de imunoglobulin G anti-D n
sptmna a 34-a de gestaie, pornind de la constatarea c unele gravide se
imunizeaz nainte de natere.
Cnd la incompatibilitatea Rh se asociaz i una de grup ABO, administrarea de
imunoglobulin nu mai este necesar.
Exsanguinotransfuzia (E.S.T.)
Alegerea sngelui
Se va folosi snge recoltat la mai puin de 48 ore.
Alegerea sngelui se face astfel:
Dac grupul sanguin ABO al copilului este necunoscut, se vor suspenda celulele
sanguine de grup O Rh negativ n plasma proaspt, congelat, de grup AB
Dac grupa sanguin a copilului este cunoscut, sngele se prepar dup schema
de mai jos.(tabel nr.3)

Tabel nr. 3
Grupa sangvin
Se va administra copilului
Mam Copil
A
A
O
O
O
A
O
B
AB
A
AB
B

A Rh negativ snge integral

O Rh negativ snge integral
O Rh negativ celule n A sau AB plasm
O Rh negativ celule n B sau AB plasm
A Rh negativ snge intregal
B Rh negativ snge integral

Boala hemolitic prin incompatibilitate ABO

94

Nu este prea ntlnit pentru c antigenele A i B sunt slab exprimate la natere. Se

va folosi grup O, Rh specific de celule i plasm proaspt congelat.
Hiperbilirubinemia cu test Coombs direct negativ sau exsanguinotransfuzia n caz de
septicemie sau hiperamoniemie: se va folosi grup specific, Rh specific de snge
integral.
ICTERUL COLESTATIC
Tulburarea drenajului bilei mpreun cu creterea bilirubinei directe peste 1,5mg% n
perioada neonatal va fi etichetat totdeauna patologic.
Mecanismul colestazei
Injurii hepatocelulare: sunt provocate de
infecii, oc, toxine, tulburri
metabolice, droguri i hepatita neonatal.
Obstrucii ale cilor biliare provocate de: hipoplazia/atrezia biliar intrahepatic,
chist de coledoc i alte sindroame colestatice.
Suprancrcarea cu bilirubin produs de boala hemolitic acut (ABO sau Rh),
transfuzii multiple cu snge sau hemoliz produs de infecii.
Dezordini congenitale ale excreiei de bilirubin: Sindromul Dubin-Johnson,
Sindromul Rotor.
Consideraii de diagnostic.
Cauze infecioase: Sindromul TORCH, hepatitele A i B, Echovirus, V. Coxsakie,
infecii bacteriene, infecii urinare.
Cauze genetice i metabolice: galactozemia, intolerana la fructoz, tirosinemia,
fibroza chistic, deficiena n alfa-1-antitripsin, hipotiroidismul congenital,
hipopituitarismul, boala Niemann-Pick, sindromul Zellwenger, sindromul Byler.
Cauze diverse: boala hemolitic, nutriia parenteral total, insuficiena cardiac
congestiv, hepatita neonatal idiopatic, atrezia/hipoplazia biliar, starea
postoperatorie, consum de droguri.
Aspecte clinice
n funcie de intensitatea bolii, pot fi prezente urmtoarele semne clinice: tegumente
icterice, hepatosplenomegalie, urini hipercrome, scaune acolice simptomatologia bolii
de baz.
La copilul bolnav. Producerea rapid a hiperbilirubinemiei directe poate fi produs
de injurii hepato-celulare: oc, stri septice ( bacteriene, virale, fungice) sau desordini
metabolice.
Schem de evaluare diagnostic
Ivestigaii de rutin
Concentraia
bilirubinei
(total/direct)
stabilete
diaagnosticul
de
hiperbilirubinemie conjugat dac fraciunea direct este mai mare de 1,5 mg%.
Transaminazele crescute de 2-3 ori peste normal, sugereaz afectare
hepatocelular.
Fosfatazele alcaline i gama glutamil-transferaza cu valori mai mari de 2-3 ori
fa de normal poate indica obstrucie biliar intra sau extrahepatic.

95

 Hemocultur, urocultur, titrul TORCH, citomegalovirus din cultur urinar,

raclarea tegumentului pentru incluzii virale, Ag HB s i anticorpi IgM pentru
hepatita A.
Nivelul alfa-1-antitripsinei serice mai sczut dect 100mg%, este sugestiv pentru
deficiena de alfa-1-antitripsin.
Hemoleucogram, numr reticulocite, ABO, test Coombs i Rh, pot sugera boala
hemolitic cu creterea ncrcturii de bilirubin sau "sindromul de bil groas".
Clinitest urinar pentru decelarea substanelor reductoare, poate fi pozitiv n
galactozemie, intoleran la fructoz i tirozinemie.
Aminoaciduria calitativ, poate sugera tirozinemia sau alte aminoacidurii.
Examene de laborator- teste specifice
Screening neonatal pentru T4, STH, galactozo-1-uridil-transferaza eritrocitar,
pentru diagnosticul sau excluderea hipotiroidiei sau galactozemiei.
Aminoacizi serici i urinari, pentru tirozinemie sau alte aminoacidurii.
Testul sudorii pentru fibroza chistic de pancreas.
Testul toleranei la fructoz (pentru intolerana la fructoz). Se monitorizeaz
glucoza, pH-ul, fosfatul, fructoza, dup administrarea de 200mg/kg i.v. de
fructoz.
Ultrasonografie hepatic i a tractului biliar, poate defini: aspectul normal,
absena ductului extrahepatic sau prezena chistului de coledoc
Scanarea cilor biliare.
Investigaii invazive
Se recomand n caz de hiperbilirubinemie de etiologie incert, cnd se suspecteaz
atrezia biliar, sau aceasta nu poate fi eliminat din diagnosticul diferenial.
Biopsia hepatic percutan, poate defini o afeciune hepatocelular (ex: hepatita
neonatal) sau sugereaz obstrucie anatomic (hipoplazia biliar, atrezia biliar).
Colangiogram, cu sau fr portoenterostomie (procedura Kasai) este indicat
selectiv la pacienii suspectai cu diagnosticul de atrezie biliar sau chist de
coledoc.

96

Tratamentul
Suportiv:
nlocuirea sngelui pierdut;
Ventilaie asistat, pentru cei cu ascit i plmn compromis;
Tratamentul infeciei i peritonitei;
Atenie la administrarea terapiei cu fluide, la terapia diuretic pentru ascit i
edeme;
Corectarea tulburrilor electrolitice;
Monitorizare metabolic atent.
Terapia nutriional va asigura un aport adecvat pentru cretere, ntr-o form adecvt
pentru absorbie. Se poate utiliza urmtorul ghid, care trebuie s fie individualizat:
Formulele de lapte utilizate la copil cu colestaz sunt: Progestimil, Portagen.
Formulele de lapte care trebuie evitate n bolile metabolice:
Galactozemia: se va evita laptele matern i toate formulele care conin lactoz.
Intolerana la fructoz: se vor evita formulele care conin sucroz.
Drog
Fenobarbital
Cholestyramin
Spironolacton
Multivitamine
Vitamina E
Vitamina K
Vitamina D

Indicaie
Observaii
Sporete excreia
5mg/kg/zi doz uzual
biliar
Sporete excreia
Constipaie, acidoz la n.n.
biliar
Diurez
3-7mg/kg/zi, monitorizare seric i
sodiul urinar
Prevenirea
icc. de 2-3ori pe zi sau i.v.
deficienei
Prevenire
15-60U.I.Aquasol E/zi. Se
sau terapie
monitorizeaz nivelul seric al vit.
E. Pot fi necesare doze mai mari.
Prevenire sau
Per oral sau parenteral
terapie
Prevenire sau
Monitorizare: calciu, fosfor,
terapie
fosfataze alcaline.

Tabel nr. 4: Medicaie indicat n icterul colestatic

97

Capitolul 8
Aparatul reno-urinar la nou nscut (normal i patologic)
n perioada neonatal patologia uro nefrologic se poate manifesta de o manier
mai mult sau mai puin urgent n urmtoarele circumstane:
Insuficien renal acut funcional, vasomotorie determinat de o suferin
fetal acut prin hipoprfuzie renal acut; dac suferina fetal nu este rapid
redresat exist riscul constituirii unor leziuni parenchimatoase.
n cadrul unui tablou clinic complex cu atingeri multiviscerale ca de exemplu n
asfixia perinatal suferina renal poate trece neobservat fiind mascat de
tulburrile dominante ale sindromului asfixic (hipoxemia, hipercapnia,
hipotensiunea i acidoza metabolic).
Nefropatia congenital sau infecia urinar neonatal poate s se manifeste printro simptomatologie nespecific.
Uropatia obstructiv sau malformativ diagnosticat prin ecografie n cursul
sarcinii necesit monitorizare prenatal i mai ales neonatal precoce.
n general, afeciunile reno-urinare n perioada neonatal nu prezint o semiologie
specific, simptomele i semnele clinice fiind adesea intricate.
Patologia reno-urinar neonatal poate fi suspectat i/sau confirmat dac exist
3 circumstane:
Istorie gestaional semnificativ;
Simptome i semne clinice mai mult sau mai puin specifice;
Date de laborator i ecografie.
Anamneza privind sarcina (istoria gestaional) poate oferi informaii preioase
precum:
Noiunea de nefropatie ereditar;
Oligohzdramnios (mai rar hidramnios);
Ecografie fetal anormal; normal vezica este reparat la 15 sptmni, rinichii la
17 20 sptmni, iar ecostructura parenchimatoas la 24 26 sptmni de
gestaie;
Pielonefrit gravidic;
Suferina fetal acut;
Distocie datorat unei mase abdominale;
Pneumotrax fr o cauz ventilatorie.
Simptome i semne clinice:
Nespecifice sau orientative:
Refuzul alimentaiei ;
Anomalii ale curbei ponderale (precocitate sau exagerare a scderii fiziologice,
ntrzierea relurii creterii ponderale n afara unor pierderi);
Tulburri de termoreglare;

98

 Tulburri de comportament (agitaie sau apatie);

Icter bacterian;
Polipnee sine materia;
Convulsii.
Semne clinice de alarm, specifice:
ntrziere sau anomalie a miciunii glob vezical;
Rinichi mari palpabili;
Miciuni rare i/sau cu snge;
Prezena unei lame de ascit, a edemelor, a unei hipertensiuni arteriale.
Semne clinice de suspiciune a unei uropatii asociate:
spina bifida, aplazie sacrata sau lombara
malformaii digestive, cardio+vasculare, pulmonare
hipospadias posterior
aplazie a muchilor abdominali
artera ombilical unic
dismorfie facial i auricular
aberaii cromozomiale:sindrom Turner, trisomie 13 18
Confirmarea prin examene biologice i ecografie:
Examene biologice:
n urin: proteinurie, hematurie, urocultur, ph.
n snge: azotemie, cretinemie, ionogram i ASTRUP, hematocrit, proteinemie,
probe de hemostaz
N.B. n contextul unei hipoperfuzii renale acute o osmolaritate urinar >400
mOsm/L i Na urinar < 20mmol/L traduc o tulburare funcional; reluarea
rapid a diurezei i normalizarea progresiv a modificrilor biologice permit
eliminarea unei suferine organice.
Ecografia rinichilor i cilor urinare reprezint investigaia de baz pentru
diagnostic. Semiologia ecografic este suficient de clar n a aprecia:
Mrimea rinichilor;
Dilataia pielo-caliceal i/sau a cilor urinare;
Prezena chisturilor displazice corticale;
Ecogenitatea cortexului i diferenierea cortico-medular;
Ecografia renal i a cilor urinare se poate solicita n maternitate n diverse
circumstane:
Confirmarea unei malformaii diagnosticate sau suspectate in utero;
Cnd a existat un oligoamnios;
Efectuarea bilanului unui sindrom plurimalformativ;
Palparea unei mase abdominale;
Absena miciunii n primele 48 de ore de via sau anomalie a jetului urinar.
Din punct de vedere etiologic, patologia reno-urinar cu debut i evoluie
neonatal cuprinde trei categorii de tulburri:
Ale miciunii;

99

 Ale diurezei;
Ale compoziiei urinilor.

Tulburrile de miciune asociaz n mod obinuit trei semne:

ntrzierea primei miciuni,
O insuficien a jetului micional,
Constatarea unuio glob vezical.
Valvulele de uretr posterioare se datoreaz hipertrofiei frenului veru montanum
care se opune fluxului urinar uretral i antreneaz o uretero- hidronefroz nc din viaa
intrauterin.
Semnele revelatoare sunt n general nespecifice:
Stagnare ponderal,
Puseuri febrile izolate,
Tulburri digestive: vrsturi i deshidratare.
Semnele de orientare pentru diagnostic apar secundar i sunt urmtoarele:
Absena miciunii spontane autentice (urina se scurge ncet, fr vigoare sau chiar
pictur cu pictur),
Palparea unei vezici urinare dure, pseudotumorale, o vezic de lupt a crei
apsare provoac miciunea,
Uneori se palpeaz o mas lombar fluctuent uni- sau bilateral.
Diagnosticul de certitudine se bazeaz pe ecografie (ngroarea peretului
vezical i dilatare uretero-pielo-caliceal variabil) i cistografie micional care
evideniaz valvulele.
Tratamentul este chirurgical, urgena interveniei fiind dictat de gravitatea i
vechimea obstruciei.
Alte cauze de anomalii micionale:
Stenoz de meat uretral asociat sau nu cu hipospadias,
Vezica neurologic din spina bifid i agenezia de sacru,
Compresii extrinseci:
- Tumor sacrococcigian cu dezvoltare pelvin,
- Fibrosarcom al sinusului genital
Sindromul Prune-Belly, care asociz :
- o deficien a peretelui abdominal,
- o criptorhidie,
- leziuni complexe a aparatului reno-urinar.

Tulburrile de diurez
Sindromul de rinichi nefuncional neonatal grupeaz malformaii congenitale
majore care pot fi diagnosticate prenatal:
Agenezie renal bilateral
100

 Polichistoza renal ereditar

Displazia renal multichistic
Toate aceste anomalii au o evoluie letal. n absena avortului, nou nscuii cu
un astfel de sindrom (cel mai frecvent biei i dismaturi) prezint:
- O dismorfie facial (facies Potter);
- O artrogripoz sau picioare boante bilateral;
- O hipoplazie pulmonar cu frecvente epanamente gazoase;
- O evoluie rapid letal.
Oligoanuriile secundare se datoreaz cel mai frecvent unei suferine fetale acute
care poate antrena o hipoperfuzie acut renal (ex. Suferin hipoxic sau asfixic
neonatal, deshidratare, colaps cardiogenic sau septic).
n mod obinuit aceast insuficien renal acut se remite dup vindecarea
cauzelor amintite.
Mult mai rar insuficiena renal acut poate fi intrisec de la nceput n
urmtoarele circumstane:
Decompensarea unei uropatii cu ocazia unei pielonefrite acute;
Sindromul hemolitic i uremic;
Tromboza de arter renal ca urmare a cateterismului arterial ombilical;
Nefropatia legat de hiperuricemie atribuit unei asfixii perinatale sau asociate
unei creteri de acid uric n cadrul unei hemolize.
n asemenea situaii diagnosticul este bazat pe:
Oligoanurie cu emisiuni de civa ml de urin;
Rinichi mari, palpabili i dureroi la palpare;
Hipercreatininemie din a doua zi i hiperazotemie;
Hiperecogenitate cortical cu creterea zonei cortico-medulare i vizualizarea
papilelor largi.
Prognosticul este variabil n funcie de durata i intensitatea hipoperfuziei renale.

C. Tulburrile compoziiei urinii

Hematuria neonatal se definete:
calitativ cu hemastix >/= ++ ;
cantitativ prin existena unei numr mare de hematii n sediment i mai
ales pe baza valorii sedimentului Addis > 10.000 hematii/mm3.
Tromboza venei renale survine ntr-un context de deshidratare acut sever,
septicemie sau suferin fetal acut; poate fi uni- sau bilateral.
Simptomele i semnele clinice asociaz:
o hematurie frecvent macroscopic;
rinichi duri neregulaii dureroi la palpare;
oligurie sau chiar anurie (cnd este bilateral);
o trombopenie pe fondul unei coagulopatii de consum cu care uneori se asociaz.
Examenul ecografic evideniaz:
101

 creterea n volum a rinichiului;

fie zone hipoecogene, care corespund edemului coexistent cu plaje hiperecogene,
care corespund hematoamelor i zonelor de infarct;
fie o ecogenitate general crescut cu pierderea diferenierii cortico-medulare,
cnd infarctizarea este masiv.
Evoluia i prognosticul depind de:
existena anuriei;
bilateralitatea leziunilor cu mutitate urografic;
persistena unor modificri ale constantelor sanguine i urinare dup faza acut.
Tratamentul vizeaz 2 direcii:
simptomatic al insuficienei renale acute;
etiologic : heparin i urochinaz.

Alte cauze ale hematuriei neonatale:

Cauze vasculare:
obliterarea arterial renal;
necroza cortical i medular;
hematomul perirenal sau suprarenal;
sindromul hemolitic i uremic.
Tulburri ale hemostazei:
Boala hemoragic a nou nscutului;
CID;
Trombopenia;
Insuficiena hepatic grav.
Cauze rare:
Nefroblastomul;
Polichistoza hepato-renal;
Uropatia obstructiv;
Pielonefrita neonatal.

Piuria i bacteriuria neonatal se definete prin prezena :

Florei microbiene n sediment;
Numeroi germenila examenul direct;
Colonii monomicrobiene n cultur;
Uricult >/= 105.
Aceste metode sunt lipsite de sensibilitate datorit dificultilor de prelevare a
urinii la nou-nascut, precum i marii concentraii microbiene n inoculum periuretral.
De aceea se recomand:
Fie funcia suprapubian (la un cm deasupra simfizei pubiene)
Fie prelevarea jetului mijlociu, dac se ezit a se efectua funcia.
Aceast pielonefrit neonatal se caracterizeaz prin:
Predominana la biei;
Laten clinic sau simptomatologie nespecific:
- stagnare ponderal
102

- tulburri digestive
- instabilitate termic
- tulburri de comportament
Uneori semne mai caracteristice, propii perioadei neonatale:
- icter de tip colestatic cu hepatomegalie,
- palparea rinichilor,
Frecvent acidoz i hiponatremie.
Pielonefrita neonatal poate fi:
Secundar unei infecii materno-fetale;
Revelatoare a unei uropatii malformative (n aprox. 10% din cazuri): cel mai
probabil revelatoare a unei septimecii cu bacil coli cu punct de plecare probabil de
la ecosistemul digestiv i constituirea secundar a unor focare paranchimatoase
renale.
Ca i conduit, neonatologul trebuie s cear sistematic o hemocultur, s
identifice eventual i alte localizri ale infeciei sau poarta de intrare a infeciei pentru
o adaptare terapeutic riguroas.
Proteinuria neonatal, apare frecvent ca una discret nsoind o infecie urinar
sau o hematurie.
O proteinurie important se raporteaz n 2 etiologii bine definite:
Patologia tubular acut tranzistorie ( blocajul tranzitoriu al lumenului tubular
prin precipitate protidice variate).
Sindromul nefrotic congenital

103

Capitolul 9
Particulariti i probleme metabolice ale perioadei neonatale
(normal i patologic)
Homeostazia hidro-electrolitic
Pentru o evaluare corect a necesarului hidric este important cunoaterea factorilor
care cresc sau scad pierderile insensibile de ap la nou-nscut. Factorii care cresc
pierderea insensibil de ap sunt:

Suprafaa cutanat i a tractului respirator, care este cu att mai mare cu ct

greutatea la natere este mai mic.

Energia radiant neionizant (nclzire radiant fototerapie), care crete

pierderea de ap cu cte 50% (cumulat 100%).

Polipneea (afeciuni pulmonare, cardiace, acidoza metabolic), cresc pierderea

cu 20-30% cnd oxigenul sau amestecul de gaz inspirat nu este umidificat.

Temperatura ambiant, deasupra zonei de neutralitate termic, crete pierderea

de ap chiar n absena creterii temperaturii corporale.

Hipertermia (de cauz patologic sau prin supranclzire), crete pierderea de

ap cu 30-50%.

Plnsul i activitatea motorie, pot crete pierderea insensibil de ap cu pn

la 70%.
Pentru minimalizarea acestor pierderi, atunci cnd nu sunt evitabile, se impun o serie
de msuri, n special la prematurii ngrijii n incubator:
Umidificarea aerului inspirat (reduce pierderile insensibile cu 30%).
Umidificarea aerului din incubator (umiditate relativ 50-80%), reduce pierderile
insensibile cu 50-100%.
ngrijirea n incubator, acoperit cu folie de plastic, reduce pierderile insensibile de
ap cu 30-70%.
ngrijirea n incubator, cu suprafaa corporal acoperit cu ageni topici, poate
reduce pierderea insensibil cu 50%.
Dac se face un bilan al celor dou grupe de factori opozani, se remarc o
predominen a factorilor care contribuie la creterea pierderilor n prima sptmn de
via, n special la prematurii ngrijii n incubator. O prim msur practic este limitarea
aciunii acestor factori (componenta evitabil) astfel nct procentul de pierdere

104

insensibil s fie ct mai mic i mai uor de compensat prin msurile uzuale de limitare a
pierderilor.
Din aceste motive, prima msur ce trebuie luat n faa unui prematur, este realizarea
condiiilor ambiante ct mai apropiate de zona de confort termic (zona de neutralitate),
de acord cu vrsta gestaional, greutatea la natere problemele de adaptare imediat
patologia neonatal precoce.
Sindromul de deshidratare acut
n perioada neonatal precoce exist o tendin natural de pierdere de ap i de
realizare a unui sindrom de deshidratare acut (SDA), cu att mai mare cu ct spaiul
interstiial este mai mare i posibilitatea de compensare prin aport enteral sunt mai
limitate. Diagnosticul de SDA trebuie recunoscut sub 3 aspecte:
Diagnosticul clinic
Se bazeaz pe datele anamnestice i pe examenul clinic.
Datele anamnestice ne permit anticiparea unei categorii de nou-nscut cu risc crescut,
care va necesita ngrijiri speciale terapie intensiv (prematuri, nou-nscui cu suferin
asfixic sever, nou-nscui din mam diabetic, infecii materno-fetale cu debut prenatal
sau postnatal precoce, etc.). O dat anticipat probabilitatea unor pierderi precoce i
majore se pot monitoriza precoce parametrii clinico-biologici i se pot institui precoce
msuri terapeutice compensatorii.
Din punct de vedere clinic se pot recunoate 3 grade de deshidratare, care sunt n
acelai timp i stadii evolutive ale unui SDA:
Gradul I (deshidratare uoar).
Nou-nscutul pierde pn la 3% din greutate (sugarul pn la 5%). Simptomatologia
clinic este discret, nerelevant sau chiar absent (agitaie sau somnolen, buze mai
uscate, fr modificri ale turgorului i fontanelei), spre deosebire de sugarul mai
mare la care este evocatoare, alturi de pierderea luciului limbii.
Gradul II (deshidratare medie).
Nou-nscutul pierde ntre 3-8% din greutate (sugarul ntre 5-10%). Nou-nscutul are
sete vie sau refuz apa i alimentaia, are buzele i limba uscate i apar modificrile
de turgor (sczut) i deprimarea fontanelei. i n aceast faz, semnele clinice sunt
mai tranante la sugar fa de nou-nscut. La nou-nscut aprecierea acestor semne
poate fi ngreunat de simptomatologia bolii de baz (de exemplu, obstrucia nazal
cu respiraie oral i hiperventilaia pot mima uscciunea buzelor i limbii).
Gradul III (deshidratare sever).
Nou-nscutul pierde peste 8% din greutate (sugarul peste 10%). n acest stadiu,
simptomatologia clinic este evident att la nou-nscut ct i la sugar. Ea se
caracterizeaz prin: tulburri de contien (agitaie, letargie, obnubilare, delir, com),
colaps (cu oligurie) i convulsii. n plus, semnele existente n formele precedente sunt
mai evidente i n consecin mai tranante pentru un SDA.
Diagnostic fiziopatologic.
Din punct de vedere fiziopatologic, SDA recunoate trei forme:
hiperosmolar (hiperton, hipernatremic,predominant intracelular);
hipoosmolar (hipoton, hiponatremic, predominant extracelular);

105

 normosmolar (normoton, normonatremic, izoton).

Deshidratarea hipernatremic
Organismul pierde proporional mai mult ap dect Na+ ceea ce face ca valoarea
Na+ plasmatic s fie > 150 mmol/l.
Deshidratarea hiponatremic
Organismul pierde proporional mai mult Na+ dect ap, ceea ce face ca valoarea Na+
plasmatic s fie < 130 mmol/l (scade osmolaritatea plasmei n raport cu cea a
lichidului intracelular).
Deshidratarea izonatremic
Organismul pierde sensibil egal apa i Na+, ceea ce face ca valoarea Na+ plasmatic
s oscileze n limite relativ normale (130-150 mmol/l).
Diagnostic de laborator
n absena sau pn n primirea rezultatelor de laborator, datele anamensticoclinice
(n special cntrirea bolnavului i monitorizarea corect a pierderilor i aportului)
sunt suverane i sugestive pentru diagnosticul i tipul de SDA.
Datele de laborator au valoare de confirmare i ghid terapeutic doar atunci cnd
sunt complete (izolate pot conduce la erori).
n esen, diagnosticul unui dezechilibru hidro-electrolitic se stabilete pe baza
urmtoarelor analize:
ionograma plasmatic i urinar;
determinrile ASTRUP pentru echilibrul acido-bazic;
pH-ul urinar;
hemoglobina, numrul de hematii, hematocritul i proteinemia, pentru
reflectarea hemoconcentraiei (anhidremiei);
ureea, creatinina, pentru reflectarea insuficienei renale;
diureza i, opional osmolaritatea plasmei i densitatea urinar.

Tratamentul dezechilibrelor hidro-electrolitice

Corecia pierderilor normale de lichide i electrolii (nevoi zilnice curente)
Cile majore de pierdere sunt prin perspiraie insensibil i urin. n general, apa
endogen, rezultat din oxidarea principiilor nutritive i estimat de 5 10 ml/Kg/zi
compenseaz apa reinut (depozitat) n esuturile moi i apa din scaune.
La nou-nscutul la termen, n primele trei zile de via, necesarul de ap pentru
acoperirea pierderilor normale (nevoile zilnice curente) este de 70 ml/Kg/zi (adic 20
ml/Kg/zi pierderi prin perspiraie + 50 ml/Kg/zi pierderi prin urin); aceasta permite
meninerea unei balane hidrice echilibrate, n situaia n care nou-nscutul se afl n
condiii bazale. Deoarece n primele zile de via, domin procesele catabolice, apa
endogen nu echilibreaz apa de depozit i apa din scaune i se pierde, de aceea se
adaug la nevoile zilnice curente pentru o balan hidric echilibrat ( 10 ml/Kg/zi
balan negativ).

106

Pentru a realiza i pstra o balan, nevoile zilnice curente trebuie s acopere

pierderile prin: perspiraie insensibil, urin, scaune i apa reinut n esuturile moi (apa
depozitat).
O dat cu creterea n vrst, cresc volumele alimentare, ncrcarea renal cu sruri,
pierderea de ap prin fecale i apa depozitat n esuturile moi (domin procesele
anabolice).
De aceea n a 2-a sptmn de via, nevoia de lichide ajunge la 120 150 ml/Kg/zi, iar
necesarul pentru creterea n greutate i pierderea prin fecale, crete de la 10 la 20
ml/Kg/zi. Punerea precoce la sn a nou-nscutului la termen, rezolv integral aceste
probleme prin realizarea automat a echilibrului dintre cerere i ofert.
La nou-nscutul prematur, nevoile zilnice curente sunt mai crescute din cauza
pierderilor insensibile mai crescute (invers proporional cu vrsta gestaional). Un
prematur mic, n primele 1 3 zile de via are nevoie de 80 ml/Kg/zi (60 ml/Kg/zi
perspiraie insensibil + 40 ml/Kg/zi urin + 20 ml/Kg/zi pentru balan negativ). La
prematur balana negativ este mai mare dect la nou-nscutul la termen deoarece
echilibrarea metabolic i predominena proceselor anabolice se instaleaz mai trziu n
funcie de gradul de imaturitate i de procesele adaptative/patologice din perioada
neonatal precoce.
Nevoile curente de Na,K,Cl n perioada neonatal sunt estimate la 2 3 mEq/Kg/zi
(Ziegler i col.).
Prematurii mici, n sptmna a 2-a i a 3-a de via necesit un surplus de Na
datorit excreiei urinare crescute (invers proporional cu vrsta gestaional). n
perioada neonatal precoce este dificil s vorbim despre necesitile curente, deoarece
apare i deficitul (mai mult sau mai puin fiziologic) care trebuie acoperit. Dac nounscutul la termen nu pune probleme particulare, prematurul (n special cel foarte mic)
trebuie monitorizat cu grij datorit pierderilor mari i riscului de supraechilibrare
hidromineral.
Corecia pierderilor anormale de fluide i electrolii
Pierderile anormale de fluide i electrolii trebuie nlocuite n paralel cu deficitul i
cu nevoile zilnice curente. Pentru aceasta trebuie evaluat volumul pierderilor pe diverse
ci i concentraia lor n electrolii i realizat o sum a deficitului i nevoilor de
ntreinere.
La prematurii foarte mici nevoile de fluide i electrolii prezint variaii largi, sunt
foarte greu de prognosticat i necesit o monitorizare mai atent pentru prevenirea sau
depistarea apariiei unor dezechilibre (monitorizarea la intervale regulate sau ori de cte
ori se impune).
Calculul deficitului (a pierderilor) de ap este foarte simplu, deficitul fiind egal cu
procentajul scderii ponderale i fiind apreciat prin cntrire (monitorizarea curbei
ponderale).
Homeostazia acido-bazic
Terminologie i mecanisme de reglare.
Ionul de hidrogen sau protonul este un atom de H - care neutralizeaz electronul
nlocuit.
pH este logaritmul negativ al concentraiei ionilor liberi de hidrogen.

107

 Un acid este un donor de protoni.

Un acid puternic este un acid puternic disociat, care prezint o concentraie
crescut de ioni de H.
Un acid slab este un acid puin disociat.
Baza este acceptoare de protoni.
Cationii sunt transportori de sarcin pozitiv (ex.: Na, K, Ca, Mg).
Anionii sunt transportori de sarcin negativ (ex.: Cl, sulfat). Acetia nu sunt
capabili s doneze sau s accepte protoni.
La un pH de 7,4, concentraia ionilor liberi de H n snge este doar de 0,0000398
mEq/l sau 3,9810-8 mEq/l (adesea exprimai ca 40 nEq/l):
PH = - log [H+ = - log (3,9810-8) = (0,60 - 8) = 7,4
Normal, concentraia ionilor de H n fluidele organismului este meninut la nivele
normale de ctre sistemele tampon. n caz de boal sau alterare brusc a produciei de H +,
sistemele tampon nu sunt capabile s menin un pH normal pentru o perioad lung de
timp, aciunea lor fiind completat prin corecia fiziologic i compensatorie a plmnilor
i rinichilor.
ntr-o tulburare metabolic primar, sistemul respirator asigur mecanismul
compensator, iar rinichii compenseaz ntr-o tulburare respiratorie primar. Compensarea
reduce modificrile de pH, dar uneori trebuie urmat de corecie, care readuce la normal
echilibrul acido-bazic.
Parametrii acido-bazici (micrometoda ASTRUP)
pH-ul actual (N= 7,35 7,45).
pH-ul standard Este cel obinut n condiii standard (pCO2 = 40mmHg, t =
37C), oxigenarea complet a sngelui. Dac pCO2 crete, pH-ul standard devine
mai mare dect pH-ul actual i invers. PH-ul standard ne arat cum ar fi pH-ul
real dec nu ar interveni compensarea respiratorie.
pCO2 (N = 40 2 mmHg) Este presiunea parial a CO2 dizolvat n plasm. La
aceast presiune concentraia CO2 = 1,2 mmol/l (adic 40 x 0,03 ct este
coeficientul de difuziune).
HCO3 actual (N = 20 24 mmol/l) Aceasta este adevrata rezerv alcalin,
reprezentnd CO2 din bicarbonaii sngelui.
pPCO2 total (N = 24 27 mmol/l) Reprezint HCO3 actual + CO2 dizolvat n
plasm + pCO2 x 0,03. Exprimat n volume CO 2 = 50 60 vol.CO2%, reprezint
clasica rezerv alcalin.
HCO3 standard (BS) (N = 21 24 mmol/l n sngele capilar i arterial, 26mmol/l
n sngele venos). Este concentraia HCO3- plasmatic n condiii standard (pCO2
= 40 mmHg, t = 37 C, saturaie complet a sngelui cu oxigen). Se nltur
astfel componenta respiratorie. Parametrul oglindete astfel rezerva alcalin care
msoar doar cationii legai de anioni HCO3- deoarece exist i cationi legai de
anioni Cl-, PO4--, SO4--.

108

 Bazele tampon (BB = buffer basis) (N = 40 50 mmol/l) Reprezint totalitatea

sistemelor tampon ale sngelui (bicarbonat, Hb, proteine, fosfai) adic totalul
anionilor tampon. n mEq cifra este mai mare deoarece 16 mEq/l proteine = 2
mmol/l, de aceea exprimarea actual este n mmol/l.
Bazele exces (BE) (N = 2 mmol/l, iar ideal ar trebui s fie zero) Reprezint
cantitatea de acizi fici sau baze existente n exces ntr-o tulburare acido-bazic .
Valorile > -2 mmol/l = deficit de baze (acidoz metabolic), Valorile > + 2
mmol/l = alcaloz metabolic.
Bazele tampon normalizate (BBN) Reprezint un termen care arat ce baze
tampon ar exista n afara oricrui dezechilibru acido-bazic (BBN = BB BE).
Dintre cei 9 parametrii ASTRUP, cele mai mari informaii le aduc doar 3,
considerai de baz: pH, pCO2 i HCO3-. Cu toate acestea n practica clinic i mai
ales n situaiile care solicit o interpretare de finee este necesar cunoaterea i
coroborarea tuturor parametrilor.
DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
Acidoza n perioada neonatal precoce.
n primele ore de via exist o tendin natural de acidoz, datorit deviaiei
sistemelor redox spre un grad mai accentuat de reducere (acidoza fiziologic). Fondul
biochimic al acestei acidoze este excesul de acid lactic de origine matern i fetal.
Acesta este dovedit de numeroase studii care arat n primele 30 60 de minute dup
natere creterea lactacidemiei i implicit a raportului lactat/piruvat, urmat de scderea
sa n paralel cu normalizarea pH-lui. Acidoza patologic a nou-nscutului recunoate o
palet foarte larg de cauze generatoare n special de suferin fetal acut intrapartum:
expulzie prelungit, placenta praevia, compresiune a cordonului ombilical, eclampsie,
hipertonie uterin, etc.
Pentru a considera o acidoz feto-neonatal patologic, parametrii ASTRUP de baz
trebuie s fie astfel:
pH-ul < 7,20;
pCO2 > 50 mmHg;
BE < -9mmol/l.
Sub aceste valori dar mai ales dac pH-ul scade sub 7,15 apar multiple consecine
fiziopatologice imediate i/sau evolutive:
polipnee deprimarea centrului respirator stop respirator;
cianoz (prin tulburri de difuziune alveolo-capilar, vasoconstricie i hipertensiune
n circulaia pulmonar;
aciune toxic a CO2 (la pCO2 ) asupra membranei alveolo-capilare de schimb (cu
posibil rol n formarea membranelor hialine);
tahicardie bradicardie stop cardiac (scade capacitatea de contracie miocardic
scderea debitului cardiac scderea TA oc circulator);
hiperpotasemie consecine asupra activitii cardiace;
scderea capacitii de fixare a bilirubinei de ctre albumina plasmatic (risc de icter
nuclear);

109

oligo/anurie cu scderea eliminrii valenelor acide (prin scderea fluxului sanguin

renal);
semne de suferin cerebral cu: somnolen, hiporeflectivitate, hipotonie, com
(obinuit la pH 7,10).
Apariia simptomelor i semnelor de gravitate este n concordan cu scderea pHului la valori < 7,15 i n acest sens se impune prevenirea instalrii lor prin monitorizarea
parametrilor ASTRUP, corecie i terapia bolii de baz.
Diagnosticul pozitiv se poate stabili rapid pe baza parametrilor ASTRUP, dup cum
urmeaz:
n acidoza metabolic:
o pH-ul sczut (pH-ul este normal dac acidoza este compensat),
o pCO2 < 30 mmHg,
o BE, HCO3- i CO2 - total sczute.
n acidoza respiratorie:
o pH-ul sczut (pH-ul este normal dac acidoza este compensat),
o pCO2 crescut,
o BE, CO3H- i CO2 - total normale sau, mai trziu crescute.
n acidoza mixt:
o pH.ul sczut,
o pCO2 normal sau > 40 mmHg,
o BE, CO3H- i CO2 - total sczute.
Dac parametrii ASTRUP sunt modificai n sensul unei acidoze, iar pH-ul este n
limite normale, spunem despre o acidoz c este compensat.
Scderea pH-ului este definitorie pentru decompensare, iar simptomele clinice
descrise apar de acord cu aceast scdere (insuficiena mecanismelor sau depirea
posibilitilor de compensare ale organismului).

Tratamentul acidozei la nou-nscut.

nainte de a iniia tratamentul trebuie stabilit cu exactitate tipul de acidoz, deoarece
conduita este diferit:
n acidoza respiratorie - primul i cel mai important gest este ventilaia (iniierea unei
ventilaii eficiente, realizeaz cea mai bun corecie a unei acidoze respiratorii).
n acidoza metabolic terapia const n alcalinizarea n paralel cu corecia altor
deficiene i cu terapia bolii de baz.
n acidoza mixt, se trateaz iniial componenta respiratorie (ventilaie eficient) i
apoi, dac este necesar, componenta metabolic (alcalinizare).
n neonatologie, cea mai frecvent form este acidoza mixt.
Perfecionarea mijloacelor de ventilaie (inclusiv ventilaia asistat i terapia cu
surfactant), au redus considerabil incidena acidozelor severe n perioada neonatal iar
terapia alcalinizant (cu soluie de NaHCO3 4,2% - semimolar) a rmas o terapie de
rezerv pentru practician.
Dac starea clinico-biologic o impune, administrarea acestei terapii se va face cu
pruden datorit riscurilor pe care le determin (hipervolemie, tulburri ale circulaiei
cerebrale cu hemoragie cerebral la prematuri). Aceast atitudine terapeutic rmne
rezervat situaiilor de acidoz profund cu cauz necunoscut, dar se va pleda pentru

110

rezolvarea iniial a cauzei primare atunci cnd este depistat (corecia hipoxiei, infeciei,
colapsului, hipotermiei).
Pentru tratamentul alcalinizant se utilizeaz soluia de NaHCO3, avnd la dispoziie
urmtoarele variante:
soluia 8,4%, este echimolar: 1mEq = 1ml i nu se utilizeaz n neonatologie;
soluia 4,2% este semimolar: 1mEq = 2 ml i este cea mai utilizat;
soluia 1,4% este izoton: 1mEq = 6 ml, necesit volum mare de administrare i
se prefer n strile de deshidratare acut.
Calcularea necesarului de administrat se face dup formula:
BE x G x (0,4 0,3) = mEq NaHCO3 de administrat.
Ca regul general se recomand ca din doza calculat s se administreze 1/3 dac
pH-ul <7,30 i dac pH-ul <7,20, n perfuzie endovenoas lent n 30 120 de minute
(numai dac situaia clinico-biologic impune o administrare mai rapid, aceasta se va
face n 10 30 de minute).
Dup aceast administrare se repet ASTRUP; n funcie de valorile acestuia exist
3 opiuni:
dac s-a realizat corecia ateptat, restul de bicarbonat se administreaz pn la
24 de ore sub controlul a dou determinri ASTRUP.
dac acidoza persist, se recalculeaz doza i se administrez din doza
calculat, urmnd ca restul administrrii s se fac pe baza unei monitorizri mai
frecvente a parametrilor ASTRUP (la 2-3 ore); n acelai timp se va continua
tratamentul bolii de baz dac ea a fost diagnosticat;
dac pH-ul a atins o valoare de 7,33-7,35 se suprim terapia alcalinizant.
Alcaloza n perioada neonatal precoce.
Fa de acidoz, alcaloza este o situaie clinico-biologic mai rar n neonatologie.
Alcaloza metabolic poate fi produs de:
pierderea de secreii gastrice (vrsturi, aspiraie cu sau fr spltur gastric);
exsanghinotransfuzie (citratul din sngele conservat se convertete n bicarbonat);
diaree clorat congenital (foarte rar) i tratament cu diuretice.
n plan biologic, alcaloza se nsoete de:
hipopotasemie;
hipocalcemie;
acidurie paradoxal.
Alcaloza respiratorie poate apare n situaii rare de reglare incorect a ventilaiei
mecanice (hiperventilaie), sau foarte rar n hipervantilaie spontan (de cauz central)
i hiperamoniemie congenital.
Tratamentul vizeaz reglarea i corectarea ventilaiei, astfel nct s se menin un
pH <7,60.
n concluzie, reuita unei echilibrri acido-bazice depinde de urmtoarele msuri:
diagnosticul corect al dezechilibrului acido bazic i/sau al afeciunii de baz;
corecia concomitent a tuturor factorilor care pot genera (accentua) un
dezechilibru acido-bazic;

111

 corecia concomitent a dezechilibrelor hidro-electrolitice i metabolice;

bun monitorizare clinico-biologic a nou-nscutului, evitarea coreciei rapide
i/sau a hipercoreciei.
Hipoglicemia neonatal
Toate hipoglicemiile neonatale sunt un accident biologic major, care necesit
tratament precoce i foarte atent; glucoza are rol principal n metabolismul cerebral,
ntrzierea sau insuficiena tratamentului producnd riscuri imediate i la distan.
Depistarea i prevenirea sa trebuie s constituie preocuparea
de baz a
neonatologului la un nou-nscut cu risc, cu att mai mult cu ct, la aceast vrst, ea este
adesea asimptomatic.
Hipoglicemia nou-nscutului rezult din limitarea rezervelor glicogenice hepatice fa
de nevoile periferice, (n particular la nivelul creierului),mult sporite ntr-o perioad n
care gluconeogeneza i controlul su enzimatic i hormonal sunt nc relativ neadaptate.
Simptomatologia, dac este prezent este polimorf, puin specific, neltoare
putnd determina discuii asupra diferitelor cauze de detres respiratorie sau neurologic.
Ea poate apare la nivele diferite ale glicemiei neonatale i este legat de
hipoglicemie dac se corecteaz dup administrarea de glucoz:
letargie sau hiperexitabilitate
accese de hipo - sau hipertonie
apnee
accese de cianoz sau paloare
micri pendulare ale globilor oculari
convulsii generalizate sau localizate.
Confirmare biologic - hipoglicemia 0,4 g/l ( 2,2 mmol/l).
E mai prudent s pstrm aceast definiie biologic pentru toi nou-nscuii la termen,
prematurii sau dismaturii, deoarece n timpul vieii intrauterine glicemia fetal e apropiat
de cea matern.
Se pot totui fixa cteva valori limit, care dicteaz conduita terapeutic:
Valoare 0,40 g/l nainte de 3 zile: risc potenial,supraveghere atent i
tratament preventiv
Valoare 0,30 g/l nainte de 3 zile: risc declarat i tratament
indispensabil, ntr-un serviciu de neonatologie
Valoare 0,20 g/l nainte de 3 zile: risc imediat i grav.

Hipoglicemia se apreciaz cu:

bandelete reactive: Dextrostix, Visidex II, Haemo - Glukotest, citirea fiind
credibil dac modul de utilizare e respectat corect
dozare plasmatic - limitele valorilor normale pot fi mai ridicate cu 10 15 fa de dozarea screening.
Atitudine terapeutic.

112

n sala de natere:
limitarea tuturor factorilor agravani: meninerea echilibrului termic,
dezobstrucia cilor respiratorii, corecia acidozei
efectuarea glicemiei tiind c, n prima jumtate de or care urmeaz
deliverenei, ea traduce glicemia matern i poate apare o hiperglicemie
tranzitorie datorit stresului matern sau unei perfuzii aplicate n timpul
travaliului sau operaiei cezariene.
n cursul primelor trei ore:
repetarea glicemiei la fiecare or
n caz de valori de risc, se administreaz pe sond gastric 10 ml glucoz
10 i se dozeaz glicemia sanguin de urgen.
Dup primele trei ore:
debutul alimentaiei, fracionat n 8 mese, sub form de:
lapte uman la care se pot asocia suplimente zaharate (dextrin - maltoz,
soluii gluco-electrolitice sau un lapte analergic sau hipoalergic).
lapte dietetic adaptat greutii, mbogit cu 3-5 dextrin-maltoz.
supravegherea glicemiei cu bandelete nainte de fiecare mas n prima zi, apoi
de 3 ori pe zi n cele 3 zile care urmeaz
n caz de hiperinsulinism, la un nou-nscut din mam diabetic se utilizeaz
Glucagon: f im, activ pentru o perioad de aproximativ 8 ore.
Hiperglicemia neonatal
Este o entitate clinico-biologic mai rar n perioada neonatal i poate s
apar n dou situaii distincte:
Diabetul zaharat neonatal.
Intolerana la glucoz a prematurului foarte mic.
Diabetul zaharat neonatal
Este la majoritatea cazurilor tranzitoriu i intereseaz mai ales nou-nscuii mici
pentru vrsta gestaional (SGA = Small for Gestational Age). Riscurile neonatale sunt
legate de hiperosmolaritatea prin hiperglicemie, care poate conduce la apariia unor
leziuni cerebrale i renale (la valori ale glicemiei mai mari de 15mMol/l sau 270 mg%).
Intolerana la glucoz a prematurului foarte mic
Este o entitate tot mai frecvent datorit unei recuperri mai bune a acestei categorii,
ca urmare a progreselor reanimrii neonatale. Este vorba de o intoleran la aportul
exogen de glucoz, care apare pe fondul general de imaturitate.
Exprimarea clinic apare la un aport exogen de glucoz de
23
mg/Kg/minut sau chiar mai puin, aport capabil s realizeze valori de glicemie >
200mg%. La aceste valori, riscul diurezei osmotice i hemoragiei cerebrale este
foarte mare.
Tratamentul hiperglicemiei neonatale are drept scop reducerea glicemiei i a
complicaiilor induse de hiperosmolaritate.
Hipocalcemia neonatal
Hipocalcemia neonatal este una din manifestrile cele mai frecvente ale tulburrilor
de adaptare deoarece hemostazia calcic dup ntreruperea aportului matern

113

transplacentar depinde de aportul alimentar i de rezervele osoase, sistemul reglator

(parathormon, calcitocin vitamina D) fiind funcional, inidferent de vrsta gestaional.
Diagnostic. n prezena manifestrilor clinice, simptomatologia este variat, puin
specific, legat uneori de hipocalcemie care cedeaz sub efectul calciterapiei.
Simptome specifice:
hiperexcitabilitate neuromuscular, tresriri brute, agitaie excesiv, reacii
brutale declanate de zgomote mici, Moro exploziv.
echivalene convulsive: trepidaii ale extremitilor, tremurturi de amplitudine
variabil adeseori paroxistice, descrescnd n cteva secunde
hipertonie - dificil de apreciat la nou-nscut dar accesul are exacerbri brute
spontane sau provocate, antrennd mai ales membrele i eventual trunchiul i
gtul.
manifestri laringiene: distonie permanent, stridor, dispnee inspiratorie.
Simptome mai puin specifice
semne respiratorii: accese de tahipnee superficial cu cianoz, respiraie
neregulat, apnee
semne cardiace: tahicardie, mult mai rar insuficien cardiac
semne digestive: dificulti de alimentare, vrsturi precoce, respingere
brutal a biberonului cu crize de agitaie.

Confirmarea biologic
Hipocalcemia:
valori 80 mg/l (< 2 mmol/l) la nou-nscut la termen
valori < 70 mg/l (<1,75 mmol/l) la un prematur
Pe plan fiziopatologic nu exist motive de a considera c un nivel diferit al hipocalcemiei
la nou-nscut oricare ar fi vrsta gestaional i o
valoare < 2 mmol/l trebuie s
conduc la un tratament profilactic.
corecia unei acidoze majore - hipocalcemia antreneaz o diminuare a
calciului ionizat n beneficiul calciului legat de proteine.
hipoproteinemia poate fi la originea erorilor de interpretare, scznd
concentraia calciului total, fr a o modific pe cea a Ca ionizat, de care
depinde simptomatologia.
ECG este un mijloc comod i obiectiv de a recunoate scderea nivelului Ca+
+
: unde T ample, ascuite i simetric, alungirea QT cu raportul RT/RR > 0,50.
Hipocalcemia precoce
Survine n primele ore, atingnd punctul su maxim nainte de 24h; apare mai
ales la prematuri. Hipocalcemia precoce este de cele mai multe ori asimptomatic sau se
rezum la semne neuromusculare discrete sau puin specifice.
Conduita terapeutic.
Calciterapia, datorit efectelor nedorite ale perfuziei calcice, (care necesit respectarea
unui anumit numr de reguli), n maternitate se administreaz Ca ++ oral n doz iniial de
114

60-80mg/Kg/zi, repartizat n 3-4 prize la distan de mese (pentru a evita formarea

precipitatelor fosfo-calcice insolubile), sub form de sruri de calciu diverse:
Gluconat de Ca 10 (10ml=1g = 90 mg de Ca)
Lactat de Ca (1 pachet de 1g = 127 mg de Ca)
Gluconat i lactobionat de Ca (1 msur de sirop Calciu Sandoz =90 mg de
Ca); aceast posologie este apoi redus progresiv n cteva zile, n funcie de
evoluia calcemiei.
Diminuarea aportului de fosfor ( alptare matern, lapte cu un raport Ca/P ridicat).
Hipocalcemia tardiv
Survine mai trziu, la sfritul primei sptmni de via, mai ales la copiii la termen,
dar ea poate urma unei hipocalcemii precoce la un nou-nscut prematur.
Hipocalcemia tardiv este frecvent simptomatic i mbrac forma unei simple
hiperexcitabiliti neuromusculare, mai rar a unor convulsii tonico-clonice.
Conduita terapeutic.
Calciterapia - se face n acelai mod ca i cel descris la hipocalcemia precoce. Nu se
recomand a se depi doza de 1000mg Ca++ elementar/m2 suprafa corporal, ceea ce
corespunde la 2 fiole de gluconat de calciu la un prematur, diluat n 100cm 3 de glucoz
5 pe cale venoas epicranian, cu ajutorul unei pompe de perfuzie.
Hipercalcemia
Elemente definitorii:
calcemia seric total >2,75 mmol/l (11 mg%)
calciu ionizat > 1,4 mmol/l (5,6%)
ambele fraciuni serice crecute
Valorile calcemiei sunt influenate de valoarea albuminei serice care leag Ca.
Diagnosticul hipercalcemiei neonatale se bazeaz pe:
datele anamnestice (tratamentul cronic al mamei sau nou-nscutului cu vitamina
D, tratamentul cronic al gravidei cu litiu sau tiazide, boli familiale ale calciului i
fosforului);
datele clinice (hipotrofie fetal, deshidratare, hipertensiune arterial, convulsii);
datele de laborator (calcemia, fosfatemia, fosfataza alcalin, parathormonul,
vitamina D concentraia seric a acestora stabilete elementele definitorii i
poate orienta etiologia);
EKG scurtarea intervalului OT;
radiografia toracic i a membrelor inferioare la nou-nscut sau minilor la mam
ilustreaz diminuarea osteogenezei sau procesul de demineralizare osoas,
confirmat de datele de laborator;
calciuria i fosfaturia, completeaz datele de bilan calcio-fosforic i orientarea
etiologic a sindromului.
Tratamentul, include mai multe etape n funcie de etiologie, patogenie i gravitatea
sindromului:
suprimarea aportului de vitamina D i calciu;
n absena laptelui uman, utilizarea unor formule de lapte cu coninut sczut de
vitamina D i Calciu;
115

 n episoadele acute de hipercalcemie se recomand expansiunea spaiului

extracelular (10 20 ml/Kg corp ser fiziologic i.v.), urmat de administrarea de
furosemid (2mg/Kg) cu repetarea dozei la 4 6 ore i nlocuirea pierderilor de Mg;
n hipofosfatemie, se administreaz fosfor elementar
(0,5 1
mmol/Kg/zi);
pentru evitarea sau corectarea tulburrilor hidroelectrolitice se vor monitoriza: TA,
diureza, ionograma sanguin ionograma urinar osmolaritatea plasmatic, la
intervale de 6 8 ore n timpul tratamentului;
rezultate terapeutice bune a dat tratamentul cu calcitocin (4 8 u.i./Kg) sau
prednison (2 mg) la interval de 12 ore (sau asocierea acestora), dar experiena este
nc limitat.

7. Hipomagnezemia
Elemente definitorii:
concentraia Mg seric < 0,6 mmol/l sau 1,5 mg% (valoarea normal = 1,5 2,8 mg
%);
valoare normal a Mg seric nu exclude un deficit tisular (global) de Mg, cu att mai
probabil cu ct vrsta gestaional este mai mic;
prematuritatea.
Etiopatogenia, recunoate urmtoarele cauze:
aport sczut i/sau pierderi crescute de Mg;
aport crescut de fosfat (factor limitant al absorbiei de Mg);
hiperparatiroidism matern cu hipoparatiroidism neonatal.
Simptomatologia clinic este nespecific i, n mare msur asemntoare celei din
hipocalcemia neonatal. De aceea n prezena unei simptomatologii suspecte, alturi de
determinarea calcemiei se recomand i dozarea magnezemiei.
Tratamentul hipomagnezemiei neonatale, vizeaz dou obiective majore:
corectarea deficitului sau carenei
tratamentul convulsiilor prin hipomagnezemie.
Dac tolerana digestiv permite, se va face corectarea deficitului prin administrarea
oral de sulfat de Mg 50% n doz de atac de 0,2 1 ml/Kg/zi (n funcie de anvergura
deficitului).
Tratamentul convulsiilor prin hipomagnezemie const n administrarea pe cale i.m. sau
i.v. foarte lent (n 10 20 de minute) a unei doze de 2,5 5 mg/Kgcorp Mg elementar din
soluia de sulfat de Mg 2 3 % .

116

Capitolul 10
Sistemul nervos central al nou-nscutului (normal i patologic)
Suferina cerebral neonatal
- Encefalopatia Hipoxic - Ischemic Perinatal Diagnostic, Evoluie i Prognostic
Encefalopatia hipoxic ischemic perinatal (EHIP), reprezint o afeciune
sever a nou-nscutului i ftului. Aproximativ 90% din cauzele bolii apar in utero i
10% postpartum.
Riscul EHIP-ului rezult n urma particularitilor anatomice i fiziopatologice
ale acestei categorii de vrst: mici suprapuneri ntre marile artere cerebrale,
vascularizaie periventricular srac, i o pierdere a autoreglrii fluxului sanguin
cerebral (CSF) din timpul asfixiei.
De o importan deosebit n etichetarea acestei entiti, o reprezint
recunoaterea asfixiei ante, intra i postnatale.

Diagnostic clinic
Nou nscuii expui insultei hipoxic - ischemice intrauterine, mai ales dac
aceasta este uoar sau aprut precoce n perioada de gestaie, pot s nu manifeste
tulburri neurologice majore n perioada postneonatal. n plus, mai ales n cazul nounscutului prematur, trebuie luat n considerare stadiul de maturare al sistemului nervos

117

central n momentul apariiei injuriei atunci cnd se evalueaz semnele clinice de

encefalopatie. Exist nc un numr mare de nou-nscui la termen, care prezint
asfixie intrapartum sever i care dezvolt encefalopatie acut hipoxico - ischemic n
timpul primelor zile de via.
Diagnosticul injuriei cerebrale hipoxico ischemice, este bazat n principal pe
istoric i examinarea fizic. Din istoric, trsturile de valoare includ: complicaii ale
sarcinii sau naterii, rezultatele monitorizrii electrice a ritmului cordului fetal, statusul
acido-bazic al ftului, amnarea scorului Apgar la 5 sau 10' de la natere, prezena
semnificativ a meconiului n lichidul amniotic i patologia placentar. Cheia
diagnosticului este evaluarea clinic a statusului neurologic al nou nscutului n
perioada neonatal precoce.
Diagnosticul de EHIP, se stabilete interdisciplinar ntre obstetrician,
neonatologi i pediatru, n funcie de:
o etiologia: hipoxie / asfixie (antenatal, intranatal, postnatal)
o gradul de severitate: uoar / moderat / sever;
o sindroamele neurologice sau sindroame combinate.
Exist 3 grade de severitate a afectrii circulaiei cerebrale, care sunt
identice cu severitatea perioadei acute. Severitatea se include n diagnostic numai n
perioada acut i n prima lun de via, mai trziu se exclude din diagnostic. Dup
externare, diagnosticul trebuie s includ encefalopatie cu indicaia etiologiei.
Encefalopatia Perinatal este folosit numai pentru nou-nscui i prematuri pn la 2
ani. Cnd copilul crete, i dezvolt vorbirea, diagnosticul se modific n funcie de
mprejurri.
Cele mai frecvente simptome care indic afectarea sistemului nervos sunt:
- tulburri oculomotorii;
- modificri ale activitii motorii spontane;
- simptome ale edemului cerebral;
- inhibarea sau hiperexcitabilitatea sistemului nervos.
Studiile au artat caracterul divers al acestor combinaii de simptome i
sindroame, gradul de intensitate dependent de profunzimea hipoxiei, de gravitatea
tulburrilor circulatorii cerebrale i schimbrilor structurate sau posibil metabolice n
creierul nou-nscutului.
Severitatea encefalopatiei clinice la nou-nscutul la termen cu asfixie se
coreleaz semnificativ cu gradul injuriei i poate fi clasificat ca fiind uoar, moderat
sau sever (vezi tabelul de mai jos).
Clasificarea severitii EHIP la nou-nscutul la termen
Sarnat
Manifestri clinice
Severitatea encefalopatiei
Uoar
Moderat
Nivel de contien
hiperalert
letargic
Tonus muscular

normal

hipotonie uoar

Sever
stupoare
com
flasc

118

Presiunea
intracranian
Reflexe primare
Suck i Monro
Activitatea
sistemului autonom
EEG

Durata
Convulsii
Prognostic

normal
slab i puternic

normal

slab sau absent i

slab
activitate simpatic activitate
generalizat
parasimpatic
generalizat
normal (stadiul de precoce: unde delta
veghe)
i teta de voltaj
sczut
tardiv: accese
periodice
< 24 ore
2 14 zile
fr
comune
bun
80% bun
20% rezervat

crescut
absent i absent
ambele
deprimate

sisteme

precoce:
periodicitate i
supresie
tardiv: supresie
generalizat
cteva sptmni
greu de stpnit
50% sechele severe
50% mortalitate

Nivelul de contien
n timpul primelor 12 ore dup natere, nivelul de contien este n mod
normal diminuat.
La nou nscuii supui insultei hipoxic ischemice, spre sfritul primei
zile de via, se observ o cretere "aparent" a nivelului de alert. Afectarea continu a
altor aspecte ale funciei neurologice, accese frecvente de creteri pe encefalogram,
apneea i privirea fixat, sugereaz c aceast mbuntire este mai degrab aparent
dect real.
n cazul unei insulte hipoxic ischemice severe, ntre 24 - 72 ore de via,
nou nscutul cade deseori n com, i se poate produce moartea sau oprirea
respiratorie. Dac supravieuiete peste 72 de ore de via, apare n mod obinuit o
mbuntire gradual dar limitat a strii neurologice, cu diminuarea deseori persistent
a nivelului de contien.
Convulsiile
La majoritatea cazurilor, convulsiile se instaleaz n primele 24 ore de via,
i aproximativ 50 apar n primele 12 ore de via. Debutul precoce n primele 12 ore
de via, poate reflecta fie insult precoce intrapartum sau, mai grav, o insult tardiv
(50% din cazuri).
De aceea, convulsiile precoce sunt deseori asociate cu slabe performane
neurologice. Iniial, ele sunt puin variabile, dar apoi pot deveni multifocale, clonice,
tonice sau mioclonice. Identificarea crizelor convulsive poate fi facilitat de
monitorizarea EEG-ului, mai ales la nou-nscuii care necesit imobilizare pentru a
facilita ventilaia mecanic. Studii recente folosind simultan monitorizare video i EEG
au demonstrat absena activitii electrice epileptiforme concomitent cu faza de micri
anormale. Aceast nepotrivire subliniaz faptul c o asemenea activitate clinic poate

119

reprezenta fenomene de relaxare cu origine cerebral sau, accese cu originea n structuri

cerebrale profunde.
Convulsiile ce debuteaz n primele 12-24 ore de via sunt adesea
rezistente la medicaia anticonvulsivant avnd un prognostic mai sever. Este
important diferenierea acceselor epileptice de micri excesive, ce pot fi stimulate
senzitiv i pot fi observate chiar i n contextul unei encefalopatii uoare. ntre 24-72 ore
de via, accesele clinice pot diminua, n asociere cu deteriorarea EEG ctre o
nregistrare izoelectric.
Tulburrile motorii
Nou - nscuii cu asfixie sever prezint deseori hipotonie troncular, cu
reducerea micrilor spontane i rspuns minim sau absent la stimulare. Hipotonia ce
urmeaz asfixiei poate persista sptmni sau luni de zile.
Manifestri specifice de hipotonie pot fi evidente i pot indica localizarea
anatomic a injuriei cerebrale. Astfel, hipotonia unilateral a membrelor poate sugera un
infarct cerebral focal, implicarea disproporionat a extremitii superioare proximal
poate indica o injurie parasagital, iar hipotonia membrelor inferioare poate apare n
leucomalacia periventricular.
Disfuncia de origine cerebral
n primele 12 ore de via, funcia nervilor cranieni, reacia pupilar la
lumin i micrile extraoculare sunt deseori intacte. Ulterior, se dezvolt disfuncia
nervilor cranieni cu afectarea fixitii oculare i micri extraoculare anormale, de
obicei n asociere cu apneea i oprirea respiratorie. Sechelele pe termen lung includ
afectarea suptului i deglutiiei, n legtur cu paralizia pseudobulbar i/sau paralizia
bulbar cuprinznd predominant nervii cranieni V, VII, IX, X i XII.
Presiunea intracranian
Creterea presiunii intracraniene poate fi suspectat clinic prin palparea
unei bombri la nivelul fontanelei anterioare. n plus, msurtori mai precise ale
presiunii intracraniene pot fi obinute cu alte tehnici non-invazive.
Msurarea presiunii intracraniene poate avea valoare prognostic n
evaluarea nou-nscutului la termen cu asfixie precum i a prematurului cu hemoragie
sever intraventricular i/sau hidrocefalie posthemoragic.
Studii recente au demonstrat c o anumit proporie de nou-nscui la
termen cu encefalopatie sever dezvolt creteri ale presiunii intracraniene cu
manifestri clinice, de obicei maxime ntre 24-72 ore de via. Creterea presiunii
intracraniene n acest context este invariabil asociat cu rezultate slabe, sechele
neurologice severe sau deces. Tomografia computerizat i studii de neuropatologie au
demonstrat c, creterea presiunii intracraniene pare a fi o consecin a unei necroze

120

cerebrale ntinse. Creterea presiunii intracraniene nu este o caracteristic a injuriei

cerebrale hipoxico - ischemice acute la nou-nscutul prematur dect dac se asociaz
hemoragie sever intraventricular, deseori cu ventriculomegalie.
Diagnostic neuropatologic i
corelaii clinice
Leziunile neuropatologice ale EHIP-ului sunt complexe, multiple, adeseori
difuze i intricate. Totui, sistematiznd Volpe, definete urmtoarele variante lezionare:
- Necroz neuronal selectiv
- Leziunea cerebral parasagital
- Starea marmorat a ganglionilor bazali i talamusului
- Leucomalacia periventricular (LPV)
- Necroza cerebral focal i multifocal.
Necroza neuronal selectiv
Necroza cortical la nou-nscutul la termen apare difuz, dar cu tendina de a
predomina n zonele profunde i n ariile "apoase" dintre teritoriile acoperite de vasele
cerebrale majore. Deseori, sunt implicate i alte teritorii ale cortexului cerebral (zona
Sammer din hipocampus), cortexului cerebelos (celulele Purkinje) i talamus.
Modificrile histologice se observ ntre 24-36 ore de la insulta hipoxico ischemic. Se produc pierderi neuronale i astrocitare. Uurina cu care aceste
modificri histologice pot fi recunoscute, este guvernat de vrsta gestaional i durata
supravieuirii. Astfel, injuria cortical poate fi dificil de recunoscut la prematur. n mod
similar, asfixia prelungit cu ventilaie mecanic asistat poate produce autoliza
cerebral extensiv i face imposibil determinarea extinderii iniiale a necrozei
cerebrale.
Corelaii clinice
Necroza neuronal selectiv subliniaz deprimarea nivelului de contien
observat n perioada neonatal prin implicarea emisferelor cerebrale i a sistemului
reticulat activator. Afectarea cortical sau a structurii diencefalice se manifest clinic
prin convulsii.
Mai apare disfuncia nervilor cranieni cu funcie oculomotorie anormal
(nervii cranieni III, IV, VI) i tulburri de supt i deglutiie (nervii cranieni V, VII, IX i
XII).
Sechelele pe termen lung includ afectarea intelectului, convulsii i deficit
motor. Afectarea intelectului apare consecutiv lezrii cortexului cerebral, n timp ce
deficitul motor ("paralizie cerebral") apare n disfuncia mai multor arii: cortex motor,
cerebel. Dificultile de supt, masticaie i deglutiie indic paralizie bulbar sau
pseudobulbar. n prezent, nu exist nici o metod care s evidenieze n ntregime
necroza neuronal n perioada neonatal. Totui, unele din tehnicile descrise, CT i n
limite largi ultrasonografia, permit evaluarea necrozei neuronale selective la nou-nscut
la termen.

121

Leziunea cerebral parasagital

Aceast leziune include cortexul cerebral i substana alb subcortical din
aria parasagital a creierului. Aceast injurie este n mod obinuit bilateral i simetric,
cuprinznd zona "apoas" dintre arterele cerebrale anterioar, mijlocie i posterioar, n
poriunea lor distal de irigaie. Scderea perfuziei cerebrale secundar hipotensiunii
sistemice este mai pronuna la grania acestor zone de acoperire arterial. Afectarea
autoreglrii cerebro-vasculare secundar asfixiei la copil, subliniaz susceptibilitatea
circulaiei cerebrale la hipotensiunea sistemic, mai ales n zonele "apoase".
Corelaii clinice
La nou-nscut, manifestrile neurologice care se coreleaz cu aceast leziune
includ slbiciune proximal i hipotonie a membrelor (membrele superioare sunt mai
mult afectate dect cele inferioare).
Manifestrile pe termen lung ale aceste leziuni sunt necunoscute.
Totui, acest tip de leziune poate fi susinut la copilul mai mare care dezvolt
tetraparez spastic cu implicare disproporionat a extremitilor superioare proximal,
survenind asfixiei perinatale. Poate apare deficit intelectual. Aceast leziune poate fi
evideniat prin scanare cu techneiu sau CT.

Starea marmorat a ganglionilor bazali i talamusului

La nou-nscutul la termen cu aceast varietate de injurie cerebral hipoxico ischemic apar necroze neuronale, gliale i hipermielinizare ce predomin n ganglionii
bazali i talamus. Termenul folosit pentru a denumi aceast varietate de injurie cerebral
se refer la aspectul marmorat al ganglionilor bazali rezultat din hipermielinizare, aspect
ce devine evident la 1 an dup insulta hipoxic.
Corelaii clinice
Manifestrile neurologice ale aspectului marmorat n perioada neonatal nu
sunt cunoscute. Totui, prin scanarea radionuclear este posibil recunoaterea
leziunilor. Se prezint sub forma unei reineri importante a elementului radioactiv n
regiunea ganglionar bazal. Shewman i colaboratorii, folosind CT ntre sptmnile
1-2 dup insulta hipoxic, observ intensificarea atenuat a ganglionilor bazali i
talamusului iar prin injectare de substan de contrast se intensific aceste zone. La
autopsia unui pacient s-a evideniat o reea de neovascularizaie dens corespunztor
tulburrilor pe CT i care nlocuiete aproape complet parenchimul normal. S-a tras
concluzia, c modificrile reflect proliferarea capilar marcat ca rspuns la insulta
hipoxic.

122

Corelaiile neurologice pe termen lung ale acestei stri implic coreoatetoza,

distonie i tremor . Afectarea intelectual este mai puin sever i implic injuria la nivel
talamic.
Leucomalacia periventricular
Leucomalacia periventricular (LPV) este o leziune ischemic a substanei
albe periventriculare observat mai ales la prematur. Infarctarea se produce predominant
n substana alb din zona profund cerebral adiacent trigonului i unghiurilor
ventriculului lateral, aceast zon avnd acoperire arterial major n creierul
prematurului. Acest conflict la nivelul cortexului cerebral este datorat probabil
anastomozelor interarteriale meningeale ale vaselor mari cerebrale, nc prezente n
creierul prematurului.
Shuman i Selednik au demonstrat c LPV se asociaz cu greutate mic la
natere i supravieuirea postnatal de cel puin 6 zile dup insulta hipoxic
semnificativ. Endotoxina a fost incriminat n producerea LPV. La 50 din autopsiile
copiilor cu leucoencefalopatie teleencefalic perinatal a fost evideniat bacteriemia
mai ales cu germeni Gram negativi. Studii experimentale demonstreaz c administrarea
de endotoxin la nou-nscut produce injurie a substanei albe similar cu cea observat
la copil, probabil prin producerea hipotensiunii sistemice.
La autopsie, LPV se prezint ca zone palide de necroz de coagulare n
substana alb periventricular. Aceste zone se pot extinde de la peretele ventricular spre
cortex. Modificrile neuropatologice cronice se ntind de la atrofia median a substanei
albe periventriculare cu dilatarea ventricular pn la leziuni chistice largi asociate cu
ventriculomegalie marcat. n aproximativ 25 din cazuri, s-a dovedit apariia
hemoragiei secundare n ariile cu leucomalacie periventricular.
n perioada neonatal, pentru diagnostic, se folosete ultrasonografia. CT i
RMN sunt utile pentru diagnostic n perioada copilriei. Ocazional CT efectuat la nounscut la termen poate evidenia aspectele specifice LPV. n multe asemenea situaii
manifestri clinice secundare injuriei cerebrale, convulsii i afectarea intelectului
sugereaz c lezarea substanei albe reprezint de fapt doar o parte dintr-o injuria
cerebral mult mai difuz. n alte situaii, injuria cerebral hipoxic afectnd predominant
substana alb reflect varietatea dezvoltrii vasculare cerebrale.
Corelaii clinice
Corelarea neurologic a LPV n perioada neonatal nu este n mod clar
definit. S-a observat la mai muli copii prematuri cu hipotonie a membrelor inferioare
la care prin ultrasonografie s-a pus n eviden lezarea substanei albe periventriculare.
Principala manifestare pe termen lung corelat cu LPV, este diplegia spastic
cu afectare relativ a intelectului; aceasta reflect necroza periventricular implicnd n
mod principal fibrele motorii descendente ctre membrele inferioare.
Necroza cerebral focal i multifocal

123

Se presupune c ariile focale (sau multifocale) de necroz cerebral, rezult

din ocluzia arterial sau venoas. Barnada i col., revznd autopsiile a 592 de nounscui au demonstrat existena a 44 de cazuri de infarcte cerebrale focale: 75
arteriale, restul de origine venoas. Artera cerebral mijlocie a fost cel mai des
implicat. Nou-nscutul la termen este mai frecvent afectat i prezint infarcte mai largi,
pe cnd prematurul prezint infarcte mici i multiple. Leziunea chistic este leziunea
neuropatologic cronic ; chistul poate comunica cu ventriculii laterali sau se poate
asocia cu ventriculomegalie.
Fenomenul trombembolic este considerat cea mai comun cauz de ischemie
cerebral focal la nou-nscut. Cauzele recunoscute de trombembolism includ: CID,
infarcte placentare, afectarea vascular fetal i cateterizarea sau puncia vascular. n
ultimul timp, abuzul matern de cocain n perioada sarcinii a fost identificat drept cauz
de infarct cerebral. Mai rar, se incrimineaz dezvoltarea vascular anormal. Interesant
este c leziunile ischemice focale pot apare ocazional dup diminuarea generalizat a
perfuziei cerebrale. n studiul lui O'Brien i col., pe 85 nou-nscui la termen cu asfixie,
doar n 8 cazuri s-a observat infarctarea arterei cerebrale mijlocii.
Corelaii clinice
n perioada neonatal, leziunile focale pot cauza hemiparez sau convulsii
focale. Uneori, aceste leziuni pot fi asimptomatice. Rezultatele neurologice pe termen
lung, reflect n mod clar localizarea i extinderea distruciei cerebrale. Astfel, leziunile
unilaterale produc hemiparez, iar, generaliznd, leziunile multifocale pot cauza
tetraparez. Examinarea pacienilor cu "hemiplegie congenital" folosind CT,
demonstreaz leziuni focale necavitare n 50 din cazuri. Dac se produc comunicri
ale cavitilor chistice cu ventriculii (porencefalie) atunci, lrgirea progresiv a chistului
porencefalic se poate produce fr lrgirea simultan a sistemului ventricular. n acest
caz este necesar drenajul chirurgical. Dac este implicat i cortexul cerebral, atunci
intelectul sufer i pot apare convulsii.
Diagnostic paraclinic

Msurarea presiunii intracraniene

Examenul Fundului de Ochi
Msurarea fluxului sanguin cerebral i a velocitii fluxului.
Investigaii electrofiziologice; electroencefalografie; rspunsuri
vizuale evocate.
Investigaii radiologice: tomografie computerizat,
ultrasonografie
cranian, rezonan magnetic nuclear, tomografia cu emisie de
pozitroni, scanarea radio nuclear.
Tulburri biochimice: creatinkinaza-BB, hipoxantine.
Msurarea debitului sanguin cerebral

124

La nou-nscut chiar asfixia uoar poate duce la afectarea autoreglrii

cerebrovasculare, ceea ce indic o legtur a "presiunii pasive" ntre debitul sanguin
cerebral i presiunea sistemic a sngelui. n acest context, ischemia miocardic poate fi
asociat cu hipotensiune arterial sistemic, care, pe de alt parte poate rezulta din
scderea perfuziei cerebrale. Cteva tehnici au fost utilizate n estimarea debitului
sanguin cerebral la nou-nscut, inclusiv tehnica de clearence cu Xenon i pletismografia
venoas jugular, tehnica Doppler sau , mai recent, spectroscopia infraroie.
Diferite studii au ajuns la concluzia c valorile anormale ale indicelui de
rezisten din artera cerebral anterioar implic existena EHIP la nou-nscui.
Prognosticul este nefavorabil cnd apare fluxul sanguin neregulat, turbionar.
Date recente ce au folosit tehnica cu ultrasunete Doppler, sugereaz c,
velocitatea debitului sanguin cerebral, msurat la nou-nscutul la termen cu asfixie se
coreleaz strns cu decesul sau injuria cerebral sever n caz de supravieuire. Ea poate
indica lipsa de reactivitate a arteriolelor cerebrale i injuria cerebral ireversibil.
Spectroscopia cu raze infraroii poate fi folosit la patul bolnavului pentru a
msura concentraia intracranian de oxihemoglobin, dezoxihemoglobin i citocrom
oxidat aa3. Ea d informaii despre transportul cerebral de oxigen, volumul sanguin
cerebral i utilizarea oxigenului la nivelul altor esuturi. n prezent, experiena clinic
cu aceste tehnici este limitat.

Examenul fundului de ochi (FO)

arat modificri:
- forma uoar: FO normal sau rar vene uor dilatate;
- forma medie: FO - dilatare venoas,
- puine hemoragii;
- forma sever: FO - dilataii pronunate ale vaselor;
- hemoragii;
- atrofie ocular n evoluie:

Electroencefalografia (EEG)
Se face cnd pacientul este adormit natural sau medical. Pentru a determina
faza de somn, se folosete monitorizarea biologic (electrooculografie,
electromiografie, ECG).
La copiii maturi sntoi i la prematurii relativ sntoi, EEG arat o curb
alternativ care mai trziu, pn la aproximativ o lun de via (pn la dou luni n
cazul prematurilor) este nlocuit cu undele delta i teta. n timpul lunii a 2-a de via
apare aa numitul somn axial (oscilaii periodice). n lunile 5-6, n timpul somnului
apar oscilaii ritmice generalizate cu frecvene de 3-4 Hz. Frecvena lor crete cu vrsta.
EEG la prematuri cu patologie perinatal a SNC, arat modificri uoare,
moderate sau severe la 98% din cazuri.

125

Modificri uoare la prematuri:

tipuri alternative ale undelor la 2 luni la prematurii de gradul 1 i 2; la 3 luni la
prematurii de gradul 3 i 4, activitate epileptic paroxistic bilateral, asimetrie local
n zonele centrale i frontale, asimetrie interemisferic (amplitudine sczut a
potenialelor, sincronizare patologic a ritmurilor corticale, activitate epileptic ntr-un
singur focar), modificri focale (scderea focal a ritmurilor corticale, activitate
ncetinit a undelor cerebrale, ritmuri beta difuze n stadiile 3-4, somn greu, adnc).
Modificri severe: unde cu amplitudine joas ( >50V), sincronizarea
patologic a ritmurilor corticale, activitate epileptic polifocal, absena ritmului de
adormire la 6 luni.
Modificri uoare pe EEG semnific un prognostic bun, modificrile
moderate i severe un prognostic nefavorabil. Modificrile severe observate la EEG
anun descoperirea unei patologii cerebrale de cauz anatomic n prima lun de via.
EEG este deosebit de folositor n diagnosticul sindromului convulsiv i
screeningul grupei de risc pentru sindromul convulsiv. Modificrile paroxistice
observate pe EEG pot fi un semn secundar al sindromului convulsiv. Convulsiile
repetate, cauzeaz o cretere a activitii paroxistice.
Electroencefalografia (EEG) este util n caz de asfixie la nou-nscutul la
termen, n evaluarea severitii i prognosticului encefalopatiei hipoxico - ischemice.
nregistrri seriate sau monitorizarea continu EEG pot permite recunoaterea acceselor
electrice la copiii care au fost imobilizai pentru a facilita ventilaia mecanic. n cazul
insultei hipoxico - ischemice semnificative la nou-nscutul la termen, EEG prezint un
traseu inconstant cu suprimarea conducerii, intercalat cu izbucniri paroxistice de voltaj
nalt ascuit i unde lente. n urmtoarele trei zile, periodicitatea poate fi mai pronuna
i se poate deteriora spre o linie izoelectric. Datorit gravelor implicaii ale alternanei
explozie - supresie, trebuie fcut diferenierea acestora de "traseul alternant" normal
din timpul somnului linitit al nou-nscutului la termen. n mod similar, traseul EEG
normal al prematurului este deseori discontinuu i trebuie interpretat cu grij pentru a nu
fi asimilat ca traseu cu alternan explozie - supresie. Normalizarea rapid a
modificrilor EEG este asociat cu un prognostic bun. La polul opus, trasee cu voltaj
sczut, alternana explozie - supresie sau inactivitate electric sugereaz rezultate
nesatisfctoare, risc de sechelaritate sau deces n perioada urmtoare.
Traseu delta beta polimorf microvoltat, hipovoltat temporo parietal drept i cu descrcri sincrone de complex vrf und.

126

Ultrasonografia cranian
(Ecografia transfontanelar = ETF)
Att n cazul nou-nscutului la termen ct i a prematurului, injuria
cerebral hipoxico - ischemic acut, apare la ultrasonografie ca o cretere a
ecogenitii. Deoarece injuria hemoragic se prezint similar, uneori este dificil
diferenierea ntre cele dou tipuri de leziuni folosind doar aceast metod.
Cum s-a menionat anterior, ultrasonografia a devenit tehnica de prim
alegere n diagnosticul hemoragiei intraventriculare i leucomalaciei periventriculare
severe la nou-nscutul prematur. Ultrasonografia seriat efectuat dup insulta hipoxico
- ischemic a prematurului, evideniaz o secven caracteristic de anomalii cu valoare
diagnostic pentru leucomalacia periventricular, i anume creterea ecogenitii
regiunilor periventriculare n timpul primei zile de via cu transformare chistic, zone
ecogene dup 3 - 4 sptmni de via. Hemoragiile secundare n zonele ischemiate pot
fi cauz de ecogeniti persistente. Ultrasonografia, efectuat mai trziu, poate evidenia
colapsul regiunilor chistice periventriculare cu ventriculomegalie asociat.
La nou-nscutul la termen, pentru evaluarea injuriei cerebrale hipoxico ischemice, ultrasonografia prin imposibilitatea de a localiza cu precizie leziunile
anatomice, are valoare mai limitat dect CT. n acest context, creterea generalizat a

127

ecogenitii n orele i zilele ulterioare insultei poate nsemna injurie cerebral hipoxico
- ischemic difuz, pe cnd, zonele localizate cu ecogenitate crescut indic infarctare
cerebral focal.
Rezultatele indic faptul c ultrasonografia este eficient n detectarea
modificrilor parenchimatoase, la pacienii cu EHIP, aceste modificri fiind un semn
mai exact dect msurarea dimensiunilor ventriculare, i, c depistarea ultrasonografic
a leziunilor parenchimatoase sunt predictibile pentru aprecierea dezvoltrii motorii
anormale.
Ilustrm n continuare cteva imagini de EHIP dup criterii anatomo
patologice i clinico evolutive.
Figura 1. Seciune coronar medie, aspect normal.

Figura 2.Encefalopatie Hipoxico Ischemic Perinatal Form Medie

Seciune coronar medie. Hiperecogeniti extinse n regiunea temporo - parietal
bilateral, dar mai extins la nivelul parenchimului cerebral al hemisferei drepte.

128

Figura 3. Seciune coronar medie. Leziuni ischemice difuze.

Figura 4. Necroz hemoragic a ganglionilor bazali i talamusului. Seciune coronar

medie. Hiperecogenitate n zona talamo caudal.

129

Figura 5. Necroz hemoragic a ganglionilor bazali i talamusului. Seciune

parasagital stng. Leziuni ischemice n ganglionii bazali. Ventriculomegalie.

Figura 6. Seciune parasagital dreapt.

Formaiuni chistice extinse fronto parietal.

130

Figura 7.Seciune coronar medie.

Leziuni chistice n substana alb. LPV n evoluie.

Figura 8. Seciune coronar medie.

LPV subcortical. Leziuni chistice multifocale.

131

Figura 9. Seciune coronar parietal

LPV cu multiple hemoragii capilare. Hiperecogeniti triunghiulare supraventriculare.

Figura 10. Seciune coronar anterioar.

Atrofie cerebral rezultat n urma evoluiei severe a LPV.

132

Figura 11. Multiple hemoragii cerebrale

Figura 12. Examen microscopic (Ob. 10x, coloraie HE) multiple focare de hemoragie
capilar

133

Rspunsuri evocate
Studii preliminare sugereaz c rspunsurile evocate sunt valoroase n
aprecierea injuriei cerebrale hipoxico - ischemice la nou-nscut. Astfel, rspunsurile
evocate auditive cu origine cerebral, sunt importante n contextul studiilor
neuropatologice. Mai multe studii au demonstrat o corelaie strns ntre rspunsurile
auditive evocate anormale i performanele neurologice consecutive asfixiei la natere.
n injuria cerebral hipoxico - ischemic i n mod particular n
leucomalacia periventricular, una din trsturile caracteristice este injuria pe cile
vizuale. n plus, exist dovezi c injuria ischemic a mduvei spinrii, mai ales a
celulelor coarnelor anterioare, poate apare n asociere cu encefalopatia hipoxico ischemic. Astfel, ambele rspunsuri vizuale evocate i rspunsuri somato-senzitive
evocate au valoare n evaluarea extinderii injuriei hipoxico - ischemice perinatale. n
momentul de fa, dificultile tehnice ale acestor metode limiteaz utilizarea lor de
rutin la nou-nscutul cu asfixie.
Scanarea radionuclear
n scanarea cerebral cu techneiu, imaginile se obin cu o ntrziere de 2 - 4
ore de la injectare i reflect injuria tisular cu afectarea barierei hemato - encefalice; ea
este anormal la 50 din nou-nscuii cu asfixie. Aceast metod are capacitatea de a
identifica mai multe trsturi ale injuriei cerebrale hipoxico - ischemice, incluznd

134

necroza cortical difuz, injuria parasagital, infarctul focal i leucomalacia

periventricular. Totui, aceast metod a fost nlocuit cu alte tehnici vizuale cum ar fi:
ultrasonografia cranian, TC i RMN.
Mai recent, s-au descoperit ageni noi de scanare radionuclear, ageni ce au
capacitatea de a traversa n ntregime bariera hemato-encefalic. Studii preliminare cu
aceste metode denumite TC cu emisie de proton unic, sugereaz valoarea diagnostic a
leziunilor parasagital, cortical, periventricular i Sylvian.

Spectroscopia MR
La nou nscutul uman a confirmat starea energetic precar prelungit
dup insulta hipoxico ischemic constatat experimental la animale, care contribuie la
constituirea leziunilor cerebrale finale.
La reducerea fluxului sanguin i hipoperfuzia cerebral ntrziat din timpul
sau consecutiv leziunilor cerebrale, spectroscopia aproape de infrarou a adus dovezi
suplimentare prin constatarea unui volum sanguin cerebral sczut i a unei oxigenri
sczute a Hb i citocrom oxidazei cu intenitate maxim ntre 12 24 ore de la naterea
i resuscitarea nou nscuilor cu asfixie.
Tansiluminarea Cranian
Este necesar a fi efectuat de la creterea moderat a eco-pulsaiilor n
form uoar, la dilataia ventricular n formele moderate i severe.
Transiluminarea n stadiile precoce ale sindromului hipertensiv-hidrocefalic
arat o lrgire difuz a punctului luminos cu 4-6 cm. Zonele iluminate sunt de obicei
situate asimetric. Modificrile hipoxice sunt caracterizate de o descretere a iluminrii
la locul hemoragiei cu transformarea ulterioar ntr-o zon de iluminare local difuz.
Tomografia computerizat
La nou-nscuii la termen n perioada neonatal, dar i mai trziu n
copilrie, Computer-tomografia (CT) are importan major n aprecierea injuriei
cerebrale hipoxico - ischemice. Exist o bun corelaie ntre gradul atenurii degradrii
esutului cerebral demonstrat prin CT n timpul perioadei de nou-nscut i
performanele neurologice la 18 luni de via. Perioada optim de efectuare a CT pentru
descrierea atenurii i degradrii parenchimului cerebral, este ntre zilele 2-4 de la
insulta iniial hipoxico - ischemic. Studii necroptice indic faptul c, atenuarea
degradrii tisulare corespunde unei hipertrofii cerebrale reversibile asociat cu necroz.
La examenul CT, hipodensitatea (atenuare sczut) reprezint infarct tisular
sau edem, n timp ce hiperdensitea (atenuarea crescut) reprezint hemoragie, n special
infarct hemoragic.

135

n timpul perioadei de nou-nscut, CT face posibil identificarea unor

trsturi specifice ale injuriei cerebrale hipoxico - ischemice. La nou nscutul la
termen, astfel de zone hiperdense sunt localizate n cortex i substana alb subcortical
i sunt rezultatul venostazei i trombozei. Tromboza sinusului venos apare frecvent la
nou nscutul la termen cu asfixie grav intrapartum. Au mai fost descrise: afectare
selectiv talamic, infarctare focal, injurie parasagital precum i necroz neuronal
difuz. Aceast metod, utilizat n perioada copilriei poate demonstra atrofie cerebral
sau local sau encefalomalacie polichistic.
La nou-nscutul prematur, hemoragia periventricular a matricei germinale
se poate identifica n ntregime prin CT. Cu toate acestea, ultrasonografia cranian a
devenit tehnica de prim alegere n diagnosticul acestor leziuni. Cantitatea important
de ap coninut de creierul prematurului mpiedic identificarea cu acuratee a injuriei
hipoxico - ischemice parenchimatoase prin CT n perioada neonatal. Pe de alt parte,
CT este n mod evident util n diagnosticul leucomalaciei periventriculare n perioada
copilriei, aceasta fiind principala caracteristic a injuriei cerebrale hipoxico - ischemice
prezent la nou-nscutul prematur. Modificrile caracteristice pe CT efectuat dup
primele 6 luni de via sugestive pentru leucomalacie periventricular includ:
ventriculomegalie cu contur neregulat al trigonului i ventriculilor
laterali,
aceasta este profund i proeminent, avnd legtur direct cu pereii
ventriculari fr a se interpune substana alb, i
reducerea substanei albe periventriculare mai ales n regiunea trigonului
cerebral i a ventriculilor laterali.
Corelaia dintre ultrasonografie i CT dovedete c EHIP
nonhemoragic, ultrasonografic produce o hiperecogenitate local sau global n prima
sptmn dup evenimentul hipoxic, n timp ce CT arat o hipodensitate patologic n
aceeai zon.
Sonografia cerebral este o metod la ndemn i nevtmtoare pentru
diagnosticul dificil al EHI.
n cazul leucomalaciei periventriculare, CT nu d informaii n plus astfel
nct se poate renuna la examenul CT. EHIP la nou-nscuii la termen i prematuri se
poate monitoriza prin CT pentru evaluarea leziunii cerebrale.

Rezonana magnetic nuclear

Rezonana magnetic nuclear (RMN) a avut aplicaie clinic limitat n
studiul injuriei cerebrale hipoxico - ischemice perinatale. Totui, informaii preliminare
sugereaz rolul RMN n diagnosticul leucomalaciei periventriculare. Astfel, RMN,
efectuat la mai muli copii cu leucomalacie periventricular confirmat prin
ultrasonografie, prezint scderea semnalului n substana alb periventricular pe
imaginile T1. Astfel se evideniaz ntrzierea mielinizrii i conturul neregulat al
ventriculilor laterali. Informaii obinute prin CT la copii mai mari nscui prematuri, cu
plegie spastic i cu evidenierea afectrii substanei albe, ne arat scderea cantitii
substanei albe periventriculare i fisuri sylviene proeminente pe imaginile T1. Aceste

136

tulburri sunt similare cu cele obinute prin CT la copiii cu leucomalacie

periventricular. Imaginile T2 demonstreaz implicarea extensiv a substanei albe
(aceasta poate fi prevzut pe CT sau imaginile T1).
Leziunea hipoxico - ischemic a creierului este o cauz important a morii
perinatale i pare a fi o cauz comun a dereglrilor developmentale la nou-nscuii
care supravieuiesc terapiei intensive. Au fost testate dou metode pentru definirea
diagnosticului EHIP:
a) magnetic rezonance spectroscopy - spectroscopia prin rezonan
magnetic (SRM);
b) near infrared spectroscopy spectroscopia n infrarou (SI).
SRM este folosit pentru msurarea n esutul cerebral a concentraiilor de
metabolii ai fosforului care sunt dependente de sinteza prin procese de fosforilare
oxidativ. pH-ul intracelular poate fi msurat de asemenea.
n laborator au fost testate pe animale efectele acute ale hipoxiei i
beneficiile aduse de tratamentul comun: perfuzie cu bicarbonat de sodiu i glucoz.
Dup resuscitarea unui nou-nscut cu asfixie sever intrapartum, s-a
observat o perioad de laten nainte ca prbuirea energetic s fie detectat.
Extinderea leziunilor detectate prin SRM are implicaii prognostice:
evidenierea unei insuficiene energetice n prima zi de via a fost asociat frecvent cu
moarte precoce sau cu deficite severe neurodevelopmentale.
RMN permite msurarea neurotransmitorilor spectroscopici i a
concentraiilor cerebrale de metabolii.
RMN poate evidenia leziunile cerebrale la nou-nscuii cu EHIP n primele
10 zile de via i debutul precoce al unor leziuni cerebrale severe.
Tomografia cu emisie de pozitroni
Tomografia cu emisie de pozitroni, larg utilizat ca tehnic de cercetare, este
util n evidenierea att a severitii ct i a localizrii injuriei cerebrale hipoxico ischemice att la nou-nscutul la termen ct i la prematur. Tomografia prin emisie de
pozitroni la nou nscutul cu asfixie, evideniaz diminuarea fluxului sanguin n regiunea
parasagital a ambelor emisfere cerebrale. Aceast regiune este cunoscut ca fiind
vulnerabil la hipoxie - ischemie. Ea corespunde zonei de grani ntre teritoriile
vascularizate de arterele cerebrale : anterioar, medie i posterioar. Diminuarea
fluxului sanguin cerebral pare superpozabil cu hipoperfuzia tardiv din perioada de
refacere dup asfixia indus experimental la animale.
Tot cu ajutorul tomografiei prin emisie de pozitroni, utilizndu-se pentru
emisia de pozitroni izotopul 18fluoro-2-deoxiglucoza, s-a constatat scderea consumului
de glucoz n regiunile cu leziuni cerebrale dup hipoxie - ischemie unde metabolismul
oxidativ este sczut, regiuni marcate de scanarea CT ca hipodense.
Examinri biochimice
n atenia neonatologului trebuie s fie faptul c asfixia afecteaz i alte
organe (ficat, cord, plmn, rinichi) n afara creierului. Acest fapt impune efectuarea

137

examinrilor de rutin din snge (elemente figurate, electrolii, glicemie, calcemie,

azotemie, enzime, culturi), LCR i urin, alturi de ecografie, CT, MRI i EEG.
n ultimii ani s-a studiat metabolii i enzime ca markeri poteniali ai
prezenei i severitii unui insult asfixic asupra creierului i esuturilor sistemice. Cei
mai studiai markeri au fost lactatul, raportul lactat/piruvat, xantina i hipoxantina.
Lactatul este produsul final al glicolizei anaerobe, iar xantina i hipoxantina produii de
catabolism ai compuilor macroergici (ATP, ADP, AMP) care sunt consumai n timpul
insultei hipoxic ischemice.
Lactatul i raportul lactat/piruvat s-au gsit n concentraii de 4 ori mai mari
n LCR la copii asfixiai dect n LCR-ul copiilor indemni n prima zi dup asfixie.
innd cont c lactatul difuzeaz din snge n LCR se poate spune c acest metabolit
marcheaz mai mult prezena i severitatea asfixiei sistemice dect a esutului cerebral.
Modificri biochimice variate cum ar fi hipoglicemia, hipocalcemia,
hiponatremia i hiperamoniemia se pot asocia cu injuria cerebral hipoxico - ischemic
i contribuie la apariia manifestrilor clinice. Creatinkinaza BB, hipoxantinele,
vasopresina i eritropoetina pot servi ca markeri sanguini pentru cuantificarea hipoxiei
ischemice cerebrale.

Evoluie i Prognostic
Evoluia i prognosticul EHIP-ului, depinde de urmtorii factori:
stadiul (severitatea ) i durata hipoxiei antenatale
prezena asfixiei intranatale
maturitatea cerebral n timpul travaliului
semne de prematuritate la NN
caracteristici funcionale ale deficitului imunologic i homeostatic
NN
comorbiditi somatice n primul an de via.

la

Combinarea acestor factori, pot determina diferite tipuri n evoluie i

pronostic.
Se apreciaz c:
- perioada acut a EHIP-ului, dureaz n prima lun de via, dup care
urmeaz
- perioada de reabilitare ce ine ntre 1 lun 1 an de via pentru nou
nscuii la termen, i 1 lun de via pn la 2 ani n cazul
prematurilor.
n funcie de gradul severitii EHIP-ului evoluia poate fi:
uoar spre vindecare
moderat spre vindecare sau sechele

138

sever sechele sau deces

Cele mai frecvente Sindroame ce por fi ntlnite n aceast perioad sunt:

- sindromul excitator neuro-reflex,
- sindromul hipertensiv-hidrocefalic,
- sindromul disfunciei viscero vegetative,
- sindromul convulsiv,
- sindromul disfunciei motorie,
- sindromul deficitului dezvoltrii psiho-motorii.
Sindromul de hiperexcitabilitate neuro-reflex
Evoluia poate progresa n dou moduri:
- revenire complet cu rezoluia sindromului de hiperexcitaie neuro-reflex
pn la 1 an;
- disfuncii cerebrale minime i sindromul asteno-neurotic care se dezvolt
peste 1 an.
Independent de vrst, n special dac pacientul are boli somatice frecvente,
se poate dezvolta sindromul convulsiv.
Sindromul hipertensiv-hidrocefalic
Are cteva variante de progresie:
- sindromul de hipertensiune-hidrocefalie cu progresie favorabil, dispariia
HTA i reducerea hidrocefaliei ;
- progresie nefavorabil, cnd sindromul hipertensiv-hidrocefalic este parte
a defectului cerebral organic. ETF i EEG demonstreaz progresia HTA;
Are urmtoarele ci de dezvoltare:
- dispariia rapid a semnelor de hipertensiune intracranian,
normalizarea creterii craniene i disfuncii cerebrale minime;
- deteriorarea cnd sindromul hipertensiv-hidrocefalic este parte organic
a defectului cerebral. ETF i EEG demonstreaz progresia susinut a HTA.
Poate avea urmtoarele consecine:
1. dispariia rapid a semnelor de HIC care conduce la transformarea
minim a creierului n lunile 5-6 de via;
2. dispariia semnelor de HIC care au condus la apariia sindromului
hidrocefalic compensat pn la sfritul primului an de via;
3. progresia HIC, separarea suturilor craniene, hidrocefalie.
Toate simptomele de mai sus sunt frecvent asociate cu nite
crize
convulsive uoare.
Sindromul de disfuncie viscerovegetativ
De obicei, acest sindrom se dezvolt la 1-1,5 luni post injurie mpreun cu
creterea excitabilitii neuro-reflexe i a sindromului hipertensiv-hidrocefalic.
139

Clinic se manifest prin hipotrofie persistent, respiraie neregulat i apnee,

modificri de culoare a tegumentelor, acrocianoz, crize paroxistice de tahipnee i
bradipnee, anomalii de termoreglare, disfuncie gastro-intestinal. Hipotrofia cerebral
poate fi cel mai persistent semn.
Sindromul convulsiv
Se poate dezvolta la orice vrst (n urma unor convulsii postpartale sau a
unor infecii somatice). Nou-nscuii i copiii cu acest sindrom au un facies mbtrnit
datorit micrilor faciale exagerate din timpul crizelor convulsive paroxistice.
La nou-nscui (n special la prematuri) i copii, sindromul convulsiv are
multe forme clinice: atacuri convulsive generalizate tonico-clonice, clonice, tonice,
focale, vegetative, polimorfe, absene simple i complexe. Cele mai comune sunt
convulsiile polimorfe. Cel mai dificil de diagnosticat sunt atacurile nonconvulsive.
Convulsiile stimuleaz reflexele congenitale motorii. Creterea frecvenei
atacurilor, accentuarea simptomatologiei polimorfe, rezistena la tratamentul
anticonvulsivant, trebuie s ridice suspiciunea formrii unei patologii organice a SNC i
indic un prognostic nefavorabil.
Sindromul de disfuncie motorie
Se dezvolt din primele sptmni de via. Se poate manifesta prin
hipotonie sau hipertonie muscular. Hipotonia muscular cauzeaz o descretere a
activitii motorii spontane, inhibarea ROT i a reflexelor arhaice.
Progresia hipertoniei musculare la copiii mari, lateralizarea simptomelor
trebuie s ridice suspiciunea dezvoltrii unei paralizii cerebrale.
Sindromul deficitului de dezvoltare psihomotorie
Devine evident din luna 1-2-a de persisten a reflexelor arhaice. Reflexele
tonice simetrice i asimetrice ale gtului i deficitul n dezvoltarea reflexului vestibulocohlear are valoare diagnostic. Dac ntrzierea psihologic este mai pronunat dect
componenta motorie, copiii n vrst de o lun au probleme oculare de fixare a
obiectelor, nu reacioneaz la vocea mamei i nu sunt ateni la sunete.
La 2-3 luni, aceti copii nu interacioneaz corespunztor cu persoanele din
jur, plng inexpresiv, nu vocalizeaz, nu ntorc capul n direcia stimulului auditiv i
este dificil s i determini s zmbeasc.
La 6 luni, au un interes sczut fa de jucrii i de mediul nconjurtor, nu
sunt activi n preajma mamei, nu au o atenie activ i manipuleaz ncet obiectele.
Funcia motorie ncepe s se compenseze dup luna a 6-7-a i se
normalizeaz la aproximativ 1 an. O ntrziere a dezvoltrii psihice mai lung,
semnific un prognostic rezervat.

140

Pn la un an de via, la majoritatea copiilor care i-au dezvoltat vorbirea i

care pot s mearg, pot s apar consecine ale encefalopatiei perinatale. Recuperarea
complet apare la 10-15% din copii. Modificrile anatomice ale SNC sunt diagnosticate
cu mare siguran. Cele mai dificile probleme diagnostice sunt condiiile de grani
(sindrom hidrocefalic compensat, convulsii febrile, sindrom neurastenic i disfuncii
cerebrale minime).

Prognosticul pe termen lung,

este grefat de instalarea unor sindroame i sechele ca:
Sindromul de disfuncie cerebral
Este o consecin frecvent a EHIP. Disfuncia cerebral minim se observ
n patologia uoar a SNC. Statusul neuronal: semne difuze focale i locale. Cele mai
frecvente sunt pareza uoar a nervului hipoglos mobilitatea limbii este redus (n
special ridicarea i rsucirea ei), disartria moderat nu este comun. Fonaia i vorbirea
sunt incomplete. Insuficiena piramidal se poate manifesta printr-o varietate de semne:
sindrom parial cu distonie muscular, reflexe vii, Babinski prezent peste 1 an,
hiperkinezie (lipsa odihnei i tremorul minilor, instabilitate uoar a mersului).
Micrile fine sunt cele mai afectate.
Modificrile psihologice sunt absente, dar ntrzierea dezvoltrii vorbirii
este prezent: copiii nu pot formula fraze pn la 2-3 ani, vocabularul lor este limitat
pn la 3-4 ani.
Una dintre cele mai frecvente manifestri ale disfunciilor minime este
tulburarea motorie. Copiii au un grad sczut de concentrare, micrile fine sunt srace,
sunt hiperkinetici, i ies rapid din fire i au explozii de furie. n viitor, aceti copii
dezvolt uneori episoade psihotice, cu un comportament psihotic. Condiiile enumerate
trebuiesc difereniate de insuficiena intelectual de diferite origini. Diagnosticul clinic
poate fi sindrom hiperkinetic al copilului sau sindrom hipermotor. Aceti copii sunt
puternic infantili. Infantilismul i faptul c sunt distrai (hiperkinetici) le creeaz
probleme la coal, dar n cazul unui tratament bine condus, simptomele pot disprea
pn la vrsta mersului la coal.
De asemenea, aceti pacieni uneori au discalculie sau dislalii diverse: nu
pot pronuna corect consoanele b - p, d - t. Totui nu sunt oligofreni i cu ajutor de
specialitate pot studia ntr-o coal normal (obinuit).
Sindromul cu disfuncii minime este de obicei consecina unui sindrom de
ntrziere a dezvoltrii psihomotorii cu cteva aspecte speciale ale modificrilor
psihologice i motorii care se manifest sub forma unor semne neurologice minore
ca: distonie muscular motorie, hiperkinezie tranzitorie i disfuncii motorii,
dezvoltarea ntrziat a micrilor oculare motorii, tremor ale degetelor, deficit al
dezvoltrii n coordonarea limbii, reflexe arhaice persistente i n special cele orale.
Asistena activ din timpul perioadei de reabilitare este cea mai important
pentru copiii cu disfuncii cerebrale minime respectiv: terapia prin exerciii, dezvoltarea

141

ndemnrii cu atenie special pentru asimetria i distonia motorie. Logopezii se pot

ocupa de copii de la 6 luni pn la civa ani, ajutndu-i s dezvolte o respiraie corect,
o poziie corect a limbii n timpul suptului, al vorbirii, creterea ndemnrii, silabisirii
i frazelor.

Sindromul hidrocefalic compensat

Se caracterizeaz prin dimensiuni crescute ale craniului n momentul
nchiderii fiziologice a suturilor, cu progresia ulterioar a normalizrii dimensiunilor
craniului. Fontanela mare se nchide complet pn la 1an i jumtate. Dezvoltarea
psihomotorie i vorbirea este normal. Dac aceti pacieni au febr, suspectm o
infecie a LCR manifestat prin vom, cefalee, semne meningeale i dezvolt convulsii
la o valoare a temperaturii > 39oC.
Antecedentele de convulsii febrile indic un pericol de recuren a
convulsiilor. Este necesar monitorizarea EEG constant pentru cel puin trei ani, iar
profilaxia este necesar cnd apar afeciuni somatice, n cazul vaccinrilor, a
interveniilor chirurgicale sau n traumatisme acute craniene.
La majoritatea copiilor (80-95%) convulsiile febrile au un prognostic bun,
disprnd dup 3 ani. Patogeneza include convulsii uoare i anomalii metabolice n
perioada acut a bolii la copiii cu istorie de EHIP.
Sindromul neurastenic
Este o consecin frecvent a hiperexcitabilitii i a sindromului de
disfuncie vegetativ. Se caracterizeaz printr-o constelaie de anomalii neurosomatice:
rash cutanat al obrajilor la 50-60% din copii, vomismente (accentuate n stri febrile,
emoii negative, alimentaie forat), insomnie de adormire, plns, iritabilitate i un
somn superficial. Uneori copiii au comaruri la vrsta de 1,5-2 ani. Alii dezvolt
enurezis n timpul somnului nocturn. Alte semne ce pot apare: transpiraii accentuate,
acrocianoz, extremiti reci, dermografism rou-ptat difuz. Dezvoltarea precoce a
distoniei vaso-vegetative (tipul hipotensiv) este comun mpreun cu persistena unei
temperaturi sczute i a fatigabilitii n timpul perioadei de recuperare post boli
infecioase.
Cel mai important aspect este prevenirea EHIP-ului. Aceasta necesit
recunoaterea factorilor de risc matern, monitorizarea fetal n timpul naterii i
intervenia rapid postnatal.
Scopul, i implicit obiectivul primordial al insultei hipoxico - ischemice
perinatale, l constituie tratamentul neuroprotector viznd asfixia sever la natere, cu
referire expres la nou-nscuii cu vrst gestaional sub 32 de sptmni ce prezint
risc crescut de suferin cerebral.
Prioritatea absolut pentru deceniile viitoare o constituie ameliorarea
dezvoltrii neurologice ale nou-nscuilor cu encefalopatie hipoxico - ischemic

142

perinatal care supravieuiesc, deziderat spre care tinde medicina modern att prin
perfecionarea profilaxiei, ct i prin descoperirea unor noi ageni terapeutici.
Sechele:
retard psihomotor i developmental al vorbirii;
disfuncie cerebral minim;
sindrom hidrocefalic compensat;
sindrom neurastenic.
modificri organice:
o paralizie cerebral;
o hidrocefalie;
o microcefalie secundar;
o oligofrenie;
o epilepsie.
Encefalopatia Hipoxic Ischemic Perinatal reprezint o patologie ce
suscit o mare responsabilitate medical, angrennd munca n echip a unei palete largi
de specialiti medicale: obstetrician, neonatolog, pediatru, neuro pediatru infantil,
imagist, oftalmolog, medic de laborator, medic de familie, fiziokinetoterapeut, i lista
poate continua.
Tratamentul hipoxiei perinatale este structurat pe urmtoarele etape:
Tratamentul antenatal
Const n:
- diagnosticul precoce al afectrii intrauterine a ftului, i
- msuri de reanimare intrauterin.
Reanimarea adecvat la natere
n scopul:
- diminurii la maxim a consecinelor hipoxiei antenatale, i
- prevenirea pe ct posibil a hipoxiei postnatale.
Msuri postnatale imediate
Tratamentul hipoxiei perinatale se adreseaz consecinelor multisistemice
ale acesteia.
Tratamentul EHIP cuprinde:
- meninerea unei ventilaii adecvate,
- unei perfuzii adecvate,
- meninerea homeostaziei glucozei,
- controlul convulsiilor,
- tratamentul edemului cerebral.

143

 Tratamente experimentale
Prevenirea sau diminuarea consecinelor injuriei de reperfuzie.
Tratament antenatal
Reanimarea intrauterin este reprezentat de o serie de manevre care au ca
obiectiv:
vindecarea cauzelor tratabile de hipoxie fetal,
restabilirea unei oxigenri fetale adecvate si
corectarea acidozei fetale.
Paii reanimrii intrauterine sunt:
creterea fluxului sanguin placentar,
relaxarea musculaturii uterine,
creterea oxigenrii ftului,
excluderea sau tratarea prolabrii de cordon ombilical.
Creterea fluxului sangvin placentar se poate face pe una din urmtoarele
ci:
tratarea agresiv a hipoxiei materne prin administrarea de soluii
coloide, sau
cristaloide n bolus i.v. i
terapie vasopresoare.
De asemenea, trebuie:
oprit o eventual infuzie de anestezic n spaiul peridural,
ndeprtarea compresiei aortocave prin schimbarea poziiei
gravidei (lateral stnga, apoi lateral dreapta n poziie genupectoral),
tratamentul vasoconstriciei arterei uterine induse de hipocapnee
datorat hiperventilaiei materne prin tratamentul durerii si
psihoterapie.
Creterea oxigenrii ftului se face:
prin administrarea de oxigen la mam,
schimbarea poziiei mamei,
amnioinfuzie n cazul compresiei cordonului ombilical sau
oligohidramnios.
Pe msura ce continu reanimarea intrauterin, este necesar o
reconfirmare a asfixiei fetale printr-un alt test dect cel efectuat iniial.
De asemenea, echipa obstetrician - neonatolog trebuie s fie pregtit
pentru extragerea de urgen a ftului (pe cale vaginal sau operaie cezarian de
urgent).

144

Reanimarea la natere
Reanimarea la natere a unui nou-nscut prezentnd semne de hipoxie
asfixie se va face innd cont de algoritmul de reanimare al Academiei Americane de
Pediatrie si al American Heart Association.

Astfel, se va ncepe prin executarea pailor iniiali ai reanimrii:

nou-nscutul va fi plasat sub o surs de cldur radiant,
se va realiza tergerea secreiilor si
nou-nscutul va fi stimulat tactil.
Se va realiza, de asemenea, poziionarea capului nou-nscutului n poziie
de adulmecare (sniffing position).
n cazul n care lichidul amniotic este meconial, iar nou-nscutul nu este
viguros (nu prezint efort respirator bun, tonus muscular adecvat si frecvena cardiac
peste 100/minut), se realizeaz iniial aspirarea lichidului meconial pe lama de
laringoscop, dup care se trece la executarea pailor iniiali.
Dup prima faz a reanimrii, se evalueaz:
frecvena respiratorie,
coloraia si
respiraia.
n cazul n care nou-nscutul este apneic sau frecvena cardiac este sub
100 de bti pe minut, se administreaz ventilaie pe masc i balon.

145

Se ventileaz timp de 30 de secunde, cu o frecvent de 30-40 de respiraii

pe minut, cu o presiune inial de 30 cm H20 (primele 2-3 respiraii pentru a asigura
umplerea cu aer a plamnilor) si 15-20 cm H2O pentru respiraiile ulterioare.
Cu privire la gazul utilizat pentru reanimare, s-a demonstrat actualmente
c nu exist un avantaj al utilizrii oxigenului pur n reanimarea neonatal. Din
contr, timpul pn la apariia respiraiilor spontane este mai crescut n cazul copiilor
cu hipoxie la natere la care s-a realizat reanimarea cu oxigen.
Dup 30 de secunde de ventilaie cu presiune pozitiv pe masc si balon,
copilul este reevaluat.
n cazul n care copilul nu prezint nc respiraii normale, dar frecvena
cardiac este peste 60 de bti pe minut (bpm), se continu ventilaia pe masc i
balon cu reevaluarea respiraiilor la 30 de secunde, pan la apariia respiraiilor
spontane.
n cazul n care frecvena cardiac este sub 60 bpm, se ncepe masajul
cardiac extern, asociat cu ventilaia cu presiune pozitiv, cu o frecven de 120 pe
minut (30 de ventilaii si 90 de compresii cardiace), 1 ventilaie alternativ cu 3
compresii cardiace. Se reevalueaz pacientul la 30 de secunde.
n cazul n care FC >60 bpm, se ntrerupe masajul cardiac i se continu
ventilaia pn la apariia respiraiilor spontane.
Dac FC <60 bpm, se continu masajul cardiac i se administreaz
adrenalin 0,1 ml din soluia 1/10 000, intravenos sau intratraheal pe sonda de
intubaie. Intubaia endotraheal poate fi efectuat n acest moment, pentru a asigura o
ventilaie adecvat.
De asemenea, n cazul n care se suspicioneaz un oc hipovolemic, se va
administra ser fiziologic 10 ml/kg i.v. lent n 10 minute.
n cazul reanimrii prelungite sau al unei acidoze metabolice
documentate, se va administra bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg i.v. lent.
Indicaiile intubaiei endotraheale sunt urmtoarele:
ventilaie ineficient pe masc i balon;
ventilaie prelungit pe masc i balon;
administrare de adrenalin;
aspiraia meconiului;
hernia diafragmatic.
n cazul n care nici una din aceste msuri nu au avut ca rezultat reapariia
unei ventilaii eficiente, se pot lua n consideraie:
depresia centrului respirator,
malformaii ale cilor aeriene,
existena unei hernii diafragmatice,
existena unui pneumotorax sau
prezena concomitent a unei maladii congenitale de cord.
n cazul unei reanimri executate corect, este adecvat oprirea reanimrii
dup 15 minute de asistol.
De asemenea, se sugereaz c absena respiraiilor spontane timp de 30 de
minute reprezint un semn de prognostic nefavorabil.

146

Msuri postnatale imediate

Dup reanimare, tratamentul se va concentra pe:
meninerea homeostaziei organismului (meninerea unei ventilaii
adecvate cu valori normale ale presiunilor arteriale ale oxigenului
i dioxidului de carbon, meninerea unei perfuzii cerebrale
adecvate i meninerea normoglicemiei), i
tratamentul convulsiilor.
Dei ntr-o mare parte din cazuri afectarea antenatal este important,
o mare parte din leziuni apar postnatal i de aceea meninerea unei oxigenri,
ventilaii i a unui metabolism adecvat poate ajuta la limitarea severitii leziunilor.

Meninerea unei oxigenri i a unei ventilaii adecvate

Att hipoxia, ct si hiperoxia pot fi nocive n cazul unui nou-nscut cu
asfixie la natere.
Principalele cauze de hipoxie la nou-nscutul la termen cu encefalopatie
neonatal de cauz hipoxic-ischemic, n perioada postnatal, sunt reprezentate de:
hipertensiunea pulmonar persistent
convulsii.
Hipoxia persistent poate duce la necroz neuronal i alterarea
autoreglrii fluxului cerebral, care poate avea ca rezultat apariia ischemiei.
Hiperoxia trebuie evitat deoarece ea este legat de formarea de radicali
liberi i de injuria de reperfuzie. De aceea, n ventilaia mecanic a unui nou-nscut
cu hipoxie la natere, presiunea parial a oxigenului trebuie meninut intre 50 si 70
mmHg.
Este necesar, de asemenea, meninerea unei valori a PaCO2 de 35-45
mmHg.
Hipercarbia poate avea ca rezultat abolirea autoreglrii fluxului sanguin
cerebral n condiii de acidoz i apariia complicaiilor de tip infarct hemoragic.
Hipocarbia duce la diminuarea fluxului sanguin cerebral i la apariia
leziunilor de tip ischemic.
La nou-nscuii cu asfixie perinatal sever este necesar:
monitorizarea continu att a oxigenrii (prin pulsoximetrie), ct i
a CO2 prin msurare transcutanat a PaCO2,
msurarea discontinu prin analiza gazelor sanguine fiind
insuficient din cauza imposibilitii de a surprinde variaiile
rapide ale acestor parametri i de a le corecta.

Meninerea unei perfuzii cerebrale adecvate

147

Dup prevenirea alterrilor oxigenului i dioxidului de carbon plasmatice,

meninerea unei perfuzii sistemice i cerebrale adecvate dup un episod hipoxic
ischemic are o mare important n tratamentul bolii i n prevenirea progresiei
leziunilor.
Presiunea de perfuzie cerebral (CPP - Cerebral Perfusion Pressure) este
egal cu diferena ntre tensiunea arterial medie (TAM) si presiunea intracranian
(ICP - intracerebral pressure).
CPP = TAM-ICP
De aceea, meninerea unei CPP adecvate presupune att meninerea
tensiunii arteriale la nivel normal, ct i meninerea unei presiuni intracraniene
normale prin prevenirea sau tratarea edemului cerebral.
Trebuie evitate variaiile tensiunii arteriale, care se traduc imediat prin
variaii ale presiunii de perfuzie cerebral i pot avea ca rezultat apariia de
complicaii.
Hipotensiunea (care este de cele mai multe ori de cauza cardiac - ex.
cardiomiopatie hipoxic, insuficien tricuspidian sau duct arterial patent) poate
produce ischemie.
Hipertensiunea este, de asemenea, duntoare, deoarece poate produce
infarct hemoragic la periferia zonei afectate. De aceea, tensiunea arteriala trebuie
meninut n limite normale pentru vrst.
O alt cauz de anomalii ale fluxului cerebral la nou-nscuii cu hipoxie
asfixie la natere, n special la cei cu hipoxie cronic intrauterin, este reprezentat
de policitemie.
Cnd policitemia este simptomatic, se recomand efectuarea unei
exsanguino transfuzii izovolumetrice cu ser fiziologic sau albumin.
S-a demonstrat ca nou-nscuii au un prognostic bun dac CPP este
meninut peste 33 Torr, sechelele neurologice apar la o presiune de 18 Torr, iar
decesul la o CPP, de 8 Torr.
Prevenirea edemului cerebral se face prin evitarea suprancrcrii cu
lichide a nou nscutului cu asfixie la natere.
Se vor administra 60-80 ml/kg/24 de ore.
Tratamentul edemului cerebral cu manitol este foarte rar recomandat,
numai n cazul n care exist o eviden cert a faptului c afectarea neurologic se
datoreaz creterii excesive a CPP.
- Manitol 20% 5 ml/Kg.c
- Furosemid 1 mg/Kg.c
- Sulfat de Mg 25% 0,2 ml/Kg.c
- HSH 3 10 mg/Kg
- Prednison 1 2 mg/Kg.c
mbuntirea microcirculaiei, corecia hipotensiunii i hipovolemiei se
face cu:
- Plasm concentrat 5 10 ml/Kg.c
- Albumin 5 10 ml/Kg.c
- Reopolyglucin 7 10 ml/Kg.c
- Hemodes 7 10 ml/Kg.c (soluie de complex poliglucidic)

148

Meninerea normoglicemiei
Hipoglicemia si hiperglicemia par a avea efecte nocive asupra
metabolismului cerebral.
De aceea, este sugerat c glicemia trebuie s fie meninut la valori
normale (70-100 mg%) n cazul nou nscuilor cu hipoxie la natere.

Tratamentul convulsiilor
Convulsiile reprezint descrcri electrice excesive, sincrone ale
neuronilor de la nivelul sistemului nervos central.
Convulsiile apar n hipoxia asfixia perinatal n formele moderate i
uneori n cele severe, apariia lor precoce sau rezistena la tratament fiind factori de
prognostic prost.
Convulsiile determin o accelerare marcat a metabolismului cerebral,
care poate duce n condiii de hipoxie la instalarea metabolismului anaerob i la
agravarea leziunilor, hipoxemie i hipercapnie, i creteri abrupte ale tensiunii
arteriale.
Drogul de elecie n tratamentul convulsiilor neonatale de natur hipoxic
ischemic este fenobarbitalul i.v.
Doza de ncrcare este de 20 mg/kg i.v.
n cazul n care se reuete controlul convulsiilor, se administreaz o doza
de ntreinere de 4-5 mg/kg la 12 ore de la doza de ncrcare(8).
n cazul n care nu se reuete controlul convulsiilor, se poate continua
administrarea de fenobarbital pn la o doz de ncrcare de 40 mg/kg i.v.
n cazul n care convulsiile nu sunt controlate de fenobarbital, se poate
apela la
- midazolam 0,10-0,15 mg/kg/doz,
- fenitoin 20 mg/Kgc, iv (pn la 35 mg/kg) ca doz de
ncrcare si doza de ntreinere 2 5 mg/kgc/zi, n 4 prize
(administrarea fenobarbiotalului i fenitoinei asigur
controlul convulsiilor n 70% din cazuri)
- depakine 30 50 mg/kg, rectal sau oral
- diazepam 0,25 1mg iv sau rectal
- lorazepam 0,05mg/Kg, iv

Neuroprotecie
Cerebrolisyn
Introducerea n fereastra terapeutic a Cerebrolisynului, o soluie de
aminoacizi i molecule peptidice mici derivate din creier de porc i prelucrate
enzimatic, reduce amploarea injuriei hipoxic - ischemice.

149

Cerebrolisynul traverseaz bariera hemato - encefalic i ptrunde n

neuroni crescnd astfel abilitatea antioxidant, stimuleaz neurotransmisia i
refacerea neuronal post injurie.
Se administreaz 2ml n perfuzie endovenoas cu Glucoz 5% 20ml o
dat pe zi timp de 10 14 zile.
De asemenea se mai administreaz vitaminoterapie:
- Vitamina E are proprieti antioxidante i poate aciona prin eliminarea
radicalilor liberi, pentru a proteja celulele endoteliale ale matricei germinale de
leziunea hipoxic. Dozele recomandate sunt de 20mg/zi, timp de 7 14 zile.
- Vitamina B6,
- Vitamina C
- Cocarboxilaz 8 mg/Kg.c (enzim pt oxigenare)
- Etamsilatul acioneaz prin stabilizarea vaselor fragile din matricea
germinal. De asemenea s-a demonstrat c inhib sinteza de prostaglandine i astfel
scade fluxul sanguin cerebral bazal. Doza folosit este de 12,5mg/Kg/im la 6 ore timp
de 3 pn la 7 zile.

Tanakan
Eficacitatea acestuia a fost dovedit n numeroase studii experimentale.
Determin creterea fluxului sanguin cerebral, descrete presiunea intracranian,
influeneaz favorabil funciile motorii i acioneaz asupra zonelor
psihoemoionale cerebrale, determin diminuarea tulburrilor viscerovegetative i
vasculare.
Efecte adverse nu au fost observate n timpul administrrii.
Se administreaz < 5 Kg 2x0,2 ml,
> 5 kg 2x0,5 ml

Tratamente experimentale.
Prevenirea sau diminuarea consecinelor injuriei de reperfuzie
n cazul copiilor cu hipoxie asfixie perinatal, moartea neuronal are loc
n principal prin activarea receptorilor pentru glutamat i se petrece la ore, chiar zile
dup evenimentul asfixic iniial.
Fr a intra n amnunte legate de mecanismele morii neuronale n
hipoxia la natere, este important de spus c o implicaie interesant a acestor
constatri este c ntreruperea cascadei de evenimente postnatale care duc la necroza
sau apoptoza neuronilor n encefalopatia neonatal poate preveni sau chiar ameliora
injuria neuronal n boala hipoxic ischemic neonatal.
Terapiile studiate pn n prezent la nou nscui includ:
fenobarbitalul,
blocani ai canalelor de calciu,
sulfat de magneziu,
150

inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen i scavergeni,

allopurinol,
antagoniti ai aminoacizilor excitotoxici,
inhibitori ai producerii de oxid nitric (NO),
hipotermia controlat,
topiramat, xenon
transplant de celule stem neurale n ventriculii cerebrali

Fenobarbital, blocani de calciu, sulfat de magneziu

Fenobarbitalul
Se poate administra imediat dup natere, cu rol de cerebroprotector, n
doze mari de 40 mg/kg la nou nscuii cu asfixie sever, n perfuzie endovenoas,
previne leziunile cerebrale, la fel ca i convulsiile i nu influeneaz aparatul
cardiovascular, respiraia i gazele sanguine.
Administrarea se face ntre 1 6 ore dup natere.
Se asociaz cu o scdere a incidenei convulsiilor i cu mbuntirea
prognosticului pe termen lung.

Blocanii canalelor de calciu

Ar fi adecvai din punct de vedere fiziopatologic pentru a ntrerupe
cascada de evenimente ce duc la moarte neuronal, avnd n centru acumularea
citosolic de calciu.
Studiile n acest domeniu sunt ns insuficiente pentru a permite utilizarea
sa de rutin.
Experimental s-a dovedit c efectul lor este mai redus n prevenirea
leziunilor cerebrale hipoxic ischemice dect al antagonitilor receptorilor glutamat.
n cazul nou nscutului uman cu hipoxie, administrarea blocanilor
canalelor de calciu s-a dovedit c produce efecte adverse cardiovasculare
(hipotensiune, tahicardie).
La nou nscutul uman s-a administrat nicardipin, iar la animalul adult
flunarizin i nimodipin.
Studiile cu privire la rolul sulfatului de magneziu
n prevenirea sau ameliorarea consecinelor hipoxiei ischemiei au dus la
rezultate contradictorii(8).
Efecte secundare importante (apnee, depresie respiratorie, bradicardie,
hipotonie) fac puin atrgtoare utilizarea lui n hipoxia ischemia la natere.

Inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen i scavengeri

Scopul administrrii lor, este inhibarea formrii radicalilor liberi sau
degradarea lor o dat formai n timpul i dup agresiunea hipoxic ischemic.

151

Producia de prostaglandine i xantin este nsoit de apariia radicalilor

liberi ai oxigenului. Inhibarea reaciilor care conduc la formarea prostaglandinelor i
xantinei frneaz generarea de radicali liberi.
Allopurinolul i oxipurinolul care inhib xantin oxidaza i neutralizeaz
radicalii liberi s-a dovedit c protejeaz obolanul imatur de leziuni cerebrale prin
hipoxie ischemie, dac se administreaz precoce n faza de refacere dup
resuscitare.
Indometacinul previne leziunile cerebrale prin inhibarea fosfolipazei i
cicloxigenazei.
Compui din clasa 21 amino -steroizi previn peroxidarea fero
dependent a lipidelor prin neutralizarea radicalilor de peroxil. Acetia acioneaz n
interiorul vaselor, reducnd leziunile cerebrale care survin n faza de reoxigenare la
animalele imature i adulte. Eliminarea Fe liber cu deferoxamin reduce leziunile
hipoxic ischemice la obolanul imatur dac se administreaz imediat dup
resuscitare. Utilizarea acestui antioxidant este limitat de timpul scurt de njumtire
i efectele adverse asupra funciei cardiace. Efectele nocive pot fi reduse dac se
administreaz deferoximinul n complex cu hidroxietilul sau dextranul. Inhibarea
activitii nitric oxid sintazei neuronale (n NOS) reduce leziunile cerebrale
postasfixice ischemice la obolanul adult i imatur n schimb la ftul de oaie le
accentueaz.

Allopurinolul
S-a sugerat folosirea allopurinolului
pentru prevenirea consecinelor asfixiei la natere, datorit rolului jucat de
radicalii liberi n injuria neuronala.
Un studiu publicat n 2005, n care s-a administrat allopurinol n doza de
20 mg/kg i.v. la 4 ore dup natere i o a doua doz la 12 ore de la prima administrare,
arat c, dei n perioada neonatal nu exist diferene n ceea ce privete aspectele
EEG sau imagistice, pe termen lung, prognosticul este mai bun n cazul pacienilor
tratai cu allopurinol(17).

Antagoniti ai aminoacizilor excitotoxici

n scopul prevenirii leziunilor cerebrale dup hipoxie ischemie, au fost
studiai antagonitii receptorilor celulari glutaminergici de suprafa.
Moartea culturilor de neuroni prelevate din hipocamp i expuse anoxiei,
poate fi prevenit prin prezena Mg (Mg++) care blocheaz receptorii glutamatului n
interiorul canalelor de calciu (Ca++) prin antagonitii specifici glutaminergici.
Dintre antagonitii receptorilor NMDA i AMPA/QA sau a canalelor de
ioni controlate de acetia au fost cercetai:
- penciclidina
- dextrometorfanul
- ketamina
- MK 801

152

- NBQX.
Cel mai puternic efect antilezional l au MK 801 (n prevenirea necrozei
tisulare) i NBQX, care sunt antagoniti ai receptorilor NMDA i AMPA. Aceti
compui reduc severitatea leziunilor la animalul adult chiar dac se administreaz
pn la 24 ore de la insultul hipoxic ischemic, n timp ce la animalul imatur numai
dac se administreaz n timpul insultului sau pn la 1 or de la insult.

Inhibitori ai producerii de Oxid Nitric (NO)

Studiile experimentale recente, sugereaz c radicalii liberi de oxid nitric
(NO), sunt implicai n cascada evenimentelor metabolice care contribuie la apariia
leziunilor hipoxic ischemice cerebrale neonatale. NO este produs n neuronii
selectivi de la nivelul creierului, i cile de producere implicate ajut la conversia
direct prin cataliz a L- argininei n citrulin i sintez de enzime NO citosolic.
Producerea NO este legtura ntre activarea receptorilor de glutamat de la suprafa
celular, n special receptorii NMDA, activarea crora conduce la influx de Ca ++
neuronal i legarea lui de calmodulin.
n concentraie crescut, NO poate funciona ca agent neurotoxic i poate
constitui o cale final pentru neurotoxicitatea aminoacizilor la nivel cerebral precum a
fost sugerat i pentru Ca++. Experimentele pe animalele adulte sugereaz c moartea
neuronal mediat de NO dup ischemia cerebral, i severitatea injuriei neuronale,
poate fi redus prin administrarea profilactic a inhibitorilor activitii NO sintetaz.

Hipotermia controlat
S-a artat c hipotermia asigur neuroprotecie adulilor n cazul chirurgiei
cardiace.
Dou tipuri de studii au fost efectuate la nou-nscui:
studii de hipotermie cerebral (head cooling)(18) i
studii de hipotermie controlat a ntregului corp (total body
cooling).
Mecanismul prin care hipotermia are efect neuroprotectiv, nu este
complet neles.
Posibile explicaii includ urmtoarele:

reduce rata metabolismului i energia utilizat

descrete eliberarea neurotransmitorilor excitatori
reducerea alterrii fluxului de ioni
reduce apoptoza datorat EHIP-ului
reduce permeabilitatea vascular, edemul i alterarea funciilor bariei
hemato - encefalice
153

Hipotermia trebuie iniiat precoce, dac se poate chiar la o or de la

injurie, totui rezultate favorabile sunt posibile dac hipotermia ncepe pn la 6 ore
de la injurie.
Criterii de includere:
cel puin 36 sptmni de gestaie
analiza gazelor sanguine (din cordon ombilical , postnatal) n primele
60 de minute, s aib un pH 7.0
analiza gazelor sanguine (din cordon ombilical , postnatal) n primele
60 de minute, s aib un deficit de baze 16 mEq/L
toi nou nscuii trebuie s prezinte convulsii sau semne de
encefalopatie moderat sau sever nainte de a intra n lotul de studiu

n studiul de Hipotermie cerebral

efectuat de Gunn i colaboratori(18), rcirea craniului s-a fcut cu o casc
special, pe o durat de 48-72 de ore, terapia fiind nceputa la 4 ore de la natere.
(Reeaua de rcire cuprinde tuburi din plastic pentru a scdea temperatura cerebral,
dar s poat opri efectele adverse ale hipoxemiei la natere).
Iniial, rcirea s-a fcut la o temperatur rectal de 36-36,5 o C, apoi la o
temperatur de 35,5-35,9o C.
Autorii nu au observat efecte adverse ale hipotermiei cerebrale. Numrul
de cazuri incluse n studiu este ns mic, ceea ce face dificil aprecierea rezultatelor
pozitive (numr mai mic de copii cu anomalii ale CT sau EEG, rata de deces sczut
i o mai bun dezvoltare neurologic).
Sunt necesare studii n continuare n acest sens.

Cu privire la Hipotermia controlat a ntregului corp,

reeaua de neonatologie a National Institute of Health a publicat in 2005
rezultatele unui studiu.
Studiul a cuprins 208 pacieni (102 au fost tratai cu hipotermie si 106 au
constituit lotul martor). Au fost cuprini n studiu copii cu hipoxie sever la natere.

154

Hipotermia s-a administrat timp de 72 de ore, corpul fiind rcit la 33,5 o C

temperatur esofagian.
Prognosticul la 18 luni a fost urmtorul:
24% deces n grupul cu hipotermie,
36% risc de deces n grupul-martor;
risc de deces + disabilitate sever
- 45%, la grupul cu hipotermie,
- 64% - n grupul-martor.

Autorii concluzioneaz c hipotermia controlat este o modalitate de

tratament eficient i sigur la nou - nscuii cu hipoxie moderat si sever la natere.
Problemele acestui tip de intervenie sunt reprezentate de:
dispozitivul complicat de rcire, care nu este disponibil n
totalitatea seciilor de terapie,
dificultatea de a alege candidaii pentru terapie datorit
absenei unor criterii clare de identificare n primele ore dup
natere,
riscul mare de efecte secundare i de deces.
Toate acestea fac ca hipotermia controlat s necesite n continuare studii
multicentrice nainte de a fi aplicat in practic.

Topiramat
Topiramatul extinde fereastra terapeutic i mediaz eficacitatea
hipotermiei n neuroprotecie post EHIP. S-a efectuat studiu la obolani, inducndu-se
n ziua a 7-a postnatal insult hipoxic ligaturnd artera carotid dreapt i expunnd
1,5 ore la 8% oxigen.
Dup 15 minute li s-a injectat Topiramate 30mg/Kg.
Hipotermia a fost iniiat dup 3 ore de la injectarea topiramatului.
Rezultatele senzoriale i motorii au fost evaluate. Combinarea acestora au artat o
mbuntire a performanelor senzorio motorii.

155

Xenonul
Combinaia Xenonului i a Hipotermiei ofer neuroprotecie n asfixia
neonatal. Xenonul este un antagonist al N metil D aspartat, subtip al
receptorului aminoacidului excitator Glutamat. Experimentele efectuate pe culturi de
neuroni deprivate de oxigen i glucoz, dar care au fost protejate prin combinarea
hipotermiei cu xenon, avnd aciune antiapoptotic administrate la 4 ore dup insulta
hipoxic ischemic a mbuntit semnificativ evoluia clinic n urmtoarele 30 de
zile post injurie.

Transplant de celule stem neurale n ventriculii cerebrali

S-a efectuat la un sugar de 2luni i jumtate, ce a prezentat sechele severe
datorate EHIP-ului, ntrzieri n dezvoltarea psihomotorie. MRI a artat
cerebromalacie i atrofie cerebral. S-au prelevat celule din lobul frontal de la un
fetus de 11 sptmni, ce au fost cultivate pe diferite mediii pentru amplificarea
funciilor timp de 15 zile. Ulterior aceste celule stem neurale au fost injectate n
ventriculii cerebrali ai sugarului.
Dup 28 de zile de la transplant s-au observat mbuntiri att din punct
de vedere al dezvoltrii motorii (nainte avea miotonie generaliz) ct i psihice
devenind asemntoare copiilor de aceeai vrst.
Tomografia cu emisie de pozitroni a artat o cretere semnificativ a
radioactivitii att n lobul temporal ct i n cel occipital ceea ce sugereaz c
metabolismul celular a crescut semnificativ.

Concluzii
Terapia manifestrilor neurologice ale encefalopatiei neonatale are ca
principii de baz o reanimare prompt, ct mai aproape de momentul episodului
hipoxic ischemic (antenatal sau postnatal imediat).
Dup restabilirea funciilor vitale, terapia are ca obiectiv de baz
meninerea echilibrului organismului din punct de vedere:
respirator,
circulator, si
metabolic.
Convulsiile sunt tratate n momentul apariiei lor, cu doze maxim posibile
de anticonvulsivant.
Cea mai important msur n ceea ce privete encefalopatia neonatal
este ns reprezentat de prevenirea hipoxiei - ischemiei antenatale printr-o bun
monitorizare a travaliului i naterii, i intervenia prompt ori de cte ori este
necesar.

156

Bibliografie
1. Alistair G.S. Philip. Neonatology: a practical guide. W.B. Saunders Company,
Edn. 1996;19-36.
2. Amiel-Tison Cl. Lexamen neurologique du nouveau-n, Rev. Pract., 1997; 27,33:
2143-2149.
3. Badiu Gh., Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i Fiziopatologia Sistemului Nervos,
Ed. Medical, Bucureti, 1987:611-646.
4. Barnes D.N. Endocrine disorders. Textbook of Neonatology ( In Roberton N.R.C.),
2nd Edn., Churchill Livingstone, 1992:799-821.
5. Baum J.D., Kornyi G., Wilkinson A.R., Fujiwara T., Morley C.J. Progrs dans le
traitement de la maladie des membranes hyalines (Table ronde). Ann Nestl
1980;82:14-38.
6. Behrman E.R. Nelson Textbook of Pediatrics, Thirteenth Edn., 1987:374-384.
7. Bettelheim D. et al. Fetal sonographic biometry. Textbook of Perinatal Medicine
( In Kurjak A.), Vol.1, Parthenon Publishing, 1stEdn., 1998;365-374.
8. Bevilacqua G. et al. Guidelines on surfactant treatment. Prenatal and Neonatal
Medicine, 2001; 2: 81-84.
9. Boia E., Boia M. Urgene chirurgicale neonatale, Ed. POPAS ART, Timioara,
1995.
10. Boiu V. Puericultur, Lito UMF Timioara, 1993.
11. Caesar Paul, Eggermont J.A.E., Volpe J.J. Neonatal clinical neurological
assessement. Textbook of Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992;1035-1043.
12. Chessex Ph., et al. Enviroumental temperature control in very low birth weight
infants (less than 1000 grams) cared for in double-walled incubators. The J Ped
1988;113:2/373-380.
13. Ciofu E.P., Ciofu C. Pediatria, Ed. Medical, Bucureti, 2001.
14. Girard J. Metabolic adaptations during the perinatal period. Physiologic basis of
perinatal care, Ergon Ed.., Madrid, 1993:29-47.
15. Grandy M.G. Examination of the neonate including gestational age assessement.
Textbook of Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livinstone
1992;199-217.
16. Green-Aynsley A. L'adaptation mtabolique et endocrinienne du prematur en
rponse l'alimentation prenatale. Ann Nestl 1989;47:99-117.
17. Green-Aynsley Albert, Soltsz Gyula. Disorder of blood glucose homeostasis in
the neonate. Textbook of Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992;777-799.
18. Green-Aynsley Albert, Soltsz Gyula. The infant of a diabetic mother. Textbook of
Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;333339.
19. Greenough Anne, Morley J. Colin, Roberton N.R.C. Acute repiratory disease in
the newborn. Textbook of Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992;385-505.
20. Hawdon J.M., Ward Platt M.P. Glucose homeostasis in the normal fetus and
infant. Childhood and adolescent diabetes by Chapman & Hall Medical, London
1995;3-19.
157

21. Hodgman E.J., et al. Apnea, transient episodes of bradycardia and periodic
breathing in preterm infants. Am J Dis Child 1990;144:54-57.
22. Huault G., Labrune B. Pdiatrie D'Urgence. Flammarion Ed., Paris, 1997:111224.
23. Ilie C. Examenul somatic i funcional al nou-nscutului. Tratat de Obstetric
(sub redacia Prof. I. Munteanu), Editura Academiei Romne, Bucureti, 2000.
Cap.7: 430-437.
24. Ilie C. Neonatologie probleme de baz ale asistenei imediate i precoce a nounscutului, Ed. Balcanic, Timioara, 2002.
25. Kramer S.M., et al. Impact of growth retardation and body proportionality an fetal
and neonatal outcome. Pediatrics 1990;86:5/707-713.
26. Levi S. Ultrasound screening for objective determination of gestational age.
Textbook of Perinatal Medicine ( In Kurjak A.), Vol.1, Parthenon Publishing,
1stEdn., 1998;563-571.
27.
Lupea I. Tratat de Neonatologie, Ed. Medical Univ. Iuliu Haieganu,
Cluj-Napoca, 2000:82-93.
28. Lupea I. Tratat de Neonatologie. Ed. Medical Univ. Iuliu Haieganu, ClujNapoca, 2000:263-315.
29. Milner D.A., Upton J.C. Apnoea and bradycardia. Textbook of Neonatology ( In
Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;521-529.
30. Moss G.D., Cartlidge P.H.T., Speidel B.D., Chambers T.J. Routine examination in
the neonatal period. Br Med J 1991;302:878-879.
31.
Muchir P. Pratique Quotidienne Neonatale en Maternit, Sauramps
Mdical Edn., 1993:169-181.
32. Muntean I. Tratamentul deshidratrilor acute la copil, Ed. Med. Bucureti,
1986:38-106.
33. Pildes R.S. Neonatal hyperglycemia. J. of Pediatrics, 1986,109:305-307.
34. Rennie M.J. Fluid and electrolyte balance. Textbook of Neonatology ( In Roberton
N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;233-251.
35. Rossi L.N. Lesame neurologico del neonato. Min. Ped., 1977; 29: 335-348.
36. Salle I.B., et al. Human neonatal hypocalcemia. Bioliogy of the Neonate
1990;58:1/22-31.
37. Smart-Henderson David. Respiratory physiology. Textbook of Neonatology ( In
Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;349-369.
38. Stavarache M. Nou-nscutul prematur. Tratat de Obstetric (sub redacia Prof. I.
Munteanu), Editura Academiei Romne, Bucureti, 2000. Cap.7: 437-445.
39. Thorkelssen T., Dagbjartssen A. Respiratory disorders of the neonate. Textbook of
Perinatal Medicine ( In Kurjak A.), Vol.1, Parthenon Publishing, 1stEdn.,
1998;42-53.
40. Trevirio A., et al. Patologia neurologica minore del neonato (Aspetti
semeiologici), Min. Ped., 1980; 32:1215-1220.
41.
urcanu L., Mitrofan L. Neonatologie Ed. Medical, Bucureti,
1985:129-164

158

42. Valls-I-Soler A. et al. New developments in neonatal respiratory treatment: from

conventional to liquid ventilation. Prenatal and Neonatal Medicine, 2001; 2: 6675.
43. Yogman W.M., et al. Identification of intrauterine growth retardation among low
birth weight preterm infants. J Pediatrics 1989;115:799-807.
44. Alistair G.S. Philip. Neonatology: a practical guide. W.B. Saunders Company,
Edition 1996; 319-324
45. Badiu Gh., Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i Fiziopatologia Sistemului Nervos,
Ed. Medical, Bucureti, 1978: 733-759
46. Boia Marioara Ultrasonografia cranian, ED. Marineasa, Timioara, 2005, 52 - 60
47. Brown K.G. Mitochondrial diesase in the newborn. Perinatal Medicine, Vol.1,
Parthenan Publishing, 1stEdn., 1998;881-889
48. Clancy R., et al. Continnous intracranial pressure monitoring and serial
electroebcephalographic recordings in severely asphyxiated term neonates. Am J
Dis Child 1988; 142: 740 - 747
49. Caesar Paul, Eggermont J.A.E., Volpe J.J. Neonatal clinical neurological
assessement. Textbook of Neonatology, 2nd Edn., Churchill Livingstone
1992;1035-1043
50. Dhondt - L.J. Mtabolisme nergtique du cerveau. La Med Inf 1981;4:467-473
51. E.E. Edelstein, E.S. Bondarenko, L.I. Bykova. Clinical picture, diagnosis, and
treatment. Perinatal Hypoxic Neurological Syndromes, 2004; 2- 19
52. Fackler C.J., et al. Age-specific characteristics of brain death in children. Am J
Dis Child 1988;142:999-1003
53. Gerald B. Merenstein, Sandra L. Gardner Handbook of Neonatal Intensive Care,
Fifth Edition, An Imprint of Elsevier Science, 2002 by Mosby Inc.: 668 - 674
54. Haaland K., et al. The effect of mild post-hypoxic hypothermia on organ
pathology in a piglet survival model of global hypoxia. Prenatal and Neonatal
Medicine 1997;2:4/329-338
55. Hagberg H., Bona E., Gilland E. Mechanisms of perinatal brain injury. Textbook
of Perinatal Medicine, Vol.1, Parthenan Publishing, 1stEdn., 1998;90-107
56. Hill Alan, Volpe J. Joseph. Hypoxic-ischaemic cerebral injury. Textbook of
Neonatology, 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;1061-1077
57. Ilie Constantin., Neonatologie. Probleme de baz ale asistenei imediate i
precoce a nou nscutului, Tipografia Balcanic Timioara, 2003; 192 - 214
58. Iorgulescu M., Vldescu T.C. Examenul anatomo-patologic la nou-nscutut (ghid
practic). Supliment Neonatologia 1998;4:2-18
59. Korst M.L., et al. Can persistent brain injury resulting from intrapartum aspjyxia
be predicted by current criteria? Prenatal and Neonatal Medicine 1997;2:4/286294
60. Lou C. Hans, Pryds Ole, Greisen Gorm. Pathogenesis of hypoxic-ischemic
encephalopathy and germinal matrix haemorrhage. Textbook of Neonatology, 2nd
Edn., Churchill Livingstone 1992;1057-1061
61. Mac Pherson A.T. The rol of anatomical pathologist in perinatolpogy. Sem
Perinat 1985; 3: 257 262
62. Metea Dana, Popa I., Ilie C., Constantinescu Maria, Dimoiu Elisabeta. Semiologia
aspectelor ecografice ale leucomalaciei periventriculare la un lot de nou- nscui

159

prematuri. A 3-a Conferin Naional de Medicin Perinatal, cu participare

internaional, Timioara, 7 9 oct. 1999; p. 95 96 (vol.rez)
63. Saugstad D.O. Transition at birth. Textbook of Perinatal Medicine, Vol.1,
Parthenan Publishing, 1stEdn., 1998;21-33
64. Schmidt B., et al. Neonatal thrombotic disease. J Pediatrics 1988;113:2/407-410
65. Sveningsen W.N. et al. Clinical care of the very preterm infant. Textbook of
Perinatal Medicine, Vol.1, Parthenan Publishing, 1stEdn., 1998;33-42
66. Tison-Amiel C., Laurini N.R. Fetal and perinatal brain damage: a
clinicopathological correlation. Textbook of Perinatal Medicine, Vol.1, Parthenan
Publishing, 1stEdn., 1998;829-846
67. 24. William H., Michael V., Johnston Trescher, Akira Ishida, Wako Nakajima.,
Neurobiology of Hypoxic-Ischemic Injury in the Developing Brain,
International Pediatric Research Foundation, Inc. Printed in U.S.A. Vol. 49, No. 6,
2001; 735-741
68. Litttleford J. - Obstetric anesthesia and analgesia: Effects on the fetus and the
newborn. In: MacDonald M.G., Mullett M.D., Seisha M.M.K.: Averys
Neonatology - Patophysiology and management of the newborn, Lippincott
Williams & Willkins, Philadelphia, 2005, 260-282.
69. Thurlow J.A., Kinsella S.M. - Intrauterine resuscitation: active management of
fetal distress. Int J Obstet Anesth, 2002, 11, 105-116.
70. Kattwinkel J. et al - Reanimarea Neonatala, manual, editia a 4-a, Editura Irecson,
Bucuresti, 2005.
71. Saugstad O.D., Rootwelt T., Aalen O. - Resuscitation of the asphyxiated newborn
infants with room air or oxygen: an international controlled trial: the Resair 2
study. Pediatrics, 1998, 102, el.
72. Saugstad O.D. - Oxygen for newborns: how much is too much?, J Perinatol.,
2005, 25, S45-S49.
73. Rehan V.K., Phibbs R.H. - Delivery room management. In: MacDonald M.G.,
Mullett M.D., Seisha M.M.K.: Averys Neonatology - Patophysiology and
management of the newborn, Lippincott Williams & Willkins, Philadelphia, 2005,
304-327.
74. Gomella T.L. - Neonatology On call problems, Lange, 2004.
75. Volpe J.J. - Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Clinical Aspects. In: Volpe J.J. Neurology of the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 2001, 331-394.
76. Versmond H.T., Kitterman J.A., Phibbs R.H. et al - Aortic blood pressure during
the first 12 hours of life in infants with birth weight 610 to 4220 grams.
Pediatrics, 1981, 67, 607-613.
77. Hansen T.N., Cooper T.R., Weisman L.E. - Contemporary Diagnosis and
Management of Neonatal Respiratory Diseases, Handbooks in Health Care Co,
Newtown, Philadelphia, USA, 2003.
78. Volpe J.J. - Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Biochemical and Physiological
Aspects. In: Volpe J.J. - Neurology of the Newborn, W.B. Saunders, Philadelphia,
2001, 217-276.
79. Volpe J.J. - Neonatal Seizures. In: Volpe J.J. - Neurology of the Newborn, WB
Saunders, Philadelphia, 2001, 178-214.
80. Amiel Tison C.L. - Neurologie perinatale, Masson, Paris, 2002.

160

81. Ghid de diagnostic si tratament al convulsiilor la nou-nascut. Asociatia Romana

de Neonatologie, Bucuresti, 2005.
82. Raju T.N., Doshi U., Vidyasagar D. - Low cerebral perfusion pressure: an
indicator of poor prognosis in asphyxiated term infants, Brain. Dev., 1983, 5, 478482.
83. Levene M.I., Gibson N.A., Fenton A.C. et al - The use of calcium channel blocker
nicardipine for severely asphyxiated newborn infants, Dev. Med. Child. Neurol.,
1990, 32, 567-574.
84. M.J.N.L. Benders, A.F. Bos, F. Groenendaal, M.C. Toet, M. Rijken, C.M.
Rademaker, F. van Bel - Short-Term Effects of Neonatal Allopurinol (ALLO)
Treatment on Post-Hypoxic-Ischemic (HI) Reperfusion Damage to the Brain in
the Newborn. An Interim Analysis, PAS Meeting 2005.
85. Gunn A.J., Gluckmann P.D., Gunn T.R. - Selective head cooling in newborn
infants after perinatal asphyxia: a safety study. Pediatrics,1998, 102, 885-892.
86. S. Shankaran, A. Laptook, R. Ehrenkranz, J. Tyson, S. McDonald, E. Donavan, A.
Fanaroff, K. Poole, L. Wright, R. Higgins, R. Goldberg - Reduction in Death or
Moderate/Severe Disability by Whole Body Hypothermia for Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy (HIE). PAS Meeting 2005.

161