ANATOMIA PARODONTIULUI

Parodoniul este un sistem format din tesuturi diferite care

imbrac i susin dinilor n oasele maxilare. n plan
vertical, parodoniul marginal se ntinde de la nivelul
marginii gingivale pn n apropierea apexului unde nu
este o limit net determinat.
Parodoniul are dou componenete principale:
A parodoniul superficial sau de nveli format din gingie cu:
epiteliu gingival, corion gingival (es conj),i ligamente
supraalveolare (gingivale).
B parodoniul profund, de susinere sau funcional format din
cement, os alveolar i ligament parodontal (desmodontiu)

Din punct de
vedere
topografic,gingia
poate fi mprit n
trei zone adiacente:
gingia marginal
(liber sau
neataat) de 1,5
mm lime;
gingia ataat
(solidarizat ferm la
osul subjacent) cu
limi diferite;
gingia interdentar
(papilar) situat
ntre doi dini
adiaceni.

Aspecte clinice ale gingiei sntoase.

Culoarea gingiei sntoase este roz coral,
Aspectul suprafeei gingivale este granitat (stippling) sau de
coaj de portocal
Consistena este ferm, n special n zona de gingie fix i
prezint un aspect uor mai lax cu depresionare la
comprimare cu sonda boant, la nivelul marginii i vrful
papilelor.
Pozitia gingiei- aparenta /adevarat

Caractere histologice ale gingiei

Din punct de vedere histologic, gingia se compune dintr-un esut
conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat.
Constituenii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:
fibre de colagen (aproximativ 60%); aparatul fibrelor
supragingivale
substana interstiial-matrice extracelulara;
celule;
vase sanguine;
ramuri nervoase.

Pe baza orientrii lor prefereniale aranjamentului

arhitectural i locurilor de inserie, aceste fibre au fost
clasificate(dupa Rateitschack) n:
1. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de
la suprafaa rdcinii la gingie i se rspndesc n
evantai spre gingia liber;
2. dento-periostale
3. alveolo-gingivale gingivo-periostale
4. circulare i semicirculare care nconjoar dintele ca un
inel fr a se insera pe dinte sau alveole;
5. transgingivale,
6. intercirculare,
7. interpapilare,
8. periosteo-gingivale,
9. transseptale care reunesc dinii adiaceni
10. intergingivale.

Vascularizaia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare

superioare i inferioare:
Drenajul limfatic urmeaz de obicei vascularizaia, cea mai mare
parte a drenajului limfatic fcndu-se spre ganglionii limfatici
mentonieri i cervicali.
Inervaia gingiei este asigurat de ramuri colaterale din ramul
maxilar i mandibular al trigemenului.
La maxilar inervaia este realizat de nervul alveolar superior i de
ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaia gingiei palatine este
asigurat de nervul nazo-palatin i palatin anterior.
La mandibul inervaia vestibular a gingiei este asigurat de
nervul bucal, pentru molari i premolari i de nervul mentonier,
pentru dinii anteriori. Nervul lingual inerveaz gingia mandibular
pe partea lingual.

Epiteliul joncional specializat al gingiei marginale libere formeaz

ataamentul epitelial al gingiei la suprafaa dintelui, care este nnoit n
mod constant de-a lungul vieii
Epiteliul de jonciune are o lime de aproximativ 2 mm n sens coronoapical i nconjoar fiecare dinte la colet i reprezint legtura dintre
gingie i suprafaa smalului, de la nivelul jonciunii amelo-cementare la
nivelul cel mai profund al anului gingival.
n condiii de sntate clinic, epiteliul de jonciune formeaz un
manon de circa 2 mm n sens corono-apical (nlime) i grosime pn
la 100 care nconjoar dintele erupt, si se ascute n direcie apical.
Apical, urmrete jonciunea smal-cement i se extinde de acolo la
marginea gingival. Interdentar, jonciunea interdentar a dinilor
adiaceni se unete coronar pentru a forma linia colului interdentar.

Suprafaa liber a epiteliului joncional formeaz fundul sulcusului

gingival. Acesta e definit ca un an puin adnc (peste 0,5 mm n
profunzime) ntre suprafaa dintelui i gingia marginal. Sulcusul
gingival rezult din relaia anatomic particular a epiteliului cu
gingia marginal.
SULCUSUL GINGIVAL= anul gingival -este spaiul creat atunci cnd
se ndeprteaz gingia marginal de suprafaa dentar.
Sulcusul merge de la creasta gingiei marginale pn la nivelul cel mai
coronar al epiteliului de jonciune. Epiteliul de jonciune care este
situat mai apical dect epiteliul sulcular, reprezint legtura dintre
gingie i suprafaa smalului, de la nivelul jonciunii amelo-cementare
la nivelul cel mai profund al anului gingival.
Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de
esutul conjunctiv gingival i filtrat n sulcus prin peretele fin sulcular.
Acest fluid asigur curirea mecanic a sulcusului, posed proprieti
antimicrobiene i conine anticorpi, ceea ce mrete mecanismul de
aprare al gingiei. Secreia crete n timpul masticaiei i n strile
inflamatorii ale gingiei.

Parodoniul cuprinde totalitatea esuturilor care asigur meninerea i

susinerea dinilor n oasele maxilare.
Are dou componente principale:
A parodoniul superficial sau de nveli
B parodoniul profund, de susinere sau funcional format din
desmodoniu (ligament parodontal)
cement radicular
os alveolar.
LIGAMENTUL PARODONTAL (desmodoniul) este un ansamblu de
esuturi care nconjoar rdcina unui dinte i servesc la legarea dintelui de
osul alveolar.
Lrgimea medie a spaiului ligamentului parodontal la un dinte adult n
funcie este de 0,188 mm.
Are form de clepsidr, mai larg spre apex (0,25 mm), cea mai ngust n
zona de rotaie (hipomoclion).
Este constituit dintr-un esut conjunctiv (fibre, celule, substan
fundamental, vase, nervi)
Componenta principal - fascicule de fibre colagenice intricate i
continui, care merg de la dinte la osul alveolar - fibrele principale ale
ligamentului parodontal.
Fibrele colagenice sunt dispuse n mai multe grupe:

Fibrele principale - denumite n zonele terminale dinspre cement i os-fibre

Sharpey - au traiect sinuos i se inser n cement de partea dentar i n
osul alveolar de partea opus.

-fibre alveolare supracrestale

-fibre orizontale

-fibrele oblice

-fibrele apicale

Elemente celulare ale ligamentului parodontal:

celule mezenchimale nedifereniate;
fibroblati;
osteoblati/osteoclati;
cementoblaste;
resturi epiteliale Malassez.
Cu excepia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale tecii
Hertwig, toate celelalte celule sunt implicate n distrucia i formarea
esuturilor ligamentului parodontal, cementului i osului alveolar.

Rolul ligamentului parodontal este urmtorul:

funcie mecanic;
funcie organo-genetic;
funcie de nutriie;
funcie senzorial.

CEMENTUL este un esut conjunctiv mineralizat de origine ectomezenchimatoas care acoper rdcina dintelui i care permite ancorajul
fibrelor desmodontale-cementul este o component a dintelui, dar aparine din
punct de vedere funcional aparatului de ataament dentar.
Rdcina este acoperit de tipuri variate de cement (Schroeder 1986) care
difer ca localizare, structur, funcii, vitez de formare, compoziie chimic i
grad de mineralizare:
Cementul acelular se gsete n principal n prile coronare ale
rdcinilor
Cementul celular se gsete mai mult n regiunile apicale ale
rdcinilor i n zonele de furcaie la pluriradiculari.
n interiorul masei de cement celular se gsesc cementocite localizate
n lacune provenind din cementoblastele care au fost nglobate n cement n
cursul formrii sale.
Ele sunt alimentate prin canalicule; cementul celular i cementul acelular
funcioneaz att ca esut de ataament pentru ligamentele parodontale ct i ca
esut de acoperire a rdcinii.
Grosimea cementului variaz dup localizare i crete cu vrsta:
La JAC se repereaz un strat fin de cement 20-50 m
La apex poate atinge 150-200 m (Schroeder 1986).

n ceea ce privete raportul dintre cement i smal s-au observat c:

Cementul este format din:

50% cristale de hidroxyapatit
o matrice organic compus n principal din colagen de tip I i
tip III
o substan fundamental principal compus din condroitin
sulfat care joac un rol major n ataarea fibrelor desmodontale la
suprafaa rdacinii.
Celulele responsabile de formarea cementului sunt
cementoblastele. Sub cementul celular, cementoblastele sunt
prinse n lacunele cementului pe care-l formeaz ntr-o manier
pluridirecional. Ele se retrag atunci cnd cementul acelular este
format.
Fibrele coninute n cement sunt fibre de colagen extrinseci
sau intrinseci formate, sintetizate i excretate de cementoblati ce
sunt apoi mineralizate.
Din punct de vedere histologic i metabolic cementul se
aseamn cu esut osos, dar el nu conine vase sangvine (de unde
totala dependen fa de desmodoniu)

Cementul radicular este unic prin faptul c

este avascular,
nu este supus unei remodelri continui precum osul,
continu s creasc in grosime de-a lungul vieii.

Formarea cementului pe rdcina dinilor umani continu de-a lungul

vieii, in afara cazului in care este intrerupt de patologia periapical sau
parodontal.
Funciile cementului sunt:
s ancoreze principalele fibre
parodontal in suprafaa rdcinii.
funcii adaptative i receptorii.

de

colagen

ale

ligamentului

Caracteristicile dinamice i de rspuns ale cementului sunt cruciale

pentru meninerea relaiei ocluzale i pentru integritatea suprafeei
rdcinii i a funciei ei in susinerea dintelui.

OSUL ALVEOLAR I PROCESUL ALVEOLAR

Osul alveolar este constituit din procese osoase care se proiecteaz

pornind de la prile bazale ale maxilarului i mandibulei. Aceste
procese sunt constituite esenial din os spongios sau trabecular
acoperit de o poriune extern mai dens numit os cortical.
Procesele alveolare se dezvolt n acelai timp cu dinii i dup
extracia dinilor ele se resorb progresiv.
Procesele alveolare se submpart n funcie de rapoartele anatomice cu
dinii pe care-I nconjoar:

os interproximal sau sept interdentar

os interradicular

os radicular

Procesele alveolare sntoase nconjoar rdcinile pn la 1 2

mm de jonciunea amelo-cementar. Creasta osului interproximal este
situat n poziie mai coronar dect osul radicular adiacent.

Grosimea i conturul osului alveolar depind esenial de poziia dinilor pe

arcad i de relaia ntre dini.
Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziie i resorbie osoas
care intervin de-a lungul vieii.
Peretele alveolar este nconjurat de osul suport cu care formeaz o
unitate anatomic.

Osul de suport include tbliile corticale vestibular i oral i

septurile.
Corticalele sunt n continuitatea corticalelor corpului maxilarelor.
Osul spongios este interpus ntre peretele alveolar i corticale.
Corticalele vestibular i oral sunt unite prin septuri interdentare
i interradiculare formate din os spongios.
Septul interdentar este acoperit de os cortical compact.

Peretele alveolar e perforat de canalele prin care vasele sanguine

i fibrele nervoase conecteaz spaiile medulare cu ligamentul
parodontal fiind numit i lamina cribriforma. Deoarece pe clieele Rx
apare ca o linie continu, RxO se mai numete i lamina dura

Dup cum cementul nconjur rdcina, un strat de os compact acoper

ntregul spaiu. Ca o consecin, osul suport nu e niciodat n contact
anatomic i relaie funcional cu ligamentul parodontal.
Stratul de os compact funcional e subire: variaz ntre 100 200 m la
om.
Activitatea global n peretele alveolar e favorabil modelrii, un proces
care asigur formarea osului n timpul creterii. Modelarea permite, deasmeni,
adaptarea la uzur mecanic i suprancrcare, ceea ce duce la schimbri n
arhitectura osului, care reduc efortul sub o ncrctur (sarcin) dat.
n timpul modelrii, o parte a structurii osoase e supus apoziiei, n timp
ce alta e supus resorbiei.
Vascularizaia provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare i
inferioare:

arteriole interdentare;

arteriolele ligamentului parodontal.

Drenajul limfatic urmeaz de obicei vascularizaia, cea mai mare parte a
drenajului limfatic fcndu-se spre ganglionii limfatici mentonieri i cervicali.
Inervaia este asigurat de ramuri colaterale din ramul maxilar i
mandibular al trigemenului.

ETIOPATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE

Conformaia parodoniului, este expus n mod direct sau indirect aciunii

diverilor factori etiopatogenici.
Aceti factori vor provoca multe i foarte variate stri anormale care vor
perturba nti funcional, apoi, prin persistena sau agravarea intensitii
lor nocive, vor leza organic structura acestor conformaii, dnd loc la
diverse manifestri patologice, care n ansamblul lor, din punct de vedere
biologic, anatomo-clinic i radiologic, vor constitui patologia
parodoniului.
Afeciunile parodontale sunt caracterizate din punct de vedere anatomopatologic prin distrugerea progresiv a structurilor de fixare a dinilor, iar
din punct de vedere clinic, prin mobilizarea progresiv a dinilor care
poate duce la cderea lor spontan (Chompret).

FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)

Determinani placa bacterian
depozite moi - materia alba
resturi alimentare - retenie i tasare
coloraii dentare
depozite calcificate - tartrul
de iritaie

Factorii etiologici ai
afeciunilor
parodontale se
clasific (dup
Pawlack) n funcie de
originea lor specific
n:

cariile
igrile i tutunul
tipul de alimentaie

Predispozani
(favorizani)

igiena oral
tratamente dentare defectuoase
dini abseni nenlocuii
malocluzii
trauma din ocluzie
Funcionali

parafuncii ocluzale
pulsiunea limbii
respiraia oral

FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI)

factori endocrini (hormonali)
dezordini i deficiene alimentare
medicamente
factori psihologici (emoionali)
ereditatea
maladii metabolice
perturbri i maladii sanguine

PLACA BACTERIAN
nainte de 1970 se considera c bolile parodontale erau provocate de
o cretere a masei microbiene - ipoteza plcii nespecifice valabil nc
pentru gingivite (Loesche).
Ulterior, s-a constatat c grupuri specifice de bacterii erau legate n
mod particular de apariia parodontitelor ipoteza plcilor specifice
(Loesche).

Placa cuprinde agregri bacteriene care ader la dini sau la

mucoasa oral; este complex i n continu modificare. Placa const
din proporii diferite de material matricial i din bacterii incluse.
Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaz
tartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare
majore (faa lingual a incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor
superiori).
O plac matur reunete peste 35 de specii microbiene, care variaz
cantitativ i calitativ n funcie de topografia plcii (Buiuc)

Formarea placii bacteriene

Cnd se ndeprteaz placa de pe dinii adulilor, zonele

curate sunt recolonizate cu bacterii care rmn aderate pe
suprafeele dentare n zonele mai puin accesibile curirii.
Bacteriile recolonizeaz suprafaa ntr-o succesiune
previzibil, deoarece pe msur ce placa crete structura i
condiiile interne se modific n favoarea unei specii diferite. O
suprafa dentar de hidroxiapatit, curat, este extrem de
receptiv i n cteva minute se acoper cu componente
salivare denaturate (de exemplu lizozim i imunoglobuline).
O plac format predominant din coci Gram-pozitivi se
dezvolt ncet pe aceast pelicul organic, aceste bacterii
fiind adaptate aderrii i provin din saliv sau sunt transferate
i n alte zone prin contact direct.

. Dup 24 ore placa devine vizibil cu ochiul liber i colonii

individuale derivate din bacterii singulare pot fi observate n zone ferite
de abraziune.

In placa matur, competiia pentru principii nutritive reduce timpul de

dublare a numrului bacteriilor la aproximativ 24 ore, rata diviziunii e mult
mai mic dect n placa tnr. n acest stadiu o gingivit nesngernd
devine evident clinic.
n a doua jumtate a primei sptmni apar forme filamentoase
cum ar fi fusiformele i spirochetele i, pe msur ce crete
cantitatea de microorganisme, la cei mai muli indivizi apare o
gingivit sngernd.

Cantitatea total de plac este limitat

de obicei prin proceduri igienice orale,
dar, n absena curirii, depunerea de
plac este limitat doar prin abraziunea
din timpul masticaiei i se poate
extinde acoperind dinii i esuturile
normale.

Procesul prin care placa se extinde pe

msura progresrii bolii este mai greu de
identificat
dect
creterea
plcii
supragingival i astfel este mai puin
neles (William i col. 1992).
Placa subgingival este diferit de cea supragingival, dei se dezvolt
prin progresia acesteia. Flora subgingival este adaptat unui mediu extrem
de diferit, trebuind s utilizeze principii nutritive diferite, s supravieuiasc
unei concentraii mai sczute de oxigen i s lupte mpotriva mecanismelor
defensive ale gazdei.

FACTORI LOCALI PREDISPOZANI

TARTRUL
Tartrul este o mas calcificat care se formeaz pe suprafaa dintelui
natural i a protezelor dentare. n mod obinuit, tartrul const din
plac mineralizat i se clasific din punct de vedere al relaiei cu
marginea gingival ca supra/sub gingival.
(Chaput).
Incidena tartrului, gingivitei i bolii parodontale crete odat cu
vrsta. Foarte rar, la pacienii aduli se gsesc pungi fr tartru
supragingival, dei n unele cazuri acesta se gsete n proporii
microscopice.
Placa ne-mineralizat de la suprafaa tartrului este iritantul principal,
ns poriunea calcificat subiacent poate fi un factor favorizant foarte
important.

TASAREA ALIMENTAR

Prin tasare alimentar se nelege blocarea n for a alimentelor ntre

gingie i dinte, n special n zonele interproximale, dar i pe feele vestibulare
sau linguale ale dinilor cu rapoarte ocluzale anormale.
Tasarea alimentar este o cauz curent de gingivopatii i
parodontolize(Glickman).
ncastrarea forat a alimentelor este mpiedicat prin integritatea i
localizarea contactului proximal, de conturul crestelor marginale i al
anurilor, ca i de cel al feelor vestibulare i linguale.
Perturbarea suprafeei de contact interproximal, antreneaz retenia
alimentar, inflamaia gingival i formarea de pungi, apoi pierderea de os i
mobilitatea dentar (Glickman).

TRAUMA DIN OCLUZIE -cofactor patogen

Forele ocluzale afecteaz starea i structura parodoniului, efectul lor
depinde de intensitatea, direcia, frecvena i durata lor.
Trauma ocluzal reprezint leziunea produs asupra parodoniului, n acest
caz ocluzia fiind traumatogen sau traumatizant.
Dup modul de producere trauma din ocluzie poate fi acut sau cronic, iar
dup starea esuturilor parodontale:
primar
secundar
CARIILE
Nu provoac ele nsele boala parodontal, dar acioneaz ca factori
favorabili pentru acumularea i retenia de depozite moi.
PROIECIILE DE SMAL, PERLELE DE SMAL au fost asociate cu
gingivita i pierderea de ataament.
IGIENA BUCAL Este responsabil n mare msur de acumularea de
depozite locale ce produc distrucie tisular,
TRAUMATISMUL DATORAT PERIAJULUI Transformrile gingivale,
atribuite traumatismului datorat periajului, pot fi acute sau cronice.

FACTORII ETIOLOGICI IATROGENICI PREDISPOZANI

Se consider c aceste condiii sunt factori predispozani
deoarece au urmtoarele efecte:

interfer cu tehnicile corect de igien bucal;

antreneaz tasarea i retenia de alimente;

creeaz zone favorabile pentru retenia plcii;

deplaseaz esutul gingival;

creeaz fore ocluzale excesive acestea provoac distrucia

prin strivirea i distrugerea ligamentelor ntr-o zon restrns
spaiul ligamentar parodontal.
FACTORII FUNCIONALI
Dini abseni nenlocuii
Malocuziile
Ocluzia dentar
Parafunciile ocluzale
Pulsiunea limbii
Respiraia oral
Fumatul.

FACTORII SISTEMICI

Factorii endocrini (hormonali) - Pubertatea, sarcina, menopauza

Dezechilibre i deficiene nutriionale - Deficitul de vitamina C.
Medicaia - difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.
Maladii metabolice - Diabetul zaharat,
Perturbri i maladii hematologice.
Ereditatea
Factori psihologici (emoionali)
SIDA

PATOGENEZA I RSPUNSUL GAZDEI LA GINGIVIT I PARODONTIT

ROLUL PLCII BACTERIENE IN PATOGENEZA BOLILOR PARODONTALE

Cavitatea oral poate fi considerat ca un ecosistem ce cuprinde o

multitudine de specii care desfoar activiti antagonice. Ct timp acest
antagonism este pstrat ntr-un echilibru stabil, sntatea parodoniului i a
esuturilor orale se afl ntr-o stare de sntate normal. Cnd acest
echilibru dispare i virulena anumitor bacterii crete, sau puterea de aprare
a esuturilor gazd scade, se declaneaz boala.

Colonizare

Evitarea mecanismelor de aprare

Distrucii
tisulare directe

Distrucii
indirecte

Fimbrii
Capsule
Lipopolizahari
de
Adezine
Fibrile
Bacteriocine

Leucotoxine
Proteaze pentru Ig
Proteaze
pt
complement
Inhibiia
chimiotactismului
Inhibiia proliferrii

Colagenaze
Hialuronidaze
Compui
sulfurai
Fosfataze acide
Condroitin
sulfataze
Radicali liberi

Stimularea IL1
Prostaglandine

tisulare

Factorii de virulen bacterian (Charon)

Bacteriile virulente pot aciona, asupra sistemelor imunitare ale gazdei

(precum PMN) distrugnd sau inhibnd una sau mai multe dintre funciile
acestora:
chimiotactism
fagocitz
efect bactericid
difereniere
sintez de proteine
n general cel puin trei caracteristici ale microorganismelor prezente
pot fi identificate n sfera patogenitii lor:
capacitatea de colonizare,
uurina de a evita mecanismele de aprare ale gazdei,
abilitatea de a produce substane ce pot iniia direct distrugerea
esuturilor.

STADIILE EVOLUTIVE ALE INFLAMAIEI PARODONTALE

Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 2 3 zile de acumulare a plcii
Stadiul II: leziuni debutante apar la 4 14 zile de la acumularea de plac
Stadiul III: leziuni stabilite aproximativ 2 3 sptmni dup formarea
i meninerea plcii
Stadiul IV: leziuni avansate

MILOACE DE APRARE MPOTRIVA AGRESIUNII BACTERIENE (Jully)

Prima linie de aprare o constituie secreiile orale: saliva i fluidul gingival care fie prin cantitate fie
prin compoziie (n cazul salivei asigurnd autocurirea) fie prin Ig coninute mai ales n fluidul
gingival asigur un prim pas n aprare.
A doua linie de aprare - reacia inflamatorie acut manifestat prin aflux de PMN, monocite
i macrofage ca rspuns la aciunea chemotactic local (exotoxine i polizaharide bacteriene) n
afar de eliminarea celulelor moarte i a bacteriilor din fagocitoz, activarea celulelor menionate
mai sus antreneaz i o vasodilataie, o cretere a permeabilitii vasculare, un edem, tromboz
i/sau o hemoragie
A treia linie de aprare este reprezentat de reacia imunitar specific care intervine atunci
cnd reacia inflamatorie acut nu a putut opri proliferarea bacterian i compuii lor.
A patra linie de aprare face s intervin ansamblul sistemului imunitar. Dup primul contact
cu un antigen (imunogen) anumite celule de aprare sunt activate, receptorii lor de suprafa
recunoscnd structurile antigenice ct mai precis. n funcie de prezentarea antigenului, aceast
recunoatere va fi, fie sub form de anticorpi (celulele B) fie o reacie mediat celular (celulele T).

FORME DE BOALA PARODONTALA

Taxonomia bolilor parodontale (Armitage

Armitage&
& Christie, 2000)

GINGIVITE
1.Gingivita asociat plcii bacteriene:

Fr factori locali favorizani

Cu factori locali favorizani

2.Boli gingivale modificate de factori sistemici:

Pubertate
Ciclu menstrual
Graviditate

3.Gingivita modificat de medicamente

4.Gingivita modificat de malnutriie
5.Leziuni gingivale care nu sunt induse de plac:

virale, fungice
genetice
muco-cutanate
alergice

6.Gingivita ulcero-necrotic

PARODONTITE
1.Parodontita cronic (parodontita adultului) Severitate caracterizat de
ntinderea pierderii clinice de ataament
Uoar- < 3mm, Moderat e 3-4 mm Sever 5mm.
Distrucia tisular este n concordan cu cantitatea de factori locali,
Asociat cu tipare microbiene variabile, Progresia bolii este lent pn la
moderat, dar poate avea perioade de evoluie (progresie) rapid, Poate apare
la orice vrst, Poate avea form localizat sau generalizat
2.Parodontita agresiv localizat i generalizat ( parodontita cu instalare
precoce,:parodontita juvenil, parodontita prepubertar i parodontita rapid
progresiv
Pierdere de ataament i distrucie osoas rapid. Depozite de plac
reduse n discordan cu severitatea distruciei tisulare Agregare familial
predispoziie familial Asociat frecvent cu infecia cu A.
actinomycetemcomitans n forma localizat afecteaz molarii i incisivii n
forma generalizat afecteaz M, I i nc cel puin 3 ali dini
3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice
dezordini hematologice
genetice
4.Bolile parodontale necrozante Parodontita ulcero-necrotic
5.Abcese parodontale
6.Parodontita asociat leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)
7.Deformri (anomalii) de dezvoltare sau dobndite
anomalii muco-gingivale

trauma din ocluzie

AFECIUNI INFLAMATORII PARODONTALE

Boli gingivale= includ afeciunile care atac numai gingia
Boli parodontale = afeciuni care implic structurile de suport ale dintelui.
Gingivita (inflamaia gingiei)= cea mai comun form de boal gingival.
Inflamaia este aproape ntotdeauna prezent n toate formele de boal gingival placa bacterian i factorii de iritaie frecvente n mediu gingival.
Rolul inflamaiei n bolile gingivale variaz n trei moduri (Carranza, Newman
1996):
Inflamaia poate fi modificarea primar i singura patologic. Aceasta este cel mai
prevalent tip de boal gingival.
Inflamaia poate fi o trstur secundar supraimpus de o boal gingival de
natur sistemic (inflamaia complic de obicei hiperplazia gingival provocat de
administrarea sistemic de fenitoin).
Inflamaia poate fi factorul precipitant responsabil de modificrile clinice la pacieni
cu condiii sistemice care prin ele nsele nu produc boal gingival, clinic
detectabil (gingivita de sarcin).

Tipul cel mai comun de boal gingival este afectarea inflamatorie simpl, provocat de
placa bacterian - gingivit marginal cronic sau gingivit simpl, poate rmne staionar
pentru o perioad nedefinit de timp sau poate duce la distrugerea esuturilor de suport.
n plus, gingia poate fi implicat n alte boli, adesea, dar nu ntotdeauna legat de probleme
cronice inflamatorii.

Din punct de vedere clinic se manifest prin:

modificri de form
modificri de culoare
modificri de textur
inflamaie
edem
sngerare provocat sau spontan
dureri i sensibilitate gingival
prurit gingival

Forme: uoar,
moderat
sever

Dac gingivita este sever, apare edemul tisular putndu-se dezvolta

pungi false.
Pungile gingivale formate prin detaarea epiteliului de jonciune i
crearea unui spaiu ntre dinte i epiteliu ca i pungile false (formate prin
edem tisular) nu sunt pungi parodontale adevrate prin definiie
deoarece nu se produce proliferarea apical a epiteliului de jonciune i
nici pierderea ataamentului tisular conjunctiv. (Raiteschak 1989).
Gingivita poate reprezenta o situaie clinic stabil.
Dup ndeprtarea plcii apare restabilirea strii de sntate i
consolidarea tisular
Se poate transforma n parodontit. Netratat, poate persista, timp de
muli ani, cu intensiti diferite (Listgarten 1985).
Tratat, gingivita este complet reversibil.

Curs i durat:
Gingivita acut este dureroas, apare brusc i are durat scurt.
Gingivita subacut este o faz mai puin sever a condiiei acute.
Gingivita recurent reapare dup ce a fost eliminat prin
tratament sau dispare spontan i reapare iar.
Gingivita cronic se instaleaz lent, este de durat lung i
nedureroas dect dac se complic, n exacerbri acute sau
subacute. Gingivita cronic este tipul cel mai comun ntlnit, pacienii
foarte rar se plng de existena unui simptom acut.
Gingivita cronic este o boal cu fluctuaii n care inflamaia
persist sau dispare i zonele normale devin inflamate.

Distribuie:
Localizat limitat la gingie n relaie cu un singur dinte sau
un grup de dini;
Generalizat implic toi dinii;
Marginal implic marginea gingival dar poate include o
poriune a gingiei ataate contigui;
Papilar implic papila interdentar i adesea se extinde n
poriunea adiacent a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai
implicate dect marginea gingival i semnele precoce de
gingivit apar cel mai frecvent la nivelul papilei;
Difuz afecteaz marginea gingival, gingia ataat i papila
interdentar.
Pentru evaluarea aspectelor clinice ale gingivitei trebuie urmrite
modificrile de culoare, dimensiune, form, consisten, textur,
poziie, uurina i severitatea sngerrii, ct i durerea.

GINGIVITE HIPERTROFICE/ HIPERPLAZICE

creteri de natur inflamatorie
cronic
acut
creteri de natur fibrotic hiperplazii
induse medicamentos
idiopatice
forme combinate inflamatorii i fibrotice
creteri asociate cu boli/condiii sistemice
creteri condiionate de : sarcin
pubertate
deficiena vitaminei C
gingivita cu plasmocite
granulomul piogen
boli sistemice ce provoac creteri gingivale.
leucemia
boala granulomatoas
creteri tumorale: benigne
maligne
creteri false

n funcie de localizare i distribuie,

creterile gingivale sunt:

localizate limitate la gingia adiacent a

unui dinte sau grup de dini,

generalizate cuprind gingia la nivelul

ntregii caviti orale,

marginale limitate la gingia marginal,

papilar limitate la gingia papilar,

difuz implic gingia marginal ataat i

papila,

discret cretere izolat, sesil sau

pediculat, tumor-like.

GINGIVITA ULCERO-NECROTIC (GUN)

Denumit iniial i gingivita Plaut Vincent, este o boal gingival
inflamatorie i mutilant; se vorbete astzi de afeciuni parodontale necrozante
(GUN/PUN), deoarece toate esuturile parodontale sunt distruse ntr-o oarecare
masura.

Etiologia GUN

Nu este complet neleas, n plus fa de plac i de

existena unei gingivite anterioare sunt suspectai:

Factorii locali:
igien oral deficitar;
predominan de spirochete, bacterii fusiforme, bacteriodes care pot fi
observate ptrunznd n esuturi (Listgarten i Levis, 1967);
Bacteriile asociate ptrund rapid i profund n esuturi, invazia fiind legat de
factorii predispozani (Jonson i Engel, 1986).- Bacteroides melaninogenicus,
B.intermedius, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema i
Selenomonas
zone cu retenie de plac (incongruene dentare, obturaii n exces);
fumatul (iritaie local produs prin gudroane i factori secundari de
combustie).

Factorii sistemici:
oboseala sau stress-ul psihic;
fumatul-- influeneaz forma de boal deoarece nicotina acioneaz ca
simpaticomimetic i ca kemotaxin (Totti, Jonson i Engel)
vrsta, mai ales vrsta tnr;
anotimpurile anului septembrie / octombrie i decembrie / ianuarie (Schach).
Incidena: Merge de la 0,1 10% n populaiile adolescente.
Pacientul tipic cu GUN este de obicei o persoan tnr, fumtoare, cu o
igien oral precar i indiferent la forma sa de boal oral, devenind interesat
numai n timpul exacerbrilor dureroase.
S-a raportat apariia acestei forme de boal n colectiviti,(elevi, militari,
studeni) dar aceasta nu nseamn c este o boal contagioas.
Grupurile afectate pot fi atinse de boal mai degrab din cauza unor factori
predispozani comuni, mediu familial, schimbarea condiiilor de mediu, dect din
cauza transmiterii de la persoan la persoan.
Gingivita acut ulcero-necrotic poate apare ntr-o cavitate oral esenial liber
sau sntoas, sau poate fi supra-impus pe o boal cronic gingival
preexistent.

Forme de boal
Boala poate mbrca forme diferite de gravitate de cele mai multe ori aprnd
ca afeciune acut.
Poate avea forme relativ mai uoare i mai persistente caracter subacut.
Boala recurent este marcat de perioade de remisie i exacerbare.
Localizare poate fi

limitat,

extins

generalizat

Boala poate avea severitate dferit la nivelul arcadei - putnd fi avansat la dinii
frontali n timp ce PM i M au afectare redus sau deloc.

Din punct de vedere clinic exist o corelaie strns cu aspectul

histopatologic, simptomele clinice fiind dominate de durere, distrucie
necrotic, ulceraii, halitoza.
Primul simptom clinic este durerea.

La vrful papilei apare distrucia necrotic care evolueaz spre baza papilei
n zona interdentar urmat de distrucia ntregii papile sau chiar a unei poriuni
din gingia marginal.
Sunt caracteristice: Dispariia epiteliului i a unei pri din conjunctivul
subjacent cu decapitarea gingiei papilare (cu necroz) acoperit de un strat
pseudo-membranos gri cenuiu.
Se presupune c distrucia gingival este provocat fie prin infarctare
vascular fie prin infiltrare microbian n esuturi (Raiteschak).

Dac nu se intervine la timp distrucia tisular evolueaz putndu-se afecta i

poriunea osoas a parodoniului.

Sngerrile spontane sunt asociate cu o halitoz puternic i

mucoasa gingival edemaiat.

Ulceraia poate reprezenta un simptom oral precoce la pacienii HIV

pozitivi (Greenspan, 1986; Robertson, 1988).

Plgile ulcerate sunt acoperite de o membran fals, vizibil clinic care const
din bacterii, leucocite moarte, celule epiteliale i fibrin.
esutul subjacent al zonei ulcerate este edemaiat, hiperemic i puternic infiltrat
cu PMN ca i cu limfocite i celule plasmatice
Halitoza este un semn specific de boal avnd un caracter specific,
insipid, dulceag.
n formele avansate apar adenopatii subangulomandibulare dureroase,
febr, stare general afectat, asociate cu o pierdere rapid n greutate.
n cursul evoluiei bolii (cteva zile) pot apare cratere osoase apoi urmeaz
vindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate) sau pot trece spre
cronicizare.

La examenul clinic adncimile la sondare sunt de obicei reduse deoarece

se pierde gingia proprie prin necroz. Foarte rar apar ulceraii secundare ale altor
suprafee mucoase (Sabiston i Falkler).
Ulceraia poate reprezenta un simptom precoce oral la pacienii HIV pozitivi
i cei cu SIDA (Greenspan, Robertson). Inflamaia acut duce la apariia de
sngerri spontane sau provocate uor.
Dup Suzuki i Charon este esenial din punct de vedere clinic s se poat
face diagnosticul diferenial ntre aceast boal i semnele bucale ale tulburrilor
hematologice majore (leucemii sau neutropenii) i niciodat nu trebuie s ezitm
n a cere un bilan sanguin numrare, formul i vitez de sedimentare.
ANUG se poate supraimpune pe alterrile gingivale tisulare produse de
leucemie.

ANUG n SIDA are aceleai aspecte clinice dei urmeaz un curs

foarte distructiv care conduce la pierderea de esuturi moi i os n
formarea de sechestre.

TIPURI DE BOLI PARODONTALE

Parodontita este o boal inflamatorie a sistemului de susinere a
dintelui care provoac distrucii rapide, inegale i profunde ale
parodoniului (resorbii osoase) antrennd pierderea ireversibil a
ancorajului i conducnd la pierderea dinilor n lipsa unei
terapeutici adecvate (Schrder 1987).

Au fost definite trei simptome obligatorii ale parodontitei Raiteschak,

1989):
1. Inflamaia (gingivit)
2. Pierderea de atasament si formarea pungilor adevrate
3. Resorbie osoas

1. Inflamaia
n cursul bolii parodontale, inflamaia este o continuare a
celei gingivale, astfel, gingia marginal poate prezenta semne
precum:

modificri de culoare (rou-albstrui) extinse de la gingia

marginal pn la mucoasa alveolar (n funcie de gradul de
afectare),

margine gingival ngroat,

modificare mai mult sau mai puin marcat a poziiei

(recesiune),

sngerare i/sau supuraie gingival.

Sngerarea la sondaj - semn de activitate a bolii

parodontale
n boala parodontal, sngerarea la sondaj este un
element care certific prezena inflamaiei, un situs
care sngereaz la sondare este un semn de activitate
la nivelul pungii.
Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu
sngereaz la sondaj aa cum se ntmpl n cazul
cnd epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat sau
ulcerat

Pierderea de ataament este principalul simptom i evenimentul cel mai

semnificativ in faza activ a bolii. Aceasta include distrucia aparatului de fibre
att supraalveolare ct i parodontale, ca i portiunea adiacent a osului
alveolar.
Distrucia fibrelor de colagen
Granulocitele PMN fagocitice sunt prezente in numr mare in cursul
inflamaiei acute i in abcese, cnd ele se acumuleaz in esutul inflamat intro perioad scurt de timp i elibereaz enzime - hidrolaze acide (catepsine)
i proteaze neutre elastaza i colagenaza.
Macrofagele (fagocitele mononucleare) particip att in inflamaia acut ct
i cronic i secret produi (hidrolaze acide, lizozim, proteazae neutre) care
influenteaz procesul inflamator.

Distructia osului alveolar

Prezena TNF induce formarea osteoclastelor.
Osul este resorbit de osteoclastele activate de
Factori imuni - integrinele i IL.
o serie de substane - mediatori chimici PGE2, citokine (IL1beta) i TNFalfa.
Distrucia osului alveolar poate fi initiat i prin activarea sistemului complement.

Formarea pungii debuteaz ca o modificare inflamatorie a esutului

onjunctiv de la nivelul sulcusului gingival, fiind provocat de placa bacterian.
Exudatul inflamator (celular i seros) produce degenerarea esutului
conjunctiv nconjurtor, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat sub
epiteliul joncional apare o zon de distrucie a fibrelor de colagen care este
invadat de celule inflamatorii, i edem. Imediat apical de aceasta exist o zon
de distrucie parial i apoi o zon normal de ataament ligamentar.
Evoluia pungii. Ca o consecin a pierderii colagenului, poriunea apical a
epiteliului joncional prolifereaz de-a lungul rdcinii prin extinderea unor proiecii
digitiforme cu o grosime de 23 straturi celulare.
Pe msur ce epiteliul joncional migreaz apical, poriunea coronar se
detaeaz, iar fundul sulcusului alunec ctre apical, epiteliul oral sulcular
ocupnd, gradat suprafaa intern a sulcus-ului.
La originea apariiei pungilor parodontale stau microorganismele i produsele
lor, care determin modificri tisulare patologice.

CLASIFICAREA PUNGILOR
Pungile pot apare ca urmare:
1. a deplasrii coronare a marginii gingivale,
2. a deplasrii apicale a ataamentului gingival,
3. a combinrii acestora,
Pot fi clasificate dup cum urmeaz:
Punga gingival (relativ sau fals) se creaz prin cretere gingival, fr distrucia
esuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adncit ca urmare a creterii de
volum a gingiei. Acest tip de pung este caracteristic gingivitelor.
Punga parodontal (absolut sau adevrat) apare o dat cu distrucia esuturilor
parodoniului de susinere. Adncirea progresiv a pungii duce la distrucia
esuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea i, n final, exfolierea dinilor. Acest
tip este caracteristic pentru boala parodontal.

Pungile parodontale adevrate se clasific n funcie de urmtoarele criterii:

1. n raport cu creasta osului alveolar:
Pungi supraosoase supra-crestale sau supra-alveolare, n care fundul pungii este coronar fa de osul
alveolar subiacent (perete dur suprafaa radicular, perete lateral moale gingie).
Pungi infraosoase sub-crestale sau intra-alveolare, n care fundul pungii este apical fa de nivelul
osului alveolar adiacent. Peretele lateral se gsete ntre suprafaa dintelui i osul alveolar. Particularitatea
pungilor infraosoase este aspectul defectului osos, care poate fi ngust sau larg, n funcie de distana
dintre dinte i osul alveolar. Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dinilor sau la nivelul
suprafeei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situri mai puin frecvente pot fi: suprafeele palatinale ale
premolarilor i molarilor maxilari i suprafeele vestibulare ale molarilor maxilari i mandibulari cnd tblia
osoas vestibular este foarte groas. Apariia acestui tip de defecte se justific prin particularitile
anatomice ale osului.

Diferene ntre pungile supraosoase i infraosoase (Carranza)

DIFERENA

P. SUPRAOSOASE

Raportul-baz
pung os alveolar

Baza pungii situat coronar fa de Baza pungii situat apical fa de

nivelul osului alveolar
nivelul osului alveolar adiacent

Relaia-perete
moale - os alveolar

Creasta alveolar i ligamentul Morfologia crestei alveolare se

parodontal migreaz treptat spre modific complet cu repercusiuni
apical, meninndu-i morfologia i asupra funcionalitii zonei.
arhitectura.

Tiparul
osoase

Orizontal

distruciei

P. INFRAOSOASE

Vertical (angular)

Direcia fibrelor
Oblic, n spaiul de sub baza
Orizontal, n spaiul dintre baza
ligamentare
transpungii, de-a lungul osului peste
pungii i osul alveolar
septale
creast, ctre dintele adiacent.
Direcia fibrelor
Oblic (normal) ntre dinte i os.
ligamentareV i O

Urmeaz tiparul angular al osului

adiacent se extind de sub baza
pungii, de-a lungul osului, peste
creast, pn n periost.

2. n funcie de numrul suprafeelor dentare implicate:

pungi simple cnd afecteaz o suprafa a dintelui,
pungi compuse se ntind la nivelul a dou sau mai multe suprafee
dentare. Baza pungii comunic direct cu marginea gingival de-a lungul
fiecrei suprafee afectate sau implicate.
pungi complexe (serpiginoase) au un traiect sinuos, i sunt tipice zonei
de furcaie. Acest tip de pung are originea pe una din suprafeele dentare
i urmeaz un traiect spiralat n jurul dintelui, implicnd una sau mai multe
suprafee adiionale. Singura comunicare cu marginea gingival este la
nivelul suprafeei iniale de la nivelul creia pornete punga. Cel mai
frecvent, acest tip de pung este situat la nivelul furcaiei dinilor
pluriradiculari.

Componena pungilor parodontale O pung parodontal prezint:

a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie n exclusivitate de esut
moale (pungi supraosoase), fie din esut moale ce acoper osul alveolar
parial lizat (pungi infraosoase).
Peretele pungii este ntr-o continu modificare ca rezultat al interaciunii
dintre gazd i bacterii.
Transformarea unui sulcus gingival ntr-o pung parodontal creeaz o
zon n care ndeprtarea plcii bacteriene devine imposibil, stabilindu-se un
mecanism de feed-back:
placa bacterian inflamaie gingival formare de pung
acumulare mai mult de plac.
b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafaa radicular
acoperit de cement care sufer modificri semnificative. Prin particularitile
sale, cementul radicular poate perpetua infecia parodontal, poate favoriza
apariia durerii, complicnd tratamentul parodontal.
Cementul poate fi supus unor alterri n structur ca i n compoziia
compuilor lor organici i anorganici, ca urmare a schimbrilor patologice din
imediata vecintate.

Suprafaa peretelui dur al pungii parodontale prezint, n sens cervico-apical,

urmtoarele zone (Carranza):
1. zona cementului acoperit de tartru este o zon n care se gsesc toate
modificrile descrise anterior.
2. zona de plac ataat acoper tartrul i se extinde apical ntr-o proporie variabil
(100 500 m).
3. zona de plac neataat (flotant) nconjoar zona plcii ataate i se extinde
apical de aceasta.
4. zona de ataament epitelial joncional extinderea acestei zone (n mod normal
500 m) este redus la nivelul pungii parodontale la mai puin de 100 m.
5. zona fibrelor conjunctive parial distruse situate apical de epiteliul joncional.
Ultimele trei zone reprezint zona plaque-free, care urmeaz conturul ataamentului,
limea sa total variind n funcie de tipul dintelui (mai lat la molari dect la incisivi) i
de profunzimea pungii (mai ngust n pungile adnci), i poate fi de 1, 2 2 mm
(Charon).

c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de jonciune, retras mult

spre apical. Nivelul inseriei epiteliului de jonciune reprezint, n acest
caz, pierderea de ataament (recesiunea) i depinde de localizarea
fundului pungii pe suprafaa radicular.
d. Coninutul pungii este reprezentat de:
fluid gingival,
microorganisme i produse bacteriene,
resturi alimentare,
mucine salivare,
celule epiteliale descuamate,
leucocite.
Cnd este prezent, exudatul purulent const din bacterii vii i
distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrin.

Resorbia osoas
Pierderea orizontal de os
Este cel mai comun tipar de pierdere osoas, cnd osul se reduce n nlime,
dar n ansamblu, marginea osoas rmne perpendicular pe suprafaa rdcinii.
Sunt afectate septurile interdentare i corticalele osoase V i O, dar nu obligatoriu
n proporie egal la nivelul aceluiai dinte.
Pierdere osoas de tip vertical (defecte angulare)
Defectele angulare sunt cele care apar n direcie oblic i produc pierdere
de substan osoas de-a lungul rdcinii dintelui, baza defectului fiind
localizat apical fa de osul nconjurtor. n cele mai multe cazuri,
defectele angulare sunt nsoite de pungi infraosoase; astfel de pungi au
totdeauna un defect angular subiacent.

Defectele angulare pot fi, n funcie de forma alveolizei:

hemisepturi - apar frecvent pe suprafaa distal a rdcinilor molarilor,
cratere interdentare - Craterele osoase sub forma de concaviti n creasta osului
interdentar, limitate ntre corticalele vestibulare i orale. Ele reprezint circa 1/3 din
toate defectele osoase i aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare i sunt
de dou ori mai frecvente n segmentele posterioare dect n cele anterioare.
defecte intraosoase
defecte osoase combinate (un perete mai redus n nalime dect ceilali doi).

Defecte cu arhitectur inversat

Sunt produse prin pierderea mai marcata de os interdentar, fr pierderea
concomitent a osului de la nivelul tabliilor V i O, astfel inversndu-se
arhitectura normal a zonei. Aceste defecte sunt mai frecvente la maxilar.

Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcaie)

Termenul leziune de furcaie sau leziune inter-radicular (LIR) se refer la
afectarea bi sau trifurcaiei dinilor pluriradiculari, n cursul bolii parodontale.
Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai puin
afectat fiind la nivelul premolarilor superiori.
n funcie de distrucia tisular, leziunile inter-radiculare se pot clasifica att n
plan orizontal (diametrul V-O al defectului), ct i n plan vertical (distana
dintre un reper osos baza defectului i un reper dentar zona de bi/trifurcare
radicular)

n plan orizontal (Carranza):

Gradul I stadiul incipient (leziunea debutant)
pung supra-osoas - o uoar alveoliz n zona furcaiei. Cu sept inter-radicular
este aproape intact, defectul < de 1/3 din diametrul V-O al spaiului inter-radicular.
la sondajul orizontal- sonda nu ptrunde inter-radicular.
Rx neconcludent, pierdere osoas minim.
Gradul II leziune parial tip cul de sacdistrucie osoas mai avansat
leziunea > 1/3 din diametrul V-O al spaiului inter-radicular fr a fi transfixiant.
Sondaj orizontal sonda ptrunde inter-radicular, dar nu depete spaiul spre
cealalt fa a dintelui.
Rx - oarecare RxT, mai accentuat spre poriunea coronar a septului inter-radicular.
Gradul III leziune complet, os inter-radicular complet absent, orificiile V i O ale
furcaiei sunt acoperite de esut gingival, deschiderea furcaiei nu este vizibila
clinic,
sondaj orizontal - sonda ptrunde dintr-o parte n cealalt a spaiului inter-radicular
(leziunea este n esen un tunel vestibulo-oral),
Rx RxT crateriform care creaz o component vertical mpreun cu pierderea
osoas orizontal. Tip de leziune prezent att n gradul III ct i n gradul IV.
Gradul IV osul inter-radicular este complet distrus, esuturile moi migreaz apical,
deschiderea furcaiei este vizibil clinic.

n plan vertical
- Tarnow i Fletcher clasificare n funcie de distana dintre baza defectului
osos i reperul dentar reprezentat de zona de bi/trifurcaie:
Subgrup A: 0 3 mm;
Subgrup B: 4 7 mm;
Subgrup C: peste 7 mm.
-Meyer clasificare n care se apreciaz poziia (nivelul) cel mai apical al
pierderii osoase inter-radiculare n raport cu osul adiacent.
-Leziuni inter-radiculare infraosoase,
Leziuni inter-radiculare juxtaosoase,
Leziuni inter-radiculare supraosoase.

Recesiunea

expunerea progresiv a suprafeei radiculare a unui dinte ca

rezultat al migrrii apicale a epiteliului de jonciune i a gingiei.

Acest termen indic o resorbie concomitent a osului alveolar i a ligamentului

parodontal.
Recesiunea neinflamatorie
factori anatomici: dehiscena, fenestraia, grosimea redus a
corticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserii nalte ale
frenurilor, lipsa gingiei ataate, etc.
periajului inadecvat,
iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.
obiceiuri vicioase parafuncii.
Dup Rateitschak, recesiunea este o condiie parodontal ce evolueaz n
absena inflamaiei i n care predomin o triad simptomatic:
retracia gingival,
fisura Stillman,
festonul (bureletul) McCall.

Recesiunea inflamatorie simptom constant n boala parodontal, ea mbrcnd aspecte

diferite, n funcie de stadiul evolutiv al bolii i patogenia acesteia, putnd fi localizat la un grup
de dini sau generalizat, cu diferite grade de interesare a parodoniului.
Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii
de poziie real i poziie aparent a gingiei.
Poziia real a gingiei este reprezentat de nivelul epiteliului de ataament pe dinte.
Poziia aparent a gingiei este dat de nivelul crestei marginii gingivale
Severitatea recesiunii este determinat de poziia real a gingiei, nu de poziia
aparent
Termenul de recesiune se refer la localizarea gingiei i nu la starea acesteia.
Exist dou aspecte:
Recesiune vizibil (observabil clinic) distana dintre jonciunea amelo-cementar i
marginea gingival (poziia aparent a gingiei);
Recesiune invizibil distana dintre marginea gingival i nivelul de inserie al epiteliului
de ataament (poziia real a gingiei).
Recesiunea total (pierderea de ataament) reprezint suma celor dou tipuri de
recesiune vizibil i invizibil.
n cursul evoluiei bolii parodontale, poziia aparent a marginii gingivale se poate situa la
diferite nivele, neexistnd un paralelism obligatoriu ntre migrarea apical a gingiei i
valoarea alveolizei. Astfel, dup Charon pot apare urmtoarele situaii:
recesiune fr pung (35% din cazuri),
pung cu recesiune (43% din cazuri),
pung fr recesiune (22% din cazuri).

Gravitate::
Gravitate
- parodontit uoar n care pierderea de ataament este de 1/4 - 1/3 din lungimea
rdcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din poriunea
coronar este n general destul de ngust. Adncimea la sondare (supraalveolar) este
pn la 4 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal n apropierea nivelului CEJ.
- parodontit moderat pierderea de ataament merge pn la din lungimea
rdcinii, n plus fa de resorbia osoas orizontal apar i defecte verticale (pungi
infraosoase); se observ adncimi de sondare supra- sau infraosoase de 6 7 mm. n
parodontita cu progresie lent (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei
(recesiune), aceasta conduce la adncimi de sondare mult mai reduse dect ar anticipa
cantitatea de ataament pierdut. Mobilitatea dentar poate fi accentuat, dei dinii care
prezint aceast pierdere moderat de ataament sunt deseori remarcabili de solid
implantai n alveole (Raiteschak, 1989).
- parodontit sever sau avansat pierderea pronunat de ataament depete
jumtatea rdcinii, adeseori sub form defecte verticale. De regul, adncimile de
sondare, de obicei infraosoase sunt de 8 mm i mai mult. n form de boal cu progresie
lent se poate observa o recesiune semnificativ. Mobilitatea dentar este crescut.

EVOLUIA, COMPLICAIILE I PROGNOSTICUL

BOLII PARODONTALE
EVOLUIA BOLILOR PARODONTALE
Boala parodontal, netratat, are o evoluie marcat de perioade de
linite alternnd cu perioade de activitate, formele cu progresie rapid
putnd duce, n final, la pierderea dinilor.
O terapie corect condus poate duce la stabilizarea unei situaii care,
fr a induce restitutio ad integrum a esuturilor parodontale, permite
desfurarea funciilor esuturilor de suport parodontale n mod eficient.
Evoluia bolii parodontale poate induce modificri patologice, fie la
nivelul esuturilor parodontale, fie la nivelul dinilor, fie la ambele nivele:
La nivelul esuturilor parodontale: abcesul parodontal.
La nivelul dinilor: hipersensibilitatea radicular, cariile de suprafa
radicular, leziuni cuneiforme.
La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.

EXAMENUL CLINIC N PARODONTOLOGIE

Stabilirea diagnosticului de boal parodontal se face pe seama examenului clinic

complex i examenelor paraclinice ce apreciaz statusul parodontal, ntinderea i gravitatea
leziunilor dar i factorii de risc implicai.
Etapizarea consultaiei prodiagnostice este justificat de necesitatea evalurilor
complementare consecutive celor clinice eliminndu-se astfel riscul subiectiv presupus de un
consult unic i superficial (Lang 1995).

Metodologia diagnostic a bolii

parodontale este vast, cuprinznd
o succesiune logic de etape
completate cu examene paraclinice
i consultaii interdisciplinare, care
converg ctre stabilirea unui
diagnostic corect.

EXAMENUL SUBIECTIVSUBIECTIV- Anamneza

Motivele prezentrii
Antecedente personale
Generale - Tratamentele medicale n curs
stomatologice - Tratamentele anterioare.
Antecedente familiale

EXAMENUL OBIECTIV
Examenul exobucal
simetria facial/dimensiunea vertical,
sensibiliti faciale particulare, tumefacii,
adenopatii.
Examenul funcional
tonus muscular
deschiderea cavitii orale
examen ATM

EXAMENUL ENDOBUCAL
Igiena oral
Calitatea igienei orale se va aprecia iniial printr-o rapid evaluare vizual sau
colorimetric a cantitii de plac bacterian, de tartru, pigmentri, aspectul esuturilor etc.

Halitoza
Ghid preios pentru diagnostic, fetiditatea unei halene poate avea origini numeroase
precum: pungi parodontale, GUN, retenia alimentar, depozitele tartrice, deshidratarea,
cariile, protezele nengrijite, alcoolismul, fumatul.
Mucoasele i buzele
Acest examen ne aduce informaii preioase n ceea ce privete: forma,
culoarea,integritatea acestora.
Saliva
Parametru important prin calitate (aspect filant/vscos) cantitate (modificat de boli
generale i medicaii)

EXAMENUL DENTAR

Se inregistreaz:
Motivele care au dus la pierderea dinilor
Malpozitiile dentare
Existena cariilor/restaurrilor odontale i protetice
Condiile locale ce creaz dificulti n igienizare
Mobilitatea dentar

EXAMENUL GINGIVAL
Permite decelarea aspectului gingival modificat, n funcie de tipul de
patologie parodontal:

culoarea
consistena
forma
textura
volumul
recesiunea

fisuri
abcese

fistule
ulceraii

NIVELUL OSOS

Se evalueaz cu sonda parodontal:

forma pungii
nivelul osos,
nivelul ataamentului.
Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sondaj este
metoda cea mai util pentru diagnosticul maladiei parodontale.

Modaliti de sondare :
mprirea sectorului gingival la nivelul fiecrui dinte n ase sectoare
sondaj circumferenial Schluger (1978)

n afeciunile parodontale, sondajul ne permite s apreciem:

pierderea real de ataament
nlimea gingiei aderente/ataate
nivelul crestei osoase i topografia leziunii
gradul de atingere a furcaiilor
tendina la sngerare
perioadele de activitate ale maladiei
FACTORII CARE INFLUENEAZ SONDAJUL PARODONTAL

Adncimea histologic ce corespunde distanei dintre marginea liber a

gingiei - limita coronar a epiteliului de jonciune.
Starea de sntate a esuturilor parodontale: esuturile inflamate ofer mai
puin rezisten la ptrunderea sondei.
Poziia extremitii sondei
Fora de sondare -25 - 50 grame/cm2.

EXAMENUL RADIOGRAFIC

MIJLOACE CLASICE DE RADIOGRAFIE

Radiografia standard este metoda cea mai comun de evaluare a
pierderii osoase care nsoete boala parodontal.
Radiografia intraoral
cu film retro-dento-alveolar n diferite
incidene, seriate (tehnica planului bisector- regula izometriei
Cieszynaki, tehnica planurilor paralele):
Ortopantomografia
Radiografia panoramic
Clieele retrocoronare sau Bite - Wing

METODE IMAGISTICE MODERNE

Imagistica radiologic numerizat

Substracia numeric a imaginilor
Analiza densitometric
Scanografia.
Imagistica prin rezonan magnetic
nuclear (RMN)
Tomografia

Elementele eseniale asupra cruia trebuie s insistm la un examen

radiografic (Meyer):
anatomia dentar
gradul alveolizei
forma alveolizei
trabeculaiile osoase
corticala marginal
lamina dura
spaiul desmodontal
leziunile interradiculare
proximitile radiculare

EXAMENUL MODELELOR DE STUDIU

urmrete:
Aspectele morfologice normale i patologice ale parodoniului marginal de
nveli,
Dinii i arcadele dentare integritate, poziie, rapoarte interdentare, faete
de uzur,
Relaiile ocluzale (cnd modelele sunt montate n simulator) i necesitatea
reechilibrrii ocluzale
aprecierea longitudinal a alterrilor nivelului gingiei marginale, a poziiei
dinilor,

TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE

Scopurile terapiei parodontale
Terapia parodontal poate restaura gingia inflamat cronic
astfel nct, din punct de vedere structural, aceasta s fie aproape
identic cu gingia care nu a fost niciodat expus la acumulare
excesiv de plac.
Corect efectuat, terapia parodontal duce la eliminarea durerii, a
inflamaiei gingivale i a sngerrii, reduce pungile parodontale i
elimin infecia, stopeaz formarea de puroi, oprete distrucia
esutului moale i a osului, reduce mobilitatea anormal a dintelui,
stabilind funcia ocluzal normal, restaurnd, n unele cazuri
esuturile distruse prin boal, restabilete conturul gingival fiziologic
necesar prezervrii parodontale, previne recurena bolii i reduce
pierderea dinilor.

Secvena procedurilor terapeutice ar fi urmtoarea

(Carranza & Newman, Rateitschak, Lindhe ):
Faza preliminar
Tratamentul urgenelor:
dentare sau periapicale,
parodontale,
altele;
Extracia dinilor compromii i protezare de
urgen/tranzitorie.

Faza I de terapie faza etiologic sau etiotrop

Terapia iniial are ca scop crearea unei caviti orale lipsite, pe ct posibil, de plac
i tartru, astfel, terapia iniial este ndreptat ctre factorii etiologici ai procesului de
boal.
Ea are ca scop intercepia i oprirea evoluiei bolii parodontale prin eliminarea i
controlul tuturor factorilor implicai. n acest sens cooperarea pacienilor joac un rol
deosebit i trebuie stimulat prin toate mijloacele ce ne stau la dispoziie. Ea
presupune:
controlul plcii,
controlul dietei (la pacienii cu carii explozive),
detartrare i surfasaj,
corectarea factorilor iritani restaurativi i protetici,
tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, n funcie de prognosticul dintelui),
terapia antimicrobian local sau sistemic,
terapia ocluzal,
deplasri ortodontice minore,
imobilizare provizorie;
Aceast terapie, n majoritate nechirurgical urmreste asanarea cavittii bucale si
controlul bolii parodontale active. Pentru continuarea tratamentului cu a doua etap,
cea corectiv, este absolut necesar angajarea ferm a pacientului ntr-un program
de educare pentru ndeprtarea continu a plcii dentare bacteriene.
Evaluarea rspunsului la faza I
Reevaluare: - profunzimea pungilor i inflamaia gingival,
- plac i tartru;

Faza a II-a de terapiefaza corectiv (chirurgical/restaurativ)

Const n mbunttirea mediului parodontal prin eradicarea pungilor
parodontale superficiale, a leziunilor de furcatie nchise (vizibile doar radiologic)
si imobilizarea dintilor. Printr-o colaborare stomatologic interdisciplinar se
urmreste obtinerea unor arcade dentare neretentive dar care s satisfac n
acelasi timp cerintele fizionomice si functionale ale pacientului.
S-a demonstrat stiintific c minimalizarea profunzimii pungilor parodontale
induce o reducere semnificativ a concentratiei de agenti patogeni, dintre care
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus si Treponema denticola.
Etapa cuprinde msurile terapeutice tradiionale, avnd ca obiect restaurarea
funciei parodontale. Acestea se refer la metode chirurgicale, de terapeutic
endodontic, tratamente conservatoare protetice i/sau de refacere a
obturaiilor, lucrrilor incorecte, cu echilibrarea ocluziei.
Chirurgie parodontal, plasarea implantelor,
Terapie endodontic;
Restaurri definitive,
Protezri fixe i amovibile,
Echilibrarea ocluziei
Evaluarea rspunsului la procedurile restaurative
Examinarea parodontal

Faza a III-a de terapie faza de meninere

si propune mentinerea rezultatelor obtinute, controlul plcii dentare
bacteriene avnd o important major pentru succesul tratamentului.
Etapa vizeaz controlul, prevenirea i evoluia bolii, prin reevaluri ale
efectelor tratamentului i a msurilor de igien oral,
Reexaminri periodice i verificri ale:
plcii bacteriene i tartrului,
condiii gingivale (pungi, inflamaie),
ocluzia i mobilitatea dentar,
alte modificri patologice.
Evaluarea rezultatelor n timp se bazeaz, desigur, pe examenul clinic
si n special pe cel radiologic, singurul care ne ofer informatii
obiective despre evolutia resorbtiei osoase. Retractie gingival
asociat cu resorbtie osoas marginal si interradicular precum si
periodicitatea simptomatologiei sau chiar pierderea dintilor indic, n
mod evident, un esec al tratamentului.