Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boli Infectioase
Boli Infectioase
NI
INTRODUCTIVE
BOLILE INFECIOASE sunt alterri datorate multiplicrii agenilor patogeni
(microorganisme, prioni) ce realizeaz infecia prin ptrundere, multiplicare, elaborare de
produi de metabolism proprii sau a produilor rezultai din degradarea microorganismului n
organismul-gazd.
Ptrunderea microorganismelor n organismul animal nu se soldeaz mereu cu
producerea bolii.
CONTAMINAREA reprezint etapa I a agentului patogen pentru a produce o boal ,
realizndu-se prin contact mecanic, fizic ntre microorganism i gazd.
n funcie de factorii de risc (dependent de microorganism i de gazd) poate reproduce
primul pas ctre infecie.
Contaminarea este urmarea ptrunderii microorganismului patogen prin depirea
barierelor organismului-gazd i depinde de microorganism i de integritatea barierelor
gazdei. Macroorganismul declaneaz un complex de reacii ce au ca finalitate nlturarea
microorganismelor sau nu.
Etape: -suspicionarea corect (95-100%) pe baza semnelor clinice, analizelor de
laborator, morbiditii, anamnezei.
CLASIFICAREA BOLILOR INFECIOASE:
-dup caracterul de transmisivitate -nu toate bolile infecioase exprim aceeai vitez
de transmitere, de diseminare: a) boli foarte contagioase;
1
n mediu se afl sub protecia materialului biologic n care a fost eliminat: ex: crustele
variolice; pentru bolile n care agentul cauzal ntlnete cu probabilitate mai mic animalul
susceptibil; ex: tetanosul -agentul cauzal sub form sporulat (ca surs secundar) n sol;
destul de rar ca boal pentru c animalul n mod fiziologic nu prezint condiii prielnice pentru
dezvoltarea sporului.
-primare particulare. Boala infecioas lupt pentru
supravieuire ntre 2 organisme; purttorii clinic sntoi (Salmonella) sau animalele trecute
prin boal, ca surs primar particular (ex: boala lui Aujesky la porc sau rujetul porcului), dar
i vectorii activi (nevertebrate sau vertebrate) i vectori pasivi (nclmintea personalului).
CILE DE PTRUNDERE A MICROORGANISMELOR:
mucoase -esofag, stomac (nu sunt bariere);
-intestin (sunt pori -ileonul, cecumul, colonul);
-respiratorie (laringean, traheal, bronic); la nivelul alveolelor cnd
clearence-ul nu funcioneaz;
-conjunctival;
-genital.
pielea - chiar i la nivelul pielii intacte.
Dup ptrundere microorganismele disemineaz lent sau rapid fapt ce demonstreaz
variabilitatea contagiozitii.
CARACTERELE DINAMICII EPIDEMIOLOGICE:
-morbiditatea nregistrarea de cazuri ntr-un timp dat; cu ct numrul de cazuri este
mai crescut cu att gradul de contagiozitate este apreciat mai sever.
-mortalitatea.
VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECIOASE N TIMP I SPAIU:
Bolile infecioase sunt caracterizate prin:
- boal sporadic -numr limitat de cazuri; ex: tetanosul;
- boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza);
- boli limitate n interiorul unei populaii sau efectiv disemineaz doar prin surse
primare;
- boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviar);
- boli pandemice sau panzootice intereseaz continente (ex: febra aftoas).
ETIOLOGIA:
-familie, gen ;
-determinani antigenici;
-proprieti biologice;
-sensibilitatea la factorii de mediu i agenii terapeutici.
EPIDEMIOLOGIA:
-receptivitatea;
-factorii de risc care moduleaz receptivitatea, dependeni de gazd ( specie, ras,
vrst, sex, status imun) sau de agentul cauzal (comportamentul n mediu, proprieti
biologice, determinani antigenici).
-sursele de infecie: -primare;
-secundare -corelate direct cu sensibilitatea la factorii de mediu;
-vectori: 1) activi ( agentul cauzal se poate multiplica);
2) pasivi (sunt doar transportori).
3
PATOGENEZA: reprezint ce face agentul cauzal dup ptrundere, care este calea
pe unde ptrunde, care este tropismul, esutul int, ce modificri biochimice, morfologice i
fiziologice se produc.
Contagiozitatea nu este uniform: nainte de a manifesta clinic boala ( ex: turbarea) sau
mult timp dup stingerea clinic a mbolnvirii.
Dac agentul cauzal este regsit la un anumit timp al infeciei i ntr-un anumit esut
putem diagnostica boala.
TUBERCULOZELE
(PEARL DISEASE, MALADIE POMMELIERE, SKROFULOSE)
ETIOLOGIA:
GENUL: MYCOBACTERIUM
-la om M. tuberculosis;
-la mamifere M bovis;
-la psri M. avium.
-la animalele cu snge rece -M.piscium (la peti);
-M.chelonei (la broatele estoase);
-M.thamnopeos (la erpi);
-M. ranae (la broate).
-saprofite M.phlei; M.smegmatis;
-M.fortuium, M.ulcerans, M.marinum- au fost izolate n situaii particulare de la
indivizii i cu alte afeciuni;
-M.leprae-produce lepra;
-M.lepremurium produce lepra murin a oarecilor;
-M. paratuberculosis .
Morfologia:
-bacili de 1-4 / 0.3-0.6 ( M. avium M.bovis M.tuberculosis); M.avium este fin, iar
M. bovis este gros;
-imobili, nesporulai, necapsulai;
-colorare prin metoda Ziehl-Nielsen (acizi micolici i micoceranoici parietali); sunt
bacterii acidoalcaloalcoolorezistente;
-aerobi.
Cultivare:
-medii de cultur speciale: lichide (cu arginin), solide sintetice sau semisintetice;
ex:cartof glicerinat, mediile:Lowenstein, Petragnani, Petroff.
-viteza de cretere: -eugonice (15-30zile);
-disgonice (30-75 zile);
-pelicul.
Compoziia chimic:
-ap, sruri, substane organice = specificitate;
-peptidoglicolipide asociate peretelui (responsabile de rspunsul imunologic; factori
anti-leucocitari i micogen);
-lipide i carbohidrai;
-tuberculolipide: fosfatide i ceride, responsabile de acidorezisten; fosfatidele
determin apariia celulelor gigante i a celor epitelioide; ceridele sunt factori de virulen;
-tuberculoproteinele sunt cele ce dau specificitatea de tip.
cobai
+
+
-
iepure
+
+
gin
+
PARTICULARITI EPIDEMIOLOGICE:
receptivitatea: orice specie care vine n contact cu tipul de Mycobacterium fa de
care este sensibil, care ndeplinete anumite condiii (stare fiziologic) i care ntlnete o
anumit cantitate de Mycobacterium , pe o anumit cale de ptrundere.
Ex: -rumegtoarele mari sunt receptive la M. bovis i fac o infecie numit tuberculoz,
iar dac n mod accidental vin n contact cu alte tipuri nu dezvolt dect restructurri
imunologice care dispar cu rezoluia procesului inflamator;
-oaia i capra fac tuberculoz n condiii foarte speciale, din acest motiv rareori se
diagnostic la acestea;
-calul are rezisten deosebit; se poate ntlni n mod excepional la celelalte
solipede;
-psrile, att speciile domestice ct i cele slbatice fac tubeculoz datorit M.
avium (galinaceele sunt mai sensibile, iar palmipedele mai rezistente).
factori favorizani -de specie: ras, vrst, sexul, individul, genetic; animalele
debile sau cu boli cronice , cu factori de disconfort, subiecii tarai sunt mai sensibili; femelele
gestante sunt mai sensibile; vrsta condiioneaz calea de infecie ct i severitatea
9
exprimrii clinice (cele mai severe la tineri i btrni); animalele exploatate intensiv pentru
producii exogene prezint un risc crescut;
-ambientali; la vacile de lapte (12-14 ani) exist un risc crescut; la
turaii la ngrat i la porcii de 6 luni, riscul este mai sczut;
-de agentul cauzal (doza, calea ); doza minim infectant la
ovine este de 10.000 ori mai mare dect cea de la bovine. Calea moduleaz tipul de evoluie
i viteza cu care apare exprimarea clinic; este posibil transmiterea pe cale digestiv,
respiratorie, transcutanat, dar fiecare categorie sau specie n parte recunoate o cale
particular de transmitere (ex: la bovinele adulte -calea respiratorie, iar la bovinele tinere,
porci, carnivore - calea digestiv). n infecia cu
M. bovis la carnivore i psrile de
agrement o pondere mare o are calea transcutanat. Ptrunderea bacteriilor pe o cale sau
alta condiioneaz stadiile evolutive ulterioare, inducerea tardiv sau rapid la generalizare
sau suscebilitatea la reinfecie.
sursele de infecie:
1) animalele infectate (nu neaprat bolnave) -localizare digestiv fecale;
-localizare respiratorie aerosoli,
expectorat;
-localizarea mamar lapte;
-prin toate secreiile organice n funcie
de stadiul evolutiv i localizarea procesului infecios.ntr-un efectiv indemn de tuberculoz ,
riscul major l constituie aducerea unui animal infectat, inaparent clinic (contamineaz aerul,
furajele, adpostul, adptoarea prin secreii i excreii). Animalul infectat elimin continuu
bacterii, mbogind cantitatea de Mycobacterium.
2) obiectele contaminate;
3) produsele animaliere din animalele tuberculoase;
4) omul - tuberculoza are caracter de zoonoz - infecia cu M. bovis sau cu M.
tuberculosis de la animale sau psri de companie; boal distinct a omului cu M. bovis, fr
caracter de zoonoz;
5) vehicularea tuberculozei prin manipularea de obiecte infectate de la animalele
tuberculoase.
transmitere i dinamic :
-tuberculoza ptruns ntr-un efectiv indemn, n absena unor msuri de protecie,
disemineaz insiduos n 2-3 ani cuprinznd 85-90% din efectiv. Tendina de permanentizare
este accentuat de exploatarea animalelor pentru producii exogene, n padoc, pe aternut
permanent, care este lung, favoriznd transmiterea pe cale aerogen. Animalele exploatate
n sistem extensiv sau n stabulaie liber mai greu fac tuberculoz.
ntr-un teritoriu dat unde se practic punatul natural la comun nu ne vom confrunta
cu o explozie de tuberculoz dect dac nu se iau msuri de prevenire, de depistare a
animalelor infectate.
PATOGENEZA INFECIEI:
TUBERCULOZA PRIMAR :
-evoluie stadial; se traverseaz etapele de reinfecie i generalizare;
-de la poarta de intrare Mycobacterium este ntmpinat de granulocite; n funcie de
cantitatea de Mycobacterium procesul se oprete aici prin distrugerea numrului mic de
Mycobacterium; dar dac bacteriile sunt n numr mare, iar gazda ndeplinete condiiile
predispozante, celula fagocitar este distrus; consecutiv, sunt eliberai factori chimici i de
10
TUBERCULOZA SECUNDAR:
Diagnosticul:
Suspiciunea: clinico-lezional, depistare reagenilor.
Tuberculinarea: evideniaz sensibilizarea specific = alergia. Se face cu tuberculin
purificat: Seibert = PPD =Purified Protein Derivated = tuberculoproteina.
PPD bovin practic identic cu PPD tuberculosis PPD mamifer;
PPD aviar nrudit cu PPD paratuberculosis, net distinct de PPD mamifer;
PPD mamifer 100.000 UT/ml;
PPD aviar 25.000 UT/ml;
Tuberculinarea se face prin test unic (TU) sau prin test comparativ simultan (TCS).
Administrarea tuberculinei se face intradermic, subcutan sau intravenos cu citirea reaciei la
72 ore.
Reaciile fals negative: antealergice anergie, PPD subdozat, supresie imun, ftare,
postalergice.
Reaciile fals pozitive: paraalergie (sensibilizri nespecifice), pseudoalergice
(granulomatoze, tulburri neuro-endocrine).
Confirmarea:
1) examen bacteriologic: se realizeaz -frotiuri din leziunile granulomatoase, colorare
Ziehl-Nielsen, bacili AAAR, puin numeroi;
11
invers atest infecia cu alte Mycobacterium (avium, paratuberculosis). Abia n situaia n care
tuberculinarea prin TCS, repetat, atest sensibilizarea specific cu Mycobacterium bovis.
Tuberculinarea nu este o metod de depistare i comfirmare a bolii, ci este o cale de
depistare a sensibilizrii specifice a animalelor.
14
TUBERCULOZA LA CAL:
ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, avium, tuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA: frecvent sporadic, coabitare cu bovine infectate.
PATOGENEZA: complex primar -digestiv - faringe, intestin;
-respirator - pulmon.
fa de
TUBERCULOZA SUINELOR:
ETIOLOGIA: Mycobacterium avium, bovis, tuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA:
surse: Porcul este susceptibil de tuberculoz indiferent de ras, categorie, dar
vrsta permite decelarea leziunilor tuberculoase (minim 36 luni); n ngretorii nu, dar se
poate depista n efectivele de reproducie i mai probabil n gospodriile populaiei, favorizat
de creterea n comun a mai multor specii (de exemplu, cu ginile), astfel crescnd riscul
mare de transmitere a Mycobacterium avium; modul de hrnire cu lturi (resturi menajere)
creaz riscul de transmitere a Mycobacterium tuberculosis de la omul care a consumat; se
contamineaz cu Mycobacterium bovis administrndu-se porcului resturi de lactate de la
vacile infectate.
Consumul de hran infectat sau contactul cu animalele infectate trebuie s fie de
lung durat pentru a se infecta i porcul, astfel c trebuie fcut controlul hranei administrate.
cile de transmitere:
-pe cale digestiv: prin coabitare, (porcii ntre ei), ei eliminnd prin fecale i urin bacili
din noduli i leziuni;
-pe cale aerogen prin leziunile pulmonare deschise i prin nerespectarea condiiilor
de microclimat (aer nchis, ventilaie deficitar).
dinamica: enzootic.
TABLOUL CLINIC: dac animalul are vrsta la care se pot nregistra semnele ,
semnele sunt cele comune bolilor cronice:scderea reactivitii, inapeten, abatere, piele
16
EPIDEMIOLOGIA:
-la cine des infecia cu Mycobacterium de tip uman;
-la pisic mai deas infecia cu Mycobacterium avium n raport cu frecvena
mbolnvirilor cu Mycobacterium avium la cine;
-n egal msur , dar mai des la pisic se constat infecia cu Mycobacterium bovis;
-cinele i pisica de companie sunt expui la Mycobacterium tuberculosis de la
stpn pe cale aerogen;
-dac sursa de hrnire este surs de infecie, cel mai des s-a constatat c infectarea a
fost provocat de Mycobacterium bovis;
-administrarea de carne crud, mai ales deeuri carnate (mai ales la pisici) prezint un
risc crescut;
-cinele se contamineaz cel mai frecvent pe cale digestiv cu Mycobacterium
tuberculosis, lingnd minile stpnului, faa, crescnd astfel riscul contaminrii.
Tuberculoza mbrac aspecte foarte diverse, nregistrnd n cursul expresiei clinice
semne generale i locale.
DIAGNOSTICUL :
-modificri de stare generale, modificri de apetit;
-unele localizri sunt sugestive (ocular, dermic);
-ne ajut investigaia radiologic pentru a sesiza afectarea pulmonului;
-se sesizeaz afectarea limfonodurilor prin palpare.
Se face diagnostic diferenial
fa de bolile tumorale (limfadenopatia
generalizat), leucoza felin, bolile SIDA-like, leishmanioza, nefritele cronice, pleurezii i
ascite (n lichidul de puncie se nregistreaz snge, puroi, turbiditate).
n tuberculoz, limfadenopatia exist doar n organul i sistemul afectat.
La feline sunt frecvente leziunile tumorale de etiologie viral sau consecutive
sindromului de imunodeficien felin.
Diferena dintre o ascit din insuficiena hepatic sau din insuficiena cardiac fa de
ascita tuberculoas se face prin explorri funcionale ale cordului i ficatului pentru a vedea
dac funcioneaz normal.
Se pot face i examene serologice.
n tuberculoz lichidul de puncie are foarte multe leucocite.
Prin diagnostic necropsic se face diferena ntre granulomul tuberculos i cel din:
-pseudotuberculoza (produs de un germen din genul: Yersinia) n care granulomul
este de tip cazeos cu localizare exclusiv abdominal;
-tumori -la granulom pe seciune se evideniaz zona de cazeificare care nu cuprinde n
totalitate limfonodul; coninutul cazeos este sfrmicios, spre deosebire de tumori unde este
uniform pe seciune, elastc, mai mult sau mai puin dur n funcie de elementul proliferat;
-actinomicoz -se impune n tuberculoza osoas sau oseoarticular; n actinomicoz
examenul microscopic relev tufe de Actinomices;
-bolile parazitare.
19
CONFIRMAREA:
-examen bacteriologic: izolare, identificare, tipizarea bacteriei n cauz;
-examen histopatologic -utilizabil, dar n structura granulomului tuberculos la
carnivore nu vom identifica celula gigant Langhans, ci doar celule limfoide i epitelioide;
-examen serologic: RFC, Middlebrooc Dubos;
-examen alergic cu tuberculin bovin diluat 5000 U la cine i 2500 U la pisic;
tuberculinarea se face s.c. la pisic, intradermic la cine sau i.v. Se va avea n vedere c
oscilaia temperaturii corporale zilnice s nu fie mai mare de 0.7C, iar dup tuberculinare
temperatura corporal variaz cu cel mult 1C. Dup tuberculinare se observ moartea ntr-o
sptmn la animalele infectate datorit reacutizrii focarelor.
Dup testul intradermic cu BCG n pielea de la fa intern a coapsei se urmrete
reacia local timp de 48-72 ore; inocularea n pielea coapsei congenere a unor extracte
proteice pentru identificarea animalelor sensibile (cu sensibilitate specific).
TUBERCULOZA AVIAR:
Koch 1882 de la coco;
n Romnia -Riegler 1904 la papagal
EPIDEMIOLOGIA:
rspndirea: este ubicvitar i, n general, se nregistreaz n sistemul intensiv de
cretere.
pagube: -mortalitate;
-nu exist specie de pasre, domestice sau slbatice, care s nu fie
susceptibile de tuberculoz, ele fcnd forme generalizate de infecie; eradicarea ei este
imposibil , dar se tinde la indemnitatea unor efective care vin n contact cu omul (ca alimente
sau ca animale de companie).
n mod particular, Mycobacterium avium odat eliminat n mediu extern este cea mai
viabil, cea mai rezistent dintre mycobacterii, rezistnd chiar 4 ani de la eliminarea dejeciilor
animalelor bolnave.
Psrile infectate elimin mycobacterii n mod preponderent prin fecale care sunt
materiale patologice de cea mai mare ncrctur, iar valoarea lor este cu att mai mare cu
ct leziunile produse de Mycobacterium avium sunt foarte bogate n bacili.
surse: -primare-psrile bolnave, cadavre (viscerele lor cu att mai mult cu ct
pasrea a murit n faza de bacilemie);
-secundare-adpostul, cutile, apa, furajele.
20
cile de contaminare: -prin contact direct sau indirect ntre contaminai i indemni;
-pe cale vertical (ou) ce este foarte rar citat n literatura
de specialitate;
-diseminare lent, insiduoas.
dinamica: -enzootic-staionar;
-manifestrile clinice apar de la 6-8 luni de la infecie;
-riscul crete odat cu apariia tendinei de realizare a exploataiilor de tip
ecologic, crescnd animalele n sistem tradiional.
TABLOUL CLINIC:
-diferenele ntre psri i mamifere sunt date de absena formaiunilor limfoide
(limfonoduri) la pasre; nu exist complexul I la pasre; granuloamele au pronunat tendin
de cazeificare, sunt ncapsulate, niciodat calcificate i se gsesc n acele structuri care
exprim calea de ptrundere i calea de diseminare (exist granuloame la nivelul pereilor
intestinali i prin contiguitate sau pe cale sangvin n parenchimurile n care sistemul limfoid
are formaiuni specifice).
Granulomul tuberculos produs de Mycobacterium avium este foarte bogat n bacili.
Dac infecia se face pe cale digestiv , infecia are caracter cronic, iar diseminarea se
face pe cale canalicular, exprimarea i decelarea este greoaie.
Tabloul clinic este asimptomatic sau necaracteristic.
Tardiv, apar modificri de comportament, scade reacia la stimuli, somnolen,
paliditatea tegumentelor, pene zburlite, aripi lsate, diaree, psrile nu mai ou.
La palpare se constat starea necorespunztoare a musculaturii pn la edemaciere,
pasrea murind fie consecutiv epuizrii, fie brutal datorit unui accident de tip hemoragic din
ruptura viscerelor n care s-au dezvoltat procese granulomatoase.
Se observ chiopturi datorit sensibilitii razelor osoase sau articulaiilor.
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC:
Granulomul tuberculos are caracter cazeificat, fiind ncapsulat; n organele
parenchimatoase aceste granuloame au suprafaa muriform, dimensiuni variabile (diametru
de 1-4 mm), de culoare glbui-cenuie, sfrmicioase pe seciune.
Distribuia granuloamelor este hotrtoare pentru orientarea suspiciunii, adic dac
exist granuloame ulcerate n peretele intestinal se evideniaz calea de ptrundere primar
sau secundar (de la ficat prin canalul coledoc).
Apar granuloame hepatice i splenice, organele fiind mrite n volum; granuloamele se
gsesc att n profunzime ct i la suprafa alternd i abolind funciiile hepatice i splenice;
apar anemia, coloraia subicteric, tulburri de coagulabilitate, abolirea funciilor de sintez ce
vor duce la prbuirea organismului.
Tulburrile hepatice agraveaz tulburrile de absorbie intestinal, n intestin
dezvoltndu-se procese granulomatoase.
Mduva osoas este afectat de timpuriu, fapt ce va agrava anemia i duce la
scderea funciilor de aprare ale celulelor cu origine n celula Stem.
21
COMBATEREA:
-depopulare total;
-ecarisarea cadavrelor cu leziuni;
-curirea mecanic, dezinfecie, deratizare, vid sanitar ct mai mult timp posibil; se
las s acioneze dezinfectantele specifice (formol n concentraie mare i vid sanitar).
Diagnostic diferenial:
-anemia infecioas aviar -nu exist leziuni nodulare parenchimatoase; la nivelul
mduvei osoase se constat consisten de gel i decolare; leziunea este cronic.
-coligranulomatoz -apare la psrile adulte; se constat granuloame colibacilare
exclusiv n peretele intestinal, ficat, splin, niciodat n mduva osoas.
-leucoza aviar este o tulburare digestiv; organele int sunt ficatul, splina, ovarul,
bursa Fabricius, n care se dezvolt procese tumorale difuze; organul este mrit n volum n
ansamblu de 2-3 ori; prezint modificri de culoare i consisten sau se constat procese
tumorale nodulare n ficat, splin, n funcie de dimensiunile lor crend dificulti, dar pe
seciune au aspect grsos, sunt uniformi, proemin, au consisten elastic.
-aspergiloz -are localizare exclusiv pulmonar.
-histomonoz -este specific curcilor; are evoluie acut, cu prezena de granuloame
mari.
chioptura din tuberculoz o putem confunda cu leziunile nervoase, leziunile
articulare (artrite micoplasmice; se pot face teste serologice), consecina infeciei cu
reovirusuri sau a unor dismetabolii (P-Ca, proteine).
PARATUBERCULOZA:
1) enterita cronic hipertrofiant;
2) enterita paratuberculoas bovin;
3) enterita hipertrofiant bovin;
4) boala lui Johne.
Este boal infecto-contagioas, produs de Mycobacterium paratuberculosis,
specific rumegtoarelor mari i mici, sporadico-enzootic, cronic, exprimat prin semne
clinice i lezionale care intereseaz poriunea terminal a intestinului subire. Este o boal
netratabil.
ISTORIC:
1895 Johne a descoperit bacilii;
1905Bang reproduce boala la viei.
PATOGENEZA:
-locul pe unde ptrunde Mycobacterium paratuberculosis este mucoasa ileonului,
dezvoltndu-se la acest nivel un granulom paratuberculos; structura granulomului este
23
alctuit din celule epitelioide gigante, aflux limfocitar, dar granulomul nu prezint o celul
particular care s-l diferenieze.
Diseminarea se face prin contiguitate din granulomul iniial, ctre teritoriile
submucoase nvecinate, acest proces desfurndu-se lent; pe msur ce sunt interesate
poriuni ct mai mari ale ileonului, colonului, rectului apar semnele clinice. Au loc eliminrile
de bacili n lumenul intestinal, precum i contaminarea fecalelor.
Tulburrile digestive apar abia n momentul n care funciiile mucoasei intestinale nu
vor mai putea fi compensate de poriunile rmase intacte; se instituie alternana diareeconstipaie, apoi numai diaree ce va duce la compromiterea mucoasei.
n fazele iniiale, cnd dimensiunile leziunilor mucoase au civa cm 2 nu exist expresie
clinic, dar animalele elimin intermitent Mycobacterium paratuberculosis prin fecale, chiar
n aceast etap. Animalul exprim de fapt o perturbare a funciilor gastro-intestinale a
ileonului, colonului, rectului; se nregistreaz perturbri ale metabolismului apei i electroliilor.
Prin contiguitate pe cale limfatic eferent, mycobacteriile din mucoasa abordeaz limfonodul
mezenteric, determinnd ectazia vaselor limfatice i hiperplazia limfonodului.
Fiind o afeciune cronic determin slbire, emaciere, anemie, paliditatea mucoaselor,
tulburarea funciilor de coagulare, imunosupresie.
Tulburrile digestive (diaree-constipaie, diareea rebel ce nu cedeaz la medicaie),
apetitul hidric crescut i apetitul alimentar sczut (dei animalele consum hran) vor
determina slbirea animalului odat cu diareea din ce n ce mai persistent.
Datorit eliminrii n jet a fecalelor lichide se constat diseminarea crescut a agentului
etiologic; funcia sfincterului anal este mpiedicat nregistrndu-se incontinen atunci cnd
mucoasa rectal este compromis i se constat murdrirea trenului posterior.
Geneza diareei este reprezentat de nerealizarea reabsorbiei apei i electroliilor,
astfel c se instaleaz o sete celular, iar animalul consum n exces ap (polidipsie).
Nereinerea apei este agravat i de tulburrile de reabsorbie a electroliilor care ar fixa apa
intracelular. Dezechilibrul osmotic n plan celular are drept consecin o i mai mare pierdere
de lichide din celule n favoarea patului extracelular.
n paratuberculoz alturi de semnele enterice i cahexie exist frecvent edeme
declive, agravate de hipoproteinemia din fazele avansate.
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
24
Este relativ uor n cazul formei clinic exprimate; se face examen bacterioscopic cnd
se evideniaz bacilul paratuberculozei cu caracterele lui; la focarele noi de boal se recurge
la examen bacteriologic.
La examenul bacterioscopic la animalele cu diaree se fac frotiuri cu raclat de mucoas
intestinal sau se etaleaz proba de fecale colorate cu metoda Ziehl Nielsen.
La animalele la care leziunea intestinal este nc de mici dimensiuni, exist riscul unor
examene bacterioscopice sau probe de fecale negative, ca urmarea faptului c n aceast
leziune , bacilul se elimin cu intermitene. Se face obligatoriu repetarea examenului (frotiul
negativ nu exclude paratuberculoza).
Se face RFC pentru confirmare. Se face i o reacie alergic, prin inoculare
intradermic, i.v., s.c.; se face cu paratuberculin sau ionin sau cu tuberculin de tip
aviar.
n efectivele cu infecie de paratuberculoz sau tuberculoz se face un test tip triplu,
inoculnd Mycobacterium avium, paratuberculosis, tuberculosis.
La reacia pozitiv sau dubioas pentru paratuberculoz se comfirm prin examen
bacterioscopic pe probe de fecale i coroborarea rezultatelor.
Reacia RFC pozitiv oblig la completarea rezultatelor cu date de la examenul
bacterioscopic al materiilor fecale.
n situaia de suspiciune se recomand repetarea examenului din raclat de mucos sau
proba de fecale din 21 n 21 zile.
PROFILAXIA:
-vaccinare;
-atenie la animalele importate.
25
BRUCELOZELE:
DEFINIIE: sunt boli infecto-contagioase comune omului i majoritii animalelor,
produse de Brucella, evolund acut sau cronic la animale. Principala manifestare este avortul.
ISTORIC:
1887 Bruce febra de Malta Micrococcus melitensis;
1905 izolat n lapte;
1897 Bang -Bacterium abortus (Brucella abortus ovis);
1914 USA Traum -avortul la scroafe;
1920 Meyer i Slaw -genul:Brucella abortus i melitensis;
1929 Traum Brucella suis;
1953 Brucella neotomae;
1968 Brucella canis.
ETIOLOGIA:
Este un cocobacil, Gram-negativ, imobil, nesporulat, necapsulogen.
Se cunosc 6 specii : -Brucella abortus cu 8 biovaruri;
-Brucella melitensis cu 3 biovaruri;
-Brucella suis cu 5 biovaruri;
-Brucella neotomae;
-Brucella ovis;
-Brucella canis.
Evidenierea Brucellei n materialele patologice se realizeaz consecutiv practicrii
unor metode speciale ( Stamp, OMS, Koster, Koslovski).
cultivarea se face pe medii speciale la 37C i 5-10% CO2.
caractere culturale: colonii mici, rotunde, translucide, opalescente, cu reflexe brune
(cromobacteriostaz, produc H2S, metabolizeaz substanele azotate).
antigene de suprafa (LPS la Brucella abortus i Brucella melitensis);
endoantigene citoplasma alergice: test alergic.
26
rezistena: -cldur umed: 55C 2 ore; 60C 20 minute; 80C 3-5 minute; 100C
distruse instantaneu.
-cldur uscat: 90-95C 1 or; 0C 1-2 luni; -20 peste 30 zile;
-lumin solar 1 or;
-razele UV 20 secunde;
-n produsele de origine animal: n lapte 0C 40 zile; n laptele acru 1-4
zile; n smntn 10-40 zile; n unt 142 zile, n fric 10 zile; n brnza dulce i fermentat 1545 zile; n carnea refrigerat 30 zile; n carnea srat 2-3 luni.
-n produsele patologice, n medii naturale: n placenta uscat i la
ntuneric 120-210 zile; n exsudatul uterin la 0C 210 zile; n urin 4 zile; n avorton 75 zile;
n fecalele de vac 3 zile vara, 150 zile iarna; n ln i piei 6 luni.
Brucelele sunt sensibile la aciunea antisepticelor (formol 1%, NaOH 2%, cloramin
0.25%), detergenilor 1-5%, alcoolului 70, carbonatului de Ca, antibioticelor (in vitro:
penicilin, streptomicin, tetracicline, neomicin, cloramfenicol; in vivo: la antibioticele ce
traverseaz membrana celular i care au ca nivel de aciune citoplasma).
EPIDEMIOLOGIA:
Infecia natural este spontan la taurine, ovine, caprine, porci, cini, iepuri, reni,
elanul.
Gazde primare:-Brucella melitensis la oi, capre, om;
-Brucella abortus la taurine, om;
-Brucella suis la porci, iepuri, unele roztoare, mistre;
-Brucella rangiferi la ren;
-Brucella canis la cine i om.
Omul se contamineaz frecvent cu Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella
suis i Brucella canis.
Boala este dependent de vrst la care se realizeaz, vrsta modulnd procesul
mergnd pn la eliminarea brucelelor la animalele tinere rezultnd expresia clinic a infeciei
la toate animalele care au devenit mature d.p.d.v. sexual.
ncepnd de la vrsta pubertii, adult i continund cu viaa intrauterin, acestea sunt
vrstele la care infecia se soldeaz cu semne i manifestri ale bolii.
nainte de pubertate, are loc restructurarea imunologic i recptarea sterilitii.
-vieii pn la 14-15 luni nu se mbolnvesc i sunt doar tranzitoriu sediul infeciei;
-toate celelalte categorii de vrst exprim infecia prin diferite aspecte de boal i n
unele cazuri prin restructurare imunologic.
Infectarea bovinelor mature sexuale n perioada anterioar gestaiei are drept
consecin cantonarea bacteriei n structurile reticuloendoteliale fr manifestare clinic.
Infeciile animalelor gestante se soldeaz n funcie de vrsta gestaiei cu pierderea produilor
de concepie sau cu obinerea unui produs care exprim boala n primele zile de ftare i
reprezint o puternic surs de infecie.
Adultele infectate rmn purttoare i eliminatoare de brucele pe toat durata vieii.
Se pare c exist o corelaie de sexe (la femele mai multe cazuri la bovine datorit
exploatrii zootehnice).
surse de infecie: animale rezervor gazde naturale i animalele purttoare;
-animale clinic bolnave;
-produsele de avort (avortoni, nvelitori, lichid, exsudat din cavitatea uterin cu
ncrctur bacterian ce au concentraie maxim de brucele); este obligatorie distrugerea
produilor de avort;
27
PATOGENEZA:
Realizarea infeciei i exprimarea bolii depind de vrst, starea fiziologic, cantitatea de
brucele cu care vin n contact. n raport cu o cantitate limitat de bacterii, animalele pot
reaciona i manifesta o rezisten. n raport cu o doz infectant ce depete pragul ele
manifest boala.
Exist o perioad primar care este fie inaparent, fie n funcie de starea fiziologic se
exprim ca boal acut, abortigen; se multiplic la poarta de ptrundere i n limfonodurile
regionale.
Infecia poate fi stopat la acest nivel, sau interacioneaz cu celulele sistemului imun
i induce Ac sau stare de hipersensibilitate. Rspunsul umoral este redus. Consecutiv
28
BRUCELOZA BOVINELOR:
Este produs de Brucella abortus, dar se pot infecta i cu alte brucele.
Experimental, incubaia dureaz 10-239 zile.
Infecia brucelic se manifest clinic la 50% din animale ajunse la maturitatea sexual.
Avortul se exprim n luna a 6-7-a de gestaie i se caracterizeaz prin retenia
placentar, modificri la nivelul avotronului i a lichidelor acestuia. Avortonul poate fi mumifiat,
lichidele au aspect tulbure, miros acid, uneori cu cheaguri de fibrin. Avortonul este, de
regul, expulzat consecutiv morii prin hipoxie, prezentnd infiltraii serohemoragice , peteii
subepicardice. Avortonul este cultur pur de brucele , ca i lichidele perifetale. ansele de
izolare sunt maxime din aceste produse (ficat, splin, lichidele cavitii abdominale). Dup
extragerea placentei la nivelul acesteia se constat modificri inflamatorii de tip exsudativnecrotic la un numr variabil de carunculi. Consecutiv rezolvrii reteniei placentare, vacile
dezvolt o metrit ce determin prelungirea serviceperiodului i sterilitate temporar. Se
poate instala mamita brucelic ce asigur contaminarea mediului.
La mascul evoluia este discret (diminuarea apetitului sexual, uneori localizare
extragenital). Odat cu afectarea sferei genitale, are loc tumefierea bursei testiculare i
ngroarea albugineei, mrirea n volum a testiculului cu modificri de sensibilitate ale
acestuia (cald, dureros). Procesul este cel mai adesea unilateral, dar n timp sunt afectate
ambele testicule i epididimul. La examenul calitativ al spermei se constat modificri de
consisten, structur (prezint flocoane). La examenul microscopic se constat modificri
structurale i funcionale ale spermatozoizilor mergnd pn la azospermie. Mai sunt
afectate articulaiile i sinoviile acestora caracteristice fiind artritele brucelice i higromele. i
n articulaii i n lichidele higromelor gsim cultur pur de brucele.
2)
reacia de aglutinare lent n tuburi adaug caracterului calitativ, caracterul
cantitativ; se determin titrul Ac-antibrucelici. Ambele reacii au ca defect riscul reaciei fals
pozitive, al aglutinrilor nesemnificative (nespecifice) ; bovinele dezvolt infeciile cu germeni
aparinnd GENULUI: YERSINIA, CHAMPILOBACTER care determin apariia de aglutinine
care reacioneaz ncruciat cu Ag brucelici.
3)
testul inelar practicat pe lapte integral cu Ag colorat este un test care
exploateaz faptul c n lactofer sunt prezente Ig anti-brucelice; aceste Ig reacioneaz n
vitro cu Ag de reacie; complexul Ag-Ac prin sarcina electric ader de particulele de grsime
i este antrenat prin procesul de smntnire la suprafaa coloanei de lapte.
Datorit faptului c Ig M apar primele, dar sunt i primele care scad ca nivel se folosesc
mai mult tehnici care evideniaz Ac fixatori de complement , Ig G, care apar mai trziu, dar
se i menin un termen mai lung ( 9-12 luni).
OIE recunoate i a standardizat 2 tehnici serologice adresate acestor Ac (Ig G):
1) RFC este o reacie cantitativ i are o bun specificitate i sensibilitate. RFC se
adreseaz probelor care au dat reacii pozitive la reacia de aglutinare, probe provenind din
efective indemne.
2) ELISA.
Odat confirmat bruceloza ntr-un efectiv se declar n mod obligatoriu i se instituie
carantina de gradul III (pentru c nu are tendin de difuzare n afara efectivului, ci doar prin
vnzarea de material seminal contaminat).
PROFILAXIA:
-meninerea indemnitii unui efectiv: introducerea de animale numai din efective
indemne de bruceloz, supuse unei perioade de carantin profilactic de 60 zile la beneficiar
(supuse testrii serologice pentru bruceloz);
-pentru atestarea indemnitii toate bovinele de reproducie se supun investigaiilor
serologice bianual ( test cu roz bengal i RFC / ELISA);
-la noi este interzis i nu se practic vaccinarea la bovine; practicarea vaccinrii n
scop profilactic este o msur pentru rile n care prin msurile de eliminare a animalelor
reagente nu reuesc s ajung la eradicarea bolii. n lume se utilizeaz vaccinarea
antibrucelic, ceea ce ns mpiedic aciunea de supraveghere, fiind necesare pentru
astfel de strategii utilizarea unor tehnici de diagnostic care permit discriminarea ntre Ac Ig M
i Ig G, vaccinurile inducnd n mod dominant un rspuns imun cu Ig M.
Tot ca metod de depistare se poate folosi testul alergic ce nltur inconvenientul
limitelor de specificitate a reaciilor serologice. Reacia alergic la hidrolizatul proteic din
cultura de brucele este strict specific i de durat ( 4-5 ani), dar prezint un inconvenient:
practicat n vivo -msurtoare pe animalul inoculat intradermic, cu citire la 48 ore.
BRUCELOZA PORCULUI:
Infecia se produce cu Brucella suis, biotipul II (are drept gazd i iepurele).
32
BRUCELOZA LA OI I CAPRE:
De obicei, evolueaz inaparent clinic, dar cu eliminarea brucelelor prin lapte.
Se infecteaz cu Brucella melitensis.
Este boal abortigen asociat cu hiperplazia linfonodurilor i procese necroticopurulente.
La mascul, leziunile sunt de orhit, epididimit cu transformarea coninutului testicular
ntr-o mas purulent cu distrugerea esutului nobil.
La aceste specii este de reinut faptul c infecia cu Brucella melitensis este
cantonat n Europa Mediteraneean; n Romnia nu s-au nregistrat niciodat infecii cu
acest tip de Brucella.
Pentru confirmarea diagnosticului se folosete reacia de aglutinare pe lam cu
Ag colorat (pentru supravegherea efectivelor)..
Infecia cu Brucella melitensis are implicaii epidemiologice mai largi pentru c dei
gazdele sunt oaia i capra, susceptibile de infecie sunt i omul, bovinele, cabalinele, suinele.
33
Infecia specific pe teritoriul Romniei pentru ovine este infecia cu Brucella ovis
(EPIDIDIMITA INFECIOAS A BERBECILOR ); are caracter de boal infecioas
enzootic, cronic cu exprimare clinic mai frecvent la masculi.
Brucella ovis este ubicvitar acolo unde se cresc oi. Ea se izoleaz pe medii cu ser
i atmosfer cu adaus de CO2. D.p.d.v. al proprietilor biochimice este diferit de celelalte
brucele prin faptul c nu produce H2S i ureaz.
Brucella ovis exprim Ag specifice n faza R i are un numr mare de determinani
antigenici serici comuni cu cei ai Brucellei melitensis.
EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: mai des la masculi, la adulte i la rasele ameliorate;
ci de transmitere: -este o boal venerian, contaminarea realizndu-se prin
sperm i secreia seminal (calea cea mai important de diseminare);
-pe calea altor mucoase, mai ales cea digestiv, prin ingestia
de surse secundare contaminate sau prin aerosoli.
-are contagiozitate crescut genernd enzootii;
perioada de incubaie depinde de calea de transmitere, cantitatea de germeni,
maturitatea sexual, prezena sau nu a strii de gestaie i variaz n limite de la 8-12
sptmni.
D.p.d.v. CLINIC, evolueaz : -acut (la masculii ntre 2-4 ani);
-cronic la peste 75% din cazuri.
Evoluia acut este caracterizat prin hipertermie, modificri de apetit, de atitudine n
staiune, adinamie, edem al scrotumului i eritemul tegumentului acoperitor; ulterior, se remite
febra i are loc exsudaia n interiorul tecii vaginale. Epididimul devine sensibil la palpare.
Dup aceste etape se remit semnele de suferin acut devenind evident asimetria scrotal
i hipertrofia epididimului ducnd la cronicizare.
Evoluia cronic este caracterizat de edemaierea discret a scrotumului, modificri
discrete de sensibilitate i temperatur local; deplasarea devine dificil. Membrele
posterioare sunt deprtate. Dup 1-2 sptmni i aceste semne se terg persistnd
diferena de volum ntre cele dou testicule. Se instituie aderene ntre foiele vaginale.
Procesul infecios se extinde de la epididim la testicule determinnd apariia unei orhite
cronice cu transformarea testiculului ntr-un abces sau mai multe abcese cu tendin de
fistulizare i eliminarea masei necrotico-purulente n exterior.
Masculii impuberi fac infecii asimptomatice, dar la examenul serologic dau reacii
pozitive.
La femele avortul este timpuriu urmat de endometrite i mamite (foarte rar la femele,
de cele mai multe ori ele nu exprim infecia).
TABLOUL LEZIONAL:
n forma acut se observ eritemul dermului scrotal i edemul bursei scrotale.
n forma cronic se observ epididimit necrotico-purulent n focare, epididimul
devenind indurat, fibrozat, obstruat avnd consecine nefaste asupra calitii spermei.
La femele, la cele care exprim boala se observ metrit i vaginit necroticopurulent.
Semnificative sunt modificrile spermei: ca urmare a proceselor inflamatorii, sperma
devine mai fluid, seroas, cu aspect murdar, cenuie pn la cafenie. Spermatozoizii n
perioadele n care mai sunt teritorii funcionale prezint modificri teratologice, iar cei normali
34
DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE:
Indicatorul clinic al infeciei cu Brucella este masculul ce prezint orhit, epididimit,
elemente ce conduc la realizarea diagnosticului de confirmare.
Se face examenul bacterioscopic al spermei sau materialului purulent recoltat din
epididim sau amprentelor materialului necrotic din avorton colorate prin metoda OMS.
Bacterioscopia pozitiv este asociat cu examenul bacteriologic propriu-zis.
Examenul serologic recomandat este RFC ce se recomand a fi realizat pe probe de
ser pereche recoltate la intervale de 3-4 sptmni.
BRUCELOZA LA CINE:
Cinele se infecteaz cu Brucella canis.
La femele se constat avorturi i endometrit, iar la masculi, orhit i epididimit.
Infecia este favorizat de cinii comunitari i de mperecherile necontrolate.
Relevatorul infeciei este tot masculul la care se constat asimetria testicular ce este
consecina procesului inflamator granulomatos i necrotico-purulent ce compromite animalul
ca reproductor.
Dac la femel se produce un avort, n toate situaiile trebuie s duc la investigarea
masculului; se efectueaz i la femela teste serologice pe probe perechi.
Examenele serologice utilizate sunt cele calitative RARL cu Ag tamponat i colorat
(tamponarea crete specificitatea reaciei) i RFC pentru aprecierea titrului de Ac.
Comparativ cu alte infecii cu Brucella exist riscul de zoonoz (profesional sau al
proprietarului) cu consecin de la o boal cronic la moarte (Brucella melitensis, Brucella
abortus, Brucella suis).
Se ntlnete nu numai o localizare genital, ci i articular, splenic sau hepatic.
Patogen pentru om este i Brucella canis astfel nct contactul cu animalul brucelic
este un risc.
35
BRUCELOZA LA CAL:
La aceast specie, bruceloza are caracter excepional.
n producerea bolii sunt implicate biotipurile Brucella abortus i Brucella suis.
Exprimarea intereseaz , n mod particular, alturi de localizarea uterin, articulaiile,
tecile tendinoase i bursele seroase.
La cal se descrie o afeciune specific desemnat ca BOALA GREABNULUI n
asociaie cu un parazit.
36
MORVA:
Este boal infecto-contagioas produs de Burkholderia mallei.
-caracter istoric pentru majoritatea teritoriilor;
-caracter de zoonoz comun omului, solipedelor, carnivorelor.
Lezional i clinic se observ noduli i ulcere la nivelul mucoaselor respiratorii i pielii.
Canada, Australia -indemne;
Asia, Africa, Orientul Mijlociu -endemica.
Are evoluie several om producnd chiar moartea.
Burkholderia mallei este bacterie Gram-negativ, necapsulogen, neciliat,
nesporogen; se cultiv pe medii glicerinate n condiii de aerobioz.
Se nmulete n bulion producnd o membran la suprafa, care se ngroa i se
depune. Pe medii solide se formeaz colonii asemntoare cu picturile de miere, cu
vscozitate crescut, iar prin nvechire devin ciocolatii.
Structura antigenic se datoreaz componentei glucido-lipidic i nucleoproteinelor.
Sensibilitatea la factorii fizico-chimici este crescut; n afara organismului este
foarte sczut, n funcie de produii biologici n care este nglobat (n jetajul uscat rezist 2
sptmni, n cadavre 3-4 sptmni, n adposturile umede, reci, ntunecoase circa o lun,
la 55C circa 10 minute, la 80C 5 minute). n vitro are sensibilitate deplin la antibiotice,
antiseptice, sulfamide. n vivo este sensibil numai la sulfamide ce duc la sterilizare.
EPIDEMIOLOGIA:
Este boal specific solipedelor, iar n cadrul lor se manifest diferit prin gravitatea
semnelor clinice i focarelor evolutive.
Ordinea descresctoare a severitii formei clinice: mgar catr cal; asinii fac
forme acute de boal; la catri 70 % sunt forme acute, iar la cal predomin formele cronice.
Speciile susceptibile sunt pisicile i cmilele. n mod natural sunt refractare
bovinele, suinele, psrile.
sursele de infecie : -primare: caii, catrii, mgarii bolnavi care elimin prin jetaj,
secreii respiratorii, strnut sau prin puroiul din ulcerele cutanate. Sngele, saliva, urina,
fecalele, laptele nu conin bacili. Sursele de infecie sunt legate de secreie i excreie care
provin din regiunile cu leziuni morvoase; prin contact direct, transmitere orizontal prin
coabitare;
-secundare: harnaamente, obiecte de pansaj folosite de la un
animal cu leziuni la unul susceptibil, transmiterea realizndu-se prin soluiile de continuitate.
Furajele, apa pot disemina infecia dac au venit n contact cu puroiul morvos de la nivelul
37
mucoasei respiratorii sau de la nivel cutanat. Pentru carnivore sursa este reprezentat de
carnea provenit de la cabalinele morvoase care se contamineaz prin circulaia limfatic.
cile de ptrundere : -mucoasa digestiv intact sau cu leziuni;
-transcutanat (pielea cu leziuni);
-alte mucoase: nazal, conjunctival care pot fi traversate de
Burkholderia mallei , chiar integre fiind.
apare jetajul, iar la inspecia mucoaselor nazale se constat macule care evolueaz n noduli
ce se deschid determinnd jetajul . Ulcerele au marginile reliefate, care n timp se
cicatrizeaz vicios. Scurgerile nazale capt caracter sero-mucos sau muco-purulent,
glbui , cu striuri de snge. Concomitent apar noduli pe pielea capului, gtului, toracelui,
membrelor care se dezvolt, se deschid formnd ulcere cupuliforme, cu aspect lenticular
acoperite de o secreie abundent galben-cenuie, murdar. Apariia acestor ulcere este
asociat cu ectazia vaselor limfatice regionale, constituind coarda limfatic (limfangit)
interesnd limfonodul regional i determin o reacie inflamatorie perilimfonodular.
Limfonodul n care s-a dezvoltat procesul morvos este crescut n volum, sensibil, cu aderene
la esutul conjunctiv subcutanat.
Localizarea pulmonar este asemntoare cu bronhopneumonia productiv cu
cantiti crescute de secreii; se constat raluri umede, expectoraii bogate, iar dac
granulomul morvos pulmonar se dezvolt n vecinatatea bronhiilor mari se pot genera
caverne.
Formele cronice se exprim prin diferite localizri. Cea mai des ntlnit este morva
nazal ce are aceleai caracteristici ca la forma acut, cu meniunea c animalul
supravieuiete un timp mult mai mare n raport cu debutul evoluiei i permite cicatrizarea
leziunilor i rmnerea ascuns a infeciei pn la reactivarea procesului morvos. Nodulii
intereseaz mucoasa nazal, sinusal, laringian, traheal. Localizarea pulmonar are
exprimare clinic ocult i numai n funcie de dimensiuni, teritoriul pulmonar afectat poate
genera simptomatologia specific pulmonar. Localizarea cutanat este clinic
asemntoare cu forma acut.
Ca procese morvoase cronice mai exist osteite, artrite, cheratite, orhit, vaginalit.
La carnivore se exprim ca morv pulmonar, bronhopneumonie morvoas.
TABLOUL LEZIONAL:
Exceptnd leziunile cutanate i cele ale mucoasei nazale care sunt evidente chiar la
examenul clinic, putem caracteriza morva prin dezvoltarea de noduli n parenchimuri; n
pulmon, nodulii intereseaz jumtatea superioar a lobilor diafragmatici, noduli ce au
dimensiunea unei alune sau nuci, decelai ca individuali sau conflueni, astfel nct leziunile
de maxim gravitate i ntindere sunt cele caracteristice unei bronhopneumonii exsudative
lobular (leziune ncapsulat cu coninut calcificat, dar prin ramolirea masei de necroz i
eliminarea coninutului se formeaz caverne).
n splin i n limfonoduri apar noduli morvoi, ncapsulai, ramolii.
Leziunile morvoase, fie pulmonare, cutanate, nazale sau splenice sunt asociate
ntotdeauna cu prezena de noduli morvoi n limfonodul regional.
CONFIRMAREA:
39
PROFILAXIA:
Romnia este indemn de aceast boal i se lupt pentru meninerea indemnitii n
condiiile circulrii cabalinelor n/din teritoriu; atestarea indemnitii cu ajutorul examenelor
ritmice.
Sunt oficializate examenul alergic i examenul serologic.
Caracterul ascuns al exprimrii clinice al morvei la cal oblig la investigarea tuturor
animalelor sntoase.
Examenul alergic se face intradermic n dermul pleoapei inferioare, prin test
intraderompalpebral; alergenul este reprezentat de PPD din cultura de Burkholderia mallei =
malein. Citirea se face la 24 ore, iar n funcie de ea animalele se ncadreaz n -negative;
-dubioase;
-pozitive. Animalele
care sunt pozitive sau dubioase sunt supuse n urmtoarele 24 ore la repetarea maleinrii la
ochiul congener i la investigaia serologic. Dac investigaiile alergic sau serologic nu
dau rezultate concludente se poate face maleinarea s.c. sau i.v. cu acordul forurilor
superioare (pentru c ele sunt intens alergizante; se repet la o lun).
n maleinarea s.c. sau i.v. aprecierea reaciei se realizeaz prin termometrie, prin
intensitatea reaciei locale la nivelul inoculrii, prin reacia focal, consecina acutizrii
focarelor de morv cronicizate.
40
RETROVIROZE:
SUBFAMILII: -ONCOVIRINAE ;
-LENTIVIRINAE;
-SPUMAVIRINAE.
GENURI: -ONCOVIRUS tip B;
-RETROVIRUS tip B;
-RETROVIRUS tip C aviar;
-ONCOVIRUS tip C mamifer;
-LENTIVIRUS;
-SPUMAVIRUS.
ONCOVIROZELE:
-
tipC);
C);
LENTIVIROZELE:
-
41
ISTORIC:
Siedam Gretzky 1878 Germania;
Elleman i Bung 1908 leucoza la pasre;
Doberstein 1952 leucoza la bovine;
Goetze 1954 leucoza enzootic (cheia de diagnostic);
Bendixen (Danemarca) descoper alte chei de diagnostic;
Woquist (Suedia)
Telle (Germania)
Adameteanu i ueanu 1954 cheia diagnosticului LEB la mascul , la rasa roie
ucrainian.
Virusul leucozei enzootice bovine este un oncoretrovirus.
Exist diferite forme de leucoz , dar nu toate sunt supuse reglementrilor privind
nstrinarea animalelor.
Cu origine cert viral sunt:
1) leucoza bovin enzootic;
consecina infeciei
2) leucoza bovin cu limfocitoz persistent;
cu BVL
3) leucoza bovin cu tumori.
Se descriu cu denumirea de leucoz sporadic , toate procesele tumorale la tineretul
bovin mai mic de 3 ani.
Practic, se nregistreaz un numr mare de animale care au venit n contact cu BVL i
care l adpostesc, dar numeric vorbind, ntr-o proporie dat numrul bovinelor care i
exprim boala este mai mic. Datorit faptului c BVL poate infecta limfocitele B ale unui
animal, genomul lor ajutat de prezena reverstranscriptazei se poate integra n genomul
celulei gazd i numai la un numr limitat de subieci produce i transformarea tumoral a
liniei celulare.
Este un virus care se izoleaz greu, prezena lui inducnd producerea de Ac specifici.
Este un virus ARN, din structura lui genetic fiind imunologice urmtoarele gene:
-gena gag determin sinteza determinanilor antigenici ai proteinei P24 i P15.
-gena M determin sinteza glicoproteinei G58;
-gena pol determin sinteza polimerazei;
-gena env este responsabil de infectivitatea situsurilor F i G;
42
EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea -infecia natural la bovine, la cele cu rob roie i cu producie
crescut de lapte i cu grsime puin;
-infecia experimental la ovine i caprine;
-boala poate fi reprodus la cimpanzeu.
Comunitatea tiinific nici nu exclude, dar nici nu are suficiente date pentru a adopta
ideea transmiterii la om.
factori de risc: -rasa (cele cu rob roie, rasele de lapte);
-stresul;
-evoluia procesului infecios - virusul exist numai n limfocite, deci
sngele animal infectat n contact cu animalele susceptibile este un risc.
Sngele infectant are n 0.5 l circa 4000-5000 limfocite, deci suficiente pentru
transmiterea virusului la alt bovin.
surse: -animalele infectate, sngele, laptele, tumorile.
cile de transmitere: -orizontal: cutanat, mucoas, digestiv. Animalul infectat
poart virusul n limfocite toat viaa, l elimin inconstant prin urin, secreii respiratorii i
fecale. Laptele de la bovinele infectate conine virusul. Virusul este concentrat n masele
tumorale. S-a constatat creterea numeric a animalelor
i consecutiv perioadelor
(sezoanelor) n care coabitarea era mai strns i la care se asociau porii de intrare
transplacentar (de transfer de snge infectat). Infecia se face mai greu n cazul coabitrii
n adposturi reci, umede fa de coabitarea de vara pe pune n perioada de intens
activitate a insulelor hematofage.
-vertical: infecie congenital la 4-8% din vieii provenii din
vaci infectate. Ac colostrali se menin 17-148 zile; vieii infectai in utero se depisteaz dup
80 zile.
vectorii: -diferite specii de insecte hematofage (cantitatea de snge necesar
infeciei este foarte mic i este inoculat rapid la alt animal); Tabanus fusciostatus este
vectorul cel mai bun pentru c are o neptur foarte iritant;
-densitatea populaiei de ectoparazii este legat de sezon, deci riscul de
diseminare este crescut dac condiiile geoclimatice favorizeaz dezvoltarea lor numeric;
-folosirea mucarniei i a altor instrumente care se folosesc la toate
animalele produc leziuni mucoase, sngerare i se recomand folosirea de mnui deoarece
riscul infectrii este crescut;
-nu se transmite prin mont, iar sperma nu conine virusul .
dinamica: este sporadico-enzootic.
43
CONTACTUL CU VIRUSUL
INFECIE
ABSENA INFECIEI
(animal rezistent
genetic)
SEROCONVERSIE
PERSISTENT
(apariia de Ac)
INFECIE
SEROPOZITIV
FR LIMFOCITOZ I
TUMORI DIN
CAUZA REZISTENEI
GENETICE
LIMFOSARCOM
PERSISTENT
TUMORI
NEOPLAZIE MALIGN ( 5%)
LIMFOCITOZ
(25%)
44
TABLOUL CLINIC:
Boala este inaparent o lung perioad de timp, la alii neexprimndu-se i la 5% se
nregistreaz forma sever de proliferare tumoral.
Perioada de incubaie variaz de la 4 la 6 sptmni ( 3-9 sptmni). Exprimarea
clinic apare dup 2-5 ani.
De regul, evolueaz clinic cronic, supraacut sau acut foarte rar i , n special, la
tineret.
Sfritul infeciei este letal ( boala are remisiuni pe parcursul evoluiei).
Stadiul I ( purttor asimptomatic de virus):
Alturi de modificrile celulare ale seriei albe (eozinofilie, leucocitoz, monocitoz) apar
i
Ac-antivirus ce sunt Ac precipitani ( Ig G) care n contact cu Ag viral precipit. Acest
stadiu se poate menine pn la 6 luni.
Stadiul II (limfadenopatie):
Se constat hipertrofia unuia sau mai multor linfonoduri explorabili; linfonodulii sunt
mobili, nedureroi, duri ( n reticulosarcom) sau moi ( n limfosarcom).
Animalul infectat prezint apatie, anemie, inapeten , toate progresive.
Este prezent seroconversia.
Organismul infectat poate menine infecia pn la 2 ani.
Limfonodulii sunt modificai , iniial, unilateral i sunt afectai n principal linfonodulii
tubului digestiv i splina.
Stadiul leucemic ( leucemie limfoida):
Este stadiul deteriorrii profunde a tabloului sangvin ( creterea semnificativ a
elementelor albe). Stadiul este de scurt durat de la cteva luni la maxim jumtate de an.
Foarte puine animale dezvolt boala pn la acest stadiu, multe ajungnd n etapa
final de limfosarcom generalizat.
Semnele clinice sunt decelabile spre sfritul evoluiei.
Leziunile de tip sarcomatos intereseaz : -tubul digestiv : tulburri funcionale ale
chegului i esofagului cu insuficien funcional ale acestora caracteristice;
-cordul (pereii arteriali) : insuficien
cardiac;
-aparatul genital: tumorile se exprim prin
tulburri de reproducie ( de la metrit, vaginit la sterilitate);
-aparatul excretor: rinichiul este sediul
infiltraiei tumorale;
-meningele: semne de paraplegie,
paralizie.
45
Vrsta ( ani)
01
12
23
34
45
56
67
11.000
10.000
8.500
7.500
6.500
6.000
5.500
Valoarea la exprimare
11.000 13.000
10.000 12.000
8.500 10.500
7.500 9.500
6.500 8.500
6.000 8.000
5.500 7.500
+
13.000
12.000
10.500
9.500
8.500
8.000
7.500
TABLOUL LEZIONAL:
-tumori n linfonoduri, splin, cord, rinichi, cheag;
-fetalizarea mduvei i apariia restructurrilor imunologice;
-tumori n cheag, cord, aparatul genital, aparatul excretor i n sistemul nervos;
-modificarea raportului LT / LB i scderea Ig M ( prin creterea cuplrii);
-scade rspunsul la mitogene;
-apar complexele Ag-Ac circulante i Ac precipitani ca antiglicoproteina G 58 i Ac fa
de proteina P24;
-se modific raportul subclaselor limfocitare CD4 / CD8 de la 2.1 la 1.4 1.5;
-crete concentraia de -globuline;
-se reduce numrul limfocitelor ce particip n cooperarea imun;
-aspectul pe seciune al linfonodulilor
poate permite diferenierea caracterului
proliferativ, tumoral ( uniform, slninos, regulat pe seciune) de cel granulomatos ( cazeos, cu
zone necrotice).
DIAGNOSTICUL:
de suspiciune: -epidemiologic: rasa, vrsta, tehnologia veterinar, sistemul de
exploatare;
-clinic: -examen hematologic: numrtoare i formula
leucocitar;
-medulogram ( prin puncie medular);
-adenogram ( prin puncie din linfonoduri);
-examen imunologic.
-anatomopatologic.
de confirmare: -identificarea virusului izolare TC;
46
PROFILAXIA:
-controlul importurilor i introducerea n efective numai a animalelor indemne;
-supraveghere anual pentru LEB;
-garanii pentru animalele de reproducie i materialul seminal.
n unitile indemne se face supravegherea serologic prin teste serologice de tipul
ELISA
i / sau ID la bovinele mai mari de 6 luni astfel:
-la masculi i femele la autorizare i de 2 ori pe an ( primvara i toamna);
-la vaci, bivolie, juninci, viele o dat pe an;
-la bovinele importate un control n cadrul carantinei profilactice i altul la 60 zile de la
furnizare;
-la bovinele exportate se practic un control cu 30 zile nainte de livrare;
-n ngrtorii o dat pe an;
-produii se testeaz peste 6 luni (cnd mamele sunt seronegative, iar cnd produii
sunt pozitivi, nseamn c infecia s-a produs pe ci secundare).
Un efectiv este considerat indemn dup 4 examene serologice negative la intervale de
6 luni.
Femelele gestante infectate sunt lsate s fete; la ftare se separ produii i se dau
la vaci doic sau se hrnesc cu substitueni de lapte i se in separai, izolai fcndu-li-se
teste la 6 luni. Cei pozitivi se elimin, iar cei negativi se retesteaz la un an i dac se menin
negativi la nc 3 controale la intervale de 6 luni sunt considerai indemni.
LEUCOZA OVIN:
ETIOLOGIA: -particule virale de tip C agent comun cu virusul LEB;
-reacii ncruciate cu antiseruri bovine;
47
EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: oile, orice vrst, la 3-8 ani la capr;
incidena: -cazuri sporadice ( Romnia -Grigorescu, 1926 leucoza generalizat la
miel);
-rare izbucniri enzootice.
Vrsta
1 2 ani
pn la 10
10.1 14
mai mult de 14
3 5 ani
pn la 9
9.1 10
mai mult de 12
6 ani i peste
pn la 8
8.1 9
mai mult de 10
cu
ce preced exitusul.
Ac precipitani apar dup 28 60 zile postinfecie.
Forme:
mic
limfoid
-subleuce
-leucocitoz
limfocitoz
DIAGNOSTICUL: -epidemiologic;
-clinic;
-anatomopatologic (diagnostic de comfirmare).
LEUCOZA SUIN:
ETIOLOGIA: Porcine Lympho C Particle (asemntor virusului leucemiei murine,
feline, sarcomului simian).
EPIDEMIOLOGIA:
frecvena: locul II dup LEB;
receptivitatea : vrsta de peste 12 luni; frecvent 2-6 cazuri la 100.000 porci; la
porcii de 21 luni cu o frecven de 4 cazuri la 800.000.
ci de transmitere: fie orizontal, fie vertical.
48
ANATOMOPATOLOGIC:
limfonodit generalizat,
splenomegalie, limfocitoame n rinichi, pulmon, cord, alte viscere.
hepato-
LEUCOZA CABALIN:
Poart i alte denumiri: limfadenomatoz, sacromatoz, melanosacromatoz.
Afecteaz frecvent linfonodurile organelor parenchimatoase.
Forme: -limfoid (Sava, Adameteanu 1958);
-mieloid (Alexander 1959 miostenic, paralitic);
-plasmocitar;
-mielomonocitar febr, slbire, oboseal, edeme.
prin febr,
anemie, tulburri cardiovasculare, diatez hemoragic i hiperplazia esutului
reticoloendotelial. Anemia este normocitar, normocrom. Virusul afecteaz macrofagele.
Forma de evoluie este cea cronic.
ISTORIC:
1843 Frana Lignee;
1860 Canada;
1960 Vallee i Caree etiologia viral, ci de infecie, imunitate , profilaxie;
1950 Romnia enzootie sever ser antigurmos.
49
RSPNDIREA I IMPORTAN:
-contagiozitate, evoluie insiduoas, purttori i excretori de durat, msuri profilactice
insuficiente;
-pe toate continentele, dar prevalen este neuniform, fiind corelat cu densitatea
populaiei cabaline, densitatea insectelor hematofage i deci cu anumite zone geoclimatice,
calitatea serviciilor veterinare prestate n anumite teritorii;
-America de Nord doar 6% (prevalen serologic a infeciei);
-n Canada n teritoriile mpdurite i mltinoase 20%;
-n America de Sud endemic; peste 26% (rasele locale de cai manifest o oarecare
rezisten);
-Europa Central este regiunea de plecare a anemiei infecioase ecvine; momentul
diseminrii ei pe tot continentul este legat de primul rzboi mondial care a presupus manevre
militare cu ajutorul cailor. n diseminare au mai intervenit n anumite etape de dezvoltare a
tiinelor medicale, inclusiv, manoperele imunocurative: seruri hiperimune preparate pe
cabaline infectate cronic cu virusul AIE determinnd diseminarea crescut, moment n care
metodele de descoperire a etiologiei au fost ineficiente;
-pagube importante prin scderea capacitii de efort a cabalinelor.
EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: -cabalinele (cal, mgar, catr, bardou);
-suinele i ovinele care fac doar infecii experimentale, dar nu au
evoluie clinic.
factori de risc: vrsta (n special, tineretul), subnutriia, parazitismul, sezoanele
(vara/ iarna), zonele climatice umede, pdurile, rasa, starea de ntreinere, patogenitatea
tulpinilor.
50
PATOGENEZA:
-perioada de incubaie este de 2-5 zile;
-primul puseu apare la o lun de la infecie i este nsoit de hipertermie; puseul se
remite n 2-3 sptmni.
Interaciunea cu organismul se soldeaz cu apariia unei cantiti mari de Ig
determinnd hipergamaglobulinemie care presupune realizarea unor titruri mari de
complexe Ag-Ac circulante care se depun n esuturi i organe ( rinichi , ficat, etc.) cu
consecine funcionale asupra acestora.
Virusul acioneaz i asupra intimei din endoteliul vascular, consecina acestei aciuni
fiind permeabilizarea vascular i leziuni de tip diatezic hemoragic, dar i fenomene de tip
edematos pe care le nregistreaz ca expresie clinic. Afectarea vascular intereseaz toate
structurile , inclusiv SNC, meningele, encefalul cu creterea cantitii de lichide din spaiile
virtuale determinnd tulburri de echilibru n mers (ataxie).
Virusul se nmulete n macrofag pe care l distruge, acest fenomen nregistrndu-se
i la precursorii din mduva osoas determinnd scderea eritropoezei. Distrugerea
macrofagelor are drept consecin i eliberarea ntrziat a ionilor de Fe rezultai din liza
eritrocitelor ceea ce agraveaz anemia, anemie datorat n parte deficitului de sintez a
eritrocitelor de ctre mduva hematoformatoare (deficitul este agravat i de cantitatea
insuficient de Fe necesar eritropoezei).
Eritrocitele se lizeaz datorit faptului c ele formeaz cupluri cu virusul datorit
similitudinii de receptori cu participarea complementului. Sub aciunea complementului culpul
se lizeaz determinnd exprimarea brutal a anemiei i n etapele ce se succed primului atac
duc i la apariia icterului.
51
INFECIA MACROFAGELOR
TABLOUL CLINIC:
-acut sau subacut;
-febr intermitent ce poate ajunge la 41C, crete cu cte un 1C /or;
-anorexie, depresie, slbiciune, ataxie;
-edeme declive la nivelul abdomenului, prepuului, membre; peteii pe mucoase;
-modificrile cardiace: creterea intensitii zgomotelor cardiace, tahicardie, aritmie,
creterea presiunii sangvine determinnd jetaj serosangvinolent;
-splenomegalie;
-avorturi;
-remisiuni clinice cu recderi la 2-3 sptmni;
-moartea survine mai des la tineret cnd acioneaz factori stresani;
-tratamente intercurente ;
-foarte multe animale supravieuiesc, dar rmn surse de infecie i nu trdeaz
afeciuni dect la eforturi brute; sufer de alterarea gustului (alotriofagie);
TABLOUL HEMATOLOGIC: leucopenie (neutropenie, limfopenie), trombocitopenie
nu foarte sever, eritropenie (normocitar i normocrom); examenul hematologic la
animalele anemolatente aflate n perioade dintre remisiuni se situeaz n apropirea
normalului i necesit repetarea examenului; momentul recderii se relev n tabloul
hematologic semnificativ. Ac sunt formai n scurt timp, dar nivele decelabile i cu o dinamic
specific fiecrei clase de Ac :
1)
precipitani apar dup 45 zile i se menin n concentraii crescute mereu;
2)
neutralizani scad sub nivele decelabile dup cteva luni;
3)
fixatori de complement au niveluri oscilante.
TABLOUL ANATOMO-PATOLOGIC:
-edeme declive;
-echimoze, peteii pe mucoasa sublingual i conjunctival;
-icterul;
-la deschiderea cadavrului: megalii ale organelor parenchimatoase (ficat, splin,
limfonoduri); la examenul mduvei osoase se relev reactivarea acesteia n diafizele oaselor
lungi; se constat hemosideroz n oase;
-la examenul histopatologic: relev proliferarea elementelor reticuloendoteliale din
toate structurile vasculare.
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
-teste serologice n gel de agar la toate cabalinele peste 6 luni (testul Coggins);
-reacia pozitiv confirm c animalul este infectat, iar acesta este scoaterea din
efectiv;
-este boal declarabil i se determin carantina de gradul II;
-procedurile de asanare se bazeaz pe principiul testeaz i elimin.
PROFILAXIA:
53
LEUCOZELE I SINDROAMELE
ASOCIATE INFECIEI
RETROVIRALE:
-oncovirus tip C aviar din FAMILIA: RETROVIRIDAE.
Sunt boli infecto-contagioase producnd tumori maligne (exprimarea clinic a acestei
boli) ce afecteaz sistemul hematopoetic.
Prevalen maxim de leucoz limfoid la ginile outoare ( n special, la cele
exploatate pe durat mare). n ultimii 30 ani a sczut considerabil prevalena retrovirozelor.
D.p.d.v. economic, pe total ciclul productiv s-au nregistrat pierderi nespecifice n
procent mare manifestate prin dimunuarea produciei de ou i ntrzierea realizrii sporurilor
la hibrizii de carne.
n condiii naturale (fr msuri de supraveghere i eliminare a psrilor bolnave ),
nivelul endemic este sczut, iar diseminarea n efectiv este lent.
ISTORIC:
Au fost descrise ( al 3-lea deceniu al secolului trecut) mai trziu dect boala Marek, ca
fiind boala ficatului mare ( cu emacierea maselor musculare pn la cahexie ); ficatul are
culoare galben-lutoas.
Odat cu progresele genetice au fost descifrate ceva legturi de diseminare a acestei
infecii.
PATOGENEZA:
Este influenat de un determinism multiplu dependent de agentul cauzal, dar este
modulat i de structura genetic a gazdelor (mai multe gene independente care
declaneaz infecia ;nu este bine cunoscut). Elementele ce stau la baza sensibilitii
genetice fa de aceast boal infecioas sunt consecina interaciunii dintre mai multe gene
independente din locusuri diferite.
54
PATOGENEZA INFECIEI:
Ciclul de replicare viral: ptruns n organism pe cale digestiv, transcutanat,
congenital prin intermediul proteinelor externe de anvelop sub controlul genei env este
adsorbit pe suprafaa celulelor gazd, prin endocitoz ptrunde n citoplasm unde sub
influena enzimelor proteolitice se produce decapsidarea, cu eliberarea ARN-ului n
citoplasm i a enzimelor sintetizate de virus (polimeraza). n citoplasm, are loc transcripia
ARN viral , invers i sinteza de ADN dublu catenar, capabil ulterior s se circularizeze,
aceast form de ADN dublu catenar copiat dup ARN viral se numete provirus.
1) Provirusul se poate insera n genomul celulelor infectate determinnd un ciclu
productiv caracterizat prin sinteza de virioni care n drumul lor din citoplasm spre exterior i
dobndesc structuri de nveli.
Provirusul dup inserarea n genom n funcie de locul din genom unde se inser poate
s nu genereze sinteza vreunui produs specific ( situsul de inserie se afl ntr-o zon a
nucleului care n viaa somatic a celulei gazd nu realizeaz citire, expresie). Existena
virusului sub aceast form este o premiz c n cazul unui nou ciclu exogen s se dezvolte
rapid tumori determinnd cancerizarea celulelor int.
2) Includerea virusului n genomul celulelor gazd determin un comportament identic
cu al genelor proprii celulei supunndu-se replicrii dup legile mendeliene, astfel c de acum
se poate transmite prin gamei prin toate celulele somatice ale psrii infestate. Infecia
singular nu d expresie clinic, dar grbete dezvoltarea tumorilor cnd se suprapune i
infecia exogen.
Virusul n sine este foarte sensibil, la aciunea factorilor de mediu fizico-chimici; se
distruge uor odat eliminat n mediu.
EPIDEMIOLOGIA:
55
LEUCOZA LIMFOID:
Nu apare nainte de vrsta de 4-5 luni, avnd prevalen maxim dup nceputul
ouatului; pierderile depesc normalul tehnologic fiind de circa 3-4%.
PROFILAXIA:
Se poate face izolarea virusului pe culturi celulare apreciindu-se fibrozarea
fibroblastelor embrionare i rezistena culturii de celule fa de infecia cu virusul sacromului
Raus (tumorizare rapid).
RIF = rezistance inducing factor (fenomen de interferen);
RFC = seruri hiperimune preparate pe hamster = COFAL (Complement Fixation for
Avian Leukosis);
ELISA decelarea proteinei de grup specifice a virusurilor leucozice, P 27 (rezult prin
sinteza genei gag); nu deceleaz infeciile endogene , dar poate decela virusul n albuul de
ou ( nu numai n ser) investigaie neinvaziv, strict specific pentru virusurile leucozice.
Profilaxia general: -sanitar prevenind transmiterea orizontal a infeciei prin
-igienic
coabitarea strns;
-folosirea de instrumentar de unic folosin i dezinsecii curente
pentru diminuarea sau anularea transmiterii transcutanate;
-excluderea de la incubaie a oulor din efectivele cu 1-2% cazuri
de boal pentru prevenirea transmiterii congenitale.
58
BOALA MARECK
(PARALIZIE ENZOOTIC, NEUROLIMFOMATOZ, LEUCOZA ACUT, LEUCOZA CUTANAT)
1906Aladar Marek
EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: ginile (receptivitate maxim au puii de o zi i descrete cu
naintarea n vrst; se poate instala rezistena fa de dezvoltarea infiltraiilor limformatoare);
factori de risc: sex, vrst, stres, lotizri, cureni de aer, structura genetic a gazdei
(rezistena fa de boala Mareck este codificat de alela B 21 dominant aparinnd CMH;
heterozigoii ce posed alela sunt rezisteni fa de boala Mareck).
surse de infecie: psrile infectate cu sau fr semne de boal sau cele vaccinate
(vaccinarea nu protejeaz fa de reinfecie cu virus slbatic, ci fa de dezvoltarea tumorilor;
eradicarea nu este posibil, vaccinarea neputnd fi ntrerupt). Virusul este ubicvitar n
efective; exist psri care nu fac tumori, dar excret virusul slbatic prin descuamri; coaja
oului contaminat, de regul, n primele 2 ore dup pont este umed i prin surfactantul din
tractul genital este lipicioas astfel nct pe suprafaa ei ader praful din adpost determinnd
contaminarea continu
( oule se recolteaz n permanen i se dezinfecteaz), iar la
ieirea puiului din ou determin i contaminarea acestuia.
transmiterea: prin inhalare ( pe cale respiratorie).
59
dinamica: tip exploziv enzootic n funcie de vrsta la care s-a realizat infecia. Puii
contaminai n ziua 1 de via, excret virusul dup 2 sptmni , dac ntre timp nu s-au
vaccinat.
D.p.d.v. CLINIC, evoluia este determinat de evoluia tulpinilor de herpesvirus slbatic
i de efectuarea practicilor imunoprofilactice ( vaccinarea puilor de 1 zi).
a) Forma clasic debuteaz la vrsta de 5-7 luni ( ca i alte leucoze); prezint mai
multe forme: -neural (timpurie);
-cutanat;
-ocular (tardiv).
Forma neural se constat paralizii ale membrelor (picioare, aripi) i gtului, prezena
apetitului, imposibilitatea de deplasare i prehensiune ce va duce la cahexie i moarte n
3 sptmni. Dup sacrificarea efectivului se nregistreaz o mortalitate de aproape o treime
din efectiv.
b) Forma acut debuteaz la vrsta de 7-16 sptmni, cu evoluie de 2-5 zile,
moartea precedat de paralizie; pareze discrete, paliditatea crestelor i brbielor. Rata
morbiditii este crescut: 90% la ginile outoare i 8-10% la puii de carne de 7 sptmni.
Se mai constat tumori cutanate, iar paraliziile sunt urmate n scurt timp de moarte.
c) Forma supraacut este produs de tulpini supervirulente; se nregistreaz 100%
mortalitate n primele 4 sptmni de via. Nu se constat semne nervoase, dar apar tumori
renale. Pe efectivele neimunizate formele supraacute sau acute compromit n totalitate
efectivul.
TABLOUL LEZIONAL:
Macroscopic: tumori (n formele clasice i la psrile adulte) ale aparatului genital
( ovar, testicul), n rinichi, ficat, piele, pulmon, cord, muchi, nervi periferici. Tabloul lezional
pleomorf, cu ngrori ale nervilor perifierici uniforme sau de tip nodular ( mtnii) ce
intereseaz plexul brahial, sciatic, nervii cervicali. Infiltraia nervilor periferici se evideniaz
prin examen histologic i n formele acute. Diagnostic diferenial fa de alte leucoze (n
care se observ hepato- i splenomegalie i tumorizarea acestora, apariia limfocitelor mari).
n boala Mareck se observ tumorizarea n ficat, splin, dar i n alte esuturi i organe ( ovar,
testicul, cord, pulmon).
Microscopic: 75% din limfocitele mici i mijlocii sunt tumorizate; apariia formelor
tinere (limfoblaste), plasmocite, hiperbazofile, polinucleare, eozinofile.
Celula int este limfocitul T n boala Mareck, producndu-se o proliferare polimorf a
acestora (n leucoze, celula int este limfocitul B, proliferare monomorf).
DIAGNOSTICUL:
Diagnosticul de certitudine se face prin examen bacteriologic (izolarea pe celule
embrionare de gin celule renale);
-clinic, epidemiologic, lezional (pleomorfism);
-examen histologic;
-examen serologic: seruri anti-tumorale.
60
SALMONELOZE
DEFINITIE: reprezinta un grup de boli produse de diverse serotipuri
bacteriene din genul Salmonella care evolueaza ca infectii primare sau
secundare la diferite specii de animale (mamifere si pasari) si la om.
Salmonelozele sunt in majoritatea cazurilor boli de purtator a caror
aparitie este conditionata de unii factori favorizanti. Pot fi infectii primare, acele
salmoneloze generale cu evolutie acuta, subacuta sau cronica, fie de tip
ssepticemic, fie cu predominenta tulburarilor digestive. La pasari salmoneloza
poate fi determinata de salmonelle aviare mobile sau imobile. Infestatia
salmonelica secundara insotesc, complica si agraveaza o serie de boli produse
de alti agenti patogeni (virusuri, riketsii, alte bacterii, infestatii parazitare).
Importanta economica: prezinta rezistenta mare in diverse medii
naturale; existenta de purtatori determina incidenta mare a infectiilor salmonelice
la toate speciile de animale si la om, producand pagube extrem dee ridicate:
Mortalitate, inclusiv avorturi
Confiscarea carnii si altor produse de abator
Scoaterea din activitate a oamenilor
Etiologie: face parte din familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella
contine 47 de grupe si 1700 de serotipuri. Ca morfologie sunt bacili sau
cocobacili, gram negativi, de 2-3/6 microni, necapsulati, cilliati peritrih; in frotiuri
pot prezenta coloratie bipolara, nu se grupeaza caracteristic.
Conditii cultivare si caractere culturale: este o bacterie facultativ
anaeoba, se dezvolta pe medii uzuale la 37 0C in 24 de ore. In medii
lichide:turbiditate medie spre intensa, prin invechire formeaza un inel in
suprafata si depozit mare, necaracteristic. Pe medii solide se dezvolta sub
forma unor colonii de diametru de pana la 5-7mm, de tip S, semitransparente,
nepigmentate.
Structura antigenica
Structura complexa data de antigenele somatice O (glicoproteina
prezenta in peretele celular). Pe baza lor se face incadrarea in serogrupe (da
61
TIPURI
S. paratyphi A
S.paratyphi B
S. abortsuis
S. abortequi
S. typhimurium
S. california
S.paratyphi C
S. typhisuis
S.cholersuis
S.typhisuis
Epidemiologie
62
Patogeneza
Se deruleaza stadial functie de gravitatea invaziei, de serovarietatea de
salmonella implicata, de reactivitatea organismuluii gazda.
In contaminarea digestiva primele elemente care favorizeaza agresiunea
sunt reprezentata de adeziunile bacteriene cu ajutorul carora salmonelele ataca
enterocitele, dupa care trec in lamina propria a intestinului unde, datorita
enterotoxinelor apar tulburari vasculare si sunt eliberate limfokine care perturba
shimburile de substante si pompa ionica si pot declansa mecanisme de
coagulare intravasculara difuza. Se produce activarea factoruluii de necroza
tumorala responsabil de distrugerile tisulare.
Din totalitatea celulelor tubului digestiv, salmonella prezinta tropism
pentru elementele reticuloendoteliale, motiv pentru care actioneaza in primul
rand asupra placilor Peyer. Fagocitarea celulelor salmonelice la acest nivel este
partial benefica pentru ca produsii de fagocitoza sunt endotoxinele care au
actiune nefasta asupra circulatiei.
In situatia in care organismul prezinta reactivitate biologica normala prin
mecanisme de fagocitoza, este posibila blocarea salmonelelor la nivelul placilor
Peyer, astfel instalandu-se starea de portaj. Echilibrul este foarte fragil iar ca
prima modificare datorita interactiunilor de la nivelul placilor Peyer este
hiperplazia formatiunilor limfonodulare din peretele intestinal. Clinic, datorita
afectarii enterocitelor si a modificarilor pompelor ionice, se produce cresterea
continutului intracelular si a peristaltismului, rezultatul fiind instalarea diareei.
De la nivelul placilor Peyer, in cazul in care echilibrul se rupe,
salmonelele pot invada pe cale limfohematogena limfonodulii regionali;
urmatoarea leziune se observa la nivelul limfonodulilor mezenterici care exprima
aspect hiperplazic.
Echilibrul se poate stabili si la nivelul invaziei; urmatorul nivel este cel
reprezentat de diseminarea hematogena cu afectarea hepatica, splenica si cu
tulburari de permeabilitate vasculara.
Alte aspecte lezionale: hiperplazie splenica, hiperplazia sistemului
reticulohistiocitar hepatic si fenomene de tip hemoragic ce insotesc starile de
septicemie. In ficat, salmonella gaseste un mediu foarte favorabil iar prin
intermediul circulatieii biliare ajunge in vezica biliara (chimism foarte placut lor);
odata cu bila se realizeaza o imbogatire a materiilor fecale cu salmonella.
Diagnostic
Presupune izolarea si identificarea salmonelelor:
Izolarea
64
Profilaxie si combatere
Pentru infectii produs ede Salmonella specifica gazdei (S. abortigene,
S. choleresuis) se poate recurge la imunoprofilaxie alaturi de profilaxie sanitara.
Pentru salmonelele ubicvitare, masurile profilactice sunt in exclusivitate sanitare
si/sau asociate cu profilaxie medicamentoasa.
Se incearca utilizarea ca masura profilactica a florei competitive de
excludere administrata in hrana diferitelor specii susceptibile, pentru a bloca
receptorii pentru adezinele salmonelice. Daca in cazul salmonelelor specifice
unei gazde, procedurile de combatere si dezideratul tintit sunt iradicarea si
indemnizarea efectivului, pentru salmonelele ubicvitare, obiectivul este de a
limita contaminarea, diseminarea si de a dezlocui aceasta flora din ecosistem.
Aceasta tendinta este avantajoasa pentru ca exista o atitudine generala in
favoarea produselor ecologice.
SALMONELOZA PORCULUI
Etiologie:
Pentru ultimele trei specii pot dezvolta infectii cu caracter septicemic (la
tineret) sau colita salmonelica, uneori ca prima expresie clinica sau ca infectie
asociata altor stari morbide. Salmoneloza imbraca si manifestari cutanate, motiv
pentru care intra in categoria bolilor rosii ale porcului; se produce cianoza pielii
din cauza stazei determinata de toxinele salmonelice care determina fenomene
de coagulare intravasculara difuza, localizata in special la nivelul membrelor si
ratului. Se poate asocia o dermatita cu caracter necrotic; cianoza extremitatilor
este semn premergator al exitusului.
Clinic:
o Fenomenele septicemice sunt insotite de sindrom febril infectios adica
tahicardie, tahipnee, polidipsie, abatere, scaderea capacitatii de
deplasare, diaree, moartea precedata de cianoza extremitatilor. Acest tip
evolutiv are aspect acut, fenomenele de enterocolita avand aspect
subacut sau cronic.
o Enterocolita se manifesta prin diaree, diminuarea sporului in greutate,
cresterea consumului specific, porcul are aspect de animal murdar, stare
de intretinere necorespunzatoare, par lung, mat, hirsutism, piele acoperita
de cruste. Adesea este asociata colitei salmonelice se regaseste variola si
ectoparazitismul.
Modalitatea de declansare a invaziei: ectoparazitism (sursaa de infectie),
prin prize repetate de sange, se asigura diseminarea virusului variolei (cutanat se
inregistreaza leziuni variolice), se trece printr-o faza de viremie ceea ce
constituie factor declansant al enterocolitei salmonelice.
Tablou lezional:
Formele septicemice de salmoneloza franca (la tineret) este caracterizata
de diateza hemoragica, hiperplazia splenica, congestia si hiperplazia hepatica,
hemoragii limfonodulare, seroase, subepicardice, gastrice.
Formele subacute la tineret si grasuni au drept manifestare cel mai adesea
enterocolita ce are drept caracterizata lezional prin hiperplazia formatiunilor
limfonodulare intramurale, inflamatia difteroida a mucoasei colonului (colita
difteroida difuza, aspect taratos; dispunerea concentrica, nodulara a fibrinei
indica locul unde erau formatiunile limfonodulare intramurale), hiperplazia
limfonodulilor care au aspect elastic, translucid, mustosi pe sectiune. Congestia
hepatica, ectazia vezicii biliare si ingrosarea peretilor acesteia, hiperplazia
splenica.
Aspectul macroscopic este caracteristic de splina marita in volum,
culoare violacee (se confunda cu culoarea ficatului de staza intalnit in
salmoneloza), consistenta elastica, cauciucata. La pliere tinde sa revina la forma
initiala, capsula splenica este tinuta sub tensiune. Gastrita cataral-hemoragica in
zona fundica, hemoragie punctiforma in corticala renala pe fondul congestiei
corticalei, leziune caracteristica dar care necesita diagnostic diferential fata de
alte entitati infectioase mai ales cand tabloul lezional este incomplet.
Sunt mentionate si formele subacute pulmonare, artrite salmonelice,
subacute sau cronice.
Diagnostic diferential: fata de pesta
Diagnostic de suspiciune:
o Ancheta epidemiologica la purcei in perioada intarcatului
o Tablou clinic: diaree, cianoza
o Tablou morfopatologic: enterita necrotica
66
SALMONELOZELE AVIARE
DEFINITIE: boli infectocontagioase, septicemmice si inoculabile produse
de germeni din genul Salmonella; exista peste 200 de tipuri.
Expresia clinica este dependenta de varsta, data infectiei prin tulburari
genitale, digestive si polimorfe.
Citratat
Christensen
Cisteina
gelatina
++
-(+/-)
+
-
d-tartrat
+
-
Epidemiologie:
Receptivitate: ca specii sensibile gaina, curca, paun, fazaan, bibilica,
prepelita, rata, vrabie, canar. Varsta cea mai sensibila este reprezentata
de primele 5-7 saptamani ( este maxima la varsta de o zi); la varste mai
mari evolutia difera. Puii din oua infectate si cei care s-au infectat in
primele zile sufera cele mai severe forme iar mortalitatea este de 60-70%.
Contaminarea oualor se poate face in timpul incubatiei dar si la nivelul
cloacei prin salmonelele eliminate prin fecale. Pasarile care supravietuiesc
sau se infecteaza mai tarziu dezvolta forme clinice carora le pot
supravietui devenind purtatoare si eliminatoare pe termen lung.
Surse: pasari bolnave si ouale acestora, embrionii infectati, fecalele
adultelor purtatoare; incubatorul, asternutul, adapostul, apa.
Transmitere: vertical prin ou la nivelul vitelusului si orizontal pe cale
digestiva, respiratorie si prin coaja oului.
Factori favorizanti: densitate mare, incubatoare nedezinfectate.
67
Dinamica: sporadico-enzootica.
Patogeneza:
a) oua infectate care ajunse la incubatie favorizeaza dezvoltarea si
multiplicarea salmoneleleor, acestea produc moarte embrionara
sau ecloziune aparent normala dar cu procentaj mic.
b) Pui din oua infectate fie in eclozionator fie prin contact direct cu
puii sanatosi pot deteermina aparitita bolii, rezultatul fiind moartea
sau cronicizarea bolii care va fi sub forma unei infectii latente cu
exprimare la maturitatea sexuala.
La puii care eclozioneaza sau care se contamineaza in prima zi la
ecloziune, boala se exprima ca diaree de culoare albicioasa, cretoasa, foarte
bogata in salmonele.
Clinic:
In cazul in care infectia s-a produs din timpul incubatiei, dupa a doua
saptamana de incubatie, la examenul ovoscopic se poate observa viabilitatea
embrionilor si se poate formula un diagnostic de suspiciune prin aceasta. In alta
situatie puii ajunsi la ecloziune sunt incapabili sa ciocneasca coaja, altii care
ciocnesc prezinta vitelusul neresorbit decat partial. Un pui infectat care a
eclozionat, la examenul transcutanat a regiunii abdominale inferioare prezinta
vitelusul sub forma unei vezicule de dimensiuni mult mai mari decat normal in
momentul ecloziunii.
La puii aclozionati, boala se manifesta acut, septicemic in prima
saptamana, manifesta abatere, somnolenta, anorexie, polidipsie, stare tifica,
diaree alba, dopuri cretoase reprezantate de concremente de fecale si mai ales
de urati, ocluzii si caracteristic este piuitul plangator. Exitus in proportie de 95100%.
Evolutia este subacuta si cronica la puii mai mari de 7 zile,
mortalitate 80-90%, iar la puii mai mari de trei saptamani scade mortalitatea dar
indivizii afectati vor deveni purtatori cronici.
La adulte evolutia este rar acuta, frecvent cronica cu localizare
generala si se manifesta prin scaderea apetitului, tulburari digestive, slabire,
anemie asociata cu insuficienta hepatica si diminuarea peristaltismului intestinal,
scade productia de oua sau apar oua cu modificari; atitudini anormale asociate
cu peritonita vitelina care este rezultatul caderii ovulelor atrofiate in cavitatea
toraco-abdominala. Exiata situatia in care pe acelasi ovar apar ovule atrofiate dar
poate exista si cate un ovul normal iar acelea atrofiate sufera modificarea
respectiva datorita modificarilor topografice.
Leziuni:
La pui se observa noduli pulorici in ficat, pulmon, miocard,
proventricul, perete intestinal; enterita catarala, cecumuri cu continut pastos,
distrofie hepatica, congestie renala, sac vitelin neresorbit. Procesele
inflamatorii sunt de tip hiperplazic( leziuni de tip nodular dar histo au caracter
hipeplazic). Nodulii pulorici prezenti in organele embrionilor morti in coaja, la
ecloziune sau in primele doua saptamani prezinta foarte mare importanta pentru
diagnostic.
La gaini in forma acuta se observa prezenta unui exudat fibrinos in
cavitatea abdominala, hepatomegalie cu focare necrotice, noduli pulorici in cord
si pulmon, doudenita catarala. In forma cronica se constat ovarita cronica,
salpingita si pseudoconcremente, peritonita si pericardita fibrinoasa, spleno si
hepatomegalie.
Diagnostic:
68
Combatere si profilaxie:
Declararea rapida, carantina de gradul trei.
Tratament:
furazolidona 400g/tona furaj
sulfamide 0,3-0,5% in apa sau furaj
tetracicline 500-600g/tona furaj(0,02-0,04g/Kgcorp/zi)
Profilaxie:
nespecifica:dezinfectia adaposturilor, a oualor, a incubatoarelor
(curatire mecanica, dezinfectie, fumigatie, proba sanitara), a
eclozionatoarelor; pe suprafata oualor sunt prezente salmonele
care determina contaminarea mediului prin praf iar in timpul
incubatiei traverseaza coaja si recontamineaza oul, in vitelus
existand deja saaalmonele.
specifica :
1. supravegherea serologica
pentru ca salmonelele
determina aparitia de anticorpi
RSAR
in cazul reactiei pozitive se procedeaza la
sacrifixcare si izolare (daca
RAL
reactia este pozitiva la reactia de aglutinare
rapida pe lama se trece la analiza cantitativa adica reactia de aglutinare lenta in
tuburi).
Primul test se realizeaza inainte de intrarea la ouat si apoi la
24 de saptamani, 100% din efectiv in linii pure, 25% bunici si 10% parinti.
2. vaccinare cu 9R sau substante uleioase; presupune
prezenta anticorpilor in sange si nu se mai fac examene
serologice
TIFOZA AVIARA
Boala infecto-contagioasa, septicemie, acuta sau cronica, la gaini si
mai rar la adultele altor specii.
Etiologie: S. gallinarum
Epidemiologie:
receptivitate: gaini mai mari de trei luni, curca, bibilica, paun, prepelita,
fazan
surse: pasari bolnave, purtatoare si eliminatoare, asternut, apa, furaje, sol
transmitere: orizontal, mai rar vertical, prin vectori mecanici
cale: digestiva, transcutanata
Dinamica: enzootic, stationar
Clinic: incubatie 4-5 zile pana la 2-3 saptamani. Hipertermie, abatere,
anorexie, polidipsie, cianoza (anemie), subicter.
PASTEURELOZELE MAMIFERELOR
69
Epidemiologie:
Gen Pasteurella multocida si haemolytica, gen Yersinia pestis si
pseudotuberculosis, gen Trasiella.
Pasteurella multocida
Este mica, polimorfa, cocobacil, neciliata, nesporulata, capsulata la
izolare, prin cultivare poate pierde capsula; 0,3-0,5/0,6-1,5, cu capete rotunjite,
gram negativ, polaritate la colorare, aeroba-facultativ anaeroba.
In bulion turbiditate moderata, pelicula groasa si depozit
caracteristic(aspect de tirbuson). Pe agar colonii mici si mijlocii, opace,
fluorescente-tip S sau roua, transparent albastrui-tip R, aderente; colonii mari
mucogene tip M. Apartenenta la gen se stabileste pe baza proprietatilor
biochimice: indol, glucoza, zaharoza, maltoza, manitol pozitiv si hemolizine
negativ.
Tulpinile aviare dau reactii pozitive la arabinoza si negativ la fosfataza,
tulpinile mamifere au reactii pozitive la xiloza si fosfataza
Structura antigenica: in 1947 se confirma prin seroprecipitarea si
hemaglutinarea pasiva; s-au identificat patru tipuri A, B, C, D si E descopeerita
inn 1961 si in fiecare tip exista mai multe subtipuri:
tip A si B+E la vaci
tipul A determina pneumonii
tipul B determina pasteurelozaa septicemica
tipul A determina holera aviara
tipul A si D determina pasteureloza la porc
tipul C apare la caine si pisica
In exclusivitate animalele bolnave ( primare) reprezinta surse de
contaminare. Caile de transmitere sunt reprezentate de calea digestiva,
respiratorie prin contact direct fiind modalitatea de diseminare. Dinamica de la
cazuri sporadice pana la emzootii explozive functie de prevalenta portajuluii si
70
Pasteurella haemolityca
Determina la bovine si ovine pneumonii iar la pasari afectiuni respiratorii.
Primar apare ca febra de transport si mamita la oaie.
Este hemolitica, pozitiv indol, lactoza; se deosebeste de Pasteurella
multocida prin unele proprietati biochimice si prin nevoia de factori de crestere
( sange, ser, biotina). Prezinta o mare diversitate antigenica: antigene capsulareA, B, D, E in cazul Pasteurella multocida si A, T in cazul Pasteurella
hhaemolityca. Aceste tipuri au mai multe biotipuri; antigene somatice.
Rezistenta la 600C timp de 10 minute, la radiatia solara 2-3 zile; la
putrefactie cateva saptamani; pe medii de cultura la tempeeratura camerei
rezista luni sau chiar ani ( isi pierd patogenitatea). Dezinfectante active: soda
caustica 1%, formol 2%, fenol 0,5 %.
Diagnostic:
Examenul bacteriologic din material patologic de tip os lung nedeschis,
insamantat pe medii specifice. Obligatoriu tipizare serologica si se recurge pentru
testarea patogenitatii la proba biologica pe soarece.
Patogenitatea:
Rapiditatea expresiei clinice si tabloul de tip septicemic hemoragic
sunt corelate cu factorii de patogenitate cu care sunt dotate pasteurelele: capsula
si cele doua tipuri de toxine. Prezenta capsulei face ca generatia de pasteurele
sa se dubleze din jumatate in jumatate de ora.
Tratament:
-antibiotice; pasteurelele sunt sensibile la antibiotice uzuale dar efectul
microbicid face ca aspectul toxiemic sa se agraveze. Tratament putin aplicat in
evolutii supraacute.
-imunoprofilactic cu vaccinuri inactivate instituindu-se inainte de
expunerea animalului la factorii de risc: primavara inainte de iesirea la pasunat.
71
Diagnostic de confirmare:
Prezenta manifestarilor epidemiologice caracteristice, cu afectarea
unui numar mare de pasari, cu mortalitate maxima in timp scurt, examen
bacterioscopic pozitiv inseamna 99,9% holera. D.p.d.v. oficial declararea bolii se
realizeaza dupa testarea patogenitatii tulpinii ( proba biologica).
Dificultati de diagnostic apar in efectivele industriale cu
antecedente care practica medicatie profilactica pentru de toate adica
antibiotice in furaj in doza injumatatita si care mascheaza expresia clinica
caracteristica. Se recomanda izolarea pasteurelelor din os lung nedeschis si se
impune testarea patogenitatii alaturi de tipizare si subtipizare.
CURS 3
72
Confirmarea diagnosticului:
Boala este usor de confirmat:
examen bacterioscopic: un element important pentru orientarea
investigatiilor de laborator (se executa un singur frotiu din amprenta
epicardica, din continutul sacului epicardic, amprenta heptica, coloratie
Gram si albastru de metilen); se constata ca este un cocobacil bipolar,
prezinta capsula/halou in jurul cocobacilului care se pune in evidenta prin
coloratie specifica.
examen bacteriologic: se realizeaza insamantari pe medii uzuale (24
ore dezvolta culturi cu morfologie caracteristica) din os lung nedeschis.
Aceste elemente alaturi de situatia epidemiologica tipica ;
morbiditate 100%, mortalitate 90-100%, interval de timp scurt de evolutie si
izbucnire exploziva, duc la confirmarea diagnosticului.
In sistemele industriale de crestere se constat rar acest aspect
pentru ca se practica medicatia antistres (antibiotice in doze profilacticeinjumatatite) dar prezenta bolii este ritmica la intervale de timp. Explozia
epidemiologica a infectiei cu Pasteurella este atipica ceea ce duce la dificultati in
punerea diagnosticului si orientarea suspiciunii. Pasteurella include numeroase
serogrupe avand reprezentanti cu spectru de patogenitate variabila (nepatogenconditionat patogen-patogen).
Izolarea Pasteurellei in situatii atipice de boala se face din os lung
nedeschis si este obligatorie testarea patogenitatii (in septicemia din holera
aviara nu este obligatorie testarea patogenitatii).
Holera aviara afecteaza pasarile cu cea mai buna stare de
intretinere, alaturi de o evolutie care nu poate fi apreciata in timp ca durata,
alaturi de tulburari clinico-lezionale ceea ce pune probleme in formularea
diagnosticului de suspiciune. Elementele epidemiologice si clinice sunt de baza
pentru diagnosticul diferential:
receptivitatea pe care o manifesta toate speciile de pasari
durata evolutiei clinice (chiar absenta acestor semne clinice si instalarea
brusca a exitusului)
expresia clinica de soc apoplectic sau boala digestiva.
D.p.d.v. lezional cel mai greu de discrimanat sunt cazurile de evolutie
supraacuta , cand tabloul lezional poate fi incomplet datorita endotoxinelor
eliberate brutal de Pasteurellele lizate-pot lipsi necrozele miliare si se creeaza
aspectul de ficat distrofic, gras. Se realizeaza examinarea seroaselor pentru
leziuni hemoragice.
Diferentierea de pseudopesta aviara intereseaza alte specii,
niciodata palmipedele:
expresia clinica este de mai lunga durata, niciodata moarte supraacuta
fara expresie clinica
este boala sistemica, intereseaza aparatul digestiv si/sau respirator;
manifestarile nervoase sunt prezente intotdeauna (diaree hemoragica,
verzuie, pasarea boleste)
Se face diferentierea de tifoza: evolutia in tifoza este subacuta la
adult, moartea intervine dupa zile de evolutie cu deteriorarea starii de
intretinere. Niciodata nu se inregistreaza valori maxime de mortalitate si
morbiditate.
Holera aviara se declara oficial ori de cate ori se izoleaza o
Pasteurella multocida din os lung nedeschis, se realizeaza caracterizarea d.pd.v.
serologic existenta serotipurilor A5, A8, A9 sau se recurge la testarea patogenitatii
este patogen in dilutii de 10-7).
73
ANTRAXUL(plus xerox)
Diagnosticul de confirmare:
Se realizeaza examen bacteriologic si bacterioscopic dar trebuie sa se tina
cont de vechimea probelor. Daca probele sunt vechi, reactiile pot iesi fals pozitiv
sau fals negativ. In muschi, dupa 6 zile, nu se mai gasesc bacili cu capsula, se
vor gasi bacili dispusi in lanturi scurtela care a inceput proteoliza si cu cat proba
este mai veche, se evidentiaza capsule goale si in final nu se mai pot observa
nici acestea. Din aceste motive se recomanda realizarea testului Ascoli care
evidentiaza proteinele lantului de bacili.
Se efectueaza si proba biologica.
Prognosticul este grav d.p.d.v. epidemiologic; grav din punct de
vedere vital acolo unde exista forme supraacute, septicemice la ovine si caprine.
La celelalte specii prognosticul este rezervat in functie de forma clinica.
Combatere prin tratament curativ sterilizant a animalelor bolnave.
74
nu se deschid cadavrele
nu se efectueaza operatii sangeroase
nu se folosesc pasuni sau furaje contaminate
curatenie mecanica si dezinfectie cu substante sporocide (acid peracetic)
termometria tuturor animalelor, tratarea animalelor febrile, vaccinarea la
14 zile dupa ultimul tratament, carantina se ridica la 14 zile de la moartea
sau vindecarea ultimului caz.
Profilaxie specifica:
RUJETUL
Definitie: boala infectioasa, septicemica, obtinuta la porc dar si laom,
produsa de Erysipelotrix insidiosa, caracterizata prin hipertermie, tulburari
generale grave, leziuni cutanate. Toate fiintele pot exprima infectiile cu bacilul
rujetului. Tineretul tuturor speciilor dar in special cel de rumegator mic si al
galinaceelor si palmipedelor fac rujet.
Transmisibilitatea de la un animal bolnav la cel sanatos este relativ
limitata in sensul ca nu neaparat toate animalele clinic sanatoase care vin in
contact cu bacilul rujetului, exprima boala. Portajul foarte larg raspandit, in natura
existand numeroase surse de infectie. Nu toti subiectii contaminati exprima
boala.
Epidemiologie:
Receptivitate mai mare la porcii mai mari de 2 luni si mai mici de 1 an.
Rasele perfectionate sunt mai susceptibile; caracter sezonier pentru porcii din
gospodarii ( sezoane calde). In sistemul industrial de crestere, caracterul
sezonier nu se mai exprima. Caracterul sezonier este mai sugestiv pentru
corelarea intre semnele clinice si declamsarea semnelor de rujet. Cea mai mare
76
Tablou clinic:
Se inregistreaza modificari cutanate de tip dermatita eritematoasa, in
ambele situatii patogenetice, in forma supraacuta(numita si rujetul alb) nu exista,
insa, expresie cutanata.
In forma septicemica: forma rar intalnita, hipertermia depaseste 42 0C,
abatere, inapetenta, disfunctie respiratorie. Aceasta forma evolueaza in 24 de
ore cel mult, mortalitate 100%
Forma acuta: este insotita de sindrom febril, conjunctivita, tumefierea
pleoapelor, diaree alternand cu constipatie, eventual voma, animalul refuza sa se
deplaseze, in 36-42 ore apar modificari cutanate: pete congestionate in regiunile
cu piele fina ( fata interna a coapselor, urechi, gat, abdomen). Aceste pete sunt
nedenivelate, cu tendinta de a conflua si, uneori capata o nuanta violacee. La
presiunea cu degetul se constata disparitia coloratiei, urmata de revenirea la
culoare. La confluarea petelor si aparitia culorii violacee, prognosticul devine
77
Tablou lezional:
Cu semiologia bolii se identifica leziunile cutanate, dar in forma
supraacuta lipsesc leziunile cutanate si la deschiderea cadavrului, dominanta
este diateza hemoragica si hiperplazia splenica.
In forma acuta se constat dermatita eritematoasa, acumulare de lichid
cavitar in cavitatea abdominala si toracica in care se observa coagulii mici de
fibrina. Reactie hipreplazica generala generata de sistemul limfatic, congestia
acestuia, hipeplazia splenica, glomerulonefrita si gastrita hemoragica. La nivelul
cavitatii toracice se observa congestia si edemul pulmonar. Dupa 2-3 zile de la
debutul bolii, perturbarile circulatorii duc la acumularea de exudat, inclusiv la
edemul pulmonar
In forma cronica este prezenta endocardita vegetanta cu modificarile
de staza datorita insuficientei cardiace cronice. Se mai observa congestii si
edeme in zonele declive, gangrena uscata cutanata, artrite rujetice anchilozante
ca urmre a organizarii in exudat fibrinos, a depozitelor conopidiforme si a
necrozei cartilajelor.
Diagnosticul:
De suspiciune: este simplu de pus atunci cand se coreleaza specia, varsta,
specia cu exprimarea cutanata.
Diferential: de salmoneloza, pasteureloza, antrax, soc caloric,
fotodeermatoze, intoxicatii.
Confirmare: examen bacteriologic, bacterioscopic, bioproba, in functie de
rezultatele la tratament ( la antibiotice se remit brusc).
Tratament: antibiotic asociat cu ser antirujetic, i.v. sau i.p. 0,5-1ml/kg
cu repetare la 24 ore. Penicilina 2000-4000 U.I./kg.
Profilaxie: vaccinare cu vaccin viu VR2 care este o tulpina
nepatogena pentru soarece dar patogena pentru porumbel. Vaccinarea nu este
obligatorie, dar este recomandabila, postvaccinal ne putem confrunta cu
imbolnaviri (stresul de vaccinare care determina eclozionarea portajului deja
existent) dar se instituie tratament si se revine cu vaccinarea.
Rujetul la alte specii:
Oi, miei: septicemie sau articular cu agalaxie
Taurine: septicemie mortala sau forma cardiaca, artrite.
78
LISTERIOZA
Definitie: boala infecto-contagioasa produsa de Lysteria monocitogenes
cu evolutie sporadico-enzootica la mamifere si pasari, manifestat clinic prin
encefalita si avorturi, iar lezional prin focare inflamatorii necrotice in SNC, ficat,
splina, miocard, rar se manifesta hematologic prin mononucleoza.
Etiologie: Lysteria monocitogenes, in natura saprofit in sol, furaje, silozuri;
mortalitate 90-100%. Este un bacil fin, scurt, polimorf, ciliat, frotiurile se
realizeaza din LCR, se observa dispunerea lui in perechi de 3-4 filamente sau
izolat. Este aerob, pe medii lichide, turbiditate discreta, pe medii solide, colonii
albastru-verzui. Foarte rezistenta la temperaturi de 2-8 0C timp de 2 ani.
Receptivitate: om, ovine, caprine, bovine, suine, gaina, gasca, curcan,
rozatoare salbatice. Calea de contaminare poate fi respiratorie, digestiva,
transplacentar, prin lapte. Dinamica: aparitie spontana, sporadico-enzootica
stationara.
Patogeneza: de la calea de patrundere in organism ajunge la .......... unde
se multiplica, apoi trece in sange determinand septicemie si avort.
Clinic: incubatie 10-30 zile. Forme evolutive:
Nervoasa
Avortigena
Septicemica
Oculara
Cerviganglionara
La om evolueaza forma nervoasa cu meningoencefalita, jetaj si forma
avortigena. La porc se poate intalni forma septicemica, abortigena, nervoasa si
digestiva. La rozatoare evolueaza forma septicemica, abortigena si nervoasa.
Tablou lezional: la om, rumegatoare, suine leziunile de la nivelul
SNC sun tde tip infiltrativ-hemoragic:
a) Congestii, hemoragii, hematoame la nivelul vaselor din encefal
b) Focare purulente, mici in bulb
c) Congestia sinusurilor si cornetilor nazali
d) Distrofii hepatice zonale sau congestie si hemoragii subcapsulare, situatie
identica si in splina si rinichi
e) Miei, vitei, purcei: hepatita necrotica miliara
f) Gestante: inflamatia organelor genitale, retentie placentara, metrita
g) Avortoni: congestie generalizata, hepatita miliara necrotica.
La rozatoare: edem, lichid in cavitati, focare necrotice in ficat, miocard,
splina, mononucleoza.
Diagnostic: de confirmare: LCR din locuri de electie. Diagnosticul
diferential se face fata de enterotoxiemie, boala Aujeski, intoxicatii, dar in
absenta avortului este destul de greu de facut diferentierea.
Tratament: antibiotice curente, dar in unitati cu antecedente se face
vaccinare profilactica de necesitate inainte de gestatie. Daca populatia de
rozatoare este bine reprezentata, ca masura profilactica se recurge la
distrugerea rozatoarelor.
79
CURS 9 APRILIE
VARIOLE-POXIVIRUS
La porc este boala de mizerie, alaturi de alte boli
infectioase(salmoneloza) si boli produse de ectoparaziti.
Caractere generale: evolutie stadiala: macula, papula, vezicula, pustula,
crusta, decrustizare, cicatrizare. Macula reprezinta eritem local, papula
reprezinta inflamatia
zonei eritematoase intradermic, vezicula este
degenersecenta balonizanta iar pustula se formeaza prin suprainfectarea
continutului veziculei (peretele tisular al vezicii este rezistent la factori mecanici si
nu se rupe ca in cazul febrei aftoase, dar contine puroi). Pustula se deschide si
se formeaza crusta iar sub ea se produce cicatrizarea.
Durata exprimarii fiecarui stadiu este diferita in functie de specie. La
porc eruptia se produce prin diseminarea transcutanata de catre ectoparaziti sau
prin viremie si leziunile sunt prezente in diferite stadii.
Confirmarea diagnosticului: consta in izolarea, identificarea virusului,
determinarea proprietatilor incluziogene a virusurilor care determina aparitia de
incluzii cu denumiri aferente.
Profilaxia: consta in luarea masurilor de carantina profilactica la import si
la introducerea in efectiv, nu se face vaccinare antivariolica dar in lume, la
exportul ovinelor se poate solicita vaccinarea (in Africa de nord se proctica
vaccinarea). In romanie nu se mai vaccineaza animalele contra voriolei, tara
noastra fiind indemna de variola ovine (la ovine diseminarea este enzooticoepidemica cu forme severe si chiar mortale, motiv pentru care este mai
ingrijoratoare depistarea acestei boli la ovine decat la celelalte specii).
La pasari datorita structurii dermului evolutia este de macula, papula,
nodul si crusta (lipsesc stadiile de vezicula si pustula). Exantem se numeste
localizarea pe piele a leziunilor si enantem pe mucoase.
Variola apare la toate galinaceele.
Prognosticul este foarte grav in formele enantematoase (curca si
porumbel). Exista tipuri de variole adaptate: galinar, columbar, de curca, de canar
cazuri in care apare un tip de imunitate incrucisata in raport cu clasa. Profilaxia
consta in vaccinari cu preparate din tulpini care recunosc alta gazda decat celei
careia se vaccineaza, spre exemplu cu tulpina patogena pentru porumbei se
vaccineaza gainile.
Difteriovariola are evolutie simultana cu expresia enantem-exantem,
este bola endemica la pasari din sistemul extensiv si la porumbei si are profilaxie
specifica.
TURBAREA / RABIA
Este boala infectioasa comuna tuturor animalelor cu sange cald si
este transmisa prin inoculare, boala infectioasa si contagioasa; este produsa de
un virus si are evolutie severa, acuta spre exitus (inexorabil, odata declansata
clinic). Expresia clinica este de meningoencefalita acuta si agresivitate, paralizie
ce precede exitusul.
In antichitate plaga produsa prin muscatura de caine era cauterizata
sau se ajungea la amputare, atunci cand cainele era turbat.
Etiologie:
-familia Rabdoviridae, gen Lyssavirus (neted);
80
2)Perioada de stare
3)Faza paralitica
1)Faza prodromala caracterizata prin patru grupe de modificari
-de comportament, animalul se ascunde, sta la intuneric, nu raspunde la
chemare, e speriat sau afectuos.
-de temperatura: o prima faza la 39,5 0C-40 0C se numeste febra
premonitorie, se remite dupa 4-5 zile.
-hematologice: leucocitoza dar cu modificari ale formulei sangvine,
eozinopenie, scaderea monocitelor a trombocitelor, crescut PMN, modificari ce
reprezinta sindrom hemoragic de alarma.
-de apetit (pervertit, scazut). Apetit hidric prezent fara hidrofobie (la animale
pentru ca hidrofobia este caracteristica omului), doar imposibilitatea consumului
datorita parezei (la om fizica, la auzul picaturii determinind spasm glotic).
-boala proteiforma, polimorfa, exitus dupa paralizie
2) Perioada de stare : animalului ii dispare frica, are halucinatii, este agresiv
fata de un obiect sau fiinta la stimuli normali, dispare instinctul de conservare,
pupile dilatate, strabism, latraturi cu sonoritate modificata din cauza paraliziei
faringelui (latra ruginit, spart, urlet prelung afonie), facies agresiv.
Odata cu paralizia mandibulei se constata scurgerea filanta a salivei.
Hiperestezie, dromomanie, fracturi fara semne de durere. Prurit, iritatie,
automutilare (dilacereaza pielea, tesutul muscular fara a exprima durerea).
Cainele parcurge sute de kilometri urmarind halucinatiile, agresind, consumind
cel mult apa, paraliziile progreseaza mandibula, limba, nu mai poate face
prehensiune, saliva abundenta se scurge (filetele nervoase ale SNV sunt
excitate de virus) contaminind traseul,oameni in intilniti.
Sfirsitul parcursului
3)Faza paralitica pareze, paralizii antero-posterioare, decubit, asfixie. Stare
fizica de epuizare, deshidratare, blana murdara , leziuni la nivelul muschilor,
oaselor, mucoasa bucala murdara, acoperita de praf , uscata (paralizii timpurii).
Saliva animalului infectat contine virusul si este infectata cu mult timp
inaintea declansarii fazei prodromale . Saliva contine virusul cu maxim 10 zile
inaintea denclansariimanifestarilor clinice, in cazul unei muscari animalul este
supraveghetat 10-15 zile.
Forma paralitica are progresie antero-posterioara, primele doua faze
lipsesc sau sunt pasagere, apare sindromul de os in git.
Turbarea la bou are forma furioasa cu hipersalivatie neliniste
accentuata progresiv ducand la pierderea simtului de conservare, agresivi plus
fata de caini, paralizie generala, moarte. Forma paralitica este caracterizata de
sensibilitate gloso-faringiana cu disfagie, inapetenta,
hipersalivatie
paralizie,agonie, moarte.
La oi si capre evolutia este foarte furioasa, rar paralitice,similar bou.
La cal se caracterizeaza prin stare de neliniste agresivitate, muscatura, prurit
ducand la automutilare, paralizie. La porc: agitatie, zgomote permanente,
paralizie, moarte. La pasari: agitatie, tipete caracteristice,agresivitate, paralizie
moarte.
Tabloul lezional caracteristic in faza paralitica: muschi emaciati, animalul
pare murdar, bot, tren anterior murdarite de saliva, leziuni traumatice (fracturi).
Se descopera uneori plaga rabigena, agravata de prurit.
La dechiderea cadavrului singe coagulat partial, aspect asfixic
-corpi straini in stomac
-in SNC congestie, edem meningeal
Histologic: in SNC si ganglionii nervosi se constata prezenta de incluzii,
corpusculi in neuronii din coarnele Amon si cerebel. Incluziile intracitoplasmatice
83
infectia salivei
contaminare
stres
cantitate, loc
1
0.....................................
zile, luni, ani
neuroprobazia
SNC
perioada prepatenta
(cel putin 6 zile) septinevrita
organismul
elaboreaza anticorpi
1, 2 si 3 reprezinta perioadele bolii.
85%
an. cont.
virusul
nu este prezent
in saliva
virus
in saliva
10%
84
4%
-15
-10
-8
-5
-3 -2 -1 0
BOALA AUJESKY
Boala acuta infecto-contagioasa a mamiferelor salbatice si domestice,
cu semne nervoase la purcei si semne respiratorii la adulti si prurit intens la alte
specii.
Etiologie: herpes virus, ARN, cultivare pe PK, RK, FLK, prin pasaje pe
membrana corio-alantoidiene ii scade patogenitatea. Identitatea patogenica este
diferita de virulenta.
86
Epidemiologie:
Receptivitate: suine, taurine, ovine, caprine, carnasiere, cabaline, urs,
mistret, nurca, dihor, cartita, la infectii expeerimentale este sensibil iepurele,
cobaiul si hamsterul.
Surse de infectie:
-porcii bolnavi/vindecati care elimina prin jetaj, urina, lacrimi, saliva
-cadavre si urin a de sobolani
-rezervor natural este sobolanul, sunt purtatori si eliminatori de lunga durata
-pentru carnasiere: reziduuri prelucrate, carne, rozatoare.
Surse secundare: furaje, vehicule, vizitatori.
Dinamica: functie de specie si tip de exploatare:
-la porc este enzootica, foarte contagioasa
-pentru alte specii este necontagioasa
Patogeneza:
La porc, calea de contaminare poate fi este digestiva, prin mucoasa
conjunctivala, vaginala, cutanat, prin lapte, transplacentar. La carnasiere calea
digestiva, la rumegatoare digestiv prin apa si furaje dar si transcutanat.
Disemineaza retrograd pe calea axonilor neuronilor senzitivi catre
ganglionii nervosi regionali si apoi in invers, cel mai frecvent spre maduva
osoasa si SNC (encefalite).
Tablou clinic: incubatie de 3-6 zile.
In cazul infectiei transplacentare, aceasta se produce la sfarsitul
gestatiei, purceii fatati fiind bolnavi sau se imbolnavesc imediat dupa fatare.
Prezinta tremuraturi, convulsii, spumozitati, afonie, decubit lateral, moarte in 24
ore.
La sugari incubatie este de 1-14 zile , infectia se produce postpartum,
se caracterizeaza prin hipertermie (41-42 0C), abatere, inapetenta, decubit
prelungit, convulsii, spumozitati la gura, afonie, dispnee, mers in manej,
propulsie/retropulsie, pedalari, moarte in 1-2 zile.
Purceii de 2-8 saptamani prezinta manifestari nervoase, sindrom febril,
abatere, frisoane, spumozitati, voma, semne nervoase, agitatie, ataxie, torticolis,
mers in cerc, pivotari, accese de convulsie epileptiforme (oprire brusca, recul,
decubit, hiperestezie, afonie, anauroza. Durata este de 1-3 zile, moarte
precedata de paralizii.
La porcii de 2-4 luni, situatia este asemanatoare. Grasunii au forma
respiratorie, febra, abatere, inapetenta, stranut, tuse, jetaj, dispnee, caine
sezand, vindecare dupa 3-7 zile, pierderi de 3-5%, avort la gestante. La adulti
evolutia este fara semne clinice, semene respiratorii, febrilitate, scaderea
consumului, somnolenta.
La taurine, ovine si caprine boala evolueaza cu hipertermie, abatere,
tahicardie, dispnee, tremuraturi musculare, hiperexcitabilitate, scrasniri din dinti,
salivatie spumoasa, meteorism, afonie,, facies anxioos, prurit, moarte in 24-48 de
ore.
Calul prezinta abatere, inapetenta, hiperexcitabilitate, facies anxios,
salivatie, incoordonari in mers, moarte in 1-3 zile.
La caine evolutia este similara turbarii: febrilitate, ianpetenta, abatere, isi
recunoaste stapanul dar nu raspunde, latra, este nelinistit, sperios, iritabil,
agresiv fata de alti caini, prurit violent pe cap si gat, voce modificata, afonie,
salivatie spumoasa, moarte in 24-48 de ore.
87
CURS 7 MAI
PSEUDOPESTA AVIARA
Boala de Newcastle
NDV=virusul bolii de Newcastle.
Boala extrem de contagioasa, epizootica-panzootica, specifica
galinaceelor, produsa de un paramixovirus cu actiune sistemica. Tabloul clinic
93
94
Dezavantaje:
1. administrarea este individuala
In urma vaccinarii se urmareste acoperirea din punct de vedere
imunologic a virusurilor critice, presiunea infectiilor de intensitate variabila exista
in permanenta. La gain i si pui vaccinarea se face la 9-10 zile apoi la 21 sau 42
de zile cu vaccinuri vii. Apoi la 70 de zile si din 3 in 3 luni la gainile ouatoare cu
vaccinuri inactivate. La puii de o zi anticorpii protectori de origine vitelina exista
dar daca mamele au fost vaccinate dupa 9-10 zile, scade nivelul anticorpilor si se
impune vaccinarea. In situatii critice se vaccineaza si puii de o zi.
Reducerea presiunii infectiei se realizeaza prin deratizare,
dezinsectie, dezinfectie, prin limitarea accesului pasarilor salbatice, prin limitarea
circulatiei persoanelor. Vaccinarea pasarilor din sistemul extensiv se face doar
daca se afla in jurul fermelor de mare exploatatie industriala.
CLOSTRIDIOZELE
(ANAEROBIOZELE):
Toxigeneza +
Virulenta
Toxina
botulismul
tetanosul
novy
+
virulenta
moartea
novy; instituita
3.enterotoxiemii - dizenterii
brutal, aspectul fiind de soc la animalele afectate.
TETANOSUL:
Recunoste un numar impresionant de specii susceptibile, al carei
prognostic in raport cu susceptibilitatea speciei afectate este rezervat chiar cu
instituirea tratamentului.
97
Epidemiologia:
Sunt receptive toate speciile de animale, domestice si salbatice,
inclusiv omul. Calul este cel mai sensibil, la el intalnindu-se forme evolutive
generalizate in timp scurt, apoi omul, porcinele, rumegatoarele mici si mari si in
ultimul rand carnivorele.
Se inregistreaza o susceptibilitate crescuta in randul tineretului
fata de adulti. Anchetele serologice retrospective, depe la 1902 1903 , au
demonstrat ca in serul animalelor adulte se regasesc Ac antitetanici ce apar
datorita contactului cu doze mici, repetate de toxina antitetanica, ce cu varsta pot
atinge niveluri protectoare.
La rumegatoare in prestomace pot exista conditii de anaerobioza
si toxigeneza , in raport cu caile de circulatie limfatica si sangvina, fiind posibila
resorbtia de cantitati de toxina imposibile a genera boala, dar genereaza sinteza
de Ac antitetanici.
Sursele de infectei: solul, furajele in care se gasesc sporii de Clostridium tetani. Prezenta
sporului in pamant este prima etapa in declansarea infectiei si ulterior in producerea toxinei. Din
pamant, infectia se declanseaza prin intermediul plagilor (nu orice plaga indeplineste conditiile
favorabile dezvoltarii sporului: anaerobioza, tesuturi a caror circulatie este abolita, cu rpoduse
rezultate in urma procesului inflamator post-traumatic). Plagile care indeplinesc conditiile
mentionate se numesc plagi tetanigene: profunde, anfractuoase, a caror antisepsie, dezinfectie
exista riscul sa aiba doar caracter limitat, partial. Aceste plagi sunt consecinta unor accidente
(cuie de strada), ca urmare a unor actiuni medicale in masa: castrari, codotomii, taierea coltilor,
plagi produse in cavitatea bucala rezultate in urma pierderii dentitiei sau ingerarii de furaje cu
reziduri de sarma.
I (6 luni)
intreaga viata).
30 zile
II
11 luni
Serumizarea sau utilizarea antitoxinei tetanice a serului hiperimun este folosita nu numai
ca metoda terapeutica, ci si ca metoda profilactica atat la cal cat si la celelalte specii in situatia
cand exista un risc de tetanos: manopere chirurgicale , la porc si la alte specii.
100
BOTULISMUL:
Este o boala extrem de rara (botuli = carnaciori).
Este o toxiinfectie cu toxina pe care formele vegetative de
Clostridium botulinum o produc in anaerobioza in mediul extern, frecvent in
furaje si conserve.
In dilutii foarte mari, de 109 1010 sunt mortale prin ingerare.
Sunt susceptibile toate mamiferele si pasarile, inclusiv omul, cu
sfarsit letal.
Toxina botulinica inhiba sinteza acetilcolinei, in absenta acesteia
ne mai fiind posibila contractia musculaturii striate, iar consecinta intoxicatiei
botulinice este paralizia flasca ( animale de plus); nu se mai pastreaza
raporturile anatomice, neexsitand rigiditate musculara.
Fenomenul este bine exprimat in cazul carnivorelor de talie mica,
inregistrandu-se chiar enzootii la nurcile hranite cu conserve infectate. La
carnivorele de blana se recurge la vaccinare.
Desi se pot obtine seruri antibotulinice, utilizarea lor se loveste de
inconvenientul diferentelor serologice intre diferite tipuri de toxine:
A B
gaini, caini
gaini, caini.
CARBUNELE EMFIZEMATOS:
Este o toxiinfectie acuta, netransmisibila, produsa de Clostridium
chauvoei ce determina transformari la nivelul maselor musculare, cu colorarea
negricioasa a acestora si acumulare de gaz; caracter emfizematos, crepitant al
modificarii locale.
Patogeneza: sporii de Clostridium chauvoei pot intra in circulatie
si prin microleziunile mucoasei prestomacelor si sa fie vehiculati pe cale
sangvina in tot organismul. In cazul in care intalneste mase musculare
mortificate, in care afluxul de sange este redus sau chiar abolit, gasesc conditii
de anaerobioza pentru a vegeta, a se multiplica si a elabora toxina specifica. Se
opresc aici pentru ca forma vegetativa foloseste glicogenul muscular ca sursa
nutritiva. Au loc procese necrobiotice si fermentative, iar ca urmare a folosirii
glicogenului muscular se elibereaza compusi gazosi cere dilacereaza si maresc
volumul teritoriului muscular si dau caracter emfizematos, crepitant.
Lipidele din teritoriul respectiv sufera transformari metabolice in
conditii anaerobe ducand la aparitia unui miros caracteristic butiric, ranced,
emanat din zona lezionata.
La aceasta boala sunt susceptibile mai ales rumegatoarele la
care se alatura si unele mamifere marine, monogastricele fiind refractare natural.
101
BRADSOTUL:
Este boala toxiinfectioasa produsa de Clostridium septicum;
sediul bolii este reprezentat de peretele gastric.
Este boala caracteristica rumegatoarelor mici, in sezonul de iarna
sau in zonele climatice unde iarna este sezonul dominant.
Poarta de intrare la nivelul peretelui gastric este reprezentata de
microleziunile produse de furajele inghetate; pe aici patrunde sporul de
Clostridium septicum ce vegeteaza, elibereaza o toxina hemaglutinanta, letala.
Consecinta ei este instituirea brusca a simptomatologiei dominata de tahicardie,
tahipnee, scurgeri sangvinolente bucale si nazale, decubit brusc, pedalari,
scrasniri, moarte.
Tabloul lezional este reprezentat numai de modificarile la nivelul
peretelui gastric si al mucoasei duodenale. La aceste nivele, mucoasa este
ingrosata, edematiata, plisata (incretita), rosie-negricioasa ca urmare a actiunii
toxinei.
102
103
FEBRA AFTOASA
Este boala contagioasa, epizootico-panzootica, acuta, comuna
biongulatelor exprimata prin eruptie veziculo-aftoasa pe mucoase si piele,
benigna la adulte, mortala la tineret. Virusul se cultiva pe celule renale Sellers;
boala se afla pe lista A nr. 010.
Etiologie:virus filtrabil, apartine FAMILIEI PICORNAVIRIDAE,
GENULUI AFTOVIRUS.
Biologie: virusul febrei aftoase prezinta 7 tipuri antigenice majore:
A (1-32), O (1-11), C (1-5) acestea determinand panzootii;
SAT 1(7), SAT2 (3), SAT3 (4) care determina epizootii in Africa de Sud;
ASIA1 (3) in Asia.
Din punct de vedere patogenetic nu exista diferente, adica indiferent
de serotip sunt prezente aceleasi expresii clinice. Virusurile aftoase sunt foarte
bune imunogene, fiecare tip genereaza Ac specifici lui si nu induc imunitate
incrucisata la animale. Exista si antigene comune, dar Ac, fata de acestea, nu
asigura protectia completa (fata de fiecare tip de tulpina).
Diagnosticul se adreseaza simultan tipurilor A, O, C virale, care sunt raspandite in zona
geografica respectiva. Exista subtipuri care nu influenteaza diagnosticul si combaterea, dar care
intereseaza studiile epidemiologice (circulatia tulpinilor virale). Clinic boala este febrila insotita de
eruptie veziculoasa. Virulenta (patogenitatea) tulpinilor (susceptibilitatea crescuta a unei specii sau
rase fata de o tulpina) este exprimata prin doza minima infectioasa intre specii si difuzibilitatea
(ambele sunt variabile) - s-a constatat in SAT la capre neselectionate.
107