UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

BACTERIA

Coordonator: Dr. Todor Meda

Student: Balint Emanuel Beniamin
Specializare: Medicina Dentara, Anul I, Grupa 1

ORADEA 2013

Cuprins

Introducere........................................................................................................................................3
Capitolul I: Microflora cavitatii bucale..............................................................................................4
1. Morfologie bacteriana..............................................................................................................4
2. Structura celulei bacteriene.......................................................................................................5
3. Metabolismul bacterian............................................................................................................6
4. Tipuri de nutritie la bacterii......................................................................................................7
5. Cresterea si multiplicarea bacteriilor........................................................................................7
5.1. Stafilococii.......................................................................................................................8
5.2. Streptococii.......................................................................................................................8
5.3. Pneumococul....................................................................................................................9
5.4. Familia Spirochetaceae. Sifilisul......................................................................................9
6. Actiunea agentilor fizici si chimici asupra bacteriilor.............................................................10
Capitolul II: Infectii ale cavitatii bucale..........................................................................................12
1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare...............................................................................12
2. Diagnostic bacteriologic.........................................................................................................14
3. Tratament................................................................................................................................14
4. Infectii ale mucoasei bucale....................................................................................................15
4.1. Noma (Stomatita Gangrenoasa)......................................................................................15
4.2. Stomatite ulcero-necrotice..............................................................................................16
4.3. Stomatita Aftoasa...........................................................................................................16
4.4. Stomatita Herpetica........................................................................................................17
4.5. Stomatita veziculoasa cu Exantem..................................................................................17
4.6. Alte stomatite..................................................................................................................18
5. Actinomicoza..........................................................................................................................18
6. Halena....................................................................................................................................19
6.1. Fiziologia placii dentare.................................................................................................19
6.2. Etapele formarii placii dentare........................................................................................19
6.3. Rolul placii dentare in declansarea unor stari patologice................................................20
7. Formarea tartrului dentar........................................................................................................21
8. Notiuni generale de igiena dentara.........................................................................................21
Bibliografie......................................................................................................................................25
Anexa..............................................................................................................................................26

Introducere

Bacteriile sunt microorganisme monocelulare de tip procariot cu un cromozom unic, cu dimensiuni

medii intre 0,5-0,8 m, care se inmultesc asexuat prin sciziune binara, izomorfa.
Bacteriile au o faima proasta. Se stie ca ele provoaca boli grave precum tuberculoza, febra tifoida,
dizenteria, holera, lepra. Insa putini sunt aceia care stiu ca exista si bacterii utile, prcatic
indispensabile. Fara bacterii, viata de pe Pamant ar fi imposibila. Bacteriile dau solului azot, marindu-i
fertilitatea, asigura insasi formarea solului. Ele se instaleaza in intestine si intervin in procesele de
digestie.
Bacteriile sferice se numesc coci: momococi cand sferulele sunt izolate, diplococi cand sunt duble,
tetracoci cand sunt grupate laolalta patru, sarcini daca numarul sferulelor este de opt sau mai multe,
streptococi cand bacteriile sferice formeaza lanturi ca margelele insirate pe ata, si stafilococi cand se
grupeaza in ciorchine.
Bacteriile spiralate sunt vibrionii (cu corpul usor curbat), spirilele, rasucite o data sau de mai multe
ori, si spirochetele, in forma unor spirale marunte si subtiri.
Bacteriile bastonas formeaza doua grupuri: bacteriile propriu-zise si bacilii. Primele nu au spori.
Ceilalti, atunci cand conditiile externe sunt nefavorabile, formeaza in interiorul corpului lor, izolandu-l
de protoplasma, un ghem mic, oval si stralucitor de proteina vie, sporul (dupa care bacilul se
dezagrega). Sporul, inconjurat de un invelis dens, este deshidratat la maximum si poate suporta, fara
pericol pentru scanteia de viata pe care o poarta, cele mai nefavorabile conditii, de pilda o presiune de
20000 de atmosfere sau frigul cosmic de -253. Sau o incalzire pana la 90-140C. Ani in sir sta in
repaus letargic aceasta cuanta de viata conservata, pentru ca dintr-o data, ajungand in conditii
favorabile, sa invie, sa se inmulteasca fara socoteala, fara masura, aceasta fiind unica preocupare a
bacilului.
Desi se inmulteste in cel mai primitiv mod se rupe in jumatate , numarul descendentilor lui
atinge valori astronomice. Dupa numai 20-30 minute, fiecare jumatate se imparte din nou in doua si
asa fara sfarsit. Din fericire, cei mai multi mor; in caz contrar, dupa cateva saptamani nu numai
abdomenul nostru, ci intreaga planeta nu ar mai putea gazdui invizibilele legiuni fara numar: dupa 4-5
zile, ele ar umple pana la refuz oceanele si marile.
Sa admitem ca o bacterie se divide la fiecare jumatate de ora. Dupa o ora, dintr-o bacterie se
formeaza patru. Dupa doua ore vor fi 16, iar dupa trei ore 64. In continuare, numarul lor crescand in
progresie geometrica, ajunge in scurt timp la cifre astronomice.
Bacteriile se intalnesc in sol, apa si aer. Rezervorul natural al bacteriilor este solul, unde
concentratia de celule poate atinge valori de 107-109/g atat in straturile superficiale (bacterii aerobe),
cat si in straturile de profunzime (bacterii anaerobe). Din sol, bacteriile s-au adaptat sa traiasca in ape,
unde concentratia de celule poate fi intre 10/cm3 in apa de izvor, pana la valori de 1012/cm3, de
exemplu, in ape fecalo-menajere. Bacteriile se pot intalni la adancimi mari in apa marilor si oceanelor,
in ape termale. In aer, existenta bacteriilor este temporara si, prin intermediul curentilor de aer sunt
raspandite la distante foarte mari. Din aer sunt antrenate din nou in sol prin intermediul precipitatiilor
atmosferice.
Bacteriile au un rol imens in transformarea compusilor macromoleculari in compusi simpli, prin
mineralizarea materiei organice nevii, contribuind astfel la realizarea naturala a circuitului unor
elemente de importanta vitala: carbon, azot, sulf, fosfor, fier etc. Fara activitatea bacteriilor, agenti ai
putrefactiei pamantul s-ar putea transforma treptat intr-un urias cimitir.

CAPITOLUL I
Microflora cavitatii bucale

Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe. Astfel
avem:
-peste 80% din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de:
Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces;
-flora bucala este dominata (88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1% fiind reprezentate de
bacterii facultative;
-microorganismele Gram negative, neobisnuit intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la
persoanele cu infectii severe si la varstnici;
-desi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale,
anumite suprafete limba, suprafata dentara, gingiile, saliva tind sa favorizeze colonizarea
preferentiala cu anumite microorganisme specifice si anume: Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept.
mitior si Actinomyces viscosus colonizeaza preferential suprafata dentara; Strept. salivarius si
Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale; Fusobacterium, Bacteroides,
Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor.
Este cert dovedita asocierea etiologica intre caria dentara si Str. mutans; se cunosc 8 serotipuri
antigenice distincte, serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. Alaturi de Str. mutans, in etiologia
cariei dentare este incriminat si Lactobacilul (BGN), initierea procesului cariogenetic fiind realizata de
Str. mutans, iar dezvoltarea si intretinerea lui, este asigurata de Lactobacilus.
In gingivite si periodontite s-a identificat o componenta bacteriana specifica a placii subgingivale;
la persoanele sanatoase microflora spatiului periodontal este alcatuita din microorganisme Gram
pozitive (GP): Str. sanguis si Actinomyces. In prezenta gingivitei, microflora placii subgingivale se
modifica in sensul unei preponderente a bacililor Gram negativi (BGN) anaerobi (frecvent Prevotella
intermedia). Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de etiologie mixta: treponeme (Borellia
Vincenti) si anaerobi (fusobacterii). In periodontita, microflora incriminata creste in complexitate prin
preponderenta BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile
(Treponema denticola). In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza preponderent
adolescentii), placa subgingivala este alcatuita de Actinobacillus actinomycetemcomitans si
Capnocytophaga.
In infectiile odontogenice supurative (abcesul periapical, infectii profunde ale spatiilor fasciale),
este prezenta o flora microbiana complexa, ce include specii aerobe si anaerobe, Gram pozitivi si
negativi: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus si
mai rar, Stafilococcus si BGN aerobi (la persoane imunodeprimate) [2].

1. Morfologie bacteriana
Forma, dimensiunile (de ordinul micrometrilor) si asezarea bacteriilor pot fi evidentiate cu ajutorul
microscopului optic. Exista trei forme fundamentale de bacterii:
-forma sferica: cocii
-forma de bastonas: bacilii
-forma spiralata: spirilii
-forme intermediare: cocobacilii
1. Cocii sunt rotunzi si au diametrul de aproximativ 0,6-1,0 m. Exista si forme deviate de cea
sferica, cum ar fi: forma usor alungita (sterptococi), forma in flacara de lumanare (pneumococii),
4

forma in boabe de cafea (gonococii, meningococii). Dupa diviziunea celulara, dispozitia lor poate fi
diferita, unii putand ramane alipiti: doi cate doi asezare in diplo (pneumococii, gonococii,
meningococii), in lanturi (streptococii) si in ciorchine (stafilococii) [6].
2. Bacilii au forma de bastonase (o forma aparte o au vibrionii holerei, care sunt bacili scurti sub
forma de virgula). Bacilii au diametrul longitudinal mult mai mare (aproximativ de 6-10 ori) decat cel
transversal, pot avea capetele drepte (bacillus anthracis) sau rotunjite si pot prezenta aranjari specifice:
in lanturi (streptobacili), in diplo (diplobacili) sau pot ramane cu capetele lipite formand diferite
unghiuri aspect de litere chinezesti (bacilul difteric). In functie de prezenta anumitor incluziuni sau a
sporilor, pot aparea deformati: forma de piscot sau de haltera, cu asezare in gramezi, si forma de
racheta sau bat de tobosar (bacilii sporulati din genul Clostridium) [6].
3. Bacteriile cu forma spiralata prezinta cateva variante: cu o singura tura de spire, avand forma de
virgula (vibrionii), bacterii cu mai multe ture de spire, spirilii adevarati (saprofiti, cu perete rigid) si
spirochetele (in general patogene, cu perete flexibil si mobile); acestea din urma sunt usor de
evidentiat la microscopul cu fond intunecat, observandu-se motilitatea foarte mare a bacteriilor.
Exista unele abateri morfologice la cele trei categorii prezentate mai sus:
-mycoplasmele au structura asemanatoare cu a celorlalte bacterii, dar nu au perete celular; acest
lucru explica ca Mycoplasmele pot aparea sub forme variabile (cocoidale, filamentoase) si prezinta o
mare fragilitate
-formele L sunt forme derivate din celule bacteriene (coci, bacili) si se formeaza sub actiunea
anumitor antibiotice (penicilina) asupra peretelui celular bacterian [6].
4. Cocobacilii sunt forme intermediare intre coci si bacili.
Asezarea bacteriilor in preparatele microscopice poate fi de un real folos in diagnosticul de
laborator al infectiilor bacteriene. Modul de aranjare (dispozitie) a bacteriilor este influentat de
planurile de diviziune (paralele, perpendiculare) si de tendinta celulelor fiice de a ramane atasate dupa
diviziune [6].

2. Structura celulei bacteriene

Fata de celulele eucariote, cu tip de organizare superior din punct de vedere structural si genetic,
bacteriile au o organizare structurala mai simpla si sunt celule de tip procariot.
Celula bacteriana prezinta doua tipuri de formatiuni structurale: obligatorii (prezente la toate
speciile de bacterii) si facultative (care apar doar la anumite tulpini bacteriene).
Structurile obligatorii ale celulei bacteriene:
Nucleoidul sau echivalentul nuclear nu poseda membrana nucleara, fiind raspandit in toata
citoplasma si este reprezentat de cromozomul unic bacterian o molecula de ADN circular, ce codeaza
informatia genetica. In citoplasma celulei bacteriene mai pot exista molecule mici de ADN
extracromozomial, reprezentat de plasmide (acestea codifica in general caractere de patogenitate cum
ar fi rezistenta la antibiotice, sinteza de exotoxine, eliberare de substante cu potential toxic pentru alte
bacterii, cunoscute sub denumirea de bacteriocine). Citoplasma este fin granulata si puternic bazofila
datorita continutului puternic in ribozomi si ARN.
Membrana citoplasmatica a celulei bacteriene se situeaza intre citoplasma si peretele celular si are
o structura trilaminara fosfolipidica similara cu a celorlalte membrane celulare.
Peretele celular este structura externa a celulei bacteriene cu numeroase functii: structura tinta
pentru lizozim si antibiotice, sediul sistemelor de transport pentru substantele nutritive, sediul
receptorilor pentru bacteriofagi si bacteriocine, structura antigenica de suprafata, participa la
diviziunea celulara, imprima proprietatile morfotinctoriale. Peretele celular la bacteriile Gram
pozitive, are o grosime de 15-50 nm, fiind constituit din mai multe straturi suprapuse de peptidoglicani
(proteine, polizaharide si acizi teichoici). Peretele celular la bacteriile Gram negative este mai subtire,
3-8 nm, dar este mai complex din punct de vedere structural. La periferia membranei citoplasmatice se
gaseste zona periplasmatica, la nivelul careia se afla peptidoglicanul; aceasta zona este marginita la
exterior de membrana externa, peste care se suprapune un strat polizaharidic, care are un dublu rol:
este antigenis si reprezinta endotoxina bacteriilor Gram negative, care se elibereaza in mediu doar in
urma lizei celulare [2].
Formatiunile facultative ale bacteriilor:

Cilii (flagelii) sunt formatiuni apendiculare de natura proteica cu rol in propulsarea celulei (organe
de locomotie) spre sursa de hrana (chemotactism).
Sunt formatiuni specifice bacteriilor mobile si apar de regula la bacili sau vibrioni cu o lungime
mai mare decat corpul bacterian. Prezenta cililor confera un factor important de patogenitate la
bacterii, deoarece proteinele ciliare (flagelinele) sunt antigenice (antigenul H-flagelar) fiind capabile
sa determine sinteza de anticorpi specifici.
In conditii normale de viata se presupune ca unele specii de bacterii ar prezenta un invelis de
suprafata, glicocalix, cu rol in aderare la structurile tinta; acesta este reprezentat de o masa de fibre
polizaharidice intretaiate. Se evidentiaza la microscopul optic ca un halou necolorat in jurul celulei; se
pot utiliza coloratii speciale pentru evidentierea sa, sau prin reactia de umflare a capsulei cu ajutorul
anticorpilor antiK.
Sporul bacterian reprezinta o forma de rezistenta a bacteriilor la conditiile nefavorabile din mediu,
identificate ca o stare dominanta a bacteriilor, in care nu se sintetizeaza proteine. Reprezinta o
proprietate de specie si este utila in identificarea bacteriilor. Cu ajutorul microscopului electronic se
poate evidentia structura complexa a acestuia in care cortexul determina rezistenta la caldura si la
mentinerea deshidratarii. In conditii nefavorabile, forma vegetativa (forma capabila sa se multiplice si
sa produca boala) a bacteriei trece in forma de rezistenta (spor) prin procesul de sporulare; cand sporul
ajunge in conditii prielnice, pierde invelisurile si revine la forma vegetativa prin procesul de
germinare.

3. Metabolismul bacterian
Bacteriile, ca si celelalte celule vii, pot fi descrise atat pe baza compozitiei chimice (proteine,
lipide, glucide, apa, NaCl) cat si a metabolismului (prezinta o mare varietate metaboica ce nu se
intalneste la organismele superioare).
Principalele cai ale metabolismului bacterian sunt: ciclul acizilor tricarboxilici, glicoliza calea de
degradare anaeroba a glucozei, caile de degradare oxidativa ale acizilor grasi, sinteza proteinelor pe
baza informatiei continute de molecula de ADN.
Cunoasterea proprietatilor metabolice ale bacteriilor are o importanta medicala deosebita, in
vederea izolarii bacteriilor patogene in produsele patologice ale bolnavilor, identificarii lor si testarii
sensibilitatii lor la diferite antibiotice.
Metabolismul bacterian are o serie de particularitati prin care se individualizeaza: este unicelular
(intreaga activitate se desfasoara strict in interiorul unei singure celule), este necompartimentat (in
citoplasma nu sunt organite celulare, cu exceptia ribozomilor), este teleonomic (in timp s-au dezvoltat
reactii metabolice si sisteme de control ca sa le asigure o mare eficienta), are o mare flexibilitate
(permite adaptarea rapida a bacteriei la conditii variabile de mediu), are o intensitate crescuta si o
viteza de mare reactie, si este restrictionat genetic (cromozomul bacterian codifica sinteza a
aproximativ 3000 de proteine).
Pentru izolarea si indentificarea bacteriilor in conditii de laborator, trebuie furnizate conditii optime
de metabilosm, implicit de multiplicare, asigurate prin utilizarea unei game largi de medii de cultura,
cu compozitie variata ce contin amestec de substante nutritive, glucoza, sursa de carbon, acetat de
azot, saruri de Mg, Fe.
Aceste medii de cultura trebuie sa asigure in aceeasi masura substante nutritive, pH optim,
osmolaritatea si potentialul redox necesar unei multiplicari optime a bacteriilor, cu conditia asigurarii
temperaturii optime in timpul incubarii.
Temperatura reprezinta un factor foarte important de mediu care influenteaza multiplicarea
bacteriilor, putand fi: minima (sub care bacteriile se divid lent), maxima (peste care bacteriile nu se
mai divid) si optima (la care multiplicarea se face cu viteza specifica speciei). In functie de
temperatura optima bacteriile se clasifica in criofile (cele care se dezvolta optim la 10C, dar care se
pot dezvolta si la 0C), mezofile (cele care au temperatura optima la 30-40C; majoritatea bacteriilor
implicate in patologia umana sunt mezofile pentru izolarea lor este necesara asigurarea unei
temperaturi de 37C) si termofile (au temperatura optima de 60-70C, dar exista si bacterii care se
dezvolta la 100C fierbere).
Majoritatea bacteriilor se dezvolta la un pH neutru (pH de 7) insa sunt bacterii care prefera valori
extreme de pH. Aceste sunt: Lactobacillus (flora vaginala) care prefera pH acid (pH de 2), Vibrio
6

cholerae care are un pH optim foarte alcalin (de 9,2) pentru izolarea si identificarea lui, utilizandu-se
un mediu de imbogatire alcalin apa peptonata.
Osmolaritatea este conditionata de concentratia sarurilor din mediu de dezvoltare: majoritatea
bacteriilor sunt osmotolerante (se dezvolta mai bine la o anumita concentratie fiziologica a sarurilor),
exceptie facand unele bacterii care se dezvolta mai bine in conditii de osmolaritate crescuta, cum sunt
stafilococii (halotoleranti) [4].

4. Tipuri de nutritie la bacterii

Necesitatile metabolice ale bacteriilor sunt definite pe baza a doua criterii majore: sursa de energie
si sursa de carbon.
In functie de sursa de energie, bacteriile pot fi: fototrofe (bacterii fotosintetice care utilizeaza
energia solara) si chimiotrofe (utilizeaza energia obtinuta din degradarea substantelor chimice, astfel
avem chimioorganotrofe si chimiolitotrofe).
In functie de sursa de carbon utilizata, bacteriile pot fi: autotrofe (se dezvolta pe medii alcatuite
doar din substante anorganice si intregul material celular este sintetizat pornind de numai de la CO 2),
heterotrofe (utilizeaza carbonul din substante organice) si mixotrofe (cele care pot utiliza carbonul atat
din substante organice cat si din CO2).
Bacteriile care paraziteaza omul se pot identifica ca si chimioorganotrofe, heterotrofe, mezofile si
osmotolerante. Pentru activitatile celulare bacteriene este nevoie de o anumita cantitate de energie
pentru generarea careia exista multiple posibilitati; energia in final va fi stocata in legaturi macroergice
si va fi eliberata in functie de nevoile celulare.
Dupa tipul de eliberare a energiei si efectele oxigenului din mediu, bacteriile pot fi strict aerobe
(folosesc respiratia oxibiotica si se dezvolta numai in medii cu oxigen), strict anaerobe (care nu au
enzime de degradare a H 2O2 de aceea oxigenul le este toxic si folosesc procese fermentative pentru
eliberarea energiei), aerobanaerob facultative (energia necesara este obtinuta prin fermentatie sau
respiratie oxibiotica, in functie de prezenta sau absenta oxigenului din mediu), anaerobeaerotolerante
(obtin energia prin fermentatie, dar oxigeul nu le este toxic) si microaerofile (se dezvolta in prezenta
unei cantitati mici de CO2).
Exista si bacterii care au necesitati metabolice suplimentare: glucoza, saruri minerale ca si sursa de
carbon, anumiti aminoacizi, din care-si vor putea sintetiza proteinele specifice, azotul anorganic,
factori de crestere: vitamine, aminoacizi, nucleotide, baze azotate, acizi grasi, colesterol, alti factori X,
V. Nutritie de tip paratrof exista la microorganismele care prezinta defecte metabolice, care le obliga
sa paraziteze o alta celula vie pentru a putea supravietui si multiplica.
Anabolismul bacterian este reprezentat de totalitatea proceselor metabolice care asigura biosinteza
materialului celular necesar pentru cresterea si multiplicarea microorganismelor. Procesele anaerobe se
desfasoara in mai multe etape: patrunderea substantelor nutritive in celula, biosinteza proteinelor
structurale si functionale pe baza informatiei genetice si controlul activitatii enzimatice.

5. Cresterea si multiplicarea bacteriilor

La un moment dat, in conditii favorabile toti constituientii celulari se dubleaza cantitativ, parte ca
procesului de diviziune celulara. Invaginarea membranei citoplasmatice dublate de invaginarea
peretelui celular, determina aparitia septului de diviziune care permite separarea celor doua celule
fiice.
Suma evenimentelor celulare de la initierea sintezei proteice pana la diviziunea celulara constituie
ciclul celular; acesta este contralat de ADN-ul cromozomial care modifica proteinele si se replica
inainte de diviziunea celulara.
Multiplicarea celulara poate fi urmarita in vitro pe medii de cultura lichide, prin evaluarea
numarului total de celule vii si moarte, evaluarea numarului total de celule vii, evaluarea masei
celulare si determinarea fotometrica care permite evaluarea numarului de celule vii din 1 ml de
suspensie bacteriana.
Pe baza acestor date s-a putut constitui curba de dezvoltare a bacteriilor, care prezinta urmatoarele
faze: de latenta (faza de pregatire celulara pentru crestere si multiplicare), de initiere a accelerarii
multiplicarii, de crestere celulara si multiplicare logaritmica (cresterea cantitatii de ARN, a numarului
7

de ribozomi si a activitatii metabolice), stationara sau de platou (cand numarul de celule vii este
aproximativ egal cu cel al celulelor moarte) si de declin (cand numarul celulelor moarte il depaseste pe
cel al celulelor vii urmata de scaderea pana la epuizare a substantelor nutritive din mediu, scaderea
pH-ului si a concentratiei O 2, cu acumularea de produsi toxici si supravietuirea unui numar mic de
bacterii in suspensie, pentru o perioada foarte lunga de timp).
5.1. Stafilococii
Stafilococii apartin familiei Micrococcaceae, genul Staphylococcus. Sunt coci Gram pozitivi,
asezati in frotiu in gramezi sau ciorchine. Majoritatea sunt aerob-anaerob facultative. Sunt imobile,
nesporulate; numai tulpinile tinere pot prezenta capsula.
Stafilococii sunt bacterii nepretentioase (persista timp indelungat in mediul extern si sunt usor
cultivabile), au timp scurt de generatie (se dezvolta rapid), sunt sensibile la bacteriofagi (pe baza
acestei proprietati s-au identificat 4 tipuri antigenice distincte), sunt bacterii halotolerante avand
capacitatea de a se dezvolta la concentratii crescute la NaCl. Aceasta proprietate este importanta si
explica supravietuirea stafilococilor in alimentele conservate cu sare; aceasta proprietate este utila si
pentru izolarea si cultivarea stafilococilor, prin utilizarea mediului Chapmann ca si mediu selectiv
pentru stafilococi.
Tulpinile de stafilococi au un potential ridicat de adaptare la diferite conditii de mediu si o
capacitate crescuta de biosinteza de factori enzimatici si toxici. Enzimele extracelulare sunt
reprezentate de hialuronidaza, coagulaza, stafilokinaza, lipazela si nucleaza. Toxinele stafilococice
sunt de natura proteica si reprezinta factori majori de patogenitate; cele mai importante sunt
hemolizinele cu tripla actiune, leucocidinele cu rol antifagocitar, enteroxinele eliberate de unele tulpini
de stafilococi si tulpina epidermolitica si exfoliativa care este eliberata de tulpinile cu tropism cutanat.
Procesul infectios stafilococic este determinat de existenta unor conditii permisive: placi
traumatice, arsuri, incizii chirurgicale, infectii virale, diabet zaharat, tehnici invazive ATI,
administrarea de imunodepresoare sau un status imun deprimat. Frecvent poarta de intrare este la
nivelul foliculului pilos, a glandelor sebacee si sudoripare. Deseori sursa de infectie este reprezentata
de stafilococii proprii de la nivelul tegumentului, intestinului sau tractului respirator superior.
Principalele localizari ale infectiilor produse de stafilococi sunt: cutanate (foliculite, furuncul,
carbuncul, hidrosadenita, acneea juvenila, sindromul exfoliativ), la nivel respirator (rinofaringita,
faringo-amigdalita, pneumonii, bronhopneumonii), la nivelul aparatului digestiv (toxiinfectii
alimentare), la nivelul aparatului uro-genital (cistite, pielonefrite, abces renal, metrite, anexite, mastite,
septicemii postabortum), la nivelul aparatului cardio-vascular (endocardite, pericardite, flebite), la
nivelul SNC (meningite, abces cerebral).
In urma septicemiilor cu punct de plecare de la un focar primar, se produce diseminarea
hematogena cu localizari secundare la distanta: artrite, abcese subcutanate, abcese pulmonare, renale
etc. Sindromul de soc toxico-septic apare frecvent la femei dupa mentinerea indelungata a
tampoanelor vaginale prin cantonarea bacteriilor la acest nivel si eliberarea toxinei raspunzatoare de
manifestarile clinice specifice: febra, greturi, varsaturi, diaree si descuamarea palmo-plantara.
Sindromul pielii oparite este indus de eliberarea de catre anumite tuplini stafilococice a toxinei
exfoliative care afecteaza mai ales nou-nascutii si consta in exfolierea generalizata a tegumentului.
Tratamentul infectiilor produse de stafilococi se efectueaza in conformitate cu rezultatul obtinut la
antibiograma (majoritatea stafilococilor sunt rezistenti la lactamaze). Se poate administra vaccinul,
ca tratament adjuvant, sub forma de autovaccin (contine germeni atenuati obtinuti din produsul
biologic propriu recoltat in conditii specifice) sau stocvaccinul (contine germeni omorati prin caldura,
administrati in functie de serotipul agentului infectios) [2].
5.2. Streptococii
Streptococii apartin familiei Streptococcaceae, genul Streptococcus.
Sunt coci Gram pozitivi, asezati in frotiu in lanturi mai scurte sau mai lungi. Sunt bacterii aerobanaerob facultative, cu cerinte nutritive speciale. Din punctul de vedere al formatiunilor facultative
streptococii sunt uneori capsulati, imobili si nesporulati.
Pe mediile lichide, streptococii patogeni apar in general grunji care se depun la fundul tubului si
tulpinile capsulate determina o turbiditate omogena a mediului. Pe medii solide dezvolta colonii foarte
8

mici, circulare, bombate, translucide. Pe mediile cu sange, majoritatea streptococilor dezvolta

hemoliza in jurul coloniei.
Majoritatea streptococilor au in jurul peretelui celular un determinant antigenic numit polizaharidul
C. Pe baza diferentelor de microstructura a acestuia la diferite tulpini de streptococi, au fost impartiti
pe grupe si notati de la A la U.
Streptococii din grupul A contin proteina M care este rezistenta la fagocitoza, este antigenica si
poate produce cross-reactii cu structurile self ale organismului si este responsabila de patogeniatea
achelelor poststreptococice. Toxinele streptococice sunt de natura proteica si reprezinta factori majori
de patogenitate.
Principalele localizari ale infectiilor produse de streptococi se gasesc la nivelul: respirator (angine,
faringite urmate de complicatii acute supurative sau nesupurative), tegumentar (piodermite, erizipel,
scarlatina), infectiilor genitale (endometrite).
Complicatiile nesupurative sunt determinate de reumatism articular acut (apare ca o complicatie
nesupurativa tardiva a unei infectii faringiene).
Din punct de vedere epidemiologic, principala sursa de infectie cu streptococi patogeni o reprezinta
purtatorii sanatosi (bacteriile putand fi cantonate la nivelul cailor respiratorii superioare, vagin) [2].
5.3. Pneumococul
Pneumococul este un comensal al cailor respiratorii superioare. Din punct de vedere morfologic,
cocii sunt usor alungiti, lanceolati, cu dispozitie in diplo. In coloratia Gram, sunt colorati violet.
Din punctul de vedere al formatiunilor facultative sunt bacterii de cele mai multe ori capsulate,
imobile si nespurolate.
Sunt germeni aerob-anaerob facultativi, microaerofili. Germenii sunt pretentiosi, avand necesar
metabolic crescut. In culturile mai vechi apare termenul de autoliza (datorita eliberarii unor enzime
lipolitice si proteolitice).
Pe mediile cu bila (sau saruri biliare) dezvolta fenomenul de bilioliza (autoliza favorizata de
prezenta compusilor biliari).
Pneumococul are capacitatea de a fermenta inulina, prezinta sensibilitate la optochin (ceea ce
reprezinta un alt caracter de diferentiere de alti streptococi). Tulpinile rezistente la penicilina s-au
dovedit a fi rezistente si la alte multe antibiotice.
Aproximativ 5-10% din populatia sanatoasa este purtatoare de pneumococ la nivelul rinofarigelui.
Principalele infectii in care este implicat pneumococul sunt la nivelul arborelui respirator superior, dar
si meningeale, ORL, articulare, tegumentare etc. In anumite situatii, in timpul proceselor pneumonice,
pot fi izolati din emocultura, datorita unor bacteriemii tranzitorii. Dupa vindecare este posibil ca in
rinofaringe sa ramana pneumococii cantonati si persoana respectiva sa ramana la stadiul de purtator
sanatos. Este posibila o noua infectie cu aceeasi tuplina, numai daca infectia se permanentizeaza la
nivelul unui focar inchis (sinuzita, bronsiectazie).
Profilaxia se face prin vaccinare cu un amestec de 23 de tipuri de AgK (Pneumovax).
5.4. Familia Spirochetaceae. Sifilisul
Familia Spirochetaceae cuprinde bacterii de forma spiralata (spirochete), incadrate in trei genuri,
toate implicate in patologia umana: genul Treponema (cuprinde specii saprofite, comensale ale
mucoaselor genitala si bucala, dar si specii patogene, majoritatea implicate in boli cu transmitere
veneriana), genul Leptospira (cuprinde bacterii implicate in producerea leptospirozelor) si genul
Borrelia (cuprinde bacterii implicate in aparitia boreliozei, febrelor recurente si a bolii de Lyma).
Genul Treponema este reprezentat de bacterii spiralate, vizibile doar la microscopul pe fond
intunecat, au capetele ascutite, sunt flexibile si foarte mobile. Exista mai multe specii patogene:
treponema pallidum (agentul etiologic al sifilisului care este o boala veneriana, specific umana),
treponema pertenue (in zonele calde tropicale determina aparitia pianului, boala veneriana care se
manifesta tardiv prin leziuni osoase), treponama carateum (determina pinta; se caracterizeaza initial
prin leziuni cutanate si tardiv prin leziuni cardio-vasculare si ale sistemului nervos central).
Sifilisul este o boala cu transmitere veneriana sau prin contactul leziunilor primare si secundare cu
tegumente sau mucoase intacte sau lezate. Netratat sau tratat incorect evoleaza in trei stadii: sifisul
primar (apare dupa o perioada de latenta de 10-60 de zile de la contactul infectant; se caracterizeaza
9

prin aparitia unei leziuni unice, nedureroase, cu diametrul de 1-3 cm; principala localizare este la
nivelul organelor genitale externe, dar si interne foarte rar leziunile pot apare la nivel anal sau bucal).
Perioada de latenta postprimara se caracterizeaza prin vindecarea spontana a leziunii primare (dupa 46 saptamani), insa reactiile serologice raman pozitive, pacientul fiind in continuare contagios.
Sifilisul secundar se caracterizeaza prin aparitia unei eruptii maculo-papulare generalizata; papulele
sunt umede, palide, iar serozitatea este bogata in treponeme, pacientul fiind extrem de contagios.
Leziunile apar si dispar in valuri care se succed pe o perioada de maxim 1-3 ani, dupa care se
vindeca spontan. Evolutia ulterioara este variabila, majoritatea progresand spre sifilisul tertiar.
Perioada de latenta tardiva este de aproximativ 2 ani, cand adenopatia dispare si diagnosticul serologic
este dificil. Treponemele se retrag in zone putin oxigenate, cum sunt: splina, ficatul, maduva
hematogena.
Sifilisul tertiar este un proces latent si limitat la unele tesuturi si organe; apar granuloame
degenerative care constau in modificari structurale si conformationale ale organului afectat: ficat,
stomac, aorta, sistem nervos, sistem osos. In aceasta perioada pacientul nu este contagios.
Sifilisul congenital apare daca gravida se infecteaza in a doua parte a sarcinii; se poate manifesta
precoce (hepatosplenomegalie, rozeole tegumentare, pemfigur palmo-plantar) sau tardiv (gome
sifilitice la nivelul SNC, tibia iatrogena), sau prin triada Hutchinson (orbire, surditate sifilitica si
modificari de implantare a dintilor).
Diagnosticul serologic face apel la mai multe tipuri de teste: antigene netreponemice (cardiolipina
care are antigenitate asemanatoare cu cea a treponemelor si este un extras din cord de bou), antigene
treponemice (implica utilizarea de treponeme vii, ceea ce presupune un risc crescut de contaminare).
Sensibilitatea unui test este cu atat mai mare cu cat acesta este capabil sa detecteze cantitati minime
din anumiti analiti. Specifitatea unui test este cu atat mai mare cu cat interferenta cu compusi avand
structura asemanatoare, este mai mica.
Anticorpii antitremici scad la 6-24 saptamani de evolutie (in sifilisul secundar si tertiar se
recomanda a se utiliza teste cu sensibilitate crescuta). La 6 luni dupa un tratament corect, se
nagativizeaza toate reactiile serologice [2].

6. Actiunea agentilor fizici si chimici asupra bacteriilor

Anumite conditii de mediu pot avea un efect favorabil sau nefavorabil asupra dezvoltarii
bacteriilor.
Efectele nefavorabile se pot identifica ca si bacteriostatice (cand are loc atenuarea sau oprirea
dezvoltarii bacteriilor, insa fara a se produce moartea lor, fiind un proces reversibil) sau bactericide
(omorarea bacteriilor, care este un proces ireversibil).
Efectele factorilor de mediu asupra bacteriilor sunt conditionate de natura microorganismului si
forma de existenta a bacteriilor (vegetativa sau spor), caracterele de specie, compozitia chimica a
bacteriilor si faza de dezvoltare a culturii bacteriene.
Efectele agetilor fizici asupra microorganismelor, pot fi utilizate frecvent in practica medicala, cu
diferite scopuri: sterilizarea (totalitatea metodelor fizice prin care sunt distruse toate formele
bacteriene atat de la suprafata cat si din interiorul obiectelor supuse acestui procedeu), dezinfectia
(totalitatea metodelor chimice prin care se distrug majoritatea bacteriilor patogene de pe suprafetele de
lucru sau obiectelor, precum si de la suprafata tegumentelor si mucoaselor), obtinerea de vaccinuri,
seruri sau alte preparate bacteriene, conservarea anumitor tuplini bacteriene si obtinerea de suse
bacteriene cu virulenta atenuata sau nula.
Temperatura poate avea un efect favorabil sau nefavorabil asupra dezvoltarii si multiplicarii
bacteriilor.
Temperatura inalta actioneaza prin ruperea legaturilor intramoleculare ale proteinelor si altor
molecule, actiunea fiind potentata de prezenta apei, deoarece aceasta are o conductivitate termica
crescuta, iar actiunea este mai rapida.
Majoritatea formelor vegetative sunt distruse la 50-60C, pentru siguranta se utilizeaza temperatura
de 56C, valoare peste care toate formele vegetative sunt distruse.
Sporii care contin o cantitate mica de apa sunt mult mai rezistenti la temperatura crescuta, fiind
distrusi la temperaturi cuprinse intre 100-180C; astfel se explica de ce autoclavarea este cea mai
eficienta metoda de sterilizare, distugand atat sporii cat si formele vegetative.
10

Desicarea sau uscarea la aer permite indepartarea apei din celulele bacteriene insotita de modificari
structurale importante care duc in final la distrugerea formelor vegetative la unele specii bacteriene, in
cateva ore si in cateva zile in prezenta radiatiilor solare a bacilului Koch.
Liofilizarea este o metoda prin care se pot obtine preparate utile in terapia antibacteriana si consta
in conservarea in vid a unor tulpini bacteriene prin utilizarea unei solutii protectoare de proteine, prin
racire la -78C (zapada carbonica).
Temperaturile scazute, in jurul celei de 0C, au un efect bacteriostatic si astfel bacteriile pot fi
conservate in stare de latenta o perioada indelungata.
Congelarea microorganismelor se poate realiza la temperaturi cuprinse intre -78C si -20C; se
prefera congelarea rapida care conserva structurile celulare, deoarece congelarea lenta duce la aparitia
unor cristale aciculare intracitoplasmatice care in final induc ruperea structurilor celulare.
Radiatiile sunt definite ca modalitatea de propagare si transmitere a diferitelor forme de energie in
spatiu; energia este produsa de miscarea undelor sub actiunea corpurilor electrice si de miscarea
particulelor atomice emise de substantele radioactive.
In functie de lungimea de unda, timpul de expunere si marirea sursei, efectele acestor radiatii pot fi
de stimulare a functiilor biologice, aparitia mutatiilor induse si moartea celulara.
Mecanismele prin care se pot produce astfel de modificari sunt: cresterea vibratiilor interatomice,
excitarea electronilor, ruperea moleculelor cu rearanjarea ADN-ului (mutatiile), denaturari proteice si
aparitia de compusi toxici.
Radiatiile neioizante sunt reprezentate in primul rand de radiatiile din spectrul UV; sursa naturala
de UV este reprezentata de radiatiile solare, iar ca surse artificiale sunt utilizate lampile cu cuart.
Radiatiile ionizante sunt reprezentate de molecule ionizate care reactioneaza cu toate moleculele
din jur producand mai multe tipuri de efecte nocive: radioliza apei prezenta in diferite structuri
celulare si leziuni ale moleculelor de ADN urmate de blocarea de multiplicari celulare.
Ultrasunetele determina ruperea peretelui celular cu dezintegrarea structurilor intracelulare si
eliberarea de energie sub forma de caldura care determina moartea bacteriilor. Celulele procariote sunt
mult mai sensibile decat cele eucariote, iar sporii bacteriilor sunt foarte rezistenti la ultrasunete.
Agentii chimici actioneaza asupra formelor vegetative ale bacteriilor. In general acestia sunt
utilizati pentru distrugerea bacteriilor de pe diferite suprafete sau din aer. Agentii chimici pot actiona
prin mai multe tipuri de mecanisme: denaturarea proteinelor, interferenta cu gruparile chimic active ale
proteinelor, actiune prin halogenarea sau oxidarea unor compusi, actiune reducatoare sau alterarea
permeabilitatii peretelui celular.
Agentii care altereaza permeabilitatea peretelui celular, sunt de regula agenti tensioactivi,
reprezentati de: detergenti anionici, cationici si neionici, sapunuri (indeparteaza mecanic impuritatile)
si fenolii impreuna cu derivatii lor, care sunt utilizati frecvent ca si conservanti pentru vaccinuri si
seruri [2].

11

CAPITOLUL II
Infectii ale cavitatii bucale

Infectiile odontogene continua sa constituie o importanta problema epidemiologica, nu numai prin

frecventa lor, dar si prin complicatiile severe pe care le pot dezvolta. Cele mai comune infectii
odontogene sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infectiile periodontale si
infectiile spatiilor fasciale profunde. Desi unele dintre ele sunt rare, multe infectii odontogene sunt
potential severe, datorita complicatiilor pe care le pot dezvolta: infectii intracraniene, retrofaringiene,
pleuro-pulmonare, diseminari hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infectioasa).
Mecanismul de producere al acestor complicatii este prin diseminare hematogena sau prin
contiguitate.

1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare

Mecanismul patogenetic al cariei, desi indelung cercetat, ramane destul de putin definit. Teoria cea
mai acceptata este aceea a actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor, cu producerea de substante acide
care stau la baza demineralizarii dintilor si disolutiei substantelor solide dentare. In dezvoltarea cariei
dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori: factori ai organismului gazda (o anumita susceptibilitate
a suprafetei dentare); factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi si capabile sa se
inmulteasca la un pH acid). Este dovedit cert ca Str. mutans, in prezenta sucrozei, formeaza colonii
aderente pe suprafata dintilor; factorii dietetici (hidrocarburi si zaharuri simple).
Pelicula dobandita de origine salivara, acelulara si abacteriana, actioneaza ca o bariera antiacida
si antiproteolitica. In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si inlocuita cu placa dentara.
Placa supragingivala contine microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara, detinand
in acelasi timp si activitate zaharolitica, in timp ce, microorganismele placii subgingivale sunt
azaharolitice si nu necesita aderenta.
Microflora periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a penetra epiteliul
gingival si de a produce un raspuns inflamator din partea gazdei care, in final, duce la distrugerea
periodontiului. Spre deosebire de caria dentara, dieta nu are un rol semnificativ in patogenia bolii
periodontale.
Factorii favorizanti ai gingivitelor sunt: varsta tanara (copii, adolescenti), teren imunodeprimat de
cauza non-infectioasa (malnutritie), igiena deficitara, debilitate psihica, stres. Factorii favorizanti ai
periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol major), alaturi de care intervin factori
hormonali (cu exacerbarea bolii in cursul pubertatii, menstruatiei, sarcinii), diabetul zaharat si o serie
de tulburari genetice, in special cele asociate cu deficite imunologice (celulare sau umorale), cum sunt
defectele calitative ale neutrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoasa cronica.
Organismul imunocompetent detine o serie de factori de aparare locala, care fac ca infectiile
cavitatii bucale sa nu fie foarte frecvente. Intre acestia se numara: rezistenta la colonizare, adica
existenta microflorei bucale ce furnizeaza o puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni
patogeni, prin mecanism de competitie bacteriana; integritatea mucoasei bucale; prezenta si
compozitia salivei: normal saliva contine o serie de substante cu efect cert antimicrobian precum
lizozim, lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza; concentratia mare de IgA secretorie salivara, previne
agregarea si atasarea microorganismelor de mucoasa epiteliului. Cantitatea de saliva este foate
importanta, scaderea ei predispunand la invazie bacteriana.
Infectiile odontogenice isi au originea si se instaleaza urmare a unor afectiuni ale pulpei dentare sau
periodontium.
12

Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare, realizand
forme clinice de pulpita localizata sau generalizata. In absenta drenajului camerei pulpare, se produce
necroza pulpara, iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia tesuturilor periapicale;
rezulta abcesul periapical sau al tesutului osos alveolar, cu tablou de abces alveolar acut.
Boala periodontala defineste toate bolile produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor
(periodontium): gingia, ligamentele periodontale, tesut osos alveolar, cementul dentar. In stadiile
incipiente, infectia este localizata la nivelul gingiei. Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul
celorlalte structuri, apare periodontita care va duce la completa distrugere a periodontiumului si
pierderea definitiva a dintilor. Infectiile periodontale tind sa se localizeze in tesuturile moi intraorale si
foarte rar disemineaza in structurile profunde ale gatului si fetei.
Gingivita (acuta sau cronica) este initiata de iritatia locala, urmata de invazia microbiana; placa
subgingivala este totdeauna prezenta. Una din primele manifestari este gingivoragia; de obicei nu
exista durere.
Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent). Initial apar uceratii la nivelul gingiei, afectand prevalent
spatiile interdentare. Leziunile ulcerative se extind in suprafata si in profunzime, instalandu-se zone de
necroza a epiteliului cu constituirea de false membrane cenusii. Este prezenta o halitoza caracteristica,
tulburari de gust si dureri vii la masticatie. Din partea organismului apare febra, limfadenopatie
regionala si stare generala alterata. In absenta tratamentului, infectia se extinde spre faringe si alte
tesuturi moi, constituindu-se gingivo-stomatita gangrenoasa.
Pericoronarita consta in inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte. Se insoteste,
frecvent, de trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor. Nedrenata, infectia se poate extinde de-a
lungul planurilor fasciale spre tesuturile moi.
Periodontita reflecta o inflamatie cronica a periodontiului. Afecteaza varsta adulta, reprezentand o
cauza majora de edentatie definitiva, placa subgingivala fiind totdeauna prezenta. Spre deosebire de
pulpite, in periodontite, drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere. Pot fi prezente o senzatie
de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termica, dureri vagi mandibulare.
Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor prin digito-presiune sau poate drena spontan de la
nivelul abcesului. Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea tesuturilor de sustinere si
pierderea definitiva a dintilor.
Periodontita juvenila localizata este o forma particulara de periodontita distructiva, care apare la
adolescenti si se caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical, afectand primul molar si
incisiv. Placa subgingivala este minima, in aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului
neutrofilelor.
Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal, din
care puroiul poate fi evidentiat prin digitopresiune.
Atat infectiile odontogene cat si cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile
fasciale din zona craniana inferioara si portiunea cervicala superioara. Caile de extindere, dar si
manifestarile clinice ale acestor infectii, sunt determinate de existenta barierelor locale osoase,
musculare si fasciale. Aceste infectii pot fi clasificate in: infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul
masticatorilor, bucal, canin, al parotidelor); infectii ale regiunii suprahioide (submandibular,
sublingual, laterofaringian); infectii ale regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian, spatiul
pretraheal).
Angina Ludwig este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat de spatii anatomice
(sublingual si submandibular). In 50-90% din cazuri, se identifica o origine dentara a anginei, cel mai
frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular. Infectia are forma clinica a unei
celulite indurate, rapid extensiva, afectand bilateral planseul bucal. Masticatia, deglutitia si respiratia
sunt dificile, putandu-se ajunge chiar la asfixie mecanica. Obiectiv: se constata o tumefactie ferma,
voluminoasa, a spatiului submandibular, planseul bucal, care este bombat, impingand limba spre cerul
gurii. De obicei, sunt prezente febra si manifestari sistemice (sepsis).
Complicatiile infectiilor odontogene se produc pe doua cai: a) diseminare hematogena: bacteriemii
tranzitorii survin dupa variate manopere stomatologice, in special dupa extractii dentare (aparitia
endocarditei infectioase dupa extractii dentare septice fiind bine documentata); datorita acestor riscuri
se impune profilaxie cu antibiotice, chiar daca nu este dovedita o afectare valvulara cardiaca
preexistenta. b) prin contiguitate (extensie directa), incluzand: diseminarea mediastinala, supuratia

13

intracraniana (tromboza de sinus cavernos), tromboflebita jugulara supurata, eroziunea de artera

carotida, sinuzita maxilara, ostomielita cu localizare maxilara sau mandibulara.

2. Diagnosticul bacteriologic
Diagnosticul bacteriologic este dificil de realizat, pe de o parte, datorita existentei unor reale
dificultati in obtinerea cultivarii germenilor anaerobi si pe de alta parte, datorita conditiilor dificile de
recoltare a probei bacteriologice, astfel incat rezultatele obtinute sa fie interpretabile. Orice produs
recoltat, se va cultiva atat pe medii aerobe, cat si pe medii anaerobe. Pentru infectiile din spatii inchise,
recoltarea se face prin aspirare cu acul a secretiei purulente din focarul colectat printr-o abordare
extraorala a focarului; produsul patologic se transporta imediat la laborator (cu respectarea conditiilor
de anaerobioza). Pentru leziunile intraorale, este utila efectuarea directa de frotiuri (colorate Gram
pentru bacterii, KOH pentru fungi) din produsele patologice, prelevate cu un tampon steril.
Concomitent, se vor efectua si culturi microbiene, obtinute prin insamantarea produsului patologic pe
medii de cultura adecvate. La aceste examinari bacteriologice, se pot adauga metode speciale de:
imunofluorescenta sau tehnici de detectare a antigenelor bacteriene (utile in special in cazul infectiilor
cu produse de micobacterii), fungice sau virale.
Examinarile paraclinice de exceptie sunt utile in situatii speciale. Dintre ele enumeram biopsia
tisulara sau osoasa, cu efectuarea de examen histopatologic pentru diagnosticul osteomielitelor;
ecografie, RMN, CT pentru precizarea topografiei unei celulite odontogene (retrofaringian,
prevertebral, mediastinal etc.); scintigrafie osoasa pentru diagnosticul diferential al osteomielitelor
acute sau cronice fata de diferite traumatisme sau neoplasme [2].

3. Tratament
Scopul principal al tratamentului infectiilor odontogene (cu prevenirea cariei si tratarea
periodontitei) este acela de a controla placa subgingivala si supragingivala bacteriana.
Caria dentara neinfectata (fara pulpita sau abces periapical) nu necesita tratament antibiotic, fiind
suficiente masuri nespecifice, care includ:
-aplicarea unor agenti topici (locali), cu efect cariostatic precum: fluoridele formeaza impreuna cu
cristalele de apatita un complex ce promoveaza remineralizarea leziunilor datorate cariei, exercitand si
un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele umane); clorhexidina
(Plack-Out) actioneaza ca un detergent cationic distrugand numeroase bacterii, persistand la
suprafata dintelui timp indelungat, avand rol in prevenirea avansarii placii dentare (din pacate, are un
gust amar, coloreaza limba si dintii); antibiotice (Penicilinele si Tetraciclinele) dovedite a avea un efect
cariostatic pe modele animale; la om insa doar aplicarea topica de Vancomicina s-a dovedit eficienta.
-sau alte masuri nespecifice precum: igiena bucala adecvata; reducerea florei cariogenetice orale prin
modificarea dietei cu substituirea sucrozei; imunizari impotriva producerii cariei prin administrarea de
vaccin preparat din tulpini de Str. mutans.
In prezenta infectiei dento-alveolare (pulpita) se impune: tratament stomatologic, vizand
indepartarea tesuturilor infectate, drenaj al abcesului periapical sau chiar extractia dentara, efectuarea
obligatorie a unui tratament profilactic cu antibiotice, fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor
Roxitromicina (Rulid), in doza de 300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata totala a
tratamentului este de 3-5 zile.
Avantajele utilizarii Azalidelor sunt: se pot administra si la copil; nu coloreaza dintii; nu au
toxicitate sistemica; timpul de injumatatire este lung (10h la Rulid, 68h la Sumamed), permitand o
administrare discontinua, de 2 ori/zi sau in doza unica; asigura o complianta buna; concentreaza foarte
bine in tesuturile limfatice si osoase; au efect postantibiotic (persista la locul infectiei 5-10 zile fata de
incheierea tratamentului Azitromicina).
In periodontita adultului alternativele terapeutice sunt: Doxiciclina, Macrolide, Cefalosporine (cu
administrare orala), asociate tratamentului stomatologic local periodontal. In periodontita avansata, pe
langa tratamentul stomatologic de specialitate (debridare mecanica si indepartarea minutioasa a placii
dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomitenta de Metronidazol (2 g/zi).
In gingivita ulcero-necrotica, tratamentul de electie se face prin asocierea de Penicilina G (4-6mil.
U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi). In periodontita juvenila, rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin
14

administrarea de Tetraciclina (2g/zi) sau Doxiciclina (100 mg/zi), numai asociat tratamentului
stomatologic local. Tetraciclina este contraindicata sub varsta de 10 ani, pana la aceasta varsta,
ramanand ca alternativa, administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe cale orala).
Infectiile supurative odontogene, beneficiaza de un tratament complex ce vizeaza: administrarea
terapiei antibacteriene. Tratament stomatologic de specialitate: drenajul colectiei, indepartarea
tesuturilor necrozate etc.
Terapia antimicrobiana este obligatorie pentru prevenirea extinderii locale a infectiei si a
diseminarii hematogene (evitarea instalarii sepsisului), in prezenta febrei si/sau a constituirii
determinarilor loco-regionale (limfadenita), in cazul existentei unui teren imunocompromis prin:
limfoame, leucemii, pacienti neutropenici, diabetici, valvulari, hepatopatii cronice, alcoolism cronic,
infectie HIV stadiul SIDA etc. Ca si principii generale, antibioticoterapia va preceda intotdeauna
interventia chirurgicala, continuand in timpul actului chirurgical si cateva zile (3-5 zile) dupa
interventie.
Alegerea antibioticului nu necesita obligatoriu asteptarea identificarii germenului si obtinerea
antibiogramei. Tratamentul antibacterian se bazeaza initial pe criteriul rational (ce tine cont de flora
bacteriana cunoscuta a fi posibil implicata). Variante de antibioticoterapie de prima intentie (empiric):
deoarece majoritatea germenilor aerobi si anaerobi sunt sensibili la Penicilina, la persoanele
imunocompetente, tratamentul empiric se initiaza cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil. U/zi), in
monoterapie sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi), administrat pe o durata de 10-14 zile; in caz de
alergie la penicilina, se poate folosi Clindamicina (2g/zi).
Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. II), in doza de 6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4
g/zi. In tratamentul ambulator al formelor clinice fara elemente de gravitate, se poate recurge la
Amoxicilina (singura sau in asociere cu un inhibitor de betalactamazaAugumentin) sau la
Ciprofloxacina (in monoterapie sau asociata cu Metronidazol).
Observatie: Eritromicina si Tetraciclina nu sunt indicate in tratamentul infectiilor odontogenice,
deoarece favorizeaza dezvoltarea rapida de rezistenta in randul anaerobilor orofaringieni.
In prezenta infectiilor severe (infectii ale spatiilor profunde), a instalarii complicatiilor, daca
raspunsul terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu Penicilina, si/sau in cazul existentei unui teren
imunocompromis, tratamentul antibiotic trebuie sa fie sustinut, astfel ca sa acopere un spectru larg de
germeni (BGN, CGP, aerobi si anaerobi). In aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice, care, de
regula, includ o Betalactamina sau un Aminoglicozid (gen. II/III) si Fluorochinolona.
Dintre Betalactamine se recomanda antibiotice ce fac parte fie din grupul Penicilinelor
antipseudomonas: Piperacilina Tazobactam (Tazocin) sau Ticarcilina Acid clavulanic (Timentin); in
ambele cazuri, se administreaza doza maxima: 12 g/zi; fie dintre Carbapeneme: imipenem/cilastatin
(Tienam) 2 g/zi. Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80 mg/zi) sau Amikacina (2x500 mg/zi).
Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina (2x500 mg/zi) sau Pefloxacina (2x400 mg/zi).
Observatie: tratamentul chirurgical, la fel de important ca si cel antibiotic, trebuie aplicat la
momentul oportun si anume, in stadiul de colectare a focarului supurativ si nu in acela de infectie
difuza localizata. Daca momentul inciziei este incorect ales, se va declansa doar bacteriemia (cu risc
major de diseminare a infectiei), fara a se obtine insa si drenajul colectiei purulente [2].

4. Infectii ale mucoasei bucale

Stomatitele sunt inflamatii ale mucoasei cavitatii bucale, datorate unor cauze infectioase, alergice
sau toxice [3]. Principalele forme clinice de stomatite sunt stomatita gangrenoasa (Noma), stomatita
ulcero-necrotica, stomatita aftoasa, stomatita herpetica, stomatita veziculoasa cu exantem.
4.1. Noma (Stomatita Gangrenoasa)
Noma inseamna gangrena obrazului (cancrum oris); este o ulceratie a peretelui obrazului, pe care
il perforeaza uneori, facand sa comunice cavitatea bucala cu exteriorul, din cauza unor tulburari trofice
de etiologie infectioasa. Poate complica o stomatita ulceroasa necrotica sau o boala generala
epuizanta. [3].

15

Etiologia este mixta: treponeme (Borrelia Vincenti), flora anaeroba (Fusobacterii), Bacteroides
(Bacteroides melaninogenicus). Boala apare in contextul unor factori favorizanti legati de saracie:
copii, adulti, malnutriti sau debilitati datorita preexistentei unor boli cronice non-infectioase.
Debutul este brusc cu subfebrilitati, astenie, refuzul alimentatiei datorita instalarii durerii la
tentativa de masticatie. Initial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativa de dimensiuni
mici, localizata la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari). In absenta tratamentului,
leziunea se extinde rapid, aparand zone de gangrena, insotita de celulita extinsa, ce afecteaza buzele si
obrajii. Rapid, zonele necrozate se elimina, expunand vederii osul, dintii si tesuturile profunde
denudate.
Tratament etiologic: Penicilina G (2x3-4 mil.U/zi), Metronidazol (10 ml/kgc/zi). Dupa ameliorarea
clinica si paraclinica, este necesara, de regula, interventia chirurgicala plastica de restaurare a
tesuturilor necrozate.
4.2. Stomatite ulcero-necrotice
Stomatitele ulcero-necrotice sunt cauzate de o asociere de agenti bacterieni aerobi-anaerobi:
Fusospirili/Clostridium, Strepto/Stafilococi. Survin pe teren imunodeprimat prin extreme de varsta
(sugar, copil mic, varstnic). Existenta unor boli non-infectioase: procese neoplazice/hemopatii, boli
cronice anergizante (diabet zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic, colagenaze etc.).
Debut brusc cu febra (peste 39C), frisoane, stare generala alterata, cefalee, trismus, halena fetida,
sialoree. In perioada de stare persista febra, frisoanele, cu instalarea fenomenelor de soc toxico-septic:
hipotensiune, tahicardie, puls imperceptibil, extremitati reci, cianotice, polipnee, tahipnee, oligurie.
Local: trismus, sialoree fetida; apar si se extind rapid, in suprafata si profunzime (la nivelul partilor
moi), leziunile ulcerative, necrotice; adenita satelita impresionanta. In formele clinice grave, in absenta
tratamentului antibacterian, leziunile necrotice pot ajunge pana la perforarea obrazului (fistulizare).
Observatie: stomatita ulcero-necrotica poate constitui poarta de intrare pentru instalarea sepsisului
sever cu soc toxico-septic. In cazul instalarii socului septic, la examenul clinic se depisteaza si alte
modificari patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frecvent
bronhopneumonie, afectare hepatica, renala etc).
Diagnosticul pozitiv are la baza: epidemiologic, date ce sustin un teren imunodeprimat sever.
Clinic, sindrom infectios, febra (peste 39C), frisoane, sialoree fetida, leziuni extinse ulcero-necrotice
adenopatii satelite. Urmatoarele examinari paraclinice: exudat faringian (insamantat pe medii aerobeanaerobe); frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor); hemocultura (eventual pozitiva);
determinarea procalcitoninei; VSH crescut, leucocitoza cu predominanta PMN; fibrinogen si proteina
C reactiva crescute.
Diagnosticul diferential se face cu stomatite de alte etiologii (herpetica, veziculoasa cu exantem);
gingivita ulcero-necrotica (Vincent), agranulocitoza; Prognosticul bolii este rezervat.
Internare in spital, in sectie de ATI pentru monitorizarea functiilor vitale. Tratamentul etiologic
presupune utilizarea uneia din urmatoarele asocieri de antibiotice: Penicilina G (6-8 mil.U/zi,
administrata la 12 ore), Aminoglicozide/Fluorochinolone sau Metronidazol (2 g/zi); Unasyn (3x1,5
g/zi) sau Clindamicina (600 mg/zi).
Tienam (1,5 g/zi) Aminoglicozid Clindamicina; Timentin Clindamicina. Durata tratamentului: 7-10
zile. Tratamentul patogenetic implica reechilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica (conform
parametrilor paraclinici si a datelor clinice). In functie de evolutia cazului, se mai poate administra:
HHC (in caz de soc) 300-600mg/zi; Dopamina, 1-2 fiole, dizolvate in 500ml sol. glucoza 5%, ritmul
de administrare fiind lent (4-5 g/Kgc/min.). Tratamentul simptomatic: antialgic, antitermic, sedativ.
Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toaleta locala (cu solutie apa oxigenata, antialgice si
dezinfectante locale), inlaturarea zonelor necrozate.
4.3. Stomatita Aftoasa
Se prezinta sub forma unei ulceratii de dimensiuni mici, de forma rotunda sau ovala, de obicei cu
un burelet inflamator eritematos, fiind foarte dureroasa. Stomatita aftoasa rezulta dupa spargerea unor
vezicule pline cu lichid seros, izolate sau grupate [3].

16

Etiologia este neprecizata. Se presupune un mecanism imun de declansare, urmare a reactiei

antigen-anticorp, se formeaza complexe imune circulante (anticorpi si limfocite T sensibilizate) care
induc aparitia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.
Factori favorizanti: persoane cu o igiena dentara deficitara, infectii cronice odontogene, teren
imunodeprimat.
Exista 3 forme clinice de stomatita aftoasa: cu leziuni minore, cu leziuni majore si cu leziuni
herpetiforme.
Forma clinica cu leziuni minore. La nivelul mucoasei bucale si labiale, apar mici leziuni ulcerative,
foarte dureroase, de culoare alba-cenusie, inconjurate de zone de hipernemie marginala. Ulterior, acest
tip de leziuni se pot extinde la nivelul palatului moale sau pe limba (mai ales fata dorsala). Secundar
aparitiei si extinderii leziunilor, bolnavii observa aparitia unei adenopatii de vecinatate. De obicei,
aparitia si cresterea dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizeaza, clinic, instalarea supra infectiei
leziunilor ulcerative. Evolutia este variabila, putandu-se ameliora sau vindeca spontan dupa 10-14 zile.
Forma clinica cu leziuni majore. Leziunile ulcerative sunt mai numeroase si de dimensiuni mai
mari, sunt diseminate interesand toate zonele mucoasei cavitatii bucale, inclusiv tot palatul moale si
suprafata amigdalelor.
Forma clinica cu leziuni herpetiforme. Ulceratiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase si
foarte dureroase. Este caracteristica localizarii ulceratiilor aftoase marginile laterale si varful limbii.
Bolnavul acuza sialoree, pacientii refuza alimentatia, iar masticatia se realizeaza cu dificultate.
Tratamentul este numai simptomatic si priveste: toaleta cavitatii bucale; administrarea de
anestezice locale, de preferinta inainte de masa cu 30 minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu
sol. de glicerina boraxata cu anestezina (1g); folosirea unei solutii contra aftelor: Aftolizol de 3 ori/zi
etc. Nu este indicata folosirea corticoizilor nici local, si in nici un caz pe cale generala (dat fiind
necunoasterea etiologiei si prezumtia ca acest tip de stomatita se instaleaza numai pe teren
imunodeprimat).
4.4. Stomatita Herpetica
Boala cutanata acuta caracterizata printr-o eruptie de vezicule mici, transparente, adesea grupate pe
un fond rosiatic si inconjurate de o areola rosie. Stomatita herpetica este produsa de un virus din
familia Herpesviridae. Are sediul in special pe fata, in jurul gurii si a nasului (buton de febra), uneori
la nivel genital [3].
Este cea mai frecventa cauza de stomatita la copiii cu varsta sub 3 ani.
Etiologie: primoinfectie cu herpes simplex virus 1 sau 2. Tabloul clinic presupune: debut brusc cu
febra, hipersalivatie, refuzul alimentatiei, halena fetida. Local: leziuni veziculoase, initial grupate in
buchete pe fond congestiv, care se exulcereaza rapid, acoperindu-se de un depozit de culoare
cenusie. Nu exista leziuni la nivelul amigdalelor.
4.5. Stomatita veziculoasa cu Exantem
Se mai numeste boala mainilor, picioarelor si a gurii (Hand, Foot and Mouth Disease).
Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9, A10, B2, B5). Virusul poate fi
izolat din leziunile cutanate care se instaleaza secundar, urmare a producerii viremiei. Rar, afectiunea
poate fi data si de Enterovirusul 71, existand asociat, leziuni cutanate si mucoase precum si afectarea
SNC.
Boala se instaleaza uzual, la copiii cu varsta sub 10 ani, in mod curent existand transmitere
intrafamiliala.
Debutul este acut, cu febra peste 39C pentru 1-2 zile, disfagie, masticatie dificila. Examenul
obiectiv identifica vezicule diseminate atat la nivelul mucoasei bucale cat si pe limba. Aceste vezicule
se transforma ulterior in bule care se exulcereaza rapid. In perioada de stare (eruptiva), caracteristic
este prezenta unui exantem cu distributie topografica electiva: la nivelul mainilor (palme) si la nivelul
plantelor (talpile picioarelor). Eruptia este bilaterala dar nu simetrica. Veziculele au un continut clar
(afecteaza subepidermul), fiind inconjurate de o zona eritematoasa.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date: epidemiologice, posibila existenta mai multor
cazuri intrafamilial; clinice, leziuni veziculoase dispuse bilateral, la nivelul palmelor, plantelor si
17

mucoasei bucale (inclusiv pe limba); ex. paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin
imunofluorescenta si determinarea (in dinamica) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI si RFC.
Diagnosticul diferential se face cu: herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale),
absenta exantemului, varicela, gingivo-stomatita herpetica (sindrom infectios si eruptiv intens, insotit
de adenopatie cervicala satelita).
Tratamentul este numai simptomatic cu mentinerea unei igiene riguroase a leziunilor din cavitatea
bucala pentru evitarea instalarii suprainfectiilor.
4.6. Alte stomatite
-Stomatita Angulara: se mai numeste si stomatita comisurala, abaluta. Apare frecvent post
antibioticoterapie prelungita si poate fi de cauza Strepto/Stafilococica.
-Aftoza bipolara Tourraine: este caracterizata de aparitia unor leziuni ce seamana cu leziunile aftoase
avand insa localizare concomitenta la nivelul mucoasei bucale, genitale si perigenitale. Similar
leziunilor aftoase, are o patogenie autoimuna.
-Sindromul Higashi-Behcet: etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun. Tabloul clinic este
caracterizat de aparitia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucala si genitala. Simultan, exista
manifestari de conjunctivita, iridociclita, noduli cutanati, tromboflebita, artrita, colita si manifestari de
afectare neurologica. In debutul acestor manifestari pacientii pot prezenta febra. Evolutia este
recurentiala, neinfluentata de tratamentul antiviral. Tratament cu rezultate discutabil pozitive:
administrarea de corticoterapie si imunosupresoare.
-Sarcomul Kaposi: apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin infectie HIV stadiul
SIDA, posttransplant de organe, boli autoimune, hemopatii maligne, chimio si radioterapie. Tablou
clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive extinse epitelial, pe fondul carora se
instaleaza suprainfectii bacteriene, virale/fungice.

5. Actinomicoza
Actinomicoza este o afectiune necontagioasa cauzata de bacteria Actynomices israelii, care in mod
normal se localizeaza la maxilare, dar poate, de asemenea, afecta plamanii, creierul sau intestinele.
Aceasta bacterie este prezenta in mod normal in cavitatea bucala, dar poate deveni patogena ca urmare
a abcesului apical sau extractiei unui dinte. Este caracterizata de fistule multiple care se deschid pe
piele. Tratamentul consta in drenajul puroiului si cura prelungita cu antibiotice [1].
Pentru a se declansa boala, este necesar sa existe patru conditii: a) prezenta, in plan local, a unor
factori imunosupresori, precum traumatisme operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice);
interventii efectuate pe tubul digestiv in scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii), sau terapeutic
(interventii chirurgicale pe esofag, stomac etc.); b) prezenta la nivelul cavitatii bucale a unei flore
microbiene asociate care sa creeze conditii de multiplicare a speciilor de Actinomyces; c) dezvoltarea,
pe mucoasa cavitatii bucale a unor leziuni destructive (tesuturi devitalizate, necroze, ulceratii), la
nivelul carora sa se instaleze conditii de anaerobioza; d) existenta unui teren imunocompromis, prin
administrarea de lunga durata, a medicatiei imunosupresoare si/sau corticoterapie.
Incubatia este de 4-6 saptamani. In functie de locul portii de intrare, intensitatea multiplicarii
agentului cauzal si gradul de imunodepresie al organismului gazda, actinomicoza poate prezenta
urmatoarele forme clinice: cervico-faciale, pulmonare, intestinale, cerebrale si, mai rar, chiar sepsis.
Forma cervico-faciala este forma clinica cea mai raspandita (50-60% din cazuri). Debutul este
insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico-faciale se instaleaza o tumefactie, bine delimitata,
aparent aderenta de planurile profunde, cu consistenta dura, care se extinde, crescand treptat in
dimensiuni.
Caracteristici obiective: pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5C), iar formatiunea nu
prezinta semne celsiene; in absenta stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar in timp
(zile/saptamani) apare o fistulizare spontana. La nivelul fistulei se scurge o secretie purulenta,
grunjoasa de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemanatoare granulelor de
sulf). In absenta tratamentului specific antibacterian, infectia disemineaza prin contiguitate spre
mandibula, sinusuri sau orbita, putand sa se instaleze, la acest nivel, o osteomielita cronica.

18

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date epidemiologice: existenta in antecedente, la o

persoana cu teren imunocompromis a unor manopere stomatologice, sau chirurgicale in regiunea
cervico-faciala; date clinice, pacient fara sindrom infectios: formatiune tumorala, fara semne celsiene
prezente, tendinta la fistuli pare spontana, secretie purulenta cu grunji verzui (asemanatoare granulelor
de sulf).
Examene paraclinice: examen bacteriologic, efectuat din secretia purulenta, insamantat pe medii
anaerobe imbogatite (rezultat tardiv, daca exista o flora aerob-anaeroba); examen histologic al
produsului bioptic: conglomerate de celule inflamatorii si multiple canale fistuloase.
Diagnosticul diferential are in vedere: tumori maligne cu localizare cervico-faciala,
adenoflegmoane, osteomielita maxilara si sinuzita maxilara.
Tratamentul etiologic: antibioticul de electie este Penicilina G, administrata parenteral, in doze de
2x5 mil.U/zi, timp de 4-6 saptamani, pana la remisia completa a fenomenelor locale. Tratament
antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav), 3x1 g/zi.
Observatie: Daca pacientul este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide
(Clindamicina 3x1 capsula de 300 mg/zi), pe o durata de 21-30 zile. Tratamentul chirurgical vizeaza
drenajul abceselor si rezolvarea traiectelor fistuloase, in scopul evitarii recidivelor.

6. Halena
Halena reprezinta mirosul cavitatii bucale si este data de:
-stagnarea resturilor alimentare sau a celulelor epiteliale, ca urmare a reducerii fluxului salivar sau
miscarii masticatorii. Materialul acumulat este distrus de bacteriile orale ce metabolizeaza resturile
proteice;
-distructii tisulare in bolile parodontale sau carii, asociate cu cresterea activitatii microbiene;
-eliminarea de substante odorifere ce contin mercaptan, hidrogen sulfurat;
-vorbirea prelungita, foamea, situatii in care saliva insasi da mirosul prin acumularea constituientilor
salivari in gura si degradarea lor de catre bacterii. Cresterea vascozitatii salivare este un factor
favorizant al acumularii de constituienti salivari in cavitatea bucala.
Aportul alimentar reduce partial halena prin cresterea fluxului salivar, prin miscarile bucale, iar
prin prin aportul de carbohidrate se asigura substratul pentru bacteriile producatoare de acizi, bacterii
care vor prolifera. Dezvoltarea acestora vor suprima bacteriile ce metabolizeaza proteinele si derivatii
proteici.
Posibilitati de diminuare a halenei: spalatul periodic al dintilor, indepartarea resturilor alimentare,
clatitul gurii cu solutii antiseptice, consum frecvent de lichide, stimularea secretiei salivare, folosirea
de agenti oxidanti care sa previna transferul de hidrogen.
6.1. Fiziologia placii dentare
Smaltul impreuna cu mediul specific in care se afla (saliva mixta, hrana si bacterii) permite
formarea unei structuri distincte numite placa dentara. In compozitia acesteia gasim bacterii specifice,
matrice si fluid. Se realizeaza astfel un ecosistem specific, independent de restul cavitatii bucale.
Definitia placii dentare este depozitul care se formeaza pe dintii din mediul lor natural, depozit ce
nu poate fi indepartat prin spalare ci numai prin periajul energic al dintilor. Placa dentara contine:
bacterii specifice, celule degradate, matrice organica glucido-proteica, mediu lichidian, derivat din
saliva.
Localizarea placii dentare: pe suprafetele neocluzive ale dintilor, la punctele de contact interdentar,
la marginile gingivale, pe fetele alterate, fisurate ale dintilor, zone in care se pot aduna resturi
alimentare.
6.2. Etapele formarii placii dentare
Prin spalarea dintilor cu un material abraziv se indeparteaza materialul organic de pe suprafata
dintilor. Dar, in scurt timp de la contactul suprafetei dentare cu saliva se formeaza un film acelular fin,
numit pelicula castigata (90 minute). Aceasta are o grosime de 10 micrometri, doua straturi (stratul de
suprafata este gelatinos) si contine: proteine provenite din saliva, carbohidrati si glicoproteine cu
hexoze, hexozamina, fucoza. Proteinele precipitate in prezenta ionilor de calciu si fosfor au proprietati
19

adezive, se leaga atat de cristalele de hidroxiapatita cat si de cele de fosfat de calciu de pe suprafata
smaltului. Prezenta complexelor proteine fosfat de calciu, determina cresterea rezistentei smaltului la
disolutie.
Matricea extracelulara a placii, formata in absenta hranei, este subtire, relativ poroasa si contine
complexe insolubile de proteine fosfat de calciu impreuna cu glicoproteine salivare modificate.
Dezvoltarea matricei dureaza circa 24 ore. Structura poroasa permite patrunderea oxigenului, salivei,
lichidului gingival, produsilor bacterieni.
Matricea formata in prezenta hranei (carbihidranti) este gelatinoasa, poate fi comparata cu matricea
extracelulara a tesutului conjunctiv. Carbohidratii extracelulari sunt polimeri de glucoza (dextrani,
glucani, levani etc.) ce formeaza o structura gel-like. Aceasta plasa gel-like favorizeaza acumularea de
material insolubil, limiteaza miscarea libera a moleculelor intre fluidul placii si saliva, creeaza conditii
anaerobe, creste producerea de acid de catre bacterii si acumularea locala a acizilor. Polizaharidele
extracelulare reprezinta rezerva de corbohidranti pentru bacterii.
Pelicula formata este rapid invadata de bacterii originare din saliva, tesuturi moi adiacente si
suprafata lezata a smaltului. Colonizarea placii se datoreste proprietatilor adezive ale
microorganismelor, adica capacitatea celulelor bacteriene de a se fixa pe suprafetele solide si de a
adera una de alta. Se realizeaza astfel interactiunile dintre suprafetele solide si bacteriile din lichidul
supernatant. Aceste interactiuni se realizeaza in urmatoarele etape:
-depunerea initiala reversibila, a unei singure celule la suprafata solida, proces dependent de forte
fizico-chimice noncovalente, in particular interactiuni ionice si forte van der Waals. Cristalele de
hidroxiapatita la pH 6,5 au incarcatura net pozitiva, care atrage usor bacteriile.
-adeziunea ireversibila a celulei fixate se realizeaza prin interactiuni hidrofobice, legaturi covalente (la
distante sub 0,4 nm), punti de polimeri (la distante de peste 10 nm).
-colonizarea suprafetei implica cresterea si multiplicarea bacteriilor care produc initial colonii discrete
ce fuzioneaza apoi formand o masa bacteriana. Multiplicarea bacteriana este favorizata de factorii de
crestere produsi de insasi bacteriile colonizatoare care elibereaza, de asemenea, extracelular proteine si
polizaharide.
6.3. Rolul placii dentare in declansarea unor stari patologice orale
Placa dentara este factorul comun in etiologia cariei si parodontopatiei. Capacitatea placii dentare
de a contribui la producerea cariilor depinde de continutul ei in calciu si fosfat, de metabolismul
bacterian propriu, de limitele valorilor intre care poate varia pH-ul sau, de accesibilitatea si
componentii salivei. Predominant si decisiv pentru etiologia cariilor este metabolismul desfasurat in
placa sub actiunea enzimelor bacteriene proprii.
Atacul cariogen rezulta din interactiunea dintre bacteriile orale, hrana si smalt. Bacteriile care pot
adera efectiv la suprafata dintilor si pot produce cantitati apreciabile de acid, vor cauza
demineralizarea smaltului.
Bacteriile care populeaza cavitatea bucala constituie o comunitate ce cuprinde diferite specii, iar
studiul interactiunii lor cu tesuturile cavitatii orale este necesar pentru intelegerea biologiei orale la
omul sanatos, cat si la omul bolnav.
Cavitatea bucala are o temperatura constanta, iar alimentatia si fluxul salivar asigura materia prima,
conditiile ionice si de pH necesare supravietuirii si multiplicarii bacteriene, realizandu-se astfel, o
cultura mixta bacteriana. Bacteriile, in schimb, modifica compozitia fizico-chimica a mediului bucal,
stabilesc legaturi atat cu gazda, cat si cu celelalte specii bacteriene.
Cavitatea bucala a nou-nascutului este lipsita de microorganisme, dar in scurt timp se produce
colonizarea bacteriana, care coincide, de obicei, cu prima masa.
Bacteriile colonizatoare ale cavitatii bucale au urmatoarele proprietati:
-isi intretin hrana din saliva si dieta;
-tolereaza variatiile fizice ale mediului: modificarile de pH, modificarile presiunii partiale a oxigenului
si a concentratiei ionilor;
-rezista la mecanismele de aparare: lizozim, transferina, sistemul peroxidazic, anticorpi;
-rezista la alte bacterii;
-adera la suprafete.

20

Principalele microorganisme din placa si carie sunt steptococii mutans (70%) care fermenteaza
zaharul si alte carbohidrate pana la acizi organici, scazand pH-ul la 4-5, sunt deci acidogenici, produc
polizaharide intra si extracelulare.
Lactobacillus acidophilus este acidogenic, produce acid lactic, se gaseste in cantitate redusa in
placa dentara, dar predomina in leziunile de carie active.
Exista o relatie stransa dintre placa dentara si bolile parodontiului. In placa de 48 de ore se produce
material toxic in concentratii suficiente sa afecteze integritatea gingiilor. Substantele din placa
(enzimele proteolitice de origine bacteriana, amoniacul, hidrogenul sulfurat etc.) pot difuza in
tesuturile gingivale fiind iritanti potentiali pentru gingie.
De asemenea, endotoxinele bacteriene patrund in gingie inducand formarea de anticorpi. Reactiile
locale antigen-anticorp, activeaza complementul initiind procesul inflamator al gingiei si
parodontiului.

7. Formarea tartrului dentar

Tartrul se deosebeste de placa dentara prin faptul ca are, in structura sa, fosfat de calciu cristalizat.
Depunerea cristalelor de hidroxiapatita se face in jurul si intre bacteriile filamentoase. Depunerea
de tartru incepe in primele zile de la constituirea placii si este bine reprezentat in placa de 12 zile.
Tartrul dentar se realizeaza prin doua mecanisme:
-mecanismul enzimatic, la care participa enzimele salivare, in special, fosfatazele, care perturba
echilibrul solutiei coloidale a fluidului bucal, cu precipitarea sarurilor minerale;
-mecanismul fizico-chimic, explica formarea tartrului ca un proces datorat stagnarii si alcanizarii
salivei.
Ritmul de depunere al tartrului dentar este de 0,10-0,15% din masa sa pe zi.
Dupa pozitia si sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat supragingival si subgingival.
Tartrul supragingival este mai abundent pe dintii din vecinatatea carunculelor salivare, mai ales pe
fata linguala a frontalilor inferiori si pe fata vestibulara a molarilor superiori. Ocazional, tartrul dentar
se poate depune si pe fata ocluzala a dintilor fara antagonisti. Tartrul supragingival este denumit
salivar, deoarece saliva reprezinta sursa sarurilor minerale. Tartrul supragingival se prezinta ca o masa
friabila, care se poate desprinde usor, este de culoare alb-galbuie.
Tartrul subgingival se depune pe fetele care delimiteaza santul gingival sub marginea gingivala.
Tartrul subgingival este mai dur si mai dens decat cel supragingival.
Tartrul subgingival este denumit seric, deoarece, sarurile minerale provin din saliva si lichidul
crevicular. Tartrul subgingival are culoare verzuie, bruna sau chiar neagra. Diferentele de culoare
dintre tartrul supragingival si subgingival sunt datorate diferentelor de compozitie, direct dependente
de variatiile compozitionale ale salivei, lichidului crevicular si de populatiile bacteriene.
Depunerea tartrului dentar debuteaza in copilarie, in jurul varstei de 10 ani, crescand proportional
cu varsta. Depozitele de tartru dentar sunt foarte frecvente la adulti.
Factorii favorizanti ai transformarii placii dentare in tartru sunt:
-ionii de calciu si fosfat in concentratie mare din placa;
-pH-ul alcalin local;
-scaderea componentelor organice de natura glucidica din matrice si cresterea concentratiei
proteinelor;
-cresterea amoniacului si ureei in saliva cat si in placa dentara;
-reducerea in saliva a fosfatazei alcaline, enzima ce inhiba formarea fosfatului de calciu cristalizat.
Deci, in lipsa inhibitorului calcifierii, tartrul se formeaza mai usor;
-formarea brushitei, prima substanta minerala, cristalina a tartrului ce constituie nucleul de cristalizare
ulterioara a fosfatului de calciu.
Placa dentara asociata cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii majore pentru parodontiu si
gingie.

8. Notiuni generale de igiena dentara

Daca nu este indepartata la timp placa bacteriana se transforma in tartru sau poate duce la aparitia
cariilor cariei dentare sau parodontozei.
21

Principalul mijloc de control al placii bacteriene este periajul dentar. Obiectivele sale sunt
indepartarea placii, a depozitelor moi de pe suprafetele dentare si de pe zonele gingivale adiacente.
Pentru efectuarea periajului se folosesc periute cu peri naturali sau sintetici, de consistenta moale sau
medie, schimbate la primele semne de deteriorare. In mod normal trebuie sa ne curatam dintii dupa
fiecare masa, dar se considera ca sunt suficiente cel putin doua periaje zilnic, seara si dimineata. Dar,
esential pentru a realiza o igiena corecta, este important sa indepartam placa bacteriana si nu numarul
de perieri. Ca periajul sa fie eficient trebuie respectate cateva reguli: metoda de periere folosita trebuie
sa asigure acoperirea completa a fiecarei suprafete dentare; periajul se incepe dintr-o regiune molara,
pe fata vestibulara a oricarei arcade spre partea opusa, revenind de unde s-a plecat dar de data aceasta
pe fata linguala; fiecare noua plasare a periutei trebuie sa acopere jumatate din zona periata anterior; se
incepe perierea din zonele in care de obicei nu se executa un periaj corect, succesiunea va fi schimbata
zilnic, astfel ca aceiasi zona sa nu fie periata zilnic ultima.
O alta metoda de indepartare a placii bacteriene este ata dentara (eng: dental floss). Firul se prinde
intre degetul mare si aratatorul fiecarei maini, se trece peste punctul de contact al dintilor cu o miscare
blanda. In cazul in care exista un contract strans firul se introduce ferm, insa presiunea nu va fi foarte
mare pentru a nu leza papila interdentara. Dupa ce a depasit punctul de contact va fi deplasat de 5-6 ori
in sus si in jos pe suprafata dintelui.
Un rol important in prevenirea aparitiei placii bacteriene il are apa de gura. Clatirea cavitatii bucale
se indica la 20-30 minute dupa periaj, timp de 1 minut. Pe langa aceste metode principale exista si
metode suplimentare de indepartare a placii bacteriene: superflossul, periutele interdentare,
stimulatoarele gingivale, dusurile bucale, razusa pentru limba.
Pentru a evita aparitia cariilor si a bolilor gingivale trebuie stabilit un program de ingrijire zilnica:
seara nu trebuie sa mai uiti sa te speli pe dinti, dintii tai sigur vor aprecia asta, iti vor multumi si daca
folosesti ata dentara pentru ca periajul nu poate indeparta toate resturile interdentare. In cadrul
programului stabilit trebuie sa respecti si programarea la medicul stomatolog pentru ca oricat de bine
ti-ai ingriji dintii va fi foarte greu sau chiar imposibil sa indepartezi toata placa bacteriana.
Igiena dentara cerere o atentie mai mare in comparatie cu igiena celorlalte parti corporale. Periuta
de dinti, pasta si ata dentara pot face diferente vizibile, insa nu tot timpul sunt suficiente aceste lucruri.
Uneori, resturile alimentare si (posibil) si placa nu sunt eliminate in intregime. Apa de gura este un alt
element cu ajutorul caruia igiena detara este imbunatatita.
Apa de gura este un lichid concentrat (aromat sau nu) si este folosita pentru clatirea gurii dupa
curatarea dintilor (periaj si utilizarea atei dentare). Apa de gura previne aparitia carilor, protejeaza
cavitatea bucala si consolideaza smaltul dintilor. In plus, ofera o respiratie placuta. Avantajul apei de
gura in comparatie cu periuta de dinti este ca poate ajunge in unele locuri ale gurii acolo unde periuta
nu ajunge. Majoritatea medicilor stomatologi au observat ca apa de gura are un beneficiu dublu in
igiena dentara. Cu toate acestea, apa de gura nu reprezinta un element necesar din regimul zilnic. Este
suficient doar periajul si ata dentara. Totusi, multi folosesc apa de gura in special dimineata pentru a
improspata gura, respiratia si pentru a se trezi.
La ora actuala exista numeroase de ape de gura, la preturi diverse; insa care este cea mai buna?
Fiecare tip de apa de gura indeplineste cerinte variate; unele imbunatatesc repiratia, altele lupta cu
bacteriile, iar unele stopeaza constructia placii bacteriene.
In general exista trei tipuri de apa de gura:
-primul grup este numit apa de gura cosmetica si are rolul de a combate respiratia urat mirositoare.
Aceasta categorie improspateaza gura, mascheaza mirosurile grele si lasa dintii curati. Rareori, au
puterea de a lupta cu bacteriile si cu placa. Asadar, nu protejeaza dintii impotriva cariilor.
-a doua categorie de apa de gura este cea antiseptica. Aceste ape de gura indeplinesc mai multe
cerinte decat de a masca mirosul neplacut. Apa de gura antiseptica combate placa si protejeaza dintii
impotriva cariilor. Majoritatea medicilor dentisti recomanda acesta apa de gura deoarece
functioneaza in mai multe aspecte. Cercetarile efectuate arata ca apa de gura antiseptica reduce placa
bacteriana pana la 25%. Cu toate acestea, aceasta nu trebuie sa inlocuiasca periajul si ata dentara.
-apa de gura cu fluorura este destinata persoanelor cu nevoi speciale (sensibilitate si carii).
Flourura (de care avem nevoie) se afla in apa si in pasta de dinti cu fluor. Asadar, nu trebuie sa
adaugati niciodata suplimente extra de fluor in igiena dentara, fara a consulta medicul dentist.

22

Inainte de a alege o apa de gura trebuie sa depistati cu exactitate nevoile. In plus, consultati
medicul stomatolog. De asemenea, trebuie sa stiti ca foarte multe ape de gura contin alcool. Un lucru
controversat din doua motive:
-apele de gura sunt produse de culori stralucitoare si cu arome, ceea ce mascheaza prezenta alcoolului
si a substanelor antiseptice. Persoanele care au folosit acesta apa de gura sunt de parere ca este
destinata copiilor care vor sa guste si sa bea. Bineinteles, ca apa de gura cu continut de alcool este
periculoasa pentru copii si nu trebuie lasata la indemana lor. De altfel, sunt parinti care aleg sa nu
utilizeze apa de gura cu alcool la copii, punand pe locul intai sanatatea acestora.
-cateva cercetari au evidentiat ca alcoolul din apa de gura contribuie la provocarea cancerului oral.
Multe ape de gura contin mai mult de 25% alcool. In ianuarie 2009, cotidianul american The
Telegraph raporta din studiile recente posibilitatea aparitiei cancerului oral dupa ce s-a folosit de trei
sau de patru ori anumite ape de gura. In urma acestui studiu, medicii stomatologi reamintesc ca acest
produs de igiena dorala nu este indispensabil. O igiena dentara buna se poate realiza cu periuta de
dinti, pasta de dinti, ata dentara si controlul regulat la medicul stomatolog.
Dezvoltatea alarmanta a apelor de gura fara alcool pe piata nu pot provoca cancerul oral. Insa, este
foarte important sa tineti cont de nevoile igienei dentare si din ce motiv ar trebui sa folositi apa de
gura. Daca utilizati apa de gura pentru a combate respiratia neplacuta sau pentru ulcerul bucal, apa de
gura va masca probleme mai grave. De aceea este esential sa consultati medicul stomatolog, pentru a
va asigura ca nu exista alte probleme de sanatate.
Cu toate ca, fiecare apa de gura este diferita in ceea ce priveste continutul, exista cateva elemente
comune. Acestea sunt:
-apa este esentiala pentru a fluidifica celelalte ingrediente.
-alcoolul: cantitatea de alcool inclusa in apa de gura nu trebuie sa va ingrijoreze atunci cand copiii vor
folosi apa de gura. Important este sa nu o bea. Apa de gura este fabricata dupa reglementari strice.
Alcoolul este un ingredient important in apa de gura, acesta ajuta la eliminarea bacteriilor din gura.
-aromele: cu siguranta nu doriti sa aveti un gust neplacut in gura atunci cand folositi apa de gura, de
aceea producatorii au introdus putine arome. De obicei, se foloseste aroma de menta.
-culoare: la fel ca si gustul si prezenta vizuala este importanta.
-detergent: este vital pentru a elimina placa bacteriana si resturile alimentare.
-conservantii: au rolul de a mentine apa de gura buna. In caz contar, se vor dezvolta bacteriile si alti
microbi.
-fluor: este un alt ingredient tot mai prezent in apele de gura. Acest element combate acizii care vor
cauza degradarii dintilor. Atentie! Copiii pana la vasta de spate ani nu vor folosi apele de gura care
contin fluor.
-apele de gura antiseptice pot sa contina clorhexidina si sunt recomandate pentru respiratie neplacuta,
afectiuni gingivale si infectii bucale. In plus, sunt benefice pentru persoanele care au efectuat o
extractie.
Este recomandat a nu se folosi regulat apa de gura antiseptica, deoarece poate decolora dintii. Cititi
mereu prospectul fiecarei ape de gura, inainte de o cumpara. Apa de gura nu trebuie niciodata ingerata.
Daca considerati ca apa de gura nu este sigura, consultati medicul stomatolog.
Cu toate ca este bine cunoscuta importanta igienei dentare, exista si cazuri in care aceasta este
plasata pe locul secund sau multi dintre noi nu reusesc sa aiba grija de dinti in mod corespunzator.
Astfel, pentru a avea un zambet fermecator, dar fara sentimentul de a acoperi imperfectiunile dintilor,
este necesara urmarea unei igiene dentare. De asemenea, in cazul unui ras spontan cu gura pana la
urechi fara a simti nevoia de a acoperi gura din cauza dintelui lipsa, cere o igiena dentara stricta.
Igiena dentara sau orala este un lucru simplu. In principiu, este necesar un periaj de doua sau de trei
ori pe zi, utilizarea apei de gura si a atei dentare. Acestea trebuie efectuate tot timpul sau in caz
contrar, consecintele pot fi grave. Ingrijirea dintilor trebuie efectuata din copilarie pentru a evita
formarea placii, a peliculei de bacterii pe suprafetele dintilor, ceea ce duce la formarea cariilor si a
afectiunilor gingivale.
Un alt factor important este o dieta santoasa, cu un continut scazut de zahar si ridicat in fibre.
Pastrarea dintilor curati si sanatosi este importanta, dar cati dintre noi urmeaza o igiena dentara de
rutina? Cati dintre noi folosesc pasta si periuta de dinti de doua ori pe zi plus ata dentara? Cunoscut
este si faptul ca vizita la un medic stomatolog de doua ori pe an este foarte necesara, insa, in realitate
23

tot mai putine persoane respecta aceste lucruri. Bineinteles, se adauga si numeroase motive, precum
frica de stomatolog, costurile tratamentelor sau timpul insuficient. Cei care ocolesc igiena dentara de
rutina se pot alege cu carii, afectiuni gingivale si parodontale, o respiratie urat mirositoare si multe alte
neplaceri.
Pentru a mentine dintii sanatosi si curati este indicat, pe langa o igiena dentara, un regim alimentar
sanatos si o vizita de doua ori pe an la medicul stomatolog.
Igiena dentara de rutina include periajul dintilor, folosirea atei dentare, a apei de gura antiseptice,
detartrajul profesionist, o dieta sanatoasa scazuta in zahar, folosirea fluorului si vizita la medicului
stomatolog de doua ori pe an.
Periajul dintilor dupa fiecare masa sau cel putin de doua ori pe zi mentine dintii curati si fara a
acumula placa bacteriana si tratrul. Placa este o substanta bacteriana lipicioasa care se formeaza pe
dinti. Poate sa atace smaltul dintilor si sa duca la formarea cariilor. Tartrul este un depozit mineral dur,
intarit, de culoare galbena sau maronie, care s-a format ca urmare a acumularii in timp a placii
bacteriene. Periajul regulat poate stopa dezvoltarea tartrului, lasand dintii frumosi si albi. O periuta de
dinti buna si o pasta de dinti cu fluor sunt principalele cerinte in igina dentara plus folosirea atei
dentare.
Folosirea atei dentare are un rol important, deoarece elimina toate resturile alimentare dintre doi
dinti foarte apropriati. Periajul dintilor reduce placa de pe suprafata dintilor, insa doar ata dentara
scoate resturile alimentare chiar si din cele mai stramte locuri. Moale, naturala sau din plastic, ata
dentara este utilizata pentru a indeparta particulele de manancare blocate intre doi dinti alaturati.
Apa de gura antiseptica contribuie la indepartarea resturilor alimentare ramase. Unele ape de gura
contin un agent antibacterian care are rolul de a reduce riscul aparitiei unor boli gingivale si a
respiratiei urat mirositoare.
Dertartajul este un procedeu profesional efecturat de catre medicul stomatolog, acesta eliminand
placa bacteriana si tartul de pe dinti, inainte de a-i lustrui. Pentru o extra-protectie, se poate efectua si
o fluorizare dentara.
O dieta echilibrata este buna atat pentru dinti cat si pentru sanatate in general. Asadar, este foarte
important sa acordam o importanta crescuta alimentelor, reducand pe cat posibil dulcurile si biscuitii.
Acestea si alte tipuri asemantoare de alimente contin o cantitate mare de zahar, care produc acizi si
care mai apoi cariaza dintii. Atunci cand consumi ceva cu un continut ridicat de zahar aminteste-ti ca
trebuie sa periezi dintii.
Si in final, nu uitati sa vizitati medicul stomatolog. Acesta va va oferi sfaturi cu privire la
mentinerea sanatatii dentare. Este mult mai important sa preveniti posibilele probleme dentare decat sa
le tratati. In plus, stomatologul va va ajuta si va va oferi sprijin in igiena orala. Toate acestea vor
mentine dintii si gingiile dumneavoastra in stare buna. Este foarte important sa adoptati o obisnuinta
(care va deveni de rutina) precum periajul dintilor dimineata si seara. Daca sunteti ingrijorati de
costuri, o sa vedeti ca este relativ ieftin. O periuta de dinti si o pasta cu fluor nu costa foarte mult si
daca eliminati gustarile dulci salvati cativa banuti frumosi. Si, in acest mod veti avea un zambet
placut.

24

Bibliografie

1. Elizabeth A. Martin, Oxford Dictionar de Medicina, trad. Gheorghe Vasilescu, editia a 6-a, Edit.
All, Bucuresti, 2005.
2. Valeriu Rusu, Dictionar Medical, editia a 4-a, Edit. Medicala, Bucuresti, 2010.
3. http://www.scribd.com/doc/17118077/MICROBIOLOGIE
4. http://www.medici-stomatologi.ro/infodent/ce-necesita-o-igiena-dentara-completa
5. http://www.referat.ro/referate_despre/bacterii_referat.html
6. http://ro.wikipedia.org/wiki/Clasificarea_bacteriilor

25

Anexa

1. babesioza: boala determinata de protozoarele din genul Babesia, transmisa rar de la animale la om
prin intermediul capuselor. La om boala se manifesta prin anemie hemolitica foarte grava la bolnavii
cu splenectomie.
2. bacil: tip de bacterie caracterizata printr-un aspect morfologic alungit, sugerand forma unui
bastonas.
3. bacitracina: antibiotic polipeptidic izolat din tulpina Tracy de Bacillus subtilis. Bacitracina este
eficienta impotriva multor bacterii gram-pozitive precum stafilococi, sterptococi sau pneumococi si a
unor bacterii gram-negative (meningococi si gonococi). Este administrata topic sau intramuscular in
cazul infectiilor cu gemeni sensibili.
4. bacterida: pustula uniloculara de dimensiuni mari, care ocupa intreaga grosime a epidermului.
Lichidul din interiorul bacteridei nu contine germeni microbieni, de aceea se presupune ca aceasta ar fi
generata de o reactie alergica la distanta, ca urmare a existentei unui focar infectios.
5. bacterie: termen generic prin care este desemnat ansamblul microorganismelor (organisme
microscopice) unicelulare, ubicuitare, care nu apartin nici regnului vegetal, nici regnului animal, ci
(impreuna cu algele albastre) grupei protistelor procariote.
6. baculovirus: visur infectant al celulelor de insecte, utilizat ca vector in biologia moleculara.
7. bagasoza: pneumopatie determinata de inhalarea unui antigen organic in mediul industrial
(indeosebi in fabricile de hartie, compusi explozivi, panouri izolante) si in mediul rural.
8. balanita: inflamatia mucoasei glandului de la nivelul penisului. Cauze: igiena precara, fimoza, boli
venerice, diabet etc.
9. balanopostita: inflamatia concomitenta a glandului si a preputului. Balanopostita gangrenoasa si
ulcerativa este cauzata de o spirocheta. Se manifesta prin ulceratii purulente si uneori gangrena, fiind
denumita si a patra boala venerica.
10. balantidiaza: protozoar din clasa ciliatelor (infuzori), ordinul Peritriches, care, prin diferitele sale
specii, paraziteaza o serie de mamifere (maimuta, porc, sobolan) si accidental omul.
11. baleiaj: actiunea de a deplasa, uni- sau bidirectional, un sistem destinat explorarii unei suprafete
linie cu linie sau punct cu punct. Exemplu: scintigrafie cu baleiaj (cu ajutorul scintigrafului),
microscop electronic cu baleiaj, baleiaj electronic din tubul catodic etc.
12. balism: tulburare neurologica exprimata prin miscari involuntare bruste, ample si violente ale
intregului corp sau a unei jumatati din corp (hemibalism). Se asociaza miscari de proiectie, de lansare
a membrelor. Cauza: o leziune uni- sau bilaterala la nivelul nucleilor cenusii subtalamici, denumiti si
corpi Lewy.
13. balonizare: senzatie dezagreabila de umplere la nivelul stomacului sau abdomenului, asociata de
obicei, dar nu obligatoriu, cu meteorism.
14. balotare: manevra clinica prin care se percepe, la palparea cu ajutorul degetelor (sau la palparea
unui organ cu o mana, cealalta mana exercitand presiuni sacadate), senzatia de corp solid care pluteste
intr-un lichid sau de glisare a unui corp.
15. barbituric: termen generic pentru ansamblul medicamentelor hipnotice derivate din acidul
barbituric (sau maloniluree). Exista numeroase barbiturii, iar in functie de durata de actiune, ca si de
dozele terapeutice se disting: barbiturii cu actiune imediata (utilizate in anestezia pe cale
intravenoasa), barbiturii rapide (utilizate in preanestezie), barbiturii intermediare (administrate ca
hipnotice) si barbiturii lente (utilizate ca sedative).
16. bartoneloza: infectie generata de bacilul Bartonella bacilliformis. Se manifesta sub doua forme:
febra Oroya si veruci plane. Apare aproape exclusiv in Muntii Anzi din Peru, Ecuador si Columbia.
17. batmotropism: proprietatea unor structuri nervoase si musculare de a fi excitabile. Termenul este
utilizat in prezent doar cu referire la miocard.
26

18. bejel: boala determinata de o treponema inrudita cu Treponema pallidum, endemica in Orientul
Mijlociu. Se aseamana cu sifilisul, dar leziunea primara de obicei lipseste si nu exista afectare
viscerala (nici nervoasa si nici cardiovasculara). Da aceleasi reactii serologice ca si sifilisul.
19. benzolism: tulburarile determinate de intoxicatia cu benzen sau cu derivati ai acestuia.
Benzolismul este, de regula, de origine profesionala. Intoxicatia acuta se manifesta printr-un sindrom
care mimeaza starea de ebrietate, in cazurile extreme cu evolutie spre coma etilica. In intoxicatiile
cronice apar tulburari hematologice, fie consecutiv afectarii uneia dintre cele trei linii celulare
sanguine (anemie, leucopenie, purpura trombopenica), fie ansamblului celor trei linii (panmieloftizie).
Leucemiile in relatie cauzala directa cu benzolismul sunt rare.
20. berilioza: pneumopatie profesionala, pneumoconioza minerala fibrogena determinata de inhalarea
unor pulberi de beriliu (metal rar, utilizat in fabricarea tuburilor electrice fluorescente). Exista o forma
acuta, in care caz berilioza se manifesta ca o pneumopatie prin inhalare de vapori toxici, si o forma
cronica, caracterizata prin aparitia unor leziuni anatomopatologice specifice (granulomul berilic) si
posibilitatea de extensie a bolii, cu localizari extratoracice.
21. bezoar: concretiune formata in stomacul sau in intestinele unor animale (indeosebi ierbivore) si
uneori la om. In trecut, bezoarul a fost utilizat in medicina populara ca antidot si i s-au atribuit
proprietati magice si valoare de talisman. Se disting, in functie de compozitie, mai multe tipuri de
bezoar: tricobezoar (format din fire de par), tricofitobezoar (par si fibre vegetale), fitobezoar (vegetale
si hrana).
22. bibloc: perturbarea conductiei in cele doua ramuri ale fasciculului His (bloc de ramura bilateral).
Cu aspect variabil pe electrocardiograma, biblocul evolueaza frecvent spre bloc atrioventricular
complet.
23. bigeminism: grupare repetata de doua sistole (dublet), compusa dintr-o sistola normala urmata de
o extrasistola (prematura), mai slaba decat sistola care o preceda.
24. biguanida: antidiabetic de sinteza care, administrat per os, potenteaza actiunea insulinei fara a
creste secretia acesteia si, implicit, fara sa expuna la riscul de hipoglicemie. Biguanida poate
determina uneori acidoza lactica.
25. bilobectomie: exereza chirurgicala a doi lobi de la nivelul plamanului drept (superior si mediu, sau
mediu si inferior).
26. binefrectomie: ablatia celor doi rinichi, practicata in caz de leziuni renale bilaterale incurabile.
Supravietuirea este asigurata prin hemodializa cronica in asteptarea transplantului renal.
27. bisinoza: boala pulmonara profesionala cronica a aparatului respirator, probabil de natura alergica,
determinata de inhalarea pulberilor de bumbac in cursul prelucrarii industriale a acestuia.
28. bismutemie: prezenta si concentratia bismutului in sange, care in mod normal este nula. Bismutul
apare in cursul unui tratament cu acest metal, iar la o concentratie egala sau superioara de 100 mg/dl
tratamentul trebuie oprit, aparand riscul de encefalopatie.
30. bitahicardie: asocierea unei tahicardii sau tahiaritmii auriculare si a unei tahicardii ventriculare.
Se mai numeste dubla tahicardie.
31. bizou: varf al unui ac de injectie sau de punctie, care este sectionat oblic.
32. blastomicoza: termen generic pentru micozele determinate de ciuperci din genul blastomyces, de
origine tropicala. Formele cele mai frecvente sunt: blastomicoza cheloidiana, blastomicoza nordamericana (cu poarta de intrare pulmonara), blastomicoza sud-americana (caracterizata prin ulceratii
ale pielii si ale mucoaselor labiale, cu afectare ganglionara, iar in forma generalizata, cu extindere la
intreg tractusul digestiv).
33. blastoza: prezenta, in sange sau in organele hematopoietice, de celule tinere (blaste sau celule
blastice) sau transformate malign.
34. blefarita: inflamatie acuta sau cronica a marginii pleoapelor. Se deosebesc mai multe tipuri, in
functie de localizare (blefarita angulara, blefarita ciliara sau marginala) si de aspectele
anatomopatologice (blefarita neulcerativa sau seboreica, blefarita scuamoasa, blefarita scuamoasaseboreica, blefarita ulceroasa, forma a blefaritei marginale).
35. blefarofimoza: retractie mai mult sau mai putin marcata a fantei palpebrale, determinata de o
cicatrice sau in raport cu imbatranirea.
36. blefaroptoza: caderea (coborarea) pleoapei superioare, determinata de paralizia muschiului
ridicator al pleoapei superioare. Survine in leziunile nervului oculomotor comun.

27

37. blenoragie: infectie care se transmite in timpul raporturilor sexuale si care este cauzata de
gonococ. Blenoragia se manifesta la barbat prin uretrita, iar la femeie prin vaginita, cervicita si
metrita, insotite de o scurgere purulenta. Netratata, blenoragia poate deveni cronica sau, pe termen
lung, se poate complica cu afectarea diverselor viscere, ca o consecinta a difuziunii gonococului in
intreg organismul.
38. bronhoemfizem: boala fecventa a aparatului respirator caracterizata la debut printr-o bronsita sau
bronsiolita si bronhoree. Obstructia bronsiolelor antreneaza un emfizem pulmonar care se complica cu
pusee de alveolita, alterarea peretilor toracici si a diafragmului, ajungand la insificienta respiratorie
grava cu anoxie si adesea insuficienta cardiaca dreapta.
39. bronsita acuta: inflamatie bronsica ce se caracterizeaza prin congestie si edem al corionului, cu
diapedeza leucocitara, traduse prin hipersecretie de mucus, care determina o tuse productiva.
40. bronsita cronica: inflamatia cronica nespecifica a peretelui bronsic, cu alterarea structurilor
mucosecretante, manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, cu evolutie cronica de minimum trei luni
pe an, timp de minimum doi ani consecutiv (excluzand alte cazuri ca tuberculoza, bronsiectazia etc.).
In functie de formele clinico-evolutive se deosebesc: bronsita cronica simpla (multiplicarea celulelor
cu mucus din epiteliul bronsic determinand bronhoree cronica, fara tulburari de ventilatie) si bronsita
cronica obstructiva (cu stenoza inflamatorie sau fibroasa a bronsiolelor lobulare sau terminale si
reducere a ventilatiei pulmonare).
41. bruxism: obicei de a scrasni din dinti, fie ca urmare a unei malocluzii dentare, fie din cauza unei
spasmofilii idiopatice constitutionale.
42. buftalmie: distensie a globului ocular, consecinta a cresterii intraoculare, observata indeosebi in
glaucomul congenital. De aceea, termenul a fost considerat odinioara sinonim cu cel de glaucom
infantil.
43. bubonocel: varietate de hernie inghinala oblica externa, care bombeaza la nivelul orificiului extern
al canalului inghinal.
44. buckyterapie: utilizarea terapeutica a razelor X moi, emise la un voltaj mic (6-15 kV), cu lungime
de unda de 0,1-0,3 nm. Ele sunt aproape total absorbite de primii 3 mm al pielii. De aceea, sunt
utilizate in radioterapia superficiala, indeosebi in dermatologie, pentru termenul eczemei microbiene
lichenificate, nevrodermitei, psoriazisului, angiomului plan etc.
45. burbion: punctul central al unui furuncul, alcatuit din puroi si din tesut dermic necrozat, care se
elimina la deschiderea furunculului.
46. burelet: pliu sau relief rotunjite situate de-a lungul sau in jurul unei formatiuni anatomice. Mai rar,
este denumit burelet relieful tumefiat de la marginile unei plagi.
47. bursita: inflamatie a unei burse. Tipul de bursita se stabileste in raport cu bursa afectata.
48. butoniera: termen chirurgical care denumeste o incizie de dimensiuni mici efectuata la nivelul
unei structuri anatomice (peretele unei cavitati, piele etc.).
49. buza de iepure: malformatie congenitala a fetei, constituita dintr-o fanta a buzei superioare,
adesea asociata cu o fanta a maxilarului superior (buza de iepure incompleta) si a boltii palatine (buza
de iepure totala).
50. Boala Biermer: maladie caracterizata prin absenta secretiei de factor intrinsec gastric, care
antreneaza malabsorbtia vitaminei B 12. Determina anemie macrocitara cu megaloblastoza medulara,
asociata cu neutrotrombopenie cu tublburari digestive si nervoase discrete. Se considera ca la originea
manifestarilor se afla mecanisme autoimune. Administrarea intravenoasa de vitamina B 12 este urmata
de un raspuns sanguin specific (reticulocitoza).

28