CURS 3

GLOMERULONEFRITA ACUTA SI CRONICA

Nefropatiile glomerulare sunt leziuni glomerulare, de etiologie variata, avand
evolutie acuta, subacuta sau cronica. Nefropatiile glomerulare constituie cauza cea
mai frecventa a insuficientei renale cronice (50%).
Etiologie

NG infectioase: bacteriene (streptococice si nestreptococice), virale,

parazitare
NG toxice: medicamente, metale grele, solventi organici
NG alergice: intepaturi de insecte, muscatura de sarpe, medicamente, seruri,
purpura Hennoch-Schonlein
NG metabolice: diabetul zaharat
NG din boli sistemice: lupus eritematos diseminat, sclerodermia,
dermatomiozita
NG din sarcina
NG idiopatice (de cauze necunoscute) 70%
Mecanismul de producere a leziunilor
imun prin formarea complexelor Ag-Ac, care se depun pe epiteliul
membranei bazale glomerulare; este cazul glomerulonefritei
poststreptococice
neimun prin actiunea directa a factorilor toxici, metabolici sau
degenerativi asupra structurilor glomerulare.
Clinic. Indiferent de etiologie, dupa predominenta leziunilor inflamatorii sau
degenerative ale membranei bazale glomerulare (MBG), apar doua mari sindroame
clinico-biologice:
1. Sindromul nefritic (in glomerulonefrite) : hematurie, proteinurie moderata,
edeme, HTA si insuficienta renala
2. Sindromul nefrotic (in glomerulonefroza) : proteinurie intensa (peste
3,5g/24h), hipoproteinemie, edeme.
GLOMERULONEFRITELE (GN)
Sunt nefropatii inflamatorii glomerulare, caracterizate clinic prin hematurie,
proteinurie, HTA, retentie hidrosalina si azotata si scaderea filtrarii glomerulare
(oligurie).
Clasificare
dupa durata evolutiei - acute, subacute si cronice;
dupa extinderea leziunilor difuze si parcelare
dupa etiologie in streptococice si nestreptococice
GLOMERULONEFRITA DIFUZA ACUTA

POSTSTREPTOCOCICA(GNDAP)
1

Reprezinta inflamatia difuza acuta a glomerulilor renali, dupa o infectie

streptococica, evoluand cu sindrom nefritic.
Etiologia streptococica se intalneste la 80% din GNDAP. Agentul patologic cel
mai des identificat este streptococul -hemolitic de grup A.
Macroscopic, rinichii sunt mariti de volum, palizi si netezi; se produce
edematierea zonei corticale.
Simptome
Per.de debut
brusc prin febra si alterarea starii generale
insidios
printr-o complicatie cardiovasculara.
Perioada de stare - 4 sindroame:
Sindromul urinar : oligurie ( 500ml/24h), hematurie, proteinurie
moderata neselectiva, cilindri
Sindromul de retentie hidrosalina edemul este prezent de la
inceput, palid, moale, localizat la fata si gambe sau generalizat (anasarca)
Sindromul de retentie azotata datorita scaderii filtrarii glomerulare
cresc moderat ureea (20-40 mg% 60-80 mg%) si creatinina (0,8-1,2 mg
% 1,5-2 mg%)
Sindromul cardiovascular HTA, cu valori medii de 180/120 mm Hg;
HTA severa se poate complica cu edem pulmonar acut sau encefalopatie
hipertensiva.
Alte constante biologice modificate:
-testele de inflamatie nespecifice VSH , fibrinogenul si proteina C-reactiva,
complementul seric
- teste de infectie streptococica ASLO
Diagnosticul se pune pe existenta sindromului nefritic postinfectios, caracterizat
prin semne clinice (edeme, oligurie si HTA), biologice (hematurie si proteinurie) si
serologice (cresterea ASLO si scaderea complementului seric).
Evolutie
spre vindecare, 75-95% la copii si numai 5% la adulti, vindecare apreciata
dupa 3-12 luni cand dispar proteinuria, hematuria si HTA;
spre cronicizare (20%), cu trecerea GNDA in GNC ( glomerulonefrita cronica)
in mod lent sau rapid progresiv
spre deces (5%), printr-o complicatie.
Complicatii
GNDAP poate prezenta complicatii cardiovasculare (edem pulmonar acut sau
encefalopatia hipertensiva ) mai ales la debut si insuficienta renala acuta (IRA) in
cursul evolutiei.
Tratament
Repausul la pat se mentine pana la disparitia semnelor clinice si
normalizarea sindromului biologic ( in medie 3-6 saptamani). Repausul
favorizeaza reducere proteinuriei si a edemelor. Totusi pentru evitarea
complicatiilor trombotice, se recomanda mers pe jos, in ritm moderat, 2-3
zile/sapt.
Regimul dietetic consta din urmatoarele:
2

-restrictie de sodiu si apa, care favorizeaza eliminarea edemelor si previne

complicatiile cardiovasculare; deci dieta hiposodata (0,5-2 g de sare/zi, in functie de
severitatea edemelor si a HTA) , hipolipidica si hipoproteica; este preferata dieta
vegetariana, bazata pe soia si ulei de peste. Aportul de apa se va reduce sub 500
ml/zi sau in functie de nivelul diurezei.
Tratamentul etiologic antibioterapia, desi nu mai influenteaza
procesele inflamatorii glomerulare, leziunile fiind deja constituite, are
efect de sterilizare a infectiei streptococice persistente.
Tratamentul edemelor implica, in primul rand, restrictie sodata, dar se
pot asocia si diuretice in cazurile asociate cu HTA sau edem pulmonar.
GLOMERULONEFRITELE CRONICE(GNC)
Sunt nefropatii cu leziuni predominant glomerulare, evolutie prelungita si
progresiva catre insuficienta renala cronica (IRC). Constituie principala cauza a IRC
(50%) si sunt mai frecvente la barbati decat la femei (2:1).
Etiologie si clasificare
GNC primare (idiopatice), reprezinta majoritatea GNC (75%) si sunt de
etiologie neprecizata.
GNC secundare reprezinta 25% din GNC; au etiologie cunoscuta
(poststreptococica 15-20%) sau apar in cursul unor boli generale sau de
sistem ( diabet zaharat, amiloidoza, colagenoze), sarcina.
Simptome.
GNC evolueaza in trei stadii:
Stadiul latent este asimptomatic, sugerat de antecedente (GNA
poststreptococica) si confirmat de prezenta unei hematurii sau proteinurii
discrete. Intervalul intre acut si cronic al nefropatiilor glomerulare este
variabil (intre 2 si 20 de ani). Forma latenta de GNC este foarte rar
diagnosticata.
Stadiul manifest majoritatea GNC sunt diagnosticate in acest stadiu,
caracterizat prin: proteinurie permanenta, hematurie microscopica,
edeme, HTA si insuficienta renala.
Dupa predominenta unor manifestari, exista doua forme principale de GNC:
Forma hipertensiva (80%) este cea mai frecventa forma de GNC si se
traduce prin HTA, cu modificari ale fundului de ochi (FO) si
cardiovasculare si modificari urinare reduse
Forma nefrotica (20%) se manifesta prin sindrom nefrotic: edeme si
proteinurie intensa, asociat cu semne de inflamatie glomerulara:
hematurie si cilindrurie.
Stadiul terminal pe masura ce leziunile de glomeruloscleroza
avanseaza, diminua proteinuria si hematuria si se accentueaza anemia si
retentia azotata (cresc ureea si creatinina sanguina) si se trece in faza de
IRC terminala.
Tratament
3

Tratamentul igieno-dietetic consta din :

evitarea frigului, umezelii, eforturilor fizice mari si a sporturilor deoarece
produc ischemie renala si accentueaza proteinuria si hematuria
prelungirea repausului la cate 12 ore in cursul zilei, eventual schimbarea
locului de munca sau a profesiei
regimul dietetic va fi normocaloric, normoproteic (1g/kg corp/zi) si
normosodat, in GNC fara HTA si retentie azotata
in GNC cu sindrom nefrotic se recomanda regim hiperproteic (1,5 g/kg
corp/zi), iar in cele cu IR, hipoproteic
dieta hiposodata se recomanda numai in GNC cu HTA si edeme.
Tratamentul simptomatic se adreseaza:
complicatiilor cardiovasculare antihipertensive si diuretice care nu scad
fluxul sanguin renal inhibitori de enzima de conversie
pt insuficienta renala cronica hemodializa periodica si transplantul renal
SINDROMUL

NEFROTIC(SN)

Reprezinta un sindrom clinico-biologic caracterizat prin proteinurie masiva,

hipoproteinemie, hipoalbuminemie si cresterea 2-globulinelor (criterii obligatorii),
hiperlipidemie, hipercolesterolemie si edeme (neobligatorii).
Etiologie. Clasificare.
SN primar (pur) cuprinde majoritatea cazurilor (2/3 din SN), de cauza
necunoscuta si predomina la copii (80%), intalnindu-se mai rar la adulti
(20%).
SN secundar reprezinta 1/3 din SN, predomina la adulti si apare in cursul
unor afectiuni cunoscute: nefropatii glomerulare preexistente, boli
generale (DZ, amiloidoza, colagenoze), boli infectioase si parazitare,
intoxicatii cronice, reactii alergice, boli cardiovasculare.
Anatomo-patologic, rinichii sunt mariti de volum, de culoare palid-galbuie, cu
hipertrofia corticalei.
Simptome
Clinic, SN debuteaza de cele mai multe ori inaparent sau in cursul unor afectiuni
cunoscute. In perioada de stare se manifesta prin:
- edem alb, moale, progresiv, cu tendinta la anasarca, fiind singurul semn clinic
in SN primitiv
- in SN secundar se asociaza simptomele nefropatiilor sau bolilor generale
preexistente
Paraclinic
Sindromul urinar se traduce prin:
-oligurie (300 600 ml/24 ore), cu densitate urinara crescuta, de aspect
opalescent (datorita prezentei proteinelor si lipidelor)
- proteinurie masiva (peste 3,5 g/24 ore, semn obligatoriu pt diagnostic),
selectiva sau neselectiva
- sedimentul urinar normal in SN primar; in SN secundar se poate asocia
hematurie macroscopica sau leucociturie
Sindromul umoral
4

-hipoproteinemie (sub 4mg%, semn obligatoriu pt SN )

- electroforeza proteinelor: albuminelor si 2 si globulinelor
- hiperlipidemie cu colesterolului si a trigliceridelor.
Evolutie. Evolutia SN se face in pusee succesive, intretaiate de perioade de
remisie, spontane sau postterapeutice, complete sau incomplete. Prognosticul este
mai bun in SN primar la copii si rezervat in SN primar si secundar la adulti, la care
leziunile glomerulare sunt intotdeauna mai severe. Insuficienta renala organica se
instaleaza precoce in SN secundar si tardiv in SN primar.
Tratamentul
Tratamentul igieno-dietetic
- evitarea eforturilor fizice mari, frigului si bailor reci, repaus la pat 1-2 luni
in perioadele evolutive
-regimul dietetic va fi hiperproteic (1,5-2 g/kg corp/zi) si desodat cand
se asociaza HTA si edeme.
Tratamentul patogenic
Corticosteroizii cel mai utilizat este prednisonul. Este mai eficient in SN
primar si mai putin eficient (20%) in SN secundar.
Imunodepresive Azathioprina, Imuran sunt mai eficiente in SN
secundar decat in cel primar.
Tratamentul simptomatic
-tratamentul edemului regim desodat, diuretice
- tratamentul HTA
- tratamentul complicatiilor infectioase - se efectueaza cu antibiotice
nenefrotoxice (Penicilina, Ampicilina, Eritromicina).