CURS CADIOLOGIE

An. IV

VALVULOPATII
1. STENOZA MITRALA (SM)
= ingustarea orificiului mitral < 2cm2 (normal 4
cm2)
2-4 cm2 = SM larga
1-2 cm2 = SM medie
< 1 cm2 = SM stransa
Etiologia SM:
1. RAA (cel mai frecvent). In Europa de Nord si Vest a
fost eradicat, in Europa Centrala si de Est exista
cazuri inca, dar s-au diminuat cazurile de valvulopatii
determinate de RAA la varste tinere (sunt cei de
varsta medie)
2. SM congenitala (rar)
3. SM postendocardita
4. SM relativa / functionala in toate cazurile de
supraincarcare de volum a circulatiei pulmonare a AS
inseamna un flux crescut prin valva mitrala
DSA cu unt dr-stg
supraincarcare VD si a circulatiei pulmonare: DSV
(cu HT pulmonara) sau persistenta de canal atrial
2

Fiziopatologia SM: elementul principal = existenta

unui gradient de presiune AS-VS in diastola (in
momentul umplerii VS). Cu cat gradientul este mai
mare, cu atat severitatea SM . Un orificiu mai
ingustat = gradient mai mare
Consecintele gradientului de presiune si a SM:
supraincarcarea de volum a AS care se va dilata,
ce duce la:
staza si HT in venele pulmonare, capilarele
pulmonare si a. pulmonare (HT pulmonara
postcapilara)
cu timpul VD (ca sa faca fata unei presiuni
crescute) se va hipertrofia + dilata => IVD
dar umplerea VS este deficitara, deci VS este
hipotrofic sau normal
pacientii pe timp de staza pulmonara acuza
dispnee (semn de ICS ! fara IVS pt ca VS e normal
morfologic si functional) => doar insuficienta AS
Tablou clinic al SM:
simptomatologie: dispnee (principalul simptom)
in toate cele 4 stadii NYHA
I la eforturi excesiv de mari (ortostatism
prelungit)
II la eforturi mari / medii
III la eforturi mici
IV de repaus
EPA (c. m. severa forma de ICS), palpitatii,
raguseala, sughit (compresie AS dilatat pe n.
recurent / esofag)
3

 la examenul obiectiv
pacienti subdezvoltati (nu gasim obezi cu SM)
deoarece nu au umplere VS si debit suficient
sistolic in Ao => dezvoltarea musculaturii si a
sistemului osteoarticular e deficitara. Predomina
la femei
facies
mitral cianoza pometilor, paloare
periorala (dar apare in orice HT pulmonara)
auscultatie

4
fenomene
stetacustice
caracteristice:
1.
Z1 accentuat (ar trebui sa fie mai putin
accentuat decat Z2, dar e egal) produs de
inchiderea valvelor mitrale sclerozate; se
aude intre stern si apex, caracteristic
pentru SM. Apare si in hipertiroidism (sindr.
cardiace hiperkinetice), anemii, tahicardii,
boala Beri-Beri.
2.
Z2 apare dedublat prin CDM produs
de
deschiderea
valvelor
mitrale
sclerozate (dar mobile). Cand valvele sunt
imobile nu apare 1 si 2. Intre Z2 si CMD
exista un inteval. Cu cat CMD se produce mai
departe de Z2, cu atat SM e mai larga. In SM
stranse CMD se apropie de Z2 si s-ar putea sa
nu se mai auda (CDM se aude daca stenoza e
suficient de larga)
3.
uruitura diastolica se aude la apex
focar mitral. Are tonalitate joasa, se aude
cel mai bine la stetoscop cu palnie (alaturi
4

de Z3 protodiastolic). Uruitura incepe dupa

zgomotul de deschidere a valvelor
mitrale, pt ca sangele trece din atriu in
ventricul cand valvele incep sa se deschida,
valvele inchise nu au flux sanguin (nu avem
uruitura diastolica dupa Z2!!! - daca auzim un
fenomen
stetacustic
lipit
de
Z2
in
protodiastola e insuficienta aortica), in
mezodiastola
4.
suflu presistolic dat de contractie
atriala la sfarsitul diastolei care determina
o turbulenta suplimentara cand jetul trece
printr-un orificiu ingustat; lipseste in FA
Examinari paraclinice in SM:
electrocardiograma arata P mitral eventual
(dilatarea AS)
examen radiologic in 2 incidente: PA si LL
PA
o AS are 2 portiuni: butonul aortic, arcul mijlociu
si arcul inferior stang
o arcul mijlociu este bombat datorita dilatarii
AS
o pe conturul drept se vede dublu contur (ce
exterior dat de AD si cel interior dat de AS) deci
dilatarea AS e exprimata la nivel radiologic
LL se face paraesofagian => esofagul bombat
posterior de AS dilatat

 ecocardiografia cea mai sensibila investigatie

pentru SM, pune singura diagnostic arata situatia
valvelor, cordajelor si a cavitatilor VS/VD si AS/AD
in SM: valve ingrosate (radioopacitate ),
deschidere
limitata,
cordaje
ingrosate,
ratatinate, deformate
AS dilatat
VS normal cu contractilitate normala
Ecocardio ne ajuta sa precizam 2 situatii anatomice
particulare in SM ce tin de compleanta AS
exista persoane la care AS e compleant (se
dilata):
o AS dilatat
o presiunea
intraatriala

=>
pacienti
predispusi spre FA, mai putin dispusi spre ICS
exista persoane la care AS nu e compleant
(nedilatat)
o AS normal
o presiunea intraatriala , creste in venele si
capilarul pulmonar => fac edem pulmonar
acut
Prin ecocardio putem masura direct aria valvei
mitralei,
important
pentru
prognosticul
si
tratamentul SM.
cateterismul cardiac util pt a aprecia
presiunea in capilarele pulmonare si gradientul
VS capilare pulmonare . Prin catetetism nu se
abordeaza direct AS (ar trebui sa trecem prin
foramen ovale), ci se face o aproximatie. Se
6

calculeaza presiunea diastolica in capilarul

pulmonar si presiunea diastolica a VS; daca este
un gradient > 5 mm este SM
Complicatiile SM:
ICS + EPA, FA si tromboza intraatriala
(datorita dilatarii AS si stazei la nivelul AS - in
urechiusa
stanga

se
vede
cu
eco
transesofagiana, nu se vizualizeaza la ecocardio
existenta trombilor)
embolii sistemice
endocardita din SM - valva mitrala e pe locul II
la endocardite dupa cea aortica
Insuf. Cardiaca Dreapta (cu hepatomegalie)
Evolutie si pronostic SM: SM reumatismala
RAA apare la 7-12 ani iar primele manifestari ale
leziunii valvulare apare la 19 ani; la 25-28 ani apar
primele semne de ICS. Media de viata este de 45-48
ani in SM netratata
Tratament:
profilaxia endocarditei (dam antibiotic in orice
stare febrila / manevra chirurgicala) si a
reumatismului in cazul RAA
medicatie:
la cei asimptomatici NU se face tratament
medicamentos
la cei simptomatici (dispnee, fenomen de Insuf.
Atriala Stranga) => dam tratament pentru ICS:
o cardiotonice NU pentru ca functia VS e
normala; el nu are pe ce volum de sange sa
7

se contracte. Nu numai ca il dau degeaba, ba

mai mult ii fac rau (pot sa ii determin FA)
o diuretice DA, se dau doar in NYHA III si IV
- scad staza pulmonara si previn EPA. Se dau
cu precautie, pentru ca scade volemia si
volumul circulatiei pulmonare scade umplerea
VS => nu are ce sa se contracte, nu are cum
sa asigure o presiune normala in Ao (=>
insuficienta cardiaca hipodiastolica)
o vasodilatatoare - NU ele se dau normal ca
sa scadem rezistenta periferica din fata
VS, ca sa usuram munca VS si sa facem
contractia e mai eficienta. Dar eu nu am
cauza de rezistenta vasculara crescuta (nu am
HTA, etc). In plus, daca fac vasodilatatie
periferica, am stagnarea periferica a
sangelui si scade intoarcerea venoasa
spre inima dreapta => nu am presiune
suficienta in AS ca sa avem presiune de
umplere a VS. Dam vasodilatatoare doar in
EPA (nitroglicerina)
o in FA dam anticoagulante (sa prevenim
formarea de trombi), antiaritmice pentru
scaderea alurii (DIGOXIN)
Pacientii cu SM si AS dilatat primesc
anticoagulante?
Ghidurile
internationala
nu
precizeaza. Dar in AS foarte dilatat in ritm sinusal se
face eco transesofagian; daca exista trombi in
urechiusa dam anticoagulant
8

 tratamentul chirurgical este singurul eficient

in SM. Indicatii:
tinem cont de:
o riscul
de
mortalitate
4-8%
(orice
interventie pe cord, indiferent de performanta
echipei)
o gravitatea SM care ar putea determina o
mortalitate mai mare decat cea operatorie
criterii
de
indicatii
a
interventiei
chirurgicale:
o stadiul III sau IV NYHA (cand mortalitatea
> decat cea operatorie)
o SM < 1 cm2 (stransa)
o stadiul II NYHA - se opereaza doar
urmatoarele categorii:
cei care au prezentat embolii
cei care prezinta FA permanenta
cei cu insuficienta mitrala asociata
cei cu calcificari ale valvei mitrale (se
pot desprinde fragmente calcare valvulare
si se pot emboliza nu trombii formati in
AS)
cei cu activitate fizica intensa, mai ales
cei tineri
tipuri de interventie chirurgicala:
1. comisurotomia digitala pe cord inchis cea
mai veche operatie (incizie la nivelul urechiusei,
apoi se largeste cu degetul orificiul mitral); se
practica si acum in situatii critice
9

2.

3.

4.

5.

comisurotomia pe cord deschis se rup

fragmentele aderente, la vedere; mortalitate 11,5%
valvuloplastia se inlocuiesc fragmente
valvulare cu pericard sau fascie lata si se mentin
cordajele si mm papilari
proteza valvulara biologica sau metalica
care inlocuieste intreg aparatul valvular
o biologica:
av: nu necesita tratament anticoagulant
dezav: durata de viata limitata maxim 1015 ani
se recomanda la:
tineri
in dezvoltare (cordul se
dezvolta pana la 25 ani si proteza
ramane mica)
varstnici la care riscul de hemoragie
cerebrala pe anticoagulant este mare
femei tinere care doresc copii (nu
putem opri anticoagulantul in timpul
nasterii)
o metalica:
av: fac endocardite mai rar
dezav:
necesita
tratament
anticoagulant toata viata
valvuloplastie cu balon - se introduce prin
cateterism pe foramen ovale o sonda cu
balon; balonul ajunge la nivelul valvei mitrale,
se rup aderentele, se distanteaza valvele mitrale
10

si scade gradientul; nu se rezolva complet SM,

dar castigam timp. NU se poate aplica la SM
calcare, balonul nu poate dilata
2. INSUFICIENTA MITRALA (IM)
= incompetenta valvelor mitrale in sistola
Etiologie:
RAA, endocardite, IM congenitala
IM ischemica (a mm papilari post IMA)
IM posttraumatica - cu rupturi de cordaje sau
mm papilari dupa traumatisme
IM functionala in dilatarea VS (in cardiopatii
dilatative)
Fiziopatologia IM
datorita IM apare o regurgitare sistolica din VS
in AS
in IM mai mari (IV) avem regurgitare si pe
venele pulmonare

daca
VS
are
contractilitare
normala,
regurgitarea este mare. Odata ce se instaleaza IVS
si VS este mai aton, regurgitarea scade => falsa
ameliorare a IM
fata de SM apare cu timpul hipertrofia si apoi
dilatarea VS. VS face efort dublu, volumul de
regurgitare creste volumul de umplere diastolica
(trebuie sa asigure volumul de regurgitare si ejectie
in aorta).
Tablou clinic:
dispnee (ICS)
11


la
auscultatie,
fenomene
stetacustice
caracteristice IM:
1. suflu holosistolic la apex ce se propaga spre
axila (acopera Z1 care poate fi diminuat acoperit
de suflu)
2. Z3
protodiastolic mai ales odata cu
degradarea VS
Examinari paraclinice in IM:
- spre deosebire de SM unde aveam AS dilatat si P
mitral, in IM avem si dilatare si hipertrofie de VS
1. Creterea n amplitudine a undei R n
derivaiile stngi (DI, aVL, V5, V6): depolarizarea
accentuat
2. Creterea n amplitudine a undei S n
derivaiile indirecte drepte (DIII, aVF, V1, V2)
3. Complexul QRS are o durat crescut, fr
s depeasc 0,12 secunde
4. Axa electric este deviat la stnga ntre 00
i -90 (cord orizontalizat => de partea ventriculului
hipertrofiat)
5. Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetic a
amplitudinii undei R n V5 i S n V2) este crescut n
HVS > 35 mm
6. Apar modificri secundare de faz terminal
(ca la HVA): supradenivelarea segmentului ST i
inversarea undei T de acelai sens, dar de sens
invers fa de QRS (supradenivelare ST cu T inversat
fata de QRS)
12

 radiologic: bombarea arcului inferior stang din

cauza dilatarii VS (in SM era normal)
ecocardiografie cea mai importanta: in IM la
Doppler color apare un jet de regurgitare;
dilatarea VS si AS
cateterism cardiac
angiografie ventriculara (ventriculografie) substanta de contrast injectata in VS si
regurgiteaza in AS
Evolutia si pronosticul IM:
pot apare complicatiile din SM, dar apare mai
precoce IVS
la IM netratata media de viata este 52 ani
pronosticul dat de functiaVS; cand apare IVS
in 2-3 ani apare decesul (IVS prin disfunctia VS)
Tratament:
profilaxia endocarditei si reumatismului
tratamentul ICS: diuretice, vasodilatatoare,
digitala (DIGOXIN) la cei cu FA
tratamentul chirurgical. Indicatii de operatie:
cei cu simptomatologie in stadiul III, IV NYHA
se vor opera in stadiul II:
o cei care depun efort fizic intens
o cei cu cord mare cu dilatarea VS (pentru ca
VS va deveni insuficient)
o cei cu volum mare de regurgitare calculat
ecografic (> 60 ml de regurgitare)
cei cu insuficienta mitrala acuta (care
debuteaza brusc) se opereaza de urgenta
13

1. ischemica (ischemie a mm papilari)

2. postendocardita cu ruptura de cordaj /
valva: pacientii au dispnee recenta instalata
brusc, AS mic (n-a avut timp sa se dilate), suflu
intens holosistolic
o la eco: IM ischemica si postendocarditica
duc la prolabarea valvei deficitare spre atriu
(fly valve). Jetul e excentric pentru ca
cele 2 valve sunt asimetrice
risc operator scazut:
pacientii < 60 ani
stadiul II NYHA
IC recenta (instalata < 2 ani)
tipuri de interventie chirurgicala:
1.
anuloplastie daca inelul valvular e dilatat
din cauza dilatarii mm. papilar, atunci se strange
inelul.
poate cu fir continuu sau inel metalic
sectionarea unui fragment de inel si refacerea
structurii inelare
2.
valvuloplastie daca un fragment valvular e
alterat se inlocuieste doar fragmentul valvular cu
pericard
3.
proteza valvulara
rezultate postoperatorii proaste avem:
la pacientii cu endocardite
la pacientii cu dilatari din cardiomiopatii
la pacienti coronarieni
14

 la pacienti > 70 ani (mortalitate postoperatorie

cca 7%)
Secretul reusitei interventiei chirurgicale este VS
functionare buna duce la evolutie buna postoperator.
3. PROLAPSUL DE VALVA MITRALA (PVM)
= protruzarea in sistola a valvei mitrale spre
AS; PVM poate fi anterior sau posterior
in mod normal ambele valve trebuie sa fie inchise
si inchiderea lor are loc la nivelul planului mitral;
daca una din valve sau amandoua prolabeaza /
bombeaza in sistola spre AS = avem PVM
Etiologia PVM: necunoscuta; apare la 20-35 ani,
de 4 x mai frecvent la femei, mai frecvent la cele cu
hipocalcemie
si
la
persoane
cu
distonie
neurovegetativa
Morfopatologie: inlocuirea tesutului valvular
colagenic cu o structura mixomatoasa; valva
mitrala deci isi pierde structura fibroasa
colagenica, care se inlocuieste cu testut conjuctiv
lax
=> valva mitrala se balonizeaza si va bomba
catre atriu pentru ca prezinta un exces de
substanta
cordajele se alungesc si valva mitrala are aspect
de parasuta
cauza probabila: exces de hormoni adrenergici,
hipertonie simpatica
15

Incidenta PVM: 1% in patologia generala;

consideram PVM doar bombarea care depaseste
planul mitral!
Tablou clinic: sindromul se caracterizeaza prin 2
elemente stetacustice (sindromul clic suflu):
1.
clic mezosistolic
2.
suflu mezotelesistolic
deci la mijlocul sistolei se aude un clic urmat
de un suflu; zgmototele cardiace nu sunt afectate
caracterele stetacustice foarte evidente in
ortostatism (deci ridicam pacientul in picioare ca sa
auzim mai bine cordul; in general pacientul sta in
decubit dorsal sau decubit lateral stang pentru valva
mitrala); pentru ca in ortostatism clicul se
distanteaza de Z2; in decubut dorsal clicul se
apropie de Z2
Examinari paraclinice PVM:
ecocardiografie se obseva prolabarea valvei
mitrale spre AS (una sau ambele valve mitrale) si
prezenta sau absenta insuficientei mitrale
(suflu de regurgitare)
daca
una din valve prolabeaza suflul este
excentric; daca ambele valve prolabeaza, este
centrat
prezenta
insuficientei
mitrale
agraveaza
pronosticul prolapsului
Evolutie, pronostic, complicatii PVM:
evolueaza; structura conjunctiva laxa a valvelor
nu mai retrocedeaza
16

 complicatii: aritmii (supra)ventriculare, AP,

sincopa, embolii (mai ales cerebrale), ICS, moarte
subita (f rar)
pronostic: mai grav daca se asociaza clic + suflu
+ IM
Tratamentul
PVM:
se
face
control
ecocardiografic anual
profilaxia endocarditei la cei care prezinta si suflu
diagnosticat clinic si ecocardiografic
la pacienti asimptomatici:
-blocante
(PROPRANOLOL,
METOPROLOL,
NEBIVOLOL) datorita predispozitiei spre sindrom
adrenergic (hipersimpaticotonie)
substituenti de K
la pacienti simptomatici:
cu AP: nitriti
cu
IC: se trateaza IM cu vasodilatatoare,
diuretice, eventual cardiotonice
cu embolii: antiagregante si anticoagulante
tratament chirurgical: se opereaza doar la cei
cu IM importanta (indicatia o pune IM); proteza
metalica
4. STENOZA AORTICA (SA)
ingustarea orificiului aortic < 1 cm2
0,75 1 cm2 SA larga
0,50 0,75 cm2 SA medie
< 0,50 cm2 SA stransa
Etiologie:
17

 SA reumatismale
SA degenerative prin ateroscleroza aortica (la
nivelul aortei si valvelor aortice; in ateroscleroza
prima afectata este aorta abdominala, apoi
toracica si poate avansa si catre valvele aortice)
SA congenitala grefata pe bicuspidie aortica
Fiziopatologie:
elementul principal = gradientul de presiune
intre VS si Ao; cu cat este mai mare, cu atat
stenoza este mai severa; stenoza stransa
gradient mare. (Presiune in VS; presiune in Ao)
gradiente > 50 mmHg = SA severa
Consecinte:
1. prima categorie (VS):
a.
VS se hipertrofiaza pentru ca sa poata face
fata obstacolului din calea lui => HVS
o scade cavitatea VS (HVS concentrica) => se
reduce umplerea diastolica => sindrom de
IC hipodiastolica => nu este debit suficient
in aorta
b.
VS e hipertrofiat dar coronarele sunt normale
si
raman
insuficiente
=>
insuficienta
coronariana relativa cu suferinta ischemica a
miocardului
c.HVS are o limita; cand depaseste capacitatea
de hipertrofie a miofibrilelor, miocardul devine
insuficient
2. a doua categorie (arborele Ao)
18

a. volumul si presiunea in Ao scad (datorita

ejectiei intarziate si deficitare datorita SA) =>
avem ischemie relativa in tot teritoriul Ao
(ischemie
cerebrala,
coronariana
relativa,
vasculara renala)
b. apare angina pectorala deoarece:coronarele
sunt insuficiente si debitul scazut in Ao
determina debit scazut coronarian; la fel debit
scazut cerebral => hTA, puls slab
Tablou clinic al SA:
element esential de dg: suflu sistolic de ejectie
la focarul aortic
nu incepe imediat / nu acopera dupa Z1 si nu
atinge / nu acopera Z2
suflul
este localizat la focarul aortic si se
propaga spre carotide in SA valvulara
reumatismala
in SA aterosclerotica iradiere specifica spre
apex, nu spre carotide (uneori suflul se aude
numai la apex)
daca avem un suflu sistolic la apex, de unde stiu
daca este un suflu sistolic de IM sau este suflu de
SA aterosclerotica? Diagnostic diferential:
in IM suflu holosistolic cu iradiere la apex;
incepe imediat dupa Z1 si chiar acopera in IM
importante
iradierea: suflu de IM iradia spre axila, suflu de
SA nu mai iradiaza, este doar la nivelul
apexului
19

 modificari de zgomote in SA:

1.
Z2 Ao este diminuat (pentru ca valvele
se inchid de la o distanta mica)
2.
clic protosistolic de deschiderea a
valvelor aortice sugereaza faptul ca valvele
sunt sclerozate si mobile
3.
Z4 de baraj in telediastola / presistola
4.
dedublare paradoxala de Z2 in SA
foarte severe (prezenta dedublarii Z2 in expir
iar in inspir exista un singur zgomot): datorita
intarzierii ejectiei VS (pentru ca VS are un
baraj in fata si ejectia este foarte mult
prelungita din cauza barajului); intarzie Z2 Ao
=> Z2P inainte, Z2Ao dupa (in SA severa)
sau suprapuse
fac inspir si Z2P intarzie => se aude un
singur zgomot; in expir revine Z2 P si
apare dedublarea Z2! deci invers decat
normal: cand in inspir intarzie inchiderea
valvelor pulmonare, se distanteaza Z2 P
de Z2 Ao si apare dedublare de Z2
la examenul obiectiv:
hTA, convergenta (110/90)
puls tardus et parvus (intarziat si slab) din
cauza debitului sistolic redus la Ao
Anatomic, SA sunt:
1.
valvulare
2. subvalvulare
(vor fi discutate la cardiopatia
hipertrofica)
20

3.
supravalvulare
Examinari paraclinice SA:
EKG: arata HVS cu strain (fortare) => pereti
grosi
R poate fi mai amplu (dar nu obligatoriu)
subdenivelare ST cu T negativ (se mai poate
intalni si in BR, unele forme de ischemie
miocardica)
o vom vedea ca in IA, unde peretii sunt subtiri
si ventriculul dilatat, avem unde R foarte mari
iar T-ul poate sa fie pozitiv; deci in caz de
dilatatie avem unde foarte mari R
examen radiologic: uneori bombare arc
inferior stang
umbra cordului nu e dilatata pentru ca
hipertrofia se face prin micsorarea cavitatii,
nu prin dilatare
ecocardiografic:
masuram
orificiul
valvular
Ao,
vedem
structura valvelor (calcare sau nu), calculam
gradientul
transaortic,
apreciem
dimensiunile si functia VS
apreciem si functia sistolica si diastolica cel
mai mult se altereaza functia diastolica
(tulburare de relaxare a VS, nu se poate umple);
sistola cat de cat este normala prin hipertrofie,
cordul se adapteaza la baraj si functia sistolica
foarte
mult
timp
ramane
pastrata,
cu
contractilitate buna
21

 cateterism: se calculeaza precis gradientul

transvalvular aortic; obligatoriu sa se faca pentru
coronare
Evolutie, pronostic, complicatie SA:
4 simptome:
1. angina pectorala pana la deces 5 ani
2. sincopa (debit aortic scazut) pana la deces 3
ani
3. ICS pana la deces 2 ani (pacientii cu SA din
cauza hipertrofiei adaptative f suporta bine
leziunea valvulara, nu prezinta zeci de ani ICS,
sunt capabili de eforturi fizice sustinute, dar de
cand apare ICS evolutia este rapida daca nu este
operat)
4. moarte
subita se poate intalni in orice
moment al evolutiei SA, nu numai in perioada
terminala, indiferent de evolutia clinica
Tratament SA:
profilaxia reumatismului si a endocarditei
(valva Ao cea mai predispusa) si in SA
aterosclerotica la varstnici
medicamente
1.
cardiotonice NU, chiar contraindicate
(cardiotonicul creste HVS si contractilitatea,
dar eu am baraj!)
2.
diuretice NU (scade reintoarcerea spre
cord, scade volumul de umplere in AS si
scade si mai mult volumul de umplere al VS - si
22

asa aveam deficienta de umplere a VS; scad

debitul cardiac)
3.
vasodilatatoare NU fac dilatatie in
teritoriul periferic al aortei dar nu rezolva
barajul si va creste gradientul pentru ca scade
si mai mult presiunea in Ao datorita vasodilatatie
=> prabusesc TA !
4.
-blocante NU - sa relaxez VS ca sa asigur
umplerea; dar scade contractilitatea si
agravez evolutia SA
=>
singurul
tratament
este
interventia
chirurgicala. Indicatii:
SA simptomatica: angina pectorala, sincopa, IC
sau moarte subita
SA asimptomatica:
o cu orificiu aortic < 0,5 cm2 (SA stransa)
o SA cu gradient > 50 mmHg (stabilit la eco)
o cu cord mare (HVS mare) - la cei cu HVS
progresiva care evolueaza rapid de la un
examen la altul
o este esential de a opera inainte de a aparea
IVS, cat VS e tonic, chiar daca e hipertrofiat
(cand devine astenic, e tardiv)!
o pacienti
asimptomatici
dar
prezinta
dispnee de efort sa ii facem un test de
efort
mortalitatea intraoperatorie in SA:
fara ICS 5-10%
cu ICS 10-25%
23

 proceduri:
1.
comisurotomie pe cord deschis daca
valvele aortice nu sunt calcificate
2.
proteze valvulare
o biologice la tineri, varstnici, femei tinere
care doresc sa aiba copii
o mecanice la adulti, persoane care fac efort
fizic
- rezultatele postoperatorii sunt bune
- dupa operatie scade hipertrofia VS, creste
capacitatea de umplere a VS si performanta
ventriculara
- in SA aterosclerotica > 60 ani se pune
proteza biologica (10-15 ani), NU metalica
(antocoag) patologia dominanta pe plan
mondial in clinicile de ccv.
3.
valvuloplastia aortica cu balon daca
valvele nu sunt calcificate (deci in fazele
initiale ale procesului aterosclerotic) dilatare cu
balon la nivelul valvei Ao, se rup comisurile
sudate, aderentele si scade gradientul. Nu e o
rezolvare definitiva, dar se castiga ani buni cu
aceste proceduri
5. INSUFICIENTA AORTICA (IA)
= incompetenta valvei aortice urmata
regurgitare in VS
Etiologia IA
24

de

valvulare: postreumatica, postendocarditica,

posttraumatica, luetica
2. vasculare
(aortice): aortite (luetice), sindr.
Marfan, Ehler Danlos, spondilita anchilopoetica
(din cauza dilatarii aortei), anevrisme de Ao
Fiziopatologie IA:
din cauza regurgitarii mari in VS creste
volumul de umplere al VS si VS se va dilata
volum de regurgitare + volum de umplere =
volum diastolic mare => dilatarea VS; peretii
sunt subtiri
volum de ejectie crescut => TA divergenta
(200/60 mmHg)
o TAS din cauza volumului de ejectie mare
o TAD din cauza IA; e cu cat mai mica cu cat
IA este mai severa
Tablou clinic IA:
simptomatologie: IA bine suportata mult timp,
apoi apare ICS cand VS depaseste capacitatea de
dilatare
auscultatie:
1.
Z2 diminuat (ca in SA) valvele fiind
distantate / rupte / deficitare, nu se ating
2.
suflu diastolic de regurgitare protomezodiastolic ce incepe dupa Z1, imediat si
se
continua
in
mezodiastola,
uneori
in
telediastola (cu cat suflul este mai lung, cu atat
IA este mai severa)
1.

25

 suflu la focarul aortei cu iradiere spre

apex; fin, dulce aspirativ, se aude greu, dar
patognomonic
3.
in IA severe se aude fenomenul Austin
Flint: la focarul mitralei se aude uruitura
diastolica + suflu presistolic ca in SM, dar nu
avem modificari de zgomote din SM (se aude
pentru ca VM, mai ales cea anterioara e prinsa
intre 2 jeturi: de umplere dinspre AS, de
regurgitare dinspre Ao) => valva mitrala va vibra
in timpul umplerii ventriculare si in momentul
sistolei atriale
puls celer et altus (amplu, se simte foarte bine)
si TA divergenta => determina fenomene
semiologice auxiliare: pulsatii ale capului, luetei,
amigdalelor, hepatice si ale splinei puls capilar, suflu
dublu Traube Durvoisier la aa femurale, dans arterial
(se vad aa cum pulseaza amplu, se intalneste si in
ateroscleroza)
Explorari IA:
EKG HVS cu unde R ample
radiologic:
arcul inferior stang dilatat
arcul aortic bombat
arcul aortic e dilatat si pulsatil (volum de ejectie
mare); se vad pulsatiile Ao sau VS la radioscopie
ecocardio cea mai importanta explorare =
determinarea volumul de regurgitare
26

25% din cel de umplere (diastolic al VS) IA

medie
> 50 % - IA severa
cateterism: cu injectare in Ao => se observa
regurgitare
Evolutie, pronostic, complicatii IA:
IA bine suportata mult timp, pacienti
asimptomatici; de cand apare ICS, evolutia este
rapida, 2 ani
complicatii: tulburari de ritm, endocardita (risc
mare), embolii / tromboze, anevrism disecant de
aorta
Tratament IA:
profilaxia endocarditei si a reumatismului
medicamente:
vasodilatatoare de prima intentie, dar nu in
doze mari daca nu e cazul
Greseala daca pacientul are TA 180/90 se
trateaza TAS, dar e TA de adaptare in
ateroscleroza sau IA !!
daca dam vasodilatatoare si scadem tensiunea,
tot sistemul de adaptare devine deficitar si
agravam IA
nu tratam HTA din IA, care este adaptativa, ci
tratam IA in momentul in care prezinta
fenomenele de ICS sau IVS, atunci dam
vasodilatatoare!! In rest nu, lasam pacientul cu
200/60 pentru ca asta e situatia fiziologica in IVS

27

 Daca apare IC sau disfunctie VS la efort:

vasodilatatoare,
diuretice,
cardiotonice
(eventual, fiind cord mare)
tratament chirurgical: se opereaza pacientii:
cu ICS (simptomatici) si
cei care prezinta dilatari importante ale VS sau
deficienta functionala a VS
o DSVS > 55 cm (diametru sistolic al VS)
o FEVS < 45% (fractie de ejectie a VS)
o PTDVS > 15 mmHg (presiune telediastolica a
VS)
o IC < 2,5 (indice cardiac = debit cardiac /
suprafata corporala)
mortalitatea operatorie 4-10%; postoperator mor
anual 5% dintre pacienti
1. CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE
1. DEFECTUL DE SEPT ATRIAL (DSA)
cea mai frecventa cardiopatie congenitala
necianogena; pp. o comunicare la nivelul septului
interatrial
DSA ostium secundum: in zona mijlocie a
septului atrial
DSA ostium primum: in zona inferioara a
septului atrial se poate asocia frecvent cu DSV
inalt membranos => realizandu-se canal
atrioventricular comun (afectiune severa
28

pentru ca exista 3 categorii de unturi si

amestecuri de sange: interatrial, interventricular,
si de la nivelul VS la nivelul AS)
DSA tip sinus venos: in zona superioara a
septului atrial, aproape de varsarea VCS
in DSA are loc un transfer de masa sanguina si de
presiune dinspre AS spre AD, supraincarcare de
volum a AD, a VD si a circulatiei pulmonare; deci
apare o HTP prin supraincarcare de volum
Tablou clinic DSA: 2 elemente la auscultatie
1. suflu
sistolic
de
ejectie
la
focarul
pulmonarei - adica o stenoza pulmonara
relativa (debit fata de orificiul pulmonar
normal)
2. dedublare fixa / accentuare de Z2 la focarul
pulmonarei pentru ca intarzie ejectia VD
Examinari paraclinice DSA:
ecocardiografia transesofagiana = cea mai
importanta: se vede cel mai bine septul si face
diferenta DSA FOP DSA: avem un deficit la
nivelul septului
FOP (Foramen Ovale Persistent - 15% cazuri):
deficit de coarctare ale celor doua foite ale
septului atrial
prin el pot aparea embolii paradoxale
(tromboflebita profunda emboligena AD AS
prin FOP circulatia sistemica)
s-a constatat cca 65% din cazurile de AVC la
tineri
(20-40
ani)
se
datoreaza
FOP;
29

diagnosticat
doar
prin
ecocardio
transesofagiana, nu toracica, care nu poate face
diferenta intre DSA / FOP / sept normal!
la EKG: se pune in evidenta bloc minor de
ramura dreapta cu aspect RSR in V1
Complicatii DSA:
ICD, endocardita (rar)
Inversarea untului cu sindrom Eisenmenger
- la pacienti cu unt inversat si HTP foarte mari;
apare o organicizare a HTP si apare precoce
ateroscleroza patului vascular pulmonar
La pacientii hipertensivi ateroscleroza apare
foarte precoce fata de ceilalti nehipertensivi si asta o
dovedim prin ateroscleroza precoce a patului
vascular pulmonar in caz de HTP. La cei fara
HTP, ateroscleroza in arterele / arteriolele pulmonare
este o raritate. HTP mari arteriolele isi pierd
structura elastica si devin dominate de structura
fibroasa; si chiar daca s-ar face inchiderea untului si
s-ar scadea presiunea in a. pulmonara datorita
acestui spasm pulmonar periferic organizat cu
fibroza, HTP ramane in continuare crescuta si
evolueaza rapid spre deces
Tratament DSA:
chirurgical / interventional: inchiderea DSA
printr-un fragment de pericard, indiferent de
localizare
operatia are risc de mortalitate 0,5 la 1000
(similar cu cateterismul, coronarografia)
30

cand se face operatia? cand debitul

pulmonar / debitul sistemic > 1,3 (inseamna
incarcare crescuta a circulatiei pulmonare). Se va
opera inainte sa apara cianoza si inversarea
suntului pentru ca atunci operatia e depasita din
cauza HTP foarte mari
procedura interventionala: se inchide DSA
printr-un device de tip umbrela se intra cu
umbrela inchisa si dupa ce s-a ajuns la DSV se
deschide umbrela si se trage aparatul; umbrela
ramane fixata in DSA (operatia mai usoara si fara
risc, dar cost de 5-6 ori mai mare decat o
interventie chirurgicala)
FOP: NU se opereaza daca nu apar complicatii
(embolie, endocardita); se sutureaza cele 2 foite
si se mentin asa, nu se aplica alt material.
Problema se puna la pacientii care au risc de
embolie, au surse emboligene (daca face
tromboflebita sau sindrom posttrombotic) se va
opera FOP

2. DEFECTUL DE SEPT VENTRICULAR (DSV)

= comunicare interventriculara (intre VS si VD)
75% localizat la nivelul septului membranos
25% localizat la nivelul septului muscular
duce la incarcare de volum a VD, a a.
pulmonare => HTP; aparent aceeasi situatie ca in
DSA
diferente DSA - DSV:
31

 AD: in DSA era marit, in DSV este normal

AS: in DSA era normal (migrarea de sange se
facea dinspre AS spre AD), in DSV si PCA, este
marit prin supraincarcare de volum => din cauza
maririi AS apare o stenoza mitrala relativa
Tablou clinic DSV:
1. suflu holosistolic in spatiul 3-4 parasternal
stang ca si in insuficienta mitrala si
tricuspida dar care se propaga in toate
directiile, in spita de roata inclusiv in axila
dreapta (DSV este singura afectiune in care
auzim suflu holosistolic in axila dreapta pe
langa stenoza de a. axilara sau subclavie, dar
aceste sufluri sunt doar in axila, nu si la focarul
pulmonarei?); intensitate marita
2. accentuarea si dedublarea Z2 P datorita HTP
DSV mic suflu sistolic intens
DSV larg sau ventricul unic (nu exista sept)
avem suflu redus sau absent; ventricul unic nu se
poate opera pentru ca nu exista rudiment de sept si
nu ai pe ce prinde un tesut care sa il constitui ca sept
interventricular
Complicatii DSV: ICS, Sindrom Eisenmenger
(inversarea suntului), endocardita (mai frecvent),
tulburari de ritm din cauza dilatarii VS
Examinari paraclinice DSV:
EKG: ne arata

32

 HVS ( VS trebuie sa faca efort dublu sa asigure

ejectia in Ao si sa asigure debitul pendulant de
unt)
VD se va dilata datoria umplerii dinspre AD si
VS
Deci RS V1-V6 hipertrofie biventriculara
ecocardiografie: transtoracic / transesofagian se calculeaza volumul de unt si presiunea in a.
pulmonara
cateterism
Evolutia DSV:
in DSA - buna, in DSV mai putin buna, evolueaza
netratat pana la 45 ani (pt ca ventriculii sunt mai
afectati precoce)
se face tratament chirurgical se face
inchiderea DSV printr-un tesut (pericard, fascia lata);
se opereaza:
defectele musculare dupa 7-10 ani pentru ca
de obicei se inchid
cele membranoase nu se inchid; se opereaza
cand debitul pulmonar/debit sistemul > 1,3
pacientii cu HTP progresiva (sa nu ajungem la >
80 mm presiune in AP)
rezultate operatorii bune, evolutie buna
3. PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL (PCA)
comunicare intre Ao si a. pulmonara (AP) de
obicei la nivelul bifurcatiei a. pulmonare (rar
comunicare Ao si una din rr. a. pulmonare); aceasta
33

comunicare are loc distal (inferior) de emergenta

ASc stangi
comunicare Ao-AP presupune un transfer de
sange si presiune intre Ao si AP atat in sistola cat si
diastola
presiune max in sistemul Ao 140/90; normal
120/80
in AP 30 limita maxima sistolica => exista un
gradient in sistola 120-30, cat si in diastola 8030; prin urmare, atat in sistola cat si in diastola
avem un unt dinspre Ao spre AP; aceasta
explica si tabloul clinic
Tablou clinic PCA:
1.
suflu sistolo-diastolic intre Ao si AP
2.
intensitate a suflului sistolo diastolic
maxima la nivelul Z2
adica Z2P este accentuat si dedublat dar de
obicei este acoperit de suflu si nu putem
sesiza acest lucru suflul se aude cel mai
intens la focarul pulmonarei pentru ca aici se
produce turbulenta, la untul dintre Ao si AP.
In evolutie, se modifica caracterele
suflului,
incepe
sa
dispara
prima
componenta diastolica
Diagnostic diferential al suflului cu:
ruptura sinusului valsalva in cavitatile
drepte (una din complicatiile anevrismului de
Ao)
fenestratia aorto-pulmonara
34

malformatii coronariene (coronara se

deschide in cavitatile drepte) cu suflu
continuu sistolo-diastolic
Examinari paraclinice DSA:
EKG: ne arata hipertrofie biventriculara (ca si
in DSV)
ecocardiografie: transtoracica si transesofagiana
cateterismul cea mai importanta investigatie in
PCA! masoara presiunea exacta la nivelul
canalului
Complicatii PCA: HTP si ICS; endocardita de
canal + anevrism de canal (se dilata canalul
anevrismal) apoi ruptura de canal => duce la
moarte instantanee (hemoragie aortica masiva); si in
caz de endocardita poate sa apara ruptura
canalul arterial se opereaza indiferent de evolutie,
in momentul diagnosticului; este cea mai usoara
operatie de ccv fara mortalitate, prin incizie
toracica laterala, se abordeaza si se sutureaza
canalul si apoi se sectioneaza
4. COARCTATIA DE AORTA
= stenoza istmului aortic localizata de obicei
sub emergenta ASc stangi
Consecinte:
in teritoriul suprastenotic avem HTA mare si
dilatarea Ao si a tuturor ramurilor
in teritoriul substenotic avem hTA si eventual
dilatare poststenotica a Ao (apare dilatare chiar
pe presiune si volum mai reduse de sange); daca

35

intr-o
stenoza
aortica
intalnim
dilatare
poststenotica a Ao, atunci stim cu siguranta ca
stenoza este valvulara; stenozele supra sau
subvalvulare nu dau dilatare poststenotica
Tablou clinic:
suflu
sistolic
la
focarul
Ao
sau
interscapuloverterbral (la persoane cu torace
subtire), uneori si
suflu diastolic (pentru ca presiunile s-ar putea
sa nu se egaleze nici in timpul diastolei si sa fie
turbulente si in timpul diastolei)
elementul cel mai important de dg: dovedirea unei
diferente de TA intre membrul superior si cel
inferior; daca PA sistolica este mai mare cu > 20
mmHg la brat decat la picior => coarctatie de Ao
la membrul inferior presiunea este > decat la
cel superior, in mod normal (cu 10 mm Hg)
orice persoana tanara cu HTA ne gandim
la:
coarctatie de Ao !!!; se ausculta la nivelul a.
poplitee
stenoza de a. renala
teritoriul suprastenotic cu presiune mare se
dilata si exista o tendinta de circulatie colaterala
intre teritoriul supra si infrastenotic la nivelul aa.
intercostale, plexului scapular etc
Examinari paraclinice:
radiologic: cord de dimensiuni normale dar apare
semnul cifrei 3 pe butoniera Ao
36

eroziuni costale inferioare la nivelul primelor

coaste (datorita dilatarii aa. intercostale)
ecocardiografic: se calculeaza si gradientul;
incidenta suprasternala speciala !!!
cateterism: se calculeaza gradientul la nivelul
coarctatiei
Evolutie si pronostic:
pronosticul depinde de gradientul de la nivelul
stenozei de istm aortic
la gradient mare => HTP mare in teritoriul
suprastenotic si toate complicatiile HTA (AVC,
IMA)
Tratament: chirurgical
prin excizia zonei stenotice si se sutureaza in
momentul
diagnosticului
inaintea
aparitiei
complicatiilor HT
se poate face si angioplastie: dilatatia cu
balonas

2. CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

1. TETRALOGIA FALLOT
1. DSV
2. Aorta calare
3. Stenoza infundibulara de a. pulmonara
4. HVD
5. + DSA pentalogia Fallot
2 amestecuri de sange:
37

Aorta este calare pe sept deci primeste

sange oxigenat dinspre VS cat si sange venos
din a. pulmonara
DSV sangele oxigenat din VS trece in VD si
se amesteca
stenoza
infundibulara de sept in zona
tractului de ejectie a VD ejectia este
perturbata presiune crescuta la apexul VD
si presiune scazut in camera dintre sept si
valvele pulmonare (care sunt normale)
in toate stenoze arteriale: dupa orice stenoza
valvulara apare o dilatare poststenotica (nu
apare in stenoza supra sau subvalvulara); la fel si in
stenoza pulmonara, daca ar fi valvulara, a.
pulmonara ar trebui sa fie dilatata poststenotic; fiind
stenoza infundibulara, a. pulmonara nu e
dilatata poststenotic, a. pulmonara (si rr ei) e
mica, hipotrofa, nedezvoltata.
sa ne imagina sistola ventriculara, mai ales cea
dreapta. Are loc o anumita umplere, avem
hipertrofie ventriculara. Volumul de umplere al
VD trebuie sa fi ejectat in a. pulmonara. In prima
parte a sistolei are loc ejectia, pentru ca inca septul
nu este f. dilatat. Dar pe masura ce se hipertrofiaza
septul, odata cu contractia VD in mezo sau
telesistola diminua foarte mult sau se opreste
ejectia VD in a. pulmonara
Simptomatologie:

38

 cianoza generalizata (cea mai intensa cunoscuta

in medicina), degete hipocratice
subiectiv: crize de hipercianoza si sincope
Copilul mic se joaca, alearga. In momentul efortului
devine intens cianotic, apoi ameteste si cade. Din
cauza efortului are loc o contractie foarte puternica a
VD, contractia zonei infundibulare blocheaza ejectia
catre a. pulmonara => se opreste debitul in a.
pulmonara. Nefiind circulatie pulmonara / oxigen,
sufera in primul rand creierul, copilul lesina si
aparent da impresia ca moare. Este palid, daca trec
cateva minute poate prezenta chiar convulsii. Dar isi
revine spectaculos. Se relaxeaza VD, septul
hipertrofiat nu mai blocheaza a. pulmonara, incepe
sa aiba loc ejectia in a. pulmonara.
auscultatie:
Z2 la pulmonara diminuat (si dedublare)
pentru ca am debit scazut in VS, chiar daca
valvele sunt normale; este mai diminuat cu cat
este mai severa afectiunea
suflu
sistolic
de
ejectie
la
focarul
pulmonarei din cauza stenozei pulmonare
relative; suflul sistolic are intensitate maxima
in prima parte a sistolei si apoi diminua sau
chiar dispare in a doua parte a sistolei. Cu cat
avanseaza leziunea, cu atat suflul diminua. In
stenoza grava avem doar un suflu discret
Examinari paraclinice:
39

 radiologic: imagine in sabot - arcul 2 stang e

determinat de AS si a. pulmonara; dar a. pulmonara
e hipotrofica si dispare pe imaginea radiologica
EKG: semne de HVD importanta (cea mai
impresionanta)
ecocardiografie: aorta , HVD, debitul de unt
dreapta-stanga
cateterism: obligatoriu pentru depistarea altor
malformatii
Evolutie si pronostic:
apare de la nastere, se poate diagnostica si
intrafetal
gravitatea depinde de gradientul sistolic
subvalvular al VD si de circulatia pulmonara
(daca este foarte scazut si vasele hipotrofice =>
boala grava)
complicatii: tulburari de ritm, ICD, infectii
generalizate
Tratament:
chirurgical, operabil in I an, dar momentul
operatiei depinde de starea circulatiei pulmonare
operatia
consta in rezectia septului si se
inchide comunicarea aorta VD printr-un
petic de pericard
inainte se face un unt sistemico-pulmonar
canal deschis => se mentine deschis cu PG;
daca este inchis, facem noi un canal

40

 una dintre cele mai grele operatii (cea mai grea =

de transpozitie a vaselor mari, cu 60-65% mortalitate
intraoperatorie)
2. MALADIA EBSTEIN
implantare joasa a tricuspidei catre apexul
VD => se reduce cavitatea VD, dar creste cea a
AD
se va forta foramen ovale cu DSA => cianoza
Tablou clinic:
auscultatie:
dedublare
de Z1 intarzie inchiderea
tricuspidei
dedublare de Z2
suflu la focarul tricuspidei
EKG: sindrom de preexcitatie - PQ scurt, delta,
complex QRS larg
radiologic: aspect de minge de rugby cea mai
mare parte a cordului fiind data de AD
ecocardiografic: implantare joasa a tricuspidei
cateterism
Evolutia bolii Ebstein: progresiva, deces la 30-40
ani mai ales prin tulburari de ritm
Tratament: chirurgical, prin excizia tricuspidei si
reimplantare la locl potrivit; daca este cazul se
excizeaza si AD f. dilatat
ENDOCARDITELE

41

= afectiuni inflamatorii ale valvelor cardiace,

ale protezelor, ale sunturilor sau peretelui liber
endocardic
terminologie: endocardita infectioasa e
acceptat
acum
(inainte
era
endocardita
bacteriana / reumatismala)
endocardita poate fi:
acuta evolutie spre deces (netratata)in
6
saptamani
subacuta evolutie spre deces in 6 luni
nu exista endocardita cronica; odata aparuta
evolueaza spre deces obligatoriu
Etiologia endocarditei:
1. germeni / bacterii:
Gram (+): streptococul viridans, streptococul
fecalis (enterococul), pneumococul, gonococul
Gram (-): Klebsiella, Haemophilus, Salmonella
2. fungi => endocardite micotice localizate mai
ales la nivelul protezelor sau anevrismelor micotice
3. rikeii, pararikeii
4. germeni rari
Fiziopatologia endocarditei 2 grupe de
elemente care caracterizeaza endocardita:
a. substratul il reprezinta leziunea cardiologica;
exista 3 leziuni cu predispozitie la endocardita
valvulare
congenitale
proteze cardiace sau vasculare (mai ales la
pacienti cu dializa cronica care au unturi arterio42

venoase exista risc de endocardita); practic

oriunde se produce turbulenta se poate produce
endocardita
b.
substratul
il
reprezinta
rezistenta
organismului
rezistenta
scazuta => un germen banal
cantonat la nivelul structurilor cardiologice
predisponibile (valve, proteze, defecte) poate
determina inflamatii si endocardita
exista situatii - pe germeni virulenti si in
conditii de atopie / rezistenta scazuta in care
pot aparea endocardite si pe valve normale. Dar
peste 90% apar pe structuri cardio alterate
rezistenta scade in boli neoplazice, hepatice,
carente (proteice / vitaminice), IC, etilism cronic,
narcomanie, epuizari fizice / psihice excesive
endocardita poate aparea nu numai spontan la
contactul germenului cu structurile cardiace,
dar si cu ocazia unor manevre chirurgicale sau
instrumentare pe un focar septic (ex: exista un
abces dentar, se face o extractie iar germenul din
focar intra in sange, cu bacteriemie). Primul obstacol
al germenului in torentul sanguin sunt valvele
cardiace: tricuspide, pulmonara, mitrala si
aortica. Automat germenul se va cantona la nivelul
barajului / valvelor. Valvele au o particularitate: nu
sunt vascularizate, sunt alimentate cu sange si
material nutritiv dinspre mediul sanguin in interiorul
cavitatilor
cardiace;
nu
au
nevoie
sa
fie
43

vascularizate, pentru ca valvele au o structura

fibroasa. Odata cantonata la nivelul unei valve
cardiace vegetatia (ex: mitrala) apare un focar
septic valvular, care cu timpul formeaza o capsula
care nu permite accesul antibioticelor dinspre
mediul sanguin spre valva. Capsula permite in
schimb eliberarea de germeni in mediul sanguin
ce duc la embolii septice de metasteze septice
Tablou clinic:
endocarditele acute:
tabloul clinic al septicemiei, cu febra 39-40,
frison,
alterarea
starii
generale,
hepatosplenomegalie
modificari de sufluri si zgomote de la o zi la
alta: se rup valve, cordaje, tendoane
VSH foarte crescut, leucocitoza cu neutrofilie
(celule de faza acuta)
endocarditele subacute:
fenomene
de
inflamatie
vasculara
generalizata = vascularita generalizata - nu
sufera doar endocardul valvular / cardiac, ci tot
endoteliul vascular pentru ca inflamatia se
transmite la nivelul intregului arc vascular
aortic
febra discreta (subfebrilitate), astenie marcata,
(neur / psih)astenie, paloare caracteristica
(cafea cu lapte), transpiratii calde neexplicate
hipocratism digital (60%), microhemoragii (la niv.
fundului
de
ochi,
sclerelor,
subunghial,
44

mucoaselor bucala, vaginala); hemoragii masive

la niv. mucoasei sau cavitati (hemoragie
cerebrala, gastrica, hematurie)
semne ale sist. reticulo-histiocitar (SRH):
hepato-splenomegalie, adenopatie (reactie de
hiperplazie ganglionara)
aparat cardio: sufluri ce dovedesc endocardita
valvulara, modificari de zgomote de la o
saptamana la alta
reactia
miocardita
(miocardita)
+
chiar
pericardita
Examen de laborator:
- VSH , teste inflamatorii crescute (PCR,
fibrinogen, 2 globuline, globuline - proteine de
faza cronica)
- daca in endocardita acuta cresc neutrofilele este
acuta; acum avem limfocitoza este cronica
- trombocitopenie, proba garoului Rumpel Leed
pozitiva (arata fragilitate capilara)
- hematurie microscopica (nu are macro) din cauza
glomerulonefritei de focar
Ecocardio:
- vegetatie la nivelul valvei, de forme si marimi
diferite; vegetatia de obicei se rupe si determina
embolii
- abcese intramiocardice (ex: abces septal);
rupturi de valve, cordaje

45

Hemocultura = cea mai importanta examinare;

pune in evidenta germenul incriminat in etiologia
endocarditei; etape:
- se recolteaza 200-300 ml sange care e
insamantat rapid pe medii de cultura (inclusiv
pentru ciuperci, anaerobi)
- sangele se mentine si se transporta la 37 in
conditii de mediu intern biologic
- se recolteaza in perioada de ascensiune febrila,
cand este bacteriemie
- se recolteaza inainte de administrarea oricarui
antibiotic
Evolutie progresiva spre deces; vindecare 50%
cu antibiotice, recidive 50%
Complicatii:
hemoragii (din cauza vasculitei generalizate),
trombembolii (se pot forma trombi sau se pot
emboliza); emboliile prin vegetatie nu se pot preveni
cu ATB
inflamatii: artrite, pneumonii, abcese cerebrale,
meningite, glomerulo-pielonefrite, embolii osoase,
etc
anevrismele micotice periculoase, de obicei
cerebrale; se localizeaza la nivelul unui capilar pe
care il dilata anevrismal si cu timpul se ajunge la
ruptura de anevrism
Tratamentul endocarditei:

46

Profilaxia: exista 2 categorii de boli cu risc de

endocardita: bolile valvulare / congenitale si pe
proteze
risc inalt de endocardita
protezele
cardiopatii congenitale complexe cianogene
interventii chirurgicale sistemice / pulmonare
antecedente de endocardita infectioasa
risc moderat de endocardita
afectiunile valvulare dobandite
PVM cu ingrosarea valvelor si regurgitare mitrala
cardiopatii congenitale necianogene
cardiopatia hipertrofica
interventii diagnostice si terapeutice cu risc:
bronho cistoscopia; esofago - gastroscopia
biopsii prostatice
proceduri dentare
amigdalectomia
si
polipi
extirpati
(adenomectomia)
dilatarile uret(e)rale si litotritiile
orice procedura ginecologica, inclusiv examen
genital cu valve
schema de profilaxie:
Proceduri supradiafragmatice: dentare, orale,
respiratorii, esofagiene
Daca pacientul NU este alergic la Penicilina:
- AMOXICILINA 2g (la copii 50 mg/kgc) per oral cu
1 h inainte si apoi din 6 in 6 h timp de 2 zile sau
47

- AMOXICILINA sau AMPICILINA i.v. 2g cu 30 min

inainte si apoi din 6 in 6 h timp de 2 zile
Daca pacientul este alergic la Penicilina:
- CLINDAMICINA 600 mg (la copii 20 mg/kgc) per
oral cu 1 h inainte sau
- AZITROMICINA sau CLARITROMICINA 500 mg (15
mg/kgc la copii) cu 1 h inainte si apoi din 6 in 6 h
timp de 2 zile sau
- CEFALOSPORINA 2g per os inainte si apoi 1 g la
6h
Proceduri
subdiafragmatice:
genitourinare,
gastrointestinale
Daca pacientul NU este alergic la Penicilina:
- AMPICILINA sau AMOXICILINA 2 g i.v. +
GENTAMICINA 1,5 g/kgc i.v. cu 30 min inainte si la
6 h dupa
Daca pacientul este alergic la Penicilina:
- VANCOMICINA 1g (copii 20 mg/kgc) +
GENTAMICINA (doar i.v.) 1,5 mg/kgc cu 1 h
inainte, fie oral, fie i.v.
schema de tratament:
La pacienti cu endocardita pe valva nativa,
alterata, patologica: dupa antibiograma, cu
antibioticul cel mai sensibil doze de 4-8 ori mai
mari decat obisnuite, i.v. de preferat; durata
tratamentului 4-6 saptamani
endocardita cu streptococ pe valve native
sau proteze:
Daca pacientul NU este alergic la Penicilina:
48

PENICILINA G i.v. 12-20 * 1.000.000 in perfuzie

continua + GENTAMICINA 3 mg/kgc/24h in 2 doze
- la pacienti > 65 ani sau cu creatinina : se
poate asocia CEFTRIAXOL 2g/zi i.v. in 2 doze, 4
saptamani
Daca pacientul este alergic la Penicilina:
VANCOMICINA 30 mg/kgc/24h
endocardita cu stafilococ:
Daca pacientul NU este alergic la Penicilina:
OXACILINA 8-12 g/zi + GENTAMICINA 3mg/kgc
Daca pacientul este alergic la Penicilina:
VANCOMICINA 30 mg/kgc/24h + GENTAMICINA
endocardita pe proteze:
- OXACILINA 8-12 g/zi
- RIFAMPICINA 900 mg/zi
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi timp de 6-8
saptamani
endocardita cu enterococi: VANCOMICINA +
GENTAMICINA
Tratament chirurgical. Indicatii:
rupturi de valva sau cordaj
abces miocardic (insuficienta mitrala / aortica
acuta)
aparitia miocarditei
febra persistenta si bacteriemie peste 8 zile in
ciuda tratamentului cu ATB
endocardite cu microorganisme netratate cu ATB
(fungi, brucela, coxela, unele microorganisme)
vegetatii > 10 mm pe valva mitrala / aortica
49

 vegetatii care cresc in timp

vegetatii duble kissing (se face eco zilnic in
endocarditele acute)
NU se face tratament anticoagulant!
NU se face decat in ultima instanta eco
transesofagiana
NU se face stimulare cardiaca cu sonda, cateterism
(sonda transmite germenii)
CARDIOMIOPATIILE
au in comun sindromul miocardic, cu 3
categorii de simptome si semne:
1. Semne de crestere a inimii
2. Semne de ICS
3. Tulburari de ritm sau conducere
+ 2 simptome patognomonice (daca le intalnim,
avem dg sigur de sindrom miocardic)
1. Ritmul
de
galop
=
prezenta
Z3
protodiastolic (Z3 este fiziologic la tineri din
cauza tonusului miocardic ridicat si este
patologic in IC)
2. Pulsul
alternant = puls normal / puls
diminuat (si in ES apare puls diminuat, dar mai
precoce)
cardiomiopatia = cardiomiopathy este un
termen acceptat pe plan mondial = miocardiopatie
in boala coronariana, avem cardiopatie
ischemica / coronariana (nu e afectat miocardul
50

sau
afectat
secundar);
sau
cardiopatie
hipertensiva, valvulara
Etiologia cardiomiopatiilor:
80% primitive NU se cunoaste cauza
1. dilatative
2. hipertrofice
3. restrictive
20% secundare exista cauza cunoscuta
1. in miocardite (afectare inflamatorie)
2. cardiomiopatii carentiale prin tulburari
electrolitice, disproteinemii, carente vitaminice
3. cardiomiopatii in tezaurismoze (depuneri de
glicogen, lipide)
4. cardiomiopatii in boli imune: colagenoze (lupus,
sclerodermie)
5. in boli degenerative neuromusculare (afecteaza
musculatura striata si deci miocardul)
6. in boli endocrine (hiper/hipotiroidism, boala
Cushing)
1. CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE
cea mai raspandita cardiomiopatie; dilatatie
miocardica pereti subtiri, cavitate dilatata
Morfopatologie:
dilatare obligatorie VS, uneori si a VD
histologic: zone de inflamatie, zone de fibroza
interstitiala
cu
degenerarea
miofibrilelor
(alterate structural si functional, alungirea fibrelor
51

fiind o adaptare la functia cardiaca) elasticul se

deterioreaza la 2,3 ori alungire
NU se cunoaste cauza, dar se presupun 4
situatii
care
predispun
spre
cardiopatii
dilatative:
sarcina cardiopatie peri si postpartum
alcoolul cardiopatie etanolica
inflamatia unele cardiopatii dilatative au trecut
prin pusee inflamatorii de miocardita
HTA cardiopatia hipertensiva, cu hipertrofie
(care in ani de zile duce la dilatare)
Tablou clinic:
simptomatologie dominata de dispnee (100%,
semn de ICS), palpitatii (80%), angina pectorala
(10% - pentru ca masa miocardica este crescuta),
uneori sincope, moarte subita prin tulburari de
ritm cardiac (FV)
la examenul general: marirea cordului (in
special VS); nu avem semne clinice clare, ar fi soc
apexian deplasat la stanga si in jos. Ritm de galop,
suflu sistolic de insuficienta mitrala / tricuspida
functionala (dilatare de cord cu valve normale)
TA convergenta, uneori TAS scazuta sub 100
mmHg datorita debitului cardiac foarte scazut
fenomenul de ICS, ICD: staza pulmonara,
edeme, hepatomegalie si turgescenta jugularelor
Examinari paraclinice:
ecocardiografie:
1. Dilatarea VS, diametre crescute, pereti subtiri
52

2. Scaderea fractiei de ejectie (normal 6070%, este sub 50% in cardiomiopatiile dilatative,
de obicei < 35%); limita IC: DSVS>55 mm
Endocard ingrosat, cu structura neomogena.
Trombi in cavitate (din cauza contractilitatii
scazute si stazei in VS) = apare contrast spontan
la ecocardiografia transesofagiana
EKG: QRS amplu, modificari de faza terminala
radiologie: arcul inferior al VS este mult
dilatat in PA si LL
cordul are contractilitate scazuta, contractii
superficiale
cateterism - masoara:
Presiune telediastolica in VS; > 15 mmHg
inseamna IC
Rezistenta
vasculara pulmonara; daca e
crescuta => arteriole si capilare spastice,
organizate, fibroase, este afectat patul vascular
pulmonar (nu se relaxeaza) => transplant cordplaman
biopsia endomiocardica la nivelul apexului VD
cu miotom pe circulatia venoasa important pt a
evidentia un proces inflamator sau nu si pentru
transplant
Evolutie:
lent progresiva, dar dupa instalarea ICS evolutie
rapida in max 2 ani spre deces
53

 Pacientii FE < 35% - decedeaza la 1 an dupa

diagnostic
daca forma este rapid progresiva: deces prin
EPA, IC greu reductibila, tulburari de ritm
Complicatii: tulburari de ritm, trombembolii,
ICS greu reversibila sau ireversibila
Tratament:
conventional pt IC + repaus la pat prelungit dar
max12-14 h / zi (risc de tromboze, embolii
pulmonare)
regim hiposodat strict, evitarea alcoolului
medicamente:
Vasodilatatoare, IECA
sau asocierea: HIDRALAZINA + nitriti
sau IRAT sau PRAZOSIN (vd)
Diuretice
saluretice
(FUROSEMID)
+
SPIRONOLACTONA
DIGOXIN NU risc de tulburari de ritm si
supradozare cu digitala
tratament specific in cardiopatia dilatativa:
blocante CARVEDILOL (25 mg tableta, se da
2 x 12,5 sau 2 x 6,25 sau 2 x 3,125 in functie de
toleranta: TA, puls); este un paradox sa dam un
inotrop negativ in IC, dar se da pentru ca s-a
dovedit ca in patogenie exista o hipertonie
simpatica
(si
anuleaza
starea
simpatoadrenergica crescuta)
54

 AMIODARONA / CORDARONE daca apar tulburari

de ritm (200 mg tableta); singurul care nu
deprima contractilitatea cardiaca
o 600 800 mg / zi doza de incarcare
o 200 400 mg / zi doza de intretinere
transplantul cardiac sigur si eficient; se
recomanda la pacienti cu:
cardiomiopatie dilatativa cu fenomene de IC
stadiul III, IV NYHA (dispnee la eforturi f mici /
repaus) si
FE<35%, daca nu raspund la tratament
medicamentos. Dar cea mai mare parte nu
raspund
transplant cord: rezistenta vasculara normala; la
cei cu RV crescuta: transplant cord-plaman
esential este cateterismul, care calculeaza:
1. presiunea telediastolica in VS daca este
mare => risc de IC mare
2. coronarele sunt normale? da e
cardiopatie ischemica, nu cardiomiopatie
primitiva, forma dilatativa (in care coronarele
sunt afectate)
3. RV pulmonara si dinamicitatea ei
a.
cateterism cardiac administram O2
100% 30 min daca sub influenta O2, cel
mai puternic vasodilatator coronar, scade
presiunea in a. pulmonara => patul
vascular pulmonar e dinamic
55

b.
biopsia pulmonara se observa la
nivelul
arteriolelor
si
capilarelor
pulmonare daca exista fibre conjunctive care
dovedesc fibroza capilarelor pulmonare
in transplantul cardiac:
problema = donatorul; daca evem donator, este
o operatie usoara (se fac suturi vasculare: AS, Ao,
AP)
evolutie posttransplant: respingere sau nu a
organului transplantat? => se dau ciclosporine
care scad rezistenta imuna, si avem risc de
infectii banale
cel mai dificil de urmarit pacientul
transplantat, daca apar fenomene imune;
periodic se face biopsia miocardica si in functie
de rezultat se administreaza imunosupresoare
poate fi incompatibilitate intre dimensiunile
cordului vechi si cel nou (mai mic) => apare
secretie pericardica (scade in timp, nu e nevoie
sa fie evacuata)
cordul transplantat poate prezenta tulburari de
ritm sau imbraca patologia generala a
organismului in care s-a transplantat => inainte
se fac investigatii pentru a depista incarcatura
virala (hepatita, CMV)
daca exista o situatie dramatica de evolutie a
cardiomiopatiei dilatative cu IC f severa
ireversibila si nu avem cord de transplantat,
56

exista posibilitatea folosirii cordului artificial

se mentine in viata cateva zile - max 2 saptamani
dupa cateva zile de cord artificial (deci repaus
cardiac) scade cardiomiopatia dilatativa,
recuperare
Forme clinice ale cardiomiopatiei dilatative:
cardiomiopatia peripartum in ultimul
trimestru al sarcinii si primele 3-5 luni dupa nastere
etiologie necunoscuta
mai frecventa la femei > 30 ani, la a 3-a sau a 4a sarcina; incidenta 0,1 la 1000
la a 2-a sarcina tablou clinic sever (80% mor in
I an dupa nastere); contraindicata a 2-a sarcina
tablou clinic: dispnee, galop
la ecocardiografie: VS afectat, foarte rar VD;
apar frecvent embolii pulmonare / sistemice !
(frecv)
VSH , PCR , colesterol si TG
daca apare in cursul sarcinii, s-ar putea sa
evolueze favorabil dupa nastere
daca apare postpartum, evolutia e progresiva;
mortalitate 20-60% in primul an, uneori pana la
6-7 ani
vindecare 26%
tratament:
repaus
prelungit
la
pat,
antiaritmice, vasodilatatoare, diuretice
cardiomiopatia etanolica
57

 la un consum exagerat de alcool (ex: peste 10

ani de alcool zilnic, deficit de B1, cobalt; sau
consum 1 g/kgc/zi de alcool pur in cativa ani
adica 100 ml de tarie zilnic)
explicatia de ce unii fac boala si altii nu este
genetica diferenta de functie hepatica; exista o
enzima, alcoolaza, care neutralizeaza alcoolul;
nu se poate doza capacitatea alcoolului de a
secreta alcoolaza
FA de holiday pacientul bea in week-end, are
diureza puternica, elimina electroliti, face
hipoMg/K
Cardiomiopatia
dilatativa
etanolica
se
caracterizeaza prin:
dilatatii cardiace, dar nu excesive
scade FE dar nu sub 35%
tulburari electrolitice (scad Mg, K, alterarea
sintezei proteice prin scaderea ATP-azei)
fibroza interstitiala, hipertrofia microfibrilelor
afectarea vaselor mici miocardice
frecv la persoane 30-50 ani, sex masculin,
consum > 10 ani, persoane bine nutrite
predispuse spre mese copioase si chiolhanuri
bine stropite cu alcool
tulburari de ritm (FA), tulburari de conducere
tratament: vit B1 (pentru s-a constatat carenta de
tiamina)
58

2. CARDIOMIOPATIILE HIPERTROFICE
sunt de 2 categorii:
a.
obstructive
b.
neobstructive - restrictive
a.
CARDIOMIOPATIA
HIPERTROFICA
OBSTRUCTIVA (CHO)
etiologie necunoscuta, este boala primitiva, dar
totusi cu incidenta crescuta familiala
se caracterizeaza prin hipertrofia segmentara a
septului in zona subvalvulara = stenoza aortica
subvalvulara
consecinta: obstructie dinamica / sistolica a
tractului de ejectie al VS (in timpul contractiei
ventriculare si a septului)
apare un gradient de presiune in interiorul VS.
Presiunea:
creste la apex VS
scade sub valva Ao
in schimb NU exista un gradient intre zona
supra si subvalvulara aortica, de-o parte si de
alta a valvei Ao
Consecinte:
cu cat creste hipertrofia septala, cu atat creste
gradientul
obstructia cea mai importanta este in a 2-a parte
a sistolei, odata cu contractia sustinuta a VS si mai
ales a zonei hipertrofice septale. In prima parte a
59

sistolei (in protosistola) NU exista o obstructie

importanta
uneori in mezo/telesistola obstructia este
completa, dar are loc relaxarea si permite ca in
urmatoarea sistola, in protosistola sa aiba loc
ejectia catre Ao
ca si in SA valvulara problema principala este de
functie sistolica, dar este si o problema de functia
diastolica (datorita hipertrofiei importante sunt
deficientei diastolice de umplere a VS => debit
cardiac scazut)
Tablou clinic CHO:
simptome subiective: dispnee, durere
anginoasa, sincopa, moarte subita
angina pectorala se intalneste intr-un procent
de 30-40%, cu coronare normale
moartea subita are o incidenta mai mare decat
in SA valvulara, in orice etape de evolutie a CHO
auscultatie (diagnostic diferential cu SA
valvulara):
1. zgomote 1 si 2 normale (in SA valvulara
avem Z1 diminuat si clic protosistolic. In
stenoza
subvalvulara
NU
exista
clic
protosistolic pentru ca valvele sunt normale)
2. suflu sistolic de ejectie cu intensitate
maxima in protosistola si care apoi diminua in
mezotelesistola
60

Diferenta in SA aortica subvalvulara si cea

valvulara:
1. Intensitatea suflului
SA valvulara suflul era in a doua parte a sistolei.
Cu cat stenoza era mai severa, cu atat suflul era mai
intens. La o stenoza f stransa, jetul de sange crea o
turbulenta severa si suflul era intens.
SA subvalvulara este mai severa cu cat suflul este
mai diminuat; uneori se poate auzi doar un suflu
mic in protosistola si apoi este liniste auscultatorica.
De ce? Pentru ca toata perioada mezo sau telesistolei
tractul de ejectie al VS este obstruat de catre
stenoza subvalvulara.
2. Localizarea suflului
SA valvulara in spatiul II la focarul Ao
SA subvalvulara in spatiul III parasternal
3. Propagarea suflului
SA subvalvulara - suflul nu se propaga spre
vasele mari (cum se propaga sistolic in SA
valvulara).
4. TA
SA valvulara se asociaza de obicei cu insuficienta
Ao, iar atunci puls si TA nemodificate
SA subvalvulara - TA scade (pentru ca scade
debitul) si pulsul este slab
Examinari paraclinice:
EKG avem 2 tipuri de modificari:
1. unde Q ample in V3-V4 (derivatii septale) pun
probleme de diagnostic diferential cu IM sau
61

subdenivelare ST severa, T negativ, V3-V6

aspect strain
radiologic NU exista dilatare aortica
poststenotica (in SA valvulara aveam dilatare aortica
poststenotica)
ecocardiografia da reperele esentiale ale
afectiunii !
gradul hipertrofiei septale
gradientul
evidentiaza fenomenul SAM systholic
antherior
movement
a
valvei
mitrale
anterioare. Datorita unui efect Bernoulli in sistola,
valva mitrala anterioara se lipeste de sept
M mode
cateterism: masoara gradientul de presiune
intraventricular
Evolutie, complicatii:
evolutie buna; debut 20-30 ani, evolutie pana la
40-50 ani

complicatii:
angina
pectorala,
sincopa,
endocardita bacteriana (pe valva mitrala anterioara
care se lipeste de sept in sistola), tulburari de ritm
(FA), trombembolii (rar), moarte subita. Episoadele
de moarte subita trebuie cautate in familie
Tratament CHO:
NU se administreaza:
digitala (DIGOXIN) pentru ca este inotrop pozitiv,
dar contractilitatea crescuta este dezastruoasa
pentru ca creste gradientul si poate realiza
2.

62

obstructie a tractului de ejectie a VS cu moarte

subita (!! Exista 2 afectiuni in care digitala are
contraindicatie absoluta: CHO si sindromul de
preexcitatie WPW)
diuretice
(nu are rost, scade TA, scade
intoarcerea si umplerea VS, prabusesc debitul
cardiac)
nitriti (accentueaza gradientul ; ei realizeaza
venulodilatatia, scad reintoarcerea, scade debitul
cardiac)
DA se administreaza inotropice negative:

blocante; cel mai accentuat efect inotrop
negativ il are PROPRANOLOLUL (40 mg/tab, se
dau 80-12 mg/zi). Cele cardioselective nu sunt
recomandate
blocantii
canalelor de Ca: VERAPAMIL (40
mg/tab, se dau 80 mg/zi pana la 400-500 mg/zi)
sau DILTIAZEM ca inlocuitor. Daca pacientul are
bloc: nu administram nici beta blocante, nici
Verapamil, ci punem stimulator cardiac si apoi
administram aceste 2 medicamente
in tulburari de ritm: CORDARONE (incarcare
600-800 mg/zi, intretinere 200-400 mg/zi)
asociere periculoasa CORDARONE + blocante +
VERAPAMIL (toate 3 sunt bradicardizante -dromotrop
negative)
daca gradientul subvalvular > 50-80 mmHg, se
face
interventia
chirurgicala
(miotomie,
miomectomie)
63

 miotomie: se face un ic in sept => BRS major

postoperator
procedura neoperatorie obliterarea prin
cateter a a. septale (din a. descendenta
anterioara).
Se
urmareste
care
a.
septala
responsabila de irigarea primordiala a septului. Se
face coronarografie + catererism. Se oblitereaza cu
un balonas o a. septala, septul nu mai este contractil
nevascularizat. Tinem balonul umflat 30 sec si se
masoara gradientul. Daca aceste scade semnificativ,
aceasta este artera responsabila de vascularizarea
septului si trebuie obstruata (cu alcool etilic produce iritatie endoteliala si tromboza instantanee)
Dilatarea unei artere coronare = angioplastie
coronara. Aceasta este tehnica inversa
apare necroza septala inducem IM cu
reducerea in volum a septului
este riscant, apar toate complicatiile IM:
tulburari de ritm, FV, ESV
b.
CARDIOMIOPATIA
HIPERTROFICA
RESTRICTIVA (CHR)

restrictia este ventriculara, adica scade

capacitatea de compleata diastolica a VS,
devine rigid
datorita
unor
ingrosari
endoteliale
(endomiocardofibroza, endocardita fibroplastica
Loffler, cu aspect inflamator, mai ales biologic
pentru ca cresc eozinofilele)
64

 in care miocardul e infiltrat (amiloidoza,

infiltratia cu Fe in hemocromatoza, depunere de
glicogen, infiltratii neoplazice / metastazele
miocardice)
cel mai frecvent: CHR postiradiere - apar fibroze
miocardice (Cernobal, radiologi, radioterapie..)
Fiziopatologia CHR: dominata de tulburarea
relaxarii
diastolice

IC
hipodiastolica.
Contractilitatea e buna, dar ventriculul nu se poate
relaxa / umple, deci debitul e scazut prin
deficienta diastolica de umplere
Tablou clinic: dominat de ICD (VD / VS nu se pot
dilata, creste presiunea in VD / VS), cianoza,
jugulare turgescente, edeme, ortopnee, TA
scazuta, lichid pleural la examenul radiologic /
clinic
auscultatia NU e caracteristica. Poate fi normale.
E posibil: diminuarea Z1, poate sa apara un
zgomot de galop Z3 sau Z4, un suflu sistolic de
insuficienta mitrala / tricuspida functionala, dar
nu sunt constante
radiologic: cord moderat crescut, lichid pleural
EKG: necaracteristic (uneori semne de hipertrofie
ventriculara)
ecocardiografie: tulburarea functiei diastolice,
inversarea raportului E/A de Doppler. Normal
complexul, E/A devine < 1 cu E < A (normal > 1 si E
> A). E e dat umplere diastolica rapida in
protodiastola, A e dat de umplerea diastolica prin
65

contractilitate atriala. Daca ventriculul nu se poate

relaxa, nu se poate umple rapid. In protodiastola se
va umple in schimb doar prin sistola atriala. Situatia
devine dramatica cand se pierde functia atriala.
se mai pot observa infiltratii: aspect tigrat / pestrit
al miocardului, iar cavitatile sunt moderat marite.
cateterism
ventriculografie normala
in CHR apare semnul radacinii patrate deepplatou in protodiastola. Dar presiunile NU sunt
egale in toate cavitatile
Tratament cardiopatiilor restrictive:
nu exista un tratament specific
in IC: se pot administra tonicardiace si diuretice
in endocardita fibroplastica cand e fibrozat
miocardul se face decojirea endocardului (riscant,
cu risc de tromboza ulterioara)
cel mai eficient este transplantul (a doua
afectiune care impune transplant cardiac). Fara
transplant, evolutia este progresiva cu deces in 5-6
ani de la diagnosticarea bolii si 2 ani de cand apare
IC
BOLILE PERICARDICE
Clasificarea pericarditelor:
a. acute
1. uscata
2. exsudativa (tamponada cardiaca e forma
cea mai severa)

66

b. cronice
1. exsudativa
2. neconstrictiva (adeziva)
3. constrictiva
Etiologia pericarditelor: sunt infectioase si
neinfectioase
infectiile
pot fi virale, bacteriene, micotice,
parazitare
cele neinfectioase pot fi epistenocardice in
afectiuni coronariene (in IM sindrom
Dressner, postpericardiotomie orice interventie
chirurgicala care incizeaza pericarul determina o
reactie cu secretie), uremice, neoplazice, din
colagenoze, pericardite posttraumatice
dramatica = pericardita din disectia de aorta
(daca diseca sacul pericardic: tamponada
cardiaca)
1. PERICARDITELE ACUTE
a. PERICARDITA ACUTA USCATA
simptomul principal- durerea: datorita foitelor
pericardice inflamate, bine inervate. Durerea este
localizata precordial si iradiaza doar in teritoriul nn
frenici:
epigastric,
supraclavicular
sau
parasternal. Niciodata in brate, spateDurerea:
se accentueaza la apasarea toracelui fie cu
palma sau stetoscopul (pentru ca foitele se ating)
67

diminua in pozitia genupectorala (rugaciune

mahomedana) pt. ca daca exista lichid
pericardic in cantitate mica, in aceasta pozitie
lichidul pericardic se interpune intre cele 2 foite
anterioare, foitele se distanteaza si dispare
durerea
dureaza zile intregi, e constanta ziua si noaptea
(diagnostic diferential de durerea din IMA, de 812 h)
la auscultatie: frecatura pericardica strict in
aria matitatii cardiace la baza sternului !
NU se aude in afara matitatii cardiace (dg
diferential cu anumite sufluri)
se aude mai bine in expir profund, cu torace
ridicat; se poate auzi in orice faza a revolutiei
cardiace (sistola, diastola..). Nu are legatura cu
zgomotele / fazele revolutiei cardiace
Examinari paraclinice:
EKG: si in pericardita acuta uscata si exsudativa,
modificarile EKG sunt cam aceleasi (ST si T
evolueaza sincron, spre deosebire de IM)
In prima faza se poate confunda cu IM (in IM se da
anticoagulant!)
modificarile EKG sunt in toate cele 12
derivatii !. In IM doar intr-un grup de derivatii (in
celelalte se intalneste imaginea inversa)
se mai poate intalni voltaj scazut (toate
complexele diminuate, mai ales in pericardita
exsudativa)

68

 pericardita acuta uscata NU da modificari

radiologice
sau
ecocardiografice
sau
cateterism cardiac. Diagnosticul se pune pe baza
durerii, a frecaturii pericardice si a modificarilor
EKG.
Evolutie: spre vindecare, exsudatie sau simfiza
si constrictie, trece prin pericardita cronica
constrictiva / restrictiva
b. PERICARDITA ACUTA EXSUDATIVA
principalul simptom este dispneea: cu cat
lichidul este mai abundent, cu atat e mai
accentuata
NU exista durere
raguseala (compresia nn. recurenti), tuse,
sughit (compresia n. frenic
Examen obiectiv:
se poate preciza exsudatia pericardica la percutia
cordului (singura afectiune la care percutam
cordul!!)
unghiul cardiofrenic mat la percutie, semnul
ROTSCH (lim: marginea sternului, matitatea
hepatica)
auscultatie
zgomote cardiace diminuate sau absente
(pericardite f abundente)
uneori se poate auzi frecatura pericardica,
uneori suflu (daca avem inflamatie + lichid)
TA este scazuta, pulsul este tahicardic
69

 poate aparea cianoza

tamponada cardiaca forma cea mai severa de
pericardita exsudativa
Triada simptomatica a tamponadei cardiace
pentru diagnosticare in urgenta:
1. HT venoasa excesiva (jugulare turgescente
HT pe VCS, hepatomegalie HT pe VCI,
cianoza) datorita imposibilitatii VD de a se
destinde sau chiar a compresiei lichidului asupra
peretilor subtiri ai VD => cavitatea VD e redusa si
creste mult presiunea in VCS si VCI
2. Simptome si semne de debit cardiac scazut:
neavand umplere nu am nici debit sistolic, TA
este mult scazuta, tahicardie, extremitati reci,
paloare + cianoza (e posibil sa domine cianoza
daca PVC e crescuta)
3. Imobilitatea cordului la examenul radioscopic
nu se vad miscari de contractilitate a cordului
+ puls paradoxal Kussmaul (in tamponada
cardiaca): diminuarea / disparitia pulsului in
inspir
In inspir se dilata cutia toracica => scade
presiunea in interiorul cutiei toracice => apasa o
presiune mai mica asupra vv. cave => creste fluxul
pe VCS si VCI. Deci in inspir, in mod fiziologic
creste umplerea venoasa si debitul venos,
implicit prin venele cave, implicit umperea VD si
presiunea in a. pulmonara
70

In pericardita, pentru ca VD nu se poate dilata,

nu are cum sa creasca presiunea de umplere a VD si
chiar scade in inspir => in inspir diminua sau
dispare pulsul arterial.
Examinari paraclinice in pericardita exsudativa:
EKG aceleasi elemente
radiologic: cord marit in carafa cordul pare
culcat pe diafragm
dispar pulsatiile cardiace
ecocardio (!): evidentiaza lichidul pericardic, se
masoara volumul acestuia, iar in tamponada
cardiaca se poate pune in evidenta colapsul
inspirator al VD (in inspir peretele VD colabeaza,
aproape dispare cavitatea sa)
punctia pericardica, mai ales in tamponada
cardiaca:
in scop terapeutic sau diagnostic
se vede caracterul lichidului: serocitrin?
purulent?
hemoragic?
chilos
(ruptura
canalelor limfatice)?
Importanta in evaluare: daca lichidul este
hidropericard sau are caractere inflamatorii
(exsudat); ne dam seama densitate (>1018
exsudat, < 1018 hidropericard) si cantitatea
de proteine cu proba Rivalta
examen histopatologic: pentru pericardita
neoplazica
cateterism: nu ne aduce elemente in plus de
diagnostic si nu prea se practica
71

 in tamponada cardiaca se impune punctie de

necesitate, adica trebuie sa evacuam lichidul
(singurul remediu terapeutic). Cand se face punctia:
cand TA scade sub 90 mmHg sau
cand apare o tahicardie > 120 bpm sau
cand PVC > 15 mmHg
Tratamentul pericarditelor acute:
ce NU se administreaza:
anticoagulante
(o
transformam
din
serofibrinoasa in hemoragica)
cardiotonice (nu avem probleme de contractie
ci de relaxare)
diuretice (scad si mai mult intoarcerea spre VD)
nu se face emisie de sange (flebotomie)
nu se administreaza regim hiposodat
nu se administreaza ATB de la inceput pana
cand nu cunoastem etiologia
ce se administreaza in acest sindrom
hipodiastolic?
perfuzii
lichidiene
(macromoleculare

Dextran) singurul; am PVC, trebuie sa o cresc

si mai mult, ca fortand presiunea sa asigur
umplerea VD a.i. sa invinga fortele care se
exercita dinspre exterior
punctia pericardica daca e nevoie se face
drenaj pericardic continuu prin sonda care aspira
permanent lichidul pericardic timp de mai multe
zile
72

 fiind inflamatie, se poate administra AINS sau

AIS (dar nu ne grabim pana nu cunoastem
etiologia)
in tamponada cardiaca sau pericardita exsudativa
se
face:
tratament
chirurgical
(pericardiocenteza)
2. PERICARDITELE CRONICE
a. PERICARDITA CRONICA EXSUDATIVA (PCE)
se cronicizeaza daca nu se resoarbe in 3 luni de la
debut. Poate fi:
asimptomatica se lasa in pace
simptomatica pp punctia evacuatorie +
decojirea miocardului sau doar punctie
evacuatorie
b. PERICARDITA CRONICA NECONSTRICTIVA
(ADEZIVA)
presupune aderente intre pericard si
tesuturile din jur (mediastin)

simptome:
dureri
precordiale
atipice,
palpitatii
diagnosticul se pune eco sau radiografic cand
apar aderente pericardice
c. PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA (PCC)

73

 presupune aderente la nivelul sacului

pericardic + fibroza si depuneri calcare =>
constrictie cardiaca
in PCE era un echilibru de presiune intre
lichidul pericardic si VD si se putea mentine ani de
zile
in PCC apar forte de constrangere a
ventriculului si forte exterioare cardiace determina
reducerea masiva a relaxarii VD, ca in
tamponada cardiaca. Deosebire: PCC are evolutia
lent progresiva, cordul e intr-o carapace calcara
Etiologia PCC: TBC, tumori, colagenoze, dupa
pericardita benigna idiopatica cu evolutie spre
constrictie
Tablou clinic PCC: PCC are 3 simptome majore,
dar extracardiace:
1. hepatomegalie (staza VCI)
2. ascita (staza VCI + vena porta)
3. jugulare turgescente (staza VCS)
1 + 3 apar mai diminuat (1) si in tamponada
cardiaca, 2 nu avea timp sa se constituie
+ se mai descrie clic pericardic (mai ales
protodiastolic) + tulburari de ritm
EKG: voltajul este scazut, pot aparea modificari ale
undelor T in anumite derivatii, dar nu sunt
caracteristice
radio: esential! Apar umbre calcare pe imaginea
cardiaca, mai ales din profil (apar impregnari
calcare)
74

 ecocardio: nu ne ajuta foarte mult. Calciul nu se

distinge bine la eco => mai scapa diagnosticul de
PCC
cateterism: deep platou, semnul radacinii
patrate in toate cavitatile si presiunile diastolice sunt
egale in toate cavitatile (deep apare in protodiastola)
tratament PCC este chirurgical (numai) pentru
ca evolueaza invariabil spre deces cu fenomene de
insuficienta cardiaca hipodiastolica (deficit de
umplere a VD). Tratamentul chirurgical este dificil,
greu, operatie cca 10 ore, foarte minutioasa (uneori
cu microscopul). Pe pericardul anterior se poate face
decojire pericardica, dar pe portiunea diafragmatica
a VD nu (deoarece cordul nu poate fi luxat). Pe
masura ce avanseaza operatia cordul incepe sa se
expansioneze, creste debitul sistolic (normal) in aorta
INSUFICIENTA CARDIACA
este patologia globala ce reprezinta evolutia finala
a tuturor afectiunilor cardiace
= sindrom care presupune incompetenta
cordului de a asigura debitul bataie
ICS deficienta de a asigura debitul sistemic in
aorta
ICD deficienta de a asigura debitul
pulmonarei
1. Presarcina in afectiunile ce cresc
intoarcerea venoasa spre cord si ingreuneaza
functia
cardiaca:
hipervolemii,
sunturi,
75

insuficienta aortice / pulmonarea / tricuspidiena /

mitrale, sindroame cardiace hiperkinetice
2. Postsarcina presupune ca exista un
obstacol in fata cordului: stenoza aortica,
coarctatia de aorta, stenoza pulmonara sau HTA
esentiala sau pulmonara (creste RVP sistemice si
in aorta)
3. Pompa tot ce altereaza miocardul primar
(miocardiopatii, miocardite)
4. Alterarea
sincronismului
contractiei
cardiace (atrioventriculare) tulburari de ritm
(BAV, BR, FA, tahi / bradicardii)
1. INSUFICIENTA CARDIACA STANGA (ICS)
principalul simptom este dispneea, care este de 5
tipuri:
1. Dispneea de efort stadializata in 4 stadii
NYHA
cum diferentiem dispneea cardiaca vs alte
tipuri de dispnee de efort (de exemplu din
afectiuni respiratorii restrictive)? dispneea cardiaca
are 2 caracteristici:
a. se insoteste de fatigabilitate musculara (cordul
nu poate asigura debitul circulator la nivel muscular.
In afectiunea respiratorie e asigurat debitul, doar
oxigenarea este necorespunzatoare)
b. are caracter progresiv de la o luna la alta,
niciodata nu regreseaza. Dispneea respiratorie e
stationara.
76

2. Dispneea paroxistica nocturna = astm

cardiac:
debut de obicei in a doua parte a noptii si obliga
pacientul la trezire + ortopnee (sta pe marginea
patului sau se pune la masa pe scaun). Cedeaza
dupa cca 15 minute
dispnee de tip inspirator (astmul bronsic
debuteaza in I parte a noptii, dar nu cedeaza in 10
minute, dureaza ore, zile)
3. Dispneea de repaus cu ortopnee
pacientul are nevoie de 2 perne, torace ridicat la
45 (pozitie semiverticala)
se vede in timp ce vorbeste sau face anumite
acte fiziologice (se spala, mananca, defecheaza)
4. Dispneea periodica de tip Cheyne Stokes
se intalneste in afectiunile cardiace severe sau
neurologice care afecteaza centrii bulbo-pontini
(ischemii, tumori, inflamatii) sau dupa AVC.
Respiratii ample / apnee / apoi iar se reia ciclul
5. Edemul pulmonar acut
este o tahipnee inspiratorie pacientul are
frecventa respiratiei crescuta de tip inspirator
astmul bronsic bradipnee expiratorie
(expirul e prelungir mult fata de expir din
cauza bronhospasmului)
pacientii prezinta ortopnee (stand deasupra
mesei - presupune folosirea musculaturii auxiliare
sau in pat cu toracele ridicat) + se insoteste de
cianoza si de obicei transpiratii reci
77

 tuse (in prima faza) si expectoratii tipice cu

sputa aerata, rozata, f fluida, uneori f abundenta,
spumata
la auscultatie: se aud raluri subcrepitante la
inceput la ambele baze toracice si care
ascensioneaza si cu timpul cuprind campurile
pulmonare mijlocii sau inferioare
Cand presiunea la nivelul capilarului pulmonar
= presiunea diastolica a VS = 32 mmHg
IC incepe de la presiunea telediastolica in VS
> 15 mmHg (32 e deci mare)
presiunea crescuta la nivelul capilarului
pulmonar determina extravazarea apei in
interstitiu + electroliti, nu globule si proteine
prin bariera endoteliala. Creste presiunea in
lichidul interstitial si va determina un transsudat
din interstitiu in alveola, care se vor umple de
lichid. La inceput sunt invadate alveolele de la
baze (din cauza fortei gravitationale), apoi
cuprind alveolele campurilor mijlocii. In acest
moment lichidul ajunge sa treaca in bronhiole
respiratorii bronhii mici bronhii mari si
se exteriorizeaza sub forma de expectoratie
In EPA:
a. se aud RALURI SUBCREPITANTE, de staza,
buloase, mucoase, fine (se aud la nivelul
alveolelor / bronhiolelor)
deci la auscultatia plamanului in EPA avem 3
elemente :
78

 raluri subcrepitante (in pneumonii crepitante)

se aud si in inspir si in expir
se aud la ambele baze (in pneumonii sunt
afectate celelalte campuri, nu bazele)
se aud simetric (in bronhopneumonii la una din
baze, sunt in focare, apar la persoane tarate)
expectoratia in EPA: apoase, in valuri, spre
deosebire de astm unde este mucoasa, f aderenta
b. semne de staza pulmonara in ICS - raluri
subcrepitante la baza (in bronsita de staza
expectoratie celule ruginii)
c. hidrotoracele stang
- in cavitatea pleurala
exista un lichid sarac in proteine, neinflamatoriu
(daca ar fi inflamatoriu s-ar numi pleurezie stanga).
Punctie Rivalta.
d. Ritmul de galop stang - in aria de auscultatie a
VS (focar de Ao sau mitrala)
e. La ecocardio- scade FE a VS < 50% (normal FE
= 60-70%)
f. Cresterea presiunii telediastolice a VS peste
15 mmHg
2. INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA (ICD)
1. Hepatomegalie si hepatalgie de staza
staza pe VCI venele suprahepatice ficatul
se dilata (capsula Gleasson) si e dureros. Apoi
durerea dispare
2. Jugulare turgescente la obezi nu putem
vedea jugularele, ci venele de la baza limbii
79

3. Cianoza generalizata
4. Semne de staza portala balonari,
meteorism, flatulenta, ascita in fazele finale
5. Semne de staza cerebrala somnolenta
diurna si insomnii nocturne, in final (pre)coma
hipercapnica
6. Semne de staza renala nicturie, oligurie, in
final proteinurii si microhematurie
7. Edeme cu cianoza, consistenta mai dura,
sunt simetrice, declive (culcat sacrale)
edemele cardiace sunt precedate sau insotite de
staza hepatica ! Nu poate sa existe staza
periferica fara sa existe staza hepatica, nu pot
exista edeme fara hepatomegalie, pentru ca
primul organ care se decompenseaza in staza VCI
este ficatul. Dar daca coexista si edeme si
hepatomegalie, de unde stiu ca este ICD?
avem si jugulare turgescente
nu
se
insoteste
niciodata
de
splenomegalie (e doar in doar cancer, chist
hidatic hepatic)
8. Hidrotorace drept
9. Ritm de galop drept
10. Scade FE a VD sub 40%
11. Creste presiunea telediastolica a VD
peste 8 mmHg
3. INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA =
GLOBALA
80

 hepatomegalie, edeme (ICD) + raluri de staza

pumonara (ICS)
Evolutie si pronostic IC: depinde de natura bolii
care a determinat IC, factori favorizanti si
precipitanti, tratament
exista 3 stadii ale IC: usoara, medie si severa;
se descrie si IC ireversibila
decesul in final prin tulburari de ritm sau
complicatii. Pronostic rezervat, deces in 3-4 ani de
la edeme
Complicatiile IC: insuficiente valvulare functionale
(mitrale sau tricuspidiene), aritmii,
tromboze si
embolii (de staza), tulburari trofice cutanate,
tulburari
disproteinemice
si
carentiale,
hidroelectrolitice; infectii
Tratamentul IC
1. Repaus la pat 10-14 h / zi si apoi o activitate
moderata cu evitarea eforturilor si a stresului
psihic
2. Regim alimentar hiposodat - apa se leaga
de sare, proteine si glucide
Na la un pacient cardiac: 3,5 g de Na / zi. Sa nu
consume alimente excesiv de sarate, ape minerale
cu sare, nu are voie sa puna sare suplimentara in
mancare
apa: nu facem restrictie lichidiana ca face
hemoconcentratie, tromboze. Pacientul sa consume
apa in functie de senzatia de satietate. Fara exces de
proteine si glucide
81

3. Tratament medicamentos
pompa - sa cresc contractilitatea dau
cardiotonice
sa scad presarcina dau diuretice
sa scad postsarcina dau vasodilatatoare -
RVP, PA si cordul se contracta cu obstacol in fata
a. Cardiotonice
DIGOXIN - inotropismul (contractilitatea); 2
indicatii majore: EPA si FA cu IC + cardiomiopatii
dilatative
Tablete:
o incarcare 7 zile: 1-3 3 x 2
4-7 2 x 2
o intretinere
2x1
Fiole:
o incarcare 7 zile: 1-3 3 x 1
4-7 2 x 1
o intretinere
1x1
efecte
secundare: bradicardie, tulburari de
conducere si ritm
supradozare: bradicardie, ESV, tahicardie atriala
cu bloc si semne de hipopotasemie, ST in barcuta
si U ampla (mustata lui Salvador Dali) + greturi,
varsaturi, xantoxie (vedere colorata in galben)
supradozarea
presupune intreruperea si
administrarea de K, iar pentru aritmii XILINA
sau FENITOINA. Digoxinul este si dializabil
b. Diuretice
82

 pe presarcina, elimina apa in exces, care duce la

scadera intoarcerii venoase spre cord
SALURETICELE (FUROSEMID) cele mai
importante tab 40 mg sau fiole 20 mg. se
administreaza in tratament:
o continuu (1 tab / zi, maxim 2, sau 1 fiola / zi)
o discontinuu (1 tab la 2-3 zile)
avantajele: puternic, actioneaza la nivelul tubilor
contorti sau a ansei Henle, elimina Na
dezavantaje: elimina si K => trebuie facuta
substitutie de K
la tratament cronic cu Furosemid trebuie sa
existe natremie in limite normale Na > 135 mg/dl
HIDROCLORTIAZIDE (NEFRIX) mai slab ca
Furosemidul, necesita suplimentare de K
determina dislipidemie + tulburari sanguine:
neutropenie, leucocitoza
NU se da asociat cu Furosemid

DIURETICE
CARE
ECONOMISESC
K
(SPIRONOLACTONA, EPLERENONA)
sunt antagonisti ai aldosteronului, diuretice
slabe
au avantajul ca elimina Na, apa, dar retin K
se asociaza cu saluretice pentru ca le
potenteaza efectul si nu mai trebuie substituit K
in cantitate asa de mare
FE < 35%, IC stadiul III, IV NYHA se
suplimenteaza cu saluretice
83

 SPIRONOLACTONA, EPLERENONA 25 mg 1 data

/zi, se poate da pana la 50 mg
incepem tratamentul cu un singur diuretic
contraindicatii:
o hiperK > 5 mmol/l
o insuficienta renala cu creatinina > 2,5 mg/dl
o nu in caz de asociere cu IECA sau IRAT
efecte secundare: agravarea functiei renale,
hiperK si ginecomastie (dureroasa)
c. Vasodilatatoare (in IC si HTA): IECA
indicatii: IC st III, IV sau cu FE 40%
NU dam IECA in hipoTA si cu hipovolemie
(deshidratare, anemie)
contraindicatii IECA: pacientul a avut edem
angioneurotic, stenoza renala sau aortica severa,
hiperpotasemie, insuficienta renala cu creatinina
> 2,5
urmarim creatinina si K
o CAPTOPRIL 3 x 6,25 mg/zi pana la 50 100
mg/zi
o ENALAPRIL 2 x 2,5 mg/zi pana la 20 mg/zi
o LIZINOPRIL 1 x 2,5 mg/zi pana la 20-35
mg/zi
o RANIPRIL 1 sau 2 x 2,5 mg/zi pana la 20
mg/zi
o TRANDALOPRIL 1 x 0,5 mg/zi pana la 4
mg/zi
84

ef. secundare: agravarea fct. renale, hiperK,

hipoTA, tuse (impune oprirea medicamentului),
impotenta sexuala
d. Vasodilatatoare: IRAT (Sartani)
VD cu actiune arteriolara, scad postsarcina
scazand RVP
indicatie (ca si IECA) in IC cls III, IV cu FE < 40%
si sunt considerate alternative in cazul in care IECA
nu dau rezultate in ciuda dozelor adecvate sau IECA
au efecte secundare (mai ales tusea)
fata de IECA, IRAT nu determina tusea, ci
insuficienta renala si hiperpotasemie, care sunt
contraindicatii
CANDESARTAN 4-8 mg o data / zi pana la 32 mg
VALSARTAN 2 x 40 mg / zi pana la 2 x 160 mg /
zi
LOSARTAN 50 mg o data / zi pana la 100 mg o
data / zi (cel mai vechi)
efecte secundare: impotenta sexuala (ca IECA)
e.
Asociere
HIDRALAZINA
+
IZOSORBIT
DINITRAT

HIDRALAZINA = vasodilatator arteriolar;

IZOSORBIT DINITRAT (nitrit) = venulodilatator
HIDRALAZINA 37,5 mg o data pe zi
IZOSORBIT DINITRAT 20 mg x 3
efecte secundare: hTA simptomatica (cu ameteli,
cefalee, greturi, varsaturi) sau roseata tegumentelor,
artralgii, febra, pleurezie, pericardita

85

 fac vasodilatatie cu scaderea postsarcinii dar si

a presarcinii
se recomanda asocierea daca pacientii au
intoleranta la IRAT sau IECA
contraindicatii: hTA simtomatica, LED / fenomene
lupice la HIDRALAZINA, insuficienta renala severa
ce ne facem daca pacientul are insuficienta
renala si are nevoie de vasodilatatoare? Poate
fi folosit:
PRAZOSIN VD arteriolar in doze de 1-12 mg / zi
sau
MINOXIDIL VD arteriolar 2-5 mg / zi. Dar
determina hipertricoza si ajuta la cresterea
parului.
f. -blocante
suprinzator ca se folosesc in IC pentru ca sunt
inotrop negative, dar o categorie de blocante pot
fi cardioselective cu inotropism negativ scazut,
iar unele au anumite efecte vasodilatatoare
periferice. Rolul blocantelor in IC (ca in
cardiomiopatia dilatativa) blocheaza hipertonia
simpatica raspunzatoare de agravarea IC
se indica la pacienti cu FE 40%, cu simptome
moderate de IC in clasa II, III sau la pacienti
asipmtomatici dupa IM
contraindicatii absolute astmul bronsic si
blocuri AV, boala de nod sinusal sau bradicardie
sinusala
86


contraindicatii
relative

arteriopatii
periferice si DZ (creste glicemia de la blocante)
METOPROLOL (cardioselectiv) in doze de 12,5
25 mg o data pe zi si se poate creste la 150 mg o
data pe zi
CARVEDILOL (25 mg tableta) 2 x 3,125 mg, 2 x
6,25 mg pana la 25-50 mg de doua ori / zi
BISOPROLOL 1,25 mg o data / zi pana la 10
mg o data /zi
NEBIVOLOL 1,25 mg o data / zi si se poate
creste la 10 mg o data / zi
principala problema a blocantelor este
impotenta sexuala (mai putin NEBIVOLOL-ul)
trebuie urmarit tratamentul, poate agrava IC
g. Aminele simpatomimetice
se utilizeaza in IC severa / grava, stadiile III, IV
DOPAMINA stimuleaza receptorii (creste
inotropismul), stimuleaza receptorii (creste
rezistenta vasculara periferica) si stimuleaza
receptorii dopaminergici => vasodilatatie
renala si splanhnica
o se utilizeaza in IC cu hTA sau soc
o dar daca TAS < 70 mmHg !!! in soc cu
tensiune prabusita nu se poate folosi
dopamina, ci noradrenalina => crestem TA
cu noradrenalina la 70-80 mmHg si apoi
continuam cu dopamina
o in doze mici stimuleaza functia renala
87

o in doze mari poate determina insuficienta

renala
o scade perfuzia pulmonara (nu se poate
administra in HT pulmonara cu rezistenta
vasculara crescuta pentru ca face VC in
teritoriul pulmonar si creste tensiunea in a.
pulmonara!)
o poate determina aritmii este stimulent
simpatic / simpatoadrenergic
o doza 1-10 g / kgc / min!!!
DOBUTAMINA stimuleaza receptorii (creste
inotropismul), stimuleaza foarte usor receptorii
si NU actioneaza pe receptorii dopaminergici
=> se poate administra si in HT pulmonara
(pentru ca nu scade perfuzia vasculara
pulmonara) si in cazuri de afectare renala
pentru ca nu diminua perfuzia si debitul renal
o nu creste TA foarte mult ca si dopamina,
deci nu se poate administra in hTA
o dezavantaj: creste frecventa cardiaca si
creste
excitabilitatea
miocardica
(determinand aritmii)
o doza 1-10 g / kgc /min!!!
ADRENALINA - stimuleaza receptorii (creste
inotropismul), stimuleaza foarte usor receptorii

o principala
actiune:
creste
frecventa
cardiaca
88

o poate creste TA (dar nu foarte mult) si

creste debitul cardiac
o principala indicatie = oprirea cardiaca,
bradicardiile severe simptomatice, BAV,
starile de anafilaxie
o in hTA datorata socului anafilactic se da
adrenalina
o o fiola de 1 mg se administreaza in caz de
oprire
cardiaca
i.v.,
intratecal
sau
intracardiac (spatiul ic IV, perpendicular pe
stern, la 4 cm sub suprafata toracelui)
LEVOSIMENDAN
(tot inotrop pozitiv) care
sensibilizeaza miofibrilele miocardice la Ca si
cresc contractilitatea
deci dopamina, dobutamina si adrenalina se
administreaza in cazuri de IC severa, cu debit
cardiac scazut sau epuizarea capacitatii de
contractie a miocardului. Dopamina are avantajul
ca ne creste TA, se da in IC cu hipoTA sau in toate
cazurile de soc cu conditia ca TA > 70 mmHg
(dobutamina are efect inotrop pozitiv ca si dopamina
dar nu creste foarte mult TA si nu se da in soc). In
schimb dobutamina are avantajul ca spre deosebire
de dopamina se poate administra si in cazuri de
hipertensiune pulmonara pentru ca face
vasodilatatie in teritoriul pulmonar, dar face si
vasodilatatie in teritoriu renal si poate fi
administrata in cazuri de afectiuni renale.
89

h. pe langa tratamentul medicamentos, se mai

poate face:
in IC cu blocuri de ram => resincronizare sau
defibrilator cardiac implantabil
alte optiuni: tratament chirurgical, bypass
(revascularizare miocardica) sau reconstructie
ventriculara in IMA
ultima indicatie in IC transplantul cardiac
TRATAMENTUL Edemului Pulmonar Acut !
urgenta, trebuie intervenit rapid, iar in primul rand
trebuie recunoscut; in 15-30 min pacientul poate
muri
pacientul se pune ortostatic (toracele ridicat
ridicam spatarul patului)
se administreaza:
1. oxigen pe masca
2. sedative
puternice

MORFINA
sau
MIALGIN 1 fiola i.v. sau i.m. ca sa deprimam
centrii respiratori care din cauza hipoxiei
determina tahipnee (pacientul nu are durere)
3. DIGOXIN 1 fiola i.v. se repeta peste 30 min
4. FUROSEMID 2 fiole i.v. si se repeta la 20 min
pana pornim diureza si scade invadarea cu lichid
a alveolelor
5. NITROGLICERINA perfuzii (are efect
venulodilatator; facand venulodilatatie periferica
scadem intoarcerea sangelui spre cord si vom
scadea presiunea in a. pulmonara si in capilarul
pulmonar. Cand tensiunea > 32 mmHg in a.
90

pulmonara se declanseaza EPA, cu orice pret

trebuie sa scadem presiunea in teritoriul venos)
6. MIOFILIN 1 f. i.v. pt. ca din cauza infltratiei
interstitiale apare compresie bronsica si este
perturbata ventilatia
7. EMISIA DE SANGE mai ales daca nu
dispunem de nitroglicerina
8. GAROURI amplasarea de garouri la radacina
membrelor, se pun alternativ la 3 membre si unul
se lasa perfuzat (2 maini si radacina unui picior,
iar dupa 15 min se rotesc)
garoul face compresie a segmentului venos
permitand circulatia arteriala
garoul se pune astfel incat pacientul sa aiba
puls, sa aiba circulatie arteriala, in schimb vom
face compresie pe sistemul venos
impiedica reintoarcerea sangelui venos din
membru (permite afluxul sangelui arterial spre
membru si opreste intoarcerea sangelui venos),
In felul acesta oprim sau diminuam intoarcerea
sangelui venos spre venele cave AD VD
circulatia pulmonara
in ultimul timp nu se mai folosesc garourile,
pentru ca nitroglicerina are acelasi efect ca si
garoul, numai ca in anumite situatii nu
putem administra nitroglicerina. Daca
pacientul este in hipoTA sau soc - nu putem
administra nitroglicerina, folosim garou
91

CARDIOPATIA ISCHEMICA (CI)

nomenclatura anglosaxona face diferenta:
cardiopatia
coronariana coronary heart
desease (cand avem leziuni coronariene
evidente) vs
cardiopatie
ischemica
ischemic
heart
desease (daca nu avem leziuni coronariene si
pacientul prezinta ischemie miocardica fara
afectare coronariana)
Clasificare CI veche:
dureroasa
nedureroasa
Clasificare CI actuala:
1. Moarte
subita in 75-80% din cazuri se
datoreaza CI
2. Angina pectorala stabila
3. Angina pectorala instabila
4. Infarctul miocardic
5. Cardiopatia ischemica manifestata fara durere,
prin tulburari de ritm sau prin insuficienta
cardiaca
dureroase: formele 2-3-4, nedureroase forma 5
1. ANGINA PECTORALA DE EFORT STABILA
cea mai tipica / frecventa forma de cardiopatie
ischemica
este un simptom sau un sindrom (durerea
insotita de examinari paraclinice - EKG) sau o boala
92

(avand drept cauza ateroscleroza, de exemplu. Boala

se numeste angina pectorala)
etiologia (cauza) AP:
ateroscleroza coronariana (in 80% din cazuri
de AP)
exista
si cazuri neaterosclerotice: AP in
malformatii coronariene (congenitale sau
dobandite),
AP
in
coronarite
(inflamatii
coronariene in contextul unor aortite ex: aortita
luetica), AP in cardiopatii valvulare (SA, SM), in
anemii severe, AP in caz de trombembolism
pulmonar, AP in afectare coronariana din boli
de
colagen
(periarteita
nodoasa,
LES),
trombangeita
obliteranta
localizata
coronarian,
embolii
/
traumatisme
coronariene
tablou clinic. Caracterele AP:
1. localizare: tipica precordiala (pacientul
arata cu palma durerea, nu cu degetul pentru ca
e pe un teritoriu mai extins precordial) sau poate
fi localizata in orice teritoriu deasupra
diafragmului. Poate fi localizata in brate, spate,
gat, uneori cot, mandibula (la efort de
masticatie), dinti, ambii umeri. Exceptional de rar
subdiafragmatic
2. iradiere: tipic umarul stang, bratul stang,
regiunea ulnara ultimele 2 degete (mic si inelar)
stangi. Atipic poate iradia in orice teritoriu
supradiafragmatic, sau exceptional de rar in
93

membrul inferior (in AP asociata cu anevrism de

aorta si dilatare de aorta descendenta)
3. conditii de aparitie a durerii: efort, frig,
emotii, postprandial
o efort mecanismul: in efort are loc furt
vascular in teritoriul muscular (simpaticul
face constrictie, cu 3 exceptii unde face
vasodilatatie coronare, creier, vasele din
muschi!). Efectul vasodilatator in timpul
efortului e multi mai mic pe coronare (le
mentine perfuzate si deschise) decat in aa.
musculare striate
o frig (vasoconstrictie generalizata mai ales la
nivelul
tegumentelor
si
oarecare
VC
coronariana)
o emotii (hipertonie simpatica)
o postprandial
(furt din cauza digestiei la
nivelul aa. splanhnice). AP postprandiala
care apare la repaus este AP de efort!!
Pentru ca mecanismul este acelasi cu cel al
efortului: furt coronarian
o alte cauze mai rare care pot declansa
crize de AP:
tahicardii nelegate de efort (doar efort
miocardic, pentru ca scade diastola in
timpul tahicardiilor si miocardul este
vascularizat
preponderent
in
timpul
diastolei)
fumat (efect vasocontrictor al nicotinei)
94

crize de hipoglicemie (scade substratul

metabolic al miocardului si apare AP). Este
mult mai periculoasa pentru coronare
hipoglicemia
decat
hiperglicemia.
Preferam la pacientii diabetici sa ii tinem
la un nivel putin mai crescut al glicemiei
ca sa nu cumva sa intre in crize de
hipoglicemie pentru ca pot declansa AP
sau IMA
acte fiziologice
defecatie
din cauza efortului
muscular izometric cu furt muscular
sexual din cauza efortului fizic si
psihic => moarte subita, IM in timpul
actului sexual
4. durata: 3-5 min, max 15 min. Daca dureaza <
1 min, nu sunt dureri anginoase, ci dureri
fulgurante
5. caracterul durerii: de constrictie (ca o
gheara) sau de apasare, sau pacientii au si un
caracter afectiv (senzatie de anxietate, neliniste,
senzatie de moarte) sau durere intensa (e
durere constanta in platou, nu oscilanta)
6. conditii de intrerupere a durerii:
o angina de efort inceteaza la repaus
(pacientii merg pe strada si se opresc brusc)
o cedeaza la nitroglicerina sublingual
(absorbtie rapida suntand circulatia enterala

95

care dureaza 2 h) in 90 sec din momentul

plasarii tabletei sublingual
nu e AP - daca durerea dispare mai
repede sau mai tarziu de 90 sec
(punem pacientul sa cronometreze; de
obicei nu se epuizeaza tableta sublingual
cand
durerea
dispare.
Tableta
se
epuizeaza in 5 min)
daca durerea nu dispare - este AP
agravata sau este IM !
7. caractere negative (cand nu e AP):
o daca e durere fulguranta (intensa, dureaza
cateva secunde) - e nevralgie intercostala
o daca e pulsatila - e anevrism disecant de
aorta
o daca
se
accentueaza
la
palparea
toracelui e suferinta de perete toracic:
nevralgie
intercostala,
inflamatie
sternocondrala,
sindrom
Tietze,
pericardita uscata (dar era durere de ore)
o e influentata de miscarile respiratorii - e
suferinta pulmonara sau toracica, fie
nevralgie intercostala
o daca
este
influentata
de
miscarile
corpului sau coloanei dorsale - e
spondiloza cu iradiere anterioara
o daca se accentueaza la deglutitie este
durere esofagiana. Durerea esofagiana este
datorata spasmului esofagian cedeaza la
96

nitroglicerina !!! pentru ca si esofagul contine

musculatura neteda ca si coronarele. Orice
musculatura
neteda
din
organism
se
relaxeaza la nitroglicerina. Singurul element
care
diagnosticheaza
suferinta
esofagiana este tulburarea de deglutitie
a pacientului.
examinari paraclinice in AP:
EKG poate prezenta modificari in conditii de
repaus, poate prezenta modificari doar la efort
sau poate sa nu prezinte modificari nici in
repaus, nici in efort. Modificari patognomonice
pentru AP = segmentul ST:
o Subdenivelare ST orizontala
o Subdenivelare ST descendenta
o Supradenivelare ST
Teste de efort: in timpul efortului apar AP si
modificari EKG
Alte teste de provocare:
o Testul la DIPIRIDAMOL (vasodilatator care
detemina furt vascular ca si efortul)
o Testul la FOSFOBION (ATP) face
bradicardie si prin bradicardie face furt
coronarian. Este testul cel mai specific
pentru AP microvasculara
o Testul la dobutamina test de stres
miocardic, creste contractilitatea miocardica
si determina conditiile favorabile de aparitie a
AP
97

 Inregistrare HOLTER de 24 h monitorizeaza

modificarile ST (sub/supradenivelare). Constatam
cu surprindere ca pacientul a avut episoade
dureroase si nedureroase de modificari ST. Cerem
pacientului sa-si noteze orele la care a aparut
durerea
Determinari radioizotopice scintigrafia
miocardica (cu talin, tecnetiu) se pune in
evidenta perfuzia miocardica izotopica si se
fac teste de provoare si se constata zone in
care apar tulburari de perfuzie miocardica
Metoda
de
apreciere
a
leziunilor
coronariene: angioRMN sau angioCT =
metoda neinvaziva si se poate evidentia
arborele coronarian; sugereaza cam ce tip de
leziuni
ar
fi
dar
nu
are
acuratetea
coronarografiei (se poate administra substanta
de contrast in perfuzie venoasa si aparatul poate
sa reconstruiasca imaginea coronariana). Totusi
nu sunt de foarte mare finete, nu se fac
angioplastii dupa imaginea CT, este orientativa.
Pana la urma ajunge la coronarografie.
Cea mai importanta investigatie in AP este
CORONAROGRAFIA
=
goldstandard
in
cardiopatia ischemica!! dar e invaziva: se
introduce substanta de contrast pe a. femurala /
a. brahiala Ao coronare (sunt sonde pe a.
coronara stanga si dreapta si se face injectare de
substanta de contrast)
98

o evidentiaza situatia patului coronarian si

leziunile coronariene responsabile de AP
a. coronara stanga (ACS) are trunchiul ACS si
apoi se ramifica in 2 artere:
o a. circumflexa (AC) are a. obtuza
marginala
o a. descendenta anterioara (ADA) are
ramuri septale, a. diagonala
a. coronara dreapta (ACD) are o a. acuta
marginala (AAM), da ramuri infundibulare,
ramuri pentru nodul sinusal si apoi se bifurca la
periferie asigurand:
o a. descendenta posterioara (ADP)
ADA (a. interventriculara anterioara) asigura
vascularizatia a 50% din miocard => leziunea
de ADA scoate din functiune 50% din miocard. De
obicei vascularizeaza si apexul. E principala
artera a VS. Leziunile trunchiului si si mai grave
si duc la pierderi de cca 70%, dar de obicei sunt
IM letale
ACD 30%
A. circumflexa 20%
coronarografia evidentiaza:
o natura leziunilor coronariene, in special
placile aterosclerotice si modificari la nivelul
placilor (hiperplazie, eroziuni, ulceratii, rupturi
de placa)
o mecanismul producerii AP (prin ischemie,
disectie, tromboza)
99

o gradul leziunilor coronariene

stenozele < 50% nu au echivalent clinic (nu
prezinta AP)
o 50-75% apare angina de efort
o 75-90% apare angina instabila
o < 95% sunt considerate ocluzii si sunt
caracteristice pentru IMA
!!! nu gradul leziunii coronariene determina
prognosticul
si
gravitatea
AP,
ci
simptomatologia !! De ce? Coronarografia arata
si circulatia colaterala daca se dezvolta o AP
in timp, paralel cu ea apare o circulatia venoasa
colaterala
o la varstnici ateroscleroza evolueaza in
timp, se dezvolta pat vascular colateral si
leziunile coronariene sunt mai bine tolerate
o la tineri nu e timp de dezvoltare a patului
vascular colateral si AP e mai grava (a aparut
repede si brutal)
coronarografia mai evidentiaza leziunile mici si
multiple, lungimea si profunzimea leziunilor
coronariene
Coronarografia poate fi completata cu o
investigatie
IVUS
(Intravascular
Ultrasonography) eco intracoronariana arata
lumenul coronarian si profunzimea placii
aterogene in intima / medie. Este bine sa se
faca IVUS inainte de arterioplastie si dupa
Explorari de laborator in AP:
100

 AP de efort enzimele miocardice NU sunt

crescute (sunt normale), poate creste doar PCR
daca exista inflamatie la nivelul placii coronariene.
PCR arata inflamatia, dar nu precizeaza unde, poate
fi oriunde in organism. Dar daca nu exista alte cauze
de inflamatie, nu sunt inflamatii la nivel dentar,
orofaringian, urogenital atunci este probabil ca
inflamatiile sunt la nivel coronarin. Iar inflamatiile
arata
o
evolutie
rapida
a
placii
de
ateroscleroza spre IM
2. ANGINA PECTORALA INSTABILA
Exista 4 tipuri de angina pectorala instabila:
1.
AP de efort agravata (progresiva)
durerea apare la eforturi tot mai mici sau nu
mai
raspunde
la
dozele
initiale
de
nitroglicerina, necesita doze tot mai mari de
nitroglicerina (2-3 tablete)
2.
AP de repaus
apare in conditii de repaus, nu postprandial sau in
conditii de tahicardie / hipoglicemie, fara a fi o cauza
declansata
de obicei dureaza 15-20 min, max 30 min si
cedeaza la nitroglicerina (la o tableta sau mai
multe, nu este regula)
3.
AP de novo
= prima durere anginoasa a pacientului sau primele
dureri intr-un interval mai mic de 30 zile din
momentul examinarii (deci angina debutata
101

recent, sub o luna; o durere sau mai multe). Daca

prima durere a aparut > 30 zile, nu e AP de novo). In
70% din cazuri AP de novo evolueaza spre IM.
Daca a scapat de prima luna sansele sunt sa
evolueza bine
4.
Varianta anginei = angina Prinzmetal
= AP vasospastica. Daca in AP de repaus si efort
mecanismul e aterosclerotic, in angina Prinzmetal e
spasm coronarian
debut in repaus mai ales noaptea in somn
dureaza maxim 20 min
pe EKG prezinta supradenivelare de segment
ST corespunzator unei a. coronare mari. Nu
face spasm la periferia coronarei ci la originea ei
(sau in zona proximala)
prezinta aritmii (mai ales ventriculare)
evolueaza spre IM care se va localiza tot in
zona coronarei responsabile de spasm.
Dupa instalarea IM pacientii nu mai prezinta
AP. Angina aterosclerotica poate prezenta angina
si dupa instalarea IM
e testata prin teste de vasospasm: testul presor
la rece, testul de hiperpnee (5 min respiratii
ample si profunde) si testul la ERGONOVINA
(ERGOMET) care face spasm uterin si coronarian
si poate induce AP
Examinari paraclinice in AP instabila si IM
enzimele miocardice:
102

 mioglobina debuteaza la 3-4 h si varful

maxim e atins la 10-15 h
troponina creste la 3-4 h si varful maxim e
atins la 8 h
CPKMB specifica pentru AP instabila:
debuteaza la 3-5 h, varful maxim e atins la 1224 h
CPK total debuteaza la 6-8 h, varful maxim e
atins la 24 h
SGOT debuteaza la 8-12 h, varful maxim e
atins la 18-36 h
LDH debuteaza la 24 h, varful maxim e atins la
2-3 zile
pentru AP instabila enzimele cresc, dar nu
depasesc dublul valorilor normale
Exista 2 forme clinice care nu apartin AP
instabila:
AP
microvasculara
=
sindromul
X
coronarian
o cazuri care prezinta AP la care testul de
efort
e
pozitiv,
inclusiv
testul
la
dipiridamol
/
dobutamina
/
ATP
(fosfobion), dar coronarele sunt normale
o se refera la traiectul intracoronarian al
miocardului
ischemia miocardica silentioasa

103

o boala care nu prezinta angina, ci

modificari EKG, teste de efort pozitive si
coronarografia pozitiva
o leziunea coronariana e minora (< 50%)
o in DZ (nu prezinta AP, chiar IM este fara
dureri)
Pronosticul AP
AP stabila
mortalitate anuala 1,4% la pacientii la care TA
este normala si EKG normal in afara crizei
mortalitatea creste la:
7,5% daca pacientul este hipertensiv netratat
8,4% daca EKG e modificat bazat (ST)
12% daca pacientul este hipertensiv + EKG
patologic
prognosticul depinde de localizare:
trunchiul principal al ACS rezervat
originea aa. principale sever
tricoronarian
+
cu
circulatie
colaterala
nedezvoltata + IVS sever
studiile clinice au indicat 6 criterii de
pronostic:
1. prezenta unor comorbiditati cardiologice
2. DZ
3. anamneza scurta (AP debutata recent)
4. accentuarea severitatii simptomelor
5. disfunctia VS
6. modificari EKG in repaus
104

AP instabila
mortalitate anuala 30% prin IMA
mortalitatea creste daca: EKG este modificat
in repaus => de aceea AP instabila e considerata
urgenta medicala
complicatii: IM, moarte subita in 10% din cazuri
(prin episod supraacut de IM sau tulburari de ritm).
Tulburarile de ritm apar deseori datorita
ischemiei miocardului => de aceea AP instabila
presupune internare de urgenta
diagnostic diferential: cu AP de repaus si AP
postprandiala (de efort nu este instabila)
Tratamentul AP
Principii generale
prevenirea IM sau a mortii subite si
imbunatatirea pronosticului IM sau a mortii subite
Tratament nefarmacologic
trebuie facuta educatia sanitara a pacientului si
apartinatorilor sa semnalizeze cand durerea > 20
min, pentru ca poate dezvolta IM (sa sune la SMURD)
folosirea nitroglicerinei sa nu se teama de ea,
sa ia la fiecare criza pentru ca are rol in prevenirea
IM (face vasodilatatie coronariana si stim cand
cedeaza la nitroglicerina; daca NU cedeaza, este
agravarea AP sau IM)
sau nitroderm in AP stabila, acopera 24 h

105

 oprirea fumatului pentru ca poate declansa AP

sau IMA; apoi s-a constatat ca dupa 2 ani de la
renuntare pacientii revin la acelasi risc ca nefumatorii
regim hipocaloric, mediteranean
alcool consum moderat (scad reflexele si
perceptia durerii, coordonarea)
activitatea fizica este incurajata, pana la limita
aparitiei AP; mers pe jos in conditii meteo stabile
omega 3 ofera protectie impotriva dezvoltarii
aterosclerozei
se trateaza DZ si HTA sub 130/80 la
coronarieni, desi normal 140/90 - e mai periculoasa
hipo decat hiperglicemia !
activitatea sexuala cu prudenta, se plaseaza
nitroderm profilactic
nu se asociaza VIAGRA cu nitriti (poate fi
mortala) si nu are voie sa ia nitroglicerina in criza
sfatuim sa ia NIFEDIPINA sublingual, daca face
criza in timpul actului sexual si e pe VIAGRA
Tratament AP stabila
Pentru ameliorarea simptomelor: adica pentru
rarirea crizelor de AP si prevenirea IM
1. NITRITI NITROGLICERINA sublingual /
transdermal. Produse retard:
o IZOSORBIT DINITRAT / MONONITRAT 2 x 20
mg pana la 2 x 60 mg => 30% din pacienti
prezinta cefalee (30% din pacienti nu il
suporta)
106

o PENTAERITRIL TETRANITRAT (PENTALONG sau

NITROPECTOR) 2 x 50 mg pana la 3 x 50 mg
=> dar au actiune coronarodilatatoare mai
redusa
2. blocante scad contractilitatea si scad
consumul de O2 si TA
nu au actiune directa pe coronare, ba chiar efect
coronaroconstrictor
o METOPROLOL 2 x 50 mg
o NEBIVOLOL 10 mg / zi
o CARVEDILOL 2 x 3,25 mg pana la 2 x 12,5 mg
Nu se administreaza in astm bronsic, arteriopatii
periferice si DZ, bradicardii si blocuri importante,
hTA
3. Antagonisti de Ca fac vasodilatatie
coronariana, vasodilatatie sistemica (scad
TA), inotrop (-) (scad consumul de oxigen)
constituie o alternativa la blocante sau se
administreaza impreuna:
o NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA
o VERAPAMIL mai putin indicat, scade AV si
contractilitatea
o DILTIAZEM

este
util,
are
efect
coronarodilatator direct
4. NICORANDIL deschide canalele de potasiu
5. IVABRADINA scade AV
6. TRIMETAZIDINA (PREDUCTAL) eficienta
discutabila in AP, nu e admisa in UE
Tratament pentru imbunatatirea pronosticului:
107

1. Antitrombotice: ASPIRINA 75-100 mg sau

CLOPIDOGREL (PLAVIX) 75 mg, o data /zi = 1
tableta
doar in sindrom coronarian acut (AP instabila
sau IM) se asociaza ASPIRINA + PLAVIX
CLOPIDOGREL se da doar la cei care nu
tolereaza ASPIRINA
la cei cu antecedente de hemoragie gastrica
se da ASPIRINA (nu PLAVIX) + inhibitor de pompa
de protoni
la cei cu ulcer activ se da PLAVIX
2. Hipolipemiante scad cu 30% riscurile
complicatiilor
aterosclerotice

in
placa
inflamatorie
se
administreaza
pe
baza
valorilor
colesterolului
daca am placa aterosclerotica dovedita prin PCR
dau pentru stabilizarea placii
altfel NU pentru ca au efecte secundare:
disfunctie hepatica cu hepatocitoliza sau distrofii
musculare (durere musculara la mers), scaderea
brutala a colesterolului poate duce la disfunctii
hormonale / sexuale
o SIMVASTATINA 20 40 mg, PRAVASTATINA,
ATORVASTATIN 10 mg
3. IECA indicate in AP cu HTA sau IC
o RANIPRIL,
PERINDOPRIL

scad
riscul
mortalitatii si la pacientii fara IC
108

Angioplastia:
dilatarea a. coronare cu ajutorul unei sonde
cu balonas; presiunea in balonas este de 16 atm
La peste 20 atm => ruptura de coronare
fragmentele de placa sunt minuscule se
embolizeaza distal => tromboaspiratie
daca avem placa + tromb => trombul poate
emboliza, poate sa se dezvolte si sa realizeze
tromboza; se da antiagregant / anticoagulant
riscul si complicatiile angioplastiei:
mortalitate 0,3-1% in timpul procedurii
o mortalitatea creste in AP stabila la 1,4% si
in AP instabila la 30%
moarte subita
disectie coronariana coronara se dilata, placa
se faramiteaza, dar coronara se poate rupe, ceea
ce determina avansare proximala sau distala =>
duce la obstructie coronariana (IM prin
hematom)
o disectia coronariana poate fi oprita prin stent
se plaseaza impreuna cu balonasul de
dilatatie
o dezavantaj: este un corp strain si cu timpul
se va endoteliza, reprezinta o conditie de
formare a trombilor
o pentru a nu se produce tromboza, se da
antiagregant a la long (ASPIRINA sau
CLOPIDOGREL)
109

o exista
stenturi
dotate
cu
substanta
farmacoactiva
By pass aorto-coronarian:
se foloseste in cazurile in care angioplastia nu
este posibila sau nu se poate realiza:
stenoze de trunchi principal
> sau = 3 leziuni coronariene se pot tromboza
toate 3 si moare
2 leziuni coronariene din care una este ADA
indicatii: cand sunt afectate cele 3 coronare si
pacientul are ICS
se ia autogrefa (ex: vena safena); se plaseaza
distal de leziune si vena este conectata cu aorta
nu se poate face daca stenoza este foarte
stransa pentru ca nu este gradient si apare
tromboza by-pass-ului
a. mamara interna dureaza 15-20 ani, vena 10-15
ani
Tratament AP instabila
este o urgenta medicala, trebuie internare in
serviciu cu posibilitate de coronarografie
1. NITRITI oral sau nitroglicerina injectabila /
perfuzie
2. Anticoagulante
HEPARINA fractionata /
nefractionata apoi tratament cu TROMBOSTOP
(dicumarinice orale)
3. Antiagregant PLAVIX sau ASPIRINA (pentru ca
se ajunge la angioplastie); 8 tablete de PLAVIX
110

-blocante cu exceptia AP Prinzmetal

(declanseaza spasm coronarian)
5. In AP Prinzmetal dam nitriti si blocanti de
Ca
Tratament
farmacologic
AP
microvasculara (sindrom X coronarian)
nu este instabila, se trateaza cu nitriti, blocante, Ca blocante si se corecteaza factorii de
risc (dislipidemia)
4.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

= obstructia coronarei cu durere prelungita
(>95% leziune coronariana / stenoza)
Etiologie IM:
90-95% - aterocleroza coronariana
cazuri fara ateroscleroza coronariana:
IM in cardiopatii valvulare (cu HVS mare sau
embolii de coronariene)
IM la tineri
IM in coronarite infectioase sau in boli de
sistem (LES, periartrita nodoasa)
IM in anemii severe (hemoragii), pusee
hipertensive,
dupa
socuri
anafilactice,
electrocutari, intoxicatii cu CO, nasteri
laborioase
IM in anevrism disecant de aorta
IM in socuri (hTA): anafilactic, infectios

daca
exista
fragmente
de
tromb
=>
trombaspiratie
111

Tablou clinic IM:

dominat de durere precordiala cu urmatoarele
caracteristici:
localizare si iradiere ca la AP
conditii de debut: AP la efort si IMA in
repaus
o 70% noaptea in repaus / somn
o rar IMA apare in timpul efortului
o dupa o zi de efort, stress, stare emotiva
puternica
durata > 30 min, de obicei 8-12 h, nu zile (daca
dureaza zile, este pericardita)
durerea este constanta, in platou
o intensitate mare, poate prezenta soc
o exista si dureri de intensitate moderata
o se insoteste de stare de anxietate, iminenta
mortii
conditii de intrerupere nu cedeaza la
nitroglicerina, ci doar la morfina
caractere negative: ca la AP (accentuare la
apasare, miscarile toracelui)
durerea poate lipsi in 10% din cazuri
moartea subita poate interveni in 10% din cazuri
prezenta semnelor si simptomelor de soc sau
echivalent (scade TA sub 80 mmHg)
TA scade brusc
dispnee, tahicardie, extremitati reci, transpiratii
reci
112

 paloare, cianoza buzelor, agitatie psiho-motorie

in contrast cu starea din AP (cand pacientul e
linistit, imobilizat)
in IMA pacientul este agitat => dam sedative
uneori TA se prabuseste => soc real
alte semne:
febra moderata
galop la auscultatie
fracatura pericardica
diminuarea zgomotelor cardiace (din cauza
contractiei)
fenomene nervoase: agitatie, lipotimii, pierderi
tranzitorii de constienta, delir
simptome digestive: greturi, varsaturi
sughit, raguseala (afectare n. frenic)
astenie
Examene de laborator IM:
enzime: dublul valorilor normale - niciuna nu
apare mai repede de 2-3 h
leucocitoza, cresterea glicemiei
cresterea VSH (doar peste 24 h) si se mentine
crescut atata vreme cat este o necroza cu caracter
inflamator
VSH este indicator de cicatrizare
hipercoagulabilitate sanguina
cresc ureea si creatinina cu insuficienta renala
tranzitorie
EKG:
113

 in prima ora unda T ascutita, simetrica, ampla

in prima zi unda in dom cu ST supradenivelar
care cuprinde si unda T
in prima luna ST izoelectric, T negativ se
adanceste
dupa prima luna (1,5 luni) unda Q
ADA:
V1-V4 => IMA antero-septal
V1-V6 => IMA anterior extins
ACD:
DII, DIII, AVF => IMA inferior
ACX: DI, AVL, V5, V6 => IMA lateral
daca nu avem nicio modificare pe imaginea
directa, dar apare doar imagine in oglinda - este IM
posterior localizat (de obicei nu punem electrod in
spate)
situatia cicatrizarii: unda Pardee persista > 6
saptamani a la long => imagine inghetata =>
sugereaza aparitia unui anevrism ventricular =>
perete ventricular subtire, tesut cicatriceal cu
miscare paradoxala
Ecocardiografie:
de preferat sa se faca in faza acuta; evidentiaza
akinezia sau diskinezia in zona necrozata
singura deficienta nu poate preciza vechimea
Coronarografia:
evidentiaza ocluzia de a. coronara (produsa de
tromb, aterom, spasm) sau stenoza + spasm
114

 spasmul cedeaza si se poate reperfuza

(administram nitroglicerina in perfuzie)
arata si starea patului vascular colateral
Angiografie / ventriculografie - se poate face sa
se vada contractilitatea, dar nu este neaparat
recomandat
poate evidentia complicatiile IMA disectie de
coronara sau asociere cu o disectie de aorta
este de preferat coronarografia in faza acuta
pentru ca sugereaza cea mai buna modalitate
terapeutica!!!
scintigrafia nu se face
Evolutie si pronostic IMA:
se foloseste clasificarea KILUP cu 4 clase
care sugereaza mortalitatea
se apreciaza PPO2 prin determinari directe ASTRUP
si starea hemodinamica - prin punctie arteriala
PPO2 arata functia cardio
1. PPO2 normala, pacientul nu are semne de
IVS (dispnee) - mortalitate 3-5% in prima
saptamana
2. PPO2 scazuta, pacientii prezinta IVS
moderata sau usoara (NYHA II, III) mortalitate 6-10%
3. PPO2 sever alterata, cu IVS severa (EPA) mortalitate 20-30%
4. PPO2 sever alterata - soc cardiogen,
mortalitate > 80%
alti factori de pronostic:
115

1. varsta > 60 ani - mortalitate 31% (depinde

de starea colateralelor)
2. TAS scazuta mortalitate 24%
3. KILUP >1 mortalitate 15%
4. Frecventa
cardiaca
rapida
(tahicardie
sinusala) mortalitate 12%
5. Localizare anterioara mortalitate 6% (este
afectare ADA)
60% din decese au loc prin FV
10% din pacientii cu IMA mor subit inainte de a
avea durere => moartea subita e majoritar
coronariana
pacientii fara complicatii au o mortalitate de 810% la 1 an
Complicatii IMA:
Precoce:
IVS de tip EPA (are si durere si EPA)
IC globala rapid progresiva
soc cardiogen
tulburari de ritm sau conducere (FV, tahicardie
paroxistica ventriculara sau blocurile, mai ales in IMA
inferior deoarece ACD vascularizeaza NAV)
ruptura cardiaca durere puternica, hTA sau soc
ruptura de:
perete liber - cu tamponada cardiaca (depinde
de amploarea necrozei)
SIV cand are loc o supraincarcare masiva si
rapida a VD
116

 mm. papilari si cordaje => IM sau insuficienta

tricuspidiana acuta se opereaza de urgenta
AVC, embolii diverse, moarte subita (10%)
Tardive:
ICS progresiva, tulburari de ritm persistente
anevrism ventricular zona de anevrism subtire
se poate rupe sau poate constitui focar de aritmii
ventriculare
sindrom Dressler pericardita postinfarct
sindrom dureros umar mana
Tratamentul IMA:
IMA este o urgenta si pacientul trebuie trimis la
cardiologie interventionala
1. Masuri generale - tratament pentru
durere, anxietate, dispnee
tratamentul durerii durerea este socogena
MORFINA 1 fiola iv cu suplimentare la 15 min
fiola - determina greata, varsaturi, constipatie,
deprimarea centrului respirator, scaderea TA
MIALGIN de 10 ori mai slab, dar nu are efecte
secundare
FORTRAL (PENTAZOCINA) 1 fiola iv la 3-4 h are
afecte analgetice ca Mialgin, dar nu da
dependenta
NU se administreaza AINS pentru ca inhiba
actiunea nitritilor si au efecte proembolice; singurul
AINS ASPIRINA
in anxietate tranchilizante
117

 pentru dispnee se administreaza oxigen pe

masca si se controleaza prin ASTRUP sau
pulsoximetrie
presupune acces la o vena centrala
2. Terapia antiischemica - pentru limitarea
zonei de IM
repaus la pat
1. NITROGLICERINA in perfuzie se incepe cu 5
g/min, doza obisnuita 12,5-50 g/min = 3,7-15 ml/h
2. -blocante METOPROLOL, CARVEDILOL,
NEBIVOLOL, etc
3. Antagonisti de Ca daca blocantele sunt
interzise
VERAPAMIL 240 mg /zi sau
DILTIAZEM 180-270 mg/zi
4. IECA usureaza munca inimii, mai ales daca
pacientul are HTA sau insuficienta cardiaca
prudenta sa nu fie hipovolemie sau hTA
(deshidratare), anemii severe
3. Antiplachetare si antitrombotice
1. Antiplachetare:
ASPIRINA 100-325 mg (daca nu are ulcer)
PLAVIX (CLOPIDOGREL) + ASPIRINA sau PLAVIX
singur daca nu se poate da ASPIRINA 300-500
mg/zi incarcare, 75 mg/zi doza zilnica (o tableta)
TICLOPIDINA (TICLID) da neutropenie si
trombocitopenie
inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa blocheaza
calea finala a agregarii plachetare: EPTIFIBATIDA
118

(INTEGRELIN) + ABCIXIMAB se utilizeaza mai

ales in cardiologia interventionala, cand avem
tromboze dovedite la nivelul coronarelor, perfuzie
1-2 zile
2. Antitrombotice:
HEPARINA
a. nefractionata
in timpul angioplastiei
dupa fibrinoliza
daca
pacientul
urmeaza
tratament
medicamentos
o 30.000 U.I. / zi fie continuu in perfuzie, fie
discontinuu 6 x 5.000 U.I. / zi i.v. din 4 in 4 h
o se controleaza cu APTT (t. Howell) trebuie sa
creasca pana la 2,5 ori fata de valoarea
normala
o antidot sulfat de protamina
b.fractionata poate inlocui heparina dar nu este
suficienta dupa angioplastia primara din IMA
FRAXIPARINA 0,1 mg/kgc la 12 h => la 70 kg, 7
mg
ENOXIPARINA (CLEXANE) 1 mg/kgc la 12 h
o administrare paraombilicala
o nu necesita controlul coagularii, dar nu
suntem siguri de eficienta coagularii
dupa HEPARINA se continua cu TROMBOSTOP 2-4
mg seara si se controleaza cu INR (TP) care trebuie
sa fie de 2-2,5 ori mai mare decat valoarea normala
antidot vit K
119

4. Angioplastia in IMA
interventie chirurgicala care poate rezolva situatia
si consta in dilatarea arterei ocluzionate
exista 3 situatii de angioplastie:
a. primara singura procedura in IM
b. combinata cu terapie de reperfuzie
c. de salvare dupa esecul trombolizei (rescue
PTCI)
cand se face angioplastie in IM?
cat mai precoce, ideal ar fi sub 2 h (nu ramane
zona necrozata)
in 4-6 h de la debut e garantata pastrarea
integritatii miocardului < 6 h
o peste
6 h apare leziunea miocardica
ischemica ireversibila (necroza)
sub 12 h de la debut angioplastia poate fi
benefica, tesutul perinecrotic va fi salvat si
limitam zona de necroza (mai ales cand nu putem
preciza debutul)
> 12 h de la debut nu are rost sa facem
angioplastie, cu o exceptie: pacientii aflati in
soc, la care se face angioplastie indiferent de
timp
contraindicatiile angioplastiei:
disectia de aorta
dupa AVC hemoragic
dupa traumatism / interventie chirurgicala
recenta
120

 hemoragie gastrointestinala < 1 luna

boala hemoragipara cunoscuta (pentru ca nu se
poate administra anticoagulant si antiagregant)
stenturile sunt de 2 tipuri:
neprotejate:
BMS
(contin
substanta
farmacodinamica care impiedica formarea de
trombi)
o se utilizeaza in bifurcatii, vase principale
sau portiuni proximale ale acestora
o se folosesc in cazul diabeticilor sau in caz de
stenoza intrastent
protejate: DES
inainte de angioplastie se administreaza
ASPIRINA + PLAVIX 300-600 mg
in timpul angioplastiei se administreaz
HEPARINA
dupa angioplastie se administreaza ASPIRINA +
PLAVIX + inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa
5. Tratament fibrinolitic
initiaza liza trombului cu ajutorul unei
substante fibrinolitice; ideal este intervalul de 4-6
h de la debut IMA
pacientul cu IM trebuie sa ajunga in maxim 4-6 h
de la debutul simptomelor la un serviciu specializat
(angiografie / cardiologie interventionala); uneori se
poate face fibrinoliza si in prespital (ca sa se
castige timp)
peste 4-6 h nu are rost sa facem fibrinoliza
implicatiile fibrinolizei in IMA:
121

 pacienti care se prezinta < 6 h de la debutul

durerii
cand angioplastia este inoperanta sau
contraindicata
contraindicatiile fibrinolizei:
absolute:
o AVC hemoragic, AVC ischemic < 6 min
o traumatism
cranian
sau
neoplasm,
traumatism recent sau interventie chirurgicala
< 3 saptamani
o hemoragie gastrointestinala < 1 luna
o boli hemoragipare cunoscute
o disectia de aorta
relative:
o tratament anticoagulant (Trombostop)
o punctie recenta intr-o zona necompresibila
o endocardita ulcerativa
o resuscitare recenta (risc de hemoragie la nivel
mediastinal)
agenti fibrinolitici:
STREPTOKINAZA
o eficienta moderata, risc mare de hemoragiii
(actioneaza la nivelul oricarui tromb din
organism)
o este antigenica => reactii anafilactice
o nu poate fi administrata daca pacientul a fost
tratat cu HEPARINA deci la pacienti cu IMA
122

nu dam HEPARINA daca este in timp util,

pentru ca nu se mai poate face tromboliza
o ieftina
ACTILYSE activatorul tisular al plasminogenului
o are eficienta trombolitica crescuta si lizeaza
preferential trombul coronarian
o nu poate fi administrat daca pacientul a primit
HEPARINA sau TROMBOSTOP
o scump
RETEPLAZA (RAPILLISYNE) - eficienta mare, poate
fi administrat daca pacientul a primit HEPARINA
durata trombolizei: 60-90 min
dupa fibrinoliza se administreaza ASPIRINA +
HEPARINA
aprecierea eficientei fibrinolizei:
daca apare sindrom de reperfuzie
disparitia durerii
normalizare EKG (ST devine izoelectric 50%)
apar aritmii de reperfuzie, cel mai des ritmul
idioventricular accelerat (RIA 40-100 bpm) +
bradicardie sinusala
fibrinoliza este benefica in tratamentul IMA, scade
mortalitatea, dar apar reocluzii in 10-30% din
cazuri in primele 3 luni la pacienti trombolizati
(pentru ca placa de aterom este sursa de noi focare
de tromboza)
in angioplastie se rezolva si placa
6. Tratamentul chirurgical in IMA
123

 se face by pass chirurgical in anumite

situatii:
daca angioplastia nu a dat rezultat
daca are ocluzie care nu se preteaza la
angioplastie
soc cardiogen
daca apar complicatii mecanice: ruptura de
ventricul, sept sau muschi papilari
mortalitatea este crescuta, 12-15% la 24-48 h
postoperator
dupa tromboliza poate aparea fenomenul de no
reflow la 10-40% din pacientii la care se face
tromboliza / angioplastie => chiar daca s-a rezolvat
stenoza, nu exista flux corespunzator pe artere. DE
CE?
microembolii la periferie
distrugeri vasculare
inflamatie sau edem miocardic in tesutul necrozat
cum se trateaza:
se previne prin aspirarea trombului, apoi se face
angioplastie sau
se administreaza tratament cu VERAPAMIL si/sau
ADENOZINA
7. Tratamentul complicatiilor IMA
insuficienta cardiaca oxigen, diuretice,
nitrati, IECA sau IRAT

124

 insuficienta cardiaca severa se adauga

DOPAMINA / DOBUTAMINA (inotropice) si se face
revascularizarea
soc cardiogen
se diagnosticheaza daca:
o TA < 80 mmHg
o indicele cardiac (debit cardiac / suprafata
corporala) < 1,8 l/min/m2, normal > 2,5
trebuie sa se excluda
o hipovolemia (cu PVC scazut!); socul cardiogen
are PVC crescut
o reactiile vasovagale, tulburari electrolitice
(hiponatremie), efecte secundare ale unor
substante farmacologice, tamponada cardiaca
(aici avem zgomote cardiace diminuate si
lichid), aritmii (tahicardii severe)
tratamentul socului cardiogen:
o oxigen, DOPAMINA / DOBUTAMINA
o vascularizare precoce, angioplastie sau by
pass
o se plaseaza balon de contrapulsatie (in
diastola balonul se umfla si face distensia
peretelui arterial si se va imprima un puls la
periferie; este sincronizat cu bataile cardiace
in functie de EKG). AV in diastola creste
presiunea diastolica pe coronare (coronarele
se vascularizeaza in diastola). Are eficienta
crescuta, iar mortalitatea in socul cardiogen a
scazut de la 95% la 30% (cu balon)
125

 in rupturi miocardice interventie chirurgicala

aritmii cardiace ventriculare sunt cele mai
periculoase
Tahicardia ventriculara
TV nesustinuta nu se trateaza
TV sustinuta exista mai multa variante:
o TV instabila hemodinamic TA scade si
avem risc de soc cardiogen => se face
conversie electrica. Daca este refractara la
conversie, se administreaza AMIODARONA
sau LIDOCAINA sau SOTALOL i.v. si se reia
socul electric
o TV polimorfa:
QT normal (0,40 sec) SOTALOL iv sau alt
-blocant
sau
AMIODARONA
sau
LIDOCAINA
QT prelungit (> 0,44 sec)
- risc de
torsada varfurilor - dam SULFAT DE
MAGNEZIU + corectori hidroelectrolitici
sau IZOPROTERENOL
o FV se face soc electric si RCCP
nu se da DIGOXIN in IM
functie ventriculara:
normala: -blocante si blocanti de Ca
alterata: AMIODARONA
Bradicardie sinusala + blocuri ATROPINA sau
electrostimulare

126

 pericardita post-IMA se opreste tratamentul

anticoagulant
si
se
face
punctie
(pericardiocenteza)
IM de VD (ACD) => in V3R
se trateaza prin evitarea vasodilatatoarelor:
VD nu se contracta - nu are debit de umplere
se evita opiaceele, diureticele, nitritii (scad
intoarcerea)
se administreaza perfuzii lichidiene, eventual
DOBUTAMINA
8. Reabilitarea pe termen lung dupa IMA
pacientii se mobilizeaza la 24 h, in ziua 3 face
deplasari prin salon
reabilitare fizica prin mers trasee zilnice
incepe cu 200 m, pana la 4-5 km/zi
gimnastica de recuperare fizica
la externare (in saptamana 2) se face test de
efort, pentru a stabili capacitatea de efort si
recomandam gimnastica in limita a 70% din
capacitatea de efort, astfel incat in 3 luni sa-si
poata relua locul de munca
vor inceta fumatul
dieta corespunzatoare, cu aport caloric scazut si
control ponderal
tratament cu ASPIRINA, PLAVIX, -blocante, IECA
si statine
pe studii mari nu s-a dovedit eficienta nitritilor
TULBURARI DE RITM SI CONDUCERE
127

1. TULBURARI DE RITM
A. ARITMII ATRIALE
1. TAHICARDIA SINUSALA (> 100
BRADICARDIA SINUSALA (< 60 bpm)

bpm),

2.

3. TPSV

AV > 180 bpm

QRS ingust
P se suprapune cu T
tablou clinic TPSV:
palpitatii cu debut brusc, dureri precordiale,
dispnee
TA scazuta daca TPSV persista
diagnostic TPSV EKG
QRS ingust
QRS larg exista 3 situatii in:
o TPSV cu bloc de ram
o TPSV cu aberanta (aspect de BRD)
128

o TPSV cu preexcitatie
tratament TPSV: este o urgenta
se fac manevre vagale (compresia globilor
oculari, pozitionare cu capul in jos, deglutitie
dificila ceva uscat, manevra Valsalva expir
fortat cu glota inchisa, compresie sinocarotidiana) => daca nu se opreste TPSV, se
intervine terapeutic
medicamentul ideal: ATP / FOSFOBION se
inactiveaza in circulatie in cateva secunde, deci
se administreaza rapid i.v. (bolus = i.v. in 5-10
min). Se foloseste branula cu 2 siringi pe una se
introduce fosfobion si pe cealalta rapid ser =>
are loc depolarizarea totala a atriului timp
de cateva secunde, apoi se reia ritmul sinusal
o sau VERAPAMIL 1 fiola i.v., apoi in perfuzie
(pentru aritmii supraventriculare)
o sau
-blocante

METOPROLOL
sau
PROPRANOLOL i.v.
o sau DIGOXIN poate opri TPSV la cei cu IC
o sau
AMIODARONA

si
pe
aritmii
supraventriculare
si
ventriculare
(dupa
FOSFOBION)
electrostimulare atriala se introduce o sonda
la nivelul atriului si se face overdrive; la oprirea
stimulului se opreste tahicardia
o sau conversie electrica cu voltaj scazut
(25-100 J)
129

 ablatia cu curent de radiofrecventa in

aritmii care se inchid in apropierea
trigonului (valva tricuspida)
odata
aritmia
oprita,
se
administreaza
antiaritmice
4. FLUTTER ATRIAL

unda regulata atriala cu frecventa > 300 bpm

si blocaj fix:
2.1 => 150 bpm
3.1 => 100 bpm
4.1 => 75 bpm
exista flutter cu conducere 1.1? teoretic nu,
pentru ca exista o zona de intarziere la nivelul NAV
care impiedica frecventele mari sa ajunga la ventricul
exceptie: calea accesorie Kent (WPW) =>
frecventa ventriculara creste la 300 bpm
transmiterea e fixa sau variabila
simptomele sunt ca la tahicardia paroxistica, mai
ales flutterul atrial 2.1
frecventele 150/min => poate fi confundata cu
TPSV
trebuie sa bradicardizam pacientul
tratamentul flutterului atrial
130

 cresterea frecventei este o urgenta

frecventa mai scazuta nu ar fi o urgenta, dar
totusi pacientul se interneaza si se monitorizeaza
daca au trecut > 24 h se da tratament
anticoagulant pentru a preveni formarea
trombilor in urechiusa stanga
se incearca oprirea flutterului atrial:
o ca la TPSV, dar nu cu FOSFOBION, ci cu
AMIODARONA, DIGOXIN
o sau electrostimulare la > 400 J
o sau conversie electrica la 50-100 J
5. FIBRILATIA ATRIALA (FA)

presupune
miscare
anarhica
atriala,
frecventa 600/min si transmitere neregulata
ventriculara
unde f
clinic: palpitatii (in FA paroxistica, debutul este
brusc cu frecventa mare)
la auscultatie: aritmie absoluta
poate exista FA cu ritm regulat ventricular?
DA, in FA cu BAV total
pe EKG apar unde f si aritmie absoluta
131

 uneori apare fenomenul de aberanta, adica

complexele ce apar dupa pauze lungi arata ca
BRD in V1
etiologia FA 4 afectiuni:
leziunile valvei mitrale
cardiopatia ischemica
hipertiroidism
sindromul de preexcitatie
importanta explorarilor paraclinice:
ecocardiografie
transtoracica:
apare
dilatarea atriului drept/stang sau ambele,
datorita unei FA vechi (sau datorita dilatarii apare
FA)
ecocardiografie
transesofagiana:
apar
trombi
formele clinice ale FA:
paroxistica
persistenta (paroxistica > 1 saptamana)
cronica (> 3 luni)
tratamentul FA:
scop 1: reducerea frecventei cardiace:
o DIGOXIN
=>
scaderea
ritmului
prin
accentuarea blocajului la nivelul NAV
o sau -blocante
o sau Ca blocante (VERAPAMIL)
o PROPAFENONA, AMIODARONA
o i.v. in perfuzie incepem cu DIGOXIN
132

o in IC dam doar DIGOXIN sau AMIODARONA

(care nu influenteaza contractilitatea)
scop 2: restabilirea ritmului sinusal prin
conversia
este
medicamentoasa
sau
electrica
o conversia medicamentoasa: AMIODARONA,
PROPAFENONA, FLECAINIDA (Ic), CHINIDINA
(toate au si efecte proaritmice!)
o in FA > 24 h se da anticoagulant:
HEPARINA- de preferat eco transesofagiana.
Daca exista trombi in atriu, nu se face
conversie!
o conversia electrica: cu anestezie socuri
electrice intre 200-400 J la curenti
monofazici sau 180 J la curenti bifazici
o se mentine ritmul sinusal cu AMIODARONA,
PROPAFENONA, FLECAINIDA
b. ARITMII VENTRICULARE
1. TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARA

frecventa 100-200 bpm

este o tahicardie regulata, cu QRS larg
se deosebeste de TPSV cu complex larg prin faptul
ca poate prezenta capturi sau batai de fuziune
(fuzioneaza unda P cu QRS)
uneori se pot vedea unde P (spre deosebire de
TPSV, unde niciodata nu apare unda P)
133

 subiectiv, pacientul prezinta: dispnee, AP,

sincope, hTA sau stari de soc
tahicardiile ventriculare pot fi:
stabile hemodinamic
instabile hemodinamic: TA scazuta, stare de
soc
diagnostic: EKG si uneori se poate face testul la
FOSFOBION:
tahicardia ventriculara NU raspunde
tahicardiile supraventriculare raspund (se
opresc)
forme clinice de tahicardie ventriculara:
a. TV nesustinuta cateva complexe, apoi se
opreste (se autolimiteaza) nu se trateaza
b. TV nesustinuta
Hemodinamic stabila
timp de ore / zile, TV este constanta
tratament: AMIODARONA i.v. 600-900 mg/24 h,
incepem cu 1 f. bolus si apoi perfuzie continua
si/sau LIDOCAINA 2-3 mg/kgc in perfuzie si 1
fiola de 100 mg in bolus
AMIODARONA se poate inlocui cu PROCAINAMIDA
10-15 mg/kgc in perfuzie sau 50-100 mg/min
si -blocante i.v. 1 f. de METOPROLOL sau 1 f.
PROPRANOLOL, apoi se continua cu -blocante
per oral
daca TV este declansata (triggered) de ESV
sau de efort (stimul simpatic) => se face
134

tratamentu cu -blocant + AMIODARONA si se

continua si dupa oprirea TV
daca nici asa nu oprim TV, facem conversia
electrica
Hemodinamic instabila
de la inceput conversie electrica (socare), apoi
pentru intretinere AMIODARONA + -blocant
TV fara puls - se face masaj cardiac, in cea fara
puls nu are rost
daca TV se repeta, in cazul celor sustinute si
nesustinute instabile hemodinamic => se face:
ablatia unui focar (dupa ce facem mapping
cardiac) sau
ICD (intraventricular cardiac defibrilator
implantabil / sau cardioverter defibrilator
implantabil)
o cardioversie in aritmii ventriculare
o defibrilare pentru FV
ICD face ambele
c. TV polimorfa
cu QT lung - are aspect de torsada varfurilor
atunci cand exista deficiente electrolitice, de
K, Ca, Mg
se
trateaza cu SULFAT DE MAGNEZIU i.v.,
IZOPROTERENOL sau ATROPINA sau pacing
intraventricular (stimulator)
tratament a la long: -blocante (PROPRANOLOL
5 mg/kgc/zi) sau asociat cu pacing ventricular
2. FLUTTER VENTRICULAR
135

 unde sinusoide ample in care nu se

recunoaste QRS (in TV se recunoaste QRS)
forma instabila, de obicei trece in FV
este instabil hemodinamic, cu hTA sau soc
trebuie actionat rapid => masaj cardiac si apoi
defibrilare
3. FIBRILATIA VENTRICULARA (FV)

forma finala a tulburarilor de ritm, unde anarhice

in care nu se recunoaste complexul QRS
precoce: apar unde mai ample => cu cat trece
timpul undele devin mai mici => apoi asistolie
(linie izoelectrica)
are tabloul clinic al stopului cardiac nu
exista contractie ventriculara, dupa 1 min se opresc
si centrii respiratori (pentru ca nu exista
vascularizatie bulbopontina)
pacientii devin inconstienti, cad, nu au tonus
muscular si nu au activitate cardiaca, nici puls
(vedem la a. femurala sau a. carotida), nu au
activitate cerebrala
136

 daca FV > 5 min => moarte cerebrala; creierul

neoxigenat moare si chiar daca se restabileste
circulatia cardiaca, pacientul este in decerebrare:
pupile midriatice, nici un reflex (ultimul reflex
care dispare este cel fotomotor)
pentru situatii de transplant (poate fi donator
de organe), se fac teste speciale de
provocare, de ex:
o stimulare acustica pe EEG se observa
raspunsul celulelor auditive; daca nu au acest
reflex, creierul este mort (ultimele celule din
SNC care more sunt cele auditive din zona
bulbo-pontina)
o arteriografii cerebrale
resuscitarea trebuie facuta in < 5 min de la FV,
sa nu pierdem creierul: facem masaj cardiac +
respiratie artificiala
dupa
masaj defibrilare electrica pentru
restabilirea ritmului sinusal
daca
nu
intra
in
ritm
sinusal,
se
administreaza:
o ADRENALINA i.v. sau pe sonda nazogastrica
sau intracardiac
o XILINA i.v. si se continua masajul cardiac si
defibrilarea
daca in urma defibrilarii avem asistolie => se
face stimulare cardiaca interna + externa
b. TULBURARI DE CONDUCERE BLOCURI
137

 sistemul excitoconductor: NS NAV fasc.

His ramul drept si ramul stang

Exista 3 nivele de blocuri:

1. Blocuri sino-atriale la nivelul NS
a.
Grad I
b.
Grad II
c. Grad III nu exista activitate atriala, nu
exista P, ritmul e preluat de un focar ectopic
nodal / ventricular
2. Blocuri at rio-ventriculare
a. Grad I PQ alungit (> 0,20 sec), nu se
trateaza

b.
Grad II
Mobitz I cu perioada Wenkebach PQ se
alungeste treptat, apoi este blocat (apoi se reia
ciclul)
Mobitz II o activitate condusa, cealalta
blocata, un P condus, celalalt blocat
138

 Poate fi cu conducere 2.1, 3.1, 4.1

PQ constant, blocarea constanta
Tip grad inalt (high degree) cele mai multe
P-uri blocate, rar cate un P este condus (a 7a..10-a bataie)

c.

Grad III (BAV total) nu exista nicio relatie

intre activitatea atriala si cea ventriculara, nici
un impuls atrial nu este condus de ventricul.
Nu exista un interval PQ asemanator cu altul

focarul la nivelul NAV BAV are loc in zona de

intarziere fiziologica
inalt QRS ingust, frecventa mai mare
focarul porneste din ventricul QRS larg, frecventa
< 40 / min (ritm idioventricular)
in cazul BAV se trateaza doar cele
simptomatice.
Depinde
de
frecventa
ventriculara: daca este rara, apar dispnee, AP,
139

sincope, crize Adam Stokes (pierderea temporara

a constientei) si pacientul cade
daca criza Adam Stokes dureaza mai mult, apar
convulsii (diferenta fata de cele epileptice: in
epilepsie frecventa este normala, in sincopa
Adam Stokes frecventa este scazuta)
Tratamentul BAV
simpatomimetice: ATROPINA -1 f. in bolus si
se
poate
repeta
sau
IZOPROTERENOL
(tahicardizeaza)
a la long nu exista preparate per oral, dar
dam stimulatoare: MIOFILIN, sau retard
TEOTARD
tratamentul de electie al blocurilor este
stimulatorul cardiac
o stimularea la inceput temporara (in crize),
apoi permanenta
o unicameral (ventricular) sau bicameral
3. Blocurile intraventriculare
a.
BRS si BRD

140

 QRS > 0,12 sec, iar:

V1-V2 = BRD
V5-V6 = BRS
BR nu se trateaza
NU dam -blocante, Ca blocante sau DIGOXIN,
pentru ca altereaza conducerea
b.
Blocuri fasciculare (hemiblocuri):
hemibloc anterior stang (HAS = BFA) sau
hemibloc posterior stang (HAS = BFP)
BFA => ax electric deviat la stanga cu > -30
BFP => ax electric deviat la dreapta > 135

141

Blocuri bifasciculare: BRD + BFA sau BRD

+ BFS
d. Blocuri trifasciculare: BRD + BFA / BRD +
BAV grad I
nu se trateaza, aceeasi precautie la -blocante,
Ca blocante sau DIGOXIN
simptomatic: stimulator cardiac
c.

3. SINDROAME DE PREEXCITATIE
1. SINDROMUL DE PREEXCITATIE WPW
exista un fascicul accesor atrioventricular
Kent care sunteaza NAV => depolarizare
ventriculara precoce (mai repede decat pe cale
nodohisiana)

1. PQ scurt
2. Unda delta
3. QRS larg (datorita undei delta) => confuzie cu
BR, dar in BR panta ascendenta e verticala, in
WPW e oblica
142

4. ST subdenivelat cu T negativ
a fost numit marea cacealma pentru ca
mascheaza ischemia, hipertrofia, BR.. (celelalte
patologii) pe EKG
poate declansa TPSV cu frecventa mare, de 2
tipuri:
ortodromice urca pe His, coboara pe Kent,
QRS ingust
antidromice coboara pe Kent si urca pe His,
QRS larg
in WPW orice aritmie supraventriculara cu
frecventa mare poate fi transmisa la ventricul
(aritmii maligne) cu degradare hemodinamica
sau deces (FA, flutter atrial..)
tratamentul WPW:
se evita DIGOXIN
se administreaza -blocante sau AMIODARONA
sau PROPAFENONA sau SOTALOL (toate pot
incetini conducerea pe Kent sau His)
o AMIODARONA blocheaza mai mult Kent, este
cel mai eficient
ablatie daca se identifica locul caii accesorii
2. SINDROMUL LOWN GANONG LEVINE (LGL)

143

 pe fasciculul James, de la NS sub NAV

TPSV cu complex QRS ingust
tratament cu -blocante
3. SINDROMUL MAHAIM
cale fasciculoventriculara sau nodoventriculara
PQ normal
Unda delta
QRS larg (in WPW QRS era scurt)
nu se trateaza

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA)

Incidenta HTA:
cea mai frecventa afectiune
in populatia generala 30-40%, in populatia adulta
40-50%
a crescut datorita civilizatiei, stresului, poluarii
Definitie HTA: orice TA > 140/90 mmHg
Clasfificarea HTA:
a. HTA esentiala nu se cunoaste cauza
80%. Speculatii:
144

ereditate (agregare familiala), mostenitorul a

unui parinte cu HTA are probabilitate de 30% de a
dezvolta boala, a 2 parinti, probabilitate 80%
apare
dupa 35-40 ani, la femei dupa
menopauza
b. HTA secundara
1. HTA renala: in glomerulonefrite, pielonefrite,
rinichi polichistic, TBC renal sau tumori renale
HTA renovasculara: determinata de stenoza de
a. renala. Se diagnosticheaza:
la pacienti tineri cu suflu paraombilical
prin urografie se introduce substanta de
contrast intravenos si asteptam momentul
secretiei renale => are loc intarzierea secretiei
in zona stenozata: imagine preafrumoasa
arteriografia sau Doppler renal (se vad
turbulente datorate stenozei)
tratament:
IECA (pentru ca principalul mecanism este renina
AT
angioplastie renala cu stent pe a. renala sau
plastie chirurgicala
o cand se dilata a. renala, TA scade in acel
moment!
2. HTA in boli endocrine:
feocromocitom: se datoreaza unei tumori MSR
care elibereaza adrenalina
se diagnosticheaza prin:

145

o crize de HTA (paroxisme) cu paloare,

piloerectie, tahicardie, uneori AP si dispnee
o se dozeaza acidul vanilmandelic in urina
(metabolit al adrenalinei)
tratament chirurgical: excizie MSR daca
localizarea e la nivelul MSR ( nu intotdeauna)
crizele se previn cu FENTOLAMINA sau
REGITINA (blocant simpatic)
boala Cushing tumori hipofizare ce secreta
ACDH. Se face dozarea ACTH sau a cortizolului in
urina si sange
sindromul mineralcorticoid Cohn: cu retentie
de Na (datorita hipersecretiei de aldosteron) si
eliminare de K
se trateaza cu inhibitori de aldosteron
(SPIRONOLACTONA)
3. HTA in boli cardiace:
in insuficienta aortica, coarctatie de aorta
HTA aterosclerotica (la varstnici) valori
sistolice crescute si diastolice normale (170/70)
nu se trateaza, este HTA de adaptare. Daca
se trateaza, pacientul va ameti datorita
hipoperfuziei cerebrale
sindrom cardiac hiperkinetic
4. HTA in boli neurologice: dupa traumatisme,
tumori, in inflamatii => HT renala de frenare
(centrii blocati si HT nu e franata)
5. HTA in sarcina
146

6.
HTA
in
abuzuri
de
medicamente:
contraceptive orale, medicamente cu cortizol /
ACTH, preparate locale cu adrenalina (inclusiv
descongestionante nazale picaturi)
Diagnosticul HTA pe baza valorilor TA
TA Normala
Sistolica Diastolica
(mmHg)
(mmHg)
Optima
< 120
< 80
Normala
< 130
< 85
Normal inalta
130-139
85-89
HTA de granita 140-159
90-95
HTA
HTA st I
140-159
90-99
HTA st II
160-179
100-109
HTA st III
> 180
> 110
HTA de granita pe baza valorilor diastolice (sistolica
e din HTA gr I). Masuram 3 zile consecutiv, in conditii
de repaus
Complicatii HTA:
majore / severe: IMA, hemoragii cerebrale,
tromboza cerebrala, hemoragii masive (uterine,
retiniene, epistaxis)
evolutive:
cardiologice: ICS, tulburari de ritm si conducere
arteriale: tromboza / stenoza arteriala, anevrism
Ao disecant
SN:
encefalopatie
hipertensiva,
ischemie
cerebrala tranzitorie
147

 renale: nefroangioscleroza (scaderea capacitatii

de concentrare a rinichiului) sau stenoza de a.
renala
Tratament HTA
scadem valoarea TA sub 140/90 mmHg
daca pacientul:
are DZ sau afectare renala cronica, scadem
valoarea TA sub 130/80 mmHg
are proteinurie, scadem valoarea TA la 125/75
mmHg
Principii generale de tratament al HTA
tratamentul se face continuu pe perioada
nedefinita (odata ce s-a instalat HTA, ia
tratament toata viata)
se combina tratamentul farmacologic cu cel
nefarmacologic
se face tratament individualizat in functie de
forma clinica de HTA, posibilitatile materiale ale
pacientului si disponibilitatea de a veni la control
Tratament nefarmacologic al HTA
Regim hiposodat
Aport de K fructe, legume, medicamente;
aport de Mg medicamente
NU SE ADMINISTREAZA CALCIU! (agraveaza
evolutia HTA; chiar daca am osteoporoza dau
calcitonina)
148

 Scaderea consumului de alcool, incetarea

fumatului si stopatul abuzului de cafea
Regim alimentar cu vegetale, fructe, zarzavat,
peste, pasare
Combaterea obezitatii
Exercitii fizice regulate (constante, la limita
tolerabilitatii)
Tratament farmacologic al HTA. Clase de
medicamente si doze
1. Diuretice (mg/zi)
a. Tiazidice: HIDROCLORTIAZIDA (Nefrix) 12,550 + INDAPAMIDA 1,5-5 + CLORTALIDONA 12,550
b. Diuretice de ansa: FUROSEMID 40-120,
TORASEMIDA 5-40
c. Blocanti de aldosteron: SPIRONOLACTONA
25-200, EPLERENONA 50-100
d. Diuretice care economisesc K: AMILORID +
TRIAMTEREN 5-10
De preferat tratament zilnic cu diuretice
(exceptional tratament intermitent)
2. Inhibitori simpatici (mg/zi):
a.
Inhibitori
simpatici
periferici:
GUANETIDINA (de rezerva, blocant al gg.
simpatici)
b. Inhibitori simpatici centrali: -METILDOPA
(DOPEGYT) = singurul medicament care se poate
administra
gravidelor!,
500-3000
g/zi,
CLONIDINA 0,2-1,2, MONOXIDINA 0,2-0,8
149

c. Cu actiune centrala si periferica:

REZERPINA 0,25-0,5 mg/zi
d. -blocante
neselective:
FENTOLAMINA (Regitin) in
tratamentul feocromocitomului
selective:
PRAZOSIN ( face vasodilatatie
periferica, 1-20 mg/zi) + URATIDIL (in urgente,
25 mg/i.v.)
e. -blocante
neselective: PROPRANOLOL 40-240, SOTALOL
(in tulburari de ritm)
selective:
METOPROLOL 50-150, ATENOLOL
25-100, BISOPROLOL 2,5-20, BETAXOLOL 1020, NEBIVOLOL 5-10
neselective cu actiune simpatomimetica
intrinseca: PINDOLOL 10-60, OXPRENOLOL
60-480, ALPRENOLOL 10-60
f. blocante: LABETOLOL 200-800
3. Vasodilatatoare directe (mg/zi):
HIDRALAZINA 20-30
MINOXIDIL 2,5-40 pt. forme severe, se pot
administra in insuficienta renala !!! (det.
hipertricoza)
DIAZOXID i.v. 500-1500 mg in bolus, apoi
perfuzie 15-30 mg/min
NITROPRUSIATUL DE SODIU cel mai puternic,
0,5-10 g/kgc/min
4. IECA (mg/zi): CAPTOPRIL 50-100, ENALAPRIL
10-40, LIZINOPRIL 2,5-40, RANIPRIL 2,5-20,
150

PERINDOPRIL
5-15,
QUINALAPRIL
5-80,
FOSINOPRIL
10-40,
TRANDALOPRIL
1-8,
ZOFENOPRIL 5-30
Efecte secundare: tusea, agraveaza insuficienta
renala, rush, cefalee, diaree, neutropenie, induce
impotenta
5. IRAT(mg/zi): introduse din 1995
Avantaje: nu determina tuse, pot fi administrate
si in insuficienta renala cu proteinurie, mai bine
tolerati, nu induc disfunctii endoteliale
Dezavantaje: mai slabe hipotensoare decat
IECA, induc hiperK (ca si IECA), mai scumpe
LOSARTAN
50-100,
IRBESARTAN
150-300,
CANDESARTAN
16-32,
OLMESARTAN
20-40,
TELMISARTAN 40-80, VALSARTAN 80-320
6. Blocanti de Ca (mg/zi): AMLODIPINA 2,5-10
(cel
mai
puternic),
FELODIPINA
2,5-10,
NIFEDIPINA
30-120,
VERAPAMIL
120-360,
DILTIAZEM 120-360
Strategia de tratament al HTA
se incepe cu un medicament (monoterapie), apoi
se adauga treptat
< 55 ani
> 55 ani
Treapta I
A sau B
C sau D
3 saptamani/o luna, apoi crestem doza dupa o luna
iar crestem doza
A = IECA sau IRAT
151

 B = -blocant
C = antagonist de Ca
D = diuretice
Daca nu putem scadea TA sau apar efecte
secundare, trecem la urmatoarea treapta
Treapta II
(A sau B) + (C sau D)
Treapta III
(A sau B) + C + D
Treapta IV
A+B+C+D
Daca pacientul tot nu raspunde la tratament,
asociem
-blocant
(PRAZOSIN)
sau
SPIRONOLACTONA
Daca
este
cazul

si
antiplachetare,
hipolipemiante
BOLILE VASCULARE
A. BOLILE ARTERELOR
I. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA
CRONICA
se datoreaza unor stenoze arteriale periferice
sau obstructii arteriale cu circulatie colaterala
subiectiv apare claudicatia intermitenta (durere
la efort), clasificata in IV stadii La Fontaine.
Durere:
I. la eforturi fizice excesiv de mari (ex:
ortostatism prelungit)
II. la eforturi fizice mici
III. in repaus
152

IV. tulburari trofice (gangrena)

Examen clinic:
membrul prezinta paloare, fenomene atrofice la
nivel unghial (onicomicoze), diminuarea / absenta
pilozitatii la piciorul afectat, tegumente reci, puls
absent
pentru membrul inferior se face proba de
provocare RATCHOW, ce inseamna ridicarea
membrului inferior la 45, apoi miscari de pedalare
cu ambele membre => apare paloare la membrul
afectat
apoi punem pacientul pe scaun cu un picior
atarnat si urmarim reumplerea venoasa (intarzie
cu 10 sec la piciorul afectat) + apare eritroza
decliva (intarzie cu > 20 sec)
pentru membrul superior se face proba de
provocare ALLEN se comprima aa. radiala si
ulnara, pacientul face miscari de deschidere /
inchidere a pumnului si se observa paloare
Examinari paraclinice:
oscilometria se masoara oscilatiile la membrul
inferior
se calculeaza presiunea arteriala prin metoda
Doppler
eco Doppler vascular se observa anatomia
arterelor, tipul cianozei, viteza de circulatie
cea mai complexa este arteriografia importanta
pentru ca arata tipul leziunii, starea circulatiei
colaterale
153

Forme
clinice:
ateroscleroza
obliteranta,
trombangeita obliteranta, arteriopatia diabetica
1. Ateroscleroza obliteranta
apare la varste > 35 ani (< 35 ani avem
trombangeita!)
localizare la nivelul aa. mari (proximal)
ciculatie colaterala abundenta
leziuni multiple, succesive
forma aparte - in cazul Ao si aa. iliace apare
sindromul Le Riche (la bifurcatia Ao) cu durere
la nivelul mm. fesieri in timpul mersului, sufluri
la Ao si a. iliaca, impotenta sexuala. Poate fi
confundat cu coxartroza
2.
Trombangeita
obliteranta
(boala
Winieburger)
apare la tineri < 35 ani
exclusiv (99,99%) datorata fumatului, apare la
barbati fumatori
localizare la nivelul arterelor mici, unilateral
si unisegmentar
apare inflamatia (angeita) si tromboza ( in
ateroscleroza obliteranta nu aveam tromboza si
placa de aterom)
rar poate fi migratorie (fenomen
paraneoplazic)
apare la nivelul MI, rar MS, exceptional de rar
a. pulmonara sau coronare
3. Arteriopatia diabetica
154

 prezinta fenomene ischemice sau trofice,

fara durere (DZ determina neuropatie, inclusiv
senzitiva)
Tratamentul sindromului de ischemie periferica
cronica
Nemedicamentos
oprirea fumatului
scaderea efortului fizic sub limita durerii
evitarea frigului si umezelii la nivelul MI (si vara
poarta ciorapi de lana)
atentie la pedichiura (leziuni ce evolueaza spre
gangrena)
Medicamentos
1. Vasodilatatoare: PENTOXIFILIN tab. 100/400
mg, 300-800 mg/zi si i.v. in cure de 1-2 f. / zi sau
la 2 zile
alterneaza cu DEXTRAN 70 sau 50 (in cure)
2. Prostaglandine: VASOPROSTAN 20 mg fiola
se administreaza in perfuzie 2 fiole in 50-250
ml ser; perfuzia dureaza 2 h
se administreaza si intraarterial
se fac cure de 3-4 saptamani si se observa
evolutia spectaculoasa (de la stadiul III-IV la II
40% din pacienti)
curele se pot relua dupa pauze de 3-4
saptamani
Angioplastia: dilatare cu balon, se poate plasa
stent arterial
155

Tratament chirurgical: angioplastie sau by

pass (angioplastia reface peretele arterial). Se
utilizeaza un segment venos. In cazul stenozei de
Ao, aa. iliace sau biiliace se folosesc grefoane
din dacron (care inlocuieste bifurcatia, cu timpul
se endotelizeaza)
Tratament balnear cu mofete: emanatii de
CO2 la Covasna
II. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA ACUTA
obstructia de circulatie arteriala fara
circulatie colaterala
apare prin embolia / tromboza la care nu s-a
dezvoltat
circulatie
colaterala
(ex:
dupa
cateterism cardiac)
Tablou clinic cei 6 P
P pain (durere brusca violenta)
P pulsless (lipsa pulsului)
P palor (paloare picior alb, marmorat)
P paresthesys (parestezii, amorteli sunt
afectati nervii senzitivi)
P paralisys (impotenta functionala musculara)
P

prostration
(prostratie,
confuzie,
dezorientare temporospatiala)
tabloul clinic debuteaza brusc si evolueaza
rapid (in cateva ore la necroza / gangrena)
Examinari paraclinice
arteriografie
Doppler ocluzia arteriala
156

Tratament:
Medicamentos:

vasodilatatoare
(PENTOXIFILIN,
macromoleculare)
opiacee pentru combaterea durerii
trombolitice (schema pe 24 h)

anticoagulante
(prevenirea
extinderii
trombului)
Chirurgical:
procedura FOGAPHY (scoatem sonda cu
balonasul umflat, antrenand trombul)
arterioplastie
amputatie
III. SINDROMUL RAYNAUD
simptome = sindromul Raynaud; cand nu am
cauza = boala Raynaud
la membrul superior apare spasm arterial
tranzitoriu generalizat
mai frecvent la cei cu microtraumatisme la nivelul
degetelor, dactilografe, sindrom scalenic, etc
apare de 4 ori mai frecvent la femei 30-40 ani
prezinta 3 modificari de culoare a MS:
a. paloare la ambele maini, la expunere la
rece
b. cianoza tot la ambele maini,cand apare si
durerea
c. eritroza roseaza
157

 a. si b. apar datorita spasmului, iar c. datorita

vasodilatatiei secundare spasmului
diagnosticul: Doppler arterial interdigital la
expunere la rece
este afectat indexul (aratatorul), niciodata
policele (degetul mare)
Tratament:
vasodilatatoare (PENTOXIFILIN), NIFEDIPINA,
antiagregante
se poate face si simpatectomie cervicala pentru
imbunatatirea vascularizarii in MS
B. BOLILE VENELOR - TROMBOFLEBITA
A. TROMBOFLEBITA SUPERFICIALA daca sunt
afectate venele superficiale
apar fenomene de inflamatie si tromboza la
nivelul unei vene superficiale
roseata, durere, caldura, vena indurata si se
palpeaza trombul in interiorul venei
diagnostic:
prin aspect obiectiv
Doppler
venos
(ce
arate
vena
necompresibila)
tratament:
internare in spital - cand este vorba de crosa
safenei pentru ca trombii pot migra si emboliza
se face tratament cu
antiagregant
+
anticoagulant + antiinflamator + ATB
158

 infiltratii / unguent cu heparina

B. TROMBOFLEBITA PROFUNDA daca sunt
efectate venele profunde

apare
datorita
stazei,
unor
stari
de
hipercoagulabilitate in contextul unor leziuni ale
peretelui venos (dupa branula, cateterism)
tablou clinic:
durere permanenta, care dureaza zile, surda
paloare la nivelul membrului inferior (intarziata
circulatia venoasa + schimbul metabolic)
cianoza: daca apare si spasm arterial datorat
inflamatiei venoase:
o flegmatia alba dolens alba
o flegmatia cerulea dolens vanata
tegumente calde, puls prezent, tardiv poate
aparea edemul (si odata cu el pot aparea
embolii)
apare dilatarea venelor superficiale distal =
sindrom PRATT (apare doar uneori, dar e
patognomonic)
se face diagnostic diferential cu arteriopatiile
cronice: paloare, caldura, puls prezent
caldura datorita inflamatiei; poate apare si
febra si tahicardie (nemotivata); orice embolie se
insoteste de tahicardie (puls catarator)
testul de provocare Homans: face dorsoflexia
labei piciorului si apare durerea in molet; se face cu
genunchiul indoit
159

 durere la compresia gambei cu mansonul

tensiometrului sau la tuse
Examinari paraclinice:
Doppler vascular venos semn caracteristic
este necompresibilitatea venei, trombul
RMN sau CT cu substanta de contrast si
urmarim faza venoasa
complicatie - tromboflebita:
embolie pulmonara
sindr.
posttrombotic (se distrug valvulele
venoase, cu edem cronic)
Tratament
este o urgenta vasculara, se interneaza
pacientul si se imobilizeaza la pat, membrul este
ridicat (perna..)

administram
antiagregante
(ASPIRINA),
anticoagulante (HEPARINA), trombofibrinolitice
(STREPTOKINAZA 48 h), ATB, antiinflamator
Prevenire:
la pacienti imobilizati sau cu interventii
obstetricale
HEPARINA cu greutate moleculara mica (CLEXANE,
FRAXIPARINA)

160