Obezitatea reprezinta o problema de sanatate publica care afecteaza tot mai multe tari dezvoltate sau in

curs de dezvoltare. Incidenta in crestere are caracteristici de pandemie si necesita atentie speciala
urgenta datorita potentialei mortalitati si morbiditati asociate.

Obezitatea se caracterizeaza printro depozitare in exces a grasimii corporale. Termenul de

supraponderal defineste o masa ponderala (greutate corporala) care nu corespunde inaltimei persoanei.
Din aceasta masa corporala (masa grasa si musculara) barbatii prezinta un procent de grasime de 15-
20% iar femeile 25-30%, astfel explicindu-se predominanta afectarii feminine. In functie de aceste limite,
obezitatea poate fi definita ca peste 25% tesut adipos la barbat, cu limite intre 21-25% si peste 33% la
femei, cu limite intre 31-33%.

Indexul de masa corporala (IMC) , cunoscut si ca indexul Quetelet este mult mai folosit in practica
medicala decit procentul de grasime corporala pentru a defini obezitatea. IMC-ul este strins corelat cu
gradul de acumulare de tesut adipos din corp.

Obezitatea are multiple cauze. Contribuie dezechilibrul intre aportul de calorii si consumul acestora,
variind de la persoana la persoana, sexul, virsta, ereditatea, implicarea psihologica si numerosi factori de
mediu. Unele conditii patologice pot determina instalarea obezitatii: hipotiroidismul, sindromul Cushing,
depresia, corticosteroizii, antidepresivele, anticonceptionalele, sindromul Prader-Willi, sindromul
ovarelor polichistice.

Pentru majoritatea persoanelor afectate cea mai sigura si eficienta metoda de a slabi este consumul
moderat de alimente care predispun la ingrasare si exercitiile fizice. Tratamentul medical se orienteaza
pe modificarea stilului de viata si aplicarea pentru unele medicamente care promoveaza scaderea in
greutate. Acestea actioneaza prin scaderea apetitului.

Chirurgia de corectie a obezitatii, cunoscuta si drept chirurgia bariatrica este o solutie pentru unii obezi
care nu raspund la alte terapii sau asociaza probleme medicale severe. In general interventiile
chirurgicale sunt recomandate pentru obezitatea morbida (IMC peste 40), adica barbatii peste 120 de kg
greutate si femeile cu peste 100 kg greutate.

Cele doua tipuri de chirurgie bariatrica sunt cea malabsorbtiva si cea restrictiva. Procedurile
malabsorbtive scad absorbtia intestinala a alimentelor prin ocolirea unei portiuni a tractului digestiv,
astfel o mare cantitate de alimente va fi eliminata nedigerata. Procedurile restrictive scad cantitatea de
alimente ingerate prin diminuarea dimensiunilor stomacului.

Ambele strategii chirurgicale modifica modul de procesare a alimentelor. Sunt eficiente pentru unele
persoane, dar determina efecte adverse, cum ar fi crampele abdominale, diareea.

Asocierea intre obezitate si morbiditate este certa. Studiile arata relatia intre obezitate si patologia
cardiovasculara precum si cresterea riscului de deces cardiac. Pentru o persoana cu IMC-ul peste 25-29
kg/m2, riscul relativ de boala coronariana arteriala este de 1,72. Acesta creste progresiv cu cresterea
IMC-ului. Astfel un IMC peste 33 kg/m2 prezinta un risc relativ de 3,44. Se estimeaza ca obezitatea
creste riscul de mortalitate cardiovasculara de 4 ori, iar pe cea prin cancer de doua ori.

1
Clasificarea obezitatii

Cea mai folosita clasificare a obezitatii este cea care utilizeaza IMC-ul:

Subponderal (slab), < 18,5, risc de comorbiditati asociate obezitatii scazut, risc crescut pentru alte
afectiuni, sub 53,5-60 kg.

Greutate normala, 18,5-24,9, 60-81 kg.

Supraponderal, > 25,

Stadiul pre-obez (supraponderal), 25-29,9, risc de comorbiditati crescut, 81-97 kg.

Obez clasa I (obez), 30-34,9, risc de comorbiditati moderat crescut, 97-113 kg.

Obez clasa II (obez), 35-39,9, risc de comorbiditati sever, 113-130 kg.

Obez clasa III (obezitatea morbida), > 40, risc de comorbiditati foarte sever, > 130 kg.

Indicele de masa corporala (IMC) sau indicele Quetelet reprezinta o masuratoare statistica care compara
greutatea si inaltimea unei persoane. Desi nu masoara procentul de tesut adipos este util pentru a
estima greutatea corporala normala in functie de cit de inalta este persoana. Datorita usurintei calcularii
si a masurarii sale IMC-ul este cea mai folosita metoda de diagnostic a problemelor de greutate dintro
populatie, incluzind: subponderabilitatea, supraponderabilitatea si obezitatea. Se poate calcula dupa o
formula: greutatea in kg/inaltimea in m2 sau dupa o harta care cuprinde linii orizontale corespunzatoare
greutatii si linii verticale corespunzatoare inaltimii si linii conturate pentru diferitele valori ale IMC.

Pentru copii IMC-ul se calculeaza la fel dar este comparat cu valorile tipice pentru virsta respectiva.

Distributia tesutului adipos in corp.

Distributia grasimii corporale este identificata dupa doua tipuri de obezitate, cea androida si cea ginoida.

Tipul android de obezitate este legat de forma „ca de mar” a corpului. Este tipul masculin in care umerii,
bratele, gitul, pieptul si abdomenul superior sunt marite de volum. Acest tip de obezitate poate afecta
femeile si barbatii, si este intilnita in anumite sindroame. La aceste persoane organele interne cele mai
afectate sunt inima, ficatul, rinichii si plaminii. Apare la femeile in premenopauza prin tulburarea functiei
tiroidiene, dupa nasteri sau dupa tratamente hormonale pentru tulburari ale ciclului menstrual. Tipul
android de obezitate are un risc crescut de afectare pulmonara si cardiaca prin nivelul inalt de
colesterol.

2
Tipul ginoid de obezitate este cel caracterizat de forma „ca de para” a corpului, in care grasimea se
depoziteaza mai ales in partea inferioara a corpului. Este intilnit la ambele sexe dar cele mai afectate
sunt femeile. Grasimea se acumuleaza in abdomenul inferior, pe coapse, fese si gambe. Fata si gitul au
un aspect normal. La unele persoane si obrajii pot fi mariti de volum. Organele cele mai afectate sunt
rinichii, uterul, intestinele, vezica urinara si colonul.

Al treilea tip de obezitate. Unele persoane nu se incadreaza nici in tipul android si nici in cel ginoid de
obezitate. Intregul corp de la cap pina la picioare este marit de volum prin depunere de grasimi.

Optiunile terapeutice ale obezitatii

Pentru o scadere in greutate eficienta pacientul trebuie sa urmeze trei faze in cadrul unui program
special:

- includerea intr-un test de screening pentru obezitate

- un program de scadere in grutate definitiv

- o faza de mentinere care de obicei va fi abordata toata viata pacientului si care trebuie sa fie acceptata
pentru cel putin doi ani dupa ce programul de scadere in greutate este incheiat.

Cauzele obezitatii

Etiologia obezitatii este multifactoriala.

Aceasta cuprinde urmatoarele afectiuni care predispun la obezitate si supraponderabilitate:

- factori metabolici, factori genetici

- sedentarismul, stilul de viata

- factori endocrini, rasa, sexul, virsta

- factori etnici si culturali, statusul socioeconomic

- obiceiuri alimentare, renuntarea la fumat

- sarcina si menopauza, factori psihologici

- diabetul gestational, alaptatul la sin.

3
Cauze secundare cuprind:

- sindromul Cushing, hipotiroidismul

- insulinomul, obezitatea hipotalamica

- sindromul de ovare polichistice

- sindroamele genetice (Prader-Willi, Alstrom, Bardet-Biedl, Cohen, Borjeson-Forssman-Lehmann,

Frohlich)

- deficienta de hormoni de crestere

- consumul de contraceptive orale

- obezitatea legata de consumul de medicamente (fenotiazine, valproat de sodiu, carbamazepina,

antidepresivele triciclice, litiul, glucocorticosteroizi, acetat megestrol, thiazolidine diones, sulfoniluree,
insulina, antagonistii adrenergici, antagonistii serotoninici)

- tulburarile de alimentatie (bulimia nervoasa, tulburarile de alimentatie perin excesul alimentar de

sarbatori si cel nocturn)

- hipogonadismul, pseudohipoparatiroidismul, obezitatea prin alimentarea la tub.

Factorii care cresc aportul alimentar energetic cuprind:

- dimensiunile portiei de hrana

- alimentele bogate in grasime/cu densitate energetica crescuta

- alimentele hiperglucidice

- bauturile dulci, zaharul, mesele rapide

- gustarile cu continut mare in grasime

- scaderea aportului de calciu

- disponibilitatea si accesibilitatea la alimente

- pretul scazut al alimentelor

- gustul placut al alimentelor si varietatea acestora.

Factorii care scad activitatea fizica cuprind:

4
- reducerea necesitatii de activitate fizica in cele mai multe medii de lucru

- lipsa activitatii fizice obligatorii in mediile de scolarizare

- reducerea activitatii fizice necesare activitatilor casnice prin tehnologia avansata

- competitia pentru activitati sedentare placue: televizorul, video/DV, computerul, jocurile, internetul.

Efectele obezitatii asupra sanatatii

Persoanele cu obezitate prezinta un risc crescut de a dezvolta mai multe conditii patologice care pot
determina scaderea calitatii vietii si deces prematur. Obezitatea este asociata cu peste 30 de afectiuni,
iar evidentele stiintifice au stabilit o relatie strinsa intre cel putin 15 dintre acestea. Scaderea in greutate
cu peste 10% pentru persoanele cu obezitate poate imbunatati unele afectiuni relationate cu aceasta
incluzind diabetul si hipertensiunea.

Complicatiile acute ale obezitatii cuprind:

- diabetul zaharat de tip II, hipertensiunea, hiperlipidemia

- accelerarea cresterii si maturarii osoase la copii

- hiperandrogenismul ovarian si ginecomastia

- colecistita, pancreatita, psudotumori cerebri

- ficatul gras cu ciroza si boala renala-glomeruloe0. scleroza focala

- apneea de somn si tulburarile respiratiei in timpul somnului sunt intilnite mai ales la copii, acompaniata
de disfunctii neurocognitive

- genu valgum, tibia vara sunt observate mai frecvent la copii obezi.

Sechelele emotionale si psihosociale sunt larg raspindite. Datele arata ca obezitatea este frecventa la
copii deprimati. Prejudecata si discriminarea fata de persoanele obeze sunt larg intilnite.

Obezitatea este asociata cu un numar de factori de risc cardiovascular, incluzind hiperinsulinismul si

rezistenta la insulina, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, nivele reduse de HDL (lipidele bune) si
hipertensiune. Un element caracteristic al rezistentei la insulina este acanthosis nigricans a carei
prezenta indica un risc crescut de diabet zaharat de tip II.

5
Adolescentele si femeile tinere cu obezitate prezinta un profil hiperandrogenic, caracterizat de
concentratii crescute serice ale androstendionului, dihidroepiandrosterone-sulfat si testosteronului,
precum si reducerea globulinei de transport a hormonilor sexuali. Clinic se manifesta prin ovare
polichistice.

Sindromul de hipoventilatie si consecintele pulmonare ale obezitatii.

Obezitatea, apneea de somn, tulburarile respiratorii in timpul somnului si hipercarbia in timpul

somunului profund sunt elemente caracteristice ale sindromului hipoventilatie-obezitate. Alte elemente
mai includ somnolenta diurna excesiva, hipoactivitate, scaderea performantei intelectuale cu alterarea
memoriei, hipoxie si semne ale cordului pulmonar.

La adulti, sexul masculin si obezitatea sunt factori de risc pentru apneea de somn obstructiva. Apneea,
sforaitul si somnolenta diurna sunt manifestarile sindromului.

Sindromul metabolic si obezitatea.

Sindromul metabolic este caracterizat de un grup de factori de risc metabolic care includ:

- obezitatea abdominala, dislipidemia aterogenica

- hipertensiune arteriala, rezistenta la insulina sau toleranta la glucoza

- status protrombotic (nivele crescute ale fibrinogenului si ale inhibitorului plasminogenului activat)

- status proinflamator (proteina C reactiva crescuta).

Factorii de risc pentru acest sindrom sunt obezitatea abdominala si rezistenta la insulina, alaturi de
sedentarism, inaintarea in virsta, dezechilibrul hormonal si predispozitia genetica. Persoanele cu
sindrom metabolic sunt la risc crescut de a dezvolta infarct miocardic, boala coronariana arteriala si alte
afectiuni legate de formarea placilor de aterom, precum si a diabetului zaharat de tip II.

Bolile cardiovasculare si obezitatea.

Impactul cardiovasular asupra masei crescute de tesut adipos.

Tesutul adipos este inconjurat de o retea vasculara bogata. Obezitatea produce o cresterea a fluxului de
singe total si a debitului cardiac prin cresterea crererii metabolice induse de catre greutatea corporala in

6
exces. Obezii au un debit cardiac crescut si o rezistenta periferica scazuta. Apare dilatatia ventriculara cu
cresterea stresului peretilor cardiaci care predispune la hipertrofie cardiaca stinga. Consecintele includ
fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara, apneea de somn si hipoventilatia sau tromboembolismul
pulmonar recurent.

Cardiomiopatia obeza reprezinta un proces infiltrativ in care grasimea se depune in structura

miocardului cu degenerare miocitara si tulburari de conducere electrica.

Insuficienta venoasa este o consecinta a presiunii de umplere crescute a ventriculului sting precum si
datorita cresterii volumului intravscular caracteristic persoanelor obeza prin lipsa mobilitatii, cu reflux
venos in venele piciorului si insuficienta valvulara venoasa.

Tromboza venoasa si embolismul pulmonar alaturi de alterarea endoteliala sunt anormalitati asociate cu
obezitatea.

Hipertensiunea arteriala. Majoritatea hipertensivilor sunt obezi. Cresterea volumului sanguin este mai
semnificativa in obezitatea abdominala. Factorii care leaga obezitatea de hipertensiune sunt cresterea
debitului cardiac si rezistenta vasculara periferica scazuta. Obezitatea este asociata si cu cresterea
cererii de oxigen produsa de catre tesutul adipos in exces.

Apneea de somn determinata de obezitate.

Obezii prezinta o cerere crescuta pentru ventilatie si incarcare respiratorie, ineficienta musculaturii
respiratorii, scaderea rezervei functionale respiratorii si a volumului respirator de rezerva, precum si
lipsa functionalitatii unitatilor pulmonare periferice.

Apneea de somn este definita prin episoade repetate de apnee obstructiva si hipopnee in timpul
somunlui, alaturi de somnolenta diurna si insomii.

Atacul cerebral acut si infarctul miocardic acut.

Numeroase studii au raportat asociarea dintre IMC, raportul talie/coapse si trombozele cerebrale sau
coronare. Obezitatea este considerata o cauza modificabila pentru tromboembolism, dar
interdependenta intre colesterol, hipertensiune si diabet a fost descoperita abia recent.

7
Insuficienta cardiaca congestiva si aritmiile. Cardiomiopatia obeza si boala cardiaca dreapta sunt
observate la pacientii obezi cu hipoxemie severa sau moderata prelungita. Pacientii cu insuficienta
cardiaca si/sau tulburari ale somunului prezinta risc crescut de aritmii fatale si moarte cardiaca subita.

Rezistenta la insulina, diabetul zaharat tip II si asocierea cu obezitatea.

Studiile din ultimele doua decenii au condus la recunosterea rolului adipokinelor in medierea relatiei
intre obezitate si disfunctia metabolica glucidica. Acesti produsi de secretie a tesutului adipos au efecte
directe si indirecte in reglarea apetitului, glucozei, lipidelor si metabolismului proteinelor, precum si in
declansarea unui status inflamator. Productia de adipokine este scazuta in normalizarea grutatii.
Productia adipocitelor de TNF-alfa, leptina si hormoni steroidici contribuie la rezistenta insulinica
progresiva. In plus nivelurile crescute de acizi grasi liberi circulanti si depozitarea ectopica intracelulara
de lipide exacerbeaza disfunctia metabolica, inflamatia, altereaza celulele beta-pancreatice.

Rezistenta la insulina este o conditie in care o cantitate data de insulina produce efecte biologice
diminuate fata de cele normale. Ea joaca un rol semnificativ in dezvoltarea sindromului metabolic X care
include:

- hiperinsulinemie, diabet tip II sau intoleranta la glucoza

- obezitate centrala, hipertensiune, dislipidemie

- nivele reduse de HDL-C, hipercoagulabilitate.

Hiperandrogenismul la femei si obezitatea.

Ovarele polichistice. Sindromul ovarelor polichistice este cea mai frecventa endocrinopatologie feminina
si afecteaza 10% dintre femei. Multe femei afectate sunt obeze. Chiar si o scadere in greutate diminuata
imbunatateste semnificativ simptomele hiperandrogenismului si functia ovulatorie. Obezitatea
abdominala determina rezistenta la insulina si consecintele acesteia asupra sintezei in exces a
androgenilor ovarieni. Factorii aditionali care sunt implicati in sindromul ovarelor polichistice cuprind:
supraproductia de estrogen, cresterea activitatii sistemului opioid si a axei hipotalamo-hipofizare,
scaderea globulinei de transport a hormonilor sexuali si consumul crescut de lipide.

Cresterea incidentei cancerelor asociata cu obezitatea.

Cancerul la sin. Femeile in postmenopauza obeze prezinta un risc crescut de dezvoltare a cancerului la
sin. Femeile care se ingrasa cu peste 65 de kg dupa virsta de 18 ani sunt de doua ori mai predispuse la
cancerul de sin dupa menopauza. IMC-ul crescut a fost asociat cu o cresterea a riscului de cancer la sin.

8
Femeile in premenopauza diagnosticate cu cancer la sin care sunt supraponderale par a avea o speranta
de viata mai mica decit cele cu greutate normala. Riscul de cancer la sin este crescut si la barbatii obezi
datorita ginecomastiei.

Cancerul endometrial. Femeile obeze au un risc de patru ori mai crescut de cancer endometrial decit
cele cu greutate normala. Femeile cu diabet si obeze prezinta o crestere de patru ori a riscului de cancer
endometrial fata de femeile care sunt doar obeze.

Diagnostic diferential

Obezitatea prin tulburari ale alimentatiei (cea mai frecventa) trebuie diferentiata de alte cauze ale
acesteia cum ar fi cele farmacologice, acromegalia, sindromul Cushing, insulinomul, hipotiroidismul,
bulimia, lipodistrofia, hiperlipidemia, deficienta de hormon de crestere.

Dietele alimentare

Postul alimentar reprezinta aportul caloric sub 200 kcal/d si nu este indicat terapeutic. Infometarea este
potential periculoasa si poate conduce la cetoza semnificativa, dezechilibre electrolitice, deficite ale
vitaminelor, micronutrientilor si mineralelor, alaturi de un risc marcat al mortalitatii si morbiditatii.

Infometarea reprezinta aportul a doar 50% din cantitatea de grasimi necesara corpului pe zi, astfel
acesta va folosi propriile rezerve pentru a-si satisface nevoia de energie. Aceste rezerve nu reprezinta
grasimea depusa in exces ci si alte compartimente nutritionale. Glicogenul este forma de depozitare a
glucozei. Depozitul de glicogen este mic, astfel aceasta sursa de energie este terminata in prima zi de
infometare. Cind se metabolizeaza glicogenul se elimina apa care creste greutatea corporala.

Cea mai intilnita problema rezultata din dietele de infometare este reprezentata de recistigul in
greutate. Se revine la starea de obezitate deoarece nu s-a modificat stilul de viata care a condus initial la
conditia patologica. Desi prin dieta de infometare se pierde si masa musculara, dupa incetarea dietei
cistigul va fi doar prin grasime. Astfel procentul de grasime corporala dupa o dieta de infometare va fi
mai crescut decit anterior acesteia.

Pentru a ajuta pacientul sa intrerupa acest ciclu de infometare-cistig in greutate acesta trebuie sa
modifice stilul de viata. Astfel sunt indicate mesele mici principale si adaugarea altor 4-6 gustari pe
parcursul zilei. Este importanta asocierea exercitiilor fizice pentru a reface masa musculara pierduta. De
asemenea pacientul trebuie sa fie realist asupra posibilitatii scaderii in greutate intro anumita perioada

9
de timp. Nu trebuie sa se depaseasca 10% din greutatea initiala intro perioada de sase luni. Dupa cele
sase luni este importanta mentinerea greutatii obtinute pentru citeva luni inainte de a incepe un nou
program de slabire.

Dietele cu minim de calorii utilizeaza de obicei formule alimentare pre-preparate disponibile comercial
care promoveaza scaderea in greutate rapida pentru obezi. Aceste constau in bauturi sau batoane care
inlocuiesc aportul alimentar total pentru citeva saptamini sau luni. Formulele contin nivele optime de
vitamine si micornitrienti. Unii medici recomanda formulele bazate pe un singur tip de proteina, cum ar
fi cea de pasare sau peste. Pacientii care opteaza pentru aceste diete consuma sub 800 calorii pe zi.

Dietele cu calorii putine sunt destinate sa produca o scadere in grutate rapida la pacientii cu IMC > 30 si
comorbiditati semnificative. Utilizarea acestora de catre pacientii cu IMC-ul intre 27-30 trebuie rezervata
celor care prezinta afectiuni medicale secundare obezitatii, cum ar fi hipertensiunea. Pacientii trebuie sa
asocieze si modificarea stilului de viata, pierzind in medie 15-25% din greutatea initiala in primele 3-6
luni.

Efectele adverse ale dietelor cu minim de calorii. Majoritatea pacientilor care au folosit dietele pentru 4-
16 saptamini raporteaza efecte adverse minore, cum ar fi oboseala, constipatia, diareea, greata. Acestea
se amelioreaza dupa citeva saptamini si rar impiedica pacientul sa duca la sfirsit programul. Complicatia
cea mai frecventa este litiaza biliara, mai ales la femei care se dezvolta dupa o scadere in grutate majora.
Studiile arata cresterea nivelului de colesterol in vezicula biliara si diminuarea capacitatii de contractie a
acesteia. Alte efecte adverse sunt: subtierea pielii, caderea parului, hipotermia.

Dietele conventionale.

Acestea se clasifica in:

- echilibrate-diete cu calorii putine (sau reducerea dimensiunii portiilor de alimente)

- dietele fara grasimi

- dietele fara carbohidrati

- dietele intermediare (cele in care macronutrientii majori: grasimile, proteinele, carbohidratii sunt in
cantitati egale de 30-40%)

- dietele speciale.

10
Dietele echilibrate, cu proteine putine sau reducerea portiei de alimente consumate la o masa este tipul
de dieta cel mai recomandat. Se imparte necesarul de calorii in trei mese principale pe zi. Mesele sunt
bazate pe alimente consumate in mod normal, bauturi si batoane care inlocuiesc gustarile, gustarile reci.
Deoarece alcoolul, sucul de fructe, sucurile carbogazoase si dulciurile sunt bogate in calorii si contin
putini nutrienti sunt interzise.

Dietele fara carbohidrati (sau dieta Atkins) sunt programe alimentare care restrictioneaza consumul de
carbohidrati la 20% din aportul caloric zilnic. Alimentele bogate in carbohidrati, pastele, piinea sunt
inlocuite cu cele care contin un procent mai mare de proteine si grasimi, carnea, soia, vegetalele.

Efectele adverse ale acestora cuprind cetoza si supraproductia de insulina. Controversele asupra acestei
diete au avut drept baza efectul negativ al grasimilor crescute asupra inimii si vaselor, efectele negative
ale excesului de insulina asupra depozitarii grasimii si cistigului in grutate, stresul aditional asupra
ficatului prin cetoza, precum si promovarea distructiei muculare. De asemenea se discuta efectele dietei
fata de pierderea de apa din organism si retinerea acesteia prin excesul de insulina, efect advers de
scurta durata, unii critici acuza dieta de impiedicarea efectuarii exercitiilor fizice necesare prin
slabiciunea musculara determinata. Unele variante ale dietei implica scaderea aportului de fibre
vegetale cu constipatie si deficite vitaminice.

Dieta fara grasimi consta in eliminarea colesterolului si a grasimilor saturate, care conduc la afectiuni
cardiace. Este important de stiut ca unele grasimi sunt imperios necesare fiziologiei umane: acizii grasi
esentiali, grasimile pentru depozitele energetice, pentru a ajuta la absorbtia unor vitamine liposolubile:
A, D, E, K.

Modificarea stilului de viata

Modificarea stilului de viata

Aceste modificari cuprind:

- consumul de mese mici, activitatea fizica

- mentinerea unei diete sanatoase si dupa scaderea in greutate

- inscrierea in grupuri de sustinere pentru persoanele obeze pentru suprotul psihic si motivare

- alimentarea la sin a nou-nascutilor

- consumul de fructe si legume proaspete sau preparate

- eliminarea grasimilor saturate si alimentelor bogate in colesterol

- consumul de cereale

11
- echilibrarea aportului de calorii cu consumul acestora

- eliminarea meselor frugale, pastrarea unei ore exacte la care se i-a masa

- luarea mesei in bucatarie, fara televizor

- scaderea apetitului prin consumul unui pahar de apa cu 30 de minute inainte de masa.

Programele de exercitii fizice

Inainte de a opta pentru un program de exercitii, pacientul trebuie sa faca un control pentru sistemul
respirator si cel cardiovascular. Orice anomalie clinica semnificativa descoperita necesita investigare
medicala.

Exercitiile cu valoarea terapeutica cea mai importanta pentru obezi sunt cele anaerobice izometrice.
Scopul este lucrul fizic pentru 30-60 de minute continuu de 5-7 ori pe saptamina. Exercitiile sunt vitale
pentru orice program de control al greutatii deoarece ajuta la refacerea masei musculare, creste
activitatea metabolica in toata masa corporala. Ajuta de asemenea la reducerea proprtiilor de grasime
corporala si scade cantitatea de masa musculara pierduta compensator. Nu in ultimul rind este
importanta pentru o functie cardio-respiratorie buna.

Terapia farmacologica

Categoriile principale de medicamente folosite cuprind:

- medicamentele care actioneaza central prin scadere aportului alimentar

- medicamente care actioneaza periferic prin blocarea absorbtiei alimentare

- medicamente care cresc consumul energetic.

Daca dieta si exercitiile nu sunt eficiente, medicamentele pot fi o optiune.

Orlistat reduce absorbtia de grasime in intestine prin inhibarea lipazei pancreatice. Poate cauza frecvent
steatoree, incontinenta fecala, flatulenta, unele studii au aratat cresterea incidentei cancerului la sin.
Contraindicatiile cuprind: malabsorbtie, colecistectomie, sarcina si alaptare, afectiuni pancreatice.
Orlistat trebuie suplimentat cu vitamina A, D, K, E si beta-caroten.

Sibutramina este un supresant al apetitului sau anorectic care reduce dorinta de a minca. Este
contraindicat in: bulimie nervoasa, depresii, manii, alcoolici, hipertensiune pulmonara, hipertensiune

12
arteriala care nu poate fi controlata, aritmii, afectiuni valvulare cardiace, insuficienta cardiaca, atac
cerebral, hipertiroidism, glaucom in unghi inchis, epilepsie, feocromocitom, in sarcina sau alaptare.
Efectele adverse cuprind: mucoase uscate, cresterea parodoxala a apetitului, greata, constipatie,
tulburari ale somnului, ameteli, crampe menstruale, durere articulara, cefalee.

Metformin este prima optiune terapeutica la persoanele cu diabet tip II si obezitate, la persoanele cu
functie renala pastrata, si pentru bolnavii cu sindrom polichistic ovarian. Efectele adverse cuprind:
acidoza lactica la cei cu insuficienta hepatica sau renala, diaree, crampe abdominale, greata, varsaturi si
flatulenta.

Exenatide este un analog al hormonului GLP-1 secretat de catre intestine ca raspuns la ingestia de
alimente. GLP-1 intirzie golirea gastrica si determina senzatia de satietate. Este recomandat pacientilor
cu diabet tip II. Efectele edverse sunt gastrointestinale: hiperaciditate, greata si varsaturi. Poate
accentua hipoglicemia.

Efedrina si cafeina sunt optiuni de linia a doua in tratamentul obezitatii. Actioneaza prin cresterea
consumului energetic, dar sunt asociate cu riscul de tahicardie, hipertensiune si palpitatii. Scaderea in
greutate apare prin activarea termogenezei si prin scaderea apetitului.

Dronabinol si rimonabant sunt anorectice si agonisti inversi pentru receptorul canabinoid CB1. Este
indicat la persoanele cu IMC peste 30, sau cei peste 27 si cu diabet tip II sau dislipidemie. Efectele
adverse sunt severe: depresii, dezvoltarea bolilor neurodegenerative: scleroza multipla, Alzhaimer,
scleroza amiotrofica laterala, Parkinson, boala Huntington (prin efectele similare cu canabisul).

Medicamente cu administrare de scurta durata si efecte adverse severe:

- diethylpropion - este un simpatomimetic cu actiune supresanta a apetitului

- fendimetrazina - efecte supresive asupra apetitului

- benzfetamina - amina simpatomimetica, anorectica

- fenilpropanolamina - agonist alfa-adrenergic, determina atac cerebral la virstnici si persoanele cu

ateroscleroza.

13
Substituientii de grasimi

Una dintre strategiile de a preveni obezitatea explorata de catre industria dietelor alimentare implica
substituire grasimilor.

Olestra a fost aprobata pentru tratament. Prezinta o valoare calorica de 0 kcal/kg. Are o structura perea
mare pentru a putea fi hidrolizata intestinal.

Sitostanol este un stanol ester vegetal asemanator margarinei. Blocheaza absorbtia colesterolului in
intestin.

Pilula cu hidrogel este formata dintrun hidrogel, component asemanator gelatinei cu proprietati
absorbative si variate aplicatii medicale. Administrarea pilulei cu un pahar de apa determina expandarea
hidrogelului in stomac si senzatia de satietate. Efectele adverse apar la abuzul de pilule care poate
determina blocaje intestinale.

Terapia chirurgicala

Denumita si chirurgia bariatrica reprezinta una dintre optiunile terapeutice asociate cu scaderea in
greutate semnificativa si sustinuta la persoanele cu obezitate morbida asociata cu comorbiditati.
Prezenta comorbiditatilor nu reprezinta o contraindicatie. Aceste proceduri sunt indicate doar la
pacientii cu IMC >40 kg/m2 si o greutate mai mare cu 45 kg peste greutatea ideala. Printre
comorbiditatile ameliorate dupa operatie se numara diabetul tip II, hipertensiunea, insuficienta
cardiaca, edemul periferic, insuficienta respiratorie, astmul, dislipidemia, esofagita, pseudotumor
cerebri, tulburarile de somn, asteoartroza, tromboembolismul, incontinenta urinara.

Procedurile standard includ:

- gastroplastia orizontala

- by-pass-ul gastric Roux-en-Y

- bypass-ul biliopancreatic

- ligaturarea gastrica cu silicon

- ligaturarea gastrica ajustabila

- procedurile de by-pass jejunoileal

- by-pass-ul biliopancreatic.

14
Alte proceduri ajutatoare care pot fi efectuate dar care au o utilitate neclara includ:

- eliminarea grasimii viscerale, omentectomia

- paniculectomia grasimii subcutanate, liposuctia.

Gastroplastia cu banda verticala

Numita si procedura Manson consta in legarea permanenta unei parti a stomacului pentru a micsora
dimensiunile acestuia. Este mai eficienta in combinatie cu tehnicile de malabsorbtie, in care o portiune a
tractului digestiv este ocolita (by-pass), reducind cantitatea de nutrienti absorbita. Combinatia se
numeste by-pass gastric, in care operatia Roux-en-Y este cea mai folosita. Aceasta presupune ligaturarea
portiunii superioare a stomacului si ocolirea celei inferioare. Portiunea superioara va fi conectata cu
duodenul si prima portiune jejunala.

Avantaje:

- nu determina sindromul Dumping

- nu determina deficite nutritionale/malabsorbtie.

Dezavantaje:

- necesita o dieta stricta, alimentele bogate in fibre sunt greu de digerat

- necesita mentinerea in continuare a stilului de viata sanatos adoptat

- indepartarea benzii de ligaturare este indicata doar in complicatii severe

- varsaturi si discomfort abdominal daca alimentele nu sunt mestecate adecvat

- nu este ajustabila

- necesita suplimentarea calciului si a vitaminei B12.

Ligaturarea gastrica ajustabila

Este o procedura laparoscopica prin care se implanteaza un dispozitiv care restrictioneaza dimensiunea
gastrica. Se plaseaza o banda de silicon in portiunea superioara a stomacului, lasind portiunea inferioara

15
inutilizabila. Este o masura drastica care asociaza durere si riscuri interventionale. Unii pacienti vor
pierde in greutate pina la 60% din masa corporala in exces. Fata de pacientii cu by-pass gastric,
pierderea in greutate este mai mica in primii 3. 5 ani.

Plasarea benzii formeaza o stoma sau un mic buzunar in partea superioara a stomacului care va contine
doar 110-220 grame alimente la fiecare masa. O data ce partea superioara a stomacului este plina
mesajul catre creier este de umplere completa a stomacului.

Banda este ajustata/inflata printrun punct de acces mic sub piele cu solutie salina.

Avantaje:

- nu este rezecata nici o portiune a stomacului

- banda este ajustabila si usor de inlocuit

- nu se raporteaza deficite nutritionale

- nu sunt necesare suplimentarea vitaminei B12 si a calciului

- nu apare sindromul de dumping.

Dezavantaje si complicatii:

- regurgitarea alimentelor non-acida

- portiunea inferioara a stomacului se poate bloca cu un aliment nedigerat adecvat

- ulcerarea, gastrita, eroziunile prin infundarea benzii

- alunecarea benzii, spitalizarea scurta.

Gastrectomia Sleeve cu reorientarea duodenala

Este o varianta a diversiunii biliopancreatice. Portiunea stomacului cu marea curbura este rezecata.
Stomacul este tubularizat cu un volum rezidual de 150 ml. Este anatomic si functional ireversibila.
Stomacul este apoi deconectat de la duoden si reconectat la pertea distala a intestinului subtire.
Duodenul si portiunea superioara intestinala sunt reatasate la 100 cm de colon.

By-pass-ul jejunoileal

16
Este o procedura in care 30-45 cm din intestin sunt inlaturati din traiectul alimentelor. Complicatiile sunt
determinate de suprapopularea bacteriana prin sindromul de ansa oarba.

Complicatii:

- dezechilibre electrolitice si minerale, osteoporoza, osteomalacie

- caderea parului, anemie, edeme, depletia vitaminica

- colelitiaza, distensie abdominala, diaree, flatulenta,

- psudo-obstructie colonica, obstructie si volvulus

- artrita, afectare hepatica, eritema nodosum, hiperoxalurie renala, nefrita, insuficienta renala

- nuoropatie periferica, pericardita, pleurita, anemie hemolitica, neutropenie.

Implantarea de stimulator gastric

Este o procedura in care se implanteaza un dispozitiv similar cu pacemakerul cardiac care trimite
semnale electrice la suprafata externa a stomacului. Se crede ca stimularea electrica modifica activitatea
sistemului nervos enteric al stomacului care este interpretata de catre creier ca o senzatie de satietate.

Alimentatia dupa operatia bariatrica

Imediat dupa operatie pacientul va avea o dieta lichida cu supe de legume, sucuri de fructe clare sau
deserturi din gelatina fara zahar. Aceasta dieta continua pina la restabilirea functiei digestive. Stadiul
urmator consta in administrarea de alimente mixate fara zahar pentru cel putin doua saptamini.

Eficienta operatiei bariatrice.

In general procedurile malabsorbtive conduc la o scadere in greutate mai crescuta decit cele restrictive,
astfel un studiu realizat pe 36 de luni cuprinde:

- diversiunea biliopancreatica-scadere cu 53 kg

- by-pass Roux-en-Y - 41 kg

- ligaturarea gastrica ajustabila - 35 kg

17
- gastroplastia verticala - 32 kg.

Efecte adverse ale operatiei.

Cele mai intilnite efecte severe si complicatii cuprind sindromul dumping gastric, diareea dupa
alimentatie, necesitatea fractionarii meselor, dehiscenta plagii, hernia incizionala, infectia si pneumonia.
Mortalitatea este de 0,2%.

Denutritia

DENUTRITIA

Poate fi:

•primara

•secundara(cu acces normal la alimente)

Notiuni

•slabire stenica constitutionala

•slabire astenica constitutionala

•emacierea

•casexia

•marasmul

•sindromul Kwashiorkor

Cauze de denutritie:

1. anorexia nervoasa (mentala)

2. cauze organice

•insotite de anorexie

(etilism, boala Simmonds, boala Addison)

•cu apetit normal

(stenoze esofagiene si pilorica, sindrom nefrotic)•

18
cu apetit crescut

(diabet zaharat, hipertiroidie, parazitoze intestinale)

Markerii umoral-biochimici sihematologici ai denutritiei:

•albumina<3,5 g%

•transferina<200mg%

•proteina legata de tiroxina<22mg%

•proteina legata de retinol<4,5mg%

•limfocite<1500/mm3

Dislipidemia

Totalitatea tulburărilor cantitative şi calitative ale lipidelor plasmatice (­C, ­TG, ¯HDLc)

Prevalenţa >30%

Factor major de risc pentru ATS

“Normalul” lipidic: CT <200 mg%

TG 50-150 mg%

HDLc ♂ 40-50 mg%

♀ 50-60 mg%

Forme circulante ale lipidelor

Chilomicroni

VLDL

IDL

LDL

HDL

Lp (a)

Hipercolesterolemii (HC)

Genetice (primare, familiale) Secundare

19
 HC familială Hipotiroidism

HC prin deficit de apoB100 Sindrom nefrotic

HC poligenică Colestază

Hipertrigliceridemii (HTG)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Deficit de LPL DZ controlat nesatisfăcător,

Deficit de apo CII sindrom nefrotic, uremie,

HTG familială alcoolism, estrogeni, betablocante

Hiperlipidemii mixte (HM)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Disbetalipoproteinemia (HLP Sindrom nefrotic

familială tip III) Hipotiroidism

Hiperlipidemia familială combinată Boală Cushing

Diuretice

DZ controlat nesatisfăcător

Clasficarea în funcţie de severitate

Hipercolesterolemii

uşoare: 200-239 mg%

moderate: 240-299 mg%

20
severe: >=300 mg%

Hipertrigliceridemii

de graniţă: 150-199 mg%

moderate: 200-499 mg%

severe: >=500 mg%

Tratamentul dislipidemiilor

Dieta

Medicaţia hipolipemiantă

1. Fibraţi

2. Statine (± ezetimide)

3. Alte (răşini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)

Strategia terapeutică
BCV SCORE ≥5% SCORE <5%
DZ tip 2
DZ tip 1+μalbuminurie

MSV
MSV MSV
Reevaluare după 3 luni
Tratarea tuturor FR Ţinte: CT <190 mg%
Statine pt HC LDLc <115 mg%
CT <190 mg%
Ţinte: CT <175 (155) mg% Dispensarizare
SCORE ≥5% LDLc <115 mg%
LDLc <100 (80) mg%
SCORE <5%

Guta

Guta este o tulburare frecventa a metabolismului acidului uric care conduce la depozitarea de cristale de
urat monosodic in tesuturile moi, episoade repetate debilitante de inflamatie articulara si netratata
conduce la distrugerea articulatiilor si afectari renale. Guta este diagnosticata definitiv prin
demonstrarea cristalelor de urat in aspiratul de fluid sinovial.

21
Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala - hiperuricemia. In
stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt frecvente. Pe masura ce guta
progreseaza, se dezvolta artrita cronica si tofi in articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei
erori innascute ale metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza
gutei secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie este necunoscut.
Cauzele de guta secundara cuprind boala renala, conditiile cu turnover crescut al acizilor nucleici si
erorile innascute ale metabolismului.

Factorii de risc pentru dezvoltarea gutei sunt considerati a fi alcoolul, virsta, predispozitia genetica,
obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele consumate. Desi prezenta cristalelor de urat in
tesuturile moi si sinoviale este necesara pentru un atac de guta, faptul ca uratii pot fi descrisi si in
lichidul sinovial in absenta inflamatiei articulatiei sugereaza ca doar prezenta cristalelor de urati in
lichidul sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita gutoasa.

Guta este asociata cu morbiditate apreciabila. Episoadele acute de guta conduc frecvent la incapacitare
motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat
in rinichi determina inflamatie si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala
cronica. Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest fapt este
direct atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta: rezistenta la insulina, diabetul
zaharat de tip 2, obezitatea abdominala, hipercolesterolemia, hipertensiunea este un caz inca dezbatut.
Desi nu exista date care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul
ridicat de urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta mijlocie. Hiperuricemia
si guta reprezinta un factor de risc independent pentru decesul prin evenimente cardiovasculare.

Guta este controlata prin tratarea atacurilor acute, profilaxia pentru a preveni episoadele de artrita
gutoasa si prevenirea depozitarii tisulare de urati. Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata in
general. Optiunile pentru tratarea gutei acute includ antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si
colchicina-un tratament clasic care astazi este rar indicat. Alegerea regimurilor terapeutice depinde de
problemele de sanatate concomitente: insuficienta renala, ulcerul peptic. Se vor evita AINS la pacientii
cu istoric de ulcer peptic sau singerari digestive, pacientii cu insuficienta renala, cei cu functie hepatica
anormala, pacientii care i-au warfarina si cei care sunt predispusi la gastrite. La pacientii cu diabet AINS
se vor folosi cu precautie.

Colchicina reprezenta cindva tratamentul de prima linie pentru guta, astazi fiind un regim de a doua linie
datorita riscului de toxicitate. Allopurinolul reduce generarea de acid uric. Alte optiuni terapeutice

22
cuprind administrarea de uricaze, pentru cei care sunt hipersensibili la allopurinol se indica oxipurinol,
benzbromaron este un agent uricozuric eficient, febuxostat este o potentiala alternativa pentru
allopurinol, losartan si fenofibratul au efecte uricozurice moderate, vitamina C are efect uricozuric.

Perfectionarea diagnosticului timpuriu si disponibilitatea tratamentului definitiv au ameliorat

semnificativ prognosticul gutei, cu scaderea evidentei gutei tofacee. Totusi guta tofacee se mai dezvolta
inca in lipsa diagnosticului corect, controlul inadecvat al bolii, intoleranta la medicamente si lipsa
compliantei pacientului.

Semne si simptome in guta

Nivelul de acid uric este ridicat timp de 20 de ani inainte de a apare guta. La barbati acidul uric creste la
pubertate iar virful este atins intre decadele 4 si 6 de viata. La femei acidul uric creste la menopauza iar
virful este atins intre decadele 6 si 8 de viata. Guta este neobisnuita la femeile premenopauzale sau la
barbatii sub 30 de ani fara insuficienta renala sau boala genetica. Prevalenta ridicata a gutei la batrini
afecteaza prevalenta ridicata a sindromului metabolic, hipertensiunii si insuficientei cardiace congestive.
Tofii sunt detectabili clinic la 10 ani de la primul atac de guta.

Artrita acuta monoarticulara

Este prezentarea initiala la 90% dintre pacienti. In stadiile initiale ale bolii sunt afectate una sau doua
articulatii. Tipic acestea sunt mici, ale extremitatii inferioare. Podagra (inflamatia primei articulatii
metatarsofalangiene) este manifestarea articulara initiala in 50% dintre cazuri. Podagra poate fi
observata si la pacientii cu pseudoguta, sarcoidoza, artrita gonococica, artrita psoriazica si artrita
reactiva. Atacurile debuteaza brusc si ating intensitatea maxima in 8-12 ore. Articulatia este rosie, calda
si sensibila. Netratat, primul atac se rezolva spontan in doua saptamini.

Este caracteristic istoricul de artrita inflamatorie intermitenta in care articulatiile revin la normal intre
atacuri. Guta se prezinta ca artrita poliarticulara la 10% dintre pacienti. Femeile in virsta, mai ales cele cu
insuficienta renala sau diuretic thiazidic pot dezvolta artrita poliarticulara ca prima manifestare a gutei.

Progresia gutei netratate:

- atacurile devin mai poliarticulare

- desi sunt afectate mai multe articulatii inflamatia unei articulatii poate deveni mai putin intensa

- articulatiile proximale si ale membrului superior devin afectate

- atacurile sunt mai frecvente si dureaza mai mult

23
- pacientii dezvolta artrita poliarticulara cronica.

Tofii gutosi

Tofii sunt colectii de cristale de urati in tesuturile moi. Se dezvolta la peste jumatate dintre pacientii cu
guta netratata si pot fi raportati ca noduli. Localizarea clasica a tofilor este de-a lungul helixului urechii,
dar pot fi descrisi la degete, olecran. Tofii nu sunt descoperiti la primul episod de guta. Acestia tind sa se
dezvolte dupa 10 ani de boala netratata la pacientii cu artrita cronica gutoasa. Se dezvolta mai timpuriu
la femei.

Episoadele acute de guta

Pot fi determinate de evenimente care conduc la cresterea acidului uric seric, cum este consumul de
bere sau lichior, consumul de alimente cu continut purinic, trauma, hemoragia, deshidratarea sau
consumul de medicamente care cresc acidul uric. Episoadele acute de guta pot fi declansate si de
scaderea acidului uric prin folosirea de substanta de contrast sau allopurinol, uricozurice.

Afectarea renala in guta

Pacientii cu guta sunt predispusi la dezvoltarea de calculi renali. Litiaza renala poate precede dezvoltarea
gutei la 40% dintre pacienti. 80% dintre acestia au calculi formati in intregime din acid uric, iar 20%
dezvolta oxalat de calciu sau fosfat de calciu cu miex de acid uric. Desi pacientii cu guta au si alti factori
de risc pentru boala renala - hipertensiunea si diabetul, nefropatia cronica prin urati contribuie la
insuficienta renala. Nefropatia cronica rezulta prin depunerea de cristale de urat in medulara si
piramidele renale cu reactie inflamatorie si modificari fibrotice.

Afectarea oculara in guta

Nodulii conjunctivali continind cristale sunt descrisi in zona interpalpebrala asociati cu keratita marginala
usoara. Keratopatia in banda cu cristale refractare, galbene in celulele epiteliale corneene sunt
frecvente. Simptomele de incetosare a vederii sau senzatie de corp strain pot fi tratate prin inlaturarea
cristalelor de sub epiteliu. Cristalele de urati au fost descoperite in cornee, iris, camera anterioara,
lentila si sclera.

Pseudo-guta

Pseudo-guta reprezinta inflamatia cauzata de cristalele de pirofosfat de calciu. Este clinic

nediferentiabila de guta. Tratamentul acesteia este identic cu cel al gutei. Articulatiile frecvent afectate
sunt genunchiul, incheietura miinii si umarul. Atacurile acute se rezolva in 10 zile. Prognosticul pentru
rezolutia atacurilor acute este bun. Unii pacienti prezinta distructie progresiva a articulatiei si limitare
functionala.

Evolutia bolii

Guta este asociata cu morbiditate apreciabila. Episoadele acute de guta conduc frecvent la incapacitare
motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat

24
in rinichi determina inflamatie si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala
cronica.

Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest fapt este direct
atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta - rezistenta la insulina, diabetul zaharat
de tip 2, obezitatea abdominala, hipercolesterolemia, hipertensiunea - este un caz inca dezbatut. Desi
nu exista date care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul ridicat de
urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta mijlocie. Hiperuricemia si guta
reprezinta un factor de risc independent pentru decesul prin evenimente cardiovasculare.

Patogenie si cauze

Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala-hiperuricemia. In
stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt frecvente. Pe masura ce guta
progreseaza, se dezvolta artrita cronica si tofi in articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei
erori innascute ale metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza
gutei secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie este necunoscut.
Cauzele de guta secundara cuprind boala renalam conditiile cu turnover crescut al acizilor nucleici si
erorile innascute ale metabolismului. Factorii de risc pentru dezvoltarea gutei sunt considerati a fi
alcoolul, virsta, predispozitia genetica, obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele consumate.

Desi prezenta cristalelor de urat in tesuturile moi si sinoviale este necesara pentru un atac de guta,
faptul ca uratii pot fi descrisi si in lichidul sinovial in absenta inflamatiei articulatiei sugereaza ca doar
prezenta cristalelor de urati in lichidul sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita
gutoasa.

Cauze si factori de risc.

Guta se dezvolta in cadrul unor depozitari excesive de acid uric sub forma de urat monosodic. Acidul uric
este metabolitul final al purinelor. In lipsa uricazei, organismul uman inlatura acidul uric mai ales prin
rinichi. Cind excretia este insuficienta pentru a mentine nivelul de urat seric sub nivelul de saturatie de
6,8 mg/dL se dezvolta hiperuricemia, iar uratii cristalizeaza si se depoziteaza in tesuturile moi.

In cazuri rare supraproductia de acid uric este primara printro afectiune genetica. Aceste afectiuni
genetice includ:

- sindromul Lesch-Nyhan, deficitul de glucoza-6-fosfataza (boala von Gierke)

- deficienta de fructoza-1-fosfat aldolaza.

25
Supra productia de acid uric poate apare in afectiunile care determina turnover crescut celular si
eliberare de purine. Aceste afectiuni includ:

- bolile mieloproliferative si limfoproliferative

- psoriazisul, chimioterapia, anemia hemolitica

- anemia pernicioasa, eritropoieza ineficienta

- exercitii fizice excesive si obezitatea.

Cauzele frecvente ale gutei secundare prin lipsa secretiei de acid uric includ:

- insuficienta renala, nefropatia saturninica

- infometarea si deshidratarea

- hipotiroidismului, hiperparatiroidismul

- diureticele, ciclosporina A, alcoolismul cronic.

Diagnostic

Studii de laborator:

Se practica aspiratia lichidului sinovial din articulatia afectata pentru a identifica cristalele de urat prin
microscopie in lumina polarizata

- cristalele de urat la microscopie au forma de ace fine sau de scobitori

- cristalele de urat sunt birefringente, adica sunt galbene cind sunt aliniate paralel cu raza scurta a
compensatorului si albastre cind sunt perpendiculare

- cristalele de pseudoguta-pirofosfat de calciu sunt sub forma de bete cu capetele boante

- cristalele trebuie diferentiate de cartilajul birefringent si alte detritusuri, acestea au margini scamoase
si pot fi curbe

- corticosteroizii injectati in articulatie au o structura cristalina care mimeaza uratii

- in atacul acut fluidul sinovial este inflamator cu leucocite peste 2.000/microL cu deviere la dreapta

- glucoza sinoviala este normala, iar in artritele septice si reumatoide este scazuta

- hiperuricemia serica fara simptome nu este diagnostica

26
- evaluarea acidului uric in urina pe 24 de ore, daca excreta peste 800 mg de acid uric pe zi necesita
allopurinol, cei care excreta peste 1.100 mg pe zi sunt la risc de litiaza renala

- pacientii cu guta sunt la risc de a dezvolta diabet se va evalua glicemia

- hipertrigliceridemia si lipoproteinele de densitate joasa sunt asociate cu guta.

Studii imagistice.

Radiografia simpla arata elemente caracteristice pentru guta dar nu diagnostice. In boala timpurie se
observa tumefierea tesuturilor moi. Neclaritatea sugerind tofi poate fi descrisa in guta tardiva, iar tofii se
pot calcifica. Eroziunile pot sugera guta: cu mentinerea spatiului articular, fara osteopenie articulara, in
afara capsulei articulare. Eroziunile pot avea margini sclerotice ca de fursec. Sunt distribuite asimetric
de-a lungul articulatiilor cu predilectie pentru articulatiile distale ale extremitatilor inferioare.

Examen histologic. Tofii pot descoperiti oriunde in afara de creier.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: pseudo-guta, celulita, artrita gonococica,

nefrolitiaza, nefropatia urica, artrita psoriazica, artrita reactiva, artrita reumatoida, sarcoidoza, artrita
septica.

Tratament

Guta este controlata prin tratarea atacurilor acute, profilaxia pentru a preveni episoadele de artrita
gutoasa si prevenirea depozitarii tisulare de urati. Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata in
general. Optiunile pentru tratarea gutei acute includ antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si
colchicina-un tratament clasic care astazi este rar indicat. Alegerea regimurilor terapeutice depinde de
problemele de sanatate concomitente: insuficienta renala, ulcerul peptic.

Terapia gutei acute

Regimurile cu antiinflamatorii nesteroidiene.

AINS sunt medicamentele de prima linie pentru majoritatea pacientilor cu guta care nu au si alte
probleme de sanatate. Indometacinul este traditional pentru guta acuta. Se incepe cu doza cea mai
mare pentru 2-3 zile si apoi se scade doza timp de doua saptamini. Simptomele de guta trebuie sa
lipseasca cel putin doua zile inainte de intreruperea tratamentului.

Se vor evita AINS la pacientii cu istoric de ulcer peptic sau singerari digestive, pacientii cu insuficienta
renala, cei cu functie hepatica anormala, pacientii care i-au warfarina si cei care sunt predispusi la
gastrite. La pacientii cu diabet AINS se vor folosi cu precautie.

Regimurile cu corticosteroizi.

27
Acestia sunt administrati pacientilor care nu pot consuma AINS. Pot fi administrati oral, intravenos,
intramuscular, intraarticular sau indirect prin hormonul ACTH. Prednisonul este cel mai folosit.
Corticosteroizii intraarticulari sunt folositi la pacientii cu artrita monoarticulara.

Regimul cu colchicina.

Colchicina reprezenta cindva tratamentul de orima linie pentru guta, astafi fiind un regim de a doua linie
datorita riscului de toxicitate.

Terapia gutei cronice

Regimul cu probenecid.

Este un agent uricozuric care scade acidul uric prin cresterea excretiei renale. Este mai bine tolerat decit
allopurinolul dar mai putin eficient. Acesta este folosit deoarece are mai putine efecte adevrse decit
allopurinolul. Pacientii necesita 2 L de fluid consumat pe zi pentru a reduce concentratia urinara si riscul
de litiaza renala.

Regimul cu allopurinol.

Allopurinolul reduce generarea de acid uric. Este un inhibitor al xantin oxidazei care previne generarea
de acid uric si scade depozitele de acid uric in tesuturi. Este mai eficient decit uricozuricele dar
determina risc crescut de efecte adverse. 10% dintre pacientii tratati dezvolta dispepsie, cefalee, diaree,
eruptie pruritica maculopapulara. Hipersensibilitatea la allopurinol conduce la mortalitate in 30% din
cazuri. Se folosesc corticosteroizi pentru a trata hipersensibilitatea la allopurinol.

Alte optiuni terapeutice.

Cuprind administrarea de uricaze, pentru cei care sunt hipersensibili la allopurinol se indica oxipurinol,
benzbromaron este un agent uricozuric eficient, febuxostat este o potentiala alternativa pentru
allopurinol, losartan si fenofibratul au efecte uricozurice moderate, vitamina C are efect uricozuric.

Terapia chirurgicala.

Interventia chirurgicala este indicata pentru complicatiile tofacee incluzind infectiile, deformarea
articulara, compresia maduvei spinarii, durerea severa din ulcerele asociate eroziunilor tofacee.

Dieta.

28
Modificarile dietei amelioreaza nivelul de acid uric seric. Pacientii cu guta trebuie sa evite berea si
lichiorurile tari deoarece precipita atacurile de guta. Scaderea in greutate la pacientii obezi amelioreaza
hiperuricemia. Se vor evita alimentele bogate in purine: ficatul, creierul, carnea rosie, scoicile. Consumul
de alcool trebuie redus. Ingestia de bauturi bogate in fructuza trebuie evitata, iar consumul de lapte si
calciu trebuie crescut.

Prognostic

Cu tratament precoce guta este controlabila. Daca atacurile reapar terapia uricozurica sau cu allopurinol
rezolva activitatea patogena. In primele 6-24 de luni de terapie uricozurica sau cu allopurinol mai poate
apare guta acuta.

Perfectionarea diagnosticului timpuriu si disponibilitatea tratamentului definitiv au ameliorat

semnificativ prognosticul gutei, cu scaderea evidentei gutei tofacee. Totusi guta tofacee se mai dezvolta
inca in lipsa diagnosticului corect, controlul inadecvat al bolii, intoleranta la medicamente si lipsa
compliantei pacientului.

Sindromul metabolic

Sindromul metabolic reprezintă asocierea unui grup de factori de risc, care, împreună reuşesc să crească
riscul pentru apariţia patologiei coronariene, accidentelor vasculare cerebrale şi diabetului tip 2.

Alte denumiri ale sindromului metabolic sunt reprezentate de:

- Sindromul dismetabolic;

- Sindromul rezistenţei la insulină;

- Sindromul X;

- Sindromul Reaven.

Etiologie şi factori de risc

Sindromul metabolic este prezent atunci când trei sau mai multe dintre criteriile de mai jos sunt
îndeplinite:

- Obezitate de tip android (obezitate abdominală); pentru sindromul metabolic, obezitatea este definită
printr-o circumferinţă abdominală > 102 cm pentru barbaţi şi > 89 cm pentru femei, deşi circumferinţa
abdominală poate varia şi în funcţie de rasă;

- Trigliceridele > 150 mg/dl;

29
- HDL colesterolul < 40 mg/dl la barbaţi sau < 50 mg/dl la femei;

- Tensiunea arterială sistolică > 130 mmHg;

- Tensiunea arterială diastolică > 85 mmHg;

- Glicemia > 100 mg/dl;

- Scăderea toleranţei la glucoză.

Sindromul metabolic include o serie de factori etiologici precum:

- Rezistenţa la insulină

Insulina este un hormon secretat de pancreas. În mod normal, după un prânz, nivelul glicemiei noastre
creşte, scopul glucozei fiind acela de a ajunge la nivel tisular, unde va fi utilizată drept combustibil de
către celule. Glucoza intră în celule cu ajutorul insulinei, însă la persoanele cu rezistenţă la insulină,
răspunsul celular la acţiunea acesteia este necorespunzător, glucoza neputând intra în celule. În
consecinţă, nivelul glicemiei va creşte, pancreasul va încerca să secrete mai multă insulină pentru a reuşi
să controleze glicemia. Iniţial glicemia este normalizată de cantitatea crescută de insulină secretată, însă
în timp, se ajunge la secreţia unor cantităţi tot mai mari, ce nu mai reuşesc să compenseze glicemia
postprandială. Acest proces patologic poate duce în final la apariţia diabetului tip 2.

Dacă nivelul glicemiei nu este foarte mare astfel încât să indice instalarea diabetului, vor apărea
complicaţii precum creşterea trigliceridelor, a colesterolului, apariţia hipertensiunii arteriale. Acestea
apar consecutiv hiperinsulinismului şi vor determina creşterea riscului cardiovascular şi a riscului de a
face diabet tip 2.

- Creşterea unor marker inflamatori sistemici precum proteina C reactivă, fibrinogenul, interleukina 6,
tumoral necrosis factor.

Factori de risc ce cresc posibilitatea de apariţie a sindromului metabolic:

- Vârsta, mai mult de 40% din persoanele afectate având vârsta >60 de ani; există însă şi cazuri de
sindrom metabolic în copilărie sau în cea de a doua decadă de viaţă;

- Rasa - hispanicii şi asiaticii au un risc mai crescut de a face sindrom metabolic;

- Obezitatea - un indice de masă corporală mai mare de 25 creşte riscul de apariţie a sindromului
metabolic;

- Antecedente heredocolaterale de diabet tip 2;

- Antecedente personale patologice de diabet gestational;

30
- Alte patologii precum hipertensiunea arterială, afecţiuni cardiovasculare, sindromul ovarelor
polichistice cresc de asemenea riscul pentru apariţia sindromului metabolic.

Complicaţiile ce pot apărea consecutiv sindromului metabolic sunt reprezentate de:

- Diabet;

- Boli cardiovasculare precum: patologia coronariană, accidentele vasculare cerebrale;

- Apnea obstructivă de somn.

Diagnostic

Primul contact al medicului cu pacientul va presupune date generale precum vârsta, greutatea, indicele
de masă corporală, circumferinţa taliei, modul de viaţă, activitatea fizică desfăşurată, consumul de
alcool, fumatul, prezenţa unor cazuri de diabet zaharat tip 2 în familie.

La examenul clinic se pot depista următoarele modificări caractersitice sindromului metabolic:

- Circumferinţa abdominală poate fi cu uşurinţă măsurată în cadrul examenului fizic, fiind mai mare de
89 de cm la sexul feminin sau mai mare de 102 cm la sexul masculin;

- Hipertenisunea arterială poate fi depistată la un examen de rutină, aceasta având valori mai mari de
130 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică şi 85 mmHg pentru tensiunea arterială diastolică.

De asemenea se pot identifica şi alte modificări precum:

- la pacienţii cu diabet zaharat prezenţa hirsutismului, a neuropatiei periferice, a retinopatiei;

- iar la pacienţii cu dislipidemie, prezenţa gerontoxonului, a xantoamelor şi a xantelasmei.

La examenele paraclinice apar modicări ale:

- Trigliceridelor ce vor avea un nivel mai mare de 150 mg/dl;

- HDL-colesterolului ce este scăzut, cu valori sub 40 mg/dl la sexul masculin şi sub 50 mg/dl la sexul
feminin;

- Creşterea valorilor glicemiei ce pot depăşi valoarea de 100 mg/dl sau chiar mai mult.

31
Tratament

Tratamentul sindromului metabolic este unul laborios deoarece presupune în primul rând modificarea
stilului de viaţă al pacientului, acest lucru fiind cel mai dificil de realizat.

Este necesară o schimbare radicală a stilului de viaţă ce presupune:

- Exerciţiu fizic regulat - câte 30-60 de minute pe zi de exerciţiu fizic moderat precum mersul în pas alert;

- Scăderea în greutate este foarte importantă, deoarece o simplă scădere ponderală de 5-10% va
determina o scădere a nivelurilor de insulină, dar şi o scădere a tensiunii arteriale;

- Alimentaţia sănătoasă este unul din paşii cei mai dificili, dieta propusă foarte frecvent fiind dieta
mediteraneeană; numărul de calorii este redus şi este încurajat consumul de legume, fructe, peşte,
cereal integrale şi descurajat consumul de grăsimi, zaharuri concentrate;

- Renunţarea la fumat - fumatul creşte considerabil atât rezistenţa la insulină, cât şi tensiunea arterială.

La toate acestea se adaugă o monitorizare corespunzătoare a:

- Greutăţii;

- Glicemiei;

- Colesterolului;

- Tensiunii arteriale.

Această monitorizare va fi efectuată de către un doctor. Dacă nu se constată o modicicare semnificativă

a stilului de viaţă, o scădere ponderală corespunzătoare sau o introducere a activităţii fizice în rutina de
zi cu zi, se va propune tratamentul medicamentos. Acesta presupune tratarea farmacologică a
principalilor factori de risc cardiovasculari reprezentaţi de hipertenisune, dislipidemie şi hiperglicemie, la
care se adaugă administrarea zilnică a unui antiagregant plachetar (datorită riscului cardiovascular).

Cel mai bine ar fi ca apariţia sindromului metabolic să fie prevenită, acest lucru putând fi realizat printr-o
dietă sănătoasă în viaţa de zi cu zi, realizarea de activitate fizică moderată de cel puţin trei ori pe
săptămână, evitarea fumatului, controlul greutaţii la care se asociază un control regulat al stării de
sănătate, în special tensiunea arterială, glicemia, colesterolul.

Hipoglicemia

32
Hipoglicemia este un sindrom caracterizat de reducerea concentratiei de glucoza din plasma la un nivel
care induce simptome. Hipoglicemia apare prin anomalii in mecanismul implicat in homeostazia
glucozei. Pentru a diagnostica hipoglicemia este prezenta caracteristic triada Wipple, care include:
documentarea nivelului scazut de glucoza din singe, prezenta simptomelor si reversibilitatea
simptomelor cind este instaurata terapia.

Simptomele hipoglicemice sunt legate de creier si sistemul nervos simpatic. Nivelurile scazute de glucoza
conduc la diminuarea disponibilitatii glucozei cerebral-neuroglicopenie, care se manifesta prin confuzie,
dificultate de concentrare, iritabilitate, halucinatii, deficite focale-hemiplegia si coma cu deces.
Stimularea sistemului nervos simpatico-adrenal conduce la transpiratii, palpitatii, tremor, anxietate si
foame.

Hipoglicemia este considerata cind glucoza serica este sub 50 mg/dl. Totusi mai specific este definita ca
o scadere in nivelul de glucoza seric sau a utilizarii tisulare cu simptome si semne demonstrabile. Aceste
semne si simptome includ alterarea statusului mental si stimularea sistemului nervos simpatic. Nivelul
de glucoza la care un individ devine simptomatic este foarte variabil. Hipoglicemia se poate datora
problemelor alimentare, cauzelor idiopatice, postului, insulinomului, problemelor endocrine, cauzelor
extrapancreatice, bolilor hepatice.

Intirzierea tratamentului poate determina sechele profunde, incluzind decesul. Sechelele acute includ
coma, disritmiile cardiace si decesul. Riscul de deficite neurologice permanente creste cu hipoglicemia
prelungita, aceste deficite includ hemopareza, afectarea memoriei, afectarea limbajului vorbit, alterarea
capacitatii intelectuale si ataxia.

Tratamentul hipoglicemiei consta in corectarea deficitului de glucoza si tratarea cauzei de fond. Se

administreaza glucoza intravenos. Pentru a supresa secretia endogena de insulina se administreaza
octreotid intravenos. Hipoglicemia determinata de o tumora necesita rezectia acesteia. Rata de succes
este buna pentru adenoame cu celule insulare benigne si negativ pentru cele maligne-50%. Daca
pacientul are hipoglicemie de infometare iar cauza este tratabila este necesar un tratament pe termen
lung. Daca cauza nu poate fi tratata (insulinom pancreatic inoperabil) se foloseste diazoxide pentru a
ridica glucoza serica si chimioterapie cu streptozotocina.

Hipoglicemia de infometare netratata poate conduce la neuroglicopenie severa si deces. Pacientii

diabetici cu episoade de hipoglicemie necesita educatie asupra nutritiei, verificarea nivelelor de glucoza
acasa si cunoasterea semnelor si simptomelor precoce ale hipoglicemiei. Prognosticul depinde de cauza

33
hipoglicemiei. Daca cauza hipoglicemiei de infometare este curabila, prognosticul este excelent. Daca
problema nu este curabila, precum o tumora maligna inoperabila, prognosticul pe termen lung este
nefavorabil. Aceste tumori progreseaza rapid. Daca pacientul are hipoglicemie reactiva, simptomele se
amelioreaza spontan in timp, iar prognosticul pe termen lung este bun.

Patogenia hipoglicemiei

Nivelurile scazute de glucoza conduc la diminuarea disponibilitatii glucozei cerebral-neuroglicopenie,

care se manifesta prin confuzie, dificultate de concentrare, iritabilitate, halucinatii, deficite focale-
hemiplegia si coma cu deces. Stimularea sistemului nervos simpatico-adrenal conduce la transpiratii,
palpitatii, tremor, anxietate si foame.

Simptomele adrenergice preced adesea simptomele neuroglicopenice si reprezinta un sistem de alarma

pentru pacient. Studiile arata ca stimulul primitiv pentru eliberarea de catecolamine este nivelul absolut
de glucoza. Rata la care glucoza scade este mai putin importanta. Nivelurile de glucoza serice anterioare
pot influenta raspunsul individual la un nivel particular de glucoza. Un pacient cu hipoglicemie cronica
poate astfel sa nu prezinte niciun simptom.

Cauze si factori de risc pentru hipoglicemie

Hipoglicemia de infometare

Cauzele de hipoglicemie de infometare diagnosticate in copilarie includ deficitele mostenite ale

enzimelor hepatice care blocheaza eliberarea glucozei din ficat:

- deficitul de glucoza - 6-fosfataza

- deficitul de fructoza - 1,6-difosfataza

- deficitul de fosforilaze

- deficit de piruvat carboxilaza

- deficit de fosfoenolpiruvat carboxilaza

- deficit de glicogen sintetaza.

Nesidioblastoza este caracterizata prin inmultirea excesiva a celulelor secretoare de insulina din ductele
pancreatice si microadenoame pancreatice din aceste celule. Este o cauza rara de hipoglicemie de
infometare la copii si extrem de rara la adulti.

34
Medicamentele, haloperidolul, alcoolul, pentamidina, quinina, salicilatii si sulfoniureicele sunt de
asemenea cauze de hipoglicemie prin infometare.

Insulina endogena

Tumorile producatoare de insulina ale pancreasului-insulinomul sunt neobisnuite si de obicei curabile.

Pot apare ca o anomalie izolata sau ca parte din neoplazia endocrina multipla tip I. Carcinoamele
numara doar 10% din tunorile secretoare de insulina. Aproximativ 60% dintre insulinoame apar la femei.

Hipoglicemia reactiva

Poate fi:

- idiopatica

- alimentara

- prin deficite enzimatice congenitale.

Hipoglicemia alimentara apare la pacientii care au suferit interventii chirurgicale intestinale:

gastrectomie, gastrojejunostomie, vagotomie, piloroplastie. Aceste permit intrarea rapida a glucozei in
intestine si absorbtia sa prematura provocind un raspuns insulinic excesiv alimentar. Poate apare la 1-3
ore dupa masa.

Deficitele enzimatice congenitale cuprind:

- intoleranta ereditara la fructoza, galactozemia, sensibilitatea la leucina.

In intoleranta ereditara la fructoza si galactozemie, o deficienta ereditara a unei enzime hepatice

determina inhibitia acuta a eliberarii de glucoza hepatica cind fructoza si galactoza sunt ingerate.
Leucina provoaca un raspuns insulinic exagerat la o masa si hipoglicemie reactiva la pacientii cu
sensibilitate la leucina in copilarie.

Alte cauze de hipoglicemie:

- hipoglicemia autoimuna prin anomalii ale insulinei si autoanticorpi

- abuz de sulfonilureice

- hipoadrenalism, hipopituitarism, deficit de glucagon si epinefrina

- afectiuni critice: cardiace, hepatice, renale, sepsis.

Semne si simptome

35
Hipoglicemia reactiva este descrisa mai ales la femei intre 25-35 de ani. Virsta medie a unui pacient
diagnosticat cu insulinom este 40 de ani. Simptomele de hipoglicemie pot fi impartite ca neurogenice
(adrenergice) sau neuroglicopenice. Simptomele prin activarea tractului simpatico-adrenal includ
transpiratiile, tremor, tahicardie, anxietate si senzatie de foame. Simptomele neuroglicopenice includ
slabiciune, oboseala, ameteli, comportanent inadecvat, dificultate in concentrare, confuzie, vedere
incetosata si coma cu deces.

Instalarea acestor semne si simptome trebuie corelata cu ingestia unei mese. Hipoglicemia de
infometare apare in dimineata de dupa cina sau in timpul zilei, dupa-amiaza daca mesele sunt uitate.
Hiperglicemia postprandiala apare la 2-4 ore dupa alimentatie, mai ales daca mesele contin niveluri
ridicate de carbohidrati simpli. Simptomele postprandiale se datoreaza unor cauze reactive. La 4-6 ore
dupa ingestie glucoza din plasma este de 80-90 mg/dl.

Hipoglicemia reactiva a fost considerata a fi mai frecventa la persoanele care sunt insulin rezistente si
poate fi un precursor pentru diabetul de tip 2. De aceea pacientii cu istoric familial de diabet de tip 2 sau
rezistenta la insulina : hipertensiune, hiperlipidemie, obezitate pot fi la risc de a dezvolta hipoglicemie.

Evolutia conditiei.

Nivelul de glucoza la care un individ devine simptomatic este foarte variabil.

Intirzierea tratamentului poate determina sechele profunde, incluzind decesul. Sechelele acute includ
coma, disritmiile cardiace si decesul. Riscul de deficite neurologice permanente creste cu hipoglicemia
prelungita, aceste deficite includ hemopareza, afectarea memoriei, afectarea limbajului vorbit, alterarea
capacitatii intelectuale si ataxia.

Daca cauza hipoglicemiei de infometare este curabila, evolutia este excelenta. Daca problema nu este
curabila, precum o tumora maligna inoperabila, evolutia pe termen lung este nefavorabila. Aceste
tumori progreseaza rapid. Daca pacientul are hipoglicemie reactiva, simptomele se amelioreaza spontan
in timp, iar evolutia pe termen lung este buna.

Diagnostic

Studii de laborator:

-hipoglicemia este definita in functie de urmatoarele valori de glucoza serica:

- < 50 mg/dl la barbati

- < 45 mg/dl la femei

- < 40 mg/dl la copii.

36
- in cazul unui diabetic se evalueaza peptidul C care este ridicat in insulinom

- se masoara insulina, testele hepatice, nivelul de cortizol si hormoni tiroidieni

- se va cauta o sursa de infectie, se efectueaza urinanaliza, cultura singelui

- testul a jeun peste noapte pentru glucoza - < 60 mg/dl

- testul glicemiei a jeun dupa 72 de ore de post < 45 mg/dl la femei si < 55 mg/dl la barbati

- testul de toleranta orala la glucoza < 50 mg/dl.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: abuz alcoolic, anorexie nervoasa, artrita
reumatoida, infectie HIV, hipopituitarism, hipotiroidism, neoplasme cerebrale, pulmonare, toxicitate la
salicilati, izoniazida, litiu, betablocanti, glicozide.

Tratament

Tratamentul hipoglicemiei consta in corectarea deficitului de glucoza si tratarea cauzei de fond. Se

administreaza glucoza intravenos. Pentru a supresa secretia endogena de insulina se administreaza
octreotid intravenos. Hipoglicemia determinata de o tumora necesita rezectia acesteia. Rata de succes
este buna pentru adenoame cu celule insulare benigne si negativ pentru cele maligne - 50%. Daca
pacientul are hipoglicemie de infometare iar cauza este tratabila este necesar un tratament pe termen
lung. Daca cauza nu poate fi tratata (insulinom pancreatic inoperabil) se foloseste diazoxide pentru a
ridica glucoza serica si chimioterapie cu streptozotocina.

Hipoglicemia de infometare netratata poate conduce la neuroglicopenie severa si deces. Pacientii

diabetici cu episoade de hipoglicemie necesita educatie asupra nutritiei, verificarea nivelelor de glucoza
acasa si cunoasterea semnelor si simptomelor precoce ale hipoglicemiei.

Dieta.

Terapia alimentara poate fi eficienta pentru ameliorarea simptomelor la pacientii cu hipoglicemie de

infometare. Se recomanda mesele mici, frecvente, mai ales noaptea care sa contina carbohidrati
complecsi. Pentru pacientii cu hipoglicemie reactiva se indica restrictie pentru carbohidrati. Pacientii
trebuie sa evite zaharul, sa creasca frecventa meselor si sa reduca cantitatea de alimente. Acestia
necesita 6 aperitive pe zi si 2-3 mese.

Intoleranta la gluten

37
 Intoleranta la gluten este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna
(propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie
genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Procesul patogen este cauzat de intoleranta la
gluten − proteina prezenta in cereale precum grau, orz, secara si ovaz.

Intoleranta la gluten sau boala celiaca mai este cunoscuta si sub denumirea de enteropatie
gluten sensibila, sprue celiac sau nontropical. Aceasta este o afectiune cronica a intestinului
subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la
persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Evolutia
bolii este caracterizata prin perioade de exacerbare (agravare) si acalmie (ameliorare).

Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten (proteina prezenta in cereale precum
grau, orz, secara si uneori ovaz), fractiunea proteica toxica fiind mai ales gliadina.

Atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma produse ce il contin (alimente,

suplimente nutritive sau medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si
sintetizeaza anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel intestinal (sistemul imunitar ataca
prin anticorpi), determinand aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta
inseamna ca protuberantele mici, de forma unor degete, numite vili, de la suprafata intestinului
subtire, cu ajutorul carora substantele nutritive din alimente sunt absorbite in organism, vor fi
distruse.

Vilii intestinali devin aplatizati si inflamati, ceea ce duce la micsorarea suprafetei de absorbtie
a intestinului subtire si afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a calciului, a fierului si a folatilor, acest proces purtand
numele de sindrom de malabsorbtie.

Cauzele intolerantei la gluten

Nu se cunoaste cauza exacta care determina boala celiaca, dar cercetarile medicale din ultimii
ani au identificat anumite gene care definesc o predispozitie crescuta pentru aceasta boala, a
carei incidenta este mai mare in Europa

Factorii de mediu, precum si infectiile virale sau bacteriene pot declansa diferite modificari la
nivelul intestinului subtire, in cazul persoanelor predispuse genetic. Ingerarea alimentelor care
contin gluten declanseaza apoi diferite reactii imune, ce cauzeaza leziunile intestinale
caracteristice bolii. Aceste leziuni ale intestinului subtire determina tulburari de digestie si de
absorbtie (maldigestie, malabsorbtie).

Persoanele cu boala celiaca prezinta deseori si alte afectiuni, precum:

 dermatita herpetiforma (mai frecventa la adulti, dar poate aparea si la copii);

 diabet tip I (diabetul insulino-dependent);
 tiroidita autoimuna;
 sindromul Down;
 sindromul Sjogren;

38
  deficit selectiv de anticorpi (deficit de imunoglobulina A).

Simptomele bolii celiace

Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor intestinale cauzate de ingestia
glutenului. Simptomele difera de la un caz la altul, de la simptome usoare care trec deseori
neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact negativ asupra vietii de zi cu zi.

La unele persoane, simptomele apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au
caracter intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate ca simptomele bolii
celiace sunt aceleasi indiferent de varsta, ele sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut
precoce al bolii).

Aceste simptome constau in:

 balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal − cauza a unei digestii

defectuoase a alimentelor la nivelul intestinului subtire si al colonului (intestinul gros);
 dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa;
 scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare, spumos si urat mirositor;
scaunul contine o cantitate mare de lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor,
fiind de asemenea foarte aderent;
 scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal − cu un grad de risc mai ales in randul
copiilor, care din cauza tulburarilor de digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de
aceea nu se dezvolta corespunzator varstei (subnutriti);
 fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune ca rezultat al slabei absorbtii de nutrienti la
nivelul intestinului, precum si al deficitului de absorbtie a fierului si folatilor, care
cauzeaza anemie (in special in randul adultilor);
 varsaturi care apar la un anumit interval de la ingestia glutenului, mai frecvent intalnite in
randul copiilor cu boala celiaca;
 crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de absorbtie a calciului, afte
ulceroase, eruptii dureroase pe piele, numite dermatite, cu aspect de herpes.

Complicatiile bolii celiace

Boala celiaca poate conduce la:

 probleme datorate slabei absorbtii intestinale a calciului alimentar cu aparitia rahitismului

(la copii), osteopeniei si osteoporozei (la adulti);
 infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor);
 pubertate intarziata;
 infectii respiratorii recurente (frecvente);
 tulburari de memorie si concentrare;
 tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la adulti;
 anemie feripriva (deficit de fier) sau anemie macrocitara (deficit de acid folic).

39
Toate aceste simptome nespecifice, care pot aparea si in alte afectiuni, intarzie deseori
diagnosticul bolii celiace.

Complicatii mai grave ale bolii celiace sunt:

 Pierderea sarcinii si malformatiile congenitale ale fatului, ca de pilda problemele

canalului/tubului neural (coloana vertebrala, cu maduva si invelusurile ei, craniu si
creier), sunt unele dintre riscurile care apar, in cazul in care mamele insarcinate nu au
urmat un tratament corespunzator pentru celiachie. Ele sunt cauzate in special de proasta
asimilare a acidului folic si a altor nutrienti.
 Atacurile de apoplexie sau convulsiile apar ca urmare a proastei asimilari de nutrienti
(acidul folic). Se produc depuneri de calciu, numite calcifieri, in substanta cerebrala
(creier), care in timp creeaza zone de descarcari electrice anormale provocand atacuri de
apoplexie, convulsii.
 Cancerul de intestin subtire, cancerul cavitatii bucale sau al esofagului constituie maladii
cu un risc crescut de aparitie la cei afectati de boala celiaca.
 Limfomul cu celule T (tumoarea maligna a tractului gastrointestinal) este o alta
complicatie severa datorata leziunilor intestinale.

Diagnosticarea bolii

Diagnosticul bolii celiace este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, precum intoleranta
alimentara, sindromul decolon iritabil, boala Crohn, colita ulceroasa, diverticulita, infectiile
intestinale din cauza simptomelor asemanatoare.

Deseori, diagnosticul bolii celiace este unul de excludere a celorlalte afectiuni cu simptome
similare, dar care nu raspund la tratament.

Istoricul medical, examenul clinic si testele de laborator stau la baza diagnosticului de boala
celiaca. Diagnosticul este confirmat de efectuarea unei biopsii a intestinului subtire, interventie
realizata in timpul endoscopiei digestive (explorarea video a tubului digestiv).

Teste de sange si imunologice

De curand, cercetatorii au descoperit la persoanele care sufera de celiachie prezenta in sange a

unui numar mai mare de anticorpi decat nivelul normal. Anticorpii sunt produsul sistemului
imunitar, ca raspuns la acele substante pe care organismul le percepe ca fiind nocive.

Pentru a putea diagnostica celiachia, medicii testeaza sangele pentru a doza anticorpii la
gluten:

 Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai transglutaminazei (tTG);

 Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA;
 Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina (AGA);

40
 Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia intestinala pentru confirmarea
diagnosticului.

41