OTORINOLARINGOLOGIE

ASPECTE COMPUTERTOMOGRAFICE ŞI FUNCŢIONALE ÎN CHIRURGIA

ENDOSCOPICĂ RINOSINUZALĂ LA COPII
Mihai Maniuc, Polina Ababii
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”
Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

Summary
Functional and computed tomography aspects of the
endoscopic sinus surgery outcomes in children
Computed tomography of the paranasal sinuses has become the most informative test for
the radiological diagnosis of recurrent and chronic rhinosinusitis. Acoustic rhinometry and
rhinomanometry are objective methods and they can be applied in monitoring the results of the
endoscopic sinus surgery in children with recurrent and chronic inflammatory rhinosinusal
diseases. The authors studied 120 children with recurrent and chronic sinusitis. This group of
patients benefited from endoscopic sinus surgery. The laboratory investigations were used to
objectify the results of surgery.

Rezumat
Examenul computertomografic este considerat ca cea mai informativă metodă imagistică în
cazul diagnosticului sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice. Testele funcţionale cum sunt
rinomanometria şi rinometria acustică sunt folosite pe larg in rinochirurgia endoscopică şi in
special în evaluarea rezultatelor postoperatorii la copiii cu sinuzite recidivante şi cronice. Sub
supravegherea noastră au fost 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice ce au fost supuşi
tratamentului chirurgical endoscopic endonazal. Metodele de examinare menţionate au fost
folosite pentru obiectivizarea rezultatelor postoperatorii.

Actualitatea temei
Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul de
frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi în
particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta
copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [1, 2, 3].
Problema patogeniei, diagnosticului precoce şi a tratamentului chirurgical endoscopic este
studiat multicentric de savanţii rinologi dar pînă în prezent rămîn unele aspecte neelucidate ale
ei. Există studii care ne relevă informaţii despre importanţa particularităţilor anatomofiziologice
a foselor nazale şi a sinusurilor paranazale în patogenia afecţiunilor rinosinuzale [1, 3, 4]. În
literatura contemporană patogenia sinuzitelor recidivante şi cronice se descifrează ca o
“cooperare” dintre infecţie şi factorii predispozanţi. Diagnosticul şi tratamentul sinuzitelor la
copii s-a modificat substanţial în ultimii 10 ani, datorită dezvoltării răspîndirii şi implimentării
largi a metodelor de diagnostic funcţional (rinometria acustică, rinomanometria), diagnostic
imagistic prin examen computertomografic şi a endoscopiei rinosinuzale e [4, 5, 6, 7]. Unul din
simptomele majore pe care le prezintă pacientul cu patologia sinuzală recidivantă şi cronică este
obstrucţia nazală care este un parametru subiectiv. Etiologia obstrucţiei şi tratamentul de multe
ori se bazează pe date clinice şi rinoscopice şi foarte rar- pe metode obiective. Tehnicile
funcţionale de chirurgie endoscopică propuse de Messerklinger se bazează pe un diagnostic
corect, care la rândul său rezultă din informaţia examenului endoscopic diagnostic şi
computertomografic rinosinuzal [4]. Un examen computertomografic în secţiuni coronare şi
axiale permite studierea anomaliilor şi variantelor anatomice a peretelui lateral a fosei nazale şi

32
obiectivizarea procesului recidivant sau cronic sinuzal. Într-un studiul efectuat de savantul Lusk
R. şi alţii, la 115 copii cu simptomatologia de sinuzite cronice şi recidivante au fost examinaţi
prin examen computer-tomografic [7, 10]. Prin urmare, la o mare parte din bolnavii investigaţi
au fost depistate anomalii osoase: conha bullosa – 10%, celule infraorbitale – 10%, deviaţia
septului nazal – 27,8%, cornet nazal mediu paradoxal curbat – 8,5%, lateralizarea procesului
uncinat şi hipoplazia sinusului maxilar – 6,9%, hipertrofia cornetului nazal inferior – 6% [7, 10].
Preoperator CT furnizează o adevărată hartă a sinusurilor paranazale, asigurând o bună studiere a
anatomiei normale a cavităţilor aeriene ale feţei, ceea ce permite o descriere cu precizie a
raporturilor primejdioase, oferind concomitent posibilitatea unui gest terapeutic mai benefic,
precis şi limitat.
Rinometria acustică este o metodă relativ nouă, care se bazează pe analiza unei unde sonore
reflectate pe pereţii cavităţii nazale în vederea stabilirii lumenului foselor nazale, şi a zonelor
unde fluxul aerian respirator este diminuat şi permite evaluarea corelaţiei între aria secţiunii
transversale minime (ASTM) a foselor nazale şi dimensiunea antero-posterioară a acestora [5,
9]. Importanţa clinică a rinometriei acustice constă în capacitatea de a măsura dimensiunile
cavităţii nazale şi de a le demonstra în formă de curbă ce reprezintă permeabilitatea căilor
nazale. Una dintre perspectivele aplicării rinometriei acustice este monitorizarea eficacităţii
terapiei conservatoare şi chirurgicale [9].
Rinomanometria anterioară ne permite aprecierea şi studierea în dinamică a funcţiei de
ventilaţie nazală ce subînţelege masurarea rezistenţei foselor nazale în baza măsurării volumului
aerian total şi a rezistenţei totale [6,8].
Rinomanometria oferă indicaţii obiective şi cantitative referitoare la permeabilitatea nazală
ce este dependentă de doi parametri: presiunea diferenţială (Δp), debitul (V). Presiunea
diferenţială (Δp) reprezintă diferenţa de presiune între presiunea atmosferică măsurată în mască
la nivelul vestibulelor nazale şi presiunea inspiratorie şi expiratorie de la nivelul choanelor.
Debitul respirator (V) corespunde volumului de aer ce trece prin fosele nazale [6, 8].

Scopul cercetării evaluarea eficienţei metodelor contemporane de investigaţie în

monitorizarea rezultatelor tratamentului chirurgical endoscopic la copiii cu patologia recidivantă
şi cronică a sinusurilor paranazale.

Materiale şi metode
În studiu au fost incluşi 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice, cu vârste cuprinsă
între 8-17 ani, repartizaţi în trei loturi a câte 40 (X²=0; p>0,05). Media generală de vârstă a
pacienţilor din loturile de studiu a constituit 13,9 ani. Analiza repartiţiei după sexe a arătat că 59
(49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de gen feminin. Aşadar, o diferenţă
statistic semnificativă după parametrul dat X²= 1,73, P> 0,05 nu s-a constatat.
În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat, pacienţii incluşi în studiu au fost divizaţi în trei
loturi. Lotul I a fost format din 40 pacienţi (21 băieţi şi 19 fetiţe) cu sinuzite paranazale
recidivante şi cronice, operaţi prin metoda de chirurgie endoscopică standard (tehnica
Messerklinger- Stammberger). Lotul II a fost constituit din 40 bolnavi (18 băieţi şi 22 fetiţe), de
asemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin
metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă. Lotul III a fost alcătuit din 40
pacienţi (20 băieţi şi 20 fetiţe), omogen după structura nozologică, pacienţii au fost operaţi după
tehnica minim invazivă, completată cu operaţii ale structurilor endonazale.
Examenul computertomografic este indispensabil în identificarea afectării sinuzale, dificil
de diagnosticat la examenul rinoscopic, endoscopic sau examenul radiologic clasic. Examenul
computertomografic are o valoare deosebită în diagnosticul afectării complexului ostiomeatal şi
a sinusului etmoidal, sfenoidal, ceia ce este imposibil de determinat la un examen radiologic
tradiţional. Studiul imagistic s-a efectuat în 2 planuri axial şi coronal, pe un sistem de
computertomografie Siemens Somatom Emotion Duo. Fineţea structurilor osoase care constituie
scheletul nazal şi a sinusurilor paranazale necesită cupe fine şi de înaltă rezoluţie. Imaginile

33
obţinute de grosime milimetrică permit studierea dinţilor care se găsesc în raport strâns cu
recesul alveolar al sinusului maxilar foarte important la copii în perioada de creştere. Studiul
tomodensiometric este esenţial pentru analiza precisă a unei opacităţi sinuzale şi a integrităţii
pereţilor sinusali (normali, subţiaţi, densificaţi). Imaginea prin computertomografie este necesară
pentru vizualizarea elementelor anatomice, ce servesc repere în examenul endoscopic, precum şi
analiza zonelor chirurgicale cu risc înalt de complicaţii (lama papircee a etmoidului, lama
ciuruită, persistenţa celulelor Haller şi Onodi, raportul între peretele lateral cu artera carotidă
internă şi nervul optic etc.)
În cazul sinuzitelor recidivante şi cronice la copii un examen computerotomografic poate
depista factorii favorizanţi sau de întreţinere a procesului inflamator a mucoasei rinosinuzale
cum sunt diverse anomalii şi variante anatomice endonazale: deviaţii septale la diferit segment,
concha bullosa, cornet paradoxal curbat, hipergenezia apofizei uncinate şi diferite forme de
deviaţii, pneumatizare excesivă a bulei etmoidale etc. [10].
Pentru examinarea geometriei foselor nazale s-a utilizat aparatul de rinometrie acustică
GMInstruments 2000, rezultatele au fost analizate la computerul DEL. Aparatul pentru RA
conţine microfonul care generează sunetele, tubul acustic pentru transmiterea sunetului,
adaptorul ce asigură conexiunea între narină şi tubul acustic şi computerul care analizează
rezultatele obţinute. Acest test se efectua în condiţii de umiditate şi temperatură constantă, iar
zgomotul nu depăşea 60 dB. Poziţia copilului şezândă. Tubul acustic se afla sub un unghi de 45º
faţă de narină. Pacientul se află ≈ la 20 min în încăperea în care urma să fie investigat, cu scopul
adaptării la mediul ambiant. Am folosit adaptoarele anatomice, care se selectau individual, după
mărimea narinelor. Înainte de fiecare probă, aparatul era calibrat. În timpul probei copilului i se
cerea să reţină respiraţia. Pe monitorul rinometrului se afişa curba medie pentru fiecare fosă
nazală. Rezultatul se considera veridic, dacă coeficientul de varietate între curbe nu depăşea
1.15%. Au fost analizate ariile transversale minimale (AST), distanţele (D) la care se aflau aceste
îngustări şi volumul cavităţii nazale (V), iar datele obţinute s-au introdus în computer şi
imprimate. Pentru estimarea rezultatelor tratamentului şi ale restabilirii permeabilităţii nazale de
pe urma tratamentului aplicat, copiii au fost investigaţi în ziua examinării iniţiale, la a 7-a zi
postoperator, la o lună, 6 şi 12 luni postoperator.
Examinarea permeabilităţii nazale s-a efectuat prin intermediului rinomanometrului
ATMOS PC 2000 (Germania), dirijat cu ajutorul meniului standart simplu, posedă de asemenea
un printer şi display integrat. Rezultatele examinării se afişează pe ecranul rinomanometrului,
sub formă de rinogramă sau grafic Y/t. Diferenţa de presiune între choane şi interiorul măştii este
măsurată de către aparat, valorile fiind convertite în semnale electrice cu ajutorul unui convertor
de presiune diferenţială. Semnalele electrice sunt prelucrate prin intermediul unor
microprocesoare. Prin măsurarea simultană a presiunii diferenţiale şi a debitului, se obţine o
curbă debit-presiune care reprezintă curba de rezistenţă nazală. Examinarea se îndeplinea în
încăpere specială izolată de zgomotul extern, în condiţii de temperatură şi umiditate constante,
temperatura aerului fiind de 20 – 22 o C. Pentru acomodare pacientul se afla in încăperea
respectivă în jur de 20 min. Investigaţia se făcea în poziţia şezîndă a copilului. După calibrarea
obligatorie a aparatului, se alegea masca, adaptorul în corespundere cu mărimea narinei şi se
conecta la tubul rinomanometrului. În această tehnică, tubul pentru măsurarea presiunii coanale a
fost fixat etanş la un orificiu narinar utilizând un ambou (nazal) din burete. Pentru evitarea
pierderilor de sunet este important ca conexiunea dintre masca, adaptor şi narină să fie ermetică.
Investigaţia se efectua în faza de apnee, în perioade scurte de timp pentru a nu denatura
rezultatele obţinute prin influenţa modificărilor mucoasei pituitare cauzate de ciclul nazal. Am
evitat o compresiune dură asupra narinei, care poate duce la deformarea vestibulului nazal şi
modificarea rezultatelor cercetării. Se includea generatorul de sunet şi se efectua examinarea; de
2 ori pentru fiecare narină. Durata examinării ajungea până la 3-4 minute. Pe monitorul
rinomanometrului se afişează curba medie pentru fiecare fosă nazală.

34
 Rezultate şi discuţii
Examenul computertomografic
În studierea şi analiza imaginilor computertomografice o importanţă majoră a fost
depistarea şi caracterizarea deviaţiei septale la copii din loturile de studiu, deoarece deviaţia
septului nazal poate bloca structurile complexului ostiomeatal asfel favorizând apariţia
procesului inflamator. Computertomografic se poate determina localizarea precisă a deviaţiei şi
caracterul acesteia (deformaţie, ingroşare sau pneumatizarea septului nazal). Rezultatele
examenului computertomografic ne-a demonstrat o depistare frecventă a deviaţiei septului nazal
în cadrul pacienţilor din loturile de studiu, cu o cazuistică de 78 (65%) deviaţii. După localizare
deviaţiile au avut spectru larg de prezentare: segmentul anterior 37(30.9%), segmentul posterior
15 (12.5%) şi deviaţia septală în segmentul anteroposterior 26 (21.7%).
Conform studiilor efectuate despre fiziologia şi patfiziologia nasului şi sinusurilor
paranazale, în apariţia şi dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator cronic a sinusurilor
paranazale un loc deosebit îi revine factorului anatomic şi anume prezenţa anomaliilor şi
variantelor anatomice în deosebi în regiunea complexului ostiomeatal (tab.1).
Tabelul 1
Frecvenţa depistării anomaliilor şi variantelor anatomice a structurilor endonazale la
pacienţii din loturile de studiu
Total lot
Anomalie/Varianta
1 2 3
anatomică N %
N % N % N % X² P
Concha bullosa 65 54.1 17 42.5 19 47.5 28 70 12.49 <0.01
Cornet paradoxal
curbat 24 21.8 6 15 8 20 10 25 10.46 <0.05
Pneumatizare
excesivă a bulei
etmoidale 94 78.3 18 60 39 97.5 37 92.5 14.86 <0.01
Celulele Haller
infraorbitale 23 19.1 9 22.5 8 20 6 15 6.61 <0.05
Hipertrofia agger nasi 17 15.5 6 20 8 20 3 7.5 12.33 <0.01
Ostium accesor a 8 7.3 1 3.3 3 7.5 4 10 7.45 <0.05
sinusului maxilar
Bula cornet superior
6 5.5 3 10 0 0 3 7.5 20.05 <0.001
Pneumatizarea
apofizei uncinate 69 57.5 20 50 24 60 25 62.5 8.57 <0.01
Curbatura apofizei
unciforme 21 17.5 5 12.5 10 25 6 15 9.25 <0.05

În studierea şi analiza imaginii computertomografice o deosebită atenţie am acordat

variatelor de prezentare a cornetului mediu (concha bullosa, cornet paradoxal), a apofizei
unciforme, dimensiunilor bulei etmoidale şi celulelor agger nasi, prezenţa celulelor infraorbitale
Haller. În studiul nostru cea mai frecventă variantă anatomică a fost concha bullosa depistată la
65 (54.1%), cu prevalenţă în lotul III de pacienţi- 28 (70%). Cornet mediu paradoxal curbat s-a
determinat în 24% cazuri, ceea ce corespunde datelor literaturii care prezintă o frecvenţă de la 5-
37% [2]. Rezultatele studiului nostru au determinat o frecvenţă de 23 (19.1%) cazuri de prezenţă
a celulelor Haller, este un factor anatomic (atunci când ajung până la 3- 6mm) în dezvoltarea
sinuzitelor etmodale datorită îngustării spaţiului infindibulului. Hiperpneumatizara celulelor
agger nasi au o importanţă clinică majoră prin blocarea recesului frontal şi prin urmare apariţia

35
procesului inflamator a sinusului frontal. În studiul nostru au fost depistate în 17 (15.5%) cazuri.
În examenul CT efectuat la pacienţii din studiul nostru s-a determinat pneumatizarea bulei
etmoidale în 94 (78.3%), o cifră mai mare comparativ cu literatura (17-65%), din cauza
localizării bilaterale a anomaliei. Diverese variantele anatomice a apofizei uncinate la examen
CT au fost depistate la pacienţii din loturile de studiu: curbatura apofizei unciforme 21(17.5%) şi
pneunmatizarea excesivă a apofizei unciforme 69 (57.5%) (tab.1). În final, putem conchide că
frecvenţa depistării anomaliilor şi variantelor anatomice a foselor nazale este înaltă la pacienţii
cu proces inflamator recidivant şi cronic a sinusurilor paranazale.
Rinometria acustică
Preoperator a fost efectuat examenul prin RA care a relevat rezultate care ne demonstrează
o micşorare a parametrilor studiate prin RA faţă de norma prezentată în tabelul 2.
Tabelul 2
Datele rinometriei acustice la pacienţii din loturile de studiu preoperator
Loturile de Valorile examinării
pacienţi V (cm³) A1(cm²) D1 (cm) A2(cm²) D2 (cm)
Lotul I 2.87± 0.88* 0.391± 0.01* 1.25± 0,04* 0.512± 0.02* 2.77± 0.05*
Lotul II 2.76± 0.02* 0.382± 0.01* 1.29± 0.02* 0.533± 0.02* 2.90± 0.01*
Lotul III 2.98± 0.04* 0.354± 0.01* 1,14± 0.05* 0.420±0.042* 2.86±0.02*
Norma 5.7± 0.18 0.790± 0.21 0.940± 0.15 0.780± 0.038 2.68± 0.15

Notă: * diferenţe statistic semnificative dintre loturile I, II, III

Analizând tabelul prezentat putem afirma la copiii cu rinosinuzite cronice şi recidivante din
loturile de studiu este redus volumul cavităţii nazale, comparativ cu al normei, fiind prezentă şi o
diferenţă statistică la toţi copiii(P<0.05). De asemenea se atestă micşorare a ariilor minimale de
secţiune transversală, mai ales a AST2, care corespunde cozii anterioare a cornetului nazal
inferior (P<0.05 pentru AST 1 şi P<0.001 pentru AST2 în toate trei loturi) (tab.2). Rezulatele
determinării parametrilor cavităţii nazale: volumul, ariile minime transversale, distanţele pînă la
ASTmin în diferite stări ale mucoasei nazale obţinute prin metoda rinometriei acustice le
prezentăm în următorul tabel 3.
În perioada postoperatorie precoce primul examen rinometric am efectuat la copiii din
loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Examenul s-a efectuat preventiv înlăturând crustele,
cheagurile şi granulaţiile din fosele nazale sub gidaj endoscopic. Din datele expuse observăm că
se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul cavităţii nazale nu atinge valorile normale,
se determină o diferenţă ststistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale
între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate
până la decongestonare, şi între distaţele până la AST minime (P1,2<0,05; P2,3<0,001) (tab.3).
Rezultatele rinometriei acustice peste o lună postoperator demonstrează o ameliorare a
geometriei foselor nazale la copii şi acestea modificări sunt mai evidente în partea anterioară a
cavităţii nazale. Volumul nazal s-a mărit, dar se atestă o diferenţă statistică între loturi (P 1,3<0,05;
P2,3<0,001). La pacienţii din lotul III de studiu unde s-au efectuat operaţiile minim invazive în
asociere cu operaţiile structurilor endonazale, se atestă o majorare semnificativă a rezultatelor
rinometrici faţă de lotul II şi mai ales faţă de lotul I unde s-au efectuat operaţiile standard .
Analiza rezultatelor datelor rinometriei acustice peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea
volumului cavităţii nazale se majorează valorile ariilor de secţiune transversală minimale după
tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,01; P2,3<0,05). Deci se
constată o ameliorare obiectivă a permiabilităţii nazale.
Indicii rinometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele
examenului rinometric la 12 luni după operaţie, (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile
II şi III). Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de
pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o

36
deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor fără decongestie
(P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.3). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin
valoarea lor de normă.
Rinomanometria
Explorarea obiectivă a rezistenţei nazale a relevat semne de obstrucţie nazală la copiii cu
sinuzite recidivante şi cronice. După datele literaturii indicii normali ai compartimentelor nazale
la copii sunt: volumul total la 150 Pa- 564 ± 404 cm³/ sec; rezistenţa totală la 150 Pa- constituie
0,37 ± 0,24 Pa/ cm³/ sec. Preoperator a fost efectuat examenul prin RMM care a relevat rezultate
care ne demonstrează o micşorare a parametrilor studiate prin RMM faţă de norma prezentată în
tabelul 4.
Tabelul 3
Datele rinometriei acustice la copii loturilor de studiu la distanţă postoperator

Valori La a 7-a zi Peste o lună Peste 6 luni Peste 12 luni

rinometrici M m M m M m M m
V lot1 3.05* 0.06 3.50*** 0.10 3.42*** 0.06 3.66*** 0.14
lot2 3.17*** 0.05 3.32*** 0.04 3.46*** 0.08 3.93*** 0.10
lot3 3.50*** 0.11 3.82*** 0.07 4.35*** 0.13 4.30*** 0.12
P1,3<0,001; P1,3<0,001; P1,3<0,001;
P P1,3<0,05; P2,3<0,001
P2,3<0,01 P2,3<0,001 P2,3<0,05
AST lot1 0.381 0.01 0.452*** 0.01 0.456*** 0.01 0.481*** 0.02
1 lot2 0.382 0.01 0.410 0.01 0.473*** 0.01 0.532*** 0.02
lot3 0.394** 0.02 0.442*** 0.02 0.551*** 0.03 0.510*** 0.02
P P1,2<0,01; P2,3<0,05 P1,3<0,01;
P2,3<0,05
D1 lot1 1.19 0.04 1.10** 0.05 1.16** 0.03 1.09** 0.06
lot2 1.25*** 0.02 1.22** 0.03 1.36 0.08 1.23* 0.05
lot3 1.13 0.01 1.06 0.04 0.97* 0.06 1.11 0.02
P P2,3<0,001 P2,3<0,01 P1,2<0,05; P2,3<0,05
P1,3<0,01;
P2,3<0,001
AST lot1 0.518 0.01 0.562*** 0.01 0.552** 0.01 0.573* 0.02
2 lot2 0.522 0.01 0.490* 0.01 0.553 0.02 0.614* 0.03
lot3 0.491*** 0.02 0.510*** 0.02 0.584*** 0.02 0.579*** 0.02
P P1,2<0,001; P1,3<0,01
D2 lot1 2.77 0.03 2.63*** 0.03 2.58*** 0.03 2.46** 0.09
lot2 2.85*** 0.02 2.71*** 0.03 2.64*** 0.02 2.63*** 0.04
lot3 2.81* 0.03 2.46*** 0.02 2.43*** 0.08 2.44*** 0.04
P P1,2<0,05 P1,2<0,05; P1,3<0,001; P2,3<0,01 P2,3<0,01
P2,3<0,001
Notă: * - P<0.05; ** - P<0.01; *** - P<0.001 valorilor etapei corespunzatoare fata de
initial.
P1,2 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului II; P1,3 - indica semnificatia
deosebirii mediilor lotului I si lotului III; P2,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului II si
lotului III.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinometric am efectuat la copiii din

loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Examenul s-a efectuat preventiv înlăturând crustele,
cheagurile şi granulaţiile din fosele nazale sub gidaj endoscopic. Din datele expuse observăm că
se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul cavităţii nazale nu atinge valorile normale,
se determină o diferenţă ststistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale
37
între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate
până la decongestonare, şi între distaţele până la AST minime (P1,2<0,05; P2,3<0,001) (tab.3).
Rezultatele rinometriei acustice peste o lună postoperator demonstrează o ameliorare a
geometriei foselor nazale la copii şi acestea modificări sunt mai evidente în partea anterioară a
cavităţii nazale. Volumul nazal s-a mărit, dar se atestă o diferenţă statistică între loturi (P 1,3<0,05;
P2,3<0,001). La pacienţii din lotul III de studiu unde s-au efectuat operaţiile minim invazive în
asociere cu operaţiile structurilor endonazale, se atestă o majorare semnificativă a rezultatelor
rinometrici faţă de lotul II şi mai ales faţă de lotul I unde s-au efectuat operaţiile standard .
Analiza rezultatelor datelor rinometriei acustice peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea
volumului cavităţii nazale se majorează valorile ariilor de secţiune transversală minimale după
tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,01; P2,3<0,05). Deci se
constată o ameliorare obiectivă a permiabilităţii nazale.
Indicii rinometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele
examenului rinometric la 12 luni după operaţie, (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile
II şi III). Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de
pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o
deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor fără decongestie
( P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.3). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin
valoarea lor de normă.
Rinomanometria
Explorarea obiectivă a rezistenţei nazale a relevat semne de obstrucţie nazală la copiii cu
sinuzite recidivante şi cronice. După datele literaturii indicii normali ai compartimentelor nazale
la copii sunt: volumul total la 150 Pa- 564 ± 404 cm³/ sec; rezistenţa totală la 150 Pa- constituie
0,37 ± 0,24 Pa/ cm³/ sec. Preoperator a fost efectuat examenul prin RMM care a relevat rezultate
care ne demonstrează o micşorare a parametrilor studiate prin RMM faţă de norma prezentată în
tabelul 4.
Tabelul 4
Datele rinometriei acustice la pacienţii din loturile de studiu preoperator

Valori Loturi de studiu

rinometrice
Norma I II III
Volum 564± 518± 516± 521±
sumar 125 0.84* 0.74* 0.19*
(150 Pa)
Rezistenţa 0.37± 0.48± 0.47± 0.46±
totală 0.17 0.014* 0.009* 0.001*
(150 Pa)
Notă: * diferenţe statistic semnificative dintre loturile I, II, III

Analizând tabelul prezentat putem afirma la copiii cu rinosinuzite cronice şi recidivante din
loturile de studiu este redus volumul sumar al fosei nazale, comparativ normele stabilite, fiind
prezentă şi o diferenţă statistică în toţi copii (P<0.05). Se atestă o mărire a rezistenţei totale la
150 Pa (P<0.05 în toate trei loturi) comparativ cu lotul martor (tab.4).
Rezulatele determinării parametrilor rinomanometrici a cavităţii nazale: volumul sumar şi
rezistenţa totală la 150 Pa în diferite stări ale mucoasei nazale obţinute prin metoda
rinomanometriei anterioare le prezentăm în următorul tabel 4.

38
 Tabelul 5
Datele rinomanometriei la copiii loturilor de studiu la distanţă postoperator

Valori La a 7-a zi Peste o lună Peste 6 luni Peste 12 luni

rinometrici M m M m M m M m
Volum lot1 521*** 0.98 528*** 0.87 535*** 1.12 539*** 1.32
sumar lot2 524*** 1.05 534*** 0.92 542*** 1.24 546*** 1.82
(150 Pa)
cm³/ sec lot3 539*** 0.36 552*** 0.77 560*** 1.04 563*** 0.21
P1,3<0,001; P1,3<0,05; P1,3<0,001; P1,3<0,001;
P
P2,3<0,001 P2,3<0,001 P2,3<0,001 P2,3<0,05
Rezistenţa lot1 0.49 0.01 0.47 0.01 0.44 0.07 0.42 0.05
totală 2 1
(150 Pa) lot2 0.50** 0.00 0.45** 0.00 0.40** 0.00 0.39** 0.02
Pa/ cm³/ 7 4 2
sec lot3 0.48*** 0.00 0.47* 0.00 0.41*** 0.00 0.38*** 0.00
8 5 2 2
P P2,3<0,05 P1,2<0,05; P1,3<0,01; P1,3<0,01;
P2,3<0,05 P2,3<0,05 P2,3<0,05

Notă: * - P<0.05; ** - P<0.01; *** - P<0.001 valorilor etapei corespunzatoare fata de

initial.
P1,2 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului II; P 1,3 - indica semnificatia
deosebirii mediilor lotului I si lotului III; P2,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului II si
lotului III.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinomanometric am efectuat la copiii din

loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Din datele expuse observăm că se mai menţine
obstrucţia cavităţii nazale – volumul total al cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se
determină o diferenţă statistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale între
loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la
decongestonare, şi rezistenţa nazală totală care rămâne majorată. (P1,2<0,05; P2,3<0,01) (tab.5).
Analiza rezultatelor datelor rinomanometriei anterioare peste 6 luni, atestă că paralel cu
mărirea volumului cavităţii nazale se micşorează rezistenţa totală după tratament în toate trei
loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,001; P2,3<0,001), deci se constată o ameliorare
obiectivă.
Indicii rinomanometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de
datele examenului rinomanometric la 12 luni după operaţie (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001
pentru loturile II şi III). Totodată, se atestă o diferenţă statistic concludentă între datele
rinometrice în loturile III şi II de studii. Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii
nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar
totuşi rezultând o deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor
(P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.5). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin
valoarea lor de rezultatele din lotul martor.
Analiza rezultatelor examinărilor funcţionale demonstrează că intervenţiile chirurgicale au
avut un efect benefic, în aspetul recuperării parametrilor de spaţiu a foselor nazale. O
îmbunătăţire mai pronunţată a indicilor arhitectonici endonazali se determină în deosebi la lotul
III la care s-a efectuat tehnica chirurgicală minim invazivă completată cu operaţiile structurilor
endonazale faţă de lotul II – trataţi numai prin tehnica chirurgicală minim invazivă şi faţă de
lotul I unde s-a practicat tehnica chirurgicală standard.

Concluzii
39
 1. Examenul computertomografic redă o evaluare exactă a structurii complexului
ostiomeatal, ce este responsabil de persistenţa procesului recidivant şi cronic rinosinuzal, şi
important în realizarea actului chirurgical endoscopic.
2.Rinometria acustică prezintă o metodă contemporană de examinare a geometriei foselor
nazale şi de evaluare a eficienţei operaţiilor endoscopice realizate.
3. Rinomanometria este o metodă obiectivă de studiere a permeabilităţii nazale şi poate fi
aplicată pentru evaluarea volumului şi rezistenţei totale rinosinuzale la pacienţii cu sinuzite
paranazale recidivante şi cronice.
4. Rezultatele testelor funcţionale efectuate s-au diferenţiat statistic după efectuarea
tratamentului chirurgical în toate loturile de studiu fapt ce denotă o valoare diagnostică
importantă a acestor examinări în monitorizarea rezultatelor în dinamică postoperator.

Bibliografie
1. Bhattacharyya N, Kun Hee Lee. Chronic Recurrent Rhinosinusitis: Disease Severity and
Clinical Characterization. Laryngoscope, 2005, 115: p.306–310.
2. Chao T.K. Uncommon anatomic variations in patients with chronic paranasal sinusitis.
Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 2006, 38: p.221-225.
3. Polavaram R, Devaiah A. Anatomic variants and pearls–functional endoscopic sinus
surgery. Otolaryngologic Clinics of North America, 2004, 37: p. 221-242.
4. Bidilean N. Concordanţe morfo-clinice, radiologice şi endoscopice în afecţiunile
inflamatorii rinosinuzale. Oto-Rino-Laringo., 1997,Vol. 18,no 3 – 4: p.37-45.
5. Liukkonen K, Virkkula P, Pitkäranta A. Acoustic rhinometry in small children.
Rhinology, 2006, Mars, 44: p.160-163.
6. Clemens P.A. Committee report on standartization of rhinomanometry. Rhinology, 1986,
22: p. 151- 155.
7. Sivasli E, Sirikc A, Bayazy E. Anatomic variations of the paranasal sinus area in
pediatric patients with chronic sinusitis. Radiologic anatomy, 2002, 24: p. 400–405.
8. Dinis P.B., Haider H, Gomes A. Rhinomanometry, sinus CT-scan and allergy testing in
the diagnostic assessment of chronic nasal obstruction. Rhinology, 1997, 35: p. 158–160.
9. Numminen J, Ahtinen M, Huhtala H, Rautiainen M. Comparison of rhinometric
measurements methods in intranasal pathology. Rhinology, 2003, 41: p. 65-68.
10. Badia L, Lund V, Wei W. Ethnic variation in sinonasal anatomy on CT-scanning.
Rhinology, 2005, December 43, p. 210-214.

ASPECTE DE CHIRURGIE ENDOSCOPICĂ RINOSINUZALĂ LA COPII

Mihai Maniuc, Polina Ababii
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”
Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

Summary
Endoscopic sinus surgery in children
Functional Endoscopic Sinus Surgery has become the procedure of choice for the surgical
treatment of chronic sinusitis in adults and currently in children too. Four-hundred-and-twenty
pediatric patients from 3 to 15 years of age refractory to medical therapy were treated with
Endoscopic Sinus Surgery for chronic and recurrent sinusitis. The standard technique for this
procedure was used in 84 patients, the traditional minimally invasive approach was used in 131
children and our approach which is essentially different from the traditional one was used in 205
patients. High response rates were found in 205 patients who underwent our minimally invasive
technique (not the traditional one).
Rezumat

40
 Lucrarea dată este dedicată unei probleme actuale a otorinolaringologiei - optimizarea
metodelor de tratament chirurgical a copiilor cu afecţiuni recidivante şi cronice ale sinusurilor
paranazale. În total sub supraveghere s-au aflat 420 copii cu rinosinuzite recidivante şi cronice cu
vîrsta cuprinsă între 3 şi 15 ani, refractari la tratamentul conservator. La 84 pacienţi s-au efectuat
operaţii endoscopice standard, la 131 bolnavi au fost întreprinse intervenţii chirurgicale minim
invazive tradiţionale şi la 205 copii s-au realizat operaţii endoscopice minim invazive prin
tehnica de formulă proprie. Eficienţa tratamentului a fost mai înaltă la copiii la care s-a practicat
tehnica realizată de către noi în cadrul studiului dat.

Actualitatea temei
Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice persistă printre problemele cu implicaţii
clinice deosebite în practica pediatrică. La copii incidenţa afecţiunilor sinuzale variază între
18%-30% şi 38%-42%, ea crescînd cu 1,5%-2% anual. Aceste maladii pot genera modificări
patologice la nivelul sistemului bronhopulmonar, aparatului auditiv, sistemului nervos central şi
altor organe. În plus, în ultimii ani creşte incidenţa complicaţiilor orbitare şi intracraniene ale
afecţiunilor menţionate. Cele expuse confirmă faptul, că sinuzitele paranazale prezintă o
patologie cu incidenţă înaltă şi riscuri deosebite.
Din cauza anumitor factori: creşterea rezistenţei florei microbiene către antibiotice,
alergizarea continuă a populaţiei, acţiunea impurităţilor mediului tratamentul conservator al
acestor maladii devine tot mai ineficient.
În acest context, mulţi autori consideră ca gestul chirurgical poate amplifica rata de
vindecare a pacienţilor cu rinosinuzite recidivante şi cronice (). alternativă eficientă în rezolvarea
afecţiunilor menţionate. Printre metodele cele mai răspîndite de tratament chirurgical al
sinuzitelor paranazale se cuprind polisinusotomiile tradiţionale.
Dar, această chirurgie, practicată de-a lungul anilor, nu corespunde cerinţelor
contemporane. Prin multiple cercetări ştiinţifice s-a dovedit, că intervenţiile chirurgicale
tradiţionale au un impact negativ asupra arhitectonicei nazale, alterează mucoasa pituitară,
funcţiile fiziologice ale nasului, crează premize pentru dezvoltarea proceselor atrofice şi
cicatriceale. În acelaşi timp, s-a constatat, că, deşi operaţiile tradiţionale constituie genul de
chirurgie radicală, în cadrul lor nu se reuşeşte evidarea completă a modificărilor patologice
sinuzale, ce, în consecinţă, conduce la recidivarea procesului inflamator (). De aceea, în ultimile
decenii s-a configurat o nouă direcţie- chirurgia funcţională endoscopică rinosinuzală,
fundamentată pe studierea particularităţilor anatomo-fiziopatologice ale sinusurilor paranazale.
Dar multe aspecte ale acestei noi abordări nu s-au studiat în măsura cuvenită, mai ales în sensul
optimizării actului chirurgical.

Scopul
Cele menţionate ne-au determinat să realizăm un studiu, în care urma să determinăm căile
de optimizare ale tratamentului chirurgical endoscopic al sinuzitelor paranazale recidivante şi
cronice ale copilului.

Materiale şi metode
Sub supravegherea noastră s-au aflat 420 copii (275 băieţi şi 145 fetiţe) cu patologie
inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, diferenţa fiind statistic semnificativă
(X²= 10,450; P< 0,05), ceea ce corespunde datelor literaturii despre predominenţa genului
masculin în totalitatea pacienţilor cu sinuzite paranazale.
În acelaşi timp, în aspectul determinării statutului funcţiilor fiziologice ale nasului au fost
investigaţi 60 copii (35 băieţi şi 25 fete) fără patologia nasului şi a sinusurilor paranazale. Aceşti
copii au fost selectaţi din numărul pacienţilor spitalizaţi în clinică cu alte forme de patologie.
Examinarea clinico-instrumentală a pacienţilor a inclus: cercetarea anamnezei,
investigarea clinică generală şi otorinolaringologică, sumarul sîngelui şi a urinei, radiografia

41
sinusurilor paranazale, endoscopia nazală, sinusoscopia, tomografia computerizată,
termometria mucoasei nazale, evaluarea echilibrului acido-bazic pe suprafaţa mucoasei nazale.
În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat pacienţii încadraţi în studiu au fost divizaţi în
trei loturi. Lotul I a fost format din 84 (20,4%) pacienţi (54 băieţi şi 30 fetiţe) cu sinuzite
paranazale recidivante şi cronice operaţi prin metodă de chirurgie endoscopică standard (tehnica
Messerklinger-Stammberger). Lotul II a fost constituit din 131 bolnavi (86 băieţi şi 45 fetiţe),
deasemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin
metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă tradiţională. Lotul III a fost
alcătuit din 205 pacienţi (135 băieţi şi 70 fetiţe), la care s-a aplicat tehnica minim invazivă de
formulă proprie.

Rezultate şi discuţii
Am efectuat investigaţia rezistenţei nazale la fluxul transnazal, clearance-ului mucociliar,
olfacţiei, temperaturii mucoasei pituitare a nasului, echilibrului acido-bazic în perioada
preoperatorie şi după operaţiile endoscopice ale sinusurilor paranazale (tab. 1).
În lotul de referinţă rezistenţa nazală la 7 zile după operaţie s-a micşorat nesemnificativ
faţă de iniţial ( X²= 2,7; P>0,05). Totodată, indicii funcţiei date erau de diferenţă semnificativă
faţă de lotul martor ( X²= 7,5; P<0,05). În lotul II şi III scăderea rezistenţei nazale a fost
semnificativă în comparaţie cu datele iniţiale, iar în lotul III s-au semnalat diferenţe statistic
semnificative faţă de lotul II pe parcursul întregii perioade de supraveghere, iar către finele ei nu
se atesta diferenţă semnificativă faţă de lotul martor ( X²= 2,8; P>0,05). Aceasta semnifică
eficienţa înaltă a operaţiilor funcţionale endoscopice rinosinuzale de formulă proprie.
Indicii clearance-ului mucociliar la 7 zile postoperator s-au redus pîna la diferenţe
nesemnificative faţă de lotul martor doar la pacienţii lotului III, unde s-au practicat operaţii
elaborate în procesul studiului dat ( X²= 2,9; P>0,05).
Tabelul 1
Rezultate funcţionale la pacienţii lotulurior de cercetare
urmărite în dinamic postoperator
Termene de supraveghere
Indici de Iniţial După operaţie La distanţă
investigaţie Loturi de studiu Loturi de studiu Loturi de studiu
I II III I II III I II III
Rezistenţa 29,3 24,1 26,4 22,6 11,2 9,5 13,2 6,7 4,6
nazală la ± ± ± ± ± ± ± ± ±
fluxul aerian 1,12 1,80 0,98 0,84 1,14 0,92 1,14 1,12 0,75
(mm.c.a.)
Clearance-ul 37,2 39,4 38,2 28,2 21,3 18,7 23,3 19,4 17,2
mucociliar ± ± ± ± ± ± ± ± ±
(min) 1,18 1,42 1,56 0,87 0,94 0,88 0,24 0,26 0,18
Olfactometria 13,9 15,9± 15,7± 16,2± 14,1 8,4± 6,3± 3,2± 3,0±
(cm³) ± 0,18 0,16 0,21 0,18 0,24 0,26 0,18
0,21
0,14
Temperatura 34,3 33,9 34,2 35,7 35,0 36,2 34,8 33,6 35,2
mucoasei ± ± ± ± ± ± ± ± ±
nazale 0,07 0,16 0,18 0,07 0,09 0,12 0,12 0,12 0,10
(grade C)
Echilibrul 7,36 7,30 7,35 8,57 8,0 7,70 6,91 6,89 6,78
acido-bazic ± ± ± ± ± ± ± ± ±
0,23 0,31 0,34 0,18 0,21 0,19 0,11 0,15 0,14

42
 Datele olfactometrice în lotul III de cercetare la prima investigaţie postoperatorie s-au
diferenţiat veridic atît faţă de lotl martor, cît şi de indicii analogi în lotul II de studiu şi, mai ales,
în lotul I- cel de referinţă (X²= 6,5; P<0,05 pentru lotul II şi X²= 8,6; P<0,05 - pentru I-ul).
Aceleaşi tendinţe s-au păstrat şi referitor la alte funcţii nazale.

Concluzii
Aşadar, datele investigaţiilor funcţionale aplicate la pacienţii loturilor de studiu şi
urmărite în dinamic postoperator atestă o eficienţă mai mare a metodelor minim invazive de
chirurgie funcţională endoscopică, mai ales a celei de formulă proprie. Aceasta se explică prin
abordarea cruţătoare a structurilor anatomice ale zonei operatorii şi respectarea maximal posibilă
a integrităţii tisulare.
În conclizie putem menţiona, că datele examenului endoscopic, a studierii permeabilităţii
nazale şi a investigaţiilor clinico-funcţionale confruntate în studiu comparat la copiii cu sinuzite
paranazale recidivante şi cronice operaţi prin metodele funcţionale endoscopice standard, minim
invazive şi minim invazive de proprie elaborare denotă superioritatea ultimei metode.

Bibliografie
1. ABABII, I., POPA, V. Otorinolaringologie. Chişinău : Centrul Editorial Poligrafic Medicina.
2002. 235 P.
2. CALARAŞU, R., ATAMAN, T., ZAINEA V. Manual de patologie oto-rino-laringologică şi
chirurgie crvico-facială. Bucureşti. 2002. 450 P.
3. CHEN, Y., DALES, R., LIN, M. The epidemiology of chronic rhinosinusitis in Canadians. In :
Laryngoscope. 2003. Vol. 113. Nr 7. P. 1199-1205.
4. CLEMENT, PETER A., CHARLES D. BLUESTONE, FRANS GORDTS, … Management of
rhinosinusitis in children. In : Arch Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 1998. Vol. 124. P. 31-
35.
5. CLEMENT, P. A., F. GORDTS Epidemiology and prevalence of specific chronic sinusitis.
In : Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999. Vol. 5. Nr 49. Suppl. 1. P. 101-103.
6. JAKOBSEN, J., SVENDSTRUP, F. Functional endoscopic sinus surgery in chronic sinusitis--
a series of 237 consecutively operated patients. Acta Otolaryngol Suppl. 2000. Vol. 543. P.
158-161.
7. KHAN, M., ECKE, U., MANN, W. J. The application of an optical navigation system in
endonasal sinus surgery. HNO. 2003. Vol. 51. Nr 3. P. 209-215.
8. SOBOL, S., FUKAKUSA,M.. Inflammation and Remodeling of the Sinus Mucosa in Children
and Adults With Cronic Sinusitis. Laryngoscope. 2003. Vol. 113. P. 410-414.
9. WALNER, D. L., MARKEY, R., JAIN, V. Clinical outcome of pediatric endoscopic sinus
surgery. Am J Rhinol. 2002. Vol. 16. Nr 3. P. 151-154.

EVALUAREA COMPARATIVĂ A CALITĂŢII VIEŢII PACIENŢILOR SUPUŞI

TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ENDOSCOPIC ENDONAZAL PE MOTIV DE
RINOSINUZITE RECIDIVANTE ŞI CRONICE
Polina Ababii
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”
Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

Summary
The comparative assessment of life quality of patients who underwent surgical
endonasal endoscopic treatment due tu recurrent and chronic rhinosinusites
The study of quality is being increasingly used as the primary outcome measure in
chronic rhinosinusitis. In this study we evaluated how the quality of life in subjects with

43
rhinosinusitis was affected befor and after endoscopic sinus surgery. The study comprised 60
children who answered the SN-5 questionnaire.

Rezumat
Studierea calităţii vieţii se foloseşte frecvent ca măsură primară în patologia recidivantă şi
cronică rinosinuzală. În acest studiu a fost apreciat gradul de afectare a calităţii vieţii la pacienti
cu rinosinuzite in perioada pre- şi postoperatorie. Acest studiu a cuprins 60 de copii care au fost
supuşi interogatoriului conform chestionarului SN-5.

Actualitatea temei
Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul
de frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi
în particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta
copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [1,2]. De exemplu, în SUA,
conform datelor Centrului Naţional de Statistică a Maladiilor sinuzitele recidivante şi cronice
sunt depistate la 37 milioane de amercani (14,7% din populaţia ţării) (M. Van Agthoven 2002).
Impactul suferinţelor rinosinuzale asupra calităţii vieţii este comparabil cu cel al bolilor
pulmonare obstructive [3,4]. Otorinolaringologii şi pediatrii dispun de diverse metode de
tratament (medicamentoase, chirurgicale, fizioterapeutice) ale sinuzitelor paranazale recidivante,
care, de cele mai dese ori, nu converg spre însănătoşire şi nu preîntâmpină dezvoltarea
recidivelor. Recidivele frecvent duc la cronicizarea afecţiunii, precum şi la apariţia unui şir de
complicaţii, constituind cauza unor pierderi economice considerabile şi a scăderii calităţii vieţii
acestor pacienţi [2,3]. Cauza rezidă în particularităţile clinicii şi patogeniei sinuzitelor, şi în riscul
de apariţie a otitelor medii, maladiilor bronhopulmonare şi a alergozelor respiratorii. În legătură
cu tendinţa spre recidivare şi lipsa metodelor eficiente de tratament, de aceea deseori se recurge
la necesitatea unui tratament chirurgical [8,9]. Recidivele frecvente conduc la cronicizarea
maladiei, precum şi la apariţia unui şir de complicaţii, care constituie cauza unor schimbări
socio- economice. Succesele tehnicii medicale din ultimii 20 ani au permis în domeniul
rinochirurgii o atitudine cruţătoare faţă de structurile anatomice endonazale, o traumatizare
minimală a mucoasei rinosinuzale cu păstrarea integrităţii sale şi restabilirea funcţiilor
fiziologice ale nasului şi sinusurilor paranazale. În prezent, în rinochirurgie, datorită controlului
vizual direct al spaţiilor cu abordare dificilă ale cavităţii rinosinuzale, este posibilă corectarea
relaţiilor anatomice şi crearea condiţiilor pentru o aerare şi drenare adecvată [8,9]. Sunt
cunoscute diverse metode de apreciere a eficacităţii tratamentului sinuzitelor recidivante şi
cronice, printre care tabloul clinic general al pacientului, aprecierea vizuală endoscopică a
mucoasei nazale, îmbunătăţirea funcţiei de transport a pituitarei, estimarea examenului citologic
(З.С.Гуломов 2001), şi a rezultatelor metodelor funcţionale de diagnostic (rinometria acustică,
rinomanometria etc.) (С.И. Кубышкин, 2002).
În 1966 J.R.Erkinton (1999), în studiul despre consecinţele maladiilor în general, a folosit
pentru prima dată noţiunea de „calitatea vieţii”. Aprecierea calităţii vieţii ne ajută să privim
tabloul clinic ansamblu şi include informaţii despre principalele sfere de activitate umană.
Calitatea vieţii apreciază unii indici legaţi direcţi sau indirecţi cu patologia dată şi care se
schimbă în timp în funcţie de starea pacientului şi tratamentul efectuat [3,5,6]. De aceea în
prezent aprecierea valorii calităţii vieţii se consideră unul din parametrii eficacităţii tratamentului
şi în paralel cu parametrii clinici şi paraclinici generali. Aprecierea calităţii vieţii la pacienţii cu
sinuzite recidivante şi cronice a fost studiată de către mai mulţi autori (Г.З.Пискунов, 2002,
M.S.Benninger, 1997, V.Land, 2001, А.С.Лопатин, 2002, И.Ю.Серебрякова, 2005), care au
propus diferite anchete speciale pentru aprecierea calităţii vieţii ai unor astfel de pacienţi.
Sinuzita recidivantă la copil este diagnosticată în cazul prezenţei semnelor majore şi
minore caracteristice procesului inflamator în 4 sau mai multe episoade pe an, fiecare episod cu
o durată de cel puţin 7 zile. Sinuzita cronică la copil este diagnosticată în cazul prezenţei
semnelor majore şi minore caracteristice mai mult de trei luni [9].

44
 Rinosinuzitele netratate la copii pot conduce la aşa complicaţii cum sunt anosmia,
sepsisul, complicaţii intracerebrale. Sinuzitele recidivante şi cronice afectează de asemenea
bunăstarea emoţională şi comportamentală a copilului manifestate prin lipsa de la ore, de la
activităţi extraşcolare [7,8]. Totodată, părinţii copiilor cu patologie rinosinuzală recidivantă şi
cronică sunt expuşi stresului. În consecinţă la evaluarea impactului tratamentului chirurgical al
sinuzitelor recidivante şi cronice se va da prioritate stării psihice şi mintale favorabile a copilului,
precum, şi bunăstării familiei în general [10].

Scopul prezentei lucrări este evaluarea eficienţei tratamentului chirurgical endoscopic

realizat prin analiza calităţii vieţii pacienţilor loturilor de cercetare în dinamică postoperatorie.

Materiale şi metode
În studiu au fost incluşi 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice, cu vârste cuprinsă
între 8-17 ani, repartizaţi în trei loturi a câte 40 (X²=0; p>0,05). Media generală de vârstă a
pacienţilor din loturile de studiu a constituit 13,9 ani. Analiza repartiţiei după sexe a arătat că 59
(49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de gen feminin. Aşadar, o diferenţă
statistic semnificativă după parametrul dat X²= 1,73, P> 0,05 nu s-a constatat.
În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat, pacienţii incluşi în studiu au fost divizaţi în trei
loturi. Lotul I a fost format din 40 pacienţi (21 băieţi şi 19 fetiţe) cu sinuzite paranazale
recidivante şi cronice, operaţi prin metoda de chirurgie endoscopică standard (tehnica
Messerklinger- Stammberger). Lotul II a fost constituit din 40 bolnavi (18 băieţi şi 22 fetiţe), de
asemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin
metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă. Lotul III a fost alcătuit din 40
pacienţi (20 băieţi şi 20 fetiţe), omogen după structura nozologică, pacienţii au fost operaţi după
tehnica minim invazivă, completată cu operaţii ale structurilor endonazale.
În studiul nostru am evaluat calitatea vieţii copiilor cu patologie inflamatorie recidivantă
şi cronică a sinusurilor paranazale până şi după tratament chirurgical endoscopic. În acest scop
au fost aleşi randomizat câte 20 de pacienţi din fiecare lot, in total 60 de pacienţi. Calitatea vieţii
a fost apreciată conform unui chestionar SN-5 corespunzător simptomatologiei sinuzitelor
recidivante şi cronice. Pentru prima dată chestionarul SN-5 a fost folosit de D.Kay, R.Rosenfeld
(2003). Acest chestionar este unul internaţional şi examinează 5 domenii: infecţia sinuzală,
obstrucţia nazală, simptoamele alergice, suferinţa emoţională şi limitarea activităţii copilului.
Fiecare domeniu conţine un grup de simptoame (tab.1).
Tabelul 1
Chestionarul SN- 5 (D. Kay, R.Rosenfeld, 2003)
Domenii Simptoame incluse
Infecţia sinuzală Secreţii nazale, halitoză, tuse diurnă, rinoree posterioară, durere facială
sau presiune
Obstrucţia nazală Nas înfundat, dereglări olfactive, dereglări de respiraţie cu gura închisă
Simptoame alergice Strănut, prurit în regiunea vestibulului nazal şi a ochilor, lăcrimare
permanentă
Suferinţa emoţională Iritabilitate, tristeţe, agitaţie, tulburări de somn
Limitarea activităţii Lipsa de la ore, imposibilitatea petrecerii timpului cu prietenii şi
familia, incapacitatea realizării scopurilor propuse

Severitatea simptomatologiei rinosinuzale pre- şi postoperator a fost apreciată după o

scară numerică de la 1 (niciodată întâlnit) până la 7 (întâlnit în permanenţă). Copilul, părintele
sau îngrijitorul copilului, a fost rugat să răspundă la întrebările din cele 5 domenii şi să aleagă
pentru fiecare acuză varianta care corespunde gradului de expresie a simptomului în momentul
completării formularului. Procedura a fost efectuată preoperator şi la 6 luni postoperator. În
fiecare domeniu a fost calculat scorul mediu. Pentru fiecare lot de pacienţi a fost determinat
scorul mediu total, care reprezintă suma mediilor pe domenii şi reflectă gradul de alterare a
45
calităţii vieţii. Un scor mai mic indică o calitate mai bună a vieţii. Teoretic, scorul total după
domenii poate cuprinde valori între 5-35. Scorul total cuprins între 5-15 indică o calitate a vieţii
bună si foarte bună. Un scor între 16- 24 indică că calitatea vieţii este afectată moderat, dacă
scorul este de la 25 şi mai mult calitatea vieţii este apreciată ca joasă, iar copiii pot fi candidaţi
pentru tratament chirurgical.

Rezultate şi discuţii
Analizând datele din tabelul 2 şi figura 1 putem conchide că atât scorurile pe domenii, cât
şi scorul total indică o ameliorare semnificativă a vieţii după intervenţia chirurgicală în toate
loturile de pacienţi. Această ameliorare a fost mai exprimată la pacienţii din lotul III, cu o
diferenţă statistic semnificativă între loturi (P<0,05).
Aceste date sunt confirmate şi de alte studii efectuate anterior. Aşadar, impactul
rinosinuzitelor asupra calităţii vieţii copilului este semnificativ şi cu certitudine subestimat.
Tabelul 2
Analiza evoluţiei scorului mediu şi pe domeniu a chestionarului SN- 5 în
aprecierea calităţii vieţii pre- şi postoperator
Entitate relevată Lotul I Lotul II Lotul III
Preop. Postop. Preop. Postop. Preop. Postop.
Secreţii nazale 5,9 3,6 5,9 2,9 5,9 2,6
Obstrucţie nazală 5,7 3,1 5,7 2,5 5,6 2,4
Simptome alergice 4,5 2,5 4,5 2,5 4,5 2,5
Suferinţa emoţională 5,4 2,4 5,5 2,4 5,4 2,4
Limitarea activităţilor 4,4 2 4,4 1,7 4,4 1,7
SN-5 media 25,9 13,6 26 12 25,8 11,6

Fig. 1. Evoluţia scorului mediu SN-5 pre- şi postoperator

Concluzii
Impactul sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice la copiii aflaţi în studiu asupra
calităţii vieţii a fost semnificativ, iar operaţiile endoscopice aplicate, îndeosebi cele din lotul III
de investigaţie au contribuit la sporirea calităţii vieţii pacienţilor, fapt ce se confirmă prin datele
analizei statistice manifestate prin micşorarea scorului SN-5.

Bibliografie

46
 1. Atlas Steven J., Metson Ralph B., Singer Daniel E. Validity of a New Health-Related
Quality of Life Instrument for Patients with Chronic Sinusitis. Laryngoscope, 2005, May
115: p. 846–854.
2. Cunningham M, Chiu E, Landgraf J. The health impact of chronic recurrent rhinosinusitis
in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surgery, 2000, November 126: p.1363- 1368.
3. Hellgren J, Balder B. Quality of life in non-infectious rhinitis and asthma. Rhinology,
2004, July 43: p. 183-188.
4. Hosemann W, Göde U, Dunker J. Influence of endoscopic sinus surgery on voice quality.
European Archives Otorhinolaryngology, 1998, 255: p. 499–503.
5. Klossek J.M. Qualite de vie: du nez aux bronches. Edition John Libbey Eurotext, Paris,
2003, 129 P.
6. Lund V.J. Health related quality of life in sinonasal disease. Rhinology, 2001, November
39: p. 182-186.
7. Rhee J, Book D, Burzynski M, Smith T. Quality of Life Assessment in Nasal Airway
Obstruction. Laryngoscope, 2003, July 113: p.1118–1122.
8. Rudnick E, Mitchell R. Improvements in quality of life in children after surgical therapy
for sinonasal disease. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 2006, May 134, no.5, p.
737-740.
9. Sarafoleanu C. Rinologia. Editura Medicală, Bucureşti, 2003, 592 P.
10. Videler W, Van Drunen C. Radical surgery: Effect on quality of life and pain in chronic
rhinosinusitis. Otolaryngology–Head and Neck Surgery , 2007, February 136, no. 2: p.
261-267.

AMIGDALITA ŞI FEBRA REUMATICĂ ACUTĂ – ASPECTE DE ETIOPATOGENIE

Alexandru Sandul, Liliana Groppa, Cezara Andronachi
Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu"

Summary
Amygdalitis and rheumetic fever –aspects of etiopathogeny
The incidence of rheumatic fever has declined in industrialized countries since the 1950s
and now has an annual incidence of around 0.5 cases per 100,000 children of school age. In
developing countries it remains an endemic disease with annual incidences ranging from 100 to
200 per 100,000 school-aged children and is a major cause of cardiovascular mortality. The
current concept is that the disease results from the host’s poorly adapted autoimmune response to
group A β-haemolytic streptococci. The risk of developing rheumatic fever following untreated
tonsillopharyngitis is 1% in the civilian population.

Rezumat
În ţările industrializate cazurile de febră reumatică s-au redus începind cu anul 1950 şi în
prezent se înregistrează aproximativ 0,5 cazuri la 100.000 copii de şcoală. În ţările dezvoltate,
febra reumatică rămîne o boală endemică si reprezintă o cauză majoră în mortalitatea
cardiovasculară, înregistrînd aproximativ 100-200 copii la 100.000 copii cu vîrstă şcoalară.
Boala rezultă în urma răspunsului autoimun slab adaptat la grupa streptococului grupa A β-
haemolitic. Riscul de apariţie a febrei reumatice în urma infecţiei amigdaliene netrate este de
1% la populaţia civilizată.

47
 Actualitatea temei
Relaţia dintre amigdalita streptococică şi apariţia febrei reumatice este cunoscută în
lumea întreagă datorită unui număr mare de descoperiri în ce priveşte aceste patologii.
Tratamentul efectiv al amigdalitei streptococice reduce cu 90% riscul de apariţie a febrei
reumatice, dar diferite studii clinice au demonstrat că streptococul rămîne prezent în faringe
chiar după un tratament adecvat în 10% de cazuri. Doar în caz de lipsa tratamentului amigdalitei
este posibilă apariţia febrei reumatice şi a altor complicaţii. Riscul apariţiei este de 1%. Regiunea
faringelui este bogată în ţesut limfatic, anume acesta este esenţial în iniţierea răspunsului imun.
În prezent, este acceptată teoria, că după recuperarea aparentă, pacientul are un răspuns autoimun
necorespunzător, deoarece un număr de produse al degradării streptococice prezintă analogia
moleculară cu ţesuturilor umane, recunoscute de sistemul imun.
În tările în curs de dezvoltare, factorii socio-economici ai unui mediu nefavorabil sunt
importanţi, chiar dacă rolul lor adevărat necesită de a fi reevaluat. Programa implementată în
French West Indies a subliniat că incidenţele de febră reumatică au scăzut într-o perioadă de 10
ani chiar dacă condiţiile socio-economice s-au menţinut nefavorabile.
Creşterea calităţii vieţii în urma industrializării, a contribuit la scăderea incidenţelor de
febră reumatică, dar nu a eliminat complet boala. Rapoartele publicate în Statele Unite despre
reinvierea bolii, au subliniat schimbarea curentă în contextual socio-economic: populaţia afectată
este băştinaşă, în majoritatea cazurilor cu pielea albă, de obicei cu un stil de viaţă rural şi un
venit mediu. Declinul rapid în incidenţa febrei reumatice a început înaintea introducerii
antibioticelor şi nu poate fi explicată pe deplin de îmbunătăţirea calităţii vieţii, care necesită o
anumită perioadă de timp pentru a putea influenţa.

Discuţii
Factorii virulenţi ai streptococului din grupa A:
 acidul hialuronic
 proteina M
 acidul lipoic
 proteinaza
 exotoxine pirogene
 dezoxiribonucleaza B
 streptokinaza.
Însemnătatea patogenetică a factorilor sus-numiţi în dezvoltarea reumatismului nu este omogenă.
 În special streptokinaza, toxina eritrogenă, acidul hialuronic, streptolizina O posedă
imunogenitate înaltă şi iniţiază dezvoltarea reacţiilor autoimune grele, chiar pînă la
manifestări clinico-morfologice ale vasculitei sistemice.
 Confirmarea indirectă a însemnătăţii infecţiei streptococice în rheumatism se consideră
depistarea la o mare parte din bolnavi diferiţi anticorpi antistreptococici:
antistreptolizina-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaze, antidezoxiribonucleaze şi
al.
 Pentru iniţierea procesului reumatic streptococul din grupa A trebuie să se localizeze
obligator în nazofaringe şi ganglionii limfatici regionali.
 Pentru apariţia reumatismului acţiunea streptocicică nu este suficientă.
 Pentru aceasta este necesară o reacţie hiperimună individuală a organismului la antigenii
produşi de strptococ.
 La copiii mai mari de 4-5 ani la întîlniri repetate cu infecţia streptococică, la nivelul
mucoasei nazofaringiene apar receptori pentru fixarea streptococului.
 Acest fenomen este un factor ce confirmă predispoziţia ereditară a reumatismului.
 În calitate de marcheri genetici pentru predispoziţia la reumatism un rol important î-l
joacă sistemul de histiocompatibilitate HLA.

48
  Răspîndirea heterogenă a anticorpilor HLA la pacienţi permite de a prognoza diverse
forme şi variante de evoluţie a reumatismului.

Unul din elementele cheie în apariţia patologiei este proteina M, fiind o proteină
amplasată la suprafaţa peretelui bacterian ce poartă epitopi specifici. Dintre aproximativ 80
serotipuri identificate au fost recunoscute cîteva care provoacă febra reumatică. Oricum, cauza
unui defect specific dintr-un serotip ce duce la sporirea vehemenţei reumatogene rămîne
necunoscută. Defectul cauzal se lipeşte de celulele faringiene, apoi se elimină produsele de
degradare. Aceste produse reprezintă determinanţi antigenici care interacţionează cu anumite
ţesuturi umane, în special cu ţesuturile valvelor cardiace şi miocardului. Diagnosticul prin
urmare este dificil, datorită incidenţei scăzute. Diagnosticul tîrziu poate avea consecinţe serioase
şi febra reumatică acută este un pericol terapeutic care necesită tratament antibiotic şi anti-
inflamator imediat. În Europa există un acord comun de a trata toate cazurile de faringită şi
amigdalită cu antibiotice, fără a identifica agentul causal, chiar dacă doar 20% din cazuri sunt
cauzate de grupa streptococului β-hemolitic din grupa A, ce poate duce la febra reumatică.
Faptul că factorii individuali ai fiecărui individ ar putea fi importanţi în patogeneza
amigdalitei şi febrei reumatice, a fost suspectat pentru o lungă perioadă de timp. Primii autori
care au descris aceste boli, au subliniat o frecventă predispoziţie familială, dar a fost imposibil de
a demonstra un profil genetic specific sau transmisiunea mendeliană a acestora. Descoperirea
unor factori specifici HLA în contextul unei variate game de boli autoimune, a dus la o căutare
intensă a respectivilor antigeni în febra reumatică. Ayoub a fost primul care vine să demonstreze
frecvenţa sporită a antigenului HLA-DR4 la indivizii albi şi HLA-DR2 la subiecţii negri. De
exemplu: DRA şi DRw6 la subiecţii negro-afroizi din Africa de Sud; DR7 şi DRw53 în Brazilia
şi DQw2 în India; HLA-B17, HLA-B21 şi HLA-Cw4 în Rusia. Variabilitatea marcată a
antigenilor HLA dominanţi în diferite populaţii redă asociaţia apropriată cu boala.
Cheadle a raportat în 1889 asocierea dintre infecţia gîtului şi febra reumatică. Începînd cu
anul 1900, diverşi autori au subliniat atît rolul streptococului cît şi caracterul proliferativ şi non-
supurativ al febrei reumatice. În lucrarea sa din anul 1930, Rebecca Lancefield a propus
identificarea subgrupelor streptococice. Studiile epidimiologice efectuate în anii 1930 în Marea
Britanie şi Statele Unite au demonstrat relaţia dintre amigdalita streptococică şi febra reumatică.
Introducerea antibioticilor în tratament şi încercările efectuate în 1940 de a administra penicilina
în tratamentul amigdalitei streptococice au demonstrat că tratamentul are un efect preventiv în
apariţia febrei reumatice. Au fost elaborate programe primare si secundare de profilaxie, ceea ce
a dus la sporirea dispariţiei bolii în Statele Unite şi în special în ţările dezvoltate.
Amigdalita provocată de streptococul din grupa A, este o condiţie necesară pentru a porni
procesul autoimun. La pacienţii cu febră reumatică, defectele reumatogene se lipesc de celulele
faringiene. Acest proces de lipire este în mjoritatea cazurilor asociat cu defectele ce conţin o
cantitate mare de proteina M şi factorul principal ar părea să fie acidul lipoic incorporat în
fambria proteinei M şi întinzîndu-se pe peretele celulei. Acidul lipoic se ataşează de fibronectina
celulelor faringiene. Altă proteină care are proprietăţi asemănătoare a fost recent identificată la
suprafaţa streptococului din grupa A. Chiar dacă acest proces de aderare este esenţial şi diferă la
indivizii sănătoşi şi cei cu febră reumatică, rolul său în patogeneza febrei reumatice nu este clar
înţeles.
Următoarea cascadă de evenimente se întîmplă în urma unui interval de 2-3 săptămîni
fără simptoame, care reprezintă un punct de reper pentru ideea despre procesul autoimun. Febra
reumatică este legată de rezultatul patologic în urma interfereţei între gazdă şi streptococul din
grupa A, şi raspunsul autoimun.
Produsele de degradare streptococică sunt răspîndite prin organismul uman. Mecanismele
exacte de interacţiune a lor cu toate organele nu sunt pe deplin cunoscute. Proteinele M ale
serotipurilor streptococice asociate cu febra reumatică acută împărţeşte un epitop cu ţesutul
uman al inimii, incluzînd miozina cardiacă şi proteinele membranei sarcolemice. Acestea rezultă
din reacţiile intersectate şi răspunsuri inflamatorii ce duc la distrugerea valvei inimii.

49
 Reacţiile imune umorale şi celulare au loc concomitent. Faza umorală predomină în
perioada unui episod acut de febră reumatică, în timp ce faza celulară, se manifestă în timpul
fazei acute şi lasă urmări în faza cronică.
Răspunsul umoral la diferiţi componenţi ai peretelui streptococic este marcat în timpul
primelor săptămîni, ca apoi să revină la starea normală pe o perioadă începînd de la cîteva luni
pînă la cîţiva ani. Un non-HLA anticorp poate fi detectat la indivizii cu febră reumatică:
anticorpul D8/17 a fost detectat de către anticorpul monoclonal într-un model clorhidric şi
incindenţa lui este mult mai frecventă la indivizii reumatici decît la populaţia normală. În timpul
episodului acut, toate cele trei straturi sunt implicate în reacţia autoimună inflamatorie şi de
asemenea apare pancardita.
Raspunsul celular este observat la o faza înaintată şi se manifestă sub formă de nodulii
Ashoff, localizaţi în ţesutul miocardului. O analiză mai detaliată dezvăluie existenţa celulelor
inflamate: celule mononucleare, macrofagi şi fibroblaşti în ţesutul valvular reumatic. Celulele T
sunt prezente începînd cu starea acută a carditei: predomină celulele CD4 şi rata CD4/CD8 se
măreşte. Este nevoie de cîteva săptămîni ca rata să revină la normal ca în sîngele periferic.
Prezenţa anticorpului HLA-DR pe fibroblast sugerează că acesta prezintă un antigen pentru
limfocitele CD4, astfel generînd răspunsul inflamator valvular. Clonele celulelor CD4 au o
puternică reacţie încrucişată cu secvenţe de proteina M, în special în ţesutul valvular şi acesta e
mult mai marcat în valve decît în ţesuturile miocardului. Acest răspuns celular, care apare o dată
cu faza acută, are consecinţe de lungă durată prezente sub formă de leziuni valvulare cronice în
special la nivelul mitral. De asemenea acesta poate fi implicat în dezvoltarea stenozei mitrale.
Chiar dacă favorizează autoimunitatea, toţi aceşti factori nu sunt însuşi dovezi ai rolului lor în
patogeneza febrei reumatice.

Concluzii
Streptococul din grupa A joacă un rol limitat în etiologia amigdalitei, fiind prezent doar în
20% de cazuri. În prezent, în majoritatea ţărilor din Europa şi Statele Unite este primit de a folosi
antibiotice în toate cazurile de amigdalită fără a investiga iniţial prezenţa streptococului.În
multe ţări a fost demonstrat că această metodă de tratament a contribuit la reducerea incidenţei
de febră reumatică. Administratea unor simple teste în diagnosticare rapidă a streptococului din
grupa A ar putea permite o abordare mai raţională în tratarea amigdalitei, îmbunătăţind baza de
antibiotice pentru terapie. Combinarea strategiilor, testarea rapidă a streptococului şi tratamentele
de scurtă durată au dovedit a fi la fel de efective ca penicilina, fără a prezenta o sporire a
incidenţei de febră reumatică.
În prezent febra reumatică este o boală rar întîlnită în majoritatea ţărilor din Europa şi
America de Nord şi aceasta duce la o diagnosticare mai problematică. Tratamentul iniţial este
bine stabilit, dar scăzut în concordanţă cu tratamentul preventiv şi prezintă riscul apariţiei bolii
cardiace, care poate fi foarte severă.
Este foarte dificil de a prezice cum febra reumatică se va manifesta în anii următori. Nu
este clar dacă izbucnirile epidimiologice sau cazurile rar întîlnite reprezintă aberaţii în declinul
bolii în ţările dezvoltate, sau dacă acestea reprezintă un potenţial risc de izbucnire a bolii. În
consecinţă, identificarea streptococului în caz de amigdalită urmate de tratamentul corespunzător
este foarte important în profilaxia apariţiei febrei reumatice acute.

Bibliografie
1. Ayoub, E. M., Barrett, D. J., Maclaren, N. K. % Krischer, J. P. (2006). Association of
class II human histocompatibility leukocyte antigens with rheumatic fever. Journal of
Clinical Investigation 77, 2019-26.
2. Bisno, A. L. (2001). Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. New
England Journal of Medicine 325, 783-93.

50
 3. Bisno, A. L. (1999). Nonsuppurative poststreptococcal sequelae: rheumatic fever and
glomerulonephritis. In Principles and Practice of Infectious Diseases, 3rd edn (Mandell,
G. L., Douglas, G. & Bennett, J. E., Eds), pp. 1528-39. Churchill Livingstone, Edinburgh.
4. Halperin, S., Clogg, D., MacDonald, N. E. Delage, G., Jadavjit, T., King, S. et al. (2003).
Group A streptococcus: a re-emergent pathogen. Canadian Medical Association Journal
148, 1909-11.
5. Johnson, D. R., Stevens, D. L. S. & Kaplan, E. L. (2002). Epidemiologic analysis of
group A streptococcal sereotypes associated with severe systematic infectious, rheumatic
fever, or uncomplicated pharyngitis. Journal of Infectious Diseases 166, 374-82.
6. Markowitz, M. (1999). Changing epidemiology of group A streptococcal infections.
Pediatric Infectious Disease Journal 13, 557-60.
7. Schulman, S. T., Gerber, M. A., Tanz, R. R. & Markowitz, M. (2004). Streptococcal
pharyngitis: the case for penicillin therapy. Pediatric Infectious Diseases 13, 1-7.
8. Stollerman, G. H. (2000). Rheumatogenic group A streptococci and the return of
rheumatic fever. Advances in Internal Medicine 35, 1-25.

OTITĂ MEDIE ACUTĂ. PARTICULARITĂŢILE MORFOHISTIOLOGICE ŞI

ELEMENTE DE PATOGENIE A OTITEI MEDIE ACUTĂ LA COPII, FORMA
SUPURATIVĂ (Revista literaturii)
Alexandru Sandul, Prisacari Olga
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
Acute otitis media.the particularities of morphohistiologic and pathogenetic
elements of otitis media to the children,the suppuration form
Otitis media is inflammation of the middle ear, or middle ear infection.Otitis media occurs
in the area between the ear drum (the end of the outer ear) and the inner ear , including a duct
known Eustachian tube. The examination of the etiopathogenetic and morphohistopathologic
elements is important in applying relevant treatment.

Rezumat
Otita medie acută (OMA) reprezintă inflamaţia mucoasei urechei mijlocii (casa timpanică,
trompa Eustache şi celulele mastoidiene). Studiul elementelor etiopatogenetice şi
morfohisteopatologice au un rol important în aplicarea tratamentului respective.

Actualitatea temei
OMA – reprezintă una dintre cele mai frecvente procese inflamatorii a urechii medii la
copii care afectează în special sugarii şi copiii mici, cu vîrsta între 3 luni si 3 ani, depăşită ca
număr doar de viroze respiratorii, din cauza particularităţilor anatomice a urechii, cum ar fi:
• Trompa Eustachio, fiind scurtă, dreaptă şi largă
• Mucoasele urechii medii şi a căilor respiratorii superioare, au un caracter
identic
• Inelul faringian al amigdalelor este mai strîmt datorită volumului mai
crescut al acestora
• Sistemul cavitar al urechii medii este căptuşit cu o mucoasa mai tumefiată,
iar aeresirea acestuia este mai dificilă.
Boala afectează 50% dintre copii sub 1 an, 65% dintre cei pînă la 2 ani , iar 70% dintre cei
în vîrstă de pînă la 3 ani vor prezenta cel puţin un puşeu de otită acuta în cursul vieţii. Incidenţa
este legată de existenţa epidemiilor de viroze ale căilor respiratorii superioare, şi implicit de
anotimpurile favorizante pentru acestea (primăvara, toamna, iarna) [2].

51
 Înca din timpurile indepărtate se ştia că în cavitatea urechii medii se pot forma focare
supurative in caz de otită, ce duc la instalarea procesului inflamator a acesteea. Pe parcursul
anilor s-a încercat de a stabili elementele patogenetice principale ce duc la otita medie acută
[1]. Odata cu apariţia şi dezvoltarea endoscopiei au apărut date noi în privinţa aceasta, ce
ulterior a dus la noi posibilităţi de diagnostificare şi tratament.
S-a propus următoarea clasificare (1974) a OMA după formele clinicomorfologice.
1. OMA fără perforare: a) fără exudat; b) seroasă
2. OMA (cu perforaţie): :a) fără exudat; b) seroasă; c)secretorie; d) purulentă.
Pentru a ne clarifica în multiplele forme clinice si variantele acestora e nevoie , în primul
rînd de a ne clarifica în elementele de patogeneză şi morfohisteopatologice a procesului
inflamator din cavitatea urechii medie, cunoaşterea cărora au un rol important în aplicarea unui
tratament, şi profilaxia complicaţiilor acestor boli [5].

Obiectivele lucrării
Studierea particularităţilor morfohisteopatologice şi elementelor de patogenie a OMA, cu rol
în stabilirea diagnosticului clinic definitiv şi stabilirea unui tratament etiopatogenetic efectiv, cu
profilaxie a complicaţiilor.

Material şi metode de cercetare

Articolul dat se bazează pe publicaţii medicale, literatură internaţională publicată în engleză
şi material on-line.

Rezultate obtinute şi discuţii

1) Elemente anatomice, fiziologice, histologice a urechii medii.
Urechea medie este format dintr-un sistem de cavităţi aerate , săpate în stînca temporalului şi
tapetate de mucoasă. Se compune din : casa timpanului, celule mastoidiene, trompa lui Eustachio
(comunica cu faringele) [6]. Ea este separată de :
- Urechea externă prin membrana timpanică
- Urechea internă prin fereastra ovală si fereastra rotundă.
Casa timpanului conţine un lanţ de osicioare: ciocanul, nicovala, scăriţa şi 2 muşchi ai
acomodaţiei: muşchiul scăriţei(m. stapedius) şi tensor timpani, aceştea au o acţiune sinergică,
avînd rol: prin contracţie reflexă, determină rigidizarea sistemului timpanooscicular (reflex
stapedian)la sunete cu intensitate mare ce duce la reducerea în intensitate a sunetului în
apropierea urechii interne [4].
Rolul urechii medie este de realizare a auzului. Stimulul, în cazul nostru zgomotul, pătrunde
prin canalul auditiv extern şi ajunge la membrana timpanică. Aceasta fiind subţire vibrează şi
transmite vibraţia lanţului de osicioare:ciocan, nicovală şi scăriţă pînă la nivelul ferestrei
rotunde. De aici ajunge in labirintul osos, la perilimfă care transmite informaţiile endolimfei şi
în final informaţia ajunge la celulele receptoare care o transmit unor neuroni ai căror axoni
formează nervul auditiv sau acustic. Lichidul care in mod normal curge, in caz de răceală se
acumulează în urechea medie.
Mucoasa cavităţii timpanice este tapetată cu un strat de epiteliu ciliat , ce asigură clearensul
mucociliar, fiind strîns aderată în unele locuri la periost [2].
Timpanul reprezintă o membrană subţire, de formă aproape circulară cu 2 segmente: pars
tenza si pars flacida. Structura histologică a membranei timpanice este :
- Epiderma, stratul extern de protecţie
- Stratul epitelial extern
- Stratul fibros
- Stratul epitelial intern
- Stratul mucos
Stratul epitelial intern aderă strîns la membrana bazală a stratului mucos. În diferite regiuni a
urechii medii el diferă. Spre exemplu: a) epiteliul ciliat de pe trompa Eustachio se răspîndeşte

52
pînă la membrana timpanică, unde este cel mai pronunţat clearensul mucociliar , b) în cavitatea
timpanică şi regiunea antrumului ea este mai subţire, de tip pluristratificat, alocuri unistratificat
cubic, ce conţine celule care secretă mucus, ce la rîndul său menţine clearensul mucociliar,
c)regiunea otico-antrală, este epiteliul bistratificat, cilindric sau cubic, d) regiunea
promontoriului se află epiteliul cilindric, scade numărul celulelor ciliate şi cubice.
În caz de OMA se observă o secreţie exagerată a tuturor celulelor secretorii epiteliului ciliat,
inclusiv şi a celulelor cubice. Aceasta însoţeşte edemul laminii proprii a mucoasei cavităţii
timpanice, cu apariţia infiltratului polimorfonuclear: limfocite, histiocite, celule plasmatice.
Paralel se întîlnesc şi focare de celule euzinofile, mastocite.
Pars flacida are strat epidermic şi mucos. Aici se localizează cel mai des perforaţiile.
2) Etiologia OMA. Flora patogenă. Forma supurativă.(tabelul 1)
Tabelul 1
Flora patogenă. Forma supurativa
Forma supurativă
Nou - născuţi Copii < 14 ani Copii > 14 ani
Enterobacilii gram – negativ: Streptococus pneumonia 40% S. pneumonia , Streptococii
cel mai des Escherichia Coli, Hemophilus influenzae 25% beta-hemolitici din grupul A,
Stafilococus aureus Moraxella catarhalis 12% Stafilococus aureus, mai
Streptococii beta-hemolitici puţin Hemophilus influenzae.
din grupul A
Stafilococus aureus

3) Aspectul microscopic în caz de OMA.

Prima fază: timpanul este hipervascularizat, vasele sanguine sunt dilatate. El devine mat şi se
îngroaşă. Conturul tijei ciocanului şi a braţului scurt este şters. În apogeul fazei exudative
timpanul devine convex, mai ales în sfertul postero-superior, se pot observa şi pulsaţii. Inflamaţia
se extinde si la nivelul meatului exterior, iar in această situaţie se şterg limitele dintre timpan şi
conductul auditiv. Din cauza inflamaţiei osului mastoid, mastoidul este sensibil la presiune. Se
poate constata perturbarea simţului auditiv, de tip conductive [1,4].
A doua fază: se formează o fistulă mică, cît o înţepătură de ac, cel mai frecvent in sfertul
postero-superior al timpanului, iar prin aceasta se elimină cu pulsaţii o secreţie purulentă [1,3].
A treia fază: pulsaţiile dispar, cantitatea secreţiilor scade, devenind trasparente, mucoase, iar
în final ,secreţia dispare. Hiperemia şi îngroşarea timpanului scade, structurele anatomice devin
recogniscibile. Leziunea timpanului se închide spontan , lăsînd loc unei cicatrici fine. Auzul se
normalizează [1,4].
4) Elemente de patogenie:
Factorii principali care duc ulterior la o instalare a OMA sunt: infecţiile rinofaringiene şi
disfuncţionalitatea tubară. La fel un rol important îl au şi: 1) particularităţile anatomice
[diametrul mic (18mm), şi traiect scurt; direcţie orizontală, poziţie joasă în rinofaringe, structura
cartilaginoasă şi se menţine inchisa prin imaturitatea muşchilor pretubulari (sub 6 ani), 2)
inflamaţiile locale: adenoidite, faringite, rinosinuzite, atopia, alergia, reflux gastro-esofagian,
adenoidită cronică.
Schematic lanţul patogenetic: tulburări de aerare – scade presiunea în urechea medie –
hiperplazie – pe bază de deficit imun, deficienţă IgG2,IgG4 – reacţie imuna locală cu citokine
proinflamatorii (TNFα – cresc aderenţa bacteriană, chimotactizm, transudare, metaplazie în
mucoasa tubară) – metaplazie mucipară a celulelor bazale din epiteliu + necroză şi drenaj
insuficient – otită medie exudativă – colonizare bacteriană – otită medie supurativă.
Infamaţia este deobicei precedată de o infecţie de origine virală a tractului respirator
superior (rinovirus, adenovirus, VSR influenzae, P.influenzae, CMV, enterovirus). Datorită
infecţiei virale mucoasa se edemaţiază şi închide orificiul trompei Eustachio, care are rol în
procesul de aeresire a urechei. În mod normal, trompa este aeresită de 3-4 ori pe minut, cînd se
53
deschide în timpul deglutiţiei. Pentru că din cauza infecţiei cavitatea timpanică nu se poate
aeresi, aerul pe care îl conţine, se absoarbe, iar locul lui este ocupat de un exudat, ce se
acumulează în spatele timpanului. Această condiţie poartă numele de otită medie exudativă.
În caz de suprainfecţie acest exudat serveşte ca un excelent mediu de cultură pentru
multiplicarea activă a bacteriilor, aceştea avînd acţiune nefastă asupra mucoasei, stimulînd din
nou procesul inflamator exudativ în ea, ce duce la o creştere a cantităţii de exudat care din nou
este colonizat de către flora patogenă, purtînd un “cerc vicios ” a procesului inflamator, ce-i
încurcă să treacă la următoarea stadie de vindecare [5,6].
De fapt acest “cerc vicios” poate să existe singur, fără ca să depindă de careva factori,
devenind necontrolabil, ceea ce îngreunează vindecarea, avînd o agresivitate, cu afectarea
ţesuturilor pînă la distrugerea lor. De aici şi tabloul clinic: dureri, hipoacuzie, febra, vertij,
otoree, tumefacţii retroauriculare, etc.

Concluzii
- Studierea elementelor etiopatogenetice au un rol important în aplicarea unui tratament eficace,
etiopatogenetic.
- Studierea elementelor morfohisteopatogenetice, la rîndul său au importanţă în stabilirea unui
diagnostic clinic definitiv corect.
- Aplicarea la rîndul său unui diagnostic şi tratament efectiv duce la vindecarea pacientului,
fără recidive şi fără complicaţii ca: mastoidită, hipoacuzie, surditatea etc.

Bibiografie
1.Moraru E. UMF Iaşi, Rinofaringita acută, 2008 seria A.
2.Богомильский М.Р. Значение среднего отита для педиатрической практики и вопросы
диагностики – Международная конференция «Антибактериальная терапия в
педиатрической практике»; 25-26 мая, 1999; Москва.
3. Енин И.П., Реабилитация больных хроническим гнойным средним отитом, Вестник
оториноларингологии, N 2-1999, стр. 5-7.
4.Тарасова Г.Д., Л.С. Страчунский Особенности микрофлоры носоглотки и
функциональное состояние среднего уха у детей, Вестник оториноларингологии, N 4-
2000, стр. 30-32.
5.Ульянов Ю.П., Шадыев Х.Д., ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ, Учебное пособие для
практикующих врачей по оториноларингологии ,"Издательский Дом Медпрактика-М"
Москва - 2008; 100 с.
6.www.benessere.ro

ULTRASTRUCTURA MUCOASEI CAVITĂŢII NAZALE ŞI SINUSURILOR

PARANAZALE, LA BOLNAVII CU RINOSINUSITĂ POLIPOASĂ CRONICĂ
Alexandru Sandul, Maria Tanurcova
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
The ultrastructure of the nasal cavity and paranasal sinusis’ mucosa
in patients with chronic polypous rhinosinusitis
Electron microscopic study of operative samples of nasal and paranasal mucosa from
patients with chronic polypous rhinosinusitis has discovered changes in the mucosa typical for
inflammation and ultrastructural changes. Epithelial layer underwent destruction. Adequate
function of the remaining ciliary cells is doubtful even in minimal changes of their ciliary
apparatus. The absence of the specialized contacts between the epithelyocytes indicates
dysfunction of the selective ionic permeability. There was overgrowth of the reticular fibers of

54
the basal membrane. Plasma cells exhibited marked dilation of the cysterns of the roug
endoplasmic reticulum probably because of activ accumulation of immunoglobulins or their
percursors.

Rezumat
A fost efectuat un examen electrono-microscopic al produsului obținut în urma unei
intervenții chirurgicale a mucoasei cavității nazale și din sinusurile paranazale ale bolnavilor cu
rinosinusită polipoasă cronică. Pe lînga procesele inflamatorii cronice caracteristice dereglărilor
mucoasei, în celulele ei au fost determinate un șir de caractere ultrastructurale. Celulele din
stratul epitelial, prezintă distrucţii de diferite grade. Posibilitatea funcționării complete ale
celulelor ciliare rămase este dubioasă, chiar și in prezența dereglărilor minimale al aparatului
ciliar. Lipsa conexiunilor specializate între epiteliocite caracterizează dereglarea funcției
permiabilitații ionice selective. A fost depistat o creștere însemnată a fibrelor reticulare ale
membranei bazale. La majoritatea celulelor stratului propriu al mucoasei se determină semnele
deteriorării. În toate materialele cercetate se determină dilatarea pronunțată ale cisternelor RE
granular din celule plasmatice, probabil, din cauza acumulării active de imunoglobuline sau
precursorii acestora.

Actualitatea temei
Stratul mucos al tractului respirator superior prezintă una din primele bariere de protecție a
organismului uman în urma interacțiunii acestuia cu mediul înconjurator. Și, totuși, procesul
inflamator cronic al cavității nazale și sinusurilor paranazale are loc cu dereglări structurale
pronunțate ale stratuuil mucos [2, 5, 6, 8].
Creşterea numărului de rinosinusite cronice, recidive frecvente, prezintă o necesitate a
performării metodelor de tratament prezente [2-4]. În legatură cu această, examenul electrono-
microscopic precizează particularitățile structurale ale mucoasei, în cazul rinosinusitelor cronice,
este actual la momentul dat, deoarece prezintă o posibilitate de a analiza reacția stratului mucos
nu numai la nivel de țesut, dar și la nivel celular şi subcelular.

Materiale şi metode
Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la
patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet-MedLine.

Rezultate şi discuţii
A fost efectuat un examen electrono-microscopic al conţinutului obtinut în urma
intervenției chirurgicale, și anume a mucoasei peretelui lateral din cavitatea nazală, din cornetul
nazal mediu, sinus etmoidal si maxilar, la bolnavii cu rinosinuzită polipoasă cronică. Analiza
secțiunilor s-a efectuat cu ajutorul microscopului electronic TESLA-BS-540.
În rezultatul cercetării, au fost depistate modificări ale elementelor ultrastructurale ale
celulelor mucoasei. În majoritatea cazurilor, structura stratului epitelial a fost semnificativ
modificată, dar pe unele sectoare celule epiteliale, în general, lipseau. Pentru celulele epiteliale,
era caracteristic, prezența pe suprafața țesutului unui strat rezistent de fibre elastice și de
colagen, cu deplasarea de-asupra lor a eritrocitelor solitare și fragmentelor de celule lizate,
identificarea cărora deja nu mai putea fi realizată. Pe sectoare, unde era prezent epiteliul, celule
ciliare se întîlneau destul de rar. Cantitatea de cili, la aşa celule era micşorată, se determină
dereglarea aranjării interne în forma de axon, cît și anomalii al membranei ciliare. Acumularea
mitocondriilor cu un matrice electrono-compact, prezenți în partea apicală a celulei,
demonstrează, că la asemenea celule cu dereglări patologice de cili, ultimii totuşi iși exercită
funcția sa. Insă potențialul funcțional al mişcărilor date rămine dubios.
La numeroase celule ciliare cilii lipseau total, doar în partea apicală a citoplasmei se
localizau cîţiva corpusculi bazali. Majoritatea mitocondriilor, ale acestor celule erau vacuolizate,

55
citoplasma conținea cu mult mai puţin de ribozomi, în comparație cu valorile normale, si
aproape că lipsea REG. Semnele date caracterizează dereglări distructive din celulele ciliare.

Fig. 1. Electronograma cililor celulei stratului mucos din cornetul nasal medie. Sageata
indica dereglări de aranjare de axon. Aici : P – cili, E – epiteliocite, REG – reticolul
endoplasmatic granular, N- nucleu, Mv – microvili

Celule caliciforme în stratul epitelial se întîlneau foarte rar și conțineau granule secretorii
fară “nucleul” electrono-compacte, cu localizare tipic central. Suprafața apicală a celulelor
conținea mai puţini microvili, în timp ce normal [2, 7] pentru celulele caliciforme este
caracteristic un număr mare de microvili. Majoritatea celulelor epiteliale nu puteau fi
identificate, din lipsa particularităților morfologice. Epiteliocitele prezentau o forma neregulată a
corpuscului celular și a nucleului, uneori se întîlnea și nucleu segmentat cu cromatină
macrodispersată. În citoplasmă se conținea o cantitate mică de organoizi, iar citolema prezenta
multiple excrescenţe. Pe baza acestor excrescenţe se realize joncțiunea între celule (fig. 2). Lipsa
joncțiunilor specializate de partea apicală a epiteliului, ce ne vorbește despre dereglarea
permiabilitații selective ale ionilor. Dintre epiteliocite frecvent se întîlnesc celule în procesul de
liză. Limita lizei date prezintă celule, care aproape complet sînt lipsiți de organoizi și cu
dereglarea integritații membranei celulare.

Fig. 2. Electronograma stratului epitelial al mucoasei din sinusul maxilar. Joncțiuni

specializate lipsesc, epiteliocite se află in joncțiune cu multiple excrescente citoplasmatice

În afară de aceasta, în limită epiteliului au fost determinate limfocite și neutrofile. Frecvent

se întilneau eozinofile, care se localizau între epiteliocite, sau migrau din țesutul conjunctiv.
Normal, în stratul epitelial, se dipistează limfocite solitare [1, 9], însă în materialul cercetat era
prezentă o infiltrație pronunțată.

56
 Structura membranei bazale, de asemenea a suferit schimbări. Fibrele reticulare din
membrana bazală au fost îngroşate. Din cauza hipertrofiei, se formau tuberculi văluroşi pe tot
complexul membranei bazale cu țesutul conjuctiv adiacent.
Stratul propriu al mucoasei este format din fibre de colagen și elastice. În materialul
cercetat, fibre aveau aspect atipic, sub forma de acumulări de filamente osmofile, care aveau
aspect similar structurii fibrelor elastice din țesutul conjunctiv galben.
Schimbările distructive pronunțate din stratul propriu al mucoasei, purtau caracter de focar.
În limită unei secțiuni, se întîlneau fibrocite normale, cît și aproape lizate complet. Etapa inițială
de liză a fibrocitelor, după observațiile proprii, se caracterizează prin vacuolizarea mitocondriilor
cu distrugerea membranei mitocondriale interne. În acelea celule, unde mitocondriile aproape că
au pierdut crestele, de asemenea au fost determinate transparența crescută a matricei
citoplasmatice, dilatarea varicoasă a membranei nucleare, micșorarea numărului de fragmente
REG – toate acestea caracterizează distrucția pronunțata de fibrinocitelor din stratul propriu.
În tot materialul studiat, țesutul conjunctiv a fost infiltrat difuz cu limfocite, mastocite,
neutrofile. În deosebi, a fost prezent un număr mare de eozinofile și celule plasmatice. Pentru
celule plasmatice era caracteristic dilatarea cisternelor REG, în unele cazuri dilatarea a fost atît
de evidentă încît suprafața internă al cisternelor ocupă aproape complet citoplasma celulei.
Cisternele dilatate au fost cu un conținut dispers şi cu o densitate electronică mai joasa de cît
citoplasma din jur. Însă, frecvent se determină, o joncțiune puternică între structurile REG și
mitocondrii. Tablou morfologic, reflectă acumularea activă de Ig sau precursorii acestora, în
cisternele REG din celule plasmatice. Majoritatea limfocitelor, posibil, că prezentau limfocitele
B. Despre aceasta, ne vorbeşte prezența ultrastructurilor caracteristice limfocitelor, şi prezenţa
RE bine dezvoltat. Citoplasma eozinofilelor, difuză, conținea un număr mare de granule cu
structura caracteristică, care prezintă un indice al maturizării leucocitelor eozinofile.

Fig. 3. Electronograma celulei plasmatice. Cisternele REG – pronunțat dilatate

Se determină stenoza vaselor sanguine, în unele cazuri pîna la apropierea completă a

peretelui endoteliului.

Concluzii
Prelucrînd rezultate obținute, e necesar, de-a sublinia flexibilitatea procesului patologic, ce
se dezvoltă în mucoasa cavitații nazale și sinusurilor paranazale, în cazul rinosinusitei polipoase
cronice. În toate materiale cercetate, mucoasa a prezentat schimbări distructive, deci este
caracteristic o combinare dintre dereglările nepronunțate cu o liză celulară completă. Au fost
depistate semne de protecție activă locală. În particular, limfocitele, examinate pe suprafața
luminală al epiteliului, caracterizate ca limfocitele T-helper, posedă o structură celulară
neschimbată. Celulele plasmatice multiple, sînt localizate pe membrana proprie, solitare sau în
grupe mici, iar dilatarea pronunțată ale cisternelor din interiorul lor, reflectă depozitarea activă
de Ig.

57
 În baza rezultatelor primite putem formula urmatoarele concluzii:
1. Pentru mucoasa cavitații nazale și sinusurilor paranazale, în cazul rinosinusitei cronice
polipoase, sînt caracteristice semne de distructie de grade diferite.
2. În cazul rinosinusitei cronice polipoase se realizează o producere și depozitare activă de
Ig, în celulele plasmatice.

Bibliografie
1. Быкова В.П. Слизистая оболочка носа и околоносовых пазух как иммунный барьер
верхних дыхательных путей. Рос ринол 1993; 1: 40-46.
2. Пискунов С.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух. Рос ринол
1993; 1: 19-39.
3. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Диагностика и лечение воспалительных процессов в
слизистой оболочке носа и околоносовых пазух. Воронеж: Изд-во Воронежского
университета 1991.
4. Плужников М.С., Лавренова Г.В. Воспалительные и аллергические заболевания носа и
околоносовых пазух. Киев: Здоровье 1990.
5. Ростовщиков А.С. Ультрамикроструктурные изменения поверхности и структуры
эпителия слизистой оболочки носа при воспалении. Всесоюзн съезд патологоанатомов:
7-й. Ташкент 1983; 270-272.
6. Хмельницкая Н.М., Ковалева Л.М. Морфогенез полипозных форм синусита у детей.
Рос ринол 1994; 1: 19-26.
7. Carson J.L., Collier A.M., Boucher R.C. Ultrastructure of the epithelium in the human nose.
Allergic and Vasomotor Rhinits: Pathophysiological aspects. N. Mygind, U. Pi pkorn ed.
Copenhagen: Munksgaard 1987; 11-27.
8. Carson J.L., Collier A.M., Knowles M.R., Boucher R.C. Ultrastructural characterization of
epithelial cell membranes in normal human conducting airway epithelium: A freeze-fracture
study. Am J Anat 1985; 173: 257-268.
9. Denburg J. Nasal polyposis: cytokines and inflammatory cells. In: Mygind N, Lildholdt T,
eds. Nasal polyposis: an inflammatory disease and its treatment. Copenhagen: Munksgaard,
1997;78-87.
10. Hosemann W, Gode U, Wagner W. Epidemiology, pathophysiology of nasal polyposis, and
spectrum of endonasal sinus surgery. Am J Otolaryngol 1994;15:85-98.
11. Larsen PL, Qvortrup K, Rostgaard J, et al. Ultrastructural analyses of human nasal polyps
employing an improved method for immersion fixation .
12. Mygind N. Nasal polyposis. Editorial. J Allergy Clin Immunol 1982;86:827-829.
13. Mygind N., Winter B. Immunological barriers in the nose and paranasal sinuses. Acta
Otolaryngol 1987; 103: 363-368.
14. Sinha, S. N.: Observation on histology of nasal polypi. Ind. J. Otolaryngol., 19: 164168,
1967.

UNELE ASPECTE ALE PATOGENEZEI SCHIMBĂRILOR FUNCŢIONALE A

GLANDEI TIROIDE ASOCIATE CU TONSILITĂ CRONICĂ (Revista literaturii)
Alexandru Sandul1, Natalia Baltag2, Nina Capitan1, Ruslan Eşanu1
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”1
Secţia Endocrinologie a SCM „Sf. Treime”2

Summary
Some aspects of pathogenesis of functional changes of
thyroid gland associated with chronic tonsillitis

58
 Inflammatory diseases of lymphatic ring paryngs represents one of the leading places in
the general structure of ORL-organs pathology. Autoimmun processes, occurring in lymphoid
tissue of palatal tonsils develops system complications and negativly influenced on their
pathogenesis. This is article reflects some aspects of functional changes from thyroid gland
associated with chronic tonsillitis, which can proceed on hyper- and hypo- function type.

Rezumat
Afecţiunile inflamatorie a inelului limfatic a faringelui ocupă unul dintre locurile
principale în structura generală a patologiei organelor ORL. Procesele autoimune prezente în
ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea complicaţiilor sistemice în organism şi
înrăutăţesc patogenia lor. Acest articol elucidează unele aspecte a schimbărilor funcţionale a
glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică care se exprimă prin hiper- sau hipofuncţie.

Actualitatea temei
Afecţiunile inflamatorie a inelului limfatic a faringelui ocupă unul dintre locuri principale
în structura generală a patologiei organelor sferei ORL [11]. Inflamaţia cronică a tonsilelor
palatine constituie una din cele mai frecvente patologii ORL. Conform datelor unor autorilor
circa 5% - 50% din populaţie suferă de tonsilită cronică [1]. Problematica tonsilitelor cronice a
depăşit limitele ştiinţei otorinolaringologice. Această patologie fiind tot mai des studiată de către
reprezentanţii medicinii teoretice şi clinice de diferite specialităţi (imunologia, alergologia,
pediatria, reumatologia, nefrologia şi altele). Anual sunt elaborate preparate medicale noi,
metode contemporane de tratament şi investigaţii a tonsilitei cronice. Cu toate acestea, afectarea
tonsilelor palatine este în continuare o maladie de mare incidenţă atît la copii cît şi la maturi [2].
Procesele autoimune prezente în ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea
complicaţiilor sistemice în organism şi înrăutăţesc patogenia lor [4].
Organizaţia Mondială a Sănătăţii apreciază că tonsilita este cauza a mai mult de 120 de
afecţiuni ale organismului uman [2]. Absenţa efectului de tratament sau remisie incompletă a
acestor afecţiuni e legată cu faptul că medicii nu consideră procesele patologice la nivelul
faringelui ca cauză, care provoacă şi susţine bolile asociate ale organelor şi sistemelor
organismului uman [9].

Obiectivele lucrării
Elucidarea aspectelor-cheie a patogenezei schimbărilor funcţionale a glandei tiroide
asociate cu tonsilită cronică.

Materiale şi metode
Lucrarea prezintă un review al literaturii de specialitate recente.Studiile au fost efectuate
în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la patologia studiată, cît şi a materialelor
oferite de serviciul Internet.

Rezultate şi discuţii
Schimbările pronunţate din partea organelor interne apar la tonsilită cronică forma
decompensată [9]. Din patologie endocrină la tonsilită cronică decompensată cît mai des se
întîlnesc şi dereglarea funcţiilor a glandei tiroide. Această se explică prin vecinătatea anatomică a
tonsilelor palatine cu glanda tiroidă, comunicarea în vascularizare, inervaţie şi limfodrenare [5].
În patogeneza afectării a glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică sunt implicate
mecanisme directe de intoxicarea ţesuturilor glandei tiroide cu toxine bacteriene cît şi indirecte –
influenţa substanţelor toxice asupra sistemului nervos vegetativ şi hipotalamus [12].
Apariţia inflamaţiei cronice a tonsilelor palatine din cauza disiminării toxinelor pe calea
hematogenă sau limfogenică favorizează acţiunei toxice asupra întregului organizm [13].
Sensibilizarea bacteriană a organizmului conduce la formarea complecşilor imuni. Complecşii
imuni antigen-anticorp posedă activitatea hemotoxică şi majorează capacitatea proteolitică a

59
enzimelor macrofagilor, ce duce la distrugerea ţesuturilor tonsiliene, denaturaţia proteinelor
tisulare şi ca rezultat ei căpăta o proprietate de antigen. În circulaţie sangvină ei provoacă
formarea autoanticorpilor. Deci, tonsilele palatine devin ca loc de sensibilizare permanentă lentă
la antigeni strepto- şi stafilococului – a microflorei care cît mai des se depistează în lacune.
A fost descris şi mecanizmul neuro-reflector a influenţei tonsilitei cronice asupra formării
patologiei asociate. Monaencov A.M. a depistat şi a studiat legăturile aferente a tonsilelor
palatine cu formaţiunele subcorticale importante – cu costructurile partei posterioare regiunei
subtalamice a hipotalamusului. Date structurile nervoase participă în reglarea imunităţii naturale
active. A stabilit, că sub influena semnalelor aferente din zona tonsilară cu ajutorul receptorilor
adrenergetici neuronilor se dereglează stare funcţională a nucleilor regiunei subtalamice. Această
reprezintă ca un „mecanizm de pornire” a perturbării sinergizmului vegetativ şi în continuare
trece la dezorganizarea altor structurilor nervoase. Dereglările similare a proceselor
neurodinamice în anumite regiunele subtalamice şi talamice a creerului se numeşte procesul
neurodistrofic tonzilogen şi apreciază ca component obligatoriu în patogeneza oricăror
complicaţii metatonzilare [9].
Tonsilita cronică decompensată în 59,5% de cazuri asociează cu guşă toxică şi poate fi ca
cauza apariţiei bolii. Mulţi cercetători au însemnat majorarea funcţiei glandei tiroide la bolnavi
cu tonsilită cronică, mai ales cu complicaţii metatonsilare. La bolnavi cu tonsilită cronică
decompensată cu acuze - iritare, excitare, fatigabilitate, palpitaţii au fost apreciate de către autori
ca manifestări a hipertireoidizmului [6, 7, 8].
A fost remarcat că gradul schimbărilor patologice în glanda tiroidă depinde de durata
tonsilitei cronice şi incidenţa perioadelor de acutizare. Această se explică prin influenţă tonsilelor
palatine patologic schimbate asupra sistemului hipatolamo-hipofizar.
Alt mecanizm de afectare a glandei tiroide sus numit este legat cu dereglările în sistemul
imun. Deci, la persoane cu predispoziţie genetic determinată la bolile autoimune a glandei tiroide
pot aparea boli ca tireoidită cronică autoimună Hashimoto (antigenii sistemului HLA la tireoidită
cronică autoimună forma hipertrofică – HLA DR3, HLA B8, HLA DQ W7), tireoidită subacută de
Quervain, tireoidită fibroasă Riedel, tireoidită acută [9].
Există şi altă opinie – micşorarea funcţiei de producere a hormonilor tireoidieni la
bolnavi cu tonsilită cronică. Conform datelor literaturii unii autorii în cercetările sale la bolnavi
cu tonsilită cronică decompensată au stabilit hipofuncţie a glandei tiroide – hipotireoză ca
rezultat a tireoiditei cronice autoimune [3]. Aceasta se explică că la baza bolii stă un deficit al
funcţiei T-supresivă a limfocitelor. În condiţii de micşorarea a funcţiei T-supresivă a limfocitelor
se activează T-helperi, sub influenţa cărora B-limfocitele se transformă în celule plasmatice şi
începe hiperproducţia anticorpilor la antigeni tireoidieni: tireoglobulină, componentul coloid şi
antigenul microsomal. Există opinia (Volpe, 1988) că în condiţii de micşorare funcţiei T-
supresivă apar clone „interzise” T-limfocitelor care sunt organospecifice de glanda tiroidă.
Clonele interacţionează cu glanda tiroidă după tipul lent de hipersensibilitate, are loc afectarea
citotoxică a glandei tiroide ce duce la intrarea în circulaţia sangvină a antigenilor şi inducţia
sintezei anticorpilor (anticorpi la tireoglobulină, la fracţie microsomală a epiteliului folicular,
anticorpi citotoxici cu acţiune inhibitorie asupra peroxidazei (Okamoto, 1991), anticorpi la
receptorii tireotropinei, anticorpi stimulatorii creşterei, anticorpi la antigen II coloid).
Anticorpii la tireoglobulină şi fracţia microsomală ce circulă în sînge cooperează cu T-
limfocitele kileri ce asigură eliberarea limfocinelor (limfotoxină, factor hemotaxisului, factor
necrozei tumorilor şi altele) care au o acţiune citotoxică, provoacă proces inflamatoriu, distruge
tireociţii. Proces de autoagresie îndelungat conduce la micşorare funcţiei a glandei tiroide şi
după principiu de legătură opusă – la hiperproducţie tireotropinei. Ca urmare glanda tiroidă se
măreşte în volum (forma hipertrofică), ce se asigură şi anticorpii stimulatorii creşterei.
Totuşi, acţiunea citotoxică a T-limfocitelor şi anticorpilor favorizează procesul de
distrugere a glandei tiroide, glanda se micşorează în volum brusc, se dezvoltă fibroză şi se
instalează hipotireoză (forma atrofică).

60
 Anticorpii la antigeni microsomali ai epiteliului folicular au de asemenea o acţiune
citotoxică asupra glandei tiroide, ei intensifică proprietăţile autoantigene ce duc la formarea
fibrozei şi funcţia glandei tiroide scade. Importanţa anticorpilor la antigeni coloizi nu e
cunoscută în prezent [10].
În felul acesta tireoidita cronică autoimună în stadiu de hiperfuncţie – hipertireoză se
poate transforma în hipotireoză clinică.

Concluzii
Analiza literaturii referitoare confirmă că există o legătură clinică strînsă între tonsilită
cronică decompensată şi patologia glandei tiroide, reflectînd schimbările funcţionale a ultimii.
Aspectele date sunt principale în stabilirea tipului de funcţionare a glandei tiroide.

Bibliografie
1. Ababii I.I., Popa V.A., Mocofan O., Abdul Salam Issmail Nussir. Показания к
консервативному и хирургическому лечению больных хроническим неспецифическим
тонзиллитом. Materialele Conferinței ştiinţifico-practice «Современные проблемы
заболеваний верхних дыхательных путей и уха» Rusia, Moscova 19-20 noembrie 2002.
2. Protocol clinic naţional „Tonsilita cronică la copii” , Chișinău, Mai 2008.
3. Альтшулер Н.Э., Петунина Н.А., Элькун Г.Б., Хасанова Э.Р., Заббарова И.М.
функциональные и структурные изменения щитовидной железы у больных
хроническим тонзиллитом. ЖУРНАЛ ВУШНИХ, НОСОВИХ i ГОРЛОВИХ ХВОРОБ, 3,
2007 с. 14.
4. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как
лимфоэпителиального органа. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 1, 1998 с. 41-
45.
5. Гордеева М.А. Хронический тонзиллит и его хирургическое лечение у больных
эутиреоидным зобом. Автореферат, дис. канд. мед. наук. Алма-Ата 1974.
6. Жаврид В.М. Функциональное состояние щитовидной железы при хроническом
тонзиллите. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Минск 1958.
7. Нацвлишвили В.И. Исследование состояния щитовидной железы при хроническом
тонзиллите посредством радиоактивного йода 131. Автореферат, дис.канд.мед.наук.
Москва 1961.
8. Никулин И.М. Функциональное состояние слюнных желез и щитовидной железы у
больных хроническим тонзиллитом. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Симферополь
1967.
9. Овчинников А. Ю., Славский А. Н., Фетисов И. С. Хронический тонзиллит и
сопряженные с ним заболевания. РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Том 7, № 7.
10. Окороков A. H. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. Диагностика
ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика
эндокринных заболеваний. Москва, 2000 с. 388-390.
11. Хмельницкая Н.М., Ланцов А.А. Клинико-морфологическая оценка фукционального
состояния небных миндалин при клинических проявлениях хронического тонзиллита.
ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 5, 1998 с.38-39.
12. Ягода Н.Л. Содержание тироксина в крови у детей с хроническим
декомпенсированным тонзиллтом до и в различные сроки после тонзиллэктомии.
ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 1, 1997 с. 27-29.
13. www.medfaq.info

61
 UNELE ASPECTE HISTOLOGICE, FIZIOPATOLOGICE ŞI IMUNOLOGICE ÎN
COMPORTAMENTUL AGRESIV AL COLESTEATOMULUI
(Revista literaturii)
Alexandru Sandul, Mihail C. Maniuc, Ludmila Guţuleac
Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary
Some of histological, physiopathological and immunological
aspects of aggressive behavior of cholesteatoma
Cholesteatoma are invasive, locally destructive skin-like lesions that, after operative
removal, have a significant recidivistic rate. These aggressive characteristics suggest a
fundamental alteration in the biology of one or more of its constituents ( keratinocytes,
fibroblasts, and inflammatory cells). Although it is generally accepted that destruction and
remodeling of auditive ossicles and temporal bone are mainly caused by the action of
osteoclasts, it has been shown that other constituents also play a role in predigesting the osteoid
layer and exposing the mineralized bone to osteoclastic activity.

Rezumat
Colesteatomul este o leziune local-distructivă de tip epitelial, care manifestă o rată
recidivantă semnificativă, chiar după intervenţia operatorie.Proprietăţile sale agresive sugerează
o alterare fundamentală în structura uneia din componentele sale (cheratinocite, fibroblaşti şi
celule inflamatorii).Chiar dacă este acceptat că distrucţia şi remodelarea osişoarelor auditive şi
a osului temporal, cel mai frecvent, sînt cauzate de acţiunea osteoclaştilor, a fost demonstrat şi
rolul altor elemente în degenerarea şi expunerea substanţelor organice şi osului mineralizat la
acţiunea osteoclaştilor.

Actualitatea temei
Colesteatomul a reprezentat şi reprezintă, încă, obiectul de studiu a numeroşi
otologiotochirurgi, biologi, anatomopatologi. Frecvenţa crescută a colesteatomului, complicaţiile
loco-regionale grave pe care le genereză, au determinat diversificarea şi aprofundarea studiilor
referitoare la etiopatogenia afecţiunii şi la găsirea unor mijloace terapeutice adecvate.
Colesteatomul rămîne, în multe aspecte, o enigmă, în mod special din punct de vedere al
modalităţilor de evoluţie, cîteodată latenă, obscură, alteori cu un caracter invaziv şi cu extindere
rapidă la structurile anatomice vecine, lasînd ,uneori, sechestre severe[1].
Otita medie cronică colesteatomatoasă este una din patologiile ORL cu incidenţă
sporită, ocupînd după datele mai multor autori locul 3 în structura afecţiunilor căilor
respiratorii superioare şi urechii.Dacă frecvenţa otitei medii cornice supurate printre adulţi
constituie de la 18% pîna la 23%, atunci în 60 -75% cazuri din ele se determină colesteatomul,
rata recidivelor postoperatorii ale cărui fiind 13-19%[9].
Aspectele sociale ale acestei patologii sînt prezentate prin:
~Surditatea caracteristică patologiei, care reduce activitatea socială a omului.
~Scăderea randamentului muncii, din cauza acutizărilor frecvente a patologiei cu
creşterea duratei medii anuale a incapacitaţii de muncă.
~Posibilitatea dezvoltării complicaţiilor intracraniene caracteristice patologiei cu
invalidizarea pacienţilor[8].
Mecanismele distrucţiei osoase de către colesteatom sînt în continuă cercetare, pîna în
prezent fiind incriminate ca mecanisme posibile:
~necroza prin presiune
~acţiunea granulomului inflamator perimatriceal
~osteomielita cronică
~acţiunea osteoclaştilor şi osteocitelor.[1,4,6,7].

62
 Luînd în consideraţie diversitatea ipotezelor privind pe comportamentul agresiv al
colesteatomului şi lipsa unei opinii unice, am hotărît să fac o sinteză a acestora în baza literaturii
contemporane.

Obiectivele lucrării
Analiza modificărilor fiziopatologice, imunologice şi a elementelor histologice ce
determină proprietăţile de invazie, agresivitate şi distrucţie a colesteatomului.

Materiale si metode de cercetare

Am efectuat o căutare extensivă MEDLINE pentru literatura internaţională publicată în
engleză, a tuturor articolelor din reviste medicale, rapoarte medicale. Am atras atenţie la
mecanismele fiziopatologice, imunologice şi structurile histologice care printr-o interdependenţă
explică caracteristicele colesteatomului: de invazie, agresivitate şi distrucţie.

Rezultate si discuţii
Colesteatomul - este definit ca o pseudotumoră inflamatorie de tip epidermic, care
ocupă sau invadează cavităţile urechii medii, cu potenţial hiperplazic de descuamare în
suprafaţă şi de liză osoasă periferică autoîntreţinută [1].
Studiile histologice efectuate asupra colesteatomului au permis individualizarea structurii
sale în 3 parţi componente:
- zona centrală - ocupată de masa lamelor epidermice
- matricea - reprezentată de un epiteliu pavimentos
- perimatricea - un strat de ţesut inflamator cu dezvoltare variabilă, prin care
colesteatomul vine în contact cu structurile anatomice din vecinătatea sa [1,2].
Particularităţile structurale ale matricei- În modificările fiziopatologice de la nivelul
colesteatomului un rol aparte îl deţin celulele Langerhans. În epidermul normal din regiunea
juxtatimpanală a conductului auditiv extern, celulele Langerhans sînt în proporţie de 3 %.
Acestea lipsesc la nivelul stratului epidermic al membranei timapanice, dar sînt prezente la
nivelul pungilor de retracţie şi pot fi considerate drept marcheri celulari ai colesteatomului.[1,2].
Celulele Langerhans sînt macrofage cu proprietăţi complexe, biologice şi metabolice şi
apariţia lor la nivelul stratului epidermic al pungii de retracţie sau la nivelul matricei
colesteatomului se produce în momentul contactului dintre epiderm şi mucoasa timpanică.
Acest contact creează o zonă de conflict tisular, în care celulele Langerhans formează cu
limfocitele T activate un cuplu funcţional, cu rol esenţial în fenomenele imunologice locale.
Prelungirile dendritice ale celulelor Langerhans intră în contact cu cheratinocitele şi limfocitele
T şi formează o reţea celulară cu rol major în răspunsul imunitar şi în fenomenele de
hipersensibilizare de tip întîrziat[1,2]. Reacţia de hipersensibilizare de contact determină
pierderea controlului factorului de creştere epidermică(EGF), astfel fibroblaştii rezidenţi se
transormă în fenotip invaziv[1,2,3]. Consecutiv, a fost determinat nivelul ridicat al factorului
de creştere placentar(PLFG), care stă la baza hiperproliferării epiteliale[5]. Creşterea
numărului de celule Langerhans şi limfocite în structurile epidermului pătruns în urechea
medie este considerat un rezultat al răspunsului imunologic propriu la antigenii iniţiali
(epidermul fiind un ţesut străin pentru cavităţile urechii medii) şi antigenii modificaţi de celulele
sistemului fagocitar. Aceste celule joacă un rol determinant, atît în activitatea proliferativă a
colesteatomului, cît şi în iniţierea unei reacţii inflamatorii locale prin activarea limfocitelor şi
secreţia de mediatori chimici şi osteolitici. Astfel , studiile de histochimie au subliniat teoria
imunologică în dezvoltarea colesteatomului dobîndit [1,2,5].
Particularităţile structurale ale perimatricei- Perimatricea reprezintă un ţesut inflamator
abundent, limfocitar şi monocitar, cu condensări accentuate în regiunile adiacente zonelor de
osteoliză şi necroză. Ea este terenul de conflict tisular în care apar şi se desfasoară fenomenele
inflamatorii şi imunologice locale şi care influenţează direct creşterea activităţii mitotice a
cheratinocitelor de la nivelul matricei şi proliferarea colesteatomului. La acest nivel se

63
eliberează o serie de citokine, limfokine, care au rolul de activatori specifici[1].
Studiile de microscopie la nivelul perimatricei au demonstrat creşterea angiogenezei
locale, care lipseşte la nivelul matricei colesteatomului şi favorizează proliferarea
cheratinocitelor, activitatea enzimatică de la acest nivel, activarea osteoclaştilor, explicîndu-se ,
astfel, rezorbţia osoasă şi proliferarea centrifugă a colesteatomului. De altfel, angiogeneza
este o prerogativă pentru extinderea colesteatomului, deoarece realizarea proceselor metabolice
şi enzimatice necesită o vascularizare sporită. La procesul de angiogeneză participă factorul de
creştere endotelial vascular(VEGF) şi factorul de creştere endotelial derivat al plachetelor
vasculare(PD-EGF), nivelul cărora în perimatrice este ridicat[1,2,5].
La fel, a fost menţionat faptul că, la nivelul perimatricei există o colagenază cu o
putere colagenolitică mare, superioară celei din epidermul normal.
După demineralizarea şi degenerarea substanţelor organice extracelulare urmează
ruperea fibrelor de colagen şi ulterior rezorbţia osoasă, ca urmare a activităţii osteoclaştilor.
Colagenaza, însă, nu poate să realizeze singură distrucţia osoasă. Astfel, a fost demonstrat o
interacţiune complexă a factorilor implicaţi în liza osoasă, veriga principală fiind cheratina.
Cheratina, avînd proprietăţi chemotactice intense, induce migrarea monocitelor, sursă a
macrofagelor ulterioare, mai puţin a limfocitelor polimorfonucleare[4,6,7]. Drept răspuns, are loc
activarea unui şir de substante acive, cu rol determinant în distrucţia osoasă, cum ar fi:
~factorul de necroză tumoral(TNF)
~metaboliţii acidului arahidonic(prostaglandinePG,tromboxani)
~interleuchina-1(IL-1)
~interleuchina-2(IL-6)
~interleuchina-8(IL-8)[4,6,7] .
Se poate concluziona că sinergismul acestor factori şi colagenazei au o acţiune osteolitică
la nivelul granulomului inflamator perimatriceal, cauzînd distrucţia osoasă.

Concluzii
Colesteatomul este o leziune local-distructivă, caracterizată prin invazie, agresivitate şi
distrucţie a elementelor urechii medii. Trigeri ai acestor trăsături sînt diverse substanţe biologic
active ce se eliberează în rezultatul mecanismelor complexe desfăşurate la contactul epidermului
cu mucoasa timpanică.

Bibliografie
1.Ciuchi A.,Vasile M. Patologia inflamatorie cronică a urechii medii.Sechele postotice.
2004, p.168-175.
2. Gersdorff M.,Debaty M.,Tomasi P. Pathophysiology of cholesteatoma.Journal for
Otorhinolaryngology and its related specialities.2006,p.115-119.
3. Parisier S.,Agresti C. Alteration in cholesteatoma fibroblasts: induction of neoplastic-
like phenotype.Am J Otol 1993,p.126-130.
4. Toriyama H.,Iino I. Human monocitytes show chemotaxis in response to
cholesteatoma debris.Journal for Otorhinolaryngology.1992.p.92-3.
5. efmman M. Proliferation behaviour of cholesteatoma.Otol.2004 pag.150-155.
6. Jung T.,Juhns I. Prostaglandins in human cholesteatoma.Am Otol.1988.
7. Yetiser S.,Sator B. Expression of epidermal growth factor,tumor necrosis factor-alpha
and interleukin in chronic otitis media.Otol Neurotol.2002.
8. Абрамовская A.H. Полное разрушение пирамиды височной кости холестеатомой.
Вестник оториноларингологии.2000.с.39-40
9. Подволоцкая И.В., Рымша М.А. Предоперационная подготовка и
послеоперационное ведение больных с хроническим средним гнойным отитом с
холестеатомой. Российская оториноларингология. 2002 с.81-2.

64
 RINITA ALERGICĂ ŞI ASTMUL BRONŞIC.
O SINGURĂ CALE – O SINGURĂ BOALĂ
(Revista literaturii)
Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Lucian Danilov, Ludmila Pojoga, Viorica Parfeni
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
Allergic rhinitis and asthma. One way – one disease
Rhinitis and asthma, until recently, have been evaluated and treated as separate disorders,
but nowadays opinion has moved this concept. “One way- one disease” hypothesis supposer that
this two illnesses represent the manifestation of a single nosologic entity in two different parts of
the human respiratory tract. Our article describes links between the upper and lower airways.

Rezumat
Pînă nu demult rinita alergică şi astmul bronşic erau evaluate şi tratate ca doua patologii
separate una de alta, dar opiniile curente au modificat acest concept. Ipoteza „ o singură cale- o
singură boală” presupune că patologiile căilor respiratorii superioare şi inferioare sunt
manifestari ale unui singur proces inflamator care afectează întreg tract respirator. În acest articol
sunt descrise intrrelaţiile dintre patologia alergică rino-sinusală şi bronho-pulmonară.

Actualitatea temei
Interrelaţiile dintre procesele inflamatorii a căile respiratorii superioare (cavitatea nazală,
sinusurile paranazale, faringe) şi celor inferioare (bronhii şi bronhiole) prezintă interes atît din
punct de vedere clinic, cît şi fiziologic. Pentru a înţelege evoluţia patologiei care aparent
afectează un singur etaj al sistemului respirator e nevoie de a analiza funcţia acestui sistem
integru, ceea ce ne dă posibilitatea de a vizualiza influenţa acestei patologii asupra activităţii
întregului sistem, cît şi vice-versa.

Obiectivele lucrarii
1. De a demonstra că rinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestări ale unei singuri
entităţi nozologice.
2. De a prezenta posibilile mecanizme prin care disfuncţia căilor respiratorii superioare
poate afecta funcţia căilor respiratorii inferioare.

Material si metode de cercetare

Studiile au fost efectuate în baza litereaturii disponibile, tratatelor editate referitor la
patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet- MedLine.

Rezultate şi discuţii
Asocierea rinitei alergice cu astmul bronşic indică la existenţa unor mecanisme
patogenetice comune în apariţia şi dezvoltarea lor. În evoluţia sa, rinita alergică parcurge două
etape fizio-patologice. Prima, numită faza precoce a răspunsului alergic, este realizat de
mediatorii eliberaţi de mastocite, rolul decisiv deţinindul histamina. Degranularea acestor celule
este iniţiată de interacţiunea lor cu complexul antigen-IgE. A doua etapă , numită faza tardivă a
răspunsului alergic, se dezvoltă la nivelul ambelor etaje ale sistemului respirator, la 2-6 ore de la
rezolvarea primei faze şi e asigurată de acţiunea bazofilelor şi eozinofilelor asupra ţesuturilor
implicate în procesul patologic, precum şi de acţiunea limfocitelor T (T H2), care au rol important
în menţinerea răspunsului alergic, prin producerea leucotrienelor şi prin stimularea maduvei
osoase cu sinteza eozinofilelor.
Cavitatea nazală, de obicei este prima expusă la alergeni sau substanţe nocive, insă
modificările epiteliului nazal sunt minime, pe cînd la nivelul bronhiolelor distrucţiile epiteliale

65
sunt pronunţate. Se presupune, că mucoasa nazală deţine mecanisme protective care
minimalizează remodelarea şi asigură regenerarea epiteliului nazal.
Modificările inflamatorii pot fi detectate la nivelul ambelor etaje fără a fi însoţite de
careva manifestări clinice. În baza unor studii clinice s-a demonstrat că la pacienţii care prezintă
doar simptome de rinita alergică, s-au gasit un număr crescut de eozinofile în spută, lavaj
bronho-alveolar şi biopsie bronhială. Similar la pacienţii cu astm, biopsia nazală identifică
inflamaţia eozinofilică, chiar dacă lipsesc simptomele de rinită.
Aceste doua studii stau la baza ipotezei „o singură cale- o singură boală”.
Conform acestei ipoteze, rino-sinusita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările clinice
ale unei singuri entităţi nozologice, care afectează întreg sistem respirator. Conform acestui
model, afecţiunile alergice respiratorii pot evolua pînă la diferite grade de severitate. În forma
uşoară e afectat doar etajul superior, prezentînd semne ale rinosinusitei cu un grad uşor de
severitate. În forma gravă rinosinusita atinge un grad sever de dezvoltare la care se asociază
astmul bronşic. În forma medie rino-sinusita de gravitate medie se asociază cu o hiper-
reactivitate din partea căilor respiratorii inferiore, dar fără a prezenta semne ale astmului bronşic.
În baza acestei ipoteze au fost formulate următoarele postulate:
 Postulatul №1
Rinita alergică este omniprezentă astmului bronşic.
Literatura existentă conţine puţine date în susţinerea acestui postulat. Conform unor
surse, incidenţa rinitei alergice în rîndul pacienţilor care suferă de astm bronşic variază de la 28%
la 85%. Dar trebuie de menţionat faptul că nu toţi pacienţii cu astm bronşic sunt examinaţi pentru
rinita alergică.
Conform datelor lui A. Togias frecvenţa rinitei alergice la pacienţii cu astm bronşic
constituie aproximativ 90%. Atunci rămîne deschisă întrebarea referitor la cei 10-15% de
pacienţi cu astm bronşic, dar fară semne patologice din partea căilor respiratorii superioare. Date
interesante au fost prezentate în lucrările realizate de Gaga şi colegii lui, care au supus
examenului citologic secretul nazală atît la pacienţii asmatici care aveau concomitent rinita
alergică, cît şi fără rinită. Rezultatele obţinute au arătat că mucoasa nazală la pacienţii asmatici şi
făra semne de rinită prezintă modificări inflamatorii ( creşterea nr. de eozinofile şi a EG2), ce
practic nu se deosebesc de cele obţinute la pacienţii din grupa a doua.
 Postulatul №2
Rinita alergică este un factor predispozant în dezvoltarea astmului bronşic.
La apoximativ 80% din pacienţii cu astm bronşic asociat cu rinita alergică semnele din
partea sistemului respirator supeior au aparut înaintea sau concomitent cu cele din partea celui
inferior. Într-un studiu efectuat de Settipane şi colegii lui au fost incluşi 700 de tineri, care au fost
examinaţi pentru astm şi rinita alergică, şi reexaminaţi peste 23 de ani. S-a constatat că 10,5%
din cei care la primul examen prezentau doar semne de rinită alergică la al doilea aveau şi astm
bronşic, în comparaţie cu 3,6%, unde ultimul a apărut la persoanele care conform primului
examen nu aveau rinita alergică. Acest fapt ne induce ideea că, rinita alergică e un factor
predispozant în dezvoltarea astmului bronşic.
 Postulatul №3
Conform gradului de severitate, rinita alergică dezvoltată la indivizii care suferă
concomitent de astm bronşic este mai gravă în comparaţie cu cea dezvoltată la cei ce nu
prezintă semne patologice din partea cailor respiratorii inferioare.
Acest postulat e susţinut de o mulţime de studii clinice. Cel efectuat de A. Togias a
cuprins un lot de 330 de indivizi care sufereau de rinita alergică asociată cu astm bronşic şi 110
care aveau doar rinita alergică. În urma expunerii acestor persoane la diferiţi alergeni s-a
observat că indivizii care suferă de ambele patologii concomitent dezvltă simptome nazale mult
mai severe.
De asemenea în cadrul Johns Hopuns Asthma and Allergy Center au fost supuşi unui
studiu un grup de pacienţi care sufereau de rinosinusita refractară. S-a constatat că 50% dintre ei
aveau astm bronşic (ceea ce depaşeşte incidenţa lui în rîndurile populaţiei, unde constituie în

66
mediu 6%). Examenul citologic al lavajul nazal, a arătat că o concentraţie crescuta a celulelor
inflamatorii ( neutrofile, eozinofile ) la indvizii care suferă concomitent derinita alergică şi astm
bronşic în concentraţia cu cei ce au doar rinosinusită.
 Postulatul №4
Astmul bronşic are un grad de severitate mai grav dacă e asociată cu rinita alergică
severă.
In studiul efectuat de Huse şi colegii săi s-a cercetat gradul de severitate al astmului
bronşic la 2 grupe de pacienţi asmatici. În primul grup au fost incluşi persoane care aveau
concomitent rinita alergică forma gravă, în al doilea grup cei cu rinita alergică de gravitate medie
sau fără semne de rinită. Acest studiu, care a cuprins aproximativ 1300 de oameni, a arătat că
indivizii din primul grup sufereau de astm bronşic cu un grad de severitate mai mare în
comparaţiecu cei din grupul 2.
Posibilele mecanizme prin care patologia nazală poate afecta funcţia căilor respiratorii
inferioare:
1. Pierderea funcţiei nazale
Galen a fost primul care a e evidenţiat rolul protectiv al cavităţii nazale asupra căilor
respiratorii inferioare, datorat posibilităţii sale de a reţine particolele de praf, de alergeni, a
microorganizmelor din aerul inspirat, plus datorită capacităţii de al incălzi şi umedifica.
Mucoasa nazală, plus o serie de glande din submucoasă asigură funcţia imună a nasului
datorită producerii unui şir întreg de substanţe biologic active, ca exemplu: lizozimul,
lactoferina, IgA secretorie şi o serie de substanţe chimice care posedă acţiune antioxidantă
(acidul uric ). Trebuie de menţionat faptul că la nivelul sinusurilor paranazale se produce oxidul
de azot, care are efect bronhodilatator. Patologia alergică poate duce la pierderea completă sau
parţială a funcţiei nazale, cu repercusiuni asupra funcţiei pulmonare.
Pierderea permiabilităţii nasului pentru aerul inspirat impune pacientul să respire pe gură,
care e lipsită de capacitatea protectivă pe care o deţine nasul.
Un exemplu care clar evidenţiază afectarea funcţiei pulmonare ca rezultat al respiraţiei
prin gură este prezentat în studiul în care s-a analizat efectul exerciţiilor fizice asupra rezistenţei
bronşice faţă de aerul inspirat. Astfel s-a stabilit că în timpul respiraţiei cu gură- ventilaţia
pulmonară suferă modificări negative, în comparaţie cu respiraţia realizată prin nas.
Sunt cazuri de rinită alergică cînd permiabilitatea nazală faţă de aerul inspirat este redusă
parţial. În aşa condiţii datotită modificărilor inflamatorii produse la nivelul mucoasei nazale şi a
sinusurilor paranazale, funcţia de umedificare şi încălzire a aerului este vădit redusă, fapt
menţionat şi prezentat de Rouadi. În plus modificările inflamatorii alergice produse la nivelul
mucoasei sinusurilor paranazale reduc capacitatea acestora de a sintetiza oxidul de azot (NO).
2. Reflexul nazo-bronhial
Existenţa acestui reflex central a fost supus dezbaterilor timp de mai mulţi ani.
Arcul reflex constă din:
 Terminaţiuni nervoase neuro-senzoriale (receptori), situaţi la nivelul mucoasei nazale,
 Fibre nervoase aferente din componenţa n. trigemen,
 Regiunea centrală nervoasă
 Fibre nervoase eferente din compoonenţa n. vag, care ajung pînă la musculatura
bronhiilor.
La animale prezenţa reflexului dat nu a fost demonstrat.
În 1969 Kaufman şi Wright, în cadrul unui studiu experimental au observat că după
aplicarea particolelor de dioxid de siliciu intra-nazal la persoane sănătoase, creşte reistenţa
traheo-bronşică faţă de aerul inspirat. Acest rezultat putea fi stopat prin administrarea preventivă
a atropinei. Un an mai tîrziu aceeaşi cercetători au stabilit că la fel rezistenţă traheo-bronşică
putea fi prevenită prin rezecţia nervului trigemen. Ca rezultat al rezecţiei trigemenului se pierde
o verigă a arcului reflex.

67
 În 1983 Yan şi colegii săi au observat că la aproximativ 50% din pacienţii asmatici la
care s-a aplicat intra-nazal histamina, funcţia pulmonară s-a redus progresiv (în acest studiu nu
au fost incluse persoanele sănătoase).
Fontanari în calitate de iritant nazal, în cadrul studiului său clinico-experimental, a folosit
aerul uscat şi rece. Studiului au fost supuşi atît persoare sănatoase cît şi bolnave de astm bronşic.
În rezultat a observat că provocarea cu aer rece s-a soldat cu creşterea rezisenţei pulmonare la
persoanele din ambele grupe, ceea ce nu s-a observat la insuflarea aerului cald. Ca urmare a
aplicării suluţiei de Lidocain intra-nazal efectul aerului rece insuflat asupra rezistenţei pumonare
s-a redus, la fel, inhalarea atropinei s-a soldat cu aceleaşi rezultate.
Opinia că reflexul nazo-bronhial există a găsit suport în lucrările lui Bucca. El a
menţionat că pacienţii care suferă de sinusită asociată cu astmul bronşic sau doar de sinusita,
inhalarea histaminei produce creşterea rezistenţei la nivelul căilor respiratorii atît extra-toracice
cît şi intra-toracice, cu reducerea capacităţii vitale. Intersant e faptul că biopsia faringelui la
pacienţii cu sinusita cronică şi hiresensibilitate bronşică a evidenţiat o creştere a densităţii
fibrelor nervoase, acest fapt explică fenomenul de obstrucţie extra-toracic, destul de pronunţat la
aceşti indivizi. E posibil ca obstrucţia exrta-toracică (cît şi intra-toracică) indusă de histamină să-
şi ia originea la nivelul reflexului oro-faringian.
3. Propagarea produsului inflamaţiei de la nivelul căilor respiratorii superioare spre cele
inferioare prin intermediul sistemului respirator
(post-nazal drip sindrom)
Inflamaţia dezvoltată la nivelul căilor respiratorii superioare, la pacienţii cu rinosinusită
sau doar rinită se caracterizează printr-o secreţie abundentă, care poate fi aspirată spre căile
respiratorii inferioare. E posibil ca tusa apărută dis-de-dimineaţă la indivizii cu afectarea cronică
sau acută a etajului respirator superior e generată de acumularea secretului în hipofaringe, cu
iritarea terminaţiunilor nervoase. De asemenea secretul nazal poate să ajungă pînă la căile
respiratorii intra-toracice cu generarea modificărilor patologice la acest nivel, sau agravarea celui
existent (cum ar fi la asmatici). Howerer în 1990 după injectarea în sinus maxilar a unui material
care conţinea radio izotopi, la bolnavii cu sinusita acută şi astm, a detectat după 24 de ore acest
materia la nivelul plămînilor. Date interesante au fost obţinute în urma efectuării unui experiment
pe iepuri. Cu ajutorul fracţiei C5a a complementului, injectat în sinusul paranazal s-a obţinut o
reacţie inflamatorie (sinusita) la nivelul sinusului, avînd caracter steril. Acesta la rîndul său a
generat o hiperreactivitate din partea căilor respiratorii inferioare. Aceeaşi fracţie a
complementului a fost introdusă în articulaţia genunchiului. În ciuda faptului că local s-a
dezvoltat o reacţie inflamatorie, raspuns din partea căilor aeriene inferioare nu a generat. Pe de
altă parte dezvoltarea hiperreactivităţii bronşice generată de sinusită a putut fi prevenită prin
intreruperea comunicării dintre etajul respirator superior cu cel inferior (prin introducerea
endotraheal a unui tub) sau prin poziţionarea iepurelui într-o aşa poziţie ca secretul produs la
nivelul sinusurilor să se scurgă conform gravitaţiei nu spre bronhii. Acest model clar
demonstrează faptul că secretul produs la nivelul căilor respiratorii superioare poate să ajungă la
nivelul celor inferioare şi să producă modificări fizio-patologice.
Acest experiment e dificil de demonstrat pe oameni.
4. Propagarea produsului inflamaţiei de la nivelul căilor respiratorii superioare spre cele
inferioare prin intermediul sistemului circulator
Reacţia inflamator-alergică dezvoltată la nivelul mucoasei respiratorii poate fi generată
(sau invers poate genera) de modificările inflamatorii în sistemul circulator. Spre exemplu
modificarea numărului şi a formulei leucocitare în sînge (creşterea numărului de eozinofile) se
poate produce în rezultatul reacţiei alergice generate la nivelul căilor respiratorii inferioare după
inhalarea de alergeni. Deasemenea nr de eozinofile se dublează timp de 24 de ore după apariţia
modificărilor alergice dezvoltate la nivelul mucoasei nazale
Mecanizmele prin care sistemul circulator favorizează apariţia hiperreactivităţii
bronşice sau a astmului bronşic la pacienţii cu rinita alergică:

68
1. Absorbţia in sistemul circulator a spaznmogenilor (histaminei) de la nivelul mucoasei
nazale. Aceşti spazmogeni ajung la nivelul musculaturii bronşice, unde induc
bronhoconstricţia. Substanţele antihistaminice pot preveni această reacţie. Însă e necesar de
menţionat că bronhoconstricţia se dezvoltă peste o perioadă mai îndelungată de la apariţia
modificărilor inflamatorii la nivelul mucoasei nazale, şi nu atunci cînd concentraţia
spazmogenilor e cea mai mare. Acest lucru generează careva dubii în ceea ce priveşte rolul
acestui mecanizm în dezvoltarea astmului bronşic.
2. Moleculele de adeziune produse de endoteliul nazal sau citokinele sintetizate in cadrul
reacţiei alegice, produse la nivelul mucoasei nazale, sunt absorbite în sînge. Ele la rindul său
activează celulele inflamatorii circulante, care generează la nivel tisular (bronhiilor)
modificări inflamatorii. În paralel citokinele stimulează măduva osoasă, ceea ce duce la
creşterea numărului de celule inflamatorii circulante.

Concluzii
Rinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările unei singure entităţi nozologice care
afectează două parţi diferite ale sistemului respirator.
Pacienţii cu rino-sinusită sau astm trebuie suspectaţi la coexistenţa patologiei în aria
reciprocă.
Tratamentul rino-sinusitei alergice reduce severitatea astmului bronşic şi vice-versa.

Bibliografie
1. Ababii I., Sandul A., Tudor E., Ghinda S., Levcenco P. Particularităţile imunologice locale şi
generale ale polipozei rinosinuzale asociată cu astmul bronşic. Anale ştiinţifice ale USMF
“N. Testemiţanu”,Chişinău, 1999, p. 293.
2. Allergic rhinitis and its impact in asthma 2006. http: www.whiar org
3. Blanc PD, Trupin L, Eisner M, et al. The work impact of asthma and rhinitis: findings from a
population-based survey. J. Clin. Epidemiol. 2001;p.610-618.
4. Bousquet J, Vignola AM, Demoly P. Links between rhinitis and asthma. Allergy. 2003;p.691-
706.
5. Braunstahl GJ, Kleinjan A, Overbeek SE, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Segmental
bronchial provocation induces nasal inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir
Crit Care Med. 2000;p.2051-2057.
6. Brinke A, Grootendorst DC, Schmidt JT, De Bruine FT, van Buchem MA, Sterk PJ, et al.
Chronic sinusitis in severe asthma is related to sputum eosinophilia. J Allergy Clin Immunol.
2002;p.621-626.
7. Camargos PA, Rodrigues ME, Lasmar LM. Simultaneous treatment of asthma and allergic
rhinitis. Pediatr Pulmonol. 2004;p.186-192.
8. Corren J, Adinoff AD, Buchmeier AD, Irvin CG. Nasal beclomethasone prevents the seasonal
increase in bronchial responsiveness in patients with allergic rhinitis and asthma. J Allergy
Clin Immunol. 1992;p.250-256.
9. Crystal-Peters J, Neslusan C, Crown WH, Torres A. Treating allergic rhinitis in patients with
comorbid asthma: the risk of asthma-related hospitalizations and emergency department
visits. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.57-62.
10. Denburg J. The nose, the lung and the bone marrow in allergic inflammation. Allergy.
1999;p. 73-80.
11. Failla M., Biondi G., Prowidenza Pistorio M. et al. Intranasal steroid reduces exhaled
bronchial cysteinyl leukotrienes in allergic patients. Clin. Exp. Allergy. 2006; p. 325-330
12. Fontanari P., Burnet H., Zattara-Harmann M., Changes in airway resistance induced by nasal
inhibitor of cold dry, or moist air in normal individuals. 1996.
13. Frieri M. Interaction between rhinitis and asthma: state of the art. Allergy Asthma Proc.
2003;p.385-393.

69
14. Gaga M, Lambrou P, Papageorgiou N, et al. Eosinophils are a feature of upper and lower
airway pathology in non-atopic asthma, irrespective of the presence of rhinitis. Clin Exp
Allergy 2000; 30: 663-669.
15. Greenberger PA. Therapy in the management of the rhinitis/asthma complex. Allergy Asthma
Proc. 2003;p.403-407.
16. Guerra S, Sherrill DL, Martinez FD, Barbee RA. Rhinitis as an independent risk factor for
adult-onset asthma. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.419-425.
17. Howarth P. Allergic Mechanisms in Rhinitis. Proceedings of the 53 th Am. Academy of
Allergy, Asthma and Inmunology: 1997.
18. Kaufman J., Chen J., Wright G.W. The effect of trigemminal resection on reflex
bronchoconstriction after nasal and nasopharingial irritation in man. Am. Rev. Respir.
Dis.1970.
19. Kaufman J., Wright G.W. The effect of nasal and nasopharingial irritation on airway
resistance in man. Am. Rev. Respir. Dis.1969.
20. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, Guenegou A, Bousquet J, Aubier M, et al. . Association
between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J
Allergy Clin Immunol. 2004;p.86-93.
21. Nolte D, Berger D. On vagal bronchoconstriction in asthmatic patients by nasal irritation.
Eur. J. Respir. Dis. 1983; p. 110–114.
22. Rouadi P, Naclerio R. Leukotrienes as Mediators in the Nose: In Holgate S, Dahlén S,
editors. SRS-A to Leukotrienes. London,1997; p. 301-320.
23. Sandul A., Tudor E., Pojoga L. Rinita alergică asociată cu astmul bronşic. Metode de
tratament.Anale ştiinţifice ale USMF “N. Testemiţanu”,Chişinău, 2008, p. 285.
24. Schumacher MJ, Cota KA, Taussig LM. Pulmonary response to nasal challenge testing of
atopic subjects with stable asthma. J. Allergy. Clin. Immunol. 1986; p. 30–35.
25. Schwartz RS. A new element in the mechanism of asthma. N Engl J Med. 2002;p.857-
858.
26. Settipane R., Hagy G., Settipane G., Long-term risk factors for developing asthma and
allergic rhinitis: a 23- year follow- up study of college students. Allergy Proc. 1994; p. 21-25.
27. Stelmach R., Nunes M.P.T., Ribeiro M. et al. Effect of Treating Allergic Rhinitis With
Corticosteroids in Patients With Mild-to-Moderate persistent Asthma. Chest. 2005; p. 3140-
3147
28. Stempel D.A., Thomas M. Treatment of allergic rhinitis: an evidence-based evaluation of
nasal corticosteroids versus nonsedating antihistamines. Am J Manag Care 1998; p. 1624–
1629.
29. Togias A. Mechanisms of nose-lung interaction. Allergy. 1999.
30. Togias A. Rhinitis and asthma: evidence for respiratory system integration. J Allergy Clin
Immunol. 2003.
31. Togias A. Systemic effects of local allergic disease. J Allergy Clin Immunol. 2004.
32. Trangsrud A.J., Whitaker A.L., Small R.E. Intranasal Corticosteroids for Allergic Rhinitis.
Pharmacotherapy 2002; 22(11): 1458–1467.
33. Watson WT, Becker AB, Simons FE. Treatment of allergic rhinitis with intranasal
corticosteroids in patients with mild asthma: effect on lower airway responsiveness. J Allergy
Clin Immunol. 1993;p.97-101.
34. Yan K, Salome C. The response of the airways to nasal stimulation in asthmatics with
rhinitis. Eur. J. Respir. Dis. 1983; p 105–108.
35. Лопатин А.С., Гущин И.С., Козлов В.С., Коренченко С.В., Пискунов Г.З., Рязанцев С.В.,
Ханферян Р.А. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического
ринита. http://rhinology.ru/index1.php?id_page=3&id_text2=8&num_text2=1 .
36. Львов Л.В.. Одинаковый сценарий. Здравоохранение. М., Nr 9, 2005, c. 23-26.
37. Тарасова Г.Д. Особенности лечения осложненных форм аллергического ринита.
Лечащий врач. М., № 4, 2008, c. 12-16.

70
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR OTOGENE ÎN SCR DE COPII „E. COŢAGA” ÎN
ANII 1996- 2008
Lucian Danilov, Mihail Maniuc, Ludmila Pojoga, Tatiana Nicolaenco
Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”
Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em. Coţaga”

Summary
Treatment of otogenic complications in Children Republican
Hospital „E. Coţaga” between 1996 and 2008
Complications of otitis media are much more rare today due to the presence of prompt
antibiotic treatment of otitis media. However, the morbidity and mortality rates remain high. In
our study we assessed the frequency of complications of otitis media in children admitted to the
ENT clinic of Children Republican Hospital „E. Coţaga”between 1996 and 2008. We analysed
statistical data of this pathology and the results of treatment. The most frequent complications
were mastoiditis.

Rezumat
Datorită introducerii în tratamentul otitelor medii a antibioticelor, incidenţa
complicaţiilor otogene, în prezent s-a redus. Necătînd la aceasta, totuşi rata morbidităţii şi
mortaliţii rămîne a fi înaltă. În acets studiu, noi am analizat frecvenţa complicaţiilor otogene la
copiii internaţi în clinica ORL a SCRC „E. Coţaga”, între anii 1996- 2008. S-a efectuat o
statistică a patologiei menţionate şi s-a analizat rezultatele tratamentului. Cea mai frecvent
întîlnită complicaţie otogenă este mastoidita.

Actualitatea temei
Complicaţiile otitelor supurate, atît cronice, cît şi acute, se pot dezvolta în limitele
osului temporal (antrita, mastoidita, zigomaticita, pareza nervului facial, labirintita); în
profunzimea cutiei craniene (abcese extra şi subdurale, meningita, abces cerebral şi cerebelar) şi
se pot răspîndi în întreg organizm (sepsis) [1,7].
Un rol important în patogenia complicaţiilor otogene îl joacă virulenţa microflorei şi
rezistenţa macroorganizmului. Interrelaţia acestora determină severitatea şi evoluţia procesului
inflamator. Cu cît este mai virulentă flora, cu atît mai grav decurge procesul patologic, şi cu atît
mai dificil organizmul se opune răspîndirii acestuia. Pe de altă parte, progresarea rapidă a
inflamaţiei poate fi favorizată de reactivitatea crescută a macroorganizmului şi imaturitatea
mecanizmelor protective imune, ceea ce se observă mai des la copii. Persoanele de vîrstă
înaintată, avînd o rezistenţă şi reactivitate scăzută, dezvoltă mai frecvent otite cu evoluţie latentă.
În mare măsură, reactivitatea şi rezistenţa generală a organizmului sunt determinate genetic, dar
pot suferi modificări ca rezultat al supraoboselei, hipovitaminozei, distrofiei alimentare,
intoxicaţiei, tulburărilor endocrine şi reacţiilor alergice [4].
Particularităţile de structură a osului temporal, a urechii medii şi interne de asemenea
determină apariţia şi evoluţia complicaţiilor otogene. Numărul crescut al pliurilor şi receselor
formate de mucoasa care tapetează aticul şi celulele apofizei mastoidiene pot perturba procesele
de ventilare şi drenare a acestora. Ţesutul mixoid din căsuţa timpanică, la copiii noi-născuţi,
constituie un mediu bun de dezvoltare a microflorei. Dehiscenţa pereţilor căsuţei timpanice şi
păstrarea fisurii petro-squmosa la copiii mici favorizează răspîndirea infecţiei peste limitele
osului temporal[3].
Mecanizmul genezei complicaţiilor otogene recunoaşte mai multe căi:
Procesul patologic se propagă din aproape în aproape afectîd porţiune cu porţiune;
astfel leziunile atico-timpanice trec prin aditus ad antrum la grupul celular mastoidian, dînd

71
naştere otomastoiditei cu toate formele ei anatomo-clinice. Leziunile tegmenului antro-timpanic
invadează conţinutul fosei cerebrale mijlocii, cele mastoidiene şi ale feţei posterioare a stîncii,
atacă sistemul sinuso-jugular şi conţinutul fosei cerebeloase, caria planşeului căsuţei ameninţă
golful jugular, iar cea a peretelui anterior a căsuţei timpanice, carotida internă.
Fisurile osoase preformate chiar, cele microscopice, destul de frecvent la nivelul
tegmenului timpano-antral şi în canalul lui Fallope, precum şi persistenţa fisurii petro-
scvamoase, şi anumite grupuri celulare aberante , înlesnesc difuzarea procesului infecţios în
căsuţa timpanică.
Reţeaua vasculară care înconjoară şi traversează aceaste regiuni, poate vehicula infecţia
dintr-un loc în altul, producînd complicaţii.
Labirintul, organ de legătură între urechea medie şi endocraniu, prin intermediul
canalului Fallope, al coductului auditiv intern şi al diferitelor apeducte, înlesnesc deseori
prinderea meningelui şi a fosei cerebeloase de către procesul infecţios[2].
Mecanizmele de dezvoltare a complicaţiilor otogene în mare măsură sunt dictate de
tipul procesului inflamator: acut sau cronic. În otitele supurate acute calea principală de
raspîndire a procesului patologic este cea hematogenă, pe cînd în cele cronice - prin continuitate
şi contiguitate[7].
Cea mai frecventă complicaţie a otitelor acute şi cronice este mastoidita. Odată cu
includerea în tratament a preparatelor antibacteriene de spectru larg s-a redus incidenţa formelor
acute de mastoidită. La începutul secolului XX, ea se dezvolta la 50% de cazuri de otite. În
prezent incidenţa lor a scăzut pînă la 0,24%. [5]
În acelaţi timp s-a marit frecvenţa otomastoiditelor cronice cu evoluţie latentă, care pot
favoriza dezvoltarea complicaţiilor otogene intracraniene.[6]
Toate aceste complicaţii pot duce la invalidizarea pacientului sau chiar pot pune în
pericol viaţa acestora. Tratamentul lor include eliminarea obligatorie a focarului inflamator
primar.

Scopul lucrarii
În baza studiului asupra foilor de observaţie în secţia otorinolaringologie ale copiilor
internaţi pe urgenţă cu complicaţii otologice în ultimii 13 ani, s-a efectuat o statistică a patologiei
menţionate şi s-au analizat rezultatele tratamentului chirurgical.

Materiale şi metode
În anii 1996-2008 în clinica de otorinolaringologie a SCR de copii „Em. Coţaga” s-au
internat pe urgenţă 148 copii cu complicaţii otogene, dintre care 93 bolnavi (62,8%) cu otita
medie cronică în acutizare şi 55 (37,2%) pacienţi cu otita medie acută. 101 copii au fost de genul
masculin (68,2%) şi 47 copii (31,8%) de genul feminin. Analizînd vîrsta pacienţilor, prevalează
vîrsta şcolară- 67,6%, de vîrsta preşcolară au fost 21,6%, copii pînă la un an- 10,8%
În funcţie de locul de trai, au predominat pacienţii din raioanele centrale ale
R.Moldova- 61,5%, sudul constituind 27%, nordul- 11,5%
Dacă în anii 1996-2002 în mediu pe parcursul anului se internau pe urgenţă cu
complicaţii otogene 14 copii, apoi în ultimii ani s-au internat în mediu 7 copii. Prevala anotimpul
vara-30,4% (preponderent luna iulie) şi primăvara 29,7%, urma toamna 25% şi iarna 17,9%
pacienţi.
Durata medie de spitalizare a pacienţilor cu complicaţii otogene a constituit 19 zile-pat.
Durata medie de timp de la debutului acut al complicaţiilor discutate pînă la spitalizare a fost 8,4
zile-pat. Majoritatea bolnavilor s-au operat în primele 3- 5 ore după spitalizare şi examinarea
necesară.
E necesar de subliniat faptul că 48% de copii operaţi pe urgenţă cu complicaţii otogene
în caz de otită cronică în cavitatea operatorie s-a depistat colesteatom. În majoritatea cazurilor
procesul inflamator al urechii a fost unilateral (91,2%).

72
 Menţionăm, că 29% din copiii internaţi cu proces cronic inflamator al urechii medii,
asociat cu complicaţii otogene au fost operaţi anterior la urechea afectată.
Analizînd statistic complicaţiile otogene ne-am convins, că cel mai des s-a depistat
otomastoidita, şi anume: în caz de otită acută- 80% cazuri, în cea de otita cronică- 72% cazuri. În
otita cronică predominau abcesele subperiostale, raportul lor faţă de otita acută fiind 32 la 22
pacienţi. Aşa complicaţii grave ca: abcesele perisinuoase (14 cazuri), tromboza sinusului lateral
(6 cazuri), abcesele intracraniene (8 cazuri) pratic se dezvoltau pe fondalul acutizării otitei medii
cronice. Subliniem faptul, că pareza nervului facial, ca complicaţie otogenă, prevalează în caz de
otite acute faţă de cele cronice, raportul lor fiind de 10 la 3 cazuri.
În urma tratamentului chirurgical al complicaţiilor otogene, 12,8% copii au fost
transferaţi în secţia de reanimare pentru tratament intensiv, avînd in vedere starea lor extrem de
gravă şi necesitatea unui tratament medicamentos intensiv, 8,1% de pacienţi după sanarea
focarului primar de infecţie, au fost îndreptaţi pe urgenţă în secţii specializate ca: neurochirurgia,
neurologia, boli infecţioase. Cazuri de deces ai copiilor ce suferă de otite acute şi cronice cu
complicaţii otogene trataţi în secţia otorinolaringologie a SCR de copii „Em. Coţaga” nu au fost.

Concluzii
1. Complicaţiile otogene constituie în continuare o problemă actuală. Ele pot conduce
la invalidizarea copilului, sau pot pune în pericol viaţa acestuia.
2. Cea mai frecventă întîlnită complicaţie otogenă, atît în cadrul otitelor acute cît şi
cronice, este mastoidita.
3. Colesteatomul reprezintă cauza majoră în dezvoltarea complicaţiilor în caz de otite
cronice.
4. Mai frecvent complicaţiile otogene se întîlnesc în rîndul băieţilor de vîrsta şcolară.
5. Complicaţiile otogene preponderent apar în timpul cald al anului ( vara, primăvara).
6. Este necesară o evidenţă mai strictă a copiilor cu patologie cronică a urechii medii
de către specialiştii: otorinolaringologi şi medici de familie, în special copiii care au
suportat operaţie de sanare la ureche, în mare măsură din motiv că: timpul dintre
acutizarea procesului inflamator otogen şi spitalizare este destul de mare şi prezenţa
a unui număr crescut de complicaţii la copiii deja operaţi în catamneză.

Bibliografie
1. Bailey, Byron J. Head & Neck Surgery - Otolaryngology, volume two, Lippincott,
1993, p. 1607- 1608.
2. Buruiană M., Ivanovici M., Mustîăţea N. Otorinolaringologie pediatrică, Editura
ALL, Bucureşti, 1998, p.351-352.
3. Samuel, J. et al., Otogenic complications with an intact tympanic membrane,
Laryngocope, November, 1995,p 1387-1390.
4. Sofianou, D. et al., Etiological agents and predisposing factors of intracranial
abscesses in a Greek university hospital. Infection, Mar- Apr., 1996.,vol 24, p144-146.
5. Spiegel J.H. et al. Surgical tehnique for open mastoid procedures //Laryngoscope
1998, vol 108, N6; p. 822.
6. Лучихин Л.А. Coвременные представления о диагностике е лечении
мастоидита.//Вестник оториноларингологию 2003, №6, с. 9-13.
7. Богомильский М., Чистякова В. Детская оториноларингология, 2002,
p 104-106

73
UNELE ASPECTE PATOGENETICE ALE OTITELOR MEDII LA COPIII PRIMELOR
3 ANI DE VIAŢĂ
Svetlana Diacova
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
Some pathogenic features of the otitis media in infants of the first 3 years of life
We present an analysis of the clinical manifestations and surgical findings in infants of
the first 3 years of life suffering from otitis media. Otitis media has silent course in the majority
of cases. Diagnostic is based on anamnesis, pneumatic otoscopy and impedance audiometry. The
analysis of the electroacoustic compliance is the most sensitive in diagnostic of otitis media in
infants. Impedance audiometry in dynamics with analysis of electroacoustic compliance
demonstrates some pathogenic features of otitis media in infants.

Rezumat
Prezentăm analiza comparativă ale manifestărilor clinice şi descoperirilor intraoperatorii
la copiii primelor 3 ani de viaţă cu otite medii acute. Majoritatea cazurilor au curs relativ latent.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, otoscopiei optice şi impedansmetriei. Analiza
complianţei electroacustice este cea mai sensibilă în aprecierea stării urechii medii la copiii mici.
Impedansmetria în dinamică cu analiza complianţei electroacustice demonstrează particularităţile
patogenice ale otitelor medii la copiii mici.

Introducere
Otită medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni din copilărie cu
excepţia infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otită
medie acută (OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi de mai multe ori. Datorită
particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului
inflamaţia urechii medii la copii în primii 3 ani de viaţă decurge relativ latent îndeosebi în baza
maladiilor intercurente trenate, tratate îndelung cu antibiotice [1]. Lipsa diagnosticului oportun şi
a tratamentului adecvat duce la scăderea stabilă a auzului, transformarea OM în forme de otită
medie exsudativă, recidivantă, adezivă, cronică supurativă, la formarea colesteatomului şi
dezvoltarea complicaţiilor intracraniene. Aceste patologii influenţează dezvoltarea ulterioară a
copilului şi dezvoltarea lui psihoemoţională, formarea vorbirii şi a intelectului. [2]
Simptomatologia locală fiind săracă complică diagnosticul prin metode clasice.
Otoscopia, procedeu de primă valoare diagnostică în otiatrie, la copiii mici este puţin
informativă, în primul rând pentru particularităţile morfofiziologice ale urechii medii la această
vârstă şi apoi pentru că procesul latent nu defineşte schimbări sesizabile ale tabloului otoscopic.

Materiale şi metode
Observaţiile clinice se referă asupra 935 copiii în primii 3 ani de viaţă, dintre care 728
suferă de forme latente ale inflamaţiei urechii medii şi 207 - de forme manifeste, dar fără
perforaţia membranei timpanice.
La majoritatea pacienţilor otita a evoluat în contextul unor infecţiei respiratorii acute,
dereglările funcţiei sistemului digestiv remarcate aproape la toţi bolnavii (91%) au agravat
considerabil starea copilului şi au mascat manifestările clinice ale otitei.
Otoscopia optică şi otomicroscopia s-au efectuat la toţi copiii în stare de acalmie după 24
ore de la curăţirea canalul auditiv şi membranei timpanice. Rezultatele examinării au fost
analizate conform schemei studierii otomicroscopice, elaborate de către noi [2].
Starea funcţionala a urechii medii s-a explorat la impedanţmetru conform metodei noastre
de realizare şi analiză a datelor obţinute la copii în primii ani de viaţă. Lotul martor l-au
constituit 200 copii sănătoşi sub 3 ani, prin investigarea cărora am verificat valorile normale ale

74
indicilor otomicroscopice şi a parametrilor electroacustici şi electrofiziologici la copiii primului
an de viaţă.
Diagnosticul s-a confirmat prin rezultatele asanării medico-chirurgicale (miringotomie,
timpanotomie, antrotomie), prin analiza citohistologica a materialului şi dinamica pozitivă a
stării generale şi a modificărilor locale a bolnavilor [4].

Rezultate şi discuţii
Starea generală şi comportamentală a copiilor din lotul studiat se deosebea mult, deşi cu o
mai mare frecventă am urmărit adinamie şi stare depresivă, asociată cu agitaţie în timpul
somnului şi la hrănire. La majoritatea copiilor (62%) febra lipsea, chiar dacă existau numeroase
focare de infecţie în organism. Probele generale de sânge frecvent nu atestau schimbări de ordin
inflamatoriu.
Otoscopia optică a evidenţiat schimbări ale membranei timpanice neinsemnate. În
majoritatea cazurilor culoarea membranei timpanice a fost sură-roză (71 %), hiperimiată - în 16
% din cazuri, sură – în 13 % din cazuri. Bombarea membranei timpanice s-a înregistrat în 12 %
din cazuri, în 86 % din cazuri s-au remarcat punctele de reper ale membranei timpanice ne clare,
în 2 cazuri s-a înregistrat retracţia membranei timpanice. Analizând vârsta copiilor, am notat că
schimbările membranei timpanice mai pronunţate au fost la copiii mai în vârstă de 2 ani.
Semne de rinita, rinofaringită au fost depistate la toţi copiii: respiraţia deficilă de diferite
grade, eliminări seroase, apoase pînă la muco-purulente.
Datele impedansmetriei au fost analizate în comparaţie cu descoperiri intraoperatorii,
rezultatele investigaţiilor cito- şi histologice.
In majoritatea cazurilor analizate (77,9%) presiunea intratimpanică se încadra în limitele
normale - tip “A” de timpanogramă, ceilalţi indici însă au fost sub nivelul valorilor la copiii din
lotul de control (complianţa - 0,21 cm3 , gradientul absolut - 0,06 cm3, cel relativ -0,25).
Suprarigiditatea era apreciată ca o manifestare a inflamaţiei. În 22,1% din cazuri s-au înregistrat
timpanograme de tip “B”. Cooptarea datelor de timpanometrie în dinamică cu rezultatele
descoperirilor intraoperatorii au contribuit la depistarea unei concordanţe în forma
timpanogramei şi schimbărilor morfologice în urechea medie. Astfel, o mică micşorare a
complianţei s-a depistat în debutul bolii, în stadiul de inflamaţie catarală. Accentuarea proceselor
proliferativ-alterative s-a manifestat prin micşorarea în continuare a caracterelor principale ale
curbei timpanogramei. Cantitatea mică de exsudat, vâscozitatea lui, particularităţile tubei
auditive la copii în primii ani de viaţă asigură menţinerea piscului complianţei în limitele
presiunii normale. Majorarea rigidităţii sistemei urechii medii poate să se manifeste în debutul
bolii doar prin aplatizarea croşetului curbei, cu menţinerea complianţei electroacustice generale
în limitele normei. Dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei duce la aplatizarea treptată a curbei
timpanometrice, presiunea în căsuţa timpanică rămânând relativ constantă, sau la micşorarea
indicilor complianţei şi accentuarea disfuncţiei tubei auditive. La etapa finală de dezvoltare a
inflamaţiei, conţinutul abundent de exsudat şi (sau) proliferarea granulaţiilor se manifestă prin
tipul B al timpanogramei [3].
Aplicarea acestei metode de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să
precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii primului an de viaţă. Am
apreciat 2 căi de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Prima, clasică, în care închiderea trompei
Eustahii (edem, eliminări etc.) este una din cele mai importante în debutul bolii. Conform
rezultatelor cercetărilor noastre, această cale este caracteristică pentru copiii de la şase luni şi mai
mari normoponderali, cu reactivitatea organismului normală. În aceste cazuri investigaţiile
clinice şi otomicroscopice uzuale permit diagnosticul oportun. Însă pentru copii primelor trei ani
de viaţă este caracteristică o altă cale de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Inflamaţia
mucoasei nazale la ei implică mucoasa urechii medii foarte uşor, datorită tubei auditive deschise
şi aditus ad antrum deschis, etc. Evoluţia latentă a otitelor medii este determinată de progresarea
treptată a inflamaţiei şi păstrarea funcţiei de drenare a tubei auditive. Aceasta duce la schimbări

75
locale minime, determinând eficienţa diagnostica mică a otoscopiei pe fond de manifestare
pronunţată a simptoamelor generale (intoxicaţie, tulburări funcţionale a altor organe).
Complianţa electroacustică a sistemului urechii medii este unul din cei mai sensibili
indici şi permite depistarea chiar şi a reacţiilor inflamatorii minime. Astfel, la copii în primii ani
de viaţă timpanometria este mult mai informativă decât otomicroscopia.

Concluzii
1. La copii în primii 3 ani de viaţă otita medie decurge relativ latent în majoritatea cazurilor.
2. Diagnosticul otitelor medii la copii în primii ani de viaţă se bazează pe datele anamnezei,
otoscopiei optice şi impedansmetriei.
3. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă şi permite depistarea chiar şi a
reacţiilor inflamatorii minime în urechea medie.
4. Aplicarea metodei noastre de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să
precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii mici.

Bibliografie
1. Ababii I., Diacova S. Managementul otitei medii acute la copiii de vîrstă precoce. // Anale
ştiinţifice ale USMF "Nicolae Testemiţanu", 2002, ediţia III, v. 3, p. 196 - 200.
2. Diacova S., Ababii I. - Our experience in diagnosis, treatment and follow up of otitis media
with effusions in infancy. // 6th International Conference on Physiology and Pathology of
Hearing. September 14-16, 1999, Mikolajki, Poland. Abstracts. P. 125 - 126.
3. S.Diacova, T.McDonald, Ch. Beatty, J. Wei - Ear drops in preventing otorrhea associated
with tympanostomy tubes insertion in children //4th European Congress of Oto-Rhino-
Laryngology Head and Neck Surgery. May 13 - 18, 2000. ICC Berlin, Germany. Abstracts. P.
56.
4. S.Diacova, I.Ababii, A.Chiaburu – Tratamentul chirurgical al otitelor medii la copii // Buletin
de Perinatologie, N 1, 2002, p. 46 – 48.

VERTIJUL
Alexandru Sandul, Ludmila Tihonova, Ludmila Gaiduc
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
Vertigo
Dizziness is the sensation that you or the environment around you is moving or spinning.
This problem was known before Hipocrate and Avicena, but many aspects are not studied till
now. The purpose of our work was to study statistics and also unification of classifications,
dizziness diagnostics.

Rezumat
Vertijul este o iluzie a mişcării propriului corp sau a obiectelor din jur. Această problemă
este cunoscută încă din anchitate ,dar rămîne actuală si în zilele noastre. Scopul lucrării noastre a
fost studierea statisticei , unificarea clasificaţiei , metodelor de diagnostic contemporan.

Actualitatea temei
Vertijul a existat ca problemă la limita dintre medicină şi disconfort psihosocial din cele
mai vechi timpuri. Necatând la faptul că vertijul a fost cunoscut încă înaintea lui Hipocrate şi
Avicena, multe aspecte nu sunt pe deplin cunoscute chiar şi acum. Cu studierea problemei
vertijului s-a ocupat: Hipocrate (460-377 an.î.e.n.); Celsius(sec. Ι e.n.); Ibn Sina (Avicena)-
primul a descris vertigo in „Canonul Medical” 1020; Galen(sec. Ι-ΙΙ e.n.)-

76
desi în acel moment nu era o înţelegere completă despre structura corpului uman în întregime şi
ale organelor aparte (inclusiv organelor ORL). În 1820 savantul ceh Purkine a dovedit legătura
dintre nistagm şi vertij. Ewald a studiat particularităţile canalelor semicirculare în urechea
internă (legile lui Ewald). În 1851 Corti (1822-1876) primul a descris structura microscopică a
organului spiral (organul spiral Corti). Reissner a descris membrana care separă rampa
vestibulară de la canalul cohlear(membrana vestibulară a lui Reissner) .
În 1910 S.Ştein a scris monografia „Vertijul”, în care primul a dat noţiunea vertijului ca
„senzaţie subiectivă care se manifestă prin mişcarea propriului corp sau obiectelor de jur-
împrejur”. El a inventat centrifuga pentru rotaţie- goniometru dinamic pentru determinarea
gradului nistagmului.
Vertijul este actual şi în zilele noastre. Acest simptom reprezinta obiectul comun de
studiu a specialiştilor : ORL , oftalmologi, neurologi , endocrinologi, medicii profilului general
si alţii.

Scopul lucrării
Scopul lucrarii este de a studia statistica bolnavilor care s-au adresat la diferiţi specialişti
cu siptomul Vertijul; unificarea clasificaţiei; diagnosticul contemporan.

Material şi metoda
La dispoziţia noastră s-au aflat sursele bibliografice din cele mai vechi timpuri şi pînă în
zilele noastre.

Discuţii
Vertijul adevarat sau în limba engleză vertigo (dizziness), se defineşte ca o iluzie a
mişcării propriului corp sau a obiectelor din jur. Acesta este un simptom şi nici într-un caz boală
nozologică. Există mai mult de 80 afecţiuni unde poate fi întîlnit vertijul din care cauza nu-i de
mirare faptul că la 40% din cazuri etiologia vertijului nu este cunoscută.
Statistica:
 Printre acuzele cu care pacienţii se adresează la medic rata ameţelilor constituie
aproximativ 3-4%.
 Potrivit datelor Yardley L. studiul efectuat asupra a 20 de mii de personae în vîrsta de 18-
64 ani, realizat în anul 1998, a constatat faptul că în ultimele luni 20% din ei prezentau
in acuze ameţeli, din care la peste 30% istoricul bolii constituia o durata mai mult de 5
ani.
 Studiul asupra la 1000 de persoane începînd cu vîrsta de 65 de ani, 30% suferă de
vertijul.>
 Aproximativ o treime din pacienţii care solicită tratament în otorinolaringologie suferă de
diferite tipuri de vertijuri, care se clasifică ca vertije sistemice şi nesistemice (non-
sistemice).
 În diferite grupe de vîrsta frecvenţa acestei plîngere este de la 5% pînă la 30 %.
 Anual la medicii de familie se adresează circa 5-10% cu verttij şi circă 40% la medici
otorinolaringologi şi neurologi cu acesata plingere.

Clasificaţia
 Este bine cunoscută clasificarea propusă de G.R.Holt şi J.R.Thomas (1980)
 Conform acestei clasificari principalii factori etiologici ai vertijului sunt:
- afecţiunile inflamatorii şi non-inflamatorii a urechii interne şi medii.
- afecţiunile sistemului nervos.
- afecţiunile endocrine(hormonale).
- afecţiunile sanguine.
- traumele la nivelul capului şi gîtului, inclusiv modificările degenerativ-distrofice ale coloanei
vertebrale la nivel cervical.

77
- intoxicatiile?
- bolile infecţioase.
- afecţiunile cardiovasculare.
- afecţiunile psihice.
- factori nedeterminati
Conform nivelului de afectare:
Vertijul periferic(vestibular, sistemic) - poate să apară ca rezultat al lezarii parţii periferice a
organului vestibular a urechii interne sau a nervului vestibular.
La excitaţia analizatorului vestibular poate să apară următoarele tipuri de vertij:
◄ V.proprioceptiv - senzaţie de mişcare pasivă a propriului corp în jur;
◄V.tactil(palpabil) - senzaţie de mişcare a suportului sub picioare;
◄V.vizual(optic) - se manifestă prin senzaţie de mişcări translaţionale a obiectelor;
Vertijul non-vestebular, nesistemic poate fi:
central - care apare în rezultatul unei afecţiuni cerebrale
peiferic care apare ca un efect al unor afecţiuni, situate la nivelul altui organ, fără legatură
directă cu sistemul nervos central.

 După intensificatea:
◄uşor;
◄mediu;
◄intens (sever);

Cauzele:
Vertijul paroxistic pozitional benign:
 VPPB este un tip aparte de vertij cauzat de patologia aparatului vestibular al urechii
interne. Frecventa aparitiei acestei boli este de aproximativ 17% din toate cazurile de
vertij. Femeile sunt afectate mai des decît barbatii.
 Etiopatogenie. Ca rezultat al actiunii mai multor factori (loviri de cap, infectiile urechii,
îmbatrînirea etc.) receptorii veziculelor pot sa se degradeze, iar cristalele de carbonat de
calciu (otolitele) pot sa descompuna receptorii. Mai tarziu, otolitele pot ajunge la lichidul
care umple canalele semicirculare. Intr-un astfel de caz in timpul schimbării poziţiei de
cap otolitele se mişca ceea ce va cauza o hidromecanica normala a lichidelor din
urechea interna si ca urmare va surveni o senzatie de vertij rotational.
 Manifestări clinice. Pacientii acuză senzatii de vertij care apar atunci cand isi schimba
pozitia capului sau a corpului, spre exemplu atunci cand se intind sau se rasucesc pe pat,
sau atunci cînd flecteaza capul pe spate. De obicei, pacienţii ştiu la ce pozitie a capului
apare vertijul. Daca isi mentin capul in acea pozitie, de obicei vertijul inceteaza; daca isi
misca incet capul vertijul nici nu apare. In timpul unui episod scurt de vertij pacientii
pot sa prezinte voma. Uneori senzatia de ameteala poate sa persistă cateva ore.
 Diagnostica. O senzatie neplăcută experimentata de pacienti in timpul unei crize de vertij
pozitional este insotita de miscari involuntare ale ochilor (nistagmul). Scopul medicului
este sa provoace o criza si daca apar aceste miscari sa le determine directia. Aceasta se
realizează folosind un echipament special (nistagmografia), sau medicul va evalua
miscarile ochilor (nistagmul) doar prin contact vizual la momentul la care apare senzatia
de miscare a capului.

Boala Ménière
 Endolimfa este un lichid in structurile urechii interne (cohlea si canalele semicirculare) ce
scalda celulele sensibile ale analizatorului auditiv si vestibular. In condiţii normale
volumul endolimfei si concentratia de electroliti (magneziu, sodiu, clor si altele) sint
mentinute la valori constante.

78
  Etiopatogenie.Hidroptizia endolimfatica este o dereglare a partii auditive si/sau
vestibulare a urechii interne cauzata de cresterea volumului de endolimfa si de o
schimbarea concentratiei de electroliti.
 Astfel, hidroptizia primara sau ischemica , etiologia careia nu-i pe deplin elucidata ,in
mod obisnuit cunoscuta sub numele de “Boala Ménière”. Hidroptizia secundara
(cunoscuta ca „Sindromul Ménière”) Printre cele mai frecvente cauze ale acestei afectiuni
sunt schimbarile degenerative ale coloanei cervicale (osteocondroza), diverse boli
endocrine, reactii alergice sau infectii, cu alte cuvinte schimbari cu repercusiuni asupra
tonusului si permeabilitatii vaselor.
 Manifestări clinice . O data cu aceasta afectiune poate sa apara o gama intreaga de
simptome: o senzatie de compresie a urechii, zgomot, pierderea auzului, crize bruste de
vertij care dureaza cateva ore, insotite de ameteli si voma; sau numai o senzatie de
ameteala usoara sau o senzatie de incertitudine locomotorie. Crizele bruste de vertij,
ameteala, voma, insotite de zgomot in ureche si o deteriorare a auzului (de obicei numai
pe o parte) sunt caracteristice ale afectiunii primare (idiopatice). O criza poate dura de la
cateva ore pana la cateva zile si poate reveni in mod regulat (la fiecare 2 sau 3 zile). Intre
crize simptomele afectiunii sunt absente, in afara de deteriorarea auzului. Crizele
repetate conduc la degradarea continua a functiei auditive, uneori pana la surzenia
completa (sau unilaterala).
 Diagnostica. Mai intîi de toate pacientul trebuie sa consulte un medic specialist – un
ORL-ist sau un otoneurolog, care poate sa presupuna existenta unei hidroptizii
endolimfatice pe baza simptomelor specifice si a rezultatelor testelor de diagnostic.
Pentru a defini diagnosticul si pentru a stabili o afectiune inductiva (pentru hidroptizia
secundara, acolo unde este necesar sa se stabileasca starea patologica pe baza careia s-a
produs hidroptizia), trebuie consultati si alti medici specialisti – un neurolog, un
audiolog, un specialist in alergii etc.

Boli ale coloanei cervicale

 Etiopatogenie .Coloana cervicala impreuna cu aparatul vestibular si sistemul vizual
joaca un rol la mentinerea echilibrului persoanei. La nivelul capsulelor discurilor
intervertebrale si a muschilor coloanei cervicale se afla terminatiuni nervoase libere-
receptori. Acesti receptori sunt activati in timpul miscarilor coloanei cervicale, atunci
cand capsulele articulare sunt dilatate sau cand muschii sunt intinsi si transmit informatii
asupra pozitiei capului in spatiu. In timpul schimbarilor patologice din zona coloanei
cervicale informatia care ajunge la creier este distorsionata si in consecinta creierul
poate sa defineasca incorect pozitia capului in spatiu, ceea ce poate fi interpretat in mod
subiectiv ca vertij. In afara de aceasta, in timpul bolilor coloanei cervicale este tulburat
drenajul venos din cavitatea craniana, ceea ce conduce la o crestere pe termen scurt a
presiunii intracraniene si a urechii interne. Aceasta va avea ca rezultat o senzatie de
greutate, perceptie a zgomotului in urechi si tulburarea coordonarii miscarilor.
 Acest tip de vertij este frecvent la oamenii cu probleme pronuntate psiho-emotionale, la
stres si in absenta unei activitati psihice adecvate. Stresul conduce la suprasolicitare si
oboseala musculara a coloanei cervicale. Oamenii de obicei nu observa aceasta. Daca mai
apar solicitari, totusi, tensiunea musculara creste si apar schimbari importante in
circulatia sanguina a capului care provoaca senzatia de vertij.
 <Oamenii care au suferit o vatamare a coloanei cervicale, mai ales o vatamare in timpul
unui accident de masina. >
 Exista tendinte de vertij cauzat de o boala a coloanei cervicale la femeile cu gat de
lebada.
Diagnostica. Vertijul cauzat de o boala a coloanei cervicale se stabileste in baza datelor
obtinute din examenul clinic completat de metode de examinare auxiliare. Sunt folosite teste
speciale permitand detectarea cu precizie a rolului crucial al coloanei cervicale la aparitia

79
crizelor de vertij. O cerinta necesara este examinarea radiografiei coloanei cu teste functionale si
o sonografie Doppler a vaselor cervicale care pot dezvalui tulburari ale drenajului venos in
cavitatea craniana.
Fistula perilimfatică
Fistula perilimfatica poate aparea in urmatoarele situatii:
 Vatamari ale urechii medii si interne (vatamari craniene ale osului temporal, vatamari de
presiune si acustice, vatamari care se produc in timpul operatiei urechii).
 Presiunea intracraniana excesiva (hipertensiunea intracraniana cauzata de vatamarile
craniului, tulburarile drenajului venos, tensiunea fizica sau psihica puternica, suflatul
nasului).
 Infectii inflamatorii cronice ale urechii medii.
 Anomalii congenitale ale structurii urechii interne
 Manifestări clinice- simptomele clasice ale fistulei perilimfatice sunt surditatea
unilaterala , zgomotul in urechi , vertijul si voma. Aceste simptome apar la 50% dintre
pacienti (cu fistula perilimfatică). In alte cazuri, fistula perilimfatica poate aparea sub
forma de vertij de intensitate variabila si cu tulburari de auz (zgomot, senzatia ca suna o
sonerie in ureche, degradarea auzului).
 Diagnosticul fistulei perilimfatice este deseori greu de stabilit, deoarece simptomele pot
corespunde in mare parte cu acelea ale altor afectiuni ale urechii interne, in cazul Bolii lui
Ménière. De aceea trebuie efectuata o examinare complexa care va includa teste auditive si
vestibulare pentru a exclude posibilitatea unei boli neurologice.
Neurită vestibulară
 Etiopatogenie .Este o infectie a nervului vestibular. Cele mai frecvente cauze ale neuritei
vestibulare sunt infectiile si bolile vasculare, intoxicatiile cu substante straine. Printre cauzele
infectioase se numara infectiile cu virusi de tip herpes, cu citomegalovirus, cu virusul EBA, cu
adenovirusi, cu virusii de tip gripa si paragripa A si B, cu virus de tip pojar, si varicela. Cauza
neuritei vestibulare pot fi si spirochetele si candida care cauzeaza histoplasmocistoza.
 Etiologa vasculara a bolii predomina la pacientii varstnici, fumatori, pacienti cu tulburari
ale metabolismului grasimilor, cu hipertensiune, diabet zaharat, disritmii cardiace etc.)
 Manifestări clinice –este caracteristic inceputul brusc. Un vertij puternic si voma
neincetată , ambele in ritm crescand la incercarea de a sta in picioare sau in timpul
miscarilor capului.In majoritatea cazurilor aceste simptome dispar la a 2-a sau 3-a zi.
Dupa aceasta faza uneori ramane iluzia miscarii acceleratiei liniare (de exemplu:
miscarea unui lift sau a unei masini in coliziune). Aceasta se poate manifesta ca o
senzatie de plan inclinat a cîmpului vizual sau a corpului cazand sau ridicandu-se fata de
pozitia de baza. Recuperarea finala se stabileste la a 2-a , a 3-asaptaman datorita
compensatiei vestibulare.
 Diagnostica- se stabileşte, de obicei, in baza durerilor reclamate de pacient.. Nu este
necesar sa se efectueze examinari auxiliare.
Daca simptomele persista mai mult de o luna, sau se repeta periodic este necesar de a
presupune o alta etiologie bolii.
Diagnostica
 Anamneza bolii
 Teste vestibulare (teste lui Romberga şi lui Babinski-Veil)

 Aprecierea nistagmului , electronistagmografia , care consta in aplicarea unor electrozi la

nivelul fetei, care masoara miscarile oculare. Se urmaresc anumite miscari ale globilor
oculari atunci cand urechea interna este stimulata. Particularitatea miscarii poate indica
daca sediul vertijului este la nivelul urechii interne sau la nivelul sistemului nervos
central

80
  Teste poziţionale( Hollpaik)

 Probe calorice

 Teste imagistice (rezonanţa magnetica sau tomografia cerebrală. Aceste teste se

efectuiază daca se presupune ca simptomele pot fi cauzate de o afectiune organica a
creierului.

 Teste pentru detectarea acuitatii auditive. Un astfel de test poate stabili daca nervul care
face legatura dintre urechea interna si creier este normal. Pierderea auzului insotita de
vertij de obicei sugereaza alta afectiune decat BPPV, de tipul sindromului Meniere sau
labitintitei.

 Investigaţii serologice pentru a exclude bolile infecţioase (herpes, sifilis, boală lui Laima)

 Aprecierea tensiunii arteriale

 Investigaţii specifice cu folosirea scaunelor rotatoare (3D)

Concluzie
 În rezolvarea acestei probleme totdeauna va exista o strînsă corelare între otorinolaringo-
logii şi alţi specialişti în medicinii.
 Vertijul prezintă o problemă dificilă a medicinii în general şi a otorinolaringologiei în
special.

 Diagnosticul este destul de dificil şi nu întotdeaună este elocventă cauza.

Bibliografia
1. Gherman Kingma "Vertigo″2009 p.3-35
2. Luxon , Dix , Hud Vertijul -1961p.10-39,100-107
3. Revista de neurologie şi psihiatrie num. S.S.Corsacov 2005 vol 105 №11p.39-44
4. Вейс Г. Головокружение/ в кн. ″Неврология″. Под ред.М. Самуэльса 1997 с94-120
5. Вестник оториноларингологии 2006 № 1 с.13-15
6. www.vertijul.rom
7. www.vertigo.engl

VALVA NAZALĂ
Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Ghenadie Sandul, Tatiana Botizatu
Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary
The nose valve
The problem of the nose valve is actual till our days. Using knoledges of clinical anatomy
of the nose, particulary the valve zone, permits us to make rinological operations without any
damage to respiratory aspect.

Rezumat
Problema cunoaşterii valvei nazale rămâne actuală şi în ziua de azi. Folosirea
cunoştinţelor anatomiei clinice a nasului şi, în particular, a zonei valvei, permite de a efectua
intervenţii rinologice fără careva influenţă negativă asupra respiraţiei.
81
 Actualitatea temei
Respiraţia nazală este una din funcţiile importante pe care le are omul. Dacă ea este
afectată din oricare motiv, atunci aceasta va duce atât la discomfortul pacienţilor cât şi la
creşterea probabilităţii apariţiei multor patologii. Valva nazală este o structură ce trece de la
vestibulul nazal la cavitatea internă a nasului şi reglează curentul de aer în cavitatea nazală.
[1,3,12]. Cunoaşterea anatomiei clinice şi a fiziologiei aceste valve, va permite de a respecta
toate corelaţiile structurilor nazale în timpul intervenţiilor rinologice, fără a avea careva daună
asupra respiraţiei nazale propriuzise[11,15].
Obiectivele lucrării
Familiarizarea cu aspectele anatomice şi funcţiile valvei nazale. Descrierea importanţei
cunoaşterii acesteia pentru îmbunătăţirea rezultatelor intervenţiilor chirurgicale rinologice.

Materiale şi metode
Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la zona
valvei nazale, cît şi a materialelor oferite de seviciul Internet – MedLine, date din clinica ORL a
SCM “Sf. Treime”.

Rezultate şi discuţii
Valva nazală – este un orificiu triunghiular de trecere de la vestibulul nazal (captuşit cu
piele) la cavitatea internă a nasului (captusită cu epiteliu de tip respirator)[1,11,12]. Este o
structură mobilă, care reglează curentul de aer în cavitatea nazală[10,13].
Se evidenţiază urmatoarele structuri care pot funcţiona ca valve ce reglează curentul de
aer:
1. Valva pragală (“Liminal valve”)
2. Valva de turbină – ţesutul cornetelor nazale
3. Valva septală – septul nazal
Locul cel mai îngust, care determină gradul de rezistenţă nazală, este valva nazală, care e
delimitată lateral de marginea caudală a cartilajului triunghiular şi medial de septul nazal
cartilaginos. Inferior se continuă cu perimetrul vestibulului nazal (“Limen vestibuli”)[1,9].
Peretele lateral se mişcă în timpul inspirului şi expirului, ca rezultat al modificărilor
presionale ale fluxului aerian respirator şi al contracţiei muşchilor nazali[13,16].
Valva are pe secţiune în plan frontal forma triunghiulară sau de “lacrimă” şi face în partea
superioară un unghi cu deschiderea de 100-150[11,18].
La menţinerea acestei configuraţii participă urmatoarele formaţiuni anatomice:
1. Învelisul cutanat
2. Învelisul subcutanat
3. Învelisul muscular (muşchiul piramidal, muşchiul transvers al nasului, muşchiul
mirtiform, muşchiul dilatator al narinelor, muşchiul dilatator comun al aripii
nasului şi al buzei superioare şi muşchiul depresor al septului)
4. Planul cartilaginos (Cartilajul triunghiular cu cele 3 margini – superioară,
inferioară şi internă, cartilajul alar)
5. Planul intern – este locul de trecere de la porţiunea anterioară acoperită cu piele,
glande şi fire de păr, la porţiunea posterioară alcătuită din mucoasa de tip
respirator[1,4].
Regiunea laterală a valvei nazale, este delimitată de marginea osoasă o orificiului
piriform şi de ţesutul fibro-adipos, inferior – de fundul cavităţii nazale şi posterior – de marginea
anterioară a cornetului nazal inferior.
Constituţia anatomică a foselor nazale, în general şi a valvei nazale în particular, oferă
pentru curentul de aer un traiect sinuos, cu pereţi neregulaţi.

82
 Principala funcţie a valvei nazale este de a opune rezistenţă aerului inspirat creând
turbulenţe ale coloanei de aer. Aceste turbulenţe permit o mai bună umedificare, filtrare şi
încălzire a aerului, mărind astfel calitatea respiraţiei nazale[1,13].
Funcţia valvei nazale este influenţată de activitatea muşchilor nazali. Când concentraţia
de oxigen a organismului este în scădere, muşchii lărgesc intrarea în nări, în felul acesta
diminuând rezistenţa la fluxul de aer inspirit[1,11,18].
Investigaţiile fiziologice demonstrează că zona valvei nazale reglează volumul jetului de
aer şi rezistenţa nazală.
Dacă valva nazală va avea formă rotundă sau ovală şi nu triunghiulară, mersul curentului
de aer ar fi rectiliniu şi în această situaţie, particulele de praf şi microorganismele ce se conţin în
aer ar avea posibilitatea să pătrundă usor în cavitatea nazală şi caile respiratorii inferioare[12,13].

Desenul 1 – Aspectul triunghiular (“lacrimă”) al ariei valvei nazale

1. Dom nazal
2. Unghiul valvei nazale
3. Columela, sept retrocolumelar
4. Aripa nazală
5. Joncţiunea cartilaginoasă interalaro-triunghiulară
6. Pragul vestibulului nazal (“limen nasi”)
7. Capul cornetului inferior

Desenul 2 – Vestibului nazal, valva nazală (schemă cu expunerea prin tracţiune cranială a
domului nazal)
1. Capul cornetului inferior
2. Cartilajul alar (crus lateralis)
3. Joncţiunea interalaro-triunghiulară
4. Marginea inferioară a cartilajului triunghiular
5. Versantul septal cartilaginos al valvei nazale
6. Pragul vestibulului nasal
7. Unghiul “funcţional” al valvei nazale

83
 Dereglarea sau deformarea oricărui component anatomic al valvei nazale, va duce la
îngustarea teritoriului vizibil în cavitatea nazală şi îngreunarea respiraţiei nazale.
Cauzele îngustării:
1. Proeminenţa picioruşului medial al marginei inferioare a cartilajului
triunghiular
2. Luxaţia cartilajului septal
3. Deplasarea marginii caudale a marginei superioare a cartilajului
triunghiular
4. Hipertrofia cornetului nazal inferior[1,9]
Intervenţiile chirurgicale pe regiunile adiacente valvei nazale de-asemenea conduc la
dereglarea funcţiei acesteia şi îngreunarea respiraţiei nazale în perioada postoperatorie. Aceasta
adeseori îl dezamăgeşte pe pacient în rezultatul aşteptat al operaţiei[2,7,14].
Marginea anterioară a cornetului nazal inferior este acea parte a valvei nazale care joacă
unul dintre cele mai importante roluri în reglarea schimbului de aer inspirat în toate tipurile de
nas[5,16].
Pentru determinarea patologiei valvei nazale se efectuează urmatoarele investigaţii:
1. Proba Cottle – aripa nazală cu ajutorul tragerii de obraz se deplasează lateral de linia
mediană astfel deviind marginea superioară a cartilajului triunghiular de la septul
nazal, şi în acest caz unghiul fisural al valvei se va deschide şi respiraţia nazală se va
îmbunătăţi.
2. Rinomanometria anterioară activă – permite de a determina cantitativ gradul de
dificultate a respiraţiei nazale.
3. Rinometria acustică – studiul geometric al cavitătii nazale ce ne informează despre
dimensiunile minimale ale suprafeţei secţiunii transversale a zonei valvei nazale,
locul de situare a acesteea, volumul zonei valvei şi oricărei altei regiuni ale cavităţii
nazale[1,9,11].
La baza clasificării morfologice stă analiza cauzelor care duc la micşorarea unghiului
valvei nazale.
Îngroşarea sau devierea marginei superioare a cartilajului triunghiular poate fi înlăturată
prin rezecţia acestei părţi.
“Curburile fiziologice” formează o oarecare extindere care previne colabarea în timp ce
deformaţiile “patologice” şi “exagerate” pot avea urmări asupra funcţionării corecte a marginei
superioare a cartilajului triunghiular şi a valvei nazale[15,17].
Volumul rezecţiei părtii mediale a marginei superioare a cartilajului triunghiular trebuie
să asigure remodelarea normală a unghiului valvei nazale, care este egal cu 100-150.
Dimensiunile părţii rezectate al porţiunii inferioare a marginei superioare a cartilajului
triunghiular trebuie să se aprecieze astfel ca să fie păstrate corelaţiile existente dintre cartilaje şi
porţiunea caudală a septului nazal[8,16].
Schimbările patologice al marginei superioare a cartilajului triunghiular include lipsa
acestuia (unilaterală, bilaterală, parţială sau totală), îngroşarea, dislocarea în direcţia septului
nazal care duc la îngustarea unghiului valvei[7,18].
Marginea superioară a cartilajului triunghiular curbat de-asemenea poate fi motivul
îngustării unghiului valvei.
După frecvenţă, a doua cauză de anomalie a valvei nazale este intervenţia
rinochirurgicală, care schimbă situarea marginei superioare a cartilajului triunghiular şi septului
nazal. Ca şi cauză a acesteea de-asemenea pot fi înlaturarea ghebului şi repoziţia oaselor nazale
în direcţie median[10,15].
Colabarea valvei poate fi ca urmare al pierderii tonusului muscular ale ţesuturilor moi ale
nasului (paralizia nervului facial), sau în rezultatul procesului îmbătrânirii, când scăderea
tonusului ţesuturilor duce la încovoierea (atârnarea) elementelor structurale ale valvei.
Muşchii aripilor nasului de-asemenea influenţează asupra funcţiei valvei nazale. Ele
împiedică colabarea valvei la inspirul maxim[1,5].

84
 Valva nazală trebuie să coordoneze cu structurile care se află anterior de ea (aspiratorii) şi
posterior (expiratorii), care sunt destinate să asigure echilibrul respirator al pulmonilor.
Unghiul mare al valvei nazale îl numesc balonizat. El se consideră în normă pentru
persoane cu nas plat, iar la cei cu nas îngust duce la dereglarea funcţiei din cauza lipsei
rezistenţei nazale.
La etapa corectării vîrfului nasului este necesară o atenţie deosebită în timpul rezecţiei
marginii craniale al marginei inferioare a cartilajului triunghiular, pentru a preveni colabarea
valvei nazale[6,9,15].
Regiunea valvei nazale poate fi stenozată din cauza hipertrofiei marginii anterioare a
cornetului nazal inferior, mărirea în dimensiuni ai aripilor premaxilei, sau în rezultatul
combinării acestor două cause[1,16].

Concluzii
Importanţa cunoaşterii structurilor şi funcţiei valvei nazale este necesară pentru
aprecierea corectă al gradului influenţei deformărilor anatomice a acestei zone asupra
dereglărilor funcţionale.
Într-o rinoplastică estetică mereu există riscul deteriorării valvei nazale. Rezultatul
cosmetic bun al rinoplasticii presupune normalizarea criteriilor estetice şi păstrarea respiraţiei
nazale fiziologice.

Bibliografie
1. Viorel Zainea “Patologia şi chirurgia valvei nazale” – Bucureşti, 2001
2. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Косметическая ринопластика. – Курск, 1996. – 48 с
3. Носуля Е.В., Шантуров А.Г., Ким И.А. Предоперационное обследование больных в
функциональнокосметичес кой ринохирургии. – Иркутск, 1999. – 117
4. McCarthy J. Rhinoplasty/ Plastic Surgery/ Ed. McCarthy J. – Philadelphia: W.B.
Saunders Co., 1990. – P. 1785–1894.
5. Rees T.D. Rhinoplasty/ Aesthetic Plastic Surgery/ Ed. Rees T.D., LaTrenta G.S. –
Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1994.
6. Tardy E.M. Jr. Rhinoplasty: The Art and the Science. – Philadelphia: W.B. Saunders Co.,
1997. – 373 p.
7. Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа //
Российская ринология. – 1994.
8. Byrd H.S. Rhinoplasty (Overview)// Select. Read. Plast. Surg. – 1994. – V. 7, N 17. – P.
1–36.
9. Oneal R.M., Beil R.J., Schlesinger J. Surgical anatomy of the nose // Clin. Plast. Surg. –
1996. – V. 23, N.
10. Daniel R.K. The nasal tip // Plast. Reconstr. Surg. – 1992. – V. 89, N 2. – P. 216–224.
11. Керн Ю.Б., Уонг Т.Д. Хирургия носового клапана // Российская ринология. – 1995. –
№ 1. – С. 4–31.
12. Tardy M.E. Surgical Anatomy of the Nose. – New York: Raven Press, 1990. – 106 p.
13. Agur A.M.R. Grant’s Atlas of Anatomy. – Baltimore: Williams & Wilkins, 1991. – 650 p.
14. Lessard M.L., Daniel R.K. Surgical anatomy of septorhinoplasty // Arch. Otolaryngol.
Head Neck Surg. – 1985. – V. 11, N 1. – P. 25.
15. Siebert J., Zide B.M. Nasal anatomy/ Rhinoplasty: State of the Art/ Ed. Gruber R., Peck
G. – St. Louis: Mosby Year Book. – 1993. – P. 3–13.
16. Peterson R.A. Tip rhinoplasty by composite alar resection // Symposium on
reconstructive rhinoplasty. – St. Louis, 1976. – P. 167–180.
17. Session R.B. Komplicationen der Nasenplastik // Laring. Otol. – 1983. – V. 62, N 5. – P.
185–195.
18. Daniel R.K., Lessard M.L. Rhinoplasty: A graded aesthetic anatomical approach // Ann.
Plast. Surg. – 1984. – V. 15, N 5. – P. 434.

85
19. Rohrich R.J. Anatomy as related to rhinoplasty/ 17th Annual Dallas Rhinoplasty
Symposium. – Dallas, 2000. – P. 5–15.

86
 SURGICAL FINDINGS IN TYMPANIC CAVITY OF CHILDREN
SUFFERING FROM OTITIS MEDIA
Svetlana Diacova, Raghid Jened
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
We described and compared the surgical findings in 38 children suffering from different
forms of otitis media – otitis media with effusion and recurrent otitis media. We have shown that
various forms of otitis media are dynamically interrelated regarding their causes and
pathogenesis and do not represent separate entities. Rather, they represent the same disease
process as it progresses in continuum.

Rezumat
Am descris şi comparat descoperiri intraoperatorii la copiii cu diferite forme de otita
medie – otita medie exudativă şi otita medie recidivantă. Am demonstrat că forme variate de
otita medie interrelatează dinamic şi nu prezintă entităţi separate, dar sunt manifestări clinice al
aceiaşi proces patologic în continuitate.

Introduction
Otitis media (OM) is the most common disease of childhood with the exception of viral
upper respiratory infection. More than 80 % of children suffered from acute otitis media (AOM)
at least once in their life, more than 70 % have 3 or more episodes. Diagnostics of OM in early
childhood is often complicated by feebly marked local signs and strongly pronounced general
manifestations of this disease and concomitant pathology. Absence of timely diagnostics and
appropriate treatment and also, some anatomical and physiological features of infant middle ear
and organism lead to formation of recurrent otitis media and otitis media with effusion.
Recurrent acute otitis media (RAOM) is defined as three bouts of AOM in 6 months or
four episodes in 12 months. Otitis media with effusion (OME) means presence of liquid (serous,
mucous) behind the relatively intact tympanic membrane. The bacteria, bacterial products,
enzymes, and inflammatory mediators present in the unresolved OM contribute to progression of
local disease and eventually to irreversible changes associated with chronic otitis media (COM).
Surgical intervention should be considered when observation and medical therapy fail to
demonstrate timely resolution of the effusion. Myringotomy with insertion of ventilation tubes
was found by many authors to be most effective in preventing and treating of different forms of
OM.
The purpose of our research is to describe and compare the surgical findings in children
suffering from different forms of OM who underwent Myringotomy with Tympanostomy tubes
insertion.

Material and Methods

Our research was carried out in ORL Clinic, Republican Hospital for children “Em.
Cotaga”. The study involved 38 patients at the age from 1 mo to 18 years with different forms of
otitis media – otitis media with effusion (OME) and recurrent acute otitis media (RAOM) in
remission.
The Work up included anamnesis, pneumatic otoscopy, otomicroscopy, conventional audiometry,
impedance audiometry otomicroscopy during surgery, examination of surgical findings and
analysis of morphological changes in tympanic cavity, cytological and histological results. In
additional rhinoscopy, oropharyngoscopy and posterior rhinoscopy were performed.
Tympanic membrane (TM) appearance (color, transparency, dullness, opacity, thickness,
visibility of main points, presence of retraction pockets, thin-film adhesion, its localization and
size) were evaluated by otoscopy before surgery and otomicroscopy during the surgery.

87
 Tympanic cavity (TC) changes (presence and character of effusion – serous, mucous,
purulent, changes of mucosa - color, thickness, presence of granulation tissue, polyps), etc. were
evaluated by otomicroscopy during the surgery.
Surgical procedure - Myringotomy was made under general anesthesia with endotraheal
anesthetic.

Results
From 38 children included in Project 24 were diagnosed as having OME (63.2%) and 14
- RAOM (36.8 %). Total number of ears was 69 (in 7 patients only 1 ear was affected). The
majority of patients (28 - 73,7%) were male. Age distribution is presented in table 1.

Table 1. Age distribution of patients with otitis media

Age groups of patients OME RAOM Total
0 – 3 years 8 2 10
4 – 6 years 10 9 19
7 – 12 years 3 2 5
13 – 18 years 3 1 4
Total 24 14 38

OME ROM
Fig. 1. Age distribution at the time of surgery performed for OME and RAOM

The onset of OME began early in most of the patients. In Group 1, the mean age of OME
diagnosis was 2.74 years (SD 1.63), in Group 2 – 4.24 years (SD 3.57). Figure 1 illustrates age
distribution at the time of surgery performed for OME and RAOM.
Eight patients from Group 1 and 2 patients from Group 2 were operated for OM during
their first three years of life. Ten patients from Group 1 and 9 patients from Group 2 were
operated at 4 to 6 years of age. Six patients from Group 1 and 3 patients from Group 2 were
operated at 7 to 18 years of age.
From 69 ears which have been operated 41 were diagnosed as having OME and 28 ears –
having RAOM.
Otoscopy
In both groups (OME and RAOM in remission) TM was relatively intact during
conventional otoscopy (grey color, dullness, opacity, thickness of TM, low visibility of main
points).
Audiometry
The mean hearing level before surgery in Group 1 was 35 dB (SD 4) and in Group 2 – 39
dB (SD 6).
Impedance audiometry
Type B of tympanogram was registered in 96 % of ears from Group 1 and 72 % of ears from
Group 2, Type C2 - in 4 % and 28 % accordingly. No any Acoustical Reflex was registered.

88
 TM and TC changes OME RAOM Total

Retraction pochets 12 18 30
Thin-film adhesion 2 3 5
Glue-like effusion 39 20 59
Serous liquid 1 5 6
Purulent effusion 1 3 4
Granulation tissue, polyps 9 12 21
Cholesteatoma-like formations 3 7 10

Otomicroscopy
Otomicroscopy during surgery revealed more changes: enlargement of vessels, changes
in transparency and visibility of main points, retraction pockets and thin-film adhesion.
Retraction pockets were found in 12 ears from Group 1 and in 18 ears from Group 2.
Thin-film adhesion to Promontory presented in 2 cases of Group 1 and 3 cases of Group 2.
We analyzed the area and size of the retraction pockets in these two groups. In 10 ears
from Group 1 retraction pockets were mild and situated in the anterior part of the tympanic
membrane; the same data from Group 2 showed 8 ears. Total retraction of the tympanic
membranes were found in relatively equal percentage of both groups (5% and 7%). Severe
retraction pockets involving the posterior superior quadrant of the tympanic membrane, was
noted in 2 ears of Group 1 and in 7 ears of Group 2.
Tympanic cavity
Effusion was presented practically in all ears. Thick, glue-like effusion was found in both
groups (39 and 20 cases accordingly). Serous liquid was aspirated from 1 ear of Group I and 5
ears of Group II. Purulent effusion was noted in 1 ear from Group I and 3 cases from Group II.
Granulation tissue, polyps were noted in 9 cases Group 1 and in 12 ears in Group 2.
Cholesteatoma-like formations were removed from 3 ears of Group 1 and from 7 ears of Group
2. All these patients were older than 6 years of age.

Discussion
The age of the patients when OM was diagnosed in these two groups was slightly
different which means that in Group 1 the disease was diagnosed at an early stage. OME begins
more often at 2 – 3 years, RAOM - a little bit later – at 4 – 5 years.
Retraction pockets were found more often in Group 2, in Group 1 in most cases it was
mild and in the anterior part of the tympanic membrane. Severe retractions in the superior
posterior quadrant (Prussak space) predisposing for cholesteatoma development was found more
rarely in the OME group compared to the RAOM group. Cholesteatoma – like formation was
found more often in ears from RAOM group.

Conclusions
We have shown that various forms of OM are dynamically interrelated regarding their
causes and pathogenesis and do not represent separate entities. Rather, they represent the same
disease process as it progresses in continuum.
We support the opinion of some authors that TT insertion prevents severe retraction
pocket formation and cholesteatoma development.
We consider that using tympanostomy tubes for the treatment of otitis media with
effusions and recurrent otitis media in childhood might prevent the necessity of early, repeated
and radical ear surgery in the future.

Bibliography
1. Daly KA, Hunter LL, Levine SC, Lindgren BR, Bruce R, Giebink GS. Relationships between
otitis media sequelae and age. Laryngoscope 1998;108(9):1306-10.

89
2. Rakover J, Keywan K, Rosen G. Comparison of the incidence of cholesteatoma surgery
before and after using ventilation tubes for secretory otitis media. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2000; 56:41-44.
3. van Cauwenberge P, Watelet JB, Dhooge I. Uncommon and unusual complications of otitis
media with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999;49 Suppl 1:119-25.
4. Golz A, Goldenberg D, Netzer A, Westerman L, Westerman S, Fradis M, Joachims H.
Cholesteatomas associated with ventilation tube insertion. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg.1999;125:754-757.
8. Maw AR, Bawden R. Tympanic membrane atrophy, scarring, atelectasis and attic retraction
in persistent, untreated otitis media with effusion and following ventilation tube insertion. Int
J Pediatr Otorhinolaryngol 1994;30(3):189-204.

EVOLUŢIA NATURALĂ A OTITEI MEDII EXUDATIVE LA COPII

Svetlana Diacova
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
Natural evolution of otitis media with effusion in children
We present the results of functional dynamic investigation of children suffering from
Otitis media with effusion. The work up included otoscopy, pneumatic otoscopy, otomicroscopy,
tympanometry, registration of acoustic reflex, conventional audiometry, surgical findings,
functional results in dynamics. The majority of patients had received comprehensive treatment in
time, but 30 of them underwent surgery later (in 3 – 5 years). We compared the results of
noninvasive examinations in children and analyzed surgical findings in these 2 groups. Our
research revealed that in all patients who hadn’t received in time adequate treatment more severe
forms of otitis media were registered. Various forms of otitis media are dynamically interrelated
and can be transformed one to other in case of lack of comprehensive management.

Rezumat
Prezentăm rezultate examinărilor funcţionale a copiilor cu otită medie exsudativă în
dinamică. Pacienţii au fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului»,
elaborate de noi, care include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei
pneumatice, otomicroscopiei, timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei,
rezultatele investigaţiilor intraoperatorii, rezultatele funcţionale pe parcursul 5 ani. Majoritate
pacienţilor au primit tratament, dar 30 din copii din diferite motive au suportat tratament
chirurgical numai peste 3 – 5 ani. Comparând rezultate investigaţiilor funcţionale şi descoperirile
intraoperatorii concluzionăm că la pacienţii care nu au primit tratament adecvat la timp proces
patologic în urechea medie s-a transformat în forme mai severe. Diferite forme de otită medie
interrelatează dinamic şi în lipsa tratamentului adecvat se transformă din una în alta.

Actualitatea problemei
Otită medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni în copilărie cu excepţia
infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otita medie acută
(OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi mai multe ori. Datorită particularităţilor
anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului (fon alergic, scăderea
imunităţii ş.a.) ca rezultat al otitelor medii acute se poate dezvolta hipoacuzie progresivă, care
spre timp devine stabilă şi ireversibilă. Lipsa diagnosticului oportun şi tratamentului adecvat
duce la otită medie exsudativă, otită medie recidivantă, otită medie adezivă, otite medii cronice
supurative, influenţa cărora la viaţa socială a copilului (dezvoltarea psiho-emoţională, formarea
vorbirii şi a intelectului) este semnificativă. Auzul la copilul de vârstă precoce are o mare

90
importanţa pentru dezvoltarea psiho-emoţională. Chiar şi hipoacuzia uşoară poate influenţa
negativ asupra formării vorbirii şi a intelectului. Cauza cea mai frecventă a hipoacuziei la copiii
sub 3 ani este otita medie exudativă (OME), care se difineşte ca o prezenţă a lichidului după
membrana timpanică intactă, fără semne de inflamaţie acută (otalgie, febră, neliniştea copilului)
[1]. Pînă la 60 % din copii de vârstă preşcolară suferă de OME iar din aceştia circa 30 %
necesită tratament chirurgical, inclusiv timpanostomie [2].

Scopul
Scopul lucrării este analiza evoluţiei naturale a otitelor medii exudative la copii, care au
fost sub supravegherea noastră pe parcursul 5 ani, dar din diferite motive nu au primit la timp
tratament recomandat.

Materiale şi metode
În anul 2004 sub supravegherea noastră s-au aflat 300 copii cu OME. Predominau copiii
din grupa preşcolară (4 - 6 ani), - 173 copii, 96 copii au fost de vârstă precoce (sub 3 ani), 31
pacienţi între 7 şi 14 ani. Majoritatea pacienţilor au fost băieţi.
Pacienţii au fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului»,
elaborate de noi, care include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei
pneumatice, otomicroscopiei, timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei,
rezultatele investigaţiilor intraoperatorii, rezultatele funcţionale pe parcursul 5 ani.
În raport cu tratamentul efectuat bolnavii au fost divizaţi în 4 loturi: I lot (115 copii), la
care s-a efectuat numai adenotomia; lotul II (128 copii), la care adenotomia se îmbină cu
tratamentul conservator şi lotul III, care a inclus 47 copii (93 urechii) care au fost supuşi
timpanostomiei cu adenotomie. Lotul IV consta din 30 copii, care din diferite motive nu au
primit la timp tratamentul propus.

Rezultate şi discuţii
Majoritatea cazurilor de OME au fost diagnosticate în timpul examenului profilactic la
copiii cu dereglări ale vorbirii şi schimbări în statutul neurologic. Acuze caracteristice (scăderea
auzului, înfundarea urechii, senzaţie de lichid în ureche) au prezentat numai 32 pacienţi. În 138
cazuri lipseau plângerile caracteristice pentru OME din partea părinţilor cu copii mici. Dar la toţi
pacienţi au fost notate schimbări în sfera psihoneurologică (iritabilitate, comportament inadecvat,
etc.).
Diverse manifestări alergice în timpul examinării au fost remarcate la 24 % din copii, în
anamneză - la 36 %.
Patologia nazofaringelui a fost depistată la majoritatea pacienţilor. Hipertrofia
vegetaţiilor adenoide de gradele II - III s-a stabilit în 68 % din cazuri, iar la jumătate din copiii
cu această patologie au fost prezente semnele de inflamaţie cronică. Hipertrofia amigdalelor
palatine şi manifestări ale amigdalitei cronice au fost diagnosticate în 18 % din cazuri. Conform
anamnezei, 23 % din copiii examinaţi au fost supuşi adenotomiei şi amigdalectomiei, 66 % au
suportat otite, inclusiv în jumătate de cazuri s-au înregistrat otite repetate, 12 copii au fost trataţi
de otită medie acută recidivantă.
Forma cronică a OME a fost constatată la 172 copii, în 91 % din cazuri afecţiunea fiind
bilaterală. În toate cazurile s-au determinat semnele caracteristice otoscopice: dereglări ale
transparenţei în 73 %, retracţia membranei timpanice în 63 %, nivel de lichid sau aşa-numite
bule "aer - lichid" în 15,9 %, micşorarea sau lipsa complianţei membranei timpanice - 100 %.
Scăderea auzului a fost de tip transmisie la 88 % din urechi, mixtă - la 12 % din urechi.
Timpanograma de tip B a fost înregistrată în 86 % din cazuri, în alte 14 % - tip C cu
indicii complianţei scăzuţi. Pentru copiii sub 3 ani a fost caracteristică simetria schimbărilor
funcţionale ale urechii în 78 %. Cu vârsta frecvenţa simetriei scade până la 27 % la copiii
adolescenţi.

91
 Metodele efectuate de tratament au fost următoarele: la 115 copii s-a efectuat numai
adenotomia; la 128 copii adenotomia se îmbină cu tratamentul conservator, la 47 copii (93
urechii), au fost supuşi timpanostomiei cu adenotomie. 30 copii din diferite motive nu au primit
la timp tratamentul propus.

Metode de tratament
Adenotomia se efectuează cu anestezia generală (endotraheală - Narcotan + O2) şi sub
control optic practic la toţi bolnavii.
Tratamentul conservator prezintă un complex de tratament antibacterial, antialergic,
proceduri, având ca scop recuperarea funcţiei trompei auditive (terapie inhalatoare cu aerosoli
disperse de antibiotice, corticosteroizi, vazoconstrictoare, la necesitate - administrare de fermenţi
sau introducerea transtubară a soluţiilor medicamentoase; insuflarea trompei auditive;
electroforeză cu fermenţi şi antiinflamatoare endoural; pneumo-masajul membranei timpanice,
iradiere cu raze laser sau ultraviolete, etc.
Timpanostomia se realizează cu anestezie generală sub control microscopic după metoda
elaborată de noi. După aspiraţia minuţioasă a exudatului se instilează soluţii de antibiotic şi
corticosteroizi, se fixează tuba timpanostomică, care rămâne în cavitatea timpanică 6 - 14 luni.
Otoscopia optică şi examinarea auzului au fost efectuate în dinamică la intervale de o
săptămână, o lună, 3 luni, 6 luni, 1 an, 2 ani, 3 ani, 5 ani după tratament. La toţi copiii cu
membrana timpanică întegră examinarea a inclus şi impedansmetria.
Pentru majoritatea bolnavilor din primul lot a fost caracteristică dinamica treptată
ondulată a datelor otoscopice şi a indicilor audiometrici cu îmbunătăţirea sau normalizarea lor
după 1 şi 3 luni. În 23,6 % (53 urechi) din cazuri schimbări remarcabile ale stării funcţionale a
urechii medii nu s-au constatat. Supravegherea ulterioară a evidenţiat nivelarea dinamicii
pozitive în mai mult de jumătate din cazuri (52,6 %) la a 6-a lună după adenotomie. Înrăutăţirea
stării funcţionale care s-a manifestat prin scăderea auzului şi revenirea curbei timpanometrice
spre tip B sau C s-a constatat în 118 urechi, din ele în 71 cazuri s-a diagnosticat acumularea
exsudatului, în 23 - diferite stadii de manifestări ale tubotimpanitei. Peste 6 – 24 luni la 68 urechi
din această grupa s-a confirmat persistenţa otitei medii: la 48 – otită medie exudativă, la 6 – otită
medie recidivantă, la 16 – otită medie adezivă, ca urmare a fost efectuată timpanostomia. În
timpul operaţiei cavitatea timpanică a fost examinată sub microscop. Schimbările morfologice în
cavitatea timpanică au fost pronunţate: în 38 cazuri s-au depistat eliminări mucoase, în 12 –
mucopurulente, în 2 – seroase; în 19 urechi au fost notate granulaţii în cavitate timpanică, în 22
– schimbări adezive, cicatrizante în cavitatea timpanică şi membrana timpanică, în 10 din aceste
cazuri membrana timpanică a fost plasată pe promontorium.
Tratamentul complex, care a inclus adenotomia şi măsuri conservative, (lotul II), a
influenţat în mod esenţial asupra dinamicii auzului. La marea majoritate din cazuri (219 urechi -
85,5 %) ameliorarea maximă s-a observat spre sfârşitul curei de tratament. Dar la o treime din
cazuri (92 urechii - 36 %) la trei luni după operaţie s-a înregistrat o înrăutăţire a indicilor
audiometrici şi timpanometrici. La expirarea a 6 luni au fost prezente schimbări, caracteristice
pentru exudat la 112 urechii (43,8 %), la 12 urechi - semne ale tubootitei. Peste 6 – 24 luni la 42
urechi din această grupa s-a confirmat persistenţa otitei medii: la 37 – otită medie exudativă, la 3
– otită medie recidivantă, la 2 – otită medie adezivă, ca urmare a fost efectuată timpanostomia. În
timpul operaţiei cavitatea timpanică a fost examinată sub microscop. Schimbările morfologice în
cavitatea timpanică au fost pronunţate: în 32 cazuri s-au depistat eliminări mucoase, în 2 –
mucopurulente, în 8 – seroase; în 6 urechi au fost notate granulaţii în cavitate timpanică, în 6 –
schimbări adezive, cicatrizante în cavitate timpanică şi membrana timpanică, în 2 din aceste
cazuri membrana timpanică a fost plasată pe promontorium.
În lotul III (timpanostomia + adenotomia - 93 urechi) îmbunătăţirea auzului s-a
înregistrat, începând de la prima săptămână după operaţie, fapt remarcat, în primul rând, de către
copii şi de părinţii lor. Examinările audiometrice, efectuate în dinamică după 1, 3 şi 6 luni au
confirmat îmbunătăţirea stabilă a auzului practic în toate cazurile. Eliminările din urechi de

92
scurtă durată (3 - 4 zile), legate cu infecţii respiratorii intercurente, care au fost observate la 21
urechi nu au agravat auzul. Peste 1 an în timpul înlăturării tubelor timpanostomice în 7 urechi s-
au depistat eliminări mucoase, peste 2 ani din cauza persistenţei otitei medii exsudative a fost
efectuată timpanostomia repetată la 4 urechi (2 pacienţi). Schimbări caracteristice pentru otita
medie recidivantă şi adezivă nu au fost depistate.
În lotul IV (fără tratament) investigaţii funcţionale în dinamică au fost posibile numai
peste 2 – 5 ani după stabilirea diagnosticului. Din 30 de pacienţi, care nu au primit tratament,
practic la toţi s-a constatat progresarea patologiei urechii medii. Forma exsudativă a rămas la 5
copii (10 urechi), la 18 copii s-a înregistrat otita medie recidivantă (34 urechi), în 5 cazuri (7
urechi) s-au înregistrat poşete de retracţie (otita medie adezivă), la doi copii (3 urechi) otita
medie a devenit cronică purulentă.
Investigaţiile noastre confirmă dificultatea stabilirii diagnosticului de otită medie cronică
exsudativă la copiii de vârstă preşcolară. Scăderea auzului la debutul afecţiunii are un caracter
nepronunţat şi înstabil ce se agravează treptat cu menţiunerea procesului patologic în urechea
medie. Aprecierea stării auzului de către copil, părinţi şi pedagogii din instituţiile preşcolare este
neadecvată. Toate acestea sunt cauzele adresării tardive la medic, când procesul cronic la nivelul
urechii medii este deja format. Patologia nazofaringelui (hipertrofia vegetaţiilor adenoide,
adenoidita, sinusita, amigdalita şi a.) joacă un rol important în patogenia bolii, dar cu timpul
încetează a mai fi singurul substrat al otitei. Schimbările patologice din urechea medie capătă un
caracter independent, relativ ireversibil. Diferite metode de tratament intrerup această evoluţie.
Timpanostomia asigură ameliorarea relativ stabilă a stării urechii medii. Îmbunătăţirea funcţiei
urechii medii prin alte metode de tratament (adenotomie, metode conservatoare), este puţin
eficientă, necesitând controlul periodic al auzului, ca până la urmă să se impună timpanostomia.
Lipsa tratamentului adecvat la timp duce la avansarea procesului patologic în urechea medie şi
agravarea stării copilului.

Concluzii
1. Este necesară elaborarea unui sistem de screening al auzului la copii de vârstă
preşcolară.
2. Otita medie exsudativă are un caracter evolutiv care necesită diverse scheme de
tratament în dependenţa de schimbările patomorfologice ale urechii medii.
3. Durata lungă ale OME cu schimbările cronice din partea urechii medii sunt
indicaţii pentru timpanostomie.

Bibliografie
1. Ababii I., Diacova S. Evoluţia otitelor medii la copii. Buletin de perinatologie, Chişinău,
2001, Nr 2, p. 37 –40.
2. Diacova S. Consecinţele precoce ale otitei medii acute la copii // Materialele conferinţei
anuală a USMF "N.Testemiţanu" Chişinău, 2001, p. 222 - 225.
3. Jung T., Hanson J. Classification of otitis media and surgical principles. // The
Otolaryngologic Clinics of North America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 369 - 383.
4. Bluestone, CD, Klein, JO (Eds), BC Decker, Hamilton. Otitis Media in Infants and Children,
4th ed, Ontario 2007.
5. Teele, DW, Klein, JO, Rosner, BA, et al. Epidemiology of otitis media during the first seven
years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989;
160:83.
6. Rosenfeld R. Comprehensive management of otitis media with effusion. // The
Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 27, N 3, June 1994, p. 443 - 456.
7. Peterson M. , Paparella M. Otitis media with effusion and early sequelae: flexible
approach. // The Otolaryngologic Clinics of north America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 391
- 400.

93
 СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ СТРАДАЮШИХ ХРОНИЧЕСКИМ
ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТОМ
Ayman R.J. Amer
Теленештская районная больница Республики Молдова

Summary
Immunity situotion in the chronic tonsilitis patients
In the human body through the respiratory and digestive tract majority of pathogens have
been penetrated. Resistance to infection is ensured by producing immunoglobulens A. Pharynx
pathology and especially chronic tonsilitis presents a current problem, which is explained by the
increasing number of patients with pathology.

Rezumat
Prin tractul digestiv şi respirator, în organismul uman, pătrund majoritatea absolute a
agenţilor patogeni. Rezistenţa catre infecţie este asigurată de producerea imunoglobulinei A.
Patologia faringeană şi în deosebi tonsilita cronică prezinta o problemă foarte actuală, fapt ce se
explică prin creşterea numărului de bolnavi cu patologia în cauză.

Актуальность работы
Верхний дыхательный и пищеварительный аппараты в состав которых входит и
лимфоэпителиоаденойдное глоточное кольцо, описанное Вальдером и Пироговым
представляет основной путь проникновения абсолютного большинства инфекционных и
неинфекционных агентов в организм человека. (12,13,14,15).
Устойчивость дыхательного и пищеварительного трактов к инфекциям
обеспечивается выработкой иммуноцитами нёбных миндалин иммуноглобулинов и в
особенности иммуноглобулина А. (2,13,14).
Если ангина и хронический тонзиллит изучен в достаточной мере, то хронические
тонзиллофарингиты совсем не исследуются.
А между тем патологию глотки вообще и хронического тонзиллофарингита в
частности составляют актуальную проблему сегодня поскольку структура и характер
заболеваемости населения меняется в сторону увеличения больных с хроническими
заболеваниями имеющих смешанный этиопатогенетический механизм развития.
От морфофункционального состояния этого органа, под названием – нёбная
миндалина зависит уровень заболеваемости населения хроническим тонзиллитом и
хроническим фарингитом и влияние патологических изменений в тонзиллах на другие
органы и системы организма. (1,3,4,5,16).
Проблема хронического тонзиллита и хронического фарингита - по номенклатуре
американских авторов – тонзиллофарингит, в силу распространенности заболевания,
трудностями установления диагноза и малоэффективностью предложенных методов
лечения, продолжается оставаться актуальной (10,11).
В современной научной оториноларингологической литературе отсутствуют
публикации в отношении состояния иммунитета у больных хроническим
тонзиллофарингитом и как следствие практические оториноларингологи и семейные врачи
лишены возможностей применения новых принципов и методов лечения больных
страдающих одновременно хроническим тонзиллитом и хроническим фарингитом.
Существуют трудности при лечении хронического тонзиллита (1,3,7,8).
Исходя из вышеизложенного перед нами была поставлена цель - изучить состояние
иммунитета у больных страдающих хроническим тонзиллофарингитом и лечившихся
препаратом „NUCINA”.

94
 Материал и методы исследования
Нами на протяжении с 2002 года изучался вопрос об эффективности препарата
местного производства „NUCINA” при лечении больных хроническим
тонзиллофарингитом.
Иммунологические результаты анализировались и сравнивались с данными
известных иммунологов (6,9).
Изучение некоторых показателей гомеостаза у больных хроническим томзилл о
фарингитом составило одно из главных задач наших исследовании. Ниже приведены эти
данные, (таблица 1).
Таблица 1
Показатели гомеостаза у больных хроническим тонзиллофарингитом

Nr Показатели Ед.измерения Больные Контрольные Р

группы
Общий белок г/л 67,14+/-1.12 75.0+/-0.9 <0.01
Альбумины % 46.66+/-1.16 53.5+/-0.6 <0.01
а1 -Глобулины % 7.11+/-0.37 5.5+/-0.4 <0.01
а2-алибумины % 12.0+/-0.47 10.3+/-0.6 <0.05
В-глобулины % 13.38+/-0.49 12.5+/-0.3 <0.05
АСАТ моль/с.л. 91.4+/-4.81 79.0+/-5.9 <0.05
АЛАТ моль/с. л. 150.1+/-8.0 133.5+/-11.6 <0.05
Билирубин моль/с.л. 9.62+/-0.46 11.3+/-11.6 <0.05
Мочевина моль/с.л. 8.1+/-0.27 6.0+/-0.6 <0.001
Креатинин моль/с.л. 0.066+/-0.01 0.07+/-0.01 <0.005

Данные таблицы 1 показывают, что у больных с хроническим тонзиллофарингитом

отмечается достоверное уменьшение общего белка, увеличена фракция альбуминов, а 1-
альбуминов, а2-альбуминов, и В - глобулинов. В следующих двух таблицах представлены
результаты иммунологического обследования больных.
Таблица 2
Показатели иммуноглобулинов А , М и С в крови больных хроническим
тонзиллитом и хроническим фарингитом до и после лечения

Nr. Иммуно- Ig А Ig М Ig G
клобулин
До После До После До После
Ф орма х р . лечения лечения лечения лечения лечени я лечени я
тонзиллита
1 Компенсирова- 3,65 2,3 1,35 1,25 12,7 11,8
нная
2 Транзиторная 2,84 2,51 1,13 1,03 14,07 13,37

3 Декомпенсирова- 3,59 3,36 3,15 3,93 19,00 17,7

нная

Иммунный статус у больных хроническим тонзиллофарингитом претерпевает

существенные изменения. Эти изменения касаются всех трех классов иммуноглобулинов

95
как в крови так и ротоглоточного секрета и из нёбных миндалин. Уменьшение некоторых
фракций иммуноглобулинов особенно после проведенного лечения свидетельствует об
санации нёбных миндалин, и как результат обсеменённость микроорганизмами ротоглотки
значительно сократилась (таблица 3).
Таблица 3
Результат микробиологического исследования у больных хроническим
тонзиллофарингитом
r Название микроорганизма До лечения После лечения
(абсолютное число и (абсолютное число и
процент) процент)
Staphylococcus aureus 89(32,12%) 4(1.44)
Streptococcus pyogenes 63-22,70 6(2,2)
Streptococcus pneumoniae 30-10,83 5(1,8)
Streptococcus viridans 23-8,30 4(1,44)
Streptococcus B-hemoliticus 44-15,88 3(1,08)
(gr.A)
Esherichia coli 28-10,17 6(2,2)
Всего 277-100 28(10,1%)

Всего было обследование 240 больных у которых выделено 277 микробных агентов.
У 14 больных выделены различные ассоциации.

Результаты, обсуждения и выводы

Наши данные согласуются с данными большинства исследователей, которые
занимаются тонзиллярной патологией. Мы еще раз подтвердили, что хронический
тонзиллит и хронический фарингит являются актуальной проблемой. При хроническом
тонзиллите и хроническом фарингите страдают в основном люди молодого,
трудоспособного возраста. Иммунный статус у таких больных претерпевает качественные
и количественные изменения выражающихся дисиммуноглобулинемией всех трех классов
иммуноглобулинов. После лечения больных с хроническим тонзиллофарингитом
препаратом „NUCINA” иммунологические показатели нормализовались.
Микробиологическое обследование показало что у таких больных преобладает
монокультура и только у 14 больных выделяются различные ассоциации
микроорганизмов.

Библиография
1. Абабий И.И, Попа В.А „Оториноларингология для семейных врачей” (Кишинёв
2002., стр. 56-106).
2. Горбачевский В.Н. „Клинико-иммунологическое изучение роли нёбных
миндалин в защитных реакциях организма в условиях нормы и при хроническом
тонзиллите”. (Автореф., дис. доктора медицинских наук. Киев, 1979, 44 стр.).
3. Заболотный Д.И. и др. Клинико-экспериментальное обоснование применения
криоультразвуковых устройств для лечения больных хроническим тонзиллитом. „Журнал
ушных и горловых болезней номер 5”,1991, - стр. 18-25.
4. Заболотный Д.И. и др. Вопросы иммунодиагностики хронического тонзиллита.
„Вестник оториноларингологии номер 5” ,1999, - стр. 17-20.
5. Заболотный Д.И. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных
хроническим тонзиллофарингитом в фазе обострения при лечении препаратом
„Септолете плюс”. „Журнал ушных, горловых и носовых заболеваний „ номер 6, 2007, -
стр. 2-8.

96
 6. Караулов А.В. Клиническая иммунология. 2002.
7. Кунельская Н.Л. и др. Монотерапия при воспалительных заболеваниях глотки.
„Вестник оториноларингологии” номер 6 , 2007, - стр. 54-56.
8. Кунельская Н.Л. и др. Сочетанная местная терапия при заболеваниях
ротоглотки. „Вестник оториноларингологии” номер 2, 2008, - стр. 62-66.
9. Ону Вера. Иммунитет и аллергия. Кишинёв, 2006, 480 стр.
10. Пальчук В.Т. и др. Роль и место учения об очаговой инфекции в патогенезе и
современных подходах к лечебной тактике при хроническом тонзиллите. „Вестник
оториноларингологии” номер 5, 1995, - стр. 5-12.
11. Пальчук В.Т. Опыт применения лекарственного средства Вокара при остром и
обострении хронического тонзиллофарингита у взрослых. „Вестник
оториноларингологии” номер 1, 2006, - стр. 57-58.
12. Попа В.А. ”Хронический тонзиллит”. Кишинёв. Штиинца 1984, 254 стр.
13. Попа В.А. и др. Иммуноморфологические изменения нёбных миндалин и
иммунологическая реактивности организма больных хроническим тонзиллитом. „Вестник
оториноларингологии” номера 4-6, 1986, стр. 25-39.
14. Попа В. А. Материалы к обоснованию профилактики хронического
тонзиллита. Диссертация на соискание ученной степени доктора медицинских наук.
Кишинёв, 1986, 343 стр.
15. Попа В.А. Особенности клинического течения и лечения хронического
тозниллита у детей. „Вестник оториноларингологии” номер 3,1990, стр. 38-41.
16. Хамзолиева Р.Б. Динамические показатели хирургической активности при
хроническом тонзиллите. „Вестник оториноларингологии „ номер 2, 2007, стр. 28-29.

97