Formarea dintilor

Formarea laminei dentare

Origine în epiteliul bucal primitiv
– S4: proliferări epiteliale din epiteliul bucal primitiv invaginate în mezenchimul subiacent =
laminele dentare primare – rezultă mugurii dentari ai dinţilor temporari (S6 – S10)
– prelungiri pe faţa linguală a laminelor dentare primare – laminele dentare secundare –
rezultă dinţii permanenţi (L3)
Stadiul I: după ce lama dentară a ajuns la profunzimea necesară, stratul bazal al acesteia se îngroaşă şi se
deprimă central, luând aspect concav.
Stadiul II: cupa epitelială se măreşte - separarea stratului epitelial extern de cel intern (epiteliu dentar
extern şi intern), între ele aflându-se un ţesut lax (pulpa smalţului) cu celule stelate într-o stromă bogată în
mucopolizaharide (reticulul stelat)
Structura care a luat naştere = organul smalţului
Stadiul III:
Mezenchimul local pătrunde în concavitatea organului smalţului şi se specializează – papila dentară
(precursor al dentinei şi pulpei dentare ).
Celulele stratului dentar intern se alungesc; nucleii lor – palisadare cu polarizare inversă – ameloblaste
presecretorii (preameloblaste) care vor depune smalţul.
Prezenţa preameloblastelor induce diferenţierea celulelor mezenchimale din papila dentară în
odontoblaste.
teaca lui Hertwig = epiteliul dentar extern care coboară de pe coroană şi se alungeşte în
profunzime conturând primordiul rădăcinii
– Rol: diferenţierea celulelor mezenchimale locale către odontoblaste; după fragmentare
permite contactul între mezenchimul local şi odontoblaste – se induce diferenţierea din
celule mezenchimale locale către cementoblaste.
resturile lui Serres = resturi de lamină dentară în foliculul dentar

resturile lui Malassez = resturi epiteliale din teaca lui Hertwig în ligamentul periodontal

Pulpitele

Definiţie: procesele inflamatorii ale pulpei dentare

structura unică a dintelui:
– aport sangvin doar la nivelul apexului; absenţa circulaţiei colaterale → apare rapid stază
venoasă şi edem → perturbarea fenomenelor reparatorii
– prezenţa canalelor dentiniene care se deschid în camera pulpară → alimentarea continuă cu
bacterii a focarului infecţios odată ce au fost colonizate cu agenţi infecţioşi
Consecinţe:
– aspect histopatologic particular
– evoluţie către necroză pulpară - regula în lipsa tratamentului
Agenţi etiologici:
- agenţi infecţioşi: de regulă bacterieni; cauza cea mai frecventă a pulpitelor
- traumatisme: fracturi de coroană sau de rădăcină +/- deschiderea camerei pulpare (pulpită acută cu
evoluţie rapidă), compresie vasculară apicală (pulpită cronică per primam)

1
- agenţi iatrogeni: creşteri sau scăderi bruşte de temperatură, expunerea iatrogenă a pulpei dentare,
folosire de diferiţi produşi chimici volatili

Clasificarea histopatologică:
– pulpite acute
– pulpite cronice.

Pulpitele acute:
Pulpita acută hiperemică
Pulpita acută seroasă
Pulpita acută gangrenoasă

Pulpita acuta hiperemica

prima fază a pulpitei acute
Poate fi reversibilă
Microscopic
hiperemie şi edem pulpar
aseptică (microorganismele pot fi cantonate doar în canalele dentiniene).
NOTĂ
prin tratament este posibilă restitutio ad integrum
Evoluţie către pulpite acute (seroase şi / sau purulente) sau cronice (cele netratate şi o parte a celor
tratate)

Pulpita acuta seroasa

- prezenţa unui exsudat seros şi / sau fibrinos.
- perturbarea circulaţiei sangvine prin vasodilataţie şi ↑ presiunii în camera pulpară
- odontoblastele
– din focarul inflamator - leziuni distrofice lipidice
– de la periferie – hipertrofie → dentină secundară.
- extensie la nivel radicular - leziuni ale fibrelor nervoase (nevrită, demielinizare, dezorganizare axonală).
- NU este reversibilă.

Pulpita acuta gangrenoasa

- apare:
– consecutiv unei pulpite acute hiperemice sau seroase
– inflamaţie purulentă de la început
Microscopic:
- exsudat purulent înconjurat de un ţesut de granulaţie format din fibre colagene, fibroblaste, neutrofile,
limfocite, plasmocite, macrofage şi numeroase capilare sangvine (membrana piogenă) – abces pulpar
- dacă procesul include şi pulpa radiculară - asociază importante leziuni degenerative ale fibrelor nervoase
şi se extinde către ţesuturile periapicale – flegmonul pulpar

Pulpite cronice
Pulpita cronică deschisă
Pulpita cronică închisă

2
Pulpita cronica deschisa
- apare în urma unei pulpite acute în care a fost deschisă camera pulpară, permiţând cronicizarea
procesului.
- deschiderea camerei pulpare:
– iatrogen, în scop terapeutic
– prin extinderea cariei
– în cursul masticaţiei
- două forme histopatologice:
forma ulceroasă:
- ţesut de granulaţie cu bogat infiltrat inflamator
- in suprafaţă - strat de fibrină cu depozite necrotice
- la bază - leziuni celulare degenerative.
forma hiperplastică (polip pulpar)
- proemină în cavitatea carioasă
- ţesut de granulaţie bogat vascularizat, acoperit de un epiteliu pavimentos cu arii ulcerative
- necesită existenţa unui aflux sangvin corespunzător (orificiu apical larg):
Pacienţi tineri
Localizare – molari

Pulpita cronica inchisa

rară
nu presupune întotdeauna existenţa unei pulpite acute preexistente
Condiţii de apariţie:
- infecţia cu tulpini bacteriene mai puţin virulente
- persoane vârstnice la care canalele dentiniene sunt îngustate consecutiv sclerozei dentiniene.
- două forme histopatologice:
pulpita cronică închisă propriu-zisă
– ţesut de granulaţie cu microabcese
– proces vechi: calcificări sferice (calculi pulpari) sau lineare (calcificări distrofice).
pulpita cronică granulomatoasă (granulomul intern Palazzi)
– ţesut de granulaţie cu importantă hiperplazie conjunctivă situat într-o cameră pulpară
lărgită consecutiv demineralizării şi subţierii dentinei.
– Pot apare perforaţii ale dintelui:
fracturile dentare (perforaţie coronară)
fistule gingivale (perforaţie radiculară).

Necroza pulpara
Cauze
acţiunea violentă a unor factori locali (traumatici, termici sau chimici)
boli generale cu afectarea circulaţiei sau boli metabolice.
Mecanism:
întreruperea circulaţiei sangvine
necroză cu coagularea proteinelor.
tipuri de necroză pulpară:
necroză de coagulare (de natură ischemică sau chimică)
necroză de colicvaţie (de obicei de natură chimică )

3
Gangrena pulpara

suprainfectarea pulpei necrozate cu bacterii de tipul streptococilor, stafilococilor, bacililor gram

negativi sau bacililor anaerobi

Leziuni periapicale
Leziunile periapicale acute
Leziunile periapicale cronice

Leziuni periapicale acute

Cauze: factori similari celor care produc pulpitele (termici, traumatici, chimici şi microbieni)
Context clinic:
– prezenţa unei pulpite acute închise,
– germeni patogeni cu virulenţă crescută,
– carii rampante,
– pacienţi tineri cu canale dentiniene permeabile sau apărare imunologică diminuată.
parodontita apicală acută hiperemică
parodontita apicală acută seroasă
parodontita apicală acută purulentă (abcesul periapical)

Parodontita apicală acută hiperemică

- prima fază a oricărui proces inflamator parodontic acut

Clinic: uşoară sensibilitate la atingere a dintelui
Histopatologic - hiperemie şi moderat aflux leucocitar

Parodontita apicala acuta seroasa

Histopatologic
dilataţie şi hiperemie capilară
edem
hipertrofie endotelială
discret infiltrat inflamator

Parodontita apicală acută purulentă (abcesul periapical)

este consecinţa de obicei a gangrenei pulpare cu una sau mai multe tulpini bacteriene virulente.
Este cea mai dureroasă afecţiune dentară; dintele este extrem de sensibil la percuţie iar intensitatea
durerii nu este influenţată de temperatură.

Aspectul histopatologic este similar oricărui alt abces

faza osoasă: exsudatul purulent este localizat periapical şi se extinde intertrabecular în alveolă.
faza subperiostală: constă în difuzia exsudatului purulent către periost cu dizlocarea acestuia şi
deformarea consecutivă a mucoasei.
faza submucoasă (parulis): acumularea exsudatului purulent în submucoasă cu posibilitatea
fistulizării în cavitatea bucală.

Leziuni periapicale cronice

Context clinic:
Prezenţa unei pulpite nu este obligatorie
virulenţa bacteriilor implicate este de obicei scăzută

4
 dentina dintelui implicat este de regulă sclerozată
status imun normal.
În funcţie de gradul de îndeplinire al condiţiilor enunţate, leziunile periapicale cronice îmbracă forme
diferite de gravitate.
parodontita apicală cronică
granulomul periapical
chistul periapical

Parodontita apicala cronica

prima manifestare care apare la nivelul parodonţiului în urma extinderii inflamaţiei pulpare
histopatologic
– ţesut de granulaţie cu abundente fibre conjunctive şi fibroblaste
– particularităţi în funcţie de cauza care a condus la apariţia leziunii.

Granulomul periapical
două forme:
granulomul simplu: ţesut de granulaţie cu structuri conjunctive mai dense la periferie (oarecare
delimitare faţă de ţesuturile osoase)
granulomul epitelial: include insule epiteliale provenite din resturile Malassez

Chistul periapical
forma evolutivă a granulomului epitelial

Chisturile osoase maxilare

A. Chisturi odontogene – inflamatorii
B. Chisturi odontogene – de dezvoltare
C. Chisturi non-odontogene
D. Tumori odontogene chistice
E. Pseudochisturi (neoplazice sau non neoplazice)

D. Tumori odontogene chistice

– Ameloblastom (unichistic)
– Tumora odontogenă keratochistică (keratochist)
– Tumora odontogenă chistică calcifiantă
– Tumora odontogenă adenomatoidă
E. Pseudochisturi (neoplazice sau non neoplazice)
– Defectul medular focal
– Chistul osos solitar
– Chistul osos anevrismal
– Fibromul ossifiant (psamomatoid juvenil)

A. Chisturi odontogene – inflamatorii

– Chist periapical (radicular)
– Chist rezidual
– Chist paradental

Chistul periapical
Provine din resturile lui Malassez
– insule epiteliale odontogene persistente în ligamentul periodontal după formarea completă
a rădăcinii, rezultate din dezintegrarea tecii epiteliale Hertwig

5
Sinonime: chistul radicular, chistul apical parodontal
cel mai frecvent chist din regiunea orală (50 – 70%)
apare după 20 de ani
frecvenţa depinde de :
– vârsta apariţiei complicaţiilor cariei dentare
– nivelul de igienă al populaţiei
– nivelul asistenţei stomatologice
se asociază dinţilor permanenţi; procesul fiziologic de înlocuire a dentiţiei deciduale duce în mod
firesc la evacuarea eventualelor chisturi periapicale incipiente.
se dezvoltă de regulă la rădăcina unui dinte devitalizat în conexiune cu canalul pulpar, într-un
granulom periapical preexistent
procesul inflamator pulpar determină
– formarea granulomului în ţesuturile periapicale
– stimulează creşterea resturilor Malassez;
celulele epiteliale din resturile lui Malassez situate către centru, la distanţă de elementele
vasculare, se necrozează
granulomul se transformă într-un chist cu conţinut necrotic ale cărui proprietăţi osmotice
determină creşterea afluxului de apă în cavitatea chistică
Granulom periapical la nivelul apex-ului unui dinte devitalizat cu formarea unei mici cavităţi
chistice şi resorbţie osoasă adiacentă
Clinic
– tumefiere locală progresivă,
– nedureros în absenţa suprainfectării
– la palpare leziunea este fermă în stadiile iniţiale, ulterior, datorită progresiei chistului şi
subţierii concomitente a osului, se pot simţi cracmente.
Radiologic
– o arie translucidă, rotund-ovalară, bine circumscrisă, la nivelul apexului unui dinte
devitalizat.
– Cel mai frecvent sunt afectaţi incisivii maxilari
Histopatologic - chist
– conţinut - material proteic şi resturi necrotice
– perete
- epiteliu pavimentos nekeratinizat cu arii exulcerative şi/sau hiperplastice; posibil celule ciliate şi celule
mucoase; posibil corpi Rushton
- uneori proliferare extensivă intramurală de cuiburi de celule epiteliale mimând o tumoră odontogenă
scuamoasă
- ţesut conjunctiv foarte bine vascularizat
marcat infiltrat inflamator ( neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage
spumoase, celule gigante de corp străin)
cristale de colesterol, depozite de hemosiderină
- corpii Rushton
– structuri laminate semilunare sau circinate cu aspect hialin, eventual cu calcificări
– origine controversată (posibil de origine keratinocitară, hematogenă sau produşi de secreţie
ai epiteliului odontogen).

Tratament: extracţia rădăcinii şi enucleerea chistului;

– dacă după extracţie nu se îndepărtează şi chistul, acesta poate creşte în continuare (chist
rezidual)

6
Chistul dentinger
Sinonime: chistul folicular
Provine din resturi de smalţ
localizare în jurul coroanei unui dinte impactat dar vital
se formează prin acumulare de apă între epiteliul restant şi suprafaţa smalţului
– cavitate plină de fluid centrată de coroana dintelui, pereţii ataşaţi la coletul dintelui la
nivelul joncţiunii amelocementale
Radiologic - arie transparentă, bine circumscrisă, uniloculară, în jurul coroanei unui dinte care încă nu a
erupt
Histopatologic - chist
– epiteliu turtit, de regulă de tip pavimentos nekeratinizat cu arii focale de metaplazie cu
celule mucosecretante, ciliate sau arii de keratinizare; pot fi prezente zone ulcerative,
atrofice sau hiperplazice cu variate grade de displazie (mergând până la apariţia de
carcinoame scuamoase care, în timp, ajung să infiltreze întregul perete şi ţesuturile din jur.
– Perete - ţesut conjunctiv care include un infiltrat inflamator polimorf (neutrofile, limfocite,
plasmocite, macrofage, eventual macrofage spumoase), cristale de colesterol şi / sau corpi
Rushton; eventual pot fi identificate insule de epiteliu odontogenic în grosimea peretelui.

Keratochistul odontogen
se dezvoltă din resturile laminei dentare
– rareori se dezvoltă din peretele unui chist dentiger (probabil fuziune a chistului dentiger cu
un keratochist odontogenic dezvoltat în vecinătate decât de o reală transformare a
epiteliului chistului dentiger).
5 – 10% din totalul chisturilor mandibulare.
60% din cazuri localizate mandibular, unice
– sindrom Gorlin Goltz (keratochisturi odontogene multiple, chisturi epidermoide,
calcificarea coasei creierului, hipertelorism, metacarpiene scurte, coaste bifide, boseluri
frontale, carcinoame bazocelulare, fibroame ovariene).
Clinic - asimptomatic
– devine clinic manifest la dimensiuni mari sau suprainfecţie
Radiologic apare ca leziune transparentă polichistică cu margini bine definite.
Histopatologic - chist
– epiteliu scuamos turtit, suprafaţă denivelată; parakeratinizare superficială; nucleii celulelor
bazale hipercromatici, uniformi, dispuşi în palisadă.
- variantă ortokeratinizată a chistului mai puţin agresivă şi rată mai redusă de recurenţă; celulele bazale
sunt turtite
– bandă fină de ţesut fibros lax sau chiar mixoid
- resturi ale laminei dentare, microchisturi, chisturi satelite; fără elemente inflamatorii
Tratament rezecţia chirurgicală cu ostectomie
recurenţele sunt frecvente şi datorate fragilităţii peretelui chistului şi prezenţei în perete de resturi
epiteliale sau de chisturi satelite.
comportamentul biologic (creştere cu distrucţie osoasă consecutivă, recidivă după rezecţie) similar
unei tumori benigne

Tumori odontogene
Tumori benigne
– Epiteliu odontogen cu stromă matură, fără ectomezenchim odontogenic
– Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic
– Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fără epiteliu odontogen

7
 Tumori maligne
Epiteliu odontogen cu stromă matură, fără ectomezenchim odontogenic
Ameloblastomul
– Ameloblastomul comun
– Ameloblastomul desmoplastic
– Ameloblastomul unichistic
– Ameloblastomul extraosos
Tumora odontogenă scuamoasă
Tumora odontogenă epitelială calcifiantă
Tumora odontogenă adenomatoasă

Tumora odontogenă keratochistică

Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic
Fibromul ameloblastic
Fibrodentinom ameloblastic
Odontomul
Odontoameloblastom
Fibroodontomul ameloblastic
Tumora odontogenă chistică calcifiantă
Tumoră dentinogenică cu celule stafie
Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fără epiteliu odontogen
Fibromul odontogenic
Mixomul odontogenic
Cementoblastomul

Tumori maligne
epiteliale
Ameloblastoamele maligne
Carcinoamele ameloblastice
Carcinomul odontogenic cu celule clare
Carcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoase
Carcinomul odontogenic cu celule stafie
mezenchimale
Fibrosarcomul ameloblastic
Mixosarcomul odontogen

Ameloblastomul
= tumora benignă a resturilor epiteliului odontogen
resturi ale laminei dentare Serres,
resturi de smalţ,
resturile Malassez,
stratul bazal al epiteliului superficial
Sinonime vechi: epiteliom adamantin, adamantinom.
datorită existenţei adamantinomului oaselor lungi (tumoră cu altă origine şi alt
comportament biologic) este recomandabilă utilizarea denumirii de ameloblastom şi nu de
adamantinom.
10 – 15% din totalul tumorilor odontogene.
incidenţa maximă 20 –40 de ani, mai frecvent la bărbaţi

8
 localizare predominant la nivelul mandibulei, în special în aria molară sau la nivelul ramurii
mandibulei,
- poate afecta orice segment mandibular precum şi maxilarul.
comportament biologic agresiv local dar fără apariţia de metastaze; după rezecţie, riscul de
recurenţă este foarte mare.
Tipuri de ameloblastom:
- A. Ameloblastom comun
- A. Ameloblastom desmoplastic
- B. Ameloblastom unichistic
- C. Ameloblastom extraosos

Ameloblastomul comun
Sinonime: polichistic, simplu, folicular
Vârstă peste 25 de ani
localizare mandibulară în regiunea molară şi a ramurii mandibulei
senzaţia caracteristică la palpare “de coajă de ou”
– creştere lentă – irită periostul mandibular – depunerea unei lame osoase fine care acoperă
tumora (conferă
Radiologic: imagine transparentă, asemănătoare unui chist multilocular cu contur net;
– rareori se poate observa şi mici leziuni radiotransparente secundare în vecinătate.
– NU asociază resorbţie osoasă;
uneori osul compact suferă resorbţie consecutivă presiunii exercitată de creşterea
tumorală şi nu datorită invaziei.
Absenţa resorbţiei ridică probleme pentru stabilirea extensiei tumorii - mărimea
exciziei nu poate fi stabilită folosind criterii radiologice
Microscopic
proliferare epitelială care aminteşte odontogeneza
polarizare inversă: stratul cel mai periferic de celule epiteliale (aflat în imediata vecinătate a
membranei bazale şi implicit a stromei tumorale) are nucleii celulelor dispuşi “în palisadă” la
polul celular opus membranei bazale, citoplasma adiacentă acesteia formând o zonă clară

tipul folicular (cel mai frecvent) recapitulează odontogeneza dintelui.

tipul plexiform (al doilea ca frecvenţă) NU recapitulează odontogeneza
variante a tipului folicular
tipul bazaloid
tipul cu celule clare
tipul acantomatos
tipul granular
TIPURILE HISTOPATOLOGICE NU AU SEMNIFICAŢIE CLINICĂ!!

Ameloblastomul comun
Tipul folicular
insule sau trabecule epiteliale separate de o stromă fibrocolagenă
şir periferic de celule ameloblastice înalte cu nucleii dispuşi caracteristic în palisadă cu polarizare
inversă
centrul insulelor - celule stelate cu dispoziţie laxă, similare reticulului stelat din unele stadii ale
odontogenezei.
la periferia insulelor epiteliale, se observă zone de hialinizare.
microchisturi prin degenerare ischemică a celulelor stelate din centrul insulelor epiteliale

9
 aspectul chistic poate varia de la tumori solide cu rare microchisturi până la tumori în totalitate
chistice.
Tipul plexiform
al doilea ca frecvenţă; NU recapitulează odontogeneza
frecvent la nivelul maxilarului
proliferare trabeculară dispusă în reţea fără polarizare inversă
chisturi de dimensiuni diferite (degenerarea stromei strangulate de epiteliul proliferat)
Tipul bazaloid
prezenţa de trabecule înguste de epiteliu cubic fără celule stelate centrale
Insule de celule bazaloide de celule hipercrome într-o stromă fibroasă
Tipul cu celule clare
arii cu celule clare
Tipul granular
variantă a tipului folicular cu metaplazie oncocitară în centrul insulelor epiteliale
Tipul acantomatos
variantă a tipului folicular cu metaplazie scuamoasă în centrul insulelor epiteliale

Ameloblastomul desmoplazic
Localizare frecventă în partea anterioară a mandibulei
insule epiteliale mici şi rare cu celule cubice, tahicromatice
stromă conjunctivă densă abundentă
rareori în centrul insulelor se pot observa celule stelate sau metaplazie pavimentoasă; rareori se pot
identifica microchisturi.
Radiologic zone radiotransparente cu margini imprecise şi microcalcificări

Ameloblastomul unichistic
- agresivitate mai mică decât forma comună
- apare la vârste mai tinere decât ameloblastomul comun (de regulă până la 30 de ani)
- sex ratio 2:1 pentru sexul masculin.
Radiologic – chist unic, bine delimitat, dezvoltat în mandibulă în jurul unui molar – diagnostic diferenţial
cu un chist dentiger sau radicular.
chist de dimensiuni mari asociat unui dinte impactat
proliferarea cu caractere ameloblastice la nivelzl peretelui chistic
limitare la nivelul chistului fără să se extindă în peretele acestuia.
Variante histopatologice
tipul intraluminal
– proiecţii papilare intraluminale formate din proliferări epiteliale cu aspectul ameloblastoid
caracteristic
tipul mural
– dezvoltare intracapsulară a insulelor / cordoanelor epiteliale cu polarizare inversă a
nucleilor celulelor din stratul bazal
– Trebuie tratat la fel ca ameloblastomul comun

Ameloblastomul extraosos
foarte rar (2% din totalul ameloblastoamelor); apare la nivelul gingiei
localizare în dreptul incisivilor, caninilor sau premolarilor
Clinic: nodul de circa 1 cm, de consistenţă crescută
Apare la persoane mai vârstnice decât ameloblastoamele intraosoase (medie de vârstă circa 50 de
ani)

10
Histopatologic – nodul tumoral subepitelial dezvoltat superficial faţă de creasta alveolară, cu caractere
similare ameloblastomului folicular.

Ameloblastomul
Comportament biologic
tumori benigne cu creştere lentă fără metastaze
poate surveni decesul în cazul afectării unor structuri vitale (de regulă în cazul ameloblastoamelor
maxilare în care pot fi afectate orbitele, baza craniului sau creierul).
Tratament - rezecţie chirurgicală
în ţesut sănătos, eventual cu reconstrucţia mandibulei cu grefon osos
– dificil de apreciat intraoperator, mai ales în cazul variantei desmoplazice
– extirparea cu o margine de rezecţie neafectată de 1.5 cm.
Rezecţie chirurgicală cu prezervarea marginii inferioare a mandibulei
– de regulă nu este infiltrată
– riscul recidivelor este ceva mai mare
– control postoperator periodic – depistarea de tumori mici care se pretează la rezecţii
limitate. Dacă tumora se extinde în ţesuturile moi, este necesară o rezecţie extensivă
datorită imposibilităţii definirii precise a marginilor.
În cazul ameloblastoamelor extraosoase excizia locală este curativă.
După curetaj recidivele sunt foarte frecvente (circa 90% din cazuri).
Singura formă histopatologică în care după curetaj rata recidivelor nu depăşeşte 10% este ameloblastomul
plexiform unichistic în care nu se remarcă infiltrare a peretelui chistic sau depăşire a capsulei.
radioterapia este paleativă
chimioterapia - nu s-au obţinut rezultate.

Tumori maligne
Epiteliale
1. Ameloblastoamele maligne
2. Carcinoamele ameloblastice
3. Carcinomul odontogenic cu celule clare
4. Carcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoase
5. Carcinomul odontogenic cu celule stafie
Mezenchimale
1. Fibrosarcomul ameloblastic
2. Mixosarcomul odontogen

Ameloblastoame maligne
Definiţie: ameloblastoame cu aspect histopatologic uzual dar cu apariţia de metastaze
sunt extrem de rare
principala metodă de stabilire a comportamentului biologic al tumorii - controlul periodic al unui
pacient diagnosticat şi operat pentru un ameloblastom
Index-ul PCNA ar putea fi folosit în identificarea riscului de metastazare al ameloblastoamelor
histopatologic “benigne”
asocierea cu sindroame paraneoplazice de tipul hipercalcemiei (consecutive hipersecreţiei de
substanţe cu funcţie similară parathormonului).

Carcinoame ameloblastice
Definiţie: tumori ameloblastice cu caractere de malignitate citologică în tumora primitivă
extrem de rare

11
Evoluţia clinică este agresivă – invazivitate locală mai rapidă decât în cazul ameloblastoamelor şi
metastaze la distanţă
Metastazele au cel mai frecvent aspect histopatologic de carcinom scuamocelular slab diferenţiat.

Tumori maligne odontogene

Încadrarea unei tumori odontogene ca malignă nu trebuie făcută pe baza caracterelor citologice
(deşi există carcinoame ameloblastice cu marcate atipii celulare ale componentei epiteliale) ci pe
baza comportamentului biologic şi anume apariţia de determinări limfoganglionare sau de
metastaze la distanţă
Metastazele pot apare chiar în contextul prezenţei unei tumori primitive cu aspect citologic benign
- diagnosticul de malignitate se impune doar prin prezenţa însămânţărilor secundare.
Nu trebuie considerată malignă o tumoră care a dus la decesul pacientului prin invazia unor
structuri vitale.

Papilomul
tumoră benignă
în majoritatea cazurilor, excrescenţe papilare corelate cu infecţie HPV
Clinic, leziune exofitică papilară, cu un diametru, cel mai adesea mai mic de 1 cm; sesilă sau pediculată.
Culoarea sa este albicioasă (dacă prezintă cheratinizare) sau poate fi roz deschis (varianta
noncheratinizat).
Localizarea cea mai frecventă a papilomului scuamos este la nivelul feţei ventrale şi dorsale a
limbii, uvulei, palatului moale, gingiilor.
Histopatologic - îngroşarea epiteliului pavimentos necheratinizat, cu formarea unui ax conjunctivo-
vascular, la nivelul tumorii. Excrescenţele papilare pot fi scurte, groase şi rotunjite sau, dimpotrivă, pot fi
lungi, subţiri, digitiforme. Îngroşarea epiteliului stratificat, şi formarea excrescenţelor papilare se
realizează prin acantoză (proliferarea stratului spinos), şi papilomatoză (alungirea crestelor epidermice),
mai rar prin hipercheratoză (îngroşarea stratului cornos).

Leziuni precanceroase
Leucoplazia bucala
placarde albicioase la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi îndepărtate mecanic (în traducere =
“placă albă”)
etiologie variată:
– leziuni reactive (hipercheratoză reactivă, acantoză reactivă, cheilită actinică, stomatită
nicotinică, arsuri chimice sau fizice)
– leziuni neoplazice (displazie epitelială, carcinom in situ, carcinom spinocelular, carcinom
verucos);
– infecţii (candidoză cronică hiperplazică, leucoplazia păroasă, placard mucos sifilitic)
– boli mediate imun (lichen plan, lupus eritematos)
– afecţiuni ereditare (leucoedema, nev spongios albicios)
– boli idiopatice (limbă păroasă, limbă în hartă geografică).

Nev alb spongios

Afecţiune ereditară autozomal dominantă
Leziuni albicioase, plicaturate ale mucoasei bucale, bilaterale, simetrice; debut înainte de pubertate
Microscopic: acantoză, spongioză şi hiperkeratoză a epiteliului mucoasei bucale; marcată
degenerescenţă balonizantă a celulelor din stratul spinos (aspect de celule clare) cu condensare
eozinofilă perinucleară a citoplasmei
Nu necesită tratament, nu se malignizează

12
Keratoza frictionala
Apare la nivelul zonelor care suferă traumatisme cronice – buze, marginea laterală a limbii, faţa
internă a obrajilor etc
Macroscopic: arii albicioase, neregulate
Microsocpic: hiperkeratoză; minim infiltrat inflamator cronic în corion
Nu asociază displazie în leziunile simple
Diminuează după încetarea traumatismului – rezolvarea defectului dentra, încetarea obiceiului
cauzator
Dacă nu diminuează este necesară biopsia pentru a exclude un proces neoplazic

Stomatita nicotinica
Se asociază mai frecvent cu fumatul de pipă sau trabucuri
Apare de regulă la nivelul palatului – zone albicioase cu puncte roşii înconjurate de un inel
albicios (orificii inflamate ale ductelor excretoare ale glandelor salivare)
Microscopic: acantoză cu hiperortokeratoză; modificări inflamatorii minore la nivelul glandelor salivare –
fibroză, infiltrat inflamatorinerstiţial acinar, metapalzie pavimentoasă a ductelor excretorii
Tratament: încetarea fumatului; nu are risc crescut de apariţie de cancere de palat (ce excepţia care
fumează cu capătul aprins în gură) dar semnifică risc crescut de cancere cu alte localizări (pulmonar etc)

Leucoplazia idiopatica
Pete / plăci albe la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi îndepărtate mecanic şi care nu pot fi
atribuite unei anume etiologii
Cauze: fumatul (încetarea fumatului duce la regresia leziunii), alcoolul, traumatismele, deficienţe nutritive
(anemie feriprivă, anemie pernicioasă etc)
Variante macroscopice: leucoplazie pătată, leucoplazie verucoasă
Microscopic: hiperkeratoză şi acantoză; grade variate de displazie mergând până la displazie severă /
carcinom in situ / carcinom scuamocelular microinvaziv

Biopsie: hiperkeratoză fără displazie epitelială

Biopsie: displazie epitelială; carcinom scuamocelular invaziv după 6 luni
Displazie uşoară: Anizocarie şi hipercromazie bazală
Displazie moderată: Papile dermice alungite aproape de suprafaţă; mare parte din straturile spinoase
conţin celule mari, atipice
Displazie severa: Întreaga grosime a epiteliului este ocupată de celule atipice; se mai poate observa
maturare în straturile cele mai superficiale

Eritroplazia
Pete / plăci roşii la nivelul mucoasei bucale Cauze: fumatul, alcoolul, traumatismele, deficienţe
nutritive (anemie feriprivă, anemie pernicioasă etc)
Mult mai rară decât leucoplazia dar prognostic mai rezervat – asociază mai frecvent displazie
microscopic
Microscopic: 10% din cazuri prezintă diaplazie uşară sau moderată, 90% din cazuri prezintă cel puţin
displazie severă / carcinom in situ
Tratament: excizie chirurgicală – extinsă mai mult în suprafaţă şi nu atât în profunzime

Tumori maligne
Cancerele orale
Majoritatea cancerelor cavităţii bucale (90%) sunt carcinoame scuamocelulare cu punct de plecare
în epiteliul mucoasei bucale

13
 Medie de vârstă peste 40 de ani
Uşoară predilecţie masculină
Localizări predilecte:
– Buză inferioară
– limbă

Factori etiologici:
Substanţe carcinogenetice
– Fumat
– Alcool
– Mestecat de betel
Expunerea la soare–buze
Infecţii
– Sifilis
– Candidoză cronică
– Infecţii virale HPV 16
Displazie epitelială
Lichen plan
Diskeratoză congenitală

Carcinomul de buza
Uşor vizibil
Frecvent la nivelul buzei inferioare
Localizare predilectă către linia mediană
Iniţial arie de îngroşare a mucoasei, ulterior indurate, eroziune cu crustă
Metastaze ganglionare locoregionale – primii afectaţi – limfoganglionii submandibulari; necesită timp
lung de evoluţie

Carcinomul de limba
cea mai frecventă tumoră malignă intraorală
mai frecvent la bărbaţi după 50 de ani
Macroscopic :
– ulceraţie cu margini indurate, elevate, cu infiltrarea ţesuturilor profunde; forma
macroscopică cea mai frecventă
– tumora exofitică –tumoră vegetantă pe suprafaţa limbii
– tumora endofitică – nodul situat sub o mucoasă aparent normală; ulceraţia apare tardiv în
evoluţia bolii
– leucoplazie – fie este vorba de carcinoame scuamocelulare deja constituite, fie vor deveni,
în timp, carcinoame scuamocelulare
– eritroplazie - majoritatea sunt carcinoame scuamocelulare in situ sau chiar carcinoame
scuamocelulare invazive

Carcinomul scuamocelular de limba

Cea mai frecventă localizare este reprezentată de marginea laterală posterioară a limbii (în circa
jumătate din cazuri); vârful limbii este afectat numai excepţional.
Microscopic
aspecte variabile
carcinoamele celor două treimi anterioare ale limbii sunt scuamocelulare
Marea majoritate sunt bine diferenţiate / moderat diferenţiate

14
 carcinoamele treimii posterioare sunt nediferenţiate (prognostic mai grav – metastaze
limfoganglionare laterocervicale precoce)
Carcinoamele scuamocelulare ale limbii sunt mai agresive decât restul carcinoamelor
scuamocelulare ale cavităţii orale.
Invazia locală a ţesuturilor învecinate apare rapid şi este extensivă – tumora se fixează rapid la
palat, planşeul bucal, amigdale, consecinţa fiind diminuarea mobilităţii limbii
metastazele limfoganglionare apar precoce în evoluţia bolii, comparativ cu restul carcinoamelor
scuamocelulare ale cavitatii orale – afectează limfoganglionii laterocervicali, submandibulari şi
jugulodigastrici ipsilaterali
metastazele viscerale apar mai rar, situsurile predilecte fiind pulmonul sau ficatul

Cancerele orale:
Factori care influenţează negativ prognosticul:
Descoperirea tardivă
Vârsta avansată
Sex masculin
Dimensiunea tumorii
– T1 < 2 cm, T2 2-4 cm, T3 > 4 cm
Gradul mare de anaplazie (tumori slab diferenţiate)
Tipul tumoral (variante acantolitice, fuzocelulare, bazaloide)
Prezenţa metastazelor limfoganglionare

15