Reprezintă acumularea excesivă a

lichidului de origine vasogenă în

interstițiu pulmonar sau în
cavitatea alveolară
Etiologia
 Mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în
capilarele circulației mici (factori congestivi);
 Mărirea permeabilității peretelui vascular
(factori membranogeni);
 Creșterea presiunii onco-osmotice în lichidul
interstițial (factor osmotic);
 Scăderea presiunii oncotice în plasma sanguină
(factori limfogeni).
Etiologia
Factorii cardiogeni:
 Hipertensiunea arterială;

 Vicii mitrale și aortale ale cordului;

 Infarctul miocardului;

 Miocardite, cardiomiopatiile;

 Aritmiile cardiace.
Etiologia
Factorii necardiogeni:
 Hipervolemia transfuzională;
 Hipoproteinemia < 25 g/l;
 Insuficiența renală și hepatică;
 Pancreatită acută, embolia grăsoasă;
 Contuzia cutiei toracice;
 Șoc hemoragic;
 Pneumonia în formă gravă, corp străin intrabronhial;
 Înecul;
 Intoxicare cu gaze.
Patogenia
Dereglarea echilibrului dintre procesele de
extravazare a lichidelor și drenajul limfei, cu
predominarea relativă a extravazării:
 Prin mărirea primară a extravazării;

 Reducerea drenajului limfatic;

Se produce diluarea surfactantului, micșorarea

elasticității alveolelor, reducerea spațiului
alveolar.
Tabloul clinic:
 Dispnee pronunțată cu intensificare;
 Ortopnoe;
 Cianoză;
 Tegumentele devin lipicioase, reci, de culoare
pământie;
 Raluri (auzite la distanță);
 Uneori sputa spumoasă cu striuri de sânge;
 Tahicardie, scăderea tensiunii arteriale până la șoc;
 Respirație spastică.
Radiografia cutiei toracice de față
în poziție verticală
Se vizualizează
cardiomegalia (indicele
cardiotoracic fiind >0.5), dilatarea
desenului pulmonar (venelor) la
nivelul lobului superior bilateral –
în context clinic adecvat, aceasta
servește ca un semn de edem
pulmonar incipient
 Edem alveolar (săgeți albe) și
Edem pulmonar
edem interstițial (vîrfuri de săgeți
interstițial și alveolar
negre)
 Acest pacient a prezentat acces acut de dispnee.
 Radiologic prezintă edem interstițial și cel alveolar.
Edemul alveolar se manifestă prin opacități
nodulare, cu contur șters, cu tendință spre
confluere (în imagine cu săgeți). Edemul interstițial
reprezintă niște opacități liniare septale periferice –
linii Kerley B (vârfuri de săgeți).
 Liniile septale periferice se datorează îngroșării
septurilor interlobare. Ele sunt de 1 – 3 cm în
lungime și se extind spre pleură. Deseori cauza de
apariție este hipertensiunea pulmonară venoasă (în
cazul nostru).
 Alte cauze pot fi: limfangita carcinomatoasă,
pneumoconioza, sarcoidoza, limfom pulmonar.
Săgeți galbene: opacitați perihilare.
Săgeți verzi: îngroșare septală
interlobulară (linia Kerley B) și
infiltrație peribronhială.
Săgețile roșii: edem alveolară
(distribuția opacităților superioară,
situate limitrof fisurii interlobare
orizontale pe dreapta, această
sugerează un efect gravitațional tipic
pentru edem pulmonar).
Săgețile albastre: revărsat pleural
bilateral: pe dreapta opacifierea
unghiului costodiafragmal, pe stânga
linia Daimoseau.
Edem pulmonar acut pe dreapta
indus de laringospasm în evoluție
Radiologic - opacități nodulare,
bilaterale, predominant în cîmpurile CT - edem pulmonar în lobii superiori și
superioare pulmonare, caracteristice atelectazii discoidale în ambii lobi inferiori.
pentru edem pulmonar. Fractură costale anterioare pe partea stângă -
Sinusurile pleurale libere. Organele după resuscitare
mediastinale în normă.
Intubație endotraheală
 CT – fereastra pulmonară
reconstrucție coronală
săgeți roșii: zonă hiperdensă
situată la nivelul scizurii
interlobare orizontale pe
dreapta, această sugerează un
efect gravitațional tipic de
edem pulmonar.
Săgeata Albastră: O linie
Kerley.
Săgeata neagră: linia B Kerley.

Proiecție axială cu contrast în
faza arterială, fereastra
mediastinală
Cardiomegalie, ventricul
stâng foarte mărit în
dimensiuni, septului
interventricular deplasat
spre ventriculului drept,
auriculă stânga dilatată.
Revărsat pleural
bilateral.
 Plan axial cu contrast Plan axial fereastra Plan coronal cu
faza arterială pulmonară contrast faza arterială

Se vizualizează contrastarea diagnostic a arterelor pulmonare. Nu există

nici o embolie pulmonară. Bilateral revărsat pleural. Infiltrație
peribronhovasculară. Imagine de sticlă mată, și îngroșare septală
interlobular care implică ambii lobi inferiori. În rest plămânii fără
particularități. Organele mediastinului în normă.
Tablou radiologic clasic
de edem pulmonar.
Aspectul de aripa de
fluture
edem alveolar
edem interstițial
revărsat pleural pe
stânga
deviere lobul superior
Pacientul este intubat. Există
opacități ale câmpurilor pulmonare
bilateral cu tendință spre confluere la
periferie. Inimă și contururi
mediastinale apar normale
Aspect CT de sticlă mată, cu
extinderea focarelor spre foițele
pleurale, cu implicarea fisurilor
interlobare

Cardiomegalie.
Electrocardiostimulator. Conținut
minimal de revărsat pleural în
sinusul costodiafragmal stâng
Edem
interstițial
acut
linii Kerley A (săgeți portocalii), linii
Kerley B (săgeți albastre) și linii Kerley C
(săgeți verzi) sunt toate văzute, și toate
reprezintă, în esență, același lucru -
extinderea lichidului în spațiului
interstițial
 Zone hiperdense în
spațiile
subarahnoidiane în
concordanță cu o
hemoragie
subarahnoidiană
acută. Hidrocefalia
ușoară și edem
cerebral.

Tub endotraheal este la 1cm de

carina.
Difuz sticla mata bazal bilateral, cu o
efuziune pleurală în partea stângă.
Consolidarea densă în lobul inferior
stâng
Bilateral opacitate perihilară sub formă de aripi de
fluture tipic pentru edem pulmonar acut. Liniile Kerley
B sunt, de asemenea, bine observate in concordanta
cu edem interstițial. Trunchiul arteriei pulmonare este
dilatat.
 Infiltrație peribronchovasculară cu distribuție centrală caracteristică pentru
edem pulmonar acut. Există, de asemenea, îngroșarea a septurilor interlobare
bazal pulmonar și apical caracteristic pentru edem pulmonar interstițial,
prezența liniilor Kerley. Se determină dilatarea trunchiului arteiei pulmonare si
cordului spre dreapta. Hipertensiunea pulmonară a fost confirmată ulterior.
  Radiografia toracica prezinta opacifiere lobului
superior drept și zonei perihilare dreapte cu ingrosarea
fisurii interlobare orizontale. Plămânul stâng are aspect
normal.
 Pacient tratat cu diuretice. Radiografia toracică repetă
peste 2 zile arăta resorbția zonei medi pe drepta.

CT cutiei toracice prezentă schimbări similare - zonă de

consolidare în segmentul posterior al lobului superior drept
(verde *). Congestie venoasă lobarăcu extinderea spre lobul
superior și vena pulmonară dreapta (săgeata galbenă) și, mai
precis ramura posterioară segmentală (săgeata roșie).
Ansamblul tulburărilor cauzate de
obstrucția totală sau parțială a
arterei pulmonare sau a unor ramuri
ale sale de către trombi, emboli
gazoși sau emboli lipidici
Etiopatogenie
1. După cauze:
a. Trombotică;
b. Ateromatoasă;
c. Lipidică;
d. Gazoasă.
2. Alți factori:
a. Fragmente tumorale;
b. Lichid amniotic;
c. Septicemii;
d. parazitar.
Etiopatogenie
Originea trombelor Embolizanți:
 Tromboza membrelor inferioare și a
pelvisului;
 Cateterele venoase centrale.
Etiopatogenie
• Factorii de hipercoagulare intravasculară:

a. Leziunile traumatice ale peretelui vascular;

b. Hipercoagulabilitatea;

c. Staza.
• Factorii de risc:
a. Factori ereditari;

b. Factori dobîndiți.
Factorii precipitanți ai trombozei venoase:
o Intervenții chirurgicale
o Imobilizarea
o Traumatismele
o Obezitatea
o Vârsta înaintată
o Fumatul
o Hipertensiunea arterială sistemică
o Contraceptivele orale
o Graviditatea
o Post partum
o Afecțiuni oncologice
o Terapia citostatică
o AVC
o Paraplegia
o Cateterele venoase centrale
Tabloul clinic
Variantele clinice:
• Trombembolia arterei pulmonare masivă
și submasivă;
• Trombembolia arterei pulmonare
nemasivă.
 Tabloul clinic
o Dispnee în repaus;
o Durere la nivelul cutiei toracice;
o Tusă neproductivă;
o Hemoptizie;
o Cianoza tegumentelor (cu nuanță pământie);
o Tahicardie;
o Respirație atenuată.
Angiopulmonografia
Angiopulmonografia selectivă reprezintă
”standardul de aur ” în diagnosticul
trombemboliei arterei pulmonare:
 Obturarea completă a uneia din ramuri a
arterei pulmonare, până la ”bont” al acesteia;
 Însărăcirea locală a desenului pulmonar;

 Defecte de umplere la nivelul arterei

pulmonare.
Plan axial faza Plan coronal faza Plan sagital faza
arterială arterială arterială

Se vizualizează trombul în artera pulmonară dreaptă, cu

extinderea în ramura lobară superioară, ramurile segmentare și
subsegmentare a lobul inferior.
Se determină embolii în arterială pulmonară segmentară cu
afecțiune predominantă a lobului inferior drept. Cu prezența
pleurezie și infarct pneumoniei în lobul inferior drept.
 La nivelul arteriei
pulmonare lobare,
bilateral se
determină multiple
defecte de
umplere (emboli
pulmonari).

Plan axial cu contrast în faza

arterială
Se determină o
asimetrie de
captare a
preparatului
radiofarmaceutic
la nivelul
parenchimului
pulmonar
caracteristică
pentru embolie
pulmonară
Masa neregulate sau un defect de umplere în lumenul arteriei pulmonara
dreapte si ramuri de lob inferior, aderate la peretele antero-inferior
caracteristice trombului. Uneori, se poate calcifica și prezintă clinic
hipertensiune pulmonara
CT cutiei toracice faza arterială
torace prezintă embolie pulmonară
dreapta arterele segmentale bazale
laterale și posterioare. Artera
segmentara bazal laterală este
complet ocluzionată, dar artera
segmentale bazale posterioră proape
ocluzionată. Se evidențiază infarct
pulmonar al segmentelor bazale
laterale și posterioaredrepte . Sunt
asociate emfizem centrolobular /
subpleural, insuficiența cardiacă,
edem pulmonar interstițial și revărsat
pleural bilateral
Radiografia cutiei
toracice prezintă o
opacitate în câmpul
pulmonar mediu pe
dreapta. Tomografia
demonstreaza defecte
de umplere in artera
pulmonară dreapta cu
un focar hiperdens, în
formă triunghiulară
localizat intrapulmonar,
în lobul mijlociu drept ca
urmare a infarctului
pulmonar secundar
embolismului pulmonar
Bilateral, în lobii inferiori se determina multiple
noduli cu conținut aeric, de diferite dimensiuni.
Ecocardiografie. La nivelul
valvei tricuspide este văzută o
masa ce măsoară aproximativ
13 mm X 25 mm.

Având în vedere datele de la CT și ecocardiografie ale pacientului,

aceste schimbări reprezinta embolii pulmonari septice ca o complicație a
abuzului de droguri care au indus endocardită infecțioasă (vegetația
tricuspidă infectată)
Este o afecțiune caracterizată prin
insuficiență respiratorie acută
hipoxemică, datorată edemului
pulmonar produs prin creșterea
permeabilității la nivelul barierei
alveolo-capilare și formare de
membrane proteice pe suprafața
alveolelor
Etiologia
 Șoc: septic, hemoragic, hipovolemic
 Aspirație pulmonară (de apă sau suc gastric)
 Infecții: sindromul septic, pneumonii
 Traumatisme: embolie pulmonară, arsuri întinse, contuzie pulmonară,
traumatisme cerebrale, politraumatisme
 Inhalarea de gaze toxice și iritante (amoniac, clor)
 Supradozaj de narcotice
 Transfuzii masive de sânge
 Tulburări hematologice
 Condiții metabolice: acidocetoză diabetică, uremie
 Pancreatită acută
 Boli autoimune sistemice
 Respirație artificială cu o concentrație ridicată de oxigen
 Intervenții chirurgicale mari
Patogenia
 Formarea de SBA, citokine, metaboliți, produse a
dezintegrării celulare
 Creșterea considerabilă a permeabilității barierei
alveolo-capilare
 Transvazarea de lichid cu proteine serice, fibrinogen în
interstițiu și alveole
 Formarea peliculelor hialinice
 Formarea de microatelectaze
 dereglarea difuziei
Semnele clinice:
 Dispnee pronunțată și cianoză;

 Transpirație;

 Tahicardie, atenuarea bătăilor cordului, aritmie;

 Scăderea tensiunii arteriale până la colaps;

 Tuse cu expectorație spumoasă și cu striuri de

sânge;
 Auscultativ multiple raluri.
Multiple
opacități
intrapulmonare
bilaterale, cu
localizare
predominant în
zonele perihilare
și inferioare ale
plămînilor.
Nou-născutul se află la
respirație artificială. Se
determină opacități
confluente la nivelul lobului
superior pe dreapta.
Semne de pneumoperitoneu.
Aspectul granular
clasic al
sindromului de
detresă
respiratorie a
nou-născutului.
Multiple
opacități
localizate difuz
confluente și
imagine de
sticlă mată,
limfangiomatoză
mediastinală.
 Rezoluția a emfizemului pulmonar
Opacități inelare localizate difuz pe toată interstițial demonstrat anterior, după
aria pulmonară dreapta – caracteristice 6 zile, fără nici un tratament.
pentru emfizem pulmonar interstițial.
 Prima substanţă de contrast – iodura de sodiu
(1920), folosită în tratamentul sifilisului, duce la
opacifierea ariei renale, dar toxicitatea este
foarte mare.
 În 1930 descoperirea nucleului benzenic cu trei
atomi de iod cu o toxicitate mult mai redusă şi
o filtrare glomerurală foarte bună
 1973, radiologul T. Almen a propus folosirea
unor produşi nonionici cu o osmolaritate mult
mai redusă.
 Pentru a putea fi mai uşor injectată, substanţa de
contrast trebuie să aibă o vâscozitate cât mai mică.

 Cu cât o substanţă de contrast are o concentraţie

mai mare, cu atât vâscozitatea sa este mai mare.

 Sărurile de sodiu au o vâscozitate mai mică decât

cele de meglumină.

Substanţa de contrast trebuie încălzită la

temperatura corpului pentru a-i scădea
vâscozitatea!
 O substanţă de contrast ideală ar trebui să fie
izotonică, adică
Osmolaritatea substanţelor de contrast = Osmololaritatea plasmei

 Osmolaritatea substanţelor de contrast ionice

este de 1500-2000 mosmol/l
 Osmolaritatea substanţelor de contrast
nonionice este de 600 mosmol/l
 Osmolaritatea plasmei este de 300 mosmol/l
Hipertonicitatea substanţei de contrast produce unele
efecte la nivelul celular:
 Distrugeri ale endoteliului vascular
 Desfacerea legăturilor dintre celulele endoteliale
 Şodificarea conductivităţii fluidelor şi ţesuturilor
Osmolaritatea crescută pare a fi responsabilă de:
 Apariţia durerii locale
 Căldură
 Înroşirea feţei
 Greţuri
 Scăderea tensiunii arteriale etc.
 Raportul al substanţei de contrast apreciază
osmotoxicitatea
Raport al substanţei de contrast = numărul de atomi de iod / numărul de particule din soluţie

Cu cât raportul este mai mare cu atât

osmotoxicitatea este mai mică
 Monomerii ionici au un raport de 1,5 (trei
atomi de iod la două particule)
 Dimerii ionici au raportul 3, deoarece au 6
atomi de iod şi 2 particule de soluţie
 Monomerii nonionici au acest raport 6 (6/1),
având o osmolaritate mult mai redusă.
 Substanţele de contrast ionice sunt hidrofobe

 Substanţele de contrast nonionice sunt hidrofile

 Substanţele de contrast ionice se disociază în

apă în particule numite ioni.

 Substanţele de contrast nonionice sunt neutre

din punct de vedere electric, sunt solubile în
apă.
 Osmolaritatea prea mare a substanţelor de
contrast contribuie la creşterea toxicităţii lor.
Chimio-toxicitatea substanţelor de contrast depinde de
efectul direct asupra:
 Membranelor celulare

 Organitelor infracitoplasmatice

 Enzimelor sau a proteinilor din spaţiul extracelular

Dezechilibrile hidroelectrolitice create de ionii

substanţelor de contrast produc modificări ale
reacţiilor chimice care au uneori
simptomatologie clinică.
SC hiperosmolare, cu raport 1,5 reduc forţa
de contracţie a inimii.

La bolnavii cardiaci sunt preferate

SC care au cationi molecule de sodiu,
datorită riscului mai scăzut al acestora,
de a produce fibrilaţie ventriculară,
în comparaţie cu meglumina.
Sunt preferabile SC nonionice,
care nu modifică balanţa hidro-electrolitică
şi nici saturaţia în oxigen,
dând foarte rar efecte ne dorite cardiace.
 Soluţiile hiperosmolare
produc leziuni asupra endoteliului vascular
şi pot favoriza,
uneori,
formarea de trombi.
După injectarea,
SC au tendinţa de a rămâne în venele braţului o
perioadă de timp,
producând iritare locală şi durere.
Este necesar ca,
după terminarea injectării,
să se ridice braţul pentru a favoriza curgerea!
SC nonionice care au o rată de 3 sau 6 sunt
biocompatibile, fiind mai bine tolerante.
La contactul SC hiperosmolare cu hematiile,
acestea devin rigide,
îşi pierd capacitatea normală de deformare
şi ţin să încetinească fluxul sanguin
în vasele mici şi în capilare.

Toate SC ionice sunt anticoagulante,

prin inhibarea agregării plachetelor
şi/ sau a polimerazii fibrinogenului.
  Atunci când,
 într-o seringă cu SC ionică se aspiră sânge,

 acestea nu se coagulează

 atât de repede ca în cazul SC nonionice.

 SC hipoosmolare nu influinţează prea mult

coagularea.
 Când se folosesc SC hiperosmolare, presiunea
arterială pulmonară creşte.

La bolnavii cu hipertensiune pulmonară sau cu

afecţiuni respiratorii sunt preferabile SC
hipoosmolare.
 Mecanismele prin care se produc efectele
nefrotoxice sunt:
 Vazoconstricţia şi ischemia vaselor
 Precipitarea mucoproteinelor
 Obstrucţia intratubulară.
Efectul nefrotoxic apare mai frecvent şi are o
intensitate mai mare la bolnavii care au o:
 Insuficienţă renală
 Diabet zaharat
 Insuficienţă cardiacă
 La cei cu hiperuricemie, proteiurie,
deshidratarem la care se poate produce un
sindrom obstructiv intratubular.
 Greţuri
 Gust metalic
 Senzaţii de căldură
 Roşeaţa feţei
 Urticarie
 Erupţii cutanate
 Strănut
 Ameţeli
Apar la apoximativ 10% din pacienţi.
Dispar după oprirea injectării şi nu apar la continuarea sa.
Nu necesită alt tratament în afara opririi injectării
timp de aproximativ 20-30 secunde.
  Reacţiile moderate necesită tratament, dar nu necesită terapie
intensivă.
 Reacţiile moderate pot fi de tip alergic şi de tip anafilactic.

Reacţiile de tip alergic: Reacţiile de tip anafilactic:

Urticarie Hipotensiune arterială
Edem facial Tahicardie
Spasme laringiene Paloare, care de regulă se adaugă
Stridor inspirator peste cele de tip alergoid.
Spasme bronşice
Erupţii cutanate
Strănuturi repetate
Lăcrimare
În cazuri mai grave: diaree, dureri
abdominale, vărsături, cefalee.
TRATAMENT
Administrare de oxigen
Administrare de adrenalină subcutanat (0,5 mg de soluţie 1 mg/ml)
Administrarea de antihistamine.
 Aceste reacţii
cuprind
semnele şi simptomele
şocului anafilactic.

Apar
simptome
 cardiovasculare,
 respiratorii,
 neurologice.
 Când
hipotensiunea este moderată
şi se asociază
cu fenomene anafilactice,
se tratează
prin injectare de adrenalină 0,1-0,2 mg
subcutanat,
din concentraţie 1‰
(adică 1-2 diviziuni din seringa de 1 ml)
şi
se umple patul vascular
printr-o perfuzie cu ser fiziologic.
 Când
hipotensiunea este severă,
adrenalina se diluează 1:10000
(adică o fiolă de 1 ml la 10 ml ser fiziologic)
şi,
din seringă de 10 ml,
se administrează 1-3 ml la fiecare 5-10 minute,
în funcţie de stare clinică.

Dozele prea mari de adrenalină

se însoţesc de apariţia
aritmiilor cardiace sau crize hipertensive.
 La bolnavii cardiaci
este recomandabil
să se înceapă
cu doze mai mici
şi
dozele să crească
în funcţie de starea clinică a pacientului.

 Oxigenoterapia - prin canula nazală ori prin

mască.
 Dacă bolnavul
nu reacţionează la adrenalină,
se adaugă
alte vasopresoare ca:
dopamină
2-20μg/kg/minut
în perfuzie!
 În crizele tetaniforme
 Oxigenoterapia este contraindicată.
 Se indică administrarea i/v a calciului gluconat.

În crizele convulsive, care sunt rare, se indică

administrarea a Valiumului.
 Profilaxia accidentelor
severe se face,
în primul rând,
prin identificarea pacienţilor cu risc:
 Alergici
 Cu boli cardiovasculare
 Diabet zaharat
 Daca
investigaţia este necesară
şi
nu poate fi înlocuită,
se va administra o premedicaţie
ce constă din:

Hidrocortizon
i/m cu 12 şi 2 ore înainte de administrarea
substanţelor de contrast
Antihistaminice,
cu o oră înaintea examinării.
 În situaţii de urgenţă

înainte de administrarea substanţelor de contrast,

se injectează
i/v
200 mg hemisuccinat de hidrocortizon
şi
o fiolă de antihistaminice
i/m.
 Nefropatia de contrast rezultă din acţiunea
toxică directă a SC asupra tuburilor renali şi
ischemia medulară renală.
.
Nefropatia de contrast se explică printr-o creştere a
creatininei după administrarea SC, care revine la
datele iniţiale peste 4-7 zile după injectarea SC.

 Administrarea SC provoacă producerea

radicalilor liberi de oxigen, care sunt nefro-
toxici.
 Acetylcysteina este un bun
antioxidant şi inhibă
ischemia suprarenalelor şi
cea renală.
 Acetylcysteina posedă
proprietăţi vasodilatare.
 Acetylcysteina inhibă direct
oxidarea ţesuturilor, astfel
nu împiedică
hemodinamica renală.