EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ

Dr. Frasin Mariana

DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC
RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR
unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).
RITMURI PATOLOGICE
= ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2).
= ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea
(T3).
= ritm nodal mediu = unde P absente.
= ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea.
= ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de
complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste
modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrio-
ventricular şi invers.
DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE
Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR.
6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.
distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec.
X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec.
 Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
 Memorarea următoarei formule:
300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută
se înmulţeşte cu 2).
Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1).
DETERMINAREA AXEI ELECTRICE
Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII.
- unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1)
- unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4).
- unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5).
DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG
HIPERTROFIILE ATRIALE
Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă)
- creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.)
- regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană)
- alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului.
HAS (T6)
o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată
maximă admisă :
 0-2 ani 0,08 sec
 3-10 ani 0,09 sec
 11-14 ani0,10 sec
 copii mari0,12 sec.
o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică,
coarctaţie de aortă.
HAD
o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă
mai ales in DII-V1.
o Cauze: cord pulmonar cronic, hipertensiune pulmonară primitivă, stenoză sau insuficienţă
pulmonară, stenoză sau insuficienţă tricuspidiană, malformaţii congenitale cu şunt stg.-dr.
1
HBA (T7) * ambele semne
HIPERTROFIILE VENTRICULARE
Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă.
HVS (T8)
- axă electrică stg. (criteriu neobligatoriu)
- unde S adânci in derivaţiile precordiale dr.
- unde R ample în deriv. precordiale stg.
SV1/2 + RV5/6 > 35mm
RV5 > 27mm
suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm
- modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie).
- prezenţa undei Q ample hipertrofie septală.
- absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg. � tulburări de conducete intraventriculară a
stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat.
- Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul
explorator), in derivaţiile precordiale stg. > 0,005sec. Deflexiunea se măsoară de la inceputul
undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia.
1. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală.
2. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală.
TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE
BLOC A-V GR.I (T 12)
Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole, tradusă pe EKG prin alungirea
constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă.
Cauze :
a) congenitale
b) dobandite
- fiziologice la vagotoni
- patologice (cardita reumatismală, interesări miocardice, după digitală, propranolol,
verapamil).
BLOC AV GR. II
1. Tip Mobitz I (perioade Luciani- Wenckebach)
intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la
blocarea conducerii, după care ciclul se reia. Traducerea electrică - intervalul PQ se
alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P, după care ciclul se reia.
2. Tip Mobitz II (T13) 2/1, 3/1, 4/1, de grad inalt 6/1, 7/1.
periodic o undă P este blocată
blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică.
aceleaşi cauze ca la Mobitz
BLOC AV GR. III (T4) ( total sau complet)
Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole, fiecare contractandu-se
datorită impulsurilor din centrii proprii.
Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură.
TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE
BRS (T10)
 Deviaţia axială stg. (neobligatorie).
 Alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
 Complex QRS cu aspect in dom, bine vizibil in DI, DII, aVL, derivaţiile precordiale
stg.
 Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. in derivaţiile precordiale stg.
 Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).

2
BRD (T11)
 Deviaţie axială dr. (neobligatorie).
 Alungirea complexului QRS peste valoarea normală, bine vizibilă in V1.
 Complex QRS cu aspect in M in V1, V2.
 Undă S impăstată in DI, V5, V6.
TULBURĂRI DE RITM CARDIAC
Tahicardia sinusală (T16)
ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. Apare in: efort fizic, distonii
neuro-vegetative cu predominanţă simpatică, hipertiroidie, stări febrile, consum exagerat de cafea,
ceai, alcool.
Bradicardia sinusală (T 17)
 ritm cardiac incetinit. Apare in: spotivi de performanţă, bătrani, hipervagotonie, hipotiroidie,
hipertensiune intracraniană, crize dureroase abdominale şi toracice, sindromul de
hiperexcitabilitate al sinusului coronar.
Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac.
- aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir, scăderea in expir.
- aritmia nerespiratorie (nefazică) - distanţa RR variabilă
Aritmia extrasistolică (T 18)
a) Extrasistole atriale - undă P modificată + complex QRS normal.
b) Extrasistole nodale (joncţionale)
- Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS
- Medii: undă P absentă + complex QRS normal
- Inferioare: complex QRS + undă P negativă
c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat
Tahicardia paroxistică
- frecvenţă cardiacă mare, fixă (interval RR fix) survenită
- In crize cu debut şi sfarşit brusc.
- Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin
- Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat
Fibrilaţie atrială
o sistola şi diastola atrială lipsesc, fiind transformate in contracţii parcelare foarte
frecvente (400-600/min), haotice şi ineficiente. Traducerea electrică: unde P absente
inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale, neregulate.
Flutter atrial
 contracţii atriale cu ritm regulat, frecvenţă mare (250-300min) ineficiente, ce inlocuiesc
sistola şi diastola atrială. Răspuns ventricular sistematizat sau nu. Traducere electrică:
unde P absente inlocuite cu unde F de flutter.
Fibrilo-flutter (T21)
= ambele modificări.
Fibrilaţia ventriculară
este cea mai severă tulburare de ritm. Ventricuii se contractă parcelar, anarhic, cu
frecvenţă mare, nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară. Traducerea electrică: ondulaţii
cu morfologie, amplitudine şi durată diferite.
Flutterul ventricular
ventriculii se contractă in totalitate, slb, nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă.
Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi
fibrilaţia ventriculară.
SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ
Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent
de stimulul sosit pe căi normale.
a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15)
3
 - interval PQ scurt
- complex QRS lărgit pe seama undei delta
Tipuri :
 tip A = cale accesorie A.S. - V.S. post unda delta pozitivă in toate deriv.
 tip B = cale accesorie A.D. - V.D., cel mai frecvent intalnit, axa electrică la stg unde
delta negative în V1V2.
 tip C = fascicul A.S - V.S. anterior, unda delta negativă în V5V6.
b) Sindromul L.G.L. ( Long – Ganong - Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce
unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. Stimulul se conduce rapid, iar ventriculii se
depolarizează normal.
Interval PQ scurt
Complex QRS normal (unda delta absentă).
c) Sindromul Mahaim - căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din
trunchiul comul Hiss.
Interval PQ normal
Complex QRS lărgit pe seama undei delta.
DEXTROCARDIA (T22)
Unda P negativă în DI, pozitivă în AVR
Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR.
MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ
Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj)
- Subdenivelare ST cu aspect în covată
- Scurtarea intervalului QT
- Undă T negativă sau difazică
- Interval PQ alungit
- Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV
Hiperpotasemie
 Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l
 Unda T amplă, simetrică, cu baza �ngustată
 Interval PQ scurt
 Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
 La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificări de
morfologie a complexului QRS.
 La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.
Hipopotasemia
o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U
o Subdenivelarea segmentului ST
o Pot apare extrasistole, tahicardie, fibrilaţie ventrticulară
Hipercalcemie
- Scurtarea intervalului QT
- Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare
Hipocalcemie
Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST