Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2018
1
anatomica in recesiuni gingivale cu expunerea radacinii in cavitatea orala.
Radacina clinica este portiunea dintelui acoperita de structurile parodontale.
2
Componentele parodontiului marginal:
- Parodontiu superficial (de invelis) - reprezentat de gingie cu epiteliu gingival,
corin (tesut conjunctiv) gingival, si ligamentele supraalveolare.
- parodontiu profund (de sustinere, functional) – alcatuit din cement,
desmodontiu, osul alveolar.
3
Are o inaltime variabila de la o regiune la alta, avind dimensiunea cuprinsa intre
1-9 mm, depinzind de dintii pe care ii acopera, de pozitia pe arcada si de
localizarea bridelor si frenurilor.
Gingia fixa prezinta o inaltime mai mare la maxilara fata de mandibula, in special
la nivelul incisivilor si molarilor maxilari pe fata vestibulara, precum si pe fata
linguala a molarului 1 mandibular si o inaltime mai mica la nivelul molarilor 2 si
3 mandibulari.
In general gingia fixa este mai larga in regiunile maxilare anterioare si mai
ingusta in zonele premolare si molare.
Gingia atasata devine tot mai larga odata tot cu inaintarea in virsta, iar la copii
inaltimea gingiei fixe in zona vestibulara a dintilor permanenti este mai redusa la
dintii vestibularizati si este marita la dintii cu tendinta de lingualizare,
constituind un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei
naturale a pozitiei lor pe arcada.
Gingia fixa este considerata ca un element important al mentinerii unei gingii
sanatoase, fiind o zona de rezistenta care se opune tendintelor de deplasare sau
de retractie gingivala ale marginii gingivale libere, rezultate in urma periajului
sau prin tractiuni exercitate de mucoasa alveolara si de formatiunile subiacente
acesteia (bride, frenuri, fibre musculare).
Gingia fixa este limitata spre apex de jonctiunea muco gingivala reprezentata de
o linie – linia muco-gingivala, ce marcheaza debutul mucoasei alveolare. Iar
aceasta linei este vizibila si pe versantul lingual alveolar mandibular, dar lipseste
in zona palatina unde mucoasa palatina este ferm atasata de os bine
cheratinizata si nu preinta o linie de demarcatie cu gingia. In zona in care linia
muco-gingivala este vizibila, jonctiunea muco-gingivala, gingia este legata in
maniera laxa de tesuturile subiacente, prezinta o suprafata neteda, acoperita cu
un strat fin de epiteliu si nu poate suporta aceleasi frictiuni ca suprafata gingiei
atasate.
4
-virsta – la copii si tineri ocupa in intregime spatiul interdentar, in timp ce la
batrini isi reduce volumul pina la aplatizare.
-incongruenta dentoalveolara cu spatiere - care reduce volumul papilei datorita
imapctului alimentar direct, modificindu-si forma proeminenta intr-o forma
turtita de platou concav.
-incongruenta dento alveolara cu inghesuire – se reduce volumul papilelor
interdentare care sunt inguste, laminate si scurte, iar atunci cind se supraadauga
inflamatia, papilele se tumefiaza, devenind hipertrofice, hiperplazice,
asemanator unui polip cu baza mare de implantare pediculata sau sesila.
-diastema si tremele - datorita deplasarilor patologice din parodontopatiile
marginale cronice se produc modificari de volum ale papilelor avind un aspect
neregulat variabil de la dinte la dinte.
- in traumatisme – traumatismul produs de folosirea intempestiva a mijloacelor
suplimentare de igiena scobitorile, periajul excesiv reduc volumul papilar.
Adesea este albastra spre brun deschis la indivizii cu pielea inchisa. In extrema
cealalta, gingia poate fi mmai palida, usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza,
de reactie fata de impactul alimentar traumatizant.
Consistenta gingiei:
Consistenta este ferma, in special in zona de gingie fixa si prezinta un aspect usor
mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boanta la nivelul marginii
gingivale si la virful papilei.
Nivelul la care ginigia este atasata de dinte este in jurul coletului anatomic, astfel
incit marginea gingivala libera este proiectata direct pe smalt in portiunea cea
mai decliva.
Pozitia ginigiei depinde de:
- eruptia dentara
5
- virsta
-tip constitutional
-traumatisme directe sau indirecte ocluzale
- infectia supraadaugata
6
In regiunea epiteliala de jonctiune – celulele sunt legate biologic de dinte prin
hemidesmozon si o membrana bazala. Turnover celular este de 1-6 zile.
Tesutul conjunctiv al gingiei se numeste – lamina propria, este
constituit din 2 straturi:
- strat papilar - subiacent epiteliului
- stratul reticular – este contiguu periostului osului alveolar.
Constituientii principali ai conjunctivului gingiei sunt fibrele de colagen in
proportie de 60%, substanta interstitiala, vase sanguine, ramuri nervoase si
celule.
Fibrele de colagen sunt fibre solide asemanatoare unei corzi, care leaga si
mentin tesuturile inre ele in unitati functionale.
Ele sunt formate din 3 lanturi poli peptidice interconectate care formeaza
moleculele colagenice de baza. Aceste molecule se agrega si formeaza filamente
de colagen legate intre ele, spre deosebire de tesutul conjunctiv al mucoasei
alveolare unde numarul acestora este mai mic, gasindu-se si fibre elastice si
musculare.
Substanta fundamentala interstitiala este viscoasa si este constituita in special
din mucopolizaharide si glicoproteine.
7
3) functie emunctoriala (si de absorbtie)
4) functie de lubrefiere si insalivare
Epiteliul jonctional
Este un epiteliu specializat al marginii gingiei libere , formeaza atasamentul
epitelial al gingiei la suprafata dintelui. Latime epiteliului jonctional este de
aprox 2 mm in sens corono-apical, si inconjoara fiecare dinte la colet,
reprezentind legatura dintre gingie si suprafata smaltului de la nivelul jonctiunii
amelo cementare la nivelul cel mai profund al santului gingival.
Vascularizatia gingiei
Provine din ramurile arterelor alveolare superioare si inferioare:
-arteriole supraperiostale
- arteriole interdentare
-arteriolele ligamentului periodontal
Vascularizatia gingiei este foarte abundenta si prezinta numeroase capilare care
se intind si traverseaza lamina propria si fiecare papial conjunctiva, acest fapt
explicind de e se observa atit de bine variatiile de culoare in cazul
transformarilor vasculare din gingie.
Drenajul limfatic
8
Urmeaza vascularizatia cea mai mare parte a drenajului facindu-se catre
ganglionii limfatici, mentonieri si cervicali.
Legatura dintre dinte si alveola; dinte si gingie; ca si dintre dinte si vecinul sau,
este realizata de structurile atasamentului conjunctiv care includ:
1) fibre gingivale – dau rezilienta si rezistenta gingiei si o ataseaza pe suprafata
dentara subiacent de epiteliul gingival
2) ligamentul parodontal - constituit din fibre de colagen , fibrele Sharpey - care
se insera pe osul alveolar si suprafata radiculara.
3) prin cement
4) prin osul alveolar.
Parodontiul de sustinere
9
- gradul de functionalitate a dintelui – este mai larg la dintii cu functie normala
(activi), hiperfunctia prin solicitare mareste dimensiunile spatiului
- afectiunile sistemice
Suprafata alveolara totala este cuprinsa intre 50-275 mm2, pentru dintii
monoradiculari, aproximatic 450 mm2 pentru pluriradiculari fiind mai mare la
molarii maxilari
Componentele desmodontiului:
- fibre ligamentare
-celule
- substanta fundamentala
- vase de singe limfatice
-nervi
Fibrele principale
au traiect sinuos, ele se insera pe cement de partea dentara si in osul alveolar de
partea opusa. Ele sunt denumite in zonele terminale dinspre cement si os – fibre
Sharpey.
Celulele:
- de tip mezenchimal:
-nediferentiate,
-fibroblaste,
-odontoblaste,
-osteoblaste,
-osteocite,
-cementoblaste,
-resturi epiteliale Malases
10
Cu exceptia resturilor epiteliale Malasses - care sunt reziduuri ale tecii Herdwig,
toate celulele sunt implicate in formarea tesuturilor ligamentului parodontal,
cementului si osului alveolar.
CEMENTUL RADICULAR
Este un tesut calcificat care acopera radacina dintelui si furnizeaza mijloc de
ancorare pe dinte, a fibrelor ligamentului parodontal, fiind esential un tip de
tesut conjunctiv cu grad ridicat (inalt) de mineralizare.
Exista 2 tipuri de cement:
-celular
-acelular
11
fibre de colagen calcificat,
si dintr-o substanta fundamentala inter fibrilara.
OSUL ALVEOLAR
Este rezultatul proceselor de apozitie si resorbtie osoasa care intervin de-a
lungul vietii.
Este constituit din procesele osoase care se proiecteaza pornind de la partile
bazale ale maxilarului si mandibulei. Aceste procese sunt constituite in principal
din os spongios (trbecular) acoperit de o portiune externa mai densa denumita-
os cortical.
Procesele alveolare se dezvolta in acelasi timp cu dintii, iar dupa extractia
dintilor se resorb progresiv.
Alveolele sunt spatii in osul alveolar in care se insera radacinile dentare si sunt
acoperite de un strat osos numit – osul alveolar propriu-zis (lamina cribriforma),
numit astfel deoarece prezinta numeroase orificii minuscule in care se insera
fibrele Sharpey, si care este strabatura de vase de singe.
Aceasta portiune osoasa, este vizualizata pe radiografii printr-o linie alba numita
– lamina dura. Acest strat osos acopera de asemenea si creasta osului
interproximal, fiind denumita pe radiografie – lamina dura crestale.
12
Dehiscenta si fenestratia sunt defecte de os cauzata de resorbtia osoasa de la
nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea radacinii
subiacente.
Dehiscenta – reprezinta o piredere de os situata marginal, ca o pilnie deschisa
coronar, si mai ingusta spre apical.
Fenestratia – este un defect osos circumscris situat sub marginea crestei
alveolare. Osul spongios este redus pina la disparitie.
13
Sunt distincte dpdv anatomic, dar functional sunt inter dependente in ceea ce
priveste mentinerea unei structuri sanatoase si viabile a dintelui.
14
6. fumatul si tutunul
15
sanguis si de Veillonela, de asemenea corinebacteriile sunt mai numeroase., cocii
predomina asupra bacteriilor filamentoase.
In general numarul bacteriilor viabile este mai mic decit in alte regiuni ale placii.
Iar celulele moarte abunda.
La nivell pacii interdentare putem intilni lacotbacili dar si specii anaerobe cum
sunt: veillonela si bacilii gram negativi.
In placa subgingivala domina net bacteriile anaerobe si se asociaza dintelui si
epiteliului gingival.
Factorii de iritatie
Materia alba – este un depozit moale, vizibil compus din:
- microorganisme leucocite, proteine salivare,
- celule epiteliale descuamate
- particule alimentare.
Ea se acumuleaza pe dinti, restaurari protetice, proteze si gingie. Este mai putin
aderenta decit placa bacteriana si poate fi indepartata prin aplicarea unui jet de
apa. Nu are o structura microbiana bine organizata si poate constitui un mediu
favorabil producerii si cresterii microorganismelor cu potential patogen in boala
parodontala.
16
Tasarea alimentara consta in blocarea in forta a alimentelor intre gingie si
dinte, ca urmare a absentei punctului de contact sau prezentei unei relatii
interproximale neadecvate. Perturbarea suprafetei de contact interproximal
antreneaza retentia alimentara, inflamarea gingiei si formarea de pungi cu
pierdere consecutiva de os si mobilitate dentara.
Coloratiile dentare
Sunt depozite pigmentare pe suprafata dintilor ce apar ca urmare a pigmentarii
peliculei dobindite de catre bacteriile cromogene, alimente sau agenti chimici.
Ele pot provoca iritatie tisulara ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce
contribuie la acumularea si retentia de placa bacteriana.
Cariile dentare nu provoaca prin ele insele boala parodontala, dar actioneaza
ca mediu favorabil acumularii si retentiei de depozite moi.
17
mandibulari si pe fetele vestibulare ale molarilor maxilari in depreptul
deschiderii canalelor salivare.
Tartrul supragingival
Se afla localizat la nievlul coroanei dentare vizibil in cavitatea bucala.
Depunerea se realizaeaza mai intii cervical, ca apoi sa acopere suprafete din ce in
ce mai extinse. Depunerea poate fi la un singur dinte, sau la un grup de dinti
acolo unde sunt evidente situsuri retentive.
Tartrul se intilneste atit la nivelul suprafetei dentare cit si pe suprafetele
artificiale.
Se prezinta sub forma de depozte dure la palpare, de culoare alb- galbui pina la
brun, in functie de pigmenti care se afla la exteriorul depozitelor de placa
bacteriana in curs de mineralizare.
Duritatea tartrului depinde de viteza de formare si de vechimea depunerii.
Tartrul subgingival
Ca si placa bacteriana se intilneste in sulcusul gingival si sub JAC adera la
suprafata cementului radicular, este de culoare inchisa, retentioneaza mult mai
usor placa bacteriana si se observa ca un lizereu caracteristic ce transpare prin
marginea gingivala.
Evidentierea depozitelor de tartru se face prin inspectie si palpare cu sonda
supra si subgingival.
Tartrul actioneaza asupra parodontiului prin 2 modalitati:
1) prin actiune mecanica - ce provoaca si intretine iritatie la nivelul gingiei
manifestata prin ulceratii si aparitia tesutului de granulatie.
18
epitelio conjunctiv, creste proportional cu adincimea (profunzimea) pungilor
parodontale.
Consistenta alimentelor
Un regim cu alimente moi, lipicioase, produce mai multa placa bacteriana
deoarece acestea sunt aderente la suprafata dintelui si se comporta ca un mediu
favorabil retentiei si acumularii de placa bacteriana.
Alimentele ferme, fibroase - favorizeaza eliminarea detritusurilor si particulelor
alimentare.
Alimentatia bogata in carbohidrati este cea in depunerea placii.
Igiena orala necorespunzatoare este responsabila in mare masura de acumularea
depozitelor locale ce produc distructie tisulara.
Anomalii anatomice
Insertii inalte ale muschilor sau frenurilor, pot crea un mediu favorabil retentiei
de placa bacteriana. Pot interfera cu tehnicile de periaj, pot reduce si suprima
gingia atasata sau fixa.
Ocluzia dentara
Fortele ocluzale excesive nu pot provoca inflamatie, dar ele duc la modificari
degenerative ale structurii parodontiului profund, facind astfel ca procesul
19
inflamator al tesuturilor gingivale sa se extinda mult mai rapid, antrenind astfel o
distructie mult mai importanta a tesuturilor parodontale
Factorii endocrini
-pubertatea
-sarcina
-menopauza
3 situatii in cursul carora organismul sufera transformari hormonale ce provoaca
dezechilibre endocrine.
Implicarea si altor disendocinii in boala parodontala este un fapt observat
frecvent in cazul tulburarilor functiei hipofizare, tiroidiene paratiroidiene, cu
rasunet la nivel parodontal.
Medicatia
20
Anumite medicamente provoaca modificari tisulare accentuate de prezenta
placii.
Dintre aceste medicamente cele mai frecvent incriminate sunt:
- hidantoina
- nifedipinul
- ciclosporina A
Maladiile metabolice
Diabetul zaharat – atunci cind nu este controlat, se caracterizeaza printr-o
scadere a rezistentei la infectie, deficiente vasculare, si o crestere a severitatii
reactiei inflamatorii.
Ca urmare tesuturile orale sunt mai sensibile la iritantii din cavitatea orala.
In ceea ce priveste discraziile sanguine - functiile pot fi perturbate atit de
afectiunile seriei rosii (hematii) cit si seriei albe (leucemi).
Orice dezordine sanguina paote perturba functia tisulara sau celulara si sa
provoace o leziune tisulara.
Ca orice tesut din organism, parodontiul depinde atit de fluxul cit si de
compozitia corecta a singelui.
21
-nelinistea
pot interveni asupra parodontiului intr-o amsura mai greu de evaluat. Alterind
metabolismul tisular, si scazind rezistenta locala a gazdei la iritatiile locale
(gingivita ulcero necrotica) sau pot incuraja anumite para – functii.
PLACA BACTERIANA
Este o agregare bacteriana, aderenta de suprfetele dentare . etc.
Palca bacteriana ia nastere la o ora dupa periaj si realizeaza o acumulare
maxima dupa aproximativ 30 de zile, sub influenta factorilor alimentari de
igiena, incongruentei dento alveolare cu inghesuire, ocluziei deschise si
malpozitiilor dentare.. ia nastere sub formaunor centre de condensare
predoninant la nivelul spatiilor aproximale si in apropierea rebordului gingival
care se unesc si se extind cuprinzind o suprafata din ce in ce mai mare.
22
- proteine serice si salivare
- celule epiteliale descuamate.
Toate enumerate constituie matricea placii bacteriene, avind o compozitie de
circa 80% de natura bacteriana, care inglobeaza intre 200-400 specii bacteriene
reprezentind un continut de 10 la puterea 8 microorganisem, alaturi de care se
gasesc intr-un procent mia mic protozoare, micoplasme sau fungi.
Argumente:
1) intreruperea igienei orale are ca rezultat formarea de placa bacteriana urmata
de instalarea inflamatiei gingivale
2) reluarea igienizarii orale prin instituirea unor masuri adecvate este urmata de
reducerea gradului de inflamatie.
3) sub actiunea unor antibiotice sau antiseptice (clorhexidina), se reduce gradul
de inflamatie gingivala si parodontala
4) reproducerea leziunilor parodontale in mod experimental la animalele de
experienta (de laborator) prin acumulare de placa sau inoculare de exsudat
purulent din pungile parodontale de la om
5) la animalele germ – free (tinute in conditii de sterilitate, nu prezinta nici un fel
de germeni) nu s-a obtinut sau produs leziuni parodontale chiar sub actiunea
unor factori mecanici de agresiune decit dupa contaminarea bacteriana.
Curs 5 19.04.2018
Formarea peliculei
Placa bacteriana e o structura complexa dispusa in citeva straturi. Fupa aprox 1-
2 ore de la igienizare incepe depunerea primului strat de depozit organic din
saliva, constituind pelicula.
Pelicula este formata in special din glicoproteine salivare avind un aspect amorf
acelular, trimitind prelungiri dendritice la adincimi variabile intre lamelele de
smalt, iar la inceputul formarii sale este lipsita de flora bacteriana, urmand ca
mai tarziu sa apara primele colonii bacteriene.
23
Intre glicoproteinele stratului pelicular se gasesc in cantitate mare aminoacizi de
tipul prolinei, acidului glutamic, glicinei, carbohidrati, imunoglobuline, factori de
crestere ai hemaglutinarii.
Hemaglutinarea reprezinta aglutinarea eritrocitelor induse de anticorpi.
IgM este o hemaglutinina mai buna (eficienta) decit IgG.
24
Aceste filamente au rol de a transporta.
La nivelul placii bacteriene cele mai frecvente procese metabolice sunt cele prin
care microorganismele e populeaza placa produc polizaharide (glucani) din
zaharurile simple aflate in cavitatea orala.
Unele dintre aceste polizaharide sunt depozitate extracelular si constituie
componenti glucidici importanti pentru matrice pe care se dezvolta
microorganismele.
Altele sunt inmagazinate intracelular si reprezinta glucide de rezerva .
Atunci cind mediul bucal nu le procura zaharuri suficiente de hrana,
microorganismele recurg la cele de rezerva ca sursa energetica, metabolzindu-le
pina la stadiul final de acid.
Glucidele provenite din metabolizarea zaharurilor de catre streptococi sunt
folosite ca surse energetica , sau ca elemente de aderenta si coagregare
bacteriana.
25
fermentative urmate de scaderea pH-ului, favorizind dezvoltarea bacteriilor
producatoare de acid.
Bacteriile fermentative formeaza acizi lactici.
Geemenii anaeobi, lactobacilii, germani consuma oxigen in cantitate mare,
determinind acumularea de perxod de hidrogen, apa oxigenata , anioni, radicali
hidroxil, produsi toxici pentru membrana celulara si enzime bacteriene; creind
conditii favorabile dezvoltarii florii anaerobe prin efectul bactericid.
26
Placa subgingivala asociata suprafetei dentare
este asemanatoare structural cu placa supragingivala. Bacteriile acopera o buan
parte din suprafata radacinii dintelui. Marginea apicala a placii bacteriene
asociata dintelui, aflindu-se la distanta de epiteliul jonctional inre placa si
epiteliu existind un strat constind intr-un numar mare de leucocite.
Cu cit ne situam mai jos, stratul bacterian este dominat de bacili gram negativi cu
orientare specifica (particulara) avind aspect de perie cu tepi.
curs 6 03.05.2018
Sunt de 2 tipuri :
- mecanisme directe
- mecanisme indirecte
27
mecanismele de aparare pot constitui in final ele insele factori de agravare si
progresie a bolii parodontale.
Aceste mecanisme sunt :
- imunitatea specifica
- imunitatea nesepcifica
In prima faza spala bacteriile neaderente din palca si reduce difuzia metabolitilor
bacterieni in tesuturi prin dilutia lor.
Polimorfonuclearele (pmn) trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa
invadeze zona, dar datorita prezentei placii bacteriene subgingivale care
elibereaza continuu factori de agresiune, se instaleaza o inflamatie acuta de
scurta durata care intr-un timp scurt se cronicizeaza.
Cind sunt depasite, complementul este activat de bacteriile opsonizante, de
endotoxinele acestora si de produsii lor de metaboliti.
28
Odata activat complementul, prin fractiunile sale ce preia C5a, determina liza
bacteriana ssi fagocitarea bacteriilor dermatofage si neutrofile.
Complementul activat determina degranularea mastocitara cu eliberare de
histamina, precum si de factori hemotactici si citokine din tesutul parodontal.
FACTORII CELULARI
Sunt cei ce realizaeaza raspunsuri inflamatorii cronice…. In capilarele sanguine si
in tesut.
Ei determina eliberarea de citokine din celulele fagocitare si din celulele tisulare
cu rol in instalarea progresiei bolii parodontale.
Ca raspuns, polinuclearele si macrofagele din fluidul gingival, trec in tesuturi
unde distrug o parte din bacterii si elibereaza factori chemotactici pentru
neutrofilele din capilarele tesutului conjunctiv.
Macrofagele provin din monocite din singe, care migreaza in tesut si sunt
implicate in procesul inflamator cronic nespecific, dar si in procesele de aparare
specifica prin prezentarea antigenilor, limfocitelor B si T.
29
Endotoxina bacteriana are rol toxic local si potential antigenic, astfel, lichidul
santului gingival (sulcular) prezinta o concentratie mai mare antigenica, dar
pentru inducerea raspunsului imun, importanta este difuzia antigenului in
tesuturi.
Atunci cind epiteliul jonctional este ulcerat (in gingivite, actiunea unor factori
favorizanti) se produce difuzia antigenului in tesuturi, dar difuzia mai poate fi
favorizata si de manopere chirurgicale, cum ar fi detartrajul, surfasajul,
extractiile dentare.
Anticorpii din lichidul santului gingival si tesutul parodontal, in special cei
apartinind clasei Ig G, au o mare putere de obsonizare (incapsulare) si de fixare a
complementului, precum si intr-o proportie redusa anticorpii din clasa Ig M au
capacitatea de a activa complementul, dar nu au potential opsonigen.
In parodontite studiile au aratat ca din cele 400 de specii cunoscute, doar citeva
pot determina aparitia bolii parodontale, in general este vorba despre anaerobi
si bacteriile grm negative care actioneaza sinergic ( se potenteaza una pe alta).
Dintre acestea, cele inalt patogene sunt:
- AAG
- porfiromonas gingivalis
- bacteroides forsitus
- prevotela intermedia
- treponema dentricola
30
aparare ale gazdei, ducind in final la distrugerea tesuturilor de sustinere ale
dintilor.
Mai sunt bacterii medii
Si bacterii conditionat patogene.
TARTRUL DENTAR
Reprezinta un complex organo mineral aderent de dinti, de lucrarile protetice, e
aparate ortodontice care rezulta prin mineralizarea placii bacteriene.
Poate fi localizat supra/ sub gingival,
Dar prezinta o caracteristica proprie.
Dpdv structural predomina cristalele anorganice de tip apatita cu aspect de ace.
Cristalele nu au o orientare specifica si contin urme de microorganisme
calcificate.
La suprafata, tartrul poate fi acoperit de placa bacteriana nemineralizata, iar in
functie de localizare, flora bacteriana poate fi diferita.
In zona supragingivala predomina bacteriile filamentoase care sunt dispuse
perpendicular pe suprafata tartrului,
In zona subgingivala se intilnesc coci, bacili, bacterii filamentoase fara o
orientare specifica.
Tartrul este un factor favorizant al bolii prodontale avind actiune indirecta dupa
cum urmeaza :
1 – determina un contact foarte strins al placii bacteriene cu tesutul gingival
astfel incit eliminarea placii bacteriene prin manevre uzuale este in gramada de
prezenta tartrului
31
2 - volumul de tartru se mareste progresiv, ceea ce determina aparitia
leziunuilor gingivale, si la nivelul papilei interdentare constituind o solutie de
continuitate pentru penetrarea bacteriana in tesutul parodontal.
32
- raportul calciu – fosfor este mai mare,
- continut mai mare de sodiu - in special in prfounzimea pungilor parodontale
- continut mai mare de wiplohita
-cantitatiel de brusita si fosfat octocalcic sunt mai miic decit in tartrul
supragingival
- hidroxiapatita ina celeasi proportii
FORMAREA TARTRULUI
Tartrul supragingival se depunde inca de la virsta tinara,
Apare la virsta cuprinsa intre 9 -15 ani , cu o proprite 37-70 %
- in perioada 16- 21 ani intilnim la 44 -88 % populatie
- peste 40 ani proportie 86-100 %
Placa bacteriana poate ingloba ioni de calciu intr-o concentratie de 20 ori mai
mare decit in saliva. Calciul fiind principala sursa pentru tartrul supragingival.
Ritmul de formare este variabil, nu se formeaza la toti indivizii la fel, este variabil
si functie de localizare, de variatiile fluxului salivar.
Consta intr-o depunere medie zilnica de 0,1 % fata de cantitatea de reziduu uscat
depus anterior.
Fixarea tartrului pe suprafata dentara se face prin atasare, prin intermediul unei
pelicule organice si prin unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele de
pe suprafata dintelui, inclsuvi cementul radicular in zonele unde dintele este
descoperit.
33
Aportul crescut de vitamina C, scade (inhiba) depunerea de tartru dentar.
Tipul de boala
Diagnsoticul se pune pe date din anamneza, examene clinice si paraclinice,
si de asemenea trebuie sa facem o diferenta dintre diagnsoticul parodontal
global, care se refera la tipul si evolutia bolii, si diagnosticul parodontal pe dinte.
Care se refera la pierderea localizata de atasament, la activitate sau inactivitate a
bolii.
Diagnosticul parodontal general, se face global, si va cuprinde: gingivita
(indiferent de forma ei: acuta, cronica, hiperplazica, hormonala sau complicata),
de medicatia dintr-o boala sistemica, date despre parodontita, care in functie de
virsta si maniferstari. Poate fi: parodontita adultului cu diferite grade: usoara
moderata severa, se poate intilni parodontita rapid agresiva, parodontita
juvenila, parodontita prepubertara, parodontita ulcero-necrotica, care este
asociata infectiei HIV, sau forma de parodontita refractara (fie rezistenta la
tratament, fie reapare). Diagnosticul se bazeaza si pe recesiune.
Diagnosticul parodontal general precizeaza numai tipul de boala, pe care il
prezinta pacientul. Cu toate acestea, rareori gingivita, parodontita, sau
recesiunea, sunt generalizate sau au o severitate egala, in toata cavitatea orala.
Cel mai adesea se observa modificari patologice severe la nivelul dintilor
individuali, in timp ce altii au o afectare usoara, iar altii nu evidentiaza nici un
semn patologic.
Diagnosticul parodontal pe dinte, se inregistreaza in fise speciale, in care
fiecare dinte este apreciat individual in ceea ce priveste acumularea de placa
bacteriana, inflamatia, profunzimea pungilor, si este diagnosticat in functie de
patologia pe care o prezinta, ca de exemplu: grade variate de gingivita,
parodontita sau de afectarea furcatiei.
Fisa de diagnostic este necesara si pentru informarea pacientului si
urmarirea in timp a modificarilor de la nivelul parodontiului. Dupa terapia
initiala, pentru evaluarea finala, si pentru comparatiile ulterioare.
34
Starea de activitate sau inactivitate a bolii
In absenta tratamentului, doar 20% din leziuni sunt active la un moment
dat, in evolutia unei parodontite. La pacientii cu boli parodontale, leziunile
active, sunt asociate cu un nr. de aproximativ 20 de colonii bacteriene. Numarul
si morfologia polimorfonuclearelor, continute in esantioanele de plaga
subgingivala, pot fi un indicator al perioade de activitate sau inactivitate a bolii.
Un situs inactiv se caracterizeaza prin – nr minim de polimorfonucleare
functionale, nr crescut de celule epiteliale intacte, forma microbiana imobila, si
absenta florii patogene specifice.
Criteriile de evaluare a activitatii bolii, sunt microbiologice, clinice, si
biologice.
Criteriile microbiologice
Conditiile necesare pentru pierderea de atasament sunt :
- Prezenta bacteriilor virulente in special AAG, porfiromonas gingivalis,
prevotela intermedia, bacteroides, spirochete, paraziti, ameobe, actinomicete si
tripomonas.
- Absenta bacteriile protectoare: coci, filamente
- Mediu favorabil bacteriilor virulente – temperatura spatiului gingivo-
dentar, potentialul de oxido-reducere (presiunea oxigenului la nivelul leziunii),
presiunea osmotica (concentratia ionica a fluidului gingival)
- Sisteme de aparare ale gazdei deficitare: in infectia HIV SIDA, in
hemopatii, DZ, stres, imunosupresie fie prin corticoterapie fie prin chimioterapie.
Antigenele bacteriene
Bacteriile se comporta ca antigeni, inducind formarea de anticorpi, produsii
de degradare bacteriana, cum ar fi amoniacul, hidrogen sulfuratul, inhiba
colagenul , antreneaza necroza tisulara, si induc pierderea osoasa. Bacteriile
virulente pot actiona si asupra sistemelor imunitare ale gazdei, distrugind sau
inhibind, una sau mai multe functii: chemotactismul, fagocitoza, sinteza de
proteine si efectul bactericid. Aceste bacterii virulente sunt absente pe suprafata
dintilor, cu parodontiul sanatos , sau asanat, dupa tratament parodontal.
Absenta bacteriilor protectoare a dovedit ca nu toate bacteriile poseda
aceeasi virulenta pentru tesuturile parodontale, ci doar anumite bacterii, care
35
sunt prezente atunci cind parodontiul este sanatos, da care dispar in cursul
distructiei parodontale, pentru a reapare in momentul in care tratamentul
stopeaza evolutia pierderelor de atasament.
Exista bacterii virulente, care in urma manoperelor instrumentare, pot
interfera cu starea de sanatate parodontala. Prescrierea irationala si sistematica
a antibioticilor cu spectru larg, poate fi responsabila de aparitia leziunilor
refractare, datorita suprainfectiei cu enterococi si candida.
Dupa un tratament antibiotic neadaptat, proliferarea actinomicetelor poate
explica aparitia cariilor radiculare.
36
suprafata si se declanseaza prin recunoastere, o reactie mediata celular de
celulele T (limfocitele T).
Uneori se intilneste o alterare a mecanismelor de aparare deficitare in
urmatoarele situatii: SIDA (parodontita ulceor-necrotica agresiva in relatie
directa cu sistemul imunitar total compromis), DZ insulino-dependent,
imunosupresie, pacientii cancerosi, supusi chimioterapiei, pacientii leucemici,
pacientii supusi stresului, majoritatea elementelor indicatoare ale alterarii
mecanismelor de aparare ale gazdei, pot fi obtinute in cursul anamnezei daca se
insista, pe anumite situatii si manifestari.
Examenul vizual este concludent, mai ales in cazul recesiunilor gingivale sau
parodontitelor rapid .. generealizate, cind inspectia este adeseaori suficienta
pentru evaluarea severitatii si distributiei pierderii de atasament.
Masuratorile radiologice
Constituie un mijloc neinvaziv si usor de aplicat pentru evaluarea pierderilor
interproximale de atasament, dar evaluarea radiologica NU poate aprecia
pierderile de atasament vestibulare si orale.
37
3 – prezenta sau absenta laminei dura
4 – existenta crestelor interproximale (urmarim demineralizarea osoasa care
incepe la nivelul septului osos interdentar)
5 – existenta leziunilor de furcatie
II – PARODONTITE
La adult:
38
- PMC profunda localiza, extinsa, generalizata
- PM agresiva, rapid progresiva
- PM profunda, rebela la tratament
- Parodontita distrofica - este o forma de PMC mixta
Acest stadiu corespunde dpdv clinic unei gingivite subclinice in care in functie de
mecanismele de aparare, in caer starea gingivala poate reveni la normal, su din
contra, progreseaza spre leziunea precoce care se instaleaza la aproximativ o
saptamana de la debut.
39
histopatologic se constata microulceratii in epiteliu si zone epiteliale de
hipercheratoza si paracheratoza, se constata cresterea infiltratului plasmocitar,
largirea spatiilor intercelulare ale epiteliului jonctional si patrundereain aceste
spatii a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite si monocite
distruse. Se constata cresterea nivelului de activitate enzimatica, si intreruperea
laminei bazale.
Obiectiv se constata:
Singerare gingivala – principaul semn patogneumonic si este cauzata de
microulceratiile de la nivelul epiteliului gingival si de meiopragie.
Singerarea poate fi provocata de atingerea si presiunea exercitata de un aliment
in actul masticator, periajul dentar, folosirea scobitorii succiunea voluntara sau
involuntara a papilelor interdentare si a marginii gingivale libere in afara actului
masticator prin miscarile buzelor, partilor moi ale obrajilor si limbii in scop de
autocuratire sau reflex si de explorare cu sonda.
40
Culoarea gingiei este rosie deschisa datorita hiperemiei active a vaselor
corionice.
Simptomatologie
- gingia este marita de voum cu burjoame pediculate sau sesiel
- culoarea rosie sau violacee
- suprafata neteda cu prezenta unor micro ulceratii ce singereaza usor la atingere
- tumefactia are aspect hiperplazic de umflatura, cu forma hemisferica mai mult
sau mai putin alungita, putind acoperi o aprte importanta din coroana dentara.
Hiperplazia papilei are aspect fuziform alungit pina la marginea incizala sau
ocluzala.
41
Hiperplazia gingivala sipla de cauza microbiana se formeaza in anumite zone
paracelare acolo unde actiunea factorului favorizant este mai intensa si anume la
nivelul papilei si marginii gingivale libere.
Gingivita de sarcina
Apare in cursul sarcinii, avind un caracter acut sau sub acut, fiind legata de
modificarile hormonale induse de sarcina care modifica reactia tesuturilor fata
de placa bacteriana, ceea ce constituie adevarata cauza a gingivitei.
Prevalenta gingivitei este de 50-70% din cazuri, iar specia cea mai incriminata
este Prebotela intermedia.
Progesteronul si estrogenii actioneaza ca factor de proliferare pentru Prebotela
intermedia.
In gingivita de sarcina nu au fost puse in evidenta mecanisme imune
semnificative.
Dpdv histopatologic intilnim zone de hipercheratoa in epiteliul gingival, bogat
infiltrat inflamator leucocitar, vase de neoformatie cu aspect teleangiectatic.
Simptomatologie
Semnele de imbolnavire gingivala sunt: hiperplazia si singerarea
tumefactia este data de marirea de volum a gingiei, care poate fi neteda,
boselatta, lucioasa, de consistenta moale, decolabila e pe dinte, culoarea este
42
variabila de la rosu aprins stralucitor uneori cu aspect zmeuriu, pina la rosu
violaceu.
Frecvent, gingia poate fi acoperita de depozite fibrinoase sau purulente.
Singerarea se produce la cea mai mica atingere, datorita hipervascularizatiei,
meiopragiei capilare si ulceratiilor frecevente.
Durerile apar in urma suprainfectiei.
Cel mai grav este ca pot apare pungi parodontale adevarate, mobilitate
patologica de gradul I si II, putind evolua in cazul unei suprainfectii la avulsia
dintilor.
Uneori hiperplazia de sarcina capata un aspect tumoral, fiind denumita
tumorade sarcina cu o incidenta cuprinsa intre 2-5% din cazuri, ce apare dupa
luna a 3 si in cazuri foarte rare mult mai devreme.
Tumora de sarcina nu prezinta caracter malign, clinic apare ca o hemisfera
turtita, ca o ciuperca ce are punct de formare - marginea gingivala libera, sau
papila dentara, cu baza de implantare sesila sau pediculata.
Aspectul turtit este dat de presiunile exercitate de tesuturile moi invecinate.
Suprafata este neteda, lucioasa, dar poate fi dureroasa la atingere si ulcerata prin
interferenta cu ocluzia dentara si prin suprainfectie.
Debutul este in luna a 2-3 de sarcina, iar cota maxima este atinsa in lunile 8-9.
In cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare a productiei de
gonadotropi hipofizari si devine manifesta clinic, in ultimul trimestru de sarcina,
cind se ating concentratii crescute de progesteron si estrogeni.
43
Curs 24.05.2018
GINGIVITELE HIPERTROFICE
Sunt cresteri de volum de natura inflamatorie, provocata ca urmare a expunerii
indelungate la placa bacteriana
44
Consumul de oxigen si oxidarea glucozei in diabetul zaharat sunt
compromise, iar principalele mecanisme prin care acestea actioneaza la nivelul
gingiei sunt:
- de reglare a metabolsimului loca, si acumulare de metaboliti cu actiune toxica
locala prin acidoza tisulara
- modificari vasculare ale formatiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie
si insuficienta arterio venoasa si nevritele diabetice.
dpdv al simptomatologiei:
- pacientul prezinta halena
- hiperplazie gingivala cu ulceratii si singerari la cele mai mici atingeri
- pungi false
- mobiltiate patologica
- edem
45
Prezenta placii bacteriene, este cea car agraveaza simptomatologia care se poate
manifesta cu aparitia parodontopatiei marginale cronice profunde insotie sau nu
de avulsia dintilor de cele mai multe ori nedureroase.
,,,,,
cauzate de maladsorbtia de vitamian B12.
Cauzata de pierderea celuleor parietale gastrice si se caracterizeaza la nivelul
cavitatii orale prin glosita Hunter.
Mucoasa linguala in cadrul acestor anemii este :
- neteda
- lucioasa
- atrofie papilara ( papilele de pe mucoasa sunt palide, sterse)
- culoarea palida, atona pina la rosu aprins.
46
este o boala ereditara a singelui caracterizata printr-o mutatie a hemoglobinei,
mucoasa este palida, galbuie. La nivelul oaselor maxilare se instaleaza fenomenul
de osteoporoza.
47
Dupa intreruperea tratamentului, se poate constata remisiunea hiperplaziei, sau
chiar disparitia ei dpdv radiologic, se poate observa o demineralizare a
septurilor interdentare.
48
Dpdpv clinic, de intilnesc aceleasi fenomene ca in hiperplazia hidantoinica, iar
problemele apar atunci cind pe fondul unei igiene deficitare, se supraadauga
inflamatia septica bacteriana
Pericoronarita
Sunt afectiuni acute, subacute, si cronice ale gingiei si partilor moi de vecinatate
ale dintilor semiinclusi, cel mai frecvent la nivelul M3 mandibular, unoeri la
nivelul M2 mandibular situat intr-o pozitie foarte distala pe arcada.
Etiologia - microbiana, determinata de o flora mixta (strreptococi, spirochete)
Factori favorizanti:
– persistenta unui capuson de mucoasa, care afecteaza suprafata molarului,
atunci din se inflameaza prin retentia de particule si detritusuri, ce intra in
procesul de fermentatie.
- malpozitia dentara
- formarea pungilor parodontale in zona M3 mandibular
simptomatologia:
- dureri la masticatie
- trsimus
- hipersalviatie
- halena
- adenopatie laterocervicala
- stare generala alterata
- febra
49
neglijata si netratata, o pericoronarita se paote complica cu o gingivita ulcero –
necrotica cu procese supurative de vecinatate: abcese maseterine, abces
retrofaringian, periamigdalian,
- rareori de loja temporala, procese septice la distanta: tromboflebita sinusului
cavernos (duce la deces)
- meningita acuta, edem laringian
Factori psihosomatici:
- stresul in situatii limta
- conflicte militare
- examene
- nevroze anxioase
- depresii
boala apare frecvent la adolescenti si tineri, mai rar spre virsta mijlocei si
batrinete.
Paote avea caracater epitermic ( in cursul razboaielor) putind fi pusa pe seama
unori factori favorizanti la care este supusa intreaga comunitate de persoane.
Simptomatologie:
- dureri la palpare si spontane iradiate in oasele maxilare
- exacerbarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie
- senzatia de gust metalic si alterat
- halena fetida intensa
- trismus.
Ca si semne patogneumonice:
- papilele interdentare prezinta la virf o ulceratie crateriforma (au un aspect
decapitat) care se intinde si la marginea gingivala libera.
- ulceratiile sunt acoperite de depozite pseudomembranoase de culoare alb –
galbui pina la cenusiu – murdar.
- aspectul marginii gingivale libere si papilelor este crateriform pe suprafete
mari, crenelat si poate delimita la baza un lizereu eritemaots linear.
50
Semne obiective:
- gingie neulcerata rosie
- gingivoragii spontane si la atingere
- hipersalivatie viscoasa
- leziunile ulcerative necrotice se extins la mucoas jugala, labiala, taota gura
- pacientii prezinta adenopatie locoregionala
- facies rigid
- febra 39 grade cu astenie, adinamie, inapetenta, insomnie, cefalee, curbatura,
tulburari de tranzit gastro – intestinal, depresie.
Diagnostic pozitiv:
- pe semne deschise, ca patogneumonice
Diagnostic diferential:
- gingivostomatita herpetica, aftoasa
- gingivitele alergice descuamative,
- leziunile difterice
- lues
- TBC
- leucemia acuta
- agranulocitoza
- candidoze acute
Evolutie si complicatii:
In absenta rtatametnului, poate evolua spre forme grave cu distructie
parodontala, cu denudarea completa a radacinilor si cu alterarea starii generale.
Poate determina complicatii foarte grave de tip stomatica gangrenoasa sau
noma, meningita, abces cerebral, septicemie.
Foarte rar – in absenta tratamentului, se remite spontan.
Prin tratament adecvat, evolueaza rapid prin cedarea fenomenelor acute, locale
si ameliorarea starii generale.
Recidivele post tratament sunt foarte frecvente, mai ales in absenta inlaturarii
factorilor favorizanti.
RECESIUNI
Expunerea progresiva a suprafetei radiculare a unui dinte ca rezultat a migrarii
apicale a epiteliului de jonctiune si gingiei
Termenul indica o resorbtie concomitenta a osului alveolar si a ligamentului
parodontal.
Trebuie facuta o diferentiere intre recesiunea neinflamatorie, care reprezinta o
conditie clinica in absenta inflamatiei, de obicei localizata si recesiunea din
cursul bolii parodontale (expunerea radacinii apare ca urmare a evolutiei bolii
51
parodontale) situatie in care, pierderea de atasament este o consecinta a naturii
inflamatorii a acesteia.
RECESIUNEA NEINFLAMATORIE
Poate fi localizata la unul sau mai mult dinti, evolueaza in context neinflamator,
este o consecinta a unor conditii locale, precum:
- factorii anatomici - dehiscenta, fenestratia, grosimea redusa a corticalei osoase
vestibulare, dizarmonii dento – alveolare, insertii inalte ale frenurilor, lipsa
gingiei atasate, etc.
- periajul inadecvat
-iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale
- obiceiuri vicioase – parafunctii.
52
.. exista si in forme cu pierderi de atasament observabile clinic, recesiunea
intregului parodontiu la persoanele in virsta.
Recesiunea cu o suprapunere secundara de boala parodontala, dar aceasta
asociere apare mai rar. Distructia sau reducerea dimensiunii gingiei, ca o
consecinta a bolii parodontale netratate. Si in situatii clincie ce urmeaza terpaie
parodontala (dinti lungi, spatii interdentare deschise, sensibilitate cervicala),
fiind adesea urmarile dezagreabile a terapiei parodontale avansate.
RECESIUNEA INFLAMATORIE
Ca urmare a infectarii inflamatorii a parodontiului, ese un sindrom constant in
boala parodontala, imbraca diferite forme., in stadiul evolutiv a bolii, si patogenia
acestuia. Fiindlocalizata la un grup de dinti sau generalizata cu diferite grade de
interesare parodontala
Pentru a defini .. bolii parodontale,, trebuie sa precizam termenii de pozitie reala
si de pozitie aparenta a gingiei.
Pozitia reala a gingiei este reprezentata de nivelul epiteliului de atasament pe
dinte.
Pozitia aparenta a gingiei, este data de nivelul crestei marginale gingivale.
Severitatea recesiunii este data (determinata) de pozitia reala a gingiei si nu de
pozitia aparenta.
Termenul de recesiune se refera la localizarea gingiei si nu la starea acesteia.
Exista 2 aspecte:
-recesiunea vizibila (observabila clinic) – reprezentata de distanta dintre JAC si
marginea gingivala (pozitia aparenta a gingiei)
- recesiunea invizibila (observabila clinic) – reprezentata de distanta dintre
marginea gingivala si nivelul de insertie al epiteliului de atasament (reprezinta
pozitia reala a gingiei).
Intilnim 3 situatii
- recesiune fara punga parodontala
- punga parodontala cu recesiune (cel mai mare numar de cazuri)
- punga parodontala fara recesiune
53
In functie de etapa evolutiva, urmatoarele elemente sunt caracteristice bolii
parodontale:
- modificarile de volum ale gingiei
- activitatea la nivelul pungii - singerare, puroi, exsudat
- abcese parodontale si fistule
- reducerea inaltimii gingiei
- mobilitate dentara
- migrari dentare in pline extruzii
- pierderea dintilor
54
- culoare rosie violacee a gingiei determinata de staza vasculara, in special al
nivelul papilelor, marginii gingivale, si din loc in loc la nivelul gingiei fixe, dindu-I
gingiei un aspect lucios, cu stergerea caracterului de stippling.
- tumefactie cu prezenta pungilor false, papila interdentara poate fi tumefiata cu
aspect filiform prelins interdentar spre marginea incizala sau ocluzala.
Uneori papila este decolabila de pe dinte.
Papila are un aspect globulat cu un sant discret la baza, care o delimiteaza de
gingia fixa, de culoare mai deschisa, iar portiunea superioara de timp mamelonat,
exprima staza vasculara.
- margine gingivala libera, intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de exsudat
serofibrinos sau purulent, ce poate fi exprimat prin (din) santul gingival, la
aplicarea unei presiuni usoare.
- mobilitate dentara de gradul 1 - datorita edemului inflamator.
- hiperplazie gingivala
- recesiune gingivala in absenta pungilor adevarate.
55