Subiecte Rezidențiat Final PDF

TEMATICĂ REZIDENȚIAT MEDICINĂ DENTARĂ
2018-2019
UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI
Tematica este structurată în 77 de subiecte extrase din cele zece manuale enumerate în bibliogra-
fie, la sfârșitul cărții. Volumul tipărit cuprinde textul, tabelele și imaginile în paletă grayscale (alb-negru).
Din prudență și din dorința de a oferi o resursă cât mai completă, am inclus și pasajele de text din
paginile desemnate în lista de subiecte ce preced sau succed conținutului în cauză. Această instanță poate
fi identificată prin utilizarea unui descriptor formatat cu font-ul Courier New, de regulă ”În cadrul sec-
țiunii xyz” și a unei linii orizontale unice de demarcație. În cazul în care paragraful începe pe paginea
precedentă sau se termină pe pagina următoare, pasajul respectiv este delimitat de acolade. În cazul su-
biectelor ce cuprind pagini din mai multe capitole, demarcarea secțiunilor s-a făcut prin numerotarea pa-
ginilor limitrofe și separarea acestora cu linie orizontală dublă.
În viitorul apropiat, volumul tipărit va fi suplimentat de un suport digital ce va pune la dispoziție
imaginile color (dacă sunt disponibile) și exemple adiționale, precum și un model de „dicționar” de ter-
meni medicali menit să reîmprospăteze memoria cititorului cu privire la anumite subiecte sau puncte de
interes.
Fără a mai zăbovi, vă urăm spor la învățat și succes la examen!
CUPRINS
UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI ........................................................................................................................... 3

1. SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ (1, pag. 6-16)................................................... 9
2. TEHNICI FOLOSITE ÎN ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ (1, pag. 19-34) .......................................................... 21
3. INDICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 64-65) ...................................................................................... 36
4. CONTRAINDICAȚII ÎN EXTRACȚIA DENTARĂ (1, pag. 65-67) ....................................................................... 38
5. EXTRACȚIA DENTARĂ CU SEPARAȚIE INTERRADICULARĂ (1, pag. 81) ....................................................... 42
6. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 92-102) ................................................... 43
7. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPȚIEI ȘI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 141-145) . 54
8. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 147-151) ...................................................... 59
9. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 176-179) ........................................................ 64
10. PRINCIPII GENERALE PRIVIND INCIZIA ȘI CREAREA LAMBOURILOR ÎN REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 180-
181) .................................................................................................................................................................... 69
11. PLASTIA ȘANȚURILOR PERIOSOASE (1, pag. 208-210) .............................................................................. 71
12. EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTCĂ (1, pag. 211-214)....................................................................................... 73
13. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN SUPURAȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE (1, pag. 245-247) .......... 76
14. INFECȚII PERIOSOASE (1, pag. 247-249) .................................................................................................... 80
15. SUPURAȚII DIFUZE (1, pag. 270-273) ......................................................................................................... 83
16. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE (1, pag. 281-284) ....................................................... 87
17. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ (1, pag. 303-308) .................................................................................... 91
18. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MANDIBULĂ (1, pag. 322-323) ........................................... 96
19. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ (1, pag. 346-347).......................................... 99
20. FRACTURI ORIZONTALE ALE MAXILARULUI (1, pag. 363-366) ................................................................ 102
21. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR (1, pag. 369)....................................................... 106
22. DIAGNOSTICUL FRACTURILOR COMPLEXULUI ZIGOMATIC (1, pag. 381-382) ........................................ 108
23. CHISTUL DERMOID (1, pag. 403-404)........................................................................................................ 110
24. CHISTUL BRANHIAL (1, pag. 406-407) ....................................................................................................... 113
25. RANULA (1, pag. 412-414) ......................................................................................................................... 116
26. GRANULOMUL PIOGEN (1, pag. 418-420) ................................................................................................ 119
27. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (1, pag. 421-423) .......................................................... 122
28. PAPILOMUL (1, pag. 425-426) ................................................................................................................... 125
29. KERATOKISTUL ODONTOGEN (1, pag. 452-456) ....................................................................................... 128
30. CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER) (1, pag. 456-458) ................................................................................. 132
31. CHISTURI INFLAMATORII (1, pag. 466-471) .............................................................................................. 136
32. AMELOBLASTOMUL (1, pag. 474-482) ...................................................................................................... 142
33. TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR: PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE (1,
pag. 585-587) ................................................................................................................................................... 151
34. TUMORILE MALIGNE ALE PĂRȚII ORALE A LIMBII ȘI ALE PLANȘEULUI ORAL (1, pag. 597-600) ............. 154
35. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE (1, pag. 621-622) ....................................................... 159
36. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI: TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ,
TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE ȘI TUMORI MULTIFOCALE (1, pag. 628-631) ......................... 161
37. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI: FORME ANATOMO-CLINICE (1, pag. 642-645) ...................... 165
38. LUXAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ: LUXAȚIA ANTERIOARĂ (1, pag. 688-691) .................................... 170
39. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ (1, pag. 700-702) ...................................................................... 174
40. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE (1, pag. 725-727) .......................................................................... 177
41. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE (1, pag. 744-749) ............................................................ 180
42. TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE PAROTIDIENE (1, pag. 761-763)................................................. 186
43. TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MAXI-LARULUI (1, pag. 793-794)....................................... 188
44. CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR DE BUZĂ (1, pag. 828-831) ................................................................... 190
45. ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ (1, pag. 916-922) .............................. 194
46. ROLUL FACTORILOR FUNCȚIONALI ÎN FORMAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR (2, pag. 317-347, 350-
369, 433-445) ................................................................................................................................................... 202
47. ANODONȚIA (3, pag. 15-33) ...................................................................................................................... 243
48. DINȚII SUPRANUMERARI (3, pag. 40-63) .................................................................................................. 253
49. INCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 73-90) .......................................................................................................... 265
50. REINCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 107-117) .................................................................................................. 276
51. ECTOPIA DENTARĂ (3, pag. 121-127) ....................................................................................................... 283
52. DIASTEMA (3, pag. 133-140) ..................................................................................................................... 287
53. TRANSPOZIȚIA DENTARĂ (3, pag. 149-154) ............................................................................................. 293
54. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE (4, pag. 169-182, 296-302, 311-322)................................................... 297
55. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE (4, pag. 52-61) ................................................................................... 321
56. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR DINȚILOR PERMANENȚI (5, pag. 68-93) ....................... 329
57. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ (5, pag. 94-102) ................................................................................ 347
58. PARODONTITE APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 103-125) ................................................................ 354
59. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE (5, pag. 158-173, 198-202) .................................... 370
60. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE (5, pag. 214-238) ....................................................................... 385
61. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 249-260)................................ 404
62. MORFOLOGIA PARODONȚIULUI MARGINAL (6, pag. 40-46) ................................................................... 412
63. ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE (6, pag. 109-111, 137-155) ................. 417
64. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE (6, pag. 189-199) ..................................... 432
65. FORME CLINICE ȘI SIMPTOMATOLOGIE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE MARGINALE (6, pag. 221-245,
254-269, 274-278)............................................................................................................................................ 439
66. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII ALE PARODONTOPATIILOR (6, pag. 282-286) ....................... 470
67. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE (6, pag. 288-292, 305-336, 342-360)
......................................................................................................................................................................... 474
68. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE (6, pag.
465-477) ........................................................................................................................................................... 510
69. OCLUZIA DENTARĂ (7, pag. 25-76) ........................................................................................................... 519
70. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE (7, pag. 170-189) ............................................................. 553
71. RESTAURĂRI EXTRACORONARE (7, pag. 190-198, 228-239) .................................................................... 568
72. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PUNȚILOR DENTARE (7,pag. 451-463) .................................................... 584
73. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE (8, pag. 116-152) ......................... 593
74. DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXILARE ÎN EDENTAȚIA TOTALĂ (8, pag. 550-563) ..................... 619
75. NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT (9, pag. 7-40) ......................... 628
76. PARTICULARITĂȚILE MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI (9, pag. 117-148) . 645
77. CARIA LA DINȚII TEMPORARI: FORME CLINICE ȘI DIAGNOSTIC, PATOLOGIA PULPARĂ ȘI METODE DE
TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ (10, pag. 43-82, 99-119, 127-157) .................................................. 660
BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................................................. 697
1. SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ (1, pag. 6-16)
În cadrul secțiunii „NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A TRANSMITERII NERVOASE” (1, pag. 1-5)

{Durata acţiunii anestezicului depinde de capacitatea substanţei de a se lega de proteine. Fracţiu-
nea liberă, nelegată de proteine, determină intensitatea şi durata acţiunii anestezice. Această fracţiune
creşte cu cât concentraţia anestezicului este mai mare, dar creşte astfel şi riscul accidentelor generale.
Durata acţiunii depinde şi de concentraţia de forme cationice din} jurul axonului, iar această concentraţie
depinde de capacitatea de difuzibilitate a anestezicului şi de rata lui de eliminare. Eliminarea este conse-
cinţa difuziunii pasive a anestezicului de-a lungul gradientului de concentraţie de la nivelul nervului la
spaţiul extraneural şi de absorbţia în vasele de sânge din nerv şi din jurul acestuia. Efectul vasodilatator
este aproape universal pentru anestezicele locale.
Din punct de vedere clinic, anestezicele locale anulează progresiv, pe măsura instalării anesteziei,
transmiterea durerii, variaţiei termice, propriocepţiei şi în final a tonusului muscular.
Structural, substanțele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivați aminici terțiari – aminoal-
cooli – ai acizilor aromatici), fie amide, (combinații între două amine), în acest ultim caz existând o grupa-
re aminică (NH2) și la nivelul lanțului intermediar.
În structura oricărui anestezic local, sunt prezente astfel două grupări chimice esențiale.
Radicalul aromatic (componenta anionică H-) și gruparea aminică terțiară (componenta cationică
B+).
Aceste două componente, rezultate după disocierea intratisulară a substanței anestezice, au ro-
luri diferite și foarte importante privind acțiunea substanței anestezice. Prin componenta lor cationică,
anestezicele locale sunt derivați cuaternari de amoniu și pot bloca transmiterea sinaptică neuronală.
Radicalul aromatic conferă substanțelor anestezice locale caracterul lipofil, care face posibilă tra-
versarea membranei perinervoase axonale, pentru acțiunea directă asupra celulelor și fibrelor nervoase.
Amina terțiară realizează mediul alcalin care favorizează puterea anestezică a substanței. O ilu-
strare practică a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale în zonele cu infecții acute,
unde pH-ul este scăzut (acid).
Pentru anestezie, o cantitate relativ crescută de anestezic local este injectată în imediata apropie-
re a mănunchiului nervos. Legarea de țesuturile nespecifice (grăsime, țesut conjunctiv, fibre musculare)
și absorbția în sânge reduc cantitatea de anestezic disponibilă de a difuza în țesutul nervos. Odată absor-
bite în fluxul sanguin, anestezicele locale sunt distribuite la țesuturi în general, fiind metabolizate în ficat
în compuși care vor fi eliminați în primul rând renal.
În fluxul sanguin, substanța anestezică locală circulă sub două forme: forma legată, transportată
de o proteină circulantă (acid α1 glicoproteină – AGP) și forma liberă (nelegată de proteină). Forma liberă
nelegată de proteină are efect anestezic dar și toxic, dacă depășește anumite concentrații.
În circulație, α1 glicoproteina transportă și alte substanțe medicamentoase, cum sunt betablocan-
tele (propranolol), blocante de calciu (verapamil), antiaritmice (chinidină). Astfel, la pacienții cu suferințe
cardiace, care se tratează cu unele din aceste medicamente, fracțiunea liberă (nelegată) de anestezic local
va crește în circulație și pot apare accidente generale de supradozare, chiar în limita dozelor uzuale de
anestezic, interpretate ca accidente de intoleranță, alergice etc.
Din punct de vedere al compoziției chimice se descriu2:
Esteri:
1. ai acidului paraaminobenzoic:
• Procaina (novocaina, neocaina)
• Clorprocaina (nescaina)
• Propoxicaina
2. ai acidului benzoic:
• Cocaina
• Tetracaina
[9]
• Benzocaina
• Piperocaina
• Hexylcaina
• Butacaina
• Butamben
Amide:
• Lidocaina
• Mepivacaina
• Bupivacaina
• Etidocaina
• Prilocaina
• Ropivacaina
• Articaina
• Cincocaina
Chinoline:
• Centbucridine
Substanțele anestezice locale folosite în medicina dentară sunt numeroase.
Unele din acestea, derivați esterici, cum ar fi:
• Procaina (Novocaina)
• Ametocaina (Tetracaina)
• Clorprocaina
• Piperocaina
• Benzocaina au fost înlocuite în practică de substanțe cu calități superioare, având în prezent numai inte-
res documentar.
Altele:
• Bupivacaina
• Hostacaina
• Prilocaina
• Unacaina
• Primacaina, din grupa amidelor, mai cunosc numai o utilizare ocazională în medicina dentară.
Astăzi, în medicina dentară modernă, sunt utilizate substanțe anestezice cu calități superioare.
[10]
SUBSTANȚE ANESTEZICE LOCALE FOLOSITE ÎN MOD CURENT ÎN MEDICINA DENTARĂ ȘI CHIRUR-
GIA ORO-MAXILO-FACIALĂ
LIDOCAINA (XILINA)
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamidă de tip 2-(dietilamino)-N-(2,6-dimetil-fe-
nil)-monohidroclorid, cu masa moleculară de 270,8 și cu formula generală C14H22N2O·HCl (lidocaină clor-
hidrat). Soluția are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7,0).
Lidocaina se comercializează sub formă de soluții apoase, izotone, sterile, apirogene, care conțin
agent anestezic, cu sau fără adrenalină, și care se administrează parenteral, prin infiltrații anestezice
(Tab. 1.1).
Soluția conține de cele mai multe ori un conservant numit metilparaben (care poate avea efect
alergenic). Produsele care nu conțin acest conservant sunt marcate MPF (Methyl-Paraben-Free). Produ-
sele de tip xilină cu adrenalină conțin și metabisulfit de sodiu, conservant sulfit care poate induce reacții
severe la persoanele alergice, sau episoade astmatice la pacienții susceptibili. Incidența acestor accidente
este relativ scăzută.
Tabel 1.1. Produse comerciale pe bază de lidocaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Substanțe active/fiolă, carpulă
Firma Denumirea
Prezentare Clorhidrat de Observații
producătoare produsului Adjuvant
lidocaină
Sicomed Xilină 1% Fiole a 1% – Rar folosite în
10 ml/ 20 ml 100 mg/200 mg anestezia locală
(10 mg/ml) stomatologică
Xilină 2% Fiole a 2 ml 2% – Fiole de sticlă
40 mg (20 mg/ml) colorată
Xilină 2% cu Fiole a 2 ml 2% Adrenalină Fiole din sticlă
adrenalină 40 mg (20 mg/ml) 1:200.000 colorată
10 µg
Xilină 4% Fiole a 2 ml 4% – Rar folosită în
80 mg (40 mg/ml) anestezia locală
stomatologică
3M ESPE Xylestin-A Carpule a 2% Adrenalină –
1,7 ml 34 mg (20 mg/ml) 1:80.000
21,25 µg
Septodont Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj verde
ml 36 mg (20 mg/ml) 1:100.000
18 µg
Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj albastru
special ml 36 mg (20 mg/ml) 1:80.000
22,5 µg
Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj roșu
forte ml 36 mg (20 mg/ml) 1:50.000
36 µg
Astra Zeneca Xylocain 2% Fiole a 2 ml 2% – –
40 mg (20 mg/ml)
Diferiți Lidocain, Spray 10% – Pentru anestezie
producători Xylocain topică
Spray
Diferiți Lidocain, Gel 2% – Pentru anestezie
producători Xylocain, topică
Topican Gel
Efectul anestezic
Puterea anestezică este de două ori mai mare decât cea a procainei – procaina a fost considerată
etalon pentru toate celelalte anestezice locale, în ceea ce privește potența anestezică și toxicitatea (notare:
[11]
procaina = 1); în prezent se consideră etalon pentru celelalte anestezice lidocaina (notare: lidocaina = 1),
dar se menține și raportarea la procaină. Instalarea anesteziei este mai rapidă decât la procaină (circa 2-
5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru actul terapeutic este variabilă, dar re-lativ redusă (20-
45 de minute). Toxicitatea este de 2 ori mai mare față de procaină.
Farmacologie
Mecanism de acțiune: Lidocaina stablizează membrana neuronală prin inhibarea fluxurilor ionice
responsabile pentru inițierea și conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are efect anestezic local.
Hemodinamică: Un nivel plasmatic ridicat de lidocaină poate induce modificări ale fracției de ejec-
ție cardiacă, ale rezistenței vasculare periferice și implicit ale tensiunii arteriale. Asupra centrilor de con-
trol cardiovascular din sistemul nervos central, are un efect depresor. Apare asfel o ușoară hipotensiune
la administrarea unei doze uzuale de lidocaină fără adjuvant vasoconstrictor.
Farmacocinetică și metabolism: Clorhidratul de lidocaină este complet absorbit după administra-
rea parenterală, rata de absorbție în fluxul sanguin fiind dependentă în primul rând de prezența sau ab-
sența agentului vasoconstrictor. Proporția de lidocaină clorhidrat legată plasmatic depinde de concentra-
ția soluției administrate; proporția de lidocaină legată este mai scăzută în cazul unei soluții mai concen-
trate. Lidocaina clorhidrat trece bariera hemato-encefalică, cel mai probabil prin difuziune pasivă.
Substanța este metabolizată rapid în proporție de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar metaboli-
ții și restul de 10% din substanța nemetabolizată sunt eliminate renal. Perioada de înjumătățire este re-
dusă, la aproximativ 1,5-20 ore.
Având în vedere metabolizarea hepatică, majoritatea afecțiunilor hepatice influențează mai mult
sau mai puțin farmacocinetica acestei substanțe – perioada de înjumătățire se poate dubla sau tripla. Afe-
cțiunile renale nu influențează farmacocinetica lidocainei, dar pot duce la acumularea de metaboliți.
Manifestările sistemice apar de la niveluri plasmatice de lidocaină nelegată de peste 6,0 µg/ml.
Acidoza, precum și substanțele cu efect stimulator sau depresor SNC, influențează pragul de concentrație
plasmatică la care apar efecte sistemice.
Posologie și mod de administrare
Se recomandă injectarea unei doze minime de anestezic care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. În medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială, doza uzuală pentru anestezia locală este de
20-100 mg lidocaină, deci 1-5 ml soluție 2%. Se va avea în vedere să nu se depășească doza minimă pentru
o ședință.
Astfel, la adulții sănătoși:
• doza maximă de lidocaină fără adrenalină este de 4,5 mg/kg-corp, fără a depăși 300 mg;
• doza maximă de lidocaină cu adrenalină este de 7 mg/kg-corp, fără a depăși 500 mg.
La copiii peste 3 ani, cu dezvoltare normală, doza maximă de lidocaină fără adrenalină este de 3-
4 mg/kg-corp.
Contraindicații și precauții
Lidocaina HCl este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic. Se va evita injectarea intravasculară, fapt pentru care este necesară aspirația înainte de in-
jectarea substanței. Se recomandă administrarea unei doze minime eficiente de anestezic. Reamintim ris-
cul alergenic datorat conservanților de tip paraben și respectiv sulfit din produsele cu adrenalină.
Se vor monitoriza permanent după anestezie ritmul cardiac și cel respirator, precum și starea de
conștiență a pacientului. Semnele precoce de neurotoxicitate centrală sunt agitația, anxietatea, tinitusul,
amețeala, tulburările de vedere, tremurăturile, stările depresive și somnolența.
Având în vedere metabolizarea hepatică a anestezicelor de tip amidic, este necesară administra-
rea cu precauție la pacienții cu afecțiuni hepatice severe.
Administrarea în timpul gravidității și lactației:
• efect teratogen: lidocaina clorhidrat se încadrează în clasa de toxicitate B. Riscul teratogen pare a fi
relativ scăzut, dar se recomandă temporizarea administrării la gravide în primul trimestru de sarcină, în
care are loc organogeneza;
• monitorizarea cardiacă fetală este recomandabilă, având în vedere faptul că lidocaina penetrea-ză
bariera feto-placentară;
[12]
• hipotensiunea de sarcină poate apărea în rare situații la paciente cu sarcină avansată, după ad-
ministrarea de lidocaină;
• nu s-a dovedit clar faptul că lidocaina ar fi eliminată în laptele matern; se recomandă totuși înlo-cuirea
alimentației la sân pentru 24 de ore, în cazul pacientelor la care s-a practicat anestezia locală cu lidocaină
cu sau fără adrenalină.
Interacțiuni medicamentoase
Administrarea de soluții anestezice locale cu adrenalină sau noradrenalină la pacienți sub trata-
ment cu IMAO sau antidepresive triciclice poate induce hipertensiune severă persistentă.
Fenotiazinele și butirofenonele pot reduce sau anula efectul vasoconstrictor al adrenalinei.
Interacțiunea cu medicația vasopresoare (pentru tratamentul hipotensiunii de cauză obstetrică)
sau medicația ocitocică ergotamnică pot duce la hipertensiune persistentă sau chiar la accidente vascu-
lare cerebrale.
Reacții adverse și supradozaj
Reacțiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice. Acestea sunt rare
și au legătură cu nivelurile crescute de lidocaină liberă plasmatică, cauzate de supradozaj, absorbție rapi-
dă, injectare intravasculară, sau fenomene idiosincrazice.
Manifestări SNC: Manifestările sunt de tip excitație sau/și inhibiție corticală, caracterizate prin
senzație de căldură sau frig, parestezii, fotofobie, nervozitate, euforie, confuzie, amețeală, tinitus, somno-
lență, vedere dublă sau neclară, greață și vomă, tremurături, convulsii, stare de inconștiență și chiar stop
cardio-respirator.
Manifestările clinice de excitație corticală pot lipsi sau pot fi de foarte scurtă durată – în acest caz
tabloul clinic evoluează direct cu somnolență, inconștiență și stop cardio-respirator. Este de reținut faptul
că moleșeala/somnolența după administrarea lidocainei reprezintă un semn clinic pentru nivel plasmatic
ridicat.
Manifestări cardio-vasculare: Manifestările clinice au caracter cardiodepresor, cu bradicardie, hi-
potensiune și în cazuri rare, colaps cardio-vascular și stop cardio-respirator.
Manifestări alergice: reacțiile alergice sunt rare și se datorează mai degrabă conservantului metil-
paraben (și a sulfitului în cazul produselor cu adrenalină); reacțiile alergice la lidocaina HCl în sine sunt
excepționale. Evaluarea clinică a sensibilității la anestezic prin injectare intradermică sau subcutanată
are valoare discutabilă, manifestările alergice constau în urticarie, edem sau reacții anafilactoide.
Atitudinea terapeutică în supradozaj
În primul rând este necesară o atitudine preventivă, cu limitarea cantității de substanță injectată,
monitorizarea cardio-respiratorie și cea a stării de conștiență. La apariția oricăror semne de supradozaj,
se va recurge în primul rând la oxigenoterapie, cu continuarea monitorizării semnelor clince. Dacă
simptomele nu se remit, se va apela de urgență la un serviciu specializat.
MEPIVACAINA
Mepivacaina este un anestezic local amidic, cu formula 2-piperidin-carboxiamid,N-(2,6-
dimetilfenil)-1-metil – monohidrocoloid, cu formula structurală C15H22N2O · HCI (mepivacaină
clorhidrat). Produsele anestezice locale pe bază de mepivacaină sunt disponibile ca soluții izotonice
sterile pentru administrare parenterală, prin infiltrație (Tab. 1.2).
Mepivacaina HCl este înrudită chimic și farmacologic cu toate celelalte anestezice locale amidice.
Efectul anestezic
Are o potență de 2 în comparație cu procaina (față de lidocaină) și o toxicitate de 1,5-2 față de
procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este
crescută (2-3 ore).
Farmacologie
Mecanismul de acțiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea potențialului de
acțiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamică: absorbția sistemică a mepivacainei produce unele efecte minore asupra apara-
tului cardiovascular și SNC. În concentrații plasmatice uzuale pentru anestezia locală, apar modificări ne-
semnificative ale excitabilității, conductibilității și contractilității cardiace, iar modificările de rezistență
[13]
vasculară periferică sunt minime. Din aceste motive, efectul vasodilatator este redus, fapt pentru care
mepivacaina poate fi administrată eficient și fără vasoconstrictor.
Farmacocinetică și metabolism: Rata de absorbție sistemică a anestezicului local este dependentă
de doză, concentrație și de prezența sau absența adjuvantului vasoconstrictor. Este de remarcat faptul că
agenții vasoconstrictori nu prelungesc semnificativ anestezia cu mepivacaină!
Mepivacaina se leagă în proporție de aproximativ 75% de proteinele plasmatice. Este rapid meta-
bolizată hepatic, și doar 5-10% din anestezic este eliminată renal ca atare. Peste 50% dintre metaboliții
hepatici ai mepivacainei sunt excretați biliar; se pare însă că sunt din nou resorbiți la nivel intestinal, fiind
eliminați apoi renal (un procent foarte mic se regăsește în fecale). Perioada de înjumătățire este de 2-3
ore la adult și 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului și metaboliților săi sunt eliminați
în aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traversează ușor bariera hemato-encefalică și feto-placentară.
Tabelul 1.2. Produse comerciale pe bază de mepivacaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilziate
Firma Denumirea
lidocaină
3M ESPE Mepivastesin Carpule a 3% – –
1,7 ml 51 mg (30 mg/ml)
Septodont Scandonest 3% Carpule a 3% – –
Plain 1,8 ml 54 mg (30 mg/ml)
Scandonest 2% Carpule a 3% Noradrenalină –
Noradrenaline 1,8 ml 36 mg (20 mg/ml) 36 µg
Scandonest 2% Carpule a 3% Adrenalină –
Special 1,8 ml 36 mg (20 mg/ml) 1:100.000
18 µg
Astra Zeneca Carbocaine 3% Carpule a 3% – –
1,7 ml 51 mg (30 mg/ml)
Carbocaine 2% Carpule a 3% Levonordefrin –
Neo-Cobefrin 1,7 ml 51 mg (30 mg/ml) – (neo-corbefrin)
1:20.000
Dentsply Polocaine 3% Carpule a 3% – –
1,8 ml 51 mg (30 mg/ml)
Polocaine 2% Carpule a 3% – Methyparaben-
sau 3%, MPF 1,8 ml 51 mg (30 mg/ml) free (fără
conservant)

Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. Mepivacaina se va administra în doze reduse la pacienții în vârstă sau/și cu afecțiuni cardiace,
hepatice sau renale. Injectarea rapidă a unui volum mare de anestezic este de evitat, preferându-se fracți-
onarea dozei.
La pacienții adulți, normoponderali, fără afecțiuni generale asociate, doza maximă pentru o admi-
nistrare este de 400 mg (1 ml soluție injectabilă conține 30 mg clorhidrat de mepivacaină). Au fost admi-
nistrate doze de până la 7 mg/kg-corp, fără efecte adverse, dar o astfel de doză maximă este nerecoman-
dabilă, fiind acceptată doar în situații excepționale. O administrare suplimentară de mepivacaină este
permisă numai după cel puțin 90 de minute. Doza totală pentru 24 de ore nu va depăși 1000 mg.
La copiii sub 15 kg, doza maximă va fi de 0,5 mg/kg-corp. O altă variantă de calcul a dozării
Mepivacainei pentru copii este:
Greutatea copilului (kg)
× doza maximă recomandată pentru adult (400 mg)
75
Mepivacaina hidroclorică este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anes-
tezice locale de tip amidic sau la alte componente ale soluției anestezice. Sunt valabile de altfel toate cele-
lalte atenționări și precauții descrise pentru lidocaină (risc alergen datorat conservantului sulfit din pro-
dusele cu vasoconstrictor; risc de inducere a unor aritmii cardiace la pacienți sub anestezie generală; risc
[14]
de neurotoxicitate centrală). Având în vedere metabolizarea hepatică și eliminarea renală, este necesară
administrarea cu precauție la pacienții cu afecțiuni hepatice sau renale severe. În cazul administrării
anestezicului la sportivi, testul antidoping se poate pozitiva datorită unui principiu activ conținut de
carpula anestezică.
• efect teratogen: mepivacaina HCl se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu se va folosi mepivacai-na ca
anestezic local în primul trimestru de sarcină decât în anumite cazuri, în care beneficiul este mult mai
mare decât riscul, deoarece 70% se leagă de proteinele plasmatice și 30% trece bariera feto-placenta-ră.
• eliminarea mepivacainei în laptele matern este incertă; se recomandă totuși înlocuirea alimen-tației la
sân pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu mepivacaină cu sau fără
adrenalină.
Dacă se administrează concomitent aprindina (antiaritmic clasa I-a) și mepivacaină, este posibilă
o cumulare a reacțiilor adverse. APRINDINA are reacții adverse similare datorită structurii sale chimice
asemănătoare cu aceea a anestezicelor locale.
Reacțiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice și se datorează
unor niveluri crescute de mepivacaină liberă plasmatică, cauzate de supradozaj, absorbție rapidă, injecta-
re intravasculară sau fenomene idiosincrazice. Aceste reacții sunt, în general, dependente de doză: nervo-
zitate, agitație, tremor, nistagmus, cefalee, logoree, greață, tahipnee urmată de apnee, efect inotrop nega-
tiv și hipotensiune arterială. Dozele mari pot produce vasodilatație, colaps, tulburări și chiar aritmii vas-
culare. Reacțiile alergice, foarte rare, sunt reprezentate de erupții cutanate, prurit, edeme sau reacții de
tip anafilactic. În caz de supradozaj poate să apară methemglobinemie și stimulare nervoasă centrală
(tremor, dezorientare, vertij, creșterea metabolismului și a temperaturii corporale și, în cazul dozelor
foarte mari, contractură spastică și convulsii).
La apariția oricăror semne de supradozaj, este necesară instituirea de urgență a oxigenoterapiei
pe mască, cu oxigen 100%, fiind preferabil chiar un sistem care să permită presiunea pozitivă a oxigenului
administrat. Se monitorizeazză semnele clinice, iar dacă simptomele de insuficiență respiratorie nu se re-
mit, se va apela de urgență la un serviciu specializat.
În caz de convulsii se administrează i.v. Diazepam 5-10 mg; se vor evita barbituricele.
ARTICAINA
Articaina este considerată un anestezic local amidic, dar care conține atât o grupare amidică cât
și una esterică. Are formula metil 4-metil-3-(2-propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-carboxilat mo-
nohidrocloric, formula structurală fiind C13H20N2O3S · HCl (articaină clorhidrat).
Articaina se comercializează sub formă de soluție izotonică sterilă pentru administrare parente-
rală, prin infiltrație și este înrudită chimic și farmacologic atât cu anestezicele locale amidice, cât și cu ce-
le esterice (Tab. 1.3).
Articaina este indicată numai pentru anestezia loco-regională în medicina dentară sau chirurgia
oro-maxilo-facială și se livrează numai cu adrenalină 1/200.000 (forma „simple”) sau 1/100.000 (forma
forte).
Efectul anestezic
Are o potență de 4-5 în comparație cu procaina (2 față de lidocaină) și o toxicitate de 1-1,5 față de
procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este de
aproximativ 60-75 de minute pentru cele cu vasoconstrictor.
Farmacologie
Mecanismul de acțiune: blocarea potențialului de membrană la nivel neuronal.
Farmacocinetică și metabolism: După anestezia la nivelul părților moi orale, peak-ul plasmatic de
articaină apare la aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de înjumătățire plasmatică este de
100-110 minute. Articaina este hidrolizată rapid de colinesterazele plasmatice în proporție de 90%.
[15]
Metabolizarea articainei este hepatică, în proporție de 8% iar eliminarea din organism are loc în 12-24
de ore, în urină – 95% sub formă de metaboliți, iar 2-5% sub formă de articaină nemetabolizată.
Tabel 1.3. Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilziate
Firma Denumirea
lidocaină
3M ESPE Ubistesin Carpule a 4% Adrenalină –
1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Ubistesin Carpule a 4% Adrenalină –
Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Septodont Septocaine Carpule a 4% Adrenalină –
1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Aventis Ultracaine Carpule a 4% Adrenalină –
D-S 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Ultracaine Carpule a 4% Adrenalină –
D-S Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Ultracaine Fiole a 4% Adrenalină –
D-S 2 ml 80 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Astra Astracaine Carpule a 4% Adrenalină –
Pharma 4% 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Astracaine Carpule a 4% Adrenalină –
4% Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000

Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. În general, o carpulă de 1,7-1,8 ml de soluție anestezică este suficientă pentru anestezia plexală
și 1-2 carpule pentru anestezia tronculară. Se recomandă injectarea cât mai lentă a soluției (1 ml/min).
Nu este permisă în niciun caz injectarea intravasculară de articanină – din acest motiv este obligatorie
aspirația înainte de injectare.
Articaina se va administra în doze reduse la pacienții în vârstă sau/și cu afecțiuni cardiace, hepati-
ce sau renale.
La pacienții adulți, normoponderali, fără alte afecțiuni generale, doza maximă pentru o admini-
strare este de 7 mg/kg-corp, fără a depăși 500 mg într-o ședință, echivalent a 12,5 ml articaină cu adrena-
lină 1/100.000, știut fiind faptul că 1 ml de soluție injectabilă conține 40 mg clorhidrat de articaină și
0,012 mg clorhidrat de epinefrină. În acest caz, doza maximă exprimată în ml este de 0,175 soluție injecta-
bilă pe kg/corp.
Este contraindicată administrarea articainei la copii sub 4 ani. În cazul copiilor peste 4 ani cu gre-
utate medie de 20-30 kg sunt suficiente doze de 0,25-1 ml soluție injectabilă. Pentru copii cu greutate în-
tre 30-45 kg sunt necesare doze de 0,5-2 ml soluție anestezică. Doza maximă la copii peste 4 ani este de
7 mg articaină pe kg/corp (0,175 ml soluție anestezică pe kg/corp).
Articaina HCl este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic sau la alte componente ale soluției anestezice. Se va evita în special administrarea la pacien-
ții care au prezentat bronhospasm în antecedente, deoarece anestezicele locale cu articaină conțin în
general conservanți de tip sulfit (pentru adrenalină). Articaina este de asemenea contraindicată la:
• pacienți cunoscuți cu deficit de colinesterază plasmatică;
• pacienți cu tulburări de conducere atrio-ventriculară severe;
• pacienți epileptici fără tratament;
• porfirie acută recurentă.
Având în vedere metabolizarea hepatică și eliminarea renală, este necesară administrarea cu pre-
cauție la pacienții cu afecțiuni hepatice sau renale severe.
La sportivii de performanță, trebuie avut în vedere faptul că articaina poate da un fals rezultat po-
zitiv la testele de dopaj.
[16]
• efect teratogen: articaina HCl se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu există rezultate certe ale studiilor
efectelor articainei în sarcină, dar se cunoaște faptul că trece bariera feto-placentară; din acest motiv, se
recomandă evitarea pe cât posibil a folosirii articainei la femeia gravidă, în primul trimestru de sarcină.
Articaina se leagă în procent de 90% de proteinele plasmatice, deci numai 10% poate trece în cir-
culația fetală.
• eliminarea articainei în laptele matern este incertă; se recomandă totuși înlocuirea alimentației la sân
pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu articaină.
Efectul simptomatic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea simultară a in-
hibitorilor de monoaminooxidază (IMAO) sau antidepresivelor triciclice. Dacă nu se poate evita asocierea
cu guanetidină, administrarea trebuie făcută cu precauție, datorită creșterii importante a tensiunii arteri-
ale. Injectarea concomitentă a articainei cu betablocante non-cardioselective poate conduce la o creștere
a tensiunii arteriale prin intermediul vasoconstrictorului.
Anumite anestezice inhalatorii cum ar fi halotanul pot sensibiliza cordul la catecolamine, ceea ce
poate induce aritmii în cazul utilizării acestora pentru anestezie generală, la scurt timp după administra-
rea unei soluții de articaină cu vasoconstrictor 1/100.000.
Reacțiile toxice apar în relație cu concentrații plasmatice crescute de articaină, fie prin injectare
intravasculară, fie prin supradozaj; mai rar apar fenomene de absorbție rapidă sau idiosincrazii.
Manifestări SNC: nervozitate, cefalee, tremurături, nistagmus, logoree, amețeală, greață, tinitus;
Manifestări respiratorii: tahipnee, urmată de bradipnee și în final apnee;
Manifestări cardiovasculare: reducerea puterii de contracție a miocardului, cu scăderea alurii ven-
triculare și prăbușirea tensiunii arteriale;
Manifestări alergice: sunt foarte rare și se manifestă prin rash, prurit, urticarie, sau chiar reacție
anafilactică.
Alte efecte adverse, tardive:
• risc crescut de necroză locală, corelat în special cu injectarea rapidă și în cantitate mare a aneste-zicului;
• tulburări persistente de sensibilitate pe traiectul nervului anesteziat – se remit progresiv, în aproximati
8 săptămâni;
• methemglobinemie la administrarea în doze mari, la pacienții cu methemglobinemie subclinică.
Semnele clinice „clasice” de supradozaj pot fi înșelătoare și pot avea o durată foarte scurtă – urma-
te rapid de stop cardio-respirator. Este necesară instituirea de urgență a oxigenoterapiei pe mască, cu
oxigen 100%, precum și administrarea la nevoie de medicație anticonvulsivantă. Se va apela de urgență
la un serviciu specializat.
ALTE SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ

Prilocaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai rar în medicina dentară și chirurgia
oro-maxilo-facială. Instalarea anesteziei este rapidă, iar efectul este de durată medie. Efectele asupra sis-
temului cardiovascular sunt reduse, în schimb există un risc (minim) de methemglobinemie în situațiile
de supradozaj. Prezintă un risc teratogen clasă C. Doza maximă pentru o ședință este de 6 mg/kg-corp,
maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este Citanest (AstraZeneca) – prilocaină
3% cu felipresină.
Bupivacaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales în anestezia epidurală, dar
uneori și în teritoriul oro-maxilo-facial. Anestezia se instalează în 2-10 minute și se menține eficientă
aproximativ 90 de minute, în schimb o relativă anestezie (și chiar akinezie!) se poate menține multe ore.
Bupivacaina prezintă o cardiotoxicitate crescută, toxicitate SNC în doze mari și risc teratogen clasă C.
Doza maximă administrată pentru o ședință este de 9-18 mg. Pentru chirurgia oro-maxilo-facială se
[17]
recomandă bupivacaină 0,5%, cu sau fără adrenalină. Se comercializează sub denumirile comerciale
(AstraZeneca) de Marcain, Sensorcaine sau Vivacaine.
ADJUVANȚI VASOCONSTRICTORI
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat o absorb-
ție rapidă a anestezicului în circulație, diminuând durata efectului anestezic local și crescând concentrația
plasmatică a substanței anestezice. Din acest motiv, majoritatea preparatelor anestezice locale conțin un
agent vasoconstrictor, care permite:
• o resorbție mai lentă a anestezicului în ciruclație;
• efect anestezic local cu potență și durată semnificativ crescute;
• risc mai scăzut de toxicitate sistemică;
• diminuarea sângerării locale.
Clasificarea vasoconstrictorilor
Agenții vasoconstrictori din anestezicele locale sunt în marea majoritate a cazurilor catecolamine
– adrenalina și noradrenalina –, mai rar fiind folosite felipresina (analog sintetic al vasopresinei) sau neo-
cobefrinul.
Catecolamine: adrenalina și noradrenalina
Catecolaminele – adrenalina (numită în literatura ango-saxonă și epinefrină) și noradrenalina
(numită în literatura anglo-saxonă nor-epinefrină) – sunt substanțe de tip monoamină, având în mod obi-
șnuit rol de hormoni „de stress” și de neurotransmițători.
Adrenalina este o monoamină simpatomimetică derivată din fenilalanină și tirozină; are formula
structurală C9H13NO3. Noradrenalina este un derivat de tirozină rezultat din dopamină, având formula
structurală C8H11NO3.
Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenală, în special în situații de stress sau
efort, crescând aportul de oxigen și glucoză în creier și musculatura striată, cu limitarea temporară a
fluxului sanguin la nivelul tubului digestiv sau la nivel cutanat. Adrenalina sau noradrenalina exogenă are
aceleași efecte.
Adrenalina este cel mai eficient vasoconstrictor folosit în soluțiile anestezice locale. Se prezintă
sub formă de sare hidrosolubilă, în concentrații de 1:50.000 până la 1:200.000, fiind necesară și adăuga-
rea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte similare, dar prezintă o serie de dezavantaje, unele generale cum ar fi
hipertensiunea arterială marcată, altele ce privesc anestezia locală și se referă la o vasoconstricție la locul
injectării mult mai redusă. Rata risc/beneficiu pentru noradrenalină este de 9 ori mai mare decât pentru
adrenalină.
Efectele generale ale catecolaminelor
Efectele catecolaminelor sunt mediate prin receptorii adrenergici, conform Tab. 1.4.
Efecte locale
Adrenalina și noradrenalina au efect vasoconstrictor la locul injectării, prin stimularea
receptorilor din pereții arteriolari. Contracția sfincterelor precapilare este cea responsabilă pentru
limitarea fluxului sanguin la nivelul locului de injectare, inducând o hemostază rapidă și eficientă.
Totodată, vasoconstricția reduce arata de absorbție a anestezicului în fluxul sanguin, ceea ce induce o
putere anestezică mai mare și un efect mai îndelungat.
Farmacocinetică
După injectarea în teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor, peak-ul plas-
matic apare la 10-20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite și redistribuite, fiind ulterior
inactivate de catechol-o-metiltransferază (prezentă în majoritatea țesuturilor). Eliminarea metaboliților
se face la nivel renal.
Pacienți cu afecțiuni cardiovasculare: efectul sistemic al adrenalinei din anestezicele locale este în
primul rând cel asupra aparatului cardio-vascular. Efectele sunt dependente de doza administrată – adre-
nalina induce hipertensiune arterială (sistolic) și tahicardie.
[18]
Spre deosebire de adrenalină, în cazul noradrenalinei efectul simpatomimetic este mai semnifica-
tiv. Apare o vasoconstricție periferică {generalizată și o bradicardie prin reflex compensator vagal, care
determină apariția unei hipertensiuni arteriale marcate, neînsoțită de tahicardie. Pacienții cu vasculopa-
tii periferice și cei cu hipertensiune arterială pot prezenta un răspuns local exagerat la amdinistrarea de
vasoconstrictor. Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de asemenea administrate cu precauție la pacienții
sub anestezie generală, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Pacienți cu astm bronșic: se va evita administrarea de adjuvanți catecolaminici la cei care au pre-
zentat bronhospasm în antecedente, din cauza conservanților de tip sulfit.
Pacienți diabetici: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru care se va evi-
ta pe cât posibil anestezia locală cu substanțe cu vasoconstrictor.
Pacienți alergici: deși teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita administrarea de
anestezice cu vasocorectiv la acești pacienți, datorită riscului alergogen al conservantului bisulfit.
Paciente gravide: adrenalina și noradrenalina sunt considerate cu efect teratogen clasa C, fapt
pentru care sunt de evitat în primul trimestru de sarcină. De asemenea, având în vedere efectul de con-
tracție a uterului gravid, nu se administrează în ultimul trimestru de sarcină (risc de declanșare a trava-
liului).
Tabel 1.4. Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Receptori Efecte Adrenalină vs.
Noradrenalină
α1 Contracția musculaturii netede de la nivelul ureterelor, uretrei, mușchilor A ≥ NA
erectori ai foliculilor piloși, uterului (la gravide), bronhiolelor (efect
bronhospastic);
Stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei, la nivel hepatic și în țesutul adipos;
Stimularea secreției sudoripare;
Stimularea reabsorbției renale de Na+;
α2 Inhibarea eliberării de insulină la nivelul pancreasului; A ≥ NA
Stimularea eliberării de glucagon de la nivelul pancreasului;
Contracția sfincterelor tractului gastro-intestinal;
ß1 Creșterea debitului cardiac: creșterea alurii ventriculare (efect tahicardic); A=N
creșterea fracției de ejecție;
Eliberarea de renină din celulele juxtaglomerulare renale;
Lipoliza în țesuturile adipoase;
ß2 Relaxarea musculaturii netede bronșice – minim efect bronhodilatator; A > > NA
compensat de efectul pe receptorii α1 – astfel că efectul global al catecolaminelor
și simpatomimeticelor neselective este bronhospastic;
Relaxarea uterului la femei care nu sunt gravide;
Vasodilatație arteriolară la nivelul musculaturii scheletale;
Glicogenoliză și gluconeogeneză;
Contracția sfincterelor tractului gastro-intestinal;
Secreție vâscoasă a glandelor salivare;
Inhibarea eliberării de histamină din mastocite – efect antialergic;
Secreție de renină din celulele juxtraglomerulare renale;
ß3 Lipoliză în țesutul adipos; A < NA
Stimulare SNC.
Alți vasocontrictori
Felipresina este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, derivat de vasopressină. Nu are
efecte directe de tip adrenergic asupra miocardului, fapt pentru care riscurile folosirii felipresinei la paci-
enții cu afecțiuni cardiovasculare este semnificativ redus. Felipresina are însă efect ocitocic, fiind contra-
indicată la gravide. Este de obicei folosită în combinație cu prilocaină 3%.
Levonordefrinul este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, de tip aminoetil-dihidroxiben-
zil. Are efecte ß-adrenergice, asociind deci aceleași riscuri ca și catecolaminele. Are ca denumiri comercia-
le alternative Neo-Corbefrin sau Nordefrin, și se găsește uneori ca adjuvant vasoconstrictor pentru pro-
dusele anestezice pe bază de mepivacaină.}
[19]
Referințe bibliografice
2. Mugnier A: Embryologie et Developpement bucco-facial, Ed. Masson et Cie, Julien Prellat, Paris, 1964,
206-210
[20]
2. TEHNICI FOLOSITE ÎN ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ (1, pag. 19-34)
În cadrul secțiunii „INSTRUMENTARUL FOLOSIT PENTRU ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ”

Anestezia locală prin infiltrație se efectuează după o anumită tehnică, urmând cu strictețe o serie
de cerințe:
• Utilizați ace sterile, de unică folosință.
• Verificați permeabilitatea acului și mișcați pistonul (scoateți aerul).
• Poziționați corect pacientul pe scaunul stomatologic cu capul fixat adecvat anesteziei pe care intențio-
nați să o faceți.
• Uscați locul puncției, folosiți un antiseptic pentru mucoasă, și eventual un anestezic de contact pentru a
diminua durerea puncției.
• Stabiliți un contact ferm al mâinilor: cea cu seringa, sprijiniți-o pe pacient iar cu cealaltă mână fixați re-
perele și puneți țesuturile în tensiune.
• Seringa este bine să nu stea în câmpul vizual al pacientului.
• Nu atingeți cu acul decât locul puncției, fără a atinge buzele, obrajii, dinții, limba, masa de operație.
• Acul se introduce cu bizoul spre os.
• Acul se introduce ferm, lent, putând fi injectate câteva picături de anestezic pe măsură ce avansați în
profunzime.
• Aspirați (obligatoriu la anesteziile tronculare periferice).
• Injectați anestezicul, rata optimă fiind de 1 ml/minut.
• Retrageți seringa încet până la ieșirea din țesuturi.
• Țineți pacientul sub observație.
ANESTEZIA TOPICĂ (ANESTEZIA DE CONTACT)

Anestezia topică se bazează pe permeabilitatea mucoasei pentru o serie de substanțe anestezice
cu posibilitatea de a determina insensibilitatea stratului superficial al mucoasei și a țesutului submucos
(circa 2-3 mm sub mucoasă). Concentrația anestezicului folosit este mai mare decât pentru injectare. Se
folosește un produs având ca ingredient activ xilina în concentrație de 5-10%, sau mai rar tetracaina 2%,
cutacaina 4%, benzocaina 14%. Anestezia de contact se utilizează pentru mici intervenții pe fibromucoa-
sa gingivală (detartraj, adaptarea unei coroane la colet, finisarea unei obturații de colet, înaintea puncției
anestezice) sau pentru suprimarea reflexului de vomă în cazul folosirii materialelor de amprentă sau apli-
cării filmului radiologic distal în cavitatea orală. De asemenea, sub anestezie de contact se mai pot extrage
dinți temporari mobili, cu rizaliză accentuată, sau se pot inciza abcese superficializate la mucoasă.
Anestezia topică se poate utiliza și în cazul unui nerv situat relativ submucos. Tehnica poartă
numele de „imbibiție” (D. Theodorescu) și se folosește pentru3:
• anestezia nervului lingual în șanțul mandibulo-lingual, în dreptul molarului de minte;
• anestezia nervului nazopalatin al lui Scarpa pe podeaua fosei nazale, anterior de cornetul inferior (Pro-
cedeul Escat).
Tehnica de utilizare a anesteziei topice presupune us-carea prealabilă a locului de aplicare a
anestezicului, depune-rea acestuia, așteptarea instalării
anesteziei (2-3 minute până la 10-15 minute) și apoi
efectuarea manoperelor necesare.
Durata anesteziei este de la 10-15 minute și poate dura
uneori până la 45-60 de minute. Aplicarea se poate face sub
for-mă de pastă (prin badijonare) sau prin pulverizare. Cu
toate că în ultimul timp produsele sub formă de aerosoli sunt
foarte fo-losite, se pare că cele sub formă de paste sunt mai
bune deoare-ce se poate aprecia exact cantitatea de anestezic
folosit.
[21]
Aceste anestezii sunt relativ rar folosite în prezent atât în medicina dentară cât și în chirurgia oro-
maxilo-facială deoarece interesează doar părțile moi, fiind mai frecvent folosite în sfera ORL.
ANESTEZIA LOCALĂ PRIN INFILTRAȚIE

Reprezintă modalitatea cea mai folosită de anestezie în medicina dentară cât și în chirurgia oro-
maxilo-facială. Presupune introducerea anestezicului în țesuturi cu ajutorul seringii și dispunerea lui în
apropierea terminațiilor nervoase sau lângă un trunchi nervos (anestezie tronculară).
Anestezia locală prin infiltrație se poate efectua pentru mucoasa cavității orale, puncția anestezi-
că fiind efectuată submucos. Pentru tegumentele cervico-faciale puncția anestezică se poate efectua intra-
dermic sau subcutanat, realizându-se astfel o anestezie superficială sau profundă.
La nivelul cavității orale, în medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială sunt considerate tot
anestezii prin infiltrație (specifice acestui domniu medical): anestezia paraapicală supraperiostală, ane-
stezia intraligamentară, anestezia intraosoasă și anestezia tronculară periferică.
Anestezia submucoasă a fost descrisă de Dan Theodorescu4 și se aplică în cazul abceselor super-
ficializate, situate strict submucos. Acul pătrunde strict submucos, deasupra procesului septic și anestezi-
cul se infiltrează de-a lungul viitoarei linii de incizie; pe măsură ce acul înaintează și anestezicul pătrunde
se observă ischemierea (albirea) mucoasei. Incizia se efectuează rapid, cât timp mucoasa rămâne cu as-
pect ischemic, deoarece durata anesteziei este mică. Pe de altă parte, nefiind anesteziat periostul, senzația
dureroasă apare în momentul excitării unei presiuni asupra acestuia.
Anestezia intradermică este similară ca tehnică anesteziei submucoase, dar se adresează tegu-
mentelor, în timp ce anestezia subcutanată poate fi efectuată fie prin infiltrație, „în straturi”, fie prin tehni-
ca „în baraj”. Cele două procedee sunt utilizate în intervențiile la nivel tegumentar pentru excizia unor
formațiuni de mici dimensiuni, pentru corectarea unor defecte postextracționale sau pentru plastii cu
lambouri locale de mici dimensiuni.
Anestezia subcutanată „în straturi” se realizează pătrunzând cu acul în profunzime la nivelul

dermului infiltrându-se strat cu strat aria viitoare plăgi operatorii.
Anestezia subcutanată „în baraj” se realizează prin infiltrația anestezicului la distanță de lezi-
uni, creându-se astfel o arie cu aspect patrulater, ce circumscrie viitoarea plagă. Acul pătrunde subcutanat
în două puncte diametral opuse, care constituie două din cele patru vârfuri ale patrulaterului. Printr-o
singură puncție, rotând acul la 45°, se realizează două laturi ale patrulaterului. Mișcarea este identică și
pentru punctul diametral opus.
Anestezia paraapicală supraperiostală (PAS, anestezia plexală) este anestezia cel mai frec-
vent utilizată la maxilar. Presupune injectarea anestezicului supraperiostal și difuzarea lui prin canalele
haversiene în grosimea osului unde anesteziază ramurile dentare înainte ca ele să pătrundă în apexul
dintelui. Acest tip de anestezie se poate utiliza doar în regiunile cu corticală osoasă subțire pentru ca ane-
stezicul să poată difuza.
Tehnica se poate aplica la maxilar pe toată întinderea sa, cu rezerve în ceea ce privește molarul
de șase ani unde structura osoasă a crestei zigomatico-alveolare împiedică difuzarea optimă a soluției
anestezice.
La mandibulă, numai zona frontală are o structură osoasă ce permite difuzarea trans-osoasă a
anestezicului prin această tehnică.
Anestezia plexală este mai eficientă la copii și la tineri având în vedere prezența unei corticale
osoase mai puțin dense și o spongie cu canale haversiene mai largi.
Acest procedeu asigură anestezia a 1-2 dinți, a mucoasei vestibulare, periostului și osului în zona
în care s-a infiltrat substanța anestezică.
În medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială această tehnică este frecvent folosită pentru
(Fig. 1.10):
[22]
• extracții dentare
• rezecții apicale
• inserarea implanturilor dentare
• intervenții chirurgicale parodontale
• extirparea tumorilor gingivale și a chisturilor de mici dimensiuni.
Anestezia plexală este contraindicată principal în afe-

cțiuni de tip supurativ situate la nivelul locului de puncție, exis-
tând riscul de diseminare, ca și în cazul unor ulcerații sau tu-
mori.
Puncția anestezică se efectuează în vestibulul bucal, în
mucoasa mobilă, deasupra apexului dintelui, acul având bizoul
orientat spre planul osos. Direcția oblică a acului per-mite
injectarea supraapicală supraperiostală a soluției anestezice.
Retragerea acului se va face lăsând atât mezial cât și distal o
cantitate mică de soluție anestezică, procedeu care permite
extinderea teritoriului anesteziat.
Anestezia plexală a incisivilor centrali superiori necesită ca puncția anestezică să se efectueze tre-
când cu acul din partea opusă prin frenul buzei superioare (aneste-zie transfrenulară), deoarece permite
abordul supraapical direct și blocarea fibrelor nervoase contralaterale (Fig. 1.11).
Cantitatea de anestezic folosită în mod frecvent pentru anestezia plexală este de 1,5-1,7 ml.
Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor speciale,

care ușurează tehnica. Acest procedeu anestezic prezintă o serie de avantaje certe, printre care:
• posibilitatea localizării anesteziei la un singur dinte;
• durată scurtă de instalare a anesteziei (25-40 secunde);
• folosirea unei cantități reduse de substanță anestezică (0,15-0,20 ml);
• posibilitatea de a anestezia simultan mai mulți dinți fără a supradoza anestezicul;
[23]
• lipsa anesteziei la nivelul părților moi (teritoriul anesteziat se
reduce la fibromucoasa gingivală, osul alveolar și pachetul vas-
culo-nervos dentar).
Avantajele enumerate sunt însă contrabalansate de dez-
avantaje la fel de notabile:
• necesită seringi speciale;
• apare frecvent alveolita postextracțională prin ischemia dată
de presiunea substanței anestezice în spațiul alveolo-dentar, cât
și prin prezența vasoconstrictorior din anestezic;
• durerea locală postanestezică este mai frecventă decât în cazul
altor procedee anestezice.
Indicațiile acestui tip de anestezie se referă în mod spe-
cial la pacienții cu risc hemoragic (hemofilici, pacienți sub trata-
ment cu anticoagulante, pacienți cu tulburări hepatice, etc.), la
care anestezia intraligamentară evită riscul unor puncții pro-
funde care pot determina leziuni vasculare sau nervoase. Nu
este indicată în cazul dinților temporari și atunci când există in-
fecții și inflamații la locul de puncție.
Pentru realizarea anesteziei se utilizează o seringă spe-
cială cu arc care la o apăsare pe declanșator eliberează o cantita-
te prestabilită de 0,20 ml anestezic.
Se antiseptizează papilele interdentare ale dintelui inte-
resat și se utilizează un anestezic de contact.
Acul se introduce prin papila dentară cu bizoul orientat
spre dinte și se pătrunde în spațiul alveolo-dentar unde se lasă
0,20 ml soluție anestezică. La dinții pluriradiculari (maxilari,
mandibulari), anestezia intraligamentară presupune și puncții
vestibulare și palatinale/linguale (Fig. 1.12).
Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită, de

obicei la mandibulă3, prin care se urărește infiltrația soluției
anestezice în spongioasa osoasă prin traversarea corticalei (Fig.
1.13).
Indicațiile și teritoriul anesteziat sun similare cu cele ale
anesteziei intraligamentare. În fapt cele două tehnici (intraliga-
mentară și intraosoasă) sunt versatile, indicația uneia sa alteia
fiind dată de posibilitățile tehnice de infiltrație. Dacă în anestezia
intraligamentară se folosește o seringă specială cu arc, ane-stezia
intraosoasă presupune un perforator cu mandren care străbate
corticala și permite substanței anestezice să ajungă intraosos la
nivelul spongioasei. Perioada de instalare este scurtă (aproxima-
tiv 30 de secunde), iar durata anesteziei variază de la 15 la 45 de
minute.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ

Anestezia tronculară periferică este o anestezie loco-regională prin infiltrație în care soluția
anestezică acționează pe traiectul unui nerv, întrerupând conductibili-tatea și determinând anestezie în
zona în care acesta se distribuie. Spre deosebire de celelalte tipuri de anestezii discutate anterior, care se
adresează fileltelor nervoase terminale, anestezia tronculară periferică vizează trun-chiul nervos și
ramurile sale.
Deoarece are o durată de acțiune mai mare și nu de-formează regiunea anesteziată, anestezia
tronculară periferică permite efectuarea unor manopere terapeutice pe teritorii mai întinse și într-un
[24]
interval de timp mai larg. Orice tehnică de anestezie tronculară periferică trebuie descrisă prin câteva
elemente legate de repere, locul de puncție, direcția acului, profunzimea introducerii și cantitatea de
anestezic administrată. Reperele care ghidează locul de puncție pot fi principale sau esențiale, fiind
reprezentate de elementele osoase de la nivelul craniului și care rămân stabile pe tot parcursul vieții.
Reperele secundare sunt constituite de dinți și de părți moi. Ori de câte ori ane-steziile tronculare se
efectuează de-a lungul ramurilor ner-vilor maxilar sau mandibular, aceste tehnici poartă denu-mirea de
anestezii tronculare periferice. Anestezia acestor nervi la ieșirea din baza craniului (gaura rotundă pentru
nervul maxilar și gaura ovală pentru nervul mandibular) constituie anestezia tronculară bazală.
Anesteziile tronculare bazale larg utilizate în chirurgia oro-maxilo-facială înainte de dezvoltarea și
perfecționarea anesteziei genera-le, sunt astăzi tehnici ce aparțin istoriei.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MAXILAR

Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori
La nivelul arcadei superioare, regiunea molarilor este frecvent anesteziată printr-o tehnică defini-
tă curent în medicina dentară drept anestezia „la tuberozitate”, procedeu ce vizează nervii alveolari supe-
ro-posteriori.
Teritoriul anesteziat cuprinde molarii superiori cu osul alveolar, fibromucoasa vestibulară, pere-
tele posterior al sinusului maxilar și mucoasa sinusală adiacentă. Inconstant nu se anesteziază rădăcina
mezio-vestibulară a molarului de șase ani, uneori însă anestezia
poate cuprinde parțial sau total și zona premolarilor.
Anestezia „la tuberozitate” este indicată pentru proce-
duri terapeutice stomatologice sau chirurgi-cale la nivelul regi-
unii molarilor superiori, atunci când anestezia plexală este ine-
ficientă.
Contraindicațiile aceste tehnici se referă la prezența
unor procese inflamatorii sau tumorale localizate în treimea di-
stală a vestibulului superior sau retrotuberozitar. Datorită
condițiilor anatomice locale (plexul venos pterigoidian), ane-
stezia „la tuberozitate” este contraindicată la pacienții cu risc
hemoragic (hemofilici, pacienți sub tratament cus anticoagulan-
te, etc.)
Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori se poate
efectua pe două căi: orală și cutanată (externă). Anestezia „la tu-
berozitate” pe cale cutanată se efectuează extrem de rar atât în
medicina dentară cât și în chirurgia oro-maxilo-facială actuală.
Puncția anestezică se face în obraz înaintea mușchiului
maseter, sub marginea inferioară a osului zigomatic și distal de
creasta zigomato-alveolară, fără a per-fora mucoasa jugală.
Poate fi indicată atunci când afecțiunile asociate statu-
sului general contraindică anestezia generală, riscul fiind mult
mai mare decât beneficiul. În contextul sus menționat, procede-
ul cutanat este indicat când există obstacole la nivelul locului de
puncție pe cale orală (abcese, tumori, trismus).
În practica curentă, calea orală este cel mai frecvent fo-
losită. Reperele pentru anestezia „la tuberozitate” sunt:
• creasta zigomato-alveolară;
• rădăcina mezială a molarului de 12 ani;
• mucoasa mobilă.
Pacientul este așezat în fotoliul dentar cu capul în ușoa-
ră extensie, gura întredeschisă și mandibula ușor deviată de
partea unde se va face puncția anestezică, astfel încât coronoida
să nu blocheze accesul în zona molară.
[25]
Părțile moi labio-geniene se îndepărtează cu in-dexul mâinii stângi când se practică anestezia „la
tuberozitate” din dreapta și cu policele pe partea stângă, pulpa degetului fixând reperul osos (creasta
zigomato-alveolară) (Fig. 1.15).
Puncția se face în mucoasa mobilă deasupra rădăcinii meziale a molarului de 12 ani, distal de
creasta zigomato-alveolară.
Direcția acului este oblică în sus, înapoi și înăun-tru, făcând un unghid de 45° cu planul de ocluzie
al molarilor superiori. Acul se introducec cu o singură mișcare continuă rezultată din combinarea celor
trei și nu din trei mișcări diferite.
După ce se ia contact cu osul, se pătrunde de-a lungul tuberozității menținându-se contactul osos
până la o profunzime de 2-2,5 cm. Pe măsură ce acul avansează se va aspira pentru a controla dacă aceasta
nu este într-un vas al plexului pterigoidian. Injectarea soluției anestezice se va face progresiv, continuu,
având în vedere că filetele nervilor alveolari superio-posterior pătrund în os la nivele diferite. Cantitatea
de anestezic administrată este de 1,7-2 ml.
Ori de câte ori nu se menține contactul osos sau anatomic plexul venos pterigoidian este situat
foarte jos, există riscul producerii hematomului la tuberozitate. Acesta se formează în urma hemoragiei
apărute prin înțeparea cu acul a plexuluid venos pterigoidian și are un caracter rapid extensiv, neexistând
o limitare osoasă strictă a spațiului pterigo-maxilar.
Tratamentul de urgență constă în măsuri de limitare a hematomului prin comprimarea obrazului
sub osul zigomatic cu podul palmei, asociată cu o compresiune orală printr-un tampon plasat în fundul
de sac vestibular superior. Este indicat și un tratament medicamentos antibiotic și antiinflamator pentru
a preveni suprainfectarea hematomului.
Anestezia nervului nazopalatin

Gingivo-mucoasa palatinală este inervată în zona anterioară de nervul nazopalatin al lui Scarpa
care iese în boltă prin orificiul canalului nazopalatin, profund de papila interincisivă, la 1 cm posterior de
limbusul intraalveolar interincisiv central. Anestezia sa determină insensibilizarea mucoasei palatinale
de la nivelul liniei mediene până la caninul din partea respectivă inclusiv. Caninul superior se găsește, din
punct de vedere al inervării mucoasei palatinale, la intersecția zoneid de acțiune a doi nervi: nazopalatin
Scarpa și palatin mare (anterior), astfel încât pentru extracție va fi necesară anestezierea ambilor nervi.
La nivelul cavității orale, papila incisivă acoperă gaura incisivă situată pe linia mediană, imediat
înapoia incisivilor centrali. Cele două canale incisive care se unesc la nivelul găurii incisive sunt apoi des-
părțite printr-o lamă osoasă subțire și iau o direcție oblică în sus, înapoi și înafară deschizându-se pe
planșeul foselor nazale, de o parte șid de alta a septului nazal, imaginea pe secțiune frontală fiind „V” sau
„Y”.
Teritoriul anesteziat se referă la treimea anterioară a fibromucoasei palatine, demarcația posteri-
oară fiind o linie transversală de la canin la canin.
Anestezia la gaura incisivă se indică în asociere cu anestezia plexală sau tronculară periferică a
nervilor infraorbitali pentru intervenții în regiunea grupului dinților frontali superiori.
În medicina dentară procedeul cel mai frecvent utilizat pentru anestezia la gaura incisivă (gaura
palatină anterioară) se practică pe cale orală.
Puncția anestezică se face la nivelul papilei incisive care acoperă gaura incisivă, aceasta fiind situ-
ată (Fig. 1.16):
• pe linia mediană, palatinal, între incisivii centrali superiori;
• la 0,5 cm înapoia și deasupra coletului incisivilor centrali superiori.
Acest procedeu anestezic este destul de dureros datorită inervației bogate de la nivelul papilei,
aderenței fibromucoasei palatine și a lipsei țesutului conjunctiv de la acest nivel. În scopul combaterii du-
rerii provocate de puncția anestezică este necesară anestezia de contact, puncția pe marginea papilei și
injectarea cât mai lentă.
Acul va fi introdus din lateral pe marginea papilei incisive, la 0,5 cm înapoia și deasupra marginii
gingivale a incisivilor centrali superiori. Se dă acului o direcție în sus, înapoi și înafară, intrând în canalul
incisiv pe o distanță de aproximativ 0,5 cm. Se merge paralel cu axul incisivului central și se introduce
0,20-0,50 ml de soluție anestezică.
[26]
Tehnica de anestezie a nervului nazopalatin a fost modificată de unii autori pentru a o face mai
puțin dureroasă prin evitarea înțepării în jurul papilei incisive. Malamed descrie puncția anestezică la ni-
velul frenului labial superior când se introduce 0,2-0,3 ml anstezic, așteaptă câteva minute apoi face o
puncție în papila interdentară dintre incisivii centrali maxilari pe creasta vestibulară la baza frenului labi-
al și pătrunde perpendicular printre incisivi spre papila in-terincisivă din boltă, injectând lent anestezic
(0,3-0,4 ml). După câteva minute, dacă sensibiltiatea zonei persistă, se poate face o puncție palatinală fără
durere.
Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin

Din dorința de a înlocui puncția palatinală, s-a descris
procedeul de anestezie prin imbibiție a ner-vului nazopalatin
pe podeaua fosei nazale (procedeul Escat), înapoi pragului na-
rinar cutanat. Similar, se descrie procedeul Hoffer (Fig. 1.17) de
anestezie prin puncție la nivelul mucoasei nazale de la același
nivel. Aceste tehnici sunt totuși rar folosite în practica uzuală
stomatologică sau în chirurgia oro-maxilo-facială, fiind mai
mult folosite în sfera ORL.
Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Fibromucoasa palatinală din regiunea posterioară (distal de canin) este inervată de nervul palatin
mare, ram din nervul maxilar care iese în boltă prin gaura palatină mare (gaura palatină posterioară).
Anestezia nervului palatin mare (anestezia la „gaura palatină”) are ca indicație anestezia fibromu-
coasei palatine în cele 2/3 posterioare, la nivelul premolarilor și molarilor. Se asociază de obicei în com-
pletarea unei anestezii plexale sau a unei anestezii tronculare periferice la nervii alveolari supero-poste-
riori atunci când se fac manopere terapeutice în regiunea posterioară a maxilarului.
Pentru anestezia la gaura palatină se folosesc următoarele repere:
• ultimul molar la 1 cm deasupra coletului;
• la 0,5 cm înaintea marginii posterioare a palatului dur, în unghiul diedru format de creasta alveolară cu
lama orizontală a osului palatin;
• la 1 cm înaintea cârligului aripii interne a apofizei pterigoide.
Puncția anestezică se face în șanțul palatin în dreptul molarului doi, unde adeseori mucoasa se
înfundă „în pâlnie”. Direcția acului va fi în sus, înapoi și ușor înafară, seringa ajungând în dreptul comisurii
de partea opusă. Nu se urmărește pătrunderea în canal, 0,5 ml de substanță anestezică fiind suficientă
pentru a obține anestezia în acest teritoriu (Fig. 1.18).
Literatura de specialitate citează câteva accidente minore ce se pot produce prin această tehnică
de anestezie:
• hemoragie prin înțeparea vaselor palatine, hemostaza realizându-se prin compresie digitală timp de
câteva minute;
• injectarea bruscă a unei cantități mari de anestezic duce la decolarea mucoperiostului, existând riscul
de necroză limitată a fibromucoasei palatine;
[27]
• infiltrarea vălului moale cu producerea unui edem tranzitoriu, atunci când se pătrunde cu acul către
posterior.
Anestezia prin infiltrație a fibromucoasei palatine

Se pracitcă pentru fibromucoasa palatină atunci când intervenția vizează o arie redusă ca întinde-
re (1-2 dinți).
Puncția anestezică se efectuează la 1 cm de parginea gingivală, acul fiind ținut perpendicular pe
os. Având în vedere aderența fibromucoasei palatine față de planul osos, injectarea bruscă a unei cantități
mari de anestezic provoacă distensia fibromucoasei cu decolare periostală, factori de risc în apariția
necrozei de mucoasă la acest nivel (Fig. 1.19).
Cantitatea de substanță anestezică recomandată în acest tip de anestezie este de 0,30-0,50 ml.
Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervul infraorbital)

Nervul infraorbital reprezintă porțiunea nervului maxilar care străbate canalul infraorbital și se
exteriorizează la nivelul găurii infraorbitale dând ramuri palpebrale inferioare, ramuri nazale, ramuri la-
biale superioare și nervii alveolari supero-anteriori care sunt răspunzători de sensibilitatea dinților fron-
tali. Inconstant există și nervul alveolar supero-mijlociu care asigură inervația premolarilor și rădăcinii
mezio-vestibulare a primului molar. Aria de anestezie va cuprinde astfel următoarele structuri anatomi-
ce:
• dinții frontali superiori (incisiv central, lateral, canin) de partea anesteziată;
• procesul alveolar între linia mediană și primul premolar (atunci când nervul alveolar supero-mijlociu
este inexistent);
• mucoasa vestibulară și periostul în această zonă;
• peretele anterior al sinusului maxilar și mucoasa care îl tapetează;
• jumătate din buza superioară;
• aripa nasului;
• pleoapa inferioară.
Anestezia nervului infraorbital (anestezia la „gaura infraorbitală”) are ca indicație principală pra-
cticarea de manopere terapeutice în teritoriul de inervație al acestui nerv. Intervențiile chirurgicale din
[28]
această zonă necesită frecvent completarea prin iniltrație a fibromucoasei palatine, iar atunci când este
interesat incisivul central este necesară anestezia nervului nazo-palatin sau chiar anestezia plexală vesti-
bulară.
Anestezia nervului infraorbital este efectuată în mod frecvent în medicina dentară pe cale orală,
iar în chirurgia oro-maxilo-facială pe cale cutanată.
Gaura infraorbitală este situată:
• la 6-8 mm sub rebordul orbitl inferior;
• la unirea celor 2/3 externe cu 1/3 internă a marginii infraorbitale, sub sutura zigomato-maxilară;
• la 5 mm înăuntrul liniei verticale mediopupilare;
• pe linia verticală care trece între cei doi premolari superiori;
• pe aceeași verticală care unește gaura supraorbitară cu gaura mentonieră.
Puncția anestezică pe cale orală se practică în fosa cani-
nă, în mucoasa mobilă, deasupra și lateral de vârful rădăcinii
caninului. După ce se ia contact cu osul, se merge de-a lungul fo-
sei canine, acul având o direcție în sus, înapoi și în afară, pătrun-
zându-se în gaura infraorbitală. Pe tot parcursul efectuării aces-
tei tehnici, indexul mâinii stângi va fi fixat supraorbitar, perce-
pându-se astfel momentul pătrunderii acu-lui în canal. Pentru
anestezia dinților frontali este ne-cesară pătrunderea în canal
pe o distanță de 6-10 mm întrucât nervii alveolari supero-ante-
riori și eventual supero-mijlocii se desprind în canal la acest ni-
vel. Dacă nu se poate pătrunde în canal, anestezia va fi incom-
pletă, limitată doar la părțile moi (Fig. 1.20).
Puncția anestezică pe cale cutanată se practică medial și
inferior de gaura infraorbitală, în dreptul aripii nazale, la 0,5-1
cm în afara șanțului nazogenian (Fig. 1.21).
Acul va străbate părțile moi și va lua contact cu osul dân-
dui-se o direcție în sus, înapoi și în afară pătrunzând în canal nu
mai mult de 0,5-1 cm pentru a nu leza globul ocular prin intra-
rea acului în orbită. Pentru a evita acest accident, indexul mâinii
stângi se va poziționa pe podeaua orbitei, sub globul ocular, în
timp ce policele reperează gaura infraorbitală. Dacă vârful acului pătrunde în orbită și substanța anestezi-
că este injectată în grăsimea orbitară poate apare diplopie tranzitorie prin anestezia ramurii inferioare a
nervului oculomotor comun. În mod cu totul excepțional se poate produce lipsa temporară a vederii prin
anestezia nervului optic.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MANDIBULĂ

Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
Anestezia nervului alvelar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici în practica curentă atât
în medicina dentară cât și în chirurgia oro-maxilo-facială.
Teritoriul anesteziat permite intervenții asupra osului, dinților, gingivomucoasei vestibulare (de
la gaura mentonieră la linia mediană) pe o hemiarcadă, precum și a părților moi labio-mentoniere, cu ex-
cepția ariei inervate de nervul bucal (mucoasa vestibulară distal de gaura mentonieră).
Această anestezie este practicată în mod frecvent pe cale orală în medicina dentară. Este destul
de rar folosită în prezent pe cale cutanată în chirurgia oro-maxilo-facială, când procesele inflamatorii sau
tumorale însoțite de trismus nu permit accesul la locul de puncție.
Reperele pentru spina Spix sunt:
• creasta temporală, medial și posterior de marginea anterioară a ramului mandibular;
• plica pterigomandibulară situată de-a lungul marginii anterioare a mușchiului pterigoidian intern;
• planul de ocluzie al molarilor inferiori.
[29]
Prin palpare cu indexul mâinii stângi, când anestezia se
practică pe partea dreaptă, sau cu policele când anestezia se
efectuează pe partea stângă, se reperează marginea anterioară a
ramului mandibular, degetul rămânând fixat între marginea
anteri-oară și creasta temporală, ținând în tensiune părțile moi
(Fig. 1.22).
Locul puncției este între creasta temporală și plica pteri-
gomandibulară, la 1 cm deasupra planului de ocluzie al molari-
lor inferiori la pacientul dentat și la 1,5 cm față de creasta eden-
tată.
Direcția acului este la început sagitală antero-posterior
până când se ia contact cu osul în zona crestei temporale, corpul
seringii rămânând paralel cu arcada inferioară. Acul va progresa
în contact cu osul, înaintând în profunzime pe fața internă a
ramului mandibular și, pe măsură ce pătrunde, datorită oblicită-
ții acestuia, necesitatea menținerii contactului osos, va deplasa
progresiv corpul seringii către linia mediană a mandibulei, ajun-
gând chiar în dreptul caninilor sau premolarilor arcadei opuse,
în funcție de oblicitatea ramului mandibular.
Injectarea anestezicului începe în momentul în care acul
atinge osul. La 1 cm în profunzime se anesteziază nervul lingual,
apoi la 1,5-2 cm nervul alveolar inferior situat mai posterior.
Această tehnică clasică de anestezie a nervului alveolar
inferior presupune obligatoriu și ane-stezia nervului bucal pen-
tru orice intervenție chirurgicală dento-alveolară în zona latera-
lă a mandibulei.
Greșelile de tehnică duc la neinstalarea anesteziei și se
datorează în principal nerespectării locului de puncție și a direcției acului, astfel:
• puncția efectuată mai jos nu va intercepta nervul alveolar inferior la intrarea în canalul mandibular și
anestezia nu se instalează;
• puncția efectuată mai sus va determina anestezia nervului auriculotemporal (anestezia pavilionului
auricular) sau paralizia mușchiului maseter;
• puncția efectuată prea lateral (în afară) va duce la proptirea acului în marginea anterioară a ramului
mandibular, fără instalarea anesteziei pe traiectul nervului alveolar inferior;
• puncția efectuată prea medial (înăuntru) de plica pterigomandibulară va determina o anestezie la
nivelul laterofaringelui însoțită de tulburări de deglutiție;
• puncția efectuată prea profund (2,5-3 cm) va infiltra glanda parotidă cu anestezia nervului facial și
pareza tranzitorie a acestuia (1-2 ore).
Putem considera drept accidente ale puncției anestezice la spina Spix:
• ruperea acului, în prezent extrem de rară având în vedere noile tipuri de ace folosite;
• înțeparea pachetului vasculo-nervos cu producerea fie a unei
hemoragii și a unui hematom de dimensiuni reduse, fie a unei
nevrite tranzitorii;
• pătrunderea substanței anestezice în vas va duce la antrena-
rea substanței anestezice în circulație, producând tahicardie,
paloare, lipotimie.
Pe lângă tehnica clasică descrisă există tehnici alterna-
tive care permit anestezia simultană, printr-o singură puncție
anestezică, a nervilor alveolar inferior, bucal și lingual.
Cel mai utilizat procedeu pentru anestezia simultană a
acestor nervi este tehnica Veisbrem (Fig. 1.23).
[30]
Având în vedere raporturile de vecinătate ale celor trei nervi la nivelul tuberozității mandibulare,
cu aceeași dispunere dinspre anterior spre posterior (n. bucal, n. lingual, n. alveolar inferior) reperele
sunt identice cu cele ale anesteziei la spina Spix, însă diferă doar locul de puncție.
Tuberozitatea mandibulară este o proeminență osoasă localizată pe fața internă a ramului mandi-
bular, la jumătatea distanței dintre incizura sigmoidă și spina Spix, la intersecția a două creste ceare co-
boară de pe fața inter-nă a apofizei coronoide și respectiv care coboară de la nivelul condilului mandibu-
lar.
Se reperează plica pterigomandibulară și marginea anterioară a ramului mandibular, puncția
anestezică practicându-se între aceste două repere la 0,5 cm sub planul de ocluzie al molarilor superiori
sau la 1,5 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori. La pacienții la care lipsesc molarii superi-
ori, puncția se practică la 1,5 cm sub creasta alveolară superioară.
Direcția acului este perpendiculară pe planul mucos, astfel încât corpul seringii se află în dreptul
primului molar de partea opusă. Acul pătrunde aproximativ 1,5 cm luând contact osos la nivelul tuberozi-
tății mandibulare. Aici se lasă o primă cantitate de anestezic pentru nervul lingual și alveolar inferior,
apoi se retrage acul 3-4 mm injectându-se restul soluției anestezice pentru nervul bucal.
Astăzi, folosirea cu predilecție a seringilor pentru carpule și ac atraumatic, impune utilizarea ace-
stei tehnici în detrimentul celei clasice, deoarece atât flexibilitatea acului cât și mărimea ansamblului se-
ringă, carpulă, ac nu permit manevrele descrise în tehnica clasică (anestezia la spina Spix).
În 1973, George Gaw-Gates a descirs o tehnică simultană de anestezie a nervilor alveolar inferior,
lingual, bucal și auriculo-temporal.
Puncția se realizează în mucoasa obrazului la întâlnirea linei ce unește tragusul cu comisura buca-
lă cu o linie ce trece la jumătatea distanței dintre plica pterigomandibulară și tendonul de iserție al tempo-
ralului.
Direcția acului este înapoi și în afară, corpul seringii ajungând în dreptul caninului sau premolaru-
lui de partea opusă. Acul pătrunde în profunzime aproximativ 3-3,5 cm ajungând la inserția mușchiului
pterigoidian extern pe fața internă a condilului, unde se lasă depozitul anestezic.
Aspirația pentru acest procedeu este obligatorie deoarece dacă se pătrunde mai mult există riscul
lezării arterei maxilare interne.
De-a lungul timpului au mai fost descrise și alte tehnici de anestezie simultană (procedeul Gines-
tet, procedeul C. Stieber-R. Willderman), dar treptat la aceste tehnici s-a renunțat datorită noilor substan-
țe anestezice cu un grad ridicat de difuziune tisulară.
Anestezia nervului alveolar inferior pe cale cutanată descrisă clasic prin cele trei posibilități de
abord (submandibular, retromandibular și superior) este practicată în mod cu totul excepțional astăzi, și
numai în chirurgia oro-maxilo-facială, când abordul oral nu este posibil.
Performanțele actuale realizate în anestezia generală, confortul pacientului dar și al medicului
operator aus scos practic din uz aceste procedee pe cale cutanată.
Anestezia nervului bucal

În medicina dentară, în practica curentă, anestezia ner-
vului bucal este o anestezie de completare pentru mucoasa gingi-
voalveolară situată distal de gaura mento-nieră, atunci când se
practică intervenții de chirurgie dento-alveolară.
Practic anestezia de completare se realizează printr-o
puncție anestezică în vestibulul inferior în zona în care urmează
să se intervină, substanța anestezică fiind injectată submucos
(Fig. 1.24).
Literatura de specialitate descrie și tehnica pe cale orală cât și tehnica pe cale cutanată însă, în
mod uzual, anestezia singulară a nervului bucal nu se justifică. Subliniem încă o dată faptul că anestezia
nervului bucal este numai o anestezie de completare în procedeul clasic de anestezie la spina Spix.
[31]
Anestezia nervului lingual în planșeul bucal
Nervul lingual se anesteziază de obicei cu nervul alveo-
lar inferior prin procedeele descrise anterior.
Anestezia separată a nervului lingual se practică pre-
ponderent în chirurgia oro-maxilo-facială pentru intervenții
chirurgicale asupra planșeului bucal și limbii.
Teritoriul în care se obține anestezia este:
• versantul lingual al crestei alveolare de la ultimul molar la lini-
a mediană;
• mucoasa hemiplanșeului bucal;
• regiunea presulcală a hemilimbii de partea anesteziată.
Puncția anestezică se realizează în șanțul mandibulo-
lingual în dreptul ultimului molar, direcția acului fiind înapoi și
ușor în afară spre os, pătrunzând submucos aproximativ 1 cm.
O variantă a acestei tehnici este descrisă de Dan
Theodorescu pentru porțiunea anterioară a planșeului bucal,
unde nervul este situat superficial. Puncția anestezică se
efectuează în dreptul caninului sau primului premolar, în
unghiul de răsfrângere a mucoasei procesului alveolar spre
planșeu (Fig. 1.25).
Nervul lingual este anesteziat în mod normal odată cu
anestezia nervului alveolar inferior la spina Spix, unde se găse-
ște la circa 1 cm anterior față de acesta. Nervul lingual se mai
poate anestezia în locurie unde este mai superficial în planșeul
bucal. Una din locații ar fi în planșeul bucal, în șanțul mandibulo-lingual în dreptul molarului de minte,
înainte de a pătrunde pe sub mușchiul milohioidian în loja submandibulară. Pacientul este așezat pe
fotoliu cu gura larg deschisă; cu mâna ajutătoare și oglinda se depărtează limba astfel încât să avem vizibi-
litate la nivelul planșeului în dreptul molarului de minte. Puncția se efectuează în planșeu, aproape de
creasta alveolară, pătrunzându-se 1-2 mm submucos și se depun 0,5-0,8 ml anestezic. Anestezia se insta-
lează în circa 1-2 minute și cuprinde hemilimba, hemiplanșeul și mucoasa crestei alveolare de pe versan-
tul lingual de partea respectivă.
În intervențiile pe planșeul anterior se poate folosi tehnica „Dan Theodorescu”, ce presupune ane-
stezia filetelor terminale ale nervului lingual.
Anestezia nervului mentonier și incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

La nivelul găurii mentoniere nervul alvolar inferior se bifurcă în nervul incisiv care reprezintă de
fapt porțiunea terminală a acestuia, intraosoasă și nervul mentonier care iese prin orificiul mentonier și
asigură sensibilitatea părților moi respectiv hemibuza inferioară și regiunea mentonieră.
Teritoriul în care se obține anestezia este reprezentat de dinții frontali inferiori de partea aneste-
ziată (canin, incisiv lateral, incisiv central și uneori primul premolar), procesul alveolar și fibromucoasa
vestibulară între gaura mentonieră și linia mediană, hemibuza inferioară și tegumentul regiunii mentoni-
ere de partea respectivă.
Acest procedeu anestezic este indicat în următoarele situații:
• completarea anesteziei nervului alveolar inferior când se efectuează proceduri terapeutice la nivelul li-
niei mediene, prin infiltrație la gaura mentonieră opusă;
• intervenții chirurgicale labio-mentoniere când anestezia locală prin infiltrație deformează părțile moi.
Gaura mentonieră este situată pe fața externă a corpului mandibulei la jumătatea înălțimii osului
între rădăcinile celor doi premolari. La edentați, gaura mentonieră este situată frecvent în mijlocul distan-
ței dintre simfiza mentonieră și marginea anterioară a mușchiului maseter. Uneori, datorită atrofiei
accentuate a procesului alveolar, gaura mentonieră poate ajunge foarte aproape de creasta alveolară, sau
chiar pe creastă, sub mucoasa gingivală.
Anestezia la gaura mentonieră se poate practica pe cale orală sau pe cale cutanată.
[32]
În medicina dentară se practică de obicei calea orală, cu toate acestea fiind un procedeu anestezic
mai rar folosit.
Puncția anestezică pentru calea orală se practică în
vestibulul inferior în mucoasa mobilă în dreptul rădăcnii mezi-
ale a primului molar. Acul va avea o direcție oblică în jos, înăun-
tru și înainte, făcând un unghi de 15-20° cu axul premolarului
doi și având astfel înclinarea corespunzătoare canalului mento-
nier care privește în sus, înapoi și înafară. După traversarea
mucoasei se atinge planul osos și prin tatonare se pătrunde în
gaura mentonieră. În momentul în care acul se angajează în
canal, acesta devine fix, iar pacientul acuză o fulgurație în dinții
incisivi. Se injectează o canitate de 0,5-1 mm soluție anestezică
(Fig. 1.26).
Injectarea soluției anestezice la nivelul găurii mento-niere produce numai anestezia părților moi,
în timp ce pătrunderea în canalul mentonier produce și anestezia dinților și procesului alveolar.
Calea cutanată, frecvent folosită pentru tratamentul ne-
vralgiei trigeminale cu zonă „trigger” la nivelul găurii mentonie-
re, dar și pentru intervențiile chirurgicale pe țesuturile moi labi-
o-mentoniere, este mai ușor de efectuat având în vedere poziția
și orientarea găurii și acanalului mandibular (Fig. 1.27).
Puncția anestezică se face cutanat în regiuena geniană
inferioară, înapoia și deasupra găruii mentoniere, la aproxima-
tiv 2 cm înapoia comisurii bucale.
Direcția acului va fi în jos, înăuntru și înainte, traver-
sând părțile moi până se ajunge pe planul osos. Print tatonare
se pătrunde în gaura mentonieră 0,5-1 cm unde se lasă depozi-
tul anestezic.
Anestezia nervului maseterin

Prezența trismusului necesită uneori anestezia nervului maseterin, nerv motor, abordat la incizu-
ra sigmoidă alături de nervul temporal și cei doi nervi pterigoidieni intern și extern.
Puncția anestezică se practică sub arcada zigomatică, imediat înaintea tuberuclului zigomatic an-
terior.
Soluția anestezică se injectează imediat după atingerea mușchiului maseter, până la o profunzime
de 2,5 cm, unde se lasă 2-3 ml soluție anestezică. Dacă se înaintează cu acul încă 1 cm se anesteziază
mușchiul temporal împreună cu mușchii pterigoidieni, medial și lateral.
Anestezia plexului cervical superficial

Plexul cervical superficial asigură inervația superficială a porțiunii antero-laterale cervicale, prin
intermediul ramurilor cervicale C2-C4. Din plexul cervical superficial se desprind (la nivelul marginii
posterioare a m. sternocleidomastodian) patru ramuri:
• nervul occipital mic – inervează regiunea mastoidiană și occipitală;
• nervul auricular mare – inervează regiunea mastoidiană, parotidiană și cele două fețe ale pavilionului
urechii;
• nervul transvers al gâtului – inervează regiunea supra- și subhioidiană;
• ramul supraclavicular (nervul supraclavicular) – inervează regiunile supra- și subclaviculare și umărul.
Anestezia plexului cervical superficial este uneori necesară pentru intervenții minore la nivel
cervical. Pacientul va fi așezat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenției. Pentru a
identifica locul puncției, se vor urmări ca repere de suprafață procesul mastoid și tuberculul Chassaignac
(al vertebrei C6). Se palpează marginea posterioară a m. sternocleidomastoidian și de-a lungul ei se
imaginează o linie care unește cele două repere descrise anterior. Emergența celor patru ramuri (punctul
Erb) este situată pe această linie, la jumătatea distanței dintre cele două repere. Se va pătrunde cu acul
[33]
numai superficial, ca într-o anestezie „de baraj”, care se va extinde 2-3 cm cranial și caudal de reperul de-
scris. Nu se va pătrunde cu acul în profunzime (mai mult de 1-2 cm).
Anestezia plexului cervical profund

Anestezia plexului cervical profund este de fapt un blocaj anestezic paravertebral C2-C3-C4, în
apropierea emergențelor vertebrale ale acestor nervi. Anestezia plexului cervical profund va avea ca re-
zultat în mod evident și anestezia plexului cervical superficial.
Această anestezie este indicată pentru ligatura carotidei externe și alte intervenții de durată scur-
tă sau medie la nivel cervical: limfadenectomie, extirparea unor chisturi cervicale etc.
Plexul cervical este format din trunchiurile anterioare ale primilor patru nervi cervicali. Se situea-
ză pe fața anterioară a primelor patru vertebre, deasupra m. ridicător al unghiului scapulei și m. scaleni,
și sub m. sternocleidomastoidian. Anestezia plexului cervical interesează în fapt C2-C3-C4, deoarece C1
este în principal motor și nu este anesteziat prin această tehnică. Din plexul cervical se desprind atât ra-
muri superficiale (care fomrează plexul cervical superficial), cât și ramuri profunde. Ramurile plexului
superficial inervează tegumentul și structurile imediat subiacente ale gâtului, capului și regiunii superfi-
ciale. Ramurile profunde inervează structuri cervicale profunde, inclusiv musculatura anterioară a gâtu-
lui, precum și diafragmul (prin nervul frenic).
Pacientul va fi poziționat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenției. Reperele
de suprafață sunt: mastoida, procesul transvers al C6 (tuberculul Chassaignac) și marginea posterioară a
m. sternocleidomastoidian. De obicei, tuberculul Chassaignac se palează ușor în spatele capătului clavicu-
lar al m. SCM, la un nivel imediat inferior față de un plan orizontal ce trece prin marginea inferioară a car-
tilajului cricoid. Se palpează marginea posterioară a m. SCM și se imaginează (sau se trasează) o linie de-
a lungul acesteia, de la mastoidă la tuberculul Chassaignac. Pe acest segment, reperele sunt următoarele:
C2 la 2 cm inferior de mastoidă, C3 la 4 cm, iar C4 la 6 cm. Tegumentul și țesutul subcutanat vor fi fixate
între index și police. Se pătrunde cu acul orientat întotdeauna spre caudal (pentru a evita pătrunderea în
canalul medular) și se avansează încet până se ajunge în contact cu procesul transvers al respectivei ver-
tebre. Se retrage acul 2-3 mm, se verifică prin aspirație nepătrunderea într-un vas de sânge și apoi se in-
jectează 3-4 ml soluție anestezică. Se repetă procedura pentru fiecare dintre cele 3 repere (Fig. 1.28).
În majoritatea cazurilor, procesele transverse sunt si-
tuate la o profunzime de 1-2 cm, folosind această tehnică. Nu se
va pătrunde niciodată mai profund de 2,5 cm, pentru a nu leza
artera vertebrală sau chiar conținutul medular.
Nervul auriculo-temporal poate fi anesteziat printr-o
infiltrație subcutanată situată în fața pavilionului urechii, pos-
terior de artera zigomatică. Nervul auricular mare și occipital
inferior pot fi anesteziați printr-o infiltrație retroauriluclară.
Complicațiile anesteziei plexului cervical

Regiunea cervicală este bine vascularizată și absorbția anestezicului local este importantă, de ace-
ea doza de anestezic folosită nu trebuie să depășească doza maximă admisă. Principalul risc îl reprezintă
injectarea anestezicului în artera vertebrală, ceea ce produce constant convulsii la cantități foarte mici de
anestezic.
Injectarea intrarahidiană produce o rahianestezie totală.
Difuzarea anterioară a soluției produce blocul nervului laringeu superior cu modificarea vocii,
sau a simpaticului cervical cu apariția sindromului Claude-Bernard-Horner.
Extinderea anesteziei la plexul brahial, format din ultimii patru nervi cervicali, se manifestă prin
anestezia umărului asociată cu un deficit moderat în teritoriul C5-C6 (flexia antebrațului).
Pareza de hemidiafragm este practic constantă, fără consecințe la pacienții normali, dar putând
decompensa o afectare respiratorie preexistentă (anestezia nervului frenic).
[34]
3. Pinkham JR, Casamassimo PS, Fields HW, McTigue DJ, Novak AJ: Pediatric Dentistry, Fourth Edition.
Elsevers Saunders, 2005
4. Boboc Gh: Anomaliile dento-maxilare, Ed. Medicală, București, 1971
[35]
3. INDICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 64-65)
Stabilirea indicației de extracție dentară necesită o evaluare clinică și radiologică atentă. Totoda-
tă, se vor avea în vedere afecțiunile locale și cele generale care pot influența decizia extracției dentare.
Indicațiile de extracție a dinților permanenți sunt multiple, fiind legate de starea dintelui re-
spectiv, patologia structurilor adiacente și afecțiunile asociate. Principal, un dinte trebuie extras atunci
când metodele de conservare ale acestuia nu au indicație sau au eșuat.
Indicații legate de patologia dento-parodontală:
• dinți cu distrucții corono-radiculare întinse, care nu mai pot fi restaurați cu ajutorul unor obtu-rații sau
prin mijloace protetice – în special situațiile în care distrucția coronară este extinsă și subgingi-val;
• dinți cu gangrene complicate cu parodontită apicală cronică (granuloame periapicale, chisturi), la care
tratamentul chirurgical endodontic sau conservator (rezecție apicală) nu are indicație sau a eșuat;
• dinți care au determinat complicații supurative (abcese periosoase, adenite supurate), la care nu sunt
idicate metodele de tratament endodontic sau chirurgical conservator;
• dinți care au determinat complicații supurative grave (abcese ale spațiilor fasciale, flegmoane,
osteomielita oaselor maxilare. Este de cele mai multe ori vorba de dinții laterali, cu procese infecțioase
periapicale importante, la care nu este indicat un tratament conservator;
• dinți care au determinat sau/și întrețin procese supurative sinuzale (sinuzita maxilară de cauză
dentară);
• dinți cu parodontopatie marginală cronică profundă și mobilitate de gradul II/III, la care trata-mentul
parodontal conservator nu este indicat.
Indicații legate de patologia pseudotumorală sau tumorală de cauză dentară:
• dinți care, în urma iritației locale cronice, au dus la apariția unor leziuni hiperplazice reactive și
inflamatorii („epulis-like”);
• dinți care au suferit transformări chistice/tumorale benigne, precum și dinții vecini care sunt cuprinși
în procesul tumoral.
Indicații legate de patologia traumatică oro-maxilo-facială:
• dinți cu fracturi corono-radiculare, extinse sub pragul gingival, care nu permit restaurarea prin mijloace
odontale sau protetice;
• dinți cu fracturi radiculare oblice sau longitudinale, sau dinți cu fracturi transversale în treimea
cervicală sau medie;
• dinți fracturați sau luxați complet în urma traumatismelor oro-maxilo-faciale;
• dinți aflați în focarul de fractură al oaselor maxilare, care pot genera sau întreține supurații în focar sau
care împiedică reducerea corectă a fracturii.
Indicații legate de anomalii de număr, formă, poziție ale dinților (se recomandă stabilirea
indicației de extracție în colaborare cu medicul ortodont):
• dinți incluși ce nu mai pot erupe;
• dinți incluși sau erupți ce provoacă înghesuiri, sau împiedică erupția sau redresarea ortodontică a
dinților vecini;
• dinți în malpoziție care produc leziuni traumatice importante ale părților moi, și care nu pot fi redresați
ortodontic;
• alte indicații de extracție în scop ortodontic.
Indicații de extracție în cadrul tratamentului preprotetic:
• dinți mult extruzați, egresați sau înclinați, care defavorizează tratamentul protetic;
• edentația subtotală maxilară, atunci când prezența unui singur dinte împiedică adaptarea marginală
corectă a protezei.
Situații speciale în care se indică extracția dentară:
• la pacienții cu afecțiuni generale care impun necesitatea asanării focarelor infecțioase din cavi-
tatea orală înainte unei intervenții chirurgicale majore sau înaintea tratamentului radiant;
• lipsa posibilităților practice de realizare a unui tratament conservator, chiar dacă acesta ar fi in-
dicat (de exemplu în cazul pacienților foarte în vârstă, a pacienților tarați, cu handicap psiho-motor etc).
[36]
Indicațiile de extracție ale dinților temporari sunt mai restrânse, dar cu toate acestea există
unele dificultăți privind decizia terapeutică de extracție înainte de perioada de exfoliere fiziologică de pe
arcadă, fiind necesare anumite precauții, ce vor fi discutate ulterior. Principal, indicațiile de extracție a
dinților temporari sunt:
• dinți temporari care împiedică erupția celor permanenți sau determină o erupție a lor în malpo-ziție;
• dinți temporari cu procese carioase complicate, fără indicație de tratament conservator, și care întrețin
procese septice locale sau generale (adenite, abcese, osteite, osteomielite, boală de focar);
• dinți temporari fracturați sau prezenți în focare de fractură, care împiedică reducerea fracturii sau
întrețin procese supurative.
O situație specială este anodonția dintelui permanent succesional, cu rămânerea pe arcadă a din-
telui temporar, relativ bine implantat, și după operioada în care ar fi trebuit să fie înlocuit de dintele per-
manent. Este obligatoriu un examen radiologic, pentru a evalua prezența sau absența dintelui permanent
în grosimea osului alveolar. În cazurile cu agenezia dintelui permanent, se recomandă menținerea dinte-
lui temporar.
[37]
4. CONTRAINDICAȚII ÎN EXTRACȚIA DENTARĂ (1, pag. 65-67)
Extracția dentară este o manoperă de necesitate. Eventualele precauții sau temporizări sunt de-
terminate de unele afecțiuni locale sau generale ale pacientului.
Contraindicațiile absolute ale extracției sunt leucemia acută și infarctul miocardic recent (mai
recent de 6 luni).
Contraindicațiile relative sunt legate de unele afecțiuni locale sau generale. Acestea implică în
unele situații temporizarea extracției dentare și acolo unde este necesar, aplicarea unui tratament speci-
fic pentru afecțiunea locală sau pentru compensarea afecțiunii generale.
Complicațiile locale ale extracției sunt:
• leziuni locale ale mucoasei orale (herpes, stomatite, afte, cheilite, candidoze etc.);
• sinuzita maxilară rinogenă;
• procese supurative acute (pericoronarite acute, celulita acută, abcese periosoase, abcese ale spațiilor
fasciale, flegmoane) – acestea impun mai întâi drenajul colecției temporizarea extracției până la
remiterea fenomenelor inflamatorii acute;
• pacienți care urmează sau au urmat recent un tratament radioterapeutic la nivelul extremității cefalice;
în aceste situații, la nivel local există un risc crescut de osteoradionecroză declanșată de trauma-tismul
local al extracției dentare; de asemenea, la pacienții supuși radio-chimioterapiei, (indiferent de re-giunea
afectată), se vor avea în vedere contraindicațiile și precauțiile legate de starea generală a pacientu-lui;
• tumori malinge în teritoriul oro-maxilo-facial – nu se vor practica extracții dentare ale unor dinți situați
într-o masă tumorală (prezumptiv) malignă!
Contraindicațiile generale țin de terenul pacientului și necesită de cele mai multe ori un abord
interdisciplinar. În aceste situații, este necesară temporizarea extracției dentare până la compensarea
afecțiunii de bază. De asemenea, în unele afecțiuni, se vor avea în vedere precauțiile specifice afecțiunii
generale.
Bolile cardovasculare. Infarctul miocardic recent (sub 6 luni) este o contraindicațe absolută a
extracției dentare.
În cazul pacienților cu cardiopatie ischemică sau/și cu hipertensiune arterială, se recomandă efe-
ctuarea extracțiilor cu anestezie locală fără vasoconstrictori, precum și limitarea pe cât posibil a stresului
legat de manoperele de extracție.
O problemă care trebuie luată în considerație la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare este necesi-
tatea sau nu a antibioprofilaxiei endocarditei bacteriene, având în vedere faptul că extracția dentară este
o manoperă sângerândă. Indicația de antibioprofilaxie a endocardotei bacteriene se stabilește în funcție
de clasele de risc:
• Risc major: purtători de proteze valvulare, endocardită bacteriană în antecedente, malformații cardiace
complexe cianogene, șunturi sistemico-pulmonare chirurgicale;
• Risc mediu: valvulopatii necorectate, defecte septale necorectate, canal arterial, coarctație de aortă,
cardiomiopatie hipertrofică, prolaps de valvă mitrală cu regurgitație;
• Risc scăzut/neglijabil: malformații cardiace corectate (de mai mult de 6 luni), prolaps de valvă mitrală
fără regurgitație, sufluri inocente sau funcționale, reumatism articular acut în antecedente (fără sechele
valvulare), purtători de pacemaker, infarct miocardic cronic, by-pass coronarian.
Pentru pacienții cu risc major sau mediu, se va aplica protocolul standard de antibioprofilaxie a
endocarditei bacteriene (protocol AHA 20075): administrarea de amoxicilină 2 g, în doză unică, per os, cu
o oră înaintea extracțiilor. La copii, doza este de 50 mg/kg, maximum 2 g. În cazul administrării intrave-
noase a antibioticului, aceasta se va face cu 30 de minute înainte de intervenție. La pacienți alergici la ß-
lactamine, sau la care s-au administrat ß-lactamine în ultimele două săptămâni, se va recurge la un proto-
col alternativ, de exemplu cu clindamicină 600 mg (la copii 20 mg/kg, maximum 600 mg).
Tratamentele anticoagulante. La pacienții sub tratament cu anticoagulante orale cumarinice
(Trombostop, Sintrom, Marcumar), est necesară aplicarea unui protocol specific, bine definit. Chiar și o
extracție dentară simplă, dar fără aplicarea acestui protocol, se asociază cu risc major de sângerare masi-
vă și extrem de dificil de controlat. După stabilirea indicației de extracție dentară, pacientul va fi trimis la
[38]
medicul curant care a prescris respectivul anticoagulant, pentru a întrerupe această medicație și la nevoie
a o înlocui cu anticoagulante heparinice. Se monitorizează apoi INR (International Normalisation Ratio,
valori normale 0,8-1,2), urmând a se practica extracția dentară doar după ce INR ≤ 2,1 (acest lucru se
întâmplă de obicei la 2-3-4 zile de la întreruperea tratamentului cumarinic). În mod obligatoriu se va
sutura plaga postextracțională. Se recomandă ca măsură suplimentară aplicarea unei plăci de protecție
confecționată preoperator sau extemporaneu, care se va menține 48-72 de ore postextracțional, pentru
a limita hemoragia postextracțională. Se reia medicația anticoagulantă orală a doua zi după extracție.
Diabetul zaharat. Pacienții cu diabet zaharat sunt expuși riscului unor complicații postextracțio-
nale, datorate în principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextracțională) și vin-
decării deficitare. Pacienții diabetici au grade diferite de risc privind extracția dentară:
Pacienți cu risc scăzut:
• bun control metabolic, regim stabil, asimptomatici, fără complicații (neurologice, vasculare,
infecțioase);
• glicemie a jeun sub 200 mg/dl;
• HBA1c < 7%;
Pacienți cu risc moderat:
• ocazional simptome, dar sunt într-un echilibru metabolic rezonabil, fără istoric recent de
hipoglicemie/cetoacidoză, prezintă doar puține dintre complicațiile diabetului;
• glicemie a jeun sub 250 mg/dl;
• HBA1c 7-9%;
Pacienți cu risc crescut:
• multiple complicații ale bolii, slab control metabolic, frecvente episoade de hipoglicemie/ceto-acidoză,
nevoia de a ajusta frecvent tratamentul;
• nivelurile glicemiei depășesc frecvent 250 mg/dl;
• HBA1c > 9%.
În principiu, se pot efectua extracții dentare în situațiile în care glicemia este relativ constantă și
mai mică de 180 mg/dl (pragul de eliminare renală). Se recomandă efectuarea extracțiilor la diabetici la
jumătatea intervalului dintre două mese. La acești pacienți este indicată anestezia cu substanțe fără vaso-
constrictor, atât pentru a evita inducerea unor fenomene de hiperglicemie, cât și pentru a reduce riscul
de necroză a părților moi, postanestezic. Postextracțional, se indică sutura plăgii și antibioterapie.
Leucemiile acute contraindică total extracția, deoarece plaga sângerează, se suprainfectează
ușor, putându-se complica deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică, alveolită, necroză osoasă, chiar
osteomielită. Leucemiile cronice impun măsuri hemostatice locale (sutură) și antibioprofilaxia infecțiilor
locale.
Tulburările hepatice determină modificări importante în hemostază prin perturbarea sintezei
factorilor ce intervin în coagulare (protrombină, fibrinogen, sinteza vitaminei K) și în apărare prin tulbu-
rarea sintezei proteice. Având în vedere posibila etiologie virală a afecțiunii hepatice (hepatite B, C etc),
se vor aplica măsurile suplimentare de protecție a personalului medical.
Infecția HIV/SIDA se poate transmite relativ ușor; cu toate că în literatura de specialitate se con-
sideră că este mult mai puțin contagioasă decât hepatita. Gravitatea bolii și lipsa unui tratament specific
impun măsuri de protecție deosebite a medicului, personalului ajutător și pacienților. Bolnavul va fi pro-
tejat contra hemoragiei și a infecțiilor postextracționale. Se impune o atenție deosebită în manipularea
materialelor sanitare și instrumentarului folosit.
Imunosupresoarele sunt medicamente administrare la pacienți cu transplante, boli autoimune,
reacții de hipersensibilitate. Toate acestea scad semnificativ capacitatea de apărare a organismului, astfel
că este necesară antibioterapia postextracțională.
Corticoterapia determină scăderea capacității de apărare a organismului și favorizează apariția
complicațiilor infecțioase postextracționale. În cazul unor extracții la acești pacienți nu se va întrerupe
administrarea corticosteroizilor, fiind uneori necesară creșterea dozei perioperator. Conduita postex-
tracțională trebuie să cuprindă antibioterapie și o igienă locală riguroasă.
Radioterapia la nivelul extremității cefalice. Așa cum am arătat și la contraindicațiile locale, la
pacienții care au urmat un tratament radioterapeutic la nivelul extremității cefalice (pentru tumori mali-
[39]
gne din teritoriul oro-maxilo-facial, sau pentru tumori cu alte localizări cervico-faciale), adeseori oasele
maxilare sunt expuse iradierii. Astfel, apar modificări semnificative la nivelul structurii osoase, existând
un risc latent de apoptoză în momentul diviziunii osteoblastelor în procesul de vindecare osoasă; totoda-
tă apar modificări structurale ale microvascularizației osoase (fibroză a peretelui vascular etc). După un
tratament radiant recent, o extracție dentară se complică întotdeauna cu osteoradionecroză. Din această
cauză se indică extracția dinților care prezintă un risc de apariție a unei patologii dento-parodontale,
înainte de a începe tratamentul radiant. Aceste extracții se vor practica înainte cu 10-14 zile de la începe-
rea radioterapiei, pentru a permite vindecarea plăgii postextracționale. În aceste cazuri, se va sutura tot-
deauna plaga postextracțională, pentru a favoriza o vindecare rapidă și fără complicații.
Chimioterapia are o influență majoră asupra seriei albe și a trombocitelor sanguine. De regulă,
tulburările apar la circa 3 săptămâni de la încetarea tratamentului. Se va monitoriza pacientul prin efectu-
area seriată a hemogramei. Este permisă practicarea extracțiilor dentare numai atunci când leucocitele >
2.000/mm3 și trombocitele > 50.000/mm3.
Tratamentul cronic cu bifosfonați. Există o multitudine de afecțiuni care necesită tratament
cronic cu bifosfonați cum ar fi profilaxia osteoporozei (Alendronat-Fosamax), mielomul multiplu precum
și tratamentul metastazelor osoase ale tumorilor maligne din sfera genitală (Zoledronate-Zometa). Trata-
mentul cu bifosfonați contraindică realizarea extracției dentare, din cauza riscului de osteomielită mandi-
bulară, determinată de modificările structurale osoase induse de această medicație.
Sarcina este o perioadă fiziologică ce presupune o serie de modificări fundamentale în starea fe-
meii gravide. În primul trimestru de sarcină, în perioada organogenezei, este indicată restrângerea la ma-
ximum a administrării medicamentelor, examenul radiologic fiind o contraindicație relativă și indicat nu-
mai în cazuri extrem de bine justificate. Anesteziile se vor administra cu mare prudență, în doze mici și
tratamentul va fi cât mai netraumatizant. În ultimul trimestru de sarcină nu mai apar aceste probleme,
însă prin manoperele noastre putem provoca o naștere prematură, de aceea tratamentele se vor realiza
în ședințe scurte, fără tratamente laborioase.
Examenul clinic și examenul radiologic

Examenul clinic local contribuie la stabilirea indicației de extracție dentară și la evaluarea gradu-
lui de dificultate al unei extracții.
• abordul dintelui;
• starea coroanei;
• mobilitatea dintelui;
• imposibilitatea deschiderii gurii dată de trismus, constricție etc.;
• poziția dintelui pe arcadă sau în afara acesteia (malpoziție).
Examenul radiologic în contextul stablirii indicației de extracție dentară este reprezentat de obi-
cei de radiografia dentară simplă (în incidență RIO) sau ortopantomogramă. Examenul radiologic este
necesar înaintea oricărei extracții dentare, pentru a evidenția:
• numărul, mărimea și forma rădăcinilor;
• direcția rădăcinilor;
• septul interradicular;
• spațiul periradicular;
• densitatea osoasă;
• prezența sau absența leziunilor periapicale;
• raporturile cu elementele anatomice adiacente.
Evaluarea relației dintelui cu elemente anatomice, cum ar fi sinusul maxilar sau nervul alveolar
inferior, este uneori necesară și în acest caz impune efectuarea unei radiografii de tip ortopantomogramă.
Pentru dinții cu raport sinusal cât și pentru extracția/odontectomia molarilor de minte, examenul radio-
logic (RIO, OPG) este obligatoriu.
Gradul de dificultate a unei extracții dentare depinde de o serie de factori locali, ce trebuie eva-
luați în cadrul examenului clinic și radiologic.
[40]
1. Accesul chirurgical. Primul factor care trebuie urmărit este deschiderea interarcadică pentru
că orice limitare a deschiderii va împiedica realizarea unei extracții simple, de rutină. Se va {stabili cauza
trismusului (asocierea cu disfuncții ale ATM, leziuni traumatice, tumorale sau infecțioase) și apoi
localizarea și poziția dintelui ce va fi extras, iar în final tehnica de extracție a acestui dinte. Dinții în malpo-
ziții sau incongruența dento-alveolară cu înghesuire reprezintă o dificultate în poziționarea corectă a
cleștelui și de multe ori trebuie ales un clește care să se adapteze, sau se va apela la un abord chirurgical.}
5. Luca R: Pedodonție, vol. 1, 2, Ed. Cerma, București, 2003
[41]
5. EXTRACȚIA DENTARĂ CU SEPARAȚIE INTERRADICULARĂ (1, pag. 81)
Este o tehnică indicată la dinții pluriradiculari, atunci când:

• examenul radiologic relevă prezența unor rădăcini divergente – în aceste cazuri se poate decide încă de
la înce-put separația interradiculară, care va ușura manevrele de ex-tracție;
• examenul radiologic relevă prezența unei rădăcini curbe, foarte divergente, sau cu fenomene de
hipercemento-ză sau solidarizare interradiculară („dinte barat”), care nu ar permite extracția în bloc a
rădăcinilor;
• dinți cu distrucție a unei porțiuni coronare, care nu permite o aplicare eficientă a cleștelui de extracție,
iar extrac-ția monobloc cu elevatorul nu este posibilă;
• dinți cu distrucție coronară extinsă, la care rădăcini-le sunt încă unite la nivelul podelei camerei pulpare;
• în cazul producerii unei fracturi coronare sau coro-no-radiculare în timpul manevrelor de extracție cu
elevato-rul sau cleștele;
• molari temporari fără rizaliză semnificativă a rădă-cinilor, la care există riscul de smulgere a mugurelui
dintelui permanent, situat între rădăcini.
Dacă restul radicular este la nivelul osului alveolar, rădăcinile se separă cu instrumentar rotativ,
prin crearea unu șanț adânc, care să secționeze în totalitate podeaua camerei pulpare. Separația poate fi
definitivată cu elevatorul drept inserat în șanțul creat, urmând ca printr-o mișcare ușoară de rotație să
se realizeze fractura completă a cu separarea rădăcinilor. În continuare, rădăcinile se extrag separat, fie
cu elevatorul, fie cu cleștele de rădăcini (și nu cu cleștele de molari, deoarece acesta nu este adaptat
dimensional segmentelor radiculare rezultate). În cazul în care restul radicular este sub rebordul osului
alveolar, este de multe ori necesară asocierea alveolotomiei cu separația radiculară. Separația radiculară
este în general aplicată pentru molarii superiori (având în vedere prezența a trei rădăcini, care sunt rela-
tiv divergente) sau cei inferiori (având în vedere densitatea osoasă, care de multe ori nu permite o dilata-
re suficientă a alveolei pentru a extrage în bloc rădăcinile).
În cazul molarilor superiori se va practica o separație radiculară „în T” (sau în „Y”), rezultând trei
fragmente, reprezentate de cele trei rădăcini ale acestor molari. În cazul molarilor inferiori se va practica
o separație radiculară liniară, vestibulo-orală, rezultând două fragmente, reprezentate de cele două
rădăcini ale molarilor (Fig. 2.23, 2.24).
[42]
6. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 92-102)
În cadrul secțiunii „ETAPELE VINDECĂRII PLĂGII POSTEXTRACȚIONALE”

Corticala osoasă va fi resorbită complex abia după 4-6 săptămâni de la extracție, când radiologic
nu mai este vizibilă lamina dura. Pe măsură ce alveola este ocupată de os, epiteliul se deplasează superior,
spre creastă, și poate ajunge la același nivel cu mucoasa fixă adiacentă.
Singurul semn vizibil la nivelul alveolei la un an de la extracție este o bandă de țesut fibros slab
vascularizat (cicatricea) situată la nivelul crestei alveolare edentate.
ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE
Accidentele și complicațiile extracției dentare pot fi reduse la minim printr-o evaluare clinică și
radiologică preextracțională și prin respectarea principiilor de extracție în corelație cu statusul local și
general.
În producerea acestor accidente sunt implicați o serie de factori legați de:
• particularitățile morfologice ale dintelui ce urmează a fi extras;
• particularitățile morfologice ale structurilor de vecinătate;
• leziuni patologice preexistente;
• greșeli de tehnică prin folosirea unor instrumente sau manopere neadecvate.
În mod didactic accidentele datorate extracției dentare pot fi clasificate astfel:
• leziuni dentare;
• leziuni ale părților moi perimaxilare;
• leziuni osoase;
• accidente sinusale;
• împingerea dinților în spațiile perimaxilare;
• leziuni nervoase;
• luxația ATM.
1. Leziuni dentare
Fractura coronară a dintelui de extras
Este accidentul care apare cel mai frecvent în timpul extracției dentare, fiind favorizat de distruc-
ții mari corono-radiculare prin procese carioase, prezența unor obturații voluminoase, carii de colet, etc.
Fractura coronară a dintelui de extras poate să apară și datorită unei prize incorecte a cleștelui sau prin
manevre brutale în cursul luxării dintelui. Acest accident ar putea fi prevenit printr-un examen clinic și
radiologic complex, adaptând soluțiile terapeutice la situația locală. Dacă s-a produs accidentul se va
adapta conduita terapeutică la noua situație clinică, respectiv extracția resturilor radiculare.
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiar în cazul utilizării unei tehnici chirurgicale
corecte. Factorii de risc sunt:
• Rădăcini subțiri, efilate
• Rădăcini curbe, cudate, în „baionetă”
• Rădăcini divergente (în special la primii molari superiori)
• Sept interradicular gros
• Fenomene de hipercementoză
• Os alveolar dens
• Anchiloza dento-alveolară
Pentru a preveni acest accident este esențială evaluarea riscului de fractură radiculară, în special
a apexului prin examen radiologic, precum și adaptarea tehnicii chirurgicale corespunzătoare (extracție
cu separație radiculară, alveolotomie).
Fractura coronară a dintelui vecin
[43]
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dinților adiacenți prin procese
carioase extinse sau obturații voluminoase. Dacă la examenul clnic se observă acest aspect, pacientul tre-
buie avertizat asupra riscului de apariție a accidentului.
Accidentul poate să apară și din cauza unor erori în manevrarea instrumentarului de extracție:
• utilizarea unui clește inadecvat (fălci prea late)
• aplicarea incorectă a cleștelui de extracție, în afara axului dintelui
• aplicarea incorectă a cleștelui de extracție, fără adaptarea la conturul dintelui
• aplicarea defectuoasă a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin
• deraparea instrumentarului de extracție.
Luxația dintelui vecin

Acest accident apare prin folosirea incorectă a instrumentarului de extracție, în special al elevato-
rului care se sprijină pe dintele vecin, în loc să se sprijine pe alveola dentară. Dintele vecin luxat sau parți-
al avulsionat va fi reaplicat în poziție corectă și imobilizat. Este necesară monitorizarea vitalității dintelui,
cu devitalizarea acestuia când apar leziuni ale pulpei dentare. În avulsii complete, când pereții alveolei
sunt integri, se realizează replantarea. De obicei se produc luxații cu mobilitate redusă care nu necesită
un tratament specific, eventual urmărirea vitalității pulpare.
Fractura coronară a dinților antagoniști
Se produce din cauza aplicării unor forțe de tracțiune verticală necontrolată asupra cleștelui de
extracție, mai frecvent în cazul extracției dinților inferiori.
Extracția unui alt dinte decât cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil să se întâmple. Totuși, frecvența acestei erori este
destul de mare. Medicul trebuie să evalueze și să controleze clinic și radiologic statusul odonto-parodon-
tal. Accidentul apare mai frecvent în cazul extracțiilor dirijate în scop ortodontc. Dacă dintele și țesutul
periapical sunt intacte, se poate încerca replantarea imediată.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dinților permanenți
Se poate produce în timpul extracției cu cleștele a molarilor temporari, ale căror rădăcini insufici-
ent resorbite înconjoară coroana dintelui subiacent, prin aplicarea prea profundă a fălcilor cleștelui pe
dintele temporar, sau prin pătrunderea în profunzime cu elevatorul și lezarea sacului folicular sau a mu-
gurelui dentar.
Se va realiza mai întâi o evaluare radiologică preextracțională și, în cazul în care rădăcinile mola-
rului temporar înconjoară coroana dintelui permanent, se va recurge la extracția cu separație radiculară.
De asemenea, nu se va pătrunde în profunzime cu fălcile cleștelui de extracție sau cu elevatorul.
Dacă s-a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent, acesta se va reintroduce în alveolă și se
va practica sutura mucoasei supraiacente. Dacă s-a lezat numai sacul folicular și/sau mugurele dintelui
permanent, se va practica sutura mucoasei supraiacente.
Evoluția poate fi favorabilă, spre vindecare chirurgicală, cu continuarea normală a evoluției dinte-
lui respectiv. Dacă apare o supurație, este necesară extracția mugurelui dintelui respectiv.
2. Leziuni ale părților moi

Lezarea părților moi din cavitatea orală apare aproape întotdeauna ca rezultat al folosirii unor
forțe excesive, necontrolate, în timpul extracției dentare.
Leziunile pot fi:
• plăgi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatorului sau prin aplicarea incorectă a clește-lui pe
mucoasă. Apare hemoragie care uneori poate fi abundentă. Tratamentul constă în suturarea plăgii atunci
când lambourile rezultate sunt viabile sau în excizia fragmentelor de mucoasă mici, devitale și apoi sutura
plăgii.
• plăgi întinse cu decolări osoase importante produse în timpul extracțiilor laborioase. Marginile
mucozale sunt dilacerate, zdrobite, osul alveolar fiind descoperit parțial. Tratamentul în regularizarea
marginilor osoase, excizia țesuturilor moi devitale și repoziționarea prin sutură a părților moi astfel re-
zultate, pentru a asigura acoperirea osului alveolar. Dacă nu este posibilă reacoperirea, osul va fi protejat
cu o meșă iodoformată.
[44]
• plăgi ale mucoasei palatine produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracției molarilor
superiori. Dacă se produce lezarea arterei palatine, poate să apară o hemoragie în jet, fiind necesară liga-
turarea vasului distal de plagă.
• plăgi ale limbii produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracției molarilor inferiori. Aceste
plăgi pot fi însoțite de hemoragii importante din vasele linguale, uneori manifeste clinic, cu apari-ția
hematomului disecant. Pentru controlul hemoragiei este necesară sutura în masă a plăgii, deoarece
hemostaza prin tamponament nu este eficientă (Fig. 2.36).
• plăgi ale planșeului bucal produse prin înțeparea mucoasei. Aceste plăgi pot fi însoțte de hemo-ragii
masive, cu apariția de hematoame disecante, complicațiile ulterioare fiind fie asfixia prin obstrucția căilor
aeriene superioare, fie suprainfectarea hematomului. În cazul apariției acestor hematoame dise-cante de
limbă și planșeu este necesară asigurarea permeabilității căilor aeriene superioare și trimiterea de
urgență într-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.36, 2.37).
3. Leziui osoase
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent în cazul extracțiilor din zone cu corticală subțire:
• corticala vestibulară de la nivelul caninului superior și molarilor superiori
• corticala vestibulară de la nivelul grupului frontal inferior
• corticala linguală din dreptul molarilor inferiori
• tuberozitatea maxilară
• podeaua sinusului maxilar (când are raport strâns cu rădăcinile dinților sinusali).
Dacă se apreciază un risc ridicat de fractură a procesului alveolar, se va recurge de la început la
extracția prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutică față de fracturile procesului alveolar depinde de tipul și amploarea fractu-
rii:
• dacă se produce o fractură completă de proces alveolar cu fragmentul osos detașat de periost, acesta se
îndepărtează, apoi se regularizează marginile osoase și se suturează plaga.
• dacă fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repoziționează și se suturează cu atenție plaga, în acest
caz neexistând pericolul de necroză, vascularizația fiind menținută prin vasele periostale.
[45]
Fractura corticalei linguale
Se poate produce în cursul extracției molarilor inferiori. Acest accident se poate asocia cu
împingerea dintelui în planșeul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea terapeutică este similară
oricărei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozității maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent în timpul extrac-
ției unui molar de minte superior, sau chiar a molarului doi
(când molarul trei lipsește), prin aplicarea unor forțe orientate
spre distal, cu elevatorul drept sau prin aplicarea fălcilor clește-
lui de extracție pe corticala osoasă.
De multe ori, fractura tuberozității maxilare duce la le-
zarea plexului venos perituberozitar, cu apariția unei hemoragii
importante, sau a unui hematom, cu risc septic crescut (Fig.
2.38).
De asemenea, se pot produce comunicări oro-sinusale
largi, mai ales când dintele extras antrenează și un fragment
osos tuberozitar (smulgerea tuberozității maxilare).
Atitudinea terapeutică este similară celei pentru
fracturile procesului alveolar. Dacă fragmentul osos rămâne
atașat de periost, se va menține și se vor lua toate măsurile
pentru reintegrarea osoasă.
Dacă însă tuberozitatea este mobilă sau a fost antrenată împeună cu dintele îndepărtat, există mai
multe opțiuni terapeutice. Dacă dintele și țesutul osos formează corp comun, se poate încerca reatașarea
tuberozității împreună cu dintele extras și monitorizare timp de 6-8 săptămâni, urmată de extracția prin
alveolotomie a molarului.
Dacă tuberozitatea maxilară este complet detașată și separată de periost, aceasta se va îndepărta
și se va închide defectul prin sutura primară a mucoasei acoperitoare. Dacă se constată prezența comuni-
cării oro-sinusale, atitudinea terapeutică va fi sepcifică acestui accident.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extracția sau odontectomia
molarului de minte inferior. Examenul clinic și radiologic poate evidenția elemente care să constituie fac-
tori de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profundă a molarului de minte inferior, atrofia accentua-
tă a mandibulei, prezența unor procese patologice la nivelul mandibulei (chist folicular, osteomielită etc.)
ce pot favoriza producerea unei fracturi în os patologic.
Este contraindicată folosirea elevatorului Lecluse pentru extracția unui molar de minte inferior
cu rădăcini drepte, deoarece poate fi favorizată producerea unei fracturi de unghi mandibular.
Dacă se produce fractura mandibulei, se finalizează estracția dentară (dacă este posbil), iar atitu-
dinea terapeutică este similară oricărei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce fractura și se va
aplica tratamentul de urgență specific fracturilor de mandibulă, pacientul fiind trimis de urgență într-o
clinică de chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.39).
[46]
4. Accidentele sinusale
Condițiile anatomice și procesele resorbtive periradicu-
lare de la nivelul premolarilor și molarilor superiori favorizează
apariția accidentelor sinusale care constau în:
• deschiderea sinusului maxilar.
• împingerea rădăcinilor sub mucoasa sinusală sau în plină cavi-
tate sinusală (Fig. 2.40).
Diagnosticul și tratamentul accidentelor sinusale sunt
descrise în capitolul „Afecțiuni de origine dentară ale sinusului
maxilar”.
5. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare

Se produce prin aplicarea unor forțe exagerate, necon-
trolate, care duc la perforarea structurilor osoase sau adiacente
și împingerea dintelui, sau a unui fragment dentar în spațiile
perimaxilare.
Dacă accidentul s-a produs, pacientul va fi informat de-
spre acest lucru și se va adopta o atitudine terapeutică specifică,
în funcție de situația clinică.
Împingerea molarului de minte superior în spațiul pterigomaxilar

Molarii trei superiori pot fi împinși distal, pătrunzând în spațiul infratemporal, dacă se aplică ma-
nevre energice cu elevatorul, fără a dirija direcția de aplicare a forței. Se recomandă aplicarea distal de
molarul trei a unei presi-uni digitale a operatorului, pentru a evita acest accident. Se asociază adesea cu
fractura tuberozității maxilare. Dintele este situat între lama laterală pterigoidiană și m. pterigoidian ex-
tern. Uneori, dintele se situează imediat medial de ramul mandibular, producând tulburări ale deschiderii
cavității orale. Prin pătrunderea de resturi dentare în fosa infra-temporală, există riscul unor complicații
septice severe, cum ar fi abcesul spațiului infratemporal sau
chiar flegmonul hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va încerca imediat înde-
părtarea dintelui pătruns în părțile moi profunde, dacă acest
lucru este posibil. Uneori hemoragia datorată lezării plexului ve-
nos pterigoidian va împiedica rezolvarea imediată a acestui ac-
cident. Explorarea chirurgicală și îndepărtarea dintelui se va
face în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială, după investigații
radiologice prin care să se identifice poziția exactă a dintelui.
Împingerea molarului trei inferior în planșeul bucal
Accest accident este de obicei rezultatul aplicării unor
forțe exagerate cu elevatorul spre posterior și lingual, în prezen-
ța unei corticale linguale foarte subțiri sau absente.
Prin acest mecanism, molarul de minte inferior pătrun-
de în părțile moi ale planșeului bucal fie deasupra mușchiului
milohioidian, fie sub acesta (Fig. 2.41).
Pacientul va fi trimis de urgență în serviciul de chirurgie
oro-maxilo-facială unde abordul va fi oral pentru molarul îm-
pins deasupra mușchiului milohioidian sau pe cale cutanată
când molarul este situat sub acesta.
O metodă modernă de localizare a dintelui în spațiile pe-
rimaxilare este navigația chirurgicală, un concept din cadrul
chirurgiei asistate de computer. Metoda constă în primul rând
în realizarea unui model virtual al regiunii vizate, pe baza unui
[47]
CT preoperator. Se folosește intraoperator un sitem computerizat de localizare tridimensională (pe bază
de raze infraroșii sau unde electromagnetice), care va permite localizarea facilă a dintelui în părțile moi
(vezi și capitolul „Tratamentul complex al anomaliilor dento-maxilare”, secțiunea „Un nou concept în
chirurgia ortognatică – Chirurgia asistată de computer”). Odată localizat, dintele poate fi îndepărtat cu
mai mare ușurință din spațiul respectiv. Astfel, timpul de interven-ție este redus, iar riscul de lezare a
unor structuri anatomice scade semnificativ odată cu limitarea manevrelor chirurgicale de explorare.
6. Leziuni nervoase
Este posibil ca extracția dentară să determine leziuni ale structurilor nervoase adiacente. Filetele
nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul alveolar inferior,
nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior și a n. mentonier

Nervul alveolar inferior, împreună cu pachetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile premola-
rilor și molarilor inferiori la o oarecare distanță de acesta. Acest raport anatomic este extrem de variabil.
Evaluarea orientativă a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologic preoperator (radiografie retro-
dentară, OPG etc.).
Extracția prin alveolotimie a premolarilor inferiori necesită o atenție sporită în evitarea lezării n.
mentonier. Dacă se datorează reflectării sau tracțiunii exagerate a lamboului creat, sensibilitatea va reve-
ni în decurs de câteva săptămâni. Când însă nervul mentonier a fost secționat, anestezia este definitivă.
Lezarea nervoasă în cazul extracțiilor molarilor de minte apare în 0,6-5% dintre cazuri. În majori-
tatea situațiilor, tulburările se remit fără tratament – tulburările se remit în timp pentru 96% dintre paci-
enții cu leziuni ale nervului alveolar inferior și 87% dintre cei cu leziuni ale nervului lingual.
Recuperarea funcțională bună pentru nervul alveolar inferior este datorată probabil faptului că
nervul este reținut în interiorul unui canal osos și astfel terminațiile nervului afectat ajung în contact di-
rect mai ușor. Se consideră în general că recuperarea funcțională a n. alveolar inferior sau a n. mentonier
apare la 6-9 luni, și uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte puțin probabil să se mai producă o
recuperare spontană.
Lezarea n. lingual în timpul extracției molarilor inferiori

Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decât cea a nervului alveolar inferior (într-un procent
de 1% dintre cazurile de extracție a molarului de minte). În schimb, tulburările afectează într-o mare mă-
sură pacienții, întrucât presupun modificări gustative, iar recuperarea spontană este mult mai puțin pro-
babilă. Există o mare variabilitate anatomică a nervului lingual; în anumite cazuri, nervul lingual poate
trece prin trigonul retromolar. Perforarea corticalei linguale, în zona în care nervul lingual este în contact
direct cu periostul, poate de asemenea să explice unele cazuri de lezare a acestuia.
Diferențele de tehnică în extracția molarilor inferiori, și în special a molarului trei inferior, pot
determina reducerea incidenței lezării nervului lingual. De aceea, se va evita rezecția corticalei linguale,
asociată cu o incidență crescută a lezării nervului lingual. Se vor evita chiruetajul intempestiv și decolarea
brutală a sacului folicular al molarului de minte de pe versantul lingual al alveolei. Trepanarea osoasă se
va face cât mai mult la nivelul corticalei osoase vestibulare, iar dintele va fi secționat dacă este necesar,
pentru a facilita extracția acestuia. Se va evita perforarea corticalei linguale cu instrumentarul rotativ.
Suturile vor fi plasate superficial în lamboul lingual pentru a evita „încărcarea” și lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi secționat în timpul realizării lamboului pentru odontectomia canini-
lor incluși. Zona de inervație senzitivă a acestor filete nervoase este redusă și de obicei recuperarea apre
destul de repede, astfel că secționarea lor nu va determina aparița unor sechele.
7. Luxația ATM
În cazul în care mandibula nu este sprijinită corect în timpul extracției molarilor inferiori, pacien-
tul acuză o durere intensă în articulația temporomandibulară uni- sau bilateral, cu imposibilitatea închi-
[48]
derii cavității orale. S-a produs astfel o luxație anterioară a mandibulei, terapia de urgență a acesteia fiind
descrisă în capitolul „Patologia articulației temporo-mandibulare”.
8. Alte accidente
Există și riscul altor accidente care pot apărea în timpul extracției dentare, de care medicul trebu-
ie să fie conștient:
• înghițirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase – riscul este mai crescut atunci când
pacientul are o poziție orizontală în fotoliul dentar;
• fracturarea unor instrumente – uneori cu retenția în spațiul periodontal, în os, sau în structurile
învecinate. Dacă porțiuena fracturată este vizibilă la examenul clinic, se va recurge la investigații radiolo-
gice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau pătrunderea apexurilor în spațiile învecinate.
COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Durerea, tumefacția, trismusul
Senzația de disconfort și tumefacția sunt de cele mai multe ori prezente după extracția dentară,
într-o măsură mai mare sau mai mică. Extracțiile laboriaose, alveolotomiile și mai ales tracțiunea exage-
rată a lambourilor cu depărtătoarele favorizează îndeosebi edemul postextracțional. Trismusul apare în
urma extracțiilor traumatice sau a odontectomiei molarilor de minte inferiori. Se datorează de obicei con-
tracției spastice a m. pterigoidian intern, datorată iritației de natură inflamatorie, și cedează trepat.
În general, în scop decongestiv se recomandă menținerea unei temperaturi locale scăzute (prișniț
cu apă rece). Se administrează la nevoie antialgice și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), care sunt în
general eficiente în controlul durerii postextracționale.
După extracția laborioasă sau odontectomia molarilor de minte poate apărea odinofagia, care ce-
dează progresiv după câteva zile și se poate ameliora prin administrarea de analgezice/antiinflamatoare.
De asemenea, pacientul va fi sfătuit să aibă o dietă semilichidă.
Hemoragia postextracțională
Pentru orice act chirurgical, hemoragia este un factor ce trebuie avut în vedere. Aceasta limitează
confortul operator și uneori poate avea consecințe grave, în funcție de cantitatea de sânge pierdut și de
durata hemoragiei.
În mod normal, sângerarea plăgii postextracționale se oprește după 15-20 de minute, prin forma-
rea cheagului sangvin. Există însă unele situații în care hemoragia persistă sau apare la un interval de
timp de la extracție.
În funcție de momentul apariției hemoragiei postextracționale, aceasta poate fi clasificată în:
• hemoragie imediat-prelugnită – când sângerarea continuă peste perioada normală de formare a
cheagului și nu există tendința de oprire spontană.
• hemoragie precoce – sângerarea apare la 2-3 ore de la extracție.
• hemoragie tardivă – sângerarea se declanșează la câteva zile de la extracție.
Hemoragiile postextracționale apar datorită unor factori locali și/sau generali care, fie se opun
formării cheagului, fie favorizează liza prematură a acestuia.
Factorii locali implicați în hemoragiile postextracționale ar putea fi:
• vasodilatația secundară, în cazul anesteziilor plexale în care se folosește vasoconstrictor;
• persistența țesutului de granulație în alveolă;
• prezența unor eschile osoase, resturi dentare sau proeminențe osoase în alveolă, care produc iritații
locale;
• plăgi mucoase întinse, cu delabrări ale gingivomucoasei;
• fractura procesului alveolar;
• lezarea unor vase (de exemplu artera alveolară inferioară);
• nerespectarea de către pacient a instrucțiunilor privind îngrijirile postextracționale (în special clătirea
cu apă după extracție).
Factorii generali care determină tulburări în mecanismul hemostazei:
• vasculopatii (cresc fragilitatea și permeabilitatea vasculară);
[49]
• carențe vitaminice;
• insuficiența hepatică;
• infecții acute (febre eruptive) și cronice;
• hipertensiune arterială;
• stări alergice;
• afecțiuni ale sistemului endocrin;
• perioada menstruației;
• trombocitopatii și coagulopatii congenitale sau dobândite;
• afecțiuni care interesează elementele figurate sangvine (leucemii, trombocitopenii, agranuloci-toză);
• afecțiuni trombocitare cantitative și calitative;
• deficiențe izolate sau asociate ale factorilor plasmatici;
• tratamente anticoagulante sau antiagregante plachetare;
• tratamente citostatice.
Prevenție
Cea mai importantă din acest punct de vedere aste o anamneză completă și corect condusă, pen-
tru a identifica potențialii factori de risc sau eventuale tulburări de hemostază în antecedentele personale
patologice.
În primul rând, înaintea unei extracții dentare, pacientul va fi întrebat dacă a avut vreodată feno-
mene de hemoragie persistentă (în contextul altor extracții dentare, a amigdalectomiilor sau în urma
unor plăgi accidentale, etc.). Trebuie diferențiată din anamneză o tulburare a hemostazei de sângerările
postoperatorii normale. De exemplu, o mică sângerare pe o durată de 12-24 de ore postextracțional este
normală. Dacă pacientul relatează însă că sângerarea postextracțională a durat mai mult de 24 de ore și
au fost necesare îngrijiri medicale, atunci există o suspiciune.
În al doilea rând, se vor obține informații privind eventuala medicație a pacientului, care poate
interfera cu sângerarea. Hemostaza este influențată de substanțele din grupul celor 5 „A”: Aspirină, Anti-
coagulante, Antibiotice, Alcool și Antitumorale (citostatice). Nu se vor efectua extracții dentare la pacienții
aflați în tratament cu anticoagulante orale, fără un consult interdisciplinar. Principal, medicul care a pre-
scris respectivul anticoagulant va indica pacientului întreruperea administrării de anticoagulante orale și,
dacă este nevoie, înlocuirea acestora cu derivați heparinici injectabili. Nu se va întrerupe tratamentul cu
anticoagulante sau citostatice fără consultul medicului care le-a prescris.
În al treilea rând, se vor identifica din anamneză bolile care se asociază cu un risc crescut de sân-
gerare. Dacă se decelează o tulburare a hemostazei, de origine vasculară, plachetară sau plasmatică, se
vor lua toate măsurile de precauție în vederea extracției dentare, dacă aceasta nu se poate temporiza pâ-
nă la corectarea deficitului de hemostază.
La pacienții cu risc, extracția se va realiza cât mai atraumatic posibil, mai ales fără sfacelizări sau
dilacerări ale părților moi. Hemostaza prin compresie este de obicei insuficientă. Se suturează plaga
postextracțională și aplicarea unui pansament supraalveolar compresiv trebuie să fie eficientă. Se reco-
mandă ca pacienții să rămână sub supraveghere încă o perioadă de timp (30-60 de minute), pentru a fi
siguri de obținerea hemostazei.
În unele situații, la pacienții cu risc, pentru a diminua riscul de hemoragie postextracțională, se
recomandă realizarea în prealabil a unor gutiere conformatoare, care vor fi aplicate peste creasta alveola-
ră, având efect de compresie mecanică și limitare a hemoragiei sau hematomului, precum și de protecție
a alveolei.
Tratamentul local
În cazul hemoragiei postextracționale precoce (la câteva ore de la extracție), se îndepărtează
cheagurile, se spală abundent alveola cu ser fiziologic și se introduce în alveolă un burete de gelatină (Ge-
laspon), asociat sau nu cu trombină. La nevoie se completează sutura plăgii postextracționale. Se aplică
un pansament supraalveolar compresiv. Uneori este necesară menținerea tamponamentului cu un
conformator realizat extemporaneu din Stents sau Kerr.
[50]
Pentru pacienții cunoscuți cu tulburări ale hemostazei, cum ar fi hemofilia A, hemofilia B, boala
von Willebrand, sau deficit plachetar, extracțiile se vor realiza în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială,
în condiții de spitalizare. Pentru pacienții cu deficit de factori plasmatici de coagulare, sau în cazul hemo-
ragiilor tardive se vor administra în condiții de spitalizare transfuzii îmbogățite cu factorul deficitar.
Echimoza și hematomul
Echimozele cervico-faciale pot să apară mai ales în cazul extracțiilor laboriaose, cu tracțiuni
exagerate asupra părților moi. Factorii favorizanți pot fi vârsta înaintată a pacienților, precum și stările
de fragilitate vasculară.
Evoluția este de regulă favorabilă, cu remisie spontană în 5-7 zile. La pacienții cu teren nefavorabil
și cu hematoame mai mari se recomandă instituirea antibioterapiei, din cauza riscului de suprainfectare.
Complicațiile infecțioase
Acestea sunt favorizate de:
• nerespectarea riguroasă a asepsiei și antisepsiei.
• extracție atraumatică, cu delabrări de gingivomucoasă și prezența de eschile osoase.
• utilizarea intempestivă, fără răcire, a instrumentarului rotativ.
• chiuretajul alveolar incomplet.
• efectuarea extracției în plin proces inflamator („la cald”).
Alveolita este o formă de osteită locală, care poate apărea ca o complicație specifică extracției
dentare.
Aceasta este favorizată de:
• extracții laborioase, cu traumatizări ale mucoasei și pereților osoși;
• persistența unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare în alveolă care întârzie procesul normal
de vindecare;
• infecții preexistente acute sau croncie;
• aplicarea intraalveolar al unor substanțe cu rol antiseptic sau hemostatic care interferă cu orga-nizarea
cheagului;
• pansament compresiv intraalveolar prelungit;
• tulburări vasomotorii regionale datorate atât traumatismului operator, cât și acțiunii vasocon-
strictorilor utilizați;
• activitate fibrinolitică crescută, ca rezultat al unei infecții acute, inflamării spațiului medular osos sau a
altor factori. Aceasta va duce la absența cheagului și expunerea consecutivă a osului la mediul septic oral.
Alveolita uscată („dry socket”)

Reprezintă un proces osteolitic localizat la nivelul alveolei postextracționale, cel mai frecvent la
pacienții cu reactivitate imunitară redusă. Culturile recoltate din alveolele uscate indică floră bacteriană
saprofită. Cel mai important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului, datorată acțiunii
fibrinolitice inițiată de osul alveolar și, posibil, datorită salivei, asociată cu flora orală saprofită.
Simptomatologia este dominată de fenomene dureroase intense, care apar la 2-3 zile postextracți-
onal și care nu sunt ameliorate decât parțial prin medicația antalgică uzuală. Nu este prezentă adenita și
lipsesc semnele generale de infecție sistemică. La examenul oral se constată lipsa cheagului organizat la
nivelul alveolei postextracționale. La inspecție se obiectivează gingivomucoasa atonă, iar intraalveolar se
observă pereții osoși uscați, fără tendință la sângerare. Uneori, mai ales la bolnavii tarați, alveolita uscată
se poate complica cu osteomielita, cel mai frecvent în zona unghiului mandibular, după extracții laborioa-
se ale molarului de minte inferior.
Tratamentul este în principal simptomatic (antialgic, biostimulator nespecific).
Irigațiile alveolei cu soluții slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum și aplicarea de conuri cu
antibiotice și anestezice locale ameliorează simptomatologia dureroasă, dar primele semne de vindecare
apar lent, progresiv, în aproximativ 10-14 zile de la apariția simptomatologiei dureroase.
[51]
În literatura francofonă se descrie și o formă de alveolită umedă. Această entitate clinică nu se re-
găsește în prezent în literatura de specialitate de pe plan internațional.
Din punct de vedere clinic și anatomo-patologic, alveolita umedă reprezintă acumularea de țesut
de granulație în exces la nivelul alveolei postextracționale, manifestată clinic prin durere moderată, pre-
zența unui cheag exuberant, murdar, fetid (suprainfectat), care uneori poate lua aspect de polip gingival.
După îndepărtarea cheagului se obiectivează gingivomucoasa inflamată, congestionată, iar intraalveolar
se poate constata prezența de resturi radiculare, sechestre osoase, corp străini, margini osoase neregula-
te. La palpare pereții osoși sunt moi, osteitici.
Tratamentul constă în chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea marignilor osoase și avivarea
marginilor de gingivomucoasă. Aplicarea în alveolă a conurilor cu antibiotice și anestezice locale poate
ameliora simptomatologia. Suplimentar este necesar controlul simptomatologiei dureroase prin admini-
strarea de antialgice și antiinflamatoare nesteroidiene uzuale. Antibioterapia nu se impune decât atunci
când apar fenomene infecțioase generale (reacție ferbilă, etc.).
Infecțiile spațiilor fasciale oro-maxilo-faciale pot apărea ca și complicații ale extracțiilor labori-
oase, alveolotomiilor sau odontectomiilor dificile. Aspectele clinice și terapeutice au fost discutate în capi-
tolul respectiv.
Vindecarea întârziată
Factorii care influențează vindecarea întârziată a plăgii postextracționale sunt:
• dehiscența plăgii;
• boli generale asociate și medicația cronică specifică acesteia;
• malnutriția;
• radioterapia;
• vârsta pacientului.
Dehiscența plăgii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creat în vederea extracției chirurgicale trebuie să aibă
un aport sanguin suficient. Lamboul „plic” și cel „în L” nu ridică probleme din acest punct de vedere, deoa-
rece baza lamboului este largă, neîntreruptă de incizii. În schimb, pentru lamboul „în trapez” este esenția-
lă o bază mai largă decât marginea liberă, pentru a evita necroza unor porțiuni de lambou sau a lamboului
în totalitate.
Dehiscența plăgii este cauzată în general de anumite erori de tehnică operatorie. Astfel, prezența
de spine iritative osoase duce la dehiscența plăgii și chiar la o complicație infecțioasă, fapt pentru care
este obligatorie regularizarea atentă a osului înainte de sutură. Un lambou repozițonat și suturat fără a
avea un suport osos subiacent duce la apariția dehiscenței. Sutura în tensiune a lamboului duce la ische-
mie locală a marginilor plăgii, urmată de necroză tisulară și dehiscență. De asemenea, realizarea unor no-
duri prea strânse sau prea apropiate favorizează ischemia. Pentru ca traumatismul lamboului prin
puncție cu acul să fie minim și pentru a evita sfâșierea marginilor lamboului, este necesară folosirea unor
ace de mucoasă (rotunde pe secțiune) și inserarea corectă a acului în mucoasă, perpendibcular pe supra-
fața lamboului. Odată perforată mucoasa, acul va fi rotat cu pensa port-ac, și nu tracționat. Pentru a avea
stabilitate, nodul chirurgical va fi dublu și completat de un nod suplimentar, invers, de siguranță.
Firele de sutură pentru plăgile orale se suprimă la 7-10 zile postoperator, în cazul unei evoluții
favorabile, fără complicații.
Medicația cronică specifică unor boli asociate

Anumite medicamente influențează vindecarea. Astfel, citostaticele, anticoagulantele și gluco-
corticoizii întârzie vindecarea plăgii postextracționale. Hormonii de creștere și vitaminele A și C favori-
zează și grăbesc vindecarea. Administrarea postextracțională de antiinflamatorii steroidiene poate înce-
tini vindecarea plăgii, prin inhibiția migrării macrofagelor și a remodelării colagenului, precum și prin
stimularea proliferării țesutului de granulație.
[52]
Malnutriția
Malnutriția este cel mai important factor implicat în vindecarea îtârziată, în special la persoanele
în vârstă. Pentru vindecarea plăgilor, este important aportul de proteine, carbohidrați, grăsimi, vitamine,
minerale.
Radioterapia
Efectele radiațiilor ionizante nu sunt limitate la țesutul tumoral, ci se manifestă și în țesuturile
normale. Mucoasa orală are o rată de turn-over crescută, fiind deci extrem de radio-sensibilă. Modificările
acute constau în mucozită, eritem, xerostomie etc. Modificările cronice sunt ireversibile și constau în fi-
broză, vasculită obliterativă, răspuns imun diminuat. Vindecarea plăgilor orale la acești pacienți este înce-
tinită și riscul de infecție este crescut. Prin diminuarea răspunsului imun nespecific mediat celular și de-
presia medulară la pacienții iradiați în alte regiuni ale organimsului, și acești pacienți sunt expuși acelo-
rași riscuri.
Vârsta
Este binecunoscut faptul că pacienții tineri au o vindecare bună, iar la cei învârstă vindecarea este
deficitară, datorită depresiei imune specifice vârstei, malnutriției și a bolilor generale asociate.
[53]
7. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPȚIEI ȘI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE MINTE INFERIOR
(1, pag. 141-145)
Factori care influențează dificultatea odontectomiei M3 inferior

Ca rezultat al acestor sisteme de clasificare, Peterson sistematizează o serie de factori care
îngreunează sau ușurează odontectomia molarului de minte inferior. Astfel:
Factori care ușurează odontectomia M3 inferior

• poziția mezio-angulară;
• clasa I după Pell și Gregory;
• clasa A după Pell și Gregory;
• rădăcini formate pe 1/3 sau 2/3;
• rădăcini conice sau fuzionate;
• spațiu parodontal larg;
• os „elastic”;
• spațiu față de molarul doi;
• relație la distanță de canalul alveolar inferior;
• incluzie în țesut moale.
Factori care îngreunează odontectomia M3 inferior

• poziția disto-angulară;
• clasa a III-a după Pell și Gregory;
• clasa C după Pell și Gregory;
• rădăcini lungi și subțiri;
• rădăcini curbe și divergente;
• spațiu parodontal îngust/anchiloza dento-alveolară;
• os dens, rigid;
• contact strâns cu molarul doi;
• raport direct cu canalul mandibular;
• incluzie osoasă completă.
Tulburări asociate erupției și/sau incluziei molarului de minte inferior
Tulburările ce acompaniază erupția sau incluzia molarului de minte inferior pot duce la apariția
unor manifestări clinice extrem de variate și astfel, întâlnim:
• Complicații septice;
• Complcații mecanice;
• Complicații trofice;
• Complicații nervoase;
• Complicații tumorale.
Complicații septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus provocând peri-
coronarita (operculita), supurație septică ușoară care se poate complica sau agrava ducând la complicații
septice, unele deosebit de grave (Fig. 3.31).
Prima și cea mai importantă complicație septică determinată de erupția molarului de minte
inferior este pericoronarita denumită de Laskin8 și operculită. Este un proces septic al sacului pericoronar
care constituie punctul de plecare al altor complicații septice în părțile moi perimaxilare, în os, în gangli-
oni și la distanță.
[54]
Infecția sacului pericoronar al molarului inclus se poate face:
• printr-un traumatism care produce o soluție de continuitate și o comunicare a sacului coronar cu
cavitatea bucală;
• de la o gangrenă complicată a dinților vecini;
• de la o pungă paodontală de vecinătate;
• de la un focar de osteomielită;
• printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentați, care poate duce la deschiderea sacului coronar;
• printr-o leziunie de decubit produsă de o proteză mobilă;
• pe cale sanguină în cursul bolilor infecțioase.
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determină pericoronarita sunt saprofiți, aceeași
care se găsesc în sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi grampozitivi și coci anaerobi gramnegativi.
Deoarece flora bucală este o combinație a bacteriilor aerobe și anaerobe, nu este suprinzătoare
găsirea în cele mai multe dintre infecțiile odontogene atât a florei aerobe, cât și a cele anaerobe.
Peterson arată într-un studiu statistc că infecțiile cauzate de germeni aerobi numără aproximativ
5% din totalitatea infecțiilor odontogene, cele cu germeni anaerobi 35%, iar mixte 60%.
Pericoronarita poate îmbrăca două forme clinice și anume: pericoronarita congestivă și pericoro-
narita supurată.
Pericoronarita congestivă
Este și leziunea inițială a complicațiilor septice sau, așa
cum a fost denumită, „accident de alarmă”. Ea survine cu mai
mare frecvență între 18 și 25 de ani.
Bolnavul acuză dureri spontane sau provocate de intensi-
tate variabilă, jenă în deglutiție și discret trismus. Obiectiv, se
remarcă distal de molarul de 12 ani, în regiunea retromolară, o
mucoasă hiperemică, congestivă, tumefiată. La presiune, de sub
capușonul de mucoasă apare o secreție serosanguinolentă, iar la
palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana molarului de
minte. Este prezentă adenita submandibulară (Fig. 3.32).
[55]
Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câte-va zile, fie spontan, fie printr-un tratament anti-
septic local. De multe ori însă, această fază congestivă evoluează către o formă supurativă, instalându-se
pericoronarita supurată.
Pericoronarita supurată
Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau
mai puțin febrilă (38-39,5 °C), inapetență, jenă în deglutiție și tri-
smus.
Cu sonda dentară se poate palpa coroana molarului de
minte. Prin evacuarea spontană a secreției purulente de sub
capușonul de mucoasă, pericoronarita poate ceda, capușonul
mucos se poate retrage progresiv, iar dintele își poate continua
erupția, fapt întâlnit atunci când dintele este inclus submucos,
cu spațiu suficient pe arcadă, într-o incluzie în ax vertical, iar
capușonul de mucoasă este subțire. De cele mai multe ori însă,
procesul infecțios întreținut de pericoronarită duce la apariția
unor complicații septice în părțile moi perimaxilare, în oasele
maxilare, în ganglioni sau la distanță. Difuzarea procesului
septic în spațiile fasciale primare sau secundare mandibulare
poate duce la apariția unor infecții ale acestor spații (Fig. 3.33).
Complicațiile asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita molarului de
minte inferior difuzează sunt descrise în capitolul infecțiilor oro-maxilo-faciale. Particularitățile de locali-
zare, debut și evoluție ale proceselor supurative având drept cauză pericoronarita supurată a molarului
de minte inferior sunt determinate de:
• caracteristicile morfologice ale regiunii – orientarea rădăcinilor în raport cu tablele osoase, existența
unor loji și comunicări între ele;
• tipul și virulența germenilor cauzali;
• reactivitatea și terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care îl întreține, poate constitui punctul de plecare al ostei-
tei și/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicații osoase rămân însă destul de rare. Procesul septic
se poate propaga la os pe cale:
• periostală – în urma unor infecții ale țesuturilor perimandibulare;
• ligamentară, infecția propagându-se de-a lungul rădăcinilor,
prin ligamentele alveolo-dentare disociate;
• direct prin sacul pericoronar în incluziile profunde.
Sub incidența procesului infecțios cronic se poate pro-
duce o osteită hipertrofică cu reacție proliferativă osoasă sau
chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, ge-
nieni și uneori pretragieni în procesul septic datorat pericoro-
naritei supurate determină apariția adenitelor acute sau croni-
ce (Fig. 3.34). În afara complicațiilor infecțioase regionale în ca-
re, propagarea infecției se face din aproape în aproape, se pot
manifesta și multe complicații septice la distanță, cum ar fi
tromboflebita sinusului cavernos, complicații septice pulmona-
re sau septicemii.
Complicații (tulburări) mecanice

Molarul de minte inferior în erupție sau rămas în inclu-zie intraosoasă poate provoca o serie de
tulburări și accidente la nivel dentar, la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul limbii, pe care le vom grupa
în funcție de tipul patologiei induse.
La nivelul dinților vecini putem întâlni patologie odon-tală:
[56]
• prin presiunea exercitată de coroana molarului de minte pe
fața distală a molarului de 12 ani pot să apară leziuni carioase
(Fig. 3.35);
• modificări pulpare și resorbții radiculare ale molaru-lui de 12
ani prin același mecanism.
Molarul de minte este responsabil și pentru declanșarea
sau agravarea patologiei ortodontice:
• incongruență dento-alveolară cu înghesuire în reagiunea fron-
talilor inferiori;
• deplasări dentare cu rotație linguală sau vestibulară;
• factor de blocare a evoluției molarului doi;
• malocluzii datorită incongruenței dento-alveolare;
• factor de recidivă a proalveoliilor.
La acestea se adaugă complicațiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate incongru-
enței dento-alveolare sau/și tulburări în dinamica ATM26.
La nivelul mucoasei jugale și limbii, prin inritație cronică, pot apărea leziuni ulcerative, fie la nive-
lul mucoasei jugale, fie la nivelul regiunii presulcare a limbii. Aceste leziuni ulcerative se pretează adese-
ori la confuzii cu diverse tipuri de tumori maligne în perioada de debut.
Tulburări trofice
Aceste tulburări sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazică sau neurotrofică. Apare
brusc în lipsa oricărei supurații pericoronare, evidențiată de partea molarului de minte în erupție.
Este dureroasă și caracterizată prin apariția ulcerațiilor acoperite de depozite alb-gălbui, puțin
aderente, constituite din resturi de mucoasă sfacelizată. La detașarea lor are loc o ușoară hemoragie.
Ulcerațiie se găsesc pe capușonul mucos, dar și pe mucoasa obrazului și stâlpii vălului palatin, le-
ziunea fiind strict unilaterală.
Această gingivo-stomatită poate îmbrăca o formă congestivă simplă, dar poate merge până la o
gingivo-stomatită ulcero-membranoasă sau chiar ulceronecrotică.
Gingivo-stomatita odontiazică este produsă printr-o tulburare vasomotorie de natură neurorefle-
xă legată de iritația produsă prin erupția dificilă a molarului de minte inferior, care alterează troficitatea
mucoasei. Astfel se explică debutul brusc al leziunilor și unilateralitatea lor.
Tulburări nervoase
În cursul erupției dificile a molarului de minte inferior, erupție însoțită sau nu de reacții
inflamatorii, pot apărea diverse tulburări nervoase.
Regiunea unde evoluează ultimul molar, prin vecinătatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar
inferior, este o zonă reflexogenă.
Astfel pot să apară:
Tulburări senzitive, cum ar fi:
• nevralgii dentare;
• sinalgii dento-cutanate;
• otalgii;
• algii cervico-faciale.
Tulburări motorii:
• trismus;
• contracturi musculare ale mușchilor feței;
• paralizii faciale.
Tulburări salivare prin participarea sistemului simpatic:
• sialoree;
• asialie.
[57]
Complicații tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este adeseori asoci-
ată sau favorizează apariția unor chisturi sau formațiuni tumo-
rale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului
și ramului mandibular (Fig. 3.36):
• chist folicular;
• keratochist;
• ameloblastom;
• odontom etc.
Existența acestor chisturi sau formațiuni tumorale odon-
togene poate provoca o serie de complicații, cum ar fi:
• supurații ale spațiilor fasciale și fistule prin infectarea chistu-
lui;
• ulcerarea tumorii prin traumatism produs de dinții antago-
niști;
• fracturi de unghi mandibular (fracturi în os patologic) datorate
demineralizării întinse a osului.
8. Gănuță N, Bucur A: Chirurgie Oro-Maxilo-Fiacială, vol. II, Ed.
Național, București, 2005
26. Langlade M: Diagnostic orthododontique, Maloine S.A.
Editeur, Paris, 1981
[58]
8. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 147-151)
Molar de minte ce a provocat complicații sau accidente inflamatorii severe

Pericoronarita congestivă și mai ales cea supurată se pot complica cu procese septice severe la
nivelul părților moi, oaselor, ganglionilor sau la distanță.
În aceste cazuri, se indică următoarea conduită terapeutică
• timpul 1: se aplică un tratament local și general (irigații antiseptice, administrare de antibiotice și antiin-
flamatoare);
• tipul 2: incizia și drenajul colecțiilor supurative care pot apărea ca și complicații inflamatorii (vezi capi-
tolul „Infecții oro-maxilo-faciale”);
• tipul 3: după cedarea fenomenelor inflamatorii/infecțioase, se îndepărtează cauza – se practică odon-
tectomia sau extracția molarului de minte.
Molar de minte inferior ce a provocat complicații diverse, neinflamatorii

În cazul complicațiilor chistice sau tumorale, tratamentul este numai chirurgical, constând în chis-
tectomie asociată cu îndepărtarea molarului de minte care a produs respectiva complicație.
În cazul ameloblastoamelor, se indică tratamentul chirurgical cu extirparea în totalitate a tumorii
împreună cu molarul de minte inclus (vezi capitolul „Chisturi, tumori benigne și osteopatii ale oaselor
maxilare”).
Când incluzia molarului de minte a provocat nevralgii, sinalgii, tulburări mecanice sau ulcerații
ale mucoasei se recomandă extracția molarului de minte.
Tratamentul stomatitei odontiazice se efectuează îndepărtând în primul rând depozitele moi folo-
sind soluții slab antiseptice și administrarea unor colutorii ce conțin substanțe antiinflamatoare, antisep-
tice și analgezice, iar după ce leziunile s-au remis, obligatoriu se practică odontectomia molarului de min-
te.
În toate cazurile când nu există posibiliteatea unei erupții normale a molarului de minte sau când
acesta a provocat diverse accidente sau complicații, se impune tratamentul chirurgical, și anume odonte-
ctomia. Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic și radiologic, alături de investigații uzuale
privind constantele biologice (hemogramă, TS, TC, VSH, glicemie, creatinină, uree, probe hepatice etc.).
Radiografia retroalveolară nu dă întotdeauna o imagine completă a molarului de minte. Această
radiografie nu expune raportul molarului cu ramul mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul de
12 ani. De aceea sunt indicate mai frecvent investigațiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea orto-
pantomograma).
În cazurile de vestibulo- sau linguopoziție este uneori necesară și o radiografie axială cu film oclu-
zal (mușcat) pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală, precum și cu canalul
mandibular. Un examen de tip „Cone-beam computerized tomography” conferă cele mai complete infor-
mații privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.
Pentru odontectomie se vor respecta 5 principii de bază și anume:
• Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou suficient de mare;
• Ostectomia, ce permite accesul și îndepărtarea molarului inclus;
• Separația corono-radiculară – dacă este cazul, pentru a lmita pe cât posibil defectul osos rezultat prin
osteoctomie;
• Plaga postextracțională va fi irigată cu o soluție antiseptică și se vor îndepărta eschilele osoase,
fragmentele dentare posibil restante și țesutul care forma sacul pericoronar în totalitate;
Sutura se va realiza într-un plan, cu fire separate.
Principial, ca timpi operatori, odontectomia cuprinde:
• incizia și decolarea unui lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase;
• trepanarea corticalei osoase;
• evidențierea coroanei molarului inclus prin îndepărtarea substanței osoase;
[59]
• degajarea coroanei de țesut osos;
• secționarea corono-radiculară (dacă este cazul);
• luxarea și extracția molarului;
• îndepărtarea țesuturilor restante ale sacului folicular;
• regularizarea planului osos;
• reaplicarea lamboului și sutura.
Ne vom referi, în continuare, la cele mai frecvente forme
clinice de incluzie a molarului de minte inferior (mezioangulară,
verticală, orizontală și distoangulară) și la particularitățile odon-
tectomiei ace-stor molari.
Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte,
acesta având coroana situată sub rădăcinile molarului de 12 ani
sau în contact direct cu aceste rădăcini, unii autori recomandă
extracția de necesitate a molarului de 12 ani și apoi extracția mo-
larului de minte inclus. Această conduită terapeutică se poate
justifica printr-un sacrificiu cât mai mic al osului într-o zonă
mandibulară de minimă rezistențp. Credem însă că sacrificând o
porțiune osoasă din corticala externă și secționând apoi molarul
de minte, rereori este necesară extracția de necesitate a molaru-
lui de 12 ani.
Incizia și decolarea
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt
abordate de regulă în funcție de poziția molarului, raportul cu
ramul man-dibular și molarul de 12 ani. Astfel, se pot practica:
Incizia „plic” – care pornește de la papila gingivală mezi-
ală a molarului de 6 ani inferior, continuă în jurul coletului mola-
rului de 6 și 12 ani până la unghiul distovestibular al molarului
de 12 ani și apoi posterior și lateral în sus pe marginea anterioară
a ramului ascendent. Incizia se face numai pe zonă cu substrat
osos subiacent, palpându-se în prealabil zona trigonului retro-
molar. Decolarea lamboului spre lateral evidențiază osul aveolar
(Fig. 3.37).
Incizia în „baionetă” este cea mai frecvent practicată
pentru odontectomia molarului de minte inferior. Se începe prin-
tr-o incizie verticală situată de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, coboară pe mijlocul crestei în trigonul re-
tromolar, și apoi înconjoară fața distală a molarului de 12 ani. Se
continuă cu o incizie de descărcare oblică în jos, în vestibul, în
dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani (Fig. 3.38a).
Incizia cu decolarea unui lambou „cu trei laturi” este
o variantă a inciziei ”în baionetă”, indicată în special în cazul în
care dintele este nclus intraosos profund; practic incizia are ace-
lași traseu, dar se extinde anterior până la ni-velul rădăcinii dis-
tale a molarului de 6 ani (Fig. 3.38b).
Indiferent de tipul de incize practicat, aceasta se va prac-
tica pătrunzând cu bisturiul direct până la os, secționând dintr-o
dată mucoasa și periostul.
Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral,
iar pentru menținerea lui îndepărtată se folosesc depărtătoarele
Langenbeck, expunându-se astfel planul osos.
[60]
Trepanarea osului alveolar, secționarea, luxarea și
extracția dintelui
Se va efectua cu instrumentar rotativ pentru os, la tura-
ție convențională și sub răcire permanentă (ser fiziologic), cu
ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmărește
eliminarea unei rondele osaose pentru a evidenția coroana mo-
larului inclus (Fig. 3.39).
În cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana este
eliberată până aproape de linia coletului spre distal și vestibu-
lar, se secționează porțiunea distală (sau duă caz, mezială) a co-
roanei cu o freză cilindrică, îndepărtându-se o porțiune din co-
roană. Se insinuează apoi un elevator pe fa-ța mezială a molaru-
lui de minte și, prin rotație și ridicare, se extrage molarul (Fig.
3.40).
În incluzia orizontală, după îndepărtarea osului dinspre
ocluzal, vestibular și distal se evidențiază coroana molarului de
minte. Se secționează apoi coroana cu o freză cilindrică, separân-
du-se astfel porțiunea coronară de cea radiculară. Această
secționare se face astfel încât din porțiunea radiculară să rămână
vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se extrage
într-un prim timp porțiunea coronară, iar în timpul al doilea va
fi extrasă separat rădăcina (sau rădăcinile) cu ajutorul unui
elevator (Fig. 3.41).
În incluzia verticală, în cazul în care molarul prezintă ră-
dăcini drepte, paralele sau divergente, care îngreunează extracți-
a, se poate practica o separație interradiculară a molarului,
urmată de extracția separată a celor două porțiuni rezultate (Fig.
3.42).
În incluzia disto-angulară, este de multe ori nece-sară o
osteoctomie extinsă spre distal, urmată de extracția dintelui.
Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca și în cazul
molarilor orzinontali, secționându-se mai întâi coroana. După
separarea corono-radiculară, este mai întâi extrasă porțiunea
coronară, ca apoi să fie extrase și rădăci-nile, împreună sau
separat. La nevoie, se poate practica un mic orificiu în blocul
radicular, care să permită aplicarea elevatorului curb și
îndepărtarea monobloc a rădăcinilor (Fig. 3.43).
Îndepărtarea sacului folicular, regularizarea osoasă
și sutura
După extracția molarului este obligatorie îndepăr-tarea (prin chiuretaj) a (resturilor) sacului foli-
cular. Mar-ginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză sferică de dimensiune
mare. Se irigă apoi plaga cu o soluție de ser fiziologic, se readuce lamboul pe planul osos și se suturează
cu fire separate.
Îngrijiri postoperatorii
Indicațiile postoperatorii și îngrijirile după odon-tectomia molarului se referă la următoarele
aspecte:
• tamponamentul supraalveolar să fie menținut 1-2 ore pentru a preveni apariția unei sângerări și pentru
a proteja formarea cheagului alveolar;
• posibilitatea apariției unui edem de vecintătate sau a unei echimoze periangulomandibulare. Această
tumefacție atinge maximul la 48-72 ore și scade din a patra zi de la intervenție. Se indică aplicarea de
prișniț rece la temperatura camerei în a doua, a treia și a patra zi;
[61]
• se poate instala un trimsus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reacție inflamatorie locală
la nivel muscular;
• dieta: se recomandă o alimentație semilichidă la temperatura camerei în primele 24-48 de ore;
• periajul dentar se reia de a doua zi, evitând zona de intervenție. De asemenea se recomandă apă de gură
sau spray cu soluții antiseptice (clorhexidină);
• pacientul trebuie avertizat asupra posibilității apariției durerii și a unei stări de disconfrot, de aceea se
recomandă analgetice și antiinflamatoare. După intervenții laborioase, cu sacrificiu osos important, se
poate institui antibioterapia.
[62]
Accidente și complicații ale odontectomiei molarului trei inferior
Accidente intraoperatorii
În odontectomia molarului de minte inferior se pot produce o serie de accidente intraoperatorii,
datorate condițiilor anatomice loco-regionale, morfologiei molarului de minte, unor tehnici incorecte sau
folosirii unui instrumentar inadecvat, coroborate cu o examinare clinică și radiologică superficiale. Astfel,
se descriu:
• fractura rădăcinilor molarului de minte;
• luxația sau fractura molarului de 12 ani;
• deschiderea canalului mandibular și lezarea pache-tului vasculo-nervos alveolar inferior;
• fractura tablei osoase linguale și lezarea unor ele-mente anatomice ale planșeului lingual – în special
nervul lingual;
• împingerea molarului în planșeul bucal, spațiul pte-rigomandibular sau laterofaringian;
• fractura mandibulei;
• luxația mandibulei.
Complicații postoperatorii
Complicațiile după odontectomia molarului de minte inferior sunt legatede:
• durerea, edemul și trismusul postoperator – pre-zente într-o măsură mai mare sau mai mică la toți
pacienții;
• hemoragia postextracțională (precoce sau tardivă);
• complicații infecțioase;
• deschiderea plăgii, vindecarea îtârziată;
• fractura de unghi mandibular, postoperator.
Aceste accidente și complicații au fost larg descrise în capitolul „Extracția dentară”.
Molarul de minte superior

La sfârșitul etapei de mineralizare coronară, molarul trei superior va fi situat în poziție înaltă, in-
tratuberozitar, juxtaorbitar și va avea o direcție oblică înapoi și în afară (vestibulo-disto-înclinare).
Spre deosebire de molarul de minte inferior, în patologia molarului de minte superior, factorul
creștere osoasă nu mai este atât de incriminat, obstacolul posterior fiind absent, deoarece creșterea la ni-
velul suturii palato-maxilare și pterigo-maxilare asigură până după erupția molarului, o dezvoltare im-
portantă.
[63]
9. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 176-179)
În cadrul secțiunii „CONTRAINDICAȚIILE REZECȚIEI APICALE. EVALUAREA CAZULUI” (1, pag. 175)
Eșec
• apare o leziune periapicală sau se mărește cea preexistentă
• în decurs de patru ani leziunea periapicală preexistentă a rămas identică sau s-a micșorat dimensiunea,
fără a dispare complet
• apar semne radiologice de rezorbție radiculară sau hipercementoză
• există o contradicție între simptomatologia clinică și imaginea radiologică
După stabilirea indicației intervenției de chirurgie endodontică și îndeplinirea tuturor condițiilor
de teren patologic general, precum și a celor locale, medicul trebuie să planifice și să practice intervenția
chirurgicală în cele mai bune condiții, asigurând o evoluție postoperatorie favorabilă, cu limitarea la ma-
xim a riscului complicațiilor. Pentru a se atinge aceste obiective și a diminua riscul de eșec, trebuie evalua-
te preoperator următoarele aspecte:
1. numărul de dinți ce vor fi abordați prin respectiva intervenție chirurgicală
2. lungimea și forma rădăcinilor interesate
3. prezența sau absența proceselor patologice
4. amploarea proceselor patologice
5. cantitatea de gingivomucoasă fixă
6. existența și profunzimea pungilor parodontale
7. inserțiile musculare și ale frenurilor
8. adâncimea fundului de sac vestibular
9. poziția elementelor anatomice învecinate (pachet vasculo-nervos alveolar inferior, sinus maxilar)
10. grosimea corticalei osoase
11. tipul de acces chirurgical necesar
12. prezența de coroane turnate, pe dinții interesați sau cei vecini
Examenul radiologic trebuie să includă atât radiografii retroalveolare (pentru a vizualiza clar lezi-
unea) cât și ortopantomograma (pentru a putea stabili contextul mai larg al leziunii și raporturile anato-
mice de vecinătate – canalul mandibular, gaura mentonieră, podeaua fosei nazale sau sinusul maxilar.
Scopul evaluării radiologice este de a completa examinarea clinică prin furnizarea informațiilor
cu privire la țesuturile periradiculare – și în primul rând localizarea, dimensiunea și rapoartele oricărei
leziuni periapicale cu dinții vecini și formațiunile anatomice, învecinate – ca și numărul, lungimea,
dispoziția, forma rădăcinilor și numărul de canale radiculare ale acestora. Se urmărește totodată calitatea
interfeței cu substratul dentar a restaurărilor prezente la nivel corono-radicular, orice posibilă infiltrație
sau microinfiltrație ulterioară putând compromite rezultatul actului operator. În situația prezenței unei
fistule, traiectul acesteia se evidențiază prin realizarea unei radiografii cu un con de gutapercă introdus
prin aceasta.
În prezența unei leziuni periapicale, existența unei serii de imagini radiologice ale situației clinice
respective realizate în antecedente poate prezenta eventuala evoluție dimensională și mai ales topografi-
că a leziunii, furnizând astfel elemente orientative în plus pentru stabilirea concretă a detaliilor interven-
ției chirurgicale.
Instrumentarul necesar pentru rezecția apicală

Instrumentarul necesar pentru efectuarea rezecției apicale trebuie să conțină: trusa de consulta-
ție, bisturiu, decolator, pensă anatomică și chirurgicală, depărtătoare (de obicei depărtător cu fereastră
Mitteldorf și depărtător Langenbeck), chiurete de diferite dimesniuni, excavatoare, freze de os și de turbi-
nă, ace pentru tratamentul de canal, fuloare și spatulă dentară, materiale de obturație, forfecuță, port-ac,
fire de sutur, comprese. Se recomandă utilizarea aspiratorului chirurgical, dotat cu canulă de dimensiuni
mici, care să poată fi folosită pentru a aspira în spațiul restrâns al unei cavități osoase periapicale.
[64]
Incizia
Pentru crearea accesului este necesară incizia părților moi, realizată cu ajutorul unui bisturiu. În
acest caz, se preferă lama nr. 15. Lama nr. 11 este mai puțin preferată, deoarece are vârful ascuțit, puncti-
form, existând deci un risc crescut de derapare a instrumentului.
TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ

Lamboul semilunar
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curbă, con-
vexă spre marginea gingivală. Incizia începe la limita dintre mu-
coasa fixă și cea mobilă și urmează un traseu semilunar, convexi-
tatea maximă fiind spre marginea gingivală liberă. Extremitățile
inciziei trebuie să fie situate la distanță de cel puțin un dinte de lo-
cul de abord chirurgical, iar convexitatea maximă trebuie să se si-
tueze la 5-10 mm distanță (deasupra sau dedesubt) de capetele in-
ciziei. Se recomandă ca cea mai mare parte a inciziei să fie situată
în gingivomucoasa fixă, la cel puțin 3 mm de șanțul gingival (Fig. 4.1).
Avantaje:
1. incizie și decolare facile
2. după decolarea și reclinarea lamboului, se expune zona apexului dentar
3. nu necesită o anestezie locală extinsă
4. nu se intervine asupra marginii gingivale libere
5. se evită astfel dehiscențele non-patologice: inserția gingivală marginală nu este modificată
6. pacientul poate menține o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. dimensiunile limitate ale lamboului oferă un acces minim, ceea ce constituie un inconvenient dacă ape-
xul sau leziunea periapicală sunt dificil de localizat
2. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii periapicale are ca rezultat extinderea inciziei pentru crearea
unui acces suplimentar
3. ca pentru majoritatea inciziilor mucoasei alveolare, pot apărea hemoragii intraoperatorii
4. inserțiile musculare și ale frenurilor reprezintă obstacole anatomice care implică modificarea traseului
inciziei
5. decolarea se realizează folosind uneori forțe excesive, ceea ce duce la delabrarea lamboului la capete
6. se poate produce un defect gingival („fisură”) dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gin-
givală liberă
7. incizia intersectează eminențele radiculare, unde țesuturile sunt cele mai destinse, ceea ce poate duce
la formarea unor cicatrici patologice
8. nu există un punct de referință pentru repoziționarea lamboului, putându-se forma un pliu de mucoasă
la un pol al plăgii
9. dacă incizia și sutura interesează și mucoasa mobilă, pot apărea dureri postoperatorii (datorită tracțiu-
nilor asupra plăgii prin musculatura periorală) și chiar o vindecare întârziată, cu formarea de cicatrici pa-
tologice
Lamboul Ochsenbein-Luebke
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontală se
practică la distanță de marginea gingivală liberă. Prezintă două
incizii oblice de descărcare.
Se realizează întâi incizia orizontală, paralelă cu contu-
rul festonului gingival, unind cele două incizii verticale. Se prac-
tică mai întâi incizia/inciziile verticale, plasate între eminențele
radiculare ale dinților vecini leziunii. Acestea converg spre fes-
[65]
tonul gingival, ajungând până la 3-5 mm de marginea gingivală liberă. Inciziile verticale formează întot-
deauna un unghi obtuz cu cea orizontală, astfel că baza lamboului este mai largă (Fig. 4.2).
O variantă a acestui lambou este cea cu practicarea unei singure incizii de descărcare, la extremi-
tatea mezială a inciziei orizontale, rezultând astfel un lambou „în L”.
Avantaje:
1. lamboul este ușor de realizat și de decolat
2. accesul este favorabil, după decolarea lamboului
3. festonul gingival nu este interesat, ceea ce scade semnificativ riscul unei reacții gingivale, ceea ce con-
stituie și un avantaj în cazul în care pe dinții interesați sunt prezente coroane
4. se evită astfel dehiscențele non-patologice, deși totuși acestea se pot produce
5. corticala osoasă este bine evidențiată
6. decolarea și reclinarea lamboului se realizează cu ușurință
7. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, exisând puncte de referință
8. pacientul poate menține o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii poate avea ca rezultat intersectarea acesteia de către incizii-
le verticale
2. colțurile lamboului se pot necroza
3. inserțiile musculare și ale frenurilor reprezintă obstacole ce pot necesita modificarea inciziei orizontale
4. dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gingivală liberă se poate produce un defect
gingival („fisură”)
5. irigația lamboului poate fi deficitară, chiar dacă inciziile verticale au fost realizate corect
6. sutura este dificilă deoarece lamboul de mucoasă fixă este subțire.
Lamboul intrasulcular triunghiular (sau „în L”)

Lamboul triunghular este format dintr-o incizie orizon-
tală practicată în șanțul gingival (care interesează și papilele
dentare), continuă cu o incizie verticală de descărcare. Aceasta
din urmă se practică în spațiul dintre eminențele radiculare, la-
teral de leziune, la o distanță (mezial, mai rar distal) de 1-2 dinți
de leziune, ajungând până în unghiul disto-vestibular al dintelui
respectiv. Incizia orizontală se practică în șanțul gingival inte-
resând festonul gingival și papilele interdentare. Aceasta se întinde până la 2-3 dinți față de leziune, de
partea opusă inciziei veriticale. Lamboul va fi astfel creat încât baza sa să fie situată mai spre fundul de
sac vestibular și lateral de leziune (Fig. 4.3).
Avantaje:
1. riscul de intersectare a leziunii este eliminat
2. sunt facilitate chiuretajul parodontal și alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
3. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
4. este indicat pentru dinții cu rădăcini scurte
5. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referință; reaplicarea incorectă a lam-
boului este practic imposibilă
6. irigația lamboului este maximă
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la început; tracționarea este dificilă
2. decolarea festonului gingival și a fibrelor parodontale marginale superficiale poate duce la formarea
unei pungi parodontale dacă apare o dehiscență non-patologică
3. inciziile trebuie să fie prelungi în cazul dinților cu rădăcini lungi
4. forțele de tracțiune în lambou sunt importante și se poate produce delabrarea acestuia și de asemenea
apare un disconfort muscular al ajutorului
[66]
5. dacă incizia se extinde în mucoasa mobilă pentru favorizarea accesului, pot apărea dureri post-
operatorii (datorită tracțiunilor asupra plăgii prn musculatura periorală) și chiar o vindecare întârziată,
cu formarea de cicatrici patologice
6. interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomic, în special în dreptul
coroanelor protetice
7. sutura interdentară este mai dificilă
8. igiena orală este mai dificil de menținut
Lamboul intrasulcular trapezoidal

Lamboul intrasulcular trapezoidal este constituit
dintr-o incizie orizontală în șanțul gingival, completată la
cele două extremități cu două incizii verticale de descărcare.
Incizia orizontală se practică în șanțul gingival, inte-
resând festonul gingival și papilele interdentare. Se practică
apoi două incizii verticale în spațiul dintre eminențele radi-
culare, la o distanță (mezial și distal) de 1-2 dinți de leziune.
Acestea converg spre festonul gingival, ajungând până la un-
ghiurile disto-vestibulare ale respectivilor dinți. Baza lamboului va fi mai largă decât extremitatea sa libe-
ră (Fig. 4.4).
Avantaje:
1. accesul chirurgical este foarte bun
2. tensiunea în lambou este minimă
3. este indicat pentru abordul mai multor dinți sau pentru leziuni importante
4. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referință
5. rădăcinile dentare sunt vizibile în totalitate
6. sunt facilitate chiuretajul parodontal și alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
7. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
8. este indicat atât pentru rădăcini lungi, cât și pentru cele scurte
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la început
2. vascularizația lamboului este deficitară, existând riscul de ischemie și necroză
3. decolarea festonului gingival și a fibrelor parodontale marginale poate duce la formarea unei pungi pa-
rodontale dacă apare o dehiscență non-patologică
4. interesarea prin incizie a festoului gingival poate duce la un deficit fizionomic, în special în dreptul co-
roanelor protetice
5. sutura interdentară este mai dificilă
Lamboul gingival în „plic” (pentru abordul palatinal)

Lamboul gingival în „plic” se justifică doar pentru abordul chirurgical palatinal. Este format dintr-
o incizie orizontală de-a lungul marginii libere gingivale. Se practică o incizie în șanțul gingival, interesând
[67]
festonul gingival, fibrele parodontale marginale superficiale și papilele interdentare. Incizia se extinde la
nivelul a 4-5 dinți din vecinătatea procesului patologic. Pentru abordul chirurgical palatinal al grupului
dentar lateral, pentru o mai bună vizualizare se poate practica o mică incizie de descărcare (0,5 cm), ante-
rior de canalul palatin mare sau/și posterior de canalul nazo-palatin (Fig. 4.5).
Avantaje:
1. concomitent se poate practica și gingivectomia
2. inserția gingivală poate fi modificată după necesități
3. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referință, fiind practic imposibilă de-
plasarea laterală a lamboului
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă
2. tensiunea asupra lamboului este excesivă
3. absența inciziilor de descărcare duce de multe ori la delabrarea extremităților inciziei
4. interesarea festonului gingival este completă
5. uneori pot apărea hemoragii
6. cu cât rădăcina dintelui interesat este mai lungă, cu atât lamboul este mai extins, ridicând uneori pro-
bleme de anestezie loco-regională
7. lezarea vaselor palatine poate duce la apriția unei hemoragii mai greu de controlat
8. accesul și vizibilitatea rădăcinilor sunt minime
[68]
10. PRINCIPII GENERALE PRIVIND INCIZIA ȘI CREAREA LAMBOURILOR ÎN REZECȚIA
APICALĂ (1, pag. 180-181)
1. Incizia se va realiza printr-o mișcare fermă și continuă

Pentru a obține cele mai bune rezultate, toate inciziile trebuie realizate printr-o mișcare fermă și
continuă, cu lama în permanent contact cu osul. Astfel, lama va urma relieful osos, evitând astfel inciziile
incomplete în grosimea lamboului, la nivelul foselor interradiculare.
2. Incizia nu trebuie să intersecteze o cavitate osoasă deja existentă sau care urmează a fi
creată intraoperator
Trebuie reținut că radiografiile indică doar dimensiuni-
le demineralizării corticalei și ale medula-rei afectate. Întinde-
rea reală a leziunii nu poate fi de fapt evaluată radiologic. De
multe ori, corticala superficială restantă este suficient de radio-
opacă încât să „mascheze” extinderea mezială și distală a leziu-
nii. În planificarea intervenției se va avea în vedere un defect
osos mai mare decât zona de demineralizare vizibilă radiologic,
iar lamboul creat va respecta acest lucru, atât în plan vertical,
cât și orizontal. Dacă incizia intersectează o astfel de cavitate, se
produce o comunicare directă între cavitatea orală și leziune,
ceea ce favorizează invazia bacteriană, cu apariția infecției, a
durerii și a vindecării deficitare (Fig. 4.6).
Este cunoscut faptul că vindecarea se face transversal față de linia de incizie, astfel că extinderea
lamboului nu influențează vindecarea chirurgicală. Din acest motiv, inciziile verticale se vor plasa la 1-2-
3 dinți de dintele afectat.
3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavitățile dintre eminențele radiculare

Gingivo-mucoasa de la nivelul eminențelor radiculare este foarte subțire, se sfacelizează și se
necrozează ușor, iar sutura este dificilă. Aceste dificultăți apar atunci când inciziile verticale traversează
oblic mai multe astfel de eminențe radiculare. Pentru rezultate optime, aceste incizii verticale trebuie pla-
sate în concavitățile osoase, cu mucoasă acoperitoare mai groasă și cu vascularizație mai bogată.
4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va

plasa în dreptul unghiului diedru dinte suprafețele dentare
(mezială/distală și vestibulară)
În cazul lamboului intrasulcular triunghiular și al celui
trapezoidal, incizia orizontală se unește cu cea verticală la nive-
lul marginii gingivale libere. Joncțiunea liniilor de incizie trebu-
ie să fie plasată la nivelul unghiului diedru dintre suprafețele
dentare, și nu interdentar sau la convexitatea maximă. Astfel se
va putea realiza sutura fără a sacrifica papila interdentară, cu
risc de apariție a unui defect fisural (Fig. 4.7).
5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă

Dacă incizia verticală se extinde la limita dintre mucoasa fixă și cea mobilă, marginile plăgii vor fi
tracționate odată cu mișcările musculaturii periorale (în special a buzelor) și, având în vedere vasculari-
zația bogată de la acest nivel, sângerarea poate fi semnificativă. Postoperator, menținerea igienei în acea-
stă zonă este dificilă, în special daorită faptului că firele de sutură sunt „înfundate” în părțile moi, datorită
edemului. În plus, pacientul percepe durere și disconfort la fiecare mișcare normală a buzelor. Pentru a
evita trecerea în mucoasa mobilă, linia de incizie verticală trebuie să formeze un unghi ușor obtuz cu cea
[69]
orizontală. Astfel accesul chirurgical este mai larg, deoarece
incizia verticală va fi mai lungă, fără să depășească mucoasa fixă
(Fig. 4.8).
6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât

marginea sa liberă
Inciziile de descărcare vor fi divergente față de incizia
orizontală, astfel încât să nu se compromită irigația lamboului,
cunoscut fiind faptul că vasele capilare care irigă gingivomu-
coasa au traiect vertical, paralel cu axul dinților. Pentru o iriga-
ție corespunzătoare a lamboului, baza acestuia trebuie să fie
aproape de două ori mai largă, prin accentuarea oblicității inci-
ziilor verticale (Fig. 4.9).
7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze struc-

turile anatomice de vecinătate
Incziile care vor delimita lamboul vor fi create în așa fel
încât să protejeze structurile anatomice de vecinătate. Cea mai
frecventă situație este aceea în care este necesară menajarea n.
mentonier în rezecțiile apicale la premolarii inferiori. În acest
scop, se recomandă o incizie intrasulculară (și nu una tip
Oschenbein-Luebke) și realizarea inciziei de descărcare mai
anterior, la nivelul caninului (Fig. 4.10).
Similar, pentru facilitarea suturii, se recomandă ca
inciziile să nu intersecteze frenurile labiale. Astfel, incizia
verticală se poate limita la nivelul hemiarcadei pe care se
operează. Dacă extinderea leziunii periapicale nu permite acest
lucru, se poate extinde incizia orizontală spre hemiarcada
opusă, continuând cu inciziile de descărcare la nivelul dinților
de la acest nivel.
8. Lamboul va fi adaptat la situația clinică dată de

edentațiile protezate conjunct
Pentru a evita dificultățile de decolare și sutură, se vor
evita inciziile la limita dintre mucoasă și un corp de punte. În
aceste situații, lamboul va fi limitat până la dinții stâlpi ai punții,
sau se va recurge la crearea unui lambou de tip Ochsenbein-
Luebke. Ca alternativă, se poate realiza {o incizie orizontală in-
trasulculară, care la nivelul corpului de punte își modifică trase-
ul și continuă la distanță de corpul de punte (Fig. 4.11).}
[70]
11. PLASTIA ȘANȚURILOR PERIOSOASE (1, pag. 208-210)
La mandibulă, inserțiile musculare înalte în raport cu procesul alveolar pot apărea atât la nivelul
versantului vestibular, cât și pe cel lingual. Mușchii de la nivelul versantului vestibular sunt m. genian și
m. buccinator, iar pe versantul lingual, mm. geniogloși și mm. milohioidieni. Aceste inserții musculare pot
fi repoziționate chirurgical, pentru a crea condiții favorabile tratamentului protetic mobil; în cazul mm.
geniogloși, dezinserția acestora afectează funcțional mișcările de protracție și retracție a limbii.
Vestibuloplastia la mandibulă
Vestibuloplastia la mandibulă a fost descrisă pentru prima dată în 1924 de Kazanjian2. Acesta re-
comandă realizarea unei incizii la limita dintre mucoasa fixă și cea mobilă, cu decolarea unui lambou, în-
cepând de la nivelul suprafeței mucozale a buzei inferioare, până la creasta procesului alveolar. După de-
colare, se stabilește poziția fundului de sac vestibular nou creat și se suturează mucoasa, iar porțiunea de
buză rămasă neacoperită se va vindeca per secundam (Fig. 5.15).
O modificare a tehnicii constă în crearea și decolarea unui al doilea lambou de la nivel periostal
care va fi rotat și va acoperi buza (lambou de transpoziție). Fundul de sac se va conforma prin fosolirea
unei proteze totale căptușite. Intrvenția se finalizează prin fixarea protezei cu fire circummandibulare.
Acest tip de vestibuloplastie se poate realiza atunci când înălțimea mandibulei este de 10-15 mm
și fundul de sac este îngust, prin inserarea înaltă a musculaturii (Fig. 5.16).
Tehnicile de vestibuloplastie la mandibulă au ca principal dezavantaj modificarea postoperatorie
a adâncimii șanțului vestibular din cauza bridelor cicatriciale și stimularea atrofiei osoase la nivelul cres-
tei alveolare.
Plastia șanțului pelvilingual

Prima plastie a șanțului pelvilingual a fost descri-să de Trauner
în 19523 și a fost modificată de Macintosh și Obwegesser în 19674, prin
plastia concomitentă a șanțului pelvilingual și a fundului de sac vesti-
bular; spe deosebire de metoda Kazanjian, se utilzează lambouri parți-
ale labiale și jugale. Această variantă de tehnică este indicată atunci
când osul alveolar are un contur corespunzător protezării și o înălțime
de cel puțin 15 mm. Se indică efec-tuarea acestei tehnici sub anestezie
generală.
După incizia mucoasei pe coama crestei, prin decolare supra- Figura 5.16. Vestibuloplastia modifi-
periostală se prepară lambourile parțiale, vestibular și lingual, până la cată: a - evidențierea lamboului mu-
1 cm deasupra marginii bazilare. cozal labial și a celui periostal; b – su-
Ulterior se dezinseră fibrele m. milohioidian de periost la nive- tura cu fire separate a lambourilor
lul crestei oblice interne, iar fibrele m. genioglos se dezinseră doar
[71]
superficial. Marginile lambourilor muco-
zale (vestibular și lignual) se repozițio-
nează inferior, împreună cu fibrele mus-
culare, prin fire resorbabile circumman-
dibulare. Suprafața expusă periostului
este acoperită cu grefe de piele (cu grosi-
me despicată), recoltate de pe coapsă
sau din alte zone. La final, se aplică con-
formatorul chirugical, care este fixat
pentru 7-10 zile cu fire de sârmă circum-
mandibulare, sau cu șuruburi transcorti-
cale (Fig. 5.17).
Vestibuloplastia la maxilar
Tehnica de vestibuloplastie la
maxilar a fost descrisă de Obwegesser în
19645, fiind indicată la pacienți cu atro-
fie severă și șanț vestibular neutru, din
cauza inserțiilor musculare înalte pe
procesul alveolar. O condiție clinică
obligatorie este ca lungimea mucoasei
mobile labiale să fie satisfăcătoare,
pentru ca postoperator să nu fie
midificată estetica buzei. Prin această
intervenție, țesutul submucos este
îndepărtat, permițând repoziționarea
mucoasei vestibulare la periost.
Incizia se realizează la nivelul
mucoasei, pe linia mediană, după care se
creează două tuneluri cu forfecuța de
disecție, primul submucos și al doilea
supraperiostal, până la tuberozitate; în
continuare se îndepărtează țesutul
submucos care separă cele două
tuneluri. Mucoasa labială și cea
vestibulară sunt repoziționate la noua
adâncime a fundului de sac vestibular, cu
ajutorul unei proteze totale fixate cu
șuruburi transcorticale (Fig. 5.18).
2. Kazanjian VH: Surgical operations as related to satisfactory dentures, Dent Cosmos 66:387-95, 1924
3. Trauner R: Kinnvergrosserung und Kinnverleinerung, Fortschr Keiferorthop, 13-16, 1952
4. Macintosh RB, Obwegeser HL: Preprosthetic surgery: A scheme for its effective employment, J Oral Surg
25:394-413, 1967
5. Obwegeser H: Surgical preparation of the maxilla for prosthesis, J Oral Surg Anesth Hosp Dent Serv
22:127-34, 1964
[72]
12. EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTCĂ (1, pag. 211-214)
TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL SUBSTRATULUI OSOS
REMODELAREA PROCESULUI ALVEOLAR
Michael și colab.6 au realizat un studiu asupra gradului de resorbție osoasă comparând diferite
tehnici de extracție dentară: extracția simplă, extracția alveoloplastică și extracția cu alveolotomie. Dacă
inițial gradul de resorbție era similar, ulterior s-a remarcat că înălțimea crestei alveolare s-a menținut
mai bine după extracția simplă. Orice tip de alveoloplastie trebuie să respecte următoarele principii.
• cunoașterea exactă a anatomiei zonei (vascularizație și inervație);
• inciziile se realizează pe coama crestei, fără incizii de descărcare;
• dacă inciziile de descărcare nu pot fi evitate baza lamboului trebuie să fie mai mare decât celelalte laturi;
• decolarea lamboului mucoperiostal să fie minimă.
EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTICĂ
Alveoloplastia reprezintă o intervenție chirurgicală care se

realizează concomitent cu extracțiile dentare, prin care se realizează
conservarea osului alveolar, odată cu regularizarea osoasă la nivelul
suprafețelor neregulate și/sau a septurilor interradiculare (inter-
dentare), în scopul favorizării stabilității protezelor mobile.
După extracția dentară, se realizează o incizie la nivelul fes-
tonului gingival care este prelungită 0,5-1 cm față de ultima alveolă
postextracțională. După decolarea minimă a lambourilor, vestibular
și oral, se regularizează osul alveolar cu instru-mentar rotativ. Dacă
acest tip de lambou nu permite expunerea tuturor zonelor osoase
neregulate se pot realiza incizii de descărcare divergente spre fundul
de sac vestibular, pentru a preveni astfel ruperea accidentală a
mucoperiostului în timpul remodelării osoase. Marginile în exces ale
lamboului mucozal se îndepărtează împreună cu papilele interden-
tare. Plaga se suturează cu fire separate sau continue (Fig. 5.19).
Extracția alveoloplastică intraseptală

Metoda este asemănătoare cu cea precedentă, fiind indicată
după extracții multiple și adaptată pentru a conserva cât mai bine
înălțimea osului alveolar. După extracția seriată a dinților, cât mai
atraumatică, pentru a evita fracturarea corticalelor, se realizează o
incizie mucoperiostală pe mijlocul crestei alveolare, cu decolarea li-
mitată a lambourilor. Cu ajutorul instrumentarului rotativ și a pensei
ciupitoare de os se îndepărtează septurile interdentaare restante, se
regularizează marginile osoase și se realizează osteotomia corticalei
vestibulare la extremități. După repoziționarea corticalei vestibula-
re, se excizează papilele interdentare și mucoperiostul în exces.
Sutura se poate realiza cu fir continuu sau cu fire separate (Fig. 5.20).
Dean în 1941 modifică tehnica inițială realizând fracturarea
corticalei vestibulare și orale prin aplicarea unei presiuni digitale.
[73]
Dezavantajul acestei tehnici este că poate favo-riza apariția unei crestea alveolare ascuțite, nefavorabile
protezării ulterioare (Fig. 5.21).
Obwergesser realizează osteotomia corticalei vestibulare și

orale la baza crestei alveolare cu instrumentar rotativ. După fractura-
rea corticalelor, acestea se repoziționează în așa fel încât creasta alve-
olară să nu fie ascuțită (Fig. 5.22).
Avantajul extracției alveoloplastice constă în faptul că permi-
te deretentivizarea corticalei vestibulare, în acceași etapă cu extracția
dentară, fără a modifica înălțimea crestei, conservarea periostului și
a vascularizației locale, reducând atrofia postextracțională. Dezavan-
tajul major consecutiv îndepărtării unei cantități mari de os medular
este o grosime mică a crestei care poate limita ulterior inserarea im-
planturilor osoase.
Extracțiile alveoloplastice ale dinților egresați

Egresiunea dentară este o situație clinică des întâlnită la paci-
enții cu creastă alveolară antagonistă edentată terminal de o lungă
perioadă de timp. De aceea, pentru a se putea realiza o reabilitare cu
proteze mobile este indicată extracția dinților egresați și rezecția mo-
delantă a procesului alveolar. Preoperator, examenul radiologic este
obligatoriu pentru a exclude din diagnosticul diferențial patologia tu-
morală osoasă și a stabili raporturile procesului alveolar cu elemente
anatomice (sinus maxilar, canal mandibular, fosa nazală, gaura men-
tonieră).
După anestezia locoregională, se realizează extracțiile denta-
re și incizii de descărcare ce permit decolarea mucoperiostului și ex-
punerea procesului alveolar. Regularizarea osoasă postextracțională
urmărește mărirea spațiului dintre cele două creste edentate, pen-tru
a permite inserarea protezelor. Se realizează cu instrumentar rotativ
sau cu pensa ciupitoare de os; se preferă sutura cu fire separate, după
îndepărtarea excesului de mucoasă (Fig. 5.23).
[74]
În cazul egresiunilor accentuale, este posibil ca această
tehnică să nu dea un rezultat satisfăcător, fiind în acest caz necesa-
ră o intervenție de chirurgie ortognată.
Alveoloplastia crestelor alveolare edentate

Metoda este indicată atât în cazul unui proces alveolar
edentat neregulat (cu exostoze), cât și în cazul unei creste alveola-
re ascuțite (în „lamă de cuțit”). Are ca scop remodelarea suportului
osos în vederea protezării mobile. Și de această dată, diagnosticul
și indicația chirurgicală se bazează pe examenul radiologic.
După anestezia locoregională, se realizează o incizie pe
coama crestei edentate și se decolează minim lamboul mucoperi-
ostal pentru a evidenția exostozele. După regularizarea osoasă cu
instrumentar rotativ, se reaplică lamboul și se suturează plaga cu
fir continuu (Fig. 5.24).
Principalul dezavantaj al acestei tehnici este reducerea
înălțimii și/sau lățimii crstei alveolare, în unele situații; această
problemă poate fi rezolvată ulterior prin folosirea grefelor osoase.
6. Michael CG, Barsoum WM: Comparing ridge resorption with various surgical techniques in immediate
dentures, J Prothest Dent 35(2):142-55, 1976
[75]
13. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN SUPURAȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE (1, pag.
245-247)
Flegmonul
Flegmonul este o supurație difuză cu caracter extensiv, în care nu există o colecție supurată. Se
caracterizează prin tromboză septică vasculară, necroză întinsă cu apariția desfacele și prezența bulelor
gazoase. Flemgoanele feței (flegmonul planșeului bucal și flegmonul difuz hemifacial) se remarcă printr-
o tumefacție masivă, dură („lemnoasă”) cu crepitații gazoase iar tegumentele acoperitoare sunt destinse,
cianotice sau livide. Starea generală este marcată de prezența sindromului toxico-septic.
Sindromul toxico-septic se instalează atunci când la infecție se asociază unul sau mai multe din
următoarele semne:
1. Generale:
• Temperatura mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C
• Alterarea statusului mental
• Alura ventriculară mai mare de 90 sau peste de două ori valoarea normală
• Tahipnee
• Edeme clinice
• Hiperglicemie în prezența diabetului
2. Inflamatorii:
• Leucocitoză sau leucopenie sau forme imature peste 10%
• Proteina C reactive[ sau procalcitonina dep[;ind de două ori valoarea normală
3. Hemodinamice
• Tensiunea arterială sistolică
mai mică decât 90 mm HG sau
scăzută cu mai mult de 40% din
valoarea normală
4. Disfuncții de organ
(insuficiență pulmonară,
hepatică, renală, cerebrală)
• Hipoxie arterialî
• Oligurie (sub 0,5 ml/kg
corp/h)
• Creatinină mai mare de 2
mg/dl
• Trombocite mai puțin de
100.000/mm3
5. Scăderea perfuziei
tisulare
Tratamentul va urmări
reechilibrarea stării generale a
pacientului, incizia și drenajul
tuturor spa-țiilor fasciale
implicate în procesul supurativ
difuz și îndepărtarea factorului
[76]
cauzal dentar. Flegmoanele tratate necorespunzător au o evoluție letală, extinzându-se rapid spre baza
caninului sau mediastin.
Considerăm necesară stabilirea următoarelor criterii în conduita terapeutică a supurațiilor oro-

maxilo-faciale:
1. Supurația este o urgență medico-chirurgicală, iar tratamentul trebuie să fie precoce și complex
(chirurgical, antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitică).
2. Incizia se practică în zone declive pentru a permite drenajul gravitațional. Excepție fac cazurile
în care necesitățile estetice sunt mari, inciziile fiind practicate în zone estetice.
3. Incizia nu se practică în zonele centrale ale tumefacției slab vascularizate.
4. Alegerea locului de incizie trebuie să țină cont de spațiile anatomice afectate, de o eventuală
evoluție în spațiile fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acest nivel, de tipul de drenaj, de posi-
bilele sechele postoperatorii.
5. Incizia trebuie să faciliteze abordarea spațiilor fasciale afectate, dar și a spațiilor fasciale vecine
ce ar putea fi afectate de extensia supurației.
6. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului și drenajul colecției purulente
precum și evacuarea țesuturilor necrozate.
7. Disecția practicată pentru drenaj este boantă.
8. Drenajul supurației se practică preferabil cu tuburi fixate la tegument sau mucoasă. Drenajul
trebuie să permită evacuarea colecției purulente dar și spălăturile antiseptice. Tuburile de dren se mențin
24-72 de ore, până când secreția purulentă diminuează semnificativ sau nu mai este prezentă în plagă.
9. Spălăturile antiseptice efectuate sunt unidirecționale.
10. Tratamentul cauzal poate fi conservator sau radical, în funcție de amploarea procesului supu-
rativ, dar și de starea dintelui cauzal ce se apreciază în urma examenului clinic și radiologic.
Tratamentul conservator al dintelui cauzal constă în chiuretajul periapical sau rezecție apicală și
sigilarea suprafeței de secțiune a rădăcinii, el se aplică numai după remiterea fenomenelor inflamatorii
acute. Această procedură terapeutică este precedată de drenajul endodontic ce se efectuează în timpul
episodului acut.
Tratamentul radical constă în extracția dintelui cauzal și îndepărtarea prin chiuretaj a leziunii
periapicale.
11. Tipul de anestezie pentru incizia supurațiilor se alege după anumite criterii:
Anestezia loco-regională este indicată în următoarele situații:
• abcese periosoase fără implicarea spațiilor fasciale secundare;
• în cazul pacienților care refuză anestezia generală;
• în cazul supurațiilor la pacienți cu stare generală alterată, când anestezia generală este contrain-dicată,
tratamentul chirurgical fiind o urgență;
Anestezia generală este indicată în următoarele situații:
• abcese de spații fasciale;
• în supurații cu evoluție extensivă și rapidă, când este necesară explorarea spațiilor fasciale învecinate;
• pacienți necooperanți, inclusiv copii cu vârste sub zece ani;
12. Antibioterapia se asociază tratamentului chirurgical în următoarele situații:
• pacienți imunocompromiși;
• pacienți în vârstă;
• supurații cu evoluție extensivă și rapidă;
• supurații în spațiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• supurații perimandibulare cu evoluție îndelungată;
• stare generală alterată, cu febră peste 38°C, tulburări de respirație.
13. Antibioterapia de primă intenție utilizează antibiotice uzuale, de preferință în asociere eficace
pe flora aerobă și anaerobă.
14. Antibioterapia țintită conform antibiogramei se indică în următoarele condiții:
[77]
• tratamentul inițial antibiotic ineficient;
• evoluție rapidă severă, după antibioterapia de primă intenție și tratament chirurgical;
• supurații care interesează spațiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• pacienți cu alergie la antibioticele uzuale administrate empiric;
• pacienții în vârstă, imunocompromiși sau cu afecțiuni sistemice;
• supurații perimandibulare (risc de osteomielită);
• supurații trenante, cu evoluție îndelungată, cu repetate tratamente antibiotice în antecedente;
15. Vindecarea plăgilor chirurgicale se va realiza per secundam.
CLASIFICAREA INFECȚIILOR ORO-MAXILO-FACIALE

A. Infecții nespecifice
1. Infecții periosoase
• spațiul vestibular
• spațiul palatinal
• spațiul corpului mandibular
2. Infecțiile spațiilor fasciale
a) primare maxilare
• bucal
• canin
• infratemporal
b) primare mandibulare
• bucal
• submandibular
• submentonier
• sublingual
c) secundare
• maseterin
• pterigomandibular
• temporal superficial și profund
• laterofaringian
• prevertebral
• parotidian
d) localizări particulare
• abcesul limbii
• abcesul orbitei
3. Supurații difuze
• flegmonul planșeului bucal
• flegmonul difuz hemifacial
4. Fasciite necrozante
5. Limfadenite
• acute
• cronice
6. Infecții osoase
• osteoperiostită
• osteită
• osteomielită
– supurată acută
– supurată cronică
– nesupurată
[78]
• osteonecroză
B. Infecții specifice
1. Actinomicoză
2. Sifilis
3. TBC
[79]
14. INFECȚII PERIOSOASE (1, pag. 247-249)
Infecțiile periosoase pot fi cantonate în următoarele spații:

• spațiul vestibular;
• spațiul corpului mandibulei;
• spațiul palatnal;
SPAȚIUL VESTIBULAR
Delimitare
• medial: mandibulă sau maxilar împreună cu periostul acoperitor;
• lateral: mucoasa vestibulară;
• superior: m. buccinator;
• anterior: mușchii intrinseci ai buzelor;
• posterior: spațiul maseterin și laterofaringian.
Etiologie
Supurațiile spațiului vestibular sunt consecința exteriorizării infecțiilor periapicale. Erodarea
corticalei osoase vestibulare poate fi localizată:
• deasupra inserției m. buccinator la mandibulă în zona posterioară;
• deasupra inserției m. mental la mandibulă în zona anterioară;
• sub inserția m. buccinator la maxilar în zona posterioară;
• sub inserția m. ridicător al buzei și aripii nasului la maxilar în zona frontală.
Aspecte clinice
Din punct de vedere evolutiv, putem surprinde două faze: subperiostală și submucoasă.
Faza subperiostală este dominată de dureri intense, continue, date de distensia periostului. Fibro-
mucoasa corespunzătoare dintelui cauzal este congestionată și edemațiată, decelându-se o tumefacție fă-
ră limite precise, dureroasă la palpare (Fig. 7.3).
În faza submucoasă durerile scad în intensitate, tumefacția capătă un caracter localizat decelân-
du-se la palpare o zonă de fluctuență. Edemul inflamator de însoțire ne poate orienta spre stabilirea facto-
rului cauzal dentar. De exemplu aspectul de „buză de tapir” apare când punctul de plecare al supurației
este reprezentat de dinții frontali maxilari. În abcesele vestibulare care au punct de plecare molarii
mandibulari pacienții prezintă trismus. Starea generală este discret alterată cu febră moderată și agitație.
Diagnostic diferențial
• chistul de maxilar în faza de exteriorizare, al cărui tablou clinic nu include semne inflamatorii;
• chistul de maxilar suprainfectat, în care deformarea osoasă precede semnele inflamatorii, iar
examenul radiologic precizează diagnosticul;
Tratament
Tratamenul constă în incizia și drenajul pe cale orală a colecției supurate, urmată după rezoluția
fenomenelor inflamatorii acute de tratamentul dintelui cauzal (extracție sau tratament chirurgical con-
servator). Incizia va fi plasată longitudinal în vestibulul bucal, decliv de colecția supurată. Astfel, inciziile
din vestibulul superior sunt localizate cât mai aproape de fibromucoasa fixă, în timp ce inciziile din vesti-
bulul inferior sunt cantonate cât mai aproape de fundul șanțului vestibular. După evacuarea colecției su-
purate se va plasa o lamă de dren pentru 24-48 de ore. Inciziile plasate incorect pot leza structuri anato-
mice din vecinătatea apexurilor dinților cauzali. Astfel poate fi lezat
sau secțional nervul infraorbital când abcesul vestibular a avut ca
punct de plecare caninul maxilar. Nervul mentonier poate fi interesat
în timpul inciziei unui abces vestibular al cărui dinte cauzal este unul
din premolarii mandibulari.
Tratamentului chirurgical i se asociază analgezice și AINS.
Antibioterapia se va administra doar în cazul în care starea generală a
pacientului sau afecțiunile asociate o impun.
[80]
SPAȚIUL PALATINAL
Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur și mai rar în
vălul palatin.
Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cranial de palatul dur și caudal de periost. Evoluția supurații-
lor este limitată de prezența arcadelor dentare plasate anterior și lateral, iar rafeul median împiedică ex-
tinderea infecției contralateral.
Etiologie
Supurațiile spațiului palatinal au punct de plecare incisivul lateral maxilar, rădăcinile palatinale
ale premolarilor și molarilor maxilari (Fig. 7.4).
Aspecte clinice
La nivelul palatului se observă o tumefacție hemisferică, elastică, extrem de dureroasă, cu fluctu-
ență la palpare în zona centrală (Fig. 7.5).
Fenomenele dureroase sunt asemănătoare ca amploare cu cele din faza subperiostală a abcesului
vestibular.
Evoluția nefavorabilă a abcesului palatinal este marcată de extinderea supurației spre vălul pala-
tin, când pacientul va prezenta disfagie, difonie, dispnee și alterarea stării generale.
• chistul maxilar suprainfectat, în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformări ce a
evoluat timp îndelungat, iar imaginea radiologică evidențiază o radiotransparență bine delimitată;
• formațiuni tumorale ale fibromucoase palatinale sau ale osului maxilar – nu prezintă semne
inflamatorii;
• goma luetică – se încadrează în simptomatologia generală a afecțiunii de bază, examenele sero-logice
confirmând diagnosticul.
Tratament
Incizia și drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscul lezării arterei palatine și arterei inci-
sive. Traiectul inciziei va menaja vasele menționate. Există mai mutle variante de plasare a inciziei în fun-
cție de locul unde este cantonată colecția supurată. Astfel, incizia va fi plasată marginal la nivelul festonu-
lui gingival, dacă colecția supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După incizie se va pătrun-
de cu decolatorul până la nivelul colecției supurate.
Evoluția supurației spre linia mediană va necesita o incizie cu excizia unei porțiuni din mucoasa
palatinală „în felie de portocală”. Ea va fi plasată spre linia mediană, evitând lezarea pachetului vasculo-
nervos palatinal mare. După incizie colecția se drenează cu o meșă iodoformată pentru a evita acolarea
prematură a marginilor inciziei. O atenție deosebită se va acorda supurațiilor palatinale produse de chi-
sturi radiculare sau foliculare suprainfectate de dimensiuni mari. În aceste cazuri o incizie mediană „în
felie de portocală” complică tratamentul definitiv al formațiunii chistice, favorizând apariția unei comuni-
cări buco-nazale sau buco-sinusale.
Un drenaj eficient al colecției supurate nu necesită antibioterapie, cu excepția unor pacienți cu
afecțiuni generale asociate.
Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar.
[81]
SPAȚIUL CORPULUI MANDIBULAR (abces peribazilar, perimandibular extern, „semilunar”)
Delimitare
Spațiul corpului mandibular este un spațiu virtual plasat între marginea bazilară și periostul aco-
peritor.
Etiologie
Această supurație recunoaște drept etiologie parodontitele apicale acute, chisturile suprainfecta-
te și parodontopatiile marginale acute ale premolarilor și molarilor mandibulari (Fig. 7.6).
Aspecte clinice
Examenul cervico-facial relevă o tumefacție ce face corp comun cu marginea bazilară și nu permi-
te palparea acesteia spre deosebire de abcesul paramandibular. Tegumentele sunt congestionate, destin-
se și lucioase, decelându-se fluctuență la palpare. (Fig. 7.6a).
Examenul oral dificil de realizat din cazua trismusului, evidențiază congestia, edemațierea și îm-
păstarea mucoasei în dreptul dintelui cauzal. Starea generală este alterată cu febră și tahicardie.
• abcesul de spațiu submandibular, în care tumefacția este situată în treimea posterioară a cor-pului
mandibular sub marginea bazilară;
• adenita supurată submandibulară, în care debutul este nodular;
• tumori suprainfectate ale corpului mandibular, în care examenul radiologic este caracteristic.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și medicamentos. Incizia cutanată cu lungimea de 3-5 cm este plasa-
tă submandibular, decliv de coleția supurată la două lățimi de deget sub marginea bazilară evitând astfel
lezarea ramului marginal al nervului facial (Fig. 7.7).
Incizia interesează tegumentul și țesutul celular subcutanat, apoi secționează platisma și fascia
cervicală superficială permițând astfel accesul la colecția supurată. Palparea instrumentală decelează
zonele rugoase, deperiostate ale corpului mandibular. Se vor plasa două tuburi de politen fixate la
tegument ce se vor menține 24-48 de ore, pe care se vor realiza irigații cu soluții antiseptice. Tratamentul
medicamentos va fi reprezentat de antibiotice, analgezice și AINS.
După dispariția fenomenelor inflamatorii acute și remisia trismusului se va îndepărta factorul eti-
ologic (extracția dintelui cauzal).
[82]
15. SUPURAȚII DIFUZE (1, pag. 270-273)
În supurațiile difuze procesul infecțios are o tendință extensivă și se asociază cu o necroză tisulară
marcată, fiind absentă o colecție supurată bine delimitată. Flora cauzală este polimorfă, fiind reprezentată
de o asociație de germeni aerobi și anaerobi, care se potențează reciproc crescându-și virulența și produ-
când toxine de tipul neurotoxine, miotoxine, neurolizine.
Factorii favorizanți ai apariției supurațiilor difuze sunt reprezentați de scăderea rezistenței orga-
nismului (boli cașectizante, surmenaj, diabet, chioterapie, corticoterapie etc), virulența crescută a florei
microbiene, precum și antibioterapia incorect condusă.
Clinic se remarcă fenomene toxico-septice generale, cu discordanță între puls și temperatură, pre-
cum și insuficiențe multiple de organ.
FLEGMONUL PLANȘEULUI BUCAL

Flegmonul planșeului bucal se mai numește și „angina Ludwig”. Procesul supurativ cuprinde toate
structurile planșeului bucal: spațiile submandibulare, spațiile sublinguale și spațiul submentonier (Fig.
7.28). Supurația difuză se poate extinde spre spațiul laterofaringian, spațiul infratemporal, limbă, regiu-
nea cervicală anteroară, dar și descendent spre torace. Focarul hipertoxic gangrenos principal este locali-
zat cel mai frecvent la nivelul spațiului sublingual.
Etiologie
„Angina Ludwig” are ca punct de plecare procese septice dentoparodontale sau pericoronaritele
supurate ale molarilor de minte inferiori.
Aspecte clincie
Flegmonul de planșeu debutează cel mai frecvent sub forma unei supurații a spațiului sublingual.
Clinic se decelează o tumefacție plasată sublingual ce se extinde rapid de partea opusă, fuzează apoi sub-
mandibular bilateral și submentonier. Tumefacția este masivă și se întinde de la un gonion la celălalt, cu-
prinzând toate spalțiile fasciale ale planșeului. La palpare tumefacția are o duritate „lemnoasă” (flegmon
„lemnos”), fără zone de fluctuență, dar prezentând crepitații gazoase în fazele avansate. Tegumentele
acoperitoare sunt marmorate putând apare flictene și/sau sfacele. La periferie apare un edem difuz de
însoțire, ce se extinde genian, supraclavicular și parasternal (edem „în pelerină”).
La inspecție planșeul anterior bombează depășind marginea incizală a frontalilor inferiori sub
forma unei „creste de cocoș”. Mucoasa sublinguală este congestionată, în tensiune, acoperită cu depozite
fibrino-leucocitare (false membrane). Limba este împinsă spre posterior, pe marginile ei observându-se
amprentele dentare ca urmare a macroglosiei (Fig. 7.29).
Tulburările funcționale sunt reprezentate de: trismus, disfagie cu odinofagie, disfonie, dispnee.
Dispneea este inițial de cauză obstructivă și apoi prin agravarea fenomenelor toxico-septice de cauză cen-
trală (intoxicația centrilor respiratori bulbo-pontini).
În stadiul de debut procesul septic mimează o supurație de spațiu sublingual, pacientul prezen-
tând o stare septică cu febră (39-40°C), ceea ce indică reactivitatea organismului. Agravarea stării toxico-
septice este marcată de discordanța între puls și temperatură. Pacientul devine subfebril (37-37,5°C),
pulsul rămâne tahicardic (120 pe minut greu perceptibil), dispneea toxică bulbară completând tabloul
[83]
clinic. Probele biologice evidențiază leucocitoză cu neutrofilie și devierea formulei Arneth spre stânga 11.
Formula Arneth reprezintă proporția (procentuală) a neutrofilelor cu unul, doi, trei, patru sau mai mulți
nuclei. Persoanele cu neutrofilie și devierea formulei Arneth la stânga (predominența neutrofilelor tinere,
cu nuclei puțini) indică un fenomen infecțios.
Flegmonul de planșeu bucal poate determina tromboflebite sau tromboze septice ale sinusurilor
craniene, meningite septice sau se poate extinde spre mediastin ducând la apariția mediastinitelor acute
sau a gangrenei pulmonare.
• supurațiile spațiilor fasciale ale planșeului bucal;
• adenopatii metastatice de nivel I suprainfectate.
Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, neputând fi înlocuit de cel medicamentos. Incizia cuta-
nată are formă de „potcoavă” și se întinde de la un unghi mandibular la celălalt. Ea este plasată decliv de
tumefacție cu două lățimi de deget sub marginea bazilară. Se secționează tegumentul, țesutul celular sub-
cutanat, platisma și fascia cervicală. Pentru deschiderea și drenarea tuturor spațiilor implicate este nece-
sară secționarea mușchilor milohioidieni bilateral și a ambelor pântece anterioare ale mușchilor diga-
strici (Fig. 7.30).
Nu se evacuează o secreție purulentă ci doar o serozitate murdară și fetidă, țesuturile având un

aspect aton, siderat. Se drenează larg spațiile planșeului bucal și se explorează spațiul laterofaringian și
parenchimul lingial. În timpul intervenției se îndepărtează sfacelele necrotice deja delimitate (necrecto-
mie). Drenajul este asigurat de tuburi de politen pereche fixate la tegument pentru fiecare spațiu implicat.
El va fi menținut timp de 5-7 zile, iar irigațiile cu soluții antiseptice se realizează de 4-6 ori/zi, frecvent
fiind asociate cu necrectomii superficiale succesive. Suprimarea factorului cauzal dentar este obligatorie.
Tratamentul medicamentos va cuprinde alături de reechilibrarea hidro-electrolitică, antibiotera-
pie (inițial cu spectru larg și apoi conform antibiogramei), tonicardiace, vitaminoterapie și imunoterapie.
Evoluția este favorabilă când dispar fenomenele toxico-septice, când apare secreție purulentă la nivelul
plăgii și când se înregistrează o ascensiune termică (febră).
FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL

Flegmonul difuz hemifacial interesează în evoluția sa următoarele spații: spațiul bucal, spațiul
maseterin, temporal, infratemporal, submandibular și se poate extinde la nivelul sinusului maxilar și
orbitei12.
[84]
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare leziuni dento-parodontale, traumatisme cra-
nio-faciale, precum și stafilococii cutanate faciale.
Aspecte clinice
Debutul mimează o supurație a spațiului bucal sau mai rar a spațiului submandibular. Tumefacția
are însă o tendință extensivă, cuprinzând progresiv regiunea parotideo-maseterină, temporală, palpebra-
lă și cevicală. Tumefacția este dură la palpare, fără zone de fluctuență, prezentând în stadii avansate crepi-
tații gazoase. La periferie apare un edem de însoțire localizat palpebral, la nivelul piramidei nazale și bu-
zelor, ducând la dispariția reliefului zonei afectate. Tegumentele sunt cianotice și în tensiune fără o deli-
mitare netă față de țesuturile sănătoase.
La inspecție se observă o mucoasă jugală tumefiată cu amprente dentare și acoperite de „false
membrane”, întreaga regiune fiind inextensibilă. Pacientul prezintă trismus și halenă fetidă. Starea toxi-
co-septică, discordanța puls-temperatură și modificările probelor biologice sunt, de asemenea, caracteri-
stice (Fig. 7.31).
Flegmonul hemifacial se poate complica cu osteomielite ale maxilarului și mandibulei, trombofle-

bite de sinus cavernos sau meningite. La distanță pot apare supurații pleuro-pulmonare sau hepato-rena-
le.
• abcese ale spațiului bucal, unde procesul supurativ este limitat iar starea generală nu prezintă
fenomene toxico-septice.
• tumori jugale suprainfectate, în care prezența formațiunii tumorale precede episodul supura-tiv acut
supraadăugat.
Tratament
Tratamentul chirurgical urmărește drenarea tuturor spațiilor afectate prin incizii cutanate și ora-
le, fără a respecta considerentele fizionomice cervico-faciale. Inciziile cutanate vor fi plasate submandibu-
lar, suprazigomatic, temporal și periorbital, deschizând spațiile submandibular, maseterin, infratempo-
ral, temporal, periorbital.
Inciziile orale sunt plasate în vestibulul superior prelungite retrotuberozitar și în vestibulul infe-
rior prelungite de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular. Prin debridare instrumentală sau
manuală se realizează o comunicare între inciziile cutanate și cele orale. Drenajul este asigurat pentru 5-
7 zile cu câte două tuburi de dren fixate la tegument sau mucoasă pentru fiecare spațiu implicat în proce-
sul supurativ, pe care se realizează irigații cu soluții antiseptice de 4-6 ori pe zi. Îndepărtarea factorului
cauzal dentar este obligatorie. Tratamentului chirurgical i se asociază o terapie medicamentoasă ce vizea-
ză atât procesul infecțios cât și sindromul toxico-septic ca și în cazul flegmonului difuz al planșeului bucal.
FASCIITE NECROZANTE
Etiopatogenie
Termenul de fasciite necrozante a fost introdus de Wilson în 1952 și se referă la o supurație gravă
a părților moi determinată de o floră aerobă și facultativ anaerobă care acționează sinergic.
Un rol deosebit pare a avea streptococul betahemolitic, la care se adaugă stafilococul auriu, ger-
meni aerobi, cât și numeroase bacterii gramnegative.
[85]
Factorii generali favorizanți sunt reprezentați de afecțiuni ce determină tulburări vasculare peri-
ferice cu modificări ale pereților vaselor de calibru mic de tipul: diabet, ateroscleroză, obezitate, malnutri-
ție, etilism cronic.
Tromboza septică a vaselor terminale duce la necroza sistemului musculo-aponevrotic, ce se poa-
te extinde și la nivelul fasciei cervicale profunde. Lipsa de vascularizație a sistemului fascial favorizează
extensia rapidă a procesului supurativ de-a lungul acestuia. Inițial infecția este cantonată subcutan.
Poarta de intrare nu poate fi decelată întotdeauna cu ușurință, ea poate fi reprezentată de leziuni
traumatice, cu soluții de continuitate sau de afecțiuni dento-parodontale supurative. Fasciita necrozantă
poate reprezenta însă și o complicație post-operatorie după incizia și drenajul unei supurații de spațiu
fascial primar sau secundar.
Aspecte clinice
Fasciita debutează nespecific, cu tegumente acoperitoare hiperemice congestive. Apoi afecțiunea
evoluează exploziv, cu dureri locale atroce, tumefacția se extinde progresiv prezentând un edem periferic,
iar starea generală este marcată de fenomene toxico-septice.
În etapele ulterioare simptomatologia dureroasă se ameliorează, instalându-se o hipoestezie lo-
cală ca urmare a afectării terminațiilor nervoase senzitive și chiar a nervilor plexului cervical superficial
de către procesul necrotic.
Tegumentele ce acoperă fascia necrozată își modifică aspectul din congestiv în brun-violaceu ca
urmare a trombozei vasculare {septice. Pe acest fond pot apare manifestări buloase pe măsură ce se insta-
lează procesul de necroză și lichefacție a tegumentelor acoperitoare. În final procesul gangrenos duce la
apariția sfacelelor tegumentare expunând astfel fascia și țesutul celular subcutanat necrozat13.}
11. Lindner HH: The anatomy of fasciae of the face and neck with particular reference to the spread and
treatment of intraoral infections (Ludwig’s) that have progressed into adjacent fascial spaces, Ann Surg
204:705-715, 1986
12. Chow AW: Life-threatening infections of the head and neck, Clin Infect Dis 14:991-1002, 1992
13. Richardson D, Schmitz JP: Chronic relapsing cervicofacial necrotizing fasciitis: Case report, J Oral
Maxillofac Surg 55:403-408, 1997
[86]
16. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE (1, pag. 281-284)
Infecțiile nespecifice ale oaselor maxilare se clasifică în funcție de mecanismele etiopatogenice,

evoluția locală și generală. În acest mod s-a îmbunătățit considerabil eficacitatea tratamentului și a pro-
gnosticului afecțiunii.
OSTEOPERIOSTITA
Osteoperiostita este o reacție inflamatorie osoasă localizată (osteită periapicală), periostul fiind
deformat și mineralizat excesiv.
Etiopatogenie
Sunt incriminați ca factori etiologici germeni microbieni proveniți din leziuni dento-parodontale
acute și cronice, precum și traumatisme chirurgicale sau accidentale.
Reacția inflamatorie duce la aparița unui exudat seros ce decolează periostul în dreptul dintelui
cauzal. Exsudatul seros se poate transforma într-unul purulent, ce erodează periostul producând o supu-
rație limitată.
Aspecte clinice
Odontalgiile moderate se pot asocia cu mobilitate dentară. În dreptul dintelui cauzal există o
împăstare dureroasă la palpare. Deformarea reliefului facial este hotărâtoare pentru prezentarea pacien-
tului la medic.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, putând fi confirmat radiologic prin
identificarea factorului cauzal dentar, pe OPG se observă o îngroșare localizată a periostului, care este
decolat de corticală.
Diagnosticul diferențial se face cu osteita, ostemielita și supurațiile periosoase.
Tratament
Tratamentul constă în identificarea și suprimarea factorului cauzal dentar, precum și în admini-
strarea unei medicații nespecifice pentru creșterea capacității de apărare a organismului.
OSTEITA
Etiologie
Din punct de vedere etiopatogenic este o infecție primară osoasă, monoostică, prezentând un sin-
gur focar osteitic.
Osteita este un proces infecțios cauzat de pătrunderea germenilor la nivelul țesutului osos, însă-
mânțarea realizându-se fie în urma unor procese infecțioase dento-parodontale, posttraumatic sau post-
extracțional.
Aspecte clinice
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia procesului acut dento-parodontal (durere pulsa-
tilă iradiată, mobilitate dentară), cu stare generală moderat alterată. La examenul clinic se constată o de-
formare a corticalei vestibulare sau orale, care evoluează fără fistulizare.
O formă particulară de osteită localizată este alveolita, complicație care apare la 4 zile postextrac-
țional, cu simptomatologie dureroasă intensă, rebelă la analgeticele uzuale. Examenul clinic stabilește da-
că alveolita este umedă sau uscată, schema terapeutică fiind diferită.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și radiologice, depistându-se o radiotranspa-
rență periapicală difuză.
Tratament
Evoluția este favorabilă dacă se realizează un tratament corect încă de la primele semne clinice.
Tratamentul se adresează dintelui cauzal, putând fi conservator sau radical, în funcție de imaginea radio-
logică. Neîndepărtarea factorului cauzal dentar poate duce la cronicizarea osteitei, la osteomielită sau la
o supurație periosoasă.
[87]
OSTEOMIELITA
Etiologie
Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar septic principal aflat
la distanță. Ea poate avea multiple localizări la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de producere a
osteomielitei poate fi însămânțarea directă. În acest caz germenii pătrund la nivelul osului prin extensie
de la procese infecțioase dento-parodontale sau după un traumatism chirurgical sau accidental.
Flora microbiană responsabilă de apariția osteomielitei este reprezentată de stafilococul alb și
auriu, streptococul ß-hemolitic și Escherichia coli.
Clasificare
Clasificarea osteomielitelor după Laskin17 este următoarea:
• osteomielite supurate (acute sau cronice);
• osteomielite nesupurate, de tip cronic sclerogen (Garré);
• osteomielitele după infecții specifice (TBC, sifilis, actinomicoză).
Forme anatomo-patologice
Osteomielita poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic în următoarele stadii:
• stadiul de congestie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare necroza țesutului
medular cu formarea de microabcese, ce confluează și se exteriorizează decolând periostul. Acest proces
accentuează tulburările de vascularizație periostală.
• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea progresivă a circulației sanguine
locale, ce duce la necroză osoasă și delimitarea sechestrelor.
• stadiul de reparație osoasă apare după eliminarea elementelor patologice.
OSTEOMIELITA SUPURATĂ ACUTĂ

Aspecte clinice
Afecțiunea apare brusc cu alterarea stării generale (febră, frison, insomnie, tahicardie). Durerea
se amplifică rapid, devenind paroxistică și iradiind la nivelul hemicraniului. La examenul local se constată
o tumefacție difuză, cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase și indurate. Procesul supurativ determi-
nă mobilitatea dintelui cauzal și deformarea ambelor corticale osoase.
În cazul osteomielitei cu localizare mandibulară apare precoce anestezia labio-mentonieră (sem-
nul Vincent d’Alger). În osteomielita maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în teritoriul de
distribuție al nervului infraorbitar.
Simptomatologia se ameliorează în momentul fistulizării muco-tegumentare, când se evacuează
secreție purulentă și chiar unele sechestre lameliforme. Tumefacția și semnul Vincent persistă chiar și
după fistulizare. La ex-plorarea traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic. Osteomielita su-
purată acută a maxilarului se poa-te extinde sinusal (se adaugă tabloului clinic semnele clinice de sinuzită
maxilară acută) sau orbitar (cu apariția diplopiei, chemozisului, ede-
mului palpebral inferior). Se-mnele radiologice de osteomielită apar
după un interval de aproximativ o săptămână, când se produce o de-
mineralizare osoasă la 30-60%. Imaginile radiologice sunt de „os
marmorat” sau de „miez de pâine”, în care alternează zonele de osteo-
liză cu zonele de osteocondensare, având un contur neregulat.
Imaginea radiologică clasică de „sarcofag” este reprezentată
de o zonă de radiotransparență (osteoliză), ce înconjoară la distanță
o zonă de radioopacitate (fragment de os condensat – sechestru) (Fig.
7.40).
• osteita după procese infecțioase dento-parodontale, în care simptomatologia orală este strict localizată,
iar simptomatologia generală este absentă.
• supurații periosoase, care au o evoluție de scurtă durată și sunt precedate de simptome legate de
factorul cauzal.
[88]
OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ
Aspecte clinice
Osteomielita supurată cronică prezintă două forme clinice distincte: osteomielita supurată croni-
că a adultului și osteomielita supurată cronică a copilului.
Osteomielita supurată cronică a adultului este următorul stadiu evolutiv al unei osteomielite
supurate acute.
Starea generală a pacientului nu este modificată, însă la examenul clinic se constată deformarea
ambelor croticale mandibulare, semnul Vincent este pozitiv (anestezie labio-mentonieră) și pot apărea
multiple fistule cutaneo-mucoase. La explorarea fistulelor cu stiletul butonat se obiectivează os moale,
osteitic. Radiologic în osteomielita supurată cronică a adultului se decelează zone de radiotransparență
având un contur neregulat ce înconjoară sechestrele osoase.
Osteomielita supurată cronică a copilului este localizată frecvent la nivelul unghiului mandi-
bular.
Debutul este lent, asimptomatic, fără semne infecțioase nete. Ambele corticale mandibulare sunt
deformate, dar semnul Vincent este negativ.
La examenul radiologic se observă zone de radiotransparență centrală cu reacție periostală.
Se face cu: displazia fibroasă, osteomul osteoid, tumori benigne osoase (în special osteomul
osteoid, cu aspect radiologic extrem de asemănător), tumori maligne osoase sau infecții specifice
osoase.
Tratament
Tratamentul chirurgical se adaptează stadiului evolutiv în care este surprins procesul de osteo-
mielită.
În osteomielita supurată acută tratamentul chirurgical urmărește drenarea procesului septic
prin incizia supurațiilor și lărgirea fistulelor, asociată cu irigații abundente cu soluții antiseptice. Antibio-
terapia de primă intenție va folosi antibiotice cu spectru larg, rezultatul antibiogramei optimizând sche-
ma terapeutică. Extracția dinților cauzali se face cât mai precoce.
În osteomielita supurată cronică sechestrectomia trebuie temporizată până există o confirma-
re radiologică a delimitării complete a sechestrului (la 3-5 săptămâni de la debut). Această intervenție se
practică de elecție pe cale orală pentru a menaja periostul. Corticotomia este o altă opțiune terapeutică,
indicată după emndarea fenomenelor supurative acute. Ea constă în îndepărtarea corticalei avasculare
favorizând acțiunea antibioticelor asupra germenilor microbieni din medulară. Intraoperator după
sechestrectomie și/sau corticotomie se vor aplica pe suprafața osoasă perle acrilice cu gentamicină care
eliberează lent antibioticul. Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterape conform antibiogramei.
Osteomielita maxilarelor este o afecțiune gravă întotdeauna cu evoluție variabilă. Faza acută a
osteomielitei este urmată constant de perioade cu evoluție cronică. După eliminarea sechestrelor există
„iluzia” unei vindecări, dar afecțiunea de bază rămâne latent asimptomatică putându-se oricând croniciza.
OSTEOMIELITA CRONICĂ NESUPURATĂ (GARRÉ)

Osteomielita cronică nesupurată este o afecțiune rară și apare cu predilecție la tineri, la care
activitatea osteogenetică este încă intensă.
Aspecte clinice
Pacientul prezintă o tumefacție extinsă de-a lungul substratului osos, care este dură la palpare și
evoluează lent progresiv.
La examenul radiologic se observă îngroșarea periostului și deformarea corticalei osoase cu
dispariția spaților medulare.
Diagnosticul diferențial se face cu:
• osteoperiostita, care are o evoluție lentă;
• tumori benigne osoase;
• tumori maligne osoase.
[89]
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, îndepărtarea oricărui posibil focar etologic
dentar și monitorizarea deformării timp de 4-5 luni. În timpul manevrelor de extracție se recomandă,
dacă este posibil, recoltarea unui fragment osos în vederea examenului histopatologic pentru a exclude
diagnosticul de displazie fibroasă. Dacă nu se constată remisiunea progresivă a simptomatologiei, se
realizează o rezecție modelantă, calea de abord preferată fiind cea orală.
OSTEONECROZA MAXILARELOR
Etiologie
Osteonecroza maxilarelor este un proces de degradare a țesutului osos secundar unor tulburări
trofice. Aceste modificări apar ca urmare a acțiunii unor factori chimici sau fizici la care se supraadaugă
infecția.
Agenții chimici sunt reprezentați de arsenic, fosfor, mercur, bismut și bifosfonați ce pot acționa
direct la nivelul osului pe cale hematogenă sau indirect prin eliminare salivară. Bifosfonații sunt utilizați
în cadrul tratamentului multimodal al tumorilor maligne, dar și în tratamentul osteoporozei. Osteonecro-
za maxilarelor este declanșată de intervenții chirurgical-stomatologice la pacienți ce urmează un trata-
ment cu bifosfonați. Ca agenți fizici implicați în procesul de osteonecroză putem enumera: căldura și radi-
ațiile ionizante folosite în tratamentul complex al tumorilor maligne cu localizare maxilo-facială.
Radiosensibile sunt celulele endoteliului vascular și osteocitele, astfel se modifică echilibrul din-
tre apoziție și resorbție osoasă. De asemenea, sărurile minerale înmagazinează radiațiile, devenind surse
secundare de iradiere continuând astfel alterarea osoasă. Osul iradiat are o capacitate redusă de vindeca-
re și este foarte sensibil la infecțiile secundare, ce pot apare după traumatisme sau extracții dentare.
Osteonecroza postiradiere poate apărea precoce sau tardiv (1-10 ani după radioterapie).
Aspecte clinice
Durerea iradiată nu este justificată de procese acute dento-parodontale. Osteoradionecroza este
asociată cu fenomene de radiodermită și radiomucozită. Specifice sunt leziunile ulcerative, extinse la ni-
velul mucoasei ce lasă un os descoperit, rugos, cenușiu-murdar. Suprainfectarea apare frecvent și se ma-
nifestă clinic prin febră și trismus moderat. Osteoradionecroza are întotdeauna tendință extensiv-progre-
sivă. Imaginea radiologică este necaracteristică.
Tratament
Profilaxia osteonecrozei include asanarea cavității orale înaintea începerii tratamentului multi-
modal al tumorilor maligne. Afecțiunile dento-parodontale vor fi tratate conservator sau radical în funcție
de situația clinică. Majoritatea specialiștilor recomandă o perioadă de aproximativ două săptămâni înain-
te de inițierea tratamentului multimodal.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul colecțiilor supurate și îndepărtarea sechestrelor osoa-
se, la care se asociază irigiații cu soluții antiseptice. Tratamentul local se completează cu o antibioterapie
cu spectru larg.
17. Laskin MD: Oral and maxillofacial surgery, vol. I, II, The CB Mosby Co, St. Louis-Toronto-London, 1985
[90]
17. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ (1, pag. 303-308)
O entitate aparte este reprezentată de comunicarea oro-

sinuzală (oro-antrală), care reprezintă o soluție de continuitate în
cavitatea orală și sinusul maxilar. Localizările cele mai frecvente
sunt pe creasta alveolară („fistule joase”), mai rar în vestibul („fistu-
le înalte”) sau în bolta palatină.
ETIOPATOGENIE
Aceste comunicări se produc prin desființarea peretelui
osos care separă anatomic cavitatea orală de cavitatea sinuzală.
Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în
timpul extracției dinților cu raport sinuzal, acestea reprezentând un
factor etiologic important în apariția sinuzitei maxilarecronice de
cauză dentară.
Frecvența crescută a etiologiei postextracționale în apariția
comunicărilor oro-sinuzale se datorează în primul rând unor factori
anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are
variații anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0,2 și
16 mm. În aceste condiții, un sinus maxilar voluminos se poate
extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar poate coafa,
pătrunzând în spațiile interradiculare ale molarilor și premolarilor
superiori. Existența unui proces periapical cronic în această situație
crește riscul deschiderii sinusului maxilar în timpul extracției
dentare.
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de
cele mai multe ori absenței sau interpretării eronate a examenului
radiologic preextracțional sau manevrelor chirurgicale
intempestive în extracția dentară (manevre de forță cu
instrumentarul de extracție, lipsa oțiunii pentru alveolotomie etc.).
Nerecunoașterea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare imediată
a deschiderii accidentale a sinusului maxilar duc la lipsa unei
atitudini terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicări
oro-sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feței (Fig 8.10),
intervențiile chirurgicale la nivelul procesului alveolar maxilar
(rezecții apicale, chistectomii), precum și unele procese patologice infecțioase nespecifice (osteită,
osteomielită, necroză osoasă etc) sau specifice (TBC, lues etc.) la acest nivel constituie alți factori
etiologici în apariția comunicării oro-sinuzale.
SEMNE CLINCIE ȘI DIAGNOSTIC

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) în
timpul extracției dinților cu raport sinuzal trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor criterii:
• sângerarea mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat;
• proba Valsava pozitivă – această metodă trebuie folosită cu prudență, deoarece se poate infecta sinusul
cu flora nazală și se poate lărgi soluția de continuitate a mucoasei sinuzale;
• explorarea blâdă a alveolei cu un stilet butonat evidențiază o senzație de „cădere în gol” – explorarea
trebuie să fie cât mai puțin traumatizantă pentru a nu mări comunicarea și a nu produce infectarea
sinususlui;
• examinarea dintelui extras relevă prezența unui fragment osos atașat la apex, sau, cel mai frecvent, a
unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
[91]
Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu-zisă, reprezintă o permanentizare a deschiderii
sinusului maxilar în cavitatea orală și constă în prezența unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care
expune sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din cavitatea orală, inducând astfel o sinuzită maxilară
cronică. La examenul clinic, se constată prezența unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare, care
este de multe ori acoperit de țesut de granulație. Proba Valsava este pozitivă, iar explorarea fisutlei cu
stiletul butonat duce la pătrunderea acestuia în plin sinus maxilar. Pacienții acuză tulburări funcționale
legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburări fonatorii și de cele mai multe ori este prezentă
simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.
TRATAMENT
COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ IMEDIATĂ (DESCHIDEREA ACCIDENTALĂ A SINUSULUI MAXILAR)
Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracția completă a dintelui
Este un accident al extracției dentare, care, dacă a apărut, este necesară diagnosticarea imediată
și adaptarea atitudinii terapeutice în funcție de dimensiunea deschiderii.
Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie să se
favorizeze doar formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat și instruit în privința unor măsuri
pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
• evitarea variațiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strănutul, fumatul,
băutul cu paiul) timp de 3-4 săptămâni;
• alimentația în primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă.
Este posibil ca în unele cazuri, comunicări oro-sinuzale mici să rămână nediagnosticate și să se
închidă spontan, prin formarea cheagului, fără alte complicații.
Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor măsuri
suplimentare pentru menținerea cheagului, care constau în primul rând în sutura sutura margino-
marginală a gingivomucoasei alveolei postextracționale. Supraalveolar se va aplica o meșă iodoformată
menținută cu ligatură de sârmă „în 8” pe dinții vecini, sau o gutieră din stents confecționată
extemporaneu, sau, dacă este posibil, o placă palatinală acrilică de protecție confecționată în regim de
urgență. Plaga va fi protejată astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind instruit să respecte recomandările
expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal
pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului), și antibiotice (ß-
lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine), timp de 5-7 zile.
Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicării într-
unul sau două planuri, cu lambou vestibular sau/și palatinal.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicării oro-sinuzale se va realiza în funcție de:
• mărimea și localizarea defectului;
• cantitatea și starea țesuturilor disponibile;
• opțiunea (experiența) chirurgului;
• prezența sau absența dinților;
• prezența lucrărilor protetice fixe;
• edentații totale sau parțiale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită în practică, utilizându-se lamboul
vestibular trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza în fundul de sac vestibular (Fig. 8.11). Acest lambou
trebuie să fie în concordanță cu dimensiunea comunicării, și de asemenea suficient decolat (alunecarea
poate fi facilitată de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translatarea spre creasta
alveolară și afrontarea la mucoasa palatinală, fără tensiune. Sutura se va realiza pe suport osos, și nu în
dreptul orificiului de comunicare. Tehnica este mai ușor de realizat, dar incertă din punct de vedere al
rezultatului final, pediculul lamboului fiind în permanență tracționat de țesuturile jugale care sunt
mobile. Acest tip de lambou are avantajul că produce modificări minime a adâncimii șanțului vestibular,
dar în schimb posibile retracții gingivale ulterioare asemănătoare bolii parodontale.
Se descriu și alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicării oro-sinuzale, cum ar
fi lamboul vestibular dreptunghiular transpozițonat, cu pedicul anterior sau posterior (Fig. 8.12), dar
acestea sunt rar folosite în practică.
[92]
O altă opțiune pentru plastia într-un singul plan este lamboul dreptunghiular palatinal. În prezent
se utilizează numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat și avansat în defect (Fig. 8.13). acest tip
de lambou are o vascularizație bună, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar grosimea sa este
comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare – astfel rezultatul plastiei comunicării este mult mai
sigur. În schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic și are dezavantajul
persistenței unei zone de corticală palatinală neacoperită de fibromucoasă, care se va epiteliza „per
secundam”.
Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un singur
plan. Planul sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea și răsturnarea uneo colerete de mucoasă
vestibulară, astfel încât fața mucozală a acestui lambou să fie orientată către sinus, iar cea sângerândă
către cavitatea orală. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe
ori cu pedicul posterior, care va fi rotat pe suprafața sângerândă formată de planul profund și suturat
fără tensiune (Fig. 8.14).
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator și

decongestiv și se vor respecta recomandările legate de evitarea variațiilor presionale intrasinuzale.
[93]
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare sub mucoasa
sinuzală, fără ca aceasta să fie perforată
Această situație clinică pune două probleme: (1) prezența restului radicular sub mucoasa
sinuzală și (2) comunicarea oro-sinuzală, cu toate implicațiile sale.
După reevaluarea radiologică, obligatorie în astfel de situații, se va trece la extracția
rădăcinii/rădăcinilor împinse sub mucoasa sinuzală pe cale alveolară lărgită (tehnica Wassmundt),
urmată de plastia imediată a comunicării oro-sinuzale, prin tehnicile descrise mai sus. De asemenea se
instituie tratamentul medicamentos și se vor respecta recomandările postoperatorii discutate.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare în plină cavitate
sinuzală, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepanează sinusul la locul de elecție, se îndepărtează rădăcina intrasinuzală și se realizează
plastia comunicării într-unul sau două planuri. Dacă se constată prezența concomitentă a unei mucoase
sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează și cura radicală a sinusului maxilar,
bineînțeles dacă condițiile o permit. Dacă nu, cura radicală a sinusului maxilar se va realiza într-o etapă
chirurgicală ulterioară.
COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ VECHE

Aceste comunicări oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificări croncice
ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determină necesitatea practicării unei cure radicale a sinusului
maxilar, urmată de plastia comunicării oro-sinuzale, care se va efectua în aceeași ședință (Fig. 8.15).
Pentru comunicările oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunicării
într-un singur plan, cu ajutorul unui lambou vestibular trapezoidal. În schimb, în comunicările medii sau
mari se recomandă plastia în două planuri.
În cazul plastiei în două planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre
următoarele variante:
• lambou „în coleretă”, format din țesuturile imediat adiacente orificiului de comunicare, răsturnate și
suturate în defect;
• lambou vestibular din vecinătate, răs-
turnat în defect (Fig. 8.16), cu fața mu-
cozală către sinus și cea sângerândă că-
tre cavitatea orală.
Planul oral poate fi reprezentat
fie de un lambou vestibular, fie de unul
palatinal, existând astfel trei variante
de plastie:
• lambou „în coleretă” și lambou vesti-
bular;
• lambou „în coleretă” și lambou palati-
nal;
• lambou vestibular și lambou palati-
nal.
Dacă plastia comunicării oro-
sinuzale medii sau mari nu s-a realizat
imediat postextracțional, se mai poate
totuș efectua în primele 7-10 zile, dar
în aceste situații este necesară uneori
asocierea cu cura radicală a sinusului
maxilar. După acest interval, plastia co-
municării se va temporiza aproximativ
3-4 luni, timp în care comunicarea oro-
sinuzală se stabilizează. Astfel, proce-
sul de cicatrizare s-a încheiat, margini-
[94]
le fistulei s-au epitelizat, mucoasa vestibulară și cea palatinală și-au recăpătat structura normală și nu
mai există proces osteitic la nivelul orificiului de comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat.
Până la realizarea acestui deziderat care să permită o plastie în condiții optime, se va aplica o placă palati-
nală acrilică de protecție, care va favoriza procesul de stabilizare a comunicării oro-sinuzale (Fig. 8.17).
Intervenția chirurgicală va presupune obligatoriu cura radicală a sinusului maxilar, însoțită de plastia co-
municării într-unul sau două planuri.
[95]
18. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MANDIBULĂ (1, pag. 322-323)
În cadrul secțiunii „CLASIFICAREA FRACTURILOR DE MANDIBULĂ. CLASIFICAREA DUPĂ LOCALIZAREA

ANATOMICĂ A LINIEI DE FRACTURĂ”
{- fracturi subcondiliene înalte (fracturile colului condilului) – situate strict la nivelul colului
condilului; linia de} fractură este transversală sau oblică la acest nivel;
- fracturile corpului condilian (intracapsulare) – sunt de fapt fracturi cominutive, cu interesare
strict intraarticulară;
• fracturi ale apofizei coronoide – linia de fractură are un traiect oblic în jos și înainte, pornind de la
incizura sigmoidă către marginea anterioară a ramului mandibular, la baza apofizei coronoide.
Clasificarea după statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație cu posibilitatea tratamentului

ortopedic
După Kruger și Schill5, clasificarea fracturilor după statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație
cu posibilitatea tratamentului ortopedic (aplicarea atelelor) este următoarea:
• tip A – status dento-parodontal favorabil aplicării atelelor;
• tip B – edentat total sau parțial cu situație nefavorabilă aplicării atelelor;
• tip C – dentiție temporară sau mixtă, nefavorabilă aplicării atelelor.
Clasificare după localizarea liniei de fractură, raportată la dentiție, în relație cu posibilitatea

tratamentului ortopedic
După Kazanjian și Converse6, clasificarea după localizarea liniei de fractură, raportată la dentiție,
în relație cu posibilitatea tratamentului ortopedic (aplicarea atelelor), este următoarea:
• Clasa I – dinți prezenți pe ambele fragmente fracturate;
• Clasa a II-a – dinți prezenți numai pe unul dintre fragmentele fracturate (fractură retrodentară);
• Clasa a III-a – dinți absenți pe ambele fragmente fracturare (edentat total).
Aceste ultime două clasificări oferă informații suplimentare asupra indicației de tratament orto-
pedic sau chirurgical. Astfel, de exemplu, o fractură laterală a corpului mandibular tip A, clasa I are indica-
ție clară de tratament ortopedic (imobilizare intermaxilară cu atele). În schimb, pentru o fractură laterală
a corpului mandibular tip A, clasa a II-a (fractură retrodentară), indicația terapeutică este de osteosinteză
și nu de tratament ortopedic.
Semnele clinice reprezentative pentru diagnosticul fracturilor de mandibulă se împart în trei

categorii (după V. Popescu7):
a) Seme clinice de întrerupere a continuității osoase
• deformări osoase ale etajului iferior al feței;
• mobilitatea anormală a fragmentelor osoase;
• crepitații osoase;
• diminuarea sau absența transmiterii mișcărilor în ATM, de partea lezată;
• modificări ale raporturilor de ocluzie;
b) Tulburări funcționale
• durere spontană sau provocată la mișcările mandibulei sau la examenul clinic, masticație imposibilă,
jenă în deglutiție, fonație;
c) Semne clinice asociate leziunii traumatice
Cervico-faciale:
• edemul părților moi, echimoze, hematoame, excoriații sau plăgi perimandibulare, hemoragii;
• tulburări de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior (hipoestezii, anestezii);
[96]
Orale
• luxații sau fracturi dentare, hematoame și plăgi ale mucoasei fixe și
mobile orale la nivelul procesului alveolar și fundului de sac vestibular,
hemoragii (Fig. 9.12).
La pacienții cu fracturi de mandibulă, examenul clinic constă
în inspecția și palparea cervico-facială și orală, pentru evidențierea
semnelor clinice descrise mai sus.
La inspecție se observă toate modificările părților moi și ale
conturului osos, precum și tulburările de ocluzie.
La palpare se va urmări conturul marginii bazilare la nivelul
corpului mandibular și al marginii posterioare a ramului, pentru a
evidenția prezența focarelor de fractură, pe baza următoarelor semne
clinice:
• puncte dureroase (vezi manevrele Lebourg);
• discontinuitate osoasă;
• înfundări sau proeminențe osoase;
• decalaje între fragmente;
• mobilitate anormală a fragmentelor, uneori percepându-se crepitații
osoase.
Tehnica de apreciere a mobilității anormale a fragmentelor osoase

V. Popescu7 descrie o metodă simplă de apreciere a mobilității osoase. Se prind cele două
fragmente de o parte și de alta a focarului de fractură, cu policele aplicat oral, pe fața ocluzală a dinților,
sau pe creasta alveolară la edentați, celelalte degete fiind aplicate tegumentar, pe marginea bazilară a
mandibulei. Se imprimă mișcări în plan vertical și orizontal, pentru a decela mobilitatea anormală la
nivelul focarului de fractură; aceste manevre vor fi efectuate cu blândețe, pentru a nu provoca dureri și a
nu accentua deplasarea fragmentelor. Nu se va insista pentru perceperea crepitațiilor osoase.
Manevrele Lebourg
Aceste manevre au un caracter orientativ în stabilirea diagnosticului și constau în depistarea
punctelor dureroase de la nivelul focarelor de fractură prin presiune exercitată indirect pe mandibulă, la
distanță de focar:
• la presiunea sagitală pe menton apare durere la nivelul focarului de fractură în cazul fracturilor
unghiului, ramului sau condilului mandibular;
• la presiune bilaterală transversală către medial pe unghiurile mandibulare, apare durere la
nivelul focarului de fractură în cazul fracturilor corpului mandibular (mediane, paramediane sau
laterale);
• la presiune bilaterală verticală pe unghiurile mandibulare, apare durere la nivelul focarului de
fractură în cazul fracturilor de ram sau condil mandibular (manevra are o relevanță clinică mai scăzută
decât în cazul aplicării presiunii sagitale pe menton).
SEMNELE CLINICE SPECIFICE DIFERITELOR LOCALIZĂRI ALE

FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
Fracturile mediane (mediosimfizare)
Linia de fractură este situată între cei doi incisivi centrali inferiori,
având traiect oblic descendent paramedian către marginea bazilară,
ocolind simfiza mentonieră (zonă cu rezistență crescută) – Fig. 9.13.
[97]
5. Kruger, E, Schilli W (eds): Oral and Maxillofacial Traumatology. Vol. 2. Quintessence, Chicago, 1986,
pag. 19-43
6. Kazanjian VH, Converse JM (eds): The surgical treatment of facial injuries, 3 ed. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1974
7. Popescu V (sub red): Chirurgie buco-maxilo-facială. Editura didactică și pedagogică, București, 1967.
[98]
19. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ (1, pag. 346-347)
În cadrul secțiunii „TRATAMENTUL DEFINITIV. METODE ORTOPEDICE”

În toate situațiile clinice, imobilizarea intermaxilară rigidă se menține 4-6 săptămâni la
adulți și 6-8 săptămâni la vârstnici.
Pacientul necesită maximum 24-48 ore de spitalizare (dacă nu apar complicații), acesta fiind
externat cu recomandarea unei medicații specifice (antibiotică, antiinflamatoare, antialgică), cu indicația
unei igiene orale riguroase și cu obligativitatea controlului periodic săptămânal, pe durata imobilizării.
Evoluția procesului de consolidare este urmărită prin examenul clinic periodic săptămânal, pe
toată perioada imobilizării, și presupune:
• controlul și refacerea integrității aparatului de imobilizare (uneori se poate constata o deteriorare parți-
ală sau chiar absența dispozitivului de imobilizare);
• corectarea tulburărilor de ocluzie dentară consecutive deteriorării parțiale sau totale a aparatului de
imobilizare;
• aprecierea gradului de igienă orală a pacientului;
• identificarea eventualelor semne clinice orale sau cervico-faciale de supurație în focarul de fractură;
• testarea vitalității pulpare la dinții din focarul de fractură – în serviciile de stomatologie;
• verificarea eventualei mobilități anormale în focarul de fractură, imediat după îndepărtarea aparatului
de imobilizare.
Toate aspectele de mai sus se consemnează obligatoriu în foaia de observație a pacientului, care
reprezintă un act medico-legal ce dovedește evoluția favorabilă sau nefavorabilă a procesului de vindeca-
re.
ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ

Pentru a stabili conduita terapeutică conservatoare sau radicală față de dintele/dinții din focarul
de fractură, trebuie ca printr-un examen clinic și radiologic să fie evaluate:
• rolul dintelui în contenția fracturii;
• stabilitatea sau mobilitatea acestuia în focarul de fractură;
• integritatea dintelui/dinților adiacenți focarului;
• rolul său fizionomic și funcțional.
Dinții din focarul de fractură se extrag în momentul imobilizării în următoarele situații:

a) dinți ce prezintă fracturi coronoradiculare și care sunt irecuperabili din punct de vedere stomatologic;
b) dinți luxați în urma traumatismului, cu mobilitate excesivă (gradul II/III);
c) dinți care împiedică reducerea fragmentelor în poziție corectă.
Dinții din focarul de fractură se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilară în

următoarele situații:
a) dinți din focarul de fractură care contribuie la imobilizarea fragmentelor și nu permit ascensionarea
acestora, dar prezintă distrucții corono-radiculare, focare cronice periapicale, fracturi interradiculare la
dinți pluriradiculari etc.;
b) dinți semiincluși, situați la nivelul focarului de fractură – mai ales molarul trei în fracturile de unghi
mandibular, atunci când acesta nu a fost extras înaintea de aplicarea tratamentului orotopedic, deoarece
ar fi dus la instabilitatea fragmentelor osoase;
Dacă în tipmpul manevrelor de extracție nu s-au produs deplasări ale fragmentelor osoase, se
reaplică imobilizarea intermaxilară rigidă pentru încă 2 săptămâni. Dacă însă s-au produs deplasări, se
reaplică imobilizarea rigidă pentru 4 săptămâni.
Dinții din focarul de fractură se conservă în următoarele situații:
[99]
a) dinții din focar sunt integri sau prezintă fracturi coronare ce
pot fi restaurate prin tratamente odontale sau protetice specifi-
ce;
b) molarii de minte total incluși în grosimea osului și, deși se
află în focarul de fractură, nu împiedică reducerea și contenția
fracturii, și nu există soluție de continuitate orală; aceștia pot
uneori favoriza menținerea contactului între fragmentele frac-
turate (Fig. 9.45).
În contextul tratamentului conservator al dinților din
focarul de fractură, este necesară extirparea pulpară și obtura-
ția de canal, atunci când aceștia nu răspund la testele de vitali-
tate sau prezintă semne de suferință pulpară – în serviciile de
stomatologie. Acest tratament se va aplica după îndepărtarea
aparatului de imobilizare.
La dinții cu fracturi radiculare posttraumatice în treimea apicală, îndeosebi la dinții
monoradiculari, se va practica rezecția apicală. Aceasta se va efectua fie după îndepărtarea aparatului de
imobilizare, fie intraoperator, atunci când s-a optat pentru o metodă chirurgicală de tratament definitiv
al fracturii de mandibulă (osteosinteză).
METODE CHIRURGICALE
Considerațiile de ordin estetic, mult mai importante în regiunea oro-maxilo-facială decât în alte
regiuni ale coprului, precum și particularitățile anatomice ale scheletului viscerocraniului, au constituit
dificultăți considerabile în implementarea principiilor biomecanice de bază ale osteosintezei, așa cum
aceasta este utilizată în fracturile oaselor lungi.
În afara faptului că este alcătuit din oase mult mai mici, scheletul maxilo-facial este caracterizat
printr-o serie de particularități de care a trebuit să se țină cont în alegerea tehnicilor și a materialelor de
osteosinteză:
1. mandibula, singurul os din organism cu dublă articulație (câte una la fiecare extremitate) și ca-
re articulează cu același os (craniul prin intermediul osului temporal) necesită o reducere și o imobilizare
aproape perfecte, în caz contrar rezultând tulburări de ocluzie și modificări ale poziției condililor în cavi-
tatea glenoidă;
2. ocluzia habituală între dinții maxilarului și ai mandibulei trebuie restabilită complet în cadrul
tratamentului chirurgical, aceasta constituind „cheia” sau „reperul” de control al reducerii și imobilizării
perfecte a fragmentelor fracturate.
Nu există alte oase din corp care trebuie repoziționate atât de precis.
3. mandibula, supusă forțelor puternice ale mușchilor masticatori, conține dinți de-a lungul acele-
iași zone unde ar fi fost benefică fixarea elementelor de stabilizare (zona de tensiune). Mai mult, pachetul
vasculo-nervos alveolar inferior, din interiorul mandibulei, complică utilizarea dispozitivelor de imobili-
zare în această zonă. Marginea inferioară a mandibulei este singura zonă unde se găsește de obicei os dur
pentru plasarea materialului de osteosinteză. Din nefericire, din punct de vedere biomecanic, bazilara
mandibulei este mai puțin indicată pentru plasarea dispozitivelor de imobilizare (zonă de compresie);
4. regiunea condiliană, frecvent sediul unei fracturi, se află într-o zonă greu accesibilă plasării ma-
terialului de osteosinteză;
5. de cele mai multe ori, fracturile de mandibulă sunt suprainfectate prin deschiderea acestora la
nivelul cavității orale sau a tegumentului. Chiar și în cazul unor fracturi fără deplasare, acestea pot fi con-
siderate deschise sau contaminate, dacă traiectul lor traverseazăo zonă dentată. Acest lucru a necesitat
plasarea chirurgicală a materialului de osteosinteză numai sub protecție antibiotică.
În cursul vindecării, fragmentele osoase consecutive fracturilor de mandibulă sunt supuse unor
puternice forțe biomecanice dinamice și de aceea, necesită o imobilizare deosebit de stabilă. Spre deose-
[100]
bire de mandibulă, fragmentele osoase consecutive fracturilor etajului mijlociu al feței sunt ssupuse unor
forțe biomecanice statice.
Osteosinteza în chirurgia oro-maxilo-facială a fost imaginată inițial pentru fracturile de mandibu-
lă, ulterior fiind aplicată și pentru fracturile etajelor mijlociu și superior al feței, în soluțiile de continuitate
osoasă de la nivelul mandibulei și în osteotomiile maxilare și mandibulare din chirurgia anomaliilor den-
to-maxilare, astăzi fiind considerată o intervenție de rutină folosită în traumatologie, reconstrucție și chi-
rurgie ortognată.
Utilizarea osteosintezei în chirurgia oro-maxilo-facială are o istorie mult mai scurtă, dar cu un
ritm de dezvoltare mult mai rapid decât osteisinteza pentru oasele lungi.
Americanul Gordon Buck este creditat ca fiind primul care a plasat un fir de sârmă intraosos într-
o fractură de mandibulă. Acest lucru se întâmpla în 1847, imediat după introducerea anesteziei cu eter.
Milton Adams a fost totuși acela care a popularizat tehnica, aceasta fiind recunoscută ca unul din
progresele cele mai importante din patologia traumatică oro-maxilo-facială. În {scurta sa carieră (a murit
la 52 de ani), Adams a extins limitele eficacității osteosintezei cu fire metalice și a înmulțit aplicațiile sale.
Imobilizarea fracturilor de mandibula prin această metodă necesita obligatoriu imobilizare intermaxilară
rigidă.}
[101]
20. FRACTURI ORIZONTALE ALE MAXILARULUI (1, pag. 363-366)
În cadrul secțiunii „FRACTURILE DE MAXILAR. CLASIFICARE. FORME ANATOMO-CLINICE. FRACTURI

PARȚIALE. FRACTURILE CRESTEI ALVEOLARE”
La examenul clinic oral, la nivelul mucoasei vestibulare și palatinale se observă echimoze sau
plăgi sângerânde, fragmentul osos putând fi deplasat fie vestibular, fie palatinal, împreună cu dinții res-
pectivi. De multe ori, dinții prezintă luxații, uneori cu intruzie sau extruzie, fracturi coronare sau corono-
radiculare. Există situații clinice în care fragmentul osos delimitat este înfundat în sinusul maxilar sau
respectiv în fosa nazală.
Fracturile tuberozității maxilare

Se produc foarte rar prin mecanism direct, fiind de cele mai multe ori rezultatul unui accident al
extracției dentare, în timpul manoperei de luxare distală cu elevatorul al molarului de minte superor. Tu-
berozitatea maxilară fie va prezenta o fisură, fie va fi desprinsă parțial sau complet, linia de fractură având
o direcție oblică în sus și înapoi. În fracturile cu deplasare, pot apărea semnele clinice ale unei comunicări
oro-sinuzale.
Perforațiile bolții palatine

Sunt întâlnite cel mai frecvent la copii, prin căderea cu gura deschisă pe un corp ascuțit (creion,
băț, tub de plastic, andrea etc.). La examenul clinic la nivelul mucoasei palatine se observă o plagă sânge-
rândă, cu margini anfractuoase, înconjurată de mici echimoze, și care, la explorare, evidențiază o comuni-
care cu fosa nazală. Astfel, apare epistaxisul, lichidele refulează pe nas, iar vocea este nazonată.
FRACTURI TOTALE
Fracturile totale ale maxilarului interesează structurile osoase în toată grosimea lor. Acestea se
pot clasifica în funcție de orientarea liniilor de fractură (orizontale, verticale sau asocieri între acestea).
Fractura Le Fort I
Se mai numește fractură transversală joasă sau fractură
tip Guerin. Linia de fractură are traiect orizontal prin: apertura pi-
rifomră, deasupra apexurilor dentare, fosa canină, creasta zigo-
mato-alveolară, tuberozitatea maxilară și 1/3 inferioară a apofi-
zelor pterigoide. Astfel întregul proces alveolar împreună cu bolta
palatină este desprins de restul masivului facial (Fig. 9.59).
Se produce cel mai frecvent prin traumatisme directe
aplicate frontal deasupra apexurilor incisivilor, sau uneori lateral,
prin traumatisme aplicate în dreptul premolarilor sau molarilor.
În mod cu totul excepțional se poate produce și prin mecanism
indirect, prin impactul mandibulei asupra potcoavei maxilare, în
traumatismele aplicate în plan vertical pe menton (agresiune
umană, căderi accidentale).
Aspecte clinice
• la nivel cervico-facial nu sunt prezente semne clinice majore, ci
eventualele leziuni asociate ale părților moi: echimoze, excoriații,
hematoame sau plăgi limitate la nivelul regiunii nazo-labiale
superioare sau geniene;
• echimoze vestibulare „în potcoavă” la nivelul fundului de șanț
vestibular superior și echimoze palatine, în special la nivelul vălu-
lui moale;
[102]
• palpare dureroasă la nivelul fundului de șanț vestibular superi-
or, de-a lungul traiectului de fractură;
• palpare dureroasă retrotuberozitar, în dreptul apofizei
pterigo-ide (semnul Guerin);
• mobilitate anormală a porțiunii inferioare a maxilarului, mai
ales în sens transversal;
• tulburări de ocluzie minime, reprezentate fie de contacte
premature la nivelul molarilor, bilateral, datorită unei discrete
retruzii a maxilarului, fie ocluzie încrucișată atunci când există
deplasări în plan transversal.
Fractura Le Fort II
Se mai numește și disjuncție cranio-maxilară joasă sau frac-
tură piramidală a maxilarului. Linia de fractură are traiect oblic în
jos și înapoi prin: oase nazale, os lacrimal, apofiza ascendentă a ma-
xilarului, rebordul orbital la nivelul găurii infraorbitale (podeaua
orbitei rămâne integră), peretele antero-lateral al sinusului maxi-
lar, 1/3 mijlocie a apofizelor pterigoide, peretele lateral al fosei na-
zale, vomerul, septul nazal cartilaginos (Fig. 9.62).
Mecanismul de producere este numai direct, printr-un tra-
umatism puternic aplicat la nivelul etajului mijlociu al feței, la rădă-
cina nasului, sau uneori, din lateral. Osul maxilar este desprins în
totalitate de craniu. Fractura Le Fort II se definește prin componen-
ta orbito-nazo-sinusală și traiectul său subizigomatic.
Aspecte clinice
• edem facial important („facies în butoi”);
• deformarea etajului mijlociu al feței, cu înfundarea piramidei na-
zale și a regiunii infaorbitale, dar cu menținerea reliefului zigoma-
tic;
• echimoze palpebrale și infraorbitale, însoțite de chemozis con-
junctivo-bulbar, bilateral;
• uneori echimoze, hematoame, excoriații, plăgi la nivelul zonei de
impact (rădăcina nasului);
• epistaxis bilateral;
• uneori epiphora prin obstrucția canalului nazo-lacrimal;
• tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) în teritoriul n. infraorbital;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare și a foselor nazale;
• echimoze ale mucoasei orale la nivelul fundului șanțului vestibular superior, dar mai ales la nivelul vălu-
lui moale și retrotuberozitar în dreptul apofizelor pterigoide;
• mobilitate anormală a întregului bloc maxilar, în bloc cu pira-
mida nazală și podeaua orbitei, cu palparea unei trepte osoase
la nivelul oaselor proprii nazale, marginii inferioare a podelei
orbitei și crestei zigomato-alveolare;
• tulburări de sensibilitate în teritoriul n. palatin mare;
• tulburări de ocluzie: în plan sagital – ocluzie inversă la nivelul
grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar, prin
deplasarea în jos și posterior a blocului osos fracturat; în plan
vertical – ocluzie deschisă frontală și contacte premature la ni-
velul molarilor, bilateral; în plan transversal – ocluzie încrucișa-
tă, atunci când există și deplasări laterale.
[103]
Fractura Le Fort III
Se mai numește disjuncție cranio-maxilară înaltă. Linia de
fractură are traiect oblic în jos și înapoi prin: oasele nazale la nivelul
suturii naso-forntale, os lacrimal, apofiza ascendentă a maxilarului,
suprafața orbitală a etmoidului, peretele inferior al orbitei (până la
fisura sfeno-maxilară), peretele extern al orbitei (prin sutura fronto-
malară), apofiza pterigoidă în 1/3 superioară, arcada temporo-zigo-
matică, lama perpendiculară a etmoidului, vomerul (Fig. 9.64).
Mecanismul de producere se datorează unui traumatism vio-
lent aplicat fie frontal asupra glabelei, fie lateral asupra osului zigo-
matic, ducând la desprinderea completă a întregului masiv facial de
la baza craniului. Fracturile Le Fort III au uneori gravitate mare, deoa-
rece se pot însoți de fracturi porpriu-zise ale bazei craniului.
Aspecte clinice
Semnele clinice esențiale sunt aceleași cu cele din fracturile
tip Le Fort II, tabloul clinic fiind mult mai impresionant prin accentua-
rea acestora (Fig. 9.65), existând totodată și unele caracteristici:
• mobilitate anormală a întregului etaj mijlociu al feței în raport cu
baza craniului, atât în sens orizontal, cât ș vertical, aceasta putând fi
percepută de pacient în timpul mișcărilor de închidere și deschidere
a gurii, care au ca rezultat deplasarea în plan vertical a piramidei
nazale, oaselor zigomatice și chiar a globilor oculari;
• tulburări oculare: enoftalmie și diplopie – prin deplasarea podelei
orbitei în jos și înapoi; alteori exoftalmie și diplopie – prin prezența
unor hematoame importante sub- și retrobulbare; de asemenea se
pot produce hemoragii intraoculare cu tulburări grave de vedere, pre-
cum și pareze ale nervilor ciliari și oculomotori;
• rinolicvoree (semnul „șinelor de tramvai”) – atunci când se însoțește de fractura anterioară a bazei cra-
niului și/sau otolicvoree - atunci când se însoțește de fractura bazei craniului la nivelul stâncii temporalu-
lui;
• tulburări respiratorii prin obstrucția căilor aeriene superioare prin deplasarea importantă în jos și îna-
poi a întregului bloc maxilar.
Observații privind sistemul de clasificare a fracturilor orizontale de maxilar

Clasificarea Le Fort este și în prezent cea mai acceptată și folosită în practica clnică, atât pentru
fracturile orizontale de maxilar cât și pentru liniile de osteotomie în chirurgia anomaliilor dento-maxila-
re. Totuși, această clasificare nu este extrem de precisă în ceea ce privește încadrarea cazurilor clinice,
având în vedere faptul că în majoritatea situațiilor, linia de fractură nu este strict orizontală, ci de cele
mai multe ori, fracturile de maxilar au un caracter cominutiv,
mai mult sau mai puțin extins18
Clasificarea Wassmund19 reprezintă o variantă a clasi-
ficării Le Fort, care, deși nu este folosită frecvent în practică, se
regăsește în unele studii clinice:
• fractura Wassmund I: traiect de fractură Le Fort II, dar fără
interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund II: traiect de fractură identic cu Le Fort II;
• fractura Wassmund III: traiect de fractură Le Fort III, dar fără
interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund IV: traiect de fractură identic cu Le Fort
III.
[104]
FRACTURI VERTICALE
Fractura medio-sagitală a maxilarului (disjuncția intermaxilară)
Are traiect vertical prin pricesul alveolar între incisivii centrali, în sus și înapoi prin sutura medio-
palatină, despărțind masivul facial în 1/3 inferioară în două jumătăți, cu deschidere anterioară (Fig. 9.66
a) sau posterioară (Fig. 9.66 b). Se produce prin mecanism indirect în traumatismele pe menton, pacientul
fiind surprins cu gura închisă.
18. Shah AR, Valvassori G, Roure RM: Le Fort Fractures. www.emedicine.com/radio/topic385.htm, 2006.
19. Wassmund M: Frakturen und Luxationen des Desichtsschaedels, Berlin, Meusser, 1927.
[105]
21. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR (1, pag. 369)
DIAGNOSTICUL FRACTURILOR DE MAXILAR

Diagnosticul fracturilor de maxilar se stabilește pe baza simptomatologiei clinice și examenelor
imagistice, care, pentru depistarea traiectelor de fractură, devin obligatorii
SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR

Tulburări morfologice
• înfundarea etajului mijlociu al feței;
• edem post-traumatic facial important, care maschează de multe ori modificările de relief osos;
• prezența de hematoame, echimoze, escoriații și plăgi ale tegumentelor cervico-faciale;
• accentuarea diametrelor transversale și/sau verticale ale feței;
• mobiltiatea anormală mai mult sau mai puțin importantă, în funcție de tipul de fractură; aprecierea mo-
bilității anormale se face de către examnator prin prinderea între police și index a arcadei dentare superi-
oare și încercarea de mobilizare a maxilarului, atât în plan vertical, cât și orizonta, pentru a evidenția
eventualele deplasări;
Semne clincie orale

• echimoze și plăgi ale fibromucoasei orale;
• întreruperea conturului osos la nivelul crestei zigomato-alveolare;
• leziuni dentare (fracturi coronare sau corono-radiculare, luxații, intruzii, extruzii sau chiar avulsii den-
tare);
Tulburări ocluzale
• în plan sagital – ocluzie inversă la nivelul grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar, prin
deplasarea în jos și posterior a blocului osos fracturat;
• în plan vertical – ocluzie deschisă frontală și contacte premature la nivelul molarilor;
• în plan transversal – ocluzie încrucișată, atunci când există și deplasări laterale;
• atipice, în cazul fracturilor parțiale, mixte și cominutive.
Tulburări funcționale
• dificultăți în masticație, fonație, deglutiție, dar mai puțin importante decât în cazul fracturilor de mandi-
bulă, solicitarea funcțională a maxilarului fiind pasivă (os fix);
• uneori tulburări respiratorii prin obstrucția căilor aeriene superioare (corpi străini, deplasarea impor-
tantă a blocului maxilar în jos și înapoi);
Manifestări clinice orbitale

• hematoame palpebrale inferioare, chemosis conjunctivo-bulbar;
• uneori discontinuitate a conturului orbitei cu treaptă osoasă la nivelul rebordului orbital inferior sau
lateral în fracturile Le Fort II sau III;
• exo- sau enoftalmie;
• diplopie;
• pareza pleoapei inferioare – care denotă leziuni ale nervului facial, în asociere cu plăgi ale părților moi
de vecinătate;
• epifora – presupune implicarea oaselor proprii nazale și oaselor lacrimale, cu obstrucția canalului nazo-
lacrimal;
Manifestări clinice nazale și sinuzale

• epistaxis moderat (în cazul implicării septului nazal și/sau a sinusului maxilar) sau sever (în cazul inte-
resării celulelor etmoidale anterioare);
[106]
• discontinuitate osoasă cu mobilitate patologică a oaselor nazale în cazul fracturilor Le Fort II, III sau de
piramidă nazală;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare.
Manifestări neurologice
• rinolicvoree, otolicvoree – sugerează fractura anterioară a bazei craniului;
• tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) pe traiectul nervului infraorbital sau al nervului palatin
mare.
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE
Examenul radiologic nu este foarte concludent. De aceea, se recomandă radiografii în mai multe
incidențe (față, profil, semiaxială) pentru a putea depista liniile de fractură care sunt de obicei mascate
prin proiecția suprapusă a diferitelor structuri osoase ce formează masivul facial. Cel mai indicat în aceste
cazuri este examenul CT sau, mai sugestiv, examenul CT cu reconstrucție tridimensională.
[107]
22. DIAGNOSTICUL FRACTURILOR COMPLEXULUI ZIGOMATIC (1, pag. 381-382)
Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic se stabilește pe baza simptomatologiei clinice și

examenelor imagistice.
SEMNE CLINICE ALE FRACTURILOR DE MALAR

FRACTURI ANTERIOARE
Fracturi anterioare fără deplasare

• edem post-traumatic al regiunii zigomatice și palpebrale;
• chimoză palpebrală „în monoclu” și echimoze ale conjunctivei bulbare;
• puncte dureroase la palpare la nivelul suturilor osului zigomatic;
• discretă hipoestezie în teritoriul n. infraorbital;
• uneori epistaxis unilateral;
• deschiderea gurii în limite normale (Fig. 9.76).
Fracturi anterioare cu deplasare

Semnele descire mai sus (edem, echimoză palpebrală și conjunctivală „în monoclu”, epistaxis
unilateral) sunt mult mai accentuate (Fig. 9.77), la care se adaugă:
• asimetrie facială prin înfundarea reliefului malar;
• întreruperea continuității osoase la nivelul rebordului orbital inferior, unde se percepe o denivelare „în
treaptă” sau „în șanț” a acestuia, și uneori la nivelul peretelui lateral al orbitei, în dreptul suturii
zigomatico-frontale. Edemul post-traumatic important uneori maschează înfundarea osului malar și fac
dificilă sau imposibilă palparea discontinuităților osoase;
• oral, la nivelul crestei zigomato-alveolare se percepe o denivelare „în treaptă”, dureroasă la palpare;
• exoftalmie (datorată hematomului retrobulbar) sau enoftalmie (prin deformarea pereților orbitei);
• crepitații gazoase datorate emfizemului subcutanat prin pătrunderea aerului de la nivelul sinusului
maxilar;
[108]
• tulburări funcționale:
○ oculare: cel mai frecvent diplopie prin lezarea mușchilor oculomotori și/sau prin deformarea
pereților orbitei;
○ mandibulare: limitarea mobilității mandibulei prin blocarea apofizei coronoide de către blocul
osos malar înfundat în jos și înăuntru;
• tulburări de sensibilitate: hipoestezia, anestezia sau hiperestezie în teritoriul n. infraorbital de partea
lezată.
FRACTURI POSTERIOARE
Fracturi posterioare fără deplasare
• discretă echimoză sau escoriație în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• palpare moderat dureroasă la nivelul arcadei temporo-zigomatice.
Fracturi posterioare cu deplasare
• înfundarea reliefului oso al arcadei temporo-zigomatice, cu perceperea unei discontinuități osoase „în
treaptă”, „în șanț” sau „în V”, în funcție de numărul liniilor de fractură (unice, duble, triple), care este
ulterior mascată de edem;
• discretă echimoză sau escoriație în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• limitarea mișcărilor mandibulare, care este mult mai evidentă decât în fracturile anterioare, fragmentul
osos înfundat presând pe apofiza coronoidă și pe tendonul m. temporal (Fig. 9.78).
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE
Constituie baza diagnosticului fracturilor de malar, examenul radiologic fiind obligatoriu.
Pentru stabilirea diagnosticului de fractură de malar, se recomandă unul sau mai multe dintre
următoarele tipuri de investigații radiologice (imagistice):
a) incidența semiaxială Hirtz: cea mai largă indicație, deoarece proiectează reliefurile osoase zigomatice
și arcada temporo-zigomatică în afara contururilor osoase cranio-faciale, putându-se observa liniile de
fractură, direcția și gradul de dislocare al fragmentelor osoase;
b) CT – indicat mai ales pentru fracturile de malar vechi, vicios consolidate (mai ales CT cu reconstrucție
tridimensională) (Fig. 9.79).
[109]
23. CHISTUL DERMOID (1, pag. 403-404)
CHISTURILE PĂRȚILOR MOI ORALE ȘI CERVICO-FACIALE

Sunt în general chisturi de dezvoltare, având cel mai frecvent origine embrionară, dar pot fi dato-
rate și transformării chistice a glandelor salivare (chistul mucoid, ranula), a foliculului pilos (chistul epi-
dermoid) sau glandelor sebacee (chistul sebaceu).
Chisturi ale părților moi orale

• Chistul dermoid
• Chistul teratoid
• Chistul gastrointestinal heterotopic
• Chistul limfoepitelial oral
Chisturi cervicale
• Chistul branhial
• Chistul canalului tireoglos și gușa linguală
Chisturi salivare (ale părților moi orale)
• Mucocelul și sialochistul
• Ranula
Chisturi ale structurilor epidermului și anexelor sale
• Chistul sebaceu / chistul epidermoid
• Chistul cu incluzii epidermale
CHISTUL DERMOID
Patogenie și aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adulții tineri, uneori
fiind prezent chiar la naștere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale restante de la
locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediană. Practic din acest motiv se poate localiza oriunde pe
linia mediană acoo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor branhiale.
Localzarea tipică a chistului dermoid este în planșeul bucal, pe linia mediană; totuși poate fi și
paramedian la acest nivel. Alteori poate apărea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde din plan-
șeul bucal în loja submentonieră. Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul limbii, pe linia
mediană, sau alteori în loja submandibulară.
Chistul dermoid oral (Fig. 10.1) se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, în planșeul bucal
anterior. Chistul dermoid poate varia în dimensiuni de la câțiva milimetri până la 10-12 cm. Formațiunea
chistică are creștere lentă, asimptomatică, destinde mucoasa acoperiotoare nemodificată și etalează fre-
nul lingual, lăsând să se vadă prin transparență conținutul chistic gălbui. Chistul dermoid are o consisten-
ță ferm-elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar la presiune lasă godeu. În cazul în care este perfo-
rat, se elimină un conținut păstos de culoare cenușiu-gălbuie și se poate suprainfecta. Prin creșterea sa,
ajunge să deformeze planșeul bucal anteiror și să împingă limba spre în sus și spre posterior, inducând
tulburări de alimentație, fonație și chiar respirație.
[110]
Chistul demoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian) (Fig.
10.2) duce la apariția unei deformații submentoniere, care dă aspect de „bărbie dublă”, fără modificarea
tegumentelor supraiacente și cu aceleași caracteristici palpatorii ca și în cazul localizării orale.
Diagnosticul diferențial al chistului dermoid cu localizare în planșeul bucal se poate face cu:
• ranula sublinguală – este situată paramedian și are aspect clnic și conținut caracteristic, consistență
fluctuentă;
• chistul teratoid – practic imposibil de diferențiat clinic; aspecte orientative: are caracter congenital,
consistența este mai fermă, uneori se palpează un conținut ferm/dur;
• limfangiomul chistic al planșeului bucal – este prezent la naștere sau în primii ani de viață, are frec-
vent aspect polichistic, interesând părțile moi supraiacente, și conține un lichid clar sau sero-hemoragic;
• supurațiile lojei sublinguale – prezintă semne caracteristice de supurație, evoluție rapidă, stare gene-
rală alterată;
• tumorile glandelor sublinguale – situate paramedian, au consistență fermă, se mobilizează odată cu
glanda;
Diagnosticul diferențial al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
• ranula suprahioidiană – consistență fluctuentă, la palpare bimanuală orală/cervicală, conținutul ranu-
lei este împins de compartimentul inferior (suprahioidian) în cel superior (oral);
• abcesul lojei submentoniere – prezintă semne caracteristice de supurație, cu tegumente destinse, lu-
cioase, hiperemice, evoluție rapidă, stare generală alterată;
• adenita submentonieră – aceleași caractere de supurație, dar cu aspect circumscris;
• chistul canalului tireoglos – se mobilizează în deglutiție și în protruzia limbii, frecvent prezintă fistule
cervicale mediane;
• adenopatia metastatică submentonieră – prezența unei tumori maligne în teritoriul de drenaj (buză,
planșeu bucal anterior, limbă), consistență fermă, evoluție mai rapidă, tendință de infiltrare și fixare la
țesuturile adiacente.
Anatomie patologică
Așa cum sugerează și numele, chistul dermoid conține structuri ale dermului. Membrana chistică
este groasă, formată din epiteliu stratificat keratinizat, putând conține și anexe aberante ale pielii, cum
ar fi glande sebacee sau sudoripare. Conținutul chistic include o mare cantitate de keratină și de multe
ori sebum.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical și constă
în extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral sau cutanat, în
funcție de localizare. Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este
necesar abordul mixt, oral și cutanat. Extirparea este de multe ori
dificilă, din cauza extinderii formațiunii chistice mai ales către baza
limbii, dar și din cauza aderențelor pe care le formează pe măsură ce
se fibrozează parcelar, în special dacă a fost suprainfectată. Recidivele
după extirparea completă sunt extrem de rare (Fig. 10.3).
CHISTUL TERATOID
Chistul teratod este un chist de dezvoltare asemănător chistului dermoid, care are însă caracteris-
tic faptul că include întotdeauna structuri derivate din toate cele trei straturi germinative embrionare.
Apare prin transformarea chistică a unor incluzii de celule stem restante de la locul de unire a arcurilor
branhiale, acestea putându-se diferenția în cele mai diverse linii celulare3 (Fig. 10.4).
[111]
Este o formațiune de natură chistică, dar care conține sufici-
ente structuri musculare cartilaginoase, osoase sau dentare), încât
poate avea aparent un caracter solid. Are aceeași localizare și caracte-
re clinice ca și chistul dermoid, fiind adeseori dificil de diferențiat de
acesta. Un aspect caracteristic le diferențiază totuși: dacă chistul der-
moid apare cel mai frecvent la adulți, chistul teratoid este aproape
întotdeauna congenital. În plus, acesta din urmă are o consistență mai
fermă, uneori palpându-se structuri dure, care de altfel pot fi eviden-
țiate și {radiologic. Chistul teratoid aderă de cele mai multe ori de
structurile învecinate, putând interesa arcul mentonier în unele situa-
ții.}
3. Modolo F, de Melo Alves S Jr, de Almeida Milani B, Jorge WA, de Sousa SO, Mantesso A: Congenital
teratoid cyst of the floor of the mouth. Otolaryngol Head Neck Surg 136(1):134-6, 2007
[112]
24. CHISTUL BRANHIAL (1, pag. 406-407)
În cadrul secțiunii „CHISTUL GASTROINTESTINAL HETEROTOPIC”

Tratament
Abordul chirurgical este oral și vizează extirparea formaiunii chistice împreună cu țesutul perile-
zional nemodificat clinic, având în vedere capsula incompletă. Recidivele sunt rare după excizia completă.
CHISTUL LIMFOEPITELIAL ORAL

Este o leziune rară cu origine la nivelul structurilor limfoide ale cavității orale (inelul lui Walda-
yer: amigdalele palatine, amigdalele linguale şi structurile adenoide faringiene), fiind localizată la acest
nivel. Poate deriva şi din structuri adenoide accesorii, putând apărea la nivelul planşeului bucal, feţei ven-
trale a limbii, marginilor acesteia sau la nivelul vălului palatin 5 . Se întâlnesc la orice vârstă, dar este mai
frecvent la adulţii tineri.
Are o structură similară chistului branhial, dar este de dimensiuni mult mai mici. Se prezintă ca o
formaţiune nodulară submucoasă, de dimensiuni mai mici de 1 cm, rareori depăşind 1, 5 cm. Mucoasa
acoperitoare este nemodificată, iar leziunea are o culoare albicioasă sau gălbuie care transpare prin mu-
coasă; la palpare formaţiunea are consistenţă fermă şi este nedureroasă. În cazul în care este traumatiza-
tă, se elimină un conţinut chistic cremos, de culoare alb-gălbuie, iar leziunea se poate suprainfecta, deve-
nind dureroasă şi cu ţesuturi adiacente de aspect inflamator.
Leziuni similare se pot dezvolta şi la nivelul parotidei, având aspect nodular cu dimensiuni de 2-
5 cm.
Diagnostic diferenţial
Se face cu adenoamele glandelor salivare mici, dar şi cu toate formaţiunile chistice cu localizare
la nivelul cavităţii orale. Localizarea la nivelul structurilor adenoide ale inelului lui Waldayer orientează
într-o oarecare măsură diagnosticul.
Aspectul histopatologic este identic chistului branhial, luând practic naştere prin transformarea
chistică a incluziilor epiteliale de la acest nivel. Prezintă o membrană formată din epiteliu stratificat, para-
keratinizat, din care se descuamează celule epiteliale care „plutesc” în conţinutul chistic. Este tipică pre-
zenţa de incluzii de ţesut limfoid în peretele chistic – de cele mai multe ori constituind un strat care cir-
cumscrie întregul chist. Alteori, acest strat limfoid este discontinuu sau doar sub formă de insule de ţesut.
Tratament
Tratamentul chisturilor limfoepiteliale orale este chirurgical şi constă în excizia în totalitate a
acestuia. După extirparea completă, riscul de recidivă este minim. Chisturile limfoepiteliale parotidiene
necesită parotidectomie superficială.
CHISTUL BRANHIAL (CHISTUL LIMFOEPITELIAL CARVICAL,

CHISTUL CERVICAL LATERAL)
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m.
sternocleidomastoidian și derivă din incluzia epitelială restantă a
unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie
susține că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar
(probabil din parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic și
care ulterior degenerează chistic, teorie susținută și de prezența
elementelor limfoide care se evidențaiză la examenul histopatologic
[113]
al peretelui chistului branhial. În orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului
tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la nivelul canalului
tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare în special la adolescenți sau adulți tineri, mai frecvent la sexul feminin.
Unele studii statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea stângă, și doar o
treime pe partrea dreaptă – fapt contestat de alți autori7.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latență, după care se dezvoltă rapid volumetric, în
aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienții făcând o corelație între o infecție acută a căilor aeriene
superioare și debutul creșterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată pre- și
sub-sternocleidomastoidian, în treimea superioară și medie a acestuia, în dreptul bifurcației carotice.
Poate fi localizat și periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a mușchiului sterno-cleido-
mastoidian.
Chistul branhial (Fig. 10.5) are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele
acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistență moale sau fluctuent și nu se mobilizează
cu mișcările capului și nici în deglutiție. Totuși, deși nu este fixat, nu se mobilizează liber, având raport
intim cu carotida externă și cea internă, insinuându-se pe sub pântecele posterior al m. digastric, către
[114]
peretele lateral al faringelui și vârful apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar, este nedureros, dar,
atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este dureroasă, tegumentele au aspect destins,
congestiv, pacientul prezentând semnele clinice locale și generale ale unei supurații laterocervicale.
• limfangioame cervicale – apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate și uneori au tendință de
remisie odată cu creșterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale – prezența unor tumori maligne orale sau faringiene, consistență
fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate și infiltrează planurile adiacente;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) – consistență fermă, de obicei
poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare în teritoriul de drenaj limfatic;
• adenite croncie specifice – examenele paraclinice specifice și biopsia ganglionară stabilesc diagnosticul
de certitudine;
• tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) – au caracter pulsatil;
• lipomul laterocervical – evoluție extrem de lentă, consistență moale, dar nefluctuentă.
Peretele chistului branhial este gros și format de cele mai multe ori din epiteliu pavimentos
stratificat, keratinizat sau nu, alteori putând fi de tip pseudostratificat sau respirator ciliat, putând
prezenta ulcerații, atunci când a fost suprainfectat. Un strat de țesut limfoid circumscrie parțial sau în
întregime peretele chistic, fiind adeseori organizat în adevărate centre germinative. Conținutul chistului
este un lichid tulbure, lăptos, în care se găsesc numeroase celule epiteliale descuamate. Când se
suprainfectează, conținutul devine purulent.
Tratamet
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât cicatricea
postoperatorie să fie disimulată într-un pliu natural al gâtului. În trecut se folosea abordul prin incizie
cervicală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian, care avea avantajul unui acces
mai facil, dar în schimb cicatricea postoperatorie era inestetică. Extirparea chistului branhial presupune
desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porțiunea sa superioară, de peretele
lateral al faringelui și de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul chisturilor branhiale
suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial nu
recidivează (Fig. 10.6).
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totuși se consideră că în fapt ar fi vorba
despre metastaze ganglonare cu conținut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul cavității orale sau
orofaringelui, și nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial.
7. Doshi J, Anari S: Branchial cyst side predilection: fact or fiction: Ann Otol Rhinl Laryngol 116(2):112-4,
2007
[115]
25. RANULA (1, pag. 412-414)
În cadrul secțunii „MUCOCELUL (CHISTUL MUCOID) ȘI

SIALOCHISTUL (CHISTUL MUCOS, CHISTUL DE DUCT SALIVAR).
PATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE”
În evoluțe, se dezvoltă o cavitate chistică identificată întâm-
plător, în urma unui examen radiologic (SAF sau OPG), cu aspect de
„soare-răsare”.
Diagnosticul diferențial al mucocelului și sialochistului
se poate face cu:
• hemangioame sau limfangioame de mici dimensiuni, sau dilatații
venoase în mucoasa orală, cel mai frecvent la nivelul mucoasei labia-
le;
• tumori benigne sau maligne ale glandelor salivare mici.
Diagnosticul diferențial al mucocelului și sialochistului
sinusului maxilar se poate face cu:
• polipul sinuzal;
• tumori benigne ale mucoasei sinusului maxilar (de mezostructură).
Mucocelul nu prezintă o membrană proprie, fiind totuși circumscris de un țesut de granulație cu
multiple macrophage și zone de fibroză, iar conținutul este format din secreție salivară. Țesuturile
perilezionale prezintă un infiltrate inflamator cronic, iar glandele salivare accesorii învecinate au canale
de excreție dilatate.
Sialochistul prezintă o membrană constituită din epiteliu atrofic și conținut lichidian sau mucos.
Uneori apar modificări metaplazice oncocitice ale epiteliului, cu prezența de proeminențe papilare,
oarecum asemănătoare celor din tumora Warthin, dar fără stromă limfoidă. De aceea, uneori diagnosticul
histopatologic este de chistadenom papilar, care însă nu are o componentă tumorală în adevăratul sens
al cuvântului.
Tratament
Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan de cele mai multe ori, dar, dacă are
caracter recidivant și evoluează spre sialochist, atitudinea terapeutică este de extirpare chirurgicală,
împreună cu glandele salivare implicate.
Sialochistul glandei parotide necesită extirpare chirurgicală printr-un abord similar
parotidectomiei.
Mucocelul și sialochistul sinusului maxilar nu necesită în general un tratament chirurgical.
Dacă are dimensiuni mari și obstruează ostiumul sinusului maxilar, întreținând fenomenele de sinuzită
cronică, se recomandă cura radicală a sinusului maxilar.
RANULA
Ranula este un termen care definește o entitate înrudită cu
sialochistul planșeului bucal, cuvântul derivând din latinescul rana
(broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia
dintre canalele de excreție ale glandei sublinguale, care se deschid în
planșeul bucal sau în porțiunea terminală a canalului Wharton, spre
[116]
deosebire de sialochist, care este caracteristic glandelor salivare mici11.
Ranula sublinguală se prezintă clinic ca o formațiune chistică, cu dimensiuni variabile, localizată
paramedian în planșeul bucal, deasupra mușchiului milohioidian (Fig. 10.11). Pe măsură ce crește în vo-
lum, ranula ridică mucoasa planșeului bucal, prin transparența căreia este vizibil conținutul lichidian al
acesteia, fapt care îi conferă o colorație tipică albăstruie. La palpare, ranula are o consistență fluctuentă,
este nedureroasă, nu aderă la corticala linguală a mandibulei, în schimb aderă de planurile profunde, un-
de nu i se pot preciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni importante, ocupând în totalitate hemi-
planșeul în care se găsește, împingând limba în sus și de partea opusă. Uneori, poate depăși linia mediană,
apărând ușor strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid
vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa
acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface în câteva zile, la început având dimensiuni mai mici, ulteri-
or revenind la volumul inițial sau putând crește și mai mult. Rar, ranula se poate suprainfecta.
O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „în bisac” (ra-
nula suprahioidiană, ranula plonjantă), în care formațiunea chistică
cu conținut salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja submento-
nieră, loja submandibular), printre fibrele m. milohioidian, sau prin
interstițiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formațiunea chistică apare
ca fiind formată din două compartimente situate deasupra m. milohi-
oidian în planșeul bucal și, respectiv sub m. milohioidian, în loja sub-
mentonieră sau/și submandibulară (Fig. 10.12).
Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conținut li-
chidian, presiunea exercitată pe unul dintre compartimente determi-
nând mărimea de volul a celuilalt.
Clinic, formațiunea chistică bombează submentonier sau/și
submandibular, paramedian, iar între marginea bazilară a mandibulei
și osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind de aspect normal,
mobile, neaderente. Oral, la nivelul planșeului bucal, compartimentul
su-pramilohioidian (superior) al ranulei în bisac este mai puțin
evident clinic, fiind acoperit de glanda sublinguală. Prin presiunea
exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian (inferior),
formațiunea chistică bombează submucos în planșeul bucal, având caracteristicile unei ranule sublingua-
le.
Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situație clinică în care aceasta aderă la
glanda submandibulară, această entitate clinică apărând de obicei după extirpările incomplete ale ranulei
în bisac.
Diagnosticul diferențial al ranulei sublinguale se face cu:
• dilatațiile chistice ale canalului Wharton – apar prin obstrucția canalului datorată unui corp străin sau
unui calcul salivar, tumefacția fiind legată de orarul meselor și însoțită mai mult sau mai puțin de
fenomene de colică salivară;
• chistul dermoid – localizare pe linia mediană, consistență păstoasă, culoare gălbuie;
• chistul teratoid – consistență variabilă, fermă-fluctuentă, culoare gălbuie;
• chistul gastrointestinal heterotopic – mai rar în planșeul anterior, aspect de masă nodulară;
• hemangioame, limfangioame ale plașeului bucal – evoluție mai îndelungată, aspect clinic caracteristic;
• tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
• tumori maligne ale mucoasei planșeului bucal.
Diagosticul diferențial al ranulei suprahioidiene este dificil în contextul în care se asociază cu
modificări minime la nivelul planșeului bucal, și se face cu toate celelalte leziuni chistice sau tumorale sau
cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/și submandibulare.
[117]
Aspectul histopatologic este similar sialochistului cu alte localizări, prezentându-se ca o colecție
de secreție salivară, circumscrisă relativ de o membrană chistică formată din trei straturi: (1) stratul
periferic alcătuit din fibroblaști (foarte aderent la țesuturile adiacente – mucoasa planșeului bucal,
mușchi, glande salivare), (2) stratul mijlociu, alcătuit din țesut conjunctiv bine vascularizat și (3) stratul
intern, format din celule epiteliale cilindrice, poliedrice și mai rar ciliate. Conținutul chistului este un
lichid vâscos, clar, similar salivei, dar din care lipsește ptialina sau aceasta are o concentrație foarte mică.
De asemenea, se găsesc suspensii de celule epiteliale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împre-
ună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariția recidivelor.
În cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planșeului bucal. Extirparea
este destul de dificilă, având în vedere faptul că membrana chistică este foarte subțire și extrem de ade-
rentă la țesuturile adiacente. Se vor identifica, izola și conserva elementele anatomice din plașeul bucal:
canalul Wharton, n. lingual, a. și v. linguală.
O variantă terapeutică mai puținofolosită astăzi este marsupializarea ranulei, care permite resta-
bilirea drenajului glandei sublinguale în cavitatea orală. Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale,
având dezavantajul apariției frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evoluție strict sub m. milohioidian necesită un abord chirurgical
cervical, submandibular, extirparea acesteia făcându-se, de cele mai multe ori, împreună cu glanda sub-
mandibulară de care aderă.
Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral și cutanat, atunci când formațiu-
nea chistică, strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul
cervical submandibular.
CHISTUL SEBACEU / CHISTUL EPIDERMOID

Chistul sebaceu își are originea la nivelul foliculului pilos și
include glande sebace secretoare de sebum care umple cavitatea chis-
tică. Se pare că ia naștere prin blocarea excreției de sebum, cu acumu-
larea acestioa și proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.
Chistul epidermoid apare prin transofmrarea chistică a unei
porțiuni invaginate a epiteliului părții superioare a unității pilo-seba-
cee, neincluzând și glandele sebacee, fapt pentru care nu conține se-
bum. Chistul epidermoid poate apărea rareori și în urma invaginării
traumatice a foliculului pilos.
Chistul epidermoid și chistul sebaceu (Fig. 10.13) apar relativ
frecvent la nivelul tegumentelor cervico-faciale, cel mai adesea în regiunea geniană și preauricular.
11. Galloway RH, Gross PD, Thompson SH, Patterson AL: Pathogenesis and treatment of ranula: report of
three cases. J Oral Maxillofac Surg 47(3):229-302, 1989
[118]
26. GRANULOMUL PIOGEN (1, pag. 418-420)
Îm cadrul secțiunii „HIPERPLAZIA FIBROASĂ INFLAMATORIE”

{Tratament
Epulis fissuratum va ridica întotdeauna suspiciunea unei forme de debut ulcerative a unei tu-
mori maligne. I se va recomanda pacientului să renunțe la purtarea protezei timp} de 10-14 zile și i se va
prescrie un colutoriu oral antiinflamator, urmând ca pacientul să revină la control după acest interval.
Dacă în acest interval de timp leziunea se remite în totalitate, etiologia microtraumatică datorată
unei proteze dentare adaptate deficitar se confirmă. Medicul stomatolog va adapta sau va reface proteza,
astfel încât să nu mai constituie un factor iritativ mucozal, iar pacientul va fi dispensarizat pentru a urmări
dacă leziunea reapare. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că o astfel de leziune iritativă cronică,
asociată sau nu cu alţi factori de risc locali sau generali, prezintă un risc de transformare malignă.
Dacă leziunea nu se remite, pacientul va fi trimis într-o secţie de chirurgie oro-maxilo-facială, un-
de se va practica intervenţia chirurgicală de extirpare a leziunii.
Aceasta presupune excizia în totalitate a zonei hiperplazice, printr-o incizie care circumscrie for-
maţiunea, plasată în mucoasa clinic sănătoasă. Deoarece pacientul nu a mai purtat proteza aproximativ
două săptămâni, s-a produs reducerea în volum a ţesutului hiperplazic, prin scăderea reacţiei inflamatorii
şi astfel intervenţia chirurgicală va fi mai de mai mică amploare, menajând pe cât posibil şanţul vestibular.
Se recomandă menţinerea periostului subiacent. Obligatoriu, după intervenţia chirurgicală se va
aplica proteza dentară, ale cărei margini au fost readaptate pentru a nu constitui din nou un factor iritativ.
Purtarea protezei imediat postoperator se impune, pentru a putea menţine, pe toată perioada cicatrizării
per secundam, forma şi adâncimea şanţului vestibular, necesare unei viitoare reprotezări corecte.
Uneori, în funcţie de situaţia clinică postoperatorie, este necesară căptuşirea vechii proteze în hi-
percorecţie, cu Stents sau alte materiale de amprentă, asigurând astfel un rezultat postoperator în con-
cordanţă cu necesitatea unui câmp protetic corespunzător unei viitoare protezări corecte. Această inter-
venţie chirurgicală de extirpare a leziunii hiperplazice are un dublu rol: (1) îndepărtarea chirurgicală în
totalitate a formaţiunii hiperplazice şi (2) profilaxia unei eventuale recidive prin asigurarea unui câmp
protetic corespunzător (în special adâncirea fundului de sac vestibular), care să permită o reprotezare
ulterioară corespunzătoare.
Este obligatoriu examenul histopatologic al piesei de extirpare, având în vedere aspectul clinic
ex-trem de asemănător cu o formă de debut ulcerativă a unei tumori maligne a gingivomucoasei crestei
alveolare, precum şi riscul de tranformare maligne a unei astfel de hiperplazii inflamatorii.
Tratamentul polipului fibroepitelial al mucoasei palatului dur constă în extirparea chirurgicală
la distanţă, incluzând o porţiune limitată de mucoasă palatinală care circumscrie pediculul polipului.
Tratamentul hiperplaziei papilomatoase inflamatorii implică refacerea protezei dentare, trata-
ment antifungic local şi/sau general şi instituirea unor măsuri de igienă orală riguroasă, precum şi evita-
rea purtării permanente a protezelor. Uneori este totuşi necesară extirparea chirurgicală.
GRANULOMUL PIOGEN
Granulomul piogen este o hiperplazie reactivă a mucoasei cavității orale, formată din țesut
granulativ, ca răspuns la un factor iritativ local.
Această entitate anatomo-clinică a fost denumită în trecut în numeroase moduri, reflectând o
serie de concepte eronate privind patogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoasei orale (în special de pe
mucoasa linguală sau jugală) au fost denumite multă vreme botriomicom, considerându-se că factorul
etiologic este botriococul, dar în prezent s-a dovedit faptu că aceste leziuni nu au etiologie infecțioasă.
În fapt, și denumirea de granulom piogen este improprie, având în vedere faptul că este o
hiperplazie cu aspect granulomatos, și nu de un granulom în sine, și pe de altă parte nu are caracter
piogen, nefiind în relație cu o infecție bacteriană.
[119]
Totuși, din motive istorice, pentru a nu se crea confuzii, denu-
mirea de granulom piogen a fost menținută. Tot din aceste motive,
este încă acceptată denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masă pseudotumorală pediculată,
sau sesilă, de dimensiuni de la câțiva milimetri la câțiva centimetri, de
culoare de la roz la roșu intens (purpuriu), în funcție de vechimea lezi-
unii – leziunile recente sunt mai intens vascularizate, în timp ce leziu-
nile vechi sunt mai fibrozate și deci cu o culoare roz-roșie. Suprafața
leziunii poate fi netedă, globulară, sau poate prezenta zone ulcerative
caracteristice. La palpare are consistență moale, este nedureroasă și
sângerează la cel mai mic traumatism, datorită intensei vascularizații.
Evoluția granulomului piogen este la început rapidă, după
care staționează. Acest lucru alarmează pacientul, care se va prezenta
la medic în cel mai scurt timp. Există posibiltatea confuziei granulo-
mului piogen cu o tumoră malignă în faza de debut. Poate apărea la
ambele sexe și la orice vârstă.
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este
cea mai frecventă formă de granulom piogen oral (Fig. 10.15). Apare
în spațiul interdentar, în special pe versantul vestibular, fiind în majo-
ritatea cazurilor în legătură cu un dinte care prezintă o carie subgingi-
vală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar, microiritația locală
și inflamația cronică pe fondul unei igiene orale deficitare constituind
factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, lingu-
ale sau jugale, așa-numitul „botriomicom”, apare de asemenea pe
fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de cele mai multe ori legat
de traumatizarea mucoasei în momentul contactului arcadelor denta-
re. De multe ori, pacientul corelează apariția leziunii cu un trauma-
tism acut al mucoasei prin mușcare în timpul mișcărilor funcționale (Fig. 10.16).
Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide – așa-numitul granu-
lom al gravidei (tumora de sarcină). Incidența acestuia se accentuează în trimestrul al treilea de sarci-
nă, cauza probabilă fiind de natură hormonală, prin creșterea nivelului estrogenilor și progesteronului,
la care se adaugă și alți factori care țin de deficiențe nutriționale, în asociere cu o igienă orală necorespun-
zătoare. După naștere, granulomul piogen involuează, putând chiar dispărea în totalitate.
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial al granulomului piogen gingival (epulius granulomatos) se face cu:
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) – consistență mai fermă, culoare roz deschis, nu apare decât
în legătură cu prezența unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) – culoare mai albăstruie; diagnosti-
cul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei alveolare.
Diagnosticul diferențial al granulomului piogen cu alte localizări orale („botriomicom”) se
face cu:
• papilomul mucoasei orale – nu sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de diferențiat
clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale – consistență mai fermă; culoare roz deschis;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei orale.
Se evidențiază o proliferare marcată a structurilor vasculare, asemănătoare cu cea din țesutul de
granulație, cu prezența a numeroase vase de neoformație care se organizează sub forma unor agregate
[120]
cu aspect lobular. Suprafața leziunii este ulcerativă, cu prezența unei membrane fibrino-purulente. Este
prezent un infiltrat inflamator perilezional abundent. Leziunile mai vechi prezintă zone extinse de fibro-
ză, care pot ajunge chiar să înlocuiască în totalitate celelalte structuri ale leziunii. Se pare că o mare parte
a fibroamelor gingivale sunt de fapt granuloame piogenice care s-au fibrozat în timp.
Tratament
Tratamentul granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) constă în extirparea chirur-
gicală cu margini de siguranță de aproximativ 2 mm, cu îndepărtarea periostului subiacent, până la nive-
lul osului alveolar. Dacă se constată că osul este moale, demineralizat, se practică chiuretajul osos până
în țesut sănătos.
Extracția dintelui/dinților adiacenți leziuni nu este obligatorie decât atunci când, după chiuretajul
osos, apare o mobilitate a acestuia/acestora, sau dacă prezența lor împiedică extirparea completă a for-
mațiunii.
Plaga postoperatorie se vindecă per secundam, fiind protejată cu meșă iodoformată sau ciment
parodontal. Este necesară totodată îndepărtarea factorului iritativ local (detartraj, tratamentul cariei
dentare subgingivale, extracția restului radicular irecuperabil, refacerea lucrării protetice fixe adaptate
necorespunzător).
Tratamentul „botriomicomului” (granulomul piogen cu alte localizări orale) constă în extirparea
chirurgicală împreună cu țesut adiacent clinic normal.
Este de asemenea necesară identificarea și îndepărtarea factorului iritativ local. Plaga se închide
de obicei prin sutură primară, dar se poate aștepta și epitelizarea secundară.
Recidivele sunt rare și apar de obicei în contextul în care extirparea a fost incompletă și nu s-a în-
depărtat factorul iritativ local. Granulomul gravidei are un risc mai mare de recidivă pe perioada sarcinii.
FIBROMUL OSIFIANT PERIFERIC

Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului
conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are originea în
structurile parodontale, este posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din structurile
dure parodontale (cement, lamina dura).
Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu prezenţa unui
dinte cauzal. Rezultă deci că diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare
edentate. Apare mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în re-
giunea frontală.
Se prezintă clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizată la nivelul papilei in-
terdentare, sesilă, mai rar pediculată, care îşi are originea la nivelul ligamentului parodontal. Are dimensi-
uni mici, de până la 2 cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori ulcerată, iar la palpare are o consistenţă
fermă (Fig. 10. 17). Evoluţia este relativ lentă, de cele mai multe ori dintele implicat nefiind mobil. Exame-
nul radiografie poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a septului interdentar de la nivelul dinte-
lui implicat şi uneori mici focare de osificare la nivelul epulisului fibros.
[121]
27. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (1, pag. 421-423)
În cadrul secțiunii „FIBROMUL OSIFIANT PERIFERIC”

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) – consistenţă mai redusă, culoare roşie, sângerează
la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) – culoare mai albăstruie;
diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în perioada de debut.
Leziunea conţine un ţesut reactiv cu o cantitate mare de ţesut fibros cu celularitate crescută, pre-
cum şi zone de ţesut fibrovascular cu componentă inflamatorie. Uneori sunt prezente focare microscopice
de osificare, sau chiar de dimensiuni mai mari, prin formarea de trabecule osoase de către osteoblaşti ac-
tivi. Pot fi prezente rare celule gigante multinucleate. Leziunea nu este încapsulată.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună
cu structurile parodontale din care derivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la dis-
tanţă de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.
Există şi situaţii clinice când dintele poate fi conservat, dar numai atunci când chiuretajul spaţiului
parodontal s-a efectuat corect şi dintele nu şi-a pierdut stabilitatea.
Rata de recidivă este semnificativă, de 1520%, fiind în primul rând legată de îndepărtarea incom-
pletă a structurilor parodontale din care derivă epulisul fibros.
GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

Granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) este o leziune hiperplazi-
că cu aspect pseudotumoral, localizată la nivelul crestei alveolare, care derivă din periost sau din structu-
rile ligamentului parodontal. Are de asemenea etiologie iritativă. Aspectul histopatologic sugerează fap-
tul că este expresia clinică la nivelul părților moi a granulomului central cu celule gigante, cu localizare
intraosoasă. Trebuie avut în vedere că, în cazul granulomului periferic cu celule gigante, leziunea nu este
asociată cu hiperparatiroidismul.
Apare la orice vârstă, ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ prevalent la se-
xul feminin. Se localizează exclusiv la nivelul crestei alveolare, în legătură cu un dinte cauzal care prezintă
un factor iritativ gingivo-parodontal (o carie subgingivală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar),
sau pe creasta alveolară edentată. La pacienții edentați, leziunea localizată pe creasta alveolară are formă
ovoidală sau fuziformă, cu aspect asemănător unei tumori vasculare (Fig. 10.18a).
Se prezintă ca o leziune nodulară cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajunge în situații
rare până la 5-7 cm. Are culoare roșie-violacee, consistență ferm-elastică și este sesilă, mai rar pediculată.
Examenul radiologic evidențiază o liză osoasă caracteristică, care afectează limbusul alveolar subiacent
și uneori suprafața radiculară a dintelui cauzal, sau, în cazul zonelor edentate, creasta alveolară subiacen-
tă, care prezintă o eroziune superficială cu aspect de „os ciupit”. Se pot crea confuzii cu aspectul radiologic
al osului procesului alveolar în formele de debut ale tumorilor maligne ale gingivomucoasei crestei alveo-
lare (Fig. 10.18b).
În rare situații poate fi expresia clinică a exteriorizării la nivelul părților moi a granulomului cen-
tral cu celule gigante (Fig. 10.19).
[122]
Diagnosticul diferențial al granulomului periferic cu celule
gigante (epulis cu celule gigante) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) – consistență
mai redusă, culoare roz-roșie, sângerează la mici traumatisme; dia-
gnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) – consistență mai fermă,
culoare roz deschis, nu apare decât în legătură cu prezența unui dinte;
diagnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în faza de debut.
Se constată constată o proliferare a celulelor gigante multinu-
cleate, pe fondul prezenței celulelor mezenchimale ovoide sau fuzi-
forme cu multiple mitoze. Focarele microhemoragice determină pre-
zența unor depozite de hemosiderină la periferia leziunii. Studiile de
specialitate au arătat că celulele gigante multinucleate sunt într-ade-
văr osteoclaste, fapt care explică și liza osoasă subiacentă.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea în totali-
tate a formațiunii cu margini libere plasate în țesut sănătos (aproxi-
mativ 2 mm), împreună cu periostul subiacent, până la nivelul osului
alveolar. Este necesară îndepărtarea prin chiuretaj a țesutului paro-
dontal din care derivă leziunea, precum și a osului alveolar modificat.
Îndepărtarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de
conservare a dintelui/dinților implicați se va face în funcție de gradul
de implantare osoasă a acestuia/acestora, după chiuretajul complet
al spațiului parodontal din care derivă formațiunea, precum și a osu-
lui alveolar modificat. Chiuretajul osos până în țesut sănătos este obligatoriu și în localizările la nivelul
crestei alveolare edentate. Vindecarea plăgi se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu meșă
iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv șină linguală sau placă palatinală de protecție (pentru
leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate).
Rata de recidivă este de aproximativ 10%, fiind în principal legată de neîndepărtarea structurilor
dure subiacente afectate.
Obsevație
Granulomul piogen gingival (epulisul granulomatos), fibromul osifiant periferic (epulis fibros) şi
granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) formează o triadă de epulide cu caracte-
re clinice relativ similare, existând totuşi câteva elemente clinice orientative care le diferenţiază (Tab. 10.
1).
Tabel 10.1
Epulis granulomatos Epulis fibros Epulis cu celule gigante
Localizare Creastă alveolară dentată sau Creastă alveolară Creastă alveolară dentată sau
edentată dentată edentată
Alte localizări pe mucoasa
orală (botriomicom)
Culoare Roșu intens Roșu-roz Roșu-violaceu
Sângerează spontan sau la
cele mai mici traumatisme
Consistență Moale Fermă Ferm-elastică
Risc de 6-8% 15-20% 10%
recidivă
[123]
Trebuie avut în vedere şi faptul că uneori aceste leziuni prezintă elemente histopatologice intrica-
te, împrumutând caractere de la una la cealaltă. Din aceste motive, tratamentul va urma aceleaşi principii
de radicalitate, iar examenul histopatologic al piesei de excizie este singurul care poate preciza diagnosti-
cul de certitudine.
GRANULOMUL CONGENITAL
Granulomul congenital (epulisul congenital) este o leziune extrem de rară care apare la nou-
născut, având o histogeneză incertă. Afectează cel mai adesea sexul feminin (aproape 90% dintre cazuri).
Deşi ţesutul nu are receptori pentru estrogeni, factorul hormonal implicat în apariţia sa nu poate fi negli-
jat. Se localizează cel mai frecvent pe creasta alveolară maxilară,
paramedian.
Se manifestă clinic ca o formaţiune cu aspect pseudotumoral
care este prezentă la naştere pe creasta alveolară, sau în mod excepţi-
onal îşi poate avea originea la nivelul mucoasei linguale. Se prezintă
ca o masă polipoidă de culoare roz-roşie, ovoidală sau multilobulată,
cu suprafaţă netedă, având de cele mai multe ori dimensiuni de la
câţiva milimetri până la aproximativ 2 cm, dar putând fi şi mai mare
(Fig. 10. 20).
În cazul formaţiunilor de dimensiuni mari, pot apărea tulbu-
rări respiratorii sau chiar fenomene de subnutriţie, fapt care impune extirparea chirurgicală precoce.
Având în vedere prezenţa la naştere a leziunii şi caracterele specifice, diagnosticul diferenţial se
poate face cu chistul gingival al nou-născutului (leziuni multiple de mici dimensiuni, cu caracter chistic).
Epulisul congenital este caracterizat de prezenţa unor celule rotunde, mari, cu citoplasmă eozino-
filă, granulară. în cazul în care formaţiunea evoluează de mai mult timp, aceste celule devin alungite şi se-
parate de ţesut fibros.
[124]
28. PAPILOMUL (1, pag. 425-426)
În cadrul secțiunii „MIOZITA OSIFIANTĂ TRAUMATCĂ. PATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE”

Apare de cele mai multe ori la adolescenți sau adulți tineri, care relatează un traumatism acut în
antecedente, cu plagă zdrobită la acel nivel. Cel mai adesea este interesat m. maseter, dar pot fi implicaţi
şi alţi muşchi. Principalul motiv de prezentare la medic al pacienţilor cu miozită osificantă traumatică
maseterină îl constituie trismusul persistent, ca semn al constricţiei de mandibulă consecutive. Examenul
clinic nu relevă nicio modificare semnificativă, doar eventual prezenţa unei cicatrici posttraumatice a re-
giunii. Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei care relevă traumatismul cu plagă zdrobită în antece-
dente şi a examenului CT care va scoate în evidenţă radioopacităţi în masa musculară, uneori în legătură
cu corticală osoasă. în unele situaţii, focarele de osificare fac corp comun cu articulaţia, inducând o adevă-
rată anchiloză temporo-mandibulară, care ridică dificultăţi de tratament.
• osteosarcoame sau condrosarcoame ale ramului mandibular;
• hemangiom cu multipli fleboliți;
• fibroză musculară cicatriceală post-traumatică care induce constricția de mandibulă.
Miozita osificantă traumatică este o leziune reactivă care se produce la nivelul unui muşchi striat.
Se evidenţiază fibroblaşti cu aspect pleomorf şi cu multiple mitoze, precum şi vascularizaţie abundentă.
Zona este înconjurată de trabecule de osteoid şi de osteoblaşti activi. Sunt prezente şi zone de proliferare
condroidă sau mixoidă, putându-se evidenţia şi aspectul degenerativ al fibrelor musculare. Aspectul
histopatologic pare a fi sugestiv pentru diagnosticul de sarcom, dar faptul că leziunea este limitată infirmă
acest diagnostic.
Tratament
Tratamentul chirurgical de extirpare a leziunii are rezultate bune, în contextul în care se asociază
cu mecanoterapie, putându-se astfel restabili, chiar dacă nu în totalitate, mişcările mandibulei. În cazul în
care este prezentă anchiloza temporo-mandibulară, este necesară instituirea tratamentului specific, de
artroplastie cu material de interpoziţie, sau chiar protezarea articulaţiei temporo-mandibulare.
TUMORI BENIGNE EPITELIALE

Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză
probabilă infecția cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de
HPV, cel puțin 24 sunt implicate în apariția papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile
virale 2, 6 și 11 sunt în mod relativ constant indentificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este
prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a induce vreo manifestare clnică. Modul
de transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidența paploamelor este relativ mare la nivelul populației
generale, afectând una din 250 de persoane, fără prevalență în funcție de sex, grupa de vârstă cea mai
afectată fiind între 30 și 50 de ani. Poate apărea însă la orice vârstă, inclusiv la copii15.
Papilomul se manifestă clinic ca o formațiune tumorală cu creștere exofitică, verucoasă sau cono-
pidiformă, având prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil și are dimensiuni mici, de maximul
0,5-1 cm, ajungând excepțional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistență moale sau fermă, în func-
ție de prezența sau absența țesutului fibros. Suprafața formațiunii tumorale este neregulată, fiind de cu-
loare albă, roșiatică sau având aspectul mucoasei normale, în funcție de gradul de keratinizare (Fig.
10.22).
[125]
Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilecție la nivelul
mucoasei linguale, jugale, la nivelul roșului de buză, dar poate avea și
alte localizări, la nivelul mucoasei palatului dur, vălului palatin și
chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu loca-
lizare la nivelul mucoasei cavității nazale sau sinuzurilor paranazale
(în special sinusul maxilar) și care este practic asimptomatic, fiind
descoperit de cele mai multe ori întâmplător la un examen endosco-
pic sinuzal.
Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scoamos,
papilomul inversat și papilomul cu celule cilindrice. Pe lângă dificultățile de diagnostic diferențial pe care
le ridică, o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un risc de malignizare de 15%.
De asemenea, papilomul poate apărea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, în aceste situații
având un aspect clinic asemănător verucii vulgare.
În unele situații apar numeroase leziuni papilare, așa-numita papilomatoză, cu localizare tegu-
mentară, orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Papilomul oral trebuie diferențiat de:
• granulomul piogen („botriomicomul”) – sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferențiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale – suprafață netedă, mucoasă acoperitoare normală;
• forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
• forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelula;
Papilomul sino-nazal trebuie diferențiat de:
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Papilomul este o proliferare benignă a stratului spinos al epiteliului, fapt pentru care se regăsește
în literatura de specialitate și sub denumirea de papilom scuamos – am evitat acest termin pentru a nu
crea confuzii cu carcinomul spinocelular.
Leziunea prezintă proiecții papilare exofitice, cu un cordon central fibrovascular. Epiteliul prezin-
tă ortokeratoză, parakeratoză sau/și acantoliză. Mitozele sunt frecvente, dar limitate la stratul bazal,
aspectul putând fi adesea confundat cu displazia de gradul I. Se evidențiază koilocite (celule epiteliale cu
nuclei picnotici înconjurați de un halou clar), care sunt prezente frecvent în infecțiile virale, dar prezența
acestora nu este suficient de specifică pentru confirmarea etiologiei virale. Este prezent și un infiltrat
inflamator cronic perilezional.
Papilomul sino-nazal prezintă trei variante histopatologice: papilomul scoamos, papilomul
inversat și papilomul cu celule cilindrice, fiecare prezentând aspecte histopatologice specifice.
Tratament
Papilomul oral necesită tratamentul chirurgical care constă în extirparea în totalitate a formațiu-
nii împreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
Riscul de malignizare a papilomului în sine este scăzut, dar totuși există o controversă în ceea ce
privește implicarea sa în transformarea malignă a mucoasei, având în vedere faptul că infecția HPV con-
stituie un factor de risc local, în interrelație cu alți factori locali sau generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori, prin
evoluție, acesta desființează peretele sino-nazal, localizându-se și la nivelul sinusului maxilar, în aceste
cazuri intervenția chirurgicală presupunând cura radicală a sinusului maxilar pe cale rinologică.
[126]
TUMORI BENIGNE CU ORIGINE LA NIVELUL GLANDELOR SALIVARE MICI
Patogenie și aspecte clinice comune
Tumorile cu origine la nivelul glandelor salivare mici se dezvoltă prin proliferarea tumorală a
structurilor epiteliale ale acestora, și anume epiteliul glandular sau cel al canalelor de excreție. Dacă
pentru glandele parotide, 80% dintre tumori au caracter benign, în cazul glandelor salivare mici, tumorile
maligne predomină.
Forme tumorale benigne care afectează glandele salivare mici sunt: adenomul pleomorf, {adeno-
mul canalicular, adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul
papilifer etc. Fiecare dintre aceste forme tumorale are localizarea predilectă, incidență și caractere anato-
mopatologice specifice, fiind practic imposibil de diferențiat pe criterii clinice. Aspectul clinic al acestor
tumori benigne este comun, iar atitudinea terapeutică este convergentă pentru toate aceste forme.}
15. Chinn L: Exophytic growths on the gingiva. Squamous papillomas. Gen Dent 55(4):367, 371, 2007
[127]
29. KERATOKISTUL ODONTOGEN (1, pag. 452-456)
CHISTURI DE DEZVOLTARE
CHISTURI ODONTOGENE
KERATOCHISTUL ODONTOGEN
Keratochistul odontogen a fost denumit și chist primordial. Această denumire a fost adeseori
controversată și a creat confuzii6. În trecut se considera că chistul primordial rezultă prin degenerarea
chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltării structurilor dure dentare. Astfel, un chist
primordial se dezvoltă în locul unui dinte.
În anii 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă din lamina
dentară, cu caractere clinice și histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a dus la acceptarea
noțiunilor de chist primordial și keratochist odontogen ca sinonime. În clasificarea OMS din 1972 se
preferă termenul de chist primordiar, dar în cea mai recentă clasificare OMS, din 1992, se preferă
termenul de keratochist odontogen. În prezent aceste suprapuneri de termeni au fost soluționate pe
criterii de patogenie.

Keratochistul odontogen prezintă o serie de particulari-
tăți de ordin patogenic, anatomo-clinic, histopatologic și de evo-
luție. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în locul
unui dinte și derivă din resturile Serres sau din celulele bazale
ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen dentiger se dez-
voltă în jurul unui dinte și derivă din epiteliul adamantin redus.
Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat.
Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului
nu este cel obișnuit, legat de creșterea presiunii osmotice intra-
chistice, ci se datorează unor factori de creștere incomplet eluci-
dați de la nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de către unii
autori că keratochistul odontogen este o tumoră benignă chistică
și nu un chist propriu-zis7.
Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din totalul chisturilor odontogene. Apar mai ales
la adolescenți și tineri, fiind ceva mai frecventela sexul masculin. Pot fi prezente și la copii, de obicei în
contextul sindromului nevic bazocelular (sindrom Gorlin) – în aceste cazuri keratochisturile pot fi
multiple, prezente simultan sau apărând în diferite localizări, la intervale de câțiva ani. Cel mai frecvent,
keratochisturile se localizează la mandibulă, în special în dreptul molarului trei; la maxilar, pot apărea în
dreptul molarului trei sau uneori în dreptul caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante și dimensiuni.

Unele sunt forme mici și uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau multiloculare. Sunt
în general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc mobilitatea dințlor adiacenți, precum și
[128]
resorbția progresivă a rădăcinilor acestora. Deși împing pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre
bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în teritoriu. Au tendința de a se extinde mai mult în plan
mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puțin dense) și mai puțin vestibulo-lingual (liza osului
cortical, dens, apărând tardiv). Liza corticalelor osoase se produce în zonele cu corticală mai subțire și
mai puțin densă (la maxilar în special spre vestibular, la mandibulă spre lingual în zona laterală, și spre
vestibular în zona anterioară și premolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, conținutul bogat în
keratină pătrunzând în structurile învecinate și provocând o reacție inflamatorie marcată, manifestată
clinic prin durere și edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu un
fenomen de corticalizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (în special cele localizate în
dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidențiază un dinte neerupt, situat parțial intralezional.
Aceasta este expresia radiologică a keratochistului odontogen dentiger, având un aspect radiologic
practic imposibil de diferențiat de un chist dentiger. Lipsa dintelui intralezional este sugestivă pentru un
keratochist odontogen primordial. Resorbția rădăcinilor dinților adiacenți erupți pe arcada dentară este
frecventă, dar nu patognomonică (apare și în cazul chisturilor dentigere sau radiculare).
Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferențial se face în funcție de forma anatomo-clinică.
Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferențiat de:
• chistul folicular;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul și fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferențiat de:
• chistul parodontal lateral;
• cavitatea osoasă idiopatică;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul și fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel

obișnuit al unui chist, fiind mai degrabă asemănător unei tumori. De aceea, diagnosticul diferențial se face
cu:
• ameloblastomul;
[129]
• mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante;
• malformațiile arterio-venoase osoase centrale.
Diagnosticul de certitudine al keratochistului odontogen se stabilește numai în urma examenului
histopatologic.
Keratochistul odontogen prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat,
joncțiunea epitelio-conjunctivă neprezentând un aspect papilar. Suprafața epiteliului este
parakeratinizată, iar celulele bazale sunt hipercromatice, cilindrice sau cubice, cu nuclei în palisadă.
[130]
Peretele fibros poate prezenta focare de keratinizare sau cu conținut chistic, care constituie chisturi
satelite. Nu este prezentă o reacție inflamatorie perilezională, decât în cazul suprainfectării. Conținutl
chistic este format dintr-un lichid clar, care conține keratină în catități variabile.
O variantă histopatologică este keratochistul odontogen ortokeratinizat, care are o evoluție
mai puțin agresivă și o rată scăzută de recidivă.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă de cele mai multe ori în chistectomie. Pentru formele de
mari dimensiuni, se indică marsupializarea sau rezecția osoasă marginală sau chiar segmentară.
Chistectomia se va practica ca primă intenție curativă, pentru un keratochist de dimensiuni
relativ mici. Se impune îndepărtarea în totalitate a membranei chistice, pentru a reduce pe cât posibil
riscul de recidivă. Este necesar un abord care să permită o vizibilitate intraoperatorie optimă, fiind
adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile care interesează unghiul și ramul
mandibular. Dacă corticala mandibulară este efracționată, este de reținut faptul că keratochistul nu
invadează părțile moi, fapt pentru care nu este necesară extirparea unei zone de țesut de la nivelul
părților moi adiacente. În schimb, în cazul keratochisturilor primordiale, se recomandă extirparea unei
porțiuni de mucoasă alveolară hiperkeratinizată, pentru a îndepărta astfel alte resturi epiteliale cu
potențial de transformare în keratochist.
Dinții adiacenți pot fi menținuți dacă osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul atent al
acestora, pentru a nu fi menținute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar inferior va fi
conservat, nefiind niciodată infiltrat.
Marsupializarea se poate practica în cazul keratochisturilor odontogene dentigere, în urma
acestei intervenții creându-se totodată și posibilitatea erupției dintelui inclus la nivelul procesului chistic.
Rezecția osoasă marginală sau segmentară este indicată atunci când au existat recidive multiple
după chistectomie sau dacă leziunea este de mari dimensiuni și a erodat corticala osoasă, fapt pentru care
chiuretajul ar întrerupe continuitatea osoasă.
Keratochisturile prezintă un risc crescut de recidivă (peste 50%), în special după chistectomie
sau marsupializare. Factorii de risc sunt: neîndepărtarea chistului monobloc, keratochistul odontogen
primordial, keratochisturile de mari dimensiuni, cele multiloculare, sau cele care au erodat coriticalele
osoase.
Pe lângă riscul de recidivă, există un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale cu
aceeași localizare în keratochisturi independente.
6. Adelsperger J, Campbell JH, Coates DB, Summerlin DJ, Tomich CE: Early soft tissue pathosis associated
with impacted third molars without pericoronal radiolucency. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 89(4):402-6, 2000
7. Daley TE, Wysocki GP: New developments in selected cysts of the jaws. J Can Dent Assoc 63(7):526-7,
530-2, 1997
[131]
30. CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER) (1, pag. 456-458)

Chistul folicular (denumit și chist dentiger) apare prin transformarea chistică a sacului folicular
care înconjoară coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul oaselor maxilare,
reprezentând aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare. Chistul folicular înconjoară coroana
dintelui neerupt și este întotdeauna atașat la joncțiunea smalț-cement a acestui dinte.
Se formează prin acumularea de conținut chistic între coroana dintelui și epiteliul adamantin
redus care tapetează la interior chistul folicular. O altă teorie susține faptul că lichidul chistic se acumu-
lează între stratul extern și cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă rămânând atașat pe
suprafața smalțului dentar.
Deși sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în

urma unor fenomene inflamatorii locale: procese inflamatorii
periapicale cronice ale dintelui decidual supraiacent sau feno-
mene repetate de pericoronarită ale unui dinte semiinclus (în
special molarul trei mandibular).
Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei,
în legătură cu un molar de minte inclus sau semiinclus, se poate
localiza și la nivelul caninului superior inclus, dar și la nivelul
oricărui dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandi-
bular etc.). Afectează cel mai adesea adolescenții și tinerii, mai
frecvent de sex masculin.
Clinic, chistul folicular de mici dimensiuni este practic
asimptomatic (cu excepția lipsei dintelui erupt pe arcadă), fiind
[132]
descoperit de multe ori întâmplător în urma unui examen radiologic. În evoluție, crește în dimensiuni,
putând ajunge să depășească câțiva centimetri în diametru, și în situații rare să erodeze corticalele osoa-
se. Trebuie reținut faptul că în general o formațiune cu aspect de chist dentiger, dar care are dimensiuni
mari și ajunge să deformeze părțile moi, este în fapt un keratochist odontogen dentiger sau un ameloblas-
tom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral în cazul unui dinte semiin-
clus, sau de la un proces infecțios periapical al unui dinte decidual supraiacent.
Radiologic, aspectul tipic pentru o formă de mici dimensiuni este de radiotransparență unilocu-
lară, care înconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus și care se atașează la coletul dintelui. În
evoluție, atașarea la coletul dintelui este relativă pe imaginea radiologică.
Radiotransparența este bine delimitată, cu contur net, adeseori discret radioopac; în cazul în care
a fost suprainfectat, limitele chistului par mai puțin nete. Trebuie avut în vedere faptul că există o serie
de variațiuni ale acestui aspect radiologic. Astfel, varianta cu extensie laterală este prezentă în cazul
unui molar de minte inferior semiinclus, în care radiotransparența interesează doar porțiunea distală a
dintelui, spre ramul mandibular.
Varianta cu extensie vestibulară apare în contextul unui molar de minte inferior semiinclus,
dintele împingând chistul spre vestibular, astfel încât imaginea radiologică este de radiotransparență uni-
loculară suprapusă peste bifurcația rădăcinilor acestui dinte. Această variantă a fost denumită și chist
paradentar sau chist vestibular de bifurcație, considerat de unii autori ca entitate clinică separată, cu
localizare la nivelul primului molar sau molarului de minte inferior.
Varianta „circumferențială” se prezintă ca o radiotransparență care se extinde spre apical, ne-
respectând joncțiunea amelo-dentinară a coletului dentar, sau poate chiar circumscrie radiologic dintele.
În cazul chisturilor foliculare de mari dimensiuni, aspectul poate fi aparent multilocular, dar acesta se da-
torează unor trabecule osoase restante, suprapuse peste radiotransparența chistului.
Chistul folicular poate deplasa semnificativ dintele de la nivelul căruia derivă, în special
pentru formele circumferențiale de mari dimensiuni. De asemenea, poate deplasa dinții adiacenți cu care
vine în contact, sau poate induce resorbția radiculară a acestora.
Diagnosticul diferențial al chistului folicular se poate face cu:
• keratochistul odontogen dentiger;
• ameloblastomul;
• fibromul ameloblastic;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localizările anterioare.
Membrana chistică are caracteristic faptul că este relativ groasă, spre deosebire de keratochistul
odontogen dentiger, la care membrana este subțire.
[133]
Uneori este dificil de stabilit histopatologic diferența între un sac folicular mărit și unul transfor-
mat chistic. Examenul histopatologic relevă un perete chistic alcătuit dintr-o membrană epitelială forma-
tă din 2-4 straturi de celule epiteliale nekeratinizate, înconjurată de un strat conjunctiv fibros cu conținut
crescut de glicozaminoglicani și cu insule de resturi epiteliale odontogene aparent inactive.
În cazul în care chistul a prezentat multiple episoasde de suprainfectare, peretele fibros prezintă
infiltrat inflamator cronic, iar stratul epitelial prezintă hiperplazie și strat papilar epitelio-conjunctiv ac-
centuat. Se pot identifica și insule de celule glandulare mucoase și sebacee. Uneori sunt prezente zone de
keratinizare superficială.
Tratament
Tratamentul chistului folicular constă în chistectomie și odontectomia dintelui semiinclus sau
inclus. În unele situații, dacă se consideră că este necesară și totodată posibilă erupția respectivului dinte
pe arcadă, se poate conserva dintele după chistectomie și chiuretajul complet al inserției chistului la nive-
lul coletului dintelui.
Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă marsupiali-
zarea, care va determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o etapă chirurgicală
ulterioară, se va practica chistectomia.
Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită uneori o chist-
ectomie cu abord cervical.
Recidivele chistului folicular sunt rare după îndepărtarea completă. Prezintă un risc moderat de
transformare în ameloblastom. Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a
[134]
epiteliului chistic în carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepider-
moid.
CHISTUL DE ERUPȚIE
Chistul de erupţie (numit şi hematom de erupţie) este analogul la nivelul părţilor moi al chistului
folicular. Apare în cazul unui dinte în erupţie, aflat submucos, prin separarea foliculului dentar de supra-
faţa coroanei dintelui.
Apare cel mai frecvent în contextul erupţiei dentiţiei temporare
(la copilul mic), sau a incisivilor superiori sau a molarilor permanenţi
(la copii de 6-8 ani). Poate apărea şi la adulţi, în contextul unui dinte ră-
mas semiinclus.
Clinic se prezintă sub forma unei leziuni cu aspect chistic, loca-
lizată în dreptul dintelui în erupţie. Mucoasa acoperitoare este intactă,
lăsând să transpară hematomul acumulat sub sacul folicular, ceea ce îi
conferă prin transparenţă o culoare albăstruie. La palpare, are consis-
tenţă fluctuenţă şi este discret du-reros.
Radiologic se evidenţiază dintele în erupţie, care a perforat
corticală crestei alveolare, fără a fi vizibile modificări de ordin patolo-
gic.
Având în vedere caracteristicile chistului de erupţie, diagnosticul diferenţial nu ridică în general
probleme, putând fi rareori confundat cu un hematom post-traumatic al crestei alveolare sau cu o malfor-
maţie vasculară de mici dimensiuni. Examenul radiologic care indică prezenţa dintelui în erupţie stabile-
şte diagnosticul.
Examenul histopatologic este rareori efectuat pentru chisturile de erupţie. Pe faţa {mucozală a
chistului, mucoasa orală poate prezenta un infiltrat inflamator. Epiteliul care tapetează chistul de erupţie
este de tip pavimentos nekeratinizat, subţire. Conţinutul chistic este adesea hematie.}
[135]
31. CHISTURI INFLAMATORII (1, pag. 466-471)
În cadrul secțiunii „CHISTUL GLOBULOMAXILAR”

{Clasic, chistul „globulomaxilar” este descris sub forma
unui chist endoosos situat între incisivul lateral şi caninul
superior (sau mai rar între incisivul central şi cel lateral supe-
rior), care iniţial este asimptomatic, dar în evoluţie se poate
exterioriza la nivelul părţilor moi din fundul de şanţ vestibular
sau în palat, sub forma} unei deformări dureroase şi fluctuen-
te. Imaginea radiologică este de radiotransparenţă situată la
nivelul maxilarului între aceşti dinţi, rădăcinile acestora fiind
divergente şi prezentând uneori fenomene de resorbţie radi-
culară.
Aspectul histopatologic, evoluţia şi tratamentul sunt în
concordanţă cu forma anatomo-patologică a cărei expresie cli-
nică o reprezintă.
CHISTUL MEDIAN MANDIBULAR

Chistul median mandibular a fost considerat un chist
„fisural”, rezultat din resturile epiteliale res-tante la nivelul
limitei de fuziune pe linia mediană a mugurilor mandibulari.
S-a demonstrat însă că, din punct de vedere embriologic, man-
dibula derivă dintr-un singur mugure bilobat, care prezintă un
istm central, care dispare progresiv în evoluţia embrionară.
În fapt, chistul median mandibular reprezintă expresia clinică a unui chist radicular cu punct de
plecare la nivelul incisivilor inferiori, cu toate caracterele clinice, radiologice, histopatologice, de evoluţie
şi tratament ale acestuia.
II. CHISTURI INFLAMATORII

CHISTUL RADICULAR
Patogenie
Chistul radicular este un chist inflamator endoosos care înconjoară apexul unui dinte devital, ca
o complicație a patologiei dentare (carie dentară, pulpită, gangrenă pulpară, granulom periapical și
ulterior chist radicular). În evoluție, caria dentară ajunge să deschidă camera pulpară, iar germenii
pătrund și produc inflamația conținutului acesteia (pulpita), ajungând în final să producă necroza septică
a pulpei dentare (gangrena pulpară). Procesul infecțios se extinde de la nivelul pulpei dentare, prin
foramenul apical, în spațiul parodonțiului apical, format între suprafața apexului dentar și corticala
internă a osului alveolar care urmărește conturul dintelui (denumit din punct de vedere radiologic lamina
dura) – astfel se produce parodontita apicală. Aceasta poate evolua acut, sub abces, sau poate avea
caracter cronic, formându-se un țesut de granulație cu caracter inflamator, numit granulom periapical.
Granulomul periapical poate dezvolta o pseudomembrană conjunctivă. În evoluție, inflamația cronică
periapicală stimulează transformarea chistică a resturilor epiteliale de vecinătate (cum ar fi membrana
sinusului maxilar), fapt ce duce la transformarea granulomului periapical în chist radicular, prin
mecanismul „cercului vicios” care stă la baza formării oricărui chist.
Chistul radicular este cel mai frecvent chist din patologia oaselor maxilare și prezintă trei forme
anatomo-clinice, în funcție de localizare și evoluție: chistul periapical, chistul radicular lateral și
chistul rezidual.
[136]
CHISTUL PERIAPICAL
Aspecte clinice
Chistul periapical este localizat la nivelul apexului unui dinte cu gan-
grenă pulpară (netratat, neobturat pe canal).
O situație particulară este cea a unui dinte cu obturație de canal, com-
pletă sau incompletă, cu prezența la nivelul apexului a unui chis periapical
care își continuă sau nu evoluția. Chistul periapical al unui dinte cu obturație
de canal este considerat de către unii autori chist rezidual în urma tratamen-
tului endodontic.
Clinic, chistul periapical este inițial asimptomatic, fiind prezente
uneori semne indirecte, cum ar fi sensibilitatea la percuția în ax a dinte-
lui/dinților cauzali, sau jena dureroasă la palparea vestibulului bucal în drep-
tul apexului acestor dinți. Testele de vitalitate ale dinților cauzali sunt întot-
deauna negative, având în vedere prezența gangrenei pulpare.
În evoluție, chistul periapical crește în dimensiuni și subțiază cortica-
la osoasă. La palparea în vestibulul bucal se percepe o consistență de „minge
de celuloid” sau „coajă de ou spart” (semnul lui Dupuytren), datorată lizei
corticale osoase; zona este discret dureroasă la palpare. În final, chistul ajun-
ge să perforeze corticala osoasă și să se exteriorizeze în părțile moi, submu-
cos. Deformează fundul de șanț vestibular (sau respectiv palatul), mucoasa
acoperitoare având aspect normal. Palparea este dureroasă și se percepe o
zonă de fluctuență.
Chistul se poate suprainfecta, evoluția fiind spre un abces vestibular,
palatinal sau de spațiu fascial primar. Prin extinderea tridimensională, chistul poate interesa și rădăcinile
dinților vecini. De asemenea, după o evoluție îndelungată, poate fistuliza în cavitatea orală, la tegument,
sau se poate deschide în sinusul maxilar.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotranspa-

rențe periapicale în jurul dintelui cauzal, care continuă, defor-
mează și șterge conturul laminei dura în porțiunea apicală a
dintelui. Radiotransparența este bine delimitată, prezentând
uneori un contur radioopac care se datorează fenomenelor de
scleroză perichistică. Are formă rotundă sau ovală, alteori ne-
regulată în contextul în care este de dimensiuni mari și intere-
sează mai mulți dinți. Apexurile dinților implicați sunt incluse
în cavitatea chistică, prezentând uneori resorbție radiculară.
Un chist periapical de mici dimensiuni este practic
imposibil de diferențiat radiologic de un granulom periapical.
Diagnosticul diferențial se poate face cu majoritatea chisturi-
[137]
lor osoase. De asemenea, pentru localizările la nivelul grupului premolar sau molar superior, uneori este
dificil de diferențiat radiologic de aspectul unui sinus maxilar normal, dar cu un recessus alveolar proci-
dent. „Chistul median mandibular” reprezintă de cele mai multe ori expresia clinică și radiologică a unui
chist radicular la nivelul dinților frontali inferiori.
Chistul prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat, cu exocitoză sau hiper-
plazie. Uneori, epiteliul prezintă zone de calcificare liniare sau arcuate, numite corpi Rushton. Un strat
conjunctiv fibros, uneori cu infiltrat inflamator, înconjoară la exterior stratul epitelial. Conținutul chistic
este format dintr-un lichid care conține resturi celulare. În peretele sau/și în conținutul chistului se pot
[138]
identifica uneori focare de calcificare distrofică, granule de colesterol, celule gigante multinucleate, hema-
tii sau depozite de hemosiderină. Peretele chistic poate prezenta corpi străini hialini formați din material
eozinofil înconjurat de fibre dense de colagen.
Tratament
Atitudinea terapeutică față de chistul radicular este influențată de o serie de factori, cum ar fi di-
mensiunea chistului și posibilitatea tratamentului conservator endodontic al dintelui cauzal sau respectiv
necesitatea extracției acestuia. Principial, tratamentul vizează îndepărtarea chistului și tratamentul
factorului cauzal dentar. În cazul granuloamelor periapicale, ca primă intenție se poate încerca tratamen-
tul endodontic al dintelui cauzal. În cazul eșecului acestui tratament, cu persistența leziunii, se va practica
tratamentul chirurgical conservator al dintelui cauzal (chiuretaj periapical cu rezecție apicală și sigilarea
suprafeței de secțiune a rădăcinii).
Pentru chisturile de dimensiuni mici și medii, există două posibilități terapeutice, în funcție de
starea dintelui/dinților cauzali. Dacă dintele cauzal este recuperabil, cu implantare bună, și dacă mai pu-
țin de o treime din rădăcină este inclusă în formațiunea chistică, se va practica chistectomia cu rezecție
apicală a dintelui (îndepărtarea apexului inclus în formațiunea chistică) și tratamentul endodontic intra-
operator, cu sigilarea suprafeței de secțiune a rădăcinii.
Dacă dintele cauzal prezintă o distrucție coronară masivă, fiind irecuperabil din punct de vedere
protetic, sau dacă mai mult de o treime din apex este inclusă în formațiunea chistică, se va practica extrac-
ția dentară și chistectomia prin alveola postextracțională. Dacă accesul este insuficient pentru îndepărta-
rea chistului, se va practica chistectomia prin abord vestibular.
În cazul chisturilor de mari dimensiuni, se va practica în mod similar chistectomia prin abord
vestibular (mai rar palatinal – la maxilar) și respectiv extracția sau tratamentul conservator (rezecția
apicală cu tratament endodontic și sigilarea suprafeței de secțiune a rădăcinii) al dinților cu interesare
chistică. Atitudinea față de acești dinți (radicală sau conservatoare) se bazează pe criteriile descrise mai
sus.
Pentru chisturile de mari dimensiuni care se extind către sinusul maxilar, dar la care se menține
o separație osoasă minimă între peretele chistic și mucoasa sinuzală, nu este necesară cura radicală a
sinusului maxilar. În schimb, atunci când chistul afectează mucoasa sinuzală, se indică și cura radicală a
sinusului maxilar.
Pentru chisturile radiculare de mari dimensiuni localizate la mandibulă și care prezintă un risc
crescut de fractură în os patologic, sau pentru cele localizate la maxilar cu extensie importantă în sinusul
maxilar sau în fosele nazale, se poate opta pentru marsupializarea chistului, în asociere cu tratamentul
conservator sau radical al dintelui/dinților cauzali.
CHISTUL RADICULAR LATERAL

Din punct de vedere patogenic și histopatologic, chistul radicu-
lar lateral este similar chistului periapical, cu diferența că se dezvoltă la
nivelul suprafeței laterale a rădăcinii dintelui, pe seama unor canale pul-
pare aberante. Se prezintă sub forma unei formațiuni chistice, cu ace-
leași caractere clinice și evolutive, aspectul radiologic relevând însă o
radiotransparență de mai mici dimensiuni localizată radicular lateral, de
cele mai multe ori în limbusul osos interdentar sau mai rar interradicu-
lar.
Diagnosticul diferențial al chistului radicular laterale se poate
face cu:
• keratochistul odontogen primordial;
• parodontopatia marginală cronică profundă.
[139]
Tratament
Principiile de tratament sun similare cu cele pentru chistul periapical. Având în vedere evoluția
laterală a chistului, cu erodarea limbusului alveolar interdentar, în cele mai multe cazuri implantarea din-
telui cauzal este afectată, impunând extracția dentară și chistectomia prin alveolă.
CHISTUL REZIDUAL
Chistul rezidual este în fapt un chist radicular care persistă după tratamentul endodontic sau ex-
tracția dentară. Clasic se consideră chist rezidual acel chist restant după extracția dentară fără chiureta-
rea alveolei. În prezent, termenul de chist rezidual a fost extins și pentru chistul periapical persistent du-
pă un tratament endodontic care nu a reușit să eradicheze focarul infecțios de la nivelul apexului. Eșecul
[140]
tratamentului endodontic se poate datora fie indicației eronate legate de dimensiunile chistului, fie unei
obturații de canal deficitare, care nu a reușit să sigileze canalul radicular, acesta rămânând permeabil
pentru germenii din cavitatea orală; alteori, dimpotrivă, o obturație de canal cu depășire reprezintă un
factor iritativ care continuă evoluția chistului.
Chistul rezidual după tratament endodontic are aspectul radiologic al unui chist periapical locali-
zat la un dinte cu obturație de canal. Chistul rezidual după extracția dentară se prezintă radiologic ca un
chist radicular persistent la nivelul unei creste alveolare edentate, după vindecarea osoasă a alveolei
postextracționale.
Diagnosticul diferențial al chistului rezidual după tratament endodontic se face cu chistul
periapical (dintele nu este obturat pe canal). De asemenea, diagnosticul diferențial se poate face și cu alte
entități chistice sau tumorale, ca și în cazul chistului periapical.
Diagnosticul diferențial al chistului rezidual după extracția dentară se poate face cu leziunile
chistice sau tumorale ale oaselor maxilare care din punct de vedere clinic și radiologic nu sunt în legătură
cu un dinte: keratochistul odontogen primordial, chistul osos, traumatic, chistul osos anevrismal etc.
Tratament
Tratamentul chistului rezidual după tratament endodontic urmărește aceleași principii terapeu-
tice ca și în cazul chistului periapical de mici dimensiuni – chistectomie cu rezecție apicală și sigilarea su-
prafeței de secțiune a rădăcinii. Tratamentul chistului rezidual după extracția dentară constă în chistecto-
mie prin abord oral.
[141]
32. AMELOBLASTOMUL (1, pag. 474-482)
TUMORILE BENIGNE ALE OASELOR MAXILARE

Tumorile benigne ale oaselor maxilare se clasifică în tumori odontogene și respectiv tumori
neodontogene, în funcție de implicarea în patogenie a structurilor rezultate în urma odontogenezei.
I. TUMORI ODONTOGENE
Tumorile odontogene constituie un grup heterogen de leziuni cu caractere clinice, histopatologice
și de evoluție extrem de variate. Acestea sunt de cele mai multe ori tumori benigne propriu-zise, dar unele
pot fi considerate hamartoame.
Tumorile odontogene apar în urma interacțiunilor aberante dintre epiteliul odontogen și ectome-
zenchimul odontogen. În trecut denumirea folosită era de mezenchim odontogen deoarece se consideră
că acesta derivă din stratul mezodermal embrionar. În prezent s-a demonstrat că se deszvoltă din stratul
ectodermal al porțiunii cefalice a embrionului.
Clasificarea tumorilor benigne odontogene se face în funcție de țesutul de origine. Astfel, tumori-
le epiteliului odontogen derivă exclusiv din epiteliu odontogen fără implicarea ectomezenchimului odon-
togen. Tumorile mixte odontogene derivă din epiteliul odontogen și elemente ectomezenchimale. În
aceste cazuri poate fi prezent sau nu țesut dur dentar. Tumorile ectomezenchimului odontogen sunt
în principal derivate din elemente ectomezenchimale. Deși aceste tumori pot include epiteliu odontogen,
se pare că acesta nu are un rol semnificativ în dezvoltarea tumorii.
Pe baza acestor criterii patogenice, clasificarea tumorilor benigne odontopatogene conform O.M.S
(1992) este următoarea3:
Tumori ale epiteliului odontogen
• ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de țesut
dentar dur (tumori mixte odontogene)
• fibromul ameloblastic
• odontomul compus și odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă edenomatoidă
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen inclus
• fibromul odontogen (central, periferic, cu celule granulare)
• mixomul odontogen
• cementoblastomul
TUMORI ALE EPITELIULUI ODONTOGEN

AMELOBLASTOMUL
Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă, având de altfel și cea mai mare
importanță clinică și terapeutică. Este o tumoră a epiteliului odontogen, care poate avea origine în
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen (derivat din
resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale. Sunt tumori cu creștere lentă, dar extrem de
invazive. Prezintă trei forme anatomo-clinice: ameloblastomul intraosos solid sau multichistic,
ameloblastomul intraosos unichistic și ameloblastomul periferic (extraosos).
[142]
AMELOBLASTOMUL INTRAOSOS SOLID SAU MULTICHISTIC
Aspecte clinice
Ameloblastomul solid sau multichistic poate apărea la orice vârstă, dar este relativ rar în interva-
lul de vârstă 10-19 ani și excepțional la copii sub 10 ani. Afectează în egală măsură sexul masculin și pe
cel feminin. În majoritatea cazurilor se localizează la mandibulă, cel mai adesea în zona molarului trei și
în ramul mandibulei. La maxilar sunt mai rare, dar se pot localiza în special în zona posterioară.
Inițial tumora este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate întâmplător în
urma unui examen radiologic de rutină. După un interval de timp, apare o tumefacție a mandibulei, cu
evoluție lentă, relativ asimptomatică, deformând progresiv contururile feței și putând ajunge la dimensi-
uni impresionante. Durerea sau paresteziile sunt rareori prezente, chiar și în formele avansate. În general,
după efracționarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendința de a invada părțile moi.
Aspectul radiologic este de radiotransparență multilo-
culară, cu margini neregulate. Loculațile pot fi de mici dimensiuni,
dând aspectul radiologic de „fagure de miere”, sau de mari dimen-
siuni, cu aspect de „baloane de săpun”. Frecvent la nivelul leziunii
este prezent un dinte inclus intraosos, de cele mai multe ori un
molar de minte mandibular; de asemenea apare resorbția radicu-
lară a dinților adiacenți tumorii. Uneori, pentru forma multichisti-
că, aspectul radiologic poate fi aparent de radiotransparență uni-
loculară.
Forma desmoplastică a ameloblastomului prezintă o se-
rie de caractere clinice și radiologice distincte. Acesta se localizea-
ză în special în zona anterioară la maxilar, având aspect de radio-
transparență cu zone radioopace, datorate metaplaziei osoase și
mineralizării septurilor fibroase dense.
Diagnosticul diferențial radiologic al ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect multilo-
cular, se poate face cu toate celelalte entități cu imagine de radiotransparență multiloculară:
• keratochistul odontogen;
• chistul osos anevrismal;
• fibromul ameloblastic;
• fibromul sau mixomul odontogen;
[143]
• tumora centrală cu celule gigante sau tumori neodontogene non-osteogene (în special
displazia fibroasă);
• angioame sau malformații vasculare edoosoase etc.
Trebuie avut în vedere faptul că ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologic de
transparență aparent uniloculară, fiind în aceste cazuri necesar diagnosticul diferențial cu toate entitățle
cu aspect similar.
Ameloplastomul solid sau multichistic are în general și o componentă chistică; în general, majori-
tatea prezintă caractere de tumoră solidă alternând cu zone chistice.
[144]
Sunt descrise mai multe forme anatomo-patologice de ameloblastom – cele mai frecvente sunt:
ameloblastomul folicular și cel plexiform, formele mai rare fiind de ameloblastom acantomatos, cu
celule granulare, desmoplastic și bazocelular.
Forma foliculară este cea mai frecventă. Se evidențiază insule epiteliale cu structură asemănă-
toare epiteliului organului adamantin, care sunt situate într-o stromă de țesut conjunctiv fibros. Insulele
epiteliale sunt formate dintr-o zonă centrală cu celule dispuse angular, asemănător reticulului stelat al
[145]
organului adamantin, și respectiv o zonă periferică formată dintr-un singur strat de celule cilindrice ase-
mănătoare ameloblaștilor. Nucleii acestor celule sunt dispuși la polul opus membranei bazale (polaritate
inversată). Se evidențiază de asemenea zone chistice cu dimensiuni variable, de până la câțiva centimetri.
Forma plexiformă se prezintă histopatologic sub forma unor cordoane de epiteliu odontogen
care se anastomozează între ele, delimitate de celule cilindrice sau cubice asemănătoare ameloblaștilor.
Stroma înconjurătoare este laxă și cu structuri vasculare bine reprezentate. Zonele chistice sunt mai rar
prezente pentru această formă histopatologică, fiind mai degrabă vorba de degenerarea stromei cu for-
marea de lacune necrotice.
Forma acantomatoasă derivă din forma foliculară și se caracterizează prin metaplaiza
scuamoasă cu formarea de keratină în porțiunea centrală a insulelor epiteliale. Această formă nu se
caracterizează prin agresivitate crescută, dar se poate confunda histopatologic cu un carcinom
spinocelular sau cu tumora odontogenă scuamoasă.
Forma cu celule granulare se caracterizează prin transformarea celulelor epiteliale în celule
granulare, cu citoplasmă abundentă care conține granule eozinofile similare lizozomilor. Deși prezintă
aparent o formă degenerativă după o evoluție de foarte lungă durată a tumorii, din păcate este o formă
agresivă care apare și la pacienți tineri.
Forma desmoplastică prezintă mici insule sau cordoane de epiteliu odontogen situate într-o
stromă densă de colagen.
Forma bazocelulară este cea mai rar întâlnită formă de ameloblastom. Se prezintă sub forma unor
insule de celule bazaloide, aspectul fiind asemănător cu cel al carcinomului bazocelular. Reticulul stelat
poate fi evidențiat în zona centrală a insulelor epiteliale. Celulele periferice sunt cuboidale.
Tratament
Tratamentul ameloblastomului solid sau multichistic este controversat și variază de la simpla
enucleere cu chiuretaj, până la rezecție osoasă segmentară extinsă. Ameloblastomul are tendința de a
infiltra printre trabeculele medulare osoase adiacente, fapt pentru care marginile libere trebuie extinse
dincolo de limitele clinice și radiologice ale tumorii.
Chiuretajul tumorii se poate practica într-o primă fază, dar vor exista focare tumorale
microscopice restante pe osul aparent sănătos, rata de recidivă fiind de 50-90%. Trebuie de asemenea
avut în vedere faptul că recidivele pot apărea după mulți ani, astfel că o perioadă asimptomatică chiar de
5 ani nu semnifică neapărat vindecarea.
Rezecția marginală este tratamentul de elecție, fiind necesare margini libere osoase de cel puțin
1-1,5 cm față de limitele radiologice ale tumorii. Obținerea acestor margini libere este practic imposibilă
prin rezecție marginală pentru localizările de la nivelul unghiului sau ramului mandibulei, în această
situație fiind indicată rezecția segmentară. Rata de recidivă după rezecția marginală este de 15-20%.
Ameloblastomul este considerat o tumoră radiosensibilă, fapt pentru care de-a lungul timpului s-
a indicat de către unii autori radioterapia. Având în vedere însă riscul major de malignizare după
radioterapie, acest tratament este contraindicat.
Rezecția segmentară și hemirezecția de mandibulă cu sau fără dezarticulare constituie
metode de tratament curativ ale ameloblastoamelor. Având în vedere problemele de reconstrucție a
defectului, această intervenție este indicată pentru formele de mari dimensiuni sau pentru formele
recidivate după una sau ma multe intervenții de chiuretaj.
Așa cum am arătat, rata de recidivă a ameloblastomului este extrem de ridicată, de până la 50-
90% după chiuretaj și de aproximativ 20% după rezecție osoasă marginală. Recidivele pot apărea la
intervale mari de timp, și după 10 ani postoperator. Deși este o tumoră benignă, sunt descrise cazuri de
metastazare (fără transformare malignă) în ganglionii loco-regionali sau la distanță, în alte structuri
osoase.
AMELOBLASTOMUL UNICHISTIC
Patogenie și aspect clinic
Ameloblastomul unichistic poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte, având în vedere
caracteristicile sale clinice, radiologice și histopatologice.
[146]
Ca mecanism pathogenic, se consideră că poate apărea de novo sau prin transformarea tumorală
benignă a epiteliului unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Cel mai probabil ambele meca-
nisme sunt valabile, fiind practic imposibil de stabilit cu precizie modul în care a apărut ameloblastomul,
din istoricul bolii.
Ameloblastomul unichistic reprezintă aproximativ 10-15% din totalul ameloblastoamelor. Apare

mai ales la pacienți tineri și se localizează în marea majoritate a cazurilor la mandibulă, cel mai frecvent
în zona posterioară. Este inițial asimptomatic, dar în evoluție poate ajugne să deformeze corticalele osoa-
se, fără a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie în teritoriul n. alveolar inferior.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparențe uniloculare bine delimitate, cu aspect
asemănător unui keratochist odontogen (primordial sau dentiger), sau unui chist radicular (sau rezidu-
al), în general ameloblastomul unichistic nu prezintă aspect radiologic multilocular.
[147]
Având în vedere mecanismul de transformare a unui chist în ameloblastom, diagnosticul de
certitudine se poate stabili doar pe criterii histopatologice. Totuși, diagnosticul diferențial pe criterii radi-
ologice se poate face cu alte entități cu aspect de radiotransparență uniloculară, în special cu cele cu locali-
zare la nivelul mandibulei:
• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;
• chistul median mandibular;
• chistul radicular;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică.
A esxistat o controversă privind stabilirea gradului de extensie macroscopică a ameloblastomului
unichistic. Marx și Stern1 recomandă chiar renunțarea la termenul de ameloblastom unichistic și clasifica-
rea pe criteriul extensiei microscopice după cum urmează:
Ameloblastomul in situ:
• ameloblastomul in situ, mural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial al chistului
și limitate la acest strat;
• ameloblastomul in situ, intraluminal: focare de ameloblastom proiectate din peretele chistic în
cavitatea chistului; aceste focare pot fi de mici dimensiuni sau pot ajunge să umple cavitatea chistică; pro-
iecțiile tumorale intrachistice au uneori un tipar histologic plexiform (forma unichistică plexiformă);
Ameloblastomul microinvaziv:
• ameloblastomul microinvaziv intramural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial
al chistului cu extindere limitată în stratul conjunctiv;
• ameloblastomul microinvaziv transmural: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epiteli-
al al chistului și proliferate în întreaga grosime a stratului conjucntiv;
Ameloblastomul invaziv: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al chistului,
proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv și care se extind în osul adiacent.
Pentru oricare dintre forme, este necesară evaluarea pe secțiuni multiple, pentru a se butea stabili
extinderea în straturile chistului ale diferitelor arii de transformare ameloblastică.
Tratament
Având în vedere faptul că aspectul clnic și radiologic este extrem de asemănător unui chist al oa-
selor maxilare, prima intenție de tratament va fi de chistectomie. Diagnosticul de ameloblastom unichis-
tic va fi stabilit abia după examenul histopatologic.
Pentru formele in situ, chistectomia este suficientă. Totuși este necesară dispensarizarea pe o
perioadă lungă de timp.
În schimb, pentru formele microinvazive, se consideră că este necesară rezecția osoasă margi-
nală ca tratament profilactic. Alți autori preferă dispensarizarea radiologică pe termen lung, tratamentul
chirurgical instituindu-se doar dacă se evidențiază recidive. Formele invazive urmează aceleași princi-
pii de tratament ca și ameloblastomul solid sau multichistic.
Trebuie avut în vedere faptul că riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este mult mai
scăzut, fiind de 10-20%.
AMELOBLASTOMUL EXTRAOSOS
Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară, care derivă cel mai
probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazal al mucoasei orale.
Clinic, se prezintă sub forma unei formațiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate, de mici
dimensiuni (rareori maai mare de 1,5 cm), nedureroase și cu mucoasa acoperitoare aparent intactă,
aspectul clinic fiind nespecific. Se localizează pe mucoasa gingivală vestibulară a dinților laterali, mai
frecvent la mandibulă. Radiologic se poate evidenția uneori o erodare limitată a osului subiacent.
[148]
Având în vedere localizarea la nivelul mucoasei gingivale și aspectul clinic nespecific, diagnosticul
diferențial al ameloblastomului extraosos se poate face cu:
• hiperplazii „epulis-like”;
• tumori benigne gingivale (în special fibroame);
• forme de debut ale tumorilor maligne gingivale etc.
Aspectul histopatologic al ameloblastomului extraosos este similar formelor intraosoase solide.
Trebuie avut în vedere însă faptul că pot exista confuzii de diagnostic histopatologic între fibromul
mucoasei gingivale și ameloblastom.
Tratament
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care tratamentul
constă în extirparea leziunii, împreună cu țesut adiacent clinic normal. Rata de recidivă este ralativ
scăzută.
TUMORA ODONTOGENĂ SCUAMOASĂ

Tumora odontogenă scuamoasă este o entitate rară care derive cel mai probabil din resturile
Serres ale laminei dentare sau din resturile Malassez. Până în 1975 se considera că este o formă atipică
de ameloblastom acantomatos sau se confunda cu carcinomul spinocelular23.
Ulterior a fost definite ca entitate de sine stătătoare. Statistic s-a constatat că are o componentă
ereditară, încă neelucidată24.
Poate apărea la orice vârstă, la nivelul procesului alveolar atât la maxilar, cât și la mandibulă. Iniți-
al este asimptomatică, putând fi evidențiată întâmplător radiologic, sub forma unei radiotransparențe
triunghiulare între fețele proximale ale rădăcinilor unor dinți. Radiotransparența are dimensiuni mici și
poate fi delimitată de un contur opac datorat sclerozei periferice, sau poate fi slab delimitată.
Diagnosticul diferențial radiologic al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• tumori benigne osoase sau radiotransparență osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Se evidențiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de țesut conjunctiv fibros.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuolizări microchisti-
ce și keratinizări ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcificate microscopice, la nivelul
stratului epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în cazul chistului dentiger sau
al chistului radicular.
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea și chiuretajul complet al leziunii. Recidivele
sunt rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odonto-
gen, fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecția osoasă.
[149]
Diagnosticul diferenţial radiologic al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• tumori benigne osoase cu radiotransparenţă osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Se evidenţiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de ţesut conjunctiv fibros.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuolizări microchisti-
ce şi keratinizări ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcificate microscopice, la nivelul
stratului epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în cazul chistului dentiger sau
al chistului radicular.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea şi chiuretajul complet al leziunii. Recidivele
sunt rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odonto-
gen, fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă.
1. Marx RE, Stern D: Oral and maxillofacial pathology. Quintessence, Chicago, 2003
3. Le Charpentier Y: Classification of odontogenic tumors, 2nd edition (WHO, 1992). Ann Pathol 14(1):55-
7, 1994
23. Goldman KE: Mandibular Cysts and Odontogenic Tumors www.emedicine.com/ent/topic684.htm
24. Lahbabi M, Fleuridas G, Lockhart R, Delabrouhe C, Guilbert F, Bertrand JC: Florid cemento-osseous
dysplasia: a poorly recognized entity. Apropos of 5 cases. Rev Stomatol Chir Maxillofac 99(1):33-9, 1998
[150]
33. TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR: PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC
DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE (1, pag. 585-587)
În cadrul secțiunii „CARCINOMUL CU CELULE FUZIFORME”

Această formă este în general foarte agresivă, cu o mortalitate între 42% și 61%, dar localizarea
la nivelul buzei are un prognostic relativ mai bun față de localizările orale, unde această variantă histopa-
tologică are un prognostic rezervat.
Carcinomul bazocelular
Există o controversă în ceea ce privește incidența și chiar existența carcinomului bazocelular cu
localizare la nivelul roșului buzei.
Se consideră că marea majoritate a carcinoamelor bazocelulare au ca punct de plecare limita cuta-
neo-mucoasă, interesând de fapt tegumentul de la acest nivel, cu invazie ulterioară la nivelul roșului de
buză.
Tumorile diagnosticate drept carcinom bazocelular la nivelul buzei reprezintă mai puțin de 1%
din totalul cancerelor localizate la acest nivel.
Apar cu egală frecvență la buza superioară și cea inferioară, dar incidența relativă este mai mare
la buza superioară.
Melanomul
Melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul tegumentului buzei, roșului de buză și porți-
unii orale a acesteia, fapt pentru care melanomul poate apărea în oricare din aceste zone.
Melanomul mucoasei orale se localizează însă mai frecvent la nivelul mucoasei palatului sau gin-
givo-mucoasei alveolare, și mai rar pe fața orală a buzei sau pe vermillon.
Aspectul este de nodul submucos moale, negricios sau albăstrui, acoperit de o mucoasă subțire,
intactă macroscopic.
Carcinoamele glandelor salivare mici

Pe fața orală a buzelor se găsesc numeroase glande salivare mici. De remarcat este faptul că aceste
structuri lipsesc la nivelul roșului de buză.
Au fost descrise tumori maligne ale glandelor salivare mici la nivelul buzelor, acestea prezentân-
du-se de obicei ca noduli de consistență fermă cu creștere lentă, situați sub mucoasă.
Aceste tumori sunt considerate în fapt ale mucoasei labiale (parte a mucoasei orale), punctul de
plecare fiind glandele salivare mici.
Cel mai frecvent tip de tumoră malignă al glandelor salivare mici de la acest nivel este carcinomul
adenoid chistic, urmat în ordine ca frecvență de carcinomul mucoepidermoid.
O oarecare incidență, controversată de altfel, o are adenocarcinomul.
S-a observat o incidență mai mare a acestor carcinoame ale glandelor salivare mici la buza superi-
oară, fără a se putea da o explicație certă în acest sens.
PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL,

EVOLUȚIE
Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub formă
ulcerativă, superficială sau forma nodulară în grosimea buzei.
În aceste stadii de debut, elementul ce orientează diagnosticul
prezumtiv este localizarea paramediană a tumorii (Fig. 12.25,
Figura 12.26).
În perioada de stare, tumorile maligne de buză îmbracă
două forme clinice: forma ulcero-distructivă, forma ulcero-ve-
getantă (exofitică) (Fig. 12.27, Figura 12.28).
[151]
O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a evo-
luat lent, în special la perosanele în vârstă, și care s-a extins
semnificativ, interesând buza și structurile adiacente, este de-
numită formă terebrantă. Considerăm că aceasta nu este o for-
mă anatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a unei tumori ma-
ligne de buză în stadiu avansat (Fig. 12.29).
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• ulcerații mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu
margini anfractuoase;
• leziuni datorate unor arsuri;
• ulcerații herpetice, care însă sunt precedate de erupții vezi-
culoase cu margini suple, ulcerații ce se remit în cel mult 14 zile;
• ulcerații tuberculoase – acestea sunt însă suple, acoperite de
depozite murdare, iar perilezional se găsesc granulații gălbui
(Trelat);
• șancrul primar – ulcerație cu baza indurată, cartonată, fundul
ulcerației fiind de culoare roșie intensă;
• cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu formele
infiltrative, dar examenul histopatologic precizează diagnosti-
cul;
• tumori benigne ale buzelor: adenomul glandelor salivare
mici, papilomul, botriomicomul, chistul mucoid, hemangiomul,
limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
Evoluția tumorilor maligne ale buzelor este în general
lentă, dar odată depășită etapa locală, apar adenopatia metasta-
tică loco-regională, afectarea osoasă de vecinătate și metastaze-
le la distanță. Starea generală nu este afectată decât în stadiile
tardive de invazie tumorală.
Datorită evoluției prin contiguitate, tumorile maligne
ale buzelor se extind, invadând părțile moi labio-geniene, vesti-
bulul bucal și ulterior arcul osos mentonier. Afectarea osoasă
mandibulară are loc în special în cazul evoluției tumorii pe fața
mucozală a buzei și se realizează pe două căi:
• directă – prin invazia osului din aproape în aproape cu exten-

sie ulterioară de-a lungul canalului mandibular, cu implicarea
pachetului vasculo-nervos.
• indirectă – prin adenopatia submandibulară secundară, fixa-

tă, ce va efracționa la început periostul și apoi va invada cortica-
la osoasă.
Afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali
este relativ tardivă. Prezența ganglionilor cervicali palpabili la
primul consult are o incidență de 10-15%, fiind interesat în
special neivelul I cervical.
Cu toate acestea, prin dispensarizare activă, s-a obser-
vat prezența metastazelor cervicale în primul an de la diagnosti-
carea tumorii de buză în aproximativ 25% din cazuri, iar în decursul a 2 ani la aproape toți pacienții. În
cazul recidivelor tumorii primare, incidența metastazelor ganglionare cervicale crește până la 30%.
[152]
CONDUITA TERAPEUTICĂ CHIRURGICALĂ
De regulă, tumorile maligne ale buzelor în stadii incipiente necesită margini libere negative de cel
puțin 5 mm față de tumora decelabilă clinic. În perioada de stare, marginile libere vor fi situate la minim
10 mm. Deși rata de metastazare ganglionară este ceva mai scăzută, totuși recomandăm ca atitudine tera-
peutică cervicală evidarea cervicală profilactică bilaterală în N0 și cea terapeutică în N+. Alternative la
această conduită sunt radioterapia cervicală profilactică în N0 sau dispensarizarea activă, care rămâne
însă opțiunea cea mai de ultimă alegere.
Pentru plastia defectelor rezultate, cel mai adesea se optează pentru lambouri locale, folosind
diferite tehnici de reconstrucție, cu rezultate mai bune, care au devenit oarecum „standardizate” în plastia
reconstructivă a defectelor de buză.
Lambourile de la distanță sunt mai rar folosite în plastia reconstructivă a buzei, de obicei pentru
defecte de mare amploare.
De-a lungul anilor, au fost descrise diverse metode de extirpare și plastie reconstructivă a buzei.
Dieffenbach a fost unul dintre primii autori care a descris o tehnică de reconstrucție, în 1834:
Tehnica se baza pe translarea spre anterior a țesuturilor din regiunea obrazului, unilateral sau
bilateral în funcție de mărimea defectului.
Se realizau două incizii orizontale la nivelul obrazului, în toată grosimea acestuia, paracomisural,
acestea permițând alunecarea lamboului spre anterior. Tehnica a fost modificată ulterior de Burow
(1855), Szymanowsky (1858) și May (1946). O abordare similară a fost descrisă de Bernard în 1852, auto-
rul propunând translarea spre anterior a țesuturilor, după excizarea unor zone triunghiulare tegumenta-
re rămase în exces și situate deasupra și dedesubtul zonei de translare.
În 1859, von Bruns descrie pentru prima dată lamboul nazo-labial cu grosime totală, pentru recon-
strucția buzei.
Această metodă a fost însă rapid abandonată, deoarece implica denervarea mușchilor buzei supe-
rioare.
În 1957, Gillies și Millard descriu așa-numitul „fan-flap”, iar în 1974, Johanson și colab. descriu teh-
nica „în treaptă” de reconstrucție a buzei inferioare.
O serie de specialiști în domeniu au modificat tehnicile de bază, ceea ce a permis lărgirea ariilor
de indicații, alături de o refacere funcțională și fizionomică superioară.
Încă din 1920, principiile plastiei reconstructive a defectelor postexcizionale ale buzelor au fost
formulate de Sir Harold Delf Gillies29: „Reconstrucția se realizează dinăuntru în afară, primul fir de sutură
fiind trecut la linia cutaneo-mucoasă. Se refac apoi structurile din profunzime și ulterior tegumentul”.
În plastia reconstructivă a buzei se va ține cont de parametrii normali ai acesteia, și anume: dis-
tanța intercomisurală, descrierea maximă a gurii (măsurată la nivelul părților moi), adâncimea șanțului
vestibular, sensibilitatea buzei și tonicitatea musculaturii periorale.
Reconstrucția defectului va urmări refacerea fantei labiale, acoperirea arcadelor dentare, obține-
rea unei fizionomii și fonații acceptabile, cât și o deschidere în limite funcționale a cavității orale.
[153]
34. TUMORILE MALIGNE ALE PĂRȚII ORALE A LIMBII ȘI ALE PLANȘEULUI ORAL (1, pag.
597-600)
EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC

Limba și planșeul buccal sunt cele mai frecvente localizări ale tumorilor maligne orale. Practice
mai mult de jumătate dintre tumorile maligne ale mucoasei cavității orale au localizare la nivelul limbii
sau/și planșeului buccal. Incidența este mult mai crescută la sexul masculine, probabil și datorită expune-
rii la factori de risc locali (fumat, consum cronic de alcool, igienă orală deficitară). În plus, trebuie mențio-
nat faptul că planșeul buccal constituie un „rezervor decliv”, în care stagnează diverși produși carcinogeni
solubili.
FORME HISTOPATOLOGICE
Într-un studiu retrospectiv38 realizat pe 668 pacienți prezenți în Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-
Facială din București, pentru tumori de limbă, am constatat că cea mai mare incidență o prezintă carcino-
mul spinocelular diferențiat (94,31%), urmat de carcinomul nediferențiat (3,5%), adenocarcinomul – în
special în baza limbii (0,59%), sarcomul fibroblastic (0,44%), carcinomul adenoid chistic (0,44%), rabdo-
miosarcomul (0,43%), sarcomul fuzocelular (0,29%).
PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE

Tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal au o evoluție relativ asimptomatică în fazele de
debut, dar sunt forme extrem de invazive și cu caracter limfofil marcat, pacienții prezentând destul de
frecvent adenopatii cervicale metastatice la primul consult.
Debutul tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal se prezintă sub forma unor leziuni ulce-
rative (Fig. 12.46), prezente de cele mai multe ori pe fond leucoplazic (Fig. 12.48). inițial acestea sunt ne-
dureroase, iar durerea ce apare ulterior este asociată cu suprainfectarea leziunii. Ulcerațiile limbii pot fi
asociate uneori cu factori iritativi reprezentați de obturațiile rugoase, cu margini tăioase sau neregulate.
O altă formă de debut este cea vegetantă (Fig. 12.49). La nivelul limbii debutul poate fi și sub formă nodu-
lară, intraparenchimatoasă, de obicei în contextul în care tumora își are originea la nivelul glandelor Sali-
vare mici. În evoluție, forma nodulară efracționează mucoasa (Fig. 12.47).
Formele de debut la nivelul limbii se localizează cel mai frecvent la nivelul marginii laterale a
acesteia, pe fața ventrală și în șanțul pelvilingual, și mai rar pe vârful limbii sau pe fața dorsală a acesteia.
La nivelul planșeului bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian în porțiunea
anterioară a acestuia, sub forma de leziune ulcerativă sau mai rar proliferativă. În multe cazuri, un ele-
ment care orientează diagnosticul este prezența leziunii pe un fond leucoplazic.
Localizările posterioare situează leziunea spre șanțul amigdaloglos și au un progrnostic mult mai
rezervat.
În perioada de stare, tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal se prezintă de cele mai multe
ori sub formă ulcero-distructivă. Aceasta poate interesa doar limba (de obicei atunci când este localizată
la nivelul marginii libere a acesteia) și mai rar doar planșeul bucal (Fig. 12.50).
[154]
Atunci când tumora este localizată în planșeul bucal și extinsă la nivelul feței ventrale a limbii
(sau invers), este dificil de stabilit punctul de plecare, având în vedere caracterul de „versatilitate”, fapt
pentru care este considerată o tumoră pelvilinguală. În aceste situații, leziunea are aspectul unei „cărți
deschise” (numită și „în foaie de carte”) (Fig. 12.51).
Forma ulcero-vegetantă este mai adeseori prezentă în

localizările de la nivelul limbii și mai rar în planșeul bucal (Fig.
12.52).
Forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) a tumorilor

maligne orale este caracteristică doar localizărlor intraparenchi-
matoase linguale. Este o formă cu evoluție lentă, infiltrând difuz
întreg parenchimul lingual, cu un prognostic rezervat (Fig.
12.53).
[155]
Studiile clinico-statistice arată că 75% dintre tumorile maligne linguale afectează cele 2/3 anteri-
oare și numai 25% dintre ele interesează porțiunea limbii situată înapoia „V”-ului lingual.
În localizările anterioare, aceiași autori demonstrează, pe baze statistice, că 50% dintre tumori
afectează marginile limbii (localizări laterale), urmân în ordine: localizările pe fața ventrală a limbii, vâr-
ful limbii, tumorile cu evoluție intraparenchimatoasă și, mai rar, localizările pe fața dorsală a limbi.
Sunt tumori cu pregnant caracter limfofil, iar în ceea ce privește incidența metastazelor cervicale,
majoritatea studiilor arată că incidența acestora este direct influențată de dimensiunile și localizarea
tumorii primare. Într-un studiu efectuat în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facială din București, pe un lot de
320 pacienți cu tumori maligne ale limbii și planșeului bucal, 2/3 dintre aceștia prezentau adenopatie
cervicală la primul consult de specialitate.
Tumorile porțiunii post-sulcale a limbii constituie o formă clinică aparte, care manifestă parti-
cularități de debut, evoluție dar și de algoritm terapeutic. Debutul acestor tumori este insidios și, de obi-
cei, sunt diagnosticate tardiv, în stadii avansate de evoluție. Manifestările clinice subiective suntjena în
deglutiție, iar într-o fază mai avansată, alături de disfagie, apare durerea, accentuată de actele funcționale
la care participă și limba. Examenul clinic, mai dificil de efectuat, poate pune în evidență creșterea de vo-
lum a 1/3 posterioare a limbii, arie ce devine dureroasă la presiune.
În aceste cazuri se impune și examenul ORL, deoarece prin mijloacele complementare tehnice de
examinare se poate evidenția prezența unor deformații sau chiar a unor leziuni ulcerative localizate în
porțiunea verticală a limbii. Acest tip de localizare are, de cele mai multe ori, un grad mare de malignitate
pe plan local, tumorile evoluează rapid, metastazarea este precoce, iar posibilitățile de tratament sun mai
reduse.
Din datele prezentate mai sus reiese o implicare constantă a ganglionului retrodigastric (Kuttner
I) ce pare a fi patognomonic în tumorile maligne de limbă și planșeu bucal, care din punct de vedere anato-
mic drenează porțiunea posterioară a limbii. Autorii americani însă subliniază prezența constantă a gan-
glionului supraomohioidian în tumorile maligne de limbă și planșeu bucal, din punct de vedere anatomi
acest ganglion drenând porțiunea anterioară a limbii și planșeul bucal anterior.
Diagnosticul diferențial al tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal se poate face cu:
• ulcerațiile traumatice, ale căror cauză este ușor de identificat, ele retrocedând după suprimarea aces-
teia;
• aftele bucale – ulcerație de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan și la palpare; se remite în 7-
10 zile;
• ulcerația tuberculoasă (șancru primar), frecvent situată pe fața dorsală a limbii; perilezional se remar-
că granulațiile gălbui ale lui Trelat; este dureroasă spontan, iar baza este suplă la palpare;
• sifilisul primar – se prezintă sub forma unei ulcerații cu fundul neted, curat, iar baza are o indurație li-
mitată;
• tumori benigne – în special pentru formele nodulare; leziunea este în general bine delimitată și nu infil-
trează difuz structurile adiacente;
• chisturi ale planșeului bucal – evoluție îndelungată, consistență moale;
• litiaza canalului Wharton – colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul limbii, abcesul lojei sublinguale, abcesul lojei submandibulare cu evoluție în recessus, fleg-
monul planșeului bucal – semne de supurație, stare generală alterată.
Evoluția tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal este de regulă rapidă, cu invazia țesutu-
rilor din aproape ân apropae și extinderea către amigdale, vălul palatin, formele de evoluție pelvi-linguală
putându-se extinde ulterior și la nivelul mandibulei. Apariția durerii este precoce și se accentuează pe
măsura creșterii și invaziei tumorale, prin invazia nervului lingual și uneori a nervului glosofaringian –
din acest motiv sunt limitate actele funcționale (masticație, deglutiție, fonație), putându-se ajunge la o
formă gravă de „anchiloză pelvi-linguală” cu afectare funcțională majoră.
[156]
Adenopatia în tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal apare precoce, fiind în general de-
pendentă mai degrabă de și nu este obligatoriu dependentă de localizarea, profunzimea invaziei și gradul
de diferențiere al tumorii, decât de dimensiunile tumorii.
[157]
Conduita terapeutică pentru tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal este corelată cu locali-
zarea tumorii, dimensiunile acesteia, forma anatomo-clinică și interesarea structurilor adiacente. Extir-
parea tumorii primare se va face respectând criteriile privitoare la marginile libere, după tehnici standar-
dizate în raport cu aceste criterii. Având în vedere caracterul extrem de limfofil al acestor tumori, se reco-
mandă tratamentul chirurgical cervical în majoritatea situațiilor.
TUMORILE MALIGNE ALE PORȚIUNII PRESULCALE A LIMBII, ÎN T1, T2, FĂRĂ INTERESAREA PLAN-
ȘEULUI BUCAL
Pentru tomori în T1 de până la 0,5 cm, se va practica exereza-biopsie, marginile libere fiind
situate la aproximativ 1 cm (Fig. 12.54, 12.55).
Pentru tumori în T1 și T2, se va practica glosectomie parțială, cu margini libere în suprafață și
profunzime (Fig. 12.56, 12.57).
Închiderea defectului se va realiza prin sutură primară în mai multe planuri, pentru a limita
spațiul mort chirurgical de la nivelul parenchimului lingual.
Tiparul de glosectomie parțială se va adapta în funcție de localizarea tumorii primare.
38. Jewer DD, Boyd JBm Nabjtekiw RT, Zuker RM, Rosen IB, Gullane PJ, Rotstein LE, Freeman JE: Orofacial
and mandibular reconstruction in Head and Neck Cancer. Churchill-Livingstone, London, 1994
[158]
35. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE (1, pag. 621-622)
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale sunt localizate predominant în regiunea premolară sau
molară, atât la maxilar cât și la mandibulă.
Epidemiologie și factori de risc

Tumorile maligne ale mucoasei gingivale reprezintă aproximativ 5-10% din totalul tumorilor ma-
ligne orale. Aceiași factori de risc locali și generali sunt implicați în etiologia acestor tumor: fumatul, alco-
olul, sepsisul dentar, deficiențele nutritive și imune etc.
Forme histopatologice
Formele cu localizare primară la nivelul gignivomucoasei sunt de cele mai multe ori de tip carci-
nom spinocelular moderat sau bine diferențiat și extrem de rar tip adenocarcinom cu punct de plecare la
nivelul glandelor salivare mici situate în submucoasă.
Particularități clinice, diagnostic diferențial, evoluție

Tumorile maligne primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de cele mai multe ori fiind
vorba de extensia secundară la acest nivel a unui proces tumoral de vecinătate (planșeu bucal, mucoasă
jugală, comisura intermaxilară, fibromucoasă palatină, tumori endoosoase în faza de exteriorizare etc).
În continuare ne vom referi strict la localizările primare la nivelul gingivomucoasei.
Formele de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativă (Fig.
12.90) și forma vegetantă (cel mai adesea cu aspect papilomatos) (Fig. 12.91, 12.92).
La pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare în legătură cu o papilă interdentară,

tumora având o bază mică de implantare. Treptat, ea se mărește și devine infiltrativă, fixată de substratul
osos. În acest caz se pretează adesea la confuzii cu epulisul, gingivita hiperplazică sau leziuni fibro-epiteli-
ale sesile. Se asociază în evoluție cu mobilizarea dinților adiacenți, datorită proliferării tumorale de-a lun-
gul ligamentului parodontal, putând fi ușor confundată cu un epulis sau cu o afecțiune parodontală.
[159]
La pacientul edentat, tumora poate debuta sub forma unei ulcerații superficiale nedureroase sau
discret dureroase, asemănătoare leziunilor de decubit datorate protezelor dentare, însă formele maligne
sunt adesea adiacente sau inclavate într-o arie leucoplazică. Forma de debut nodulară sau vegetantă la
nivelul crestei alveolare edentate deformează creasta alveolară și induce instabilitatea protezelor denta-
re.
În perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice: forma ulcero-distructivă
(Fig. 12.93) și forma ulcero-vegetantă (Fig. 12.94). În forma ulcero-distructivă, estensia procesului tu-
moral este rapdă, atât în suprafață cât și în profunzime, invadând osul subiacent, de cele mai multe ori
prin spațiul parodontal. Osteoliză secundară ia aspect crateriform, ce poate fi acoperit de un țesut granu-
lativ, sau osul rămâne denudat. Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform, dar distruc-
ția osoasă subiacentă este prezentă.
Atât în pedioada de debut cât și în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mobilitate dentară accen-
tuată fără cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/și disconfort la purtarea protezelor mobile, dificul-
tăți de masticațe și fonație.
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• ulcerații mecanice, herpetice sau aftoase;
• ulcerații specifice;
• tumori de granulație nespecifice: epulide;
• tumori benigne ale mucoasei crestei alveolare;
• tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evoluția tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului crestei alveolare subia-
cente (maxilare sau mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare mandibulare sunt mult
mai limfofile decât cele de la nivelul maxilarului, prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.
[160]
36. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI: TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE
MEZENCHIMALĂ, TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE ȘI TUMORI MULTIFOCALE
(1, pag. 628-631)
TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ (SARCOAME)

Tumorile maligne primare de tip sarcomatos la nivelul mandibulei prezintă în general câteva tră-
sături comune ale tabloului clinic.
În stadiul de debut apar dureri nevralgiforme și mobilitate dentară, fără semne de implicare
odonto-parodontală. Pot să apară de asemenea tulburări de sensibilitate pe traiectul n. alveolar inferior.
În perioada de stare, apare o deformare a corticalei vestibulare (cel mai frecvent), aceasta
prezentând o suprafață neregulată, de consistență variabilă. După efracționarea corticalei și a periostului,
tumora se extinde în părțile moi de vecinătate, iar la nivelul cavități orale se observă o masă tumorală cu
aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul sau șanțul mandibulolingual. Tumora sângerează
spontan și/sau la cele mai mici traumatisme și provoacă tulburări funcționale în masticație, deglutiție, fo-
nație. Durerile sunt de mare intensitate și iradiate în hemicraniu. În cazul în care însă tumora nu s-a exte-
riorizat în părțile moi, dar se practică extracția dentară în focarul tumoral (datorită prezentării pacientu-
lui la medicul stomatolog pentru durere și mobilitate dentară), prin alveolă se vor exterioriza burjoni tu-
morali cărnoși, care sângerează ușor.
Examenul radiologic prezintă aspecte diverse în funcție de forma histopatologică și caracterul

osteolitic sau osteogen al tumorii/ în procesele distructive osteolitice, imaginea radiologică evidențiază
o ștergere a desenului trabecular cu apariția unor zone de radiotransparență difuză, conturul osos este
deformat, iar corticala este distrusă pe arii importante. În procesele distructive osteogene (de exemplu
osteosarcomul) apar imagini de radioopacitate neomogenă cu caracter neregulat – aspect numit „arici”,
„pernă cu ace” sau „os pieptănat”.
Osteosarcomul
Este cel mai frecvent tip de sarcom, având un caracter agresiv și care se localizează rareori la nive-
lul oaselor maxilare.
Apare mai frecvent la bărbați (raportul incidenței M:F=1,5:1), în special în jurul vârstei de 25-30
de ani și afectează de cele mai multe ori corpul mandibulei. În etiopatogenie sunt incriminați factori cum
ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta osteosarcom), iradierea sau complicațiile survenite în ca-
drul bolii Paget.
Osteosarcomul este o tumoră agresivă, caracteristică fiind neoformarea de țesut osteoid. Originea
tumorii este în zona medulară centrală, invadând ulterior celelalte porțiuni de os, precum și țesuturile
periosoase.
Tabloul clinic constă în apariția unei deformări de consistență dură, care crește rapid în câteva
luni și se asociază cu dureri spontane, în episoade relativ scurte. Mucoasa acoperitoare este subțiată, lu-
cioasă, cu un desen vascular accentuat. Ulterior apare mobilitate dentară însoțită de parestezii sau hipo-
estezii pe traiectul n. alveolar inferior (Fig. 12.102).
Radiologic, se constată o distrucție osoasă neregulată,
cu aspect în „raze de soare” sau „triunghiurile lui Codman”.
Această imagine se datorează împingerii periostului și
formării de spiculi de țesut osos de novo cu orientare radiară,
aspecte radiologice nespecifice însă osteosarcomului de mandi-
bulă. La acești pacienți, nivelul seric al fosfatazei alcaline este
crsecut în peste 50% din cazuri.
Din punct de vedere histopatologic, este caracteristi-
că asocierea de plaje celulare sarcomatoase fuziforme cu neo-
formare de țesut osos și matrice osteoidă. În funcție de tipul ce-
[161]
lular predominant, se descriu cinci forme histologice de osteosarcom: osteoblastic (45% din cazuri), con-
droblastic (27%), anaplastic (17%), fibroblastic (9%) și teleangiectazic (1%).
Evoluția bolii este rapidă având o incidență crescută de metastază în alte structuri osoase sau la
nivel pulmonar.
Factori importanți de prognostic sunt forma histologică și gradul de diferențiere. Tratamentul de
elecție este cel chirurgical asociat cu chimioterapie adjuvantă pre- sau postoperatorie.
Sarcomul Ewing
Sarcomul Ewing este o tumoră rară care afectează predominant oasele membrelor inferioare sau
pelvisul. La nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilecție la nivelul corpului mandibulei. Reprezin-
tă aproximativ 10-14% din totalul tumorilor osoase.
Grupa de vârstă cel mai frecvent afectată este cuprinsă între 5 și 30 ani, incidența fiind dublă la
bărbați față de femei.
Simptomele sunt nespecifice și cuprind deformarea osoasă, asociată adesea cu durere, evoluția
fiind rapidă, în câteva luni. Poate apărea mobilitate dentară prin distrucție osoasă, iar mucoasa acoperi-
toare poate ulcera.
Imaginea radiologică este specifică, denumită „în foi de ceapă”, datorată reacției periostale. Fe-
bra, leucocitoza, VSH crescut și anemia sunt semne de prognostic rezervat.
Din punct de vedere histopatologic, se observă insule de celule tumorale mici, delimitate prin
septuri fibroase. Colorația PAS evidențiază cantități crescute de glicogen.
Sarcomul Ewing poate metastaza la distanță, în special în plămâni sau la nivelul vertebrelor. Tra-
tamentul multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de supraviețuire pe termen lung
fiind de aproximativ 60%.
Se va asocia tratamentul chirurgical cu radio-chimioterapia concomitentă. În mai mult de un sfert
din cazuri, se obțin rate de control ridicate în ceea ce privește metastazele la distanță (Tab. 12.7).
Tabel 12.7. Diferențe clinice și terapeutice de diferențiere între osteosarcom și sarcomul Ewing
Osteosarcomul Sarcomul Ewing

Afectează de regulă metafizele Afectează de regulă diafizele
Afectează de regulă oasele scurte Afectează de regulă oasele lungi
Radiografic: Triunghiurile Codman Radiografic: „foi de ceapă”
De regulă radiorezistent De regulă radiosensibil
Se asociază cu alte tumori (de ex. retinoblastom)
Sarcomul periostal
Este o varietate anatomo-patologică relativ rară (reprezintă 3-4% din totalul osteosarcoamelor).
Afectează de obicei mandibula, cu o frecvență mai mare la sexul feminin.
Clinic se prezintă ca o masă tumorală cu creștere lentă, ce poate fi localizată la suprafața osului
sau în structurle imediat învecinate, are de obicei formă rotundă, fiind grefată pe o bază tumorală largă.
Radiologic, sarcomul periostal prezintă o bază mai radioopacă și o porțiune superficială mai
radiotransparentă. Pe imaginea radiologică se va face diangosticul diferenția cu osteocondromul și miozi-
ta osifiantă.
Condrosarcomul
Este un sarcom cu neoformare de țesut cartilaginos. Dintre tipurile de sarcoame, condrosarcomul
este pe locul doi ca frecvență, după osteosarcom. Se localizează la nivelul oaselor maxilare în 9% din ca-
zuri. Afectează mai frecvent maxilarul (60% din cazuri), în special regiunea anterioară. Riscul de apariție
crește odată cu vârsta. Poate debuta în os sănătos sau se poate grefa pe leziuni benigne osoase, în special
encondroame. Alți factori de risc implicați în apariția bolii sunt iradierea și boala Paget.
Tabloul clinic include durere, deformare și mobilitate dentară. În forme avansate are loc invazia
părților moi, prin exteriorizarea tumorii. Macroscopic se prezintă sub forma unor tumori voluminoase,
[162]
netede sau lobulate, constituite din arii cu caracter cartilaginos asociate adesea cu zone mixomatoase, zo-
ne de calcificare și zone de osificare.
Radiologic, imaginea arată o radiotransparență largă, cu pereți groși, cu zonă centrală de calcifie-
re „în pernă de ace”. Distrucția corticală apare tardiv, când tumora evoluează expansiv spre exteriorizare.
La examenul histopatologic se evidențiază celule multinucleate, cu nuclei voluminoși hiper-cro-
matici, cu frecvente mitoze atipice.
Acest tip de tumoră are o incidență crescută de recidivă locală, mai ales în cazul formelor slab di-
ferențiate (mult mai agresive). Tratamentul constă, în principal, în rezecție radicală, în special în cazul tu-
morilor bine diferențiate, deoarece condrosarcomul este rezistent la radio-chimioterapie.
Condrosarcomul mezenchimal
Este o variantă tumorală caracterizată prin predominanța zonelor compacte constituite din celule
mici, nediferențiate, poliedrice sau fuziforme, cu citoplasmă clară și nuclei mici hipercromi. Se constată
prezența de zone cu diferențiere stromală condroidă.
Condrosarcomul mezenchimal are o incidență de 15-35% în regiunea craniofacială, existând însă
și forme care se dezvoltă la nivelul părților moi.
Se manifestă clinic la cele mai diverse vîrste și nu are semne sau simptome specifice. Tipice sunt
totuși creștearea rapidă și apariția bruscă a durerii, precum și mobilitatea dentară.
Radiologic, se observă o zonă de radiotransparență, cu mici focare de calcificare. Leziunea este
doar parțial delimitată și nu prezintă scleroză periferică. Există și o variantă tumorală unde se pot recu-
noaște doar mici insule de celule ce se organizează ca țesut cartilaginos.
Angiosarcomul
Angiosarcomul osos este un neoplasm extrem de rar la nivelul mandibulei. Examenul histologic
evidențiază o proliferare vasculară cu componentă sarcomatoasă, într-o stromă conjunctivă laxă. Angio-
sarcomul osos este mai puți progresiv decât cel localizat la nivelul părților moi.
TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE
Carcinoame odontogene
Sunt definite ca fiind „carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care inițial nu sunt în conexi-
une cu mucoasa orală, și care provin probabil din resturile epiteliului odontogen” (definiția O.M.S).
Carcinoamele odontogene se pot dezvolta prin:
• transformarea malignă a unui ameloblastom;
• direct din resturile epiteliului odontogen, după dezvoltarea structurilor dentare (așa-numitele carci-
noame endosoase primare);
• din membrana epitelială a chisturilor odontogene.
Indiferent de originea tumorală, carcinoamele odontogene au caractere similare din punct de ve-
dere anatomo-clinic. Apar mai frecvent la sexul masculin, în decadele a 5-a și a 6-a de viață, dar pot apărea
de multe ori și la vârste tinere (sub 30 ani).
Adesea tumora malignă este precedată de o tumoră benignă odontogenă. Semnele clinice de mali-
gnizare sunt nespecifice și oligosimptomatice pe o perioadă îndelungată de timp.
Examenul radiologc are cea mai mare valoare în depistarea carcinoamelor odontogene, deși tu-
mora prezintă numeroase variații în ceea ce privește mărimea, forma și aspectul marginilor zonei de ra-
diotransparență. În formele cu evoluție lentă, radiotransparența este relativ bine delimitată, în timp ce în
formele cu evoluție rapidă, radiotransparența este difuză, cu margini zimțate, neregulate.
Sarcoame odontogene
Prezintă numeroase forme: sarcomul ameloblastic, fibrodentinosarcomul ameloblastic și
fibroodontosarcomul ameloblastic.
Sarcomul ameloblastic este un neoplasm cu o structură similară fibromului ameloblastic, dar în
care componenta mezenchimală prezintă caracteristici de sarcom.
[163]
Fibrodentinosarcomul ameloblastic și fibroodontosarcomul ameloblastic sunt forme simi-
lare fibrosarcomului ameloblastic, în care se fomrează cantități limitate de dentină displazică sau, în a do-
ua formă, dentină și smalț displazice.
Carcinosarcomul odontogen
Aceasta este o tumoră rară, similară ca tipar cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care, atât com-
ponenta epitelială, cât și cea ectomezenchmală, prezintă caracteristici citologice de malignitate.
TUMORI MULTIFOCALE
Limfomul osos non-hodgkinian

Reprezintă cca. 1% din tumorile maligne osoase. Localizarea cea mai frecventă este mandibula și
sinusul maxilar, incidența fiind maximă la 50-60 ani.
Clinic, se manifestă prin durere, urmată de deformație, parestezie și mobilitate dentară. La exa-
menul radiologic se evidențiază zone osteolitice. Erodarea corticalei și extinderea în părțile moi apare
destul de rar.
Limfomul Burkitt
Această tumoră, observată în principal la copiii africani, constă în deformații osoase, mase tumo-
rale abdominale și deseori paraplegie. Este asociat cu virusul Epstein-Barr. Cel mai frecvent interesat este
osul maxilar, dar apare cu o frecvență comparabilă și la mandibulă.
METASTAZE LA DISTANȚĂ LA NIVELUL OASELOR MAXILARE

Cele mai frecvente localizări pentru tumorile primare care metastazează în această regiune sunt
plămânii, sânul, rinichii și medulosuprarenalele (Fig. 12.103).
Tabloul clinic este asemănător cu cel pentru o tumoră primară de la acest nivel.
Simptomele inițiale ale leziunilor metastatice includ deformarea, durerea, parestezia, trismusul,
mobilitatea dentară, lipsa vindecării în urma extracțiilor dentare.
Tumorile metastatice sunt adesea greșit diagnosticate deoarece pot mima patologia dentară, în
special alveolita postextracțională.
[164]
37. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI: FORME ANATOMO-CLINICE (1, pag. 642-645)
CONDUITA TERAPEUTICĂ CERVICALĂ

În toate situațiile descrise, conduita terapeutică cervicală va fi adaptată situației clinice, pre-
cum și tipului de abord (cervical sau oral) al tumorii și va viza evidarea cervicală, în aceeași etapă sau în-
tr-o a doua etapă chirurgicală, având în vedere caracterul limfofil al tumorilor maligne ale mandibulei, și
în special a celor de tip carcinom spinocelular al mucoasei orale cu invazie secundară în mandibulă.
TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI
În funcție de punctul de plecare, tumorile maligne ale maxilarului pot fi primare, secundare sau
metastatice.
Formele primare sunt rare și își au originea fie în degenerescența malignă a resturilor epiteliale
Malassez sau a tumorilor chistice netratate sau extirpate incomplet, fie în țesuturile mezenchimale.
Formele secundare provin din invazia oaselor maxilare de la tumori maligne de vecinătate,
punctul de plecare fiind mucoasa sinusului maxilar, etmoidal sau a foselor nazale, gingivo-mucoasa cres-
tei alveolare, fibromucoasa palatului sau tegumentele feței.
Formele metastatice sunt foarte rare, punctul de plecare fiind tumorile maligne ale tractului ae-
ro-digestiv, sân, tiroidiene, pulmonare, osoase etc.
Epidemiologie și factori de risc

Studiile clinico-statistice despre tumorile maligne ale oaselor maxilare includ aceste tumori fie în
cadrul formelor osoase, fie în cadrul tumorilor maligne ale cavității orale, astfel încât epidemiologia aces-
tor tumori oferă informații incomplete.
S-a observat o incidență mai mare la bărbați, între 52-65%. Vârsta cea mai afectată este cuprinsă
între 50-60 ani, dar nu de puține ori boala afectează și tineri sub 30 ani.
Factorii de risc pentru formele secundare cu invazia maxilarului sunt cei general valabili pentru
tumorile maligne orale. Factorii de risc implicați în apariția tumorilor maligne maxilare primare, endo-
osoase se referă la: iradiere, boala Paget, displazia fibroasă și virusul Epstein-Barr.
Frecvența cea mai mare o deține carcinomul spinocelular, acesta fiind prezent în peste 80% din
cazuri.
Tumorile primare osoase de tip sarcom sau tumorile primare maligne odontogene sunt mult mai
rare și sunt reprezentate de: osteosarcom, sarcomul Ewing, sarcomul odontogen și carcinosarcomul
odontogen. Aceste forme anatomo-patologice au fost descrise la cancerul de mandibulă. Faptul că 80%
din totalul formelor anatomo-patologice sunt carcinoame spinocelulare atestă faptul că frecvența mai
mare în afectarea malignă a oaselor maxilare se datorează extensiei proceselor tumorale de vecinătate.
Forme anatomo-clinice
Luând în considerare evoluția procesului tumoral, considerăm deosebit de utilă și în prezent cla-
sficarea anatomo-clinică a lui Sebileau49:
• tumori maligne de infrastructură (platoul palato-alveolar);
• tumori maligne de mezostructură (endosinuzale);
• tumori maligne de suprastructură (etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale).
Tumorile maligne de infrastructură

Platoul palato-alveolar poate fi afectat tumoral malign atât de formele de tip carcinomatos, cât și
formele de tip sarcomatos.
[165]
Tumorile maligne de infrastructură de tip carcinom
În cazul carcinomului de infrastructură, cel mai frecvent se realizează o invazie din mucoasa gingi-
vală în substratul osos și extrem de rar au fost citate cazuri cu debut endoosos la nivelul platoului palato-
alveolar.
De obicei întâlnim în perioada de debut o ulcerație a gingivo-mucoasei crestei alveolare, situată
frecvent pe versantul vestibular. Această ulcerație, ce evoluează în perioada de stare sub formă ulcero-
vegetantă sau ulcero-distructivă produce defecte oasoase crateriforme, iar uneori această invazie
agresivă perforează podeaua sinusului maxilar. Durerile sunt prezente mai ales în perioada de stare, iar
odată cu invazia structurilor profunde, devin violente și iradiate în hemicraniu. Dinții devin mobili, fără
cauză odonto-parodontală.
Când punctul de plecare este un carcinom adenoid chis-
tic, acesta se prezintă inițial sub forma unui nodul bine delimitat
situat în 1/3 posterioară a palatului dur, cel mai frecvent în
șanțul palatin la nivelul molarilor superiori. Creșterea este lentă,
progresivă, fără acuze dureroase. Prin evoluție, se extinde,
invadând osul și chiar sinusul maxilar (Fig. 12.113).
Radiologic, în perioada de debut se observă o zonă de
demineralizare neomogenă, iar în perioada de stare o distrucție
osoasă cu margini neregulate, zimțate, în care dinții par a fi sus-
pendați.
Tumori maligne de infrastructură de tip sarcom
Perioada de debut este nespecifică și oligosimptomatică. Apar dureri nevralgiforme, odontalgii
și mobilitate dentară.
În perioada de stare, apare asimetrie facială datorată unei deformări osoase. Prin evoluție, tu-
mora efracționează corticala și se exteriorizează în vestibul sau în palat. Formațiunea tumorală are o evo-
luție rapidă, un caracter vegetant, polilobat, acoperind dinții și sângerând la cele mai mici traumatisme.
Diagnosticul diferențial se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiile etc. Evoluția
rapidă și examenul anatomo-patologic stabilesc diagnosticul.
Tumorile maligne de mezostructură

Tumorile maligne de mezostructură tip carcinom
Tumorile maligne de mezostructură au ca punct de plecare:
• mucoasa sinusului maxilar;
• extinderea proceselor tumorale maligne din infrastructură;
• extinderea unui proces tumoral malign al tegumentelor etajului mijlociu al feței.
Pentru carcinoamele primare de mezostructură, debutul este nespecific, primele semne care
constituie un semnal de alarmă sunt secrețiile serosanguinolente sau seropurulente pe una din narine,
însoțite de dureri și mobilitate dentară. Extracția dinților mobili este contraindicată, deoarece dacă aceas-
ta se practică, alveola postextracțională nu se vindecă, ci se umple cu muguri tumorali ce sângerează
spontan sau la cele mai mici traumatisme.
În perioada de stare, tumora erodează pereți osoși ai si-
nusului maxilar invadând vestibulul, mucoasa palatinală sau juga-
lă. Formațiunea tumorală îmbracă un aspect ulcero-vegetant, cu
tendință de invazie progresivă spre fosele nazale, orbită, spațiul
pterigomaxilar sau baza craniului. Rinoscopia anterioară evidenți-
ază prezența de muguri cărnoși tumorali în meatul mijlociu. Un
semn caracteristic în perioada de stare este hipoestezia n. infraor-
bitar, ca urmare a tropismului perineural al tumorii.
Examenul radiologic evidențiază valoarea omogenă a si-
nusului maxilar, cu interesarea pereților osoși unde sunt prezente
distrucții osoase cu contur neregulat, zimțat, fără limite precise.
[166]
Tomografia computerizată oferă cele mai bune date în legătură cu extensia procesului tumoral în zonele
de vecinătate (Fig. 12.114).
Diagnosticul diferențial se face cu sinuzita odontogenă, osteita sau osteomielita maxilarului su-
perior, tumora cu mieloplaxe, sarcoame etc.
Clasificarea TMN pentru carcinoamele de mezostructură
Având în vedere caracteristicile specifice ale evoluției tumorilor maligne de mezostructură cu
punct de plecare din mucoasa sinusului maxilar, a fost definit un sistem de clasificare TMN separat pentru
aceste tumori, după cum urmează:
Tx: Tumora primară nu poate fi evaluată;
T0: Nu există dovezi despre prezența unei tumori primare;
Tis: Tumoră in situ;
T1: Tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar, fără infiltrarea structurilor osoase;
T2: Tumoră care erodează sau distruge pereții osoși (inclusiv podeaua sau peretele medial al
sinusului maxilar), dar nu interesează peretele posterior sinuzale;
T3: Tumoră care invadează peretele posterior sinuzal, țesutul subcutanat sau tegumentul obrazu-
lui, podeaua sau peretele medial al orbitei, fosa infratemporală, lamele apofizelor pterigoide, sinusurile
etmoidale;
T4: Tumoră care invadează structuri dincolo de podeaua sau peretele medial al sinusului maxilar
sau/și lama cribriformă, baza craniului, rinofaringele, sinusul sfenoidal, sinusul frontal.
Clasificările N și M sunt aceleași ca pentru toate tumorile maligne din teritoriul oro-maxilo-facial.
Tumorile maligne de mezostructură tip carcinom

În formele de debut ale sarcoamelor de mezostructură, simptomatologia este extrem de redusă.
Primele semne care atrag atenția sunt cele sinuzale, marcate de scurgeri sersanguinolente unilaterale, fe-
tide. Apare mobilitatea dentară, asociată cu dureri iradiate în hemicraniu.
În perioada de stare, apare o asimetrie facială datorată evoluției extensive a procesului tumoral.
Invazia țesuturilor de vecinătate duce la apariția unor semne oculare (edem palpebral, chemosis, nevral-
gii de tip oftalmic), alături de fenomene de obstrucție nazală, epistaxis și deformări ale piramidei nazale.
Prin extensie, tegumentele sunt infiltrate tumoral, devin aderente de planul osos și au culoare ro-
șie-violacee. Tumora se exteriorizează în cavitatea orală sub forma unei tumori vegetante, evoluția este
rapidă, iar boala are un prognostic sever.
Examenul radiologic este mai puțin concludent, relevând opacifierea sinusului cu distrucția pe-
reților osoși.
Tumorile maligne de suprastructură

Tumorile maligne de suprastructură de tip carcinom
Carcinoamele de suprastructură debutează cel mai frecvent
în unghiul superio-intern al sinusului maxilar sau în celulele etmoida-
le anterioare. Datorită caracterului invaziv, afectează orbita, sinusul
maxilar și fosa nazală unilateral.
Semnele de debut pot fi sinuzale, oculare sau asociate. În pe-
rioada de debut, semnele sinuzale nu diferă de cele descrise anterior,
la cancerul de mezostructură. Semnele oculare devin însă mai eviden-
te și apar diplopie, exoftalmie, diminuarea acuității vizuale sau chiar
amauroză.
În perioada de stare, tumora se exteriorizează la nivelul
pleoapelor și în unghiul intern al orbitei. Tegumentele devin roșii-vio-
lacei și se ulcerează, iar tumora are o evuluție extensivă, rapădiă către
baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a etmoidului (Fig. 12.155a).
Examenul radiologic pune în evidență o demineralizare di-
fuză a conturului orbitar, opacifierea porțiunii supero-interne a sinu-
sului maxilar, distrucția pereților orbito-etmoido-sinuzali, ce prezin-
[167]
tă un contur crenelat fără limite precise (Fig. 12.155b). Interesarea limfonodulilor este precoce și afectea-
ză în principal nivelele cervicale I și II.
Tumorile maligne de suprastructură de tip sarcom

Sunt forme rare și prezintă în stadiile de debut aceleași semne indirecte. În evoluție erodează în
întregime osul și invadează părțile moi.
Adenopatia metastatică
Pentru tumorile maligne ale maxilarului, adenopatia metastatică are o incidență scăzută și apare
relativ târziu în evoluția bolii. Carcinoamele de infrastructură se asociază ceva mai frecvent cu adenopatia
cervicală metastatică, decât cele de mezostructură sau suprastructură.

Rezecția tumorală monobloc cu margini libere la nivelul maxilarului implică necesitatea efecutării
unei maxilectomii. În funcție de amploarea acesteia în plan vertical și transversal, dar și a structurilor in-
teresate, s-a definit o serie de maxilectomie. Abordul pentru tumorile de maxilar este de cele mai multe
ori oral, dar se poate practica și un abord tegumentar, de tip Weber-Ferguson sau Liston-Nélaton (Fig.
12.116).
Clasificarea tiparelor de maxilectomie și a defectelor rezultate

În funcție de tiparul de rezecție și de extinderea superioară a liniei de osteotomie, este general
acceptată în prezent clasificarea lui {Brown și colab.50 a maxilectomiilor și defectelor rezultate, astfel:
• Clasa 1: maxilectomie fără comunicare oro-sinuzală;
• Clasa a 2-a: defecte după maxilectomie joasă (care nu includ podeaua sau conținutul orbitei);
• Clasa a 3-a: defecte după maxilectomie înaltă (interesând conținutul orbitei);
• Clasa a 4-a: maxilectomie radicală (inclusiv cu exenterație de orbită).
În funcție de amploarea intervenției în plan transversal, la nivelul palatului, clasele 2,3 și 4
prezintă următoarele subdiviziuni:
• Subclasa a: maxilectomie unilaterală;
• Subclasa b: maxilectomie care depășește linia mediană;
• Subclasa c: maxilectomie totală.}
[168]
49. Brown JS, Rogers SN, McNaily DN, Boyle M: A modified classification for the maxillectomy defect. Head
Neck, 22(1):17-26, 2000
50. Cohn BA: In consideration of the E in the melanoma ABCDE mnemonic. Arch Dermatol Apr,
142(4):528-9, 2006
[169]
38. LUXAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ: LUXAȚIA ANTERIOARĂ (1, pag. 688-691)
Apare atunci când condilul este deplasat spre înainte, plasân-

du-se pe partea anterioară a tuberculului articular. Luxația anterioară
poate fi acută, cronică sau recidivantă.
Luxația anterioară acută

Frecvență: predomină la femei, poate fi unilaterală sau bilate-
rală.
Etiopatogenie:
• traumatism direct (căderi pe menton cu gura deschisă);
• traumatism indirect (luxarea mandibulei la extracția unui dinte, căs-
cat larg etc.);
• spasme musculare (deschiderea gurii timp îndelungat).
Este favorizată laxitatea capsulei articulare, scăderea tonicită-
ții mușchilor masticatori, cavitate glenoidă puțin adâncă, tubercul ar-
ticular cu panta ștearsă, deformări condiliene etc.
Simptomatologie. În momentul producerii apare o durere
puternică asociată cu un cracment intraarticular și imposibilitatea în-
chiderii gurii. Ulterior apar tulburări funcționale: incontinență Saliva-
ră, masticație imposibilă, fonație și deglutiție dificile.
În luxația anterioară bilaterală:
• gura este parțial deschisă, cu mandibula protruzată;
• inocluzie verticală frontală cu contact pe ultimii molari, linia interin-
cisivă nefiind deplasată;
• depresiune pretragiană;
• condilul poate fi palpat sub arcada temporo-zigomatică;
• obraji turtiți și alungiți (Fig. 13.9, 13.10).
În luxația anterioară unilaterală:

• gura este mai puțin deschisă;
• contactul între molari există doar pe partea afectată;
• linia interincisivă este deplasată contralateral;
• obrazul este turtit și alungit pe partea afectată și relaxat pe partea opusă (Fig, 13.11, 13.12).
Diangosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, a istoricului afecțiunii și a examenului radio-
logic.
Diagnostic diferențial: se realizează mai ales în luxațiile unilaterale cu:
• fractura subcondiliană (menton deviat de partea bolnavă, deschiderea gurii este posibilă);
• contractura spastică a mușchilor ridicători ai mandibulei;
• paralizii faciale.
Principii de tratament:
• reducerea imediată a luxației, după tehnica Nelaton sau tehnica Valerian Popescu;
• se efectuează radiografii înainte de reducere pentru a elimina diagnosticul de fractură;
[170]
• reducerea poate fi realizată fără anestezie, dar uneori poate necesita anestezie locală sau generală. Unii
autori recomandă folosirea unei anestezii locale pentru această manevră, bazându-se pe faptul că luxația
se presupune a fi întreținută, printre altele, de spasmul muscular secundar stimulului dureros de la nive-
lul capsulei. Pentru relaxare musculară se mai poate injecta un anestezic local fără vasoconstrictor în
mușchiul pterigoidian lateral.
Tehncia Valerian Popescu urmărește parcurgerea următorilor timpi9:

• se deschide la maximum gura pacientului după ce se introduc bilateral, între ultimii molari, două suluri
de comprese cu diametrul de 5-6 cm; la pacienții edentați aceste suluri trebuie să fie mai groase și se vor
așeza înaintea marginii anterioare a ramurilor ascendente;
• se aplică palma pe menton și se exercită o presiune continuă, progresivă, de jos în sus, obținându-se o
basculare a mandibulei în jurul rulourilor de comprese; astfel ramul ascendent este coborât până când
condilul ajunge sub tuberculul articular;
• presiunea în sus pe menton se combină cu o presiune spre înapoi, până când se aude un cracment, care
semnifică faptul că condilul a depășit vârful tuberculului articular;
• în acest moment se scot rulourile continuându-se cu o presiune constantă pe menton în sus și înapoi,
până când se refac relațiile de ocluzie (Fig. 13.13).
Tehncia Nélaton constă în următoarele manevre9:

• se aplică policele bilateral pe fețele ocluzale ale molarilor sau înaintea marginii anterioare a ramului;
• cu celelalte degete se prinde marginea bazilară și unghiul mandibulei;
[171]
• se imprimă inițial o mișcare de coborâre efectuată treptat pentru depășirea obstacolului reprezentat de
tuberculul articular;
• se împinge apoi mandibula către posterior, asociind și o rotație cu ridicarea mentonului;
când condilul ajugne în cavitatea glenoidă se aude un cracment și gura se închide brusc (Fig. 13.14).
După reducere se utilizează bandaj mentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivy timp de 24
de ore pentru a preveni reluxarea.
Pentru o săptămână se recomandă o alimentație semilichidă și limitarea mișcărilo mandibulare.
Luxația anterioară recidivantă cronică

Este definită ca fiind deplasarea repetată a condilului anterior de tuberculul articular cu blocarea
frecventă în această poziție.
Frecvență: rară. Poate fi unilaterală sau bilaterală.
Etiopatogenie:
• tubercul articular cu relief șters;
• spasm muscular (în cadrul crizelor tonico-clonice din epilepsie);
• laxitate mandibulară produsă de dezechilibre ocluzo-articulare.
Simptomatologie:
• producerea luxației este dureroasă;
• apare un cracment caracteristic;
• celelalte semne clinice sunt aceleași ca și în luxația anterioară acută (Fig. 13.15).
Principii de tratament. Reducerea luxației anterioare recidivante trebuie făcută cât mai precoce
(tehnica Nelaton sau V. Popescu). După reducere unii autori recomandă injectarea intraarticulară a unei
soluții sclerozante pentru a strânge capsula.
În cazul luxațiilor frecvente și dureroase se recomandă tratamentul chirurgical putându-se efec-
tua capsulorafie, sau rezecție modelantă a tuberculului articular (se urmărește favorizarea repozițioării
spontane a condilului.
[172]
Subluxația anterioară
Este definită ca o luxație anterioară, parțială, cu autoreducere.
Frecvență: rară, apare la pacienții care au prezentat în antecedente o luxație anterioară acută.
Etiopatogenie: capsula articulară laxă, coordonare musculară deficitară, formă anormală a com-
ponentelor osoase articulare.
Principii de tratament. De obicei pacientul învață singur să-și reducă subluxația, mai mult sau
mai puțin frecventă. Uneori însă, este indicat tratamentul chirurgical (capsulorafia). În ultima perioadă
s-a folosit injectarea intra-articulară de soluții sclerozante, care, prin fibrozarea capsulei, pot produce o
diminuare a mișcărilor excesive ale mandibulei. Aplicarea sau utilizarea greșită a soluțiilor sclerozante
poate fi urmată de complicații, de aceea Laskin recomandă selectarea cu atenție a cazurilor pentru această
terapie8.
Înainte de alegerea conduitei terapeutice este obligatorie realizarea echilibrării ocluzale (Fig.
13.16).
8. Mercuri LG: Temporomandibular joint disorders. In Kwon PH, Laskin DM: Clinicianãs Manual of Oral
and Maxillofacial Surgery, 3rd Edition, Quintessence Publishing Co, Inc., Illinois, 2001, 407-425
9. Popescu V, Burlibașa C: Tehnici curente de chirurgie stomatologică. Editura Medicală, București, 1961;
404-408
[173]
39. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ (1, pag. 700-702)
În cadrul secțiunii „CONSTRICȚIA MANDIBULEI”

{Diagnosticul diferențial se face cu:}
• trismusul: imposibilitatea temporară de a deschide gura, la amplitudine maximă. Este un simptom în
cadrul unor afecțiuni generale (tetanos, intoxicații cu stricnină, meningite acute, encefalite, boala Parkin-
son, eclampsie) sau locoregionale (traumatisme articulare sau periarticulare, fracturi ale ramului mandi-
bular, contuzii ale mușchilor ridicători ai mandibulei, supurații odontogene sau amigdaliene, tumori ma-
ligne).
• anchiloza temporo-mandibulară unilaterală de tip anterior, când sunt prezente mișcări de mică ampli-
tudine la deschiderea gurii, în lateralitate și protruzie. Examenul radiologic precizează diangosticul.
Principii de tratament. tratamentul constricției de mandibulă se poate face prin metode nechi-
rurgicale și chirurgicale.
Metodele nechirurgicale urmăresc distensia țesuturilor cicatriciale prin mobilizarea mandibu-
lei, folosind mecanoterapia în asociere cu fizioterapia. Mecanoterapia se realizează cu ajutorul unor dis-
pozitive care dechid pasiv gura (pene de lemn, depărtătoare de arcade tip Heister, aparatul Darcissac sau
aparatul Lebedinski). Dilatarea se face lent, progresiv, timp de 30-40 de zile (1-2 mm/zi).
Metode chirurgicale se folosesc numai după ce mecanoterapia nu a dat rezultate satisfăcătoare.
În Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Fiacială București se folosesc următoarele metode chirurgicale4:
• secționarea simplă sau transversală a bridelor cu sutură longitudinală;
• acoperirea suprafețelor sângerânde cu grefe libere de piele, lambouri cutanate alunecate din vecinătate;
• dezinserția mușchilor maseteri și pterigoidian intern, în cazurile de scleroză cicatricială a acestora;
• secționarea inserției mușchilor temporali de pe apofiza coronoidă sau chiar osteotomia apofizei corono-
ide.
Indiferent de tehnica chirurgicală folosită, mecanoterapia postoperatorie este obligatorie.
ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Anchiloza temporo-mandibulară este defi-
nită ca limitarea permanentă a mișcărilor mandi-
bulare, prin formarea unui țesut osos, fibros sau
mixt, cu dispariția structurilor articulare (condil,
disc, fosă gle-noidă).
Frecvența afecțiunii este destul de rară,
apare mai ales în copilărie. Este mai frecvent unila-
terală și mai rar bilaterală (Fig. 13.18, 13.19).
Etiopatogenie
Pe o statistică retrospectivă realizată în Cli-

nica de Chirurgie O.M.F. Bucureși, în care au fost in-
cluse 140 de cazuri, apar următorii factori etiolo-
gici ai anchilozei intracapsulare: traumatici 45,6%,
infecțioși 38,3%, poliartrite reumatoide 1,93%, ne-
precizați 15,6%4.
Factorii traumatici sunt reprezentați în or-
dinea frecvenței de: fracturile intraarticulare ale
condilului, fracturile cavității glenoide, traumatis-
mul obstretical, plăgile articulației. Timpul mediu
de instalare a unei anchiloze posttraumatice este
[174]
de 6 luni pentru traumatismul direct și de 18 luni pentru traumatis-mul indirect.
Factorii infecțioși sunt, în ordinea frecvenței: supurațiile oto-mastoidiene, supurațiile localizate
la nivelul ramului ascendent mandibular (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice,
artritele reumatice suprainfectate. Anchilozele postinfecțioase se instalează în timp îndelungat. Ca regulă
generală, apariția anchilozei este mai rapidă la copii și mai lentă la adulți.
Anchilozele extraarticulare pot apare după: fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită
osifiantă posttraumatică, supurații odontogene sau otomastoidiene, tratamentul multimodal al tumorilor
maligne sau hipertrofia apofizei coronoide.
Forme clinice
Există două tipuri de anchiloze10: anchiloza intracapsulară și anchiloza extracapsulară
(pseudoanchiloza). Ambele pot fi uni- sau bilaterale.
După extensia blocului osos, anchilzoa temporo-mandibulară intracapsulară are trei stadii de
evoluție:
• Bloc osos limitat la apofiza condiliană.
• Bloc osos extins până la incizura sigmoidă.
• Bloc osos extins până la nivelul apofizei coronoide.
Anchiloza intracapsulară – semnele clinice sunt:
• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,
• asimetrie facială cu caracteristici specifice:
– anchiloza intracapsulară unilaterală: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviaă de
partea bolnavă iar mișcarea de lateralitate de partea sănătoasă este diminuată. La palparea bidigitală a
articulației afectate se poate percepe blocul osos, mișcările condilului contralateral putând fi absente. La
copii hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată, cu unghiul mandibular apropiat de 90°;
obrazul apare relaxat de partea afectată și în tensiune de partea opusă.
– anchiloza intracapsulară bilaterală: relieful mentonier este șters, bărbia fiind mult retrudată.
Bolnavii au profilul caracteristic de „pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mandibulei. Mai apar
hipertrofie maseterină și hipertonia musculaturii suprahioidiene.
Anchiloza extracapsulară – semnele clinice sunt:

• limitarea parțială dar permanentă a deschiderii gurii;
• devierea mandibulei de partea afectată;
• mișcările de protruzie și lateralitate posibile dar reduse ca amplitudine;
• asimetria facială este mai redusă comparativ cu cea din anchiloza intracapsulară.
Semne radiologice
În anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spațiului intraarticular
și/sau dispariția acestuia. Pentru precizarea localizării, formei și volumului blocului osos sunt necesare
radiografii în mai multe incidențe. Ortopantomograma evidențiază și tulburările de dezvoltare ale mandi-
bulei (Fig. 13.20).
În anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) se poate observa un proces coronoid deformat

(hipertrofie), o fractură vicios consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.
[175]
Indiferent de tipul anchilozei tomografia computerizată evidențiază cel mai exact extensia în plan
tridimensional a blocului osos.
Principii de tratament
În anchiloza intracapsulară singurul tratament indicat este artroplastia care urmărește crearea
unei noi articulații.
În anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) tratamentul chirurgical urmărește îndepărtarea
cauzei. Indiferent de tipul anchilozei, postoperator este obligatorie instituirea pe termen lung a mecano-
terapiei în asociere cu fizioterapia.
TULBURĂRI DE DEPLASARE A DISCULUI ARTICULAR

În timpul deschiderii maxime a gurii condilul efectuează atât o mișcare de rotație în axul balama,
cât șio o mișcare de translație spre poziția cea mai inferioară a tuberculului articular. În timpul mișcărilor
de deschidere a gurii, discul articular rămâne permanent atașat de condil, schimbându-și succesiv însă
poziția față de elementele osoase temporale (fosa glenoidă, panta posterioară a tuberculului articular).
Clasificare. Tulburările de deplasare ale discului pot fi anterioare, cu sau fără reducere.
Morfologia discului și severitatea deplasării au fost considerate ca indicatori ai gravității afecțiunii.
4. Burlibașa C et col. Chirurgie Orală și Maxilofacială. Editura Medicală, București, 2001; 1169-1211
10. Wilkes CH: Internal derangements of the temporomandibular joint: Pathological variation. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg; 115:469, 1989
[176]
40. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE (1, pag. 725-727)
În cadrul secțiunii „SIALOLITIAZA”

Calculii salivari sunt formați din fosfați, carbonați sau/și oxalați de calciu, care se depun progresiv
în unui nucleu central organic, format din mucină, celule epiteliale descuamate și microorganisme.
Sub influența diverșilor factori favorizanți locali (septicitatea cavității orale, fumatul, tartrul
dentar, microtraumatisme locale, pătrunderea de corpi străini în canalele excretorii) și pe fondul unor
factori generali incomplet elucidați, se produc, pe cale reflexă, tulburări funcționale ale secreției salivare,
cu modificări ale chimismului și echilibrului coloido-mineral al salivei.
Concomitent, apar și tulburări în dinamica fluxului salivar, cu încetinirea acestuia, creându-se
condiții favorabile depunerii sărurilor minerale. Apare astfel un fenomen denumit de Valerian Popescu8
„catar iatrogen”, care constă de fapt în formarea nucleului organic central, pe care se depun, prin
precipitare, sărurile minerale conținute în salivă.
Microcalculii inițiali se formează probabil în acinii salivari, în zone de stază salivară și apoi
migrează în canalele salivare, crescând treptat în volum, pe măsura depunerii materialului anorganic.
Majoritatea microcalculilor sunt antrenați de fluxul salivar și eliminați, dar uneori aceștia rămân
în arborele salivar, cresc progresiv în dimensiuni și pot predispune la obstrucție mecanică.
Calculii salivari cu dimensiuni semnificative se pot localiza în glanda salivară, la nivelul
bazinetului sau de-a lungul canalului de excreție. Un studiu clinic9 prezintă valori orientative privind
frecvența diferitelor localizări ale calculilor salivari (Tabelul 7.2).
Tabelul 7.2. Frecvența localizărilor calculilor salivari.

Glanda submandibulară Glanda parotidă
Arborele salivar intraparenchimatos 9% 23%
Bazinet 57% 13%
Canalul Wharton/Stenon 36% 64%
Calculii intracanaliculari sunt ovoidali, fuziformi, adesea cu un șanț longitudinal format prin
scurgerea salivei. Calculii intraglandulari au formă sferoidală, neregulată.
Indiferent de localizare, sunt de obicei de culoare gălbuie, cu suprafață rugoasă; pe secțiune pot
avea aspect omogen sau o structură lamelară concentrică.
Variază dimensional de la mai puțin de 1 mm, până la câțiva centimetri.
Așa cum am arătat, interesarea litiazică a glandei submandibulare și canalulu Wharton este de
departe cea mai frecventă, fapt datorat mai multor particularități:
(1) secreția salivară este bogată în mucus, favorizând catarul litogen și precipitarea fosfaților și
carbonaților de calciu;
(2) poziția anatomică declivă a glandei și caracterul antigravitațional al excreției salivare, fapt ce
predispune la fenomene de stază salivară;
(3) canalul Wharton, deși este aproape la fel de lung ca și canalul Stenon, prezintă pe traiectul său două
curburi anatomice, una la nivelul marginii posterioare a m. milohioidian și alta la locul unde „ia la braț”
n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai îngust decât cel al canalului Stenon.
Un calcul unic, situat în canal în poziție distală, în apropierea papilei de excreție, va determina
frecvent manifestări clinice pe fondul fenomenului de retenție mecanică, în timp ce un calcul situat
proximal în canal, sau intraglandular, va provoca fenomene în special inflamatorii și va favoriza infectarea
glandei. Porțiunea canalului salivar situată înapoia calculului se dilată și apare inflamația epiteliului
[177]
canalicular (sialodochită). În contextul în care inflamația se extinde în părțile moi adiacente canalului,
apar fenomene suplimentare de periwhartonită sau peristenonită.
În glanda salivară se produce edem interstițial, dilatarea și inflamația acinilor, cu instalarea unei
sialadenite litiazice acute, dar de cele mai multe ori a unei sialadenite litiazice cronice cu evoluție spre
atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei.
Sialolitiaza are o perioadă de latență îndelungată, fiind pacienți care elimină spontan calculi de
mici dimensiuni, uneori nefiind conștienți de existența bolii.
După această perioadă de latență, sialolitiaza se manifestă clinic prin una sau mai multe dintre
formele clinice descrise clasic de Dan Theodorescu sub numele de triadă salivară: colica, abcesul și
„tumora” salivară.
Colica salivară apare prin blocarea de moment, dar totală, a
fluxului salivar. Acest fenomen apare atunci când calculul migrează
de-a lungul canalului și se „blochează” către extremitatea distală a
acestuia. Calculul este antrenat de secrția salivară declanșată în tim-
pul meselor sau în contextul activării reflexului salivar, de exemplu
prin stimuli olfactivi. Clinic, după Dan Theodorescu, colica salivară se
manifestă prin două simptome principale: criza dureroasă și „tumora
salivară fantomă”. Durerea apare brusc, în legătură cu orarul meselor
și este uneori violentă, fiind localizată în planșeul bucal și la nivelul
limbii, cu iradiere către ureche, articulația temporo-mandibulară și
regiunea latero-cervicală.
Concomitent și rapid se produce tumefacția regiunii subman-
dibulare, care uneori este voluminoasă, bine delimitată. Pacientul se-
sizează o tensiune a regiunii submandibulare, uscăciunea gurii și di-
minuarea percepției gustative. Durerea cedează rapid, în schimb tu-
mefacția se remite treptat, în timp de 30 min – 2-3 ore. În acest inter-
val, la un moment dat, pacientul relatează evacuarea bruscă a unui val
de salivă, percepută datorită gustului sărat al acesteia. Colica salivară
se va repeta cel mai probabil și la mesele următoare, în rare situații
producându-se expulzia spontană a calculului (Fig. 14.7).
„Hernia” salivară corespunde unui blocaj momentan, dar parțial, al secreției salivare. În timpul
meselor apare o tumefiere a regiunii submandibulare, tranzitorie, însoțită de o discretă jenă dureroasă
la nivelul planșeului bucal, fenomene care dispar odată cu încetarea stimulării secreției salivare.
Abcesul salivar este de cele mai multe ori urmarea (complicația) fenomenelor mecanice retenti-
ve care au determinat colica salivară, sau se poate instala de la început, datorită unei infecții supraadăuga-
te, pe fondul unei staze salivare oligosimptomatice.
Dacă calculul este situat pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian, infecția determină o
whartonită, care se complică rapid cu periwhartonită și apoi cu abces de lojă sublinguală. Aceasta se
manifestă clinic prin apariția unor dureri intense, lancinante, localizate sublingual unilateral, cu iradiere
spre ureche. Pacientul prezintă sialoree reflexă, jenă dureroasă în miș-
cările limbii, edem accentuat al regiunii sublinguale, cu apariția tume-
facției în „creastă de cocoș” a hemiplanșeului bucal afectat. Canalul
Wharton este îngroșat iar prin ostiumul edemațiat se elimină puroi. Nu
apare trismusul și nu există nicio legătură între tumefacția sublinguală
și fața internă a mandibulei, eliminându-se astfel o cauză dentară.
Dacă calculul este situat în porțiunea submilohioidiană a cana-
lului Wharton, sau intraglandular, se produce inițial o supurație strict
a glandei submandibulare (abcesul salivar), care nu depășește capsula
glandulară. Astfel, presiunea pe glandă este dureroasă și duce la elimi-
narea unei cantități semnificative de puroi, semnele clinice orale și cer-
vico-faciale fiind mai estompate decât în abcesul de lojă submandibu-
[178]
lară. În evoluție, supurația depășește capsula glandulară și se extinde în întreaga lojă, ducând la formarea
unui abces de lojă submandibulară (Fig. 14.8).
„Tumora salivară” reprezintă în fapt o sialadenită cronică, fiind rezultatul unor episoade supura-
tive acute repetate ale glandei, sau al infecțiilor cronice cu evoluție îndelungată, pe fondul fenomenelor
de litiază și stază salivară. Semnele clinice subiective sunt absente sau reduse. Obiectiv, glanda este mărită
de volum, indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul este proemnent, întredeschis, elimi-
nându-se câteva picături de secreție muco-purulentă la presiunea pe glandă (Fig. 14.9).
8. Zenk J, Constantinidis J, Kydles S, Homung J, Iro H: Klinische und diagnostische Befunde bei der Sialoli-
thiasis. HNO 47:963-69, 1999
[179]
41. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE (1, pag. 744-749)
În cadrul secțiunii „CLASIFICAREA TUMORILOR GLANDELOR SALIVARE”

Tumori benigne
• adenomul pleomorf (tumora mixtă)
• mieloepiteliomul
• adenomul cu celule bazale
• adenomul canalicular
• chistadenolimfomul papilar (tumora Whartin)
• oncocitomul
• adenomul sebaceu/limfadenomul sebaceu
• papiloame ductale
– sialadenomul papilifer
– papilomul ductal
– papilomul ductal inversat
• chistadenomul papilar
• sialoblastomul
Tumori maligne
• carcinomul mucoepidermoid
• carcinomul cu celule acinoase
• carcinomul adenoid chistic
• tumora mixtă malignizată
– carcinomul ex-adenom pleomorf
– carcinosarcomul
– adenomul pleomorf metastazant
• adenocarcinomul polimorf bine diferențiat
• adenomul cu celule bazale
• carcinomul epitelial-mioepitelial
• carcinomul mioepitelial
• carcinomul de duct salivar
• chistadenocarcinomul
• adenocarcinomul sebaceu
• adenocarcinomul cu celule clare
• carcinomul oncocitic
• carcinomul spinocelular
• carcinomul limfoeptielial (leziunea limfoepitelială malingă)
• carcinomul cu celule mici (carcinomul nediferențiat)
• alte tipuri de adenocarcinoame
Dintre entitățile benigne, vor fi detaliate în continuare adenomul pleomorf și o serie de alte forme
tumorale înrudite și a căror prevalență justifică o mai bună cunoaștere în context didactic. În ceea ce pri-
vește tumorile maligne, de interes practic pentru clinician este în fapt gradul de diferențiere specific fiecă-
rei entități, care conferă indicii privind evoluția, prognosticul și conduita terapeutică.
TUMORI BENIGNE
Adenomul pleomorf (tumora mixtă)

Adenomul pleomorf (tumora mixtă) este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare.
Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la vârsta adultă (în special în perioada 40-60 de ani), fiind rela-
tiv rare în perioada de creștere, și la adulții tineri; afectează mai ales sexul feminin (60% dintre cazuri).
Se localizează cel mai adesea la nivelul parotidei – aproximativ 3/4 dintre tumorile de parotidă sunt be-
[180]
nigne, iar dintre acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorf apare cu o frecvență mai
scăzută la nivelul celorlalte glande salivare, reprezentând totuși aproape 1/2 din tumorile submandibula-
re și 1/3 din tumorile glandelor salivare mici. Din aceste motive, tabloul clinic, investigațiile paraclinice,
diagnosticul și posibilitățile terapeutice ale adenomului pleomorf caracterizează și sunt valabile prin ex-
tensie pentru majoritatea celorlalte forme tumorale benigne ale glandelor salivare.
Adenomul pleomorf parotidian debutează cel mai adesea în lobul superficial (aproximativ 3/4
dintre cazuri), dar se poate dezvolta în lobul profund parotidian. Inițial, se prezintă ca un nodul solitar,
de mici dimensiuni, care deformează discret și limitat regiunea parotidiană. Are consistență ferm-elasti-
că, este nedureros și este mai mult sau mai puțin mobil pe planurile subiacente, în funcție de profunzimea
localizării. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate clinic și nu aderă de formațiunea tumorală. Nu
determină tulburări motorii pe traiectul n. facial. Astfel, un nodul circumscris în zona parotidiană va
ridica suspiciunea de tumoră parotidiană, cel mai probabil adenom pleomorf (Fig. 14.22, 14.23).
Dacă tumora debutează în lobul profund parotidian, semnele clincie sunt estompate, tumora fiind
observată de cele mai multe ori tardiv. Odată cu creșterea în volum, tumora de lob profund va deforma
discret regiunea parotidiană, evoluția fiind de multe ori către laterofaringe. În acest caz, pacientul poate
[181]
prezenta fenomene de disfagie. Indiferent de localizarea și dimensiunile tumorii, secreția salivară nu este
modificată calitativ sau cantitativ, iar starea generală nu este influențată.
Indiferent de localizare, evoluția tumorală este de creștere lentă, progresivă, fără a se asocia cu
durere, tulburări funcționale legate de n. facial sau adenopatii cervicale. Din acest motiv, de cele mai multe
ori, pacientul ingoră prezența tumorii și se prezintă tardiv la medic (Fig. 14.24).
Astfel adenomul pleomorf poate evolua o perioadă lungă de timp și poate ajunge la dimensiuni
importante, deformând în totalitate regiunea parotidiană. În această etapă, tumora destinde tegumentele
regiunii, pacientul putând acuza o discretă senzație de tensiune în regiunea parotidiantă. Suprafața
tumorală are uneori contur boselat, polilobat, tumora rămânând mobilă pe planurile superficiale și
profunde.
Adenomul pleomorf al glandei submandibulare debutează de asemenea sub formă de nodul
circumscris, nedureros, ferm, care deformează tardiv regiunea submandibulară, odată cu creșterea tumo-
rală. Ridică adeseori probleme de diagnostic diferențial cu o adenopatie submandibulară, sau chiar o litia-
ză submandibulară în faza pseudotumorală (Fig. 14.25).
Adenomul pleomorf al glandelor salivare accesorii se localizează cel mai frecvent la nivelul
fibromucoasei palatului dur (60% dintre cazuri), dar pot rezulta și prin transformarea tumorală a glande-
lor salivare accesorii ale buzei (20% dintre cazuri), limbii (10% dintre cazuri), mucoasei jugale (10% din-
tre cazuri). Tumora debutează sub forma unui mic nodul nedureros, care nu modifică mucoasa acoperi-
toare. În această fază, poate fi descoperit întâmplător în contextul unui consult stomatologic. Are o crește-
re lentă, dar poate ajunge să deformeze structurile adiacente. Tardiv, mucoasa acoperitoare se poate ulce-
ra, datorită microtraumatismelor croncie locale din timpul actelor funcționale, astfel putându-se confun-
da cu o tumoră malingă (Fig. 14.26).
În ceea ce privește adenomul pleomorf, din punct de vedere clinic și terapeutic, cel mai important
aspect este legat de capsulă tumorală. Macroscopic, tumora pare bine delimitată și prezintă o capsulă mai
mult sau mai puțin completă (de obicei capsula este aproape completă la tumorile parotidiene și incom-
pletă când derivă din glandele salivare accesorii). Trebuie avut în vedere faptul că această capsulă delimi-
tează doar aparent tumora, prezentând celule tumorale atât în grosimea ei, cât și sub formă de extensii
în structurile adiacente. Din acest motiv, simpla „enucleere” a tumorii va lăsa pe loc focare reziduale, care
vor dezvolta recidive. Așa-numitul „caracter multifocal” al adenomului pleomorf (multipli noduli intrapa-
rotidieni) se referă în fapt nu la tumora primară, ci la caracterul clinic al recidivelor după extirpări incom-
plete. Intraoperator, tumora prezintă o suprafață netedă sau boselată. Pe secțiune, țesutul tumoral este
[182]
alb-gălbui, având aspectul de „cartof tăiat”, prezentând însă arii cenu-
șii de material cartilaginos, precum și zone cu aspect gelatinos. Forme-
le tumorale cu evoluție îndelungată pot prezenta uneori zone chistice
(Fig. 14.27).
Microscopic, tumora se caracterizează printr-un „mozaic” de
structuri epiteliale derivate din epiteliul ductal, cât și mezenchimale,
reprezentate de componenta mioepitelială. Tocmai datorită acestui
aspect microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumo-
ra poartă numele de adenom pleomorf sau „tumoră mixtă”. Structu-
rile epiteliale sunt variabile ca dimensiune, formă, număr și distribu-
ție, și au adeseori un conținut de mucină, cu caracter eozinofil. Materialul intracelular este predominant
fibros, cu prezența de arii mixoide, asemănătoare cartilajului. Capsula tumorală este de natură cojunctivă
și este incompletă. Deși este bine delimitată pe cea mai mare parte a circumferinței, tumora prezintă pe
alocuri prelungiri digitiforme sau lobulate.
O variantă histopatologică este aceea în care tumora este formată în cea mai mare parte din com-
ponentă mioepitelială, elementele epiteliale ductale fiind rare sau chiar lipsind în totalitate. Această vari-
antă este denumită mioepiteliom.
Având în vedere particularitatea tumorii mixte de a prezenta capsulă incompletă și extensii digiti-
forme microscopice, rata de recidivă după extirpare completă este de aproximativ 5%. Riscul de recidivă
se asociază și cu deschiderea accidentală a tumorii în timpul intervenției chirurgicale. Tumorile recidiva-
te prezintă un risc de aproximativ 7%.
Adenomul pleomorf prezintă un risc semnificativ de malignizare, proporțional cu durata de evo-
luție și dimensiunile tumorii, rata de malignizare putând ajunge până la 25%. Din acest motiv, se reco-
mandă instituirea precoce a tratamentului chirurgical.
Semnele clincie de malignizare a unei tumori mixte parotidiene sunt următoarele:
• accelerarea bruscă a creșterii tumorii;
• neregularitatea suprafeței și conistența variabilă, neuniformă a tu-
morii;
• fixarea la țesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
• apariția la suprafața tegumentelor a unui desen vascular mai accen-
tuat;
• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distribuție
a n. facial;
• apariția adenopatiei regionale;
• transformarea senzațieie de tensiune și presiune în durere;
• alterarea stării generale (Fig. 14.28).
Chistadenomul papilar (tumora Warthin)

Tumora Warthin este o tumoră benignă cu caracter chistic al glandelor savilare, care afectează
aproape exclusiv parotidele. Are o prevalență mult mai redusă decât adenomul pleomorf (5-10% dintre
tumorile de parotidă), ocupând totuși locul doi ca frecvență. Termenul de „chistadenolimfom” subliniază
în mod exagerat componenta limfoidă a acestei tumori, creând confuzii de încadrare în categoria limfoa-
melor – din acest motiv, cei mai mulți autori folosesc în prezent denu-
mirea de chistadenom papilar limfomatos.
Tumora Warthin apare la adulți, mai ales în intervalul de
vârstă de 50-60 de ani. Afectează mult mai frecvent sexul masculin și
se pare că este în strânsă interdependență cu ufmatul. Se localizează
în special în polul inferior parotidian, având aspectul unui nodul dure-
ros, de consistență fermă sau renitentă și cu creștere lentă. Specific
pentru această tumoră este faptul că poatea avea caracter multifocal
la nivelul aceleiași glande parotide, și în plus, poate afecta bilateral pa-
rotidele în 5-15% dintre cazuri, concomitent sau succesiv (Fig. 14.29).
[183]
Macroscopic, tumora este încapsulată și bine delimitată, având aspect polichistic septat. Conținu-
tul chistic este clar, mucoid, sau semisolid, de culoare maronie. Microscopic, tumora este formată din
structuri epitelialte ductale și stromă limfoidă. Se prezintă ca o structură polichistică, pereții chistici fiind
formați din două rânduri de celule encocitice, și dintr-un al treilea strat de celule cuboidale. Prezintă pro-
iecții papilare spre cavitatea chistică, acestea conținând material eozinofil. Structurile adiacente sunt for-
mate din țesut limfoid reactiv, care formează de obicei centre germinative.
După extirpare completă, tumora Warthin recidivează rar, în schimb tumora poate apărea după
un interval de timp la glanda parotidă controlaterală. Riscul de malignizare este neglijabil.
Adenomul monomorf
Termenul de adenom monomorf a fost folosit mult timp pentru a descrie o serie de adenoame cu
tipar histopatologic uniform, cu componentă epitelială, și fără componentă mezenchimală. De-a lungul
timpului, numeroase forme tumorale au fost reunite sub denumirea de adenom monomorf: adenomul cu
celule bazale, adenomul canalicular, oncocitomul etc. Alți autori au folosit termenul într-un mod mai spe-
cific, ca sinonim doar pentru una din aceste entități. Având în vedere ambiguitatea termenului, în prezent
el nu mai este folosit în diagnosticele histopatologice.
Adenomul canalicular
Adenomul canalicular este o tumoră rară care afectează aproape exclusiv glandele salivare acce-
sorii, la persoanele în vârstă. Se localizează în special la buza superioară – astfel, tumorile benigne ale
glandelor salivare ale buzei superioare sunt în marea majoritate a cazurilor adenom canalicular sau ade-
nom pleomorf. Clinic, se prezintă ca o masă nodulară de consistență fermă, sau uneori renitentă, cu creș-
tere lentă, asimptomatică, până la dimensiuni de aproximativ 2 cm. Histopatologic, prezintă un tipar mo-
nomorf cu prezența de celule epiteliale monostratificate, bazofile, cilindrice sau cuboidale, care înconjoa-
ră structurile ductale ale glandelor salivare. După excizia completă, recidivele sunt extrem de rare.
Adenomul cu celule bazale

Adenomul cu celule bazale este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, care poate afecta atât
parotida, cât și glandele salivare mici (cu predilecție la nivelul buzei superioare și mai rar din fibromucoa-
sa palatină). Apare mai ales la vârsta a treia și se prezintă ca o masă nodulară bine circumscrisă, nedure-
roasă, cu creștere lentă, până la 1-3 cm. Macroscopic, tumora este bine circumscrisă și încapsulată, putând
prezenta uneori microchisturi. Microscopic, prezintă numeroase celule cu citoplasmă eozinofilă, dispuse
într-un tipar solid, trabecular-tubular sau membranos. După extirpare completă recidivele sunt relativ
rare. Forma histopatologică membranoasă are un risc de recidivă mai crescut, prin faptul că are caracter
multilobular sau chiar multifocal.
Oncocitomul
Oncocitomul este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, rezultată prin proliferarea reactivă
a oncocitelor. Apare mai ales după vârsta de 50 de ani, fiind considerat un hamartom dezvoltat pe fondul
modificărilor canaliculare legate de înaintarea în vârstă. Se localizează de obicei în lobul superficial al
glandei parotide, unde se prezintă sub formă de nodul mobil, nedureros, de consistență fermă și care
crește lent până la dimensiuni de aproximativ 5 cm. Rareori apare sub formă multifocală – situație clinică
denumită oncocitoză. Histopatologic, se prezintă sub forma unei proliferări hamartomatoase limitate,
încapsulate, formate din celule granulare eozinofile, rareori putându-se evidenția zone chistice. Prezintă
numeroase celule clare, care ultrastructural și imunohistochimic sunt identificate ca fiind oncocite. După
extirpare completă, recidivele sunt extrem de rare.
[184]
TUMORI MALIGNE
Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, repre-
zentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare (15-20% din totalul tumorilor
glandelor parotide şi 5-10% din totalul tumorilor glandelor salivare accesorii).16, 17 Poate apărea la orice
vârstă, începând de la adulţii tineri şi până la vârsta a treia. Apare mai rar la adolescenţi, dar se remarcă
drept cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare la copii. Afectează ceva mai frecvent sexul
feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor parotide (70% dintre cazuri).
Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt
strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele bine diferenţiate sunt bine circumscrise şi
într-o oarecare măsură încapsulate. Formele slab diferenţiate sunt imprecis delimitate, au caracter infil-
trativ marcat şi nu sunt încapsulate.
Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa de (1) celule secretoa-
re de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care formează cordoane sau tapetează spaţii
chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule clare.
Gradul de diferenţiere se stabileşte pe baza unor criterii histopatologice precise: (1) prezenţa de
focare chistice, (2) severitatea atipiilor celulare şi (3) proporţia de celule mucoase, epidermoide şi inter-
mediare. Formele bine diferenţiate (malignitate scăzută, „low grade”) prezintă numeroase focare
chistice, atipii celulare limitate şi relativ numeroase celule mucoase. Formele slab diferenţiate (maligni-
tate crescută, „high grade”) sunt forme solide, cu insule de celule epidermoide şi intermediare cu un
accentuat pleomorfism şi activitate mitotică crescută, iar celulele mucoase sunt rare. Formele moderat
diferenţiate („intermediate grade”) prezintă un aspect histopatologic intermediar, combinând elemen-
te cu severitate medie.
Determinarea gradului de diferenţiere nu se limitează numai la
criterii histopatologice, ci are şi o componentă clinică şi evolutivă. Carci-
nomul mucoepidermoid bine diferenţiat debutează sub forma unei for-
maţiuni relativ bine delimitate, asimptomatice, a glandei parotide, cu
creştere lentă, pe o perioadă de câţiva ani (Fig. 14. 30).
16. Everson JW, Cawson RA: Tumours of the minor (oropharyngeal) salivary glands: a demographic study
of 336 cases. J Oral Pathol 14(6):500-9, 1985
17. Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR: Surgical pathology of the salivary glands. WB Saunders, Philadelphia,
1991
[185]
42. TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE PAROTIDIENE (1, pag. 761-763)
Pentru tumorile benigne ale glandelor parotide, principiile de

extirpare completă impun extirparea în întregime a lobului parotidian
(superficial sau profund) care conține tumora. Pentru tumorile care in-
teresează atât lobul superficial cât și pe cel profund, este necesară ex-
tirparea ambilor lobi parotidieni. Abordul chirurgical este de tip Re-
don, cu incizie pre-, sub- și retroauriculară, continuată de-a lungul m.
sternocleidomastoidian (Fig. 14.42).
Nu sunt permise intervențiile chirurgicale incomplete, cu men-
ținerea țesutului glandular restant al lobului parotidian interesat tu-
moral. Piesa operatorie trebuie să conțină în bloc formațiunea tumora-
lă împreună cu întreg țesutul glandular al lobului/lobilor în care aceas-
ta s-a dezvoltat, pentru a evita recidivele. Principal, n. facial trebuie
conservat, fapt pentru care intervenția de parotidectomie are ca timp
chirurgical obligatoriu identificarea trunchiului n. facial, izolarea și
conservarea ramurilor sale.
Parotidectomia este intervenția chirurgicală de extirpare a țe-
sutului glandular parotidian (Fig. 14.43).
În funcție de amloarea intervenției, parotidectomiile pot fi:
• parotidectomii parțiale, care constau în extirparea unui lob paroti-
dian:
– parotidectomia superficială, care constă în extirparea în tota-
litate a lobului superficial parotidian;
– parotidectomia lobului profund, care constă în extirparea în
totalitate a lobului profund parotidian;
• parotidectomia totală, care constă în extirparea în totalitate a glan-
dei parotide (atât a lobului superficial, cât și a celui profund).
În funcție de atitudinea față de n. facial, parotidectomiile se cla-
sifică în:
• parotidectomie cu conservarea n. facial;
• parotidectomie cu sacrificarea n. facial (unuia sau mai multor ra-
muri, sau chiar a trunchiului n. facial).
Astfel intervențiile chirurgicale pentru tumorile benigne ale

glandelor parotide sunt standardizate în funcție de localizarea și extin-
derea tumorii:
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul su-
perficial, se va practica parotidectomia parțială a lobului superfici-
al, cu conservarea n. facial; piesa excizată va cuprinde lobul superfi-
cial parotidian în totalitate (Fig. 14.44);
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate în lobul superfici-
al, dar care se extind subfacial (în lobul profund), se va practica pa-
rotidectomia totală cu conservarea n. facial; acest tip de intervenție permite asigurarea marginilor de
siguranță pentru această situație clinică; aceeași indicație este valabilă și pentru tumorile de lob profund
extinse superficial (Fig. 14.45);
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul profund, se va practica parotidectomi-
a parțială a lobului profund, cu conservarea n. facial; piesa operatorie va include lobul profund în tota-
litate.
[186]
Excepție de la aceste principii face tumora Warthin, la care este suficientă simpla enucleere a
acesteia.
În cazul tumorilor benigne cu localizare parotidiană, car care nu derivă din țesutul glandular (fi-
brolipom, chist sebaceu etc.), tratamentul chirurgical nu se supune acelorași reguli referitoare la necesi-
tatea extirpării în întregime a lobului/lobilor parotidieni interesat(i).
Aceste intervenți chirurgicale reprezintă în fapt extirparea respectivei tumori localizate parotidi-
an, și nu parotidectomii propriu-zise (Fig. 14.46).
[187]
43. TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MAXI-LARULUI (1, pag. 793-794)
Se adresează anomaliilor în plan sagital sau vertical cu componentă care implică osul maxilar.
Trebuie menționat faptul că anomaliile maxilarului sunt în majoritatea cazurilor asociate cu
anomalii ale mandibulei.
Situațiile în care este interesat doar osul maxilar sunt rare și sunt de obicei prin retrognatism
maxilar în contextul unei sechele după despicături labio-maxilor palatine.
Pentru anomaliile de clasa a III-a cu componentă maxilară, cel mai adesea este indicată
intervenția tip Le Fort I cu avansarea maxilarului.
În cazul unor anomalii severe, cu hipoplazia întregului etaj mijlociu al feței, se recurge al alte
tehnici chirurgicale alternative.
Osteotomia tip Le Fort I

Intervenția se realizează pe cale orală și constă în practicarea unor osteotomii orizontale la
nivelul maxilarului.
Planul de osteotomie pornește de la apertura piriformă și interesează peretele antero-lateral al
sinusului maxilar, prin puncte situate la 35 mm deasupra vârfurilor cuspizilor caninilor superiori și
respectiv la 25 mm deasupra vârfurilor cuspizilor primilor molari superiori, la nivelul crestei zigomato-
alveolare.
Osteotomia se continuă spre posterior, retrotuberozitar, până la nivelul apofizelor pterigoide, în
treimea inferioară a acestora.
Se continuă cu osteotomia peretelui nazal lateral și de asemenea cu osteotomia septului nazal
cartilaginos și a vomerului, la nivelul planșeului nazal.
În acest mod, întreg blocul maxilar este desprins și se poate avansa conform planificării
preoperatorii, pentru anomaliile de clasa a III-a (Fig. 15.24). De asemenea, se poate repoziționa maxilarul
în plan vertical, în sensul „impactării” sau „dezimpactării” acestuia față de baza osoasă craniană, precum
și în plan transversal, pentru corectarea unor asimetrii în acest plan.
Fixarea blocului maxilar la baza osoasă, în noua poziție, se va realiza prin osteosinteză cu plăcuțe
și șuruburi din titan, cu un design specific pentru chirurgia ortognată, cu „treaptă” care să permită fixarea
în poziție avansată.
Atunci când grosimea osoasă o permite, se pot practica și osteosinteză cu sârmă sau suspendări
scheletice tip Adams.
Tehnici chirurgicale alternative

Osteotomia tip Le Fort I „înaltă” poate fi aplicată în unele situații în care deficitul de dezvoltare
maxilară se întinde în întreg etajul mijlociu al feței, până la marginea infraorbitală. În aceste cazuri,
osteotomia porțiunii laterale a maxilarului se practică mai sus. Metoda are multiple dezavantaje: fața
anterioară a maxilarului este uneori foarte subțire și deci expusă fracturilor necontrolate; creasta
[188]
zigomato-alveolară poate proemina mult în cazul unor avansări importante ale maxilarului; pot apare
tulburări funcționale datorate avansării maxilarului și modificărilor conturului aperturii piriforme; sunt
contraindicate în cazurile de asociere cu anomalii în plan transversal (asimetrii faciale).
Osteotomiile tip Le Fort II sau Le Fort III sunt practicate în

unele cazuri cu anomalii sau malformații faciale severe, cu hipoplazia
întregului etaj mijlociu al feței.
Osteotomia tip Le Fort II se poate realiza pentru anomaliile de
clasa a III-a cu deficit maxilo-nazal: hipoplazia sau retrudarea oaselor
nazale și maxilare, asociate cu un anumit grad de hipoplazie a regiunii
infraorbitare, însă fără afectarea oaselor malare și a peretelui lateral al
orbitei. De asemenea, osteotomia tip Le Fort II este indicată pentru
alungirea verticală a nasului prin rotația complexului nazo-maxilo-
madnibular (Fig. 15.25).
Osteotomia tip Le Fort III se adreasează anomaliilor de clasa a III-a cu deficit maxilo-malar sau
maxilo-nazo-malar: hipoplazia sau retrudarea oaselor nazale și maxilare, a regiunii infraorbitare, inclusiv
a peretelui lateral al orbitei.
Pentru osteotomiile tip Le Fort II și III, abordul este mixt: cutanat, bicoronal (la nivelul scalpului),
combinat cu abordul oral.
Osteotomiile Le Fort II și III sunt intervenții chirurgicale ortognate cu aplicabilitate limitată, din
cauza dificultăților și riscurilor semnificative pe care le implică (în primul rând fracturi necontrolate ale
bazei craniului). Din aceste motive, chiar și pentru aceste cazuri severe, indicația de elecție este
osteotomia tip Le Fort I asociată cu intervenții de adiție osoasă la nivelul structurilor hipoplazice.
Protocol postoperator
Indiferent de tipul de intervenție, de caracterul monomaxilar sau bimaxilar al acesteia și de
metoda de osteosinteză, se recomandă imobilizarea intermaxilară ca ultimă etapă a intervenției
chirurgicale.
În prima zi postoperatorie: Control radiologic. Verificarea blocajului intermaxilar și se stabilește
durata menținerii acestuia.
În a doua zi: Exerciții de închidere și deschidere a gurii pentru mobilizarea condililor. Evaluarea
ocluziei (raporturile ocluzale la nivel canin și molar, ocluzia psalidodontă, linia mediană). Blocaj elastic
intermaxilar pentru 24 de ore. Se continuă cu exercițiile de deschidere a gurii (elasticele se vor schimba
la fiecare două zile). Ortodontul sau chirurgul va schimba elasticele încrucișate de clasa a II-a sau a III-a
o dată pe săptămână. Se verifică igiena orală, dacă există tulburări senzoriale, pierderi de greutate, edem.
Între săptămânile a 2-a și a 7-a se îndepărtează gutiera (dacă aceasta a fost păstrată). Se
schimbă arcurile și elasticele. Se mobilizează arcurile interarcadice. Se examinează ocluzia, igiena orală,
dacă există disfuncție senzorială. Exerciții de deschidere a gurii (fizioterapie activă).
Săptămânile 8-12: Elasticele se mențin doar pe perioada nopții. Arcuri ortodontice rectangulare
(dacă spațiile s-au închis). Examinare ocluzală. Fizioterapie activă.
Săptămâna a 16-a: îndepărtarea elasticelor nocturne. Examenul ocluziei. Exerciții de deschidere
a gurii. Se continuă tratamentul ortodontic postoperator.
[189]
44. CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR DE BUZĂ (1, pag. 828-831)
Cu referire la „MĂSURI DE IGIENĂ ȘI INDICAȚII ÎN ALIMENTAȚIA COPIILOR CU DESPICĂTURI LABIO-

MAXILO-PALATINE
Copii cu despicătură pot fi alimentați ca și ceilalți copii, pentru că există variate posibilități. În
unele cazuri, hrănirea se realizează fără dificultăți, încă de la naștere, iar la alții alimentarea reprezintă o
adevărată problemă raportată și la tipul de despicătură.
Amploarea tulburărilor mecanice depinde de aspectul despicăturii, dacă aceasta este o despicătu-
ră labială simplă sau una labio-palatinp, dacă este unilaterală sau bilaterală și însoțită de hipoplazia seg-
mentelor maxilare.
Acolo unde există dificultăți în alimentația copilului este necesară adaptarea tipului de tetină și a
orificiului de ieșire a laptelui, pentru a facilita succiunea. Astfel, există tetine speciale, destinate copiilor
cu despicătură și care închid orificiul de comunicare oro-nazal fiind însă utilizate în cazuri extreme. În
alte cazuri, alăptarea copilului se realizează normal și chiar se indică alimentarea cu lapte matern.
De obicei, îndemnăm părinții să utilizeze o tetină obișnuită cu un orificiu adaptat, iar pentru a
facilita ieșirea laptelui să utilizeze presiunea degetelor. Se vor utiliza tetine speciale, doar atunci când ali-
mentarea se realizează cu multă dificultate.
Alimentarea orală trebuie instituită, indiferent de întinderea despicăturii și în toate cazurile se va
evita hrănirea prin sonda nazogastrică, mai ales dacă reflexul de siucciune a fost deja creat. Au existat co-
pii alimentați prin sondă și care apoi au căpătat reflexul de succiune lent și foarte dificil. După fiecare ma-
să trebuie igienizată cu atenție zona de despicătură cu o compresă umedă sau mici bețișoare cu va-
tă/bumbac cum sunt cele utilizate în curățarea urechilor. Dacă s-au format cruste, acestea se vor îndepăr-
ta cu vaselină.
Există multe clasificări propuse de diverși autori, dintre care sunt prezentate în continuare doar
câteva dintre acestea. În practica de specialitate din România, cea mai utilizată clasificare este cea propu-
să de V. Popescu.
CLASIFICAREA VEAU
Clasificarea propusă de Veau2 este următoarea:
Clasificarea despicăturilor labiale (după Veau)

1. DLc (Despicătură labială „cicatricială”) – despicătură labială cicatricială sau forma minoră (schița-
tă).
Clinic se prezintă ca o mică dehiscență în roșul de buze sau în phyltrum.
2. DLUS (Despicătură labială unilaterală simplă)

Apare ca o dehiscență ce cuprinde roșul de buze și se extinde variabil și în părțile moi labiale (te-
gument) până la șanțul nazo-labial, fără afectarea acestuia. Uneori, orificiul narinar de partea afectată es-
te ușor lărgit. Procesul alveolar este integru, dar pot exista anomalii dentare de tipul ageneziilor sau dinți
supranumerari.
3. DLUT (Despicătură labială unilaterală totală)

În acest caz, malformația afectează toată structura buzei până la palatul primar. În majoritatea
cazurilor se asociază cu despicătură palatină și atunci lipsește și palatul dur. Dacă nu se asociază cu despi-
cătură palatină, podeaua nazală este mult mai lată, aripa nazală este distorsionată cu cartilaj alar aplatizat
și columela deviată.
[190]
4. DLBS (Despicătură labială bilaterală simetrică)
Este vorba despre o despicătură simplă bilaterală. După cum indică și numele, defectul are același
aspect clinic bilateral, neafectând osul alveolar sau podeaua nazală.
5. DLBA (Despicătură labială bilaterală asimetrică)

Defectul labial congenital este bilateral, dar cu aspect diferit. Într-o parte există despicătură totală
iar în cealaltă o despicătură simplă, tabloul clinic fiind foarte variat. De obicei se asociază cu despicătură
palatină simplă sau totală.
6. DBLT (Despicătură labială bilaterală totală)

În acest caz de complexitate majoră, despicătura labială este totală și bilaterală. Aproape întotdea-
una se asociază cu despicătură palatină bilaterală totală. Regiunea labială este divizată în trei părți: două
laterale și una centrală, denumită prolabium, cu aspect hipoplazic și sărac în ceea ce privește inserția fi-
brelor musculare. Procesul alveolar fiind despicat bilateral, generează trei porțiuni: una centrală – pre-
maxila –, unită cu septul nazal și vomerul, și două părți laterale.
7. DLC (despicătură labială centrală)

Cazul este de o complexitate majoră, buza este despicată pe linia mediană, structurile medio-faci-
ale sunt hipoplazice, malformațiile cerebrale asociate și aflate de asemenea pe linia mediană sunt incom-
patibile cu supraviețuirea.
CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR PALATINE (DUPĂ VEAU)

Criteriile de clasificare a despicăturilor labiale stau și la baza clasificării despicăturilor palatine.
Astfel, există două mari grupe: despicături palatine simple și totale. În cele simple este afectat în grad va-
riabil palatul secundar, iar în cele totale atât palatul secundar cât și cel primar.
1. DPs (Despicătură palatină submucoasă) – caz în care este afectată doar musculatura velo-palatină,
mucoasa acoperitoare fiind integră. De obicei, se asociază cu despicarea luetei.
2. DPSs (Despicătură palatină simplă cu stafiloschisis) – interesează vălul palatin pe o întindere varia-
bilă – 1/2 , 2/3 sau în totalitate. Palatul dur este integru.
3. DPSu+s (Despicătură palatină simplă cu urano-stafiloschisis) – interesează vălul palatin în tota-

litate și parțial palatul dur, până la orificiul nazo-palatin, ce reprezintă limita (embriologică) dintre
palatul secundar și cel primar. Procesul alveolar și implicit arcada maxilară sunt integre.
4. DPUT (Despicătură palatină unilaterală totală) – interesează vălul palatin, palatul dur și unilateral
procesul alveolar. Podeua nazală lipsește de partea despicată, astfel încât este posibilă comunicarea largă
oro-nazală.
5. DPBT (Despicătură palatină bilaterală totală) – interesează atât palatul secundar cât și cel primar
bilateral. Premaxila, aflată central și despărțită de cele două segmente maxilare se unește doar cu septul
nazal până la vomer, acesta din urmă fiind vizibil pe linia mediană în porțiunea distală a despicăturii. Lip-
sește plașeul nazal, iar comunicarea oro-nazală este completă.
6. DPC (Despicătură palatină centrală) – despicătura palatină aflată pe linia mediană se asociază cu
agenezia de prolabium și hipoplazia structurilor anatomice medio-craniene.
7. DPA (Despicătura procesului alveolar) – afectează palatul primar prin lipsa de fuziune cu palatul
secundar.
Despicătură, localizată la nivelul procesului alveolar uni/bilateral, se asociază întotdeauna cu des-
picătură labială unilaterală totală.
[191]
CLASIFICAREA VALERIAN POPESCU
Valerian Popescu (1964)3 face o clasificare bazată pe criterii morfologice și embriologice:
A. Despicături parțiale:
1 - Anterioare – care interesează în diferite grade structurile palatului primar:
a. incomplete (uni sau bilaterale);
b. complete (uni sau bilaterale);
2 - Posterioare – care interesează structurile palatului secundar:
a. incomplete;
b. complete;
B. Despicături asociate
C. Despicături totale:
a. unilaterale;
b. bilaterale.
Despicăturile parțiale anterioare interesează segmentul labio-nazo-alveolar, uni sau bilateral. În
funcție de gradul de interesare al structurilor segmentului respectiv, autorul distinge mai multe forme
anatomo-clinice pe care le clasifică în subgrupele următoare:
a. despicături anterioare incomplete (cheilo-schizis) care interesează numai țesuturile moi labio-
narinare pe întinderi diferite. În acest grup se diferențiază două grade:
• gradul 1 – despicătura afectează părțile moi ale buzei, putând fi simple schițe (echivalență minoră);
• gradul 2 - despicătura afectează buza superioară în totalitate și pragul narinar unilateral sau bilateral.
b. despicături anterioare complete (cheilo-gnato-schizis) care interesează buza superioară în to-
talitate, pragul narinar și procesul alveolar (unilateral sau bilateral).
Despicăturile parțiale posterioare (urano-stafilo-schizis) care interesează palatul secundar (pala-
tul dur și vălul palatin), și în acest caz, în funcție de afectarea segmentului respectiv, se pot distinge mai
multe forme clinice:
a. desipăcturi posterioare incomplete limitate la luetă și vălul palatin, și în acest grup sunt diferen-
țiate două grade:
• gradul 1 – despicătura afectează numai lueta;
• gradul 2 – despicătura afectează atât lueta cât și vălul palatin;
b. despicăturile posterioare complete interesează integral structurile palatului secundar, adică
bolta palatină pe întinderi variabile, vălul și lueta.
Despicăturile totale (cheilo-gnato-stafilo-schizis) rezultă din asocierea despicăturilor anterioare
și posterioare complete, interesând buza superioară, pragul narinar, creasta alveolară, palatul dur, vălul
palatin și lueta. Ele pot fi:
a. despicături totale unilaterale care interesează palatul primar pe o singură parte: despicătura
posterioară este pe linia mediană, vomerul atașat de partea sănătoasă poate accentua asimetria;
b. despicături totale bilaterale în care diviziunea anterioară trece de o parte și de alta a bontului
median, devenit mai mult sau mai puțin proeminent și se continuă cu o diviziune unică velopalatină medi-
ană în centrul căreia se găsește vomerul. În formele bilaterale, despicătura palatului primar poate fi in-
completă în una din părți.
Despicăturile asociate rezultă din asocierea formelor incomplete ale despicăturilor anterioare de
gradul 1 sau 2 cu diverse forme posterioare, fiind respectată parțial sau total integritatea procesului alve-
olar.
Despicătura semgentului labio-nazal poate fi uni sau bilaterală în timp ce despicătura
segmentului velo-palatin este de obicei mediană.
CLASIFICAREA LAHSAL
De multe ori s-a încercat realizarea unui sistem universal acceptat de clasificare a despicăturilor
labio-maxilo-palatine. Cel mai notabil sistem a fost cel „în Y”, dezvoltat de Kernahan4. După modificări
succesive ale acestui sistem de notare, în prezent se folosește clasificarea LAHSAL, realizată de Kreins5, la
recomandarea Royal College of Surgeons din Marea Britanie. În această clasificare a fost eliminat cel de-al
doilea „H” (vezi în continuare), care simplifică notarea, dar nu permite încadrarea despicăturilor duble
[192]
(bilaterale) ale palatului dur, care de altfel sunt extrem de rare. Sistemul LAHSAL este compatibil cu siste-
mul ICD 106 și registrul informatizat CRANE7 (Fig. 16.7).
Codificarea LAHSAL este formată din inițialele în limba engleză a diferitelor structuri ana-
tomice afectate de despicături. Structurile interesate pot fi ilustrate „în Y” și sunt reprezentate de:
• L = right Lip (hemibuza dreaptă);
• A = right Alveolus (procesul alveolar de partea dreaptă);
• H = Hard palate (palatul dur);
• S = Soft palate (palatul moale; vălul palatin);
• A = left Alveolus (procesul alveolar de partea stângă);
• L = left Lip (hemibuza stângă).
Se va avea în vedere faptul că notarea se face de la dreapta la stânga pacientului. Se indică prezen-
ța unei despicături complete cu majusculă (de exemplu „H”), a unei despicături incomplete cu minusculă
(de exemplu „s”) și lipsa afectării cu punct.
TRATAMENTUL DESPICĂTURILOR DE BUZĂ
Despicătura unilaterală simplă

Interesează părțile moi ale buzei pe o treime din întinderea acesteia sau până la șanțul nazo-labi-
al, podeaua nazală fiind întotdeauna integră. În acest caz, ca de altfel și în celelalte cazuri de despicături
labiale, mușchiul orbicular este divizat într-un fascicul intern, inserat pe spina nazală anterioară, colume-
lă și marginile despicăturii și un fascicul extern inserat pe aripa nazală și de asemenea pe marginea despi-
căturii. Punerea în tensiune a fibrelor musculare (râs, plânset) accentuează malformația, astfel încât colu-
mela cât și aripa nazală deviază de partea afectată. Mușchiul aflat în repaus bombează porțiunea aflată
extern de despicătură (Fig. 16.8).
Pentru corecția chirurgicală a despicăturilor unilaterale simple, mai mulți autori au propus diver-
se tehnici, dar în opinia noastră, tehnica chirurgicală cu cel mai bun rezultat este cea a triunghiurilor echi-
laterale, propusă de Réné Malek, deoarece se păstrează dimensiunea buzei până la șanțul nazo-labial (Fig.
16.9). În multe cazuri, s-au obținut bune rezultate utilizând și tehnica Millard de rotație-avansare. Dar,
indiferent de tehnica utilizată, este foarte important ca lambourile obținute să fie complet libere, fără
inserții musculare, astfel încât rotația și avansarea acestora să se facă fără tensiune, pentru a permite
refacerea corectă a planurilor chirurgicale și cicatrizarea ulterioară.
2. Veau V (ed): Division palatine. Ed. Masson, Paris, 1931
3. Popescu V (ed): Chirurgie buco-maxilo-facială. Editura didactică și pedagogică, București, 1967
4. Kernahan, D. A. The striped Y: A symbolic classification of cleft lips and palates. Plast. Reconstr. Surg.
47:469, 1971
5. Royal College of Surgeons, England, 1995
[193]
45. ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ (1, pag. 916-922)
În cadrul secțiunii „ASPECTE CLINICE ȘI PSIHOLOGICE ALE DURERII”

{În funcție de cauză, durerea poate fi încadrată în trei categorii distincte:
• durerea somatică}
• durerea neurogenă
• durerea psihogenă
Din punct de vedere clinic ne întâlnim cu două categorii de fenomene dureroase:
• durerea cutanată
• durerea iradiată
Durerea cutanată este la rândul ei de două feluri. O durere acută ce apare imediat atunci când
tegumentul este înțepat sau tăiat și o durere mai surdă, cu caracter de arsură ce apare la distanță de una
– două secunde. Împreună constituie „dublul răspuns” descris de Lewis. Ambele tipuri de dure cutanată
sunt localizate cu precizie. Primul tip de durere este transmis prin fibrele rapide A-delta, iar cel de-al
doilea prin fibrele amielinice „C”. Durerea profundă este evocată de structurile musculo-scheletale sau
diferite viscere și spre deosebire de cea cutanată nu poate fi localizată cu precizie. Ea este percepută ca
fiind situată mai adânc, sub tegument, dar delimitarea marginilor teritoriului dureros nu se poate face cu
precizie. Acest fenomen se datorează faptului că terminațiile nervoase libere sunt mai puțin reprezentate
la acest nivel.
Durerea iradiată reprezintă durerea ce se proiectează la alt nivel decât cel la care este situată.
Se pare că de acest fenomen este răspunzătoare convergența fibrelor ce provin de la diverse niveluri cuta-
nate, cu cele viscerale, la nivelul cornului dorsal medular și la diverse niveluri talamice. Durerea iradiată
se produce pe teritorii senzoriale segmentare. Cel mai frecvent exemplu la nivel maxilo-facial este repre-
zentat de cefaleea sau durerea auriculară din timpul erupției molarului trei.
Durerea poate fi acută, sau cronică.
Durerea acută debutează brusc și de obicei nu durează mult timp. Dacă este de intensitate cres-
cută, poate provoca anxietate, creștere a ritmului cardiac, a frecvenței respiratorii, a tensiunii arteriale,
transpirații precum și dilatare pupilară.
Durerea cronică poate persista săptămâni sau luni. Ca și entitate clinică, durerea cronică este
aceea care persistă mai mult de o lună după ce boala a trecut, durerea recurentă ce durează luni sau ani
sau durerea asociată unei boli cronice cum ar fi cancerul. De obicei durerea cronică nu se însoțește de
tulburări vegetative, dar în schimb, poate produce depresie, tulburări de somn, pierdere a apetitului, scă-
deri în greutate.
ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ
Clasificarea cauzală a durerii oro-maxilo-faciale:

• afecțiuni dureroase de cauză neurogenă;
• afecțiuni dureroase de cauză somatică;
• afecțiuni dureroase de cauză psihogenă.
1. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ NEUROGENĂ
Nevralgia de trigemen
Etiologia nevralgiei de trigemen variază cu vârsta. Când debutează la 30-40 de ani, cele mai frec-
vente cauze sunt reprezentate de demielinizare (scleroză multiplă), compresia rădăcinii nervului trige-
men la intrarea în craniu prin foramen (mielom, carcinom metastatic al sfenoidului), procese expansive
tumorale intra-craniene (meningiom, neurinom de acustic, colesteatom, chondom), anevrisme (în special
de arteră bazilară) și alte anomalii vasculare.
[194]
La vârstnici, nevralgia trigeminală este rezultatul compresiei vasculare a nervului trigemen dato-
rită buclelor arteriale anormale situate în apropierea zonei de intrare a rădăcinii. Compresia vasculară
determină demineralizare și activitate neuronală aberantă care poate produce sensibilizarea nucleului
caudal al trigemenului.
Diagnosticul nevralgiei de trigemen

Cea mai frecventă formă de nevralgie craniană o reprezintă nevralgia trigeminală care are o inci-
dență de 4-3 persoane la 100.000 locuitori pe an, cu un raport pe sexe de 3/2 în favoarea sexului feminin.
Incidența nevralgiei trigeminale este mai ridicată la vârstnici având un vârf al incidenței de 155
cazuri la un milion de locuitori.
Vârsta medie la debutul nevralgiei trigeminale idiopatice este de 52-58 ani, iar pentru formele
simptomatice (determinate de traumatisme, cauze vasculare, neoplazii, demielinizare) apare la 30-35
ani7.
Nevralgia trigeminală clasică (primară, idiopatică) se caracterizează prin crize dureroase deo-
sebit de intense pe ramura maxilară și/sau mandibulară a trigemenului (rareori apare pe traiectul oftal-
micului).
Este tipic unilaterală dar poate fi și bilaterală la 4% din pacienți8.
Durerea are caracter lancinant, de șoc electric, cu o durată de câteva secunde, cu debut și sfârșit
brusc și este declanșată de un stimul senzitiv banal ipsilateral aplicat la nivelul zoneor „trigger” de la nive-
lul trigemenului, mucoaselor sau dinților.
Durerea poate declanșa spasmul mușchilor faciali, ceea ce îl face pe pacient să grimaseze – motiv
pentru care este denumită și „tic dureros”.
Nevralgia trigeminală clasică apare după vârsta de 40 ani și nu este asociată cu afectarea senzitivă
sau motorie în teritoriul trigemenului.
Nevralgia trigeminală clasică – criterii de diagnostic9:

A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de secundă până la 2 minute, afectând una sau
mai multe ramuri ale nervului trigemen.
B. durerea are cel puțin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuțită, superficială sau cu caracter de „împungere”
2. declanșată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipice la fiecare individ
D. nu există deficit neurologic evident clinic
E. nu sunt atribuite altor afecțiuni
Creșterea frecvenței explorării fosei posterioare prin rezonanță magnetică (RMN) a demonstrat
că la mulți pacienți există o compresiune pe ramura trigeminală datorită vaselor aberante sau sinuoase –
mici ramuri desprinse din artera bazilară (Janetta). Această compresiune determină demielinizarea părții
proximale a rădăcinii trigeminale.
La vârstnici apare în special această formă de nevralgie trigeminală clasică determinată de com-
presia ganglionului Gasser de către o arteră tortuoasă aterosclerotică (de obicei artera cerebeloasă poste-
ro-inferioară) – evidențiată prin RMN și care determină demielinizare focală.
Termenul de nevralgie clasică este preferat celui de primară, la pacienții la care anamneza este
tipică de nevralgie primară, dar la care a fost descoperită pe parcurs sursa vasculară a compresiei.
Termenul de nevralgie secundară poate fi rezervat pentru cazurile la care este demonstrată o
leziune structurală intracraniană.
Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară) se datorează unei leziuni structurale a gangli-

onului Gasser și se însoțește de tulburări de sensibilitate în teritoriul de distribuție al trigemenului, dar
deficitul motor sau atrofia mușchilor masticatori și de afectarea altor nervi cranieni adiacenți.
[195]
Durerea nu se deosebește de nevralgia trigeminală primară, dar este cauzată de leziuni structura-
le demonstrate, altele decât compresia vasculară.
La tineri, apariția nevralgiei trigeminale poate fi expresia sclerozei multiple, cu prezența unei
plăci de demineralizare la zona de intrare a rădăcinii trigeminale.
Durerea nu interesează niciodată partea opusă, dar poate fi în unele cazuri bilaterală și în această
condiție trebuie căutată o cauză centrală (scleroza multiplă).
Demielinizarea determină hiperexcitabilitate axonală cu transmitere aberantă la nivelul axonilor
lezați învecinați. Descărcările sincrone ale neuronilor hiperexcitabili, activate de stimuli ușori recrutează
fibrele adiacente care transmit stimulii nociceptivi, provocând durere intensă.
Nevralgia simptomatică poate fi produsă de tumori localizate la nivelul unghiului ponto-cerebe-
los: neurinom de acustic, de trigemen, meningiom, chist epidermoid.
Nevralgia trigeminală simptomatică – criterii de diagnostic9:

A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de secundă până la 2 minute – cu sau fără durere
între paroxisme – afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen
B. durerea are cel puțin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuțită, superficială sau caracter de „împungere”
2. declanșată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipe la fiecare individ
D. o leziune cauzală, alta decât compresia vasculară, a fost demonstrată prin investigații speciale și/sau
explorarea fosei posterioare
Diagnosticul de nevralgie de trigemen se stabilește pe baze clinice. Examenul obiectiv poate evi-
denția punctele „trigger” și hipoestezie pe una din ramurile trigemenului care să semnaleze o nevralgie
secundară. Evaluarea imagistică trebuie să includă RMN cu o atenție sporită acordată unghiului ponto-
cerebelos și foramenului de ieșire a nervului trigemen din craniu.
Diagnosticul diferențial al nevralgiei de trigemen:

• nevralgia trigeminală din scleroza multiplă
• nevralgia de nerv gloso-faringian
• nevralgia nervului facial
• nevralgia nervului intermediar Wrisberg
• nevralgia occipitală
• nevralgia nervului laringeu superior
• nevralgia vidiană (Vail)
• nevralgia nazociliară (sindrom Charlin)
• nevralgia trigeminală postherpetică
Tratamentul nevralgiei de trigemen
A) Tratament medicamentos
În absența unei leziuni structurale se inițiază tratamentul medicamentos. Nevralgia trigeminală
clasică răspunde de obicei la farmacoterapie. În cazul celei secundare trebuie tratată și cauza subiacentă.
Tratamentul medicamentos utilizează medicație anticonvulsivantă (Tab. 18.1).
Unul dintre medicamentele anticonvulsivante folosite în tratamentul nevralgiei de trigemen este
oxcarbamazepina și există un stiudiu pilot și pentru topiramat10.
Baclofenul este util la cei care nu suportă carbamazepina sau ca adjuvant la unul dintre anticon-
vulsivante.
B) Tratament chirurgical
Dacă medicația nu reușește să realizeze controlul adecvat al simptomelor trebuie luate în consi-
derare procedurile chirurgicale.
Procedeele chirurgicale vizează:
[196]
a) blocajul chimic anestezic,
b) proceduri neurolitice percutanate – injectarea ganglionului Gasser,
c) termocoagularea prin radiofrecvență,
d) decompresiunea microvasculară a fosei posterioare,
e) alte procedee chirurgicale.
a) Blocajul chimic prin infiltrații anestezice, folosit curent în practică pentru determinarea se-
diului durerii a dus la o ameliorare a crizelor dureroase. După mai multe infiltrații crizele au devenit mai
rare și de intensitate mult redusă. În unele cazuri, crizele au dispărut chiar și în lipsa tratamentului medi-
camentos, sau dacă acesta a existat, dozele au fost minime. Filipescu (1981) a raportat cazuri de remisiune
completă a durerii pe o perioadă de 1-3 ani după infiltrarea cu xilină 2% și Clorpromazină (Largactyl),
asociată cu medicație sedativă și hipnotică11.
b) Se pot folosi infiltrații la nivelul ganglionului Gasser (în cavul Meckel) cu alcool sau glicerol,
cu cât injectarea e mai proximală rezultatele pe termen lung fiind mai bune. Infiltrațiile retrogasseriene
cu glicerol pot produce hipoestezie facială, disestezii dureroase și rareori anestezie dureroasă, însă se în-
soțesc frecvent de keratite. Timpul mediu de recurență variază între 6 și 47 luni.
Tabel. 18.1. Medicația folosită în nevralgia de trigemen

Denumire Doza de Doza de Precauții Efecte adverse
generică început menținere pretratament
Carbamazepină 300 mg/zi 1500-2000 mg/zi Hematologie, Sedare, hiponatremie,
electroliți, ECG leucopenie
Fenitoină 300 mg/zi 300-400 mg/zi Hematologie, ECG Hirsutism, hipertrofie
gingivală
Lamotrigină 25 mg/zi 300-600 mg/zi Funcția renală și Rash
hepatică
Gabapentin 900 mg/zi 2400-3600 mg/zi Funcția renală Sedare
Valproat de sodiu 500 mg/zi 1500-2000 mg/zi Hematologie, funcție Creștere în greutate,
hepatică alopecie, greață
Clonazepam 1,5 mg/zi 6-8 mg/zi - Sedare
Baclofen 1,5 mg/zi 80 mg/zi - Sedare
c) Ganglioliza prin radiofrecvență produce ameliorarea durerii în 82-100% din pacienți cu o

rată a recurenței de 9-28%. Complicațiile majore sunt rare, doar la 70% din pacienți dispare reflexul cor-
nean și la jumătate dintre pacienți apare deficit muscular al maseterilor care se ameliorează în 3-6 luni.
De asemenea, pot apărea parestezii la 10% dintre pacienți, dar anestezia dureroasă este rară.
Rizotomia selectivă termală prin radio-frecvență a rădăcinilor trigemenului se poate efectua
percutanat cu anestezie locală împreună cu injectarea unui barbituric cu durată scurtă de acțiune. Dis-
trucția selectivă a fibrelor durerii cu păstrarea fibrelor responsabile de sensibilitatea tactilă reduce posi-
bilitatea de apariție a anesteziei corneene cu abraziune consecutivă și a anesteziei dureroase12.
d) Procedeul Janetta (decompresia micro-chirurgicală) efectuată prin craniotomie occipitală

îndepărtează vasele sangvine aberante situate în proximitatea rădăcinii trigeminale și le repoziționează
pentru a evita încrucișarea acestora cu fibrele nervoase.
Beneficiile pe termen lung au fost raportate la 80% dintre pacienți, cu rate de recurență 1-6%.
Mortalitatea chirurgicală este de 1% și morbiditatea serioasă de 7%13.
Datorită ratelor crescute de morbiditate trebuie început cu proceduri mai puțin invazive precum
infiltrațiile în zonele trigger cu soluții anestezice și rizotomia prin radiofrecvență, iar decompresiunea
microvasculară trebuie privită ca o procedură de rezervă în cazul pacienților refractari la tratament.
e) Alte procedee de distrucție a fibrelor durerii din nervul trigemen se referă la criochirurgie și
umflarea unui balon în cavul Meckel.
[197]
Nevralgia glosofaringeană
Este un sindrom mai puțin frecvent decât nevralgia de trigemen, dar seamănă în foarte multe as-
pecte. Durerea este intensă și paroxistică. Originea ei este la nivelul fosei amigdaliene, și este provocată
cel mai frecvent de deglutiție, dar și de vorbit, râs sau căscat.
Durerea poate fi localizată în ureche sau poate iradia din gât spre ureche, implicând ramura auri-
culară a vagului. Este singura nevralgie ce poate fi acompaniată de bradicardie și chiar sincope. Arareori
carcionoame ale regiunii oro-faringiene sau abcese preamigdaliene pot determina dureri, care, din punct
de vedere clinic, sunt greu de diferențiat de nevralgia glosofaringiană.
Tratamentul nevralgiei glosofaringiene idiopatice constă în administrarea de carbamazepin, ga-
bapentin sau baclofen.
În cazurile rebele la tratament procedeele chirurgicale de întrerupere a nervului gloso-faringian
sau decompresia vasculară a unei bucle situate sub aceasta, pot da rezultate favorabile.
Nevralgia occipitală (Arnold)

Etiopatogenia nevralgiei occipitale este inflamația sau traumatismul nervului suboccipital Ar-
nold.
Din punct de vedere clinic se manifestă prin dureri lancinante, paroxistice, localizate pe teritoriul
de distribuție a nervilor occipitali. Cel mai frecvent durerea se localizează la nivelul vertexului, dar în epi-
soadele severe poate iradia retroorbitar sau temporal. Episodul dureros poate fi declanșat și de presiunea
pe anumite zone trigger, acestea fiind situate la nivelul inserției mușchiului splenius capitis.
În funcție de tipul durerii, nevralgia occipitală se clasifică în mai multe forme:
• nevralgie esențială, caracterizată prin crize paroxistice și dispariția completă a durerii între crize
• nevralgie secundară, când pe un fond dureros continuu apar crize dureroase paroxistice
• nevralgie simpatalgică, atunci când durerile difuze se însoțesc de fenomene vegetative (eritem, hipersu-
dorație).
Tratamentul constă în infiltrații tronuclare periferice lente cu soluții anestezice fără vasoconstric-
tor, la care se poate asocia un antiinflamator de tip steroidian.
Nevralgia nervului laringeu superior (nevralgia Halphen)

Etiologia bolii nu este pe deplin clarificată, infecțiile virale, traumatismele, factorii morfologici
(variații anatomice ale osului hioid), fiind pe rând incriminate.
Durerea este puternică, lancinantă, cu caracter paroxistic, fiind situată în regiuena laringiană late-
rală, iradiind spre partea superioară a cartilajului tiroid, unghiul mandibular și spre regiunea auriculară.
Declanșarea durerii poate fi provocată de: tuse, vorbire, deglutiție sau căscat. Zona trigger poate fi situată
la nivelul sinusului piriform sau a cartilajului tiroid.
Tratamentul este medicamentos, ca în cazul nevralgiei de trigemen. În cazuri refractare se poate
face infiltrația anestezică tronculară periferică a nervului laringeu superior, între cornul mare al osului
hioid și marginea superioară a cartilajului tiroid.
Zoster acut și nevralgia postherpetică

Nevralgia asociată cu o erupție veziculară dată de virusul herpes zoster poate afecta atât nervii
cranieni cât și pe cei periferici. La nivel cranian sunt frecvente două sindroame:
• Herpes zoster auricular
• Herpes zoster oftalmic.
Ambele pot fi extrem de dureroase în fazele acute ale bolii. În primul caz, durerea este situată la
nivelul meatului extern, a palatului sau a regiunii occipitale și se poate însoți de tinitus, vertij sau chiar
surditate.
Acest sindrom descris inițial de Ramsay Hunt este cunoscut ca herpes geniculat, deși până în zilele
noastre nu s-a dovedit implicarea singulară a ganglionului geniculat.
[198]
Durerea datorată infectării cu herpes zoster a ganglonului Gasser, precum și a căilor periferice și
centrale ale nerului trigemen este aproape întotdeauna limitată la ramura oftalmică (herpes zoster oftal-
mic).
De cele mai multe ori, erupția apare la 4-5 zile de la instalarea durerii, dar s-au descris și cazuri
în care boala evoluează fără manifestări cutanate.
Durerea durează câteva săptămâni până la câteva luni după dispariția erupției.
Tratamentul cu aciclovir limitează durata erupției și a durerii dar nu previne apariția durerii cro-
nice. În special la pacienții în vârstă durerea are un caracter de arsură peste care se suprapune o durere
acută ce apare în valuri, având caracter fulminant. Alodinia este prezentă frecvent.
Această nevralgie postherpetică este de cele mai multe ori rebelă la tratament, și pune mari pro-
bleme atât pacientului cât și medicului. Antidepresivele cum ar fi amitriptilina sau fluoxetina pot fi utile
la unii pacienți.
De asemenea o ameliorare se poate obține după administrarea de carbamazepină, gabapentin sau
fenitoin.
2. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ SOMATICĂ
Durerea dento-parodontală
Reprezintă cea mai frecventă durere din teritoriul oro-maxilo-facial. Durerea parodontală este de
tip somatic profund, parodonțiul fiind bogat în proprioreceptori, și se aseamănă cu durerea provenită de
la mușchi, oase și articulații. Ea poate fi localizată cu destulă precizie, anamneza, inspecția, palparea și
percuția fiind de folos în diagnostic. Spre deosebire de durerea de origine pulpară dentară, durerea paro-
dontală nu este influențată de stimuli termici.
Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată, pulpa dentară conținând mai puțini receptori ce
transmit durerea spre nucleul trigeminal. Caracteristica principală este iradierea, inițial la dinții vecini,
urmând întreagea hemiarcadă, regiunea geniană sau temporală și se poate asocia cu fenomene vegetative
(lăcrimare sau congestie nazală).
Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.
Durerea de natură sinusală

În sunuzita maxilară acută apar dureri intense, pulsatile, senzație de tensiune în zona sinuzală
maxilară, cu iradiere spre orbită și zona alveolo-dentară maxilară posterioară. Durerile se exacerbează la
modificarea poziției capului (aplecare, poziție declivă, decubit lateral). După tratarea sinuzitei durerile
se remit.
Sindromul Eagle
Sindromul Eagle implică un tip de durere datorat elongației procesului stiloid. Deși această ano-
malie este prezentă la aproximativ 4% din populație doar o mică parte dezvoltă simptomatologie dure-
roasă14. Au fost descrise două tipare de durere pentru acești pacienți. Primul, la pacienții ce au suferit
tonsilectomie, este caracterizat de o senzație de corp străin la nivelul faringelui, dificultăți la deglutiție, și
dureri faringiene cu iradiere spre ureche. Durerile faringiene pot fi ascuțite sau lancinante, dar sunt mai
puțin severe decât în nevralgia glosofaringiană. Cel de-al doilea tipar dureros se întâlnește la nivel parie-
tal și pe teritoriul de distribuție al arterei oftalmice, și se datorează deplasării mediale sau laterale a axului
carotic de către un proces stiloid alungit. Dacă este implicată artera carotidă externă, durerea este situată
la nivelul feței, suborbitar. Diagnosticul este susținut de palparea procesului stiloid la nivelul fosei amig-
daliene ce declanșează dureri asemănătoare cu cele acuzate de pacient. De asemenea examenul radiologic
este de un real folos. Îndepărtarea chirurgicală a procesului stiloid ameliorează simptomatologia.
Sindromul Ernst
Simptomatologia seamănă cu cea prezentă în tulburările articulației temporo-mandibulare. Se
pare că este implicat ligamentul stilomandibular ce leagă mandibula de baza craniului. Dacă acest liga-
ment este lezat se produc dureri în mai multe regiuni topografice ale feței, capului și gâtului: regiunea su-
[199]
prazigomatică, subzigomatică, auriculo-temporală, la nivelul orofaringelui în special la deglutiție, și la ni-
velul ultimilor molari mandibulari. Tratamentul este favorabil în aproape 80% din cazuri și constă în inf-
iltrații anestezice precum și în administrarea de corticoizi.
Sindromul Costen
Descris în 1934 de James Costen reprezintă cea de-a doua cauză de durere oro-facială după dure-
rea dentară. Este o formă de durere cranio-facială ce apare ca urmare a unei disfuncții a articulației tem-
poro-mandibulare. Academia Americană de Durere Orofacială recomandă termenul de disfuncție tempo-
ro-mandibulară (DTM), malocluzia ce era incriminată inițial în apariția sindromului nefiind unanim recu-
noscută ca factor cauzal15.
Disfuncția temporo-mandibulară se clasifică în două mari clase:
• de cauză musculară
• de cauză articulară
DMT de cauză musculară este cea mai frecventă. În forma ei pură, nu prezintă modificări radiolo-
gice ale articulației temporo-mandibulare și poate avea mai multe etiologii, cum ar fi bruxismul, sau
încleștarea dinților în timpul zilei la persoanele stresate sau anxioase. Cauza simptomatologiei (durere,
jenă, spasme ale mușchilor masticatori) o reprezintă hiperactivitatea musculară și disfuncții datorate
malocluziei. Factorii psihologici pot juca un rol important.
DMT de cauză articulară are ca etiologie deplasarea discului articular, dislocarea cronică recuren-
tă discală, tulburări articulare degenerative, anchiloza, infecții sau neoplazia.
Simptomatologia constă în durere, cracmente articulare, limitări le deschiderii gurii, cefalee, otal-
gie. Durerea de obicei este preauriculară, asociată cu masticația, iradiată la nivelul craniului. În disfuncția
de cauză musculară durerea este bilaterală, spre deosebire de cea de cauză articulară în care durerea apa-
re la nivelul articulației lezate.
• carotidinia
• dureri de cauză dentară
• miotonia mandibulei
• infecții otice
• sindromul Ernst
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, miorelaxante, antidepre-
sive triciclice. În ultimii ani s-au folosit injecții cu toxină botulinică, rezultatele fiind favorabile în special
la DTM asociate cu hiperactivitate masticatorie (von Lindern 2003).
Gutierele ocluzale autorepoziționante sunt cele mai folosite. O ameliorare a durerii s-a constatat
la 70-80% din pacienții ce au folosit gutierele. În cazurile acute gutierele se poartă 24 de ore pe zi, timp
de mai multe luni, pe măsură ce simptomatologia cedează urmând a fi purtate doar noaptea.
Tratamentul chirurgical se adresează DTM de cauză articulară, și constă în artrocenteze, chirurgie
artroscopică și mai rar chirurgie prin deschiderea articulației.
Carotidinia
Această entitate descrisă în 1927 de către Temple Fay și denumită până nu de mult nevralgia Slu-
der, desemnează un tip aparte de durere cervico-facială ce este declanșată de presiunea pe carotida co-
mună la pacienții cu nevralgie facială atipică. Compresia pe artera carotidă la acești pacienți declanșează
o durere la nivelul feței ipsilaterale, ureche, maxilare, dinți sau descendent cervical. Acest tip de durere
mai poate apare în maladia Horton (arterita cu celule gigante), și a mai fost descrisă la pacienții la care
axul carotic a fost deplasat datorită unor tumori. o variantă de carotidinie a fost descrisă de Roseman16 și
apare la pacienții tineri, sub forma unor atacuri recurente, autolimitante, cu durată de una-două săptă-
mâni. În timpul atacului dureros mișcarea capului, masticația sau deglutiția exacerbează durerile. Această
formă beneficiază de tratament analgezic simplu.
[200]
3. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ PSIHOGENĂ
Durerea facială atipică

Sub această denumire putem grupa simptomatologia dureroasă ce apare la nivelul feței fără o
cauză obiectivă clară. Majoritatea pacienților sunt de sex feminin, cu vârste tinere, ce descriu durerea ca
fiind constantă, extrem de severă, situată profund la nivelul feței sau la nivelul șanțului nasogenian. Dure-
rea nu răspunde la niciun fel de medicație analgezică. Din cauza imposibilității de a găsi o cauză organică,
acest sindrom dureros a fost atribuit diferitor factori emoționali sau psihogeni, precum și unor tipuri de
personalitate. Doar o mică parte dintre acești pacienți satisfac criteriile de isterie, marea majoritate
suferind de depresii de diferite grade. Mulți dintre acești pacienți, cu sau fără depresie, răspund favorabil
la antidepresive triciclice și inhibitori de monoaminoxidază. Durerea facială atipică, necesită o observație
atentă, putând fi un simptom pregnant al carcinomului de nasofaringe.
Glosodinia
Este o afecțiune de origine psihogenă. Apare mai frecvent la femei, în decada a patra de vârstă, și
este în general însoită de depresii sau anxietate. Durerea are caracter de arsură la nivelul limbii, dispare
în repaus sau seara și reapare dimineața. Nu cedează la blocajul chimic anestezic, tratamentul indicat fi-
ind cel psihiatric.
7. Roceanu A, Băjenaru B: Diagnosticul și tratamentul cefaleelor, Ed. Amaltea, București, 2005

8. Delasio DJ: Diagnosis and treatment of cranial neuralgias, Med Clin North Am, 75:605-15, 1991
9. Peatfield R, Dodick DW: Headache Classification Subcommitte of the International Headache Society.
În Headaches, ediția a doua, Health Press, Oxford, UK, 2003
10. Gilron I, Booher SL, Rowan JS, Max MB: Topiramate in trigeminal neuralgia: a randomized, placebo-
controlled multiple crossover pilot study, Clin. Neuropharmacol, Mar-Apr; 24(20:109-121), 2001
11. Burlibașa C: Chirurgie orală și maxilofacială, Editura medicală, București, 1999
12. Samuels MA: Manual of Neurologic Therapeutics, ediția a șaptea, Lippincott Williams&Wilkins, 2004
13. Janettta PH: Posterior fossa neurovascular compresion syndromes other than neuralgias. În Wilkins
RH, Rengacharuy SS: Neurosurgery, ediția a doua, McGraw-Hill, New York, pag. 3227-33, 1996
14. Rapoport A, Sheftel F, Tepper S: Conquering headache, ediția a treia, Empowering Press, 2001
15. John H Noseworthy: Neurological Therapeutics Principles and Practice, ediția a doua, Informa
Healthcare, pag 211-223, 2006
16. Roseman DM: Carotidynia, Arch Otolaringology, 85:103, 1967
[201]
46. ROLUL FACTORILOR FUNCȚIONALI ÎN FORMAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR (2,
pag. 317-347, 350-369, 433-445)
(317)
Capitolul VII
CORELAȚIILE DINTRE RESPIRAȚIE ȘI DEZVOLTAREA APARATULUI DENTOMAXILAR
Asocierea la același pacient a unor tulburări ale respirației nazale și a unor tulburări de ale con-
formației aparatului dentomaxilar a fost observată pentru prima dată de către Robert (1843). De atunci,
s-au efectuat nenumărate cercetări experimentale și observații clinice. Au fost formulate opinii variate,
în multe privințe contradictorii. De problema corelațiilor dintre respirație și dezvoltarea aparatului den-
to-maxilar se leagă întrebări de o deosebită importanță, pe de o parte pentru că ele caută să elucideze ra-
porturile Ap. D.M. (aparat dento-maxilar) și economia generală a organismului (respirația fiind una din
funcțiile de bază), iar pe de altă parte, pentru că, în funcție de răspunsurile pe care le primesc aceste
întrebări, depinde și aprecierea metodelor alese pentru terapia anomaliilor dentomaxilare, valoarea și
utilitatea acestor metode.
Întrbările puse de corelațiile dintre tipurile de respirație
(orală, mixtă sau nazală) și dezvoltarea Ap. D.M. se referă la:
– importanța trecerii curentului de aer prin nas, în timpul
respirației, asupra stării de sănătate și a dezvoltării corpului (fig,
249);
– posibilitățile de supleere orală a unei respirații nazale în-
greunate (obstrucționate);
– influența respirației orale (R.O.) asupra devoltării aparatu-
lui dentomaxilar; mecanismele prin care R.O. poate determina apa-
riția An. D.M.;
– influența negativă a unor anomalii dentomaxilare asupra
respirației;
– dacă R.O. și An. D.M. sunt legate cauzal sau este vorba nu-
mai de o asociere accidentală;
– dacă există posibilitatea ca prin tratarea și corectarea unor An. D.M., prin metodele ortopediei
faciale, să se îmbunătățească condițiile respiratorii.
În cele ce urmează se va face – pe curt – o sistematizare a celor mai importante date.
VII.1. IMPORTANȚA PASAJULUI AERIAN NAZAL PENTRU RESPIRAȚIE

În mod normal, în timpul respirației, coloana de aer străbate cavitățile nazale, faringele, laringele,
traheea, bronhiile și ramificațiile acestora pentru a ajunge la nivelul alveolelor pulmonare. Pătrunderea
aerului se face prin vestibulul nazal, care are o structură fibrocartilaginoasă, cu rol activ în reglarea refle-
xă a fluxului aerian. Vestibulul este considerat o veritabilă valvă de admisie cu reglaj automatic (J. Chassi-
gnol). Parcurgând cavitățile nazale și faringele, aerul inspirat suferă transformări cantitative și calitative,
care-l prepară, îl adaptează la condițiile cerute de respirația pulmonară. Au loc modificări instantanee ale
conductului respirator în raport cu elementele ce țin de starea individului (starea de repaus sau de efort,
fonație, deglutiție, miros etc.) și de variații ale mediului înconjurător (temperatură, umiditate, altitudine
etc.). Pasajul aerian nazo-faringian poate realiza această adaptare a curentului de aer datorită:
– arhitectonicii speciale;
– funcțiilor specifice ale epiteliului;
– funcțiilor glandulare;
– țesutului venos erectil (radiatorul nazal);
– inervației.
a) Reglarea cantității și schimburilor de direcție ale fluxului aerian. Pasajul aerian nu se prezintă
ca o linie dreaptă, ci, componentele sale au axe diferite, care produc schimbări de direcție ale fluxului ae-
rian. În plus, datorită sinuozităților pe care le prezintă fosele nazale se creează curente și vârtejuri secun-
[202]
dare și se micșorează viteza de tranzit. În reglarea cantității de aer și modificarea vitezei, mai intervin și
alte elemente cum ar fi modificările de calibru ale sistemului cavernos, ce poate duce la blocarea completă
a tranzitului. Deci iuțeala și direcția aerului inspirat sunt determinate nu numai de apariția intratoracică,
ci și de posibilitățile de calibrare ale pasajului nazal care reacționează în mod reflex.
În ultima vreme, cercetările teleradiografice au arătat că și hipofaringele are posibilități de modi-
ficare a calibrului în diferite momente respiratorii. Aceste modificări sunt mai nete în situațiie în care pa-
sajul nazal este deficitar (rol de supleere?). se pare că modificările faringiene fac parte dintr-un întreg
complex postural, care interesează și mandibula, sistemul hioidian (os, mușchi și ligamente conexe) și
limba, complex dotat cu posibilități motorii atât în bloc, cât și izolat (Gudin, Maccary, Hoffer).
b) Purificarea aerului, oprirea impurităților. Particulele mari sunt oprite chiar de la nivelul vesti-
bulului de către firele de păr. Mucoasa pituitară este alcătuită din celule cilindrice cu cili orientație dinain-
te-înapoi. În stratul epitelial superficial se găsesc glande caliciforme ce secretă mucus, iar în corion glande
sero-mucoase în aglomerații sub formă de strugure. Fiecare cil este acoperit cu o peliculă de mucus, de
care aderă impuritățile din aer. Secreția glandelor din mucoasa nazală este foarte bogată în lizozim, al că-
rui rol bacteriostatic este binecunoscut. Trecerea curentului de aer prin fosele nazale antrenează și aerul
din sinusurile maxilare, care este mereu înnoit, totodată sunt aspirate și secrețiile sinuzale; se face astfel
un drenaj al sinusurilor (Heskia).
c) Umectarea aerului. La nivelul mucoasei nazale, secreția în 24 de ore este în medie de 500 cm3
cu variații mari în funcție de condițiile de umiditate și de temperatură ale mediului înconjurător. Devine
posibil astfel ca totdeauna aerul să poată avea o stare de umiditate optimă.
d) Încălzirea aerului. În cavitățile nazale există un sistem venos profund al mucoasei care este
foarte bogat reprezentat, alcătuind un veritabil radiator (camerele de cald Worms).
După Maduro, el este înconjurat de o rețea musculară densă având funcțiile caracteristice de țesut
erectil. Prin modificările acestui țesut ca și prin modificarea constantă a iuțelii de circulație, aerul este în-
călzit, astfel încât la nivelul coanelor prezintă o temperatură cosntantă de 36°, astfel că prin temperatura
sa, nu mai este nociv pentru căile respiratorii subiacente și pentru plămâni.
e) Activitatea reflexă și senzorială. Căile respiratorii sunt alcătuite pe principiul unităților funcțio-
nale. Unitatea este întreținută prin intermediul stimulilor declanșați de contactul coloanei de aer cu mu-
coasa pituitară (Kurilski, Heskia, Chassignol, Chateau etc.). Prin reflexe este reglată activitatea aripilor
nasului, calibrul foselor nazale. Se acționează asupra traheei, bronhiilor, mușchilor toracici. Mucoasa
nazală este foarte bogată în terminații nervoase. Căile aferente sunt cele ale nervului olfactiv și nervului
trigemen (ramul oftalmic și maxilar). Terminațiile trigeminale culeg stimulii termici, mecanici, algici. Ter-
minațiile sistemului nervos vegetativ apar la mucoasă fie de-a lungul arteriolelor, fie incluse în fasciculele
trigeminale. Parasimpaticul este stimulator al secrețiilor și vasodilatator; ortosimpaticul este inhibitor și
vasoconstrictor.
Mucoasa nazală constituie punctul de plecare pentru nu-
meroase reflexe: reflexe nazoglotice, nazolaringiene, nazobronhi-
ale, reflexul nazal de strănut, reflexe nazocardice, nazovasculare,
nazolacrimale, nazodentare, nazosalivare, olfactogustative, olfac-
togastrice, olfactoenterice. Unele reflexe trec prin centrii respira-
tori din bulb, care sunt și foarte sensibili la variațiile privind con-
centrațiile în CO2 și O2 din sânge (fig, 250, 251).
Reflexe nocive, apărutre prin exercitarea anormală a căi-
lor aeriene superioare antrenează condiții respiratorii mediocre,
favorizând staza pulmonară secundară, accelerația cardiacă
(Heskia). Maccary a pus în evidență semne ale unui travaliu cardi-
ac crescut la copii cu respirație nazală îngreunată. Kurilski a des-
cris tulburări morfologice locale și staturale, ce decurg dintr-o
respirație nazală insuficientă.
Tulburările respirației nazale, legate de arhitectura defi-
citară a foselor nazale, antrenează dificultăți de drenaj și stagnări
locale, ce se pot propaga la nivelul căilor descendente. Faptul că
[203]
aceste îmbolnăviri nu se înâlnesc la toți indivizii cu
respirație nazală perturbată este legat (Chateau)
de existența unei rezistențe particulare consti-
tuționale a mucoasei căilor respiratorii la infecții.
Orice excitație anormală a căilor nazale superioare
determină reflex o încetinire a ritmului respirator
(H. Magne, A. Mayer). Insuficiența respiratorie se
produce mai mult pe această cale reflexă, decât
prin deficitul cantitativ al ventilației pulmonare.
Apar consecințe asupra bronhomotricității și bron-
hosecreției. Modificările calibrului endobronșic se
transmit pe calea reflexă la centrii bulbari (fig.
252), traducându-se printr-o nouă adaptare a ven-
tilației (Binet, Hess). Apar modificări în activitatea
mușchilor respiratori, modificări în sistemul circu-
lator. După Lubet-Barbon, respirația prin gurp este la fel de anormală ca și alimentația prin nas.
VII.2. POSIBILITĂȚILE DE SUPLEERE ORALĂ A UNEI REPSIRAȚII NAZALE ÎNGREUNATE

În anumite condiții, datorită necesităților crescute sau în unele dificultăți în trecerea aerului în
totalitate prin cavitățile nazale, se face apel în inspirație la calea orală, cale subsidiară. Gura împreună cu
hipofaringele și aparatul hioidian posedă unele posibilități de adaptare la funcția respiratorie. Dar calea
orală nu poate suplini, în totalitate, calea nazală. Repercursiunile pe care le are respirația orală (R.O.) de-
pind de momentul instalării, durata, precum și de faptul că pasajul nazal este exclus în totalitate sau parți-
al.
La nou născut, repsirația este independentă de alimentarea copilului; calea aeriană și digestivă
sunt separate anatomofuncțional. Laringele și epiglota au o poziție mai ridicată, ceea ce permite copilului
să sugă și să respire în același timp. Dacă în această perioară se produc blocări ale pasajului aerian-nazal,
ele sunt foarte grave deoarece până la un an, calea orală nu are posibilitatea să-l supleeze (Neuberger, De
Coster, Hoffer).
Calea bucală capătă treptat posibilități de înlocuire a căii nazale, dar niciodată într-o măsură com-
pletă, iar înainte de terminarea dezvoltării generale corporale, există totdeauna riscul unor repercursiuni
generale (Hoffer). Rezultă că în aprecierea influenței pe care o poate juca R.O. este de mare importanță să
se stabilească momentu instalării ei.
Pe de altă parte, trebuie luat în considerare faptul că trecerea coloanei de aer prin cavitatea bucală
se soldează cu deficiențe în ceea ce privește reglarea cantității de aer, încălzirea, purificare, umectarea și
sterilizarea aerului. La respiratori orali, Mendet și Poli au pus în evidență o reducere globală a debitlului
de aer la nivelul parenchimului pulmonar. De asemenea, au fost arătate și unele modificări ale lumenului
faringian în timpul inspirației, ca și modificări de frecvență (ce devine mai ridicată), de amplitudine (care
devine inegală) și de ritm (ce devine neregulat), care până la un punct pot fi considerate ca fenomene de
compensare și anume când R.O. se exercită pe perioade scurte. Dacă însă R.O. se prelungește multă vreme
– cum este cazul în obstrucțiile cronice ale pasajului nazal – pot apărea tulburări atât în dezvoltarea maxi-
[204]
lofacială, cât și în cea generală a copilului. Deci pentru aprecierea rolului R.O. în producerea unor modifi-
cări locale și generale prezintă importanță durata ei de exercitare.
Datorită devierii coloanei de aer prin gură se perturbă ansamblul de reflexe, ce au ca punct de
plecare mucoasa nazală și se dezorganizează unitatea funcțională a căilor respiratorii. Fluxul aerian nazal
ar avea un rol deosebit în troficitatea mucoasei nazale.
În unele cazuri, permeabilizarea chirurgicală a pasajului aerian nazofaringian nu duce la reinsta-
larea unei respirații nazale. Din această cauză se admite că pe lângă obstrucția pasajului aerian, este posi-
bil să mai intervină și alți factori (Ballard, Chateau, Hoffer). După Heskia și Chasigniol, se poate vorbi atât
de o insuficiență funcțională primitivă (rară), cât și de o insuficiență funcțională nazală secundară, ce ră-
mâne după cura chirurgicală pentru vegetații adenoide. Acești autori consideră că reeducarea respirato-
rie nazală este foarte dificilă după 12 ani. Mela, în schimb, referindu-se la restabilirea respirației nazale
(R.N.) după disjuncțiile intermaxilare, consideră că R.N. se menține într-un procent mai ridicat la copiii
de vârstă mai mare. Cercetări recente radiochinematografice au arătat o conformație foarte asemănătoa-
re a limbii în timpul insirației la R.O., cu cea care se produce în timpul deglutiției infantile, trăgându-se
concluzii asupra înrâuririlor reciproce dintre perturbările celor două funcții.
Pe de altă parte, corelația dintre respirație și fonație este cunoscută de multă vreme, fie sub forma
concepției mai vechi, care atribuie un rol primordial presiunii subglotice în vibrarea corzilor vocale, fie
sub forma concepțiilor mai noi, de valorificare a vibrațiilor acestor corzi determinate de descărcările sal-
velor recurențiale (a se vedea și capitloul dedicat fonației). (Capitolul X)
VII. 3. INFLUENȚA RESPIRAȚIEI ORALE ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M. MECANISMELE PRIN CARE
RESPIRAȚIA ORALĂ DETERMINĂ APARIȚIA ANOMALI-ILOR DENTOMAXILARE (R.O. → An. D.M.)
Numeroase cercetări au scos în evidență faptul că există corelații între tulburările respirației și
anomaliile dentomaxilare. Rezultatele studiilor statistice asupra acestor probleme pot fi sintetizate în ur-
mătoarele două concluzii:
a) La suta de copii cu An. D.M., numărul de copii cu R.O. este mai mare decât la suta de copii care
au o dezvoltare normală a aparatului dento-maxilar.
b) La suta de copii cu R.O. se găsesc mai mulți purtători de An. D.M. decât la suta de copii cu respi-
rație nazală.
Ipoteza unei influențe a R.O. asupra dezvoltării Ap. D.M. a fost emisă pentru prima dată de către
ORL-iști. După Worms, Doumenge, Delavan, R.O. determină „distrofia osoasă maxilară” (citați de Hoffer,
Heskia) (fig. 253). La aceștia s-au adăugat și stomatologi cu preocupări ortodontice sau chiar ortodonți
ca: Wustrow, De Coster, Kantorowicz, Schwarz, Planas, care atribuie un rol mare R.O. în apariția An. D.M.
Unele studii experimentale vin în sprijinul acestui punct de vedere:
– Delavan a astupat o narină la iepurele de casă și a observat că s-a produs o deformație cranio-
facială semnificativă.
– Malio-Collier, în experiențe similare, observă deplasarea scheletului către narina exclusă de res-
pirație.
– Ziem (1890), în urma unor experiențe pe animale diferite (șoareci, câini, viței, oi), la care le-a as-
tupat câte o narină prin sutură sau tampon, a pus în evidență asimetrii faciale, laterodeviații ale suturii
mediane și osului incisiv, precum și unele modificări la distanță (deformații ale toracelui și ale coloanei
vertebrale).
[205]
– Wankiewicz, în mai multe experiențe pe câini, producând obstacole respiratorii prin injecții de
parafină la nivelul inelului Waldeyer și obigând animalul la o anumită poziție a capului, obține:
– în flexia capului: o deplasare anterioară a mandibulei;
– în extensia capului: o deplasare posterioară a mandibulei. El ajunge la concluzia că poziția
capului joacă un rol de particularizare a anomaliei produsă de R.O.
Și alți cercetători (Petranoni, Früwald, Arlotto etc.) confirmă că la animale, cu respirația nazală
îngreunată experimental, apare o întârziere su o oprire în dezvoltarea scheletului facial și o alterație a
mucoaselor.
Studii la om. Lang și Kohler, în toate cazurile de atrezie congenitală a coanelor, au găsit R.O. și palat
înalt.
Hoffer, pe un lot de 103 adulți, care de la naștere sau din fragedă copilărie, au avut ocluzie foarte
accentuată sau incompletă – mono sau bilaterală – a pasajului aerian nazal, nu a găsit niciun subiect care
să poată fi catalogat ca normal din punct de vedere al dezvoltării Ap. D.M. Același autor, pe un lot de copii
la care obstrucția nazală a apărut înainte de 4 ani și a durat peste 48 de luni, găsește o frecvență a An.
D.M. de 75-80% (aproape dublu decât pe loturile martore).
Și alți cercetători (Wan Thiel, Marcus, Calderrari, Chateau etc.) scot în evidență frecvența mai mare
a An. D.M. la R.O. (fig. 254).
Prin ce mecanism intervine respi-
rația orală asupra dezvoltării aparatului
dentomaxilar și feței în general?
Au fost incriminate cauze aerodi-
namice fizice, cauze mecanice:
a) Se consideră că aerul inspirat
pe gură are o acțiune directă asupra bolții
care suferă o deplasare în sus (cu produ-
cerea palatului înalt). Coloana aerului, in-
spirat pe gură, are la nivelul coanelor un
efect de tiraj (în obstrucții parțiale) asu-
pra aerului aflat în cavitățile nazale și si-
nusale. Presiunea din sinus se reduce și ast-
fel nu mai este contrabalansată presiunea
atmosferică, ce se exercită pe pereții late-
rali ai maxilarului superior îngustându-l.
Gura fiind deschisă, se adaugă lip-
sa de eficiență a buzei superioare, ce nu
mai poate neutraliza forțele laterale de în-
gustare a arcadei superioare și incisivii su-
periori se deplasează în prodenție (Kör-
ner, Euler, Kantorowicz, Wustrow, Misch,
Kunnert etc.).
b) Deoarece gura este deschisă,
apare o întindere și o aplicare a muscula-
turii obrazului pe pereții laterali ai maxila-
rului superior, având deci tot un rol de
compresiune.
c) În plus, madnibula fiind cobo-
râtă (în poziție de gură deschisă) limba
nu-și mai poate exercita acțiunea sa de apăsare pe pereții laterali ai bolții (Körner, Eckert-Möbius, McCoy).
Se consideră că limba are un rol deosebit în arcuirea bolții.
d) Apar modificări în comportamentul complexului hiodian, ce favorizează o retropoziție a mandi-
bulei și limbii cu tulburări în dezvoltarea sagitală (Bloch, Misch, McCoy, Stanton).
[206]
e) După Wustrow și Kantorowicz, paltul îngust și înalt1 s-ar datora unui dezechilibru între
presiunea negativă a insiprației nazale, care nue este echilibrată de presiunea expirației nazale, cât și unei
hipertensiuni a expirației bucale, în cazurile în care s-ar produce o închidere a valvueli labiale prin sugerea
buzelor.
1. în ceea ce privește palatul înalt, unele cercetări au dovedit, pentru o parte din cazuri, caracterul său
ereditar și congenital (Chateau, Hoffer, Gerlach).
f) Ei consideră că, pentru producerea modificărilor, ar fi necesară și existența unor perturbări în

jocul antagonist al suprafețelor masticatorii ale molarilor. Frank consideră, de asemenea, că respirația
nazală obturată poate să acționeze asupra dezvoltării maxilarului numai secundar prin intermediul
masticației. Müller-Gianpalma găsește că tulburările de masticație sunt constante la respiratorii orali.
După Howell la R.O. există și o deglutiție infantilă; aceasta ar fi de fapt cauza îngustării arcadei.
Prin scăderea peresiunii limbi pe palatul moale, se dereglează drenajul retronazal al secrețiilor, ceea ce
duce la o acumulare de secreții nazofaringiene și o infecție cronică a căilor respiratorii.
g) La R.O lipsesc stimulii naturali de creștere la nivelul ansamblului nazal și al zonelor limitrofe
(Fränkel, Winckler, Carter).
După Retter, mucoasa nazală hiperemică patologic determină anumite îngroșări osoase și o slabă
resorbție osoasă.
După Eckert-Mobius, în respirația orală lipsesc oscilațiile presorii respiratorii, ce se găsesc la vase
și, prin acest mecansim, se poate ajunge la o inhibare a creșterii osoase.
Grupul Hipertrofia Vegetații Grupul Respirația Respirația

examinat amigdalelor și adenoide examinat bucală mixtă
amigdalectom
ie
urban băieți 18% 9,6% urban băieți 15,9% 24,3%
urban fete 22% 7,1% urban fete 12,28% 29,8%
rural băieți 20% 0,9% rural băieți 18,5% 26,2%
rural fete 13,2% 0% rural fete 26,4% 39,5%
Fig. 255 – Frecvența hipertrofiilor amigdaliene, a Fig. 256 – Frecvența respirației orale și mixte la
amigdalectomiilor și a vegetațiilor adenoide la un un grup de 714 copii de vârstă 7-14 ani.
grup de 714 copii de vârstă 7-14 ani.
h) Prezența vegetațiilor limfoepiteliale (amigdale hipertrofice), ce împiedică funcția respiratorie,

poate determina o deplasare înainte a mandibulei pentru a lărgi lumenul faringian (Izard, Korkhaus,
Wakiewiecz) (fig. 255, 256).
Când obstacolul limfoepitelial este înalt, în același scop (pentru a ușura trecerea aerului) se pro-
duce o ușoară extensie a capului, care duce la o deplsarare distală a mandibulei.
VII.4. INFLUENȚA UNOR An. D.M. ASUPRA ESPIRAȚIEI (R.O. ← An. D.M.)
Problema dacă anumite anomalii dentomaxilare pot prejudicia condițiile respiratorii, determi-
nând o respirație orală sau agravând-o, prezintă o importanță deosebită pentru activitatea medicului or-
todont, deoarece aceasta justifică nu numai necesitatea unor tratamente de ortopedie dentofacială
(O.D.F.) începute timpuriu, dar pune în fața acestora obiective care privesc dincolo de alinierea mai mult
ori mai puțin armonioasă a dinților pe arcade, în special următoarele tulburări ale dezvoltării aparatului
dentomaxilar atrag atenția din acest punct de vedere:
a) îngustarea maxilarului superior;
b) retropoziția mandibulei;
c) ocluzia deschisă.
Susținătorii teoriilor ce admit influența negativă a An. D.M. asupra respirației aduc în sprijin
următoarele argumente și observații:
[207]
– legătura strânsă dintre scheletul nazal și maxilar și participarea scheletului nazal în deformărle
maxilarelor (Landsberger, Walkhoff);
– o predispoziție la inflamații în mod frecvent favorizată de îngustimea pasajului nazal (Neumann);
– fenomene de stază limfatică și circulatorie în același condiții ca mai sus (Landsberger,
Thielemann);
– variațiile de poziție ale limbii în unele An. D.M. S-a arătat, mai înainte, legătura pe care o face
Howel între alterările deglutiției și respirației. Asupra rolului limbii insistă foarte mulți autori (Müller,
Eckert-Möbius, Macary, Chateau). S-au făcut observații asupra diferitelor poziții posturale ale limbii și în
special asupra căderii ei înapoi – glosoptozei.
Asupra glosoptozei și consecințele ei a atras atenția P. Robin (1923). El a făcut și o descriere
amănunțită a complexului creat de glosoptoză, arătând că, în general, e vorba de copii în întârziere pri-
vind dezvoltarea lor generală, cu aspect palid și suferind, care mănâncă repede și înghit nemestecat, pen-
tru a degaja orificiul bucal în vederea respirației. Ei înghit aer și beau mult pentru a ușura coborârea bolu-
lui alimentar. Relativ recent (Bimler – 1954, Gudin – 1957) s-a arătat că în cadrul dismorfozelor maxilare
pe lângă modificările maxilarelor există și o participare a coloanei cervicale a cărei lordoză este foarte ac-
centuată.
Poziția posterioară a dorsumului limbii, de cele mai multe ori, este legată de poziția posterioară
a mandibulei; această retrognație mandibulară este considerată ca fiind în mare măsură responsabilă
pentru instalarea unei respirații orale. După Korkhaus, retrognația mandibulară se poate datora unor cau-
ze congenitale, unei alăptări artificiale sau obiceiurilor vicioase. Schwartz atribuie un mare rol hiperex-
tensiei capului. Poziția distală a mandibulei se însoțește de o lipsă de închidere a fantei labiale în repaus,
favorizată și de o proeminență anterioară a arcadei superioare (ce se întâlnește frecvent la acești copii).
Fanta labială deschisă permite trecerea coloanei de aer prin gură și se consideră că aceasta este modalita-
tea prin care se instalează, în cazul retrognațiilor mandibulare (uneori chiar fără glosoptoză), respirația
orală cu tot cortegiul modificărilor morfologice și funcționale ce decurg. Autorii englezi acordă o impor-
tanță deosebită, ca factor prim în instalarea respirației orale, inocluziei labiale.
VII.5. RESPIRAȚIA ORALĂ ȘI An. D.M. CA MANIFESTĂRI ASOCIATE ALE ALTOR CAUZE (R.O. ⇋ An.
D.M.)
Există puncte de vedere ce consideră că nu se poate stabili nici un raport de interdependență între
respirația orală și anomaliile dentomaxilare, argumentând și cu faptul că respiratori orali se găsesc în
toate tipurile de anomalii. Atât R.O. cât și An. D.M. ar fi condiționate de premise constiuționale. Korkhaus le
consideră ca fiind procese evolutive paralele, ce se pot întâlni la aceiași copii, cu dezvoltare deficitară, iar
efectele lor se potențează reciproc; de aceea este indicată intervenția terapeutică atât prin metodele ORL,
cât și prin cele ale ortopediei dentofaciale (O.D.F.).
Spre deosebire de Weidemann, Kantorowicz și Hotz, care nu găsesc o relație pozitivă între vegeta-
țiile adenoide și An. D.M., A. M. Schwarz, Krauss, Reichenbach consideră că R.O. și An. D.M. sunt într-o core-
lație reciprocă, fiecare dintre ele putând fi consecința celeilalte. Brückl atrage atenția asupra asocierii și
altor mecanisme și în special a obiceiurilor vicioase.
Autorii englezi (Ballard, Howel) consideră că nu este vorba de existența anticipată a uneia sau al-
teia, ci de un tip constituțional (tipul leptosomatic al lui Gwinne, Ballard, Evans), caracterizat prin față pre-
lungită, fantă labială deschisă, compresiune pe maxilar, astm, tendință alergică și prezența vegetațiilor
adenoide. După ei, la baza tuturor acestor modificări ar sta incompetența labială (din cauza buzei superi-
oare care e foarte scurtă) și perturbări în închiderea diafragmei lingvo-palatinale. Respirația orală nu este
decât un semn al unui sindrom caracterizat prin particularități labiale și linguale.
Opinii, care pun la baza modificărilor existența unui tip constituțional, au emis: Muzy și May
(1954, tipul astenic, longilin microplanhnic), Gerlach (1953, tipul microcranio-leptoprosop).
Kressmer și Eckert-Möbius atribuie însă fenomenele puse în discuție unei tendințe evolutive a spe-
ciei umane, caracterizată printr-o hiperdezvoltare progresivă a craniului cerebral și o reducere a schele-
tului facial.
[208]
Gudin consideră că este vorba de un teren aparte, predispozant, atribuind un rol deosebit particu-
larităților sistemului conjunctiv și descriind un tip de elastopat, care este foarte apropiat ca descriere de
tipurile adenoidiene (fig. 257).
A. M. Schwarz consideră vegetațiile adenoide ca o manifestare parțială a unei predispoziții generale

a țesutului limfatic în cadrul patologic al diatezei exsudative. La acești copii, el descrie, pe lângă alte feno-
mene, și obișnuința de a sta cu gura deschisă, glosoptoza, oprirea sau încetinirea în creșterea maxilarelor,
ca manifestări concomitente.
Deși în ceea ce privește mecanismul etiopatogenic al R.O. și An. D.M. există divergențe de păreri,
marea majoritate a autorilor subliniază aspectul de potențare negativă reciprocă, precum și necesitatea
și utilitatea unei terapii complexe atât prin metodele ORL cât și prin cele ale O.D.F.
VII.6. POSIBILITATEA ÎMBUNĂTĂȚIRII CONDIȚIILOR RESPIRATORII PRIN TRATAREA ȘI

CORECTAREA An. D.M.
Sunt binecunoscute intervențiile chirurgicale efectuate de specialiștii ORL pentru liberarea pasa-
jului aerian rinofaringian. În cea mai mare parte, ele se adresează acelor afecțiuni care umplu, obturează
mai mult sau mai puțin la diverse niveluri, căile respiratorii.
La acestea, se adaugă terapia prin metode O.D.F. (ortopedie dentofacială) în fața căriea stau pro-
bleme diferite și anume de a modifica însuși calibrul cavităților nazofaringiene și de a reobișnui copilul –
după ce condițiile anatomice permit – să-și refacă respirația pe nas. Aceasta presupune o mărire a calibru-
lui foselor nazale (deci modificări ale pereților săi osoși) și a lumenului faringian (prin deplasarea stabilă
înainte a limbii și mandibulei și reducerea lordozei cervicale). La acestea se adaugă modificări ce privesc
„diafragma labială” și „diafragma lingvopalatinală”.
Promotorii metodelor terapeutice (ale An. D.M.) care se bazează în principal pe extracția unor dinți
și alinierea celorlalți în cadrul spațiilor rezultate și pe modelarea arcadei superioare (prin deplasarea
posterioară a dinților anteriori) după extracția premolarilor, după calapodul arcadei inferioare (situată
funcțional și anatomic distal) neagă posibilitatea îmbunătățirii condițiilor respiratorii prin tratarea și co-
rectarea conservativă a anomaliilor dentomaxilare.
Promotorii metodelor conservative în O.D.F. au adus însă dovezi, din care rezultă lărgirea, chiar
infimă a foselor nazale (Schwarz, Müller, Kressmer) pe baza creșterii de la nivelul suturii palatine și sutu-
rii cu osul vomer. Hoffer susține că a reușit coborârea palatului la pacienți, la care deformația acestuia nu
era ereditară. Schwarz și Müller au prezentat documentații elocvente privind deplasarea stabilă înainte și
creșterea corporală a mandibulei. Gudin și Macary au demonstrat reducerea lordozei cervicale ca urmare
a unei terapii prin metode ale O.D.F. mai complexe. Cu ocazia unui congres al societății germane de orto-
pedie dentomaxilară, a avut loc un schimb de păreri între ORL-iști și stomatologi. După relatarea lui
Hoffer, aceste convorbiri au scos în evidență faptul că ORL-iștii consideră că părerea veche după care tul-
burările de dezvoltare ale maxilarelor ar putea fi prevenite cel mai bine eliberând căile aeriene, cores-
pund numai la un număr mic de pacienți, ce sunt de competență exclusiv ORL. Pentru majoritatea cazuri-
[209]
lor, fără încercarea unei terapii ortodontice asociate, succesele sunt limitate. Mai mult, stările de ușoară
hiperplazie ale inelului Waldeyer se pot elimna prin tratamente O.D.F. (Kressmer). La respiratorii orali,
cu hipertrofie limfoepitelială, este indicată adenectomia, iar după aceea intervenția ortodontului în sco-
pul de a obține lărgirea pereților laterali ai nasului, pentru o respirație mai bună (Loebell).
Lărgirea nasului prin disjuncția intermaxilară rapidă și ultrarapidă este recunoscută în unanimi-
tate. Dar s-a demonstrat că ea se poate obține și prin tratamente lente. A. M. Schwarz a arătat că în majori-
tatea cazurilor supuse acțiunii de expansiune cu ajutorul plăcilor ortodontice, alături de transformările
osoase de la nivelul pereților laterali ai maxilarului, se ajunge la apoziție osoasă în regiunea suturii palati-
ne, ceea ce duce la o lărgire a cavităților nazale. Podeaua cavităților nazale se lărgește în medie cu un mm
de fiecare parte. Practic se ajunge – după calculele sale, confirmate și de cele ale lui Müller – la o dublare
a volumului pasajului aerian, iar în unele cazuri chiar mai mult. Au fost puse în evidență de asemenea mo-
dificări verticale favorabile. Prin poziționarea anterioară a mandibulei se obține o lărgire a lumenului fa-
ringian. Pentru deplasările anterioare stabile ale mandibulei cele mai bune rezultate au fost obținute prin
terapia cu aparate funcționale și prin acțiuni complexe asupra aparatului dentomaxilar. Diferitele corela-
ții dintre respirație și celelalte funcții ale Ap. D.M. scot în evidență necesitatea reechilibrării tonusului și
reeducării funcționale a buzelor, masticației, deglutiției și fonației.
Mărimea lumenului faringian reclamă pe lângă acțiunile terapeutice pentru deplasarea stabilă
înainte a mandibulei și o terapie mai complexă, ce are ca scop îndepărtarea poziției scheletice, creșterea
capacității toracice, coordonarea ritmului respirator (Macary, Gudin, Balters etc.) cunoscută ca terapie
maxilo-toracică, kinesiterapie generală.
Relațiile dintre respirație și dezvoltarea Ap. D.M. sunt deosebit de complexe. Deosebirile dintre
punctele de vedere ale autorilor se pot explica prin varietatea mare de manifestări.
În situația coexistenței An. D.M. și R.O. se poate pune în evidență de la caz la caz:
– că R.O. a precedat și este una din cauzele An. D.M.;
– că An. D.M. a favorizat instalarea R.O.;
– că amândouă s-au instalat și evoluează paralel ca manifestări ale aceluiași teren predispozant
(Korkhaus).
Indiferent care este raportul dintre ele, când aceste două grupuri de manifestări se găsesc împreu-
nă, ele se accentuează reciproc într-un fel de cerc vicios, iar terapia trebuie să se adreseze fiecăria dintre
ele. La acești pacienți, examenul va trebui să precizeze pe lângă An. D.M. și obstacolele eventuale, ce există
[210]
în pasajul rinofaringian, precum și comportamentul „diafragmei labiale” și a celei „lingvo-palatinale”. Un
examen ORL este indispensabil atunci când se bănuiește existența unor deviații de sept, formațiuni limfo-
epiteliale, atrezie coanală și alte afecțiuni ORL.
Tratamentul trebuie început, în aproape toate cazurile, prin intervențiile chirurgicale de liberare
a pasajului aerian urmate obligatoriu de reeducarea funcțională, care trebuie să se adreseze atât funcției
respiratorii (gimnastica respiratorie), cât și celorlalte funcții, dacă sunt interesate, precum și reeducării
orbicularului buzelor.
De o importanță deosebită considerăm a fi reînceperea exercițiilor de reeducare respiratorie
după ablația vegetațiilor adenoide chiar la copiii ce nu prezintă anomalii dentomaxilare. Pentru aceasta,
s-ar putea ca serviciile ORL să fie dotate cu scuturi labiale din acrilat sau cauciuc prefabricate, asortate
pe câteva mărimi, care să fie aplicate în vestibulul anterior în zilele imediat următoare intervenției chirur-
gicale (fig. 258).
În terapia anomaliilor dentomaxilare la acești pacienți apare indicată orientarea spre acele meto-
de care urmăresc dezvoltarea transversală a maxilarului superior și propulsia mandibulei.
Capitolul VIII
ROLUL MASTICAȚIEI ÎN DEZVOLTAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR
VIII.1. FUNCȚIA MASTICATORIE
Pentru mulți autori, masticația este funcția principală a aparatului dentomaxilar, pe care-l defi-
nesc în consecință: aparat masticator. Chiar și adepții definiției de aparat dentomaxilar (care vor să accen-
tueze prin aceasta participarea sa la un grup de funcțiuni și acte fiziologice) consideră masticația ca func-
ția sa cea mai specifică, funcție ce-i devine în întregime.
În digestie, cavitatea bucală are rol în prehensiunea alimentelor, gustație, impregnarea salivară,
fragmentarea alimentelor, constituirea bolului alimentar în vederea deglutiției, precum și un început de
digestie propriu-zisă (prin fermenți) pentru unele alimente.
VIII.1.1. ALĂPTAREA LA SÂN

La nou-născut, nu se poate vorbi de masticație în adevăratul
sens al cuvântului. Alimentul său – laptele matern – este introdus în
tractul digestiv prin actul sugerii. Mecanismul sugerii, descris amănun-
țit de multă vreme (Dreyfus, 1927) comportă două mișcări distincte:
una este de succiune, care necesită realizarea unui vid în cavitatea bu-
cală, iar alta de presiune (Hoffer) sau de mulgere (Marcovici), care con-
stă din acțiunea de exprimare a laptelui matern din mamelon. Efectua-
rea acestui act impune copilului să facă propulsii ale mandibulei, miș-
cări ale limbii, buzelor și obrajilor (fig. 259). Izard menționează exis-
tența în timpul succiunii a unui sincronism între musculatura feței și
gâtului. Mișcările determină orientări funcționale ale mușchilor mobilizatori, cărora li se atribuie un rol
important privind creșterea locală și funcționarea armonioasă a Ap. D.M. Ar avea un rol, îndeosebi în rit-
mul crescut de dezvoltare a mandibulei și în „mezializarea” ei fiziologică.
Cercetările radiocinematografice relativ recente (Ardran 1958) au arătat că, în timpul suptului,
mamelonul și o parte a areolei sunt atrase în gura copilului; mamelonul mult alungit (până la 2-3 ori)
ajunge cu orificiul său la nivelul joncțiunii dintre palatul dur și moale și chiar înapoia acestei joncțiuni.
Baza sa este prinsă între gingia superioară și vârful limbii. Partea dorsală a limbii ia forma unui jgheab și
s-a pus în evidență un fel de undă peristaltică, de la vârf spre baza limbii, ce presează asupra mamelonului.
Laptele ar fi eliberat și prin contracția elementelor mioepiteliale sub influența oxitocinei eliberată reflex
de către hipofiza posterioară la excitația mamelonului. Deplasările mandibulei ar asigura modificările de
presiune din interiorul cavității bucale, iar buzele ar contribui la supt prin închiderea ermetică a cavității
bucale și prin compresii ritmice la nivelul areolei.
[211]
VIII.1.2. ALIMENTAREA ARTIFICIALĂ
Față de alăptarea la sân, alimentarea artificială prezintă unele inconveniente ce constau în special
în:
– laptele curgând mai ușor și în cantiate mai mare, copilul evită facă mișcări de propulsie;
– ingestia, împreună cu laptele, a unei cantități de aer, deci aerofagie;
– se reduce secreția salivară (prin diminuarea activității glandelor salivare, nesolicitate de acțiu-
nea musculară – Hoffer);
– travaliul muscular din timpul sugerii naturale pune copilul în condiții mai bune și-i asigură un
somn liniștit și odihnitor;
– prin absența stimulilor funcționali de propulsie a mandibulei, ar fi periclitată așezarea corectă a
primelor elemente dentare, în special datorită perturbărilor în dezvoltarea mandibulei;
– la acestea se adaugă influențe de ordin general, deoarece nici un substituent nu poate întruni
toate calitățile nutritive și imunologice ale laptelui matern.
Kantorowicz și Korkhaus, pe baza unui studiu efectuat pe copii ali-
mentați artificial, au constatat că 70% prezentau deformații rahitice ale
maxilarelor. După ei, influențele dezavantajoase ale acestei maladii asu-
pra maxilarelor se traduc fie prin opriri în dezvoltare, fie prin adevărate
deformații, care, la maxilarul superior sunt situate mai mult la nivelul apo-
fizei alveolare, iar la mandibulă la nivelul corpului.
Scoțându-se în evidență importanța alăptatului la sân în poziție de
ortostatism a copilului (fig. 259), s-au preconizat măsuri pentru situațiile
în care nu poate fi evitată alimentarea artificială. Au fost imaginate dispo-
zitive care, aplicate la biberon, vor obliga copilul să execute aproape ace-
leași mișcări ca și în alăptarea la sân ca de exemplu dispozitivele Davis și Dunn (fig. 260).
Trebuie arătat, totuși, că nu toți copiii care au fost alimentați artificial prezintă An. D.M. Mai mult,
au fost urmăriți în timp copii, care la naștere prezentau o poziție posterioară a mandibulei și care au fost
hrăniți cu sonda. Ulterior, la acești copii s-au stabilit raporturi intermaxilare neutrale, ceea ce denotă că
instalarea acestor raporturi se datorește unei fenomenologii proprii Ap. D.M. (Hoffer). În unele cazuri,
potențele naturale de creștere sunt suficiente pentru a asigura dezvoltarea mandibulei, chiar în condițiile
aplicării artificiale, în alte cazuri, în absența stimulării funcționale, mandibula rămâne în urmă cu dezvol-
tarea. Pentru a rezuma atitudinea ce trebuie adoptată față de problema alimentării naturale sau artificia-
le, trebuie menționat că este necesar ca mamele să fie sfătuite totdeauna pentru a fi adeptele unei alăptări
la sân. Când aceasta nu este posibilă, vor fi învățate să asigure copiilor o alimentație rațională din punct
de vedere al conținutului și al modului de administrare (tetină cu orificiu îngustat, poziție verticală,
aplicarea unor dispozitive care să-l forțeze pe copil să facă mișcări de propulsie a mandibulei). Dacă există
unele opinii, care neagă alimentării artificiale vreun rol în producerea An. D.M. (Koev) sau altele care-l ad-
mit cu unele rezerve (Hoffer, Reeichenbach), în schimb, nu se găsește nicio menționare care să considere
că alăptarea la sân n-ar fi utilă sau că ar fi dăunătoare.
VIII.1.3. REFLEXELE MASTICATORII

Treptat, chiar înainte de erupția dinților, mișcările devin mai complexe și apar unele schi-
țe de mișcări masticatorii pentru alimentele păstoase, ce se adaugă la hrana copilului. Reflexul inițial, care
are o structură tactilokinestezică, caracterizat prin mișcări de sugere și secreție salivară față de orice corp
străin ce este introdus în cavitate bucală se complică, devenind un reflex tactilogustativokinestezic (E.
Costa).
VIII.1.4. ETAPIZAREA FUNCȚIEI MASTICATORII ÎN DEZVOLTARE

Erupția succesivă a dinților oferă condițiile pentru desfășurarea unei masticații eficiente, ce se
adaptează în timp la o alimentație variată. După Ackermann, perioadele principale ale variațiilor funcțio-
nale masticatorii sunt:
1. Perioada prenatală: schița funcțională.
2. Perioada postnatală de la 0-6 luni: succiune labioalveololinguală.
[212]
3. Perioada primei dentiții neabrazate: cei 20 de dinți de lapte ascuțiți și cu îngustare ocluzală, cer
o presiune minimă pentru un efect funcțional maxim.
4. Perioada primei dentiții abrazate, în care se exercită o presiune funcțională mai mare decât cea
din timpul perioadei a 3-a.
5. A doua dentiție neabrazată.
6. A doua dentiție abrazată care cere o presiune funcțională mai mare decât în perioada a 5-a.
Mișcările masticatorii pot fi comandate în mod automat sau se pot desfășura ca acte voluntare.
Caracterul reflex automatizat a fost arătat de Sherrington (1916) în experiențele sale, pe pisici decerebra-
te, din care rezultă că mișcările continuă atâta vreme cât între maxilare există ceva de mestecat. Când ju-
mătățile mandibulei au fost separate astfel încât fiecare să se poată mișca independent, reflexul va avea
loc numai pe jumătatea pe care a acționat stimulul.
Masticația se realizează prin deplasări verticale și orizontale ale mandibulei (ca urmare a contrac-
ției mușchilor săi mobilizatori) și prin stabilirea de contacte dinamice sub o anumită presiune între arca-
dele dentare, între care se găsesc interpuse alimente. Cercetări multiple au arătat că în A.T.M., în timpul
masticației, se produc mișcări în balama (mișcări specifice la carnivore); mișcări de propulsie și retropul-
sie (caracteristice rozătoarelor), precum și mișcări de lateralitate (caracteristice rumegătoarelor). Mișca-
rea complexă a mandibulei, rezultă din combinarea celor trei tipuri amintite anterior, este denumită miș-
care de circumducție.
În primele luni, absența dinților și morfologia A.T.M. permit o mare libertate de mișcări. Odată cu
apariția dinților temporari și a angrenajului interdentar, apare o limitare și o conducere a acestor mișcări,
cel puțin o anumită întindere a lor, ceea ce duce la sistematizarea și ordonarea contracțiilor musculare,
la un fel de tipizare a mișcărilor.
Concomitent cu producerea abraziunii dinților temporari, relieful ocluzal se atenuează și apare o
libertate ceva mai mare a mișcărilor, pentru ca odată cu erupția dinților definitivi, care prezintă cuspizi
mai proeminenți, morfologia funcțională a arcadelor dentare să se schimbe din nou. Se produc noi
modificări în dinamica masticatorie. Abraziunea dinților definitivi, edentațiile și eventualele protezări
aduc elemente noi în tipizarea mișcărilor masticatorii.
S-a constatat că mișcările orizontale oferă o eficiență masticatorie mai mare decât cele verticale.
Ele sunt favorizate de dinți puțin cuspizați sau abrazați, ceea ce a făcut pe unii specialiști (Thielemann,
Ackermann, Dal Maso) să considere etapele de abraziune ale dinților temporari și definitivi ca perioadele
de eficiență maximă masticatorie, ca cele mai favorabile sănătății parodontale. Se consideră deci normală
evoluția către etapele de abraziune, fiind precedate de cele două etape de cuspidare. Concepția mai veche,
care considera abraziunea ca fiind totdeauna un fenomen negativ (Gysi) nu mai este admisă.
VIII.1.5. TIPURLE FUNCȚIONALE MASTICATORII

În raport cu partiularităție mișcărilor masticatorii, ce se pot efectua dominant vertical sau orizon-
tal, se disting mai multe tipuri de comportament masticatoriu – stereotipuri dinamice de masticație (E.
Costa):
– un tip în care caracteristica o formează mișcările verticale de închidere și deschidere (stereoti-
pul dinamic de masticație tocător, după E. Costa sinonim cu tipul masticator maseterin Ackermann). Acest
tip se caracterizează prin dinți cu cuspizi proeminenți, supraocluzie incisivă accentuată, pantă mare și
abruptă cu cuspizi proemineți, supraocluzie incisivă accentuată, pantă mare și abruptă a tuberculului ar-
ticular, o dezvoltare musculară mai redusă și oase maxialre – în special mandibula – mai gracile;
– un tip morfofuncțional în care predomină mișcările orizontale, în special cele de lateralitate
(stereotipul dinamic frecător E. Costa, sinonim cu tipul de masticație pterigoidian Ackerman). Acest tip se
caracterizează printr-o masticație viguroasă și o dezvoltare puternică a aparatului dentomaxilar.
– E. Costa arată însă că majoritatea subiecților ocupă o situație intermediară între cele două tipuri,
fiind mai aproape fie de unul, fie de celălalt: stereotipul dinamic de masticație intermediar, care poate fi
deci cu predominanță de tocare sau de frecare. După E. Costa, stereotipul de masticație se formează și se
perfecționează în trei etape: imediat după naștere, în timpul erupției dinților temporari, în timpul erupției
dinților permanenți. Această distincție clarifică și ilustrează totodată laturi importante ale corelațiilor
morfo-funcționale de la nivelul aparatului dentomaxilar.
[213]
VIII.1.6. MECANISMELE MASTICAȚIEI
În efectuarea mișcărilor masticatorii, punctul de plecare pentru deplasările mandibulare este dat
de poziția de repaus, în care acest os este menținut grație echilibrului tonic dintre grupele antagoniste
ale mușchilor mobilizatori, pe de o parte și acțiunea gravitației, pe de altă parte. Mișcările efectuate prin
contracția mușchilor mobilizatori sunt complexe; ele se fac în vederea prehensiunii, tăierii sau sfâșierii
alimentelor, în scopul zdrobirii și triturării lor.
Pentru incizia alimentelor mandibula efectuează pregătitor o coborâre ușoară și o propulsie ur-
mată de ridicarea ei, ajungând până la o poziție de cap la cap între incisivii superiori și inferiori, în timpul
acestei mișcări, alimentul este secționat, după care urmează mișcarea de întoarcere distală. În timpul inci-
ziei, incisivii inferiori alunecă pe fața palatinală a celor superiori (fig. 261).
G. West (1925) a arătat că traiectele funcționale variază după natura alimentelor. Pentru alimente-
le dure este necesară secțiunea în poziția cap la cap. Pentru cele de consistență mai scăzută nu este nece-
sară această poziție. Studii radiocinematografice, efectuate de Jankelson (1953) conrifrmă că traiectoriile
funcționale de incizie variază după consistența alimentelor. După Ackermann, incizia solicită incisivii la
basculare în jurul punctului de rotație (numit și hypomochlion radicular). La aceasta se opune rezistența
pe care osul alveolar o găsește în musculatura buzelor și a limbii. O a doua tendință este de intruzie a din-
ților. Dacă cele două forțe se exercită în limite fiziologice contribuie la modelarea funcțională a osului (fig.
262). Axul rădăcinii, diferit de cel al coroanei, ar avea rolul de ruptor de presiune (Ackermann). În timpul
inciziei există o mică inocluzie molară („desocluzie”), care ar avea rol și în protecția parodontală.
Pentru unele alimente, actul de incizie poate fi asociat cu o tracțiune cu mâna a fragmentului exo-
bucal, ce poate acționa ca o forță de basculare vestibulară suplimentară. Cităm cazul unei fetițe de 8 ani
cu ocluzie inversă frontală, cu o supraocluzie moderată. După efectuarea saltului articular (în primul
tratament cu inele ortodontice prelungite ca plan înclinat) apare recidiva, deși gradul supraocluziei nu ar
fi putut explica aceasta. După o nouă redresare ortodontică (de această dată printr-o gutieră inferioară
cu planul înclinat), recidiva se produce din nou. Cercetând îndeaproape cauzele acestor recidive, s-a con-
statat că fetița avea o anumită deprindere în timpul inciziei alimentelor. Utiliza fragmente alimentare
mari, iar incizia o făcea utilizând în special incisivii inferiori, pe care presa alimentul. În timpul secționării,
efectua cu mâna o mișcare de fracționare în jos și înainte a alimentului. Apărea astfel o forță de vestibula-
rizare care acționa asupra incisivilor inferiori. După o nouă redresare ortodontică, o supraveghere atentă
în timpul meselor, pentru a evita acest obicei, și o alimentație adecvată ca mod de prezentare (pe o durată
de trei luni), s-a ajuns la consolidarea rezultatului, care se menține și la vârsta adultă.
[214]
Caninii sunt folosiți pentru sfâșierea alimentelor mai consis-
tente. Axul coroanei, diferit de cel al rădăcinii, ar avea și la ei rol de
ruptor de presiune. Ei iau, de asemenea, contacte funcționale mastica-
torii în timpul mișcărilor diagonale (combinații de propulsie și laterali-
tate). În deplasările laterale contactele intercanine declanșează „deso-
cluzia” dinților laturali.
Premolarii servesc la zrobirea alimentelor. Ei se caracterizează
prin cuspizi ascuțiți, care le facilitează pătrunderea în interiorul ali-
mentelor, pentru a le fragmenta în particule relativ mari.
Molarii, prin suprafața ocluzală mare, au rolul important în fă-
râmițarea în continuare a alimentelor, în triturarea lor, în special prin
mișcări de lateralitate (fig. 263). Studiul atent a arătat însă că, în timpul
acestui proces se produc mișcări în toate sensurile, înregistrările grafi-
ce au scos în evidență evidența unor trasee foarte variate. În timpul
acestei mișcări Maronneaud distinge patru etape:
– o fază de atac sau fază liberă;
– o fază de orientare, numită și prejuxtaocluzală (Martinet),
timp în care se afrontează vârfurile cuspidiene;
– o fază juxtaocluzală (Dubecq), ce corespunde alunecării, unul
pe altul, a flancurilor cuspidiene;
– o fază de ocluzie, care duce la o angrenare totală maximă. Molarii sunt în contact, dar incisivii
rămân separați printr-un spațiu minim de 0,1 mm. Se realizează de fapt o protecție parodontală mutuală
a dinților anteriori prin cei posteriori și invers. Pe lângă deplasări laterale, se produc și mișcări sagitale.
În timpul mișcărilor de măcinare, alimentele sunt așezate alternativ între arcadele dentare în sectoarele
laterale. Acest fenomen a făcut obiectul unor studii numeroase, în special în legătură cu protetica dentară,
cercetându-se fenomenele ce se produc atât de „partea activă” (unde se găsesc fragmentele alimentare),
cât și de partea opusă, „partea de balans”. Important de reținut este faptul că, pe lângă forțele verticale
iau naștere și forțe orizontale puternice.
Alimentele sunt reașezate între arcadele dentare prin acțiunea coordonată a limbii și obrajilor.
Pe măsura triturării lor, alimentele sunt amestecate cu salivă, suferind procesul de insalivare. În timpul
meselor, secreția salivară este crescută ca urmare a acțiunii reflexelor condiționate și necondiționate și a
acțiunii mușchilor asupra glandelor salivare.
Limba, datorită terminațiilor sale senzoriale, separă din masa alimentară acele fragmente care
sunt bine triturate și insalivate; le strânge la un loc, într-un „bol”, pregătindu-le astfel pentru deglutiție.
Tot ea are rolul principal în deplasarea acestuia în timpul deglutiției. Dar limba contribuie la masticație
și prin fărâmarea unor alimente, pe care le presează pe palatul dur. Mișcările fine ale limbii de așezare a
alimentelor între arcadele dentare, de triere a fragmentelor, mișcările din timpul insalivării și constituirii
bolului alimentar în deglutiție și de curățiere a arcadelor dentare după deglutiție, se fac atât prin deplasări
ale limbii în totalitate (prin contracția mușchilor extrinseci), cât și prin mișcări parțiale ale vârfului limbii,
schimbări de formă (prin contracția mușchilor intrinseci).
Limba, palatul, mucoasa obrajilor și buzelor reprezintă un teritoriu imens de receptori senzitivi
cu rol în coordonarea dinamicii masticatorii. De exemplu, s-a constatat că în tulburări ale sensibilității lo-
cale, se pot produce chiar alterări ale sistemului dentar, care sunt puse în legătură cu pierderea capacității
de a discerne consistența și temperatura hranei.
Dahlberg (1942), studiind factorii care controlează numărul mișcărilor masticatorii, ajunge la
concluzia că, fiecare individ trebuie să-și formeze o deprindere fixă privind numărul mișcărilor mastica-
torii. Copiii până la 7 ani execută un număr mai redus de mișcări decât adulții, iar femeile ceva mai puține
decât bărbații. Numărul mișcărilor variază și cu natura alimentelor ce sunt supuse procesului masticator.
[215]
VIII.1.7. EFICIENȚA MASTICATORIE. TESTE
Eficiența masticatorie depinde de mai mulți factori. Anderson și Picton (1957) cercetând simultan
activitatea maseterină prin electromiografie și contactul interocluzal (înregistrat cu ajutorul unui curent
de joasă tensiune, al cărui circuit se închide când dinții sunt în contact), găsesc ce jumătate din subiecți
stabilesc la pâine și carne contacte ocluzale la fiecare mișcare, pe când la biscuiți proporția contactelor
este mai mică.
Deși contactele variază cu natura alimentului, peste jumătate din mișcările masticatorii duc la sta-
bilirea de contacte interocluzale. Jankelson găsește o proporție mai redusă. Suprafața de contact ocluzal
prezintă de asemenea importanță în aprecierea rolului pe care îl au diferiți factori asurpa eficienței masti-
catorii.
Pe un grup de tineri cu aparat dento-maxilar normal și arcade integre, Dahlberg găsește media
ariei de ocluzie de 435 mm2 spre deosebire de adulții vârstnici, unde aceasta este sensibil mai mare (532
mm2). Mărirea suprafeței de contact ocluzal este rezultatul abraziunii. Variațiile individuale sunt însă
foarte mari.
Capactatea de triturare a aparatului dentomaxilar se numește eficiență masticatorie. Ea se caracte-
rizează cu ajutorul unor teste (probe funcționale). Unele metode (Rubinov) constau din a da subiectului
o cantitate măsurată de hrană dură (sâmbure de nucă). Subiectul execută fie un număr anumit de mișcări
masticatorii, fie că mestecă până în momentul în care simte că este să facă o mișcare de deglutiție. În loc
să înghită, depune conținutul bucal într-un recipient cu apă. Hrana este apoi strecurată printr-o suită de
site cu orificii calibrate, din ce în ce mai mici. Se apreciază proporția fragmentelor reținute de diversele
site. Cu cât proporția fragmentelor mai mici este mai crescută, cu atât eficiența este mai bună.
Dahlberg (1942) folosește, în același scop, grăunțe de gelatină întărite prin tratare cu formalină,
care sunt strivite și aplatizate prin mișcările masticatorii, numărul grăunțelor rămânând relativ constant.
Le cerne apoi prin site cu orificii, ce au diametrul înte 1 și 10 mm. Cu cât proporția fragmentelor în sitele
cu ochiuri mai mari este mai ridicată cu atât eficiența este mai bună.
Katz, propune următoarea formulă pentru aprecierea eficienței masticatorii:
𝑃∙𝑡
𝐾= (K = coeficientul de eficiență masticatorie, P = presiunea masticatorie, t = timpul necesar
𝑑 ∙𝑅
pentru mestecarea hranei, d = defectul arcadei dentare, R = starea organismului).
Masticația eficientă influențează favorabil digestia, deoarece fragmentele alimentare mici oferă o
suprafață foarte mare pentru acțiunea fermenților digestivi1. Pe de altă parte, se cunoaște că o masticație
robustă determină o creștere a fluxului salivar și a sucului gastric. Se pare că volumul particulelor intrate
în stomac controlează timpul de golire a stomacului. Particulele mari cer un travaliu gastric mai intens și
mai îndelungat, ceea ce duce la o suprasolicitare, ce ar putea contribui la instalarea unor afecțiuni
digestive.
1. Experiențe făcute de Farrel (1951), prin care s-a cercetat influența masticației asupra digestiei la 29 de
alimente, au stabilit că alimentele pot fi împărțite în 3 grupe: 1) alimente care lasă reziduuri mari dacă
sunt înghițite nemestecate și care lasă unele reziduuri chiar dacă sunt mestecate; 2) almente care lasă
unele reziduuri când sunt nemestecate, dar care sunt digerate complet dacă sunt mestecate și 3) alimente
care pot fi complet digerate chiar dacă au fost sau nu mestecate.
Eficiența masticatorie este scăzută în unele anomalii dentomaxilare (de exemplu, Cernomordick a
arătat că în patogienie ea este scăzută cu 50%). Scăderea eficienței masticatorii prin pierderea unităților
masticatorii a fost pusă în evidență experimental de către Sognnoes (1941) pe șobolani, cărora le-a făcut
extracția molarilor, studiind la un lot mărimea fragmentelor introduse în stomac, iar la alt lot, reziduurile
de digestie din fecale. Dar eficiența masticatorie poate fi diminuată și prin comportamentul funcțional in-
dividual. Cu deosebire la copii, se observă deprinderi masticatorii dăunătoare, ca masticația leneșă. Este
vorba de copiii care mănâncă sub imboldul unor promisiuni sau povești și la care mișcările masticatorii
se fac în ritm foarte lent, cu o contracție redusă a musculaturii masticatorii; alimentele sunt mai mult
plimbate în cavitatea bucală decât masticate. Opusul ei – masticația grăbită – duce, de fapt, la aceleași re-
[216]
zultate. Introducerea alimentelor în cavitatea bucală este urmată de câteva mișcări masticatorii sumare,
după care se face deglutiția. Atât masticația leneșă cât și cea grăbită prezintă consecințe pentru digestie
și pentru dezvoltarea Ap. D.M. Deseori aceiași copii, care în primii ani aveau o masticație leneșă, devin
mai târziu, în perioada vârstei școlare, masticatori grăbiți, terecerea făcându-se foarte ușor deoarece nici
una nici alta nu solicită efort.
VIII.2. INFLUENȚELE MASTICAȚIEI ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M.

Rolul masticației asupra dezvoltării Ap. D.M. este mare. Prezentarea câtorva date are darul să
ilustreze aspectele acestei influențe.
VIII.2.1. ASAMBLAJ MANDIBULOMAXILAR ȘI DENTOALVEOLAR

Aparatul dentomaxilar poate fi considerat că prezintă două asamblaje care concură la desfășura-
rea funcției masticatorii. Unul este asamblajul mandibulomaxilar, care cuprinde raportarea statică și dina-
mică a mandibulei față de restul scheletului craniofacial prin intermediul unui dispozitiv complex muscu-
lotendinos și articular, precum și prin contactele interarcadice.
Al doilea este asamblajul dentoalveolar considerat ca o articulație de tip gomfoză, în care joncțiu-
nea dinte-os este asigurată prin complexul parodontal, ale cărui fibre orientate diferit în zona cervicală,
mijlocie și apicală, asigură implantării dentare în repaus, un echilibru tensional antagonist2.
2. Fibrele cervicale sunt considerate fibre de suspensie sau de egresiune: cele apicale, fibre de retenție
sau ingresiune, iar cele intermediare, de stabilizare sau orientare (Maronneaud, 1956).
VIII.2.2. FORȚELE MASTICATORII

Forța de presiune verticală ce se exercită în timpul masticației este transformată datorită
structurii parodontale în forță de tracțiune, și transmisă ca atare țesutului osos, care poate răspunde
astfel adaptiv-constructiv. Mușchii mobilizatori ai mandibulei, care asigură deplasarea maxilarului inferi-
or și stabilirea unor contacte succesive interarcadice cu o intensitate capabilă să învingă rezistența ali-
mentelor, pot declanșa forțe foarte mari. Dintre toate actele funcționale la care participă aparatul dento-
maxilar, masticația se desfășoară cu cea mai mare intensitate de contracție a mușchilor mobilizatori. Cele
mai vechi măsurători ale forței de masticație au fost făcute de Borelli (1681). După Gysi, forțele unor
mușchi care intervin în procesul de masticație au valori ce sunt prezentate în tabelul 53 (cercetări făcute
pe baza suprafeței de secțiune musculară):
Tabelul 53
SUPRAFAȚA DE SECȚIUNE ȘI INTENSITATEA FORȚEI LA MUȘCHII MOBILIZATORI AI MANDIBULEI (DUPĂ
GYSI, CITAT DE ACKERMANN)
Mușchiul Suprafața de secțiune Forța în kg
Temporal 4,3 cm2 35
Pterigoidian extern 4 cm2 28
Maseter 3,87 cm2 26
Pterigoidian intern 2,3 cm2 16
Vorobiev și Iasovin dau următoarele valori pentru aceiași mușchi: mușchiul temporal are la adult
o suprafață de 8 cm2 și poate declanșa o forță de 80 kg, la nou-născut suprafața este de 1,2 cm2; mușchiul
maseter prezintă la adult o suprafață de 7,5 cm2 și o forță de 75 kg, iar la nou-născut o suprafață de 1,3
cm2; mușchiul pterigoidian intern are la adult o suprafață de 4,0 cm2 și poate declanla o forță de 40 kg, la
nou născut suprafața este de 0,73 cm2 (ei au făcut îngregistrări bilaterale).
În același timp, s-a stabilit că dinții pot suporta presiuni verticale mari (Max Müller – 1925, A. Ketis
– 1930). Iată presiunile bilaterale menționate de Max Müller (medii statistice):
– incisivi – 32 kg
– canin – 35 kg
– premolar II – 44 kg
– molar I – 45,70 kg
[217]
– molar III – 64 kg.
Datele concordă cu afirmațiile lui A. Kazis (1930), după care incisivii ar suporta jumătate din presi-
unea pe care o suportă molarii de minte. Cercetări mai recente (Anderson – 1953), făcute cu gnatodinamo-
metre mai perfecționate, care folosesc măsurător monometrice și hidraulice au arătat că forța de mastica-
ție la tinerii popoarelor civilizate este în medie de 100 lb1 la nivelul molarilor). La nivelul premolarilor și
incisivilor forța dezvoltată este o treime din forța molarilor. Această diferență ar fi în legătură cu suprafa-
ța mare ocluzală a dinților posteriori și poziția lor în raport cu inserțiile musculare. La atleți, forța este
mai mare datorită dezvoltării puternice a musculaturii. La sexul feminin, forța dezvoltată la nivelul
molarilor este numai de 2/3 din cea a bărbaților. La nivelul incisivilor și caninilor forțele sunt mult mai
mici.
1. 1 lb = livră englezească (1 lb = 453,592 g).
VIII.2.3. ROLUL EXERCIȚIULUI ÎN CREȘTEREA PUTERII DE SUPORT A DINȚILOR

În masticația obișnuită s-ar utiliza aproximativ o treime din forța maximă. Aceasta ar însemna că
fiecare mișcare masticatorie s-ar însoți de desfășurarea unor forțe în jur de 35 kg (Jenkins). După Bînin și
Betelman, ea n-ar depăși 15-20 kg. Exercițiul are un efect favorabil asupra creșterii intensității forței în
timpul masticației. Brekhus (1941), Worner și Anderson (1944), introducând exerciții masticatorii supli-
mentare și dozate, arată că se produce o creștere gradată a forței masticatorii cu circa 40% în primele 30
de zile, dar după a 50-a zi ea rămâne practic constantă. Dacă exercițiul n-a durat prea multă vreme, după
două săptămâni de la terminarea experimentului, forța revine la nivelul anterior. Practica îndelungată
duce însă la modificări constante. Este cazul masticatorilor unilaterali, care de partea folosită prezintă o
forță de masticație dublă față de partea opusă. De asemenea, la eschimoși, care se hrănesc cu alimente
crude, măsurătorile gnatodinamometrice au pus în evidență, la nivelul molarilor, forțe, care sunt de trei
ori mai mari decât la subiecții ce foloses o alimentație preparată.
Intensitatea forței masticatorii depinde însă nu numai de puterea de contracție a mușchilor, ci și
de pragul de toleranță, de sensibilitatea parodonțiului. Forțele de presiune masticatorii, datorită structu-
rii parodontale sunt transformate în forțe de tracțiune la nivelul osului, făcând astfel posibilă suportarea
unor forțe mari la nivelul acestuia.
Cercetări făcute de Coolidge (1937) au arătat că funcția masticatorie favorizează dezvoltarea
„membranei periodontale”. Studiind comparativ dinți fără antagoniști și dinți cu semne de funcționare
intensă masticatorie, el găsește că la cei din urmă grosimea membranei periodontale era de 0,18 mm față
de 0,13 mm.
VIII.2.4. MIȘCĂRILE DENTARE SUB INFLUENȚA MASTICAȚIEI

Sub acțiunea forțelor de presiune verticală, dinții suferă o oarecare mișcare de intruzie (Parfitt –
1960, Picton – 1962). Această mișcare cuprinde două faze. O primă fază când intensitatea forței crește
până la 300-600 g (după dinte). Mișcarea este mai rapidă și se face mai rapid. Ea s-ar datora modificărilor
funcționale de la nivelul fibrelor parodontale. A doua fază, care are loc după ce forța devine mai ridicată,
este mult mai redusă și se datorește deformării elastice a osului alveolar sub tracțiunea fibrelor periodon-
tale. Această mobilitate scade cu vârsta, deoarece scade elasticitatea țesutului osos. Picton, aplicând o
capă metalică de 0,5 mm pe molarul permanent (astfel încât contactul ocluzal să se facă numai la nivelul
lui) studiază mobilitatea verticală a acestui dinte. Ea este foarte crescută în primele cinci zile, pentru ca
mai apoi să descrească treotat, ajungând ca după 4 săptămâni să devină normală. La finele celor 4 săptă-
mâni, se găsesc în ocluzie și ceilalți dinți (prin egresiunea lor și mai ales prin intruzia primilor molari).
Forța masticatorie aplicată la nivelul dinților posteriori se transmite într-o anumită măsură și la dinții ante-
riori. Când forța este aplciată la nivelul incisivilor, efectul la nivelul molarilro este minim. Picton consideră
că în timpul mișcărilor masticatorii, dintele se înclină mezial și transmite această forță la dintele situat
mezial de el și fenomenul ar fi cauza majoră a tendinței fiizologice de mezializare. De asemenea, când for-
ța masticatorie a fost aplicată pe dinți într-o anumită regiune a arcadei au putut fi puse în evidență și miș-
[218]
cări ușoare ale dinților din partea opusă. După Pieton, ele s-ar datora distorsiunii mandibulei și ar fi, deci,
o dovadă a transmiterii undei de forță de-a lungul osului.
După cercetările amble, Mühlemann descrie tot două faze de mobilitaet – una inițială i una secun-
dară mult ma lentă și mai redusă.
VIII.2.5. MECANISMELE PRIN CARE MASTICAȚIA INFLUENȚEAZĂ Ap. D.M.

Forțele declanșate de contracția musculară, prin intermediul dinților și al controlului parodontal,
sunt transmise oaselor maxilare și prin intermediul acestora la nivelul întregului schelet facial și cranian.
Datorită intensității, ele joacă un rol deosebit în dezvoltarea și arhitectonica oaselor maxilare, în
organizarea lor funcțională1.
1. A se vedea și capitolul „Factorii echilibrului orofacial”
Dar oasele maxilare, în timpul masticației, sunt supuse, pe lângă forțele pe care le primesc prin
intermediul dinților și acțiunii unor forțe directe aplicate de către limbă, buze și obrași, la nivelul cărora,
în această perioadă, au loc contracții puternice. Corelația dintre masticație și dezvoltarea Ap. D.M. trebuie
privită și sub alt aspect. Activitatea musuclară intensă se însoțește de un aport sanguin crescut și de o
mărire a aportului de substanțăe nutritive. În mod reflex (Andersen) se produce și o creștere a fluxului
sanguin la nivelul oaselor maxilare, care, fiind mai bine nutrite, au condiții mai bune de dezvoltare. S-a
amintit deja, că unele teorii mai vechi ca și unele cercetări mai recente consideră că rolul eutrofic al
respirației nazale asupra maxilarelor se exercită cel mai bine dacă există condițiile unei masticații
viguroase, care, detorită axelor pe care le prezintă molarii, și-ar cumula acțiunea cu cea a respirației.
În dezvoltarea unei masticații viguroase, un rol deosebit joacă consistența alimentelor.
Alimentele de consistență crescută, conținând multe crudități, oferă cele mai bune condiții pentru:
– efectuarea unor mișcări masticatorii suținute care asigură dezvoltarea oaselor maxilare, a
musculaturii, structuralizarea parodotnală, favorizează abraziunea cu mărirea suprafeței de masticație;
– creșterea secreției salivare care contribuie, împreună cu mișcările părților moid, la desfășurarea
unei autocurățiri eficiente, având rol în profilaxia afecțiunilor stomatologice.
Toate aceste fenomene sunt în strânsă corelație și legate de același element: folosirea unei
alimentații raționale atât din punct de vedere al conținutului, cât și al modului de prezentare. Bînin și
Betelman, pentru a sublnia unitatea dintre aceste fenomene, utilizează pentru întregul complex termenul
de autoreglare funcțională1.
1. E. Costa: „Automenținere”
[219]
Numeroase fapte experimentale, observații antropologice și clinice probează influența
masticației asupra dezvoltării Ap. D.M.
– Experiențele lui Watt și Williams pe șobolani tineri împărțiți în două loturi și hrăniți timp de 4
luni: un lot cu hrană dură, celălalt cu aceeași hrană însă măcinată și amestecată cu apă au constatat că
volumul total, greutatea și grosimea mandibulei au fost mai mari la șobolanii care au avut o alimentație
de consistență crescută.
– Pottenger, în experiențe ce au durat 10 ani, a studiat mai multe generații de pisici (în total 900
de animale) influența consistenței hranei. Un lot de pisici a fost hrănit cu carne fiartă, lapte fiert și ulei de
ficat de morun. La lotul martor a dat hrană crudă, lapte crud și ulei de ficat de morun. Lotul martor a
păstrat de-a lungul generațiilor caractere perfecte din punct de vedere al sănătății, al dezvoltării
armonioase, al menținerii părului și reproducerii. La celelalte, s-au observat fenomene regresive, care
agravându-se s-a ajuns ca la a patra generație să nu se mai poată deosebi din punct de vedere al
dezvoltării somatice un mascul de o femelă. Contururile craniului s-au redus, s-au schimbat contururile
malare și ale orbitelor, ale maxilarului superioar și ale mandibulei. Dinții erupeau cu variații de timp mari,
în poziții neregulate și cu modificări de formă. Modificările produse la nivelul extremității cefalice
amintite mai sus, deveneau accentuate începând cu generația a 3-a. A fost suficient ca aceste animale să
fie trecute la un regim alimentar crud, pentru ca anomaliile să dipară de la generația a 2-a.
– În experiențele pe animale, la care s-a făcut unilateral denervarea mușchilor masticatori sau
secționarea mușchilor, s-a observat că se produc diferențe importante privind dezvoltarea craniofacială
de aceeași parte.
– Korkhaus, în cadrul cercetării „Forrog” (1937), administrând la copiii din unele cămine din Köln
pâine uscată, a pus în evidență la aceștia nu numai o reducere a procentului de carie, dar și o dezvoltare
facială mai bună. Cercetările „Forrog” arată că la copiii din acest lot, care prezentau la începutul
experimentului unele anomalii dentomaxilare, s-au observat modificări favorabile în sensul unei
dezvoltări ulterioare a mandibulei micrognate și o înălțare a ocluziei.
– King (1949) arată că mestecarea trestiei de zahăr și a cartilajelor osoase influențează favorabil
starea gingiilor și a membranei parodontale.
– Hotz (1959) prezintă un material documentar în sprijinul afirmației că există o tendință marcată
spre anomalii dentomaxilare la copiii cu masticație leneșă. Alături de ea, aceeași semnificație se înscrie
masticația grăbită.
– Cercetări antropografice efectuate pe cranii de mumii egiptene (Bolender și colab.) și pe
populații actuale aborigene (Begg) scot în evidență dezvoltarea mai mare a maxilarelor. La aceeași
concluzie conduc și cercetările făcute la eschimoși. De altfel, teoria tendinței la reducere a aparatului
dento-maxilar leagă aceste fenomene în special de schimbarea alimentației.
Tulburările masticatorii ca factori predispozanți pentru producerea naomaliilor dentomaxilare
intervin prin mai multe căi:
– Datorită activității insuficiente, musculatura masticatorie și oasele maxilare sunt dezvoltate mai
puțin, orientarea funcțională a trabeculelor este mai discretă, parodonțiul marginal oferă o implantare
dentară mai puțin robustă.
– În ultima perioadă a dentiției temporare, datorită funcției masticatorii perturbate, abraziunea
fiziologică lipsește sau este foarte redusă. Se mențin raporturile instalate în perioada erupției dinților
temporari, nu se face mezializarea fiziologică a mandibulei, iar erupția molarilor de 6 ani vor stabiliza
raporturi interarcadice, care de acum devin nefiziologice. Pot să apară obstacole, contacte premature, în
drumul de închidere al mandibulei, ce pot fi sursa unor glisări anormale.
– Secreția salivară mai scăzută – și condițiile nesatisfăcătoare ce decurg pentru autocurățire,
favorizează instalarea proceselor distructive coronare cu reducerea și mai mare a eficienței masticatorii.
Ele pot sta la originea unor migrări verticale și orizontale ale dinților cu apariția blocajelor în
mișcările mandibulei, cu reducerea sau dispariția spațiului pentru unii dinți permanenți, astfel încât
înghesuirea dentară poate să apară atât datorită dezvoltării insuficiente a maxilarelor, cât și malpozițiilor,
ectopiilor și incluziilor prin migrarea altor dinți din spațiul care, normal, ar fi trebuit să revină dinților ce
exteriorizează anomalia. Migrările verticale și înclinările anormale ale unor dinți determină rezultante
orizontale puternice prin descompunerea forțelor de masticație, ce se pot transmite de-a lungul arcadei
[220]
dentare, care sunt sursa unor malpoziții dentare la distanță (incisivi și canin de partea opusă), așa-numita
acțiune diagono-transversală (Gerber, Thielemann).
– Cariile dentare, în perioada dureroasă, pot sta, la rândul lor, la originea unor tulburări masticato-
rii, prin evitarea contactelor puternice și în special prin instalarea unei masticații unilaterale care se poate
permanentiza ca o deprindere masticatorie.
VIII.2.6. MECANISMELE PRIN CARE An. D.M. INFLUENȚEAZĂ MASTICAȚIA

La rândul lor, anomaliile dentomaxilare odată instalate pot micșora eficiența masticatorie prin
mai multe mecanisme:
– Reducerea suprafeței de contact ocluzal. Anomalii dentomaxilare caracterizate prin ocluzie dis-
talizată, ocluzie deschisă și ocluzie progenă cu inocluzie sagitală reduc apreciabil suprafața de contact
ocluzal, datorită decalajului sagital sau vertical interarcadic. Ca o consecință, la nivelul dinților pe care se
fac contactele apar fenomene de supraîncărcare funcțională; la nivelul dinților ce nu pot intra în contact
funcțional se creează zone de infra-solicitare. Cercetările lui Reichenbach, făcute pe un lot numeros de
copii, au arătat că răsunetul acestor tulburări de solicitare presională este resimțit în special la nivelul
dinților aflați în infrasolicitare funcțională.
– Absența sau dificultatea în efectuarea unor mișcări masticatorii. În ocluziile deschise anterioare,
ca și în progeniile cu inocluzie sagitală inversă accentuată, nu pot fi efectuate mișcările de incizie, în oclu-
ziile lingualizate, pentru stabilirea unui câmp articular interarcadic cât de cât satisfăcător de partea acti-
vă, se fac mișcări mandibulare de laterialitate cu o amplitudine crescută, în ocluziile încrucișate, în forme-
le puțin accentuate, mișcările de lateralitate sunt de amplitudine minimă, iar în formele accentuate, pen-
tru a putea stabili contacte numai de partea activă, mandibula trebuie să execute chiar o mișcare de par-
tea opusă, ceea ce perturbă dinamica mandibulară în masticație.
Limitarea mișcărilor masticatorii, prin blocaje. Ocluziile adânci, malpozițiile dentare orizontale,
migrările verticale ale unor dinți înspre breșele de pe arcada antagonistă cu stabilirea unei angrenări,
care nu mai este interocluzală ci intercoronară, limitează considerabil mișcările de circumducție și pre-
dispun la instalarea unui stereotip de masticație vertical (tocător) (fig. 266, 267).
[221]
– În unele ocluzii foarte adânci, dinții pot leza direct mucoasa de pe maxilarul antagonist (incisivii
inferiori – mucoasa palatină; cei superiori – mucoasa vestibulară la nivelul frontalului inferior). Senzația
dureroasă reduce din forța de contracție. În unele angrenaje inverse ale incisvilor, datorită forțelor ori-
zontale puternice, ce iau naștere datorită blocajului, apare precoce suferința parodontală maifestată prin
mobilizarea dintelui, resorbția gingiei și a parodonțiului marginal (în special pe fața vestibulară a incisivi-
lor inferiori).
VIII.3. MĂRIREA EFICIENȚEI MASTICATORII; REABILITAREA FUNCȚIEI MASTICATORII

Pentru atingerea acestor deziderate, activitatea curativo-profilactică trebuie orientată în mai
multe direcții:
a) Primul lucru care trebuie făcut este înlăturarea fenomenelor dureroase (dacă există). Trata-
mentul cariilor, tratamentul antiinflamator al afecțiunilor gingivale. În masticațiile unilaterale îndelunga-
te, pe partea neutilizată a arcadei dentare, se pot găsi depozite mari de tartru. Detartrajul se impune. Mă-
surile de igienă bucodentară trebuie repsectate riguros.
b) Când există anomalii dentomaxilare care limitează suprafața de contact ocluzal sau blochează
ocluzia, tratamentul trebuie să includă pe lângă reeducarea funcțională și acțiuni care să urmărească co-
rectare An. D.M. ceea ce se obține de obicei cu ajutorul aparatelor ortodontice. Tipul aparatelor și etapele
de tratament depind de ansamblul anomaiei pe care o prezintă pacientul.
c) Reeducarea funcției masticatorii (în masticațiile grăbite, leneșe, unilaterale) prin învățarea co-
pilului și supravegherea lui să folosească ambele părți în masticație, să facă mișcări susținute de mastica-
ție, să folosească mișcările de lateralitate. Introducerea unor exerciții de tonifiere a mușchilor mobiliza-
tori ai mandibulei sunt de un real ajutor. Crearea deprinderii noi, de a efectua masticația ca un proces au-
tomaticaz, cere un timp îndelungat de supraveghere, precum și o ordonare a întregului program zilnic al
copilului, care să-i asigure timp sufient pentru masă, în scopul de a putea efectua mișcările masticatorii
necesare liniștit, relaxat din punct de vedere psihic.
d) Introducerea unei alimentații raționale nu numai din punct de vedere al compoziției principiilor
nutritive, ci și ca mod de prezentare, intercalându-se în mod rațional crudități, salate, fructe, precum și
utilizarea pâinii integrale nu prea proaspete. Faptul că astăzi foarte mulți copii mici trăiesc în colectivități
{organizate – cămine, grădinițe – unde iau masa în comun, oferă posibilitatea alcătuirii unor regimuri co-
respunzătoare și din acest punct de vedere, la o vârstă în care funcția masticatorie poate acționa cu maxi-
mum de eficiență local și general.}
(347-348)
(350)
Capitolul IX
ROLUL DEGLUTIȚIEI ÎN DEZVOLTAREA APARATULUI DENTOMAXILAR ȘI ÎN PRODUCEREA
ANOMALIILOR DENTOMAXILARE
După ce hrana a fost masticată în măsură suficientă și amestecată cu salivă, ea este adunată prin
mișcările limbii într-o masă, denumită bol alimentar, proiectată de-a lungul faringelui și esofagului prin
deglutiție. Această funcție are loc nu numai în cazul ingerării alimentelor consistente, dar și în timpul in-
gerării alimentelor zemoase și a lichidelor. Mai mult, ea este o funcție permanentă, în sensul că se desfă-
șoară atât în perioadele de veghe, cât și în cele de somn. În perioadele din afara alimentației se face deglu-
tiția de salivă. În 24 de ore, numărul deglutițiilor este de circa 1 200 – 1 6001 (Graber).
[222]
1. Flanagan (1963), cu ajutorul unui microfon, atașat la nivelul gâtului, a înregistrat pe bandă de magneto-
fon zgomotele deglutiției. După el, în 24 de ore se produc 590 de deglutiții repartizate: 196 în timpul me-
selor, 394 între mese, dintre care 50 în timpul somnului
IX.1. TIMPII DEGLUTIȚIEI

Se descriu trei timpi sau stadii ale deglutiției (după unii, 4 timpi). Dintre aceștia, pentru specialita-
tea noastră un interes deosebit prezintă primul stadiu. Înainte de a prezenta datele referitoare la primul
timp se va face o descriere sumară a întregii deglutiții pentru a avea o imagine de ansamblu asupra acestei
funcții.
Primul timp, timpul bucal, este voluntar și constă din transportarea bolului alimentar din cavitatea
bucală în faringe prin mișcări coordonate ale limbii, palatului moale, mandibulei și complexului hioidian.
La începutul primului timp al deglutiției are loc o inspirație (inspirația deglutiției), după care urmează o
inhibiție completă a inspirației, până la finele celui de-al doilea timp (Best, Taylor).
Timpul II sau faringian este scurt și autonom. Stimulii pentru pregătirea faringelui în vederea de-
glutiției sunt produși de contactul alimentelor cu diverse părți ale gurii și faringelui. Ei stau la originea a
numeroase reflexe al căror rol principal este asigurarea condițiilor pentru ca bolul să coboare în esofag
și să nu pătrundă în laringe sau în nazofaringe. Zonele cele mai sensibile ar fi la nivelul pilierului anterior
și la peretele posterior al faringelui (Jenkins G. Neil). Progresiunea bolului în faringe este asigurată de
contracția reflexă a constrictorului superior al faringelui deasupra sa, silindu-l să treacă în esofag. Înain-
tea bolului, în faringe și esofag, se creează o presiune negativă de circa 35 cm 3 apă (Best). Faringele este
ridicat prin contracția mușchilor palato-faringian și stilofaringian.
În decursul stadiului II, bolul alimentar se mai poate angaja pe încă trei căi:
a) să se înapoieze în gură;
b) să se deplaseze în sus, spre nazofaringe;
c) să se deplaseze în jos și înainte, în laringe.
a) Înapoierea bolului alimentar în cavitatea bucală este prevenită prin contracția mușchilor palato-
glos și palatofaringian, care îngustează istmul. Bolul poate fi redus în gură printr-un reflex special de tuse,
de curățire a faringelui.
b) Pătrunderea alimentelor în cavitatea nazală este prevenită prin acolarea palatului moale la pe-
retele posterior al faringelui (încă din perioada stadiului I) prin acțiunea mușchilor ridicător și tensor al
vălului palatin.
c) Pătrunderea alimentelor în laringe este împiedicată prin separarea căii digestive de cea respira-
torie. La început s-a considerat că acest fenomen se realizează prin coborârea epiglotei, care închide glota.
Însă Stuart și McCormick (1897) putând face observații directe la un operat, care avea o plagă cervicală
laterală largă, au constatat că epiglota rămânea ridicată în timpul deglutiției. Observațiile lor au fost con-
firmate de cercetările radilogice ale lui Barcley și de constatarea că în ablația unor părți mari din epiglotă,
deglutițiile puteau fi efectuate. Cercetări mai recente radiocinematografice (Jonston – 1942, Kemp – 1950)
au scos în evidență faptul că în timpul deglutiției epiglota se deplasează în jos prin mișcări foarte rapide
(probabil din această cauză au scăpat observațiilor mai vechi). Totuși, epiglota nu închide efectiv intrarea
în laringe decât după ce bolul a trecut și când acționează ca un capac previne aspirarea hranei după ce s-
a restabilit calea respiratorie. Protejarea laringelui se face prin ridicarea sa ca urmare a contracției muș-
chiului tirohioid, care-l aduce sub protecția epiglotei și a bazei limbii1. Când laringele e fixat de un proces
patologic, înghițirea devine imposibilă. Laringele este închis și prin alăturarea corzilor vocale. Se conside-
ră că aceasta ar fi cea mai primitivă funcție a laringelui, ea precedând funcția fonatorie (Jenkins).
1. Datorită faptului că la sugar laringele ocupă o poziție mai înaltă, copilul poate respira și suge în același
timp, laptele scurgându-se pe pereții laterali ai faringo-laringelui.
Orificiul inferior al faringelui este închis prin „sfincterul cricofaringian”. Rolul său ar fi prevenirea
pătrunderii în esofag al aerului inspirat (Negus – 1944). Deschiderea sa reflexă pentru trecerea bolului
este corelată cu ridicarea laringelui și alăturarea corzilor vocale, și prin traversarea sa de către bol – înce-
[223]
pe timpul III al deglutiției (esofagian). Progresiunea bolului se face prin unde peristaltice, până când ajun-
ge la cardia.
În porțiunea cervicală a esofagului (cu o lungime medie de 6-7 cm), care e prevăzută cu muscula-
tură striată, deplasarea bolului este foarte rapidă; se face într-o secundă, în porțiunea toracică, alcătuită
din fibre striate și fibre netede, deplasarea este ceva mai lentă, durează 1,5-2 secunde, în partea inferioa-
ră, prevăzută cu musculatură netedă, progresiunea e și mai lentă; ea durează circa 3 secunde. Aceste dura-
te au fost puse în evidență pentru deglutiția efectuată în condițile unei alimentații solide. Rezultă că sta-
diul esofagian al deglutiției durează 6-7 secunde (Jenkins, Best). Timpul bucal și faringian, la un loc, durea-
ză cam o secundă după Best și Taylor, în timp ce Cleall, înregistrând deglutiția cu ajutorul radiocinemato-
grafiei, indică pentru stadiul bucal o durată ceva mai mare (circa 1,2 secunde), durată care este variabilă
după natura conținutului înghițit (salivă, apă, hrană solidă) și în funcție de conformația aparatului dento-
maxilar.
Unii autori descriu și un al IV-lea stadiu, care constă din relaxarea sfincterului de la nivelul cardiei
și trecerea bolului în stomac; alți autori, însă, îl consideră ca partea finală a stadiului III.
După aceste date, care s-au referit îndeosebi la stadiile II și III ale deglutiției, ne vom întoarce la
descrierea stadiului I (bucal), la care participă în mod deosebit structurile aparatului dentomaxilar.
IX.2. ISTORIC PRIVIND INFLUENȚA DEGLUTIȚIEI ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M.

Problema influenței deglutiției asupra dezvoltării aparatului dentomaxilar a început să fie pusă
cu o acuitate deosebită începând din 1946, ca urmare a lucrărilor lui Rix, la care s-au adăugat foarte repede
alți cercetători când (folosind o expresie a lui Graber) lumea ortodontică „și-a dat brusc seama că pacienții
ei aveau și limbă”. Au fost descrise caracteristicile deglutiției normale, cele ale deglutițiilor anormale și s-
au propus diferiți termeni pentru definirea lor. S-au desprins, în cazul anomaliilor dentomaxilare, tablo-
uri clinice semnificative produse de deglutiția anormală, au apărut curente terapeutice bazate (cel puțin
în prima etapă) pe reeducarea exclusivă a comportamentului lingual în deglutiție. Au fost emise concluzii
terapeutice pe baza experimențelor personale care au variat de la un entuziasm deosebit (succe-se în re-
educarea deglutiției urmate de corectarea spontană a An. D.M.), până la scepticism constatând că „e mai
ușor de îmblânzit un leu decât limba” (Graber). În același timp, au fost folosite cele mai moderne mijloace
de investigație (electromiografia, miodinamometria, radiocinematografia), pentru a explora cât mai pro-
fund această pistă de cercetare în vederea unei mai bune înțelegeri a etiopatogeniei An. D.M. Nu se poate
considera că lucrurile sunt pe deplin lămurite; nu se știe încă precis unde se termină particularitățile ce
se încadrează în variabilitatea individuală a normalului și unde începe deglutiția anormală și dacă degluti-
ția anormală stă la originea An. D.M. sau dacă ea reprezintă un răspuns, o adaptare funcțională la condiții-
le create de modificări osoase și dentare. Cu toate acestea se pot desprinde multe date care pot constitui
un aport real pentru desfășurarea activității clinico-terapeutice în cadrul An. D.M.
Deglutiția este considerată ca cea mai veche dintre funcțiile la care participă aparatul dentomaxilar
(Jenkins, Gugni, Cauhépé). De asemenea, au fost puse în evidență comportamente asemănătoare între une-
le faze ale deglutiției cu cele ale unor funcții la care participă Ap. D.M.: respirația (de exemplu, comporta-
mentul lingual este asemănător în respirația orală și în deglutiția anormală) și în special fonația. Întrucât
fonația este o funcție ce apare ceva mai târziu, se susține chiar că, în modificările pavilionului faringobucal
– necesare vorbirii articulate –, copilul se folosește de „abilitatea” câștigată de părțile moid în timpul de-
glutiției. Tulburările de deglutiție și de fonație se găsesc împreună la foarte mulți subiecți. Reflexul de îm-
pingere a limbii înainte, cel al posturilor mandibulare (ca și cel al respirației) se stabilesc înainte de naște-
re (Gugni, Graber, Hoffer).
IX.3. ETAPELE EVOLUTIVE ALE PRIMULUI TIMP AL DEGLUTIȚIEI (STADIUL BUCAL)

Nou-născutul duce limba înainte, prinzând mamelonul între ea și creasta alveolară superioară;
dorsum-ul său formează un șanț longitudinal, prin care se scurge laptele spre faringe purtat de conracțiile
mușchilor linguali (s-a descries un fel de undă peristaltică). Buzele asigură închiderea etanșă a cavității
bucale. În acest timp, maxilarele sunt depărtate având limba așezată în partea anterioară, iar în părțile la-
terale se interpune mucoasa jugală și musculature obrazului. În repaus, crestele maxilare fiind foarte pu-
țin dezvoltate părțile laterale ale limbii pătrund între cele două maxilare menținându-le depărtate. Deci,
[224]
atât în repaus cât și în deglutiție, între cele două maxilare rămâne un spațiu vertical, ele rămânând distanța-
te, iar elemental characteristic pentru deglutiție, la această vârstă, este dat de această depărtare a maxila-
relor. Contractile buzelor și obrajilor sunt puternice (Gugni). Acest tip de deglutiție a fost denumit de că-
tre Rix deglutiție cu arcadele depănate sau deglutiție de tip infantil. Ea este normal pentru această vârstă.
În jurul vârstei de 6 luni, odată cu erupția incisivilor, intră în acțiune impulsuri proprioceptive
noi, care modifică treptat comportamentul limbii în momentele erupției successive a dinților. Se trece de
la etapa deglutiției infantile la etapa tranzițională (Graber). Pe măsură ce incisivii erup, limba își ia o pozi-
ție mai posterioară, înapoia lor (la început în repaus, apoi și în timpul deglutiției). Ea își modifică forma,
se lățește, și porțiunile ei periferice pătrund între crestele maxilarului superior și inferior în regiunile la-
terale încă adentate. În timpul deglutiției, limba rămâne înapoia incisivilor, buzele se închid, iar cercetări-
le electro-miografice au pus în evidență și contracții ale mușchilor mimicii.
În timpul erupției caninilor și molarilor temporary, în repaus, limba pătrunde între arcadele den-
tare în regiunile laterale, contribuind la fixarea unei poziții mandibulare, ce va fi definitivată prin instala-
rea unui echilibru de tonus între grupurile antagoniste ale mușchilor mobilizatori ai mandibulei; deci, la
fixarea „inocluziei fiziologice”. La început, limba rămâne între arcadele dentare în timpul deglutiției. Ulte-
rior, ea este cuprinsă în interiorul arcadelor, care vin în contact una cu cealaltă. Se trece la o deglutiție cu
arcadele în contact, o deglutiție matură, tipul caracteristic de deglutiție al adultului sau deglutiție „somati-
că”, în opoziție cu deglutiția infantilă, care mai este denumită și „viscerală”.
Se consideră că până la vârsta de 6 luni deglutiția este numai de tip infantil, aproximativ pentru
încă un an, un an și jumătate, ar urma stadiul tranzițional, după care deglutiția devine dominant somatică,
de tip adult.
Acest tip de deglutiție, cu arcadele în contact caracteristic adultului, are loc în condițiile ingerării
unei alimentații solide sau păstoase, a lichidelor în cantități mici și a deglutiției de salivă. Când se beau lichi-
de și când se ingeră alimente zemoase, arcadele dentare rămân depărtate în timpul deglutiției și la adult.
În unele cazuri, copiii nu fac tranziția de la deglutiția de tip infantil la cea de tip adult, ci efectuează
în continuare deglutiția cu arcadele depărtate și cu interpoziții linguale. Este prima distincție pe care o
face Rix, diferențiind deglutițiile anormale: persistența tipului de deglutiție cu arcadele depărtate.
Cercetări electromiografice repetate pe subiecți normali atât din punct de vedere al dezvoltării
Ap.D.M., al fonației, cât și al deglutiției, apreciată clinic, au scos în evidență aspecte noi ale procesului nor-
mal de deglutiție. A reieșit de asemenea faptul că în cadrul normalului se întâlnesc diferite variante în ce-
ea ce privește comportarea elementelor Ap. D.M. în timpul desfășurării stadiului bucal al deglutiției, care
țin atât de factorii individuali, cât și de natura a ceea ce se înghite.
IX.4. PARTICULARITĂȚILE STADIULUI BUCAL LA TIPUL „ADULT” DE DEGLUTIȚIE

În deglutiție se pornește dintr-o pozție de repaus a mandibulei, în acest moment, vârful limbii es-
te așezat (în ceea ce privește poziția sa verticală) la nivelul sau imediat sub nivelul planului incisivilor in-
feriori. Sagital, între vârful limbii și fața linguală a incisivilor inferiori, rămâne în medie un spațiu de 5-7
mm (Cleall). S-a găsit o corelație între poziția sagitală a vârfului limbii și verticală a osului hioid: când vâr-
ful limbii este mai înainte, osul hioid are o poziție mai înaltă. Părțile laterale ale limbii sunt în contact cu
coletul dinților laterali superiori, iar palatul moale atinge sau este în vecinătatea dorsum-ului lingual. În-
tre arcadele dentare există spațiul de inocluzie fiziologică. Buzele sunt desrise de majoritatea autorilor
ca fiind în contact în acest moment. Cleall găsește însă, într-o proporție destul de mare (26%), buzele de-
părtate. După el, gradul de separație a buzelor, împreună cu vârful limbii și cu poziția arcadei dentare
mandibulare par să fie în corelație, alcătuind un complex postural, menținut prin reflexe neuromusculare
ce implică stimuli tactili, de la nivelul mucoasei de pe vârful limbii, suprafața orală a buzelor și ligamentul
alveolodentar.
Din această poziție, vârful limbii se mișcă în sus și înainte și face contact fie cu fața palatinală a inci-
sivilor, fie cu mucoasa palatinală imediat în spatele lor. Cleall găsește că 11% din subiecții cercetați (consi-
derați normali clinic) împing limba ușor peste incisivii inferiori și fac contact cu fața palatinală a incisivi-
lor superiori. El susține ca normal numai contactul limbii cu mucoasa palatinală. În această fază, arcadele
dentare nu sunt însă în contact. Se constată o tendință la apropierea buzelor la cei ce le aveau depărtate
în faza de repaus. În acest moment, la toți subiecții buzele sunt în contact.
[225]
Mandibula începe să se deplaseze în sus și înainte, dar dorsum-ul limbii ondulează către posterior,
cu o mișcare asemănătoare peristaltismului. Când el atinge lmita dintre palatul dur și moale, acesta din
urmă se deplasează în sus și înapoi și face contact cu peretele posterior al faringelui, separând astfel cavi-
tatea bucală de cea nazală. Această separație se face înainte ca saliva sau bolul să fi venit în contact cu vă-
lul moale. Acest reflex este declanșat de unduirea feței dorsale a limbii, care face contact cu marginea an-
terioară a vălului moale. Limba în totalitate execută o ușoară mișcare posterioară, ceea ce face să se presu-
pună că perioada de presiune maximă asupra incisivilor superiori este foarte scurtă, în acest moment, la
30% din cazuri arcadele dentare intră în contact.
Paralel cu deplasarea limbii înapoi și unduirea ei, intră în contracție și mușchiul milohioidian, în
timp ce osul hioid se deplasează înainte și în sus atingând în proiecție teleradiografică marginea anterioa-
ră a mandibulei. În această fază, încă 30% dintre subiecți stabilesc contacte între arcadele dentare.
După studiile lui Cleall pe subiecții normali, 60% dintre ei, în timpul deglutiției, stabilesc contacte
între arcadele dentare și 40% nu. Metode speciale de investigație, folosind curent electric de joasă tensiu-
ne, aplicat în așa fel încât la contactul interarcadic se închid circuitele electrice, au condus la concluzii a-
semnănătoare (Jenkins). Aceste date, foarte obiective, nu sunt în concordanță cu părerile lui Rix și ale altor
cercetători, care, pentru etichetarea deglutiției normale (de tip adult), pun condiția obligatorie a stabilirii
contactului între arcadele dentare.
Stadiul bucal al deglutiției se termină prin mișcări ale limbii în regiunea sa faringiană, cu trecerea
bolului în faringe, după care diferitele elemente, a căror mișcare a fost descrisă mai sus, revin la poziția
lor inițială, deci în faza de repaus.
Eckert-Möbius arată că limba în timpul deglutiției presează puternic pe bolta palatină, iar când
survine poziția de repaus, mușchii fiind fără tensiune, arcadele dentare se separă; deasupra mijlocului
limbii (datorită modificărilor tensionale din cavitatea bucală) se formează un spațiu mic ovalar, de succiu-
ne a bolții către limbă, și căruia îi acordă rol în modelarea funcțională a bolții. Toate mișcările arătate mai
sus se produc într-un timp foarte scurt – circa 1-1,2” pentru deglutiția de salivă. Descrierea lor a devenit
posibilă numai în urma analizei schițelor făcute după înregistrările cinematografice (fig. 268).
Durata stadiului bucal al deglutiției crește când se înghite apă în cantități mici sau bolul alimentar
(față de deglutiția salivei). Creșterea se face în special în faza în care vârful limbii se deplasează de la pozi-
ția de repaus pentru a stabili contact cu bolta palatină.
S-au emis ipoteze pentru a explica transportul bolului de pe dorsum-ul lingual în faringe. Unul
dintre mecanisme (descris de către Barclay – 1936) ar avea loc după separarea cavității nazale de cea bu-
cală și ar consta din relaxarea rapidă a limbii și faringelui, care ar determina o presiune negativă în farin-
ge, ceea ce ar contribui la aspirația bolului din gură în faringe. Cercetări ulterioare (Jenkins) contestă pro-
ducerea unei presiuni negative în faringe. De obicei s-a găsit o presiune pozitivă între 4-10 cm3 apă. Presi-
unea negativă a fost găsită numai în partea anterioară a cavității bucale (Rushmer și Hendrom, 1953).
Acest element ar putea fi adăugat la cele indicate de Eckert-Möbius (greutatea limbii, mandibulei, tracțiu-
nea elastică a sistemului traheobronșic) în sensul contribuției la crearea spațiului ovalar de succiune ling-
vo-palatată. Alt mecanism (care este cel mai mult admis) consideră că deplasarea bolului este asigurată
prin contracția mușchiului milohioidian și unda peristaltică a limbii, care sunt urmate de unda peristaltică
provocată prin contracția mușchilor constrictori ai faringelui (aceasta din urmă aparține deja stadiului al
II-lea faringian).
În timpul deglutiției, la nivelul efectorilor Ap. D.M. iau naștere forțe a căror acțiune prezintă un
interes deosebit pentru studiul influenței factorilor funcționali în dezvoltarea Ap. D.M. Kid și Toda (1962),
cu ajutorul unui aparat, care transformă forța în impuls electric, au putut studia presiunile exercitate, în
timpul deglutiției, de către limbă pe bolta palatină. Presiunile cele mai ridicate se exercită în regiunea
anterioară și pe pereții lateral ai bolții. Ele ating o medie de 112 g/cm 2 în deglutițiile comandate și 52
g/cm2 în deglutițiile relaxate, fără observator prezent. În zona centrală a bolții, presiunile sunt mai reduse
(67 și respectiv 20 g/cm2). Aceste presiuni au fost măsurate la deglutiția salivei. Pentru înghițirea apei au
fost observate presiuni ceva mai reduse. Repartizarea zonelor de presiune asupra bolții variază și cu for-
ma palatului, deoarece ea influențează contactele limbii în diferite porțiuni. La nivelul coroanelor dinților,
presiunile linguale în deglutiția liberă, fără observator prezent, variază între 41 și 70 g/cm2 (Winders).
[226]
Dacă se ia în considerare numărul mare al mișcărilor de deglutiție în 24 de ore (circa 600 după
Flanagan, 1 200 – 1 600 după Graber) rezultă că în deglutiție iau naștere forțe presorii mari, care însuma-
te pot ajunge de la 30 până la 90-100 kg pe cm2 în unele regiuni. În timpul deglutiției normale, mușchii
buzelor și obrajilor se contractă foarte puțin și forța pe care o dezvoltă pe fața vestibulară a apofizelor al-
veolare și dinților este mică (Cauhépé și colab., Graber). După Graber, în deglutiția normală numai mușchii
pterigoidieni externi și interni, fasciculul mijlociu al temporalului și maseterul au o activitate moderată;
mușchii buzelor și obrajilor au o activitate redusă. Rezultă că în fiecare deglutiție limba dezvoltă, la nivelul
arcadelor și oaselor, forțe ce acționează în sensul în care se face creșterea Ap. D.M.
IX.5. DEGLUTIȚIA ANORMALĂ

Abaterile de la deglutiția normală reprezintă comportamente deosebite (față de cele descrise la
subiecții normali) ale elementelor Ap. D.M., ce pot fi considerate fie cauze ale An. D.M. – alcătuind așa-nu-
mitul „sindrom Rix” – fie adaptări ale mișcărilor mandibulare și ale părților moi la unele anomalii produse
prin acțiunea altor cauze. Gugni (adept al primei corelații: deglutiția anormală determină An. D.M.) le sis-
tematizează în trei tipuri diferite.
IX.5.1. DEGLUTIȚIA CU ÎMPINGEREA LIMBII – ARCADELE DEPĂRTATE

În timpul deglutiției, limba se îngustează și se deplasează înainte, între arcadele depărtate, poate
pentru a asigura etanșeitatea cavității bucale împreună cu buzele, care sunt hipotone (incompetența labi-
ală Ballard). În deplasarea sa, limba exercită o presiune asupra incisivilor, vestibularizându-i cu atât mai
mult cu cât acțiunea sa nu poate fi contrabalansată de tonusul labial deficitar.
IX.5.2. DEGLUTIȚIA CU ÎMPINGEREA LIMBII – ARCADELE ÎN CONTACT CEL PUȚIN ÎN REGIUNILE

POSTERIOARE
Dacă tonusul labial este puternic, se produce o oprire în evoluția verticală a incisivilor, cu produ-
cerea unei ocluzii deschise.
[227]
Când tonusul labial este scăzut, se produce o vestibularizare incisivă cu o inocluzie sagitală (unele
anomalii clasa a II-a subdiviziunea 1-Angle). În această categorie se încadrează însă cel mai bine acele ca-
zuri caracterizate prin înclinarea vestibulară atât a dinților superiori cât și inferiori cu spații între ei și cu
raporturi de ocluzie normală, în timpul deglutiției, se observă prin spațiile dintre dinți cum limba presea-
ză asupra arcadei, în special în regiunea frontală inferioară, determinând cu timpul deplasarea vestibula-
ră a dinților.
IX.5.3. DEGLUTIȚIA CU ARCADELE DEPĂRTATE, FĂRĂ PRESIUNEA LIMBII

Limba face contact cu bolta palatină posterior. În schimb, există o contracție foarte puternică a
buzelor, care, nefiind compensată de cea linguală, ar produce o retrodenție superioară cu supraocluzie
accentuată (ocluzie adâncă acoperită). Cauhépé adaugă la aceasta interpoziția limbii între sectoarele late-
rale ale arcadei1.
1. Afecțiunea este cunoscută în literatura franceză ca sindromul Cauhépé. După cercetările lui Korkhaus,
ocluzia adâncă acoperită are un caracter pronunțat ereditar și, deci, mișcările linguale reprezintă adaptări
la conformația dată de An.D.M.
Cleall, făcând înregistrări radiocinematografice (fig. 269) la subiecți cu deglutiții anormale, care
împing limba, trage concluzia că la aceștia succesiunea fazelor din primul timp al deglutiției este neregu-
lată, sacadată, prezentând mișcări schimbate de la o deglutiție la alta, pentru fiecare individ. Mandibula
și vârful limbi, în repaus, ocupă în general o poziție mai inferioară, comparativ cu indivizii ce au o degluti-
ție normală. La 16% vârful limbii, în repaus, depășește incisivii inferiori. Durata primei faze active este
mai lungă și se datorește în special timpului cheltuit cu deplasarea vârfului limbii înainte. Separarea buze-
lor există atât în repaus, cât și în fazele intermediare. Osul hioid, în repaus și în funcție, ocupă o poziție
mai posterioară decât la cei cu deglutiție normală. Coordonarea neuromusculară a structurilor implcate
în deglutiție pare mai puțin conturată la cei ce împing limba. Corelația dintre mișcările către înainte ale
limbii și mandibulei a fostă găsită viciată; pe câtă vreme la normali, atât limba cât și mandibula se depla-
sează înainte, la ceilalți, mandibula face o mișcare înapoi în discordanță cu mișcarea limbii. Cercetările
statistice au arătat că 60% dintre subiecții din acest lot fac deglutiția cu arcadele depărtate și 40% cu
arcadele în contact; deci, raportul este inversat față de grupul martor (cu deglutiția normală). Clinic, la
[228]
acești pacienți, se constată o contracție caracteristică a musculaturii labiale, mentoniere și jugale, uneori
luând aspectul unei veritabile grimase. Și studiul electromiografic a arătat un comportament muscular
diferit la deglutiția anormală față de cea normală. Aceste diferențe interesează în primul rând activitatea
mușchilor labiali inferiori și superiori, ai mușchilor mentonieri, mușchilor supra- și subhioidieni, fascicu-
lul posterior al temporalului, care este mai crescută la cei cu deglutiție anormală. În schimb, activitatea
maseterului, pterigoidianului extern și intern și fasciculul mijlociu al temproalului este mai scăzută
(Graber).
IX.6. CORELAȚIILE DINTRE DEGLUTIȚIE ȘI An. D.M.

Problema corelațiilor dintre tulburările deglutiției și An. D.M. este strâns legată de cea a corelații-
lor dintre mușchi pe de o parte și țesuturile dure ale complexului oro-facial, pe de altă parte: dacă structu-
ra și funcția țesuturilor moi determină deformarea scheletului și arcului dentar, sau dacă țesuturile moi
se conformează la o formă anormală a scheletului oro-facial.
Este ceea ce Bloomer definește paradoxul lingvo-dentar, în care, pe de o parte, limba are tendința
să ocupe spațiul ce-i stă la dispoziție, pe de altă parte, spațiul tinde să se extindă acomodându-se organe-
lor ce-l ocupă.
Rix, Straub, Cauhépé, Balters, Gugni acordă un rol deosebit deglutiției anormale (de tip infantil) în
producerea An. D.M. punctul de vedere se bazează în special pe considerentul că mușchii faciali și mușchii
masticatori sunt diferențați înainte de naștere. Oasele scheletului facial se dezvoltă încadrate de un înve-
liș alcătuit din acești mușchi voluntari, care le influențează pe toată durata creșterii osoase până la adoles-
cență și chiar după aceea. Se poate admite că și în viața intrauterină se produc influențe musculare asupra
scheletului oro-facial (Gugni, Browne). Limba devansează mult la ceilalți mușchi din punct de vedere al
dezvoltării și, în primul rând, sunt resimțite acțiunile ei.
După naștere, condițiile noi de mediu (care se schimbă rapid), solicită modificarea și standardiza-
rea mișcărilor în timpul deglutiției, ceea ce presupune o coordonare funcțională din ce în ce mai comple-
xă.
Prelungirea și permanentizarea stadiului de deglutiție infantilă reprezintă un eșec al copilului de
a-și adapta mișcările la noile condiții create de erupția dentară și se datorește unei întârzieri în maturiza-
rea musculară și nervoasă, în care componenta principală ar aparține elementului neural (Gwine-Evans).
Bloomer vorbește chiar de o „neuropatie ușoară”. S-a creat și termenul de „imaturitate neuromusculară”
pentru a defini această stare, care este considerată ca o întârziere în dezvoltarea neuromusculară. Faptul
că unii copii cu dezvoltare neuropsihică înapoiată au obiceiul de împinge limba, ar putea pleda în acest
sens. În același timp, trebuie arătat că majoritatea copiilor cu deglutiție infantilă nu prezintă semne de în-
târziere în dezvoltarea neuropsihică sau neuromusculară a altor regiuni. Pe de altă parte, fiind vorba de
o întârziere ăn maturarea neuromusculară, ar însemna că, în timp, acești copii vor dobândi un mod de în-
ghițire de tip adult. Dar acest fenomen nu se produce, în plus, se văd cazuri de An. D.M. accentuate, în care
examinarea funcțională arată mișcări din partea țesuturilor moi de o abilitate cu totul remarcabilă pentru
a asigura desfășurarea funcțiilor.
Aplicarea scuturilor linguale a arătat o adaptare a limbii la noile condiții, dar și revenirea ei la par-
ticularitățile inițiale de comportament după îndepărtarea scutului, dacă condițiile morfologice ale Ap.
D.M. au rămas neschimbate. Această teză a imaturității neuromusculare are încă nevoie de precizări în
definirea ei exactă, cu privire la substratul său, în punerea la punct a unor teste aplicabile în activitatea
clinico-terapeutică1 pentru evidențierea ei și abia atunci se va putea depăși stadiul de ipoteză. Pe scurt,
înlănțuirea fenomenelor conform punctului de vedere al imaturității neuromusculare este următoarea:
din cauza unei imaturității neuromusculare se permanentizează stadiul de deglutiție infantilă sau stadiul
tranzițional; în timpul deglutiției anormale se perturbă echilibrul de forțe, iau naștere forțe care influen-
țează negativ dezvoltarea Ap. D.M. și stau la originea unor An. D.M.
1. Testele indicate de Bloomer pentru studiul „mișcărilor diadocochinetice” au valoare în special pentru
studiile statistice, unde se pot introduce teste de siguranță și semnificativitate statistică. În cercetarea pe
cazuri izolate pot sursa unor concluzii eronate datorită multor parametri ce pot influența activitatea func-
[229]
țională a copilului. În plus, presupune existența unei instalații de radiocinematografie (a se vedea și capi-
tolul „Fonație” pentru detalii asupra metodei).
Rix, Moyers au sugerat că permanentizarea tipului de deglutiție infantilă, s-ar putea datora și tulbu-
rărilor rinofaringiene. De asemenea, se admit și alte cauze (locale, generale), care ar fi la originea perma-
nentizării acestui tip de deglutiție și chiar revenirea la el din stadiul tranzițional sau chiar de deglutiție și
chiar revenirea la el din stadiul tranzițional sau chiar de la deglutiție de tip adult. S-a introdus și un ter-
men care să definească fenomenul: deglutiția inversată sau deglutiția pervertită (Straub).
S-a căutat să se explice etiopatogenia unor anomalii dentomaxilare. Rix a făcut precizări pentru
incriminarea acestui factor în anomaliile aparținând la cele trei clase Angle.
După Cauhépé (1953), la această etiologie pot fi atașate două sindroame morfologice. Unul dintre
ele se caracterizează prin producerea unei endalveolii superioare simetrice, datorită faptului că părțile
laterale ale limbii nu mai apasă asupra arcadelor dentare. Graber adaugă și forța dată de contracția muș-
chilor jugali a căror activitate a fost găsită crescută la acești pacienți. Arcada inferioară este nemodificată
și din această cauză apare o tulburare transversală de ocluzie, pe care copilul o compensează printr-o la-
terodeviație mandibulară, având ca urmare o ocluzie inversă unilaterală cu devierea punctului incisiv in-
ferior și a bărbiei. Al doilea sindrom se referă la înclnarea vestibulară a incisivilor superiori și a proceselor
alveolare produse prin propulsia limbii. Ulterior, el a mai descris și alte posibilități, ca, de exemplu, produ-
cerea unei ocluzii adânci prin infrapoziție molară datorită interpunerii limbii în regiunile laterale.
Alți autori sunt partizanii unui punct de vedere diferit în ceea ce privește corelația dintre An. D.M.
și deglutiție. Scott consideră că forma arcadelor și maxilarelor se bazează în primul rând pe potențialul
lor de creștere, iar presiunea musculară are probabil o importanță minimă. Ardran și Kemp arată efectele
conținutului oral asupra reflexelor de mișcare. Pentru Cleall, pe baza studiilor sale radiocinematografice
asupra deglutiției la subiecți cu An. D.M., modificările deglutiției la acești pacienți apar ca determinate de
anomaliile morfologice, un fel de adaptare mai mult ori mai puțin reușită a mișcărilor limbii și buzelor la
condițiile existente. Deci, anomalia dentomaxilară este cea care creează condițiile pentru deglutiția cu in-
terpoziții.
Moyers, aflat printre primii autori care au făcut studii sistematice electromiografice la nivelul
efectorilor bucali, consideră că poziția dinților și funcția mușchilor înconjurători sunt asociate, dar nu se
află în relație directă de la cauză la efect. După cum se observă, el se situează pe o poziție intermediară,
între cele două puncte de vedere. Opinia, care permite o interpretare mai adecvată a fenomenelor legate
de coexistența An. D.M. și deglutiția anormale este cea care pare să se degajeze din lucrările lui Graber.
Ea ar putea fi rezumată în felul următor: există cazuri în care deglutiția infantilă se poate permanentiza
sau se poate reinstala datorită altor cauze decât An. D.M., și care au produs modificări în echilibrul de forțe
exercitate la nivelul Ap. D.M. care îi perturbă dezvoltarea. Sunt însă alte cazuri în care deglutiția infantilă
se instalează ca un fenomen de adaptare la modificările produse de An. D.M. Odată ce sunt asociate, se stabi-
lește un fel de cerc vicios. Acest mod de a pune problema impune ca pacienților cu astfel de asocieri să li
se facă investigații în ambele direcții. Aceasta obligă la o examinare minuțioasă și completă a cazului, în
vederea elucidării raporturilor dintre ele. În plus, acțiunile terapeutice trebuie întreprinse atât pentru
obținerea unor modificări morfologice, care să asigure condiții adecvate pentru desfășurarea unei deglu-
tiții normale cât și pentur reeducarea funcțională a deglutiției, în scopul stabilirii de noi reflexe, ce se vor
materializa într-un nou echilibru al forțelor funcționale, care se exercită la nivelul Ap. D.M. Pe de altă par-
te, atunci când se pun în evidență numai tulburări de comportament al deglutiției, reeducarea acestei
funcții se impune ca o acțiune profilactică a An. D.M., ceea ce necesită supravegherea stomatologică și din
acest punct de vedere la vârste foarte mici (preșcolare). Existența colectivităților organizate (cămine, gră-
dinițe) oferă premisele unei supravegheri stomatologice dirijate și sitematizate pentru o foarte mare par-
te din copii.
În instalarea deglutiției infantile, se pare că un rol mare îl joacă și obiceiul vicios de sugere al degetu-
lui. La sugar, sugerea nenutritivă (deget, susetă) este considerată ca fiind normală, după unii chiar un fe-
nomen favorabil care îi dă copilului o stare de bine, de liniște, o preocupare. Această deprindere dispare
spontan la vârsta de 6-8 luni. Chiar și peste această vârstă sugerea degetului este asociată ca nefiind dău-
[230]
nătoare (pentru unii autori limita superioară fiind fixată la 3 ani). Prezintă însă o mare importanță moda-
litatea, frecvența durata și intensitatea cu care este practicat acest obicei. Prin presiunile care ese exercită,
se produce deformarea segmentului anterior maxilar, cu vestibularizarea incisivilor superiori. Această
deformare are două consecințe: pe de o parte, incisivii fiind deplasați înainte, limba nu mai este împiedi-
cată să se deplaseze înainte și astfel din stadiul tranzițional, deglutiția în loc să treacă la un tip adult, se
întoarce la tipul infantil. Pe de altă parte, incisivii fiind vestibularizați, buzele nu se mai pot apropia pentru
a închide cavitatea bucală, ca să permită crearea presiunii negative intraorale. Pentru a asigura etanșeita-
tea închiderii cavității bucale, limba propulsează între incisivi pentru a lua contact cu buzele1. Winders a
remarcat că forța vârfului limbi este foarte mare în comparație cu cea a buzelor, care caută să se opună.
Venind în contact cu incisivii, limba accentuează deplasarea vestibulară a celor superiori și oprește mi-
grarea lor verticală. Se instalează ocluzia deschisă. Limba se îngustează și se alungește. Porțiunile sale la-
terale nu se mai așează între fețele ocluzale în poziția de repaus. Ca urmare, spațiul de inocluzie fiziologică
se micșorează până la dispariție (Graber). Limba nu mai presează nici pe fața palatinală a arcadei superi-
oare și din această cauză nu mai este compensată acțiunea musculaturii jugale. Arcada superioară se în-
gustează putând să apară și tulburări orizontale de ocluzie (ocluzie încrucișată, ocluzie distalizată). În
aceste cazuri, consolidarea unei corectări ortodontice devine dificilă, dacă nu se face și înlăturarea obice-
iului vicios și reducerea deglutiției.
1. Rheinwald și Beeker urmăresc filmul unor tulburări de dezvoltare similare pornind de la o respirație
orală: ținerea gurii deschise produce uscarea mucoaselor, ceea ce-l determină pe copil să facă deglutiții
frecvente și să umezească mucoasele cu limba. Obiceiul de propulsie a limbii, plus numărul mare al deglu-
tițiilor a dus la instalarea unei ocluzii deschise, demonstrată clinic și teleradiografic.
Alt moment în care se poate instala o deglutiție cu interpoziții este cel legat de înlocuirea dinților
temporari cu dinții permanenți. Când dinții temporari (în special incisivii) cad în grup, și până la erupția
dinților definitivi se scurge o perioadă mai îndelungată, prin breșa temporară de edentație, limba (nemai-
înaintâlnind opoziție) propulsează; în momentul în care dinții încep să erupă, ei fie că sunt deplasați vesti-
bular, fie că sunt opriți în evoluța lor verticală. Exemplificăm acest aspect în cazul unei fetițe la care pre-
molarii, după ce au perforat mucoasa gingivală, s-au oprit în evoluție. La examen, s-a constatat că limba
pătrundea unilateral între fețele ocluzale ale acestor dinți în momentul deglutiției. Timp de 8 luni de la
primul examen, dinții n-au manifestat nici o tendință de evoluție. După aplicarea unei plăci cu un grilaj
metalic, care să împiedice interpunerea limbii, dinții și-au reluat evoluția și au stabilit contacte ocluzale
între ei.
Macroglosiile pot sta de asemenea la originea unei deglutiții cu arcadele depărtate, ca și buzele
scurte (Ballard).
În ceea ce privește perturbările deglutiției produse în cadrul anomaliilor dentomaxilare, lucrurile
se pot explica foarte ușor pentru ocluzia deschisă de natură dismetabolică, la care inocluzia verticală
oferă o fereastră prin care limba propulsează pentru a stabli contactul cu buzele (fig. 270).
În compresiunea de maxilar cu prodenție și ocluzie distalizată (clasa II Angle subdiviz. I) pentru
închiderea cavității bucale, buza inferioară pătrunde în spatele incisivilor superiori și se contractă cu pu-
tere (fig. 271). Contracția mușchilor mentonieri este de asemenea foarte puternică, ceea ce a determinat
cutarea bărbiei (adâncirea șanțului labio-mentonier – Graber). Vârful limbii se deplasează mult peste inci-
sivii inferiori în peste 70% din cazuri (Cleall). Însă față de incisivii superiori, ea rămâne totuși mai posteri-
or decât la subiecții normali. Deplasarea limbii înainte pare pasivă și legată de gradul de separație al buze-
lor din poziția de repaus. Limba fiind îngustă nu exercită permisiuni pe fața ovală a arcadelor și se pertur-
bă și în acest mod echilibrul transversal al forțelor ce se exercită asupra arcadelor, împiedicând dezvolta-
rea lor transversală sau chiar favorizând deformarea lor. La acestea mai trebuie adăugat că, datorită pozi-
țiilor limbii nu se mai realizează nici spațiul ovalar de sucțiune de la finele deglutiției și rolul limbii în mo-
delarea bolții palatine se reduce foarte mult. În deplasarea vestibulară a incisivilor superiori, un anumit
rol ar juca buza inferioară, care se contractă puternic în spatele lor.
[231]
În ocluziile adânci acoperite (Angle cl. II, subdiviz. 2), mandibula când pleacă de la poziția de repa-
us la cea de contact este dirijată înapoi (de către incisivii superiori în retrodonție); deci, ea face o mișcare
nu în sus și înainte ci în sus și înapoi. Cercetările electromiografice au pus în evidență o activitate crescută
a fasciculului posterior al temporalului și maseterului. Datorită conformației arcadei superioare, limba
ocupă o poziție mai posterioară, este lățită și se așează între arcadele dentare în repaus (Graber, Mayne,
Warren) și în deglutiție (Cauhépé). Limba ar fi astfel responsabilă în unele cazuri de valorile crescute ale
spațiului de inocluzie fiziologică (Mayne, Warren).
În unele anomalii din grupul prognațiilor mandibulare (Angle cl. III), în timpul deglutiției, apare
o mare activitate a buzei superioare, a musculaturii supra- și subhioidiene cu o mare mobilitate a osului
hioid (Graber). Limba ocupă o poziție inferioară foarte aproape de planșeu (Müller).
Din cele arătate până acum se desprind unele concluzii privind raportul dintre deglutiție și dez-
voltarea Ap. D.M.:
1. Deglutiția este o funcție, care se efectuează zi și noapte, în timpul și între mese. În timpul primu-
lui stadiu al deglutiției (stadiul bucal) iau naștere forțe puternice, ce se exercită la nivelul Ap. D.M. și care
influențează dezvoltarea.
2. Primul stadiu al deglutiției se realizează prin mișcări complexe (coordonate prin reflexe) ale
diferitelor structuri ale aparatului dentomaxilar. În detaliile privind efectuarea primului stadiu, intervin
variante legate de o serie de factori, ceea ce în unele cazuri face dificilă precizarea limitelor dintre degluti-
ția normală și cea anormală. Nici unul dintre criteriile propuse nu poate avea o aplicabilitate generală,
după cum rezultă din cercetări obiective foarte precise.
3. Timpul I al deglutiției se schimbă cu vârsta. Pentru sugari este caracteristică o deglutiție în care
maxilarele sunt depărtate, iar limba propulsată se așează între creste în regiunea anterioară. Este degluti-
ția de tip infantil. După erupția incisivilor temporari, limba nu-i mai depășește în timpul deglutiției. Este
un stadiu de tranziție, care durează până la erupția dinților laterali temporari. El este urmat de tipul de
deglutiție zis „al adultului”.
[232]
4. Când, după erupția dinților temporari, persistă sau se face reîntoarcerea la tipul deglutiției in-
fantile, acest fenomen se consideră ca anormal, deoarece are consecințe nefavorabile asupra dezvoltării
Ap. D.M.
5. Deși cercetările au scos în evidență nuanțe de comportament ale deglutiției la subiecții normali,
pentru activitatea clinico-terapeutică se poate considera că o deglutiție se desfășoară normal atunci când:
– buzele rămân în repaus sau prezintă o contracție foarte ușoară;
– dinții posteriori sunt în contact sau aproape în contact;
– limba rămâne în interiorul limitelor cavității orale.
6. Examenul clinic al deglutiției poate pune în evidență în special modificări mari de comporta-
ment. Se cere copilului să facă mișcările de deglutiție a salivei și în același timp sunt urmărite mișcările
buzelor, ale obrajilor. Efectuarea deglutiției se poate aprecia palpând cu un deget pe regiunea milohioidi-
ană. Un alt deget, aplicat pe regiunea maseterină, poate pune în evidență – prin perceperea contracțiilor
acestor mușchi – contactele interarcadice. Depărtând buzele cu ajutorul unei oglinzi sau a unui inel labial
(speculum – fig. 272), se pot observa raporturile interarcadice și poziția limbii (fără ca actul deglutiției
să fie tulburat).
7. Persistența unei deglutiții de tip infantil se poate datora: unei „imaturități” neuromusculare, ca
rezultat al acțiuni unor cauze locale (sugerea degetului, afecțiuni rinofaringiene, unele fenomene legate
de înlocuirea dinților), ca și unor cauze generale (ce duc la apariția macroglosiei, de exemplu).
8. Deglutiția de tip infantil poate fi însă și rezultatul unor An. D.M. produse de alte cauze. Ea apare
ca o tendință de adaptare la condiții morfologice nefavorabile.
IX.7. REEDUCAREA DEGLUTIȚIEI ÎN TRATAMENTUL An. D.M.

În desfășurarea activității terapeutice la pacienții care prezintă An. D.N. și tulburări ale deglutiției,
eforturile trebuie axate atât pentru obținerea corectărilor morfologice (cu ajutorul aparatelor ortodonti-
ce), cât și pentru modificarea comportamentului în deglutiție (prin exerciții și aparate). Când se găsesc
asociate și alte tulburări funcționale (fonația și respirația), reeducarea funcțională trebuie să se adreseze
și acestora.
Reeducarea deglutiției se poate face prin exerciții cu ajutorul aparatelor ortodontice.
Reeducarea prin exerciții are ca obiectiv gravarea în sistemul nervos a unor imagini reflexe noi,
pentru o coordonare a mișcărilor. În acest scop se recomandă să se ceară copilului – așezat în fața unei
oglinzi – să facă mișcări de deglutiție. Se depărtează buzele cu olginda (sau cu speculul) și i se arată poziția
vârfului limbii așezată între arcadele dentare. După ce i se explică faptul că în aceasta constă anomalia lui
de deglutiție, este învățat să facă o deglutiție corectă. Cu o sondă se face o înțepătură ușoară în mucoasa
palatinală la nivelul papilei incisive. Se cere copilului să închidă gura, aplicând vârful limbii pe locul unde
[233]
a simțit înțepătura și în același timp să se privească în oglindă. De
această dată, va vedea că arcadele vin în contact și limba nu se
mai observă. Acest exercițiu, după ce și-a însușit elementele prin-
cipale ale mișcării, îl repetă singur de mai multe ori pe zi (cu ora-
rul bine stabilit). S-a recomandat de asemenea așezarea unei
bomboane lipicioase pe cerul gurii pentru ca, sugând-o, săși apli-
ce limba pe boltă în timpul deglutiției (Clifford și Hagenach, Witt-
man). Gugni susține că a obținut rezultate foarte bune cu un apa-
rat simplu compus dintr-un arc palatinal, care, în regiunea retro-
incisivă, are aplicată o bilă mică, mobilă, cu care limba se joacă,
copilul reușind să-și găsească o nouă poziție foarte naturală, pen-
tru deglutiție, în mod constant.
Aparatele ortodontice acționează acționând împiedicând
interpunerea limbii între arcade și în acest scop pot fi realizate
modalități variate. Rolul lor este dublu: să înlăture forțele anor-
male pe care limba le exercită la nivelul arcadelor dentare, permi-
țând prin aceasta o normalizare morfologică (de exemplu, conti-
nuitatea erupției dentare în unele ocluzii deschise) și să producă
reeducarea deglutiției. Partea din aparatul ortodontic, special
adaptată acestor scopuri, se numește scut lingual și poate fi reali-
zat în cadrul unor aparate fixe sau mobile. De cele mai multe ori,
el este sub forma unui grilaj de sârmă (fig. 273-275).
Prin studii radiocinematografice la pacienții care prezen-
tau o deglutiție de tip infantil, la care înregistrările s-au făcut ime-
diat după aplicarea unui scut lingual fix, la îndepărtarea scutului
după 6 luni de purtare și la încă două luni după îndepărtare, s-au
putut pune în evidență unele aspecte importante (Cleall Graber):
1. La schimbarea mare de condiții, pe care o aduce pre-
zența scutului lingual, mecanismele neuromusculare orale răs-
pund printr-un grad mare de adaptabilitate funcțională. După 6
luni, se pare că structurile orofaringiene în repaus și în funcție
sunt bine adaptate la noile condiții.
2. După îndepărtarea scutului lingual, se produc schim-
bări imediate în secvențele înghițirii, mișcările devin neregulate.
Chiar din acest moment se observă o tendință la revenirea com-
portamentului inițial de protruzie a limbii.
[234]
3. La două luni de la îndepărtarea scutului, în 60% din cazuri, comportamentul funcțional era
identic cu cel dinaintea aplicării scutului. La restul cazurilor revenirea era parțială, dar erau prezente și
unele modificări morfologice. Numai în 6-7% din cazuri rezultatul s-a menținut; pacienții prezentau de
altfel în momentu îndepărtării scutului și o corectare morfologică totală.
Aceste date arată importanța îmbinării tratamentului de reeducare funcțională cu corectarea ano-
maliilor morfologice în vederea obținerii unui rezultat stabil.
(369)
(433)
În cadrul secțiunii „XII.8. ARTICULAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ”

{Szentpeteri și Kiss (1964), studiind mișcările de închidere a gurii, arată că și cuspizii dinților infe-
riori parcurg drumuri sub forma unor segmente mici de} elipsă, a căror convexitate privește în direcție in-
fero-posterioară, ele fiind cu atât mai mici, mai puțin convexe și mai puțin înclinate, cu cât este vorba de
un cuspid situate mai distal. Fiecare cuspid descrie, deci, segmente de elipsă ale căror convexități (fiind
foarte scurte pot fi considerate ca arcuri de cerc) sunt particulare.
Particularitățile de mișcare în A.T.M. sub forma unor succesiuni de arcuri mici de cerc, mișcări de
forme asemănătoare în traiectoriile cuspizilor, pot fi corelate cu observațiile privind conformații ce țin
de principiul organizării helicoidale sau sinusoidale (Ackermann) și cu transmiterea ondulatorie a forțe-
lor la nivelul sistemului facio-cranial (Crambes).
Conformația A.T.M. prezintă modificări succesive în raport cu vârsta. Aceste modificări par să fie în-
tr-o strânsă corelație cu fenomenele dentiției. Erupția dinților temporari se însoțește de modificări în jocul
muscular cu instalarea unor noi reflexe. La nivelul A.T.M. se constată modificări importante și, în primul
rând, dezvoltarea tuberculului articular și a capului condilului. Cercetările prin radiocinematografie tridi-
mensională (Higkey) au confirmat, și pe această cale, observațiile anterioare, că pantele incizală și condili-
ană au un rol determinant în dirijarea drumului parcurs de mandibulă, la închiderea gurii. Dar acesta nu
este apanajul numai al celor doi factori amintiți și al musculaturii descris mai înainte; mai pot interveni
și alți factori ca, de exemplu, contactele premature.
Modelarea funcțională a A.T.M. a fost scoasă în evidență prin observații numeroase, ea privind
atât conformația condilului mandibular. Obsevații experimentale și clinico-terapeutice, în domeniul An.
D.M. au scos în evidență atât existența unor modificări sau particularități la nivelul A.T.M., cât și rezultatele
bune terapeutice ce se obțin cu ajutorul unor aparate ortodontice ce pot acționa și la nivelul A.T.M. (Bretner,
Korkhaus, Häupl, Psanski, Chateau, Müller) etc.
XII.9. FACTORUL MUSCULAR
Rolul imens al factorului muscular în realizarea și menținerea E.O.F. reiese clar din referirile ce s-
au făcut în prezentul capitol, din capitolele referitoare la rolul diferitelor funcții în dezvoltarea Ap.D.M.,
ca și din capitolul consacrat special factorului muscular.
XII.10. ROLUL OBICEIURILOR VICIOASE ÎN PERTURBAREA E.O.F.

O analiză a factorilor ce pot interveni în bilanțul forțelor E.O.F. (echilibrului oro-facial) în timpul
dezvoltării Ap. D.M. nu poate face abstracție de la un grup de influențe posibile – foarte mult discutate în
cadrul etiopatogeniei An. D.M. – și care sunt încadrate sub denumirea generică, cea mai cunoscută, de obi-
ceiuri vicioase. Sunt acte, gesturi însușite spontan de subiect, practicate în mod consecvent uneori pe o
durată îndelungată a existenței, cu o anumită frecvență, ritmicitate și intensitate și care, în perioada dez-
voltării Ap. D.M. – în special în corelație cu alți factori – pot genera sau agrava An. D.M. Chiar și după ter-
minarea dezvoltării Ap. D.M., dacă sunt practicate unele obiceiuri vicioase, ele pot fi nocive, determinând,
de exemplu, abraziuni localizate la un grup limitat de dinți, îmbolnăviri parodontale etc.
[235]
Există multiple fapte de observație clinică, care atestă rolul jucat de obiceiurile vicioase în instala-
rea unor tablouri clinice; s-au făcut chiar demonstrații experimentale ca, de exemplu, deformarea regiunii
alveolodentare incisive maxilare, în sus și înainte, prin presiuni digitale aplicate de experimentator, în
mai multe ședințe zilnice, la maimuțe tinere.
Obiceiul vicios, asupra căruia s-au făcut primele observații și care a fost cel mai amplu studiat a
fost interpoziția, cu sau fără succiune, a unuia sau mai multor degete. Aria lor este însă mult mai largă;
uneori pot coexista mai multe obiceiuri vicioase, unele de obiceiuri au fost înlocuite prin altele, sau ace-
leași obiceiuri vicioase au suferit modificări în maniera de practicare, iar investigația etiologică, în cadrul
unei An. D.M. trebuie să precizeze nu numai care sunt obiceiurile vicioase practicate, ci și durata și parti-
cularitățile fiecăruia dintre ele. Specificul investigației în acest domeniu se desprinde și din faptul că aria
lor se extinde de la practicarea unor deprinderi ce nu sunt proprii, ori indispensabile dezvoltării și funcți-
onării Ap. D.M., până la altele ce-și au originea în posturi ale capului și corpului, sau în desfășurarea para-
normală a unor funcții ca respirația, deglutiția și fonația, astfel încât o grupare largă ar putea fi:
1) Atitudini de postură ale capului și corpului în timpul somnului sau în starea de veghe.
2) Obiceiuri vicioase prin interpunerea la nivelul arcadelor dentare a unor elemente neaparți-
nând Ap. D.M. (interpoziții heterotrope).
3) Obiceiuri de interpunere vicioasă a unor părți moi ale Ap. D.M. între alte elemente ale aceluiași
aparat (interpoziții autotrope).
4) Obiceiuri vicioase prin raporturi sau declanșarea de foțe potențial nocive în timpul desfășurării
paranormale a unor funcții.
XII.10.1. ATITUDINILE ANORMALE DE POSTURĂ ALE CORPULUI ȘI CAPULUI

Atitudinile anormale de postură ale corpului și capului în timpul somnului se instalează adesea
încă din primele luni de viață, ele avându-și originea, pe de o parte, în diferite poziții de obișnuință, pe
care le iau capul și corpul copilului în timpul somnului, mai ales după ce se renunță la înfășare; pe de altă
parte, ele țin și de folosirea unor saltele prea groase și prea moi și, mai ales, prin folosirea unor perne
mari, care deplasează planul capului copilului față de planul corpului, ceea ce duce la modificări în rapor-
tul de forțe ale tonusului de postură, ce asigură echilibrul de forțe al extremității cefalice în clinostatism.
Dacă doarme în decubitus dorsal sau cu o pernă mare sub cap (fig. 310), copilul ia o poziție de hiperflexie
a extremității cefalice față de corp, iar acțiunea forțelor gravitaționale, necompensate printr-o creștere
corespunzătoare a tonusului de postură al mușchilor retropulsori, ar favoriza o deplasare (poziționare)
înainte – peste limitele normale – a mandibulei și ar putea sta la originea unei relații prognate (în raport
cu maxilarul superior). Invers, în dormitul în decubitus ventral pe perne înalte (sau în dormitul în decubi-
tus dorsal fără nici o pernă ori chiar cu o po-
ziție a capului pe un plan subdenivelat celui
al corpului (fig. 311), capul are o postură în
hiperextensie și mandibula ar rămîne într-o
poziție posterioară sau chiar s-ar putea ac-
centua această retrognație de relație.
Dormitul într-un singur decubitus
lateral poate influența nociv, mai ales în ca-
zul în care există o diferență mai mare între
cele două planuri (al capului și al corpului).
Consecințe ar putea apărea nu numai la ni-
velul Ap. D.M. ci și la nivelul coloanei verte-
brale (curburi în plan transversal – scolioti-
ce). Acțiunile devin și mai evidente atunci
când copilul – dormind în decubitus lateral
– introduce una sau ambele mâini sub față
(fig. 312). Astfel de posturi ar sta la originea
unor asimetrii faciale prin dezvoltarea insu-
[236]
ficientă sau deformarea unei hemifețe, ori printr-o poziție deviată lateral a mandibulei.
Atitudinile particulare de postură în timpul somnului se poate prelungi uneori și la vârsta adultă.
Este de reținut totuși că, în timpul somnului, organismul nu păstrează o poziție unică, ci se produce o anu-
mită periodicizare a trecerii prin toate cele 4 poziții de bază (decubit dorsal, ventral, lateral dreapta și
stânga), ceea ce duce la o neutralizare reciprocă a diferitelor tendințe nocive. Acțiunea dăunătoare s-ar
exercita, astfel, numai în condițiile în care se produce o predominanță netă a uneia din poziții față de opu-
sa sa.
Atitudini de postură, care să aibă implicații în producerea An. D.M., pot exista și în starea de veghe.
Ele aparțin, de obicei, vârstelor mai mari. Cea mai cunoscută este sprijinirea unei zone a extremității cefa-
lice (totdeauna aceeași) pe una din mâini, cotul fiind sprijinit la rândul său pe masă, bancă, genunchi. Zo-
nele faciale de sprijin mai des interesate sunt:
– mentonul – în zona centrală, ceea ce ar determina, în timp, o inhibare a dezvoltării și o retropozi-
ționare a mandibulei (fig. 313);
– regiunea labială, iar consecința ar fi o biretroalveolodenție (care se întâlnește, totuși, foarte rar);
– zonele laterale ale părții inferioare a feței, ducând la asimetrii faciale prin inhibări ale dezvoltării
sau deformări localizate prin laterodeviație mandibulară.
Sprijinul feței se poate face variat: fie pe pumn sau pe dosul mâinii, fie între index și police, fie în
palmă.
După Gudin, există un anumit teren favorabil instalării unor astfel de atitudini – așa-numita con-
stituție elastopată, despre care s-a mai amintit.
Pe lângă stările particulare de postură, ce deviază de la normal dezvoltarea Ap. D.M., există și
atitudini ale corpului și capului în dinamică, care uneori se însoțesc de generarea unor forțe, ce se pot
manifesta la nivelul extremității cefalice și care, prin unilateralitatea exercitării lor produc modificări în
bilanțul forțelor E.O.F. În acest sens este de reamintit că poziția caracteristică a corpului și capului în
timpul purtării ghiozdanului cu cărți numai într-o singură mână, duce cu timpul la instalarea unei scolioze
a coloanei vertebrale cu denivelarea planurilor umerilor. Scolioza toraco-lombară, în tendința de a
asigura verticalitatea extremității cefalice, se însoțește de o scolioză cervicală în sens invers. Aceste
curburi determină, la rândul lor, pe lângă o asimetrie de acțiune a forțelor antagoniste ale echilibrului
extremității cefalice, și o propagare sinuoasă a undelor de forță care, implicit, duc la modificări de forțe
și la nivelul Ap. D.M.
XII.10.2. OBICEIURI VICIOASE PRIN INTERPUNEREA LA NIVELUL ARCADELOR DENTARE A UNOR

ELEMENTE CARE NU APARȚIN Ap. D.M. (INTERPOZIȚII HETEROTROPE)
Cele mai răspândite dintre acestea sunt obiceiurile de interpoziție a degetelor (unul sau mai mul-
te). Dar se pot face și alte interpoziții ca, de exemplu, regiunea dorsală a mâinii la nivelul metacarpianului
2, cearceaful, colțul pernei, funda de la codițe la fete, diverse obiecte la copiii mai mari (creion, de exem-
plu) etc. Toate acestea sunt interpoziții între arcadele dentare practicate dinspre exterior. Interpoziția se
însoțește, de regulă, de gesturi asociate, ceea ce explică, parțial, de ce se observă tablouri clinice variate,
deși aparent obiceiul vicios este același. Din acest punct de vedere se pot distinge mai multe modalități
de acțiune:
[237]
a) Interpoziția simplă. Face ofi-
ciul unui corp străin așezat la un anu-
mit nivel între arcadele dentare. Acțio-
nează prin volumul elementului inter-
pus ca un obstacol mecanic în calea e-
rupției dinților, oprindu-o sau deter-
minând ingresiunea lor (mai rar, dacă
se instalează ulterior erupției). De fapt,
interpoziția simplă nu există decât teo-
retic, deoarece totdeauna se asociază
mișcări mici ale buzelor și obrajilor,
probabil și ale limbii, care atestă faptul
că se asociază și o ușoară succiune. In-
tensitatea și amplitudinile foarte redu-
se ale acestor mișcări duc la declanșa-
rea, numai, a unor forțe minime, ceea
ce face să se deosebească acest tip de
interpoziție de modalitatea următoare
de exercitare a obiceiului vicios.
b) Interpoziția cu succine inten-
să (fig. 314). Este modalitatea principa-
lă, ceea ce a făcut ca în practica clinico-
terapeutică curentă, atenția cea mai
mare, în privința obiceiurilor vicioase,
să se acorde sugerii degetelor. Se pro-
duc contracții puternice ale musculatu-
rii labiale a mușchiului moțului bărbiei,
care aplică forțe concentrice la nivelul
arcadelor dentare. Succiunea determi-
nă o scădere pronunțată a presiunii in-
traorale, iar presiunea atmosferică ne-
contractată va avea un efect deformant
asupra maxlarelor și arcadelor denta-
re, dacă sunt întrunite și alte condiți.
Examenul facial, în momentul practică-
rii în această modalitate a obiceiului vi-
cios, este elocvent în privința acțiunii.
Se observă contracțiile ritmice ale mu-
sculaturii labiale în jurul elementului
interpus, existența unor șanțuri juxta-
comisurarel și a depresunilor jugale.
La sugătorii de police, care practică
foarte insistent obiceiul vicios, în ceea ce privește intensitatea și durata, se pot observa și modificări ale
degetului interpus: roșeața, încrețirea și chiar îngroșarea pielii în zona interesată, iar unghia apare mai
netedă și mai lucioasă decât celelalte.
XII.10.2.1. INTERPOZIȚIA PRIN EXCITAREA UNOR FORȚE DE PRESIUNE PRIN EFECT DE PÂRGHIE A
ELEMENTULUI INTERPUS
În această manieră de practicare a obiceiului vicios, pe prim plan se situează exercitarea – prin
intermediul elementului interpus – a unor forțe de presiune pe fața vestibulară sau orală a sectoarelor
alveolodentare superior ori inferior, în mai multe cazuri simultan asupra ambelor arcade, determinând
deformații localizate corespunzătoare.
[238]
Dacă interpoziția simplă duce la instalarea unei inocluzii verticale în regiunea anterioară a arca-
delor (simetrică sau asimetrică după locul interpoziției), dacă succiunea are ca efect direct îngustarea ar-
cadelor dentare, în special cea superioară, interpoziția cu efect de pârghie duce la deformări ale Ap. D.M.
după locul și sensul de exercitare a forțelor.
În sugerea policelui combinată cu efect de presiune, degetul este introdus în cavitatea bucală cu
fața palmară în sus; ultima sa falangă se sprijină direct pe regiunea incisivă superioară și pe versantul an-
terior al bolții. Sensul forței principale exercitate asupra grupului frontal superior este în sus și înainte,
iar deformarea consecutivă: prodenția. Buza superioară își pierde principalul său rol, acela de a contribui
la închiderea orificiului bucal. Acțiunea ei se deplasează în sus spre regiunea apicală, devenind coercitivă
(deși tonusul său este în general scăzut) cu efect de inhibare a dezvoltării osase înainte, contribuind astfel
la o accentuare și mai mare a decalajului dintre „arcada coronară” (crescută, datorită prodenției) și „arca-
da apicală”. Se mai adaugă și alte elemente: tonusul labial scăzut și modificarea ariei de acțiune (acest fe-
nomen mai este cunoscut și sub denumirea de „incompetență labială”) se corelează cu instalarea respira-
ției orale și cu un tip anormal de deglutiție cu presiunea limbii înainte pe grupul incisiv superior, agravând
anomalia. Dacă policele are o poziție mai orizontală, este posibilă apariția și a unei denivelări a planului
ocluzal inferior în regiunea incisivă (infraalveolodenție).
La sugerea policelui cu fața palmară în jos, efectul de pârghie asupra arcadei superioare este mult
mai redus. În schimb, este mai accentuat efectul de succiune. Forța verticală exercitată asupra incisivilor
inferiori poate fi, de asemenea, mai crescută.
Sugerea policelui poate fi făcută simultan cu efect de pârghie asupra ambelor grupe incisive, de-
formându-le concomitent în sensuri opuse. Când degetul este ținut în gură cu fața palmară în sus, presea-
ză, prin prima falangă, pe fața palatinală a incisivilor superiori (determinând prodenție) și prin cea de-a
2-a falangă pe muchia și fața vestibulară a incisivilor inferiori, determinând retrodenția lor și frânând
creșterea mandibulei. În aceste cazuri, inocluzia sagitală este foarte accentuată.
Mult mai rar policele poate fi ținut, fiind aplicat cu fața palmară a primei sale falange, pe fața lingu-
ală a incisivilor inferiori, producând o înclinare vestibulară a lor. Are loc și o anumită presiune, exercitată
prin fața dorsală a degetului, pe fața vestibulară a dinților superiori, cu modificarea consecutivă înapoi a
axului acestor dinți, facilitând astfel instalarea unor raporturi de ocluzie inversă frontală (prin modifica-
rea axelor incisive).
Și alte degete pot fi utilizate în practicarea obiceiului vicios, și anume: indexul și mediusul (numai
unul dintre ele sau ambele simultan). Efectul este similar celui din sugerea policelui, ținând cont de modul
cum se face aplicarea lor la nivelul arcadelor dentare și de sensul forțelor declanșate.
Dacă în sugerea policelui interpoziția se face de regulă pe linia mediană, la celelalte degete așeza-
rea paramediană este mai frecventă. Sediul paramedian este, de asemenea, utilizat mai des și în interpozi-
ția diferitelor obiecte. În aceste situații deformările vor fi asimetrice.
Indexul și mediusul pot fi supte simultan fiind îndoite sub formă de cârlig. Ele presează cu fața
palmară a primei falange pe fața linguală a incisivilor inferiori, ducând la o prodenție inferioară, care poa-
te fi asociată și cu retrodonție superioară.
S-au căutat explicații pentru frecvența mare a interpozițiilor heterotrope și mai ales pentru suge-
rea policelui.
Pentru majoritatea obiceiurilor vicioase cu interpoziție (inclusiv cele autotrope), în ciuda unor
modalități variate de manifestare de la o formă la alta și chiar de la individ la individ, adesea se poate con-
stata că este prezent, într-o măsură mai mare sau mai mică, efectul de sugere, astfel încât toate pot fi redu-
se la o alterație a reflexului de sugere. Acest reflex există chiar prenatal, deoarece a fost demonstrată (du-
pă Adorni și colab.) prin fluoroscopie prezența contracțiilor orale chiar înainte de naștere. Actul sugerii
reprezintă pentru nou-născut o modalitate de existență, deoarece îi asigură posibilitatea de alimentare.
Copilul suge înainte de a vedea și de a distinge sunetele (Tinn). Mai mult, în primele 5-6 luni, copilul explo-
rează mediul și pe sine însuși (mâini, picioare) cu gura – este așa-numita „explorație bucală” (Bulgarelli).
Sugerea în timpul alăptării este legată de ingestia hranei, de satisfacerea foamei, fiind urmată de o stare
de bine, de nevoia de somn. Această stare de bine este legată de către copil de actul sugerii. Pe măsură ce
el se mărește, cresc și nevoile de hrană, pe care el caută să și le satisfacă sugând orice vine în contact cu
gura (mai ales când se asociază și hipogalactia mamei). La vârsta de 3 luni, dezvoltarea neuromotorie
[239]
ajunge la un stadiu în care sunt posibile mișcări suficient de ample ale membrelor superioare și mâna
poate fi adusă la nivelul gurii. Însăși atingerea feței sau buzelor cu mâna ar declanșa reflexul de sugere.
Copilul își suge degetul (sau suzeta) mai ales atunci când este înfometat sau când are o stare de neliniște
– de agitație. Așa se explică frecvența mare a practicării obiceiului înainte de a adormi și în timpul somnu-
lui. După Fraudet, un copil din doi suge degetul, iar Tinn este și mai categoric, susținând că în perioada
neonatală sugerea degetului sau a suzetei este prezentă la aproape toți copiii, pentru ca ulterior să dispa-
ră la o parte dintre ei, pe măsură ce înțeleg că practicarea acestui obicei este neproductivă, însoțindu-se
și de aport de hrană.
Considerentele expuse până acum stau la baza a două teorii, privind condițiile instalării obiceiului
vicios:
a) Teoria alimentară care pornește de la faptul că nou-născutul găsește în deget un înlocuitor al
mamelonului matern, care-i procură o senzație agreabilă similară. Alimentarea cu biberonul pare să joace
un anumit rol, deoarece majoritatea statisticilor arată o incidență mult mai mare la cei alimentați artifici-
al.
b) Teoria reflexă consideră sugerea degetului (sau a unui obiect) ca un reflex condiționat ce se fi-
xează pe parcurs și se transformă în obicei vicios (Levy). Se poate considera că sugerea degetului este o
anumită modalitate de manifestare a nou-născutului și copilului mic, care-i dă o anumită preocupare și,
implicit, o stare de calm. Ea este prezentă chiar la copilul sănătos, vioi și l-ar ajuta să-și satisfacă nevoile
de joacă, de activitate sau să adoarmă liniștit. Din aceste motive, există aproape o unanimitate de vederi
în a considera, în prima parte a copilăriei, sugerea degetului nu ca pe o manifestare anormală, iar institui-
rea unor măsuri, care vizează decondiționarea sa, ar avea influență eventual negativă asupra dezvoltării
copilului din punct de vedere psihic.
Există însă mari diferențe de păreri, în ceea ce privește vârsta, de la care sugerea degetului înce-
tează de a mai fi o manifestare în cadrul normalului și devine obicei vicios. Fraudet situează acest mo-
ment la vârsta de 4-5 ani; Tinn consideră o zonă foarte largă – întreaga perioadă preșcolară – și o leagă
nu atât de vârstă, cât de gradul de dezvoltare psihică și de „vârsta mentală”. Ne raliem punctelor de vedere
care situează această limită de vârstă la 2-3 ani, deoarece când practicarea acestor obiceiuri se prelungeș-
te mai mult, ea se face în mod accentuat în ceea ce privește intensitatea, frecvența și durata „ședințelor”,
iar riscurile de a devia dezvoltarea Ap. D.M. cresc foarte mult. Pe de altă parte, dezvoltarea psihointelec-
tuală a copilului atinge un grad, care face posibilă inserarea altor preocupări pentru a-și utiliza energia
într-o atmosferă de calm, echilibrată.
Persistența anormală a obiceiului și transformarea sa în obicei vicios, ca și reluarea sau instituirea
sa, este legată de dezvoltarea psihică și de elemente conjuncturae: teoriile psihologice, care consideră obi-
ceiul vicios ca rezultat al unei alterații a atitudinii psihice a copilului au multe elemente de sprijin, iar ca-
pacitatea psihointelectuală a copilului trebuie să facă obiectul unei investigații, care să preceadă terapia
de decondiționare a obiceiurilor vicioase și s-o orienteze în alegerea mijloacelor.
Margaillan-Flamengo L., pe baza unor studii făcute cu ajutorul testelor (Rollshchah) conchide că
sugătorii (în mod persistent) de deget au anumite particularități ale personalității. Sunt în general anxioși
și afrontează cu reticență realitatea. Atunci când lumea care-i înconjoară li se impune mai presant, voința
de a o întâmpina cedează, iar evaziunea – refugiul – se manifestă în regresiune, în tendința de transpunere
într-un stadiu al dezvoltării, în care nu există obligație sau constrângere, iar sugerea policelui îi aduce la
acest „stadiu oral”, către perioada neonatală. Aici s-ar afla probabil și explicația faptului că uneori un copil
supus decondiționării obiceiului vicios de către ortodont – fără a se aplica și tratamentul cauzal psihologic
– renunță la acesta, dar capătă o altă deprindere.
Diferitele obiceiuri vicioase de sugere sunt considerate din ce în ce mai mult (Thomson, Stierni-
mann, Lindner), ca o expresie a unei stări deficitare, de insatisfacție, a unei predispoziții la oboseală (Da-
llavolta). Este mult incriminat sentimentul de frustrare, generat de lipsa afecțiunii materne. În acest sens,
sunt edificatoare statisticile lui Adorni-Bracessi și colab., efectuate pe aproape 1 500 de copii, peste 500
dintre ei provenind de la orfelinate sau care nu și-au cunoscut părinții de la naștere, deci nu au simțit dra-
gostea de familie. La aceștia din urmă, frecvența obiceiurilor vicioase este mult mai mare, variind, la di-
verse loturi, între 63,5% și 71,2%. Alți autori dau cifre mai reduse (Levy, Leighton, Silmann, Gardiner)
mergând până la 45,6%.
[240]
La copiii frustrați, frecvența practicării obiceiurilor
vicioase nu scade cu vârsta (la unele loturi) sau scade foarte
puțin (la altele), spre deosebire de loturile obișnuite de co-
pii unde curba frecvenței scade progresiv, odată cu vârsta.
Pe lângă lipsa stărilor afective pozitive și a preocu-
părilor pentru folosirea rațională a timpului copilului, au
fost remarcate și unele momente sau cauze, ce au favorizat
instalarea obiceiurilor vicioase cum ar fi: surmenajul, o
boală infectocontagioasă (mai ales în perioada de convales-
cență), o stare conflictuală cu alți copii sau cu persoane
adulte, atmosferă de familie nesănătoasă, mimetismul.
Buzele, obrajii și limba pot fi interpuse între arcade-
le dentare, având, în mare, o acțiune similară celorlalte in-
terpoziții.
XII.10.3. OBICEIURI DE INTERPUNERE VICIOASĂ A UNOR

PĂRȚI MOI ALE Ap. D.M. ÎNTRE ARCADELE DENTARE
(INTERPOZIȚII AUTOTROPE)
Atât buza superioară, cât și cea inferioară pot fi in-
troduse între arcadele dentare ca interpoziție simplă
(„mușcarea buzelor”), uneori asociindu-se și o componentă
de succiune (fig. 315). Interpoziția buzei superioare se poa-
te însoți de prodenție inferioară și retrodenție superioară.
Interpoziția buzei inferioare are efecte inverse: prodenția
superioară și retrodenția inferioară. La ambele se poate
asocia o oprire în evoluția verticală a incisivilor, dacă obice-
iul vicios se practică în momentul erupției dentare.
Interpoziția obrajilor între părțile laterale ale arca-
delor a fost menționată rar, dar se pare că în realitate este
mai frecventă, multe cazuri trecând neobservate. Efectul
acestei deprinderi ar fi, în special, o oprire în dezvoltarea
verticală a arcadelor în sectoarele laterale, cu apariția unei
supraocluzii incisive accentuate. A fost descris chiar un sin-
drom (Cauhépé) cauzat de acest tip de interpoziție, caracte-
rizat prin ocluzie adâncă și ocluzie inversă laterală.
Practicarea timp îndelungat a obiceiului de „mușca-
re a obrazului” se poate însoți și de modificări ale mucoasei
jugale, iar la examenul clinic se poate observa o îngroșare
liniară a acesteia în dreptul planului de ocluzie.
Interpoziția părților moi periorale se face de obicei
în momente de concentrare, de tensiune psihică, uneori – în
ceea ce privește buzele – și prin mimetism.
Interpozițiile limbii (interpoziții între arcadele den-
tare făcute dinspre interior) au loc uneori în timpul somnu-
lui, alteori în mod compensator, în cazul incompetenței la-
biale, dar cel mai adesea în desfășurarea paranormală a de-
glutiției și fonației. Influența limbii este însă mai complexă, ea intervenind nu numai prin interpoziție în-
tre arcadele dentare, ci și prin presiunile pe care le exercită pe fața orală a arcadelor dentare și la nivelul
bolții palatine. Acțiunile ei trebuie analizate totdeauna în context cu cele ale grupei externe a musculatu-
rii.
[241]
XII.10.4. OBICEIURI VICIOASE PRIN CONTACTE ANORMALE SAU DECLANȘARE DE FORȚE POTENȚIAL
NOCIVE ÎN TIMPUL DESFĂȘURĂRII PARANORMALE A UNOR FUNCȚII
În această grupă intră respirația orală, masticația unilaterală sau ineficientă, deglutiția infantilă
și fonația cu interpoziție. Consecințele lor au fost expuse pe larg în capitolele consacrate rolului factorilor
funcționali în dezvoltarea aparatului dentomaxilar.
XII.10.5. RELAȚIA DINTRE OBICEIURILE VICIOASE ȘI An. D.M

Nu toți subiecții care practică sau au practicat obiceiuri vicioase fac An. D.M. Pe de altă parte, nu
toți posesorii unei An. D.M. au în antecedente obiceiuri vicioase. Au fost întâlnite și sutiații aparent para-
doxale, în care existența unui obicei vicios contracara acțiunea nocivă asupra Ap. D.M. a altor factori.
Pentru producerea unei anomalii dentomaxilare prin obiceiuri vicioase trebuie întrunite mai mul-
te condiții:
a) Unele dintre ele privesc însăși obiceiul vicios și se referă la:
– intensitatea cu care este practicat și, implicit, a forțelor pe care le declanșează;
– durata, care se referă atât la durata fiecărei „ședințe”, cât și la anii de exercitare a obiceiului vici-
os;
– frecvența.
Cu cât aceste elemente sunt mai mari, cu atât șansele de producere a An. D.M. cresc.
b) Alte condiții se referă la factorul-teren, care trebuie să fie „apt” pentru a se modifica sub acțiu-
nea forțelor declanșate în momentele practicării obiceiului vicios, și care să confere o anumită plasticitate
oaselor maxilare. Terenul deformabil poate fi constituțional (terenul elastopat de exemplu), sau dobândit
prin carențe alimentare, tulburări digestive sau metabolice. Există unii autori care consideră că anomalia
s-ar produce atunci când copilul prezintă o tendință disgnatică a dezvoltării.
c) În fine, alte condiții privesc modul cum se intercalează forțele declanșate de obiceiul vicios în
bilanțul forțelor orofaciale și rezultanta generală care derivă.
În acest sens, șansele de generare a unei An. D.M. cresc atunci când, la acțiunea obiceiului vicios,
se asociază și desfășurarea anormală a funcțiilor (eventualitate deloc rară).
Încadrarea obiceiurilor vicioase între factorii E.O.F. au fost făcută, pe de o parte, datorită frecven-
ței mari cu care se întâlnesc, iar pe de altă parte, datorită modalităților complexe prin care intervin în bi-
lanțul general al forțelor orofaciale timp îndelungat și, în special, în perioada de maximă plasticitate a
aparatului dentomaxilar.
Formarea și dezvoltarea acestuia din urmă se prezintă ca un summum de procese, unele mai bine
cunoscute, pentru altele persistând încă incertitudini.
Este de admis că rezultanta generală a dezvoltării eumorfice și funcționale (însăși accepțiunea
acestor termeni este susceptibilă de reconsiderări) provine dintr-o gamă de variante privind conținutul
și forma de desfășurare a proceslor. Cu cât se pătrunde mai mult în intimitatea proceslor, cu atât numărul
nuanțelor este mai crescut.
Unele deosebiri de date în prezentarea unor fenomene ale dezvoltării își pot găsi explicația și într-
un mod particular de abordade, dar și în existența unor particularități ale dezvoltării individuale. Din mo-
tive obiective, unele descrieri de fenomene ale dezvoltării intrauterine se bazează pe observații unicat.
Când observațiile au putut fi făcute pe serii de exemplare, a reieșit variabilitatea dezvoltării și pentru
această perioadă.
După naștere, influențele mediului – multiple și într-o dinamcă permanentă – se interacționează
cu tendințele proprii ale dezvoltării izvorâte din patrimoniul genetic, status-ul endocrin etc.
În aceste condiții, prefigurarea evoluției în timp a aparatului dento-maxilar la un subiect anume
necesită o investigație adecvată în vederea deprinderii posibilităților evolutive cu cele mai mari șanse de
realizare.
Cunoașterea filmului general al formării și dezvoltării acestui aparat oferă datele necesare dezvă-
luirii tendințelor principale viitoare. Ele orientează, în domeniul patologiei, atât măsurile profilactice cât
și acțiunile terapeutice în ceea ce privește stabilirea obiectivelor, mijloacelor, a ritmurilor de realizare și
– fapt deosebit de important – sesizarea criteriilor privind obținerea unei echilibrări orofaciale individua-
le la finele tratamentului.
[242]
47. ANODONȚIA (3, pag. 15-33)
DEFINIȚIE, TERMINOLOGIE, FRECVENȚĂ

Lipsa unui dinte sau a mai multor dinți, mergând până la lipsa totală a acestora, datorită neformă-
rii mugurilor dentari, este cunoscută în literatură sub numele de anodonție. În fapt definirea acestor si-
tuații clinice nu poate fi separată de terminologia extrem de bogată și foarte sugestivă, fie sub aspectul
implicațiilor etiopatogenie, fi prin prisma imaginilor clinice. Astfel, pentru a defini minusul numeric în
formula dentară, literatura de specialitate utilizează termeni multipli și variați; uneori nuanțați și contro-
versați ca: absența congenitală de dinți, adenție, agenezie, anodonție, aplazie, atelectodonție, diminuarea
numărului dentar, dinți subnumerari, hipodonție, lipsa ereditară a dinților, oligodonție, reducerea nume-
rică a dinților. Cei mai frecvent folosiți sunt: anodonția, hipodonția, oligodonția, agenezia, aplazia dentară.
Oligodonția, hipodonția sau agenezia dentară semnifică pentru Chaput (1967) lipsa unuia sau a
unui număr redus de dinți, anomalie pe care o consideră „primitivă” sau „secundară” unei agresiuni în
perioada de formare. În general, hipodonția sau oligodonția este considerată ca reducerea mai numeroa-
să sau mai puțin numeroasă a numărului de dinți. În acest context, lipsa unui dinte o întâlnim definită fie
cu termenul de oligodonție (Euler), fie cu termenul de hipodonție (Boros, Korkhaus, Roccia). Nenuanțând
termenii, Gysel (1968) fixează ca limite pentru hipodonție absența unui număr de minim 4 dinți, iar pen-
tru oligodonție prezența a puțini dinți cu lipsa a peste 8 dinți din arcada dentară. Există și părerea că hi-
podonția ar fi reducerea filogenetică limitată la dinți simetrici, de obicei ultimul din fiecare grup. Agenezia
reprezintă după J.P. Fortier (1987) defectul de dezvoltare a unui țesut sau organ prin absența maturării
sau „lipsa schiței embrionare” legat de o anomalie cu mesaj ereditar sau de o embriopatie prin alte meca-
nisme.
Nagy (1954), Clerk (1961), Chaput, Renak, Rusu, Shapira (1967), Fieschi (1968) folosesc terme-
nul de anodonție totală pentru a indica lipsa congenitală a tuturor dinților din prima dentiție, din a doua
dentiție sau din ambele. Termenul de anodonție parțială îl utilizează pentru situațiile în care formarea
dinților este doar în parte suprimată și la care numărul elementelor dentare absente este considerată
anodonție întinsă sau redusă.
Häupl și Riedl, ca de altfel majoritatea autorilor germani, vorbesc de anodonția totală și anodonția
parțială, pentru ultima utilizând și termenul de oligodonție; în cazul lipsei unor dinți izolați „singuratici”,
autorii folosesc termenul de „subnumăr dentar”.
Mulți autori (Dechaume, Gysel, Roccia, Salzman, Thoma, etc.) definesc distinct prin anodonție –
lipsa tuturor dinților (temporari și permanenți), lipsă datorată fie imposibilității de formare a dinților din
elementele înzestrate cu acest potențial, fie opririi în dezvoltare a mugurilor dentari (în stadiul de prolife-
rare).
Brodie și Herman au terminologia minusului numeric dentar bazată pe etiopatogenie: hipodonție
pentru lipsurile dentare justificate de ipoteza filogenetică reducțională, și oligodonție pentru anomaliile
dentare de număr ce-și găsesc cauzalitatea în perioada vieții embrionare.
Majoritatea autorilor însă, folosesc un singur termen pentru reducerea numerică dentară: ano-
donție (Kalvelis, Marcovici, Maximilian, Neagu, Firu, Shapira, Boboc), hipodonție (Asher, Brabant, Grah-
nen, Müller); oligodonție (Moyers, Tamasy); lipsa congenitală de dinți (Veronica Popa Molea).
Respectând sensul explicativ dat de dicționar, anodonția ar trebui să reprezinte situația în care
lipsesc toți dinții („an” – fără, „odontos” – dinte); de altfel, se pare că termenul a fost asimilat de na „ano-
donta cygnea” – organism lamelibranhiat, cu valve mari, subțiri și lipsite de dinți.
Cât privește termenul de oligodonție („oligos” – puțin), acesta ar defini situațiile în care sunt pre-
zenți doar puțini dinți (2 până la 6 dinți), dacă ar fi să-l acceptăm așa cum este acceptat termenul de oligo-
zaharide. Pentru situațiile în care lipsesc unul sau mai mulți dinți, mai potrivit pare a fi termenul de hipo-
donție („hypo” – sub, redus) față de numărul dentar normal.
Referindu-se doar la ultimii doi termeni, se impune să subliniem că desemnează două entități
patologice diferite:
– oligodonția însemnând absența unui număr mare de dinți și, în consecință existența unui număr
redus de dinți pe arcade,
[243]
– hipodonția însemnând absența unui număr redus de dinți, și ca atare prezența mai multor dinți
pe arcade.
În acest context și pornind de la ideea că, în orice exprimare este important și necesar a se opera
cu termeni cu putere maximă de expresie și sens clar, considerăm, fără a avea pretenția celei mai juste
aprecieri, că toate situațiile de minus în formula dentară (lipsa unuia sau a mai multor dinți, inclusiv lipsa
dentară totală) pot fi exprimate mai corect prin termenul de agenezie dentară; prin agenezie („a” – fără,
„genesis” – naștere) înțelegându-se din punct de vedere medical, anomalia caracterizată prin nedezvolta-
rea sau dezvoltarea insuficientă a unui țesut sau a unui organ în cursul perioadei embrionare. În acest
sens agenezia dentară când interesează toți mugurii dentari – agenezie dentară totală – definește aceeași
situație ca și anodonția, iar atunci când interesează doar anumiți dinți – agenezie parțială dentară – defi-
nește aceleași situații clinice ca și hipodonția și oligodonția.
În dorința unui dialog cu limbaj de largă comunicare științifică și profesională, în lucrare vom fo-
losi semantic, termenul generic de anodonție, ca fiind un termen deja încetățenit și asimilat în vorbirea și
gândirea ortodontică, deși așa cum am explicat este impropriu și nereprezentativ pentru toate situațiile
clinice.
Prezentarea anomaliei în contextul anomaliilor dento-maxilare, ca și raportarea sa la alți parame-
tri (dentiție interesată, maxilare, dinți afectați, sex) are ca bază a analizei o cercetare personală efectuată
pe un lot de 3221 de pacienți cu anomalii dento-maxilare în perioada 1990-1996.
Concluziile mele au fost uneori în concordanță, alteori diferite de datele existente în literatura de
specialitate. Astfel, frecvența relativă a anodonțiilor în raport cu alte anomalii dento-maxilare are în anali-
za mea statistică o valoare de 3,53% în timp ce în literatura de specialitate am întâlnit valori ca 6,5%
(Horowitz – 1968), 2,2% (Boboc – 1971), 9,6% (Mecher – 1973).
Cât privește cele două dentiții, reducerea numerică apare în ambele dentiții, însă cu frecvență
mult mai mare în cea permanentă (raport de 16/1). Aceasta este și motivul pentru care în literatura de
specialitate referirile la minusul dentar la dentiția temporară sunt foarte modeste, nefiind centrate în ge-
neral pe dentiția temporară. Dacă în dentiția temporară reducerea numerică atinge aproape în aceeași
măsură ambele sexe, în dentiția permanentă raportul de afectare este de 2/1 în avantajul sexului feminin,
ceea ce concordă cu datele furnizate de majoritatea studiilor statistice.
Referitor la dintele cel mai frecvent absent, observațiile mele plasează pe primul loc incisivul late-
ral superior, urmat de molarii de minte inferiori și superiori, premolarii II superiori, molarii II, primii pre-
molari și molarii, incisivul central superior. Aceeași ierarhizare se găsește și în datele statistice ale altor
autori ca: Bolk (1914), Roccia (1953), Renak (1954), Grahnen (1956), Chaput (1968), Salzman (1970),
Veronica Popa Molea (1974).
Urmarea distribuției cazurilor de dinți în mnus în raport cu maxilarele și sectorul de arcadă inte-
resat a condus la concluzia că anodonția afectează ambele maxilare dar se regăsește mai frecvent pe maxi-
larul superior, raportul de 2/1 al cazuisticii noastre fiind inferior indicelui de 4/1 al lui Hotz (1961) și
mai mare de 5/4 a lui Kovacs (1962). Sunt și autori ca Grahnen (1956), Salzman (1970), care susțin că nu
există diferență între cele două maxilare.
În raport cu rasa și delimitarea geografică se pare că anodonția este mai frecventă la populația
europeană, mai frecventă la albi decât la negri (Dahlberg citat de Horowitz). Referitor la corelația directă
dintre prezența anodonției în dentiția temporară și cea permanentă, observațiile clinice au condus spre
următoarele constatări:
1. dentiția permanentă poate evolua normal, chiar dacă dentiția temporară a fost afectată de redu-
cerea numerică;
2. în dentiția permanentă se poate repeta situația de reducere numerică existentă în dentiția tem-
porară;
3. în dentiția permanentă pot apare elemente dentare în plus, chiar dacă în dentiția temporară
acestea au fost în minus (mai rar).
ETIOPATOGENIA ANODONȚIEI
Conceptele etiopatogenice ale absenței congenitale a dinților abordează o paletă foarte largă, plu-
rifactorială, care vine de departe din filogeneză, din teoriile evoluționiste și merge până la factorii loco-
[244]
regionali și generali în care elementul palpabil este doar absența unuia sau mai multor dinți. Simplist, lip-
sa dentară a unuia sau mai multor dinți este explicată fie prin absența formării mugurelui dentar, fie prin
lipsa de dezvoltare embrionară a unui mugure dentar, fie prin atrofia lui.
Teoria proterogenetică sau teoria reducției terminale (Bolk) – aduce argumente pentru ex-
plicarea anodonțiilor reduse.
Un prim răspuns la întrebarea „cum dispare un dinte din formula dentară?”, îl găsim în lucrările
lui Quinet (1964-1966), care precizează patru etape plauzibile în dispariția unui dinte:
a) trecerea de la biradiculație la monoradiculație și reducerea dimensiunii obiect al dispariției, ca
o consecință a evoluției filogenetice;
b) labilitate volumetrică, morfologică și variabilitate de poziție;
c) încorporare parțială a dintelui în cauză de către un dinte vecin;
d) încorporare totală cu dispariția dintelui.
În viziunea lui Quinet, gradientul de caninizare foarte puternic este cel care acaparează în detri-
mentul celui de incisivare, mai slab, dar avantajat de o cantitate micșorată de material embrionar, astfel
că faza următoare – dispariția – este asigurată de o diminuare mai mare a cantității materialului embrio-
nar și de o maim mare afirmare a gradientului cel mai puternic. Altfel spus, este vorba de un material em-
brionar insuficient cantitativ și deficitar calitativ: zestrea sa enzimatică nu este suficientă pentru a asigura
declanșarea fenomenelor de inducție necesare formării unui element dentar individualizat. Ipotezele pe
care Quinet le-a supus discuției creează posibilitatea explicării cu suficientă ușurință a ageneziilor incisi-
vilor laterali superiori, premolarilor II (ținuți între doi gradienți puternici – caninizare și molarizare) și
molarilor de minte prin așa-zisa epuizare distală a gradientului de molarizare. Toate acestea pot fi înglo-
bate în cadrul evoluției generale a dentiției umane, într-un proces evolutiv, proterogenetic, care merge
cert spre refacerea numerică.
În acest proces, de modificare filogenetică a formulei dentare, sunt interesați ultimii dinți din fie-
care grup, respectiv incisivul lateral, al doilea premolar, molarul de minte; excepția acestei reguli este
prezentă pe grupul incisiv inferior, unde lipsește incisivul central. Faptul că, în majoritatea cazurilor,
aceste manifestări se localizează la nivelul anumitor dinți arată că aceștia prezintă o labilitate crescută.
Corelând datele, putem spune că filogenia trebuie inclusă fără rezerve în cauzele diminuării nu-
mărului dentar. Suntem martorii continuării fenomenelor de reducere a maxilarelor la om, care în mod
necesar, antrenează reducerea cantității și calității formulei dentare, fenomen ilustrativ al permanentei
adaptări la modificarea condițiilor de viață, în particular la cele ce țin de alimentație. Acest proces de
adaptare, logic nu se desfășoară ritmic, egal, programat, realitatea clinică aducând de altfel multiple ex-
emple în care reducerea numărului dentar nu respectă reguli precise, clare.
Teoriile ontogenetice – reprezintă suportul explicațiilor pentru anodonțiile întinse și cele atipi-
ce. Conform ipotezelor ontogenetice, absența dentară apare ori de câte ori cauze cu ațiune electivă pe for-
mațiunile ectodermale acționează asupra embrionului în perioada de proliferare a mugurilor dentari din
lama dentară, caz în care lipsa dinților este multiplă, neselectiv distribuită.
Factorii potențiali cauzatori ai anodonțiilor au permis descrierea mecanismelor prin care aceștia
acționează:
a) insuficiența potențialului formativ al teoriilor prezumtiv odontogene; este vorba de lipsa unui
inductor primar, de o scădere a capacității reacționale a teritoriului prezumtiv, de o modifcare a reacției
ariei embrionare sau de lipsă de armonie, de corelare a acestora. Aceasta este valabil pentru factorii care
intervin chiar de la începutul sarcinii și au mod de acțiune general sau indirect;
b) insuficiența potențialului evolutiv al componentelor odontogene prin reducerea proceselor
metabolice celulare sub nivelul de supraviețuire, care are ca rezultat atrofia produsului dentar format
parțial. Astfel, fie că mezodermul nu răspunde inducției ectodermale și papila dentară nu se formează iar
ectodermul proliferat regresează, fie că papila dentară se formează dar prin epuizare nu este capabilă să
continue activarea inductoare și se atrofiază împreună cu epiteliul proliferat. Toate acestea au la bază, în
special, modificări în sinteza acizilor nucleici, care poate fi chiar inhibată de lipsa de oxigen, ori situațiile
în care organismul în dezvoltare suferă de lipsă de oxigen sunt multiple. Această modalitate este atribuită
acelor factori care acționează general, direct sau indirect, în perioada organogenezei, gradul afectării de-
pinzând de intensitatea și durata acțiunii;
[245]
c) distrugerea lamei dentare și a produselor ei – prin acțiune locală și directă în a doua jumătate
a sarcinii și la naștere (sifilis, forceps);
d) distrugerea germenilor dentari formați și parțial mineralizați – prin acțiune directă, locală sau
loco-regională în viața extrauterină (procese supurative, traumatice, tumorale sau iatrogene).
În consecință, în organogeneză, acționează ca factori siguri sau posibili cauzatori ai anodonțiilor,
atât factori generali, cât și factori locali, prin aceasta subînțelegând posibilitatea de acțiune generală sau
locală.
Amintim astfel ca factori generali:
a. bolile infecto-contagioase ale mamei (scarlatina, parotidita urliană, rubeola);
b. bolile constituționale;
c. deficiențele nutriționale din timpul sarcinii – fie prin carențele vitaminice, fie prin instalarea unui
dezechilibru mineral;
d. consumul irațional și abuziv de alcool sau de tutun de către gravidă;
e. traumatisme intrauterine (hipertonia uterină);
f. factori teratogeni (radiații, medicamente);
h. actul nașterii cu eventuale traumatisme (forceps, stări de anoxie și hipoxie).
și factori locali:
a. extracții brutale ale dinților temporari, intervenții chirurgicale (despicături labio-maxilo-palati-
ne), traumatisme – determină distrucția traumatică sau enucleerea germenilor dentari permaneți for-
mați;
b. osteomielita acută și subacută a maxilarelor în timpul formării dinților, când se pot distruge mu-
gurii formați, dar necalcificați sau expulza cei în curs de mineralizare; în același fel pot acționa procesele
osteitice maxilare;
c. necroza întinsă a maxilarelor (poate apare în cursul bolilor eruptive) antrenează pierderea unei
părți importante din maxilar împreună cu mugurii dentari;
d. tumori ale maxilarelor – pot distruge mugurii dentari prin invazie;
e. procesele supurative periapicale ale dinților temporari – pot, prin extinderea și severitatea lor,
să distrugă mugurii subiacenți;
f. iradierile loco-regionale în primii ani de viață – pentru neoplasme în regiunea cervico-facială de-
termină tulburări în dezvoltarea maxilarelor și a dinților;
g. despicăturile labio-maxilo-palatine – se însoțesc de anodonții pe zona despicăturii.
Teoria ereditară
Bazați pe faptul că anodonția a fost constatată la mai mulți membri ai aceleiași familii și chiar la
mai multe generații, unii autori atribuie un rol important, uneori chiar exclusiv, eredității în apariția aces-
tei anomalii.
Modul de transmitere al anodonției s-a dovedit a fi autozomal dominant neregulat (în mod special
pentru absența incisivului lateral superior), dar nu se exclude și o transmitere recesiv autozomală ca și
mutațiile (Milcu).
MANIFESTĂRI CLINICE
Realitatea clinică arată că anodonția poate se poate manifesta fie ca fenomen izolat, fie, de multe
ori, ca expresia, uneori unică, mai mult sau mai puțin evidentă, în cadrul unor boli și sindroame cu intere-
sare organică, polivalentă, comportând și afectări bucale.
Dintre toate formele clinice ale minusului în formula dentară, cel mai frecvent, se întâlnesc situați-
ile clinice care interesează de preferință ultimii dinți din serie și anume incisivii laterali superiori, premo-
larii secunzi, molarii de minte. Excepția acestei reguli este legată de grupul incisivilor, deoarece reducerea
numerică interesează ultimul dinte din acest grup, respectiv incisivul lateral, doar la maxilarul superior,
la mandibulă aceasta afectează incisivul central.
Pentru aceste anodonții există semne patognomonice de diagnostic. În fața unei dentiții tempora-
re sau mixte normale nu poți avea decât indicii de prezență dentară. La copil, diagnosticul de anodonție
pentru dinții permanenți se face printr-un examen clinic atent și un examen radiologic complet.
[246]
Examenul clinic, în funcție de vârstă, conduce către diagnosticul de anodonție prin următoarele
elemente:
– absența dinților permanenți la o vârstă la care ar fi trebuit să erupă;
– persistența dinților temporari mult peste termenul de permutare dentară;
– tulburări în procesul de erupție al dinților permanenți existenți (întârziere, malpoziții);
– dismorfoze ale dinților permanenți existenți (modificări de volum și formă sub aspectul dinților
conici, nanici etc).
Pentru a facilita înțelegerea acestei anomalii, în scop didactic, am împărțit anodonțiile în două
grupe și anume:
A. anodonție redusă – când lipsesc 1-2 dinți de pe o hemiarcadă;
B. anodonție întinsă – când lipsesc mai mult de 2 dinți de pe o hemiarcadă, mergând până la ab-
sența tuturor dinților.
A. Anodonția redusă
Se referă, așa cum am precizat, la absența a 1-2 dinți de pe un hemimaxilar și interesează de regulă
molarii de minte, incisivii laterali superiori, premolarii II, incisivii inferiori, respectiv dinții supuși reduce-
rii filogenetice.
La examenul clinic se observă lipsa dintelui permanent la o vârstă la care ar fi trebuit să fie pre-
zent pe arcadă, sau persistența predecesorului său temporar.
Când persistă dintele temporar, se face diagnosticul diferențial cu incluzia dintelui permanent
prin examen clinic (în incluziile joase se observă bombarea crestei alveolare) și radiologic (mai ales inclu-
ziile înalte).
Când lipsește dintele temporar, diagnosticul diferențial trebuie făcut atât cu incluzia cât și cu ex-
tracția dintelui permanent, prin anamneză și prin examenul clinic, care evidențiază frecvent în anodonție
o creastă subțiată, de aspect concav diferită de cea rezultată după extracție, mai bine conformată. Și aici
examenul radiologie exclude o incluzie înaltă.
A1. Anodonția de incisiv lateral superior poate fi:
a) simetrică
– cu sau fără persistența corespondentului temporar;
– cu spațiu total sau parțial închis prin migrări dentare sau cu spațiu păstrat (fig. 1)
b) asimetrică
– cu incisivul lateral omolog normal sau nanic;
– cu sau fără persistența predecesorului temporar;
Fig. 1. Anodonția incisivilor laterali superiori și a incisivilor centrali inferiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția incisivilor laterali superiori și a premolarilor secunzi man-
dibulari (Mujamad AH, Nezar W, Azzaldeen A, Musa B. Treatment of Patients with Congenitally Missing
Lateral Incisors: Is an Interdisciplinary Task. RRJDS [serial online] 2014 [cited 2018 Dec 8];2(4):5368.
Available from: http://www.rroij.com/open-access/treatment-of-patients-with-congenitally-missing-
lateral-incisors-is-an-interdisciplinary-task-53-68.php?aid=34549#a1)
[247]
– cu sau fără spațiu păstrat.
Referitor la prezența, în fapt, persistența incisivului lateral temporar, în cazul anodonțiilor de in-
cisiv lateral trebuie precizat faptul că aceștia rămân pe arcadă cam până în jurul vârstei de 16-20 de ani,
când practic, se finalizează evoluția sistemului dentar și mare parte din procesele de creștere și dezvolta-
re. Persistența lor pe arcadă este explicată prin întârzierea procesului de rizaliză datorat absenței succesi-
onalilor, iar pierderea lor la această vârstă este pusă pe seama accelerării aceluiași proces, ca urmare a
lipsei stimulului funcțional. Forțele rezultate prin exercitarea funcțiilor aparatului dento-maxilar pot în-
cetini sau chiar opri procesul rezorbției în anodonții, dacă dintele temporar rămâne la nivelul planului de
ocluzie, deci în contact funcțional. Aceleași forțe însă pot accelera procesul de rezorbție al dinților tempo-
rari rămași sub nivelul planului de ocluzie. Este mai ales situația incisivului lateral temporar, dar odată
cu apariția tuturor dinților definitivi pe arcadă, rîmâne mult sub planul de ocluzie pierzând impactul func-
țional.
Așadar, persistența incisivului lateral temporar pe arcadă este un element care complică, condu-
când de cele mai multe ori la depistarea tardivă a anomaliei. Având în vedere localizarea este evident fap-
tul că anodonția de incisiv lateral superior determină tulburări de ordin estetic, mai mult sau mai puțin
importante, în funcție de forma clinică pe care o îmbracă.
Alături de tulburările fizionomice, care de cele mai multe ori orientează pacientul către specialist,
sunt și tulburările consecutive – uneori de o gravitate remarcabilă – dezvoltarea insuficientă a arcadei al-
veolare superioare și rapoarte de ocluzie inversă frontală. Acestea alterează și mai mult fizionomia prin
modificări faciale caracteristice ce țin în principal de inversarea treptei labiale și proeminența mentonu-
lui.
A2. Anodonția de incisiv central inferior
Și anodonția de incisivi centrali inferiori poate fi simetrică sau asimetrică, cu sau fără omolog în
seria temporară, cu spațiu micșorat sau păstrat.
În anodonția ambilor incisivi centrali inferiori, lipsind doi dinți, rezultă o breșă mare, similară ce-
lei din edentație, care antrenează tulburări funcționale complexe:
– fizionomice – generate atât de breșa în sine, cât și de stagnarea limbii în repaus cu modificarea
conturului labial;
– fonetice – pronunția deficitară a fonemelor dentale și siflante, cu proiectarea salivei în timpul
vorbirii;
– ocluzale – care rezultă din edentația în sine, cât și din migrările secundare;
– parodontale – care pot apărea precoce, dar mai frecvent ca răspuns tardiv la trauma ocluzală.
Fig. 2. Anodonția premolarilor II inferiori bilaterali cu persistența molarilor temporari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția premolarilor II inferiori bilaterali cu persistența molarilor
II temporari (Dali M, Singh R, Naulakha D. Idiopathic nonsyndromic tooth agenesis: A report of rare
three. J Interdiscip Dentistry [serial online] 2012 [cited 2018 Dec 8];2:190-4. Available from:
http://www.jidonline.com/text.asp?2012/2/3/190/113257)
[248]
A3. Anodonția de premolar II
Deși mai rară decât anodonția de incisiv lateral superior, frecvența ei nu este de neglijat și depista-
rea precoce poate scăpa unui examen clinic superficial. Ca și în stiuațiile precedente, ea poate fi:
a) simetrică
– cu persistența molarului temporar în poziție normală (fig. 2);
– cu reincluzia molarului temporar;
– cu absența corespondentului temporar.
b) asimetrică (fig. 3)
– cu persistența corespondentului temporar;
– cu absența dintelui temporar și înclinarea dinților vecini către breșă.
În anodonțiile de premolar II, predecesorul temporar, respectiv molarul II, poate persista până la
vârste înaintate (45-50 ani). Longevitatea mai mare a acestora este explicată de Harnisch (1950) prin
faptul că rămânând la nivelul planului de ocluzie suportă influența favorabilă a stimulului funcțional, în
special masticator. Brabant consideră că „longevitatea” acestora s-ar datora anchilozei osteoradiculare.
Fig. 3. Anodonție 2.4, 3.5, 4.5; 1.4 în evuluție anastrofică și evoluția cazului după 2 ani (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă, comparativ, anodonția simetrică și asimetrică a premolarilor mandibulari
(Cameron CA, Widmer RP. Handbook of Pediatric Dentistry. Mosby Elsevier, 2013. Pag. 272, Fig. 11.1)
Manifestările clinico-funcționale determinate de aceste anodonții nu sunt prea evidente; în ab-

sența premolarului II este posibil, ca prin denivelarea planului de ocluzie (ca urmare a deplasărilor verti-
cale și orizontale a antagoniștilor și vecinilor) relația de ocluzie să devină traumatogenă și să apară obsta-
cole în dinamica mandibulară.
A4. Anodonția de molar de minte
De regulă nu pune probleme, decât dacă este asociată cu alte anomalii dento-maxilare. Anodonția
molarului III poate fi de la factor favorizant în terapia incongruențelor laterale până la factor agravant
când devine lipsa stimulului tardiv de creștere sau mezializare, sau când pierderea molarului de 6 sau 12
ani stigmatizează pacientul edentat terminal. Și ele pot fi uni sau bilaterale, uni sau bimaxilare.
Fig. 4. Anodonție 2.4, 2.8, 3.4, 3.5, 3.8, 4.4, 4.5, 4.8 (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonție 1.2, 1.3, 1.4, 1.5, 1.8, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6, 2.7, 2.8, 3.2, 3.4, 3.5, 3.8, 4.2,
4.5, 4.8 (Luder, Hans & Mitsiadis, Thimios. (2012). Tooth Agenesis. 10.1002/9780470015902.a0005990.pub2.)
[249]
În cazuistica ultimilor ani este evident că anodonția redusă pare să nu mai respecte descrierile
clasice, întâlnindu-se tot mai frecvent situații atipice, așa numitele anodonții „haotice” (Milicescu 1994).
Acestea se particularizează atât prin numărul diferit de dinți cât și prin interesarea diferită a grupelor
dentare (uneori absolut haotică), care nu se regăsește în tiparele existente, care reăstoarnă ipoteze etio-
patogenice, dar mai ales antrenează tulburări clinico-funcționale majore, ridicând mari probleme în abor-
darea terapeutică (fig. 4).
B. Anodonția întinsă
În grupa anodonțiilor întinse am inclus toate celelalte situații clinice în care lipsesc de pe o hemi-
arcadă mai mult de 2 dinți mergând până la prezența pe arcadă a 4-6 dinți (anodonții subtotale) și situații-
le clinice în care lipsesc toți dinții (anodonții totale).
Anodonția întinsă interesează frecvent ambele maxilare, cu topografie de obicei simetrică, cu un
tablou clinic foarte asemănător edentațiilor parțiale sau totale, diferențele fiind date de prezența dinților,
în număr mai mare sau mai mic. Cu cât numărul dinților absenți este mai mare cu atât tabloul clinic sea-
mănă cu cel al edentaților. Cu cât lipsesc mai mulți dinți, cu atât creșterea și dezvoltarea facială cunosc o
atingere mai mare, știut fiind faptul că dinții sunt centre osteogenetice de creștere secundară. (fig. 5)
Fig. 5. Anodonția tuturor molarilor permanenți superiori, premolarului II superior stâng și molarilor
de minte inferiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția molarilor de minte superiori, a premolarilor secunzi
superiori, a incisivilor laterali superiori, a premolarilor secunzi inferiori și a molarilor secunzi
inferiori (Arte, Sirpa. (2001). Phenotypic and Genotypic Features of Familial Hypodontia.)
Anodonțiile subtotale și totale declanșează probleme similare edentațiilor de amploare la care se

adaugă particularități agravante determinate de existența unui organism în perioada de creștere a unui
câmp protetic nefavorabil menținerii protezelor și transmiterii forțelor.
Tabloul clinic este complex, cu semiologie caracteristică, atât extraoral cât și intraoral.
Modificările faciale sunt evidente îmbrăcând aspectul „de bătrân” prin: etajul inferior micșorat
(datorită unui suport dentar redus), profil concav cu deplasarea punctului gnation anterior de planul Si-
mon, șanțul labio-mentonier accentuat, buza inferioară răsfrântă. La palparea contururilor osoase se con-
stată o hipodezvoltare osoasă; crestele sunt foarte reduse vestibulo-oral, chiar ascuție, în special la arcada
inferioară, unde se limitează la o zonă fibroasă îngustă. În anodonțiile subtotale, dinții existenți sunt de
cele mai multe ori simetrici, reduși de volum și atipici ca formă, cu rădăcini scurte. (fig. 6)
Tulburările funcționale, masticatorii și fizionomice sunt foarte severe. Însăși dezvoltarea generală
este întârziată și perturbată datorită afecțiunilor de sitem cât și deficiențelor funcționale.
Anodonția subtotală și totală este un semn, uneori singurul, și cu caracter patognomonic în cadrul
unor boli sistemice cu interesare organică complexă ecto-mezodermală cum ar fi: displazia ectodermală,
sindromul Langdom-Down (trisomia 21), displazia dento-facială (displazia ecto-mezodermală), sindro-
mul oro-digito-facial etc.
[250]
Fig. 6. Anodonție subtotală. Dinții existenți sunt caninii bimaxilar, molarii I superiori și
molarii II temporari superiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonție subtotală. Dinții existenți sunt molarii II
permanenți superiori și câțiva dinți deciduali (5.2, 5.3, 6.2 și 7.1). (Chaturvedi M, Thakkar J,
Thaddanee R, Khilnani AK. Nonsyandromic oligodontia: A rare case report. Med J DY Patil
Univ 2015;8:337-9)
Evaluarea corectă a anodonției nu se poate realiza fără aportul examenului radiologic. Având în
vedere faptul că acest tip de anomalie se limitează destul de rar la un singur dinte, examenul radiologic
obligatoriu în cazul anodonțiilor este reprezentat de ortopantomogramă și teleradiografie.
Dat fiind că ortopantomograma asigură posibilitatea cuprinderii pe același film a imaginii desfă-
șurate a întregii dentiții, respectiv o privire de ansamblu a ambelor arcade (fiind probabil cel mai mare
avantaj al acestui tip de radiografie), oferă:
– evaluarea numărului dinților;
– aprecierea poziției intraosoase, dimensiunii, conformației și anatomiei dinților;
– gradul de dezvoltare a dinților și eventuale modificări ale structurilor dentare.
În plus, ortopantomograma, în anodonții, permite, prin compararea radiografiilor efectuate la
anumite intervale de timp:
– evidențierea reactivității biologice a pacientului și urmărirea evoluției sub tratament;
– analizarea deplasărilor dentare dirijate ortodontic;
– evaluarea creșterii și dezvoltării oaselor maxilare (la nivelul de analiză a creșterii și dezvoltării
osoase, filmul panoramic nu se poate substitui teleradiografiei).
Teleradiografia reprezintă metoda obiectivă care trebuie să devină obligatorie în anodonție, de-
oarece furnizează pe o singură imagine structura și rapoartele tuturor elementelor aparatului dento-ma-
xilar între ele. Anomaliile de poziție, rotație, și înclinare a maxilarelor, alveolelor și dinților pot fi astfel
analizate în vederea stabliri unui diagnostic individualizat și al unui tratament în consecință.
Teleradiografia oferă posibilitatea aprecierii foarte exacte a direcției de creștere a elementelor
aparatului dento-maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referință), structurile
acestor elemente, tulburările de dezvoltare cantitative, de ritm, poziție, direcție și rotație a acestora. În
plus, poate prevedea posibilitățile de creștere în raport cu vârsta și sexul (prognostic de creștere) a acelo-
rași elemente ale aparatului dento-maxilar, date extrem de utile în tratamentul anomaliilor dento-maxila-
re.
Investigația teleradiografică seriată, la aceiași bolnavi în curse de tratament, constituie mijloace
obiective de mare valoare în aprecierea eficienței metodelor terapeutice folosite.
În practică sunt realizate trei tipuri de teleradiografii: de profil, axială și de față, cea mai folosită
în cazul anodonției fiind cea de față. Ea evidențiază tulburările de dezvoltare în plan vertical și sagital al
masivului facial, dând cele mai multe informații despre natura, direcția și gradul de dezvoltare al structu-
rilor osoase ce însoțesc anomalia.
[251]
Prelucrarea teleradiografiei s-a diversificat mult, fără însă a exista o metodă unitară; există meto-
de diferite de interpretare teleradiografică, toate folosind în esență aceleași puncte antropometrice.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Complexitatea tulburărilor generate de anodonție și în mod special de anodonțiile întinse, impu-
ne rezolvarea terapeutică urgentă în condiții cât mai biologice și fiziologice, adecvate specificului de vâr-
stă.
Această anomalie pune probleme în tratament (mai ales când interesează mai mulți dinți) datori-
tă faptului că este vorba de un organism în creștere, cu un aparat dento-maxilar supus celor mai variate
influențe și, ce este mai important, foarte receptiv la acestea.
Tratamentul anodonțiilor, cu precădere a celor întinse, este o strategie de lungă durată, care face
întotdeauna apel la o colaborare interdisciplinară (odontoterapie conservatoare, ortodonție, chirurgie,
protetică, implantologie). Ea trebuie planificată cât mai precoce, pentru a putea fi folosite toate resursele
{posibile în perioada de creștere a copilului în vederea pregătirii elementelor de suport pentru viitoarea
lucrare protetică.}
[252]
48. DINȚII SUPRANUMERARI (3, pag. 40-63)

Existența unuia sau mai multor dinți (intraosos sau erupți), în plus față de formula dentară actua-
lă, poartă denumirea de dinți supranumerari.
Terminologia pentru dinții în plus nu este la fel de discutată ca aceea a lipsei dentare. Dacă majori-
tatea autorilor folosesc termenul de dinți supranumerari (Agrestini, Cadenat, Chaput, Chateau, Gysei, Bo-
boc, Grivu) sau cel de hiperdonție (Broglia, Cadoni, Roccia) se mai întâlnesc și alte denumiri ca: poliodon-
ție, pleiodonție, pleodonție, poligenezie dentară, număr dentar în exces, dinți suplimentari, hiperdenție,
producție multiplă de dinți, ateleodonție, hiperplazia dentiției, hiperodontogenie. Se mai folosesc și ter-
meni ca: meziodens (dinte situat lână linia mediană), dens in dente sau dens invaginatum (un dinte situat
în interiorul altui dinte), paramolare (lângă molari), distomolare (distal de molari), anastrofic (dinte ori-
entat cu coroana spre baza maxilarului și rădăcina spre planul de ocluzie.
Terminologia dinților supranumerari cunoaște și nuanțări, diferențieri, ca de exemplu dinți supli-
mentari pentru a defini dinții în plus numeric, dar care au aspecte morfologice asemănătoare celor din
seria normală și dinți supranumerari pentru dinții cu morfologie complet diferită de seria normală (Pfaff
– 1921).
Pentru a desemna plusul în formula dentară termenul de dinte supranumerar are o mai mare pu-
tere de expresie, a fost istoric mai ușor adoptat, este folosit de majoritatea autorilor.
Frecvența dinților supranumerari în raport cu alte anomalii dento-maxilare este de 3,04% (rezul-
tatele sunt ale unui studiu personal realizat în perioada 1990-1996, pe un eșantion de 3221 pacienți cu
anomalii dento-maxilare). În alte studii statistice am întâlnit valori de: 2,7% (Veronica Popa Molea), 1,6%
(Horowitz – 1969), 4,9% (Gysel – 1969), 3,5% (Boboc – 1971).
Dacă în cazul anodonției preferința era pentru sexul feminin, în cazul dinților supranumerari, pro-
centul de interesare este favorabil sexului masculin, analiza noastră statistică evidențiind o afectare
aproape dublă (2/1) a sexului masculin (64,28%) în raport cu cel feminin (35,71%), valorile fiind concor-
dante cu majoritatea datelor din literatură: 3/1 – Gysel (1961), Grivu, Mecher (1979).
Dint totalul cazurilor cu dinți supranumerari, doar 9,18% au prezentat dinți supranumerari în
dentiția temporară, restul de 90,81% având dinți supranumerari în dentiția permanentă. Aceasta îndrep-
tățește afirmația că dinții supranumerari se întâlnesc în ambele dentiții, dar cu o frecvență mai mare în
dentiția permanentă (9/1) în studiul meu, aceeași concluzie regăsindu-se și în datele din literatură: 8/1
– Brabant (1964); 9/1 – Shapira (1969).
Cei mai mulți pacienți sunt purtătorii unui singur dinte în plus (73,46%). Urmează cei cu doi dinți
în plus (21,42%), cu trei dinți în plus (3,06%) și cu patru-cinci dinți supranumerari (1,02%); nu am găsit
nici un pacient cu 6 sau mai mulți dinți supranumerari față de formula normală. Și în alte studi statistice
existența unui singur dinte în plus este cea mai frecventă 86% - Gysel (1969), 64,6% - Boboc (1971).
Dinții supranumerari se regăsesc pe ambele maxilare, dar cu predilecție pe maxilarul superior,
aproximativ 91%, oarecum similar celorlalte statistici: 85-90% (Brabant – 1957; Chput – 1967), 83%
(Rusu și colab. – 1969). În raport cu sectorul de arcadă interesat, rezultatele studiului meu, ca și majorita-
tea datelor din literatură converg spre concluzia la care au ajuns Orlando și Bernardini, sumând un mare
număr de statistici în perioada 1881-1966 și anume că: regiunea cea mai vizată este regiunea incisivă,
mai ales la arcada superioară. Cât privește interesarea pe hemiarcadă am găsit o frecvență mai mare pe
hemiarcada sâtngă, dar cu o valoare inferioară (48%) celor din literatură: 60% - Taviani (1927), Cadoni
(1956), Gysel (1969).
În raport cu rasa – se pare că există o frecvență mai mare a dinților supranumerari la populațiile
de culoare (36%) față de populația albă (1,5-15%) – studiu efectuat de Brabant și Hassar în 1966 la popu-
lația din Maroc.
ETIOPATOGENIE
Conceptele etiopatologice ale dinților supranumerari îmbracă un aspect complex plurifactorial,
care se leagă de filogeneză, prin teoria atavică și ajunge în ontogeneză până la factorii potențial cauzatori
[253]
asupra embrionului în dezvoltare, care, acționând pe zonele odontogene ar determina o condiție în plus
numărului dentar.
Teoria atavică
În explicarea cauzală a apariției de dinți în plus majoritatea autorilor s-au grupat în jurul teoriei
„atavice” sau teoriei „descendenței”, care în esență susține reîntoarcerea la formule dentare anterioare
(Magitot, Thompson, Rosenberg, Agrestini) sau revenirea în formula dentară actuală a unor elemente
dentare dispărute în cursul filogenezei (Orlando). Această teorie încercă explicarea apariției dinților
supranumerari pornind de la formula dentară a primelor: 3 incisivi, 1 canin, 4 premolari și 3 molari pe o
hemiarcadă.
Filogenia este considerată, de unii autori, doar în legătură cu apariția de incisivi și premolari în
plus (Bolk, Perier) sau numai pentru premolari (Mathis). Dacă aproape unanim se admite că reducerea
formulei incisive s-a realizat dinainte-înapoi, și deci, din punct de vedere calitativ ar fi incisiv 2, incisiv 3
este ușor de acceptat că meziodensul este fenomen atavic. Mult mai discutată este transformarea formulei
premolare care inițial a fost 4/4: reducerea numerică se pară a nu se realiza strict nici mezio-distal, nici
terminal și mai ales nu este insidacă la cele două maxilare.
Serioase probleme, privind proveniența și modul de producere, au pus caninii supranumerari, a
căror apariție fie ea și excepțională, vine să zdruncine părerea acelora potrivit căreia dinții supranume-
rari ar fi un strigăt al filogenezei umane cu revenire la formula primatelor, deoarece caninul nu apare
multiplu nici în formula dentară primitivă. Apariția caninului supranumerar își găsește suport teoretic în
argumentele celor care susțin că dinții supranumerari apar prin supraproducție a lamei dentare, ca ex-
presie atavică a polifiodonlismului primitiv, deși legat de aceasta, există și părerea că, în ceea ce privește
caninul supranumerar nu poate fi luată în discuție filogenia (Eschler).
Teoria atavică, cel puțin în planul discuțiilor teoretice, și-a asigurat supremație în interpretarea
cauzală a dinților supranumerari cu toate că nu explică frecvența diferită pe cele două arcade precum și
coexistența la același individ de dinți supranumerari pe o arcadă dentară (fenomen atavic) cu anodonția
uni sau bilaterală pe cealaltă arcadă (expresie proterogenetică). Aceste elemente nu pot fi interpretate
rupte de realitate; neglijarea zestrei ereditare, care este cumul calitativ, ne-ar condamna la o îngustă și
nefondată înțelegere, ca de altfel și recunoașterea altor factori cu potențial de influență diferită asupra
aparatului dento-maxilar sau pe segmentele acestuia.
Dacă micșorarea numărului de dinți și-a găsit în suficientă măsură justificarea în acțiunea singula-
ră sau sinergică a unor factori potențali cauzatori asupra embrionului în dezvoltare, cauzele care acțio-
nând pe zonele odontogene ar determina formarea unor elemente dentare în plus au rămas inabordabile.
Atribuirea vreunui rol luesului congenital (Tandler – 1914-1927, Orlando și colab. – 1966) ne apare ne-
convingătoare, mai ales că ea apare în perioada în care sifilisul domina obsesiv gândirea medicală. Abuzul
de tutun și alcool la genitori rezistă și mai puțin discuției.
Literatura de specialitate ne oferă suficiente teorii și supoziții care reușesc să explice în bună
parte mecanismele de producere a dinților grupate astfel:
Teoria celei de-a treia dentiții

Conform acestei teorii dinții supranumerari ar fi rezultatul unei a treia perioade de producție a
lamei dentare. Această teorie este susținută de apariția dinților supranumerari mai frecvent în poziție
orală față de arcada dentară normală (deci ar aparține unei perioade ulterioare de activitate a lamei
dentare) și cu o mineralizare mai tardivă și uneori defectuoasă față de seria normală, elemente nu totdea-
una validate de realitatea clinică.
S-au descris dinți supranumerari ca aprținând unei a treia dentiții (Dieck) și chiar cazuri de a pa-
tra, a cincea și a șasea dentiție.
Contraargumentele acestei teorii sunt reprezentate de prezența dinților supranumerari situați
vestibular sau chiar în linia arcadei, cu un grad de calcifiere similar celor din seriile normale, precum și
de dinți supranumerari ce însoțesc dentiția temporară.
[254]
Teoria mugurilor adamantini multipli
Susținător fervent al acestei teorii, Dashaume consideră că apariția unui număr mai mare de dinți
se datorează faptului că lama dentară în mod fiziologic, generează o multitudine de muguri din care majo-
ritatea se atrofiază.
Dacă acest proces involutiv nu se produce, mugurii suplimentari își realizează dezvoltarea, care
nu se deosebește fundamental de cea a dinților normali, ceea ce ar explica forma și structura, de multe
ori, normală a dinților supranumerari.
Studii privind mugurii dentari la om, efectuate încă în secolul trecut (Kukenthal – 1898, citat de
Deschaume) notează existența de muguri rudimentari care, după dispariția lor, ar indica linia a patru
dentiții: prelacteală, lacteală, permanentă și postpermanentă sub formă de resturi epiteliale, care sunt în
mod normal, sortite dispariției complete, dar uneori rămân ca atare păstrându-și și capacitatea de for-
mare de dinți de formă și volum mai mult sau mai puțin normale. Kristen a găsit dinți supranumerari care
s-au dezvoltat cu mult înaintea celor permanenți, ceea ce ar putea fi argument clinic pentru studiile lui
Kukenthal.
Este de altfel și ceea ce Kurt Toma descrie ca dinți prelacteali: „structuri epiteliale rudimentare
prezente la naștere de forma unui capușon de gingie”; sunt structuri keratinizate ce pot fi ușor îndepărta-
te, ele nu au rădăcină și se pierd în general în cursul primelor săptămâni de viață. Aceste vestigii, dinți
pierduți filogenetic, nu se pot preta la confuzii cu dinții de lapte prezenți pe arcadă la naștere, prin erupție
precoce. Bolk și Moon, și ei susținători ai acestui punct de vedere, consideră că acești dinți sunt produși
de o lamă epitelială accesorie, independentă, corespunzătoare „bandei glandulare” a reptilelor.
Un concept interesant în acest sens îl reprezintă teoria inducției a lui Cadenat: atrofia și dispariția
mugurilor multipli se realizează printr-o vascularizație redusă la nvelul lor; presistența unui vas arterial
care, în mod normal trebuie să regreseze și să dispară la nivelul urmelor epiteliale de supraproucție fizio-
logică a lamei dentare, reprezintă factor de inducție ce asigură apariția de elemente dentare.
Deși această teorie explică cel mai bine varietatea mare a dinților supranumerari, din punct de
vedere histologic nu s-au pus în evidență muguri în plus față de cei din dentiția temporară sau cea perma-
nentă.
Teoria hiperactivități lamei dentare

Este o teorie lansată de Kolhann în 1868 adoptată treptat și susținută de cei mai muli autori (Black
– 1897, Rose – 1906, Dependorf – 1907, Mayrhofer – 1922, Gottardi – 1927, Santone – 1935, Adloff –
1937, Rusconi – 1948, Mathis – 1951, Roccia – 1953, Haupl – 1966, Agrestini – 1969).
Pentru unii, lama dentară formează în perioada embrionară ca accident „un boboc epitelial” su-
pranumerar (Benagiano, 1967). Pentru alții, lama dentară, în mod fiziologic generează mai mulți muguri
(legea de dezvoltare a dinților câștigată în filogeneză se transmite în cursul ontogenezei, nereproducân-
du-se exact din cauza condițiilor omului actual); din acești muguri, mai exact din cei ce în mod normal ar
trebui să se atrofieze, unii pot să-și realizeze dezvoltarea, în condiții rămase necunoscute încă, devenind
dinți cu structură și formă de multe ori normale, dar numeric în plus. Există și părerea că această supra-
producție a lamei dentare se realizează pe seama acelor porțiuni care în mod normal nu iau parte la for-
marea dinților, cum ar fi lama dentară laterală (Hertwig, 1958). Deshaume (1959), vorbind de o inducție
vasculară ce ar determina o hiperactivitate a lamei dentare, Quinet de un material embrionar disponibil
excedentar, Grether și Tessier (1962) de o perturbare histochimică ce influențează activitatea normală a
lamei dentare, Verger (1968) de o modificare a concetrațiilor sau o alterare a legăturilor radicalilor chi-
mici ai substanțelor inductoare aduc argumente în plus acestei teorii, cel puțin în plan teoretic.
Teoria diviziunii mugurelui dentar

Este cea mai veche supoziție (Geoffroy Saint-Hilaire, 1824; Brusch, 1897 citați de Dechaume). Pe
linia acestei teorii, din motive nedeterminate exact, un mugure dentar, din seria normală, se împarte în
două părți ce evoluează pe cont propriu, ceea ce ar însemna că cei doi dinți rezultați ar trebui să fie micșo-
rați de volum în mod uniform, apărând din material redus. Deși există și dinți supranumerari identici ce-
lor din seria normală, mai frecvent, dinții în plus nu au volum corespunzător unui dinte normal. Respin-
gem ideea existenței unui material embrionar limitat, destinat fiecărui dinte, considerând că inducția (va-
[255]
riațiile de intensitate metabolică locală cu transfer de energie intercelulară) este cea care conduce ca sens,
în spațiu și timp, formarea dinților, totul fiind patronat de informația genetică. În plus, variațiile numerice
ale substanțelor cu rol potențial în energetica celulară (ARN, glicogen, mucopolizaharide, fosfataze alcali-
ne), evidențiate la nivelul organului adamantin ar putea determina diviziuni suplimentare ale schițelor
dentare, fără ca prin aceasta să altereze odontogeneza normală (Bouttonet).
Teoria evaginării epiteliului adamantin

Este conceptul școlii de stomatologie din Praga, care a făcut cercetări aprofundate pentru explica-
rea genezei anomaliilor de dezvoltare dentară pe mai mult de trei decenii (1923-1957). Sunt descrise do-
uă mari grupe:
a. una cauzată de proliferarea și invaginarea sau evaginarea stratului tecii epiteliale a lui Hertwig;
b. cea de-a doua cauzată de proliferarea și evaginarea epiteliului adamantin extern urmată ime-
diat de epiteliul adamantin intern. Această prelungire se detașează de mugurele-mamă, una din posibili-
tățile sale de exteriorizare fiind formarea unuia sau mai multor dinți supranumerari de aspect normal
sau dimensiuni mai mici.
Deși aduce probe de necontestat chiar și pentru posibilitățile combinate, deci permite clasarea
multor situații clinice, chiar și a celor mai rare, fiind susținută de localizarea frecventă a dinților supranu-
merari în regiunea incisivă, ea nu poate explica apariția lui „dens in dente”.
Teoria proliferării anormale și întârziate a unor resturi paradentare

Această opinie este și ea destul de veche; o găsim la autori care au adoptat și posibilitatea hiperac-
tivității lamei dentare (Black – 1897, Rose – 1906) și se pare că își are izvorul în convingerea că toate ce-
lulele epiteliale care își au originea în lama dentară au aceleași calități biologice. Resturile epiteliale în
discuție ar proveni din gubernaelum dentis, din pediculul ce leagă mugurele de lama dentară, (perlele lui
Serres) și din teaca epitelială a lui Hertwig (resturile lui Malassez) și sunt considerate ca sursă posibilă a
dinților supranumerari. Nici un argument nu explică de ce, de cele mai multe ori, aceste formațiuni epiteli-
ale sunt suport în formarea unor tumori și datorită căru fapt, alteori, dau naștere la dinți, mai mult sau
mai puțin normali ca formă și volum, dar totdeauna complet structurați.
Teoria ereditară
Codificarea dinților supranumerari între boli cu caracter ereditar apare ca o problemă complexă
prin însăși natura ei. Este greu de observat anomalia la mai mulți membri ai aceleiași familii, cu atât mai
mult la mai multe generații, pentru simplul motiv că dinții supranumerari sunt de obicei extrași și încă
destul de devreme. Este aceasta o motivație a lipsei de studii în literatură și de aici rezidă și părerile dis-
cordante ale autorilor. În timp ce pentru unii caracterul ereditar al dinților supranumerari pare incontes-
tabil (Casotii, Gottardi, Lepoivre), pentru alții este doar posibil (Orlando, Roccia, Hauenstein). Rolul eredi-
tății în apariția dinților supranumerari este foarte mic (Häupl), dubios (Dechaume, Rebel, Shaper) sau
chiar inexistent (Mathis).
Cu mult mai puține sunt observațiile care semnalează prezența de dinți supranumerari la mai
mulți frați (Ginestet, Graber, 1979) sau la mai mulți membri ai aceleiași familii (Gottardi, Verdiani, Keller)
și deși, la cazurile în speță, ereditatea este de necontestat, ele nu sunt suficiente pentru a afirma cu certitu-
dine sau a lămuri modul de acțiune ereditar. Dacă pentru a răspunde întrebării: dinții supranumerari
sunt genetic determinați? apelăm la datele privind gemenii, observăm că și ele se dovedesc insuficiente
și mai ales derutante. Identificarea acelorlași dinți supranumerari la gemeni monozigoți pledează pentru
determinare genetică, dar cazurile de discordanță sunt mai numeroase decât cele de concordanță.
Nu am putut aborda nici un cariotip cu dinți supranumerari, ci doar o discretă atențiune asupra
modului de transmitere am identificat prin Hochstrasser citat de Milcu și anume că meziodensul s-ar da-
tora unei dominante simple sau neregulate.
FORME ȘI MANIFESTĂRI CLINICE

Dinții supranumerari prezintă în general aceleași caracteristici morfologice ca și dinții normali,
cu deosebirea că anumite modificări apar, mai des, la supranumerari; se pare că aceste modificări sunt
[256]
de origine dismetabolică, putând fi puse în legătură cu erupția dinților supranumerari, poziția lor pe arca-
dă, calitatea vascularizației și inervației lor, funcționalitatea și nefuncționalitatea lor ca elemente mastica-
torii. Oricum, nu este justificată părerea că dinții supranumerari ar constitui formațiuni odontoide, deoa-
rece ei îmbracă, din punct de vedere histologic, toate caracteristicile dinților normali.
Dinții supranumerari pot fi surprinși în diferite stadii de dezvoltare. Un dinte complet constituit
cuprinde toate țesuturile dentare. Sunt autori care înglobează în această entitate toate stadiile intermedi-
are, începând cu perla de smalț. Pentru ca o formațiune să fie etichetată ca dinte supranumerar, este nece-
sară existența a cel puțin două țesuturi dure: smalț și dentină.
Dinții supranumerari se pot dezvolta ca formațiuni total independente, în legătură cu un dine din
seria normală sau chiar cu un alt dinte supranumerar, înainte, după sau în același timp cu dentiția norma-
lă:
– înaintea dentiției normale – formează dentiția predeciduală sau preprimară. Aceste organe
dentare sunt atașate simplu la gingie și nu posedă rădăcini. Dinții neonatali propriuziși apar în primele
luni ale vieții; se întâlnesc rar și sunt localizați frecvent la nivelul grupului incisiv inferior. Examinați his-
tologic, acestor dinți li s-a evidențiat un țesut conjunctiv pulpar foarte bogat vascularizat, acoperit de un
strat extrem de fin de smalț. Privit în ansamblu, dintele neonatal amintește de dinții mobili ai peștilor și
reptilelor;
– în același timp cu dentiția permanentă – în general este vorba de dinți ce se formează odată
cu dentiția permanentă. Ei pot să erupă sau să rămână incluși în același stadiu de diferențiere ca și dinții
din dentiția permanentă. (fig. 8)
Fig. 8. Incisiv lateral supranumerar pe partea dreaptă (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă un incisiv lateral supranumerar de partea dreaptă (Wicomb,
Gercheon & H Beighton, Peter. (2009). Familial Hyperdontia in the Deciduous Dentition. Journal
of International Dental and Medical Research. 2. 1-5.)
Anomalia este în principal asimptomatică, diagnosticul este evident în cazurile, destul de rare,
când un dinte supranumerar și-a făcut apariția pe arcadă, dar cum de obicei rămân incluși, atenția poate
fi atrasă de unele semne clinice particulare, cum ar fi:
– absența închiderii unei diasteme interincisive mediene după erupția incisivului lateral și chiar
a caninilor;
– prezența distopiilor izolate;
– existența unor bombări la nivelul crestelor alveolare;
– persistența unuia sau mai multor dinți temporari peste vârsta obișnuită de permutare. Acesta
este un semn aproape caracteristic al prezenței unuia sau mai multor dinți supranumerari
incluși, care sunt obstacol în calea erupției dinților permanenți (vezi capitolul „Incluzia
dentară”).
– după dentiția normală – sunt dinții supranumerari care formează dentiția postpermanentă.
Ar putea fi vorba, după Dendashti, Gugny, de dinți supranumerari contemporani dentiției permanente,
dar a căror erupție a fost întârziată, sau dinți formați după dentiția. În această ultimă categorie intră cazu-
[257]
rile de mineralizare tardivă a germenilor supranumerari a căror apariție de mineralizare tardivă a germe-
nilor supranumerari a căror apariție, pe arcade, este foarte întârziată în raport cu elementele dentare ve-
cine, dar poate fi vizualizată pe radiografie.
În toate cazurile în care dinții supranumerari rămân incluși, diagnosticul de bază este cel radiolo-
gic. De altfel, impresia clinică generală care se simte în ultimele decenii de către numeroși specialiști este
aceea a unei creșteri a frecvenței anomaliei, pe care mulți o explică, fără îndoială și prin generalizarea
contemporană a investigației radiologice.
Dinții supranumerari, de multe ori, sunt
de volum mai redus, atipici, de forme foarte vari-
ate, situați oral (fără a exclude localizarea vesti-
bulară) față de linia normală a arcadei și, așa cum
am spus, cei mai mulți rămân incluși. Unii dinți in-
cluși pot fi orientați cu rădăcinile spre planul de
ocluzie și coroana spre baza maxilarului cunos-
cuți fiind sub denumirea de dinți anastrofici (ter-
men descris de Brabant).
O mențiune aparte merită dintele supra-
numerar cel mai frevent întâlnit, am numit mezio-
densul. Termenul inițial de mediodens a fost înlo-
cuit cu cel corect de meziodens, deoarece acest
dinte tinde să ocupe o poziție cât mai mezială pe
arcadă. Încă din 1937, Adolff arată că mezioden-
sul nu se dezvoltă pe linia mediană, ci aparține în
mod cert uneia din jumătăți.
Principalele caracteristici ale mezioden-
sului s-ar putea sintetiza astfel:
• apare doar la maxilarul superior;
• meziodensul erupe sau rămâne inclus
în poziție normală sau inversată și
poate provoca incluzia incisivilor
centrali permanenți sau malpoziții ale
acestora;
• erupția sa precede, însoțește sau ur-
mează erupției incisivului central per-
manent superior, fiind în strânsă legă-
tură spațială și cronologică cu evoluți-
a acestor dinți;
• este unicuspidat, uniradicular, coroa-
na având de obicei o formă conică;
chiar dacă apare un meziodens com-
pus cu aspect de molar, în majoritatea
cazurilor, aspectul este cel de complex
fuzional în care elementul de bază Fig. 9. Doi dinți supranumerari tip meziodens erupți pe locul
rămâne cel conic; incisivilor centrali care au provocat transpoziția parțială
• de regulă, se întâlnește meziodensul incisiv central/incisiv lateral superiori; deplasarea
ortodontică a incisivilor superiori după extracția dinților
unic, mai rar cel dublu, foarte rar tri-
supranumerari (E. Ionescu)
plu sau cvadruplu. În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic a doi dinți
supranumerari tip meziodens erupți pe locul incisivilor
centrali, aspectul radiologic al anomaliei și aspectul clinic
post-extracțional (Elhag SB, Abdulghani AS. Bilateral double
mesiodentes in the ugly duckling stage. Int J Oral Health Sci
2015;5:45-8)
[258]
Față de dinții normali, meziodensul se comportă ca
un element străin. Gravitatea tulburărilor depinde de mo-
mentul erupției meziodensului. Se pot deosebi 4 situații clini-
ce principale:
a. meziodensul erupe înaintea incisivilor, le ocupă lo-
cul dacă nu este extras la timp, provocând fie incluzia, fie
erupția anormală (distopoziție, vestibulopoziție) a incisivilor
centrali (distopoziție, vestibulopoziție), care se lasă ghidați
de meziodens. (fig. 9 și fig. 10)
b. dacă erupția meziodensului și a incisivilor centrali
are loc aproximativ concomitent, asistăm la lupta pentru ocu-
parea celui mai bun loc, luptă din care iese învingător de obi-
cei meziodensul, care pare a avea un tropism particular pen-
tru locul incisivilor centrali. Consecința este erupția vestibu-
larizată, distalizată sau rotația incisivilor la 180° ca o expresi-
e a lipsei de spațiu provocată de meziodens. (fig. 11)
c. dacă meziodensul erupe după apariția incisivilor,
apare de regulă pe o poziție palatinizată, lăsându-se el de astă
dată ghidat. (fig. 12)
d. meziodensul rămâne inclus, provocând incluzia in-
cisivului central sau erupția în poziție vicioasă a acestuia.
(fig. 13) Fig. 10. Meziodens tricuspidat erupt pe locul
Sunt păreri contradictorii privind apartenența mezi- incisivului central superior stâng (E. Ionescu)
odensului la dentiția temporară sau la cea permanentă și În imaginea de mai sus, se observă aspectul
clinic și radiologic al unui meziodens tricuspi-
aceasta deoarece în majoritatea cazurilor, acesta erupe în ju- dat (NAGAVENI, Nayaka Basavanthap-pa et al.
rul vârstei de 6-7 ani. Este greu de precizat și astăzi cu certi- Multi-lobed mesiodens with a palatal talon
tudine cărei dentiții îi aparține; noi l-am întâlnit în egală mă- cusp: a rare case report. Braz. Dent. J. [online].
sură însoțind dentiția temporară și dentiția permanentă. 2010, vol.21, n.4 [cited 2018-12-08], pp.375-
378. Available from: <http://www.scielo.br/sc
Alteori, formațiunea supranumerară se dezvoltă în
ielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-64402
interiorul altui dinte (dens in dente). Primele cazuri au fost 010000400016&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0103
descrise probabil de Quincy (1856), Thomes (1859) și -6440. http://dx.doi.org/10.1590 /S0103-6 44
Baume (1874). Busch este cel care în 1897 folosește, pentru 02010000400016.)
prima oară termenul latinesc „dens in dente”, considerând că
un germene dentar acoperă un altul ajungând să-l circum-
scrie. În afara termenului deja amintit de „dens in dente”, în
literatură s-a mai vorbit de „dens invaginatus”, „odontopa-
gus parasiticus increstus” (Herbst și Apehtaedt), „tectodont”
(Pappo), „odontom coronar” (Broch), „dentoid in dente”
(Davidoff), „dinți dilatați”, „dinți gestanți”, „monstra per ev-
cessum” etc. Anomalia se localizează, de regulă, la nivelul
unui singur dinte și poate interesa orice dinte. Cu predilecție
este interesat însă incisivul lateral permanent superior, de-
oarece acest dinte prezintă frecvent un foramen caecum
Fig. 11. Dinte supranumerar erupt pe locul
adâncit, respectiv creste palatinale mai puternic exprimate, incisivului central superior drept obligat să
sau poate prezenta anomalii de formă; pierderea morfologiei erupă în vestibulopoziție (E. Ionescu)
tipice, o formă conică sau cilindrică, cu schițarea unei supra- În imaginea de mai sus, se observă aspectul
fețe ocluzale brăzdate cu mărirea sau dimpotrivă cu micșora- clinic al unui meziodens erupt pe locul incisivu-
lui central superior drept obligat să erupă în ve-
rea diametrelor.
stibulopoziție (Kumar, Arun & Namdev, Ritu &
Examenul radiologic este obligatoriu în cazul suspici- Bakshi, Lokesh & Dutta, Samir. (2012). Super-
unii unei invaginări dentare și relevă existența unei formați- numerary teeth: Report of four unusual cases.
uni dentoide radioopace în lumenul pulpar care la interior Contemporary clinical dentistry. 3. S71-7. 10.4
103/0976-237X.95110.)
este căptușită cu smalț în cazul invaginărilor coronare. Ape-
[259]
xul dinților invaginați rămâne de cele mai multe ori larg des-
chis. Mergând de la centru spre periferie, există un lumen an-
terior care comunică cu suprafața dintelui, dar posibil și cu
camera pulpară, respectiv canalul radicular, urmează un
strat de smalț, un strat de dentină care îl acoperă, țesutul pul-
par împins lateral de formațiunea invaginată sub forma unor
coroane pulpare subțiri și ascuțite, apoi dentină propriu-zisă
și, în fine, smalțul acoperitor normal al dintelui. Cu alte cu-
vinte, formațiunea invaginată prezintă o inversare a structu-
rilor obișnuite (smalț și dentină). Bruszt deosebește pe lângă
invaginările coronare și invaginări radiculare, ambele pu- Fig. 12. Dinte supranumerar erupt după și pala-
tând fi parțiale sau totale. Invaginările coronare pot fi ușoare tinal de incisivul central superior drept (E. Io-
– când se limitează la coroană, medii – când ajung până la ră- nescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul
dăcină și grave – când ajung în preajma deschiderilor apicale.
clinic al unui meziodens erupt după și palatinal
Pornind de la termenul inițial de „dens in dente” Me- de incisivul central superior drept (Gupta S,
yer se întreabă, aparent pe bună dreptate, cum ar putea ajun- Marwah N. Impacted Supernumerary Teeth—
ge un dinte în interiorul altui dinte. Etiologia dinților invagi- Early or Delayed Intervention: Decision Making
nați nu este încă clarificată. Se știe doar că, în marea majori- Dilemma?. Int J Clin Pediatr Dent 2012;5(3):
226-230.)
tate a cazurilor, intervine un proces de invaginare, dar, cum
se produce acest proces, ce țesuturi și ce cauze o determină, nu se știe. Se presupune că intervin două me-
canisme principale:
a) epitelilie adamantine proliferează activ, invaginându-se în mugurele dentar (mecanism activ)
b) unele defecte ale epiteliului adamantin intern provoacă rămânerea în urmă a anumitor porți-
uni de smalț, invaginarea luând naștere prin proliferarea și înălțarea porțiunilor neafectate
(mecanism pasiv).
Fig. 13. Incluzia lui 2.1, datorită unui dinte supranumerar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al menținerii pe arcadă a dintelui 6.1. Radiologic, se
observă o formațiune tip odontom ce împiedică erupția dintelui 2.1. (Yeluri R, Hegde M, Baliga S, Munshi
AK. Multiple supernumerary teeth associated with an impacted maxillary central incisor: Surgical and
orthodontic management. Contemp Clin Dent 2012;3:219-22.)
Deoarece în cazul invaginărilor radiculare mecanismul etiopatogenic pare să fie, după toate apa-
rențele, activ, constând dintr-o proliferare exagerată spre interiorul rădăcinii a tecii epiteliale Hertwig.
Se consideră prin similitudine că și în cazul invaginărilor coronare intervine tot un mecanism activ, mai
ales că ele apar, adesea, la nivelul foramenului caecum, în a cărui formare intervine tot un mecanism de
invaginare. Întrucât în majoritatea cazurilor procesul de invaginare este prezent, există tendința la gene-
ralizarea termenului de „dens invaginatus”.
Dar ce importanță clinică prezintă dinții invaginați? La locul invaginării, apare cu mare ușurință
caria, deoarece există condiții ideale de retenție alimentară, iar existența unei căi preformate favorizează
[260]
progresia cariei în profunzime. Complicațile pulpare apar de
obicei precoce, fie prin comunicarea lumenului formațiunii
invaginate cu țesutul pulpar, fie prin deschiderea coarnelor
pulpare laterale. Oricât de prudent s-ar lucra, aceste coarne
se deschid cu ușurință și în cursul preparării cavităților la
astfel de dinți. Dispunerea anormală a țesuturilor dure den-
tare și mai ales apexul larg deschis fac ca tratamentele endo-
canaliculare să fie sortite eșecului în marea majoritate a ca-
zurilor. În afara situațiilor clinice descrise, se poate instala
datorită particularităților structurale ale dinților invaginați,
necroza pulpară în absența vreunui proces carios aparent.
Urmarea este, de obicei, apariția unei osteite periapicale,
uneori chiar a unor chisturi radiculare. (fig. 14)
Se întâlnesc și situații particulare privind formațiu-
nile supranumerare definind geminația sau fuzionarea – re-
prezentată de unirea cu interdependență tisulară a doi sau
mai mulți dinți. Când elementele sunt de conformații și di-
mensiuni diferite, se folosește termenul de dentes confusi,
Fig. 14. Dens in dente la nivelul incisivului late- iar când sunt de dimensiuni și forme asemănătoare – dentes
ral superior stâng cu reacție periapicală osteiti-
geminati. (fig. 15 și fig. 16)
că și degenerare chistică (E. Ionescu)
După ali autori (Demares – Fremault) geminația este
În imaginea de mai sus, se observă aspectul ra-
diologic al unui incisiv lateral maxilar ce pre- tentativa unui germene de a se divide; ea este adesea prema-
zintă dens in dente și o reacție periapicală oste- tură și nu se evidențiază decât printr-o simplă ancoșă (cres-
itică și degenerare chistică(M V, Jothi & Ballal, tătură) pe marginea incizală a incisivilor. Geminația poate fi
Vasudev & Pradeep, B. (2013). Esthetic rehabi-
însă și totală, vorbindu-se în acest caz de dinți gemeni, de re-
litation of a disfigured tooth using an interdisci-
plinary approach. International Journal of Cli- gulă eumorfici, cunoscută sub denumirea de bigeminație.
nical Dentistry. 6. 399-405.) Forma internă a bigeminației poate fi clasificată numai radio-
logic.
În cazul fuzionării se disting:
– fuzionări coronare – coroane solidarizate cores-
punzând la două rădăcini normale și două organe pulpare;
– fuzionări radiculare – coroane clinic normale, pre-
zentând adesea o ușoară malpoziție, cu rădăcini atipice; com-
plexul pulpar radicular este uni în totalitatea rădăcinii sau pe
o porțiune a acesteia;
– fuzionări dentare totale – care sunt o juxtapunere
completă a dinților, prezentând adesea o cameră pulpară
unică.
Fig. 15. Dinte bigeminat în dentiția temporară Pentru stabilirea diagnosticului diferitelor forme de
(E. Ionescu)
geminism dentar este necesară examinarea atentă a arcade-
În imaginea de mai sus, se observă aspectul
clinic al dintelui 5.1 bigeminat, care a lor dentare pentru localizarea și observarea aspectului ma-
determinat ectopia dintelui 5.2. (Neena IE, croscopic al dintelui în cauză, precum și a liniei de demarcați-
Sharma R, Poornima P, Roopa KB. Gemination e între elementele constituite ale complexului anormal. Exa-
in primary central incisor. J Oral Res Rev
2015;7:55-7.) menului clinic i se adaugă ca element indispensabil cel radio-
logic, care furnizează date asupra gradului de unire a dinților
interesați, de separare sau nu a camerelor pulpare și a cana-
lelor radiculare.
De multe ori, dinții supranumerari se manifestă ca fenomen izolat dar pot fi și semnul, uneori uni-
cul al unui sindrom polimalformativ, care constituie prin el însuși entitate patogenică, cum ar fi: displazia
cleido-craniană (sindromul Pierre Marie-Sainton), sindromul Langdom-Down (trisomia 21), displazia
oculo-mandibulo-facială (sindromul Hallermann-Streif-Franceis), sindromul lui Gardner.
[261]
Toate aceste informații clinice, valabile mai ales pentru dinții supranumerari erupți trebuie obli-
gatoriu completate cu informații pe care le oferă examenul radiologic. Acesta este parte integrantă a dia-
gnosticului și tratamentului.
Fig. 16. Dinte bigeminat în dentiția permanentă și dinte supranumerar în palatopoziție (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, aspectul clinic al dinților 1.1 și 2.1 bigeminați (Mahendra L, Govindarajan S,
Jayanandan M, Shamsudeen SM, Kumar N, Madasamy R. Complete bilateral gemination of maxillary
incisors with separate root canals. Case Rep Dent. 2014;2014:425343.)
În cazul dinților supranumerari sunt foarte utile următoarele tipuri de radiografii:

Ortopantomograma este indispensabilă și obligatrie pentru aprecierea numărului de elemente
dentare în plus în ansamblul întregii dentiții. (fig. 17)
Fig. 17. Pe ortopantomogramă se observă 2 premolari supranumerari inferiori și un dinte

supranumerar în dreptul caninului superior din hemiarcada dreaptă (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic a nu mai puțin de 14 dinți
supranumerari, majoritatea cu morfologie similară premolarilor (Sundharam, Sivapatha &
Einstein, A. (2007). Non-syndromic multiple supernumerary teeth: Report of a case with 14
supplemental teeth. Indian Journal of Dental Research. 18. 144. 10.4103/0970-9290.33794.)
Deși este superioară celorlalte metode de investigație radiologică, este corect să se spună că regi-
unea anterioară a filmului panoramic poate contribui la confuzii de diagnostic în cazul dinților supranu-
merari. Astfel, umbrele oaselor nazale, care sunt proiectate în apropierea linei mediane, uneori par în le-
gătură cu dintele și pot să fie interpretate greșit ca meziodens. Poate fi infirmată sau confirmată această
supoziție printr-o radiografie retroalveolară sau ocluzală. Meziodensul, situat între incisivii superiori,
poate fi dificil de vizualizat pe ortopantomogramă, pentru că în centrul imaginii filmului radiologic, dinte-
le poate să se suprapună peste suprafața radiculară a unuia dintre centrali, aceasta crescând dificultatea
[262]
unei interpretări specifice. Și, în acest caz, un film retroalveolar sau un film mușcat suplimentează cu suc-
ces ortopantomograma.
Radiografia cu film retroalveolar este cel puțin pentru regiunea anterioară de neînlocuit, ve-
nind de foarte multe ori în completarea ortopantomogramei, privind vizualizarea mai în detaliu a dinților
supranumerari (morfologie, stadiu de dezvoltare, raportul cu alți dinți, etc).
Radiografia ocluzală – incidența endobucală axială cu film ocluzal descrisă de Simpson (1930)
este cunoscută sub denumirea curentă de incidență dentară cu film mușcat. Acest tip de explorare radio-
logică endobucală oferind informații despre suprafețele osoase vestibulare și orale, permite precizarea
poziției dinților incluși în raport cu linia arcadei dentare, respectiv vestibular sau oral.
Metoda excentrică (Clark, Porderes) – este metoda care stabilește cu foarte mare precizie sediul
vestibular sau oral al dinților incluși. Realizarea ei se bazează pe principiul paralaxei: se fac două radio-
grafii ale regiunii, prima în incidență ortogonală, a doua în incidență excentrică. La efectuarea celei de-a
doua radiografii, la care sursa de radiații s-a deplasat într-o direcție x, pe filmul obținut rapoartele dintre
elementele anatomice se schimbă și anume, cele apropiate de film se vor deplasa în aceeași direcție cu
sursa de radiații, cele apropiate de tubul radiogen se vor deplasa în direcție opusă. Așadar, pe cele două
radiografii se examinează comparativ rapoartele dintelui inclus cu rădăcinile dinților vecini. Dacă pe cel
de-al doilea film imaginea dintelui este deplasată în același sens cu deplasarea conului incluzia este orală;
dacă deplasarea este inversă, incluzia este vestibulară. Pentru a nu conduce la interpretări eronate, este
obligatoriu a se însemna exact cele două filme și a se preciza direcția în care a fost deplasat tubul radiogen
în a doua expunere (mezial sau distal). (fig. 18)
Fig. 18. Radiografie mezio-excentrică – dinte supranumerar inclus palatinal (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă comparativ, aspectul radiografic și tomografic a doi dinți
supranumerari tip meziodens inlcuși, care împiedică erupția incisivilor centrali permanenți
(Gurler G, Delilbasi C, Delilbasi E. Investigation of impacted supernumerary teeth: a cone
beam computed tomograph (cbct) study. J Istanb Univ Fac Dent. 2017;51(3):18-24. Published
2017 Oct 2. doi:10.17096/jiufd.20098.)
Concluzionând, am putea spune că, dacă pentru aprecierea de ansamblu a anomaliei, ortopanto-
mograma este superioară setului standard de radiografii retroalveolare, pentru localizarea și mai ales
precizia poziției dinților supranumerari incluși se impune aproape obligatoriu folosirea incidenței
„Clark” sau a celei cu „film mușcat”.
[263]
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
Atitudinea terapeutică în cazul dinților supranumerari nu este atât de discutată întrucât, în majo-
ritatea situațiilor (cu unele excepții) îndepărtarea chirurgicală este metoda de elecție. Pentru activitatea
clinico-terapeutică este important să se judece supranumerari după consecințele pe care le-au cauzat la
nivelul dinților din seria normală. Din acest punct de vedere, putem vorbi de:
[264]
49. INCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 73-90)

Incluzia dentară este anomalia dentară de erupție, definită de majoritatea autorilor cam în ace-
leași coordonate, respectiv rămânerea unui dinte complet format în interiorul osului maxilar, mult peste
vârsta sa normală de erupție. Pentru Brabant și Adolff, incluzia (retenția dentară) este rezultatul fenome-
nului ce împiedică dinții să treacă de os sau țesutul moale, pentru a ajunge la exterior. Archer definește
dintele inclus ca fiind acela care este neerupt complet sau parțial și este blocat de alt dinte, os sau țesut
moale astfel încât erupția sa în continuare este imposibilă.
V. Popescu consideră inclus un dinte care rămâne împreună cu sacul său submucos, peste peri-
oada sa normală de erupție, având terminată evoluția morfologică, cu formarea completă a rădăcinii, iar
Dechaume consideră incluși acei dinți a căror cavitate pericoronară nu prezintă nici o comunicare cu me-
diul bucal, după data erupției obișnuite.
În aprecierea lui Firu, incluzia reprezintă neerupția unui dinte complet format, după trecerea vâr-
stei sale de erupție. Și Roccia definește cam în aceiași termeni incluzia dentară, respectiv neerupția unui
dinte complet format la vârsta normală și rămânerea în alveola proprie. Dinții incluși în alte poziții îi nu-
mește „ectopici”.
După Boboc, prin incluzie dentară (retenție primară) se înțelege rămânerea unor dinți în profun-
zimea osului, după ce termenul lor de erupție a trecut, fără a avea tendința sau posiblitatea să erupă. Ti-
moșca descrie o situație particulară a acestui fenomen, respectiv „anclavarea dentară”, care se referă la
un dinte a cărui coroană, parțial degajată de os, se află sub fibromucoasa gingivală și al cărui sac pericoro-
nar comunică cu cavitatea orală, dar care nu-și poate desăvârși erupția datorită unui obstacol mecanic,
reprezentat cel mai adesea de dinții vecini. Această situație în care dintele a perforat mucoasa cu o mică
parte din coroana sa și s-a oprit în această stare este definită de alți autori cu termenii de „incluzie parția-
lă” (Boboc) sau „inclavare” (Brabant).
Sub aspect semantic, anomalia cunoaște o terminologie diferită în funcție de autori:
– incluzie cu retenție primară – Brabant, Dechaume, Firu, Boboc – cel mai folost, acceptat și asu-
mat în limbajul specialiștilor;
– retenție primară – Fayolle;
– retenție totală – Izard, Gysel;
– incluzie patologică – Adolff;
– dinți retenționați – Pernex;
– erupție întârziată – Thibault, Akelman.
Trebuie făcută însă diferența între incluzie și întârzierile de erupție, cunoscând cronologia erupți-
ei dentare normale pentru dentiția temporară și permanentă, ca și posibilitatea de modificare a acestora
în funcție de sex, afecțiunile generale, mediu.
Cel mai frecvent incluzia se întâlnește la dinții permanenți (care de altfel interesează și cel mai
mult), urmați în ordine de dinții supranumerari și de dinții temporari, incluzia dinților temporari este ra-
ră, semnalându-se la nivelul molarilor inferiori.
Fenomenul incluziei, privit prin prismă ortodontică, se întâlnește cel mai frecvent la nivelul cani-
nilor (după Rogers O`Mayer incluziile de canin reprezintă 50% din totalul incluziilor), urmate de cele de
premolari II inferiori și cele de incisivi centrali superiori.
Incluzia caninilor cunoaște anumite particularități în funcție de localizarea sa pe maxilare, vesti-
bular sau oral. Astfel, în ceea ce privește prezența incluziei de canin pe cele două maxilare, majoritatea
autorilor susțin, având suportul realității, că la maxilar incluziile sunt mai frecvente decât la mandibulă.
Explicația acestei situații poate fi legată și de faptul că la maxilar, exceptând molarul de minte,
caninul este untimul dinte care erupe, și-n acest context dacă spațiul său se reduce sau se închide complet,
fie erupe ectopic, fie nu mai erupe. Conformându-se acestei explicații, incluziile ar trebui să fie mai ales
bilaterale, în realitate însă incluziile unilaterale sunt mai des întâlnite decât cele bilaterale, având o locali-
zare predominant pe partea stângă (Kuftinec, Shapira).
[265]
Analizând poziția caninului inclus în raport cu linia arcadei, observațiile conduc la concluzia că
majoritatea incluziilor se află în poziție palatinală (orală). Studiile lui Bishara dau un raport de 3/1 până
la 6/1 iar Bass atribuie incluziilor vestibulare doar o frecvență de 1-2% din totalul cazurilor.
Particularizând incluzia de canin și-n funcție de sex se pare că aceasta predomină la sexul feminin
(1,17%) față de cel masculin (0,51% - Bishara).
Incluzia dentară se regăsește în clasificarea germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar în cea
americană, de obicei în clasa I. Școala franceză o introduce în grupa dezarmoniilor sistemului dentar, iar
în clasificarea românească (clinico-antropologică) este încadrată în grupa anomaliilor dentare izolate, cu
referire specială la anomaliile de erupție.
ETIOPATOGENIE
Erupția este un proces complex, integrat în dezvoltarea generală și influențat de o mulțime de fac-
tori, așa cum o consideră și Schwarz „o parte a dezvoltării generale a maxilarului”. În etiologia incluziei
dentare sunt incriminați factori loco-regionali și factori de ordin general; cauzele locale favorizând inclu-
ziile unice, iar cele generale incluziile multiple.
Factori loco-regionali
1) micșorarea spațiului necesar erupției, mergând până la închiderea (absența) completă a
acestuia – se pare că este cauza cea mai frecventă. (fig. 21)
Fig. 21. Incluzie bilaterală, bimaxilară cu spațiu complet închis (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al incluziei bilaterale a molarilor III mandibulari (Agbaje, Jimoh &
Heijsters, Guido & Salem, Ahmed & Van Slycke, Sarah & Schepers, Serge & Politis, Constantinus & Vrielinck, Luc. (2015).
Coronectomy of Deeply Impacted Lower Third Molar: Incidence of Outcomes and Complications after One Year Follow-Up.
2015. 10.5037/jomr.2015.6201.)
Deficitul de spațiu are la rândul său mai multe explicații:

• macrodonția (relativă sau absolută) – în care suportul osos este mai mic în raport cu volumul
dentar:
– macrodonția relativă – reprezintă situația în care, raportându-ne la aspectul facial al in-
dividului, mai exact la diametrul bizigomatic osos, dinții sunt mari chiar dacă suma incisivă este
în limite normale (sub valoare de 35 mm); în mod normal, SI reprezintă 1/3 din diametrul bizigo-
matic osos, după ce s-a aplicat indicele de corecție;
– macrodonția absolută – definește situația în care dinții sunt mari mai exact suma incisi-
vă este de 36 mm și chiar mai mult sau incisivii centrali depășesc 1 cm ca lățime mezio-distală.
• dezvoltarea insuficientă a maxilarelor, cu precădere dezvoltarea insuficientă în plan transversal
– are drept rezultat neconcordanța între dimensiunea insuficientă a suportului osos, în raport cu cea a
dinților ce trebuie să se alinieze pe arcadă. Consecințele apar la nivelul dinților ce erup ultimii pe arcadă,
respectiv caninul superior, al doilea premolar inferior, molarii de minte.
[266]
• migrarea mezială în grup a dinților din zonele laterale, cunoscută în literatura de specialitate ca
„meziopoziții generalizate” (MPG). Acest fenomen este consecința distrucțiilor masive și a pierderilor
precoce a dinților din zona de sprijin temporară datorată proceselor carioase netratate sau tratate inco-
rect. Ca urmare, extracțiile precoce facilitează erupția molarilor de 6 ani mult mai mezial decât locul său
real pe arcadă, la care se audaugă ulterior și erupția mezială a premolarilor. De remarcat macrodonția și
dezvoltarea insuficientă a mexilarelor pot fi suport explicativ pentru toate tipurile de incluzii dentare (cu
precădere însă pentru dinții ce erup ultimii) în timp ce MPG oferă suport real doar pentru incluziile de
canini superiori. În schimb, dacă macrodonția și insuficienta dezvoltare a oaselor maxilare par a explica
mai ales incluziile bilaterale, meziopozițiile generalizate pot susține atât incluziile unilaterale (datorate
MPG unilaterale) cât și pe cele bilaterale consecință a MPG bilaterale.
• reducerea filogenetică a elementelor componente ale aparatului dento-maxilar. Dezvoltarea fi-
logenetică a aparatului dento-maxilar se desfășoară în sensul reducerii dimensiunilor elementelor com-
ponente, inclusiv oasele maxilare și dinți. Acest proces de reducție nu se desfășoară cu aceeași viteză pen-
tru toate componentele sale; astfel, ritmul de reducere a maxilarelor este mai rapid decât cel de reducere
a numărului și/sau volumului dentar. Ca rezultat al acestei situații spațiul necesar erupției și alinierii den-
tare se reduce creându-se condițiile necesare incluziilor, în special la nivelul molarilor de minte.
2) obstacole în calea erupției dintelui – pot fi reprezentate de:
• persistența caninilor temporari peste termenul lor de eliminare;
• existența dinților supranumerari (incluși sau erupți pe arcadă) pe locul de erupție a dintelui
permanent sau pe traseul de erupție a acestora;
• existența dinților supranumerari pe traseul de erupție a dinților permanenți.
Dinții supranumerari, erupți sau incluși, pot determina incluzii dentare în orice zonă a arcadelor
alveolo-dentare, însă, având în vedere afinitatea dinților supranumerari pentru regiunea anterioară, in-
cluziile, care au drept cauză formațiunile supranumerare, se întâlnesc mai frecvent în această zonă. Așa
se explică mai ales incluziile de incisivi centrali uni sau bilaterale. În aceste situații, pe arcadă se observă
lipsa unuia sau a ambilor incisivi centrali permanenți la o vârstă la care ar trebui să fie erupți. De cele mai
multe ori, persistă pe arcadă predecesorii temporari cu mobilitate redusă sau chiar absentă – acesta fiind
considerat de majoritatea autorilor semn patognomonic al incluziei incisivilor centrali prin dinți su-
pranumerari. Persistența predecesorilor temporari face ca anomalia să fie descoperită tardiv. Spațiul pe
arcadă este îngustat prin migrarea vecinilor, mai exact prin mezioînclinarea acestora. Creasta alveolară
poate bomba vestibular sau/și oral, ca urmare a prezenței dinților incluși (în incluzia medie și joasă).
Dacă dinții supranumerari din regiunea anterioară țin în incluzie dinții permanenți o perioadă în-
delungată de timp, pot susține sau chiar determina modificări și în plan vertical, de tipul ocluziilor deschi-
se. În acest caz, există o asociere de 3 anomalii dentare: prima – de număr – dinții supranumerai, a doua,
de erupție – incluzile, iar cea de-a treia – ocluzia deschisă, produsă prin interpoziția limbii în segmentul
anterior.
• fibromucoasă acoperitoare densă și dură, ca rezultat al extracțiilor precoce sau al inflamațiilor
cronice de lungă durată;
• existența unor formațiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, folicular, odontoamelor, ada-
mantinoamelor, etc. (fig. 22)
• osteoscleroza procesului alveolar după traumatisme.
Traumatismele accidentale sau intervențiile chirurgicale practicate pe maxilare pentru diferite
afecțiuni (plastia despicăturilor labio-maxilo-palatine) pot fi urmate de rămânerea unor dinți în incluzie.
3) caracteristici particulare ale dintelui – în legătură directă cu:
• formarea mugurelui dentar mult prea profund în interiorul oaselor maxilare. În acest caz, dinte-
le în evoluția sa ar avea de străbătut un drum mai lung. Este cazul caninului, care se formează într-o poziți-
e foarte înaltă și rămâne în această poziție o perioadă apreciabilă;
• conformația anatomică particulară (angulații coronare, radiculare, corono-radiculare, coroana
globuloasă, deformații coronare sau/ și radiculare);
[267]
Fig. 22. a) incluzie 1.3, 2.3, în poziție orizontală, b) 3.3 inclus datorită unui chist folicular, c) 3.5, 4.5, cu spațiu de erupție
complet închis (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al mai multor dinți incluși în cadranul IV, în asociere cu un chist
dentiger (Mortazavi, Hamed & Baharvand, Maryam. (2016). Jaw lesions associated with impacted tooth: A radiographic
diagnostic guide. Imaging Science in Dentistry. 46. 147. 10.5624/isd.2016.46.3.147.)
• poziția sa intraosoasă – modificată fie în sens sagital (mezioînclinații accentuate ce pot ajunge
până la poziții complet orizontale), fie transversal (dinte așezat de-a curmezișul arcadei), fie în ambele
sensuri;
• potențialul său eruptiv – pierderea provizorie / definitivă a potențialului de erupție a dintelui
este o realitate și ca atare poate fi un argument pentru incluzia dentară. Potențialul eruptiv se poate reac-
tiva prin purtarea unor aparate ortodontice pe arcada respectivă sau pe arcada opusă. Același fenomen
s-a observat în unele cazuri sub lucrări protetice ca urmare a presiunilor exercitate de acestea.
Factori generali:
– disfuncțiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
– tulburările metabolice;
– rahitismul;
– malnutriția;
– disostoza cleidocraniană – boală ereditară în care există o disfuncție a osteoclastelor care ar pu-
tea explica fenomenul incluziei;
– despicăturile labio-maxilo-palatine;
– avitaminoze (în special avitaminoza D);
– cauze toxice (raze X, factori toxici de poluare);
– sindroame genetice (sindromul Down, Turner, boala Paget);
– tulburările neuropsihice;
– ereditatea.
ASPECTE CLINICE. CLASIFICARE
Mutlitudinea de forme clinice ale incluziei dentare a condus la tot atâtea încercări de clasificare,
în acest sens fiind folosite diverse criterii de clasificare.
Din punct de vedere evolutiv, incluzia este totală sau completă – atunci când dintele inclus se află
în întregime intraosos, și parțială sau incompletă – când coroana dintelui inclus nu este înconjurată în to-
talitate de os, fiind separată de cavitatea orală de sacul pericoronar și de fibromucoasă.
De gradul de severitate (apreciat pe radiografia panoramică și reprezentat de distanța în mm pâ-
nă la planul de ocluzie), incluzia poate fi (Vermette și colab.) (fig. 23)
– ușoară – distanță mai mică de 12 mm;
– medie – distanță între 12 și 15 mm;
[268]
– severă – distanță mai mare de 15 mm;
Gradul de severitate a incluziei poate fi apreciat și prin alte coordonate. În cazul incluziei de canin,
Stivaros și Mandall au făcut aprecieri referitoare la:
a) unghiul pe care axul caninului îl face pe linia mediană (fig.24)
– gradul 1: 0-15°;
– gradul 2: 16-30°;
– gradul 3: mai mult de 30°.
b) poziția antero-posterioară a apexului caninului (fig. 25)

– gradul 1: deasupra regiunii unde se află în mod normal poziția caninului;
– gradul 2: deasupra regiunii primului premolar;
– gradul 3: deasupra regiunii celui de-al doilea premolar.
c) înălțimea verticală a coroanei în raport cu incisivul adiacent (fig. 26)

– gradul 1: sub nivelul joncțiunii smalț-cement;
– gradul 2: deasupra nivelului joncțiunii smalț-cement, dar la mai puțin de jumătate din înălțimea
rădăcinii;
– gradul 3: deasupra nivelului joncțiunii smalț-cement, la mai mult de jumătate din înălțimea
rădăcinii, neajungând însă la apex;
– gradul 4: deasupra apexului.
[269]
d) gradul de suprapunere peste rădăcina incisivului adiacent (fig. 27)
– gradul 1: nu există suprapunere;
– gradul 2: suprapunere peste mai puțin de jumătate din lățimea incisivului;
– gradul 3: suprapunere peste mai mult de jumătate din lățimea incisivului, dar nu o acoperă în
totalitate;
gradul 4: suprapunere completă peste lățimea incisivului sau chiar mai mare.
În funcție de direcția axului dintelui inclus, Winter clasifică incluziile în:

• verticală – favorabilă tratamentului conservator;
• orizontală – mai puțin favorabilă, cu coroana situată între rădăcinile dinților erupți, iar rădăcina
orientată distal;
• oblică
– mezială – coroana dintelui inclus este deviată mezial;
– distală – coroana dintelui inclus este deviată distal;
• vestibulară/vestibulo-palatinală – cu coroana situată vestibular, iar rădăcina orientată spre
palatinal – poziție denumită și „à cheval”;
• cu coroana orientată invers sensului de erupție – dinți anastrofici – „incluzie în retroversie”.
O altă clasificare poate fi realizată după locul în care sunt descoperiți dinții incluși – dinții se
pot găsi la locul în care, în mod normal, evoluează germenul dentar, sau la distanță – dar tot în limitele
procesului alveolar „incluzii ectopice”. Acestea trebuie diferențiate de „heterotopii” – care definește situa-
ția unui dinte care se formează în altă parte decât locul său normal (marginea bazilară, condilul mandibu-
lar, fosele nazale, etc).
DIAGNOSTIC POZITIV
La examenul clinic, se observă tulburări ce pot sugera prezența unui dinte inclus:
• lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, deși termenul lui de erupție este demult depășit;
• persistența îndelungată a dintelui temporar, care are uneori o implantare foarte bună;
• reducerea spațiului pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia;
• existența unui dinte supranumerar erupt ocupând parțial sau chiar total spațiul dintelui din
seria normală;
• uneori existența unui spațiu de edentație;
• prezența unei bombări vestibulare sau/și orale, de consistență dură, incompresibilă, care ar
putea fi sediul dintelui inclus;
• deplasări, prin înclinare spre breșă a dinților vecini;
• torsionări și mortificări ale dinților vecini – în incluziile severe;
• dureri cu caracter nevralgiform fără o cauză precizată;
• procese inflamatorii ale mucoasei – pericoronarite și gingivo-stomatite;
• prezența unei fistule cronice, fără răspuns terapeutic.
În cazul particular al caninului superior inclus, incisivul lateral prezintă o disto-înclinație accentu-
ată, datorată dintelui inclus în poziție oblic mezială, care presând asupra apexului incisivului lateral de-
termină bascularea sa cu vârful rădăcinii spre mezial și coroana spre distal (acest semn se întâlnește în
[270]
aproximativ 50% din cazuri). Semnul lui Quintero – semn patognomonic al incluziei – se traduce printr-
o poziție vestibularizată a coroanei incisivului lateral superior și rotația sa mezio-vestibulară.
Pentru a pune un diagnostic cert de incluzie dentară, examenul radiologic este indispensabil (une-
ori, incluzia dentară se descoperă cu ajutorul examenului radiologic efectuat pentru alte afecțiuni).
Pentru a preciza coordonatele dintelui inclus, se pot folosi mai multe tehnici radiologice, ce impli-
că efectuarea unor radiografii atât endo-orale cât și exofaciale.
Fig. 28. Radiografii retroalveolare – imagini ale unor incluzii de canini maxilari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiografic periapical al unor incluzii de canini maxilari (Huang,
Yu-Shan & Lin, yi-chun & Hung, Cheng-Yuan & Lai, Yu-Lin. (2013). Surgical considerations and management
of bilateral labially impacted canines. Journal of Dental Sciences. 11. 10.1016/j.jds.2013.02.027.)
Dintre metodele radiologice cu film intra-oral se disting:

• radiografia retroalveolară – furnizează în cazul incluziei dentare date despre: existența dintelui,
poziția acestuia în profunzimea maxilarelor, eventualele înclinări sau rotații, aspectul morfologiei coro-
nare sau/și radiculare, relația sa cu dinții vecini, gradul mineralizării sau gradul resorbției radiculare a
predecesorilor temporari (fig. 28).
Fig. 29. Radiografii ocluzală – incluzii palatinale ale caninilor maxilari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiografic ocluzal al incluziei palatinale adinților 1.2 și 1.3
(Kumar, Santosh & Urala, Arun & Taranath Kamath, Abhay & Jayaswal, Priyanka & Valiathan, Ashima.
(2012). Unusual intraosseous transmigration of impacted tooth. Imaging science in dentistry. 42. 47-54.
10.5624/isd.2012.42.1.47.)
Radiografia retroalveolară nu oferă, însă, informații privind localizarea vestibulară sau orală a dintelui
inclus. În consecință, cu ajutorul ei se poate pune doar diagnosticul cert de incluzie. Pentru precizarea
[271]
poziției vestibulare sau orale a dintelui inclus se folosesc fie radiografia excentrică, fie radiografia cu film
mușcat (fig. 29) (vezi capitolul „Dinți supranumerari”).
Dintre metodele radiologice cu film extraoral, cele mai folosite pentru studierea incluziei sunt:
• Ortopantomograma, oferind o privire de ansamblu asupra ambelor arcade, dă posibilitatea obți-
nerii unor informații cu privire la:
– existența/absența dintelui;
– poziția dintelui în os, profunzimea și direcția axului său;
– forma coroanei și a rădăcinii dintelui inclus;
– gradul de dezvoltare și de evoluție a dinților;
– unele cauze ale incluziei (obstacole în calea erupției);
– raportul cu dinții vecini, formațiunile anatomice de vecinătate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular);
– prezența de formațiuni sau leziuni asociate (chisturi foliculare, odontoame, adamanti-
noame, focare osteitice) (fig. 30).
Fig. 30. Ortopantomogramă – incluzia bilaterală a caninlor maxilari (E. Ionescu)

În ortopantomograma de mai sus, se observă aspectul radiografic al incluziei bilaterale a caninilor
maxilari (Abu-Hussein M, Watted N, Proff P, Watted A. Clinical Management of Bilateral Impacted
Maxillary Canines. Sci J Res Dentistry. 2017;1(1): 001-007.)
• Teleradiografia este un alt mijloc de investigare în vederea precizării unui diagnostic de anoma-
lie dento-maxilară. Imaginea cefalometrică este rezultatul proiecției unui volum pe un plan, imagine ce
rezultă mărită și deformată față de obiectul real. În practică se folosesc 3 tipuri de teleradiografii: de față,
axială, de profil. Teleradiografia permite aprecierea direcției de creștere a elementelor aparatului dento-
maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referință), structurilor acestor elemen-
te, tulburările de dezvoltare cantitative, de ritm, poziție, direcție și rotație a acestora (fig. 3-9). De aseme-
nea, pe teleradiografie se analizează prognosticul de creștere, respectiv posibilitățile de creștere și dez-
voltare în raport cu vârsta și sexul. În cursul tratamentului, cu ajutorul teleradiografiilor seriate, ale acelu-
iași pacient, se poate aprecia eficiența metodelor terapeutice folosite (fig. 31).
Radiodiagnosticul stomatologic, urmărind procesele computerizării, beneficiază astăzi și de:
• Imaginea radiologică digitală – radioviziografia și ortopantomograma computerizată. Deși au la
bază tehnicile clasice, prezintă multiple avantaje față de acestea – detalii grafice de excepție, posibilitatea
de mărire a zonelor de interes, etc.
• Tomografia computerizată axială – prezintă aspecte anatomice de excepție ale oaselor, dinților,
structurilor de vecinătate (fig. 32).
• Tomografia computerizată – tridimensională – adaugă, pentru dinții incluși ectopic, informații
care nu sunt disponibile dacă se efectuează doar radiografii retroalveolare, ocluzale, periapicale sau
[272]
panoramice. Cu ajutorul unui software de analiză
volumetrică, folosind computerul din cabinetul stoma-
tologic, se poate determina localizarea exactă a dinților
incluși (din seria normală sau supranumerari) (fig. 33).
Aceste din urmă posibilități de investigare radiologi-
că nu sunt însă la îndemână pentru majoritatea pacienților
noștri dat fiind prețul de cost foarte ridicat.
Tratamentul ortodontic al dinților incluși cuprinde,
în general, 3 etape:
1. Obținerea spațiului necesar evoluției dintelui
inclus – ce se poate realiza fie prin metode conservatoare
(cu ajutorul aparatelor ortodontice), fie prin metode radica-
le (extracționiste). Opțiunea pentru una din aceste două po-
sibilități se ia după o analiză completă a cazului, clinică și ra-
diologică.
a) metode conservatoare – acestea vizează:
– mărirea perimetrului arcadei, sub influența forțe-
lor declanșate de aparatele ortodontice în cazul dezvoltării
și insuficiente a acesteia;
– distalizarea zonelor laterale în cazul meziopoziții-
lor generalizate;
– combinații ale acestora.
În timpul tratamentului ortodontic de mărire a peri-
metrului arcadei uneori dinții incluși își reiau spontan evolu-
ția, nemaifiind nevoie de intervenții chirurgicale.
b) metode radicale, respectiv extracția altor dinți
pentru a obține spațiu necesar erupției dintelui inclus. Ex-
tracția terapeutică a fost și este obiect al controverselor. Ide-
ea de a extrage un dinte sănătos reprezintă pentru părinți
chiar și astăzi, un lucru greu de acceptat, și este privită ca o
mutilare. Extracția în ortodonție în general și extracția în
tratamentul incluziei dentare în particular răspunde unei
nevoi majore, aceea a spațiului imposibil de obținut prin mij-
loace conservatoare. Astfel extracțiile sunt indicate în situa-
ții de macrodonție și-n toate cazurile în care spațiul necesar
alinierii este complet închis. Nance a stabilit limitele trata-
mentului prin extracție sau lărgire plecând de la „necesarul
Fig. 31. Imaginea unui canin maxilar inclus pe teleradiografie (A) și

ortopantomogramă (B); Măsurarea pe teleradiografie a poziției ver-
ticale (C), a poziției sagitale (D) și înclinației sagitale (E); Măsurarea
pe ortopantomogramă a înălțimii incluziei (F) (după Gravel și Der-
maut) (E. Ionescu)
În imaginea alăturată se observă aceeași situație clinică, a doi canini
maxilari impactați, în diverse ipostaze imagistice: aspect clinic in-
traoral (A), radiografie din incidență ocluzală (B), ortopantomogra-
fie (C), teleradiografie de profil (D), CBCT cu reconstrucție 3D (E)
(VILARINHO, Marcelo Aires; DE LIRA, Ana de Lourdes Sá. Palatally
impacted canine: diagnosis and treatment options. Brazilian Journal
of Oral Sciences, [S.l.], p. 70-76, dec. 2016. ISSN 1677-3225.
Available at: <https://www.fop.unicamp.br/bjos/index.php/bjos/
article/view/652>. Date accessed: 09 dec. 2018.)
[273]
de spațiu” pe care l-a stabilit apreciind diferența dintre perimetrul existent și cel necesar al arcadei den-
tare. El este de părere că, atunci când pe arcadă este nevoie pentru alinierea dinților de un spațiu mai ma-
re de 5 mm aceasta impune extracția. În unele situații în care poziția intraosoasă a dintelui inclus este to-
tal nefavorabilă deplasării și aducerii sale în curbura normală a arcade se ia în discuție însăși extracția
dintelui inclus; chiar și în incluziile de canin este indicată extracția când aceștia sunt incluși în poziție ori-
zontală (fig. 34). This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This
Fig. 32. Tomografii computerizate tridimensionale: anterioară (a) și posterioară (b), urmărind poziția caninului (C) și
rădăcina dilacerată a incisivului central superior drept inclus orizontal (după Kee-Deog Kim și colab.) (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus sunt descrise diverse incidențe extrase dintr-un scan CBCT: (a) imaginea panoramică arată prezența
unui dintre supranumerar în apropierea dintelui 2.2, cu erupția întârziată a dintelui 2.1. (b-d) diverse incidențe în
reconstrucția 3D permit evaluarea comparativă a poziției celor doi dinți (Kapila, Sunil & M Nervina, Jeanne. (2014). Cone
Beam Computed Tomography in Orthodontics: Assessment of Treatment Outcomes and Indications for Its Use.. Dento
maxillo facial radiology. 44. 20140282. 10.1259/dmfr.20140282)
Fig. 33. Tomografii computerizate axiale

ce prezintă incluzia incisivului central
(I) și a caninului superior (C), în
imediata vecinătate a canalului nazo-
palatin (N). (după Kee-Deog Kim și
colab.) (E. Ionescu)
În imaginea alăturată se descrie
angulația celor doi canini maxilari
impactați bilateral față de planul medio-
sagital în cadrul unei incidențe axiale pe
un CBCT (Uday N M, Kamath P, Kumar
VA, Kumar AB, Scindhia R, Raghuraj M B,
Rozario J. Comparison of axial and
sagittal views for angulation, cuspal tip
distance, and alveolus width in
maxillary impacted canines using CBCT.
J Orthod Res [serial online] 2014 [cited
2018 Dec 9];2:21-6. Available from:
http://www.jorthodr.org/text.asp?
2014/2/1/21/125919)
[274]
Fig. 34. Ortopantomogramă – caninul inferior stâng în poziție oblic-orizontală, cu tendința de a depăși linia mediană la care
indicația terapeutică a fost extracția (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus se observă aspectul dintelui 3.3. în poziție oblic-orizontală, care a depășit linia mediană, la care
opțiunea terapeutică a fost ligaturarea la un aparat Herbst în urma descoperirii chirurgicale (Treatment of a horizontally
impacted mandibular canine in a girl with a Class II Division 1 malocclusion. Peerlings, Robertus Henricus Josephus. Ameri-
can Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics , Volume 137 , Issue 4 , S154 - S162)
is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost
text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text
This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text
[275]
50. REINCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 107-117)
DEFINIȚIE. TERMINOLOGIE. FRECVENȚĂ

Reincluzia dentară reprezintă tendința la reîntoarcere sau reîntoarcerea progresivă în profunzi-
mea osului a unui dinte care a erupt, atingând planul de ocluzie, și care și-a îndeplinit, pentru o perioadă
de timp, funcțiile sale.
Reincluzia dentară este considerată o anomalie de erupție, încadrată de școlile franceză și româ-
nească în grupa anomaliilor dentare izolate, de școala germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar de
școala americană în clasa I sau în oricare dintre cele trei clase, în funcție de contextul general dento-maxi-
lar.
Pentru a denumi acest fenomen, termenii unanim acceptați sunt reincluzia dentară sau retenția
dentară secundară (prin analogie cu incluzia dentară sau retenția dentară primară). Termenul de reinclu-
zie, adoptat de școlile franceză, germană și italiană, este cel mai folosit poate și datorită faptului că suge-
rează și separă clar procesul de reîntoarcere a unui dinte, inițial erupt pe arcadă, înapoi în os, de neerupția
sa. Pentru această anomalie se mai folosesc și alți termeni, cum ar fi cel de reintruzie dentară (Jonse), an-
chiloză dentară (școala anglo-saxonă) Biedermann, cu referire specială la una din teoriile etiopatogenice
sau chiar scufundare dentară (Noyes – 1932). Literatura franceză mai citează ca terminologie pentru
această anomalie: „dinte inclavat” sau „dinte încleștat” (Bouysson), făcând trimitere la factorul mecanic
care poate interveni în etiologie.
Reincluzia dentară este rezultatul unui proces progresiv și lent, ce se desfășoară trecând succesiv
prin toate etapele; el se poate opri, din motive încă neelucidate, într-un dintre aceste etape – reincluzie
parțială – sau poate ajunge la final – reincluzie totală – când dintele s-a reîntors complet în os. Din punct
de vedere al momentului apariției, reincluzia poate fi precoce, caracterizată de instalarea fenomenului cu
4-5 ani înainte de perioada fiziologică de permutare dentară sau tardivă, apreciată la minim 1 an după
această perioadă.
Literatura de specialitate nu abundă în date nici despre frecvența absolută, nice despre cea relati-
vă. Majoritatea autorilor susțin că reincluzia dentară se regăsește la ambele dentiții, predominant însă la
cea temporară, în cadrul căreia cel mai frecvent se întâlnește la molarul II, mai ales inferior, (fig. 42) mai
rar la molarul I temporar (fig. 43 și fig. 44).
Fig. 42. Reincluzie parțială a molarilor II temporari inferiori (7.5 și 8.5) – clinic și radiologic. Pe ortopantomogramă se
observă reincluzia parțială a acestor dinți cu și fără succesional (7.5. fără succesional și 8.5 cu succesional) (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă reincluzia parțială a dinților 8.4 și 8.5, ambii prezentând dinții succesionali subiacent
(Cozza, Paola & Gatto, R & Ballanti, Fabiana & De Toffol, L & Mucedero, Manuela. (2004). Case report: severe infraocclusion
ankylosis occurring in siblings. European journal of paediatric dentistry : official journal of European Academy of Paediatric
Dentistry. 5. 174-8)
[276]
În dentiția permanentă se întâlnește foarte rar, iar frecvența este mai mare în zonele laterale
(molarul de 6 ani și/sau molarul de 12 ani inferior) (fig. 45 și fig. 46).
Fig. 43. Reincluzia molarului I temporar inferior drept. (E. Ionescu)

Fig. 44. Reincluzia molarului I temporar superior stâng (E. Ionescu)
În imaginea din stânga sus, se observă reincluzia dintelui 6.4. (Mishra SK, Jindal MK, Singh RP, Stark TR, Hashmi GS.
Submerged and Impacted Primary Molars. Int J Clin Pediatr Dent. 2010;3(3):211-3.).
În imaginea din dreapta sus, se observă aspectul clinic al reincluziei dinților 8.4 și 8.5 (Dentistryiq.com. (2018). Ankylosed
primary teeth with no permanent successors: What do you do?. [online] Available at: https://www.dentistryiq.com
/articles/2015/03/ankylosed-primary-teeth-with-no-permanent-successors-what-do-you-do-part-1.html [Accessed 9
Dec. 2018].
Un studiu pe populația din țara noastră din 1987 (Milicescu) aduce și alte date despre reincluzia
dentară și anume: momentul depistării reincluziei – este mai ales în perioada dentiției mixte; sexul
feminin – este mai afectat; particularitățile reincluziei pe dentiții – reincluzia apare în dentiția temporară
mai frecvent la mandibulă, în timp ce în dentiția permanentă frecvența este mai mare la maxilar).
Fig. 45. Reincluzia totală a molarului de 6 ani superior stâng (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al reincluziei molarilor secunzi permanenți mandibulari ( Cassetta M,
Altieri F, Di Mambro A, Galluccio G, Barbato E. Impaction of permanent mandibular second molar: a retrospective study.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18(4):e564-8. Published 2013 Mar 25. doi:10.4317/medoral.18869)
ETIOPATOGENIE
În determinarea reincluziei dentare este vorba de o etiologie plurifactorială, existând chiar
posibilitatea ca factori diferiți să concure pentru o aceeași formă clinică. În etiopatogenia reincluziilor,
fenomenele par a fi intim legate mai cu seamă de tulburări sau particularități ale procesului eruptiv,
însoțite de o reacție osoasă localizată și de traumatisme directe și indirecte și mai puțin legate de
perturbările resorbției radiculare a dinților temporari. În acest context, ipotezele etiopatogenice sunt:
[277]
Fig. 46. Reincluzia parițială a molarului de 6 ani inferior stânga – clinic și radiologic (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă semnele radiologice ale reincluziei parțiale a dintelui 1.6, cu dilacerarea rădăcinii lui 1.5
(Shetty, Raghavendra. (2017). Submerged Permanent First Molar Report of Two Cases.)
– teoria mecanică (Vilain, Izard, Dorian, 1929);

– teoria opririi în dezvoltarea osoasă verticală (Gluckman, 1942; Biederman, 1956; Brabant,
1958);
– teoria anchilotică (Kronfeld, Dechaume, Silver, 1959);
– teoria tulburărilor metabolismului local (Biedermann, 1953);
– teoria tulburărilor proceselor evolutive ale dinților (Boboc, 1972).
Teoria mecanică (cea mai veche) – explică fenomenul de reincluzie prin ruperea echilibrului
normal al arcadei dentare la nivelul punctelor de contact prin erupția molarului de 6 ani, când pot să
apară forțe determinate de componenta orizontală a forțelor masticatorii. Această teorie, conform căreia
reincluzia dentară este consecința directă a lucrului mecanic pe care îl dezvoltă erupția molarului de 6
ani, deși pare a fi explicația reincluziilor de molar II temporar, are o valabilitate limitată, respectiv doar
pentru situațiile clinice în care molarul II temporar s-ar afla în infrapoziție în momentul erupției primului
molar permanent. Pe o arcadă normală, echilibrată, rezultanta forțelor masticatorii la nivelul molarilor,
transmisă direct pe fețele ocluzale ale acestora, poate fi considerată perpendiculară, și în consecință
funcțională. Când un molar se găsește în infrapoziție, forța masticatorie nu se transmite decât asupra
dinților vecini, care îl depășesc în plan vertical. Componentele orizontale ale forței au tendința să apropie
dinții vecini care se înclină deasupra dintelui pe care, după această teorie, îl înfundă.
Pe scurt, infrapoziția discretă a molarului II temporar, tendința de mezializare accentuată a
molarului de 6 ani și influența componentelor orizontale ale forțelor de masticație vor induce reincluzia
molarului temporar. Aceasta presupune în fapt un contact interdentar strâns în sens mezio-distal. Și
totuși sunt cazuri clinice de reincluzie și în situații în care există spații între dinți.
Teoria tulburării proceselor de dezvoltare osoasă – este susținută de Gluckman (1942),
Bierdman (1956), Brabant (1958). Conform acestei teorii, un dinte, după ce a atins planul de ocluzie,
poate pierde la un moment dat capacitatea de a provoca o reacție din partea osului. Ca urmare, apar
tulburări ale procesului de dezvoltare osoasă a căror rezultat se traduce printr-o insuficientă creștere
osoasă verticală. Această dezvoltare osoasă în plan vertical face ca ulterior dintele să nu mai poate urma
înălțările de ocluzie determinate de evoluția sistemului dentar.
Oricare ar fi mecanismul inițial de inducere a reincluziei, înfundarea, dacă se produce, nu
intervine decât ulterior după oprirea creșterii osoase. Dar când se produce, fixează și consolidează
condițiile inițiale, producând cel mai adesea o enostoză foarte strânsă. Această teorie își are susținerea în
[278]
realitatea clinică, foarte frecvent, la nivelul dinților reincluși, procesul alveolar fiind denivelat, înfundat.
Nu se știe însă dacă această denivelare osoasă precede sau este consecința procesului de reincluzie.
Teoria anchilozei osteodentare (școala anglo-saxonă – Kronfeld, Dechaume, Silver, 1959) –
susține ideea că la baza procesului de reincluzie stă legătura (fuziunea) strânsă de tip anchilotic dintre
osul alveolar și cimentul radicular. Aceasta este pusă în legătură cu tulburările de creștere și dezvoltare
ce se produc în perioada erupției dentare. În mod normal, membrana parodontală se interpune continuu
între dinte și os, așa încât, pentru ca anchiloza să se producă, trebuie să existe un defect sau o lacună, o
soluție de continuitate la nivelul membranei. Odată fuziunea realizată, orice mișcare de erupție sau de alt
fel, devine imposibilă, potențialul eruptiv este absorbit și efectele anchilozei sunt progresive. Clinic s-a
demonstrat că acești dinți rămâni ficși, în timp ce vecinii lor continuă să erupă, determinând astfel
înclinarea lor unul spre altul, fuziunea dintre cement și os făcând imposibilă depunerea de os. Cu cât
anchiloza se instalează mai precoce, cu atât este mai mare efectul negativ asupra creșterii osoase. Sunt
sugerate ca posibile cauze ale anchilozei:
– o soluție de continuitate genetică sau congenitală la nivelul membranei parodontale, care poate
explica anchiloza dentară la dinții temporari (foarte rară). În majoritatea cazurilor, contactul prelungit
dintre cement și os fără fuziune este o ipoteză greu de acceptat.
– presiunea masticatorie excesivă sau trauma ocluzală care poate determina lezarea locală a
membranei parodontale, urmată de osificare ca un proces reparator. Faptul că aproape toți dinții
reincluși sunt molari (expuși unor presiuni ocluzale mari) pare să susțină această ipoteză. Cu toate că
presiunile ce se produc în dentiția permanentă sunt cu mult mai mari decât în cea temporară, incidența
reincluziei dentare este sensibil mai mare la dinții temporari. Este greu așadar de asociat presiunea
directă asupra dinților și trauma ocluzală, cu atât mai mult cu cât nici experimental nu a putut fi
determinată.
Această teorie explică mai degrabă incluziile dentare (retențiile primare); este greu de acceptat
că un dinte blocat de anchiloză se mai poate înfunda. Având în vedere dificultățile ce apar la extracția
unor dinți reincluși, datorate acestei legături foarte strânse dinte-os, nu putem exclude în totalitate
anchiloza din fenomenul reincluziei. Ea pare însă mai firesc ca o consecință decât o cauză a reincluziei.
Teoria tulburării metabolismului local (aritmii de metabolism) (Biedermann – 1953) – în
mod normal, în procesul de rizaliză membrana parodontală dispare în cele din urmă. Dacă dispariția
membranei ar preceda rizaliza, cementul și osul ar veni în contact, făcând posibilă reincluzia, aceasta
datorându-se astfel unei aritmii de metabolism. Ipoteza este dificil de extins la dintele permanent, având
în vedere faptul că la dintele permanent reinclus nu s-a constatat instalarea fenomenului de rizaliză.
Teoria tulburării proceselor evolutive dentare – după cum este bine cunoscut, dinții, în evoluția
lor, cunosc în raport cu oasele maxilare, 2 etape distincte și anume:
– deplasarea componentei conjunctivo-epiteliale din afară către profunzimea
maxilarului (formarea și înfundarea lamei dentare) pentru a forma mugurele dentar, care
rămâne în raport cu maxilarul până la constituirea definitivă a coroanei și începutul formării
radiculare;
– deplasarea dintelui din interiorul osului maxilar către exterior, în procesul
erupției dentare până la atingerea planului de ocluzie și intrarea sa în funcționalitate.
În cazul reincluziilor, la un interval de timp variabil de la erupție, dintele se reîntoarce înapoi în

os, de data aceasta ca entitate bine conturată, refăcând într-un fel primul traseu al evoluției sale (Boboc,
1971). Această teorie ar putea explica mai ușor reincluziile dinților temporari fără succesionali; mai mult,
în aceste situații, succesionalul își urmează propriul tipar evolutiv formându-și rădăcina, chiar dacă este
împiedicat să erupă. După îndepărtarea obstacolului reprezentat de dintele reinclus, premolarul își reia
potențialul de erupție.
FORME CLINICE
Reincluzia se regăsește în patologia ortodontică sub două forme clinice: reincluzia parțială și rein-
cluzia totală.
[279]
Reincluzia parțială
Este caracterizată prin faptul că o parte din coroana dentară este vizibilă. Dintele reinclus se află
în infrapoziție, așa încât, între suprafața sa ocluzală și planul de ocluzie există spațiu variabil, în funcție
de gradul de reincluzie.
Dinții vecini, cel mai frecvent, sunt înclinați spre dintele reinclus, și în consecință spațiul în drep-
tul acestuia este redus. Sunt și situații clinice în care dinții vecini nu au modificări de poziție, iar spațiul
este chiar în exces (spațiu între dinți). În unele situații, antagoniștii corepsunzători pot fi egresați, agra-
vând astfel tulburărle de ocluzie. Examenul clinic pune în evidență, pe lângă infrapoziția dintelui, și o
ușoară depresiune (denivelare) la nivelul procesului alveolar repsectiv. La percuție cu instrument bont,
tonul dat de dintele anchilotic este mai vibrant, mai intens, mai sonor, în contrast cu tonul mai asurzit dat
de un dinte normal, ton care apare prin amortizarea realizată de membrana parodontală integră.
Reincluzia parțială se poate întâlni la același subiect la unul sau mai mulți dinți, interesând același
dinte sau dinți diferiți (fig. 47 și fig. 48).
Fig. 47. Reincluzie bilaterală bimaxilară a ambilor molari temporari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al reincluziei molarilor secunzi temporari bimaxilar (Ramos
Chrcanovic, Bruno et al. Primary and secondary impaction of four primary molar teeth in a single patient. Rev Cubana
Estomatol, Dec 2010, vol.47, no.4, p.439-446. ISSN 0034-7507)
În reincluzia parțială, radiografiile seriate (retroalve-

olară, ortopantomogramă) sunt de cea mai mare importanță,
oferind, pe lângă filmul procesului de reincluzie, date impor-
tante despre procesul de rizaliză de la nivelul rădăcinilor din-
ților temporari, aflați în procesul de reincluzie, despre legătu-
ra os-dinte, în special interradicular, despre prezența sau ab-
sența dintelui succesional, și despre relația sa cu dintele rein-
clus, gradul său de evoluție, etc.
Reincluzia totală – se caracteriează prin absența din-
telui de pe arcadă fără a fi fost extras în prealabil. Și în această
situație, locul poate fi păstrat sau, de cele mai multe ori este
Fig. 48. Reincluzie molar I inferior dreapta și molar II inferior stânga la

același pacient (E. Ionescu)
În imaginea alăturată se observă aspectul dintelui 2.6 reinclus, pe OPG și
radiografie retroalveolară periapicală (Razdolsky, Yan & El-Bialy, Tarek
& Dessner, Stuart & E Buhler, John. (2004). Movement of ankylosed
permanent teeth with a distraction device. Journal of clinical
orthodontics : JCO. 38. 612-20.)
[280]
redus prin înclinarea vecinilor. La nivelul crestei alveolare, se observă o denivelare iar în dreptul dintelui
reinclus total există aproape constat un orificiu prin care se poate palpa în profunzime fața ocluzală a din-
telui reinclus (ajută la diagnosticul diferențial). În reincluzia totală, dintele poate fi acoperit doar de fibro-
mucoasă sau poate fi acoperit de țesut osos și fibromucoasă. Acest tip de reincluzie se întâlnește în special
la molarul II temporar. De aceea, examenul radiologic arată o imagine caracteristică reprezentată de mo-
larul II temporar cu rădăcinile mai mult sau mai puțin resorbite, dar înfundat în os sau submucoasă, și
sub el, premolarul II (dezvoltat corespunzător vârstei), situat de cele mai multe ori profund (fig. 49).
Fig. 49. Molar II temporar superior stânga în reincluzie totală (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă reincluziei totale a dintelui 8.5 (K Mishra, S & Jindal, Mahendra & Singh, Rajat & R. Stark,
Thomas & Hashmi, Ghulam. (2010). Submerged and Impacted Primary Molars. The Journal of clinical pediatric dentistry. 3.
211-213. 10.5005/jp-journals-10005-1080i.)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Diagnosticul diferențial se realizează în funcție de forma clinică a reincluziei. Astfel, în cazul rein-
cluziei parțiale diagnosticul diferențiale se face cu:
• oprirea în erupție a dintelui;
• intruzia posttraumatică parțială.
În aceste cazuri, anamneza, dar mai ales examenul clinic și radiologic riguroase pot decela reinclu-
zia; se pot evidenția pe lângă semnele clinice antemenționate și obturații pe fețele verticale ale dinților
ca semn al prezenței și contactului lor în și cu cavitatea bucală.
Reincluziile totale trebuie diferențiate de:
• incluzii dentare – diagnosticul diferențial al reincluziei se face în special cu incluzia dentară. Dia-
gnosticul de certitudine al reincluzie dentare comparativ cu incluzia dentară se pune pe:
– datele obținute prin anamneză;
– existența unor documentații obiective de tipul radiografiilor seriate sau al modelelor de studiu,
pe care se poate observa filmul progresiv al procesului de reincluzie;
– prezența unor leziuni carioase tipice; în cazul incluziilor se pot întâlni uneori, resorbții coronare
localizate;
– existența unor obturații pe oricare din fețele dintelui reinclus total;
– imaginea radiologică caracteristică a dintelui reinclus cu succesionalul său. Dacă molarul tem-
porar și succesionalul său sunt situați unul deasupra celuilalt, este semn de reincluzie (vezi figura prece-
dentă); când molarul temporar și succesionalul său sunt situați unul lângă celălalt, diagnosticul este de
[281]
incluzie a molarului II temporar. De asemenea, dacă succesionalul a erupt și molarul II temporar se află
intraosos, vorbim tot de incluzie. În această situație, sunt prezente aproape constant, la nivelul premola-
rului, alte 2 semne: supurația și rotația sa cu 90° (semnul premolar la lui Galippe).
• anodonție (prin examen radiologic care certifică absența dintelui, corelat cu anamneza și exame-
nul clinic) (vezi și capitolul „Anodonția”);
• extracție (prin anamneză și examen clinic);
• intruzii posttraumatice totale – prin examen clinic, anamneză și examen radiologic.
EVOLUȚIE. CONSECINȚE
Din perspectiva evoluției, reincluzia dentară este o anomalie dentară progresivă; odată instalată,
oprirea în evoluție este greu de crezut că se poate realiza spontan. Evoluția sa este dependentă în cea mai
mare parte de potențialul de creștere individual și de momentul instalării; o reincluzie instalată precoce
va avea o evoluție mia rapidă și corespunzător consecințe mai grave, comparativ cu una instalată tardiv.
Printre consecințele reincluziei se numără:
a) denivelarea planului de ocluzie datorită infrapoziției dintelui reinclus;
b) tulburări de ocluzie datorate migrărilor dinților antagoniști și înclinării vecinilor;
c) apariția unor forțe anormale la nivelul dinților înclinați, care îi solicită nefuncțional;
d) incluzia succesionalului permanent (cel mai frecvent) sau ectopia acestuia (mai rar);
e) carii de colet și radiculare ale dinților vecini prin erodarea de zone retentive subgingivale;
f) hiperestezie și hipersensibilitate, parodontopatie marginală cronică prin denudarea dinților
vecini.
[282]
51. ECTOPIA DENTARĂ (3, pag. 121-127)

Erupția unui dinte în afara sau înăuntrul liniei normale a arcadei dentare, vestibular sau oral,
poartă numele de ectopie dentară. Unii autori fac distincție clară între erupția anormală vestibulară și cea
orală, folosind termenul de ectopie doar pentru situațiile clinice în care un dinte a erupt în afara liniei ar-
cadei, respectiv spre vesibular, pentru erupția dentară înăuntrul liniei normale a arcadei (oral), conside-
rând mai sugestiv termenul de entopie.
Frecvența mult mai mare a erupțiilor dentare vestibulare, comparativ cu cele orale, a dus la înce-
tățenirea și acceptarea aproape unanimă a termenului de ectopie pentru ambele situații clinice, acestuia
adăugându-i-se calificativul care precizează sediul (localizarea): ectopie vestibulară și ectopie palatinală.
Pentru această anomalie, în literatură se mai întâlnește și termenul de distopie, care însă nu are relevanța
și puterea de sugestie a termenului ectopie.
Ectopia dentară este încadrată de școala germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar școlile
franceză și românească în rândul anomaliilor dentare izolate. După școala americană, ea se regăsește în
clasa I Angle, când apare ca anomalie singulară, sau în celelalte clase, când se asociază unor anomalii sche-
letale sau doar dento-alveolare.
Ectopia dentară se întâlnește destul de frecvent în cadrul populației țării noastre, ea vizând cu
precădere anumiți dinți: în ordine descrescătoare, se manifestă la nivelul caninului superior (cel mai frec-
vent), premolarilor II inferiori, caninului inferior și premolarilor superiori. Prezența ei este înregistrată
și la nivelul incisivilor sau a molarilor (în special de minte) dar într-o incidență mult mai mică. Ectopia
dentară este corelată cu vârsta de erupție a dintelui respectiv, când devine manifestă clinic și, într-o mare
măsură, atât ca frecvență de apariție, cât și ca etiopatogenie, evoluează sincron cu incluzia dentară. În
ceea ce privește caninul, incidența maximă se constată între 12 și 14 ani, într-un procent de 12,4%. Frec-
vența cea mai mare o înregistrează mai ales cel superior în poziție vestibulară (ectopic), reprezentând
aproximativ 2/3 din totalul ectopiilor (Boboc).
ETIOPATOGENIE
Mecanismul principal de producere a ectopiei dentare ține de existența unei cauze obiective care
împiedică dintele să erupă la locul lui în cadrul arcadei dentare, știut fiind că dintele erupe pe direcția în
care întâmpină cea mai mică rezistență. Astfel, dacă dintele în erupția sa întâlnește un obstacol, fie se
oprește din evoluție, rămânând în incluzie, fie erupe ectopic. Poziția vestibulară sau orală a ectopiei de-
pinde de nivelul vestibulo-oral la care se găsește dintele în momentul întâlniri obstacolului. Același feno-
men se întâmplă și dacă dintele nu are spațiu suficient pentru erupție; poziția vestibulară sau palatinală
a caninului superior depinde de orientarea cuspidului acestuia față de linia incisiv lateral – premolar.
Cauzele etiopatogenice ale ectopiei dentare se referă prin urmare, fie la existența unui obstacol
în calea erupției dintelui în cauză, fie la reducerea spațiului necesar pentru erupția dintelui interesat.
• Cele mai des întâlnite obstacole în calea erupției dentare sunt reprezentate de:
– persistența dintelui temporar fără rizaliză sau cu un tipar atipic de rizaliză;
– existența unui capac osos dens sau a unei fibromucoase dure ca urmare a extracției precoce a
predecesorului temporar;
– prezența unei formațiuni dentare supranumerare, erupte sau incluse, care obligă dintele să eru-
pă ectopic.
• Cauza cea mai frecventă a ectopiei dentare este reprezentată de reducerea sau chiar absența
spațiului necesar erupției și alinierii dentare. Micșorarea spațiului la nivelul arcadei dentare poate avea
o etiopatogenie foarte variată, începând cu factorii genetici, funcționali sau putând fi chiar consecința
unei intervenții de tip iatrogen.
Reducerea spațiului pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia este expresia discordanței
dintre dinți și suportul lor osos și se poate datora:
– macrodonției absolute sau relative (vezi cap. Incluzia dentară);
[283]
– dezvoltării insuficiente a maxilarului fie în plan transversal (endalveolii) fie în plan sagital (re-
trodenții, retrognații), fie în ambele planuri (fig. 50);
Fig. 50. 1.3, 2.3, 3.3, 4.3 – ectopie vestibulară, datorită dezvoltării insuficiente a maxilarelor (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic și radiologic al ectopiei vestibulare a dinților 1.3, 2.3, 3.3, 4.3 (Dasari AK,
Kishore MSV, Aileni KR, Battula S, Prathima CR, Rachala MR.: Physiological Drifting of Ectopic Canines, J Clin Orth, Aug; LI(8:
481-9), 2017)
– meziopoziției generalizate (MPG) ca urmare a lipsei tratamentului și/sau extracțiilor precoce

efectuate în zona de sprijin Korkhaus. Cel mai frecvent este caninul superior, premolarul I ajungând în
multe situații în contact cu incisivul lateral. Meziopoziția generalizată unilateral poate fi pusă în evidență
cu ajutorul simetroscopului, prin materializarea asimetriei sagitale. Meziopoziția generalizată bilaterală
este mai dificil de apreciat. De aceea trebuie corelate datele obținute prin anamneză cu măsurătorile de
lungime a arcadei, ca și cu unele date teleradiografice (Ex: aprecierea poziției molarului de 6 ani inferior
față de axa y (axa Sellae – Gnathion) (fig. 51).
Fig. 51. 1.3, 2.3 – ectopie vestibulară cu spațiu complet închis datorită MPG și înghesurii maxilarelor (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al ectopiei dinților 1.3 și 2.3, cu închiderea completă a spațiului în cadranul
I (Marcia Francisco, Sheila & Cappellette, Mario. (2012). Aspects and clinical procedures of eruptive changes of permanent
upper canines. Dental Press Journal of Orthodontics. 17. 132-139. 10.1590/S2176-94512012000200023.)
[284]
ASPECTE CLINICE. CONSECINȚE
Ectopia dentară este evidentă odată cu erupția dintelui interesat, care are o poziție în afara sau
înăuntrul liniei arcadei, respectiv vestibulară sau orală. Având în vedere că dintele cel mai frecvent vizat
de această anomalie este caninul superior, ectopia lui va fi observată, în general, în perioada proprie erup-
tivă, respectiv după 11-13 ani, fiind posibile variații mari în contextul altor anomalii dento-maxilare.
Forma arcadei va fi efectuată uni sau bilateral, și, odată cu ea, și simetria. Poziția caninului poate
fi afectată în cele trei planui ale spațiului:
– în sens sagital – mezio sau disto poziție;
– în sens transversal – vestibulo sau oro poziție;
– în sens vertical – infra sau supra poziție.
Ectopia determină tulburări ale funcțiilor aparatului dento-maxilar. Astfel: ectopia, în special pe
zona frontală, induce tulburări fizionomice prin deformarea buzei în dreptul ei, în timp ce în vorbire sau
zâmbet, pe lângă vizibilitatea dinților malpoziționați, devine evidentă modificarea formei arcadei și disi-
metria aferentă cu o nuanță puternic inestetică. Ectopiile vestibulare pot determina ulcerații traumatice
ale mucoasei vestibulare. În cazul ectopiei palatinale, când aceasta este într-o arie vizibilă, aspectul va fi
de edentație, un alt aspect al inesteticului (fig. 52).
Fig. 52. 1.3 Ectopie palatinală cu spațiu redus (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al palatinale a dintelui 1.3. În cadrul tratamentului se urmărește crearea
spațiului necesar aducerii în ocluzie a dintelui. (Al-Musfir, Tumadher M and David O. Morris. “Orthodontic treatment of a
stubborn palatally ectopic canine: a case report.” Journal of orthodontics 41 1 (2014): 46-50.)
Erupția anormală a unui dinte antrenează și tulburări de ocluzie (mai evidente în ectopia palati-
nală, generatoare de angrenaje inverse și blocaje ocluzo-articulare consecutive). Caracteristic pentru ec-
topie, atât palatinală, cât și vestibulară, este întrepătrunderea continuității normale a arcadei dentare.
Apare astfel o transmitere nefiziologică a forțelor orizontale, iar la nivelul dintelui ectopic se manifestă
forțe excentrice, care vor conduce pe de o parte la abraziune atipică și, pe de altă parte, la modificări de
natură parodontală; odată anomalia tratată, se remit și semnele îmbolnăvirii parodontale. Tot ca urmare
a întreruperii arcadei dentare, apare consecutiv și o reducere a ariei masticatorii. De asemenea, în cazul
ectopiilor dentare, ca urmare a tulburării relațiilor intermaxilare timp îndelungat, pot apărea semne ale
suferinței la nivelul articulației temporo-mandibulare.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv al ectopiei dentare se pune pe baza simptomatologiei clinice. Examenele
complementare, în afara confirmării diagnosticului clinic, clar conturat și evident în cazul acestei anoma-
lii, au mai ales rolul de a conduce către o decizie terapeutică țintită, corectă, de elecție. Uneori, examenul
radiologic este cel care confirmă o anumită etiologie a ectopiei (de exemplu existența unui dinte supranu-
merar inclus).
[285]
Examenul radiologic, prin radiografia dentară retroalveolară, dar mai ales prin ortopantomogra-
mă oferă relații despre:
– structura osului și aspectul fibromucoasei;
– existența unei formațiuni supranumerare deviante pentru erupția dintelui permanent;
– lipsa abraziunii sau existența unui tipar atipic de abraziune la dintele decidual corespunzător;
– raportul radicular al dintelui ectopic cu apexurile dinților vecini;
– existența sau nu a unor complicații la nivelul dinților învecinați (apexul deschis, rizaliza patolo-
gică, modificări de ax radicular, modificări de formă a rădăcinii);
– existența sau nu a molarilor de minte pe arcada cu ectopia, posibili factori de amplificare a lipsei
de spațiu sau factor de recidivă atunci când nu sunt luați în considerare.
Examenul radiologic, prin teleradiografia de profil permite în special în situații de meziopoziție
generalizată, stabilirea cu exactitate a relației dintre molarul de 6 ani și baza craniului prin axa y (axa
Sellae – Gnathion numită și axa de creștere), făcând astfel posibilă diferențierea unor relații sagitale false
la nivelul molarilor.
Cel mai important obiectiv este desigur prevenirea anomaliei, având în vedere că este o anomalie
care se poate prognostica cu destul timp înainte de a fi instituită clinic. De aceea, tratamentul preventiv
trebuie să depisteze și să înlăture obstacolele propriu-zise, să prevină apariția meziopoziției generalizate
prin tratamentul cariilor la nivelul zonei de sprijin Korkhaus sau, dacă extracțiile au fost deja efectuate
sau sunt inerente, prin aplicarea menținătoarelor de spațiu. De asemenea, tot cu caracter preventiv, poate
fi luată în discuție extracția „dirijată” sau „de pilotaj” (Hotz). Extracția dirijată este indicată în situațiile
clinice în care, chiar dacă de la începutul permutării dentare (6-7 ani), se schițează tendința de instalare
a unei dizarmonii dento-alveolare cu înghesuire, manifestată la nivelul incisivilor centrali superiori, în
curs de erupție, care nu au loc pentru aliniere în curbura normală a arcadei. Această metodă începe la
momentul erupției incisivului central superior și urmărește reducerea fiecărei hemiarcade cu câte un
premolar 1 printr-o succesiune de extracții de dinți temporari și permanenți, pentru a preveni în final
erupția ectopică sau incluzia caninului superior.
Extracția dirijată se desfășoară (pe parcursul a 4-6 ani sau chiar mai mult) în 4 etape după cum
urmează:
• etapa I – extracția incisivului lateral temporar (în jurul vârstei de 7 ani) pentru a asigura spațiu
necesar alinierii incisivului central permanent
• etapa II – extracția caninului temporar (în jurul vârstei de 8 ani) pentru a permite alinierea
spontană a incisivului lateral permanent
[286]
52. DIASTEMA (3, pag. 133-140)
Anomalia caracterizată prin existența unui spațiu, uneori de dimensiuni apreciabile, între incisivii
centrali permanenți poartă denumirea de diastemă (popular strungăreață). Deși se întâlnește cel mai
frecvent la arcada superioară, nu este exclusă nici la nivelul mandibulei. Considerată deopotrivă anomalie
de poziție, dar și de erupție, diastema mai este denumită în literatură și cu alți termeni, cum ar fi:
– diastema adevărată, vera, primară (Kalvelis);
– diastema interincisivă (Boboc);
– diastema patologică (Pont, Dechaume).
Majoritatea autorilor acceptă denumirea de diastemă doar pentru spațiul prezent între incisivii
centrali, pentru celelalte spații între dinți, diferențiindu-se termenul de treme. Kalvelis însă, susține denu-
mirea de diastemă pentru orice spațiu existent între dinți, indiferent de localizare; în opinia sa, tremele
sunt de fapt tot diasteme, dar localizate între alți dinți decât incisivii centrali.
Referitor la diastema dintre incisivii centrali superiori, Kalvelis consideră că există două forme
de diastemă, respectiv:
a. diastema primară sau adevărată – cauzată de dezvoltarea exagerată a frenului buzei superi-
oare sau de inserția joasă între incisivi, aproape contopit cu papila retroincisivă.
b. diastema secundară sau falsă – având alte cauze (ex: anodonția incisivului lateral, meziodens
etc.) ambele forme putând îmbrăca, în raport cu linia mediană, aspectul de diastemă simetrică sau asime-
trică.
O altă clasificare asemănătoare o propun Diaconescu și Sava (1966), ținând seama atât de etiopa-
togenie, cât și de evidențierea diastemei ca fenomen singular sau asociat.
ETIOPATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE

Aspectul clinic al diastemei este dependent și evoluează în funcție de cauza care o produce. Pont,
Kalvelis susțin ca unic factor etiologic al diastemei primare (adevărate) existența unui fren al buzei
superioare hiperdezvoltat și jos inserat, la care se pot asocia sau nu modificări ale fibromucoasei, ale
septului fibros interincisiv și chiar ale osului de la acest nivel. După Dewy (citat de Boboc) clinic putem
întâlni 3 tipuri de fren la pacienții cu diastemă:
a) fren lat – care generează o diastemă cu laturi paralele; (fig. 56)
b) fren lat cu inserția înaltă – care va induce o diastemă convergentă ocluzal;
c) fren cu inserție joasă – care va imprima diastemei un aspect divergent spre planul de ocluzie.
(fig. 57)
Frenul labial lat și de obicei jos inserat, poate fi însoțit de o fibromucoasă abundentă, situație în
care aceasta, înzestrată cu o elasticitate foarte mare și nefiind sensibilă remanierilor osoase eruptive ale
incisivilor centrali, menține dinții depărtați. Uneori, în profunzimea osului este semnalată existența unui
sept fibros median, ca o continuare a fibromucoasei abundente la nivel osos profund. În această situație,
radiologic, interincisiv, în profunzimea osului maxilar pe linia mediană, apare o imagine de fâșii radio-
transparente paralele.
[287]
Fig. 56. Diastemă cu laturi paralele datorită unui frâu lat (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme cu laturi paralele (Abdullah M. Zakria Jaija,
Amr Ragab El-Beialy, and Yehya A. Mostafa, “Revisiting the Factors Underlying Maxillary Midline Diastema,”
Scientifica, vol. 2016, Article ID 5607594, 5 pages, 2016. https://doi.org/10.1155/2016/5607594.)
În afara acestor elemente ocluzale obiective, în literatura de specialitate se mai face referire pen-
tru diastema vera la o posibilă transmitere ereditară de tip recesiv având uneori și suportul realității cli-
nice (Firu).
Fig. 57. Diastemă divergentă – clinic și radiologic (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme divergente, date de inserța înaltă a
frenului labial superior (Abraham, Reji & Kamath, Geetha. (2014). Midline Diastema and its Aetiology −
A Review. Dental update. 2014. 457 to 464. 10.12968/denu.2014.41.5.457.)
Spațiu între incisivii centrali mai poate să apară și din alte cauze, consecința acestor cauze fiind
denumită diastemă falsă sau diastemă secundară (Pont, Dechaume, Kalvelis). Astfel, diastema secun-
dară se poate întâlni ca și consecință a anomaliilor dentare de număr manifestate în zona frontală.
Anodonția uni sau bilaterală a incisivului lateral superior poate genera o diastemă asimetrică sau simetri-
că, prin erupția distanțată de la început a incisivilor centrali, poziție care are tendința să se permanentize-
ze, neexistând nici un impuls pentru închiderea ei ulterioară. La arcada inferioară, se poate instala diaste-
ma în anodonția incisivului central inferior, uni sau bilaterală.
Pe de altă parte, existența unui dinte supranumerar pe zona mediană (meziodens, inclus sau
erupt) determină întotdeauna apariția unui spațiu între incisivii centrali. (fig. 58)
[288]
Fig. 58. Diastemă datorată prezenței meziodensului între incisivii centrali (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic și radiologic, pre- și postoperator al unei diasteme date de prezența
meziodensului între incisivii centrali maxilari (Bapat, S.M., Singh, C., & Bandejiya, P. (2017). Closing a Large Maxillary Median
Diastema using Bapat Power Arm. International journal of clinical pediatric dentistry.)
Boboc, Rakosi, Jonas, vorbesc de apariția diastemei și ca urmare a caninului inclus în poziție rela-
tiv orizontală. Când caninii au contact cu apexul incisivilor centrali și își reiau potențialul eruptiv intrao-
sos, presând spre mezial apexurile incisivilor centrali, vor înclina spre distal coroanele acestora, determi-
nând apariția diastemei divergentă către planul de ocluzie.
Dimensiunii mezio-distală maximă a diastemei trebuie analizată și evaluată foarte corect pentru
că tratamentul se va adresa acestei dimensiuni. De aceea în situațiile în care se asociază și prodenția gru-
pului incisiv sau rotația incisivilor, pentru a obține o dimensiune reală a diastemei trebuie realizată o co-
recție, având în vedere că planul de manifestare a diastemei este planul transversal. Astfel, Diaconescu,
Sava (1966) propun un algoritm de corecție pentru diverse grade ale prodenției și rotației, astfel pentru:
– prodenția de 0-5° – se scade 0,5 mm din valoarea inițială a diastemei;
– prodenția de 5-10° – se scade 1 mm;
– prodenția de 10-15° – se scade 1,5 mm;
– prodenția de peste 20° – se scad 2 mm;
– rotația cuprinsă între 0-45° – se scade 1 mm;
– rotația de peste 45° – se scad 2 mm.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Există multiple situații în care, între incisivii centrali, poate exista temporar sau permanent un
spațiu, care însă nu reprezintă diastema primară sau pe cea secundară. Astfel, pentru diastema primară
sau pe cea secundară. Astfel, pentru diastema adevărată, diagnosticul diferențial se face cu o serie de enti-
tăți clinice, cum ar fi:
► Diastemele fiziologice – acestea apar în condițiile unei dezvoltări armonioase în dentiția tem-
porară începând cu vârsta de 4-5 ani, când arcadele dentare încep să se pregătească atât sagital cât și
transversal pentru permutarea dentară. Spațiul dintre incisivii centrali temporari, mult prea mare rapor-
tat la celelalte spațieri, mai cu seamă când există și asocierea unui fren anormal și eventual inserat mai
[289]
jos, pot atenționa în legătură cu instalarea unei viitoare diasteme adevărate, chiar din perioada dentiției
temporare. (fig. 59)
Fig. 59. Diastema fiziologică a dentiției temporare asociată cu diastema vera datorată unui sept fibros interdentar care
continuă inserția frenului buzei superioare (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme fiziologice în cadrul dezvoltării ocluziei definitive în zona
frontală (Osmólska-Bogucka, Agnieszka & Siemińska-Piekarczyk, Barbara. (2015). Diastema pośrodkowa szczęki - przegląd
literatury.. Dental and Medical Problems. 3.)
► Diastema tranzitorie de erupție – este spațiul care poate apărea odată cu erupția incisivilor
centrali superiori, spațiu care dispare treptat, pe măsură ce erup incisivii centrali și caninii. (fig. 60)
Fig. 60. Diastemă tranzitorie de erupție (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme tranzitorii de erupție (Kamatchi D, Vasanthan P, Kumar
SS. Orthodontic challenges in mixed dentition. SRM J Res Dent Sci 2015;6:22-8)
► Spațierile din compresia de maxilar, forma cu prodenție și spațiere – în acest caz, dat fiind
faptul că toți incisivii sau întreg grupul frontal se află în proalveolodenție marcată (ca rezultat al înclinării
accentuate spre vestibular), apar spațieri între toți acești dinți. Corecția discutată anterior permite să se
diferențieze dacă există asociată sau nu o diastemă adevărată (fig. 61)
► Spațierile din dizarmonia dento-alveolară cu spațiere datorată microdonției absolută
sau relativă (Chateau). Microdonția absolută este caracterizată de o sumă incisivă situată ca valoare sub
28 de mm (dinți mici și maxilare normale). Microdonția relativă se referă la situați în care dinții sunt mici
în raport cu aspectul facial, respectiv atunci când suma incisivă (SI) este mai mică decât 1/3 din diametrul
bizigomatic osos (dinți normali și maxilare mai dezvoltate). (fig. 62)
[290]
Fig. 61. Spațieri în compresiunea de maxilar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al spațierilor la un pacient cu sindrom de compresie de maxilar (Toledo
SML, Díaz RR, Uribe-Querol E: Camouflage orthodontic treatment in an autistic class II patient with anterior open bite: Case
report. Revista Mexicana de Ortodoncia 2015;3(1):47-55
► Spațierile interdentare ca rezultat al dezvoltării exagerate a arcadelor – ca urmare a unor

factori disfuncționali. Această situație este direct legată de volumul (dimensiunile) și funcția linguală. Atât
macroglosia, cât și deglutiția infantilă în anumite condiții, o anumită poziție și motilitate linguală pot ge-
nera spații exagerate interdentare, fără altă componentă generală, sau în cadrul unor sindroame genetice
(sindromul Down), edocrine (hipotiroidism).
Fig. 62. Spațieri interdentare în dizarmonia dento-alveolară prin microdonție (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al spațierilor din cadrul dizarmoniei dento-alveolare prin
microdonție (Bargale SD, Kiran SD. Non-syndromic occurrence of true generalized microdontia with mandibular
mesiodens - a rare case. Head Face Med. 2011;7:19. Published 2011 Oct 28. doi:10.1186/1746-160X-7-19)
► Spațierile după extracția unor dinți permanenți – situați relativ aproape de zona incisivă –
pot apare spații interincisive, ca rezultat al migrărilor dentare.
► Spațierile rezultate prin migrări ale dinților în bolile parodontale – afectarea parodontală
gravă duce în timp, în majoritatea cazurilor, la apriția spațierilor între dinți, distribuite pe zona frontală
sau pe întreaga dentiție. Aceste spațieri se însoțesc însă și de alte modificări (fenomene de retracție paro-
dontală, mobilitate marcată a dinților interesați, sângerare, etc).
► Spațierile datorate unor obiceiuri vicioase de interpoziții heterotrope între dinți – obi-
ceiurile vicioase de interpoziție provoacă pe lângă apariția spațiului pe zona respectivă și alte modificări
cum ar fi malpozițiile dentare, afectări ale țesutului de susținere, etc. (fig. 63)
[291]
Fig. 63. Diastema vera superioară și spațiere între incisivii centrali inferiori datorită obiceiului vicios
de interpoziție a creionului între dinți cu afectarea gravă a țesuturilor de susținere (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme vera (Osmólska-Bogucka,
Agnieszka & Siemińska-Piekarczyk, Barbara. (2015). Diastema pośrodkowa szczęki - przegląd
literatury.. Dental and Medical Problems. 3.)
Tratamentul diastemei interincisive pare relativ simplu, presupunând apropierea ortodontică a
dinților distanțați, în realitate este însă destul de complicat. Dificultatea constă în faptul că, îndată ce înce-
tează efectul forței active, care produce apropierea dinților, apare recidiva. Acest aspect este condiționat
de o anumită structură morfologică inserarea foarte joasă a frenului labial, prezența unei papile hipertro-
fice, sutura palatină dilatată în partea frontală cu un sept fibros la nivelul ei. Spațiul interdentar nu este
ocupat de un sept interdentar, ci de țesut conjunctiv. Sub acțiunea aparatelor ortodontice, în zona de pre-
siune au loc procese de resorbție a peretelui alveolar, care {favorizează deplasarea dintelui, iar în zona
de tracțiune procese de apoziție osoasă, ceea ce dă un rezultat stabil deplasării. Într-o diastemă adevăra-
tă, prin deplasarea dinților, țesutul conjunctiv, deși se comprimă, practic aproape nu suferă nici o restruc-
turare, nici măcar nu-și pierde elasticitatea; de aceea, după încetarea forței, se produce recidiva.}
[292]
53. TRANSPOZIȚIA DENTARĂ (3, pag. 149-154)

Transpoziția dentară este anomalia dentară de erupție și poziție care presupune inversarea locu-
lui pe arcadă a doi dinți învecinați. În cadrul școlilor franceză și românească, face parte din grupa anomali-
ilor dentare izolate. În școala americană, transpoziția se poate regăsi în clasa I, ca element singular sau în
oricare altă clasă, atunci când se asociază altor anomali. Este o anomalie rară, care se întâlnește se pare
doar în dentiția permanentă. Dintele cel mai interesat în fenomenul transpoziției este caninul superior,
care își poate schimba locul fie cu incisivul lateral, fie cu premolarul I.
Rezultatele unui studiu personal efectuat în 2005 pe un lot mic de pacienți, cu transpoziție de ca-
nin, tratați ortodontic, respectiv 34 de pacienți, au arătat următoarele:
– transpoziția se regăsește într-o proporție mai mare la genul feminin (raport de 4/5); Plunkett
și colab. (1988) dau un raport de 2/3. Aceasta poate fi însă o observație relativă, având în vedere adresa-
bilitatea mai mare a sexului feminin la tratament;
– majoritatea transpozițiilor au fost la maxilarul superior (97,66%), implicând mai frecvent cani-
nul și premolarul I (82,35%), decât caninul și incisivul lateral (17,65%) (fig. 66)
Fig. 66. Transpoziție incompletă bilaterală superioară C/PM I (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic intraoral al transpoziției incomplete bilaterale superioare C/PM I
(Kuttapa, Nishant & Krishna Nayak, US & Shetty, Ashutosh & Patla, Murali. (2011). Bilateral Maxillary Canine-Premolar
Transposition. The Journal of Indian Orthodontic Society. 45. 193-197. 10.5005/jp-journals-10021-1034.)
– în transpozițiile de la mandibulă, caninul își schimbă invariabil locul cu incisivul lateral (fig. 67)
– majoritatea transpozițiilor au fost unilaterale (88,24%) și parțiale (96,67%) cu localizare pre-
dominant pe partea stângă (63,33%).
Transpoziția dentară se mai întâlnește și la nivelul incisivului central, care își schimbă locul cu in-
cisivul lateral, însă cu mult mai rar decât transpoziția de canin.
ETIOPATOGENIE
Dintele cel mai afectat de transpoziție fiind caninul, în special cel superior, există o legătură între
profunzimea formării mugurelui acestuia în os, comparativ cu a vecinilor, situându-se deasupra mugure-
lui incisivului lateral și a primului premolar. Pentru producerea transpoziției concură mai mulți factori:
poziția intraosoasă a germenilor dentari, pierderea precoce a caninului de lapte, cronologia dentară. Ast-
fel, transpoziția canin – incisiv lateral se produce dacă în momentul erupției incisivului lateral s-a pierdut
[293]
precoce caninul temporar, iar caninul permanent va erupe ulterior între el și incisivul central. Transpozi-
ția canin – premolar se produce dacă s-a pierdut caninul temporar înaintea erupției primului premolar.
Premolarul I, care precede în timp erupția caninului permanent, în virtutea tendinței de mezializare a
dinților, trece pe sub caninul permanent și erupe în breșa lăsată de pierderea precoce a caninului tempo-
rar. Ulterior, caninul permanent va erupe pe locul lăsat liber de pierderea molarului I temporar, deci pe
locul premolarului I.
Fig. 67. Transpoziție parțială canin/incisiv lateral inferior stânga (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic și imagistic al al transpoziției parțiale canin/incisiv lateral inferior stânga
(Savas S, Candabakoglu N, Kucukyilmaz E, Veli I. Management of incomplete transposition of mandibular lateral incisor
using removable appliances: Two case reports. J Pediatr Dent 2014;2:105-9)
ASPECTE CLINICE
Transpoziția dentară îmbracă 2 forme clinice: transpoziția completă sau totală și transpoziția in-
completă sau parțială.
Transpoziția completă presupune inversarea totală a 2 dinți vecini și alinierea acestora în cur-
bura normală a arcadei. Când inversiunea este între canin și primul premolar, pot apare tulburări de oclu-
zie de tipul contactelor premature, generate de cuspidul palatinal al premolarului, prezent pe locul cani-
nului (fig. 68).
În cazul transpoziției canin – incisiv lateral, aceste tulburări sunt de natură fizionomică, datorită
prezenței caninului pe locul incisivului lateral, caninul fiind mai voluminos decât incisivul lateral și cu o
altă morfologie (fig. 69).
Transpoziția incompletă se caracterizează prin prezența celor 2 dinți situați în dreptul celuilalt,
linia arcadei trecând printre ei. Mai rar, unul se găsește pe linia arcadei, iar celălalt este situat ectopic,
vestibular sau oral. În plasarea ectopică sau entopică a unuia dintre ei, apar semnele clinice și funcționale
ale ectopiei dentare, iar în situația când linia normală a arcadei dentare trece printre ei, survin blocaje
ocluzo-articulare (fig. 70).
Transpoziția incompletă mai poate îmbrăca și aspecte particulare, atipice, inversarea interesând
numai coroanele sau numai rădăcinile. Transpoziția coronară este evidențiată prin modificarea ordinii
coroanelor dentare în aliniamentul arcadei, în timp ce transpoziția radiculară nu este evidentă intraoral,
ordinea coronară fiind respectată (este vizibilă doar radiologic).
[294]
Transpoziția dentară este o anomalie foarte evidentă clinic și ușor de diagnosticat. Examenul ra-
diologic completează tabloul clinic și arată inversarea dentară completă în cazul transpoziției totale, su-
prapunerea dinților sau inversarea rădăcinilor în transpoziția parțială.
Fig. 68. Transpoziție totală canin/premolar I superior stânga (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al transpoziției totale bilaterale canin/premolar I superior (Memon,
S., Fida, M. (2014). Bilateral maxillary canine-first premolar transposition in permanent dentition. JCPSP: J Coll Physicians
Surg Pak., 24(8), 597-599)
Fig. 69. Transpoziție completă C/IL pe hemiarcada dreaptă superioară cu rotația caninului de 90° (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic intraoral și radiografic al transpoziției complete bilateral a C/IL
superioare, cu prezența unei diasteme divergente (Lorente T et al.: Surgical and orthodontic management of maxillary
canine-lateral incisors transpositions. AJODO 2016;150(5):876-885)
[295]
Fig. 70. Transpoziție incompletă C/IL superior stânga la scurt timp după extracția caninului temporar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic intraoral al transpoziției complete C/IL superior dreapta în urma
extracției caninului temporar (Prasad V, Tandon P, Singh GP, Maurya RP. Management of maxillary lateral incisor: Canine
transposition along with maxillary canine impaction on the contralateral side. J Orthod Res 2015;3:61-4)
ASPECTE TERAPEUTICE
Obiectivele terapeutice se diferențiază în funcție de forma clinică a transpoziției.
• În transpoziția completă
– canin-incisiv latera – obiectivele terapeutice vor viza intervențiile fie asupra caninului (șlefuiri
modelante ale cuspidului caninului, în ședințe succesive, ameloplastia modelantă a caninului), fie asupra
incisivului lateral (cosmetizare prin adiție), fie la nivelul amândurora;
– canin-premolar I – se efectuează șlefuiri selective în ședințe repetate ale cuspidului palatinal al
premolarului (când acesta este prea proeminent și creează blocaje ocluzale) urmate, de obicei, de pansa-
mentul plăgii pentru desensibilizare. Realizarea morfologiei caninului ca premolar nu este necesară, pen-
tru că, aspectul vestibular al celor doi dinți implicați este asemănător. Dacă modificările estetice sunt
aproape insesizabile, fie natural, fie cu ajutorul progresului materialelor compozite, pentru acest tip de
transpoziție, respectiv transpoziția completă, o problemă rămâne cea funcțională, legată de posibilitatea
dinților ce și-au inversat pozițiilem de a face față noilor solicitări în timpul exercitării funcțiilor. Inversiu-
nea afectează mai puțin caninul, astfel supus unor solicitări inferioare poziției sale normale, însă este un
handicap funcțional pentru incisivul lateral și premolarul I, obligați să preia sarcinile și rolurile caninului.
• În transpoziția incompletă – atitudinea terapeutică este dictată de raportul apexurilor celor 2
dinți interesați de procesul transpoziției. Se va alege ca soluție terapeutică optimă aceea care va asigura
deplasarea dentară cea mai mică și în direcția cerută de dinte. În acest sens, transpoziția incompletă poate
fi dirijată terapeutic fie spre ordinea normală, fie poate fi transformată în transpoziție completă. Astăzi
nici măcar transpoziția incompletă incisiv centra – incisiv lateral, transformată în completă, nu mai ridică
prea mari probleme estetice și funcționale, având în vedere posibilitățile actuate de remodelare a incisi-
vului lateral prin tehnici adezive și a incisivului central prin stripping.
[296]
54. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE (4, pag. 169-182, 296-302, 311-322)
(169)
CAPITOLUL IX
PRINCIPII DE BAZĂ ÎN PREPARAREA CAVITĂȚILOR
Procedurile stomatologice nu pot și nu trebuie să fie un simplu act mecanic. Nu este simplu trata-
mentul unui dinte. Esențial este tratamentul persoanei. Aspectul psihologic al pacientului nu se neglijează
ci trebuie să fie luat în considerare. În sensul tratamentului local, factorul biologic și mecanic nu va fi igno-
rat. În continuare vom discuta importanța acestor concepte ce vor deveni evidente.
Înainte de clasificarea cavităților sau descrierea principiilor de bază ale preparării cavităților, este
esențial, pentru ca acestea să fie înțelese, cunoașterea anatomiei dinților.
9.1. NOMENCLATURA
Termenii anatomiei dentare, clasificării cavităților și preparării cavităților necesită o nomencla-
tură suplimentară. Nomenclatura se referă la un grup de termeni folosiți în comunicările dintre persoane
cu aceeași profesiune, care-i ajută să se înțeleagă unul cu altul.
Cei mai folosiți termeni în clasificarea, descrierea și prepararea cavităților sunt:
1) Unghiurile = joncțiunea a două linii (ascuțite, drepte, obtuze)
a) unghiul diedru = joncțiunea a două suprafețe, de-a lungul unei linii definite
b) unghiul diedru intern = unghiul al cărui vârf nu se observă
c) unghiul diedru extern = unghiul al cărui vârf se observă
d) colț = este dat de joncțiunea a trei suprafețe într-un punct
e) contur marginal = este unghiul format de joncțiunea dintre pereții cavității și suprafața externă
a dintelui
2) Pereții
a) suprafața internă a cavității = este suprafața unei cavități preparate care nu se extinde pe su-
prafața externă a dintelui
b) suprafața externă a cavității este suprafața unei cavități preparate care se extinde pe suprafața
externă a dintelui
c) peretele axial este o suprafață internă a unei cavități preparate care este paralelă cu axul lung
al dintelui
d) peretele pulpar este o suprafață internă a unei cavități preparate perpendicular pe axul lung al
dintelui
e) fundul sau podeaua reprezintă zona cea mai adâncă a penetrării în cavitățile simple sau compu-
se, cum ar fi peretele axial sau pulpar, plus peretele gingival în cavitățile compuse
f) peretele de smalț este porțiunea de perete a cavității preparate compusă numai din smalț
g) peretele dentinar este porțiunea de perete a cavității preparate, compusă din dentină și adesea
constituind retenția
3) Marginile = joncțiunea pereților cavităților preparate cu suprafața externă a dintelui.
a) Joncțiunea smalț-dentină = linia ce reprezintă unirea smalțului cu dentina.
Când discutăm sau scriem un termen ce denotă o combinare a două sau mai multe suprafețe, sfâr-
șitul prefixului –„al” se va transforma în „o”. Astfel, unghiul format de suprafața linguală și incizală a unui
dinte anterior va fi numit unghiul diedru linguo-incizal și nu lingual-incizal. La fel și pentru celelalte un-
ghiuri. Când vorbim despre suprafețe ale dinților laterali: exemplu M și O, denumirea va fi mezio-ocluzală
și nu mezial ocluzal.
9.2. CARIILE
Etiologia și morfologia acestor entități patologice a fost discutată în paginile anterioare. Oricum,
există anumite variații ale acestor condiții patologice pe diferite zone ale dinților, care influențează prepa-
rarea cavităților. În urma observațiilor clinice se evidențiază două tipuri de leziuni carioase.
[297]
1. caria șanțurilor, fisurilor și fosetelor,
2. caria suprafețelor netede.
Fosele și fisurile rezultă în urma coalescenței imperfecte a smalțului în stadiul de dezvoltare a
dintelui. Cariile care progresează în aceste zone, uneori sunt foarte puțin vizibile și nedepistabile clinic
până când forțele masticatorii fracturează și prăbușesc smalțul subminat.
Caria astfel formează o mică arie de penetrare în smalț la nivelul fosei și fisurii care nu se extinde
decât atunci unde a luat contact cu joncțiunea smalț-dentină. La acest nivel produce o extindere a leziunii
carioase de-a lungul joncțiunii și începe să penetreze în dentină spre pulpă pe calea canaliculilor denti-
nari.
Din punct de vedere diagramatic caria foselor și fisurilor se poate reprezenta sub forma a două
conuri bază în bază, iar vârfurile îndreptate unul spre punctul de emergență a cariei iar celălalt spre pul-
pă.
Caria suprafeței netede nu debutează într-un smalț cu defect organogenetic ci într-o zonă mai
degrabă neigienică. Leziunea carioasă a suprafeței netede poate să fie de asemenea reprezentată sub for-
ma unei carii a cărei bază este la suprafața smalțului iar vârful la nivelul joncțiunii smalț-dentină.
O dată caria ajunsă la joncțiune se extinde rapid în dentină și realizează aceeași formă de con ca
în fose și fisuri. Astfel vârful conului carios de smalț ia contact cu baza conului carios din dentină.
Black susțiunea că în cazul preparării cavităților de pe suprafețele netede cariate, restaurarea va
fi extinsă în zonele în care există o autocurățire normală, cu scopul de a preveni caria secundară. Acest
principiu este cunoscut ca: principiul extensiei preventive. La nivelul molarilor și premolarilor acest prin-
cipiu impunea îndepărtarea smalțului defect restant.
Filozofia extensiei preventive s-a schimbat cu timpul, din cauza imunității relative la carie a su-
prafețelor netede dată de utilizarea măsurilor profilactice cum ar fi: fluorizările, igienei orale și modifica-
rea dietei. Aceasta a făcut ca acest principiu să fie conservat în funcție de o serie de factori cum ar fi: extin-
derea cariei, materialul de restaurare folosit, forma dinților, poziția dinților și poziția dintelui adiacent.
De aceea suprafețele netede care posedă potențial de trapă pentru debriuri vor fi considerate ca
zone posibil cianogene. În funcție de factorii menționați, aria imună de carie diferă de la suprafață la su-
prafață, depinzând de circumstanțe nu numai de suprafață.
9.3. FORMA CAVITĂȚII

În termeni generali obiectivele preparării cavităților sunt: îndepărtarea tuturor țesuturilor alte-
rate și oferirea protecției necesare pentru pulpă, plasarea marginilor restaurațiilor cât mai conservativ
posibil și să obțină o cavitate care sub acțiunea forțelor masticatorii să nu se fractureze și nici să nu dislo-
ce restaurarea, iar în plus să permită aplicarea estetică și funcțională a materialului restaurativ.
Aceste obiective executate, pe o bază științifică au fost prezentate de Black. Pentru mulți ani, pre-
pararea cavităților după Black, cu câteva modificări, formează baza pentru cele mai multe proceduri în
prepararea cavităților.
Modificarea principiilor lui Black în prepararea cavităților a fost posibilă datorită contribuțiilor
unor autori ca: Brauner, Ireland, Markley, R și C Sturdevant și Sockwell precum și datorită perfecționării
materialelor restaurative, instrumentarului și tehnicilor, și datorită cunoașterii și aplicării măsurilor pro-
filactice în carie și boala parodontală.
9.4. CONTURUL MARGINAL

Este unghiul format în urma joncțiunii pereților cavității preparate cu suprafața exterioară a din-
telui. Tratamentul acestui contur marginal diferă în funcție de localizare pe dinte, de direcția prismelor
de smalț, de tipul de material restaurator folosit.
Finisarea acestor zone poate să fie în formă de unghi (teșitură) oblică într-un unghi de 90° sau
chamfren. Aceste preparări diverse se vor discuta fie la materialul de restaurație fie în capitolul pași în
prepararea cavităților.
9.5. CLASIFICAREA CAVITĂȚILOR

Există diverse criterii acceptate de clasificare a cavităților, după:
[298]
(1) numărul suprafețelor implicate:
• cavități simple – care implică numai o suprafață;
• cavități compuse – care implică două suprafețe ale dintelui;
• cavități complexe – care implică trei sau mai multe suprafețe ale dintelui.
(2) numele suprafeței dentare implicate:
De notat că:
• dinții frontali au cinci suprafețe pe coroana clinică: V-O-M-D și incizal
• iar cavitatea se poate clasifica conform cu suprafețele implicate cum ar fi:
– distală – abreviat D
– sau mezio-palatinală, - abreviat MP
Același criteriu se aplică la dinții posteriori – și este bine să cădem de acord asupra numelor
suprafețelor dentare:
• V (F sau B)
• OP sau OL.
(3) anatomo-topografică a cavităților
Criteriu bazat pe tipul de tratament care de asemenea include ariile anatomice implicate. Clasifi-
carea a fost prezentată de Black și numerotată prin numeralul roman după cum urmează: Clasa I, a II-a, a
III-a, a IV-a, a V-a.
Cavitatea de clasa I este cavitatea foselor și fisurilor celelalte fiind destinate suprafețelor netede.
Această din urmă metodă de clasificare categorizează tipul de cavitate pentru o ușoară recunoaștere.
Cu toate acestea, pentru început putem declara că am debutat în terapia cariei dentare simple, te-
rapie care recunoaște trei timpi – fiecare de imporanță capitală:
Timpul 1 sau etapa chirurgicală a terapiei cariei simple.
Timpul 2 sau etapa medicamentoasă sau tratamentul plăgii dentinare.
Timpul 3 sau etapa ortopedică – etapa de restaurare a substanței pierdute.
Obiectivele tratamentului cariei simple sunt acelea de a împiedica evoluția procesului distructiv
și a reface soluția de continuitate de la nivelul țesuturilo dure.
Suprimarea procesului carios se realizează prin exereza tuturor țesuturilor alterate și totodată a
microorganismelor patogene, iar lipsa de substanță dură care rezultă în urma acestui proces se va înlocui
cu un material heterogen, în ultimă instanță o microproteză care în termeni tehnici poarte numele de
„obturație”.
Obturația are rolul de areface anatomia dintelui și de a restabili funcțiile pierdute, în primul rând
a celor masticatorii și fizionomice. Această dublă menire se exprimă în formula deja consacrată de „refa-
cere morfofuncțională” – cele două atribute neputând fi separate între ele.
Obturația prin prezența ei trebuie să împiedice progresiunea leziunii carioase în țesuturile sănă-
toase învecinate. Tratamentul finalizat prin obturație are deci atât un rol curativ-restaurativ cât și unul
profilactic.
Cavitatea carioasă se prezintă sub formă neregulată iar înainte de obturare trebuie să se transfor-
me într-o casetă corespunzătoare, urmând anumite principii, aplicând reguli și tehnici, folosind un instru-
mentar corect. Aceste elemente de conduită sunt cuprinse în secțiunea „pași în prepararea cavității” și
este considerată etapa chirurgicală a tratamentului cariei.
9.6. FAZELE PREPARĂRII CAVITĂȚILOR

Prepararea cavităților este un procedeu terapeutic prin care realizăm îndepărtarea țesuturilor
dure dentare afectate de procesul carios și a unei mici părți de țesuturi sănătoase în vederea inserării
unei obturații.
Nu există în stomatologie alt domeniu care să aibe importanță mai mare. În cazul în care nu reu-
șim, prin mijloace de profilaxie, să controlăm și răspândirea bolii: depistarea la timp a leziunii incipiente,
prepararea corectă a cavității și obturarea adecvată, pot fi considerate adevărate mijloace de profilaxie a
edentațiilor, a mutilării unei părți din organism.
[299]
Prepararea cavității (etapa chirurgicală) devine astfel componenta cheie, deoarece dacă funda-
mentul este necorespunzător, obturația ca element de suprastructură, are condiții precare de stabilitate
și se va compromite sub acțiunea stress-urilor funcționale.
Orice cavitate are forma unei casete sau derivă din această formă de bază. Prepararea ei se face
în mod diferit pe fețele aceluiași dinte și are trăsături comune pe fețele omologe ale unor dinți diferiți.
Conform clasificării anatomo-topografice, care are o largă accepțiune există:
• cavitățile de clasa I – rezultă în urma tratamentului leziunilor coronare care evoluează în toate
fosele și fisurile de pe suprafața ocluzală a molarilor și premolarilor (clasa I A) din cele 2/3 ocluzale vesti-
bulare și orale ale molarilor (clasa I B) și de la nivelul suprafeței palatinale ale frontalilor maxilari (clasa
I C).
• cavitatea de clasa a II-a – rezultă în urma tratamentului cariilor care evoluează pe suprafețele
proximale ale molarilor și premolarilor. De obicei accesul este greu atât pentru prepararea cavității cât și
pentru obturarea ei. Însă extinderea procesului carios dictează modalitatea de obturare.
• cavitatea de clasa a III-a – rezultă în urma tratamentului cariilor care evoluează pe suprafețele
proximale ale incisivilor și caninilor cu păstrarea unghiului incizal. Clasificarea lor aparte se justifică prin
tehnica comună de preparare și materialelor comune folosite la obutrare.
• cavitatea de clasa a IV-a – rezultă în urma tratamentului cariei de pe fețele proximale ale
incisivilor și caninilor, situație în care unghiul incizal este prăbușit și trebuie refăcut cu material
restaurator adecvat. Prepararea acestei cavități se justifică prin gradul de extindere a procesului carios,
modalitățile diferite de preparare a cavității precum și particularitățile tehnice de obturare.
• cavitatea de clasa a V-a – rezultă în urma tratamentului cariilor care au evoluat în 1/3 gingivală
(de colet) a fețelor vestibulare și orale ale dinților. În acest caz este vorba de coroana anatomică a dinților
și debutul carios în smalț. Tratamentul cariilor de colet cu localizare pe suprafața radiculară, seamănă cu
cele de clasa a V-a dacă facem abstracție de unele particularități.
• cavitatățile de clasa a VI-a – sunt cavitățile rezultate în urma tratamentului leziunilor de la nive-
lul marginilor incizale ale dinților anteriori sau de la nivelul vârfului cuspizilor dinților laterali. Tot în
această clasă sunt incluse și cavitățile atipice de genul MOD. Aceasta este o clasă adițională neexistentă în
nomenclatura lui Black.
Prepararea cavităților se face conform unor reguli care au fost stabilite de Black în 1889 – denu-
mite principii și sunt unite în etape ce trebuiesc avute în vedere la preparare chiar dacă uneori se supra-
pun. Fiecare etapă va fi cunoscută în detaliu iar principiile pe care le includ se vor aplica cu rigurozitate.
9.6.1. Etapele preparării cavităților

Prepararea corectă a cavităților este însoțită de proceduri sistematice bazate pe principii bine de-
finite fizice și mecanice. Pentru a înțelege prepararea cavităților este imperios necesară cunoașterea la
perfecțiune a anatomiei dinților. Este necesar, ca dintele de operat să fie văzut în minte, ca o picătură atât
pe din afară, cât și prin interior.
Trebuie să se cunoască, direcția prismelor de smalț, grosimea smalțului, dentina, mărimea și pozi-
ția pulpei, regiunea subgingivală precum și alți factori care ar contribui la acuratețea preparării cavități-
lor. Se impune de asemenea a diferenția procese patologice de cele cu manifestare clinică fiziologică.
În plus, acești factori legând dinții de mediul înconjurător, se vor aprecia și lua în considerarea
proprietățile fizice, chimice și compatibilitatea diferitelor materiale de restaurare. În afară de acestea
sunt necesare și informații în ceea ce privește mecanismul de tăiere al instrumentarului și menajarea pa-
cientului.
Pentru eficiența în prepararea cavității, procedurile au fost divizate în faze sau etape după cum
urmează:
1) Stabilirea conturului marginal
Înseamă plasarea marginilor cavității într-o poziție ce o va ocupa în final prepararea, cu excepția
finisării pereților de smalț și a marginilor cavității. Conturul marginal se va vizualiza și stabili înainte de
a începe sculptarea în țesuturile dure.
Sunt și situații în care vizualizarea clară al viitorului contur marginal este estompată, cum ar fi:
carii extensive, smalț fracturat, etc.
[300]
Există două principii generale, fără excepție, după care conturul marginal este stabilit, indiferent
de tipul de cavitate preparat.
a) tot smalțul subminat va fi îndepărtat,
b) toate marginile cavității vor fi plasate într-o zonă care să permită o bună finisare a marginilor
viitoarei restaurații. Cel de-al doilea deziderat necesită o divizare deoarece diferă la cavitățile din șanțuri
fose și fisuri comparativ cu cavitățile suprafețelor netede.
• Stabilirea conturului marginal în cazul cavităților preparate în șanțuri fose și fisuri
Extinderea conturului marginal în fose și fisuri este controlat de doi factori:
1. gradul de implicare al smalțului de către procesul carios;
2. extenisa care trebuie să fie făcută de-a lungul fisurilor obținându-se margini sănătoase
și netede.
Ca rezultat al acestor doi factori, în procesele de stabilire ale conturului marginal sunt implicate
o serie de condiții care pot fi interpretate ca reguli ce trebuiesc urmate în stabilirea conturului în fosete
și fisuri:
• extinderea marginilor cavității până în structuri dentare sănătoase, rezultând un smalț nesubmi-
nat care se sprijină pe dentină sănătoasă.
• extinderea marginilor cavității în așa fel încât să includă toate fisurile care nu pot să fie eliminate
printr-o ameloplastie potrivită.
• când două fose sau fisuri au între ele o structură dentară sănătoasă mai mică de 0,5 mm, acestea
se vor uni, eliminându-se acea structură.
• a se evita plasarea marginilor pe eminențe exagerate cum ar fi pantele cuspidiene sau crestele de
smalț. Dacă extensia include 1/2 sau mai mult din panta cuspidiană soluția va fi scurtarea și refacerea cuspi-
dului. Dacă extenia este peste 2/3, încoronarea este procedura cea mai potrivită. Aceasta va îndepărta mar-
ginația din zona supusă stresului masticator.
• extenisa marginilor să permită un acces suficient pentru prepararea cavității, aplicarea restaura-
ției și efectuarea finisării.
În aplicarea acestor reguli, extensia conturului marginal nu poate să fie efectuată în mod exagerat,
și oricum perfecționarea materialelor de obturație a permis o abordare mai conservatoare a extensiei,
decât cea imaginată de Black.
În mod natural conturul natural tipic variază cu forma anatomică a dintelui care trebuie operat.
Pe fața ocluzală, în fose și fisuri extensia conturului marginal nu va fi o linie dreaptă de la un punct la al-
tul; din contră pantele cuspidiene vor fi ocolite prin curbe netede care protejează structurile puternice
ale acestor elemente cât mai mult posibil.
Un alt exemplu de genul acesta este fața ocluzală a premolarului I superior la care extensia cuprin-
de: șanțul intercuspidian, fosele M și D și apoi fisurile radiante vestibulare și orale. Conturul marginal ca-
re rezultă după această preparare, seamănă cu un fluture în zbor, și adesea este numită tip de preparare
„fluture” sau „butterfly”.
Cea mai îngustă porțiunea a preparării în direcție VO este între cei doi cuspizi. Deci pantele cuspi-
diene vor fi cât mai mult protejate sau mai bine zis, cruțate, având posibilitatea, ca să menținem în același
timp și alte principii. Pe fața ocluzală a molarilor mandibulari, toate șanțurile vor fi incluse în conturul
marginal, extinzându-se în fisurile lor existente.
Pentru fosele de pe suprafața orală (palatinală) a frontalilor maxilari; și din cele 2/3 ocluzale ale
molarilor, extinderea și minimum de proceduri, vor fi criteriile de bază în cadrul extensiei.
Stabilirea conturului marginal în cazul preparării cavităților pe suprafețele netede. Suprafețele
netede, cu excepția preparărilor de clasa a V-a includ numai suprafețele proximale. Următoarele reguli
vor fi respectate în stabilirea conturului marginal la acest nivel:
• extinderea (plasarea) marginilor cavității până în țesuturile sănătpase, fără a lăsa smalț submi-
nat.
• a se evita terminarea marginilor pe pantele cuspidiene sau crestele de smalț.
• extinderea marginilor pentru a permite un acces suficient manoperelor adecvate.
• extinderea marginilor gingivale ale cavtății apical de contact pentru a permite o curățire optimă
dintre marginea gingivală și dintele adiacent.
[301]
• extinderea marginilor vestibulare și orale în cazul cavităților proximale, în interiorul ambrazurilor
respective pentru a permite o curățire eficientă a spațiului dintre marginile preparate și dintele adiacent.
Scopul acestei extensii este să plaseze marginile, departe de contactele strânse cu dintele adiacent, în așa fel
ca aceste margini să fie vizibile, ușor de instrumentat și în final ușor de curățat. În cazul preparării cavității
de clasa a III-a se acceptă localizarea marginii incizale în zona punctului de contact, mai ales dacă restaura-
rea se efectuează cu materiale estetice sau dacă ambrazura este îngustă și nu permite păstrarea unui unghi
incizal puternic.
Desigur, toate aceste modificări trebuie să rămână în interiorul unor limite și nu intenționează să
permită operatorului să se abată de la aceste principii în favoarea unor proceduri optime stomatologice.
Condițiile care pot să permită deliberarea asupra restricționării extensiei sunt: conturul proximal
și vecinătatea cu rădăcina; necesități estetice. Unele condiți care pot să ducă la sporirea extensiei sunt:
1. handicap psihic sau fizic
2. vârsta înaintată a pacientului
3. restaurarea dinților care vor deveni stâlpi de punte
4. necesitatea pentru măsuri suplimentare ale retenției și rezistenței
5. necesitatea de a ajusta conturul dinților.
2) Ameloplastia
Uneori fosele și fisurile nu sunt așa de pentrante (de adânci) în smalț și nu necesită prepararea
de cavitate. Dacă astfel de formațiuni anatomice sunt îndepărtate și rotunjite zona devine curățibilă, lus-
truibilă și conservatoare. Această procedură de remodelare a suprafețelor smalțului cu instrumentar ro-
tativ potrivit este numită „ameloplastie”.
Operatorul va stabili și alege zonele care se pretează la astfel de procedură. O fisură va fi eliminată
printr-o preparare normală dacă nu penetrează mai mult de 1/3 în grosimea smalțului. Dacă este mai
adâncă decât 1/3 fisura va fi pregătită după procedura „ameloplastiei”. Această procedură este aplicată
șanțurilor suplimentare (fisuri sau nu) extinzându-se pe pantele cuspidiene.
O altă situație unde ameloplastia este indicată este pe o fisură superficială care se apropie sau in-
terceptează o creastă vestibulară sau orală pentru că dacă în această situație se practică prepararea de
cavitate cu siguranță se va trece pe altă față a dintelui.
Utilizând procedura ameloplastiei este posibil a rămâne cu cavitatea pe o singură suprafață den-
tară și a realiza o unire netedă a suprafeței dentare cu materialul restaurativ.
Un exemplu este fisura linguală a molarului 1 mandibulară care se termină pe creasta de smalț
ocluzo-linguală. Extensia șanțului poate să ajungă cca 2 mm în interior față de creasta linguală și restul
de șanț remodelat va oferi porțiunea terminală a fisurii mai mică decât 1/3 din adâncimea șanțului. Altfel
cavitatea ar trebui extinsă pe fața linguală deoarece nu poate să se termine pe creastă.
Ameloplastia poate de asemenea să fie aplicată și la dinții la care nu este anticipată o preparare.
Oricum este necesară o prudență extremă în selecționarea acestor zone și adâncimea până la care smalțul
va fi îndepărtat.
Această procedură nu va fi urmată dacă fisura poate să fie transformată într-un șanț cu bază plată
printr-o reducere minimă de smalț și dacă nu poate să fie menținut un contact centric.
3) Obținerea formei de rezistență
Forma de rezistență poate să fie definită ca o sculptare și plasare a pereților cavității, care să per-
mită în așa manieră, ca restaurația și dintele să reziste forțelor ocluzale și să fie în afara pericolului de
fracturare. Principii fundamentale implicate în obținerea formei de rezistență sunt următoarele:
(1) a se folosi cavități cu bază plană, care ajută dintele să reziste la forțele ocluzale prin virtutea
existenței unghiurilor drepte,
(2) reducerea existenței pereților cavității, pentru a permite cuspizilor și crestelor de smalț de a
avea suficientă dentină ca suport,
(3) acoperirea sau includerea corespunzătoare a dinților distruși în restaurare ca să prevină frac-
tura lor prin forțe laterale,
(4) să furnizeze suficientă grosime materialului restaurativ pentru a-i preveni fractura sub încăr-
cătură ocluzală.
[302]
În principiu suprafețele cavității formează planuri drepte. De altfel joncțiunea acestor planuri se
termină în unghiuri diedre, care prin definiție sunt drepte în unele proceduri, dar este de dorit ca această
unire să se facă prin unghiuri rotunjite. Aceasta reduce concentrația de stressuri la joncțiunea planurilor
și va reduce incidența fracturii dinților cât și a materialului de restaurație.
În cazul dinților cu rezistență scăzută prin extensia procesului carios, pentru a obține acest princi-
piu este necesar ca restaurația să se extindă atât pe fețele vestibulare cât și pe cea orală a dintelui.
O altă metodă este încrustația. O metodă adițională pentru a spori rezistența acestori dinți este
folosirea pinurilor (TMS) în dentina restantă.
Astfel în cazul cavităților ocluzale, peretele pulpar este poziționat perpendicular pe axul lung al
dintelui. În cazul cavităților proximo-ocluzale, peretele pulpar are aceeași localzare ca mai sus iar perete-
le gingival este de asemenea perpendicular pe axul lung al dintelui. Joncțiunea pereților laterali, cu pere-
tele pulpar și gingival este ușor rotunjită.
Îngustimea formei ocluzale este de asemenea esențială în obținerea unei bune forme de rezisten-
ță. Grosimea minimă ocluzală pentru amalgam este de 1,4 mm – pentru a furniza rezistență la fractură și
fiabilitate îndelungată în legătură cu atriția.
În cazul dinților frontali, la preparările proximo-incizale, se va avea în vedere grosimea redusă a
acestor dinți și a suportului dentinar minim, în aplicarea formei de rezistență.
În cazul dinților depulpați, se aplică condiții speciale în obținerea formei de rezistență din cauza
naturii casante a structurilor restante. Cuspizii se reduc, apoi se acoperă și se refac cu material restaura-
tiv, pentru a preveni fisurarea sau fractura structurilor dentare rămase în acord cu principiile de mai sus.
4) Obținerea formei de retenție
„Forma de retenție” – este acea sculptare sau design al cavității care permite cel mai eficient resta-
urației să reziste forțelor dizlocatoare. În unele împrejurări atât forma de rezistență cât și forma de reten-
ție sunt efectuate în același timp și sunt discutate împreună, deși sunt două entități separate.
În cazul în care se folosește amalgamul ca material de obturație, au loc câteva preparări specificie.
În aceste preparări pereții V și O ai porțiunii ocluzale ai preparării ca și partea proximală, converg spre
suprafața ocluzală. Această convergență nu va fi prea exagerată pentru a nu lăsa prisme de smalț nesusți-
nute la nivelul conturului marginal al suprafeței ocluzale.
O retenție suplimentară a restaurației în aria proximală este obținută prin sporirea unghiurilor
PAP-V și PAP-O. Aceasta se va obține prin plasarea unui mic șanț care taie în două aceste unghiuri diedre.
Această formă de retenție se termină la joncțiunea smalț-dentină dar nu o subminează, la o distanță de
minim 0,2 mm.
Altă formă de retenție include micile zone de subminare a unghiurilor la 0,2 mm distanță de jonc-
țiunea smalț-dentină, cum ar fi unghiul incizal în preparările de clasa a III-a sau șanțul de-a lungul unghiu-
rilor diedre, cum ar fi unghiului diedru ocluzo-pulpar și gingivo-pulpar în cavitățile de clasa a V-a pe mo-
lari pentru preparările pentru amalgam.
Odată cu apariția tehnicii etching s-a oferit o nouă dimensiune formei de retenție și rezistență în
cazul preparărilor pentru rășini (compozite).
5) Obținerea formei de conveniență
Forma de conveniență este acea sculptură sau formare a cavității care va permite o observare
adecvată, accesibilitate și operare ușoară în prepararea și restaurarea cavității. Pentru a obține această
formă, de multe ori este necesară extensia mezială, vestibulară sau orală a pereților pentru a câștiga un
acces adecvat la porțiunea cea mai adâncă a cavității.
Extensia marginilor vestibulare pe dinții anteriori este contraindicată din motive estetice.
6) Îndepărtarea dentinei reziduale alterate restante
La dinții la care leziunea carioasă este minimă, materialul cariat este complet îndepărtat o dată
cu etapele anterioare de preparare. Oricum, dacă va urma dentina cariată, după această etapă, este bine
ca acum să fie îndepărtată.
Dacă peretele pulpar și parapulpar este formatși stabilit la un nivel corespunzător, și există o mică
zonă de dentină cariată pe ei, numai această zonă va fi îndepărtată, lăsând în urmă o zonă rotundă pe
acești pereți. Nivelul sau poziția pereților nu va fi modificată.
[303]
Caria progresează în dentină, și o zonă de decalcificări precede penetrarea microorganismelor.
Această zonă de decalcificare adesea apare discromică în comparație cu dentina sănătoasă, și încă nu ara-
tă textura moale a cariei. Această condiție de dentină poate fi numită dentină „afectată” și diferențiată de
dentina „infectată” nefiind semnificativ invadată de microorganisme. Este o practică acceptată de a per-
mite rămânerea dentinei afectate pe dinții preparați.
Folosirea aspectului cromatic numai pentru a determina câtă denină se va îndepărta este un crite-
riu nesatisfăcător subiectiv. Astfel, pe de o parte apare riscul unei exereze excesive iar pe de altă parte de
a lăsa material carios.
Adesea caria cu dentină ramolită, manifestă aceeași culoare ca dentina înconjurătoare astfel încât
nu poate să diferențieze dentina infectată de cea afectată. Pe de altă parte, dentina discromică distinctă,
cu siguranță afectată, este adesea sănătoasă și comparabilă în fermitate cu dentina înconjurătoare neafec-
tată.
O descriere clinică exactă a locului unde se oprește dentina infectată și începe dentina afectată es-
te practic imposibil. Este o decizie empirică care este sporită prin cunștințe și experiență. Din fericire, de-
cizia nu necesită mare exactitate și pentru aceasta nu este necesar ca toată dentina invadată de microor-
ganisme să fie îndepărtată.
În cavitățile mari cu țesut cariat extensiv, îndepărtarea acestui material poate să se termine în
timpul doi al preparării. Este mult mai eficace să îndepărtezi țesutul cariat înaintea timpului 1 deoarece
efortul cheltuit în prepararea unei cavități pentru un anumit material restaurator poate deveni inutil con-
statându-se că materialul este total neadecvat pentru o restaurare satisfăcătoare.
O situație în care îndepărtarea țesutului cariat este indicată prima în prepararea cavităților este
în cavități orale cu nomeroase și extinse procese carioase. În aceste situații se pot aborda mai mulți dinți:
caria se poate îndepărta și obtura cu materiale de obturație temporară, într-una sau mai multe ședințe.
După ce toți dinții care au carii sunt tratați în așa manieră se reia fiecare dinte individual pentru
un tratament corespunzător. Procedura stopează progresia cariei împiedicând afectarea tuturor dinților,
procedură care este numită „controlul cariei”.
În general se acceptă că zone mari de țesut carios, este mai bine să fie îndepărtate cu ajutorul ex-
cavatoarelor, frezelor globulare din oțel cu turație foarte mică și freze globulare din carbid la turații înalte.
Există multe considerente în îndepărtarea acestui tip de țesut alterat din cavitățile profunde de altfel toa-
te având legătură cu pulpa.
Traumatizarea poate să rezulte din cauza creerii căldurii fricționale în timpul folosirii frezelor.
Pulpa se poate infecta, impactând microorganismele în canaliculele dentinare, datorită presiunii mari
exercitate cu excavatorul, sau poate să se expună dacă se flosesc alte instrumente.
Metoda ideală pentru îndepărtarea materialului carios va fi una în care se exercită o presiune mi-
nimă, căldură funcțională aproape zero (zero) și există un control complet al instrumentului folosit. Dacă
ne luăm după acest raționament: folosirea frezei globulare din carbid, rotație redusă și răcirea cu aer va
oferi operatorului un control optim al instrumentului, minimalizând presiunea, și generarea de căldură
și permite vizibilitate adecvată a zonei de operat.
Caria dentară în mod ideal, se va curăța până ce rămâne dentină de aspect dur și normal colorată.
Oricum nu se va aplica o presiune mare cu sonda sau alt instrument mai ales unde se crede existența unui
strat subțire, pentru a nu expune inutil pulpa.
7) Finisarea pereților de smalț și a marginilor
Scopul finisării pereților de smalț este acela de a realiza o închidere marginală cât mai bună în-
tre materialul restaurator și structurile dentare, să efectueze o joncțiune marginală netedă, pentru a ofe-
ri o rezistență maximă marginală a materialului restaurator cât și a smalțului.
Câteva considerații sunt reflectate în finisarea pereților și marginilor de smalț și mijloacele prin
care se efectuează:
1. direcția prismelor de smalț,
2. suportul prismelor de smalț atât la nivelul joncțiunii smalț-dentină cât și lateral,
3. tipul de material restaurator ce va fi aplicat în cavitate,
4. localizarea marginilor,
5. gradul de netezime (finisare) dorit.
[304]
Din punct de vedere teoretic prismele de smalț radiază de la joncțiunea smalț-dentină la suprafața
externă a smalțului și sunt perpendiculare pe suprafață. Prismele se întind pe toată această lungime. Pris-
mele converg de la joncțiunea smalț-dentină la suprafața smalțului pe suprafețele concave și diverg pe
suprafețele convexe.
Deci, prismele converg spre centrul șanțurilor, fosetelor, fisurilor și diverg la nivelul cuspizilor și
crestelor de smalț. Pe suprafața netedă din treimea gingivală ele se înclină ușor spre apical.
Prismele smalțului ocluzal par să fie mai dure decât cele ale smalțului mezial, vestibular, distal și
oral. Aceasta se poate atribui cantității de întrepătrundere și răsucire a prismelor în comparație cu pris-
mele drepte ale smalțului lateral. Smalțul cu astfel de prisme întrepătrunse este numit „smalț noduros”.
Având cunoștința despre direcția rpismelor de smalț pe diverse suprafețe, operatorul va finisa
pereții de smalț (cu excepția când se utilizează procedura acid etching) în conformitate cu aceasta în așa
fel ca toate prismele care formează pereții de smalț să aibe capătul interior pe dentină sănătoasă.
Prismele de smalț care nu au un traseu neîntrerupt de la marginea cavității la dentină tind să se
despice lăsând un șanț în formă de „V” de-a lungul marginii obturației. Aceasta însă să nu se interpreteze
că toate prismele au lungime normală.
Prismele întregi formează conturul marginal și se poate sprijini în partea laterală a cavității pe
prisme scurte paralele cu prismele lungi, dar în același fel, terminate pe dentină sănătoasă.
Un mic mănunchi de prisme de smalț care sunt ieșite în afara pereților cavității sunt subiectul
fracturii, chiar dacă au suport dentinar. Aceasta obligă ca pereții de smalț și conturul marginal să aibă o
curbură lină sau linie dreaptă. Când două margini se întâlnesc, unghiul va fi ușor rotunjit pe suprafața de
smalț. Cu alte cuvinte unghiurile formate de către pereții de smalț vor fi ușor rotunjite chiar dacă ele sunt
obtuze sau ascuțite.
Din cauza marginilor mai slabe sau a friabilității amalgamului, unghiul dintre conturul marginal
și pereții de smalț ai cavități va fi de 90% și va oferi o maximă protecție atât smalțului cât și a materialului
împotriva fracturii. Aceasta se va obține prin extinderea totală a pereților de smalț și nu prin unghiul
scurt (bizotare) la acest nivel. În cavitatea de clasa I pentru amalgam, pantele înclinate ale cuspizilor și
convergența pereților cavității în scop retentiv realizează un unghi de 90°.
În cazul folosirii turbinei apar doi factori:
(1) absența stimulului tactil,
(2) rapida îndepărtare a structurilor dentare.
Ținând cont de aceasta, finisarea pereților de smalț cu turbina nu se va efecta decât de operatorii
cu mare experiență. Dacă se folosește ca metodă de finisare, se va folosi freza fisură fără vârf și fără tăietu-
ră transversală care într-adevăr lasă o suprafață fină.
Aceste instrumente sunt mult mai eficiente și lasă suprafețe mult mai netede decât în cazul folosi-
rii frezelor cu tăietură transversală, frezelor diamantate, sau a pietrelor de carborundum. Dacă aceste fre-
ze se atașează la piesa microaer se obține o excelentă finisare.
În cazul cavităților proximale cu extensie minimă, din motiv estetic, instrumentele rotative nu pot
să fie folosite, ci aici se va utiliza instrumentul de mână pentru prepararea cavităților.
Instrumente de mână cum ar fi: toporiștile de smalț și bizotatoare sunt folosite în planarea pereți-
lor de smalț, clivarea prismelor și realizarea unui unghi la nivelul smalțului.
Gradul de finisare depinde și de materialul restaurator, astfel că devine foarte mare la inlay în
comparație cu amalgamul. Oricum instrumentarul pentru finisare, indicat, este orientativ, important este
de a nu se ignora această fază.
Teșirea (bevel) conturului marginal – bizotarea – Această teșire nu este o rutină ci se aplică
în preparările pentru anumite materiale cum ar fi incrustațiile și rășnile compozite.
În cazul folosirii amalgamului ca material de obturație, bizotarea este strict contraindicată. Dacă
acest unghi este mai mic de 90°, amalgamul marginal devine friabil și se vor fractura, creând un șanț ăn
jurul obturației.
Materialele fizionomice de obutrație: porțelan, silicat și rășină acrilică, în mod tradițional intră în
categoria materialelor care contraindică bizotarea. Odată cu dezvoltarea și acceptarea tehnicii etching,
bizoul a devenit indicat și de dorit în multe împrejurări.
[305]
Această tehnică permite operatorului să nu țină cont de absența unei creste puternice și să se fo-
losească de avantajul bizoului. Acest bizou în cazul rășinilor compozite crește zona necesară pentru etch-
ing și în plus face această zonă mai eficientă în dizolvarea capătului prismelor de smalț.
Alt avantaj este cel estetic prin realizarea unei zone de creștere gradată în grosime a materialului
dinspre margini spre obturație. În concluzie se va sublinia și se va reaminti că în caz că nu se utilizează
tehnica etching bizoul este contraindicat.
8) Toaleta finală a cavității
Ultimul pas în prepararea cavității este toaleta finală a cavității. Această procedură include:
– îndepărtarea tuturor așchiilor și debriurilor care s-au acumulat,
– uscarea cavității,
– efectuarea unei inspecții finale complete a preparării, în scopul de a descoperi dentina cariată
restantă, margini de smalț nesănătoase sau orice alte condiții care fac cavitatea inacceptabilă pentru a
primi un material de obturație.
Debriurile multe și mari au fost deja îndepărtate în celelalte etape, acum fiind vorba numai despre
debriurile fine restante.
Procedura obișnuită de efectuare a toaletei cavității, eliberează cavitatea de resturile fine cu aju-
torul apei calde de la spray. Uscarea cavități se va face în prima fază cu bulete de vată sterile urmată de
uscarea cu aer cald de la sonda unitului dar nu mai mult de 10 secunde. Se contraindică uscarea excesiv
(până apare culoarea albicioasă) și nici aplicarea de alcool sau altor produse rapid volatile.
În cazul folosirii linerilor sau materialelor pentru obturațiie de bază se vor aplica numai pe supra-
fața dorită. Varnish-ul se va aplica și pe marginile de smalț în cazul utilizării amalgamului.
(182)
(296)
În cadrul secțiunii „14.3.2. LACURILE DENTARE (VARNISH-URILE)”

Indicații
– sigilarea interfeței plăgii dentinare cu obturațiile din amalgam de argint până la obținerea
aceluiași efect prin formarea produșilor de coroziune;
– protecția chimică a plăgii dentinare înaintea cimentărilor incrustațiilor sau coroanele de înveliș
cu ciment fosfat de zinc.
14.3.3 Linerii
Inițial drept lineri s-au folosit suspensii de hidroxid de calciu în apă sau un solvent organic (aceto-
nă, alcool etilic), a căror vâscozitate putea fi crescută prin adaos de metil sau etilceluloză. Linerii pot conți-
ne de asemenea fluor (monofluorofosfat de calciu), perle de acrilat sau substanțe radioopace (sulfat de ba-
riu).
În prezent, în practica stomatologică există 3 feluri de lineri, constituiți din:
– hidroxid de calciu;
– ciment cu ionomeri de sticlă;
– eugenat de zinc.
Linerii se aplică sub forma unei pelicule foarte fine cu grosime minimală, sub 0,5 mm (prin evapo-
rarea solventului), strict pe plaga dentinară, evitându-se interpunerea între marginile de smalț ale cavită-
ții și obturația coronară.
Acțiunea clinică optimă în timp a unui liner presupune:
– o bună rezistență mecanică la solicitările masticatorii;
– insolubilitatea în lichidele de microinfiltrație marginală;
– un grad de fluiditate care să permită distribuirea sa uniformă pe suprafața plăgii dentinare și
protecția completă a acesteia.
[306]
Avantaje:
– protecția chimică, prin sigilarea canaliculelor dentinare împotriva efectului iritant sau neutrali-
zarea acidității materialului de obturație coronară;
– formarea unei bariere de protecție a plăgii dentinare care să reducă microinfiltrația marginală
a lichidelor bucale și bacteriilor cariogene la interfața dintre pereții cavității și obturație coronară;
– efect cariostatic la interfața plăgii dentinare cu materialul de obturație coronară (linerii cu
fluor);
– utilizarea în coafajul indirect pentru efectul terapeutic de neodentinogeneză (linerii cu hidroxid
de calciu);
– utilizarea în coafajul direct (linerii cu hidroxid de calciu).
Dezavantaje:
– solubilizarea și dezintegrarea în lichidele bucale;
– desprinderea de pe suprafața plăgii dentinare, în cursul contracției de priză a rășinilor acrilice
sau compozite;
– lipsa unei rezistențe mecanice semnificative;
– izolarea termică necorespunzătoare.
Linerii de hidroxid de calciu. Forme de utilizare:
1 – suspensie de hidroxid de calciu într-un solvent care inițial a fost apa; ulterior s-au folosit în
locul apei metilceluloză în soluție apoasă sau polimeri sintetici în solvent organic volatil, în ideea obținerii
unui liner mai coeziv;
2 – pastă de hidroxid de calciu cu vehicul metilceluloza;
3 – ciment de hidroxid de calciu având la bază un sistem bicomponent de paste, care după întări-
rea prin spatulare, dau un produs amorf:
pasta bază: Ca(OH)2 50%, ZnO 10%, sulfatamidă 40%
pasta catalizator: butilenglicol disalicilat 40%, TiO2 și CaSO4 în cantități variabile.
Priza are loc prin formarea unui chelat între butilenglicol disalicilat și oxidul de zinc.
4 – hidroxid de calciu fotopolimerizabil la care priza are loc grație incorporării unei rășini uretan
dimetacrilice; își menține biocompatibilitatea, dare se întărește mai rapid, este mai stabil și mai puțin so-
lubil.
Avantajele linerilor cu hidroxid de calciu:
– alcalinitate crescută (pH 11-12) care se păstrează și după priză, deoarece se dizolvă ușor în me-
diu apos, eliberând ionii de hidroxil;
– efect bacteriostatic;
– stimulează indirect depunerea de dentină secundară, în condițiile unei obturați coronare etan-
șe, grație pH-ului său ușpr iritant asupra pulpei.
Există și opinia că hidroxidul de calciu grație efectului său antibacterian care împiedică generarea
unei inflamații pulpare prin intermediul microorganismelor, mai degrabă asistă decât stimulează neo-
dentinogeneza.
Dezavantajele linerilor cu hidroxid de calciu:
– manipularea dificilă a linerilor în suspensii apoase;
– rezistență foarte slabă la compresiune, depozitul de hidroxid de calciu din linerii în suspensii
apoase fracturându-se cu ușurință și detașându-se de plaga dentinară în cursul fulării amalgamului.
Utilizarea unei soluții apoase de metilceluloză sau a unor polimeri sintetici în solvenți organici
volatili poate crește coeziunea, dar rezistența la compresiune nu atinge mai mult de 8 MPa.
Pentru succesul final al actului terapeutic este necesară acoperirea linerului cu o bază propriu-zi-
să de ciment fosfat de zinc care întrunește calitățile mecanice necesare.
În schimb, linerii fotopolimerizabili separă presiunea de condensare (fulare) a amalgamului de
argint deoarece rezistența lor la compresiune este de 8,5-20 MPa.
– dizolvarea în timp, prin microinfiltrație marginală, în cazul obturațiilor neetanșe, favorizând re-
cidiva de carie și fracturarea obturațiilor supuse presiunilor masticatorii directe;
– lipsa aderenței la dentină, ceea ce nu poate asigura o sigilare de durată;
– descompunerea în cursul gravării acide.
[307]
Indicații:
– coafajul indirect, aplicându-se pe o suprafață cât mai restrânsă a plăgii dentinare, strict localizat
în porțiunea sa cea mai profundă finalizarea coafajului, prin acoperirea în întregime a peretelui cavității,
se face cu ciment din ionomeri de sticlă.
Contraindicații:
– aplicarea pe întreaga suprafață a peretelui pulpar sau parapulpar al unei cavități (concepție care
a dominat ultima jumătate de secol).
Tehnica de lucru:
– depunerea unor cantități egale de bază și catalizator pe folia de hârtie impermeabilă, la mică
distanță una de alta;
– spatularea rapidă cu vârful spatulei, timp de 20 secunde, până la obținerea unei culori uniforme
a amestecului;
– adunarea pastei într-o grămăjoară prin ștergerea spatulei la marginea foliei de hârtie;
– plasarea pastei în cavitate cu ajutorul aplicatorului de lineri (instrumentat asemănător unui
„minifuloar” de silicat); în cazul linerilor autopolimerizabili priza are loc în cca. 2 minute;
– fotoactivare de 20 secunde (la linerii fotopolimerizabili).
Curățarea instrumentarului:
– îndepărtarea pastei de pe spatulă și aplicator prin spălare cu apă de robinet;
– desprinderea și aruncarea foliei de hârtie impermeabilă din minibloc.
Linerii din eugenolat de zinc (EOZ)
Avantaje:
– pH în apropierea neutraltății;
– neiritanți pulpar;
– efect sedativ pulpar.
Dezavantaje:
– solubulizați de lichidele de microinfiltrație marginală;
– nu aderă de dentină;
– inhibă polimerizarea rășinilor.
Indicații:
– coafajul indirect (completarea aplicării hidroxidului de calciu) grație efectului sedativ.
Contraindicații:
– absolute: coafajul indirect sub obturațiile din compozite;
– relative: coafajul direct (efectul toxic pulpar exercitat de eugenol în concentrație mare).
Tehnica de lucru:
Timpii de lucru și materialele sunt similare preparării oricărei paste de eugenolat de zinc. Priza
linerului în cavitate este de 4-5 minute.
Linerii din cimenturi cu ionomeri de sticlă (CIS). Forme de utilizare:
– CIS convenționale (cu priză chimică), prin spatularea unei pulberi de fluoro-alumino-silicat cu
o soluție apoasă de copolimeri ai acidului poliacrilic sau triturarea în amalgamator 10-15 seunde a unor
capsule cu compoziție asemănătoare;
– CIS fotopolimerizabile, formate dintr-un amestec de monomer Bis-GMA și HEMA, fotoinițiator
și 50% umplutură de pulbere de CIS, fosfat de calciu și sulfat de bariu cu substanță de contrast.
Lipsa acizilor poliacrilici nu conferă adezivitate linerului; în schimb, prin prezență HEMA (hidro-
xietil metacrilat), este permisă absorbția apei și punerea în libertate a fluorului, deși în măsură mult mai
redusă comparativ cu CIS conveționale.
Avantaje:
– biocompatibilitatea (răspuns pulpar destul de favorabil);
– adezivitatea la dentină, care exclude prezența bacteriilor;
– efectul cariostatic;
– rezistența la compresiunea masticatorie superioară celorlalți lineri (50-100 MPa);
– valoarea crescută a modulului de elasticitate, ceea ce permite utilizarea lor sub obturațiile cu
amalgam de argint;
[308]
– reducerea microinfiltrației marginale sub obturațiile cu amalgam de argint.
În cazul CIS fotopolimerizabile se mai adaugă comparativ cu linerii din CIS convenționale:
– creșterea adezivității la dentină (4-5 MPa la cele conveționale, 8-10 MPa la cele fotopolimeriza-
bile);
– priza rapidă;
– rezistență sporită în mediu acid;
– bună rezistență la desicare, care previne fisurarea linerului, ameliorând astfel capacitatea de si-
gilare și combatere a hipersensibilității dentinare.
Consistența optimă a CIS trebuie să asigure atât rezistența mecanică și la dizolvare, care se obți-
ne la spatulare printr-un raport maxim între pulbere și lichid, cât și fluiditatea corespunzătoare a lineru-
lui.
Este aspectul cel mai important, dar și cel mai delicat, al pregătirii linerului deoarece raportul ma-
ximal pulbere/lichid îi crește vâscozitatea (afectând implicit acoperirea completă a plăgii dentinare) și îi
scurtează timpul de priză.
Pricatic, pentru obținerea consistenței optime se recomandă:
– respectarea proporției pulbere lichid indicată de fabricant;
– răcirea plăcuței în condițiile unei temperaturi crescute (priză rapid) a mediului ambiant pentru
a permite, prin prelungirea timpului de spatulare, incorporarea unei cantități corespunzătoare de pul-
bere.
Tehnca de lucru:
Materiale necesare:
– flaconul cu pulbere de ciment și dozator și flaconul cu lichid;
– plăcuță de sticlă sau minibloc de hârtie impermeabilă;
Se preferă de obicei hârtia, fiind de unică folosință, deoarece CIS se curăță foarte greu de pe plăcu-
ța de sticlă după priză.
În condiții de lucru la temperaturi ridicate se preferă plăcuța de sticlă deoarece poate fi răcită
prin păstrare la frigider, fie prin introducere 5 minute în apă rece (în acest din urmă caz trebuie uscată
foarte bine prin ștergere).
– spatulă din oțel inoxidabil;
– cronometru de laborator.
Timpi de lucru:
– „afânarea” pulberii prin scuturarea energică a flaconului înainte de întrebuințare;
– încărcarea dozatorului cu pulbere și depunerea pe folia de hârtie sau plăcuța de sticlă;
– netezirea grămăjoarei de pulbere și divizarea sa în două părți egale;
– picurarea lichidului în imediata apropiere a pulberii ținând flaconul vertical și respectând canti-
tatea recomandată de fabricant;
– spatularea unei jumătăți din cantitatea de pulbere cu lichidul pe o suprafață întinsă timp de 15
secunde, până la obținerea unei consistențe cremoase omogene;
– incorporarea celeilalte jumătăți de pulbere și spatularea similară încă 10-15 secunde; la CIS fo-
topolimerizabile se incorporează de la început întreaga cantitate de pulbere, iar spatularea durează doar
15 secunde.
Linerul are consistența dorită dacă prin ridicarea spatulei de pe grămăjoara de material se des-
prind „fire” de pastă de 1,5-2 cm.
– plasarea linerului în cavitate cu aplicatorul sub forma unui strat cu grosimea de 1 mm, ținând
seama că timpul de lucru este de 1,5-2 minute; priza are loc în cca. 4 minute la CIS convenționale și în 30
secunde la cele fotopolimerizabile.
Curățarea instrumentarului:
– îndepărtarea cimentului care nu a făcut încă priză de spatulă, aplicator și plăcuță prin spălare
cu apă de robinet;
– desprinderea și aruncarea foliei de hârtie impermeabilă din minibloc;
– îndepărtarea cimentului care a făcut deja priză se face prin introducerea spatulei și plăcuței un
timp în apă fierbinte și prin frecare cu bicarbonat de sodiu.
[309]
14.3.4 Obturația de bază
Convențional, obturația de bază reprezintă stratul protector suplimentar izolat aplicat într-o cavi-
tate de adâncime medie, între suprafața plăgii dentinare și materialul de obturație definitivă, pentru pre-
venirea transmiterii excitanților fizici și chimici la pulpa dentară.
Clinic, într-o cavitate de adâncime medie plaga dentinară de pe peretele pulpar sau parapulpar al
cavității poate îmbrăca două aspecte:
– dentină de aspect normal
– dentină dură pigmentată
În concepția terapeutică tradițională a școlii românești de stomatologie (Gafar, Sitea, Andreescu)
tratamentul plăgii dentinare într-o cavitate de adâncime medie se face, după cum se practică de o jumăta-
te de secol, prin obturația de bază.
Individualizarea atitudinii terapeutice presupune însă diferențierea materialelor utilizate în func-
ție de cele două situații clinice mai sus amintite, după cum urmează:
a) în cavitățile de adâncime medie cu dentină de aspect normal obturația de bază se poate face cu
ciment fosfat de zinc, ciment policarboxilic, cimenturi timolate (Fuoco, Timozin) și eugenolat de zinc, uti-
lizate direct cu baze propriu-zise.
b) în cavitățile de adâncime medie cu dentină dură pigmentată se impune luarea unor măsuri su-
plimentare de protecție antibacteriană.
Din acest motiv se indică mai întâi dezinfectarea și obliterarea canaliculelor dentinare prin im-
pregnări (albă sau neagră), badijonări cu alcool timolat, aplicarea de cristale de timol lichefiate prin încăl-
zire sau de Timozin (oxid de zinc cu timol).
Protecția chimică și termică a plăgii dentinare prin obturația de bază (bază propriu-zisă) se reali-
zează ulterior cu ciment fosfat de zinc sau ciment antiseptic.
Cimenturile antiseptice sunt cimenturi speciale care realizează atât dezinfecția plăgii dentinare
cât și obturația de bază (baza propriu-zisă).
Acțiunea lor se explică prin faptul că pe lângă calitățile comune tuturor cimenturilor dentare, de
aderență și izolare, dețin și o capacitate antiseptică îndelungată prin componente specifice, cum ar fi eu-
genolul și timolul din cimentul Fuoco, argintul din Argyrol sau cuprul din Cuprit.
De obicei în această categorie este inclus pentru calitățile sale antiseptice și eugenolatul de zinc,
chiar dacă rezistența sa la compresiune nu este pe măsura celorlalte cimenturi.
Concepția terapeutică contemporană privind atitudinea față de plaga dentinară a suferit însă mari
mutații. În prezent s-a ajuns la concluzia că cel mai bun material protector pentru pulpă rămâne dentina
sănătoasă, grație excelentei sale calități de neutralizare a acidității și toxicității noxelor externe.
Conform datelor actuale, un perete de dentină cu grosimea minimă de 2 mm reușește să asigure
o protecție pulpară chimică și termică corespunzătoare.
Capacitatea de izolare chimică a dentinei este remarcabilă chiar în cavitățile profunde. Ea se redu-
ce la 90% din valoarea inițială când grosimea stratului restant de dentină atinge 1 mm și la 75% când
grosimea rămâne de numai 0,5 mm.
Din această perspectivă, în concepția modernă, școala bucureșteană (Iliescu) recomandă obtura-
ția de bază pentru protejarea plăgii dentinare doar în scopul izolării termice sau electrice a pulpei denta-
re.
Izolarea termică față de obturațiile metalice cu un strat de ciment, de minimum 0,75-1 mm, devine
necesară ori de câte ori grosimea plăgii dentinare care acoperă pulpa scade sub 1 mm.
Obturația de bază se poate realiza în principiu cu orice tip de ciment deoarece toate au o capacita-
te termoizolantă asemănătoare țesuturilor dure dentare. Unele baze, cum sunt cele din CIS, pot asigura și
sigilarea canaliculelor dentinare.
Obiectivele obturației de bază:
1. Substituirea dentinei cariate
2. Economisirea materialelor de obturație coronară
3. Eliminarea zonelor retentive pentru incrustații
[310]
Principiile obturației de bază:
1. Evitarea îndepărtării intempestive a dentinei sănătoase în vederea obținerii spațiului necesar
plasării obturației de bază, întrucât „cea mai bună obturație de bază este dentina sănătoasă”.
2. Păstrarea unei grosimi cât mai mari a dentinei sănătoase, care garantează suportul mecanic
optim pentru obturația coronară ca și vitalitatea pulpei.
3. Grosimea minimală, care să evite fracturarea obturației coronare prin restrângerea implicită a
volumului acesteia.
Clasificarea obturațiilor de bază
Clasificarea modernă a obturațiilor de bază urmărește criteriul clinic esențial al rezistenței la
solicitările mecanice generate de plasarea obturației coronare (condensarea materialului) ca și la cele
care apar în cursul masticației. Conform acestui criteriu bazele se împart în:
1. baze propriu-zise, cu rezistență mecanică crescută, utilizate în obturația de bază
2. baze intermediare, cu rezistență mecanică scăzută, utilizate în coafajul indirect.
14.3.4.1. Bazele propriu-zise

Rolul lor, după cum s-a amintit, este de a asigura atât suportul mecanic al obturațiilor cât și termo-
izolarea pulpei dentare.
În acest sens, proprietăile fundamentale pe care trebuie să le respecte bazele propriu-zise sunt:
a) rezistența mecanică – este superioară consistenței primare a aceluiași material, folosit pentru
cimentare, întrucât în preparare se folosește un raport crescut pulbere/lichid. Valoarea maximă o întâl-
nim la cimentul fosfat de zinc (130-160 MPa), iar cea minimă la eugenolatul de zinc armat cu polimeri
(38 MPa).
Acest parametru trebuie atins într-un timp scurt pentru ca obturația de bază să reziste la presiu-
nea de fulare a obturației de durată (mai ales în cazul amalgamului).
b) modulul de elasticitate – reflectă capacitatea obturației de bază de a rezista la solicitările mas-
ticatorii ca și la cele de fulare a materialului de obturație. Cu cât modulul este mai mare, cu atât obturația
de bază este mai corespunzătoare, deoarece devine mai rigidă.
Pe de altă parte, corespondeța modulului de elasticitate al obturației de bază cu a celei de durată
ca și grosimea bazei proriu-zise constituie factori de care depinde stabilitatea mecanică a întregii recon-
stituiri coronare.
Sub acțiunea solicitărilor masticatorii, orice nepotrivire în acest sens crează tensiuni de interfață
între obturația de durată și baza propriu-zisă care compromit stabilitatea ambelor materiale.
(302)
(311)
În cadrul secțiunii „14.3.4.1. BAZELE PROPRIU-ZISE”

{5. Cimentul cu ionomeri de sticlă (CIS)
Ca material autopolimerizabil, se folosește atât ca bază intermediară cât și ca bază propriu-zisă,
în acest din urmă caz trebuind să dezvolte o rezistență superioară la compresiune.}
Compoziție:
– pulberea: sticlă de aluminiosilicat de sodiu cu cca. 20% fluorură de calciu și aditivi minori, simi-
lară în compoziție cu cea din cimenturile silicat, de care se deosebește însă prin raportul mai mare dintre
oxidul de aluminiu și cel de siliciu;
– lichidul, în soluție apoasă, la care se adaugă ac. Tartric pentru reglarea reacției de priză, poate
fi alcătuit din:
• copolimeri de ac. acrilic și ac. maleic
• copolimeri de ac. acrilic și ac. itaconic
Soluțiile apoase de poliacizi nu trebuiesc păstrate la frigider deoarece pot cristaliza.
[311]
Există preparate la care acidul liofilizat este inclus în pulbere, cimentul preparându-se prin spatu-
larea directă a pulberii cu apa. Pentru respectarea proporției corecte pulbere/lichid, apa se depune pe
plăcuță cu un dozator. Aceste preparate dețin și avantajul de a se spatula mult mai ușor.
Proprietăți:
– rezistența inițială la compresiune de minimum 65 MPa, crește cu până la 75% în interval de 1
an, spre deosebire de a bazelor din ciment policarboxilat, atingând valori comparabile cimentului fosfat
de zinc, motiv pentru care suportă presiunea de condensare a amalgamului de argint.
CIS de tip cermet (cu armatură metalică) dețin o rezistență la compresiune sensibil superioară
celor convenționale (130 MPa).
De reținut că spatularea pe o plăcuță de sticlă răcită în vederea prelungirii timpului de priză redu-
ce sensibil rezistența la compresiune.
– tensiunea la încovoiere similară cementului fosfat de zinc le conferă friabilitate (cedează la 15-
20 MPa);
– modulul de elasticitate (3,7-9 GPa) este intermediar față de cimentul fosfat de zinc (22 GPa),
mai rigid și cimentul policarboxilat (5 GPa), mai elastic;
– transluciditate superioară cimentului policarboxilat întrucât conține mult mai multe particule
de sticlă nereacționate;
– adeziune de natură chimică la dentină (1-3 MPa), prin reacția de chelare cu ionii de calciu, este
inferioară bazelor din ciment policarboxilat.
Un alt mecanism care ar explica adeziunea pornește de la solubilizarea inițială a stratului superfi-
cial al hidroxiapatitei de către acidul poliacrilic.
Ulterior, prin creșterea pH-ului pe măsura instalării prizei, are loc reprecipitarea amestecului de
fosfați de calciu proveniți din dentină împreună cu sărurile de calciu ale poliacidului, ocazie prin care se
realizează cuplarea CIS pe dentină.
Ameliorarea adeziunii se poate face prin:
a – condiționarea plăgii dentinare cu acizi poliacrilici care îndepărtează detritusul dentinar rema-
nent sau îl dizolvă și reprecipită, în vederea unei mai bune cuplări a acestuia pe dentină;
b – utilizarea unei soluții apoase diluate de FeCl3 care, prin depunerea ionilor de fier, potențează
reacția chimică dintre CIS și hidroxiapatita dentinei;
c – cristalizarea unor soluții de fosfat sau sulfat de calciu pe suprafața plăgii dentinare, ceea ce du-
ce la formarea unui strat mult mai reactiv cu acizii poliacrilici din compoziția bazei de CIS.
S-a renunțat în schimb la acidul citric în calitate de condiționant al plăgii dentinare deoarece prin
îndepărtarea prea multor ioni de calciu din structura dentinei se reduce implicit forța legăturilor chimice
adezive cu poliacidul din CIS.
Deși în principiu este dorită o adeziune cât mai puternică, câtă vreme coeziunea CIS cedează la
cca. 5 MPa, nu este realist a se obține valori ale cuplării adezive mai mari decât aceasta.
– solubilitate sensibil mai redusă în acizii organici elaborați de placa dentară bacteriană compara-
tiv cu cimenturile fosfat de zinc și policarboxilat;
– posibil efect bacteriostatic sau chiar bactericid prin eliberarea fluorului;
– pH-ul inițial, în momentul spatulării, are valoarea de pH=2-3 ca și cimentul policarboxilat. Crește
însă ceva mai lent după priză decât acesta din urmă;
– biocompatibilitatea pulpară, tradusă printr-un răspuns inflamator moderat care dispare în 30
zile, este considerată intermediară între cimenturile fosfat de zinc și policarboxilat, deși în culturi de țesu-
turi este mai puțin toxic chiar decât eugenolatul de zinc sau cimentul policarboxilat.
În cavitățile profunde CIS necesită însă aplicarea unei baze intermediare de hidroxid de calciu, pe
o suprafață cât mai restrânsă, pentru a nu compromite adeziunea.
Deși reacția de priză a CIS este exotermă, generând în cavitățile de dimensiuni medii creștere lo-
cală a temperaturii cu 2-5°C, consecințele asupra pulpei nu sunt îngrijorătoare.
– difuzibilitatea termică este asemănătoare dentinei, conferindu-i acesteia o termoizolare cores-
punzătoare;
– coeficientul de dilatare termică, foarte apropiat de al țesuturilor dure dentare, contribuie alături
de adeziune la prevenirea microinfiltrației marginale.
[312]
Pregătirea CIS pentru obturația de bază se face similar celorlalte cimenturi, cu mențiunea însă
că se impune de la bun început atingerea consistenței finale chitoase, fără a se mai trece prin etapa interme-
diară de consistență cremoasă indicată în cimentări.
Deși raportul pulbere/lichid, ca la orice ciment, trebuie să fie cât mai mare pentru obținerea unei
rezistențe mecanice corepunzătoare (fenomen facilitate de răcirea plăcuței de sticlă înaintea spatulării),
realizarea în același timp și a unei bune adeziuni presupune păstrarea unei cantități de acid liber, disponi-
bil pentru reacția de chelare.
Livrarea în capsule a CIS convențional, deși ridică prețul de cost, facilitează prepararea cimentului
și respectarea proporției corecte dintre pulbere și lichid.
Crearea microretentivităților în baza de CIS convențional sau cermet folosită pentru o obturație
„tip sandwich” se poate face atât prin gravare acidă cât și printr-un simplu lavaj cu apă.
Avantajele CIS cu mecanism dublu de priză comparativ cu cele convenționale:
– păstrarea capacității de cuplare la dentină grație creșterii implicite a coeziunii pe care o induce
prezența rășinii;
– eliberare mai marcată de fluor comparativ cu CIS strict fotopolimerizabile;
– priză mai rapidă;
– aciditate mai redusă;
– creștere mai rapidă a pH-ului;
– rezistență mai mare la compresiune, prin prezența rășinii;
– friabilitate mai redusă, tot prin contribuția rășinii.
6. Baza din rășină compozită
Este o rășină compozită alcătuită dintr-un sistem bicomponent de tip pastă/pastă cu dublu meca-
nism de priză la care se folosește sistemul adeziv implicit.
Compoziție:
– rășină Bis-GMA;
– diluant hidrofil;
– umplutură de sticlă donatoare de fluor;
– sticlă de bariu radioopacă.
Proprietăți:
– adeziunea la dentină de cca. 14 MPa;
– rezistența la compresiune de 130 MPa, asemănătoare cimentului fosfat de zinc;
– tensiunea la încovoiere (25 MPa) superioară tuturor celorlalte baze, inclusiv a cimentului poli-
carboxilat (16 GPa);
– modulul de elasticitate de 5,6 GPa este asemănător cimentului policarboxilat, fiind cuprins între
eugenolatul de zinc de tip IV armat cu polimeri (2,1 GPa) și cimentul fosfat de zinc (22 GPa).
7. Cimentul fosfat de cupru
Mult mai puțin întrebuințat astăzi, are proprietăți similare cimentului fosfat de zinc, de care se
deosebește prin culoarea neagră și puternicul efect bactericid, imprimate de conținutul în cupru.
8. Compozitele fluide
Introduse în practica stomatologică în 1996, cu puțin timp înaintea compozitelor condensabile,
comparativ cu compozitele hibride convenționale se caracterizează prin:
– reducerea conținutului de umplutură cu 20-25%;
– păstrarea aceleiași dimensiuni a particulelor mici; conțin preponderent miniumplutură (0,1-1
µm) sau microumplutură (0,02-0,04 µm);
– creșterea proporției de rășină, cu reducerea implcită a vâscozității;
– modulul de elasticitate mai scăzut (3,6-4,5 GPa) față de hibride (10,3-15,9 GPa), ceea ce conferă
o rezistență mai mare la fracturare;
– rezistență mai mică la abraziune;
– rezistență mai mică la compresiune (202-257 MPa față de 263-324 MPa), dar cu mult peste valo-
rile altor materiale de obturație de bază;
– manipulare foarte ușoară.
[313]
Indicații:
– obturație de bază sau chiar liner în cavități de clasa a III-a și clasa a V-a de dimensiuni reduse;
– obturație de bază în cavitățile greu accesibile de clasa a II-a unde, grație fluidității crescute, pă-
trund cu ușurință în toate unghiurile.
Precauții
– evitarea unei baze prea voluminoase din cauza consecințelor clinice nedorite;
– contrație mai mare de priză, ducând la favorizarea microinfiltrației marginale;
– posibilitatea deflecției premature a obturației coronare de durată dat fiind diferența între mo-
dulele de elasticitate.
14.3.4.2 Bazele intermediare (Coafajul indirect)

În opinia tradițională a școlii românești de stomatologie (Gafar, Sitea, Andreescu) coafajul indi-
rect este un act terapeutic complex destinat cavităților profunde, prin care se asigură dezinfectarea plăgii
dentinare și obliterarea canaliculelor dentinare, protecția pulpei față de agenții fizici și chimici, precum
și stimularea mecanismelor de neodentinogeneză.
Obiectivele coafajului indirect:
– blocarea activității „bacteriilor pioniere” și distrugerea lor;
– reducerea permeabilității plăgii dentinare prin stimularea formării dentinei transparente;
– stimularea neodentinogenezei (formarea dentinei secundare de reacție);
– crearea condițiilor optime de vindecare pulpară;
– acțiune antihiperemiantă și sedativă pulpară;
– prevenirea agresiunilor ulterioare chimice sau toxice (bacteriene);
– respectarea compatibilității modulului de elasticitate și a celei chimice cu materialul de obtura-
ție coronară;
– favorizarea închiderii marginale optime a obturației coronare.
Calitățile materialului ideal de bază intermediară (coafaj indirect):
– biocompatibilitate pulpodentinară;
– acțiune antitoxică și antibacteriană care să ducă la anihilarea „bacteriilor pioniere”;
– sigilarea canaliculelor dentinare;
– stimularea neodentinogenezei;
– capacitate termoizolantă;
– capacitate de protecție antichimică a complexului pulpodentinar față de materialul de obturație
coronară;
– radioopacitate;
– să nu coloreze țesuturile dure dentare;
– să nu fie neutralizat de materialul de bază propriu-zisă sau materialul de obturație coronară;
– tehnică simplă de aplciare;
– păstrare îndelungată în cabinet la temperatura ambiantă;
– ieftin.
Concret, materialele indicate pentru coafajul indirect se diferențiază după cum urmează:
a) în cavitățile cu dentină de aspect normal este recomandat eugenolatul de zinc, care întrunește
ambele roluri, de bază intermediară și de bază propriu-zisă, grație multiplelor sale calități terapeutice
(antiseptic, izolant chimic și termic, biostimulator);
b) în cavitățile cu dentină dură pigmentată deși eugenolatul de zinc rămâne pe lista materialelor
indicate coafajului indirect, se preferă substanțe cu proprietăți antiseptice mai active, cum ar fi cimentul
Fuoco (eugenolat de zinc și colofoniat).
De notat că cimentul Fuoco, ca și eugenolatul de zinc, joacă dublul rol de bază intermediară și de
bază propriu-zisă, dar cu rezistență mecanică superioară la compresiune.
c) în cavitățile de dentină dură și mici zone de dentină alterată tratamentul coservator al cariei
simple prin coafaj indirect se indică numai decât se îndeplinesc anumite condiții, cum ar fi:
– dentina alterată să ocupe o suprafață punctiformă, plasată strict în dreptul coarnelor pulpare,
iar îndepărtarea ei completă să ducă la deschiderea camerei pulpare;
[314]
– accesibilitatea directă în cursul coafajului;
– pacient tânăr, sănătos.
În caz de neîntrunire a acestor condiții tratamentul indicat devine extirparea vitală însoțită de ob-
turația de canal.
Materialul indicat în concepția clasică, în această situație clinică de cavitate profundă, preferabil
printr-un coafaj indirect în doi timpi, este hidroxidul de calciu, în calitate de bază intermediară. Pentru
baza propriu-zisă se folosește eugenolatul de zinc.
În concepția contemporană privind atitudinea terapeutică față de plaga dentinară în cavitățile
profunde, indicația acestor materiale de coafaj indirect se confundă cu cea a linerilor, rolul lor putând fi
doar de:
– izolant împotriva agenților chimic nocivi;
– agent terapeutic pulpar.
Protecția antitermică și mecanică (rezistența la compresiune masticatorie) este preluată de baza
propriu-zisă care acoperă materialul de coafaj folosit parcimonios în calitate de bază intermediară.
1. Cimentul de hidroxid de calciu
Se poate folosi în coafajul indirect sub orice tip de material, inclusiv sub rășinile compozite, întru-
cât nu perturbă procesul de polimerizare.
Compoziția:
sistemul bicomponent (priza are loc prin formarea unui disilicilat de calciu amorf)
– pasta bază: fosfat de calciu tribazic sau sulfat de calciu (umplutură inertă), dioxid de titan (pig-
ment), tungstat de calciu (substanță radioopacă), în glicolsalicilat 40% (de regulă fiind folosit butilengli-
col disalicilatul);
– pasta catalizator: hidroxid de calciu 50%, oxid de zinc 10%, stearat de zinc 0,5% (accelerator)
în etiltoluen sulfonamidă 39,5% care acționează strict ca vehicol, nu ca și chimioterapic.
Unele paste au ca vehicol uleiul de parafină, ceea ce prin hidrofobicitate imprimă o eliberare mult
mai lentă a hidroxidului de calciu, reducând implicit efectul terapeutic antimicrobian urmărit.
Priza are loc prin formarea unui chelat preponderent cu ionii de zinc datorită prezenței disalicila-
tului, agent chelator cu 2 inele aromatice având radicalii reactivi în poziția orto.
– sistemul monocomponent (fotopolimerizabil)
– hidroxid de calciu, rășină uretan dimetacrilică de obicei și mai rar Bis GMA într-un monomer cu
vâscozitate redusă, umplutură radioopacă (sulfat de bariu), HEMA (hidroxietil metacrilat), fotoactivator.
HEMA conferă bazei polimerizate o relativă hidrofilie care să permită în final acțiunea terapeutică
prin absorbția apei și disocierea hidroxidului de calciu.
Se recomandă o fotoactivare de 20 secunde pentru un strat de ciment cu grosimea de 1 mm.
Proprietăți:
– priza extrem de rapidă a preparatelor bicomponente în prezența urmelor de umiditate, în umai
câteva secunde, chiar în cavitățile considerate convențional uscate; fenomenul nu apare în aceeași măsu-
ră la preparatele fotopolimerizabile, a căror priză poate fi practic controlată chiar printr-o fotoactivare
minimă de numai câteva secunde
– rezistență scăzută la compresiune a sistemului bicomponent (cca. 20 MPa), totuși de 2-5 ori mai
mare ca a eugenolatului de zinc tipul IV; crește de 1,5-2 ori în decurs de 24 ore de la priză (de la 6,5-14,3
MPa la 9,8-26,8 MPa).
Modulul scăzut de elasticitate al preparatelor bicomponente permite exercitarea presiunii de fu-
lare a amalgamului fără a se deforma sau fisura, dar nu și pe cea dezvoltată în masticație asupra zonelor
critice ale obturației.
Din acest motiv obturațiile solicitate în masticație trebuie să se sprijine pe baze propriu-zise sau
direct pe dentină. Soluția corectă în situația de mai sus constă în aplicarea unei baze propriu-zise din ci-
ment fosfat de zinc peste cimentul de hidroxid de calciu cu rol de bază intermediară.
În caz contrar, baza din ciment de hidroxid de calciu se fărâmițează și chiar dispare în timp de sub
obturația coronară, prin solubilizarea în lichidul de microinfiltrație marginală.
Cimentul fotopolimerizabil se comportă însă excelent la compresiune, fiind mai puțin friabil și re-
zistând la 80-96 MPa.
[315]
– căldura exercitată în special de lampa de fotopolimerizare în cavitățile profunde, la care se su-
mează reacția exotermă de priză ar periclita vitalitatea pulpei după unele cercetări;
– conductivitate termică scăzută; din cauza rezistenței mecanice reduse nu se folosesc însă în stra-
turi suficient de groase pentru a asigura protecția termică corespunzătoare.
Întrucât baza intermediară nu permite o grosime mai mare de 0,5 mm fără a periclita rezistența
mecanică, termoizolarea se obține practic prin adăugarea unei baze propriu-zise.
– solubulitate variabilă în apă, acizi și solvenții din lacuri (eter), după cum urmează:
• apă la 37°C (0,4-7,8% în 24 ore)
• ac. fosforic 35% (0,1-6,2% în 60 secunde)
• eter (0,3-1% în 10 secunde).
Solubilitatea în apă a unui ciment de hidroxid de calciu este obligatorie pentru exercitarea efectu-
lui său terapeutic, prin eliberarea de ioni OH. Totuși nu trebuie să fie nici exagerată, așa cum se întâmplă
cu unele baze care se rezorb complet după un anumit timp.
În practica clinică s-a constatat că solubilizarea unui ciment de hidroxid de calciu are o mare fluc-
tuație, depinzând în special de etanșeitatea obturației coronare, aspect care după cum știm se deteriorea-
ză cu vechimea obturației respective.
Pe de altă parte, pentru evitarea dizolvării bazelor de hidroxid de calciu se impune mare atenție
și la folosirea tehnicilor de obturație adezive însoțite de gravare acidă ca și a lacurilor.
În prima situație (gravarea acidă) se preferă cimenturile fotopolimerizabile, cu solubilitate mai
redusă în acizi (0,5%) și apă (1%), respectiv lichidele bucale.
În cazul utilizării lacurilor, nu trebue însă uitat că cimenturile rezistente la apă sau acizi pot fi
ușor dizolvate de solventul acestora (eter).
– timp de priză 2-7 minute (de preferat cele cu priza rapidă);
– pH bazic (9,2-11,9), contribuind la puternica alcalinizare a dentinei prin intermediul sistemului
de canalicule. Prin acest mecanism este stimulată participarea fosfatazei alcaline în dentinogeneză și pre-
cipitarea fosfaților de calciu în cursul mineralizării.
– stimulează formarea dentinei secundare de reparație;
– efect antiinflamator, exercitat prin:
• neutralizarea acidității din focar
• activarea complementului
• stimularea ATP-azei alcicodependente
– efectul sedativ de durată, grație silicatului care se eliberează treptat prin solubilizarea cimentu-
rilor de hidroxid de calciu autopolimerizabile;
– combaterea hiperesteziei dentinare, prin:
• reducerea permeabilității dentinei
• coborârea valorii potențialului de acțiune a fibrelor nervoase pulpare
– acțiunea antimicrobiană depinde de pH-ul preparatului și capacitatea sa de eliberare a ionilor
de OH-1 care mențin un mediu nefavorabil creșterii microorganismelor.
Astfel o acțiune certă bactericidă asupra S. mutans și mai ales asupra lui Lactobacillus casei (lacto-
bacilii fiind cele mai frecvente microorganisme odontopatogene din plaga dentinară), o întâlnim numai
la cimenturile autopolimerizabile (Dycal, Reocap) grație existenței unor cantități de hidroxid de calciu ne-
intrate în reacție.
În schimb, cimenturile fotopolimerizabile (Dycal VLC) au cel mult o activitate bacteriostatică de
foarte scurtă durată.
2. Cimentul de eugenolat de zinc
Este un sistem bicomponent tipic cimentul obținându-se din spatularea a două paste bază nemo-
dificate, în care oxidul de zinc și eugenolul sunt amestecate cu umplutură și uleiuri inerte (măsline). Con-
stituie tipul IV de ciment conform Specificației nr. 30 ANSI/ADA.
Criza are loc prin reacția de chelare între 2 molecule de eugenol (compus aromatic disubstituit în
poziția orto) și un ion de zinc.
[316]
Proprietăți:
– rezistența la compresiune mai redusă decât a cimenturilor cu hidroxid de calciu (5,5 MPa), dar
suficient pentru a nu ceda la fularea materialelor de obturație de durată;
– valoarea mică a modulului de elasticitate (relativ elastic);
– slabă izolare termică aplicat în strat subțire, cum este cazul bazei intermediare; în strat gros, ca
la baza propriu-zisă, izolarea termică devine excelentă;
– bun izolant electric;
– efect bacteriostatic (eugenol liber și funcția fenol);
– efect sedativ pulpar important prin acțiunea calmantă a funcției fenolice, ceea ce din păcate poa-
te masca unele manifestări patologice;
– stimulează neodentinogeneza (timp minimal 4-6 săptămâni), având un oarecare grad de citoto-
xicitate pulpară aplicat pe o plagă dentinară recentă cu grosimea sub 1 mm;
– pH neutru sau ușor alcalin (pH 7-8), fiind cimentul cel mai bine tolerat biologic; totuși în contact
direct cu pulpa eugenolul poate determina necroză prin interferarea respirației celulare;
– afectează polimerizarea rășinilor compozite (eugenolul);
– sigilant temporar eficient; în timp însă, sub obturațiile de amalgam, apar microinfiltrațiiile din
cauza cedării aderenței prin solubilizarea selectivă a eugenolului în apă;
– încetinește penetrarea acizilor.
Indicații:
– cavități mici, neexpuse solicitărilor masticatorii sau cel mult unor solicitări foarte reduse;
– acoperirea de regulă cu o bază propriu-zisă care să asigure rezistența la compresiune, rigidita-
tea și termoizolarea.
Contraindicații:
– obturațiile cu rășini acrilice;
– obturațiile cu compozite;
– obturațiile cu CIS fotopolimerizabile.
3. Cimentul cu ionomeri de sticlă (CIS)
CIS folosit ca bază intermediară este unul și același cu cel întâlnit în practică drept liner, putând
fi atât auto cât și fotopolimerizabil.
Dacă la CIS autopolimerizabil priza are loc printr-o reacție de tip acid/bază între sticla de fluorosi-
licat de calciu și acizii policarboxilici, la CIS fotopolimerizabil priza se explică atât prin reacția amintită și
prin polimerizarea radicalilor metacrilici ca urmare a fotoactivării.
La aceste CIS cu dublu mecanism de priză se adaugă în lichid o rășină foto-polimerizabilă în stare
liberă sau atașată chimic copolimerului de acid poliacrilic.
Compoziție:
– pulberea conține o sticlă de fluoroaluminosilicat de sodiu radioopacă și fotosensibilă;
– lichidul este o soluție apoasă de acizi policarboxilici, alături de care mai intră HEMA și un fotoac-
tivator.
Proprietăți:
– cea mai mare rezistență la compresiune și rigiditate dintre toate bazele intermediare.
Rezistența la compresiuen atinge 40-175 MPa la CIS autopolimerizabile și 90-110 MPa la cele fo-
topolimerizabile, iar modulul de elasticitate 1,8-2,8 GPa, respectiv 3-4 GPa.
CIS convenționare au un modul de elasticitate care le conferă excelente calități de suport pentru
obturațiile coronare supuse solicitărilor masticatorii. De reținut că elasticitatea bazelor intermediare din
CIS este mai mare decât a bazelor propriu-zise din același material.
– bune termoizolante;
– bune izolante chimic;
– fluiditatea bazelor intermediare a CIS este mai mare decât a bazelor propriu-zise din aceleași
materiale;
– aderența chimică la toate tipurile de dentină (primară, secundară, de reacție, umedă), rezistând
la tensiuni de 2-4,9 MPa; creșterea rapidă a adeziunii în primele 24 ore de la priză (de cca. 1,5 ori) conferă
o bună izolare a plăgii dentinare față de stimulii chimici nocivi din mediul bucal.
[317]
CIS fotopolimerizabile aderă mai rapid la dentină, asigurând plăgii dentinare o etanșeizare supe-
rioară.
– la cele autopolimerizabile este utilă condiționarea plăgii dentinare, înaintea aplicării, în vederea
ameliorării adeziunii;
– bazele din CIS autopolimerizabil pot fi gravate acid pentru crearea unei retenții suplimentare a
obturațiilor cu rășini compozite (tehnica sandwich);
– sensibilitatea extremă a CIS autopolimerizabile la variații hidrice. Conținând după priză cca.
20% apă, CIS sunt singurele materiale de bază intermediară care se apropie de gradul de hidratare al
dentinei.
CIS se pot aplica pe o plagă dentinară moderat umezită, dar trebuie evitate atât hidratarea din
cursul prizei, cât și deshidratarea de după. Priza mai rapidă a CIS fotopolimerizabile reduce în mare parte
aceste inconveniente.
– permite formarea produșilor de coroziune ai amalgamului, contracarând micro-infiltrația mar-
ginală, dăunătoarea consecință a contracției sale de priză;
– citotoxicitate constantă, amplificată prin prezența metacrilatului cu grupare OH la CIS fotopoli-
merizabile;
– pH acid inițial (pH ≤ 3) timp de cel puțin 5 minute, care tinde să se neutralizeze o dată cu priza.
Din acet motiv, atunci când distanța până la pulpă coboară sub 0,5-0,7 mm necesită protecție pulpară cu
hidroxid de calciu în zona cea mai profundă a cavității.
CIS fotopolimerizabile sunt mai puțin nocive deoarece atât instalarea prizei cât și creșterea impli-
cită a pH-ului au loc mult mai rapid. Totuși CIS fotopolimerizabile pot genera efecte acide nedorite dacă
polimerizarea este incompletă.
– activitate antibacteriană, prin eliberarea de fluor și pH-ul inițial coborât, similară ambelor tipuri
de CIS. Inhibă creșterea unor streptococi (S. mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mitis), lactobacili (L. casei,
L. salivarius) și actinomicete (Actinomyces viscosus).
– cariostatic (eliberarea de fluor), acționând prin reducerea producției de acizi în placa bacteriană
cât și prin formarea de fluorură de calciu și fluorapatită, compuși chimici care reduc solubilitatea smalțu-
lui în mediu acid și potențează remineralizarea.
Efectul cariostatic este similar pentru CIS auto cât și fotopolimerizabile. Preparatele livrate în cap-
sule predozate eliberează însă o cantitate dublă de fluor grație unei malaxări superioare.
– radioopac
Indicații:
– obturațiile de compozite
– obturațiile de amalgam
Întrucât bazele intermediare, ca și linerii din CIS, spre deosebire de bazele propriu-zise au rezis-
tența la compresiune și rigiditatea scăzute, nu pot constitui prin ele însele obturații de bază în cavitățile
supuse solicitărilor masticatorii.
4. Adezivii dentinari
După cum se știe, principala lor indicație este aceea de asigurare a cuplării adezive la pereții cavi-
tății, de regulă a obturațiilor coronare din compozite, dar uneori și a celor din amalgam de argint.
Ca urmare a progresului tehnologic, în ultimul timp adezivii dentinari sunt indicați alături de CIS
sau rășinile de cimentare și ca agenți de sigilare a plăgii dentinare.
Avantajele care le-au permis să devină cel mai recent grup de substanțe utilizate în acest scop
sunt:
– sigilarea canaliculelor dentinare superioară lacurilor;
– buna biocompatibilitate pulpară, explicabilă prin:
• blocarea penetrării microorganismelor spre pulpă în cazul îndepărtării prealabile a de-
tritusului dentinar remanent;
• diminuarea rapidă a multor componente toxice a sistemelor adezive ceea ce evită trans-
formarea lor într-o sursă de iritare pulpară cronică;
• fluxul centrifug al limfei dentinare care se opune pătrunderii substanțelor toxice sau to-
xinelor microbiene;
[318]
• diluarea toxinelor de către limfa dentinară;
• reducerea hipersensibilității și hiperesteziei dentinare.
Dezavantaje:
– eșecul evitării în timp a dehiscențelor la interfața cu plaga dentinară;
– adeziune mult mai slabă din start în imediata vecinătate a canaliculelor dentinare din cauza dis-
poziției și numărului redus al fibrelor de colagen din dentina pericanaliculară; stratul hibrid impropriu
ancorat va permite infiltrarea limfei dentinare ducând la pierderea etanșeității la acest nivel;
– reducerea semnificativă a adeziunii pe măsura apropierii de pulpă, știut fiind că rezistența peli-
culei de adeziv la forțele de forfecare este direct proporțională cu suprafața totală a plăgii dentinare aco-
perite de adeziv din care scade suprafața totală ocupată de canaliculele dentinare;
– eșecul sigilării apare mai rapid pe o plagă dentinară cariată decât pe una sănătoasă;
– imunosupresia limfocitelor T, cu reducerea potențialului defensiv pulpar, la anumite concentra-
ții ale componentelor sistemelor adezive;
– creșterea temperaturii intrapulpare la fotopolimerizarea adezivului cu 18,2°C după 10 secunde,
respectiv 25,2°C după 20 secunde, ar depăși gradientul minim (de 11,2°C) la care se instalează leziunile
pulpare ireversibile;
– obligativitatea coordonării plăgii dentinare pentru îndepărtarea detritusului dentinar rema-
nent (DDR) prin gravarea acidă care precede aplicarea adezivului prin:
• creșterea de 4-9 ori a permeabilității dentinare prin deschiderea canaliculelor însoțită
de contaminarea plăgii dentinare prin limfa dentinară și reducerea forței de adeziune;
• amplificarea difuziunii multiplelor componente citotoxice ale adezivilor dentinari, feno-
men care nu este inhibat chiar în condiții de presiune intrapulpară crescută, cum este cea din inflamația
acută;
• favorizarea excitării terminațiilor nervoase pulpare;
• crearea unor microspații pline cu limfă dentinară la interfața peliculei adezive cu plaga
dentinară având rolul unor adevărate cisterne cu mediu nutritiv pentru bacterii;
• invazia microbiană masivă a canaliculelor dentinare, atât bacteriile cât și toxinele lor pu-
tând avansa spre pulpă împotriva fluxului centrifug al limfei dentinare;
• devansarea pătrunderii microorganismelor care necesită dehiscențe mai mari de 0,2-
0,5 µm (cât este diametrul bacteriilor odontopatogene), de către toxinele acestora, cu dimensiunea mole-
culară mult mai mică, dar în esență adevărata cauză generatoare de inflamație și necroză pulpară;
• difuziunea substanțelor nocive prin canaliculele dentinare nu este întotdeauna direct
proporțională cu masa moleculară, putând depinde și de natura suprafeței plăgii dentinare.
Așa se explică de ce lipopolizaharidele, cu dimensiune moleculară și structură asemănătoare en-
dotoxinelor bacteriilor odontopatogene difuzează mai ușor prin dehiscențele de interfață decât molecule-
le de dextran.
O atenție specială se acordă în ultimul timp utilizării adezivilor dentinari la obturațiile cu amalgam
de argint în locul lacului convențional de copal deoarece:
– ar reduce microinfiltrația marginală;
– ar reduce transmiterea variațiilor termice spre pulpă;
– ar ameliora retenția obturației prin cuplarea adezivă;
– ar consolida rezistența mecanică a pereților cavității.
Întrucât există și contraargumente, principalele subiecte de dispută privind genera-lizarea utili-
zării adezivilor dentinari împreună cu obturațiile de amalgam ar fi:
– împiedicarea sigilării dehiscenței dintre obturație și pereții cavității produșii de coroziune ai
amalgamului întrucât, adezivii fiind insolubili, nu permit formarea acestora din urmă;
– potențarea microinfiltrației marginale deoarece adeziunea cedează în timp atât la interfața cu
pereții cavității cât și la cea cu obturația, favorizând implicit recidiva de carie și caria secundară margina-
lă;
– lipsa superiorității față de lacuri în etanșeizarea cavitățlor la nivelul marginii cervicale, când
aceasta este plasată în cementul radicular;
[319]
– combaterea hipersensibilității și hiperesteziei dentinare nu s-ar dovedi superioară lipsei unui
tratament specific al plăgi dentinare sau aplicării lacurilor;
– păstrarea integrității marginale a obturației coronare nu este superioară cazurilor în care se
execută un tratament al plăgii dentinare sau se aplică un lac;
– slăbirea în timp a cuplării cu amalgamul ca urmare a deteriorării calităților fizice ale amalgamu-
lui din cauza întrepătrunderii la interfață înainte de priză a celor două materiale;
– retenția cavitară convețională este superioară cele obținute prin tehnica adezivă;
– consolidarea rezistenței mecanice a dintelui în condițiile păstrării unor pereți slăbiți este efeme-
ră, ca și în cazul obturațiilor coronare adezive cu rășini compozite;
– tehnica de lucru este mai complicată decât în cazul aplicării lacurilor;
– consumul mai mare de timp comparativ cu lacul de copal;
– prețul de cost mai ridicat decât al lacului de copal.
5. Rășinile de cimentare
Sunt cimenturi fotopolimerizabile utilizate în asociere cu obturațiile coronare din rășini compozi-
te sau amalgam de argint.
Compoziția:
– rășină uretan dimetacrilică (matricea organică);
– sticlă de bariu, sulfat de bariu (umplutura);
– fluorură de sodiu.
Proprietăți:
– excelentă rezistență la compresiune (160 MPa);
– rigiditate scăzută (modul de elasticitate de 2,2 GPa);
– pH neutru, fenomenele iritative pulpare fiind consecința microinfliltrației marginale favorizate
de contracția de priză;
Indicații:
– obturațiile cu rășini compozite;
– obturațiile adezive din amalgam.
14.3.5. Hibridizarea plăgii dentinare

Hibridizarea plăgii dentinare, a smalțului sau cementului, este definită de Nakabayashi și Pashley
ca un proces care crează la nivel molecular în țesutul respectiv un hibrid, adică o zonă cu proprietăți fizi-
co-chimice complet diferite de structura locală originară, ca urmare a demineralizării sale parțiale și im-
pregnării fibrelor de colagen eliberate din masa de țesut dur cu polimeri din rășini adezive.
Plaga dentinară hibridizată este o aplicație a ingineriei tisulare la nivelul dintelui. Ea constituie
de fapt un material dentar multifuncțional, cu calități novatoare, caracterizat prin:
– generare rapidă (câteva minute);
– grosime redusă (1-5 µm); nu există nici o corelație între grosimea stratului hibrid și forța sa de
cuplare adezivă;
– grosimea maximă în cavitățile profunde, bazată pe gravarea și impregnarea mai adâncă (până
la 10 µM), respectiv expansiunea mai puternică a stratului hibrid prin contracția de plimerizare, fiind an-
corat de fibrele de colagen;
(322)
[320]
55. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE (4, pag. 52-61)
2.3 MICROFLORA ODONTOPATOGENĂ (CARIOGENĂ)
2.3.1 Placa bacteriană

Definiție – placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activitate meta-
bolică intensă, bine adaptat mediului său. Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme unite între
ele și de suprafața dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei matrice organi-
ce.
Materia albă reprezintă un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor și celulelor
epiteliale descuamate ce se acumulează pe suprafața plăcii bacteriene sau a dintelui, lipsită fiind însă de
structura caracteristică plăcii.
Deosebirea între cele două tipuri de depozite este determinată de calitatea aderenței la structuri-
le subiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acțiunea mecancă a spray-ului de apă, se vorbește
de „materia albă”; dacă, însă aceasta rezistă tentativei de îndepărtare, se etichetează drept „placă bacteri-
ană”.
Luând în considerare relația cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate diferenția în două
categorii: supragingivală și subgingivală.
În multe circumstanțe placa supragingivală este diferențiată în placă coronară sau placă în con-
tact doar cu structura dentară dură, și placă marginală, în contact atât cu suprafața dintelui cât și cu mar-
ginea gingiei.
2.3.1.1 Aspect clinic

Placa supragingivală poate fi detectată clinic dacă ea atinge o anumită grosime. O acumulare mai
mică devine evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu pigmenți din cavitatea bucală sau cu
soluții revelatoare.
Pe măsură ce placa bacteriană se dezvoltă și se acumulează, ea devine o masă globulară vizibilă
de culoare alb spre gălbui.
Placa dentară se poate dezvolta și pe alte suprafețe dure din cavitatea bucală, în special pe zonele
care sunt protejate de acțiunea de curățire a limbii, buzelor și obrazului. Astfel, placa apare cu regularitate
în șanțurile și fosetele ocluzale, pe obturații coronare artificiale, implante dentare, aparate ortodontice
fixe și mobile, lucrări protetice.
Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o oră după ce dintele
a fost curățat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile.
Atât rata de formare cât și localizarea variază de la individ la individ și poate fi influențată de: re-
gimul alimentar, vârstă, salivă, igiena bucală, aliniamentul dinților, afecțiuni de ordin general.
Placa subgingivală nu poate fi detectată prin observare directă, deoarece ea apare sub marginea
gingivală. Prezența ei poate fi detectată cu ajutorul soluțiilor revelatoare de placă, sau plimbând sonda
dentară de-a lungul marginii gingivale.
2.3.1.2 Compoziție
Placa dentară este constituită în principal dintr-un ecosistem microbian în continuă proliferare, la
care se adaugă leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate în diverse stadii de integritate anatomi-
că, toate cuprinse într-o matrice organică. Microorganismele reprezintă 70-80% din constituenții enume-
rați. Un milimetru cub de placă bacteriană care cântărește aproximativ 1 mg conține mai mult de 108 mi-
croorganisme, care sunt dispuse într-un aranjament complex cuprinzând între 200-400 specii bacteriene.
Complexitatea ecosistemului microbian al plăcii poate fi evidențiată microscopic prin colorația
gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative, sau alte forme morfologice (bastonașe,
fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram pozitive elaborează exotoxine și sunt sensibile
la penicilină sau alte antibiotice înrudite, pe când cele gram negative formează endotoxine și sunt de obicei
sensibile la streptomicină și antibiotice identice.
[321]
Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentată de genurile Streptococcus și Staphylococcus. De obi-
cei genul Staphylococcus reprezintă aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa sub-
gingivală, iar genul Streptococcus 25-30%.
Denticola Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu
rol în fenomenul de aderare microbiană și levanul, cu rol în asigurarea substratului energetic pentru mi-
croorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular, indu-
când apariția plăcii bacteriene in vitro.
Grupa bastonașelor gram pozitive reprezintă 1/4 din microorganismele cultivabile din placă. Ele
cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardia, Actinomyces și Lactobacillus.
Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care în cavitatea bucală reprezintă
mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din placă, pe când cele din genul Neisseria colonizează
activ limba.
Bastonașele anaerobe gram negative sunt diferite și în același timp numeroase în șanțul gingival.
Ele aparțin genului Bacteroides, Fusobacterium, Vibrio, Selenomonas și Leptothrix. Sunt greu de cultivat
și predomină în cazurile de igienă bucală defectuoasă.
Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din toalul florei bacteriene, iar în caz de parodonto-
patie marginală pot depăși 10% din totalul microorganismelor detectabile. Dintre acestea, patru specii:
Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis și Borrelia vincenti pot fi cultivate cu ajutorul
unor metode speciale.
2.3.1.3 Forme și biochimie

O serie de cercetări s-au ocupat de studiul microscopic al formării plăcii bacteriene. Placa apărută
pe suprafețele naturale sau artificiale nu se deosebește semnificativ în structură sau componență micro-
biologică, în schimb primul strat de material organic care se formează pe cele două suprafețe enumerate
diferă semnificativ.
Primul strat al plăcii bacteriene poartă denumirea de peliculă. Aceasta reprezintă o structură or-
ganică distinctă, care apare pe surpafața dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucală și se for-
mează înainte colonizării cu microorganisme.
După colonizare, pelicula se consideră a face parte din placa dentară, alături de microorganisme
și matricea intercelulară. Ea este constituită din proteine, reprezentate de amilază, fosfatază, lizozim, imu-
noglobulină A și glicoproteine, provenite în principal din salivă.
Glicoproteine asigură vâscozitatea salivei și sunt de două feluri: glicoproteine cationice, cu încărcă-
tură electrică pozitivă, care sunt nevâscoase și glicoproteine anionice, extrem de aderente de suprafețele
dentare. Se presupune că o salivă cu vâscozitate mai mare facilitează formarea și aderența corespunză-
toare a peliculei și ulterior a microorganismelor pe suprafețele dentare.
Primul stadiu în formarea peliculei îl constituie absorbția proteinelor pe suprafața apatitei, meca-
nism care implică interacțiunea ionică între grupările fosfat din smalț și macromoleculele încărcate pozi-
tiv, din salivă.
După curățirea suprafețelor dentare cu ajutorul periei de dinți, aria examinată la microscop apare
cu mici „zgârieturi” și material organic restant în micile defecte ale smalțului. În decurs de 20 de minute,
suprafața dintelui se acoperă cu o masă amorfă dispusă sub formă de mici cupole, care după o oră conflu-
ează, fiind mai globuloase și mai numeroase, iar după 14 ore devin coalescente, acoperind întreaga supra-
față.
Folosirea izotopilor radioactivi în experimentele întreprinse pentru elucidarea mecanismelor de
absorbție pe suprafața dentară a permis acceptarea unei concepții moderne conform căreia proteinele
acide vin în contact în special cu ionii de calciu din stratul cel mai extern al smalțului, pe când cele bazice
sunt legate de zonele cu încărcătură negativă, în special cele fosfatice. În fazele terminale ale formării pe-
liculei, atunci când stratul inițial a fost absorbit, pot apare interacțiuni, ca cele hidrogenice sau hidrofobe.
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană este extrem de rapid. Primii constitu-
enți bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de celule epiteliale și leucocite polimorfo-
nucleare. În general primele microorganisme formează un strat molecular, urmând ca prin aderare, ata-
șare și implantare, în funcție de factorul timp, să apară și celelalte bacterii.
[322]
Materialul organic cuprins între microorganismle plăcii poartă denumirea de matrice intermicro-
biană. Ea este constituită din dextran și levan, galactoză și metilpentoză, precum și endotoxine lipopoliza-
haridice. Matricea conține și material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu, potasiu și sodiu.
Formarea plăcii implică două procese majore: aderarea inițială a microorganismelor din salivă la
peliculă și înmulțirea bacteriilor odată atașate, cu derarea lor de cele inițiale. În ambele cazuri, determi-
nantul ecologic primar este reprezentat de aderența bacteriană.
Microorganismele din cavitatea bucală diferă substanțial din punct de vedere al abilității lor de
aderare la diferitele suprafețe. Există o anumită preferință a diferitelor specii pentru a coloniza anumite
suprafețe orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis și Lactobacillus colonizează în special
suprafețele dintelui, Streptococcus salivaris suprafața dorsală a limbii, iar Bacteroides și spirochetele șan-
țul gingival sau punga parodontală.
2.3.1.4 Aderența microbiană

Aderența microbiană presupune mecanisme fizico-chimice specifice și este influențată nu numai
de interacțiunea dintre suprafața celulei bacteriene și suprafața care este colonizată, ci și de salivă.
Caracteristicile suprafețelor orale. Suprafața buzelor, obrazului, palatului, limbii, gingia și din-
tele conferă caracteristici diferite pentru aderența microbiană. Toate aceste suprafețe sunt acoperite de
un strat de mucină salivară, care formează un gel hidratat complex, cu rol și în aderență, prin formarea
peliculei.
Caracteristicile suprafețelor bacteriene. Majoritatea bacteriilor sunt înconjurate de matrici hi-
dratate numite glicocalice (Costerson 1981), formațiuni cu o existență efemeră în situația în care microor-
ganismele sunt cultivate în laborator. Glicocalicele sunt constituite din heteropolizaharizi, unul dintre
aceștia fiind dextranul, cu rol în agregarea microbiană. În unele situații, glicocalixul este străbătut de pili
sau fimbrii care în capătul proximal au o substanță lipicoasă (adezină sau fimbrilină) ce participă efectiv
la fixarea microorganismelor.
Adezinele fact parte din familia lectinelor, proteine care recunosc structurile terminale glucidice,
astfel încât grupările carbohidratice ale glicoproteinelor peliculei dentare de pe smalț și cement pot servi
ca receptori pentru aceste lectine.
Caracteristicile fizico-chimice ale aderenței bacteriene. Una dintre caracteristicile im-portante ale
celulelor vii este prezența unei încărcături electrice negative, datorită căreia ele se resping electrostatic.
Suprafața dintelui este de asemenea încărcată electric negativ.
Celulele sunt influențate însă de forțele electrodinamice sau de forțele van der Waals. Aceste forțe
sunt de atracție și îndepărtare, ele favorizând separarea de suprafața dintelui printr-un spațiu, care poate
fi influențat de prezența ionilor cationici sau un pH acid, ce îl îngustează. Glicocalicele bacterian poate să
se constituie într-o punte care să anihileze spațiul dintre suprafața celulei microbiene și cea a dintelui.
2.3.1.5 Alți constituenți ai plăcii

Cu toate că microorganismele reprezintă componentul principal al plăcii, studiile efectuate la mi-
croscopul cu contrast de fază și ultra microscop, au relevat existența și a unor componenți adiționali.
Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică, în aproape toate tipurle de placă
bacteriană. Se pot întâlni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezintă nuclei și chiar contur ce-
lular (celule prokeratotice), până la celule încărcate cu numeroase microorganisme.
Leucocitele se pot întâlni în diferite grade de vitalitate, în funcție de stadiile inflamației. De remar-
cat că celulele din seria albă se pot găsi adiacent gingiei care apare clinic sănătoasă, dar și în gignivite sau
parodontite. În ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evidențiat celule cu vitalitatea păstrată
printre numeroasele granulocite prezente.
Eritorocitele apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se acumulează adiacent gingiei ulcerate.
Protozoarele, în mod special Entaboeba și Trichomonas, pot fi observate în probele prelevate în
caz de gingivită acută sau din pungile parodontale.
Particulele alimentare pot apărea în câmpul microscopic, ocazional distingându-se cele muscula-
re, care sunt ușor de recunoscut datorită stirațiunilor caracteristice.
[323]
Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, în special particule cristaline, care pot fi
fragmente din placă supuse fenomenului de mineralizare.
2.3.1.6 Ecosistemul microbian al plăcii și caria dentară

Cu toată că se cunoștea faptul că microorganismele pot cauza apariția îmbolnăvirilor la animale
și la om, Miller a fost cel care a plasat caria dentară în grupa afecțiunilor dependente de prezența bacterii-
lor. El a demonstrat că expunerea dinților extrași în contact cu microorganismele din salivă și dirați de
carbon determină apariția mineralizării smalțului.
El și emite postulatul conform căruia bacteriile reprezintă factorul etiologic al cariei, care prin
produsele lor acide sau proteolitice determină distrucția componentei minerale și organice a dintelui.
În anii '50 o serie de studii întreprinse de Orlando subliniază faptul că evoluția și progresiunea
procesului carios sunt absolut dependente de prezența bacteriilor.
Animale de experiență crescute în condiții de sterilitate, hrănite chiar cu dietă carioge-nă, nu pre-
zentau carii dentare. Când aceste animale „germ free” au fost infectate cu microorganism cunoscute (ani-
male gnotobiotice), ele au prezentat procese carioase.
În 1960 Keyes a întreprins o serie de experiențe în idea de a stabili că leziunea carioasă poate fi
considerate o boală infecțioasă. Animale tratate cu antibiotic în timpul gestației au dat naștere la pui la
care au apărut leziuni sau au fost infectate cu microorganism din placă sau materii fecale.
Cu toate că există opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de microorganism care produc
leziuni carioase, astăzi se acceptă unanim ideea că procesul carios nu poate apărea în lipsa acestora. Aces-
te afirmații se bazează pe următoarele evidențe majore:
– animalele „germ free” nu sunt afectate de procesul carios;
– antibioticele administrate prin alimentație sunt eficace în reducerea severității și inci-denței
îmbolnăvirii prin carie;
– dinții neerupți nu prezintă procese carioase, dar după erupție și în contact cu mediul cavității
bucale se cariază;
– microorganismele din cavitatea bucală pot demineraliza in vitro smalțul, determinând leziuni
asemănătoare procesului carios;
– prezența microorganismelor a fost demonstrată în smalț și dentina cariată, fiind izolate și culti-
vate din aceste leziuni.
În aprecierea rolului pe care îl poate avea un microorganism în inițierea și progresiunea procesu-
lui carios au fost propuse următoarele condiții:
– agentul microbian ar trebui să reziste mediului acid produs în leziunea carioasă;
– cultura pură de microorganisme trebuie să fie capabilă să producă leziuni carioase atunci când
este inoculată în cavitatea bucală sau în dinte;
– agentul cauzal ar trebui să fie absent de pe suprafețele dintelui ce nu prezintă demineralizări
caracteristice procesului carios și din cavitatea bucală a indivizilor lipsiți de carie.
Lactobacilii au fost primii germeni incriminați în etiologia cariei dentare, reușindu-se prin inocu-
larea lor chiar obținerea de leziuni în smalț asemănătoare cariei dentare. Lactobacilii sunt prezenți în
număr mare în saliva celor cu carii incipiente și avansate, creșterea lor numerică precedând cu 2-3 luni
apariția leziunii. S-a constatat însă că această corelație, cu toate că este frecventă, nu reprezintă o regulă
absolută.
Lactobacilii sunt prezenți practic în orice cavitate bucală, unde însă din punct de vedere numeric
reprezintă doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor și a 1/3000-a parte a producătorilor de
acid, realizând numai 0,025% din aciditatea dezvoltată de microorganismele orale.
Constatările expuse suportă concluzia că lactobacilii pot fi considerați ca invadatori secundari în
unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea acestora, datorită proprietățlor acidogene și aci-
durice.
Streptococii au fost inițial implicați în apariția cariei dentare datorită abundenței lor în leziunile
carioase dentinare profunde și asocierii lor constante cu pulpitele apărute în situațiile în care camera pul-
pară nu a fost deschisă. Înțelegerea rolului lor în etiologia cariei dentare a obținut credibilitate în urma
[324]
studiilor pe animale, studiilor in vitro și a investigațiilor asupra eșantioanelor de placă provenite de la
subiecți umani.
Streptococii au fost izolați din toate regiunile cavității bucale și reprezintă o parte importantă a
florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora șanțului gingival, 45% din microflora suprafe-
ței limbii și 46% a celei din salivă. Experiențele efectuate pe animale gnotobiotice au demonstrat că din
cele patru specii izolate (Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul mitior și Streptococul
mutans), ultimul este cel mai cariogen.
Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezintă două proprietăți impor-
tante, acidogeneza și producția de polizaharizi extra și intracelulari.
Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un pH de 4,4, valoare ce depășește cu mult pH-ul
din leziunile carioase, care este de 5,5. În plus, viteza de producere a acidului este considerabilă, strepto-
cocii fiind capabili să producă în 24 ore tot atât acid cât lactobacilii în 3-6 zile.
Streptococul mutans produce glicoziltransferază și fructoziltransferază, pe care le folosește în
descompunerea zaharozei la obținerea de polizaharizi extracelulari de tipul dextranului și levanului.
Dextranul rămâne atașat peretelui celular și intervine ca element de „cimentare” între celule dar
și de suprafața dintelui, iar levanul va fi folosit în continuare ca sursă energetică. Prin descompunerea
unor zaharuri cu moleculă mică (glucoză, maltoză) ia naștere și un polizaharid intracelular numit amilo-
pectină, care poate fi folosit ca sursă nutritivă pentru micro-organisme, atunci când lipsește aportul sufici-
ent de glucide din alimentație.
Celelalte microorganisme acidogene ale cavității bucale, cum ar fi Leptotrichia, Nocardia, Actino-
myces, bacilii fuziformi și levurile produc acid în cantitate mai redusă. Importanța lor în patogeneza cariei
rezidă în sinergismul care există între ele, pregătind terenul pentru streptococi și potențializând produce-
rea de acid.
2.3.1.7 Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene

Patogenicitatea plăcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezidă în:
– concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafață mică. Dintre acestea, cele
mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lângă constatarea că la indivizii carioactivi în plăcile bacteriene
predomină streptococul, se impune de subliniat și faptul că aceste microorganisme trebuie să domine zo-
na interferenței dintre dinte și placă;
– capacitatea unor microorganisme, și în special Streptococul mutans de a fermenta o mare varie-
tate de hidrați de carbon, realizând rapid și masiv o mare cantitate de acid;
– posibilitatea de a produce acid și în lipsa unui aport substanțial de hidrați de carbon prin alimen-
tație. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului și în special a amilo-
pectinei (polizaharid intracelular) în acest scop;
– scăderea constantă și îndelungată a pH-ului plăcii sub pH-ul critic de 5,5.
Sub acțiunea microorganismelor, hidrații de carbon, în special hexozele provenite din alimentație,
continuând cu levanul și amilopectina sunt descompuși în acizi organici: lactic și piruvic. La rândul lui,
acidul piruvic poate fi descompus în acid acetic, succinic, formic și butiric.
Acumularea de placă bacteriană și implicit și capacitatea sa patogenică față de structurile dentare
se poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă pentru substanțele care confecră alcalinita-
tea lichidului bucal și totodată față de substanțele antimicrobiene pe care aceasta le conține (lizozim, lac-
toperoxidază, lactoferină, imunoglobu-lină A).
Deși etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în producerea fenome-
nului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituționali (structurali), alimentari și bacte-
rieni.
Nici unul dintre aceștia nu are rol preponderent, dar fiecare grupă este condiționată de mecanis-
me complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor prin carie dentară să fie atât de diversă.
Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este condiționată în acțiunea ei cariogenă de prezența
celorlalte două, rezultă că, cel puțin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea îmbolnă-
virii.
[325]
În mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace care să acționeze
simultan asupra multiplilor agenți din care este constituită grupa respectivă.
2.3.2 Imunologia cariei dentare

Cunoștințele actuale în cariologie susțin modelul multifactorial al factorilor etiologici ai cariei
dentare, conform căruia orice factor ce influențează apariția bolii, poate fi un factor determinant. Astfel,
placa dentară se află într-o relație dinamică cu multiplii determinanți biologici (compoziția salivei, rata
fluxului salivar și sistemele tampon, fluorul, sistemele de apărare ale gazdei, compoziția și frecvența die-
tei, speciile microbiene, rata clearance-ului glucidelor, timpul), care influențează probabilitatea dezvoltă-
rii leziunii carioase. Acești determinanți biologici nu pot produce singuri pierderea suportului mineral
dentar, în lipsa plăcii dentare, dar pot influența rata și progresul acesteia.
Acidogeneza în placa dentară este o condiție absolută în dezvoltarea cariei dentare. Studii recente
arată că stabilirea pe criterii microbiologice a „stării de activitate” a cariei denta-re, trebuie să ia în consi-
derare ecologia microflorei orale în totalitate, și că, în particular, dominanta unei singure specii acidoge-
nice este un indicator de carioactivitate crescută.
În ceea ce privește debutul cariei dentare în smalț, prezența cea mai frecventă și constantă o au
streptococii mutans. Streptococcus mutans (S. mutans) a fost implicat ca agent determinant al cariei den-
tare la om, pe baza a numeroase observații.
2.3.2.1 Factorii de virulență ai streptococilor mutans cu valoare antigenică

Tropismul streptococilor mutans pentru suprafețele dentare depinde de adezinele de la suprafața
celulară și de enzimele extracelulare.
În mod specific, în aderența inițială la suprafețele dentare acoperite de pelicula salivară (aderența
independentă de zaharoză), a fost implicat un grup de proteine fibrilare de suprafață din familia adezine-
lor, cunsocut sub denumirea de antigen I/II (AgI/II).
Într-o etapă ulterioară, în sinteza dextranilor solubili și insolubili din zaharoză (aderența depen-
dentă de zaharoză), se implică un grup de enzime, numite glucoziltransferaze (GTFs) și un grup de protei-
ne neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului (glucan-binding protein, GBP).
Proteina antigen I/II (sinonime: antigen B, Pac, P1, SpaP, SR, B, SR, IF sau MSL-1) este o adezină
fibrilară de suprafață, de 190-kDa, constituind cel mai important factor de mediere a legăturii microorga-
nismului la componentele salivare de pe suprafața dintelui. AgI/II este legat covalent de peretele celular
al S. mutans.
În prezent, au fost clonate și secventate genele ce codifică proteina antigen, deducându-se struc-
tura sa primară. AgI/II posedă două regiuni interne cu secvențe repetitive de aminoacizi; una este bogată
în alanină (regiunea A), fiind localizată în regiunea N-terminală (Thr-219 până la Lys-464), iar cealaltă
este bogată în prolină (regiunea P) și este localizată în regiunea centrală (Thr-851 până la Glu-967).
Regiunea A este considerată unul dintre cele mai importante domenii de interacțiune cu recepto-
rii salivari de pe suprafața dintelui, domeniul de adeziune la pelicula salivară (saliva-binding-region,
SBR).
Această regiune este deasemenea implicată în agregarea aglutininei salivare, sensibilă la compu-
șii amino. Unul dintre compușii salivari majori ce interacționează cu AgI/II este lizozimul.
Regiunea P contribuie la conformația regiunii centrale a AgI/II, prezența sa fiind necesară expri-
mării de suprafață a moleculei.
Regiunea C-terminală a AgI/II conține un domeniu cu potenția de ancorare, constituit din patru
elemente: o regiune hidrofilică bogată în glicină și prolină (care străbate peretele celular), o regiune cu
un înalt grad de conservare (consensul LPXTG), o regiune hidrofobică (care traversează membrana) și o
prelungire citoplasmatică.
Structura domeniului de ancorare este în consens cu varietate de proteine de suprafață ale cocilor
gram-pozitivi, chiar dacă există o heterogenitate în structura și funcția acestora.
Gena pac este formată din 4.695 perechi de baze. Secventarea nucleotidelor genei pac a permis
identificarea domeniilor funcționale și a epitopurilor antigenice ale moleculei AgI/II.
[326]
Glucoziltransferazele (GTFs) sunt proteine homoloage, ai căror produși, dextranii, mediază ade-
rența dependentă de zaharoză. Din punct de vedere funcțional, GTFs sunt organizate în două domenii
principale, relativ independente structural: un domeniu N-terminal, de legare a zaharozei (sucrose-bind-
ing, SB) și unul C-terminal, de legare a dextranului (glucan-binding, GB).
GTFs sunt considerate a fi proteine majore de virulență a streptococilor mutans, datorită abilității
lor de a sintetiza dextranii, componente ale matricei plăcii dentare, ce permit fenomenul de aderare. Toto-
dată, GTFs împiedică îndepărtarea produșilor de fermentație acidă, rezultați din metabolismul bacterian.
Analiza secvențelor diferitelor GTFs streptococice a arătat că toate posedă o lungime de aproxi-
mativ 1.500 de aminoacizi și patru regiuni structurale caracteristice, de un înalt grad de conservare.
Toate GTFs posedă o secvență de semnal de 30 aminoacizi, necesară secreției din celulă; secvența
de semnal este urmată de o regiune de 200 aminoacizi, foarte variabilă și distinctă fiecărei GTF, al cărei
rol este necunoscut.
Următorul domeniu, de aproximativ 1000 aminoacizi, definește „regiunea catalitică” (domeniul
SB), necesară catalizării și formări dextranilor. Ultimul domeniu, situat în treimea C-terminală, este con-
stituit dintr-o serie de 21 aminoacizi repetitivi, numiți repetițiile YG (do-meniul GB).
GTFs sunt codificate de trei gene, gtfB, gtfC și gtfD, care exprimă activități enzimatice distincte;
GtfB (GTF-I; 162kDa) și GtfC (GTF-SI; 149kDa) sintetizează dextrani insolubili și respectiv, dextrani solu-
bili, cu greutate moleculară scăzută, într-o manieră inițial independentă, în timp ce GtfD (GTF-s; 155kDa)
sintetizează dextrani hidrosolubili exclusiv dependent.
Genele gtfB și gtfC ale S. mutans au o așezare în tandem; în unele cazuri, ele se recombină gene-
rând o genă hibridă și în consecință un dextran diferit de cel obișnuit. Asemenea evenimente consduc la
formarea unor tulpini diferite de S. mutans, din punct de vedere al potențialului de colonizare și a adezivi-
tății.
Gena gtfA codifică activitatea fosforilazei, dar rolul său în cariogenicitatea S. mutans nu este încă
stabilit.
Recent a fost demonstrat că dintre cele trei glucoziltransferaze, GtfC area cea mai mare afinitate
pentru hidroxiapatită (HA) și pentru suprafețele de HA acoperite de salivă (saliva-coated-HA, SHA), fiind
absorbite la suprafața SHA în prezența altor două enzime.
GtfD, se leagă deasemenea la SHA în prezența altor enzime, dar afinitatea sa la această suprafață
este foarte scăzută; GtfB nu se leagă la SHA în prezența altor GTFs, dar leagă cu aviditate crescută și într-
o formă activă suprafețele bacteriene.
Proteinele neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului (GBP) sunt impor-tante din
punct de vedere teoretic în patogeneza cariei dentare. Aceste proteine neenzimatice sunt: GbpA (GBP 74),
GbpB (GBP 59) și GbpC. Ele promovează colonizarea, permițând bacteriilor să adere de dextrani.
– GbpA, ca și GTFs, este o proteină secretată, prezentă în asociere atât cu suprafața celulei, cât și
cu mediul extracelular; ea este distinctă din pucnt de vedere antigenic de GbpB și GbpC.
Funcțional, este posibil ca GbpA să contribuie la aderența S. mutans și la coezivitatea plăcii.
Recent, a fost sugerat că absența GbpA crește potențialul cariogenic al S. mutans, printr-un mecanism de
alterare a plăcii.
– GbpB, prin multiple caracteristici, sugereazăcă prezintă un potențial particular ca antigen ce in-
duce un răspuns imun carioprotector. GbpB este secretată atât de tulpinile de laborator ale S. mutans, cât
și de izolatele clinice umane, și pare a fi mult mai imunogencă la om în comparație cu GbpA. În ciuda aces-
tor observații funcția precisă a GbpB nu este încă stabilită, decodificarea genetică fiind în curs.
– GbpC pare a fi ancorată de peretele celular. Această proteină este parțial similară familiei Spa de
proteine streptococice orale, fiind implicată în agregarea dextran-dependentă, în condiții de creștere bine
definite (stress).
Capătul C-terminal al GbpA prezintă homologie cu domeniile repetitive C-terminale ale GTFs. Ace-
leași secvențe repetitive (model YG) există și la nivelul liganzilor toxinelor A și B ale Clostridium difficile
și al lizinelor Streptococcus pneumonie, ceea ce sugerează funcția lor în biologia și/sau patogenitatea unor
serii de bacterii Gram-pozitive. De altfel, este demonstrat caracterul imunogenic al toxinei Clostridium di-
fficile și al domeniului GB al GTFs.
[327]
Trăsătura comună a acestor proteine constă în capacitatea lor de a lega complexele carbohidrate
(toxina A leagă carbohidratele celulelor epiteliale intestinale); cu toate acestea baza moleculară a acestei
interacțiuni nu este elucidată.
Studii mai vechi au investigat și alte posibile „ținte” pentru un răspuns imun protector, cum ar fi,
fructoziltransferazele, dextranazele (glucanaze; enzime ce hidrolizează dextranii produși de GTF și care,
fie îi remodelează, fie eliberează fragmente metabolizate) și chiar dextranul însuși; acești produși nu au
mai primit atenție ulterior, deși ei nu pot reprezenta o posibilitate teoretică.
2.3.2.2 Sistemul imun oral

Țesuturile moi și dure ale cavității orale se află sub protecția factorilor nespecifici și specifici
imuni, cu rol de limitare a colonizării microbiene a suprafețelor orale și de preveneire a penetrării noxelor
prin aceste suprafețe în țesuturile din profunzime.
Factorii imuni nespecifici, prezenți în salivă includ lizozimul, sistemul lactoperoxidazei, lactoferi-
na, glicoproteine cu greutate moleculară mare și alți compuși salivari ce acționează ca aglutinine bacterie-
ne. Spre deosebire de anticorpi, factorii nespecifici nu pot fi stimulați specific, fiind lipsiți de orice aspect
al memoriei imunologice. Ei pot interacționa cu anticorpii salivari, existând o amplificare mutuală a acti-
vităților lor.
[328]
56. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR DINȚILOR PERMANENȚI (5, pag. 68-
93)
Dintre nenumăratele clasificări ale afecțiunilor pulpare formulate de Selzer, Bender, Ingle și alții,
cea mai judicioasă este cea care ține seama, atât de evoluția clinică și întinderea leziunii în profunzimea
țesutului pulpar, cât și de aspectul modificărilor morfologice respective.
Inflamațiile pulpei sunt cunoscute sub denumire de pulpite.
A) Pulpite acute
a) Seroase:
α – cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parțiale sau coronare;
ß – cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.
b) Purulente:
α – cu focare limitate: pulpite acute purulente parțiale sau coronare;
ß – cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare.
B) Pulpite cronice
a) Închise (fără comunicare cu exteriorul):
α – pulpita cronică închis propriu-zisă;
ß – pulpita cronică hiperplazică sau granulomul intern Palazzi.
b) Deschise (comunicare cu exteriorul):
α – ulceroase
ß – granulomatoase (polipoase)
Pulpitele sunt acute și cronice. În grupa pulpitelor acute este încadrată ca o entitate clinică separa-
tă și faza incipientă a inflamației numită hiperemie preinflamatorie, care are o simptomatologie proprie
și necesită metode particulare de tratament. În hiperemia preinflamatorie leziunile sunt minime și rever-
sibile printr-un tratament corespunzător, de aceea o vom studia separat de pulpite.
Uneori la pulpa pluriradiculară inflamația poate să cuprindă numai pulpa coronară și pulpa de pe
unul din canalele radiculare, restul țesutului rămânând indemn. În această situație, diagnosticul major
este de pulpită totală și se tratează ca atare.
Mai importantă este situația în care pulpa radiculară de pe unul din canale prezintă caracterul in-
flamației pulpare acute sau cronice, iar restul pulpei prezintă un proces de putrefacție anaerobă (gangre-
na pulpară). În acest caz apar probleme de succesiune terapeutică.
Unii autori mențin în clasificările lor și noțiunea de „pulpoză”, care califică starea de degeneres-
cență hialină sau calcară a pulpei, cu formarea de corpi duri coronari sau intraradiculari. Recunoscând
existența unor astfel de situații, care de fapt caracterizează cel mai adesea fenomenul „de îmbătrânire
pulpară”, cu transformările fibroase consecutive și depunerea de dentină secundară, noi le studiem sub
denumirea generică de degenerescență pulpară, în cadrul funcțiilor regresive ale pulpei.
Între formele clinice menționate nu există limite nete, deoarece ele reprezintă fazele evolutive ale
aceluiași proces. De aceeea, unele simptome se repetă la mai multe din formele clinice, fără simptome pa-
tognomonice pentru una dintre ele. De asemenea studiul microscopic arată succesiunea evolutivă a pro-
cesului inflamator, prin existența diferitelor faze lezionale în același țesut pulpar; de exemplu un proces
supurativ în pulpa coronară, este însoțit de fenomene exsudative în pulpa radiculară, iar în pulpitele tota-
le, în complexul reacțional, este cuprins și un teritoriu care nu aparține morfologic dintelui, ci osului alve-
olar (parodonțiul apical).
Alte caractere care trebuie reținute, în legătură cu inflamațiile pulpare, sunt:
a – Debutul lor se face întotdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie, care clinic poate trece ne-
observată, dar care există în substratul tisular. În mode excepțonal, inflamațiile de origine termică sau
chimică, provoacă necroza pulpară, fără o fază de hiperemie preinflamatorie, dacă agentul agresor acțio-
nează brutal.
b – finalul oricărui proces inflamator, asupra căruia nu se acționează terapeutic, este necroza pul-
pară. Ea se poate instala direct, cu maximum de rapiditate, dar și lent trecând prin diverse forme de infla-
mație.
[329]
c – Între hiperemia preinflamatorie și necroza pulpară, succesiunea diverselro faze inflamatorii
poate fi schematizată după cum urmează (v. ppt)
2.1. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR ACUTE

2.1.1 HIPEREMIA PREINFLAMATORIE
Patogenie. Factorii care pot determina organizarea unei inflamații pulpare de tipul hiperemiei pot
fi împărțiți în: fizici și chimico-toxici.
Factorii fizici acționează prin exercitarea repetată, sau de intensitate mare, a elementelor de re-
cepție nervoasă. Între acești factori pot fi enunțate traumatismele din cursul pregătirii cavităților, a șlefui-
rii bonturilor, precum și excitațiile termice dezvoltate cu aceste ocazii, sau transmise prin obturații meta-
lice neizolate. Efectul nociv al excitațiilor poate fi amplificat prin pierderea de substanță a stratului de
smalț sau de dentină. În acest fel se creează condiții pentru apariția unei hipersensibilități, prin punerea
în contact direct, cu agenți excitanți, a terminațiilor nervoase din canaliculele dentinare și a fibrelor
Tomes.
Factorii chimico-toxici, reprezentați îndeosebi de exotoxinele bacteriilor aflate în procesul carios
și de diverse substanțe medicamentoase întrebuințate în terapia cariei simple, pătrund prin canaliculele
dentinare, acționând nociv asupra pulpei dentare.
Sub acțiunea acestor factori excitarea terminațiilor nervoase determină un spasm vascular de
scurtă durată, foarte greu de surprins chiar cu mijloace de investigare moderne. Ulterior urmează o vaso-
dilatație arteriolară și capilară, datorită paraliziei vasoconstrictorilor și excitării vasodilatatorilor, cu cre-
șterea volumului patului capilar și intensificarea afluxului de sânge. Vasodilatația pasivă este datorată și
acțiunii unor substanțe vasoactive, care se acumulează în focar (histamina, leucotoxina, exudina, factorul
PF, alfa-globulina, leucina, peptone).
Viteza de circulație locală a sângelui, în aceste condiții, începe să scadă treptat și apare fenomenul
de marginație leucocitară. Celulele odontoblaste, afectate de aceste tulburări nutritive, își intensifică acti-
vitatea metabolică în mod compensator, pentru a asigura necesitățile pulpare cu materii plastice și ener-
getice. Fluxul energetic al schimburilor de membrană este mai activ decât cel obișnuit.
Sub acțiunea factorilor metabolici, toxici, concentrați în pulpă, dar mai ales sub influența unor en-
zime depolimerizante, începe o activitate de disociere a substanței fundamentale și de depolimerizare a
mucopolizaharidelor constituente ale acestora. depolimerizarea pune în libertate molecule de apă, care
scad, într-o oarecare măsură, vâscozitatea pulpară. Acest fenomen este datorat, în parte, și depolimeriză-
rii moleculelor de colagen din care este constituită fibra conjunctivă.
Toate aceste schimbări funcționale pun receptorii nervoși într-o stare de sensibilizare, care deter-
mină prelungirea cu câteva minute a senzației excitaționale, după încetarea excitației. În acest fel se expli-
că și faptul că, la cercetarea vitalității prin probe termice și electrice, se obțin răspunsuri la care, în mod
obișnuit, dintele nu este receptiv.
Morfopatologie. Modificările morfologice, în hiperemia preinflamatorie, sunt caracterizate de:
[330]
– prezența vaselor sanguine dilatate, sinuoase,
cu pereți subțiri și fenomenul de marginație leucocita-
ră;
– celulele odontoblastice și în parte fibroblaștii
cu un volum mărit prezintă modificări de formă, număr
și volum a organitelor celulare, apar mai mulți
ribozomi și lizozomi, mitocondriile sunt mai mari,
rotunjite și cu creste proeminente. Aceste modificări
reflectă o activi-tate metabolică intensă;
– indivizii microbieni pot fi evidențiați în cana-
liculele dentinare, dar lipsesc în pulpă;
– examenul histochimic pune în evidență pre-
zența fosfatazelor alcaline în apropierea stratului de
odontoblaști, semn al activității intense de depunere a
dentinei de reacție. De asemenea se constată creșterea
concentrației de succindehidrogenază (intensificarea
activității metabolice) și a unor substanțe cu rol de me-
diatori chimici (histamina, acetilcolina, leucotoxina
etc.) (fig. 19).
Aceste modificări sunt reversibile dacă se in-
tervine terapeutic obținându-se un „restituțio ad inte-
grum” al pulpei.
Simptomatologie. Ceea ce atrage atenția paci-
entului este durerea provocată de excitațiile termice,
mai mult la rece și mai puțin la cald, sau de agenții chi-
mici (mai ales la dulce). Durerea este localizată, pacientul indicând cu precizie dintele în cauză. Ea are o
intensitate moderată și nu durează decât câteva mi-nute după încetarea acțiunii excitantului. De cele mai
multe ori, această durere survine în urma preparării unor cavități sau șlefuiri de bonturi, datorită pe de
o parte pierderii de substanță și punerii în contact di-rect a excitantului cu receptorii nervoși, iar pe de
altă parte datorită leziunilor pulpare determinate de traumele mecanice și termice dezvoltate în timpul
activității cu frezele și pietrele abrazive.
Durerea poate să apară chiar după terminarea tratamentului cariei, atunci când restaurarea coro-
nară s-a realizat printr-o obturație metalică, fără protejarea dentinei de pe fundul cavității. În acest caz,
ca factor cauzal, acționează excitațiile termice transmise prin obturație la nivelul dentinei și de aici la pul-
pă, prin intermediul fibrelor nervoase și a prelungirilor Tomes.
La examenul obiectiv se constată existența unui proces carios, care nu a deschis camera pulpară.
Palparea cu sonda, a fundului cavității, evidențiază prezența hipersensibilității, iar la periferia procesului
carios hiperestezie dentinară.
În unele situații se pune în evidență existența unor obturații metalice realizate cu puțin timp în
urmă.
Probele de vitalitate sunt pozitive trădând o ușoară hipersensibilitate, prin apariția senzației de
durere la excitații de intensitate mai mică decât cele obișnuite.
Diagnostic pozitiv:
– persistența durerii câteva minute după îndepărtarea excitantului;
– existența procesului carios fără deschiderea camerei pulpare și cu teste de vitalitate pozitive;
– semnalarea, de către pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele în cauză cu puțin timp în
urmă.
Diagnostic diferențial:
– pulpitele acute coronare (durerile țin câteva ore, au un caracter mai accentuat).
Evoluție și complicații. Odată cu înlăturarea factorilor cauzali devine posibilă revenirea la normal
a pulpei.
[331]
Dacă nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evoluează în raport cu natura agenților pato-
geni, virulența lor și starea reactivă a pulpei, fie spre pulpită cronică, fie spre pulpită acută seroasă.
Indcații de tratament:
– tratamentul cariei simple și coafajul indirect;
– tratamentul cariei simple și coafajul direct în dublu timp, în deschiderile accidentale ale camerei
pulpare;
– amputația vitală la dinții permanenți în curs de dezvoltare, când prin exereza dentinei ramolite
s-a deschis larg camera pulpară;
– extirparea vitală.
2.1.2 PULPITA ACUTĂ SEROASĂ PARȚIALĂ (CORONARĂ)

Patogenie. Procesele inflamatorii sunt similare cu cele descrise în hiperemie, dar cu o desfășurare
mai intensivă și cu cuprinderea și a altor elemente constitutive ale pulpei, în afara celor vasculare. Toto-
dată este interesat și un teritoriu mai vast din pulpă.
Încetinirea circulației, provocată de vasodilatația prelungită, determină o creștere a permeabilită-
ții capilare prin tulburări în troficitatea endoteliului vascular. În vasele din focarul inflamator scade presi-
unea hidrostatică, iar în interstițiu crește, atât presiunea coloidosmotică, cât și cea hidrostatică, urmată
de o fugă a plasmei din vase. La început exsudatul este seros, dar odată cu pătrunderea în țesuturi a albu-
minelor cu greutate moleculară mică (serine, globuline) și apoi a fibrinogenului, se transformă într-un
exsudat fibrinos. Prin acumulare în țesut exsudatul contribuie la creșterea tensiunii intratisulare, cu con-
secințe negative asupra funcțiilor pulpare. Astfel, presiunea exercitată pe vase (mai ales pe vene) deter-
mină o turtire a lor cu împiedicarea circulației de întoarcere. Presiunea exercitată pe elementele celulare
frânează activitatea lor metabolică și favorizează glicoliza anaerobă cu acumulare de metaboliți interme-
diari toxici; exercitându-se pe terminațiile nervoase senitive, presiunea denaturează percepția impulsuri-
lor provocate de excitații și determină apariția durerilor spontane, fără o cauză aparentă pentru pacient.
Este posibil ca această denaturare a funcțiilor locale nervoase să reprezinte de fapt o suferință de tip ne-
vrotic, datorată nu numai presiunii, ci și stării de acidoză existentă în țesutul inflamat.
Morfopatologie. Examenul microscopic pune
în evidență:
– vasodilatație pe un teritoriu pulpar întins,
pereții vasculari subțiri și cu spații între celule endote-
liale;
– permeabilitatea crescută a pereților vascu-
lari – plasmexodie cu prezența serinelor, globulinelor
și a fibrinogenului;
– marginație leucocitară intensă;
– la periferia procesului inflamator semne de
hiperfuncție odontoblastică (mitocondrii, ribozomi și
lizozomi modificați ca formă, volum și număr). În
apropierea centrului inflamației odontoblastele dau
semne de oprire a metabolismului (organitele celula-
re micșorate de volum, acumulare de metaboliți inter-
mediari) și chiar degenerare (omogenizare cromatică
în nucleu, vacuolizări și acumulări lipoidice în cito-
plasmă);
– fibroblaștii aflați în plin focar inflamator pre-
zintă și ele aceleași semne de reducere funcțională și
de degenerescență. În apropierea focarului se consta-
tă tendința de mobilizare și deplasare a histocitelor și
limfocitelor în direcția focarului;
[332]
– concentrarea fosfatazei alcaline în regiunea predentinei și creșterea valorii succindehidrogena-
zei în toată pulpa dentară (fig. 20).
Simptomatologie. Bolanvul acuză o durere vie, localizată la un anume dinte, provocată de excitanți
termici, mai ales la rece la început, iar mai târziu și la cald. Durerea se manifestă o durată mai mare decât
în hiperemia preinflamatorie, putând ține de la câteva minute la câteva ore. Crizele dureroase, mai rare
la început, devin cu timpul mai frecvente și pot să apară și spontan, mai ales seara și noaptea. Criza dure-
roasă poate ceda de la sine, dar obișnuit este necesară administrarea de calmante pentru liniștire.
Examenul obiectiv pune în evidență un dinte de colorație normală, cu o carie profundă și un depo-
zit bogat de dentină alterată. După îndepărtarea, cu prudență, a detritusurilor alimentare și a dentinei ra-
molite, rămâne un strat subțire de dentină dură și pigmentată. Atingerea acestui strat, cu sonda, provoacă
o reacție dureroasă, imediată și puternică. Uneori, prin îndepărtarea dentinei alterate, se poate deschide
camera pulpară.
Percuția dintelui în ax nu este dureroasă, de asemenea nici percuția transversală. La testele de vi-
talitate, atât cele termice cât și cele electrice, răspunsul este intens pozitiv, cu o durere prelungită.
Este interesant de subliniat că la testele termice nu toate excitațiile dau răspunsuri egale. Astfel,
durerea este mai puternică la proba cu clorură de etil, decât la proba cu fuloarul încălzit și aceasta este în
concordanță cu faptul semnalat de pacient, că durerile sunt calmate de apa călduță.
Diagnostic pozitiv:
– durere vie, spontană și provocată, care durează de la câteva minute până la câteva ore;
– caracterul localizat al durerii;
– teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece și curenți electrici;
– existența unui proces carios profund, fără deschiderea camerei pulpare și cu hipersensibilitate
la atingerea fundului cavității.
– hiperemia preinflamatorie, dureri numai provocate și de scurtă durată (doar câteva minute);
– pulpita acută seroasă totală, dureri mult mai violente, de lungă durată, aproape continue, însoți-
te de sensibilitate la percuție în ax;
– pulpita purulentă parțială, dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de căldură și calmate parțial
la rece;
– pulpita purulentă totală, dureri cu aceleași caractere ca și la pulpita purulentă parțială, cu sensi-
bilitate la percuția în ax, iradieri la dinții vecini și apariția unei picături de puroi la deschiderea camerei
pulpare;
Evoluție și complicații. În anumite împrejurări, printr-o acțiune terapeutică bine condusă, se poate
obține o vindecare și conservare a vitalității pulpare. Acest lucru prezintă însă excepție, deoarece posibili-
tățile de diagnosticare precisă a întindrii și gravității leziunii nu permit alegerea celor mai adecvate mij-
loace terapeutice. De cele mai multe ori pulpita continuă să evolueze spre stadii de inflamație mai avansa-
tă, cuprinzând întreaga pulpă (pulpită seroasă totală), sau spre stadii de supurație parțială a pulpei (pul-
pita purulentă parțială).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontană, de către procesul carios, a camerei pulpare,
se realizează o cale de drenaj urmată de decompresiune pulpară consecutivă, ce favorizează cronicizarea
procesului inflamator. În acest caz evoluează către forma de pulpită cronică deschisă.
Indicații de tratament:
– coafajul direct în dublu timp;
– amputația vitală;
– extirparea vitală.
2.1.3 PULPITA ACUTĂ SEROASĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Patogenie. Fenomenele inflamatorii provocate de agentul patogen cuprind și pulpa radiculară, fi-
ind însă mult mai intense în pulpa coronară. Se constată o mobilizare a celulelor adventiceale aparținând
țesutului reticulo-endotelial și dotate cu proprietăți fagocitare. Începe și specializarea celulelor mezen-
chimale, până în prezent nediferențiate, iar activitatea neodentinogenetică a odontoblaștilor continuă.
Morfopatologie. Se observă:
[333]
– vasodilatație în întret teritoriul pulpar;
– pereții vasculari permeabili;
– prezența rară a elementelor sanguine din seria albă în țesutul pulpar;
– degenerescențe celulare, îndeosebi odontoblastice, cu fragmentarea membranei celulare. Prelu-
crarea unor funcții odontoblastice și a unor caractere morfologice a acestor celule de către celulele me-
zenchimale primitive;
– vâscozitatea pulpară redusă, prin depolimerizarea substanței fundamentale;
– fibrele nervoase, asupra cărora acționează atât o presiune continuă, cât și o serie de substanțe
chimice cu acțiune litică, se demielinizează (excitabilitate crescută);
– fibrele conjunctive, care au suferit parțial procese de depolimerizare, sunt puține și se găsesc
mai ales în porțiunea periferică (fig. 21).
Simptomatologie. Tabloul clinic este dominat de acuitatea fenomenelor dureroase. Criza dureroa-
să provocată inițial de un agent extern, care acționează asupra dintelui, poate fi de la început violentă, in-
suportabilă, dar se poate ca intensitatea dureroasă să fie și progresivă. De asemenea este posibil ca dure-
rea să apară spontan, fără o cauză aparentă, având și în acest caz, fie un caracter progresiv, fie unul brutal.
În ambele situații durerea ține mult timp, pe fondul de continuitate putând să existe remisiuni sporadice
de câteva minute, ale intensității. Pot de asemenea surveni exacerbări ale durerii provocate de diverși ex-
citanți (rece, dulce, acru, traumatism masticator). Caracterul cumplit al suferinței provocată de o pulpită
seroasă totală a dus la clasificarea ei, de autori francezi, sub denumirea de „turbarea dinților” („rages des
dentes”).
Un alt caracter al durerii este tendința de iradiere către dinții vecini și spre maxilarul antagonist.
Uneori, în raport cu poziția dintelui pe arcadă, durerea poate iradia în reigunea temporală, orbitală, sub-
mandibulară, sau chiar occipitală. Niciodată această iradiere nu depășește linia mediană a feței, fiind can-
tonată pe traiectul nervului trigemen.
Iradierea durerii nu apare de la început, ci numai în fazele ei de mare intensitate, când pacientul
nu mai poate localiza dintele afectat. De multe ori pacientul indică un dinte mai mult sau mai puțin apro-
piat de cel în cauză, situație care poate determina confuzii de diagnostic.
Analgeticele au, în general, o eficiență redusă, determinând cel mult o reducere temporară a in-
tensității dureroase și în nici un caz dispariția ei. Când se presupune că este vorba de o astfel de afecțiune,
examinarea trebuie făcută cu foarte mare prudență, pentru a nu provoca exacerbarea durerii.
Obiectiv. Cel mai adesea se constată existența unui proces carios profund, camera pulpară fiind
acoperită de un strat subțire de dentină alterată. Presiunile, chiar foarte mici, exercitate cu sonda dentară
rigidă, pot duce la deschiderea camerei pulpare, ceea ce provoacă exacerbarea violentă a durerii și apari-
ția unei picături de sânge. De aceea este recomandabil ca, în examinarea limitelor și conținutului procesu-
lui carios, să nu se exercite presiuni.
Uneori, în stratul de dentină, care acopoeră pulpa, se poate descoperi un punct de comunicare cu
exteriorul, determinat de evoluția progresivă a cariei.
[334]
Cercetarea cu sonda flexibilă a acestei comunicări (ac Miller montat la mâner) pune în evidență
hipersensibilitatea pulpară. Tocmai această hipersensibilitate este motivul care contraindică supunerea
dintelui respectiv unor teste de vitalitate, deoarece aplicarea excitațiilor duce la declanșarea unor crize
deosebit de puternice.
Un semn al cuprinderii în totalitate a pulpei de către procesul inflamator este reacția dureroasă
la percuția în ax a dintelui.
Diagnostic pozitiv. Se stabilește pe caracterul continuu, de mare intensitate, a durerii, sensibilita-
tea la percuția în ax, hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice.
– pulpita acută seroasă parțială; durerea este în crize, cu perioade de remisiune, iar dintele nu es-
te dureros la percuția în ax;
– pulpita purulentă totală; dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la cald și calmare la rece, sensi-
bilitate la curent electric mult scăzută;
– parodontita apicală acută seroasă; senzație de agresiune a dintelui, uneori mobilitatea dintelui
în cauză, durerea și congestia mucoasei vestibulare la nivelul apexului, stare generală uneori alterată,
probe de vitalitate negative.
Indicații și tratament:
– extirparea vitală;
– extirpare devitală, în mod excepțional și nu numai după calmarea durerilor prin pansament cal-
mant.
2.1.4 PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ PARȚIALĂ (CORONARĂ)

Patogenie. Infiltrația purulentă poate debuta ca atare când pulpa este invadată de agenți piogeni,
sau poate succeda unei pulpite seroase acute. Dealtfel, în ambele cazuri, mecanismele fiziopatologice sunt
aceleași.
Aspectul morfopatologic descris în pulpita seroasă prezintă o agravare a leziunilor distructive ti-
sulare, accentuarea exsudatului fibrinos, distrugerea elementelor receptoare și de conducere nervoasă și
pe alocuri chiar apariția unor insule de necroză celulară.
Leucocitele extravazate, ajunse în focarul inflamator, încep să înglobeze și să distrugă microbii și
micile resturi celulare fagocitate. Dar leucocitele ajunse în țesutul inflamat sunt și ele distruse parțial, fie
prin acțiunea microbilor, fie de mediul acid.
Pe lângă elementele celulare sanguine (granulocite, limfocite și monocite) în focarul inflamator
se întâlnesc și celulele provenite din mobilzarea elementelor tisulare locale, specializate pentru fagocito-
ză (histocite și plasmocite).
Celulele cu capacitate de fagocitare, prin conținutul lor crescut în catepsină și peptidază, au pro-
prietăți proteolitice, care determină apariția și acumularea de albumoze, peptone, acizi aminați (tirozină,
histidină, triptofan). Aceste produse, adăugate la acidul lactic și piruvic, proveniți din glicoliză, precum și
acizii grași rezultați din scindarea grăsimilor, determină o aciditate care este accentuată și mai mult de
hipoxia consecutivă stazei inflamatorii. În pulpitele purulente pH-ul poate coborî până la 5. Acidoza, la
rândul ei, favorizează edemațierea masivă a țesutului conjunctiv (volumul pulpei crește cu 15-20%), cu
creșterea și mai mult a presiunii intratisulare (în condițiile pereților inextensibili) și lezarea odontoblaști-
lor și fibrelor nervoase. Odontoblaștii încetează activitatea secretorie, mitocondriile și aparatul Golgi fi-
ind primele componente celulare care dispar. Depunerea dentinei secundare se oprește. Într-o fază mai
avansată nucleul odontoblaștilor devine picnotic, iar protoplasma celulară se vacuolizează. Ulterior,
membrana celulară se fragmentează și resturile odontoblastice sunt digerate de celulele macrofage.
Fibrele nervoase suferă și ele procese degenerative. Teaca de mielină se decolează de pe suprafața
fibrei și se fragmentează; chiar și fibra propriu-zisă suferă acest proces de fragmentare. Hiperexcitabilita-
tea, care caracterizează activitatea nervoasă locală în pulpitele seroase, diminuă considerabil, fiind înlo-
cuită de o apatie funcțională a fibrei. La excitanții termici, recepționarea se realizează numai la intensități
foarte mari, de altfel ca și la excitanții electrici. Dacă totuși pacientul acuză o exacerbare a durerii la cald
aceasta se datorește, în primul rând, congestiei pe care o provoacă căldura și creșterii consecutive a presi-
unii intratisulare cu compresiune pe unele fibre nervoase rămase cu funcția și structura nealterate.
[335]
Apariția puroiului se datorește proceselor de liză enzimatică celulară, exsudatului abundent și
bogatei infiltrații celulare. El este format din granulocite vii și moarte, limfocite, germeni microbieni, de-
tritus organic, plasmă bogată în colesterol și acizi grași.
Delimitarea puroiului, la periferie, se realizează printr-o membrană piogenă, numită impropriu
astfel, deoarece nu are nici unul din caracterele organizate ale membranelor adevărate. Membrana pioge-
nă, din pulpita purulentă, reprezintă o aglomerare de celule leucocitare, plasmocite și limfocite, precum
și de depozite de fibrină și fibre conjunctive, care limitează tendința expansivă a inflamației spre pulpa
radiculară.
În jurul membranei piogene, țesutul pulpar se găsește tot într-o fază activă de inflamație, dar cu
preponderență seroasă. Deci, dacă în centrul focarului leziunile morfologice sunt grave și cu caracter ire-
versibil, caracterizate prin existența puroiului în vecinătatea lui, în restul pulpei modificările sunt carac-
teristice unei inflamații seroase, iar la periferia pulpei se constată numai hiperemie.
Morfopatologie. Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se
desfășoară într-un teritoriu limitat, care nu depășește volumul camerei pulpare, în forma coronară.
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferință, în raport cu distanța
la care sunt situate față de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt dezagregate, prezența lor fi-
ind evidențiată numai de fragmente de nucleu și membrane celulare. Cele situate în apropierea centrului
inflamației prezintă diverse stadii de lezare: vacuolizări, încărcări lipidice, omogenizări nucleocitoplas-
matice, fragmentarea membranei etc.
Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni, găsindu-se încă într-un stadiu hiperfuncțional
compensator.
Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză, se prezintă și ele sub diverse aspecte morfologi-
ce, în raport cu starea lor funcțională. Unele sunt integre, altele lizate parțial, iar altele aproape topite în
magma purulentă.
Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului fibrele sunt disociate și pe cale de frag-
mentare. În restul pulpei desenul fibrelor este normal.
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispărut în totalitate prin fragmentarea axială și transversa-
lă. Cele învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detașarea tecii de mielină (fig. 22).
Simptomatologie. Semnele clinice subiective, relatate de bolnav, sunt destul de asemănătoare cu

cele din pulpita acută seroasă coronară. Durerea apare în crize spontane, mai ales noaptea, durează câte-
va ore, este violentă, la început localizată apoi iradiată. Ceea ce deosebește durerea din pulpita purulentă
de cea din pulpita seroasă, este caracterul ei pulsatil, sincron cu sistolele ventriculare, ca și exacerbarea
ei de orice cauză care provoacă creșterea afluxului sanguin spre extremitatea cefalică (căldura locală de
la pernă, poziția orizontală a capului etc.). faptul este explicat prin creșterea presiunii intratisulare pe fi-
brele nervoase. Dimpotrivă, recele, prin vasoconstricția pe care o provoacă, reduce durerea, fapt semna-
lat și de pacient, care în timpul crizei ține apă în gură.
La examenul obiectiv constatăm o carie profundă, de pe fundul căreia se găsește un strat de denti-
nă ramolită. Dacă, cu ajutorul lingurilor Black, se ridică acest strat fără exercitare de presiune, din camera
[336]
pulpară deschisă va fi evacuată o cantitate mică de puroi, sub forma unei picături, urmată de ușoară sân-
gerare. Consecutiv acestei deschidei durerea se intensifică (datorită decompresiunii bruște), apoi dimi-
nuă în intensitate devenind suportabilă, sau chiar încetează.
Diagnosticul pozitiv:
– caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
– exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
– prezența picăturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, urmată de exacerbarea și apoi redu-
cerea durerii;
– probele de vitalitate la rece și electrice dau răspunsuri pozitive la intesități mai mari decât cele
obișnuite.
– pulpita seroasă coronară – dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate
cu agenți termici și electrici pozitive la intensități mai mici decât normal;
– pulpita purulentă coronoradiculară – durata durerii prelungită mai mult, iradieri pe traiectul
trigeminal, prinderea în reacția inflamatorie și a parodonțiului apical, fapt trădat de sensibilitate la percu-
ția în ax a dintelui.
Evoluție și complicații. Afecțiunea poate evolua spre o pulpită purulentă corono-radiculară, spre
pulpită cronică deschisă ulceroasă, sau spre gangrenă pulpară.
Schemă de tratament – extirpare vitală.
2.1.5 PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Morfopatologie. aspectul morfopatologic este identic cu cel descris la pulpita purulentă coronară.
Deosebirea constă în faptul că apar și în pulpa radiculară focare de supurație. Confluarea focarelor coro-
nare și radiculare dă aspectul de pulpită purulentă corono-radiculară, sau de flegmon pulpar, cum nu-
mesc unii autori această formă.
Procesul supurativ este însoțit, la periferie, de fenomene de reacție congestivă și chiar exsudativă,
care cuprinde, în cazul de față, spațiul periapical. În aceste condiții, orice presiune exercitată pe dinte va
provoca durere, percuția în ax dând răspunsuri pozitive.
Simptomatologie. În pulpita purulentă totală toate durerile sunt spontane și foarte puternice,
aproape continue, iradiate și cu caracter pulsatil. Sensibilitatea la cald este atât de accentuată încât bolna-
vul face uz de lichide reci pentru a-și ușura durerile. Durerile nu cedează la calmante locale de tip Dento-
calmin sau la analgetice.
La examenul obiectiv se observă proces carios extins și profund, exereza dentinei ramolite se reali-
zează cu ușurință datorită alterării ei avansate.
După evacuarea secreției purulente prin deschiderea camerei pulpare scade sau chiar încetează
durerea. La sondarea camerei pulpare, după evacuarea secreției purulente, sensibilitatea este crescută
numai în profunzime, în straturile superficiale fiind redusă. Sensibilitatea la curentul electric este mai
scăzută, sau chiar abolită, în raport cu gradul de distrugere a țesutului pulpar.
Diagnostic pozitiv. Caracterul pulsatil al durerii, calmarea temporară prin lichide reci, testele de
vitalitate reduse, sensibilitatea la percuție în axi și apariția picăturii de puroi.
– pulpita acută seroasă totală (caracterul durerii este viu, ascuțit, lancinant, insuportabil). Deschi-
derea camerei pulpare provoacă exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare sânge;
– pulpita purulentă parțială (durerile au remisiuni, iar percuția în ax nu este pozitivă);
– parodontita apicală acută – senzația de egresiune, durere puternică, semnele loco-regionale și
starea generală alterate. Probele de vitalitate sunt întotdeauna negative.
Evoluție și complicații. Dacă nu se intervine prin mijloace terapeutice adecvate, se complică cu pa-
rodontită apicală acută.
Tratament. Se practică extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda septico-anti-
septică (pansament antiseptic cu Walkoff sau Klumski pentru 48-72 ore) endocanalicular. Se mai pot face
aplicații cu agenți fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.
[337]
2.2 FORMELE CLINICE ALE PULPITELOR CRONICE
Pulpitele cronice se caracterizează prin predominanța reacțiilor proliferative de inflamație și se
clasifică în forme deschise în închise, în funcție de integritatea camerei pulpare:
A. Pulpite cronice deschise:
a) ulceroase
b) granulomatoase (polipoase)
B. Pulpite cronice închise:
a) pulpita cronică închisă propriu-zisă, sau scleroatrofică
b) pulpita cronică hiperplazică (granulomul intern Palazzi).
2.2.1 PULPITELE CRONCIE DESCHISE

Sunt îmbolnăviri ale pulpei dentare, consecutive unui proces inflamator acut. Ele pot să succeadă
hiperemiei preinflamatorii pulpare, pulpitei seroase parțiale sau totale, sau pulpitei purulente parțiale.
Condiția cronicizării inflamației este ca, în cursul evoluției acesteia, să se deschidă camera pulpară și să
se evacueze secreția seroasă sau purulentă. Deschiderea camerei pulpare poate fi provocată, în majorita-
tea cazurilor, de evoluția procesului carios. Este posibil ca această deschidere a camerei pulpare să fie
consecința actelor traumatice masticatorii exercitate repetat asupra unui strat de dentină foarte mult
subțiat de careie. De asemenea deschiderea se poate datora unei pătrunderi accidentale (în cursul unui
act terapeutic), care nu a fost urmată de un tratament.
Evoluția procesului inflamator cronic, spre forma ulceroasă sau polipoasă, depinde de reactivita-
tea organismului.
Astfel, formele ulceroase se organizează pe pulpa dentară trofică, care a suferit anterior procese
de îmbolnăvire, sau pe pulpa dentară a pacienților cu afecțiuni generale de sistem. Aceste pulpite relevă
capacitatea scăzută de apărare a organismului.
Pulpitele cronice deschise polipoase relevă o bună reactivitate, care se manifestă prin înmulțire
celulară și creșterea în volum a pulpei. În general ele apar la pacienții tineri, mai ales în perioada de cre-
ștere. Există și posibilitatea dezvoltării unei pulpite cronice deschise, pe o pulpă care aparent nu a avut
nici o suferință acută. În acest caz este vorba de o calitate reactivă mediocră a pulpei dentare, care a făcut
ca inflamația acută să evolueze extrem de rapid și fără răsunet clinic. Din punct de vedere morfopatologic
ea s-a desfășurat după secvențele de succesiune pe care le cunoaștem.
Fiziopatologie. Pulpitele cronice deschise reprezintă o modalitate de neutralizare a procesului
acut, prin înlocuirea stromei pulpare alterate cu un țesut de granulație.
Prima fază a cronicizării este reprezentată de neutralizarea toxinelor din focarul inflamator prin
procese biochimice.
Elementele celulare reprezentate de histocite și fibroblaști îndepărtează, prin procese de fagoci-
toză, resturile celulare microbiene și leucocitele fragmentate prezente în focar, precum și resturile celule-
lor pulpei care au suferit de pe urma inflamației și și-au pierdut integritatea. Consecutiv acestor procese
pH-ul pulpar pierde din aciditate, favorizând repolimerizarea mucopolizaharidelor din substanța funda-
mentală, cu legarea moleculelor de apă liberă și transformarea ei în apă stabilă.
Concomitent, circulația ionilor minerali între celule și substanța fundamentală, precum și între
aceasta și vasele sanguine, se echilibrează prin trecerea ionilor de potasiu în celule și a ionilor de sodiu
în vase, determinând scăderea presiuni intratisulare, scădere favorizată de deschiderea procesului carios
și formarea unei căi de drenaj. Vasele sanguine nemaifiind supuse presiunii intratisulare și nici acțiunii
substanțelor chimico-toxice neutralizate, își reglează tonusul și îmbunătățesc condițile de circulație san-
guină.
În zona centrală a procesului inflamator, zonă care este localizată în mod obișnuit la nivelul des-
chiderii camerei pulpare, începe un proces activ de migrare și multiplicare a celulelor conjunctive tinere.
În același timp capilarele sanguine învecinate proliferează și ele prin burjonarea extremităților, formând
noi vase sanguine. În acest fel se organizează un țesut de granulație, mai mult sau mai puțin bogat, în
funcție de reactivitatea locală, deschiderea camerei pulpare și mărimea procesului carios (fig. 23).
[338]
Țesutul de granulație reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact direct cu mediul bucal, fi-
ind supus tuturor insultelor fizice, chimice și toxice, rezultate din actele fiziologice bucale. În urma acestor
insulte, în zonele superficiale ale țesutului de granulație, se petrec schimbări prin extravazarea și depune-
rea fibrinogenului, necrozarea celulelr, infiltrație cu germeni becterieni, ulcerarea traumatică. Când țesu-
tul de granulație proliferează în cavitatea carioasă sub formă de polip, pe suprafața lui se pot grefa uneori
celule epiteliale provenite din mucoasa bucală, desprinse de pe suprafața mucoasei în actul de masticație.
Ajunse pe suprafața polipului aceste celule își asigură o bază de implantare, se înmulțesc și treptat
acoperă toată formațiunea granulomatoasă. Este un fenomen spontan, similar celui care se petrece în epi-
telizările terapeutice, prin grefele Tiersch.
Sub țesutul de granulație sunt concentrate celulele tinere conjunctive, celulele cu rol în fagocitoză
(histocite) și celule cu rol imunologic (limfocite, plasmocite). În această zonă se găsesc și fibre nervoase,
ce explică sensibilitatea la înțeparea cu sonda în zonele profunde ale pulpei, spre deosebire de zona țesu-
tului de granulație, în care fibrele nervoase sunt absente.
Fibrele conjunctive lispesc atât în zona țesutului de granulație cât și în zona subiacentă. În schimb
aceste fibre sunt deosebit de bine reprezentate în zona imediat următoare (zona a treia), ca o consecință
a repolimerizării colagenului disociat în straturile superioare, în timpul inflamației acute. Este posibila ca
înmulțirea fibrelor conjunctive, din această parte a pupei, să se datoreze și unei funcții metabolice active
celulare de formare a protofibrilelor de colagen (fig. 24).
Restul pulpei, aparent normală, prezintă scheme ale tulburărilor circulatorii și metabolice din fa-
zele inflamației acute, care duc la alterări ale straturilor intime tisulare, prin procese degenerative evolu-
tive de tip scleros, hialin și calcar (fig. 25, fig 26).
[339]
2.2.1.1 PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ ULCEROASĂ
Este forma în care țesutul de granulație reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact direct
cu mediul bucal, fiind supusă insultelor din cavitatea bucală.
Morfopatologie. pe o secțiune axială a pulpei se constată, la examenul microscopic, următoarele:
1) stratul superficial prezintă zone de necroză, infiltrat celular cu celule polinucleare neutrofile și
bogat infiltrat bacterian. În acest strat există ulcerații, care pot fi vizibile sau mascate de depozite de fibri-
nă și resturi alimentare. În general, structura țesutului nu mai poate fi recunoscută, alterările interesând
toate componentele (fig. 27);
2) stratul subiacent este alcătuit din țesut de granulație, infiltrat parțial cu celule cu caracter fago-
citar și celule microbiene. Nici în acest strat nu se pot evidenția fibre nervoase, dar există o bogăție vascu-
lară, care explică sângerarea pulpei la înțeparea cu sonda;
3) al treilea strat este reprezentat de un bogat infiltrat celular compus din elemente sanguine cu
funcții fagocitare, limfocite, histocite, alături de care se găsesc fibrocite și plasmocite. Spre deosebire de
primele două straturi, în aceasta există și fibre nervoase, mai slab reprezentate însă decât într-o pulpă
normală;
4) al patrulea strat, de la suprafață în profunzime, este un strat de fibre conjunctive, sărac în celule
(număr redus de limfocite și histocite și foarte rare macrofage);
5) stratul cel mai profund, aparent de structură normală, prezintă centre de degenerescență coloi-
dă sau grăsoasă, iar în unele cazuri degenerescență calcară, concretizată în formarea de pulpoliți.
Simptomatologie. Examenul subiectiv. În general această afecțiune a pulpei nu este dureroasă. Pa-
cientul ne poate ralata însă că în actul de masticație apar uneori dureri, urmare unei presiuni direct pe
pulpă ce se transmite până la fibrele nervoase din profunzime. Deși încetarea presiunii, prin deplasarea
bolului alimentar, duce la încetarea durerii, pacientul evită să utilizeze în masticație partea respectivă.
În cazurile în care cavitatea carioasă este obliterată, pentru un timp mai lung, cu resturi alimenta-
re, se creează premize favorabile (dezvoltare microbiană, fermentație, aciditate etc.) reactualizării proce-
sului inflamator și în această situație durerea capătă caracterele pulpitei acute. Spre deosebire însă de
pulpitele acute dezvoltate pe o pulpă dentară fără îmbolnăviri precedente, durerea are o intensitate mai
puțin violentă, fapt explicabin prin existența unui număr mai mic de fibre nervoase și prin reactivitatea
mai slabă a țesutului pulpar modificat.
Pacientul nu mai poate relata despre existența unui proces carios mai vechi, cu antecedente dure-
roase puternice, existența unui miros neplăcut, rezultat din retenția și fermentația alimentelor, apariția
unei sângerări după periaj, sau după traume masticatorii.
Examenul obiectiv. Pune în evidență unele elemente concludente pentru stabilirea diagnosticu-
lui.
[340]
La inspecție se constată prezența unei cavități carioase mai profunde, cu depozite bogate de denti-
nă alterată și cu deschiderea largă a camerei pulpare. Prin această deschidere se observă pulpa dentară
de culoare roșu închis spre brun, cu depozite de fibrină și prezenața de ulcerații superficiale.
Distrugerea importantă a straturilor dure ale coroanei dentare de către carie a dus la subțierea
pereților cavității și chiar la fracturarea lor. Marginile tăioase ale acestora pot produce leziuni ale limbii
și ale mucoasei jugulare, care pot fi puse și ele în evidență în cursul inspecției.
Palparea, cu sonda, a suprafeței pulpei descoperite nu este dureroasă, înțeparea acesteia în pro-
funzime provoacă însă o durere destul de vie, cu sângerare abundentă.
Percuția în ax și percuția transversală a dintelui nu dau răspunsuri pozitive.
La cercetarea vitalității prin teste, apar răspunsuri pozitive, atât la probele termice cât și la cele
electrice, dar la intervale mult mai mari față de acelea la care răspunde un dinte cu pulpa sănătoasă (din
cauza scăderii numărului fibrelor nervoase prin distrugerea în cursul evoluției inflamației).
Diagostic pozitiv. Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu și pe constatările examenului
clinic și anume:
– lipsa durerii și apariția ei descrise mai sus;
– existența cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare;
– sângerarea la înțeparea pulpei cu sonda și apariția sensibilității numai la înțeparea straturilor
mai profunde;
– răspunsuri pozitive la testele de vitalitate numai la intensități crescute ale excitantului;
– răspuns negativ la percuția în ax a dintelui.
– pulpita cronică deschisă polipoasă, în care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat și nu
există ulcerație;
– necroza pulpară și gangrena pulpară, în care, la sondarea camerei pulpare și a canalelor radicu-
lare nu apar sângerare și nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.
Evoluție și complicații. Pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează întotdeauna cu pierderea
progresivă a vitalității pulpei, urmată de necroză și gangrenă pulpară. în cursul acestei evoluții se pot pro-
duce și reacutizări. Dinții sunt predispuși la fracturarea pereților coronari datorită evoluției rapide a pro-
cesului carios.
Tratament. Extirparea vitală a pulpei.
În cazul unei contraindicații de anestezie se poate proceda la extirpare devitală.
2.2.1.2 PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ GRANULOMATOASĂ (POLIPOASĂ)
Este forma în care țesutul de granulație proliferat în cavitatea coronară, sub forma unui polip, vi-
ne în contact direct cu mediul bucal, fiind supus insultelor din cavitatea bucală.
Morfopatologie. Examenul microscopic al unei secțiuni axiale din pulpă pune în evidență o serie
de modificări structurale etajate, de la suprafață spre profunzime:
1) Stratul superficial este reprezentat de o formațiune cu aspect polipos, constituită din țesut de
granulație. Ca în orice țesut de granulație se vede un număr mare de celule conjunctive tinere și numeroa-
se capilare (fig. 28).
De cele mai multe ori la suprafața formațiunii granulomatoase se constată prezența unui epiteliu
pavimentos. În unele cazuri epiteliul poate lipsi fiind înlocuit de depozite de fibrină.
2) Stratul imediat următor este alcătuit de un infiltrat inflamator paucicelular, asemănător cu cel
din pulpitele croncie ulceroase. Și în acest strat lipsesc fibrele nervoase și conjunctive (fig. 29).
3) Stratul al treilea apare sub forma unor fibre conjunctive întrețesute într-o rețea densă. În
ochiurile rețelei se găsesc celule conjunctive, dar într-un raport mult mai mic față de fibre decât în pulpa
normală. Se pot evidenția de asemenea fibre nervoase și vase sanguine de calibru normal.
Restul pulpei este aparent normal. Deși mai rar decât în pulpitele cronice deschise ulceroase, pot
exista și aici focare de degenerescență hialină, grăsoasă, calcară.
Simptomatologie. Datele de diagnostic care rezultă din interogatoriul pacientului sunt sărace:
– prezența unei carii cu evoluție îndelungată;
[341]
– sângerarea în timpul actului masticator și al periajului;
– jenă dureroasă în presiunea alimentelor, în cavitatea carioasă.
În unele situații, datorită oblterării cariei cu resturi alimentare, se poate reactiva o inflamație acu-
tă, cu simptomatologiea respectivă.
Inspecția regiunii pune în evidență depozite de tartru pe dintele respectiv și pe dinții învecinați,
datorită evitării de a utiliza partea respectivă, de către pacient, în cursul actului masticator.
Dintele prezintă o cavitate carioasă de volum mare, care a deschis camera pulpară și care este
ocupată parțial, sau total, de o formațiune polipoasă de aspect moale.
În cazul în care unul sau mai mulți pereți ai coroanei sunt distruși, formațiunea proemină în afară,
venind în contact cu epiteliul gingival. Polipul are culoare roz și o suprafață netedă, lucioasă, când este
epitelizat. Când nu este acoperit de epiteliu culoarea este roșie, hemoragică, iar suprafața este neregulată,
acoperită cu depozite de fibrină. Dacă polipul nu ocupă în întregime cavitatea carioasă se constată pre-
zența, între el și pereții dentinari, a unor depozite de dentină de culoare maron-brun și a depozitelor de
alimente fermentate, cu fetiditate. Se pot constata și eventuale leziuni ale mucoasei gingivale și jugale,
produse de marginile tăioase ale procesului carios. La palpare sonda se poate insinua între polip și margi-
nile cavității, urmărindu-se baza lui de inserție în camera pulpară, sau în canalul radicular. Polipul prezin-
tă în partea superioară o oarecare mobilitate, putând fi deplasat. În partea inferioară el face corp comun
cu pulpa. La presarea cu spatula sau cu degetul (când cavitatea carioasă este mare), formațiunea este de-
presibilă și elastică, revenind la forma inițială după încetarea presiunii.
Înțeparea cu sonda a polipului nu provoacă o sensibilitate decât în regiunile mai profunde, dar
provoacă o sângerare abundentă. Percuția în ax, sau transversală, a dintelui nu dă răspunsuri pozitive.
Testele de vitaliate dau răspunsuri pozitive numai la intensități mai mari decât cele obișnuite.
Diagnostic pozitiv:
– carie profundă cu deschiderea camerei pulpare;
– formațiunea polipoasă în continuarea pulpei dentare, cu sângerare și sensibilitate la înțepare în
profunzime.
– polipul gingival; dacă se urmărește baza de inserție, se constată continuitatea lui cu epiteliul
gingival;
– necroza pulpară; lipsește proliferarea polipoasă, lipsește sângerarea și sensibilitatea la sondare,
chiar în profunzime, a canalelor radiculare;
– pulpita cronică deshcisă ulceroasă; lipsește proliferarea polipoasă, prezentă ulcerația la supra-
fața pulpei descoperte.
Evoluție și complicații:
[342]
– reacutizări, cu apariția unei pulpite de tip seros sau purulent;
– necrozarea pulpei și infectarea ei cu germeni de putrefacție, favorizând dezvoltarea gangrenei
pulpare;
– fracturarea pereților coroanei.
Tratament: extirpare vitală.
2.2.2 PULPITELE CRONICE ÎNCHISE

Sunt pulpopatii care se întâlnesc rar în clinică. Amândouă formele (cronică propriu-zisă și granu-
lomul intern) au câteva trăsături comune:
1) se organizează și se dezvoltă în condițiile unei camere pulpare închise;
2) au o evoluție asimptomatică din punct de vedere clinic, în majoritatea cazurilor;
3) procesul inflamator se desfășoară lent, timp îndelungat;
4) în structura pulpei se produc modificări caracterizate de prezența țesutului de granulație.
Ceea ce le deosebește sunt următoarele:
Etiologie. Pulpita cronică propriu-zisă este consecutivă unei inflamații pulpare, cu camera pulpară
închisă la dinții cu procese carioase mari, sau obturații cu recidivă de carie. Originea aceste forme de infla-
mație este externă, fiind determinată de factori toxico-infecțioși cantonați în dentina alterată din procesul
carios.
Granulomul intern se dezvoltă sub influența unor factori umorali, care activează mitoza celulară.
Microbiocenoza. Pulpita cronică propriu-zisă prezintă o floră bacteriană comună oricărei inflama-
ții pulpare.
În granulomul intern flora microbiană nu are mare însemnătate, pulpopatia dezvoltându-se apa-
rent steril.
Localizare. Pulpita cronică închisă propriu-zisă există la toți dinții și la orice vârstă.
Granulomul intern se întâlnește mai ales la incisivi și numai la tineri. Extrem de rar se întâlnește
la molari și premolari.
2.2.2.1 PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ PROPRIU-ZISĂ

Morfopatologie. Tabloul este dominat de două categorii de fenomene opuse, dar care amândouă
reprezintă, de fapt, transformări pulpare regresive. Pe de o parte îmbătrânirea prematură a pulpei, cu
atrofierea ei fibroscleroasă și reticulară, iar pe de altă parte constituirea unor infiltrate celulare alcătuite
din celule tinere mezenchimale și din vase de neoformație cu aspectul tipic al țesutului de granulație (fig.
30, fig. 31).
[343]
Tabloul morfologic al unei pulpite cronice închise este mult mai polimorf decât cel al pulpitelor
cronice deschise. Astfel, pe aceeași secțiune, uneori se pot constata, alături de țesutul fibrozat și țesutul
de granulație închistat, între ele sau în interiorul lor, focare de inflamație acută supurativă, izolate de
membrane conjunctive asemănătoare ca formă cu microabcesele din pulpitele supurate.
Alteori țesutul de granulație este învecinat cu zona de degenerescență hialină sau calcară, sau
acestea din urmă sunt însoțite de infiltrate celulare cronice difuze (histocite, fibrocite, limfocite).
Elementele celulare specialziate ale pulpei, odontoblastele, sunt întotdeauna în stare de suferință
avansată, caracterizată prin micșorarea lor de volum, picnoza nucleului, vascuolizări, încărcări cu lipide
ale protoplasmei.
Fibrele nervoase sunt, în mare parte, degenerate, iar vasele sanguine sunt pe alocuri dilatate și au
pereții sclerozați.
Simptomatologie. Leziunile pulpare descrise explică lipsa, aproape totală, a simptomelor subiecti-
ve. Pacientul nu a avut dureri la dintele în cauză, excitațiile chimice, traumatice și termice nu provoacă
nici măcar sensibilitate. De cele mai multe ori pacientul se prezintă pentru afecțiuni localizate la alți dinți,
iar pulpita este descoperită de specialist, sau se prezintă pentru ceea ce el crede că este o carie simplă pe
care a constatat-o întâmplător.
Chiar și pentru specialist diagnosticul nu este totdeauna ușor.
La examenul obiectiv dintele prezintă uneori o cavitate carioasă pe fundul căreia dentina poate
avea duritate normală, fiind ușor colorată.
Alteori, dintele prezintă o obturație mare, veche, a cărei adaptare la pereții cavității nu este corec-
tă, prezentând procese de carie secundară. Este posibil însă ca procesul carios secundar să fie atât de fin
încât să nu poată fi depistat, sau chiar să nu existe o carie secundară, inflamația datorându-se unei recidi-
ve de carie situată sub obturație.
Testarea vitalității la acești dinți dă răspunsuri pozitive numai la intensități foarte mari ale exci-
tantului. Receptivitatea pentru rece, cald, este abolită și se conservă numai la curent electric.
Dacă în urma acestei testări se îndepărtează obturația, se constată absența obturației de bază,
existența unui strat de dentină care, pe alocuri, este alterată, dar care închide camera pulpară.
Examinarea cu sonda a acestei regiuni de dentină nu este sensibilă și chiar dacă se procedează la
deschiderea camerei pulpare, se constată că aceasta se poate face fără dificultate, datorită lipsei de sensi-
bilitate a straturilor superficiale ale pulpei și chiar a celor mai profunde.
Deschiderea camerei pulpare și înțeparea cu sonda a pulpei duce însă la sângerare abundentă de-
terminată în bogăția pulpei în vase de neoformație.
Diagnosticul pozitiv. Este dificil de realizat. Se iau în considerație, în primul rând, scăderea consi-
derabilă a vitalității la diverse teste de vitalitate, la dinți cu procese carioase profunde, sau cu obturații
care nu interesează camera pulpară.
Existența unei carii secundare, sau recidive de carie, este un element care contribuie la punerea
diagnosticului, fără să-l precizeze, dealtfel ca și atunci când pulpa este încă acoperită cu dentină aparent
sănătoasă. Dacă, în cadrul acestei situații, trepanarea exploratoare a peretelui de dentină pulpar evidenți-
ază insensibilitate, dar cu sângerare abundentă în momentul lezării pulpei, se poate pune diagnosticul de
pulpită cronică închisă propriu-zisă.
– pulpita cronică deschisă ulceroasă – camera pulpară este deschisă, pulpa este vizibilă și prezintă
ulcerații superficiale;
– necroza pulpară – răspunsurile sunt negative la orice intensitate a excitantului întrebuințat în
testarea vitalității. Sondarea camerei pulpare și a canalului radicular relevă lipsa de sensibilitate pe toată
lungimea lor. Nu apare sângerare;
– pulpita cronică închisă granulomatoasă (granulomul intern), absența procesului carios sau a
obturației. Examenul radiologic pune în evidență demineralizarea lacunară a dentinei și tendința de her-
niere a pulpei în afara dintelui, în această zonă;
– gangrena pulpară – camera pulpară deschisă, lipsa oricărei sensibilități și sângerări, miros fetid.
– exacerbarea unor focare pulpare de inflamație limitată și cu caracter subacut;
[344]
– necroza pulpară;
– gangrena pulpară.
Tratament – extirpare vitală.
2.2.2.2 PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ HIPERPLAZICĂ SAU

GRANULOMUL INTERN PALAZZI
Este o boală rară a dinților, care poate apărea asime-
tric, la unul sau mai mulți dinți, cu etiologie neclară și cunos-
cută și sub denumirea de boala „pink spots” sau boala „pete-
lor roz”.
Se întâlnește mai des la incisivii superiori și extrem
de rar la molari și premolari și numai la tineri.
Morfopatologie. Ceea ce caracterizează pulpita gra-
nulomatoasă internă este tendința către multiplicarea activă
a țesutului conjunctiv, cu formare de țesut de granulație. La
început este, în general, localizată fie în pulpa coronară, fie în
cea radiculară. Presiunea exercitată de țesutul de granulație
pe peretele de dentină duce la demineralizarea acestuia, în
spațiul astfel câștigat insinuându-se țesutul de granulație
(fig. 32).
Demineralizarea prin mecanism vascular este secondată și de demineralizare prin mecanism ce-
lular de către o serie de celule derivate din țesutul mezenchimal tânăr cu aspectul și funcțile osteoblaștilor
(pulpoclaști).
Dezvoltarea țesutului de granulație și hiperplazia pulpei se însoțesc de „sufocarea” prin compresi-
une, a odontoblaștilor, ceea ce are drept consecință dispariția lor în zona corespunzătoare.
Prin cuprinderea trepată a pulpei de metaplazia granulomatoasă, stratul de odontoblaști dispare
aproape în întregime, lăsând spații vacuolare. Lipsită de activitatea metabolică energetică și plasmatică,
proprie odontoblaștilor, în restul pulpei se petrec transformări regresive, care o transformă dintr-un țe-
sut specializat într-un țesut conjunctiv lax de tip primitiv (fig. 33).
În același timp demineralizarea dentinară, localizată în primă fază, se generalizează ducând la

mărirea camerei pulpare și la lărgirea canalului radicular (fig. 34).
Subțierea pereților poate să meargă până la perforarea lor, producând apariția unei fistule gingi-
vale, când perforație este pe suprafața radiculară, sau fractură spontană a dintelui, când perforația este
coronară.
Simptomatologie. Leziunile sunt, în general, nedureroase, pacientul putând acuza o vagă jenă la
dintele respectiv. De cele mai multe ori diagnosticul se pune întâmplător prin examen radiologic. Uneori,
când localizarea pulpopatiei este în regiunea coroanei și s-a produs o demineralizare importantă a denti-
nei, se vede prin transparența smalțului pulpa de culoare roz.
Când localizarea este radiculară se poate constata, în unele cazuri, în dreptul dintelui pe mucoasa
vestibulară sau orală, prezența unei fistule.
[345]
Există și posibilitatea ca extinderea leziunii să fi determinat fractura coronară cu hernierea pulpei
în afara camerei pulpare.
Diagnostic pozitiv. Examenul clinic oferă, în general, puține elemente de diagnostic.
Testele de vitalitate relevă sensibilitatea scăzută a pulpei. Un rol important poate să-l aibă, în loca-
lizările coronare pe dinții frontali a pulpitei, examenul diafanoscopic care relevă modificarea conturului
camerei pulpare.
Examenul radiologic este concludent pentru diagnostic. În localizarea coronară a leziunii, pe fil-
mul radiologic se constată lărgirea camerei pulpare, cu modificarea conturului pe unul din pereții săi.
Imaginea de rezorbție a dentinei apare sub forma unei pete de culoare închisă, neregulată ca formă, în
prelungirea pulpei coronare.
Când localizarea este radiculară se constată o dilatare neregulată a canalului, pe o zonă limitată,
tot sub forma unei pete de culoare închisă.
Dacă leziunea este situată în apropierea apexului, imaginea este foarte asemănătoare cu a granu-
lomului apical, ceea ce, în anumite incidențe de radiografiere, poate duce la confuzii de diagnostic.
– pulpita cronică închisă propriu-zisă – în această formă există antecedente patologice, iar exame-
nul obiectiv relevă prezența cariei sau obturației. Imaginea radiologică nu este concludentă;
– necroza pulpară – lipsa oricărui răspuns la teste de vitalitate. Imaginea radiologică arată contu-
rul normal al camerei pulpare și a canalului radicular. La trepanarea camerei pulpare și sondarea canalu-
lui nu există sensibilitate și sângerare.
Evoluție și complicații. Evoluția acestor pulpopatii este foarte lentă spre necroza pulpei. Dacă pe-
reții dentinei au fost subțiați se produc fracturi ale dintelui.
[346]
57. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ (5, pag. 94-102)
3. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ
3.1. NECROZA PULPARĂ

Prin necroză pulpară se înțelege mortificare aaseptică a pulpei, cu epizarea mijloacelor sale defen-
sive, sub acțiunea agresivă a unor agenți fizico-chimici.
Prin gangrenă pulpară se înțelege mortificarea septică a pulpei și descompunerea sa sub influența
germenilor anaerobi de putrefacție, care interesează strict teritoriul dintelui (gangrenă simplă), sau și cu
implicarea parodonțiului apical (gangrena complicată).
Etiopatogenie. Factorii cauzali pot fi:
a) generali, cu acțiune favorizantă
b) factori locali, cu acțiune determinantă.
Factorii generali. Influențează în special reactivitatea pulpară, diminuându-i capacitatea de apă-
rare prin modificările produse în dinamica vasculară și prin repercursiunile pe care le au aceste modifi-
cări asupra troficității pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite
urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulație de tip terminal, fără posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este
extrem de sensibilă la deficitul sanguin în întregul său, dar mai ales la nivelul odontoblastelor, pierzând
treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea și imunitatea umorală.
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni la boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea arte-
rială, tromboza arterială, inflamații de vecinătate, diverse viroze etc. Alte boli generale modifică calitatea
pereților vaselor, mărind sau micșorând permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite, arterioscleroză, in-
toxicații exogene cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicații endogene (uremie), avitamino-
zele, mai ales A și C.
Tulburarea permeabilității vasculare determină, fie o anemie pulpară, fie fenomene de stază cu
exsudare seroasă, extravasculară, cu influențe negative asupra metabolismului celular și echilibrului spa-
țiului intratisular.
Aceleași condiții pot fi provocate temporar și de unele stări fiziologice, cum ar fi menstruația sau
travaliul în sarcină.
Factorii generali creează condițiile ca, excitațiile care în mod obișnuit nu au răsunet, să devină no-
cive provocând apariția unui proces de necrobioză. În aceste condiții necroza poate fi determinată chiar
de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificări termice ambiante, sau chiar de sim-
plul act terapeutic al pregătirii unei cavități într-o carie necomplicată.
Factori locali. Se împart în factori mecanici (traumatici), factori termici și factori chimico-toxici.
Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentați de traumatisme. Indiferent de intensitate și natu-
ra traumatismelor, de frecvența cu care acționează asupra dintelui, sau de direcția de acțiune, pentru ca
ele să declanșeze procesele de necrobioză trebuie să întrerupă, parțial sau total, lent sau rapid, posibilita-
tea de alimentare sanguină a pulpei. Astfel, secționarea, smulgerea sau compresiunea vaselor pulpare la
nivelul apexului dentar, dilacerarea importantă a țesutului pulpar cu eliberare de amine toxice, sunt ur-
mate de necroză pulpară.
În traumatismele care acționează cu intensitate redusă dar repetată, cum sunt aparatele ortodon-
tice greșit calculate, sau supraîncărcările unui dinte sau unui grup de dinți, duc la mortificarea lentă a pul-
pei.
Prin împingerea sau deplasarea repetată a dintelui în alveolă sunt comprimate arteriolele și venu-
lele din pachetul vascular apical și scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru activitatea meta-
bolică globală a pulpei.
Funcțiile celulare sunt frânte, oprindu-se în faza intermediară, eliminarea produselor toxice este
împiedicată, ele risipindu-se în interstițiu. Mecanismele adaptative nu mai fac față și focarele de necroză,
formate în regiunea cea mai afectată, difuzează cuprinzând întreaga pulpă.
[347]
Inițial se produce o fragmentare a celulelor și degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimeriza-
rea activă, cu întreruperea continuității vaselor sanguine și depozitare masivă a fibrinogenului ieșit din
vase și ștergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizarea ei, urmată de pierderea vitalității pulpa-
re.
Dacă toate aceste fenomene se petrec la un individ tânăr, ritmul de devitalizare este mai lent și
permite resurselor dento-parodontale, generatoare de substanță dură, să depună depozite de dentină în
canaliculele deltei apicale și straturi cementoide în spațiul periodontal corespunzător deltei. Pulpa, sau
resturile țesutului pulpar, se usucă, se mumifică.
Se realizează astfel o obliterare a canalului radicular și o izolare morfologică a dintelui față de te-
ritoriul învecinat. În acest fel sunt neutralizate posibilitățile de suprainfectare a țesutului necrozat și
transformarea necrozei în gangrenă simplă.
Asemenea necroze se produc în special în regiunea dinților frontali inferiori, în urma lovirii, sau
supraîncărcării lor și regiunea frontalilor superiori în urma traumatismelor, ca urmare a luxării sau intru-
ziilor. Pacientul uită traumatismul suferit, nu există nici un semn clinic subiectiv ci doar modificări de cu-
loare a dintelui și negativarea probelor de vitalitate.
Aceste cazuri însă sunt rare, de cele mai multe ori evoluția rapidă depășește posibilitățile resurse-
lor de apărare dento-parodontală.
Traumatismele produc necrozarea rapidă a pulpei, transformându-se rapid în gangrenă pulpară
datorită suprainfectării prin soluțiile de continuitate realizate de traumatism.
În traumatismul provocate de luxarea, sau intruzia în alveolă a dintelui, fără fracturarea lui, dar
cu secționarea, ruperea sau comprimarea totală a pachetului vasculo-nervos pulpar, moarte pulpei se
realizează prin denutriție și reprezintă un bun mediu de cultură microbiană, transformând necroza în
gangrenă.
În traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, cu dilacerări ale
pulpei, cu ruperea vaselor și revărsarea conținutului acestora în țesut, cu secționarea fibrelor nervoase
prin pătrunderea unor corpi străini în masa pulpară (așchii de dentină, smalț, salivă), apar reacții pulpare
urmate de moartea rapidă a pulpei și transformarea ei, sub influența bacteriilor din salivă, într-o masă
gangrenoasă (1 ml salivă conține până la 108 microorganisme).
Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortificărilor prin exercitarea unei temperaturi scă-
zute, sau crescute pe suprafețele dentare, pulpa dentară fiind extrem de sensibilă mai ales la creșterile de
temperatură. Ca oricare țesut viu pulpa este mult mai sensibilă la creșterea temperaturii decât la scăderea
ei. O creștere cu 5°C (deci la 42°C), ca în cazurile de amprentare cu mase termpoplastice, sau șlefuiri fără
răcire, determină dilatarea vaselor sanguine care, menținută timp mai îndelungat, duce la dereglări ale
metabolismelor locale, cu apariția unor intermediari biochimici toxici.
La creșteri mari de temperatură (75°C), ca în cazul aplicării diatermiei pentru desensibilizare
dentară, necroza pulpei se instalează rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scăderile de temperatură pulpa este mai rezistentă, mai ales dacă această scădere este treptată.
Astfel, chiar la o scădere a temperaturii pulpei cu 20°C apar modificări nesemnificative. Dacă însă scăde-
rea temperaturii este brutală, mai ales la coborârea cu 0°C, dereglările pulpare sunt grave și similare celor
observate la creșterile de temperatură (aplicare de freon, zăpadă carbonică).
Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare
din medicamentele și substanțele utilizate în terapia cariei simple pot avea, în anumite condiții, o acțiune
nocivă asupra vitalității pulpare.
Mortificarea pulpară, determinată de agenții chimico-toxici, poate fi voluntară, în cadrul unui act
terapeutic care urmărește devitalizarea. Ea poate fi accidentală, atunci când aplicarea substanței sau pan-
samentului medicamentos nu respectă unele condiții tehnice riguroase, ținând de dozarea juridică a sub-
stanței, utilizarea concentrațiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau în tratamente parodontale,
când există canale laterale aberante, care comunică cu pungi gingivale.
Sunt unele substanțe care în mod prioritar pot declanșa o necroză datorită caracterului chimic
mai agresiv și anume:
– formolul – folosit în reacțiile gingivale generalizate (apa de gură cu formalină);
– trioximetilenul – încorporat în Plastobtur;
[348]
– acid tricloracetic – folosit pentru cauterizări gingivale;
– azotat de argint – la impregnarea neagră a cavității, sau pentru hemostază în cauterizări;
– fenolul – în compoziția multor antiseptice;
– arsenicul – necrozarea terapeutică a țesutului pulpar;
– acizi, în special cei din compoziția unor materiale de obturație (acidul fosforic în compoziția ci-
menturilor silicat și fosfat de Zn);
– substanțe alcaline – hipoclorit de Na, antiformina, KOH;
– grupul aminelor biogene.
Preparatele pe bază de formol, utilizate în tratamentul hipersensibilității și hiperesteziei dentina-
re, pot provoca necroza pulpei grație capacității mari de difuziune a formolului de-a lungul canaliculelor
și efectului său coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteică acționează și acidul tricloracetic, azotatul de argint și fenolul.
Arsenicul acționează prin paralizia pereților vasculari și blocarea respirației celulare, iar acizii
prin modificări brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
Într-un mod destul de asemănător acționează o serie de substanțe alcaline cu hipocloritul de Na,
antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natură toxică-chimică se pot datora însă și produselor chimice endogene,
așa-numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.
Morfopatologie. Microscopic leziunile interesează toate componentele pulpei și se află în diverse
stadii, în raport cu evoluția necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, care prezintă modificarea formei și numărului
organitelor celulare, urmate de vacuolizarea citoplasmatică, picnoza nucleului și liza lui. Într-un stadiu
mai avansat rezultă ruperea membranei celulare, cu pierderea structurii și funcției, fibrele conjunctive
sunt disociate prin depolimerizare, desenul vascular este șters, cu lacuri sanguine alternate cu zone ische-
mice, bogate depozite de fibrină sau lacune de pigment hematic.
Fibrele nervoase încep prin a se demineraliza și termină prin segmentarea lor transversală, cu
pierderea continuității funcționale și anatomice.
Histochimic se constată ieșirea K+, creatininei și ionilor fosfat din celulă, cu instalarea pH-ului acid
în zona de necroză (prezintă o reacție eozinofilă).
Se pun în evidență fenomene de scădere a vâscozității mucopolizaharidelor (proteoglicani), care
sunt constituenți de bază ai substanței fundamentale, prin mecanisme de depolimerizare.
În cazul unei necroze termice, într-o fază intermediară, se observă creșterea vâscozității proto-
plasmei celulare. Ulterior, prin intervenția enzimelor (hidrolaze) eliberate de lizozomii celulelor distruse
și hidrolazelor microbiene, are loc o masivă depolimerizare cu scăderea vâscozității.
Modificările grave din pulpă atestă faptul că, odată declanșată necrobioza, procesul este ireversi-
bil și continuă până la mortificarea totală a organului pulpar. Nu există nici un mijloc de a opri acest pro-
ces odată instalat.
Macroscopic necroza pulpară poate fi necroză de colicvație (lichefacție) și necroză de coagulare
(uscată).
Necroza de colicvație este produsă, în special, sub acțiune enzimatică cu creșterea hidrofiliei din
țesutul pulpar lezat, prin:
– enzime vegetale: papaina
– enzime animale: pepsina, tripsina
– soluții antiseptice: antiformina
Gradul înalt de hidrofilie tisulară determină și o liză rapidă, care transformă pulpa dentară într-o
masă semilichidă tulbure. Lichidul care umple spațiul endodontic este bun conducător de electricitate și
poate apărea un răspuns fals pozitiv la testul de vitalitate. Consistența pulpară este redusă și extirparea
pulpară nu se poate realiza decât în microgragmente fără structură.
Necroza de coagulare este caracterizată prin predominanța fenomenelor de coagulare și conden-
sare a protoplasmei. Aceste necroze sunt secundare blocării circulației sanguine pulpare și coagulării
proteice produse de unele substanțe ca arsenicul, fenolul, tricrezolformalina, trioximetilenul.
[349]
Pulpa necrozată (în special după arsenic) este uscată, de culoare galben-brun sau negru-violaceu,
cu consistența crescută. Extirparea se realizează cu destulă ușurință cu ajutorul instrumentarului de ca-
nal.
Simptomatologie. Simptomatologia este foarte săracă. De multe ori dintele este indemn, dar se
poate constata o transparență mai mică decât a dinților învecinați și uneori chiar un aspect mat. Dintele
poate avea o colorație modificată, spre galben-cenușiu sau brun și este total areactiv la excitanții termici
și chimici bucali. Nu prezintă hipersensibilitate sau hiperestezie și rareori se grefează un proces carios.
Dacă înainte de mortificare a existat un proces carios acesta evoluează rapid.
Dintele poate să prezinte o obturație mai veche, de cele mai multe ori realiztă din silicat, rășini
autopolmerizabile, sau din amalgam, fără obturație de bază corectă.
Dacă se trepanează camera pulpară se constată, în locul pulpei, prezența unei substanțe omogene
de consistență redusă, de culoare brună, care nu este sensibilă și nu sângerează la înțepare cu sonda. De
altfel lipsa de sensibilitate constă de-a lungul întregului traiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negative, iar la diafanosco-
pie sau tehnica modernă de transiluminare cu fibre optice, camera pulpară și-a pierdut transparența și
colorația obișnuită rozată.
La percuție rezonanța este mată, iar însămânțarea bacteriologică, prin recoltare din camera pul-
pară, dă rezultate negative, dar punerea în evidență a anaerobilor este dificilă, deoarece necesită tehnici
speciale de cultură.
Radiografia nu oferă nici un element concludent pentru diagnostic.
Diagnostic pozitiv:
– modificare de culoare a dintelui;
– lipsa sensibilității, la palpare cu sonda, în camera pulpară și canalul radicular;
– teste de vitalitate negative;
– însămânțare bacteriană negativă (cu rezerve).
– gangrena pulpară simplă: însămânțarea bacteriană este pozitivă;
– parodontita apicală cronic: semne radiologice concludente prin prezența osteitei apicale, exa-
men bacteriologic pozitiv;
– pulpita cronică deschisă: camera pulpară deschisă, sensibilitate și sângerare în profunzimea ca-
nalelor radiculare, teste de vitalitate pozitive la intensități mari;
– pulpita cronică închisă propriu-zisă: prezența cariei cu evoluție lentă, a unei obturații, răspun-
suri slab pozitive la teste de vitalitate.
Evoluție și complicații. Mortificarea pulpară poate evolua pe trei direcții:
– necroza poate rămâne, o perioadă, în acest stadiu;
– fractura dentară, prin scăderea rezistenței mecanice provocată de descompunerea scheletului
proteic din smalț și a fibrelor din canaliculele dentare;
– infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveniți din cavitatea bucală, sau a unui ca-
nal radicular lateral, care comunică cu pungi parodontale. Infectarea se poate face și cu germeni proveniți
din circulația generală în urma unei bacteriemii sau viroze, prin fenomenul de anaforeză, cât și cu germeni
proveniți de la un focar inflamator de vecinătate.
Tratament. Necroza pulpară, fiind o mortificare pulpară, tratamentul cuprinde etapele similare
celui din gangrena pulpară, deoarece aprecierea sterilității canalului radicular, pe baza examenului bacte-
riologic, nu poate fi concludentă. Orice necroză trebuie tratată, pentru o mai mare siguranță, ca o gangre-
nă pulpară, incluzându-se și o etapă de tratament antibacterian.
3.2 GANGRENA PULPARĂ SIMPLĂ

Este o mortificare septică, caracterizată prin descompunerea pulpei sub influența germenilor
anaerobi de putrefacție, care interesează strict teritoriul dintelui, fără nici un răsunet din partea parodon-
țiului apical.
Etiologie și patogenie. Flora microbiană este mixtă, anaerobă și aerobă și provine, în primul rând,
din mediul salivar. Speciile, normal nepatogene, pot deveni patogene în spațiul endodontic.
[350]
Microorganismele din spațiul endodontic, în gangrena pulpară sunt:
Streptococi α-hemolitici: viridans (facultativ anaerobi), mutans (cel mai reprezentant dar nu spe-
cific), salivarius, mitis, sangvis;
– Etnerococi: streptococcus faecalis;
– Stafilococul alb;
– Difteroizi;
– Lactobacili;
– Candida albicans și alți fungi;
– Coci gram-pozitivi strict anaerobi: peptostreptococcus, peptococcus;
– Coci gram-negativi: veilonella;
– Stafilococ auriu;
– Stafilococ ß-hemolitic;
– Micrococi;
– Bacteroides melanogenicus, care se asociază în acutizări;
– Bacili gram-negativ facultativ anaerobi: – E coli, pseudomonas, proteus;
– Pneumococcus;
– Specii de Actynomices;
– Noocardia;
– Bacili gramm negativi strict anaerobi – grupul Bacteroides: B. melogenicus, B. genicus, B. fragilis,
B. oralis;
– Fusobacterium;
– Leptotrix bucalis;
– Spirochete;
– Micobacterii;
– Levuri (Saccharomices).
Caracterul patogen al microorganismelor.
Patogenitatea microorganismelor se explică prin posibilitățile multiple de a elimina enzime capa-
bile de distrucții tisulare:
– coagulaza din stafilococi, pseudomonas;
– colagenaza din B melanogenicus, peptostreptococul, peptococul;
– principii cu rol de distrucție celulară: lecocidina (streptococ, stafilococ), hemolizina (streptococ,
stafilococ), necrotoxina (stafilococ), fibrinolizine (streptochinaza, stafilochinaza), gelatinaza (bacteroi-
des, peptococ, peptostreptococ), proteaze (streptococ, bacteroides, coci gram negativi), sulfataze (fuzo-
bacterium);
– principii care acționează pe substanța fundamentală: glucuronidaza streptococică, condroitin-
sulfataza, hialuronidaza.
Responsabil de leziunile tisulare din gangrenă este și țesutul pulpar propriu-zis, prin elaborarea
unor elemente cu acțiune distructivă locală și anume:
– enzime lizozomale, acizi nucleici, histamina, heparina, limfotoxine, colagenaze, fibrinolizine, en-
zime proteolitice, indol, amoniac.
Cercetările au arătat că mecanismele cele mai importante, care determină dezorganizarea siste-
mului pulpar și dezagregarea substanțelor complexe din care este alcătuită pulpa au la bază acțiunea unor
importante enzime de proveniență bacteriană.
Alături de enzmele bacteriene un rol important în patogeneza gangrenei pulpare revine și
dezechilibrul circulator, care se instalează în segmentul pulpar afectat. Dezorganizarea sistemului
vascular împiedică, pe de o parte, eliminarea metaboliților toxici și rezultați din fenomenele precedente,
iar e de altă parte, hipoxia tisulară ce favorizează dezvoltarea germenilor anaerobi.
Morfopatologie. În gangrena pulpară are loc o pierdere totală a configurației structurale a pulpei.
Produsele de descompunere au o culoare cenușie-brună, cu o consistență mai mult sau mai puțin variată.
Când gangrena a fost precedată de un proces inflamator pulpar seros sau purulent, consistența
țesutului putrificat este foarte moale și cu un grad mai mare de umiditate. De asemenea pereții dentinari
vor fi infiltrați în profunzime, impunând rezecția, cu ajutorul instrumentelor de canal, al unui strat apreci-
[351]
abil de dentină. Dacă gangrena succede unui proces necrotic, de origine traumatică sau chimică, consis-
tența resturilor din canalele radiculare va fi fermă și uscată. Pereții dentinari vor fi, în acest caz, mai puțin
alterați, iar extirparea resturilor gangrenoase mai ușoară. În primul caz vorbim din punct de vedere clinic
de o gangrenă umedă, iar în cel de al doilea caz de gangrenă uscată.
Oricare ar fi aspectul macroscopic al resturilor pulpare, la examenul microscopic se constată un
depozit eterogen de diferite substanțe proteice și minerale, în care se recunosc destul de greu celule alte-
rate și resturi de fibre conjunctive.
Examenul histochimic pune în evidență o masă semiputredă compusă, în cea mai mare parte, din
materii grase, polipeptide alterate, hidrogen sulfurat, apă, acid acetic și dioxid de carbon.
Forme anatomo-clinice. În afară de forma umedă și uscată pe care le-am amintit se mai descriu, la
dinții pluriradiculari, forma de gangrenă parțială, când alterarea degenerativă nu a cuprins pulpa în tota-
litate, rămânând pe unul din canale pulpă vie, și forma de gangrenă totală, când pulpa este cuprinsă în
procesul gangrenos, în întregime.
În raport cu interesarea parodonțiului apical se mai descriu formele de gangrenă simplă cu intere-
sarea strictă a pulpei, fără nici un răspuns din partea parodonțiului apical și forma de gangrenă complica-
tă, în care procesul septic a depășit teritoriul dentar, interesând parodonțiul apical.
Simptomatologie. În general gangrena pulpară simplă nu are o simptomatologie manifestă. Se
constată prezența unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcată de substanță dentară,
până la resturi radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui și lipsa oricărei sensibilități.
La examenul clinic se constată prezența procesului carios cu deschiderea camerei pulpare. Sonda-
rea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasă și nesângerândă și pune în evidență prezența resturilor pul-
pare dezagregate, umede sau uscate. Uneori pătrunderea în canalele radiculare este dificilă, obstacolele
putând fi de natură conjunctivă, fibroasă sau minerală. Aceste obstacole trădează o stare de suferință în-
delungată pulpară și în același timp de activitate susținută în organizarea unui sistem de apărare, care a
tins să oprească evoluția bolii.
Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensitățile cele mai mari. Uneori poate exista sensibi-
litate la lichide fierbinți datorită expansiunii bruște a gazelor din spațiul endodontic (amoniac, hidrogen
sulfurat, dioxid de carbon). Recoltarea și însămânțarea pe medii de cultură pun în evidență o bogată floră
microbiană aerobă și anaerobă.
Radiografia dentară arată uneori o transparență crescută a canalului radicular și eventual strâm-
torarea lumenului radicular prin depozite de dentină. De asemenea poate evidenția, când există, prezența
barierei dentino-cementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, ușor îngroșate în drep-
tul orificiului acical, cât și existența denticulilor.
Diagnostic pozitiv:
– carie profundă cu deschiderea camerei pulpare și insensibilitate totală la sondajul canalelor ra-
diculare;
– fetiditate (nu este caracteristică), ea putându-se găsi chiar în cariile simple datorită proceselor
fermentative;
– examen bacteriologic pozitiv;
– imagine radiologică fără modificări ale aspectului parodonțiului apical.
– necroza pulpară – numai prin examenul bacteriologic;
– gangrena complicată cu o parodontită apicală acută – congestia mucoasei vestibulare, edem, du-
rere la percuție;
– parodontita apicală cronică – formațiune periapicală identificată prin examen radiologic, even-
tual prezența unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulară în dreptul apexului;
– pulpitele cronice – sensibilitate observată la înțepare cu sonda, prezența hemoragiei, teste de
vitalitate pozitive la intensități mari.
Evoluție. Gangrena simplă poate evolua spre parodonțiul apical.
Prin descompunerea fermentativă a substanțelor proteice din canaliculele dentinare și chiar a
substanței organice din structura smalțului, gangrena slăbește rezistența dintelui și favorizează fractura
[352]
coronară sau corono-radiculară, în presiuni masticatorii obișnuite. Gangrena dentară constituie un focar
important de infecție pentru restul organismului, putând determina îmbolnăvirea la distanță: glomerulo-
nefrite, endocardite, afecțiuni reumatismale etc.
[353]
58. PARODONTITE APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 103-125)
4. INFLAMAȚIA PARODONȚIULUI APICAL
Inflamația la nivelul parodonțiului apical poate căpăta, ca în orice țesut conjunctiv, un aspect acut
sau cronic și este cauzată de factorii generali și locali descriși în inlamația pulpară.
Procesul inflamator din parodonțiul apical fiind, în principal, o complicație a inflamației pulpare
cantonată la nivelul apofizei alveolare, are caracteristicile unei osteite.
În evoluția sa osteita apicală capătă însă particularități imprimate de structurile anatomcie speci-
fice acestei zone:
– Bontul pulpar apical bogat în țesut conjunctiv, mai dens, cu fibre colagenice strâns împachetate,
poate constitui o barieră în calea difuziunii spre parodonțiul apical, a substanțelor nocive și a exotoxine-
lor microbiene din țesutul pulpar adiacent.
– La nivelul apexului există o coalescență între țesutul pulpar și țesutul conjunctiv lax al spațiului
periodontal, care la rândul său se continuă în țesutul conjunctiv al spongioasei alveolare cu țesutul con-
junctiv intratrabecular al osului alveolar. Această unitate anatomică și funcțională își pune amprenta pe
evoluția și pe caracteristicile particulare ale inflamației la acest nivel.
Structurile dure inextensibile ale spațiului endodontic permit, în inflamația pulpară, străbaterea
barierei bontului pulpar apical și difuziunea în spațiul periodontal. În prima fază este interesat țesutul
conjunctiv din spațiul periodontal, iar în faza umrătoare inflamația se extinde la corticala alveolară inter-
nă, prin demineralizare, urmare a pH-ului scăzut și stimularea osteoblaștilor din spațiul periodontal.
– Osul alveolar, cu predominența osului spongios, cu spații intertrabeculare, cu corticală internă
subțire și cu spațiile periodontale, imprimă o dinamică caracterisitcă osteitei apicale.
– Țesuturile acoperitoare ale osului alveolar sunt subțiri, ușor de străbătut de procesul inflama-
tor.
– Vecinătatea cavității bucale septice reprezintă un rezervor permanent de infecție.
– Vecinătatea cavității sinusale.
– Prezența sistemului limfatic bogat al zonei cervico-faciale.
Aceste paritcularități, starea generală a organismului, intensitatea agresiunii și calea prin care pă-
trunde agentul agresor, determină aspectul macroscopic și microscopi al inflamației osoase.
Astfel, în parodontitele declanșate de procese inflamatoare pulpare (pulpite totale), în marea ma-
joritate a cazurilor semnele de suferință parodontală sunt reduse, pe prim plan situându-se simptomato-
logia pulpară. Faptul este pe deplin explicabil prin distanța care separă parodonțiul de focarul infecțios
microbian, situat undeva în pulpa coronară, sau chiar în leziunea carioasă. În acest caz, asupra osului acți-
onează numai toxinele bacteriene, în parte neutralizate de factori antitoxici tisulari pulpari.
Dacă parodontita este consecutivă unei gangrene pulpare, asupra osului acționează direct bacte-
riile care au străbătut delta apicală și s-au instalat chiar în parodonțiu. În afară de aceasta, mijloacele de
apărare locale sunt solicitate de însămânțările repetate cu germeni plecați din canalul radicular și astfel
se explică caracterul intensiv al parodontitei.
În această situație, dacă reactivitatea individuală, generală și locală, este de bună calitate, așa cum
se întâmplă la tineri și adulți, reacțiile tisulare și semnele clinice vor fi mai mult accentuate, iar parodonti-
ta va avea cel puțin un caracter exsudativ, dacă nu chiar supurativ.
Dacă reactivitatea generală și locală este viciată, fie din cauza vârstei, fie din cauze care țin de sta-
rea de sănătate a întregului organism, procesul inflamator poate evolua fără semne clinice evidente,
având un caracter cronic.
4.1 PARDONTITE APICALE ACUTE

În funcție de stadiile evoluției, inflamația parodonțiului apical cuprinde secvențele de fază hipere-
mică și fază exsudativă. Fiecare secvență a inflamației îmbracă o simptomatologie caracteristică, ce-i con-
feră gradul de entitate clinică și anume:
– parodontită apicală hiperemică (forma abortivă);
[354]
– parodontită apicală seroasă (difuză);
– parodontită apicală purulentă (circumscrisă);
În literatura de specialitate americană sunt folosiți termenii de:
– parodontită acută, pentru parodontită apicală hiperemică;
– abcesul apical acut, pentru formele de parodontită apicală seroasă și parodontită apicală puru-
lentă. Aceste două forme sunt de altfel faza exsudativă propriu-zisă a inflamației parodonțiului apical.
4.1.1 PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ (ABORTIVĂ)

Reprezintă faza inițială a inflamației osului alveolar apical și poate trece neobservată și foarte re-
pede, spre formele exudative seroase și purulente.
Etiologie. Ca agent inflamator declanșator al parodontitei apicale acute hiperemice poate acționa
orice agent agresor capabil să determine un dezechilibru structural, cum ar fi:
1) Traumatismele, care acționează prin alterarea tisulară și procesele de dezintegrare consecuti-
ve. În general sunt încriminate microtraumatismele repetate ce se exercită asupra dintelui, cum ar fi:
– cele induse de aparatele ortodontice, când forțele nu sunt bine controlate și dirijate;
– lucrările protetice defectuoase ce acționează prin:
– tracțiunile asupra dinților, cu mobilizarea lor consecutivă;
– supraîncărcarea ocluzală;
– anomalii dento-maxilare în care există blocaje în mișcările mandibulei;
– bruxism;
– traumatisme directe generate în cursul tratamentelor endodontice (tratamentul mecanic în eta-
pa de evidare și lărgire, mai ales când nu se ține seama de curbura rădăcinilor etc.).
2) Agenți chimici, care ajung la nivelul parodonțiului apical pe două căi și anume:
– calea endodontică, cel mai frecvent, în cursul tratamentelor medicamentoase cu subsanțe demi-
neralizate, pansamente endodontice, care sunt iritante dacă nu se aplică corect;
– pungi parodontale adânci în cursul tratării lor cu meșe parodontale îmbibate cu substanțe medi-
camentoase.
Substanțele chimice folosite în tratamentul endodontic sunt: arsenicul (folosit rar actualmente),
formol, tricrezol, acid tricloracetic, azotat de argint.
Substanțele folosite în tratarea pungilor parodontale: compuși fenolici (soluția Glumscki), azota-
tul de argin, acidul cromic.
Substanțele chimice alterează toate componentele parodonțiului apical, respectiv țesutul con-
junctiv lax din spațiul periodontal, ligamentele alveolo-dentare, corticală alveolară internă.
Substanțele chimice, în special agenții demineralizanți sau kelatorii pe bază de EDTA, produc dez-
echilibrare minerală locală prin sustragerea ionilor de Ca, radicalilor fosfat, blocarea altor ioni metalici
din zonă (Na, F).
Aceste substanțe, prin combinațiile pe care le realizează, dau naștere unor compuși ineficienți din
punct de vedere antiseptic, dar cu acțiune nocivă și anume:
– precipitarea proteinelor citoplasmatice;
– depolimerizarea substanței fundamentale și a fibrelor conjunctive;
– afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor.
3) Agenți microbieni – cea mai frecvent implicată fiind flora aerobă, preponderent streptococii.
Accesul microorganismelor se poate produce prin: canalul radicular, pungi parodontale, soluții
de continuitate (plagă a mucoasei).
În parodontita apicală cronică se constată o floră mixtă în care predomină anaerobii cu virulență
mai crescută.
Acțiunea agenților microbieni se realizează pe calea exotoxinelor (de la distanță) și prin contact
direct, prin endotoxinele care se eliberează la distrugerea celulei bacteriene.
În cazul exotoxinelor, prin îndepărtarea microorganismelor din spațiul endodontic, are loc o re-
trocedare a inflamației, cu restitutio ad integrum, dacă se intervine terapeutic rapid.
[355]
În cazul endotoxinelor (ceea ce presupune pătrunderea microorganismelor în plină zonă tisulară
periapicală) se formează un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se întreține procesul inflamator
cronic care facilitează transformarea unei inflamații acute în cronică.
Succesiunea fazelor inflamatorii, cunoscută în evoluția inflamațiilor pulpare, apare și în infla-
mațiile parodonțiului apical.
Prima fază a inflamației cuprinde „timpul mut”, fără răsunet clinic, în care modificările sunt biochi-
mice.
Este faza de alterare tisulară primară, în care funcțiile metabolice celulare se interferează cu eli-
berarea mediatorilor inflamației. În această fază apar procesele de reglare a raportului dintre agresiune
și apărare, care se manifestă prin tendința de echilibrare dintre depolimerizarea și polimerizarea muco-
polizaharidelor, precum și a distribuției sărurilor minerale între corticala internă și spațiul intertrabecu-
lar, între care există un echilibru ionic.
În stadiul următor al inflamației, apar fenomenele vasculare manifeste și clinice.
Rapiditatea fenomenelor de dinamică vasculară în inflamațiile parodonțiului apical este cuprinsă
între câteva minute și 3-4 ore, în raport cu foarte mulți factori, dintre care cei mai semnificativi sunt: can-
titatea, intensitatea și natura agresorului pe de o parte (traumatisme, substanțe chimice, germeni) și to-
nusul neuro-vegetativ individual pe de altă parte. În general hiperemia este de tip activ.
În cazul prelungirii acțiunii agresoare are loc o hiperemie pasivă cu paralizia vasoconstrictorilor
și stază.
Fenomenele exudative se propagă concentric pornind din jurul foramenului apical (spațiul perio-
dontal) cuprinzând mai întâi țesutul conjunctiv periodontal și apoi osul înconjurător.
Odată cu hiperemia pasivă încep și fenomenele de agregare eritrocitară, marginație leucocitară și
permeabilizarea pereților vasculari accentuată prin scăderea trepată a pH-ului local.
Simptomatologie. Simptomatologia propriu zisă a parodontitei apicale hiperemice într-o pulpită
acută totală este mai puțin evidentă, urmare fenomenelor alergice pulpitice foarte intense. Datorită ede-
mului inflamator, ce cuprinde spațiul periapical, există o sensibilitate la percuția în ax, iar la atingere paci-
entul realizează care este dintele bolnav.
Parodontita apicală hiperemică provocată ca o complicație a necrozei pulpare prin agenți infecți-
oși, sau chimici are o sensibilitate mare la atingerea dintelui și senzație de agresiune a dintelui, urmare
edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui în alveolă, datorită compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru
scurt timp se produce un proces de ischemie locală datorită lipsei de aflux sanguin pe vasele alveolare
propriu-zise și pe circulația colaterală.
Pe moment presiunea vasculară scade, pacientul resimte o ușurare, doar atât timp cât ține dinții
încleștați.
Parodontita apicală hiperemică iritativ-mecanică este produsă de corpi străini, care au pătruns în
parodonțiul apical ca: ace rupte, obturații de canal cu depășire, resturi de meșe de vată, conuri de hârtie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv și per-
manent fiind localizată, sau cu iradieri.
După o obturație de canal cu depășire pot apărea dureri foarte puternice, cu caracter de continui-
tate, timp de 7-8-14 zile. Durerile cedează foarte greu chiar după instituirea unui tratament antiinflama-
tor intens, ori cu agenți fizici.
Uneori se poate întâmpla ca faza hiperemică să treacă în faza exsudativă de tip seros sau de tip
purulent cu îngroșarea periostului, hiperemie locală și ușoară tumefiere a mucoasei vestibulare.
Diagnosticul pozitiv în forma abortivă propriu-zisă se pune pe:
– la atingerea dintelui apare senzația de prezență a dintelui în arcada dentară;
– dintele este sensibil la percuția în ax;
– în dreptul apexului ușoară congestie de mucoasă;
– simptomatologie de pulpită totală.
Radiografia poate da unele indicații legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturație cu depășire),
punct de plecare prin reacutizarea unei parodontite apicale cronice (focarul osteitic este bine reprezentat
pe Rx), informații adiționale pentru etiologie.
[356]
Diagnosticul diferențial:
– pulpita acută seroasă totală;
– pulpita acută purulentă totală;
– forma de parodontită apicală seroasă (difuză) în care există semne locale foarte pregnante. În
afara sensibilității mult mai mari la percuția dintelui apar și senzație de agresiune, edem de vecinătate,
tumefacția regiunii în dreptul dintelui respectiv, alterarea stării generale (uneori febrilă, care este mai
mare dacă etiologia este microbiană).
– Parodontita apicală cronică recidivantă (actualizarea uneia preexistente).
Evoluție. Evoluția parodontitei apicale hiperemice poate lua două căi:
– cele două forme exudative: parodontită apicală purulentă sau parodontită apicală seroasă;
– spre cronicizare, deseori cu forma de parodontită cronică fibroasă.
4.1.2 PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ SEROASĂ (DIFUZĂ)

Etiopatogenie. Fiind o continuare a parodontitei apicale hiperemice etiologia este similară. Frec-
vent evoluția parodontitei apicale hiperemice este scurtă, neevidențiată clinic și trece în stadiul de paro-
dontită apicală seroasă, fără a se deosebi de semnele parodontitei apicale hiperemice.
Inițial procesul inflamator interesează numai spațiul periodontal apical, apoi se extinde treptat și
depășește acest spațiu cuprinzând osul alveolar, printr-o reacție vasculară hiperemică, după care, în scurt
timp, se instalează faza exsudativă de tip seros a inflamației.
Datorită reacției exudative seroase crește foarte mult tensiunea intratisulară, în special cea intra-
osoasă. Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiție seroasă, iar dintele capătă un oarecare
grad de mobilitate în alveolă, mobilitate ce devine perceptibilă pentru pacient.
Dacă asupra dintelui se exercită o presiune, tensiunea apicală se exacerbează și crește și durerea.
Urmare tensiunii exercitate de edemul inflamator și sub influența pH-ului acid local începe
demineralizarea corticalei interne. La aceasta contribuie și activitatea osteoclastelor din spațiul
periodontal.
Demineralizarea este de intensitate redusă și reversibilă trama organică a osului alveolar nu este
interesată și se poate remineraliza.
Datorită faptului că în parodonțiul apical vasele nu sunt de tip terminal și că se pot stabili comuni-
cații derivate, inflamația poate fi stopată spontan în evoluție și se poate vindeca, spre deosebire de pulpi-
te, în care vindecarea spontană nu există niciodată.
Morfologie. Tabloul morfopatologic este dominat de modificările vasculare. Vasele sunt dilatate,
au pereți subțiați și sunt mult mai numeroase decât într-un câmp normal.
În spațiul parodontal datorită stazei sanguine se constată turgescența pernițelor vasculare, des-
crise de WEDL și SCHWEIZER. Ligamentele alveolare sunt îngroșate și pe alocuri se constată o disociere
fibrilară prin depolimerizare.
Corticala internă alveolară pierde o parte din sărurile minerale, prin osteoclazie, și din această
cauză prezintă un contur neregulat. În stadiile mai avansate ale parodontitei se observă lărgirea spațiilor
intertrabeculare datorită presiunii care se exercită pe trabeculele osoase, de către exsudatul inflamator
acumulat în țesut.
Pe măsura agravării apare și o aglomerare celulară formată din histocite, limfocite și celule endo-
teliale. Cât timp nu se ajunge la exsudat purulent aceste celule nu constituie și infiltrate, sunt celule sepa-
rate. Numărul lor crește datorită factorilor chemotactici.
Simptomatologie. Semne subiective. Durerea are un mers ascendent, de la simplă jenă, până la du-
reri insuportabile. Această trecere se realizează pe parcursul a 24-48 ore, în special în formele care au
surprins și faza hiperemică abortivă. Alteori, când trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid dure-
rea este brutală de la început, violentă, iradiată în regiunile dentare învecinate și spre orbită, regiunea
temporală, auriculară, mandibulară, cervicală. Durerea are un caracter lancinant, este permanentă, nu
este redusă de calmante obișnuite. Este exacerbată de creșterea fluxului sanguin în extremitatea cefalică
(căldura pernei, căldura locală, aplecatul înainte), care determină o creștere a tensiunii intratisulare, cu
compresarea receptorilor nervoși la creșterea presiunii din spațiul periodontal.
De aceea bolnavul nu zâmbește, evită să miște capul, capătă o rigiditate a feței.
[357]
Semne obiective:
– congestia mucoasei în dreptul rădăcinii;
– depresibilitate și durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară;
– adenopatie regională, cu ganglioni indurați și măriți de volum.
Dacă exsudatul se extinde apare un edem de vecinătate prin efracție vasculară, cu tumefierea regi-
unii în care este situat dintele.
Pentru dinții frontali superiori edemul interesează buza superioară, pentru caninii superiori, ari-
pa nasului și regiunea palpebrală, pentru premolarii și molarii superiori regiunea geniană.
La arcada inferioară edemul poate interesa buza inferioară și regiunea mentonieră, sau regiunea
mandibulară și submandibulară, după localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformată se prezintă sub forma unei tumefieri fără contur cu tegumentele destinse, lu-
cioase, albicioase. Presarea cu degetul, a zonei de tumefacție, pune în evidență edemul prin depresibilita-
tea tegumentului și revenirea lui după încetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat presiunea păs-
trează, câteva clipe, o culoare mai albicioasă, datorită încetării temporare a circulației sanguine.
Dacă parodontita apicală difuză este o complicație a unei gangrene pulpare sunt prezente și urmă-
toarele semne:
– lipsa sângerării în camera pulpară și pe canal;
– prezența unei secreții seroase pe canal;
– răspunsurile negative la testele de vitalitate;
– durere la percuția în ax.
Diagnostic pozitiv:
– durerea cu caracter acut;
– durere la percuția în ax a dintelui;
– tumefierea mucoasei și a tegumentelor;
– lipsa oricăror semne de vitalitate dentară;
– starea generală afectată (febră, frisoane, inapetență, insomnie).
Diagnostic diferențial. Se face cu:
– pulpitele acute – pulpita sensibilă la înțepare, teste de vitalitate pozitive, lipsa semnelor de veci-
nătate;
– parodontita apicală acută supurată – în care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea regio-
nală este mai puțin întinsă și mai conturată, iar presiunea cu degetul în regiunea apicală respectivă evi-
dențiază existența unei colecții purulente;
– nevralgiile de trigemen, care persistă și după tratamentul corect al leziunilor dentare, iar dure-
rea survine în crize spontane sau provocate;
– foliculita acută a dinților incluși – lipsa dintelui pe arcadă și examenul radiologic sunt conclu-
dente.
Evoluție:
– oprirea procesului inflamator și restabilirea echilibrului tisular (temporare dacă nu se îndepăr-
tează cauza);
– trecerea spre o parodontită apicală acută purulentă;
– cronicizarea;
Complicații:
– prinderea dinților învecinați în procesul inflamator;
– adenopatie loco-regională;
– supurația spațiilor și lojilor cervico-faciale;
– sinuzita de maxilar.
4.1.3 PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ PURULENTĂ (CIRCUMSCRISĂ)

Este inflamația supurată a parodonțiului apical, reprezentând în marea majoritate a cazurilor o
complicație a gangrenei pulpare.
În evoluția sa procesul îmbracă trei stadii:
1. Stadiul endoosos;
[358]
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos.
Fiecare stadiu prezintă particularitățile lezionale și simptomatologice în raport cu teritoriul osos
cuprins de inflamație, structura și gradul de mineralizare al osului, prezența sau absența unor căi naturale
de drenaj etc.
1. Stadiul endoosos. Este prezent un bogat infiltrat leucocitar, în special PMN. În centrul leziunii
începe liza țesutului osos, datorită acțiunii exotoxinelor microbiene și hidrolazelor lizozomale ale leucoci-
telor distruse. Procesul de necroză de lichefiere este favorizat de:
– tensiunea mare intratisulară;
– scăderea pH-ului local;
– tulburările vasculare ce împiedică o bună activitate trofică.
Inițial puroiul se formează în jurul apexului respectiv. Dacă reactivitatea este bună și dacă se in-
tervine printr-un act terapeutic corect și executat la timp, focarul purulent poate fi resorbit, cu vindecare
aparentă.
Dacă resorbția focarului nu s-a produs, procesul purulent invadează spațiile intertrabeculare ale
procesului alveolar și ale osului maxilar prin lezare enzimatică și a traumei colagene a osului, iar focarul
de lichefiere se mărește. Treptat spațiile medulare mărite se umplu cu puroi și procesul tinde să difuzeze
de-a lungul zonelor osoase cu o rezistență mai mică, zone ce variază în funcție de condițiile topografice
locale. Unde osul este subțire și corticala poroasă, colecția ajunge ușor la suprafața osului. Evoluția este
rapidă spre V sau O în funcție de prezența rădăcinii respective.
Dacă rădăcina dintelui este situată central, în grosimea osului maxilar, evoluția este mai lentă, fa-
za endoosoasă este mai îndelungată. Acest aspect este evident la dinții laterali, de la nivelul mandibulei,
datorită structurii mai compacte a osului.
În raport cu structura osului și cu poziția dintelui pe arcadă evoluția procesului supurativ poate
urma direcțiile:
– vestibulară – pentru frontalii superiori și rădăcinile vestibulare ale molarilor și premolarilor su-
periori;
– spre sinusul maxilar – când rădăcinile molarilor și premolarilor superiori se găsesc în imediata
vecinătate a sinusului maxilar, fiind depășite de acesta doar printr-o lamă osoasă subțire;
– spre spațiile perimandibulare – în cazul proceselor purulente periapicale situate la nivelul mola-
rilor inferiori;
– spre tegumente cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului, regiunea mentonieră,
regiunea unghiului mandibular; această direcție de exteriorizare este mai frecventă în cazul dinților infe-
riori;
– spre spațiul periodontal în șanțul gingival producându-se fistula apico-gingivală.
2. Stadiul subperiostal. După ce a străbătut în întregime osul, supurația ajunge sub periost. Datori-
tă aderenței puternice a acestuia pe suprafața osoasă propriu-zisă, difuziunea în suprafață, a procesului
inflamator, este mai lentă și mai anevoioasă, ceea ce determină dureri mari.
Treptat periostul este însă desprins pe o zonă limitată de pe os și împingând mucoasa, bombează
în cavitatea bucală.
3. Stadiul submucos (stadiul de „parulis”). După distrugerea periostului colecția ajunge sub mu-
coasă. Dacă nu se intervine terapeutic procesul evoluează fie spre o fistulizare spontană, fie spre necroza-
rea osului subiacent, cu apariția fenomenelor de osteomielită, datorită menținerii contactului intim, pre-
lungit, a puroiului cu suprafața osoasă.
În această fază are loc o tumefiere și infiltrare a mucoasei. Apare edemul de vecinătate în tegu-
mente.
Simptomatologie. Semnele clinice sunt variate în raport cu stadiul de evoluție al inflamației, topo-
grafia dintelui și a structurii osoase din zona respectivă și a tipului de reactivitate individuală.
Semnele subiective constau în senzația de agresiune, apărută încă din stadiul de parodontită apica-
lă hiperemică, care devine din ce în ce mai dureroasă, ajungând ca în faza subperiostală, cea mai mică
atingere a dintelui (chiar cu limba) să fie intolerabilă. În această fază de îmbolnăvire strângerea dinților
nu mai produce ușurare, ca în parodontita apicală hiperemică ci, dimpotrivă, mărește durerea. Durerea
[359]
este spontană, continuă foarte intensă și are un caracter pulsatil. Orice trepidație, mersul, aplecarea cor-
pului, tuse, schimbarea poziției capului, exacerbează durerea prin mărirea afluxului sanguin.
Aceasta face ca bolnavii să țină gura întredeschisă, cu o rigiditate tipică a feței, să evite atingerea
dintelui, să evite să vorbească, să nu miște capul. În timpul nopții durerile se exacerbează, bolnavul își
schimbă poziția.
În faza endostală durerea iradiază în tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculară, tem-
porală, occipitală, spre gât.
În stadiul subperiostal pacientul localizează mai ușor dintele dar senzația de agresiune este mai
manifestă.
În stadiul submucos intensitatea durerilor este mai redusă.
Semne obiective. În stadiul endostal mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este roșie, mai
intens colorată, ușor tumefiată în dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav.
Zona respectivă este dureroasă la presiunea exercitată cu degetul.
În stadiul subperiostal mucoasa apare deformată, interesând o suprafață mai mare decât cea care
corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce și un edem de vecinătate, cu asimetria consecutivă a
feței.
Pentru incisivii superiori edemul interesează buza și aripa nasului, fără a depăși linia mediană.
Pentru caninii superiori edemul de vecinătate este foarte pronunțat interesând și pleoapa inferi-
oară, uneori ducând la închiderea fantei palpebrale.
La mandibulă edemul interesează partea respectivă a obrazului și coboară submandibular, când
procesul inflamator este situat la premolari sau molari. Când este situat la dinții frontali edemul se întinde
de la buza inferioară până la regiunea submentonieră.
Este interesant de reținut că edemul de vecinătate coboară, în faza de rezoluție, spre mandibulă,
înainte de a dispărea, chair când provine de la un dinte situat pe părțile laterale ale arcadei maxilare. Ede-
mul de vecinătate poate lipsi acolo unde există un os poros, subțire, pe care procesul purulent îl poate
străbate repede spre suprafață.
În vecinătatea inserțiilor musculare și a articulației temporomandibulare procesul poate avea
consecințe funcționale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulburări de deglutiție).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, măriți de volum, dureroși la palpare.
Starea generală este alterată cu febră (39-40°C), frisoane, puls accelerat, cefalee permanentă, ina-
petență, insomnie, uneori constipație.
Simptomatologia este foarte mult influențată de poziția dintelui în os. În cazul dinților ale căror
rădăcini sunt situate central, în grosimea osului și structura osului este mai compactă procesul supurativ
are de străbătut o distanță mai mare până la exteriorizare. Simptomatologia este de intensitate foarte
mare când mineralizarea este bună, iar spațiile intertrabeculare mai reduse (cazul molarilor inferiori).
Unele din semnele clinice își pierd din intensitate în tadiul de evoluție submucos. Astfel, durerea
este de mai mică intensitate, față de stadiul intraosos, dar din când în când cu exacerbări cu caracter pul-
satil. Tumefacția se reduce și ea tinzând să se localizeze în jurul abcesului format. În schimb crește mobili-
tatea dintelui. Presiunea exercitată pe suprafața mucoasei produce o depresibilitate a zonei, cu exacerba-
rea durerii, după care țesutul revine la poziția inițială. Această fluctuență trădează existența colecției pu-
rulente.
În cazul când procesul supurativ fistulizează la suprafața mucozală sau la tegumente, se constată
o reducere spectaculoasă și aproape imediată a durerii, cu scăderea treptată, în două-trei zile, și a tume-
facției. Pe mucoasă sau tegumente se constată prezența orificiilor fistulelor prin care, la presiunea exerci-
tată în zona de bombare înconjurătoare, se elimină o mică cantitate de puroi. Închiderea fistulei se face
spontan, odată cu neutralizarea, de către organism, a procesului acut, sau în urma tratării dintelui cauzal.
În unele situații cronicizarea procesului inflamator poate întreține traiectul fistulei timp îndelungat.
Testele de vitalitate ale dintelui sunt negative.
Evoluție și complicații. Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
– resorbție și vindecare temporară;
– fistulizare și vindecare temporară;
– complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supurația lojilor și spațiilor cervico-faciale;
[360]
– cronicizare (în majoritatea cazurilor).
Diagnostic pozitiv. Se pune pe:
– caracterul durerii, senzația de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentară și modificările
inflamatorii de la nivelul apexului, durere la palpare, modificare de culoare, tumefacție;
– testele de vitalitate negative ale dintelui cauzal;
– fistulizarea cu eliminare de puroi.
Examenul radiologic, în primele faze, nu indică modificări imporante. În ultima fază însă trădează
demineralizările produse, marcând creșterea spațiilor intertrabeculare.
– abcesul parodontal marginal, când localizarea pungii este mai aproape de marginea gingivală și
circumscrisă; în acest caz testele de vitalitate sunt pozitive, starea generală și semnele clinice nu sunt așa
de intense, se observă albirea mucoasei după badijonarea cu soluție Cl2Zn;
– osteomielitele maxilare în care starea generală este mult alterată, examenul radiologic evidenția-
ză extinderea inflamației pe zone mai largi, cu necrozarea tipică a osului;
– foliculita dinților incluși.
4.2 PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontitele apicale cronice sunt leziuni osteitice localizate la nivelul parodonțiului apical inte-
resând, în procesul de necroză și resorbție, osul alveolar apical și apexul radicular, sub acțiunea țesutului
de granulație, care apare ca țesut de reacție.
Resorbția se manifestă cu predilecție, la nivelul țesutului osos, mai evident, comparativ cu resorb-
ția apexului, la care apare fenomenul numit „resorbție radiculară externă”.
Relația dintre patologia pulpară și periapicală este foarte strânsă și ea este premergătoare, aproa-
pe întotdeauna, în etiologia parodontitei apicale cronice.
Întinderea leziunilor osteitice apicale și aspectul lor este diferit: există forme variate și complexe
anatomo-clinice, aspect explicabil prin faptul că, în procesul distructiv și resorbtiv sunt implicate mai
multe țesuturi.
Participarea, destul de timpurie, a osului alveolar conferă leziunii aspecte diagnosticabile radiolo-
gic.
4.2.1 CLASIFICAREA PARODONTITELOR APICALE CRONICE

Criteriul radiologic, în clasificarea după imaginea conturată sau neconturată a leziunii osteitice
periapicale, ne oferă informații în aprecierea extinderii leziunii și rapoartele cu formațiunile anatomice
învecinate și ne orientează asupra planului de tratament.
Clasificarea parodontitelor apicale cronice după criteriul radiologic se face în două mari grupe de
leziuni osteitice periapicale și anume:
– cu imagine Rx conturată;
– cu imagine Rx neconturată.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică conturată pot fi:
– parodontita apicală cronică fibroasă;
– granulomul simplu conjunctiv;
– granulomul epitelial;
– granulomul chistic;
– parodontită apicală cronică cu hipercementoză;
– abces cronic apical;
– osteita paradentară (Merkior);
– parodontita apicală cronică specifică (din infecții specifice – TBC, lues, actinomicoze), foarte ra-
ră.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică neconturată:
– parodontită apicală cronică difuză progresivă descrisă de Partsch;
– parodontită apicală cronică condensată.
[361]
Ca frecvență formele de parodontită apicală cronică cu imagine conturată, care se manifestă cu
proces osteitic, cu un grad mai mare sau mai mic de demineralizare osoasă, depășesc 94% din cazuri, în
timp ce formele condensate, fără distrucție osoasă, ajung la 5-6%.
Formele cu procese osteitice distructive sunt reprezentate de cele conturate în proporție de 80-
85%, iar de cele difuze 15-20%.
În cadrul formelor conturate primul loc îl ocupă granulomul simplu conjunctiv, urmat de granulo-
mul epitelial și chistic (maxim 21%) practic raportul este de 3:1.
4.2.2 EXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontitele apicale cronice, evoluând în general cu o simptomatologie clinică estompată puțin
zgomotoasă, nu pot fi diagnosticate corect și nu pot beneficia de o terapie corepsunzătoare fără efectua-
rea minuțioasă a examenelor clinice de investigație, anamneză, inspecție, palpare și percuție.
Anamneza. În istoricul afecțiunii intervin unul sau mai multe pusee acute, fapt ce orientează dia-
gnosticul clinic către o parodontită apicală cronică.
Prezența durerii de mică intensitate, estompată, ce apare cu intermitențe, îmbracă trei aspecte:
– durere cu caracter nevralgiform;
– durere cu senzație de ușoară agresiune;
– durere cu senzație de oboseală după masticație.
Inspecția. În cazul parodontitelor apicale cronice inspecția nu relevă totdeauna semnele manifes-
te concrete pentru diagnostic, dar, alături de modificări de aspect al dintelui, caracteristice gangrenei pul-
pare, și modificări de aspect ale mucoasei gingivale, cu accentuarea desenului vascular, frecventă la dinții
superiori frontali și mai ales pe mucoasa vestibulară se constată: prezența fistulei semnalată frecvent de
dinții frontali superiori și la molarii inferiori, prezența unui nodul, prezența unei cicatrice.
Palparea. Modificări ale sensibilității la palpare în vestibul și a perceperii unor zone mai îngroșate,
mai aderente de os sunt decelabile în special la dinții frontali superiori, iar palparea ganglionilor, în cazul
parodontitelor apicale cronice, nu este edificatoare.
Percuția. Percuția verticală a dinților cu parodontite apicale cronice este pozitivă într-un procent
aproximativ de 20% din cazuri. Sensibilitaeta dureroasă acuzată de pacient este de mică intensitate și in-
constantă de la o periaodă la alta. Ea poate apărea și dispărea fără a se interveni cu ceva în evoluția paro-
dontitei apicale cronice.
Percuția orizontală a dintelui, cu palpare concomitentă a zonei gingivale corepsunzătoare apexu-
lui, permite în unele cazuri (foarte limitate) perceperea unor vibrații la nivelul apexului. Acest semn îl gă-
sim numai la monoradicularii care prezintă leziuni periapicale voluminoase.
Examene complementare. Se recomandă să se efectueze:
1. Probe de vitalitate – răspunsurile sunt negative în toate formele de parodontopatie apicală cro-
nică. La dinții pluriradiculari pot apărea uneori răspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate, în situația
în care procesul gangrenos pulpar, care a provocat parodontita, nu a cuprins încă pulpa din toate canalele
radiculare.
2. Examene de laborator (VSH, hemo-leucograma, ASLO etc.) care pun în evidență formarea foca-
rului infecțios apical.
3. Teste specifice depistării relațiilor patogenice dintre focare dento-apicale și îmbolnăvirea altui
organ.
4. Examenul radiologic.
4.2.3 EXAMENUL RADIOLOGIC

Este de multe ori singurul care pune în evidență procesele patologice periapicale.
Examinarea imaginii radiologice se impune a fi făcută inițial, în timpuul tratamentului și la sfârși-
tul lui, pentru a stabili și urmări conduita terapeutică. Examenul radiologic este și cel mai important teste
de urmărit în conformitate și stabilirea rezultatelor obținute în timp.
Examenul radiologic inițial. Ne dă relații asupra formei, dimensiunii și structurii leziunii periapi-
cale. Exemplu: radiotransparența periapicală relativ conturată, de dimensiuni până la 3 mm diametru,
prezintă un tablou caracterisitc pentru granulomul conjunctiv. Dacă leziunea osteitică, exprimată prin ra-
[362]
diotransparență periapicală relativ conturată, depășește aceste dimensiuni, granulomul se prezintă sub
formă mixtă conjunctivo-epitelială.
Examenul radiologic inițial ne mai dă relații asupra numărului de rădăcini, localizarea și dimensi-
unea lor, prezența pulpoliților:
– numărului, dimesniunilor și angulațiilor canalelor radiculare;
– unor tratamente endodontice și aprecierea calității lor;
– unor fracturi radiculare;
– unor căi false;
– prezența unor instrumente de canal rupte pe traiectul acestora;
– implantării dintelui și valoarea lui protetică.
Examenul radiologic în timpul tratamentului. În timpul efectuării tratamentului endodontic pot
apărea o serie de suspiciuni în ceea ce privește abordarea camerei pulpare, sau a canalelor radiuclare.
Pentru controlul direcției de înaintare a instrumentelor pe canal se efectuează radiografii cu ac
pe canal. Se obțin indicii asupra direcției în care trebuie să se insiste cu instrumentele și asupra profunzi-
mii la care au ajuns acestea.
Radiografia efectuată cu ace pe canale în timpul tratamentului endocanalicular servește și la sta-
bilirea lungimii canalului radiuclar, timp operator foarte important pentru realizarea unei corecte obtu-
rații de canal. Radiografiile cu ac pe canal, efectuate în timpul tratamentului pun în evidență căi false și
direcția acestora. Uneori, pentru precizarea direcției, este necesar să se efectueze radiografii seriate, în
mai multe incidențe retroalveolare, care precizează direcția în sens mezial sau distal și radiografii din in-
cidență axială cu film ocluzal, pentru a preciza direcția căilor false în sens vestibular sau oral față de axul
dintelui.
Examenul radiografic este metoda cea mai precisă și mai corectă de a aprecia calitatea obturației
de canal.
Examenul radiologic în aprecierea rezultatelor. Aprecierea vindecării parodontitelor apicale cro-
nice sau a insuccesului tratamentului endodontic se face prin examinarea, în paralel, a radiografiei reali-
zate după obturația canalelor cu radiografii efectuate la 3-6 luni de la terminarea tratamentului.
Procesul de vindecare nu ajunge întotdeauna în stadiul final de osificare, imaginile pot să rămână
staționare, sau dimpotrivă imaginile să arate o evoluție a leziunii.
4.2.3.1 PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ CONTURATĂ
4.2.3.1.1 PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ FIBROASĂ

Etiologie. Este forma cea mai simplă a parodontitelor apicale cronice și poate fi determinată de:
– utilizarea intempestivă a substanțelor chimice de tipul acizilor și bazelor în timpul tratamentu-
lui mecanic de canal;
– utilizarea arsenicului în scopul devitalizării pulpei dentare;
– traumatizarea țesutului parodontal apical cu instrumentarul de canal în timpul tratamentului
mecanic;
– obturarea incorectă a canalului, cu menținerea unui spațiu neobturat în apropiere apexului;
– inflamațiile parodontale acute de tipul parodontitelor apicale acute hiperemice;
– gangrena pulpară simplă.
Morfopatologie. Leziunea este limitată, interesând spațiul parodontal și corticala internă alveola-
ră.
Se formează așa numitele leziuni de granulom conjunctiv fibropar cu numeroși fibroblași și fibro-
ciți care limitează zona respectivă. Există și un infiltrat limfo-poliblastic de densitate variabilă.
În cazurile cu evoluție favorabilă apar numeroase fibre conjunctive și infiltrație celulară redusă
(histocite, limfocite și plasmocite).
Vasele sanguine au pereții îngroșați, cu strangulări de-a lungul traiectului lor. Se constată frag-
mentări ale fibrelor nervoase, o parte din ligamentele lui Scharpay sunt depolimerizate și fragmentate,
iar altă parte sunt subțiate și comprimate. Pernițele vasculare descrise de Schweitzer sunt dispărute.
[363]
Simptomatologie. Este extrem de săracă, peste 60% din cazuri sunt asimptomatice. Uneori apare
o durere cu caracter nevralgiform. Percuția verticală slab pozitivă.
Testele de vitalitate sunt negative. Dintele poate avea culoarea modificată un tratament endodon-
tic anterior.
Diagnostic pozitiv. pentru diagnostic este concludent examenul radiologic care arată lărgirea spa-
țiului periapical sub forma unei calote. Imaginea radiologică ne dă indicații și asupra cauzei care a contri-
buit la apariția leziunii periapicale (obturație de canal incompletă, corpi străini în canal, ș.a.).
Diagnosticul diferențial:
– cu gangrena pulpară simplă: nu prezintă semne rediologice de modificări patologice în țesuturi-
le periapicale;
– cu pulpitele cronice: la pătrunderea în camera pulpară și canale se constată sensibilitate și apare
sângerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensități mari;
– alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit a imaginii radiologice peri-
apicale.
Evoluție și complicații. Lărgirea spațiului periapical poate rămâne în această formă tot timpul exis-
tenței dintelui pe arcadă, fără să dea semne de evoluție. De cele mai multe ori evoluează spre parodontită
apicală cronică, cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infecție în cadrul bolii
de focar.
4.2.3.1.2 GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV

Este o osteită apicală cronică în care se instalează o distrucție osoasă periapicală cu contur delimi-
tat și regulat, dispus în jurul foramenelor apicale.
Morfopatologie. Granulomul apical este o consecință a însămînțării parodonțiului cu germeni pro-
veniți dintr-o gangrenă dentară simplă, sau a evoluției unei parodontite apicale cronice fibroase.
Leziunea este caracterizată de înlocuirea țesutului osos printr-un țesut de granulație, alcătuit din
multipli fibroblaști, histocite, limfocite, poliblaști, rare leucocite, plasmocite cu protoplasmă bazofilă și
numeroase vase sanguine de tip capilar. La periferia formațiunii aglomerarea celulară este mai mare de-
cât în interior, fiin și asociată unor fibre de colagen și delimitează formațiunea patologică de osul înveci-
nat sănătos, întocmai ca o membrană, fără a fi însă o adevărată membrană conjunctivă.
Volumul granulomului este variabil, putând atinge mărimea unui sâmbure de cireașă.
Uneori se produce o reacutizare a procesului prin creșterea patogenității microbiene, sau scăde-
rea reactivității organismului. În acest caz structura morfologică a granulomului se schimbă parțial, prin
constituirea infiltratelor leucocitare, care interesează și zona periferică a granulomului și prin dilatarea
congestivă a vaselor sanguine, atât în interiorul granulomului, cât și a celor din imediata lui apropiere.
Mecanism de formare (după Fish): se descriu patru zone de la apex spre os:
– zona de necroză, cantonată în porțiunea apicală a canalului radicular (practic pornește din aces-
ta);
– zona exsudativă, inflamatorie, în imediata apropiere a apexului;
– zona de iritație sau de proliferare granulomatoasă;
– zona de stimulare (de incapsulare) cea mai periferică.
Zona de necroză se mai numește „zona de infecție”, este reprezentată de țesut necrozat și țesut in-
fectat de pe canale. Aici se găsesc: lichid purulent (care conține celule moarte, elemente fagocitare, produ-
se finale și intermediare ale proteolizei), polimorfonucleare neutrofile, microorganisme în unele cazuri
(când există infecție).
La dinții cu infecție se pot întâlni exo- și endotoxine microbiene, antigene, enzime bacteriene și
factori chemotactici.
Toate elementele cantonate în această zonă constituie factori iritanți, toxici, eventual infecțioși.
Zona exsudativă se mai numește „zona de contaminare”. În această zonă se petrec primele reacții
de răspuns ale organismului la elementele toxice din canal. Răspunsul este, în principal, un răspuns infla-
mator acut de tip defensiv (exsudativ) caracterizat prin:
– vasodilatație;
– exsudat inflamator (edem);
[364]
– există și o infiltrație celulară, în principal celule defensive: polimorfonucleare care prin acumu-
lare în această zonă produc o necroză de lichefacție (supurație), macrofage care pot proveni din sânge
(monocite care părăsesc vasele și intră în țesuturi) sau histocite (din țesutul autohton).
Acest exsudat inflamator acționează prin diluția exotoxinelor microbiene și conține principii plas-
matice antimicrobiene (în fazele acute) și factori ai complementului (în fazele cronice apar aglutinine, op-
sonine).
Zona de iritație unde are loc o proliferare granulomatoasă; aici se formează țesutul de granulație.
Toxinele eliberate din canal se diluează pe măsura îndepărtării de apex.
Se exercită un răspuns defensiv, de vindecare și un proces reparator în faza finală.
Pe primul plan se află proliferarea țesutului de granulație, adică formarea de capilare de înmugu-
rire (vase de neoformație) și o activitate intensă a fibroblaștilor.
La acest nivel pătrunde și un infiltrat inflamator cronic limfohistioplasmocitar. Histiocitele sunt
provenite din monocitele sanguine sau tisulare. Există și celule mezenchimale nediferențiate (celule de
rezervă).
Se eliberează o serie de mediatori ai inflamației sintetizați de celule și anume:
– plasmocitele eliberează anticorpi;
– limfocitele T sensibilizate dau laștere la limfokine;
– bazofilele produc histamina, serotonina;
– în anumite plasmocite se produc corpusculii lui Russel (incluzii mai mari de anticorpi).
În faze mai tardive și eozinofilele atrase de anumiți factori chemotactici: ECF-A (factor eliberat de
mastocite), limfokina ECF-A.
Eozinofilele sunt atrase pentru că ele modulează procesul inflamator cronic și procesele alergice
distrugând o serie de elemente vasoactive: – PAF (factorul de activare plachetară), SRS-AO (substanța de
reacție lentă în anafilaxie), – celule fungoase fiind de fapt macrofage care au ingerat celule afectate de fe-
nomene de degenerescență grasă (au aspect spumos), – zon a 3-a constituie un mediu favorabil activității
osteoclastelor (care determină osteoliza, – cristale de colesterol, – celule epitelialte dispuse în grămezi
sau benzi.
Zona periferică – se mai numește „zona de stimulare” sau de incapsulare (fibroza productivă).
Toxinele care ajung până aici au un efect stimulativ, fiind foarte diluate.
Se observă o activitate fibroblastică, fibrele de colagen sintetizate de fibroblaști sunt împinse la
periferie.
Această zonă oferă condiții optime osteoblaștilor, care determină apoziție osoasă, chiar fenomene
de hiperostoză.
Simptomatologie. Subiectiv simptomatologia este ștearsă, aproape inexistentă. Uneori apare ușoa-
ră jenă la un dinte, sau la anumite perioade, senzația de alungire a dintelui. în general nu este vorba de
dureri, ci de senzații dureroase vagi.
La examenul obiectiv se constată prezența unui proces carios care interesează și camera pulpară,
un dinte care prezintă o obturație veche și cazuri în care coroana nu prezintă nicio leziune. Palparea cu
degetul pe mucoasă, în dreptul apexului respectiv poate să evidențieze o oarecare sensibilitate, mai ales
în fazele de acutizare. Uneori se pot întâlni fistule sau cicatrice, care trădează existența unei inflamații
acute în fazele precedente de evoluție a granulomului.
Ceea ce este caracteristic acestei afecțiuni este lipsa oricărei sensibilități la testele de vitalitate și
la explorarea cu sonda a camere pulpare și a canalelor radiculare.
Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologic, prin care se constată existența
unei zone radiotransparente, care înconjoară apexul, de culoare închisă, cu contur rotund, de dimensiuni
variabile, delmitată de osul învecinat. La periferie, totdeauna formațiunea se continuă cu spațiul perio-
dontal.
Dacă procesul este în curs de reactualizare, împrejurul lui apare tendința de demineralizare, care
face ca pe marginea radiografiei delimitarea de osul înconjurător să nu mai fie atât de netă.
Dacă granulomul trece prin pusee repetate de reacutizare, procesul de demineralizare este ceva
mai intens. Chiar dacă este intermitent în jurul conturului granulmului poate apărea un halou. Această
fază este numită „abces Phonix”.
[365]
Imaginea radiologică dă indicații și asupra unor cauze care au provocat osteita: obturație de canal
incorectă, sau existența unui corp străin ca: ace, material de obturație, meșe de canal etc., care au fost
introduse prn canalul radicular în parodonțiu.
Examenul radiologic oferă și date privin forma, volumul, lungimea și traiectul rădăcinii. Radiogra-
fia poate fi și incorect interpretată prin confundarea unor elemente anatomice cu granulomul. Uneori se
confundă cu gaura mentonieră, când granulomul este localizat la nivelul premolarilor inferiori. Diferenți-
erea se face ținându-se seama că, gaura menționată, este perfect rotundă în timp ce conturul granulomu-
lui se continuă în zona de contact cu dintele, în spațiul periodontal. Se poate repeta radiografia cu schim-
barea incidenței. Se realizează astfel un decalaj între marginea găurii mentoniere și cea a apexului dentar
care favorizează punerea diagnosticului.
Granulomul localizat la nivelul dinților superiori, mai ales la premolari și molari, poate duce la
confuzii de diagnostic cu sinusul maxilar; în acest caz modalitatea cea mai bună de diferențiere este studi-
erea convexității imaginii, ea fiind orientată spre apexul dentar, când aparține sinusului și în partea opu-
să, când aparține unui granulom.
La granuloamele localizate în regiunea frontală superioară există și posibilitatea confuziei (mai
rar) cu fosele nazale, a căror imagine este mare și ovală.
Imaginea găurii inciisve poate fi și ea confundată cu un granulom. Ea este însă situată totdeauna
e linia mediană interincisivă, iar la periferie nu se continuă cu spațiul periodontal.
Diagnostic pozitiv:
– modificări ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;
– existența fistulei, cicatricelor;
– examen radiologic.
Evoluție. Orice granulom dentar constituie un factor de infecție capabil să producă îmbolnăvirea,
la distanță, a unui alt organ. De asemenea se poate acutiza, dând naștere la supurații ale osului și părților
moi învecinate.
Evoluând, se poate transforma într-un granulom chistic, sau poate căpăta un caracter extensiv,
transformându-se într-o parodontită apicală cronică difuză.
4.2.3.1.3. GRANULOMUL EPITELIAL

Morfologie. Față de granulomul simplu conjunctiv, granulomul epitelial are în plus, în structura
lui, celule epiteliale care pot avea trei origini și anume:
– resturile epiteliale ale lui Mallasez (granulom situat profund endoosos);
– din mucoasa sinusală (inițial a fost un granulom simplu conjunctiv, care a evoluat spre sinusul
maxilar);
– din mucoasa bucală, în cazul unor fistule. Inițial fistulele au lumenul căptușit cu țesut de granula-
ție, dar când se exteriorizează la mucoasă, tegument, lumenul lor se pavează cu celule epiteliale.
Granulomul epitelial prezintă două forme: fungoasă și chistică.
Forma fungoasă se caracterizează prin dispunerea celulelor epiteliale sub forma unor benzi încru-
cișate ca un grilaj, în ochiurile căruia se găsesc infiltrate celulare similare celor din granulomul simplu
conjunctiv: fibroblaști, limfociți, histociți, poliblaști, rare leucocite (cresc în acutizări).
Forma chistică apare ca o variantă a formei fungoase, în care spațiile interbenzi sunt mai mari, iar
celulele din aceste spații suferă în timp un proces de degenerescență grasă și au un aspect spumos, fungos.
Unele celule încep să se mărească, să se autolizeze și iau naștere, între benzile epiteliale, mici spații vacuo-
lare care unindu-se se transformă într-o cavitate vacuolară unică.
La periferie, această vacuolă unică este căptușită cu un strat de celule epiteliale și fibre precur-
soare de colagen numite fibre de oxytalan.
Formațiunea ajunsă la maturitate are în interior un lichid în care plutesc o serie de celule, puțin
numeroase, cu un caracter spinos.
Osul învecinat nu manifestă modificări decât atunci când granulomul se infectează și începe o
demineralizare osoasă a zonelor înconjurătoare.
Simptomatologia este identică cu a granulomului simplu conjunctiv.
[366]
Imaginea radiologică are aceleași caractere ca în granulomul simplu conjunctiv, dar este mai bine
dezvoltată și la fel de bine delimitată. Formațiunea se continuă cu spațiul periodontal, iar în centru poate
prezenta o radiotransparență mai intensă datorită existenței lichidului.
– se constituie într-un focar de infecție în boala de focar;
– nevralgii de trigemen, prin compresiunea filetelor nervoase, date de dezvoltarea voluminoasă
a granulomului;
– reacutizări, prin suprainfectare, și infecții ale părților moi, sau în lojile apropiate;
– sinuzita „odontogenă” dacă este un dinte sinuzal.
4.2.3.1.4. GRANULOMUL CHISTIC

Reprezintă stadiul final al unui granulom epitelial netratat. Spre deosebire de aceasta însă, are un
perete conjunctivo-epitelial foarte bine constituit.
Cavitatea chistică este plină cu un lichid clar, care se tulbură și poate deveni chiar hemoragic în
caz de acutizare.
În lichid apar și cristale de colesterol (uneori chiar în pereți) eliberate fiind de celule.
Epiteliul care acoperă peretele chistului (spre interior) este de obicei pluristratificat pavimen-
tos.
Peretele epitelial este continu; în acutizări apar întreruperi în continuitatea sa.
În jurul învelișurlui epitelial se află un strat fibro-conjunctiv cu fibre de oxytalan.
Simptomatologia constă în:
– modificări de culoare a dintelui;
– prezența sau nu a unui proces carios;
– lipsa sensibilității și a sângerării pe canal;
– la palpare, în dreptul apexului, se constată în formele avansate o consistență redusă cu osul de-
presibil;
– deformarea regiunii și bombarea mucoasei (într-o fază foarte avansată – chistul de maxilar).
Pe imaginea radiologică se observă mai des un halou de demineralizare în cazul puseelor repeta-
te, în formele incipiente.
Diagnosticul pozitiv:
– toate testele de vitalitate sunt negative;
– imaginea radiologică caracteristică. Convențional se consideră peste 0,5 cm chist, iar sub 0,5 cm
granulom;
– crepitație, depresibilitate în dreptul apexului.
Formele evolutive care au precedat granulomul chistic:
– granulomul simplu conjunctiv;
– granulomul epitelial.
Evoluție. Suprainfectare cu prinderea regiunilor învecinate (părți moi, sinus, lojile regiunii), frac-
tura spontană a osului (în chistele de maxilar voluminoase).
4.2.3.1.5. ALTE PARODONTITE CRONICE CU IMAGINI CONTURATE

Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologică circumscrisă mai fac parte o serie de entități
anatomo-clinice și anume:
– Parodontita apicală cronică cu hipercementoză, care este o entitate distinctă, cu deformări ale
conturului radicular, fie de-a lungul întregii rădăcini, fie numai în zona apicală.
– Parodontite apicale cronice specifice, care sunt osteite apicale obișnuite ce evoluează în cadrul
unor bol generale, determinate de infecții specifice (TBC, actinomicoză, bruceloză, teluroză, blastamico-
ză, coccidioidomicoză).
– Osteita paradentară a lui Merkior (extrem de rară).
[367]
– Abcesul apical cronic (descris de școala românească) este vorba de o reacție subacută la un gra-
nulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrat masiv de polimorfonucleare și constituirea unei colecții pu-
rulente central în granulom, membrana fibroconjunctivă fiind mai groasă ca în granulom.
Aspectul este de pungă gălbuie datorită infiltratului de polimorfonucleare a microabceselor din
peretele pungii și în interior.
Datorită microabceselor din structura sacului conjunctiv capătă și un aspect burat (apar denive-
lări).
Aceste forme sunt rar întâlnite și adesea sunt diagnosticate prin extracție, când rămân atașate de
rădăcină. Ele reprezintă forme de reacție a organismului datorită reactivității puternice a individului,
unei patogenități excesive a florei bucale, sau participării unor agenți infecțioși specifici neobișnuiți pen-
tru parodontita apicală cronică.
Imaginea lor radiologică este conturată, ca în orice granulom conjunctiv simplu.
4.2.3.2. PARODONTITELE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ NECONTURATĂ
4.2.3.1. PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ DIFUZĂ PROGRESIVĂ PARTSCH

Morfopatologie. Este cea ma importantă formă de parodontită apicală cronică cu imagine Rx difu-
ză și a fost descrisă de Partsch. Se caracterizează prin distrugerea țesutului osos periapical și înlocuirea
sa cu un țesut de granulație. Acesta este îmbogățit periferic de un infiltrat inflamator limfohistoplasmoci-
tar.
Procesul osteitic are tendința de a cuprinde treptat porțiuni mai mari de os, inclusiv porțiunea
periapicală a dinților vecini.
În interiorul țesutului de granulație apar zone centrale de necroză, care se extind și urmare acțiu-
nii macrofagelor (polimorfonucleare neutrofile) ia naștere o colecție purulentă.
Prin evoluția progresivă a țesutului de granulație spre mucoasa crestei alveolare, uneori spre
tegumentele feței, se realizează o fistulă prin care se elimină secreția purulentă. Exteriorizarea fistulei se
face în zonele de minimă rezistență, pe mucoasa vestibulară sau palatinală a apofizei alveolare, sau pe su-
prafața cutanată, în cazul dinților inferiori.
Traiectul fistulor inițial are pereții căptușiți cu țesut de granulație. În primele faze aspectul orifi-
ciului fistulei este burjonat, sângerează ușor, iar mai târziu poate apărea procesul de epitelizare.
Simptomatologie. În prima fază de dezvoltare endoosoasă semnele clinice sunt absente.
Într-un stadiu mai avansat de evoluție spre corticala externă apare o ușoară hiperemie a mucoa-
sei. Dacă țesutul de granulație a depășit corticala externă, el se poate exterioriza sub formaunui nodul ca-
re deformează suprafața mucoasei. Localizarea acestui nodul, ca de altfel și a fistulelor care apar mai târ-
ziu, nu corespunde totdeauna apexului dintelui cauzal. Uneori, datorită dezvoltării expansive a țesutului
de granulație, exteriorizarea se face la distanță lăsând impresia că procesul are drept cauză un alt dinte.
Semnele premergătoare apariței fistulei se manifestă prin schimbarea culorii mucoasei bucale de
pe versantul alveolare, în roșu-violaceu și subțierea ei. După exteriorizare, prin orificiul fistulos poate să
apară țesutul de granulație de culoare roșie vie, care sângerează ușor, sau poate să apară o picătură de
puroi. Cu timpul fistula se poate închide lăsând o cicatrice, iar țesutul de granulație se organizează sub
forma unui nodul de aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea țesutului de granulație spre regiunea
geniană sau mentonieră, formațiunea nodulară se exteriorizează la tegumente, unde ia aspectul unui ab-
ces superficial care rareori se fistulează. Prin vindecare spontană, după extracția dintelui cauzal, se orga-
nizează o cicatrice retractilă la acest nivel.
În aceste stadii de evoluție pacientul acuză o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie, pe
dintele în cauză, sensibilitate care se transformă, mai târziu, într-o jenă dureroasă. Palparea mucoasei, în
dreptul dintelui respectiv, devine și ea dureroasă. Percuția în ax este dureroasă. Testele de vitalitate sunt
negative.
Apare adenopatia regională cu ganglionii indurați, măriți de volum, dar nedureroși la palpare.
Radiologic se observă o imagine de osteoliză periapicală cu contur difuz, centrul imaginii fiind
mai închis la culoare. Imaginea se întinde și în zonele limitrofe (spre dinții învecinați) putând crea confu-
[368]
zii de diagnostic în localizarea dintelui cauzal. În imaginea de osteoliză se poate recunoaște, pe alocuri,
structura osului.
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
– prezența fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;
– prezența nodulilor conjunctivi pe suprafața mucoasei sau pe tegumente;
– testele de vitalitate negative;
– imaginea radiologică caracteristică.
– granulomul chistic: radiologic contur neregulat, rotund, de intensitate uniformă;
– cu osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puțin intense, alterând cu zone de structură
osoasă normală, se observă și delimitarea unui sechestru osos;
– actinomicoză: fistule multiple, puroi de aspect caracteristic;
– adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrală, edem perinodular, localizare în zona ganglio-
nară.
– se constituie în focar de infecție în cadrul unei boli de focar;
– supurații ale lojilor feței;
– osteomielita.
4.2.3.2.2. PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ CONDENSANTĂ

Are ca trăsătură esențială îngustarea spațiului periapical.
Morfopatologie. Apar zone de țesut osos dens cu puține trabecule osoase și spații intertrabecula-
re, care au tendința să se mărească și să se extindă (leziunea are caracter extensiv).
În aceste spații medulare se găsește un infiltrat celular cronic limfoplasmocitar.
Predominant apare alternanța de țesut osos de aspect normal, cu țesutul osos caracteristic afecți-
unii.
Simptomatologie. Este foarte săracă, chiar absentă, se descoperă întâmplător. Dintele este devi-
tal cu semne de gangrenă pulpară.
Diagnostic pozitiv:
– imaginea radiologică pune în evidență osul periapical, cu aspect mai albicios datorită hipermi-
neralizării;
– spațiul periodontal periapical are tendința să fie desființat de zona hipermineralizată;
– imaginea radiologică este difuză și cu spațiile intertrabeculare mărite de volum;
– testele de fitalitate negative.
Diagnsotic diferențial:
Condensarea osoasă cicatriceală postterapeutică. Apare după un tratament endodontic corect, cu
obturație corectă de canal și se instalează la câteva luni după efectuarea tratamentului. Trabeculele osoa-
se sunt mai groase, iar spațiile intertrabeculare sunt mai înguste.
Osteofibroza periapicală. Însoțește unele pulpite cronice. Este o reacție de condensare osoasă,
considerată favorabilă, ce însoțește unele pulpite cronice cu teste de vitalitate pozitive.
[369]
59. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE (5, pag. 158-173, 198-202)
7. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE
Tratamentul necrozei și gangrenei pulpare este identic, deoarece este greu de presupus că necro-
za pulpară este complet aseptică, mai ales că în practica curentă, un diagnostic diferențial prin examen
bacteriologic nu este realizabil.
Tratamentul constă în trei etape importante și anume:
1 – Evidarea canalului de resturile pulpare și de dentina alterată de pe pereții canalului până în
dentina sănătoasă, prin tratamentul mecanic de canal, care se practică pe toată lungimea canalului, până
în zona de joncțiune cemento-dentinară (constricția apicală). Astfel se obține și lărgirea canalului în vede-
rea obturației.
2 – Sterilizarea canalului radicular și a canaliculelor dentinare, prin tratament medicamentos și
agenți fizici.
3 – Sigilarea spațiului endodontic prin obturație etanșă.
Realizarea integrală a acestor obiective este condiționată de o serie de factori generali și locali ca-
re, dacă sunt nefavorabili, impun renunțarea la tratamentul conservator al dintelui.
Indicații și contraindicații
a. Factorii generali:
Tratamentul gangrenei se poate realiza la pacienți sănătoși clinic, sau la pacienți cu o formă ușoa-
ră de boală de focar; în formele grave ale bolii de focar se va face imediat extracția dintelui sub protecție
de antibiotice.
În general, la pacienții foarte bătrâni, la infirmii greu deplasabili, la pacienții cu psihopatii este
preferabilă extracția în locul tratamentului conservator.
b. Factorii locali:
– Valoarea masticatorie și protetică a dintelui. În cazul arcadelor integre și cu un singur proces de
gangrenă, este preferabil tratamentul conservator. În edentații subtotale maxilare, la care stabilitatea
protezei mobile poate fi împiedicată de prezența unui dinte, se preferă extracția. În edentațiile subtotale
mandibulare se fac toate eforturile pentru conservarea dinților, inclusiv a resturilor radiculare, având în
vedere greutățile întâmpinate în asigurarea stabilității protezelor.
– Topografia dintelui. Dinții situați în porțiunea distală a arcadei dentare, la pacienții cu deschide-
re mică a cavității bucale, molarii de minte, dinții ectopici, nu se tratează decât în situații excepționale.
– Integritatea coronară. Beneficiază de tratament dinții care, în urma tratamentelor, pot fi recon-
stituiți prin mijloace obișnuite sau prin reconstituiri. Dinții la care procesul carios a avansat mult înspre
rădăcină, dăunând rezistenței acesteia, dinții la care pereții canalelor radiculare nu mai prezintă rezisten-
ță după tratamentul mecanic, dinții cu perforații radiculare, nu beneficiază de tratament.
– Starea parodonțiului marginal. Dinții cu pungi gingivoosoase adânci și mobilitate de gradul II
sau III nu beneficiază de tratament conservator.
– Calitatea rădăcinii. Datele asupra calității rădăcinii sunt furnizate de radiografie. Tratamentul
conservator se poate realiza la dinții cu rădăcinile drepte sau cu curburi ce pot fi depășite, canale fără
corpi străini, cu o implantare bună și la cei cu osteite apicale cronice ce beneficiază de tratament conser-
vator.
Nu beneficiază de tratament: dinții cu malformații radiculare (în baionetă, clopot sau curburi exa-
gerate), dinții care au în canale corpi străini care nu pot fi îndepărtați (ace rupte, pivoturi, resturi de obtu-
rație de canal), dinții cu căi false interradiculare și radiculare, dinții cu implantare deficitară și dinții cu
osteite apicale cronice difuze întinse.
Tratamentul gangrenei pulpare prezintă particularități legate de forma clinică. De aceea vom pre-
zenta tratamentul necrozei și gangrenei pulpare simple ca tratament de referință și vom arăta particulari-
tățile tratamentului parodontitelor apicale acute și cronice.
[370]
Datele obținute prin radiografie sunt necesare și utile în conduita terapeutică prin furnizarea de
date asupra accesibilității și permeabilității canalelor radiculare, asupra morfologiei și stării dinților, asu-
pra parodonțiului etc.
Radiografia dentară poate evidenția:
– existența de corpuri străine în canal (ace, freze rupte, obturații de canal incomplete, denticuli,
pivoturi);
– numărul și forma rădăcinilor;
– lungimea rădăcinii în raport cu cea a dinților vecini;
– date privind lărgimea și forma camerei pulpare, a depunerilor de dentină secundară, eventuale
căi false marginal;
– rapoartele rădăcinii cu diverse formațiuni anatomice înconjurătoare (gaura mentonieră, sinus,
fose nazale, canalul mandibular, dinții incluși etc.);
– eventualele reacții de tip cronic ale parodonțiului apical.
Evaluarea imaginii radiografice nu reprezintă o probă absolută în ceea ce privește forma și lungi-
mea (trebuie ținut seama că dimensiunile măsurate pe radiografie nu corespund întotdeauna valorilor
reale datorită proiecțiilor razei incidente). De aceea imaginile trebuie raportate și la cunoștințele clinice
asupra formei și dimensiunii dinților.
Principiile tratamentului endodontic în gangrena pulpară:
– îndepărtarea în întregime a resturilor pulpare necrozate și a dentinei alterate;
– lărgirea canalului radicular până la dentina sănătoasă, pe toată lungimea canalului până la zona
de constricție apicală;
– răzuirea pereților canalului radicular sub spălături, pentru evitarea tasării rumegușului denti-
nar în regiunea apicală. Spălăturile cu soluții antiseptice sunt preferate și benefice;
– instrumentarea canalului radicular se face respectând lungimea de lucru stabilită anterior prin
măsurare;
– sterilizarea canalelor cu tratament medicamentos și tratament cu agenți fizici;
– obturarea etanșă a canalelor radiculare;
– monitorizarea.
Prognosticul tratamentului endodontic a fost evaluat în general între 86-95% rezultate pozitive,
atunci când se respectă întocmai tehnica de lucru privind tratamentul mecanic, sterilizarea canalelor și
obturația corectă a canalelor.
7.1. PREPARAȚIA CANALELOR RADICULARE PRIN TRATAMENT MECANIC

Pentru efectuarea corectă a tratamentului mecanic se ține seama de următoarele reguli:
– crearea accesului trebuie să asigure pătrunderea acelor în axul canalelor;
– tratamentul mecanic se efectuează apropiindu-se treptat de apex;
– prin tratamentul mecanic se înlătură complet țesutul alterat de pe pereții canalului radicular,
până la dentina sănătoasă;
– tratamentul mecanic se însoțește de spălături cu soluții antiseptice sau apă caldă;
– pentru permeabilizarea canalului se pot utiliza, când este necesar, substanțe chimice;
– în timpul tratamentului mecanic nu se izolează dintele;
– dacă tratamentul mecanic se face în mai multe ședințe, între acestea dintele se lasă deschis;
– după terminarea tratamentului mecanic se efectuează întotdeauna tratamentul medicamentos,
dintele izolat.
Tratamentul mecanic are următorii timpi operatori:
1. crearea accesului la camera pulpară;
2. permeabilizarea și evidarea conținutului gangrenos;
3. stabilirea lungimii canalului;
4. răzuirea dentinei alterate de pe pereții canalului.
[371]
7.1.1. CREAREA ACCESULUI LA CAMERA PULPARĂ ȘI CANALELE RADICULARE
Pentru efectuarea unui tratament corect este necesar să asigurăm instrumentelor de canal o cale
de pătrundere în axul rădăcinilor.
Accesul în spațiul endodontic are 2 faze:
– faza coronară;
– faza intraradiculară.
– faza coronară reprezintă asigurarea accesului la canale, important fiind apoi accesul până la
constricția apicală. În felul acesta se asigură corecta debridare a canalelor și lărgirea lor.
– faza intraradiculară este dependentă de corectitudinea celei coronare.
Toate tratamentele ulterioare, inclusiv cel medicamentos, sunt dependente de faza coronară.
Rezultatul obținut în tratamentul de canal este în funcție de:
– forma cavității de acces;
– poziția sa în raport cu topografia coroanei;
– adâncimea sa;
– întinderea sa.
Obiectivul accesului fiind asigurarea de cale liberă, pe toată lungimea de lucru a canalului, necesi-
tă de foarte multe ori sacrificarea unor porțiuni însemnate din coroană, sau chiar secționarea coroanei.
Cavitatea de acces diferă astfel, ca formă, de o cavitate ocluzală rezultată prin tratarea unei carii simple.
În caria simplă conturul cavității depinde de topografia cuspizilor și fosetelor, iar adâncimea trebuie să
asigure protecția biologică a pulpei, în timp ce cavitatea de acces urmărește, prin formă și adâncime, înde-
părtarea eficientă a tavanului camerei pulpare, accesul direct la canalele radiculare și permeabilizarea
acestora până la apex.
Accesul se va obține fie prin suprafața ocluzală, fie prin suprafața coronară orală și nu dinspre ve-
stibular sau aproximal. Dacă nu se respectă acest deziderat nu se asigură pătrunderea acului pe lungimea
de lucru a canalului, se poate crea o presiune de răzuire mai mare pe un perete, canalul nu va fi lărgit uni-
form, iar debridarea nu va fi corectă.
Rezultă astfel că accesul diferă în funcție de topografia procesului carios existend, după cum ur-
mează:
– la dinții cu coroana intactă și cu procese carioase situate în regiunea cervicală, după exereza
dentinei din caria cervicală, se închide cavitatea cu o obturație provizorie și apoi se face trepanarea la lo-
cul de elecție;
– la dinții cu procese carioase ocluzale, deschiderea se face prin procesul carios, după îndepărta-
rea dentinei alterate;
– la dinții cu procese carioase aproximale și creasta marginală intactă, accesul se creează pe fața
ocluzală și se extinde, cu freza, spre procesul carios. Dacă creasta marginală este distrusă accesul se creea-
ză dinspre procesul carios spre locul de elecție;
– la dinții ce prezintă coroane fizionomice, sau metalice de acoperire corecte, se trepanează prin
coroană dintele, la locul de elecție;
– la dinții stâlp de punte atitudinea terapeutică este identică cu cea de la microprotezele izolate;
– la dinții cu pivoturi rupte sau cu instrumente de canal rupte, atitudinea variază în funcție de po-
sibilitatea îndepărtării lor, aplicându-se tratamentul indicat (fie tratamentul clasic, fie rezecție apicală, fie
extracția dintelui;
– la dinții laterali cu traume ocluzale se reduce înălțimea cuspizilor pentru a preveni, în timpul
tratamentului mecanic, eventuale fracturi radiculare (frecvent verticale) favorizate de scăderea rezisten-
ței pereților.
Accesul propriu zis la camera pulpară se face conform regulilor de trapanare a dinților, iar deschi-
derea camerei pulpare se obține acționând cu freze sferice și freze cilindrice.
După îndepărtarea, în totalitate, a tavanului camerei pulpare se înlătură resturile pulpare, cu lin-
gurile Black, sau cu excavatoare și nu cu freza, pentru a nu modifica topografia podelei.
Se recomandă ca după terminarea acestei operații și înainte de permeabilizarea canalelor să se
facă una, sau mai multe spălături cu apă călduță, sau cu soluții slabe antiseptice (de preferință: apă oxige-
[372]
nată, cloramină 3‰, hipoclorit de sodiu 2,5%) pentru a îndepărta în totalitate resturile pulpare putride
coronare.
Reperarea orificiilor canalelor. Reperarea orificiilor canalelor se face cu ajutorul sondei rigide, sau
cu sonde endodontice.
În unele situații, datorită depunerilor de dentină de reacție, sau datorită consistenței ferme a pul-
pei necrozate în gangrena uscată, orificiile canalelor sunt obstruate.
În această situație, după izolarea dintelui și uscarea cavității, cu ajutorul unei pipete capilare sau
cu o pensă dentară fără zimți, se aplică în camera pulpară 2-3 picături de acid clorhidric concentrat. Se
lasă 3-5 minute închis cu un material de obturație provizorie coronară, după care se îndepărtează obtura-
ția provizorie și apoi acidul, prin spălături abundente cu apă.
Podeaua camerei pulpare devine albicioasă, prin decalcificare, iar orificiile canalelor radiculare
apar, pe acest fond, ca puncte închise la culoare. La nivelul acestor puncte se insistă cu vârful sondei pen-
tru a le degaja de dentină sau de substanță organică uscată. Dacă nu se reușește eliberarea orificiilor cana-
lelor de dentină de reacție, se acționează cu acid sulfuric 20-30% pistonându-l cu sonda în porțiunea iniți-
ală a canalului, până obținem decalcificarea dentinei de reacție.
Dacă folosim EDTA în concentrație de 10%, prin aplicare similară, timpul de acțiune este de 10-
12 minute, după care se spală abundent camera pulpară.
7.1.2. PERMEABILIZAREA CANALELOR ȘI EVIDAREA CONȚINUTULUI

Permeabilizarea canalelor se face cu ace Miller, sau cu ace Kerr fine și foarte fine, prin introducere
progresivă în canal, cu o mișcare continuă, fermă, dar fără presiuni și brutalitate, evitând astfel împinge-
rea conținutului radicular dincolo de apex, sau chiar ruperea acului în canal.
Dacă pe canale se întâlnesc obstacole formate din concremente calcare, tratamentului mecanic i
se pot asocia substanțe chimice de permeabilizare: acizi, baze, oxidanți, chelatori.
În mod curent se folosesc acidul sulfuric soluție 20-30%, antiformină și soluție 10% din sarea so-
dică EDTA.
Se pipetează, în camera pulpară, 2-3 picături dintr-una din soluțiile menționate, se pistonează cu
acul Kerr sau Miller în canal, se lasă 3-5 minute făcând mișcări de avansare cu acul în canal.
Se reîmprospătează soluția de câteva ori până se realizează permeabilizarea, după care, soluția
se îndepărtează din canal prin spălături abundente cu apă.
În cazul folosirii soluției EDTA se poate lăsa pe canal o meșă îmbibată cu această soluție timp de
24 ore, sub pansament ocluziv.
Permeabilizarea canalelor este condiționată și de cunoașterea unor anomalii de număr precum și
tipul de configurație a canalelor.
Anomalii frecvente de canale prezintă:
– incisivii inferiori: 2 canale (V și L);
– molarul prim superior: rădăcina meziovestibulară poate avea 2 canale (V și P);
– premolarul 2 inferior: 2 canale (V și L);
– primul și al doilea molar inferior: 2 canale pe rădăcina distală.
Aceste anomalii variază în funcție de tipul de populație și sunt mai frecvente la nordamericani de-
cât la europeni.
Sistemele de canale sau tipul de configurație după Waine:
– canalul unic, drept, până la apex, se deschide într-un singur foramen apical;
– două canale independente plecând din camera pulpară, se unesc într-un canal unic înainte de
apex și se deschid într-un singur foramen apical;
– două canale complet separate deschizându-se fiecare în foramene apicale separate;
– canalul unic pornind din camera pulpară, care se bifurcă în două canale, fiecare deschizându-se
printr-un forament apical separat.
Prin metoda permeabilizării ne dăm seama dacă traiectul canalului este liber, sau dacă este obtu-
rat parțial sau total, dacă există curburi. De asemeni ne orientăm asupra conținutului canalului și consis-
tenței acestui conținut dat de resturi pulpare descompuse, în stare de putrefație sau coagulate, paste me-
dicamentoase etc.
[373]
După ce se apreciază starea canalului, prin permeabilizare, se trece la evidarea canalului de conți-
nutul gangrenos cu ajutorul acelor extractoare de nerv calibrate la nivelul canalului.
Acul se introduce în canal până se simte rezistența porțiunii strâmte a canalului; se retrage 1 mm
pentru a-l degaja; se imprimă 2-3 rotații de 360° și se retrage ușor din canal în axul canalului. Concomitent
se fac spălături cu soluții antiseptice.
Operațiunea se repetă de mai multe ori pentru a se îndepărta cât mai mult conținutul gangrenos.
După evidarea conținutului canalului, înainte de a începe tratamentul mecanic de răzuire a pereți-
lor acestuia se măsoară lungimea canalului prin odontometrie pentru a obține lungimea de lucru.
7.1.3. DETERMINAREA LUNGIMII CANALULUI RADICULAR – ODONTOMETRIE

Lungimea de lucru a canalului radicular se stabilește, cu diferite metode, până la nivelul joncțiunii
cementodentinare în vederea preparării canalului, prevenirii traumatizării parodonțiului apical în timpul
preparării canalului și obturării canalelor până la constricția apicală.
Metodele de măsurarea a canalului sunt:
– metoda clinică;
– metoda clinico-radiologică;
– metode electronice.
Metoda clinică. Este cea mai veche și inexactă metodă tactilă ce se traduce prin senzația de strâm-
torare a canalului, în timpul permeabilizării canalului, prin atingerea zonei de constricție apicală (joncțiu-
nea cemento-dentinară).
Această metodă se practică pătrunzând în canal cu un ac Kerr nr. 10, 15, 20, ales după volumul
canalului. Se avansează cu acest ac în canal, ușor, cu atenție, fără mișcări de presiune, până simțim în vâr-
ful acului o rezistență, datorită constricției apicale. Se stabilește pe ac un punct de reper pe suprafața o-
cluzală la pluriradiculari și muchia incizală la frontali. Reperul se fixează fie cu rondele de stopuri ocluzale
atașate acului, fie cu pensa dentară cu care se scoate acul din canal.
Acul se scoate din canal și se compară cu lungimea fixată pe imaginea radiologică și cu lungimea
medie cunoscută a canalului.
Dacă aceste date corespund înseamnă că s-a stabilit corect lungimea canalului și se notează pe fi-
șă, fie printr-o linie dreaptă intersectată la ambele capete, fie în mm după măsurarea cu rigla.
La pluriradiculari se consemnează lungimea canalului separat pentru fiecare rădăcină în parte.
Metoda clinico-radiologică. Pentru că reperarea joncțiunii cemento-dentinare este un act de mare
finețe și precizie, metoda clinică având doar un caracter orientativ, s-a recurs la determinarea precisă a
acestei zone prin efectuare unei radiografii cu un ac pe canal (Yngle).
Tehnica constă din efectuarea unei radiografii dentare cu acul introdus în canal, până în zona de
constricție apicală. Stoperul care este atașat acului fixează reperul coronar al acului.
Pentru a obține lungimea corectă a canalului se scade din lungimea măsurată pe radiografie a acu-
lui din canal 1 mm, distanță ce corespunde erorii prin modul de expunere al filmului.
Se fixează stoperul la lungimea astfel stabilită și se efectuează o nouă radiografie, ce ne va arăta
cu exactitate zona de constricție apicală. Această lungime măsurată este lungimea de lucru în pulpite și
în gangrena simplă, unde trebuie să se păstreze bontul apical și să se evite lezarea lui.
În parodontitele apicale cronice cu rezorbții patologice ale procesului apical, cu desființarea con-
stricției apicale (sediul joncțiunii cemento-dentinare) vârful acului depășește această zonă. De aceea se
stabilește lungimea acului în raport cu „apexul radiologic” de pe radiografia pe gol. Se introduce acul din
nou în canal, se realizează o nouă radiografie care ne arată sediul real al zonei apicale.
Aceste metode au dezavantajul că necesită timp mai mult de lucru, fapt ce a dus la folosirea altor
metode ce reduc timpul de lucru și numărul radiografiilor.
𝐴𝑑
Metoda Dick, care utilizează o singură radiografie și o formulă după tipul 𝐷 = 𝑎
din care:
D = lungimea reală a dintelui
A = lungimea acului introdus în canal
d = lungimea dintelui pe radiografie
a = lungimea acului pe radiografie
[374]
Radiografia cu sondă bimetalică se face prin introducerea în canal a acelor sondă bimetalice Ku-
ralt.
Ele se compun dintr-un ac cu mici inele dintr-un alt metal, dispuse la distanțe de 1 mm. Se efectu-
ează radiografia și se citește numărul segmentelor de opacitate diferite de la porțiunea apicală până la
coroană. Adunând milimetrii de opacitate diferită, ce reprezintă fiecare segment, se stabilește lungimea
canalului.
Metode electronice. Metodele de măsură electronică în determinarea lungimii canalului sunt frec-
vent utilizate datorită preciziei lor, care se ridică la un procent foarte mare (95-98%).
Metoda se bazează pe corelația dintre valoarea rezistenței electrice între un instrument introdus
în canalul radicular și un electrod aplicat pe mucoasa orală (Suzuki).
Valoarea rezistenței este constantă, de 6500 ohmi și este folosită pentru determinarea lungimii
canalului radicular (Sunada). Prin aparatul Sono-Explorer realizat pe acest principiu, s-a reușit determi-
narea audiometrică a lungimii canalului radicular.
Acuratețea determinării este influențată negativ de prezența unei soluții de sterilizat canalul, cum
ar fi hipocloritul de sodiu, existența unui apex deschis, utilizarea unor ace Kerr sub diametrul 0,15, motiv
pentru care se impun, la utilizarea acestor aparate, câteva măsuri ca:
– uscarea canalului;
– acul introdus în canal să nu vină în contact cu un material metalic de restaurare coronară;
– acul să aibă un diametru corespunzător.
Aparatele de măsură electronică, existente pentru uzul stomatologic, pot fi clasificate astfel:
– Aparate analogice (Endometer, Dentometer).
– Aparate audiometrice (Sono-Explorer, Neosono M.) care emit semnal sonor când acul atinge zo-
na apicală.
– Aparate digitale (Neosono D.) care au sistem digital de citire.
– Aparate de înaltă frecvență (ultrasonice), care necesită sonde speciale endocanaliculare (Endo-
cater).
– Aparat de vizualizarea endodonțiului (Radio-viziograful). Oferă posibilitatea de a genera ima-
gini ale endodonțiului, prin captarea, analizarea și crearea de imagini. Cu Radio-viziograful se obțin: vizu-
alizarea endodonțiului (controlul direct al tratamentului endocanalicular), localizarea precisă a apexului.
7.1.4. PREPARAȚIA CANALULUI RADICULAR PRIN RĂZUIREA DENTINEI

Prin tratamentul mecanic de canal se înțelege excizia chirurgicală a pereților dentinari, până la
obținerea unei preparații necesară pentru aplicarea metodei de obturație aleasă în cazul pulpectomiilor,
iar în gangrena pulpară în același scop prepararea se practică până la îndepărtarea, în totalitate, a denti-
nei alterate și infectate.
Indiferent de diagnosticul anatomo-clinic, prin prepararea canalului, trebuie să rezulte o cavitate
endodontică a cărei formă să corespundă tehnicii de obturare aleasă.
Lărgirea canalului trebuie să nu denatureze morfologia inițială a canalului pe traiectul lui.
Canalul preparat trebuie să aibă o formă conică, cu baza spre camera pulpară și vârful la constric-
ția apicală, respectând astfel conul dentinar anatomic care are baza la nivelul camerei pulpare și vârful la
nivelul constricției apicale.
Preparația se realizează până la limitele terminale ale lungimii de lucru și anume la nivelul con-
stricției apicale, respectând astfel conul cementar ce are vârful la nivelul constriției apicale și baza la fora-
menul apical, cu o înălțime de 0,5 – 0,7 mm. această configurație permite formarea unui dop apical, prin
bontul pulpar apical de la acest nivel, care este capabil să asigure o sigilare biologică a apexului după ob-
turația de canal.
Astfel, tehnicile endodontice, prin instrumentare și obturare, trebuie să aibă în vedere menajarea,
la acest nivel, a integrității tisulare și a protejării țesutului periapical, favorizând vindecarea chiar în cazu-
rile cu leziuni preexistente ale parodonțiului apical.
În cazul pulpectomiilor, dar și în cazul gangrenei simple, acest lucru este posibil deoarece joncțiu-
nea cemento-dentinară nu este interesată de procesul gangrenos, iar instrumentarea canalului se practi-
că până la 1 – 1,5 mm de apex.
[375]
În cazul parodontitelor apicale cronice, cu rezorbții patologice ale extremității apicale care desfi-
ințează constricția apicală, aprecierea lungimii de lucru, pentru preparația canalului, se face 1,5 – 2 mm
de apexul radiologic.
Preparația canalelor radiculare se practică prin tehnici și metode diferite, care urmăresc și ameli-
orarea tehnicii convenționale manuale.
Sunt descrise, în prepararea canalelor, următoarele metode.
1. Metode manuale
2. Metode mecanice
3. Metode sonice
4. Metode ultrasonice
5. Metoda cu laser
Tehnicile de preparație a canalelor radiculare sunt asemănătoare în extirpările pulpare și în gan-
grena pulpară, dar fiecare dintre ele prezintă unele particularități:
În extirparea pulpară În gangrena pulpară

– tratamentul mecanic se efectuează până – tratamentul mecanic se efectuează până
la constricția apicală; la constricția apicală;
– se insistă cu tratamentul până se obțin – se insistă cu tratamentul până se înde-
pereții netezi și o lărgire suficientă pentru obtura- părtează în totalitate dentina ramolită de pe pe-
ție; reți;
– se execută într-o singură ședință; – se execută într-una sau mai multe ședin-
– se fac spălături endodontice cu hiperclo- țe în funcție de schema de tratament;
rid de sodiu în pulpite purulente; – se fac spălături endodontice cu hipoclo-
– nu se utilizează substanțe chimice ajută- rid de sodiu sau alte substanțe antiseptice;
toare pentru lărgirea canalului; – se utilizează substanțe chelatoare care
– se lucrează în condiții de asepsie prin ușurează permeabilizarea și lărgirea canalului;
izolarea dintelui; – nu este necesară izolarea dintelui, decât
– se pot folosi chelatori pentru permeabili- după primul pansament ocluziv;
zare; – se aplică, după terminarea tratamentului
– nu se aplică pansamente medicamentoa- mecanic, pansamente medicamentoase.
se decât în pulpite purulente, pulpite croncie, he-
moragii;
– obturarea de canal se poate realiza în
aceeași ședință cu terminarea tratamentului me-
canic sau în ședința următoare.
7.1.4.1. PREPARAȚIA CANALULUI RADICULAR ÎN EXTIRPĂRILE VITALE

Tratamentul mecanic se realizează prin metode manuale cu ajutorul acelor de canal, prin tehnica
convențională, tehnica de telescopare regresivă (step back), tehnica de telescopare progresivă (step
down), și tehnica combinată (step down, step back).
Aceste tehnici se aplică și în tratamentul mecanic al gangrenei simple.
Tehnicile moderne de telescopare amintite au fost promovate în special pentru preîntâmpinarea
eșecurilor terapeutice, care pot apare în cazul canalelor curbe, în tratamentul mecanic prin procedee con-
venționale.
Tehnica convențională reprezintă tratamentul clasic de preparație a canalelor (în special drepte),
ce se începe cu ace Kerr nr. 6, 8, 10 atunci când canalele sunt subțiri și acele 15, 20 când canalele au un
diametru mai mare.
Acele Kerr se introduc în canal până la constricția apicală și apoi cu mișcări de „du-te-vino” se ra-
clează pereții canalului pe toată lungimea.
Când acele Kerr 10, 15, 20 alunecă liber de-a lungul canalului se trece la folosirea acelor 25, 30
care se introduc în treimea apicală a canalului și cu aceleași mișcări, se continuă lărgirea canalului. Se re-
comandă ca după folosirea acelor să se introducă un ac extractor de nerv, pentru îndepărtarea rumegușu-
lui dentinar rezultat din raclare.
Acul Kerr 40 se introduce până la treimea mijlocie, efectuându-se aceleași mișcări. Tratamentul
se continuă cu acele Kerr 50, 60, depărtându-se din ce în ce de treimea apicală și medie, până ce obținem
[376]
un canal radicular în formă de pâlnie alungită, îngustat spre apex, cu pereții regulați, netezi, fără asperități
sau praguri.
Când lărgirea canalului a fost realizată și rumegușul din canal îndepărtat, revenim la acele 10, 20
pentru a recontrola permeabilitatea până la limita stabilită prin odontometrie. Acele de canal trebuie fo-
losite întotdeauna în ordinea succesivă a mărimii lor.
Pe lângă această tehnică de preparație a canalelor se pot folosi preparații combinate, manuale și
mecanice.
Tehnica convențională pentru prepararea canalelor curbe se realizează prin instrumentul 0,06,
0,08, 0,10 maxim 15, inițial incurbat, care se introduce în canal asociat cu un lubrefiant, prin presiune
ușoară și rotare în două sau trei direcții, conform cu complexitatea curburii. Cu acul ajuns la nivelul
joncțiunii cemento-dentinare se realizează prima mișcare de răzuire și apoi se continuă treptat răzuirea
pereților dentinari. Pentru a evita formarea de praguri este obligatorie preincurbarea acului, de fiecare
dată când se introduce pe canal.
Canalele curbe fiind adesea de calibru redus, la lărgimea treimii apicale nu se folosesc instrumen-
te cu număr mai mare de 25.
Tehnicile de preparație a canlului prin telescopare au permis preîntâmpinarea eșecurilor în pre-
pararea canalelor curbe (formarea de praguri, perforația radiculară pe curbura internă a canalului, perfo-
rația radiculară apicală).
Tehnica step back. Telescoparea regresivă introdusă de Mullaney este recomandată în tratamentul
mecanic al canalelor radiculare cu o curbură ușoară, spre moderată.
Se începe cu prepararea regiunii apicale a canalului, până la constricția apicală, care se lărgește
în funcție de calibrul natural al acestuia, de obicei până la un ac Kerr cu două numere superioare celui cu
care s-au făcut cateterizarea și stabilirea lungimii de lucru (odontometria). De exemplu, dacă odontome-
tria s-a efectuat cu un ac Kerr 15, lărgirea porțiunii apicale se va face până la acul 25 inclusiv. În funcție
de calibrul natural al canalului lărgirea porțiunii apicale ajunge, de regulă, până la acele Kerr 25 sau 30.
De fapt acele respective se utilizează simultan, pe toată lungimea de lucru stabilită prin odonto-
metrie, nu numai în porțiunea apicală.
În continuare, trecându-se la un ac Kerr cu un număr superior se scurtează concomitent cu 1 mm
lungimea de lucru. La fel se procedează pentru acul următor, a cărui lungime de lucru va fi deci cu 2 mm
mai scurtă decât lungimea inițială, stabilită prin odontometrie.
De exemplu, dacă lărgirea porțiunii apicale s-a făcut cu acul Kerr 25, care a acționat simultan pe
toată lungimea de lucru, cu acul Kerr 30 ne retragem 1 mm, cu acul 35 2 mm ș.a.m.d.
Procedeul acesta de scurtare a lungimii de lucru se continuă prin schimbarea acelor Kerr până
când aceasta devine mai scurtă cu cca 4-5 mm față de lungimea de lucru fixată prin odontometrie.
După cum se deduce ia naștere o lărgire în formă de telescop, pe măsură ce ne îndepărtăm de
apex, motiv pentru care tehnica poartă denumirea de „telescopare regresivă”.
Pentru ca să evităm formarea pragurilor se revine de fiecare dată cu acul cu care s-a executat tra-
tamentul mecanic al porțiunii apicale, după ce am folosit un ac Kerr cu număr superior.
Această operațiune de recapitulare se execută pe toată lungimea de lucru a canalului respectiv. În
felul acesta se realizează alezarea canalului radicular în formă de telescop, fără a se forma și praguri.
Tehnica telescopării regresive este mai greu de aplicat corect în canalele cu curbură mai accentua-
tă. În aceste situații, dacă totuși dorim să realizăm tratamentul mecanic de canal prin telescopare regresi-
vă, pentru respectarea principiului preparării tridimensionale, trebuie să recurgem la o tehnică specială
de pilire, la ace cu vârful netăietor modificat și la instrumentar de canal mai flexibil.
Tehnica step down. Telescoparea progresivă, introdusă de Goerig, presupune o preparare telesco-
pată care pornește din porțiunea coronară a canalelor. Metoda constă în lărgirea și evidarea inițială a por-
țiunii coronare a canalelor, continuându-se prin coborârea în trepte telescopate spre apex, în ordine in-
versă a numerelor acelor Kerr utilizate la telescoparea regresivă.
Această metodă prezintă o serie de avantaje, cum ar fi accesul rectiliniu spre porțiunea apicală,
diminuarea interferențelor mecanice dentinare de pe pereții canalelor radiculare în cele două treimi co-
ronare ale acestora, care deviază direcția microinstrumentarului endodontic, tratamentul mecanic rapid
și eficient al porțiunii apicale, reducerea pericolului acutizărilor în tratamentul gangrenei pulpare prin
[377]
pistonarea transapicală a rumegușului dentinar infectat, ca și posibilitățile superioare de spălături endo-
dontice datorită lărgirii accentuate a treimii coronare a canalelor.
Tehnica forțelor compensate. Introdusă de Roane, permite tratamentul mecanic pe toată lungimea
de lucru până la acul 55 fără transpoziția apexului. Este indicată în canalele cu curbură accentuată și folo-
sește ace tip pilă, speciale, flexibile, cu vârful netăietor. Manipularea acelor se face printr-o mișcare com-
binată, de 90° în sensul acelor de ceasornic urmată de o mișcare de 360° în sens invers.
Tehncia step down – step back. Tehnica dublei telescopări se realizează prin următorii timpi:
– Etapa de pregătire a step-down în care se lărgește treimea coronară și medie a canalului cu aju-
torul frezelor sau acelor acționate de sistemele mecanice sau ultrasonice. Această operație scurtează și
ușurează pregătirea manuală a canalului.
– Etapa de pregătire a zonei apicale, la constricția apicală se face cu ace Kerr file, unifile sau flexo-
file; lărgirea se începe cu acul 15 sau 20 și se continuă cu ace succesiv mai mari până la 40. Acesta este ul-
timul ac cu care se pătrunde pe toată lungimea de lucru (ac Master apical).
– Etapa de pregătire step back. Se realizează forma conică a canalului, în treimea apicală, cu 3-4
ace Kerr de diametru progresiv mai mare, fiecare dintre ele pătrunzând în canal cu câte 1 mm mai puțin
decât precedentul. După folosirea fiecărui ac se revine cu acul cu un diametru inferior, pentru a preveni
împingerea resturilor în zona apicală. În final se folosește acul 40 (ac Master apical) pentru a verifica per-
meabilitatea canalului până la lungimea de lucru.
După terminarea tratamentului mecanic manual, în extirpările pulpare, se face toaleta canalelor
cu ajutorul meșelor montate cu ace Miller. Cu ajutorul meșelor se introduce întâi apă oxigenată care, prin
efervescență, îndepărtează urmele de sânge și pulberea de dentină; spuma se îndepărtează cu meșe îmbi-
bate cu alcool, iar degresarea pereților se face cu meșe umezite în neofalină. Uscarea canalelor o facem
cu meșe sterile uscate și aer. După tratamentul mecanic avem de ales între două posibilități de continuare
a tratamentului și anume:
– obturația de canal în aceeași ședință cu extirparea;
– efectuarea unui tratament medicamentos și amânarea obturării canalului pentru ședința urmă-
toare.
Obturarea de canal în aceeași ședință se realizează când avem un canal uscat, iar stadiul de infla-
mație pulpară nu a depășit pe cel de pulpită seroasă totală. Se instituie obligatoriu un tratament medica-
mentos înainte de obturarea canalului în următoarele situații;
– pulpite acute purulente parțiale sau totale;
– pulpite cronice;
– când, în timpul tratamentului, câmpul operator a fost inundat de salivă;
– când nu putem opri hemoragia.
Tratamentul medicamentos se poate face cu soluție de eugenol, soluție Walkhoff sau alt antisep-
tic.
Pansamentul se realizează prin introducerea în canal a meșelor umectate în una din soluțiile men-
ționate, iar închiderea se face cu un material de obturație provizorie, care să asigure etanșeitatea.
În cazul în care persistă hemoragia în canal, atitudinea terapeutică variază în raport cu cauza care
provoacă hemoragia.
Cauzele hemoragiei pot fi:
a – Cauze generale:
– diateze hemoragice;
– hemofilie;
– afecțiuni hepatice cu alterarea mecanismelor de coagulare a sângelui;
– stări fiziologice congestive (de ex. Menstruația).
În hemoragiile provocate de aceste cauze se va introduce în canalul radicular meșă de vată sterilă
uscată, sau umezită cu eugenol și se va închide etanș cu un bun material de obturație provizorie.
b – Cauze locale:
– lezarea parodonțiului marginal: se va face o hemostază întrebuințând apa oxigenată, perhidro-
lul sau chiar cauterizarea superficială cu acid tricloracetic. După încetarea hemoragiei se curăță din nou
canalul cu meșe și se obturează;
[378]
– perforarea podelei camerei pulpare: se obține o oprire a sângerării prin aplicarea, pe zona res-
pectivă, a unor bulete de vată umezite în soluții hemostatice, sau chiar prin aplicarea de fragmente de bu-
reți coagulanți. După oprirea hemoragiei se face din nou toaleta canalului și se efectuează obturarea lui;
– căi false radiculare: se amână obturarea canalului lăsându-se, între timp, sub o închidere etanșă,
o meșă de vată sterilă uscată în canal;
– apex larg deschis la copii și tineri: se procedează ca în cazul precedent;
– extirpare pulpară incompletă: se acționează cu ace extractoare de nerv și ace de raclat canalul
până când se îndepărtează toate fragmentele pulpare, odată cu aceasta încetând și hemoragia. Se va obtu-
ra canalul în aceeași ședință;
– traumatizarea parodonțiului apical în cursul tratamentului mecanic: se temporizează obturarea
canalului, lăsându-se în canal la distanță de apex, o meșă de vată sterilă uscată, sub o închidere etanșă cu
un material de obturație provizorie.
Indiferent de cauzele care au determinat amânarea obturării canalului este bine să se procedeze
la obturarea lui la cel mult 48-72 ore după extirparea pulpei, pentru a se evita infectarea bontului pulpar
apical.
7.1.4.2. PREPARAȚIA CANALULUI RADICULAR ÎN GANGRENA PULPARĂ

Metodele mecanice, sonice, ultrasonice, sau cu laser, sunt folosite în mod special în preparația ca-
nalelor radiculare în gangrena pulpară, deoareec efectele mecanice ale sistemelor folosite se asociază cu
efectele chimice antiseptice ale lichidului de spălătură endodontică.
Metode mecanice. Se bazează pe unele sisteme care utilizează mișcarea de rotație, mișcarea de
translație, sau ambele mișcări combinate asupra instrumentelor endodontice: Sistemul Giromatic, Canal
Master U, Canal Finder.
Metode sonice de preparație a canalelor se realizează prin vibrarea instrumentelor în canal, cu o
frecvență între 3000 – 5000 Hz, cu ajutorul unui aparat tip Sonic-Air sau Endostar, la care se montează
instrumente endodontice speciale.
Metode ultrasonice utilizează în tratamentul endodontic ultrasunete; este denumit și sistem ultra-
sonic sinergic, în care se asociază efectele mecanice al undelor ultrasonice cu efectele chimice antiseptice
și organolitice ale lichidului de spălătură endodontică, de regulă soluția de hipoclorit de sodiu 2,5% ce
însoțește obligatoriu activarea energetică a acelor endosonice.
Având la bază principiul magetostricțiunii sau piexoelectiricității, generatoarele de ultrasunete
de uz stomatologic dau naștere unor unde acustice cu frecvența cuprinsă între 20.000 – 40.000 Hz, majo-
ritatea firmelor producătoare fixându-se la cea de 25.000 Hz, considerată ca cea mai potrivită scopului
propus.
Energia vibratorie eliberată de generatorul de ultrasunete la nivelul sondei ultrasonice endodon-
tice (a acului endosonic), care reprezintă corespondentul microinstrumentului chirurgical utilzat în tra-
tamentul mecanic de canal convențional (acele de canal), nu poate acționa decât în mediu lichid. Transmi-
terea energiei undelor ultrasonice de la acul endosonic la pereții canalului ce urmează a fi debridat și lăr-
git nu se face prin contact direct, ca în cazul preisunii mecanice exercitată manual, cu ajutorul acelor de
tip Kerr, ci prin intermediul unui mediu lichid.
Fluxul de unde acustice, care pornește de la acul endosonic introdus în lumenul canalului radicu-
lar, acționează printr-o mobilizare rapidă a moleculelor de lichid în jurul acului endosonic, sub forma
unor vâtejuri, generând o undă de șoc lichidiană, care izbește peretele canalului cu o viteză de 400
km/oră spulberând, pur și simplu, straturile dentinare superificiale în particule minuscule. La rândul lor
aceste particule sunt accelerate de undele de șoc radiante rezultate din implozie la viteze de peste 500
km/oră și direcționate asupra peretelui canalului radicular.
Practic, debridarea și lărgirea lumenului spațiului endodontic în cursul tratamentului ultrasonic
sinergic se fac cu contribuția propriilor sale structuri. Fenomenul este comparabil celui din sablare în ce
privește capacitatea de penetrare și debridare mecanică a tuturor anfractuozităților pereților canalului
radicular.
Mai mult decât atât, asocierea unui agent chimic, cum este soluția de hipoclorit de sodiu 2,5% în
spălăturile endodontice, care însoțesc tratametnul cu ultrasunete, contribuie la crearea unui efect anti-
[379]
septic considerabil imediat, pe care ultrasunetele, prin ele însele nu sunt capabile să-l producă la același
nivel.
Pe de altă parte, undele ultrasoncie forțează lichidul de spălătură să pătrundă în cele mai mici an-
fractuozități ale canalelor radiculare, recunoscute prin marea lor diversitate anatomică individuală, ca și
pe o anumită porțiune a canaliculelor dentinare, exercitându-și în profunzime acțiunea mecano-chimică,
aspect terapeutic greu, dacă nu chiar imposibil de realizat numai prin spălăturile endodontice convențio-
nale.
Generatoarele de ultrasunete utilizate în tratamentele endodontice sunt: Cavi-Endo (Dentsply),
Enac (Osada), Piezon Master (Electro Medical System) sau Piezotec (Satelec) și folosesc două tipuri de
ace endosonice:
– setul tip ace Kerr pilă, confecționate din oțel inoxidabil și având numerele 10, 15, 20, 25;
– setul tip ace diamantate având numele 25, 35, 45.
Acele endosonice tip Kerr sunt elastice, putând fi recurbate și deci utilizabile și în canalele rădăci-
nilor meziale ale molarilor inferiori, sau vestibulare ale celor inferiori, pe când cele endoosnice diamanta-
te, datorită rigidității, nu pot fi folosite decât în canalele drepte sau porțiunile rectilinii ale canalelor curbe,
de obicei în treimea coronară și uneori în cea medie.
Tehnica corectă a tratamentului endodontic ultrasonic sinergic presupune o etapă premergătoa-
re obligatorie, efectuată manual cu microinstrumentarul chirurgical endodontic convențional. Este vorba
de cateterizarea, odontometria cu stabilirea lungimii de lucru și lărgirea circumferențială inițială a cana-
lului (de regulă până la acele de tip Kerr 15 inclusiv, în canalele înguste, sau de stabilirea numărului acului
Kerr, care suferă o ușoară blocare în propulsie la nivelul istmului apical, în canalele mai largi).
Debutul tratamentului endodontic ultrasonic sinergic este reprezentat de introducerea acului
endosonic tip Kerr 15 neactivat energetic, până la 1 mm de lungimea de lucru stabilită inițial.
Se activează actul endosonic K15 S sau K 25 S sub spălături abundente endodontice cu hipoclorit
de sodiu 2,5%, procedându-se la lărgirea și netezirea pereților canalului până la acest nivel. Apoi se pro-
cedează la prepararea convențională a porțiunii apicale de 1 mm cu acele Kerr convenționale 20 și 25 și
se reia netezirea ultrasonică cu acu sonic tip K15 S timp de 15-30 secunde, desăvârșindu-se și debridarea
acestei ultime porțiuni a canalului.
Terminarea preparării canalului se face manual cu acul Kerr convențional 30, urmată de netezirea
finală timp de 15-30 secunde cu acul endosonic K 25 S, sub spălături continue și abundente cu soluție de
hipoclorit de sodiu 2,5%.
În timpul tratamentului endodontic se recomandă imprimarea asupra acului endosonic a trei ti-
puri de mișcări:
– mișcarea de „du-te - vino” circumferențială, similară celei manuale, dar efectuată până la limita
apicală a lungimii de lucru ultrasonice;
– mișcarea circulară (de rotație) care se recomandă în general la pătrunderea, respectiv retrage-
rea, acului endosonic din canal, evitându-se ăe cât posibil păstrarea constantă a adâncimii de pătrundere
a acestuia mai ale în porțiunile curbe ale canalelor, unde devierea direcției acului endosonic de către cur-
bura internă a peretelui canalicular duce lesne la crearea unor praguri în partea opusă, adică pe curbura
externă;
– mișcarea de translație, laterală, prin ușoarea presiune pe pereții canalului.
Metoda cu laser utilizează un laser pulsatoriu de 35 W și care produce o rază cu o lungime de undă
de 1,06 microni prelucrată de matricea optică cu particule de cuarț.
În timpul funcționării se face o răcire a canalului cu un sistem de răcire tip spray.
În endodonție, prin introducerea laserului se urmărește suprimarea peliculei de „detritus denti-
nar” formată din resturi anorganice și organice rămase după răzuirea dentinei de pe pereții canalului
prin metoda convențională.
Laserul are și efect de potențare a acțiunii soluțiilor antiseptice folosite obligatoriu pentru spălă-
turi endodontice.
În concluzie trebuie să se rețină că o preparație corectă se obține aplicând tehnica aleasă, în func-
ție de situația clinică și de metoda de obturație aleasă.
[380]
O preparație corectă a canalului necesită, de obicei, combinarea tehnicii manuale cu una din cele-
lalte tehnici. Astfel pentru preparația zonei apicale se vor folosi tehnicile manuale, iar pentru porțiunea
coronară tehnicile manuale combinate cu una din celelalte tehnici.
În gangrena pulpară după tratamentul mecanic, riguros efectuat, mai rămân în canalul principal
și în special în canaliculele dentinare, germeni microbieni cât și urme de compuși de degradare a sub-
stanței organice dentinare. De aceea tratamentul medicamentos se instituie obligatoriu pentru steriliza-
rea canalelor radiculare.
În alegerea substanței medicamentoase ne vom orienta după următoarele criterii:
– forma anatomo-clinică a gangrenei (umedă sau uscată);
– prezența sau absența complicațiilor parodonțiului apical;
– tipul de reactivitate a pacientului.
În principiu orice medicament folosit în tratamentul endodontic trebuie să aibă o acțiune bacteri-
cidă, să nu fie nociv și să nu aibă o acțiune biologică.
(173)
(198)
În cadrul secțiunii „7.2.1.4. ENZIMELE”

– inhibarea microflorei endodontice;
– privarea microorganismelor de mediul lor nutritiv (pulpa necrozată);
– inactivarea toxinelor microbiene – inactivarea unor enzime microbiene care inhibă acțiunea an-
tibioticelor, cum ar fi betalactamazele (penicilinazele);
– intervenția în asigurarea hemostazei tisulare a parodonțiului apical prin combaterea acidozei
locale în parodotnitele apicale acute;
– potențarea fagocitozei;
– restabilirea circulației tisulare locale;
– stimularea circulației colaterale;
– accelerarea drenajului limfatic;
– combaterea edemului inflamator în parodontitele apicale acute;
– diminuarea durerii în parodontitele apicale acute;
– scurtarea duratei tratamentului medicamentos;
– favorizarea proceselor de vindecare locală prin regenerare tisulară sau cicatrizare;
– lipsa fenomenului de rezistență micorbiană;
– lipsa reacțiilor secundare alergice;
– posbilitatea folosirii alternativ cu antisepticele (ozon, apă oxigenată, hipoclorit de sodiu, p-mo-
noclorfenol camforat).
7.2.1.5. HIDROXIDUL DE CALCIU

Este bine cunoscut faptul că hidroxidul de calciu reprezintă o substanță cu utilizări multiple în
endodonție.
Acțiunea sa antiseptică se bazează pe două elemente:
– pH-ul alcalin, de care este răspunzător ionul OH, cuprins între 11 și 12, în funcție de preaparat;
– solubilitatea foarte redusă în apă, calitate esențială, care determină eliberarea treptată a ionului
OH pe măsura contactului hidroxidului de calciu cu apa din umorile tisulare.
În prezent, hidroxidul de calciu constituie antisepticul de elecție folosit în tratamentul endodontic
al gangrenei pulpare simple și complicate deoarece:
a) este un puternic bactericid, reușind să distrugă in vitro într-un interval de numai 1-6 minute
99,9% din bacteriile cu care a venit în contact; activitatea sa este neutralizată de contactul cu dioxidul de
carbon din aer sau procesele de catabolism tisular, în urma căruia se formează un produs inert, carbona-
tul de calciu.
[381]
Poate fi folosit ca antiseptic endodontic deoarece s-a constatat că ionii OH difuzează atât în canali-
culele dentinare infectate cât și în spațiul periodontal, unde își exercită direct acțiunea asupra microorga-
nismelor care nu au putut fi îndepărtate prin tratamentul biomecanic;
b) are acțiune antitoxică, grație capacității de denaturare a enzimelor și toxinelor microbiene și
tisulare din canale;
c) dizolvă detritusurile organice necrozate și infectate din canale care servesc ca mediu de cultură
pentru microflora endodontică, printr-un mecanism asemănător hipocloritului de sodiu. Deși această
proprietate este mai slabă decât a NaCl, efectul final devine superior datorită perioadei mult mai lungi de
acțiune pe care o are hidroxiudl de calciu;
d) oprește secrețiile persistente din canale care apar în unele cazuri de parodontite apicale croni-
ce, printr-un mecanism complex, în care se conjugă efectul alcalinizant antiseptic al ionului OH cu cel tisu-
lar de regenerare și remineralizare, precum și cu fenomenul de vasoconstricție capilară și de formare a
unui dop fibros sau chair a unei bariere fibroase apicale. În aceste situații, în ideea obținerii unui canal
uscat, este bine ca pansamentele endodontice cu hidroxid de calciu să se mențină minimum o săptămână;
e) guvernează în parodontitele apicale cronice procesul de vindecare al leziunilor osteitice peria-
picale, pe care îl stimulează prin conversia pH-ului local către alcalinitate,
f) se resoarbe ușor în caz de depășire a foramenului apical.
g) este supeiror celolralte pansamente endodontice aplicate în gangrena pulpară în cazul unor ac-
cidente terapeutice de tipul căilor false radiculare, datorită efectului hemostatic conferit de prezența ioni-
lor de calciu, factori ai coagulării și de posbilitatea închiderii defectului prin neoformare de țesut dur.
Nu trebuie uitat că hidroxidul de calciu, ca oricare alt antiseptic endodontic exercită o acțiune ci-
totoxică și caustică, nu numai asupra microorganismelor din canalele radiculare, ci și asupra țesuturilor
vii periapicale, dar acest efect secundar este superficial, datorită slabei sale solubilități.
Testarea in vitro a efectului antiseptic a evidențiat că pot exista și unele microorganisme mai re-
zistente (enterococul), după cum asupra unor forme sporulate de Bacillus, hidroxidul de calciu este chiar
ineficient.
Studiile in vivo întreprinse de Sjögren au demonstrat totuși că un pansament endodontic cu hidro-
xid de calciu aplicat timp de 7 zile asigură completa sterilizare a canalelor radiculare.
În endodonția modernă hidroxidul de calciu se impune ca un adevărat antiseptic de depozit.
Modul de utilizare a hidroxidului de calciu:
Forme de prezentare:
a) preparate magistrale – soluții suprasaturate de hidroxid de calciu obținute prin amestecarea
extemporanee de apă distilată cu pulbere de hidroxid de calciu, preferabil în flacoane închise ermetic
pentru a reduce la minimum carbonatarea.
Întrucât hidroxidul de calciu prezintă o radioopacitate similară dentinei, canalul odată obturat cu
pasta medicamentoasă respectivă, nu se mai poate evidenția pe radiografie.
Pentru un control mai precis al omogenității și nivelului până la care s-a introdus hidroxidul de
calciu pe canal există recomandarea de a se adăuga o substanță radioopacă cum ar fi sulfatul de bariu,
conform formulei:
Rp. sulfat de bariu 1 parte

hidroxid de calciu 8 părți
apă distilată q.s.
Preparatele magistrale au avantajul de a li se putea controla consistența, fie prin reglarea compo-
ziției amestecului, fie prin absorbția dirijată a apei pe o compresă sterilă înaintea introducerii pe canal.
nu este de neglijat nici posibilitatea utilizării în stare proaspătă.
b) produsele comerciale – coparativ cu preparatele magistrale conțin o cantitate mai mică de hi-
droxid de calciu care variază între 32 și 52%, precum și aditivi, responasbili de reducerea efectului tera-
peutic al preparatului (pH-ul este mai scăzut decât al formulelor magistrale).
Se livrează sub formă de:
– pastă (Calaxyl);
[382]
– carpule (Reogan rapide – are 44,6% hidroxid de calciu);
– seringă (Pulpdent, Hypocal).
Ca deficiențe amintim:
– condensarea lor anevoioasă pe canale, uneori chiar imposibilă, datorită consistenței moi;
– injectarea dificilă până la apex dacă canalul nu este drept și suficient de larg pentru introducerea
cât mai profundă a acului și dacă calibrul acestuia nu permite refularea ușoară.
Modalități de introducere pe canale:
a) propulsarea pastei cu instrumentar rotativ (ac Lentulo), la turație redusă, prin mișcare circum-
ferențială pe pereți, pentru evitarea formării bulelor de aer;
b) propulsarea pastei cu instrumentar de mână (ac Kerr tip burghiu) prin rotirea acului în sens
invers acelor de ceasornic asociată cu mișcări verticale de introducere și extragere;
c) condensarea cu fuloare de canal (plugger) care să aibă acces pe toată lungimea canalelor, se
execută după plasarea inițială a pastei de hidroxid de calciu de consistență fermă (obținută prin formulă
magistrală) la emergența canalelor radiculare cu un fuloar sterid de amalgam de argint;
d) injectarea cu seringa în care se livrează (Pulpdent, Reogan, Hypocal), după prealabila verificare
a pătrunderii corespunzătoare a acului cât mai aproape de apex, fără a-l bloca în lumen, astfel încât pasta
să refuleze spre camera pulpară și nu dincolo de apex.
La reducerea calibrului acului pentru a ajunge în apropierea apexului în canalele înguste, vâscozi-
tatea preparatului pune probleme din cauza dificultății de curgere.
e) injectarea cu seringa de presiune (Pastinject, Messing gun) asigură plasarea pastei de consis-
tență fermă până la apex, limitând pericolul depășirii ca și al unui pansament endodontic neomogen.
Indiferent de tipul de preparat și de modalitatea de introducere pe canale, canalul trebuie să fie
curat și uscat, iar pansamentul endodontic cu hidroxid de calciu dacă este corect efectuat trebuie să ajun-
gă până la apex și să aibă o radioopacitate omogenă (lipsa golurilor de aer).
Indicații de utilizare:
– gangrena simplă – aplicație unică pentru 1-2 săptămâni cu preparate comerciale sau magistrale.
În prezent s-a acreditat ideea că un medicament cu o putere antiseptică mai slabă dar de mai lungă durată
este la fel de util ca unul cu efect puternic, însă de scurtă durată.
Din această perspectivă, grație slabei sale solubilități care îi permite eliberarea lentă și continuă
a ionilor OH cu activitate antiseptică, hidroxidul de calciu devine deosebit de atractiv ca pansament endo-
dontic provizoriu în gangrena pulpară simplă;
– parodontitele apicale cronice – reprezintă domeniul cel mai important de utilizare a hidroxidu-
lui de calciu ca medicație antiseptică endodontică, datorită acțiunii efective de lungă durată, chiar săptă-
mâni de zile, comparativ cu antisepticele convenționale sau antibioticele, care au o eficiență foarte redusă
în timp (cel mult 24 de ore antisepticele, respectiv 48 de ore antibioticele).
În parodontitele apicale cronice, produsele pentru care se optează sunt preparatele magistrale,
deoarece asigură un depozit prelungil de hidroxid de calciu, cu obligația unor aplicații repetate pentru
reîmprospătarea materialului, la intervale de 3 luni, până la confirmarea radiologică a vindecării osoase
periapicale;
– apexificarea în gangrena simplă și parodontitele apicale cronice – este un procedeu terapeutic
care nu depinde de vârstapacientului necesitând reîmprospătarea periodică a hidroxidului de calciu timp
de 3-18 luni, uneori chiar mai mult, până la închiderea totală sau numai parțială a unui apex imatur, larg
deschis.
Procesul de închidere a apexului poate avea loc atât prin continuarea formării rădăcinii cât și prin
constituirea la nivelul foramenului apical a unei bariere de osteodentină, un țesut cicatriceal mineralizat
asemănător cementului, în care sunt incluse insule de țesut conjunctiv lax provenite din țesutul moale al
spațiului periodontal.
Osteodentina, la a cărei elaborare contribuie în egală măsură atât cementoblaștii cât și odontobla-
știi, este un țesut poros, care uneori nu reușește să alcătuiască o barieră apicală continuă. În plus, la inter-
fața dintre osteodentină și rădăcina propriu-zisă se formează de regulă canale secundare laterale.
Trebuie reținut însă că datorită grosimii acestei bariere de țesut cicatriceal calcificat, foramenul
apical nou constituit se poate găsi la o distanță mai mare de apexul radiologic decât la dinții normal dez-
[383]
voltați, situație de care trebuie să se țină seama la interpretarea imaginii radiografice a obturației de ca-
nal.
– resorbția radiculară internă cu sau fără perforarea rădăcinii – comparativ cu alte pansamente
medicamentoase de canal, beneficiază de pansamentul cu hidroxid de calciu ca tratament de elecție;
– resorbția radiculară apicală externă – prin alcalinitatea sa care neutralizează acidul lactic elabo-
rat de osteoclaste, hidroxidul de calciu oprește procesul rezorbtiv al cementului și dentinei, stimulând si-
multan procesele de remineralizare locală prin activarea fosfatazei alcaline care își regăsește în acest con-
text pH-ul metabolic optim de 10,2;
– căile false radiculare – pot beneficia de închiderea defectului printr-un proces asemănător ape-
xificării, dar mult mai îndelungat.
Succesul terapeutic este condițional de calibrul perforației (șanse mai mici le au perforațiile pro-
duse în urma pregătirii canalelor pentru dispozitive coronoradiculare), lipsa comunicării cu mediul septic
bucal (perforația comunică doar cu spațiul periodontal), instituirea imediată a măsurilor terapeutice, ca-
re previn formarea țesutului de granulație și de evitarea depășirii perforației cu hidroxidul de calciu utili-
zat ca pansament endodontic atât pe canalul radicular cât și pe calea falsă;
– fracturile radiculare orizontale închise la dinți vitali, unde s-a păstrat vitalitatea fragmentului
apical presupun un tratament endodontic de 3-6 luni cu hidroxid de calciu al fragmentului coronar, urmă-
rind același principiu ca în apexificare, cu deosebirea că de această dată bariera cicatriceală mineralizată
ia naștere la suprafața de fractură;
– replantarea după avulsia traumatică reclamă utilizarea pansamentelor endodontice cu hidroxid
de calciu timp de 3-6 luni.
Se recomandă temporaizarea tratamentului de canal cu hidroxid de calciu circa 2 săptămâni de
la efectuarea replantării deoarece s-a constatat că aplicarea sa precoce poate declanșa prematur rezorbți-
a de înlocuire a rădăcinii.
De asemenea, nu trebuie încercată utilizarea hidroxidului de calciu nici în situațiile în care rezorb-
ția de înlocuire este deja instalată.
Precauții:
– obturația coronară provizorie trebuie efectuată cu un ciment corespunzător ca rezistență peri-
oadei de păstrare a pansamentului cu hidroxid de calciu, pentru menținerea etanșă a închiderii marginale.
Se folosesc materiale de obturație provizorie tip Cavit pentru pansamentele de 7-10 zile, respectiv cimen-
turi cu ionomeri de sticlă sau amalgam de argint pentru perioade care se întind pe mai multe luni;
– evitarea eugenatului de zinc ca material de obturație provizorie sau de canal, deoarece prepara-
tele pe bază de hidroxid de calciu se întăresc brusc la contactul cu acesta, devenind fie foarte greu de înde-
părtat de pe canal, în primul caz, fie periclitând obținerea unei obturații de canal corecte, omogene, în al
doilea caz.
Contraindicația devine relativă, dacă tehnica de lucru este corectă. Totuși, dacă în cazul obturații-
lor coronare provizorii se poate realiza o izolare perfectă a hidroxidului de calciu de eugenat, prin plasa-
rea unor bulete sterile de vată în camera pulpară, în obturația de canal, o toaletă incompletă a canalului
radicular face ca resturile de hidroxid de calciu să compromită obturația.
7.2.2. STERILIZAREA CANALELOR RADICULARE PRIN PROCEDEE FIZICO-CHIMICE
7.2.2.1. DIATERMIA CU UNDE MEDII

Este o metodă fizioterapică introdusă de Novel în 1922, care se bazează pe etilizarea curenților
de înaltă frecvență de 1.106-3.106 cicli/secundă și o lugnime de undă de 150-300 m.
Mecanismul de acțiune decurge din efectul caloric dezvoltat de curenții {de înaltă frecvență, efect
care este direct proporțional cu intensitatea curentului (până la 200 mA) și timpul său de aplicare. Conse-
cințele clinice ale diatermiei cu unde medii variază de la o ușoară încălzire locală a dintelui și țesuturilor
sale de suport până la necroza prin combustie.}
(202)
[384]
60. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE (5, pag. 214-238)
8. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE
8.1. OBTURAȚIA CU PASTE CARE SE ÎNCĂLZESC ÎN CANAL

Sigilarea canalelor radiculare cu paste care se întăresc în interiorul lor la ora actuală rămâne încă
tehnica de obturație cea mai răspândită pe continentul european, deși este unanim acceptat că folosirea
exclusivă a unei paste pentru obturarea canalelor nu poate satisface cerințele endodonției moderne.
Introducerea pastelor de obturat în canal se poate face prin mai multe procedee:
– cu acele Lentullo, utilizate prin rotirea lor în sensul acelor de ceasornic;
– cu ace Hawes-Neos, tot instrumente rotative confecționate dintr-o lamă metalică de formă rec-
tangulară;
– cu conuri de gutapercă sau pluggere, prin pistonare.
Avantaj: tehnică simplă și execuție rapidă.
Dezavantaje:
– lipsa unui control în timpul introducerii pastei în canal;
– depășirea frecventă a constricției apicale;
– neomogenitatea obturației;
– variații volumetrice după priză;
– solubilizare apreciabilă.
Adăugarea de dezinfectante în paste pentru inducerea unui efect antiseptic în final nu s-a dovedit
benefică deoarece:
– efectul scontat se inactivează rapid prin dizolvarea antisepticului în umorile tisulare;
– antisepticele irită parodonțiul apical, uneori destul de puternic.
S-a încercat combaterea acestor deficiențe prin modificarea tehnicii, constând în introducerea u-
nui con de gutapercă în masa de pastă încă moale cu care s-a obturat canalul, această tehnică fiind cunos-
cută sub denumirea de obturație mixtă de canal. din păcate, speranța unei etanșeizări mai bune prin obtu-
rația mixtă de canal constituie doar o prejudecată care încă dirijează atitudinea terapeutică a multor me-
dici, deoarece:
– crește riscul obturațiilor de canal cu depășire;
– nu reduce semnificativ microinfiltrațiile marginale;
Timpi operatori:
– izolare;
– îndepărtarea obturației provizorii;
– controlul meșelor;
– toaleta canalului;
– alegerea acului Lentullo după următoarele criterii:
a) volumul canalelor:
– canalele înguste: ace Lentullo nr. 1-2;
– canale largi: ace Lentullo nr. 3-4
Consecințele unei alegeri nepotrivite:
– ace prea subțiri: risc crescut de obturație cu depășire și prelungirea inutilă a timpului de lucru;
– ace prea groase: risc de obturație incompletă și de fracturare prin blocarea în canal;
b) topografia dinților:
– frontalii superiori și primii premolari superiori (ace Lentullo pentru piesa dreaptă);
– ceilalți dinți (ace Lentullo pentru piesa unghi)
c) integritatea fizică a acului Lentullo:
– integritatea spiralelor (eliminarea acelor despiralate);
– nedecălit;
– neîndoit;
– neruginit;
[385]
– proba acului Lentullo exobucală și endodontică;
– verificarea sensului corect de rotație (al acelor de ceasornic) care asigură atât propulsare pastei
în canal cât și evitarea fracturării prin despiralare în caz de blocare în canal;
– transferarea pe acul Lentullo a lungimii de lucru stablite prin odontometrie endodontică;
– verificarea pătrunderii acului neturat pe canal, manevră care poate genera trei situații clinice:
1. pătrunderea până la reperul stabilit de odontometrie;
2. depășirea reperului amintit;
3. blocarea în canal la distanță de acest reper.
În situațiile 1 și 2 alegerea acului este corectă, în situația 3 acul trebuie schimbat cu unul mai sub-
țire;
– proba conului de gutapercă (în cazul adoptării tehnicii de obturație mixtă de canal) după urmă-
toarele criterii:
– cât mai gros în raport cu volumul canalului;
– să ajungă cât mai aproape de constricția apicală fără a o depăși (dacă este prea lung se retează
vârful);
– încărcarea acului cu pastă de obturat cu următoarele variante de încărcare:
a) încărcarea jumătății dinspre vârf (pentru prima depunere de pastă în canal), trecând acul per-
pendicular prin pasta strânsă pe marginea plăcuței de sticlă;
b) încărcarea în rotație, la turație mică, în sens invers acelor de ceasornic, prin introducerea în
pastă doar a vârfului acului.
Cantitatea de pastă încărcată poate fi:
– foarte redusă la primele 1-2 introduceri pe canal, practic doar o coafare a acului, pentru evitarea
includerii golurilor de aer în obturație;
– se crește treptat, pe măsură ce se obturează zonele mai evazate ale canalului;
– introducerea acului încărcat cu pastă de obturat, fără rotație, până la reperul apical;
– retragerea acului Lentullo 1 mm dacă se blochează în canal;
– acționarea motorului în sensul acelor de ceasornic la o turație de 600-800 rotații/min, cu păs-
trarea poziției acului în canal timp de 5-10 secunde;
– retragerea lentă a acului din canal prin mișcări de rotație de-a lungul pereților;
– reîncărcarea acului cu pastă pe toată lungimea părții sale active;
– reintroducerea acului încărcat în canal, dar numai până în treimea apicală a acestuia;
– manipularea acului în turație pentru depunerea pastei în canal, de aceeași manieră cu cea amin-
tită mai sus;
– repetarea manevrelor descrise până la obturarea completă a canalului, certificată prin refularea
excesului de pastă la nivelul orificiului de emergență din camera pulpară.
Operații adiționale în cazul obturației de canal:
– introducerea în canal a conului de gutapercă deja probat clinic (pentru evitarea depășirii con-
stricției apicale), cu ajutorul pensei dentare;
– secționarea extremității conului rămas liber în camera pulpară cu ajutorul unui excavator bucal
sau spatule încălzite și îndepărtarea ei;
Observație – obturarea proțiunii apicale a canalelor la care acul Lentullo disponibil nu poate ajun-
ge fără a se bloca la o distanță mai mică de 1-2 mm de constricția apicală.
Tehnica:
– alegerea unui ac Kerr tip burghiu de calibru mai mic cu un număr decât al acului cel mai gros cu
care s-a lărgit canalul pe toată lungimea sa de lucru;
– încărcarea cu pastă a vârfului acului;
– introducerea sa pe canal până la reperul apical stabilit prin odontometrie;
– răsucirea acului în sens invers acelor de ceasornic pentru a depune pasta în canal și a o propulsa
în sens apical, urmată de retragerea sa din canal;
– repetarea manevrelor descrise pentru obturarea completă a porțiunii apicale a canalului, încăr-
când pe vârful acului cantități crescânde de pastă și alternând mișcărle de rotație în sens invers acelor de
ceasornic, cu mișcări de pistonare;
[386]
– introducerea acului Lentullo încărcat cu pastă până la nivelul unde poate fi acționat fără risc de
blocare pentru omogenizarea obturației porțiunii apicale;
– completarea obturării întregului traiect al canalului cu ajutorul acului Lentullo, după tehnica cu-
noscută.
Biocalexul
În 1967 Bernard descrie metoda ocalexică bazată pe expansiunea oxidului de calciu. Conform ace-
stei metode, hidroxidul de calciu care rezultă prin reacția dintre oxidul de calciu introdus pe canalul radi-
cular și apa preexistentă se combină imediat cu dioxidul de carbon produs prin descompunerea materia-
lului organic. Din această reacție rezultă carbonatul de calciu care va bloca canalul și apa, care se va com-
bina mai departe cu oxidul de calciu încă neintrat în reacție.
Principiul metodei constă în sterilizarea canalului prin hidroxid de calciu și obturarea sa simulta-
nă prin carbonatul de calciu.
Se știe că reacția chimică dintre oxidul de calciu și apă în urma căreia rezultă hidroxid de calciu
are un caracter exoterm. Adaosul de tilenglicol în proporție de 4:1 față de apă reduce cantitatea de căldură
de reacție.
Materialul de obturație de canal Biocalex 4, în care pulberea este alcătuită exclusiv din oxid de
calciu, produce o expansiune volumetrică de 250-280%.
La un alt preparat, Biocalex 6:9, pulberea constă dintr-un amestec de oxizi de zinc (radioopac) și
de calciu în proporție de 1:2, expansiunea volumetrică fiind de 600-900%.
Metoda este privită cu reținere deoarece Bernar susține că nu este necesară evidarea canalului
de conținutul organic infectat și nici tratamentul mecanic unanim acceptat, până la apex.
Totuși s-a constatat că utilizarea Biocalexului ca pansament endodontic și nu ca material de obtu-
rație de canal a dat rezultate excelente la dinții care nu permit un tratament mecanic corect până la apex.
Deși expansiunea volumetrică de 600-900% pretinsă de Bernard nu a putut fi dovedită, Biocalex-
ul se pare că își exercită acțiunea clinică benefică prin efectul bactericid și de stimulare a activității osteo-
blastelor la nivelul focarelor osteitice periapicale pe care îl dezvoltă hidroxidul de calciu ce pătrunde în
cele mai fine ramificații ale canalelor radiculare.
Vindecarea este atestată de lipsa durerii la masticație, închiderea traiectului fistulor și dispariția
radiotransparenței apicale.
Indicațiile Biocalexului
1. Gangrena pulpară simplă
2. Parodontitele apicale cronice
3. Obstacole de material organic pe canale (facilitează utlizarea corectă ulterioară a microinstru-
mentaru-lui de canal)
4. Curburi accentuate ale treimii apicale a rădăcinii care nu permit instrumentarea porțiunii re-
spective a canalului
5. Parodontite apicale cronice fistulizate
[387]
Contraindicațiile Biocalexului
1. Persistența pulpei vii în canal (induce inflamație acută)
2. Parodontite apicale acute
3. Aplicarea în jumătatea apicală a canalului, mai ales în canalele largi, pentru evitarea reacțiilor
inflamatorii (cu excepția fistulelor)
Tehnica de lucru:
– debridarea și lărgirea canalelor permeabile până la apex doar în jumătatea coronară a rădăcinii;
– debridarea și lărgirea canalelor cu curburi apicale severe pe porțiunea accesibilă;
– temporizarea debridării și lărgirii canalelor în parodontitele apicale acute până la rezolvarea
puseului acut;
– lărgirea canalului pe cât posibil până la acul Kerr nr. 80 pentru a se asigura depunerea unei can-
tități suficiente de Biocalex;
– spălături endodontice abundente cu hipoclorit de sodiu 2-5%, urmate de apă distilată sau apă
fiartă (nu se recomandă apa de robinet deoarece conține gaze care prin eliberare se opun expansiunii);
– uscarea incompletă a canalului pentru a permite oxidului de calciu să reacționeze;
– obturarea porțiunii recomandate a canalului cu pasta de Biocalex de consistență cremoasă;
– închiderea temporară a cavității cu ciment policarboxilic sau Cavit, după interpunerea unei folii
de ceară roz;
– îndepărtarea Biocalexului după o săptămână, urmată de:
a) la canalele permeabile până la apex: continuarea tratamentului mecanic până la apex, pansa-
ment cu hidroxid de calciu și obturația definitivă de canal în următoarea ședință;
b) la canalele parțial accesibile: se repetă aplicarea Biocalexului, după care în final se obturează
canalul prin condensarea gutapercii și AH26;
– radiografie de control la 6 luni;
– monitorizare anuală;
– în caz de recidivă este posibilă repetarea tratamentului cu Biocalex, dar o intervenție chirurgica-
lă endodontică ar fi mai eficientă.
Precauții:
– evitarea eugenatului de zinc deoarece prin chelare rezultă eugenatul de calciu care blochează
expansiunea Biocalexului;
– evitarea contactelor premature printr-o obturaței coronară provizorie incorectă care poate de-
clanșa o parodontită apicală acută severă;
– puseurile acute declanșate se rezolvă prin îndepărtarea Biocalexului din canal și aplicarea unor
paste cu antibiotice și corticosteroizi.
8.1.1 TEHNICA DE OBTURARE CU GUTAPERCĂ
8.1.1.1. TEHNICA DE CIMENTARE A UNUI CON UNIC, CALIBRAT LA APEX

Se bazează pe uilizarea unui con confecționat dintr-un material solid care să se potrivească fest
în porțiunea apicală a canalului. Fixarea definitivă a conului se realizează pe toată lungimea de lucru a ca-
nalului cu ajutorul unui ciment de sigilare corepsunzător, capabil să completeze spațiile goale neregulate
rămase între conul situat central și pereții canalului.
Premiza obligatorie a realizării unei obturații corete prin această tehnică rezidă în fixarea festă a
conului în canal pe o porțiune de 3-4 mm de la constricția apicală, fără ajutorul pastei de sigilare. Obține-
rea acestui obiectiv este atestată prin rezistența întîmpinată la retragerea din canal a conului introdus pe
toată lungimea de lucru (fenomenul de tug Back). Materialul de confecționare a conului poate fi reprezen-
tat de gutapercă sau diverse metale (argint, titan).
Indicații:
– canalele lărgite printr-un tratament mecanic controlat, cu instrumentar conform normelor ISO,
care permit utilizarea conurilor standardizate corespunzător calibrului canalului;
– excepțional, la obturarea canalului meziovestibular al primului molar superior insuficient lărgit
din cauza curburii exagerate sau a accesului complicat.
[388]
Avantaje: simplitatea și rapiditatea execuției.
Dezavantaje:
– solubilitatea sigilanților, în majoritatea cazurilor;
– conul nu asigură o sigilare eficientă de unul singur;
– neconcoranța dintre calibrul conurilor și instrumentelor provenite de la diverse firme;
– prin forma sa finală de pâlnie, calibrul canalului lărgit devine întotdeauna mai mare decât al in-
strumentarului, indiferent dacă este standardizat sau nu;
– existența premizelor de sigilare a canalului doar pe o distanță de 2-3 mm de la constricța apicală;
– posibilitatea persistenței unor porțiuni relativ întinse ale canalului, obturate parțial cu ciment
de sigilare;
– eficiența globală în prevenirea microinfiltrațiilor de interfață este mult mai slabă comparativ cu
alte tehnici de obturare a canalelor radiculare.
Proba conului:
a) proba clinică:
α) vizuală: constă în introducerea unui con de
calibrul celui mai gros instrument folosit pentru lărgi-
rea porțiunii apicale a canalului pe toată lungimea sa
de lucru, raportându-ne la reperele ocluzale alese la
efectuarea odontometriei.
Pentru probarea conurilor de gutapercă se re-
comandă manevrarea cu pensa dentară, care mar-
chează pe gutapercă prin presiune lungimea de lucru,
iar pentru conurile metalice, pensa hemostatică, ținută
perpendicular, al cărei sistem sigur de prindere asigu-
ră de asemenea respectarea lungimii de lucru în cursul
propulsării conului de canal.
ß) tactilă: constă în determinarea capacității
conului, o dată introdus pe toată lungimea de lucru, de
a se fixa fest la nivelul porțiunii apicale a canalului.
Un bun rezultat este ilustrat de necesitatea aplicării unei oarecare presiuni la fixarea conului în
poziția cerută de odontometrie, respectiv a unei oarecare tracțiuni la îndepărtarea sa din canal.
Precauții în interpretarea probei tactile:
– este mai sensibilă la conurile metalice decât la cele de gutapercă;
– șansă apreciabilă de eroare la canalele care nu prezintă o secțiune circulară în porțiunea lor api-
cală (ovalare, aplatizate)
b) proba radiografică:
Mai importantă decât proba clinică, verifică rezultatele acesteia, conul trebuind să fie plasat la o
distanță mai mică de 1 mm față de constricția apicală determinată prin odontometrie, reper până la care
s-a efectuat tratamentul mecanic de canal.
Stiuații mai frecvent întâlnite la probarea conului:
a) neadaptarea festă la calibrul proțiunii apicale a canalului – se rezolvă fie prin alegerea unui con
de diametru mai mare, fie prin scurtarea treptată a celui existent până la obținerea efectului urmărit;
b) imposibilitatea propulsării conului pe toată lungimea de lucru a canalului, în pofida alegerii
unui con de același calibru cu cel mai gros instrument endodontic utilizat în lărgirea porțiunii apicale a
canalului.
Motivele pot fi multiple, acționând uneori și conjugat:
1. blocajul segmentului apical al canalului prin detritusurile organominerale deîndepărtate cores-
punzător în timpul tratamentului mecanic;
2. nefolosirea instrumentului endodontic de lărgit, de același calibru cu conul, pe toată lungimea
de lucru a canalului;
3. reducerea calibrului instrumentarului acționat manual de tip acelor Kerr, prin deformare în
cursul unor mișcări de rotație exagerate sau a uzurii;
[389]
4. fracturarea unui singur instrument pe canal;
5. formarea unui prag;
6. formarea unei căi false.
c) depășirea lungimii de lucru – poate fi soluționată prin aceleași procedee utilizate în cazul nea-
daptării feste a conului;
d) discordanța de formă între vârful conului și segmentul apical al canalului radicular – apare
uneori mai ales la conurile groase, motiv care necesită remodelarea vârfului pentru obținerea unei păsuiri
corespunzătoare:
1. la conurile de metal, forma de piramidă pătrată a vârfului se remodelează eficient prin șlefuire;
2. la conurile de gutapercă, prin posibilitatea de a se individualiza forma vârfului, se obține o re-
modelare superioară celor metalice.
Tehnica de individualizare a conului de gutapercă.
Indicații:
– canalele cu segmentul terminal aplatizat sau ovalar;
– canalele cu apexul larg deschis.
Timpi operatori:
– pregătirea canalului prin spălături endodontice pentru ca pereții săi umectați să împiedice lipi-
rea gutapercii;
– ramolirea unui segment de 2-3 mm de la vârful conului printr-un procedeu termic (introducerea
în apă încălzită la 40-50°C) sau chimic (introducerea în cloroform pentru 1-2 secunde);
– introducerea conului pe canalul radicular sub o ușoară presiune pentru ca vârful său ramolit să
amprenteze segmentul apical al canalului, manevră bazată pe păstrarea nemodificată a consistenței fer-
me a restului conului care acționează astfel ca un fuloar.
Timpii operatori ai obturației de canal:
a) proba clicino-radiologică a conului;
b) toaleta finală a canalului printr-o spălătură endodontică;
c) uscarea canalului cu meșe de vată sau conuri de hârtie sterile uscate; se consideră o uscare co-
rectă când un con de hârtie cu 1-2 numere mai mic decât calibrul celui mai gros instrument utilizat în lăr-
girea segmentului apical al canalului nu mai lasă dâre pe cauciucul de digă pudrat cu talc;
d) introducerea cimentului de sigilare pe canal, respectând următoarele reguli:
α) alegerea unui ac Kerr tip burghiu, având calibrul cu un număr mai mic decât acul cel mai gros
folosit la lărgirea segmentului apical al canalului;
ß) începerea depunerii cimentului în imediata vecinătate a constricției apicale, printr-o cantitate
minimă, transportată pe vârful acului;
γ) depunerea cimentului pe pereții canalului printr-o mișcare rapidă de rotație a acului Kerr, în
sens inversa acelor de ceas;
δ) creșterea treptată a încărcării acului, pe măsură ce se obturează segmentul mijlociu și cel coro-
nar al canalului radicular;
e) introducerea conului în canal, după următoarele reguli:
α) încărcarea prealablă cu ciment de sigilare;
ß) propulsarea lentă care să permită refularea excesului de ciment.
8.1.1.2. TEHNICA OBTURAȚIEI PRIN MODELAREA INDIVIDUALĂ A CONULUI

Indicație: Canale mai largi decât cel mai gros con standardizat de gutapercă.
Timpi operatori:
a) ramolirea simultană prin încălzire a mai multor conuri de gutapercă groase ținute împreună
cu pensa dentară în flacără;
b) transformarea conurilor individuale, prin rulare sub presiune între două plăcuțe de sticlă steri-
le, într-o masă de gutapercă unică cât mai omogenă, cu suprafața netedă, pe care să nu se mai observe go-
luri sau chiar șanțuri care să trădeze conturul conurilor componente inițiale;
c) modelarea ruloului de gutapercă, (prin același procedeu) într-un con de grosime adecvată cali-
brului canalului;
[390]
d) răcirea în apă a conului recent modelat;
e) proba clinico-radiologică a conului individualizat constă în verificarea fixării corecte a acestuia
în canalul radicular, prin fricțiune, care trebuie să aibă loc la o distanță de 1-2 mm de apexul radiologic.
Practic pot apare două situații care reclamă reajustarea conului:

1. con prea subțire – necesită îndepărtarea succesivă, prin tatonare, a unor mici porțiuni de la
vârf;
2. con prea gros – necesită reluarea manevrelor de ramolire prin încălzire și rulare între plăcuțele
de sticlă până la obținerea calibrului corespunzător.
Prin reajustare, conul de gutapercă individualizat devine de fapt din acest moment un con princi-
pal (master); în utilizarea sa ulterioară (pentru obturarea canalului) se va pleca de la acest principiu.
Pentru continuarea obturației de canal se impune aplicarea cu strictețe a timpilor de lucru cores-
punzători următoarelor două tehnici de obturație de canal cu gutapercă:
1. condensare laterală la rece;
2. condensare laterală la cald.
8.1.1.3. TEHNICA DE CONDENSARE LATERALĂ LA RECE A GUTAPERCII

Gutaperca se folosește în obturarea canalelor radiculare de peste 120 de ani. Tehnica de conden-
sare laterală la rece urmărește obturarea întregului sistem endodontic de canale la gutapercă și ciment
de sigilare, prin umplerea progresivă a spațiilor goale din jurul conului principal (master) cu conuri acce-
sorii de calibru mai mic, condensate lateral pe pereții canalului radicular.
Conurile principale de gutapercă au un calibru standardizat ca și instrumentarul de canal, con-
form normelor ISO, în timp ce conurile accesorii, categorisite după grosime în extra fine, fine și medii, au
o formă mult mai conicizată, fiind nestandardizate și calibrul lor variind în funcție de firma producătoare.
Manevra de condensare laterală a ambelor tipuri de conuri se execută cu instrumente endodonti-
ce speciale, denumite spreadere, și este posibilă datorită compresibilității cunoscute a gutapercii.
Partea activă a spreadereleor are forma conicizată a unei sonde endodontice, în timp ce mânerul
este asemănător fie sondelor endodontice (hard spreader), fie acelor Kerr (finger spreader).
Forma și calibrul spreaderelor corespund formei ambelor tipuri de conuri de gutapercă, standar-
dizate și nestandardizate.
[391]
Hand spreaderele au lungimea părții active de circa 30 mm și se recomandă pentru condensarea
laterală a conurilor accesorii nestandardizate de gutapercă deoarece acestea, spre deosebire de conurile
standardizate, se apropie mult mai mult de forma părții active a instrumentului.
Finger spreaderele, imaginate de Luks sub forma unui set de 4 instrumente de diverse calibre, cu
vârful ascuțit, datorită dimensiunii reduse, prezintă următoarele avantaje față de hard spreadere:
– conferă operatorului o mare sensibilitate tactilă;
– permit rotirea cu ușurință a spreaderului în jurul axului său propriu în ambele sensuri;
– permit îndepărtarea cu ușurință din canal fără dislocarea gutapercii.
Avantajele tehnicii:
– asigură o sigilare superioară obturațiilor prin cimentarea unui monocon;
– succes clinic considerabil în timp.
Dezavantajul tehnicii este de obturație neomogenă (mănunchiuri de conuri separate strâns împa-
chetate prin fricțiunea asigurată de cimentul de sigilare)
Timpii operatori ai obturației de canal:
1. toaleta canalului;
2. uscarea canalului;
3. proba spreaderului în canalul radicular – pornește de la importanța fundamentală a certificării
pătrunderii spreaderului până la reperul apical corect, pentru obținerea unei sigilări de calitate a canalu-
lui.
Din această perspectivă, devine necesară respectarea următoarelor reguli:
a) selectarea unui spreader de un asemenea calibru, care să-i permită să ajungă, de-a lungul conu-
lui de gutapercă principal (master), până la o distanță de 1-2 mm de constricția apicală, pentru a se îmbu-
nătăți calitatea sigilării;
b) reluarea lărgirii segmentului apical al canalului, în caz de nereușită, pentru a permite introdu-
cerea spreaderului până la reperul apical corect;
c) folosirea preferențială a finger spreaderelor de către începători, deoarece prin presiunea late-
rală mult mai mică pe care acestea o dezvoltă în timpul condensării gutapercii, comparativ cu hand sprea-
derele, se reduce semnificativ și pericolul unei fracturi radiculare.
Alegerea conului de gutapercă principal:
a) trebuie să fie cu un număr mai mare decât calibrul celui mai gros instrument cu care s-a lărgit
canalul pe toată lungimea de lucru, pentru a se putea opri la introducerea în canal la o distanță de 0,5-1
mm de constricția apicală;
b) conurilor care nu opun o rezistență certă, ci doar aproximativă la încercarea de propulsare
dincolo de reper li se retează o foarte scurtă porțiune de la vârf; astfel, în cursul condensării, prin ușoara
deplasare apicală, vor realiza o mai bună sigilare, evitând concomitent depășirea constricției apicale
(Stock recomandă radiografie de control în această fază, pentru un control perfect al procedurii);
[392]
c) dacă proba clinico-radiologică atestă pătrunderea conului pe toată lungimea de lucru stabilită
prin odontometrie, se procedează fie la scurtarea conului prin tăierea unui segment de 2 mm de la vârf,
cu foarfeca, fie la înlocuirea sa printr-un con cu un număr mai mare; în mod corespunzător, conurile prea
groase, pentru a atinge reperul apical dorit, se înlocuiesc prin tatonare cu altele mai subțiri.
* Observație: individualizarea formei vârfului conului de gutapercă principal prin tehnica ramolirii
în cloroform:
Indicații:
– apex larg deschis;
– porțiunea apicală a canalului de formă neregulată. Valoare – obținerea unei etanșeizări corespun-
zătoare a canalului cu condiția folosirii unui ciment de sigilare.
Timpi operatori:
– alegerea, prin probă clinico-radiologică, a unui con de gutapercă principal de calibru standardizat
după tehnica cunoscută, mai sus descrisă;
– ramolirea porțiunii apicale de 2 mm a conului prin introducerea sa într-un godeu cu cloroform,
timp de numai 3-4 secunde;
– umectarea pereților canalului cu o soluție de lavaj endodontic pentru evitarea lipirii vârfului conu-
lui după ramolirea sa în cloroform;
– introducerea conului în canal până la reperul apical, cu o apăsare fermă;
– menținerea conului în poziția atinsă timp de mai multe secunde pentru amprentarea porțiunii api-
cale a canalului;
– îndepărtarea conului din canal;
– pauză de lucru obligatorie de 2-3 minute care, prin evaporarea solventului (cloroformului), asigu-
ră:
• reîntărirea vârfului conului de gutapercă;
• refacerea stabilității sale volumetrice după terminarea procesului de contracție a stratului de su-
prafață ramolit.
– în continuare, timpii de lucru sunt identici celor din condensarea laterală la rece convențională a
gutapercii.
5) coafarea pereților canlului cu ciment de sigilare;

6) coafarea conului cu ciment de sigilare și introducerea sa în canal până la distanța deja amintită
de 0,5-1 mm de constricția apicală.
*În cazul conurilor principale metalice se recomandă creșterea prealabilă a porțiunii extraradicu-
lare la nivelul dorit pentru facilitarea îndepărtării sale, după terminarea condensării laterale a conurilor
auxiliare de gutapercă în jurul porțiunii metalice intraradiculare.
7) introducerea spreaderului deja selectat în canal, de-a lungul conului pe care îl deplasează late-
ral, urmărindu-se o cât mai mare apropiere de constricția apicală (ideal 1-2 mm) printr-o mișcare combi-
nată de ușoară presiune apicală și rotație.
8) menținerea spreaderului în poziția finală atinsă timp de 15-30 secunde. (Se urmărește realiza-
rea unei presiuni continue care să îngingă elasticitatea conului de gutapercă și să permită, prin deforma-
rea realizată de condensarea laterală, mularea acestuia pe peretele canalului).
9) îndepărtarea spreaderului din canal prin mișcări reciproce de rotație cu o amplitudine de 30-
40°.
10) introducerea imediată a unui con auxiliar de gutapercă, cu vârful coafat în ciment de sigilare,
de-a lungul conului principal, în spațiul părăsit de spreader (se recomandă alegerea conurilor auxiliare
de formă și calibru cât mai apropiate spreaderului – calibrul poate fi eventual mai mic –, pentru a se intro-
duce cu ușurință în spațiul creat prin condensarea laterală).
11) reintroducerea spreaderului și condensarea laterală simultană a ambelor conuri de gutaper-
că, principal și auxiliar.
[393]
12) repetarea manevrelor descrise pentru conurile auxili-
are până la completa obturare a canalului, moment în care nu se
mai poate introduce un nou con auxiliar pe o distanță mai mare de
2-3 mm.
13) îndepărtarea excesului de gutapercă prin secționarea
conurilor cu un fuloar încălzit la nivelul orificiilor de emergență ale
canalelor radiculare;
14) condensarea fermă finală, verticală, a gutapercii la ni-
velul orificiului canalului radicular cu ajutorul unui plugger:
• ordinea recomandată de Stock în obturarea canalelor ra-
diculare ar fi următoarea:
– canalele cu probleme, apoi cele largi, accesibile;
– molarii superiori – meziovestibular, distovestibular, palatinal;
– molarii inferiori – meziovestibular, meziolingual, distal;
• în cazurile care necesită o obturație armată ce procedează în continuare la prepararea canalului
pentru aplicarea pivotului, mergându-se cu dezobturarea gutapercii până la maximum 4 mm de constric-
ția apicală, pentru a nu periclita sigilarea.
15) îndepărtarea cimentului de sigilare la monoradiculari până la un nivel situat imediat sub jonc-
țiunea cementoadamantină, pentru evitarea colorării dintelui (a dentinei) de care pot fi responsabile
aceste materiale;
16) coafarea podelei camerei pulpare cu ciment de sigilare la pluriradiculari și condensarea la
cald de gutapercă peste stratul de ciment pentru sigilarea canalelor accesorii care fac legătura cu zona
furcației;
17) radiografie de control;
18) aplicarea unei obturații de bază cu ciment policarboxilat sau cu ionomeri de sticlă (preferabile
cimentului fosfat de zinc din punct de vedere al adeziunii)
• obiectivul urmărit constă în cât mai buna izolare a cimentului de sigilare împotriva microinfil-
trațiilor din mediul lichid bucal, principalul agent care deteriorează etanșeitatea obturațiilor de canal.
19) obturație coronară provizorie.
8.1.1.4. TEHNCIA DE CONDENSARE LATERALĂ LA CALD A GUTAPERCII

Este considerată o tehnică de graniță între condensarea laterală la rece și condensarea verticală
la cald a gutapercii, deoarece singura deosebire esențială față de condensarea laterală la rece constă în
încălzirea spreaderului înaintea folosirii sale în canal.
Gutaperca deja introdusă în canal, ramolită prin încălzire, devine mult mai ușor de condensat, fa-
vorizând obținerea unei obturații de canal cu o densitate și omogenitate superioare.
S-a constatat că în condensarea laterală la rece se realizează odar o simplă alipire a unor mase
izolate de gutapercă, prin laminarea conurilor sub presiunea laterală a spreaderului.
În schimb, în condensarea laterală la cald, datorită ramolirii gutapercii, se produce fuzionarea co-
nurilor într-o masă unică, densă și omogenă, o adevărată obturație de canal monolit.
Avantaje:
– protecție mult mai eficientă împotriva microinfiltrațiilor de interfață comparativ cu condensa-
rea laterală la rece.
Indicații:
– ameliorarea obturațiilor de canal cu gutapercă efectuate prin condensare laterală la rece care
au o densitate insuficientă în cele două treimi coronare;
– ameliorarea obturațiilor neomogene de gutapercă, cu spații vide, realizate prin condensare late-
rală la rece.
Timpii operatori
Tehnica de obturație a canalului radicular este asemănătoare condensării laterale la rece, primii
timpi operatori fiind chiar identici (inclusiv utilizarea tehnicii de individualziarea a formei vârfului conu-
lui de gutapercă principal, prin ramolirea sa în cloroform).
[394]
Diferențierea apare de abia când deja s-au plasat în canal câteva conuri de gutapercă accesorii,
moment în care în masa de gutapercă condensată lateral la rece se introduce un spreader încălzit în sco-
pul ramolirii ei.
Modalități de încălzire a sprederului:
– în flacără;
– în sterilizatorul cu perie de sticlă;
– prin curent electric (acumulator).
Tipuri de spreadere folosite prin încălzire:
– identice cu cele destinate condensării laterale la rece;
– prevăzute cu un condensator de căldură (spreader cu bilă);
– bivalente, utilizabile atât la cald, cât și la rece, cum sunt cele electrice (Endotec – încălzire la
155°C în 12 secunde și răcire imediată).
Manevrarea sprederului încălzit în canal urmărește:
– mișcarea continuă combinată, verticală și de rotație;
– evitarea aderării gutapercii ramolite de spreader, care ar conduce la dislocarea acesteia din ca-
nal.
În continuare, timpii operatori sunt:
– îndepărtarea spreaderului încălzit din canal, înainte de a se răci, printr-o mișcare continuă de
rotație;
– introducerea unui spreader neîncălzit;
– condensarea laterală a gutapercii cu spreaderul neîncălzit;
– îndepărtarea spreaderului neîncălzit din canal;
– introducerea unui con de gutapercă accesoriu în spațiul părăsit de spreaderul neîncălzit;
– introducerea spreaderului încălzit în canal și reluarea etapelor de lucru descrise până la comple-
ta obturare a canalului.
Tehnica Endotec
Pornește de la ideea realizării obturației de canal prin condensarea simultană laterală și verticală
la cald a gutapercii cu ajutorul unui instrument cu dublu rol, atât de spreader cât și de plugger. Efectul
scontat este o obturație de canal tridimensională densă, omogenă și mai bine adaptată la pereții canalului
comparativ cu obturațiile rezultate prin condensarea convențională la rece.
Premize:
– ramolirea gutapercii în interiorul canalului;
– utilizarea oricăror tipuri de conuri de gutapercă (prin densitatea și conicitatea mai pronunțate,
conurile accesorii contribuie la condensare de mai bună calitate);
– păstrarea controlului asupra gradului de încălzire a gutapercii;
– păstrarea controlului asupra temperaturii plugger/spreaderului.
Avantaje:
– compatibilă cu utilizarea cimenturilor de sigilare;
– adaptare superioară a gutapercii la pereții canalului, prin ramolire;
– sigilare mai eficientă a spațiului endodontic față de tehnicile convenționale la rece, asigurând o
condensare optimă combinată, laterală și verticală;
– grad de omogenitate deosebită a obturației;
– densitate mai mare a obturației;
– nu necesită modificarea principiilor biomecanice unanim acceptate de tratament endodontic;
– permite obturarea canalelor radiculare indiferent de tehnica tratamentului biomecanic (ma-
nuală, mecanică, endosonică), cu condiția unei lărgiri minime a calibrului plugger/spreaderelor (nr. 30 și
nr. 45);
– presiune de condensare ușoară spre moderată (evitarea fracturilor radiculare, posibile uneori
în condensările la rece);
– utilizarea plugger/spreaderului încălzit la ramolirea gutaperii ca în tehnica condensării vertica-
le la cald (condensator termic);
[395]
– posbilitatea continuării condensării gutapercii ramolite cu pluggere sau spreadere convențio-
nale neîncălzite, deoarece gutaperca rămâne plastică în canal încă 10-15 secunde după îndepărtarea plu-
gger/spreaderului încălzit;
– utilizarea aceluiași plugger/spreader, prin răcirea sa rapidă, ca în tehnica condensării laterale
la rece;
– permite reluarea manevrelor decondensare în cazul unor obturații incomplete sau neomogene,
prin refluidificarea gutapercii exact până la nivelul dorit;
– facilitează dezobturarea canalelor obturate cu gutapercă în vederea reluării tratamentului en-
dodontic sau pregătirii pentru reconstituiri coronoradiculare.
Dezavantaje:
– leziuni termice ale periodonțiului sau chiar ale osului alveolar în cazul supraîncălzirii gutapercii
prin activarea prelungită (peste 20 secunde) a butonului de control a încălzirii;
– frecvența mai mare a obturațiilor cu depășire comparativ cu cele din condensarea convenționa-
lă la rece, în cazul nerespectării tehnicii corecte;
– consum mai mare de conuri de gutapercă comparativ cu tehnicile de condensare convențională
la rece.
Dispozitivul de condensare laterală la cald Endotec
– simplu și ergonomic;
– independență în manevrare, similară unui plugger încălzit convențional;
– prevăzut cu 2 plugger/spreadere interșanjabile, nr. 30 și nr. 45 ISO;
– spreader/pluggerul nr. 45 este indicat în treimea medie și coronară a canalelor; în canalele largi
asigură ambele manevre de condensare, laterală și verticală;
– posibilitatea atașării unui opritor ocluzal din silicon;
– posibilitatea precurbării plugger/spreaderelor, deci a utilizării și pe canale curbe;
– încălzirea electrică a plugger/spreaderelor, printr-un miniacumulator incorporat;
– calibrarea perfectă a încălzirii (temperatura maximă 155°C);
– încălzire în 8-12 secunde, cu menținerea constantă a temperaturii de lucru cât timp este activat
butonul de control;
– răcire rapidă, prin deconectarea circuitului electric din butonul de control;
Timpii de lucru:
– proba clincio-radiologică a conului de gutapercă principal (master);
• când stopul apical lipsește se recomandă introducerea conului master doar până la 2 mm de li-
mita apicală stabilită prin odontometrie;
• procedeul de obturare este similar tehnicii cunoscute, exceptând numărul mare al radiografiilor
intermediare;
– coafarea pereților porțiunii apicale a canalului cu ciment de sigilare;
– introducerea conului principal până la reperul stabilit de odontometrie;
– începerea condensării convenționale la rece cu spreadere calibrate convenționale sau cu plug-
ger/spreaderul neîncălzit propriu, după marcarea prealabilă a lungimii de lucru printr-un opritor ocluzal
de silicon;
– controlul radiologic intermediar pentru verificarea adaptării apicale a conului principal;
– declanșarea încălzirii plugger/spreaderului.
• ramolirea optimă a conurilor de gutapercă necesită doar 6-15 secunde;
• evitarea unei încălziri continue de peste 20 de secunde, pasibilă de consecințele nefaste ale unor
leziuni termice asupra periodonțiului și chiar a osului alveolar;
• controlul permanent al temperaturii de ramolire a gutapercii, cheia respectării stopului apical
și a evitării supraîncălzirii pereților canalului radicular.
– introducerea plugger/spreaderului încălzit pe canal, de-a lungul conului master;
– declanșarea termocondensării prin exercitarea unei presiuni ușoare spre moderate în sens api-
cal, combinate cu o mișcare simultană de rotație;
Evitarea obturației de canal cu depășire:
• respectarea regulilor general valabile în efectuarea oricărui tratament biomecanic de canal:
[396]
– evitarea lărgirii constricției apicale;
– prepararea unui stop apical adecvat;
– alegerea unui con master adaptat corespunzător în porțiunea apicală a canalului;
– controlul radiologic obligatoriu după prima manevră de condensare laterală convențională la
rece a conului master, mai sus amintită;
• evitarea presiunilor verticale exagerate spre a nu pistona materialul de obturație dincolo de
apex;
• evitarea pătrunderii plugger/spreaderului la o distanță mai mică de 2-4 mm de constricția api-
cală, deoarece gradul crescut de fluidificare al gutapercii ar permite cu ușurință depășirea apexului com-
parativ cu condensarea la rece;
– coafarea completă a pereților canalului radicular cu gutaperca plastifiată;
– obturarea tridimensională a canalului prin manevrele de condensare laterală și verticală descri-
se, asigurând sigilarea completă a sistemului endodontic datorită:
• deplasării vectoriale tridimensionale perfect controlabile a masei fluidificate de gutapercă în
sens apical și lateral, sub presiunea plugger/spreaderului;
• completării condensării optime a gutapercii ramolite în porțiunea apicală a canalului cu plugge-
re sau spreadere calibrate convenționale, la rece;
– îndepărtarea plugger/spreaderului încă fierbinte din canal printr-o mișcare de retragere însoți-
tă de una de rotație;
– condensarea laterală convențională adițională la rece cu un spreader convențional neîncălzit;
– introducerea în spațiul creat pe canal a unor conuri de gutapercă accesorii;
– condensarea laterală la rece a conurilor accesorii cu un spreader convențional neîncălzit;
– reintroducerea plugger/spreaderului încălzit pe canal cu o presiune ușoară spre moderată, im-
primându-i-se o mișcare în sens apical combinată cu una de rotație;
– condensarea conurilor accesorii care fuzionează într-o masă densă, omogenă;
• plugger/spreaderul nu va mai ajunge la același reper apical întrucât porțiunea apicală a canalu-
lui este deja obturată;
– retragerea plugger/spreaderului încălzit (activat) din canal, după tehnica descrisă mai sus;
– completarea condensării laterale la rece cu spreadere convenționale;
– introducerea altor conuri accesorii de gutapercă în canal în spațiul creat;
– repetarea procedeului de termocondensare descris până la completarea obturației tridimensio-
nale a porțiunii mijlocii și coronare a canalului radicular;
– termocondensarea verticală finală:
• ramolirea obturației de canal cu gutapercă prin plasarea plugger/spreaderului încălzit în cen-
trul său;
– propulsarea plugger/spreaderului în sens apical printr-o mișcare de rotație combinată cu con-
densarea verticală;
– retragerea plugger/spreaderului încălzit din canal;
– condensarea verticală finală la rece cu un plugger convențional neîncălzit de calibru adecvat.
8.1.1.5. TEHNCIA DE CONDENSARE VERTICALĂ LA CALD A GUTAPERCII

Constă în obturarea canalelor printr-o manevră de condensare verticală, aplicând o presiune sufi-
cient de mare pentru a forța gutaperca ramolită prin încălzire să pătrundă în întregul sistem endodontic
de canale, inclusiv în cele laterale și accesorii.
Introdusă de Schilder în 1967 pe considerentul că ar promova o veritabilă obturație de canal tridi-
mensională, având densitatea superioară obturațiilor obținute prin condensarea laterală, în realitate
reprezintă o variantă modernizată a tehnicii mai vechi de obturare segmentară, descriisă de Coolidge
(1950).
Condensarea verticală a gutapercii se realizează cu niște instrumente de canal numite pluggere,
asemănătoare în mare sondelor endodontice, de care se deosebesc însă prin forma teșită a vârfului părții
active, lungă de circa 30 mm.
[397]
De reținut că, spre deosebire de spreadere, pluggerele pot fi utilizate atât la manevrele de conden-
sare verticală cât și la cele de condensare laterală a gutapercii.
Avantajele tehnicii:
– tehnică excelentă;
– obturație omogenă;
Dezavantajele tehnicii:
– laborioasă;
– necesită mult timp;
– reclamă o lărgire excesivă a canalului.
Premize preoperatorii:
a) proba conului de gutapercă:
• conform acestei tehnici conul principal trebuie să se blocheze, la propulsarea în canal, la o dis-
tanță de 2-3 mm de constricția apicală (verificare clinico-radiografică);
• se secționează cu foarfece vârful conului principal (master) prin tatonare, până se realizează
criteriul urmărit.
b) proba pluggerului:
• pluggerul conferă un efect maxim de condensare dacă extremitatea sa plată activă contactează
o suprafață cât mai întinsă de gutapercă, fără a exercita o presiune laterală directă asupra pereților care
să favorizeze fractura rădăcinii;
• selecția unui set de 2-4 pluggere de calibre diverse, cu repere plasate la intervale de 5 mm pe
partea activă, care să asigure utilizarea lor corectă în sectoarele de canal (apical, mediu și coronar) cărora
le corespund în diametru.
Timpi operatori:
– introducerea unei catități minime de ciment de sigilare în porțiunea apicală a canalului;
coafarea conului principal cu ciment de sigilare și propulsarea sa în canal până se blochează, la 2-
3 mm de constricția apicală;
[398]
– secționarea conului cu un instrument încălzit, la baza orificiului de emergență a canalului radi-
cular;
– fluarea în canal a extremității ramolite a conului cu un plugger neîncălzit de calibru corespunză-
tor treimii coronare a canalului;
– introducerea unui spreader încălzit în masa de gutapercă și fularea materialului ramolit mai de-
parte, spre apex, cu un plugger neîncălzit de calibru adecvat;
– repetarea manevrelor alternative de ramolire și condensare a gutapercii până la realizarea unei
obturații compacte în porțiunea apicală a canalului, utilizându-se doar materialul oferit de conul princi-
pal;
– restul canalului, porțiunile medie și coronară, se obturează prin adăugarea succesivă de seg-
mente de con de gutapercă cu circa 3 mm (2-4 mm), având un calibru asemănător zonei respective a cana-
lului;
– ramolirea unui nou segment de con se face în canal, tot cu spreaderul încălzit, de așa manieră
încât aceasta să pătrundă și în masa de gutapercă deja condensată pentru a asigura continuitatea obtura-
ției;
– condensarea simultană a gutapercii segmentului de con adăugat și a porțiunii de contact din
masa care deja a obturat o parte din canal, cu un plugger neîncălzit adecvat de calibru, ceea ce asigură
omogenitatea obturației;
– pe măsură ce completează obturarea canalului, din setul selectat se folosesc pluggerele de cali-
bru din ce în ce mai mare.
O variantă a condensării verticale la cald se deosebește prin faptul că se începe condensarea guta-
percii din treimea coronară a canalului, deplasându-se gutaperca prin fulare până în zona apicală; o dată
realizată sigilarea porțiunii apicale, segmentul mediu și coronar al canalului sunt obturate aidoma tehni-
cii convenționale;
– primii timpi, inclusiv secționarea conului principal la orificiul de emergență al canalului cu un
instrument încălzit sunt identici;
– urmează condensarea în canal a porțiunii ramolite a conului cu ajutorul unui plugger neîncălzit;
– introducerea unui spreader încălzit la roșu pe o distanță de 3-4 mm în masa de gutapercă con-
densată din canal;
– fularea imediată a masei de gutapercă ramolite înspre apex cu un plugger corespunzător neîn-
călzit;
– repetarea procedurii până la obturarea tridimensională a segmentului coronar al canalului, mo-
ment în care restul canalului este încă nobturat;
– îndepărtarea masei de gutapercă din centrul obturației segmentului coronar cu ajutorul unui
spreader încălzit la care aderă, pentru crearea accesului în celelalte două treimi ale canalului, medie și
apicală;
– coafarea pereților canalului cu un strat foarte subțire de gutapercă, prin condensarea treptată
verticală și laterală a restului de material;
– realizarea sigilării apicale prin condensarea restului de gutapercă ramolită în canal pe o distanță
de 2-3 mm;
– obturarea treptată a restului canalului prin aceleași manevre descrise la tehnica convențională
a condensării verticale;
• se pornește dinspre apex, folosindu-se segmente de conuri de gutapercă având lungimea de 2-
3 mm și calibrul corespunzător canalului, ramolite prin spreadere încălzite și fulate cu pluggere neîncălzi-
te, fără a fi coafate cu ciment de sigilare.
8.1.1.6. TEHNCIA DE CONDENSARE TERMOMECANICĂ A GUTAPERCII (McSPADDEN)

Constă în ramolirea gutapercii în canal datorită căldurii generate prin frecare de un instrument
rotativ special, denumit compactor, care în continuare condensează gutaperca ramolită în direcție apica-
lă, realizând o obturație de canal tridimensională.
Introdusă de McSpadden în 1978-1979, această metodă se bazează pe folosirea compactorului,
instrument rotativ folosit la o piesă convențională, cu turația de 8.000-10.000 rotații/minut.
[399]
Compactorul original McSpadden seamănă cu un ac Hedström ale cărui conuri suprapuse sunt
dispuse invers, cu baza spre vârf, motiv pentru care, acționând ca un șurub cu răsucire inversă, propulsea-
ză sub presiune gutaperca ramolită prin lama spiralată cu 1 mm înainte și lateral de tija sa.
• variante ulterioare de compactoare:
– compactorul Zipperer (engine plugger), având designul unui ac Kerr, dar cu spiralarea inversă;
– condensorul Millefer (gutta condensor), asemănător compactorului McSpadden, dar având un
filet cu șanțul mai puțin adânc, vârful bont și tija mai rezistentă decât a acestuia, datorită formei în „S” pe
secțiune (cu două lame spiralate), ceea ce îl apropie de un ac Unifile inversat.
Avantaje:
– foarte rapidă, necesitând mai puțin de 10 secunde pentru obturarea canalului;
– conferă obturației densitate și omogenitate crescute;
– obturează cea mai mare parte a întregului spațiu endodontic;
– asocierea unui ciment de sigilare asigură o mai bună etanșeizare apicală a canalului decât con-
densarea laterală la rece;
Dezavantaje:
– este mai laborioasă decât ne-o imaginează instrumentarul și principiul, aparent simple;
– necesită exersare îndelungată pentru a fi stăpânită;
– șanse frecvente de fracturare a compactoarelor, datorită turațiilor mari impuse de tehnica de
lucru;
– facilitarea depășirilor în lipsa unui stop dentinar apical corespunzător;
– generarea foarte rapidă a unei mari cantități de căldură în spațiul endodontic, motiv pentru care
nu se recomandă folosirea subt rotație a compactoarelor peste câteva secunde;
– posibilitatea unor leziuni termice ale parodonțiului de susținere prin încălzirea suprafeței late-
rale a rădăcinii cu 15-20°C;
– inducerea rezorbției radiculare externe (la animale);
– inducerea anchilozei rădăcinii (tot experimental, la animale);
Indicații:
– rezobrțiile radiculare interne
Contraindicații:
– canalele înguste;
– canalele curbe.
Premize obligatorii:
– lărgirea canalului prin telescopare regresivă (step back);
– crearea unui stop apical corect, executat în dentină, care să preîntâmpine depășirea constricției
apicale de către obturația de canal;
– lărgirea canalului de asemenea manieră încât să se asigure atât permeabilitatea cât și trecerea
uniformă între treimea apicală și treimea medie a canalului, garanție a condensării omogene și nestânje-
nite a gutapercii ramolite spre apex;
a) varianta originală McSpadden.
Timpi operatori
– proba conului de gutapercă principal, care trebuie să se blocheze în lumenul canalului la 1,5 mm
de constricția apicală;
– alegerea unui compactor de același calibru cu acul Kerr cel mai gros cu care s-a lărgit canalul
până la 1-1,5 mm de reperul apical stabilit prin odontometrie;
– proba clinică a compactorului în canal și marcarea pe tija sa a distanței pe care trebuie să pă-
trundă în canal;
– coafarea vârfului conului de gutapercă cu ciment de sigilare;
– introducerea conului de gutapercă în canal și fixarea sa la reperul stabilit;
– introducerea compactorului în canal până se întâmpină o ușoară rezistență;
– acționarea compactorului la turația maximă recomandată, păstrându-i aceeași poziție față de
reperul apical, contribuie la ramolirea gutapercii prin căldura dezvoltată de frecare pe o distanță de 2-3
mm în profunzime;
[400]
– propulsarea lentă dar continuă a compactorului în canal, după o secundă de acționare, până se
ajunge la reperul apical prestabilit;
– retragerea lentă a compactorului din canal, păstrându-se aceeași turație maximă.
Observații:
– apariția unei senzații de respingere spontană a compactorului din canal datorită gutapercii care
deja a obturat și s-a condensat în porțiunea apicală a canalului;
– forțarea compactorului din acest moment în direcție apicală duce la fracturarea sa;
– retragerea prea rapidă a compactorului favorizează apariția golurilor în obturație;
– utilizarea unui compactor de calibru mai mare în porțiunea coronară, evazată, a canalului;
b) varianta ameliorată Tagger
Constituie de fapt o obturație hibridă, deoarece porțiunea apicală este obturată inițial prin tehni-
ca de condensare laterală, în timp ce condensarea termomecanică aplicată ulteror contribuie la ameliora-
rea densității obturației în zona apicală și la obturarea propriu-zisă a restului canalului radicular.
Avantaje:
– evitarea eficientă a depășirilor apicale;
– ameliorarea sigilării prin reducerea microinfiltrației marginale de interfață;
– obturarea rapidă a treimii medii și coronare a rădăcinii.
Timpi operatori:
– verificarea adaptării apicale a conului principal (master);
– proba clinică a instrumentelor de condensat gutaperca (spreader, compactor), care trebuie să
pătrundă pe canal până la 0,5-1 mm de constricția apicală;
– coafarea vârfului conului principal cu ciment de sigilare;
– fixarea conului principal în canal la reperul adecvat;
– începerea condensării laterale;
– introducerea unui număr suficient de conuri accesorii și condensarea lor laterală, până când se
obturează un prim segment al canalului pe o distanță de 3-4 mm de la constricția apicală;
– introducerea compactorului în canal până la jumătarea lungimii de lucru a acestuia și activarea
sa la turație maximă timp de 1 secundă pentru ramolirea gutapercii;
– propulsarea lentă și constantă a compactorului în turație până la o distanță de circa 3-4 mm
(maximum 2 mm) de constricția apicală;
– compactarea se termină aproximativ 5 secunde, moment marcat prin respingerea spontană a
instrumentului din zona de lucru;
– retragerea treptată a compactorului, pe măsură ce se obturează treimea medie și cea coronară
a canalului.
8.1.1.7. TEHNCIA DE INJECTARE A GUTAPERCII RAMOLITE PRIN ÎNCĂLZIRE

Introdusă de Yee (1977), obturația de canal prin injectarea directă a gutapercii ramolite constitu-
ie un deziderat al multor stomatologi.
Valoare:
– nu aduce un progres semnificativ în endodonție;
– alternativă de importanță secundară altor tehnici de obturație de canal.
Dezavantaje:
– tehnică destul de laborioasă;
– dificultatea asigurării unui debit uniform al gutapercii în canal;
– contractarea gutapercii prin răcire, cu consecințele nedorite asupra calității sigilării;
Indicații:
– rezorbția radiculară internă;
Premiză obligatorie:
– utilziarea cimentului de sigilare pentru realizarea sigilării apicale.
Există două sisteme principale de ramolire prin încălzire, care se deosebesc prin temperatura de
injectare a gutapercii în canale: a) sistemul Obtura și b) sistemul Ultrafil:
[401]
a) Sistemul Obtura:
1. caracteristici tehnice:
– ramolirea gutapercii la 160°C;
– injectarea în canale cu canule de calibru 20/23 sau chiar 25 (Ø = 0,5 mm).
2. reguli obligatorii pentru obturarea corectă:
– lărgirea corespunzătoare a canalului;
– plasarea corectă a vârfului canulei;
– injectarea gutapercii la temperatura indicată de prospect;
– injectarea gutapercii la consistența adecvată;
– proba clinică prealabilă a pluggerelor pentru asigurarea pătrunderii la adâncimea dorită;
– deprinderea tehnicii corecte în prealabil in vitro.
Timpi operatori:
– crearea stopului apical în dentină prin lărgirea canalului la acest nivel cel puțin cu acul nr. 30;
– alegerea unei canule care să pătrundă până la 3-5 mm de constricția apicală;
– alegerea unor pluggere care să pătrundă în treimea medie a canalului fără să se blocheze în lu-
men;
– coafarea pereților cu ciment de sigilare;
– injectarea lentă a gutapercii în canal, păstrând suficient spațiu în jurul canulei pentru a nu se în-
corpora bule de aer în obturație;
– obturarea segmentului apical al canalului în 5-10 secunde;
– respingerea treptată a canulei din canal pe măsură ce gutaperca se depozitează în lumenul aces-
tuia;
– obturarea în continuare a porțiunii medi și coronare a canalului;
– condensarea finală a gutapercii cu pluggerele probate.
b) Sistemul Ultrafil:
1. caracteristici tehnice:
– ramolirea gutapercii la 70°C;
– livrarea gutapercii în capsule prevăzute cu canule de calibrul 22, de unde se injectează printr-o
seringă de presiune;
– termostat portabil pentru capsulele cu gutapercă;
– livrarea a 3 tipuri de capsule (două cu gutapercă care trebuie condensată după injectare și unul
care nu necesită condensare);
2. reguli obligatorii pentru obturarea corectă:
– folosirea unui ciment de sigilare;
– condensarea gutapercii ramolite cu pluggere adecvate, deși există opinii care o consideră opțio-
nală.
Avantaje:
– o foarte bună adaptare la pereții canalelor radiculare;
– penetrarea gutapercii chiar în canaliculele dentinare.
Timpii de lucru
Sunt similari tehnicii de obturație prin sitemul Obtura, singura deosebire ivindu-se în funcție de
tipurile de gutapercă utilizate, care reclamă sau nu condensarea finală.
Varianta hibridă
Constă în obturarea treimii sau jumătății apicale a canalului printr-o tehnică de condensare late-
rală a gutapercii, urmată de obturarea restului canalului printr-un procedeu de injectare a gutapercii ra-
molite prin încălzire.
Indicată în rezorbții radiculare interne.
[402]
8.1.2. TEHNICA OBTURAȚIEI SEGMENTARE DE CANAL
Constă în obturarea parțială (segmentară) a canalului radicular doar în treimea sa terminală, pe

o distanță de 3-4 mm de la constricția apicală, lăsând neobturate treimea medie și cea coronară a canalu-
lui în vederea aplicării unui pivot.
Obturația segmentară, deși de dimensiune limitată, trebuie să se întindă cât mai mult în sens coro-
nar, fără a periclita însă respectarea unei lungimi corecte a pivotului viitoarei reconstituiri coronoradicu-
lare.
Materialele întrebuințate pentru efectuarea unei obturații de canal segmentare pot fi amalgamul
de argint, gutaperca, conurile metalice de argint sau titan.
Indicații:
– în reconstituirile coronoradiculare efectuate imediat după obturația de canal.
Contraindicații:
– în temporizarea reconstituirilor coronoradiculare, caz în care se preferă obturarea completă a
canalului radicular până în momentul confecționării reconstituirii prevăzute în planul de tratament.
Avantaje:
– facilitatea manevrelor necesare aplicării pivoturilor destinate reconstituirilor corono-radicula-
re.
Dezavantaje:
– dificultatea unei sigilări corespunzătoare a canalului, indiferent de materialul de obturație utili-
zat;
[403]
61. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 249-260)
9. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE
Parodontitele apicale acute (inflamații ale parodonțiului apical) necesită un tratament mai com-
plex:
1. Eliminarea cauzei inflamației, reprezentată în 99% din cazuri de o afecțiune pulpară (pulpită
sau gangrenă).
2. Asigurarea unei căi de drenaj pentru gazele de fermentație și produsele de lichefacție colectate
în focarul inflamator.
Metoda chirurgicală aleasă este în raport cu forma anatomo-clinică a parodontitei apicale, stadiul
ei de evoluție, condițiile topografice locale, starea generală a pacientului și poate fi reprezentată de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeablizarea canalelor radiculare, drenaj
endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostală pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilară) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor două metode.
5. Extracția dintelui pentru drenaj alveolar.
În parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fi
administrat pe cale orală (mai ales în formele cu alterarea stării generale), sau pe cale orală (mai ales în
formele cu alterarea stării generale), sau pe cale locală (în parodontitele hiperemice). Parodontitele api-
cale exsudative numai după ce s-a realizat intervenția de drenare și după ce fenomenele acute s-au amen-
dat.
În general nu se pot stabili formule terapeutice care să corespundă tuturor parodontitelor apicale
acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient în parte, de tonusul reactiv individual, de forma ana-
tomo-clinică de ifnlamație, de starea dintelui și poziția lui pe arcadă etc. În cele ce urmează vom studia
mijloacele terapeutice care se adresează situațiilor celor mai des întâlnite în clinică.
9.1. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE HIPEREMICE

1. Dacă este complicația unei inflamații acute, simpla extirpare a pulpei duce la retrocedarea feno-
menelor apicale. Extirparea pulpară realizează, pe de o parte, eliminarea sursei de iritare parodontală și
asigură, pe de altă parte, prin spațiul din canalul radicular evidat o decompensare a țesuturilor parodon-
tale. Deoarece dezvoltarea inflamației este, în această formă de parodontită, destul de redusă, se evită în-
sămânțarea bacteriană a apexului lucrându-se în condiții de asepsie. Se instituie un tratament medica-
mentos endodontic, fie cu antiseptice, fie cu pastă cu antibiotice, care se mențin sub un pansament ocluziv
pentru 48 ore.
2. Dacă parodontita apicală hiperemică este complicație a gangrenei simple se va trata numai
afecțiunea cauzală. Este de preferat să nu se aleagă metoda tratamentului cu antiseptice, deoarece sub-
stanțele chimice medicamentoase se pot suprapune cu traumă peste leziunea parodontală existentă, am-
plificând astfel reacția inflamatorie.
În cazul alegerii metodei de tratament antibiotice, se recomandă ca pasta medicamentoasă să fie
aplicată chiar din prima ședință, pentru 48 ore. Deși în acest fel drenajul nu este asigurat, faptul este lipsit
de importanță, deoarece fenomenele tensionale intratisulare sunt reduse și prioritatea o capătă anularea
efectelor toxice bacteriene.
Dacă însă, după aplicarea antibioticelor, semnele inflamației parodontale (durere, tumefacție,
congestie a mucoasei, sensibilitate dentară) tind să se amplifice, în loc să dispară, pansamentul va fi înde-
părtat după 24 ore. Se va controla permeabilitatea canalului, a apexului și dintele va fi lăsat deschis numai
sub protecția unei bulete de vată așezată în camera pulpară. De abia după cedarea prin drenajul asigurat
în acest fel, a semnelor de inflamație acută, se va proceda la o reluare a tratamentului
3. Când parodontita apicală hiperemică reprezintă acutizarea unui proces cronic preexistent, tra-
tamentul se realizează ca și în cazul precedent. De data aceasta însă, mai ales dacă parodontita cronică
[404]
este difuză sau granulomatoasă, cu întindere lezională importantă este recomandabil tratamentul cu anti-
septice, care este mult mai energic. Este chiar și mai bine, în cazul acestor leziuni întinse, ca sub protecția
unei antibioterapii pe cale generală, să se procedeze la eliminarea apexului infectat și a țesuturilor altera-
te, printr-o intervenție chirurgicală de tipul rezecției apicale, cu obturarea canalului radicular intraopera-
tor.
Uneori leziunile cronice nu au întinderea și gravitatea care să dicteze rezecția apicală. În acest caz
se urmărește conservarea rădăcinii în totalitate și după efectuarea tratamentului mecanic, sub protecția
repetată a spălăturilor endodontice cu apă, sau soluții antiseptice slabe, dintele se lasă deschis pentru o
perioadă de câteva zile. Atitudinea este justificată de faptul că, în acest caz, există deja o însămânțare im-
portantă a parodonțiului, care nu poate fi agravată deosebit prin noi însămânțări din cavitatea bucală. Pă-
trunderea salivei în teritoriul dintelui este chiar salutară, prin efectele ei antibacteriene determinate de
diverși factori enzimatici (lizozim, mutine, inhibne) pe care îi conține.
Lăsând dintele deschis se permite drenarea secrețiilor existente la nivelul apexului, consecutiv
activării țesutului de granulație și deci împiedică creșterea tensiunii intratisulare.
În această formă de parodontită este pe deplin indicată utilizarea unor mijloace fizice de steriliza-
re (diatermie, ionoforeză). Pe lângă efetele lor antibacteriene, aceste mijloace determină și o modificare
a reactivității locale cu oprirea producerii de secreție.
4. În parodontita apicală hiperemică urmare a unei obturații a canalului radicular înainte de asi-
gurarea condițiilor de vindecare a parodonțiului, sterilizarea canalelor radiculare sau persistența secreți-
ei pe canal, procedăm diferit.
Dacă obturația canalului este corectă și fenomenele clinice subiective și obiective nu sunt alar-
mante și dacă nu există tendința de amplificare a acestora, se recomandă administrarea pe cale generală
a unor calmante și antialgice și se supraveghează evoluția. De cele mai multe ori parodontita cedează de
la sine.
În situația în care simptomele evidențiază tendința spre constituire a unei parodontite apicale ex-
sudative difuze, se va îndepărta de urgență obturația de canal, avându-se grijă șă nu se traumatizeze paro-
donțiul cu instrumentele de dezobturat. Odată realizat drenajul endodontic, resturile din canal vor fi înde-
părtate prin spălături repetate cu apă caldă și dintele va fi închis numai cu o buletă de vată laxă.
Concomitent se vor administra bolnavului, alături de analgetice și calmante, antibiotice de prefe-
rință cu spectru larg.
5. În cazul unei parodontite acute hiperemice de iritație, determinată de materialul de obturație
de canal, care a depășit apexul, atitudinea este diferită, putând merge de la expectativă până la intervenție
chirurgicală. În nici un caz însă, în aceste situații, nu se recomandă dezobturarea canalului decât cel mult
dacă parodontita hiperemică s-a transformat într-o parodontită supurată, care impune drenajul. Altfel,
dezobturarea neputând antrena și materialul care a depășit apexul și care devine ca un corp străin, devine
inutilă.
Factorii care condiționează intensitatea manifestărilor clinice în depășirile apicale sunt multiple:
1. Starea parodonțiului apical înainte de efectuarea obturației. Când parodonțiul a fost indemn,
reacția postobturatorie este mult mai violentă decât în cazul unei leziuni parodontale întinse.
2. Volumul de substanță care a depășit apexul; deși în mod firesc o cantitate mare de material de
obturație ar trebui să provoace reacții intense, în mod paradoxal pot apare fenomene clinice foarte impor-
tante, în depășiri reduse.
3. Calitatea materialului de obturație; cele mai neplăcute neajunsuri sunt determinate de eugena-
tul de zinc iodoformat, datorită eugenolului sintetic. Produsele care conțin aldehidă formcă, N2, pastele
Rookle’s, rășinile policondensate provenite din asocierea aldehidei formice cu rezorcina (Riebler, Fore-
dent) dau reacții mai reduse.
Rareori se observă reacții parodontale la rășinile cu epoxizi (AH26, Araldit, Pinox, Epon, etc.).
De asemenea, rar se manifestă clinic depășirile cu ciment fosfat de zinc.
4. Topografia loco-regională; simptomele sunt, în general, mai spectaculoase în regiunile osoase
bine reprezentate de os omogen, molarul de 6 ani superior, molarul inferior, decât în zonele de os spongi-
os, dinții frontali superiori și inferiori.
[405]
5. Vecinătatea unor formațiuni nervoase, supuse iritației continue, determină exacerbarea dure-
rii. Așa se întâmplă, de exemplu, în depășirile apicale ale dinților inferiori cu interesarea canalului mandi-
bular.
6. Tipul de reactivitate individuală; indivizii cu sistemul nervos labil acuză mai intens durerea de-
cât cei cu sistemul nervos echilibrat, femeile mai mult decât bărbații etc.
Alegerea metodei de tratament se face luând în considerație factorii enunțați mai sus, apreciind
corect intensitatea manifestărilor clinice, îndeosebi a durerii și tumefierii și prevenind evoluția spre for-
me grave.
În prima fază a parodontitei apicale hiperemice postobturație tratamentul este antialgic și antiin-
flamator, combătându-se durerea și tendința la difuziune seroasă.
Rezultatele bune pot fi obținute prin asocierea cu iradieri locale cu raze infraroșii (timp de 3-4
zile, câte o ședință de 15 minute pe zi) și iradierea cu raze ultrascurte (câte o ședință pe zi timp de 4-6
zile).
În unele situații și infiltrațiile plexale cu novocaină 1% dau bune rezultate prin accelerarea proce-
selor de resorbție a corpului străin reprezentat de materialul de obturație, consecutiv vasodilatației. Când
cantitatea de substanță de obturație este mare, pe aceeași cale se churetează și se îndepărtează surplusul.
9.2. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

În parodontitele apicale acute exsudative seroase principiul de bază al tratamentului este asigura-
rea unei căi de drenaj pentru exsudatul constituit în parodonțiul apical. În cele mai multe cazuri drenajul
endodontic reprezintă o cale suficientă pentru aceasta.
Pentru a realiza drenajul endodontic în condiții optime este necesar să efectuăm deschiderea din-
telui, fără să exacerbăm durerile pacientului. Pentru aceasta vom recurge la următoarele metode:
a) imobilizarea dintelui;
b) folosirea turbinei pentru a micșora vibrația;
c) anestezia.
a) Imobilizarea dintelui se poate face:
– monodigital, prin împingerea dintelui, dinspre oral sau vestibular, cătra tabla osoasă alveolară
opusă;
– bidigital, dintele imobilizându-se între police și index;
– prin confecționarea unei chei de ștentz aplicate oral sau vestibular, care, după întărire, imobili-
zează dintele.
b) Folosirea turbinei în ușurarea accesului la camera pulpară prezintă avantajul că nu transmite
vibrațiile în regiunea apicală și se lucrează rapid, operația de deschidere fiind astfel mai ușor de suportat.
c) Anestezia loco-regională este de preferat tehnicilor de anestezie plexală deoarece, efectuate la
distanță de dintele bolnav, se evită infiltrarea anestezicului în țesutul inflamat.
Tehnica drenajului endodontic
1. Imobilizarea provizorie a dintelui.
2. Accesul la camera pulpară se face prin trepanare la locul de elecție, sau prin procesul carios,
când acesta există și este situat într-o poziție favorabilă accesului.
Pentru crearea accesului preferăm turbina, iar în lipsa acesteia pietrele diamantate sau frezele
extradure la turația convențională, reducând astfel timpul de acțiune datorită eficienței lor superioare.
3. După deschiderea camerei pulpare se lărgește deschiderea, se îndepărtează conținutul camerei
pulpare și se fac spălături abundende cu o soluție antiseptică (cloramină 3%, apă oxigenată, hipoclorit de
sodiu 2,5%, sau cu apă caldă).
4. Reperarea orificiilor canalelor radiculare se efectuează cu vârful unei sonde rigide.
5. Se evidează canalele de conținutul lor gangrenos cu ace extractoare de nerv, urmat de spălături
abundente cu soluții antiseptice. Foarte bune rezultate dau spălăturile cu apă caldă efectuate cu canula
cu dublu circuit (injectare și aspirație).
6. Permeabilziarea canalului se obține acționând cu acul Kerr nr. 10 și 15, iar permeabilizarea
apexului este urmată, din nou, de spălături abundente.
7. Se aplică o buletă de vată laxă în camera pulpară și se lasă dintele deschis.
[406]
Pentru evitarea evoluției spre parodontită exsudativă purulentă și ameliorarea simptomatologiei
dureroase se instituie un tratament medicamentos general cu: antibiotice, antialgice, antiinflamatoare.
Dintre antibiotice se tuilizează:
– Penicilina în doze de 400.000 u.i. – injecții i.m. la 6 ore /2-3 zile;
– Ampicilină – capsule operculate 0,250 g/6 pe zi;
– Tetraciclinp – drajeuri a 0,250 g/4 pe zi.
Ca antiinflamatoare nespecifice se folosesc:
– Acetat de hidrocortizon – fiole 25 mg/1 pe zi;
– Acetat de prednison – tablete a 5 mg/4 pe zi;
– Fenilbutazonă – drajeuri 0,20 g/2 ori pe zi, sau în supozitoare 0,250 g/2 pe zi.
Antialgice:
– Algocalmin – fiole 1 g/2 pe zi; comprimate a 0,5 g/4 pe zi;
– Aminfenazonă – comprimate 0,3 g/4-6 pe zi;
– Diclofenac – drajeuri a 0,250 g/2 pe zi etc.
Pentru reducerea edemului pe hemifața respectivă se recomandă aplicarea de prișnițe cu apă la
temperatura camerei.
În cazurile în care drenajul endodontic nu se poate realiza datorită unor lucrări protetice cu anco-
raj în canal, corpi străini în canal, rădăcini curbe, etc. și dorim să conservăm dintele, se face drenaj extern
prin osteotomie transmaxilară.
Osteotomia transmaxilară se realizează astfel:
– anestezia plexală sau tronculară periferică;
– incizia mucoperiostală;
– perforarea tablei osoase și a osului la nivelul apexului dintelui respectiv, cu o freză sferică mon-
tată la piesa dreaptă. Se realizează astfel un tunel osos până la vârful rădăcinii, prin care se obține un bun
drenaj.
În cazul în care dintele este fără valoare masticatorie sau protetică se poate realiza extracția cu
drenaj alveolar. În alveolă se introduc conuri sau pulberi antibiotice și se aplică superficial o meșă deasu-
pra alveolei.
9.3. TRATAMENTUL PARODONTITEI APICALE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

Tratamentul este diferențial în funcție de faza în care se găsește localizat exsudatul purulent.
a) În faza endoosoasă (circumscrisă) se realizează:
– drenajul endodontic asociat cu analgetice, de cele mai multe ori cu rezultate foarte bune, mai a-
les la dinții de pe arcada superioară;
– dacă drenajul endodontic este nesatisfăcător din diferite cauze, se efectuează un drenaj transo-
sos asociat cu analgetice și sedative, administrate pe cale generală;
– dacă drenajul endodontic este nesatisfăcător, iar starea generală a pacientului este alterată, se
face un drenaj transosos, la care se asociază un tratament energic cu antibiotice pe cale generală, analgeti-
ce și sedative;
– când drenajul endodontic și cel transosos nu pot fi efectuate datorită unor cauze diverse, sau
când dintele nu are o valoare masticatorie și protetică, se poate proceda la extracție, meșarea alveolei și
administrarea de antibiotice pe cale generală.
b) În faza superiostală se procedează la drenaj endodontic, incizie mucoperiostală și lamă de dren
pentru 24 ore asociată cu analgetice.
c) În faza submucoasă se realizează drenaj endodontic, incizia mucoasei la nivelul abcesului, aso-
ciată cu lamă de dren.
Extracția dinților cu parodontită apicală acută exsudativă este indicată în cazurile în care nu se
poate face un tratament corect endodontic, din cauze locale sau generale (stare generală alterată, boală
gravă provocată la distanță de focarul dentar, vârstă înaintată, imposibilitatea pacientului de a continua
tratamentul) sau în cazurile în care dintele nu are valoare funcțională și protetică.
De câte ori este posibil este preferabil ca extracția să fie făcută la rece, după cedarea fenomenelor
inflamatorii acute.
[407]
9.4. SCHEMA TRATAMENTULUI ÎN FORMELE ANTATOMOCLINICE DE PARODONTITE APICALE
ACUTE
9.4.1. PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ

1. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă inflamației seroase pulpare:
– extirpare pulpară;
– obturație de canal în aceeași ședință.
2. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă inflamației purulente pulpare:
– extirparea pulpară și pansament cu antiseptice sau pastă cu antibiotice;
– obturație de canal în ședința următoare.
3. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
– aplicare de pastă de antibiotice în canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
– obturație de canal în ședința următoare, dacă durerea a cedat.
b) se repetă aplicarea pastei cu antibiotice, dacă durerile sunt pe cale de cedare;
– obturația de canal în ședința următoare, dacă durerile au cedat;
c) se îndepărtează pasta cu antibiotice, dacă durerile au crescut în intensitate;
– se controlează permeabilitatea canalului;
– spălături abundende endocanaliculare cu soluții antiseptice;
– se lasă dintele deschis sub protecția unei bulete de vată, în camera pulpară;
– se reia tratamentul după încetarea fenomenelor inflamatorii.
4. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă acutizării unui proces cronic preexistent:
a) tratament mecanic endocanalicular:
– trepanarea apexului pentru drenaj;
– se lasă dintele deschis pentru drenaj o perioadă de câteva zile;
– tratamentul cu antiseptice, endocanalicular, sau pastă pe bază de hidroxid decalciu;
– se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie, ionoforeză);
– obturația de canal după încetarea secreției pe canal.
b) tratamentu chirurgical – rezecție apicală în formele de parodontită apicală cronică granuloma-
toasă și chistică.
5. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă obturației de canal fără depășire:
a) dacă obturația de canal este corectă se administrează, pe cale generală, analgetice și antiinfla-
matoare. Se pot asocia și câteva ședințe de raze ultrascurte.
b) dacă obturația este corectă dar sunt semne de inflamație exsudativă se dezobturează canalul:
– spălături endocanaliculare cu soluții antiseptice;
– se lasă dintele deschis pentru drenaj;
– se administrează anitbiotice, antiinflamatoare, analgetice;
– obturația de canal după încetarea secreției pe canal.
6. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă afecțiunii iritante a unor substanțe medica-
mentoase folosite în sterilizarea canalului:
a) se înlătură meșa cu substanță antiseptică din canal:
– se controlează permeabilitatea canalului;
– spălături endocanaliculare cu apă simplă, apă oxigenată;
– se usucă canalul;
– se introduc în canal meșe uscate sterile ce se mențin 48 ore, sub o obturație provizorie etanșă;
– se practică obturația de canal în ședința următoare, dacă fenomenele dureroase au cedat.
b) dacă se observă apariția secreției pe canal se introduce în canal meșă cu o soluție antiseptică
și se aplică la distanță de regiunea apicală;
– meșa se menține 48 ore sub o obturație provizorie etanșă;
– se practică obturația de canal în ședința următoare, dacă au încetat secreția și simptomatologia
clinică.
7. Parodontita apicală acută arsenicală – formă ușoară:
[408]
a) se îndepărtează arsenicul:
– se deschide complet camera pulpară;
– se exerează pulpa coronară și radiculară;
– tratament mecanic de canale;
– toaleta canalelor cu meșe îmbibate cu apă oxigenată, apoi alcool și în final uscate;
– se aplică în canale meșe îmbibate cu soluție de dimercaptopropanol (BAL), sau meșe burate cu
pulbere de tanin, care se mențin 24 ore sub obturație coronară provizorie etanșă;
– se repetă până la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicală acută arsenicală – formă gravă:
– extracția dintelui;
– chiuretarea alveolei până la țesut osos sănătos;
– aplicarea în alveolă de conuri cu antibiotice (Neocones, Alveocon, Alstamicin);
– protejarea alveolei cu o meșă aplicată superficial.
8. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă depășirii apexului cu material de obturație.
Atitudinea noastră variază putând merge de la expectativă până la intervenție chirurgicală. În
niciun caz nu se recomandă dezobturarea canalului deoarece nu se poate obține eliminarea materialului
de obturație ce a depășit apexul.
a) în prima fază a inflamației postobturație tratamentul este antiinflamator și antialgic. Alături de
antialgice și antiinflamatoare pe cale generală se pot aplica:
– iradieri locale (în scopul accelerării rezorbției materialului) cu radiații infraroșii 3-4 zile, câte o
ședință de câte 15 min/zi, radiații ultrascurte 4-6 zile câte 1 ședință/zi;
– infiltrații plexale în dreptul apexului dintelui cu novocaină soluție 1% 1-2 ml;
– prișnițe cu apă de la temperatura camerei, aplicate pe obraz;
b) osteotomie transmaxilară în depășirile apicale mari.
9.4.2. PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

a) se practică drenajul endodontic:
– se evidează conținutul gangrenos al canalului radicular;
– spălături endocanaliculare cu soluții antiseptice;
– permeabilizarea apexului;
– dintele se lasă deschis;
– se administrează antiinflamatoare, analgetice, tranchilizante, antibiotice;
– aplicarea de prișnițe;
– tratament de gangrenă după amendarea simptomatologiei clinice.
b) se practică osteotomia transmaxilară când drenajul endodontic nu este suficient:
– tratament de gangrenă după amendarea fenomenelor.
9.4.3. SCHEMA DE TRATAMENT ÎN PARODONTITELE APICALE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

a) în stadiul endoosos:
– drenaj endodontic asociat cu analgetice;
– drenaj combinat endodontic și osteotomie transmaxilară;
– drenajul alveolar prin extracția dintelui;
– medicația analgetică, tranchilizantă.
b) în stadiul subperiostal:
– drenaj endodontic;
– incizie mucoperiostală;
– medicație analgetică, tranchilizante.
c) în stadiul submucos:
– drenaj endodontic;
– incizia mucoasei;
– medicație analgetică, tranchilizante;
– extracția dintelui și drenaj alveolar.
[409]
10. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE
Tratamentul parodontitelor apicale cronice urmează, în general, aceleași etape cu ale tratamentu-
lui gangrenei pulpare simple.
În anumite situații clinice însă, schema de tratament suferă unele modificări determinate fie de:
1. persistența secreției pe canal; 2. fie de existența unor fistule.
10.1. TRATAMENTUL PARODONTITEI APICALE CRONICE CU PERISTENȚA SECREȚIEI PE CANAL

Cauzele persistenței secreției pe canal sunt următoarele:
Tratament conservator în formele de parodontită apicală cronică, care nu beneficiază de trata-
ment conservator (granulom chistic, abces apical cronic, osteită paradentară, parodontită apicală cronică
difuză progresivă).
Tratamente începute imediat după stingerea unui proces acut de parodontită.
Apex larg deschis la copii și adolescenți.
Cauze iatrogene cum sunt: lărgirea excesivă a apexului în timpul tratamentului mecanic, meșe îm-
pinse dincolo de apex, iritarea chimică a parodonțiului prin cantitate excesivă de medicamente introduse
pe meșe, utilizarea incorectă a agenților fizici (acul folosit ca electrod în diatermie introdus dincolo de a-
pex, sau folosirea unor intensități prea mari ale curentului electric în ionoforeză).
Indiferent de cauza care a determinat-o, cantitatea de secreție poate fi: a) moderată sau b) abun-
dentă.
a) Dacă secreția este seroasă și moderată putem aplica următoarele metode:
1. Tratamentul medicamentos cu antiseptice și paste antibiotice, se realizează prin pansamente en-
docanaliculare.
α) Se aplică în canale meșă, foarte puțin umectată în antisepticul ales, până la nivelul apexului și
se menține cu un pansament coronar ocluziv;
ß) Dacă secreția persistă după 2-3 ședințe de pansament medicamentos cu antisepticul ales, se
schimbă cu un alt antiseptic. Dacă s-a folosit soluție Walkhoff se schimbă cu soluțeie tricrezolformalină,
Rockle’s, Cresophene etc. Se pot folosi și paste cu antibiotice de tipul: Pulpomixine, Septomixine forte,
Dontisolon.
2. Cauterizarea chimică sau electrică. Se poate opri secreția prin cauterizarea chimică a țesutului
de granulație apical introducând în canal o meșă umectată în acid tricloracetic, până la nivelul apexului.
Se lasă pe loc 1-2 minute după care se procedează la obturarea canalului.
Se mai poate opri secreția prin coagularea țesutului de granulație apical cu ajutorul electrofulgu-
rației diatermice, obturându-se canalul în aceeași ședință.
Dacă secreția se menține după folosirea pansamentelor medicamentoase se poate recurge la ob-
turația provizorie a canalului cu pasta iodoformată Walkhoff, numai cu ușoară depășire a apexului, pentru
a nu provoca un abces medicamentos. Se aplică o buletă de vată sterilă în camera pulpară și se închide cu
eugenat de zinc sau ciment fosfat de zinc. Obturația se menține 14 zile, după care se îndepărtează pasta
iodoformată din canal, cu ace extractoare de nerv, având grijă să lăsăm la nivelul apexului, un dop de pas-
tă iodoformată.
Se efectuează obturația de canal după tehnica cunoscută, având grijă ca pasta iodoformată să fie
împinsă ușor dincolo de apex, pentru a asigura o închidere etanșă a canalului, până la apex, cu materialul
de obturație. Pasta iodoformată în cantitate mică, dincolo de apex, se resoarbe.
b) În cazul secreței abundente putem proceda în felul următor:
– drenaj endodontal cu lăsarea deschisă a dintelui, spălături repetate cu soluții antiseptice, pe o
perioadă de 8-10 zile și apoi tratamentul pentru oprirea secreției cu metodele amintite;
– crearea unei fistule artificiale medicamentoase prin obturație cu pasta Walkhoff împinsă sub
presiune dincolo de apex, în cantitate mai mare decât în cazul precedentă. Ca urmare a prezenței pastei
în parodonțiu se organizează un abces medicamentos de fixație, care fistulizează foarte repede și puțin
dureros în mucoasa vestibulară. Metoda este indicată numai la dinții frontali superiori și premolari supe-
riori.
[410]
Secreția drenează prin fistulă. După cedarea secreției se suprimă pasta iodoformată din canal, se
obturează definitiv și se practivcă chiuretaj apical prin traiectul fistulos;
– obturație provizorie a canalului cu pastă pe bază de hidroxid de Ca, care se repetă de 2-3 ori la
intervale de 14 zile. Se realizează o bună sterilizare a canalelor.
10.2. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE FISTULIZATE

Existența fistulei oferă o cale de sterilziare mai bună prin folosirea unor spălături cu substanțe
antiseptice pe traiectul dintele-fistulă. Se procedează în felul următor:
– se face tratamentul mecanic;
– se insistă cu spălăturile pe traiectul dinte-fistulă;
– dacă se obține uscarea prin toaleta canalului, se face obturația de canal în aceeași ședință;
– dacă nu se poate obtura în aceeași ședință se aplică un pansament ocluziv cu antiseptice și se
obturează în ședința următoare;
– dacă procesul apical este extins se poate executa după obturația de canal și chiuretajul apical
pentru înlăturarea țesutului patologic apical, cât și excesului de material trecut dincolo de apex.
10.3. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE CU FORME LEZIONALE MAI GRAVE

(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase)
Tratamentul constă în intervenția chirurgicală cu menținerea dintelui.
Schema de tratament în parodontite apicale cronice:
1. Tratamentul parodontitelor apicale croncie cu secreție moderată și persistentă pe canal:
– tratamentul cu antiseptice și paste antibiotice;
– obturație provizorie de canal cu paste pe bază de hidroxid de Ca;
– cauterizare chimică sau electrică;
– obturație provizorie cu pastă iodoformată.
2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secreție abundentă și persistentă pe canal:
– drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos;
– obturație provizorie cu hidroxid de Ca;
– drenaj prin fistula medicamentoasă creată cu pasta iodoformată;
– chiuretaj apical;
– rezecție apicală;
– radiculectomie;
– extracție.
3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:
– tratament de gangrenă;
– se insistă cu spălăturile pe traiectul dinte-fistulă;
– se face obturație de canal în aceeași ședință dacă s-a obțiut uscarea canalului;
– se aplică un pansament cu antiseptic, dacă nu s-a obținut uscarea canalului și se obturează în
ședința următoare;
– se poate practica, prin fistulă, chiuretajul apical.
4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale grave.
– intervenții chirurgicale cu menținerea dintelui;
– extracție.
[411]
62. MORFOLOGIA PARODONȚIULUI MARGINAL (6, pag. 40-46)
PRINCIPALELE COMPONENTE ALE PARODONȚIULUI MARGINAL
Parodonțiul marginal are două componente principale (fig. 8):

A. parodonțiul superficial sau de înveliș format din:
– gingie cu:
• epiteliu gingival;
• corion gingival;
• ligamente supraalveolare;
B. Parodonțiul profund, de susținere sau „funcțional”, format din:
– cement radicular;
– desmodonțiu;
– os alveolar.
PARODONȚIUL MARGINAL SUPERFICIAL SAU DE ÎNVELIȘ
Mucoasa cavității bucale poate fi împărțită în trei zone principale:

1. Gingia și mucoasa care acoperă bolta palatină osoasă (formată din apofizele palatine ale oaselor
maxilare și lamele orizontale ale oaselor palatine), denumită și mucoasa masticatorie.
2. Mucoasa de pe fața dorsală a limbii specializată în receptarea stimulilor care produc senzații
gustative.
3. Mucoasa de căptușire a cavității bucale, slab keratinizată și cu o submucoasă bine reprezentată
de țesut conjunctiv lax, este mucoasa buzelor, obrajilor, suprafeței ventrale a limbii, a planșeului bucal, a
palatului moale și uvulei, precum și a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este fermă și fixă, iar din punct de vedere funcțional –
rezistentă la presiune și solicitări.
Structura mucoasei masticatorii este reprezentată de un epiteliu îngroșat și un corion dens, nee-
lastic cu o reziliență foarte redusă. Mucoasa gingivală are ca suport dintele și osul alveolar.
La edentați mucoasa gingivală devine o mucoasă masticatorie simplă.
Mucoasa masticatorie care acoperă bolta palatină este de asemenea prevăzută cu un epiteliu gros
și un corion dens, bogat în glande salivare accesorii. În unele zone prezintă față de substratul osos al bolții
palatine o submucoasă laxă ceea ce îi conferă o reziliență mai mare față de zona rugilor palatine, a torusu-
lui palatin și a zonei mediane.
[412]
Implicații clinice și practice. Caracterele structurale ale mucoasei masticatorii conduc la o serie
de consecințe:
– plăgile chirurgicale situate în zona palatinală au prin incizie o deschidere puțin sau deloc exten-
sibilă și de aceea dificilă pentru asigurarea drenajului unui abces parodontal marginal incizat;
– injectarea prin infiltrație a anestezicelor (sau a altor soluții cum sunt cele folosite în cadrul trata-
mentului de bioreactivare parodontală) este dificilă din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasă și cu o
eficiență redusă;
– protezele mobile dentare trebuie concepute și realizate ținând seama de reziliența diferită a zo-
nelor mucoasei masticatorii palatinale;
– sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza corionului dens și ferm fixat în cele
mai multe zone de periostul și osul subiacent, dar este o sutură stabilă.
Mucoasa de căptușire este fină, densă și elastică; este o mucoasă mobilă cu un grad mai redus
de keratinizare și cu o mare capacitate de absorbție.
Implicații clinice și practice:
– reprezintă locul de elecție (în mod special mucoasa alveolară) al injecțiilor submucozale în scop
anestezic sau de infiltrare a produselor medicamentoase de bioreactivare;
– inciziile chirurgicale și suturile se fac cu ușurință;
– procesele inflamatorii și hemoragiile se răspândesc cu ușurință în zonele acoperite de mucoasa
de căptușire și pot prezenta dimensiuni mari, dar evoluează cu dureri mai reduse decât în zonele acoperi-
te de mucoasa masticatorie.
Mucoasa de pe fața dorasă a limbii este ușor mobilă, rezistentă la presiuni și forțe de fricțiune,
are o structură densă, dar elastică, prezintă numeroase formațiuni papilare și se dispune pe substratul
muscular al limbii.
GINGIA
Reprezintă porțiunea vizibilă a parodonțiului marginal și este porțiunea mucoasei masticatorii

care acoperă extremitatea coronară a osului alveolar (limbusul alveolar). Gingia se împarte în trei zone
(fig. 9):
a) Marginea gingivală liberă este porțiunea cea mai coronară între papilele interdentare ale gingi-
ei și corespunde peretelui extern al șanțului gingival (fig. 9 a).
Grosimea marginii gingivale libere variază între 0,5 și 2 mm.
În mod normal, conturul marginal este ascuțit, neted, fără neregularități sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingivală liberă și gingia fixă este marcată de șanțul marginii gingivale li-
bere, care, uneori, poate fi șters sau lipsește. Șanțul marginii gingivale libere corespunde în general cu
porțiunea cea mai declivă a șanțului gingival (fig. 9 a, b).
b) Papila interdentară ocupă spațiul interdentar (ambrazura gingivală vestibulo-orală), fiind situ-
ată imediat sub punctul de contact; când acesta lipsește (diastema primară, incongruența dento-alveolară
cu spațiere), papila interdentară prezintă forma de platou sau chiar de șa, ca o drepresiune concavă.
Forma normală în regiuena frontală este piramidală (fig. 10 a).
[413]
Forma spațială a papilei interdentare la dinții laterali posteriori a fost comparată cu aspectul unui
cort, cu o depresiune pe muchia superioară (fig. 10 b).
Între dinții laterali posteriori are vârful deprimat, de aspect concav, corespunzător zonei de con-
tact sub care se situează. În sens vestibulo-oral prezintă un vârf vestibular și unul oral (fig. 11).
Papilele interdentare prezintă pe fețele vestibulare o depresiune verticală, de la bază spre vârf,
ca un șanț linear vertical, mai evident la copii.
Forma și volumul papilei interdentare variază în raport cu:
– morfologia osului alveolar subiacent;
– vârsta: la copii și tineri ocupă spațiul interdentar și are un vârf punctiform ușor rotunjit; la vârst-
nici, prin involuție, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizează; la aceasta mai contribuie trau-
ma prin periaj și alte mijloace secundare de igienă, trauma ocluzală, abraziunea, inflamații supraadăuga-
te;
– incongruența dento-alveolară cu spațiere reduce volumul papilei interdentare prin impactul ali-
mentar direct și îi modifică forma din proeminentă în platou sau chiar o formă concavă;
– incongruența dento-alveolară cu înghesuire reduce volumul papilelor interdentare, care, sunt
înguste, devin hipertrofice și hiperplazice, ca un polip pediculat sau sesil, cu bază mare de implantație;
– traumatismul produs de folosirea intepestivă a scobitorii, periajul excesiv reduc volumul papile-
lor interdentare;
– diastema și tremele produse prin deplasări patologice ale dinților parodontotici produc defor-
mări ale papilelor interdentare, cu aspect și volum neregulat de la un dinte la altul.
c) Gingia fixă aderă ferm de dinte și osul alveolar subiacent și se întinde de la baza marginii gingi-
vale libere până la mucoasa alveolară. Are o înălțime verticală cuprinsă între 1 și 9 mm, în funcție de din-
tele investigat, de localizarea frenurilor, bridelor și fasciculelor musculare subiacente și crește cu vârsta
și dezvoltarea verticală a procesului alveolar.
Gingia fixă are, în general, o înălțime mai mare la maxilar decât la mandibulă, în special la incisivi
și molarii maxilarului pe fața vestibulară și mai redusă la canini și premolari. De asemenea, este mai înaltă
pe fața linguală a primului molar mandibular. Este foarte îngustă la molarii II și III mandibulari.
La copii, înălțimea gingiei fixe vestibulare a dinților permanenți este mai redusă la dinții cu ten-
dință de vestibularizare și se mărește la cei cu tendință de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu
al perspectivei de deplasare a dinților în cursul evoluției naturale a poziției lor pe arcade.
Gingia fixă constituie o zonă de rezistență împotriva tendințelor de retracție și deplasare ale mar-
ginii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tracțiunile exercitate de mucoasa alveolară și formați-
unile subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
Limita dintre gingia fixă și mucoasa alveolară este joncțiunea muco-gingivală, reprezentată printr-
o linie de demarcație: linia muco-gingivală vizibilă pe fața vestbulară a ambelor maxilare. Sub această lini-
e se găsește mucoasa alveolară, mai elastică și mai mobilă decât mucoasa fixă situată în direcție coronară.
Linia joncțiunii muco-gingivale este vizibilă și pe fața linguală a versantului alveolar mandibular,
dar lipsește în zona palatinală, unde mucoasa palatului dur este ferm atașată de osul subiacent, bine kera-
tinizată și se continuă fără o linie de demarcație cu gingia.
[414]
Mucoasa alveolară este slab keratinizată, de culoare roșu-închis, mobilă față de planul subiacent
unde prin transparență se observă vase de sânge cu triect bine contural.
ASPECTE CLINICE GENRALE ALE GINGIEI SĂNĂTOASE
Culoarea normală a giniei este roz deschis, dar variază în raport cu:
– grosimea stratului epitelial;
– gradul de keratinizare;
– gradul de vascularizație din corionul gingival;
– prezența și numărul celulelor melaninoformatoare – melanoblaști – din stratul bazal al epiteliu-
lui. Culoarea gingiei este mai palidă, chiar ușor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacție față de
impactul alimentar traumatizant. La unele persoane sau la populațiile de culoare, orientale, mediteranee-
ne, culoarea gingiei poate fi, în mod normal, de la maro închis sau albastru închis până la negru și este o
urmare a melaninei în exces din epiteliul gingival. Această pigmentare poate fi distribuită uniform sau
neregulat pe suprafețe întinse ale gingiei și nu reprezintă, în nici un caz, un semn de îmbolnăvire gingivală
(fig. 12).
Aspectul suprafeței gingivale în zona fixă, nu și pe marginea gingivală liberă, este de „gravură
punctată” (stippling) sau „în coajă de portocală” (fig. 13), presărată cu orificii corespunzătoare unor zone
de penetrație adâncă în corion a digitațiilor epiteliale.
Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de colagen cu direcție perpendicu-
lară pe suprafața osului alveolar și care mențin un contact strâns între lamina bazală a mucoasei și perios-
tul subiacent. aspectul este mai evident după vârsta de 5 ani și se remarcă mai mult la dinții frontali, dimi-
nuează în zonele laterale anterioare (premolari) și dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris este mai
clar evidențiat pe versanții vestibulari, se accentuează la adult și dispare la bătrâni. La unele persoane,
acest aspect lipsește tot cursul vieții.
Prezența aspectului de desen punctat este un semn de sănătate gingivală. Absența lui indică, de
regulă, îmbolnăvirea gingivală, iar reapariția după tratament reprezintă un indicator clinic al efectului
benefic al acestuia și semnalează însănătoșirea.
Consistența gingiei este fermă în special în zona de gingie fixă; în raport cu aceasta, marginea gin-
givală liberă și vârful papilelor prezintă o consistență mai laxă, ușor depresibilă la comprimare cu o sondă
butonată.
Poziția gingiei față de dinte
Nivelul la care gingia se fixează pe dinte este, în mod obișnuit, situat în jurul coletului anatomic al
dintelui, astfel încât marginea gingivală lberă se proiectează pe smalț în porțiunea cea mai declivă a aces-
tuia.
Poziția gingiei față de dinte depinde de:
– erupția dentară;
– tipul constituțional;
– vârstă;
[415]
– anomalii dentomaxilare;
– inflamația bacteriană supraadăugată;
– parafuncții și obiceiuri vicioase;
– traumatisme directe;
– traumatisme indirecte, ocluzale;
– efectul unor circumstanțe (traume) de cauză iatrogenă;
– influența unor afecțiuni generale.
CARACTERELE HISTOLOGICE ALE GINGIEI
Gingia este formată dintr-un țesut conjunctiv, constituent al corionului gingival, acoperit cu un
epiteliu pavimentos pluristratificat.
Epiteliul gingival
Este format din:
– epiteliul oral sau extern;
– epiteliul șanțului gingival, epiteliul sulcular sau intern;
– epiteliul joncțional (sau de joncțiune) (fig. 14).
Pentru o mai bună înțelegere a terminologiei curent admise, trebuie precizat că epiteliul joncțio-
nal sau joncțiunea epitelială reprezintă zona cea mai declivă a șanțului gingival, acolo unde epiteliul {ada-
mantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe fața internă a șanțului gingival.}
[416]
63. ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE (6, pag. 109-111, 137-
155)
(109)
În cadrul secțiunii „ETAPELE FORMĂRII PLĂCII BACTERIENE”, despre „Metabolismul plăcii
bacteriene”
Bacterii fermentative precum: Veillonella, Neisseria formează acizi lactici.
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicați la pH-ul acid, duc la un consum exagerat de
oxigen și determină acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată, radicali
oxidril; produși toxici pentru membrana celulară și enzimele bacteriene, creând, astfel, condiții de
anaerobioză favorabile dezvoltării speciilor strict anaerobe.
Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacțiuni de nutriție bacteriană. Astfel,
streptococii și Actinomyces produc, în prezența factorilor salivari din carbohidrați prin fermentație acidă,
lactat folosit de Veillonela care, la rândul ei, produce metaboliți folosiți de Campylobacter și Bacteroides.
Tot streptococii și Actynomices produc fumarat, folosit de fusobacterii și unele specii de
Bacteroides, care, la rândul lor, produc CO2, ce favorizează specile Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc.
CLASIFICAREA PLĂCII BACTERIENE
Criteriul principal de clasificare îl constituie localizarea în raport cu structurile dento-gingivale.

Placa bacteriană poate fi, după raportul cu marginea gingivală liberă: placă supragingivală și placă subgin-
givală prezentând caracteristici diferite.
După criteriul constituirii în timp, placa bacteriană este considerată „placă tânără” a cărei formare
începe la o oră după periaj și „placă matură” care se realizează după o acumulare maximă de circa 30 de
zile în funcție de influența unor factori ca: alimentația, igiena bucală, incongruența dento-alveolară cu în-
ghesuire, ocluzia deschisă, malpoziții dentare.
Placa bacteriană supragingivală:
Este localizată pe suprafețele dentare vestibulo-orale, aproximale și în fosetele suprafețelor oclu-
zale.
Flora microbiană dominantă este aerobă și gram-pozitivă.
Placa supragingivală este scăldată de salivă și expusă unor mecanisme de dezagregare prin masti-
cație, deglutiție, fiind accesibilă în mod direct procedurilor de igienă bucală.
Placa supragingivală este implicată în patogenia proceselor carioase.
Placa bacteriană subgingivală:
Este localizată sub marginea gingivală liberă.
Flora microbiană dominantă este anaerobă, alcătută din specii gram-negative.
Placa subgingivală este în contact cu lichidul șanțului gingival și nu e supusă, în mod obișnuit, for-
țelor mecanice de dezagregare; este greu accesibilă măsurilor de igienă obișnuite.
Placa subgingivală este implicată în patogenia bolilor parodontale.
Placa subgingivală tânără conține floră gram-pozitivă, coci și bacili.
După câteva zile, încep să apară în placă bacteriile gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobac-
terii. Către ziua a noua, flora gram-negativă crește, apar și spirochetele.
După un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfă: coci gram-pozitivi, cresc foarte
mult speciile de bacili gram-negativi, Actinomyces, Veillonella și treponeme. Flora polimorfă prezentă în
cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat și expermental pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă, specii ca: Eikenella, Fusobacterium, Capnocy-
tophaga, specii asociate cu parodontitele marginale.
Prezența acestora sugerează evoluția ulterioară a gingivitelor către parodontite marginale.
[417]
Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate față de mecanismele de autocurățire și cură-
țire artificială.
Aceste condiții favorizante determină o creștere a numărului de bacterii atât în zona subgingivală,
cât și în lichidul șanțului gingival; se pot forma pungi gingivale false.
Placa supragingivală protejează zona subgingivală și permite stabilirea unor specii noi; creează
condiții de anaerobioză, se grefează specii noi, crește numărul de celule descuamate, de celule fagocitare,
sporesc produsele de metabolism.
După NISSENGARD, în funcție de aspectul determinat la microscopul electronic al plăcii subgingi-
vale, se poate face o împărțire în trei zone ale acesteia:
Placa subgingivală asociată suprafeței dentare
Are o structură apropiată de cea a plăcii supragingivale, bacteriile acoperă suprafața rădăcinii
dentare. Flora dentară este gram-pozitivă, coci, bacili, filamente, dar poate fi prezent și un număr mic de
bacili și coci gram-negativi.
Marginea apicală a plăcii asociată dintelui este la distanță față de epiteliul joncțional, iar între pla-
că și epiteliu se interpune un număr relativ mare de leucocite.
În porțiunea apicală, depozitul bacterian este format dominant din bacili gram-negativi.
Placa subgingivală asociată epiteliului șanțului gingival
Placa situată în șanțul gingival se extinde până în zona joncțiunii gingivo-dentare.
Compoziția bacteriană este dominată de flora gram-negativă, bacili și cuprinde un număr mare
de bacterii flagelate și spirochete.
Speciile ce alcătuiesc placa adiacentă epiteliului colonizează în funcție de condițiile oferite de pa-
rodonțiul gazdei. În formele de îmbolnăvire parodontală rapid progresivă, ca și în forma de parodontită
juvenilă localizată, placa adiacentă epiteliului sulcular este foarte dezvoltată, conține aproape exclusiv
bacili gram-negativi mobili, în timp ce placa asociată dintelui poate să fie puțin dezvoltată.
Aceste studii sugerează că, în progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram-negativi asociați
epiteliului sulcular reprezintă factorii de progresie ai bolii.
La microscopul electronic s-au observat arii distincte de acumulare bacteriană, prelungite în epi-
teliu. Acestea pot determina un răspuns puternic din partea gazdei, cu reacție inflamatorie amplă, obser-
vându-se zone de hemoragii, ulcerații.
Condițiile ulterioare oferite de gazdă pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favoriza-
rea penetrării în țesuturi a unor bacterii subgingivale.
Placa subgingivală asociată țesutului gingival
Penetrarea în țesuturi a fost descrisă în formă de parodontită juvenilă localizată, precum și în gin-
givostomatita ulcero-necrotică.
BACTERII PATOGENE PARODONTALE
În gingivite
Experimentele pe model au arătat instalarea unei inflamații gingivale la 10-21 de zile după o
igienă orală defectuoasă. În acest interval, constituenții plăcii bacteriene sunt, în majoritate, din grupa
Actinomyces, cu precădere Actinomyces viscosus. Această specie s-a dovedit a fi asociată și cu hiperplazia
gingivală.
Alte studii însă au arătat că întreaga masă a plăcii bacteriene, în contact cu gingia, determină
inflamația acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic specific în gingivite.
În parodontite marginale
Izolarea și identificare prin cultivarea speciilor patogene în bolile parodonțiului marginal este di-
ficilă. Bacteriile implicate sunt în majoritate bacili gram negativi anaerobi. Datele obținute prin izolări în
cultură și identificări au fost recent completate prin tehnici de hibridizări ADN, stabilindu-se astfel rolul
asociațiilor bacteriene în producerea parodontopatiilor.
[418]
(111)
(137)
În cadrul secțiunii „MECANISMUL FORMĂRII PUNGILOR PARODONTALE”, despre „Rolul proteinelor

de șoc termic (HSP = heat shock proteins) sau de stres în boala parodontală”
{La rândul lor, bacteriile agresoare, în cazul parodontitelor marginale, specii de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella
nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema} socranskii sintetizează cantități mari de proteine de
șoc termic cu rol de protecție în fața atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. Totodată, proteinele de
șoc termic de origine bacteriană se constituie într-un material genetic, care stimulează mecanismele de
apărare specifice ale gazdei.
Alte teorii patogene
Infecția virală
Recent a fost propusă o nouă ipoteză etiopatogenică asupra bolii parodontale bazată pe asocierea
dintre infecția virală a țesuturilor parodontale și îmbolnăvirea acestora. astfel, un nou virus denumit TTV
a fost identificat în parodonțiul marginal în strânsă legătură cu prezența parodontitei cronice (ROTUNDO,
MAGGI ș.a., 2004).
Specii virale identificate prin reacția lanțurilor de polimerază (PCR) sunt:
– virusul herpes simplex 6, 7 și 8;
– citomegalovirus (HCMV);
– virusul Epstein-Barr de tip 1 aparținând familiei Herpetoviridae.
Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epteliului sulcular la pacienți cu afecțiuni
gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN, 1983, AMIT, MORAG ș.a., 1992).
Acțiunea radicalilor liberi
O altă teorie patogenă atribuie radicalilor liberi acțiuni de modificare a ADN, a lipidelor membra-
nare (prin activarea ciclooxigenazei și lipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra
acidului hialuronic), colagen, inhibarea unor enzime: α – chemotripsina, producerea de citokine de către
monocite și macrofage cu efecte de resorbție și la nivelul osului alveolar.
Starea de șoc postischemic
Ischemia în sine produce suferințe tisulare care se pot solda cu apoptoza celulară când privarea
de afluxul sanguin este severă și depășește un anumit timp. Există și situații de ischemie tranzitorie care
sunt urmate de un flux sanguin compensator, „șocul postischemic” care prin reintroducerea masivă de
oxigen favorizează producerea unor cantități importante de anion superoxid O− 2 . Acesta poate stimula
producția de citokine cu efecte osteoclazice.
FACTORI FAVORIZANȚI
TARTRUL DENTAR
Tartrul dentar reprezintă un complex organo-mineral aderent de suprafața dentară sau alte
structuri solide orale, lucrări protetice, aparate ortodontice, și este rezultat din mineralizarea plăcii bac-
teriene.
Alături de substanțe minerale tartrul conține și componente organice, compatibile cu cele ale plă-
cii dentare. Acestea reprezintă un amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate și complexe
polizaharide-proteine.
Dispoziția tartrului a fost determinată la microscopul electronic; ea este dominată de cristale an-
organice de tip apatită, cu aspect de ace netede. Aceste cristale sunt orientate întâmplător și conțin „dâre”
de microorganisme calcificate.
Suprafața tartrului este rugoasă și acoperită de un strat de placă bacteriană nemineralizată, ce di-
feră în zona supra- și subgingivală. În zona supragingivală, domină bacterii filamentoase cu orientare în
unghi drept față de suprafața tartrului, în timp ce în zona subgingivală sunt prezenți coci, bacili și filamen-
te fără orientare caracteristică.
[419]
Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic în parodontopatii. Actualmente, se consi-
deră că tartrul dentar nu constituie o cauză directă determinantă în etiologia bolii parodontale, dar poate
fi un factor favorizant. Aceasta rezultă din următoarele:
– tartrul determină un contact intim și foarte strâns al plăcii bacteriene cu țesutul gingival, ceea
ce face dificilă abordarea și eliminarea plăcii prin manevre terapeutice uzuale (care sunt îngreunate de
prezența tartrului);
– tartrul se mărește în volum progresiv (ca un cristal mineral introdus în soluția hiperconcentrată
a sării respective) și produce leziuni gingival,e ulcerații, soluții de continuitate pentru penetrarea bacteri-
ană în țesuturi.
În raport cu dispoziția față de marginea gingivală liberă și conturul papilei interdentare, tartrul
dentar poate fi supragingival sau tartru salivar și subgingival ori tartru seric, în funcție și de originea prin-
cipală a componentelor sale: predominant din salivă și, respectiv, din extravazatul sanguin gingival.
Tartrul supragingival este un depozit organo-mineral de culoare albă-galbenă, cu consistență
redusă la început; imediat după depunere este friabil, moale, grunjos și se dislocă cu ușurință. Localizări
preferențiale:
– suprafața linguală a incisivilor inferiori, unde se poate depune în strat continuu; o cantitate mai
mare de tartru se observă pe fața linguală a incisivilor centrali, în dreptul orificiilor canalului WHARTON;
– suprafața vestibulară a molarilor superiori, în dreptul orificiului canalului STENON;
– suprafața ocluzală a dinților laterali lipsiți de antagoniși, cu o autocurățire și curățire artificială
deficitare.
În timp consistența și aderența tartrului supragingival cresc, iar culoarea virează spre maroniu-
negru, prin impregnare cu pigmenți din alimente sau de hidrocarburi și nicotină la fumători.
Tartrul subgingival este de culoare maroniu închis spre negru, consistența crescută, dens, de cele
mai multe ori foarte aderent, greu de dislocat, dispus în șanțul gingival sub marginea gingivală liberă, sub
forma unor depozite lamelare cu o suprafață dură, neregulată. Uneori se prezintă sub forma unor depozi-
te mici, punctiforme, de consistență dură, confluente linear sau în suprafață. Prezența tartrului subgingi-
val este depistată cu sonde exploratorii sau prin inspecție, dacă marginea gingivală liberă sau vârful papi-
lei gingivale sunt inflamate, tumefiate și pot fi decolate parția de pe dinte. În timp, prin retracția gingivală,
tartrul subgingival devine vizibil și se alătură tartrului supragingival, ca o componentă secundară a aces-
tuia. În pungile parodontale adânci, tartrul subgingival se insinuează în profunzime și poate fi decelat,
uneori numai intraoperator.
Tartrul subgingival se poate prezenta sub diferite forme:
1. Crustă cu suprafață aspră, rugoasă;
2. Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi;
3. Formațiuni nodulare;
4. Bordură circulară sau parțial circulară;
5. Fațete netede, subțiri, cu suprafață lipsită de nergularități. Această formă a depunerii tartrului
subgingival este cea mai frecvent ignorată, deoarece la detartrajul subgingival nu se resimt diferențe față
de suprafața rădăcinii; fațetele netede de tartru mascate vizual de adâncimea pungilor parodontale se
mențin în urma chiuretajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascuțite, inactive,
timp redus de execuție și superficial ca acțiune.
Fațetele de tartru subgingival care nu au fost îndepărtate în urma detartrajului clinic manual se
regăsesc numai în cadrul unei operați cu lambou și se îndepărtează cu dificultate chiar și când devin vizi-
bile, deoarece sunt foarte aderente și nu prezintă margini cât de puțin reliefate pentru a fi receptate de
partea activă a instrumentului de detartraj. În astfel de situații utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu
precauțiile de rigoare ale acțiunii într-o plagă deschisă este foarte utilă chiar și pentru o simplă fragmen-
tare marginală a fațetei de tartru care va putea fi abordată mai ușor de un instrument manual de detartraj.
6. Digitații sub formă de ferigă;
7. Insule de tartru, pete insulare.
Din punct de vedere al profunzimii, tartrul subgingival poate fi situat de-a lungul rădăcinii:
– apical;
– în zona mijlocie;
[420]
– coronar.
COMPOZIȚIA TARTRULUI DENTAR

În funcție de zone – supra- sau subgingivală – compoziția tartrului este diferită.
CONȚINUT ANORGANIC
Tartrul supragingival este format în proporție de 70-90% din componente anorganice:
– fosfat de calciu (75,9%);
– carbonat de calciu (3,1%);
– fosfat de magneziu;
– cantități minime (urme) de sodiu, zinc, stronțiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur,
tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au o structură cristalină dispusă în patru
forme:
– hidroxiapatită (58%);
– witlokită (21%);
– fosfat octocalcic (21%);
– brușită (9%).
Tartrul subgingival are o compoziție similară cu a tartrului supragingival, dar cu unele particulari-
tăți:
– un raport calciu-fosfor mai crescut;
– un conținut crescut de sodiu, în special în porțiunile profunde ale pungilor parodontale;
– mai multă witlokită, mai puțină brușită și fosfat octocalcic.
Conținutul în hidroxiapatită este același ca și în cazul tartrului supragingival. Conținutul anorga-
nic al tartrului subgingival variază procentual pentru diferite componente:
Natriu: 1,8% coronar; 1,33% în zona mijlocie; 1,37 apical;
Magneziu: 1,79% coronar; 1,36% în zona mijlocie; 2,29 apical;
Fosfor: 38,58% coronar; 38,92 în zona mijlocie; 38,95% apical;
Calciu: 55,69% coronar; 56,90 în zona mijlocie; 55,41 apical;
Fluor: 18,28% coronar; 10,28% în zona mijlocie; 10.00% apical;
Raportul calciu/fosfor este 1,45 coronar; 1,45 în zona mijlocie; 1,42% în zona apicală (ROBERTS-
HARRY, CLREHUGH, SHORE, ROBINSON, 2000).
CONȚINUT ORGANIC
Tartrul dentar conține:
– componente proteice (6-8%);
– lipide (0,2%), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi grași, colesterol;
– carbohidrați (2-9%): glucoză, galactoză, galactozamine.
Componenta organică a tartrului este reprezentată și din formațiuni viabile cum sunt: celule epi-
teliale recent descuamate, leucocite, microorganisme diferite.
FORMAREA TARTRULUI DENTAR

Tartrul se depune de la vârste tinere, primul care apare fiind cel supragingival și are o incidență
legată de vârstă de:
– 37-70% la 9-15 ani;
– 44-88% la 16-21 ani;
– 86-100% peste 40 ani.
Tartrul subgingival apare după vârsta de 9 ani și poate fi întâlnit în 47-100% cazuri după 40 de
ani.
Tartrul dentar se formează pe structurile plăcii dentare preexistente, care suferă un proces de
mineralizare. Acesta începe, în mod obișnuit, din prima zi de depunere a plăcii bacteriene, chiar din pri-
mele 4-8 ore și reprezintă 50% după două zile, realizând o calcificare de 60-90% după 12 zile.
[421]
Placa bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu până la o concentrație de 20 de ori mai mare
decât în salivă, care reprezintă sursa principală pentru tartrul supragingival.
Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale plăcii bacteriene, în matricea interbacteria-
nă, pe suprafața bacteriilor și, în final, în interiorul celulelor bacteriene. Pe măsură ce placa se calcifică se
produc modificări ale populației bacteriene, care se îmbogățește în forme filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dintelui, variațiile individuale ale flu-
xului salivar, natura alimentelor și particularitățile masticației și constă într-o creștere zilnică medie de
0,10-0,15% în greutate față de cantitatea de reziduu uscat din tartrul depus anterior. După 4-6 luni de la
inițierea depunerii, se obține un nivel maxim de acumulare, după care formarea tartrului regresează, fiind
împiedicată de acțiunea mecanică a alimentelor, deplasările părților moi, utilizarea dentifricelor.
Fixarea tartrului pe suprafața dintelui se face prin:
– atașarea prin intermediul unei pelicule organice;
– unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, în special în zonele
de resorbție a dentinei și a cementului.
În funcție de modalitățile de fixare și de aderența tartrului față de suprafața dentară, dislocarea
lui poate fi mai ușoară, de obicei, supragingival sau mai dificilă subgingival.
În raport cu ritmul și cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispoziție individu-
ală și prezintă depozite reduse, moderate sau mari de tartru.
TEORII ASUPRA MINERALIZĂRII TARTRULUI

Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mai importantă se referă la creșterea
pH-ului salivar sau a plăcii bacteriene, situație în care este promovată precipitarea a numeroase săruri
minerale.
1. Formarea tartrului prin creșterea locală a gradului de saturație a ionilor de calciu și fosfor se
realizează prin următoarele mecanisme:
a. Creșterea pH-ului salivar determină scăderea constantei de precipitare a calciului și a fosforu-
lui.
Creșterea pH-ului salivar reprezintă, conform acestei teorii, mecanismul esențial în precipitarea
sărurilor și este explicată prin:
– scăderea bioxidului de carbon din salivă;
– formarea de radicali amoniacali bazici în placa bacteriană; creșterea pH-ului plăcii bacteriene
printr-o producție crescută de radicali amoniacali din ureea salivară;
– degradarea proteinelor din alimentele care stagnează în cavitatea bucală în diferite situsuri re-
tentive.
b. Precipitarea proteinelor.
Proteinele coloidale din salive chelează, în mod obișnuit, ionii de calciu și fosfat și realizează o so-
luție suprasaturată, care devine instabilă prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se depun, iar să-
rurile minerale precipită.
c. Teoria fosfatazei
Această teorie se bazează pe constatarea că, in vitro, fosfataza eliberată din placa bacteriană, celu-
lele epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfații organici salivari. Deși teoria
nu a fost unanim confirmată, prezența în cantități crescute a fosfatazei alcaline și acide în placa bacteriană
suscită interesul pentru acest mecanism.
d. Teoria acțiunii esterazei.
Esteraza prezentă în bacterii filamentoase, coci, leucocite, macrofage, celulele descuamate din
placa bacteriană, poate iniția calcifierea plăcii prin hidroliza esterilor acizilor grași, din care rezultă acizii
grași liberi. Aceștia formează săpunuri cu calciu și magneziu, care sunt transformate în săruri insolubile
de fosfat de calciu.
2. Teoria mineralizării în focare mici, care se unesc între ele prin chelarea calciului de către com-
plexele carbohidrat-proteine din matricea intracelulară, este concepția epitactică sau de nucleație hetero-
genă, în care elementul bacterial al plăcii joacă un rol esențial.
[422]
3. Teoria sedimentării se bazează pe capacitatea unor microorganisme din placa bacteriană (for-
me filamentoase, difteroide, anumiți streptococi, dar, mai ales, speciile Veillonela și Bacterionema matru-
chotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale intracelulare de apatită. Procesul de calcificare
început intracelular se extinde asupra matricei întregii plăci bacteriene. De asemenea, s-a constatat o re-
ducere a formării tartrului la animalele cu o dietă în care s-a introdus penicilină.
Rolul microorganismelor din placa bacteriană se realizează prin modificări de pH, producerea
unor enzime ca fosfataza și esteraza sau inițierea primilor centri de mineralizare.
Există însă și opinia potrivit căreia microorganismele din placa bacteriană joacă un rol pasiv în
formarea tartrului dentar. Această opinie este susținută de constatarea formării de depozite asemănătoa-
re tartrului la animale „germ-free”.
ROLUL DIETEI ÎN FORMAREA TARTRULUI

La animale de experiență, s-a constatat că tartrul se formează chiar în absența alimentării pe cale
orală.
Depunerea tartrului este influențată mai mult de consistența alimentelor decât de conținutul lor:
cele dure, cu acțiune mecanică pronunțată, întârzie formarea tartrului dentar. Totodată s-a constatat că:
– deficiența vitaminelor B6, PP favorizează formarea tartrului; de asemenea, consumul de alimen-
te bogate în calciu, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide;
– aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru dentar.
ROLUL TARTRULUI ÎN PRODUCEREA BOLII PARODONTALE

Contrar părerii larg răspândite, tartrul dentar nu reprezintă factorul etiologic determinant al îm-
bolnăvirii parodonțiului marginal de tip distructiv, manifest. Astfel:
– la animalele „germ-free”, cu depuneri de tipul tartrului, inflamația parodonțiului marginal nu se
produce decât după contaminarea microbiană a animalelor;
– la om, sunt frecvente cazurile de gingivită chiar în absența tartrului dentar;
– studiile epidemiologice arată că, la tineri, starea parodonțiului marginal este mai strâns legată
de prezența plăcii decât de tartru; la vârstnici, asocierea tartru–gingivită–parodontită este crescută, dar
se consideră că prezența tartrului este mai mult efectul decât cauza inflamației și a pungilor parodontale.
La adulți, sunt rare situațiile în care, în pungile parodontale, să nu existe tartru, dar, uneori, el este în can-
titate infimă.
Tartrul dentar este întotdeauna acoperit de un strat de placă bacteriană încă nemineralizată.
Din cele prezentate, rezultă că tartrul dentar este un factor favorizant al inflamației parodontale,
prin faptul că exercită un rol mecanic de menținere a plăci bacteriene în contact strâns, chiar iritant, prin
creșterea sa în volum, cu țesuturile parodonțiului marginal și împiedică, în unele zone, accesul mijloacelor
de curățire artificială și de autocurățire a plăcii bacteriene.
Tartrul dentar reprezintă, prin acestea, un important factor patogen cu caracter favorizant în pro-
ducerea bolii parodontale.
ROLUL TRAUMEI OCLUZALE ÎN PRODUCEREA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

În mod normal, solicitările asupra dintelui, rezultate din exercitarea funcțiilor aparatului dento-
maxilar nu produc leziuni ale parodonțiului marginal.
Trauma ocluzală se produce atunci când asupra dintelui se exercită solicitări suplimentare, nefizi-
ologice ca intensitate, durată, frecvență, direcție și care se manifestă prin suferință parodontală.
Ocluzia care produce trauma ocluzală rezultă dintr-o dizarmonie ocluzală și este denumită ocluzi-
e traumatică.
Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică.
Trauma ocluzală acută poate fi:
a) diretă prin:
– interpunerea accidentală în cursul masticației a unor obiecte, particule sau fragmente dure
(corpi străini, sâmburi, coajă de nucă, alice ascunse în carnea de vânat);
[423]
– strângerea excesivă între dinți a unor obiecte metalice (sârmă, cuie) pentru a le îndoi, scoaterea
cu dinții a capacelor sau dopurilor de sticle.
b) indirectă prin:
– lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei în timp ce subiectul ține între
dinți un obiect dur (creion, pix, cui).
Trauma ocluzală cronică este mai frecventă și rezultă din bruxism, încleștarea dinților, hiperso-
licitarea dinților care mărginesc spațiile edentate.
Trauma ocluzală primară rezultă din forțe ocluzale agresive, care produc suferințe parodontale
per primam. Ea se produce în cazul unor:
– erupții active accelerate ale dinților fără antagoniști și apariția de bocaje ocluzale;
– obturații sau coroane înalte;
– punți dentare nejudicios concepute (privind rezistența parodontală a dinților stâlpi) sau inco-
rect realizate (privin lățimea, modelarea ocluzală ca înclinare a pantelor cuspidiene și lipsa unei angre-
nări ocluzale stabile cu antagoniștii);
– aparate ortodontice, care dezvoltă forțe excesive, nocive pentru parodonțiul marginal.
Trauma ocluzală secundară se instalează per secundam, pe fondul unor leziuni parodontale pre-
existente, care nu mai permit parodonțiului marginal afectat (osos, în special) să suporte solicitările fizio-
logice anterioare.
Trauma ocluzală este urmată de modificări adaptative ale parodonțiului marginal:
– creșterea mobilității dentare, dar nu în limite patologice (cu excepția unui traumatism ocluzal
acut, care poate produce contuzii, subluxații);
– lărgirea spațiului dento-alveolar;
– îngroșarea laminei dura.
Aceste modificări sunt adaptative, în sensul unei reacții de apărare a parodonțiului marginal față
de injuria traumatică și au un caracter reversibil, dacă nu se instalează inflamația prin placa bacteriană.
Numeroase studii clinice și experimentare au arătat că, în absența plăcii microbiene, trauma oclu-
zală nu produce gingivite sau parodontite.
Trauma ocluzală este totuși un cofactor patogen extrem de important și poate modifica evoluția
inflamaței septice prin:
– afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului alveolar;
– accentuarea resorbției osului alveolar mai mult în sens lateral decât vertical și apariția de pungi
osoase.
CARIILE DENTARE
Cariile ocluzale determină, din cauza durerilor la contactul cu alimentele, o masticație unilaterală
sau/și superficială. În această situație, autocurățirea și chiar curățirea artificială nu mai acționează în sen-
sul îndepărtării plăcii bacteriene. Aceasta se acumulează în zona afectată de carii și inițiază inflamația
gingivală.
Cariile de colet rețin resturi alimentare și placă bacteriană, care produc inflamația marginii gingi-
vale; uneori, prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce accentu-
ează și mai mult retenția detritusurilor în cavitatea carioasă. Nu întotdeauna însă această inflamație prin
[424]
fenomene de fermentație sau descompunere putridă a resturilor alimentare duce la o gingivită sau la o
parodontită marginală cronică sau agresivă; factorul principal și circumstanțial în constituie reducerea
până la încetare a autocurățirii și a curățirii artificiale datorită jenei dureroase, a durerii gingivale accen-
tuate și a sângerării care îl alarmează pe pacient și care îl determină să protejeze zona inflamată, să renun-
țe la respectarea riguroasă a regulilor de igienizare (fig. 28).
Cariile aproximale acționează prin retenție de resturi alimentare și placă bacteriană; atunci când
creasta marginală este întreruptă, se produce și un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale inter-
dentare; ca și în cazul cariilor de colet, și aici se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale.
EDENTAȚIA
Își exercită rolul de factor favorizant prin apariția parodontopatiilor marginale cronice:
◘ în plan orizontal, prin:
• desființarea contiguității arcadelor dentare, datorită punctelor de contact;
• întreruperea continuității sistemului ligamentelor supraalveolare, care formează, în mod nor-
mal, o „chingă” de legătură între dinți (chiar cadă aceștia nu sunt în contact coronar prin anomalii de tipul
incongruenței dento-alveolare cu spațiere). În ambele cazuri, presiunile masticatorii nu se mai transmit
în mod echilibrat de pe partea activă la ceilalți dinți care sunt lipsiți de stimulul funcțional pentru paro-
donțiul marginal (hipofuncție);
• migrarea în plan orizontal a dinților care mărginesc breșele edentate face posibilă apariția de
spații între dinți și impact alimentar traumatic al papilelor gingivale interdentare;
◘ în plan vertical prin:
• erupție activă accelerată a dinților care, prin edentați antagoniștilor, nu mai au contacte ocluza-
le; creșterea brațului de pârghie extraalveolar, care nu este compensat prin abraziune și suprasolicitarea
parodonțiului marginal al acestor dinți (hiperfuncție);
• apariția de blocaje ocluzale în urma erupției active accelerate;
• uneori dinții erupți prin lipsa antagoniștilor ating și traumatizează direct gingia adiacentă dinți-
lor de pe arcada opusă.
ANOMALIILE DENTO-MAXILARE
Sunt un important factor favorizant în producerea parodontopatiilor marginale cronice:
◘ Incongruența dento-alveolară cu înghesuire (fig. 29) reprezintă un factor de risc în apariția
inflamației septice prin:
• retenția resturilor alimentare și a plăcii bacteriene și dificultatea de îndepărtare prin
autocurățire sau curățire artificială;
• condiții anatomcie: septurile interdentare subțiri, papilele interdentare laminate, cu volum re-
dus, prezintă o circulație sanguină deficitară, chiar ischemică, nefavorabilă unei bune nutriții gingivo-pa-
rodontale.
◘ Incongruența dento-alveolară cu spațiere este urmată de fenomene adaptative: hiperkerati-

nizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, în condiții de
autocurățire și curățire artificială corespunzătoare, nu prezintă semne evidente de inflamație; aceasta se
[425]
poate instala când depunerea de placă bacteriană este posibilă prin lispa de igienă, carii de colet și aproxi-
male, obturații în exces.
◘ Ocluzia deschisă favorizează instalarea inflamației gingivale prin lipsa autocurățirii plăcii bacte-
riene de către părțile moi neantrenate în masticație.
◘ Ocluzia adâncă acoperită este un exemplu în care o anomalie dento-maxilară nu reprezintă per
primam o ocluzie dezechilibrată, nefuncțională (relația centrică și intercuspidarea maximă coincid, ghida-
jul anterior este optim, în propulsie și lateropulsie dezocluzia este foarte eficientă). În ocluzia adâncă aco-
perită, dinții frontali nu au stopuri ocluzale stabile și implantația este normală atâta timp cât nu se insta-
lează inflamația septică prin placa bacteriană. Odată apărute leziunile gingivo-parodontale de cauză mi-
crobiană, implantarea se degradează, începe procesul de erupție activă accelerată și traumatismul direct
al gingiei din zona palatină, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30).
Ocluzia funcțională este compatibilă cu anomaliile dento-maxilare, care reprezintă „factori de

risc” și nu au cauze directe ale parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de îmbolnăvire a parodonțiu-
lui marginal devine real și crescut prin acțiunea plăcii bacteriene și a inflamației septice distructive produ-
să de aceasta.
PARAFUNCȚIILE
Sunt abateri de la activitatea normală desfășurată în teritoriul ocluzal.
Cele mai frecvente parafuncții sunt:
– bruxismul (sau scrâșnirea dinților) în cursul căruia dinții sunt în contact ocluzal forțat cu ușoare
deplasări ritmice în sens anterior și latera;
– încleștarea dinților în contact ocluzal prin contracția izometrică a mușchilor masticatori;
– bascularea dinților rezultă prin exercitarea unor forțe laterale puternice în cursul încleștării și
are efectul cel mai nociv asupra parodonțiului marginal.
Cauzele parafuncțiilor pot fi de ordin:
– psihologic (emoții, stări tensionale, de anxietate, persoane energice, agresive);
– neurologic (epilepsie, meningită, boala Parkinson);
– ocluzal (obturații sau coroane înalte);
– profesional (dulgheri, tâmplari, în cursul efortului fizic);
– parazitoze la copii (oxiurază, ascaridioză).
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urmă fiind considerat un semn de instabilitate
nervoasă idiopatică.
Bruxismul produce fațete de abraziune, tulburări în articulația temporo-mandibulară, creșteri ale
mobilității dentare fiziologice, lărgirea spațiului periodontal.
Parafuncțiile nu produc, prin ele însele, gingivite sau parodontite, dar favorizează instalarea aces-
tora în prezența plăcii bacteriene.
OBICERIURILE VICIOASE SAU ANORMALE

Pot crea uneori condiții favorizante pentru instalarea traumei ocluzale și prin acțiunea plăcii bac-
teriene a suferinței gingivo-parodontale.
[426]
Astfel de obiceiuri sunt:
– respirația orală și deglutiția infantilă;
– onicofagia;
– mușcarea buzelor;
– folosirea traumatică a scobitorilor;
– periajul dentar traumatic;
– ținerea între dinți a cuielor (croitori, cizmari, tapițeri);
– interpunerea între dinți a instrumentelor muzicale de suflat, a pipei la fumători;
– sugerea degetului;
– presiuena anormală exercitată de limbă asupra arcadelor dentare.
FACTORII IATROGENI
Sunt acțiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care, în mod involuntar, accidental,
pot favoriza apariția unor leziuni și suferințe gingivo-parodontale.
Circumstanțele care se constituie în factori iatrogeni sunt numeroase:
– lezarea gingiei în timpul pregătirii cavităților (mai frecvent de colet și aproximale);
– lipsa de bizotare a pragului gingival la cavitățile de clasa a II-a;
– acțiunea traumatică a matricei și a penelor interdentare;
– obturațiile ocluzale înalte;
– obturațiile de colet și aproximale în exces;
– suprafață rugoasă, retentivă pentru placa bacteriană a obturațiilor nefinisate, nelustruite;
– căile false în desmodonțiu și perforațiile interradiculare;
– pansamentele arsenicale incorect etanșeizate;
– traumatismul repetat prin șlefuire subgingivală excesivă;
– coroanele de înveliș neadaptate axial și transversal;
– lucrările protetice fixe și mobile nejudicios concepute și incorect realizate;
– aparatele ortodontice care dezvoltă forțe de deplasare excesive, supraliminare;
– traumatismul dinților vecini unei zone de tratament chirurgical (prin extracții dentare, extirpări
de tumori).
ALȚI FACTORI LOCALI

Fumatul acționează prin:
– depuneri de nicotină, hidrocarburi, produși de combustie pe suprafețele dentare și radiculare
care favorizează formarea de placă bacteriană; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre
care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea două sunt mai periculoase: hidrocarburile policiclice aromate
(PAHs) ca benzopirenul (BaP) și nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina
(NNN) și 4 metilnitrozamino – 1 –3 piridil – 1 – butanona (NNK);
– iritații directe, care favorizează instalarea de gingivite și în anumite condiții (starea de igienă
defectuoasă, suprainfecții) gingivostomatită ulcero-necrotică;
– leucoplazia apare mai frecvent la fumători; de asemenea, depunerile de tartru, petele nefiziono-
mice de nicotină, halitoza sunt mai frecvente la aceștia;
– prognosticul gingivitelor, parodontitelor și al evoluției implantelor dentare este mai rezervat la
fumători;
– pe cale generală, fumatul produce vasoconstricție periferică și ischemie în teritoriul vascular
gingivo-parodontal.
Fundația Engleză pentru Sănătate Dentară apreciază că fumatul a mai mult de un pachet de țigări
pe zi crește de 24 de ori riscul de apariție a cancerului bucal față de nefumători.
În anumite situații, fumatul poate acționa aparent benefic asupra inflamației gingivale preexisten-
te prin alte cauze, deoarece nicotina exercită, pe termen scurt, o acțiune de vasoconstricție, de reducere
a edemului și a debitului lichidului din șanțul gingival.
Consumul excesiv de alcool crește riscul de apariție a gingivitelor, cariei dentare, a eroziunilor de
colet și a cancerului bucal. Sunt nerecomandate și băuturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar în ames-
[427]
tec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, șampania favorizează eroziunile dentare. După consumul băuturi-
lor alcoolice se recomandă folosirea gumei de mestecat pentru creșterea fluxului salivar și îndepărtarea
mai ușoară a fracțiunilor acide care apar cu acest prilej; în același scop se recomandă un interval de o oră
între consumul de băuturi alcoolice acidulate și periajul gingivo-dentar.
Iritațiile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu: aspirină (folosită de unii bolnavi în
aplicații locale pentru reducerea durerilor dentare), acizi, baze, nitrați, fenoli.
Acțiunea radiațiilor folosite în tratamentul tumorilor maligne poate crea leziuni grave de vecină-
tate asupra gingiei și parodonțiului profund, leziuni ulcerate și suprainfectate cu evoluție lentă în absența
folosirii protecției prin antibiotice și medicație imunomodulatoare.
ROLUL FACTORILOR GENERALI, SISTEMICI, ÎN PRODUCEREA ÎMBOLNĂVIRII PARODONTALE
Parodontopatiile marginale croncie sunt afecțiuni ale unei zone topografic limitată la nivelul gin-
giei și parodonțiului de susținere. Nu se poate vorbi de boala parodontală ca o afecțune generală, de sis-
tem. Influențele patologice între parodonțiul marginal și organism există și se manifestă în dublu sens. O
parodontită marginală cronică profundă cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, cauza unei colecistite
prin ingestia puroiului din pungi în condițiile unei anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septi-
copioemii sau septicemii, în condițiile în care singurul focar infecțios din organism era cantonat în pungi
parodontale.
Studii și cercetări recente implică boala parodontală în producerea unor boli sistemice printr-o
nouă interpretare a relației dintre aceste afecțiuni și justifică aserțiunea din literature de specialitate prin
care vechea paradigm a influenței bolilor generale asupra parodonțiului se inversează: parodontitele pot
crește riscul de instalare a unor boli generale, mai ales cardiovasculare, prin patogenii parodontali varia-
bili și lipopolizaharidul biofilmului gingival ca și prin acțiunea patogenă a citokinelor proinflamatori din
structurile gingiva-parodontale inflamate.
Bolile generale influențează în mod cert starea de îmbolnăvire a parodonțiului marginal pe mai
multe căi:
– favorizează instalarea, inițierea bolii parodontale;
– grăbesc ritmul de evoluție al bolii parodontale;
– întârzie, îngreunează sau compromit eficiența tratamentului local (antimicrobian, chirurgical,
de echilibrare ocluzală, de biostimulare);
– favorizează apariția recidivelor după tratamentul local.
INFLUENȚA UNOR FACTORI GENERALI ASUPRA SUSCEPTIBILITĂȚII DE ÎMBOLNĂVIRE A

PARODONȚIULUI MARGINAL
a) Ereditatea și predispoziția la îmbolnăvire a parodonțiului marginal

În present, în literature de specialitate nu sunt date certe privind rolul factorilor genetici în boala
parodontală (desi, în unele boli genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinților este un fenomen
frecvent). Este admisă însă o anumită predispoziție, care se transmite de la ascendenți la descendenți, le-
gată de:
– calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistență la solicitări mecanice);
– rezistență la agresiuni biologice printr-un răspuns imun înnăscut sau adaptative individualizat;
– de asemenea, trebuie luate în considerare și elemente dobândite în mediul familial care contri-
buie în mod secundar la predispoziția pentru îmbolnăvire:
• natura alimentelor consummate (calitate, consistență);
• preferință pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale, ducliuri);
• conținutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamin, săruri minerale);
• însușirea măsurilor de igienă bucală artificială.
b) Tulburările sistemului nervos
În 1936, SELYE a descries sindromul general de adaptare în condiții de stress psihic. Acesta influ-
ențează funcțiile nervoase și endocrine prin intermediul scoarței cerebrale, hipotalamusului, hipofizei
[428]
anterioare și gnaldei corticosuprarenale, ceea ce antrenează leziuni parodontale observate în condiții ex-
perimentale (USINEVICIU).
În experimente pe animal, s-a observant că stresul se însoțește de osteoporoza osului alveolar,
degenerescențe ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN,
RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus în evidență, pe baza unor criterii riguros științifice, corelații de ca-
uzalitate, determinante între stres și boala parodontală, deși pentru aceasta pledează unele observații cli-
nice:
– este cunoscută încă din antichitate suferința gingivală la sodlați, relatată în perioada modernă
(în primul război mondial) sub numele de „gură de tranșee” pentru gingivita ulcero-necrotică;
– s-au descris leziuni osoase alveolare cu evoluție rapidă, în afara altor factori etiologici evidenți,
la soldați supuși unui stres intens, în cursul unor exerciții militare. Astfel a fost descris „sindromul paro-
dontal de stres emoțional” (DE MARCO, 1967);
– o altă observație clinică privind influența sistemului nervos asupra parodonțiului marginal este
că bolnavul cu afecțiuni neurologice și psihice – nevroze anxioase, obsesive, depresive, oligofrenie, psiho-
ze majore – incidența îmbolnăvirilor parodontale este crescută probabil și prin deficiențe de igienă buca-
lă.
c) Tulburările endocrine acționează asupra parodonțiului marginal prin modificări directe (edem
al părților moi, demineralizări sau creșteri ale masei osului alveolar și al maxilarelor) sau, în mod secun-
dar, prin alterări ale leucocitelor polimorfonucleare.
Hipofuncția glandei tiroide se poate însoți la om de edem gingival, creșterea ușoară a mobilității
dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoză.
Hiperfuncția hipofizei produce, în cadrul sindromului acromegalic, o creștere în volum a maxilare-
lor, spațieri dentare secundare, impact traumatic alimentar asupra papilelor gingivale, gingivita prin re-
tenție de placă bacteriană.
Prin creșterea oaselor de la nivelul extremităților, bolnavii relatează că, într-un timp relativ scurt,
măsurile obișnuite ale capului și membrelor s-au mărit („semnul pălărei, al mănușilor, al pantofilor”).
Hipofuncția hipofizară se poate însoți de incongruența dento-alveolară cu înghesuire.
Hiperfuncția glandelor paratiroide determină apariția bolii RECKLINGHAUSEN, caracterizată prin
demineralizare osoasă generalizată, evidentă la nivelul osului alveolar;
– lărgirea spațiului dento-alveolar;
– întrepuneri până la dispariția laminei dure;
– apariția de chisturi ale oaselor maxilare. efectele osteoclazice, resorbtive asupra osului alveolar,
sunt atribuite hormonului paratiroidian.
Diabetul zaharat este o boală metabolică produsă de hipofuncția celulelor beta din insulele pan-
creatice ale lui LANGERHANS.
Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, polifagia, polidipsia.
Diabetul acționează sistemic prin:
– acidoză tisulară;
– vasculonevrită generalizată.
Diabetul favorizează instalarea unei rezistențe scăzute la infecții, retinopatie, neuropatie, nefro-
patie.
În cavitatea bucală, apar:
– senzație de uscăciune și arsură;
– dureri sub formă de fulgurații la nivelul buzelor;
– scăderea fluxului salivar;
– gingivită cu frecvente fenomene hiperplazice;
– tendință de evoluție a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontită marginală cro-
nică.
Tulburări ale funcțiilor gonadelor
Se caracterizează prin apariția de:
– gingivite de pubertate;
– gingivita de sarcină;
[429]
– gingivita atrofică de menopauză.
Hipofuncția corticosuprarenaliană (boala ADDISON) se însoțește de o hiperpigmentare a mucoa-
sei gingivale și scăderea rezistenței la infecții, fondul unei stări generale modificate, cu oboseală marcată.
d) Disfuncții imune
– mecanismele imunitare disfuncționate produc modificări distructive ale parodonțiului marginal
și pot fi întâlnite în:
– SIDA, prin afectarea funcțiilor limfocitelor T preponderent a subclasei TH4 (helper);
– agamaglobulinemie, prin deficiența producerii de anticorpi;
– agranulocitoză, prin scăderea fagocitozei.
e) Bolile cardiovasculare
Ateroscleroza determină reducerea fluxului sanguin în parodonțiul marginal, hiperkeratoză și în-
groșare a epiteliului gingival.
f) Bolile hematologice se însoțesc la nivelul parodonțiului marginal de:
– hiperplazii gingivale;
– gingivoragii;
– ulcerații ale mucoasei bucale;
– demineralizarea osului alveolar.
g) Bolile hepatice, în special în formele croncie agresive, avansate, în ciroze, se însoțesc de leziuni
ulcerative și sângerări la nivelul gingiilor, parodontite profunde care răspund greu la tratamentul antimi-
crobian.
h) Deficiențele de nutriție
– Hipovitaminoza A se însoțește de hiperkeratoză, aspect albicios al gingiei, întârzieri de vindeca-
rea unor ulcerații sub tratament antimicrobian.
– Hipovitaminoza D produce demineralizări ale osului alveolar, lărgirea spațiului dento-alveolar,
întreruperi până la dispariție a laminei dura.
– Hipovitaminoza B1 se însoțește de eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevritice.
– Hipovitaminoza B2 produce:
– glosită cu depapilarea marginală și dorsală a limbii;
– keilită angulară, frecvent suprainfectată de streptococi sau Candida albicans (zăbăluță, perleș
sau micoza interlabială).
– Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulcero-necrotice, glosită și sto-
matită.
– Hipovitaminoza C se însoțește frecvet de o gingivită ulcerată și hemoragică. La copii, hipovitami-
noza C (boala MOELLER-BARLOW) se însoțește de hiperplazie gingivală hemoragică, peteși ale mucoasei
bucale. În forme severe de lipsă a aportului vitaminei C la adulți în condițiile suprainfectări prin placă
bacteriană, dinții sunt avulsionați fără durere.
Bibliografie
Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambers DW, Rudin R, Longitudinal evaluation of GCF MMP-3 and
TIMP-1 levels as prognostic factors for progression of periodontitis, J Clin Periodontol 2001; 28: 353-359.
American Academy of Periodontology, The patogenesis of periodontal diseases (informational paper), J
Periodontol 1999; 70: 457-470.
Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zahay-Rones Z, Detection of herpes simplex virus in
gingival tissue, J Periodontol 1992; 63: 502-506.
Anerud A, Löe J, Boysen H, The natural history and clinical course of calculus formation in man, J Clin
Periodontol 1991; 18: 160-170.
Baker PJ, Wilson ME, Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized
juvenile periodontitis, Oral Microbiol Immunol 1989; 4: 98-105.
Beery R, Haimsohn M, Wertheim N et al, Activation of the insulin-like growth factor-1 signaling pathway
by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic acid and evans blue, Endocrinology 2001; 142: 3098-3107.
[430]
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation, J Periodontol 1993; 64:
456-460.
Birkedal-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction, J Periodont Res
1993; 28: 500-510.
(155)
[431]
64. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE (6, pag. 189-199)
VII. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE
Diagnosticul de îmbolnăvire gingivo-parodontală se realizează printr-un proces complex, efectu-

at în etape.
Anamneza oferă informațiii (obținute de la pacient) privitoare la motivele prezentării la medic,
utile pentru a cunoaște simptomele bolii, așa cum sunt ele percepute de persoana examinată; de aseme-
nea, pot fi relevante dateel privind momentul apariției bolii, factorii favorizanți, circumstanțiali pe care îi
invocă subiectul, evoluția și efectele unor tratament asupra simptomatologiei subiective sau chiar obiec-
tive, rezultate însă din evocarea lor de către pacient.
Examinarea de către medic a parodonțiului marginal oferă date obiective asupra bolii și îl orien-
tează mai bine, spre un diagnostic pozitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile și necesare în unele situații pentru precizarea formei clinice
de îmbolnăvire și a caracteristicilor ei particulare în vederea instituirii unui tratament eficient.
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinării prin anamneză, aprecierea obiectivă a stării paro-
donțiului marginal și prin examene complementare necesare, utile și uneori obligatorii pentru precizarea
stării de îmbolnăvire. Diagnosticul pozitiv stabilit inițial are totuși un caracter relativ, deoarece, în cursul
evoluției bolii, uneori chiar de la început, alteori pe măsură ce sunt introduse practicile terapeutice, pot
apărea elemente noi care influențează diagnosticul sau îi conferă semnificații apropiate de diagnosticul
stabilit la prima examinare.
Acceptarea acestei stări de fapt include deci o anumită incertitudine care îl determină pe medic
să ia în considerație și alte posibilități de apariție și evoluție a bolii prin formularea unor variante de dia-
gnostic.
Diagnosticul diferențial trebuie elaborat în mod obligatoriu deoarece în unele cazuri diagnosticul
primar pozitiv poate fi greșit; prin stabilirea diagnosticului diferențial practicianul are o marjă de acțiune
pentru corectarea prin tratament a unei situații de îmbolnăvire care nu a fost corect evaluată per primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate răspunde la o serie de întrebări:
– care sunt manifestările principale ale suferinței gingivo-parodontale?
– gradul de afectare a structurilor gingivo-parodontale; este îmbolnăvirea localizată sau generali-
zată?
– care este severitatea bolii?
– este medicul pregătit pentru a institui un tratament adecvat?
– există oportunități de tratament eficient?
– care este rata de succes sau de eșec în urma tratamentului?
– în ce măsură procedurile de tratament pot conduce la ameliorare, la vindecare sau la agravare?
– care este durata estimată pentru efectuarea și finalizarea tratamentului?
– ce riscuri pot apărea în cursul tratamentului?
– care sunt costurile tratamentului gingivo-parodontal?
Manifestările principale care însoțesc suferințele clinice gingivo-parodontale rezultă, în cele mai
multe cazuri, din natura leziunilor de bază ale bolii:
– inflamația; boala parodontală în forma sa distructivă, progresivă prin inflamație, reprezintă
peste 96% din formele clinice de afectare ale parodonțiului marginal.
Semnele principale ale inflamației sunt (fig. 43):
• modificări de culoare, aspect și consistență ale gingiei și volumetrice, prin resorbție verticală la
nivelul oaselor alveolare;
• creșterile de volum ale gingiei sau tumefacțiile gingivale definesc din punct de vedere clinic modi-
ficările histopatologice prin hipertrofie (creșterea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie (crește-
rea de volum prin înmulțirea și numărul sporit de celule și fibre).
– degenerescența; în prezența semnelor manifestate de inflamație se produc și fenomene dege-
nerative caracterizate prin (fig. 44):
[432]
• reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retracția gingivală și atrofia osoasă ori-
zontală sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar și de involuție precoce sau fiziologică, de vârstă, ale
parodonțiului marginal.
Severitatea bolii parodontale este definită prin termeni ca:

– formă ușoară (sau inițială);
– medie;
– gravă (agravată sau severă).
În parodontitele marginale, severitatea este apreciată în funcție de numărul de milimetri măsu-
rați prin sondare exploratorie între joncțiunea smalț-cement și nivelul cel mai decliv al pungilor parodon-
tale.
În acest sens, cosniderăm că severitatea îmbolnăvirii este moderată când pungile parodontale au
adâncimi de 3-5 mm, și mare – la 6 mm și peste această valoare.
În alte forme de îmbolnăvire cum sunt hiperplaziile sau reacțile gingivale, acest criteriu nu este
relevant și se utilizează o altă modalitate de apreciere a severității: mărimea hiperplaziei raportată la aco-
perirea suprafeței coronare și respectiv numărul de milimetri dintre joncțiunea smalț-cement și nivelul
actual al marginii gingivale libere.
Boala parodontală este considerată ca fiind localizată când sunt afectați mai puțin de 30% din
dinții prezenți pe arcade sau generalizată când gingivita sau parodontita implică mai mult de 30% din
dinții prezenți.
Elemente principale de diagnostic în gingivite și parodontite

1. În gingivite:
Gingivite induse de placa bacteriană:
Manifestări clinice:
Gingivitele prezintă cea mai mare prevalență și incidență în clinica bolilor parodonțiului margi-
nal. Principalele semne clinice sunt: sângerarea produsă cu ușurință în numeroase circumstanțe: periaj,
masticație, sucțiune voluntară sau chiar spontan; modificări de culoare, de aspect; pierderea texturii de
„gravură punctată”, modificarea consistenței; modificări de volum. Unii pacienți acuză senzații de prurit,
usturime gingivală sau chiar ușoare dureri, mai frecvent la periaj, uneori în cursul masticației și foarte
rar dureri apărute în mod spontan.
Manifestări radiologice:
În mod obișnuit starea de gingivită nu se însoțește de modificări radiologice astfel încât creasta
marginală a osului alveolar se situează la o distanță, considerată normală, de 2-3 mm de joncțiunea smalț-
cement. Uneori însă, așa cum am constatat din practica personală, la gingivitele hiperplazice, în special,
și care au o evoluție mai lungă, de luni de zile, pot apărea fenomene de demineralizare a limbusurilor al-
veolare și a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat dintr-o hiperemie activă prelungită în
corionul gingival.
[433]
Aspecte microbiologice:
Literatura de specialitate consemnează aserțiunea că toate bacteriile, patogene sau nepatogene,
care sunt prezente în placa bacteriană supra- și subgingivală pot produce, în circumstanțe favorabile, ma-
nifestări clinice de gingivită. Cu toate acestea cele mai frecvent invocate în apariția gingivitelor sunt bacte-
riile din genurile Actinomyces și Fusobacterium sau specii ca Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingi-
valis. Prezența unor specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingival, Prevotel-
la intermedia, Tannerella forsithensia, Micromonas micros, Campylobacter rectus în placa bacteriană a unui
subiect sănătos poate constitui în condiții favorabile de risc parodontal flora patogenă pentru debutul
unei parodontite.
Aspecte histopatologice:
În gingivite joncțiunea gingivo-dentară este, în esență, integră și asigură o bună fixare a gingiei de
dinte la nivelul corespunzător vârstei, gradului de erupție, stării constituționale și a celorlalte circumstan-
țe descrise la morfologia gingivală. Se pot observa însă eroziuni și microulcerații ale apiteliului sulcular
care sunt răspunzătoare, la acest nivel de sângerările care se produc cu ușurință în situațiile clinice sem-
nalate mai sus. În corion se constată un bogat infiltrat limfocitar T, macrofage, polimorfonucleare neutro-
file și uneori plasmocite (SCHROEDER, LISTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse perivascu-
lar sunt în număr redus, iar dintre celule, fibroblastele prezintă alterări structurale.
Aspecte imunologice:
Deși nu s-au descris defecte funcționale importante ale celulelor imunitare, în gingivitele cronice
„simple” s-a constatat o creștere a titrului de anticorpi serici și din lichidul șanțului gingival față de o serie
de bacterii ale plăcii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarcă de asemenea creșterea volumului lichidului
șanțului gingival care are astfel un conținut crescut de factori imunitari de apărare: anticorpi, leucocite,
proteine serice, complement, lizozim dar și o creștere a prostaglandinelor (PGE2) și leucocitelor (LTB4)
(PAGE ș.a., 1997).
Gingivite medicamentoase
În prezent s-au acumulat numeroase conștiițne privind o patologie a parodonțiului marginal cu
manifestări clinice predominant gingivale dar și desmodontale osoase, ca urmare a efectelor secundare
produse de unele substanțe medicamentoase, în special antagoniștii de calciu, hidantoina și ciclosporine-
le.
Gingivitele din cursul tratamentelor cu antagoniști de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat că și aici factorul etiologic principal este placa bacteriană, iar aspectele clinice
sunt expresia acțiunii secundare a medicamentului care modifică răspunsul tisular față de inflamația bacte-
riană.
Gingia este mărită de volum și are fie o consistență fermă atunci când se respectă o bună igienă
bucală, fie de consistență moale, friabilă în condiții de igienă precară, în suprainfectări.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidenția mai bine modificările care apar la nivel parodontal în urma acestor tratamente,
s-au efectuat examinări comparative ale gingiei bolnavilor cardiovasculari netratați cu antagoniști de cal-
ciu și a celor care au beneficiat de acest tratament.
La bolnavii cardiaci netratați cu inhibitori ai canalelor de calciu mucoasa gingivală prezintă:
– zone întinse de edem;
– disjuncții între epiteliu și corion, urmare în principal a distrugerii legăturilor desmozomiale;
– benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse;
– apare un important infiltrat plasmocitar în corion;
– vasele din corion prezintă o îngroșare a pereților și reducerea lumenului;
– fibroblaștii prezintă semne de suferință și degradare: mitocondriile sunt distruse sau prezintă
modificări morfologice importante.
Bolnavii cardiaci tratați cu nifedipin și diltiazem prezintă:
– o matrice fibroasă bine dezvoltată, organizată sub forma unei rețele de benzi groase de fibre de
colagen; aceasta sugerează o neosinteză de colagen;
[434]
– apariția unor fibroblaști cu aspect de miofibroblaști; aceștia au microfilamente, un reticul endo-
plasmatic bine dezvoltat;
– material extracelular asemănător laminei bazale și structuri hemodesmozomiale (BULLON ș.a.,
2003). Toate aceste aspecte histopatologice indică tendința de activare metabolică tisulară și de mitoză
accentuată în corionul gingival și desmodonțiu.
Gingivite din cursul tratamentului antiepileptic
Aspecte clinice
Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinică se prezintă sub forma unor „noduli” papilari de consis-
tență fermă, localizați preferențial la nivelul dinților frontali și sub forma unui feston îngroșat la nivelul
dinților laterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la menopauză, pe un fond general modificat
prin tulburări neuro-vegetative, nevrotice, depresive.
În gingivitele descuamative gingia are o culoare roșie vie care sângerează cu ușurință la ștergerea,
chiar efectuată cu blândețe, cu o compresă de tifon; gingia este dureroasă la periaj, masticație și sângerea-
ză în aceste situații.
Aspecte microbiologice
Nu se recunoaște o floră bacteriană particulară asociată cu aceste gingivite dar este evidentă cli-
nic, uneori chiar cu ochiul liber, o încărcătură bacteriană mare de placă depusă cu ușurință datorită difi-
cultăților mari de periaj care est efoarte dureros și urmat de sângerări.
Aspecte histopatologice
În unele cazuri examenul histopatologic pune în evidență leziuni caracteristice din lichenul plan,
pemfigus, pemfigoidul benign al mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc decât puține aspecte particulare de ordin imunologic, precum un infiltrat plasmoci-
tar bogat în corion și se poate considera o posibilă implicare autoimună prin prisma răspunsului terapeu-
tic favorabil la corticoterapia locală și generală cu betametazonă (WRAY, 1999).
2. În parodontite:
În accepțiunea actuală parodontitele marginale cronice sunt considerate „parodontopatiile
adultului”, deoarece au fost evidențiate inițial numai la adult, dar pot apărea și la copii și tineri (PAPAPA-
NOU, 1996, ALBANDAR, DUMITRIU, 2002).
Parodontita marginală cronică tipică apare peste vârsta de 40 de ani la persoane cu igienă bucală
defectuoasă, depozite mari de placă și de tartru cu inflamație gingivală, pungi parodontale și cel mai ades
sunt afecțiuni cu evoluție lent progresivă (fig. 45).
Principalele semne de îmbolnăvire sunt legate deci de prezența inflamației gingivale și apariția
de pungi parodontale.
Diagnosticul de parodontită marginală cronică se pune pe baza următoarelor criterii:
1. leziunile distructive afectează parodonțiul marginal profund, de susținere;
2. prevalența maximă este la adulți, dar poate apăre la copii și adolescenți;
3. în etiologia bolii sunt incriminați patogenii parodontali din placa bacteriană;
4. dintre factorii favorizanți, tartrul subgingival este principala caracteristică, dar mai sunt pre-
zenți în mod constant:
– fumatul;
– stresul;
– factorii iatrogeni;
5. se asociază frecvent cu boli generale: diabet, boli de sânge, carențe vitaminice, unele tratamente
medicamentoase. Bolile generale modifică inițierea și evoluția bolii, răspunsul la tratament și recidivele
după instituirea acestuia;
6. evoluția este în general lent progresivă, dar pot apărea și perioade (episoade) de progresie rapidă
cu manifestări de tip acut sau subacut, ca abcese parodontale marginale, osteite periradiculare cu evoluție
[435]
rapidă și pierderea unor dinți izolați. Boala evoluează parcelar, din loc în loc, la anumtie intervale de timp
(DUMITRIU HT).
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare decât parodontitele cronice și
apar la pacienți tineri (fig. 46). După caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie,
parodontita agresivă localizată (PAL) și parodontita agresivă generalizată (PAG) au fost denumite anteri-
or: „parodontită juvenilă localizată” și respectiv „parodontită juvenilă generalizată”.
Diagnosticul de parodontită agresivă se face pe următoarele criterii:

Criterii principale:
a) parodontita agresivă localizată sau generalizată este mai rară în comparație cu parodontita
cronică;
b) parodontita agresivă apare mai frecvent la persoanele tinere de obicei până la 30-40 ani și care
prezintă o bună stare generală de sănătate;
c) disjuncția gingivo-dentară (distrucția epiteliului joncțional) și distrucția osoasă se realizează
rapid.
Criterii secundare:
a) cantitatea de placă bacteriană este redusă în raport cu gradul avansat de distrucție a țesutului
parodontal;
b) speciile microbiene cel mai frecvent întâlnite și implcate în etiologia bolii sunt Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans și Porphyromonas gingivalis;
c) titrul de anticorpi est esemnificativ crescut în parodontitele agresive localizate și mai redus în
forma generalizată;
d) în cursul bolii se remarcă anomalii de structură și comportament ale fagocitelor, creșterea pro-
staglandinei E2 (PGE2) și a interleukinei 1ß (IL-1ß);
e) disjuncția rapidă a epiteliului joncțional și distrucția osului alveolar se pot opri uneori spontan
în cursul bolii.
Diferențele semnificative între parodontita marginală cronică și parodontita agresivă sunt date
de:
a) vârstă: parodontitele marginale croncie apar de obicei după vârsta de 30-40 de ani. Parodonti-
tele agresive apar mai frecvent până la 30 de ani: forma localizată a parodontitelor agresive debutează în
jurul perioadei pubertare (circumpubertar) și poate fi considerată parodontită juvenilă localizată, forma
generalizată este diagnosticată sub vârsta de 30 ani (dar și mai târziu) și poate fi considerată parodontită
juvenilă generalizată (Academia Americană de Parodontologie, 1989);
b) starea generală de sănătate este de obicei bună, neafectată în parodontitele agresive și modifi-
cată prin boli sistemice în parodontitele marginale cronice;
c) dispoziția pe arcadele dentare a distrucțiilor parodontale este preferențială în zonele aproxima-
le ale incisivilor și primilor molari superiori și inferiori în parodontita agresivă localizată; în parodontita
agresivă generalizată afectarea parodonțiului marginal depășește zona incisivilor și a primilor molari și
se extinde la un număr mai mare de dinți;
[436]
d) placa bacteriană este prezentă și reprezintă, în raport cu răspunsul organismului, cauza princi-
pală a bolii, fiind responsabilă de cele mai multe forme ale distrucțiilor tisulare; biofilmul plăci este mai
redus în parodontita agresivă localizată, mai ales în raport cu parodontitele marginale cronice.
e) ritmul de evoluție este mai lent în parodontitele cronice și rapid distructiv în formele agresive.
În parodontita marginală cronică nu există o localizare sau extindere preferențială a bolii. Apariția
ei este legată mai mult de acumulările locale, în anumite zone ale arcadelor și ale dinților a factorilor favori-
zanți, în special tartrul subgingival, care este de regulă prezent (DUMITRIU HT).
Diferențele esențiale între forma de parodontită agresivă localizată și cea generalizată sunt:
a) parodontita agresivă localizată este depistată la pubertate sau în jurul acestei perioade, în timp
ce forma generalizată apare mai frecvent în preajma vârstei de 30 de ani dar și mai târziu;
b) diferența de apariție în timp poate fi pusă pe seama unui răspuns imun (prin titrul de anticorpi
serici) mai puternic la pacienții cu parodontită agresivă localizată și mai slab cantitativ și întârziat la paci-
enții cu parodontită agresivă generalizată (LANG, BARTOLD ș.a., 1999);
c) distrucțiile parodontale factează de regulă incisivii și primii molari permanenți în forma locali-
zată și încă alți dinți în forma generalizată;
d) tartrul subgingival este, în mod obișnuit, absent în formele localizate și poate fi sau nu prezent
în formele generalizate.
TESTE MODERNE DE DIAGNOSTIC ALE AFECȚIUNILOR GINGIVO-PARODONTALE
Metoda culturilor permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor specifi-
ce și testarea sensibilității antibiotice (fig. 47, 48, 49); dar sunt și dificultăți legate de menținerea până
la însămânțare în stare viabilă a speciilor recoltate, care trebuie să fie în cantitate suficientă pentru a fi
decelabile, iar unele specii ca Treponema denticola sunt greu de izolat și de cultivat. Metoda culturilor se
realizează pentru patogenii parodontali cu costuri mai mari, în laboratoare cu o dotare de excepție.
Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare necesită fragmente specifice
de ADN capabile să recunoască secvențe specifice complementare de ADN bacterian ale microor-
ganismului de identificat. Prin metoda hibridizării ADN există posibilitatea decelării ADN bacterian
chiar și de la specii care nu mai sunt viabile.
[437]
Sondele ADN conțin un lanț ADN dintr-un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil să
hibridizeze secvența sa complementară de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Există sonde
ADN capabile să detecteze specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Por-
phyromonas gingivalis, Treponema denticola.
Reacția polimerazei în lanț – Polimerase chain reaction (PCR)
Această reacție, considerată „instrumentul pentru democratizarea biologiei moleculare” (LEDER-
BERG, 1993) oferă posibilitatea ca dintr-un amestec de ADN, dintr-un produs biologic, să fie decelată
chiar și o singură moleculă de ADN prin multiplicarea (clonarea) acesteia și în afara celulei vii. Metoda se
realizează actualmente cu aparate automate (Thermal Cycler) și se folosește în diferite domenii: arheolo-
gie, medicină judiciară (se poate evidenția identitatea prin analiza unui singur fir de păr sau a unei canti-
tăți infime de sânge, spermă) și în diagnosticul bolilor infecțioase. Metoda PCR poate identifica germeni
(ADN bacterian) în unele boli umane suspectate a fi provocate de bacterii necultivabile: boala Crohn, boa-
la Whipple sau în cazul leziunilor osoase osteolitice: aceasta este o boală rară care apare la copii sub forma
unor focare multiple de osteomielită cronică și recurentă, posibil și la nivelul oaselor maxilare.
Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea patogenilor parodontali în produse pato-
logice din șanțul gingival sau pungile parodontale au folosit o tehnică în trei etape:
– captura imunomagnetică a fiecărei specii microbiene distruse, prezente într-un produs patolo-
gic;
– multiplicarea moleculelor ADN;
– evidențierea prin hibridizare cu sondă de ADN a câte unei specii microbiene patogene parodonta-
le: Tannerella forsithensia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens și Prevotella gingivalis (LEYS ș.a.,
1994, FLEMMING ș.a., 1995, FURCHT ș.a., 1996).
Prin această metodă a fost posibilă detectarea simultană a mai multor specii bacteriene prezente
într-un produs biologic: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatums, Porphyro-
monas gingivalis, Treponema denticola (CONRADS ș.a., 1999, TRAN, RUDNEY, 1999).
Calitățile acestei metode o recomandă a fi utilizată pentru decelarea unor prezumtive specii mi-
crobiene în situații în care nu au putut fi evidențiați patogeni parodontali, ca în involuțiile gingivo-paro-
dontale.
Sonde electronice computerizate care exercită o presiune constantă asupra țesuturilor paro-
dontale (Periotest).
Examene radiologice prin tehnici de radiografie lineară, substracție digitală, asistate de compu-
ter.
Testarea de biomarkeri:
– testul Periograd evidențiază aspartat-aminotransferaza din lichidul șanțului gingival;
– testul Periocheck evidențiază proteinazele neutre din linchidul șanțului gingival;
– testul Prognostik evidențiază elastaza din lichidul șanțului gingival;
– testul BANA se bazează pe depistarea enzimei care hidrolizează Benzoyl-DL-arginine-naphtyla-
mide și evidențiază prezența a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Ta-
nnarella forsithensia;
– testul TOPAS pune în evidență metaboliții toxici din focarul inflamator:
– pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip I (ICTP) marchează distrucția
de colagen;
– interferonul α;
– ß0glucuronidaza;
– condroitin-4-sulfat (C4S) marchează distrucția osoasă.
[438]
65. FORME CLINICE ȘI SIMPTOMATOLOGIE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE MARGINALE
(6, pag. 221-245, 254-269, 274-278)
(221)
IX. FORME CLINICE – SIMPTOMATOLOGIE
GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ
Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamație de cauză microbiană (prin placă
bacteriană)
Reprezintă o inflamație cronică de cauză microbiană a papilei (papilita) și a marginii gingivale
libere, mai rar și a gingiei fixe (fig. 50). Denumirea de „gingivită iritativă” sau de „iritație” este necores-
punzătoare, pentru că termenul de „iritație” nu este definitoriu și specific pentru cauza microbiană a bolii
și sugerează o acțiune mecanică (pe care placa bacteriană nu o pate exercita), despre care știm că nu pro-
duce o distrucție parodontală evolutivă în absența bacteriilor; cu atât mai puțin „gingivita de cauză iritati-
vă” sau „de origine tartrică”, știut fiind că tartrul este suportul plăcii bacteriene și, deși poate exercita o
acțiune mecanică „iritativă” prin creștere în volum și dislocarea gingiei, nu este per se cauza inflamației
septice.
Din experiența noastră, în mod obișnuit, inflamația gingivală vizibilă clinic se instalează la cele mai
multe din persoanele care întrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucală prin periaj după 7 până la 10 zile
sau, în cazuri mai rare, după 14 zile de lipsă a folosire periuței și pastei de dinți (DUMITRIU HT).
Gingivita cronică are un caracter ubicuitar; chiar în stările de sănătate gingivală aparentă clinic,
în corionul gingival există un infiltrat limfoplasmocitar și de polimorfonucleare.
Placa bacteriană cu o componentă polimorfă este întotdeauna prezentă și reprezintă factorul de-
terminant al îmbolnăvirii.
Histopatologie
După primele două zile de acumulare a plăcii bacteriene se instalează „leziunea inițială”, caracte-
rizată prin:
– hiperemie activă și flux de sânge crescut în teritoriul capilar și venular;
– marginație leucocitară și începutul primelor faze de migrare prin diapedeză, în special a poli-
morfonuclealelor în corion, la nivelul epiteliului joncțional și în șanțul gingival, la acest nivel pot apărea
macrofage, limfocite, plasmocite în număr foarte redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice.
În funcție de mecanismele de apărare ale gingiei, evoluția leziunii inițiale poate fi oprită cu reveni-
re la normal sau prin creșterea infiltratului limfocitar și de macrofage în corion, procesul inflamator conti-
nuă să progreseze în circa o săptămână de la debut spre stadiul de „leziune precoce”. În epiteliu, numărul
de celule LANGERHANS este crescut, fiind astfel stimulată capacitatea lor de preluare a informației anti-
[439]
genice de la bacteriile patogene și inițierea pe această cale a răspunsului
imun specific tisular prin intermediul limfocitelor T.
În acest stadiu, hiperemia activă se accentuează și apar fenome-
ne de fragilitate capilară (meiopragie) care se traduc clinic prin conges-
tie și sângerare la atingerea cu sonda.
Infiltratul leucocitar bogat din corion în apropierea epiteliului
joncțional produs printr-un proces activ și accentuat de diapedeză este
alcătuit din numeroase limfocite (în special limfocite T) mastocite, dar
și neutrofile, plasmocite și macrofage.
Polimorfonuclearele traversează lamina bazală și pot fi decelate
în epiteliu și în lichidul șanțului gingival și al pungilor false, unde parti-
cipă la fagocitoza bacteriilor. Neutrofilele se dispun sub forma unui
strat între placa microbiană și epiteliile sulcular și joncțional, astfel în-
cât bacteriile în această fază nu pot, de regulă, să penetreze epiteliul.
În stadul de „leziune stabilă”, inflamația poate fi moderată și ca-
racterizată de gingivita cronică propriu-zisă (fig. 51); aceasta poate
evolua spre parodontita marginală cronică superficială, când devine
„leziune avansată”, situație care se manifestă histopatologic prin:
– microulcerații în epiteliul și în zonele epiteliale de hiperkeratoză și parakeratoză;
– creșterea numărului de plasmocite, care devin preponderente în profunzimea corionului, peri-
vascular și în imediata vecinătate a epiteliului joncțional;
– crește de asemenea numărul limfocitelor B, care par a semnala transfomarea gingivitei în paro-
dontită;
– epiteliul joncțional prezintă fenomene de lărgire a spațiilor intercelulare și pătrunderea în aces-
te spații a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite și monocite distruse;
– lamina bazală este fragmentată, duplicată și întreruptă în multiple locuri; uneori fragmente din
lamina bazală pot apărea în corionul subiacent;
– din punct de vedere histochimic, cresc nivelul și activitatea unor enzime, cum sunt:
– colagenaza produsă de unele bacterii și de polimorfonucleare;
– fosfataza alcalină și acidă;
– betaglucuronidaza;
– esteraze;
– elastaza;
– citocromoxidaza;
– lacticdehidrogenaza;
– aminopeptidaze;
– arylsulfataza.
În stadiul de leziune stabilă, intensitatea mai redusă a semnelor descrise mai sus caracterizează
„gingivita cronică propriu-zisă”, iar agravarea și accentuarea lor ca: staza, concentrarea de plasmocite și
imunoglobuline în corion, leziunile histolitice multiple, indică tranziția spre forma avansată de gingivită
cronică, pe care clinic o distingem ca parodontită marginală cronică superficială (PMCS).
Forme clinice
După localizare și întindere, gingivita cronică poate fi:
– papilita, inflamația papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice;
– gingivita marginală, care afectează extremitatea liberă a marginii gingivale și mai puțin sau de-
loc gingia fixă;
– gingivita difuză cuprinde papila interdentară, marginea gingivală liberă și gingia fixă;
– gingivita localizată la unul sau un număr mic de dinți;
– gingivita generalizată cuprinde gingia din întreaga cavitate bucală.
După etiologie și evoluție, se mai descriu:
– gingivita acută de cauză microbiană, toxică, traumatică, termică, cu evoluție rapidă și inflamație
manifestă;
[440]
– gingivita subacută, cu manifestări clinice mai reduse, dar care îl determină pe pacient să solicite,
mai devreme sau mai târziu, asistență stomatologică;
– gingivita cronică propriu-zisă, cu manifestări clinice suportate de majoritatea pacienților, cu
evoluție nedureroasă și uneori cu exacerbări periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie
Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente ca evoluție și, în general, sunt
tolerate de majoritatea pacienților, care le suportă fără a solicita, decât rar, o consultație de specialitate,
uneori întâmplător, cu ocazia unei suferințe de cauză dentară.
Pacienții cu gingivită cronică semnalează:
– ușor prurit gingival;
– discrete dureri, suportabile, la periaj și în timpul masticației unor alimente dure, cu gust acru
pronunțat sau prea fierbinți;
– senzație de usturime;
– sângerări gingivale la periaj și masticație.
Semne clinice obiective
În gingivita cronică sunt prezente următoarele semne:
1. Principalul semn clnic obiectiv este sângerarea gingivală pe seama microulcerațiilor de la nive-
lul epiteliului gingival și al meiopragiei (fragilității) capilarelor din corion.
Sângerarea poate fi provocată de:
– atingerea și presiunea exercitată de alimente în cursul masticației;
– periajul dentar sau folosirea scobitorii;
– succiune voluntară sau involuntară a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere, în afara
masticației, prin mișcărle buzelor, obrajilor și ale limbii, făcute în scop de autocurățire sau în mod reflex;
– explorarea cu sonda.
Sângerarea gingivală este unul din semnele precoce ale infalmației gingivale și precede chiar și
modificările de culoare ale gingiei.
2. Culoarea roșie deschisă a gingiei, expreseie a hiperemiei active a vaselor din corion.
3. Tumefacție, mărirea de volum a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere, cu apariția de
pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul joncțional
nu este desprins de suprafața dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabile și pot acoperi suprafețele coronare laterale până aproape
de marginea incizală sau suprafața ocluzală, situație care se întâlnește mai frecvent în gingivitele hiper-
plazice sau în formele de trecere de la gingivita cronică propriu-zisă la PMC superficială cu fenomene hi-
perplazice.
4. Modificări ale aspectului suprafețelor gingivale.
Suprafața gingiei își pierde aspetul de „gravură punctată” sau de „coajă de portocală”, este netedă
și lucioasă.
5. Consistența gingiei este variabilă: mai redusă, moale, ușor depresibilă în formele inflamatorii
exsudative și mai fermă, în formele cu tendințe proliferative.
Din punct de vedere radiologic, în gingivita cronică propriu-zisă nu sunt semne de interesare a
osului alveolar.
Gingivita hiperplazică prin inflamație microbiană (prin placă bacteriană)

Gingivita cronică de cauză microbiană (prin placă bacteriană), care acționează un timp mai
îndelungat (circa 2-3 luni), poate deveni hiperplazică (fig. 52, 53) în condițiile unor factori favorizanți:
– cavități carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
– obturații în exces, în contact cu sau în imediata apropiere a gingiei;
– obturații cu suprafață rugoasă, retentivă în vecinătatea gingiei;
– carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare și placă bacteriană, situate în apropierea
gingiei;
– contact traumatic și retentiv între corpul de punte și gingia dinților sâlpi;
– contacte traumatice între croșete sau marginile bazei protezelor acrilice și gingiei;
[441]
– impact alimentar direct asupra papilei dentare, în special în urma unor obturații aproximale,
microproteze sau punți care nu restabilesc punctul de contact interdentar;
– contactul traumatic și retentiv în raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirurgicale,
de contenție, după fracturi ale oaselor maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivală se remarcă în principal prin creșterea numărului de celule (în special fibro-
blaști) și fibre de colagen și mai puțin prin edem intra- și intercelular (ce caracterizează starea de hiper-
trofie, de obicei reversibilă prin tratament antimicrobian). Se remarcă, de asemenea, capilare de neofor-
mație și un infiltrat inflamator mai bogat în coriorn.
Simptomatologie
Gingia este mărginită de volum, cu burjoane pediculate sau sesile, de culoare roșie-violacee, su-
prafața netedă, uneori cu microulcerații sângerânde la atingere, consistență moale sau mai fermă când
lipsesc suprainfectările. Hiperplazia gingivală simplă de cauză microbiană se formează în anumite zone,
parcelare, acolo unde factorul favorizant acționează mai pronunțat și anume la nivelul unor papile inter-
dentare sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefacției hiperplazice este de umflătură de formă he-
misferică ușor alungită sau mult alungită, până la acoperirea unei părți din coroana dintelui. hiperplazia
papilei interdentare poate îmbrăca uneori aspectul alungit, fuziform, până aproape de marginea incizală
sau suprafața ocluzală.
GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ ȘI CONTRIBUȚIA UNOR FACTORI

LOCALI ȘI GENERALI
GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE
Gingivita de pubertate
Poate apărea atât la fete, cât și la băieți, în special în zonele bogate în placă bacteriană și tartru.
Au fost implicate mai frecvent în producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia și Capnocyto-
phaga.
Simptomatologie
– inflamație gingivală cu o culoare roșie-violacee, tumefacție prin edem cu caracter reversibil,
sângerare la masticație, periaj, atingere cu sonda;
[442]
– hiperplazie gingivală, în special vestibulară, cu aspect bulbos al papilei interdentare;
– reducerea inflamației și tumefacția după pubertate, dar uneori este nevoie de gingivectomie
pentru rezolvarea definitivă a hiperplaziei (fig. 54).
Gingivita de pubertate este mai frecventă între 11 și 14 ani, însă apariția sa nu este obligatorie.
Gingivita din cursul ciclului menstrual

În cursul ciclului menstrual, pot apărea, uneori, manifestări de gingivită puse pe seama unor mo-
dificări hormonale sau ca semn al unei disfuncții ovariene.
Aceste manifestări, care apar de multe ori cu câteva zile înaintea ciclului menstrual, pot fi:
– senzație de tensiune și chiar ușoară tumefacție gingivală;
– sângerare gingivală;
– ușoară creștere a mobilității dentare fiziologice.
Lichidul șanțului gingival crește în volum pe seama unui exsudat inflamator, mai bogat în cazul
existenței unei gingivite preexistente.
Gingivita de sarcină
Apare în unele cazuri în timpul sarcinii și îmbracă un caracter acut sau subacut. Sarcina, prin ea
însăși, nu produce gingivita, dar poate influența, prin modificări hormonale, reacția locală a țesuturilor
față de placa bacteriană, adevărata cauză a gingivitei din cursul sarcinii.
Prevalența gingivitei de sarcină variază între 50% (LÖE, 1965) și 100% (MAIER, ORBAN, 1949).
În lichidul șanțului gingival s-a remarcat o creștere importantă a speciilor anaerobe Prevotella in-
termedia și Porphyromonas gingivalis, asupra cărora hormonii steroizi (estrogenii și progesteronul) mult
crescuți la acest nivel acționează ca factori de proliferare.
În sarcină s-a remarcat o scădere a chemotactismului neutrofilelor și o producție scăzută de anti-
corpi (RABER-DURLACHER, 1993).
Histopatologie
În gingivitele de sarcină nu s-au evidențiat semne histopatologice specifice.
Epiteliul gingival prezintă zone de hiperkeratoză, care alternează cu zone ulcerate.
Între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregație.
Digitațiile epiteliale sunt numeroase, pătrund adânc printre papilele corionului, ceea ce conferă
un aspect papilomatos interfeței epiteliu-corion.
În corion se observă un bogat infiltrat inflamator leucocitar și numeroase vase capilare de neofor-
mație cu aspect teleangiectactic.
Simptomatologie
Principalele semne de îmbolnăvire gingivală sunt hiperplazia și sângerarea:
– gingia este tumefiată, mărită de volum, netedă sau boselată, lucioasă, de consistență moale, de-
colabilă de pe dinte;
– hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta și
alte porțiuni ale gingiei (fig. 55);
– culoarea variază de la roșu viu, strălucitor, uneori cu aspect zmeuriu, până la roșu-violaceu.
Frecvent, gingia este acoperită de depozite fibrinoase sau purulente;
[443]
– sângerarea se produce la cele mai mici atingeri și este consecința hipervascularizației, meiopra-
giei capilare și a numeroaselor zone ulcerate;
– durerile gingivale apar numai în cursul unor suprainfectări cu caracter acut.
Pot apărea pungi parodontale adevărate.

Mobilitatea patologică este frecvent de gradele 1 și 2, putând evolua, în cazuri grave de suprain-
fectare, până la avulsia dinților.
Uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită „tumoră de sarcină” (pregnancy
tumor).
Incidența acestei forme este redusă: între 2 și 5% din cazuri și apare după luna a 3-a de sarcină
sau mai devreme.
Tumora de sarcină nu are caracter malign. Din punct de vedere histopatologic este un angiogra-
nulom. Clinic, are forma unei emisfere turtite, ca o ciupercă, și se formează din marginea gingivală sau
mai frecvent din papila interdentară. Are baza largă de implantare, sesilă sau este pediculată. Aspectul
turtit este rezultatul presiunii exercitate de părțile moi învecinate. Suprafața este netedă, lucioasă, dar
poate fi ulcerată, dureroasă la atingere prin interferență cu ocluzia și prin suprainfectare.
Semnele clinic ale gingivitei de sarcină se accentuează din luna a II-a sau a III-a, devin destul de
pronunțate în luna a VIII-a și descresc în cursul lunii a IX-a.
În cursul primului trimestru de sarcină, gingivita apare ca urmare a producției crescute de gona-
dotropi hipofizari și devine manifestă în ultimul trimestru, când progesteronul și estrogenii au nivelul cel
mai ridicat.
Gingivita și gingivostomatita de menopauză

Denumită și „gingivita atrofică senilă”, nu reprezintă o stare patologică obișnuită perioadei cli-
macteriumului.
Apare în unele situații de menopauză normală, fiziologică, sau după histerectomii, ovarectomii,
sterilizări prin iradierea unor tumori maligne.
Histopatologie
Se constată o atrofie a epiteliului sulcular și oral, în special a straturilor bazal și spinos. De aseme-
nea, pot apărea ulcerații ale mucoasei gingivale și orale.
Simptomatologie
Semne subiective:
– senzație de uscăciune și de arsură la nivelul mucoasei gingivale și orale;
– senzații dureroase la contactul cu alimente sau băuturi reci sau fierbinți;
– senzații anormale de gust: acru, sărat;
– dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzații dureroase, hiperestezice ale mu-
coasei bucale.
Semne obiective:
– mucoasa gingivală și orală au aspect uscat, neted, de culoare palidă, uneori mai roșie când gingia
sângerează ușor;
– câteodată, fisuri ale mucoasei gingivale.
[444]
GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLI SISTEMICE
Gingivita din diabet

Diabetul în sine nu reprezintă cauza îmbolnăvirilor gingiei și a parodonțiului profund, dar poate
favoriza un răspuns modificat de apărare din partea acestor structuri față de placa bacteriană.
În gingivite asociate de diabet zaharat insulino-dependent, principalele microorganisme din șan-
țul gingival sunt:
– specii de streptococ;
– specii de Actinomyces;
– Veillonela parvula;
– Fusobacterium.
În diabet, consumul de oxigen și oxidarea glucozei în gingie sunt reduse.
Principalele mecanisme prin care diabetul acționează asupra gingiei sunt:
– dereglarea metabolismului local și acumularea de compuși intermediari, cu acțiune toxică, prin
acidoză tisulară;
– cea mai frecventă tulburare a stării lipidelor serice la bolnavii diabetici este creșterea trigliceri-
delor și a moleculelor lipoproteice de colesterol cu mare densitate (HDL). În serul bolnavilor cu parodon-
tită se remarcă în mod constant o hiperlipidemie (CUTLER, SHINEDLING, NUNN, 1999). De aceea este po-
sibil ca principala relație biochimică la bolnavii diabetici și parodontopați să fie dată de nivelul lipidelor
serice.
– modificări vasculare și ale formațiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie (fragilitate) ca-
pilară și suferințe vasculare arteriale și venoase
– nevrită diabetică.
Histopatologie
Se remarcă:
– îngroșarea membranei bazale dintre epiteliu și corion;
– reducerea lumenului capilarelor și arteriolelor.
Ambele manifestări tisulare indică o nutriție deficitară atât a epiteliului gingival, prin osmoză, cât
și a corionului subiacent.
Simptomatologie
În diabet, pacienții pot exala un miros caracteristic de acetonă sau de mere.
Gingia, în cursul diabetului poate prezenta (fig. 56):
– hiperplazie gingivală generalizată, de tip polipoidal;
– polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculați;
– culoare modificată de la roșu deschis la roșu-cărămiziu sau roșu-violaceu, în faze avansate de
stază;
– frecvente ulcerații;
– sângerări ușoare la atingere;
– consistență redusă, moale a papilelor;
– frecvent, pungi false;
– ușoară mobilitate, prin edem inflamator.
[445]
Gingivita din carența vitaminei C
Vitamina C a fost descoperită de ALBERT von SZENT-GYÖRGYI, laureat al Premiului NOBEL pen-
tru Medicină, în 1937.
Acest tip de gingivită este produs de placa bacteriană, în condițiile în care deficitul de vitamină C
modifică în sens agravant starea țesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie și sângerări gingivale.
Forma severă a deficienței vitaminei C este scorbutul, care poate apărea:
– la copii, în primul an de viață (boala MOELLER-BARLOW);
– la vârstnici cu deficiențe de nutriție;
– în general, în condiții restrictive de hrană.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Deficiența de vitamină C are ca efect:
– creșterea patogenității plăcii bacteriene;
– creșterea permeabilității mucoasei bucale, a epiteliului sulcular, care, astfel, își reduce funcția
de barieră față de microbi și produșii acestora;
– scăderea integrității pereților vasculari prin alterarea cementului intercelular endotelial;
– scăderea chemotactismului leucocitar și a migrației leucocitare;
– modificarea sintezei proteoglicanilor și glicoproteinelor;
– scăderea sintezei de colage;
– în parodonțiul profund, favorizează fenomenele de demineralizare.
Histopatologie
– edem;
– creșterea permeabilității capilare;
– hemoragie prin meiopragie capilară;
– reactivitate scăzută a elementelor contractile din pereții vaselor sanguine periferice;
– stază vasculară în corionul gingival;
– degenerescența fibrelor de colagen din corionul gingival.
Simptomatologie
– halenă;
– hiperplazie gingivală cu ulcerații și sângerări la cele mai mici atingeri;
– pungi false;
– mobilitate prin edem.
La pacienții cu igienă bucală bună, deficiența de vitamina C nu se manifestă clinic prin modificări
distructive ale gingiei și parodonțiului, sau acestea sunt reduse.
Prezența plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, cu apariția de pungi parodontale ade-
vărate și avulsie, de obicei puțin sau deloc dureroasă, a dinților.
Gingivite din Boli Hematologice
Gingivita hiperplazică din leucemii

Leucemiile sunt afecțiuni de tip neoplazic ale celulelor stem care sunt afectate prin oprirea dife-
rențierii și maturației lor în organele leucopoietice sau o dată cu trecerea lor în sângele periferic. Formele
principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acută limfoblastică și leucemia acută mieloidă. Inci-
dența anuală în SUA și statele vest-europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, într-o propor-
ție aproape egală pe sexe, forma de leucemie acută limfoblastică fiind mai frecventă la copii, iar forma de
leucemie acută mieloidă la adulți.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscută, dar sunt incriminați factori ereditari, boli he-
matologice predispozante (metaplazia mieloidă, trombocitemia esențială, policitemia), iradierile, sub-
stanțe chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: ciclofosfamida folosită în tratamentul unor
boli de colagen), virusurile leucogene (la animale și mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 în limfomul T
leucemic); de asemenea, sunt implicate genele oncogene în leucemia umană.
Gingivita hiperplazică se produce cel mai frecvent în leucemia acută, uneori în leucemia subacută
și rar în leucemiile cronice și este frecvent depistată de medicul dentist/stomatolog.
[446]
Leucemia acută mieloblastică prezintă următoarele caractere:
Histopatologie
– epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subțiat și ulcerat sau îngroșat, cu fenomene
de edem intra și intercelular;
– în corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar lar răspândit, de leucocite aflate în faze
inițiale de dezvoltare; pe alocuri pot fi observate celule în curs de formare, ceea ce indică o hematopoieză
ectopică.
Vasele de sânge sunt dilatate și prezintă, în lumen, numeroase celule leucemice care pot produce
microinfarcte, și rare hematii.
Simptomatologie
În leucemia acută mieloblastică debutul poate fi discret, depistarea bolii fiind făcută printr-o he-
mogramă de rutină pentru alte suferințe decât cele hematologice sau poate fi brusc „agresiv” printr-un
sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, peteșii pe tegumente și bule hemoragice în cavitatea bucală
care se sparg cu ușurință și într-un timp scurt lăsând ulcerații sângerânde și dureroase (fig. 57).
Procesul leucemic poate produce și o serie de manifestări în sfera maxilo-facială și dentară ca:
adenopatii loco-regionale, tumefacții parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
dentare.
Principalele semne clinice la nivelul țesuturilor moi ale cavității bucale sunt:
– gingivoragiile precoce, din cauza trombocitopeniei leucemice. Gingia are culoare roșie-violacee,
cianotică.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente peteșiile și infiltratele leucemice care apar și subcutanat
sub forma unor mici noduli de culoare roșie-violacee răspândiți pe întreaga suprafață a corpului. Pot apă-
rea de asemenea „cloroame” infiltrate cu mieloblaste care își iau numele de la colorația verzuie a peroxi-
dazelor din preparatele histopatologice; acestea se dispun în orbită, periorbicular, sinusuri paranazale,
piele și la nivelul mucoasei bucale.
– ulcerațiile apar frecvent în gingie, în zona mucoasei jugale din dreptul planului de ocluzie și la
nivelul palatului; marginea gingivală liberă prezintă frecvente zone de ulcerații și necroză, acoperite de
false membrane.
Ulcerațiile sunt, de regulă, suprainfectate din cauza granulocitopeniei și extrem de dureroase la
atingere, masticație, deglutiție (disfagie).
– hiperplazia gingivală este frecventă, are caracter extensiv până la generalizare, poate îmbrăca
suprafețele dentare până la marginea incizală sau suprafața ocluzală sau chiar acoperă coroana dintelui.
Numărul de leucocite variază între 10.000 și 100.000/mm3.
Anemia însoțește constant procesul leucemic, se instalează un sindrom hemoragic cutaneo-mu-
cos.
Starea generală este alterată, cu astenie psihică, fatigabilitate, paloarea tegumentelor, dispnee,
pneumonii, meningită cu cefalee, vărsături și uneori septicemii. În leucemia acută limfoblastică mai pot
apărea dureri abdomnale, artralgii ale membrelor inferioare cu tulburări de deplasare.
Leucemiile cronice au un deput insidios, ocult și o evoluție mai lungă.
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul generalizat, apariția de peteșii, echimoze.
[447]
La nivelul cavității bucale manifestările sunt mai reduse decât în forma acută dar se constată: ten-
dința de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme (fig. 58), peteșii, echimoze și gingivoragii mai discre-
te, unele ulcerații ale mucoasei bucale și gingivale dar mai rare, mai puțin extinse sau suprainfectate.
Gingivita din anemii

În raport cu morfologia hematiilor și conținutul acestora în hemoglobină, anemiile pot fi:
– anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă, anemia ADDISON-BIERMER este caracterizată la
nivelul cavității bucale de glosita HUNTER: mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară, lucioasă, de
culoare roșu aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
– anemia hipocromă, microcitară, feriprivă (prin deficit de fier);
Gingia are o culoare roz-deschis, palid.
Sindromul PLUMMER-VINSON din anemia hipercromă constă în: glosită, ulcerații orale și faringi-
ene cu disfagie.
– anemia drepanocitară, falciformă, siclemia, are caracter ereditar. Mucoasa bucală și gingivală
are un aspect palid, ușor gălbui.
La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoză;
– anemia hemolitică normocitară, normocromă poate apărea ca rezultat al acțiunii toxice medica-
mentoase asupra hematopiezei.
Mucoasa gingivală este palidă și poate prezenta ulcerații suprainfectate ca urmare a leucopeniei.
Gingivita din trombocitopenii

Trombocitopenia poate fi idopatică (boala WERLHOF) sau secundară (în leucemii, tumori malig-
ne, prin intoxicații cu benzen, arsen, aminofenazonă sau după iradieri masive).
Semnul patognomonic pe piele și mucoase este purpura, caracterizată prin peteșii și vezicule he-
moragice, în special pe mucoasa jugală și palatinală.
Gingiile sunt tumefiate, de consistență moale, friabilă.
Hemoragiile gingivale sunt frecvente și se produc la cele mai mici atingeri, ca și în cursul periajului
sau masticației.
Gingivite din unele Tulburări Imunodeficitare
Agranulocitoza
sau formele mai puțin severe de agranulocitopenie (sau neutropenie) pot fi produse de:
– infecții bacteriene sau virale;
– hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, cloramfenicol, aminofenazonă, fe-
nilbutazonă, săruri de aur, agenți arsenicali sau acțiunea toxică medulară a unor derivați benzenici, anta-
goniștii acidului folic;
– radiații ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic. Încadrarea gingivitei în grupul tul-
burărilor imunodeficitare se datorează imunității înnăscute prin fagocitoză care în aceste situații este de-
ficitară.
[448]
Gingivita poate debuta brusc sau după o fază eritematoasă urmată de ulcerații situate inițial la ni-
velul istmului faringian, de unde se extind treptat dar rapid pe mucoasa jugală, gingivală, labială; ulcerații-
le au caracter hemoragic și mai ales necrotic, suprainfectat datorită deficitului de apărare imun prin fago-
citoză. Aspectul clinic este asemănător cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotică.
Gingivita hiperplazică din granulomatoza Wegener

Aceasta este o boală rară, caracterizată prin leziuni necrotice și granulomatoase acute ale tractu-
lui respirator și renal.
Gingia are un aspect hiperplazic, culoare roșu-violaceu, prezintă ulcerații și sângerează cu ușurin-
ță.
Gingivita din sarcoidoză

Acțiunea granulomatoasă de etiologie necunoscută; se însoțește de o gingie hiperplazică și ulcera-
tă.
Granulomul sarcoidal conține numeroase mononucleare și celule gigante LANGHANS multinucle-
ate.
GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT SECUNDAR AL UNOR MEDICAMENTE
Principalele medicamente implicate în producerea, ca efect secundar, a hiperplaziilor gingivale

sunt:
– hidantoina;
– antagoniștii de calciu, în special nifedipin;
– ciclosporinele.
Gingivita hiperplazică hidantoinică

Apare la unii bolnavi epileptici, în special tineri, tratați cu acest medicament (Dilantin, Epanutin).
Incidența hiperplaziei hidantoinice este descrisă în literatura de specialitate între 3% și 85%.
Modul de acțiune al hidantoinei este explicat prin inactivarea colagenazei și reducerea degradării
componentei fibrilare de colagen a substanței fundamentale din corionul gingival și din desmodonțiul su-
perficial. De asemenea, hidantoina stimulează proliferarea epiteliului și a fibroblaștilor din corion. Sub
influența hidantoinei, fibroblaștii sintetizează o cantitate crescută de componente sulfatate ale glicozami-
noglicanilor, ceea ce mărește masa nefibrilară a substanței fundamentale.
Hiperplazia hidantoinică se produce și în absența plăcii bacteriene și a tartrului, la pacienții cu o
bună igienă bucală. Prezența plăcii bacteriene determină însă o supraadăugare a inflamației bacteriene,
care accentuează hipertrofia și hiperplazia gingivală.
Histopatologie
– hiperkeratoză și parakeratoză;
– acantoliză în epiteliu;
– aspect papilomatos al joncțiunii epiteliu-corion;
– creșterea numărului de fibroblaști și de vase de neoformație, cu apariția unui țesut conjunctiv
tânăr de neoformație;
– prezența unei benzi groase de colagen, uneori cu dispoziție mai neregulată;
– prezența a numeroase fibre de oxytalan;
– infiltrat inflamator limfocitar, în special în zona subiacentă a epiteliului sulcular.
Simptomatologie
La început, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor mărgele ale papilelor interdentare.
În stadii mai avansate, hiperplazia papilei și a marginii gingivale libere se mărește și acoperă o importantă
suprafață a coroanei dentare (fig. 59).
Hiperplazia este localizată mai mult vestibular, dar și oral, într-o măsură mai redusă datorită pre-
siunii limbii.
[449]
Zona de gingie fixă este de obicei mai puțin hiperplazică, ceea ce o deosebește de hiperplazia gin-
givală idiopatică.
Hiperplazia fără inflamație supraadăugată are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, este de con-
sistență fermă și nu sângerează. Un element caracteristic este apariția unui șanț situat la baza hiperplaziei
papilelor și a marginii gingivale libere sau la limita cu mucoasa alveolară, atunci când cuprinde gingia fi-
xă.
Uneori, s-a putut constata o reducere sau chiar dispariția spontană a hiperplaziei hidantoinice la
câteva luni de la întreruperea administrării medicamentului.
Radiologic, se remarcă o demineralizare a septurilor interdentare (fig. 60).
Gingivita hiperplazică prin antagoniști de calciu

Trebuie remarcat că și în aceste forme de îmbolnăvire factorul etiologic principal este placa bacteri-
ană, iar aspectele clinice sunt expresia modificării de către medicament a răspunsului tisular față de infla-
mația bacteriană.
Antagoniștii de calciu (Nifedipin, Nitredipin Nicardipin, Amlodipin, Verapamil, Diltiazem) sunt
substanțe care inhibă fluxul ionilor de calciu prin canale lente membranare. Consecințele terapeutice con-
stau în inhibarea contracției miocardului (efect antianginos), deprimarea funcției miocardului, specific
generator de potențiale lente (nodulul sinusal și atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) și relaxa-
rea unor mușchi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.
Mecanism de acțiune asupra parodonțiului marginal
S-a determinat o concentrare a Nifedipinei în lichidul șanțului gingival de 15-316 ori mai mare
decât în plasmă la pacienți cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivală (ELLIS, 1992). S-a atri-
buit antagoniștilor de calciu efect de:
– creștere a glicozaminoglicanilor sulfatați;
– stimularea factorului de creștere epitelială;
– activarea acidului folic (BROWN, 1992);
– stimularea sintezei ADN și a colagenului (FUJI, 1994);
– reducere a reacțiilor de fibrozare la nivelul cordului, reacții asociate cu administrarea de aldo-
steron sau angiotensină II (RAMIRES, 1998);
– creșterea proliferării celulare pe culturi de fibroblaști celulari;
– nifedipina crește sinteza de proteine de către fibroblaști (JOHNSON, 2000);
– nifedipina induce proliferarea fibroblaștilor gingivali (FUJIMORI, 2001);
– modificarea metabolismului fibroblaștilor de la nivelul cordului (SHIVAKUMAR, KUMARAN,
2001).
Observațiile noastre (DUMITRIU HT, MUREA Anca ș.a., 1996) ne-au arătat următoarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferințe parodontale, aflați sub tratament cu medicamente pe
bază de antagoniști de calciu, prezintă într-o proporție de 60% o creștere de volum a gingiei la cca 4–10
luni de la instituirea tratamentului general specific.
Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratați cu nifedipin și diltiazem prezintă:
[450]
– o rețea bogată de benzi groase de fibre de colagen, consecință a unui intens fenomen de sinteză
a colagenului;
– apariția de miofibroblaști cu microfilamente și un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
În studiul pe care l-am întreprins am constatat:
– fenomene distrofice epiteliale;
– segregație celulară și acantoză în stratul spinos;
– hiperkeratoză și parakeratoză;
– aspect papilomatos al joncțiunii corio-epiteliale;
– prezența de benzi fibroase în corion;
– vase sanguine dilatate, de aspect teleangiectatic;
– bogat infiltrat limfoplasmocitar în corionul gingival (fig. 61).
Aceste caracteristici pe care le induce tratamentul bolilor cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor
de calciu pot fi interpretate ca o tendință de restaurare a metabolismului celular și de stimulare a proliferă-
rii celulare în teritoriul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia gingivală prezintă următoarele aspecte clinice:
– are caracter generalizat și predomină vestibular și în zonele interdentare;
– volumul hiperplaziei gingivale este variabil în funcție de perioada de timp în care a fost adminis-
trat medicamentul și doza acestuia;
– culoarea gingiei hiperplazice variază de la roși congestiv cu zone frecvent ulcerate până la roșu
închis, uneori violaceu în zonele de stază, acoperite pe alocuri de placardele fibrinoase alb-gălbui (fig.
62);
– gingia hiperplazică este, în general, decolabilă pe coroana dintelui, punând în evidență depozite
de țesuturi sfacelate, acoperite cu exsudat purulent;
– consistența gingiei este la început mai fermă, dar în timp, odată cu creșterea în volum, se reduce
devenind moale, depresibilă;
– într-un număr redus de cazuri, la pacienți cu o foarte bună igienă bucală, hiperplazia gingivală
este de tip nodular, cu suprafața netedă și consistență fermă.
În mod deosebit, medicul dentist/stomatolog să nu recomande bolnavilor cu hiperplazii gingivale
prin antagoniști de calciu renunțarea la acest tratament vital și să acționeze printr-o terapie locală cores-
punzătoare.
Gingivita prin utilizarea medicației contraceptive

Până în prezent, nu sunt corelații justificate între consumul de contraceptive hormonale și apariți-
a unei gingivite specifice.
[451]
Utilizarea contraceptivelor pe o perioadă mai mare de 1,5–2 ani poate fi însoțită, la unele
persoane, de manifestări gingivale asemănătoare cu cele din sarcină, dar într-o măsură mai redusă:
congestie gingivală, ușoare sângerări, mici creșteri de volum ale papilelor gingivale.
Gingivita hiperplazică la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenți imunosupresori folosiți pentru a preveni rejetul de organe transplanta-
te.
Incidența hiperplaziei gingivale la bolnavii tratați cu ciclosporine este de circa 30%.
Histologic și clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt asemănătoare cu cele produse de hi-
dantoină.
Gingia este de culoare roz, de consistență fermă și cu o tendință redusă de sângerare care provine
din supraadăugarea inflamației septice bacteriene. Ciclosporina administrată în doze mici, la șobolan, sti-
mulează formarea de os și favorizează astfel integrarea grefelor de os demineralizat liofilizat (FU, TSENG
ș.a., 2003).
GINGIVITA ȘI GINGIVOSTOMATITA ULCERO-NECROTICĂ
Se însoțește în mod constant și de afectarea altor zone ale mucoasei bucale, fiind denumită în mod
curent gingivostomatită ulcero-necrotică.
A fost relatată de vechii greci ca „gura dureroasă” a soldaților (XENOPHON). La soldații din timpul
primului război mondial a fost denumită „gură de tranșee” din cauza lipsei de igienă și a infecțiilor frec-
vente în condițiile luptei de poziție, în tranșee.
A fost descrisă clinic și diferențiată de scorbut și alte îmbolnăviri parodontale de HUNTER, la sfâr-
șitul secolului al XVIII-lea.
În 1894, PLAUT și, în 1896, VINCENT au precizat etiologia fuzospirochetală a bolii.
Etiologie
În producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate următoarele bacterii:
– spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium;
– bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
– Prevotella intermedia;
– Porphyromonas gingivalis.
Factori favorizanți:
– pericoronaritele;
– igiena bucală incorectă, întâmplătoare sau absentă;
– fumatul excesiv;
– traumatismul direct al gingiei de către dinții antagoniști în ocluziile foarte adânci sau prin mi-
grări;
– deficitul în vitaminele C, B1, B2 (în alcoolism);
– boli generale cronice cașectizante: sifilis, tumori maligne, rectocolita ulcero-hemoragică; boli
hematologice (leucemii, anemii);
– factori psihosomatici: stresul din cursul unor situații ca: stagiul militar, război, examene; de ase-
menea, nevrozele anxioase și depresive.
Epidemiologie
Boala apare, mai frecvent, la adolescenți și adulții tineri și, mai rar, la adulții de vârstă medie.
Deși a fost considerată de unii autori o boală contagioasă, acest lucru nu a fost dovedit.
Evoluția de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice în unele colectivități (în cursul răz-
boalielor) poate fi pusă pe seama unor factori favorizanți, la care este supusă întreaga comunitate de per-
soane.
Histopatologie
– suprafața epiteliului este distrusă și înlocuită de false membrane;
– în corion se constată o puternică hiperemie activă și un bogat infiltrat inflamator cu polimorfo-
nucleare.
[452]
La nivelul zonelor ulcerate și necrozate, LISTGARTEN descrie patru zone:
1. zona bacteriană, cea mai superficială, conține numeroase bacterii diverse, dar puține spiroche-
te;
2. zona bogată în leucocite conține numeroase neutrofile, printre care se observă variate tipuri de
spirochete și bacterii;
3. zona de necroză conține resturi de celule și fibre de colagen, multe spirochete, cu mai puține
bacterii;
4. zona de infiltrație spirochetală este bogată în spirochete, fără bacterii.
Spirochetele pătrund o adâncime de 0,3 mm de la suprafața ulcerațiilor și zonelor de necroză.
Simptomatologie
Subiectiv:
– dureri intense la atingerea gingiei;
– dureri spontane iradiate în oasele maxilare;
– accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinți, condimente, masticație;
– senzația de gust metalic și alterat;
– limitarea deschiderii gurii prin trismus;
– halenă fetidă intensă.
Obiectiv:
Semnele patognomonice sunt:
– papilele interdentare prezintă la vârf o ulcerație crateriformă („aspect decapitat”), care se întin-
de și la marginea gingivală liberă;
– ulcerațiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de culoare alb-gălbuie până la cenu-
șiu murdar;
– aspectul papilelor și marginii gingivale libere pe distanțe care acoperă unul sau mai mulți dinți
este crateriform, crenelat (fig. 63) și poate fi delimitat la bază de un lizereu linear eritematos.
Alte semne obiective:

– culoarea roșie a porțiunilor gingivale neulcerate;
– gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
– hipersalivație vâscoasă;
– leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot apărea în unele cazuri, mai rar, pe mucoasa jugală, a buzelor
și mucoasa linguală;
– rigiditatea feței;
– adenopatie regională.
Starea generală este, de regulă, alterată, cu febră 38,5°–39°C, astenie, adinamie, inapetență, in-
somnie, cefalee, tulburări de tranzit gastrointestinal, stare depresivă.
Diagnosticul pozitiv se pune în principal pe baza semnelor clinice descrise, în special a semnelor
patognomonice.
– gingivostomatita herpetică;
– gingivostomatita aftoasă;
[453]
– gingivite alergice și descuamative;
– leziuni difterice;
– sifilis;
– tuberculoză;
– leucemie acută;
– agranulocitoză;
– candidoze acute.
Evoluție și complicații
În absența tratamentului, gingivostomatita ulcero-necrotică poate evolua spre forme mai grave
cu distrucții parodontale întinse și denudarea rădăcinilor. De asemenea, sindromul de alterare a stării ge-
nerale se accentuează.
În rare cazuri pot apărea complicații mai grave, ca:
– stomatita gangrenoasă sau noma;
– meningita;
– abcesul cerebral;
– septicemia.
Rareori, în absența tratamentului, afecțiunile pot retroceda spontan.
Sub tratament corespunzător, evoluează rapid spre reducerea suferințelor acute locale și amelio-
rarea stării generale. Recidivele după tratament sun destul de frecvente, mai ales în absența corectării
factorilor favorizanți.
Pericoronaritele
Sunt afecțiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei și părților moi învecinate unor
dinți semiincluși: cel mai frecvent, molarul de minte mandibular, uneori și molarul secund mandibular,
situat cel mai distal pe arcadă.
Etiologia este microbiană: streptococi, stafilococi, spirochete, fuzobacterii.
Factori favorizanți:
– persistența unui lambou de mucoasă care acoperă parțial suprafața ocluzală a molarului în curs
de erupție sau parțial inclus favorizează acumularea la acest nivel de placă bacteriană și detritusuri ali-
mentare fermentescibile;
– malpoziția dentară;
– formarea de pungi parodontale în zona molarului de minte (de obicei mandibular);
Simptomatologie
În forma acută:
– dureri la masticație;
– trismus;
– hipersalivație;
– halenă;
– formarea unui exsudat purulent sub capușonul mucozal;
– adenopatie;
– stare generală alterată și febră.
Complicații:
– frecvent, gingivostomatită ulcero-necrotică;
– abcese de vecinătate: în zona maseterului, retrofaringian, periamigdalian, uneori în loja tempo-
rală.
S-au mai descris:
– edem laringian;
– tromboflebita sinusului cavernos;
– meningită acută.
[454]
GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ
Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară

Este cunoscută și sub denumirea de:
– elefantiazis gingival;
– macrogingia congenitală;
– gingivomatoză;
– fibrom gingival difuz;
– fibromatoză idiopatică;
– hiperplazie gingivală ereditară;
– fibromatoza gingivală ereditară;
– fibromatoza familiară congenitală.
Etiologia nu este cunoscută, dar în unele cazuri se transmite ereditar. A fost întâlnită în scleroza
tuberoasă (boala BOURNEVILLE), afecțiune cu caracter ereditar formată din triada: angiofibromatoză cu-
tanată, epilepsie și oligofrenie.
Histopatologie
Se constată:
– hiperkeratoza excesivă a epiteliului;
– acantoliză în stratul spinos;
(245)
(254)
În cadrul secțiunii „GINGIVITA ȘI GINGIVOSTOMATITA MICOTICĂ”

Diangosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice și în mod cert pe baza examenului micologic.
– leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritație mecanică dată de proteze;
– leucoplazia;
– lichenul plan.
Formele cronice de candidoză sunt rare și caracterizate prin leziuni granulomatoase ale gingiei,
însoțite de infecții micotice ale pielii și onicomicoză.
Alte forme clinice de gingivite
Leziuni gingivale asociate infecției cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum,

Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate infecției cu unele specii de streptococi
Leziuni gingivale în histoplasmoză
Leziuni gingivale în varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatice:
– fizice;
– chimice;
– termice.
PARODONTITE MARGINALE
Până nu demult, se considera că gingivita și parodontita marginală sunt două faze succesive în
evoluția procesului inflamator. Datele epidemiologice și de observație clinică au arătat că gingivita nu
este urmată întotdeauna de parodontită, chiar în condițiile unei igiene bucale necorespunzătoare (LIST-
GARTEN, 1985). Este însă peremptoriu faptul că gingivita precede întotdeauna apariția parodontitei mar-
[455]
ginale, care este eminamente legată de afectarea osului alveolar, fie prin demineralizare, fie prin resorb-
ție.
Trecerea de la gingivită la parodontită marginală este însoțită de modificări ale componentelor
plăcii bacteriene: proliferează spirochetele și speciile de bacili gram-negativi, care reprezintă „frontul de
înaintare al plăcii”.
În fazele inițiale de gingivită, în corionul gingival predomină fibroblaștii și limfocitele, în timp ce
în faze avansate de parodontită marginală cronică crește numărul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distrucție este elementul esențial de diferenție-
re și de transformare a gingivitei în parodontită marginală. Numeroase controverse au existat cu privire
la rolul traumei ocluzale în producerea bolii parodontale.
Ipoteza conform căreia factorul inflamator afectează, în principal, ligamentul periodontal, iar tra-
uma ocluzală osul alveolar nu a fost confirmată. Totuși, existența binomului patologic inflamație septică
– traumă ocluzală trebuie acceptată în sensul că rolul prioritar de tip distructiv îl are agresiunea microbia-
nă, a cărei instalare este favorizată de trauma ocluzală; se admite că trauma ocluzală contribuie la lărgirea
spațiului dento-alveolar și creează condiții favorabile pentru distrugerea „în sens lateral” a osului prin in-
flamație septică.
PARODONTITE AGRESIVE
La copii, se descriu două forme de parodontită marginală avansată, cu distrucții osoase, deci cu
caracter profund și care apar:
a) până la vârsta de 11 ani și mai rar peste această vârstă: parodontita prepubertală;
b) între 11 și 19 ani, uneori și mai târziu: parodontita juvenilă sau puberală, ori adolescentină.
PARODONTITA PREPUBERTALĂ
Apare la dentiția temporară și mixtă și este asociată unor boli generale, ca: leucemia, neutropenia.
Parodontita prepubertală poate fi asociată cu boli și tulburări genetice:
– Sindromul PAPILLON-LEFÈVRE, caracterizat prin:
• hiperkeratoză palmară, plantară și la nivelul genunchilor;
• pierderea dinților temporari la vârsta de 5-6 ani și a dinților permanenți deja erupți în jurul vâr-
stei de 15 ani;
– Sindromul CHEDIAK-HIGASHI, însoțit uneori de albinism, tulburări ale fagocitelor, trombocite-
lor și, alteori, parodontită marginală profundă rapid distructivă;
– Sindromul DOWN (trisomia 21), boală congenitală în care, la nivelul parodonțiului marginal,
apar pungi adânci;
– Sindromul COHEN;
– Sindromul EHLERS-DANLOS, o afecțiune genetică în care se produc tulburări în țesutul conjunc-
tiv cu afectarea tuturor tipurilor de colagen (de la tipul I la tipul X). Semnele caracteristice sunt:
• hiperlascitatea pielii și a articulațiilor, cu creșterea mobilității dentare;
• calcifieri subcutanate;
• pseudotumori subcutanate;
• defecte oculare;
• tulburări cardiovasculare și gastrointestinale.
– Sindromul MARFAN;
– Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal recesiv în care se constată o hipertro-
fie gingivală, hiperpigmentația pielii, opacitatea corneei și tulburări nervoase de tip spastic;
– Sindromul deficienței de adeziune leucocitară;
– Boala CROHN;
– Boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoză);
– Agranulocitoza infantilă genetică;
– Neutropenia familială ciclică;
[456]
– Hipofosfatazia.
PARODONTITA JUVENILĂ
Mult timp s-a considerat că parodontoza (periodontoza), termen utilizat de ORBAN și WEIN-
MANN în 1942, este o afecțiune parodontală pur degenerativă, cauzată de factori generali necunoscuți.
În 1952, GLICKMAN a infirmat existența unei entități clinice degenerative, iar, în 1966, Seminarul
Mondial de Parodontologie desfășurat la Universitatea din Michigan a conchis că termenul de „parodon-
toză” ar trebui eliminat din terminologia parodontală.
Forma de îmbolnăvire parodontală, care, prin simptomatologia clinică, părea a fi o „parodontoză”,
s-a dovedit o boală inflamatorie ocultă și a fost denumită, în 1967, de BUTLER, „parodontita juvenilă”.
Etiologie
În producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene două bacterii: Aggregatibacte ac-
tinomycetemcomitans și Capnocytophaga sputigena, la care se adaugă Mycoplasma și spirochete.
În parodontita juvenilă există un deficit de chemotactism al plimorfonuclearelor și monocitelor,
produs de leucotoxină (eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b) și care inhibă pro-
prietățile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera un factor inhibitor al fibroblaștilor și
o enzimă colagenolitică.
Endotoxina eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate produce fenomene de hi-
persensibilitate de tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului și resorbție
osoasă.
În producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea și contagiozitatea microbiană în cadrul fa-
milial.
Histopatologie
Semnele de inflamație sunt de tipul unor ulcerații reduse în adâncime ale epiteliului sulcular, dis-
juncție între epiteliu și dinte, infiltrat inflamator predominant plasmocitar, distrucții de colagen mai re-
duse ca în parodontita adultului.
Simptomatologie
Parodontita juvenilă se caracterizează prin lipsa unei inflamații evidente clinic. Principalele sem-
ne clinice de îmbolnăvire sunt:
– mobilitate dentară patologică;
– pungi parodontale adevărate;
– migrări patologice ale primilor molari și incisivi; frecvent, incisivii maxilari migrează vestibular
și distal, cu formarea diastemei patologice;
– retracție gingivală;
– hiperestezie dentinară;
– formarea de abcese parodontale, în formele avansate de îmbolnăvire.
În forma localizată, semnele clinice descrise se produc în următoarele zone:
– primii molari superiori și inferiori;
[457]
– incisivii superiori și inferiori;
– primii molari și incisivii;
– primii molari, incisivii și dinții imediat vecini.
În forma generalizată – la toți dinții.
Radiologic se remarcă o resorbție osoasă verticală, avansată, în special la nivelul molarilor și inci-
sivilor.
PARODONTITA AGRESIVĂ, RAPID PROGRESIVĂ
Reprezintă parodontita marginală cu fenomene agresive și episoade rapid progresive, intercalate

pe o evoluție de tip cronic.
Etiologie
Parodontita marginală rapid progresivă este de cauză microbiană, fiind implicați:
– Aggregatibacter actinomycetemcomitans;
– Prevotella intermedia;
– Porphyromonas gingivalis;
– Tanarella forsithensia;
– Fusobacterium nucleatum;
– Eikenela corrodens;
– Campylobacter rectus.
În patogenia bolii au fost incriminate mecanisme ca:
– modificări ale chemotactismului neutrofilelor față de bacterii;
– activarea policlonală a limfocitelor B;
– alterări ale funcțiilor limfocitelor T;
– producerea de autoanticorpi față de colagen (ANUSAKSA, THIEN, DOLBY, 1991).
Incidența acestei forme de îmbolnăvire este de 4–8% din totalul formelor de parodontită margi-
nală cronică profundă.
Boala apare cel mai frecvent după vârsta de 20 de ani, cu un maximum de incidență a episoadelor
agresive și de pierdere a unor dinți în jurul vârstei de 30–35 de ani.
Pentru a considera o parodontită marginală drept „rapid progresivă”, este necesară examinarea
în timp și evidențierea la interval de cel puțin câteva săptămâni a unor episoade de evoluție agresivă, cu
semne de inflamație floridă, ale unei parodontite marginale cronice profunde. În cursul acestor episoade
se produc inflamații gingivale cu caracter acut sau subacut, tumefacții voluminoase ulcerate, sângerânde
și suprainfectate. Exsudatul purulent din plăgile parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologică este accentuată și, uneori, se pot produce avulsi ale unor dinți, cu caracter
aproape spontan.
Episoadele „agresive” cu evoluție rapidă pot alterna cu perioade de acalmie de săptămâni, luni sau
chiar ani de zile, în care semnele de inflamație gingivală se reduc, dar pungile parodontale persistă.
PARODONTITE MARGINALE CRONICE
PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ SUPERFICIALĂ
Nosologic, diferențierea între o gingivită avansată și o parodontită marginală cronică superficială

este dificil de făcut. Din punct de vedere lezional, în gingivita cronică propriu-zisă, inflamația afectează
epiteliul și corionul gingival, cu menținerea integrității ligamentelor supraalveolare. În parodontita mar-
ginală cronică superificală apar primele manifestări de disjuncție între gingie și dinte, leziuni parțial dis-
tructive ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar și demineralizări ale osului alveolar.
Din punct de vedere terapeutic, în gingivita propriu-zisă se poate obține „restitutio ad integrum”,
dar, în parodontita marginală cronică superficială, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare și osoase
(demineralizări), care impun o atitudine preventiv-terapeutică prin mijloace de igienizare, antimicrobiene
și, în mod particular, de biostimulare. În absența acestei atitudini terapeutice „de întreținere”, pot apărea
[458]
recidive cu potențial de evoluție spre forme avansate, profund distructive. Aceste considerente sunt argu-
mente pentru recunoașterea parodontitei marginale cronice superficiale ca o entitate clinică de sine stătă-
toare (DUMITRIU HT).
Histopatologie
Cercetările de microscopie optică și electronică arată unele aspecte semnificative:
în epiteliu:
– proliferare intensă a celulelor din stratul bazal și aspect papilomatos pseudotumoral la nivelul
joncțiunii epiteliu-corion;
– alterări distrofice citoplasmatice (vacuolizări, balonizări) și nucleare (picnoză, liza nucleilor);
– disjuncții intercelulare în stratul spinos: segregație celulară, acantoliză;
– hiperkeratoză și parakeratoză în stratul cornos;
– exulcerații cu păstrarea stratului de celule bazale;
– eulcerații disecante ale epiteliului joncțional, menținute însă deasupra inserției ligamentelor su-
praalveolare;
în derm:
– infiltrat dens limfoplasmocitar;
– vasodilatație pasivă;
– endarterită;
– degenerescența filtrelor nervoase;
– apariția la nivelul microulcerațiilor epiteliului sulcular și joncțional de mici cantități de țesut de
granulație (fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arată:

în epiteliu:
– alterări ale mitocondriilor, care apar mărite de volum, vacuolizate;
– tendința de aglomerare a ribozomilor, începută în stratul bazal cu prezentarea lor sub formă de
grunji, în straturile superficiale;
în corion:
– distrugeri mitocondriale și nucleare.
Histochimie și histoenzimologie
– creșterea fosfatazei alcaline, ceea ce indică activarea metabolismului glucidic;
– creșterea ARN-ului în stratul germinativ indică tendința reparatorie;
– scăderea succindehidrogenazei în zonele epiteliale cu ulcerații indică dificultățile de epitelizare.
Simptomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivită sunt mai intense și apar mai frecvent:
– prurit gingival;
– usturimi gingivale;
– jenă dureroasă gingivală, accentuată la periaj și masticație;
– sângerări frecvente ale gingiei la atingeri ușoare și la sucțiunea gingiei;
[459]
– semnul patognomonic al PMCS care o diferențiază de gingivită este senația de egresiune a
unui dinte sau a unui grup de dinți, însoțită de o durere periradiculară și interradiculară, cu următoarele
caractere:
• durerea este localizată;
• apare mai frecvent dimineața și dispare după câteva mișcări de masticație. Durerea este rezulta-
tul unei vasodilatații în teritoriul desmodontal și al osului alveolar, accentuată prin influența sistemului
nervos vegetativ parasimpatic și care acționează predominant în cursul nopții;
• intensitate medie, suportabilă, uneori discretă;
• senzația de egresiune ușor dureroasă care apare matinal în intercuspidare maximă poate fi pusă
în evidență în cursul zilei în relație centrică (DUMITRIU HT).
Obiectiv:
– sângerare la atingeri ușoare cu sonda;
– semne de inflamație gingivală (fig. 70, 71):
• culoare roșie-violacee, de stază a papilelor gingivale, a marginii gingivale libere și pe alocuri a
gingiei fixe, care are un aspect destins, lucios, lipsid de desenul de „gravură punctată”;
• tumefacție, cu prezența a numeroase pungi false;
• papila gingivală tumefiată de aspect uneori filiform, „prelins” interdentar spre marginea incizală
sau suprafața ocluzală;
• uneori papila poate fi desprinsă de dinte;
• papila gingivală are uneori un aspect lobulat, cu un șanț discret la bază, care o delimitează de
gingia fixă de culoare mai deschisă; porțiunea superioară de tip mamelonat exprimă staza vasculară și,
de regulă, excluderea funcțională a papilei în raport cu porțiunea subiacentă, care are o reactivitate vascu-
lară mai bună și recuperabilă prin tratament antimicrobian;
• marginea gingivală liberă este întreruptă pe alocuri de fisuri acoperite de un exsudat serofibri-
nos sau chiar purulent, mai bogat prin exprimare din șanțul gingival;
• ușoară mobilitate dentară, de obicei de gradul I, prin edem inflamator în desmodonțiu;
• uneori, hiperplazie gingivală;
• uneori, retracție gingivală în absența unor pungi adevărate.
[460]
Radiologic, se remarcă semnul caracteristic al suferinței osoase din parodontita marginală croni-
că superficială: demineralizarea (halistereza) care se prezintă sub forma unei radiotransparențe cu locali-
zare diferită (fig. 72):
– halistereza marginală la nivelul vârfului (limbusului) septului alveolar (interdentar sau interra-
dicular), cu aspect difuz sau de triangulație discret crateriformă rezultată din demineralizarea corticalei
interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale și vârful spre apical;
– halistereza axială în lungul septului alveolar, central axial în mod întrerupt; cu aspect de „șirag
de mărgele” sau continuu: aspect de „canal septal” (v. săgeatea din figură);
– în aproape totalitatea septului alveolar și parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura), ce-
ea ce indică un stadiu avansat de suferință osoasă și iminența resorbției osoase.
PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ LENT PROGRESIVĂ
În literatura de specialitate se admite existența a două forme de îmbolnăvire parodontală la adult:

parodontita marginală cronică lent progresivă și rapid progresivă. În cele două forme, simptomele și ca-
racterele clinice de bază se pot regăsi la același pacient ca faze de evoluție diferite ale aceluiași tip de îm-
bolnăvire parodontală.
În forma lent distructivă a bolii parodontale la adult, sub influența mecanismelor de acțiune ale
microorganismelor și în prezența unei reacții de apărare reduse sau inadecvate dar controlate din partea
gazdei, a parodonțiului marginal, se instalează fenomene de distrucție progresivă, ireversibilă prin meca-
nisme naturale.
Histopatologie
Se evidențiază:
în epiteliu:
– leziuni proliferative care alternează cu zone de ulcerație și
exfolieri maxive;
– degenerescențe celulare și alterarea legăturilor intercelu-
lare pe zone întinse;
– disjuncția epiteliului joncțional de dinte;
în corion
– vasodilatație cu caracter paralitic (vasoplegie);
– degenerescența fasciculelor de fibre nervoase perivascula-
re;
– infiltrat limfoplasmocitar abundent;
în corion și desmodonțiu:
– distrucții întinse ale fibrelor de colagen din structura liga-
mentelor supraalveolare și periodontale;
– resorbții ale cementului radicular, înlocuit pe zone întinse
de țesut de granulație epitelial și conjunctiv;
– distrucții ale fibrelor SHARPEY;
– osul alveolar prezintă numeroase zone de resorbție, în care se dezvoltă un țesut conjunctiv de
neoformație, caracterizat printr-o stromă conjunctivă foarte redusă și un bogat parenchim vascular cu
caracter invadant (fig. 73).
Simptomatologie
Subiectiv, semnele clinice din parodontita marginală cronică superficială sunt mai accentuate și
prezintă unele caractere particulare:
– tulburări de masticație, urmare a mobilității dentare patologice;
– tulburări de fonație, în special legate de articularea fonetică a consonantelor dentale T, D, dar și
S, S, ca urmare a mobilității dentare și a diastemei și tremelor patologice;
– tulburări fizionomice consecutive migrărilor dentare patologice;
– manifestări psihice anxios-obsesive exagerate, până la tulburări manifeste de comportament
(cverulență, cerințe privind medicamente sigure, noi și – uneori – tendința de a apela la proceduri miracu-
[461]
loase, neconvenționale), legate, adesea, de o anumită labilitate psihică constituțională și, de multe ori,
asocierea exagerată a instalării bolii cu declinul biologic și decrepitudinea prin îmbătrânire.
Obiectiv:
1. Semne de inflamație gingivală mai accentuate față de parodontita marginală cronică superficia-
lă;
2. Mobilitate patologică de gradul 2 sau 3;
3. Retracție gingivală ca urmare a resorbției suportului osos alveolar;
4. Pungi parodontale adevărate. (fig. 74)
Uneori, pungile au peretele extern parțial osos – în zonele de întâlnire a osului alveolar cu prelun-
giri din corpul oaselor maxilare:
– linii oblice: externă și internă;
– creasta zigomato-molară;
– zona palatină din dreptul dinților frontali superiori.
În aceste zone se pot dezvolta „pungi osoase”.
Conținutul pungilor parodontale:
– țesut epitelial proliferat din epiteliul joncțional și sulcular, cu tendință de evoluție în interiorul
pungii parodontale;
– țesut conjunctiv de neoformație, cu tendință de granulație și de înlocuire a structurilor parodon-
tale degradate, în special a osului alveolar;
– fragmente de os alveolar necrozat și suprafețe întinse de os alveolar osteitic, infiltrat cu țesut
de granulație;
– celule epiteliale descuamate;
– bacterii întregi și fragmentate (fig. 75)
– leucocite distruse (fig. 76);
– fragmente de cement desprinse de dinte, împreună cu scurte porțiuni din fibrele de colagen;
– exsudat seros, sero-fibrinos și, adeseori, purulent.
[462]
5. Migrări patologice
Mecanismul migrărilor patologice este dependent de distrucția conexiunii dento-alveolare, ceea
ce antrenează mobilitatea patologică.
Stopurile incizale și ocluzale își pierd astfel caracterul stabil. În zona frontală, dinții prezintă, ca
urmare a acestui fapt, o erupție activă accelerată (chiar în prezența antagoniștilor), se distanțează prin
vestibularizare și apar false ocluzii adânci. Coroanele clinice ale dinților cresc, dinții par „alungiți”, se pro-
duce diastema și apar treme patologice.
În zona dinților laterali, chiar în prezența vecinilor, dinții au tendința de deplasare în plan trans-
versal cu vestibularizări la maxilar și mandibulă, unde, uneori, pot apărea și lingualizări cu treme patolo-
gice în toate situațiile.
6. Afectarea gingivo-osoasă a bifurcațiilor și trifurcațiilor dinților laterali.
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive și ale retracției gingivale consecutive, la nivelul dinților
pluriradiculari se descriu următoarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente și afectează în principal gingia, care se retrage și pune în eviden-
ță zona de furcație fără ca sonda să pătrundă interradicular.
Gradul II: sonda exploratoare pătrunde interradicular pe o distanță de 1–3 mm; examenul radio-
logic nu decelează o resorbție semnificativă, evidentă a septului interradicular, dar demineralizarea este
prezentă.
Gradul III: sonda exploratoare pătrunde adânc interradicular, dar nu trece pe versantul opus; exa-
menul radiologic pune în evidență resorbția limbusului septului interradicular.
Gradul IV: sonda exploratoare traversează în întregime spațiul interradicular de la nivelul furcați-
ei până pe versantul opus. Radiologic, se constată grade diferite de resorbție osoasă a septurilor interradi-
culare.
Clasificarea Catedrei de Parodontologie din București privind gradele afectării furcațiilor:
În plan vertical, clasificăm trei grade de afectare, în raport cu dimensiunea verticală a defectului,
a distanței de la nivelul furcației până în porțiunea cea mai declivă a resorbției osoase:
Subdiviziunea A cu o dimensiune verticală de 3–4 mm;
Subdiviziunea B cu o dimensiune verticală de 5–7 mm;
Subdiviziunea C cu o dimensiune verticală egală sau mai mare de 8 mm.
Examenul radiologic arată o resorbție a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime și dispozi-
ție în diferitele zone ale arcadelor dentare; este o resorbție osoasă verticală (fig. 77).
Aspecte radiologice particulare:

– craterul (defectul) septal interproximal este rezultatul unei resorbții verticale care afectează cor-
ticala internă (lamina dura), marginea crestei osoase septale și osul spongios subiacent; defectul osos re-
zultat are deschidere crateriformă mai largă spre coronar și orentată spre cementul radicular sub joncțiu-
nea smalț-cement; limita spre spongioasa subiacentă se face printr-o zonă de demineralizare cu caracter
de radiotransparență parțială, difuză;
– caracterul (defectul) septal aproximal este rezultatul unei resorbții verticale care afectează corti-
cala internă (lamina dura) pe ambele fețe (mezial și distal) ale septului interdentar și osul spongios subia-
[463]
cent sub forma unei piramide cu baza spre coronar și vârful orientat vertical de-a lungul septului spre
apical, la diferite adâncimi.
– resorbția crenelată, inegală de la un dinte la altul al marginilor (crestelor septale și arveolare)
osului alveolar (fig. 78).
PARODONTITA MARGINALĂ PROFUNDĂ ULCERO-NECROTICĂ
Este urmarea unor episoade repetate de gingivostomatită ulcero-necrotică, în urma cărora se

produc resorbții osoase cu mobilitate dentară patologică, până la avulsia dinților.
PARODONTITA DISTROFICĂ: PARODONTOPATIA MARGINALĂ CRONICĂ MIXTĂ
Literatura română de specialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU) descrie această formă de

îmbolnăvire ca o inflamație cronică instalată pe un fond distrofic.
Prin definiție, forma mixtă reprezintă „asocieri lezionale inflamatorii și distrofice, care pot apărea
ca atare de la începutul bolii sau pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale în cadrul unor pusee succesive,
reprezentând în aceste cazuri leziuni de diferite vârste, eventual sechele, alături de procesele evolutive”
(PAMBUCCIAN, 1987).
Din punct de vedere clinic, această îmbolnăvire reunește (fig. 79):

• semne ale leziunilor de tip distrofic:
– retracție gingivală cu semne de inflamație papilară și marginală reduse;
– uneori, se constată la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, ușor curbate, ca un „apos-
trof” (fisuri STILLMAN);
– marginea liberă gingivală are uneori aspect de rulou îngroșat (festonul McCALL);
– hiperestezie;
Fisurile STILLMAN și festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice; ele
pot apărea și în alte forme de îmbolnăvire și se însoțesc de inflamație gingivală supraadăugată;
• semne inflamatorii reduse:
– pungi de adâncime mică sau medie – 2–4 mm;
– exsudat inflamator redus sau clinic absent;
– mobilitate dentară redusă;
– rare și nesemnificative migrări patologice;
– frecvente grade de implicare a retracției gingivale și a atrofiei osoase la nivelul furcațiilor;
• radiologic: resorbții reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei osoase orizontale (fig. 80).
[464]
Parodontita marginală profundă rebelă (refractară) la tratament (poate fi diagnosticată în
diferite forme de parodontită marginală)
Se caracterizează printr-un răspuns redus sau absent la tratamentul utilizat în preznet. Această
formă de îmbolnăvire nu trebuie confundată cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea plăcii
bacteriene (ca urmare a unor deficiențe de igienă bucală, zone de retenție greu accesibile), unde se produc
recidive rapide după perioada de ameliorare sau de vindecare clinică aparentă prin tratament.
Parodontita marginală refractară la tratament prezintă două forme clinice principale (dar poate
apărea în orice formă de parodontită care este astfel diagnosticată):
– îmbolnăvirea se produce în zone greu accesibile pentru îndepărtarea plăcii bacteriene: furcații
adânci, neregularități retentive ale unor suprafețe radiculare;
– cazuri de parodontită prepubertală sau rapid progresivă la adult, cu importante influențe micro-
biene și implicații imunologice. SLOTS și RAMS (1991) descriu parodontita refractară la tratament urmă-
toarele microorganisme:
– Fusobacterium nucleatum (75% din situsuri/bolnavi);
– Prevotella intermedia (40%);
– Aggregatibacter actinomycetemcomitans (30%);
– Micromonas micros (30%);
– specii de stafilococ (30%);
– Tannarela forsythensis (25%);
– Campylobacter rectus (25%);
– Porphyromonas gingivalis (15%);
– specii de Candida (15%);
– Enterobactericeae (10%).
Semnele clincie constau în evoluția continua a leziunilor preexistente sau apariția altora noi după
instituirea tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile.
MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE ȘI ORALE ÎN SIDA
Sindromul imunodeficienței dobândite este consecința unei infecții virale asupra sistemului imu-
nității celulare.
Factorul causal este reprezentat de HIV (Human Immunodeficiency Virus), care afectează celule
ale sistemului imun: limfocitele TH (helper), în mod special cele marcate antigenic CD4+, în interiorul căro-
ra virusul se replica și determină distrugerea lor, astfel încât acestea scad sub 200 de celule/mm 3, ceea
ce reduce protecția imună.
Virusul HIV poate afecta și alte celule ca: macrofagele, celulele LANGERHANS, unii neuroni, celule-
le gliale și este reprezentat în cantitatea cea mai mare în sânge, spermă, lichidul cefalorahidian. Monocite-
le purtătoare ale virusului HIV îl transportă în întregul organism.
Infecția cu HIV se transmite în special prin contact sexual sau contaminare cu sânge ori cu produ-
se de sânge care conțin virusul.
Cei mai mulți bolnavi SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency Syndrome) prezintă frecvent infecții
oportuniste și tumori asociate.
Riscul de contaminare prin manopere stomatologice este posibil și, de aceea, s-a elaborat o strate-
gie complexă de evitare, în cursul tratamentelor, a contactului cu sânge sau salivă, reguli care trebuie re-
spectate cu strictețe.
De la prima infecție virală până la apariția semnelor de îmbolnăvire, perioada asimptomatică este
de cca 10 ani în condițiile în care persoana infectată nu face nici un test de depistare a virusului HIV.
Depistarea eventualilor purtători de virus HIV trebuie începută printr-o anamneză în cadrul căre-
ia medicul dentist/stomatolog are {posibilitatea de a sesiza o posibilă infecție în măsura în care obține
informații orientative privind: homosexualitate, injectarea de droguri, infecții sifilitice și antecedente de
[465]
boli venerice, hepatite B și C, Micoze, afte sau alte leziuni ulcerate bucale persistente la tratamentele uzua-
le.}
(269)
(274)
În cadrul secțiunii „MANIFESTĂRI ALE TRAUMEI OCLUZALE ȘI PRIN LIPSA CONTACTULUI OCLUZAL”
{Lipsa contactului ocluzal (prin inocluzii primare, absența antagoniștilor prin edentație) se poate
manifesta prin:}
– reducerea spațiului dento-alveolar;
– reducerea grosimii ligamentului periodontal;
– radiotransparența crescută a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoză.
RETRACȚIA GINGIVALĂ
Reprezintă expresia clinică a unei evoluții obișnuite, prin erupție pasivă sau a unor circumstanțe
anormale sau patologice.
Retracția gingivală este evidentă clinic în condiții de îmbolnăvire a parodonțiului marginal și este
urmarea distrugerii, prin resorbție inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care îi servește în mod nor-
mal drept suport, situație urmată de o rapidă proliferare a epiteliului în direcție apicală (fig. 81).
În parodontita marginală rapid progresivă – afecțiune care reprezintă 4–8% din totalul parodon-
titelor marginale cronice profunde – retracția gingivală este accentuată: 2–4 mm, în interval de un an sau
chiar mai mult.
Gradul de retracție gingivală mai poate fi influențat de factori diverși:
– depunerile masive de tartru în zona șanțului gingival – similare în unele privințe cu creșterea în
volum a unui cristal mineral imersat în soluția suprasaturată a sării din care provine – determină prin
efect mecanic deplasarea gingiei în direcție apicală;
– trauma ocluzală, bruxismul pot favoriza instalarea, chiar într-o măsură puțin sesizabilă clinic, a
inflamației, urmate de fenomene distructive cu evoluție lentă la nivelul joncțiunii smalț-cement și retrac-
ție gingivală, fără pungi parodontale (sau de adâncime redusă);
– unele obiceiuri vicioase, ca apăsarea gingiei cu un obiect dur: capăt de creion, unghie, șuviță de
păr, trestie de zahăr, de obicei în timpul lecturii sau în alte situații necontrolate mental (fig. 83);
– trauma directă asociată cu inserarea în țesuturile moi a unor microobiecte („podoabe”) metalice
(oral piercings);
[466]
– factori anatomici: tulburări de erupție, forma individuală a dinților, malpoziții dentare, dehis-
cența și fenestrația gingivală, tracțiunea exercitată de frenuri, bride cu inserție înaltă, inserții musculare
aberante, situate aproape de gingia fixă și marginea gingivală liberă (fig. 84);
– impactul alimentar cu acțiune directă, în special pe versantul palatinal al molarilor superiori, al

căror ax longitudinal este înclinat în mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 85);
– trauma mecanică directă prin periaj excesiv, intempestiv, exagerat de frecvent, firul de mătase
aplicat brutal asupra papilei, folosirea traumatică a scobitorilor în ambrazura gingivală obturată de papila
gingivală normală, periajul interdentar sunt alte circumstanțe care favorizează retracția gingivală. Astfel,
prin periaj excesiv se pot observa retracții gingivale fără semne clinice de inflamație la nivelul caninilor
și premolarilor, dinți situați într-o zonă unde suportă față de ceilalți dinți un dublu de traumatism: atât
în timpul periajului dinților laterali, cât și a celor frontali. La majoritatea persoanelor care execută peria-
jul cu mâna dreaptă se poate observa o retracție mai mare în zona caninilor și premolarilo de pe hemiar-
cadele stângi, superioară și inferioară, unde periajul excesiv prin poziția mai facilă a brațului și a periei
este executat cu o forță mai mare și un timp mai lung decât în dreapta;
– cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturații, lucrări protetice cu acțiune traumatică di-
rectă asupra gingiei;
– unele intervenții chirurgicale: gingivectomia, dar și operațiile cu lambou în care se practică exci-
zia papilelor gingivale și a marginii gingivale libere friabile, de stază, excluse funcțional, sunt urmate de
retracție gingivală. La aceasta, se mai adaugă însăși vindecare prin fibrozare retractilă a marginii gingiva-
le (fig. 86).
La vârstnici, retracția gingivală este considerată obișnuită, chiar „fiziologică”, de senescență, deși
există o inflamație redusă, ocultă din punct de vedere clinic. Involuția de senescență se caracterizează
[467]
printr-o degenerescență a țesutului conjunctiv și a fibrelor de colagen, atrofia osului alveolar, care se re-
duce în volum, în special pe seama osului medular, cu o creștere a densității osoase. Astfel, vârstnicii pre-
zintă deseori dinți cu coroană clinică alungită, rădăcina clinică scurtată, dar fără mobilitate dentară pato-
logică. În consecință, nu se poate vorbi de o reacție gingivală pură, ea fiind întotdeauna consecința unor
cauze, chiar dacă acestea sunt mai greu de decelat. Retracția gingivală se însoțește de:
– hiperestezie la contactul explodator cu instrumente metalice sau în cursul masticației, la atin-
geri cu tacâmuri metalice, alimente fierbinți sau – mai ales – reci, la aspirațai aerului rece;
– dificultatea de a efectua un periaj corect și eficient;
– reducerea eficienței detartrajului manual, mecanic și ultra-sunete;
– creșterea riscului de apariție a cariilor în zonele sensibile și de instalare cu o mai mare incidență
a gingivitelor și a urmărilor impredictibile ale acestora asupra parodonțiului profund,
– aspect nefizionomic și suferințe subiective și obiective care derivă din aceasta: limitarea deschi-
derii gurii, râs controlat, forțat, încordarea mușchilor periorbitari pentru a masca defectul gingival, fona-
ție modificată, depresie nervoasă, anxietate în public și în relațiile cu cei din jur.
TUMORI GINGIVO-PARODONTALE BENIGNE ȘI MALIGNE
Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu:

– fibromul gingival;
– papilomul gingival;
– granulomul eozinofil;
– granulomul periferic cu celule gigante;
– chisturi gingivale și parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-născuți pot fi observate mici formațiuni chistice, situate pe linia mediană a bolții palatine,
denumite „perlele EPSTEIN” sau de-a lungul crestelor alveolare, „nodulii lui BOHN”, și care provin din
resturi ale lamei dentare.
La adult pot apărea chisturi gingivale fie din lama dentară primare: resturile lui SERRES, fie prin
degenerescența unor celule epiteliale „implantate” în corionul gingival în condiții traumatice: aceste chis-
turi se localizează preferențial în zona premolarilor mandibulari și se prezintă ca o formațiune proemi-
nentă, situată mai frecvent la nivelul papilei interdentare sau pe gingia fixă, cu o suprafață netedă, lucioa-
să, de culoare alb-gălbuie sau cu o tentă albastră, dimensiuni până la 1 cm în diametru, fluctuentă, nedure-
roasă.
La adult, chisturile parodontale laterale se dezvoltă din resturi ale lamei dentare situate în epite-
liul oral și periostul alveolar. Originea din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabilă, acestea
fiind situate mai aproape de porțiunea apicală a rădăcinilor.
Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, în zona caninilor și premolarilor mandi-
bulari și a incisiviului lateral la maxilar și sunt situate, de regulă, sub papila interdentară. ele au dimensi-
uni până la 1 cm în diametru, suprafață netedă, de culoare ușor albăstruie, consistență moale, depresibilă.
Radiologic, se constată o radiotransparență cu contur radio-opac, bine delimitat, mono- sau multi-
loculară (polichisturi), situată cel mai frecvent adiacent rădăcinii, extrem de rar interradicular. Forma
multiloculară mai este denumită și chist odontogenic botrioid.
Termenul de epulis descrie, în mod generic, formațiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign.
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte:
– carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul poate fi spinocelular, radiore-
zistent, cu evoluție mai rapidă și mai greu de controlat sau bazocelular, radiosensibil, mai susceptibil de
a fi tratat și eradicat;
– sarcomul (fibrosarcomul, limfosarcomul, reticulosarcomul), care este o tumoră gingivală rară;
– melanomul malign – de asemenea, rar;
– metastaze gingivale, care au fost semnalate rar, în diferite forme de cancer: de colon, plămân, fi-
cat, rinichi, testicul.
[468]
CORELAȚII ÎNTRE PATOLOGIA ENDODONTICĂ A PARODONȚIULUI MARGINAL
Odontomul este caracterizat prin interdependența componentelor sale structurale, ca urmare a

interconectării sistemelor vasculare și nervoase. Cu toate că sunt separate prin complexul organo-mine-
ral al dintelui, structurile pulpare și ale parodonțiului marginal se influențează reciproc, în condiții nor-
male și patologice.
Argumentele privind această interdependență sunt:
1. Originea embrionară a pulpei și parodonțiului marginal, care dețin o memorie genetică unitară,
comună.
2. Existența unor canalicule colaterale la nivelul rădăcinii dinților, prin care trec anastomoze vas-
culare și conexiuni nervoase, între spațiul endodontic și spațiul dento-alveolar. Numai câteva dintre aces-
te canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafața radiculară sub forma unor microorificii și sunt, în
medie, în număr de 80 pentru monoradiculari și 120 pentru pluriradiculari.
3. Depunerile mari de dentină secundară la nivelul coletului dinților, mai ales în condiții de retrac-
ție gingivală, prin parodontite marginale cronice distructive.
(278)
[469]
66. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII ALE PARODONTOPATIILOR (6, pag. 282-
286)
X. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII
Gingivita cronică propriu-zisă poate evolua, în absența tratamentului, cu perioade de exacerbări

și remisiuni.
Evoluția spre parodontită nu este o regulă, în sensul trecerii de la o fază de îmbolnăvire ușoară la
una mai gravă.
Circumstanțele care controlează evoluția gingivitei cronice propriu-zise spre parodontită țin de
exacerbarea influenței unor factori favorizanți locali (obiceiuri vicioase, traumă ocluzală, fumat), sau/și
apariția unor boli generale, în condițiile acțiunii cauzale a plăcii bacteriene.
Parodontita marginală cronică superficială evoluează în timp, de regulă, spre forme profunde, dis-
tructive.
Parodontita prepuberală are un prognostic rezervat și evoluează în cele mai multe cazuri spre
avulsia dinților.
Evoluția sub tratament a partodontitei juvenile este favorabilă, ceea ce nu se întâmplă în formele
de parodontită diagnosticate ca refractare la tratament.
Parodontita marginală cronică profundă a adultului evoluează cel mai des în mod lent și este mai
frecventă. În forma rapid progresivă, mai rară, evoluția este accelerată, iar prognosticul rezervat.
Prognosticul depinde, în mod cert, de gradul de resorbție osoasă și de mobilitate patologică.
Considerăm că o resorbție osoasă pe mai mult de două suprafețe radiculare ș mai mult de 1/2 din
lungimea rădăcinii indică un prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine absolută, deoarece
maniera terapeutică și reactivitatea locală bună pot fi urmate de rezultate clinice mulțumitoare și dincolo
de aceste limite.
Mobilitatea patologică de gradul III indică, de regulă, un prognostic rezervat.
Evoluția bolii parodontale este influențată de factorii locali favorizanți, de vârstă și, în mod deose-
bit, de instalarea unor boli generale și de efectele secundare ale unor medicamente.
Complicațiile pot fi locale, loco-regonale și la distanță sau generale.
Complicațiile locale sunt:
– abcesul parodontal marginal;
– hiperestezia dentinară;
– lacunele cuneiforme;
– cariile situate sub coletul anatomic al dintelui;
– pulpitele acute laterograde sau retrograde;
– necrozele pulpare;
– parodontitele apicale subacute sau cronice, retrograde.
Gingivo-stomatita ulcero-necrotică este o entitate clinică și nu o complicație a parodontitelor
marginale, dar apariția sa este favorizată de pericoronarite, exacerbarea virulenței florei bacteriene din
pungile parodontale (în mod deosebit a speciilor de bacili fusiformi și a spirochetelor).
ABCESUL PARODONTAL MARGINAL
Este o complicație a parodontitelor marginale cronice și se formează în interiorul pungilor paro-

dontale.
Abcesul parodontal marginal se produce prin exacerbarea virulenței germenilor care populează
conținutul pungilor parodontale, când drenajul pe cale naturală al acestuia este redus sau blocat.
Cel mai frecvent, evacuarea exsudatului purulent este împiedicată de edemul marginii gingivale,
produs prin impact alimentar, blocuri masive de tartru și placă bacteriană supraadăugată, manevre tera-
peutice incorecte – masajul gingiei inflamate și încercarea de a goli conținutul pulginor prin înțepare și
exprimare. Această manoperă greșită nu elimină decât parțial conținutul abcesului, îl împinge la periferie
[470]
și în profunzime, orificiul de puncționare se închide în scurt timp printr-o fibrozare a peretelui lungii, ce-
ea ce favorizează recidiva abcesului.
Abcesul parodontal marginal este localzat mai frecvent vestibular, dar poate fi întâlnit și lingual
sau palatinal. Uneori apar microabcese multiple (fig. 89).
Simptomatologie
Subiectiv, semnele descrise în mod clasic sunt relativ reduse:
– jenă dureroasă la masticație, uneori și spontană, localizată, de intensitate medie;
– uneori, mai rar, durerile sunt intense, chiar violente și iradiază în zone învecinate, simulând fe-
nomene de otită, artrită temporo-mandibulară sau sunt localizate, fiind consecința unor complicații su-
praadăugate: pulpita acută sau parodontita acută pe cale retrogradă.
Obiectiv:
– tumefacție circumscrisă, rotundă sau ovalară, cu dimensiuni variabile, de la 1–2 mm în diametru
până la 1,5 cm sau mai mult;
– dinții limitanți sunt, în general, indemni de carie;
– mucoasa acoperitoare este întinsă, lucioasă, roșie și poate prezenta în zona de bombare maximă
o porțiune de culoare albă-gălbuie, semn al unei perforări iminente sau chiar un orificiu fistulos;
– abcesul parodontal marginal situat între cei doi incisivi superiori se poate însoți de fenomene
de celulită ale buzei superioare și poate simula un edem QUINCKE;
– consistența abcesului situat vestibular și lingual este moale, depresibilă; în abcesul marginal pa-
rodontal situat palatinal, în primele faze, consistența este mai fermă;
– percuția transversală a dinților limitrofi abcesului este, de regulă, mai dureroasă decât cea verti-
cală.
Forme clinice: abcesul parodontal marginal poate fi: simplu, când tumefacția se află pe aceeași față
cu punga parodontală, sau serpiginos (fig. 90), când exsudatul purulent migrează de pe o față a rădăcinii
și devine aparent pe alta;
– testele de vitalitate a dinților limitrofi sunt pozitive, în general la intensități mai mari ale stimuli-
lor folosiți;
– adenopatiile loco-regionale sunt frecvente.
Examenul radiologic indică prezența resorbției osului alveolar, de dimensiuni și conformațiuni di-
ferite.
Netratat, abcesul parodontal marginal fistulizează sau se complică prin pulpite acute și parodonti-
te apicale acute retrograde, mai rar osteite sau osteomielite.
HIPERESTEZIA DENTINARĂ
Hiperestezia suprafețelor radiculare reprezintă senzația dureroasă de intensitate redusă, medie

sau intensă, care se produce la contactul acestora cu agenți mecanici, termici sau chimici.
[471]
Hiperestezia radiculară se poate instala după: reacții gingivale prin involuție sau distrucție paro-
dontală; detartraj; chiuretaj radicular; intervenții chirurgicale, în special gingivectomie.
Un factor esenția în producerea hiperesteziei este prezența plăcii bacteriene și a fenomenelor de
fermentație acidă a detritusurilor organice depuse, în special, la coletul dinților.
Hiperestezia dentară devine manifestă în următoarele condiții:
– contactul cu un instrument metalic, întâmplător sau în cursul sondării parodontometrice, con-
tactul cu peria de dinți;
– contactul cu alimente reci (mai ales) sau calde (mai rar); în cursul amprentări câmpului protetic
cu hidrocoloizi;
– contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci (citrice, miere).
Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme posibile de producere:
1. stimularea directă a onor terminații nervoase dentinare;
2. stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari;
3. stimularea nervoasă prin eliberarea unor polipeptide în cursul agresiunilor pulpei dentare;
4. stimularea formațiunilor nervoase ale pulpei, ca urmare a deplasării lichidului dentinal prin
mecanisme hidrodinamice.
ALTE COMPLICAȚII
Lacunele cuneiforme apar la coletul dinților, mai frecvent vestibular, ca o lipsă de substanță, de
formă triunghiulară, cu baza spre exterior și vârful spre axul longitudinal al dintelui.
Formarea lacunelor cuneiforme nu este riguros precizată, dar se atribuie un rol:
– sistemului nervos (apar mai frecvent pe fond de stres, distonii neurovegetative; devitalizarea
dinților reduce sau oprește evoluția în profunzime a lacunelor cuneiforme);
– traumei ocluzale;
– uzurii cementului și dentinei, prin periaj excesiv;
– eroziunii chimice acide.
Cariile situate sub coletul anatomic al dintelui pot fi favorizate de rezistența mecanică mai redusă
a cementului și a dentinei radiculare.
Pulpitele acute laterograde (prin canale colaterale, aberante) sau retrograde (prin orificiul apical)
au o frecvență redusă: cca 2% din îmbolnăvirile parodontale profunde.
Necrozele pulpare sun consecința traumatismelor mecanice, până la rupturi ale pachetului vascu-
lo-nervos apical la dinții parodontotici cu mobilitate patologică, sau pot apărea prin leziuni directe în cur-
sul intervențiilor chirurgicale parodontale în pungi adânci, fără devitalizarea prealabilă a dinților.
Parodontitele apicale pe cale retrogradă prin pungi parodontale adânci îmbracă aspecte clinice și
radiologice variate: de la forme acute, la cele cronice, de la resorbții osoase parcelare, la forme extinse
periradicular și periapical (fig. 91).
Complicații loco-regionale:
– celulite;
– osteite și osteomielite ale oaselor maxilare;
– sinuzită maxilară;
– adenite;
– tromboflebita sinusului cavernos;
[472]
– abces cerebral.
Complicații la distanță și generale:
– colecistită prin piofagie în condiții de hipo- sau anaclorhidrie gastrică;
– septicemie.
Bibliografie
The American Academy of Periodontology, Periodontal disease as a potential risk factor for systemic
diseases, J Periodontol, 1998; 69:841-850.
Carranza FA jr., GLICKMAN’S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., M. G. Newman, Clinical Periodontology, 8th edition W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003.
[473]
67. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE (6, pag. 288-
292, 305-336, 342-360)
(288)
XI. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Caracterul complex al bolii parodontale impune un tratament adecvat. Acesta trebuie să fie insti-
tuit precoce, în fazele de început ale bolii, când șansele de reușită sunt cele mai bune. Astfel, într-o gingivi-
tă cronică de cauză microbiană, locală, se poate obține o vindecare completă prin îndepărtarea riguroasă
a factorilor locali cauzali și favorizanți.
Tratamentul trebuie să fie susținut de proceduri succesive, proprii leziunilor specifice procesului
de îmbolnăvire, cu scopul de a promoa și întreține evoluția de la ameliorare spre vindecare. Într-o paro-
dontită marginală cronică superficială, simpla îndepărtare a factorilor locali nu este suficientă; ea reali-
zează numai aparent o vindecare clinică, dar fenomenele inflamatorii, hiperemia vasculară din corionul
gingival și osul alveolar continuă să întrețină procesul de demineralizare. Tratamentul trebuie să fie susți-
nut și completat prin suprimarea microulcerațiilor peretelui moale al șanțului gingival și prin proceduri
de biostimulare.
Tratamentul este complex, realizat prin proceduri multiple, de ordin medicamentos, chirurgical,
de restaurare a morfologiei dinților și arcadelor, de echilibrare a ocluziei, cu atât mai diversificat cu cât
boala prezintă un grad mai avansat în evoluție.
Tratamentul trebuie să fie intensiv, în sensul că odată început, diferitele proceduri terapeutice tre-
buie să se succeadă la intervale de timp necesare, în general apropiate, evitând pauzele care pot genera
accentuarea tulburărilor funcționale și întârzierea evoluției spre vindecare.
Tratamentul trebuie individualizat, aceasta fiind principala condiție de succes spre ameliorare
sau vindecare. Simțul clinic și rezultatele investigațiilor paraclinice trebuie să ghideze medicul spre o
schemă de tratament proprie fiecărui bolnav prin proceduri alese în mod eclectic, de la caz la caz. Odată
instituită, această schemă nu rămâne rigidă, ea trebuie orientată în funcție de primele rezultate obținute
de evoluția ulterioară a bolii, de posibilităție de timp și materiale ale bolnavului.
Tratamentul bolii parodontale trebuie să țină seama de starea generală a bolnavului parodonto-
pat. În acest sens, în cazul unei suspiciuni sau a evidenței unei boli generale, consultarea medicului specia-
list de medicină internă este obligatorie. Tratmentul general pe care medicul dentist/stomatolog îl poate
prescrie, în cazul unei medicații trofice, roborante, de biostimulare și imunostimulare, nu reduce obligația
de mai sus.
Tratamentul poate fi local și general.
Direcții principale de tratament
În cadrul tratamentului local există direcții principale de tratament:

1. Tratamentul antimicrobian;
2. Tratamentul chirurgical;
3. Tratamentul de echilibrare ocluzală;
4. Tratamentul de reabilitare structurală și funcțională prin bioreactivare a parodonțiului margi-
nal;
5. Tratamentul complicațiilor.
Fazele principale de tratament
Sunt reprezentate de:

Faza inițială
1. Tratamentul inițial prin:
[474]
– tratamentul complicațiilor acute;
– igienizare efectuată de medic;
– desființarea microulceraților din pungile parodontale false;
– instituirea pacienților privind igiena bucală.
Faza secundară
2. Tratamentul de corectare morfofuncțională prin proceduri chirurgicale, de reechilibrare den-
to-ocluzală prin șlefuiri ocluzale, restaurări odontale și protetice, tratament ortodontic. Această fază de
tratament trebuie urmată de monitorizarea rezultatelor printr-o reevaluare a statusului parodontal la 1–
3 luni de la tratamentul inițial.
Faza terțiară
3. Tratamentul de menținere a rezultatelor obținute prin proceduri individualizare în vederea
prevenirii reinfectării, a instalării unor noi tulburări morfologice și disfuncții și implcit a recidivelor.
Etapele principale de tratament
1. Tratamentul complicațiilor acute ale parodontitelor marginale cronice.

2. Igienizarea efectuată de medic pentru îndepărtarea factorilor naturali cu încărcătură microbia-
nă:
– debridarea gingivală prin îndepărtarea plăcii bacteriene, a biofilmului oral și a produșilor aces-
tora;
– detartrajul supragingival;
– detartrajul subgingival profesional;
– suprimarea unor procese inflamatorii întreținute de resturi radiculare sau dinți nerecuperabili
prin tratament consevator sau chirurgical.
3. Instruirea pacienților pentru însușirea unui sistem de igienizare principal prin periaj și secun-
dar prin folosirea unor mijloace ajutătoare.
4. Depistarea și îndepărtarea factorilor iatrogeni.
5. Tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitei și parodontitei marginale cronice su-
perficiale.
6. Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale, prin tratament antimicrobian pre-
chirurgical.
7. Suprimarea chirurgicală a focarelor inflamatorii, altele decât pungile parodontale sau hiperpla-
ziile gingivale.
8. Suprimarea chirurgicală propriu-zisă a pungilor parodontale și hiperplaziilor gingivale.
9. Restaurarea morfologiei dentare afectate prin carii.
10. Șlefuiri ocluzale.
11. Restaurare protetică.
12. Tratamente ortodontice.
13. Imobilizarea dinților parodontotici.
14. Tratamentul de bioreactivare.
15. Menținerea, prin măsuri profilactice și proceduri curative suplimentare, a rezultatelor obținu-
te prin tratament.
Această etapizare nu are un caracter universal, rigid și trebuie aplicată individualizat fiecărui bol-
nav parodontopat.
PROFILAXIA ȘI TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN ÎN INFLAMAȚIILE PARODONȚIULUI

MARGINAL. PRINCIPII GENERALE
Profilaxia primară a inflamațiilor microbiene ale parodonțiului marginal cuprinde totalitatea mă-
surilor de igienizare a cavității bucale care au ca scop împiedicarea instalării gingivitelor cronice și paro-
dontitelor marginale.
[475]
Profilaxia secundară se adresează formelor incipiente de îmbolnăvire ale parodonțiului marginal,
în scopul opririi evoluției lor spre forme mai avansate.
Profilaxia terțiară, urmărește prevenirea recidivelor după tratamentul formelor manfieste ale bo-
lii parodontale.
Atitudinea profilactică rezultată din recomandările OMS nu exclude și acțiuni cu caracter curativ
asupra leziunilor parodonțiului marginal. Astfel, chimioprofilaxia plăcii bacteriene în cadrul profilaxiei
primare se realizează cu substanțe medicamentoase care, pe lângă împiedicarea colonizării și dezvoltării
microbiene a plăcii dentare au și un efect terapeutic antimicrobian asupra leziunilor gingivale și parodon-
tale parcelare deja instalate.
Chimioterapia plăcii bacteriene completează procedurile fiziec de igienizare a cavității bucale și
utilizează un arsenal medicamentos complex, din care fac parte, în special, substanțe antiseptice, antibio-
tice și chimioterapice, a căror acțiune urmărește ameliorarea și vindecarea formelor clinice variate ale
parodontitelor marginale cronice.
Rezultă că între măsurile profilactice și cele creative există numeroase elemente comune, a căror
alegere și aplicare secvențială judicioasă de către medicul dentist/stomatolog depinde, în mare măsură,
de cunoașterea formei clinice de îmbolnăvire, stadiului ei de evoluție, a reactivității individuale a bolnavi-
lor parodontopați și, nu în ultimul rând, de experiența anterioară dobândită în practică.
Procedurile profilactice, în special, dar și unele acțiuni terapeutice curative, se realizează prin igi-
enizare.
IGIENIZAREA reprezintă un ansamblu de acțiuni terapeutice, în principal nechirurgicale, care ur-
măresc îndepărtarea plăcii bacteriene și a produșilor ei, a tartrului supra- și subgingival, a detritusului
organic din șanțul gingival, a cementului necrotic accesibil după detartraj și menținerea în timp a unei
bune igiene gingivo-orale. Procedurile de igienizare se adresează tuturor factorilor care contribuie la in-
stalarea, întreținerea sau reparația inflamației parodonțiului marginal; de aceea, ele se pot extinde și prin:
tratamentul cariilor, extracția resturilor radiculare nerecuperabile, premolarizări, amputații radiculare,
extracția dinților parodontotici mobili nerecuperabili prin tratament parodontal specific.
Igienizarea se face:
• de către pacient pentru:
– îndepărtarea plăcii bacteriene, în primul rând prin periaj gingivo-dentar, la care se asociază;
– mijloace secundare de întreținere a igienei bucale și
• de către medic prin:
– debridare gingivală;
– detartraj supra- și subgingival;
– lustruirea suprafețelor dentare detartrate;
– tratamentul mecanic al suprafețelor radiculare accesibile, prin chiuretaj radicular.
Igienizarea se completează atât de către pacient, cât și de medic prin:
– aplicarea unor substanțe medicamentoase cu acțiune antimicrobiană și antiinflamatorie.
MIJLOACE PRINCIPALE DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII MICROBIENE
Periajul gingivo-dentar
Îndepărtarea plăcii microbiene și prevenirea acumulării ei pe dinți și suprafețele gingivale adia-
cente reprezintă condiția esențială pentru menținerea stării de sănătate gingivale și parodontale. La per-
soanele cu un parodonțiu marginal sănătos, îndepărtarea plăcii bacteriene gingivo-dentare previne apari-
ția îmbolnăvirii gingivale.
La bolnavii în curs de tratament parodontal, îndepărtarea plăcii favorizează procesul de vindeca-
re, iar la bolnavii tratați împiedică apariția recidivelor.
Rezultatul tratamentului parodontal, oricât de complex și sofistical, poate fi compromis dacă paci-
entul nu își însușește un program corect de autoigienizare, program care trebuie controlat și eventual co-
rectat la diferite intervale de timp, de către medicula care a instituit tratamentul.
[476]
Periajul gingivo-dentar are următoarele obiective:
– îndepărtarea plăcii microbiene, a depozitelor moi de pe suprafețele dentare accesibile și zonele
gingivale adiacente;
(292)
(305)
În cadrul secțiunii „MIJLOACE SECUNDARE, AJUTĂTOARE, DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII BACTERIENE, A

RESTURILOR ORGANICE ȘI DE STIMULARE GINGIVALĂ”, „Dentifricele”, „Pastele de dinți conțin
substanțe ca:”
{Mai eficientă s-a dovedit înglobarea în pastele de dinți a sărurilor de fluor cu acțiune carioprotec-
toare și de tratament al hiperesteziei} dentinare. Unele paste de dinți sunt indicate în mod expres în trata-
mentul hiperesteziei, datorită conținutului ridicat în săruri de fluor.
Din cauza substanțelor abrazive se pot produce leziuni ale smalțului dar, mai ales, ale cementului
descoperit, care se abrazează de 35 de ori mai repede decât smalțul, și a dentinei descoperite, care se
abrazează de 25 de ori mai repede decât smalțul (STOOKEY, MUHLER). Aceasta duce la eroziuni de colet
și la hiperestezie dentinară.
De asemenea, un important dezavantaj al folosirii dentifricelor bogate în pulberi abrazive este
stagnarea lor în șanțul gingival și alte zone interdentare mai puțin accesibile, ceea ce favorizează iritațiile
mecanice și infecțiile gingivale.
Apele de gură
Nu acționează prin frecare, ci au acțiune ușor antiseptică, aromatizantă, astringentă uneori și anti-
inflamatorie de scurtă durată. Sunt un adjuvant al periajului dentar.
Tratament asociat: igienizare, chiuretaj radicular și aplicații locale de minociclină.

Numeroase studii au fost făcute asupra eficienței tratamentului de igienizare și medicamentos. În
acest sens, s-au studiat efectele asocierii detartrajului, chiuretajul radicular (root planning) și aplicării lo-
cale de miociclină. Ca markei ai distrucției parodontale au fost investigate: citokina inerleukin 1ß și pyri-
dionolina telopeptid a tipului 1 de colagen, un produs specific de degradare osoasă. Ambii markeri au
prezentat scăderi semnificative în lichidul șanțului gingival după 1–6 luni de tratament și reduceri îsem-
nate ale sângerării gingivale provocate prin explorare cu sonda, reducerea adâncimii pungilor și stabiliza-
rea nivelului joncțiunii gingivo-dentare (Al-SHAMMARI, 2000).
DEBRIDAREA GINGIVALĂ, DETARTRAJUL ȘI ÎNDEPĂRTAREA CEMENTULUI NECROTIC PRIN

CHIURETAJ RADICULAR
Detartrajul și chiuretajul reprezintă practici tradiționale de igienizare, definite de asemenea prin

termeni tradiționali, care se referă la îndepărtarea mecanică a tartrului și a cementului necrotic, infiltrate
cu bacterii. Pe măsura dezvoltării cunoștințelor privind etiologia și patogenia, în special microbiană, a bo-
lii parodontale, s-au instituit tehnici noi, de finețe, prin care, alături de aceste proceduri de bază ale igieni-
zării, se urmărește îndepărtarea conținutului moale, a detritusului organic sedimentat și infectat, din lo-
curile mai greu accesibile, ca șanțul gingival și unele pungi gingivo-parodontale: debridarea gingivală.
DEBRIDAREA GINGIVALĂ
Reprezintă acțiunea de îndepărtare din șanțul gingival sau din pungile parodontale a plăcii bacte-
riene și a produșilor de metabolism ale acesteia, a detritusului organic moale, dar și a urmelor de tartru
inclavate în cementul radicular. În particular, debridarea gingivală îmbină proceduri de detartraj supra-
și subgingival, de chiuretaj radicular și al epiteliului sulcular, de îndepărtare a depozitelor moi organice
prin proceduri instrumentale și de irigație subgingivală. Debridarea gingivală are caracter chirurgical
când îndepărtează microulcerațiile epiteliului sulcular și de la joncțiunea gingivo-dentară precum și zo-
[477]
nele de hiperkeratoză ulcerată cu țesut de granulație. Chiuretajul radicular este o maoperă mecanică folo-
sită pentru îndepărtarea resturilor de tartru depuse pe suprafața cementului sau inclavate în acesta, dar
și pentru îndepărtarea cementului necrotic și infiltrat microbian de pe toate suprafețele radiculare.
DETARTRAJUL
Reprezintă una din cele mai importante proceduri ale tratamentului bolii parodontale, care, în
general, se practică în condiții obișnuite, fără pregătiri speciale. Fiind o manoperă sângerândă, detartra-
jul, în special cel subgingival, trebuie precedat de un tratament cu antibiotice la bolnavii cu pusee recente
de reumatism articular acut, cu maladii cardiace congenitale sau alte boli generale în care se potproduce
însămânțări microbiene în urma bacteriemiei produse de detartraj.
Detartrajul este procedura de îndepărtare a tartrului și plăcii microbiene asociate de pe suprafe-
țele dentare supra- și subgingivale.
Detartrajul supragingival se realizează cel mai bine cu seceri, chiurete de detartraj, ultrasunete.
Detartrajul subgingival se face cu chiurete universale sau speciale de detartraj. De asemenea, pile
sau răzușe subgingivale, săpăligi și cu ultrasunete, dar în acest ultim caz numai până la 3-4 mm profunzi-
me de la marginea gingivală liberă.
Detartrajul subgingival și chiuretajul radicular se realizează cel mai bine cu chiurete de detartraj
de tip universal sau special, specifice suprafețelor radiculare.
Alegerea instrumentarului de detartraj este decisivă pentru reușita acestuia cu minimum de efort,
timp și deplasare a părților active, care trebuie să fie eficiente în zonele subgingivale, interdentare și in-
terradiculare accesibile și să fie compatibile curburilor coronare și radiculare.
Poziția pacientului și a medicului depind de tipul fotoliului dentar, de obișnuința medicului de a
lucra în picoare sau pe un scaun fix ori mobil și trebuie să asigure o bună vizibilitate, accesul sigur și acțio-
narea eficientă în zona instrumentată.
La fotoliile clasice ajustate manual, marginea superioară a spătarului este la nivelul spinei omopla-
tului, tetiera în regiunea occipitală, fotoliul ridicat astfel încât cavitatea bucală a pacientului se află în ace-
lași plan orizontal cu articulația cotului atunci când medicul flectează antebrațul în unghi de 90° pe braț.
Pentru instrumentarea dinților maxilari și a ultimilor molari mandibulari, capul pacientului este
poziționat în extensie, iar pentru dinții mandibulari – mai aproape de verticală.
Medicul se deplasează în dreapta și în față sau în dreapta și în spate când folosește mai mult vizibi-
litatea indirectă, prin oglindă.
La fotoliile dentare moderne, acționate hidraulic sau electromecanic, pacientul este culcat pe spa-
te, cu bărbia ușor ridicată când se instrumentează arcada maxilară. Pentru arcada mandibulară, spătarul
este înclinat la 30–40% față de orizontală, iar pacientul coboară bărbia până când mandibula este paralelă
cu podeaua, poziție care ușurează instrumentarea zonei linguale a dinților frontali mandibulari. Scaunul
este ridicat astfel încât cavitatea bucală se află în același plan cu articulația cotului medicului.
Medicul, așezat pe scaun, se plasează într-o poziție asemănătoare cu a indicatorului orar al unui
ceas reprezentat virtual de fața pacientului: pozițai între 8 și 13 pentru dreptaci și între 11 și 16 pentru
stângaci.
Această ultimă poziție poate fi folosită și de dreptaci pentru instrumentarea cu vizibilitate directă
a zonei linguale corespunzătoare caninului și premolarilor de pe hemiarcada dreaptă mandibulară.
Folosirea aspiratorului de salivă este utilă în cursul efectuării detartrajului manual și obligatorie
la detartrajul cu ultrasunete.
Controlul instrumentelor de detartraj se referă la asigurarea stabilității lor în timpul utilizării cu
maximum de eficiență.
Acestea se realizează prin fixarea instrumentului între degete (priza instrumentului) și prin ale-
gerea unui bun punct de sprijin pe arcada dentară.
Instrumentul de detartraj trebuie ținut astfel încât să permită o bună sensibilitate tactilă, deplasa-
rea părții active cu ușurință în toate direcțiile cerute de actul terapeutic, evitarea încordării și a oboselii
musculare a degetelor, mâinii și brațului, evitarea derapării și traumatizării părților moi sau a dinților ve-
cini.
[478]
Priza instrumentului
Pentru dinții frontali, instrumentul de detartraj se ține între degetul mare, arătător și mijlociu, ca
un stilou sau pix, realizând efectul de tripod. Degetul inelar ia punct de sprijin pe dintele care este detar-
trat și, în acest caz, tripodul degetelor este mai aproape de partea actiă a instrumentului (fig. 99).
Atunci când dintele este situat mai distal, punctul de sprijin este la distanță de unu–doi dinți spre
mezial, iar tripodul se alungește: degetul mare și arătător mai departe de partea activă, pe care o direcțio-
nează și căreia îi controlează deplasările (fig. 100).
În această poziție, instrumentul de detartraj se situează cu partea pasivă și mânerul aproape de

axul vertical al dintelui.
Instrumentul de detartraj poate fi ținut și in podul palmei, când mânerul este înconjurat de patru
degete, iar degetul mare este situat în lungul mânerului, spre partea activă.
Menținerea instrumentului de detartraj în această poziție oferă un plus de forță în dislocarea tar-
trului supragingival din zonele accesibile, dar scade sensibilitatea tactilă și nu permite un detartraj sub-
gingival și un chiuretaj radicular eficient.
Priza „în podul palmei” este întotdeauna folosită pentru manipularea jetului de aer, apă și spray
a unitului dentar.
Punctul de sprijin poate fi luat și în afara cavității bucale, de exemplu, în cazul instrumentării din-
ților posteriori de pe hemiarcada stângă, prin aplicarea degetului inelar și mic al mâinii drepte sub comi-
sura stângă a buzei; degetul mare și arătător sunt unite pe o față a mânerului mai departe de partea activă,
iar degetul mijlociu aplicat intim de-a lungul mânerului, pe fața opusă.
Comisura stângă a buzei este retrasă și distanțată de zona instrumentată cu ajutorul oglinzii den-
tare, ținută cu mâna stângă.
Instrumentarul pentru detartraj:
– instrumente de examinare: sonde de parodontometrie și sonde exploratorii;
– instrumente de detartraj și chiuretaj radicular: seceri, săpăligi, pile sau răzușe, chiurete;
– instrumente de netezire fină și lustruire a suprafețelor dentare după detartraj: pâlnii de cauciuc
rozetate sau nu, perii rotative, benzi abrazive și de lustruit.
Orice instrument de detartraj este format din trei părți (fig. 101):
– partea activă, folosită pentru îndepărtarea depozitelor de tartru și, în general, face corp comun
cu întregul instrument; uneori, partea activă este detașabilă prin deșurubare. Unele instrumente au am-
bele capete prevăzute cu parte activă (fig. 101 a);
– partea pasivă și de legătură cu mânerul variază ca formă, angulație și lungime în funcție de asi-
gurarea unui acces eficient la nivelul depozitelor de tartru (fig. 101 b);
– mânerul este astfel ales, ca formă și dimensiuni, încât să asigure o bună priză și să prevină obo-
seala musculară (fig. 101 c). Suprafața striată ușurează priza instrumentului. Mânerul gol în interior re-
duce greutatea și crește percepția tactilă a instrumentului.
Sondele de parodontometrie au fost descrise la examenul clinic obiectiv al bolnavului parodon-
topat.
[479]
Secerile pentru detartraj:
Sunt instrumente folosite în special pentru detartrajul supragingival, dar pot pătrunde în șanțul
gingival și pungile mici.
Există două tipuri de seceri:
– anterioare, cu partea activă cu o singură curbură, în același plan cu mânerul, și partea pasivă
sau de legătură. Sunt folosite pentru detartrajul dinților frontali (fig. 102 A); în secțiune pot avea formă
triunghiulară, de pătrat sau de dreptunghi;
– posteroare, în contraunghi, cu partea activă de formă triunghiulară în secțiune, cu două cuburi
în planuri diferite, ceea ce le permite accesul interdentar la premolari și molari (fig. 102 B).
Indicații și mod de utilizare:

Ambele tipuri de seceri se folosesc prin mișcări de împingere și de tracțiune a blocurilor de tartru
supragingival.
Îndepărtarea tartrului situat în șanțul gingival, în apropiere marginii gingivale libere este posibilă
cu secerile numai dacă gingia permite insinuare lor, fără să fie dilacerată, secționată.
Dălțile de detartraj
Sunt instrumente cu partea activă în continuarea axului mânerului și a părții pasive, ușor curbată
și terminată cu o margine ascuțită bizotată la 45°. Marginea formează cu laturile părții active două un-
ghiuri bine exprimate (fig. 103).
Dălțile de detartraj sunt indicate pentru îndepărtarea tartrului supragingival din zonele interden-
tare, proximale, accesibile (cu ambrazura gingivală deschisă) ale dinților frontali.
Partea activă, terminală, este plasată dinspre vestibular spre oral, în poziție orizontală și printr-o
mișcare de deplasare dislocă tartrul de pe suprafețele aproximale ale dinților frontali.
Săpăliga de detartraj
Este un instrument cu partea activă în unghi de 99°–100° față de partea pasivă, de legătură cu
mânerul (fig. 104).
Partea activă prezintă o margine ascuțită rectilinie, formată de întâlnirea suprafeței faciale (fig.
104 a) cu suprafața subiacentă, oblică la un unghi de 45° (fig. 104 b).
La unirea suprafețelor faciale cu fețele laterale și fața subiacentă se formează muchii active, bine
exprimate. Aceste muchii pot fi rotunjite ușor cu o piatră montată, abrazivă, pentru a evita dilacerarea
[480]
părților moi și crearea de șanțuri pe suprafața radiculară când instrumentul este introdus sub marginea
gingivală liberă.
Domeniul de aplicare:
– la nivelul dinților anteriori, frontali, când partea pasivă a instrumentului este rectilinie și mai
scurtă;
– la nivelul dinților laterali, când partea pasivă este angulată față de mâner și mai lungă.
Săpăliga este indicată pentru îndepărtarea tartrului supragingival și a celui subgingival situat adi-
acent și sub marginea gingivală liberă numai dacă gingia este suficient de laxă pentru a permite insinua-
rea instrumentului la acest nivel.
De asemenea, este indicată pe fețele vestibulare și orale ale dinților și pe fețele proximale care
mărginesc spații edentate.
Instrumentul se aplică pe suprafața dentară sau radiculară, evitând traumatismul gingival. Adap-
tarea marginii active rectilinii pe o suprafață curbă este dificilă.
Poziția instrumentului este verticală în axul dintelui sau cât mai aproape de verticală. Dislocarea
tartrului se face prin mișcări de smulgere, de tracțiune spre marginea incizală sau suprafața ocluzală.
Pilele sau răzușele
Au partea activă formată din mai multe muchii ascuțite paralele, înclinate față de bază la un unghi
de 90°-105° (ca o serie de 4–5 săpăligi) (fig. 105 A și B).
Baza instrumentului este rotundă sau ovală. Partea pasivă, de legătură variază ca lungime și încli-
nație în funcție de zona unde este utilizat instrumentul: la dinții frontali sau la cei laterali (fig. 105).

Pilele sau răzușele sunt indicate pentru:
– îndepărtarea tatrtului situat imediat lângă sau sub marginea gingivală liberă, numai când acea-
sta este suficient de laxă pentru a permite insinuarea instrumentului fără să producă dilacerări;
– îndepărtarea blocurilor mari de tartru subgingival prin fracturarea sau fragmentarea acestora,
pentru a ușura dislocarea totală ulterioară cu chiurete de detartraj;
– netezirea zonei de joncțiune smalț–cement;
– uneori, pentru îndepărtarea unor porțiuni marginale în exces ale unor obturații de colet sau
aproximale.
Instrumentul este plasat cu partea activă în contact cu suprafața dintelui, vestibular, oral sau pro-
ximal, cu partea pasivă cât mai aproape de axul vertical al dintelui.
Deplasările se fac prin apăsare și tracțiune în axul lung al dintelui.
Există pile foarte fine, utile în detartrajul subgingival și chiuretajul cementului necrotic al pungi-
lor parodontale.
Secerile, dălțile și săpăligile sunt indicate, în special, pentru dislocarea depozitelor mari de tartru
supra sau subgingival, în timp ce pilele foarte fine și chiuretele sunt folosite pentru îndepărtarea depozite-
lor mici, reziduale de tartru și pentru netezirea suprafeței radiculare.
Din cauza riscului de traumatism dentar și gingival, a dificultății de ascuțire, a superiorității chiu-
retelor și detartrajului cu ultrasunete, utilizarea pilelor, dălților și săpăligilor pentru detartraj este limita-
tă.
Chiuretele parodontale
Sunt instrumentele cele mai eficiente în detartrajul subgingival, chiuretajul rădăcinii și al țesutu-
lui de granulație din pungile parodontale.
[481]
Dimensiunile reduse în grosime și lățime, forma adecvată a chiuretelor permit pătrunderea aces-
tora în pungile parodontale, spațiile interdentare și interradiculare cu o ușurință și o siguranță în ceea ce
privește lipsa de traumatism gingivo-dentar superiaore oricăror instrumente.
Forma chiuretelor permite adaptarea la curbura suprafețelor radiculare, pe care celelalte instru-
mente de mână nu o pot realiza. Senzația tactilă produsă de prezența tartrului și a cariilor subgingivale,
de neregularitățile suprafețelor radiculare este apropiată de a sondelor exploratorii.
Datorită fineței părții active, a elasticității acesteia în joncțiune cu restul instrumentului, prin de-
plasarea sa în interiorul pungilor parodontale se percep cu ușurință curburile, obstacolele dure, rugozită-
țile, netezimea suprafețelor explroate înainte și după tratamentul mecanic.
Cercetările de microscopie electronică arată că prin folosirea chiuretelor se realizează cea mai
netedă suprafață radiculară, în raport cu alte instrumente.
Partea activă
Chiuretele pot avea partea activă la un singur capăt sau la ambele capete. În acest ultim caz, partea
activă este imaginea în oglindă a celuilalt capăt.
Partea activă a chiuretelor are două margini ascuțite care se unesc la vârf după o curbură convexă
în formă de lingură (fig. 106).
Muchiile ascuțite rezult din întâlnirea suprafeței faciale cu suprafețele laterale.
În secțiune, chiuretele au formă semicirculară, cu o bază convexă (fig. 107 – a) suprafața facială;
b) suprafețele laterale; c) muche ascuțită).
Partea pasivă, de legătură cu mânerul, prezintă o serie de curburi care favorizează aplicarea păr-
ții active corespunzător cuburilor rădăcinii.
Pentru ca acțiunea chiuretei să fie eficientă, primul segment al părții pasive, vecin părții active,
trebuie să fie ținut paralel cu axul vertical al dintelui.
Mânerul are forme și dimensiuni variate. Pentru o mai bună priză și confort de lucru, suprafața
sa este striată, iar pentru ușurință în manipulare, mânerul este gol.
Mânerul poate fi acoperit la unul sau la ambele capete (după numărul capetelor active) cu un
manșon din material plastic, anatoform, colorat diferit pentru codificarea instrumentului.
Există două tipuri principale de chiurete: universale și speciale, specifice anumitor suprafețe.
Chiuretele universale se caracterizează prin faptul că suprafața facială este situată la un unghi
de 90° față de axul longitudinal al părții pasive vecine (fig. 108 A).
Chiuretele universale sunt indicate pentru detartrajul supragin-
gival sau din șanțul gingival la persoane sănătoase, fără pungi parodonta-
le, retracții gingivale sau furcații descoperite. Chiuretele universale sunt,
de asemenea, folosite în pungile parodontale adevărate și au o acțiune
concomitentă din partea ambelor muchii atât asupra peretelui moale,
gingival, cât și asupra peretelui dur dentar (radicular) al pungii.
Cele mai frecvent folosite chiurete universale sunt:
– BARNHART 1/2 și 5/6;
– COLUMBIA McCALL 13/14 2R-2L, 4R-4L; LANGER, GOLDMAN-
FOX.
[482]
Chiuretele speciale, specifice unor suprafețe anumite, sunt reprezentate, în principal, de chiure-
tele GRACEY.
Spre deosebire de chiuretele universale, chiuretele GRACEY au următoarele caracteristici:
– suprafața facială se utilizează la un unghi de 70° față de axul longitudinal al primei părți pasive
(fig. 108 B);
– deși posedă două margini tăioase, numai una este eficient activă, cea îndreptată spre rădăcină
și care acționează asupra tartrului subgingival și a cementului necrotic. Muchia opusă este inactivă și nu
poate leza peretele gingival al pungii;
– sunt active în anumite zone și suprafețe radiculare, fiind codificate special în acest scop;
– partea activă a chiurtetei GRACEY, în special în treimea terminală sau frontală, se adaptează cel
mai bine pe suprafețele curbe ale rădăcinii;
– pentru angajarea subgingivală și acțiunea eficientă de detartraj și netezire a rădăcinii, prima
porțiune pasivă a chiuretei GRACEY trebuie să fie paralelă cu axul dintelui; la chiuretele universale, mâne-
rul trebuie să fie paralel cu suprafața dintelui.
Chiuretele GRACEY standard sunt grupate într-un set de șapte instrumente (fig. 109):
– 1/2; 3/4 pentru incisivi și canini;
– 5/6 pentru incisivi, canini și premolari;
– 7/8 și 9/10 pentru fețele vestibulare și orale ale dinților laterali (9/10 în special pentru molari);
– 11/12 pentru suprafețele meziale ale dinților laterali;
– 13/14 pentru suprafețele distale ale dinților laterali.
În practica uzuală se folosesc numai patru chiurete GRACEY standard:
– 5/6, pentru dinții frontali superiori și inferiori;
– 7/8, pentru fețele vestibulare și orale ale moarilor și premolarilor;
– 11/12, pentru suprafețele meziale ale dinților laterali;
– 13/14, pentru suprafețele distale ale dinților laterali.
Fig. 109. Set de chiurete GRACEY
Pentru dinții laterali există chiurete combinate 11/14, care acționează cu un capăt mezial: 11 și
cu celălalt distal: 14 și 12/13 de asemenea pentru mezial: 12 și distal: 13 în locul chiuretelor 11/12 și
13/14.
În varianta 15/16 se acționează mai ușor mezio-vestibular și mezio-oral.
Chiuretele GRACEY „profilactice”
Sunt în număr de 4 (1/2, 3/4, 5/6, 7/8) și au partea activă la fel ca la chiuretele standard, dar dife-
ră de acestea prin faptul că porțiunea pasivă este mai scurtă, mai rigidă și sunt folosite în special pentru
îndepărtarea tartrului supragingival.
Chiuretele GRACEY „profilactice” au numărul cod precedat de „P”.
[483]
Chiuretele GRACEY „peste cinci” sau „după cinci”
Sunt în număr de șapte (1/2, 3/4, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu variante 11/14 și 12/13 și
au prima porțiune pasivă mai lungă cu 3 mm decât o chiuretă standard, în scopul de a pătrunde în pungile
mai adânci de 5 mm, acolo unde chiuretele standard nu au acces.
Chiuretele GRACEY „mini cinci”
Sunt în număr de șapte (1/2, 3/4, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu variantele 11/14 și 12/13,
și au o parte activă mai scurtă cu o lungime cât ½ din partea activă a chiuretelor standard, pentru un ac-
ces mai facil în zone de incongruență dento-alveolară cu înghesuire și la nivelul furcațiilor. Partea pasivă
este, ca și în cazul chiuretelor „după cinci”, cu 3 mm mai lungă decât la chiuretele standard, ceea ce îi per-
mite insinuarea în pungi de 5 mm sau mai mari.
Chiuretele extrarigide
Sunt tot patru perechi numerotate 5/6, 7/8, 9/10, 11/12, au părțile activă și pasivă mai rigide și
sunt inscripționate „extrarigide”.
Indicații: îndepărtarea depozitelor de tartru foarte aderente, dar au ca dezavantaj, când sunt fo-
losite fără un control riguros, îndepărtarea excesivă prin chiuretaj a cementului radicular.
Indicațiile utilizării chiuretelor GRACEY:
1) detartrajul șanțului gingival;
2) detartrajul subgingival din pungile parodontale;
3) detartrajul de finețe al depozitelor mici, după îndepărtarea tartrului subgingival cu alte instru-
mente;
4) chiuratajul radicular: netezirea (planarea) suprafeței radiculare prin îndepărtarea cementului
necrotic;
5) chiuretajul țesutului de granulație de pe peretele moale al pungilor parodontale.
Mod de acțiune (fig. 110): marginea (muchia) activă (fig. 110 b) a
suprafeței faciale cu unghi de 110° dislocă tartrul (fig. 110 a), în timp ce mar-
ginea opusă (fig. 110 c) nu acționează asupra țesutului moale datorită angu-
lației strânse (70°) a suprafeței faciale în raport cu mânerul. Prin întoarcerea
instrumentului cu 180°, operațiunea se produce în sens invers prin chiureta-
rea țesutului de granulație și protejarea suprafeței radiculare și reprezintă
chiuretajul în câmp închis.
Tehnica de utilizare a chiuretelor GRACEY
1. Se alege chiureta potrivită pentru grupa de dinți tratată.
2. Se ia punct de sprijin pe dintele care urmează a fi detartrat sau pe
dinții vecini.
3. Capătul activ al chiuretei se introduce cu blândețe subgingival, cu
suprafața facială paralelă cu rădăcina (fig. 111 A). la baza pungii parodonta-
le, dedesubtul depozitului de tartru, suprafața facială se rotește până când
face cu suprafața rădăcinii un unghi mai mic de 90° (fi.g 111 B) dar nu mai
mic de 45° (fig. 111 C). acesta reprezintă „unghiul de atac”.
Pentru dislocarea tartrului se fac mișcări active de tracțiune spre ocluzal și incizal, dar și de presi-
une laterală controlată, menținând permanent contactul cu dintele, fără a traumatiza porțiunea ca mai
declivă a șanțului gingival sau a pungii parodontale.
4. Mișcările verticale de tracțiune se combină cu deplasări orizontale și oblice.
Deplasările verticale sunt folosite la dinții frontali (fig. 112 A) și suprafețele aproximale ale dinți-
lor laterali.
Deplasările oblice se fac mai ales pe fețele vestibulo-orale ale dinților laterali (fig. 112 B). Mișcări-
le orizontale se realizează cel mai bine în zona de joncțiune smalț–cement (fig. 112 C); întreaga suprafață
radiculară accesibilă este „caroiată”, brăzdată de cele trei tipuri de mișcări verticale, oblice și orizontale.
5. Pentru chiuretajul țesutului de granulație, partea activă se plasează invers (se întoarce cu 180°)
și se deplasează prin tracțiuni succesive în direcție coronară (fig. 111 D).
[484]
Chiuretajul complet al pungilor parodontale de țesutul de granulație și osul ramolit, osteitic
trebuie completat cu chiurete chirurgicale clasice.
Poziții de lucru pentru detartraj:
– Detartraj mezial la 21 (fig. 113);
– Detartraj distal la 15 (fig. 116);
[485]
– Detartraj lingual la 16 (fig. 120);
– Utilizarea săpăligii de detartraj pentru 34 (fig. 121);
– Utilizarea dăltiței de detartraj distal de 32 (fig. 122);
– Detartraj vestibular la 42 (fig. 123).
CHIURETAJUL RADICULAR
Este procedura de îndepărtare a resturilor de tartru inclavate în cement, rămase după detartraj,
și a cementului infiltrat microbian, necrotic, pentru a obține o suprafață netedă, necontaminată.
Detartrajul nu este suficient pentru îndepărtarea în totalitate a tartrului subgingival care, sub for-
mă de mici fragmente, rămâne încastrat în nișele și neregularitățile suprafeței cementului radicular. Ce-
mentul însuși este invadat de specii microbiene provenite din șanțul gingival sau pungile parodontale.
Detartrajul nu este deci complet dacă nu se însoțește de chiuretajul cementului radicular.
Este mai bine ca pentru chiuretajul cementului radicular să se folosească un set de chiurete speci-
ale, bine ascuțite, cu partea pasivă mai flexibilă și care nu au fost utilizate pentru detartraj.
Tehnica de chiuretaj radicular
Chiureta se introduce cu blândețe în pungile parodontale până la porțiunea cea mai declivă.
Partea activă se deplasează la un unghi între 45° și 90° față de rădăcină.
[486]
Se aplică o preisune laterală controlată.
Se fac tracțiuni spre incizal sau ocluzal, repetate, până se obține o suprafață netedă.
Se fac și mișcări oblice și orizontale (fig. 124).
Chiuretele nu trebuie împinse cu forță înspre apical, deoarece blocurile de tartru și alte detritu-
suri pătrund în țesutul parodontal și pot provoca inflamații acute, abcese parodontale marginale.
Pe măsură ce suprafața radiculară devine netedă, presiunea exercitată asupra rădăcinii trebuie
redusă. După chiurete, se folosesc pile sau răzușe fine pentru o netezire completă a rădăcinii.
Curățirea fină și lustruirea suprafețelor dentare după detartraj se realizează prin mai multe
modalități:
Cupe de cauciuc simple sau septate în interior de lamele fine.
Cupele de cauciuc umplute cu paste de lustruit sunt antrenate în rotație de piesa de mână la care
se adaptează. Cupele de cauciuc se aplică pe suprafețele vestibulare și orale ale coroanelor dentare. Folo-
sirea intempestivă, necontrolată, cu viteză și apăsare excesivă a cupelor de cauciuc, poate produce leziuni
ale marginii gingivale și dislocări ale stratului de cement radicular, care, în regiunea cervicală, este foarte
subțire.
Periuțe montate, din plastic, în formă de pâlnie sau roată se adaptează la piesa de mână în
contraunghi (fig. 125) sau la piesa dreaptă.
Peria în formă de pâlnie, încărcată cu pastă de lustruit, se aplică în rotație pe fețele vestibulare și
orale și se deplasează aproximal atât cât permite accesul interdentar.
Periile în formă de roată se aplică cu partea activă pe fețele vestibulare și orale în plan vertical,
paralel cu axul lung al dintelui și în spațiul interdentar.
Sensul de rotire al periilor roată trebuie ales astfel încât ele să nu fie antrenate către gingie, unde
prin derapaj pot produce răniri serioase ale acesteia și ale părților moi învecinate.
Folosirea excesivă a unei perii rotative poate cauza dislocări ale cementului radicular din zona
cervicală a dintelui.
Suprafețele aproximale se curăță fin și se lustruiesc cu:
– discuri fine;
– pene interdentare de lemn de balsa sau de portocal, menținute într-un dispozitiv de prindere;
– benzi late de mătase cerată.
În toate situațiile, se folosesc paste de lustruit care conțin particule fie de carbonat de calciu, car-
bonat de magneziu, piată ponce, săruri de fluor, fluorura de staniu cu efect desensibilizant dentinar, oxid
sau silicat de zirconiu, aditivi, substanțe aromatizante (de mentă, căpșuni) și coloranți, glicerină.
Instrumentul de profilaxie EVA System (imaginat și realizat de dr. PER AXELSSON, Karlstadt, Sue-
dia) constă dintr-o piesă de mână specială, la care se aplică o pilă (răzușă) de formă triunghiulară mult
alungită. Aceasta este din aluminiu, cu o față activă diamantată și cu cealaltă față netedă.
În acțiune, pila diamantată este antrenată într-o mișcare rectilinie alternativă de „du-te vino”.
Sistemul este indicat, în special, pentru corectarea obturaților în exces, prin amalgam sau materi-
ale fizionomice, situate pe fețele aproximale ale dinților.
[487]
Instrumentul poate fi folosit și pentru îndepărtarea depozitelor dure de tartru, inaccesibile detar-
trajului cu instrumente de mână sau cu ultrasunete. De asemenea, poate fi folosit pentru netezirea supra-
fețelor radiculare și îndepărtarea cementului necrotic, numai în zonele expuse prin retracție gingivală.
După folosirea instrumentului, este obligatorie tratarea suprafețelor radiculare accesibile (prin
retracție gingivală) cu paste de lustruit și desensibilizante.
Acțiunea instrumentelor de detartraj
Trebuie făcută, în principiu, de câte ori este nevoie, chiar înainte și după fiecare folosire.
Pentru ascuțire se folosesc:
– pietra Arkansas de formă dreptunghiulară, cilindro-conică, cu grade diferite de duritate;
– pietre India;
– un ulei special pentru ascuțit, care reține și înlătură particulele metalice rezultate;
– un cilindru din material plastic, pentru testarea ascuțirii instrumentelor.
DETARTRAJUL CU ULTRASUNETE
Reprezintă un adjuvant al detartrajului manual, pe care nu îl poate înlocui în totalitate.

Domeniul de aplicare a detartrajului cu ultrasunete este tartrul supragingival și, numai în parte,
tartrul subgingival, situat imediat sub marginea gingivală liberă.
Au fost imaginate și folosite două principale tipuri de aparate de detartraj cu ultrasunete:
– aparate bazate pe efectul piezoelectric;
– aparate magentostrictive.
Ambele tipuri sunt formate din patru componente principale:
1. generatorul electric, care produce energie de înaltă frecvență;
2. piesa de mână și partea terminală activă;
3. sistemul de răcire cu apă;
4. dispozitivul de pornire–oprire.
Aparatele piezoelectrice sunt mai bine tolerate de bolnavii cardiaci purtători de stimulator cardi-
ac (pacemaker).
Aparatele magnetostrictive folosesc energia de înaltă frecvență care rezultă din trecerea în spi-
rală a curentului electric în jurul unui pachet compact de benzi (tole) feromagnetice, situat în corpul pie-
sei principale.
Benzile feromagnetice (tole) convertesc energia electrică în energie magnetică sub formă de vi-
brații rapide de la 20.000 la 45.000 cicli pe secundă, ceea ce corespunde unei deplasări de circa 28–30
µm, într-un sens și în altul, al vârfului părții active.
Traiectoria deplasării este de trei feluri: înainte–înapoi, circulară sau în formă de 8.
Acest tip de aparat este practic înlocuit de aparatele piezoelectrice.
Aparatele piezoelectrice folosesc impulsuri electrice de înaltă frecvență care produc efect
(energie) ultrasonic. Mișcarea generată de un sistem de cristale de cuarț, care se contractă și se dilată sub
influența curentului electric, are o deplasare liniară bipolară pe o distanță de 2–3 mm la o frecvență de
25.000–50.000 de cicli pe secundă. În cazul ambelor tipuri de aparate, la vârful instrumentelor se concen-
trează un flux acustic, turbulențe și fenomenul de cavitație, care constă în formarea unui flux de bule de
implozie generatoare de microunde de șoc cu acțiune de dizlocare mecanică a structurilor învecinate.
Partea activă este realizată, în principal, în trei variante, ca formă și mod de acțiune:
Forma de spatulă cu capătul activ:
– secționat perpendicular pe axul longitudinal, pentru detartrajul fețelor vestibulare și orale;
– secționat oblic cu un unghi ascuțit, pentru zonele adiacente aproximale interdentare;
– rotunjit, pentru suprafețele concave, supracingulare.
Spatula este indicată la începutul detartrajului, pentru îndepărtarea depozitelor supragingivale
de tartru, pete colorate, detritusuri organice.
Este ușor de aplicat pe fețele accesibile ale dinților situate supragingival.
Forma de seceră cu vârf ascuțit este un instrument universal, indicat pentru detartrajul fețelor
proximale, meziale și distale și a șanțului gingival.
[488]
Reprezintă instrumentul de detartraj fin, eficient în special de la incisivi până la suprafața mezială
a primului molar.
Instrumentele în formă de spatulă și de seceră primesc jetul de apă necesar răcirii dintr-un con-
duct tubular exterior (la aparatele mai vechi) care poate fi dezasamblat pentru curățire sau (la aparatele
moderne) din interiorul tubular al părții active.
Forma de sondă, cu partea activă subțire.
Datorită formei și dimensiunilor sale, are acces pe toate suprafețele dentare și este activă în șanțul
gingival și în pungile parodontale mici, de 3–4 mm, unde, la valori medii ale puterii generatorului de ultra-
sunete, dislocă depozitele mici de tartru subgingival restant. Este un instrument ultrafin de detartraj.
Reguli de aplciare a instrumentului activ de detartraj
Se recomandă aplicarea instrumentului manual (piesa de mână) menținut ca un creion, cu vârful
părții active situat mai mult prin propria greutate și doar atunci când operatoru resimte o rezistență mai
mare din partea tartrului să se aplice o presiune controlată; partea activă a instrumentului se situează
paralel cu suprafața dintelui, la început fără vibrații, pentru a controla rugozitățile, iar în activitate depla-
sările se vor face tot paralel cu suprafața dentară, cu presiune mică și controlată în mod continuu, reali-
zând un caroiaj prin lungi trasee curbate în raport cu izoclinele morfologiei dentare și paralel cu marginea
gingivală liberă.
Dispozitivul de spălare este folosit la unele aparate în cazul infecțiilor acute din zona șanțului
gingival, gingivo-stomatita ulceronecrotică.
Puterea de ieșire a vibrațiilor produse se reglează la o intensitate mică, medie sau mare.
Fluxul de apă care în mod normal formează, la ieșirea din tubul de aducțiune, un nor fin de parti-
cule poate fi, de asemenea, reglat la un debit mai mare sau mai redus.
Unele aparate mai noi cuprind și un dispozitiv de împrăștiere puternică a unui jet de pulberi fine
(bicarbonat de sodiu) în scopul albirii suprafețelor dentare.
Indicațiile detartrajului cu ultrasunete:
1. Tartru supragingival.
2. Petele colorate depuse pe suprafața smalțului.
3. Tartrul din șanțul gingival sau din pungile parodontale superficiale, de 3–4 mm.
Detartrajul cu ultrasunete prezintă avantaje față de detartrajul cu instrumente clasice și, de aceea,
este indicat și în următoarele situații:
4. În gingivostomatita ulcero-necrotică (GSUN), pentru îndepărtarea grosieră a depozitelor mari
de tartru, cu blândețe, pentru a nu accentua durerile. Față de detartrajul manual, există avantajul lipsei
de derapare a instrumentului, care este menținut și aplicat cu o forță redusă. Riscul de suprainfectare sau
de difuzare a infecției este redus.
5. La bolnavii hemofilici și în formele de parodontite acute hiperplazice, ulcerate, cu sângerări ac-
centuate, datorită traumatismului gingival mult mai redus decât în cazul detartrajului cu instrumente cla-
sice.
6. În fazele incipiente de îmbolnăvire: gingivita cronică și parodontita marginală cronică superfi-
cială, pentru acțiunea eficientă, netraumatică.
7. În cursul intervențiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor depozite foarte aderente de tartru
subgingival.
Chiuretarea suprafețelor radiculare prin îndepărtarea cementului necrotic se realizează mai bine
cu instrumentar manual decât cu ultrasunete.
Contraindicațiile detartrajului cu ultrasunete
1. Bolnavi cu boli infecțioase, contagioase.
2. Pacienți cu reflexe de vomă exagerată.
3. Hiperestezie dentinară accentuată.
4. Copii mici.
5. Bolnavi cardiaci purtători de stimulator cardiac (pacemaker), în cazul aparatelor magnetostric-
tive.
[489]
Graviditatea nu reprezintă, în sine, o contraindicație în detartrajul cu ultrasunete, de asemenea,
nici bolile psihice, cu excepția unor anumite episoade sau forme de îmbolnăvire psihică majoră, situații
când nu se poate colabora cu pacientul.
Tehnica detartrajului cu ultrasunete
A. Pregătirea pacientului
a) Poziția pacientului în fotoliu trebuie să fie apropiată de verticală, pentru a preveni refularea
excesului de lichid în faringe, chiar dacă se folosește aspiratorul bucal.
b) Protecția pacientului se face cu un șorț cu piept lat, până sub bărbie, din plastic gros și cu o la-
vetă absorbantă de unică folosință, din hârtie plastifiată, aplciată deasupra, sub bărbie.
c) Anestezie de contact la persoane emotive, hipersensibile.
B. Pregătirea instrumentarului
a) Alegerea și așezarea în ordinea de lucru a părților active.
Fixarea primului instrument de lucru în piesa de mână a aparatului.
b) Controlul jetului de apă, care se reglează astfel încât să răspândească un nor fin de particule.
c) Controlul puterii generatorului de vibrații și aducerea lui la un nivel mediu sau potrivit condiții-
lor de lucru.
d) Aplciarea aspiratorului de salivă.
C. Aplicarea instrumentarului de detartraj cu ultrasunete
a) Detartrajul vertical. Se începe cu instrumentul în formă de spatulă, care, menținut cu partea ac-
tivă la un unghi de 45° față de suprafața de smalț, este antrenat dinspre marginea incizală sau suprafața
ocluzală către coletul dintelui și înapoi. Pentru fiecare suprafață dentară sunt necesare 6–10 deplasări
verticale în dublu sens.
b) Detartrajul orizontal și în diagonală completează detartrajul vertical printr-un carioaj sistema-
tic al suprafețelor vestibulo-orale. Partea activă a instrumentului de tip spatulă se înlocuiește cu varianta
sa secționată terminal în unghi ascuțit, care pătrunde în spațiile interdentare, și cu varianta de spatulă cu
capătul terminal rotunjit, activă pe suprafețele dentare orale, în formă concavă, ale incisivilor superiori
și inferiori.
c) Detartrajul fin se face cu instrumentul tip seceră, care îndepărtează punctele de tartru restant
de pe suprafețele dentare supragingivale accesibile și tartrul din șanțul gingival. Acesta este depistat cu
vârful neactivat al instrumentului, după care, prin apăsarea contactului de pornire, se fac deplasări mici,
fine, de-a lungul șanțului gingival.
d) Detartrajul ultrafin se face cu instrumentul tip sondă, cu care se îndepărtează depozitele punc-
tiforme din gropițele și șanțurile coronare și se dislocă tartrul din șanțul gignival sau pungile parodontale
mici, de 3–4 mm adâncime, prin mișcări limitate, executate blând, fără apăsări.
De altfel (ca și în cazul folosirii frezelor de turbină în prepararea cavităților), apăsarea excesivă
oprește vibrația piesei active și a detartrajului.
Durata de menținere a instrumentului este legată de experiența clinică a practicianului și de rezis-
tența de dislocare a tartrului.
Este preferabilă menținerea capătului activ al instrumentului de detartraj în contact mobil cu su-
prafața vizată, decât un contact fix, prelungit în aceeași zonă de acțiune.
Vârful instrumentului de detartraj trebuie verificat să nu prezinte neregularități, rupturi care pro-
duc traumatisme puternice ale suprafețelor dentare.
Avantajele detartrajului cu ultrasunete
1. Mijloc de detartraj modern, eficient, ergonomic.
2. Acțiune mai puțin traumatizantă asupra structurilor dentare și gingivale, când este folosit în
mod corespunzător. Posibilitatea de a fi folosit în afecțiuni gingivale acute, la hemofilici, în cazul fragilită-
ții capilare.
3. Îndepărtarea depozitelor pigmentate de pe suprafețele dentare.
4. Bine suportat, nedureros la persoane adulte, echilibrate neuropsihic, fără fenomene de hiperes-
tezie dentinară.
[490]
Dezavantajele detartrajului cu ultrasunete
1. Vibrațiile puternice, aplciate timp îndelungat, perpendicular pe suprafața dentară, pot produce
desprinderi ale prismelor de smalț și dislocări ale cementului.
2. Vibrațiile puternice în șanțul gingival pot produce desprinderea epiteliului joncțional și a liga-
mentelor supraalveolare, în special la copii și tineri în perioada de creștere.
3. Durerile hiperestezice sunt, uneori, greu de suportat de pacienți, de la început sau după utilzări
repetate ale detartrajului cu ultrasunete.
4. Sub acțiunea vibrațiilor produse de ultrasunete, partea mecanică activă poate disloca obturații-
le metalice sau nemetalice în cazul unor retenții insuficiente ale acestora sau ale unor carii secundare ca-
re subminează stabilitatea obturațiilor; de asemenea, pot fi dislocate fațetele insuficient ancorate pe su-
portul metalic al unor coroane sau punți.
5. Jetul de apă proiectat pe dinte și gingie se împrăștie într-un nor fin, care poate antrena, în micro-
climatul cabinetului, particule mici de detritus organic cu microbi patogeni. Acestea pot fi inspirate de
medic și perosanele din jur, în absența unei protecții corespunzătoare: mască, ochelari, scut facial de pro-
tecție din material plastic ușor. Riscul de infecție este mai mare în cazul detartrajului efectuat pe un teren
septic, de exemplu: gingivostomatita ulcero-necrotică, hiperplazii ulcerate, infectate, subacute sau acute,
abces parodontal marginal.
6. Jetul de apă reduce buna vizibilitate în aria de detartraj și poate fi proiectat spre practician mai
ales în cazul detartrajului palatinal al dinților frontali superiori.
7. În timp, rezistența la solicitările vibratorii intense ale metalului din care este confecționată par-
tea activă a instrumentului scade uneori până la fracturarea vârfului, ce poate fi proiectat în mucoasa fa-
ringiană sau înghițit.
DETARTRAJUL SONIC
Există instrumente de detartraj asemănătoare cu cele acționate cu ultrasunete, dar care sunt an-
trenate de un jet puternic de aer, fiind amplasate în locul piesei de turbină.
Avantajele detartrajului sonic:
– preț de cost mai mic decât al aparatului cu ultrasunete;
– volum redus;
– aplicare și îndepărtare ușoară;
– consum redus de energie, este antrenat de jetul de aer;
– vibrații de intensitate mai redusă, mai bine suportat de pacienți, în general, și de cei cu hiperes-
tezie dentinară, în special;
– nu necesită răcire cu apă; nu contaminează mediul ambiant cu particule purtătoare de microbi.
Dezavantajele:
– are o singură treaptă de putere; vibrațiile sunt de 2.000–6.500 cicli pe secundă;
– eficiență mai redusă decât a aparatului cu ultrasunete.
TRATAMENTUL MEDICAMNETOS ÎMPOTRIVA PLĂCII MICROBIENE
Ca urmare a interesului redus sau inconstant al unor persoane pentru îndepărtarea zilnică prin
periaj a plăcii bacteriene, pentru prevenirea consecințelor acestei situații, care duce în mod cert la infla-
mație gingivală sau parodontală, au existat preocupări și continuă să se elaboreze o serie de medicamente
cu acțiune antiplacă. Acestea sunt înglobate în dentifrice, ape de gură, tablete, gumă de mestecat sau se
prezintă sub formă de soluții sau geluri.
Prin acest tratament medicamentos se urmărește:
– îndepărtarea plăcii existente;
– prevenirea colonizării microbiene a plăcii dentare;
– prevenirea formări tartrului ca urmare a calcifierii plăcii microbiene.
Dintre antisepticele cu acțiune eficientă chiar specific antiplacă se detașează: clorhexidina, sangui-
narina, triclosanul.
[491]
Clorhexidina
Clorhexidina este un antiseptic de elecție împotriva plăcii microbiene datorită absorbției și menți-
nerii prelungite în timp pe suprafețele dentare. Efectul este o urmare a puternicei încărcături cationice și
deci abilități de a se uni cu grupările anionice de pe suprafețele bacteriene și dentare.
Aceste legături pot afecta celulele microbiene în diferite moduri: alterarea permeabilității perete-
lui celular, modificarea receptorilor de pe suprafața celulei microbiene, cu efect asupra tranzitului nutri-
tiv de la acest nivel.
În egală măsură, clorhexidina este capabilă să se atașeze de glicoproteinele salivare, reducând
formarea plăcii bacteriene. Acțiunea clorhexidinei se exercită între 8 și 12 ore, în funcție de gradul de ab-
sorbție și de remanența pe suprafețele gingivo-dentare.
Clorhexidina stimulează producerea de către neutrofile a anionului superoxid O− 2 . În general, clor-
hexidina are o acțiune mai eficientă împotriva germenilor gram-pozitivi decât asupra celor gram-nega-
tivi.
Clorhexidina în concentrație de 0,1 µg/ml – acțiune bactericidă.
LÖE, DAVIES ș.a. au studiat și descris efectele antimicrobiene ale folosirii soluțiilor de clorhexidi-
nă în apele de gură sau în aplicații locale asupra formării plăcii și evoluției gingivitelor la om.
Clorhexidina pentru uz stomatologic, din punct de vedere chimic, este 1-1 hexametilen bis [5-(p-
clorophenil)biguanid]di D gluconate și se prezintă sub forma unui produs tipizat pentru uz stomatologic:
soluție 0,12% de gluconate de clorhexidină în apă, alcool 11,6%, glicerină, deisostearat de sorbitol, zaha-
rină, arome.
Alte produse care conțin clorhexidină pentru uz stomatologic (soluțiile de clorhexidină, unele sub
formă de spray, utilizate ca antiseptic cutanat după intervenții chirurgicale – Clorhexidin-spray, produs
românesc, sau Hibidens, SUA – pentru spălarea mâinilor, sunt contraindicate pentru folosirea în cavitatea
bucală) sunt:
– soluții pentru clătirea gurii având o concentrație mai redusă de clorhexidină: 0,05%, în asociere
cu clorură de cetilpiridinium 0,05%, cu efecte secundare mai reduse;
– geluri 0,2%;
– lacuri de protecție folosite în profilaxia cariilor de colet și a hiperesteziei;
– membrane de geloză consistentă în care se încorporează clorhexidină cu eliberare lentă în pun-
gile parodontale (Periochip);
– cimenturi chirurgicale cu clorhexidină încorporată.
Indicațiile folosirii clorhexidinei:
– prevenirea depunerii plăcii microbiene;
– prezența plăcii microbiene;
– gingivite acute;
– abcese parodontale marginale;
– gingivite croncie și parodontite marginale cronice.
Mod de utilizare:
Se recomandă clătirea gurii cu soluții de clorhexidină sau aplicări de gel, de două ori pe zi, dimi-
neața și seara, timp de cca 30 de secunde, după periaj.
Irigația supragingivală, o dată pe zi, cu 400 ml de clorhexidină soluție 0,02%, produce o inhibare
totală a formării plăcii supragingivale, fără efecte secundare de colorare.
În gingivitele cronice și parodontitele marginale cronice, s-au obținut rezultate remarcabile prin
irigații ale șanțurilor gingivale sau pungilor parodontale cu clorhexidină soluție 0,2%.
Introducerea în pungile parodontale a unor microtuburi semipermeabile cu soluție 20% clorhexi-
dină exercită o acțiune terapeutică favorabilă asupra abceselor parodontale marginale.
Efecte secundare
Utilizarea prelungită a clorhexidinei poate fi urmată de unele efecte secundare:
– depunerea crescută de tartru supragingival. Se recomandă, de aceea, controlul depunerii tartru-
lui și îndepărtarea lui la intervale de cel mult 6 luni;
– colorațiile galben-maronii ale dinților, obturațiilor fizionomice și ale suprafeței dorsale a limbii.
Colorațiile dinților și ale obturațiilor se îndepărtează prin periaj rotativ cu paste de curățat și lustruit fo-
[492]
losite după detartraj; efectul de colorare poate fi redus prin asocierea clorhexidinei cu polivinil – pyroli-
din 5 – 10 %;
– modificări tranzitorii ale senzației gustative sau gust amar;
– iritații minime și descuamări superficiale ale mucoasei bucale, în special la copii;
– reacții alergice;
– tulburări digestive, reacții de intoxicație alcoolică prin ingestie voluntară sau accidentală;
– la un număr redus de persoane s-au observat tumefacții parotidiene după folosirea îndelungată
a clorhexidinei;
– la șoarece au fost evidențiate, experimental, reacții oncogene, dar la doze de 3.200 de ori mai
mari decât cele care sunt folosite prin utilizarea zilnică a soluțiilor pentru clătirea gurii.
Din cauza efectelor secundare, folosirea clorhexidinei în soluții, paste, geluri etc. trebuie limitată
la perioade scurte de timp, în alternanță cu îngrijirile uzuale prin periaj dentar.
Cu toate aceste efecte secundare, clorhexidina s-a dovedit – prin studii in vitro și in vivo – un agent
antimicrobian deosebit de activ și eficient asupra plăcii microbiene și care nu dezvoltă în timp rezistență
din partea microorganismelor bucale.
Sanguinarina
Este un alcaloid (benzofenanantradina) extras din Sanguinaria canadiensis, cu acțiune antiseptică
eficientă asupra plăcii microbiene și efecte secundare mai reduse decât ale clorhexidinei, dar i se atribuie
un risc pentru apariția unor leziuni precanceroase la nivelul mucoasei cavității bucale.
Inhibă microorganismele din șanțul gingival și pungile parodontale, formarea plăcii și gingivite,
fiind folosită, în combinație cu săruri de zinc, la o concentrație de 16 µg/ml (SOCRANSKY). În scurt timp
de la aplicare, reduce depunerea de placă cu 20–60%.
Sanguinarina se comercializează sub formă de apă de gură, în concentrație de 0,03%.
Triclosan
Este un eter hidroxifenil cu o eficiență de cca 65% comparativ cu clorhexidina, cu acțiune antimi-
crobiană asupra unui număr important de patogeni parodontali.
Acțiunea antiinflamatoare a triclosanului este pusă și pe seama inhibării prostaglandinelor, medi-
atori ai inflamației cu rol patogen recunoscut în producerea bolii parodontale.
Triclosan este utilizat sub formă de apă de gură 0,1%, paste de dinți în combinație cu citrat de
zinc și copolimeri, sau cu gel în aplicații locale.
ALTE SUBSTANȚE MEDICAMENTOASE FOLOSITE ÎMPOTRIVA PLĂCII BACTERIENE
Ape de gură care conțin un amestec de compuși fenolici cu metilsalicilat (Listerina). Efectul
antiplacă este evident după o utilizare mai lungă, de ordinul lunilor. Exercită și o acțiune anticandidozică
la nivelul cavității bucale.
Compușii de amoniu cuaternar, cum este clorura de cetilpiridinium, folosiți în ape de gură, re-
duc depunerea de placă bacteriană cu o eficiență mai redusă decât a clorhexidinei.
Efectele secundare posibile:
– iritații ale mucoaselor;
– senzație de arsuri linguale;
– colorații minore și reversibile ale dinților.
Alte antiseptice cu acțiune antiplacă microbiană sunt:
– ricinoleatul de sodiu;
– parahidroximercuribenzoatul de sodiu;
– cloramina T;
– clorura de benzalkonium;
– alexidina;
– octenidina (din clasa bispiridine) are acțiune asemănătoare clorhexidinei.
Fluorurile
Experimentele desfășurate in vitro au arătat că fluorurile au un efect antimicrobian (antiplacă)
printr-o serie de mecanisme ca:
[493]
– reducerea glicolizei;
– inactivarea unor enzime microbiene;
– modificarea permeabilității de membrană;
– inhibarea formării substratului polizaharidic al plăcii, sintetizat de celule microbiene;
– reducerea abilității hidroxiapatitei pentru fixarea proteinelor;
– diminuarea energiei de suprafață a smalțului, acționând ca agenți tensioactivi care împiedică
depunerea plăcii microbiene.
Se folosesc:
– fluorura de sodiu;
– fluorura de staniu sub formă de aplicații topice sau prin irigații subgingivale cu soluție 1,65%,
care acționează împotriva spirochetelor și reduce indicele de sângerare, situație care se menține cca 6
săptămâni.
Silicatul de zirconiu din compoziția unor paste după detartraj, exercită acțiune antiplacă.
Antibiotice ca tetraciclina, vancomicina, eritromicina, kanamicina, spiramicina, metronidazolul
ș.a. au efect împotriva germenilor din placă.
Penicilina trebuie evitată sub forma aplicațiilor pe mucoase, din cauza potențialului alergizant
crescut.
Enzime, ca dextranaza, exercită in vitro o acțiune de dizolvare a plăcii și inhibă formarea ei în ex-
perimente la animale. La om, acțiunea antiplacă este redusă.
Alte enzime ca: tripsina, chemotripsina, amilaza, lipaza, elastaza nu au o acțiune antiplacă eficien-
tă.
ATITUDINEA FAȚĂ DE OBTURAȚIILE APROXIMALE ȘI DE COLET ÎN EXCES ÎN PROFILAXIA

INFLAMAȚIILOR GINGIVALE
Depistarea obturațiilor în exces se face cu sonde obișnuite, bine ascuțite, de cel mai ușor cu sonde-
le parodontale de explorare, flexibile, care sunt deplasate dinspre obturație spre dinte pe întreaga cir-
cumferință a obturației. Când acest lucru nu este posibil, o radiografie cu film „mușcat” ne poate oferi o
imagine semnificativă a obturațiilor aproximale în exces.
Prezența unei inflamații a papilei interdentare, sângerarea ușoară la atingere în vecinătatea unei
obturații aproximale ne obligă la controlul adaptării acesteia față de suprafața dentară.
În fața unei obturații în exces, atitudinea terapeutică este, în cele mai multe cazuri, îndepărtarea
și refacerea corectă.
Corectarea obturației se face numai când excesul este mic, nu există carii secundare, spațiul inter-
dentar este liber sau obturația este la distanță de gingie.
Excesul de obturație se îndepărtează cu freze diamantate fine, acționate dinspre obturație spre
margine, benzi și discuri abrazive și, în final, prin radieri ale joncțiunii obturație–dinte cu benzi de lustruit
sau conuri de cauciuc.
Se poate utiliza și tehnica „EVA System”, descrisă anterior.
TRATAMENTUL CARIILOR ÎN PARODONTOPATIILE MARGINALE
Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, în faza inițială de combatere a infecției micro-

biene și a inflamației gingivale, trebuie să cuprindă tratamentul tuturor cariilor existente și îndepărtarea
tartrului și plăcii dentare bacteriene.
Sunt vizate, în special, cariile de colet sau cele aproximale, ce favorizează retenția detritusurilor
și resturilor alimentare fermentabile, care inițiază și întrețin inflamația gingivală. Nu trebuie neglijate
nici cariile ocluzale, care, netratate, determină dureri la masticație, deplasarea aceteia în zona fără carii
și inițierea, prin lipsa de autocurățire, a unei gingivite sau parodontite în zona cu carii. În unele situații,
se poate recurge la exereza totală a dentinei alterate, obturația provizorie a cariilor și finalizarea obturați-
ei după tratamentul parodontal.
[494]
Înainte de a pregăti o cavitate aproximală sau de colet, trebuie tratată inflamația papilei și a mar-
ginii gingivale adiacente procesului carios.
Dacă gingia este hipertrofiată printr-o iritație de dată recentă, mărirea ei de volum se reduce prin
tamponament sau meșare cu o substanță cu acțiune astringentă.
Atingerea cu perhidrol are un ușor efect cauterizant pentru componenta hiperplazică a tumefacți-
ei gingivale.
Atunci când s-a instalat o hiperplazie și papila gingivală sau marginea gingivală liberă burjonează
deasupra sau în teritoriul procesului carios, este necesară desființarea polipului gingival prin cauterizare
chimică cu acid tricloracetic sau electrocauterizare în formele mici și mijlocii și prin gingivectomie în ori-
ce situație. Practica obturației temporare cu gutapercă (după exereza dentinei alterate), modelarea aces-
teia pentru a îndepărta polipul gingival timp de o săptămâă și cauterizarea oferă un rezultat numai în ca-
zul unei hipertrofii de dimensiuni reduse. În cazul hiperplaziei gingivale, numai electrocauterizarea și,
mai ales, excizia chirurgicală este urmată de o vindecare sigură.
O condiție indispensabilă a protecției parodonțiului marginal este asigurarea unui contact intim
perfect între materialul de obturație și marginile cavităților aproximale și de colet. Acest lucru se realizea-
ză prin:
– regularizarea marginilor cavităților, al căror contur trebuie să fie linear, drept sau curbat, dar
fără anfractuozități;
– rotunjirea unghiului dintre pragul gingival și pereții laterali verticali ai cavității de clasa a II-a.
Menținerea unui unghi ascuțit nu permite pătrunderea materialului de obturație. Spațiul restant favori-
zează retenția organică și instalarea inflamației gingivale.
– bizotarea pragului gingival al cavității de clasa a II-a. Menținerea unui prag gingival nebizotat
este o greșeală frecventă și favorizează instalarea cariei secundare, ca urmare a desprinderii prismelor
de smalț fără inserție pe dentina subiacentă. Bizotarea pragului gingival se face în mod corect cu instru-
mentar manual, folosind alternativ bizotatoarele de prag gingival dinspre vestibular spre oral și invers;
– restaurarea corectă a curburilor vestibulo-orale ale coroanei dentare. Prin procesul carios sunt
distruse bombeurile vestibulare și orale care asigură protecția șanțului gingival și a crestei marginii gingi-
vale libere față de impactul alimentar traumatic.
În mod normal, aceste proeminențe asigură o deflecție a alimentelor care ajung pe versantul ves-
tibular și oral al gingiei și produc un masaj cu efecte favorabile asupra circulației din corionul gingival.
Refacerea acestor curburi nu trebuie să fie în exces, deoarece sunt favorizate retențiile alimentare
și placa bacteriană în zonele subiacente, care se măresc în timp prin retracție fiziologică sau în alte situații
(periaj excesiv, traumatic, gingivectomie). De asemenea, nici o curbură aplatizată nu este admisă, deoare-
ce nu asigură protecția gingiei subiacente.
Matricele pentru obturații de colet. Sunt realizate dintr-un material plastic transparent, de consis-
tență redusă, deformabilă. Au dimensiuni diferite, în funcție de mărimea cavităților și formă ovalară sau
rotundă, convexă spre exterior și concavă spre suprafața dintelui. Se mențin prin presiune cu ajutorul
unor tije de plastic.
Calități:
– asigură, prin transparență, fotopolimerizarea materialelor compozite;
– mențin o presiune uniformă asupra materialului de obturație în timpul perioadei de întărire;
– realizează o suprafață netedă, chiar lucioasă a obturației;
– asigură o curbură de deflecție corespunzătoare;
– favorizează o bună adaptare și etanșeizare a marginilor obturației la dinte.
În cazul aplicării în exces a materialului de obturație, acesta depășește marginile cavității, ceea ce
necesită îndepărtarea excesului și finisarea periferică a obturației.
Adaptarea corectă a obturației la nivelul pragului gingival și pereților laterali în cavitățile
de clasa a II-a
Majoritatea obturațiilor aproximale pentru cavități de clasa a II-a, realizate din materiale compo-
zite, nu sunt bine adaptate pragului gingival, față de care sunt de cele mai multe ori în exces.
Adaptări incorecte
Acestea sunt consecințe ale următoarelor cauze:
[495]
– curburile suprafețelor aproximale sunt concave în zona pragului gingival;
– matricea dentară nu se adaptează bine la acest nivel;
– penele interdentare nu obturează în întregime ambrazura gingivală;
– papila gingivală inflamată, cu exsudat, sângerează cu ușurință, burjonează uneori în cavitate și
nu permite o bună uscare a pereților cavității și a pragului gingival.
Atitudinea terapeutică față de inflamația papilei interdentare vecină procesului carios
O condiție indispensabilă pentru reducerea inflamației papilei este mai întâi exereza în totalitate
a dentinei alterate și obturația provizorie a cavității. Nu este normal să se treacă la obturația definitivă a
cavității înainte de reducerea inflamației gingivale din vecinătate.
Inflamația papilei trebuie tratată corespunzător prin îndepărtarea tartrului și a plăcii subgingiva-
le și administrarea topică a unor substanțe cu acțiune antimicrobiană. Papilele hiperplazice, excesiv bur-
jonate, se excizeazî chirurgical sau prin electrocauterizare, respectând condițiile de prevenire a încălzirii
excesive și a combustiei necontrolate a țesuturilor moi și osoase subiacente.
Cea mai bună protecție o reprezintă diga, care împiedică pătrunderea salivei și a sângelui în cavi-
tate.
Obturația pentru cavitățile de clasa a II-a presupune o serie de manopere indispensabile ca: bizo-
tarea pragului gingival, aplicarea și scoaterea corectă a matricei și penei interdentare, modelarea cu spa-
tula a joncțiunii dinte–obturație, care nu se pot realiza în mod corespunzător decât după un tratament
antimicrobian gingival.
În caz contrar, gingia va sângera mai mult sau mai puțin la mici atingeri, câmpul operator va fi
inundat, iar calitatea în timp a obturației va fi compromisă. Încercările de a bloca în ședință sângerarea
gingivală prin folosirea substanțelor astringente pe o papilă inflamată și hiperplazică nu sunt justificate
și nici eficiente.
Folosirea meșelor de vată, mătase, îmbibate în soluție de clorură de zinc 5–10%, sulfat de alumi-
niu 5%, preparate în cabinet sau tipizate, se face numai la nivelul unei gingii aduse cât mai aproape de
normal, printr-un tratament antimicrobian prealabil și au scop de prevenire a unei sângerări posibile, fi-
ind riscul crescut de traumatism gingival al manoperelor enumerate mai sus.
Pentru adaptarea corectă a obturației la pragul gingival se pot folosi pene interdentare anatofor-
me (GĂUCAN), introduse dinspre oral, care împing matricea în coardă de arc de cerc în contact intim cu
suprafața dentară curbată, deseori concavă.
După fularea materialului de obturație, ce scot în ordine: pana anatoformă, matricea și, cu ajutorul
unei spatule fine se adaptează intim obturația la nivelul pereților laterali. Adaptarea obturației la nivelul
pragului gingival după scoatearea matricei cere un instrument de finețe și o deosebită dexteritate.
Șanțul gingival trebuie controlat cu o sondă exploratorie, pentru depistarea și îndepărtarea even-
tualelor fragmente de material de obturație cauzate la acest nivel. Spălarea cu jet de apă contribuie, de
asemenea, la degajarea șanțului gingival de posibilele resturi de material de obturație.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ANTIMICROBIAN AL GINGIVITELOR CRONICE ȘI PARO-

DONTITELOR MARGINALE
Îndepărtarea plăcii bacteriene și detartrajul nu înlătură prin ele însele leziunile specifice de tip
inflamator și proliferativ ale parodonțiului marginal superficial și profund. Acestea pot evolua și în absen-
ța unui tratament medicamentos antimicrobian și, implicit, antiinflamator adecvat.
Este greșită ideea că, după debridare gingivală și detartraj, sângerările gingivale dispar de la sine
fără nici un alt tratament. Astfel, într-o gingivită cronică sau o parodontită marginală cronică superficială,
după debridare gingivală cu îndepărtarea plăcii microbiene, a produșilor de metabolism și a tartrului, mi-
croulcerațiile existente pe peretele moale al șanțului gingival și la nivelul epiteliului joncțional se mențin și
se pot suprainfecta; țesutul de granulație, chiar de volum redus, continuă să prolifereze, apar sângerări la
masticație sau periaj, epiteliul joncțional este afectat progresiv până la ulcerare și desprindere de dinte.
În parodontitele marginale cronice profunde cu pungi parodontale adevărate și secreție purulen-
tă, aceasta persistă și după eliminarea plăcii și îndepărtarea oricât de minuțioeasă a tartrului. Tratamen-
[496]
tul chirurgical instituit în aceste condiții poate duce la o însămânțare microbiană a osului subiacent și in-
stalarea unor complicații locale sau la distanță.
În aceste situații, numai un tratament medicamentos judicios ales poate opri evoluția microulce-
rațiilor, iar în cazul pungilor parodontale cu secreție purulentă reduce sau sistează formarea acesteia în
vederea suprimării chirurgicale a pungii fără riscul suprainfectării osului alveolar.
Tratamentul medicamentos este necesar, de asemenea, pentru combaterea unor complicații in-
fecțioase cu caracter acut sau subacut, infecții localizate sau generalizate la nivelul gingiei și parodonțiu-
lui profund, gingivostomatita ulcero-necrotică, abcesul parodontal marginal.
(336)
(342)
SUBSTANȚE MEDICAMENTOASE ANTIMICROBIENE ÎN TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PA-

RODONTITELOR MARGINALE SUPERFICIALE, AGRESIVE SAU CRONICE
Calitățile unui medicament antimicrobian ideal:

• acțiune antimicrobiană selectivă, capacitatea de a distruge microbii sau a inhiba dezvoltarea mi-
crobiană fără fenomene toxice asupra organismului gazdă;
• difuziune bună în focarul de infecție;
• spectru antimicrobian larg;
• persistență bună în focarul de infecție;
• spectru antimicrobian larg;
• persistență în timp sub formă activă în lichidele circulante ale organismului (după administra-
rea pe cale generală) și în focarul de infecție;
• absența reacțiilor de sensibilizare locale și generale;
• să nu dezvolte rezistență microbiană;
• preț de cost scăzut, accesibilitate în procurare și modalitate ușoară de administrare.
Tratamentele cu substanțe chimioterapice sunt eficiente numai după debridare gingivală, detar-
traj și chiuretaj radicular.
Substanțele cu acțiune antimicrobiană pot fi:
Antiseptice: substanțe chimice cu acțiune bacteriostatică sau bactericidă asupra microbilor canto-
nați pe tegumente și mucoase, care în doză activă sunt netoxice față de țesuturi.
Dezinfectanți: substanțe chimice cu acțiune predominant bactericidă, utilizate pe suprafețele nea-
nimate (instrumente, mănuși chirurgicale, suprafețe ale aparaturii medicale și stomatologice), care în do-
ze active sunt iritante și toxice pentru țesuturi.
În funcție de concentrație, un antiseptic se poate comporta și ca un dezinfectant.
Antisepticele și dezinfectantele au ca principală caracteristică acțiunea neselectivă față de mi-
crobi.
Substanțele antimicrobiene cu acțiune selectivă sunt grupate în chimioterapice propriu-zise, care
sunt substanțe de sinteză chimică (Neosalvarsan, compus organic de arsen cu acțiune antiluetică, desco-
perit de PAUL ELRICH, este considerat primul chimioterapic) și antibiotice, substanțe obținute prin puri-
ficarea unor produși de metabolism al unor ciuperci sau bacterii (penicilina descoperită în 1929 de FLE-
MING și purificată în 1939–1940 de FLOREY și CHAIN).
Deoarece majoritatea antibioticelor se obțin pe cale sintetică sunt incluse în categoria chimiotera-
picelor. În practica medicală se recurge însă în continuare la utilziarea termenilor de chimioterapic și an-
tibiotic, prin care se definește orice substanță cu acțiune antimicrobiană care, în doze active, împiedică
multiplicarea bacteriană în mod selectiv, prin interferarea specifică a unei căi metabolice bacteriene. Pe
lângă chimioterapia antibacteriană s-au obținut chimioterapice antifungice (antimicotice), antivirale și
antitumorale (citostatice).
[497]
ANTISEPTICE
Antiseptice care denaturează proteinele microbiene

În această categorie intră substanțele acide, bazice și alcoolii.
Acizi
Acidul citric în soluție apoasă cu un pH de la 0,5 la 2,5 a fost utilizat pentru condiționarea chimică
a suprafeței radiculare în tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice, în scopul unei bune
regenerări conjunctive și a reacolării gingivale.
În același scop s-au utilizat acidul fosforic și EDTA (acid etilen diaminotetraacetic). Rezultatele
obținute nu sunt semnificative pentru o mai bună vindecare a parodonțiului marginal.
Rolul acidului citric constă totuși în decontaminarea bacteriană a suprafețelor radiculare.
Acidul cromic este utilizat în aplicații scurte, cinci–șase secunde, urmate de splături cu ser fiziolo-
gic, apă distilată sau curentă în:
– pungi parodontale cu exsudat purulent pentru sistarea secreției;
– fistule apico-gingivale;
– ulcerații gingivale de cauză microbiană.
Cauterizarea țesutului de granulație din pungile parodontale adânci nu este completă și se pot
produce necroze de vecinătate ale osului și țesuturilor moi.
Nu se fac atingeri cu acid cromic (Orthochrome) pe ulcerațiile herpetice.
Acidul malei, asociat cu triclosan și metoxietilen în pastele de dinți, mărește capacitatea antibac-
teriană a acestora.
Acidul rosmarinic, soluție 5%, aplicat experimental la maimuțe, reduce inflamația gingivală și
acumularea de placă bacteriană.
Acidul salicilic are proprietăți keratolitice și keratoplastice. În concentrație de 1%, asociat unui
extract vegetal astringent, este indicat în tratamentul medicamentos al gingivitelor și parodontitelor mar-
ginale cronice (produsul Pyralvex).
Acidul tanic este utilizat ca astringent gingival și agent deflector al șanțului gingival înainte de
amprentarea bonturilor dentare.
Efectele toxice ale acestuia asupra unor organe, în special la nivelul ficatului, nu sunt evidențiate
la aplicări de scurtă durată; utilizarea un timp îndelungat, ca în cimenturi chirurgicale este însă contrain-
dicată și a condus la excluderea acidului tanic din componența acestora.
Baze
Bicarbonat de sodiu, în soluție apoasă 20%, este un adjuvant al tratamentului antimicrobian de
urgență în gingivostomatita ulcero-necrotică, în tratamentul gingivostomatitelor micotice și al stomatitei
sub placă proteică. Eficiența antimicrobiană crește prin asocierea bicarbonatului de sodiu sau de potasiu
cu apă oxigenată, încorporate în dentifrice (metoda KEYES).
Alcooli
Alcoolul etilic 70% este folosit pentru badijonarea mucoasei gingivale și bucale înaintea infiltrați-
ilor anestezice, de biostimulare și ca vehicul pentru produse cu acțiune antimicrobiană și antiinflamatoa-
re.
Concentrația de alcool etilic în unele produse de uz stomatologic

Denumire preparat Concentrație alcool pH
Cepacol 14% 6,0
Listerina 26,9% 4,2
Cool Mint Listerina 22% 4,2
Peridex 11,6% 5,6
Viadent 11,5% 4,5
Aminoalcooli: un efect puternic antiplacă îl au antisepticele „din generația a treia” reprezentate

prin delmopinol care a fost utilizat în ape de gură în concentrație de 0,1–0,2%. Efectele secundare ca mo-
[498]
dificări importante ale gustului, senzații accentuate de arsură, colorații intense și persistente au redus fo-
losirea acestui antiseptic.
Antiseptice care blochează enzimele microbiene
Substanțe oxidante
Peroxidul de hidrogen 3% sub formă de apă oxigenată.
Este un bunt antiseptic pentru mocoasa gingivală, bucală și faringiană, activ asupra Streptococcus
pyogenes, spirochete, bacterii anaerobe. Apa oxigenată se utilizează ca atare sau diluată 1/4 pentru spălă-
turi cu acțiune antiseptică, hemostatică și de îndepărtare a detritusurilor organice în:
– gingivite acute sau subacute;
– pungi parodontale pentru îndepărtarea exsudatului inflamator;
– abcese parodontale marginale incizate;
– gingivostomatita ulcero-nerotică;
– plăgi traumatice infectate ale părților moi din cavitatea bucală;
– plăgi chirurgicale parodontale înaintea suturii sau protejării prin cimenturi chirurgicale;
– plăgi chirurgicale protejate pentru îndepărtarea depozitelor de fibrină și a detritusurilor organi-
ce.
Soluția de perhidrol (peroxid de hidrogen 30%).
Are acțiune antimicrobiană, în special asupra germenilor anaerobi, exercită un efect cauterizant
bine suportat de gingia hiperplaziată, în special în hiperplazile de sarcină, în cursul tratamentului conser-
vator de temporizare a exciziei gingivale. Poate fi utilizat pentru albirea dinților ținând cont însă și de
efectele secundare ale acțiunii chimice asupra structurilor dentare.
Peroxidul de hidrogen poate fi încorporat într-o ceară albă aplicată pe o față a unei benzi din ma-
terial plastic de 7 cm lungime și 1,5 cm lățime. Banda de plastic se aplică cu partea încărcată peste gingia
inflamată a unui grup de dinți: frontal sau lateral. Prin presiune digitală și înmuierea cerii, amestecul se
mulează intim pe gingie. Se repetă zilnic, câte 10 minute pe ședință, timp de trei–șase zile. Efectul este
antimicrobian și antiinflamator. Indicații: gingivite cronice, parodontite marginale cronice superficiale
(produsul Gingivox).
Permanganatul de potasiu (soluție 1/5.000–1/10.000), este utilizat sub formă de spălături în:
– gingivite acute și subacute;
– gingivostomatita ulcero-necrotică;
– prin clătire în cursul tratamentelor stomatologice uzuale sau după intervenții chirurgicale.
Compuși halogenați
Cloramina B (natriubenzensulfoncloramida) eliberează clor activ, care în combinație cu apa pu-
ne în libertate oxigen în stare născândă în soluție apoasă 3‰; se utilizează sub formă de spălături în:
– pungi parodontale cu exsudat purulent;
– abcese parodontale marginale după incizie;
– stomatite și gingivostomatite acute și subacute.
Iodul
Este utilizat în combinație cu detergenți anionici iodofori, mai puțin iritanți decât iodul, activi față
de spirochete, bacili fuziformi, fungi și nu colorează pielea și mucoasa.
Acțiunea antimicrobiană se exercită în urma irigațiilor subgingivale, în pungi parodontale, o dată
pe zi, timp de 14 zile, cu povidon-iodin 1% (produsul Betadine).
Iodisol
Antiseptic iodat cu efect rapid și de durată, diluat în apă 1/20 pentru gingivite, stomatite, afte,
herpes, leziuni traumatice ale mucoasei bucale, utilizat prin spălături, irigații subgingivale.
Combinații ale metalelor
Clorura de zinc, soluție offic. 30%, a fost unul din antisepticele folosite în mod curent în trata-
mentul formelor inflamatorii de îmbolnăvire a parodonțiului marginal. Clorura de zinc se prezintă inițial
sub formă de cristale care se dizolvă în apă distilată. În afara soluției oficinale de 30% se pot prepara solu-
ții mai slabe, cel mai frecvent de 5–10% și 20%. În tratamentul prin meșaj al șanțului gingival se folosește
[499]
soluția 5–10% pentru 30 de minute și soluția 20$ pentru acțiunea bacteriostatică și ușor astringentă prin
efect vasoconstrictor. Acesta este evident în cazul gingivitelor cronice în stadiile inițiale, parodontite mar-
ginale cronice superficiale. Efectul vasoconstrictor se manifestă asupra zonelor congestionate, cu hipere-
mie activă și culoare roșu deschis, care sub acțiunea clorurii de zinc devin mai albicioase. Efectul vasocon-
strictor este redus asupra zonelor cu inflamație veche și vasodilatație pasivă, de stază, colorate în roșu
violaceu. De aceea, tratamentul cu clorură de zinc al papilelor gingivale excluse funcțional, dilacerate, ex-
cesiv de friabile, de culoare intens violacee, ca în formele avansate de parodontită marginală cronică
superficială sau în parodontita marginală cronică profundă, nu este eficient; aici efectul vasoconstrictor
se manifestă printr-o accentuare și mai mare a stazei locale, printr-o „blocare” a circulației, a cărei dinamică
este oricum deosebit de lentă; astfel, fenomenul de „băltire” a sângelui se menține, soluția de tratament fiind
numai chirurgicală (DUMITRIU HT).
Ca urmare a vasoconstricției produse în zonele susceptibile de congestie, clorura de zinc are și un
efect hemostatic.
Cea mai eficientă acțiune de natură chimică a clorurii de zinc este efectul de cauterizare, în soluție
concentrată de 30%, asupra zonelor de microulcerații ale peretelui moale al șanțului gingival și ale margi-
nii gingivale libere. Aceste zone minuscule, greu de văzut cu ochiul liber, care sângerează la cea mai mică
atingere chiar cu un instrument neascuțit, sunt sediul unor microulcerații suprainfectate pe fondul unei me-
iopragii (fragilități) vasculare întinse. Chiuretajul instrumental al microulceraților este greu de controlat.
Numai aplciarea soluției de clorură de zinc 30% are un efect cert de desființare prin cauterizare chimică
a acestor zone, care întrețin și amplifică efectele distructive ale inflamației microbiene (DUMITRIU HT).
Clorurii de zinc i se atribuie și o acțiune cicatrizantă, dar acest efect nu este bine precizat.
Sulfatul de zinc în soluție slabă intră în compoziția apei de gură.
Alte combinații ale metalelor ca: sulfatul feric, sulfatul de aluminiu, clorura de aluminiu sunt
utilizate în soluție sau în fibre impregnate pentru acțiunea antiseptic și de lărgire a șanțului gingival înain-
te de amprentarea bonturilor dentare.
Protargol, soluție 1% proteinat de argint (Argentum proteinicum, Argenti proteinas, cf. „Farmaco-
peea rom.” ed. X), conține circa 8% argint, care exercită o acțiune oligodinamică cu efect bacteriostatic;
este neiritant, foarte bine tolerat de mucoasa bucală.
Se utilizează în:
– gingivite și parodontite marginale cronice după detartraj;
– șanțul gingival și pungile parodontale cu exsudat inflamator sub formă de irigații și meșe;
– tratamentul abcesului parodontal marginal;
– gingivostomatita ulcero-necrotică, gingivostomatitele acute și subacute, sub formă de aplicații
prin tamponare, badijonare largă.
Azotatul (nitratul) de argint are acțiune bacteriostatică în concentrație slabă. Soluția de azotat
de argint 30% are acțiune cauterizantă și bactericidă. Este indicat în aplicațiile locale, strict lezionale, prin
atingeri punctiforme în caz de:
– afte bucale, gingivale sau cu altă localizare;
– porțiuni mici, burnjonate, de țesut de granulație restant sau apărut la nivelul marginii gingivale,
în special după gingivectomie: are acțiune bactericidă, de cauterizare și stimulare a vindecării.
Fenosept (fenilmercuric borat, merfen), în soluție apoasă 2%, pentru atingeri de uz extern, este
un compus organo-mercurial, cu acțiune bacteriostatică, antifungică și antivirală. Este indicat în gingivite
subacute și acute, gingivostomatita ulcero-necrotică. Soluția 2% se folosește în acest ultim caz diluată la
0,01–0,05% pentru clătire sau spălături.
Coloranții au acțiune antienzimatică și de distrugere a acizilor nucleici.
Violetul de gențiană 1% se utilizează în leziunile herpetice infectate, în infecții și ulcerații ale
mucoasei bucale, gingivostomatite micotice, violet de gențiană 1% în soluție slabă de alcool etilic 10%
(produsul Violin).
Albastru de metilen 2% este un colorant al plăcii bacteriene și se aplică prin atingeri ușoare cu
bulete de vată. Are acțiune antiseptică redusă și poate fi utilizat în absența altui antiseptic, prin badijona-
rea mucoasei gingivale, bucale sau faringiene inflamate.
[500]
Rivanol, soluție 1/5.000, este un bun antiseptic în gingivostomatita ulcero-necrotică. Se utilizea-
ză sub formă de spălături bucale largi.
Roșul de Congo este un colorant diazoic (benzidin-diazo-bisnaftil-amino 1, sulfonat de sodiu) cu-
noscut pentru unele calități: hemostatic, inhibitor al unor enzime proteolitice, stimulator al proliferării
epitelialte și cicatrizant. A fost utilizat prin instalații în șanțul gingival și pungile parodontale (CAHANA,
1982) și chiar prin injecții intragingivale (LEBOIRG), cu efect hemostatic și antimicrobian, în gingivite și
parodontite marginale. Poate fi utilizat, de asemenea, în tratamentul stomatitei ulcero-necrotice, afte bu-
cale, herpes.
Antiseptice care distrug membrana celulei microbiene
Derivații fenolici sunt agenți tensioactivi sau surfactanți. Fenolul 2% soluție apoasă poate fi folo-
sit în chimioterapia antimicrobiană a cementului radicular.
Din acest grup face parte clorhexidina descrisă anterior.
Alte produse cu acțiune antiseptică
Codecam spray (clorura de dequalinium) sinonim Decaderm soluție. Antiseptic bucofaringian ac-
tiv față de majoritatea bacteriilor gram-pozitive și gram-negative și asupra Treponema vincenti, Candida
albicans.
Indicații:
– gingivite;
– stomatite micotice.
Administrare: pulverizații sau tamponament de câteva ori pe zi.
Faringosept (Ambazone, Iversal, Promassol). Antiseptic activ față de Streptococcus pyogenes,
Streptococcus viridans și alți germeni patogeni ai cavității bucale.
Indicații:
– gingivite;
– gingivostomatite.
Administrare: câte un comprimat (pentru supt) de 4–6 ori pe zi pentru adulți și 1–4 ori pe zi pen-
tru copii.
ANTIBIOTICE ȘI CHIMIOTERAPICE
Antibioticele sunt substanțe produse de microorganisme sau sintetizate după modelul structu-
ral al unor compuși naturali.
Chimioterapicele sunt imaginate de om și obținute în laborator prin sinteză.
Antibioticele acționează asupra microorganismelor prin:
– Inhibarea sintezei peretelui celular:
• Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina, Bacitracina, Cefalosporine.
– Inhibarea permeabilității membranei citoplasmatice:
• Nistatina, Polimixina;
– Inhibarea sintezei proteice:
• Tetraciclina, Doxiciclina, Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Gentamicina, Eritromicina,
Oleandomicina, Spiramicina, Lincomicina, Clindamicina, Cloramfenicol.
– Inhibarea sintezei acizilor nucleici:
• Fluorochimolone: Ciprofloxocina, Norfloxocina, Ofloxocina.
Antibiotice folosite în tratamentul parodontitelor marginale cronice
Tetraciclina (Tetramic, Hexaciclina, Chimociclina, Rubitracina, Mynocina, Minociclina – sub for-
mă de microsfere, Doxiciclina, Lysoclina, Terramicina, Vibramycina, Glicilciclinele) are următoarele acți-
uni:
– acțiune antimicrobiană prin modificări de transfer la nivelul membranei celulei bacteriene și
intracelular prin inhibarea sintezei proteice la nivelul ribozomiclor. Acțiunea bacteriostatică a tetracicli-
nei se exercită pe bacterii gram-pozitive ca Actinomyces viscosus, A. israelii, A. naeslundii, specii de strepto-
coc: S. mutans, S. salivarius, pe numeroase bacterii anaerobe, patogeni parodontali, deși unele specii de
[501]
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans sau Eikenella corrodens sunt rezistente față de tetraciclină. Noii
compuși semisintetici de tetraciclină, glicilcicline (dimetilglicilamido-minociclina și 6 – dimetil–6–deoxite-
traciclina) au acțiune și pe patogenii parodontali care au dezvoltat rezistență față de tetraciclină.
– acțiune antiinflamatorie prin reducerea efectului chemotactic de atracție, pe care fragmentele
de colagen distrus le exercită asupra polimorfonuclearelor din peretele și lichidul șanțului gingival, ceea
ce reduce inflamația de la acest nivel;
– acțiunea antiproteolitică și antioxidantă față de radicalii liberi de oxigen;
– acțiune anticolagenolitică prin inhibarea enzimelor colagenolitice (exercitată în special de Do-
xiciclină), a matricei metalproteinazelor (exercitată în special de Minociclină), a gelatinazelor și elastaze-
lor; în acest mod împiedică distrucțiile de colagen care se produc în inflamațiile parodonțiului marginal;
proprietăție anticolagenolitice ale tetraciclinei sunt folosite în bolile generale însoțite de degradări im-
portante ale colagenului: artrita reumatioidă, epidermoliza distrofică buloasă, diabet;
– acțiunea reparatorie și regenerativă a tetraciclinei exercitată asupra parodonțiului marginal
este dovedită prin cercetările lui MOSCOW și TANNENBAUM (1991);
– acțiune de condiționare a suprafețelor radiculare care devin astfel mai susceptibile pentru
fixarea la acest nivel a fibroblaștilor;
– inhibă resorbția osului alveolar produsă prin diferite acțiuni: microbiană prin endotoxine,
prostaglandina E sau hormonale prin acțunea continuă a hormonului paratiroidian.
Eficiența unui antibiotic în boala parodontală depinde de îndeplinirea a două condiții esențiale:
– antibioticul trebuie să acționeze preferențial asupra structurilor moi și dure osoase ale paro-
donțiului marginal;
– antibioticul trebuie să realizeze la nivelul acestor structuri o concentrație eficientă terapeutic.
Tetraciclina satisface aceste două condiții:
– se concentrează preferențial în structurile osoase în general, la nivelul dinților și oaselor maxila-
re, inclusiv a proceselor alveolare;
– administrată în doză uzuală de 0,5–1 g/zi, se concentrează în lichidul șanțului gingival și anume
4–8 µg/ml, ceea ce reprezintă o cantitate dublă sau chiar triplă celei din ser. Această constatare este deo-
sebit de utilă în tratamentul cu tetraciclină al bolii parodontale, în special în parodontita juvenilă sau în
forme agresive de generalizare la orice vârstă, unde doza zilnică poate fi de numai 0,500 g, doză care în
alte afecțiuni endoosoase este ineficientă, dar aici este activă față de germenii șanțului gingival datorită
concentrației superioare celei din sângele bolnavului. În aceste concentrații preferențiale, tetraciclina
poate să aibă acțiune antibacteriană în fluidul șanțului gingival, la doze foarte scăzute, de ordinul 0,1
µg/ml. Trebuie semnalată constatarea unor autori care consideră că nivelul tetraciclinei în lichidul șanțu-
lui gingival variază, în funcție de persoanele investigate, între 0 și 8 µg/ml, deci poate fi uneori la valori
mai reduse decât în ser (SAKELLARI, GOODSON ș.a., 2000).
Efecte secundare ale folosirii tetraciclinei:
– apariția de candidoze;
– tulburări gastrice și intestinale;
– alergii;
– uneori fenomene de fotosensibilizare;
– tulburări hepatorenale;
– folosirea îndelungată antrenează riscul apariției de specii rezistente;
– utilizarea în timpul sarcinii și la copii sub 6–7 ani poate fi cauza unor tulburări de erupție, de
demineralizare și colorații ale dinților.
În inflamațiile parodonțiului marginal, tetraciclina poate fi administrată pe cale generală și locală.
Pe cale generală, posologia este de 0,500–1 g/zi, timp de două–trei luni chiar și șase–nouă luni, în
special în tratamentul parodontitei juvenile și al altor forme de parodontite agresive la orice vârstă și nu-
mai după utilizarea în prealabil a altor antibiotice, după o schemă de tratament individualizată pentru fi-
ecare bolnav parodontopat. Aceștia trebuie urmăriți în toată această perioadă, ținând cont de riscul efec-
telor secundare.
Tratamentul local se face prin:
– aplicații subgingivale cu spatula sub formă de unguent;
[502]
– irigații subgingivale sub formă de soluție (SILVER-STEIN, 1988);
– meșe de vată sau acetat de vinil introduse subgingival;
– microtubi de dializă;
– benzi acrilice.
În cadrul Catedrei de Parodontologie a Facultății de Medicină Dentară din București, utilizăm cu
foarte bune rezultate aplicații locale în șanțul gingival și pungile parodontale cu pasta TM (Tetraciclină și
Metronidazol).
Penicilina este activă asupra streptococilor ß-hemolitici, actinomicetelor, spirochetelor; majori-
tatea streptococilor sunt rezistenți.
Penicilina V (Oracicline, Ospen, Isocilin) este o fluoximetilpenicilină utilizată pe cale orală în in-
fecții acute: gingivostomatita ulcero-necrotică, abcese parodontale marginale, pericoronarite.
Penicilina G este o benzilpenicilină utilizată pe cale parenterală în aceleași afecțiuni, când starea
generală este alterată, cu febră mare, având un efect mai rapid decât penicilina V.
Principalul dezavantaj al folosirii penicilinei îl constituie reacțiile alergice, uneori grave, ce pot
apărea și la persoane care aparent nu au fost în contact prealabil cu antibioticul (a fost tratată cu penicili-
nă fără să știe, a consumat lapte de la animale tratate etc.).
Testarea sensibilității la penicilină se face obligatoriu la pacienții cu antecedente alergice prin in-
jectarea intradermică a 0,02 ml din soluția de 100 µg/ml sau prin aplicarea unei soluții 10.000 µg/ml pe
o scarificație în piele. Testele intradermice și conjunctivale nu sunt însă fidele și pot fi chiar periculoase.
Injectarea submucozală a unei soluții de penicilină și novocaină sau xilină (în gingivostomatita ul-
cero-necrotică, în jurul unor focare inflamatorii) este contraindicată.
Alergia la penicilină se tratează cu antihistaminice, adrenalină, glucocorticoizi. În șocul anafilactic
este necesară injectarea intravenoasă lentă de 0,1–0,5 mg adrenalină, în soluție diluată cu ser fiziologic,
hemisuccinat de hidrocortizon în doze mai mari de 0,050–0,300 g.
Ampicilina este un antibiotic obținut prin semisinteză, similar cu penicilina, dar cu un spectru
antibacterian mai larg.
Ampicilina este indicată în infecții severe, în gingivostomatita ulcero-necrotică, abcese parodon-
tale marginale cu alterarea stării generale, febră accentuată (peste 38°–38,5°C).
Doza zilnică de ampicilină este de 1,5–4 g, în mod obișnuit două capsule de 0,250 g sau o capsulă
de 0,500 g la 6 ore sau câte 1 g soluție injectabilă la 12 ore; în infecții grave, doze mai mari, până la 6 g/zi,
administrate fracționat sub formă injectabilă, la interval de 4–6 ore.
Amoxicilina este o beta-lactamină, un derivat de ampicilină cu spectru de acțiune similar.
Eficiența amoxicilinei este deosebită în tratamentul infecțiilor parodonțiului marginal cu Aggre-
gatibacter actinomycetemcomitans.
Acțiunea amoxicilinei asupra stafilococilor este redusă datorită beta-lactamazei (penicilinaza) se-
cretată de aceștia. Asocierea amoxicilinei cu acidul clavulanic care inhibă beta-lactamazele este produsul
Augmentin.
Augmentin se utilizează în tratamentul parodontitelor marginale cronice profunde, progresive,
refractare la alte tratamente antimicrobiene.
Efecte secundare:
– alergii;
– tulburări gastrointestinale;
Contraindicații:
– herpes;
– mononucleoză infecțioasă;
– leucemie limfoidă;
– tratament cu alopurinol.
Se folosesc 1–2 cpr. (în funcție de gravitatea infecției), de două ori pe zi, timp de opt zile, cu sau
fără metronidazol.
Cefalosporinele sunt antibiotice beta-lactamice, clasificate după spectrul antibacterian în trei ge-
nerații. Cefalosporinele de generația a treia sunt mai eficiente împotriva germenilor gram-negativi. Din
această generație, pentru uz stomatologic se folosește cefroxadina (produsul Oraspor), din care se admi-
[503]
nistrează 500 mg, de două ori/zi. Ca și penicilinele, cefalosporinele provoacă frecvent fenomene alergice,
iar cele de generația a treia, mai ales, suprimând flora intestinală, pot fi cauza unor sângerări prin deficit
de vitamina K, suprainfecții cu enterococ, colitei pseudomembranoase, unor candidoze.
Neomicina (negamicin) este un antibiotic aminoglicozidic, cu spectru bacterian asupra germeni-
lor gram-negativi în special. Nu se administrează pe cale parenterală, datorită oto- și nefrotoxicității.
Administrarea pe cale orală este urmată de o absorbție intestinală redusă și poate fi cauză de dis-
bacterioză și de candidoze intestinale.
Se utilizează în aplicații locale în dermatologie și oftalmologie.
În stomatologie utilizăm neomicina pentru combaterea infecției din parodontitele marginale cro-
nice, acutizate, gingivostomatita ulcero-necrotică sub formă de colutorii în aplicații locale.
Streptomicina este un antibiotic aminoglicozidic cu un spectru antibacterian asemănător neomi-
cinei. Se asociază penicilinei în administrarea parenterală, prin injecții, în tratamentul infecțiilor acute
din sfera aparatului dento-maxilar, în doză de 1–2 g/zi.
Aplicarea locală în plăgile chirurgicale este contraindicată datorită potențialului alergizant.
Eritromicina are o acțiune redusă asupra patogenilor parodontali. Prin administrare pe cale ge-
nerală nu se acumulează în lichidul șanțului gingival. poate provoca reacții alergice și efecte secundare
de tipul tulburărilor gastro-intestinale.
Roxitomicina este un derivat de eritromicină care se regăsește în fluidul șanțului gingival și în țe-
suturile gingivale. Este activ asupra Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Spiramicina se regăsește în lichidul șanțului gingival după administrarea pe cale generală; are o
semnificativă acțiune antispirochetală și de reducere a inflamației din pungile parodontale.
Azitromicina se fixează cu ușurință de structurile parodontale și are acțiune asupra unor pato-
geni ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans ș.a., dar nu și asupra unor specii ca Fusobacterium nucle-
atum, Eikenella corrodens, Micromonas micro, enterococi și stafilococi care sunt rezistenți la acțiunea azi-
tromicinei. Se administrează în doză unică zilnic, timp de trei zile, ceea ce ușurează utilizarea clinică. Poa-
te produce fenomene de tip Hertzheimer prin eliberare masivă, într-un timp scurt, de endotoxine bacteri-
ene.
Clindamicina este un antibiotic (lincosamidic, cu un aminozahar în structură) al cărui spectru
antibacterian cuprinde majoritatea bacteriilor gram-pozitive, inclusiv multe tulpini de stafilococ auriu și
majoritatea germenilor anaerobi patogeni.
Se administrează în bolile parodonțiului marginal refractare la tratament, numai la adulți, nu și la
copii, nu în parodontita juvenilă.
Posologie orală: 300 mg/zi, timp de opt zile.
Prezintă efecte secundare severe: colită pseudomembranoasă hemoragică (efect al creșterii intes-
tinale a Clostridium dificile) și, în mod obișnuit, diaree.
Marfanil (Mafenid, Sylfamynol) este o sulfamidă cu spectru antibacterian activ față de anaerobi
și tulpinile sulfamido-rezistente.
Se administrează local, pe mucoase infectate, plăgi chirurgicale. Are potențial alergizant.
Ciprofloxacina și ofloxacina sunt derivați sintetici: fluorochinolone cu activitate antibacteriană
echivalentă cu beta-lactamidele. Sunt active pe bacili gram-negativi, enterobacterii, Pseudomonas, stafilo-
coci, Aggregatibacte actinomycetemcomitans.
În parodontitele marginale croncie și complicațiile lor, fluorochinolonele se utilizează numai în
prezența germenilor enumerați.
Asocierea ciprofloxacinei cu metronidazol îi potențează activitatea și se indică la pacienții cu aler-
gie la amoxicilină care nu pot beneficia, pe cale generală, de asocierea amoxicilină–metronidazol.
Posologie orală:
– 400 mg/zi în două prize, timp de opt zile, pentru ofloxacină;
– 1 g/zi în două prize, timp de opt zile, pentru ciprofloxacină.
În timpul tratamentului trebuie evitată folosirea concomitentă de antiacide, tetracicline, cloram-
fenicol, nitrofuran.
Contraindicații:
– copii sub 5 ani;
[504]
– gravide;
– tulburări ale sistemului nervos;
– SIDA;
– deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază.
Tulburări secundare:
– alergii cutanate;
– tulburări gastrointestinale;
– tendinopatii;
– mai rar cefalee, vertij, somnolență, afecțiune hematologice.
Specialități:
– ciprofloxacina: Ciflox, Aristin;
– ofloxacina: Tardiv, Oflocet.
Nitrofurantoina, derivat de nitrofuran, este activă față de stafilococul auriu și specii de Pseudo-
monas. Poate fi utilizată pentru reducerea secreției purulente din pungile parodontale și în tratamentul
plăgilor chirurgicale. Are potențial alergizant.
Metronidazolul este un chimioterapic de sinteză, derivat din nitroimidazol. Este activ (bacteri-
cid) față de bacteriile anaerobe în special Porphyromonas gingivalis și Prevotella intermedia, dar și Clostri-
dium și Bacteroides. Are acțiune eficientă asupra treponemelor și protozoarelor.
Utilizarea metronidazolului reduce semnificativ populația de bacterii patogene ca: Eubacterium și
spirochete, dar eficiența este mai redusă asupra speciilor de Capnocytophaga.
Metronidazolul înregistrează niveluri crescute în lichidul șanțului gingival și în țesutul gingival la
scurt timp după administrarea pe cale generală ceea ce îl face a fi folosit în multe cazuri de parodontite
agresive, în special, dar și marginale cronice.
Metronidazolul se administrează sub formă de:
– comprimate 0,250 g
– unguent 3%
– gel 3%
– gel 25%
Ornidazol este asemănător cu metronidazolul.
Aceste substanțe sunt indicate în:
– parodontita marginală profundă progresivă, cu evoluție rapidă;
– parodontite marginale croncie recidivante, cauzate de germenii anaerobi;
– gingivostomatită ulcero-necrotică, unde acțiunea derivaților imidazolici este deosebit de activă;
Posologie medie pe cale orală: 500–700 mg/zi, timp de 10–15 zile, eventual asociat sau alternativ
cu tetraciclina.
Efecte secundare:
– tulburări digestive;
– leucopenie tranzitorie;
– traversează bariera placentară;
– efecte cancerigene la animale, dar nesemnalate la om.
Specialități:
– Metronidazol: Flagyl, Rodogyl (asociere cu spiramicina), Entizon, Klon, Trichopol;
– Ornidazol: Tiberal.
ANTIMICOTICE (ANTIFUNGICE)
Nistatina este un antibiotic polienic activ mai ales față de levurile aparținând genului Candida.
Acționează fungistatic sau fungicid, în funcție de concentrație, prin creșterea permeabilității
membranei celulare a ciupercilor.
Este eficace numai local, deoarece nu se absoarbe decât foarte puțin la nivelul pielii, mucoaselor
sau tractului gastrointestinal.
[505]
În tratamentele stomatologice, nistatina se folosește sub forma produselor: Nistatin, Nystalocal și
Stamicin.
Nistatin: pulbere suspendabilă conținând nistatină 400.000 U.I./g; flacon de pulbere (pentru sus-
pensie orală) care conține 0,480 g nistatină pură, 2.400.000 U.I. = 24 doze a 100.000 U.I.; 1 ml de suspen-
sie conține 100.000 U.I.
Nistatin sub formă de pulbere pentru suspensie orală este destinat sugarilor și copiilor, dar și
pentru adulții care preferă această medicație topică lichidă.
Indicații:
– stomatita micotică a nou-născuților;
– stomatita micotică și candidoza esofagiană la sugari, copii și adulți;
– stomatită sub placă protetică de cauză micotică;
– profilaxia candidozei bucale la nou-născuți.
Contraindicații:
– alergie la Nistatin.
Reacții adverse:
– produsul este bine tolerat de toate grupele de vârstă, dar după doze mari pot apărea uneori tul-
burări de tranzit intestinal (diaree).
Mod de administrare:
– prepararea suspensiei: în flaconul cu pulbere se introduc 20 ml apă distilată, după care se agită
energic flaconul. Suspensia obținută se picură cu pipeta direct pe limbă, ca atare sau în amestec cu lapte,
miere, jeleu;
– la sugari și copii, doză de 100.000 U.I., administrată de patru ori/zi.
– la adulți: 1.000.000–1.500.000 U.I./zi, fracționată în patru prize.
Administrarea trebuie continuată timp de 48 ore după vindecarea clinică, pentru prevenirea reci-
divelor, atât la copii, cât și la adulți.
În cazul asocierii candidozei bucale cu infectarea mucoasei nazale sau rectale se impune un trata-
ment topic cu unguent, iar în cazul infectării concomitente a mucoasei vaginale un tratament local cu ovu-
le sau comprimate de uz intravaginal.
Produsul Nystalocal unguent conține nistatină, clorhexidină și dexametazonă. Se aplică pe mucoa-
sa bucală, în gingivite și stomatite micotice.
Stamicin (Mycostatin – SUA, Moronal – Germania) se prezintă sub formă de drajeuri cu un conți-
nut de 500.000 U.I. nistatină.
Este un antibiotic cu structură polienică, extras din culturi de Streptomyces noursei, foarte activ
față de Candida albicans.
Este indicat pentru profilaxia candidozelor care pot apărea în cursul tratamentelor cu antibiotice
cu spectru larg de acțiune, pentru tratamentul candidozelor localizate la nivelul mucoaselor tractului di-
gestiv: bucofaringiană, intestinală, anală; de asemenea, în tratamentul candidozelor pulmonare, genitale,
cutanat.
În medicina dentară se utilizează la adulți după evidențierea prin examen micologic a Candidei al-
bicans. Se dizolvă în salivă câte un drajeu la interval de 4–6 ore, în total 12–14 drajeuri. Tratamentul se
continuă una–două zile după dispariția semnelor clinice ale infecțiilor micotice și se precizează eficiența
antifungică prin repetarea exameului micologic de laborator.
Pimafucin este un antibiotic cu acțiune antifungică, obținut din culturi de Streptomyces natalen-
sis.
Mod de prezentare:
– comprimate orale care conțin 10 mg natamicină;
– suspensie pentru aerosolizare sau pentru badijonaj extern (flacon de 20 ml, 25 mg natamici-
nă/ml).
Acțiune: antibiotic cu proprietăți antimicotice asupra Candidei albicans activ și împotriva protozo-
arelor.
Indicații:
– stomatite micotice;
[506]
– stomatite sub placa protetică, de obicei suprainfectată cu Candida albicans.
Administrare:
– în candidozele orale, la adulți, câte un comprimat pentru supt de 4–6 ori/zi, timp de 7–10 zile
sau
– câte 1 ml suspensie pentru uz extern, aplicată pe mucoasa bucală de 4–6 ori pe zi, timp de 6–10
zile;
– la copii: în general, câte 0,5 ml de suspensie de 4 ori/zi, timp de 5–7 zile, sau mai mult în funcție
și de negativarea examenului micologic.
Alte antimicotice cu acțiune locală:
– miconazol, produsul Daktarin oral gel, conține miconazol 2%;
Administrare:
– la aduți și copii peste 1 an: 1 lingurpți de 4 ori/zi;
– sub 1 an, 1–2 lingurițe pe zi;
– clotrimazol este un agent antifungic de tip imidazol care acționează prin liza componentelor
fosfolipidice ale membranei celulare a speciilor de Candida: produsul Canesten;
– haloprogin, produsul Mycilan;
– fluoconazol este un antifungic de tip fluor-bistriazol activ împotriva speciilor de Candida;
– ketoconazol este un antifungic de tip imidazol activ față de specii de Candida.
PARTICULARITĂȚI ALE TRATAMENTULUI CU ANTIBIOTICE ADMINISTRATE PE CALE GENERA-

LĂ ÎN BOLILE PARODONȚIULUI MARGINAL
Indicațiile principale ale administrării antibioticelor pe cale generală la bolnavi parodontopați

sunt:
a) în afecțiuni acute ca gingivite acute și gingivostomatite acute în special când se asociază cu ma-
nifestări generale, stări febrile.
b) în complicații cu inflamații acute circumscrise: abcese parodontale marginale.
c) în parodontitele agresive unde sunt implicate mai multe specii de patogeni parodontali cu ma-
nifestări severe de distrucție epitelială și degradări importante ale țesutului conjunctiv.
d) în parodontitele marginale cronice tratamentul trebuie individualizat în mod eclectic, de la caz
la caz. Tratamentul sistemic cu antibiotice dă rezultate bune în numeroase cazuri și trebuie instituit la
acei pacienți la care au fost epuziate posibilitățile tratamentului mecanic și de aplicare locală de antisepti-
ce și antibiotice și la care perspectiva pierderii dinților este iminentă. În Clinica de Parodontologie din
București am obținut rezultate bune și foarte bune în parodontite marginale croncie la adulți după sche-
ma proprie de administrare a antibioticelor pe cale generală folosind amoxicilină, metronidazol și tetraci-
clină.
e) în parodontite distrofice pentru eradicarea componentein inflamatorii septice;
f) în parodontite cu caracter recidivant.
g) înainte și/sau după manopere sângerânde: detartraj subgingival, debridare gingivală, inter-
venții chirurgicale care provoacă bacteriemii și pot crea complicații loco-regionale, la distanță sau gene-
rale.
Contraindicații principale ale administrării antibioticelor pe cale generală la bolnavi parodonto-
pați sunt:
1. Utilizarea tetraciclinei în timpul sarcinii și la copii sub 6–7 ani, deoarece poate fi cauza unor
tulburări de erupție, de mineralizare defectuoasă și colorații ale dinților.
2. Administrarea de metronidazol în sarcină poate fi urmată de efecte teratogene.
3. Penicilina la pacienții cu antecedente alergice la acest antibiotic, deoarece poate induce stări
de șoc anafilactic.
4. Clindamicina nu se administrează la copii, în parodontita juvenilă, la pacienții cu antecedente
de tulburări gastrointestinale și mai ales la cei care au prezentat fenomene de colită ulcerohemoragică,
unul din efectele secundare frecvent produse de acest antibiotic.
Avantaje ale administrării antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopați:
[507]
– administrare ușoară, de regulă pe cale orală;
– acțiune eficientă atât asupra patogenilor parodontali, cât și asupra microbilor patogeni care pro-
duc îmbolnăviri în alte zone ale cavității bucale și oaselor maxilare: parodonțiul apical, limbă, istmul farin-
gian și tonsilele palatine, țesutul limfatic waldaierian.
– acțiunea antimicrobiană extinsă asupra unor specii microbiene patogene cu alte localizări decât
cea gingivoparodontală reduce riscul reinfectărilor și al recidivelor de îmbolnăvire ale parodonțiului
marginal.
– calitatea unor antibiotice de concentrare selectivă în unele structuri sau țesuturi; în această pri-
vință tetraciclinele dețin primul loc, cu cea mai mare, stabilă și mai activă concentrație în gingie, desmo-
donțiu și osul alveolar.
Dezavantaje ale administrării antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopați:
– concentrația de substanță activă la nivelul corionului gingival diferă de la un antibiotic la altul;
– posibilitatea – recunoscută în practica administrării în scop antiinfecțios a antibioticelor – de
apariție a unor tulpini microbiene rezistente la acțiunea acestora.
– existența unor efecte secundare nedorite, neplăcute sau periculoase: greață, vomă, diaree, foto-
sensibilitate, tulburări hepatice, alergii, stări de rău (de tip disulfiram asemănătoare celor produse de An-
tabuz) în cazul consumului de alcool în special la administrarea metronidazolului la pacienți nepreveniți
și neinstruiți în acest sens.
S-au mai descris:
– infecții neonatale cu streptococi de grup B după administrarea de ampicilină și/sau amoxicilină;
– distrucții cartilaginoase și artropatii după administrarea de fluorochinolone la animale și tendi-
nite observate la om;
– reacții toxice ale fătului la maimuțe supă administrarea de eritromicină și caritromicină.
Alegerea antibioticelor pentru administrarea pe cale generală la bolnavi parodontopați
Antibioticele folosite mai frecvent în tratamentul parodontitelor sunt:

1. Tetraciclinele (tetraciclina, doxiciclina, minociclina) sunt indicate în infecțiile în care predomi-
nă Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
2. Metronidazolul este util în parodontite diagnosticate ca refractare sau rebele la tratamentul
convențional, mecanic și medicamentos local, în infecții cu Porphyromonas gingivalis și/sau cu Prevotella
intermedia.
3. Clindamicina este activă pe diverse specii de anaerobi gram-negativ, în infecții cu Micromonas
micros, streptococi ß–hemolitici. Produce frecvent fenomene secundare: diaree și uneori colită ulcerohe-
moragică.
4. Fluorochinolonele, ciprofloxacina sunt active pe stafilococi, Pseudomonas, Aggregatibacter acti-
nomycetemcomitans la fel ca tetraciclinele și metronidazolul, pătrund în lichidul șanțului gingival unde
pot avea concentrații mai mari decât cele din serul sanguin. Se concentrează de asemenea în țesutul gingi-
val.
5. Azitromicina se fixează cu ușurință de structurile parodontale normale sau bolnave fiind activă
față de mulți patogeni parodontali. Unele specii ca Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Micro-
monas micros, enterococii și stafilococii sunt rezistenți la acțiunea azitromicinei.
Posologia, modilitatea de administrare în timp a antobioticelor pe cale generală la bolnavii paro-
dontopați diferă după: greutatea corpului, timpul de metabolizare, rate de eliminare din organism, durata
efectivă a activității antimicrobiene. Din datele literaturii de specialitate și din experiența personală op-
tăm pentru următorul mod de administrare selectivă și individualizată a unor antibiotice diferite:
– amoxicilina (cu sau fără acid clavulanic), de două ori pe zi;
– metronidazol, de două sau trei ori/zi;
– clindamicina, de două ori/zi;
– tetracicline (doxiciclina), o dată sau de două ori/zi;
– azitromicina, o dată/zi.
[508]
Asocierea antibioticelor administrate pe cale generală conduce la efecte însumate, benefice, cu
distrugerea unor specii microbiene și ameliorarea până la vindecare a bolii parodontale. Astfel, asocierea
metronidazol–amoxicilină poate eradica Aggregatibacter actinomycetemcomitans în parodontitele agre-
sive cu debut precoce: cu vindecare în parodontita juvenilă și ameliorarea stării de îmbolnăvire în paro-
dontitele prepuberale. La pacienții alergici la amoxicilină (la ß–lactamine în general) se poate asocia, cu
bune rezultate metronidazol cu ciprofloxacină.
În administrarea pe cale generală a antibioticelor la bolnavii parodontopați trebuie ținut seama
și de interacțiunile acestora cu alte medicamente care pot fi utilizate simultan. Astfel:
– antiacidele, în special pe bază de săruri de aluminiu și bismut ca și produsele care conțin fier,
calciu, zinc și magneziu scad, prin chelare, absorbția tetraciclinelor și fluorochinolonelor;
– Cimetidina crește nivelul seric al fluorochinolonelor;
– Sucralfatul scade absorbția fluorochinolonelor;
– Barbituricele și hidantoina reduc efectul antimicrobian al metronidazolului și timpul de înjumă-
tățire al doxiciclinei;
– Antidiareicele scad absorbția clindamicinei;
– Probenecidul scade clearence-ul ciprofloxacinei;
– Tranchilizate de tipul diazepamului se metabolizează lent și rpduc o ușoară inhibare respirato-
rie și relaxare musculară.
Administrarea pe cale generală de antibiotice la bolnavi parodontopați poate fi precedată de iden-
tificarea germenilor patogeni parodontali și de controlul prezenței sau dispariției acestura după circa trei
luni de la tratamentul antimicrobian. Se pot folosi metode de cultivare a patogenilor parodontali sau teh-
nici de detecție moleculară genetică, anticorpi monoclonali sau policlonali sau de imuno-serodiagnostic.
Medicația cortizonică: glucocorticoizii
Glucocorticoizii au acțiune antiinflamatoare și antialergică.

Principalul glucocorticoid este hidrocortizonul sau cortizolul.
Hidrocortizonul și glucocorticoizii, în general, reduc inflamația de cauze variate: agresiune fizică,
chimică sau biologică (infecții, reacții alergice).
În țesuturile inflamate, inhibă macrofagele, migrarea polimorfonuclearelor, fagocitoza, reduc per-
meabilitatea capilarelor și vasodilatația, scad sinteza prostaglandinelor.
În faze tardive ale inflamației, exercită o acțiune de inhibare a sintezei proteice, fibroblaștilor, os-
teoblaștilor, limfocitelor, a diverselor celule de origine mezenchimatoasă, a depunerii de colagen și limi-
tează proliferarea capilară.
Efectele clinice ale acestei acțiuni sunt: reducerea inflamației, hiperemiei, exsudatului inflamator,
dar și scăderea proceselor reparatorii ale țesuturilor lezate prin reducerea proliferării celulare și a cica-
trizării. De asemenea, sub tratament cortizonic crește frecvența și gravitatea unor infecții bacterine, mi-
cotice, parazitare și virotice, ceea ce impune asocierea cu substanțe antimicrobiene.
Glucocorticoizii împiedică producerea unor citokine sau blochează acțiunea lor și sunt eficace în
combaterea unor manifestări alergice.
(360)
[509]
68. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT ÎN GINGIVITE ȘI
PARODONTITE (6, pag. 465-477)
XII. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT
TRATAMENTUL ÎN GINGIVITA CRONICĂ (SIMPLĂ, NECOMPLICATĂ)
Este produsă întotdeauna de placa bacteriană și influențată, dar nu cauzată de bolile generale.
Tratamentul urmărește:
• depistarea factorilor locali cauzali: placa bacteriană (prin teste de colorare) și favorizanți: tar-
tru, obturații în exces, coroane de înveliș neadaptate, alte lucrări protetice incorecte, îndepărtarea acesto-
ra și refacerea corespunzătoare a restaurărilor compromise;
• instruirea pacientului asurpa unui periaj corespunzător și controlul acestuia prin colorarea plă-
cii după periaj;
• instruirea pacientului pentru folosirea unor mijloace secundare de igienă mai puțin folosite: fi-
rul de mătase, stimulatoarele gingivale și a clătirii gurii de două ori/zi după periaj cu clorhexidină 0,12%,
timp de două–trei săptămâni;
• debridarea gingivală;
• detartraj efectuat cu grijă pentru îndepărtarea depozitelor subgingivale din zonele distale și ora-
le mai greu accesibile și completat prin lustruirea suprafețelor dentare cu paste și benzi fin abrazive; de-
tartrajul poate fi precedat de un tratament cu antibiotice administrate pe cale generală pentru reducerea
riscului de infecție în urma bacteriemiei produse care poate afecta în special persoane predispuse: bol-
navi cardiovasculari, antecedente septicemice, bolnavi tarați;
• pentru reducerea microulcerațiilor se face chiuretajul mecanic al peretelui moale al șanțului
gingival sau, în cazul când acestea nu pot fi accesate pe cale mecanică din cauza dimensiunilor foarte mici,
se poate face o cauterizare chimică cu ZnCl2 soluție 30%;
• aplicarea după debridarea gingivală și detartraj a unor substanțe antimicrobiene (antiseptice,
astringente, oxidante, extrase vegetale) prin badijonaj, meșaj;
• tratamentul bolilor generale asociate.
TRATAMENTUL ÎN GINGIVITA HIPERPLAZICĂ PRIN INFLAMAȚIE MICROBIANĂ
Tratamentul este același ca în gingivita cronică și urmărește reducerea componente hipertrofice.

Pentru desființarea hiperplaziei propriu-zise se practică:
1. gingivectomie;
2. gingivectomie gingivo-plastică;
3. operație cu lambou și excizia gingiei fibromatoase.
Gingivita hiperplazică idiopatică se tratează chirurgical prin aceleași metode; uneori, este necesa-
ră extracția dinților cu pungi parodontale și migrări patologice accentuate.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE
a) Tratamentul gingivitelor de pubertate:

• îndepărtarea și prevenirea acumulării de placă bacteriană;
• debridarea gingivală;
• îndepărtarea tartrului supra- și subgingival;
• tratament antimicrobian;
• excizia chirurgicală a hiperplaziei gingivale.
b) Tratamentul gingivitei din cursul ciclului menstrual:
• îndepărtarea și prevenirea acumulării de placă bacteriană și tartru;
[510]
• aplicații locale de substanțe antiseptice: clorhexidină soluție sau gel, extracte vegetale cu acțiune
antibacteriană și antiinflamatorie.
c) Tratamentul gingivitei de sarcină:
• îndepărtarea plăcii bacteriene și a tartrului în stadii cât mai precoce ale sarcinii;
• educarea gravidelor pentru o igienă bucală corectă și cotidiană;
• leziunile gingivale incipiente se tratează, de regulă, conservativ: medicamentos, antimicrobian
(aplicații locale de perhidrol);
• hiperplaziile gingivale se excizează chirurgical în timpul sarcinii numai dacă interferează ocluzia
în cursul masticației sau prezintă un aspect nefizionomic major pe care gravida nu îl poate suporta din
punct de vedere psihic. Altfel, hiperplaziile mici și mijlocii sunt menținute sub tratament medicamentos
și vor fi excizate la circa patru–șase luni după naștere, deoarece, în mod obișnuit, nu dispar în mod spon-
tan.
Principii de tratament și precauții în timpul sarcinii
Medicul dentist/stomatolog trebuie să acționeze cu prudență în timpul sarcinii pentru a reduce
la minimum riscul extinderii inflamației gingivale favorizate de modificările hormonale.
Trebuie evitate:
• radiografiile;
• orice medicație care, după traversarea barierei placentare, ar putea avea efect toxic, teratogen
sau de deprimare a respirației fetale, în acest sens consultul cu medicul obstetrician este obligatoriu;
• ședințe lungi, obositoare, în poziție șezând; presiunea uterină asupra venei cave inferioare poa-
te produce în această poziție hipotensiune, lipotimie sau chiar colaps;
• tratamentele efectuate în trimestrul al III-lea de sarcină, caracterizat prin sintalarea destul de
frecventă a unui sindrom hipotensiv;
• în general, tratamentele chirurgicale care, pe cât posibil, trebuie amânate după naștere.
De aceea, se recomandă:
• ședințe scurte cu schimbarea poziției șezând în clinostatism ușor oblic;
• evitarea tratamentelor în trimestrul al III-lea de sarcină și efectuarea, în mai bună siguranță, în
trimestrul al II-lea de sarcină;
• instituirea unui tratament blând, ușor de suportat, fără efecte agravante asupra sarcinii, prin
îndepărtarea prin ștergere cu tampoane sau comprese îmbibate în apă oxigenată a plăcii bacteriene și a
depozitelor fibrinoase de pe zonele hiperplazice ulcerate, detartraj supragingival și cu minimum de trau-
matism, subgingival, periaj după detartraj, aplicații de perhidrol cu spatula în șanțul gingival și pe supra-
fețele zonelor de gingie hiperplaziată.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR HIPERPLAZICE MEDICAMENTOASE
În formele cu ulcerații și/sau suprainfectări se instituie un tratament antimicrobian până la dispa-

riția fenomenelor acute.
Tratamentul chirurgical se face cu avizul medicului internist și cu precauțiile necesare legate de
ajustarea medicației și constă în gingivectomie cu bisturiu obișnuit sau electric.
Recidivele sunt frecvente, în special la bolnavii sub tratament permanent cu hidantoină.
În hiperplazia gingivală la antagoniștii de calciu, medicul dentist/stomatolog să nu recomande în
nici un caz, chiar la stăruințele unor bolnavi, renunțarea la tratamentul cu antagoniști de calciu și să le
explice acestora că este o medicație vitală, de care nu se pot dispensa, chiar dacă apar suferințe gingivale
ca efect secundar al folosirii acestora.
Tratamentul local constă în reducerea fenomenelor acute sau subacute, prin spălături cu soluții
antiseptice: cloramină 3‰, apă oxigenată, clorhexidină, extracte vegetale cu acțiune antibacteriană, anti-
septică, ușor astringentă: Pyralvex, Romazulan, Ticiverol, precum și aplciații de colutorii complexe cu an-
tibiotice.
Tratamentul chirurgical constă în gingivectomie și un atent chiuretaj al țesutului de granulație
subiacent masei gingivale excizate, țesut de granulație bine reprezentat, chiar în formele diagnosticate
drept parodontită marginală cronică superficială. Pentru dirijarea în bune condițiuni a vindecării se cau-
[511]
terizează microburjoanele gingivale persistente în primele zile de intervenție chirurgicală și se instituie
în continuare un tratament local antimicrobian și antiinflamator. De asemenea, trebuie programate con-
troale frecvente, la care se rezolvă prin mijloace locale, fără întrerupere medicației generale, eventuale
recidive.
În cazul hiperplaziilor hidantoinice, la bolnavi cu epilepsie se impun următoarele măsuri particu-
lare:
• colaborarea cu medicul specialist pentru ajustarea dozei terapeutice în favoarea medicației se-
dativ-hipnotice (Fenobarbital) și a reducerii, în compensație, pe timp limitat a hidantoinei. Această proce-
dură va reduce riscul declanșării unei eventuale crize epileptice favorizată de o intervenție chirurgicală
sau chiar de simplul tratament de igienizare prin detartraj și debridare gingivală. Evitarea medicației epi-
leptogene de tipul antidepresivelor triciclice;
• asigurarea unui ambient de liniște, confort, încredere și disponibilitate psihică, evitarea aglome-
rației, a zgomotelor și a iluminației stridente care pot declanșa o criză epileptică;
• îndepărtarea unor eventuale aparate ortodontice în cursul tratamentului medicamentos și chi-
rurgical;
• în cazul declanșării unei crize epileptice pacientu va fi ferit de lovirea cu elemente dure din
jur, capul va fi aplecat înainte și în jos pentru a evita inhalarea vomei; medicația de elecție a crizei epilepti-
ce constă din administrarea intravenos sau intramuscular de diazepam 0,010 g, eventual repetată dacă
episodul acut nu se remite după câteva minute. Administrarea de oxigen este benefică.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR ALERGICE
După precizarea diagnosticului (eozinofilie, teste specifice de hipersensibilitate) se administrea-

ză antihistaminice local și general (Tavegy, sol. orală 0,1% maleat de dimetinden – Fenistil), se exclude
contactul cu agentul alergizant incriminat.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR DESCUAMATIVE
Tratamentul constă în:

• igienă locală cu perii moi, netraumatizante;
• atingeri locale cu perhidrol 3%, diluate 1/2 în apă călduță, de două–trei ori/zi;
• aplicații locale cu colutorii complexe cu antibiotice și corticosteroizi;
• aplicații locale de produse tipizate cu triamcinolon (Kenalog), fluocinolon, de trei ori pe zi.
Tratamentul general va fi stabilit de medicul internist și se poate administra:
• prednison în doză inițială de 30–40 mg/zi, redusă treptat după două săptămâni la 5–10 mg/zi
sau 10–20 mg la două zile interval.
• în pemfigus, se pot folosi antimetaboliți de tip Metotrexat, atunci când medicația cortizonică nu
dă rezultate.
• în sclerodermie, nu se recunoaște un tratament eficient, dar s-a încercat administrarea de imu-
nosupresoare (azatioprina).
TRATAMENTUL GINGIVOSTOMATITEI ULCERO-NECROTICE
Este un tratament:
– de urgență;
– de eliminare a factorilor favorizanți;
– definitiv, de prevenire a recidivelor.
1. Tratamentul de urgență constă în:
• spălături bucale largi, efectuate des, chiar din jumătate în jumătate de oră, în primele ore de la
prezentarea bolnavului, cu soluții antiseptice de: cloramină 3‰, permananganat de potasiu 1/5000–
1/10000;
[512]
• depozitele infectate de fibrină se îndepărtează prin ștergere cu tampoane sau comprese îmbiba-
te în apă oxigenată, acționate cu blândețe;
• se dislocă numai blocurile mari de tartru, de preferință prin detartraj cu ultrasunete;
• se aplică local colutorii complexe cu antibiotice, corticosteroizi, antihistaminice, antibiotice,
anestezice de contact.
La pacienții cu febră se administrează antibiotice pe cale generală: Augmentin două–trei cpr./zi,
Ampicilină, două capsule la 6 ore, timp de trei–patru zile.
2. Tratamentul de eliminare a factorilor favorizanți:
În formele cu alterare a stării generale se indică repaus la pat până la dispariția febrei și a celorlal-
te semne de suferință generală. Se interzice consumul de alcool și se reduce fumatul.
După amendarea fenomenelor acute se practică un detartraj minuțios supra- și subgingival cu ul-
trasunete și chiurete GRACEY și se fac badijonări după detartraj cu colutorii cu antibiotice, produse apifi-
toterapice: Aftolizol, Aftogeranil, Romazulan, Triciverol. Se continuă aplicarea colutoriilor cu antibiotice
timp de zece zile.
3. Tratamentul definitiv, de prevenire a recidivelor:
• se tratează cariile existente și se refac obturațiile incorecte;
• se reduc lucrările protetice nejudicios concepute sau incorect efectuate;
• se extrag resturile radiculare nerecuperabile.
Conturul gingival anatoform se restaurează prin gingivectomie gingivo-plastică.
Pacienții sunt examinați periodic, pentru a se depista și înlătura factorii favorizanți în vederea
evitării recidivelor.
TRATAMENTUL PERICORONARITELOR
Preventiv:
• decapușonarea chirurgicală la nivelul molarului de minte incomplet erupt.
Tratament curativ:
• spălături antiseptice abundente și dese (la început, la fiecare una–două ore);
• instilații de colutorii complexe de antibiotice;
• aplicarea unui dren din meșă iodoformată afânată sub capușonul de mucoasă care se menține
circa 24 ore;
• administrarea pe cale generală de antibiotice, în stările febrile și subfebrile, cu trismus și adeno-
patie.
După amendarea fenomenelor acute se ia decizia de decapușonare sau, în caz de recidive, compli-
cații, se practică extracția molarului semiinclus.
TRATAMENTUL GINGIVITEI ȘI GINGIVOSTOMATITEI HERPETICE
• spălături bucale cu soluții antiseptice: cloramină 3‰, permanganat de potasiu 1/5000–1/10

000, ceai de mușețel, soluție Romazulan, Ticiverol;
• ștergerea cu tampoane îmbibate în apă oxigenată a ulcerațiilor bucale;
• atingerea ulcerațiilor cu albastru de metilen 2%, violet de gențiană 1%;
• aplicații pe mucoasa ulcerată a soluției NIVCRISOL-D, produs tipizat al Institutului de Virusolo-
gie „Ștefan S. Nicolau”. Produsul conține propolis și tetraborat de sodiu. Se fac aplicații prin tamponament
de patru–șase ori pe zi, timp de cinci–șapte zile, sau se aplică la comisura bucală sau în zona de tranziție
cutaneo-mucoasă labială sub formă de comprese;
• se aplică unguente cu antibiotice: tetraciclină, Negamicin B;
• medicație antivirală: Zovarix sau Acyclovir, administrat local pe piele sub formă de cremă 5%,
la interval de trei–patru ore, timp de șapte zile, sau pe cale generală sub formă de tablete;
• imunoprofilaxia specifică cu vaccin antiherpetic sau nespecifică cu vaccin antipoliomielitic, anti-
variolic;
• Rodilemid, soluție injectabilă, o fiolă pe zi i.m. timp de 6–10 zile, repetate după o lună;
[513]
• în herpesul catamenial se administrează hiposulfit de sodiu 1–2 g/zi, în timpul meselor, timp de
câteva săptămâni;
• vitaminoterapie: C, B1, B2, E;
• nu se fac aplicații locale cu Orthochrome.
TRATAMENTUL GINGIVITEI ȘI GINGIVOSTOMATITEI AFTOASE RECIDIVANTE
• spălături cu soluții slab antiseptice;

• clătirea gurii cu soluții de Romazulan, Ticiverol;
• atingeri stricte ale aftelor cu nitrat de argint 30%, soluție Orthochrome, acid tricloracetic 5–
10%;
• badijonarea mucoasei bucale cu soluție de albastru de metilen 2%, violet de gențiană 1%;
• aplicații de paste sau geluri adezive care conțin corticoizi: Orabase, Kenalog, Volon;
• pulverizații cu spray Codecam;
• aplicații de colutorii cu antibiotice;
• NU SE FAC infiltrații de penicilină și xilină sau hidrocortizon;
• în alterări ale stării generale cu febră se administrează antibiotice pe cale orală (Augmentin,
Amoxicilină, Ampicilină);
• corticoterapie: Prednison 10–20 mg/zi, timp de șase–șapte zile, sau 20–30 mg/zi, la două zile
interval, timp de două săptămâni;
• vitaminoterapie: C, B1, B6, B12;
• antialgice;
• tranchilizante: diazepam, meprobamat.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI GINGIVOSTOMATITELOR MICOTICE
În formele acute:
1. spălături bucale cu soluție apoasă de bicarbonat de sodiu 10%;
2. atingerea leziunilor cu soluție de violet de gențiană 1%, zilnic, timp de 7 zile;
3. administrarea de Nistatin (suspensie) sau Stamicin (drajeuri); se folosesc de asemenea: Pima-
fucin, Clotrimazol (Canesten sau Mycelex), haloprogin (Mycilan).
În formele cronice:
• Amfotericina B, un antimicotic puternic, dar relativ toxic.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR MARGINALE
a) Parodontita preburetală:
• tratament antimicrobian;
• tratamentul bolii generale;
b) Parodontita juvenilă:
• debridare gingivală, detartraj;
• tratament antimicrobian (Augmentin, Metronidazol și, în special, tetraciclină în formele suscep-
tibile la antibiotic);
• chiuretaj subgingival, uperații cu lambou, amputație radiculară, extracția dinților nerecupera-
bili;
• examinări periodice.
c) Parodontita marginală cronică superficială:
• tratament chirurgical: chiuretajul microulcerațiilor de la nivelul epiteliului sulcular în pungi fal-
se; papilectomie, în cazul papilelor gingivale de stază, excluse funcțional; gingivectomie, în formele hiper-
plazice asociate;
• bioterapie de reactivare.
[514]
d) Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă:
• tratament antimicrobian local și pe cale generală în formele profunde, diagnosticate ca fiind
rebele (refractare) la tratament: în cadrul tratamentului general antimicrobian se începe cu Amoxicilină
(sau Augmentin = amoxicilină + clavulanat de potasiu) una–două cpr/zi, timp de 7–10 zile, Metronidazol
2–3 cpr/zi, timp de 10 zile; cu toate că bolnavii cu parodontită diagnosticată ca fiind rebelă la tratament
au folosit în cele mai multe cazuri tetraciclina, unii dintre ei pot beneficia în continuare de acest antibiotic,
în doză de 0,500 g/zi, timp de una–șase luni (sau Doxiciclină, Minociclină, Atridox, Periostat).
• tratament chirurgical;
• tratament de reechilibrare ocluzală;
• tratament de reactivare.
e) Parodontita distrofică (parodontopatia marginală cronică mixtă):
Tratamentul urmărește:
• reducerea componentei inflamatorii bacteriene;
• reducerea chirurgicală a pungilor;
• reechilibrarea ocluzală;
• reducerea componentei distrofice printr-o bioterapie de reactivare.
TRATAMENTUL REACȚIILOR GINGIVALE
Atitudinea terapeutică față de reacțiile gingivale este diferențiată în funcție de mecanismul de

producere și caracterele morfoclinice ale acestora:
a) reacții gingivale produse prin distrucția sau atrofia osului alveolar însoțite în unele cazuri
de pungi parodontale:
Una din cele mai moderne strategii de tratament chirurgical al reacțiilor gingivale care urmărește
și realizează o reinserție sau o neoinserție este reprezentată prin asocierea:
• grefă de țesut conjunctiv;
• lambou mucogingival deplasat spre coronar;
• lambou mucogingival deplasat lateral;
• regenerare tisulară ghidată.
Deși este considerată ca una din cele mai eficiente metode de tratament pentru acoperirea zone-
lor de mucoasă gingivală denudată de pe suprafața radiculară a dinților, grefa de țesut conjunctiv nu pare
a fi, din punct de vedere statistic, superioară lamboului mucogingival deplasat coronar.
Numeroase studii de specialitate prezintă eficiența unor metode diferite de acoperire a suprafețe-
lor radiculare cu reacții gingivale sau combinații ale acestor metode prin:
• utilizarea derivaților de matrice a smalțului în combinație cu operația de lambou deplasat spre
coronar (BIANCU, 1998);
• operații cu lambou deplasat coronar cu și fără utilizarea redivaților de matrice a smalțului – pro-
dusul Emdogain (MODICA ș.a., 2000);
De asemenea s-au luat în considerație posibilitățile oferite de:
• efectele regenerării tisulare ghidate și ale utilizării derivaților de matrice a smalțului, la maimu-
țe (SCULEAN ș.a., 2000);
• efectele tratamentului chirurgical al reacțiilor gingivale prin operație cu lambou deplasat coro-
nar și derivați de matrice a smalțului sau grefe de țesut conjunctiv gingival (McGUIRE, NUNN MARTHA,
2003).
b) reacții gingivale constituționale, de cauză mecanică, prin traumă ocluzală sau după unele
intervenții chirurgicale: în aceste numeroase cazuri, care nu se însoțec de inflamație septică manifestă
cu pungi parodontale, atitudinea terapeutică este diferențiată:
Atitudini și practici conservatoare prin:
• însușirea de către pacient a unei tehnici de periaj vertical în care deplasările periuței să se facă
dinspre gingie spre incizal sau ocluzal;
• alegerea unor periuțe din păr natural sau din plastic de consistență moale sau medie;
[515]
• limitarea ședințelor de periaj din cursul unei zile, fiind obligatoriu periajul de seară după ultima
masă și înainte de culcare. În timpul zilei se preferă folosirea mijloacelor secundare de igienă dentogingi-
vală și clătirea cu soluții antiplacă tipizate pentru uz stomatologic;
• limitarea timpului de periaj încât acesta să nu depășească pentru ambele arcade 3–5 minute;
• evitarea clătirii cu ape de gură cu efecte astringente (cu clorură de zinc, în special) sau aplicarea
unor produse tipizate cu acțiune astringentă (asocierea acid salicilic cu extract de Radix rhey);
• evitarea unor proceduri neconvenționale preluate din experiența populară ca periajul cu sare,
care fiind higroscopică accentuează reacția gingivală sau frecarea gingiilor cu coajă de lămâie sau sucul
acesteia, care au efect astringent de reducere în volum a gingiei și așa retractată;
• folosirea produselor de bioreactivare tisulară;
• folosirea unor proceduri balneofizicoterapeutice de stimulare metabolică și a dinamicii vascula-
re;
• utilizarea în același scop a unor surse de energie radiantă: lumina polarizată și terapia laser.
Atitudini și practici chirurgicale prin unele metode descrise mai sus în vederea reacolării gingi-
vale prin reinserție.
TRATAMENTUL TUMORILOR GINGIVALE
Formațiunile chistice ale nou-născuților de tipul perlelor EPSTEIN și al nodulilor BOHN de cele
mai multe ori se rup spontan și dispar, de aceea nu se indică tratamentul chirurgical.
Chisturile gingivale și parodontale ale adulților se excizează chirurgical.
Chistul odontogen/botrioid are o tendință mai mare la recidivă.
Fibromul și papilomul gingival se excizează chirurgical.
Tratamentul chirurgical al granulomului eozinofil este urmat de radioterapie.
Tumorile maligne se tratează complex: chirurgical, radio- și chimioterapie.
TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
a) Tratamentul abcesului parodontal marginal:

Este un tratamnt de urgență care constă în:
• incizie la nivelul bombării maxime sau ușor decliv de aceasta;
• îndepărtarea exsudatului purulent prin spălare abundentă cu soluții antiseptice;
• instilații cu pasta TM, sau o meșă afânată, îmbibată în soluție Protargol 1%;
• aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren în abcesele mari, voluminoase sau localizate palati-
nal.
Tratamentul definitiv:
• chiuretaj subgingival în abcesul simplu la monoradiculari;
• operație cu lambou în abcesul serpiginos la monoradiculari;
• gingivectomie sau operație cu lambou la pluriradiculari.
b) Tratamentul hiperesteziei dentinare:
• îndepărtarea completă, zilnic, a plăcii bacteriene;
• atingeri cu glicerină caldă (efect higroscopic);
• aplicații de cristale de clorură de zinc sub izolare, menținute două–trei minute;
• atingeri strict pe suprafețele hiperestezice cu soluție KOH 20–30%, sub izolare;
• impregnări cu ferocianură de potasiu, soluție apoasă 20%, urmate de soluție de clorură de zinc
30%;
• aplicații de soluție clorură de calciu (DenShield);
• aplicații cu formalină în paste de dinți sau ape de gură desensibilizate;
• fluorurile sunt cele mai eficiente mijloace de desensibilizare, utilizate ca atare sau în paste de
dinți:
– fluorură de sodiu cu caolin și glicerină în părți egale (Nafestezină), pentru aplicații locale sub
izolare 5–10 minute, cinci–șase ședințe la două–trei zile interval;
[516]
– fluorură de sodiu încorporată în paste destinate aplicării locale (nu prin periaj), pentru preveni-
rea cariilor și desensibilizare radiculară: Duraphat gel, Fluocal, Elmexgel sau în pastele de dinți;
– silicofluoruri de sodiu în soluție apoasă de 0,7–0,9% aplicate în zonele de hiperestezie;
• paste de dinți care conțin substanțe cu acțiune desensibilizantă:
– clorură de stronțiu;
– nitrat de potasiu;
– citrat de sodiu;
– monofluorfosfat;
– formalină;
– formalină și monofenolfosfat;
– fluorură de sodiu;
– fluorură stanoasă;
• în aplciații locale de hidroxid de calciu, efectele apar după perioade lungi de cel puțin câteva luni
de tratament;
• aplicații locale de corticosteroizi;
• fulgurații cu aparatul de diatermie;
• in extremis, prepararea unor cavități de colet sau devitalizarea dintelui când durerile hipereste-
zice nu cedează și sunt însoțite de fenomene de hiperemie pulpară sau pulpită acută.
c) Tratamentul pulpitei acute laterograde sau retrograde:
• extirpare vitală;
• tratamentul parodontitei marginale.
d) Tratamentul parodontitei apicale sau cronice retrograde:
• tratamentul gangrenei pulpare complciate;
• tratamentul parodontitei marginale.
TRATAMENTUL AFECTĂRII GINGIVO-OSOASE A BIFURCAȚIILOR ȘI TRIFURCAȚIILOR DIN-

ȚILOR LATERALI
• Gradul I:
– debridare gingivală, detartraj;
– chiuretaj subgingival;
– gingivectomie.
• Gradul II:
– chiuretaj subgingival;
– operații cu lambou și terapie de adiție;
– cele mai bune rezultate se obțin prin combinarea tehnicilor de regenerare tisulară ghidată și de
adiție.
• Gradul III și IV:
– chiuretaj subgingival în scop paliativ;
– operații cu lambou și tehnici de regenerare tisulară ghidată și de adiție cu rezultate incerte;
– premolarizare;
– amputație radiculară;
– extracție.
EXAMINAREA PERIODICĂ A BOLNAVILOR PARODONTOPAȚI
Tratamentele efectuate asupra parodonțiului marginal, oricât de dificile, costisitoare și corect

executate, nu sunt urmate de rezultate durabile în timp dacă nu se instituie un program riguros de con-
trol.
[517]
Acesta urmărește: starea de igienă bucală, cel mai important element de menținere a rezultatelor
terapeutice, profilaxia recidivelor prin debridare gingivală, detartraj, tratamentul cariilor. Perioadele op-
time de examinare periodică sunt (de regulă): trei luni, în primul an, șase luni, în al doilea an după trata-
ment și, ulterior, anual sau la nevoie, oricând se instalează recidiva de boală.
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ A MEDICULUI DENTIST/STOMATOLOG FAȚĂ DE BOLNAVII PA-

RODONTOPAȚI CU AFECȚIUNI GENERALE
Înaintea oricărui tratament la pacienți parodontopați cu afecțiuni generale este bine să respectăm
o serie de reguli:
• cunoașterea diagnosticului de boală generală și în cazurile mai deosebite este bine de discutat
cu medicul specialist posibile efecte ale anesteziei locale, ale tratamentelor medicamentoase și mai ales
chirurgicale; nu este lipsit de importanță să știm în ce unitate sanitară este tratat pacientul parodontopat
pentru afecțiunea generală și numărul de telefon al medicului curant;
• dotarea cabinetului de medicină dentară cu o trusă de urgență;
• medicul dentist/stomatolog să nu lucreze niciodată singur, să fie însoțit cel puțin de un cadru
mediu instruit pentru a face față situațiilor de urgență.
Bolile, tulburările generale sau situațiile care trebuie să stea în atenția medicului dentist/stoma-
tolog sunt în principal:
• bolile cardiovasculare;
• diabetul;
• epilepsia;
• leucemiile;
[518]
69. OCLUZIA DENTARĂ (7, pag. 25-76)
CAPITOLUL 3. FACTORII ȘI FORȚELE CARE DETERMINĂ POZIȚIA DINȚILOR PE ARCADE.

DETERMINANȚII OCLUZIEI ȘI CRITERIILE OCLUZIEI FUNCȚIONALE
Alinierea dinților pe arcade apare ca rezultat al unei multitudini de forțe care acționează asupra
dinților în timpul și după erupție. Odată ce dinții erup, ei sunt orientați întro poziție în care forțele opuse
sunt în echilibru.
a) Majoritatea acestor forțe sunt dezvoltate de musculatura din vecinătatea dinților (musculatura
linguo-oro-facială). Poziția dinților pe arcade este aceea în care există un echilibru între grupul muscular
intern și cel extern, arcadele fiind situate în așa-numitul „culoar muscular”, sau zonă neutră.
Chiar și după erupție, orice modificare în echilibrul de forțe dintre cele două grupe musculare va
tinde să deplaseze dintele într-o poziție în care forțele se echilibrează (ca de exemplu în deglutiția infanti-
lă). Rolul morfogenetic al musculaturii orofaciale a fost confirmat de Perkins, Blanton și Biggs (1971) ca-
re, plecând de la înregistrările electromiografice obținute prin intermediul electorzilor fini implantați bi-
lateral în mușchii constrictori superiori faringieni, buccinatori și orbiculari ai buzelor, au arătat că ansam-
blul muscular amintit formează o unitate funcțională bine individualizată, constituind ceea ce ei au denu-
mit „mecanism buccinator”, care împreună cu musculatura limbii exercită un rol deosebit în morfogeneza
maxilo-facială.
b) O serie de alte forțe, care nu derivă direct din activitatea musculară, dar sunt asociate unor obi-
ceiuri orale, pot influența poziția dinților pe arcade. Instrumentele muzicale de suflat (de exemplu clari-
netul), plasate între dinții frontali antagoniști, pot dezvolta forțe care să determine vestibularizarea dinți-
lor frontali maxilari. Același efect îl au și alte obiceiuri vicioase, de tipul sugerii degetului, care intervin în
modificarea echilibrului tonicității musculare oro-faciale.
c) Suprafețele meziale și distale ale dinților sunt și ele obiectul a variate forțe. Contactele proxima-
le dintre dinți contribuie la alinierea acestora pe arcade. Răspunsul funcțional al osului alveolar și a țesu-
turilor parodontale determină mezializarea continuă a dinților. În timpul masticației, asupra dintelui se
exercită forțe care imprimă acestuia atât o deplasare verticală în alveolă (intruzie), cât și una direcționată
vestibulo-oral, deplasări care în timp determină abrazarea suprafețelor aproximale. Pe măsură ce abrazi-
unea se accentuează, mezializarea dinților își aduce aportul la menținerea contactului între dinții adia-
cenți, stabilizând astfel arcada. Mezializarea devine mai evidentă când suprafețele aproximale ale dinților
[519]
posteriori sunt distruse prin carie, sau când continuitatea arcadei este întreruptă prin extracții, situații
în care se produc migrări dentare sub forma translațiilor sau a basculărilor dentare spre spațiul existent.
d) Un alt factor important ce determină alinierea dinților pe arcadă este contactul ocluzal, ce pre-
vine migrarea verticală a dinților (extruzie și egresiune), menținând astfel echilibrul interarcadic. Ori de
câte ori se produce închiderea gurii, se accentuează tiparul unic de contact ocluzal, care menține dinții în
poziție. Migrările dentare verticale, combinate cu cele orizontale, alterează uneori dramatic relațiile oclu-
zale.
ALINIEREA DENTARĂ INTRA-ARCADICĂ – PLANUL DE OCLUZIE

Se referă la relația care se stabilește între dinții unei arcade dentare. Imaginându-ne o linie care
trece prin toți cuspizii vestibulari și marginile incizale ale dinților mandibulari și existând această linie la
un plan care include vârfurile cuspizilor linguali și continuă de-a lungul arcadei, acest plan poartă denu-
mirea de plan de ocluzie.
Examinând planul de ocluzie, se poate remarca că acesta nu este plat, neted. Majoritatea mișcări-
lor mandibulare este determinată de către articulațiile temporo-mandibulare, care rareori funcționează
cu mișcări identice, simultane. Întrucât mișcările mandibulei sunt complexe, cu centrele de rotație condi-
liene deplasate în mod constant, un plan ocluzal neted nu poate permte realizarea de contacte funcționale
simultane în mai mult de o zonă a arcadei. De aceea, planurile ocluzale ale arcadelor sunt curbe într-o
manieră care permite utilizarea la maxim a contactelor dentare în decursul variatelor funcții. Curbura
planului de ocluzie este în primul rând rezultatul faptului că dinții sunt poziționați în cadrul fiecărei arca-
de în grade variate de înclinare.
Observând arcadele dentare din normă frontală, se remarcă că dinții maxilari au o ușoară înclina-
re vestibulară, în timp ce la mandibulă dinții posteriori posedă o ușoară înclinare linguală, constituind
curba transversală de ocluzie sau curba lui Wilson, convexă la maxilar și concavă la mandibulă.
Examinând arcadele dentare din normă laterală, se poate observa relația axelor dentare în sens
mezio-distal. La mandibulă atât dinții anteriori, cât și cei posteriori sunt înclinați mezial. La maxilar dinții
anteriori sunt înclinați spre mezial, în timp ce dinții posteriori sunt orientați spre distal. Trasând o curbă
imaginară prin cuspizii vestibulari, se descrie o linie care urmează planul de ocluzie, convexă la maxilar
și concavă la mandibulă. Această curbă a fost descrisă pentru prima dată de F.G. von Spee în 1928, fiind
denumită curba sagitală de ocluzie a lui Spee, în cadrul teoriei ocluzale a cilindrului.
Relațiile interarcadice și implicit cele intermaxilare au preocupat pionierii gnatologiei, încă de la
apariția acesteia ca ramură a stomatologiei. BONWILL descrie triunghiul bicondilo-simfizar, element
completat apoi de BALKWILL. Pe baza acestor descrieri, în 1932 MONSON elaborează teoria sferei, con-
form căreia există o sferă imaginară cu raza de 4 inch (10-11 cm), al cărei centru se situează la nivelul
glabelei, la distanță egală de suprafețele ocluzale ale dinților posteriori și de centrele condiliene, sferă pe
care se înscrie și curbele Spee și Monson.
Planul de ocluzie se situează într-o poziție bine precizată față de anumite repere cranio-faciale ce
determină planurile de referință:
a) Planul de la Frankfurt;
[520]
b) Planul lui Camper;
c) Planul bazal mandibular;
d) Planul lui RICH (vârful cârligului apofizei pterigoidiene – papila incisivă);
Față de planul lui Camper, utilizat în mod curent în practica clinică, planul de ocluzie de obicei se
situează, conform studiilor efectuate de KOLLER, MERLINI, SPANDRE și PALLA (1992), înclinat caudal cu
aproximativ 7 grade.
Întrucât articulatoarele utilizează ca referință Planul de la Frankfurt, metodele moderne de reabi-
litare a planului de ocluzie utilizează raportarea planului ocluzal la acest plan antropometric, prin recur-
gerea la examinarea teleradiografiilor de profil.
Un plan de ocluzie funcțional și în același timp estetic are ca puncte de reper posterior punctul Xi
(central ramurii ascendente a mandibulei) și anterior un punct ușor inferior fantei labiale. Marginea inci-
zală a incisivilor inferiori în mod obișnuit trebuie să depășească ușor planul ocluzal.
De asemenea, un plan de ocluzie funcțional trebuie să se situeze în relații bine precizate cu celelal-
te planuri de referință (planul de la Frankfurt și planul bazal mandibular, precum și cu așa numita axă de
masticație.
RELAȚIILE DENTO-DENTARE INTERARCADICE

Se referă la rapoartele pe care fiecare dinte le are cu antagoniștii săi, care în ansamblu realizează
ocluzia dentară.
Lungimea medie a arcului maxilar este de 128 mm, în timp ce a arcului mandibular este de 126
mm. Această mică diferență derivă din spațiul mai mic mezio-distal de care dispune incisivul central infe-
rior. Datorită acestui fapt, într-o ocluzie normală arcada superioară o circumscrie pe cea mandibulară, iar
dinții mandibulari în sens transversal sunt situați mai mezial.
Suprafețele ocluzale ale dinților sunt definite de numeroși cuspizi, șanțuri și fosete. Aria dentară
cuprinsă între vârfurile cuspizilor vestibulari și orali ale dinților posteriori poartă denumirea de tablă
ocluzală, ea fiind cea care suportă majoritatea forțelor de masticație. Tabla ocluzală reprezintă aproxima-
tiv 50-60% din dimensiunea V-O a dinților posteriori. Suprafața ocluzală situată în afara tablei ocluzale
este dată de versanții externi cuspidieni.
[521]
Conceptul de stabilitate ocluzală:
Implică intricarea a trei factori:
a) determinantul anterior (dentar);
b) determinantul funcțional (neuro-muscular);
c) determinantul posterior (articular temporo-mandibular).
Determinantul anterior (dentar):

Stabilitatea ocluzală este dată de eficacitatea stopurilor ocluzale, care realizează contacte multipo-
ziționale prin intermediul cuspizilor de sprijin (primari, principali, activi), care au următoarele roluri:
a. mențin dimensiunea verticală de ocluzie;
b. nu permit migrări ale dinților;
c. concentrează solicitările asupra dinților în axul lung al acestora.
Elementele de morfologie dentară cu rol de sprijin al ocluziei sunt sistematizate de către Abjean
și Korbendeau în următoarele trei clase:
I. Cuspizii vestibulari ai premolarilor și molarilor inferiori;
II. Marginile libere ale caninilor inferiori și cele incizale ale incisivilor inferiori;
III. Cuspizii palatinali ai premolarilor și molarilor superiori.
În cadrul rapoartelor normale de ocluzie (78%) corespondențele de angrenare ale acestor ele-
mente morfologice dentare sunt următoarele:
a) Pentru stopurile de clasa I-a:
– cuspizii premolarilor și cei meziali ai molarilor realizează puncte de sprijin cu creasta marginală
mezială ale omologului și cea distală a dintelui situat mezial de acesta;
– cuspizii distali ai molarilor secunzi și ai celor de minte și cuspidul centro-vestibular al molarului
prim inferior contactează tripodic cu foseta centrală antagonistă.
b) Pentru stopurile de clasa a II-a:

– marginile libere ale frontalilor inferiori se sprijină pe fețele palatinale ale grupului frontal supe-
rior, infracingular. Este un raport esențial pentru stabilirea ocluziei și pentru asigurarea rolului funcțio-
nal al acestor dinți în mișcarea de propulsie și lateralitate cu contact dento-dentar. Rapoartele variate ale
grupului frontal în intercuspidare recunosc mai multe situații clinice:
🗸 ocluzia psalidodontă;
🗸 labiodonția (ocluzia cap la cap);
🗸 protruzia bimaxilară fiziologică.
Gradul de supraacoperire incisivă în plan vertical poartă denumirea de overbite, în timp ce decala-
jul sagital între fețele palatinale ale frontalilor superiori și cele vestibulare ale frontalilor inferiori poartă
denumirea generică de overjet.
c) Pentru stopurile de clasa a III-a:
– cuspizii palatinali ai premolarilor și molarilor contractează fosetele distale ale dinților omologi
inferiori, exceptând cuspizii mezio-palatinali ai molarilor superiori, care contactează fosetele centrale
antagoniste.
În anomaliile dento-maxilare de clasa a II-a și a III-a Angle, se modifică și rapoartele de contactare
dento-dentară.
[522]
De partea opusă cuspizilor activi se situează cei „inactivi”, respectiv cei vestibulari la maxilar și
cei linguali mandibulari, fiecare făcând contact numai cu câte un singur versant de cuspid antagonist. Ro-
lul acestora este dublu:
a) anulează componentele orizontale ale fețelor ocluzale, fiind denumiți din acest motiv cuspizi
de echilibru;
b) prin versanții lor de ghidaj asigură conducerea mandibulei în mișcările de lateralitate.
S-au scris foarte multe despre localizarea contactelor ocluzale în intercuspidare maximă. Dintre
multiplele descrieri, două tipuri de contactări au întrunit acceptarea pentru dentații naturale și pentru
protezele fixe: tipul „gnatologic” de ocluzie și cel „freedom in centric”.
În schemele ocluzale gnatologice (organice), promovate de Stuart și Stallard (1963), intercuspi-
darea maximă coincide cu relația centrică (point centric). Relația dintre arcadele dentare și articulațiile
temporo-mandibulare este fixată de morfologia ocluzală, astfel configurată încât să determine o singură
poziție în care survine intercuspidarea maximă. Clasic, îmbinarea mecanică dintre cele două arcade anta-
goniste este obținută prin tripodarea contactelor ocluzale.
Schema ocluzală „freedom in centric” presupune existența la nivel ocluzal a unei zone de libertate
de 0,5-1 mm anterioară poziției de contactare în relație centrică (Schuyler, 1969), iar din punct de vedere
mecanic necesită o contactare de tip cuspid-suprafață.
Conceptele ocluzologice actuale preconizează pentru reabilitările protetice adoptarea unor sche-
me ocluazle simplificate, bazate pe conceptul „freedom in centric”, care permite o mai bună adaptare a
[523]
musculaturii masticatorii și a articulațiilor temporo-mandibulare la iregularitățile ocluzale. Promotorii
acestui principiu (WISKOTT și BELSER, 1995) sugerează realizarea contactelor dentare punctiforme cus-
pid activ-fosă antagonistă, cuspizii inactivi fiind în ușoară inocluzie, fapt ce va permite ulterior ajustarea
cu ușurință a relațiilor ocluzale. Fosa antagonistă cuspidului activ se modelează sub forma unei depresi-
uni concave, astfel încât aceasta să permită efectuarea traiectoriilor protruzive, de laterotruzie și medio-
truzie.
Particularitățile ocluzale ale celor două concepții ocluzologice sunt prezntate în tabelul de mai jos
(după Ieremia și Dociu, 1987).
Concepția „freedom in centric” Concepția gnatologică (organică)

PANKEY-MANN-SCHUYLER (Florida) MC COLLUM, STUART, STALLARD
(California)
RC # IM Long centric + wide centric = freedom in cen- RC = IM Point centric (ocluzie restrictivă, după Laurit-
tric (ocluzie de IM eliberată, după Ramfjord) zen)
raport ocluzal cuspid/creastă marginală raport tripodic cuspid/fosetă
deglutiția se efectuează în IM deglutiția se efectuează în RC
contacte dento-dentare la toți dinții frontali și laterali contacte la dinții posteriori, dar la cei anteriori inoclu-
zie pentru protecția mutuală în propulsie
mișcarea de propulsie în ghidaj incizal ghidaj incizal în propulsie
în mișcarea de lateralitate funcție de grup în lateralitate protecție canină
lipsa contactelor pe partea de balans în lateralitate lipsa contactelor de partea de balans în lateralitate
CONCEPTUL OCLUZAL NEUROMUSCULAR

Față de conceptele ocluzale tradiționale, Bernard Jankelson, părinte al medicinii dentare neuro-
musculare, în locul perspectivei mecanice asupra ocluziei se concentrează spre studierea neurofiziologică
și biopsihologică a efectelor funcției musculare. Prin colaborarea cu DIXON și Williamson a concluzionat
că o mică cantitate de energie poate fi utilizată pentru stimularea involuntară a m. masticatori prin inter-
mediul inervației trigeminale și ale n. facial pentru a facilita relaxarea m. masticatori în scopul diagnosti-
cului ocluzal și al tratamentului. A pus la punct dispozitivul electronic de diagnostic și tratament al dis-
funcției craniomandibulare. Ideea sa de bază a fost aceea că mușchii masticatori, care poziționează corect
mandibula la craniu, trebuie să fie de fapt punctul focal al ocluziei corecte. Medicina dentară neuro-mu-
sculară este o paradigmă medicală în care ATM, musculatura masticatorie și ocluzia dentară sunt conside-
rate ca un ansamblu care se comportă conform legilor anatomofizice aplicabile tuturor sistemelor neuro-
scheletice.
Medicina dentară neuromusculară recunoaște semnele și simptomele ocluzale și musculoschele-
tale legate de problemele posturale care implică mandibula, coloana cervicală și postura generală a cor-
pului. Conceptul de medicină dentară neuromusculară adaugă date și interpretări obiective modelelor
precedente mecanice de abordare a ocluziei.
Medicina dentară neuromusculară se referă la realizarea unor măsurători cu acuratețe și utiliza-
rea acestor măsurători pentru a ameliora capacitatea medicului dentist de a pune un diagnostic diferenți-
al și de a stabili un plan terapeutic pentru amendarea durerii și crearea unor restaurații stabile în condiții-
le unei musculaturi relaxate. Principiile medicinei dentare neuromusculare nu se îndepărtează radical de
principiile gnatologice tradiționale. Medicina dentară neuromusculară doar adaugă cunoștințelor de bază
[524]
gnatologice date noi disponibile prin utilizarea tehnologiei ultimelor decenii, care au permis noi înțele-
geri asupra fiziologiei orale și a funcției musculare.
Astfel, pe lângă utilizarea mijloacelor tradiționale de evaluare a rapoartelor ocluzale (utilizarea

hârtiei de articulare, a cerii de ocluzie, spray-urilor de ocluzie, a foliilor indicatoare și evaluarea zgomotu-
lui ocluziei), medicina dentară neuromusculară apelează și la o serie de mijloace specifice, dintre care
amintim:
– Analiza computerizată a ocluziei statice și dinamice – dispozitivul T-SCAN III
– Electromiografie – BioEMG
– TENS (stimularea electric transcutanată)
– Ultrasonografie
– Posturometrie
Sistemul integrat de analiză ocluzală T-Scan și sistemul de electromiografie globală BioEmg. Per-
mit, față de utilizarea hârtiei de articulare, evaluarea secvențială în timp a modului în care se realizează
[525]
ocluzia, distribuirea forței ocluzale la nivelul arcadelor și evaluarea localizării echilibrului de forțe în ca-
drul arcadelor.
Medicina dentară neuromusculară se preocupă, pornind de la lucrările lui Sherington, de efectele
poziției mandibulei asupra corpului ca întreg și asupra efectelor poziției corpului asupra poziției capului
și mandibulei și implicit asupra ocluziei.
CRITERIILE OCLUZIEI FUNCȚIONALE

Sunt exprimate diferit de diversele școli gnatologice. Astfel, după Korber, ocluzia funcțională este
caracterizată de existența următorilor șase factori:
a) Factorul timp = contacte dentare simultane;
b) Factorul forță = repartizarea uniformă a solicitărilor ocluzale;
c) Factorul cantitativ = contactele dentare multipoziționale;
d) Factorul continuității suprafețelor ocluzale = lipsa edentațiilor;
e) Factorul de mișcare = alunecarea dento-dentară fără obstacole;
f) Factorul formă = suprafețele de masticație prezintă orientare spațială.
Determinantul posterior (articular)

Este reprezentat de către articulațiile temporo-mandibulare.
Articulația temporo-mandibulară umană este de tip ginglimo-artroidal, adică permite efectuarea
concomitentă atât a mișcărilor de rotație, cât și de translație a condililor mandibulari.
Suprafețele articulare sunt reprezentate de cavitatea glenoid pe de o parte și de condilul mandibu-
lei pe de altă parte, structuri acoperite de un țesut fibros avascular, în contrast cu alte articulații, care po-
sedă un cartilaj hialin.
Panta tuberculului articular are o înclinație de 5-55°, cu o medie de 33°. Lungimea acestei pante
este de 9 mm. Pe această suprafață are loc alunecarea anterioară a condilului mandibulei la deschiderea
gurii și în mișcările de propulsie.
Condilul mandibulei are o formă elipsoidală, cu dimensiunea transversală de 8–20 mm și de 8–10

mm antero-posterior. Prelungirile axelor lungi condiliene formează un unghi deschis anterior, cu valori
cuprinste între 140–160°. La majoritatea subiecților, aceste prelungiri ale axelor condiliene se intersec-
tează înainte de foramen magnum¸ într-un punct situat lateral față de planul medio-sagital, probabil dato-
rită predominanței activității musculare masticatorii pe una dintre părți.
Meniscul articular, structură având forma de lentilă biconcavă, este avascular, fără fibre nervoase
în zona centrală supusă presiunilor. Rolul meniscului este multiplu:
– transformă cele două suprafețe articulare în congruente;
– separă cavitatea articulară în două compartimente: unul superior temporo-meniscal și unul in-
ferior menisco-condilian, ambele umplute cu lichid sinovial;
– facilitează, prin caracterul ginglimo-artroidal al articulației, propulsia mandibulei;
– are rol de tampon, de amortizare a presiunilor exercitate asupra articulațiilor.
Anterior, meniscul este locul de inserție al capsulei articulare și al fascicolului superior al muș-
chiului pterigoidian lateral. Posterior de meniscul articular se fixează atașamentul posterior meniscal sau
zona bilaminară, țesut retromeniscal conjunctiv vascularizat, format din două straturi: unul superior
[526]
elastic și altul inferior colagenic, fără proprietăți elastice. Această structură leagă meniscul de peretele
posterior al capsulei articulare care înconjoară articulația. Medial și lateral meniscul este strâns atașat de
polii respectivi condilieni.
Ligamentele articulare sunt cele care limitează, alături de musculatură, mișcările extreme (limită)
posibile în articulație la mișcări funcționale, întărind totodată capsula articulației.
– ligamentul pterigomandibular;
– ligamentul medial;
– ligamentele colaterale;
– ligamentul sfenomandibular;
– ligamentul stilomandibular.
Cunoașterea morfologiei și funcționalității articula-
țiilor temporo-mandibulare este esențială pentru înțelege-
rea conceptului dezechilibrului intern al ATM, entitate ca-
racteristică majorității sindroamelor disfuncționale cranio-
mandibulare.
De asemenea, morfologia articulară și cinematica
acesteia sunt elemente definitorii pentru programarea arti-
culatoarelor în reabilitările orale, fiind importante îndeo-
sebi înclinația pantei tuberculului articular, configurația pe-
retelui medial al cavității glenoide, gradul de laxitate al liga-
mentelor articulare.
Determinantul funcțional neuromuscular

Elementele efectoare ale cinematicii mandibulare sunt reprezentate de către mușchii mobiliza-
tori ai mandibulei, care participă la diferite mișcări în funcție de stimularea la care răspund. Astfel:
– stimularea corticală determină mișcările voluntare;
– stimularea bulbo-protuberențială determină mișcări reflexe ale mandibulei;
– stimularea mezencefalică determină efectuarea mișcărilor automatizate.
Mușchii mobilizatori ai mandibulei constituie grupele musculare responsabile de mișcările man-
dibulei (coborârea mandibulei, ridicarea mandibulei, mișcările de lateralitate, propulsie și retropulsie) și
de menținerea poziției de postură a acesteia.
Maseterul este un mușchi puternic, patrulater și gros, situat pe fața laterală a ramului mandibu-
lei. Datorită așezării sale superficiale și a volumului, apare ca cel mai caracteristic mușchi masticator. Este
alcătuit din două porțiuni, deosebite prin direcție și așezare. Porțiunea superficială este oblică; se prinde
pe marginea inferioară a arcadei zigomatice, în cele două treimi anterioare ale acesteia, cu ajutorul unei
[527]
aponevroze rezistente, fascicolele merg în jos și înapoi și se inseră pe unghiul mandibulei. Porțiunea pro-
fundă ia naștere pe marginea anterioară și fața medială a arcadei zigomatice, în cele două treimi posteri-
oare și depășește posterior porțiunea superficială; trece apoi vertical în jos și se inseră pe fața laterală a
ramului mandibulei, fibrele acestei porțiuni fiind mai scurte. O parte a porțiunii profunde ajunge chiar
până la fața profundă a fasciei temporale și se poate contopi cu mușchiul temporal, fascicule care sunt
adesea eronat socotite ca aparținând temporalului, dar cu aceeași inervație ca și maseterul. Cele două
porțiuni ale maseterului sunt fuzionate anterior, posterior rămânând separate printr-un spațiu umplut
cu țesut conjunctiv. Maseterul este un mușchi foarte puternic, dar nu atinge forța de contracție a tempora-
lului. Componenta principală de acțiune este cea de ridicare, dar datorită oblicității în plan sagital, muș-
chiul are și o componentă de propulsie. Componenta de lateralitate se datorește porțiunii superficiale
orientate oblic de sus în jos și medial (în plan frontal), dar devine evidentă numai în contracția unilaterală
a mușchiului. Când cei doi maseteri se contractă simultan în totalitatea lor, rezultanta aduce mandibula
în sus și puțin anterior.
Mușchiul temporal este cel mai puternic mușchi masticator, dispus ca o lamă sagitală desfășura-
tă în evantai în regiunea temporală.
Are o suprafață de origine foarte întinsă, pe întreaga fosă temporală, până la linia temporală infe-
rioară și pe fața profundă a fasciei temporale care îi servește ca aponevroză. De aici, fascicolele converg
cuprinzând din toate părțile procesul coronoidian al mandibulei.
După direcție, acțiune și intervenție se pot distinge trei fascicule: a) anterior, cu o direcție aproape
verticală a fibrelor, inervat de nervul temporal anterior și care trage mandibula în sus; b) mijlociu, cu fi-
bre ușor oblice de sus în jos și înainte, inervat de nervul temporal mijlociu și care trage mandibula în sus
și posterior; c) posterior, aproape cu o direcție orizontală a fibrelor, inervat de nervul temporal posterior,
trage mandibula înapoi.
[528]
Temporalul are o constituție internă bipenată, prin aceasta
crescând foarte mult secțiunea sa fiziologică și astfel forța de contrac-
ție (Ahlgren, 1974; Papilian, 1985). Ca acțiune, componenta principa-
lă este cea de ridicare a mandibulei. Fibrele relativ lungi permit o
scurtare apreciabilă și rapidă.
Fascicolul posterior este componenta retractoare, care trage
mandibula înapoi și aduce condilul în fosa glenoidă atunci când, în
prealabil, acesta a fost scos prin contracția pterigoidianului lateral.
Contracția în ansamblu a mușchiului trage mandibula în sus și înapoi.
Forța mușchiului crește cu cât arcadele dentare sunt mai apropiate.
Fibrele lui nu sunt contractate la maximum când arcadele au venit în
contact; mușchiul se poate contracta în continuare și mai mult, reali-
zând fenomenul de sumație.
Mușchiul pterigoidian medial (intern) este un mușchi gros, de formă patrulateră, așezat ca și
maseterul pe ramul mandibulei, însă pe fața medială.
Are origine pe toată întinderea fosei pterigoide, fascicolele mergând în jos și posterior (ca la mase-
ter) și lateral (invers ca la maseter) și se inseră pe fața medială a unghiului mandibulei. Împreună cu ma-
seterul formează o chingă puternică musculară, cei doi mușchi fiind uniți printr-o lamă tendinoasă la ni-
velul unghiului mandibulei. Acțiunea principală a mușchului este cea de ridicare, dar mai posedă și o mică
componentă de propulsie.
Prin oblicitatea inversă în plan frontal față de cea a maseterului trage mandibula medial, în con-
tracție unilaterală. Prin contracția simultană a celor trei mușchi ridicători de ambele părți, componentele
de lateralitate și cele de propulsie se contrabalansează și rămâne o rezultantă de ridicare a mandibulei.
Mușchiul are o constituție complexă, în profunzimea sa găsindu-se în total șase lame aponevrotice (Gas-
pard, 1972).
Mușchiul milohioidian este unul lat, care cu cel de partea opusă formează diagragma gurii. Ple-
cate de pe linia milohioidiană a mandibulei, fibrele se îndreaptă oblic în jos și înainte; cele mai posterioare
se inseră pe fața anterioară a osului hioid, aproape de marginea sa inferioară, cele anterioare inserându-
se pe rafeul median fibros întins de la simfiza mentonieră la osul hioid.
Când punctul fix este pe mandibulă, ridică și trage în sus osul hioid și limba, deci are rol în degluti-
ție. Când punctul fix este pe osul hioid, coboară mandibula, având rol în masticație.
Mușchiul geniohioidian este un mușchi îngust, cu direcția antero-posterioară, situat deasupra

porțiunii mediale a milohioidianului. Inserția anterioară se situează la nivelul apofizei genii inferioare, de
aici fibrele musculare mergând în jos și înapoi spre fața anterioară a corpului osului hioid.
[529]
Prin contracția sa, mușchiul ridică osul hioid și coboară mandibula, având deci rol în deglutiție și
masticație.
Mușchiul digastric este compus din două porțiuni: cea posterioară, mastoidiană și cea anterioară
mandibulară, unite printr-un tendon intermediar.
Mușchiul este situat în partea antero-laterală a gâtului și se prezintă ca un arc cu concavitatea su-
perioară. Pântecul posterior se inseră pe incizura mastoidiană a osului temporal, de unde se îndreaptă în
jos, înainte și medial, terminându-se pe tendonul intermediar ce străbate partea inferioară a mușchiului
stilohioidian. Ajunge apoi deasupra osului hioid, își schimbă direcția formând cubra amintită și se conti-
nuă cu fibrele care alcătuiesc pântecul anterior al mușchiului. Acesta se îndreaptă anterior și medial și se
inseră pe foseta digastrică a mandibulei.
Tendonul intermediar situat deasupra osului hioid este în legătură strânsă cu cornul mare al aces-
tuia printr-o chingă fibroasă, aponevroza suprahioidiană, detașată din tendonul digastricului, care îl
unește cu mușchiul de partea opusă.
Ca acțiune, digastricul are un rol important în masticație, prin coborârea mandibulei, când ia
punct fix pe osul hioid. Când punctul fix este mandibula și procesul mastoidian, ridică laringele și osul hi-
oid, având rol în deglutiție.
Mușchiul pterigoidian lateral (extern) ocupă un loc aparte în cadrul celor patru mușchi masti-
catori, atât ca semnificație filogenetică, cât și ca acțiune, având acțiunea principală de propulsie a mandi-
bulei în urma orientării orizontale cu punctul fix anterior. Este un mușchi gros și scurt, situat lateral și
deasupra pterigoidianului intern, ascuns ca și acesta de ramura mandibulei. Este format din două porți-
uni: fascicolul superior și cel inferior. Cel superior, sfenoidal sau infratemporal, ia naștere pe fața infra-
temporală a aripii mari a sfenoidului, cu celălalt cap inserându-se pe capsula și pe meniscul articular. Fas-
cicolul inferior sau pterigoidian se inseră pe fața laterală a lamei pterigoide laterale, pe mandibulă fixân-
du-se în foseta pteriogidă a procesului condilian. Fascicolul superior este orientat orizontal sau ușor des-
cendent dinainte înapoi și dinăuntru înafară. Cel inferior este oblic dinainte înapoi, ascendent dinăuntru
înafară. Componenta principală a mușchiului este cea de propulsie. O altă componentă trage mandibula
medial, dar numai dacă acționează unilateral. Cea mai slabă componentă trage mandibula în jos. Când
mușchiul se contractă bilateral rămâne activă doar componenta de propulsie și coborâre. Contracția uni-
laterală produce mișcarea de lateropulsie a mandibulei deplasând anterior și dedesubtul tuberculului ar-
ticular condilul de balans de partea mușchiului contractat. Când se contractă alternativ, mandibula execu-
tă mișcări de diducție.
[530]
CAPITOLUL 4. POZIȚII FUNDAMENTALE CRANIOMANDIBULARE
Constituie rapoarte craniomandibulare cu importanță atât în înțelegerea diferitelor aspecte ale

cinematicii mandibulare, cât și aplicativă în examinarea pacientului pentru stabilirea corectă a diagnosti-
cului și a conduitei terapeutice.
POZIȚIA FIZIOLOGICĂ DE POSTURĂ (REPAUS)

Este o relație posturală „statică” a mandibulei față de maxilar, în care grupele musculare antago-
niste se află într-un relativ echilibru tonic.
În această poziție, între arcadele dentare se poate evidenția o ușoară inocluzie de 1,2–4 mm, cu-
noscută în literatura protetică sub denumirea de „freeway space”, iar dimensiunea verticală a etajului in-
ferior al feței în poziția fiziologică de postură poartă denumirea de dimensiune verticală de repaus (DVR).
Ea este inconstantă și variabilă în funcție de anumiți factori de ordin loco-regional și general (Ieremia și
Dociu, 1987).
Inducerea clinică a relației de postură
În vederea obținerii relației de postură sunt necesare anumite condiții: bolnavul va fi așezat cu
capul nesprijinit, în cabinet atmosfera va fi calmă, plăcută, zgomotele reduse, lumina și culorile nestriden-
te, iar conversația cu pacientul va fi una obișnuită. Bolnavul va respira liniștit, lăsând mandibula sub influ-
ența reflexului de poziționare a mandibulei antigravific.
Facilitarea inducerii relației de postură este realizată prin utilizarea unor teste fonetice care au
însă mai mult semnificație funcțională decât de postură:
a. testul Wild: pacientul pronunță cuvinte ce conțin fonema „A” – mama, Ema, Ohio
b. testul Silvermann: utilizează cuvinte ce conțin fonema „S” – pas, dus-întors
c. testul Robinson – veveriță, ferfeniță
d. numărătoarea de la 60 la 70
După deglutiție sau după utilizarea unuia din testele de mai jos, în condițiile menționate, bolnavul
rămâne în poziția de postură.
Apreciem corectitudinea relației de postură verificând reperele caracteristice.
Reperele relației de postură:
– articular: condilii centrați în cavitățile glenoide (point centric) sau poziționați anterior cu 0,2–
1,7 mm (long-centric)
– muscular: echilibru tonic antigravific
– osos: dimensiunea verticală de postură mai mare ca dimensiunea etajului mijlociu cu valoarea
spațiului de inocluzie fiziologică
– dentar: evidențierea și măsurarea spațiului minim de vorbire
– labial: buzele închid fanta labială fără a se contracta sau răsfrânge
– lingual: existența spațiului Donders
Dintre factorii loco-regionali ce influențează poziția de postură a mandibulei amintim:
– poziția limbii și tonicitatea musculaturii linguo-orofaciale;
– caracterul respirației (de ex. respirația orală);
– poziția capului și gâtului;
– circumstanțele emoționale;
– vârsta;
– oboseala;
– stări patologice dureroase;
– afecțiuni ale ATM;
Factorii generali care pot influența dimensiunea verticală de repaus sunt reprezentați de:
– stări patologice care modifică excitabilitatea neuromusculară (hipocalcemie, toxemie);
– spasme musculare ca cele din boala Parkinson, sau din miastenie;
– intoxicații medicamentoase (stricnină).
Inocluzia fiziologică din poziția de postură mandibulară variază în raport invers proporțional cu
dimensiunea verticală de ocluzie (DVO). Deseori regăsim acest raport în situațiile de edentații parțiale
[531]
extinse și subtotale, în cazurile în care s-au efectuat ajustări ocluzale eronate, în abraziunile patologice,
în cazul reconstituirilor protetice în subocluzie, în anomalii dento-maxilare de tipul ocluziilor adânci.
POZIȚIA DE RELAȚIE CENTRICĂ

Termenul de relație centrică a fost utilizat în medicina dentară sub diferite definiții, desemnând
în general poziția mandibulei în care condilii mandibulari se găsesc într-o poziție stabilă ortopedic. Pri-
mele definiții descriu relația centrică ca fiind poziția cea mai retrudată a condililor mandibulari. Întrucât
această poziție este determinată în principal de ligamentele articulației temporomandibulare, ea a fost
denumită poziție ligamentară. Ea a devenit utilă proteticienilor, fiind o poziție reproductibilă, utilizabilă
în tratamentul edentației totale (Boucher, 1970).
Reperele relației centrice:
– articular: condilii centrați în cavitățile glenoide
– muscular: contracție echilibrată a musculaturii manductoare
– osos: dimensiunea verticală centrică egală cu a etajului mijlociu
– dentar: evidențierea și măsurarea spațiului minim de vorbire; examinarea rapoartelor interar-
cadice; prezența point-, long-, wide-centric sau a freedom in centric
– labial: buzele închid fanta labială fără a se contracta sau răsfrânge
– lingual: lipsa spațiului Donders
Ulterior, importanța acestei constante craniomandibulare a căpătat importanță și în domeniul
proteticii conjuncte. În acest sens, concluziile primelor studii electromiografice au sugerat că funcția muș-
chilor masticatori este mai echilibrată când condilii se situează în relație centrică, iar intercuspidarea ma-
ximă se realizează în această relație. Mulți ani, practicienii au acceptat aceste principii generale și au con-
siderat relația centrică ca fiind cea mai fiziologică poziție a condililor mandibulari.
Achizițiile recente în domeniul biomecanicii și funcției articulațiilor temporomandibulare pun
însă sub semnul întrebării poziția retrudată ca cea mai stabilă poziție ortopedică a condililor în cavitățile
glenoide. Progresele făcute în ultimii 20 de ani în domeniul gnatologiei au determinat chiar îndoieli pri-
vind caracterul unic și nemodificabil pe parcursul vieții a relației centrice, având în vedere remodelările
continue la care sunt supuse structurile articulațiilor temporo-mandibulare. Astăzi, termenul de relație
centrică este oarecum confuz, definiția fiind modificată. În timp ce primele definiții (Ramfjord, 1961; Bou-
cher, 1970) descriau condilii ca fiind situați în poziția cea mai retrudată, sau posterioară, ulterior s-a suge-
rat că aceștia se situează în poziția lor cea mai înaltă în cavitățile glenoide. Pe de altă parte, există și alți
autori care propun ca nici una din aceste definiții să nu fie acceptate ca fiind cele mai fiziologice poziții
condiliene, și sugerează poziția condililor ca fiind ideală într-o situație anterioară și ușor coborâtă pe pan-
tele eminențelor articulare. Cu toate aceste păreri contradictorii, practicianul este totuși cel care este pus
în situația să asigure tratamentul adecvat pacienților săi, fiind de aceea necesară examinarea și evaluarea
tuturor informațiilor, pentru a trage concluzii pertinente, pe baza cărora să se bazeze atitudinea terapeu-
tică.
În stabilirea criteriilor poziției condiliene articulare stabile, optime din punct de vedere ortope-
dic, este necesară examinarea amănunțită a structurilor articulare temporo-mandibulare. Meniscul arti-
cular este alcătuit din fibre dense de țesut conjunctiv, lipsind elementele nervoase și vasculare. Această
caracteristică îi permite să suporte forțe puternice fără a fi afectat morfologic, sau de inducerea stimulilor
algici. Rolul meniscului este acela de a separa, a proteja și a stabilzia condilii în cavitățile glenoide în cur-
sul mișcărilor funcționale. Stabilirea pozițională, statică a articulației, nu este determinată de meniscul
articular. La fel ca în oricare articulație a organismului, stabilitatea pozițională este determinată de către
musculatura asociată acesteia, care previne dislocarea suprafețelor articulare. Forțele direcționale ale
acestei musculaturi determină poziția articulară stabilă ortopedic. Principali mușchi care stabilizează
ATM-urile sunt cei ridicători ai mandibulei. Direcția forței plasate pe condili de către maseteri și pterigoi-
dienii mediali (interni) este supero-anterioară. Deși mușchii temporali au fibre orientate posterior, totuși
direcția principală de ridicare a condililor este verticală (Du Brul, 1980). Aceste trei grupe musculare sunt
în primul rând responsabile de poziționarea statică și de stabilitatea condililor, o contribuție în acest sens
aducându-și și fascicolul inferior al pterigoidianului extern.
[532]
În poziția de postură, fără nici o influență din partea factorilor ocluzali, condilii sunt stabilizați
prin acțiunea tonusului muscular al ridicătorilor și a fascicolului inferior al pterigoidianului lateral. Muș-
chii temporali poziționează condilii în direcție superioară în cavitatea glenoidă, în timp ce maseterii și
pterigoidienii interni poziționează condilii supero-anterior. Tonusul fascicolelor inferioare ale pterigoidi-
enilor externi poziționează condilii în direcție anterioară, pe pantele posterioare ale eminențelor articula-
re. În consecință, poziția articulară cea mai stabilă ortopedic dictată de acțiunea musculară este aceea în
care condilii se localizează în poziția lor cea mai înaltă și anterioară în cavitățile glenoide, rămânând pe
pantele posterioare ale eminențelor articulare. Această descriere nu este însă completă, dacă nu se ia în
considerare și poziția meniscului articular. Relația articulară optimă se oține numai când meniscurile se
interpun adecvat între condili și cavitățile articulare. Poziția meniscurilor în articulații în repaus este in-
fluențată de presiunea intraarticulară, de morfologia meniscală și de tonicitatea fascicolului superior al
pterigoidianului extern. Acest din urmă determinant poate cauza rotații ale meniscului pe condil în limita
permisă de spațiile articulare (determinate de presiuena articulară) și de grosimea marginii posterioare
a meniscului.
Definiția completă a celei mai stabile poziții articulare din punct de vedere ortopedic este deci
aceea în care condilii se situează în poziția lor antero-superioară în fosele articulare, fiind plasați pe pan-
tele posterioare ale eminențelor articulare, cu mensicurile corespondente interpuse adecvat. În momen-
tul în care se produce o contracție mai puternică a ridicătorilor, fără nici o influență ocluzală, stabilitatea
articulară ortopedică este menținută. În consecință, această poziție poate fi considerată ca fiind cea mai
stabilă poziție musculo-scheletală a mandibulei, în care suprafețele și țesuturile articulare se dispun astfel
încât să nu sufere nici o vătămare.
Dacă ligamentele articulare prezintă un oarecare grad de laxitate, sau sunt chiar distruse, la plasa-
rea condililor în poziția superioară în cavitățile glenoide poate să apară un oarecare grad de deplasare
antero-posterioară. Cu cât este mai posterioară forța plasată pe mandibulă, cu atât întinderea ligamente-
lor va fi mai accentuată iar poziția condililor va fi mai posterioară. Gradul de libertate antero-posterioară
variază în funcție de starea de sănătate a țesuturilor articulare. O articulație sănătoasă permite un grad
foarte mic de deplasare posterioară a condilului din poziția stabilă musculo-scheletală.
În majoritatea articulațiilor această deplasare este foarte redusă (1 mm sau mai puțin). Dacă apar
modificări în structurile articulare cum sunt alungirea ligamentelor sau fenomene patologice în articula-
ție, posibilitatea de deplasare antero-posterioară a condililor poate fi mai mare. Trebuie reținut însă fap-
tul că poziția superioară și posterioră (retrudată) a condililor nu este una fiziologică. În această poziție,
forțele se direcționează pe porțiunea posterioară a meniscului și pe țesutul retro-meniscal. Acest aspect
accentuează odată în plus faptul că poziția condiliană superioară și posterioară nu este una optimă funcți-
onal pentru articulație. Este totodată interesant faptul că ligamentele articulare nu participă de fapt activ
la funcția articulară, reprezentând elemente de limitare a mișcărilor articulare extreme. Cu toate acestea,
pentru o lungă perioadă de timp în stomatologie s-a discutat oportunitatea utilizării acestei poziții limită
ligamentare ca una optimă pentru poziționarea condililor. O asemenea situare extremă nu poate fi consi-
derată ca optimă pentru nici o articulație a organismului. Întrucât uneori este dificil clinic să se aprecieze
condițiile intracapsulare și cele extracapsulare ale articulațiilor, este recomandabil să nu se exercite forțe
direcționate posterior pe mandibulă în încercarea de a determina poziția musculoscheletală stabilă a arti-
culațiilor. Accentul trebuie pus pe ghidarea, sau direcționarea condililor în poziția lor cea mai înaltă și an-
terioară în cavitățile glenoide. Aceasta se poate realiza fie prin tehnicile de conducere manuală, cu condi-
[533]
ția de a nu se exercita forțe prea puternice, fie prin acțiunea musculaturii însăși. Ideea esențială a celor a-
mintite mai sus este deci aceea că relația centrică se definește ca fiind poziția cea mai înaltă, mai anterioa-
ră și mediană în cavitățile glenoide, cu meniscurile articulare interpuse adecvat. Deci, relația centrică și
poziția musculo-scheletală pot fi considerate identice. Această definiție, larg acceptată la ora actuală pe
plan mondial (definită ca atare și în glosarul termenilor protetici) a fost introdusă pentru prima dată de
către Phillips (1985) ca poziția A.U.M (anterior-most, upper-most, middle-most), identificată oarecum cu
conceptul de miocentricitate a lui Jankelson, ca o alternativă la vechiul concept și metodele de conducere
manuală care determină în general o poziție forțată, mult prea posterioară a mandibulei.
Determinarea relației centrice este diferită ea depinzând de tpul de edentație al pacientului și de
stabilitatea ocluzală care o oferă dinții restanți. Instabilitatea relației centrice duce la realizarea unor ma-
chete de ocluzie și a unor metode mai complexe.
Determinarea relației centrice la pacientul dentat se poate realiza prin mai multe metode mai mult
sau mai puțin agreate de medicii stomatologi: Ramfjord, Lauritzen-Barrelle, Dawson, Jankelson.
Metoda Ramfjord
Pacientul este așezat în fotoliu, relaxat, cu tetiera așezată suboccipital, iar spătarul la un unghi de
60-70°. Operatorul cere pacientului să-și relaxeze mușchii membrelor superioare, inferioare și spatelui,
cefei și feței. Pacientul este invitat să respire liniștit pe nas, fixând cu privirea un punct aflat la 30-40 cm.
Pentru a obține o relaxare musculară cât mai perfectă se recomandă pacientului să-și obosească mușchii
prin mișcări de deschidere largă a gurii și menținerea poziției 1-2 minute. În cursul determinării trebuie
asigurate condiții de mediu corespunzătoare, îndepărtând posibilitățile de stresare a pacientului, prin in-
troducerea acestuia într-un cabinet liniștit, fără zgomot, variații de lumină, pentru a-i oferi o atmosferă
calmă, propice concentrării asupra probei pe care o executăm. În timpul determinării, practicianul trebu-
ie să vorbească cu voce joasă, monotonă și fermă, exercitându-și astfel influența asupra bolnavului, până
la inducția hipnotică, dacă este posibil (41, 254, 255).
Operatorul plasează indexul mâinii drepte sub menton, iar policele aceleiași mâini pe fața vestibu-
lară a incisivilor mandibulari, dirijând mandibula în mișcările sale de închidere și deschidere.
Policele va împiedica contactul cu antagoniștii. Pacientul va fi sfătuit să sprijine limba pe planșeul
gurii sau în zona anterioară a palatului dur. Ramfjord este împotriva răsturnării vârfului limbii spre pos-
terior sau faringe, deoarece acesta ar duce la deplasarea condilului înapoi și în jos. În momentul în care
practicianul are senzația că pacientul nu se mai opune mișcării mandibulare, se caută mai întâi limitarea
mișcării mandibulare, se caută mai întâi limitarea mișcării de închidere și deschidere, în așa fel încât con-
dilul să efectueze o mișcare de rotație pură.
Se prinde cu mâna stângă răsturnată arcada maxilară, astfel ca policele și indexul să se plaseze cu
pulpa pe fața ocluzală a premolarilor și să o acopere în parte. Pacientul este invitat să închidă gura până
la primul contact dentar, timp în care degetele mâinii stângi se retrag treptat de pe fața ocluzală a premo-
larilor. Atingerea arcadei mandibulare cu pulpa degetelor are drept efect îndepărtarea reflexelor anorma-
le cu punct de plecare parodontal, iar unghia policelui de la mâna dreaptă, în contact cu incisivii superiori,
joacă rolul unui plan înclinat pe care alunecă mandibula. Mișcarea este repetată până avem siguranța re-
productibilității poziției centrice.
Metoda Barrelle – Lauritzen

În scopul înregistrării relației centrice, Barrelle recomandă presiunea mandibulei către supero-
posterior, practicată cu o singură mână. Policele este așezat prementonier, iar indexul îndoit sub menton.
Bolnavul este așezat în fotoliu cu capul sprijinit în tetieră. Operatorul, așezat în drepta și în fața subiectu-
lui prinde mentonul acestuia cu mâna dreaptă având indexul îndoit sub menton și policele prementonier.
Realizând o presiune dirijată spre articulația temporo-mandibulară, el imprimă mișcări de închidere și
deschidere, cu amplitudine din ce în ce mai redusă, urmărind plasarea centrică a mandibulei în raport cu
craniul.
Pentru a nu realiza compresiunea în articulația temporo-mandibulară se recomandă ca pe măsu-
ră ce amplitudinea scade în faza finală a determinării presiunea să se reducă. Bolnavul este invitat să păs-
treze poziția mandibulo-craniană a primului contact dentar, după care se controlează reperele relației
[534]
centrice. Dacă reperele articular și muscular sunt normale, iar contactul dentar inegal, atunci tulburarea
ocluzală trebuie îndepărtată pentru a se obține relația centrică.
Metoda Peter Dawson

Metoda lui Dawson se bazează pe obținerea relației centrice în poziție pasivă, ligamentară. Paci-
entul este așezat în poziție culcat, cu capul în ușoară extensie, astfel ca bărbia să fie îndreptată în sus, iar
gâtul întins.
Medicul se află în poziție așezat, postero-lateral, ținând capul pacientului bine fixat între antebra-
țul stâng și cutia toracică. Ultimele 4 degete ale ambelor mâini se așează sub marginea bazilară a mandi-
bulei, fără a exercita presiuni pe țesuturile moi ale gâtului, orientând mandibula în sus și înapoi. Policele
ambelor mâini se așează prementonier în dreptul simfizei, fără a produce presiuni dureroase pe părțile
moi, exercitând presiune ușor în jos și înapoi. Mâinile nu trebuie să facă presiuni intempestive, mandibula
fiind dirijată ușor către relația centrică. Se imprimă mandibulei mișcări de deschidere și închidere, de am-
plitudine redusă (2-3 mm), invitând pacientul la relaxare și colaborare. După părerea autorului, deschide-
rea largă pune mușchii în tensiune și face ca pacientul să se opună mișcării; în cazul unui trismus strâns,
o amplitudine de deschidere de 1 mm este suficientă pentru reperarea relației centrice.
Autorul este împotriva contactului dentar în fazele terminale cel puțin pentru începutul probei,
deoarece interferențele ocluzale activează spasmele musculare și duc la dureri și imposibilitatea relaxă-
rii, deviind mandibula de la relația centrică. Se repetă mișcarea până se simte absența oricărei opoziții
din partea pacientului (75).
O presiune dirijată spre înapoi și superior, face ca mandibula să basculeze în jurul inserției liga-
mentare, determinând coborârea condilului în cavitatea glenoidă. Din această cauză, Peter Dawson reco-
mandă presiunea către superior, exercitată pe marginea bazilară a mandibulei imediat înaintea gonionu-
lui, în timp ce policele ambelor mâini acționează prementonier, către înapoi și inferior, realizând astfel o
basculare a mandibulei până când extremitatea sa superioar și posterioară se fixează pe inserția ligamen-
tară și panta articulară a tuberculului temporal anterior.
Metoda Brill
În principiu, metoda prof. Brill din Copenhaga urmărește înregistrarea relației ligamentare, adică
a unei poziții pasive a mandibulei față de craiu, în cadrul căreia se exclude contribuția mușchilor mandu-
catori. Pentru aceasta, Brill utilizează poziția culcat pentru a îndepărta contracția musculară antigravifică
care ar putea altera poziția ligamentară. Așezat în poziția de elecție culcat, sistemul nervos central al paci-
entului nu mai primește impulsuri activatoare ale tonusului de la o serie de structuri periferice, fapt pen-
tru care relaxarea musculară este mult ușurată. În același scop, pacientul este sfătuit să sprijine limba în
zona anterioară a palatului și să execute mișcări lente pentru a deveni conștient de efectul contracției u-
nui mușchi sau altul.
La un număr de subiecți autorul a utilizat examenul electromiografic pentru a obișnui pacienții
să-și controleze contracția musculară. După observațiile autorului, în 15-30 minute toți subiecții au do-
bândit o notabilă abilitate în a-și controla contracția musculară. În același mod, Brill și Tryde își deprind
pacienții aflați în poziție culcat, ca mișcând ușor mandibula să ajungă la poziția ligamentară. Pentru paci-
enții de vârstă medie, 10 minute sunt suficiente pentru a deveni ocluzo-conștienți, în timp ce pentru per-
soanele în vârstă au fost necesare 30 minute.
După relaxarea pacientului și efectuarea de mișcări de rotație pură, pacientul este rugat să efectu-
eze calm în continuarea mișcarea, în timp ce degetele operatorului ating ușor mandibula pacientului, în-
soțind-o în mișcările sale până când percepe un semn foarte ușor al șocului condilului în poziția finală.
Metoda lui Brill și Tylde are avantajul că, utilizând poziția culcat, elimină contracția musculară
antigravifică, neforțând mandibula spre posterior. Dezavantajul metodei constă în faptul că poziția culcat
nu este o poziția funcțională pentru sistemul stomatognat.
Metoda Jankelson
În stabilirea relației mandibulo-craniene normale literatura de specialitate atribuie, în ultimul
timp, un rol primordial sistemului muscular, Jankelson introducând în literatura și practica stomatologică
[535]
noțiunile de poziție miocentrică, relație miocentrică și ocluzie miocentrică, bazate pe feed-back-ul propri-
oceptiv de echilibrare gradată a contracției grupelor musculare antagonice.
În scopul obținerii relației miocentrice, Jankelson recomandă utilizarea miomonitorului – un sis-
tem electronic cu ajutorul căruia dezaferentează reflexele proprioceptive anormale de obținere a relației
miocentrice, încercând să inducă relația miocentrică prin excitații gradate ca intensitate, durată și formă
a impulsurilor singulare sau a trenurilor de impulsuri.
Metoda Lucia
Lucia propune o metodă originală care utilizează o piesă mică acrilică, numită jig anterior și care
are un design astfel conceput încât să se poată adapta la nivelul incisivilor centrali maxilari cu ajutorul
unui material termoplastic. Jig-ul are o suprafață plană care vine în contact cu marginea incizală a incisivi-
lor mandibulari.
Este absolut esențial ca axul incisivilor mandibulari să fie perpendicular pe suprafața plană a jig-
ului, astfel încât să nu apară deflectarea mandibulei spre anterior sau posterior. Când i se cere pacientului
să realizeze ocluzie, el va contact doar la nivelul jig-ului. Se cere pacientului să realizeze ușoare propulsii
și retropulsii ale mandibulei având aplicată o hârtie de articulație la nivel frontal. Spațiul dintre arcade se
va umple cu material siliconic special. Lucia consideră că poziția cea mai posterior înscrisă este relația
centrică (fig. 4.3).
Pe considerentele prezentate mai sus, din punct de vedere anatomic, putem trage concluzia că po-
ziția cea mai înaltă și anterioară a complexelor menisco-condiliene, pe pantele posterioare ale eminențelor
articulare este cea mai fiziologică din perspectivă ortopedică. Din punctul de vedere al activității neuromus-
culare, se pare că această poziție stabilă musculo-scheletală a condililor mandibulari este optimă. În sfârșit,
această poziție are avantajul protetic de a fi reproductibilă, întrucât în această poziție condilii se situează
într-o poziție înaltă limită din care se pot executa mișcările balama terminale (în jurul axei balama termina-
le bicondiliene).
POZIȚIA DE INTERCUSPIDARE MAXIMĂ

Ea definește relația stabilă între arcadele dentare antagoniste, caracterizată prin prezența numă-
rului maxim de contacte dento-dentare punctiforme (stopuri ocluzale).
Importanța acestei poziții constă în faptul că ea:
– asigură stabilitatea mandibulei față de maxilar;
– permite contracția simetrică, egală și maximă a mușchilor ridicători ai mandibulei;
[536]
– orientează forțele ocluzale în axul lung al dinților;
– anulează și compensează forțele orizontale.
Intercuspidarea maximă nu poate fi considerate însă o oziție diagnostică, deoarece raporul dintre
mandibula și maxilar poate îmbrăca cel puțin trei aspect:
a) Intercuspidarea maximă coincide cu poziția de relație centrică a madnibulei (point centric), si-
tuație pe care o regăsim într-o proporție de 12% a cazurilor. În relație centrică, intercuspidarea maximă
se caracterizează prin următorii parametri ocluzali:
– liniile mediene ale arcadelor sunt situate în același plan;
– prezența unităților masticatorii;
– cheia de ocluzie a lui Angle;
– poziționarea distalizată a dinților arcadei superioare în raport cu cei ai arcadei inferioare;
– fețele distale ale ultimilor molari se află în același plan;
– circumscrierea cuspizilor vestibulari inferiori de către cei superiori;
– situarea orală a cuspizilor linguali raport cu cei palatinali.
b) Poziția de intercuspidare maximă nu coincide cu cea de relație centrică a mandibulei. Situația
poate îmbrăca aspect fiziologice atunci când este posibilă ușoara alunecare sagitală a mandibulei, cu con-
tactare dentară, din poziția de relație centrică în cea de intercuspidare maximă. Această alunecare are loc
pe o suprafață de 1,25–1,5 mm și poartă denumirea de long centric. De multe ori această alternative se
însoțește cu posibilitatea unei ușoare deplasări laterale a cuspidului de sprijin în fosa antagonist (wide
centric), această libertate de deplasare a cuspidului purtând denumirea generică de freedom in centric,
caracteristică rapoartelor de contactare în care vârful cuspidului de sprijin este mai mic decât fosa anta-
gonist în care angrenează, realizându-se mișcarea (cu libertate de deplasare atât sagittal cât și transver-
sal). Această libertate de deplasare a cuspidului de sprijin „in centric” a fost descrisă de Mario Spirgi sub
denumirea de „triunghi de toleranță ocluzală”. El are o bază de 2 mm orientate posterior și o înălțime de
0.2–1.75 mm.
Aceste posibilități trebuie differentiate însă de intercuspidarea maximă impusă (de necessitate,
de conveniență, habituală), în care contactarea dento-dentară se produce în afara relației centrice și în
afara long centricului. Ea poate fi compensate de mijloacele propria de apărare ale sistemului orofacial
amintite, dar de multe ori ea devine decompensată când rezervele de autoapărare se epuizează. Figura
de mai jos ilustrează posibilele rapoarte între poziția de relație centrică și cea de intercuspidare maximă,
așa cum acestea pot fi evidențiate cu hârtie de articulare la nivelum primului molar inferior.
Examenul ocluzal „static” constă în mod usual în evaluarea rapoartelor ocluzale în plan vertical,
transversal și sagittal. Examinarea în acest ultim plan face referire la consacrata cheie de ocluzie a lui An-
gle. Din punct de vedere gnatoprotetic însă, examinarea statică în intercuspidare maximă trebuie să evi-
dențieze stopurile ocluzale (cantitativ și calitativ) în intercuspidare maximă și în relație centrică și pe ba-
za acestora stabilirea tipului de contactare dento-dentară (point-centric, long-centric, wide freedom in
centric), să aprecieze natura curbelor sagitală și transversală ale ocluziei, să aprecieze dimensiunea verti-
cală de repaus și spațiul de inocluzie. Aprecierea corectă a acestor elemente este posibilă însă numai prin-
tr-o abordare gnatologică a rapoartelor de ocluzie; medicul stomatolog trebuie să conștientizeze faptul
că, ori de câte ori activitatea practică de zi cu zi se confruntă cu faza tehnică de „înregistrare a ocluziei”,
el trebuie să abordeze obiectivele acestei etape ca o determinare de fapt a „raportului cranio-mandibular
fiziologic”.
La ora actuală majoritatea specialiștilor utilizează încă pentru analiza statică a relațiilor de ocluzie
sistemul de clasificare al malocluziilor conceput de Edward Angle în 1899, considerând clasa I-a a acestui
sistem ca fiind prototipul ideal al relației ocluzale statice.
[537]
Nici chiar această clasă de ocluzie nu este corect evalua-
tă în activitatea clinică, deoarece simpla apreciere a raportului
dintre cuspidul mezio-vestibular al primului molar superior cu
primul șanț de descărcare vestibular al molarului omonim infe-
rior nu este suficientă pentru a defini ocluzia normală, în lipsa
contactului obligatoriu al cuspidului disto-vestibular al primu-
lui molar superior cu cuspidul mezio-vestibular al molarului se-
cund mandibular (M.I. KATZ, 1992).
Raportarea ocluziei la poziția pe care o au cei doi condili
mandibulari în cavitățile glenoide este esențială pentru reușita
tratamentului protetic. După cum se poate observa din exemple-
le ilustrate mai jos, nu întotdeauna o relație perfectă ocluzală co-
respunde unor rapoarte fiziologice craniomandibulare.
Examenul obiectiv al ocluziei trebuie să evidențieze în
primul rând care este poziția stabilă ortopedic a condililor în ca-
vitățile glenoide și apoi să stabilească tiparul de contactare den-
to-dentară raportat la această situație cranio-mandibulară. Intercuspidarea maximă evidențiată la exa-
menul clinic obiectiv al pacientului poate fi de fapt o intercuspidare de necesitate, impusă de contacte
premature în arcul de închidere al mandibulei în relație centrică, care determină și poziționări instabile
ale unuia sau ambilor condili mandibulari în articulațiile corespondente. Din acest motiv, determinarea
poziției de relație centrică și raportarea acesteia la ocluzie este esențială.
[538]
Având în vedere aceste elemente, propunem abandonarea raportării relației de ocluzie statică
conform clasificării ortodontice a lui Angle (care de fapt sistematizează malocluziile) și abordarea unei
viziuni gnatoprotetice de actualitate în interpretarea clinică a acestor relații ocluzale. În acest sens, consi-
derăm deosebit de practică clasificarea lui Peter DAWSON (1996), pe care o redăm mai jos. Aplicarea
acestui sistem de clasificare este foarte simplu, dar presupune însușirea temeinică a tehnicilor de deter-
minare ale relației centrice.
CLASIFICAREA GNATOLOGICĂ A RELAȚIILOR OCLUZALE (după P. DAWSON, 1996)

Criteriu: condiționarea relațiilor ocluzale de poziția condililor în articulațiile temporomandibu-
lare și de starea acestora:
Tip I Intercuspidarea maximă (IM) în armonie cu o relație centrică (RC) verificabilă

Tip I A Intercuspidarea maximă în armonie cu o „postură centrică adaptată” (ocluzie habituală)
Tip II Condilii trebuie să se deplaseze de la RC verificabilă pentru a realiza IM
Tip II A Condilii trebuie să se deplaseze de la postura centrică adaptată pentru a realiza IM
Tip III RC sau cea de postură centrică adaptată nu poate fi verificată. Articulațiile nu pot accepta solicitări fără
cauzarea discomfortului, încât relația de IM corelată poziției articulare stabile ortopedic nu poate fi
imediat determinată. Această stare este tranzitorie și tratabilă pentru a realiza o RC sau o postură
centrică adaptată
Tip IV Relația ocluzală este într-o fază de alterare continuă, datorită deformării progresive și instabilității
ATM. În acest tip se pot încadra ocluzia deschisă frontală progresivă, asimetria progresivă și retruzia
mandibulară progresivă (Dawson, 1996)
APLCIAȚII CLINICE:
Tip I și I A: Lipsa discomfortului în ATM și musculatura masticatorie, chiar la forțe mari de con-
tracție.
Tip II și II A: Lipsa discomfortului, prognostic excelent prin eliminarea interferențelor ocluzale.
prin corectarea ocluziei sunt reversibile în tipul I sau I A.
În tipurile I și II, precum și în subtipurile acestora, chirurgia ATM, artroscopia, infiltrațiile intraarti-
culare sau spălăturile sunt contraindicate. Foarte rar se apelează la agenți medicamentoși sau la gutiere
ocluzale. Tulburările neuromusculare, fibromialgia și factorii neurologici pot necesita o terapie suplimenta-
ră dacă durerea musculară nu este amendată prin eliminarea interferențelor ocluzale, după excluderea
afecțiunilor intracapsulare.
Tip III. Reclamă corectarea disfuncției ATM înaintea finalizării tratamentului ocluzal. Se utilizează
ca mijloace terapeutice o serie de metode specifice, începând cu gutierele și până la chirurgia afecțiunilor
intracapsulare, pentru a transforma acest tip în tipul I sau I A.
Tip IV. Necesită cel mai complex tratament, din cauza lipsei unei poziționări stabile a condililor,
la care să se raporteze ocluzia.
CAPITOLUL 5. CINEMATICA MANDIBULARĂ
Analiza mișcărilor mandibulei are importanță aplicativă în examinarea paraclinică a pacientului

și pentru programarea simulatoarelor cinematicii mandibulare.
Clasificarea micșărilor mandibulei se face după următoarele criterii:
I. După direcția traiectoriei deplasărilor mandibulei (a punctului interincisiv inferior):
[539]
– sagitale;
– transversale;
– verticale.
II. După amplitudine:
– limită (extreme);
– funcționale
III. După contactarea dentară:
– cu contactare dento-dentară;
– fără contactare dento-dentară;
IV. După criteriul combinării mișcărilor:
– antero-laterale;
– deschidere și propulsie;
– deschidere și lateralitate.
ANALIZA CINEMATICII MANDIBULARE ÎN PLAN SAGITAL

Analiza cinematicii mandibulare se realizează în toate cele trei planuri spațiale luând ca reper de-
plasarea punctului interincisiv inferior. Imaginea spațială tridimensională a ariei de mișcare a acestei de-
plasări îmbracă o formă caracteristică, de bicuspoid.
Mișcările permise în articulațiile temporomandibulare au o amplitudine mare, ele putând fi în-
scrise în aria mișcărilor limită. Mișcările funcționale ale mandibulei în timpul masticației și a fonației sunt
mult mai reduse, încadrându-se în aria mișcărilor funcționale (anvelopa funcțională). Cu alte cuvinte, miș-
cările extreme ale mandibulei sunt reduse la mișcări funcționale prin acțiunea musculaturii mobilizatoa-
re a mandibulei și a ligamentelor ATM.
Imaginea ariei limită a cinematicii mandibulare în plan sagital îmbracă forma unei figuri geome-
trice consacrate în literatura gnatologică sub denumirea de diagrama lui Ulf Posselt.
Conform acestei diagrame, urmărind punctul interincisiv inferior în proiecție sagitală, se pot re-
cunoaște următoarele repere:
a poziția de relație centrică;
b poziția de intercuspidare maximă;
c, d poziția de cap la cap;
e angrenajul invers frontal;
a- f primii 12-25 mm de deschdere a gurii din RC (IM), corespunzând la nivel articular rotației pure
condiliene;
f-g următorii 20-25 mm de deschidere a gurii, în care la nivelul ATM are loc rotația și translația condililor
mandibulari;
g deschiderea maximă a gurii;
h poziția punctului interincisiv inferior în poziția de postură a mandibulei;
De la poziția de relație centrică la cea cap la cap punctul interincisiv inferior parcurge 4 mm, în
timp ce de la poziția de relație centrică la propulsia maximă distanța parcursă este de 10 mm.
[540]
Traseul superior al diagramei lui Posselt cunoaște modificări în funcție de relația dintre IM și RC.
Astfel, situația de long centric se poate caracteriza fie printr-un decalaj strict orizontal între cele două po-
ziții, fie printr-unul oblic descendent spre RC, de 0,5 mm. În cazul existenței unui point centric, punctele
prezentând pe diagramă RC și IM se suprapun.
De la poziția de RC la cea de propulsie maximă (PM) condilii mandibulei parcurg de-a lungul emi-
nenței articulare o traiectorie de 10-15 mm sub forma unui semicerc, parte integrantă a unui cerc imagi-
nar cu raza de 20 mm.
ANALIZA CINEMATICII MANDIBULARE ÎN PLAN ORIZONTAL

Reprezentarea schematică a deplasării punctului interincisiv inferior în plan orizontal este de fapt
porțiunea superioară a cuspidoidului. Aspectul de ansamblu este romboid. Această analiză stă la baza
procedeelor de înregistrare grafică a relației centrice și poate fi utilizată și pentru programarea articulatoa-
relor. De remarcat că aria micșărilor funcționale MF se situează în jurul poziției de intercuspidare maxi-
mă.
Această analiză este esențială pentru înțelegerea setărilor articulatoarelor parțial programabile
la mișcările de lateralitate. În cursul mișcării de lateralitate a mandibulei, condilul de partea lucrătoare
(condil pivotant) execută o rotație și o deplasare spre lateral în cavitatea glenoidă. Această deplasare late-
rală (a-b) poartă denumirea de mișcare Benett (lateral side shift) și este de 1-3 mm, în funcție de configu-
rația cavității glenoide și de laxitatea capsulei ATM de partea respectivă. De obicei, deplasarea laterală a
condilului pivotant este de 0,75 mm în medie, la 80% dintre înregistrări ea fiind de 1,5 mm sau mai puțin
(Malone și Koth, 1993). Această traiectorie de deplasare poate fi însă nu numai orizontală ci și în alte di-
recții spațiale, astfel că în ansamblu traiectoria de deplasare a condilului pivotant se înscrie într-un con,
denumit în gnatologie conul lui GUICHET.
De partea nelucrătoare, condilul efectuează o mișcare de rotație și translație înainte, în jos și me-
dial (condil orbitant). Literatura anglo-saxonă definește această deplasare tot sub termenul de „side shift”,
însă spre deosebire de cea de partea lucrătoare, aceasta se exprimă în grade, fiind definită de așa-numitul
unghi al lui Benett. El este descris ca fiind unghiul pe care îl face traiectoria de deplasare a condilului orbi-
tant (c-c’) cu planul sagital și care în general are valori cuprinse între 7-30°.
Din punct de vedere aplicativ este importantă evaluarea primilor 4 mm de deplasare a condilului
orbitant, deoarece dincolo de aceste limite arcadele dentare nu se mai află în contact și mișcarea nu are
[541]
influențe asupra reliefului ocluzal al dințlor. În funcțe de particularitățile individuale ale articulațiilor
temporo-mandibulare, traseul deplasării condilului orbitant poate fi imediat, precoce, progresiv, distri-
buit. După Malone și Koth (1993), traseul imediat este foarte rar regăsit în practică. În cele câteva cazuri
în care îl putem regăsi, acest traseu este mai degrabă un artefact ce rezultă din începerea înregistrării fă-
ră ca ansamblul menisc-condil să fie în angrenare completă.
Dacă se înregistrează în plan sagital pe aceeași plăcuță axiografică mișcarea unui condil în propul-
sie și în lateralitate de partea opusă, diferența de angulație între cele două traiectorii generează unghiul
lui Fisher, sau traiectoria mediană Marxkors, a cărui valoare este de 10°.
Morfologia ocluzală a dinților este direct influențată de unghiul lui Benett, dar și de distanța inter-
condiliană. Astfel:
– cu cât unghiul lui Bennett este mai mare, cu atât relieful ocluzal trebuie să fie mai șters, iar con-
cavitatea fețelor palatinale ale frontalilor superiori trebuie să fie mai accentuată;
– cu cât distanța intercondiliană este mai mare, cu atât unghiul delimitat pe fețele ocluzale ale
dinților între traiectoriile de laterotruzie și mediotruzie va fi mai mic.
Traiectoriile protruzive, laterotruzive și mediotruzive au o ori-

entare caracteristică la nivelul suprafeței ocluzale ale dinților maxilari
și madibulari, exprimând de fapt la scară redusă mișcările mandibulei
în plan orizontal. Traiectoriile protruzive au o direcție distală la man-
dibulă și spre mezial la maxilar, iar împreună cu traiectoriile medio-
truzive și cele laterotruzive pe care cuspidul de sprijin le trasează pe
suprafața ocluzală a dintelui omolog îmbracă aspectul urmelor degete-
lor de pasăre. Pentru a se reține mai ușor aceste traiectorii, se poate
recurge la analogia că o pasăre care intră în cavitatea orală pe arcada
inferioară și iese din gură pe arcada superioară.
[542]
ANALIZA DEPLASĂRILOR MANDIBULEI ÎN PLAN FRONTAL
Reprezintă porțiunea anterioară a bicuspidului. De remarcat că mișcările funcționale ale punctu-
lui interincisiv inferior în cadrul anvelopei limită a deplasărilor în plan frontal se situează în jurul poziție
de postură (h) a mandibulei.
Analiza cinematicii mandibulare prin diferite procedee
(înregistrări grafice, kineziografie, axiografie, pantografie, etc.)
nu constituie un scop în sine. Procedeele de analiză a mișcărilor
mandibulei au ca principal obiectiv programarea simulatoarelor
ATM (articulatoarelor).
Analizele ocluzale pertinente, ca și reabilităările proteti-
ce de calitate, presupun renunțarea la ocluzoare și la alte mijloa-
ce simple de simulare a mișcărilor mandibulei. Apelarea la un ar-
ticulator, montarea modelelor cu ajutorul arcurilor faciale de
transfer și programarea adecvată a articulatorului sunt elemente
indispensabile unei reabilitări protetice conforme cerințelor
gnatologice.
Lucrările protetice executate într-un ocluzor simplu, mai ales reabilitările de mare amploare, ra-
reori pot fi aplicate în cavitatea bucală fără importante ajustări ocluzale de corecție; datorită arcului dife-
rit de închidere al gurii față de cel de închidere a ocludatorului, de cele mai multe ori apar la închidere
contacte premature în zonele distale. Aceste contacte premature vor necesita adaptări uneori laborioase
ale reliefului ocluzal al lucrărilor protetice confecționate. Alteori, chiar dacă ele nu sunt evidente, deter-
mină sub acțiunea mușchilor ridicători ai mandibulei pentru realizarea intercuspidării maxime pivotări
[543]
inferioare ale condililor mandibulari din poziția stabilă ortopedic
(fig. 5.10). diminuarea sau evitarea acestui risc poate fi realizată
numai prin montarea modelului superior al articulatorului cu aju-
torul arcului facial de transfer și utilizarea unui articulator pro-
gramabil.
Poziționarea modelului maxilar la brațul superior al arti-
culatorului în aceeași poziție ca cea pe care o are arcada maxilară
naturală a pacientului față de baza craniului, se face prin recurge-
rea la arcul facial de transfer, specific fiecărui articulator. După ti-
pul constructiv, aceste arcuri faciale pot fi:
a) cinematice (componentă a axiografului), poziționate pe
baza depistării axei balama reale a pacientului;
b) arbitrare – poziționate pe baza localizării arbitarare a
axei balama terminale. Acestea din urmă, la rândul lor se subîm-
part în:
– arcuri cu fixare auriculară (cele mai comode);
– arcuri cu fixare facială pretragiană.
Indiferent de tipul constructiv, arcurile faciale au o formă
de cadran, ce se fixează bilateral în zona articulațiilor temporo-
mandibulare fie în conductele auditive externe (arcul cu olive au-
riculare), fie pretragian, la 10-13 mm, pe linia ce unește tragusul
cu punctul infraorbital (planul de la Frankfurt). Fixarea arcului la
arcada maxilară se face prin intermediul furcii ocluzale, iar arcu-
rile fixate auricular au și un punct de sprijin la nivelul nasionului.
Identificarea punctului infraorbitar printr-un indicator al arcului
facial este esențială pentru montare, acest punct având un reper
corespondent la nivelul brațului superior al articulatorului.
Algoritmul clinic ce programează articulatoarele este ilus-
trat în mod particular cu ajutorul articulatorului Reverse®. To-
tuși, cum înregistrările și reglajele acestuia sunt cel mai adesea
adaptări ale tehnicilor descrise pentru utilizarea articulatoarelor
semi-adaptabile obișnuite, multe etape sunt comune tuturor articulatoarelor. Există însă și unele diferen-
țe.
A. Cerințe preliminare:
Înregistrarea amprentei. Echilibraea ocluziei presupune o serie de etape de mare precizie care
necesită timp și meticulozitate. Cea mai mică greșeală riscă să compromită rezultatul final. Aceste etape
încep prin înregistrarea amprentei care este un act de rutină de mare importanță însă pentru desfășura-
rea optimă a etapelor ulterioare. O amprentă corect realizată nu trebuie să prezinte bule de aer, iar alege-
rea portamprentei este de asemenea foarte importantă.
Arcul facial. Dacă se urmărește doar o analiză statică a ocluziei, utilizarea arcului facial nu este
indispensabilă. În schimb, în cazul unei analize dinamice a mișcărilor convenționale sau funcționale, utili-
zarea unui arc facial permite montarea modelelor într-o poziție și orientare asemănătoare cu cele ale ma-
xilarului în raport cu articulația temporo-mandibulară.
Montarea modelului maxilar în articulator. Înainte de montarea modelului maxilar în articula-
tor se inseră un calibru de montaj pentru a obține o poziție stabilă și repetitivă. Arcul facial este apoi pozi-
ționat pe articulatorul Reverse® în sprijin posterior pe lăcașurile cu 2 pene specifice de lemn, și în sprijin
anterior pe brațul anterior al arcului facial cu ajutorul unei tije de montaj.
Montarea modelului mandibular. Montarea se realizează în poziție de intercuspidare maximă,
dacă aceasta este în echilibru neuro-muscular și bine evidențiată. Montarea se realizează cu ajutorul unei
piese de sprijin și a unei borduri de ocluzie dacă poziția de intercuspidare maximă este instabilă pentru
[544]
efectuarea unei analize ocluzale sau în cazul unei reabilitări unde ocluzia sau poziția mandibulo-craniană
trebuie verificate sau modificate.
B. Etape clinice
Înainte de a adăuga ceara de înregistrare pe modelele aflate deja în articulator, acestea trebuie
pregătite pentru a ușura manipularea și reglarea cu ajutorul cerii.
1. Principii de înregistrare în ocluzia laterală.

Înregistrarea funcției masticatorii reale fiind adesea imposibil de realizat pe reglajul articulatoru-
lui, se realizează în mod clasic în ocluzie laterală (în sensul invers masticației) dar este însoțită de o con-
ducere manuală din partea operatorului, pe unghiurile mandibulei pentru a stimula acțiunea mușchilor
ridicători și apropierea dinților posteriori pe care o determină. Deificultatea acestei tehnici constă în stă-
pânirea tehnicii de conducere.
2. Tehnica înregistrărilor în ocluzia laterală.

Există 2 căi principale pentru efectuarea acestor înregistrări: fie prin interpunerea directă a mate-
rialului de amprentă între cele două arcade; fie prin utilizarea unui reper anterior pentru obținerea unui
spațiu mai mare pentru materialul de amprentă între dinții posteriori. Se pot utiliza o mutitudine de ma-
teriale de amprentare, cum ar fi rășinile termoplastice, plăcile din rășini fotopolimerizabile, siliconi speci-
fici, ceara dură.
3. Etape clinice de reglare
4. Realizare fețelor ocluzale protetice.

În înregistrările induse, zonele posterioare trebuie să fie bine reprezentate în contact static și di-
namic. Modelele trebuie montate în așa fel încât cuspizii de sprijin și cei de ghidaj să fie în contact în tim-
pul stimulării masticației în articulator. Dacă în acest stadiu se reglează articulatorul cu valor neinduse și
înregistrate ca simple deducții, trebuie să avem o inocluzie a sectoarelor posterioare în timpul mișcărilor
de ocluzie laterală și de propulsie.
Această dublă procedură permite echilibrarea ansamblului mișcărilor voluntare și funcționale.
Reglajul MTI și MTP pe articulator se face cu ajutorul unui set de aripioare interșanjabile. Pe un articula-
tor semi-adaptabil de generația a doua, posedând un set de aripioare de reglaj independente, etapele re-
glajului MTI și MTP sunt puțin diferite.
[545]
Sistemul N.O.R (New Oral Relator)
Sistemul N.O.R. (S. Sandhaus, 2007) este definit ca un ansamblu de idei conceptuale cu suport al
unei metode de înregistrare tridimensională a relațiilor cranio-mandibulare și cinematică mandibulară
în masticație, fiind un ansamblu de dispozitive mecanice, care să realizeze aceste înregistrări în scopul
reabilitării orale.
[546]
Sistemul N.O.R. este format din două componente:
– dispozitivul clinic numit Clini-Nor format din două clini-pantografe cu cei trei stileți și cele trei
cuple de înregistrare ale lor, un suport nazal și un mandifix
[547]
– dispozitivul de laborator numit Labo-Nor alcătuit dintr-un articulator, două labo-pantografe cu
cei trei stileți și cu cei trei cilindri de cuplă ai lor, doi conectori de model și un poziționer de model.
Clini-pantografele sunt piese destinate a fi fixate pacientului în cabinetul dentar, pentru înregis-
trarea relațiilor mandibulo-craniene și ocluzale. Înregistrarea se face tridimensional luând ca planuri de
referință cele trei planuri ale spațiului, fără interpunerea nici unui material între arcadele dentare sau
dinții pacientului pentru a favoriza alunecarea naturală în timpul mișcărilor mandibulare fundamentale.
Rolul operatorului este acela de a obține și de a verifica starea de armonie a aparatului manducator. În
plus, se va proceda la dirijarea verbală a execuției mișcărilor mandibulare fundamentale, controlul gravă-
rii corecte a rezultantei acestor mișcări în materialul de înregistrare și transferul acestora prin gravare
[548]
unui dispozitiv de laborator, pentru a obține o reproducere cât mai fidel posibilă. Clini-pantografele supe-
rior și inferior au dimensiuni similare și o serie de elemente în comun. Acestea sunt:
– suportul central cu cele trei elemente ale sale: glisiera, suportul anterior prevăzut cu o fantă an-
tero-posterioară, și suportul posterior format dintr-o portcheie ce cuprinde două brațe semicirculare și
a căror deschidere este determinată de o moletă.
[549]
– două aripioare ale căror extremități se fixează în glisieră, gradul de deschidere fiind dat de șuru-
burile de fixare. Extremitățile lor posterioare sunt prevăzute cu o fantă antero-posterioară, ca și suportul
anterior.
Clini-pantograful superior susține trei stileți a căror poziție este fixată cu ajutorul inelelor-ghid.
De asemeni mai este prevăzut cu piulițe de blocare orizontală și șuruburi de blocare verticală. Clini-pan-
tograful superior este elementul de gravare iar cel inferior este elementul receptor al dispozitivului clinic
de înregistrare.
[550]
Clini-pantograful inferior susține trei cuple de înregistrare a căror poziție este fixată cu inele-
ghid. Acestea pot culisa orizontal în fantele antero-posterioare ale suportului anterior și al aripioarelor.
Cuplele de înregistrare primesc materialul de înregistrare în stare plastică apoi, odată gravat și
solidificat, îl conservă.
Suportul nazal ajută la menținerea clini-pantografului superior atunci când este necesar, și la le-
garea mandifix-ului când această piesă indispensabilă pentru menținerea clini-pantografului inferior. Su-
portul nazal are în componența sa o rigletă centrală, un sprijin nazal, un stâlp, un ax vertical și două brațe
laterale.
– Rigleta centrală este o piesă pe care culisează în sens frontal două segmente laterale, drept res-
pectiv stâng, a căror lărgime, aleasă pentru fiecare profil facial, poate fi fixată prin intermediul șuruburi-
lor de blocaj.
– Sprijinul nazal este situat în prelungirea rigletei centrale către înapoi. Acesta va fi plasat la răs-
croiala nasului astfel încât această rigletă centrală să fie totdeanuna paralelă cu linia bipupilară.
– Stâlpul este situat în prelungirea rigletei centrale către înainte și este format dintr-o bară verti-
cală și o culisă verticală.
[551]
– Axul vertical prelungește în jos culisa orizontală și are rolul de ghid unei culise verticale. Aceasta
este fixată cu un șurub de blocaj și se termină printr-un șurub filetat, care este destinat a fi introdus în
fanta antero-posterioară a suportului anterior al clini-pantografului superior.
– Brațele laterale drept și stâng se articulează cu segmentele laterale corespunzătoare, asemeni
brațelor ochelarilor. Fiecare braț lateral este compus dintr-un semi-braț anterior și unul posterior. Semi-
brațul posterior culisează prin intermediul unei fante pe brațul anterior astfel încât lungimea totală a fie-
cărui braț lateral poate fi reglată în raport cu dimensiunile faciale ale fiecărui pacient. Semi-brațele poste-
rioare sunt prevăzute cu câte o buclă terminală care ține o chingă elastică ce va fi plasată pe după capul
pacientului, și o buclă centrală pe care se atașează o chingă pentru a face legătură cu mandifixul.
Mandifixul este o piesă ce are rolul de a asigura menținerea clini-pantografului inferior atunci
când este necesar. Acesta va fi plasat sub mentonul pacientului și se va lega de suportul nazal al clini-pan-
tografului superior prin intermediul chingilor elastice. Mandifixul este format dintr-o placă submentoni-
eră și un conector cu culisă.
– Placa submentonieră este răscroită distal pentru a se potrivi formei gâtului și are un vârf rotun-
jit orientat către înainte. Este alcătuită dintr-o fantă antero-posterioară, o buclă mentonieră reglabilă în
înălțime pentru a se putea adapta tuturor bărbiilor și două bucle laterale, stângă respectiv dreaptă desti-
nate a se lega cu chingile elastice ale suportului nazal.
– Conectorul cu culisă este alcătuit dintr-o culisă verticală care se termină la extremitatea inferi-
oară cu un șurub filetat, și un ax superior ce servește drept ghid culisei verticale și care se termină la ex-
tremitatea sa superioară printr-un filet. Pe acest filet se fa infileta o piuliță ce va fixa întreg ansamblul la
clini-pantograful inferior.
Utilizarea sistemului N.O.R., centrat pe principiile reabilitării orale, stă la baza restaurării în totali-
tate a determinantului ocluzal cu rol asupra echilibrului muscular și articular.
[552]
70. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE (7, pag. 170-189)
CAPITOLUL 9. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE ȘI EXTRACORONARE
METODA RECONSTITUIRII. RECONSTITUIREA CORONARĂ PRIN INCRUSTAȚII (INLAY)

Generalități
Etimologie: în limba engleză:
in = înăuntru
lay = situare
În tratatele de specialitate mai vechi erau denumite „incrustații intracoronare” sau „intratisulare”,
pentru a le diferenția de incrustații extracoronare, numite clasic „onlay” (situat pe), care în prezent sunt
considerate de majoritatea autorilor, ca făcând parte din metoda acoperirii, fiind deci coroane parțiale
(cap. 16).
În tratatele recente de proteze fixe, termenul „onlay” este utilizat pentru inlay-urile ce acoperă
toată sau aproape toată fața ocluzală.
Primele inlay-uri executate din aur erau considerate adevărate bijuterii. De fapt, în unele tratate
este redată fotografia unui craniu mayaș având incisivii incrustați cu turcoaze în scop „estetic”.
Definiție
Inlay-urile sunt proteze fixe unidentare realizate în laborator și cimentate ulterior în cavități spe-
cial preparate în prealabil, reconstituind astfel morfologia afectată de unele leziuni ale coroanelor denta-
re, în special carii, în condiții superioare obturațiilor.
Materiale:
Inlay-urile sunt realizate din aliaje metalice în zonele laterale. La frontali, inlay-urile din ceramică
și acrilat au fost înlocuite în ultima vreme de obturațiile cu rășini compozite, care sunt mai estetice (nu
au filmul de ciment joncțional al inlay-urilor fizionomice) și au aderență net superioară inlay-urilor ci-
mentate.
Recent s-a reluat executarea inlay-urilor fizionomice din mase ceramice sau rășini compozite din
noua generație, dar pentru zona molar – premolară, având în vedere creșterea exigențelor fizionomice.
După 1995 au început să fie utilizate și polisticlele (Artglass, Belleglass – HP), respectiv ceromerii (Targis
– Ivoclar), permițând reconstituiri deosebit de estetice. Ele însă nu se mai fixează cu ciment, ci tot cu paste
adezive compozite, ca la fațetare (cu protejarea dentinei). Inlay-urile din compozit se realizează prin foto-
polimerizarea lor pe model, cele din acrilate speciale, prin baropolimerizarea în miniautoclave.
Inlay-urile metalo-ceramice recente sunt reprezentate de o „cupă” metalică turnată, cu pereți de
0,3 mm grosime, în care se arde ceramica.
Sunt descrise (Roth) chiar tehnici de realizare a unor inlay-uri din amalgam, condensat deci pe
model și apoi cimentat cu un inlay metalic în cavitate. Primele inlay-uri au fost realizate din ceramică
(Land, 1887), arsă pe folie de platină, adaptată pe pereții cavității. Primele inlay-uri din aur s-au turnat
în deceniul I al secolului XX, deodată cu primele onlay-uri.
Avantajele inlay-urilor din aliaje metalice:

– refac corect morfologia ocluzală
– refac corect proximal: punctul de contact, am-
brazura ocluzală și cea parodontală
– protejează smalțul prin acoperirea zonelor bizo-
tate cavo-superficiale
– pot proteja unii cuspizi periclitați, prin acoperi-
rea acestora (= inlay – onlay)
– sunt rezistente, fiabile
– sunt neutre chimic și biologic
[553]
Dezavantaje:
– sunt exigente privind execuția clinică și tehnică
– au un anumit grad de periclitare a dintelui respectiv, mai ales la premolarii cu pereți restanți
subțiri.
Indicații:
– reconstituire morfo-funcțională a dinților afectați de carii mai puțin extinse sau puțin profunde
– retentori (elemente de agregare) pentru punți de întindere mică, în cavități ocluzo-proximale,
fie clasic, ca inlay în inlay, fie prin fixarea modernă cu tehnica adezivă (descrisă în capitolul 18)
– imobilizarea dinților parodontotici (șina de inlay-uri sau inlay-uri în șină complexă, care are și
alte elemente de agregare)
– sprijin pentru proteze scheletate (lăcaș în inlay pentru pintenul ocluzal al croșetelor turnate)
– refacerea ocluziei funcționale sau prevenirea disfuncțiilor ocluzale: oprirea abraziei, prevenirea
„plonjării” unui cuspid antagonist în carie sau a migrării orizontale a dintelui adiacent cariei proximale.
Contraindicațiile relative ale inlay-urile:

– procese carioase prea extinse sau profunde (Ene)
– predispoziție marcată la carii
– pe dinți depulpați, care sunt mai friabili
– igienă bucală deficitară
– retentori pe stâlpi terminali sau intermediari în edentații intercalate întinse
– tineri sub 18 ani, când prepararea poate periclita camera pulpară (mare)
– ocluzii nefavorabile.
Clasificarea inlay-urilor:
A. După materialul din care se confecționează:
– metalice
– ceramice
– compozite
– polisticle (din sticlă polimerică) ex.: Artglass, Belleglass HP
– combinate (metalo-ceramice)
B. După aspect:
– fizionomice
– nefizionomice
C. După complexitate:
– simple
– compuse:
✓ cu crampoane (pivoturi dentinare) = pinlay
✓ cu pivot radicular = inlay corono-radicular
✓ cu glisieră
✓ cu clavetă
➣ cu șurub
➣ intricate (din două părți) etc.
D. După acces (Le Huche):

– acces simplu;
– acces dificil
[554]
E. După clasificarea cavităților elaborată de Black (1891):
(criterii patogenice)
Clasa I: cavități carioase ce apar în șanțuri și fosete:
– ocluzal la molari și premolari
– în cele 2/3 ocluzale ale fețelor vestibulare ale molarilor
– pe fețele orale ale molarilor și incisivilor
Clasa a II-a: cavități proximale ale molarilor și premolarilor
Clasa a III-a: cavități pe fețele proximale ale incisivilor și caninilor, care nu afectează unghiul inci-
zal
Clasa a IV-a: cavități pe fețele proximale ale incisivilor și caninilor care afectează și un unghi inci-
zal sau impune refacerea acestuia
Deci clasa a II-a, a III-a și a IV-a sunt carii ce apar pe fețele proximale, dificil de igienizat, ale dinți-
lor.
Clasa a V-a: cavități în treimea gingivală (carii de colet), zona coletului având o patogenie specifică
(relația smalț-cement, relația colet anatomic-colet clinic, gingivite etc.)
F. După clasificarea lui Hess a cariilor (1969) – citat de Găucan:

Se realizează după numărul de fețe dentare afectate sau surprinse de carie (inlay).
Hess asimilează coroana dentară cu un cub cu 6 fețe (molarii și premolarii), din care una este
joncțiunea corono-radiculară.
Clasa A: carie pe o față (indiferent care)
Clasa B: carie pe două fețe
Clasa C: carie pe trei fețe
Clasa D: carie pe patru fețe
Clasa E: carie pe cinci fețe
Clasa F: lipsa coroanei dentare
Cariile din clasele A, B, C se tratează prin obturații sau inlay-uri.
Cariile din clasele D și E (dar nu profunde) se pot trata prin coroane de înveliș.
Clasa F necesită tratament prin coroane de substituție.
Aceste indicații terapeutice nu sunt absolut legate de „clasă”, depind și de extinderea în suprafață
și mai ales în profunzime a procesului carios.
Uneori și în carii localizate pe trei fețe (clasa C) se indică o coroană de substituție.
Alteori se poate realiza inlay în clasa E (pe cinci fețe) numit „twin-lock” (twin = geamăn, lock = la-
căt, zăvor).
Pentru a fi mai ușor acceptată de specialiști, Hess a asociat clasificarea sa cu literele A-F, cu cea
clasică a lui Black, cu cifre romane I – IV.
Exemplu:
– carie ocluzală = A I
– carie mezială = A II
– carie vestibulară = A I
– carie de colet = A V
– carie O M = B II
– carie O D = B II
– carie O V = B I
– carie V O L = C I
– carie M O D = C II
Nici această clasificare nu este perfectă, căci existența a două carii, pe două fețe (Clasa B Hess) se
poate rezolva fie printr-un singur inlay (inlay bifață), fie prin două inlay-uri. Pot exista, cum s-a amintit
deja, și inlay-uri cu cinci fețe (twin-lock), deci un inlay poate rezolva cinci carii (sau chiar șase, dacă au
existat două pe fața ocluzală), unindu-le sub forma unei cruci ocluzale, prelungite pe fețele verticale, bine-
[555]
înțeles când rezistența dintelui nu este periclitată prin această preparație de virtuozitate descrisă de Le
Huche.
G. Clasificarea inlay-urilor după topografie

Poate fi considerată cea mai utilă, mai sugestivă, litera sau literele indicând nu numai numărul de
fețe, ca la clasificarea lui Hess, dar și care anume, litera fiind inițiala denumirii feței respective:
– O = ocluzal
– M = mezial
– D = distal
– L = lingual
– V = vestibular
Numărul de inițiale ne indică numărul de fețe interesate de leziune, de preparație și de inlay:
– OM = ocluzo-mezial
– OD = ocluzo-distal
– VO = vestibulo-ocluzal
– VOD = vestibulo-ocluzo-distal
– MOD = inlay în șa
– Twin lock-ul = ar fi un dublu inlay în șa : MOD și VOL, etc.
Stabilirea diagnosticului și indicației de tratament
Examenul clinic al dintelui în cauză trebuie să scoată în evidență:

– leziunea (carie, eroziune cuneiformă, etc.)
– localizarea, întinderea și profunzimea ei
– rezistența pereților cavității respective
– starea pulpei dentare (sănătoasă, hiperemie pulpară, pulpită)
– relațiile leziunii cu parodonțiul marginal (caria este supra- și/sau subgingivală)
– statusul parodontal (parodonțiul inflamat trebuie tratat în prealabil)
– rapoartele interdentare cu dinții adiacenți cu cei antagoniști
Examenul radiologic este necesar uneori, pentru a se releva grosimea stratului dentinar cavo-pul-
par, care depinde de morfologia dintelui, de profunzimea leziunii, dar și de vârsta și de reactivitatea pul-
pară (capacitatea de a produce dentină secundară de reacție).
Diagnosticul trebuie să precizeze: leziunea, localizarea (dintele, fața sau fețele afectate) și profun-
zimea.
Exemplu: carie ocluzo-proximală profundă la 1.6.
Indicația protetică se pune după răspunsul la următoarele întrebări:
– se poate realiza un inlay? (este indicat?)
– ce tip: simplu, compus, ce retenții vor fi preparate?
– din ce material?
PREPARAREA CAVITĂȚILOR PENTRU INLAY

Obiectivele urmărite și fazele de preparare
Obiective:
– oprirea evoluției afecțiunii
– realizarea unei cavități care să permită inserția și dezinserția piesei într-un singur ax
– lucrarea să fie stabilă și rezistentă la presiunile masticatorii (să nu se disloce sau fractureze)
– să nu pericliteze dintele (pereții, cuspizii)
Aceste obiective se realizează prin:
– excizia întregii dentine afectate
– cavitatea neretentivă în axul de inserție și retentivă în celelalte direcții
– planșeul cavității (peretele pulpar) să fie plan, orizontal și perpendicular pe axul de inserție
[556]
– pereții verticali să fie foarte puțin divergenți spre ocluzal (2-
4°), ca să nu aibă efect de ic și să aibă retenție prin fricțiune
– pereții prea subțiri (cuspizii) se scurtează și se acoperă prin
inlay pentru protecție = inlay-onlay = overlay
Prepararea cavității se face după principiile și în succe-
siunea de faze descrisă de Black:
– deschiderea cavității
– exereza dentinei afectate
– extensia preventivă
– asigurarea rezistenței pereților
– asigurarea retenției
– bizotarea marginilor
– verificarea cavității, retușarea
Există câteva diferențe importante față de pregătirea
cavității pentru obturații plastice și anume:
– cavitatea trebuie să aibă un ax neretentiv pentru inserție
– unghiurile cavo-superficiale (marginile cavității se bizotează
la 45° (nu la 30°) în smalț, dar numai pentru inlay-urile metali-
ce
– profunzimea cavității poate fi mai mică la inlay-ul metalic
Cavitatea ocluzală (clasa I Black, A I Hess)

Caracteristici: este ușor de abordat și de preparat, dar
în funcție de extinderea procesului carios în suprafață și pro-
funzime, pot interveni probleme pe parcursul preparării cavi-
tății, necesitând adapta-rea tehnicii operatorii la situațiile care
apar (șlefuirea unui cuspid pentru a-l acoperi cu metal sau des-
ființarea unui perete dentinar prea subțire, unirea cu o altă ca-
vitate, de pe altă față a dintelui, etc.).
Prepararea cavității trebuie realizată în așa fel încât să
nu deschidem camera pulpară. Ne vom ghida după datele ana-
tomice:
– un molar de 20 ani are grosimea stratului dur ocluzal de apro-
ximativ 5 mm (din care 1,5 mm smalț și 3,5 mm dentină)
– un premolar: între 2,8 – 4,3 mm.
Uneori este necesară radiografia, care pentru a fi utilă,
este necesar a fi executată corect, cu fascicolul RX perpendicu-
lar pe axul dintelui.
Deschiderea cavității – constă în lărgirea orificiului de
deschidere din smalț, al cărui diametru este de obicei mult mai
mic decât al cavității carioase dentinare. Această manoperă se
poate realiza:
– cu freze globulare diamantate sau din oțeluri extradure, fie cu
diametrul mai mare decât al orificiului carios din smalț, acțio-
nând axial spre cavitate, fie cu diametrul mai mic, introduse în
cavitate, și care acționează în momentul scoaterii prin înclina-
rea poziției piesei (frezei)
– cu freze cilindrice – diamantate sau din oțel, cu diametrul egal
sau mai mic decât al orificiului carios, (sau cu diametrl mai ma-
re, dar cu vârf conic), și cu care se acționează lateral și circular.
Lărgind deschiderea se realizează totodată și conturarea pri-
mară a cavității.
[557]
Exereza dentinei afectate – se face cu freze globulare mai mari (cât permite cavitatea), sau cu in-
strumente de mână din trusa Black (excavatoare, linguri), indicate mai ales în aproierea camerei pulpare.
Controlul acestei manopere se face prin inspecție (culoarea dentinei), palparea cu sonda („strigă-
tul dentinar”), sau cu substanție cario-test care colorează numai dentina afectată (decalcifiată). Se elimină
astfel riscul recidivei de carie.
Extensia preventivă = definitivarea conturului se referă la înglobarea în preparație a unor fisuri și
fosete intercuspidiene, zone hipoplazice din vecinătatea preparației, considerate – prin inspecție și palpa-
re cu sonda – „zone de risc”.
De asemenea extensia preventivă se referă și la plasarea marginilor cavității în zone de autocură-
țire, de risc minim, pe pantele cuspidiene și în afara punctelor (suprafețelor) de contact.
Tot cu această ocazie se face și unirea cavităților carioase foarte apropiate, desființând punțile de
smalț dintre ele, unind două carii ocluzale, sau transformând cavitatea ocluzală simplă în cavitate compu-
să (ocluzo-vestibulară, ocluzo-proximală, etc.).
Asigurarea rezistenței pereților cavității se obține prin păstrarea unor pereți cât mai groși posibil,
dar cu îndepărtarea prismelor de smalț subminate de procesul carios al dentinei subiacente (fig. 9.4.a).
Această manoperă se începe sau chiar se realizează deodată cu deschiderea cavității și cu extensia
preventivă. Când grosimea stratului de smalț subminat este mai mare și sprijinit pe un strat de dentină,
el se poate păstra, dar se face deretentivizarea zonei subminate prin căptușirea cu ciment (fig. 9.4.b).
Prepararea unor unghiuri ușor rotunjite la locul de întâlnire între peretele pulpar (orizontal) al
cavității și cei verticali, contribuie de asemenea la asigurarea rezistenței pereților (Black cerea ca aceste
unghiuri să fie foarte bine exprimate).
Asigurarea retenției și stabilității – se realizează prin prepararea cu freze cilindrice a pereților
verticali aproape paraleli, doar cu 2 – 4° divergență spre ocluzal, pentru a permite inserția (fig. 9.5.a). O
divergență mai accentuată scade retenția (fig. 9.5.b). Retenția depinde și de mărimea suprafețelor de fric-
țiune, deci cavitățile cu pereți verticali mai înalți sunt mai retentive decât cele cu adâncime mai mică (fig.
9.5.c).
[558]
Stabilitaea inlay-ului este direct proporțională cu valoarea retenți-
ei, dar mai depinde și de forma bazei cavității. Peretele pulpar trebuie să
fie plan, orizontal, perpendicular pe axul de inserție. Forma concavă a lui
(fig. 9.6), poate duce la decimentarea inlay-ului, prin mecanismul de bas-
culare sub presiunea unui cuspid antagonist, conform schemei sugestive
(fig. 9.7) a lui Marmasse (citat de Severineanu).
Când cavitatea e profundă și orizontalizarea ei prin frezare ar peri-
clita coarnele pulpare, se recomandă prepararea cu trepte (fig. 9.7), sau
aplicarea unei baze orizontale de ciment (fig. 9.8), eventual cu un coafaj in-
direct subiacent, tip Dycal, Kerr – life etc.
Tot pentru o bună stabilitate, conturul ocluzal al cavității nu se face rotund, ci asimetric, la care
de obicei obligă extensia preventivă (fig. 9.12).
Bizotarea marginilor cavității se face obligatoriu la inlay-ul metalic ocluzal, cu o înclinație de 45°
față de axul de inserție și pe 1/3 – 1/2 din grosimea smalțului. La obturațiile de amlgam, bizotarea se face
la 30°, căci marginile subțiri din malgam s-ar fracutra.
Le Huche precizează că bizotarea ocluzală și gradul ei de înclinare depinde și de direcția prismelor
de smalț, cu dispoziție perpendiculară pe suprafața dintelui.
Acolo unde prepararea le secționează oblic (fig. 9.10.b), nu este necesară bizotarea, dar ea se im-
pune în zonele unde suprafața preparată este paralelă sau aproape paralelă cu axul prismelor (fig. 9.10.a).
Mouren (Marsilia 1985) – recomandă ca la cavitățile ocluzale mici, bizotarea pentru inlay să se facă pe
toată înălțimea smalțului dar cu o înclinare de doar 15°.
Bizotarea se face cu freze cilindrice din oțeluri extradure, care produc suprafețe mai netede decât
cele diamantate.
La inlay-urile fizionomice, fixate prin tehnici adezive, nu se face bizotare. Recent însă (1988) sunt
descrise tehnici de bizotare și pentru inlay-urile ce se fixează prin tehnici adezive. Se recomandă o bizota-
re concavă a smalțului (cu excepția zonei cervicale), cu ajutorul unor freze sferice din oțeluri extradure.
Această bizotare vizualizează mai bine locul de aplciare a gelului colorat cu care se face gravarea acidă a
smalțului, înainte de fixarea prin colaj (adezivă).
Verificarea cavității. În final cavitatea ocluzală realizată și numită „casetă simplă” (box – în engle-
ză), are teoretic o formă de paralelipiped (fig. 9.11) cu 5 pereți:
– un perete orizontal
[559]
– patru pereți verticali
✓ vestibular
✓ distal
✓ oral
✓ mezial
Există 8 linii angulare (unghiuri) la unirea între pereți:
– 4 linii verticale (V-D; O-D; O-M; V-M)
– 4 linii orizontale (V-P; D-P; O-P; M-P)
Sunt și patru puncte angulare (colțuri), la locul de întâlnire dintre câte trei pereți ai cavității (D-
V-P; D-O-P; M-O-P; M-V-P).
În practică nu se obține o astfel de cavitate, liniile angulare verticale putând lipsi, devenind foarte
rotunjite prin conturul secundar (final) al cavități, cu diverse forme, în funcție de extensiile preventive
(fig. 9.12).
Locul de întâlnire dintre peretele pulpar, și cei verticali nu mai este în acest caz sub formă de pa-
trulater (4 linii pulpo-verticale), ci de forma conturului ocluzal al cavității, dar cu dimensiuni puțin mai
reduse, căci între peretele pulpar orizontal și cei verticali există un unghi puțin mai mare de 90°, necesar
inserției inlay-ului.
Se verifică corectitudinea acesto unghiuri. Ele trebuie să fie foarte ușor rotunjite, căci în caz con-
trar macheta poate prinde bule de aer, iar tiparul se poate fractura la nivelul unghiurilor prea exprimate.
Se controlează să nu existe zone retentive care ar dăuna machetării. Acest control se face:
– prin inspecție directă sau cu oglinda
– pe o amprentă sau model de studiu
– ultramodern cu sistemul computerizat „Cerec”, studiind și măsurând tridimensional, pe un monitor,
imaginea preluată din cavitatea bucală de o cameră video. Unii autori recomandă finisarea cavității, deoa-
rece instrumentele diamantate, chiar cele cu granulație fină, lasă rugozități carie impietează machetarea
sau amprentarea (Dociu). Manopera este dificil de realizat, căci discurile de hârgie sau gumele nu au acces
total. Frezele de oțel produc însă suprafețe mult mai netede decât cele diamantate. Instrumentele Black
pot fi utile (bizotatoare de dentină și de smalț).
Cavitatea de clasa I Black – situată pe fețele vestibulare sau orale ale molarilor și cele orale ale
frontalilor (în gropițele cingulare), se prepară asemănător. Peretele pulpar va fi plat, iar ceilalți cât mai
paraleli, căci adâncimea cavității nu poate fi mare.
Prepararea cavităților de clasa a II-a Black pentru inlay:

Sunt cele de pe fețele proximale ale molarilor și premolarilor.
Situații posibile:
a) Dacă leziunea este situată pe fața mezială lângă un spațiu edentat, nu prea aproapte de fața
ocluzală, se poate prepara o casetă simplă mezială cu 5 pereți: vestibular, oral, ocluzal, gingival și axial
(parapulpar) (fig. 9.13). Această tehnică se practică pentru obturații, dar pentru inlay are justificare nu-
mai dacă edentația respectivă se rezolvă prin implant endoosos.
b) Caseta simplă proximală deschisă ocluzal (fig. 9.14):
Este o modalitate utilizată obligatoriu pentru accest în cavitate, în toate cavitățile proximale dista-
le, dar și în cele meziale cu dintele adiacent prezent, chiar dacă plafonul (peretele ocluzal) este gros.
Se prepară o casetă simplă verticală cu 4 pereți: 3 verticali: vestibular, orali, și axial (parapulpar)
și unul orizontal (peretele gingival).
Peretele gingival poate fi înclinat puțin spre interior, în scopul creșterii stabilității inlay-ului (fig.
9.14 a).
Peretele axial trebuie să fie ușor convergent (2-4°) cu axul dintelui, înspre ocluzal, în vederea in-
serției.
Pereții vestibular și oral sunt divergenți între ei spre ocluzal (fig. 9.14 b) pentru inserție și conver-
genți spre dintele adiacent (fig. 9.14 c), pentru retenția orizontală (după Black). Acest fapt contravine însă
principiului extensiei preventive enunțat tot de el care cere ca pe fețele proximale joncțiunea dento-
[560]
protetică să fie plasată în zone igienizabile. În același timp, în cavitățile mai mari, o astfel de preparare
poate fractura pereții vestibular și oral (fig. 9.14 d).
Rezolvarea este posibilă în aceste cazuri prin tehnica Ward (fig. 9.15) sau prin tehnicile slice-cut
(fig. 9.19 f).
c) Caseta dublă (cavitate compusă) este modalitatea cea mai utilizată de preparare a unei cavități
de clasa a II-a Black, realizând două casete unite:
– una proximală, verticală
– una ocluzală, orizontală, deci inlay-ul va avea două fețe din două motive posibile:
– fie că există două carii – una proximală și una ocluzală, pe care le unim
– fie că realizăm o casetă ocluzală în smalț integru, cu scopul de a oferi prin ea retanția orizontală
pentru inlay-ul din cavitatea verticală (fig. 9.15).
În acest caz pereții verticali vestibulari și orali ai cavității proximale, pot fi divergenți nu numai
spre ocluzal pentru inserție dar și spre dintele adiacent (tehnica Ward – citat de Le Huche), fie că ne obligă
procesul carios proximal, fie pentru realizarea extensiei preventive și pentru asigurarea rezistenței pere-
ților verticali.
Dimensiunile cavității verticale sunt dicatate deci de procesul carios și de profilaxie.
Dimensiunile cavității ocluzale în smalț sănătos sunt dictate de cerințe de retenție, stabilitate și
rezistență. Pentru inlay-ul metalic adâncimea cavității ocluzale poate fi mai mică (2-3 mm) decât la obtu-
rația de amalgam.
Forma retenției (casetei) ocluzale – poate fi diferită în funcție de starea feței ocluzale (carii, fisuri,
gropițe) și anume: coadă de rândunică, trapez cu baza mică spre proximal, Y, T, dublu T, F, cârlig, treflă
etc.
Istmul casetei duble ocluzo-proximale este locul îngust de unire a celor două casete, în dreptul
muchiei (treptei) centrale, loc în care obturațiile din amalgam se fracturează frecvent. Clasic se recoman-
dă ca lățimea ismtumui să fie de 1/3 din diametrul ocluzal (fig. 9.16).
Timpii de preparare a unei cavități de clasa a II-a pentru inlay (simplu sau dublu) sunt aceiași ca
la clasa I, cu unele diferențe. Bizotarea peretelui gingival (fig. 9.17) se face de obicei mai fin (0,5 mm), căci
smalțul se subțiază înspre colet. De asemenea marginile cavității verticale se bizotează mai puțin decât
cele ale cavității ocluzale.
Treapta centrală trebuie și ea rotunjită fin, pentru a nu periclita modelul, macheta sau inlay-ul. În
final, fiind o cavitate dublă ocluzo-proximală, i se pot descrie în scop didactic mai mulți pereți și unghiuri
(fig. 9.18). De obicei datorită formei de contur a cavității ocluzale, unele linii și puncte angulare nu există,
pereții verticali fiind uniți curbiform între ei, cum s-a văzut la cavitatea ocluzală.
• 6 pereți: 4 pereți verticali: V – vestibular; D – distal (sau M – mezial); O – oral; A – axial (parapul-
par); 2 pereți orizontali: P – pulpar; G – gingival
[561]
• 10 unghiuri (linii angulare) între pereți dintre care 5 orizontale și 4 verticale.
• o muchie (treaptă centrală).
Preparări atipice ale cavităților ocluzo-proximale pentru inlay (după Le Huche)

a. Pereții pulpar și gingival înclinați puțin spre interior, pentru a mări stabilitatea (fig. 9.19 a).
b. Șanț de blocaj în peretele gingival, abandonat ca fiind periculos (fig. 9.19 b).
[562]
c. Nervura de blocaj în peretele gingival, greu de realizat (fig. 9.19 c).
d. Treapta negativă în peretele pulpar, tot cu scop retentiv, ușor de realizat și eficientă (fig. 9.19
d).
e. Puțuri ocluzale (tuneluri) intradentinare de 2-3 mm adâncime și 0,6-0,7 mm diametru (tehnica
Boisson fig. 9.19 e), indicate mai ales când cavitatea ocluzală nu poate oferi retenție orizontală (istm larg).
Inlay-ul realizat va fi un „pinglay” (inlay cu pivoturi dentinare).
f. Tehnica „slice-cut” (secțiune în felie). Este recomandată ca o metodă de bizotare mai corectă a
marginilor cavității și de extensie preventivă (fig. 9.19 f). Se poate practica și la unele casete simple proxi-
male.
g. Tehnica „slice-lock” (Weeks și Knapp) constă în realizarea unei retenții verticale în T, în peretele
axial (fig. 9.19 g), ceea ce desigur nu este posibil la premolari sau în carii profunde. Autorii recomandă
această tehnică atât la cavități simple cât și la cele duble.
h. Tehnica „slice-channel” (fig. 9.19 h) descrisă tot de Weeks și preluată de Irvin și Gillet. Este ase-
mănătoare cu tehnica precedentă, dar retenția în „T” se face realizând câte un șanț la nivelul unghiurilor
vestibulo-axial și linguo-axial.
i. Tehnica „slice-concav” (fig. 9.19 i) descrisă de Brunel se face cu freze cilindrice și este o variantă
a tehnicii Ward.
j. Clavetarea ocluzală oblică (clavette = cheiță, pană) (fig. 9.19 j). O tijă turnată se cimentează
imediat după cimentarea inlay-ului, în tunelul ce-l străbate oblic (tunel păstrat la turnare printr-o tijă de
grafit) și pătrunde circa 2 mm și în dentină. Le Huche o recomandă când cavitatea ocluzală nu are retenție
(istm).
Dintre aceste tehnici, se utilizează în mod curent tehnica „slice”, iar ca retenție ocluzală (când nu
există ismt) treapta negativă. În situații limită se preferă metoda acoperirii cu coroane.
Toate preparările „slice” trebuie realizate puțin convergent cu axul dintelui (convergență spre
ocluzal), pentru a permite inserția, deci similar cu prepararea peretelui parapulpar.
Cavitățile (inlay-urile) MOD = inlay „în șa”.

S-ar părea că problema este numai cu puțin mai complexă decât la cele duble: MO sau OD, sau că,
dimpotrivă, unirea lor simplifică și perfectează problema retenției și stabilității (fig. 9.20 a). Rămânând
însă doar doi pereți (vestibular și oral), mai ales când sunt subțiri și cavitatea este profundă, apare perico-
lul de fracturare al acestori pereți, la solicitările laterale, mai ales la premolari (fig. 9.20 b).
Pereții periclitați se scurtează, pentr-u a-i proteja prin metalul care-i va acoperi. Se poate utiliza
această tehnică atât la cuspizii de ghidaj superior (fig. 9.20 c), cât și la cei de sprijin inferiori (fig. 9.20 d).
Proteza fixă unitendată astfel realizată are caractere și de inlay („în”) și de onlay („pe”), de aceea este nu-
mită și inlay-onlay sau chiar overlay (Le Huche). Alții le numesc onlay 3/5.
La prepararea cavităților MOD se folosește deseori tehnica „slice” cu convergență corespunzătoa-
re (2 – 4°) spre ocluzal.
[563]
Cavitățile de clasa a III-a și a IV-a Black
În ultimii ani ele nu se mai rezolvă protetic cu inlay-uri fizionomice. Inlay-urile de clasa a III-a ri-
dicau probleme de acces și inserție. Inlay-urile de clasa a IV-a aveau ca deficiențe vizibilitatea cimentului
de fixare și retenția deficitară, cu toate artificiile imaginate: puțuri, șanțuri, inlay-uri intricate, etc.
Obturarea acestor cavități cu rășini compozite este practica actuală de reconstituire a cariilor din-
ților frontali; ele nu mai cer macroretenții, deci fac economie de substanță dentară.
Cavitățile de clasa a V-a (de colet)

Se tratează atât prin obturații (cu amalgam sau cu materiale compozite), cât și prin inlay.
Dimensiunile reduse ale cavităților respective, mai ales distanța mică față de camera pulpară, ridi-
că probleme la ambele tipuri de rezolvare.
Pentru obturațiile cu RC (rășini compozite) a cariilor de colet, există două dificultăți, create de
faptul că smalțul este foarte subțire la acest nivel:
– adezivitatea redusă a compozitelor pe dentină (gravajul acid nu este permis în dentină, iar limfa
dentinară împiedică adeziunea materialului compozit).
– toxicitatea materialului compozit: tehnicile de „protecție dentinară” sunt dificil de aplicat la
acest nivel.
Cimenturile ionomer de sticlă (CIS) preparate în 1972 de Wilson și Kent din acid poliacrilic și pul-
bere de sticlă, și cimenturile (1985 Mc Lean și Gasser), care au în plus pulbere metalică, sunt utilizate cu
mai mult succes ca material de obturație în cavitățile de clasa a V-a, căci aderă și la dentină, sunt biocom-
patibile și cario-preventive, eliberând fluor.
Prepararea cavității pentru inlay clasa a V-a Black

Cavitatea preparată va avea de obicei un aspect reniform (de rinichi) privită vestibular (fig. 9.21
a). Baza cavității (peretele parapulpar) se realizează convex, nu plan, pentru a nu periclita camera pulpară
(fig. 9.21 c).
Unghiurile formate de peretele parapulpar cu ceilalți pereți for fi puțin mai mari de 90° (fig. 9.21
b). Retenția nu va fi totuși bună, din cauza adâncimii reduse a cavității, solicitarea este însă redusă în
această zonă. Se pot totuși realiza două puțuri dentinare, de preferat la extremitățile cavității, pentru a
realiza un pinlay (fig. 9.21 c).
Le Huche afirmă că nu este necesară bizotarea marginilor cavității de clasa a V-a.
Shillinburg recomandă o bizotare fină (0,5 mm).
INLAY-URI COMPUSE
În această categorie sunt cuprinse inlay-urile cu mijloace suplimentare de retenție:
– cu crampoane (pivoturi) intradentinare = pinlay
– inlay-onlay = overlay
– cu nervuri (glisiere) în șanțuri
– inlay cu clavetă
– cu pivoturi radiculare (inlay corono-radicular)
Pinlay – este un inlay prevăzut cu 2-3 „pin”-uri (în engleză pin = ac). Ele oferă o retenție și
stabilitate când acestea nu s-au putut realiza prin prepararea clasică a cavității. Se utilizează de obicei
pentru cavități ocluzo-proximale și de colet.
[564]
Inlay-onlay – Le Huche afirmă că „toate inlay-urile sunt puțin și onlay,
iar toate onlay-urile sunt puțin și inlay-uri”.
Se pot deci încadra aici inlay-urile MOD pe care unii le numesc onlay
3/5. La fel inlay-urile care acoperă cuspizii periclitați (fig. 9.20). În cariile oclu-
zale extinse, dar mai ales în abrazii gradul 3 Broca, inlay-ul poate lua forma
unui capac ocluzal, având pentru retenție 4 nervuri (glisiere) corespunzând
cu 4 șanțuri preparate pe fețele verticale ale dintelui (fig. 9.22 a), ca la „twin-
lock” sau 4 pivoturi intradentinare la periferia feței ocluzale (fig. 9.22 b). ace-
stea sunt mai mult onlay-uri sau overlay-uri.
Inlay-ul cu glisiere (nervuri în șanțuri) – sunt inlay-uri ce împrumută
mijloace de retenție ale onlay-ului. Inlay-urile realizate în cavități ocluzo-pro-
ximale (tehnicile „slice-lock” și „slice-channel”).
Inlay cu clavetă – descris în subcapitolul „preparări atipice ale cavități-
lor pentru inlay”.
Pe monoradiculari depulpați se pot realiza așa zisele inlay-uri corono-
radiculare (fig. 9.23), care de fapt sunt onlay-uri 1/4 angrenate intraradicular.
Ele erau indicate în scopl de imobilizare a dinților parodontotici, sub formă de
șine de inlay-uri corono-radiculare, clasica „șină Mamlock”.
Au dezavantajul că obligă la depulpări „în scop protetic”, ceea ce scade
rezistența dinților respec-tivi (devin friabili) și duc la discromii. Ablația lor e
practic imposibilă.
Metoda modernă a imobilizărilor cu șine de contenție adezive (colaje)
le-a eliminat.
„Inlay-ul in inlay” este indicat ca retentor în punți mici, mai ales când
dinții stâlpi au axe nefavorabile inserției punții (pre convergenți). Inlay-ul pri-
mar are dimensiuni ceva mai mari și se va cimenta în cavitatea preparată cu o
retenție adecvată, iar inlay-ul secundar care aparține de punte, se inseră în ca-
vitatea creată în primul inlay, rămânând necimentat (se cimentează celălalt
retentor major al punții).
Fixarea modernă a inlay-urilor cu tehnici adezive sau cimenturi iono-
mer de sticlă, tinde să înlocuiască multe din aceste preparații complicate.
AMPRENTAREA PENTRU INLAY

Se poate folosi atât metoda directă (machetarea intrabucală), cât și
cea indirectă (realizarea machetei pe model, în laborator). În ultimul timp, ca-
litatea materialelor de amprentă tinde să elimine total metoda directă.
Metoda directă = machetarea

Se utilizează ceara albastră (incoloră pentru inlay-urile fizionomice), introdusă și presată în cavi-
tatea uleiată (vârful unui baton de ceară plastifiată prin încălzire). Pentru cavitățile ocluzo-proximale se
indică aplicarea unei matrice.
După sculptarea și verificarea reliefului ocluzal, se detașează în ax vertical, cu ajutorul unei tije
metalice încălzite moderat și aplicată în centrul machetei (la inlay MOD o sârmă în „U”). Se controlează
exactitatea machetei și se transmite la laborator pentru ambalare și turnare. Atenție să nu se deformeze
marginile subțiri ce corespund bizotării cavo-superficiale.
Machetarea cu rășini acrilice autopolimerizabile (Le Huche folosea Duralay). Este necesar ca mate-
rialul să nu aibă contracții în timpul polimerizării. Se consideră că izolarea cavității cu o peliculă de ulei
de parafină și contactul de scurtă durată, urmat de spălare abundentă, elimină pericolul toxicității mono-
merului restant.
La ambele metode directe, în caz de incrustații proximale, se adaugă pe fața respectivă a machetei
o peliculă fină de ceară, pentru a compensa matricea, deci pentru a reface corect punctul de contact.
[565]
Metoda indirectă – este similară cu cea descrisă la amprentarea pentru coroane de înveliș (și
punți).
Nu pretinde dilatarea șanțului gingival, dar pretinde a se introduce materialul fluid cu spatule
mici sau cu seringa în detaliile cavității, înainte de amprentarea globală (cu portamprentă) a arcadei den-
tare.
De asemenea, la metoda amprentării propriu-zise nu se uleiază cavitatea, ci se usucă.
Metoda ultramodernă (amprenta optică) – se bazează pe o tehnică de vârf pusă la punct de Mor-
man și Brandestini. O cameăr video permite analziarea corectitudinii preparației pe monitor. Pe urmă, pe
baza dimensiunilor memorate de computer, printr-o apăsare de buton, se recomandă unui mini-strung
cu discuri diamantate, executarea inlay-ului prin sculptarea lui, în câteva minute (sub jet de apă) dintr-
un bloc de ceramică, compozit sau sticlă, (sticla care se va ceramiza ulterior). Procedeul nu constă deci
într-o machetare și apoi turnare a inlay-ului, ci în sculptarea lui. Precizia este de ± 50 microni. Cimentarea
se va realiza cu tehnica adezivă.
PROBA, ADAPTAREA ȘI CIMENTAREA INCRUSTAȚIILOR

Controlul exobucal – se face întâi pe model, deci se verifică adaptarea în cavitate și punctul de con-
tact. Verificarea ocluzală încă nu se poate face, deoarece inlay-ul metali se trimite împreună cu o tijă (tija
de turnare), care să permită manevrarea lui (inserția și dezinserția) în timpul verificării extra- și intrabu-
cale.
Se detașează apoi de model și se controlează cu lupa execuția tehnică: să nu existe plusuri (sferule
datorate unor porozități nedorite sau fisurilor masei de ambalat), dar nici minusuri, în special să nu lip-
sească din marginile subțiri corespunzând bizotării.
Controlul intraoral – se face după înlăturarea materialului de obturație provizorie (gutaperca este
cea mai indicată, căci se așează în bloc, nu aderă de pereți). Se inseră inlay-ul în ax, să intre prin fricițiunea,
prin lovituri ușoare cu un instrument adecvat. Dacă nu intră inlay-ul ocluzo-proximal, se verifică cu hârtie
indicatoare sau cu spray de praf colorat dacă nu este prea strâns punctul de contact, și se retușează dacă
este cazul.
Prin presiuni alternative pe extremitățile lui se încearcă dacă nu basculează. Se pot depista cauze-
le cu material de amprentă sau prafuri de detecție. Sunt admise retușuri fine. Diferențele mici marginale
se pot perfecta prin brunisarea marginilor subțiri ce corespund ce corespund bizotării, prin lovituri fine
din aproape în aproape pe aceste margini ocluzale cu un instrument adecvat (de ex. lovind într-o freză
scurtă, întoarsă). Se continuă apoi brunisarea (eventual dup secționarea tijei), folosind freze de lustruit
sau chiar numai un mandrin simplu, utrându-le de la inlay spre dinte.
Se verifică apoi adaptarea ocluzală în IM și în mișcări funcționale, efectuându-se la nevoie șlefuiri-
le indicate de hârtia de ocluzie. Se lustruiește apoi pe dinte cu gume (polipant) mici, cu filțuri mici sau
chiar cu bulete de vată îmbibate în ulei și aplicate pe freze uscate. Lustruirea în laborator riscă să deterio-
reze marginile, dacă nu se face pe model. Se lustruiește apoi și proximal cu atenție, pe bontul mobil.
Cimentarea:
– Se curăță, se degresează și se usucă inlay-ul.
– Se izolează dintele (rulouri de vată sau diga, aspirator de salivă).
– Se degresează (cu eter, cloroform, alcool, benzină) cavitatea și se usucă cu un jet de aer călduț.
– Cimentul fluid cu granulație fină, corect preparat, se aplică în strat subțire pe pereții cavității
(nu se umple).
Pe inlay se aplică ciment doar pe margini. Se introduce în ax și se presează cu mișcări vibratorii,
batere cu ciocănelul pe un instrument adecvat.
Se șterge obligatoriu cu o buletă de vată umezită și stoarsă, excesul de ciment. Se presează puter-
nic pe margini circular, cu un instrument rotunjit.
Unii recomandă a se face acum perfectarea brunisării, înainte de rpiza cimentului, care se produce
în 3-5 minute. Alții, cu scopul de a nu dăuna procesului de priză a cimentului de fixare, amână brunisarea
și finisarea finală până a doua zi. În această ședință de control și finisare, unii pacienți acuză discrete sen-
[566]
zații de disconfort ocluzal. Hârtia de ocluzie ne obiectivează zona ce necesită mici retușuri. Se procedează
apoi la finisarea finală cu gume de mici dimensiuni.
La inlay-urile ocluzo-proximale se finisează joncțiunea dento-protetică proximală cu benzi abra-
zive fine, introduse pe sub punctul de contact.
Trebuie reținut faptul că pentru inlay-urile din ceramică sau din rășini compozite, nu este posibilă
brunisarea. Aceste inlay-uri se fixează de obicei cu materiale și tehnici adezive, mai ales prin fotopolimeri-
zare. Bineînțeles că în acest caz trebuie luate măsuri de protecție dentinară cu pelicule fine de ciment io-
nomer de sticlă sau lacuri speciale (dentin-protector), care se aplică înainte de amprentare.
Gravarea acidă se va face cu atenție, cu gel colorat de acid fosforic 37%, timp de 60-90 secunde,
aplicat numai pe smalț (să nu curgă pe dentină, chiar dacă a fost protejată); se splaă apoi abundent cu apă
și bicarbonat sau hipoclorit de sodiu.
La inlay-ul ceramic se gravează acid (cu acid hidrofluoric 7%) și fețele respective ale inlay-ului.
Dacă inlay-ul ceramic este voluminos, Touati recomandă fotopolimerizarea scotch-bondului de fixare nu
cu ultraviolete, ci cu laser – argon, care traversează ceramica.
ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII DUPĂ APLICAREA INLAY-URILOR

Caria secundară. Cauze:
– indicație greșită (cariopredispoziție, igienă deficitară)
– lipsa extensiei preventive
– contracții ale machetei
– contracții la turnare, prelucrare neglijentă
– margini fragile
– bizotarea incorectă
– brunisare neefectuată sau incompletă.
Decimentarea. Cauze posibile:
– pereți verticali prea divergenți
– adâncime prea mică
– planșeu concav al cavităților de clasa I
– pereți pulpari și gingivali înclinați înafară la cavitățile de clasa a II-a
– retenția ocluzală ineficientă sau (mai rar) fracturarea ei la inlay-urile ocluzo-proximale
– inexactități
– cimentarea defectuoasă
Fractura dintelui:
– pereți subțiri
– pereți prea verticali (inserție forțată)
– cuspizi neprotejați
Mortificări pulpare
– coafaje nereușite
– șlefuiri incorecte (fără răcire, cu freze uzate, prea aproape de pulpă).
[567]
71. RESTAURĂRI EXTRACORONARE (7, pag. 190-198, 228-239)
(190)
COROANE DE ÎNVELIȘ NEMETALICE (COROANE ESTETICE)

Generalități
Sunt proteze fixe unidentare ce refac atât morfologia, cât și estetica, deoarece sunt realizate în în-
tregime din materiale nemetalice, (ceramice, polimeri și rășini compozite) de culoare identică, sau foarte
apropiată cu a dinților adiacenți. Se mai numesc și coroane fizionomice.
Obiective:
– reabilitarea fizionomiei;
– asigurarea rezistenței bontului (consolidarea lui) și a protezei fixe unidentare;
– adaptarea perfectă pe dinte;
– rapoarte interdentare corecte cu dinții adiacenți și antagoniști.
Indicații: Coroana estetică se recomandă aproape exclusv ca element unitar, în unele afecțiuni
coronare din zona frontală:
– discromii, distrofii, displazii;
– nanism dentar sau alte dismorfii;
– obturații inestetice sau neretentive;
– unele malpoziții (ex. oropoziție);
– fracturi dentare în 1/3 incizală;
– carii clasa a IV-a Black.
În ultimele două cazuri, se intervine modern prin metoda reconstituirii cu materiale din grupa ră-
șinilor compozite, eventual cu retenții suplimentare sub formă de pivoturi dentinare. În caz de insucces,
se recurge tot la coroane de înveliș fizionomice. Mai recent, în caz de discromii, oropoziții, fracturi reduse
ale marginii incizale și când eroziunea sau displazia interesează numai fața vestibulară, nu se mai recurge
la acoperirea totală cu coroane fizionomice (sau mixte) ci la fațetare (acoperirea numai a feței vestibulare
cu material fizionomic).
Coroana fizionomică se poate indica și ca element de agregare în tratamentul unor edentații redu-
se, dar numai din acrilat (punți provizorii).
Contraindicații:
– pe molari, premolari și canini;
– pe dinți scurți (bonturi neretentive);
– în ocluzii adânci traumatizante;
– în ocluzii cap-la-cap (cele ceramice);
– în abrazii avansate;
– la tineri sub 17 ani (cameră pulpară mare);
– carii profunde și extinse sau obturații mari nearmate (cu pereți dentari subțiri).
Referitor la prima contraindicație, coroanele din ceramică realizate pe canini sau premolari se
fracturează (sunt casante). Cele din acrilat rezistă un anumit timp, dar se subțiază treptat și se perforează,
apoi se fracturează și ele, deci nu pot fi considerate decât coroane provizorii.
Materiale utilizate pentru coroane nemetalice

Primele apărute în practica stomatologică au fost coroanele ceramice arse pe folie de platină. La
ora actuală ele sunt înlocuite de coroanele integral ceramice.
În perioada interbelică, odată cu descoperirea polimetacrilatului de metil, s-a inițiat utilizarea po-
limerilor în stomatologie. Acest tip de acrilat a fost utilizat atât pentru confecționarea bazelor protezelor
mobilizabile, a dinților artificiali, cât și a coroanelor de înveliș.
[568]
Datorită multiplelor defecte pe care le prezintă (contracție mare la polimerizare, absorbție cres-
cută de apă, rezistență redusă în timp etc.), rășinile acrilice au pierdut tot mai mult teren în protezarea fi-
xă, coroanele acrilice fiind socotite în perioada actuală, doar lucrări protetice de tranziție.
Proprietățile rășinilor acrilice au fost îmbunătățite prin utilizarea unor monomeri polifuncționali,
care au dus la apariția polimetil-dimetacrilatului (PMMD), prezentând o polimerizare reticulată.
O altă cotitură în realizarea coroanelor estetice se produce odată cu utilizarea RDC (rășinilor dia-
crilice compozite) fotopolimerizabile, ca o alternativă la coroanele ceramice.
În ultimii ani prin lansarea sistemelor integral ceramice (In-Ceram, Dicor, Optec, IPS-Empress),
care elimină jacket-ul ars pe folie de platină, balanța începe să se încline din nou spre utilziarea maselor
ceramice, comparativ cu a polimerilor.
Totuși, prin apariția polisticlelor (Artglass – 1995; Belleglass – HP), polimerii oferă proprietăți
mult îmbunătățite pentru realizarea coroanelor de înveliș.
Belleglass – HP combină proprietățile materialelor compozite, cu cele ale ceramicii, și anume este-
tica naturală a rășinilor moderne, asociată stabilității biologice a materialelor ceramice. Procedeul de po-
limerizare, bazat pe căldură și presiune, permite obținerea unui grad de polimerizare de 98,5%, conferind
materialului excelente calități de durabilitate și rezistență la abrazie. Aceste compozite micro-hibride
permit reproducerea efectelor estetice ale dintelui natural, fluorescența și opalescența proprii smalțului.
Recent au fost lansate pe piață rășinile armate cu fibre și ceromerii, utilizați pentru obținerea co-
roanelor de înveliș nemetalice. Ceromerii sunt polimeri speciali (multifuncționali), cu un procent crescut
de umplutură anorganică (75–85% din masă), particulele având dimensiuni foarte mici (30 nm – 1 µm)
și fiind silanizate și dispersate în matricea organică. Astfel materialul prezintă o structură tridimensiona-
lă omogenă, scăzând absorbția de apă și solubilitatea în apă a materialului, crescând totodată rezistența
mecanică.
Vom prezenta în continuare coroanele de înveliș ceramice (clasice și contemporane), precum și
cele acrilice (utilizate în protezarea provizorie).
COROANA CERAMICĂ
Cunoscută sub numele clasic de coroană jacket (Jacket-Crown = coroană jachetă, căci „îmbracă”
dintele preparat). Primele coroane din ceramică dentară efectuate în 1887 de către C.H. Land (din Detroit
SUA), s-au realizat de la început pe folie de platină și pe dinți preparați cu prag orizontal. S-au îmbunătățit
mult masele ceramice, dar prepararea dintelui a rămas cvasi-neschimbată.
Avantajele coroanelor ceramice:

– pot reda nuanțele dorite de culoare, care sunt stabile în timp;
– dacă sunt bine glazurate, nu sunt placofile și sunt foarte bine tolerate de parodonțiul marginal;
– ceramica dentară este rău conducătoare de căldură, oferind protecție pulpei față de agenții ter-
mici;
– este foarte rezistentă la presiune (de 4 ori mai puțin deformabilă decât oțelul inoxidabil și de 3
ori decât dentina).
Dezavantajele:
– nu rezistă la flexiune și tracțiune, fiind fragilă la aceste solicitări;
– materialul ceramic este foarte dur, ceea ce reprezintă o dificultate în adaptarea ocluzală, fiind
un pericol pentru antagoniști (mai ales zonele retușate rămase neglazurate);
Durități comparative:
– ceramica 418 unit. Brinnel
– smalțul 250 ” ”
– dentina 55 ” ”
– aur 833% 130 ” ”
– tehnologia de realziare este complicată, cu arderi succesive de noi straturi, pentru a compensa
contracția;
[569]
– necesită mari sacrificii amelo-dentinare, pentru a obține o coroană cu grosime aproape unifor-
mă, de 1 mm;
– nu pot fi retentori pentru punți, ci doar coroane unitare.
Prepararea dintelui (incisiv central maxilar)

Obiectiv final: - obținerea unui bont de 2/3 din lungimea coroanei dentare naturale, neretentiv,
cu reducerea aproximativ uniformă (1 mm) din toate fețele, cu muchii rotunjite, dar nu desființate, cu
prag orizontal ușor rotunjit.
Principii generale: - având în vedere prepararea accentuată necesară rezistenței protezei fixe uni-
dentare, scade rezistența bontului mai ales la dinții depulpați și cu obturații mari, nearmate. De aceea
mulți autori indică aceste coroane fie pe dinți vitali, fie pe reconstituiri corono-radiculare turnate.
Prepararea dinților vitali ridică probleme de protecție tisulară și pulpară, deci principiile biome-
canice vin în contradicție cu cele biofuncționale. După Hugel la un incisiv central al unui pacient adult,
straturile de smalț și de dentină au următoarele dimensiuni (grosime):
– la jumătatea feței vestibulare:
– smalț = 0,84 mm
– dentina = 1,48 mm;
– total = 2,32 mm (maxim 2,32 mm, minim 1,86, deci în medie 2 mm)
– incizal: - maxim (total) = 4,91 mm
– minim = 3,5 mm, în medie 4 mm.
Prepararea se va face deci în zona mijlocie și cervicală la 1,3 – 1 mm de pulpă.
Ordinea de abordare a diferitelor fețe ale dintelui diferă de la autor la autor. Prepararea clasică se
face începând cu reducerea marginii incizale și continuând cu fețele proximale (separarea), fața vestibu-
lară, orală, rotunjirea muchiilor, definitivarea pragului și finisarea.
Autorii moderni încep cu șanțuri de ghidare trasate pe marginea incizală, fața vestibulară și orală.
Se definitivează apoi prepararea marginii incizale, feței vestibulare și a celei orale, prin ablația punților
de smalț dintre șanțurile de ghidare. Urmează separarea (fețele proximale) și finisarea.
Reducerea marginii incizale

Clasic: se realizează cu pietre roată sau cilindrice, aplicate în piesa dreaptă convențională sau în
piesa cu micromotor sau turbină. Se poate prepara din aproape în aproape, ghidându-ne după dinții adia-
cenți.
Modern: se trasează (mai ales când lipsesc dinții adiacenți), 1-3 șanțuri de ghidare a adâncimii
preparării (fig. 9.24), șanțuri care corespund (se continuă) cu șanțurile de ghidare de pe fața vestibulară.
Din marginea incizală se prepară 2-3 mm, în funcție de mărimea dintelui și mai ales de volumul
camerei pulpare, constatat pe radiografie. Alți autori recomandă 1/3 din lungimea coroanei dintelui
(exemplu: un central are aproximativ 10 mm, deci se prepară incizal 3 mm). Marginea incizală se prepară
oblic 45°, spre oral la incisivii superiori, și spre vestibular, la cei inferiori. Rosenstiel indică a se prepara
marginea incizală a superiorilor tot cu direcție oblică spre oral, direcție perpendiculară pe axul dinților
inferiori. Este necesar ca marginea incizală a bontului să sprijine marginea incizală a coroanei ceramice
(fig. 9.25.a).
Diametrul vestibulo-ral al incisivilor este foarte important în acest sens. Când dintele este foarte
îngust în 1/3 incizală (fig. 9.25.b), preparând vestibular și oral câte 1 mm, cât este necesar pentru coroana
ceramică, există trei riscuri:
[570]
– apropierea periculoasă de camera pulpară;
– marginea incizală a bontului prea subțire se poate fractura împreună cu coroana ceramică;
– bontul preparat este prea scurt, deci nu susține marginea incizală a coroanei ceramice, din care
cauză aceasta se poate fractura ușor.
În astfel de situații, cerința estetică este pe primul plan, cea mai bună soluție este depulparea din-
telui și aplicarea coroanei ceramice pe o reconstituire corono-radiculară (fig. 9.25.c).
Fețele proximale: - clasic se prepară prin desființarea punctului de contact cu discuri, progresiv
sau slice-cut (ultima este cea mai periculoasă!), oprindu-ne la 0,5 mm de papilă și schițându-se două pra-
guri – mezial și distal de 0,5 mm lățime (fig. 9.27).
Separarea este mai ușoară decât la molari, căci accesul este mai simplu, iar punctul de contact se
află la incisivi și canini în 1/3 incizală și vestibulară (fig. 9.26). Se indică o convergență discretă spre inci-
zal (2-5°, după alții 6-10°) pentru ușurarea inserției. Convergența va fi cu atât mai mică, cu cât dinții sunt
mai scurți.
Modern separarea se face cu freze cilindrice diamantate cu vârf plat, freze cu care se prepară și
fața vestibulară și cu care se realizează și pragul. Unii autori (Shillingburg) recomandă separarea proxi-
mală cu freze diamantate foarte subțiri (flacără), evitând desigur atingerea dintelui adiacent, apoi defini-
tivarea preparării acestor fețe cu freze cilindrice.
Cantitatea (grosimea) de substanță dentară preparată din fețele proximale depinde de idnicele
mezio-distal. Acesta reprezintă diferența în mm între diametrul mezio-distal la nivel incizal, și cel la nivel
cervical (fig. 9.28).
La dinții triunghiulari, indicele este mai mare, deci necesită preparări mai accentuate.
[571]
Fețele vestibulară și orală
Clasic: se începe cu schițarea pragului cu muchia unei
pietre lenticulare sau con invers (fig. 9.29), paralel cu gingia, la 0,5
mm de ea vestibular și la 1-1,5 mm oral.
Oral există condiția ca această plasare a viitoarei joncțiuni
coroană-dinte să nu coincidă cu stopul dento-dentar realizat cu
marginea incizală antagonistă. Lățimea acestui prag este de 0,5
mm, căci se va perfecta ulterior atât lățimea cât și plasarea acestu-
ia. Se prepară apoi cele două fețe cu pietre mici roată sau cilindri-
ce, aproximativ 1 mm (0,8 mm spre cervical, 1-1,2 mm spre inci-
zal).
Fața vestibulară preparată va fi ușor convexă, atât mezio-distal, cât și gingivo-incizal. În prepara-
rea ei ne vom ghida după dinții adiacenți.
Fața orală se va prepara conform morfologiei sale, dată de existența cingulumului, deci va avea
în final 2 zone (pe secțiune verticală, fig. 9.29).
a) o zonă plană cingulo-gingivală, paralelă cu 1/3 –mea gingivală a feței vestibulare, pentru a asi-
gura o bună retenție (se utilizează pietre cilindrice plasate adecvat).
b) o zonă concavă cingulo-incizală, în vederea integrării coroane ce se va efectua, în morfologia
normală și ocluzia funcțională, deci pentru a nu perturba ghidajul anterior corect. Se prepară cu pietre
roată mici sau „pară”, o grosime de 1 mm.
Modern: se folosesc freze diamantate aplicate în piesa de turbină sau în piesa cu micromotor, cilin-
drice sau cilindrico-conice cu vârf plat. Se practică trasarea prealabilă a unor șanțuri de ghidare a adânci-
mii preparării. Grosimea frezei (1 mm) poate fi reperul.
Johnston recomandă pe fața vestibulară un șanț vertical adânc de 1 mm (fig. 9.30 a, b), în două re-
gistre (planuri), deci cu profil convex gingivo-incizal, cu un unghi obtuz (convexitate) în zona mijlocie,
apoi se prepară pe rând cele două jumătăți ale feței vestibulare.
Lennon recomandă trei șanțuri orizontale (fig. 9.30 f, g) realizate cu o freză adecvată acestui scop.
[572]
Shillingburg recomandă 3 șanțuri de 1 mm adâncime în zona vestibulo-cervicală și 2 șanțuri de
1,5 mm adâncime în zona vestibulo-incizală (fig. 9.30 c), tot în două planuri, pentru a rezulta în final con-
vexitatea gingivo-incizală a feței preparate, prin desființarea progresivă a punților amelo-dentinare din-
tre șanțuri. Se definitivează întâi jumătatea incizală, apoi cea gingivală, ocazie cu care se realizează și pra-
gul, plasat direct la nivelul dorit (discret subgingival 0,3 – 0,5 mm).
Rosenstiel realizează trei șanțuri de ghidaj pe fața vestibulară, de la colet până la șanțurile incizale
(fig. 9.30 d) de 0,8-1 mm adâncime, urmând curbura feței vestibulare.
Armand începe prepararea cu un șanț de ghidaj cervical,
juxtagingival vestibular și supragingival pe fața orală, paralel cu
gingia, cu freze globulare diamantate: adâncimea 0,8 mm. Conti-
nuă apoi cu trei șanțuri verticale (fig. 9.30 e), adânci de 1 mm
(1,2 mm spre incizal), urmând curbura feței vestibulare.
Pentru prepararea feței orale ne putem ghida după mor-
fologie și antagoniști (ocluzie), fără a fi necesare șanțuri de ghi-
dare. Unii autori recomandă totuși și aici un șanț (Lennon indică
trei șanțuri) de ghidare a profunzimii preparării (1 mm). Este
însă important să existe spațiul necesar atât în IM, cât și în miș-
cări de propulsie și să nu desființeze cingulumul.
Rotunjirea muchiilor – este necesară, căci orice muchie

sau unghi ascuțit rămas, constituie o zo-nă de concentrare de
stress, care poate duce la fisurarea coroanei. Aceste muchii
nerotunjite ar împiedica și aplicarea corectă a foliei de platină
pe bontul mobil. Muchiile se rotunjesc, dar nu se desființează,
pentru a nu periclita stabilitatea coroanei. Această rotunjire a
muchiilor doar se verifică și se perfectează acum, căci de fapt ea
s-a realizat, mai ales prin metoda modernă, în timpul preparării
fețelor.
Definitivarea pragului – care a fost schițat inițial prin
metoda clasică, înseamnă adâncirea, finisarea și înfundarea
(vestibular) subgingival, după adaptarea inelului de cupru. Prin
metoda modernă el se plasează de obicei la început în zona sta-
bilită și se realizează concomitent cu prepararea fețelor.
Coroana ceramică trebuie să se sprijine obligatoriu pe
un prag ferm exprimat, lat de 0,8 – 1 mm (Shillingburg) și în
unghi de 90° față de peretele respectiv (dacă s-ar reliza un prag
de 90° în raport cu axul dintelui, unghiul format cu fețele axiale
ale bontului ar fi obtuz, deoarece acestea sunt convergente spre
incizal – (fig. 9.31).
Coroanele ceramice actuale nu se mai fac din ceramică
feldspatică, ci din ceramică aluminoasă, magnezică, sticlă cera-
mizată etc., care au calități superioare și permit realizarea unui
prag rotunjit (sfert de arc de cerc, deep-chamfer, congé large).
Pragul trebuie înfundat (sau realizat) subgingival în zo-
na vestibulară, din motive estetice (0,3-0,5 mm). Oral rămâne,
mai ales la dinții lungi, supragingival 1-1,5 mm, iar proximal va
trece progresiv de la o zonă la alta, deci va fi juxtagingival. Proxi-
mal, de obicei lățimea pragului este mai mică (0,4-0,5 mm). pra-
gul urmează deci conturul gingival („peaks and valleys”).
Armand și Verge propun ca trecerea de la zona de prag
subgingival vestibular la cea supragingivală de pe fața orală să
fie scurtă, clară (fig. 9.32).
[573]
Marginile pragului trebuie bizotate foarte fin, de preferință cu bizotatoare manuale de smalț, sau
cu freze diamantate cu granulație mică.
Nuttal insistă asupra necesității realizării pragului cu adâncimea necesară de la început, înainte
de prepararea prea accentuată în dentină cu ocazia perfectării lui.
Verificarea bontului
Se procedează ca și la bonturile preparate pentru coroane metalice. Inspecția (privirea directă
sau în oglindă) este de obicei concludentă, dar se poate face palparea cu latul sondei sau dentimetrie de
prag.
Shillingburg recomandă înregistrarea unei amprente mici (segmentare) cu gura deschisă, cu ma-
terial siliconat vâscos (tip Optosil), înainte de prepararea dintelui, sau pe model, după corectarea morfo-
logiei dintelui, când este cariat. Amprenta detașată se acționează cu o lamă de bisturiu în dreptul marginii
incizale, iar pe fragmentul vestibular se practică încă o secțiune orizontală mezio-distală aproximativ la
nivelul mijlocului feței respective. Se obțin trei fragmente: oral, vestibulo-gingival și vestibulo-incizal. Du-
pă prepararea dintelui, aplicându-le alternativ în cavitatea bucală (dinții adiacenți nepenetranți permit
poziționarea corectă), se poate observa prin inspecție dacă spațiul protetic creat prin preparare este sufi-
cient.
(198)
(228)
În cadrul secțiunii „METODA INDIRECTĂ DE FAȚETARE”

{Se curăță fața internă fațetei cu acid fosforic 37%, timp de 60 de secunde, se spală, se usucă, apoi
se pensulează cu un strat fin de agent silanic de cuplare (liant adeziv). Se lasă să se usuce tot 60 de scunde
apoi se testează adezivul opac} fotopolimerizabil, cu care se va face fixarea definitivă. De obicei, spre colet
se folosesc culori mai închise (galben sau maro), iar spre incizal mai deschise, mai albastru.
Aplicându-se pe dintele negravat și fără fotopolimerizare în această fază de testare, la nevoie se
poate schimba adezivul-opac până ce obținem rezultatul dorit.
– Fixarea definitivă. Se îndepărteaă fațeta de pe dinte și compozitul testat este șters cu bulete de
bumbac. Se face gravarea acidă a smalțului dintelui ca la metoda directă. Se aplică compozitul de culoarea
aleasă, în strat suficient pe fața internă a fațetei, un compozit înalt saturat (deci nu unul convențional),
care fiind mai vâscos, va permite îndepărtarea excesului cu ușurință, înainte de fotopolimerizarea com-
pletă. Diga și matricea de celuloid vor contribui la prevenirea gravării dinților adiacenți și ușurează finisa-
rea proximală. Prin presarea fațetei cu pulpa degetului și vibrații ușoare, se încadrează fațeta în conturul
dorit, se face o fotopolimerizare de 10 secunde, apoi se îndepărtează surplusul de material: incizal, proxi-
mal și cervical. Fotopolimerizarea completă se face ori în 60 de secunde, ori mai bine de 3 ori câte 40 se-
cunde, în cele trei zone: gingivală, mijlocie și incizală. Când stratul de opac folosit (sau fațeta) este mai
gros, se dublează timpul și se poate completa 40-60 de secunde și dinspre oral.
– Finisarea – este necesară pentru a preveni interferențele cu cele adiacente ce urmează a se fixa.
Interdentar se face cu benzi abrazive fine, iar gingival, cu freze diamantate efilate, cu granulație fină și
foarte fină. Scoaterea șnurului ce a fost aplicat intrasulcular pentru izolare și dilatare, va permite ca ma-
nopera să nu lezeze parodonțiul. Freza se va menține puțin oblic, pentru a nu afecta glazurarea feței vesti-
bulare. Se va face finisarea și în zona incizală, apoi se lustruiesc toate zonele ajustate cu discuri de hârtie
sau cu vârfuri de gumă moale. Când s-a reconstituit și marginea incizală, se verifică și ghidajul anterior
(propulsia și poziția de cap-la-cap).
– verificarea adaptării și finisării: se face cu sonde fine, iar proximal cu fire de mătase, care trebuie
să alunece, să nu agațe. Nișa parodontală trebuie să fie liberă, punctul de contact cvasinormal.
Recomandări pentru pacienți:

– timp de 24 de ore să nu consume alcool, să nu facă dușuri bucale medicinale;
– să evite pastele de dinți și soluțiile suprafluorurate (care ar dăuna luciului glazurii);
[574]
– să evite incizia alimentelor dure;
– să elimine obiceiurile vicioase de a interpune obiecte dure între dinți (creion, pipă, cuiele tapițe-
rilor etc.);
– să avertizeze pe alți medici dentiști, la nevoie, de existența fațetelor.
Concluzie: prin progresele tehnicii adezive, fațetarea ceramică înlocuiește cu succes, în multe ca-
zuri, coroanele de înveliș fizionomice sau semifizionomice.
COROANELE MIXTE
Generalități
Definiție: sunt proteze fixe unidentare de acoperire totală, formate dintr-o componentă metalică
și una fizionomică, (ce o acoperă parțial sau chiar total pe cea metalică), ele îmbinând avantajul principal
al coroanelor de înveliș metalice, rezistența, cu avantajul estetic al celor fizionomice.
Alte denumiri:
– coroane semifizionomice
– coroane metalo-ceramice
– coroane metalo-acrilice
– coroane metalo-polimerice
– limba franceză
✓ couronne avec incrustation vestibulaire
✓ couronne céramo-métalique
– limba germană
✓ Facettenkrone
✓ Verblendkrone
– limba engleză
✓ porcelain-fused-to-metal-crown
✓ metal-ceramic crown
✓ metal-polymeric crown
Indicații: Se poate afirma cu certitudine, de la bun început, că aplicarea coroanelor mixte este
una din cele mai frecvente soluții protetice la ora actuală, atât sub formă de proteze unidentare, cât și ca
retentori pentru punți:
– pe dinți cu afecțiuni coronare: carii, fracturi, displazii, discromii, etc. care nu mai beneficiază de
metoda reconstituirii sau fațetării;
– ca element de agregare pentru punți (retentori), chiar și pe dinți integri;
– cu precădere pe dinții frontali și premolari, dar tot mai frecvent și pe molari;
– în ocluzii adânci, unde coroanele fizionomice nu rezistă (cele de porțelan se fracturează, cele de
acrilat se perforează);
– pe dinți în oropoziție, pentru alinierea lor estetică (necesită preparare vestibulară minimă, sau
chiar fără preparare vestibulară);
– ca element component al unor atele (șine) de imobilizare a dinților parodontotici;
– pentru ancorarea unor proteze mobilizabile, mai ales ca suport pentru culise;
– pe dinți inapți pentru pragul lat cerut de coroana ceramică (incisivi inferiori, incisivi laterali su-
periori);
– element component al coroanelor de substituție din două piese: reconstituire corono-radiculară
turnată + coroana mixtă, care sunt preferate clasicelor coroane Richmond, putând fi ablate la nevoie.
Contraindicații:
– pe dinți scurți, cu retenție redusă;
– pe dinți cu distrucții mari (contraindicație temporară, până la realizarea unui dispozitiv corono-
radicular);
[575]
– la tineri sub 20 de ani, din cauza camerei pulpare mari.
Dezavantaje:
– pretind preparări accentuate ale feței vestibulare, în special (și ocluzale deseori), unde se aplică
și stratul fizionomic, peste scheletul metalic. Aceste preparări accentuate pot periclita pulpa, impunând
uneori (sau deseori) biopulpectomii prealabile cu armare (sau reconstituire) corono-radiculară, sau ne-
cesitând biopulpectomii ulterioare din cauza complicațiilor;
– au retentivitate mai redusă din cauza preparării accentuate impuse (scurtare, reducerea cir-
cumferinței);
– deseori sunt supraconturate, mai ales când se păstrează vitalitatea dintelui, deci nu se poate fa-
ce preparare reducțională suficientă;
– pot afecta parodonțiul marginal prin margini groase, supraconturate, când pragul nu s-a putut
realiza suficient de lat;
– cele metalo-ceramice sunt scumpe;
– cele metalo-acrilice suferă frecvent deteriorări ale componentei fizionomice: uzură, fisurări,
fracturi, desprindere, discromie.
Deși dezavantajele enumerate sunt numeroase, CM sunt impuse de un avantaj evident: îmbinarea
rezistenței scheletului metalic cu estetica componentei nemetalice.
Scurt istoric
Oricare tip de coroană mixtă are o componentă (schelet) metalică din diverse aliaje, conform evo-
luției tehnologice, și o componentă fizionomică, care acoperă cel puțin fața vestibulară, dacă nu mai mul-
te, sau chiar pe toate.
Sistemele de îmbinare (retenția) dintre cele două elemente, care a fost și este principala problemă
a coroanelor mixte, cât și numărul de fețe acoperite cu material fizionomic, au impus diferite tipuri, denu-
mite de obicei după numele celui care le-a imaginat: Weiser, Mathé, Drumm, Weber, Kennedy, Belkin etc.
Majoritatea sunt abandonate, împinse în istorie de metaloceramica modernă, și recent, de noul val al pla-
cării componentei metalice cu rășini din noile generații (diacrilice compozite).
Prima coroană mixtă realizată de Weiser era o coroană turnată din aur, cu o fațetă vestibulară
prefabricată din porțelan. Numele de „coroană Weiser” s-a extins apoi și la cele metalo-ceramice, apărute
deja în perioada 1936-1940, odată cu primele produse din polimetil-metacrilat (Palapont, Paladon). S-au
căutat mereu sisteme de ameliorare a fixării acrilatului pe metal. Sistemul de retenție „perlat” a dat rezul-
tate acceptabile și se folosește mult în prezent în țările (și la noi) unde metalo-ceramica modernă, cu por-
țelan ars pe metal pătrunde încet, din cauza costurilor ridicate.
Apariția înte anii 1966-1975 a aliajelor speciale nobile (seminobile), și apoi inoxidabile, destinate
exclusiv tehnicii metalo-ceramice, a înlocuit total în țările avansate coroanele metalo-acrilice.
Dar, așa cum arată prof. Bratu în cartea sa despre coroana mixtă, „competiția dintre polimeri și
ceramică”, câștigată la un moment dat de metalo-ceramică, s-a reluat în anii ’80, când apar noi tipuri de
rășini diacrilice compozite, care pot fi utilizate la confecționarea componentelor fizionomice ale coroane-
lor mixte. A apărut în acest fel denumirea de coroane metalo-polimerice (coroane metalo-plastice).
Reapariția rășinilor în realizarea coroanelor mixte se explică prin prețul de cost mai redus decât
al ceramicii, prin tehnologia mai simplă a multora din aceste tehnici, prin eliminarea deficiențelor coroa-
nelor metalo-acrilice.
Astfel în Germania în 1990, 42% din coroanele mixte erau deja metalo-polimerice (Bratu) și pro-
centajul va crește prin perfecționarea tehnicilor de fixare compozit-metal, a calităților mecanice (rezis-
tență) și estetice.
Clasificarea coroanelor mixte

Ținând cont de cele expuse mai sus, facem o clasificare a coroanelor mixte, folosind ca și criteriu
tipul de material fizionomic utilizat, precum și procedeul tehnologic de realizare a componentei metalice,
respective a celei estetice.
[576]
Dorim să precizăm că există și alte criterii de clasificare a coroanelor mixte (ex. după modalitatea
de legare a componentei fizionomice de cea metalică, după aspect etc.), pe care însă nu le vom prezenta
aici, ci vom face referire la ele în cursul subcapitolelor care urmează în expunere.
a) După materialul din care se realizează componenta estetică:
– coroane mixte metalo-ceramice
– coroane mixte metalo-polimerice:
i. metalo – acrilice
ii. metalo – diacrilice (compozite)
b) După procedeul de realizare a componentei metalice
– prin turnare
✓ din aliaje nobile
✓ din aliaje nenobile
✓ din titan pur sau aliaje de titan
– prin ambutisare (ștanțare) = abandonată;
– prin sinterizare;
– prin ambutisare și sinterizare (tehnica foliilor);
– prin galvanizare;
– prin frezare computerizată.
c) După procedeul de realizare a componentei fizionomice
– prin sinterizare;
– prin polimerizare:
✓ termopolimerizare;
✓ clasică (căldură umedă);
✓ modernă;
✓ cu căldură umedă și presiune;
✓ cu căldură uscată;
✓ fotopolimerizare;
✓ fototermobaropolimerizare.
PREPARAREA DINȚILOR PENTRU COROANE MIXTE

Generalități
În principiu, în zonele acoperite numai cu metal, prepararea se face ca pentru coroana metalică,
inclusiv pragul, deci prepararea strict necesară deretentivizării și paralelizării cu celălalt stâlp de punte,
când coroana va fi retentor, iar pragul va fi îngust și înclinat, sau excavat. În zonele care vor fi acoperite
cu ambele straturi (metal + componentă estetică) va fi necesară o preparare mai accentuată.
Ordinea de preparare a fețelor diferă de la autor la autor, prima fiind pentru cei mai mulți margi-
nea incizală, iar pentru alții, fețele proximale sau fața vestibulară. Desigur că întotdeauna ultima fază este
verificarea și finisarea pragului și a bontului în general.
Există, așa cum s-a vazut și la prepararea pentru coroana metalică, argumente pentru fiecare suc-
cesiune a timpilor de preparare:
– reducând întâi din marginea incizală, se ușurează prepararea fețelor axiale, devenind mai puțin
înalte;
– începând cu fețele proximale, mai ales prin separarea cu discuri monoactive, se reduce riscul de
a prepara accidental dinții adiacenți, în timpul fazelor următoare;
– fața vestibulară este cea mai importantă pentru coroanele mixte, de aceea unii (ex. Knellesen)
încep cu prepararea reducțională a acesteia, sau numai cu realizarea șanțurilor de ghidare a profunzimii
de preparare și de prefigurare a formei (curburilor) feței vestibulare preparate.
Clasic: esxistă o fază de „schițare a pragului”, supragingival, înainte de prepararea fețelor vestibu-
lară și orală (proximal se schița cu discul diamantat în momentul separării), prag ce se definitivează și în-
fundă după adaptarea inelului de cupru (Ene, Prelipceanu).
[577]
Modern: toate fețele (inclusiv cele proximale) se prepară cu freze diamantate, iar prepararea fețe-
lor vestibulară, ocluzală (marginea incizală) și orală se bazează pe „șanțuri de ghidare” (orientare).
Ordinea de preparare propusă de Shillingburg:
– șanțuri de orientare pe fața vestibulară, marginea incizală și fața orală;
– reducerea incizală;
– prepararea jumătății incizale a feței vestibulare;
– prepararea jumătății gingivale a feței vestibulare + realizarea pragului cervical vestibular;
– prepararea zonelor vestibulare a fețelor proximale, până la 1 mm oral față de punctele de con-
tact;
– prepararea feței orale + pragul oral + jumătatea orală a fețelor proximale;
– verificarea, finisarea, bizotarea pragului.
Această ordine de preparare este acceptată de Rosenstiel, Borel și mulți alții, eventual cu mici mo-
dificări.
Marginea incizală: se reduce 2-3 mm, realizând întâi 1-3 șanțuri de ghidare, ca la prepararea
pentru coroane fizionomice (fig. 9.43). Reducând 2-3 mm, se va putea obține o margine incizală transluci-
dă, fără metal incizal la coroanele metalo-ceramice (fig. 9.43 b), și a unei margini incizale metalice de pro-
tecție, la cele metalo-polimerice (fig. 9.43 a).
Fața ocluzală: - la molari și premolari, se prepară după unii autori prima, dar este mai bine a se
prepara după separare, pentru a nu atinge crestele marginale ale fețelor ocluzale ale dinților adiacenți.
Ea se va prepara în funcție de obiectiv:
a) când va fi aplicat material fizionomic și pe fața ocluzală, se va prepara 2-2,5 mm, homotetic (fig.
9.43 a);
b) când ocluzal va fi numai metal (fig. 9.43 b.), ceea ce este obligatoriu la coroanele metalo-acrili-
ce, se va prepara ca pentru coroana metalică:
– 1,5 mm din cuspizii principali (de sprijin);
– 1 mm din cuspizii secundari (de ghidaj).
c) preparare combinată (fig. 9.43 b): 2-2,5 mm din cuspizii vestibulari (pentru ambele componen-
te), și doar 1 mm din cuspizii linguali mandibulari și 1,5 mm din cei orali maxilari (care vor fi acoperiți
numai cu metal).
Prepararea feței ocluzale: este recomandabil a se începe cu șanțurile de ghidare, descrise la coroa-
na metalică.
Fața vestibulară, va fi desigur acoperită întotdeauna de ambele componente, de aceea se va pre-
para mai mult.
Se începe cu șanțuri de ghidare a profunzimii:
– 1 șanț pe mijlocul feței vestibulare (Jüde);
– 3 șanțuri incizo-coletale (Rosenstiel, Bratu);
[578]
– 3 șanțuri spre colet și 2 spre incizal (Shillingburg, Borel);
– 2 șanțuri spre colet și 1 spre incizal.
Adâncimea lor (a preparării):
– 1,2 mm spre colet;
– 1,5 mm spre incizal, deci mai mult ca la coroana jacket (Shillingburg).
Bratu indică chiar mai mult (tabelul A).
Se utilizează freze diamantate cilindrice sau cilindro-conice, cu vârf corespunzător pragului dorit.
Sunt autori (Armand) care prepară șanțurile de ghidare a preparării cu freze diamantate sferice, iar alții,
cu freze roată de dimensiuni mici.
Tabelul A.
Adâncimea preparării
Coroana mixtă Coroana mixtă metalo-ceramică Coroana mixtă metalo-polimerică

CM CMMC CMMP
Componenta metalică
0,35 – 0,5 mm 0,25 – 0,4 mm
turnată
1,5 – 2 mm
Componenta fizionomică maxim 1,5 mm
minim 0,8 mm
Dacă fața vestibulară se va prepara insuficient:

– va fi vizibil, inestetic, stratul opac la coroanele metalo-ceramice, sau retențiile, la cele metalo-
acrilice;
– se supraconturează coroana (vestibulo-poziție iatrogenă, inestetică).
Dacă fața vestibulară se va prepara plat, se poate periclita vitalitatea pulpei dentare.
În final, fața vestibulară va avea o discretă convexitate gingivo-incizală (proiectată prin realizarea
în două planuri a șanțurilor de ghidare a profunzimii) și o convexitate mezio-distală.
Fețele proximale – se reduc 1 mm spre colet, iar spre incizal, în funcție de indicele mezio-distal,
atât cât este necesar pentru ca fețele proximale preparate să fie convergente 2-6° spre ocluzal (incizal),
în funcție de înălțimea coroanei (convergență cu atât mai redusă, cu cât bontul este mai scurt, în vederea
unei retenții cât mai bune).
Se utilizează fie discul monoactiv, fie tehnica „slice-cut”.
Modern separarea se realizează cu freze cilindro-conice subțiri, pentru turbină sau micromotor,
manevrându-le cu precauțiile adecvate, pentru a nu atinge dinții adiacenți. Aceste freze cilindrice reali-
zează la nivelul fețelor proximale o formă specială, necesară coroanelor metalo-ceramice. Din jumătatea
vestibulară a fețelor proximale se prepară mai mult, în continuarea feței vestibulare; jumătatea orală a
fețelor proximale se prepară mai puțin, similar cu prepararea feței orale (fig. 9.44). În acest fel, la zona de
trecere între aceste preparări de profunzimi diferite, apar două „aripioare” („wing” sau „flare” – după
Shillingburg și Rosenstiel). Ele corespund cu pragul de lățimi diferite, proximo-vestibular și proximo-oral
(fig. 9.45 b).
Fața orală – se începe de obicei cu un șanț de ghidaj.

Se prepară:
• 0,7 mm pentru metal;
• 1,5 mm, dacă va fi acoperită atât cu metal cât și cu ceramică.
Pentru fața orală, Bratu indică mai puțin: 0,5 mm și respectiv 1 – 1,2 mm.
Este de dorit ca ocluzia să fie pe metal, căci dacă se for face retușări din porțelan după cimentare,
el devine abraziv.
La incisivi și canini, se creează prin preparare două zone, conforme cu morfologia feței respective:
– cingulo-gingivală, paralelă cu fața vestibulară preparată, în vederea unei bune retenții;
– cingulo-incizală, concavă, necesară pentru ghidajul anterior sau antero-lateral corect.
[579]
Rotunjirea muchiilor – se face moderat și se obține de obicei simultan cu prepararea fețelor.
Pragul cervical – se realizează prin tehnica modernă, deodată cu prepararea fețelor respective,
atât ca plasare, cât și ca formă și adâncime. În final, el trebuie verificat și finisat.
Lățimea (adâncimea): mai lat vestibular (deep-chamfer), 1-1,2 mm după Jüde și Rosenstiel, și 1,3–
1,5 mm după Bratu. Palatinal pragul va avea 0,5 mm lățime.
Plasarea:
– subgingival 0,5 mm în zonele vizibile, pentru a se ascunde colereta metalică intrasulcular (fig.
9.44 a);
– în celelalte zone, mai ales la dinții cu înălțime adecvată unei bune retenții, se poate plasa juxta-
sau chiar supragingival (fig. 9.44 b).
Forma:
– înclinat (obtuz, în bizou);
– rotunjit (sfert de arc de cerc sau de elipsă, chamfer, chanfrein);
– dublu: rotunjit și bizotat.
Pragul mai lat vestibular, se continuă de obicei pe fețele proximale cu un prag puțin mai îngust, excavat
(chanfrein, long-chamfer), tipic coroanelor metalice. Bratu atrage atenția asupra acestei treceri: pragul
oral excavat trebuie să continue bizotarea pragului vestibular, nu pragul propriu zis. Acest prag circular
format din două semicercuri – unul mai lat vestibular și unul mai îngust oral – este tipic pentru coroanele
metalo-ceramice (fig. 9.44 și 9.45 b). joncțiunea celor două semicercuri corespunde cu „aripioarele” pro-
ximale.
Preparări atipice pentru coroane mixte

- Preparare tangențială subgingivală pe fața orală, pentru economie mai mare amelo-dentinară,
la dinții cu volum mic și pentru o retenție mai bună. În acest caz, pragul vestibular se pierde treptat pe fe-
țele proximale = prag semilunar (fig. 9.45 a). Se poate realiza numai pentru coroanele metalo-acrilice.
[580]
- Prag proximal aximetric – mai lat pe fața mezială decât pe cea distală, la canini și premolari), din
motive fizionomice, pentru o grosime mai mare a componentei estetice la acest nive.
– Prag mai lat circular – când se va realiza o capă metalică, acoperită pe toate fețele de ceramică
(prototip coroană DRUMM). Mathé a încercat în 1953 să adapteze această tehnică pentru acrilat, peste o
capă metalică cu perforații, dar fără rezultate care să o impună. Recent s-a reluat această tehnică, dar cu
rășini compozite, cu rezultate mai bune.
– Prag orizontal (90°) vestibular mai lat (shoulder, épaulement). Metalul capei se va opri pe prag,
la acest nivel (vestibular), și numai ceramica va realiza închiderea, ca la coroana jacket. Sunt descrise și
metode prin care în 1/3 gingivală a feței vestibulare coroana mixtă să aibă numai strat ceramic, ceea ce
impune o tehnică combinată, de aplicare pe model (bontul mobilizabil) și a unei mici folii de platină, în
zona respectivă.
– Prag excavat îngust circular – indicat la persoane tinere și posibil coroanele la care ceramica
acoperă în întregime metalul, pe toate fețele (tehnica Ceraplatin a lui Körber, care are multe caractere co-
mune coroanelor mixte, dar și celor fizionomice).
După verificarea corectitudinii preparării, se face amprentarea și se realizează protecția bontului
prin coroane provizorii.
Deoarece unele din etapele umrătoare de realizare în laborator a coroanelor mixte diferă mult, în
funcție de tipul de coroană metalo-ceramică, metalo-acrilică (clasică) sau metalo-polimerică, vor fi de-
scrise în continuare separat.
Precizăm de asemenea că, deși coroanele metalo-acrilice fac parte din coroanele metalo-polimeri-
ce, având în vedere că încă le folosim pe scară largă (și prezintă și anumite particularități, specifice
acrilatelor clasice).
COROANELE METALO-CERAMICE
Componenta metalică a lor se realizează în cvasitotalitatea situațiilor prin turnare, deși au apărut
recent și alte tehnici, pe care le-am amintit la clasificare.
După cum se va vedea, realizarea machetei scheletului pentru coroana metalo-ceramică diferă
total de macheta pentru cele metalo-polimerice, deși au și unele caractere comune: să se adapteze intim
pe bont, să fie subțiri etc.
Modelarea machetei se va face în funcție de numărul fețelor sau a zonelor acestora, care vor fi
acoperite cu materialul ceramic, în funcție de felul în care s-a făcut prepararea reducțională. Aceasta, la
rândul ei, s-a efectuat în funcție de situația clinică (element unitar sau retentor), topografia pe arcadă și
exigențele estetice.
La frontalii superiori, marginea incizală va fi numai ceramică, pentru transluciditate (fig. 9.43 b),
spre deosebire de cele metalo-polimerice, care au nevoie de protecție metalică incizală (fig. 9.43 a).
La premolari și molari, materialul ceramic acoperă fața vestibulară, parțial pe cea mezială (spre
vestibular) și cuspizii vestibulari (fig. 9.46 b), sau toate fețele (fig. 9.46 a). Important este ca joncțiunea
metal-ceramică să fie la cca. 2 mm distanță de contactul ocluzal cu dintele antagonist. Când coroana mixtă
va fi retentor, fața dinspre spațiul edentat va fi desigur numai metalică și se va modela împreună cu restul
scheletului punții.
Caracteristicile scheletului metalic al coroanelor metalo-ceramice:

– nu sunt necesare macroretenții, dimpotrivă ele sunt periculoase pentru masa ceramică;
– trecerea de la metal la materialul ceramic să nu se facă prin unghiuri ferme, ci prin unghiuri ro-
tunjite;
– capa metalică să fie rigidă, dar cât mai subțire (maximum 0,30 mm), pentru a asigura o grosime
suficientă, și pe cât posibil egală masei ceramice.
Când pragul se realizează mai lat (fig. 9.47 a) în zona vestibulară și subgingival, colereta coroanei
nu va fi vizibilă, dar va fi dificil de amprentat pragul. Este mai bine să se prepare un prag dublu: rotunjit
(congé profond, deep chamfer) juxtangingival, și bizotat subgingival (fig. 9.47 b), care va ascunde colereta
intrasulcular.
[581]
Pe fețele orale, unde estetica nu este atât de importantă, se poate prepara un prag excavat („long
chamfer”), deci cu unghi terminal mai verticalizat. Colereta în această zonă va fi mult mai lată (fig. 9.47
c). adaptarea cervicală va fi mai bună în situațiile b, c.
Aliaje pentru turnarea scheletului coroanelor metalo-ceramice

Încercările de a se arde porțelan pe metal au fost numeroase și cu multe eșecuri. Despre metalo-
ceramică se poate vorbi doar după 1962, când Weinstein a lansat porțelanul leucitic. S-a constatat că fixa-
rea celor două componente, metalică și ceramică, depinde de calitățile ambelor, că ele trebuie să fie
„compatibile”.
Aliajele pentru metalo-ceramică trebuie să îndeplinească o serie de condiții:
– rigiditate – pentru a permite ca metalul în strat subțire (0,2 – 0,4 mm) să reziste la flexiune, deci
să fie neelastice, altfel s-ar fisura ceramica!;
– duritate : să fie rezistente la abraziune, la forțele masticatorii;
– compatibilitate între modificările volumetrice ale metalului și masei de ambalat la turnare, și în-
tre cele ale metalului și ceramicii în timpul arderilor;
– posbilitatea de a obține turnări de precizie și ușor de prelucrat mecanic;
– punct de topire cu 150°-200°C mai ridicat decât temperatura de ardere a ceramicii;
– capacitatea de a produce oxizi necesari legăturii metalo-ceramice;
– neutre chimic și bilogic;
– să nu modifice culoarea porțelanului;
– să fie ieftine.
Aceste aliaje sunt nobile (seminobile) sau nenobile, în care procentajul diferitelor elemente diferă
foarte mult de la un produs la altul. La cele nobile, principalul component este aurul (între 40-86%) sau
paladiul (până la 80%). Argintul (până la 30%, dar de obicei mai puțin de 3-20%) și platina (5-12%) sunt
întotdeauna al doilea component după Au sau Pd. Aliajele nobile mai conțin și cantități mici de elemente
nenobile: indiu, staniu, galiu, cupru, iridiu. În funcție de jocul procentajelor diferă și calitățile aliajului:
duritatea (extradur, dur, moale) și culoarea: galben, alb sau alb-gălbui etc.
Aliajele nenobile (NEM) apte pentru metalo-ceramică au ca și compuși de bază nichelul, cromul și
cobaltul + cantități mici de alte elemente: fier, molibden etc.
Sunt două grupe principale:
– Aliaje Ni-Cr: 60-76% Ni, 12-26% Cr + Mo, etc
[582]
– Aliaje Co-Cr: Co 53-63%, Cr 27-32% + altele
De curând se studiază aliajele de titan.
Dintre aliaje, unele sunt exclusiv pentru metalo-ceramică, altele exclusiv pentru lucrări metalo-
polimerice, iar unele dintre ele au destinație dublă.
Aliajele nenobile sunt ieftine, au o greutate specifică mai redusă, conductibilitate termică de 10
ori mai mică decât a celor nobile. Au duritate foarte mare (ceea ce este și un dezavantaj la prelucrare și
ablația ulterioară). Elementele care vor forma stratul de oxizi, necesar legăturii metalo-ceramice, sunt
părți componente ale aliajelor nenobile, pe când la cele nobile aceste elemente (In, Sn, Fe etc) sunt adău-
gate special. Intervalul de topire la aliajele pentru ceramică este între 1070°-1400°C, pe când la cele pen-
tru placarea polimerică este mai mic: 800°-1200°C. Denumirea comercială a aliajelor este extrem de vari-
ată.
Ex. Aliaje nobile:
- Degudent, Degubond, Primallor, Pallidor, Herador, Micro-Bond, Palliag, Pagalin, Maingold etc.
Aliaje nenobile:
- Wiron, Dentalit, Wisil, Ney-oro, Biosil.
Firme producătoare:
- Degussa, Heraues, Krupp (Germania); Metalor (Elveția); Ney (SUA)
Masele ceramice pentru placarea coroanelor mixte se deosebesc de cele clasce, utilizate la arde-
rea coroanelor jacket. Folia de platină cu punct de topire 1770°C, permite folosirea maselor ceramice cu
punct înalt de ardere.
Pentru coroanele mixte sunt necesare mase ceramice care pot fi arse pe metal la temperaturi me-
dii 1.000°–1.100°C. Japonezii au produs o ceramică care se arde la 850°C. Important este de reținut că
temperatura de ardere a ceramicii, trebuie să fie cu 150°-200°C mai joasă decât intervalul de topire a alia-
jului. Având în vedere acest aspect primordial, dar și alte motive tehnologice (modificări volumetrice) și
posibil și comerciale, fie că firma producătoare livrează aliajul, masa de ambalat și ceramica, fie că specifi-
că la fiecare dintre ele cu ce produs comercial este compatibil. Este deci importantă respectarea cu acura-
tețe de către tehnician, a tuturor instrucțiunilor tehnice, pentru obținerea rezultatului optim.
Legătura ceramo-metalică
Având în vedere că macroretențiile utilizate (necesare, obligatorii) la coroanele metalo-acrilice
nu există aici, dovedindu-se a fi contraindicate, s-au emis diferite ipoteze privind mecanismul intim de le-
gătură metalo-ceramică.
a) Ipoteza legăturii mecanice: - de fixare a ceramicii pe microretențiile oferite de suprafața meta-
lului (scheletului) turnat. S-a încercat chiar să se creeze astfel de microretenții prin sablare, sau chiar din
faza de machetare – microretenții pozitive sau negative, care sunt azi utilizate mult în tehnica coroanelor
metalo-polimerice. Mulți autori le contestă valoarea și chiar le contraindică.
b) Ipoteza legăturii fizice: prin forțe Van der Waals = de atracție intermoleculară, prin furcațiile
spontane ale sarcinilor electrice care apar numai la distanțe extrem de mici, până la 5 Å (Angströmi).
c) Ipoteza legăturii chimice: - bazată pe schimb de ioni și electroni și atracție între ioni, între oxizii
din ceramică și cei ai metalului (oxidare prin tratament termic). Se pare că legătura chimică este cea mai
eficientă.
În cazul coroanelor metalo-cermice, legătura este fizico-chimică.
(239)
[583]
72. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PUNȚILOR DENTARE (7,pag. 451-463)
În cadrul secțiunii „INTERMEDIARII MICȘTI (DIN DOUĂ MATERIALE)”

{Intermediarii micști pot îmbrăca designuri diferite. De-a lungul anilor au fost descrise mai multe
tipuri care au apărut fie datorită imaginației autorilor, fie progreselor}făcute pe tărâmul unor materiale
de placaj (casete sau fațete, cupe, bare cu bonturi etc.) sau datorită acumulărilor de placă, dezavantajul
etern care se impută restaurărilor fixe de tipul protezelor parțiale fixe.
RAPOARTELE INTERMEDIARILOR CU CREASTA EDENTATĂ

Nu există reguli precise după care să se contureze intermediarii. În materie de design este dificil
să fii dogmatic. Există totuși două reguli de bază:
a. Contactul cu țesuturile moi trebuie să fie minim;
b. Trebuie asigurat un acces maxim pentru igienizare.
Spre deosebire de restaurările protetice unidentare, cum ar fi o coroană de înveliș, protezele par-
țiale fixe au o influență cu mult mai mare asupra țesuturilor înconjurătoare. Nu este vorba doar de solici-
tările care se exercită asupra parodonțiului de susținere a dinților stâlpi. Trebuiesc avute în vedere toate
structurile care mărginesc zona edentată: limbă, obraji, creastă reziduală. Intermediarii trebuiesc să re-
stabilească funcția dintelui pierdut, pe care-l înlocuiesc, să fie confortabil, să aibă aspect estetic și din
punct de vedere biologic să fie tolerați.
Este esențial ca proteza parțială fixă să aibă o anumită rigiditate, deoarece asupra ei se exercită
multiple solicitări. Această cerință este condiționată de scheletul metalic, care trebuie să aibă un volum
corespunzător. Condiția este foarte evidentă la restaurările metalo-ceramice. Uneori se fac concesii la
grosimea scheletului metalic pentru a satisface cerințele estetice.
Proteza fixă trebuie să asigura ambrazuri interproximale largi, atât pe fața orală cât și pe cea vesti-
bulară. Ele vor asigura lăcașul necesar pentru papila interdentară. În același timp ambrazurile asigură
condiții de igienizare adecvate, fără de care țesuturile se vor inflama inevitabil. Chiar în condițiile unor
ambrazuri de formă adecvată și igienă foarte bună se pot produce hiperplazii ale papilelor interdentare.
În zona frontală imperativele estetice sunt pe prim plan. Ca urmare accesul pentru igienizare poa-
te fi sacrificat. Trebuie să fie reprodusă forma dinților naturali. Există totuși speranța că în această zonă
accesul pentru igienizare este mai bun și placa bacteriană poate fi îndepărtată.
În zonele laterale este posibil să se devieze de la forma naturală a dinților și intermediarii să fie
astfel conformați încât să permită o bună igienizare.
Pentru a putea înțelege design-ul intermediarilor dintr-o proteză fixă trebuie avute în vedere ur-
mătoarele variabile:
1. Lungimea, lățimea și înălțimea spațiului edentat;
2. Forma crestei edentate;
3. Starea țesuturilor moi ce acoperă creasta edentată;
4. Pretențiile estetice ale pacientului (doleanțele).
În cadrul acestor variabile se înscriu cerințele formulate mai sus: asigurarea confortului, a spriji-
nului, esteticii și accesului pentru igienizare.
În ceea ce privește posibilitățile de menținere corespunzătoare a igienei, alegerea designului cor-
pului de punte este mult mai importantă decât materailul din care el va fi realizat. Pentru ca proteza parți-
ală fixă să asigure condițiile de igienă și neutralitate față de țesuturile moi este necesară crearea unei anu-
mite morfologii a intermediarilor, deosebită de cea a dinților naturali.
Irving Glicman, încă din 1974 (40) a enunțat condițiile pe care trebuie să le îndeplinească inter-
mediarii în general, condiții valabile și astăzi:
– să fie estetici;
– să păstreze raporturi ocluzale favorabile cu antagoniștii;
– să înlocuiască funcțiile dinților pe care-i înlocuiesc;
[584]
– să fie concepuți și elaborați pentru a nu reține resturi alimentare și placă dentară;
– să permită un acces maxim pentru asigurarea unei igiene corespunzătoare;
– să respecte ambrazurile cervicale;
– să dea impresia că dintele „iese din gingie”;
– să respecte aliniamentul coletelor șirului dentar.
Cu alte cuvinte respectarea acestor condiții conduc la realizarea unei „proteze estetice și conforta-
bile”.
Seibert și Salanna (96) ca și Garber și Rosenberg (38), după perioade remarcabile de experiențe
clinice afirmă că pacienții preferă și apreciază intermediarii care se aseamănă cu dinții naturali.
Contururile din jumătatea cervicală a fețelor vestibulare nu vor fi identice cu cele ale dinților înlo-
cuiți și nici cu cele ale dinților restanți învecinați (fig. 12.20.a). Dacă nu este respectată această regulă, fe-
țele vestibulare ale dinților corpului de punte vor fi prea înalte și vor scoate în evidență artificiul (fig.
12.20.b). În această situație se poate recurge la reducerea muchiei vestibulo-mucozale a intermediarilor
cu rezolvarea esteticii, dar cu compromiterea igienizării (fig. 12.21.a). Soluția optimă este modificarea
morfologiei de bază a conturului vestibular al intermediarilor, și anume a curburii din jumătatea cervicală
a feței vestibulare (fig. 12.21.b).
Forma și modalitățile de contact a intermediarilor protezelor fixe cu crestele alveolare sunt foarte
importante. Presiunile excesive asupra mucoasei crestei alveolare cu apariția unor leziuni consecutive, și
dureri nevralgiforme constituie tot atâtea eșecuri ale terapiei de restaurare cu proteze fixe. Există un
acord quasigeneral asupra formei corpurilor de punte în vecinătatea crestelor cât și faptului că între aces-
tea și creste este de dorit existența unei pelicule (film) de salivă.
În general, intermediarii ar trebui să fie convecși în toate sensurile, similar suprafețelor axiale ale
dinților naturi. Suprafețele convexe oferă o posibilitate de igienizare foarte bună, la nivelul lor nu se depu-
ne placă bacteriană, și datorită faptului că pot fi lustruiți foarte bine, fiind accesibile din toate sensurile
(fig. 12.22.a). Contrar acestora, suprafețele concave pot prezenta defecte de lustruire, fiind greu accesibile
în anumite zone și, deci, dificil de igienizat (fig. 12.22.b).
[585]
În tehnologia protezelor fixe persistă încă ideea greșită a gravării modelului de lucru (în zona
crestei edentate) pentru a obține o adaptare mai bună muco-protetică. Rezultatul este că la scurt timp de
la inserare pot apare reacții inflamatorii deoarece placa dentară nu mai poate fi îndepărtată. Desigur, con-
cepțiile de elaborare ale unui corp de punte diferă în funcție de topografia zonei de restaurat. În zona
frontală predomină exigențele estetice iar în zonele de sprijin cele biomecanice și profilactice.
Concepțiile de elaborare ale designlului intermediarilor are două origini. Prima este a intermedia-
rului care imită morfologia coroanei naturale (acoperă creasta pe o arie largă, având o formă concavă, o
igienă corespunzătoare fiind aproape imposibil de întreținut) și a doua cea a intermediarului modificat,
cu suprafețe convexe, cu raporturi segmentare față de creastă care oferă un acces mult mai puțin ușor
pentru o igienă corectă (fig. 12.21a, fig 12.22b).
După cum se va vedea în cele ce urmează de-a lungul anlor (și chiar în prezent) au avut loc dispute
acerbe asupra conceptului de elaborare a intermediarilor. Punțile cu intermediari care imită coroanele
naturale și corpurile de punte intramucoase au fost abandonate în favoarea restaurărilor fixe supramuco-
zale și juxtamucoase în semișa sau ovoide (107, 108).
Restaurările protetice fixe intramucoase revin însă în actualitate (28), la ora actuală ele având
mulți adepți (72, 89 etc.) care susțin că destul de repede (câteva luni) se instalează o inflamație cronică a
peretelui alveolar și ulterior o alveoliză importantă.
În general există un consens general asupra corpurilor de punte: „starea de sănătate gingivală pri-
mează asupra fizionomiei”.
Cât privește contactul intermediarilor cu creasta, o suprafață prea întinsă de contact reprezintă
unul din cauzele eșecurilor restaurărilor fixe. Totuși sunt situații clinice când rapoartele în suprafață din-
tre intermediari și crestele edentate trebuie să fie întinse. În aceste situații se apelează la proteze parțiale
fixe mobilizabile (restaurări care pot fi mobilizate de pe câmpul protetic pentru a fi igienizate).
Este important atât tipul cât și suprafața contactului
corpului de punte cu creasta edentată. O suprafață prea în-
tinsă a contactului dintre intermediari și creasta edentată
reprezintă unul din motivele eșecului unei restaurări prote-
tice fixe.
Există un consens privind reducerea la minim a ace-
stei suprafețe de contact, care trebuie să fie cât mai convexă
(fig. 12.23a). Totuși, când există contact între mucoasa cres-
tei edentate și muchia gingivo- vestibulară a corpului de
punte, este indicat să nu se lase un spațiu între fața mucoza-
lă a corpului de punte și versantul vestibular al crestei
edentate pe care îl acoperă (fig. 12.23b).
Dacă muchia vestibulo-gingivală a corpului de pun-
te depășește joncțiunea muco-gingivală spre fundul de sac
vestibular, la locul de contact cu mucoasa mobilă va apare
o ulcerație (fig. 12.24a). Corpul de punte trebuie să vină în
contact doar cu mucoasa fixă, keratinizată (fig. 12.24b). In-
termediarii, chiar dacă vin în contact cu mucoasa, nu trebu-
ie să exercite presiune asupra crestei edentate. Reynolds
consideră că acest contact trebuie să se realizeze prin inter-
mediul unei pelicule salivare și nu cu mucoasa propriu-zisă
(90). Autori ca Schield (92), Roid (91), Walderhaug (119)
sugerează o distanță chiar mai mare între intermediari și
creasta edentată. Oricum, în situația când aceștia nu au ini-
țial contact cu creasta edentată, în timp poate să apară o hi-
pertrofie a țesutului gingival din vecinătate, cu constituirea
unui contact ulterior nedorit.
Observații clinice au arătat că poate fi prevenită in-
flamația țesuturilor moid de sub intermediari prin folosi-
[586]
rea, o dată pe zi, a mătăsii dentare de către pacient în scopul curățirii suprafeței sale mucozale. Cu toate
acestea adeseori poate apare o „amprentă” a corpului de punte în țesut gingival chiar și în lipsa inflamației
(fapt observat după ablația punților). Riscul de eșec crește dacă medicul acceptă să facă prea multe conce-
sii pacienților care solicită contact în șa.
Ambrazurile meziale, distale și linguale ale corpului de punte trebuie să fie cât mai larg deschise
pentru a permite pacientului un acces facil pentru igienizare, iar contactul cu creasta să fie de așa manieră
încât să permită introducerea mătăsii dentare și utilizarea ei de la un stâlp la celălalt. După ce puntea este
cimentată, pacientul trebuie învățat să igienizeze piesa protetică, cu periuțe interproximale, mătase den-
tară și chiar cu instrumente care se folosesc la curățire pipei (93). Metodele de igienizare depind de acce-
sibilitate și îndemânarea pacientului.
Pacientului trebuie să i se dea timp pentru a învăța tehnica de igienizare. Trebuie evaluat progre-
sul pacientului în acest sens cu ocazia fiecărei prezentări la cabinet, el trebuind a fi ajutat să-și îmbunătă-
țească tehnica. Chiar și cele mai lustruite zone ale restaurării trebuie bine curățate pentru a preveni acu-
mularea de placă bacteriană. Dacă proteza parțială fixă nu este curățită cel puțin odată seara, țesuturile
din jur se vor inflama.
Restaurările fixe din zonele de maximă vizibilitate trebuie să aibă în primul rând un efect estetic
foarte bun fără a compromite însă igienizarea. În zonele de sprijin nu este necesar să se utilizeze materiale
și să se realizeze contururi ale punții care să confere un aspect asemănător dinților naturali, atenția fiind
concentrată asupra funcționalității și posibilităților de igienizare ale restaurării. Intermediarii trebuie să
fie în linie cât mai dreaptă între elementele de agregare pentru a evita apariția mișcărilor de torsiune
transmise ulterior stâlpilor.
Intermediarii vor fi ușor mai înguști în sens V–O decât dinții naturali din două motive: în primul
rând pentru a-i putea încadra mai ușor într-o linie dreaptă între cei doi dinți stâlpi, al doilea motv fiind
facilitarea accesului la igienizarea feței orale prin reducerea lățimii restaurării dinspre lingual, respectiv
palatinal. Această îngustare a protezei parțiale fixe nu trebuie luată ca literă de lege, ea aplicându-se de
la caz la caz. Îngustarea intermediarilor nu e de dorit dacă prin aceasta apar aberații în contactele cuspizi-
fose care realizează stopurile ocluzale.
În funcție de raporturile lor cu crestele edenatte există mai multe forme (tipuri) de intermediari:
în formă de șa, șa modificată (semișa), cu raporturi tangențiale, punctiforme, ovalare, cubice, intramucoa-
se, intraalveolare (Fig. 12.25).
În literatura americană de specialitate sunt descrise trei grupe fundamentale de design al inter-
mediarilor:
1. Sferoidal sau intermediarul igienic (sanitary pontic)
2. Formă ovoidală
3. Forma în șa, tangent – liniar și tangent liniar modificat (semișa).
Alegerea de către clinician a formei celei mai corespunzătoare se face de obicei în funcție de crite-
riile estetice și igienice.
[587]
Formele sferoidală și igienică sunt rezervate de obicei pentru mandibulă, aspectele igienice fiind
în prim plan în zonele laterale. Forma sferoidală poate fi folosită și în regiunea mandibulară frontală.
Formele ovoidale, tangente linear și tangent modificat sunt toate estetice ca aspect și sunt rezer-
vate arcadei maxilare, după cum forma suspendată este cea mai potrivită pentru zona laterală mandibula-
ră.
Intermediari sferoidali sau igienici

Termenul sferoidal sau igienic, ca formă a intermediarului, a fost interpretat variat de către clini-
cieni. Explicația rezidă în multiplele denumiri care se refereau la aceeași formă de bază și care se deose-
beau prin mici particularități ale designului. Câteva din aceste denumiri: sferoidală, sferoidală modificată,
în formă de ou, în formă de inimă. Conturul lor fiind similar se deosebesc prin raporturile pe care le stabi-
lesc cu coama crestei reziduale.
Intermediarul igienic sau suspendat nu are contact cu țesutul gingival. Deși este forma care asigu-
ră accesul ideal pentru igienizare, din motive estetice, fonetice și subiective ale pacientului, nu se indică
în regiuni care sunt critice din punct de vedere estetic. Intermediarul în șa (ridge lap) și semișa (modified
ridge lap) sunt comparabile deoarece niciodată nu au contact cu suprafața ovală a crestei edentate. Se de-
osebesc prin faptul că „ridge lap” realizează un contact tisular pe suprafață mai mare și o mai mare tendin-
ță de formare de concavități la suprafața de contact. „Modified ridge lap” este turtit sau ușor convex în
toate zonele de contact tisular.
Forma ideală a intermediarului

Articolul clasic al lui Stein (107) cu privire la raporturile dintre intermediar și creasta reziduală
a fost printre primele care au pledat pentru modified ridge lap pontic. Concluziile autorului s-au bazat pe
experimente clinice. Proteze fixe cu intermediar ridge lap au fost cimentate temporar la nouă pacienți.
După 10 zile la 90% din pacienți mucoasa subiacentă interme-
diarului a prezentat leziuni ulcerative, care au fost exacerbate
de folosirea mătăsii dentare. Designul intermediarului trebuie
să fie propice măsurilor de igienizare, care să elimine eficient
placa bacteriană și produsele sale. În acest sens, forma suspen-
dată (intermediarul igienic) este cea mai potrivită pentru zona
laterală.
INTERMEDIARI ÎN ȘA (CLASIC SADDLE, RIDGE LAP

PONTIC)
Intermediarii în șa au un design foarte asemănător cu
cel al dinților naturali (fig. 12.26). Ei realizează un contact larg
cu creasta edentată, obliterând ambrazurile vestibulare, lingu-
ale și proximale. Numele provine de la faptul că încalecă atât
versantul vestibular cât și pe cel lingual al crestei. Un contact
„în șa” apare oricând este acoperit versantul vestibular al cres-
tei edentate, zona de contact extinzându-se către lingual, fiind
depășit doar vârful crestei edentate (fig. 12.26.b). Intermediarii
cu acest tip de contact sunt imposibil de igienizat la nivelul su-
prafeței mucozale, indiferent de mijloacele de igienizare, tehni-
ca și îndemânarea pacientului. Acest tip de intermediari produc
reacții inflamatorii tisulare și nu ar mai trebui utilizați. Totuși
uneori se mai întrebuințează cu precădere în zona frontală, în
situații clinice particulare. Sunt intermediarii cei mai conforta-
bili pentru pacient, dar acest confort este adeseori de scurtă du-
rată.
[588]
INTERMEDIARII ÎN SEMIȘA (ȘA MODIFICATĂ – MODIFIED RIDGE LAP)
Modificările intermediarilor în șa vizează zona orală. Priviți dinspre vestibular acești intermedi-
ari conferă iluzia unor dinți naturali, în realitate însă prezintă contururi orale mai reduse pentru facilita-
rea igienei. În general prezintă contururi orale mai reduse pentru facilitarea igienei. În general prezintă
dimensiuni mai reduse decât intermediarii în șa, deoarece acoperă versantul vestibular al crestei, de obi-
cei până la coama (vârful) acesteia. Față de intermediarii în șa, el retenționează mai puține resturi alimen-
tare. Prin formă și dimensiune cei ce i-au conceput au realizat un compromis între restaurarea fizionomi-
ei, fonației și posibilitățile de întreținere a unei igiene mai bune. Este de dorit ca suprafața orală a acestui
corp de punte să fie confromată într-un anumit unghi (fig. 12.27 b). se poate aple chiar la procedee chirur-
gicale (extirparea unei cantități mici de țesut gingival) pentru obținerea acestui contur.
Corpurile de punte în semișa se utilizează frecvent în zone-

le de vizibilitate maximă atât la maxilar cât și la mandibulă (fig.
12.27). Zonele de contact cu creasta vor fi confecționate fie din ce-
ramică fie din metal. Modelarea trebuie astfel făcută încât suprafe-
țele orale să aibă un anumit unghi de deschidere, ast-fel retenția
alimentelor poate avea loc (fig. 12.28 b).
Mai ales la restaurările cu intermediari metalo-polimerici
sau cu compozite în semișa metalo-polimerice sau metalo-compo-
zite există o tendință a tehnicienilor de extindere a acestora (chiar
și cu scheletul metalic) dincolo de coama crestei. Acest lucru trebu-
ie evitat deoarece creează subintrânduri în unghiuri ascuțite cu po-
sibilitate de retenție alimentară (fig. 12.29).
INTERMEDIARI CU RAPORT TANGENT LINEAR

Intermediarii cu raport tangent linear au fețele mucozale
reduse. Contactul cu mucoasa se face pe versantul vestibular al
crestei sub formă lineară, la nivelul coletului intermediarului (fig.
12.30). Fața vestibulară se modelează pentru a realiza o imagine
cât mai individualizată a intermediarului, în timp ce fața orală va fi
înclinată într-un unghi de aproximativ 40–50° fiind orientată vesti-
bulo–oral, de sus în jos. Indicația variază, depinzând de distanța
dintre creastă și planul de ocluzie. Distanța mai mare face ca mode-
larea feței orale să aibă înclinare care să faciliteze alunecarea ali-
mentelor. Acest tip de corp de punte se practică adeseori în zona
[589]
de sprijin la maxilar în edentațiile delimitate de dinți care au co-
roane de înălțime normală, crestele edentate fiind de lățime medie
sau mai înguste. Dacă spațiul protetic este mic și creasta lată, acest
gen de cor-puri de punte nu sunt realizabile.
Corpurile de punte cu tangentă lineară la mandibulă nu sea-
mănă cu designul celor de la maxilar. Redăm mai jos câteva dintre
particularitățile acestora:
– îngustarea la V–O se face doar când spațiul protetic este
mic;
– reducerea suprafețelor ocluzale se face în detrimentul
cuspizilor linguali de ghidaj;
– în sens C–O, suprafața linguală se modelează ușor convex,
ceea ce le asigură o autocurățire atât prin mișcările limbii cât și cu
mijloace artificiale;
– suprafața linguală trebuie să fie netedă, fără șanțuri și fără
individualizarea intermediarilor;
– în cazul când corpul de punte este metalo–polimeric sau
metalo–compozit atunci se va adapta la casetele cu fațete care au
suprafața ocluzală metalică și corelete cervicale metalice acre evită
contactul materialelor de plecare cu mucoasa crestei;
– ambrazurile dinspre elementele de agregare vor fi cât mai
deschise.
INTERMEDIARII CU CONTACTE PUNCTIFORME

La aceste corpuri de punte fiecare intermediar realizează
câte un contact punctiform cu creasta edentată, mai exact cu mijlo-
cul (coama) crestei edentate (fig. 12.31). Datorită aspectului pe
care-l iau intermediarii mai sunt cunoscute și sub numele de „cor-
puri de punte conice”. Fețele vestibulare și orale converg spre zona
cervicală, pe secțiune acești intermediari având o formă conică. În-
tre convexitățile vestibulare și orale se creează zone de retenție ali-
mentară, destul de greu accesibile autocurățirii. Ele sunt uneori
preferate în zonele de sprijin mandibulare, dar aplicate pe creste
late apar ambrazuri prea mari care retenționează alimente. De ace-
ea indicațiile lor sunt lmitate în zone cu vizibilitate redusă și creste
înguste.
INTERMEDIARI LA DISTANȚĂ DE CREASTĂ (SUSPENDAȚI)

În dorința de a concepe corpuri de punte cât mai igienice, Charles Wesley Stainton a imaginat în
1899 un corp de punte la distanță de creastă, cunoscut sub numele de punte igienică (sanitary pontic)
sau suspendată (fig. 12.32) pe care a denumit-o „open posterior bridge”.
De la început ținem să subliniem că dacă spațiul dintre baza intermediarilor și coama crestei nu
are cel puțin 3 mm, efectul este invers, puntea devenind neigienică, ca urmări consecutive dintre cele mai
neplăcute.
Intermediarii suspendați sunt utilziați în zonele cu importanță fizionomică minoră, în special pen-
tru înlocuirea primilor molari inferiori. Rolul lor este de a restaura stopurile ocluzale și de a stabiliza din-
ții adiacenți și antagoniști. Dacă nu se impun condiții fizionomice, pot fi în exclusivitate metalici. Grosimea
în sens ocluzo-mucozal a corpului de punte trebuie să fie de minim 3 mm rămânând astfel spațiu suficient
până la creastă, pentru a facilita igienizarea. Suprafețele intermediarilor suspendați sunt convexe în am-
bele sensuri: vestibulo–lignual și mezio–distal.
Protezele parțiale fixe suspendate seamănă ca principiu de realizare cu podurile rutiere. Deoare-
ce puntea este curbată spre zona de acțiune a forțelor se împiedică sau cel puțin se diminuă încovoierea
[590]
corpului de punte. De asemenea, elementele de agregare
vor fi solicitate axial, nefiind supuse la forțe de încovoiere.
Indicația majoră a acestor restaurări fixe este în zo-
na de sprijin mandibulară. Pentru a putea realiza un astfel
de corp de punte trebuie să dispunem de un spațiu protetic
de minimum 6 mm (fig. 12.34 a) din care 3 mm grosimea
corpului de punte metalic și 3 mm înălțimea spațiului dintre
mucoasa crestei și baza corpului de punte. În situația când
între vârful crestei și intermediarii suspendați rămâne doar
0,5–1 mm, indicația lor își pierde valabilitatea, acumulările
de placă și resturile alimentare nemaiputând fi îndepărtate
(fig. 12.34 b). Este de dorit ca și în sens M–D să existe un
spațiu suficient de cel puțin 10 mm (fig. 12.34 a).
Realizarea convexă, fără unghiuri ascuțite a feței
mucozale a corpului de punte, permite o utilizare mai efici-
entă a firelor dentare (fig. 12.35 a). Este mult mai dificil și
ineficient să se manipuleze mătasea dentară pe o suprafață
mucozală plată, cu atât mai mult cu cât muchiile vestibulo–
și linguo– mucozale sunt ascuțite.
A fost sugerat și un design al intermediarilor cu fața
mucozală sub formă de arcadă în sens mezio–distal (fig.
12.36 a). Suprafața mucozală fiind convexă vestibulo–oral,
aspectul în ansamblu fiind de para-boloid hiperbolic. Acest
design permite un acces optim pentru igienizare și totodată
oferă o rezistență mărită la joncțiunea cu elementele de
agregare. Totodată este diminuată încovoirea corpului de
punte sub acțiunea forțelor masticatorii, chiar dacă grosi-
mea metalului este minimă (3 mm), permițând astfel eco-
nomisirea de aliaj nobil. O versiune estetică a acestui tip de
design poate să se obțină prin placarea cu ceramică a acelor
suprafețe care sunt vizibile: suprafața ocluzală și întreaga
față vestibulară. Acest design a fost denumit de Hood „corp
de punte igienic modificat”. Recomandăm să se placheze în
întregime miezul metalic al corpurilor suspendate, atunci
când aceasta se impune și există un spațiu protetic sufici-
ent.
Astăzi, cu toate că multe observații clinice atestă rezultate excelente, în timp (20–25 ani), interme-
diarii suspendați au pierdut teren, pe de o parte din cauza efectului fizionomic (aproape nul), pe de altă
parte datorită refuzului pacienților pentru acest tip de intermediari.
INTERMEDIARI OVOIDALI (SITUAȚI INTRAMU-

COS)
Intermediarii ovoidali au un design rotunjit al feței
mucozale, fiind utilizat frecvent în zonele unde estetica este
principalul obiectiv. Porțiunea din corpul de punte care face
contact cu țesuturile moi este rotunjită, fiind inclavată într-o
concavitate a crestei (fig. 12.37 și 12.38 c).
Se poate igieniza ușor cu mătasea dentară. Concavita-
tea de la nivelul crestei se poate obține imediat postextracțio-
nal prin realizarea unor proteze parțiale fixe provizorii a că-
rui corp de punte pătrunde în porțiunea incipientă a alveolei
postextracționale, dirijând astfel vindecarea. De asemenea,
[591]
se poate realiza chirurgical, după vindecarea plăgii postextracționale. Acest corp de punte se adaptează
bine la crestele late, creând impresia că emerge din mucoasa crestei. Restaurările cu astfel de intermedi-
ari imită aproape perfect aspectul dinților naturali (fig. 12.31). În 1970 Leibowitch a propus realizarea
unei rădăcini reduse din ceramică la nivelul intermediarului care intră în alveola corespunzătoare dinte-
lui extras.
Seibert și Salama (96) ca și Garber și Rozenberg (37) sunt adepții intermediarilor ovoidali pe
care-i elaborează după cum urmează:
– pregătirea bonturilor și punte provizorie;
– grefă de țesut conjunctiv;
– modificarea intermediarului(lor) provizorii care primesc o formă ovoidă și pătrund într-o alve-
olă creată cu o freză în țesutul conjunctiv; după un timp necesar procesului de cicatrizare se aplică
– puntea definitivă.
[592]
73. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE (8, pag. 116-152)
ELEMENTELE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE

1. Conectorii principali și secundari
Conectorul principal:
– Realizează unirea șeilor protetice și transmiterea
forțelor de solicitare ocluzală de la o șea la alta și de la șea la
elementele de menținere și stabilizare;
– Pentru a atinge aceste deziderate este obligatoriu
ca acest arc de conexiune să fie rigid și plasat cât mai sime-
tric;
– Pentru a se asigura profilaxia parodontală a dinți-
lor restanți se va plasa la distanță suficientă de parodonțiul
marginal;
– Va avea un volum redus și o grosime minimă pen-
tru a nu modifica volumul cavității bucale și pentru a nu jena funcționalitaea limbii.
Conectorii principali metalici. Se pot prezenta sub formă de bară sau plăcuțe putând fi utilizați
atât la nivelul maxilarului – conectori metalici palatinali – cât și la nivelul mandibulei – conectori princi-
pali metalici mandibulari. Conectorii principali metalici se realizează din aliaje metalice cu duritate și re-
zistență mare, cum ar fi aliajele stelite de crom-cobalt, aliaje nobile din aur platinat, sau aliaje inoxidabile
de crom-nichel sau fier-crom-nichel. Aliajele nobile, datorită greutății lor specifice mari și prețului ridicat,
nu mai sunt utilizate astăzi. Stelitele s-au impus în fața celo[rlalte aliaje?]
Conectorul principal metalic sub formă de bară are următoarele caracteristici:
– Conexiunea sub formă de bară este cel mai vechi sistem utilizat;
– Restrânge designul protezei scheletate la o suprafață redusă, ceea ce o face confortabilă, dar are
dezavantajul grosimii crescute ce modifică estențial relieful bolții palatine;
– Are lățimea de 6-7 mm și o grosime de 3 mm;
– Este poziționat la distanță de mucoasă în funcție de reziliență și de unele zone cum ar fi: paro-
donțiul marginal, torus, papila bunoidă, etc.
– Pe secțiune are formă ovalară, rotundă sau semiovalară cu suprafața plană spre mucoasă. Cea
mai utilizată este bara semiovalară deoarece prin firmă și grosime asigură confrotul și rezistența.
– Barele palatine pot fi transversale și sagitale.
[593]
Bara transversală (fig. 4.41):
– Poate fi situată anterior, mediu sau posterior în raport cu molarul de 6 ani; bara mijlocie este si-
tuată la nivelul molarului 1.
– Bara posterioară transversală se poziționează posterior de molarul 1 – de aceea este mai puțin
percepută de limbă.
– Nu se va aplica la limita de refelexie a vălului palatin, pentru a nu produce jenă în fonație și de-
glutiție.
– Poate prezenta curburi pentru ocolirea torusului palatin, iar unirea cu elementele pe care le co-
nectează se lățește în evantai pentru ca unghiul de unire să fie rotunjit, evitând astfel disconfortul și reten-
ția, asigurând în același timp rezistența.
– Extremitățile ei se continuă în șea cu elementele de conexiune secundară sau cu mijloacele de
menținere și stabilizare. Bara anterioară palatină transversală urmărește curbura arcadei. Fiind situată
în zona de frecare, adeseori jenează fonația și deglutiția – de aceea se confecționează mai îngustă și mai
subțire.
Barele palatine sagitale

Orientate paramedian sunt cele mai nebiologice.
Urmează curbura arcadei la 10 mm distanță de parodonțiul marginal. Sunt elemente de conexiune
a unor șei sau elemente de menținere și stabilizare situate pe aceeași hemiarcadă.
Regula simetriei impune plasarea unei bare identice pe partea opusă. Din combinația barelor
transversale cu cele sagitale rezultă conectori principali metalici de forme variate.
Combinația a două bare sagitale și una transversală situată anterior dă naștere conectorului me-
talic palatinal în formă de „U” deschis posterior iar combinarea a două bare sagitale și una transversală
dispusă posterior se formează conectorul palatinal metalic în formă de „U” deschis anterior.
Combinația dintre două bare sagitale și două bare transversale formează conectorul inelar (fig.
4.42), rigid și rezistent, dar inconfortabil prin suprafața mare palatinală pe care o ocupă.
Barele mandibulare pot fi plasate lingual, vestibu-

lar sau dentar, au formă semilunară deschisă posterior, iar
pe secțiune pot fi: ovalară, rotundă, semieliptice, bifilare sau
semipară.
Bara linguală se plasează între limbă, dinți și paro-
donțiu, planșeul bucal și versantul oral al crestei alveolare,
cât mai profund dar fără să interfereze cu planșeul bucal.
Distanța de la parodonțiul marginal la bară va fi de
cel puțin 3 mm, aceeași distanță va trebui respectată și între
bare și planșeul bucal. Lățimea barei va fi de 4-5 mm iar gro-
simea de 2 mm (fig. 4.43).
[594]
În concluzie aplicarea barei linguale este în funcție de înălțimea și înclinarea verstantului lignual
al crestei alveolare, înălțimea versantului lingual al crestei alveolare trebuind să depășească 9-10 mm.
Distanțarea barei de versantul lingual al crestei alveolare este în funcție de orientarea acestuia
(fig. 4.44). Când versantul lingual este vertical bara se va plasa la 0,5 mm de acesta, iar în cazul când este
oblic bara va fi distanțată de versant la 1-1,5 mm. Atunci când versantul este retentiv distanța dintre bară
și retentivitate trebuie să fie de 0,5 mm. Bara linguală se continuă cu șeile protetice și susține conectorii
secundari.
Conectorul principal bară linguală poate fi însoit de croșet continuu cu rol antibasculant, de distri-
buție a forțelor ocluzale și de contenție (fig. 4.45).
Atunci când arcada dento-alveolară are o înclinare linguală prea mare și bara inguală nu poate fi
aplicată se indică bara mandibulară vestibulară, situată în șanțul vestibular frontal în aceleași condiții
ca și bara linguală.
Dacă versantul vestibular al crestei este redus ca înălțime bara vestibulară nu se poate aplica. În
cazul în care ambii versanți ai crestei alveolare sunt de înălțime redusă se indică aplcarea conectorului
principal dentar – bara dentară care poate fi situată fie vestibular – caz în care este inestetică, fie lingual,
supracingular sau supraecuatorial. Se aseamnănă cu croșetul continuu, având o lățime de 3-4 mm și grosi-
me de 2 mm. Bara dentară nu trebuie confundată cu croșetul continuu deoarece dimensiunile și funcțiile
lor diferă.
Conectorul principal metalic sub formă de plăcuță poate fi situat maxilar sau mandibular.
Conectorul maxilar sub formă de plăcuță poate avea contact mucozal sau dento-mucozal, în timp
ce conectorul principal mandibular sub formă de plăcuță are raport numai dento-mucozal.
[595]
Conectorii principali sub formă de plăcuță sunt benzi metalice cu lățime mai mare de 10 mm și o
grosime cuprinsă între 0,3-0,5 mm. Cu cât lățimea conectorului plăcuță este mai mare, cu atât mai mult
se poate reduce grosimea ei.
Plăcuța mucozală palatină se poate realiza în mai multe variante, medicul fiind răspunzător de
stabilirea elementelor structurale ale protezei mobilizabile scheletate.
Concepția americană urmărește plasarea conectorului principal plăcuță palatinală în limitele
edentației stabilite de dinții limitrofi spațiului edentat (fig. 4.46). nu ține cont de principiul profilactic,
trecând peste torus și parodonțiu marginal, și este în același timp destul de incomodă.
Acest tip de conector poate fi utilizat în edentația subtotală, acoperind în întregime bolta palatină
și în edentația totală cu indicație la bolnavii epileptici.
Varianta franceză utilizează suprafața mucozală cu discernământ, realizând conectorul mucozal

plăcuță palatină decoletată, metodă introdusă de Housset în 1933 și continuată de Battarec și Soyer în
1950.
O altă alternativă de analiză a designului conectorului principal reunește următoarele etape (du-
pă Iași) (fig. 4.47).
[596]
► Marcarea indicilor clinico-biologici pozitivi și negativi pe modelul funcțional cu creion roșu –
zonele ce trebuiesc ocolite de către plăcuța mucozală (parodonțiu marginal, rugile palatine, zonele Schro-
der, papila bunoidă) iar cu verde – zonele ce contribuie la sprijinul muco-osos (muchia crestei edentate
și bolta palatină).
► Se trasează linia mediană sagitală, două linii de simetrie ce pornesc din punctul interincisiv
spre extremitățile distale ale arcadei și apoi două axe ce pornesc în diagonală de la nivelul dinților limi-
trofi și a căror intersecție va defini zona de maximă stabilitate a conectorului principal (centrul C).
► Se trasează două linii la 5 mm anterior și posterior de centrul C pe linia medio-sagitală cu direc-
ția transversală până la intersecția cu axele de simetrie.
► Se stabilește apoi tangenta unghiului palatinal proximo-edental al fiecărui dinte limitrof, iar
din punctul tangent la unghi se ridică o perpendiculară de 5 mm.
► Se continuă în linia curbă ocolind parodonțiul marginal la 5-8 mm și mergând paralel cu el pâ-
nă la unghiul proximal opus edentației după care linia se unește cu liniile transversale de la nivelul bolții
palatine.
► Prin linii curbe se vor realiza astfel aripioare de stabilizare.
► Designul conectorului mucozal decoletat este variat în funcție de forma edentației. Marginile
conectorului se realizează rotunjite și ușor îngroșate pentru a mări rezistența și a evita leziunile de decu-
bit. La nivelul rugilor palatine plăcuța mucozală palatină, prin aripioarele de stabilizare, se va termina în
depresiunea dintre două rugi palatine sau pe versantul ascendent al rugii, niciodată pe vârful ei. Conecto-
rul trebuie să fie simetric, iar în zonele Schroder plăcuța nu trebuie să ia sprijin. Acest tip de conector dă
posibilitatea ca din porțiunea aripioarelor de stabilizare prin prelungiri, să se realizeze o închidere inela-
ră a conectorului sau să se trimită degete Cummer sprijinite pe dinții anteriori. Tot din aripioară există
posibilitatea de a se realiza prelungiri anterioare pentru edentațiile frontale.
O variantă de conector metalic este miniconectorul palatinal utilizat în edentația unilaterală, de-
numit și conector unilateral, varianta scheletată a protezei de retenție Kemmeny (fig. 4.48). Utilizarea sa
nu este avantajoasă, putându-se rota foarte ușor datorită echilibrului său precar.
Plăcuța dento-mucozală maxilară se sprijină cu o margine pe dinții restanți și cu cealaltă pe

mucoasă (fig. 4.49). Are de regulă un aspect de „U” deschis posterior, sprijinindu-se dentar pe marginea
cingulară sau pe un prag supracingular având și rol de croșet continuu, trece apoi în punte peste parodon-
țiul marginal și ia contact în suprafață cu mucoasa palatină. Proțiunea orală va fi modelată cu replica ana-
[597]
tomică, iar marginea liberă este îngroșată pentru a nu avea acțiune secantă asupra mucoasei. La nivelul
rugilor va fi situată în depresiunea dintre două rugi sau pe versantul ascendent al rugii palatine pentru a
fi disimulată.
Plăcuța dento-mucozală linguală se aplică în situația în care dinții restanți prezintă un grad de
parodontopatie marginală cronică iar versantul oral al crestei alveolare are înălțime redusă (fig. 4.50). Se
sprijină pe un prag plasat supracingular, iar decoletarea, dacă este posibilă, se realizează în aceeași mani-
eră ca la maxilar. Fața dento-alveolară nu se lustruiește, în timp ce fața orală lustruită va fi modelată ca
replică anatomică. Există și la mandibulă un miniconector metalic unilateral care prezintă aceleași incon-
veniente ca și la maxilar.
Conectorii secundari
Conectorii secundari sunt elemente rigide ale protezelor parțiale scheletate ce se realizează prin
turnare odată cu celelalte elemente metalice ale protezei. Au rolul de a uni fie șeile protetice la elementele
de menținere și stabilizare, fie pe acestea din urmă la conectorul principal.
Conectorii secundari elastici au formă de „S” și unesc șeile segmentate cu conectorul principal
în sistemul Rigolet.
Conexiunea elastică se poate aplica și lingual între un croșet și conectorul principal lingual sub
formă de bară (stress brackers).
Conectorii secundari rigizi, frecvent utilizați (fig. 4.51), pot fi situați proximal, legând șeaua de
elementele de menținere și stabilizare, sau interdentar, făcând legătura dintre conectorul principal și ele-
mentele de menținere, sprijin și stabilizare.
Plasarea lor interdentar se face astfel încât să nu interfereze zonele de retenție și vor avea o formă
triunghiulară pe secțiune, porțiunea mai îngustă fiind plasată în spațiul interdentar.
Adeseori, în vederea anulării retentivității dentare se cere pregătirea prin șlefuire a dinților între
care se plasează. Vor fi distanțați de parodonțiul marginal, iar unirea cu conectorul principal, ca și cea cu
[598]
elementele de menținere și stabilizare va fi ușor îngroșată și terminată prin unghiuri rotunjite pentru a
se asigura confortul și rezistența.
Conectorii secundari ai brațelor elastice ale croșetelor turnate sunt bare metalice de diferite for-
me și lungimi ce susțin brațele active ale croșetelor.
2. Elementele de menținere, sprijin și stabilizare

Protezele scheletate beneficiază în slabă măsură de unele dintre forțele ce mențin protezele mobi-
lizabile totale (succiune, adeziune), în schimb, posedă diverse mijloace mecanice ce le ancorează de dinții
restanți.
Elementele de menținere, sprijin și stabilizare sunt părți componente ale protezelor mobilizabile
parțiale ce asigură contactul permanent al piesei protetice cu câmpul protetic atât în poziție statică, cât
și în timpul funcționării sistemului stomatognat.
Axa de inserție
Pentru realizarea mijloacelor de sprijin și retenție, specifice protezelor parțiale mobilizabile, este
necesar să depistăm zonele de retenție și zonele de sprijin. Detectarea se face pe modelul de studiu și
apoi se transferă pe modelul de lucru, având ca scop stabilirea unei axe de inserție în raport cu care se
trasează linia celui mai mare contur coronar, denumită linia ecuatorului protetic sau linia ghid.
Determinarea axei de inserție este dificilă datorită abaterii de la paralelism a dinților restanți prin
poziția lor naturală, cât și prin malpoziții secundare consecutive edentației parțiale sau diverselor ano-
malii dento-maxilare.
McCracken definește axa de inserție ca fiind direcția de mișcare a unei proteze mobile de la con-
tactul inițial al păților ei rigide cu dinții de sprijin spre poziția de repaus terminal, cu stabilirea srpijinelor
ocluzale și a contactului dintre baza protezei parțiale mobilizabile și țesuturile câmpului protetic.
De-a lungul anilor s-au cristalizat mai multe concepții privitoare la alegerea axei de inserție a pro-
tezelor mobilizabile parțiale.
Școala franceză, prin Dubecq și Lagerodie, susține ideea că axa de inserție trebuie să fie întot-
deauna verticală în timp ce planul ocluzal al modelului se orientează cu o înclinare antero-posterioară de
30° față de orizontală.
Ackermann consideră axa de inserție a protezei ca fiind bisectoarea unghiului format de axele
dinților limitrofi edentației care vor primi elemente de sprijin și retenție. Pentru determinarea ei se tra-
sează pe soclul modelului și apoi se prelungesc și se preiau pe un cartonaș axele celor doi dinți limitrofi.
Bisectoarea unghiului format prin intersecția celor două axe, va fi axa de inserție a protezei.
În cazul folosirii mai multor dinți, se determină mai întâi bisectoarea unghiului format de axele a
doi dintre ei, apoi se află bisectoarea unghiului dintre
aceasta și cel de-al treilea dinte și așa mai departe, în
funcție de numărul dinților ce limitează edentația și ca-
re vor susține croșetele.
Ultima bisectoare se consideră a fi axa de inser-
ție a protezei parțiale mobilizabile. Aceste concepții sta-
bilesc un raport de strictă dependență a conceperii pro-
tezei față de o axă de inserție determinată pe baza unor
norme rigide.
Concepția americană consideră că axa de in-
serție a protezei poate fi aleasă în funcție de zonele de
retenție a modelului și de posbilitățile de realizare prac-
tică a protezei. În acest fel modelul poate fi înclinat în
orice direcție care se favorizeze raportul retenție-spri-
jin în conformitate cu imaginația și priceperea speciali-
stului, în timp ce tija înscriitoare a paralelografului ră-
mâne verticală. Astfel, se lasă o libertate totală în alege-
[599]
rea axei de inserție a protezei, grupând totuși infinitatea
de posibilități în: calea anterioară, posterioară, laterală –
dreapta-stânga și orizontală.
Paralelograful
Paralelograful a fost introdus pentru prima dată
în laboratorul de tehnică dentară în anul 1918, fiind folo-
sit la realizarea design-ului protezei parțiale scheletate
(fig. 4.52).
ELEMENTELE COMPONENTE ALE PARALELO-

GRAFULUI sunt:
1. Tija de analiză (reperaj): Are rol în determi-
narea retentivităților dentare și paralelismului suprafețe-
lor de ghidaj (fig. 4.53).
2. Mina de grafit: Este deplasată în jurul dintelui
stâlp, precum și de-a lungul crestei alveolare pentru a
identifica și marca linia ecuatorului protetic. La nivelul
dintelui, va trebui să aibă vârful la nivelul marginii gingi-
vale, permițând trasarea liniei ghid (fig. 4.54 a, b).
3. Retențiometrul (fig. 4.55): permite măsurarea
retentivităților dentare și stabilirea locului de amplasare
a porțiunii terminale, flexibile, a brațului retentiv al croșe-
tului. Acest punct va fi notat la locul unde marginea discu-
lui retențiometrului atinge dintele stâlp, având grijă ca, în
același timp, tija retențiometrului să atingă dintele la nive-
lul ecuatorului protetic. Prezintă următoarele mărimi:
0,25 mm; 0,50 mm; 0,75 mm.
4. Răzușele (fig. 4.56, 4.57 a, b):
Acest accesoriu este utilizat când se dorește să se
îndepărteze retentivitățile nedorite de pe modelul de stu-
diu.
Se adaugă ceară în zonele retentive nedorite și
apoi se îndepărtează excesul cu ajutorul răzușei, obținând
astfel suprafețele paralele și deci axa de inserție.
Răzușele pot fi de asemeni utilizate la prepararea
suprafețelor de ghidaj, prin îndepărtarea cerii de la nivelul
machetelor dinților stâlpi (fig. 4.58).
Timpii analizei modelului de studiu la parale-
lograf vor fi:
1. Stabilirea celei mai acceptabile axe de inserție și dezin-
serție a protezei;
2. Trasarea ecuatorului protetic;
3. Stabilirea locului în care se plasează vârful porțiunii fle-
xibile a brațului retentiv al croșetului;
4. Fixarea poziției modelului față de paralelograf (tripoda-
rea).
Stabilirea suprafețelor de ghidaj (fig. 4.59):
Sub acțiunea forțelor, proteza are tendința de a se desprinde de pe câmpul protetic. Axul de inser-
ție trebuie ales astfel încât design-ul protezei să asigure un unghi drept între planul de ocluzie și acesta.
Modelul este poziționat pe măsuța paralelografului astfel încât planul de ocluzie să fie orizontal.
[600]
Zonele retentive dentare necesare amplasării
porțiunii terminale a brațului retentiv al croșetelor:
Modelul este poziționat cu planul ocluzal orizon-
tal. Se determină zonele retentive corespunzătoare axei de
inserție apreciind mărimea unghiului de convergență ecu-
atorială (fig. 4.62).
Când modelul maxilar prezintă edentație frontală,
proteza parțială cu axul de inserție vertical va fi inestetică
datorită spațiului dintre șea și dinții stâlpi (fig. 4.63).
Aspectul protezei va fi îmbunătățit dacă axul de in-
serție este ghidat de edentația terminală (fig. 4.64).
Zonele de interferență
În cazul existenței unei interferențe osoase vesti-
bulare maxilare inserția șeii la acest nivel, în cazul unei
axe de inserție perpendiculară pe planul de ocluzie, ar de-
termina plasarea acesteia la distanță de câmpul protetic,
cu repercurisiuni negative asupra stabilității protezei (fig.
4.65).
Modificarea axei de inserție va fi paralelă cu supra-
fața vestibulară a crestei (fig. 4.66).
Proteza fiind în contact cu fața distală a caninului
(zona de interferență), este acceptată din punct de vedere
fizionomic.
Pentru a obține retenția protezei pe câmpul
protetic retentivitățile dentare trebuie să fie relativ
orizontale (fig. 4.67 a, b, c).
Principiul înclinării modelului pentru a obține
retenția protezei pe câmpul protetic consta în alterarea
axei de inserție (1) a părții rigide a protezei determinând
pătrunderea acesteia în zonele retentive (fig. 4.68).
3. Croșetele
Croșetele constituie legătura directă a protezei
parțiale cu dinții naturali de pe arcadă. Croșetul este ele-
mentul de menținere și stabilizare cel mai vechi cunoscut
și trebuie considerat și ca mijloc de profilaxie și terapie, a
cărui valoare mecano-estetică și ale cărui calități profilac-
tice și de confort realizează, odată cu funcția, conservarea
dinților restanți. Funcțiile croșetelor dentare turnate sunt
prezentate în Tabelul B.
[601]
[602]
Tabelul B. Funcțiile croșetelor dentare turnate
MENȚINERE – Este funcția prin care croșetul împiedică desprinderea involuntară a protezei de
pe câmpul protetic;
– Se datorează brațului retentiv al croșetului;
– Depinde de gradul de retentivitate al dintelui stâlp;
– Necesită stabilirea ecuatorului protetic al dintelui cu ajutorul paralelografului în
funcție de axa de inserție.
STABILIZARE – Este funcția prin care croșetul se opune deplasărilor orizontale;
– Elementele rigide ale croșetului trebuiesc plasate bilateral;
– Prelungirea brațelor opozante rigide pe mai mulți dinți mărește stabilizarea;
– Solidarizarea prin microproteze a dinților stâlpi mărește valoarea lor parodonta-
lă și rezistența la mișcările orizontale ale protezei.
RECIPROCITATE – Este funcția croșetului prin care se neutralizează efectul porțiunii flexibile a bra-
țului retentiv, care solicită orizontal dintele stâlp în timpul inserției și dezinserției;
– Șlefuirea feței pe care se aplică brațul opozant;

– Aplicarea de microproteze al căror perete oral este paralel cu axul de inserție;
– Renunțarea la brațul opozant, rolul de contracroșet revenind unui pinten intern
sau unui conector secundar, plasat interdentar;
– Utilizarea unui croșet numit R.P.I.
PASIVITATE – Este funcția croșetului prin care acesta, după ce este aplicat corect pe dintele
stâlp, nu trebuie să mai exercite forțe active.
SPRIJIN – Este funcția prin care croșetul se opune deplasărilor verticale în direcție mucoza-
lă asigurând sprijinul parodontal;
– Elementul principal care asigură sprijinul parodontal este pintenul;
– Pintenii interni vor fi plasați pe dinți acoperiți cu microproteze;
– Pintenii externi pot fi aplicați pe dinți neacoperiți în lăcașe de mici dimensiuni
preparate în smalț prin frezare;
– Orice pinten trebuie întărit cu un conector secundar.
[603]
ÎNCERCUIRE – Este funcția prin care croșetul trebuie să cuprindă mai mult de 18° din circumfe-
rința dintelui;
– La încercuire trebuie să ia parte numai porțiunile rigide ale croșetului;
– Asigură stabilizarea orizontală a protezei în sens sagital și transversal.
MENȚINERE – Prin porțiunile terminale flexibile ale brațelor retentive ale croșetelor circulare
INDIRECTĂ orientate către edentație;
– Prin jumătatea distală, subecuatorială, orientată către edentați, a porțunii ori-
zontale a croșetului divizat în „T”;
– Prin brațele opozante, mai ales cele care sunt plasate pe microproteze prevăzute
cu prag supragingival.
Particularități de design
Multe principii de design ale protezelor scheleta-
te se bazează mai mult pe experiența clinică decât pe do-
vezile științifice. În lumina acestei idei, specialiștii din
toate școlile din Marea Britanie și Irlanda au înaintat o se-
rie de principii de design cu caracter orientativ. S-a reali-
zat apoi un studiu statistic al acordului sau dezacordului
acestor specialiști privind aceste principii de design. Gra-
ficele ce însoțesc fiecare principiu arată părerile speciali-
știlor (fig. 4.69).
1. Un croșet ar trebui întotdeauna să aibă sprijin
Un croșet ar trebui susținut pentru a menține poziți-
a verticală în relație cu dintele. Fără un asemenea suport,
acesta va avea tendința de a se deplasa gingival cu următoa-
rele efecte adverse:
a) Vârful retentiv al croșetului va pierde contactul
cu dintele. Astfel, nu va mai asigura retenția protezei până
când există suficientă deplasare a protezei în direcție oclu-
zală care restabilește contactul croșetului cu dintele. Astfel,
proteza ar putea să pară largă pacientului.
b) Vârful croșetului se poate afunda și afecta gingia.
Această regulă nu este universal valabilă. Deseori,
proteza parțială mobilizabilă cu suport mucozal utilizează
croșete din viplă fără a asigura suportul dentar. Însă și în
această situație, dintele suport pentru croșet poate fi ușor
obținut prin extinderea brațelor croșetului pe suprafața
ocluzală.
Ar fi prefelabil să se omită suportul dentar (fig.
4.70), acolo unde cazul clinic arată prezența unui număr ex-
trem de mic de dinți restanți, iar sprijinul pe aceștia ar da
naștere unei axe de basculare, dinții suport generând insta-
bilitatea protezei.
Dacă însă există puțini dinți restanți, sprijinul pe
aceștia ar genera o axă suport care formează o tangentă la
creasta reziduală și acești dinți se pot păstra fiind valorificați, proteza fiind relativ stabilă.
2. Croșetul inelar pe molar trebuie să aibă pinteni ocluzali mezial și distal
a) Poate contribui la o sarcină mai mare axial a unui dinte stâlp înclinat așa cum este indicat de
săgeata neagră (figura 4.71). acest lucru va reduce pârghia pe dinte comparativ cu utilizarea unui sprijin
doar la nivel mezial.
b) Poate susține brațul croșetului pe dinte la nivel distal.
Dacă brațul croșetului este inadecvat înclinat, este improbabil ca brațul să se deplaseze gingival
astfel încât să traumatizeze țesuturile parodontale.
[604]
Specialiștii, însă, nu agreează acest principiu. Metoda
cea mai utilizată pentru sprijinul unui croșet inelar este cu spri-
jin ocluzal adiacent șeii. Ocazional, circumstanțele clinice pot
dicta utilizarea unui sprijin non-adiacent. Această situație deter-
mină ca întreaga sarcină a șeii să se transmită de-a lungul zonei
proximale a croșetului. Este necesar să se dea un plus de rezis-
tență acestei zone, de exemplu prin îngroșarea ei.
3. Un croșet inelar pe molar, care angajează o reten-
tivitate linguală, ar trebui să aibă un element de rezistență
vestibular
Croșetul inelar pe molar are un braț lung, care este vul-
nerabil la deformări accidentale dacă este manipulat greșit. Pen-
tru a preveni acest lucru se adaugă un braț suplimentar la nivel
vestibular. Această variantă nu este îmbrățișată de specialiști,
posibil datorită faptului că reține placa bacteriană și reduce to-
leranța pacientului (fig. 4.72).
4. Croșetele pot fi utilizate pentru menținere indi-
rectă pentru o șea distală prin plasare la nivelul hemiarca-
dei opuse
Când o sarcină ocluzală este aplicată pe șeaua distală,
deplasarea mucoasei de suport permite șeii să alunece. Proteza
se rotește în jurul axei de basculare, astfel încât componentele
protezei aflate anterior de axa suport se vor deplasa în direcție
ocluzală.
Un croșet plasat de cealaltă parte a axei suport față de
șeaua distală va avea tendința să se opună acestei mișcări într-
un anumit grad. Însă sarcina ocluzală tinde să fie crescută și for-
ța retentivă generată de croșet relativ scăzută. Sarcinile ocluza-
le favorizează mecanic croșetul, de aceea acest design este inefi-
cient.
Dacă clinicianul consideră că sprijinul indirect este justifi-
cat într-un anumit caz, se recomandă utilizarea de croșete multi-
ple.
În locul alegerii soluției sprjinului indirect pentru o șea
distală, se recomandă:
a) Optimizarea sprijinului direct prin:
– extensia totală a bazei;
– utilizarea de pinteni ocluzali meziali;
– optimizarea menținerii în mod regulat.
b) Minimizarea sarcinilor ocluzale generate în timpul ma-
sticației prin reducerea suprafeței ocluzale totale. Este foarte im-
portant să se reducă suprafața ocluzală deoarece aceasta reduce
lungimea pârghiei creată de șeaua distală. De asemenea, ajută și
reducerea lățimii suprafeței ocluzale, în acest caz permițând din-
ților protezei să acționeze asupra bolusului alimentar mai ușor și
prin aceasta să transmită o sarcină mai mică țesuturilor suport.
Suportul indirect poate fi util în protezarea edentației clasa a IV-
a Kennedy (fig. 4.73).
5. Croșetele cu sprijin ocluzal nu ar trebui să fie plasate la o distanță mai mică de 1 mm de
marginea gingivală
Dacă croșetul se află la o distanță mai mică de 1 mm, atunci există posibilitatea de a leza țesutul
gingival.
[605]
Dacă croșetul nu este susținut de un pinten, distan-
ța dintre vârful croșetului și marginea gingivală ar trebui să
fie mai mare de 1 mm, astfel încât atunci când proteza se în-
fundă pe câmpul protetic, croșetul să nu traumatizeze gin-
gia (fig. 4.74).
6. Croșetele cu sprijin ocluzal ar trebui să por-
nească din acea zonă a dintelui cu retentivitate scăzută
în acea zonă cu retentivitate mai mare
Acest lucru are de obicei loc în:
a) Cea mai eficientă utilizare a retentivității disponibile.
Dacă brațul unui croșet trece de la o retentivitate maximă la
una minimă, atunci această retentivitate poate fi prea mică
pentru a asigura retenția adecvată în regiunea vârfului croșetu-
lui.
b) Poziționarea optimă a brațului croșetului pe dinte.
Doar treimea terminală a croșetului poate trece de ecuatorul
protetic, componenta mai rigidă rămânând deasupra acesteia.
Astfel, dacă croșetul nu are traiectoria corectă, vârful croșetu-
lui poate fi plasat inutil aproape de marginea gingivală, iar por-
țiunea inițială a croșetului va fi plasată mult prea sus la nivelul
dintelui încât poate crea interferențe ocluzale.
Există excepții ale acestui principiu – de exemplu dacă
dintele are o coroană clinică prea lungă. În această situație, lini-
a ecuatorială poate permite croșetului trecerea de la o retenti-
vitate mare la una mică fără compromiterea poziționării porți-
unii distale sau proximale a brațelor croșetului sau a adâncimii
retentivității angajate.
Un tip de croșet care nu respectă întru totul acest principiu este croșetul cu acțiune posterioară
inversă (fig. 4.75).
7. Dacă retentivitatea unui dinte care va
susține un croșet este mai mică de 0,25 mm, atunci
este necesar să se adauge rășină compozită pentru
a crea cel mult o valoare de 0,25 mm.
Modificarea conturului dintelui cu compozit
este o metodă conservativă simplă, durabilă și o efici-
entă metodă de a crea o retentivitate acolo unde ori nu
există ori este inadecvată. Tehnica presupune crearea
unei fațete din rășină compozită la nivel supracingular
care produce o retentivitate abia detectabilă cu ochiul
liber. O verificare mai precisă poate fi făcută cu ajutorul
unui model de studiu, însă în practică acest lucru nu es-
te necesar de obicei. Rășina compozită ar trebui să aco-
pere o porțiune largă a suprafeței dentare pentru a pu-
tea fi mai ușor modelată în conformitate cu conturul
dentar. O cantitate mică de rășină compozită nu este la
fel de eficientă (fig. 4.76).
Când se utilizau rășini compozite de primă generație, particulele mari și neregulate determinau
o abrazie semnificativă a croșetelor care avea drept urmări pierderea retentivității și chiar fractura croșe-
tului. De asemenea, abrazia rășinii compozite apare câteodată când croșetul cu sprijin ocluzal este uzat
căci vârful croșetului acțonează ca o daltă.
Alte metode de a crea retenție pentru croșete sunt:
[606]
– ameloplastia, prin utilizarea unei freze care să creeze
o cavitate mică de smalț în care poate pătrunde vârful croșetu-
lui;
– fațete din metal sau porțelan aplicate pe suprafața
smalțului;
– aplicarea de coroane cu contur adecvat.
8. Croșetele cu sprijin ocluzal ar trebui să se utilize-
ze doar la nivelul molarilor dacă sunt realizate din aliaj de
crom-cobalt
Un croșet cu sprijin ocluzal aplicat la nivelul unui molar
poate avea o lungime de 15 mm, însă la nivelul unui canin sau
premolar valoarea va fi considerabil mai mică. Un croșet inelar
aplicat pe un molar poate avea lungime mai mare de 15 mm, în-
să creșterea convexității apare în urma creșterii corespondente
a rigidității astfel că o retentivitate de 0,25 mm rămâne valoarea
maximă care poate fi utilizată. Un croșet cu sprijin gingival
poate avea o lungime mai mare de 15 mm și în acest caz croșetul
se poate angaja în zone cu retentivitate mai mare de 0,25 mm.
Ar trebui subliniat că un croșet este utilizat mai mult pentru sta-
bilitate decât pentru retenție și în acest caz principiul anterior
nu se aplică. Un croșet scurt din crom-cobalt plasat în zonă fără
retentivitate este ideal pentru atingerea acestui obiectiv. Chiar
dacă acest croșet are rol de fixare și nu angajează retentivitatea,
poate contribui la retenție prin frecarea cu dintele (fig. 4.77).
9. Elementele retentive și de reciprocitate ale croșe-
tului ar trebui să înconjure dintele cu mai mult de 180 gra-
de
Aceasta este funcția de încercuire (fig. 4.78). Dacă ea nu
este realizată, croșetul se poate desprinde de dinte sau vicever-
sa și astfel se pierd rolul retentiv și funcția de menținere. Poate
fi realizată prin combinația de brațe retentive și de menținere a
croșetelor sau prin croșete și plăcuțe de ghidaj în sistemul RPI.
Orice încercare de a utiliza alți dinți decât cei care susțin croșe-
tele pentru a realiza această funcție nu este eficientă. Acest lu-
cru se datorează faptului că pierderea contactului croșetului cu
dintele se poate produce ca rezultat al mișcării unui dinte în re-
lație cu ceilalți.
10. Reciprocitatea ar trebui realizată pe dinte în zo-
na situată diametral opus față de vârful retentiv al croșetu-
lui (fig. 4.79).
11. Dacă se utilizează un croșet de reciprocitate și
nu o plăcuță, atunci acesta ar trebui plasat în zona gingiva-
lă a suprafeței de ghidaj a dintelui ce susține croșetul (fig.
4.80).
12. Când se utilizează un conector plăcuță, recipro-
citatea se poate obține printr-o plăcuță de ghidaj pe conec-
tor (fig. 4.81).
13. Croșetele cu sprijin gingival sunt contraindicate
dacă șanțul vestibular are o adâncime mai mică de 4 mm (fig. 4.82).
14. Croșetele cu sprijin gingival sunt contraindicate dacă există o retentivitate la nivel tisu-
lar vestibular cu o adâncime mai mare de 1 mm și mai mică de 3 mm față de marginea gingivală
(fig. 4.83).
[607]
15. Sistemul RPI ar trebui utilizat pe un premolar stâlp
pentru șeile distale ale protezelor inferioare dacă anatomia din-
telui și sulcusului vestibular sunt favorabile (fig. 4.84).
16. O proteză care tratează o edentație clasa a II-a Kenne-
dy ar trebui să aibă un croșet cât mai aproape posibil de șea și
celălalt cât mai posterior posibil, în zona opusă a arcadei (fig.
4.85).
17. Clasa a III-a Kennedy cu o modificare ar trebui să aibă
o proteză cu 2 croșete care să formeze o axă de basculare care să
fie bisectoarea protezei (fig. 4.86).
18. Proteza clasei a IV-a Kennedi ar trebui să aibă croșete
la nivelul primilor molari dacă există retentivitate adecvată (fig.
4.87).
Din punct de vedere didactic, noi clasificăm croșetele în:

1. Croșete simple
2. Crolete sistemice
– sistemul Ney (croșetul nr. 1, croșetul nr. 2, croșetul combi-
nat 1-2, croșetul cu acțiune posterioară, croșetul inelar, etc.);
– sistemul Roach (croșete divizate sau croșete bară – C, L, U,
S, T, I, R; pensele, croșetul unibar, croșetul inelar etc.).
Croșetele sistemice
Acestea sunt turnate odată cu scheletul metalic al protezei
scheletate și sunt cele mai utilizate elemente de menținere și stabili-
zare. Se cunosc două sisteme utilizate astăzi cel mai mult în confecți-
onarea protezelor scheletate: sistemul Ney și sistemul Roach.
A) SISTEMUL NEY: este unicul sistem standardizat de croșe-
te turnate. Indicațiile acestor croșete sunt în funcție de natura și cali-
tatea dintelui suport, precum și de profilul ecuatorului protetic. Utili-
zează ca zone retentive suprafețele laterale, vestibulare și orale ale
dintelui suport și sunt confecționate după următoarele principii:
► Sprijinul ce este asigurat, în general, de toate porțiunile
rigide situate în conul de sprijin sau supraecuatorial; elementul prin-
cipal de sprijin este însă pintenul ocluzal plasat într-un locaș pregătit
fie în foseta mezială, fie în foseta distală a dintelui natural limitrof
edentației sau pe o microproteză ce acoperă acest dinte.
Utilizat adeseori în foseta distală, poate fi poziționat și în fo-
seta mezială, adeseori putându-se utiliza doi pinteni ocluzali pe ace-
lași dinte suport. Atunci când diametrul mezio-distal sau vestibulo-
oral este mai mare decât secțiunea de colet a dintelui respectiv,
pintenul va fi prelungit spre centrul feței ocluzale pentru a transmite
presiunea în axul dintelui.
Lăcașul va avea o adâncime de 1,5 mm și va fi de formă ovala-
ră cu unghiuri rotunjite. Lungimea sa va fi de 1/4 din diametrul mezi-
o-distal al feței ocluzale, iar lățimea de 1/3 din diametrul vestibulo-
oral al aceleiași fețe. Lăcașul are o formă de linguriță, iar în cazul în
care coroana naturală este afectată sau există predispoziție la carie,
se va aplica într-un locaș realizat pe fața ocluzală a unei microprote-
ze.
[608]
Sprijinul poate fi realizat fie pe praguri situate supracingular pe dinții frontali naturali, fie pe mi-
croproteze care în zona laterală a arcadei asigură și o bună reciprocitate.
Sprijinul poate fi realizat, de asemenea, și prin gheruțe incizale, pinteni metalici sprijiniți incizal
deasupra punctului de contact a doi dinți frontali. Se mai poate realiza sprijinul prin onlay ocluzal, mai
ales pe dinții suport din zona laterală aflați în infraocluzie (sprijin de tip Steigert).
► Încercuirea este funcția croșetului ce asigură stabilitatea protezei în sens lateral; se realizează
atunci când croșetul cuprinde dintele pe mai mult de jumătate de circumferința sa. Croșetul trebuie să în-
cercuiască coroana dentară pe 2/3 din circumferință, lucru ce se poate realiza și prin stabilirea a patru
puncte de contact – unul ocluzal la nivelul pintenului, două la nivelul elementelor rigide (corp, umăr, con-
tracroșet) și unul la extremitatea elastică.
► Retenția este funcția ce tinde să se opună forțelor verticale de desprindere. Această funcție se
realizează prin plasarea brațului elastic în conul de retenție. Pentru ca retenția să fie eficientă se cere și
reciprocitate, care este asigurată de brațul opozant sau de conectorul secundar.
Croșetele Ney sunt standardizate în funcție de linia ghid în două grupe: primul grup ce cuprinde
patru croșete bi-active și un al doilea grup de două croșete.
► Croșetul Ney numărul 1 este asemănător croșetului Ackers (fig. 4.88):
– Este aplicat pe dinții cu linia ghid nr. 1 ce pornește aproape de jumătatea feței proximale adia-
cente edentației și urcă spre ocluzal la nivelul feței proximale opuse;
– Prezintă excelentă încercuire, bun sprijin, retenție și reciprocitate satisfăcătoare;
[609]
– Este format dintr-o parte rigidă, corpul din care pornește pintenul ocluzal, cei doi umeri situați
în conul de sprijin și două brațe elastice situate sub linia ghid în conul de retenție.
► Croșetul Ney numărul 2 (fig. 4.89):

– Este deviat din croșetul „T” al lui Roach;
– Se aplică pe dinții cu linia ghid nr. 2 opusă liniei ghid nr. 1;
– Traseul liniei ghid numărul 2: aceasta pornește înalt, aproape de fața ocluzală proximal limitrofă
edentației și coboară oblic pe fețele laterale aproape de colet, spre fața proximală opusă;
– Prezintă un conector secundar ce pornește separat din șa, conector care se termină cu pinten
ocluzal și doi conectori secundari ce trec în puncte peste festonul gingival, luând contact cu dintele la ni-
vel ecuatorial, unde brațul elastic se bifurcă;
– O parte se aplică în zona de sprijin, o parte în conul de retenție. Are sprijin foarte bun, retenție
bună prin cele două brațe elastice, dar slabă încercuire în comparație cu croșetul nr. 1.
► Croșetul Ney combinat 1-2 (fig. 4.90):

– Este indicat pe dinții la care linia ghid are pe o față aspectul numărul 1, iar pe cealaltă față aspec-
tul liniei ghid numărul 2;
– Este indicat pe dinții în versie sau rotație și pe molarii conici;
– Are bun sprijin, o retenție bună prin cele două brațe elastice, o încercuire și reciprocitate satisfă-
cătoare.
► Croșetul numărul 3 (fig. 4.91):

– Este indicat pe dinții tronconici cu baza mare spre ocluzal, linia ghid
fiind înaltă, orizontală aproape de fața ocluzală;
– Se aseamănă foarte mult cu croșetul numărul 1, însă corpul croșetu-
lui și pintenul ocluzal sunt realizate prin turnare, în timp ce cele două brațe
elastice din sârmă se sudează la corpul croșetului;
– Prezintă sprijin bun, retenție satisfăcătoare, dar încercuire slabă.
[610]
Din cea de-a doua grupă de croșete din sistemul Ney fac parte două croșete:
► Croșetul cu acțiune posterioară (fig. 4.92):
– Aplicat în special pe premolari și canini, la care linia ghid este foarte înaltă pe o față coborâtă pe
cealaltă;
– Prezintă un sprijin ocluzal și două brațe – unul flexibil și unul rigid ce se continuă cu conectorul
secundar. Brațul rigid plasat supraecuatorial asigură excelentă încercuire într-o singură direcție, de aceea
se impune aplicarea pe hemiarcada opusă a unui alt croșet cu acțiune posterioară pentru a se asigura re-
ciprocitatea;
– Prezintă o elasticitate foarte bună, putând fi aplicat sub linia ghid chiar și în zona distală. I se re-
proșează faptul că pintenul ocluzal nu are un conector secundar și este plasat într-o zonă de mare elastici-
tate;
– Atunci când linia ghid este foarte înaltă oral și coborâtă vestibular (cazul premolarilor inferiori
înclinați oral), se aplică croșetul cu acțiune posterioară inversă;
– Conectorul secundar rigid este plasat vestibular, brațul rigid disto-vestibular, iar brațul elastic
este situat lingual.
► Croșetul inelar (fig. 4.93):

– Este utilizat în special pe molarul 2 ce delimitează distal edentația. Înconjoară dintele pe toată
circumferința sa;
– Linia ghid este relativ coborâtă pe una din fețele laterale și înaltă pe cealaltă;
– Prezintă un braț flexibil cu extremitate liberă și un sprijin ocluzal în zona distală;
– Brațul rigid este fixat la schelet prin doi conectori secundari – unul anterior ce poartă întotdeau-
na un al doilea pinten ocluzal și unul posterior ce întărește astfel sprijinul posterior. Devine astfel un cro-
șet cu patru brațe, având sprijin foarte bun, încercuire bună, retenție și reciprocitate excelentă.
B) SISTEMUL ROACH: cuprinde croșete ce se mai numesc și croșete bară sau divizate, deoarece
brațele croșetului pornesc separat de conectorul principal sau din șeaua protetică.
spre deosebire de sistemul Ney, sistemul Roach utilizează zonele proximale ale fețelor laterale
pentru retenție, ceea ce îl face mai estetic. Brațele divizate îi oferă, de asemenea, elasticitate mai mare,
dar trasarea și proiectarea lor este ceva mai dificilă pentru practician.
Principiile de realizare și acțiune a acestor croșete sunt:
► Retenția: se referă la mijloacele ce permit menținerea pe câmpul protetic a protezei. Ea poate
fi:
– retenția naturală oferită de convexitățile naturale ale dinților de sub linia ghid. Ney o caută pe
fețele vestibulare și orale, iar Roach în zonele meziale și distale ale acestor fețe;
[611]
– retenția la distanță oferită de convergența sau divergența
dinților naturali, datorită axului de implantare diferit;
– retenția prin fricțiune ce completează retenția naturală și
suplimentează retenția la distanță, are loc înte suprafața internă a ele-
mentelor croșetului și suprafețele paralele ale dintelui stâlp. Este mai
manifestă la elementele speciale de sprijin și stabilizare;
– retenția artificială, creată de către practician în cazul dinți-
lor cu retentivități reduse. Se obține fie prin crearea unei fosete în
smalțul dentar unde se va sprijini extremitatea brațului elastic al cro-
șetului, fie prin aplicarea de inlay sau microproteze de acoperire.
► Reciprocitatea: este neutralizarea forței exercitată de bra-
țul elastic printr-o extremitate elastică sau printr-o porțiune rigidă
plasată în zona diametral opusă. Reciprocitatea poate fi asigurată fie
pe același dinte, fie la distanță pe un alt dinte. Absența ei duce la trau-
matizarea dintelui suport. La protezele acrilice reciprocitatea este asi-
gurată de marginea acrilică a bazei protezei.
► Stabilizarea: se obține prin plasarea cât mai judicioasă a
diferitelor croșete astfel încât să fie situate la periferia câmpului pro-
tetic, iar liniile ce unesc croșetele să treacă prin centrul geometric al
câmpului protetic.
►Fixarea: se obține prin realizarea și respectarea principii-
lor enunțate anterior. Anumite porți-uni ale protezei și croșetul trebu-
ie să aibă contact strâns cu dintele.
În acest sistem există unsprezece croșete repartizate în două
grupe: o primă categorie de croșete având formula mnemotehnică C,
L, U, S, T, I, R, datorită asemnănării brațului elastic cu aceste litere ale
alfabetului latin și o a doua grupă de patru croșete.
Croșetele din prima grupă sunt:
► Croșetul în C (fig. 4.94): pornește printr-un conector se-
cundar din șea, trece în punte peste festonul gingival și porțiunea re-
tentivă subecuatorială a dintelui, descrie o curbă superioară la nivelul
liniei ghid, ia contact cu dintele și se termină subecuatorial în zona de
retenție vecină șeii. Utilizat în regiunea mezio-linguală a molarilor sau
vestibulo-distală a premolarilor, prezintă și variante cum ar fi croșe-
tul în C inversat sau C întors.
► Croșetul în L (fig. 4.95): pornește cu un cunector secundar
ce trece în punte peste rebordul gingival, iar porțiunea activă se ter-
mină sub linia ghid în partea opusă edentației.
► Croșetul în U (fig. 4.96): pornește din șea printr-un conec-
tor secundar ce trece în punte peste rebordul alveolar și se termină
sub linia ghid prin două brațe, unul în zona disto-vestibulară. Este in-
dicat pe premolarii înalți cu linia ghid apropiată de fața ocluzală.
► Croșetul în S (fig. 4.97): pornește din șea printr-un conec-
tor secundar scurt, merge oblic spre linia ghid pe care o depășește și
ia contact cu dintele supraecuatorial după care se recurbează, extre-
mitatea liberă terminându-se sub ecuatorial în partea opusă edenta-
ției. Este utilizat pe premolarii inferiori cu rădăcina denudată.
► Croșetul în T (fig. 4.98): este cel mai cunoscut și frecvent utili-
zat. Pornește din șea printr-un conector secundar ce trece în punte peste
procesul alveolar, iar bara verticală a T-ului ia contact cu mijlocul feței la-
terale vestibulare, de unde pleacă cele două extremități terminându-se în
[612]
zona de retenție. Ca variante, brațul retentiv poate fi sub formă de Y sau cu o singură extremitate elastică
(croșet în semi T).
► Croșetul în I (fig. 4.99): puțin flexibil, pornește din șea spre zona vestibulară, adiacentă spațiu-
lui edentat printr-un conector secundar scurt, extremitatea elastică terminându-se vestibulo-distal ecua-
torial. Este utilizat pe fața disto-vestibulară a premolarilor superiori din motive estetice. Pentru reciproci-
tate necesită un alt crolet pe hemiarcada opusă.
► Croșetul în R (fig. 4.100): pleacă din șea printr-un conector secundar ce trece în punte peste
mucoasa procesului alveolar, urcă pe fața vestibulară și supraecuatorial se divide în două porțiuni, o parte
merge spre ocluzal, terminându-se printr-un pinten situat în foseta centrală a molarului, iar cealaltă parte
se curbează și se termină subecuatorial în zona de retenție adiacentă șeii.
O a doua categorie de patru croșete sunt astfel prezentate:
► Pensele mezio-distale: sunt utilizate pe dinții frontali și pot fi:
– pensa mezio-distală cu dublă extremitate liberă (fig. 4.101 a), prezintă un conector secundar
situat pe fața linguală a dintelui, iar supra-cingular se divide în două prelungiri în formă de T, una spre
mezial, cealaltă spre distal, îmbrățișând dintele;
– pensa mezio-dsitală simplă (fig. 4.101 b), prezintă o singură extremitate liberă; pornește din-
tr-un conector secundar situat oral interdentar, iar la nivelul punctului de contact se desprinde o prelun-
gire orizontală ce îmbrățișează toată fața orală a dintelui supracingular;
– pensa mezio-distală compusă (fig. 4.101 c), aplicată în situația când pe arcadă rămân doi dinți
restanți. Prezintă un conector secundar situat interdentar din care pornesc, supracingular, două prelungi-
ri orizontale ce îmbrățișează fețele orale ale celor doi dinți;
► Croșetul unibar (fig. 4.102): pornește din șea și fie că trece în

punte peste mucoasa gingivală a procesului alveolar la nivelul feței laterale
a dintelui luând contact cu dintele pe fața proximală opusă șeii și terminân-
du-se pe cealaltă față laterală, fie că ia contact direct cu dintele pe fața late-
rală a porțiunii de unde pleacă și se continuă pe fața distală în același fel.
Este indicat pe premolarii izolați convergenți sua divergenți. Poziția diferită
a molarilor superiori și inferiori face ca el să se aplice vestibular la molarii
inferiori și oral la cei superiori.
► Croșetul cingătoare: este o variantă a croșetului unibar aplicat pe o arcadă neîntreruptă.
► Croșetul inelar (fig. 4.103): folosit pe molarii de minte de formă
conică. Poate fi circular în contact strâns cu dintele situat supraecuatorial.
Este excelent factor de sprijin și stabilizare, dar retenția este nulă. În altă va-
riantă circumscrie dintele la distanță de mucoasa gingivală, asigurând re-
tenția prin două croșete în C și sprijinul printr-un pinten ocluzal.
Croșete speciale
Aceste croșete sunt nestandardizate și utilizate în cazuri particula-
re.
► Croșetul circular Ackers, denumit și croșet cu trei brațe (fig. 4.104):
– Se aplică pe premolarii și molarii cu retentivități vestibulare și orale favorabile;
– Prezintă un corp susținut de un conector secundar situat proximal, un braț elastic sau retentiv
ce debutează cu o porțiune rigidă situată supraecuatorial și se continuă cu o porțiune elastică situată în
conul de retenție, precum și un braț rigid sau contra-croșetul;
[613]
– Corpul, umărul, porțiunea rigidă a brațului elastic se situează în conul de sprijin și numai extre-
mitatea brațului elastic se situează în conul de retenție;
– Sprijinul este asigurat de porțiunile rigide, supraecuatoriale și de către pintenul ocluzal situat
mezial sau distal;
– Poate fi deschis dental sau edental; în funcție de acest lucru pintenul ocluzal se plasează fie mezi-
al, fie distal. Are sprijin și stabilizare bună, reciprocitatea este însă slabă, deoarece brațul rigid ce asigură
reciprocitatea părăsește primul dinte la dezinserția protezei.
► Croșetul circular cu șase brațe sau croșetul cu acțiune reci-

procă al lui Bonwill (fig. 4.105):
– Este alcătuit din două croșete Ackers unite prin corpul lor. Se
plasează de obicei pe o arcadă sau o hemiarcadă întreagă în vederea sta-
bilizării protezei;
– Prezintă sprijin excelent, foarte bună încercuire și bună retenție
prin cele patru brațe care pot fi două rigide și două elastice sau toate pa-
tru brațe elastice.
► Croșetul continuu (Housset) – fig. 4.106: este un foarte
bun element de sprijin și stabilizare utilizat adeseori și ca element
antibasculant în edentația parțială de clasa I-a Kennedy, aplicat pe
fața orală a dinți-lor frontali, supracingulari sau pe un prag realizat
în smalț sau pe microproteză. Are lățimea de 2 mm și poate fi situat
supraecuatorial la nivelul dinților laterali. Poate porni din brațele
rigide ale unor croșete Ackers sau separat de aceste croșete și sus-
ținut de conectori secundari interdentari.
► Croșetul RPI (Rest-Proximal-Played-I) al lui Kroll (fig.
4.107):
– Este folosit în edentațiile parțale întinse pe dintele ce delimi-
tează mezial edentația pentru a evita torsiunea distală a acestui dinte
prin basculare;
– Prezintă pintenul ocluzal lăsat în foseta mezială și susținut de
un conector secundar plasat interdentar, plăcuța proximo-linguală ce
are rol de ghidaj al protezei și realizează reciprocitatea cu brațul reten-
tiv, un croșet divizat în I ce pleacă din șea, având contact redus cu dinte-
le.
[614]
► Croșetul half and half (jumătate-jumătate), aplicat în spe-
cial pe premolari în edentațiile de clasa a III-a Kennedy (fig. 4.108): este
un croșet cu patru brațe, un pinten ocluzal și un braț susținut de un co-
nector secundar care încercuiește o față, iar un alt pinten ocluzal și alt
braț susținut de un al doilea conector secundar este aplicat pe cealaltă
față. Este un croșet biactiv cu sprijin și încercuire bună, reciprocitate asi-
gurată, retenție bună. Ecuatorul protetic are orientare opusă pe cele do-
uă fețe.
► Croșetul Nally-Martinet (fig. 4.109): este un croșet circular,
dar cu pintenul ocluzal situat în foseta mezială. Este utilizat de obicei pe
premolari, cu scopul de a împiedica bascularea dintelui spre edentație.
► Croșetul în formă de agrafă de păr (fig. 4.110): este un cro-
șet Ackers, la care brațul elastic este recurbat, formând o buclă în ac de
păr.
Se aplică pe premolari sau pe molari în malpoziție secundară.
Brațul retentiv se întoarce în zona de retenție dinspre edentație.
► Croșetul equi-poise (fig. 4.111): este un croșet descris de
Soyer și prezintă un pinten liber situat într-o incrustație ocluzo-proxi-
mală. Indicat pe dinții stâlpi vizibili în edentația de clasa a III-a și a IV-a
Kennedy.
► Croșetul în T cu conector secundar prelungit imaginat de
Boinyhard (fig. 4.112):
Se utilizează în edentațiile de clasa I-a și a II-a Kennedy atunci când
se cere aplicarea unui croșet cu un conector secundat cât mai elastic pentru
a reduce efectul de pârghie asupra dintelui stâlp. Conectorul secundar pre-
lungit pornește din mijlocul șeii.
► Croșetul în formă de săgeată (flash) – fig.
4.113: este indicat în edentațiile terminale clasa I-a și a
II-a Kennedy. Prezintă un conector secundar prelungit
ce trece în punte peste procesul alveolar, iar partea acti-
vă în formă de săgeată se sprijină interdentar sub punc-
tul de contact.
Croșetele dentare sunt elemente de menținere și
stabilizare simple, accesibile oricărui specialist stomato-
log, necesitând o dotare minimă a laboratorului de tehni-
că dentară.
Există însă elemente de menținere și stabilizare mult mai
complete și mai sofisticate, care cer din partea clinicianului mult
discernământ, privind indicațiile lor, iar din partea tehnicianului
dentar o pregătire tehnică deosebită.
TEBELE SINTEZĂ CROȘETE

CROȘET DINTE RE- STABILIZARE SPRIJIN ÎNCERCUIRE RECIPROCITATE
TENȚIE
NEY NR.1 Molari ++ + + ++ satisf.
Premolari
cu linia ghid nr. 1
NEY NR. 2 Molari + + ++ – –

Premolari
cu linia ghid nr. 2
NEY NR. 1-2 Molari + + + satisf. satisf.
[615]
Premolari
NEY NR. 3 Dinți tronconici cu staisf. – + – –

linia ghid înaltă
NEY cu acțiune Premolari + + ++

posterioară Canin
NEY inelar Molarul 2 care ++ ++ + ++

limitează distal
edentația
Croșetul în C Premolari + – + - +
Molari
Croșetul în L Premolari + – + - –
Croșetul în U Premolari cu linia + – + - –

ghid înaltă
Croșetul în S Premolari inferiori cu + + + - –

rădăcina denudată
Croșetul în T Molari + + + + +
Premolari
Canini
Croșetul în I Premolari superiori + – + - –

din motive estetice
Croșetul în R Molarii mandibulari + – + - –
Pensă cu dublă Se aplică pe dinții – + + – –

extremitate liberă frontali
Pensă simplă Se aplică pe dinții – + + – –

frontali
Pensă compusă – + + – –
Croșetul unibar Molari izolați + + ++ + +
[616]
Croșetul inelar Molari izolați –– ++ ++ ++ +
Ackers Canini + + + + –
Premolari
Molari
Bonwill Premolari + + ++ ++ +
Molari
Croșet continuu Dinții frontali – rol – ++ ++ – –

antibasculant
RPI Premolari – rol + + + – +

antibasculant
Equi-poise Dinții stâlpi vizibili în + + + – +

edentația cl II, IV
Kennedy
Nally-Martinet Premolari – rol + + + + +

antibasculant
Croșetul în agrafă Molar + + + + –

de păr
HALF AND HALF Premolari în + + + + +

edentațiile clasa III
Kennedy
Croșetul în T cu braț Edentațiile clasa I, II + + + + +

prelungit Kennedy
Croșetul în formă de Edentațiile clasa I, II + – + – +

săgeată Kennedy
ELEMENTE SPECIALE DE MENȚINERE, SPRIJIN ȘI STABILIZARE

Elementele speciale sunt mecanisme de înaltă precizie, fiind compuse din două porțiuni ce se îm-
bracă, o porțiune ce se fixează la dintele suport, acoperit cu o restaurare fixă și o porțiune ce se atașează
la proteza scheletată. În decursul anilor ele au fost definite diferit. McCracken, în 1964, referindu-se la
elementele speciale de menținere și stabilizare, afirmă că ele sunt reprezentate de orice construcție pro-
tetică care aplicată pe dinte asigură fixarea protezei. Jablonsky, în 1982, denumește elementele speciale
de menținere și stabilizare ca „mecanisme ce asigură menținerea și stabilizarea protezelor”.
Indicațiile elementelor speciale de menținere, sprijin și stabilizare sunt bine justificate și argu-
mentate în asigurarea menținerii, sprijinului și stabilizării protezelor compozite, protezelor overlay, pro-
tezelor Swing-lock. Sistemele speciale conferă certe valențe estetice și de stabilitate biomecanică proteză-
[617]
rilor mobile ce le utilizează, alegerea acestora fiind dictată de valoarea suportului odonto-parodontal sau
muco-osos.
[618]
74. DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXILARE ÎN EDENTAȚIA TOTALĂ (8, pag. 550-
563)
ETAPE ALE TERAPIEI PRIN PROTEZE TOTALE: DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXI-

LARE
Proba machetelor este prima etapă de tratament în care pacientul ia act de materializarea datelor
culese în etapele anterioare, iar medicul poate controla corectitudinea manoperelor și a execuției de labo-
rator.
Este totodată o etapă în care se pot remedia greșelile fazelor anterioare, dacă sunt depistate în
acest moment.
Tehnicianul va trimite în cabinet machetele așezate pe modelele funcționale.
CONTROLUL EXTRAORAL AL MACHETELOR DE OCLUZIE

Se face în absența pacientului, pentru a verifica corectitudinea realizării în laborator a machete-
lor, conform indicațiilor date prin șabloane și prin fișa de laborator.
Adaptarea și individualizarea machetelor constau într-o succesiune de etape care au ca scop: de-
terminarea nivelului și a planului de ocluzie, determinarea relației de postură și asigurarea reperelor
pentru determinarea relației centrice. Metodologia clinică de determinare a obiectivelor mai sus amintite,
cuprinde mai multe proceduri care se suprapun în realizarea scopului propus.
Determinarea nivelului planului de ocluzie se va realiza

pe bordura de ocluzie a machetei maxilare sau mandibular. Se va
face diferențiat pentru zona frontală a arcadei și pentru zona late-
rală (fig. 9.47).
Nivelul planului de ocluzie în zona frontală, în funcție de
particularitățile constituționale ale bolnavului va fi situat la 1,5-2
mm sub marginea inferioară a buzei superioare.
Aspecte ale adaptării machetei maxilare

La pacienții cu hipotonie generalizată, marginea bordurii
de ocluzie în zona frontală va putea fi plasată și mai sus de reperul
amintit. Același lucru apare necesar și în cazul unor bolnavi la ca-
re trebuie redată morfologia secundară dentară pe care aceștia o
prezentau anteriori edentării. Bolnavii cu pareze și paralizii vor
necesita de asemenea corecții ale nivelului planului de ocluzie ur-
mărind obținerea unui efect cât mai fizionomic.
Pentru zonele laterale, nivelul planului de ocluzie se va fixa la mijlocul distanței dintre cele două
creste edentate. În cazul atrofiei și resorbției exagerate la nivelul unui maxilar, planul de ocluzie se va
apropia de câmpul protetic deficitar.
Orientarea planului de ocluzie se face diferențiat la nivel

frontal și la nivel lateral.
În zona frontală, planul de ocluzie are o orientare paralelă
cu linia bipupilară considerată în condiții de paralelism linia solu-
lui (fig. 9.48).
În zonele laterale, orientarea se realizează raportându-se
la planul lui Camper, plan realizat prin unirea punctelor cranio-
metrice: subnazale-porion. Se poate prelua la nivelul tegumente-
lor prin unirea marginii inferioare a aripii nasului cu tragusul (fig.
9.49).
[619]
Pentru ușurința în determinare se poate utiliza plăcuța
Fox (fig. 9.50). Plăcuța Fox este reprezentată de o folie de plastic
care permite verificarea concomitentă în zona anterioară și în zo-
nele laterale a orientării planului de ocluzie.
Există situații de excepție în care orientarea planului de
ocluzie nu se mai face paralel cu planul Camper și anume în dis-
morfii grave, malrelații mandibulo-craniene, accentuate în sens
antero-posterior, decelarea făcându-se în funcție de profilul bol-
navului. Există o anumită particularitate antropologică privind
orientarea planului de ocluzie în zonele laterale și anume (fig.
9.51):
– profilul drept reprezintă prototipul normal și va avea
paralelism perfect între planul de ocluzie și planul lui Camper;
– profilul convex cu mentonul retras, la bolnavii care au
avut ocluzie clasa a II-a Angle, vor avea planul de ocluzie diver-
gent față de planul Camper, sau descendent distal.
Stabilirea nivelului și a orientării planului de ocluzie se
poate realiza și prin metoda disocierii analitice Lejoyeux, pe baza
unei teleradiografii de profil. Porțiunea anterioară a planului de
ocluzie va trece printr-un punct plasat la 2 mm sub marginea in-
ferioară a buzei superioare, materializat pe teleradiografie ca o
ușoară opacitate. Porțiunea posterioară a planului de ocluzie tre-
ce printr-un punct X situat la intersecția punctelor mediene ale
laturilor formate de marginile ramului ascendent mandibular.
Adaptarea machetei de ocluzie mandibulare se realizează
din punctul de vedere al nivelului și orientării planului de ocluzie
plecând de la datele obținute prin adaptarea machetei maxilare.
din necesitatea cooperării perfecte a celor două borduri de oclu-
zie, orientarea planului de ocluzie pe macheta mandibulară se fa-
ce în raport de determinarea anterior realizată.
Nivelul planului de ocluzie pe macheta mandibulară este
hotărât pe baza determinării (asigurării) dimensiunii verticale a
etajului inferior, îndepărtând sau adăugând ceară pe bordura
mandibulară până când dimensiunea verticală corectă este asi-
gurată.
Determinarea dimensiunii verticale în relație centrică

și în relație de postură
Dimensiunea verticală a etajului inferior se obține prin
măsurarea distanței dintre un reper fix maxilar (subnazal) și un
reper mobil mandibular (gnațion) și compararea acestei distanțe
cu un segment etalon. Dimensiunea verticală (fig. 9.52) reprezin-
tă unul din reperele comune relației centrice și relației de postu-
ră.
Trebuie de la început subliniat că dimensiunea verticală
a etajului inferior în relație centrică este unică și trebuie repro-
dusă exactitate. Diferența dintre dimensiunea verticală în postu-
ră și cea de relație centrică este de aproximativ 2-4 mm, repre-
zentând spațiul de inocluzie fiziologică.
Se cunosc nenumărate metode de determinare a relației
centrice la edentatul total, începând cu cele mai simple și termi-
nând cu cele mai complicate. În totalitatea lor, metodele de deter-
[620]
minare a relației centrice la edentatul total utilizează diverse mij-
loace de simulare a ocluziei prin machete de ocluzie cu borduri
sau cu ajutorul diverselor mijloace mecanice.
Modificările permanente ale ocluziei, poziției de repaus
și distanței interocluzale, ca de altfel și lipsa punctelor de referin-
ță determinate clinic cu precizie conduc după pierderea dinților
la determinarea cu dificultate a distanței verticale a maxilarelor
la pacientul edentat. Din acest motiv ratările sunt frecvente și pot
conduce la eșecuri ale tratamentului protetic.
Edentatul total neprotezat depune eforturi în găsirea
unor stereotipuri masticatorii care să-i ofere posibilitatea unei
masticații pe crestele reziduale. Aceste mișcări reprezintă combi-
nații particulare de ridicare-coborâre, propulsie-retropulsie și
lateralitate cu o coordonare și precizie amendate de absența re-
ceptorilor parodontali, dar și a unor proteze prin care să se valo-
rifice mai bine reflexele de modulare a mișcărilor cu punct de ple-
care mucozal. Fragmentarea alimentelor între crestele edentate
se realizează la o dimensiune verticală nefiziologică pentru func-
ționalitatea musculară, cu eficiență redusă și din acest punct de
vedere. Dimensiunea verticală la edentatul total bimaxilar este
mult diminuată datorită pierderii stopurilor ocluzale, a rezorbției crestei sau a uzurii dinților artificiali.
La edentatul total dispariția proprioceptorilor din parodonțiu duce la dispariția stimulilor de con-
trol ai poziției de relație centrică. Pe baza reflexelor proprioceptive remanente precum și a impulsurilor
cu punct de plecare din ATM, se ajunge la situația protezării, la formarea unor noi reflexe de poziționare
cu punct de plecare în parodonțiul de susținere sau în mucoasa gingivală. La edentatul total, rapoartele
dentare lipsesc, ele fiind simulate cu ajutorul machetelor de ocluzie.
Metodele de determinare a dimensiunii verticale a etajului inferior diferă după metodologie și
scop. Ele pot fi grupate în două mari categorii: metode antropometrice și metode funcționale.
Metode antropometrice
În funcție de prezența sau absența reperelor preextracționale, metodele antropometrice pot fi
clasificate în: metode antropometrice cu repere preextracționale și metode antropometrice fără repere
preextracționale.
I. Metode antropometrice cu repere preextracționale:

– prelualrea dimensiunii verticale a etajului inferior din fișa bolnavului completată în perioada
dentată, în care dimensiunea verticală a etajului inferior a fost notată în milimetri;
– măsurarea etajului inferior pe o sârmă de contur ce a fost conformată urmărind profilul bolna-
vului când nu intervenise starea de edentație totală. Similar acestei metode este utilizarea profilometru-
lui Sears.
– măsurarea exactă a etajului inferior pe radiografii cefalometrice practicate anterior, în perioa-
da dentată; Dimensiunea verticală a etajului inferior în acest caz, se măsoară pe radiografie între puncte
cefalometrice (subnazale-gnațion) și se transferă pe machetele de ocluzie urmând a se verifica corectitu-
dinea determinării prin una din metodele funcționale.
– Swenson recomandă utilizarea unor măști faciale din polistiren sau celuloid transparent, care
aplicate pe faciesul bolnavului materializează fosta dimensiune verticală a etajului inferior;
– Silvermann recomandă metoda tatuării în perioada dentată a tuturor pacienților la nivelul unor
repere fixe (între incisivul lateral și canin pe mucoasă fixă) situate la nivel maxilar și mandibular, urmată
de notarea în fișă a acestei dimesiuni. Când pacientul revine, edentat parțial întins, cu pierderea reperelor
ocluzale, se măsoară distanța dintre punctele tatuate. Metoda are un anumit grad de relativitate întreținut
de resorbția ce apare la nivelul oaselor alveolare.
[621]
– metoda Wright utilizează fotografii din perioada dentată pe care se măsoară următoarele di-
mensiuni: distanța interpupilară (d1) și distanța ofrion-gnațion (d2). Raportând distanțele d1 și d2 măsura-
te pe fotografie cu D1 măsurată între aceleași puncte pe pacient, putem afla D2 după formula:
𝐝𝟏 𝐝𝟐
=
𝐃𝟏 𝐃𝟐
II. Metode antropometrice fără repere preextracționale

Metodele antropometrice fără repere preextracționale reprezintă eventualitatea cea mai frecven-
tă de determinare a dimensiunii verticale a etajului inferior, bolnavul prezentându-se la medic pentru
prima oară în faza de edentat, când nu mai există stopuri ocluzale. Cele mai frecvente metode antropome-
trice, fără repere preextracționale sunt următoarele:
– Metoda Leonardo da Vinci compară dimensiunea etalon măsurată nasion-subnazale cu dimen-
siunea modificată subnazale-gnațion. Între aceste dimensiuni trebuie să existe egalitate perfectă.
– Metoda Leonardo da Vinci modificată adaugă la dimensiunea etalon un centimetru, sau impu-
ne măsurarea de la ofrion la subnazale;
– Metoda Boianov consideră segmentul etalon reprezentat de distanța intercomisurală care se
raportează la distanța măsurată între punctul plasat la intersecția liniei mediane cu linia cutaneomucoasă
a roșului buzelor și gnațion. Datorită modificărilor survenite prin edentație extinsă, materializate prin di-
minuarea roșului buzelor, invaginarea acestora, relaxarea fantei în ansamblu, care toate fac ca metoda
Boianov să devină impracticabilă, în Clinica de Protetică din Iași utilizăm metoda Boianov modificată în
cadrul căreia reperul etalon comisură-comisură a fost înlocuit cu distanța interpupilară.
– Metoda Willis consideră segmentul etalon ca fiind distanța între fanta labială și unghiul extern
al ochiului. Acest segment etalon se compară cu segmentul variabil reprezentat de distanța gnațion-sub-
nazale utilizând un instrument special, ocluzometrul Willis.
– Metoda planului de la Frankfurt (metoda Landa) urmărește egalitatea perfectă între segmen-
tul superior măsurat din vertex la planul lui Frankfurt și segmentul inferior măsurat de la planul lui
Frankfurt la planul bazilar mandibular;
– Metoda compasului de aur Appenrodt utilizează un compas special construit care materiali-
zează distanța optimă a etajului inferior care, după acest autor, reprezintă 3/5 din distanța subnazale-
gnațion măsurată când bolnavul ține gura deschisă.
Metodele antropometrice se cer completate întotdeauna prin metode funcționale. În cazul în care
metodele antropologice nu se verifică prin metode funcționale se ia drept criteriu de referință metoda
funcțională sau se realizează un compromis între cele două determinări.
III. Metodele funcționale

Metodele funcționale de determinare a dimensiunii verticale fac apel la relația de postură. Mai în-
tâi se induce relația de postură prin relaxarea corespunzătoare a bolnavului și se verifică apoi reperele
relației de postură (osos, articulat, muscular, labial și Donders). Dintre reperele relației de postură se re-
țin ca semnificative pentru tehnica determinării relației centrice și a relației de ocluzie, dimensiunea ver-
ticală de postură (subnazale-gnațion) care este în mod normal mai mare cu 2-4 mm față de dimensiunea
verticală de relație centrică (cu borduri ocluzale în contact). Se verifică de asemenea mărimea spațiului
de inocluzie creeat în postură între fețele ocluzale ale celor două borduri care trebuie să fie egal cu dife-
rența între dimensiunea verticală de postură și dimensiunea verticală centrică (2-4 mm).
În raport de situație clinică se poate tolera la bolnavii în vârstă, datorită hipotoniei musculare un
spațiu ușor mărit, dar nici într-un caz nu se tolerează diminuarea dimensiunii spațiului de inocluzie.
În scopul determinării dimensiunii verticale prin metode funcționale se poate utiliza metoda elec-
tromiografică care oferă criterii obiective privind obținerea relației posturale prin înregistrarea liniei izo-
electrice (de repaus muscular) caracteristice relației de postură. În utilizarea metodei electromiografice
se poate aplica și metoda bio-feed-back-ului în cadrul căruia bolnavul își controlează singur starea de re-
laxare până la obținerea liniei izoelectrice.
[622]
Alte metode utilizate în cadrul metodelor funcționale substituie relația de postură cu relații man-
dibulo-craniene de dinamică funcțională fonetică. În acest caz nu se mai înregistrează spațiul de inoclu-
zie fiziologică ci cu ajutorul unor teste fonetice se înregistrează spațiul minim de vorbire.
– Metoda Wild utilizează pentru determinarea spațiului minim de articulare fonetică fonema
„me”, prin pronunția unor cuvinte de tipul: „mama”, „ema”, „ohaio” deoarece la sfârșitul pronunțărilor în-
tre arcade apar spații minime de articulare fonetică. Dacă bordurile de ocluzie sunt prea înalte, buzele se
unesc cu dificultate, fibrele musculare necesare relaxării și poziționării corecte. Dacă dimensiunea verti-
cală este diminuată sunetul își pierde claritatea, caz în care se procedează la completarea necesară la ni-
velul bordurii.
– Metoda Silvermann utilizează teste fonetice ce conțin fonema „esse”, terminală în cuvinte cum
sunt „tendresse”, „caress”, „liesse”, etc.
– Metoda Robinson utilizează pentru determinarea spațiului minim de articulare fonetică: „fe”,
„ve”, plasate la sfârșitul cuvintelor.
În practică utilizăm toate aceste metode în succesiunea Wild-Silvermann, deoarece prima metodă
obține o coborâre mai mare a mandibulei dar și o relaxare musculară corespunzătoare în timp ce a doua
metodă aduce mandibula la o dimensiune verticală funcțională convenabilă.
În mod facultativ utilizarea în practică a acestor metode se poate realiza numai după verificarea
antropometrică (dimensiuena verticală centrică) și funcțională (posturală sau fonetică) a determinărilor
realizate. Esențială pentru determinarea dimensiunii verticale și a spațiului funcțional ocluzal, este utili-
zarea mai întâi a metodelor antropometrice și mai apoi a metodei posturale sau a celei fonetice.
Determinarea relației centrice

Etapa clinică impropriu denumită „de determinare a relației centrice” reprezintă o etapă comple-
xă de determinare a relației de postură, a relației centrice și a relației de ocluzie.
În faza de adaptare și individualizare a machetelor de ocluzie am realizat pe rând: stabilirea nive-
lului de ocluzie la nivel maxilar și în funcție de aceasta, la nivel mandibular; determinarea dimensiunii
verticale a etajului inferior în relația centrică și de postură.
În etapa imediat următoare se procedează la stabilizarea mandibulei în plan orizontal și în plan
medio-sagital prin plasarea acesteia astfel încât linia sa mediană să corespundă cu linia medio-sagitală a
feței, iar condilii să fie centrați în cavitățile glenoide. Aceste ultime repere completează procedurile ante-
rioare de determinare a nivelului, orientării planului de ocluzie precum și a dimensiunii verticale (reper
osos anterior al relației centrice). În scopul determinării acestor ultime repere, trebuie asigurate condiții-
le necesare acestei etape prin îndepărtarea posibilităților de derapare ce pot apare între cele două bor-
duri de ocluzie, care trebuie să permită stabilizarea mandibulei în relație centrică.
Derapajul este definit ca o alunecare a suprafeței ocluzale ale unei borduri pe suprafața ocluzală
a celeilalte și poate fi favorizat de apariția unor neconcordanțe între cele două suprafețe. Deraparea poate
avea loc spre interior sau posterior, în aceste cazuri existând contacte premature simetrice opuse direcți-
ei de glisaj numită și derapare simetrică. Derapajul asimetric rezultă din existența unui contact prematur
pe o hemiarcadă și se materializează prin neconcordanța liniilor mediane.
Îndepărtarea posibilităților de derapare constituie o condiție obligatorie căci astfel nu se va mai
înregistra relația centrică corectă. Se vor îndepărta contactele premature cu nivelarea perfectă a borduri-
lor de ocluzie, contacte premature care totdeauna trebuie căutate pe direcția opusă glisării.
Determinarea propriu-zisă a relației centrice reprezintă etapa finală spre care converg toate pre-
gătirile anterioare, machetele de ocluzie fiind deci adaptate și individualizate încât cu ajutorul lor mandi-
bula să poată fi condusă în relație centrică.
Datorită hiperlaxității ligamentare, uzurii osoase articulare, ștergerii reflexelor de poziționare
centrică, la edentatul total se înregistrează o instabilitate marcată a mandibulei ceea ce face dificilă deter-
minarea relației centrice. Este absolut necesară verificarea relației centrice obținută pe baza mai multor
metode de determinare și dacă acestea coincid, determinarea este corectă.
Există două grupe mari de metode de determinare a relației centrice: metode simple și metode
complexe.
[623]
Metode simple de determinare a relației centrice:
– Metoda „homotropismului lingo-mandibular” se bazează pe reflexul homotropismului lingo-
mandibular, conform căreia mandibula urmează limba în periplul său static sau dinamic. În scopul valori-
ficării acestui reflex, Walchoff plasează o bobiță de ceară pe bolta palatină a bazei machetei superioare
cât mai posterior pe linia mediană. Bolnavul va închide gura cu vârful limbii pe bobiță. Datorită homotro-
pismului, mandibula va urma limba și va căpăta o poziție apropiată de relația centrică.
– Metoda compresiunii pe menton constă în dirijarea mandibulei în poziția sa centrică prin com-
presiunea postero-superioară a mentonului (metodă derivată din metoda Lauritzan-Barelle). Această
metodă este riscantă deoarece conduce mandibula într-o poziție incorectă mult mai redusă decât relația
centrică.
– Metoda deglutiției se utilizează datorită faptului cunoscut că acest reflex se produce cu mandi-
bula centrată. Utilizăm această metodă prin invitarea bolnavului să mimeze în gol deglutiția. Machetele
sunt solidarizate ca adezivi care nu riscă să modifice cu nimic rapoartele ocluzale centrice create.
– Metoda flexiei forțate a capului urmărește prin compresiunea realizată de părțile moi prever-
tebrale asupra mandibulei, conducerea acesteia în relația centrică.
– Metoda extensiei forțate urmărește ca prin tracțiunea către posterior exercitată de mușchii
subhioidieni să se determine o poziție a mandibulei cât mai apropiată de relația centrică.
Ambele metode sunt doar facultative și nu pot fi utilizate singular ci numai în combinație cu alte
metode pentru verificare.
– Manevra condilială urmărește obținerea poziției corecte a relației centrice prin ușoara presiu-
ne exercitată în timpul mișcării de deschidere–închidere de amplitudine mică (pentru a se obține axa de
rotație pură) practicată cu indexul în conductul auditiv intern și policele pretragian. S-ar putea verifica
astfel simetric poziția centrică a condililor.
– Manevra maseterină Gysi constă în compresiunea maseterului bilateral, în timp ce bolnavul

realizează închiderea gurii cu scopul obținerii de contracții echilibrate.
– Manevra temporală Green are același scop, obținerea de contracții musculare simetrice și se
realizează prin compresiunea fascicolului posterior al temporalului cu palparea în paralel a condililor
mandibulari.
– Stimularea reflexului de ocluzie molară reprezintă o metodă simplă prin care căutăm redeș-
teptarea vechilor reflexe parodonto-musculare de poziționare centrică. În acest scop așezăm pulpa dege-
telor pe bordurile de ocluzie în dreptul molarilor și invităm bolnavul să închidă gura. Pulpa degetului în-
deplinește rolul unui resort elastic ce va stimula reflexele vestigeale de poziționare centrică.
– Metoda Patterson utilizează în scopul stimulării reflexelor vestigeale de poziționare centrică,

machete de ocluzie special pregătite. Astfel fiecare bordură de ocluzie, maxilară și mandibulară, se scur-
tează cu 2 mm, după care în grosimea acestora se sapă un șanț retentiv care se umple cu material abraziv
(corindor). Bolnavul va executa mișcări test de propulsie și lateralitate dreapta–stânga. Se va produce
abrazia celor două suprafețe, ce înlesnește poziționarea centrică spontană a mandibulei. Metoda are un
mare dezavantaj: dacă bordurile nu sunt bine individualizate și fasonate din etapa anterioară, se obțin
relații excentrice prin derapaj.
[624]
Metode complexe de determinare a relației centrice
Metodele complexe de determinare a relației centrice necesită o aparatură special construită des-
tinată acestui scop, aceste metode de determinare a relației centrice sunt diferite ca principii și metodolo-
gie practică de realizare.
Metoda înscrierii grafice constă în înregistrarea traiectoriilor de mișcare mandibulară în mișcări
test de propulsie–protruzie și lateralitate drapta–stânga. Înregistrarea unor plăcuțe de înscriere acoperi-
te cu negru de fum sau cu ceară de inlay, în dreptul cărora sunt fixate pe cealaltă machetă de ocluzie ace
înscriitoare astfel ca acestea să vină în contact cu plăcuțele.
În raport cu fixarea sistemelor de înregistrare, înscrierea grafică poate fi extraorală sau intraora-
lă. Aspectul înregistrării va fi diferit după cum sunt plasate sistemele de înregistrare, respectiv plăcuța
pe maxilar și acul pe mandibulă sau invers. Cel mai frecvent mod de înregistrare este fixarea plăcuței pe
mandibulă a a acului pe maxilar. Pacientul va executa mișcări de propulsie orumate de retropulsii maxi-
me. În acest caz, extremitatea cea mai anterioară a segmentului (retropulsie maximă) este reprezentată
de relația centrică. Pentru cazurile simple este suficientă aecastă înregistrare.
De cele mai multe ori însă se înregistrează două trasee prin mișcările de lateralitate dreaptă și
stângă. Noile linii trasate prin mișcări de lateralitate vor porn din punctul de relație centrică și vor delimi-
ta între ele un unghi de 120° numit și arc gotic, vârful arcului gotic fiind corespondent cu relația centrică.
Memoria ocluzală Lejoyeaux reprezintă o metodă complexă de înregistrare a relației centrale

folosind metoda înscrierii grafice și verificând în aceeași ședință relația centrică obținută prin stimularea
reflexelor vestigeale parodonto-musculare de poziționare centrică.
Machetele de ocluzie vor fi astfel pregătite ca în trei puncte, două laterale și unul frontal, să fie
plasate trei platouri acoperite cu ceară inlay pe mandibulă și trei ace înscriitoare fixate pe șablonul maxi-
lar. Se va practica în continuare o înscriere grafică intraorală a mișcărilor test mandibulare ce vor stabiliza
în trei puncte diferite relația centrică obținută. În scopul stimulării reflexelor de poziționare centrică, Le-
joyeaux montează lângă plăcuțele de înregistrare molare, planuri geometrice în trei forme: plate, medii,
înalte, prin înclinări diferite ale pantelor. Cu aceste forme geometrice se va căuta reflexul vestigeal dispă-
rut.
Utilizarea unui plan geometric strict în acest scop, limitează posibilitățile prin slaba asemănare
cu relieful ocluzal natural. Din acest motiv, mai logică ni s-a părut utilizarea unor dinți anatomorfi cu un
cuspidaj corespunzător celor trei stereotipe de masticație, în această fază de determinare.
Urmează, în continuarea determinării, introducerea machetelor în cavitatea orală. Când relația
centrică corespunde cu reflexul de ocluzie molară, arcadele se vor poziționa corect, iar vârful înscriitor
va coincide cu vârful arcului gotic.
În cazul în care apare o necorespondență între aceste două elemente, cu ajutorul unei pastile de
ceară vom stabiliza cele două machete de ocluzie în poziția rezultată prin stimularea reflexului de ocluzie
molară chiar dacă nu coincide cu înscrierea grafică practicată anterior.
Autoocluzorul Lende se bazează pe un principiu original de determinare a relației centrice. Len-

de consideră că orice obstacol așezat pe traiectoria de închidere mandibulară, determină glisarea mandi-
bulei spre o poziție excentrică.
Dispozitivul de înregistrare este format din două plăcuțe: una mandibulară fixată pe baza mache-
tei de ocluzie (fără bordură de ocluzie) și una maxilară, ce sunt unite printr-un dispozitiv vertical cu pozi-
ție retroincisivă ce are posibilitatea de a fi înălțat sau coborât după dimensiunea verticală a pacientului.
Plăcuța maxilară se articulează cu tija verticală, ceea ce-i oferă posibilitatea de a bascula în jurul axei ver-
ticale. Sistemul poate fi fixat într-o anumită poziție care coincide cu dimensiunea verticală optimă.
Determinarea se realizează în felul următor: în primul rând se montează pe bordura mandibulară
plăcuța mandibulară; se eliberează articulația și se introduc cele două baze în cavitatea orală a bolnavului
având prestabilită o dimensiune verticală corectă pe tijă. Machetele în acest caz servesc doar la nivelarea
planului și practic nu au bordură. Pacientul este rugat să închidă gura. În acest moment, plăcuța maxilară
care este basculată se mulează perfect pe maxilar la dimensiunea verticală determinată anterior. Se tran-
[625]
scrie conturul plăcuței pe bordura maxilară, se blochează articulațiile și se îndepărtează dispozitivele din
cavitatea orală. Cele două baze se vor solidariza cu ceară topită. Urmează montarea în simulator.
Metoda este foarte precisă și de regulă se practică în paralel cu metoda de înscriere grafică, verifi-
cându-se reciproc foarte bine. Datorită neutilizării bordurilor de ocluzie, metoda are dezavantajul că nu
poate transmite laboratorului reperele pentru alegerea dinților artificiali (linia mediană, linia surâsului,
linia caninului) și nivelul și orientarea planului de ocluzie, date necesare realizării unei ocluzii corecte.
Centrocordul Optow este reprezentat de un sistem de înregistrare format din două plăcuțe: una
maxilară și una mandibulară.
Între cele două plăcuțe se mai utilizează și o a treia plăcuță, ca intermediar ajutând la fixare.
Plăcuța maxilară posedă un vârf de înscriere grafică plasat anterior și două vârfuri de stabilizare
plasate în zonele laterale. Vârful înscriitor din zona frontală se fixează pe un platou plasat anterior și în-
cărcat cu ceară de inlay. Cele două vârfuri laterale vor fi plasate în lăcașe ce se găsesc în plăcuța mandibu-
lară. În zonele laterale ale plăcuței mandibulare, aparatul prezintă sisteme de fixare ale unor resorturi
elastice (jumătate de sferă pe un arc elastic fixat pe placă). Platoul orizontal se poate prelungi anterior
sau posterior în raport cu situații extreme.
În scopul realizării determinării se procedează la montarea plăcuței mandibulare, apoi a celei ma-
xilare și se îndepărtează piesa intermediară. Machetele de ocluzie astfel pregătite sunt apoi introduse în
cavitatea orală. Se trece la înregistrarea unei înscrieri grafice, după care se montează resorturile elastice,
care sunt fabricate în trei sorturi în raport de forța masticatorie a bolnavului. În contactul cu aceste resor-
turi, se declanșează reflexul de închidere distală. Poziționarea celor două plăcuțe în zona anterioară se
face similar metodei Lande după un plan basculant.
Dacă relația centrică se verifică în urma aplicării resorturilor cu cea înregistrată grafic, vom aplica
masă termoplastică sau ceară între cele două vârfuri distale pentru a stabiliza poziția obișnuită.
Noi am modificat aparatul Optow prin aplicarea unui platou glisant în zona anterioară, de înscrie-
re grafică care permite adaptarea sistemului la diverse linii interalveolare.
Metoda stimulării electrice bilaterale Jenkelson se bazează pe aplicarea unor stimuli electrici
preauricular vizând emergența trigemenului din cutia craniană.
Stimulul întâlnește ramul motor al acestui nerv și determină stimularea reflexelor de poziționare
centrică. Stimulii utilizați pot fi unici sau sub formă de trenuri de impusluri. Rezultatul este contracție
musculară echilibrată și simetrică și obținerea relației centrice.
După înregistrarea relației centrice prin una din metodele de mai sus se procedează la verificarea
relației obținute, prin verificarea reperelor relației centrice. Se urmărește astfel dacă s-a obținut: poziția
centrică a condililor, contracțiile musculare echilibrate, liniile mediene corespondente, dimensiunea ver-
ticală optimă, contact intim ocluzal pe toată suprafața machetelor de ocluzie.
Dificultatea determinării relației centrice la edentatul to-

tal rezultă din pierderea determinantului anterior și prin lipsa re-
perelor preextracționale la majoritatea cazurilor. În schimb, ră-
mâne determinantul posterior, cu ajutorul căreia se poate deter-
mina relația centrică, singurul raport mandibulo-maxilar relativ
constant și reproductibil în timpul vieții.
Solidarizarea machetelor de ocluzie

Solidarizarea celor două machete de ocluzie în relația cen-
trică se poate realiza prin mai multe procedee (fig. 9.53);
– Utilizarea unor anse de sârmă în formă de „U” care, în-
călzite în prealabil sunt introduse în masa de ceară a ambelor ma-
chete solidarizându-le;
[626]
– Practicarea unor lăcașe sau ancoșe în cele două valuri la nivelul primilor premolari. Cu ajutorul
unei mase termoplastice plastifiate și apoi răcită, introdusă în ancoșă se stabilizează machetele;
– Folosirea de știfturi de interpoziționare între cele două machete;
– Utilizarea de material tip Repin sau ceară topită;
– Practicarea unor linii oblice intersectate la nivelul zonelor laterale în ceara bordurilor de oclu-
zie.
Indiferent de modalitatea de solidarizare utilizată, trebuie să nu pierdem din vedere scopul esen-
țial: solidarizarea să se facă în poziție corectă de relație centrică și să fie perfectă, fără a exista joc între
cele două machete, ceea ce antrenează erori în montarea în ocluzor.
Înainte de a transmite laboratorului machetele solidarizate, mai este necesară stabilirea anumitor
repere necesare în alegerea dinților artificiali.
Stabilirea reperelor pentru alegerea și montarea dinților artificiali

Volumul, forma și poziția bordurii machetei de ocluzie au fost de așa manieră adaptate și individu-
alizate încât să reprezinte volumul, forma și poziția arcadei dentare artificiale. Astfel marginile incizale
ale dinților frontali vor fi la nivelul planului de ocluzie frontal, fețele lor vestibulare vor descrie o curbă
identică cu cea desrisă de bordura de ocluzie ce va reda plenitudinea obrajilor și buzelor și va compensa
eventualele resorbții osoase asimetrice. Mai rămâne să indicăm tehnicianului lungimea și lățimea dinților
artificiali, indicații pe care le vom aprecia în funcție de o serie de repere.
Principalele repere necesare alegerii dinților artificiali sunt următoarele:

– linia mediană va reprezenta planul medio-sagital al feței, apreciindu-se în funcție de frenurile
buzelor superioară și inferioară, filtru piramida nazală;
– linia caninilor materializează fața distală a caninilor, iar spațiul rezultat între linia mediană și li-
nia caninului reprezintă lățimea celor trei frontali superiori. Fața distală a caninului corespunde la majo-
ritatea pacienților cu nivelul comisurii bucale sau cu intersecția perpendicularei coborâte din pupilă cu
planul de ocluzie. Vârful cuspidului caninului se află pe bisectoarea unghiului format de aripa nasului cu
șanțul labio-genian, acolo unde bisectoarea intersectează planul de ocluzie.
– linia surâsului reprezintă limita de maximă vizibilitate a grupului frontal superior, fiind totodată
nivelul la care se plasează linia coletelor dentare. Pentru trasarea acestui reper se poate lua conturul bu-
zei superioare și inferioare în timpul surâsului.
În finalul ședinței, în urma trasării reperelor necesare alegerii dinților artificiali, se va practica în-
depărtarea cu grijă din cavitatea orală a celor două machete de ocluzie, făcând și o ultimă evaluare a de-
terminării anterioare pe modelele de lucru.
Principalele inconveniente ale determinării relației centrice la edentatul total derivă din mobilita-
tea mandibulei în toate {direcțiile spațiului, ștergerea reflexelor, schimbarea continua a stării de tonicita-
te a mușchilor mobilizatori ai mandibulei și imbibiția tisulară postedentație. Relaxarea musculară și înde-
părtare durerii, a spasmelor și contracției reprezintă o condiție sine-qua-non în determinarea relației
centrice mandibulo-craniene.}
[627]
75. NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT (9, pag. 7-40)
CAPITOLUL 1
NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT
Lama dentară. Stadiul de mugure
Stadiul de cupă
Stadiul de clopot:
* Histodiferențierea
* Fragmentarea lamei dentare
* Morfodiferențierea
Stadiul coronar
Amelogeneza:
* Matricea smalțului și mineralizarea parțială
* Maturarea smalțului
* Ciclul de viață al ameloblastelor
Dentinogeneza:
* Matricea organică – compoziție
* Secreția matricei organice
* Mineralizarea matricei dentinare
Formarea rădăcinii și a structurilor de suport ale dintelui:

* Teaca Hertwig
* Dentonogeneza radiculară
* Cementogeneza
* Formarea aparatului ligamentar primar
* Formarea osului alveolar
* Formarea rădăcinii la dinții pluriradiculari
NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT
Cunoașterea aspectelor principale legate de formarea și dezvoltarea dintelui și a structurilor sale

de suport are o importanță deosebită pentru practicianul pedodont. Alegerea și instituirea conduitei tera-
peutice în cazul principalelor îmbolnăviri ale dintelui permanent tânăr (carie, traumatism, distrofie de
structură) se face ținând cont de gradul de dezvoltare dentară, de consecințele locale și de vecinătate pe
care actul terapeutic le-ar putea avea.
De asemenea, pentru a explica părintelui de ce copilul prezintă o anumită afecțiune stomatologică,
când anume a debutat care este cauza, dacă aceasta putea fi evitată sau nu, medicul trebuie să aibă cuno-
ștințele temeinice privind dezvoltarea dentară în funcție și de vârsta copilului.
Formarea dentară (odontogeneza) începe în viața intrauterină și continuă postnatal o perioadă
variabilă de timp, specifică fiecărui grup dentar.
Deși formarea mugurilor dentari nu are loc în aceeași perioadă pentru toate categoriile de dinți,
dezvoltarea individuală a fiecărui dinte se desfășoară în același mod, urmărin același tipar de dezvoltare,
parcurgând aceleași etape.
BOBOC (1996) amintește o serie de autori (MALASSEZ, GALIPPE, SCHOUR și MASSLER, HELD) al
căror nume se leagă direct de descrierea etapelor parcurse de dinte în dezvoltarea sa stadială. La aceștia
se adaugă ORBAN, citat de PINKHAM (1987), cupă care ciclul de viață dentar cuprinde următoarele stadii:
1. Creșterea (creștere și dezvoltare după unii autori);
2. Calcifierea;
3. Erupția;
[628]
4. Atriția.
Formarea dintelui este rezultatul unei dezvoltări progresive la care participă o serie de procese
fiziologice de creștere: inițiere, proliferare, histodiferențiere, morfodiferențiere, apoziție. Cu excepția
procesului de inițiere, aceste procese fiziologice se suprapun, unele fiind prezente pe parcursul mai mul-
tor stadii histologice, cu toate că în fiecare stadiu predomină un anumit tip de proces fiziologic (BHASKAR,
1980).
În cadrul procesului continuu de dezvoltare, viitorul dinte crește în dimensiune și își modifică for-
ma. În funcție de forma la un moment dat, se consideră că dintele trece succesiv prin următoarele stadii
morfologice:
– lamă dentară;
– mugure;
– cupă;
– clopot;
– formarea matrcei smalțului și dentinei (stadiul coronar).
Fiecare din aceste stadii morfologice sunt consecința acțiunii singulare sau concomitente a proce-
selor fiziologice de creștere enumerate anterior.
Debutul odontogenezei are loc în primele stadii ale dezvoltării cranio-faciale. Semnele inițiale ale
dezvoltării dentare apar în săptămâna a șasea de viață intrauterină. În această perioadă, cavitatea orală
primitivă – stomodeumul – este căptușită cu epiteliu primitiv format din două straturi de celule: un strat
bazal, alcătuit din celule înalte, și un strat superficial, alcătuit din celule turtite. Acest epiteliu primitiv
acoperă țesutul conjunctiv embrionar subiacent format din substanță fundamentală gelatinoasă care con-
ține puține celule fuziforme. Datorită originii din creasta neurală, acest țesut este numit ectomezenchim.
Între epiteliu și ectomezenchim se află o membrană bazală căreia i se atribuie un rol important în diferite-
le etape ale odontogenezei (TROWBRIDGE și KIM). Ea se va menține pe perioada odontogenezei până la
stadiul inițial de diferențiere terminală a ameloblastelor (RUCH, J.V., 1989).
1.1. LAMA DENTARĂ. STADIUL DE MUGURE
Începutul dezvoltării dentare este marcat de formarea prin îngroșare localizată a epiteliului oral,
a două benzi epiteliale primitive, câte una pentru fiecare maxilar și de condensare rapidă a ectomezenchi-
mului de dedesubt.
Cercetări experimentale au arătat că formarea benzilor epiteliale este rezultatul unei modificări
în orientarea de clivaj a celulelor aflate în diviziune și mai puțin al unei proliferări epiteliale crescute,
membrana bazală având un rol în controlul fenomenului.
Benzile epiteliale au formă de potcoavă și corespund ca poziție viitoarelor arcade dentare. Într-
un interval foarte scurt de timp, fiecare bandă epitelială primară se împarte în două lame, lama vestibula-
ră și lama dentară. Datorită rapidității cu care se produce fenomenul, unii autori consideră că aceste două
lame se dezvoltă de la început ca entități separate.
Din lama vestibulară se va naște vestibulul bucal, iar din lama dentară se vor dezvolta mugurii
dentari.
Simultan cu diferențierea lamei dentare, din ea se dezvoltă în ectomezenchimul subiacent zece
proeminențe de formă rotundă sau ovoidă (fig. 1.1.A).
Aceste proeminențe epiteliale constituie mugurii dinților temporari. Formarea lor nu are loc în
același timp. Primii muguri apar în regiunea anterioară a mandibulei, întreaga dentiție temporară fiind
„inițiată” între a 6-a și a 8-a săptămână a dezvoltării embrionare.
Mugurii dinților permanenți de înlocuire (dinții succesionali) se formează tot din lama dentară,
lingual de predecesorii temporari, prin proliferare în locurile de unire cu organele dentare ale acestora.
Procesul începe în luna a 5-a de viață intrauterină (incisivii centrali) și se încheie postnatal, în luna a 10-
a (premolarii).
[629]
Mugurii molarilor permanenți se formează din extensia distală a lamei dentare numai după ce
maxilarele au crescut destul de mult în lungime. Primii molari permanenți își încep formarea în jurul lunii
a 4-a intrauterine, molarii secunzi în primul an de viață, iar molarii de minte la vârsta de 4-5 ani.
Din cele arătate rezultă că debutul formării dinților temporari și permanenți are loc în perioade
de timp caracteristice diferitelor grupe dentare și este direct dependent de constituirea lamei dentare și
a mugurilor dentari, formațiuni epiteliale considerate „primordii” datorită potențialului lor formativ. Ac-
tivitatea funcțională a lamei dentare este legată de inițierea formării mugurilor și încetează la scurt timp
după aceasta prin dezintegrare datorită invaziei țesutului mezenchimal, din lamă rămânând numai res-
turi epiteliale. În felul acesta, cu toate că activitatea lamei dentare se întinde pe o perioadă mare de timp,
din săptămâna a 6-a intrauterină până în jurul vârstei de 5 ani, ea rezultă de fapt din însumarea funcțonă-
rii limitate a diferitelor porțiuni în trei fraze distincte care reprezintă:
– debutul („inițierea) formării dinților temporari;
– debutul formării dinților permanenți de înlocuire;
– debutul formării molarilor permanenți.
Stadiul de mugure constituie stadiul de început al dezvoltării dentare și reprezintă prima „incursi-
une” epitelială în ectomezenchim. Prin proliferarea continuă și inegală a celulelor, forma mugurelui se
schimbă căpătând aspect de cupă.
[630]
1.2. STADIUL DE CUPĂ
Stadiul de cupă („scufie de noapte” după Andronescu, A.) se caracterizează prin ușoara invaginare
a suprafeței mugurelui dentar în concavitatea căruia celulele ectomezenchimale se condensează, se gru-
pează fără a se uni între ele și fără a producesubstanță extracelulară (figura 1.1.B).
În acest stadiu, alături de procesul de proliferare începe și un proces de histodiferențiere al ele-
mentelor formatoare ale dintelui și structurilor sale de suport. Procesul de histodiferențiere este mai im-
portant spre sfârșitul stadiului de cupă când se pot deosebi:
– organul smalțului, numit și organ epitelial al smalțului, alcătuit din celulele epiteliale ale cupei
aflate deja în proces de histodiferențiere, care va da naștere smalțului dentar;
– papila dentară, constituită din celulele ectomezenchimului condensat în concavitatea cupei epi-
teliale, din care se vor forma dentina și pulpa dentară;
– sacul dentar (folicular), format dintr-o condensare ectomezenchimală care înconjoară papila
dentară și organul smalțului. Din sacul dentar se vor dezvolta țesuturile de suport ale dintelui (osul alveo-
lar, ligamentele periodontale, cementul radicular).
Organul smalțului, papila dentară și sacul dentar alcătuiesc împreună germenul dentar. Acesta
conține toate elementele necesare dezvoltării complete a dintelui.
Celulele din porțiunea profundă a organului smalțului continuă să prolifereze și să se invagineze
în ectomezenchim, înglobând parțial ectomezenchimul papilei dentare. În felul acesta organul smalțului
capătă formă de clopot, formațiune convex-concavă cu convexitatea orientată spre epiteliul oral, iar con-
cavitatea spre ectomezenchimul subiacent, capetele clopotului ocupând poziția cea mai avansată în grosi-
mea ectomezenchimului.
În timpul dezvoltării organului smalțului se întâlnesc niște structuri temporare, nodulul de smalț
și cordonul de smalț, care dispar înaintea formării smalțului și al căror rol nu este cunoscut.
O parte din literatura de specialitate din ultimii ani, când se referă la organul smalțului, folosește
termenul de „organ dentar” deoarece se consideră că exprimă mai bine mutlitudinea de roluri pe care le
îndeplinește de-a lungul dezvoltării dentare (TEN CATE, 1994). Așa cum va reieși în continuare, organul
smalțului (organul dentar) va interveni în:
– determinarea tiparului coronar (funcție morfogenetică);
– inițierea dentinogenezei coronare și radiculare (funcție de inducție);
– formarea smalțului;
– emergența dintelui în cavitatea bucală fără sângerare în timpul mișcării sale eruptive;
– formarea joncțiunii dento-gingivale.
1.3. STADIUL DE CLOPOT
În dezvoltarea viitorului dinte, în stadiul de clopot au loc o serie de evenimente în care histodife-
rențierea, distrugerea lamei dentare și morfodiferențierea ocupă un loc important.
Histodiferențierea. Stadiul de clopot este dominat de procesul de histodiferențiere început spre
sfârșitul stadiului de cupă. Masa de celule epiteliale similare suferă modificări precise morfologice și func-
ționale.
În urma acestui proces, în stadiul de clopot organul smalțului (organul dentar) este alcătuit din
celule epiteliale cu forme și roluri diferite dispuse în patru straturi distincte (figura 1.1.C).
La periferie, cu orientare către epiteliul oral, covnexitatea clopotului este alcătuită din celule cubi-
ce cu citoplasmă puțină, săracă în organite celulare. Acest strat epitelial, cu rol de protecție, poartă nume-
le de epiteliu dentar extern (epiteliu adamantin extern, epiteliul extern al smalțului).
Concavitatea clopotului este formată dintr-un singur strat de celule prismatice a căror citoplasmă
conține o mare cantitate de colagen. Acest strat poartă numele de epiteliu dentar intern (epiteliu adaman-
tin intern, epiteliul intern al smalțului). Celulele acestui strat se vor diferenția în continuare, pentru ca în
final să devină ameloblaste, numite și adamantoblaste, celule înalt diferențiate care vor produce matricea
smalțului.
[631]
Cele două epitelii dentare, intern și extern, se întâlnesc la capetele clopotului, în porțiunea cea
mai profundă, într-o zonă care se numește bucală cervicală. Această zonă va juca un rol important în for-
marea tecii lui Hertwig.
Stratul de celule din centrul organului dentar formează reticulul stelat, numit de unii autori pulpa
smalțului. Celulele acestui strat, de formă poligonală, sintetizează și secretă glicozaminoglicani (moco-
polizaharide). Datorită proprietăților hidrofile, gicozaminoglicanii acumulați în compartimentul extrace-
lular, atrag apa în organul smalțului. Ca urmare, se mărește volumul compartimentului extra-celular, ceea
ce duce la distanțarea celulelor care, fiind legate între ele prin intermediul desmozomilor, capătă formă
de stea. De aici și denumirea acestui strat celular.
Între reticulul stelat și epiteliul dentar intern se găsesc mai multe rânduri de celule epiteliale tur-
tite care alcătuiesc stratul intermediar. Aceste celule se caracterizează printr-o activitate intensă a fosfa-
tazei alcaline. Se apreciază că epiteliul dentar intern și stratul intermediar trebuie considerate ca o singu-
ră unitate funcținală responsabilă de formarea smalțului (TEN CATE, 1994).
Deși încă nu se cunoaște funcția precisă a celulelor din stratul intermediar, se pare că ele participă
la formarea smalțului prin controlul difuziuni ielementelor către acesta (NANCI, 1989). De altfel, BHUSS-
RY (1980) consideră că stratul intermediar este esențial pentru formarea smalțului, el însuși lipsind sau
fiind foarte slab reprezentat la nivelul buclei cervicale, zonă a organului dentar care va fi implicată în for-
marea rădăcinilor, dar în care nu se formează smalț.
Organul smalțului (organul dentar) astfel alcătuit este separat de ectomezenchimul înconjurător
prin membrana bazală.
În convexitatea organului dentar este înglobată papila dentară. În stadiul de clopot, papila dentară
este formată din celule ectomezenchimale nediferențiate și o cantitate de fibrile de colagen dispersate în
spațiile extracelulare. În apropierea membranei bazale care o desparte de organul dentar, papila dentară
prezintă o zonă acelulară în care se găsesc fibrile fine aperiodice. Această zonă acelulară va fi ocupată ul-
terior de celulele ectomezenchimale a căror dimensiune va crește în procesul de diferențiere în odonto-
blaste.
În jurul organului dentar și al papilei dentare se dispun circular fibrele sacului dentar. Spre deose-
bire de papila dentară, sacul dentar conține o cantitate mai mare de fibrile de colagen.
Fragmentarea lamei dentare. Lama dentară se fragmentează treptat. Mai întâi, prin invazie me-
zenchimală, porțiunea sa centrală este divizată într-o lamă laterală și lama dentară prorpiu-zisă. Din lama
dentară propriu-zisă, prin proliferarea marginii sale profunde, lingual de organul dentar al dintelui tem-
porar, se formează mugurele dintelui permanent de înlocuire (dintele succesional).
În final, în urma fragmentării lamei dentare, germenul dintelui temporar pierde legătura cu epite-
liul mucoasei orale. El își va continua dezvoltarea în grosimea osului maxilar, având totuși o poziție destul
de superficială. Această poziție va face ca dintele temporar, în timpul erupției, să aibă de străbătut o dis-
tanță osoasă mai scurtă înainte de a perfora mucoasa orală. În urma fragmentării lamei dentare rămân
mici insule de celule epiteliale care, în mod normal, degenerează și sunt resorbite. Uneori resturi epitelia-
le persistă diseminate în mezenchim (perlele lui Serres) și, în anumite condiții, pot avea semnificație pa-
tologică dând naștere unor chisturi paradentare sau unor mici chisturi care întârzie erupția.
Morfodiferențierea. Procesul de morfodiferențiere coronară începe în stadiul avansat de clopot
și constă în dispunerea spațială a celulelor epiteliului dentar intern în vederea continuării viitoarei joncți-
uni smalț-dentină. În felul acesta se determină forma și dimensiunea coroanei viitorulu dinte.
Morfodiferențierea are loc în urma unei interacțiuni între ectomezenchimul papilei dentare și epi-
teliul dentar intern. Această interacțiune, regăsită și în alte stadii ale dezvoltării dentare, influențează ti-
parul de creștere al epiteliului dentar intern și distribuția spațială a celulelor.
Procesul de morfodiferențiere, ca de altfel și celelalte procese care vor urma, se realizează gradat,
cuprinzând celulele epiteliului dentar intern. Morfodiferențierea începe în anumite zone, dictate genetic
și care reprezintă centrii de creștere specifici fiecărui tip de dinte. În aceste zone încetează diviziunea ce-
lulară și începe diferențierea în vederea producerii smalțului (figura 1.2).
Deoarece de o parte și de alta a acestei zone de maturare proliferarea celulară continuă iar epite-
liul dentar intern este constrâns la nivelul buclei cervicale, epiteliul se va evagina realizând o primă zonă
de delimitare a viitoarei joncțiuni smalț-dentină.
[632]
Treptat, zona de maturare se extinde, dar este mereu precedată de o zonă de activitate mitotică,
ceea ce duce la accentuarea conturului joncțiunii. Fenomenul continuă până când se ajunge în zona cervi-
cală a viitorului dinte, în felul acesta stabilindu-se forma finală a joncțiunii smalț-dentină și, în consecință,
forma coroanei dintelui respectiv.
Pe măsură ce încetează diviziunea unui grup de celule din epiteliul dentar intern, celulele acestea
își schimbă forma și polaritatea, devenind celule cilindrice înalte, cu nucleii dispuși opus papilei dentare.
Sub influența inductorie a acestor celule epiteliale, celulele ectomezenchimale corespunzătoare de la pe-
riferia papilei dentare se diferențiază în preodontoblaste, apoi în odontoblaste. Prin creșterea în volum a
odontoblastelor, zona acelulară de la periferia papilei dentare dispare. Numai după ce odontoblaștii for-
mează prima cantitate de matrice organică dentinară, celulele din epiteliul dentar intern care au indus
diferențierea acestor odontoblaști se diferențiază în ameloblaste care încep să secrete matricea smalțului.
În mod similar, dar treptat, se realizează maturarea progresivă și a celorlalte celule din epiteliul
dentar intern, o dată cu conturarea în continuare a joncțiunii smalț-dentină și diferențierea progresivă a
odontoblastelor. Fenomenul continuă astfel până când se diferențiază odontoblastele și ameloblastele
din zona cervicală coronară.
Din cele relatate, rezultă că la nivelul viitoarei coroane există în același timp zone în care celulele
formatoare de smalț și dentină și-au încheiat activitatea de diviziune celulară, s-au diferențiat și secretă
matricile organice, dar și zone în care celulele încă mai suferă activitatea mitotică și au potențial prolifera-
tiv, fără a deveni încă celule înalt specializate în elaborarea matricilor smalțului și dentinei.
Cu formarea primului strat de matrice dentară, viitorul dinte trece din stadiul de clopot în stadiul
coronar al dezvoltării sale.
1.4. STADIUL CORONAR
În stadiul coronar are loc formarea țesuturilor dure dentare prin apoziția matricilor organice și
apoi mineralizarea lor ca rezultat complex al unor evenimente celulare și extracelulare de care sunt direct
răspunzătoare odontoblastele și ameloblastele. Aceste celule postmitotice, înalt specializate, sunt impli-
cate activ în sinteza proteică și secreția apozițională a matricilor organice ale dentinei și smalțului. Ele
sunt celule înalte, cu nucleul dispus bazal și bogate în organite citoplasmatice (reticul endoplasmatic ru-
gos, aparat Golgi, vezicule care transportă materialul secretat spre periferia celulei și apoi în mediul ex-
tracelular).
Formarea matricilor organice ale smalțului și dentinei și apoi mineralizarea lor prezintă câteva
caracteristici:
[633]
– Procesul se desfășoară gradat și progresiv pe măsură ce se realizează diferențierea celulelor
responsabile – odontoblastele și ameloblastele. El începe în anumite zone, corespunzătoare vârfului cus-
pizilor sau marginii incizale și treptat se extinde către colet (figura 1.3).
– Sensul de apoziție al matricilor este centripet pentru dentină (de la joncțiunea smalț-dentină
către papilă) și centrifug pentru smalț (de la joncțiunea smalț-dentină spre epiteliul dentar extern) (figura
1.4).
[634]
În acest fel, în final, ameloblastele se vor regăsi la exteriorul suprafeței smalțului coronar. Împreu-
nă cu resturile celorlalte structuri epiteliale vor îndeplini și alte roluri în dezvoltarea dentară, pentru ca
ulterior să dispară complet.
Odontoblastele, odată depusă matricea dentinară, se vor dispune la periferia camerei pulpare și
vor exista și la dintele matur, atât timp cât acesta va fi vital. Astfel, ele vor continua să aibă un rol neodenti-
nogenetic asigurând o refacere dentinară în cazul diferitelor agresiuni. În schimb, prin dispariția amelo-
blastelor, singura modalitate de „reparare” a smalțului, dar pe un teritoriu limitat, este prin mecanismul
de remineralizare, spontană sau stimulată.
– Activitatea de apoziție nu se efectuează permanent cu același ritm, înregistrându-se perioade
de activitate mai intensă și perioade cu activitate redusă. Altenranța acestui ritm este evidentă pe secțiu-
nile dentare prin existența liniilor de creștere, Retzius pentru smalț și Owen pentru dentină. Momentul
nașterii este marcat în structurile dure dentare prin existența unei linii de creștere mai accentuată numită
linie neonatală. Ea delimitează structurile formate în viața intrauterină, mai omogene și mai bine confor-
mate de cele formate postnatal. Linia neonatală se întâlnește la toți dinții a căror mineralizare coronară
începe în viața intrauterină și arată cât din suprafața coronară este mineralizată în momentul nașterii. În
această categorie sunt incluși toți dinții temporari. Deoarece se consideră că mineralizarea molarului de
șase ani începe în jurul vârstei nașterii, linia neonatală va trece și prin vârful cuspizilor acestui dinte.
Debutul formării matricei smalțului și a dentinei se realizează în urma unor procese de inducție
reciprocă între epiteliul dentar intern și ectomezenchimul papilei dentare. S-a arătat deja că sub acțiunea
inductorie a celulelor din epiteliul dentar intern, aflate în plin proces de diferențiere, se realizează dife-
rențierea odontoblaștilor din ectomezenchimul papilei dentare și că numai după ce aceștia depun primul
strat de matrice dentinară urmează diferențierea completă a ameloblastelor și depunerea primului strat
de matrice a smalțului.
După acest debut, formarea matricilor smalțului și dentinei se desfășoară simultan, dar, pentru
ușurința expunerii ele vor fi descrise separat în cele ce urmează.
1.6.1. Formarea smalțului (amelogeneza)

Amelogeneza, procesul de formare a smalțului, începe la puțin timp după debutul formării denti-
nei coronare și este rezultatul „unei secvențe complexe de evenimente celulare și extracelulare a cărei
cunoaștere este esențială pentru a-i înțelege morfologia” (NANCI, 1989). Formarea smalțului diferă de
formarea altor țesuturi dure deoarece, spre deosebire de acestea, smalțul este un produs de natură ecto-
dermică. El are o matrice organică unică și un tipar distinct de mineralizare (TEN CATE, 1989).
Amelogeneza se desfășoară în două etape:
– secreția matricei smalțului;
– mineralizarea și maturarea matricei.
Secreția matricei smalțului este un proces care constă în apoziția matricei organice urmată aproa-
pe imediat de mineralizarea parțială. Matricea organică a smalțului conține proteine, apă și urme de lipi-
de. Proteinele sunt reprezentate de două clase principale: amelogeninele și enamelinele, raportul dintre
ele fiind de 19/1. Profilul lor în aminoacizi este complet deosebit de cel al proteinelor cunoscute (GWIN-
NETT, 1992). Amelogeninele sunt hidrofobe și au un conținut bogat în metionină, leucină și prolină. Ena-
melinele sunt hidrofile iar ca structură reprezintă o fosfoproteină acidă glicosilată. Nu se cunoaște încă
dacă apariția proteinelor smalțului depinde de o singură genă, de gene distincte sau de „îmbinarea alter-
nativă” („alternative splicing”) a unui singur ARN mesager (NANCI, 1989).
În matricea organică se depun cristale lungi, plate și subțiri de hidroxi-, fluoro- sau carbonapatită
(GWINNETT), care se vor grupa pentru a forma prismele de smalț și substanța interprismatică. Datorită
dimensiunii ultramicroscopice, aceste cristale poartă numele de cristalite. În privința raportului dintre
cristalite și proteinele smalțului, se crede că amelogeninele se găsesc între cristalite formând un gel tixo-
tropic, iar enamelinele sunt intim legate de suprafața cristalitelor (NANCI, 1989).
Se pare că matricea organică este necesară pentru inițierea și controlul creșterii și orientării cris-
talitelor (NANCI, WRIGHT și col.). Ea dispare în timpul maturării, dispar în special amelogeninele, ușu-
rând astfel creșterea cristalitelor. În general se acceptă că enamelinele servesc drept ghid pentru forma-
rea cristalitelor, iar amelogeninele le controlează și previn fuziunea lor excesivă (NANCI, 1989).
[635]
Prin mineralizarea parțială declanșată aproape imediat după secreția matricei organice, com-
poziția smalțului (matricea smalțului) va consta inițial din apă (65%), material organic – proteine (20%),
materialul anorganic – hidroxiapatita (15%) (TEN CATE, 1989).
Secreția și mineralizarea parțială continuă până când se obține întreaga grosime a smalțului. Gre-
utatea moleculară a proteinelor smalțului scade progresiv pe măsură ce se secretă matricea, datorită pro-
teolizei extracelulare și creșterii dimensiunii cristalelor. Smalțul imatur din această primă fază formativă
se mineralizează în proporție de 30% și are o consistență moale.
Maturarea smalțului se face prin pierdere de proteine și apă și prin continuarea creșterii crista-
lelor. WRIGHT, ROBINSON și KIRKHAM (1992), trecând în revistă date din literatură, arată că proteinele
smalțului scad în timpul perioadei de formare de la 20-50% până la mai puțin de 1%. În smalțul matur
normal procentul proteinelor variază între 0,01% și 1% și nu este același pe întreaga suprafață. Astfel, în
zona cervicală și la zona smalț-dentină conținutul în proteine depășește 0,6%. La dinții temporari, prin
procesul inițial de maturare se produce o reducere a proteinelor smalțului de la 20% până la 7%, apoi
până la 2% și, în final, până la mai puțin de 1%.
În urma procesului de maturare se pierd amelogeninele. Rămân numai enamelinele cu greutate
moleculară mare legate strâns de suprafața cristalelor de apatită (TEN CATE). În afară de acestea, în smal-
țul matur al dinților neerupți se pare că se găsesc și proteine a căror origine nu este ameloblastică. Spre
deosebire de smalțul în formare, în smalțul matur proteinele sunt bogate în acid aspartic, glicină și alanină
și u o greutate moleculară de 50.000-70.000 daltoni (WRIGHT și col., 1992).
Prin pierdere de apă, structura smalțului devine mai mineralizată dar este încă foarte poroasă.
Această porozitate dispare datorită influxului rapid al ionilor de calciu și fosfat printr-un mecanism in-
complet elucidat. Ca urmare cristalele cresc și ocupă spațiile create prin pierderea materialului organic
și a apei.
În final, smalțul matur al dinților erupți are aproximativ 97% structură minerală și 3% matrice
organică și apă (NANCI). Mai puțin de jumătate din componenta organică este reprezentată de proteine
(GWINNETT). Proporția de apă este mai mare decât cea de material organic. Cea mai mare cantitate de
apă este dispusă ca un înveliș hidratant în jurul cristalitelor și circa 25% este legată de cristalite (GWIN-
NETT).
Maturarea smalțului începe, după unii autori, aproape în același timp în care smalțul parțial mine-
ralizat a atins întreaga grosime într-o anumită regiune (TEN CATE, NANCI). După alți autori, maturarea
începe înainte ca matricea să atingă întreaga sa grosime pe un anumit tronson, astfel încât maturarea ma-
tricei secretată inițial are loc în același timp cu mineralizarea matricei formată ulterior (BHASKAR). Matu-
rarea se face respectând același tipar ca și secreția matricei organice, adică de la joncțiunea smalț-dentină
spre exteriori începând din zonele de creștere corespunzătoare vârfului cuspizilor sau marginii incizale
și extinzându-se către suprafața externă a smalțului. Ritmul de maturare este de două ori mai rapid decât
cel al secreției matricei.
Amelogeneza este intim legată de activitatea ameloblastelor, celule care se diferențiază din epite-
liul dentar intern, stratul profund al organului dentar. Pe parcursul amelogenezei, ameloblastele se dez-
voltă și își modifică forma și funcția, rolul lor fiind de a secreta, organiza și apoi resorbi matricea organică
a smalțului (NANCI). „Ciclul de viață” al ameloblastelor parcurge mai multe stadii. Acestea sunt:
– stadiul morfogenetic;
– stadiul de histodiferențiere;
– stadiul de formare (secretor);
– stadiul de maturare;
– stadiul de protecție.
În stadiul morfogenetic, înainte de producerea smalțului, celulele din epiteliul dentar intern capă-
tă o formă cilindrică, dar nu prea înaltă și au un nucleu oval, voluminos. Aceste celule, preameloblaste, se
dispun pentru a jalona joncțiunea smalț-dentină, așa cum s-a arătat anterior. Ele își mai păstrează capaci-
tatea mitotică (fig. 1.5.A).
În stadiul de histodiferențiere, celulele își pierd capacitatea mitotică, nu se mai divid și se pregă-
tesc pentru secreția matricei organice a smalțului: se alungesc și își schimbă polaritatea (fig. 1.5.B și C).
[636]
Aceste două stadii, morfogenetic și de histodiferențiere, pot fi grupate sub formă de stadiu prese-
cretor și caracterizează ameloblastul înainte de a începe secreția smalțului (NANCI).
În stadiul de formare (secretor) ameloblastul are structura unei celule implicate intim în sinteza
proteică conținând o bogăție de organite și incluziuni citoplasmatice (fig. 1.5.C și D).
Activitatea de secreție apozițională a proteinelor smalțului se declanșează imediat ce predentina
începe să se calcifice. Înainte de a începe activitatea secretorie a ameloblastelor, membrana bazală care
le separă de stratul de predentină este distrusă și fagocitată. Totuși, unele studii recente au demonstrat
că anumite proteine ale smalțului sunt secretate chiar înaintea acestei distrucții și că ar avea rol inductor
asupra formării dentinei (NANCI).
Proteinele smalțului sunt sintetizate în reticulul endoplasmatic rugos, apoi condensate sub formă
de granule secretorii la nivelul complexului Golgi. Aceste granule, înconjurate de membrană, migrează la
extremitatea celulei, de unde conținutul este eliberat în mantaua dentinară formată deja.
Proteinele secretate sunt eliberate de ameloblast în mediul extracelular printr-o prelungire cu ca-
re ameloblastul este prevăzut la polul său care privește către dentina în formare. Această prelungire poar-
tă numele de prelungire Tomes. Porțiunea proximală a prelungirii Tomes este responsabilă de secreția și
orientarea matricei smalțului interprismatic, iar porțiunea distală de secreția matricei smalțului prismei.
Trebuie precizat că, din punct de vedere cronologic, smalțul interprismatic este depus înaintea
smalțului prismelor, îndeplinind rolul de tipar pentru depunerea acestuia. Acest mod de a explica forma-
rea smalțului contravine teoriei „găurii de broască” („keyhole”) care nu recunoaște prezența smalțului
[637]
interprismatic, considerând că smalțul este alcătuit numai din prisme (NANCI). La elaborarea smalțului
interprismatic participă mai multe ameloblaste, în timp ce la elaborarea unei singure prisme participă un
singur ameloblast (NANCI).
La începutul activității secretorii se delimitează joncțiunea smalț-dentină, stabilindu-se limita ex-
ternă a dentinei coronare. La secreția primului strat de smalț, ca de altfel și a ultimului strat, participă
doar porțiunea proximală a prelungirii Tomes. Aceasta face ca pătura inițială și cea finală a smalțului să
fie aprismatice.
Activitatea funcțională a grupelor de ameloblaste secretoare diferențiate la un moment dat se
desfășoară ritmic, cu perioade active de secreție și perioade de pauză. Caracterul ritmic al activității este
evidențiat prin existența striurilor lui Retzius.
Se apreciază că zilnic se secretă aproximativ 0,023 mm de matrice organică (TEN CATE, 1989).
La sfârșitul fazei de secreție, multe ameloblaste mor, iar cele care rămân se transformă în celule cu dimen-
siune mai redusă și cu un număr mai mic de organite celulare (fig. 1.5.E). Aceste ameloblaste, aflate în
stadiul de maturare, participă la îndepărtarea selectivă a apei și materialului organic din smalț și la intro-
ducerea materialului anorganic. Procesul este ciclic și este reflectat de morfologia ameloblastului. Amelo-
blastul prezintă un capăt neted când participă la îndepărtarea apei și substanțelor organice, și un capăt
plicaturat când servește la introducerea materialului anorganic (EISENMANN, 1994).
Când ameloblastul aflat în stadiul de maturare suferă modificările menționate, celelalte straturi
care alcătuiesc organul smalțului trec printr-o serie de transformări astfel încât epiteliul extern, stratul
intermediar și ceea ce mai rămâne din reticulul stelat se întrepătrund formând pătura papilară.
Când smalțul s-a dezvoltat complet și s-a calcificat, ameloblastele își schimbă din două polaritatea,
își pierd dispoziția ordonată, desoebindu-se cu greu de celulele păturii papilare cu care, de altfel, formea-
ză un ansamblu celular denumit epiteliu dentar redus (epiteliu adamantin redus) (fig. 1.5.F). Rolul acestui
epiteliu este de a proteja smalțul format față de țesutul conjunctiv înconjurător. Deteriorarea lui din dife-
rite cauze atrage după sine fie resorbții la nivelul smalțului, fie depuneri de cement sau os pe suprafața
acestuia.
Cum se va vedea ulterior, epiteliul dentar redus va avea rol și în erupția dentară și stabilirea jonc-
țiunii dento-gingivale.
1.4.2. Formarea dentinei (dentinogeneza)

Dentinogeneza începe când viitorul dinte se află în stadiul avansat de clopot și este rezultatul acti-
vității complexe a odontoblastelor, celule postmitotice înalt diferențiate din celulele ectomezenchimale
aflate la periferia papilei dentare.
Ca și în cazul amelogenezei, dentinogeneza se realizează în două faze:
– secreția matricei organice (predentină);
– mineralizarea matricei organice.
Matricea organică. Compoziție. Odontoblastul, în stadiul său secretor, sintetizează și secretă ma-
tricea organică a dentinei. Această matrice, care reprezintă 18-22% din structura dentinei, este alcătuită
din proteine și proteoglicani. 90% din matricea organică este formată din colagen de tip I și 10% din pro-
teine necolagenice (fosfoproteine, glicoproteine acide, proteine care conțin acid carboxiglutamic, proteo-
glicani) (GOLDBERG, 1989; BUTLER, 1992). În compoziția matricei există și lipide, dar despre ele se cu-
noaște prea puțin (GOLDBERG, 1989). Se presupune că proteinele matriceale joacă un rol în transforma-
rea predentinei în dentină.
Colagenul dentinar formează matricea fibrilară în care se secretă alte molecule organice și, de
asemenea, alcătuiește o grilă în care se depun în mod regulat cristalele de apatită.
Proteinele necolagenice sunt alcătuite în cea mai mare parte din fosfoproteine care, de altfel, sunt
specifice pentru dentină. Dintre fosfoproteine a fost studiată foarte serios fosfoforina. Se crede că fosfofo-
rinele sunt implicate direct în controlul vitezei și/sau locului de mineralizare al dentinei (VEIS, 1985, citat
de BUTLER). Fosfoforinele sunt transportate prin prelungirile odontoblastice și eliberate direct în frontul
de mineralizare, la limita dintre dentină și predentină, pe latura dinspre predentină. Ele lipsesc sau se gă-
sesc în cantitate foarte mică în mantaua dentinară, în dentina secundară și de reparație, ceea ce sugerează
că rolul lor se derulează în dentinogeneza circumpulpară (BUTLER).
[638]
Dintre glicoproteinele matricei dentare se citează sialoproteinele. Ele par a fi unice pentru denti-
nă și sunt produse numai de odontoblaste (BUTLER). Sunt eliberate întâi de odontoblastele tinere, adică
de celulele care tocmai încep formarea predentinei, dar s-a observat că sunt implicate și celulele pulpei
dentare. Rolul lor este încă necunoscut.
Între proteinele necolagenice ale matricei dentinare se întâlnesc și osteocalcina și osteonectina.
Deși nu se cunoaște ce funcție îndeplinește osteocalcina la nivelul dentinei, se crede că ea este legată
strâns de faza minerală a osului și dentinei (HAUSCHKA și WIANS, 1989, citați de BUTLER). Osteonectina,
glicoproteină legată de calciu, a fost izolată inițial în os, dar este prezentă, de asemenea, și în dentină. Ea
este sintetizată de o serie de celule, printre care și odontoblastele. În legătură cu rolul osteonectinei, stu-
diile lui FUJISAWA și KUBOKI (citați de BUTLER) au arătat că prin maturarea incisivilor de bovine se
produce o reducere a cantității de osteonectină dentinară.
Secreția matricei organice a dentinei este rezultatul activității odontoblastului aflat în stadiul se-
cretor. Prima cantitate de colagen dentinar secretat estedepusă în substanța fundamentală preexistentă
a papilei dentare, imediat sub lamina bazală care susține epiteliul dentar intern. Acest prim colagen se
prezintă sub formă de fibrile distincte, cu diametru mare (0,1-0,2 µm) care unesc și sunt orientate în
unghi drept față de lamina bazală. Fibrele acestea de colagen, împreună cu substanța fundamentală în ca-
re se agregă, constituie mantaua dentinară, primul strat de dentină format (fig. 1.6.A). Diametrul fibrelor
continuă să crească până când compartimentul extracelular dintre ele dispare.
Concomitent cu depunerea de colagen, odontoblastele emit o serie de prelungiri scurte către lami-
na bazală. Câte una din aceste prelungiri trece prin lamina bazală, interpunându-se între celulele epiteliu-
lui dentar intern. De asemenea, tot acum, din prelungirile odontoblastelor „înmuguresc” o serie de vezicu-
le mici, numite vezicule matriceale. Ele sunt înconjurate de membrană și se dispun între fibrilele de cola-
gen cu diametrul mare.
Pe măsură ce secretă matricea organică, odontoblastul se retrage spre centrul pulpei, lăsând în
urmă una din prelungirile sale scurte, care se alungește și formează prelungirea odontoblastică (fibra
Tomes).
După formarea stratului superficial de dentină (mantaua dentinară), modalitatea de formare a
dentinei se schimbă puțin. Astfel, în cazul dentinei circumpulpare, matricea organică este în totalitate re-
zultatul activității odontoblastului. Substanța fundamentală, care constă inițial în proteoglicani, este se-
cretată în apropierea joncțiunii dintre corpul odontoblastului și prelungirea sa. Fibrele de colagen secre-
tate au diametrul mult mai mic, se leagă între ele mult mai strâns, se împletesc unele cu altele și sunt dis-
[639]
puse, în general, în unghi drept față de canalicul. Odontoblastul nu mai generează vezicule matriceale, în
schimb adaugă matricei organice componente suplimentare (lipide, fosfoproteine, proteine, carboxilglu-
tamat) (TEN CATE, 1994) (fig. 1.6.B și C).
Mineralizarea matricei organice. Procesul de transformare al matricei organice (predentina) în
structură dură (dentina) presupune modificări în materialul organic (proteic) și depozitarea cristalelor
de fosfat de calciu (apatita) (BUTLER).
Mineralizarea începe când s-a depus un strat destul de lat de predentină (4 µm) și se produce cu
o viteză aproximativ egală cu cea a formării matricei. Întâi se mineralizează mantaua dentinară. Cristalele
de hidroxiapatită se acumulează sub formă de cristale unice în veziculele matriceale din interiorul pre-
dentinei, vezucule care sunt mai numeroase în apropierea laminei bazale. Cristalele își măresc volumul
și, la un moment dat, prin ruperea membranei veziculare, sunt eliberate și se unesc cu cristalele vecine,
formând mici globule. Dimensiunea globulelor crește; ele se unesc unele cu altele până când matricea se
mineralizează complet (TROWBRIDGE și KIM, TEN CATE, 1994). Se pare că veziculele matriceale sunt
implicate numai în mineralizarea stratului extern al dentinei.
Mineralizarea dentinei circumpulpare se realizează prin formarea unor mase globulare (calcosfe-
ritic) de dimensiuni inegale care ulterior fuzionează. În dentina circumpulpară din vecinătatea stratului
extern (mantaua dentinară) aceste mase globulare sunt mai mari, apoi scad progresiv până când fontul
de mineralizare capătă un aspect liniar. Dimensiunea globulelor pare să depindă de viteza de depunere a
dentinei, globulele fiind mai mari când viteza este mai mare. Uneori, masele globulare nu fuzionează com-
plet, rămânând mici zone de matrice necalcicifacă, cunoscute sub denumire de „dentină interglobulară”
(TEN CATE, 1994). GOLDBERG (1989) precizează că această dentină interglobulară nu este același lucru
cu spațiile interglobulare descrise de Czermac, care sunt incluzii de resturi celulare cu caracter patologic.
În mineralizarea dentinei circumpulpare se pare că fosfoforinele îndeplinesc un rol funcțional
fundamental. Spre deosebire de colagen care este secretat în predeintină, fosfoforinele sunt secretate de
odontoblaști la nivelul frontului de mineralizare. Acolo se agregă și interacționează cu fibrele de colagen.
Se pare că fosfoforinele sunt capabile să se combine cu ionii de calciu și să mărească concentrația locală
de calciu și fosfat, favorizând nuclearea cristalitelor. Astfel, ele inițiază, promovează și influențează mine-
ralizarea predentinei, trasformând-o în dentină (BUTLER; GOLDBERG).
Deși funcția lor nu se cunoaște, este posibil ca și alte proteine necolagenice să joace un rol în pro-
cesul de mineralizare deoarece sunt secretate de odontoblaste, prin intermediul prelungirilor, direct la
nivelul frontului de mineralizare. Între aceste proteine necolagenice se numără sialoproteinele dentinare
și osteocalcina. Se pare, de asemenea, că și osteonectina ar avea un rol în inițierea mineralizării.
În privința formării dentinei trebuie făcute unele precizări:
– întâi se formează dentina coronară, apoi cea radiculară, aceasta din urmă în contextul complex
al formării rădăcinii dentare;
– formarea dentinei primare fiziologice încetează odată cu intrarea dintelui în activitate. După
acest moment începe să se formeze dentina secundară fiziologică. Dentina secundară trebuie diferențiată
de dentina de apărare față de diferitele agresiuni patologice (carie, abraziune) sau terapeutice (GOLD-
BERG, 1989).
În privința terminologiei tipurilor de dentină se impun unele sublinieri. Astfel, unii autori (PRO-
VENZA, citat de ANDREESCU și ILIESCU) consideră dentina de dezvoltare, dentina formată până la intra-
rea dintelui în funcție masticatorie normală, iar dentina apărută ulterior – dentină primară. Aceasta diferă
de dentina de dezvoltare doar prin ritmul de depunere mult mai lent. În cazul unor stimuli funcționali
mai puternici decât cei normali se produce dentină secundară regulată (dentină funcțională), iar ca urma-
re a unor stimulări mai puternice, prin abraziune patologică, carie, miloliză, prepararea unei cavități, se
produce dentină secundară neregulată (dentină de reparație). Alți autori (TROWBRIDGE) numesc denti-
na de dezvoltare dentina formată în timpul dezvoltării dentare și dentină secundară, dentina formată fizi-
ologic după ce rădăcina este complet dezvoltată.
Procesul de formare a dentinei are un caracter ritmic. În cazul dentinei primare coronare, zilnic
se depun în medie 4 µm de matrice organică. Între depunerile zilnice de matrice există linii de demarcație
cunoscute sub numele de „liniile de creștere ale lui von Ebner” (GOLDBERG, 1989). Ele marchează mici
modificări în orientarea fibrelor de colagen din depunerile zilnice. În a 5-a zi a ciclului de depuneri zilnice,
[640]
modificările din orientarea fibrelor de colagen sunt mai evidente (TEN CATE, 1994) apărând o linie de
contur numită linia de contur a lui Owen (GOLDBERG, 1898).
În privința vitezei de mineralizare, aceasta este de 2 µm la fiecare 12 ore (TEN CATE, 1994).
Ritmul de formare al dentinei radiculare este mai lent decât cel al dentinei coronare. De atfel, rit-
mul depunerii dentinare variază nu numai la același dinte, dar și între dinți diferiți.
Pentru dentina secundară ritmul de formare este și mai lent, zilnic depunându-se mai puțin de 1
µm (AVERY, 1992).
1.5. FORMAREA RĂDĂCINII ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT ALE DINTELUI
Rădăcina își începe dezvoltarea în momentul în care formarea smalțului și dentinei a ajuns la vii-
toarea joncțiune smalț-cement, practic formarea coroanei fiind încheiată.
Ca și în cazul coroanei dentare, formarea rădăcinii este dependentă de interacțiunea dintre struc-
turile epiteliale și cele ectomezenchimale. Ea este rezultatul unor procese inductorii profund intricate
prin care se realizează simultan dentinogeneza radiculară, cementogeneza, formarea ligamentelor perio-
dontale și a rebordului osos alveolar (HÉRITIER).
În formarea rădăcinii, un rol important îi revine tecii HERTWIG, formațiune de natură epitelială
cu rol inductor care prefigurează forma rădăcinii și inițiază formarea dentinei radiculare.
Teaca HERTWIG este rezultatul activității celulelor de la nivelul buclei cervicale. Trebuie reamin-
tit că în stadiul de clopot, în dreptul coletului anatomic al germenelui dentar, epiteliul dentar intern și ex-
tern se reunesc pentru a forma un fund de sac numit inel sau buclă cervicală. După unii autori, bucla cervi-
cală este formată numai din epiteliu dentar intern și intern (BHASKAR), după alții ea ar conține și puține
celule din reticulul stelat sau stratul intermediar (HÉRITIER).
În timpul dezvoltării coronare, această zonă dă naștere unui inel continuu la baza germenelui den-
tar. Când coroana își încheie formarea, celulele buclei cervicale, care își păstrează potențialul proliferativ,
proliferează în direcție cvazi-orizontală în țesutul conjunctiv de la baza papilei dentare. În felul acesta, la
baza papilei dentare ia naștere un „manșon” epitelial care îngustează deschiderea largă a papilei dentare
spre sacul folicular. Astfel se delimitează un teritoriu pulpar care comunică cu sacul dentar înconjurător
printr-un fel de foramen provizoriu prin care pătrund spre pulpă elementele vasculare și nervoase. Acest
manșon poartă numele de teacă radiculară epitelială a lui HERTWIG-von BRÜNN sau, mai simplu, teaca
HERTWIG și reprezintă ultimul ansamblu epitelial odontogen rezultat prin multiplicarea celulelor epiteli-
ale provenite din lama dentară (HÉRITIER).
[641]
Tecii HERTWIG i se descriu două zone: diafragmul epitelial și teaca propriu-zisă.
Diafragmul epiteliului este porțiunea terminală a tecii. Planului diafragmului rămâne relativ con-
stant în timpul creșterii radiculare (BHASKAR). Teaca propriu-zisă este reprezentată de porțiunea coro-
nară a tecii. Ea se găsește pe peretele extern al rădăcinii nou formate pe care se inseră pe o anumită înălți-
me, asemenea unui corset (HÉRITIER).
Celulele epiteliale din diafragm proliferează fără a produce însă o modificare a capătului său liber.
Concomitent cu proliferarea celulelor epiteliale are loc și o proliferare a celulelor papilei dentare din veci-
nătatea diafragmului. Ulterior, aceste celule se diferențiază în odontoblaști radiculari sub acțiunea induc-
torie a celulelor epiteliale din teaca Hertwig și vor secreta matricea organică a dentinei radiculare care
apoi se va mineraliza. Când dentina radiculară atinge o anumită grosime, țesutul conjunctiv din sacul den-
tar care înconjoară teaca, proliferează și fragmentează stratul dublu de celule epiteliale ale tecii propriu-
zise într-o rețea de insule epiteliale. În felul acesta celulele epiteliale ale capătului coronar al tecii pierd
contactul direct cu suprafața dentinei radiculare, ceea ce permite cementoblaștilor diferențiați din sacul
dentar să depună un strat de cement pe suprafața descoperită a dentinei. Cementoblaștii depun matricea
organică a cementului care se mineralizează apoi printr-un mecanism similar cu cel al mineralizării denti-
nei prin depozitarea inițială a cristalelor de apatită în veziculele matriceale, urmată de mineralizarea fi-
brelor de colagen.
Când începe cementogeneza primară, fibroblastele diferențiate din ectomezenchimul sacului
dentar produc fibrile de colagen care umplu spațiile intercelulare. Fibrilele se organizează în fascicule de
fibre oblice în raport cu suprafața radiculară; ele se insinuează între cementoblaste și sunt înglobate pro-
gresiv în matricea cementară. În mod similar se realizează fixarea fasciculului de fibre pe rebordul osos
odată cu formarea osului alveolar prin depunerea acestuia pe pereții criptei osoase de către osteoblastele
diferențiate din ectomezenchimul sacului folicular. Prin formarea acestor fibre cu inserție cemento-alve-
olară (fibre SHARPEY) se constituie aparatul ligamentar primar. El va fi remodelat continuu și se pare că
are un rol în erupția dentară.
Procesul de formare al rădăcinii și structurilor sale de suport are loc treptat și se produce în con-
textul mai complex al mișcărilor eruptive dentare. Pe măsură ce rădăcina se formează, în aceeași măsură
dintele se deplasează în os în direcție ocluzală, perforează mucoasa orală, ajunge în contact cu dintele an-
tagonist și devine funcțional.
În timp ce se fragmentează teaca HERTWIG de pe prima porțiune de dentină radiculară formată

în contextul evenimentelor tisulare descrise anterior, la nivelul diafragmului epitelial al papilei dentare
învecinate continuă procesul de proliferare celulară, de diferențiere a odontoblaștilor radiculari, de depu-
[642]
nere a matricei dentinare, de mineralizare a acesteia, apoi de fragmentare a tecii. În felul acesta se reali-
zează alungirea treptată a rădăcinii și formarea structurilor de suport adiacente (cement, ligamente, os
alveolar), concomitent cu fragmentarea porțiunii coronare a tecii HERTWIG la un moment dat și cu proli-
ferarea porțiunii sale apicale.
Activitatea de proliferare a diafragmului epitelial și dentinogeneza radiculară continuă până când
formarea rădăcinii este completă, orificiul apical având un diametru de 1 până la 3 mm (AVERY). Îngusta-
rea orificiului apical (închiderea apexului) se realizează prin apoziție de dentină și cement. Ea are loc du-
pă erupția dintelui în cavitatea bucală și se realizează într-o perioadă de timp de 1 până la 3-4 ani, perioa-
dă specifică fiecărui grup dentar.
Datorită fragmentării rapide a porțiunii coronare a tecii HERTWIG, ea nu poate fi observată ca o
structură continuă pe suprafața rădăcinii în formare. Resturile rămase din fragmentare persistă în grosi-
mea spațiului periodontal sub formă de celule grupate în număr de 4 până la 20, cunoscute sub denumi-
rea de resturile epiteliale ale lui Malassez. Deși numărul lor este mai redus la indivizii în vârstă, unele din-
tre ele își păstrează capacitatea mitotică și pot produce chisturi periapicale (TROWBRIDGE și KIM; HÉRI-
TIER). Ca localizare, se pare că ele se concentrează în regiunea cervicală a desmodonțiului (HÉRITIER).
La dinții pluriradiculari, formarea rădăcinilor începe prin septarea „manșonului” epitelial de la
baza papilei dentare prin emiterea a două, trei sau mai multe langhete (în funcție de numărul rădăcinilor).
Aceste langhete sau prelungiri, datorită tendinței centripete de creștere, se unesc între ele formând două,
trei sau mai multe inele care apoi se dezvoltă individual după schema dinților monoradiculari.
În figura 1.10 sunt ilustrate schematic detaliile succesive de formare a unui incisiv central inferior
temporar și a succesorului său permanent:
– Stadiul de mugure al dintelui temporar (fig. 1.10.A);
– Stadiul de cupă (fig. 1.10.B);
– Stadiul de clopot în faza sa de început și extensia linguală a lamei dentare din care se formează
mugurele succesorului permanent. Cripta osoasă este în formare (fig. 1.10.C);
– Dintele temporar către sfârșitul stadiului de clopot (la vârful papilei dentare începe formarea
dentinei). Dintele permanent de înlocuire este în primele stadii ale formării. Lama dentară este fragmen-
tată (fig. 1.10.D);
– Dintele temporar în stadiul coronar, iar cel permanent în stadiul de clopot, ambii aflați în aceeași
criptă osoasă (fig. 1.10.E);
– Dintele temporar în erupție, cu rădăcina incomplet formată. Coroana dintelui de înlocuire
aproape complet formată, în propria criptă osoasă (fig. 1.10.F);
– Dintele temporar pe cale de exfoliere. Dintele de înlocuire pe cale de a emerge în cavitatea buca-
lă cu o parte din rădăcina formată (1.10.G);
– Dintele permanent în erupție cu zona apicală incomplet formată (fig. 1.10.H);
– Dintele permanent în activitate (fig. 1.10.I).
[643]
123
[644]
76. PARTICULARITĂȚILE MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI
(9, pag. 117-148)
CAPITOLUL 4
PARTICULARITĂȚI MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI
Sisteme de notare a dinților
Morfologia dinților temporari:

* Culoarea
* Dimensiunea
* Forma
* Caractere morfologice de grup și individuale
Structura dinților temporari

* Compoziția chimică
* Aspect histologic
* Structura smalțului
* Structura dentinei
* Structura pulpei dentare
Resorbția radiculară fiziologică:

* Aspecte generale
* Mecanism de producere. Factori declanșatori
Comportamentul dintelui temporar la diferite agresiuni
Particularitățile morfologice și de structură ale dinților temporari precum și resorbția fiziologică

a rădăcinilor acestora le influențează patologia și posibilitățile de tratament. Deși seamănă cu dinții per-
manenți, dinții temporari prezintă unele caracteristici definitorii privind numărul, culoarea, dimensiu-
nea, forma și structura.
4.1. SISTEME DE NOTARE A DINȚILOR
În mod normal, dentiția umană temporară (deciduală, de lapte) cuprinde 20 de dinți, 10 maxilari
și 10 mandibulari. Pe fiecare hemiarcadă sunt 5 dinți:
* un incisiv central
* un incisiv lateral
* un canin
* doi molari
Pentru numerotarea dinților temporari se utilizează unul din următoarele sisteme:

– sistemul universal de notare
– sistemul de notare PALMER
– sistemul internațional de notare propus de Federația Dentară Internațională
În sistemul universal, adoptat de Asociația Dentară Americană (A.D.A.) în anul 1975, dinții tempo-
rari se notează cu literele alfabetului englez. Se începe cu litera A, care definește molarul secund superior
drept și se continuă cu celelalte litere, în ordine alfabetică, în sensul acelor de ceasornic, definind pe rând
dinții maxilari, apoi cei mandibulari. Numerotarea se încheie cu litera T care înseamnă molarul secund
inferior dreapta.
Pentru dinții permanenți se utilizează, în mod similar, cifrele de la 1 până la 32.
[645]
În sistemul de notare PALMER, pentru notarea dinților temporari se utilizează primele cinci litere
din alfabet, câte una pentru fiecare tip de dinte, începând cu litera A pentru incisivul central și litera E
pentru molarul secund. Pentru a preciza hemiarcada (cadranul), litera corespunzătoare dintelui este în-
scrisă într-un sistem de două linii care se întâlnesc în unghi drept, o linie verticală care corespunde liniei
mediane și una orizontală ce corespunde planului de ocluzie.
Pentru dinții permanenți se folosesc cifre de la 1 la 8, care se înscriu în sistemul celor două linii,
descris mai sus.
În sistemul internațional de numerotare fiecare dinte este notat prin două cifre arabe. Prima cifră
precizează tipul de dentiție (permanentă sau temporară) și hemiarcada (cadranul), iar a doua cifră preci-
zează dintele. Pentru dinții temporari, prima cifră poate fi 5, 6, 7 sau 8, iar a doua – 1, 2, 3, 4, 5, cu următoa-
rea semnificație:
– 5 – hemiarcada superioară dreptă
– 6 – hemiarcada superioară stângă
– 7 – hemiarcada inferioară stângă
– 8 – hemiarcada inferioară dreaptă
– 1 – incisivul central
– 2 – incisivul lateral
– 3 – caninul
– 4 – primul molar
– 5 – molarul secund
În mod similar, pentru dinții permanenți se utilizează cifrele 1, 2, 3 și 4 pentru definirea hemiarca-
dei (cadranului) și cifre de la 1 la 8 pentru a defini dinții.
În tabelul 4.1 sunt prezentate în sinteză sistemele de notare ale dinților temporari.
În România, pentru notarea dinților temporari, ca de altfel și a celor permanenți, se utilizează sis-
temul de notare internațional recomandat de F.D.I.
Tabelul 4.1
Notarea dinților temporari
Sistemul Universal PALMER Internațional

Hemiarcada Hemiarcada Hemiarcada
Dintele
Dreaptă Stângă Dreaptă Stângă Dreaptă Stângă
Incisiv central E F A A 51 61
Incisiv lateral D G B B 52 62
MAXILAR
C H C C 53 63
Canin
Primul molar B I D D 54 64
Molarul secund A J E E 55 65
Incisiv central P O A A 81 71
Incisiv lateral Q N B B 82 72
MANDIBULĂ
Canin E M C C 83 73
S L D D 84 74
Primul molar
Molarul secund T K E E 85 75
4.2. MORFOLOGIA DINȚILOR TEMPORARI
Culoarea dinților temporari este mai deschisă decât cea a dinților permanenți. Dinții temporari
au o culoare alb-alburie, alb-albăstruie deoarece smalțul lor este mai alb și mai opac decât smalțul dinților
permanenți.
[646]
Dimensiunea dinților temporari este mai reduse decât a permanenților. Deoarece rădăcinile sunt
mai lungi decât coroanele, uneori chiar de două ori mai lungi, la dinții temporari raportul coroană-rădăci-
nă diferă de raportul întâlnit la dinții permanenți (tabelul 4.2).
Tabelul 4.2.
Dimensiunile medii ale dinților temporari (în mm)
(după Black, citat de Van Beek)
Diametru Lungime
Dinte Lungime totală
M-D V-O Coroană Rădăcină
Ic sup 6,5 5,0 6,0 10,0 16,0
Il sup 5,2 4,0 5,6 10,2 15,8
C sup 6,8 7,0 6,5 13,0 19,5
M1 sup 7,1 8,5 5,1 10,0 15,1
M2 sup 8,4 10,0 5,7 11,7 17,4
Ic inf 4,0 4,0 5,0 9,0 14,0
Il inf 4,5 4,0 5,2 9,8 15,0
C inf 5,5 4,9 6,0 11,2 17,2
M1 inf 7,7 7,0 6,0 9,8 15,8
M2 inf 9,7 8,7 5,5 12,5 18,0
Ca formă, coroanele dinților temporari sunt mai scurte, mai globuloase și mai înguste la colet de-
cât coroanele dinților permanenți. La dinții frontali coroanele prezintă câte o creastă cervicală pe fața ve-
stibulară și pe cea orală, iar la molari numai pe fața vestibulară.
Rădăcinile dinților temporari sunt lungi și subțiri. Pentru a asigura spațiul necesar dezvoltării co-
roanei dinților permanenți de înlocuire, rădăcinile molarilor temporari sunt mult mai evazate decât rădă-
cinile dinților permanenți, depășind proiecția conturului coronar. Ele se desprind aproape direct din baza
coroanei, fără a exista un trunchi radicular comun, așa cum se întâlnește la molarii permanenți. Totuși,
până la instalarea resorbției radiculare fiziologice, vârfurile acestor rădăcini foarte divergente converg în
regiunea apicală.
Camera pulpară este mai voluminoasă decât la omologii permanenți deoarece pereții dentinari ai
dinților temporari sunt mai subțiri. Coarnele pulpare urmăresc îndeaproape morfologia exterioară a din-
telui și sunt mai lungi și mai ascuțite decât ar sugera forma cuspizilor. Ele sunt situate mai aproape de su-
prafață, mai ales coarnele mezio-vestibulare ale molarilor.
4.2.1. Caractere morfologice de grup și individuale

Incisivii temporari seamănă în general cu omologii permanenți, dar sunt mai mici și mai globu-
loși, și au o morfologie relativ constantă. Se remarcă:
– marginea incizală netedă, fără lobi de creștere, așa cum se observă la incisivii permanenți proas-
păt erupți;
– prezența unei proeminențe cervicale pe fața vestibulară și orală;
– existența unei proeminențe cervicale pe fața vestibulară și orală;
– existența unui cingulum pe fața orală;
– camera pulpară în formă de evantai când este privită dinspre vestibular, extinsă incizal, cu pulpa
foarte apropiată de suprafață, expusă ușor deschiderii chiar în timpul preparării unei simple cavități;
– existența, de cele mai multe ori a unui singur canal larg, oval pe secțiune transversală, terminat
cu un foramen apical cu o deschidere destul de mare.
Incisivul central superior, a cărui coroană seamănă cu a omologului permanent, dar este mai
mică și mai globuloasă, este singurul dinte din dentiția umană care are diametrul mezio-distal coronar
mai mare sau egal cu cel cervico-incizal. Datorită unei proeminențe pronunțate pe suprafața vestibulară
și a unui cingulum mare palatinal, extins aproape până în marginea incizală, coroana apare în sens vesti-
bulo-oral, în special spre colet.
Suprafața vestibulară nu prezintă șanțuri sau drepresiuni, iar între cele două unghiuri incizale
există o diferență evidentă, unghiul mezio-incizal fiind ascuțit, iar cel disto-incizal rotunjit.
[647]
Punctele de contact cu dinții vecini sunt întinse, realizate pe toată suprafața proximală.
Rădăcina este lungă, ușor turtită pe suprafața vestibulară și orală și efilată spre regiunea apicală,
care este teșită. Față de axul lung al coroanei, rădăcina este înclinată ușor spre distal și ușor vestibular
(fig. 4.1).
Incisivul lateral superior are o formă asemănătoare cu a incisivului central superior, dar coroa-
na este mai mică și mai îngustă. Cingulum-ul palatinal este mai puțin proeminent și nu prezintă niciodată
foramen coecum (fig. 4.2).
Incisivul central inferior est ecel mai mic dinte din dentiția temporară. Coroana are mai puține
angulații și un aspect simetric. Pe suprafața orală prezintă un cingulum bine dezvoltat și creste marginale
mai puțin proeminente decât la incisivii temporari maxilari.
Proeminența de pe fața vestibulară, de la nivelul joncțiunii smalț-cement, mai evidentă spre mezi-
al, poate fi mai redusă ca dimensiune sau poate lipsi.
Dacă rădăcina este mai rotunjită decât la omologul permanent și este înclinată distal (fig. 4.3).
[648]
Incisivul lateral inferior seamănă ca formă generală cu omologul permanent, dar prezintă ca-
racteristicile dinților temporari (aspect mai globulos, dimensiuni mai mici, proeminență coronară pro-
nunțată la colet). Este mai mare decât centralul inferior, mai lung dar mai îngust, cu suprafața orală mai
concavă decât a acestuia.
Marginea incizală seamănă cu cea a incisivului lateral superior temporar, având aceeași înclinare
spre distal, unghiul mezio-incizal ascuțit, uneori foarte ascuțit și unghiul disto-incizal rotunjit. Datorită
acestei asemănări, mai ales când au dimensiuni apropiate, cei doi incisivi pot fi confundați. Îi deosebește,
însă, cingulumul care este mai mare la incisivul lateral inferior.
În unele cazuri, coroana este ușor rotată în raport cu rădăcina pentru a permite înscrierea margi-
nii incizale în curbura arcului mandibular.
Rădăcina este în general mai lungă decât a centralului temporar inferior, rotundă pe secțiune și
înclinată distal (fig. 4.4).
Caninii temporari prezintă următoarele caracteristici:

– coroane mai mici și mai globuloase decât cele ale caninilor permanenți;
– un cuspid ascuțit care se abrazează în timp;
– pante cuspidiene de obicei inegale;
– creastă longitudinală pe fața vestibulară și orală;
– camera pulpară cu un singur corn pulpar, care se continuă treptat, fără nici o constricție cu cana-
lul radicular.
Caninul superior are o formă mai mult sau mai puțin simetrică, care se termină cu un cuspid as-
cuțit. Pe fața vestibulară, la colet, există o proeminență, urmată de constricția marginii cervicale.
Fața orală, foarte convexă, prezintă un cingulum bine dezvoltat și două creste, una mezială și una
distală. De la cingulum pornește o creastă longitudinală spre vârful cuspidului. Pe fața vestibulară, conve-
xă, se întâlnește o creastă similară care unește vârful cuspidului cu proeminența de la colet. Existența
acestor două creste longitudinale împarte, de fapt, coroana conică a caninului în patru suprafețe netede,
astfel încât, privită dinspre incizal, coroana are forma unui romb cu unghiurile rotunjite.
[649]
Când coroana este asimetrică, versantul mezial al marginii incizale este mai lung decât cel distal.
Rădăcina, înclinată spre distal, este de două ori mai lungă decât coroana, iar pe secțiune are o for-
mă triunghiulară ale cărei suprafețe sunt: vestibulară, disto-palatinală și mezio-palatinală (fig. 4.5).
În literatura de specialitate au fost descrise câteva cazuri de canini temporari superiori cu două
rădăcini. De obicei interesarea este bilaterală, mai frecvent la copii de rasă neagră, în aceeași măsură la
ambele sexe și nu se asociază cu alte anomalii dentare (OTT și BALL, 1996).
Caninul inferior este mai mic și mai puțin voluminos decât caninul superior deoarece crestele
cervicale, vestibulară și orală, sunt mai puțin pronunțate. De asemenea, creasta longitudinală linguală es-
te foarte puțin evidentă sau chiar absentă astfel încât suprafața orală este concavă, singura sa convexitate
fiind dată de cingulum.
Marginea incizală prezintă doi versanți cu pantele inegale, versantul distal fiind mai lung decât
cel mezial.
Rădăcina are același aspect triunghiular rotunjit pe secțiune, ca la caninul superior, și este înclina-
tă distal și ușor vestibular (fig. 4.6).
În cazuri foarte rare s-au descris și ca-

nini inferiori cu două rădăcini, frecvența fiind
mai scăzută decât la caninii superiori.
De asemenea, la un copil negru, de sex
masculin, toți caninii temporari prezentau do-
uă rădăcini (OTT și BALL, 1996).
Molarii temporari se diferențiază din
punct de vedere morfologic de omologii per-
manenți prin-tr-o serie de elemente
– îngustare cervicală marcată;
– creste cervicale vestibulare mai pro-
nunțate, cu deosebire în jumătatea mezială, în
special la pri-mii molari;
– convergență spre ocluzal a suprafețe-
lor vestibulare și orale plate, începând de dea-
supra curbu-rii cervicale, ceea ce face ca peri-
metrul suprafeței ocluzale să fie mai mic. În ge-
neral suprafața vestibulară este mai conver-
gentă decât cea orală, acest aspect fiind mai
evident la primul molar inferior (fig. 4.7);
– contact strâns între molari, realizat
prin suprafețe de contact întinse și plate;
– cameră pulpară foarte largă în raport
cu dimensiunea externă a coroanei, mai ales la
[650]
molarul doi mandibular, cu coarne pulpare destul de superficiale, corespunzătoare cu numărul cuspizi-
lor;
– prezența a numeroase canalicule accesorii în podeaua camerei pulpare;
– canale radiculare neregulate, adesea în formă de „panglică” și mult mai complicate decât ale din-
ților permanenți.
Primul molar superior este considerat ca un dinte unic deoarece seamănă în oarecare măsură
atât cu un molar, cât și cu un premolar (MATHEWSON și col.). Ca formă și mărime, se apreciază că el re-
prezintă „secțiunea premolară” în dentiția temporară (WHEELER).
Suprafața ocluzală prezintă un număr variabil de cuspizi, de obicei trei (doi vestibulari și unul pa-
latinal) sau patru. Cuspizii sunt inegali ca dimensiune, cel mai mare și mai ascuțit fiind cuspidul mezio-
palatinal, apoi, în ordine descrescătoare, cuspizii mezio-vestibular, disto-vestibular și disto-palatinal.
Când există, acesta este mic și rotunjit. Uneori poate exista un cuspid mezial accesoriu, atașat la cuspidul
mezio-vestibular, absent în formula cu 3 cuspizi.
Deoarece cuspizii palatinali sunt mai mici în sens mezio-distal decât cei vestibulari, suprafața
ocluzală are un contur trapezoidal cu baza mare vestibular. Această formă este mai evidentă în cazul mo-
larilor cu trei cuspizi.
Datorită convergenței ocluzale a suprafeței vestibulare, coroana este mai îngustă ocluzal decât
cervical, diametrul coronar maxim aflându-se la nivelul suprafețelor de contact.
În jumătatea mezială a suprafeței vestibulare, la colet, se remarcă prezența unei proeminențe de
dimensiuni variabile. Uneori ea este abia observabilă. Alteori este destul de mare. În această situație, pro-
eminența poartă numele de tubercul molar al lui Zuckerckandl. Existența acestei proeminențe face ca su-
prafața mezială a coroanei să fie mai lată în sens vestibulo-oral decât suprafața distală (Van Beek).
Primul molar superior are trei rădăcini puternic divergente, uneori rădăcina palatinală fiind unită
cu cea disto-vestibulară.
În legătură cu configurația camerei pulpare, trebuie subliniat că distanța dintre fiecare corn pul-
par și vârful cuspidului analog este variabilă, cel mai superficial fiind cornul mezio-vestibular (fig. 4.8).
Al doilea molar superior seamănă foarte bine cu primul molar permanent maxilar, fiind consi-
derat o replică mai mică, la care se adaugă particularitățile unui dinte temporar:
– coroana are o proeminență mai pronunțată în porțiunea cervicală a suprafeței vestibulare, care
nu se dezvoltă niciodată până la dimensiunea unui tubercul molar Zuckerkandl;
– prezența tuberculului Carabelli pe suprafața palatinală a cuspidului mezio-palatinal într-o pro-
porție mai mare decât la primii molari permanenți maxilari. Se apreciază că numai la 13% din copii lipseș-
te acest tubercul;
– cele trei rădăcini, dispuse ca la dintele permanent (una palatinal, două vestibulare), sunt mai
subțiri și mai divergente. Uneori cele două rădăcini vestibulare pot fi unite parțial;
Suprafața ocluzală, la fel ca la primul molar permanent maxilar, prezintă patru cuspizi, dintre care
cel mezio-palatinal este mai proeminent, cu 4-5 coarne pulpare, cornul mezio-vestibular fiind cel mai ma-
re și cel mai apropiat de suprafață (fig. 4.9).
Primul molar inferior nu seamănă cu nici un alt dinte temporar sau permanent. Dacă s-ar trasa
o linie de la bifurcația radiculară pe suprafața ocluzală, morfologia suprafeței vestibulare ar da impresia
[651]
fuziunii a doi dinți de dimensiuni diferite. Porțiunea mezială ar reprezenta un dinte cu o coroană aproape
de două ori mai înaltă și rădăcina cu o treime mai lungă decât porțiunea distală (WHEELER).
Principala caracteristică a primului molar inferior este proeminența cervicală foarte dezvoltată
în jumătatea mezială a suprafeței vestibulare, deasupra rădăcinii vestibulare, constituind un adevărat tu-
bercul (tuberculul molar al lui Zuckerkandl). Deasupra proeminenței cervicale, suprafața vestibulară este
foarte convergentă spre ocluzal. Datorită acestei poziții, molarul respectiv capătă o configurație caracte-
ristică:
– constricție cervicală vestibulară mai importantă;
– suprafața mezială mult mai lată decât cea distală;
– suprafața ocluzală mult mai îngustă în sens vestibulo-oral. Perimetrul acestei fețe pare să se în-
scrie în perimetrul coronar de la colet.
Privită dinspre ocluzal, coroana are forma unui patrulater cu diametrul mezio-distal mai mare
decât cel vestibulo-oral.
Suprafața ocluzală, înclinată lingual, are patru cuspizi: doi vestibulari, mai proeminenți, și doi lin-
guali, mai mici. Cuspizii vestibulari, turtiți în sens vestibulo-oral nu sunt separați printr-un șanț de crește-
re, ci printr-o depresiune superficială astfel încât suprafața vestibulară este complet netedă. Cuspidul me-
zio-vestibular este mai mare decât cel disto-vestibular și poate fi unit cu cuspidul mezio-lingual printr-o
creastă transversală din smalț. Cuspizii linguali de formă aproximativ conică, au lățimea mezio-distală
mai mică decât cea a cuspizilor vestibulari. Cuspidul mezio-lingual este mai mare decât cel disto-lingual,
care uneori are dimensiuni atât de mici încât pare un cuspid accesoriu pe fața distală a primului.
Suprafața de contact cu molarul secund se află imediat sub creasta marginală unde se găsește și
convexitatea maximă coronară.
Rădăcinile, în număr de două, una mezială și una distală, sunt turtite în sens mezio-distal și inega-
le ca dimensiune. Rădăcina mezială, mai lungă, are un aspect particular, efilându-se foarte puțin privită
dinspre mezial, ea este dreaptă, cu pereții paraleli cam pe jumătate din lungime și se subțiază ușor în trei-
mea apicală. Rădăcina mezială are două canale, iar rădăcina distală unul sau două.
Camera pulpară are patru coarne pulpare, corespunzătoare celor patru cuspizi. Cercetări japone-
ze, măsurând distanțele dintre camera pulpară și contururile exterioare ale molarului unu temporar infe-
rior, au ajuns la concluzia că cea mai mică grosime a țesutulurilor dure dentare se află în dreptul fosetei
centrale și a cornului pulpar mezio-vestibular, precum și corespunzător bombării distale maxime a came-
rei pulpare (NOZOKA). În consecință se recomandă atenția cuvenită în timpul preparării cavităților în
aceste zone.
Al doilea molar inferior seamănă cu primul molar permanent mandibular, prezintă aceeași dis-
poziție a cuspizilor și rădăcinilor, dar este mai mic. Asemănarea nu este chiar așa de mare precum cea
dintre molarul II temporar superior cu molarul I permanent maxilar deoarece caracteristicile dentiției
temporare sunt mai evidente la molarul II tempo-
rar inferior. Aceste caracteristici sunt:
– prezența proeminenței cervicale vestibu-
lare;
– convergența ocluzală a suprafeței vesti-
bulare;
– conturul ocluzal dreptunghiular mai regu-
lat, cu diametrul mezio-distal mai mare decât cel
vesti-bulo-oral.
Acest aspect mai regulat se datorează fap-
tului că, cei trei cuspizi vestibulari au aceeași mări-
me, ceea ce reduce decalajul dintre lățimile mezio- Fig. 4.10. Suprafețețe ocluzale ale molarilor tempo-
distale ale suprafețelor vestibulară și orală. La mo- rari inferiori (Rodica Luca)
larul permanent acest decalaj este mai evident în În imaginea de mai sus se observă aspectul clinic al fe-
favoarea suprafeței vestibulare. țelor ocluzale ale molarilor temporari inferiori (Dug-
Privind dinspre vestibular sau oral coroa- gal M, Cameron A, Toumba J. Pediatric Dentistry at a
Glance. Wiley-Blackwell, 2013. Pag. 6)
na molarului II temporar inferior sunt vizibili toți
[652]
cei cinci cuspizi ocluzali, ceea ce nu este posibil la molarul permanent. De asemenea, la molarul temporar
este mai evidentă evazarea mai pronunțată a suprafețelor aproximale de la coletul relativ îngust spre su-
prafața de contact foarte convexă.
Rădăcinile seamănă cu cele ale molarului I temporar inferior.
Camera pulpară prezintă cinci coroane pulpare, cel mai mare și mai apropiat de joncțiunea smalț-
dentină fiind cornul mezio-vestibular.
4.3. STRUCTURA DINȚILOR TEMPORARI
Deși în structura dinților temporari și structura dinților permanenți nu există deosebiri impor-
tante, ele trebuie cunoscute pentru rolul pe care îl au în evoluția procesului de carie și în individualizarea
tehnicilor și metodelor de tratament. Din acest punct de vedere, un prim aspect care trebuie luat în consi-
derare este grosimea mai mică cu aproximativ 30% a smalțului și dentinei dinților temporari în compa-
rație cu grosimea lor la dinții permanenți.
Din punct de vedere al compoziției chimice, se apreciază că țesuturile dure ale dinților tempo-
rari au cam aceeași compoziție ca a dinților permanenți. Totuși, cantitatea de fluor este mai mică datorită
perioadei mai scurte de maturare a smalțului. Unele studii au stabilit că la adâncimea de 5 µm concentra-
ția de fluor din smalț este următoarea:
– în zonele nefluorizate – 1000 ppm în dinții permanenți și 670 ppm la dinții temporari;
– în zonele fluorizate – 220 ppm față de 9850 ppm.
S-a observat că apar modificări în compoziția minerală a dentinei la dinții temporari la care s-a
instalat resorbția radiculară. Aceste modificări sunt mai pronunțate în dentina radiculară și, deși procesul
de demineralizare începe într-o primă etapă la nivelul regiunii apicale, el interesează totuși dintele în to-
talitate (LAVERGNE și PLANCHE).
Din punct de vedere histologic nu există deosebiri fundamentale în structurile dinților temporari
și cele ale dinților permanenți. Trebuie subliniat totuși că o parte din smalțul din dentina dinților tempo-
rari se dezvoltă în perioada intrauterină și se caracterizează printr-o structurare foarte bună. Momentul
nașterii este înregistrat în structurile dure prin apariția unei linii de contur mai largi care reflectă o per-
turbare a mineralizării tocmai datorită traumatismului produs de acest eveniment fiziologic și adaptării
nou-născutului la condițiile vieții extrauterine. Această linie de contur poartă numele de linie neonatală
și se găsește în jumătatea inferioară a coroanei incisivilor temporari, la unirea treimii incizale cu treimea
medie coronară a caninilor și la baza cuspizilor molarilor temporari.
În tabelul 4.3 se prezintă nivelul coronar până la care este încheiată formarea smalțului în mo-
mentul nașterii:
Tabel 4.3.
Cantitatea de smalț formată până în momentul nașterii
(după Lunt și Law, citați de Mathewson și Primosch, 1995)
Dintele Cât smalț este format

Incisiv central: – maxilar Cinci șesimi
– mandibular Trei cincimi
Incisiv lateral: – maxilar Două treimi
– mandibulă Trei cincimi
Canin: – maxilar O treime
– mandibulă O treime
Molar I: – maxilar Cuspizi uniți: suprafață ocluzală complet mineralizată
și ”-1” din înălțimea coroanei
– mandibulă Cuspizi uniți: suprafața ocluzală mineralizată complet

Molar II: – maxilar Cuspizi uniți: suprafața ocluzală mineralizată complet
și 1/5 – 1/4 din înălțimea coroanei
– mandibulă Cuspizi uniți: suprafața ocluzală incomplet

mineralizată
[653]
Structura smalțului. În comparație cu dinții permanenți, la dinții temporari smalțul este mai alb
și mai opac, este mai permeabil și se abrazează mai ușor. Permeabilitaea scade după începerea resorbției
radiculare (Van Beek).
În general, smalțul dintelui temporar are grosimea uniformă și suprafața lui are tendința de a fi
paralelă cu joncțiunea smalț-dentină.
Din punct de vedere histologic, în deschiderea smalțului dinților temporari are semnificație clini-
că existența spațiului aprismatic, orientarea prismelor, prezența liniei neonatale.
Spre deosebire de dinții permanenți, pe suprafața tuturor dinților temporari există un strat de
smalț aprismatic, fără structură definită, în care cristalele sunt parelele între ele și perpendiculare pe
joncțiunea smalț-dentină. De existența acestui strat, de circa 30 µm grosime, trebuie să se țină cont atunci
când se utilizează materiale compozite deoarece el nu răspunde bine la demineralizarea acidă. De aceea,
în mod clasic, la dinții temporari se recomandă un timp de mineralizare mai lung, de obicei aplicare de
acid fosforic 50% timp de 2 minute.
La dinții temporari, prismele de smalț sunt orientate aproape vertical la vârful cuspizi-
lor/marginea incizală, și aproape orizontal în regiunea cervicală, spre deosebire de dinții permanenți, ca-
re prezintă în zona cervicală o deviere a prismelor în direcție incizală (NANCI, 1989). Această dispoziție
face să nu fie necesară bizotarea marginilor cavității la dinții temporari în scopul protejării marginilor de
smalț.
Structura dentinei. Dentina prezintă diferențe mici față de cea a dinților permanenți. Datorită
grosimii mai reduse a stratului de dentină, camera pulpară a dinților temporari pare relativ mai mare de-
cât camera pulpară a dinților temporari.
Canaliculele dentinare au diametrul mai mare spre joncțiunea smalț-dentină și se îngustează că-
tre camera pulpară.
O mențiune specială trebuie făcută în legătură cu calitatea dentinei mineralizată prenatal față de
cea mineralizată după naștere, care are aspect granular și este mai puțin densă decât dentina dinților per-
manenți. Demarcația dintre cele două tipuri de dentină este realizată, ca și în cazul smalțului, printr-o li-
nie de contur mai largă (linia neonatală).
Structura cementului. Stratul de cement este subțire prin reducerea păturii celulare, iar joncțiu-
nea smalț-cement este mai puțin sinuoasă. Față de dinții permanenți, la care cementul este acoperit de
cele mai multe ori de smalț, la dinții temporari în 60% din cazuri cementul acoperă smalțul, în 30% din
cazuri cementul și smalțul sunt separate printr-un strat de dentină și numai 10% din cazuri smalțul aco-
peră cementul (ZARNEA, L., 1983).
Structura pulpei dentare. S-a constatat că pulpa dinților temporari are aceeași structură ca a
dinților permanenți dar, în timp, suferă modificări regresive care interesează aproape toate elementele
componente. Aceste modificări se accentuează cu vârsta și sunt maxime în perioada de resorbție radicula-
ră avansată.
După unii autori – Fox și Heeley – citați de Kopel (1985) – singura diferență de structură între țe-
sutul pulpar temporar uman și cel permanent tânăr constă în prezența unei zone de fibre de colagen și
reticulină dispusă sub formă de cupă în pulpa coronară temporară.
Există totuși diferențe și în privința numărului și distribuției elementelor nervoase la nivelul pul-
pei coronare. Densitaea inervației la dinții temporari este mai mică decât la dinții permanenți. Unele cer-
cetări au confirmat existența la dinții temporari a unui plex nervos subodontoblastic nedezvoltat, ale că-
rui fibre nervoase se termină în vecinătatea stratului odontoblastic sau pătrund în predentină și dentină.
În legătură cu acestea din urmă, deși tiparul de distribuție este aproape identic cu cel de la dinții perma-
nenți, se remarcă numărul mic de fibre care se ramifică dendritic pentru a permite extensii tridimensio-
nale în predentină. De asemenea, la dinții temporari există un număr mai mic de complexe mecano-recep-
toare (formațiuni terminale între fibrele nervoase și prelungirile odontoblastelor) (TAKEUKI, 1991).
În plus, dinții temporari au un număr mai mic de axoni mielinizați față de dinții permanenți (Char-
meux, 1981; Zarnea, 1993). Toate aceste deosebiri constituie substratul morfologic al senzitivității mai
scăzute a dinților temporari, la care contribuie și capacitea acestora de a reacționa ușor la stimuli prin
formare de dentină secundară neregulată. Unele cercetări au demonstrat absența fibrelor nevoase în den-
tina calcificată a dinților temporari (Charmeux, 1983).
[654]
4.4. RESORBȚIA FIZIOLOGICĂ A DINȚILOR TEMPORARI
4.4.1. Aspecte generale

Resorbția radiculară este un fenomen biologic care constă în scurtarea treptată a rădăcinii dinți-
lor temporari până la dispariția completă sau aproape completă, urmată de căderea (exfolierea) acestora
în vederea înlocuirii cu dentiția permanentă.
Resorbția radiculară se efectuează după o programare fiziologică dirijată destul de precis de ge-
nom și are o desfășurare ritmică, cu perioade de activitate intensă, urmate de perioade de pauză, cu posi-
bilități reparatorii.
Debutul resorbției rădăcinii dinților temporari coincide cu debutul mișcării eruptive a dinților
permanenți și se apreciază că are loc cu 3-4 ani înainte de înlocuire sau cu 1-2 ani după terminarea for-
mării rădăcinii dintelui temporar.
Se consideră că resorbția rădăcinii dinților temporari începe la vârsta de 4-5 ani pentru incisivi,
după vârsta de 6 ani pentru molari și canini inferiori, în jurul vârstei de 8 ani pentru caninii superiori
(FORTIER, DEMARS-FREMAULT).
Resorbția radiculară fiziologică al cărei rezultat final este expulzia dinților temporari, are drept
consecințe imediate o serie de modificări importante dentare și ale structurilor înconjurătoare, cu impli-
cații directe în fiziologia și fiziopatologia dintelui temporar.
4.4.2. Mecanism de producere. Factori declanșatori

Procesul de resorbție radiculară este comparabil cu cel de resorbție osoasă și este realizat de celu-
le specializate numite odontoclaste, celule identice cu osteoclastele specializate în liza țesutului osos.
Odontoclastele. Sunt celule mari, multinucleate, cu citoplasma bogată în organite celulare (mito-
condrii, vezicule, vacuole, lizozomi, etc.). Capătul celulelor orientat spre țesutul dur care va fi resorbit are
aspect de „perie” datorită plicaturării membranei celulare sub forma a numeroase prelungiri citoplasma-
tice prevăzute cu îngroșări specifice care ar reprezenta locul de trecere pentru schimburile dintre celulă
și mediul extracelular. Această margine plicaturată nu este o structură fixă. Ea se diferențiază din mem-
brana citoplasmatică ca răspuns al trecerii celulei de faza inactivă la faza activă, un rol revenindu-i parat-
hormonului.
Odontoclastul nu există sub forma unei linii permanente, ci se formează, la cerere, în locurile de
resorbție, prin unirea mai multor monocite sangvine, originare din sistemul reticulo-endotelial. Aceastea
ajung în focarele de resorbție pe cale vasculară și proliferarea lor este dependentă de hormonul paratiroi-
dian. Studii de laborator arată că precursorul odontoclastului nu este monocitul periferic ci un precursor
mai puțin diferențiat, din linia monocitelor medulare, care, într-un mediu corespunzător, dă naștere
odontoclastelor. Odontoclastele s-ar forma prin fuziunea precursorilor mononucleați, după fixarea lor la
suprafața dentară de resorbit (HERITIERE, M., 1989).
Odontoclastele sunt capabile să resoarbă toate țesuturile dure dentare, inclusiv smalțul. În timpul
resorbției radiculare, ele se găsesc cel mai frecvent pe suprafețele radiculare orientate spre dintele per-
manent în erupție, dar se pot găsi și în canalul radicular și în camera pulpară, în contact cu suprafețele de
predentină.
Mecanismul de producere al resorbției nu este complet elucidat. Între factorii implicați în de-
clanșarea resorbției se pare că rolul cheie este deținut de presiunea exercitată de dintele permanent în
erupție, odontoclastele diferențiindu-se la locurile de presiune.
Importanța presiunii exercitate de dintele permanent de înlocuire în declanșarea resorbției este
subliniată de unele constatări:
– absența germenelui dintelui de înlocuire întârzie sau oprește expulzia dintelui temporar;
– prezența unui germene mai mare duce la resorbția rădăcinilor a doi dinți temporari vecini;
– poziția anormală a germenelui dintelui de înlocuire declanșează resorbția rădăcinii altui dinte.
În afară de presiunea exercitată de dintele permanent, în erupție există însă și alți factori locali
implicați în inițierea resorbției. Forțele de masticație din ce în ce mai mari prin dezvoltarea mușchilor
masticatorii solicită din ce în ce mai mult ligamentele periodontale ale dinților temporari ducând la trau-
matizarea lor și inițierea resorbției.
[655]
Prin combinarea acestor factori se pare că se determină viteza și tiparul de resorbție. Prin declan-
șarea resorbției radiculare datorită presiunii exercitate de dintele de înlocuire se produce o pierdere pro-
gresivă a suprafeței pe care se inseră ligamentele periodontale. La slăbirea suportului dintelui contribuie
și creșterea forțelor exercitate ocluzal, generate de dezvoltarea mușchilor masticatori. Prin scăderea su-
prafeței de susținere, dintele va suporta din ce în ce mai greu forțele masticatorii în creștere, în felul aces-
ta accelerându-se exfolierea.
O lungă perioadă de timp s-a crezut că pulpa dintelui temporar este implicată în resorbția propriei
rădăcini dar s-a stabilit că ea participă la resorbție numai dacă este sediul unor modificări patologice. În
asemenea situații poate influența ritmul (accelerarea sau încetinirea) dar și tiparul resorbției cu apariția
de resorbții în zone și cu traiectorii care nu se întâlnesc în mod normal.
Fig. 4.11. Tipar diferit de resorbție radiculară la 74 și 84: A. 74 – resorbție modificată indusă de îmbolăvire
pulpară, B. 84 – resorbție nemodificată în absența îmbolnăvirii pulpare (Rodica Luca)
În imaginea de mai sus se observă: A. Aspectul radiologic al unei resorbții radiculare externe de tip inflamator,
B. Aspectul clinic al unui dinte avulsionat, cu resorbție de înlocuire (Cameron AC, Widmer RP. Handbook of
Pediatric Dentistry. Mosby Elsevier, 2013. Pag. 196, Fig. 9.35)
În mod normal resorbția radiculară se produce pe suprafața externă a rădăcinii. Primele semne
ale rizalizei se observă sub forma unor lacune de dimensiuni variabile care reduc întâi grosimea cementu-
lui, apoi a dentinei.
În funcție de poziția ocupată la un moment dat de germenul dintelui permanent față de rădăcina
dintelui temporar se resorb zone diferite ale suprafeței externe radiculare. Astfel, la incisivi și canini re-
sorbția începe pe suprafața orală a rădăcinii datorită poziției orale a dinților permanenți de înlocuire.
Prin mișcările ulterioare, aceștia ocupă o poziție apicală față de rădăcinile dinților și, în consecință, se
schimbă și fațeta de resorbție.
În funcție de poziția dintelui permanent de înlocuire, resorbția se va produce în continuare sime-
tric, perpendicular pe axul dintelui temporar sau asimetric, în „cap de fluier”, de obicei mai pronunțat pe
fața orală.
Uneori poziționarea nu are loc, ceea ce face ca dintele permanent să erupă oral de dintele tempo-
rar, a cărui rădăcină rămâne neresorbită, situație mai frecventă la incisivii inferiori.
În mod analog, datorită poziției germenilor premolarilor, la molarii temporari resorbția începe
de cele mai multe ori pe versantele interioare ale rădăcinilor pentru ca ulterior să fie urmată de o perioa-
dă de pauză datorită scăderii presiunii exercitate de premolari a căror poziție devine apicală prin crește-
rea maxilarelor și mișcările ocluzale ale molarilor temporari. Prin erupția premolarilor, resorbția este re-
luată până la dispariția completă radiculară și chiar a dentinei interradiculare și coronare.
[656]
În unele situații, în special la molarul secund inferior, când rădăcinile sunt foarte curbe sau diver-
gente, iar diametrul mezio-distal al coroanei premolarului de înlocuire mult mai mic în raport cu distanța
maximă dintre rădăcinile temporarului, unele porțiuni din rădăcina molarului pot rămâne neresorbite,
incluse în grosimea osului. Ulterior, aceste resturi pot fi expulzate sau resorbite progresiv și înlocuite cu
os.
În privința mecanismului propriu-zis al resorbției, se cunoaște câte ceva despre resorbția țesutu-
rilor dure dentare, dar foarte puțin despre resorbția structurilor moi (pulpă, ligamente periodontale).
În legătură cu modul în care țesuturile dure dentare sunt resorbite de odontoclase, explicația cea
mai probabilă ar fi aceea a unei mobilizări inițiale a substanței minerale, urmată de disocierea extracelu-
lară a matricei organice în molecule mici captate apoi de odontoclas și degradate mai departe. În esență,
procesul pare să se desfășoare în trei timpi:
– enzimele sintetizate de odontoclast, în special fosfataza acidă, transportate de lizozomi și în-
dreptate extracelular prin intermediul marginii plicaturate, solubilizează printr-un fenomen de exocitoză
sărurile minerale de la suprafața dentinei; se pare că tot extracelular are loc și degradarea colagenului;
– fagocitarea prin endocitoză a fragmentelor matriceale disociate;
– depolimerizarea și digerare proteoglicanilor dentinari în interiorul odontoclastului.
În decurs de 24 de ore odontoclastul poate liza o cantitate de dentină radiculară mai mare de 2-3
ori decât volumul său.
Resorbția se desfășoară ritmic, cu perioade de activitate alternând cu perioade de repaus. În faze-
le de remisiune, pe suprafețele resorbite în prealabil, se depune cement de neoformație, în cantitate mai
mică decât țesutul resorbit, ceea ce are drept semnificație clinică o refixare a dintelui temporar cu scăde-
rea mobilității.
În paralel cu resorbția structurii dure radiculare are loc și resorbția structurilor moi asociate. Dis-
pariția ligamentelor periodontale se realizează în absența inflamației, moartea celulară survenind prin
cel puțin două modalități:
– acumulare intracelulară de colagen în fibroblaste care interferează cu mecanismele normale de
secreție ale colagenului;
– „condensarea” fibroblastelor ligamentare și fagocitarea lor de către macrofagele de vecinătate
sau de către fibroblastele indemne. Acest tip de moarte celulară este cunoscut sub numele de moarte ce-
lulară apoptotică, fenomen programat în embriogeneză, necesar în momente specifice ale dezvoltării
pentru a permite morfogeneza. Existența acestui tip de moarte celulară în resorbția ligamentelor perio-
dontale sugerează că exfolierea dinților temporari este un fenomen programat (Ten Cate, 1989).
– Rezultatul final al resorbției radiculare este exfolierea (căderea) dinților temporari.
Când dinții temporari se exfoliază în mod natural, fără extracție, sângerarea este minimă și vinde-
carea plăgii se face mai repede decât în cazul extracției. Aceasta este posibilă datorită implicării epiteliului
gingival în stadiile finale ale exfolierii. În figura 4.12 este reprezentată schematic posibila migrare a epite-
liului joncțiunii dento-gingivale și a epiteliului gingival pe sub coroana cu rădăcini complet resorbite. Epi-
teliul joncțiunii dento-gingivale migrează treptat spre suprafața resorbită și, în final, atinge camera pulpa-
ră. Această migrare este însoțită de cea a epiteliului gingival, în așa fel încât, la un moment dat, legătura
pulpei coronare cu structurile subiacente se va realiza numai prin intermediul unei mici zone, ca o gâtui-
tură. Această mică zonă va produce sângerare redusă la exfolierea dintelui, plaga fiind acoperită rapid de
porțiunea inferioară a epiteliului gingival migrat (SAHARA și col., 1993).
S-a demonstrat că exfolierea este simetrică și că dinții mandibulari se pierd înaintea omologilor
maxilari, cu excepția molarilor secunzi, a căror exfoliere este practic simultană. La mandibulă exfolierea
dinților temporari urmează o ordine bine stabilită, dinspre anterior spre posterior, ordine care la maxilar
este întreruptă de exfolierea primului molar temporar înaintea caninului. Exfolierea se produce mai de-
vreme la fete decât la băieți, cea mai mare discrepanță observându-se la caninii mandibulari, iar cea mai
mică la incisivii centrali maxilari.
În cazul molarilor temporari s-a constatat că resorbția rădăcinilor aceluiași dinte poate fi inegală
datorită diferenței de dimensiune între coroana premolarului și a dintelui pe care îl înlocuiește și datorită
poziției pe care o are în cursul dezvoltării în raport cu rădăcinile temporarului (PROVE și col., 1992).
[657]
Patologia complicată prin carie și traumatisme a dinților temporari poate influența exfolierea
prin perturbările importante pe care le produce asupra vitezei și formei de resorbție radiculară, cu apari-
ția unor tipare atipice de resorbție și încetiniri, dar mai ales accelerări ale ritmului resorbtiv.
4.5. COMPORTAMENTUL DINTELUI TEMPORAR LA DIFERITE AGRESIUNI
De la apariția în cavitatea bucală până la exfoliere, dintele temporar parcurge trei perioade impor-
tante din punct de vedere al funcționalității (Boboc, Demars și Fortier, Bratu și Schiller). Aceste perioade
sunt:
– perioada de formare sau de imaturitate;
– perioada de stabilitate sau de maturitate;
– perioada de eliminare sau de resorbție.
În fiecare din aceste perioade, dintele temporar reacționează în mod specific la diferitele agresi-
uni, ca și la tratamentele aplicate.
Perioada de formare sau imaturitate durează de la erupția pe arcadă până la închiderea apexu-
lui rădăcinii dintelui temporar. În această perioadă, pulpa dintelui temporar se caracterizează prin vascu-
larizație și potențial celular important care fac posibile reparațiile.
La agresiunile, mai rar prin carie la copilul sub vârsta de 3 ani și, mai frecvent, prin traumatisme,
pulpa răspunde variabil. Între modalitățile de răspuns se pot întâlni:
– reparație cu conservarea vitalității;
– dentinogeneză anormală cu obstruarea completă a canalului radicular;
– mortificare pulpară, adesea asimptomatică, exteriorizată după luni de zile printr-o colorație
anormală;
[658]
– reacție cementară și osoasă și realizarea unei reparații prin anchiloză cu întârzierea, uneori, a
înlocuirii dinților traumatizați.
Perioada de stabilitate sau de maturitate cuprinde intervalul de la închiderea apexului până
la debutul resorbției rădăcinii dintelui temporar, interval de aproximativ 3 ani 6 luni. În această perioadă,
dintele temporar prezintă un comportament comparabil cu al dintelui permanent, organul său pulpar fi-
ind capabil să îndeplinească funcțiuni multiple: inducere, formare, nutriție, apărare și reparație. Dentino-
geneza este abundentă, mai ales în cazul stimulărilor lente și regulate, precum în abraziunea fiziologică
și caria oprită în evoluție. În același timp însă, caria evolutivă, localizată în special aproximal, se însoțește
rapid de inflamația pulpei. Această rapiditate a interesării organului pulpar este favorizată de:
– grosimea mică a țesuturilor dure dentare;
– mineralizarea mai slabă a dinților temporari;
– permeabilitatea mai mare a dentinei tinere.
În această perioadă, dintele temporar și parodonțiul său sunt capabili să răspundă la stimulare
prin reparație, existând posibilitatea depunerii de dentină de reacție, a vindecării leziunilor periodontale
sau radiculare.
Perioada de eliminare sau de resorbție se instalează odată cu începutul rizalizei și se întinde
până la exfolierea dintelui de pe arcadă, având o durată de 3-4 ani. În planșele I, II și III sunt prezentați
dinți cu diferite grade de resorbție. În această perioadă de „dinte instabil” apar modificări tisulare semni-
ficative ale dintelui temporar și ale aparatului de susținere, declanșate și întreținute de resorbția radicu-
lară. Aceste modificări scad capacitatea de apărare și de reacțe față de agenții agresori, scădere cu atât
mai marcată cu cât resorbția este mai avansată.
Pe măsură ce rădăcina se resoarbe, țesutul pulpar înlocuit cu țesut de granulație bogat vasculari-
zat nu mai este capabil să răspundă agresiunilor printr-o apărare activă ci printr-o evoluție spre cronici-
zare și mortificare pulpară asimptomatică.
Lărgirea zonei apicale radiculare, creșterea numărului cominicărilor pulpo-parodontale, modifi-
cările pulpare și parodontale fac din dintele temporar o entitate larg deschisă, aflată în contact direct cu
zonele parodontale în continuă remaniere. În felul acesta, în special la molari, spațiul interradicular devi-
ne calea de extensie preferențială a infecției dintelui temporar.
Toate aceste modificări determină prezența cu preponderență a unei anumite patologii a dintelui
temporar în pedioada de resorbție, patologie dominată de fenomene inflamatorii cronice și de extensia
în teritoriul din jur, printr-o evoluție rapidă, ireversibilă, precum și de răstrângere a psobilităților de tra-
tament conservator.
[659]
77. CARIA LA DINȚII TEMPORARI: FORME CLINICE ȘI DIAGNOSTIC, PATOLOGIA PULPARĂ
ȘI METODE DE TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ (10, pag. 43-82, 99-119, 127-157)
(43)
În cadrul secțiunii „6.1.2. DISTRIBUȚIA PROCESELOR CARIOASE”

{În dentiția temporară, progresia cariei este mult mai rapidă decât în cazul dentiției permanente.
Procesul este favorizat de} grosimea mai mica a smalțului și dre gradul mai redus de mineralizare. Astfel,
pentru leziunile carioase proximale se apreciază că ele devin detectabile clinic după o perioadă de un an
de zile.
La indivizii cu tipare neobișnuite de carie, leziunile debutează la vârste foarte mici și interesează
dinții și suprafețele dentare rezistente la carie, în primul rând grupul dinților frontali.
6.2. Forme clinice

În general, la dinții temporari se întâlnesc aceleași forme clinice de carie ca la dinții permanenți.
Ele au însă unele particularități care derivă din particularitățile morfologice și de structură ale dinților
temporari. Există însă și unele forme de carie specifice numai dinților temporari.
6.2.1. Clasificare
Formele clinice de carie în dentiția temporară se clasifică în funcție de o serie de factori:
a) topografia procesului carios
b) structurile dentare afectate
c) viteza de propagare a procesului caros.
Tabelul 6.8. Clasificarea formelor clincie de carie la dinții temporari

Criteriul Forme clinice
Topografie Carii în șanțuri și fosete
Carii pe suprafețele netede:
– aproximale
– vestibulare și/sau orale în 1/3 de colet
Interesarea pulpară Carii simple
Carii complicate
Interesarea țesuturilor dure Carii superficiale
Carii profunde
Viteza de propagare Carii acute
Carii cronice
Forme particulare Carii severe precoce
– carii de biberon
– carii rampante
Carii grefate pe hipoplazii de smalț
Carii la copiii cu despicături labio-maxilo-palatine
a) După topografia procesului carios se disting carii localizate în șanțuri și fosete și carii localizate
pe suprafețele netede.
b) În funcție de structurile dentare afectate cariile pot fi împărțite în două categorii: carii simple
și carii complicate. Cariile simple interesează numai țesuturile dure, pulpa fiind indemnă, în timp ce carii-
le complicate presupun și o afectare pulpară.
În funcție de structurile dure interesate și de profunzimea afectării se descriu două tipuri de carii:
– cariile superficiale, localizate în smalț și doar limitat în dentină;
– cariile profunde, localizate în smalț și dentină cu menținerea unui strat subțire, dur, de dentină
care le separă de camera pulpară (L. ZARNEA).
Existența doar a acestor două tipuri de carii este justificată de grosimea redusă a stratului de
smalț ca și de viteza mai mare de propagare a procesului carios în dentiția temporară. La creșterea vitezei
[660]
de progresie a cariei contribuie o serie de factori între care trebuie menționat conținutul mai mare de
„carbonat” din smalțul dinților temporari. Se știe că ionul „carbonat” ocupă două poziții diferite în struc-
tura hidroxiapatitei smalțului: poziția „hidroxi” (tipul A) și poziția „fosfat” (tipul B). Smalțul dinților tem-
porari conține semnificativ mai mult „carbonat” de tip A decât smalțul dinților permanenți (SONJU CLA-
SEN și RUYTER, 1997).
c) După viteza de propagare, cariile se împart în carii acute și carii cronice. Formele acute prezintă
următoarele caracteristici:
– pot fi întâlnite la toate tipurile de carii, indiferent de topografie;
– sunt mai frecvente în perioada de vârstă 4-8 ani. În formele particulare de carie, așa cum este
caria de biberon, se pot întâlni la vârste foarte mici, chiar la copiii în vârstă de 1 an și 8 luni – 1 an și 10
luni;
– inițial au o dechidere limitată în smalț. Smalțul este sfărâmicios, subminat și acoperă o cantitate
mare de dentină moale și umedă;
– au viteză mare de propagare, în circa 2 luni putând ajunge la nivelul camerei pulpare (ZARNEA,
L).
Cariile cronice au drept caracteristici următoarele:
– se întâlnesc rar la dinții temporari. Ele devin mai frecvente după vârsta de 8 ani;
– debutează printr-o poartă largă de intrare, dar cu interesarea redusă a dentinei;
– au evoluție lentă. Se poate ajunge la camera pulpară după o perioadă de evoluție de 1-2 ani
(ZARNEA, L).
În afară de tiparele obișnuite de carie, există și unele forme particulare, caracteristice copiilor
preșcolari. După JOHNSEN, D.C. (1984) în această categorie sunt incluse:
– cariile de biberon;
– cariile grefate pe hipoplazii de smalț;
– cariile galopante;
– cariile dezvoltate la copiii cu despicături labio-palatine.
Academia Americană de Stomatologie Pediatrică (AAPD) descrie sub denumirea de carii precoce
ale copilăriei („early childhood caries”: ECC) formele de carie acută apărute la copilul foarte mic și mic.
În mai 2001, AAPD propune utilizarea termenului de carie severă precoce copilăriei („severe ear-
ly childhood caries”: S-ECC) și îl atribuie următoarelor situații clinice:
– orice semn de carie pe suprafețele netede la copilul în vârstă de până la 3 ani;
– una sau mai multe suprafețe netede ale dinților temporari anteriori maxilari cariate, obturate
sau care au dus la pierdere dentară la copiii cu vârste cuprinse între 3 și 5 ani.
AAPD recomandă folosirea aceleiași denumiri când indicele „dmfs” are valorile următoare:
• ≥ 4 la vârsta de 3 ani;
• ≥ 5 la vârsta de 4 ani;
• ≥ 6 la vârsta de 5 ani.
6.2.2. Caria din șanțuri și fosete

Caria din șanțuri și fosete se dezvoltă la nivelul molarilor temporari, pe suprafața lor ocluzală
și/sau în șanțurile și fosetele vestibulare sau orale ale molarilor secunzi.
La copiii cu tipare obișnuite de carie, caria ocluzală reprezintă localizarea de elecție până la vârsta
de 4-5 ani. Apariția ei este favorizată în special de situațiile clinice în care există reliefuri mai pronunțate
și retentive. Odată străpunsă bariera smalțului, leziunea evoluează în direcție laterală, cu subminarea
cuspizilor.
6.2.3. Caria de pe suprafețele netede

Oricare din suprafețele netede poate constitui un potențial loc pentru apariția cariei.
Localizarea cea mai frecventă este reprezentată de suprafețele aproimale, mai ales suprafețele
aproximale ale molarilor. Totuși, la copiii cu igienă orală slabă, caria se paote grefa pe suprafața orală a
molarilor inferiori sau pe suprafața vestibulară a molarilor superiori.
[661]
6.2.3.1. Caria aproximală la nivelul molarilor
Cariile aproximale de la nivelul molarilor debutează la punctul de contact sau imediat sub el.
Această formă de debut este favorizată de existența liniei neonatale care trece pe la baza cuspizilor și care
separă țesuturile dure mineralizate prenatal, mai bine structurate, de cele mineralizate postnatal.
Progresiunea cariilor aproximale se face în direcție pulpară, în așa fel încât la momentul distrucți-
ei crestei marginale, procesul carios este profund și, de cele mai multe ori, periclitează starea pulpei. De-
pistarea cariilor aproximale în stadiile de început numai prin examen clinic este aproape imposibilă în
cele mai multe cazuri datorită, în principal, evoluției contactelor dintre molari, care devin plate și se reali-
zează pe suprafață mare. Efectuarea periodică a radiografiilor bite-wing (radiografii retrocoronare) poa-
te fi utilă din acest punct de vedere.
Cariile aproximale sunt consecința unui anumit mod de viață și reprezintă tiparul de carie care
poate beneficia de măsuri profilactice locale.
Pentru a arătaa că modul de viață are influență asupra apariției leziunilor aproximale pe molarii
temporari, JOHNSEN (1980) a efectuat un studiu pe un lot de copii cu vârste cuprinse între 2 și 7 ani.
Acest studiu i-a permis stabilirea caracteristicilor de bază pentru copiii fără carii și pentru cei cu multe
leziuni aproximale. În general, în cazul copiilor fără carii a reieșit că:
– părinții au un nivel de instruire ridicat (absolvenți cel puțin de colegiu);
– familia este puțin numeroasă;
– părinții se preocupă de menținerea propriei sănătăți dentare;
– copiii sunt aduși la controale stomatologice;
– alimentarea copiilor se face în mod supravegheat.
În consecință, JOHNSEN subliniază importanța programelor profilactice care vizează modificarea
stilului de viață. În același timp, el arată și dificultatea aplicării acestor programe, deoarece ele trebuie
aplicate cu ajutorul părinților a căror cooperare diferă în funcție de gradul lor de cultură, de timpul de ca-
re dispun etc.
6.2.3.2. Caria aproximală de la nivelul frontalilor

La nivelul dinților frontali, datorită spațierilor fiziologice, favorabile autocurățirii, caria aproxi-
mală este destul de rară.
Datorită grosimii reduse a structurilor dure de la nivelul unghiului incizal, dar și uzurii care se in-
stalează în timp, de cele mai multe ori cariile aproximale se însoțesc de fractura unghiului incizal.
CURZON și col. (1996), citând date din literatură, arată că la incisivii superiori procesul carios are
localizare preponderent mezială pe incisivii centrali și în mai mică măsură localizare mezio-incizală pe
incisivii laterali. La incisivii inferiori și la caninii ambelor arcade caria se localizează pe suprafața distală.
Caria aproximală devine frecventă pe dinții frontali în cazul unor forme particulare de carie (ex:
caria de biberon, caria rampantă). În aceste situații, cariile aproximale se pot dezvolta ca atare sau în aso-
ciere cu carii pe suprafețele netede în treimea de colet.
6.2.3.3. Caria localizată în treimea de colet

În tiparele obișnuite de carie, localizarea de colet se întâlnește mai rar. Ea devine însă frecventă
în cazul formelor particulare de carie.
În general, această localizare este obișnuită copiilor cu igienă orală nesatisfăcătoare. Din acest
motiv, se consideră că procesele carioase cu asemenea localizare sunt probabil singurele leziuni care pot
fi prevenite numai prin periaj dentar (CURZON și col., 1996).
Aceste forme de carie se observă cu ușurință, cu excepția cariilor localizate în zonele mai greu ac-
cesibile, vestibular la molarii superiori și lingual la molarii inferiori, zone a căror examinare trebuie făcută
cu mai mare atenție. Îndepărtarea părților moi, spălarea și uscarea zonelor mai puțin vizibile sunt foarte
utile în aceste situații. Oglinda aplicată cu partea activă spre suprafețele care trebuie examinate poate
servi în același timp pentru îndepărtarea părților moi, mărirea fasciculului luminos și vizualizarea pro-
priu-zisă a zonei respective.
Uneori caria se poate grefa pe defecte de structură de tip hipoplazic. În acest sens se citează carii
localizate pe suprafața vestibulară a caninilor temporari. Zona hipoplazică poate favoriza retenția plăcii
[662]
bacteriene la copiii la care nu se efectuează igienă orală, contribuind astfel la producerea cariei (HENNON
și col., 1969, citat de CRUZON și col., JOHNSEN, 1984).
6.2.4. Caria de biberon

Caria de biberon, formă particulară de carie, reprezintă o formă severă de carie precoce a dinților
temporari (Pediatric Dentistry, 2001-02). Ea a fost descrisă pentru prima dată în anul 1862, când Jacobi,
un pediatru american, a sugerat că laptele de vacă poate fi cariogen. Cercetări moderne asupra acestei
forme de îmbolnăvire s-au făcut însă după anul 1962 (MILNES, 1986; SCHOUKER, 1982). Primele semne
de îmbolnăvire apar la vârste foarte mici, la scurt timp după erupția dentară. În condițiile persistenței
factorilor patogeni, procesul carios se poate extinde la toți dinții erupți la un moment dat și are tendință
de evoluție rapidă în suprafață și profunzime, cu interesarea precoce a țesutului pulpar și distrucție coro-
nară rapidă (JOHNSEN, 1984; McDONALD și col., 1994; MEON, 1991; MILNES, 1986; SCHOUKER, 1982;
TINANOFF, 1938; YASIN-KARNEKAR, 1988; ZARNEA și LUCA, 1987).
Acest tip de carie se localizează, în general, pe suprafețele dentare considerate cu risc crescut la
carie, de regulă pe suprafețele netede vestibulare și orale, fără a exclude însă și localizarea proximală. Ex-
tinderea se face conform ordinii de erupție a grupelor dentare, dar cu respectarea grupului frontal inferi-
or. Astfel primul grup afectat este cel al incisivilor superiori, apoi cel al molarilor unu, al caninilor și, în fi-
nal, al molarilor secunzi, aceasta dacă nu se îndepărtează factorii cauzali.
Caria de biberon este un tip de carie cu evoluție acută cu importante consecințe locale și uneori
chiar cu consecințe generale. Înre consecințele locale se pot cita tulburările funcționale de masticație, fo-
nație, tulburările fizionomice, antrenarea unor obiceiuri vicioase de interpoziție (a limbii, a buzei superi-
oare).
Copiii cu carie de biberon cresc într-un ritm mai lent decât copiii fără carii, iar unii dintre ei sunt
subponderali datorită dificultăților de alimentare generate de durerile dentare și distrucțiile severe coro-
nare. În general, acest tip de carie are o influență negativă asupra calității vieții copilului (THOMAS și PRI-
MOSCH, 2002).
6.2.4.1. Date epidemiologice

1. Terminologie
Caria de biberon este descrisă în literatura de specialitate sub diferite denumiri. Între denumirile
folosite se pot enumera: nursing caries, nursing caries syndrome, nursing bottle caries, nursing bottle
mouth, baby bottle caries, baby bottle tooth decay, bottle caries, labial caries, melanodontie infantile,
rampant caries, le syndrom de biberon (SCHOUKER, 1982; MILNES, 1986; MEON, 1991). În majoritatea
acestor denumiri se regăsește unul din factorii favorizanți ai apariției bolii – modul incorect de hrănire a
copilului mic (cu ce și când).
Unii autori descriu caria de biberon ca entitate separată (McDONALD, LEVINE, JOHNSEN), alții o
consideră o formă de carie rampantă cu cauză specifică (TINANOFF, MITCHELL și MITCHELL, ERONAT
și EDEN, MARSH și MARTIN). Pornind însă de la definiția lui DAVIES (citat de McDONALD și col. și de ME-
ON) că prin carie rampantă se înțelege acea formă de carie caracterizată prin interesarea suprafețelor
aproximale ale dinților anteriori inferiori și dezvoltarea tiparului de carie cervicală sau de la aceea a lui
ROWE de distrucție coronară rapidă, severă, practic a întregii dentiții personale tinere, poate este mai
potrivit să se considere caria de biberon drept o entitate separată. Trebuie menționat însă că ambele ti-
puri de carie (rampantă și de biberon) sunt forme severe de carie precoce a dinților temporari.
2. Frecvența
Caria de biberon reprezintă o problemă serioasă de sănătate publică (Pediatric Dentistry, 2001-
02). Frecvența ei variază de la o populație la alta, cultura și obiceiurile diferitelor grupări etnice influen-
țând modul de alimentație a copilului mic, element important în etiologia acestei forme de îmbolnăvire.
Deoarece nu există o standardizare privind colectarea datelor, valorile raportate privind prevalența cari-
ei precoce la dinții temporari, entitate în care este inclusă și caria de biberon, variază în limite foarte largi.
În țările de dezvoltare, frecvența este cuprinsă între 1 și 12%, iar în țările în curs de dezvoltare și la grupe-
[663]
le de populație dezavantajate din țările dezvoltate frecvența poate atinge 70% din populația preșcolară
(MILNES, 1996).
Studii efectuate în București au evidențiat o frecvență de 7,23% la copiii preșcolari din grădinițe
și o frecvență de 32,26% la copiii prezentați pentru tratament în Clinica de Pedodonție a UMF „Carol Davi-
la”, ambele sexe fiind afectate în aceeași măsură (LUCA și col., 2002, LUCA și col., 2001). În schimb, o afec-
tare mai mare a băieților este raportată de autorii turci, motivația fiind tendința tradițională a părinților
din țările asiatice de a fi mai indulgenți cu fiii (ERONAT și EDEN, 1992; HAYDAN, 1996).
În pofida progreselor remarcabile în prevenirea cariei dentare, cel puțin în statele industrializate,
copiii foarte mici constituie un grup de risc pentru apariția cariei de biberon (SARNAT și col., 1995). Vâr-
sta la care debutează, tendința la extindere, complicațiile apărute imediat, dar și la distanță, dificultatea
realizării tratamentului impun cunoașterea cauzelor acestei îmbolnăviri în vederea stabilirii unor pro-
grame preventive eficiente.
3. Etiopatogenie
În apariția cariei de biberon se regăsesc principalii factori implicați în producerea bolii carioase,
dar momentul în care acești factori interacționează capătă importanță majoră.
Așa cum s-a arătat în capitolul 5, boala carioasă apare când influența mediului înconjurător pro-
duce un dezechilibru ecologic în comunitatea microbiană cantonată pe suprafața dintelui astfel încât mi-
croorganismele cu potențial cariogen devin dominante (MILNES, 1986).
La naștere, cavitatea bucală a copilului este sterilă. Procesul de populare cu microorganisme se
face inițial prin contaminare pasivă de la mamă, alimente, lapte și apă și de la saliva indivizilor din imedia-
ta apropiere a copilului. Încă din primele zine de viață, cavitatea bucală este foarte selectivă față de micro-
organisme. Primele specii de microorganisme pioniere sunt reprezentate în principal de specii aerobe și
facultativ anaerobe. Între acestea se numără și Streptococcus salivarius care poate fi izolat în gura nou-
născutului la 18 ore după naștere (MARSH și MARTIN, 1992). Deși reduse ca număr, microorganismele
pioniere asigură condițiile pentru colonizarea cu alte specii.
Microorganismele care populează inițial cavitatea bucală au capacitatea să adere la mucoasele ca-
re se descuamează. Deoarece Streptococcus mutans, principalul microorganism implicat în inițierea cari-
ei în smalț, nu are capacitate de prindere pe aceste mucoase, ci pe suprafețele dure, el va apare în cavitatea
bucală odată cu erupția dinților, sursa principală fiind reprezentată de mamă (MILNES, 1986; SUHONEN
și col., 1994; TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997) sau de frații mai mari (MILNES, 1986).
Se apreciază că, cu cât popularea cu Streptococcus mutans a plăcii incisivilor temporari se face
mai devreme, cu atât expeiența carioasă ulterioară a individului va debuta mai devreme și va fi mai amplă
(ALALUUSUA și REKONEN, 1983; KOHLER și col., 1988, citați de SUHONEN și col., 1994). De asemenea,
concentrația salivară a Streptococcului mutans la copiii infectați va crește odată cu erupția altor grupe
dentare (FUJIWARA și col., 1991, citat de SUHONEN și col., 1994).
Până în prezent, nu se cunoaște cu precizie vârsta la care se produce infectarea cu Streptococcus
mutans. Unele studii arată că infectarea („fereastra de infecțiozitatea”) se produce la vârsta de 19 până la
31 de luni (CAUFIELD și col., 1993 citați de NOWAK, 1997; TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997), în timp ce
altele plasează această infectare mult mai devreme, la vârsta de 11 luni sau de 12-16 luni (BROWN și col.,
1985, respective LUNT și LAW, 1974, citați de TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997).
Aceste observații subliniază ideea că, din punct de vedere microbian, există premisele grefării
procesului de carie pe dinții temporari, premise cu atât mai mari cu cât gradul de infectare cu Streptococ-
cus mutans este mai mare.
Persistența microflorei orale este dependentă de capacitatea de a obține substratul nutritiv și de
a se dezvolta în cavitatea bucală. Substratul nutritiv este furnizat în principal de componentele endogene
ale salivei și lichidului din șanțul gingival, la care se adaugă cu intermitență aportul exogen provenit din
alimentația individului, rol semnificativ având hidrații de carbon și cazenia. În funcție de fluctuația sub-
stratului nutritiv, microflora rezidentă va avea rol saprofit sau patogen (MARSH și MARTIN, 1992).
Alimentația copilului mic se bazează în principal pe lapte. În general, laptele este sursa majoră de
lactoză din alimentație, iar sucroza, agentul de îndulcire cel mai frecvent utilizat, îndeplinește un rol cheie
[664]
în metabolismul bacterian din cavitatea bucală (MARSH și MARTIN, 1992). În felul acesta, prin modul de
hrănire al copilului mic se asigură substratul nutritiv necesar desfășurării florei microbiene cariogene.
Se știe că laptele matern și suptul la sân asigură cele mai bune condiții pentru dezvoltarea și sănă-
tatea copilului mic. Totuși, după erupția primilor dinți, suptul la sân prelungit, neurmat de măsuri de igie-
nă orală corespunzătoare are potențial pentru dezvoltarea dintre hidrații de carbon fermentabili și su-
prafețele dentare (Pediatric Dentistry, 2001-02).
În literatura de specialitate, capacitatea cariogenă a laptelui este controversată. Efectul cariogen
se datorează conținutului mare de lactoză care, prin degradare și formare de glucan, ajută la fixarea orală
a microorganismelor și, în același timp, duce la o scădere a pH-ului plăcii (HALLONSTEN și col., 1995;
MILNES, 1986; PINKHAM, 1988). Laptele uman produce o scădere mai mare a pH-ului decât laptele de
bovine (HALLONSTEN și col., 1995) datorită cantității mai mari de lactoză (7,2% față de 4,5%) (HALLON-
STEN și col., 1995; MILNES, 1986). De asemenea, laptele uman conține mai puțin fluor, calciu, fosfat și
proteine decât laptele de bovine.
Efectul protector al laptelui se datorează conținutului mare de calciu și fosfat (MILNES, 1986).
După Moynihan, laptele de vacă, chiar dacă conține 4% lactoză, protejează dinții, împiedică disoluția
smalțului datorită cazeinei, lipidelor și ionilor de calciu și fosfat din compoziție (MOYNIHAN și col., 1996).
În plus, factorii antibacterieni conținuți în lapte interferă cu flora microbiană orală (KOSIKOWSKI, 1970,
citat de TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997), iar bacteriile cariogene nu sunt capabile să utilizeze la fel de
prompt lactoza ca sursă energetică așa cum o fac în cazul sucrozei (RUGG-GUNN și col., 1985, citați de TI-
NANOFF și O’SULLIVAN, 1997).
Datorită caracteristicilor amintite, laptele este mai puțin cariogen decât alte lichide care conțin
zahăr.
În 1995 în Brazilia au fost efectuate o serie de studii „in situ” pentru a evidenția potențialul cario-
gen al laptelui. Rezultatele au condus la concluzia că laptele matern nu este cariogen chiar în condiții pu-
ternic cariogene (dinte imatur, retenție de placă bacteriană, conținut crescut de hidrocarbonate – sucro-
ză, acțiune salivară limitată) (ARAUJO și col., 1995). De asemenea, în aceleași condiții puternic cariogene,
laptele de bovine este necariogen, dar efectul cariostatic dispare prin adaos de zahăr (VICENTINI și col.,
1995).
Dacă potențiala cariogenitate a laptelui rămâne încă o problemă neclarificată, în schimb el poate
constitui un vehicul pentru substanțe cariogene prin combinarea lui cu zahăr sau alte alimente (WEISS și
BIBBY, 1996, citați de TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997).
PINKHAM (1988) afirmă că laptele uman și de bovine administrat în momente nepotrivite de
exemplu în timpul nopții, fără igienă orală ulterioară are potențial de inițiere a cariei, în timp ce SHAFER
și col. susțină că dacă laptele sau alte forme de hidrați de carbon sunt curățați rapid din cavitatea bucală
nu sunt puternic cariogeni. La fel, McDONALD și col. (1994) sunt adepții ideii de a nu permite stagnarea
laptelui (uman sau de bovine) pe dinți, tocmai pentru a împiedica efectul cariogen generat de prezența
lactozei. Este celt că un mod incorect de alimentare a copilului mic poate asigura condiții propice pentru
dezvoltarea procesului de carie prin realizarea și grăbirea dezechilibrului în comunitatea microbiană ora-
lă. Consumul frecvent de lichide care conțin hidrați de carbon fermentabili, lichide care uneori pot fi aci-
dulate, (ex: sucuri, lapte, lapte praf, sifon) cresc riscul la carie datorită contactului prelungit dintre gluci-
dele din compoziția lichidelro respective și bacteriile cariogene din compoziția lichidelor respective și
bacteriile cariogene de pe suprafețele dentare susceptibile (Pediatric Dentistry, 2001-2002). Trebuie
amintit faptul că sucurile de fructe, naturale sau artificiale, au potențial cariogen. Între obiceiurile inco-
recte de hrănire a copilului mic se enumeră:
a) hrănirea cu biberonul înainte de culcare în timpul somnului din cursul zilei, dar mai ales în tim-
pul nopții, lichidele administrate (lapte, ceai, diferite sucuri) având o concentrație crescută de glucide fer-
mentabile, fie în mod natural, fie prin adaos;
b) aport de glucide cu ajutorul suzetelor (în special miere, gem, alte substanțe dulci);
c) prelungirea suptului la sând peste vârsta recomandată.
a) În prima situație, în condițiile existenței Streptococcului mutans pe suprafața dentară, a apor-
tului de hidrocarbonate fermentabile și a scăderii fluxului salivar din timpul somnului (xerostomie fizio-
logică) (SUHONEN și col., 1994) se creează premizele declanșării procesului de carie. Mecanismul de pro-
[665]
ducere este sintetizat foarte bine de MILNES (1986). La început, copilul – aflat în poziție culcată – suge
viguros, secreția și fluxul salivar cresc, deglutiția se face rapid. Pe măsură ce copilul se satură și adoarme,
secreția și fluxul salivar scad, ritmul deglutiției diminuă, ceea ce duce la stagnarea lichidului îndulcit în
cavitatea bucală și la metabolizarea substratului fermentabil de către microflora orală. Se produc astfel
acizi organici care duc la disoluția rapidă a smalțului. Distrucția se produce mai întâi la nivelul suprafețe-
lor de smalț mai subțiri, rezultând tiparul de carie cervicală, apoi la nivelul șanțurilor (MILNES, 1986).
Dinții cei mai afectați sunt incisivii maxilari și molarii unu, urmați de canini și molarii secunzi, dacă obicei-
ul incorect de hrană nu se corectează. Incisivii inferiori nu sunt interesați deoarece sunt protejați de
părțile moi (buză inferioară, limbă) și de vecinătatea canalelor glandelor salivare submandibulare și
sublinguale. Se poate spune, deci, că grefarea procesului de carie se face în funcție de ordinea de erupție
a dinților temporari și de persistența sau întreruperea obiceiului incorect de alimentare a copilului.
În funcție de poziția pe care o are copilul în momentul
utilizării biberonului și, implicit, în funcție de calea de scurge-
re a lichidului ce va fi ingerat, procesele carioase pot fi sime-
trice sau asimetrice în ra-port cu linia mediană și pot avea
anumite localizări. Astfel, leziunile vor avea un caracter sime-
tric atunci când copilul stă în decubit dorsal sau vor fi asime-
trice când copilul stă în decubit lateral (fig. 6.1.). Când copilul
este treaz și este ținut în brațe pentru a fi hrănit cu biberonul,
se vor caria suprafețele orale ale molarilor inferiori, în timp
ce incisivii superiori vor fi foarte puțin interesați (JOHNSEN,
1984).
La copiii cu afecțiuni generale cronice, care fac tratamente de lungă durată cu medicamente sub
formă lichidă care conțin zahăr pot să apară carii asemănătoare cariilor de biberon. În 1991, GEHRKE și
JOHNSEN au descris primul caz de carie de biberon asociat cu administrarea terapiei anti-HIV (Zidovu-
dine, preparatul Retrovir). Caria a fost depistată la un pacient în vârstă de 2 ani care în urmă cu 10 luni
începuse un tratament cu Retrovir sub formă de elixir. Pentru a fi acceptat de pacient, medicamentul, care
conținea sucroză, a fost administrat cu biberonul împreună cu un lichid îndulcit cu sucroză.
La apariția cariei de biberon poate contribui și consumul de lichide îndulcite și/sau acidulate folo-
sind diferite recipiente închise etanș cu capace prevăzute cu o prelungire în formă de cioc prin care se
elimină lichidul respectiv. Recipientele au forme variate, de pahar, de cană, de sticlă, iar ciocul capacului
este prevăzut cu o fantă sau cu multiple orificii pentru scurgerea lichidului. Ele servesc ca adjuvante în
perioada de trecere de la consumul lichidelor din biberon la consumul lor din cană. Folosirea lor o perioa-
dă scurtă de timp ajută copilul să învețe să bea din cană sau din pahar. Utilizarea prelungită a acestor re-
cipiente poate favoriza apariția cariei de biberon printr-un mecanism similar cu cel al folosirii biberonu-
lui (BEHRENDT, SZIGOLEIT și col., 2000).
b) În cazul folosirii suzetei, pe care se aplică în prealabil alimente dulci (miere, sirop, zahăr pudră
etc.), cariile vor fi localizate pe incisivii su-
periori și inferiori, realizaând o beanță ia-
trogenă care poate lua chiar forma tetinei
(sindromul de suzetă descris de MUGNIER,
citat de SCHOUKER, 1982) (fig. 6.2).
c) În privința suptului prelungit la
sân, al rolului acestuia în creșterea preva-
lenței cariei, datele din literatură nu sunt
întotdeauna concordante. HALLONSTEN și
col. (1995) citează mai multe studii care ra-
portează în intervalul 1970-1980 o frec-
vență crescută a cariei, în timp ce în altele
se arată că momentul întreruperii suptului
la sân nu influențează experianța carioasă,
prezența sau nivelul Streptococcului mu-
[666]
tans salivar. În urma studiului efectuat pe copii care au supt până la vârsta de 18 luni, HALLONSTEN și
col. ajung la concluzia că suptul prelungit la sân poate fi un factor de risc în anumite condiții, cum ar fi
asocierea cuun număr de gustări cu alimente cariogene.
Unele studii au arătat că copiii ale căror mame au avut o sarcină cu probleme sau care au avut o
naștere cu probleme prezintă un risc crescut în dezvoltarea cariei de biberon în condițiile utilizării
excesive a biberonului (PEREZ și KAFKA, 1997). Complicațiile din timpul sarcinii ca și evenimente
traumatice din timpul nașterii (cezariană sau extragerea cu ajutorul vacuum-ului sau forcepsului) pot
produce o hipocalcemie pasageră (NIKIFORUK și FRASER, 1991) care poate induce o perturbare în
formarea smalțului (hipocalcifiere, hipoplazie). Expunerea continuă și intensă la acțiunea factorilor
cariogeni cresc vulnerabilitatea la carie a smalțului cu defecte de structură.
6.2.4.2. Tablou clinic

Primele semne ale îmbolnăvirilor apar
în jurul vârstei de 20-22 de luni la nivelul inci-
sivilor maxilari (fig. 6.3). leziunile sunt locali-
zate fie pe fețele vestibulare sau orale în apro-
pierea coletului, fie pe suprafețe aproximale,
marginea incizală fiind neinteresată cel puțin
la început.
Inițial se constată doar o modificare de
culoare, smalțul fiind mai alb-opac sau chiar
maron închis (TINANOFF, 1988). Dacă nu se
corectează obiceiul incorect de hrănire și
nu se instituie msuri de igienă orală apar
noi procese de carie pe ceilalți dinți tempo-
rari. Ordinea de apariție a cariilor respectă
ordinea de erupție, astfel încât după afecta-
rea incisivilor superiori următorii dinți in-
teresați vor fi primii molari, apoi caninii și,
în final, molarii secunzi. Singurii dinți care
nu vor fi afectați sunt incisivii inferiori da-
torită protecției oferite de părțile moi și de
vecinătatea orificiilor glandelor submandi-
bulare și sublinguale de diagnostic diferen-
țial cu caria rampantă care reprezintă tot o
formă de carie precoce a dinților temporari.
Severitatea leziunilor variază în
funcție de vârsta copilului, de tipul și de
modul de alimentație, precum și de tipul hi-
draților de carbon conținuți în lichid (MIL-
NES, 1986).
În general, leziunile se dezvoltă
asimptomatic, dar au evoluție rapidă în su-
prafață și profunzime, dinții ajungând în
scurt timp resturi radiculare, dacă nu se co-
rectează obiceiurile incorecte de îngrijire a
copilului (fig. 6.5).
De obicei, simptomatologia devine
zgomotoasă când apar complicații grave.
Uneori, procesul osteitic dezvoltat poate
eroda tăblia osoasă vestibulară cu apariția
[667]
prin mucoasă a unei părți din rădăcină (vezi fig. 6.2).
Din păcate, cei mai mulți părținți
se alarmează și aduc copilul la medic foar-
te târziu, când distrucțiile coronare ajung
resturi radiculare și se însoțesc de abcese
gingivale (parulis) sau de fistule (fig. 6.6).
Dar și în această stuație, îngrijorarea lor vi-
zează în principal eventuala interesare a
dinților permanenți. În legătură cu acest
aspect trebuie făcută o corelație între gra-
vitatea proceselor osteitice ale dinților
temporari și de gradul de dezvoltare al
dinților permanenți de înlocuire explicând părin-
ților implicațiile ce decurg de aici.
În studiul întreprins de LUCA, R. și col.
(2002), 78,95% dintre copiii cu carie precoce la
dinții temporari consultați în clinică depășiseră
vârsta de 3 ani și prezentau distrucții coronare în-
tinse, abcese gingivale sau fistule și dificultăți mai
în alimentare.
6.2.4.3. Diagnostic diferențial

– caria rampantă
– caria grefată pe hipoplazia smalțului.
În caria rampantă leziunile sunt localizate și pe frontalii inferiori.
În cazul cariilor localizate pe dinții cu defecte de structură, cel puțin în primele de evoluție, leziu-
nile au o distribuție specifică, corespunzătoare topografiei defectelor respective, iar anamneza evidenția-
ză anumite afecțiuni ale mamei în timpul sarcinii sau ale nou-născutului care care ar fi putut genera defec-
tele respective (vezi tabelul 6.2).
6.2.4.4. Principii de tratament

Prevenirea apariției cariei de bibe-
ron, cu consecințe neplăcute locale și, uneori,
chiar generale, trebuie începută prin instrui-
rea părinților asupra modului corect de îngri-
jire a sugarului și copilului mic. realitatea
atestă faptul că mulți părinți nu cunosc sau
ignoră efectul potențial cariogen al obiceiuri-
lor incorecte de hrănire și de îngrijire a copi-
lului mic, ceea ce atrage responsabilități spo-
rite personalului medical și nu în ultimul
rând mass mediei.
În legătură cu modalitățile de hrănire
sau de liniștire a copilului, părinții trebuie în-
vățați să evite utilizarea biberonului cu lichi-
de îndulcite pentru a adormi coplul, precum
și alăptatul nocturn, la cerere, după ce primul
dinte a erupt (în jurul vârstei de 6 luni). Copi-
lul trebuie învățat să bea din cană, cât mai cu-
rând posibil după erupția primilor dinți. De
asemenea, părținții trebuie să știe că măsuri-
[668]
le de igienă orală, ca și controalele stomatologice, trebuie instituite odată cu apariția primului dinte tem-
porar. În figura 6.7. este prezentată orpirea din evoluție a cariilor de pe incisivii superiori, a căror vitalita-
te s-a păstrat, la o fetiță la care s-a instituit periajul dentar, deși utilizarea biberonului cu lapte îndulcit în
timpul nopții s-a prelungit până în jurul vârstei de 4 ani.
Tratamentul curativ constă, în primul rând, în corectarea obiceiurilor de îngrijire a copilului, cu
suprimarea obiceiului incorect de hrănire sau de liniștire și instituirea unei igiene orale corecte. Renunța-
rea la biberon generează de cele mai multe ori „proteste”. De aceea, în locul suprimării lui bruște și supor-
tarea câtorva nopți de nesomn, se poate recurge la dezvățarea treptată a copilului prin utilizarea de diluții
succesive ale conținutului biberonului. În funcție de gravitatea leziunilor, tratamentul poate varia de la
simple aplicații locale de preparate fluorurate, pentru remineralizarea leziunilor incipiente, până la ex-
tracție și eventual aplicarea menținătoarelor de spațiu, trebuie precizat că ele nu sunt necesare în zona
frontală dacă extracția incisivilor s-a făcut după erupția caninilor. Totuși, se recurge la ele pentru preveni-
rea obiceiurilor de interpoziție (a limbii, a buzelor).
Vârsta mică a copilului, lipsa de colaborare cu pacientul, frecvente complicații locale impun de
cele mai multe ori efectuarea tratamentului sub anestezie generală. Chiar după un tratament de reabilita-
re orală completă sub anestezie generală, rezultatele în timp nu sunt cele mai bune, – pe de o parte – din
cauza limitelor metodelor și materialelor de restaurare, iar – pe de altă parte – din cauza activității carioa-
se care rămâne crescută (GIZANI și col. 2001). Această realitate constituie un argument în plus pentru
sporirea modalităților de prevenire a cariei de biberon.
6.2.5. Caria rampantă

Atât caria de biberon, cât și caria rampantă sunt considerate forme severe de carie precoce, mulți
autori apreciind că ele reprexintă aceeași entitate clinică. Totuși, în caria rampantă sunt afectați și dinții
frontali inferiori la nivelul cărora se pot întâlni carii aproximale și carii cervicale. La acest tip de carie nu
se mai face simțită protecția oferită de părțile moi și de vecinătatea canalelor excretoare ale glandelor
sublinguale și submandibulare, așa cum se întâmplă în caria de biberon.
Caria rampantă nu este specifică dinților temporari. Ea se poate întâlni și în dentiția permanentă,
în special în prima perioadă a adolescenței. După MASSLER (1945), citat de McDONAL, caria rampantă
este un tip de carie cu debut brusc, cu răspândire mare, cu interesare pulpară precoce, localizată la dinții
care de obicei sunt imuni la caria obișnuită.
În producerea cariei rampante nu s-au depistat mecanisme diferite, însă anumiți factori pot acce-
lera procesul distructiv, făcându-l incontrolabil (McDONALD, 1994). Caria rampantă se dezvoltă la indivi-
zii cu susceptibilitate crescută la un moment dat. Un factor important care crește susceptibilitaeta favori-
zând apariția cariei rampante este reprezentat de modificarea cantitativă și calitativă a salivei. Reducerea
fluxului salivar sau absență totală a salivei generează o distrugere rapidă a dinților. Disfuncția salivară
este generată de o serie de situații:
– tulburări psihice sau emoționale;
– unele afecțiuni generale;
– oreionul în faza sa acută determină o reducere temporară a fluxului salivar;
– afecțiuni specifice precum luesul, TBC și actinomicoza, procesele acute supurative inhibă funcția
uneia sau a tuturor glandelor salivare;
– miastenia gravis – glandele salivare nu mai primesc stimulul adecvat datorită distrugerii acetil-
colinei;
– unele afecțiuni genetice (ex: displazia ectodermală);
– iradierea capului și gâtului ca modalitate de tratament în afecțiuni maligne;
– repoziționarea chirurgicală a conductelor salivare la copiii cu scurgere persistentă de salivă;
– deficiențe ale vitaminei B, în special a acidului nicotinic;
– utilizarea unor medicamente (tranchilizante de tipul clorpromazinei).
În privința calității salivei s-a arătat o frecvență mai mare a cariei rampante la pacienții cu salivă
vâscoasă. De asemenea, s-a precizat că există o relație între saliva vâscoasă și consumul exagerat de dul-
ciuri (McDONALD, 1994).
[669]
Absența glandelor salivare duce la
apariția cariei rampante la ambele dentiții și
la pierderea precoce a dinților. O’MALLEY și
col. (1993) descriu cazul unei fetițe în vârstă
de 4 ani, iar GELBIER și WINTER (1995) ra-
portează șapte cazuri de indivizi de carie
rampantă în absența glandelor salivare.
Reducerea fluxului salivar nu induce
întotdeauna senzația de sete sau de gură us-
cată. Datorită absenței simptomelor, hipo-
funcția glandelor salivare poate fi neglijată.
Adesea, primul simptom al deficienței Sali-
vare poate fi deteriorarea rapidă a dinților.
Datorită acesto considerente, în ca-
zul cariei rampante se imune un examen cli-
nic foarte atent, atât subiectiv cât și obiectiv.
Trebuie făcută o delimitare clară între ade-
vărata carie rampantă și dezvoltarea unor
carii multiple ca urmare a neglijenței și igie-
nei orale necorespunzătoare. Simpla rezol-
vare a proceselor carioase prin modalitățile
dictate de situația clinică propriu-zisă nu es-
te eficientă. Ea trebuie precedată și urmată
de măsuri menite să corecteze sau să înde-
părteze factorii favorizanți.
Ideal ar fi să se facă o depistare pre-
coce a cariei rampante iar conduita terapeu-
tică să constea în:
– tratamentul leziunilor odontale prin obturații sau extracții în funcție de gradul de distrucție
dentară;
– sfaturi repetate privin igiena orală și alimentația corectă și controlul aplicării acestora;
– tratamente preventive – pacienții cu carie rampantă reprezintă un grup de indivizi cu risc cres-
cut la carie la care se indică fluoroprofilaxia, atât pe cale generală (tablete fluorurate), cât și pe cale locală
(lacuri, ape de gură) și efectuarea sigilărilor;
– combaterea uscăciunii orale, când este prezentă, cu ajutorul gumelor de mestecat fără zahări și
a spray-urilor cu salivă artificială (O’MALLEY și col., 1993; GELBIER și WINTER, 1995).
În figura 6.8. sunt reprezentate aspecte clinice și radiologice de carie rampantă întâlnite la o paci-
entă în vârstă de 5 ani, provenită dintr-o familie dezorganizată și îngrijită de bunică.
6.2.6. Caria grefată pe hipoplazia smalțului

Caria grefată pe hipoplazia smalțului este o formă de carie care se poate confunda cu caria de bi-
beron (JOHNSEN, 1984). Trebuie reamintit că linia neonatală, entitate evidentă histologic, realizează o
zonă de demarcațe netă între structurile dure dentare ale dinților temporari formate prenatal și structu-
rile formate postnatal. Această linie se găsește aproximativ în treimea de colet a incisivilor, în treimea
medie a caninilor și la baza cuspizilor molarilor (vezi tabelul 4.3.). Anumite evenimente petrecute în jurul
nașterii, cum ar fi o naștere prematură sau dificilă sau unele afecțiuni ale nou-născutului (paralizia cere-
brală, de exemplu) vor determina perturbări în formarea smalțului. Ca urmare, vor rezulta defecte de tip
hipoplazic pe suprafața smalțului. La nivelul acestor defecte grosimea smalțului este mai redusă rezul-
tând leziuni sub forma unor mici șanțuri plasate pe traiectoria liniei neonatale. Leziunile hipoplazice res-
pectă tiparul de formare al smalțului. În consecință ele vor fi paralele cu marginea incizală sau cu suprafa-
ța ocluzală și vor avea un tipar circular.
[670]
Dacă în timpul sarcinii mama a prezentat unele afecțiuni care au perturbat procesul de formare a
dinților temporari (diabet, afecțiuni renale, infecții virale sau bacteriene), la nivelul acestora apar defecte
de dezvoltare de tip hipocalcificare sau de tip hipoplazic, dispuse, de asemenea, conform tiparului de for-
mare al smalțului. Ca urmare ele se vor găsi la orice nivel pe suprafața smalțului, corespunzător cu gradul
de formare în momentul acțiunii factorului perturbator, dar orientate tot paralel cu marginea incizală sau
suprafața ocluzală. Leziunile sunt dispuse simetric, interesând dinții omologi (simetric dreapta–stânga)
cu cât defectul hipoplazic se produce mai aproape de perioada de debut a formării smalțului, cu atât el
este localizat mai aproape de marginea incizală sau la nivelul acesteia.
Defectele hipoplazice se întâlnesc mai frecvent la incisivii maxilari decât la cei mandibulari, iar
incisivii centrali sunt mai afectați decât cei laterali. Caria grefată pe smalțul cu defecte hipoplazice se ca-
racterizează prin următoarele:
– pe incisivi este localizată la nivelul
marginii incizale sau paralelă cu aceasta a-
vând formă circulară (în caria de biberon, cel
puțin la început, marginea incizală nu este
interesată);
– pe molari are tot dispoziție circula-
ră, interesând în special molarii secunzi.
În tabelul 6.9. se prezintă elementele
principale de diagnostic diferențial între ca-
ria de biberon și caria grefată pe hipoplazia
de smalț.
Tabelul 6.9. Caracteristicile cariei de biberon și ale cariei grefate pe hipoplazia de smalț
Elemente de comparat Caria de biberon Caria grefată pe hipoplazia de
smalț
Dinții interesați Incisivii superiori Incisivii superiori
Molarul unu Molarul doi
Localizare:
– Incisivi Suprafețele netede (V, O sau aproximal) Tipar circular sau pe marginea
cu menajarea marginii incizale incizală
– Molari Ocluzal Tip circular
Simetrie Simetrică sau asimetrică De obicei simetrică
Dintele în momentul erupției Fără modificări Cu leziuni hipoplazice
Afecțiuni generale ale mamei De obicei nu Da
și/sau nou-născutului în
antecedente
În figura 6.9. este prezentată o formă severă de carie precoce, posibil carie de suzetă, grefată pe
defecte de structură de tip hipoplazic.
6.2.7. Caria la copiii cu despicături labio-maxilo-palatine

Caria la copii cu diferite tipuri de despicături, deși nu are un tipar special, se dezvoltă în condițiile
în care există multiple zone de retenție alimentară iar igiena orală este de cele mai multe ori precară, ceea
ce favorizează apariția unor carii cu evoluție rapidă în suprafață și profunzime. BOKHOUT și HOFFMAN
(1997) au arătat că sunt afectate toate grupele dentare, dar mai frecvent dinții din apropierea despicăturii
și molarii temporari.
În general, copilul cu despicătură este necooperant. Abordarea lui se face foarte greu datorită ex-
periențelor multiple pe care le-a avut cu personalul medical de diferite specialități și rezistenței pe care
o opune din start. Din acest motiv, dar și datorită faptului că la apariția cariilor contribuie și indulgența
crescută a părinților care au un sentiment de vinovăție față de astfel de copii, instruirea părinților privind
regimul de viață, alimentația și îngrijirile orale corecte reprezintă o necesitate imperioasă. Aceasta, în pri-
mul rând pentru împiedicarea apariției cariilor dar și pentru abordarea mai ușoară a copilului în vederea
aplicării metodelro locale de prevenire.
[671]
BIBLIOGRAFIE
ARAUJO, D.R., VELASCO, L.F., DEL BEL CURY, A.A., MALTZ, M., ARAUJO, F.B., CURY, J.A. – An in situ Evaluation
of Cariogenic potential of human Breast Milk. 5th World Congress on Preventive Dentistry, Sao Paulo, April 27-30,
1995, Abstracts, pp. 72.
BEHRENDT, A., SZIEGOLEIT, F. et al – Zunehmender Einfluss des NBS durch Schanabeltassen. Zahnmedizin
90, 2000, 8, 72-74.
BOLIN, A.K., BOLIN, A., KOCH, G. – Children’s dental health in Europe: caries experience of 5 and 12 year-
old children from EU countries. International Journal of Pediatric Dentistry, 1996, 6, 3, 155-162.
BOKHOUT, B., HOFFMAN, F.X. – Incidence of dental caries in the primary dentition in children with cleft lip
and/or palate. Caries Research, 1997, 31,1,8-12.
CAMPUS, G., LUMAU, A., FALCOLINI, G. – DMFT, DMFS, T-need, and DDE indexes in five and twelve-year-old
Sardinian (Italy) children. Italian Journal of Paediatric Dentistry, 1998, 2, 107-112.
COCARLĂ ELVIRA, POP VIORICA, CHIȘ MIHAELA – Statusul odontal la un lot de preșcolari din Cluj-Napoca.
Stomatologia (Buc.), 1993, XXXX, 1-2, 65-67.
CURZON, M.E.J., ROBERTS, J.F., KENNEDY, D.B. – Kennedy’s Paediatric Operative Dentistry. Fourth Edition.
Right, 1996, pg. 89; 101-103.
DOHNKE-HORMANN SYLVIA – Status of Dental Health and Treatment Need of Children of Age of 5 and 12
years in Germany. 15th Congress of IAPD, Göteborg, Sweden, June 8-11, 1995, Abstract 117.
DOROBĂȚ VALENTINA, MAXIM, A., BALAN ADRIANA, CURA EUGENIA, ZEGAN GEORGETA, PĂSĂREANU
MARINELA, VALENCIUC LUMINIȚA, STELEA, L., PRISECARU-RADOS NICOLETA – Oral diseases of preschool
children: epidemiology and preventive measures. Congresul II al stomatologilor. Teze. Chișinău. 1994, pp. 166.
CAPITOLUL 7
CARIA SIMPLĂ LA DINȚII TEMPORARI
Diagnostic
– Examenul subiectiv
– Examenul obiectiv
Tratament
– Obiective
– Principii de tratament
– Prepararea cavităților
– Reguli de pregătire
– Particularizări în funcție de tipul cavității
– Instrumentar
– Tehnica ART
– Tratamentul plăgii dentinare
– Materiale de obturație
7.1. DIAGNOSTIC
În dentiția temporară, patologia odontală este dominată de boala carioasă. Așa cum s-a arătat în
capitolul 6, există o varietate de forme clinice de carie dar, pentru stabilirea conduitei terapeutice, trebuie
să se precizeze dacă ele se însoțesc sau nu de afectare pulpară.
Caria simplă este procesul patologic în care se păstrează integritatea anatomică și funcționară
pulpară, cel puțin din punct de vedere macroscopic. Diagnosticul de carie simplă se pune prin corobora-
rea datelor obținute în urma examenului subiectiv și a celui obiectiv.
7.1.1. Examenul subiectiv

Examenul subiectiv constă în anamneză, având în vedere vârsta copilului, cele mai multe date se
obțin de la însoțitorul acestuia, de regulă prăintele sau alt membru al familiei. Absența comunicării cu co-
pilul sau comunicarea parțială cu acesta, ca și informațiile furnizate de altă persoană pot denatura situația
reală, îngreunează examinarea și reduc importanța examenului subiectiv în precizarea diagnosticului. Pe
de altă parte, medicul trebuie să aibă mult discernământ pentru a alege din datele anamnestice obținute
numai pe acelea care nu sunt influențate de componenta emoțională a copilului sau de cea a însoțitorului.
[672]
În orice caz, în caria simplă, simptomatologia este, de cele mai multe ori, absentă sau minimă.
Acesta este, poate, unul dintre motivele pentru care copilul este adus la medic târziu, când deja procesul
carios este avansat, ajungând chiar în stadiul de carie complicată.
Totuși, copiii cu multiple carii simple pot prezenta neliniște înaintea sau în timpul meselor, inape-
tență și repulsie pentru alimentele care le declanșează suferință dentară, somn agitat. Neasociind întot-
deauna aceste semne cu starea dinților, părinții cer de multe ori sfatul medicului pediatru (ZARNEA, L.,
1993).
O altă situație care poate genera durere vie, mai accentuată după orele de masă, este reprezentată
de cariile aproximale, după ce creasta marginală s-a prăbușit. Durerea se datorește presiunii exercitate
de alimentele tasate deasupra papilei interdentare. Durerea declanșată în cadrul acestui „sindrom de
sept” trebuie diferențiată de durerea întâlnită în unele complicații pulpare (FORTIER și DEMARS-FRE-
MAULT, 1987).
7.1.2. Examenul obiectiv

Examenul obiectiv se face în condițiile unei bune vizibilități, după spălarea și uscarea prealabilă
a zonei de examinat. De asemenea, este nevoie de o iluminare adecvată, iar oglinda poate servi foarte bine
pentru examinarea diferitelor suprafețe dentare, dar și pentru mărirea vizibilității prin reflectarea lumi-
nii.
Inspecția poate evidenția:
– modificări de culoare;
– lipsă de substanță;
– prezența dentinei alterate.
În unele localizări ale cariei incipiente (pe suprafețele vestibulare sau orale) se observă o modifi-
care de culoare sub forma unei pete albe în cazul leziunii active sau sub forma unei pete brune în cazul
leziunii oprite din evoluție. Uneori, în cazul cariei aproximale, înainte de întreruperea crestei marginale,
aceasta poate avea o tentă albicioasă sau ușor gri. Totuși, acest stadiu de evoluție este mai puțin evident
la dinții temporari.
În procesele carioase în care lipsa de substanță este evidentă se poate observa aspectul dentinei
alterate (culoare gălbuie, gri-alburie în cariile acute, culoare brună în cariile cronice).
Palparea cu sonda precizează:
– întinderea în suprafață și profunzime a procesului carios;
– calitatea dentinei alterate, dacă este umedă sau de consistență mai fermă;
– existența unei eventuale deschideri a camerei pulpare, ceea ce orientează spre alt diagnostic.
Percuția în ax este negativă în cazul cariei simple. La această modalitae de examinare copilul
poate da un răspuns eronat, de aceea experiența medicului va trebui să discearnă.
Mobilitatea dentară în cazul carieie simple nu este prezentă la dintele temporar în stadiul I și II.
Ea este prezentă (în limite fiziologice) la dintele în stadiul III. O mobilitate crescută față de cea a dintelui
omolog, în situația când acesta este indemn, poate exclude diagnosticul de carie simplă.
Testele de vitalitate nu se fac în mod curent, deoarece copilul poate exagera senzația pe care o
are în momentul aplicării excitantului.
Se consideră că testele termice sunt cele mai fidele în a evalua starea pulpei. Dintele sănătos răs-
punde la modificările termice, în special la rece, prin durere care dispare la îndepărtarea stimulului.
Rezultatele obținute cu testele electrice sunt puse la îndoială. Ele pot indica prezența sau absența
sensibilității fără a preciza normalitatea pulpară (SNAWDER, 1980).
Examenul radiologic efectuat periodic este util pentru depistarea cariilor incipiente în special
de pe suprafețele proximale, dar și pentru depistarea celor care nu au întrerupt creasta marginală. Dacă
procesul de carie este evident, dacă celelalte modalități de examinare pledează pentru diagnosticul de ca-
rie simplă, nu mai este necesar să se facă radiografie. Examenul radiologic se impune, totuși, când există
dubii în privința cariei simple.
Examenul părților moi din vecinătate trebuie făcut întotdeauna cu atenție, deoarece poate aju-
ta uneori la precizarea diagnosticului. De exemplu, în cazul cariei aproximale de la nivelul molarilor, în
special al cariei distale de pe molarul I și a cariei meziale de pe molarul II, când caria nu a întrerupt creasta
[673]
marginală și nu se extinde suficient vestibular sau oral pentru a fi observată la inspecție, papila interden-
tară poate fi inflamată (modificată de culoare, ușor mărită de volum, sângerează ușor).
Diagnosticul pozitiv de carie simplă se pune pe baza următoarelor semne:
– simptomatologie subiectivă ștearsă;
– modificare de culoare (în caria incipientă de pe suprafețele vestibulare sau orale);
– lipsa de substanță dură dentară;
– prezența dentinei alterate;
– camera pulpară este închisă;
– vitalitatea dentară este păstrată în limite normale.
(82)
(99)
CAPITOLUL 8
PATOLOGIA PULPARĂ LA DINȚII TEMPORARI – FORME CLINICE DE ÎMBOLNĂVIRE
Pulpita la dinții temporari

* Elemente de diagnostic
Gangrena la dinții temporari
* Forme clinice
* Complicațiile gangrenei la dinții temporari
* Elemente de diagnostic
8.1. ASPECTE GENERALE

Caracteristicile morfologice, de structură și fiziologice ale dinților temporari conferă unele parti-
cularități patologiei pulpare a acestora. Particularitățile vizează în special viteza de apariție a inflamației
pulpare, direcțiile ei de propagare precum și formele morfopatologice. Astfel, în urma unui proces carios
profund, procesul inflamator se instalează mult mai rapid la nivelul pulpei dinților temporari decât în ca-
zul dinților permanenți. În plus, el are tendința mai rapidă de extindere la nivelul țesuturilor periodonta-
le, extindere cu atât mai mare cu cât dintele temporar se găsește într-un stadiu avansat de resorbție.
În privința extinderii la nivel parodontal, aceasta se face de cele mai multe ori pe calea cea mai
scurtă, adică prin canaliculele dentinare din podeaua camerei pulpare. În felul acesta se scurtcircuitează
traseul pulpar radicular, procesul patologic cantonându-se interradicular, imediat sub bifurcația sau tri-
furcația radiculară în condițiile în care pulpa radiculară prezintă numai un grad ușor e îmbolnăvire sau
chiar este indemnă. Aceasta constituie una din situațiile în care pacientul prezintă din punct de vedere
clinic simptomatologie de interesare parodontală, dar la abordarea pulpară, pulpa este vie, sensibilă la
diferite nivele, chiar și coronar, nu numai radicular. Nu trebuie exclusă nici posibilitatea propagării proce-
sului patologic prin orificiul apical și extinderea în spațiul periapical.
Modalitățile acestea de extindere a procesului patologic dincolo de teritoriul pulpar alegând căile
cele mai scurte dictează una din particularitățile inflamației pulpare la dinții temporari și anume existen-
ța formelor mixte de îmbolnăvire, la același dinte întâlnindu-se grade diferite de interesare pulpară.
Din punct de vedere morfopatologic, stadiile acute ale inflamației sunt mai scurte ducând în final
la formarea microabceselor diseminate în teritoriul pulpar. În același timp, prin instalarea resorbției radi-
culare și deschiderea unui număr tot mai mare de canalicule dentinare spre spațiul periodontal există po-
sibilitatea drenării fenomenelor congestive din teritoriul pulpar către cel periodonta cu amendarea reac-
țiilor vasculare intrapulpare și cronicizare.
Forma de îmbolnăvire pulpară depinde și de factorul etiologic care a dus la deschiderea camerei
pulpare. Astfel, se consideră că în cazul deschiderii camerei pulpare prin traumatism sau accidental, în
timpul preparării unei cavități, pulpa este sănătoasă și poate fi păstrată ca atare, dacă este tratată cores-
punzător. Dacă este descoperită însă prin proces carios, întotdeauna este inflamată cronic sau poate fi
necrotică. În cazul în care este inflamată cronic, inflamația poate fi parțială sau totală (ULLA SCHRÖDER
și col., 1991). De altfel, răspunsul pulpar la diferiții agenți etiologici depinde în mod direct de stadiul fizio-
[674]
logic în care se găsește dintele respectiv. Cu cât dintele este mai tânăr (stadiile 1 și 2) cu atât posibilitățile
sale de apărare și contracarare a efectelor ncive sunt mai mari. În schimb, în cazul dintelui aflat în stadiul
3 de evoluție, în special când resorbția radiculară este avansată, răspunsul pulpar constă mai ale în infla-
mație de tip cronic (DEMARS și FORTIER, 1981).
În cadrul patologiei pulpare a dinților temporari este inclusă inflamația pulpară (pulpita) și morti-
ficarea și infectarea pulpară (gangrena).
Atât pulpita cât și gangrena pulară se datoresc acțiunii unor factori etiologici care se pot grupa în
trei categorii principale. Acești factori sunt reprezentați de:
a. flora microbiană patogenă;
b. diferiți factori iatrogeni;
c. traumatismele dentare.
Ponderea cea mai mare este reprezentată de invazia bacteriană din procesele carioase (INGLE și
LANGELAND, 1985). Referitor la concentrația toxinelor microbiene care invadează pulpa dentară, PAM-
BUCCIAN Gr. (1987) precizează că o cantitate relativ mică de toxine produce inflamație, în timp ce cantită-
țile mari duc direct la mortificare.
COHEN și MASSLER (1967), citați de EIDELMAN și col. arată că în cazul cariei dentare, răspunsul
complexului pulpo-dentinar al dinților temporari este similar cu cel al dinților permanenți, între modali-
tățile de reacție fiind incluse:
– formarea dentinei de reparație;
– reducerea numărului și dimensiunii odontoblaștilor, cu modificarea formei acestora;
– invazia de celule rotunde în zona liberă celulară a lui Weil;
– invazia de capilare sub cariile mai profunde;
– creșterea numărului de celule inflamatorii la nivel pulpar numai sub procesele carioase foarte
profunde.
RAYNER și SOUTHAM (1979), citați tot de EIDELMAN și col. ajung la concluzia că pulpa dinților
temporari răspunde mai rapid decât pulpa dinților permanenți în cazul agresiunii prin carie dentară. Ei
precizează că modificările inflamatorii pulpare apar când flora microbiană, pătrunsă în dentina cariată,
se găsește la o distanță de 1,8 mm față de camera pulpară.
Din punct de vedere al modificărilor histologice pulpare, preluând clasificarea lui SELTZER și col.
(1963) la care fac unele modificări, EIDELMAN și col. (1992) utilizează următoarele diagnostice histologi-
ce:
1. Pulpă normală, în care pulpa este normală, neinflamată;
2. Stadiul de tranziție, în care pulpa este intactă dar cu celule inflamatorii „împrăștiate”;
3. Pulpă cronică parțială în care în pulpa radiculară lipsesc celulele inflamatorii;
4. Pulpită cronică parțială cu necroză parțială sau formare de abces într-o mică zonă lângă leziu-
nea carioasă sau pulpa descoperită;
5. Pulpita cronică parțială cu necroză parțială sau formare de abces într-o mică zonă lângă leziu-
nea carioasă sau pulpa descoperită;
6. Pulpită cronică totală cu necroză parțială sau formare de abces, cu modificări ca în pulpita cro-
nică parțială dar și cu interesarea pulpei radiculare;
7. Necroza pulpară totală în care întregul țesut pulpar este necrotic.
În funcție de potențialul pulpar de vindecare, aceste modificări histologice sunt grupate în urmă-
toarele categorii:
8. Modificări histologice tratabile, în care pulpa normală sau în stadiu de tranziție are capacita-
tea de a se vindeca după ce s-a efectuat tratamentul cariei;
9. Modificări histologice netratabile, care cuprind pulpita cronică totală, cu sau fără necroză
parțială sau totală, iar tratamentul constă în terapie pulpară radicală – pulpectomie sau extracție;
10. Modificările histologice chestionabile, care cuprind pulpitele cronice parțiale cu necroză
parțială sau microabces, tratamentul constând în pulpotomie.
Având în vedere diagnosticele histologice amintite, EIDELMAN și col. studiază modificările pulpa-
re apărute la incisivii temporari în urma unor procese carioase profunde. Cercetarea a fost făcută pe 53
de incisivi temporari extrași de la 22 de copii, cu vârste cuprinse între 20 și 42 de luni, care prezentau ca-
[675]
rie de biberon. Rezultatele studiului subliniază că, în ciuda multiplelor leziuni carioase profunde, majori-
tatea dinților își păstrează vitalitatea chiar dacă la unii dintre ei se depistează clinic deschiderea camerei
pulpare în urma exerezei dentinei alterate. În opinia autorilor, păstrarea integrității anatomice a camerei
pulpare după exereza dentinei alterate reprezintă un bun indiciu că, din punct de vedere histologic, pulpa
este normală, ceea ce face ca leziunea să se înscrie în categoria leziunilor tratabile sau chestionabile. În
schimb, la două treimi din cazurile la care s-a produs deschiderea camerei pulpare, s-a constatat inflama-
ția pulpei coronare care impune tratamentul prin pulpotomie.
8.2. PULPITA LA DINȚII TEMPORARI

Particularitățime morfo-funcționale ale dinților temporari restrâng formele de îmbolnăvire pul-
pară. În consecință, se admite că la dinții temporari sunt mai frecvente pulpitele purulente din categoria
pulpitelor acute și toate formele de pulpite croncie, care în opinia autorilor scandinavi (ULLA SCHRÖDER
și col., 1991) pot fi parțiale sau totale. De asemenea se întâlnesc și forme mixte de îmbolnăvire, în acest
caz tabloul morfopatologic variind la același dinte în limite foarte largi, de la pulpă sănătoasă, nemodifica-
tă până la filet pulpar radicular modificat.
Totuși, deoarece de cele mai multe ori nu există concordanță între simptomatologia clinică și mo-
dificarea morfopatologică pulpară este preferabil ca diagnosticul inflamației pulpare să se stabilească pe
alte criterii. În cazul dinților temporari aceasta se impune și mai mult datorită dificultăților de comunica-
re cu copilul. Din acest punct de vedere, mai utilă este clasificarea inflamației pulpare în pulpite reversibi-
le, asimptomatice și pulpite ireversibile, simptomatice.
Se consideră că pulpita reversibilă nu este o boală, ci un simptom care dispare prin îndepărtarea
cauzei (carie, obturație fără protecție pulpară). Dacă nu se îndepărtează cauza în timp util, fenomenele
inflamatorii se extind, conducând la pulpită ireversibilă (SIMON, 1987).
Pulpita reversibilă se caracterizează prin durere numai provocată, care dispare odată cu îndepăr-
tarea excitantului, iar pulpita ireversibilă prin durere provocată, care nu încetează după îndepărtarea ex-
citantului, dar și prin durere spontană.
Conform clasificării lui SIMON (1987), pulpitele ireversibile pot fi:
a. în funcție de evoluție:
– acute;
– subacute;
– cronice;
b. după gradul de interesare pulpară:
– parțiale;
– totale;
c. după gradul de infectare pulpară:
– cu pulpă sterilă;
– cu pulpă infectată.
Din punct de vedere clinic, pulpa inflamată acut este simptomatică (durere spontană de diferite
grade, localizată sau iradiată, intermitentă sau permanentă, etc.). Pulpa inflamată cronic este asimptoma-
tică. În această categorie sunt incluse pulpita hiperplazică, resorbția internă (granulomul intern), calcifi-
carea pulpară (degenerescența calcară).
8.2.1. Elemente de diagnostic

Diagnosticul îmbolnăvirilor pulpare la dinții temporari este greu de precizat datorită greutății de
colaborare a pacientului în timpul anamnezei, acesta nefiind în stare să descrie simptomatologia. Pe de
altă parte, așa cum s-a arătat, nu există o corelație între simptomatologia clinică și modificările histopato-
logice. Totuși, precizarea diagnosticului este absolut necesară pentru stabilirea conduitei terapeutice,
pentru alegerea celei mai indicate metode de tratament. De aceea, chiar admițând slaba capacitate a me-
todelor de examinare în aprecierea gradului de inflamație pulpară, trebuie recurs la ele pentru a obține
cât mai multe informații.
Din punct de vedere subiectiv în îmbolnăvirea pulpară simptomatologia este ștearsă, incertă ca
element de stabilire a diagnosticului și de altfel, greu de obținut de la micul pacient și chiar de la însoțitor.
[676]
În general durerea este de intensitate mică, imprecisă, nelocalizată (se poate întâlni pe o hemifață). Dinte-
le cauzal se stabilește uneori cu greutate, în special în cazul pacienților cu multiple procese carioase pe
aceeași hemiarcadă.
Sensibilitatea atenuată la dinții temporari se datorează substratului morfologic, numărului mai
redus de fibre nervoase decât la dinții permanenți și distribuției acestora. majoritatea fibrelor nervoase
au traiect mai scurt, terminându-se în zona odontoblastică. Doar o mică parte se termină în canaliculele
dentinare, complexele mecano-receptoare fiind în număr mai mic (TAKEUCHI, H., 1991). De asemenea,
fibrele nervoase sunt mai puțin mineralizate decât cele ale dinților permanenți (CHARMEUX, A., 1981).
În plus, prin instalarea resorbției radiculare, apare și o degenerare a elementelor nervoase (țesutul ner-
vos este primul care degenerează când începe resorbția și ultimul care se maturează când se dezvoltă
pulpa).
Deși mecanismul de declanșare a durerii la nivel periferi este același ca la adult, capacitatea de
interpretare a durerii la copil este limitată datorită integrării sale la nivel cortical. La copil, neocortexul
nu a ajuns la maturitate. La el, mult mai funcțional este rinencefalul (creierul „limbic”) care deține și func-
ția de „termostat” al vieții emoționale. La nivelul lui se face în primul rând integrarea emoțională a dureri.
Din aceste motive, la copil există discordanță între percepția fizică a durerii și interpretarea ei. Astfel,
uneori, componenta emoțională a durerii ia proporții nemăsurate, chiar dacă durerea este ușoară. Cu toa-
te acestea, durerea poate prezenta unele particularități dependente de formele clinice de inflamație. Ast-
fel, în inflamația seroasă durerea este intensă (neatingând însă intensitatea de la dinții permanenți), dar
de scurtă durată (de la 30 de minute până la o noapte). În inflamația purulentă, durerea este pulsatilă,
surdă, exacerbată la cald, în inflamațiile cronice, durerea este provocată de actul masticator (ZARNEA, L.,
1993).
Examenul obiectiv este foarte important pentru precizarea diagnosticului. El se face prin metode
obișnuite: inspecție, palpare, percuție, examinarea mobilității dentare, testarea vitalității, examen radio-
logic. La toate acestea, pentru precizarea diagnosticului la dinții temporari se adaugă examenul direct in-
trapulpar.
La inspecție, se pot observa următoarele:
– dinte cu proces carios profund, cu dentină alterată umedă, de obicei în cantitate mare, cu o even-
tuală deschidere a cemerei pulpare. DUGGAL și col. (2000), studiind relația dintre extinderea procesului
carios și inflamația pulpară la molarii temporari au arătat că mărimea întinderii procesului carios în ra-
port cu ristanța intercuspidiană poate fi un indicator al inflamației pulpare. În cavitățile largi, care depă-
șesc jumătate din distanța intercuspidiană, indiferent dacă este sau nu deschisă camera pulpară, există
un grad de inflamație pulpară. Autorii susțin că în pulpa molarilor temporari apar modificări inflamatorii
chiar din stadiile de început ale procesului carios, înainte de a se produce deschiderea camerei pulpare,
ca o consecință a evoluției cariei;
– dinte cu obturație intactă, de obicei voluminoasă sau dinte cu obturație și carie secundară (dato-
rită fracturării obturației, adaptării marginale defectuoase sau mobilității acesteia);
– fractură coronară posttraumatică, mai frecvent la dinții frontali;
– aspectul părților moid (mucoasă gingivală, șanț vestibular). Existența unor modificări ale aces-
tora (modificare de culoare, prezența unui mic abces gingivaț sau fistulă, etc.) este expresia unei extinderi
parodontale a imfației pulpare.
La palpare se observă:
– consistența dentinei alterate;
– mobilitatea obturației;
– existența unui eventual orificiu de deschidere a camerei pulpare, mărimea acestuia.
Palparea dă de asemenea indicații asupra gradului de sensibilitate pulpară care, de obciei, nu este
foarte mare.
Când există un orificiu de deschidere a camerei pulpare, prin palparea lui cu sonda se constată
gradul de sensibilitate și caracterul secreției eliminate (sânge, puroi). Este important de observat culoa-
rea sângelui eliminat, cantitatea lui, acestea fiind indicii asupra tipului de îmbolnăvire pulpară. După
CAMP, J.H., mărimea deschiderii camerei pulpare, aspectul pulpei și cantitatea hemoragiei sunt factori
importanți în diagnosticarea gradului de inflamație a pulpei descoperite prin proces carios. O deschidere
[677]
prin proces carios se va însoți întotdeauna de inflamație pulpară. ULLA SCHRÖDER și col. (1991) susțin
că pulpa expusă prin proces carios este întotdeauna inflamată cronic, parțial sau total sau este modificat
(fig. 8.1).
O deschidere minusculă poate induce o inflamație pulpară care poate varia în limite foarte largi,
de la minimă până la extinsă și necroză totală. În schimb, o deschidere mare se va însoți întotdeauna de
o inflamație întinsă sau necroz și nu va beneficia de terapie pulpară vitală. De altfel, pentru o inflamație
pulpară întinsă pledează și o sângerare extinsă la locul deschiderii ca și în timpul amputației pulpare.
În legătură cu sângerarea, o nuanță de roșu deschis este un indiciu pentru o inflamație seroasă,
în schimb o nuanță mai închisă ca și caracterul profuz pledează pentru o inflamație cronică.
Aspectul pulpei, culoare și consistența ei la palpare sunt alte indicii pentru tipul de inflamație.
Percuția în ax, apreciată ca atare nu este un element care să ajute substanțial diagnosticul, pen-
tru că răspunsul este influențat de componenta emoțională a copilului. Ea poate fi însă un indicator efici-
ent când se coroborează și cu celelalte metode de examinare. Percuția trebuie efectuată cu blândețe și
când este pozitivă orientează către o interesare pulpară totală, cu sau fără extindere parodontală.
Gradul de mobilitate dentară – rezultatul testului trebuie apreciat cu mult discernământ deoa-
rece o eventuală mobilitate patologică se poate suprapune peste mobilitatea fiziologică a dintelui respec-
tiv. Pentru interpretarea cât mai corectă se va face comparație cu mobilitatea dintelui omolog.
Utilizarea testelor de vitalitate nu este recomandată de unii practicieni. Totuși, apreciate cu dis-
cernământ și luând în considerație unele limite, ele pot oferi o serie de indicii valide.
MUNFORD, citat de AFOUR și col. (1996), arată că folosirea testelor de vitalitate la dinții tempo-
rari la copiii sub vârsta de 10 ani nu sunt relevante deoarece copilul nu este cooperant. Totuși, studiile
lui ASFOUR și col. au pus în evidență următoarele:
– copii cu vârste cuprinste între 7 și 10 ani au avut discernământ când li s-au aplicat teste de vitali-
tate termice (clorură de etil) și electrice;
– răspunsurile au fost similare la ambele tipuri de teste, ceea ce contrazice credința că testele
electrice dau rezultate mai credibile.
Autorii consideră că alegerea testelor de vitalitate reprezintă pur și simplu o preferință personală.
Folosirea testului termic cu clorură de etil, deși nu permite variația intensității excitantului, reprezintă o
metodă mai simplă, mai convenabilă și care se efectuează într-un timp mai scurt decât testele electrice.
Persistența durerii după testele termice, indiferent dacă se folosește căldură (baton de gutapercă
încălzită) sau temperatură scăzută (baton de gheață sau buletă cu clorură de etil, aceasta din urmă fiind
mai eficientă deoarece evită prelingerea spre marginea gingivală), indică o patologie pulpară ireversibilă.
Testele electrice precizează doar absența sau prezența sensibilității, fără a indica normalitatea
pulpară. ele sunt supuse unor factori de eroare. Astfel, o pulpă cu necroză de lichefacție poate da răspuns
poztiv, iar în cazul unei îmbolnăviri mixte se poate obține un răspuns fals pozitiv (SNAWDER, K.D., 1980).
Examenul radiologic oferă date și permite evaluarea elementelor anatomice normale (dinte,
spațiu periodontal, os alveolar, relația cu germenele dintelui de înlocuire) și patologice.
În legătură cu dintele precizează:
– profunzimea procesului carios, relația lui cu camera pulpară;
– existența obturațiilor și eventuală recidivă de carie;
[678]
– aspectul camerei pulpare;
– modificarea conținutului camerei pulpare prin zone de radiotransparență la anumite nivele sau
prezența unor radioopacități în interiorul acesteia (resorbții interne sau calcificări). Existența acestora
subliniază o suferință pulpară în antecedente și este un indiciu al restrângerii posibilităților de tratament
cu recomandarea unei terapii pulpare mai radicale;
– numărul, forma, dimensiunea și lungimile rădăcinilor;
– gradul de resorbție radiculară;
– existența unui eventual tratament endodontic anterior.
Despre spațiul periodontal, imaginea radiologică indică:
– dimensiunea spațiului periodontal;
– aspectul laminei dura.
Despre germenul dintelui de înlocuire precizează:
– gradul de dezvoltare;
– relația cu dintele temporar.
În privința osului alveolar, radiografia oferă date despre:
– aspectul general al osului alveolar;
– eventuala existență a unor zone de radiotransparență, mai frecvent interradicular, la nivelul bi-
sau trifurcațiilor (semnificație a unei treceri rapide a procesului patologic spre spațiul interradicular pe
calea cea mai scurtă – podeaua camerei pulpare – datorită canaliculelor aberante și porozității crescute
a acesteia).
Prin coroborarea tuturor datelro obținute în urma examenului clinic subiectiv și obiectiv se con-
turează un diagnostic al îmbolnăvirii pulpare care orientează medicul în alegerea metodei de tratament.
Diagnosticul de certitudine se pune însă în urma examenului direct intrapulpar când, de altfel, se ia și ho-
tărârea finală asupra metodei optime de tratament.
8.3. GANGRENA LA DINȚII TEMPORARI

Prin gangrenă se înțelege mortificarea și infectarea pulpei dentare.
Mortificarea pulpară reprezintă îmbolnăvirea cea mai frecventă a dintelui temporar netratat în
timp util (FORTIER, J. P. Și DEMARS-FREMAULT, Ch.). Infectarea se realizează în urma invaziei microbie-
ne a țesutului pulpar. MARSH ș LARGENT (1967), citați de MATHEWSON și col. au depistat în canalele in-
fectate ale molarilor temporari 15 microorganisme diferite, 82% din culturile obținute fiind reprezentate
de diferite tipuri de streptococ.
TCHAOU și col. (1996), citând date recente din literatură, arată că în canalele radiculare predomi-
nă flora anaerobă. În cadrul acesteia, se constată frecvent predominența Peptostreptococcu-ului în țesu-
tul pulpar necrotic.
Diferitele studii au izolat la dinții temporari specii bacteriene similare cu cele de la dinții perma-
nenți. Majoritatea speciilor izolate au fost obligatoriu anaerobi cu specii de Bacteroides (Porphyromonas
sau Prevotella) și streptococi anaerobi.
BRUNO, M. L. H. și col. (1997), studiind canalele infectate a 25 de molari temporari constată că
microflora este predominant aerobă și facultativă. În același timp ei constată că la nivelul cavității bucale
se produc deseori infecții acute și că clindamicina determină o rezistență bacteriană crescută.
Gangrena dinților temporari prezintă unele particularități în raport cu gangrena dezvoltată la din-
ții permanenți. Aceste particularități sunt favorizate de caracterele morfologice și de structură ale dinților
temporari și constau în:
– exstensia rapidă a procesului patologic spre camera pulpară; este cunoscut faptul că la dinții
temporari evoluția cariei spre gangrenă se face în timp mai scurt decât la dinții permanenți (CRISTOLO-
VEANU, R., 1967);
– tendința de exteriorizare în spațiul periodontal;
– absența tendinței de delimitare.
Calea de propagare a procesului patologic cu exteriorizare în afara spațiului endodontic depinde
de stadiul fiziologic al dintelui temporar. Astfel, în cazul dintelui temporar aflat în stadiul 2 (perioada de
stabilitate sau maturitate), procesul patologic depășește bariera apicală și se cantonează în spațiul peria-
[679]
pical și de acolo, în absența tratamentului și anumite condiții, se poate extinde, ducând uneori la formarea
unui abces vestbular, fără a fi exclusă însă nici localizarea orală, palatinal sau lingual.
La molarii temporari aflați în stadiu 3, în perioada de eliminare sau de resorbție fiziologică, în
special când resorbția radiculară este avansată, infecția se propagă la nivelul pulpei coronare direct în
spațiul interradicular, în dreptul furcației radiculare. După FORTIER și DEMARS-FREMAULT (1987), la
dintele temporar în stadiul 3, zona interradiculară reprezintă calea preferențială de extensie a infecției.
Această modalitate de extensie este favorizată de:
– permeabilitatea și porozitatea podelei camerei pulpare;
– existența canalelor pulpo-parodontale (canale accesorii) care leagă direct pulpa coronară cu
spațiul interradicular (zona furcației).
Calea de propagare a infecției direct din pulpa coronară în zona furcației permite ca regiunea in-
terradiculară să fie afectată înaintea zonei periapicale (GENTHER și col., 1991).
8.3.1. Forme clinice
În funcție de teritoriul pulpar mortificat și infectat se descriu două forme clincie de gangrenă.
Aceste forme sunt:
1. Gangrenă parțială, în care numai o parte din pulpă este modificată și este infectată;
2. Gangrenă totală, în care întreaga pulpă este mortificată și infectată.
În raport cu tendința de exteriorizare a procesului patologic se descriu tot două forme clinice:
3. Gangrena simplă, în care procesul patologic este cantonat strict la nivelul pulpei dentare;
4. Gangrena complicată, în care procesul patologic depășește bariera pulpară, extinzându-se în
spațiul periodontal și chiar în osul alveolar din vecinătate.
Atât gangrena parțială cât și cea totală se pot însoți de complicații. În cazul gangrenei parțiale,
procesul patologic se propagă prin podeaua camerei pulpare și va cuprinde parodonțiul și chiar osul alve-
olar din zona bi- sau trifurcației radiculare, uneori cu posibilitatea exteriorizării pe mucoasa gingivală
sub forma unui mic abces gingival sau sub forma unei fistule. Dar, deși pot exista asemenea manifestări
în cazul gangrenei parțiale complicate, la examenul clinic se constată că pulpa radiculară este vitală, la
palpare depistându-se sensibilitate și sângerare. Această formă de gangrenă se întâlnește mai frecvent la
copilul mare, când dintele temporar se găsește în stadiul 3 al evoluției sale, cu resorbția radiculară instala-
tă.
8.3.2. Complicații
Complicațiile gangrenei pulpare la dinții temporari se pot grupa în două categorii. În prima cate-
gorie sunt incluse complicațiile care se regăsesc între complicațiile gangrenei dinților permanenți iar în
a doua categorie sunt cuprinse complicațiile specifice numai dinților temporari.
8.3.2.1. Complicațiile întâlnite în gangrena dinților permanenți

LIVIA ZARNEA grupează complicațiile din prima categorie în complicații asimptomatice și în com-
plicații simptomatice. În categoria complicațiilor simptomatice este inclusă parodontita apicală acută.
Din categoria complicațiilor asimptomatice fac parte:
– parodontita apicală cronic, care este și forma cea mai frecventă;
– granulomul periapical, complicalție extrem de rară;
– chistul periapical, de asemenea o complicație rară;
– extinderea proceselor inflamatorii și supurative în lojile feței sub formă de celulită sau abces;
– adenitele;
– infecția de focar.
Având în vedere posibilitatea ca procesul patologic să se localizeze și în alte zone ale spațiului pe-
riodontal, nu numai la nivelul parodonțiului apical, termenul de „parodontită apicală” este uneori impro-
priu. Din acest motiv pare mai potrivită terminologia utilizată de FORTIER și DEMARS-FREMAULT. În ca-
zul gangrenei complicate prin extensia procesului patologic în spațiul periodontal și de acolo spre osul
alveolar, ei utilizează termenul de necroză pulpară cu patologie periodontală la care în mod curent se în-
tâlnesc două forme clinice. Aceste forme clinice sunt reprezentate de afecțiunile pulpo-parodontale acute
și de afecțiunile pulpo-parodontale cronice.
[680]
În accepțiunea acelorași autori, formele acute se întâlnesc cel mai des la molarii temporari în sta-
diul 2, semnele clincie fiind asemănătoare cu cele determinate de parodontita apicală acută a dinților per-
manenți, păstrând însă proporțiile.
Formele clincie sunt mai frecvente la dinții temporari în stadiul 3 de evoluție, când, prin instalarea
resorbției radiculare, dintele devine o „entitate deschisă” care permite numeroase schimbări pulpo-paro-
dontale.
Studii histologice „in vitro” efectuate de autori japonezi cu ajutorul microscopiei electronice au
arătat că în cazul proceselor periapicale avansate microorganismele invadează numai canaliculele denti-
nare din treimea coronară radiculară și cu preponderență în jurul intrării în canalele radiculare. În trei-
mea apicală, la cazurile la care s-a constatat invazia microbiană, aceasta este superficială și limitată numai
la unele canalicule dentinare (TANIGUCHI și col., 1995). Aceleași constatări sunt făcute și prin studii cu
ajutorul microscopului electronic cu transmisie și prin studii cu ajutorul microscopului electronic cu
transmisie, ceea ce permite avansarea ideii că înainte de invazia microbiană a canaliculelor dentinare ra-
diculare se produce inflamația pulpară care avansează în regiunea apicală și furcației dinților temporari
(YAWAKA și col., 1995).
8.3.2.2. Complicații specifice dinților temporari

Complicațiile gangrenei specifice dinților temporari se repercută fie asupra dintelui în cauză, fie
asupra dintelui permanent de înlocuire.
O complicație care se adresează dintelui în cauză este modificare tiparului și vitezei de resorb-
ție radiculară. Astfel, pot apărea resorbții în zone unde nu se produc în mod normal, de exemplu resorb-
ții interne care duc la subțierea și ulterior perforarea peretelui radicular, resorbții în podeaua camerei
pulpare care uneori pot secționa complet o rădăcină de restul dintelui, resorbții longitudinale.
Viteza de resorbție poate crește, cu desființarea perioadelor de pauză dintre procesele resorbtive,
așa încât resorbția radiculară se permanentizează grăbind exfolierea dintelui. alteori, dar mai rar, ritmul
de resorbție se încetinește ducând la persistența dintelui pe arcadă peste vârsta fiziologică de exfoliere.
Între complicațiile cu repercursiuni asupra dintelui permanent de înlocuire se citează apariția de-
fectelor de structură și dezvoltarea chisturilor pericoronare.
Defectele de structură ale dintelui permanent de înlocuire apar în cazul în care procesul oste-
itic al dintelui temporar este foarte întins ajungând în apropierea criptei în care se dezvoltă dintele succe-
sional, cu condiția ca mai puțin de jumătate din coroana acestuia să fie formată. Gravitatea defectului de
structură depinde de gradul de dezvoltare al coroanei dintelui succesional, de întinderea procesului pato-
logic al dintelui temporar, de durata perioadei de injurie.
Defectul de structură al dintelui succesional poate varia de la modificarea de culoare a unei mici
suprafețe (zonă de hipocalcificare) sau de la un mic defect hipoplazic până la modificări serioase de for-
mă, dimensiune și structură, cunoscute sub denumirea de dinte TURNER.
BRUNO M. L. H. și col. (1997) arată că infecția cronică a molarilor temporari produce tulburări
variate în dezvoltarea dinților permanenți de înlocuire. Ei arată că 69% din cazurile urmărite prezintă di-
ferite defecte de dezvoltare. În ordine descrescândă aceste defecte sunt:
– oprirea dezvoltării rădăcini (49,3% din cazuri);
– hipoplazie de smal (12,7%);
– dilacerare (4,2%);
– sechestrarea germenului (2,8%).
Aceste constatări determină autorii să recomande o atitudine restrictivă în privința tratamentului
endodontic la dinții temporari cu mortificare pulpară.
Chisturile pericoronare sunt formațiuni chistice de mărime variabilă care conțin coroana dintelui
permanent de înclocuire ajuns la maturitate. Dezvoltarea lor se datorează lezării sacului periocoronar
prin infectarea de la procesul întins osteitic al dintelui temporar sau prin traumatizare în timpul unor
tratamente endodontice intempestive. Frecvent, apariția acestor chisturi se datorează molarilor secunzi
temporari cu gangrenă.
Evoluția lor este destul de rapidă, trecând succesiv prin stadiile de latență, de deformare, de exte-
riorizare și fistulizare și de complicații.
[681]
În stadiul de latență care este asimptomatic, depistarea se face întâmplător prin efectuarea unui
examen radiologic al unui dinte din vecinătate. Există însă și unele semne dentare care pot atrage atenția
părintelui sau medicului.
Aceste semne sunt:
– mobilitatea molarului secund temporar cu mult timp înainte de data înlocuirii;
– persistența unui molar temporar după ce toți ceilalți au fost exfoliați (ALLAIN, Ph. Și col., 1982).
Elemente de diagnostic
Diagnosticul de gangrenă simplă totală se pune pe următoarele semne:
– absența durerii;
– camera pulpară deschisă;
– absența sensibilității și sângerării la palpare;
– percuția în ax negativă;
– teste de vitalitate negative (nu se efectuează de obicei);
– absența modificărilor radiologice.
În gangrena simplă parțială, pacientul mai prezintă sensibiltate și sângerare pulpară la diferite
nivele.
În gangrana complicată cu parodontită apicală acută pacientul prezintă durere spontană, care
are în general aceleași caractere ca ale durerii întâlnite la dinții permanenți, dar este mai puțin amplă.
Durerea este vie, pulsatilă, iar crizele dureroase se pot repeta, această caracteristică reprezentând un ele-
ment de diagnostic diferențial cu sindromul de sept sau cu pulpita (FORTIER și DEMARS-FREMAULT,
1987). Starea generală a acestor pacienți este alterată. Ei prezintă febră, inapetență, astenie.
Examenul obiectiv exobucal poate pune uneori în evidență celulită, o deformare și o congestie te-
gumentară cu localizare diferită (suborbitară, jugală, submandibulară) în funcție de topografia dintelui
cauzal. Totodată poate fi prezentă adenopatia loco-regională.
Examenul endobucal precizează dintele cauzal:
– distrucția coronară cu proces carios profund netratat sau tratat incorect cu obturație necores-
punzătoare, parțial fracturată sau absentă;
– uneori fractură coronară (în special la incisivii superiori);
– camera pulpară deschisă sau care se deschide prin îndepărtarea dentinei alterate;
– absența sensibilității și sângerării pulpare;
– durere la percuția în ax; percuția în ax trebuie făcută cu multă blândețe, uneori numai cu pulpa
degetului;
– mobilitate dentară crescută;
– absența modificărilor radiologice; ele pot fi prezente în cazul acutizării unui proces cronic.
În unele situații, la dintele temporar în stadiul 2 de evoluție, se constată o deformare localizată în
fundul de sac vestibular sau la nivelul bolții palatine, expresie a constituirii unui abces vestibular sau pa-
latinal.
În gangrena complicată cu proces cronic parodontal, simptomatologia subiectivă este ștearsă,
chiar absentă. Copilul poate prezenta jenă la masticație, dată în principal de iritarea pailei interdentare
sau când procesul cronic se acutizează.
La examenul obiectiv se constată dintele cu distrucție coronară netratată sau tratată incorect, iar
camera pulpară este deschisă.
În cazul în care complicația survine în urma unei gangrene totale, sensibilitatea și sângerarea sunt
absente pe întreg teritoriul pulpar. Mai frecvent, complicația este consecutivă unei gangrene parțiale. În
consecință se poate întâlni sensibilitate și sângerare la diferite nivele.
Percuția în ax este negativă, ea devenind pozitivă numai în cazul acutizărilor. Deoarece obiectivi-
tatea răspunsului copilului la acest test este chestionabilă, există alte semne obiective mai importante
care trebuie reținute și anume, aspectul radiologic și aspectul mucoasei gingivale din vecinătate.
Examenul radiologic evidențiază modificări ale spațiului periodontal și/sau ale osului alveolar,
ilustrate prin zone de radiotransparență cu diferite localizări și întinderi. Semnul radiologic precoce de
interesare parodontală constă în lărgirea spațiului periodontal interradicular sau în distrucția osoasă li-
[682]
mitată numai pe o singură parte a septului interradicular (FORTIER și DEMARS-FREMAULT, 1987, KOJI-
MA și col., 1995). Dar de cele mai multe ori, deoarece pacientul este adus tradiv la tratament, examenul
radiologic evidențiază o radiotransparență cantonată interradicular, la nivelul furcației, la molari sau ra-
diotransparență la nivele variate pe suprafața rădăcinii monoradicularilor.
Mucoasa gingivală vestibulară din vecinătate poate fi modificată de culoare și uneori are tendință
la înfundare, când s-a produs o liză a tăbliei alveolare.
La câțiva milimetri de marginea liberă gingivală, corespunzător proiecției furcației radiculare pe
mucoasa vestibulară, poate exista o fistulă sau un mic nodul roșiatic cu unul sau mai multe orificii de fis-
tulă. De asemenea, în cazul acutizărilor, cu aceeași localizare în apropierea marginii libere gingivale, apa-
re o mică proeminență, de câțiva milimetri diametru, de culoare alb-gălbuie, acoperită de epiteliu normal.
Această tumefacție se întâlnește în literatură sub denumirea de „parulis” sau „gum boil” (GIUNTA, 1981;
REGEZI și SCIUBBA, 1989). Ea reprezintă un mic abces gingival, cale periodică de drenaj a colecției puru-
lente până în momentul instituirii tratamentului dintelui respectiv. Colecția purulentă rezultată prin acu-
tizarea procesului cronic se va deplasa prin zona de minimă rezistență până la nivelul mucoasei gingivale
formând micul abces. Până la constituirea acestuia, pacientul prezintă durere, care cedează după consti-
tuirea abcesului.
(119)
(127)
În cadrul secțiunii „9.1. FACTORI ÎN ALEGEREA TRATAMENTULUI. Risc scăzut”

– diabetici bine controlați;
– pacienți imunocompromiși cu ANC 1000/mm3 sau mai mult;
– după 6 luni sau mai mult postoperator;
– duct arterial ligaturat;
– grefă autogenă vasculară;
– defecte atriale sau ventriculare de sept închise chirurgical (fără pete dacron);
– în lipsa afecțiunilor cardiace asociate:
• anemie cu celule în seceră;
• fibroză chistică;
• boli transmise sexual (fără HIV);
• înlocuiri protetice de articulații;
• dispozitive metalice ortopedice.
Alți factori care trebuie luați în considerare în alegerea tratamentului sunt reprezentați de gradul
de cooperare cu pacientul, interesul manifestat de părinte în rezolvarea problemei stomatologice a copi-
lului, posibilitatea de a veni la tratament în ședințe repetate.
9.2. METODE DE TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ
Metodele de tratament se aleg în funcție de factorii amintiți mai sus și depind în principal de gra-
dul de extindere al inflamației pulpare. Datorită absenței unei posibilități de stabilire preoperator a dia-
gnosticului de certitudine, decizia finală pentru alegerea metodei de tratament se ia după deschiderea ca-
merei pulpare și examenul direct intrapulpar. Datele de observație directă a pulpei pot confirma sau infir-
ma diagnosticul prezumptiv și metoda de tratament aleasă inițial și în felul acesta pot orienta către o nouă
atitudine de tratament.
Indiferent care va fi decizia finală, există câteva metode de tratament cu care se poate opera:
– coafajele;
– pulpotomia (amputația);
– pulpectomia (extirparea).
[683]
Când procesul evolutiv nu poate fi stopat prin metodele menționate sau porțiunea coronară răma-
să nu permite o refacere corespunzătoare a distrucției dentare, nu se mai indică terapia pulpară și se poa-
te recurge la extracție (Ghidul Academiei Americane de Stomatologie Pediatrică – AAPD – 2001-02).
9.2.1. Coafajele pulpare

Alegerea tipului de coafaj, indirect sau direct, trebuie să se facă după o analiză judicioasă a situați-
ei clinice. Datele din literatură reduc mult sfera indicațiilor coafajelor la dinții temporari cariați, fără a le
exclude. Alegerea lor se face în funcție de gradul de interesare pulpară, greu de apreciat de altfel, dar
adaptat la stadiul fiziologic de evoluție a dintelui temporar (stadiu de dinte tânăr-imatur, matur sau în
stadiul de resorbție).
În cazul pulpei inflamate reversibil, fără simptomatologie subiectivă zgomotasă în antecedente
(absența durerii spontane), la un dinte temporar aflat în stadiul 1 sau 2 de evoluție, care prezintă proces
carios profund fără deschiderea camerei pulpare, se poate face coafaj indirect cu păstrarea unei zone li-
mitate de dentină alterată. Se cunoaște stratificarea în 3 straturi distincte în cazul cariei active. Aceste
straturi sunt, de la suprafață spre profunzime, următoarele:
– strat moale de dentină necrotică, puternic infectat microbian și nedureros la stimuli (dentină
infectată);
– strat de consistență ceva mai fermă, cu conținut mai redus de microorganisme și dureros la sti-
muli (dentină afectată);
– strat de dentină dură sănătoasă, ușor modificată de culoare, cu conținut mic microbian și dure-
roasă la diferiții stimuli.
În coafajul indirect se îndepărtează stratul de dentină infectată, eliminând astfel cantitatea cea
mai mare de microorganisme. Prin aplicarea preparatelor biostimulatoare, dentina afectată se poate re-
mineraliza și odontoblaștii formează dentină de reparație, evitând astfel deschiderea camerei pulpare
(SIMON, 1987).
Coafajul direct este indicat numai în cazul deschiderilor pur mecanice în cursul pregătirii unei
cavități sau în urma unor traumatisme coronare recente. Însă, în cazul traumatismelor, trebuie să existe
posibilitatea de a acoperi etanș și de durată materialul de coafaj. Nu este recomandat coafajul direct în
cazul dinților cu camera pulpară deschisă prin proces carios.
9.2.2. Pulpotomia
Pulpotomia, cunoscută și sub numele de „amputație”, reprezintă metoda de tratament prin care
se îndepărtează numai pulpa coronară. Față de filetul radicular restant se adoptă o atitudine terapeutică
diferențiată în raport cu tehnica de lucru utilizată.
În funcție de modalitatea de obținere a insensibilizării pulpare în vederea îndepărtării pulpei co-
ronare se descriu tehnici vitale sau devitale de pulpotomie.
În pulpotomia vitală, insensibilizarea pulpară este reversibilă și se realizează prin anestezie lo-
cală sau loco-regională. După încetarea anesteziei, filetul radicular restant rămâne vital și este protejat
cu un preparat medicamentos care să îi mențină în timp vitalitatea. Această tehnică de lucru, păstrând fi-
letul radicular vital, permite menținerea unui ritm de resorbție radiculară cât mai aproape de cel fiziolo-
gic. În plus, are avantajul că la examenul pulpar direct nu maschează tabloul clinic, în felul acesta permi-
țând stabilirea diagnosticului de certitudine al îmbolnăvirii și, în consecință, dacă metoda de tratament a
fost bine aleasă. Din aceste motive, tehnica vitală trebuie utilizată ori de câte ori este posibil.
În pulpotomia devitală, insensibilizarea pulpară este ireversibilă și se realizează prin utilizarea
unor preparate medicamentoase. În această tehnică, filetul radicular nu își mai păstrează vitalitatea. El
se menține mortificat și fixat cu ajutorul unor preparate cu rol mumifiant. Insensibilizarea chimică pulpa-
ră nu mai permite aprecierea stării pulpei. Din acest motiv și din consecințele care decurg din el, mascarea
unei cuprinderi totale a pulpei în procesul patologic și, prin urmare, apariția unor complicații în timp prin
neschimbarea metodei de tratament alese inițial, pulpotomia devitală are indicații mai restrânse. Princi-
pala indicație este în cazul în care nu se poate efectua anestezia (reflexul copilului, contraindicații de or-
din general – de exemplu băieți cu hemofilie, pentru evitarea manevrelor sângerânde).
[684]
9.2.2.1. Indicații
Pulpotomia este indicată în următoarele situații:
a. Inflamație pulpară coronară;
b. Deschiderea camerei pulpare în timpul îndepărtării dentinei alterate dintr-un proces carios
profund, cu multă dentină alterată, dintele fiind vital;
c. Eșecul metodelor de conservare în totalitatea a vitalității pulpare (eșecul coafajelor).
Inflamația pulpară coronară se apreciază după următoarele criterii:
– dinte asimptomatic în antecedente;
– în prezent simptomatologie subiectivă ștearsă, cu durere numai provocată;
– examenul clinic obiectiv nu evidențiază semne ale extinderii procesului inflamator (mobilitate
exagerată dentară, durere la percuția în ax, modificarea de culoare a mucoasei gingivale din vecinătate în
special vestibular, cu prezența unui eventual mic abces gingival, nodul sau fistulă);
– examenul radiologic nu indică semne ale unei suferințe pulpare în antecedente (resorbții inter-
ne radiculare, denticuli) și nici interesarea spațiului periodontal la diferite nivele, în special interradicular
în cazul molarilor;
– examenul pulpar direct nu evidențiază sângerarea excesivă a filetelor radiculare după îndepăr-
tarea pulpei coronare. Sângerarea ar trebui să se oprească după 2-3 minute de la instituirea hemostazei.
9.2.3. Pulpotomia vitală

9.2.3.1. Tehnică
În general tehnica este similară cu cea de la dinții permanenți, parcurgând aceiași timpi operatori.
Tehnica de lucru este următoarea:
– anestezie, de obciei plexală. Se recomandă utilizarea anestezicelor fără vasoconstrictor, pentru
a nu masca tabloul îmbolnăvirii pulpare;
– îndepărtarea parțială a dentinei alterate;
– spălarea cavității coronare cu apă de la unitul dentar;
– crearea câmpului operator prin izolarea și ștergerea dintelui și vecinilor cu alool iodat. Ideală
ar fi izolarea cu diga, ori de câte ori este posibil. AAPD recomandă ca orice terapie pulpară să se efectueze
folosind diga;
– îndepărtarea în totalitate a dentinei alterate;
– îndepărtarea în totalitate a tavanului camerei pulpare cu instrumentar rotativ la turație conven-
țională cu freze cilindrice și sferice pulpare să fie făcută mai larg prin îndepărtarea zonelor de smalț ne-
susținute (MATHEWSON și col., 1987) (fig. 9.1);
– controlul îndepărtării tavanului pulpar, prin palpare cu sonda dinspre podeaua camerei pulpare
spre tavan pe toți pereții. Zonele de tavan neîndepărtate adăpostesc resturi pulpare, sursă de sângerare
și de îngreunare a tehnicii de lucru;
– examinarea pulpei coronare (culoarea, consistența la palpare, aspectul ei general);
– excizia și exereza pulpei coronare, cu linguri Black ascuțite corespunzătoare, cu instrumentar
rotativ (freze sferice mari) sau uneori cu excavatorul. Este foarte important modul în care se îndepărtează
pulpa coronară. Secțiunea trebuie să fie tranșantă, nu anfractuoasă. Plaga cea mai curată, favorabilă vin-
[685]
decării, se obține prin îndepărtarea cu freze diamantate acționate la turație înaltă, cu condiția ca răcirea
să se facă cu apă sterilă;
– spălarea cavității coronare de resturile de dentină;
– verificarea diagnosticului prin examinarea aspectului sângerării din pulpa radiculară (culoarea
sângerării, debitul, dacă este profuză sau nu, elemente care pot orienta asupra interesării pulpare strict
coronar sau și radicular);
– hemostaza, realizată cu soluții nocive și care să nu mascheze aspectul sângerării (nu se folosesc
soluții anestezice cu vasoconstrictor). Ca mod de lucru se aplică pe orificiul de intrare al canalului radicu-
lar, cu presiune blândă, bulete sterile ușor umectate în soluția hemostatică. Nu se recomandă exercitarea
presiunii numai cu bulete neumezite, uscate, deoarece se poate mobiliza cheagul format. În cazul unei
pulpe cu inflamație cronică minimă, sângerarea trebuie să se oprească după 3-5 minute de hemostază.
Dacă hemoragia continuă, se verifică dacă a fost îdepărtată toată pulpa coronară. Atunci când se observă
un exsudat purulent, o pulpă fibroasă sau hemoragia nu poate fi controlată, se recurge la pulpectomie
(MATHEWSON și col., 1987);
– aplicarea peste bontul radicular a unui pansament medicamentos, ca de altfel și pe podeaua ca-
merei pulpare. Se poate aplica:
1. hidroxid de calciu;
2. eugenat de zinc;
3. formocrezol;
4. glutaraldehidă;
5. sulfat feric;
6. MTA („Mineral Trioxide Aggregate);
7. preparate de colagen;
8. os liofilizat, etc.;
– aplicarea peste pansamentul medicamentos a obturației de bază și a celei definitive sau numai
a unei bune obturații provizorii și urmărirea dintelui în timp.
În continuare se vor da detalii privind tehnica aplicării unor dintre pansamentele medicamentoa-
se, iar proprietățile materialelor enumerate mai sus vor fi dezvoltate la punctul 9.2.3.2.
a) Pulpotomia cu hidroxid de calciu
După realizarea hemostazei:
– se aplic un strat de 1 mm grosime de Ca(OH)2 peste fiecare orificiu al canalului radicular;
– hidroxidul de calciu se presează ușor cu o buletă de vată și se verifică dacă nu se produce sânge-
rare din filetele radiculare. Interpunerea unui cheag sanguin între plaga pulpară și preparatul de coafaj
va împiedica vindecarea;
– se acoperă întreaga zonă a fucracției cu un preparat de Ca(OH)2 de circa 1 mm grosime;
– se acoperă zona orificiilor radiculare, apoi a furcației, cu mici cantități de eugenat de zinc cu pri-
ză lentă. Această tehnică asigură o bună închidere și evită apariția spațiilor goale, pentru a împiedica sân-
gerarea ulterioară;
– supraiacent se realizează obturația definitivă sau obturația provizorie (fig. 9.2).
[686]
b) Pulpotomia cu formocrezol
Se descriu două tehnici: tehnica într-o singură ședință și tehnica în două ședințe (a doua ședință
după șapte zile) (fig. 9.3. și 9.4.)
După realizarea hemostazei, peste orificiile canalelor radiculare se aplică bulete sterile umezite
(nu saturate) cu formocrezol în diluție de 20% (formocrezol Buckley). Pentru ca formocrezolul să vină în
contact intim cu țesutul pulpar se aplică o buletă uscată peste cea umectată în formocrezol.
După 5 minute de contact cu formocrezolul bonturile pulpare apar brun-negricioase. Dacă exită
încă sângerare, se controlează dacă există țesut pulpar restant și se reaplică o buletă cu formocrezol
pentru 2-3 minute.
Dacă hemoragia nu poate fi controlată se aplică o buletă cu formocrezol mai diluat care se lasă
sub obturație provizorie timp de 7 zile.
KOPEL recomandă pulpotomia în două ședințe și în cazul în care există o colecție purulentă în ca-
mera pulpară, dar nu și la locul unde s-a realizat amputația, precum și în cazul existenței unei ușoare mo-
dificări osoase în zona interradiculară, a unei îngroșări a ligamentului periodontal sau durere în antece-
dente fără alte contraindicații.
Și într-o tehnică și în cealaltă, după fixarea suprafeței de secțiune radiculară cu formocrezol se
acoperă podeaua camerei pulpare cu eugenat de zinc sau cu o pastă formată din ZnO și părți egale de eu-
[687]
genol și formocrezol (este așa-numitul pansament antiseptic – Mitchell, 1992). Deasupra se pune obtura-
ția de bază și se reface distrucția coronară.
Având în vedere că pentru pacientul copil ședințele lungi de tratament sunt greu de acceptat,
chiar dacă nu implică manevre dureroase, se poate temporiza refacerea definitivă a morfologiei de mai
sus a unei obturații provizorii de eugenat de zinc. Într-o ședință ulterioară se va lăsa bază din eugenat și
se va aplcia obturația coronară de durată.
c) Pulpotomia cu sulfat feric
– după hemostază, pesta plaga pulpară (peste orificiile canalelor radiculare) se aplică, pentru 10-
15 secunde o buletă umectată în soluție sulfat feric 15,5%;
– se spală plaga sub izolare, apoi se usucă;
– pe podeaua camerei pulpare se aplică un strat de eugenat de zinc, peste care se pune eugenat
de zinc cu priză rapidă;
– se reface distrucția coronară.
9.2.3.2. Materiale pentru acoperirea plăgii pulpare

Multitudinea de preparate recomandate pentru acoperire filtrelor radiculare restante în vederea
protejării lor și pentru a le menține vitalitatea subliniază faptul că niciunul nu îndeplinește toate condiții-
le necesare. Materialul ideal pentru acoperirea pulpei radiculare trebuie să fie netoxic pentru pulpă și
structurile înconjurătoare, să aibă acțiune antimicrobiană și potențial antiinflamator pentru a controla
starea de inflamație pulpară existentă, precum și pe cea indusă de tehnica chirurgicală de lucru, să nu in-
terfereze procesul fiziologic al resorbției radiculare (FUKS, 2002).
Deși se recunoaște utilitatea unui agent antiinflamator pentru acperirea pulpară, introducerea lui
efectivă în practica endodontică este împiedicată faptul că agenții antiinflamatori disponibili în prezent
sunt foarte eficienți și sunt prea toxici pentru uzul stomatologic.
Materialele utilizate în pulpotomia vitală nu satisfac pe deplin scopul pentru care se folosesc dato-
rită efectelor lor secundare, locale sau la distanță.
Cel mai folosit material a fost formocrezolul, în special în forma lui diluată, dar efectele lui nedori-
te au impus găsirea unor înlocuitori. Dintre înlocuitorii propuși se pot enumera:
– glutaraldehida;
– unele materiale biologice precum osul liofilizat, soluțiile de colagen îmbogățite; acestea au fost
propuse considerându-se că vor favoriza vindecarea fiziologică a plăgii pulpare;
– sulfatul feric;
– MTA (Mineral Trioxide Aggregate).
Analizând gradul de utilizare al formocrezolului diluat, al glutaraldehidei 2% și al sulfatului feric,
JORGE ZEPEDA PORRAS (1997) ajunge la concluzia că majoritatea instituțiilor de învățământ și a practici-
enilor privați folosesc aceste materiale în ordinea următoare:
1. formocrezolul diluat 50%
2. glutaraldehida 2%
3. sulfatul feric
În ultimii ani s-au făcut multe cercetări privind utilizarea formocrezolului, sulfatului feric și MTA
cu materiale pentru acoperirea plăgii pulpare după pulpotoma vitală. În sinteză, s-a ajuns la următoarele
concluzii:
– atât formocrezolul cât și sulfatul feric conduc la succes clinic în pulpotomia vitală efectuată pe
pulpe inflamate ale molarilor de „baboon” (specie de maimuță). Din punct de vedere histologic, ambele
produc necroză pulpară și abcese periapicale (CLEATON-JONES și col., 2002);
– atât formocrezolul cât și sulfatul feric sunt urmate de rezultate clinice și radiologice bune, cu o
rată înaltă de păstrare a dinților pe arcadă. Deși ambele materiale pot induce resorbții interne, depistate
radiologic, acestea nu interferă în multe cazuri cu data de viață a dintelui (PAPAGINNOULIS, 2002);
– MTA dă rezultate mai bune în comparație cu formocrezolul, deoarece el nu produce resorbții
interne (EIDELMAN și col., 2001);
– formocrezolul rămâne medicamentul cel mai utilizat în pulpotomia vitală la molarii temporari.
Datorită efectului său de fixare a țesutului pulpar, se recomandă atunci când sunt dubii asupra stării de
[688]
sănătate a pulpei radiculare. Când, în urma unui diagnostic atent, se stabilește că nu există inflamație în
pulpa radiculară se poate folosi sulfatul feric care nu are efect de fixare (DUGGAL și col., 2002).
În cele ce urmează se vor prezenta principalele materiale folosite pentru acoperirea filetelor radi-
culare, cu avantajele și dezavantajele fiecăruia.
Formocrezolul
Buckley a introdus formocrezolul în terapia endodontică, formula propusă conținând părți egale
de formalină și tricrezol, iar SWEET l-a recomandat pentru ratamentul endodontic al molarilor temporari.
Soluția de formocrezol este alcătuită din 19% formaldehidă, 35% crezol și glicerină ca vehicul;
mai recent se folosește o diluție 1/5 din această soluție, urmată de aplicarea pe podeaua camerei pulpare,
a unei paste pregătită din eugenol și formocrezol în părți egale și pulbere de oxid de zinc. Scopul este de
a fixa și dezinfecta partea coronară a filetului radicular și de a conserva vitalitatea porțiunii apicale a pul-
pei radiculare. Totuși, în legătură cu încorporarea formocrezolului în pasta de eugenat de zinc, s-a arătat
că aceasta nu este necesară deoarece nu apar diferențe apreciabile (CAMP, 1987; KETLEY și GODMAN,
1991).
Ca mecanism de acțiune, prin aplicarea unei bulete de vată saturată cu formocrezol timp de câteva
minute în contact cu pulpa, crezolul produce necroză pe o zonă mai limitată, iar formaldehida realizează
fixare pe o arie mai extinsă.
După expunerea la formocrezol timp de 7-14 zile, în țesutul pulpar devin evidente trei zone dis-
tincte:
1. o zonă de fixare, largă, acidofilă, în porțiunea coronară a pulpei radiculare;
2. o zonă atrofică, largă, colorată slab în regiunea mijlocie a pulpei radiculare;
3. o zonă largă, cu celulele inflamatorii ce difuzează adânc în țesutul pulpar normal subiacent, fără
tendință la delimitare prin țesut fibros sau barieră calcică.
După o perioadă de 60 de zile până la un an, zona de fixare progresează spre apex, până când în-
treaga pulpă este complet fixată.
Unele studii au arătat că efectul formocrezolului asupra țesutului pulpar depinde de durat contac-
tului cu acesta.
Rezultatele histologice, în ciuda succeselor clinice, susțin ideea că pulpotomia cu formocrezol nu
poate fi considerată o cale de vindecare și că ar trebui privită doar ca o metodă de menținere a dinților
temporari pe arcadă pentru o perioadă mai lungă, dar totuși limitată.
În 1986, VAN AMERONGEN și col. au publicat rezultatele unui studiu privind influența pulpotomi-
ei cu formocrezol asurpa duratei vieții molarilor temporari. Concluzia a fost că pulpotomia cu formocre-
zol nu modifică în nici un fel perioada de menținere pe arcadă a molarilor temporari, indiferent că ea se
efectuează pe țesut pulpar vital sau mortificat (ca metodă de compromis în tratamentul gangrenei pulpa-
re).
Rezultatele cercetărilor pe animale de experiență, precum și studii de laborator, au arătat că for-
mocrezolul are efect toxic local și general: de asemenea, are capacitate carcinogenă și mutagenă (vezi
„Pulpotomia la dinții temporari”, 1996). Extrapolarea la om a acestor rezultate a generat îngrijorare, de
aceea s-au căutat alternative pentru înlocuirea formocrezolului. Dar, înainte de a-l înlocui, substitutele
trebuie să demonstreze clinic și histologic că sunt la fel sau chiar mai bune. De asemenea, trebuie să fie la
fel de sigure și să demonstreze aceasta în timp (CURZON și col., 1996).
Hidroxidul de calciu
Hidroxidul de calciu se folosește în mod curet în pulpotomia dinților permanenți, în timpe ce la
dinții temporari are o utilitate limitată, iar rata de succes nu este așa de mare ca după pulpotomia cu for-
mocrezol. KETLEY și GOODMAN, trecând în revistă rezultatele unor pulpotomii în care s-a utilzat hidroxi-
dul de calciu, arată că după o perioadă de 18 luni, rata succesului histologic este de 50% și a celui radiolo-
gic de 64%. În schimb, în cazul utilizării formocrezolului, rezultatele sunt de 92%, respectiv de 93%. Stu-
dii întreprinse de MAGNUSSON, folosind hidroxid de calciu, au evidențiat rate ale succesului de 12% (his-
tologic) și 33% (radiologic). SCHRÖDER a utilizat o tehnică mai blândă de pulpotomie, urmată de acoperi-
[689]
rea pulpei cu hidroxid de calciu. Totuși, după 2 ani de urmărire, rezultatele au fost favorabile doar în 59%
din cazuri.
Eșecul în tratamentul cu hidroxid de calciu este atribuit cel mai frecvent resorbției interne datora-
tă inflamației cronice; hidroxidul de calciu nu are capacitate de vindecare pe țesut pulpar inflamat cronic.
Această inflamație poate fi prezentă înaintea instituirii tratamentului, sau poate fi produsă prin traumati-
zare în timpul tratamentului. De asemenea, poate fi rezultatul împiedicării contactului direct dintre hi-
droxidul de calciu și pulp prin interpunerea unui cheag sanguin la nivelul locului de amputare, cheag care
împiedică vindecarea. Aceste probleme ar putea fi înlăturate și ar putea obține rezultate mult mai favora-
bile dacă s-ar controla parametrii variabili ai tratamentului, de exemplu tehnica amputării propriu-zise,
metodele utilizate pentru oprirea sângerării, tipul de hidroxid de cacliu folosit, materiale folosite pentru
obturarea cavității și pentru restaurarea finală, parametrii care pot influența rata succesului.
Pentru îmbunătățirea rezultatelor pulpotomiei cu hidroxid de calciu, SASAKI și col. (2002) reco-
mandă aplicarea electrocoagulării, timp de o secundă, pe fiecare filet radicular, în situațiile în care sânge-
rarea pulpară nu poate fi oprită prin presare ușoară cu bulete de vată sterile, umectate în ser fiziologic.
Prin această tehnică se controlează sângerarea plăgii pulpare și se formează un cheag minim.
Eugenatul de zinc
Eugenatul de zinc s-a utilizat pentru acoperirea plăgii pulpare în pulpotomia vitală a dinților tem-
porari, datorită rezultatelor clinice și radiologice raportate. Totuși, unele cercetări au arătat că din punct
de vedere histologic folosirea eugenatului induce inflamație cronică, resorbție internă și necroză pulpară.
Din aceste motive s-au restrâns indicațiile utilizării eugenatului de zinc în terapia pulpară a dinților tem-
porari, el fiind indicatîn cazul pulpectomiei (SCHRÖDER și col., 1991).
Glutaraldehida
Glutaraldehida este folosită ca fixator în microscopia electronică și chimia citologică și în steriliza-
rea echipamentelor și instrumentelor chirurgicale. S-a crezut că glutaraldehida are proprietățile fixatoare
ale formocrezolului, fiind însă mai puțin toxică datorită greutății sale moleculare mai mari și a celor două
grupări aldehidice active care îi limitează penetrarea tisulară și reduce extinderea răspunsului inflamator
(SUN și col., 1990). Această ipoteză a fost investigată inițial in vitro și apoi pe animale de laborator, atât
în cazul pulpei normale, cât și a celei inflamate. Demonstrându-i-se eficacitatea, au urmat ulterior încercă-
rile clinice la om (HICKS și col., 1986).
KOPEL și col., într-un studiu in vivo pe molarii temporari umani, a folosit glutaraldehida 2%, apli-
cată pentru 5 minute după amputarea pulpei coronare, urmată de închiderea cu oxid de zinc-eugenol, în
care s-a încorporat o picătură de glutaraldehidă, tehnica fiind similară cu cea folosită la pulpotomia cu
formocrezol. Observațiile clinice și histologice i-au determinat pe autori să sugereze că „glutaraldehida
este acceptată biologic mai bine decât formocrezolul în pulpotomii la dinții temporari”.
Într-un alt stadiu, utilizând pentru 1-3 minute glutaraldehidă 2% netamponată, GARCIA-GODOY
a obținut o rată de 96,4% succes după 18 luni și 98% succes după 42 de luni.
O rată a succesului cu puțin mai mică afost obținută de FUKS și col. folosind timp de 5 minute glu-
taraldehida 2% tamponată. După 6 și 12 luni procentul de succes era de 94% repectiv 90%, dar după 25
de luni a scăzut la 82%. Eșecul s-a datorat resorbției interne și a condus la concluzia că, la fel ca și formo-
crezolul, glutaraldehida nu stimulează vindecarea pulpară.
Rezultatele oarecum similare au fost obținute și de HICKS și col. în 1986, folosind aceeași tehnică
de lucru. Ei au raportat un succes clinic de 94,3% după 6 luni de la pulpotomie și de 90,4% după un an.
De asemenea, au semnalat la 7,5% din cazuri apariția resorbților interne, iar la 9,4$ din cazuri obliterarea
canalelor radiculare. Rezultatele studiilor menționate conduc la concluzia că, la fel ca și formocrezolul,
glutaraldehida nu stimunează vindecarea pulpară (KETLEY și GODMAN, 1991).
Totuși, glutaraldehida este considerată în continuare un înlocuitor potrivit al formocrezolului, de-
oarece este mai puțin teoxică și are proprietățile fixatoare necesare.
Glutaraldehida prezintă o serie de avantaje față de formocrezol:
1. inițial este mai activă din punct de vedere chimic;
2. formează rapid legături, difuzarea fiind mai limitată;
[690]
3. nu este atât de volatilă;
4. determină mai puține leziuni apicale și necroză;
5. nu stimulează apariția țesutului de granulație periapical;
6. determină mai puțină calcifiere pulpară.
Dacă rezultatele clincie obținute cu glutaraldehidă sunt similare cu cele obținute cu formocrezol,
rezultatele studiilor de laborator nu arată avantaje remarcabile. Din acest motiv studiile ultimilor ani
acordă atenție mai mare altor preparate.
Sulfatul feric
Sulfatul feric este un agent hemostatic. Ca mecanism de acțiune, el produce o aglutinare a protei-
nelor sangvine rezultată din reacția sângelui atât cu ionii de fier cât și cu cei de sulfat. În felul acesta se
formează o membrană care sigilează mecanic vasele sangvine secționate producând hemostaza. Contro-
lul hemoragiei pulpare cu sulfat feric poate preveni problemele generate de formarea chegului sangvin,
reducând posibilitatea de apariție a inflamației sau a resorbției interne a țesutului pulpar restant. Distri-
buția sistemică a sulfatului feric nu este cunoscută deoarece cheagul împiedică distribuția (KEE-SANG,
HONG, SEE-HYUN HAHN, 1999).
Trioxidul mineral agregat (MTA)

MTA este folosit în endodonție pentru tratamentul diferitelor tipuri de perforații radiculare: per-
forații radiculare laterale, ale furcației (WALTON și TORABINEJAD, 1996). Unul din produsele comerciale
recomandate este Proroot MTA (Dentsply, Paris).
Proroot este un ciment format din silicat tricalcic, silicat dicalcic, aluminat tricalcic, sulfat de cal-
ciu, oxid de bismut, aluminoferit tetracalcic. El se prezintă sub formă de pulbere care se combină cu apa.
Ca proprietăți, pH-ul este 12,5 iar rezistența la compresiune este de 70 Mpa. Ca mecanism de acțiune, sti-
mulează citokinele din celulele osoase, favorizând formarea țesuturilor dure. El induce vindecarea pulpei
și formarea unei punți de dentină pe pulpa expusă.
Într-un studiu comparativ între pulpotomii la care s-au folosit MTA și formocrezol, EIDELMAN și
col. au constatat 5 eșecuri la dinții cu formocrezol și 1 la dinții cu MTA, prin eșec înelegând apariția re-
sorbției interne. Perioada de urmărire a fost de la 4 la 29 de luni. Obliterarea canalului s-a produs la 14%
dintre dinții cu formocrezol și la 32% dintre cei cu MTA. Ocazional, sub MTA s-a observat o punte mai mi-
că de dentină.
Rezultatele studiului au condus la concluzia că MTA poate înlocui cu succes formocrezolul la dinții
temporari cu pulpotomie. Rezultatele favorabile au raportat anterior și ROCHA și col. (1999).
Deși rezultatele sunt foarte bune, neînregistrându-se resorbții interne ca în cazul folosirii formo-
crezolului sau sulfatului feric, FUKS (2002) consideră că MTA este aproape prohibit pentru folosirea în
practica pedodontică deoarece este foarte scump, iar materialul care rămâne după deschiderea ambalaju-
lui nu mai poate fi utilizat. Din acest motiv, autoarea afirmă că sulfatul feric poate fi considerat ca o soluție
validă și necostisitoare pentru pulpotomia la dinții temporari.
9.2.3.3. Variante de tehnică de lucru

Metodele clasice de tratament utilizate în tratamentul pulpei temporare inflamate sunt
pulpotomia și pulpectomia, fiecare dintre ele având indicații precise de utilziare, avantaje și dezavantaje.
În privința pulpotomiei, ca variante de lucru s-au propus tehnici mai conservatoare precum
pulpotomia parțială și tehnica lui BARREIRO, A.D.
9.2.3.3.1. Pulpotomia parțială

Pulpotomia parțială, numită și chiuretaj pulpar, a fost propusă și folosită cu succes de CWEK în
tratamentul fracturilor coronare penetrante la dinții permanenți cu rădăcina incomplet formată. Metoda
este indicată în situațiile în care plaga pulpară este proaspătă și când la locul deschiderii se observă
modificări proliferative indiferent de dimensiunea leziunii, de intervalul dintre producerea
traumatismului și momentul aplicării tratamentului sau de gradul de maturitate radiculară.
[691]
În condițiile stabilirii corecte a indicației de tratament și folosind o tehnică de lucru riguroasă se
obțin succese în proporție de 94-96%.
În esență pulpotomia parțială constă în excizia unei părți superificiale din pulpa coronară; de re-
gulă se îndepărtează 1-2 mm din țesutul pulpar din vecinătatea deschiderii camerei pulpare și se asigură
protecția zonei respective cu hidroxid de calciu acoperit etanș cu material de obturație.
Ca avantaje ale pulpotomiei parițiale față de pulpotomia totală se enumeră:

– păstrarea unei porțiuni din pulpa coronară a cărei bogăție celulară oferă posibilități mai bune
de reparație;
– menținerea capacității de apoziție fiziologică dentinară în zona cervicală, ceea ce oferă rezisten-
ță pereținor dentinari;
– menținerea culorii și transparenței naturale a dintelui;
– posibilitatea efectuării tesstelor de vitalitate;
– nu necesită tratament endodontic ulterior.
Autorii scandinavi recomandă pulpotomia parțială și în cazul dentiției temporare în două situații:
– în deschiderea accidentală a camerei pulpare, pulpa fiind sănătoasă;
– în deschiderea camerei pulpare prin proces carios și existența unei pulpite croncie parțiale.
În prima situație, dacă deschiderea mecanică este minimă, în mod normal se recomandă coafajul
direct. Dacă la nivelul deschiderii s-a produs însă o contaminare cu material infecțios sau dacă se observă
sângerare intrapulpară, atunci se recomandă pulpotomia parțială.
În situația a doua, pulpotomia parțială este tratamentul de elecție, obținându-se rezultate mai bu-
ne decât dacă s-ar efectua pulpotomia clasică. Ca motive se invocă faptul că în pulpita cronică parțială in-
flamația cronică este limitată numai în zona din vecinătatea deschiderii. În plus, datorită secționării unui
număr mai mic de vase, sângerarea poate fi controlată mai ușor și se reduce posibilitatea formării cheagu-
lui sangvin extrapulpar.
Tehnica de lucru este următoarea:
– Anestezie;
– Izolare foarte bună, preferabil cu diga;
– Îndepărtarea dentinei alterate;
– Îndepărtarea unei porțiuni de 1-2 mm din pulpa coronară din dreptul orificiului de deschidere
al camerei pulpare. Manopera se efectuează cu un diamant de formă sferică acționat cu viteză înaltă, sub
răcire amplă cu ser fiziologic steril. Dimensiunea frezei trebuie să fie suficient de mare pentru a acționa
concomitent asupra țesutului dur și asupra pulpei coronare. Lucrând în aceste condiții se obține o tăiere
netedă în condițiile unei traumatizări minime a plăgii pulpare.
– Hemostaza
– Plaga pulpară se spală blând cu ser fiziologic steril, apoi se usucă prin atingere ușoară
cu buletă de vată sterilă. După o secționare netă, țesutul pulpar sănătos va sângera moderat. Dacă secțiu-
nea nu este netedă, sângerarea se poate prelungi. Pentru hemostază se folosește soluție suprasaturată de
Ca(OH)2, ionii de calciu îmbunătățind coagularea. Trebuie să se evite utilizarea altor hemostatice deoare-
ce ele fie deteriorează țesutul, fie induc sângerarea ulterioară. Dacă sângerarea persistă trebuie să se con-
sidere că țesutul pulpar este inflamat cronic. În această stiuație fie se îndepărtează o porțiune mai mare
de țesut pulpar, fie se reconsideră atitudinea terapeutică.
[692]
– Aplicarea preparatului medicamentos pe plaga pulpară. Se poate folosi suspensie de Ca(OH)2
pur sau ciment glass-ionomer fotopolimerizabil de tip Vitrebond (GRUYTHUYSEN și col., 2000).
–Realizarea obturației de bază prin aplciarea unui strat de eugenat de zinc cu priză lentă pentru
a împiedica presiunea asupra plăgii pulpare în cazul folosirii Ca(OH)2 ca material de coafaj.
– Refacerea distrucției coronare.
9.2.3.3.2. Tehnica lui BARREIRO

În 1998, BARREIRO, A.D. propune o tehnică conservativă de pulpotomie care păstrează intact ta-
vanul camerei pulpare, în măsura în care este posibil pulpa coronară fiind îndepărtată prin peretele apro-
ximal (fig. 9.6).
Acest mod de abordare pare a fi posibil deoarece cele mai multe dintre procesele carioase de pe
molarii temporari sunt localizate pe fețele aproximale.
Resturile de pulpă coronară care nu pot fi îndepărtate cu frezele sferice sau cu ajutorul excavato-
rului vor fi fixate ulterior cu formocrezol. În camera pulpară se aplică un amestec de eugenat de zinc și
formocrezol, iar ca bază se folosește cimentul oxifosfat. Refacerea distrucției coronare se realizează cu
rășini compozite.
Folosirea acestei tehnici cu sacrificiu redus de structură dură dentară reduce riscul de fractură.
9.2.3.3.3. Tehnici hemostatice nefarmacologice

În ideea găsirii unor metode mai bune de protejare a filetelor radiculare restante după pulpotomi-
a vitală și fără efecte secundare s-au propus așa-numitele tehnci hemostatice nefarmacologice.
În 1993, MACK și DEAN trec în revistă cercetările privin utilizarea electrochirurgiei în terapia
pulpară și subliniază următoarele aspecte:
– în 1957 LAWS descrie folosirea electrocoagulării pe pulpele dinților permanenți, iar în
1975, YAKUSHIJI sugerează că pulpotomia prin electrochirurgie poate fi valoroasă în special dacă „elec-
trotomul” utilizează curent de ieșire slab și cu durată scurtă;
– în 1982, ANDERMAN descrie pulpotomia prin electrochirurgie la dinții temporari susți-
nând că este și relativ lipsită de complicații postoperatorii;
– în 1983, RUEMPING și col., comparând răspunsul tisular obținut după pulpotomii efec-
tuate la primate cu ajutorul electrochirurgiei sau cu formocrezol, constată că el este la fel de favorabil in-
diferent de tehncia pulpotomiei. SCHULMAN și col. (1987) arată, în schimb, că tehnica electrochirurgicală
produce resorbție radiculară patologică și patologie periapicală și/sau a furcației. Este posibil că rezulta-
tele contradictorii raportate să fie generate de tehnicile diferite de lucru. În primul stadiu pulpa a fost
amputată mecanic și au fost tratate electrochirurgical numai bonturile pulpare, iar în al doilea stadiu în-
treaga pulpă coronară a fost îndepărtată pe cale electrochirurgicală, producerea excesivă de căldură și
electricitate putând să genereze rezultate nefavorabile;
[693]
– după pulpotomia efectuată pe cale electrochirurgicală la canini umani necariați, rezulta-
tele clinice și radiologice evidențiază un răspuns pulpar variabil justificat aparent de gradul normal al re-
sorbției radiculare apicale.
Studii efectuate pe dinții temporari ai maimuțelor au arătat că în urma pulpotomiei cu formocre-
zol cât și a celei realizate pe cale electrochirurgicală se obțin rezultate histologice comparabile. Deși rezul-
tatele nu au arătat superioritatea tehnicii electrochirurgicale față de cea cu formocrezol, principalele
avantaje ale electrochirurgiei constau în faptul că se poate efectua repe de și nu implică agenți farmacote-
rapeutici care să producă efecte nedorite local și general.
MACK și DEAN (1993) fac un studiu retrospectiv privind rezultatele clinice și radiologice ale pul-
potomiei efectuate pe cale electrochirurgicală și le compară cu cele obținute după pulopotomii cu formo-
crezol. Rezultatele evidențiază o proporție de 99,4% succese clinice și radiologice, succese semnificativ
mai mari decât în cazul pulpotomiei cu formocrezol.
Ca modalitate de lucru, acești autori recomandă următoarea tehnică;
– anestezie locală profundă;
– izolarea hemiarcadei cu digă;
– reducerea ocluzală a înălțimii coroanei cu o freză acționată de turbină;
– îndepărtarea dentinei alterate cu o freză sferică mare (numărul 6) acționată cu viteză mică;
– îndepărtarea tavanului pulpei coronare cu instrumente de mână și/sau freza sferică cu diame-
tru mare acționată cu turație joasă;
– hemostază temporară prin aplicare de bulete sterile de vată cu diametru mare;
– îndepărtarea rapidă a buletelor și aplicarea imediată a electrodului dentar de electrofulgurație
al aparatului de electrochirurgie (Hyfrecator 705A în cazul cercetării menționate mai sus). Electrodul se
aplică ușor desupra țesutului (1-2 mm) și arcul electric se formează deasupra primului orificiu de canal
radicular, timp de o secundă, după care urmează o perioadă de răcire de 5 secunde. Degajarea de căldură
și transferul electric se reduc astfel la maxim prin menținerea electrodului la distanță de filetele pulpare
și de structurile dentare, permițând totuși formarea arcului electric. Acest procedeu a fost în general
repetat de maxim 3 ori pentru fiecare dintre orificiile canalelor radiculare. S-a făcut câte o aplciare de o
secundă la nivelul fiecărui orificiu, după care s-a repetat manevra, pentru a evita supraîncălzire într-o zo-
nă a dintelui. După fiecare aplicare, peste orificiul următor se aplică o buletă sterilă mare pentru a absorbi
sângele sau eventualele secreții înainte de următoarea aplicare. În final, la nivelul orificiilor, filetele
pulpare apar uscate și de culoare neagră. Peste ele se aplică direct eugenat de zinc de consistență chitoasă
(de exemplu IRM), cu care se umple și restul cavității. Se șlefuiesc apoi fețele proximale și dintele se dere-
tentivizează cu ajutorul unei freze de turbină, după care se aplică o coroană de înveliș din oțel inoxidabil.
Pulpotomia cu LASER
Pulpotomia cu LASER cu argon
WILKENRSON și col. (1996) au studiat efectul pulpotomiei efectuate cu LASER cu argon asupra
țesutului pulpar restant. S-au studiat comparativ efectele a două densități energetice diferite 1W, 2”
(24,80 J/cm2), respectiv 2W, 2” (49,76 J/cm2).
Din punct de vedere clinic, radiologic și histologic, după 7 și 60 de zile, nu s-au observat diferențe
semnificative între cele 2 densități energetice. Cu excepția dinților care au suferit o contaminare bacteria-
nă prin pierderea obturațiilor, toți ceilalți dinți și-au păstrat vitalitatea și capacitatea de vindecare pulpa-
ră. aceste constatări duc la concluzia că folosirea LASER-ului cu argon la parametrii descriși nu pare a fi
în detrimentul țesuturilor pulpare.
Pulpotomia cu LASER Nd:YAG

LASER-ul Nd:YAG este cel mai important LASER cu corp solid. El este indicat pentru utilizare în
mod „impuls” dar și pentru modrul „continuu”. Cristalul gazdă este format din Ytrium – Oxid de aluminiu
– Granat și este impurificat cu 0,5-3,5 (procente de masă) ion de Neodyn (Nd).
Pulpotomia cu LASER reprezintă o tehnică hemostatică non-farmacologică. Proprietățile hemo-
statice ale radiației LASER se datorează micșorării cantității de colagen. Fotocoagularea necesită o expu-
nere scurtă la o temperatură înaltă, iar efectele sunt imediate și vizibile. Datorită conținutului proteic
[694]
crescut al colagenului, prin expunerea la o temperatură mai mare de 60°C, proteinele încep un proces de
denaturare cu deformarea structurii și modificarea lanțurilor proteice. Pereții vasculari au un conținut
crescut de colagen. Sub acțiunea LASER-ului, prin creșterea temperaturii, scade cantitatea de colagen, lu-
menul vascular se micșorează până la obliterare totală (CARMEN COLOJOARA și col., 1998). Utilizat în
tratamentul endodontic, LASER-ul Nd:YAG are un efect bactericid.
LIU (1999) a utilizat LASER-ul Nd:YAG în pulpotomii pe 23 de dinți temporari. După îndepărtarea
pulpei coronare cu un excavator ascuțit steril, pentru hemostază completă în orificiul canalelor radiculare
a fost introdus LASER Nd:YAG cu următoarele caracteristici: 2W, 20 Hz, 100 mJ. Peste plaga coronară s-a
aplicat IRM și refacerea coronară s-a făcut fie cu material compozit, fie cu coroană de oțel inoxidabil. Dinții
au fost urmăriți pe o perioadă de 12-27 luni prin controale periodice, o dată la 3 luni. Din punct de vedere
clinic, la toți dinții, tratamentul a reprezentat un succes. Numai la un dinte, după 6 luni s-a observat re-
sorbție radiculară internă. În schimb, la aproximativ jumătate din dinții tratați s-au constatat calcificări
intraradiculare.
9.2.4. Pulpotomia devitală

9.2.4.1. Indicații
Insensibilizarea pulpară prin tehnicile devitale oferă avantajul că este mai acceptată de copil (se
evită anestezia) iar ședințele de lucru sunt mai scurte (dar mai multe!). Indicațiile au fost prezentate la
punctul 9.2.2.
9.2.4.2. Preparate pentru devitalizare

Materialele utilizate pentru insensibilizare sunt: arsenicul și înlocuitoare de arsenic (LIVIA ZAR-
NEA).
Arsenicul se folosește la dinții temporari sub formă de fibre, pastă, granule, în nici un caz pulbere,
a cărei acțiune nu poate fi controlată. Folosirea arsenicului are ca avantaje o acțiune promptă și sigură,
iar câmpul operator nu mai sângerează. Dezavantajul principal este că poate difuza dincolo de apex. De
aceea, se folosește jumătate din doza pentru adult (ZARNEA).
Înlocuitoarele de arsenic sunt preparate în special pe bază de paraformaldehidă. Între prepara-
tele tipizate extinse se numără Novatrix-ul, Toxavit-ul, Caustinerf-ul fără arsenic. Aceste preparate au acț-
iune mai lentă în timp (7-10-15 zile, în funcție de compoziție). Ele nu difuzează prin dentină, necesitând
o descidere cât mai mare a camerei pulpare. După îndepărtare pot lăsa sensibilitate și sângerare. Aplica-
rea lor este uneori dureroasă, în special dacă preparatul este mai vechi, de aceea se asociază cu un aneste-
zic de contact (Bonain, Dentocalmin). O altă caracteristică este că se inactivează în timp destul de repede.
În cazul pulpitelor cronice deschise, pentru insensibilizare se mai pot folosi și soluția Walkhoff și
tricrezolformalina.
9.2.4.3. Tehnica de lucru

Tehnica de lucru, efectuată în mai
multe ședințe, constă în aplicarea în prima
ședință, sub izolare, a preparatului devitali-
zant, iar în a doua ședință, după o perioadă
variabilă de timp în raport cu materialul folo-
sit, se efectuează pulpotomia propriu-zisă.
9.2.5. Pulpectomia
Pulpectomia este indicată în cazul dinților cu inflamație pulpară care interesează întreg teritoriul
pulpar, ca și în cazul eșecurilor celorlalte metode de tratament, la dinții la care resorbția nu a început sau
este limitată.
Ea constă în îndepărtarea pulpei coronare și a unei mari părți din cea radiculară, cu păstrarea
unei porțiuni din pulpa radiculară de 1-2 mm în zona apicală.
Ca și în cazul pulpotomiei, pentru insensibilizarea pulpară se poate folosi anestezia (pulpectomie
vitală) sau se folosesc substanțe chimice (pulpectomia devitală).
[695]
9.2.5.1. Tehnica pulpectomiei vitale
Tehnica de lucru în pulpectomia vitală respectă timpii operatori descriși pentru pulpotomia vitală
(vezi subcapitolul 9.2.3.1.) și, în plus, adaugă timpii specifici pentru îndepărtarea filetului radicular.
După îndepărtarea tavanului camerei pulpare și a pulpei coronare se spală cavitatea coronară cu
ser fiziologic, apă distilată, apoi se efectuează următorii timpi operatori:
– reperarea orificiilor canalelor radiculare cu sonda rigidă;
– îndepărtarea pulpei radiculare cu ace tirre-nerfs cu dimensiuni potrivite cu diametrul canalului.
În cazul canalelor înguste, îndepărtarea pulpei radiculare se face cu ace Kerr fine;
– pregătirea canalului radicular în vederea realizării obturației de canal. Se face așa-numitul trata-
ment mecanic de canal cu ace Kerr nr. 15, 20, 25. Tehnica de lucru cu acele tirre-nerfs și Kerr este aceeași
ca la dinții adultului. Tratamentul mecanic se efectuează până la 1-2 mm de zona apicală;
– hemostaza;
– uscarea canalelor;
– obturația de canal (detalii vor fi date la punctul 9.4.).
Pulpectomia vitală este o tehnică laborioasă care cere izolare foarte bună, se efectuează într-un
timp mai lung și pune la încercare răbdarea micilor pacienți. Pentru a scurta ședința de lucru, obturația
de canal se poate realiza în ședința următoare. Uneori, în situația pulpitei purulente sau a unei forme
mixte de îmbolnăvire (pulpă vie pe un canal, pulpă mortificată pe altul) este necesar să se aplice un pansa-
ment intermediar medicamentos cu un antiseptic sau chiar cu un antibiotic.
9.2.5.2. Tehnica pulpectomiei devitale

Ca și în cazul pulpotomiei devitale, în prima ședință se aplică agentul devitalizant care se lasă 24-
48 de ore sau 7-10-14 zile, în funcție de materialul folosit pentru insensibilizare (arsenic sau înlocuitoare
de arsenic).
În ședința a doua:
– izolare și îndepărtarea obturației provizorii;
– îndepărtarea în totalitate a tavanului camerei pulpare;
– îndepărtarea pulpei coronare;
– reperarea orificiilor canalelor radiculare;
– îndepărtarea pulpei radiculare conform tehnicii descrise la pulpectomia vitală;
– pregătirea sumară a canalului radicular prin tratament mecanic blând;
– toaleta canalului;
– obturația de canal;
– refacerea distrucției coronare.
Dacă în ședința a doua se constată că pulpa mai prezintă sensibilitate și sângerare, se aplică din
nou agent devitalizant pentru o perioadă mai scurtă de timp, de regulă înlocuitor de arsenic sau chiar so-
luție Walkhoff.
Extirparea devitală are avantajul că poate fi efectuată fracționat, în ședințe mai scurte de trata-
ment, ceea ce este convenabil pentru copiii nerăbdători. Trebuie avut grijă să se lucreze de fiecare dată
sub izolare încă de la început.
(157)
[696]
BIBLIOGRAFIE
1. Bucur Al., Navarro Vila C, Lowry J., Acero, J. – Compendiu de chirurgie oro-maxilo-facială, vol. 1
și 2, Editura Q Med Publishing București, 2009.
2. Boboc, Gh. – Aparatul dento-maxilar. Formare și dezvoltare, Ed. Medicală, București, 1995.
3. Ionescu, E. – Anomaliile dentare, Editura Cartea Universitară, București, 2005.
4. Iliescu A., Gafar M. – Caropșpgoe și odontoterapie restauratoare, Editura Medicală, București,
2006.
5. Gafar M., Iliescu A. – Endodonția clinică și practică, Ediția a II-a, Editura Medicală, București, 2007.
6. Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S. – Parodontologie, Editura Viața Medicală Românească,
București, 2009.
7. Forna N., (coordonator), De Baat C., Bratu D., Mercuț V., Petre Al., Popșor S., Trăsitaru T. – Prote-
tică Dentară Vol. I, Editura Enciclopedică, București, 2011.
8. Forna N., (coordonator), De Baat C., Bratu D., Mercuț V., Petre Al., Popșor S., Trăsitaru T. – Prote-
tică Dentară Vol. II, Editura Enciclopedică, București, 2011.
9. Luca, R. – Pedodonție, volumul 1, Editura Cerma, București, 2003.
10. Luca, R. – Pedodonție, volumul 2, Editura Cerma, București, 2003.
[697]

Subiecte Rezidențiat Final PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Rezidențiat Final PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEMATICĂ REZIDENȚIAT MEDICINĂ DENTARĂ

UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI ........................................................................................................................... 3

În cadrul secțiunii „NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A TRANSMITERII NERVOASE” (1, pag. 1-5)

Posologie și mod de administrare

Posologie și mod de administrare

ALTE SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ

În cadrul secțiunii „INSTRUMENTARUL FOLOSIT PENTRU ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ”

ANESTEZIA TOPICĂ (ANESTEZIA DE CONTACT)

ANESTEZIA LOCALĂ PRIN INFILTRAȚIE

Anestezia subcutanată „în straturi” se realizează pătrunzând cu acul în profunzime la nivelul

Anestezia plexală este contraindicată principal în afe-

Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor speciale,

Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită, de

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MAXILAR

Anestezia nervului nazopalatin

Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin

Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Anestezia prin infiltrație a fibromucoasei palatine

Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervul infraorbital)

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MANDIBULĂ

Anestezia nervului bucal

Anestezia nervului mentonier și incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

Anestezia nervului maseterin

Anestezia plexului cervical superficial

Anestezia plexului cervical profund

Complicațiile anesteziei plexului cervical

Examenul clinic și examenul radiologic

Este o tehnică indicată la dinții pluriradiculari, atunci când:

În cadrul secțiunii „ETAPELE VINDECĂRII PLĂGII POSTEXTRACȚIONALE”

ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Luxația dintelui vecin

2. Leziuni ale părților moi

5. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare

Împingerea molarului de minte superior în spațiul pterigomaxilar

Lezarea n. alveolar inferior și a n. mentonier

Lezarea n. lingual în timpul extracției molarilor inferiori

COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Alveolita uscată („dry socket”)

Medicația cronică specifică unor boli asociate

Factori care influențează dificultatea odontectomiei M3 inferior

Factori care ușurează odontectomia M3 inferior

Factori care îngreunează odontectomia M3 inferior

Tulburări asociate erupției și/sau incluziei molarului de minte inferior

Complicații (tulburări) mecanice

Molar de minte ce a provocat complicații sau accidente inflamatorii severe

Molar de minte inferior ce a provocat complicații diverse, neinflamatorii

Molarul de minte superior

Instrumentarul necesar pentru rezecția apicală

TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ

Lamboul intrasulcular triunghiular (sau „în L”)

Lamboul intrasulcular trapezoidal

Lamboul gingival în „plic” (pentru abordul palatinal)

1. Incizia se va realiza printr-o mișcare fermă și continuă

3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavitățile dintre eminențele radiculare

4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va

5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă

6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât

7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze struc-

8. Lamboul va fi adaptat la situația clinică dată de

Plastia șanțului pelvilingual

TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL SUBSTRATULUI OSOS

REMODELAREA PROCESULUI ALVEOLAR