Subiecte Rezidențiat Final PDF

TEMATICĂ REZIDENȚIAT MEDICINĂ DENTARĂ
2018-2019
UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI
Tematica este structurată în 77 de subiecte extrase din cele zece manuale enumerate în bibliogra-
fie, la sfârșitul cărții. Volumul tipărit cuprinde textul, tabelele și imaginile în paletă grayscale (alb-negru).
Din prudență și din dorința de a oferi o resursă cât mai completă, am inclus și pasajele de text din
paginile desemnate în lista de subiecte ce preced sau succed conținutului în cauză. Această instanță poate
fi identificată prin utilizarea unui descriptor formatat cu font-ul Courier New, de regulă ”În cadrul sec-
țiunii xyz” și a unei linii orizontale unice de demarcație. În cazul în care paragraful începe pe paginea
precedentă sau se termină pe pagina următoare, pasajul respectiv este delimitat de acolade. În cazul su-
biectelor ce cuprind pagini din mai multe capitole, demarcarea secțiunilor s-a făcut prin numerotarea pa-
ginilor limitrofe și separarea acestora cu linie orizontală dublă.
În viitorul apropiat, volumul tipărit va fi suplimentat de un suport digital ce va pune la dispoziție
imaginile color (dacă sunt disponibile) și exemple adiționale, precum și un model de „dicționar” de ter-
meni medicali menit să reîmprospăteze memoria cititorului cu privire la anumite subiecte sau puncte de
interes.
Fără a mai zăbovi, vă urăm spor la învățat și succes la examen!
CUPRINS
UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI ........................................................................................................................... 3

1. SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ (1, pag. 6-16)................................................... 9
2. TEHNICI FOLOSITE ÎN ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ (1, pag. 19-34) .......................................................... 21
3. INDICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 64-65) ...................................................................................... 36
4. CONTRAINDICAȚII ÎN EXTRACȚIA DENTARĂ (1, pag. 65-67) ....................................................................... 38
5. EXTRACȚIA DENTARĂ CU SEPARAȚIE INTERRADICULARĂ (1, pag. 81) ....................................................... 42
6. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 92-102) ................................................... 43
7. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPȚIEI ȘI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 141-145) . 54
8. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 147-151) ...................................................... 59
9. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 176-179) ........................................................ 64
10. PRINCIPII GENERALE PRIVIND INCIZIA ȘI CREAREA LAMBOURILOR ÎN REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 180-
181) .................................................................................................................................................................... 69
11. PLASTIA ȘANȚURILOR PERIOSOASE (1, pag. 208-210) .............................................................................. 71
12. EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTCĂ (1, pag. 211-214)....................................................................................... 73
13. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN SUPURAȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE (1, pag. 245-247) .......... 76
14. INFECȚII PERIOSOASE (1, pag. 247-249) .................................................................................................... 80
15. SUPURAȚII DIFUZE (1, pag. 270-273) ......................................................................................................... 83
16. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE (1, pag. 281-284) ....................................................... 87
17. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ (1, pag. 303-308) .................................................................................... 91
18. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MANDIBULĂ (1, pag. 322-323) ........................................... 96
19. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ (1, pag. 346-347).......................................... 99
20. FRACTURI ORIZONTALE ALE MAXILARULUI (1, pag. 363-366) ................................................................ 102
21. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR (1, pag. 369)....................................................... 106
22. DIAGNOSTICUL FRACTURILOR COMPLEXULUI ZIGOMATIC (1, pag. 381-382) ........................................ 108
23. CHISTUL DERMOID (1, pag. 403-404)........................................................................................................ 110
24. CHISTUL BRANHIAL (1, pag. 406-407) ....................................................................................................... 113
25. RANULA (1, pag. 412-414) ......................................................................................................................... 116
26. GRANULOMUL PIOGEN (1, pag. 418-420) ................................................................................................ 119
27. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (1, pag. 421-423) .......................................................... 122
28. PAPILOMUL (1, pag. 425-426) ................................................................................................................... 125
29. KERATOKISTUL ODONTOGEN (1, pag. 452-456) ....................................................................................... 128
30. CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER) (1, pag. 456-458) ................................................................................. 132
31. CHISTURI INFLAMATORII (1, pag. 466-471) .............................................................................................. 136
32. AMELOBLASTOMUL (1, pag. 474-482) ...................................................................................................... 142
33. TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR: PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE (1,
pag. 585-587) ................................................................................................................................................... 151
34. TUMORILE MALIGNE ALE PĂRȚII ORALE A LIMBII ȘI ALE PLANȘEULUI ORAL (1, pag. 597-600) ............. 154
35. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE (1, pag. 621-622) ....................................................... 159
36. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI: TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ,
TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE ȘI TUMORI MULTIFOCALE (1, pag. 628-631) ......................... 161
37. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI: FORME ANATOMO-CLINICE (1, pag. 642-645) ...................... 165
38. LUXAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ: LUXAȚIA ANTERIOARĂ (1, pag. 688-691) .................................... 170
39. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ (1, pag. 700-702) ...................................................................... 174
40. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE (1, pag. 725-727) .......................................................................... 177
41. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE (1, pag. 744-749) ............................................................ 180
42. TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE PAROTIDIENE (1, pag. 761-763)................................................. 186
43. TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MAXI-LARULUI (1, pag. 793-794)....................................... 188
44. CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR DE BUZĂ (1, pag. 828-831) ................................................................... 190
45. ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ (1, pag. 916-922) .............................. 194
46. ROLUL FACTORILOR FUNCȚIONALI ÎN FORMAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR (2, pag. 317-347, 350-
369, 433-445) ................................................................................................................................................... 202
47. ANODONȚIA (3, pag. 15-33) ...................................................................................................................... 243
48. DINȚII SUPRANUMERARI (3, pag. 40-63) .................................................................................................. 253
49. INCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 73-90) .......................................................................................................... 265
50. REINCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 107-117) .................................................................................................. 276
51. ECTOPIA DENTARĂ (3, pag. 121-127) ....................................................................................................... 283
52. DIASTEMA (3, pag. 133-140) ..................................................................................................................... 287
53. TRANSPOZIȚIA DENTARĂ (3, pag. 149-154) ............................................................................................. 293
54. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE (4, pag. 169-182, 296-302, 311-322)................................................... 297
55. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE (4, pag. 52-61) ................................................................................... 321
56. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR DINȚILOR PERMANENȚI (5, pag. 68-93) ....................... 329
57. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ (5, pag. 94-102) ................................................................................ 347
58. PARODONTITE APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 103-125) ................................................................ 354
59. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE (5, pag. 158-173, 198-202) .................................... 370
60. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE (5, pag. 214-238) ....................................................................... 385
61. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 249-260)................................ 404
62. MORFOLOGIA PARODONȚIULUI MARGINAL (6, pag. 40-46) ................................................................... 412
63. ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE (6, pag. 109-111, 137-155) ................. 417
64. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE (6, pag. 189-199) ..................................... 432
65. FORME CLINICE ȘI SIMPTOMATOLOGIE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE MARGINALE (6, pag. 221-245,
254-269, 274-278)............................................................................................................................................ 439
66. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII ALE PARODONTOPATIILOR (6, pag. 282-286) ....................... 470
67. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE (6, pag. 288-292, 305-336, 342-360)
......................................................................................................................................................................... 474
68. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE (6, pag.
465-477) ........................................................................................................................................................... 510
69. OCLUZIA DENTARĂ (7, pag. 25-76) ........................................................................................................... 519
70. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE (7, pag. 170-189) ............................................................. 553
71. RESTAURĂRI EXTRACORONARE (7, pag. 190-198, 228-239) .................................................................... 568
72. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PUNȚILOR DENTARE (7,pag. 451-463) .................................................... 584
73. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE (8, pag. 116-152) ......................... 593
74. DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXILARE ÎN EDENTAȚIA TOTALĂ (8, pag. 550-563) ..................... 619
75. NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT (9, pag. 7-40) ......................... 628
76. PARTICULARITĂȚILE MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI (9, pag. 117-148) . 645
77. CARIA LA DINȚII TEMPORARI: FORME CLINICE ȘI DIAGNOSTIC, PATOLOGIA PULPARĂ ȘI METODE DE
TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ (10, pag. 43-82, 99-119, 127-157) .................................................. 660
BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................................................. 697
1. SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ (1, pag. 6-16)
În cadrul secțiunii „NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A TRANSMITERII NERVOASE” (1, pag. 1-5)

{Durata acţiunii anestezicului depinde de capacitatea substanţei de a se lega de proteine. Fracţiu-
nea liberă, nelegată de proteine, determină intensitatea şi durata acţiunii anestezice. Această fracţiune
creşte cu cât concentraţia anestezicului este mai mare, dar creşte astfel şi riscul accidentelor generale.
Durata acţiunii depinde şi de concentraţia de forme cationice din} jurul axonului, iar această concentraţie
depinde de capacitatea de difuzibilitate a anestezicului şi de rata lui de eliminare. Eliminarea este conse-
cinţa difuziunii pasive a anestezicului de-a lungul gradientului de concentraţie de la nivelul nervului la
spaţiul extraneural şi de absorbţia în vasele de sânge din nerv şi din jurul acestuia. Efectul vasodilatator
este aproape universal pentru anestezicele locale.
Din punct de vedere clinic, anestezicele locale anulează progresiv, pe măsura instalării anesteziei,
transmiterea durerii, variaţiei termice, propriocepţiei şi în final a tonusului muscular.
Structural, substanțele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivați aminici terțiari – aminoal-
cooli – ai acizilor aromatici), fie amide, (combinații între două amine), în acest ultim caz existând o grupa-
re aminică (NH2) și la nivelul lanțului intermediar.
În structura oricărui anestezic local, sunt prezente astfel două grupări chimice esențiale.
Radicalul aromatic (componenta anionică H-) și gruparea aminică terțiară (componenta cationică
B+).
Aceste două componente, rezultate după disocierea intratisulară a substanței anestezice, au ro-
luri diferite și foarte importante privind acțiunea substanței anestezice. Prin componenta lor cationică,
anestezicele locale sunt derivați cuaternari de amoniu și pot bloca transmiterea sinaptică neuronală.
Radicalul aromatic conferă substanțelor anestezice locale caracterul lipofil, care face posibilă tra-
versarea membranei perinervoase axonale, pentru acțiunea directă asupra celulelor și fibrelor nervoase.
Amina terțiară realizează mediul alcalin care favorizează puterea anestezică a substanței. O ilu-
strare practică a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale în zonele cu infecții acute,
unde pH-ul este scăzut (acid).
Pentru anestezie, o cantitate relativ crescută de anestezic local este injectată în imediata apropie-
re a mănunchiului nervos. Legarea de țesuturile nespecifice (grăsime, țesut conjunctiv, fibre musculare)
și absorbția în sânge reduc cantitatea de anestezic disponibilă de a difuza în țesutul nervos. Odată absor-
bite în fluxul sanguin, anestezicele locale sunt distribuite la țesuturi în general, fiind metabolizate în ficat
în compuși care vor fi eliminați în primul rând renal.
În fluxul sanguin, substanța anestezică locală circulă sub două forme: forma legată, transportată
de o proteină circulantă (acid α1 glicoproteină – AGP) și forma liberă (nelegată de proteină). Forma liberă
nelegată de proteină are efect anestezic dar și toxic, dacă depășește anumite concentrații.
În circulație, α1 glicoproteina transportă și alte substanțe medicamentoase, cum sunt betablocan-
tele (propranolol), blocante de calciu (verapamil), antiaritmice (chinidină). Astfel, la pacienții cu suferințe
cardiace, care se tratează cu unele din aceste medicamente, fracțiunea liberă (nelegată) de anestezic local
va crește în circulație și pot apare accidente generale de supradozare, chiar în limita dozelor uzuale de
anestezic, interpretate ca accidente de intoleranță, alergice etc.
Din punct de vedere al compoziției chimice se descriu2:
Esteri:
1. ai acidului paraaminobenzoic:
• Procaina (novocaina, neocaina)
• Clorprocaina (nescaina)
• Propoxicaina
2. ai acidului benzoic:
• Cocaina
• Tetracaina
[9]
• Benzocaina
• Piperocaina
• Hexylcaina
• Butacaina
• Butamben
Amide:
• Lidocaina
• Mepivacaina
• Bupivacaina
• Etidocaina
• Prilocaina
• Ropivacaina
• Articaina
• Cincocaina
Chinoline:
• Centbucridine
Substanțele anestezice locale folosite în medicina dentară sunt numeroase.
Unele din acestea, derivați esterici, cum ar fi:
• Procaina (Novocaina)
• Ametocaina (Tetracaina)
• Clorprocaina
• Piperocaina
• Benzocaina au fost înlocuite în practică de substanțe cu calități superioare, având în prezent numai inte-
res documentar.
Altele:
• Bupivacaina
• Hostacaina
• Prilocaina
• Unacaina
• Primacaina, din grupa amidelor, mai cunosc numai o utilizare ocazională în medicina dentară.
Astăzi, în medicina dentară modernă, sunt utilizate substanțe anestezice cu calități superioare.
[10]
SUBSTANȚE ANESTEZICE LOCALE FOLOSITE ÎN MOD CURENT ÎN MEDICINA DENTARĂ ȘI CHIRUR-
GIA ORO-MAXILO-FACIALĂ
LIDOCAINA (XILINA)
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamidă de tip 2-(dietilamino)-N-(2,6-dimetil-fe-
nil)-monohidroclorid, cu masa moleculară de 270,8 și cu formula generală C14H22N2O·HCl (lidocaină clor-
hidrat). Soluția are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7,0).
Lidocaina se comercializează sub formă de soluții apoase, izotone, sterile, apirogene, care conțin
agent anestezic, cu sau fără adrenalină, și care se administrează parenteral, prin infiltrații anestezice
(Tab. 1.1).
Soluția conține de cele mai multe ori un conservant numit metilparaben (care poate avea efect
alergenic). Produsele care nu conțin acest conservant sunt marcate MPF (Methyl-Paraben-Free). Produ-
sele de tip xilină cu adrenalină conțin și metabisulfit de sodiu, conservant sulfit care poate induce reacții
severe la persoanele alergice, sau episoade astmatice la pacienții susceptibili. Incidența acestor accidente
este relativ scăzută.
Tabel 1.1. Produse comerciale pe bază de lidocaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Substanțe active/fiolă, carpulă
Firma Denumirea
Prezentare Clorhidrat de Observații
producătoare produsului Adjuvant
lidocaină
Sicomed Xilină 1% Fiole a 1% – Rar folosite în
10 ml/ 20 ml 100 mg/200 mg anestezia locală
(10 mg/ml) stomatologică
Xilină 2% Fiole a 2 ml 2% – Fiole de sticlă
40 mg (20 mg/ml) colorată
Xilină 2% cu Fiole a 2 ml 2% Adrenalină Fiole din sticlă
adrenalină 40 mg (20 mg/ml) 1:200.000 colorată
10 µg
Xilină 4% Fiole a 2 ml 4% – Rar folosită în
80 mg (40 mg/ml) anestezia locală
stomatologică
3M ESPE Xylestin-A Carpule a 2% Adrenalină –
1,7 ml 34 mg (20 mg/ml) 1:80.000
21,25 µg
Septodont Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj verde
ml 36 mg (20 mg/ml) 1:100.000
18 µg
Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj albastru
special ml 36 mg (20 mg/ml) 1:80.000
22,5 µg
Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj roșu
forte ml 36 mg (20 mg/ml) 1:50.000
36 µg
Astra Zeneca Xylocain 2% Fiole a 2 ml 2% – –
40 mg (20 mg/ml)
Diferiți Lidocain, Spray 10% – Pentru anestezie
producători Xylocain topică
Spray
Diferiți Lidocain, Gel 2% – Pentru anestezie
producători Xylocain, topică
Topican Gel
Efectul anestezic
Puterea anestezică este de două ori mai mare decât cea a procainei – procaina a fost considerată
etalon pentru toate celelalte anestezice locale, în ceea ce privește potența anestezică și toxicitatea (notare:
[11]
procaina = 1); în prezent se consideră etalon pentru celelalte anestezice lidocaina (notare: lidocaina = 1),
dar se menține și raportarea la procaină. Instalarea anesteziei este mai rapidă decât la procaină (circa 2-
5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru actul terapeutic este variabilă, dar re-lativ redusă (20-
45 de minute). Toxicitatea este de 2 ori mai mare față de procaină.
Farmacologie
Mecanism de acțiune: Lidocaina stablizează membrana neuronală prin inhibarea fluxurilor ionice
responsabile pentru inițierea și conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are efect anestezic local.
Hemodinamică: Un nivel plasmatic ridicat de lidocaină poate induce modificări ale fracției de ejec-
ție cardiacă, ale rezistenței vasculare periferice și implicit ale tensiunii arteriale. Asupra centrilor de con-
trol cardiovascular din sistemul nervos central, are un efect depresor. Apare asfel o ușoară hipotensiune
la administrarea unei doze uzuale de lidocaină fără adjuvant vasoconstrictor.
Farmacocinetică și metabolism: Clorhidratul de lidocaină este complet absorbit după administra-
rea parenterală, rata de absorbție în fluxul sanguin fiind dependentă în primul rând de prezența sau ab-
sența agentului vasoconstrictor. Proporția de lidocaină clorhidrat legată plasmatic depinde de concentra-
ția soluției administrate; proporția de lidocaină legată este mai scăzută în cazul unei soluții mai concen-
trate. Lidocaina clorhidrat trece bariera hemato-encefalică, cel mai probabil prin difuziune pasivă.
Substanța este metabolizată rapid în proporție de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar metaboli-
ții și restul de 10% din substanța nemetabolizată sunt eliminate renal. Perioada de înjumătățire este re-
dusă, la aproximativ 1,5-20 ore.
Având în vedere metabolizarea hepatică, majoritatea afecțiunilor hepatice influențează mai mult
sau mai puțin farmacocinetica acestei substanțe – perioada de înjumătățire se poate dubla sau tripla. Afe-
cțiunile renale nu influențează farmacocinetica lidocainei, dar pot duce la acumularea de metaboliți.
Manifestările sistemice apar de la niveluri plasmatice de lidocaină nelegată de peste 6,0 µg/ml.
Acidoza, precum și substanțele cu efect stimulator sau depresor SNC, influențează pragul de concentrație
plasmatică la care apar efecte sistemice.
Posologie și mod de administrare
Se recomandă injectarea unei doze minime de anestezic care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. În medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială, doza uzuală pentru anestezia locală este de
20-100 mg lidocaină, deci 1-5 ml soluție 2%. Se va avea în vedere să nu se depășească doza minimă pentru
o ședință.
Astfel, la adulții sănătoși:
• doza maximă de lidocaină fără adrenalină este de 4,5 mg/kg-corp, fără a depăși 300 mg;
• doza maximă de lidocaină cu adrenalină este de 7 mg/kg-corp, fără a depăși 500 mg.
La copiii peste 3 ani, cu dezvoltare normală, doza maximă de lidocaină fără adrenalină este de 3-
4 mg/kg-corp.
Contraindicații și precauții
Lidocaina HCl este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic. Se va evita injectarea intravasculară, fapt pentru care este necesară aspirația înainte de in-
jectarea substanței. Se recomandă administrarea unei doze minime eficiente de anestezic. Reamintim ris-
cul alergenic datorat conservanților de tip paraben și respectiv sulfit din produsele cu adrenalină.
Se vor monitoriza permanent după anestezie ritmul cardiac și cel respirator, precum și starea de
conștiență a pacientului. Semnele precoce de neurotoxicitate centrală sunt agitația, anxietatea, tinitusul,
amețeala, tulburările de vedere, tremurăturile, stările depresive și somnolența.
Având în vedere metabolizarea hepatică a anestezicelor de tip amidic, este necesară administra-
rea cu precauție la pacienții cu afecțiuni hepatice severe.
Administrarea în timpul gravidității și lactației:
• efect teratogen: lidocaina clorhidrat se încadrează în clasa de toxicitate B. Riscul teratogen pare a fi
relativ scăzut, dar se recomandă temporizarea administrării la gravide în primul trimestru de sarcină, în
care are loc organogeneza;
• monitorizarea cardiacă fetală este recomandabilă, având în vedere faptul că lidocaina penetrea-ză
bariera feto-placentară;
[12]
• hipotensiunea de sarcină poate apărea în rare situații la paciente cu sarcină avansată, după ad-
ministrarea de lidocaină;
• nu s-a dovedit clar faptul că lidocaina ar fi eliminată în laptele matern; se recomandă totuși înlo-cuirea
alimentației la sân pentru 24 de ore, în cazul pacientelor la care s-a practicat anestezia locală cu lidocaină
cu sau fără adrenalină.
Interacțiuni medicamentoase
Administrarea de soluții anestezice locale cu adrenalină sau noradrenalină la pacienți sub trata-
ment cu IMAO sau antidepresive triciclice poate induce hipertensiune severă persistentă.
Fenotiazinele și butirofenonele pot reduce sau anula efectul vasoconstrictor al adrenalinei.
Interacțiunea cu medicația vasopresoare (pentru tratamentul hipotensiunii de cauză obstetrică)
sau medicația ocitocică ergotamnică pot duce la hipertensiune persistentă sau chiar la accidente vascu-
lare cerebrale.
Reacții adverse și supradozaj
Reacțiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice. Acestea sunt rare
și au legătură cu nivelurile crescute de lidocaină liberă plasmatică, cauzate de supradozaj, absorbție rapi-
dă, injectare intravasculară, sau fenomene idiosincrazice.
Manifestări SNC: Manifestările sunt de tip excitație sau/și inhibiție corticală, caracterizate prin
senzație de căldură sau frig, parestezii, fotofobie, nervozitate, euforie, confuzie, amețeală, tinitus, somno-
lență, vedere dublă sau neclară, greață și vomă, tremurături, convulsii, stare de inconștiență și chiar stop
cardio-respirator.
Manifestările clinice de excitație corticală pot lipsi sau pot fi de foarte scurtă durată – în acest caz
tabloul clinic evoluează direct cu somnolență, inconștiență și stop cardio-respirator. Este de reținut faptul
că moleșeala/somnolența după administrarea lidocainei reprezintă un semn clinic pentru nivel plasmatic
ridicat.
Manifestări cardio-vasculare: Manifestările clinice au caracter cardiodepresor, cu bradicardie, hi-
potensiune și în cazuri rare, colaps cardio-vascular și stop cardio-respirator.
Manifestări alergice: reacțiile alergice sunt rare și se datorează mai degrabă conservantului metil-
paraben (și a sulfitului în cazul produselor cu adrenalină); reacțiile alergice la lidocaina HCl în sine sunt
excepționale. Evaluarea clinică a sensibilității la anestezic prin injectare intradermică sau subcutanată
are valoare discutabilă, manifestările alergice constau în urticarie, edem sau reacții anafilactoide.
Atitudinea terapeutică în supradozaj
În primul rând este necesară o atitudine preventivă, cu limitarea cantității de substanță injectată,
monitorizarea cardio-respiratorie și cea a stării de conștiență. La apariția oricăror semne de supradozaj,
se va recurge în primul rând la oxigenoterapie, cu continuarea monitorizării semnelor clince. Dacă
simptomele nu se remit, se va apela de urgență la un serviciu specializat.
MEPIVACAINA
Mepivacaina este un anestezic local amidic, cu formula 2-piperidin-carboxiamid,N-(2,6-
dimetilfenil)-1-metil – monohidrocoloid, cu formula structurală C15H22N2O · HCI (mepivacaină
clorhidrat). Produsele anestezice locale pe bază de mepivacaină sunt disponibile ca soluții izotonice
sterile pentru administrare parenterală, prin infiltrație (Tab. 1.2).
Mepivacaina HCl este înrudită chimic și farmacologic cu toate celelalte anestezice locale amidice.
Efectul anestezic
Are o potență de 2 în comparație cu procaina (față de lidocaină) și o toxicitate de 1,5-2 față de
procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este
crescută (2-3 ore).
Farmacologie
Mecanismul de acțiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea potențialului de
acțiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamică: absorbția sistemică a mepivacainei produce unele efecte minore asupra apara-
tului cardiovascular și SNC. În concentrații plasmatice uzuale pentru anestezia locală, apar modificări ne-
semnificative ale excitabilității, conductibilității și contractilității cardiace, iar modificările de rezistență
[13]
vasculară periferică sunt minime. Din aceste motive, efectul vasodilatator este redus, fapt pentru care
mepivacaina poate fi administrată eficient și fără vasoconstrictor.
Farmacocinetică și metabolism: Rata de absorbție sistemică a anestezicului local este dependentă
de doză, concentrație și de prezența sau absența adjuvantului vasoconstrictor. Este de remarcat faptul că
agenții vasoconstrictori nu prelungesc semnificativ anestezia cu mepivacaină!
Mepivacaina se leagă în proporție de aproximativ 75% de proteinele plasmatice. Este rapid meta-
bolizată hepatic, și doar 5-10% din anestezic este eliminată renal ca atare. Peste 50% dintre metaboliții
hepatici ai mepivacainei sunt excretați biliar; se pare însă că sunt din nou resorbiți la nivel intestinal, fiind
eliminați apoi renal (un procent foarte mic se regăsește în fecale). Perioada de înjumătățire este de 2-3
ore la adult și 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului și metaboliților săi sunt eliminați
în aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traversează ușor bariera hemato-encefalică și feto-placentară.
Tabelul 1.2. Produse comerciale pe bază de mepivacaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilziate
Firma Denumirea
lidocaină
3M ESPE Mepivastesin Carpule a 3% – –
1,7 ml 51 mg (30 mg/ml)
Septodont Scandonest 3% Carpule a 3% – –
Plain 1,8 ml 54 mg (30 mg/ml)
Scandonest 2% Carpule a 3% Noradrenalină –
Noradrenaline 1,8 ml 36 mg (20 mg/ml) 36 µg
Scandonest 2% Carpule a 3% Adrenalină –
Special 1,8 ml 36 mg (20 mg/ml) 1:100.000
18 µg
Astra Zeneca Carbocaine 3% Carpule a 3% – –
1,7 ml 51 mg (30 mg/ml)
Carbocaine 2% Carpule a 3% Levonordefrin –
Neo-Cobefrin 1,7 ml 51 mg (30 mg/ml) – (neo-corbefrin)
1:20.000
Dentsply Polocaine 3% Carpule a 3% – –
1,8 ml 51 mg (30 mg/ml)
Polocaine 2% Carpule a 3% – Methyparaben-
sau 3%, MPF 1,8 ml 51 mg (30 mg/ml) free (fără
conservant)

Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. Mepivacaina se va administra în doze reduse la pacienții în vârstă sau/și cu afecțiuni cardiace,
hepatice sau renale. Injectarea rapidă a unui volum mare de anestezic este de evitat, preferându-se fracți-
onarea dozei.
La pacienții adulți, normoponderali, fără afecțiuni generale asociate, doza maximă pentru o admi-
nistrare este de 400 mg (1 ml soluție injectabilă conține 30 mg clorhidrat de mepivacaină). Au fost admi-
nistrate doze de până la 7 mg/kg-corp, fără efecte adverse, dar o astfel de doză maximă este nerecoman-
dabilă, fiind acceptată doar în situații excepționale. O administrare suplimentară de mepivacaină este
permisă numai după cel puțin 90 de minute. Doza totală pentru 24 de ore nu va depăși 1000 mg.
La copiii sub 15 kg, doza maximă va fi de 0,5 mg/kg-corp. O altă variantă de calcul a dozării
Mepivacainei pentru copii este:
Greutatea copilului (kg)
× doza maximă recomandată pentru adult (400 mg)
75
Mepivacaina hidroclorică este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anes-
tezice locale de tip amidic sau la alte componente ale soluției anestezice. Sunt valabile de altfel toate cele-
lalte atenționări și precauții descrise pentru lidocaină (risc alergen datorat conservantului sulfit din pro-
dusele cu vasoconstrictor; risc de inducere a unor aritmii cardiace la pacienți sub anestezie generală; risc
[14]
de neurotoxicitate centrală). Având în vedere metabolizarea hepatică și eliminarea renală, este necesară
administrarea cu precauție la pacienții cu afecțiuni hepatice sau renale severe. În cazul administrării
anestezicului la sportivi, testul antidoping se poate pozitiva datorită unui principiu activ conținut de
carpula anestezică.
• efect teratogen: mepivacaina HCl se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu se va folosi mepivacai-na ca
anestezic local în primul trimestru de sarcină decât în anumite cazuri, în care beneficiul este mult mai
mare decât riscul, deoarece 70% se leagă de proteinele plasmatice și 30% trece bariera feto-placenta-ră.
• eliminarea mepivacainei în laptele matern este incertă; se recomandă totuși înlocuirea alimen-tației la
sân pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu mepivacaină cu sau fără
adrenalină.
Dacă se administrează concomitent aprindina (antiaritmic clasa I-a) și mepivacaină, este posibilă
o cumulare a reacțiilor adverse. APRINDINA are reacții adverse similare datorită structurii sale chimice
asemănătoare cu aceea a anestezicelor locale.
Reacțiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice și se datorează
unor niveluri crescute de mepivacaină liberă plasmatică, cauzate de supradozaj, absorbție rapidă, injecta-
re intravasculară sau fenomene idiosincrazice. Aceste reacții sunt, în general, dependente de doză: nervo-
zitate, agitație, tremor, nistagmus, cefalee, logoree, greață, tahipnee urmată de apnee, efect inotrop nega-
tiv și hipotensiune arterială. Dozele mari pot produce vasodilatație, colaps, tulburări și chiar aritmii vas-
culare. Reacțiile alergice, foarte rare, sunt reprezentate de erupții cutanate, prurit, edeme sau reacții de
tip anafilactic. În caz de supradozaj poate să apară methemglobinemie și stimulare nervoasă centrală
(tremor, dezorientare, vertij, creșterea metabolismului și a temperaturii corporale și, în cazul dozelor
foarte mari, contractură spastică și convulsii).
La apariția oricăror semne de supradozaj, este necesară instituirea de urgență a oxigenoterapiei
pe mască, cu oxigen 100%, fiind preferabil chiar un sistem care să permită presiunea pozitivă a oxigenului
administrat. Se monitorizeazză semnele clinice, iar dacă simptomele de insuficiență respiratorie nu se re-
mit, se va apela de urgență la un serviciu specializat.
În caz de convulsii se administrează i.v. Diazepam 5-10 mg; se vor evita barbituricele.
ARTICAINA
Articaina este considerată un anestezic local amidic, dar care conține atât o grupare amidică cât
și una esterică. Are formula metil 4-metil-3-(2-propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-carboxilat mo-
nohidrocloric, formula structurală fiind C13H20N2O3S · HCl (articaină clorhidrat).
Articaina se comercializează sub formă de soluție izotonică sterilă pentru administrare parente-
rală, prin infiltrație și este înrudită chimic și farmacologic atât cu anestezicele locale amidice, cât și cu ce-
le esterice (Tab. 1.3).
Articaina este indicată numai pentru anestezia loco-regională în medicina dentară sau chirurgia
oro-maxilo-facială și se livrează numai cu adrenalină 1/200.000 (forma „simple”) sau 1/100.000 (forma
forte).
Efectul anestezic
Are o potență de 4-5 în comparație cu procaina (2 față de lidocaină) și o toxicitate de 1-1,5 față de
procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este de
aproximativ 60-75 de minute pentru cele cu vasoconstrictor.
Farmacologie
Mecanismul de acțiune: blocarea potențialului de membrană la nivel neuronal.
Farmacocinetică și metabolism: După anestezia la nivelul părților moi orale, peak-ul plasmatic de
articaină apare la aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de înjumătățire plasmatică este de
100-110 minute. Articaina este hidrolizată rapid de colinesterazele plasmatice în proporție de 90%.
[15]
Metabolizarea articainei este hepatică, în proporție de 8% iar eliminarea din organism are loc în 12-24
de ore, în urină – 95% sub formă de metaboliți, iar 2-5% sub formă de articaină nemetabolizată.
Tabel 1.3. Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilziate
Firma Denumirea
lidocaină
3M ESPE Ubistesin Carpule a 4% Adrenalină –
1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Ubistesin Carpule a 4% Adrenalină –
Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Septodont Septocaine Carpule a 4% Adrenalină –
1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Aventis Ultracaine Carpule a 4% Adrenalină –
D-S 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Ultracaine Carpule a 4% Adrenalină –
D-S Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Ultracaine Fiole a 4% Adrenalină –
D-S 2 ml 80 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Astra Astracaine Carpule a 4% Adrenalină –
Pharma 4% 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Astracaine Carpule a 4% Adrenalină –
4% Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000

Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. În general, o carpulă de 1,7-1,8 ml de soluție anestezică este suficientă pentru anestezia plexală
și 1-2 carpule pentru anestezia tronculară. Se recomandă injectarea cât mai lentă a soluției (1 ml/min).
Nu este permisă în niciun caz injectarea intravasculară de articanină – din acest motiv este obligatorie
aspirația înainte de injectare.
Articaina se va administra în doze reduse la pacienții în vârstă sau/și cu afecțiuni cardiace, hepati-
ce sau renale.
La pacienții adulți, normoponderali, fără alte afecțiuni generale, doza maximă pentru o admini-
strare este de 7 mg/kg-corp, fără a depăși 500 mg într-o ședință, echivalent a 12,5 ml articaină cu adrena-
lină 1/100.000, știut fiind faptul că 1 ml de soluție injectabilă conține 40 mg clorhidrat de articaină și
0,012 mg clorhidrat de epinefrină. În acest caz, doza maximă exprimată în ml este de 0,175 soluție injecta-
bilă pe kg/corp.
Este contraindicată administrarea articainei la copii sub 4 ani. În cazul copiilor peste 4 ani cu gre-
utate medie de 20-30 kg sunt suficiente doze de 0,25-1 ml soluție injectabilă. Pentru copii cu greutate în-
tre 30-45 kg sunt necesare doze de 0,5-2 ml soluție anestezică. Doza maximă la copii peste 4 ani este de
7 mg articaină pe kg/corp (0,175 ml soluție anestezică pe kg/corp).
Articaina HCl este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic sau la alte componente ale soluției anestezice. Se va evita în special administrarea la pacien-
ții care au prezentat bronhospasm în antecedente, deoarece anestezicele locale cu articaină conțin în
general conservanți de tip sulfit (pentru adrenalină). Articaina este de asemenea contraindicată la:
• pacienți cunoscuți cu deficit de colinesterază plasmatică;
• pacienți cu tulburări de conducere atrio-ventriculară severe;
• pacienți epileptici fără tratament;
• porfirie acută recurentă.
Având în vedere metabolizarea hepatică și eliminarea renală, este necesară administrarea cu pre-
cauție la pacienții cu afecțiuni hepatice sau renale severe.
La sportivii de performanță, trebuie avut în vedere faptul că articaina poate da un fals rezultat po-
zitiv la testele de dopaj.
[16]
• efect teratogen: articaina HCl se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu există rezultate certe ale studiilor
efectelor articainei în sarcină, dar se cunoaște faptul că trece bariera feto-placentară; din acest motiv, se
recomandă evitarea pe cât posibil a folosirii articainei la femeia gravidă, în primul trimestru de sarcină.
Articaina se leagă în procent de 90% de proteinele plasmatice, deci numai 10% poate trece în cir-
culația fetală.
• eliminarea articainei în laptele matern este incertă; se recomandă totuși înlocuirea alimentației la sân
pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu articaină.
Efectul simptomatic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea simultară a in-
hibitorilor de monoaminooxidază (IMAO) sau antidepresivelor triciclice. Dacă nu se poate evita asocierea
cu guanetidină, administrarea trebuie făcută cu precauție, datorită creșterii importante a tensiunii arteri-
ale. Injectarea concomitentă a articainei cu betablocante non-cardioselective poate conduce la o creștere
a tensiunii arteriale prin intermediul vasoconstrictorului.
Anumite anestezice inhalatorii cum ar fi halotanul pot sensibiliza cordul la catecolamine, ceea ce
poate induce aritmii în cazul utilizării acestora pentru anestezie generală, la scurt timp după administra-
rea unei soluții de articaină cu vasoconstrictor 1/100.000.
Reacțiile toxice apar în relație cu concentrații plasmatice crescute de articaină, fie prin injectare
intravasculară, fie prin supradozaj; mai rar apar fenomene de absorbție rapidă sau idiosincrazii.
Manifestări SNC: nervozitate, cefalee, tremurături, nistagmus, logoree, amețeală, greață, tinitus;
Manifestări respiratorii: tahipnee, urmată de bradipnee și în final apnee;
Manifestări cardiovasculare: reducerea puterii de contracție a miocardului, cu scăderea alurii ven-
triculare și prăbușirea tensiunii arteriale;
Manifestări alergice: sunt foarte rare și se manifestă prin rash, prurit, urticarie, sau chiar reacție
anafilactică.
Alte efecte adverse, tardive:
• risc crescut de necroză locală, corelat în special cu injectarea rapidă și în cantitate mare a aneste-zicului;
• tulburări persistente de sensibilitate pe traiectul nervului anesteziat – se remit progresiv, în aproximati
8 săptămâni;
• methemglobinemie la administrarea în doze mari, la pacienții cu methemglobinemie subclinică.
Semnele clinice „clasice” de supradozaj pot fi înșelătoare și pot avea o durată foarte scurtă – urma-
te rapid de stop cardio-respirator. Este necesară instituirea de urgență a oxigenoterapiei pe mască, cu
oxigen 100%, precum și administrarea la nevoie de medicație anticonvulsivantă. Se va apela de urgență
la un serviciu specializat.
ALTE SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ

Prilocaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai rar în medicina dentară și chirurgia
oro-maxilo-facială. Instalarea anesteziei este rapidă, iar efectul este de durată medie. Efectele asupra sis-
temului cardiovascular sunt reduse, în schimb există un risc (minim) de methemglobinemie în situațiile
de supradozaj. Prezintă un risc teratogen clasă C. Doza maximă pentru o ședință este de 6 mg/kg-corp,
maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este Citanest (AstraZeneca) – prilocaină
3% cu felipresină.
Bupivacaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales în anestezia epidurală, dar
uneori și în teritoriul oro-maxilo-facial. Anestezia se instalează în 2-10 minute și se menține eficientă
aproximativ 90 de minute, în schimb o relativă anestezie (și chiar akinezie!) se poate menține multe ore.
Bupivacaina prezintă o cardiotoxicitate crescută, toxicitate SNC în doze mari și risc teratogen clasă C.
Doza maximă administrată pentru o ședință este de 9-18 mg. Pentru chirurgia oro-maxilo-facială se
[17]
recomandă bupivacaină 0,5%, cu sau fără adrenalină. Se comercializează sub denumirile comerciale
(AstraZeneca) de Marcain, Sensorcaine sau Vivacaine.
ADJUVANȚI VASOCONSTRICTORI
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat o absorb-
ție rapidă a anestezicului în circulație, diminuând durata efectului anestezic local și crescând concentrația
plasmatică a substanței anestezice. Din acest motiv, majoritatea preparatelor anestezice locale conțin un
agent vasoconstrictor, care permite:
• o resorbție mai lentă a anestezicului în ciruclație;
• efect anestezic local cu potență și durată semnificativ crescute;
• risc mai scăzut de toxicitate sistemică;
• diminuarea sângerării locale.
Clasificarea vasoconstrictorilor
Agenții vasoconstrictori din anestezicele locale sunt în marea majoritate a cazurilor catecolamine
– adrenalina și noradrenalina –, mai rar fiind folosite felipresina (analog sintetic al vasopresinei) sau neo-
cobefrinul.
Catecolamine: adrenalina și noradrenalina
Catecolaminele – adrenalina (numită în literatura ango-saxonă și epinefrină) și noradrenalina
(numită în literatura anglo-saxonă nor-epinefrină) – sunt substanțe de tip monoamină, având în mod obi-
șnuit rol de hormoni „de stress” și de neurotransmițători.
Adrenalina este o monoamină simpatomimetică derivată din fenilalanină și tirozină; are formula
structurală C9H13NO3. Noradrenalina este un derivat de tirozină rezultat din dopamină, având formula
structurală C8H11NO3.
Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenală, în special în situații de stress sau
efort, crescând aportul de oxigen și glucoză în creier și musculatura striată, cu limitarea temporară a
fluxului sanguin la nivelul tubului digestiv sau la nivel cutanat. Adrenalina sau noradrenalina exogenă are
aceleași efecte.
Adrenalina este cel mai eficient vasoconstrictor folosit în soluțiile anestezice locale. Se prezintă
sub formă de sare hidrosolubilă, în concentrații de 1:50.000 până la 1:200.000, fiind necesară și adăuga-
rea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte similare, dar prezintă o serie de dezavantaje, unele generale cum ar fi
hipertensiunea arterială marcată, altele ce privesc anestezia locală și se referă la o vasoconstricție la locul
injectării mult mai redusă. Rata risc/beneficiu pentru noradrenalină este de 9 ori mai mare decât pentru
adrenalină.
Efectele generale ale catecolaminelor
Efectele catecolaminelor sunt mediate prin receptorii adrenergici, conform Tab. 1.4.
Efecte locale
Adrenalina și noradrenalina au efect vasoconstrictor la locul injectării, prin stimularea
receptorilor din pereții arteriolari. Contracția sfincterelor precapilare este cea responsabilă pentru
limitarea fluxului sanguin la nivelul locului de injectare, inducând o hemostază rapidă și eficientă.
Totodată, vasoconstricția reduce arata de absorbție a anestezicului în fluxul sanguin, ceea ce induce o
putere anestezică mai mare și un efect mai îndelungat.
Farmacocinetică
După injectarea în teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor, peak-ul plas-
matic apare la 10-20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite și redistribuite, fiind ulterior
inactivate de catechol-o-metiltransferază (prezentă în majoritatea țesuturilor). Eliminarea metaboliților
se face la nivel renal.
Pacienți cu afecțiuni cardiovasculare: efectul sistemic al adrenalinei din anestezicele locale este în
primul rând cel asupra aparatului cardio-vascular. Efectele sunt dependente de doza administrată – adre-
nalina induce hipertensiune arterială (sistolic) și tahicardie.
[18]
Spre deosebire de adrenalină, în cazul noradrenalinei efectul simpatomimetic este mai semnifica-
tiv. Apare o vasoconstricție periferică {generalizată și o bradicardie prin reflex compensator vagal, care
determină apariția unei hipertensiuni arteriale marcate, neînsoțită de tahicardie. Pacienții cu vasculopa-
tii periferice și cei cu hipertensiune arterială pot prezenta un răspuns local exagerat la amdinistrarea de
vasoconstrictor. Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de asemenea administrate cu precauție la pacienții
sub anestezie generală, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Pacienți cu astm bronșic: se va evita administrarea de adjuvanți catecolaminici la cei care au pre-
zentat bronhospasm în antecedente, din cauza conservanților de tip sulfit.
Pacienți diabetici: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru care se va evi-
ta pe cât posibil anestezia locală cu substanțe cu vasoconstrictor.
Pacienți alergici: deși teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita administrarea de
anestezice cu vasocorectiv la acești pacienți, datorită riscului alergogen al conservantului bisulfit.
Paciente gravide: adrenalina și noradrenalina sunt considerate cu efect teratogen clasa C, fapt
pentru care sunt de evitat în primul trimestru de sarcină. De asemenea, având în vedere efectul de con-
tracție a uterului gravid, nu se administrează în ultimul trimestru de sarcină (risc de declanșare a trava-
liului).
Tabel 1.4. Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Receptori Efecte Adrenalină vs.
Noradrenalină
α1 Contracția musculaturii netede de la nivelul ureterelor, uretrei, mușchilor A ≥ NA
erectori ai foliculilor piloși, uterului (la gravide), bronhiolelor (efect
bronhospastic);
Stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei, la nivel hepatic și în țesutul adipos;
Stimularea secreției sudoripare;
Stimularea reabsorbției renale de Na+;
α2 Inhibarea eliberării de insulină la nivelul pancreasului; A ≥ NA
Stimularea eliberării de glucagon de la nivelul pancreasului;
Contracția sfincterelor tractului gastro-intestinal;
ß1 Creșterea debitului cardiac: creșterea alurii ventriculare (efect tahicardic); A=N
creșterea fracției de ejecție;
Eliberarea de renină din celulele juxtaglomerulare renale;
Lipoliza în țesuturile adipoase;
ß2 Relaxarea musculaturii netede bronșice – minim efect bronhodilatator; A > > NA
compensat de efectul pe receptorii α1 – astfel că efectul global al catecolaminelor
și simpatomimeticelor neselective este bronhospastic;
Relaxarea uterului la femei care nu sunt gravide;
Vasodilatație arteriolară la nivelul musculaturii scheletale;
Glicogenoliză și gluconeogeneză;
Contracția sfincterelor tractului gastro-intestinal;
Secreție vâscoasă a glandelor salivare;
Inhibarea eliberării de histamină din mastocite – efect antialergic;
Secreție de renină din celulele juxtraglomerulare renale;
ß3 Lipoliză în țesutul adipos; A < NA
Stimulare SNC.
Alți vasocontrictori
Felipresina este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, derivat de vasopressină. Nu are
efecte directe de tip adrenergic asupra miocardului, fapt pentru care riscurile folosirii felipresinei la paci-
enții cu afecțiuni cardiovasculare este semnificativ redus. Felipresina are însă efect ocitocic, fiind contra-
indicată la gravide. Este de obicei folosită în combinație cu prilocaină 3%.
Levonordefrinul este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, de tip aminoetil-dihidroxiben-
zil. Are efecte ß-adrenergice, asociind deci aceleași riscuri ca și catecolaminele. Are ca denumiri comercia-
le alternative Neo-Corbefrin sau Nordefrin, și se găsește uneori ca adjuvant vasoconstrictor pentru pro-
dusele anestezice pe bază de mepivacaină.}
[19]
Referințe bibliografice
2. Mugnier A: Embryologie et Developpement bucco-facial, Ed. Masson et Cie, Julien Prellat, Paris, 1964,
206-210
[20]
2. TEHNICI FOLOSITE ÎN ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ (1, pag. 19-34)
În cadrul secțiunii „INSTRUMENTARUL FOLOSIT PENTRU ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ”

Anestezia locală prin infiltrație se efectuează după o anumită tehnică, urmând cu strictețe o serie
de cerințe:
• Utilizați ace sterile, de unică folosință.
• Verificați permeabilitatea acului și mișcați pistonul (scoateți aerul).
• Poziționați corect pacientul pe scaunul stomatologic cu capul fixat adecvat anesteziei pe care intențio-
nați să o faceți.
• Uscați locul puncției, folosiți un antiseptic pentru mucoasă, și eventual un anestezic de contact pentru a
diminua durerea puncției.
• Stabiliți un contact ferm al mâinilor: cea cu seringa, sprijiniți-o pe pacient iar cu cealaltă mână fixați re-
perele și puneți țesuturile în tensiune.
• Seringa este bine să nu stea în câmpul vizual al pacientului.
• Nu atingeți cu acul decât locul puncției, fără a atinge buzele, obrajii, dinții, limba, masa de operație.
• Acul se introduce cu bizoul spre os.
• Acul se introduce ferm, lent, putând fi injectate câteva picături de anestezic pe măsură ce avansați în
profunzime.
• Aspirați (obligatoriu la anesteziile tronculare periferice).
• Injectați anestezicul, rata optimă fiind de 1 ml/minut.
• Retrageți seringa încet până la ieșirea din țesuturi.
• Țineți pacientul sub observație.
ANESTEZIA TOPICĂ (ANESTEZIA DE CONTACT)

Anestezia topică se bazează pe permeabilitatea mucoasei pentru o serie de substanțe anestezice
cu posibilitatea de a determina insensibilitatea stratului superficial al mucoasei și a țesutului submucos
(circa 2-3 mm sub mucoasă). Concentrația anestezicului folosit este mai mare decât pentru injectare. Se
folosește un produs având ca ingredient activ xilina în concentrație de 5-10%, sau mai rar tetracaina 2%,
cutacaina 4%, benzocaina 14%. Anestezia de contact se utilizează pentru mici intervenții pe fibromucoa-
sa gingivală (detartraj, adaptarea unei coroane la colet, finisarea unei obturații de colet, înaintea puncției
anestezice) sau pentru suprimarea reflexului de vomă în cazul folosirii materialelor de amprentă sau apli-
cării filmului radiologic distal în cavitatea orală. De asemenea, sub anestezie de contact se mai pot extrage
dinți temporari mobili, cu rizaliză accentuată, sau se pot inciza abcese superficializate la mucoasă.
Anestezia topică se poate utiliza și în cazul unui nerv situat relativ submucos. Tehnica poartă
numele de „imbibiție” (D. Theodorescu) și se folosește pentru3:
• anestezia nervului lingual în șanțul mandibulo-lingual, în dreptul molarului de minte;
• anestezia nervului nazopalatin al lui Scarpa pe podeaua fosei nazale, anterior de cornetul inferior (Pro-
cedeul Escat).
Tehnica de utilizare a anesteziei topice presupune us-carea prealabilă a locului de aplicare a
anestezicului, depune-rea acestuia, așteptarea instalării
anesteziei (2-3 minute până la 10-15 minute) și apoi
efectuarea manoperelor necesare.
Durata anesteziei este de la 10-15 minute și poate dura
uneori până la 45-60 de minute. Aplicarea se poate face sub
for-mă de pastă (prin badijonare) sau prin pulverizare. Cu
toate că în ultimul timp produsele sub formă de aerosoli sunt
foarte fo-losite, se pare că cele sub formă de paste sunt mai
bune deoare-ce se poate aprecia exact cantitatea de anestezic
folosit.
[21]
Aceste anestezii sunt relativ rar folosite în prezent atât în medicina dentară cât și în chirurgia oro-
maxilo-facială deoarece interesează doar părțile moi, fiind mai frecvent folosite în sfera ORL.
ANESTEZIA LOCALĂ PRIN INFILTRAȚIE

Reprezintă modalitatea cea mai folosită de anestezie în medicina dentară cât și în chirurgia oro-
maxilo-facială. Presupune introducerea anestezicului în țesuturi cu ajutorul seringii și dispunerea lui în
apropierea terminațiilor nervoase sau lângă un trunchi nervos (anestezie tronculară).
Anestezia locală prin infiltrație se poate efectua pentru mucoasa cavității orale, puncția anestezi-
că fiind efectuată submucos. Pentru tegumentele cervico-faciale puncția anestezică se poate efectua intra-
dermic sau subcutanat, realizându-se astfel o anestezie superficială sau profundă.
La nivelul cavității orale, în medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială sunt considerate tot
anestezii prin infiltrație (specifice acestui domniu medical): anestezia paraapicală supraperiostală, ane-
stezia intraligamentară, anestezia intraosoasă și anestezia tronculară periferică.
Anestezia submucoasă a fost descrisă de Dan Theodorescu4 și se aplică în cazul abceselor super-
ficializate, situate strict submucos. Acul pătrunde strict submucos, deasupra procesului septic și anestezi-
cul se infiltrează de-a lungul viitoarei linii de incizie; pe măsură ce acul înaintează și anestezicul pătrunde
se observă ischemierea (albirea) mucoasei. Incizia se efectuează rapid, cât timp mucoasa rămâne cu as-
pect ischemic, deoarece durata anesteziei este mică. Pe de altă parte, nefiind anesteziat periostul, senzația
dureroasă apare în momentul excitării unei presiuni asupra acestuia.
Anestezia intradermică este similară ca tehnică anesteziei submucoase, dar se adresează tegu-
mentelor, în timp ce anestezia subcutanată poate fi efectuată fie prin infiltrație, „în straturi”, fie prin tehni-
ca „în baraj”. Cele două procedee sunt utilizate în intervențiile la nivel tegumentar pentru excizia unor
formațiuni de mici dimensiuni, pentru corectarea unor defecte postextracționale sau pentru plastii cu
lambouri locale de mici dimensiuni.
Anestezia subcutanată „în straturi” se realizează pătrunzând cu acul în profunzime la nivelul

dermului infiltrându-se strat cu strat aria viitoare plăgi operatorii.
Anestezia subcutanată „în baraj” se realizează prin infiltrația anestezicului la distanță de lezi-
uni, creându-se astfel o arie cu aspect patrulater, ce circumscrie viitoarea plagă. Acul pătrunde subcutanat
în două puncte diametral opuse, care constituie două din cele patru vârfuri ale patrulaterului. Printr-o
singură puncție, rotând acul la 45°, se realizează două laturi ale patrulaterului. Mișcarea este identică și
pentru punctul diametral opus.
Anestezia paraapicală supraperiostală (PAS, anestezia plexală) este anestezia cel mai frec-
vent utilizată la maxilar. Presupune injectarea anestezicului supraperiostal și difuzarea lui prin canalele
haversiene în grosimea osului unde anesteziază ramurile dentare înainte ca ele să pătrundă în apexul
dintelui. Acest tip de anestezie se poate utiliza doar în regiunile cu corticală osoasă subțire pentru ca ane-
stezicul să poată difuza.
Tehnica se poate aplica la maxilar pe toată întinderea sa, cu rezerve în ceea ce privește molarul
de șase ani unde structura osoasă a crestei zigomatico-alveolare împiedică difuzarea optimă a soluției
anestezice.
La mandibulă, numai zona frontală are o structură osoasă ce permite difuzarea trans-osoasă a
anestezicului prin această tehnică.
Anestezia plexală este mai eficientă la copii și la tineri având în vedere prezența unei corticale
osoase mai puțin dense și o spongie cu canale haversiene mai largi.
Acest procedeu asigură anestezia a 1-2 dinți, a mucoasei vestibulare, periostului și osului în zona
în care s-a infiltrat substanța anestezică.
În medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială această tehnică este frecvent folosită pentru
(Fig. 1.10):
[22]
• extracții dentare
• rezecții apicale
• inserarea implanturilor dentare
• intervenții chirurgicale parodontale
• extirparea tumorilor gingivale și a chisturilor de mici dimensiuni.
Anestezia plexală este contraindicată principal în afe-

cțiuni de tip supurativ situate la nivelul locului de puncție, exis-
tând riscul de diseminare, ca și în cazul unor ulcerații sau tu-
mori.
Puncția anestezică se efectuează în vestibulul bucal, în
mucoasa mobilă, deasupra apexului dintelui, acul având bizoul
orientat spre planul osos. Direcția oblică a acului per-mite
injectarea supraapicală supraperiostală a soluției anestezice.
Retragerea acului se va face lăsând atât mezial cât și distal o
cantitate mică de soluție anestezică, procedeu care permite
extinderea teritoriului anesteziat.
Anestezia plexală a incisivilor centrali superiori necesită ca puncția anestezică să se efectueze tre-
când cu acul din partea opusă prin frenul buzei superioare (aneste-zie transfrenulară), deoarece permite
abordul supraapical direct și blocarea fibrelor nervoase contralaterale (Fig. 1.11).
Cantitatea de anestezic folosită în mod frecvent pentru anestezia plexală este de 1,5-1,7 ml.
Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor speciale,

care ușurează tehnica. Acest procedeu anestezic prezintă o serie de avantaje certe, printre care:
• posibilitatea localizării anesteziei la un singur dinte;
• durată scurtă de instalare a anesteziei (25-40 secunde);
• folosirea unei cantități reduse de substanță anestezică (0,15-0,20 ml);
• posibilitatea de a anestezia simultan mai mulți dinți fără a supradoza anestezicul;
[23]
• lipsa anesteziei la nivelul părților moi (teritoriul anesteziat se
reduce la fibromucoasa gingivală, osul alveolar și pachetul vas-
culo-nervos dentar).
Avantajele enumerate sunt însă contrabalansate de dez-
avantaje la fel de notabile:
• necesită seringi speciale;
• apare frecvent alveolita postextracțională prin ischemia dată
de presiunea substanței anestezice în spațiul alveolo-dentar, cât
și prin prezența vasoconstrictorior din anestezic;
• durerea locală postanestezică este mai frecventă decât în cazul
altor procedee anestezice.
Indicațiile acestui tip de anestezie se referă în mod spe-
cial la pacienții cu risc hemoragic (hemofilici, pacienți sub trata-
ment cu anticoagulante, pacienți cu tulburări hepatice, etc.), la
care anestezia intraligamentară evită riscul unor puncții pro-
funde care pot determina leziuni vasculare sau nervoase. Nu
este indicată în cazul dinților temporari și atunci când există in-
fecții și inflamații la locul de puncție.
Pentru realizarea anesteziei se utilizează o seringă spe-
cială cu arc care la o apăsare pe declanșator eliberează o cantita-
te prestabilită de 0,20 ml anestezic.
Se antiseptizează papilele interdentare ale dintelui inte-
resat și se utilizează un anestezic de contact.
Acul se introduce prin papila dentară cu bizoul orientat
spre dinte și se pătrunde în spațiul alveolo-dentar unde se lasă
0,20 ml soluție anestezică. La dinții pluriradiculari (maxilari,
mandibulari), anestezia intraligamentară presupune și puncții
vestibulare și palatinale/linguale (Fig. 1.12).
Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită, de

obicei la mandibulă3, prin care se urărește infiltrația soluției
anestezice în spongioasa osoasă prin traversarea corticalei (Fig.
1.13).
Indicațiile și teritoriul anesteziat sun similare cu cele ale
anesteziei intraligamentare. În fapt cele două tehnici (intraliga-
mentară și intraosoasă) sunt versatile, indicația uneia sa alteia
fiind dată de posibilitățile tehnice de infiltrație. Dacă în anestezia
intraligamentară se folosește o seringă specială cu arc, ane-stezia
intraosoasă presupune un perforator cu mandren care străbate
corticala și permite substanței anestezice să ajungă intraosos la
nivelul spongioasei. Perioada de instalare este scurtă (aproxima-
tiv 30 de secunde), iar durata anesteziei variază de la 15 la 45 de
minute.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ

Anestezia tronculară periferică este o anestezie loco-regională prin infiltrație în care soluția
anestezică acționează pe traiectul unui nerv, întrerupând conductibili-tatea și determinând anestezie în
zona în care acesta se distribuie. Spre deosebire de celelalte tipuri de anestezii discutate anterior, care se
adresează fileltelor nervoase terminale, anestezia tronculară periferică vizează trun-chiul nervos și
ramurile sale.
Deoarece are o durată de acțiune mai mare și nu de-formează regiunea anesteziată, anestezia
tronculară periferică permite efectuarea unor manopere terapeutice pe teritorii mai întinse și într-un
[24]
interval de timp mai larg. Orice tehnică de anestezie tronculară periferică trebuie descrisă prin câteva
elemente legate de repere, locul de puncție, direcția acului, profunzimea introducerii și cantitatea de
anestezic administrată. Reperele care ghidează locul de puncție pot fi principale sau esențiale, fiind
reprezentate de elementele osoase de la nivelul craniului și care rămân stabile pe tot parcursul vieții.
Reperele secundare sunt constituite de dinți și de părți moi. Ori de câte ori ane-steziile tronculare se
efectuează de-a lungul ramurilor ner-vilor maxilar sau mandibular, aceste tehnici poartă denu-mirea de
anestezii tronculare periferice. Anestezia acestor nervi la ieșirea din baza craniului (gaura rotundă pentru
nervul maxilar și gaura ovală pentru nervul mandibular) constituie anestezia tronculară bazală.
Anesteziile tronculare bazale larg utilizate în chirurgia oro-maxilo-facială înainte de dezvoltarea și
perfecționarea anesteziei genera-le, sunt astăzi tehnici ce aparțin istoriei.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MAXILAR

Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori
La nivelul arcadei superioare, regiunea molarilor este frecvent anesteziată printr-o tehnică defini-
tă curent în medicina dentară drept anestezia „la tuberozitate”, procedeu ce vizează nervii alveolari supe-
ro-posteriori.
Teritoriul anesteziat cuprinde molarii superiori cu osul alveolar, fibromucoasa vestibulară, pere-
tele posterior al sinusului maxilar și mucoasa sinusală adiacentă. Inconstant nu se anesteziază rădăcina
mezio-vestibulară a molarului de șase ani, uneori însă anestezia
poate cuprinde parțial sau total și zona premolarilor.
Anestezia „la tuberozitate” este indicată pentru proce-
duri terapeutice stomatologice sau chirurgi-cale la nivelul regi-
unii molarilor superiori, atunci când anestezia plexală este ine-
ficientă.
Contraindicațiile aceste tehnici se referă la prezența
unor procese inflamatorii sau tumorale localizate în treimea di-
stală a vestibulului superior sau retrotuberozitar. Datorită
condițiilor anatomice locale (plexul venos pterigoidian), ane-
stezia „la tuberozitate” este contraindicată la pacienții cu risc
hemoragic (hemofilici, pacienți sub tratament cus anticoagulan-
te, etc.)
Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori se poate
efectua pe două căi: orală și cutanată (externă). Anestezia „la tu-
berozitate” pe cale cutanată se efectuează extrem de rar atât în
medicina dentară cât și în chirurgia oro-maxilo-facială actuală.
Puncția anestezică se face în obraz înaintea mușchiului
maseter, sub marginea inferioară a osului zigomatic și distal de
creasta zigomato-alveolară, fără a per-fora mucoasa jugală.
Poate fi indicată atunci când afecțiunile asociate statu-
sului general contraindică anestezia generală, riscul fiind mult
mai mare decât beneficiul. În contextul sus menționat, procede-
ul cutanat este indicat când există obstacole la nivelul locului de
puncție pe cale orală (abcese, tumori, trismus).
În practica curentă, calea orală este cel mai frecvent fo-
losită. Reperele pentru anestezia „la tuberozitate” sunt:
• creasta zigomato-alveolară;
• rădăcina mezială a molarului de 12 ani;
• mucoasa mobilă.
Pacientul este așezat în fotoliul dentar cu capul în ușoa-
ră extensie, gura întredeschisă și mandibula ușor deviată de
partea unde se va face puncția anestezică, astfel încât coronoida
să nu blocheze accesul în zona molară.
[25]
Părțile moi labio-geniene se îndepărtează cu in-dexul mâinii stângi când se practică anestezia „la
tuberozitate” din dreapta și cu policele pe partea stângă, pulpa degetului fixând reperul osos (creasta
zigomato-alveolară) (Fig. 1.15).
Puncția se face în mucoasa mobilă deasupra rădăcinii meziale a molarului de 12 ani, distal de
creasta zigomato-alveolară.
Direcția acului este oblică în sus, înapoi și înăun-tru, făcând un unghid de 45° cu planul de ocluzie
al molarilor superiori. Acul se introducec cu o singură mișcare continuă rezultată din combinarea celor
trei și nu din trei mișcări diferite.
După ce se ia contact cu osul, se pătrunde de-a lungul tuberozității menținându-se contactul osos
până la o profunzime de 2-2,5 cm. Pe măsură ce acul avansează se va aspira pentru a controla dacă aceasta
nu este într-un vas al plexului pterigoidian. Injectarea soluției anestezice se va face progresiv, continuu,
având în vedere că filetele nervilor alveolari superio-posterior pătrund în os la nivele diferite. Cantitatea
de anestezic administrată este de 1,7-2 ml.
Ori de câte ori nu se menține contactul osos sau anatomic plexul venos pterigoidian este situat
foarte jos, există riscul producerii hematomului la tuberozitate. Acesta se formează în urma hemoragiei
apărute prin înțeparea cu acul a plexuluid venos pterigoidian și are un caracter rapid extensiv, neexistând
o limitare osoasă strictă a spațiului pterigo-maxilar.
Tratamentul de urgență constă în măsuri de limitare a hematomului prin comprimarea obrazului
sub osul zigomatic cu podul palmei, asociată cu o compresiune orală printr-un tampon plasat în fundul
de sac vestibular superior. Este indicat și un tratament medicamentos antibiotic și antiinflamator pentru
a preveni suprainfectarea hematomului.
Anestezia nervului nazopalatin

Gingivo-mucoasa palatinală este inervată în zona anterioară de nervul nazopalatin al lui Scarpa
care iese în boltă prin orificiul canalului nazopalatin, profund de papila interincisivă, la 1 cm posterior de
limbusul intraalveolar interincisiv central. Anestezia sa determină insensibilizarea mucoasei palatinale
de la nivelul liniei mediene până la caninul din partea respectivă inclusiv. Caninul superior se găsește, din
punct de vedere al inervării mucoasei palatinale, la intersecția zoneid de acțiune a doi nervi: nazopalatin
Scarpa și palatin mare (anterior), astfel încât pentru extracție va fi necesară anestezierea ambilor nervi.
La nivelul cavității orale, papila incisivă acoperă gaura incisivă situată pe linia mediană, imediat
înapoia incisivilor centrali. Cele două canale incisive care se unesc la nivelul găurii incisive sunt apoi des-
părțite printr-o lamă osoasă subțire și iau o direcție oblică în sus, înapoi și înafară deschizându-se pe
planșeul foselor nazale, de o parte șid de alta a septului nazal, imaginea pe secțiune frontală fiind „V” sau
„Y”.
Teritoriul anesteziat se referă la treimea anterioară a fibromucoasei palatine, demarcația posteri-
oară fiind o linie transversală de la canin la canin.
Anestezia la gaura incisivă se indică în asociere cu anestezia plexală sau tronculară periferică a
nervilor infraorbitali pentru intervenții în regiunea grupului dinților frontali superiori.
În medicina dentară procedeul cel mai frecvent utilizat pentru anestezia la gaura incisivă (gaura
palatină anterioară) se practică pe cale orală.
Puncția anestezică se face la nivelul papilei incisive care acoperă gaura incisivă, aceasta fiind situ-
ată (Fig. 1.16):
• pe linia mediană, palatinal, între incisivii centrali superiori;
• la 0,5 cm înapoia și deasupra coletului incisivilor centrali superiori.
Acest procedeu anestezic este destul de dureros datorită inervației bogate de la nivelul papilei,
aderenței fibromucoasei palatine și a lipsei țesutului conjunctiv de la acest nivel. În scopul combaterii du-
rerii provocate de puncția anestezică este necesară anestezia de contact, puncția pe marginea papilei și
injectarea cât mai lentă.
Acul va fi introdus din lateral pe marginea papilei incisive, la 0,5 cm înapoia și deasupra marginii
gingivale a incisivilor centrali superiori. Se dă acului o direcție în sus, înapoi și înafară, intrând în canalul
incisiv pe o distanță de aproximativ 0,5 cm. Se merge paralel cu axul incisivului central și se introduce
0,20-0,50 ml de soluție anestezică.
[26]
Tehnica de anestezie a nervului nazopalatin a fost modificată de unii autori pentru a o face mai
puțin dureroasă prin evitarea înțepării în jurul papilei incisive. Malamed descrie puncția anestezică la ni-
velul frenului labial superior când se introduce 0,2-0,3 ml anstezic, așteaptă câteva minute apoi face o
puncție în papila interdentară dintre incisivii centrali maxilari pe creasta vestibulară la baza frenului labi-
al și pătrunde perpendicular printre incisivi spre papila in-terincisivă din boltă, injectând lent anestezic
(0,3-0,4 ml). După câteva minute, dacă sensibiltiatea zonei persistă, se poate face o puncție palatinală fără
durere.
Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin

Din dorința de a înlocui puncția palatinală, s-a descris
procedeul de anestezie prin imbibiție a ner-vului nazopalatin
pe podeaua fosei nazale (procedeul Escat), înapoi pragului na-
rinar cutanat. Similar, se descrie procedeul Hoffer (Fig. 1.17) de
anestezie prin puncție la nivelul mucoasei nazale de la același
nivel. Aceste tehnici sunt totuși rar folosite în practica uzuală
stomatologică sau în chirurgia oro-maxilo-facială, fiind mai
mult folosite în sfera ORL.
Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Fibromucoasa palatinală din regiunea posterioară (distal de canin) este inervată de nervul palatin
mare, ram din nervul maxilar care iese în boltă prin gaura palatină mare (gaura palatină posterioară).
Anestezia nervului palatin mare (anestezia la „gaura palatină”) are ca indicație anestezia fibromu-
coasei palatine în cele 2/3 posterioare, la nivelul premolarilor și molarilor. Se asociază de obicei în com-
pletarea unei anestezii plexale sau a unei anestezii tronculare periferice la nervii alveolari supero-poste-
riori atunci când se fac manopere terapeutice în regiunea posterioară a maxilarului.
Pentru anestezia la gaura palatină se folosesc următoarele repere:
• ultimul molar la 1 cm deasupra coletului;
• la 0,5 cm înaintea marginii posterioare a palatului dur, în unghiul diedru format de creasta alveolară cu
lama orizontală a osului palatin;
• la 1 cm înaintea cârligului aripii interne a apofizei pterigoide.
Puncția anestezică se face în șanțul palatin în dreptul molarului doi, unde adeseori mucoasa se
înfundă „în pâlnie”. Direcția acului va fi în sus, înapoi și ușor înafară, seringa ajungând în dreptul comisurii
de partea opusă. Nu se urmărește pătrunderea în canal, 0,5 ml de substanță anestezică fiind suficientă
pentru a obține anestezia în acest teritoriu (Fig. 1.18).
Literatura de specialitate citează câteva accidente minore ce se pot produce prin această tehnică
de anestezie:
• hemoragie prin înțeparea vaselor palatine, hemostaza realizându-se prin compresie digitală timp de
câteva minute;
• injectarea bruscă a unei cantități mari de anestezic duce la decolarea mucoperiostului, existând riscul
de necroză limitată a fibromucoasei palatine;
[27]
• infiltrarea vălului moale cu producerea unui edem tranzitoriu, atunci când se pătrunde cu acul către
posterior.
Anestezia prin infiltrație a fibromucoasei palatine

Se pracitcă pentru fibromucoasa palatină atunci când intervenția vizează o arie redusă ca întinde-
re (1-2 dinți).
Puncția anestezică se efectuează la 1 cm de parginea gingivală, acul fiind ținut perpendicular pe
os. Având în vedere aderența fibromucoasei palatine față de planul osos, injectarea bruscă a unei cantități
mari de anestezic provoacă distensia fibromucoasei cu decolare periostală, factori de risc în apariția
necrozei de mucoasă la acest nivel (Fig. 1.19).
Cantitatea de substanță anestezică recomandată în acest tip de anestezie este de 0,30-0,50 ml.
Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervul infraorbital)

Nervul infraorbital reprezintă porțiunea nervului maxilar care străbate canalul infraorbital și se
exteriorizează la nivelul găurii infraorbitale dând ramuri palpebrale inferioare, ramuri nazale, ramuri la-
biale superioare și nervii alveolari supero-anteriori care sunt răspunzători de sensibilitatea dinților fron-
tali. Inconstant există și nervul alveolar supero-mijlociu care asigură inervația premolarilor și rădăcinii
mezio-vestibulare a primului molar. Aria de anestezie va cuprinde astfel următoarele structuri anatomi-
ce:
• dinții frontali superiori (incisiv central, lateral, canin) de partea anesteziată;
• procesul alveolar între linia mediană și primul premolar (atunci când nervul alveolar supero-mijlociu
este inexistent);
• mucoasa vestibulară și periostul în această zonă;
• peretele anterior al sinusului maxilar și mucoasa care îl tapetează;
• jumătate din buza superioară;
• aripa nasului;
• pleoapa inferioară.
Anestezia nervului infraorbital (anestezia la „gaura infraorbitală”) are ca indicație principală pra-
cticarea de manopere terapeutice în teritoriul de inervație al acestui nerv. Intervențiile chirurgicale din
[28]
această zonă necesită frecvent completarea prin iniltrație a fibromucoasei palatine, iar atunci când este
interesat incisivul central este necesară anestezia nervului nazo-palatin sau chiar anestezia plexală vesti-
bulară.
Anestezia nervului infraorbital este efectuată în mod frecvent în medicina dentară pe cale orală,
iar în chirurgia oro-maxilo-facială pe cale cutanată.
Gaura infraorbitală este situată:
• la 6-8 mm sub rebordul orbitl inferior;
• la unirea celor 2/3 externe cu 1/3 internă a marginii infraorbitale, sub sutura zigomato-maxilară;
• la 5 mm înăuntrul liniei verticale mediopupilare;
• pe linia verticală care trece între cei doi premolari superiori;
• pe aceeași verticală care unește gaura supraorbitară cu gaura mentonieră.
Puncția anestezică pe cale orală se practică în fosa cani-
nă, în mucoasa mobilă, deasupra și lateral de vârful rădăcinii
caninului. După ce se ia contact cu osul, se merge de-a lungul fo-
sei canine, acul având o direcție în sus, înapoi și în afară, pătrun-
zându-se în gaura infraorbitală. Pe tot parcursul efectuării aces-
tei tehnici, indexul mâinii stângi va fi fixat supraorbitar, perce-
pându-se astfel momentul pătrunderii acu-lui în canal. Pentru
anestezia dinților frontali este ne-cesară pătrunderea în canal
pe o distanță de 6-10 mm întrucât nervii alveolari supero-ante-
riori și eventual supero-mijlocii se desprind în canal la acest ni-
vel. Dacă nu se poate pătrunde în canal, anestezia va fi incom-
pletă, limitată doar la părțile moi (Fig. 1.20).
Puncția anestezică pe cale cutanată se practică medial și
inferior de gaura infraorbitală, în dreptul aripii nazale, la 0,5-1
cm în afara șanțului nazogenian (Fig. 1.21).
Acul va străbate părțile moi și va lua contact cu osul dân-
dui-se o direcție în sus, înapoi și în afară pătrunzând în canal nu
mai mult de 0,5-1 cm pentru a nu leza globul ocular prin intra-
rea acului în orbită. Pentru a evita acest accident, indexul mâinii
stângi se va poziționa pe podeaua orbitei, sub globul ocular, în
timp ce policele reperează gaura infraorbitală. Dacă vârful acului pătrunde în orbită și substanța anestezi-
că este injectată în grăsimea orbitară poate apare diplopie tranzitorie prin anestezia ramurii inferioare a
nervului oculomotor comun. În mod cu totul excepțional se poate produce lipsa temporară a vederii prin
anestezia nervului optic.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MANDIBULĂ

Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
Anestezia nervului alvelar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici în practica curentă atât
în medicina dentară cât și în chirurgia oro-maxilo-facială.
Teritoriul anesteziat permite intervenții asupra osului, dinților, gingivomucoasei vestibulare (de
la gaura mentonieră la linia mediană) pe o hemiarcadă, precum și a părților moi labio-mentoniere, cu ex-
cepția ariei inervate de nervul bucal (mucoasa vestibulară distal de gaura mentonieră).
Această anestezie este practicată în mod frecvent pe cale orală în medicina dentară. Este destul
de rar folosită în prezent pe cale cutanată în chirurgia oro-maxilo-facială, când procesele inflamatorii sau
tumorale însoțite de trismus nu permit accesul la locul de puncție.
Reperele pentru spina Spix sunt:
• creasta temporală, medial și posterior de marginea anterioară a ramului mandibular;
• plica pterigomandibulară situată de-a lungul marginii anterioare a mușchiului pterigoidian intern;
• planul de ocluzie al molarilor inferiori.
[29]
Prin palpare cu indexul mâinii stângi, când anestezia se
practică pe partea dreaptă, sau cu policele când anestezia se
efectuează pe partea stângă, se reperează marginea anterioară a
ramului mandibular, degetul rămânând fixat între marginea
anteri-oară și creasta temporală, ținând în tensiune părțile moi
(Fig. 1.22).
Locul puncției este între creasta temporală și plica pteri-
gomandibulară, la 1 cm deasupra planului de ocluzie al molari-
lor inferiori la pacientul dentat și la 1,5 cm față de creasta eden-
tată.
Direcția acului este la început sagitală antero-posterior
până când se ia contact cu osul în zona crestei temporale, corpul
seringii rămânând paralel cu arcada inferioară. Acul va progresa
în contact cu osul, înaintând în profunzime pe fața internă a
ramului mandibular și, pe măsură ce pătrunde, datorită oblicită-
ții acestuia, necesitatea menținerii contactului osos, va deplasa
progresiv corpul seringii către linia mediană a mandibulei, ajun-
gând chiar în dreptul caninilor sau premolarilor arcadei opuse,
în funcție de oblicitatea ramului mandibular.
Injectarea anestezicului începe în momentul în care acul
atinge osul. La 1 cm în profunzime se anesteziază nervul lingual,
apoi la 1,5-2 cm nervul alveolar inferior situat mai posterior.
Această tehnică clasică de anestezie a nervului alveolar
inferior presupune obligatoriu și ane-stezia nervului bucal pen-
tru orice intervenție chirurgicală dento-alveolară în zona latera-
lă a mandibulei.
Greșelile de tehnică duc la neinstalarea anesteziei și se
datorează în principal nerespectării locului de puncție și a direcției acului, astfel:
• puncția efectuată mai jos nu va intercepta nervul alveolar inferior la intrarea în canalul mandibular și
anestezia nu se instalează;
• puncția efectuată mai sus va determina anestezia nervului auriculotemporal (anestezia pavilionului
auricular) sau paralizia mușchiului maseter;
• puncția efectuată prea lateral (în afară) va duce la proptirea acului în marginea anterioară a ramului
mandibular, fără instalarea anesteziei pe traiectul nervului alveolar inferior;
• puncția efectuată prea medial (înăuntru) de plica pterigomandibulară va determina o anestezie la
nivelul laterofaringelui însoțită de tulburări de deglutiție;
• puncția efectuată prea profund (2,5-3 cm) va infiltra glanda parotidă cu anestezia nervului facial și
pareza tranzitorie a acestuia (1-2 ore).
Putem considera drept accidente ale puncției anestezice la spina Spix:
• ruperea acului, în prezent extrem de rară având în vedere noile tipuri de ace folosite;
• înțeparea pachetului vasculo-nervos cu producerea fie a unei
hemoragii și a unui hematom de dimensiuni reduse, fie a unei
nevrite tranzitorii;
• pătrunderea substanței anestezice în vas va duce la antrena-
rea substanței anestezice în circulație, producând tahicardie,
paloare, lipotimie.
Pe lângă tehnica clasică descrisă există tehnici alterna-
tive care permit anestezia simultană, printr-o singură puncție
anestezică, a nervilor alveolar inferior, bucal și lingual.
Cel mai utilizat procedeu pentru anestezia simultană a
acestor nervi este tehnica Veisbrem (Fig. 1.23).
[30]
Având în vedere raporturile de vecinătate ale celor trei nervi la nivelul tuberozității mandibulare,
cu aceeași dispunere dinspre anterior spre posterior (n. bucal, n. lingual, n. alveolar inferior) reperele
sunt identice cu cele ale anesteziei la spina Spix, însă diferă doar locul de puncție.
Tuberozitatea mandibulară este o proeminență osoasă localizată pe fața internă a ramului mandi-
bular, la jumătatea distanței dintre incizura sigmoidă și spina Spix, la intersecția a două creste ceare co-
boară de pe fața inter-nă a apofizei coronoide și respectiv care coboară de la nivelul condilului mandibu-
lar.
Se reperează plica pterigomandibulară și marginea anterioară a ramului mandibular, puncția
anestezică practicându-se între aceste două repere la 0,5 cm sub planul de ocluzie al molarilor superiori
sau la 1,5 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori. La pacienții la care lipsesc molarii superi-
ori, puncția se practică la 1,5 cm sub creasta alveolară superioară.
Direcția acului este perpendiculară pe planul mucos, astfel încât corpul seringii se află în dreptul
primului molar de partea opusă. Acul pătrunde aproximativ 1,5 cm luând contact osos la nivelul tuberozi-
tății mandibulare. Aici se lasă o primă cantitate de anestezic pentru nervul lingual și alveolar inferior,
apoi se retrage acul 3-4 mm injectându-se restul soluției anestezice pentru nervul bucal.
Astăzi, folosirea cu predilecție a seringilor pentru carpule și ac atraumatic, impune utilizarea ace-
stei tehnici în detrimentul celei clasice, deoarece atât flexibilitatea acului cât și mărimea ansamblului se-
ringă, carpulă, ac nu permit manevrele descrise în tehnica clasică (anestezia la spina Spix).
În 1973, George Gaw-Gates a descirs o tehnică simultană de anestezie a nervilor alveolar inferior,
lingual, bucal și auriculo-temporal.
Puncția se realizează în mucoasa obrazului la întâlnirea linei ce unește tragusul cu comisura buca-
lă cu o linie ce trece la jumătatea distanței dintre plica pterigomandibulară și tendonul de iserție al tempo-
ralului.
Direcția acului este înapoi și în afară, corpul seringii ajungând în dreptul caninului sau premolaru-
lui de partea opusă. Acul pătrunde în profunzime aproximativ 3-3,5 cm ajungând la inserția mușchiului
pterigoidian extern pe fața internă a condilului, unde se lasă depozitul anestezic.
Aspirația pentru acest procedeu este obligatorie deoarece dacă se pătrunde mai mult există riscul
lezării arterei maxilare interne.
De-a lungul timpului au mai fost descrise și alte tehnici de anestezie simultană (procedeul Gines-
tet, procedeul C. Stieber-R. Willderman), dar treptat la aceste tehnici s-a renunțat datorită noilor substan-
țe anestezice cu un grad ridicat de difuziune tisulară.
Anestezia nervului alveolar inferior pe cale cutanată descrisă clasic prin cele trei posibilități de
abord (submandibular, retromandibular și superior) este practicată în mod cu totul excepțional astăzi, și
numai în chirurgia oro-maxilo-facială, când abordul oral nu este posibil.
Performanțele actuale realizate în anestezia generală, confortul pacientului dar și al medicului
operator aus scos practic din uz aceste procedee pe cale cutanată.
Anestezia nervului bucal

În medicina dentară, în practica curentă, anestezia ner-
vului bucal este o anestezie de completare pentru mucoasa gingi-
voalveolară situată distal de gaura mento-nieră, atunci când se
practică intervenții de chirurgie dento-alveolară.
Practic anestezia de completare se realizează printr-o
puncție anestezică în vestibulul inferior în zona în care urmează
să se intervină, substanța anestezică fiind injectată submucos
(Fig. 1.24).
Literatura de specialitate descrie și tehnica pe cale orală cât și tehnica pe cale cutanată însă, în
mod uzual, anestezia singulară a nervului bucal nu se justifică. Subliniem încă o dată faptul că anestezia
nervului bucal este numai o anestezie de completare în procedeul clasic de anestezie la spina Spix.
[31]
Anestezia nervului lingual în planșeul bucal
Nervul lingual se anesteziază de obicei cu nervul alveo-
lar inferior prin procedeele descrise anterior.
Anestezia separată a nervului lingual se practică pre-
ponderent în chirurgia oro-maxilo-facială pentru intervenții
chirurgicale asupra planșeului bucal și limbii.
Teritoriul în care se obține anestezia este:
• versantul lingual al crestei alveolare de la ultimul molar la lini-
a mediană;
• mucoasa hemiplanșeului bucal;
• regiunea presulcală a hemilimbii de partea anesteziată.
Puncția anestezică se realizează în șanțul mandibulo-
lingual în dreptul ultimului molar, direcția acului fiind înapoi și
ușor în afară spre os, pătrunzând submucos aproximativ 1 cm.
O variantă a acestei tehnici este descrisă de Dan
Theodorescu pentru porțiunea anterioară a planșeului bucal,
unde nervul este situat superficial. Puncția anestezică se
efectuează în dreptul caninului sau primului premolar, în
unghiul de răsfrângere a mucoasei procesului alveolar spre
planșeu (Fig. 1.25).
Nervul lingual este anesteziat în mod normal odată cu
anestezia nervului alveolar inferior la spina Spix, unde se găse-
ște la circa 1 cm anterior față de acesta. Nervul lingual se mai
poate anestezia în locurie unde este mai superficial în planșeul
bucal. Una din locații ar fi în planșeul bucal, în șanțul mandibulo-lingual în dreptul molarului de minte,
înainte de a pătrunde pe sub mușchiul milohioidian în loja submandibulară. Pacientul este așezat pe
fotoliu cu gura larg deschisă; cu mâna ajutătoare și oglinda se depărtează limba astfel încât să avem vizibi-
litate la nivelul planșeului în dreptul molarului de minte. Puncția se efectuează în planșeu, aproape de
creasta alveolară, pătrunzându-se 1-2 mm submucos și se depun 0,5-0,8 ml anestezic. Anestezia se insta-
lează în circa 1-2 minute și cuprinde hemilimba, hemiplanșeul și mucoasa crestei alveolare de pe versan-
tul lingual de partea respectivă.
În intervențiile pe planșeul anterior se poate folosi tehnica „Dan Theodorescu”, ce presupune ane-
stezia filetelor terminale ale nervului lingual.
Anestezia nervului mentonier și incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

La nivelul găurii mentoniere nervul alvolar inferior se bifurcă în nervul incisiv care reprezintă de
fapt porțiunea terminală a acestuia, intraosoasă și nervul mentonier care iese prin orificiul mentonier și
asigură sensibilitatea părților moi respectiv hemibuza inferioară și regiunea mentonieră.
Teritoriul în care se obține anestezia este reprezentat de dinții frontali inferiori de partea aneste-
ziată (canin, incisiv lateral, incisiv central și uneori primul premolar), procesul alveolar și fibromucoasa
vestibulară între gaura mentonieră și linia mediană, hemibuza inferioară și tegumentul regiunii mentoni-
ere de partea respectivă.
Acest procedeu anestezic este indicat în următoarele situații:
• completarea anesteziei nervului alveolar inferior când se efectuează proceduri terapeutice la nivelul li-
niei mediene, prin infiltrație la gaura mentonieră opusă;
• intervenții chirurgicale labio-mentoniere când anestezia locală prin infiltrație deformează părțile moi.
Gaura mentonieră este situată pe fața externă a corpului mandibulei la jumătatea înălțimii osului
între rădăcinile celor doi premolari. La edentați, gaura mentonieră este situată frecvent în mijlocul distan-
ței dintre simfiza mentonieră și marginea anterioară a mușchiului maseter. Uneori, datorită atrofiei
accentuate a procesului alveolar, gaura mentonieră poate ajunge foarte aproape de creasta alveolară, sau
chiar pe creastă, sub mucoasa gingivală.
Anestezia la gaura mentonieră se poate practica pe cale orală sau pe cale cutanată.
[32]
În medicina dentară se practică de obicei calea orală, cu toate acestea fiind un procedeu anestezic
mai rar folosit.
Puncția anestezică pentru calea orală se practică în
vestibulul inferior în mucoasa mobilă în dreptul rădăcnii mezi-
ale a primului molar. Acul va avea o direcție oblică în jos, înăun-
tru și înainte, făcând un unghi de 15-20° cu axul premolarului
doi și având astfel înclinarea corespunzătoare canalului mento-
nier care privește în sus, înapoi și înafară. După traversarea
mucoasei se atinge planul osos și prin tatonare se pătrunde în
gaura mentonieră. În momentul în care acul se angajează în
canal, acesta devine fix, iar pacientul acuză o fulgurație în dinții
incisivi. Se injectează o canitate de 0,5-1 mm soluție anestezică
(Fig. 1.26).
Injectarea soluției anestezice la nivelul găurii mento-niere produce numai anestezia părților moi,
în timp ce pătrunderea în canalul mentonier produce și anestezia dinților și procesului alveolar.
Calea cutanată, frecvent folosită pentru tratamentul ne-
vralgiei trigeminale cu zonă „trigger” la nivelul găurii mentonie-
re, dar și pentru intervențiile chirurgicale pe țesuturile moi labi-
o-mentoniere, este mai ușor de efectuat având în vedere poziția
și orientarea găurii și acanalului mandibular (Fig. 1.27).
Puncția anestezică se face cutanat în regiuena geniană
inferioară, înapoia și deasupra găruii mentoniere, la aproxima-
tiv 2 cm înapoia comisurii bucale.
Direcția acului va fi în jos, înăuntru și înainte, traver-
sând părțile moi până se ajunge pe planul osos. Print tatonare
se pătrunde în gaura mentonieră 0,5-1 cm unde se lasă depozi-
tul anestezic.
Anestezia nervului maseterin

Prezența trismusului necesită uneori anestezia nervului maseterin, nerv motor, abordat la incizu-
ra sigmoidă alături de nervul temporal și cei doi nervi pterigoidieni intern și extern.
Puncția anestezică se practică sub arcada zigomatică, imediat înaintea tuberuclului zigomatic an-
terior.
Soluția anestezică se injectează imediat după atingerea mușchiului maseter, până la o profunzime
de 2,5 cm, unde se lasă 2-3 ml soluție anestezică. Dacă se înaintează cu acul încă 1 cm se anesteziază
mușchiul temporal împreună cu mușchii pterigoidieni, medial și lateral.
Anestezia plexului cervical superficial

Plexul cervical superficial asigură inervația superficială a porțiunii antero-laterale cervicale, prin
intermediul ramurilor cervicale C2-C4. Din plexul cervical superficial se desprind (la nivelul marginii
posterioare a m. sternocleidomastodian) patru ramuri:
• nervul occipital mic – inervează regiunea mastoidiană și occipitală;
• nervul auricular mare – inervează regiunea mastoidiană, parotidiană și cele două fețe ale pavilionului
urechii;
• nervul transvers al gâtului – inervează regiunea supra- și subhioidiană;
• ramul supraclavicular (nervul supraclavicular) – inervează regiunile supra- și subclaviculare și umărul.
Anestezia plexului cervical superficial este uneori necesară pentru intervenții minore la nivel
cervical. Pacientul va fi așezat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenției. Pentru a
identifica locul puncției, se vor urmări ca repere de suprafață procesul mastoid și tuberculul Chassaignac
(al vertebrei C6). Se palpează marginea posterioară a m. sternocleidomastoidian și de-a lungul ei se
imaginează o linie care unește cele două repere descrise anterior. Emergența celor patru ramuri (punctul
Erb) este situată pe această linie, la jumătatea distanței dintre cele două repere. Se va pătrunde cu acul
[33]
numai superficial, ca într-o anestezie „de baraj”, care se va extinde 2-3 cm cranial și caudal de reperul de-
scris. Nu se va pătrunde cu acul în profunzime (mai mult de 1-2 cm).
Anestezia plexului cervical profund

Anestezia plexului cervical profund este de fapt un blocaj anestezic paravertebral C2-C3-C4, în
apropierea emergențelor vertebrale ale acestor nervi. Anestezia plexului cervical profund va avea ca re-
zultat în mod evident și anestezia plexului cervical superficial.
Această anestezie este indicată pentru ligatura carotidei externe și alte intervenții de durată scur-
tă sau medie la nivel cervical: limfadenectomie, extirparea unor chisturi cervicale etc.
Plexul cervical este format din trunchiurile anterioare ale primilor patru nervi cervicali. Se situea-
ză pe fața anterioară a primelor patru vertebre, deasupra m. ridicător al unghiului scapulei și m. scaleni,
și sub m. sternocleidomastoidian. Anestezia plexului cervical interesează în fapt C2-C3-C4, deoarece C1
este în principal motor și nu este anesteziat prin această tehnică. Din plexul cervical se desprind atât ra-
muri superficiale (care fomrează plexul cervical superficial), cât și ramuri profunde. Ramurile plexului
superficial inervează tegumentul și structurile imediat subiacente ale gâtului, capului și regiunii superfi-
ciale. Ramurile profunde inervează structuri cervicale profunde, inclusiv musculatura anterioară a gâtu-
lui, precum și diafragmul (prin nervul frenic).
Pacientul va fi poziționat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenției. Reperele
de suprafață sunt: mastoida, procesul transvers al C6 (tuberculul Chassaignac) și marginea posterioară a
m. sternocleidomastoidian. De obicei, tuberculul Chassaignac se palează ușor în spatele capătului clavicu-
lar al m. SCM, la un nivel imediat inferior față de un plan orizontal ce trece prin marginea inferioară a car-
tilajului cricoid. Se palpează marginea posterioară a m. SCM și se imaginează (sau se trasează) o linie de-
a lungul acesteia, de la mastoidă la tuberculul Chassaignac. Pe acest segment, reperele sunt următoarele:
C2 la 2 cm inferior de mastoidă, C3 la 4 cm, iar C4 la 6 cm. Tegumentul și țesutul subcutanat vor fi fixate
între index și police. Se pătrunde cu acul orientat întotdeauna spre caudal (pentru a evita pătrunderea în
canalul medular) și se avansează încet până se ajunge în contact cu procesul transvers al respectivei ver-
tebre. Se retrage acul 2-3 mm, se verifică prin aspirație nepătrunderea într-un vas de sânge și apoi se in-
jectează 3-4 ml soluție anestezică. Se repetă procedura pentru fiecare dintre cele 3 repere (Fig. 1.28).
În majoritatea cazurilor, procesele transverse sunt si-
tuate la o profunzime de 1-2 cm, folosind această tehnică. Nu se
va pătrunde niciodată mai profund de 2,5 cm, pentru a nu leza
artera vertebrală sau chiar conținutul medular.
Nervul auriculo-temporal poate fi anesteziat printr-o
infiltrație subcutanată situată în fața pavilionului urechii, pos-
terior de artera zigomatică. Nervul auricular mare și occipital
inferior pot fi anesteziați printr-o infiltrație retroauriluclară.
Complicațiile anesteziei plexului cervical

Regiunea cervicală este bine vascularizată și absorbția anestezicului local este importantă, de ace-
ea doza de anestezic folosită nu trebuie să depășească doza maximă admisă. Principalul risc îl reprezintă
injectarea anestezicului în artera vertebrală, ceea ce produce constant convulsii la cantități foarte mici de
anestezic.
Injectarea intrarahidiană produce o rahianestezie totală.
Difuzarea anterioară a soluției produce blocul nervului laringeu superior cu modificarea vocii,
sau a simpaticului cervical cu apariția sindromului Claude-Bernard-Horner.
Extinderea anesteziei la plexul brahial, format din ultimii patru nervi cervicali, se manifestă prin
anestezia umărului asociată cu un deficit moderat în teritoriul C5-C6 (flexia antebrațului).
Pareza de hemidiafragm este practic constantă, fără consecințe la pacienții normali, dar putând
decompensa o afectare respiratorie preexistentă (anestezia nervului frenic).
[34]
3. Pinkham JR, Casamassimo PS, Fields HW, McTigue DJ, Novak AJ: Pediatric Dentistry, Fourth Edition.
Elsevers Saunders, 2005
4. Boboc Gh: Anomaliile dento-maxilare, Ed. Medicală, București, 1971
[35]
3. INDICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 64-65)
Stabilirea indicației de extracție dentară necesită o evaluare clinică și radiologică atentă. Totoda-
tă, se vor avea în vedere afecțiunile locale și cele generale care pot influența decizia extracției dentare.
Indicațiile de extracție a dinților permanenți sunt multiple, fiind legate de starea dintelui re-
spectiv, patologia structurilor adiacente și afecțiunile asociate. Principal, un dinte trebuie extras atunci
când metodele de conservare ale acestuia nu au indicație sau au eșuat.
Indicații legate de patologia dento-parodontală:
• dinți cu distrucții corono-radiculare întinse, care nu mai pot fi restaurați cu ajutorul unor obtu-rații sau
prin mijloace protetice – în special situațiile în care distrucția coronară este extinsă și subgingi-val;
• dinți cu gangrene complicate cu parodontită apicală cronică (granuloame periapicale, chisturi), la care
tratamentul chirurgical endodontic sau conservator (rezecție apicală) nu are indicație sau a eșuat;
• dinți care au determinat complicații supurative (abcese periosoase, adenite supurate), la care nu sunt
idicate metodele de tratament endodontic sau chirurgical conservator;
• dinți care au determinat complicații supurative grave (abcese ale spațiilor fasciale, flegmoane,
osteomielita oaselor maxilare. Este de cele mai multe ori vorba de dinții laterali, cu procese infecțioase
periapicale importante, la care nu este indicat un tratament conservator;
• dinți care au determinat sau/și întrețin procese supurative sinuzale (sinuzita maxilară de cauză
dentară);
• dinți cu parodontopatie marginală cronică profundă și mobilitate de gradul II/III, la care trata-mentul
parodontal conservator nu este indicat.
Indicații legate de patologia pseudotumorală sau tumorală de cauză dentară:
• dinți care, în urma iritației locale cronice, au dus la apariția unor leziuni hiperplazice reactive și
inflamatorii („epulis-like”);
• dinți care au suferit transformări chistice/tumorale benigne, precum și dinții vecini care sunt cuprinși
în procesul tumoral.
Indicații legate de patologia traumatică oro-maxilo-facială:
• dinți cu fracturi corono-radiculare, extinse sub pragul gingival, care nu permit restaurarea prin mijloace
odontale sau protetice;
• dinți cu fracturi radiculare oblice sau longitudinale, sau dinți cu fracturi transversale în treimea
cervicală sau medie;
• dinți fracturați sau luxați complet în urma traumatismelor oro-maxilo-faciale;
• dinți aflați în focarul de fractură al oaselor maxilare, care pot genera sau întreține supurații în focar sau
care împiedică reducerea corectă a fracturii.
Indicații legate de anomalii de număr, formă, poziție ale dinților (se recomandă stabilirea
indicației de extracție în colaborare cu medicul ortodont):
• dinți incluși ce nu mai pot erupe;
• dinți incluși sau erupți ce provoacă înghesuiri, sau împiedică erupția sau redresarea ortodontică a
dinților vecini;
• dinți în malpoziție care produc leziuni traumatice importante ale părților moi, și care nu pot fi redresați
ortodontic;
• alte indicații de extracție în scop ortodontic.
Indicații de extracție în cadrul tratamentului preprotetic:
• dinți mult extruzați, egresați sau înclinați, care defavorizează tratamentul protetic;
• edentația subtotală maxilară, atunci când prezența unui singur dinte împiedică adaptarea marginală
corectă a protezei.
Situații speciale în care se indică extracția dentară:
• la pacienții cu afecțiuni generale care impun necesitatea asanării focarelor infecțioase din cavi-
tatea orală înainte unei intervenții chirurgicale majore sau înaintea tratamentului radiant;
• lipsa posibilităților practice de realizare a unui tratament conservator, chiar dacă acesta ar fi in-
dicat (de exemplu în cazul pacienților foarte în vârstă, a pacienților tarați, cu handicap psiho-motor etc).
[36]
Indicațiile de extracție ale dinților temporari sunt mai restrânse, dar cu toate acestea există
unele dificultăți privind decizia terapeutică de extracție înainte de perioada de exfoliere fiziologică de pe
arcadă, fiind necesare anumite precauții, ce vor fi discutate ulterior. Principal, indicațiile de extracție a
dinților temporari sunt:
• dinți temporari care împiedică erupția celor permanenți sau determină o erupție a lor în malpo-ziție;
• dinți temporari cu procese carioase complicate, fără indicație de tratament conservator, și care întrețin
procese septice locale sau generale (adenite, abcese, osteite, osteomielite, boală de focar);
• dinți temporari fracturați sau prezenți în focare de fractură, care împiedică reducerea fracturii sau
întrețin procese supurative.
O situație specială este anodonția dintelui permanent succesional, cu rămânerea pe arcadă a din-
telui temporar, relativ bine implantat, și după operioada în care ar fi trebuit să fie înlocuit de dintele per-
manent. Este obligatoriu un examen radiologic, pentru a evalua prezența sau absența dintelui permanent
în grosimea osului alveolar. În cazurile cu agenezia dintelui permanent, se recomandă menținerea dinte-
lui temporar.
[37]
4. CONTRAINDICAȚII ÎN EXTRACȚIA DENTARĂ (1, pag. 65-67)
Extracția dentară este o manoperă de necesitate. Eventualele precauții sau temporizări sunt de-
terminate de unele afecțiuni locale sau generale ale pacientului.
Contraindicațiile absolute ale extracției sunt leucemia acută și infarctul miocardic recent (mai
recent de 6 luni).
Contraindicațiile relative sunt legate de unele afecțiuni locale sau generale. Acestea implică în
unele situații temporizarea extracției dentare și acolo unde este necesar, aplicarea unui tratament speci-
fic pentru afecțiunea locală sau pentru compensarea afecțiunii generale.
Complicațiile locale ale extracției sunt:
• leziuni locale ale mucoasei orale (herpes, stomatite, afte, cheilite, candidoze etc.);
• sinuzita maxilară rinogenă;
• procese supurative acute (pericoronarite acute, celulita acută, abcese periosoase, abcese ale spațiilor
fasciale, flegmoane) – acestea impun mai întâi drenajul colecției temporizarea extracției până la
remiterea fenomenelor inflamatorii acute;
• pacienți care urmează sau au urmat recent un tratament radioterapeutic la nivelul extremității cefalice;
în aceste situații, la nivel local există un risc crescut de osteoradionecroză declanșată de trauma-tismul
local al extracției dentare; de asemenea, la pacienții supuși radio-chimioterapiei, (indiferent de re-giunea
afectată), se vor avea în vedere contraindicațiile și precauțiile legate de starea generală a pacientu-lui;
• tumori malinge în teritoriul oro-maxilo-facial – nu se vor practica extracții dentare ale unor dinți situați
într-o masă tumorală (prezumptiv) malignă!
Contraindicațiile generale țin de terenul pacientului și necesită de cele mai multe ori un abord
interdisciplinar. În aceste situații, este necesară temporizarea extracției dentare până la compensarea
afecțiunii de bază. De asemenea, în unele afecțiuni, se vor avea în vedere precauțiile specifice afecțiunii
generale.
Bolile cardovasculare. Infarctul miocardic recent (sub 6 luni) este o contraindicațe absolută a
extracției dentare.
În cazul pacienților cu cardiopatie ischemică sau/și cu hipertensiune arterială, se recomandă efe-
ctuarea extracțiilor cu anestezie locală fără vasoconstrictori, precum și limitarea pe cât posibil a stresului
legat de manoperele de extracție.
O problemă care trebuie luată în considerație la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare este necesi-
tatea sau nu a antibioprofilaxiei endocarditei bacteriene, având în vedere faptul că extracția dentară este
o manoperă sângerândă. Indicația de antibioprofilaxie a endocardotei bacteriene se stabilește în funcție
de clasele de risc:
• Risc major: purtători de proteze valvulare, endocardită bacteriană în antecedente, malformații cardiace
complexe cianogene, șunturi sistemico-pulmonare chirurgicale;
• Risc mediu: valvulopatii necorectate, defecte septale necorectate, canal arterial, coarctație de aortă,
cardiomiopatie hipertrofică, prolaps de valvă mitrală cu regurgitație;
• Risc scăzut/neglijabil: malformații cardiace corectate (de mai mult de 6 luni), prolaps de valvă mitrală
fără regurgitație, sufluri inocente sau funcționale, reumatism articular acut în antecedente (fără sechele
valvulare), purtători de pacemaker, infarct miocardic cronic, by-pass coronarian.
Pentru pacienții cu risc major sau mediu, se va aplica protocolul standard de antibioprofilaxie a
endocarditei bacteriene (protocol AHA 20075): administrarea de amoxicilină 2 g, în doză unică, per os, cu
o oră înaintea extracțiilor. La copii, doza este de 50 mg/kg, maximum 2 g. În cazul administrării intrave-
noase a antibioticului, aceasta se va face cu 30 de minute înainte de intervenție. La pacienți alergici la ß-
lactamine, sau la care s-au administrat ß-lactamine în ultimele două săptămâni, se va recurge la un proto-
col alternativ, de exemplu cu clindamicină 600 mg (la copii 20 mg/kg, maximum 600 mg).
Tratamentele anticoagulante. La pacienții sub tratament cu anticoagulante orale cumarinice
(Trombostop, Sintrom, Marcumar), est necesară aplicarea unui protocol specific, bine definit. Chiar și o
extracție dentară simplă, dar fără aplicarea acestui protocol, se asociază cu risc major de sângerare masi-
vă și extrem de dificil de controlat. După stabilirea indicației de extracție dentară, pacientul va fi trimis la
[38]
medicul curant care a prescris respectivul anticoagulant, pentru a întrerupe această medicație și la nevoie
a o înlocui cu anticoagulante heparinice. Se monitorizează apoi INR (International Normalisation Ratio,
valori normale 0,8-1,2), urmând a se practica extracția dentară doar după ce INR ≤ 2,1 (acest lucru se
întâmplă de obicei la 2-3-4 zile de la întreruperea tratamentului cumarinic). În mod obligatoriu se va
sutura plaga postextracțională. Se recomandă ca măsură suplimentară aplicarea unei plăci de protecție
confecționată preoperator sau extemporaneu, care se va menține 48-72 de ore postextracțional, pentru
a limita hemoragia postextracțională. Se reia medicația anticoagulantă orală a doua zi după extracție.
Diabetul zaharat. Pacienții cu diabet zaharat sunt expuși riscului unor complicații postextracțio-
nale, datorate în principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextracțională) și vin-
decării deficitare. Pacienții diabetici au grade diferite de risc privind extracția dentară:
Pacienți cu risc scăzut:
• bun control metabolic, regim stabil, asimptomatici, fără complicații (neurologice, vasculare,
infecțioase);
• glicemie a jeun sub 200 mg/dl;
• HBA1c < 7%;
Pacienți cu risc moderat:
• ocazional simptome, dar sunt într-un echilibru metabolic rezonabil, fără istoric recent de
hipoglicemie/cetoacidoză, prezintă doar puține dintre complicațiile diabetului;
• glicemie a jeun sub 250 mg/dl;
• HBA1c 7-9%;
Pacienți cu risc crescut:
• multiple complicații ale bolii, slab control metabolic, frecvente episoade de hipoglicemie/ceto-acidoză,
nevoia de a ajusta frecvent tratamentul;
• nivelurile glicemiei depășesc frecvent 250 mg/dl;
• HBA1c > 9%.
În principiu, se pot efectua extracții dentare în situațiile în care glicemia este relativ constantă și
mai mică de 180 mg/dl (pragul de eliminare renală). Se recomandă efectuarea extracțiilor la diabetici la
jumătatea intervalului dintre două mese. La acești pacienți este indicată anestezia cu substanțe fără vaso-
constrictor, atât pentru a evita inducerea unor fenomene de hiperglicemie, cât și pentru a reduce riscul
de necroză a părților moi, postanestezic. Postextracțional, se indică sutura plăgii și antibioterapie.
Leucemiile acute contraindică total extracția, deoarece plaga sângerează, se suprainfectează
ușor, putându-se complica deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică, alveolită, necroză osoasă, chiar
osteomielită. Leucemiile cronice impun măsuri hemostatice locale (sutură) și antibioprofilaxia infecțiilor
locale.
Tulburările hepatice determină modificări importante în hemostază prin perturbarea sintezei
factorilor ce intervin în coagulare (protrombină, fibrinogen, sinteza vitaminei K) și în apărare prin tulbu-
rarea sintezei proteice. Având în vedere posibila etiologie virală a afecțiunii hepatice (hepatite B, C etc),
se vor aplica măsurile suplimentare de protecție a personalului medical.
Infecția HIV/SIDA se poate transmite relativ ușor; cu toate că în literatura de specialitate se con-
sideră că este mult mai puțin contagioasă decât hepatita. Gravitatea bolii și lipsa unui tratament specific
impun măsuri de protecție deosebite a medicului, personalului ajutător și pacienților. Bolnavul va fi pro-
tejat contra hemoragiei și a infecțiilor postextracționale. Se impune o atenție deosebită în manipularea
materialelor sanitare și instrumentarului folosit.
Imunosupresoarele sunt medicamente administrare la pacienți cu transplante, boli autoimune,
reacții de hipersensibilitate. Toate acestea scad semnificativ capacitatea de apărare a organismului, astfel
că este necesară antibioterapia postextracțională.
Corticoterapia determină scăderea capacității de apărare a organismului și favorizează apariția
complicațiilor infecțioase postextracționale. În cazul unor extracții la acești pacienți nu se va întrerupe
administrarea corticosteroizilor, fiind uneori necesară creșterea dozei perioperator. Conduita postex-
tracțională trebuie să cuprindă antibioterapie și o igienă locală riguroasă.
Radioterapia la nivelul extremității cefalice. Așa cum am arătat și la contraindicațiile locale, la
pacienții care au urmat un tratament radioterapeutic la nivelul extremității cefalice (pentru tumori mali-
[39]
gne din teritoriul oro-maxilo-facial, sau pentru tumori cu alte localizări cervico-faciale), adeseori oasele
maxilare sunt expuse iradierii. Astfel, apar modificări semnificative la nivelul structurii osoase, existând
un risc latent de apoptoză în momentul diviziunii osteoblastelor în procesul de vindecare osoasă; totoda-
tă apar modificări structurale ale microvascularizației osoase (fibroză a peretelui vascular etc). După un
tratament radiant recent, o extracție dentară se complică întotdeauna cu osteoradionecroză. Din această
cauză se indică extracția dinților care prezintă un risc de apariție a unei patologii dento-parodontale,
înainte de a începe tratamentul radiant. Aceste extracții se vor practica înainte cu 10-14 zile de la începe-
rea radioterapiei, pentru a permite vindecarea plăgii postextracționale. În aceste cazuri, se va sutura tot-
deauna plaga postextracțională, pentru a favoriza o vindecare rapidă și fără complicații.
Chimioterapia are o influență majoră asupra seriei albe și a trombocitelor sanguine. De regulă,
tulburările apar la circa 3 săptămâni de la încetarea tratamentului. Se va monitoriza pacientul prin efectu-
area seriată a hemogramei. Este permisă practicarea extracțiilor dentare numai atunci când leucocitele >
2.000/mm3 și trombocitele > 50.000/mm3.
Tratamentul cronic cu bifosfonați. Există o multitudine de afecțiuni care necesită tratament
cronic cu bifosfonați cum ar fi profilaxia osteoporozei (Alendronat-Fosamax), mielomul multiplu precum
și tratamentul metastazelor osoase ale tumorilor maligne din sfera genitală (Zoledronate-Zometa). Trata-
mentul cu bifosfonați contraindică realizarea extracției dentare, din cauza riscului de osteomielită mandi-
bulară, determinată de modificările structurale osoase induse de această medicație.
Sarcina este o perioadă fiziologică ce presupune o serie de modificări fundamentale în starea fe-
meii gravide. În primul trimestru de sarcină, în perioada organogenezei, este indicată restrângerea la ma-
ximum a administrării medicamentelor, examenul radiologic fiind o contraindicație relativă și indicat nu-
mai în cazuri extrem de bine justificate. Anesteziile se vor administra cu mare prudență, în doze mici și
tratamentul va fi cât mai netraumatizant. În ultimul trimestru de sarcină nu mai apar aceste probleme,
însă prin manoperele noastre putem provoca o naștere prematură, de aceea tratamentele se vor realiza
în ședințe scurte, fără tratamente laborioase.
Examenul clinic și examenul radiologic

Examenul clinic local contribuie la stabilirea indicației de extracție dentară și la evaluarea gradu-
lui de dificultate al unei extracții.
• abordul dintelui;
• starea coroanei;
• mobilitatea dintelui;
• imposibilitatea deschiderii gurii dată de trismus, constricție etc.;
• poziția dintelui pe arcadă sau în afara acesteia (malpoziție).
Examenul radiologic în contextul stablirii indicației de extracție dentară este reprezentat de obi-
cei de radiografia dentară simplă (în incidență RIO) sau ortopantomogramă. Examenul radiologic este
necesar înaintea oricărei extracții dentare, pentru a evidenția:
• numărul, mărimea și forma rădăcinilor;
• direcția rădăcinilor;
• septul interradicular;
• spațiul periradicular;
• densitatea osoasă;
• prezența sau absența leziunilor periapicale;
• raporturile cu elementele anatomice adiacente.
Evaluarea relației dintelui cu elemente anatomice, cum ar fi sinusul maxilar sau nervul alveolar
inferior, este uneori necesară și în acest caz impune efectuarea unei radiografii de tip ortopantomogramă.
Pentru dinții cu raport sinusal cât și pentru extracția/odontectomia molarilor de minte, examenul radio-
logic (RIO, OPG) este obligatoriu.
Gradul de dificultate a unei extracții dentare depinde de o serie de factori locali, ce trebuie eva-
luați în cadrul examenului clinic și radiologic.
[40]
1. Accesul chirurgical. Primul factor care trebuie urmărit este deschiderea interarcadică pentru
că orice limitare a deschiderii va împiedica realizarea unei extracții simple, de rutină. Se va {stabili cauza
trismusului (asocierea cu disfuncții ale ATM, leziuni traumatice, tumorale sau infecțioase) și apoi
localizarea și poziția dintelui ce va fi extras, iar în final tehnica de extracție a acestui dinte. Dinții în malpo-
ziții sau incongruența dento-alveolară cu înghesuire reprezintă o dificultate în poziționarea corectă a
cleștelui și de multe ori trebuie ales un clește care să se adapteze, sau se va apela la un abord chirurgical.}
5. Luca R: Pedodonție, vol. 1, 2, Ed. Cerma, București, 2003
[41]
5. EXTRACȚIA DENTARĂ CU SEPARAȚIE INTERRADICULARĂ (1, pag. 81)
Este o tehnică indicată la dinții pluriradiculari, atunci când:

• examenul radiologic relevă prezența unor rădăcini divergente – în aceste cazuri se poate decide încă de
la înce-put separația interradiculară, care va ușura manevrele de ex-tracție;
• examenul radiologic relevă prezența unei rădăcini curbe, foarte divergente, sau cu fenomene de
hipercemento-ză sau solidarizare interradiculară („dinte barat”), care nu ar permite extracția în bloc a
rădăcinilor;
• dinți cu distrucție a unei porțiuni coronare, care nu permite o aplicare eficientă a cleștelui de extracție,
iar extrac-ția monobloc cu elevatorul nu este posibilă;
• dinți cu distrucție coronară extinsă, la care rădăcini-le sunt încă unite la nivelul podelei camerei pulpare;
• în cazul producerii unei fracturi coronare sau coro-no-radiculare în timpul manevrelor de extracție cu
elevato-rul sau cleștele;
• molari temporari fără rizaliză semnificativă a rădă-cinilor, la care există riscul de smulgere a mugurelui
dintelui permanent, situat între rădăcini.
Dacă restul radicular este la nivelul osului alveolar, rădăcinile se separă cu instrumentar rotativ,
prin crearea unu șanț adânc, care să secționeze în totalitate podeaua camerei pulpare. Separația poate fi
definitivată cu elevatorul drept inserat în șanțul creat, urmând ca printr-o mișcare ușoară de rotație să
se realizeze fractura completă a cu separarea rădăcinilor. În continuare, rădăcinile se extrag separat, fie
cu elevatorul, fie cu cleștele de rădăcini (și nu cu cleștele de molari, deoarece acesta nu este adaptat
dimensional segmentelor radiculare rezultate). În cazul în care restul radicular este sub rebordul osului
alveolar, este de multe ori necesară asocierea alveolotomiei cu separația radiculară. Separația radiculară
este în general aplicată pentru molarii superiori (având în vedere prezența a trei rădăcini, care sunt rela-
tiv divergente) sau cei inferiori (având în vedere densitatea osoasă, care de multe ori nu permite o dilata-
re suficientă a alveolei pentru a extrage în bloc rădăcinile).
În cazul molarilor superiori se va practica o separație radiculară „în T” (sau în „Y”), rezultând trei
fragmente, reprezentate de cele trei rădăcini ale acestor molari. În cazul molarilor inferiori se va practica
o separație radiculară liniară, vestibulo-orală, rezultând două fragmente, reprezentate de cele două
rădăcini ale molarilor (Fig. 2.23, 2.24).
[42]
6. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 92-102)
În cadrul secțiunii „ETAPELE VINDECĂRII PLĂGII POSTEXTRACȚIONALE”

Corticala osoasă va fi resorbită complex abia după 4-6 săptămâni de la extracție, când radiologic
nu mai este vizibilă lamina dura. Pe măsură ce alveola este ocupată de os, epiteliul se deplasează superior,
spre creastă, și poate ajunge la același nivel cu mucoasa fixă adiacentă.
Singurul semn vizibil la nivelul alveolei la un an de la extracție este o bandă de țesut fibros slab
vascularizat (cicatricea) situată la nivelul crestei alveolare edentate.
ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE
Accidentele și complicațiile extracției dentare pot fi reduse la minim printr-o evaluare clinică și
radiologică preextracțională și prin respectarea principiilor de extracție în corelație cu statusul local și
general.
În producerea acestor accidente sunt implicați o serie de factori legați de:
• particularitățile morfologice ale dintelui ce urmează a fi extras;
• particularitățile morfologice ale structurilor de vecinătate;
• leziuni patologice preexistente;
• greșeli de tehnică prin folosirea unor instrumente sau manopere neadecvate.
În mod didactic accidentele datorate extracției dentare pot fi clasificate astfel:
• leziuni dentare;
• leziuni ale părților moi perimaxilare;
• leziuni osoase;
• accidente sinusale;
• împingerea dinților în spațiile perimaxilare;
• leziuni nervoase;
• luxația ATM.
1. Leziuni dentare
Fractura coronară a dintelui de extras
Este accidentul care apare cel mai frecvent în timpul extracției dentare, fiind favorizat de distruc-
ții mari corono-radiculare prin procese carioase, prezența unor obturații voluminoase, carii de colet, etc.
Fractura coronară a dintelui de extras poate să apară și datorită unei prize incorecte a cleștelui sau prin
manevre brutale în cursul luxării dintelui. Acest accident ar putea fi prevenit printr-un examen clinic și
radiologic complex, adaptând soluțiile terapeutice la situația locală. Dacă s-a produs accidentul se va
adapta conduita terapeutică la noua situație clinică, respectiv extracția resturilor radiculare.
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiar în cazul utilizării unei tehnici chirurgicale
corecte. Factorii de risc sunt:
• Rădăcini subțiri, efilate
• Rădăcini curbe, cudate, în „baionetă”
• Rădăcini divergente (în special la primii molari superiori)
• Sept interradicular gros
• Fenomene de hipercementoză
• Os alveolar dens
• Anchiloza dento-alveolară
Pentru a preveni acest accident este esențială evaluarea riscului de fractură radiculară, în special
a apexului prin examen radiologic, precum și adaptarea tehnicii chirurgicale corespunzătoare (extracție
cu separație radiculară, alveolotomie).
Fractura coronară a dintelui vecin
[43]
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dinților adiacenți prin procese
carioase extinse sau obturații voluminoase. Dacă la examenul clnic se observă acest aspect, pacientul tre-
buie avertizat asupra riscului de apariție a accidentului.
Accidentul poate să apară și din cauza unor erori în manevrarea instrumentarului de extracție:
• utilizarea unui clește inadecvat (fălci prea late)
• aplicarea incorectă a cleștelui de extracție, în afara axului dintelui
• aplicarea incorectă a cleștelui de extracție, fără adaptarea la conturul dintelui
• aplicarea defectuoasă a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin
• deraparea instrumentarului de extracție.
Luxația dintelui vecin

Acest accident apare prin folosirea incorectă a instrumentarului de extracție, în special al elevato-
rului care se sprijină pe dintele vecin, în loc să se sprijine pe alveola dentară. Dintele vecin luxat sau parți-
al avulsionat va fi reaplicat în poziție corectă și imobilizat. Este necesară monitorizarea vitalității dintelui,
cu devitalizarea acestuia când apar leziuni ale pulpei dentare. În avulsii complete, când pereții alveolei
sunt integri, se realizează replantarea. De obicei se produc luxații cu mobilitate redusă care nu necesită
un tratament specific, eventual urmărirea vitalității pulpare.
Fractura coronară a dinților antagoniști
Se produce din cauza aplicării unor forțe de tracțiune verticală necontrolată asupra cleștelui de
extracție, mai frecvent în cazul extracției dinților inferiori.
Extracția unui alt dinte decât cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil să se întâmple. Totuși, frecvența acestei erori este
destul de mare. Medicul trebuie să evalueze și să controleze clinic și radiologic statusul odonto-parodon-
tal. Accidentul apare mai frecvent în cazul extracțiilor dirijate în scop ortodontc. Dacă dintele și țesutul
periapical sunt intacte, se poate încerca replantarea imediată.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dinților permanenți
Se poate produce în timpul extracției cu cleștele a molarilor temporari, ale căror rădăcini insufici-
ent resorbite înconjoară coroana dintelui subiacent, prin aplicarea prea profundă a fălcilor cleștelui pe
dintele temporar, sau prin pătrunderea în profunzime cu elevatorul și lezarea sacului folicular sau a mu-
gurelui dentar.
Se va realiza mai întâi o evaluare radiologică preextracțională și, în cazul în care rădăcinile mola-
rului temporar înconjoară coroana dintelui permanent, se va recurge la extracția cu separație radiculară.
De asemenea, nu se va pătrunde în profunzime cu fălcile cleștelui de extracție sau cu elevatorul.
Dacă s-a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent, acesta se va reintroduce în alveolă și se
va practica sutura mucoasei supraiacente. Dacă s-a lezat numai sacul folicular și/sau mugurele dintelui
permanent, se va practica sutura mucoasei supraiacente.
Evoluția poate fi favorabilă, spre vindecare chirurgicală, cu continuarea normală a evoluției dinte-
lui respectiv. Dacă apare o supurație, este necesară extracția mugurelui dintelui respectiv.
2. Leziuni ale părților moi

Lezarea părților moi din cavitatea orală apare aproape întotdeauna ca rezultat al folosirii unor
forțe excesive, necontrolate, în timpul extracției dentare.
Leziunile pot fi:
• plăgi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatorului sau prin aplicarea incorectă a clește-lui pe
mucoasă. Apare hemoragie care uneori poate fi abundentă. Tratamentul constă în suturarea plăgii atunci
când lambourile rezultate sunt viabile sau în excizia fragmentelor de mucoasă mici, devitale și apoi sutura
plăgii.
• plăgi întinse cu decolări osoase importante produse în timpul extracțiilor laborioase. Marginile
mucozale sunt dilacerate, zdrobite, osul alveolar fiind descoperit parțial. Tratamentul în regularizarea
marginilor osoase, excizia țesuturilor moi devitale și repoziționarea prin sutură a părților moi astfel re-
zultate, pentru a asigura acoperirea osului alveolar. Dacă nu este posibilă reacoperirea, osul va fi protejat
cu o meșă iodoformată.
[44]
• plăgi ale mucoasei palatine produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracției molarilor
superiori. Dacă se produce lezarea arterei palatine, poate să apară o hemoragie în jet, fiind necesară liga-
turarea vasului distal de plagă.
• plăgi ale limbii produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracției molarilor inferiori. Aceste
plăgi pot fi însoțite de hemoragii importante din vasele linguale, uneori manifeste clinic, cu apari-ția
hematomului disecant. Pentru controlul hemoragiei este necesară sutura în masă a plăgii, deoarece
hemostaza prin tamponament nu este eficientă (Fig. 2.36).
• plăgi ale planșeului bucal produse prin înțeparea mucoasei. Aceste plăgi pot fi însoțte de hemo-ragii
masive, cu apariția de hematoame disecante, complicațiile ulterioare fiind fie asfixia prin obstrucția căilor
aeriene superioare, fie suprainfectarea hematomului. În cazul apariției acestor hematoame dise-cante de
limbă și planșeu este necesară asigurarea permeabilității căilor aeriene superioare și trimiterea de
urgență într-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.36, 2.37).
3. Leziui osoase
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent în cazul extracțiilor din zone cu corticală subțire:
• corticala vestibulară de la nivelul caninului superior și molarilor superiori
• corticala vestibulară de la nivelul grupului frontal inferior
• corticala linguală din dreptul molarilor inferiori
• tuberozitatea maxilară
• podeaua sinusului maxilar (când are raport strâns cu rădăcinile dinților sinusali).
Dacă se apreciază un risc ridicat de fractură a procesului alveolar, se va recurge de la început la
extracția prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutică față de fracturile procesului alveolar depinde de tipul și amploarea fractu-
rii:
• dacă se produce o fractură completă de proces alveolar cu fragmentul osos detașat de periost, acesta se
îndepărtează, apoi se regularizează marginile osoase și se suturează plaga.
• dacă fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repoziționează și se suturează cu atenție plaga, în acest
caz neexistând pericolul de necroză, vascularizația fiind menținută prin vasele periostale.
[45]
Fractura corticalei linguale
Se poate produce în cursul extracției molarilor inferiori. Acest accident se poate asocia cu
împingerea dintelui în planșeul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea terapeutică este similară
oricărei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozității maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent în timpul extrac-
ției unui molar de minte superior, sau chiar a molarului doi
(când molarul trei lipsește), prin aplicarea unor forțe orientate
spre distal, cu elevatorul drept sau prin aplicarea fălcilor clește-
lui de extracție pe corticala osoasă.
De multe ori, fractura tuberozității maxilare duce la le-
zarea plexului venos perituberozitar, cu apariția unei hemoragii
importante, sau a unui hematom, cu risc septic crescut (Fig.
2.38).
De asemenea, se pot produce comunicări oro-sinusale
largi, mai ales când dintele extras antrenează și un fragment
osos tuberozitar (smulgerea tuberozității maxilare).
Atitudinea terapeutică este similară celei pentru
fracturile procesului alveolar. Dacă fragmentul osos rămâne
atașat de periost, se va menține și se vor lua toate măsurile
pentru reintegrarea osoasă.
Dacă însă tuberozitatea este mobilă sau a fost antrenată împeună cu dintele îndepărtat, există mai
multe opțiuni terapeutice. Dacă dintele și țesutul osos formează corp comun, se poate încerca reatașarea
tuberozității împreună cu dintele extras și monitorizare timp de 6-8 săptămâni, urmată de extracția prin
alveolotomie a molarului.
Dacă tuberozitatea maxilară este complet detașată și separată de periost, aceasta se va îndepărta
și se va închide defectul prin sutura primară a mucoasei acoperitoare. Dacă se constată prezența comuni-
cării oro-sinusale, atitudinea terapeutică va fi sepcifică acestui accident.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extracția sau odontectomia
molarului de minte inferior. Examenul clinic și radiologic poate evidenția elemente care să constituie fac-
tori de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profundă a molarului de minte inferior, atrofia accentua-
tă a mandibulei, prezența unor procese patologice la nivelul mandibulei (chist folicular, osteomielită etc.)
ce pot favoriza producerea unei fracturi în os patologic.
Este contraindicată folosirea elevatorului Lecluse pentru extracția unui molar de minte inferior
cu rădăcini drepte, deoarece poate fi favorizată producerea unei fracturi de unghi mandibular.
Dacă se produce fractura mandibulei, se finalizează estracția dentară (dacă este posbil), iar atitu-
dinea terapeutică este similară oricărei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce fractura și se va
aplica tratamentul de urgență specific fracturilor de mandibulă, pacientul fiind trimis de urgență într-o
clinică de chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.39).
[46]
4. Accidentele sinusale
Condițiile anatomice și procesele resorbtive periradicu-
lare de la nivelul premolarilor și molarilor superiori favorizează
apariția accidentelor sinusale care constau în:
• deschiderea sinusului maxilar.
• împingerea rădăcinilor sub mucoasa sinusală sau în plină cavi-
tate sinusală (Fig. 2.40).
Diagnosticul și tratamentul accidentelor sinusale sunt
descrise în capitolul „Afecțiuni de origine dentară ale sinusului
maxilar”.
5. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare

Se produce prin aplicarea unor forțe exagerate, necon-
trolate, care duc la perforarea structurilor osoase sau adiacente
și împingerea dintelui, sau a unui fragment dentar în spațiile
perimaxilare.
Dacă accidentul s-a produs, pacientul va fi informat de-
spre acest lucru și se va adopta o atitudine terapeutică specifică,
în funcție de situația clinică.
Împingerea molarului de minte superior în spațiul pterigomaxilar

Molarii trei superiori pot fi împinși distal, pătrunzând în spațiul infratemporal, dacă se aplică ma-
nevre energice cu elevatorul, fără a dirija direcția de aplicare a forței. Se recomandă aplicarea distal de
molarul trei a unei presi-uni digitale a operatorului, pentru a evita acest accident. Se asociază adesea cu
fractura tuberozității maxilare. Dintele este situat între lama laterală pterigoidiană și m. pterigoidian ex-
tern. Uneori, dintele se situează imediat medial de ramul mandibular, producând tulburări ale deschiderii
cavității orale. Prin pătrunderea de resturi dentare în fosa infra-temporală, există riscul unor complicații
septice severe, cum ar fi abcesul spațiului infratemporal sau
chiar flegmonul hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va încerca imediat înde-
părtarea dintelui pătruns în părțile moi profunde, dacă acest
lucru este posibil. Uneori hemoragia datorată lezării plexului ve-
nos pterigoidian va împiedica rezolvarea imediată a acestui ac-
cident. Explorarea chirurgicală și îndepărtarea dintelui se va
face în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială, după investigații
radiologice prin care să se identifice poziția exactă a dintelui.
Împingerea molarului trei inferior în planșeul bucal
Accest accident este de obicei rezultatul aplicării unor
forțe exagerate cu elevatorul spre posterior și lingual, în prezen-
ța unei corticale linguale foarte subțiri sau absente.
Prin acest mecanism, molarul de minte inferior pătrun-
de în părțile moi ale planșeului bucal fie deasupra mușchiului
milohioidian, fie sub acesta (Fig. 2.41).
Pacientul va fi trimis de urgență în serviciul de chirurgie
oro-maxilo-facială unde abordul va fi oral pentru molarul îm-
pins deasupra mușchiului milohioidian sau pe cale cutanată
când molarul este situat sub acesta.
O metodă modernă de localizare a dintelui în spațiile pe-
rimaxilare este navigația chirurgicală, un concept din cadrul
chirurgiei asistate de computer. Metoda constă în primul rând
în realizarea unui model virtual al regiunii vizate, pe baza unui
[47]
CT preoperator. Se folosește intraoperator un sitem computerizat de localizare tridimensională (pe bază
de raze infraroșii sau unde electromagnetice), care va permite localizarea facilă a dintelui în părțile moi
(vezi și capitolul „Tratamentul complex al anomaliilor dento-maxilare”, secțiunea „Un nou concept în
chirurgia ortognatică – Chirurgia asistată de computer”). Odată localizat, dintele poate fi îndepărtat cu
mai mare ușurință din spațiul respectiv. Astfel, timpul de interven-ție este redus, iar riscul de lezare a
unor structuri anatomice scade semnificativ odată cu limitarea manevrelor chirurgicale de explorare.
6. Leziuni nervoase
Este posibil ca extracția dentară să determine leziuni ale structurilor nervoase adiacente. Filetele
nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul alveolar inferior,
nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior și a n. mentonier

Nervul alveolar inferior, împreună cu pachetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile premola-
rilor și molarilor inferiori la o oarecare distanță de acesta. Acest raport anatomic este extrem de variabil.
Evaluarea orientativă a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologic preoperator (radiografie retro-
dentară, OPG etc.).
Extracția prin alveolotimie a premolarilor inferiori necesită o atenție sporită în evitarea lezării n.
mentonier. Dacă se datorează reflectării sau tracțiunii exagerate a lamboului creat, sensibilitatea va reve-
ni în decurs de câteva săptămâni. Când însă nervul mentonier a fost secționat, anestezia este definitivă.
Lezarea nervoasă în cazul extracțiilor molarilor de minte apare în 0,6-5% dintre cazuri. În majori-
tatea situațiilor, tulburările se remit fără tratament – tulburările se remit în timp pentru 96% dintre paci-
enții cu leziuni ale nervului alveolar inferior și 87% dintre cei cu leziuni ale nervului lingual.
Recuperarea funcțională bună pentru nervul alveolar inferior este datorată probabil faptului că
nervul este reținut în interiorul unui canal osos și astfel terminațiile nervului afectat ajung în contact di-
rect mai ușor. Se consideră în general că recuperarea funcțională a n. alveolar inferior sau a n. mentonier
apare la 6-9 luni, și uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte puțin probabil să se mai producă o
recuperare spontană.
Lezarea n. lingual în timpul extracției molarilor inferiori

Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decât cea a nervului alveolar inferior (într-un procent
de 1% dintre cazurile de extracție a molarului de minte). În schimb, tulburările afectează într-o mare mă-
sură pacienții, întrucât presupun modificări gustative, iar recuperarea spontană este mult mai puțin pro-
babilă. Există o mare variabilitate anatomică a nervului lingual; în anumite cazuri, nervul lingual poate
trece prin trigonul retromolar. Perforarea corticalei linguale, în zona în care nervul lingual este în contact
direct cu periostul, poate de asemenea să explice unele cazuri de lezare a acestuia.
Diferențele de tehnică în extracția molarilor inferiori, și în special a molarului trei inferior, pot
determina reducerea incidenței lezării nervului lingual. De aceea, se va evita rezecția corticalei linguale,
asociată cu o incidență crescută a lezării nervului lingual. Se vor evita chiruetajul intempestiv și decolarea
brutală a sacului folicular al molarului de minte de pe versantul lingual al alveolei. Trepanarea osoasă se
va face cât mai mult la nivelul corticalei osoase vestibulare, iar dintele va fi secționat dacă este necesar,
pentru a facilita extracția acestuia. Se va evita perforarea corticalei linguale cu instrumentarul rotativ.
Suturile vor fi plasate superficial în lamboul lingual pentru a evita „încărcarea” și lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi secționat în timpul realizării lamboului pentru odontectomia canini-
lor incluși. Zona de inervație senzitivă a acestor filete nervoase este redusă și de obicei recuperarea apre
destul de repede, astfel că secționarea lor nu va determina aparița unor sechele.
7. Luxația ATM
În cazul în care mandibula nu este sprijinită corect în timpul extracției molarilor inferiori, pacien-
tul acuză o durere intensă în articulația temporomandibulară uni- sau bilateral, cu imposibilitatea închi-
[48]
derii cavității orale. S-a produs astfel o luxație anterioară a mandibulei, terapia de urgență a acesteia fiind
descrisă în capitolul „Patologia articulației temporo-mandibulare”.
8. Alte accidente
Există și riscul altor accidente care pot apărea în timpul extracției dentare, de care medicul trebu-
ie să fie conștient:
• înghițirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase – riscul este mai crescut atunci când
pacientul are o poziție orizontală în fotoliul dentar;
• fracturarea unor instrumente – uneori cu retenția în spațiul periodontal, în os, sau în structurile
învecinate. Dacă porțiuena fracturată este vizibilă la examenul clinic, se va recurge la investigații radiolo-
gice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau pătrunderea apexurilor în spațiile învecinate.
COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Durerea, tumefacția, trismusul
Senzația de disconfort și tumefacția sunt de cele mai multe ori prezente după extracția dentară,
într-o măsură mai mare sau mai mică. Extracțiile laboriaose, alveolotomiile și mai ales tracțiunea exage-
rată a lambourilor cu depărtătoarele favorizează îndeosebi edemul postextracțional. Trismusul apare în
urma extracțiilor traumatice sau a odontectomiei molarilor de minte inferiori. Se datorează de obicei con-
tracției spastice a m. pterigoidian intern, datorată iritației de natură inflamatorie, și cedează trepat.
În general, în scop decongestiv se recomandă menținerea unei temperaturi locale scăzute (prișniț
cu apă rece). Se administrează la nevoie antialgice și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), care sunt în
general eficiente în controlul durerii postextracționale.
După extracția laborioasă sau odontectomia molarilor de minte poate apărea odinofagia, care ce-
dează progresiv după câteva zile și se poate ameliora prin administrarea de analgezice/antiinflamatoare.
De asemenea, pacientul va fi sfătuit să aibă o dietă semilichidă.
Hemoragia postextracțională
Pentru orice act chirurgical, hemoragia este un factor ce trebuie avut în vedere. Aceasta limitează
confortul operator și uneori poate avea consecințe grave, în funcție de cantitatea de sânge pierdut și de
durata hemoragiei.
În mod normal, sângerarea plăgii postextracționale se oprește după 15-20 de minute, prin forma-
rea cheagului sangvin. Există însă unele situații în care hemoragia persistă sau apare la un interval de
timp de la extracție.
În funcție de momentul apariției hemoragiei postextracționale, aceasta poate fi clasificată în:
• hemoragie imediat-prelugnită – când sângerarea continuă peste perioada normală de formare a
cheagului și nu există tendința de oprire spontană.
• hemoragie precoce – sângerarea apare la 2-3 ore de la extracție.
• hemoragie tardivă – sângerarea se declanșează la câteva zile de la extracție.
Hemoragiile postextracționale apar datorită unor factori locali și/sau generali care, fie se opun
formării cheagului, fie favorizează liza prematură a acestuia.
Factorii locali implicați în hemoragiile postextracționale ar putea fi:
• vasodilatația secundară, în cazul anesteziilor plexale în care se folosește vasoconstrictor;
• persistența țesutului de granulație în alveolă;
• prezența unor eschile osoase, resturi dentare sau proeminențe osoase în alveolă, care produc iritații
locale;
• plăgi mucoase întinse, cu delabrări ale gingivomucoasei;
• fractura procesului alveolar;
• lezarea unor vase (de exemplu artera alveolară inferioară);
• nerespectarea de către pacient a instrucțiunilor privind îngrijirile postextracționale (în special clătirea
cu apă după extracție).
Factorii generali care determină tulburări în mecanismul hemostazei:
• vasculopatii (cresc fragilitatea și permeabilitatea vasculară);
[49]
• carențe vitaminice;
• insuficiența hepatică;
• infecții acute (febre eruptive) și cronice;
• hipertensiune arterială;
• stări alergice;
• afecțiuni ale sistemului endocrin;
• perioada menstruației;
• trombocitopatii și coagulopatii congenitale sau dobândite;
• afecțiuni care interesează elementele figurate sangvine (leucemii, trombocitopenii, agranuloci-toză);
• afecțiuni trombocitare cantitative și calitative;
• deficiențe izolate sau asociate ale factorilor plasmatici;
• tratamente anticoagulante sau antiagregante plachetare;
• tratamente citostatice.
Prevenție
Cea mai importantă din acest punct de vedere aste o anamneză completă și corect condusă, pen-
tru a identifica potențialii factori de risc sau eventuale tulburări de hemostază în antecedentele personale
patologice.
În primul rând, înaintea unei extracții dentare, pacientul va fi întrebat dacă a avut vreodată feno-
mene de hemoragie persistentă (în contextul altor extracții dentare, a amigdalectomiilor sau în urma
unor plăgi accidentale, etc.). Trebuie diferențiată din anamneză o tulburare a hemostazei de sângerările
postoperatorii normale. De exemplu, o mică sângerare pe o durată de 12-24 de ore postextracțional este
normală. Dacă pacientul relatează însă că sângerarea postextracțională a durat mai mult de 24 de ore și
au fost necesare îngrijiri medicale, atunci există o suspiciune.
În al doilea rând, se vor obține informații privind eventuala medicație a pacientului, care poate
interfera cu sângerarea. Hemostaza este influențată de substanțele din grupul celor 5 „A”: Aspirină, Anti-
coagulante, Antibiotice, Alcool și Antitumorale (citostatice). Nu se vor efectua extracții dentare la pacienții
aflați în tratament cu anticoagulante orale, fără un consult interdisciplinar. Principal, medicul care a pre-
scris respectivul anticoagulant va indica pacientului întreruperea administrării de anticoagulante orale și,
dacă este nevoie, înlocuirea acestora cu derivați heparinici injectabili. Nu se va întrerupe tratamentul cu
anticoagulante sau citostatice fără consultul medicului care le-a prescris.
În al treilea rând, se vor identifica din anamneză bolile care se asociază cu un risc crescut de sân-
gerare. Dacă se decelează o tulburare a hemostazei, de origine vasculară, plachetară sau plasmatică, se
vor lua toate măsurile de precauție în vederea extracției dentare, dacă aceasta nu se poate temporiza pâ-
nă la corectarea deficitului de hemostază.
La pacienții cu risc, extracția se va realiza cât mai atraumatic posibil, mai ales fără sfacelizări sau
dilacerări ale părților moi. Hemostaza prin compresie este de obicei insuficientă. Se suturează plaga
postextracțională și aplicarea unui pansament supraalveolar compresiv trebuie să fie eficientă. Se reco-
mandă ca pacienții să rămână sub supraveghere încă o perioadă de timp (30-60 de minute), pentru a fi
siguri de obținerea hemostazei.
În unele situații, la pacienții cu risc, pentru a diminua riscul de hemoragie postextracțională, se
recomandă realizarea în prealabil a unor gutiere conformatoare, care vor fi aplicate peste creasta alveola-
ră, având efect de compresie mecanică și limitare a hemoragiei sau hematomului, precum și de protecție
a alveolei.
Tratamentul local
În cazul hemoragiei postextracționale precoce (la câteva ore de la extracție), se îndepărtează
cheagurile, se spală abundent alveola cu ser fiziologic și se introduce în alveolă un burete de gelatină (Ge-
laspon), asociat sau nu cu trombină. La nevoie se completează sutura plăgii postextracționale. Se aplică
un pansament supraalveolar compresiv. Uneori este necesară menținerea tamponamentului cu un
conformator realizat extemporaneu din Stents sau Kerr.
[50]
Pentru pacienții cunoscuți cu tulburări ale hemostazei, cum ar fi hemofilia A, hemofilia B, boala
von Willebrand, sau deficit plachetar, extracțiile se vor realiza în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială,
în condiții de spitalizare. Pentru pacienții cu deficit de factori plasmatici de coagulare, sau în cazul hemo-
ragiilor tardive se vor administra în condiții de spitalizare transfuzii îmbogățite cu factorul deficitar.
Echimoza și hematomul
Echimozele cervico-faciale pot să apară mai ales în cazul extracțiilor laboriaose, cu tracțiuni
exagerate asupra părților moi. Factorii favorizanți pot fi vârsta înaintată a pacienților, precum și stările
de fragilitate vasculară.
Evoluția este de regulă favorabilă, cu remisie spontană în 5-7 zile. La pacienții cu teren nefavorabil
și cu hematoame mai mari se recomandă instituirea antibioterapiei, din cauza riscului de suprainfectare.
Complicațiile infecțioase
Acestea sunt favorizate de:
• nerespectarea riguroasă a asepsiei și antisepsiei.
• extracție atraumatică, cu delabrări de gingivomucoasă și prezența de eschile osoase.
• utilizarea intempestivă, fără răcire, a instrumentarului rotativ.
• chiuretajul alveolar incomplet.
• efectuarea extracției în plin proces inflamator („la cald”).
Alveolita este o formă de osteită locală, care poate apărea ca o complicație specifică extracției
dentare.
Aceasta este favorizată de:
• extracții laborioase, cu traumatizări ale mucoasei și pereților osoși;
• persistența unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare în alveolă care întârzie procesul normal
de vindecare;
• infecții preexistente acute sau croncie;
• aplicarea intraalveolar al unor substanțe cu rol antiseptic sau hemostatic care interferă cu orga-nizarea
cheagului;
• pansament compresiv intraalveolar prelungit;
• tulburări vasomotorii regionale datorate atât traumatismului operator, cât și acțiunii vasocon-
strictorilor utilizați;
• activitate fibrinolitică crescută, ca rezultat al unei infecții acute, inflamării spațiului medular osos sau a
altor factori. Aceasta va duce la absența cheagului și expunerea consecutivă a osului la mediul septic oral.
Alveolita uscată („dry socket”)

Reprezintă un proces osteolitic localizat la nivelul alveolei postextracționale, cel mai frecvent la
pacienții cu reactivitate imunitară redusă. Culturile recoltate din alveolele uscate indică floră bacteriană
saprofită. Cel mai important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului, datorată acțiunii
fibrinolitice inițiată de osul alveolar și, posibil, datorită salivei, asociată cu flora orală saprofită.
Simptomatologia este dominată de fenomene dureroase intense, care apar la 2-3 zile postextracți-
onal și care nu sunt ameliorate decât parțial prin medicația antalgică uzuală. Nu este prezentă adenita și
lipsesc semnele generale de infecție sistemică. La examenul oral se constată lipsa cheagului organizat la
nivelul alveolei postextracționale. La inspecție se obiectivează gingivomucoasa atonă, iar intraalveolar se
observă pereții osoși uscați, fără tendință la sângerare. Uneori, mai ales la bolnavii tarați, alveolita uscată
se poate complica cu osteomielita, cel mai frecvent în zona unghiului mandibular, după extracții laborioa-
se ale molarului de minte inferior.
Tratamentul este în principal simptomatic (antialgic, biostimulator nespecific).
Irigațiile alveolei cu soluții slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum și aplicarea de conuri cu
antibiotice și anestezice locale ameliorează simptomatologia dureroasă, dar primele semne de vindecare
apar lent, progresiv, în aproximativ 10-14 zile de la apariția simptomatologiei dureroase.
[51]
În literatura francofonă se descrie și o formă de alveolită umedă. Această entitate clinică nu se re-
găsește în prezent în literatura de specialitate de pe plan internațional.
Din punct de vedere clinic și anatomo-patologic, alveolita umedă reprezintă acumularea de țesut
de granulație în exces la nivelul alveolei postextracționale, manifestată clinic prin durere moderată, pre-
zența unui cheag exuberant, murdar, fetid (suprainfectat), care uneori poate lua aspect de polip gingival.
După îndepărtarea cheagului se obiectivează gingivomucoasa inflamată, congestionată, iar intraalveolar
se poate constata prezența de resturi radiculare, sechestre osoase, corp străini, margini osoase neregula-
te. La palpare pereții osoși sunt moi, osteitici.
Tratamentul constă în chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea marignilor osoase și avivarea
marginilor de gingivomucoasă. Aplicarea în alveolă a conurilor cu antibiotice și anestezice locale poate
ameliora simptomatologia. Suplimentar este necesar controlul simptomatologiei dureroase prin admini-
strarea de antialgice și antiinflamatoare nesteroidiene uzuale. Antibioterapia nu se impune decât atunci
când apar fenomene infecțioase generale (reacție ferbilă, etc.).
Infecțiile spațiilor fasciale oro-maxilo-faciale pot apărea ca și complicații ale extracțiilor labori-
oase, alveolotomiilor sau odontectomiilor dificile. Aspectele clinice și terapeutice au fost discutate în capi-
tolul respectiv.
Vindecarea întârziată
Factorii care influențează vindecarea întârziată a plăgii postextracționale sunt:
• dehiscența plăgii;
• boli generale asociate și medicația cronică specifică acesteia;
• malnutriția;
• radioterapia;
• vârsta pacientului.
Dehiscența plăgii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creat în vederea extracției chirurgicale trebuie să aibă
un aport sanguin suficient. Lamboul „plic” și cel „în L” nu ridică probleme din acest punct de vedere, deoa-
rece baza lamboului este largă, neîntreruptă de incizii. În schimb, pentru lamboul „în trapez” este esenția-
lă o bază mai largă decât marginea liberă, pentru a evita necroza unor porțiuni de lambou sau a lamboului
în totalitate.
Dehiscența plăgii este cauzată în general de anumite erori de tehnică operatorie. Astfel, prezența
de spine iritative osoase duce la dehiscența plăgii și chiar la o complicație infecțioasă, fapt pentru care
este obligatorie regularizarea atentă a osului înainte de sutură. Un lambou repozițonat și suturat fără a
avea un suport osos subiacent duce la apariția dehiscenței. Sutura în tensiune a lamboului duce la ische-
mie locală a marginilor plăgii, urmată de necroză tisulară și dehiscență. De asemenea, realizarea unor no-
duri prea strânse sau prea apropiate favorizează ischemia. Pentru ca traumatismul lamboului prin
puncție cu acul să fie minim și pentru a evita sfâșierea marginilor lamboului, este necesară folosirea unor
ace de mucoasă (rotunde pe secțiune) și inserarea corectă a acului în mucoasă, perpendibcular pe supra-
fața lamboului. Odată perforată mucoasa, acul va fi rotat cu pensa port-ac, și nu tracționat. Pentru a avea
stabilitate, nodul chirurgical va fi dublu și completat de un nod suplimentar, invers, de siguranță.
Firele de sutură pentru plăgile orale se suprimă la 7-10 zile postoperator, în cazul unei evoluții
favorabile, fără complicații.
Medicația cronică specifică unor boli asociate

Anumite medicamente influențează vindecarea. Astfel, citostaticele, anticoagulantele și gluco-
corticoizii întârzie vindecarea plăgii postextracționale. Hormonii de creștere și vitaminele A și C favori-
zează și grăbesc vindecarea. Administrarea postextracțională de antiinflamatorii steroidiene poate înce-
tini vindecarea plăgii, prin inhibiția migrării macrofagelor și a remodelării colagenului, precum și prin
stimularea proliferării țesutului de granulație.
[52]
Malnutriția
Malnutriția este cel mai important factor implicat în vindecarea îtârziată, în special la persoanele
în vârstă. Pentru vindecarea plăgilor, este important aportul de proteine, carbohidrați, grăsimi, vitamine,
minerale.
Radioterapia
Efectele radiațiilor ionizante nu sunt limitate la țesutul tumoral, ci se manifestă și în țesuturile
normale. Mucoasa orală are o rată de turn-over crescută, fiind deci extrem de radio-sensibilă. Modificările
acute constau în mucozită, eritem, xerostomie etc. Modificările cronice sunt ireversibile și constau în fi-
broză, vasculită obliterativă, răspuns imun diminuat. Vindecarea plăgilor orale la acești pacienți este înce-
tinită și riscul de infecție este crescut. Prin diminuarea răspunsului imun nespecific mediat celular și de-
presia medulară la pacienții iradiați în alte regiuni ale organimsului, și acești pacienți sunt expuși acelo-
rași riscuri.
Vârsta
Este binecunoscut faptul că pacienții tineri au o vindecare bună, iar la cei învârstă vindecarea este
deficitară, datorită depresiei imune specifice vârstei, malnutriției și a bolilor generale asociate.
[53]
7. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPȚIEI ȘI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE MINTE INFERIOR
(1, pag. 141-145)
Factori care influențează dificultatea odontectomiei M3 inferior

Ca rezultat al acestor sisteme de clasificare, Peterson sistematizează o serie de factori care
îngreunează sau ușurează odontectomia molarului de minte inferior. Astfel:
Factori care ușurează odontectomia M3 inferior

• poziția mezio-angulară;
• clasa I după Pell și Gregory;
• clasa A după Pell și Gregory;
• rădăcini formate pe 1/3 sau 2/3;
• rădăcini conice sau fuzionate;
• spațiu parodontal larg;
• os „elastic”;
• spațiu față de molarul doi;
• relație la distanță de canalul alveolar inferior;
• incluzie în țesut moale.
Factori care îngreunează odontectomia M3 inferior

• poziția disto-angulară;
• clasa a III-a după Pell și Gregory;
• clasa C după Pell și Gregory;
• rădăcini lungi și subțiri;
• rădăcini curbe și divergente;
• spațiu parodontal îngust/anchiloza dento-alveolară;
• os dens, rigid;
• contact strâns cu molarul doi;
• raport direct cu canalul mandibular;
• incluzie osoasă completă.
Tulburări asociate erupției și/sau incluziei molarului de minte inferior
Tulburările ce acompaniază erupția sau incluzia molarului de minte inferior pot duce la apariția
unor manifestări clinice extrem de variate și astfel, întâlnim:
• Complicații septice;
• Complcații mecanice;
• Complicații trofice;
• Complicații nervoase;
• Complicații tumorale.
Complicații septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus provocând peri-
coronarita (operculita), supurație septică ușoară care se poate complica sau agrava ducând la complicații
septice, unele deosebit de grave (Fig. 3.31).
Prima și cea mai importantă complicație septică determinată de erupția molarului de minte
inferior este pericoronarita denumită de Laskin8 și operculită. Este un proces septic al sacului pericoronar
care constituie punctul de plecare al altor complicații septice în părțile moi perimaxilare, în os, în gangli-
oni și la distanță.
[54]
Infecția sacului pericoronar al molarului inclus se poate face:
• printr-un traumatism care produce o soluție de continuitate și o comunicare a sacului coronar cu
cavitatea bucală;
• de la o gangrenă complicată a dinților vecini;
• de la o pungă paodontală de vecinătate;
• de la un focar de osteomielită;
• printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentați, care poate duce la deschiderea sacului coronar;
• printr-o leziunie de decubit produsă de o proteză mobilă;
• pe cale sanguină în cursul bolilor infecțioase.
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determină pericoronarita sunt saprofiți, aceeași
care se găsesc în sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi grampozitivi și coci anaerobi gramnegativi.
Deoarece flora bucală este o combinație a bacteriilor aerobe și anaerobe, nu este suprinzătoare
găsirea în cele mai multe dintre infecțiile odontogene atât a florei aerobe, cât și a cele anaerobe.
Peterson arată într-un studiu statistc că infecțiile cauzate de germeni aerobi numără aproximativ
5% din totalitatea infecțiilor odontogene, cele cu germeni anaerobi 35%, iar mixte 60%.
Pericoronarita poate îmbrăca două forme clinice și anume: pericoronarita congestivă și pericoro-
narita supurată.
Pericoronarita congestivă
Este și leziunea inițială a complicațiilor septice sau, așa
cum a fost denumită, „accident de alarmă”. Ea survine cu mai
mare frecvență între 18 și 25 de ani.
Bolnavul acuză dureri spontane sau provocate de intensi-
tate variabilă, jenă în deglutiție și discret trismus. Obiectiv, se
remarcă distal de molarul de 12 ani, în regiunea retromolară, o
mucoasă hiperemică, congestivă, tumefiată. La presiune, de sub
capușonul de mucoasă apare o secreție serosanguinolentă, iar la
palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana molarului de
minte. Este prezentă adenita submandibulară (Fig. 3.32).
[55]
Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câte-va zile, fie spontan, fie printr-un tratament anti-
septic local. De multe ori însă, această fază congestivă evoluează către o formă supurativă, instalându-se
pericoronarita supurată.
Pericoronarita supurată
Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau
mai puțin febrilă (38-39,5 °C), inapetență, jenă în deglutiție și tri-
smus.
Cu sonda dentară se poate palpa coroana molarului de
minte. Prin evacuarea spontană a secreției purulente de sub
capușonul de mucoasă, pericoronarita poate ceda, capușonul
mucos se poate retrage progresiv, iar dintele își poate continua
erupția, fapt întâlnit atunci când dintele este inclus submucos,
cu spațiu suficient pe arcadă, într-o incluzie în ax vertical, iar
capușonul de mucoasă este subțire. De cele mai multe ori însă,
procesul infecțios întreținut de pericoronarită duce la apariția
unor complicații septice în părțile moi perimaxilare, în oasele
maxilare, în ganglioni sau la distanță. Difuzarea procesului
septic în spațiile fasciale primare sau secundare mandibulare
poate duce la apariția unor infecții ale acestor spații (Fig. 3.33).
Complicațiile asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita molarului de
minte inferior difuzează sunt descrise în capitolul infecțiilor oro-maxilo-faciale. Particularitățile de locali-
zare, debut și evoluție ale proceselor supurative având drept cauză pericoronarita supurată a molarului
de minte inferior sunt determinate de:
• caracteristicile morfologice ale regiunii – orientarea rădăcinilor în raport cu tablele osoase, existența
unor loji și comunicări între ele;
• tipul și virulența germenilor cauzali;
• reactivitatea și terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care îl întreține, poate constitui punctul de plecare al ostei-
tei și/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicații osoase rămân însă destul de rare. Procesul septic
se poate propaga la os pe cale:
• periostală – în urma unor infecții ale țesuturilor perimandibulare;
• ligamentară, infecția propagându-se de-a lungul rădăcinilor,
prin ligamentele alveolo-dentare disociate;
• direct prin sacul pericoronar în incluziile profunde.
Sub incidența procesului infecțios cronic se poate pro-
duce o osteită hipertrofică cu reacție proliferativă osoasă sau
chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, ge-
nieni și uneori pretragieni în procesul septic datorat pericoro-
naritei supurate determină apariția adenitelor acute sau croni-
ce (Fig. 3.34). În afara complicațiilor infecțioase regionale în ca-
re, propagarea infecției se face din aproape în aproape, se pot
manifesta și multe complicații septice la distanță, cum ar fi
tromboflebita sinusului cavernos, complicații septice pulmona-
re sau septicemii.
Complicații (tulburări) mecanice

Molarul de minte inferior în erupție sau rămas în inclu-zie intraosoasă poate provoca o serie de
tulburări și accidente la nivel dentar, la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul limbii, pe care le vom grupa
în funcție de tipul patologiei induse.
La nivelul dinților vecini putem întâlni patologie odon-tală:
[56]
• prin presiunea exercitată de coroana molarului de minte pe
fața distală a molarului de 12 ani pot să apară leziuni carioase
(Fig. 3.35);
• modificări pulpare și resorbții radiculare ale molaru-lui de 12
ani prin același mecanism.
Molarul de minte este responsabil și pentru declanșarea
sau agravarea patologiei ortodontice:
• incongruență dento-alveolară cu înghesuire în reagiunea fron-
talilor inferiori;
• deplasări dentare cu rotație linguală sau vestibulară;
• factor de blocare a evoluției molarului doi;
• malocluzii datorită incongruenței dento-alveolare;
• factor de recidivă a proalveoliilor.
La acestea se adaugă complicațiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate incongru-
enței dento-alveolare sau/și tulburări în dinamica ATM26.
La nivelul mucoasei jugale și limbii, prin inritație cronică, pot apărea leziuni ulcerative, fie la nive-
lul mucoasei jugale, fie la nivelul regiunii presulcare a limbii. Aceste leziuni ulcerative se pretează adese-
ori la confuzii cu diverse tipuri de tumori maligne în perioada de debut.
Tulburări trofice
Aceste tulburări sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazică sau neurotrofică. Apare
brusc în lipsa oricărei supurații pericoronare, evidențiată de partea molarului de minte în erupție.
Este dureroasă și caracterizată prin apariția ulcerațiilor acoperite de depozite alb-gălbui, puțin
aderente, constituite din resturi de mucoasă sfacelizată. La detașarea lor are loc o ușoară hemoragie.
Ulcerațiie se găsesc pe capușonul mucos, dar și pe mucoasa obrazului și stâlpii vălului palatin, le-
ziunea fiind strict unilaterală.
Această gingivo-stomatită poate îmbrăca o formă congestivă simplă, dar poate merge până la o
gingivo-stomatită ulcero-membranoasă sau chiar ulceronecrotică.
Gingivo-stomatita odontiazică este produsă printr-o tulburare vasomotorie de natură neurorefle-
xă legată de iritația produsă prin erupția dificilă a molarului de minte inferior, care alterează troficitatea
mucoasei. Astfel se explică debutul brusc al leziunilor și unilateralitatea lor.
Tulburări nervoase
În cursul erupției dificile a molarului de minte inferior, erupție însoțită sau nu de reacții
inflamatorii, pot apărea diverse tulburări nervoase.
Regiunea unde evoluează ultimul molar, prin vecinătatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar
inferior, este o zonă reflexogenă.
Astfel pot să apară:
Tulburări senzitive, cum ar fi:
• nevralgii dentare;
• sinalgii dento-cutanate;
• otalgii;
• algii cervico-faciale.
Tulburări motorii:
• trismus;
• contracturi musculare ale mușchilor feței;
• paralizii faciale.
Tulburări salivare prin participarea sistemului simpatic:
• sialoree;
• asialie.
[57]
Complicații tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este adeseori asoci-
ată sau favorizează apariția unor chisturi sau formațiuni tumo-
rale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului
și ramului mandibular (Fig. 3.36):
• chist folicular;
• keratochist;
• ameloblastom;
• odontom etc.
Existența acestor chisturi sau formațiuni tumorale odon-
togene poate provoca o serie de complicații, cum ar fi:
• supurații ale spațiilor fasciale și fistule prin infectarea chistu-
lui;
• ulcerarea tumorii prin traumatism produs de dinții antago-
niști;
• fracturi de unghi mandibular (fracturi în os patologic) datorate
demineralizării întinse a osului.
8. Gănuță N, Bucur A: Chirurgie Oro-Maxilo-Fiacială, vol. II, Ed.
Național, București, 2005
26. Langlade M: Diagnostic orthododontique, Maloine S.A.
Editeur, Paris, 1981
[58]
8. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 147-151)
Molar de minte ce a provocat complicații sau accidente inflamatorii severe

Pericoronarita congestivă și mai ales cea supurată se pot complica cu procese septice severe la
nivelul părților moi, oaselor, ganglionilor sau la distanță.
În aceste cazuri, se indică următoarea conduită terapeutică
• timpul 1: se aplică un tratament local și general (irigații antiseptice, administrare de antibiotice și antiin-
flamatoare);
• tipul 2: incizia și drenajul colecțiilor supurative care pot apărea ca și complicații inflamatorii (vezi capi-
tolul „Infecții oro-maxilo-faciale”);
• tipul 3: după cedarea fenomenelor inflamatorii/infecțioase, se îndepărtează cauza – se practică odon-
tectomia sau extracția molarului de minte.
Molar de minte inferior ce a provocat complicații diverse, neinflamatorii

În cazul complicațiilor chistice sau tumorale, tratamentul este numai chirurgical, constând în chis-
tectomie asociată cu îndepărtarea molarului de minte care a produs respectiva complicație.
În cazul ameloblastoamelor, se indică tratamentul chirurgical cu extirparea în totalitate a tumorii
împreună cu molarul de minte inclus (vezi capitolul „Chisturi, tumori benigne și osteopatii ale oaselor
maxilare”).
Când incluzia molarului de minte a provocat nevralgii, sinalgii, tulburări mecanice sau ulcerații
ale mucoasei se recomandă extracția molarului de minte.
Tratamentul stomatitei odontiazice se efectuează îndepărtând în primul rând depozitele moi folo-
sind soluții slab antiseptice și administrarea unor colutorii ce conțin substanțe antiinflamatoare, antisep-
tice și analgezice, iar după ce leziunile s-au remis, obligatoriu se practică odontectomia molarului de min-
te.
În toate cazurile când nu există posibiliteatea unei erupții normale a molarului de minte sau când
acesta a provocat diverse accidente sau complicații, se impune tratamentul chirurgical, și anume odonte-
ctomia. Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic și radiologic, alături de investigații uzuale
privind constantele biologice (hemogramă, TS, TC, VSH, glicemie, creatinină, uree, probe hepatice etc.).
Radiografia retroalveolară nu dă întotdeauna o imagine completă a molarului de minte. Această
radiografie nu expune raportul molarului cu ramul mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul de
12 ani. De aceea sunt indicate mai frecvent investigațiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea orto-
pantomograma).
În cazurile de vestibulo- sau linguopoziție este uneori necesară și o radiografie axială cu film oclu-
zal (mușcat) pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală, precum și cu canalul
mandibular. Un examen de tip „Cone-beam computerized tomography” conferă cele mai complete infor-
mații privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.
Pentru odontectomie se vor respecta 5 principii de bază și anume:
• Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou suficient de mare;
• Ostectomia, ce permite accesul și îndepărtarea molarului inclus;
• Separația corono-radiculară – dacă este cazul, pentru a lmita pe cât posibil defectul osos rezultat prin
osteoctomie;
• Plaga postextracțională va fi irigată cu o soluție antiseptică și se vor îndepărta eschilele osoase,
fragmentele dentare posibil restante și țesutul care forma sacul pericoronar în totalitate;
Sutura se va realiza într-un plan, cu fire separate.
Principial, ca timpi operatori, odontectomia cuprinde:
• incizia și decolarea unui lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase;
• trepanarea corticalei osoase;
• evidențierea coroanei molarului inclus prin îndepărtarea substanței osoase;
[59]
• degajarea coroanei de țesut osos;
• secționarea corono-radiculară (dacă este cazul);
• luxarea și extracția molarului;
• îndepărtarea țesuturilor restante ale sacului folicular;
• regularizarea planului osos;
• reaplicarea lamboului și sutura.
Ne vom referi, în continuare, la cele mai frecvente forme
clinice de incluzie a molarului de minte inferior (mezioangulară,
verticală, orizontală și distoangulară) și la particularitățile odon-
tectomiei ace-stor molari.
Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte,
acesta având coroana situată sub rădăcinile molarului de 12 ani
sau în contact direct cu aceste rădăcini, unii autori recomandă
extracția de necesitate a molarului de 12 ani și apoi extracția mo-
larului de minte inclus. Această conduită terapeutică se poate
justifica printr-un sacrificiu cât mai mic al osului într-o zonă
mandibulară de minimă rezistențp. Credem însă că sacrificând o
porțiune osoasă din corticala externă și secționând apoi molarul
de minte, rereori este necesară extracția de necesitate a molaru-
lui de 12 ani.
Incizia și decolarea
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt
abordate de regulă în funcție de poziția molarului, raportul cu
ramul man-dibular și molarul de 12 ani. Astfel, se pot practica:
Incizia „plic” – care pornește de la papila gingivală mezi-
ală a molarului de 6 ani inferior, continuă în jurul coletului mola-
rului de 6 și 12 ani până la unghiul distovestibular al molarului
de 12 ani și apoi posterior și lateral în sus pe marginea anterioară
a ramului ascendent. Incizia se face numai pe zonă cu substrat
osos subiacent, palpându-se în prealabil zona trigonului retro-
molar. Decolarea lamboului spre lateral evidențiază osul aveolar
(Fig. 3.37).
Incizia în „baionetă” este cea mai frecvent practicată
pentru odontectomia molarului de minte inferior. Se începe prin-
tr-o incizie verticală situată de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, coboară pe mijlocul crestei în trigonul re-
tromolar, și apoi înconjoară fața distală a molarului de 12 ani. Se
continuă cu o incizie de descărcare oblică în jos, în vestibul, în
dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani (Fig. 3.38a).
Incizia cu decolarea unui lambou „cu trei laturi” este
o variantă a inciziei ”în baionetă”, indicată în special în cazul în
care dintele este nclus intraosos profund; practic incizia are ace-
lași traseu, dar se extinde anterior până la ni-velul rădăcinii dis-
tale a molarului de 6 ani (Fig. 3.38b).
Indiferent de tipul de incize practicat, aceasta se va prac-
tica pătrunzând cu bisturiul direct până la os, secționând dintr-o
dată mucoasa și periostul.
Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral,
iar pentru menținerea lui îndepărtată se folosesc depărtătoarele
Langenbeck, expunându-se astfel planul osos.
[60]
Trepanarea osului alveolar, secționarea, luxarea și
extracția dintelui
Se va efectua cu instrumentar rotativ pentru os, la tura-
ție convențională și sub răcire permanentă (ser fiziologic), cu
ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmărește
eliminarea unei rondele osaose pentru a evidenția coroana mo-
larului inclus (Fig. 3.39).
În cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana este
eliberată până aproape de linia coletului spre distal și vestibu-
lar, se secționează porțiunea distală (sau duă caz, mezială) a co-
roanei cu o freză cilindrică, îndepărtându-se o porțiune din co-
roană. Se insinuează apoi un elevator pe fa-ța mezială a molaru-
lui de minte și, prin rotație și ridicare, se extrage molarul (Fig.
3.40).
În incluzia orizontală, după îndepărtarea osului dinspre
ocluzal, vestibular și distal se evidențiază coroana molarului de
minte. Se secționează apoi coroana cu o freză cilindrică, separân-
du-se astfel porțiunea coronară de cea radiculară. Această
secționare se face astfel încât din porțiunea radiculară să rămână
vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se extrage
într-un prim timp porțiunea coronară, iar în timpul al doilea va
fi extrasă separat rădăcina (sau rădăcinile) cu ajutorul unui
elevator (Fig. 3.41).
În incluzia verticală, în cazul în care molarul prezintă ră-
dăcini drepte, paralele sau divergente, care îngreunează extracți-
a, se poate practica o separație interradiculară a molarului,
urmată de extracția separată a celor două porțiuni rezultate (Fig.
3.42).
În incluzia disto-angulară, este de multe ori nece-sară o
osteoctomie extinsă spre distal, urmată de extracția dintelui.
Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca și în cazul
molarilor orzinontali, secționându-se mai întâi coroana. După
separarea corono-radiculară, este mai întâi extrasă porțiunea
coronară, ca apoi să fie extrase și rădăci-nile, împreună sau
separat. La nevoie, se poate practica un mic orificiu în blocul
radicular, care să permită aplicarea elevatorului curb și
îndepărtarea monobloc a rădăcinilor (Fig. 3.43).
Îndepărtarea sacului folicular, regularizarea osoasă
și sutura
După extracția molarului este obligatorie îndepăr-tarea (prin chiuretaj) a (resturilor) sacului foli-
cular. Mar-ginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză sferică de dimensiune
mare. Se irigă apoi plaga cu o soluție de ser fiziologic, se readuce lamboul pe planul osos și se suturează
cu fire separate.
Îngrijiri postoperatorii
Indicațiile postoperatorii și îngrijirile după odon-tectomia molarului se referă la următoarele
aspecte:
• tamponamentul supraalveolar să fie menținut 1-2 ore pentru a preveni apariția unei sângerări și pentru
a proteja formarea cheagului alveolar;
• posibilitatea apariției unui edem de vecintătate sau a unei echimoze periangulomandibulare. Această
tumefacție atinge maximul la 48-72 ore și scade din a patra zi de la intervenție. Se indică aplicarea de
prișniț rece la temperatura camerei în a doua, a treia și a patra zi;
[61]
• se poate instala un trimsus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reacție inflamatorie locală
la nivel muscular;
• dieta: se recomandă o alimentație semilichidă la temperatura camerei în primele 24-48 de ore;
• periajul dentar se reia de a doua zi, evitând zona de intervenție. De asemenea se recomandă apă de gură
sau spray cu soluții antiseptice (clorhexidină);
• pacientul trebuie avertizat asupra posibilității apariției durerii și a unei stări de disconfrot, de aceea se
recomandă analgetice și antiinflamatoare. După intervenții laborioase, cu sacrificiu osos important, se
poate institui antibioterapia.
[62]
Accidente și complicații ale odontectomiei molarului trei inferior
Accidente intraoperatorii
În odontectomia molarului de minte inferior se pot produce o serie de accidente intraoperatorii,
datorate condițiilor anatomice loco-regionale, morfologiei molarului de minte, unor tehnici incorecte sau
folosirii unui instrumentar inadecvat, coroborate cu o examinare clinică și radiologică superficiale. Astfel,
se descriu:
• fractura rădăcinilor molarului de minte;
• luxația sau fractura molarului de 12 ani;
• deschiderea canalului mandibular și lezarea pache-tului vasculo-nervos alveolar inferior;
• fractura tablei osoase linguale și lezarea unor ele-mente anatomice ale planșeului lingual – în special
nervul lingual;
• împingerea molarului în planșeul bucal, spațiul pte-rigomandibular sau laterofaringian;
• fractura mandibulei;
• luxația mandibulei.
Complicații postoperatorii
Complicațiile după odontectomia molarului de minte inferior sunt legatede:
• durerea, edemul și trismusul postoperator – pre-zente într-o măsură mai mare sau mai mică la toți
pacienții;
• hemoragia postextracțională (precoce sau tardivă);
• complicații infecțioase;
• deschiderea plăgii, vindecarea îtârziată;
• fractura de unghi mandibular, postoperator.
Aceste accidente și complicații au fost larg descrise în capitolul „Extracția dentară”.
Molarul de minte superior

La sfârșitul etapei de mineralizare coronară, molarul trei superior va fi situat în poziție înaltă, in-
tratuberozitar, juxtaorbitar și va avea o direcție oblică înapoi și în afară (vestibulo-disto-înclinare).
Spre deosebire de molarul de minte inferior, în patologia molarului de minte superior, factorul
creștere osoasă nu mai este atât de incriminat, obstacolul posterior fiind absent, deoarece creșterea la ni-
velul suturii palato-maxilare și pterigo-maxilare asigură până după erupția molarului, o dezvoltare im-
portantă.
[63]
9. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 176-179)
În cadrul secțiunii „CONTRAINDICAȚIILE REZECȚIEI APICALE. EVALUAREA CAZULUI” (1, pag. 175)
Eșec
• apare o leziune periapicală sau se mărește cea preexistentă
• în decurs de patru ani leziunea periapicală preexistentă a rămas identică sau s-a micșorat dimensiunea,
fără a dispare complet
• apar semne radiologice de rezorbție radiculară sau hipercementoză
• există o contradicție între simptomatologia clinică și imaginea radiologică
După stabilirea indicației intervenției de chirurgie endodontică și îndeplinirea tuturor condițiilor
de teren patologic general, precum și a celor locale, medicul trebuie să planifice și să practice intervenția
chirurgicală în cele mai bune condiții, asigurând o evoluție postoperatorie favorabilă, cu limitarea la ma-
xim a riscului complicațiilor. Pentru a se atinge aceste obiective și a diminua riscul de eșec, trebuie evalua-
te preoperator următoarele aspecte:
1. numărul de dinți ce vor fi abordați prin respectiva intervenție chirurgicală
2. lungimea și forma rădăcinilor interesate
3. prezența sau absența proceselor patologice
4. amploarea proceselor patologice
5. cantitatea de gingivomucoasă fixă
6. existența și profunzimea pungilor parodontale
7. inserțiile musculare și ale frenurilor
8. adâncimea fundului de sac vestibular
9. poziția elementelor anatomice învecinate (pachet vasculo-nervos alveolar inferior, sinus maxilar)
10. grosimea corticalei osoase
11. tipul de acces chirurgical necesar
12. prezența de coroane turnate, pe dinții interesați sau cei vecini
Examenul radiologic trebuie să includă atât radiografii retroalveolare (pentru a vizualiza clar lezi-
unea) cât și ortopantomograma (pentru a putea stabili contextul mai larg al leziunii și raporturile anato-
mice de vecinătate – canalul mandibular, gaura mentonieră, podeaua fosei nazale sau sinusul maxilar.
Scopul evaluării radiologice este de a completa examinarea clinică prin furnizarea informațiilor
cu privire la țesuturile periradiculare – și în primul rând localizarea, dimensiunea și rapoartele oricărei
leziuni periapicale cu dinții vecini și formațiunile anatomice, învecinate – ca și numărul, lungimea,
dispoziția, forma rădăcinilor și numărul de canale radiculare ale acestora. Se urmărește totodată calitatea
interfeței cu substratul dentar a restaurărilor prezente la nivel corono-radicular, orice posibilă infiltrație
sau microinfiltrație ulterioară putând compromite rezultatul actului operator. În situația prezenței unei
fistule, traiectul acesteia se evidențiază prin realizarea unei radiografii cu un con de gutapercă introdus
prin aceasta.
În prezența unei leziuni periapicale, existența unei serii de imagini radiologice ale situației clinice
respective realizate în antecedente poate prezenta eventuala evoluție dimensională și mai ales topografi-
că a leziunii, furnizând astfel elemente orientative în plus pentru stabilirea concretă a detaliilor interven-
ției chirurgicale.
Instrumentarul necesar pentru rezecția apicală

Instrumentarul necesar pentru efectuarea rezecției apicale trebuie să conțină: trusa de consulta-
ție, bisturiu, decolator, pensă anatomică și chirurgicală, depărtătoare (de obicei depărtător cu fereastră
Mitteldorf și depărtător Langenbeck), chiurete de diferite dimesniuni, excavatoare, freze de os și de turbi-
nă, ace pentru tratamentul de canal, fuloare și spatulă dentară, materiale de obturație, forfecuță, port-ac,
fire de sutur, comprese. Se recomandă utilizarea aspiratorului chirurgical, dotat cu canulă de dimensiuni
mici, care să poată fi folosită pentru a aspira în spațiul restrâns al unei cavități osoase periapicale.
[64]
Incizia
Pentru crearea accesului este necesară incizia părților moi, realizată cu ajutorul unui bisturiu. În
acest caz, se preferă lama nr. 15. Lama nr. 11 este mai puțin preferată, deoarece are vârful ascuțit, puncti-
form, existând deci un risc crescut de derapare a instrumentului.
TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ

Lamboul semilunar
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curbă, con-
vexă spre marginea gingivală. Incizia începe la limita dintre mu-
coasa fixă și cea mobilă și urmează un traseu semilunar, convexi-
tatea maximă fiind spre marginea gingivală liberă. Extremitățile
inciziei trebuie să fie situate la distanță de cel puțin un dinte de lo-
cul de abord chirurgical, iar convexitatea maximă trebuie să se si-
tueze la 5-10 mm distanță (deasupra sau dedesubt) de capetele in-
ciziei. Se recomandă ca cea mai mare parte a inciziei să fie situată
în gingivomucoasa fixă, la cel puțin 3 mm de șanțul gingival (Fig. 4.1).
Avantaje:
1. incizie și decolare facile
2. după decolarea și reclinarea lamboului, se expune zona apexului dentar
3. nu necesită o anestezie locală extinsă
4. nu se intervine asupra marginii gingivale libere
5. se evită astfel dehiscențele non-patologice: inserția gingivală marginală nu este modificată
6. pacientul poate menține o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. dimensiunile limitate ale lamboului oferă un acces minim, ceea ce constituie un inconvenient dacă ape-
xul sau leziunea periapicală sunt dificil de localizat
2. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii periapicale are ca rezultat extinderea inciziei pentru crearea
unui acces suplimentar
3. ca pentru majoritatea inciziilor mucoasei alveolare, pot apărea hemoragii intraoperatorii
4. inserțiile musculare și ale frenurilor reprezintă obstacole anatomice care implică modificarea traseului
inciziei
5. decolarea se realizează folosind uneori forțe excesive, ceea ce duce la delabrarea lamboului la capete
6. se poate produce un defect gingival („fisură”) dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gin-
givală liberă
7. incizia intersectează eminențele radiculare, unde țesuturile sunt cele mai destinse, ceea ce poate duce
la formarea unor cicatrici patologice
8. nu există un punct de referință pentru repoziționarea lamboului, putându-se forma un pliu de mucoasă
la un pol al plăgii
9. dacă incizia și sutura interesează și mucoasa mobilă, pot apărea dureri postoperatorii (datorită tracțiu-
nilor asupra plăgii prin musculatura periorală) și chiar o vindecare întârziată, cu formarea de cicatrici pa-
tologice
Lamboul Ochsenbein-Luebke
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontală se
practică la distanță de marginea gingivală liberă. Prezintă două
incizii oblice de descărcare.
Se realizează întâi incizia orizontală, paralelă cu contu-
rul festonului gingival, unind cele două incizii verticale. Se prac-
tică mai întâi incizia/inciziile verticale, plasate între eminențele
radiculare ale dinților vecini leziunii. Acestea converg spre fes-
[65]
tonul gingival, ajungând până la 3-5 mm de marginea gingivală liberă. Inciziile verticale formează întot-
deauna un unghi obtuz cu cea orizontală, astfel că baza lamboului este mai largă (Fig. 4.2).
O variantă a acestui lambou este cea cu practicarea unei singure incizii de descărcare, la extremi-
tatea mezială a inciziei orizontale, rezultând astfel un lambou „în L”.
Avantaje:
1. lamboul este ușor de realizat și de decolat
2. accesul este favorabil, după decolarea lamboului
3. festonul gingival nu este interesat, ceea ce scade semnificativ riscul unei reacții gingivale, ceea ce con-
stituie și un avantaj în cazul în care pe dinții interesați sunt prezente coroane
4. se evită astfel dehiscențele non-patologice, deși totuși acestea se pot produce
5. corticala osoasă este bine evidențiată
6. decolarea și reclinarea lamboului se realizează cu ușurință
7. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, exisând puncte de referință
8. pacientul poate menține o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii poate avea ca rezultat intersectarea acesteia de către incizii-
le verticale
2. colțurile lamboului se pot necroza
3. inserțiile musculare și ale frenurilor reprezintă obstacole ce pot necesita modificarea inciziei orizontale
4. dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gingivală liberă se poate produce un defect
gingival („fisură”)
5. irigația lamboului poate fi deficitară, chiar dacă inciziile verticale au fost realizate corect
6. sutura este dificilă deoarece lamboul de mucoasă fixă este subțire.
Lamboul intrasulcular triunghiular (sau „în L”)

Lamboul triunghular este format dintr-o incizie orizon-
tală practicată în șanțul gingival (care interesează și papilele
dentare), continuă cu o incizie verticală de descărcare. Aceasta
din urmă se practică în spațiul dintre eminențele radiculare, la-
teral de leziune, la o distanță (mezial, mai rar distal) de 1-2 dinți
de leziune, ajungând până în unghiul disto-vestibular al dintelui
respectiv. Incizia orizontală se practică în șanțul gingival inte-
resând festonul gingival și papilele interdentare. Aceasta se întinde până la 2-3 dinți față de leziune, de
partea opusă inciziei veriticale. Lamboul va fi astfel creat încât baza sa să fie situată mai spre fundul de
sac vestibular și lateral de leziune (Fig. 4.3).
Avantaje:
1. riscul de intersectare a leziunii este eliminat
2. sunt facilitate chiuretajul parodontal și alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
3. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
4. este indicat pentru dinții cu rădăcini scurte
5. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referință; reaplicarea incorectă a lam-
boului este practic imposibilă
6. irigația lamboului este maximă
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la început; tracționarea este dificilă
2. decolarea festonului gingival și a fibrelor parodontale marginale superficiale poate duce la formarea
unei pungi parodontale dacă apare o dehiscență non-patologică
3. inciziile trebuie să fie prelungi în cazul dinților cu rădăcini lungi
4. forțele de tracțiune în lambou sunt importante și se poate produce delabrarea acestuia și de asemenea
apare un disconfort muscular al ajutorului
[66]
5. dacă incizia se extinde în mucoasa mobilă pentru favorizarea accesului, pot apărea dureri post-
operatorii (datorită tracțiunilor asupra plăgii prn musculatura periorală) și chiar o vindecare întârziată,
cu formarea de cicatrici patologice
6. interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomic, în special în dreptul
coroanelor protetice
7. sutura interdentară este mai dificilă
8. igiena orală este mai dificil de menținut
Lamboul intrasulcular trapezoidal

Lamboul intrasulcular trapezoidal este constituit
dintr-o incizie orizontală în șanțul gingival, completată la
cele două extremități cu două incizii verticale de descărcare.
Incizia orizontală se practică în șanțul gingival, inte-
resând festonul gingival și papilele interdentare. Se practică
apoi două incizii verticale în spațiul dintre eminențele radi-
culare, la o distanță (mezial și distal) de 1-2 dinți de leziune.
Acestea converg spre festonul gingival, ajungând până la un-
ghiurile disto-vestibulare ale respectivilor dinți. Baza lamboului va fi mai largă decât extremitatea sa libe-
ră (Fig. 4.4).
Avantaje:
1. accesul chirurgical este foarte bun
2. tensiunea în lambou este minimă
3. este indicat pentru abordul mai multor dinți sau pentru leziuni importante
4. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referință
5. rădăcinile dentare sunt vizibile în totalitate
6. sunt facilitate chiuretajul parodontal și alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
7. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
8. este indicat atât pentru rădăcini lungi, cât și pentru cele scurte
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la început
2. vascularizația lamboului este deficitară, existând riscul de ischemie și necroză
3. decolarea festonului gingival și a fibrelor parodontale marginale poate duce la formarea unei pungi pa-
rodontale dacă apare o dehiscență non-patologică
4. interesarea prin incizie a festoului gingival poate duce la un deficit fizionomic, în special în dreptul co-
roanelor protetice
5. sutura interdentară este mai dificilă
Lamboul gingival în „plic” (pentru abordul palatinal)

Lamboul gingival în „plic” se justifică doar pentru abordul chirurgical palatinal. Este format dintr-
o incizie orizontală de-a lungul marginii libere gingivale. Se practică o incizie în șanțul gingival, interesând
[67]
festonul gingival, fibrele parodontale marginale superficiale și papilele interdentare. Incizia se extinde la
nivelul a 4-5 dinți din vecinătatea procesului patologic. Pentru abordul chirurgical palatinal al grupului
dentar lateral, pentru o mai bună vizualizare se poate practica o mică incizie de descărcare (0,5 cm), ante-
rior de canalul palatin mare sau/și posterior de canalul nazo-palatin (Fig. 4.5).
Avantaje:
1. concomitent se poate practica și gingivectomia
2. inserția gingivală poate fi modificată după necesități
3. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referință, fiind practic imposibilă de-
plasarea laterală a lamboului
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă
2. tensiunea asupra lamboului este excesivă
3. absența inciziilor de descărcare duce de multe ori la delabrarea extremităților inciziei
4. interesarea festonului gingival este completă
5. uneori pot apărea hemoragii
6. cu cât rădăcina dintelui interesat este mai lungă, cu atât lamboul este mai extins, ridicând uneori pro-
bleme de anestezie loco-regională
7. lezarea vaselor palatine poate duce la apriția unei hemoragii mai greu de controlat
8. accesul și vizibilitatea rădăcinilor sunt minime
[68]
10. PRINCIPII GENERALE PRIVIND INCIZIA ȘI CREAREA LAMBOURILOR ÎN REZECȚIA
APICALĂ (1, pag. 180-181)
1. Incizia se va realiza printr-o mișcare fermă și continuă

Pentru a obține cele mai bune rezultate, toate inciziile trebuie realizate printr-o mișcare fermă și
continuă, cu lama în permanent contact cu osul. Astfel, lama va urma relieful osos, evitând astfel inciziile
incomplete în grosimea lamboului, la nivelul foselor interradiculare.
2. Incizia nu trebuie să intersecteze o cavitate osoasă deja existentă sau care urmează a fi
creată intraoperator
Trebuie reținut că radiografiile indică doar dimensiuni-
le demineralizării corticalei și ale medula-rei afectate. Întinde-
rea reală a leziunii nu poate fi de fapt evaluată radiologic. De
multe ori, corticala superficială restantă este suficient de radio-
opacă încât să „mascheze” extinderea mezială și distală a leziu-
nii. În planificarea intervenției se va avea în vedere un defect
osos mai mare decât zona de demineralizare vizibilă radiologic,
iar lamboul creat va respecta acest lucru, atât în plan vertical,
cât și orizontal. Dacă incizia intersectează o astfel de cavitate, se
produce o comunicare directă între cavitatea orală și leziune,
ceea ce favorizează invazia bacteriană, cu apariția infecției, a
durerii și a vindecării deficitare (Fig. 4.6).
Este cunoscut faptul că vindecarea se face transversal față de linia de incizie, astfel că extinderea
lamboului nu influențează vindecarea chirurgicală. Din acest motiv, inciziile verticale se vor plasa la 1-2-
3 dinți de dintele afectat.
3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavitățile dintre eminențele radiculare

Gingivo-mucoasa de la nivelul eminențelor radiculare este foarte subțire, se sfacelizează și se
necrozează ușor, iar sutura este dificilă. Aceste dificultăți apar atunci când inciziile verticale traversează
oblic mai multe astfel de eminențe radiculare. Pentru rezultate optime, aceste incizii verticale trebuie pla-
sate în concavitățile osoase, cu mucoasă acoperitoare mai groasă și cu vascularizație mai bogată.
4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va

plasa în dreptul unghiului diedru dinte suprafețele dentare
(mezială/distală și vestibulară)
În cazul lamboului intrasulcular triunghiular și al celui
trapezoidal, incizia orizontală se unește cu cea verticală la nive-
lul marginii gingivale libere. Joncțiunea liniilor de incizie trebu-
ie să fie plasată la nivelul unghiului diedru dintre suprafețele
dentare, și nu interdentar sau la convexitatea maximă. Astfel se
va putea realiza sutura fără a sacrifica papila interdentară, cu
risc de apariție a unui defect fisural (Fig. 4.7).
5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă

Dacă incizia verticală se extinde la limita dintre mucoasa fixă și cea mobilă, marginile plăgii vor fi
tracționate odată cu mișcările musculaturii periorale (în special a buzelor) și, având în vedere vasculari-
zația bogată de la acest nivel, sângerarea poate fi semnificativă. Postoperator, menținerea igienei în acea-
stă zonă este dificilă, în special daorită faptului că firele de sutură sunt „înfundate” în părțile moi, datorită
edemului. În plus, pacientul percepe durere și disconfort la fiecare mișcare normală a buzelor. Pentru a
evita trecerea în mucoasa mobilă, linia de incizie verticală trebuie să formeze un unghi ușor obtuz cu cea
[69]
orizontală. Astfel accesul chirurgical este mai larg, deoarece
incizia verticală va fi mai lungă, fără să depășească mucoasa fixă
(Fig. 4.8).
6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât

marginea sa liberă
Inciziile de descărcare vor fi divergente față de incizia
orizontală, astfel încât să nu se compromită irigația lamboului,
cunoscut fiind faptul că vasele capilare care irigă gingivomu-
coasa au traiect vertical, paralel cu axul dinților. Pentru o iriga-
ție corespunzătoare a lamboului, baza acestuia trebuie să fie
aproape de două ori mai largă, prin accentuarea oblicității inci-
ziilor verticale (Fig. 4.9).
7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze struc-

turile anatomice de vecinătate
Incziile care vor delimita lamboul vor fi create în așa fel
încât să protejeze structurile anatomice de vecinătate. Cea mai
frecventă situație este aceea în care este necesară menajarea n.
mentonier în rezecțiile apicale la premolarii inferiori. În acest
scop, se recomandă o incizie intrasulculară (și nu una tip
Oschenbein-Luebke) și realizarea inciziei de descărcare mai
anterior, la nivelul caninului (Fig. 4.10).
Similar, pentru facilitarea suturii, se recomandă ca
inciziile să nu intersecteze frenurile labiale. Astfel, incizia
verticală se poate limita la nivelul hemiarcadei pe care se
operează. Dacă extinderea leziunii periapicale nu permite acest
lucru, se poate extinde incizia orizontală spre hemiarcada
opusă, continuând cu inciziile de descărcare la nivelul dinților
de la acest nivel.
8. Lamboul va fi adaptat la situația clinică dată de

edentațiile protezate conjunct
Pentru a evita dificultățile de decolare și sutură, se vor
evita inciziile la limita dintre mucoasă și un corp de punte. În
aceste situații, lamboul va fi limitat până la dinții stâlpi ai punții,
sau se va recurge la crearea unui lambou de tip Ochsenbein-
Luebke. Ca alternativă, se poate realiza {o incizie orizontală in-
trasulculară, care la nivelul corpului de punte își modifică trase-
ul și continuă la distanță de corpul de punte (Fig. 4.11).}
[70]
11. PLASTIA ȘANȚURILOR PERIOSOASE (1, pag. 208-210)
La mandibulă, inserțiile musculare înalte în raport cu procesul alveolar pot apărea atât la nivelul
versantului vestibular, cât și pe cel lingual. Mușchii de la nivelul versantului vestibular sunt m. genian și
m. buccinator, iar pe versantul lingual, mm. geniogloși și mm. milohioidieni. Aceste inserții musculare pot
fi repoziționate chirurgical, pentru a crea condiții favorabile tratamentului protetic mobil; în cazul mm.
geniogloși, dezinserția acestora afectează funcțional mișcările de protracție și retracție a limbii.
Vestibuloplastia la mandibulă
Vestibuloplastia la mandibulă a fost descrisă pentru prima dată în 1924 de Kazanjian2. Acesta re-
comandă realizarea unei incizii la limita dintre mucoasa fixă și cea mobilă, cu decolarea unui lambou, în-
cepând de la nivelul suprafeței mucozale a buzei inferioare, până la creasta procesului alveolar. După de-
colare, se stabilește poziția fundului de sac vestibular nou creat și se suturează mucoasa, iar porțiunea de
buză rămasă neacoperită se va vindeca per secundam (Fig. 5.15).
O modificare a tehnicii constă în crearea și decolarea unui al doilea lambou de la nivel periostal
care va fi rotat și va acoperi buza (lambou de transpoziție). Fundul de sac se va conforma prin fosolirea
unei proteze totale căptușite. Intrvenția se finalizează prin fixarea protezei cu fire circummandibulare.
Acest tip de vestibuloplastie se poate realiza atunci când înălțimea mandibulei este de 10-15 mm
și fundul de sac este îngust, prin inserarea înaltă a musculaturii (Fig. 5.16).
Tehnicile de vestibuloplastie la mandibulă au ca principal dezavantaj modificarea postoperatorie
a adâncimii șanțului vestibular din cauza bridelor cicatriciale și stimularea atrofiei osoase la nivelul cres-
tei alveolare.
Plastia șanțului pelvilingual

Prima plastie a șanțului pelvilingual a fost descri-să de Trauner
în 19523 și a fost modificată de Macintosh și Obwegesser în 19674, prin
plastia concomitentă a șanțului pelvilingual și a fundului de sac vesti-
bular; spe deosebire de metoda Kazanjian, se utilzează lambouri parți-
ale labiale și jugale. Această variantă de tehnică este indicată atunci
când osul alveolar are un contur corespunzător protezării și o înălțime
de cel puțin 15 mm. Se indică efec-tuarea acestei tehnici sub anestezie
generală.
După incizia mucoasei pe coama crestei, prin decolare supra- Figura 5.16. Vestibuloplastia modifi-
periostală se prepară lambourile parțiale, vestibular și lingual, până la cată: a - evidențierea lamboului mu-
1 cm deasupra marginii bazilare. cozal labial și a celui periostal; b – su-
Ulterior se dezinseră fibrele m. milohioidian de periost la nive- tura cu fire separate a lambourilor
lul crestei oblice interne, iar fibrele m. genioglos se dezinseră doar
[71]
superficial. Marginile lambourilor muco-
zale (vestibular și lignual) se repozițio-
nează inferior, împreună cu fibrele mus-
culare, prin fire resorbabile circumman-
dibulare. Suprafața expusă periostului
este acoperită cu grefe de piele (cu grosi-
me despicată), recoltate de pe coapsă
sau din alte zone. La final, se aplică con-
formatorul chirugical, care este fixat
pentru 7-10 zile cu fire de sârmă circum-
mandibulare, sau cu șuruburi transcorti-
cale (Fig. 5.17).
Vestibuloplastia la maxilar
Tehnica de vestibuloplastie la
maxilar a fost descrisă de Obwegesser în
19645, fiind indicată la pacienți cu atro-
fie severă și șanț vestibular neutru, din
cauza inserțiilor musculare înalte pe
procesul alveolar. O condiție clinică
obligatorie este ca lungimea mucoasei
mobile labiale să fie satisfăcătoare,
pentru ca postoperator să nu fie
midificată estetica buzei. Prin această
intervenție, țesutul submucos este
îndepărtat, permițând repoziționarea
mucoasei vestibulare la periost.
Incizia se realizează la nivelul
mucoasei, pe linia mediană, după care se
creează două tuneluri cu forfecuța de
disecție, primul submucos și al doilea
supraperiostal, până la tuberozitate; în
continuare se îndepărtează țesutul
submucos care separă cele două
tuneluri. Mucoasa labială și cea
vestibulară sunt repoziționate la noua
adâncime a fundului de sac vestibular, cu
ajutorul unei proteze totale fixate cu
șuruburi transcorticale (Fig. 5.18).
2. Kazanjian VH: Surgical operations as related to satisfactory dentures, Dent Cosmos 66:387-95, 1924
3. Trauner R: Kinnvergrosserung und Kinnverleinerung, Fortschr Keiferorthop, 13-16, 1952
4. Macintosh RB, Obwegeser HL: Preprosthetic surgery: A scheme for its effective employment, J Oral Surg
25:394-413, 1967
5. Obwegeser H: Surgical preparation of the maxilla for prosthesis, J Oral Surg Anesth Hosp Dent Serv
22:127-34, 1964
[72]
12. EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTCĂ (1, pag. 211-214)
TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL SUBSTRATULUI OSOS
REMODELAREA PROCESULUI ALVEOLAR
Michael și colab.6 au realizat un studiu asupra gradului de resorbție osoasă comparând diferite
tehnici de extracție dentară: extracția simplă, extracția alveoloplastică și extracția cu alveolotomie. Dacă
inițial gradul de resorbție era similar, ulterior s-a remarcat că înălțimea crestei alveolare s-a menținut
mai bine după extracția simplă. Orice tip de alveoloplastie trebuie să respecte următoarele principii.
• cunoașterea exactă a anatomiei zonei (vascularizație și inervație);
• inciziile se realizează pe coama crestei, fără incizii de descărcare;
• dacă inciziile de descărcare nu pot fi evitate baza lamboului trebuie să fie mai mare decât celelalte laturi;
• decolarea lamboului mucoperiostal să fie minimă.
EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTICĂ
Alveoloplastia reprezintă o intervenție chirurgicală care se

realizează concomitent cu extracțiile dentare, prin care se realizează
conservarea osului alveolar, odată cu regularizarea osoasă la nivelul
suprafețelor neregulate și/sau a septurilor interradiculare (inter-
dentare), în scopul favorizării stabilității protezelor mobile.
După extracția dentară, se realizează o incizie la nivelul fes-
tonului gingival care este prelungită 0,5-1 cm față de ultima alveolă
postextracțională. După decolarea minimă a lambourilor, vestibular
și oral, se regularizează osul alveolar cu instru-mentar rotativ. Dacă
acest tip de lambou nu permite expunerea tuturor zonelor osoase
neregulate se pot realiza incizii de descărcare divergente spre fundul
de sac vestibular, pentru a preveni astfel ruperea accidentală a
mucoperiostului în timpul remodelării osoase. Marginile în exces ale
lamboului mucozal se îndepărtează împreună cu papilele interden-
tare. Plaga se suturează cu fire separate sau continue (Fig. 5.19).
Extracția alveoloplastică intraseptală

Metoda este asemănătoare cu cea precedentă, fiind indicată
după extracții multiple și adaptată pentru a conserva cât mai bine
înălțimea osului alveolar. După extracția seriată a dinților, cât mai
atraumatică, pentru a evita fracturarea corticalelor, se realizează o
incizie mucoperiostală pe mijlocul crestei alveolare, cu decolarea li-
mitată a lambourilor. Cu ajutorul instrumentarului rotativ și a pensei
ciupitoare de os se îndepărtează septurile interdentaare restante, se
regularizează marginile osoase și se realizează osteotomia corticalei
vestibulare la extremități. După repoziționarea corticalei vestibula-
re, se excizează papilele interdentare și mucoperiostul în exces.
Sutura se poate realiza cu fir continuu sau cu fire separate (Fig. 5.20).
Dean în 1941 modifică tehnica inițială realizând fracturarea
corticalei vestibulare și orale prin aplicarea unei presiuni digitale.
[73]
Dezavantajul acestei tehnici este că poate favo-riza apariția unei crestea alveolare ascuțite, nefavorabile
protezării ulterioare (Fig. 5.21).
Obwergesser realizează osteotomia corticalei vestibulare și

orale la baza crestei alveolare cu instrumentar rotativ. După fractura-
rea corticalelor, acestea se repoziționează în așa fel încât creasta alve-
olară să nu fie ascuțită (Fig. 5.22).
Avantajul extracției alveoloplastice constă în faptul că permi-
te deretentivizarea corticalei vestibulare, în acceași etapă cu extracția
dentară, fără a modifica înălțimea crestei, conservarea periostului și
a vascularizației locale, reducând atrofia postextracțională. Dezavan-
tajul major consecutiv îndepărtării unei cantități mari de os medular
este o grosime mică a crestei care poate limita ulterior inserarea im-
planturilor osoase.
Extracțiile alveoloplastice ale dinților egresați

Egresiunea dentară este o situație clinică des întâlnită la paci-
enții cu creastă alveolară antagonistă edentată terminal de o lungă
perioadă de timp. De aceea, pentru a se putea realiza o reabilitare cu
proteze mobile este indicată extracția dinților egresați și rezecția mo-
delantă a procesului alveolar. Preoperator, examenul radiologic este
obligatoriu pentru a exclude din diagnosticul diferențial patologia tu-
morală osoasă și a stabili raporturile procesului alveolar cu elemente
anatomice (sinus maxilar, canal mandibular, fosa nazală, gaura men-
tonieră).
După anestezia locoregională, se realizează extracțiile denta-
re și incizii de descărcare ce permit decolarea mucoperiostului și ex-
punerea procesului alveolar. Regularizarea osoasă postextracțională
urmărește mărirea spațiului dintre cele două creste edentate, pen-tru
a permite inserarea protezelor. Se realizează cu instrumentar rotativ
sau cu pensa ciupitoare de os; se preferă sutura cu fire separate, după
îndepărtarea excesului de mucoasă (Fig. 5.23).
[74]
În cazul egresiunilor accentuale, este posibil ca această
tehnică să nu dea un rezultat satisfăcător, fiind în acest caz necesa-
ră o intervenție de chirurgie ortognată.
Alveoloplastia crestelor alveolare edentate

Metoda este indicată atât în cazul unui proces alveolar
edentat neregulat (cu exostoze), cât și în cazul unei creste alveola-
re ascuțite (în „lamă de cuțit”). Are ca scop remodelarea suportului
osos în vederea protezării mobile. Și de această dată, diagnosticul
și indicația chirurgicală se bazează pe examenul radiologic.
După anestezia locoregională, se realizează o incizie pe
coama crestei edentate și se decolează minim lamboul mucoperi-
ostal pentru a evidenția exostozele. După regularizarea osoasă cu
instrumentar rotativ, se reaplică lamboul și se suturează plaga cu
fir continuu (Fig. 5.24).
Principalul dezavantaj al acestei tehnici este reducerea
înălțimii și/sau lățimii crstei alveolare, în unele situații; această
problemă poate fi rezolvată ulterior prin folosirea grefelor osoase.
6. Michael CG, Barsoum WM: Comparing ridge resorption with various surgical techniques in immediate
dentures, J Prothest Dent 35(2):142-55, 1976
[75]
13. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN SUPURAȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE (1, pag.
245-247)
Flegmonul
Flegmonul este o supurație difuză cu caracter extensiv, în care nu există o colecție supurată. Se
caracterizează prin tromboză septică vasculară, necroză întinsă cu apariția desfacele și prezența bulelor
gazoase. Flemgoanele feței (flegmonul planșeului bucal și flegmonul difuz hemifacial) se remarcă printr-
o tumefacție masivă, dură („lemnoasă”) cu crepitații gazoase iar tegumentele acoperitoare sunt destinse,
cianotice sau livide. Starea generală este marcată de prezența sindromului toxico-septic.
Sindromul toxico-septic se instalează atunci când la infecție se asociază unul sau mai multe din
următoarele semne:
1. Generale:
• Temperatura mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C
• Alterarea statusului mental
• Alura ventriculară mai mare de 90 sau peste de două ori valoarea normală
• Tahipnee
• Edeme clinice
• Hiperglicemie în prezența diabetului
2. Inflamatorii:
• Leucocitoză sau leucopenie sau forme imature peste 10%
• Proteina C reactive[ sau procalcitonina dep[;ind de două ori valoarea normală
3. Hemodinamice
• Tensiunea arterială sistolică
mai mică decât 90 mm HG sau
scăzută cu mai mult de 40% din
valoarea normală
4. Disfuncții de organ
(insuficiență pulmonară,
hepatică, renală, cerebrală)
• Hipoxie arterialî
• Oligurie (sub 0,5 ml/kg
corp/h)
• Creatinină mai mare de 2
mg/dl
• Trombocite mai puțin de
100.000/mm3
5. Scăderea perfuziei
tisulare
Tratamentul va urmări
reechilibrarea stării generale a
pacientului, incizia și drenajul
tuturor spa-țiilor fasciale
implicate în procesul supurativ
difuz și îndepărtarea factorului
[76]
cauzal dentar. Flegmoanele tratate necorespunzător au o evoluție letală, extinzându-se rapid spre baza
caninului sau mediastin.
Considerăm necesară stabilirea următoarelor criterii în conduita terapeutică a supurațiilor oro-

maxilo-faciale:
1. Supurația este o urgență medico-chirurgicală, iar tratamentul trebuie să fie precoce și complex
(chirurgical, antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitică).
2. Incizia se practică în zone declive pentru a permite drenajul gravitațional. Excepție fac cazurile
în care necesitățile estetice sunt mari, inciziile fiind practicate în zone estetice.
3. Incizia nu se practică în zonele centrale ale tumefacției slab vascularizate.
4. Alegerea locului de incizie trebuie să țină cont de spațiile anatomice afectate, de o eventuală
evoluție în spațiile fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acest nivel, de tipul de drenaj, de posi-
bilele sechele postoperatorii.
5. Incizia trebuie să faciliteze abordarea spațiilor fasciale afectate, dar și a spațiilor fasciale vecine
ce ar putea fi afectate de extensia supurației.
6. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului și drenajul colecției purulente
precum și evacuarea țesuturilor necrozate.
7. Disecția practicată pentru drenaj este boantă.
8. Drenajul supurației se practică preferabil cu tuburi fixate la tegument sau mucoasă. Drenajul
trebuie să permită evacuarea colecției purulente dar și spălăturile antiseptice. Tuburile de dren se mențin
24-72 de ore, până când secreția purulentă diminuează semnificativ sau nu mai este prezentă în plagă.
9. Spălăturile antiseptice efectuate sunt unidirecționale.
10. Tratamentul cauzal poate fi conservator sau radical, în funcție de amploarea procesului supu-
rativ, dar și de starea dintelui cauzal ce se apreciază în urma examenului clinic și radiologic.
Tratamentul conservator al dintelui cauzal constă în chiuretajul periapical sau rezecție apicală și
sigilarea suprafeței de secțiune a rădăcinii, el se aplică numai după remiterea fenomenelor inflamatorii
acute. Această procedură terapeutică este precedată de drenajul endodontic ce se efectuează în timpul
episodului acut.
Tratamentul radical constă în extracția dintelui cauzal și îndepărtarea prin chiuretaj a leziunii
periapicale.
11. Tipul de anestezie pentru incizia supurațiilor se alege după anumite criterii:
Anestezia loco-regională este indicată în următoarele situații:
• abcese periosoase fără implicarea spațiilor fasciale secundare;
• în cazul pacienților care refuză anestezia generală;
• în cazul supurațiilor la pacienți cu stare generală alterată, când anestezia generală este contrain-dicată,
tratamentul chirurgical fiind o urgență;
Anestezia generală este indicată în următoarele situații:
• abcese de spații fasciale;
• în supurații cu evoluție extensivă și rapidă, când este necesară explorarea spațiilor fasciale învecinate;
• pacienți necooperanți, inclusiv copii cu vârste sub zece ani;
12. Antibioterapia se asociază tratamentului chirurgical în următoarele situații:
• pacienți imunocompromiși;
• pacienți în vârstă;
• supurații cu evoluție extensivă și rapidă;
• supurații în spațiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• supurații perimandibulare cu evoluție îndelungată;
• stare generală alterată, cu febră peste 38°C, tulburări de respirație.
13. Antibioterapia de primă intenție utilizează antibiotice uzuale, de preferință în asociere eficace
pe flora aerobă și anaerobă.
14. Antibioterapia țintită conform antibiogramei se indică în următoarele condiții:
[77]
• tratamentul inițial antibiotic ineficient;
• evoluție rapidă severă, după antibioterapia de primă intenție și tratament chirurgical;
• supurații care interesează spațiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• pacienți cu alergie la antibioticele uzuale administrate empiric;
• pacienții în vârstă, imunocompromiși sau cu afecțiuni sistemice;
• supurații perimandibulare (risc de osteomielită);
• supurații trenante, cu evoluție îndelungată, cu repetate tratamente antibiotice în antecedente;
15. Vindecarea plăgilor chirurgicale se va realiza per secundam.
CLASIFICAREA INFECȚIILOR ORO-MAXILO-FACIALE

A. Infecții nespecifice
1. Infecții periosoase
• spațiul vestibular
• spațiul palatinal
• spațiul corpului mandibular
2. Infecțiile spațiilor fasciale
a) primare maxilare
• bucal
• canin
• infratemporal
b) primare mandibulare
• bucal
• submandibular
• submentonier
• sublingual
c) secundare
• maseterin
• pterigomandibular
• temporal superficial și profund
• laterofaringian
• prevertebral
• parotidian
d) localizări particulare
• abcesul limbii
• abcesul orbitei
3. Supurații difuze
• flegmonul planșeului bucal
• flegmonul difuz hemifacial
4. Fasciite necrozante
5. Limfadenite
• acute
• cronice
6. Infecții osoase
• osteoperiostită
• osteită
• osteomielită
– supurată acută
– supurată cronică
– nesupurată
[78]
• osteonecroză
B. Infecții specifice
1. Actinomicoză
2. Sifilis
3. TBC
[79]
14. INFECȚII PERIOSOASE (1, pag. 247-249)
Infecțiile periosoase pot fi cantonate în următoarele spații:

• spațiul vestibular;
• spațiul corpului mandibulei;
• spațiul palatnal;
SPAȚIUL VESTIBULAR
Delimitare
• medial: mandibulă sau maxilar împreună cu periostul acoperitor;
• lateral: mucoasa vestibulară;
• superior: m. buccinator;
• anterior: mușchii intrinseci ai buzelor;
• posterior: spațiul maseterin și laterofaringian.
Etiologie
Supurațiile spațiului vestibular sunt consecința exteriorizării infecțiilor periapicale. Erodarea
corticalei osoase vestibulare poate fi localizată:
• deasupra inserției m. buccinator la mandibulă în zona posterioară;
• deasupra inserției m. mental la mandibulă în zona anterioară;
• sub inserția m. buccinator la maxilar în zona posterioară;
• sub inserția m. ridicător al buzei și aripii nasului la maxilar în zona frontală.
Aspecte clinice
Din punct de vedere evolutiv, putem surprinde două faze: subperiostală și submucoasă.
Faza subperiostală este dominată de dureri intense, continue, date de distensia periostului. Fibro-
mucoasa corespunzătoare dintelui cauzal este congestionată și edemațiată, decelându-se o tumefacție fă-
ră limite precise, dureroasă la palpare (Fig. 7.3).
În faza submucoasă durerile scad în intensitate, tumefacția capătă un caracter localizat decelân-
du-se la palpare o zonă de fluctuență. Edemul inflamator de însoțire ne poate orienta spre stabilirea facto-
rului cauzal dentar. De exemplu aspectul de „buză de tapir” apare când punctul de plecare al supurației
este reprezentat de dinții frontali maxilari. În abcesele vestibulare care au punct de plecare molarii
mandibulari pacienții prezintă trismus. Starea generală este discret alterată cu febră moderată și agitație.
Diagnostic diferențial
• chistul de maxilar în faza de exteriorizare, al cărui tablou clinic nu include semne inflamatorii;
• chistul de maxilar suprainfectat, în care deformarea osoasă precede semnele inflamatorii, iar
examenul radiologic precizează diagnosticul;
Tratament
Tratamenul constă în incizia și drenajul pe cale orală a colecției supurate, urmată după rezoluția
fenomenelor inflamatorii acute de tratamentul dintelui cauzal (extracție sau tratament chirurgical con-
servator). Incizia va fi plasată longitudinal în vestibulul bucal, decliv de colecția supurată. Astfel, inciziile
din vestibulul superior sunt localizate cât mai aproape de fibromucoasa fixă, în timp ce inciziile din vesti-
bulul inferior sunt cantonate cât mai aproape de fundul șanțului vestibular. După evacuarea colecției su-
purate se va plasa o lamă de dren pentru 24-48 de ore. Inciziile plasate incorect pot leza structuri anato-
mice din vecinătatea apexurilor dinților cauzali. Astfel poate fi lezat
sau secțional nervul infraorbital când abcesul vestibular a avut ca
punct de plecare caninul maxilar. Nervul mentonier poate fi interesat
în timpul inciziei unui abces vestibular al cărui dinte cauzal este unul
din premolarii mandibulari.
Tratamentului chirurgical i se asociază analgezice și AINS.
Antibioterapia se va administra doar în cazul în care starea generală a
pacientului sau afecțiunile asociate o impun.
[80]
SPAȚIUL PALATINAL
Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur și mai rar în
vălul palatin.
Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cranial de palatul dur și caudal de periost. Evoluția supurații-
lor este limitată de prezența arcadelor dentare plasate anterior și lateral, iar rafeul median împiedică ex-
tinderea infecției contralateral.
Etiologie
Supurațiile spațiului palatinal au punct de plecare incisivul lateral maxilar, rădăcinile palatinale
ale premolarilor și molarilor maxilari (Fig. 7.4).
Aspecte clinice
La nivelul palatului se observă o tumefacție hemisferică, elastică, extrem de dureroasă, cu fluctu-
ență la palpare în zona centrală (Fig. 7.5).
Fenomenele dureroase sunt asemănătoare ca amploare cu cele din faza subperiostală a abcesului
vestibular.
Evoluția nefavorabilă a abcesului palatinal este marcată de extinderea supurației spre vălul pala-
tin, când pacientul va prezenta disfagie, difonie, dispnee și alterarea stării generale.
• chistul maxilar suprainfectat, în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformări ce a
evoluat timp îndelungat, iar imaginea radiologică evidențiază o radiotransparență bine delimitată;
• formațiuni tumorale ale fibromucoase palatinale sau ale osului maxilar – nu prezintă semne
inflamatorii;
• goma luetică – se încadrează în simptomatologia generală a afecțiunii de bază, examenele sero-logice
confirmând diagnosticul.
Tratament
Incizia și drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscul lezării arterei palatine și arterei inci-
sive. Traiectul inciziei va menaja vasele menționate. Există mai mutle variante de plasare a inciziei în fun-
cție de locul unde este cantonată colecția supurată. Astfel, incizia va fi plasată marginal la nivelul festonu-
lui gingival, dacă colecția supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După incizie se va pătrun-
de cu decolatorul până la nivelul colecției supurate.
Evoluția supurației spre linia mediană va necesita o incizie cu excizia unei porțiuni din mucoasa
palatinală „în felie de portocală”. Ea va fi plasată spre linia mediană, evitând lezarea pachetului vasculo-
nervos palatinal mare. După incizie colecția se drenează cu o meșă iodoformată pentru a evita acolarea
prematură a marginilor inciziei. O atenție deosebită se va acorda supurațiilor palatinale produse de chi-
sturi radiculare sau foliculare suprainfectate de dimensiuni mari. În aceste cazuri o incizie mediană „în
felie de portocală” complică tratamentul definitiv al formațiunii chistice, favorizând apariția unei comuni-
cări buco-nazale sau buco-sinusale.
Un drenaj eficient al colecției supurate nu necesită antibioterapie, cu excepția unor pacienți cu
afecțiuni generale asociate.
Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar.
[81]
SPAȚIUL CORPULUI MANDIBULAR (abces peribazilar, perimandibular extern, „semilunar”)
Delimitare
Spațiul corpului mandibular este un spațiu virtual plasat între marginea bazilară și periostul aco-
peritor.
Etiologie
Această supurație recunoaște drept etiologie parodontitele apicale acute, chisturile suprainfecta-
te și parodontopatiile marginale acute ale premolarilor și molarilor mandibulari (Fig. 7.6).
Aspecte clinice
Examenul cervico-facial relevă o tumefacție ce face corp comun cu marginea bazilară și nu permi-
te palparea acesteia spre deosebire de abcesul paramandibular. Tegumentele sunt congestionate, destin-
se și lucioase, decelându-se fluctuență la palpare. (Fig. 7.6a).
Examenul oral dificil de realizat din cazua trismusului, evidențiază congestia, edemațierea și îm-
păstarea mucoasei în dreptul dintelui cauzal. Starea generală este alterată cu febră și tahicardie.
• abcesul de spațiu submandibular, în care tumefacția este situată în treimea posterioară a cor-pului
mandibular sub marginea bazilară;
• adenita supurată submandibulară, în care debutul este nodular;
• tumori suprainfectate ale corpului mandibular, în care examenul radiologic este caracteristic.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și medicamentos. Incizia cutanată cu lungimea de 3-5 cm este plasa-
tă submandibular, decliv de coleția supurată la două lățimi de deget sub marginea bazilară evitând astfel
lezarea ramului marginal al nervului facial (Fig. 7.7).
Incizia interesează tegumentul și țesutul celular subcutanat, apoi secționează platisma și fascia
cervicală superficială permițând astfel accesul la colecția supurată. Palparea instrumentală decelează
zonele rugoase, deperiostate ale corpului mandibular. Se vor plasa două tuburi de politen fixate la
tegument ce se vor menține 24-48 de ore, pe care se vor realiza irigații cu soluții antiseptice. Tratamentul
medicamentos va fi reprezentat de antibiotice, analgezice și AINS.
După dispariția fenomenelor inflamatorii acute și remisia trismusului se va îndepărta factorul eti-
ologic (extracția dintelui cauzal).
[82]
15. SUPURAȚII DIFUZE (1, pag. 270-273)
În supurațiile difuze procesul infecțios are o tendință extensivă și se asociază cu o necroză tisulară
marcată, fiind absentă o colecție supurată bine delimitată. Flora cauzală este polimorfă, fiind reprezentată
de o asociație de germeni aerobi și anaerobi, care se potențează reciproc crescându-și virulența și produ-
când toxine de tipul neurotoxine, miotoxine, neurolizine.
Factorii favorizanți ai apariției supurațiilor difuze sunt reprezentați de scăderea rezistenței orga-
nismului (boli cașectizante, surmenaj, diabet, chioterapie, corticoterapie etc), virulența crescută a florei
microbiene, precum și antibioterapia incorect condusă.
Clinic se remarcă fenomene toxico-septice generale, cu discordanță între puls și temperatură, pre-
cum și insuficiențe multiple de organ.
FLEGMONUL PLANȘEULUI BUCAL

Flegmonul planșeului bucal se mai numește și „angina Ludwig”. Procesul supurativ cuprinde toate
structurile planșeului bucal: spațiile submandibulare, spațiile sublinguale și spațiul submentonier (Fig.
7.28). Supurația difuză se poate extinde spre spațiul laterofaringian, spațiul infratemporal, limbă, regiu-
nea cervicală anteroară, dar și descendent spre torace. Focarul hipertoxic gangrenos principal este locali-
zat cel mai frecvent la nivelul spațiului sublingual.
Etiologie
„Angina Ludwig” are ca punct de plecare procese septice dentoparodontale sau pericoronaritele
supurate ale molarilor de minte inferiori.
Aspecte clincie
Flegmonul de planșeu debutează cel mai frecvent sub forma unei supurații a spațiului sublingual.
Clinic se decelează o tumefacție plasată sublingual ce se extinde rapid de partea opusă, fuzează apoi sub-
mandibular bilateral și submentonier. Tumefacția este masivă și se întinde de la un gonion la celălalt, cu-
prinzând toate spalțiile fasciale ale planșeului. La palpare tumefacția are o duritate „lemnoasă” (flegmon
„lemnos”), fără zone de fluctuență, dar prezentând crepitații gazoase în fazele avansate. Tegumentele
acoperitoare sunt marmorate putând apare flictene și/sau sfacele. La periferie apare un edem difuz de
însoțire, ce se extinde genian, supraclavicular și parasternal (edem „în pelerină”).
La inspecție planșeul anterior bombează depășind marginea incizală a frontalilor inferiori sub
forma unei „creste de cocoș”. Mucoasa sublinguală este congestionată, în tensiune, acoperită cu depozite
fibrino-leucocitare (false membrane). Limba este împinsă spre posterior, pe marginile ei observându-se
amprentele dentare ca urmare a macroglosiei (Fig. 7.29).
Tulburările funcționale sunt reprezentate de: trismus, disfagie cu odinofagie, disfonie, dispnee.
Dispneea este inițial de cauză obstructivă și apoi prin agravarea fenomenelor toxico-septice de cauză cen-
trală (intoxicația centrilor respiratori bulbo-pontini).
În stadiul de debut procesul septic mimează o supurație de spațiu sublingual, pacientul prezen-
tând o stare septică cu febră (39-40°C), ceea ce indică reactivitatea organismului. Agravarea stării toxico-
septice este marcată de discordanța între puls și temperatură. Pacientul devine subfebril (37-37,5°C),
pulsul rămâne tahicardic (120 pe minut greu perceptibil), dispneea toxică bulbară completând tabloul
[83]
clinic. Probele biologice evidențiază leucocitoză cu neutrofilie și devierea formulei Arneth spre stânga 11.
Formula Arneth reprezintă proporția (procentuală) a neutrofilelor cu unul, doi, trei, patru sau mai mulți
nuclei. Persoanele cu neutrofilie și devierea formulei Arneth la stânga (predominența neutrofilelor tinere,
cu nuclei puțini) indică un fenomen infecțios.
Flegmonul de planșeu bucal poate determina tromboflebite sau tromboze septice ale sinusurilor
craniene, meningite septice sau se poate extinde spre mediastin ducând la apariția mediastinitelor acute
sau a gangrenei pulmonare.
• supurațiile spațiilor fasciale ale planșeului bucal;
• adenopatii metastatice de nivel I suprainfectate.
Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, neputând fi înlocuit de cel medicamentos. Incizia cuta-
nată are formă de „potcoavă” și se întinde de la un unghi mandibular la celălalt. Ea este plasată decliv de
tumefacție cu două lățimi de deget sub marginea bazilară. Se secționează tegumentul, țesutul celular sub-
cutanat, platisma și fascia cervicală. Pentru deschiderea și drenarea tuturor spațiilor implicate este nece-
sară secționarea mușchilor milohioidieni bilateral și a ambelor pântece anterioare ale mușchilor diga-
strici (Fig. 7.30).
Nu se evacuează o secreție purulentă ci doar o serozitate murdară și fetidă, țesuturile având un

aspect aton, siderat. Se drenează larg spațiile planșeului bucal și se explorează spațiul laterofaringian și
parenchimul lingial. În timpul intervenției se îndepărtează sfacelele necrotice deja delimitate (necrecto-
mie). Drenajul este asigurat de tuburi de politen pereche fixate la tegument pentru fiecare spațiu implicat.
El va fi menținut timp de 5-7 zile, iar irigațiile cu soluții antiseptice se realizează de 4-6 ori/zi, frecvent
fiind asociate cu necrectomii superficiale succesive. Suprimarea factorului cauzal dentar este obligatorie.
Tratamentul medicamentos va cuprinde alături de reechilibrarea hidro-electrolitică, antibiotera-
pie (inițial cu spectru larg și apoi conform antibiogramei), tonicardiace, vitaminoterapie și imunoterapie.
Evoluția este favorabilă când dispar fenomenele toxico-septice, când apare secreție purulentă la nivelul
plăgii și când se înregistrează o ascensiune termică (febră).
FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL

Flegmonul difuz hemifacial interesează în evoluția sa următoarele spații: spațiul bucal, spațiul
maseterin, temporal, infratemporal, submandibular și se poate extinde la nivelul sinusului maxilar și
orbitei12.
[84]
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare leziuni dento-parodontale, traumatisme cra-
nio-faciale, precum și stafilococii cutanate faciale.
Aspecte clinice
Debutul mimează o supurație a spațiului bucal sau mai rar a spațiului submandibular. Tumefacția
are însă o tendință extensivă, cuprinzând progresiv regiunea parotideo-maseterină, temporală, palpebra-
lă și cevicală. Tumefacția este dură la palpare, fără zone de fluctuență, prezentând în stadii avansate crepi-
tații gazoase. La periferie apare un edem de însoțire localizat palpebral, la nivelul piramidei nazale și bu-
zelor, ducând la dispariția reliefului zonei afectate. Tegumentele sunt cianotice și în tensiune fără o deli-
mitare netă față de țesuturile sănătoase.
La inspecție se observă o mucoasă jugală tumefiată cu amprente dentare și acoperite de „false
membrane”, întreaga regiune fiind inextensibilă. Pacientul prezintă trismus și halenă fetidă. Starea toxi-
co-septică, discordanța puls-temperatură și modificările probelor biologice sunt, de asemenea, caracteri-
stice (Fig. 7.31).
Flegmonul hemifacial se poate complica cu osteomielite ale maxilarului și mandibulei, trombofle-

bite de sinus cavernos sau meningite. La distanță pot apare supurații pleuro-pulmonare sau hepato-rena-
le.
• abcese ale spațiului bucal, unde procesul supurativ este limitat iar starea generală nu prezintă
fenomene toxico-septice.
• tumori jugale suprainfectate, în care prezența formațiunii tumorale precede episodul supura-tiv acut
supraadăugat.
Tratament
Tratamentul chirurgical urmărește drenarea tuturor spațiilor afectate prin incizii cutanate și ora-
le, fără a respecta considerentele fizionomice cervico-faciale. Inciziile cutanate vor fi plasate submandibu-
lar, suprazigomatic, temporal și periorbital, deschizând spațiile submandibular, maseterin, infratempo-
ral, temporal, periorbital.
Inciziile orale sunt plasate în vestibulul superior prelungite retrotuberozitar și în vestibulul infe-
rior prelungite de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular. Prin debridare instrumentală sau
manuală se realizează o comunicare între inciziile cutanate și cele orale. Drenajul este asigurat pentru 5-
7 zile cu câte două tuburi de dren fixate la tegument sau mucoasă pentru fiecare spațiu implicat în proce-
sul supurativ, pe care se realizează irigații cu soluții antiseptice de 4-6 ori pe zi. Îndepărtarea factorului
cauzal dentar este obligatorie. Tratamentului chirurgical i se asociază o terapie medicamentoasă ce vizea-
ză atât procesul infecțios cât și sindromul toxico-septic ca și în cazul flegmonului difuz al planșeului bucal.
FASCIITE NECROZANTE
Etiopatogenie
Termenul de fasciite necrozante a fost introdus de Wilson în 1952 și se referă la o supurație gravă
a părților moi determinată de o floră aerobă și facultativ anaerobă care acționează sinergic.
Un rol deosebit pare a avea streptococul betahemolitic, la care se adaugă stafilococul auriu, ger-
meni aerobi, cât și numeroase bacterii gramnegative.
[85]
Factorii generali favorizanți sunt reprezentați de afecțiuni ce determină tulburări vasculare peri-
ferice cu modificări ale pereților vaselor de calibru mic de tipul: diabet, ateroscleroză, obezitate, malnutri-
ție, etilism cronic.
Tromboza septică a vaselor terminale duce la necroza sistemului musculo-aponevrotic, ce se poa-
te extinde și la nivelul fasciei cervicale profunde. Lipsa de vascularizație a sistemului fascial favorizează
extensia rapidă a procesului supurativ de-a lungul acestuia. Inițial infecția este cantonată subcutan.
Poarta de intrare nu poate fi decelată întotdeauna cu ușurință, ea poate fi reprezentată de leziuni
traumatice, cu soluții de continuitate sau de afecțiuni dento-parodontale supurative. Fasciita necrozantă
poate reprezenta însă și o complicație post-operatorie după incizia și drenajul unei supurații de spațiu
fascial primar sau secundar.
Aspecte clinice
Fasciita debutează nespecific, cu tegumente acoperitoare hiperemice congestive. Apoi afecțiunea
evoluează exploziv, cu dureri locale atroce, tumefacția se extinde progresiv prezentând un edem periferic,
iar starea generală este marcată de fenomene toxico-septice.
În etapele ulterioare simptomatologia dureroasă se ameliorează, instalându-se o hipoestezie lo-
cală ca urmare a afectării terminațiilor nervoase senzitive și chiar a nervilor plexului cervical superficial
de către procesul necrotic.
Tegumentele ce acoperă fascia necrozată își modifică aspectul din congestiv în brun-violaceu ca
urmare a trombozei vasculare {septice. Pe acest fond pot apare manifestări buloase pe măsură ce se insta-
lează procesul de necroză și lichefacție a tegumentelor acoperitoare. În final procesul gangrenos duce la
apariția sfacelelor tegumentare expunând astfel fascia și țesutul celular subcutanat necrozat13.}
11. Lindner HH: The anatomy of fasciae of the face and neck with particular reference to the spread and
treatment of intraoral infections (Ludwig’s) that have progressed into adjacent fascial spaces, Ann Surg
204:705-715, 1986
12. Chow AW: Life-threatening infections of the head and neck, Clin Infect Dis 14:991-1002, 1992
13. Richardson D, Schmitz JP: Chronic relapsing cervicofacial necrotizing fasciitis: Case report, J Oral
Maxillofac Surg 55:403-408, 1997
[86]
16. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE (1, pag. 281-284)
Infecțiile nespecifice ale oaselor maxilare se clasifică în funcție de mecanismele etiopatogenice,

evoluția locală și generală. În acest mod s-a îmbunătățit considerabil eficacitatea tratamentului și a pro-
gnosticului afecțiunii.
OSTEOPERIOSTITA
Osteoperiostita este o reacție inflamatorie osoasă localizată (osteită periapicală), periostul fiind
deformat și mineralizat excesiv.
Etiopatogenie
Sunt incriminați ca factori etiologici germeni microbieni proveniți din leziuni dento-parodontale
acute și cronice, precum și traumatisme chirurgicale sau accidentale.
Reacția inflamatorie duce la aparița unui exudat seros ce decolează periostul în dreptul dintelui
cauzal. Exsudatul seros se poate transforma într-unul purulent, ce erodează periostul producând o supu-
rație limitată.
Aspecte clinice
Odontalgiile moderate se pot asocia cu mobilitate dentară. În dreptul dintelui cauzal există o
împăstare dureroasă la palpare. Deformarea reliefului facial este hotărâtoare pentru prezentarea pacien-
tului la medic.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, putând fi confirmat radiologic prin
identificarea factorului cauzal dentar, pe OPG se observă o îngroșare localizată a periostului, care este
decolat de corticală.
Diagnosticul diferențial se face cu osteita, ostemielita și supurațiile periosoase.
Tratament
Tratamentul constă în identificarea și suprimarea factorului cauzal dentar, precum și în admini-
strarea unei medicații nespecifice pentru creșterea capacității de apărare a organismului.
OSTEITA
Etiologie
Din punct de vedere etiopatogenic este o infecție primară osoasă, monoostică, prezentând un sin-
gur focar osteitic.
Osteita este un proces infecțios cauzat de pătrunderea germenilor la nivelul țesutului osos, însă-
mânțarea realizându-se fie în urma unor procese infecțioase dento-parodontale, posttraumatic sau post-
extracțional.
Aspecte clinice
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia procesului acut dento-parodontal (durere pulsa-
tilă iradiată, mobilitate dentară), cu stare generală moderat alterată. La examenul clinic se constată o de-
formare a corticalei vestibulare sau orale, care evoluează fără fistulizare.
O formă particulară de osteită localizată este alveolita, complicație care apare la 4 zile postextrac-
țional, cu simptomatologie dureroasă intensă, rebelă la analgeticele uzuale. Examenul clinic stabilește da-
că alveolita este umedă sau uscată, schema terapeutică fiind diferită.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și radiologice, depistându-se o radiotranspa-
rență periapicală difuză.
Tratament
Evoluția este favorabilă dacă se realizează un tratament corect încă de la primele semne clinice.
Tratamentul se adresează dintelui cauzal, putând fi conservator sau radical, în funcție de imaginea radio-
logică. Neîndepărtarea factorului cauzal dentar poate duce la cronicizarea osteitei, la osteomielită sau la
o supurație periosoasă.
[87]
OSTEOMIELITA
Etiologie
Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar septic principal aflat
la distanță. Ea poate avea multiple localizări la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de producere a
osteomielitei poate fi însămânțarea directă. În acest caz germenii pătrund la nivelul osului prin extensie
de la procese infecțioase dento-parodontale sau după un traumatism chirurgical sau accidental.
Flora microbiană responsabilă de apariția osteomielitei este reprezentată de stafilococul alb și
auriu, streptococul ß-hemolitic și Escherichia coli.
Clasificare
Clasificarea osteomielitelor după Laskin17 este următoarea:
• osteomielite supurate (acute sau cronice);
• osteomielite nesupurate, de tip cronic sclerogen (Garré);
• osteomielitele după infecții specifice (TBC, sifilis, actinomicoză).
Forme anatomo-patologice
Osteomielita poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic în următoarele stadii:
• stadiul de congestie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare necroza țesutului
medular cu formarea de microabcese, ce confluează și se exteriorizează decolând periostul. Acest proces
accentuează tulburările de vascularizație periostală.
• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea progresivă a circulației sanguine
locale, ce duce la necroză osoasă și delimitarea sechestrelor.
• stadiul de reparație osoasă apare după eliminarea elementelor patologice.
OSTEOMIELITA SUPURATĂ ACUTĂ

Aspecte clinice
Afecțiunea apare brusc cu alterarea stării generale (febră, frison, insomnie, tahicardie). Durerea
se amplifică rapid, devenind paroxistică și iradiind la nivelul hemicraniului. La examenul local se constată
o tumefacție difuză, cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase și indurate. Procesul supurativ determi-
nă mobilitatea dintelui cauzal și deformarea ambelor corticale osoase.
În cazul osteomielitei cu localizare mandibulară apare precoce anestezia labio-mentonieră (sem-
nul Vincent d’Alger). În osteomielita maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în teritoriul de
distribuție al nervului infraorbitar.
Simptomatologia se ameliorează în momentul fistulizării muco-tegumentare, când se evacuează
secreție purulentă și chiar unele sechestre lameliforme. Tumefacția și semnul Vincent persistă chiar și
după fistulizare. La ex-plorarea traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic. Osteomielita su-
purată acută a maxilarului se poa-te extinde sinusal (se adaugă tabloului clinic semnele clinice de sinuzită
maxilară acută) sau orbitar (cu apariția diplopiei, chemozisului, ede-
mului palpebral inferior). Se-mnele radiologice de osteomielită apar
după un interval de aproximativ o săptămână, când se produce o de-
mineralizare osoasă la 30-60%. Imaginile radiologice sunt de „os
marmorat” sau de „miez de pâine”, în care alternează zonele de osteo-
liză cu zonele de osteocondensare, având un contur neregulat.
Imaginea radiologică clasică de „sarcofag” este reprezentată
de o zonă de radiotransparență (osteoliză), ce înconjoară la distanță
o zonă de radioopacitate (fragment de os condensat – sechestru) (Fig.
7.40).
• osteita după procese infecțioase dento-parodontale, în care simptomatologia orală este strict localizată,
iar simptomatologia generală este absentă.
• supurații periosoase, care au o evoluție de scurtă durată și sunt precedate de simptome legate de
factorul cauzal.
[88]
OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ
Aspecte clinice
Osteomielita supurată cronică prezintă două forme clinice distincte: osteomielita supurată croni-
că a adultului și osteomielita supurată cronică a copilului.
Osteomielita supurată cronică a adultului este următorul stadiu evolutiv al unei osteomielite
supurate acute.
Starea generală a pacientului nu este modificată, însă la examenul clinic se constată deformarea
ambelor croticale mandibulare, semnul Vincent este pozitiv (anestezie labio-mentonieră) și pot apărea
multiple fistule cutaneo-mucoase. La explorarea fistulelor cu stiletul butonat se obiectivează os moale,
osteitic. Radiologic în osteomielita supurată cronică a adultului se decelează zone de radiotransparență
având un contur neregulat ce înconjoară sechestrele osoase.
Osteomielita supurată cronică a copilului este localizată frecvent la nivelul unghiului mandi-
bular.
Debutul este lent, asimptomatic, fără semne infecțioase nete. Ambele corticale mandibulare sunt
deformate, dar semnul Vincent este negativ.
La examenul radiologic se observă zone de radiotransparență centrală cu reacție periostală.
Se face cu: displazia fibroasă, osteomul osteoid, tumori benigne osoase (în special osteomul
osteoid, cu aspect radiologic extrem de asemănător), tumori maligne osoase sau infecții specifice
osoase.
Tratament
Tratamentul chirurgical se adaptează stadiului evolutiv în care este surprins procesul de osteo-
mielită.
În osteomielita supurată acută tratamentul chirurgical urmărește drenarea procesului septic
prin incizia supurațiilor și lărgirea fistulelor, asociată cu irigații abundente cu soluții antiseptice. Antibio-
terapia de primă intenție va folosi antibiotice cu spectru larg, rezultatul antibiogramei optimizând sche-
ma terapeutică. Extracția dinților cauzali se face cât mai precoce.
În osteomielita supurată cronică sechestrectomia trebuie temporizată până există o confirma-
re radiologică a delimitării complete a sechestrului (la 3-5 săptămâni de la debut). Această intervenție se
practică de elecție pe cale orală pentru a menaja periostul. Corticotomia este o altă opțiune terapeutică,
indicată după emndarea fenomenelor supurative acute. Ea constă în îndepărtarea corticalei avasculare
favorizând acțiunea antibioticelor asupra germenilor microbieni din medulară. Intraoperator după
sechestrectomie și/sau corticotomie se vor aplica pe suprafața osoasă perle acrilice cu gentamicină care
eliberează lent antibioticul. Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterape conform antibiogramei.
Osteomielita maxilarelor este o afecțiune gravă întotdeauna cu evoluție variabilă. Faza acută a
osteomielitei este urmată constant de perioade cu evoluție cronică. După eliminarea sechestrelor există
„iluzia” unei vindecări, dar afecțiunea de bază rămâne latent asimptomatică putându-se oricând croniciza.
OSTEOMIELITA CRONICĂ NESUPURATĂ (GARRÉ)

Osteomielita cronică nesupurată este o afecțiune rară și apare cu predilecție la tineri, la care
activitatea osteogenetică este încă intensă.
Aspecte clinice
Pacientul prezintă o tumefacție extinsă de-a lungul substratului osos, care este dură la palpare și
evoluează lent progresiv.
La examenul radiologic se observă îngroșarea periostului și deformarea corticalei osoase cu
dispariția spaților medulare.
Diagnosticul diferențial se face cu:
• osteoperiostita, care are o evoluție lentă;
• tumori benigne osoase;
• tumori maligne osoase.
[89]
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, îndepărtarea oricărui posibil focar etologic
dentar și monitorizarea deformării timp de 4-5 luni. În timpul manevrelor de extracție se recomandă,
dacă este posibil, recoltarea unui fragment osos în vederea examenului histopatologic pentru a exclude
diagnosticul de displazie fibroasă. Dacă nu se constată remisiunea progresivă a simptomatologiei, se
realizează o rezecție modelantă, calea de abord preferată fiind cea orală.
OSTEONECROZA MAXILARELOR
Etiologie
Osteonecroza maxilarelor este un proces de degradare a țesutului osos secundar unor tulburări
trofice. Aceste modificări apar ca urmare a acțiunii unor factori chimici sau fizici la care se supraadaugă
infecția.
Agenții chimici sunt reprezentați de arsenic, fosfor, mercur, bismut și bifosfonați ce pot acționa
direct la nivelul osului pe cale hematogenă sau indirect prin eliminare salivară. Bifosfonații sunt utilizați
în cadrul tratamentului multimodal al tumorilor maligne, dar și în tratamentul osteoporozei. Osteonecro-
za maxilarelor este declanșată de intervenții chirurgical-stomatologice la pacienți ce urmează un trata-
ment cu bifosfonați. Ca agenți fizici implicați în procesul de osteonecroză putem enumera: căldura și radi-
ațiile ionizante folosite în tratamentul complex al tumorilor maligne cu localizare maxilo-facială.
Radiosensibile sunt celulele endoteliului vascular și osteocitele, astfel se modifică echilibrul din-
tre apoziție și resorbție osoasă. De asemenea, sărurile minerale înmagazinează radiațiile, devenind surse
secundare de iradiere continuând astfel alterarea osoasă. Osul iradiat are o capacitate redusă de vindeca-
re și este foarte sensibil la infecțiile secundare, ce pot apare după traumatisme sau extracții dentare.
Osteonecroza postiradiere poate apărea precoce sau tardiv (1-10 ani după radioterapie).
Aspecte clinice
Durerea iradiată nu este justificată de procese acute dento-parodontale. Osteoradionecroza este
asociată cu fenomene de radiodermită și radiomucozită. Specifice sunt leziunile ulcerative, extinse la ni-
velul mucoasei ce lasă un os descoperit, rugos, cenușiu-murdar. Suprainfectarea apare frecvent și se ma-
nifestă clinic prin febră și trismus moderat. Osteoradionecroza are întotdeauna tendință extensiv-progre-
sivă. Imaginea radiologică este necaracteristică.
Tratament
Profilaxia osteonecrozei include asanarea cavității orale înaintea începerii tratamentului multi-
modal al tumorilor maligne. Afecțiunile dento-parodontale vor fi tratate conservator sau radical în funcție
de situația clinică. Majoritatea specialiștilor recomandă o perioadă de aproximativ două săptămâni înain-
te de inițierea tratamentului multimodal.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul colecțiilor supurate și îndepărtarea sechestrelor osoa-
se, la care se asociază irigiații cu soluții antiseptice. Tratamentul local se completează cu o antibioterapie
cu spectru larg.
17. Laskin MD: Oral and maxillofacial surgery, vol. I, II, The CB Mosby Co, St. Louis-Toronto-London, 1985
[90]
17. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ (1, pag. 303-308)
O entitate aparte este reprezentată de comunicarea oro-

sinuzală (oro-antrală), care reprezintă o soluție de continuitate în
cavitatea orală și sinusul maxilar. Localizările cele mai frecvente
sunt pe creasta alveolară („fistule joase”), mai rar în vestibul („fistu-
le înalte”) sau în bolta palatină.
ETIOPATOGENIE
Aceste comunicări se produc prin desființarea peretelui
osos care separă anatomic cavitatea orală de cavitatea sinuzală.
Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în
timpul extracției dinților cu raport sinuzal, acestea reprezentând un
factor etiologic important în apariția sinuzitei maxilarecronice de
cauză dentară.
Frecvența crescută a etiologiei postextracționale în apariția
comunicărilor oro-sinuzale se datorează în primul rând unor factori
anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are
variații anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0,2 și
16 mm. În aceste condiții, un sinus maxilar voluminos se poate
extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar poate coafa,
pătrunzând în spațiile interradiculare ale molarilor și premolarilor
superiori. Existența unui proces periapical cronic în această situație
crește riscul deschiderii sinusului maxilar în timpul extracției
dentare.
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de
cele mai multe ori absenței sau interpretării eronate a examenului
radiologic preextracțional sau manevrelor chirurgicale
intempestive în extracția dentară (manevre de forță cu
instrumentarul de extracție, lipsa oțiunii pentru alveolotomie etc.).
Nerecunoașterea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare imediată
a deschiderii accidentale a sinusului maxilar duc la lipsa unei
atitudini terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicări
oro-sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feței (Fig 8.10),
intervențiile chirurgicale la nivelul procesului alveolar maxilar
(rezecții apicale, chistectomii), precum și unele procese patologice infecțioase nespecifice (osteită,
osteomielită, necroză osoasă etc) sau specifice (TBC, lues etc.) la acest nivel constituie alți factori
etiologici în apariția comunicării oro-sinuzale.
SEMNE CLINCIE ȘI DIAGNOSTIC

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) în
timpul extracției dinților cu raport sinuzal trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor criterii:
• sângerarea mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat;
• proba Valsava pozitivă – această metodă trebuie folosită cu prudență, deoarece se poate infecta sinusul
cu flora nazală și se poate lărgi soluția de continuitate a mucoasei sinuzale;
• explorarea blâdă a alveolei cu un stilet butonat evidențiază o senzație de „cădere în gol” – explorarea
trebuie să fie cât mai puțin traumatizantă pentru a nu mări comunicarea și a nu produce infectarea
sinususlui;
• examinarea dintelui extras relevă prezența unui fragment osos atașat la apex, sau, cel mai frecvent, a
unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
[91]
Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu-zisă, reprezintă o permanentizare a deschiderii
sinusului maxilar în cavitatea orală și constă în prezența unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care
expune sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din cavitatea orală, inducând astfel o sinuzită maxilară
cronică. La examenul clinic, se constată prezența unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare, care
este de multe ori acoperit de țesut de granulație. Proba Valsava este pozitivă, iar explorarea fisutlei cu
stiletul butonat duce la pătrunderea acestuia în plin sinus maxilar. Pacienții acuză tulburări funcționale
legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburări fonatorii și de cele mai multe ori este prezentă
simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.
TRATAMENT
COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ IMEDIATĂ (DESCHIDEREA ACCIDENTALĂ A SINUSULUI MAXILAR)
Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracția completă a dintelui
Este un accident al extracției dentare, care, dacă a apărut, este necesară diagnosticarea imediată
și adaptarea atitudinii terapeutice în funcție de dimensiunea deschiderii.
Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie să se
favorizeze doar formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat și instruit în privința unor măsuri
pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
• evitarea variațiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strănutul, fumatul,
băutul cu paiul) timp de 3-4 săptămâni;
• alimentația în primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă.
Este posibil ca în unele cazuri, comunicări oro-sinuzale mici să rămână nediagnosticate și să se
închidă spontan, prin formarea cheagului, fără alte complicații.
Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor măsuri
suplimentare pentru menținerea cheagului, care constau în primul rând în sutura sutura margino-
marginală a gingivomucoasei alveolei postextracționale. Supraalveolar se va aplica o meșă iodoformată
menținută cu ligatură de sârmă „în 8” pe dinții vecini, sau o gutieră din stents confecționată
extemporaneu, sau, dacă este posibil, o placă palatinală acrilică de protecție confecționată în regim de
urgență. Plaga va fi protejată astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind instruit să respecte recomandările
expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal
pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului), și antibiotice (ß-
lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine), timp de 5-7 zile.
Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicării într-
unul sau două planuri, cu lambou vestibular sau/și palatinal.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicării oro-sinuzale se va realiza în funcție de:
• mărimea și localizarea defectului;
• cantitatea și starea țesuturilor disponibile;
• opțiunea (experiența) chirurgului;
• prezența sau absența dinților;
• prezența lucrărilor protetice fixe;
• edentații totale sau parțiale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită în practică, utilizându-se lamboul
vestibular trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza în fundul de sac vestibular (Fig. 8.11). Acest lambou
trebuie să fie în concordanță cu dimensiunea comunicării, și de asemenea suficient decolat (alunecarea
poate fi facilitată de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translatarea spre creasta
alveolară și afrontarea la mucoasa palatinală, fără tensiune. Sutura se va realiza pe suport osos, și nu în
dreptul orificiului de comunicare. Tehnica este mai ușor de realizat, dar incertă din punct de vedere al
rezultatului final, pediculul lamboului fiind în permanență tracționat de țesuturile jugale care sunt
mobile. Acest tip de lambou are avantajul că produce modificări minime a adâncimii șanțului vestibular,
dar în schimb posibile retracții gingivale ulterioare asemănătoare bolii parodontale.
Se descriu și alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicării oro-sinuzale, cum ar
fi lamboul vestibular dreptunghiular transpozițonat, cu pedicul anterior sau posterior (Fig. 8.12), dar
acestea sunt rar folosite în practică.
[92]
O altă opțiune pentru plastia într-un singul plan este lamboul dreptunghiular palatinal. În prezent
se utilizează numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat și avansat în defect (Fig. 8.13). acest tip
de lambou are o vascularizație bună, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar grosimea sa este
comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare – astfel rezultatul plastiei comunicării este mult mai
sigur. În schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic și are dezavantajul
persistenței unei zone de corticală palatinală neacoperită de fibromucoasă, care se va epiteliza „per
secundam”.
Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un singur
plan. Planul sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea și răsturnarea uneo colerete de mucoasă
vestibulară, astfel încât fața mucozală a acestui lambou să fie orientată către sinus, iar cea sângerândă
către cavitatea orală. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe
ori cu pedicul posterior, care va fi rotat pe suprafața sângerândă formată de planul profund și suturat
fără tensiune (Fig. 8.14).
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator și

decongestiv și se vor respecta recomandările legate de evitarea variațiilor presionale intrasinuzale.
[93]
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare sub mucoasa
sinuzală, fără ca aceasta să fie perforată
Această situație clinică pune două probleme: (1) prezența restului radicular sub mucoasa
sinuzală și (2) comunicarea oro-sinuzală, cu toate implicațiile sale.
După reevaluarea radiologică, obligatorie în astfel de situații, se va trece la extracția
rădăcinii/rădăcinilor împinse sub mucoasa sinuzală pe cale alveolară lărgită (tehnica Wassmundt),
urmată de plastia imediată a comunicării oro-sinuzale, prin tehnicile descrise mai sus. De asemenea se
instituie tratamentul medicamentos și se vor respecta recomandările postoperatorii discutate.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare în plină cavitate
sinuzală, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepanează sinusul la locul de elecție, se îndepărtează rădăcina intrasinuzală și se realizează
plastia comunicării într-unul sau două planuri. Dacă se constată prezența concomitentă a unei mucoase
sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează și cura radicală a sinusului maxilar,
bineînțeles dacă condițiile o permit. Dacă nu, cura radicală a sinusului maxilar se va realiza într-o etapă
chirurgicală ulterioară.
COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ VECHE

Aceste comunicări oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificări croncice
ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determină necesitatea practicării unei cure radicale a sinusului
maxilar, urmată de plastia comunicării oro-sinuzale, care se va efectua în aceeași ședință (Fig. 8.15).
Pentru comunicările oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunicării
într-un singur plan, cu ajutorul unui lambou vestibular trapezoidal. În schimb, în comunicările medii sau
mari se recomandă plastia în două planuri.
În cazul plastiei în două planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre
următoarele variante:
• lambou „în coleretă”, format din țesuturile imediat adiacente orificiului de comunicare, răsturnate și
suturate în defect;
• lambou vestibular din vecinătate, răs-
turnat în defect (Fig. 8.16), cu fața mu-
cozală către sinus și cea sângerândă că-
tre cavitatea orală.
Planul oral poate fi reprezentat
fie de un lambou vestibular, fie de unul
palatinal, existând astfel trei variante
de plastie:
• lambou „în coleretă” și lambou vesti-
bular;
• lambou „în coleretă” și lambou palati-
nal;
• lambou vestibular și lambou palati-
nal.
Dacă plastia comunicării oro-
sinuzale medii sau mari nu s-a realizat
imediat postextracțional, se mai poate
totuș efectua în primele 7-10 zile, dar
în aceste situații este necesară uneori
asocierea cu cura radicală a sinusului
maxilar. După acest interval, plastia co-
municării se va temporiza aproximativ
3-4 luni, timp în care comunicarea oro-
sinuzală se stabilizează. Astfel, proce-
sul de cicatrizare s-a încheiat, margini-
[94]
le fistulei s-au epitelizat, mucoasa vestibulară și cea palatinală și-au recăpătat structura normală și nu
mai există proces osteitic la nivelul orificiului de comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat.
Până la realizarea acestui deziderat care să permită o plastie în condiții optime, se va aplica o placă palati-
nală acrilică de protecție, care va favoriza procesul de stabilizare a comunicării oro-sinuzale (Fig. 8.17).
Intervenția chirurgicală va presupune obligatoriu cura radicală a sinusului maxilar, însoțită de plastia co-
municării într-unul sau două planuri.
[95]
18. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MANDIBULĂ (1, pag. 322-323)
În cadrul secțiunii „CLASIFICAREA FRACTURILOR DE MANDIBULĂ. CLASIFICAREA DUPĂ LOCALIZAREA

ANATOMICĂ A LINIEI DE FRACTURĂ”
{- fracturi subcondiliene înalte (fracturile colului condilului) – situate strict la nivelul colului
condilului; linia de} fractură este transversală sau oblică la acest nivel;
- fracturile corpului condilian (intracapsulare) – sunt de fapt fracturi cominutive, cu interesare
strict intraarticulară;
• fracturi ale apofizei coronoide – linia de fractură are un traiect oblic în jos și înainte, pornind de la
incizura sigmoidă către marginea anterioară a ramului mandibular, la baza apofizei coronoide.
Clasificarea după statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație cu posibilitatea tratamentului

ortopedic
După Kruger și Schill5, clasificarea fracturilor după statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație
cu posibilitatea tratamentului ortopedic (aplicarea atelelor) este următoarea:
• tip A – status dento-parodontal favorabil aplicării atelelor;
• tip B – edentat total sau parțial cu situație nefavorabilă aplicării atelelor;
• tip C – dentiție temporară sau mixtă, nefavorabilă aplicării atelelor.
Clasificare după localizarea liniei de fractură, raportată la dentiție, în relație cu posibilitatea

tratamentului ortopedic
După Kazanjian și Converse6, clasificarea după localizarea liniei de fractură, raportată la dentiție,
în relație cu posibilitatea tratamentului ortopedic (aplicarea atelelor), este următoarea:
• Clasa I – dinți prezenți pe ambele fragmente fracturate;
• Clasa a II-a – dinți prezenți numai pe unul dintre fragmentele fracturate (fractură retrodentară);
• Clasa a III-a – dinți absenți pe ambele fragmente fracturare (edentat total).
Aceste ultime două clasificări oferă informații suplimentare asupra indicației de tratament orto-
pedic sau chirurgical. Astfel, de exemplu, o fractură laterală a corpului mandibular tip A, clasa I are indica-
ție clară de tratament ortopedic (imobilizare intermaxilară cu atele). În schimb, pentru o fractură laterală
a corpului mandibular tip A, clasa a II-a (fractură retrodentară), indicația terapeutică este de osteosinteză
și nu de tratament ortopedic.
Semnele clinice reprezentative pentru diagnosticul fracturilor de mandibulă se împart în trei

categorii (după V. Popescu7):
a) Seme clinice de întrerupere a continuității osoase
• deformări osoase ale etajului iferior al feței;
• mobilitatea anormală a fragmentelor osoase;
• crepitații osoase;
• diminuarea sau absența transmiterii mișcărilor în ATM, de partea lezată;
• modificări ale raporturilor de ocluzie;
b) Tulburări funcționale
• durere spontană sau provocată la mișcările mandibulei sau la examenul clinic, masticație imposibilă,
jenă în deglutiție, fonație;
c) Semne clinice asociate leziunii traumatice
Cervico-faciale:
• edemul părților moi, echimoze, hematoame, excoriații sau plăgi perimandibulare, hemoragii;
• tulburări de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior (hipoestezii, anestezii);
[96]
Orale
• luxații sau fracturi dentare, hematoame și plăgi ale mucoasei fixe și
mobile orale la nivelul procesului alveolar și fundului de sac vestibular,
hemoragii (Fig. 9.12).
La pacienții cu fracturi de mandibulă, examenul clinic constă
în inspecția și palparea cervico-facială și orală, pentru evidențierea
semnelor clinice descrise mai sus.
La inspecție se observă toate modificările părților moi și ale
conturului osos, precum și tulburările de ocluzie.
La palpare se va urmări conturul marginii bazilare la nivelul
corpului mandibular și al marginii posterioare a ramului, pentru a
evidenția prezența focarelor de fractură, pe baza următoarelor semne
clinice:
• puncte dureroase (vezi manevrele Lebourg);
• discontinuitate osoasă;
• înfundări sau proeminențe osoase;
• decalaje între fragmente;
• mobilitate anormală a fragmentelor, uneori percepându-se crepitații
osoase.
Tehnica de apreciere a mobilității anormale a fragmentelor osoase

V. Popescu7 descrie o metodă simplă de apreciere a mobilității osoase. Se prind cele două
fragmente de o parte și de alta a focarului de fractură, cu policele aplicat oral, pe fața ocluzală a dinților,
sau pe creasta alveolară la edentați, celelalte degete fiind aplicate tegumentar, pe marginea bazilară a
mandibulei. Se imprimă mișcări în plan vertical și orizontal, pentru a decela mobilitatea anormală la
nivelul focarului de fractură; aceste manevre vor fi efectuate cu blândețe, pentru a nu provoca dureri și a
nu accentua deplasarea fragmentelor. Nu se va insista pentru perceperea crepitațiilor osoase.
Manevrele Lebourg
Aceste manevre au un caracter orientativ în stabilirea diagnosticului și constau în depistarea
punctelor dureroase de la nivelul focarelor de fractură prin presiune exercitată indirect pe mandibulă, la
distanță de focar:
• la presiunea sagitală pe menton apare durere la nivelul focarului de fractură în cazul fracturilor
unghiului, ramului sau condilului mandibular;
• la presiune bilaterală transversală către medial pe unghiurile mandibulare, apare durere la
nivelul focarului de fractură în cazul fracturilor corpului mandibular (mediane, paramediane sau
laterale);
• la presiune bilaterală verticală pe unghiurile mandibulare, apare durere la nivelul focarului de
fractură în cazul fracturilor de ram sau condil mandibular (manevra are o relevanță clinică mai scăzută
decât în cazul aplicării presiunii sagitale pe menton).
SEMNELE CLINICE SPECIFICE DIFERITELOR LOCALIZĂRI ALE

FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
Fracturile mediane (mediosimfizare)
Linia de fractură este situată între cei doi incisivi centrali inferiori,
având traiect oblic descendent paramedian către marginea bazilară,
ocolind simfiza mentonieră (zonă cu rezistență crescută) – Fig. 9.13.
[97]
5. Kruger, E, Schilli W (eds): Oral and Maxillofacial Traumatology. Vol. 2. Quintessence, Chicago, 1986,
pag. 19-43
6. Kazanjian VH, Converse JM (eds): The surgical treatment of facial injuries, 3 ed. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1974
7. Popescu V (sub red): Chirurgie buco-maxilo-facială. Editura didactică și pedagogică, București, 1967.
[98]
19. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ (1, pag. 346-347)
În cadrul secțiunii „TRATAMENTUL DEFINITIV. METODE ORTOPEDICE”

În toate situațiile clinice, imobilizarea intermaxilară rigidă se menține 4-6 săptămâni la
adulți și 6-8 săptămâni la vârstnici.
Pacientul necesită maximum 24-48 ore de spitalizare (dacă nu apar complicații), acesta fiind
externat cu recomandarea unei medicații specifice (antibiotică, antiinflamatoare, antialgică), cu indicația
unei igiene orale riguroase și cu obligativitatea controlului periodic săptămânal, pe durata imobilizării.
Evoluția procesului de consolidare este urmărită prin examenul clinic periodic săptămânal, pe
toată perioada imobilizării, și presupune:
• controlul și refacerea integrității aparatului de imobilizare (uneori se poate constata o deteriorare parți-
ală sau chiar absența dispozitivului de imobilizare);
• corectarea tulburărilor de ocluzie dentară consecutive deteriorării parțiale sau totale a aparatului de
imobilizare;
• aprecierea gradului de igienă orală a pacientului;
• identificarea eventualelor semne clinice orale sau cervico-faciale de supurație în focarul de fractură;
• testarea vitalității pulpare la dinții din focarul de fractură – în serviciile de stomatologie;
• verificarea eventualei mobilități anormale în focarul de fractură, imediat după îndepărtarea aparatului
de imobilizare.
Toate aspectele de mai sus se consemnează obligatoriu în foaia de observație a pacientului, care
reprezintă un act medico-legal ce dovedește evoluția favorabilă sau nefavorabilă a procesului de vindeca-
re.
ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ

Pentru a stabili conduita terapeutică conservatoare sau radicală față de dintele/dinții din focarul
de fractură, trebuie ca printr-un examen clinic și radiologic să fie evaluate:
• rolul dintelui în contenția fracturii;
• stabilitatea sau mobilitatea acestuia în focarul de fractură;
• integritatea dintelui/dinților adiacenți focarului;
• rolul său fizionomic și funcțional.
Dinții din focarul de fractură se extrag în momentul imobilizării în următoarele situații:

a) dinți ce prezintă fracturi coronoradiculare și care sunt irecuperabili din punct de vedere stomatologic;
b) dinți luxați în urma traumatismului, cu mobilitate excesivă (gradul II/III);
c) dinți care împiedică reducerea fragmentelor în poziție corectă.
Dinții din focarul de fractură se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilară în

următoarele situații:
a) dinți din focarul de fractură care contribuie la imobilizarea fragmentelor și nu permit ascensionarea
acestora, dar prezintă distrucții corono-radiculare, focare cronice periapicale, fracturi interradiculare la
dinți pluriradiculari etc.;
b) dinți semiincluși, situați la nivelul focarului de fractură – mai ales molarul trei în fracturile de unghi
mandibular, atunci când acesta nu a fost extras înaintea de aplicarea tratamentului orotopedic, deoarece
ar fi dus la instabilitatea fragmentelor osoase;
Dacă în tipmpul manevrelor de extracție nu s-au produs deplasări ale fragmentelor osoase, se
reaplică imobilizarea intermaxilară rigidă pentru încă 2 săptămâni. Dacă însă s-au produs deplasări, se
reaplică imobilizarea rigidă pentru 4 săptămâni.
Dinții din focarul de fractură se conservă în următoarele situații:
[99]
a) dinții din focar sunt integri sau prezintă fracturi coronare ce
pot fi restaurate prin tratamente odontale sau protetice specifi-
ce;
b) molarii de minte total incluși în grosimea osului și, deși se
află în focarul de fractură, nu împiedică reducerea și contenția
fracturii, și nu există soluție de continuitate orală; aceștia pot
uneori favoriza menținerea contactului între fragmentele frac-
turate (Fig. 9.45).
În contextul tratamentului conservator al dinților din
focarul de fractură, este necesară extirparea pulpară și obtura-
ția de canal, atunci când aceștia nu răspund la testele de vitali-
tate sau prezintă semne de suferință pulpară – în serviciile de
stomatologie. Acest tratament se va aplica după îndepărtarea
aparatului de imobilizare.
La dinții cu fracturi radiculare posttraumatice în treimea apicală, îndeosebi la dinții
monoradiculari, se va practica rezecția apicală. Aceasta se va efectua fie după îndepărtarea aparatului de
imobilizare, fie intraoperator, atunci când s-a optat pentru o metodă chirurgicală de tratament definitiv
al fracturii de mandibulă (osteosinteză).
METODE CHIRURGICALE
Considerațiile de ordin estetic, mult mai importante în regiunea oro-maxilo-facială decât în alte
regiuni ale coprului, precum și particularitățile anatomice ale scheletului viscerocraniului, au constituit
dificultăți considerabile în implementarea principiilor biomecanice de bază ale osteosintezei, așa cum
aceasta este utilizată în fracturile oaselor lungi.
În afara faptului că este alcătuit din oase mult mai mici, scheletul maxilo-facial este caracterizat
printr-o serie de particularități de care a trebuit să se țină cont în alegerea tehnicilor și a materialelor de
osteosinteză:
1. mandibula, singurul os din organism cu dublă articulație (câte una la fiecare extremitate) și ca-
re articulează cu același os (craniul prin intermediul osului temporal) necesită o reducere și o imobilizare
aproape perfecte, în caz contrar rezultând tulburări de ocluzie și modificări ale poziției condililor în cavi-
tatea glenoidă;
2. ocluzia habituală între dinții maxilarului și ai mandibulei trebuie restabilită complet în cadrul
tratamentului chirurgical, aceasta constituind „cheia” sau „reperul” de control al reducerii și imobilizării
perfecte a fragmentelor fracturate.
Nu există alte oase din corp care trebuie repoziționate atât de precis.
3. mandibula, supusă forțelor puternice ale mușchilor masticatori, conține dinți de-a lungul acele-
iași zone unde ar fi fost benefică fixarea elementelor de stabilizare (zona de tensiune). Mai mult, pachetul
vasculo-nervos alveolar inferior, din interiorul mandibulei, complică utilizarea dispozitivelor de imobili-
zare în această zonă. Marginea inferioară a mandibulei este singura zonă unde se găsește de obicei os dur
pentru plasarea materialului de osteosinteză. Din nefericire, din punct de vedere biomecanic, bazilara
mandibulei este mai puțin indicată pentru plasarea dispozitivelor de imobilizare (zonă de compresie);
4. regiunea condiliană, frecvent sediul unei fracturi, se află într-o zonă greu accesibilă plasării ma-
terialului de osteosinteză;
5. de cele mai multe ori, fracturile de mandibulă sunt suprainfectate prin deschiderea acestora la
nivelul cavității orale sau a tegumentului. Chiar și în cazul unor fracturi fără deplasare, acestea pot fi con-
siderate deschise sau contaminate, dacă traiectul lor traverseazăo zonă dentată. Acest lucru a necesitat
plasarea chirurgicală a materialului de osteosinteză numai sub protecție antibiotică.
În cursul vindecării, fragmentele osoase consecutive fracturilor de mandibulă sunt supuse unor
puternice forțe biomecanice dinamice și de aceea, necesită o imobilizare deosebit de stabilă. Spre deose-
[100]
bire de mandibulă, fragmentele osoase consecutive fracturilor etajului mijlociu al feței sunt ssupuse unor
forțe biomecanice statice.
Osteosinteza în chirurgia oro-maxilo-facială a fost imaginată inițial pentru fracturile de mandibu-
lă, ulterior fiind aplicată și pentru fracturile etajelor mijlociu și superior al feței, în soluțiile de continuitate
osoasă de la nivelul mandibulei și în osteotomiile maxilare și mandibulare din chirurgia anomaliilor den-
to-maxilare, astăzi fiind considerată o intervenție de rutină folosită în traumatologie, reconstrucție și chi-
rurgie ortognată.
Utilizarea osteosintezei în chirurgia oro-maxilo-facială are o istorie mult mai scurtă, dar cu un
ritm de dezvoltare mult mai rapid decât osteisinteza pentru oasele lungi.
Americanul Gordon Buck este creditat ca fiind primul care a plasat un fir de sârmă intraosos într-
o fractură de mandibulă. Acest lucru se întâmpla în 1847, imediat după introducerea anesteziei cu eter.
Milton Adams a fost totuși acela care a popularizat tehnica, aceasta fiind recunoscută ca unul din
progresele cele mai importante din patologia traumatică oro-maxilo-facială. În {scurta sa carieră (a murit
la 52 de ani), Adams a extins limitele eficacității osteosintezei cu fire metalice și a înmulțit aplicațiile sale.
Imobilizarea fracturilor de mandibula prin această metodă necesita obligatoriu imobilizare intermaxilară
rigidă.}
[101]
20. FRACTURI ORIZONTALE ALE MAXILARULUI (1, pag. 363-366)
În cadrul secțiunii „FRACTURILE DE MAXILAR. CLASIFICARE. FORME ANATOMO-CLINICE. FRACTURI

PARȚIALE. FRACTURILE CRESTEI ALVEOLARE”
La examenul clinic oral, la nivelul mucoasei vestibulare și palatinale se observă echimoze sau
plăgi sângerânde, fragmentul osos putând fi deplasat fie vestibular, fie palatinal, împreună cu dinții res-
pectivi. De multe ori, dinții prezintă luxații, uneori cu intruzie sau extruzie, fracturi coronare sau corono-
radiculare. Există situații clinice în care fragmentul osos delimitat este înfundat în sinusul maxilar sau
respectiv în fosa nazală.
Fracturile tuberozității maxilare

Se produc foarte rar prin mecanism direct, fiind de cele mai multe ori rezultatul unui accident al
extracției dentare, în timpul manoperei de luxare distală cu elevatorul al molarului de minte superor. Tu-
berozitatea maxilară fie va prezenta o fisură, fie va fi desprinsă parțial sau complet, linia de fractură având
o direcție oblică în sus și înapoi. În fracturile cu deplasare, pot apărea semnele clinice ale unei comunicări
oro-sinuzale.
Perforațiile bolții palatine

Sunt întâlnite cel mai frecvent la copii, prin căderea cu gura deschisă pe un corp ascuțit (creion,
băț, tub de plastic, andrea etc.). La examenul clinic la nivelul mucoasei palatine se observă o plagă sânge-
rândă, cu margini anfractuoase, înconjurată de mici echimoze, și care, la explorare, evidențiază o comuni-
care cu fosa nazală. Astfel, apare epistaxisul, lichidele refulează pe nas, iar vocea este nazonată.
FRACTURI TOTALE
Fracturile totale ale maxilarului interesează structurile osoase în toată grosimea lor. Acestea se
pot clasifica în funcție de orientarea liniilor de fractură (orizontale, verticale sau asocieri între acestea).
Fractura Le Fort I
Se mai numește fractură transversală joasă sau fractură
tip Guerin. Linia de fractură are traiect orizontal prin: apertura pi-
rifomră, deasupra apexurilor dentare, fosa canină, creasta zigo-
mato-alveolară, tuberozitatea maxilară și 1/3 inferioară a apofi-
zelor pterigoide. Astfel întregul proces alveolar împreună cu bolta
palatină este desprins de restul masivului facial (Fig. 9.59).
Se produce cel mai frecvent prin traumatisme directe
aplicate frontal deasupra apexurilor incisivilor, sau uneori lateral,
prin traumatisme aplicate în dreptul premolarilor sau molarilor.
În mod cu totul excepțional se poate produce și prin mecanism
indirect, prin impactul mandibulei asupra potcoavei maxilare, în
traumatismele aplicate în plan vertical pe menton (agresiune
umană, căderi accidentale).
Aspecte clinice
• la nivel cervico-facial nu sunt prezente semne clinice majore, ci
eventualele leziuni asociate ale părților moi: echimoze, excoriații,
hematoame sau plăgi limitate la nivelul regiunii nazo-labiale
superioare sau geniene;
• echimoze vestibulare „în potcoavă” la nivelul fundului de șanț
vestibular superior și echimoze palatine, în special la nivelul vălu-
lui moale;
[102]
• palpare dureroasă la nivelul fundului de șanț vestibular superi-
or, de-a lungul traiectului de fractură;
• palpare dureroasă retrotuberozitar, în dreptul apofizei
pterigo-ide (semnul Guerin);
• mobilitate anormală a porțiunii inferioare a maxilarului, mai
ales în sens transversal;
• tulburări de ocluzie minime, reprezentate fie de contacte
premature la nivelul molarilor, bilateral, datorită unei discrete
retruzii a maxilarului, fie ocluzie încrucișată atunci când există
deplasări în plan transversal.
Fractura Le Fort II
Se mai numește și disjuncție cranio-maxilară joasă sau frac-
tură piramidală a maxilarului. Linia de fractură are traiect oblic în
jos și înapoi prin: oase nazale, os lacrimal, apofiza ascendentă a ma-
xilarului, rebordul orbital la nivelul găurii infraorbitale (podeaua
orbitei rămâne integră), peretele antero-lateral al sinusului maxi-
lar, 1/3 mijlocie a apofizelor pterigoide, peretele lateral al fosei na-
zale, vomerul, septul nazal cartilaginos (Fig. 9.62).
Mecanismul de producere este numai direct, printr-un tra-
umatism puternic aplicat la nivelul etajului mijlociu al feței, la rădă-
cina nasului, sau uneori, din lateral. Osul maxilar este desprins în
totalitate de craniu. Fractura Le Fort II se definește prin componen-
ta orbito-nazo-sinusală și traiectul său subizigomatic.
Aspecte clinice
• edem facial important („facies în butoi”);
• deformarea etajului mijlociu al feței, cu înfundarea piramidei na-
zale și a regiunii infaorbitale, dar cu menținerea reliefului zigoma-
tic;
• echimoze palpebrale și infraorbitale, însoțite de chemozis con-
junctivo-bulbar, bilateral;
• uneori echimoze, hematoame, excoriații, plăgi la nivelul zonei de
impact (rădăcina nasului);
• epistaxis bilateral;
• uneori epiphora prin obstrucția canalului nazo-lacrimal;
• tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) în teritoriul n. infraorbital;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare și a foselor nazale;
• echimoze ale mucoasei orale la nivelul fundului șanțului vestibular superior, dar mai ales la nivelul vălu-
lui moale și retrotuberozitar în dreptul apofizelor pterigoide;
• mobilitate anormală a întregului bloc maxilar, în bloc cu pira-
mida nazală și podeaua orbitei, cu palparea unei trepte osoase
la nivelul oaselor proprii nazale, marginii inferioare a podelei
orbitei și crestei zigomato-alveolare;
• tulburări de sensibilitate în teritoriul n. palatin mare;
• tulburări de ocluzie: în plan sagital – ocluzie inversă la nivelul
grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar, prin
deplasarea în jos și posterior a blocului osos fracturat; în plan
vertical – ocluzie deschisă frontală și contacte premature la ni-
velul molarilor, bilateral; în plan transversal – ocluzie încrucișa-
tă, atunci când există și deplasări laterale.
[103]
Fractura Le Fort III
Se mai numește disjuncție cranio-maxilară înaltă. Linia de
fractură are traiect oblic în jos și înapoi prin: oasele nazale la nivelul
suturii naso-forntale, os lacrimal, apofiza ascendentă a maxilarului,
suprafața orbitală a etmoidului, peretele inferior al orbitei (până la
fisura sfeno-maxilară), peretele extern al orbitei (prin sutura fronto-
malară), apofiza pterigoidă în 1/3 superioară, arcada temporo-zigo-
matică, lama perpendiculară a etmoidului, vomerul (Fig. 9.64).
Mecanismul de producere se datorează unui traumatism vio-
lent aplicat fie frontal asupra glabelei, fie lateral asupra osului zigo-
matic, ducând la desprinderea completă a întregului masiv facial de
la baza craniului. Fracturile Le Fort III au uneori gravitate mare, deoa-
rece se pot însoți de fracturi porpriu-zise ale bazei craniului.
Aspecte clinice
Semnele clinice esențiale sunt aceleași cu cele din fracturile
tip Le Fort II, tabloul clinic fiind mult mai impresionant prin accentua-
rea acestora (Fig. 9.65), existând totodată și unele caracteristici:
• mobilitate anormală a întregului etaj mijlociu al feței în raport cu
baza craniului, atât în sens orizontal, cât ș vertical, aceasta putând fi
percepută de pacient în timpul mișcărilor de închidere și deschidere
a gurii, care au ca rezultat deplasarea în plan vertical a piramidei
nazale, oaselor zigomatice și chiar a globilor oculari;
• tulburări oculare: enoftalmie și diplopie – prin deplasarea podelei
orbitei în jos și înapoi; alteori exoftalmie și diplopie – prin prezența
unor hematoame importante sub- și retrobulbare; de asemenea se
pot produce hemoragii intraoculare cu tulburări grave de vedere, pre-
cum și pareze ale nervilor ciliari și oculomotori;
• rinolicvoree (semnul „șinelor de tramvai”) – atunci când se însoțește de fractura anterioară a bazei cra-
niului și/sau otolicvoree - atunci când se însoțește de fractura bazei craniului la nivelul stâncii temporalu-
lui;
• tulburări respiratorii prin obstrucția căilor aeriene superioare prin deplasarea importantă în jos și îna-
poi a întregului bloc maxilar.
Observații privind sistemul de clasificare a fracturilor orizontale de maxilar

Clasificarea Le Fort este și în prezent cea mai acceptată și folosită în practica clnică, atât pentru
fracturile orizontale de maxilar cât și pentru liniile de osteotomie în chirurgia anomaliilor dento-maxila-
re. Totuși, această clasificare nu este extrem de precisă în ceea ce privește încadrarea cazurilor clinice,
având în vedere faptul că în majoritatea situațiilor, linia de fractură nu este strict orizontală, ci de cele
mai multe ori, fracturile de maxilar au un caracter cominutiv,
mai mult sau mai puțin extins18
Clasificarea Wassmund19 reprezintă o variantă a clasi-
ficării Le Fort, care, deși nu este folosită frecvent în practică, se
regăsește în unele studii clinice:
• fractura Wassmund I: traiect de fractură Le Fort II, dar fără
interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund II: traiect de fractură identic cu Le Fort II;
• fractura Wassmund III: traiect de fractură Le Fort III, dar fără
interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund IV: traiect de fractură identic cu Le Fort
III.
[104]
FRACTURI VERTICALE
Fractura medio-sagitală a maxilarului (disjuncția intermaxilară)
Are traiect vertical prin pricesul alveolar între incisivii centrali, în sus și înapoi prin sutura medio-
palatină, despărțind masivul facial în 1/3 inferioară în două jumătăți, cu deschidere anterioară (Fig. 9.66
a) sau posterioară (Fig. 9.66 b). Se produce prin mecanism indirect în traumatismele pe menton, pacientul
fiind surprins cu gura închisă.
18. Shah AR, Valvassori G, Roure RM: Le Fort Fractures. www.emedicine.com/radio/topic385.htm, 2006.
19. Wassmund M: Frakturen und Luxationen des Desichtsschaedels, Berlin, Meusser, 1927.
[105]
21. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR (1, pag. 369)
DIAGNOSTICUL FRACTURILOR DE MAXILAR

Diagnosticul fracturilor de maxilar se stabilește pe baza simptomatologiei clinice și examenelor
imagistice, care, pentru depistarea traiectelor de fractură, devin obligatorii
SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR

Tulburări morfologice
• înfundarea etajului mijlociu al feței;
• edem post-traumatic facial important, care maschează de multe ori modificările de relief osos;
• prezența de hematoame, echimoze, escoriații și plăgi ale tegumentelor cervico-faciale;
• accentuarea diametrelor transversale și/sau verticale ale feței;
• mobiltiatea anormală mai mult sau mai puțin importantă, în funcție de tipul de fractură; aprecierea mo-
bilității anormale se face de către examnator prin prinderea între police și index a arcadei dentare superi-
oare și încercarea de mobilizare a maxilarului, atât în plan vertical, cât și orizonta, pentru a evidenția
eventualele deplasări;
Semne clincie orale

• echimoze și plăgi ale fibromucoasei orale;
• întreruperea conturului osos la nivelul crestei zigomato-alveolare;
• leziuni dentare (fracturi coronare sau corono-radiculare, luxații, intruzii, extruzii sau chiar avulsii den-
tare);
Tulburări ocluzale
• în plan sagital – ocluzie inversă la nivelul grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar, prin
deplasarea în jos și posterior a blocului osos fracturat;
• în plan vertical – ocluzie deschisă frontală și contacte premature la nivelul molarilor;
• în plan transversal – ocluzie încrucișată, atunci când există și deplasări laterale;
• atipice, în cazul fracturilor parțiale, mixte și cominutive.
Tulburări funcționale
• dificultăți în masticație, fonație, deglutiție, dar mai puțin importante decât în cazul fracturilor de mandi-
bulă, solicitarea funcțională a maxilarului fiind pasivă (os fix);
• uneori tulburări respiratorii prin obstrucția căilor aeriene superioare (corpi străini, deplasarea impor-
tantă a blocului maxilar în jos și înapoi);
Manifestări clinice orbitale

• hematoame palpebrale inferioare, chemosis conjunctivo-bulbar;
• uneori discontinuitate a conturului orbitei cu treaptă osoasă la nivelul rebordului orbital inferior sau
lateral în fracturile Le Fort II sau III;
• exo- sau enoftalmie;
• diplopie;
• pareza pleoapei inferioare – care denotă leziuni ale nervului facial, în asociere cu plăgi ale părților moi
de vecinătate;
• epifora – presupune implicarea oaselor proprii nazale și oaselor lacrimale, cu obstrucția canalului nazo-
lacrimal;
Manifestări clinice nazale și sinuzale

• epistaxis moderat (în cazul implicării septului nazal și/sau a sinusului maxilar) sau sever (în cazul inte-
resării celulelor etmoidale anterioare);
[106]
• discontinuitate osoasă cu mobilitate patologică a oaselor nazale în cazul fracturilor Le Fort II, III sau de
piramidă nazală;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare.
Manifestări neurologice
• rinolicvoree, otolicvoree – sugerează fractura anterioară a bazei craniului;
• tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) pe traiectul nervului infraorbital sau al nervului palatin
mare.
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE
Examenul radiologic nu este foarte concludent. De aceea, se recomandă radiografii în mai multe
incidențe (față, profil, semiaxială) pentru a putea depista liniile de fractură care sunt de obicei mascate
prin proiecția suprapusă a diferitelor structuri osoase ce formează masivul facial. Cel mai indicat în aceste
cazuri este examenul CT sau, mai sugestiv, examenul CT cu reconstrucție tridimensională.
[107]
22. DIAGNOSTICUL FRACTURILOR COMPLEXULUI ZIGOMATIC (1, pag. 381-382)
Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic se stabilește pe baza simptomatologiei clinice și

examenelor imagistice.
SEMNE CLINICE ALE FRACTURILOR DE MALAR

FRACTURI ANTERIOARE
Fracturi anterioare fără deplasare

• edem post-traumatic al regiunii zigomatice și palpebrale;
• chimoză palpebrală „în monoclu” și echimoze ale conjunctivei bulbare;
• puncte dureroase la palpare la nivelul suturilor osului zigomatic;
• discretă hipoestezie în teritoriul n. infraorbital;
• uneori epistaxis unilateral;
• deschiderea gurii în limite normale (Fig. 9.76).
Fracturi anterioare cu deplasare

Semnele descire mai sus (edem, echimoză palpebrală și conjunctivală „în monoclu”, epistaxis
unilateral) sunt mult mai accentuate (Fig. 9.77), la care se adaugă:
• asimetrie facială prin înfundarea reliefului malar;
• întreruperea continuității osoase la nivelul rebordului orbital inferior, unde se percepe o denivelare „în
treaptă” sau „în șanț” a acestuia, și uneori la nivelul peretelui lateral al orbitei, în dreptul suturii
zigomatico-frontale. Edemul post-traumatic important uneori maschează înfundarea osului malar și fac
dificilă sau imposibilă palparea discontinuităților osoase;
• oral, la nivelul crestei zigomato-alveolare se percepe o denivelare „în treaptă”, dureroasă la palpare;
• exoftalmie (datorată hematomului retrobulbar) sau enoftalmie (prin deformarea pereților orbitei);
• crepitații gazoase datorate emfizemului subcutanat prin pătrunderea aerului de la nivelul sinusului
maxilar;
[108]
• tulburări funcționale:
○ oculare: cel mai frecvent diplopie prin lezarea mușchilor oculomotori și/sau prin deformarea
pereților orbitei;
○ mandibulare: limitarea mobilității mandibulei prin blocarea apofizei coronoide de către blocul
osos malar înfundat în jos și înăuntru;
• tulburări de sensibilitate: hipoestezia, anestezia sau hiperestezie în teritoriul n. infraorbital de partea
lezată.
FRACTURI POSTERIOARE
Fracturi posterioare fără deplasare
• discretă echimoză sau escoriație în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• palpare moderat dureroasă la nivelul arcadei temporo-zigomatice.
Fracturi posterioare cu deplasare
• înfundarea reliefului oso al arcadei temporo-zigomatice, cu perceperea unei discontinuități osoase „în
treaptă”, „în șanț” sau „în V”, în funcție de numărul liniilor de fractură (unice, duble, triple), care este
ulterior mascată de edem;
• discretă echimoză sau escoriație în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• limitarea mișcărilor mandibulare, care este mult mai evidentă decât în fracturile anterioare, fragmentul
osos înfundat presând pe apofiza coronoidă și pe tendonul m. temporal (Fig. 9.78).
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE
Constituie baza diagnosticului fracturilor de malar, examenul radiologic fiind obligatoriu.
Pentru stabilirea diagnosticului de fractură de malar, se recomandă unul sau mai multe dintre
următoarele tipuri de investigații radiologice (imagistice):
a) incidența semiaxială Hirtz: cea mai largă indicație, deoarece proiectează reliefurile osoase zigomatice
și arcada temporo-zigomatică în afara contururilor osoase cranio-faciale, putându-se observa liniile de
fractură, direcția și gradul de dislocare al fragmentelor osoase;
b) CT – indicat mai ales pentru fracturile de malar vechi, vicios consolidate (mai ales CT cu reconstrucție
tridimensională) (Fig. 9.79).
[109]
23. CHISTUL DERMOID (1, pag. 403-404)
CHISTURILE PĂRȚILOR MOI ORALE ȘI CERVICO-FACIALE

Sunt în general chisturi de dezvoltare, având cel mai frecvent origine embrionară, dar pot fi dato-
rate și transformării chistice a glandelor salivare (chistul mucoid, ranula), a foliculului pilos (chistul epi-
dermoid) sau glandelor sebacee (chistul sebaceu).
Chisturi ale părților moi orale

• Chistul dermoid
• Chistul teratoid
• Chistul gastrointestinal heterotopic
• Chistul limfoepitelial oral
Chisturi cervicale
• Chistul branhial
• Chistul canalului tireoglos și gușa linguală
Chisturi salivare (ale părților moi orale)
• Mucocelul și sialochistul
• Ranula
Chisturi ale structurilor epidermului și anexelor sale
• Chistul sebaceu / chistul epidermoid
• Chistul cu incluzii epidermale
CHISTUL DERMOID
Patogenie și aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adulții tineri, uneori
fiind prezent chiar la naștere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale restante de la
locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediană. Practic din acest motiv se poate localiza oriunde pe
linia mediană acoo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor branhiale.
Localzarea tipică a chistului dermoid este în planșeul bucal, pe linia mediană; totuși poate fi și
paramedian la acest nivel. Alteori poate apărea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde din plan-
șeul bucal în loja submentonieră. Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul limbii, pe linia
mediană, sau alteori în loja submandibulară.
Chistul dermoid oral (Fig. 10.1) se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, în planșeul bucal
anterior. Chistul dermoid poate varia în dimensiuni de la câțiva milimetri până la 10-12 cm. Formațiunea
chistică are creștere lentă, asimptomatică, destinde mucoasa acoperiotoare nemodificată și etalează fre-
nul lingual, lăsând să se vadă prin transparență conținutul chistic gălbui. Chistul dermoid are o consisten-
ță ferm-elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar la presiune lasă godeu. În cazul în care este perfo-
rat, se elimină un conținut păstos de culoare cenușiu-gălbuie și se poate suprainfecta. Prin creșterea sa,
ajunge să deformeze planșeul bucal anteiror și să împingă limba spre în sus și spre posterior, inducând
tulburări de alimentație, fonație și chiar respirație.
[110]
Chistul demoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian) (Fig.
10.2) duce la apariția unei deformații submentoniere, care dă aspect de „bărbie dublă”, fără modificarea
tegumentelor supraiacente și cu aceleași caracteristici palpatorii ca și în cazul localizării orale.
Diagnosticul diferențial al chistului dermoid cu localizare în planșeul bucal se poate face cu:
• ranula sublinguală – este situată paramedian și are aspect clnic și conținut caracteristic, consistență
fluctuentă;
• chistul teratoid – practic imposibil de diferențiat clinic; aspecte orientative: are caracter congenital,
consistența este mai fermă, uneori se palpează un conținut ferm/dur;
• limfangiomul chistic al planșeului bucal – este prezent la naștere sau în primii ani de viață, are frec-
vent aspect polichistic, interesând părțile moi supraiacente, și conține un lichid clar sau sero-hemoragic;
• supurațiile lojei sublinguale – prezintă semne caracteristice de supurație, evoluție rapidă, stare gene-
rală alterată;
• tumorile glandelor sublinguale – situate paramedian, au consistență fermă, se mobilizează odată cu
glanda;
Diagnosticul diferențial al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
• ranula suprahioidiană – consistență fluctuentă, la palpare bimanuală orală/cervicală, conținutul ranu-
lei este împins de compartimentul inferior (suprahioidian) în cel superior (oral);
• abcesul lojei submentoniere – prezintă semne caracteristice de supurație, cu tegumente destinse, lu-
cioase, hiperemice, evoluție rapidă, stare generală alterată;
• adenita submentonieră – aceleași caractere de supurație, dar cu aspect circumscris;
• chistul canalului tireoglos – se mobilizează în deglutiție și în protruzia limbii, frecvent prezintă fistule
cervicale mediane;
• adenopatia metastatică submentonieră – prezența unei tumori maligne în teritoriul de drenaj (buză,
planșeu bucal anterior, limbă), consistență fermă, evoluție mai rapidă, tendință de infiltrare și fixare la
țesuturile adiacente.
Anatomie patologică
Așa cum sugerează și numele, chistul dermoid conține structuri ale dermului. Membrana chistică
este groasă, formată din epiteliu stratificat keratinizat, putând conține și anexe aberante ale pielii, cum
ar fi glande sebacee sau sudoripare. Conținutul chistic include o mare cantitate de keratină și de multe
ori sebum.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical și constă
în extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral sau cutanat, în
funcție de localizare. Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este
necesar abordul mixt, oral și cutanat. Extirparea este de multe ori
dificilă, din cauza extinderii formațiunii chistice mai ales către baza
limbii, dar și din cauza aderențelor pe care le formează pe măsură ce
se fibrozează parcelar, în special dacă a fost suprainfectată. Recidivele
după extirparea completă sunt extrem de rare (Fig. 10.3).
CHISTUL TERATOID
Chistul teratod este un chist de dezvoltare asemănător chistului dermoid, care are însă caracteris-
tic faptul că include întotdeauna structuri derivate din toate cele trei straturi germinative embrionare.
Apare prin transformarea chistică a unor incluzii de celule stem restante de la locul de unire a arcurilor
branhiale, acestea putându-se diferenția în cele mai diverse linii celulare3 (Fig. 10.4).
[111]
Este o formațiune de natură chistică, dar care conține sufici-
ente structuri musculare cartilaginoase, osoase sau dentare), încât
poate avea aparent un caracter solid. Are aceeași localizare și caracte-
re clinice ca și chistul dermoid, fiind adeseori dificil de diferențiat de
acesta. Un aspect caracteristic le diferențiază totuși: dacă chistul der-
moid apare cel mai frecvent la adulți, chistul teratoid este aproape
întotdeauna congenital. În plus, acesta din urmă are o consistență mai
fermă, uneori palpându-se structuri dure, care de altfel pot fi eviden-
țiate și {radiologic. Chistul teratoid aderă de cele mai multe ori de
structurile învecinate, putând interesa arcul mentonier în unele situa-
ții.}
3. Modolo F, de Melo Alves S Jr, de Almeida Milani B, Jorge WA, de Sousa SO, Mantesso A: Congenital
teratoid cyst of the floor of the mouth. Otolaryngol Head Neck Surg 136(1):134-6, 2007
[112]
24. CHISTUL BRANHIAL (1, pag. 406-407)
În cadrul secțiunii „CHISTUL GASTROINTESTINAL HETEROTOPIC”

Tratament
Abordul chirurgical este oral și vizează extirparea formaiunii chistice împreună cu țesutul perile-
zional nemodificat clinic, având în vedere capsula incompletă. Recidivele sunt rare după excizia completă.
CHISTUL LIMFOEPITELIAL ORAL

Este o leziune rară cu origine la nivelul structurilor limfoide ale cavității orale (inelul lui Walda-
yer: amigdalele palatine, amigdalele linguale şi structurile adenoide faringiene), fiind localizată la acest
nivel. Poate deriva şi din structuri adenoide accesorii, putând apărea la nivelul planşeului bucal, feţei ven-
trale a limbii, marginilor acesteia sau la nivelul vălului palatin 5 . Se întâlnesc la orice vârstă, dar este mai
frecvent la adulţii tineri.
Are o structură similară chistului branhial, dar este de dimensiuni mult mai mici. Se prezintă ca o
formaţiune nodulară submucoasă, de dimensiuni mai mici de 1 cm, rareori depăşind 1, 5 cm. Mucoasa
acoperitoare este nemodificată, iar leziunea are o culoare albicioasă sau gălbuie care transpare prin mu-
coasă; la palpare formaţiunea are consistenţă fermă şi este nedureroasă. În cazul în care este traumatiza-
tă, se elimină un conţinut chistic cremos, de culoare alb-gălbuie, iar leziunea se poate suprainfecta, deve-
nind dureroasă şi cu ţesuturi adiacente de aspect inflamator.
Leziuni similare se pot dezvolta şi la nivelul parotidei, având aspect nodular cu dimensiuni de 2-
5 cm.
Diagnostic diferenţial
Se face cu adenoamele glandelor salivare mici, dar şi cu toate formaţiunile chistice cu localizare
la nivelul cavităţii orale. Localizarea la nivelul structurilor adenoide ale inelului lui Waldayer orientează
într-o oarecare măsură diagnosticul.
Aspectul histopatologic este identic chistului branhial, luând practic naştere prin transformarea
chistică a incluziilor epiteliale de la acest nivel. Prezintă o membrană formată din epiteliu stratificat, para-
keratinizat, din care se descuamează celule epiteliale care „plutesc” în conţinutul chistic. Este tipică pre-
zenţa de incluzii de ţesut limfoid în peretele chistic – de cele mai multe ori constituind un strat care cir-
cumscrie întregul chist. Alteori, acest strat limfoid este discontinuu sau doar sub formă de insule de ţesut.
Tratament
Tratamentul chisturilor limfoepiteliale orale este chirurgical şi constă în excizia în totalitate a
acestuia. După extirparea completă, riscul de recidivă este minim. Chisturile limfoepiteliale parotidiene
necesită parotidectomie superficială.
CHISTUL BRANHIAL (CHISTUL LIMFOEPITELIAL CARVICAL,

CHISTUL CERVICAL LATERAL)
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m.
sternocleidomastoidian și derivă din incluzia epitelială restantă a
unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie
susține că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar
(probabil din parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic și
care ulterior degenerează chistic, teorie susținută și de prezența
elementelor limfoide care se evidențaiză la examenul histopatologic
[113]
al peretelui chistului branhial. În orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului
tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la nivelul canalului
tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare în special la adolescenți sau adulți tineri, mai frecvent la sexul feminin.
Unele studii statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea stângă, și doar o
treime pe partrea dreaptă – fapt contestat de alți autori7.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latență, după care se dezvoltă rapid volumetric, în
aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienții făcând o corelație între o infecție acută a căilor aeriene
superioare și debutul creșterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată pre- și
sub-sternocleidomastoidian, în treimea superioară și medie a acestuia, în dreptul bifurcației carotice.
Poate fi localizat și periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a mușchiului sterno-cleido-
mastoidian.
Chistul branhial (Fig. 10.5) are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele
acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistență moale sau fluctuent și nu se mobilizează
cu mișcările capului și nici în deglutiție. Totuși, deși nu este fixat, nu se mobilizează liber, având raport
intim cu carotida externă și cea internă, insinuându-se pe sub pântecele posterior al m. digastric, către
[114]
peretele lateral al faringelui și vârful apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar, este nedureros, dar,
atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este dureroasă, tegumentele au aspect destins,
congestiv, pacientul prezentând semnele clinice locale și generale ale unei supurații laterocervicale.
• limfangioame cervicale – apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate și uneori au tendință de
remisie odată cu creșterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale – prezența unor tumori maligne orale sau faringiene, consistență
fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate și infiltrează planurile adiacente;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) – consistență fermă, de obicei
poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare în teritoriul de drenaj limfatic;
• adenite croncie specifice – examenele paraclinice specifice și biopsia ganglionară stabilesc diagnosticul
de certitudine;
• tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) – au caracter pulsatil;
• lipomul laterocervical – evoluție extrem de lentă, consistență moale, dar nefluctuentă.
Peretele chistului branhial este gros și format de cele mai multe ori din epiteliu pavimentos
stratificat, keratinizat sau nu, alteori putând fi de tip pseudostratificat sau respirator ciliat, putând
prezenta ulcerații, atunci când a fost suprainfectat. Un strat de țesut limfoid circumscrie parțial sau în
întregime peretele chistic, fiind adeseori organizat în adevărate centre germinative. Conținutul chistului
este un lichid tulbure, lăptos, în care se găsesc numeroase celule epiteliale descuamate. Când se
suprainfectează, conținutul devine purulent.
Tratamet
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât cicatricea
postoperatorie să fie disimulată într-un pliu natural al gâtului. În trecut se folosea abordul prin incizie
cervicală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian, care avea avantajul unui acces
mai facil, dar în schimb cicatricea postoperatorie era inestetică. Extirparea chistului branhial presupune
desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porțiunea sa superioară, de peretele
lateral al faringelui și de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul chisturilor branhiale
suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial nu
recidivează (Fig. 10.6).
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totuși se consideră că în fapt ar fi vorba
despre metastaze ganglonare cu conținut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul cavității orale sau
orofaringelui, și nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial.
7. Doshi J, Anari S: Branchial cyst side predilection: fact or fiction: Ann Otol Rhinl Laryngol 116(2):112-4,
2007
[115]
25. RANULA (1, pag. 412-414)
În cadrul secțunii „MUCOCELUL (CHISTUL MUCOID) ȘI

SIALOCHISTUL (CHISTUL MUCOS, CHISTUL DE DUCT SALIVAR).
PATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE”
În evoluțe, se dezvoltă o cavitate chistică identificată întâm-
plător, în urma unui examen radiologic (SAF sau OPG), cu aspect de
„soare-răsare”.
Diagnosticul diferențial al mucocelului și sialochistului
se poate face cu:
• hemangioame sau limfangioame de mici dimensiuni, sau dilatații
venoase în mucoasa orală, cel mai frecvent la nivelul mucoasei labia-
le;
• tumori benigne sau maligne ale glandelor salivare mici.
Diagnosticul diferențial al mucocelului și sialochistului
sinusului maxilar se poate face cu:
• polipul sinuzal;
• tumori benigne ale mucoasei sinusului maxilar (de mezostructură).
Mucocelul nu prezintă o membrană proprie, fiind totuși circumscris de un țesut de granulație cu
multiple macrophage și zone de fibroză, iar conținutul este format din secreție salivară. Țesuturile
perilezionale prezintă un infiltrate inflamator cronic, iar glandele salivare accesorii învecinate au canale
de excreție dilatate.
Sialochistul prezintă o membrană constituită din epiteliu atrofic și conținut lichidian sau mucos.
Uneori apar modificări metaplazice oncocitice ale epiteliului, cu prezența de proeminențe papilare,
oarecum asemănătoare celor din tumora Warthin, dar fără stromă limfoidă. De aceea, uneori diagnosticul
histopatologic este de chistadenom papilar, care însă nu are o componentă tumorală în adevăratul sens
al cuvântului.
Tratament
Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan de cele mai multe ori, dar, dacă are
caracter recidivant și evoluează spre sialochist, atitudinea terapeutică este de extirpare chirurgicală,
împreună cu glandele salivare implicate.
Sialochistul glandei parotide necesită extirpare chirurgicală printr-un abord similar
parotidectomiei.
Mucocelul și sialochistul sinusului maxilar nu necesită în general un tratament chirurgical.
Dacă are dimensiuni mari și obstruează ostiumul sinusului maxilar, întreținând fenomenele de sinuzită
cronică, se recomandă cura radicală a sinusului maxilar.
RANULA
Ranula este un termen care definește o entitate înrudită cu
sialochistul planșeului bucal, cuvântul derivând din latinescul rana
(broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia
dintre canalele de excreție ale glandei sublinguale, care se deschid în
planșeul bucal sau în porțiunea terminală a canalului Wharton, spre
[116]
deosebire de sialochist, care este caracteristic glandelor salivare mici11.
Ranula sublinguală se prezintă clinic ca o formațiune chistică, cu dimensiuni variabile, localizată
paramedian în planșeul bucal, deasupra mușchiului milohioidian (Fig. 10.11). Pe măsură ce crește în vo-
lum, ranula ridică mucoasa planșeului bucal, prin transparența căreia este vizibil conținutul lichidian al
acesteia, fapt care îi conferă o colorație tipică albăstruie. La palpare, ranula are o consistență fluctuentă,
este nedureroasă, nu aderă la corticala linguală a mandibulei, în schimb aderă de planurile profunde, un-
de nu i se pot preciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni importante, ocupând în totalitate hemi-
planșeul în care se găsește, împingând limba în sus și de partea opusă. Uneori, poate depăși linia mediană,
apărând ușor strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid
vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa
acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface în câteva zile, la început având dimensiuni mai mici, ulteri-
or revenind la volumul inițial sau putând crește și mai mult. Rar, ranula se poate suprainfecta.
O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „în bisac” (ra-
nula suprahioidiană, ranula plonjantă), în care formațiunea chistică
cu conținut salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja submento-
nieră, loja submandibular), printre fibrele m. milohioidian, sau prin
interstițiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formațiunea chistică apare
ca fiind formată din două compartimente situate deasupra m. milohi-
oidian în planșeul bucal și, respectiv sub m. milohioidian, în loja sub-
mentonieră sau/și submandibulară (Fig. 10.12).
Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conținut li-
chidian, presiunea exercitată pe unul dintre compartimente determi-
nând mărimea de volul a celuilalt.
Clinic, formațiunea chistică bombează submentonier sau/și
submandibular, paramedian, iar între marginea bazilară a mandibulei
și osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind de aspect normal,
mobile, neaderente. Oral, la nivelul planșeului bucal, compartimentul
su-pramilohioidian (superior) al ranulei în bisac este mai puțin
evident clinic, fiind acoperit de glanda sublinguală. Prin presiunea
exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian (inferior),
formațiunea chistică bombează submucos în planșeul bucal, având caracteristicile unei ranule sublingua-
le.
Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situație clinică în care aceasta aderă la
glanda submandibulară, această entitate clinică apărând de obicei după extirpările incomplete ale ranulei
în bisac.
Diagnosticul diferențial al ranulei sublinguale se face cu:
• dilatațiile chistice ale canalului Wharton – apar prin obstrucția canalului datorată unui corp străin sau
unui calcul salivar, tumefacția fiind legată de orarul meselor și însoțită mai mult sau mai puțin de
fenomene de colică salivară;
• chistul dermoid – localizare pe linia mediană, consistență păstoasă, culoare gălbuie;
• chistul teratoid – consistență variabilă, fermă-fluctuentă, culoare gălbuie;
• chistul gastrointestinal heterotopic – mai rar în planșeul anterior, aspect de masă nodulară;
• hemangioame, limfangioame ale plașeului bucal – evoluție mai îndelungată, aspect clinic caracteristic;
• tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
• tumori maligne ale mucoasei planșeului bucal.
Diagosticul diferențial al ranulei suprahioidiene este dificil în contextul în care se asociază cu
modificări minime la nivelul planșeului bucal, și se face cu toate celelalte leziuni chistice sau tumorale sau
cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/și submandibulare.
[117]
Aspectul histopatologic este similar sialochistului cu alte localizări, prezentându-se ca o colecție
de secreție salivară, circumscrisă relativ de o membrană chistică formată din trei straturi: (1) stratul
periferic alcătuit din fibroblaști (foarte aderent la țesuturile adiacente – mucoasa planșeului bucal,
mușchi, glande salivare), (2) stratul mijlociu, alcătuit din țesut conjunctiv bine vascularizat și (3) stratul
intern, format din celule epiteliale cilindrice, poliedrice și mai rar ciliate. Conținutul chistului este un
lichid vâscos, clar, similar salivei, dar din care lipsește ptialina sau aceasta are o concentrație foarte mică.
De asemenea, se găsesc suspensii de celule epiteliale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împre-
ună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariția recidivelor.
În cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planșeului bucal. Extirparea
este destul de dificilă, având în vedere faptul că membrana chistică este foarte subțire și extrem de ade-
rentă la țesuturile adiacente. Se vor identifica, izola și conserva elementele anatomice din plașeul bucal:
canalul Wharton, n. lingual, a. și v. linguală.
O variantă terapeutică mai puținofolosită astăzi este marsupializarea ranulei, care permite resta-
bilirea drenajului glandei sublinguale în cavitatea orală. Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale,
având dezavantajul apariției frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evoluție strict sub m. milohioidian necesită un abord chirurgical
cervical, submandibular, extirparea acesteia făcându-se, de cele mai multe ori, împreună cu glanda sub-
mandibulară de care aderă.
Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral și cutanat, atunci când formațiu-
nea chistică, strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul
cervical submandibular.
CHISTUL SEBACEU / CHISTUL EPIDERMOID

Chistul sebaceu își are originea la nivelul foliculului pilos și
include glande sebace secretoare de sebum care umple cavitatea chis-
tică. Se pare că ia naștere prin blocarea excreției de sebum, cu acumu-
larea acestioa și proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.
Chistul epidermoid apare prin transofmrarea chistică a unei
porțiuni invaginate a epiteliului părții superioare a unității pilo-seba-
cee, neincluzând și glandele sebacee, fapt pentru care nu conține se-
bum. Chistul epidermoid poate apărea rareori și în urma invaginării
traumatice a foliculului pilos.
Chistul epidermoid și chistul sebaceu (Fig. 10.13) apar relativ
frecvent la nivelul tegumentelor cervico-faciale, cel mai adesea în regiunea geniană și preauricular.
11. Galloway RH, Gross PD, Thompson SH, Patterson AL: Pathogenesis and treatment of ranula: report of
three cases. J Oral Maxillofac Surg 47(3):229-302, 1989
[118]
26. GRANULOMUL PIOGEN (1, pag. 418-420)
Îm cadrul secțiunii „HIPERPLAZIA FIBROASĂ INFLAMATORIE”

{Tratament
Epulis fissuratum va ridica întotdeauna suspiciunea unei forme de debut ulcerative a unei tu-
mori maligne. I se va recomanda pacientului să renunțe la purtarea protezei timp} de 10-14 zile și i se va
prescrie un colutoriu oral antiinflamator, urmând ca pacientul să revină la control după acest interval.
Dacă în acest interval de timp leziunea se remite în totalitate, etiologia microtraumatică datorată
unei proteze dentare adaptate deficitar se confirmă. Medicul stomatolog va adapta sau va reface proteza,
astfel încât să nu mai constituie un factor iritativ mucozal, iar pacientul va fi dispensarizat pentru a urmări
dacă leziunea reapare. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că o astfel de leziune iritativă cronică,
asociată sau nu cu alţi factori de risc locali sau generali, prezintă un risc de transformare malignă.
Dacă leziunea nu se remite, pacientul va fi trimis într-o secţie de chirurgie oro-maxilo-facială, un-
de se va practica intervenţia chirurgicală de extirpare a leziunii.
Aceasta presupune excizia în totalitate a zonei hiperplazice, printr-o incizie care circumscrie for-
maţiunea, plasată în mucoasa clinic sănătoasă. Deoarece pacientul nu a mai purtat proteza aproximativ
două săptămâni, s-a produs reducerea în volum a ţesutului hiperplazic, prin scăderea reacţiei inflamatorii
şi astfel intervenţia chirurgicală va fi mai de mai mică amploare, menajând pe cât posibil şanţul vestibular.
Se recomandă menţinerea periostului subiacent. Obligatoriu, după intervenţia chirurgicală se va
aplica proteza dentară, ale cărei margini au fost readaptate pentru a nu constitui din nou un factor iritativ.
Purtarea protezei imediat postoperator se impune, pentru a putea menţine, pe toată perioada cicatrizării
per secundam, forma şi adâncimea şanţului vestibular, necesare unei viitoare reprotezări corecte.
Uneori, în funcţie de situaţia clinică postoperatorie, este necesară căptuşirea vechii proteze în hi-
percorecţie, cu Stents sau alte materiale de amprentă, asigurând astfel un rezultat postoperator în con-
cordanţă cu necesitatea unui câmp protetic corespunzător unei viitoare protezări corecte. Această inter-
venţie chirurgicală de extirpare a leziunii hiperplazice are un dublu rol: (1) îndepărtarea chirurgicală în
totalitate a formaţiunii hiperplazice şi (2) profilaxia unei eventuale recidive prin asigurarea unui câmp
protetic corespunzător (în special adâncirea fundului de sac vestibular), care să permită o reprotezare
ulterioară corespunzătoare.
Este obligatoriu examenul histopatologic al piesei de extirpare, având în vedere aspectul clinic
ex-trem de asemănător cu o formă de debut ulcerativă a unei tumori maligne a gingivomucoasei crestei
alveolare, precum şi riscul de tranformare maligne a unei astfel de hiperplazii inflamatorii.
Tratamentul polipului fibroepitelial al mucoasei palatului dur constă în extirparea chirurgicală
la distanţă, incluzând o porţiune limitată de mucoasă palatinală care circumscrie pediculul polipului.
Tratamentul hiperplaziei papilomatoase inflamatorii implică refacerea protezei dentare, trata-
ment antifungic local şi/sau general şi instituirea unor măsuri de igienă orală riguroasă, precum şi evita-
rea purtării permanente a protezelor. Uneori este totuşi necesară extirparea chirurgicală.
GRANULOMUL PIOGEN
Granulomul piogen este o hiperplazie reactivă a mucoasei cavității orale, formată din țesut
granulativ, ca răspuns la un factor iritativ local.
Această entitate anatomo-clinică a fost denumită în trecut în numeroase moduri, reflectând o
serie de concepte eronate privind patogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoasei orale (în special de pe
mucoasa linguală sau jugală) au fost denumite multă vreme botriomicom, considerându-se că factorul
etiologic este botriococul, dar în prezent s-a dovedit faptu că aceste leziuni nu au etiologie infecțioasă.
În fapt, și denumirea de granulom piogen este improprie, având în vedere faptul că este o
hiperplazie cu aspect granulomatos, și nu de un granulom în sine, și pe de altă parte nu are caracter
piogen, nefiind în relație cu o infecție bacteriană.
[119]
Totuși, din motive istorice, pentru a nu se crea confuzii, denu-
mirea de granulom piogen a fost menținută. Tot din aceste motive,
este încă acceptată denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masă pseudotumorală pediculată,
sau sesilă, de dimensiuni de la câțiva milimetri la câțiva centimetri, de
culoare de la roz la roșu intens (purpuriu), în funcție de vechimea lezi-
unii – leziunile recente sunt mai intens vascularizate, în timp ce leziu-
nile vechi sunt mai fibrozate și deci cu o culoare roz-roșie. Suprafața
leziunii poate fi netedă, globulară, sau poate prezenta zone ulcerative
caracteristice. La palpare are consistență moale, este nedureroasă și
sângerează la cel mai mic traumatism, datorită intensei vascularizații.
Evoluția granulomului piogen este la început rapidă, după
care staționează. Acest lucru alarmează pacientul, care se va prezenta
la medic în cel mai scurt timp. Există posibiltatea confuziei granulo-
mului piogen cu o tumoră malignă în faza de debut. Poate apărea la
ambele sexe și la orice vârstă.
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este
cea mai frecventă formă de granulom piogen oral (Fig. 10.15). Apare
în spațiul interdentar, în special pe versantul vestibular, fiind în majo-
ritatea cazurilor în legătură cu un dinte care prezintă o carie subgingi-
vală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar, microiritația locală
și inflamația cronică pe fondul unei igiene orale deficitare constituind
factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, lingu-
ale sau jugale, așa-numitul „botriomicom”, apare de asemenea pe
fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de cele mai multe ori legat
de traumatizarea mucoasei în momentul contactului arcadelor denta-
re. De multe ori, pacientul corelează apariția leziunii cu un trauma-
tism acut al mucoasei prin mușcare în timpul mișcărilor funcționale (Fig. 10.16).
Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide – așa-numitul granu-
lom al gravidei (tumora de sarcină). Incidența acestuia se accentuează în trimestrul al treilea de sarci-
nă, cauza probabilă fiind de natură hormonală, prin creșterea nivelului estrogenilor și progesteronului,
la care se adaugă și alți factori care țin de deficiențe nutriționale, în asociere cu o igienă orală necorespun-
zătoare. După naștere, granulomul piogen involuează, putând chiar dispărea în totalitate.
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial al granulomului piogen gingival (epulius granulomatos) se face cu:
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) – consistență mai fermă, culoare roz deschis, nu apare decât
în legătură cu prezența unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) – culoare mai albăstruie; diagnosti-
cul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei alveolare.
Diagnosticul diferențial al granulomului piogen cu alte localizări orale („botriomicom”) se
face cu:
• papilomul mucoasei orale – nu sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de diferențiat
clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale – consistență mai fermă; culoare roz deschis;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei orale.
Se evidențiază o proliferare marcată a structurilor vasculare, asemănătoare cu cea din țesutul de
granulație, cu prezența a numeroase vase de neoformație care se organizează sub forma unor agregate
[120]
cu aspect lobular. Suprafața leziunii este ulcerativă, cu prezența unei membrane fibrino-purulente. Este
prezent un infiltrat inflamator perilezional abundent. Leziunile mai vechi prezintă zone extinse de fibro-
ză, care pot ajunge chiar să înlocuiască în totalitate celelalte structuri ale leziunii. Se pare că o mare parte
a fibroamelor gingivale sunt de fapt granuloame piogenice care s-au fibrozat în timp.
Tratament
Tratamentul granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) constă în extirparea chirur-
gicală cu margini de siguranță de aproximativ 2 mm, cu îndepărtarea periostului subiacent, până la nive-
lul osului alveolar. Dacă se constată că osul este moale, demineralizat, se practică chiuretajul osos până
în țesut sănătos.
Extracția dintelui/dinților adiacenți leziuni nu este obligatorie decât atunci când, după chiuretajul
osos, apare o mobilitate a acestuia/acestora, sau dacă prezența lor împiedică extirparea completă a for-
mațiunii.
Plaga postoperatorie se vindecă per secundam, fiind protejată cu meșă iodoformată sau ciment
parodontal. Este necesară totodată îndepărtarea factorului iritativ local (detartraj, tratamentul cariei
dentare subgingivale, extracția restului radicular irecuperabil, refacerea lucrării protetice fixe adaptate
necorespunzător).
Tratamentul „botriomicomului” (granulomul piogen cu alte localizări orale) constă în extirparea
chirurgicală împreună cu țesut adiacent clinic normal.
Este de asemenea necesară identificarea și îndepărtarea factorului iritativ local. Plaga se închide
de obicei prin sutură primară, dar se poate aștepta și epitelizarea secundară.
Recidivele sunt rare și apar de obicei în contextul în care extirparea a fost incompletă și nu s-a în-
depărtat factorul iritativ local. Granulomul gravidei are un risc mai mare de recidivă pe perioada sarcinii.
FIBROMUL OSIFIANT PERIFERIC

Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului
conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are originea în
structurile parodontale, este posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din structurile
dure parodontale (cement, lamina dura).
Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu prezenţa unui
dinte cauzal. Rezultă deci că diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare
edentate. Apare mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în re-
giunea frontală.
Se prezintă clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizată la nivelul papilei in-
terdentare, sesilă, mai rar pediculată, care îşi are originea la nivelul ligamentului parodontal. Are dimensi-
uni mici, de până la 2 cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori ulcerată, iar la palpare are o consistenţă
fermă (Fig. 10. 17). Evoluţia este relativ lentă, de cele mai multe ori dintele implicat nefiind mobil. Exame-
nul radiografie poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a septului interdentar de la nivelul dinte-
lui implicat şi uneori mici focare de osificare la nivelul epulisului fibros.
[121]
27. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (1, pag. 421-423)
În cadrul secțiunii „FIBROMUL OSIFIANT PERIFERIC”

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) – consistenţă mai redusă, culoare roşie, sângerează
la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) – culoare mai albăstruie;
diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în perioada de debut.
Leziunea conţine un ţesut reactiv cu o cantitate mare de ţesut fibros cu celularitate crescută, pre-
cum şi zone de ţesut fibrovascular cu componentă inflamatorie. Uneori sunt prezente focare microscopice
de osificare, sau chiar de dimensiuni mai mari, prin formarea de trabecule osoase de către osteoblaşti ac-
tivi. Pot fi prezente rare celule gigante multinucleate. Leziunea nu este încapsulată.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună
cu structurile parodontale din care derivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la dis-
tanţă de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.
Există şi situaţii clinice când dintele poate fi conservat, dar numai atunci când chiuretajul spaţiului
parodontal s-a efectuat corect şi dintele nu şi-a pierdut stabilitatea.
Rata de recidivă este semnificativă, de 1520%, fiind în primul rând legată de îndepărtarea incom-
pletă a structurilor parodontale din care derivă epulisul fibros.
GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

Granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) este o leziune hiperplazi-
că cu aspect pseudotumoral, localizată la nivelul crestei alveolare, care derivă din periost sau din structu-
rile ligamentului parodontal. Are de asemenea etiologie iritativă. Aspectul histopatologic sugerează fap-
tul că este expresia clinică la nivelul părților moi a granulomului central cu celule gigante, cu localizare
intraosoasă. Trebuie avut în vedere că, în cazul granulomului periferic cu celule gigante, leziunea nu este
asociată cu hiperparatiroidismul.
Apare la orice vârstă, ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ prevalent la se-
xul feminin. Se localizează exclusiv la nivelul crestei alveolare, în legătură cu un dinte cauzal care prezintă
un factor iritativ gingivo-parodontal (o carie subgingivală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar),
sau pe creasta alveolară edentată. La pacienții edentați, leziunea localizată pe creasta alveolară are formă
ovoidală sau fuziformă, cu aspect asemănător unei tumori vasculare (Fig. 10.18a).
Se prezintă ca o leziune nodulară cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajunge în situații
rare până la 5-7 cm. Are culoare roșie-violacee, consistență ferm-elastică și este sesilă, mai rar pediculată.
Examenul radiologic evidențiază o liză osoasă caracteristică, care afectează limbusul alveolar subiacent
și uneori suprafața radiculară a dintelui cauzal, sau, în cazul zonelor edentate, creasta alveolară subiacen-
tă, care prezintă o eroziune superficială cu aspect de „os ciupit”. Se pot crea confuzii cu aspectul radiologic
al osului procesului alveolar în formele de debut ale tumorilor maligne ale gingivomucoasei crestei alveo-
lare (Fig. 10.18b).
În rare situații poate fi expresia clinică a exteriorizării la nivelul părților moi a granulomului cen-
tral cu celule gigante (Fig. 10.19).
[122]
Diagnosticul diferențial al granulomului periferic cu celule
gigante (epulis cu celule gigante) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) – consistență
mai redusă, culoare roz-roșie, sângerează la mici traumatisme; dia-
gnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) – consistență mai fermă,
culoare roz deschis, nu apare decât în legătură cu prezența unui dinte;
diagnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în faza de debut.
Se constată constată o proliferare a celulelor gigante multinu-
cleate, pe fondul prezenței celulelor mezenchimale ovoide sau fuzi-
forme cu multiple mitoze. Focarele microhemoragice determină pre-
zența unor depozite de hemosiderină la periferia leziunii. Studiile de
specialitate au arătat că celulele gigante multinucleate sunt într-ade-
văr osteoclaste, fapt care explică și liza osoasă subiacentă.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea în totali-
tate a formațiunii cu margini libere plasate în țesut sănătos (aproxi-
mativ 2 mm), împreună cu periostul subiacent, până la nivelul osului
alveolar. Este necesară îndepărtarea prin chiuretaj a țesutului paro-
dontal din care derivă leziunea, precum și a osului alveolar modificat.
Îndepărtarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de
conservare a dintelui/dinților implicați se va face în funcție de gradul
de implantare osoasă a acestuia/acestora, după chiuretajul complet
al spațiului parodontal din care derivă formațiunea, precum și a osu-
lui alveolar modificat. Chiuretajul osos până în țesut sănătos este obligatoriu și în localizările la nivelul
crestei alveolare edentate. Vindecarea plăgi se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu meșă
iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv șină linguală sau placă palatinală de protecție (pentru
leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate).
Rata de recidivă este de aproximativ 10%, fiind în principal legată de neîndepărtarea structurilor
dure subiacente afectate.
Obsevație
Granulomul piogen gingival (epulisul granulomatos), fibromul osifiant periferic (epulis fibros) şi
granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) formează o triadă de epulide cu caracte-
re clinice relativ similare, existând totuşi câteva elemente clinice orientative care le diferenţiază (Tab. 10.
1).
Tabel 10.1
Epulis granulomatos Epulis fibros Epulis cu celule gigante
Localizare Creastă alveolară dentată sau Creastă alveolară Creastă alveolară dentată sau
edentată dentată edentată
Alte localizări pe mucoasa
orală (botriomicom)
Culoare Roșu intens Roșu-roz Roșu-violaceu
Sângerează spontan sau la
cele mai mici traumatisme
Consistență Moale Fermă Ferm-elastică
Risc de 6-8% 15-20% 10%
recidivă
[123]
Trebuie avut în vedere şi faptul că uneori aceste leziuni prezintă elemente histopatologice intrica-
te, împrumutând caractere de la una la cealaltă. Din aceste motive, tratamentul va urma aceleaşi principii
de radicalitate, iar examenul histopatologic al piesei de excizie este singurul care poate preciza diagnosti-
cul de certitudine.
GRANULOMUL CONGENITAL
Granulomul congenital (epulisul congenital) este o leziune extrem de rară care apare la nou-
născut, având o histogeneză incertă. Afectează cel mai adesea sexul feminin (aproape 90% dintre cazuri).
Deşi ţesutul nu are receptori pentru estrogeni, factorul hormonal implicat în apariţia sa nu poate fi negli-
jat. Se localizează cel mai frecvent pe creasta alveolară maxilară,
paramedian.
Se manifestă clinic ca o formaţiune cu aspect pseudotumoral
care este prezentă la naştere pe creasta alveolară, sau în mod excepţi-
onal îşi poate avea originea la nivelul mucoasei linguale. Se prezintă
ca o masă polipoidă de culoare roz-roşie, ovoidală sau multilobulată,
cu suprafaţă netedă, având de cele mai multe ori dimensiuni de la
câţiva milimetri până la aproximativ 2 cm, dar putând fi şi mai mare
(Fig. 10. 20).
În cazul formaţiunilor de dimensiuni mari, pot apărea tulbu-
rări respiratorii sau chiar fenomene de subnutriţie, fapt care impune extirparea chirurgicală precoce.
Având în vedere prezenţa la naştere a leziunii şi caracterele specifice, diagnosticul diferenţial se
poate face cu chistul gingival al nou-născutului (leziuni multiple de mici dimensiuni, cu caracter chistic).
Epulisul congenital este caracterizat de prezenţa unor celule rotunde, mari, cu citoplasmă eozino-
filă, granulară. în cazul în care formaţiunea evoluează de mai mult timp, aceste celule devin alungite şi se-
parate de ţesut fibros.
[124]
28. PAPILOMUL (1, pag. 425-426)
În cadrul secțiunii „MIOZITA OSIFIANTĂ TRAUMATCĂ. PATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE”

Apare de cele mai multe ori la adolescenți sau adulți tineri, care relatează un traumatism acut în
antecedente, cu plagă zdrobită la acel nivel. Cel mai adesea este interesat m. maseter, dar pot fi implicaţi
şi alţi muşchi. Principalul motiv de prezentare la medic al pacienţilor cu miozită osificantă traumatică
maseterină îl constituie trismusul persistent, ca semn al constricţiei de mandibulă consecutive. Examenul
clinic nu relevă nicio modificare semnificativă, doar eventual prezenţa unei cicatrici posttraumatice a re-
giunii. Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei care relevă traumatismul cu plagă zdrobită în antece-
dente şi a examenului CT care va scoate în evidenţă radioopacităţi în masa musculară, uneori în legătură
cu corticală osoasă. în unele situaţii, focarele de osificare fac corp comun cu articulaţia, inducând o adevă-
rată anchiloză temporo-mandibulară, care ridică dificultăţi de tratament.
• osteosarcoame sau condrosarcoame ale ramului mandibular;
• hemangiom cu multipli fleboliți;
• fibroză musculară cicatriceală post-traumatică care induce constricția de mandibulă.
Miozita osificantă traumatică este o leziune reactivă care se produce la nivelul unui muşchi striat.
Se evidenţiază fibroblaşti cu aspect pleomorf şi cu multiple mitoze, precum şi vascularizaţie abundentă.
Zona este înconjurată de trabecule de osteoid şi de osteoblaşti activi. Sunt prezente şi zone de proliferare
condroidă sau mixoidă, putându-se evidenţia şi aspectul degenerativ al fibrelor musculare. Aspectul
histopatologic pare a fi sugestiv pentru diagnosticul de sarcom, dar faptul că leziunea este limitată infirmă
acest diagnostic.
Tratament
Tratamentul chirurgical de extirpare a leziunii are rezultate bune, în contextul în care se asociază
cu mecanoterapie, putându-se astfel restabili, chiar dacă nu în totalitate, mişcările mandibulei. În cazul în
care este prezentă anchiloza temporo-mandibulară, este necesară instituirea tratamentului specific, de
artroplastie cu material de interpoziţie, sau chiar protezarea articulaţiei temporo-mandibulare.
TUMORI BENIGNE EPITELIALE

Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză
probabilă infecția cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de
HPV, cel puțin 24 sunt implicate în apariția papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile
virale 2, 6 și 11 sunt în mod relativ constant indentificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este
prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a induce vreo manifestare clnică. Modul
de transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidența paploamelor este relativ mare la nivelul populației
generale, afectând una din 250 de persoane, fără prevalență în funcție de sex, grupa de vârstă cea mai
afectată fiind între 30 și 50 de ani. Poate apărea însă la orice vârstă, inclusiv la copii15.
Papilomul se manifestă clinic ca o formațiune tumorală cu creștere exofitică, verucoasă sau cono-
pidiformă, având prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil și are dimensiuni mici, de maximul
0,5-1 cm, ajungând excepțional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistență moale sau fermă, în func-
ție de prezența sau absența țesutului fibros. Suprafața formațiunii tumorale este neregulată, fiind de cu-
loare albă, roșiatică sau având aspectul mucoasei normale, în funcție de gradul de keratinizare (Fig.
10.22).
[125]
Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilecție la nivelul
mucoasei linguale, jugale, la nivelul roșului de buză, dar poate avea și
alte localizări, la nivelul mucoasei palatului dur, vălului palatin și
chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu loca-
lizare la nivelul mucoasei cavității nazale sau sinuzurilor paranazale
(în special sinusul maxilar) și care este practic asimptomatic, fiind
descoperit de cele mai multe ori întâmplător la un examen endosco-
pic sinuzal.
Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scoamos,
papilomul inversat și papilomul cu celule cilindrice. Pe lângă dificultățile de diagnostic diferențial pe care
le ridică, o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un risc de malignizare de 15%.
De asemenea, papilomul poate apărea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, în aceste situații
având un aspect clinic asemănător verucii vulgare.
În unele situații apar numeroase leziuni papilare, așa-numita papilomatoză, cu localizare tegu-
mentară, orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Papilomul oral trebuie diferențiat de:
• granulomul piogen („botriomicomul”) – sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferențiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale – suprafață netedă, mucoasă acoperitoare normală;
• forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
• forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelula;
Papilomul sino-nazal trebuie diferențiat de:
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Papilomul este o proliferare benignă a stratului spinos al epiteliului, fapt pentru care se regăsește
în literatura de specialitate și sub denumirea de papilom scuamos – am evitat acest termin pentru a nu
crea confuzii cu carcinomul spinocelular.
Leziunea prezintă proiecții papilare exofitice, cu un cordon central fibrovascular. Epiteliul prezin-
tă ortokeratoză, parakeratoză sau/și acantoliză. Mitozele sunt frecvente, dar limitate la stratul bazal,
aspectul putând fi adesea confundat cu displazia de gradul I. Se evidențiază koilocite (celule epiteliale cu
nuclei picnotici înconjurați de un halou clar), care sunt prezente frecvent în infecțiile virale, dar prezența
acestora nu este suficient de specifică pentru confirmarea etiologiei virale. Este prezent și un infiltrat
inflamator cronic perilezional.
Papilomul sino-nazal prezintă trei variante histopatologice: papilomul scoamos, papilomul
inversat și papilomul cu celule cilindrice, fiecare prezentând aspecte histopatologice specifice.
Tratament
Papilomul oral necesită tratamentul chirurgical care constă în extirparea în totalitate a formațiu-
nii împreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
Riscul de malignizare a papilomului în sine este scăzut, dar totuși există o controversă în ceea ce
privește implicarea sa în transformarea malignă a mucoasei, având în vedere faptul că infecția HPV con-
stituie un factor de risc local, în interrelație cu alți factori locali sau generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori, prin
evoluție, acesta desființează peretele sino-nazal, localizându-se și la nivelul sinusului maxilar, în aceste
cazuri intervenția chirurgicală presupunând cura radicală a sinusului maxilar pe cale rinologică.
[126]
TUMORI BENIGNE CU ORIGINE LA NIVELUL GLANDELOR SALIVARE MICI
Patogenie și aspecte clinice comune
Tumorile cu origine la nivelul glandelor salivare mici se dezvoltă prin proliferarea tumorală a
structurilor epiteliale ale acestora, și anume epiteliul glandular sau cel al canalelor de excreție. Dacă
pentru glandele parotide, 80% dintre tumori au caracter benign, în cazul glandelor salivare mici, tumorile
maligne predomină.
Forme tumorale benigne care afectează glandele salivare mici sunt: adenomul pleomorf, {adeno-
mul canalicular, adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul
papilifer etc. Fiecare dintre aceste forme tumorale are localizarea predilectă, incidență și caractere anato-
mopatologice specifice, fiind practic imposibil de diferențiat pe criterii clinice. Aspectul clinic al acestor
tumori benigne este comun, iar atitudinea terapeutică este convergentă pentru toate aceste forme.}
15. Chinn L: Exophytic growths on the gingiva. Squamous papillomas. Gen Dent 55(4):367, 371, 2007
[127]
29. KERATOKISTUL ODONTOGEN (1, pag. 452-456)
CHISTURI DE DEZVOLTARE
CHISTURI ODONTOGENE
KERATOCHISTUL ODONTOGEN
Keratochistul odontogen a fost denumit și chist primordial. Această denumire a fost adeseori
controversată și a creat confuzii6. În trecut se considera că chistul primordial rezultă prin degenerarea
chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltării structurilor dure dentare. Astfel, un chist
primordial se dezvoltă în locul unui dinte.
În anii 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă din lamina
dentară, cu caractere clinice și histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a dus la acceptarea
noțiunilor de chist primordial și keratochist odontogen ca sinonime. În clasificarea OMS din 1972 se
preferă termenul de chist primordiar, dar în cea mai recentă clasificare OMS, din 1992, se preferă
termenul de keratochist odontogen. În prezent aceste suprapuneri de termeni au fost soluționate pe
criterii de patogenie.

Keratochistul odontogen prezintă o serie de particulari-
tăți de ordin patogenic, anatomo-clinic, histopatologic și de evo-
luție. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în locul
unui dinte și derivă din resturile Serres sau din celulele bazale
ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen dentiger se dez-
voltă în jurul unui dinte și derivă din epiteliul adamantin redus.
Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat.
Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului
nu este cel obișnuit, legat de creșterea presiunii osmotice intra-
chistice, ci se datorează unor factori de creștere incomplet eluci-
dați de la nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de către unii
autori că keratochistul odontogen este o tumoră benignă chistică
și nu un chist propriu-zis7.
Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din totalul chisturilor odontogene. Apar mai ales
la adolescenți și tineri, fiind ceva mai frecventela sexul masculin. Pot fi prezente și la copii, de obicei în
contextul sindromului nevic bazocelular (sindrom Gorlin) – în aceste cazuri keratochisturile pot fi
multiple, prezente simultan sau apărând în diferite localizări, la intervale de câțiva ani. Cel mai frecvent,
keratochisturile se localizează la mandibulă, în special în dreptul molarului trei; la maxilar, pot apărea în
dreptul molarului trei sau uneori în dreptul caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante și dimensiuni.

Unele sunt forme mici și uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau multiloculare. Sunt
în general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc mobilitatea dințlor adiacenți, precum și
[128]
resorbția progresivă a rădăcinilor acestora. Deși împing pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre
bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în teritoriu. Au tendința de a se extinde mai mult în plan
mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puțin dense) și mai puțin vestibulo-lingual (liza osului
cortical, dens, apărând tardiv). Liza corticalelor osoase se produce în zonele cu corticală mai subțire și
mai puțin densă (la maxilar în special spre vestibular, la mandibulă spre lingual în zona laterală, și spre
vestibular în zona anterioară și premolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, conținutul bogat în
keratină pătrunzând în structurile învecinate și provocând o reacție inflamatorie marcată, manifestată
clinic prin durere și edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu un
fenomen de corticalizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (în special cele localizate în
dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidențiază un dinte neerupt, situat parțial intralezional.
Aceasta este expresia radiologică a keratochistului odontogen dentiger, având un aspect radiologic
practic imposibil de diferențiat de un chist dentiger. Lipsa dintelui intralezional este sugestivă pentru un
keratochist odontogen primordial. Resorbția rădăcinilor dinților adiacenți erupți pe arcada dentară este
frecventă, dar nu patognomonică (apare și în cazul chisturilor dentigere sau radiculare).
Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferențial se face în funcție de forma anatomo-clinică.
Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferențiat de:
• chistul folicular;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul și fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferențiat de:
• chistul parodontal lateral;
• cavitatea osoasă idiopatică;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul și fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel

obișnuit al unui chist, fiind mai degrabă asemănător unei tumori. De aceea, diagnosticul diferențial se face
cu:
• ameloblastomul;
[129]
• mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante;
• malformațiile arterio-venoase osoase centrale.
Diagnosticul de certitudine al keratochistului odontogen se stabilește numai în urma examenului
histopatologic.
Keratochistul odontogen prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat,
joncțiunea epitelio-conjunctivă neprezentând un aspect papilar. Suprafața epiteliului este
parakeratinizată, iar celulele bazale sunt hipercromatice, cilindrice sau cubice, cu nuclei în palisadă.
[130]
Peretele fibros poate prezenta focare de keratinizare sau cu conținut chistic, care constituie chisturi
satelite. Nu este prezentă o reacție inflamatorie perilezională, decât în cazul suprainfectării. Conținutl
chistic este format dintr-un lichid clar, care conține keratină în catități variabile.
O variantă histopatologică este keratochistul odontogen ortokeratinizat, care are o evoluție
mai puțin agresivă și o rată scăzută de recidivă.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă de cele mai multe ori în chistectomie. Pentru formele de
mari dimensiuni, se indică marsupializarea sau rezecția osoasă marginală sau chiar segmentară.
Chistectomia se va practica ca primă intenție curativă, pentru un keratochist de dimensiuni
relativ mici. Se impune îndepărtarea în totalitate a membranei chistice, pentru a reduce pe cât posibil
riscul de recidivă. Este necesar un abord care să permită o vizibilitate intraoperatorie optimă, fiind
adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile care interesează unghiul și ramul
mandibular. Dacă corticala mandibulară este efracționată, este de reținut faptul că keratochistul nu
invadează părțile moi, fapt pentru care nu este necesară extirparea unei zone de țesut de la nivelul
părților moi adiacente. În schimb, în cazul keratochisturilor primordiale, se recomandă extirparea unei
porțiuni de mucoasă alveolară hiperkeratinizată, pentru a îndepărta astfel alte resturi epiteliale cu
potențial de transformare în keratochist.
Dinții adiacenți pot fi menținuți dacă osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul atent al
acestora, pentru a nu fi menținute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar inferior va fi
conservat, nefiind niciodată infiltrat.
Marsupializarea se poate practica în cazul keratochisturilor odontogene dentigere, în urma
acestei intervenții creându-se totodată și posibilitatea erupției dintelui inclus la nivelul procesului chistic.
Rezecția osoasă marginală sau segmentară este indicată atunci când au existat recidive multiple
după chistectomie sau dacă leziunea este de mari dimensiuni și a erodat corticala osoasă, fapt pentru care
chiuretajul ar întrerupe continuitatea osoasă.
Keratochisturile prezintă un risc crescut de recidivă (peste 50%), în special după chistectomie
sau marsupializare. Factorii de risc sunt: neîndepărtarea chistului monobloc, keratochistul odontogen
primordial, keratochisturile de mari dimensiuni, cele multiloculare, sau cele care au erodat coriticalele
osoase.
Pe lângă riscul de recidivă, există un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale cu
aceeași localizare în keratochisturi independente.
6. Adelsperger J, Campbell JH, Coates DB, Summerlin DJ, Tomich CE: Early soft tissue pathosis associated
with impacted third molars without pericoronal radiolucency. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 89(4):402-6, 2000
7. Daley TE, Wysocki GP: New developments in selected cysts of the jaws. J Can Dent Assoc 63(7):526-7,
530-2, 1997
[131]
30. CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER) (1, pag. 456-458)

Chistul folicular (denumit și chist dentiger) apare prin transformarea chistică a sacului folicular
care înconjoară coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul oaselor maxilare,
reprezentând aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare. Chistul folicular înconjoară coroana
dintelui neerupt și este întotdeauna atașat la joncțiunea smalț-cement a acestui dinte.
Se formează prin acumularea de conținut chistic între coroana dintelui și epiteliul adamantin
redus care tapetează la interior chistul folicular. O altă teorie susține faptul că lichidul chistic se acumu-
lează între stratul extern și cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă rămânând atașat pe
suprafața smalțului dentar.
Deși sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în

urma unor fenomene inflamatorii locale: procese inflamatorii
periapicale cronice ale dintelui decidual supraiacent sau feno-
mene repetate de pericoronarită ale unui dinte semiinclus (în
special molarul trei mandibular).
Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei,
în legătură cu un molar de minte inclus sau semiinclus, se poate
localiza și la nivelul caninului superior inclus, dar și la nivelul
oricărui dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandi-
bular etc.). Afectează cel mai adesea adolescenții și tinerii, mai
frecvent de sex masculin.
Clinic, chistul folicular de mici dimensiuni este practic
asimptomatic (cu excepția lipsei dintelui erupt pe arcadă), fiind
[132]
descoperit de multe ori întâmplător în urma unui examen radiologic. În evoluție, crește în dimensiuni,
putând ajunge să depășească câțiva centimetri în diametru, și în situații rare să erodeze corticalele osoa-
se. Trebuie reținut faptul că în general o formațiune cu aspect de chist dentiger, dar care are dimensiuni
mari și ajunge să deformeze părțile moi, este în fapt un keratochist odontogen dentiger sau un ameloblas-
tom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral în cazul unui dinte semiin-
clus, sau de la un proces infecțios periapical al unui dinte decidual supraiacent.
Radiologic, aspectul tipic pentru o formă de mici dimensiuni este de radiotransparență unilocu-
lară, care înconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus și care se atașează la coletul dintelui. În
evoluție, atașarea la coletul dintelui este relativă pe imaginea radiologică.
Radiotransparența este bine delimitată, cu contur net, adeseori discret radioopac; în cazul în care
a fost suprainfectat, limitele chistului par mai puțin nete. Trebuie avut în vedere faptul că există o serie
de variațiuni ale acestui aspect radiologic. Astfel, varianta cu extensie laterală este prezentă în cazul
unui molar de minte inferior semiinclus, în care radiotransparența interesează doar porțiunea distală a
dintelui, spre ramul mandibular.
Varianta cu extensie vestibulară apare în contextul unui molar de minte inferior semiinclus,
dintele împingând chistul spre vestibular, astfel încât imaginea radiologică este de radiotransparență uni-
loculară suprapusă peste bifurcația rădăcinilor acestui dinte. Această variantă a fost denumită și chist
paradentar sau chist vestibular de bifurcație, considerat de unii autori ca entitate clinică separată, cu
localizare la nivelul primului molar sau molarului de minte inferior.
Varianta „circumferențială” se prezintă ca o radiotransparență care se extinde spre apical, ne-
respectând joncțiunea amelo-dentinară a coletului dentar, sau poate chiar circumscrie radiologic dintele.
În cazul chisturilor foliculare de mari dimensiuni, aspectul poate fi aparent multilocular, dar acesta se da-
torează unor trabecule osoase restante, suprapuse peste radiotransparența chistului.
Chistul folicular poate deplasa semnificativ dintele de la nivelul căruia derivă, în special
pentru formele circumferențiale de mari dimensiuni. De asemenea, poate deplasa dinții adiacenți cu care
vine în contact, sau poate induce resorbția radiculară a acestora.
Diagnosticul diferențial al chistului folicular se poate face cu:
• keratochistul odontogen dentiger;
• ameloblastomul;
• fibromul ameloblastic;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localizările anterioare.
Membrana chistică are caracteristic faptul că este relativ groasă, spre deosebire de keratochistul
odontogen dentiger, la care membrana este subțire.
[133]
Uneori este dificil de stabilit histopatologic diferența între un sac folicular mărit și unul transfor-
mat chistic. Examenul histopatologic relevă un perete chistic alcătuit dintr-o membrană epitelială forma-
tă din 2-4 straturi de celule epiteliale nekeratinizate, înconjurată de un strat conjunctiv fibros cu conținut
crescut de glicozaminoglicani și cu insule de resturi epiteliale odontogene aparent inactive.
În cazul în care chistul a prezentat multiple episoasde de suprainfectare, peretele fibros prezintă
infiltrat inflamator cronic, iar stratul epitelial prezintă hiperplazie și strat papilar epitelio-conjunctiv ac-
centuat. Se pot identifica și insule de celule glandulare mucoase și sebacee. Uneori sunt prezente zone de
keratinizare superficială.
Tratament
Tratamentul chistului folicular constă în chistectomie și odontectomia dintelui semiinclus sau
inclus. În unele situații, dacă se consideră că este necesară și totodată posibilă erupția respectivului dinte
pe arcadă, se poate conserva dintele după chistectomie și chiuretajul complet al inserției chistului la nive-
lul coletului dintelui.
Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă marsupiali-
zarea, care va determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o etapă chirurgicală
ulterioară, se va practica chistectomia.
Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită uneori o chist-
ectomie cu abord cervical.
Recidivele chistului folicular sunt rare după îndepărtarea completă. Prezintă un risc moderat de
transformare în ameloblastom. Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a
[134]
epiteliului chistic în carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepider-
moid.
CHISTUL DE ERUPȚIE
Chistul de erupţie (numit şi hematom de erupţie) este analogul la nivelul părţilor moi al chistului
folicular. Apare în cazul unui dinte în erupţie, aflat submucos, prin separarea foliculului dentar de supra-
faţa coroanei dintelui.
Apare cel mai frecvent în contextul erupţiei dentiţiei temporare
(la copilul mic), sau a incisivilor superiori sau a molarilor permanenţi
(la copii de 6-8 ani). Poate apărea şi la adulţi, în contextul unui dinte ră-
mas semiinclus.
Clinic se prezintă sub forma unei leziuni cu aspect chistic, loca-
lizată în dreptul dintelui în erupţie. Mucoasa acoperitoare este intactă,
lăsând să transpară hematomul acumulat sub sacul folicular, ceea ce îi
conferă prin transparenţă o culoare albăstruie. La palpare, are consis-
tenţă fluctuenţă şi este discret du-reros.
Radiologic se evidenţiază dintele în erupţie, care a perforat
corticală crestei alveolare, fără a fi vizibile modificări de ordin patolo-
gic.
Având în vedere caracteristicile chistului de erupţie, diagnosticul diferenţial nu ridică în general
probleme, putând fi rareori confundat cu un hematom post-traumatic al crestei alveolare sau cu o malfor-
maţie vasculară de mici dimensiuni. Examenul radiologic care indică prezenţa dintelui în erupţie stabile-
şte diagnosticul.
Examenul histopatologic este rareori efectuat pentru chisturile de erupţie. Pe faţa {mucozală a
chistului, mucoasa orală poate prezenta un infiltrat inflamator. Epiteliul care tapetează chistul de erupţie
este de tip pavimentos nekeratinizat, subţire. Conţinutul chistic este adesea hematie.}
[135]
31. CHISTURI INFLAMATORII (1, pag. 466-471)
În cadrul secțiunii „CHISTUL GLOBULOMAXILAR”

{Clasic, chistul „globulomaxilar” este descris sub forma
unui chist endoosos situat între incisivul lateral şi caninul
superior (sau mai rar între incisivul central şi cel lateral supe-
rior), care iniţial este asimptomatic, dar în evoluţie se poate
exterioriza la nivelul părţilor moi din fundul de şanţ vestibular
sau în palat, sub forma} unei deformări dureroase şi fluctuen-
te. Imaginea radiologică este de radiotransparenţă situată la
nivelul maxilarului între aceşti dinţi, rădăcinile acestora fiind
divergente şi prezentând uneori fenomene de resorbţie radi-
culară.
Aspectul histopatologic, evoluţia şi tratamentul sunt în
concordanţă cu forma anatomo-patologică a cărei expresie cli-
nică o reprezintă.
CHISTUL MEDIAN MANDIBULAR

Chistul median mandibular a fost considerat un chist
„fisural”, rezultat din resturile epiteliale res-tante la nivelul
limitei de fuziune pe linia mediană a mugurilor mandibulari.
S-a demonstrat însă că, din punct de vedere embriologic, man-
dibula derivă dintr-un singur mugure bilobat, care prezintă un
istm central, care dispare progresiv în evoluţia embrionară.
În fapt, chistul median mandibular reprezintă expresia clinică a unui chist radicular cu punct de
plecare la nivelul incisivilor inferiori, cu toate caracterele clinice, radiologice, histopatologice, de evoluţie
şi tratament ale acestuia.
II. CHISTURI INFLAMATORII

CHISTUL RADICULAR
Patogenie
Chistul radicular este un chist inflamator endoosos care înconjoară apexul unui dinte devital, ca
o complicație a patologiei dentare (carie dentară, pulpită, gangrenă pulpară, granulom periapical și
ulterior chist radicular). În evoluție, caria dentară ajunge să deschidă camera pulpară, iar germenii
pătrund și produc inflamația conținutului acesteia (pulpita), ajungând în final să producă necroza septică
a pulpei dentare (gangrena pulpară). Procesul infecțios se extinde de la nivelul pulpei dentare, prin
foramenul apical, în spațiul parodonțiului apical, format între suprafața apexului dentar și corticala
internă a osului alveolar care urmărește conturul dintelui (denumit din punct de vedere radiologic lamina
dura) – astfel se produce parodontita apicală. Aceasta poate evolua acut, sub abces, sau poate avea
caracter cronic, formându-se un țesut de granulație cu caracter inflamator, numit granulom periapical.
Granulomul periapical poate dezvolta o pseudomembrană conjunctivă. În evoluție, inflamația cronică
periapicală stimulează transformarea chistică a resturilor epiteliale de vecinătate (cum ar fi membrana
sinusului maxilar), fapt ce duce la transformarea granulomului periapical în chist radicular, prin
mecanismul „cercului vicios” care stă la baza formării oricărui chist.
Chistul radicular este cel mai frecvent chist din patologia oaselor maxilare și prezintă trei forme
anatomo-clinice, în funcție de localizare și evoluție: chistul periapical, chistul radicular lateral și
chistul rezidual.
[136]
CHISTUL PERIAPICAL
Aspecte clinice
Chistul periapical este localizat la nivelul apexului unui dinte cu gan-
grenă pulpară (netratat, neobturat pe canal).
O situație particulară este cea a unui dinte cu obturație de canal, com-
pletă sau incompletă, cu prezența la nivelul apexului a unui chis periapical
care își continuă sau nu evoluția. Chistul periapical al unui dinte cu obturație
de canal este considerat de către unii autori chist rezidual în urma tratamen-
tului endodontic.
Clinic, chistul periapical este inițial asimptomatic, fiind prezente
uneori semne indirecte, cum ar fi sensibilitatea la percuția în ax a dinte-
lui/dinților cauzali, sau jena dureroasă la palparea vestibulului bucal în drep-
tul apexului acestor dinți. Testele de vitalitate ale dinților cauzali sunt întot-
deauna negative, având în vedere prezența gangrenei pulpare.
În evoluție, chistul periapical crește în dimensiuni și subțiază cortica-
la osoasă. La palparea în vestibulul bucal se percepe o consistență de „minge
de celuloid” sau „coajă de ou spart” (semnul lui Dupuytren), datorată lizei
corticale osoase; zona este discret dureroasă la palpare. În final, chistul ajun-
ge să perforeze corticala osoasă și să se exteriorizeze în părțile moi, submu-
cos. Deformează fundul de șanț vestibular (sau respectiv palatul), mucoasa
acoperitoare având aspect normal. Palparea este dureroasă și se percepe o
zonă de fluctuență.
Chistul se poate suprainfecta, evoluția fiind spre un abces vestibular,
palatinal sau de spațiu fascial primar. Prin extinderea tridimensională, chistul poate interesa și rădăcinile
dinților vecini. De asemenea, după o evoluție îndelungată, poate fistuliza în cavitatea orală, la tegument,
sau se poate deschide în sinusul maxilar.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotranspa-

rențe periapicale în jurul dintelui cauzal, care continuă, defor-
mează și șterge conturul laminei dura în porțiunea apicală a
dintelui. Radiotransparența este bine delimitată, prezentând
uneori un contur radioopac care se datorează fenomenelor de
scleroză perichistică. Are formă rotundă sau ovală, alteori ne-
regulată în contextul în care este de dimensiuni mari și intere-
sează mai mulți dinți. Apexurile dinților implicați sunt incluse
în cavitatea chistică, prezentând uneori resorbție radiculară.
Un chist periapical de mici dimensiuni este practic
imposibil de diferențiat radiologic de un granulom periapical.
Diagnosticul diferențial se poate face cu majoritatea chisturi-
[137]
lor osoase. De asemenea, pentru localizările la nivelul grupului premolar sau molar superior, uneori este
dificil de diferențiat radiologic de aspectul unui sinus maxilar normal, dar cu un recessus alveolar proci-
dent. „Chistul median mandibular” reprezintă de cele mai multe ori expresia clinică și radiologică a unui
chist radicular la nivelul dinților frontali inferiori.
Chistul prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat, cu exocitoză sau hiper-
plazie. Uneori, epiteliul prezintă zone de calcificare liniare sau arcuate, numite corpi Rushton. Un strat
conjunctiv fibros, uneori cu infiltrat inflamator, înconjoară la exterior stratul epitelial. Conținutul chistic
este format dintr-un lichid care conține resturi celulare. În peretele sau/și în conținutul chistului se pot
[138]
identifica uneori focare de calcificare distrofică, granule de colesterol, celule gigante multinucleate, hema-
tii sau depozite de hemosiderină. Peretele chistic poate prezenta corpi străini hialini formați din material
eozinofil înconjurat de fibre dense de colagen.
Tratament
Atitudinea terapeutică față de chistul radicular este influențată de o serie de factori, cum ar fi di-
mensiunea chistului și posibilitatea tratamentului conservator endodontic al dintelui cauzal sau respectiv
necesitatea extracției acestuia. Principial, tratamentul vizează îndepărtarea chistului și tratamentul
factorului cauzal dentar. În cazul granuloamelor periapicale, ca primă intenție se poate încerca tratamen-
tul endodontic al dintelui cauzal. În cazul eșecului acestui tratament, cu persistența leziunii, se va practica
tratamentul chirurgical conservator al dintelui cauzal (chiuretaj periapical cu rezecție apicală și sigilarea
suprafeței de secțiune a rădăcinii).
Pentru chisturile de dimensiuni mici și medii, există două posibilități terapeutice, în funcție de
starea dintelui/dinților cauzali. Dacă dintele cauzal este recuperabil, cu implantare bună, și dacă mai pu-
țin de o treime din rădăcină este inclusă în formațiunea chistică, se va practica chistectomia cu rezecție
apicală a dintelui (îndepărtarea apexului inclus în formațiunea chistică) și tratamentul endodontic intra-
operator, cu sigilarea suprafeței de secțiune a rădăcinii.
Dacă dintele cauzal prezintă o distrucție coronară masivă, fiind irecuperabil din punct de vedere
protetic, sau dacă mai mult de o treime din apex este inclusă în formațiunea chistică, se va practica extrac-
ția dentară și chistectomia prin alveola postextracțională. Dacă accesul este insuficient pentru îndepărta-
rea chistului, se va practica chistectomia prin abord vestibular.
În cazul chisturilor de mari dimensiuni, se va practica în mod similar chistectomia prin abord
vestibular (mai rar palatinal – la maxilar) și respectiv extracția sau tratamentul conservator (rezecția
apicală cu tratament endodontic și sigilarea suprafeței de secțiune a rădăcinii) al dinților cu interesare
chistică. Atitudinea față de acești dinți (radicală sau conservatoare) se bazează pe criteriile descrise mai
sus.
Pentru chisturile de mari dimensiuni care se extind către sinusul maxilar, dar la care se menține
o separație osoasă minimă între peretele chistic și mucoasa sinuzală, nu este necesară cura radicală a
sinusului maxilar. În schimb, atunci când chistul afectează mucoasa sinuzală, se indică și cura radicală a
sinusului maxilar.
Pentru chisturile radiculare de mari dimensiuni localizate la mandibulă și care prezintă un risc
crescut de fractură în os patologic, sau pentru cele localizate la maxilar cu extensie importantă în sinusul
maxilar sau în fosele nazale, se poate opta pentru marsupializarea chistului, în asociere cu tratamentul
conservator sau radical al dintelui/dinților cauzali.
CHISTUL RADICULAR LATERAL

Din punct de vedere patogenic și histopatologic, chistul radicu-
lar lateral este similar chistului periapical, cu diferența că se dezvoltă la
nivelul suprafeței laterale a rădăcinii dintelui, pe seama unor canale pul-
pare aberante. Se prezintă sub forma unei formațiuni chistice, cu ace-
leași caractere clinice și evolutive, aspectul radiologic relevând însă o
radiotransparență de mai mici dimensiuni localizată radicular lateral, de
cele mai multe ori în limbusul osos interdentar sau mai rar interradicu-
lar.
Diagnosticul diferențial al chistului radicular laterale se poate
face cu:
• keratochistul odontogen primordial;
• parodontopatia marginală cronică profundă.
[139]
Tratament
Principiile de tratament sun similare cu cele pentru chistul periapical. Având în vedere evoluția
laterală a chistului, cu erodarea limbusului alveolar interdentar, în cele mai multe cazuri implantarea din-
telui cauzal este afectată, impunând extracția dentară și chistectomia prin alveolă.
CHISTUL REZIDUAL
Chistul rezidual este în fapt un chist radicular care persistă după tratamentul endodontic sau ex-
tracția dentară. Clasic se consideră chist rezidual acel chist restant după extracția dentară fără chiureta-
rea alveolei. În prezent, termenul de chist rezidual a fost extins și pentru chistul periapical persistent du-
pă un tratament endodontic care nu a reușit să eradicheze focarul infecțios de la nivelul apexului. Eșecul
[140]
tratamentului endodontic se poate datora fie indicației eronate legate de dimensiunile chistului, fie unei
obturații de canal deficitare, care nu a reușit să sigileze canalul radicular, acesta rămânând permeabil
pentru germenii din cavitatea orală; alteori, dimpotrivă, o obturație de canal cu depășire reprezintă un
factor iritativ care continuă evoluția chistului.
Chistul rezidual după tratament endodontic are aspectul radiologic al unui chist periapical locali-
zat la un dinte cu obturație de canal. Chistul rezidual după extracția dentară se prezintă radiologic ca un
chist radicular persistent la nivelul unei creste alveolare edentate, după vindecarea osoasă a alveolei
postextracționale.
Diagnosticul diferențial al chistului rezidual după tratament endodontic se face cu chistul
periapical (dintele nu este obturat pe canal). De asemenea, diagnosticul diferențial se poate face și cu alte
entități chistice sau tumorale, ca și în cazul chistului periapical.
Diagnosticul diferențial al chistului rezidual după extracția dentară se poate face cu leziunile
chistice sau tumorale ale oaselor maxilare care din punct de vedere clinic și radiologic nu sunt în legătură
cu un dinte: keratochistul odontogen primordial, chistul osos, traumatic, chistul osos anevrismal etc.
Tratament
Tratamentul chistului rezidual după tratament endodontic urmărește aceleași principii terapeu-
tice ca și în cazul chistului periapical de mici dimensiuni – chistectomie cu rezecție apicală și sigilarea su-
prafeței de secțiune a rădăcinii. Tratamentul chistului rezidual după extracția dentară constă în chistecto-
mie prin abord oral.
[141]
32. AMELOBLASTOMUL (1, pag. 474-482)
TUMORILE BENIGNE ALE OASELOR MAXILARE

Tumorile benigne ale oaselor maxilare se clasifică în tumori odontogene și respectiv tumori
neodontogene, în funcție de implicarea în patogenie a structurilor rezultate în urma odontogenezei.
I. TUMORI ODONTOGENE
Tumorile odontogene constituie un grup heterogen de leziuni cu caractere clinice, histopatologice
și de evoluție extrem de variate. Acestea sunt de cele mai multe ori tumori benigne propriu-zise, dar unele
pot fi considerate hamartoame.
Tumorile odontogene apar în urma interacțiunilor aberante dintre epiteliul odontogen și ectome-
zenchimul odontogen. În trecut denumirea folosită era de mezenchim odontogen deoarece se consideră
că acesta derivă din stratul mezodermal embrionar. În prezent s-a demonstrat că se deszvoltă din stratul
ectodermal al porțiunii cefalice a embrionului.
Clasificarea tumorilor benigne odontogene se face în funcție de țesutul de origine. Astfel, tumori-
le epiteliului odontogen derivă exclusiv din epiteliu odontogen fără implicarea ectomezenchimului odon-
togen. Tumorile mixte odontogene derivă din epiteliul odontogen și elemente ectomezenchimale. În
aceste cazuri poate fi prezent sau nu țesut dur dentar. Tumorile ectomezenchimului odontogen sunt
în principal derivate din elemente ectomezenchimale. Deși aceste tumori pot include epiteliu odontogen,
se pare că acesta nu are un rol semnificativ în dezvoltarea tumorii.
Pe baza acestor criterii patogenice, clasificarea tumorilor benigne odontopatogene conform O.M.S
(1992) este următoarea3:
Tumori ale epiteliului odontogen
• ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de țesut
dentar dur (tumori mixte odontogene)
• fibromul ameloblastic
• odontomul compus și odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă edenomatoidă
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen inclus
• fibromul odontogen (central, periferic, cu celule granulare)
• mixomul odontogen
• cementoblastomul
TUMORI ALE EPITELIULUI ODONTOGEN

AMELOBLASTOMUL
Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă, având de altfel și cea mai mare
importanță clinică și terapeutică. Este o tumoră a epiteliului odontogen, care poate avea origine în
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen (derivat din
resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale. Sunt tumori cu creștere lentă, dar extrem de
invazive. Prezintă trei forme anatomo-clinice: ameloblastomul intraosos solid sau multichistic,
ameloblastomul intraosos unichistic și ameloblastomul periferic (extraosos).
[142]
AMELOBLASTOMUL INTRAOSOS SOLID SAU MULTICHISTIC
Aspecte clinice
Ameloblastomul solid sau multichistic poate apărea la orice vârstă, dar este relativ rar în interva-
lul de vârstă 10-19 ani și excepțional la copii sub 10 ani. Afectează în egală măsură sexul masculin și pe
cel feminin. În majoritatea cazurilor se localizează la mandibulă, cel mai adesea în zona molarului trei și
în ramul mandibulei. La maxilar sunt mai rare, dar se pot localiza în special în zona posterioară.
Inițial tumora este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate întâmplător în
urma unui examen radiologic de rutină. După un interval de timp, apare o tumefacție a mandibulei, cu
evoluție lentă, relativ asimptomatică, deformând progresiv contururile feței și putând ajunge la dimensi-
uni impresionante. Durerea sau paresteziile sunt rareori prezente, chiar și în formele avansate. În general,
după efracționarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendința de a invada părțile moi.
Aspectul radiologic este de radiotransparență multilo-
culară, cu margini neregulate. Loculațile pot fi de mici dimensiuni,
dând aspectul radiologic de „fagure de miere”, sau de mari dimen-
siuni, cu aspect de „baloane de săpun”. Frecvent la nivelul leziunii
este prezent un dinte inclus intraosos, de cele mai multe ori un
molar de minte mandibular; de asemenea apare resorbția radicu-
lară a dinților adiacenți tumorii. Uneori, pentru forma multichisti-
că, aspectul radiologic poate fi aparent de radiotransparență uni-
loculară.
Forma desmoplastică a ameloblastomului prezintă o se-
rie de caractere clinice și radiologice distincte. Acesta se localizea-
ză în special în zona anterioară la maxilar, având aspect de radio-
transparență cu zone radioopace, datorate metaplaziei osoase și
mineralizării septurilor fibroase dense.
Diagnosticul diferențial radiologic al ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect multilo-
cular, se poate face cu toate celelalte entități cu imagine de radiotransparență multiloculară:
• keratochistul odontogen;
• chistul osos anevrismal;
• fibromul ameloblastic;
• fibromul sau mixomul odontogen;
[143]
• tumora centrală cu celule gigante sau tumori neodontogene non-osteogene (în special
displazia fibroasă);
• angioame sau malformații vasculare edoosoase etc.
Trebuie avut în vedere faptul că ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologic de
transparență aparent uniloculară, fiind în aceste cazuri necesar diagnosticul diferențial cu toate entitățle
cu aspect similar.
Ameloplastomul solid sau multichistic are în general și o componentă chistică; în general, majori-
tatea prezintă caractere de tumoră solidă alternând cu zone chistice.
[144]
Sunt descrise mai multe forme anatomo-patologice de ameloblastom – cele mai frecvente sunt:
ameloblastomul folicular și cel plexiform, formele mai rare fiind de ameloblastom acantomatos, cu
celule granulare, desmoplastic și bazocelular.
Forma foliculară este cea mai frecventă. Se evidențiază insule epiteliale cu structură asemănă-
toare epiteliului organului adamantin, care sunt situate într-o stromă de țesut conjunctiv fibros. Insulele
epiteliale sunt formate dintr-o zonă centrală cu celule dispuse angular, asemănător reticulului stelat al
[145]
organului adamantin, și respectiv o zonă periferică formată dintr-un singur strat de celule cilindrice ase-
mănătoare ameloblaștilor. Nucleii acestor celule sunt dispuși la polul opus membranei bazale (polaritate
inversată). Se evidențiază de asemenea zone chistice cu dimensiuni variable, de până la câțiva centimetri.
Forma plexiformă se prezintă histopatologic sub forma unor cordoane de epiteliu odontogen
care se anastomozează între ele, delimitate de celule cilindrice sau cubice asemănătoare ameloblaștilor.
Stroma înconjurătoare este laxă și cu structuri vasculare bine reprezentate. Zonele chistice sunt mai rar
prezente pentru această formă histopatologică, fiind mai degrabă vorba de degenerarea stromei cu for-
marea de lacune necrotice.
Forma acantomatoasă derivă din forma foliculară și se caracterizează prin metaplaiza
scuamoasă cu formarea de keratină în porțiunea centrală a insulelor epiteliale. Această formă nu se
caracterizează prin agresivitate crescută, dar se poate confunda histopatologic cu un carcinom
spinocelular sau cu tumora odontogenă scuamoasă.
Forma cu celule granulare se caracterizează prin transformarea celulelor epiteliale în celule
granulare, cu citoplasmă abundentă care conține granule eozinofile similare lizozomilor. Deși prezintă
aparent o formă degenerativă după o evoluție de foarte lungă durată a tumorii, din păcate este o formă
agresivă care apare și la pacienți tineri.
Forma desmoplastică prezintă mici insule sau cordoane de epiteliu odontogen situate într-o
stromă densă de colagen.
Forma bazocelulară este cea mai rar întâlnită formă de ameloblastom. Se prezintă sub forma unor
insule de celule bazaloide, aspectul fiind asemănător cu cel al carcinomului bazocelular. Reticulul stelat
poate fi evidențiat în zona centrală a insulelor epiteliale. Celulele periferice sunt cuboidale.
Tratament
Tratamentul ameloblastomului solid sau multichistic este controversat și variază de la simpla
enucleere cu chiuretaj, până la rezecție osoasă segmentară extinsă. Ameloblastomul are tendința de a
infiltra printre trabeculele medulare osoase adiacente, fapt pentru care marginile libere trebuie extinse
dincolo de limitele clinice și radiologice ale tumorii.
Chiuretajul tumorii se poate practica într-o primă fază, dar vor exista focare tumorale
microscopice restante pe osul aparent sănătos, rata de recidivă fiind de 50-90%. Trebuie de asemenea
avut în vedere faptul că recidivele pot apărea după mulți ani, astfel că o perioadă asimptomatică chiar de
5 ani nu semnifică neapărat vindecarea.
Rezecția marginală este tratamentul de elecție, fiind necesare margini libere osoase de cel puțin
1-1,5 cm față de limitele radiologice ale tumorii. Obținerea acestor margini libere este practic imposibilă
prin rezecție marginală pentru localizările de la nivelul unghiului sau ramului mandibulei, în această
situație fiind indicată rezecția segmentară. Rata de recidivă după rezecția marginală este de 15-20%.
Ameloblastomul este considerat o tumoră radiosensibilă, fapt pentru care de-a lungul timpului s-
a indicat de către unii autori radioterapia. Având în vedere însă riscul major de malignizare după
radioterapie, acest tratament este contraindicat.
Rezecția segmentară și hemirezecția de mandibulă cu sau fără dezarticulare constituie
metode de tratament curativ ale ameloblastoamelor. Având în vedere problemele de reconstrucție a
defectului, această intervenție este indicată pentru formele de mari dimensiuni sau pentru formele
recidivate după una sau ma multe intervenții de chiuretaj.
Așa cum am arătat, rata de recidivă a ameloblastomului este extrem de ridicată, de până la 50-
90% după chiuretaj și de aproximativ 20% după rezecție osoasă marginală. Recidivele pot apărea la
intervale mari de timp, și după 10 ani postoperator. Deși este o tumoră benignă, sunt descrise cazuri de
metastazare (fără transformare malignă) în ganglionii loco-regionali sau la distanță, în alte structuri
osoase.
AMELOBLASTOMUL UNICHISTIC
Patogenie și aspect clinic
Ameloblastomul unichistic poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte, având în vedere
caracteristicile sale clinice, radiologice și histopatologice.
[146]
Ca mecanism pathogenic, se consideră că poate apărea de novo sau prin transformarea tumorală
benignă a epiteliului unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Cel mai probabil ambele meca-
nisme sunt valabile, fiind practic imposibil de stabilit cu precizie modul în care a apărut ameloblastomul,
din istoricul bolii.
Ameloblastomul unichistic reprezintă aproximativ 10-15% din totalul ameloblastoamelor. Apare

mai ales la pacienți tineri și se localizează în marea majoritate a cazurilor la mandibulă, cel mai frecvent
în zona posterioară. Este inițial asimptomatic, dar în evoluție poate ajugne să deformeze corticalele osoa-
se, fără a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie în teritoriul n. alveolar inferior.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparențe uniloculare bine delimitate, cu aspect
asemănător unui keratochist odontogen (primordial sau dentiger), sau unui chist radicular (sau rezidu-
al), în general ameloblastomul unichistic nu prezintă aspect radiologic multilocular.
[147]
Având în vedere mecanismul de transformare a unui chist în ameloblastom, diagnosticul de
certitudine se poate stabili doar pe criterii histopatologice. Totuși, diagnosticul diferențial pe criterii radi-
ologice se poate face cu alte entități cu aspect de radiotransparență uniloculară, în special cu cele cu locali-
zare la nivelul mandibulei:
• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;
• chistul median mandibular;
• chistul radicular;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică.
A esxistat o controversă privind stabilirea gradului de extensie macroscopică a ameloblastomului
unichistic. Marx și Stern1 recomandă chiar renunțarea la termenul de ameloblastom unichistic și clasifica-
rea pe criteriul extensiei microscopice după cum urmează:
Ameloblastomul in situ:
• ameloblastomul in situ, mural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial al chistului
și limitate la acest strat;
• ameloblastomul in situ, intraluminal: focare de ameloblastom proiectate din peretele chistic în
cavitatea chistului; aceste focare pot fi de mici dimensiuni sau pot ajunge să umple cavitatea chistică; pro-
iecțiile tumorale intrachistice au uneori un tipar histologic plexiform (forma unichistică plexiformă);
Ameloblastomul microinvaziv:
• ameloblastomul microinvaziv intramural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial
al chistului cu extindere limitată în stratul conjunctiv;
• ameloblastomul microinvaziv transmural: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epiteli-
al al chistului și proliferate în întreaga grosime a stratului conjucntiv;
Ameloblastomul invaziv: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al chistului,
proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv și care se extind în osul adiacent.
Pentru oricare dintre forme, este necesară evaluarea pe secțiuni multiple, pentru a se butea stabili
extinderea în straturile chistului ale diferitelor arii de transformare ameloblastică.
Tratament
Având în vedere faptul că aspectul clnic și radiologic este extrem de asemănător unui chist al oa-
selor maxilare, prima intenție de tratament va fi de chistectomie. Diagnosticul de ameloblastom unichis-
tic va fi stabilit abia după examenul histopatologic.
Pentru formele in situ, chistectomia este suficientă. Totuși este necesară dispensarizarea pe o
perioadă lungă de timp.
În schimb, pentru formele microinvazive, se consideră că este necesară rezecția osoasă margi-
nală ca tratament profilactic. Alți autori preferă dispensarizarea radiologică pe termen lung, tratamentul
chirurgical instituindu-se doar dacă se evidențiază recidive. Formele invazive urmează aceleași princi-
pii de tratament ca și ameloblastomul solid sau multichistic.
Trebuie avut în vedere faptul că riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este mult mai
scăzut, fiind de 10-20%.
AMELOBLASTOMUL EXTRAOSOS
Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară, care derivă cel mai
probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazal al mucoasei orale.
Clinic, se prezintă sub forma unei formațiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate, de mici
dimensiuni (rareori maai mare de 1,5 cm), nedureroase și cu mucoasa acoperitoare aparent intactă,
aspectul clinic fiind nespecific. Se localizează pe mucoasa gingivală vestibulară a dinților laterali, mai
frecvent la mandibulă. Radiologic se poate evidenția uneori o erodare limitată a osului subiacent.
[148]
Având în vedere localizarea la nivelul mucoasei gingivale și aspectul clinic nespecific, diagnosticul
diferențial al ameloblastomului extraosos se poate face cu:
• hiperplazii „epulis-like”;
• tumori benigne gingivale (în special fibroame);
• forme de debut ale tumorilor maligne gingivale etc.
Aspectul histopatologic al ameloblastomului extraosos este similar formelor intraosoase solide.
Trebuie avut în vedere însă faptul că pot exista confuzii de diagnostic histopatologic între fibromul
mucoasei gingivale și ameloblastom.
Tratament
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care tratamentul
constă în extirparea leziunii, împreună cu țesut adiacent clinic normal. Rata de recidivă este ralativ
scăzută.
TUMORA ODONTOGENĂ SCUAMOASĂ

Tumora odontogenă scuamoasă este o entitate rară care derive cel mai probabil din resturile
Serres ale laminei dentare sau din resturile Malassez. Până în 1975 se considera că este o formă atipică
de ameloblastom acantomatos sau se confunda cu carcinomul spinocelular23.
Ulterior a fost definite ca entitate de sine stătătoare. Statistic s-a constatat că are o componentă
ereditară, încă neelucidată24.
Poate apărea la orice vârstă, la nivelul procesului alveolar atât la maxilar, cât și la mandibulă. Iniți-
al este asimptomatică, putând fi evidențiată întâmplător radiologic, sub forma unei radiotransparențe
triunghiulare între fețele proximale ale rădăcinilor unor dinți. Radiotransparența are dimensiuni mici și
poate fi delimitată de un contur opac datorat sclerozei periferice, sau poate fi slab delimitată.
Diagnosticul diferențial radiologic al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• tumori benigne osoase sau radiotransparență osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Se evidențiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de țesut conjunctiv fibros.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuolizări microchisti-
ce și keratinizări ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcificate microscopice, la nivelul
stratului epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în cazul chistului dentiger sau
al chistului radicular.
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea și chiuretajul complet al leziunii. Recidivele
sunt rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odonto-
gen, fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecția osoasă.
[149]
Diagnosticul diferenţial radiologic al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• tumori benigne osoase cu radiotransparenţă osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Se evidenţiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de ţesut conjunctiv fibros.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuolizări microchisti-
ce şi keratinizări ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcificate microscopice, la nivelul
stratului epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în cazul chistului dentiger sau
al chistului radicular.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea şi chiuretajul complet al leziunii. Recidivele
sunt rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odonto-
gen, fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă.
1. Marx RE, Stern D: Oral and maxillofacial pathology. Quintessence, Chicago, 2003
3. Le Charpentier Y: Classification of odontogenic tumors, 2nd edition (WHO, 1992). Ann Pathol 14(1):55-
7, 1994
23. Goldman KE: Mandibular Cysts and Odontogenic Tumors www.emedicine.com/ent/topic684.htm
24. Lahbabi M, Fleuridas G, Lockhart R, Delabrouhe C, Guilbert F, Bertrand JC: Florid cemento-osseous
dysplasia: a poorly recognized entity. Apropos of 5 cases. Rev Stomatol Chir Maxillofac 99(1):33-9, 1998
[150]
33. TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR: PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC
DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE (1, pag. 585-587)
În cadrul secțiunii „CARCINOMUL CU CELULE FUZIFORME”

Această formă este în general foarte agresivă, cu o mortalitate între 42% și 61%, dar localizarea
la nivelul buzei are un prognostic relativ mai bun față de localizările orale, unde această variantă histopa-
tologică are un prognostic rezervat.
Carcinomul bazocelular
Există o controversă în ceea ce privește incidența și chiar existența carcinomului bazocelular cu
localizare la nivelul roșului buzei.
Se consideră că marea majoritate a carcinoamelor bazocelulare au ca punct de plecare limita cuta-
neo-mucoasă, interesând de fapt tegumentul de la acest nivel, cu invazie ulterioară la nivelul roșului de
buză.
Tumorile diagnosticate drept carcinom bazocelular la nivelul buzei reprezintă mai puțin de 1%
din totalul cancerelor localizate la acest nivel.
Apar cu egală frecvență la buza superioară și cea inferioară, dar incidența relativă este mai mare
la buza superioară.
Melanomul
Melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul tegumentului buzei, roșului de buză și porți-
unii orale a acesteia, fapt pentru care melanomul poate apărea în oricare din aceste zone.
Melanomul mucoasei orale se localizează însă mai frecvent la nivelul mucoasei palatului sau gin-
givo-mucoasei alveolare, și mai rar pe fața orală a buzei sau pe vermillon.
Aspectul este de nodul submucos moale, negricios sau albăstrui, acoperit de o mucoasă subțire,
intactă macroscopic.
Carcinoamele glandelor salivare mici

Pe fața orală a buzelor se găsesc numeroase glande salivare mici. De remarcat este faptul că aceste
structuri lipsesc la nivelul roșului de buză.
Au fost descrise tumori maligne ale glandelor salivare mici la nivelul buzelor, acestea prezentân-
du-se de obicei ca noduli de consistență fermă cu creștere lentă, situați sub mucoasă.
Aceste tumori sunt considerate în fapt ale mucoasei labiale (parte a mucoasei orale), punctul de
plecare fiind glandele salivare mici.
Cel mai frecvent tip de tumoră malignă al glandelor salivare mici de la acest nivel este carcinomul
adenoid chistic, urmat în ordine ca frecvență de carcinomul mucoepidermoid.
O oarecare incidență, controversată de altfel, o are adenocarcinomul.
S-a observat o incidență mai mare a acestor carcinoame ale glandelor salivare mici la buza superi-
oară, fără a se putea da o explicație certă în acest sens.
PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL,

EVOLUȚIE
Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub formă
ulcerativă, superficială sau forma nodulară în grosimea buzei.
În aceste stadii de debut, elementul ce orientează diagnosticul
prezumtiv este localizarea paramediană a tumorii (Fig. 12.25,
Figura 12.26).
În perioada de stare, tumorile maligne de buză îmbracă
două forme clinice: forma ulcero-distructivă, forma ulcero-ve-
getantă (exofitică) (Fig. 12.27, Figura 12.28).
[151]
O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a evo-
luat lent, în special la perosanele în vârstă, și care s-a extins
semnificativ, interesând buza și structurile adiacente, este de-
numită formă terebrantă. Considerăm că aceasta nu este o for-
mă anatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a unei tumori ma-
ligne de buză în stadiu avansat (Fig. 12.29).
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• ulcerații mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu
margini anfractuoase;
• leziuni datorate unor arsuri;
• ulcerații herpetice, care însă sunt precedate de erupții vezi-
culoase cu margini suple, ulcerații ce se remit în cel mult 14 zile;
• ulcerații tuberculoase – acestea sunt însă suple, acoperite de
depozite murdare, iar perilezional se găsesc granulații gălbui
(Trelat);
• șancrul primar – ulcerație cu baza indurată, cartonată, fundul
ulcerației fiind de culoare roșie intensă;
• cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu formele
infiltrative, dar examenul histopatologic precizează diagnosti-
cul;
• tumori benigne ale buzelor: adenomul glandelor salivare
mici, papilomul, botriomicomul, chistul mucoid, hemangiomul,
limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
Evoluția tumorilor maligne ale buzelor este în general
lentă, dar odată depășită etapa locală, apar adenopatia metasta-
tică loco-regională, afectarea osoasă de vecinătate și metastaze-
le la distanță. Starea generală nu este afectată decât în stadiile
tardive de invazie tumorală.
Datorită evoluției prin contiguitate, tumorile maligne
ale buzelor se extind, invadând părțile moi labio-geniene, vesti-
bulul bucal și ulterior arcul osos mentonier. Afectarea osoasă
mandibulară are loc în special în cazul evoluției tumorii pe fața
mucozală a buzei și se realizează pe două căi:
• directă – prin invazia osului din aproape în aproape cu exten-

sie ulterioară de-a lungul canalului mandibular, cu implicarea
pachetului vasculo-nervos.
• indirectă – prin adenopatia submandibulară secundară, fixa-

tă, ce va efracționa la început periostul și apoi va invada cortica-
la osoasă.
Afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali
este relativ tardivă. Prezența ganglionilor cervicali palpabili la
primul consult are o incidență de 10-15%, fiind interesat în
special neivelul I cervical.
Cu toate acestea, prin dispensarizare activă, s-a obser-
vat prezența metastazelor cervicale în primul an de la diagnosti-
carea tumorii de buză în aproximativ 25% din cazuri, iar în decursul a 2 ani la aproape toți pacienții. În
cazul recidivelor tumorii primare, incidența metastazelor ganglionare cervicale crește până la 30%.
[152]
CONDUITA TERAPEUTICĂ CHIRURGICALĂ
De regulă, tumorile maligne ale buzelor în stadii incipiente necesită margini libere negative de cel
puțin 5 mm față de tumora decelabilă clinic. În perioada de stare, marginile libere vor fi situate la minim
10 mm. Deși rata de metastazare ganglionară este ceva mai scăzută, totuși recomandăm ca atitudine tera-
peutică cervicală evidarea cervicală profilactică bilaterală în N0 și cea terapeutică în N+. Alternative la
această conduită sunt radioterapia cervicală profilactică în N0 sau dispensarizarea activă, care rămâne
însă opțiunea cea mai de ultimă alegere.
Pentru plastia defectelor rezultate, cel mai adesea se optează pentru lambouri locale, folosind
diferite tehnici de reconstrucție, cu rezultate mai bune, care au devenit oarecum „standardizate” în plastia
reconstructivă a defectelor de buză.
Lambourile de la distanță sunt mai rar folosite în plastia reconstructivă a buzei, de obicei pentru
defecte de mare amploare.
De-a lungul anilor, au fost descrise diverse metode de extirpare și plastie reconstructivă a buzei.
Dieffenbach a fost unul dintre primii autori care a descris o tehnică de reconstrucție, în 1834:
Tehnica se baza pe translarea spre anterior a țesuturilor din regiunea obrazului, unilateral sau
bilateral în funcție de mărimea defectului.
Se realizau două incizii orizontale la nivelul obrazului, în toată grosimea acestuia, paracomisural,
acestea permițând alunecarea lamboului spre anterior. Tehnica a fost modificată ulterior de Burow
(1855), Szymanowsky (1858) și May (1946). O abordare similară a fost descrisă de Bernard în 1852, auto-
rul propunând translarea spre anterior a țesuturilor, după excizarea unor zone triunghiulare tegumenta-
re rămase în exces și situate deasupra și dedesubtul zonei de translare.
În 1859, von Bruns descrie pentru prima dată lamboul nazo-labial cu grosime totală, pentru recon-
strucția buzei.
Această metodă a fost însă rapid abandonată, deoarece implica denervarea mușchilor buzei supe-
rioare.
În 1957, Gillies și Millard descriu așa-numitul „fan-flap”, iar în 1974, Johanson și colab. descriu teh-
nica „în treaptă” de reconstrucție a buzei inferioare.
O serie de specialiști în domeniu au modificat tehnicile de bază, ceea ce a permis lărgirea ariilor
de indicații, alături de o refacere funcțională și fizionomică superioară.
Încă din 1920, principiile plastiei reconstructive a defectelor postexcizionale ale buzelor au fost
formulate de Sir Harold Delf Gillies29: „Reconstrucția se realizează dinăuntru în afară, primul fir de sutură
fiind trecut la linia cutaneo-mucoasă. Se refac apoi structurile din profunzime și ulterior tegumentul”.
În plastia reconstructivă a buzei se va ține cont de parametrii normali ai acesteia, și anume: dis-
tanța intercomisurală, descrierea maximă a gurii (măsurată la nivelul părților moi), adâncimea șanțului
vestibular, sensibilitatea buzei și tonicitatea musculaturii periorale.
Reconstrucția defectului va urmări refacerea fantei labiale, acoperirea arcadelor dentare, obține-
rea unei fizionomii și fonații acceptabile, cât și o deschidere în limite funcționale a cavității orale.
[153]
34. TUMORILE MALIGNE ALE PĂRȚII ORALE A LIMBII ȘI ALE PLANȘEULUI ORAL (1, pag.
597-600)
EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC

Limba și planșeul buccal sunt cele mai frecvente localizări ale tumorilor maligne orale. Practice
mai mult de jumătate dintre tumorile maligne ale mucoasei cavității orale au localizare la nivelul limbii
sau/și planșeului buccal. Incidența este mult mai crescută la sexul masculine, probabil și datorită expune-
rii la factori de risc locali (fumat, consum cronic de alcool, igienă orală deficitară). În plus, trebuie mențio-
nat faptul că planșeul buccal constituie un „rezervor decliv”, în care stagnează diverși produși carcinogeni
solubili.
FORME HISTOPATOLOGICE
Într-un studiu retrospectiv38 realizat pe 668 pacienți prezenți în Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-
Facială din București, pentru tumori de limbă, am constatat că cea mai mare incidență o prezintă carcino-
mul spinocelular diferențiat (94,31%), urmat de carcinomul nediferențiat (3,5%), adenocarcinomul – în
special în baza limbii (0,59%), sarcomul fibroblastic (0,44%), carcinomul adenoid chistic (0,44%), rabdo-
miosarcomul (0,43%), sarcomul fuzocelular (0,29%).
PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE

Tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal au o evoluție relativ asimptomatică în fazele de
debut, dar sunt forme extrem de invazive și cu caracter limfofil marcat, pacienții prezentând destul de
frecvent adenopatii cervicale metastatice la primul consult.
Debutul tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal se prezintă sub forma unor leziuni ulce-
rative (Fig. 12.46), prezente de cele mai multe ori pe fond leucoplazic (Fig. 12.48). inițial acestea sunt ne-
dureroase, iar durerea ce apare ulterior este asociată cu suprainfectarea leziunii. Ulcerațiile limbii pot fi
asociate uneori cu factori iritativi reprezentați de obturațiile rugoase, cu margini tăioase sau neregulate.
O altă formă de debut este cea vegetantă (Fig. 12.49). La nivelul limbii debutul poate fi și sub formă nodu-
lară, intraparenchimatoasă, de obicei în contextul în care tumora își are originea la nivelul glandelor Sali-
vare mici. În evoluție, forma nodulară efracționează mucoasa (Fig. 12.47).
Formele de debut la nivelul limbii se localizează cel mai frecvent la nivelul marginii laterale a
acesteia, pe fața ventrală și în șanțul pelvilingual, și mai rar pe vârful limbii sau pe fața dorsală a acesteia.
La nivelul planșeului bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian în porțiunea
anterioară a acestuia, sub forma de leziune ulcerativă sau mai rar proliferativă. În multe cazuri, un ele-
ment care orientează diagnosticul este prezența leziunii pe un fond leucoplazic.
Localizările posterioare situează leziunea spre șanțul amigdaloglos și au un progrnostic mult mai
rezervat.
În perioada de stare, tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal se prezintă de cele mai multe
ori sub formă ulcero-distructivă. Aceasta poate interesa doar limba (de obicei atunci când este localizată
la nivelul marginii libere a acesteia) și mai rar doar planșeul bucal (Fig. 12.50).
[154]
Atunci când tumora este localizată în planșeul bucal și extinsă la nivelul feței ventrale a limbii
(sau invers), este dificil de stabilit punctul de plecare, având în vedere caracterul de „versatilitate”, fapt
pentru care este considerată o tumoră pelvilinguală. În aceste situații, leziunea are aspectul unei „cărți
deschise” (numită și „în foaie de carte”) (Fig. 12.51).
Forma ulcero-vegetantă este mai adeseori prezentă în

localizările de la nivelul limbii și mai rar în planșeul bucal (Fig.
12.52).
Forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) a tumorilor

maligne orale este caracteristică doar localizărlor intraparenchi-
matoase linguale. Este o formă cu evoluție lentă, infiltrând difuz
întreg parenchimul lingual, cu un prognostic rezervat (Fig.
12.53).
[155]
Studiile clinico-statistice arată că 75% dintre tumorile maligne linguale afectează cele 2/3 anteri-
oare și numai 25% dintre ele interesează porțiunea limbii situată înapoia „V”-ului lingual.
În localizările anterioare, aceiași autori demonstrează, pe baze statistice, că 50% dintre tumori
afectează marginile limbii (localizări laterale), urmân în ordine: localizările pe fața ventrală a limbii, vâr-
ful limbii, tumorile cu evoluție intraparenchimatoasă și, mai rar, localizările pe fața dorsală a limbi.
Sunt tumori cu pregnant caracter limfofil, iar în ceea ce privește incidența metastazelor cervicale,
majoritatea studiilor arată că incidența acestora este direct influențată de dimensiunile și localizarea
tumorii primare. Într-un studiu efectuat în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facială din București, pe un lot de
320 pacienți cu tumori maligne ale limbii și planșeului bucal, 2/3 dintre aceștia prezentau adenopatie
cervicală la primul consult de specialitate.
Tumorile porțiunii post-sulcale a limbii constituie o formă clinică aparte, care manifestă parti-
cularități de debut, evoluție dar și de algoritm terapeutic. Debutul acestor tumori este insidios și, de obi-
cei, sunt diagnosticate tardiv, în stadii avansate de evoluție. Manifestările clinice subiective suntjena în
deglutiție, iar într-o fază mai avansată, alături de disfagie, apare durerea, accentuată de actele funcționale
la care participă și limba. Examenul clinic, mai dificil de efectuat, poate pune în evidență creșterea de vo-
lum a 1/3 posterioare a limbii, arie ce devine dureroasă la presiune.
În aceste cazuri se impune și examenul ORL, deoarece prin mijloacele complementare tehnice de
examinare se poate evidenția prezența unor deformații sau chiar a unor leziuni ulcerative localizate în
porțiunea verticală a limbii. Acest tip de localizare are, de cele mai multe ori, un grad mare de malignitate
pe plan local, tumorile evoluează rapid, metastazarea este precoce, iar posibilitățile de tratament sun mai
reduse.
Din datele prezentate mai sus reiese o implicare constantă a ganglionului retrodigastric (Kuttner
I) ce pare a fi patognomonic în tumorile maligne de limbă și planșeu bucal, care din punct de vedere anato-
mic drenează porțiunea posterioară a limbii. Autorii americani însă subliniază prezența constantă a gan-
glionului supraomohioidian în tumorile maligne de limbă și planșeu bucal, din punct de vedere anatomi
acest ganglion drenând porțiunea anterioară a limbii și planșeul bucal anterior.
Diagnosticul diferențial al tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal se poate face cu:
• ulcerațiile traumatice, ale căror cauză este ușor de identificat, ele retrocedând după suprimarea aces-
teia;
• aftele bucale – ulcerație de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan și la palpare; se remite în 7-
10 zile;
• ulcerația tuberculoasă (șancru primar), frecvent situată pe fața dorsală a limbii; perilezional se remar-
că granulațiile gălbui ale lui Trelat; este dureroasă spontan, iar baza este suplă la palpare;
• sifilisul primar – se prezintă sub forma unei ulcerații cu fundul neted, curat, iar baza are o indurație li-
mitată;
• tumori benigne – în special pentru formele nodulare; leziunea este în general bine delimitată și nu infil-
trează difuz structurile adiacente;
• chisturi ale planșeului bucal – evoluție îndelungată, consistență moale;
• litiaza canalului Wharton – colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul limbii, abcesul lojei sublinguale, abcesul lojei submandibulare cu evoluție în recessus, fleg-
monul planșeului bucal – semne de supurație, stare generală alterată.
Evoluția tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal este de regulă rapidă, cu invazia țesutu-
rilor din aproape ân apropae și extinderea către amigdale, vălul palatin, formele de evoluție pelvi-linguală
putându-se extinde ulterior și la nivelul mandibulei. Apariția durerii este precoce și se accentuează pe
măsura creșterii și invaziei tumorale, prin invazia nervului lingual și uneori a nervului glosofaringian –
din acest motiv sunt limitate actele funcționale (masticație, deglutiție, fonație), putându-se ajunge la o
formă gravă de „anchiloză pelvi-linguală” cu afectare funcțională majoră.
[156]
Adenopatia în tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal apare precoce, fiind în general de-
pendentă mai degrabă de și nu este obligatoriu dependentă de localizarea, profunzimea invaziei și gradul
de diferențiere al tumorii, decât de dimensiunile tumorii.
[157]
Conduita terapeutică pentru tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal este corelată cu locali-
zarea tumorii, dimensiunile acesteia, forma anatomo-clinică și interesarea structurilor adiacente. Extir-
parea tumorii primare se va face respectând criteriile privitoare la marginile libere, după tehnici standar-
dizate în raport cu aceste criterii. Având în vedere caracterul extrem de limfofil al acestor tumori, se reco-
mandă tratamentul chirurgical cervical în majoritatea situațiilor.
TUMORILE MALIGNE ALE PORȚIUNII PRESULCALE A LIMBII, ÎN T1, T2, FĂRĂ INTERESAREA PLAN-
ȘEULUI BUCAL
Pentru tomori în T1 de până la 0,5 cm, se va practica exereza-biopsie, marginile libere fiind
situate la aproximativ 1 cm (Fig. 12.54, 12.55).
Pentru tumori în T1 și T2, se va practica glosectomie parțială, cu margini libere în suprafață și
profunzime (Fig. 12.56, 12.57).
Închiderea defectului se va realiza prin sutură primară în mai multe planuri, pentru a limita
spațiul mort chirurgical de la nivelul parenchimului lingual.
Tiparul de glosectomie parțială se va adapta în funcție de localizarea tumorii primare.
38. Jewer DD, Boyd JBm Nabjtekiw RT, Zuker RM, Rosen IB, Gullane PJ, Rotstein LE, Freeman JE: Orofacial
and mandibular reconstruction in Head and Neck Cancer. Churchill-Livingstone, London, 1994
[158]
35. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE (1, pag. 621-622)
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale sunt localizate predominant în regiunea premolară sau
molară, atât la maxilar cât și la mandibulă.
Epidemiologie și factori de risc

Tumorile maligne ale mucoasei gingivale reprezintă aproximativ 5-10% din totalul tumorilor ma-
ligne orale. Aceiași factori de risc locali și generali sunt implicați în etiologia acestor tumor: fumatul, alco-
olul, sepsisul dentar, deficiențele nutritive și imune etc.
Forme histopatologice
Formele cu localizare primară la nivelul gignivomucoasei sunt de cele mai multe ori de tip carci-
nom spinocelular moderat sau bine diferențiat și extrem de rar tip adenocarcinom cu punct de plecare la
nivelul glandelor salivare mici situate în submucoasă.
Particularități clinice, diagnostic diferențial, evoluție

Tumorile maligne primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de cele mai multe ori fiind
vorba de extensia secundară la acest nivel a unui proces tumoral de vecinătate (planșeu bucal, mucoasă
jugală, comisura intermaxilară, fibromucoasă palatină, tumori endoosoase în faza de exteriorizare etc).
În continuare ne vom referi strict la localizările primare la nivelul gingivomucoasei.
Formele de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativă (Fig.
12.90) și forma vegetantă (cel mai adesea cu aspect papilomatos) (Fig. 12.91, 12.92).
La pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare în legătură cu o papilă interdentară,

tumora având o bază mică de implantare. Treptat, ea se mărește și devine infiltrativă, fixată de substratul
osos. În acest caz se pretează adesea la confuzii cu epulisul, gingivita hiperplazică sau leziuni fibro-epiteli-
ale sesile. Se asociază în evoluție cu mobilizarea dinților adiacenți, datorită proliferării tumorale de-a lun-
gul ligamentului parodontal, putând fi ușor confundată cu un epulis sau cu o afecțiune parodontală.
[159]
La pacientul edentat, tumora poate debuta sub forma unei ulcerații superficiale nedureroase sau
discret dureroase, asemănătoare leziunilor de decubit datorate protezelor dentare, însă formele maligne
sunt adesea adiacente sau inclavate într-o arie leucoplazică. Forma de debut nodulară sau vegetantă la
nivelul crestei alveolare edentate deformează creasta alveolară și induce instabilitatea protezelor denta-
re.
În perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice: forma ulcero-distructivă
(Fig. 12.93) și forma ulcero-vegetantă (Fig. 12.94). În forma ulcero-distructivă, estensia procesului tu-
moral este rapdă, atât în suprafață cât și în profunzime, invadând osul subiacent, de cele mai multe ori
prin spațiul parodontal. Osteoliză secundară ia aspect crateriform, ce poate fi acoperit de un țesut granu-
lativ, sau osul rămâne denudat. Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform, dar distruc-
ția osoasă subiacentă este prezentă.
Atât în pedioada de debut cât și în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mobilitate dentară accen-
tuată fără cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/și disconfort la purtarea protezelor mobile, dificul-
tăți de masticațe și fonație.
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• ulcerații mecanice, herpetice sau aftoase;
• ulcerații specifice;
• tumori de granulație nespecifice: epulide;
• tumori benigne ale mucoasei crestei alveolare;
• tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evoluția tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului crestei alveolare subia-
cente (maxilare sau mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare mandibulare sunt mult
mai limfofile decât cele de la nivelul maxilarului, prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.
[160]
36. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI: TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE
MEZENCHIMALĂ, TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE ȘI TUMORI MULTIFOCALE
(1, pag. 628-631)
TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ (SARCOAME)

Tumorile maligne primare de tip sarcomatos la nivelul mandibulei prezintă în general câteva tră-
sături comune ale tabloului clinic.
În stadiul de debut apar dureri nevralgiforme și mobilitate dentară, fără semne de implicare
odonto-parodontală. Pot să apară de asemenea tulburări de sensibilitate pe traiectul n. alveolar inferior.
În perioada de stare, apare o deformare a corticalei vestibulare (cel mai frecvent), aceasta
prezentând o suprafață neregulată, de consistență variabilă. După efracționarea corticalei și a periostului,
tumora se extinde în părțile moi de vecinătate, iar la nivelul cavități orale se observă o masă tumorală cu
aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul sau șanțul mandibulolingual. Tumora sângerează
spontan și/sau la cele mai mici traumatisme și provoacă tulburări funcționale în masticație, deglutiție, fo-
nație. Durerile sunt de mare intensitate și iradiate în hemicraniu. În cazul în care însă tumora nu s-a exte-
riorizat în părțile moi, dar se practică extracția dentară în focarul tumoral (datorită prezentării pacientu-
lui la medicul stomatolog pentru durere și mobilitate dentară), prin alveolă se vor exterioriza burjoni tu-
morali cărnoși, care sângerează ușor.
Examenul radiologic prezintă aspecte diverse în funcție de forma histopatologică și caracterul

osteolitic sau osteogen al tumorii/ în procesele distructive osteolitice, imaginea radiologică evidențiază
o ștergere a desenului trabecular cu apariția unor zone de radiotransparență difuză, conturul osos este
deformat, iar corticala este distrusă pe arii importante. În procesele distructive osteogene (de exemplu
osteosarcomul) apar imagini de radioopacitate neomogenă cu caracter neregulat – aspect numit „arici”,
„pernă cu ace” sau „os pieptănat”.
Osteosarcomul
Este cel mai frecvent tip de sarcom, având un caracter agresiv și care se localizează rareori la nive-
lul oaselor maxilare.
Apare mai frecvent la bărbați (raportul incidenței M:F=1,5:1), în special în jurul vârstei de 25-30
de ani și afectează de cele mai multe ori corpul mandibulei. În etiopatogenie sunt incriminați factori cum
ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta osteosarcom), iradierea sau complicațiile survenite în ca-
drul bolii Paget.
Osteosarcomul este o tumoră agresivă, caracteristică fiind neoformarea de țesut osteoid. Originea
tumorii este în zona medulară centrală, invadând ulterior celelalte porțiuni de os, precum și țesuturile
periosoase.
Tabloul clinic constă în apariția unei deformări de consistență dură, care crește rapid în câteva
luni și se asociază cu dureri spontane, în episoade relativ scurte. Mucoasa acoperitoare este subțiată, lu-
cioasă, cu un desen vascular accentuat. Ulterior apare mobilitate dentară însoțită de parestezii sau hipo-
estezii pe traiectul n. alveolar inferior (Fig. 12.102).
Radiologic, se constată o distrucție osoasă neregulată,
cu aspect în „raze de soare” sau „triunghiurile lui Codman”.
Această imagine se datorează împingerii periostului și
formării de spiculi de țesut osos de novo cu orientare radiară,
aspecte radiologice nespecifice însă osteosarcomului de mandi-
bulă. La acești pacienți, nivelul seric al fosfatazei alcaline este
crsecut în peste 50% din cazuri.
Din punct de vedere histopatologic, este caracteristi-
că asocierea de plaje celulare sarcomatoase fuziforme cu neo-
formare de țesut osos și matrice osteoidă. În funcție de tipul ce-
[161]
lular predominant, se descriu cinci forme histologice de osteosarcom: osteoblastic (45% din cazuri), con-
droblastic (27%), anaplastic (17%), fibroblastic (9%) și teleangiectazic (1%).
Evoluția bolii este rapidă având o incidență crescută de metastază în alte structuri osoase sau la
nivel pulmonar.
Factori importanți de prognostic sunt forma histologică și gradul de diferențiere. Tratamentul de
elecție este cel chirurgical asociat cu chimioterapie adjuvantă pre- sau postoperatorie.
Sarcomul Ewing
Sarcomul Ewing este o tumoră rară care afectează predominant oasele membrelor inferioare sau
pelvisul. La nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilecție la nivelul corpului mandibulei. Reprezin-
tă aproximativ 10-14% din totalul tumorilor osoase.
Grupa de vârstă cel mai frecvent afectată este cuprinsă între 5 și 30 ani, incidența fiind dublă la
bărbați față de femei.
Simptomele sunt nespecifice și cuprind deformarea osoasă, asociată adesea cu durere, evoluția
fiind rapidă, în câteva luni. Poate apărea mobilitate dentară prin distrucție osoasă, iar mucoasa acoperi-
toare poate ulcera.
Imaginea radiologică este specifică, denumită „în foi de ceapă”, datorată reacției periostale. Fe-
bra, leucocitoza, VSH crescut și anemia sunt semne de prognostic rezervat.
Din punct de vedere histopatologic, se observă insule de celule tumorale mici, delimitate prin
septuri fibroase. Colorația PAS evidențiază cantități crescute de glicogen.
Sarcomul Ewing poate metastaza la distanță, în special în plămâni sau la nivelul vertebrelor. Tra-
tamentul multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de supraviețuire pe termen lung
fiind de aproximativ 60%.
Se va asocia tratamentul chirurgical cu radio-chimioterapia concomitentă. În mai mult de un sfert
din cazuri, se obțin rate de control ridicate în ceea ce privește metastazele la distanță (Tab. 12.7).
Tabel 12.7. Diferențe clinice și terapeutice de diferențiere între osteosarcom și sarcomul Ewing
Osteosarcomul Sarcomul Ewing

Afectează de regulă metafizele Afectează de regulă diafizele
Afectează de regulă oasele scurte Afectează de regulă oasele lungi
Radiografic: Triunghiurile Codman Radiografic: „foi de ceapă”
De regulă radiorezistent De regulă radiosensibil
Se asociază cu alte tumori (de ex. retinoblastom)
Sarcomul periostal
Este o varietate anatomo-patologică relativ rară (reprezintă 3-4% din totalul osteosarcoamelor).
Afectează de obicei mandibula, cu o frecvență mai mare la sexul feminin.
Clinic se prezintă ca o masă tumorală cu creștere lentă, ce poate fi localizată la suprafața osului
sau în structurle imediat învecinate, are de obicei formă rotundă, fiind grefată pe o bază tumorală largă.
Radiologic, sarcomul periostal prezintă o bază mai radioopacă și o porțiune superficială mai
radiotransparentă. Pe imaginea radiologică se va face diangosticul diferenția cu osteocondromul și miozi-
ta osifiantă.
Condrosarcomul
Este un sarcom cu neoformare de țesut cartilaginos. Dintre tipurile de sarcoame, condrosarcomul
este pe locul doi ca frecvență, după osteosarcom. Se localizează la nivelul oaselor maxilare în 9% din ca-
zuri. Afectează mai frecvent maxilarul (60% din cazuri), în special regiunea anterioară. Riscul de apariție
crește odată cu vârsta. Poate debuta în os sănătos sau se poate grefa pe leziuni benigne osoase, în special
encondroame. Alți factori de risc implicați în apariția bolii sunt iradierea și boala Paget.
Tabloul clinic include durere, deformare și mobilitate dentară. În forme avansate are loc invazia
părților moi, prin exteriorizarea tumorii. Macroscopic se prezintă sub forma unor tumori voluminoase,
[162]
netede sau lobulate, constituite din arii cu caracter cartilaginos asociate adesea cu zone mixomatoase, zo-
ne de calcificare și zone de osificare.
Radiologic, imaginea arată o radiotransparență largă, cu pereți groși, cu zonă centrală de calcifie-
re „în pernă de ace”. Distrucția corticală apare tardiv, când tumora evoluează expansiv spre exteriorizare.
La examenul histopatologic se evidențiază celule multinucleate, cu nuclei voluminoși hiper-cro-
matici, cu frecvente mitoze atipice.
Acest tip de tumoră are o incidență crescută de recidivă locală, mai ales în cazul formelor slab di-
ferențiate (mult mai agresive). Tratamentul constă, în principal, în rezecție radicală, în special în cazul tu-
morilor bine diferențiate, deoarece condrosarcomul este rezistent la radio-chimioterapie.
Condrosarcomul mezenchimal
Este o variantă tumorală caracterizată prin predominanța zonelor compacte constituite din celule
mici, nediferențiate, poliedrice sau fuziforme, cu citoplasmă clară și nuclei mici hipercromi. Se constată
prezența de zone cu diferențiere stromală condroidă.
Condrosarcomul mezenchimal are o incidență de 15-35% în regiunea craniofacială, existând însă
și forme care se dezvoltă la nivelul părților moi.
Se manifestă clinic la cele mai diverse vîrste și nu are semne sau simptome specifice. Tipice sunt
totuși creștearea rapidă și apariția bruscă a durerii, precum și mobilitatea dentară.
Radiologic, se observă o zonă de radiotransparență, cu mici focare de calcificare. Leziunea este
doar parțial delimitată și nu prezintă scleroză periferică. Există și o variantă tumorală unde se pot recu-
noaște doar mici insule de celule ce se organizează ca țesut cartilaginos.
Angiosarcomul
Angiosarcomul osos este un neoplasm extrem de rar la nivelul mandibulei. Examenul histologic
evidențiază o proliferare vasculară cu componentă sarcomatoasă, într-o stromă conjunctivă laxă. Angio-
sarcomul osos este mai puți progresiv decât cel localizat la nivelul părților moi.
TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE
Carcinoame odontogene
Sunt definite ca fiind „carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care inițial nu sunt în conexi-
une cu mucoasa orală, și care provin probabil din resturile epiteliului odontogen” (definiția O.M.S).
Carcinoamele odontogene se pot dezvolta prin:
• transformarea malignă a unui ameloblastom;
• direct din resturile epiteliului odontogen, după dezvoltarea structurilor dentare (așa-numitele carci-
noame endosoase primare);
• din membrana epitelială a chisturilor odontogene.
Indiferent de originea tumorală, carcinoamele odontogene au caractere similare din punct de ve-
dere anatomo-clinic. Apar mai frecvent la sexul masculin, în decadele a 5-a și a 6-a de viață, dar pot apărea
de multe ori și la vârste tinere (sub 30 ani).
Adesea tumora malignă este precedată de o tumoră benignă odontogenă. Semnele clinice de mali-
gnizare sunt nespecifice și oligosimptomatice pe o perioadă îndelungată de timp.
Examenul radiologc are cea mai mare valoare în depistarea carcinoamelor odontogene, deși tu-
mora prezintă numeroase variații în ceea ce privește mărimea, forma și aspectul marginilor zonei de ra-
diotransparență. În formele cu evoluție lentă, radiotransparența este relativ bine delimitată, în timp ce în
formele cu evoluție rapidă, radiotransparența este difuză, cu margini zimțate, neregulate.
Sarcoame odontogene
Prezintă numeroase forme: sarcomul ameloblastic, fibrodentinosarcomul ameloblastic și
fibroodontosarcomul ameloblastic.
Sarcomul ameloblastic este un neoplasm cu o structură similară fibromului ameloblastic, dar în
care componenta mezenchimală prezintă caracteristici de sarcom.
[163]
Fibrodentinosarcomul ameloblastic și fibroodontosarcomul ameloblastic sunt forme simi-
lare fibrosarcomului ameloblastic, în care se fomrează cantități limitate de dentină displazică sau, în a do-
ua formă, dentină și smalț displazice.
Carcinosarcomul odontogen
Aceasta este o tumoră rară, similară ca tipar cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care, atât com-
ponenta epitelială, cât și cea ectomezenchmală, prezintă caracteristici citologice de malignitate.
TUMORI MULTIFOCALE
Limfomul osos non-hodgkinian

Reprezintă cca. 1% din tumorile maligne osoase. Localizarea cea mai frecventă este mandibula și
sinusul maxilar, incidența fiind maximă la 50-60 ani.
Clinic, se manifestă prin durere, urmată de deformație, parestezie și mobilitate dentară. La exa-
menul radiologic se evidențiază zone osteolitice. Erodarea corticalei și extinderea în părțile moi apare
destul de rar.
Limfomul Burkitt
Această tumoră, observată în principal la copiii africani, constă în deformații osoase, mase tumo-
rale abdominale și deseori paraplegie. Este asociat cu virusul Epstein-Barr. Cel mai frecvent interesat este
osul maxilar, dar apare cu o frecvență comparabilă și la mandibulă.
METASTAZE LA DISTANȚĂ LA NIVELUL OASELOR MAXILARE

Cele mai frecvente localizări pentru tumorile primare care metastazează în această regiune sunt
plămânii, sânul, rinichii și medulosuprarenalele (Fig. 12.103).
Tabloul clinic este asemănător cu cel pentru o tumoră primară de la acest nivel.
Simptomele inițiale ale leziunilor metastatice includ deformarea, durerea, parestezia, trismusul,
mobilitatea dentară, lipsa vindecării în urma extracțiilor dentare.
Tumorile metastatice sunt adesea greșit diagnosticate deoarece pot mima patologia dentară, în
special alveolita postextracțională.
[164]
37. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI: FORME ANATOMO-CLINICE (1, pag. 642-645)
CONDUITA TERAPEUTICĂ CERVICALĂ

În toate situațiile descrise, conduita terapeutică cervicală va fi adaptată situației clinice, pre-
cum și tipului de abord (cervical sau oral) al tumorii și va viza evidarea cervicală, în aceeași etapă sau în-
tr-o a doua etapă chirurgicală, având în vedere caracterul limfofil al tumorilor maligne ale mandibulei, și
în special a celor de tip carcinom spinocelular al mucoasei orale cu invazie secundară în mandibulă.
TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI
În funcție de punctul de plecare, tumorile maligne ale maxilarului pot fi primare, secundare sau
metastatice.
Formele primare sunt rare și își au originea fie în degenerescența malignă a resturilor epiteliale
Malassez sau a tumorilor chistice netratate sau extirpate incomplet, fie în țesuturile mezenchimale.
Formele secundare provin din invazia oaselor maxilare de la tumori maligne de vecinătate,
punctul de plecare fiind mucoasa sinusului maxilar, etmoidal sau a foselor nazale, gingivo-mucoasa cres-
tei alveolare, fibromucoasa palatului sau tegumentele feței.
Formele metastatice sunt foarte rare, punctul de plecare fiind tumorile maligne ale tractului ae-
ro-digestiv, sân, tiroidiene, pulmonare, osoase etc.
Epidemiologie și factori de risc

Studiile clinico-statistice despre tumorile maligne ale oaselor maxilare includ aceste tumori fie în
cadrul formelor osoase, fie în cadrul tumorilor maligne ale cavității orale, astfel încât epidemiologia aces-
tor tumori oferă informații incomplete.
S-a observat o incidență mai mare la bărbați, între 52-65%. Vârsta cea mai afectată este cuprinsă
între 50-60 ani, dar nu de puține ori boala afectează și tineri sub 30 ani.
Factorii de risc pentru formele secundare cu invazia maxilarului sunt cei general valabili pentru
tumorile maligne orale. Factorii de risc implicați în apariția tumorilor maligne maxilare primare, endo-
osoase se referă la: iradiere, boala Paget, displazia fibroasă și virusul Epstein-Barr.
Frecvența cea mai mare o deține carcinomul spinocelular, acesta fiind prezent în peste 80% din
cazuri.
Tumorile primare osoase de tip sarcom sau tumorile primare maligne odontogene sunt mult mai
rare și sunt reprezentate de: osteosarcom, sarcomul Ewing, sarcomul odontogen și carcinosarcomul
odontogen. Aceste forme anatomo-patologice au fost descrise la cancerul de mandibulă. Faptul că 80%
din totalul formelor anatomo-patologice sunt carcinoame spinocelulare atestă faptul că frecvența mai
mare în afectarea malignă a oaselor maxilare se datorează extensiei proceselor tumorale de vecinătate.
Forme anatomo-clinice
Luând în considerare evoluția procesului tumoral, considerăm deosebit de utilă și în prezent cla-
sficarea anatomo-clinică a lui Sebileau49:
• tumori maligne de infrastructură (platoul palato-alveolar);
• tumori maligne de mezostructură (endosinuzale);
• tumori maligne de suprastructură (etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale).
Tumorile maligne de infrastructură

Platoul palato-alveolar poate fi afectat tumoral malign atât de formele de tip carcinomatos, cât și
formele de tip sarcomatos.
[165]
Tumorile maligne de infrastructură de tip carcinom
În cazul carcinomului de infrastructură, cel mai frecvent se realizează o invazie din mucoasa gingi-
vală în substratul osos și extrem de rar au fost citate cazuri cu debut endoosos la nivelul platoului palato-
alveolar.
De obicei întâlnim în perioada de debut o ulcerație a gingivo-mucoasei crestei alveolare, situată
frecvent pe versantul vestibular. Această ulcerație, ce evoluează în perioada de stare sub formă ulcero-
vegetantă sau ulcero-distructivă produce defecte oasoase crateriforme, iar uneori această invazie
agresivă perforează podeaua sinusului maxilar. Durerile sunt prezente mai ales în perioada de stare, iar
odată cu invazia structurilor profunde, devin violente și iradiate în hemicraniu. Dinții devin mobili, fără
cauză odonto-parodontală.
Când punctul de plecare este un carcinom adenoid chis-
tic, acesta se prezintă inițial sub forma unui nodul bine delimitat
situat în 1/3 posterioară a palatului dur, cel mai frecvent în
șanțul palatin la nivelul molarilor superiori. Creșterea este lentă,
progresivă, fără acuze dureroase. Prin evoluție, se extinde,
invadând osul și chiar sinusul maxilar (Fig. 12.113).
Radiologic, în perioada de debut se observă o zonă de
demineralizare neomogenă, iar în perioada de stare o distrucție
osoasă cu margini neregulate, zimțate, în care dinții par a fi sus-
pendați.
Tumori maligne de infrastructură de tip sarcom
Perioada de debut este nespecifică și oligosimptomatică. Apar dureri nevralgiforme, odontalgii
și mobilitate dentară.
În perioada de stare, apare asimetrie facială datorată unei deformări osoase. Prin evoluție, tu-
mora efracționează corticala și se exteriorizează în vestibul sau în palat. Formațiunea tumorală are o evo-
luție rapidă, un caracter vegetant, polilobat, acoperind dinții și sângerând la cele mai mici traumatisme.
Diagnosticul diferențial se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiile etc. Evoluția
rapidă și examenul anatomo-patologic stabilesc diagnosticul.
Tumorile maligne de mezostructură

Tumorile maligne de mezostructură tip carcinom
Tumorile maligne de mezostructură au ca punct de plecare:
• mucoasa sinusului maxilar;
• extinderea proceselor tumorale maligne din infrastructură;
• extinderea unui proces tumoral malign al tegumentelor etajului mijlociu al feței.
Pentru carcinoamele primare de mezostructură, debutul este nespecific, primele semne care
constituie un semnal de alarmă sunt secrețiile serosanguinolente sau seropurulente pe una din narine,
însoțite de dureri și mobilitate dentară. Extracția dinților mobili este contraindicată, deoarece dacă aceas-
ta se practică, alveola postextracțională nu se vindecă, ci se umple cu muguri tumorali ce sângerează
spontan sau la cele mai mici traumatisme.
În perioada de stare, tumora erodează pereți osoși ai si-
nusului maxilar invadând vestibulul, mucoasa palatinală sau juga-
lă. Formațiunea tumorală îmbracă un aspect ulcero-vegetant, cu
tendință de invazie progresivă spre fosele nazale, orbită, spațiul
pterigomaxilar sau baza craniului. Rinoscopia anterioară evidenți-
ază prezența de muguri cărnoși tumorali în meatul mijlociu. Un
semn caracteristic în perioada de stare este hipoestezia n. infraor-
bitar, ca urmare a tropismului perineural al tumorii.
Examenul radiologic evidențiază valoarea omogenă a si-
nusului maxilar, cu interesarea pereților osoși unde sunt prezente
distrucții osoase cu contur neregulat, zimțat, fără limite precise.
[166]
Tomografia computerizată oferă cele mai bune date în legătură cu extensia procesului tumoral în zonele
de vecinătate (Fig. 12.114).
Diagnosticul diferențial se face cu sinuzita odontogenă, osteita sau osteomielita maxilarului su-
perior, tumora cu mieloplaxe, sarcoame etc.
Clasificarea TMN pentru carcinoamele de mezostructură
Având în vedere caracteristicile specifice ale evoluției tumorilor maligne de mezostructură cu
punct de plecare din mucoasa sinusului maxilar, a fost definit un sistem de clasificare TMN separat pentru
aceste tumori, după cum urmează:
Tx: Tumora primară nu poate fi evaluată;
T0: Nu există dovezi despre prezența unei tumori primare;
Tis: Tumoră in situ;
T1: Tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar, fără infiltrarea structurilor osoase;
T2: Tumoră care erodează sau distruge pereții osoși (inclusiv podeaua sau peretele medial al
sinusului maxilar), dar nu interesează peretele posterior sinuzale;
T3: Tumoră care invadează peretele posterior sinuzal, țesutul subcutanat sau tegumentul obrazu-
lui, podeaua sau peretele medial al orbitei, fosa infratemporală, lamele apofizelor pterigoide, sinusurile
etmoidale;
T4: Tumoră care invadează structuri dincolo de podeaua sau peretele medial al sinusului maxilar
sau/și lama cribriformă, baza craniului, rinofaringele, sinusul sfenoidal, sinusul frontal.
Clasificările N și M sunt aceleași ca pentru toate tumorile maligne din teritoriul oro-maxilo-facial.
Tumorile maligne de mezostructură tip carcinom

În formele de debut ale sarcoamelor de mezostructură, simptomatologia este extrem de redusă.
Primele semne care atrag atenția sunt cele sinuzale, marcate de scurgeri sersanguinolente unilaterale, fe-
tide. Apare mobilitatea dentară, asociată cu dureri iradiate în hemicraniu.
În perioada de stare, apare o asimetrie facială datorată evoluției extensive a procesului tumoral.
Invazia țesuturilor de vecinătate duce la apariția unor semne oculare (edem palpebral, chemosis, nevral-
gii de tip oftalmic), alături de fenomene de obstrucție nazală, epistaxis și deformări ale piramidei nazale.
Prin extensie, tegumentele sunt infiltrate tumoral, devin aderente de planul osos și au culoare ro-
șie-violacee. Tumora se exteriorizează în cavitatea orală sub forma unei tumori vegetante, evoluția este
rapidă, iar boala are un prognostic sever.
Examenul radiologic este mai puțin concludent, relevând opacifierea sinusului cu distrucția pe-
reților osoși.
Tumorile maligne de suprastructură

Tumorile maligne de suprastructură de tip carcinom
Carcinoamele de suprastructură debutează cel mai frecvent
în unghiul superio-intern al sinusului maxilar sau în celulele etmoida-
le anterioare. Datorită caracterului invaziv, afectează orbita, sinusul
maxilar și fosa nazală unilateral.
Semnele de debut pot fi sinuzale, oculare sau asociate. În pe-
rioada de debut, semnele sinuzale nu diferă de cele descrise anterior,
la cancerul de mezostructură. Semnele oculare devin însă mai eviden-
te și apar diplopie, exoftalmie, diminuarea acuității vizuale sau chiar
amauroză.
În perioada de stare, tumora se exteriorizează la nivelul
pleoapelor și în unghiul intern al orbitei. Tegumentele devin roșii-vio-
lacei și se ulcerează, iar tumora are o evuluție extensivă, rapădiă către
baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a etmoidului (Fig. 12.155a).
Examenul radiologic pune în evidență o demineralizare di-
fuză a conturului orbitar, opacifierea porțiunii supero-interne a sinu-
sului maxilar, distrucția pereților orbito-etmoido-sinuzali, ce prezin-
[167]
tă un contur crenelat fără limite precise (Fig. 12.155b). Interesarea limfonodulilor este precoce și afectea-
ză în principal nivelele cervicale I și II.
Tumorile maligne de suprastructură de tip sarcom

Sunt forme rare și prezintă în stadiile de debut aceleași semne indirecte. În evoluție erodează în
întregime osul și invadează părțile moi.
Adenopatia metastatică
Pentru tumorile maligne ale maxilarului, adenopatia metastatică are o incidență scăzută și apare
relativ târziu în evoluția bolii. Carcinoamele de infrastructură se asociază ceva mai frecvent cu adenopatia
cervicală metastatică, decât cele de mezostructură sau suprastructură.

Rezecția tumorală monobloc cu margini libere la nivelul maxilarului implică necesitatea efecutării
unei maxilectomii. În funcție de amploarea acesteia în plan vertical și transversal, dar și a structurilor in-
teresate, s-a definit o serie de maxilectomie. Abordul pentru tumorile de maxilar este de cele mai multe
ori oral, dar se poate practica și un abord tegumentar, de tip Weber-Ferguson sau Liston-Nélaton (Fig.
12.116).
Clasificarea tiparelor de maxilectomie și a defectelor rezultate

În funcție de tiparul de rezecție și de extinderea superioară a liniei de osteotomie, este general
acceptată în prezent clasificarea lui {Brown și colab.50 a maxilectomiilor și defectelor rezultate, astfel:
• Clasa 1: maxilectomie fără comunicare oro-sinuzală;
• Clasa a 2-a: defecte după maxilectomie joasă (care nu includ podeaua sau conținutul orbitei);
• Clasa a 3-a: defecte după maxilectomie înaltă (interesând conținutul orbitei);
• Clasa a 4-a: maxilectomie radicală (inclusiv cu exenterație de orbită).
În funcție de amploarea intervenției în plan transversal, la nivelul palatului, clasele 2,3 și 4
prezintă următoarele subdiviziuni:
• Subclasa a: maxilectomie unilaterală;
• Subclasa b: maxilectomie care depășește linia mediană;
• Subclasa c: maxilectomie totală.}
[168]
49. Brown JS, Rogers SN, McNaily DN, Boyle M: A modified classification for the maxillectomy defect. Head
Neck, 22(1):17-26, 2000
50. Cohn BA: In consideration of the E in the melanoma ABCDE mnemonic. Arch Dermatol Apr,
142(4):528-9, 2006
[169]
38. LUXAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ: LUXAȚIA ANTERIOARĂ (1, pag. 688-691)
Apare atunci când condilul este deplasat spre înainte, plasân-

du-se pe partea anterioară a tuberculului articular. Luxația anterioară
poate fi acută, cronică sau recidivantă.
Luxația anterioară acută

Frecvență: predomină la femei, poate fi unilaterală sau bilate-
rală.
Etiopatogenie:
• traumatism direct (căderi pe menton cu gura deschisă);
• traumatism indirect (luxarea mandibulei la extracția unui dinte, căs-
cat larg etc.);
• spasme musculare (deschiderea gurii timp îndelungat).
Este favorizată laxitatea capsulei articulare, scăderea tonicită-
ții mușchilor masticatori, cavitate glenoidă puțin adâncă, tubercul ar-
ticular cu panta ștearsă, deformări condiliene etc.
Simptomatologie. În momentul producerii apare o durere
puternică asociată cu un cracment intraarticular și imposibilitatea în-
chiderii gurii. Ulterior apar tulburări funcționale: incontinență Saliva-
ră, masticație imposibilă, fonație și deglutiție dificile.
În luxația anterioară bilaterală:
• gura este parțial deschisă, cu mandibula protruzată;
• inocluzie verticală frontală cu contact pe ultimii molari, linia interin-
cisivă nefiind deplasată;
• depresiune pretragiană;
• condilul poate fi palpat sub arcada temporo-zigomatică;
• obraji turtiți și alungiți (Fig. 13.9, 13.10).
În luxația anterioară unilaterală:

• gura este mai puțin deschisă;
• contactul între molari există doar pe partea afectată;
• linia interincisivă este deplasată contralateral;
• obrazul este turtit și alungit pe partea afectată și relaxat pe partea opusă (Fig, 13.11, 13.12).
Diangosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, a istoricului afecțiunii și a examenului radio-
logic.
Diagnostic diferențial: se realizează mai ales în luxațiile unilaterale cu:
• fractura subcondiliană (menton deviat de partea bolnavă, deschiderea gurii este posibilă);
• contractura spastică a mușchilor ridicători ai mandibulei;
• paralizii faciale.
Principii de tratament:
• reducerea imediată a luxației, după tehnica Nelaton sau tehnica Valerian Popescu;
• se efectuează radiografii înainte de reducere pentru a elimina diagnosticul de fractură;
[170]
• reducerea poate fi realizată fără anestezie, dar uneori poate necesita anestezie locală sau generală. Unii
autori recomandă folosirea unei anestezii locale pentru această manevră, bazându-se pe faptul că luxația
se presupune a fi întreținută, printre altele, de spasmul muscular secundar stimulului dureros de la nive-
lul capsulei. Pentru relaxare musculară se mai poate injecta un anestezic local fără vasoconstrictor în
mușchiul pterigoidian lateral.
Tehncia Valerian Popescu urmărește parcurgerea următorilor timpi9:

• se deschide la maximum gura pacientului după ce se introduc bilateral, între ultimii molari, două suluri
de comprese cu diametrul de 5-6 cm; la pacienții edentați aceste suluri trebuie să fie mai groase și se vor
așeza înaintea marginii anterioare a ramurilor ascendente;
• se aplică palma pe menton și se exercită o presiune continuă, progresivă, de jos în sus, obținându-se o
basculare a mandibulei în jurul rulourilor de comprese; astfel ramul ascendent este coborât până când
condilul ajunge sub tuberculul articular;
• presiunea în sus pe menton se combină cu o presiune spre înapoi, până când se aude un cracment, care
semnifică faptul că condilul a depășit vârful tuberculului articular;
• în acest moment se scot rulourile continuându-se cu o presiune constantă pe menton în sus și înapoi,
până când se refac relațiile de ocluzie (Fig. 13.13).
Tehncia Nélaton constă în următoarele manevre9:

• se aplică policele bilateral pe fețele ocluzale ale molarilor sau înaintea marginii anterioare a ramului;
• cu celelalte degete se prinde marginea bazilară și unghiul mandibulei;
[171]
• se imprimă inițial o mișcare de coborâre efectuată treptat pentru depășirea obstacolului reprezentat de
tuberculul articular;
• se împinge apoi mandibula către posterior, asociind și o rotație cu ridicarea mentonului;
când condilul ajugne în cavitatea glenoidă se aude un cracment și gura se închide brusc (Fig. 13.14).
După reducere se utilizează bandaj mentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivy timp de 24
de ore pentru a preveni reluxarea.
Pentru o săptămână se recomandă o alimentație semilichidă și limitarea mișcărilo mandibulare.
Luxația anterioară recidivantă cronică

Este definită ca fiind deplasarea repetată a condilului anterior de tuberculul articular cu blocarea
frecventă în această poziție.
Frecvență: rară. Poate fi unilaterală sau bilaterală.
Etiopatogenie:
• tubercul articular cu relief șters;
• spasm muscular (în cadrul crizelor tonico-clonice din epilepsie);
• laxitate mandibulară produsă de dezechilibre ocluzo-articulare.
Simptomatologie:
• producerea luxației este dureroasă;
• apare un cracment caracteristic;
• celelalte semne clinice sunt aceleași ca și în luxația anterioară acută (Fig. 13.15).
Principii de tratament. Reducerea luxației anterioare recidivante trebuie făcută cât mai precoce
(tehnica Nelaton sau V. Popescu). După reducere unii autori recomandă injectarea intraarticulară a unei
soluții sclerozante pentru a strânge capsula.
În cazul luxațiilor frecvente și dureroase se recomandă tratamentul chirurgical putându-se efec-
tua capsulorafie, sau rezecție modelantă a tuberculului articular (se urmărește favorizarea repozițioării
spontane a condilului.
[172]
Subluxația anterioară
Este definită ca o luxație anterioară, parțială, cu autoreducere.
Frecvență: rară, apare la pacienții care au prezentat în antecedente o luxație anterioară acută.
Etiopatogenie: capsula articulară laxă, coordonare musculară deficitară, formă anormală a com-
ponentelor osoase articulare.
Principii de tratament. De obicei pacientul învață singur să-și reducă subluxația, mai mult sau
mai puțin frecventă. Uneori însă, este indicat tratamentul chirurgical (capsulorafia). În ultima perioadă
s-a folosit injectarea intra-articulară de soluții sclerozante, care, prin fibrozarea capsulei, pot produce o
diminuare a mișcărilor excesive ale mandibulei. Aplicarea sau utilizarea greșită a soluțiilor sclerozante
poate fi urmată de complicații, de aceea Laskin recomandă selectarea cu atenție a cazurilor pentru această
terapie8.
Înainte de alegerea conduitei terapeutice este obligatorie realizarea echilibrării ocluzale (Fig.
13.16).
8. Mercuri LG: Temporomandibular joint disorders. In Kwon PH, Laskin DM: Clinicianãs Manual of Oral
and Maxillofacial Surgery, 3rd Edition, Quintessence Publishing Co, Inc., Illinois, 2001, 407-425
9. Popescu V, Burlibașa C: Tehnici curente de chirurgie stomatologică. Editura Medicală, București, 1961;
404-408
[173]
39. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ (1, pag. 700-702)
În cadrul secțiunii „CONSTRICȚIA MANDIBULEI”

{Diagnosticul diferențial se face cu:}
• trismusul: imposibilitatea temporară de a deschide gura, la amplitudine maximă. Este un simptom în
cadrul unor afecțiuni generale (tetanos, intoxicații cu stricnină, meningite acute, encefalite, boala Parkin-
son, eclampsie) sau locoregionale (traumatisme articulare sau periarticulare, fracturi ale ramului mandi-
bular, contuzii ale mușchilor ridicători ai mandibulei, supurații odontogene sau amigdaliene, tumori ma-
ligne).
• anchiloza temporo-mandibulară unilaterală de tip anterior, când sunt prezente mișcări de mică ampli-
tudine la deschiderea gurii, în lateralitate și protruzie. Examenul radiologic precizează diangosticul.
Principii de tratament. tratamentul constricției de mandibulă se poate face prin metode nechi-
rurgicale și chirurgicale.
Metodele nechirurgicale urmăresc distensia țesuturilor cicatriciale prin mobilizarea mandibu-
lei, folosind mecanoterapia în asociere cu fizioterapia. Mecanoterapia se realizează cu ajutorul unor dis-
pozitive care dechid pasiv gura (pene de lemn, depărtătoare de arcade tip Heister, aparatul Darcissac sau
aparatul Lebedinski). Dilatarea se face lent, progresiv, timp de 30-40 de zile (1-2 mm/zi).
Metode chirurgicale se folosesc numai după ce mecanoterapia nu a dat rezultate satisfăcătoare.
În Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Fiacială București se folosesc următoarele metode chirurgicale4:
• secționarea simplă sau transversală a bridelor cu sutură longitudinală;
• acoperirea suprafețelor sângerânde cu grefe libere de piele, lambouri cutanate alunecate din vecinătate;
• dezinserția mușchilor maseteri și pterigoidian intern, în cazurile de scleroză cicatricială a acestora;
• secționarea inserției mușchilor temporali de pe apofiza coronoidă sau chiar osteotomia apofizei corono-
ide.
Indiferent de tehnica chirurgicală folosită, mecanoterapia postoperatorie este obligatorie.
ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Anchiloza temporo-mandibulară este defi-
nită ca limitarea permanentă a mișcărilor mandi-
bulare, prin formarea unui țesut osos, fibros sau
mixt, cu dispariția structurilor articulare (condil,
disc, fosă gle-noidă).
Frecvența afecțiunii este destul de rară,
apare mai ales în copilărie. Este mai frecvent unila-
terală și mai rar bilaterală (Fig. 13.18, 13.19).
Etiopatogenie
Pe o statistică retrospectivă realizată în Cli-

nica de Chirurgie O.M.F. Bucureși, în care au fost in-
cluse 140 de cazuri, apar următorii factori etiolo-
gici ai anchilozei intracapsulare: traumatici 45,6%,
infecțioși 38,3%, poliartrite reumatoide 1,93%, ne-
precizați 15,6%4.
Factorii traumatici sunt reprezentați în or-
dinea frecvenței de: fracturile intraarticulare ale
condilului, fracturile cavității glenoide, traumatis-
mul obstretical, plăgile articulației. Timpul mediu
de instalare a unei anchiloze posttraumatice este
[174]
de 6 luni pentru traumatismul direct și de 18 luni pentru traumatis-mul indirect.
Factorii infecțioși sunt, în ordinea frecvenței: supurațiile oto-mastoidiene, supurațiile localizate
la nivelul ramului ascendent mandibular (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice,
artritele reumatice suprainfectate. Anchilozele postinfecțioase se instalează în timp îndelungat. Ca regulă
generală, apariția anchilozei este mai rapidă la copii și mai lentă la adulți.
Anchilozele extraarticulare pot apare după: fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită
osifiantă posttraumatică, supurații odontogene sau otomastoidiene, tratamentul multimodal al tumorilor
maligne sau hipertrofia apofizei coronoide.
Forme clinice
Există două tipuri de anchiloze10: anchiloza intracapsulară și anchiloza extracapsulară
(pseudoanchiloza). Ambele pot fi uni- sau bilaterale.
După extensia blocului osos, anchilzoa temporo-mandibulară intracapsulară are trei stadii de
evoluție:
• Bloc osos limitat la apofiza condiliană.
• Bloc osos extins până la incizura sigmoidă.
• Bloc osos extins până la nivelul apofizei coronoide.
Anchiloza intracapsulară – semnele clinice sunt:
• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,
• asimetrie facială cu caracteristici specifice:
– anchiloza intracapsulară unilaterală: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviaă de
partea bolnavă iar mișcarea de lateralitate de partea sănătoasă este diminuată. La palparea bidigitală a
articulației afectate se poate percepe blocul osos, mișcările condilului contralateral putând fi absente. La
copii hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată, cu unghiul mandibular apropiat de 90°;
obrazul apare relaxat de partea afectată și în tensiune de partea opusă.
– anchiloza intracapsulară bilaterală: relieful mentonier este șters, bărbia fiind mult retrudată.
Bolnavii au profilul caracteristic de „pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mandibulei. Mai apar
hipertrofie maseterină și hipertonia musculaturii suprahioidiene.
Anchiloza extracapsulară – semnele clinice sunt:

• limitarea parțială dar permanentă a deschiderii gurii;
• devierea mandibulei de partea afectată;
• mișcările de protruzie și lateralitate posibile dar reduse ca amplitudine;
• asimetria facială este mai redusă comparativ cu cea din anchiloza intracapsulară.
Semne radiologice
În anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spațiului intraarticular
și/sau dispariția acestuia. Pentru precizarea localizării, formei și volumului blocului osos sunt necesare
radiografii în mai multe incidențe. Ortopantomograma evidențiază și tulburările de dezvoltare ale mandi-
bulei (Fig. 13.20).
În anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) se poate observa un proces coronoid deformat

(hipertrofie), o fractură vicios consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.
[175]
Indiferent de tipul anchilozei tomografia computerizată evidențiază cel mai exact extensia în plan
tridimensional a blocului osos.
Principii de tratament
În anchiloza intracapsulară singurul tratament indicat este artroplastia care urmărește crearea
unei noi articulații.
În anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) tratamentul chirurgical urmărește îndepărtarea
cauzei. Indiferent de tipul anchilozei, postoperator este obligatorie instituirea pe termen lung a mecano-
terapiei în asociere cu fizioterapia.
TULBURĂRI DE DEPLASARE A DISCULUI ARTICULAR

În timpul deschiderii maxime a gurii condilul efectuează atât o mișcare de rotație în axul balama,
cât șio o mișcare de translație spre poziția cea mai inferioară a tuberculului articular. În timpul mișcărilor
de deschidere a gurii, discul articular rămâne permanent atașat de condil, schimbându-și succesiv însă
poziția față de elementele osoase temporale (fosa glenoidă, panta posterioară a tuberculului articular).
Clasificare. Tulburările de deplasare ale discului pot fi anterioare, cu sau fără reducere.
Morfologia discului și severitatea deplasării au fost considerate ca indicatori ai gravității afecțiunii.
4. Burlibașa C et col. Chirurgie Orală și Maxilofacială. Editura Medicală, București, 2001; 1169-1211
10. Wilkes CH: Internal derangements of the temporomandibular joint: Pathological variation. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg; 115:469, 1989
[176]
40. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE (1, pag. 725-727)
În cadrul secțiunii „SIALOLITIAZA”

Calculii salivari sunt formați din fosfați, carbonați sau/și oxalați de calciu, care se depun progresiv
în unui nucleu central organic, format din mucină, celule epiteliale descuamate și microorganisme.
Sub influența diverșilor factori favorizanți locali (septicitatea cavității orale, fumatul, tartrul
dentar, microtraumatisme locale, pătrunderea de corpi străini în canalele excretorii) și pe fondul unor
factori generali incomplet elucidați, se produc, pe cale reflexă, tulburări funcționale ale secreției salivare,
cu modificări ale chimismului și echilibrului coloido-mineral al salivei.
Concomitent, apar și tulburări în dinamica fluxului salivar, cu încetinirea acestuia, creându-se
condiții favorabile depunerii sărurilor minerale. Apare astfel un fenomen denumit de Valerian Popescu8
„catar iatrogen”, care constă de fapt în formarea nucleului organic central, pe care se depun, prin
precipitare, sărurile minerale conținute în salivă.
Microcalculii inițiali se formează probabil în acinii salivari, în zone de stază salivară și apoi
migrează în canalele salivare, crescând treptat în volum, pe măsura depunerii materialului anorganic.
Majoritatea microcalculilor sunt antrenați de fluxul salivar și eliminați, dar uneori aceștia rămân
în arborele salivar, cresc progresiv în dimensiuni și pot predispune la obstrucție mecanică.
Calculii salivari cu dimensiuni semnificative se pot localiza în glanda salivară, la nivelul
bazinetului sau de-a lungul canalului de excreție. Un studiu clinic9 prezintă valori orientative privind
frecvența diferitelor localizări ale calculilor salivari (Tabelul 7.2).
Tabelul 7.2. Frecvența localizărilor calculilor salivari.

Glanda submandibulară Glanda parotidă
Arborele salivar intraparenchimatos 9% 23%
Bazinet 57% 13%
Canalul Wharton/Stenon 36% 64%
Calculii intracanaliculari sunt ovoidali, fuziformi, adesea cu un șanț longitudinal format prin
scurgerea salivei. Calculii intraglandulari au formă sferoidală, neregulată.
Indiferent de localizare, sunt de obicei de culoare gălbuie, cu suprafață rugoasă; pe secțiune pot
avea aspect omogen sau o structură lamelară concentrică.
Variază dimensional de la mai puțin de 1 mm, până la câțiva centimetri.
Așa cum am arătat, interesarea litiazică a glandei submandibulare și canalulu Wharton este de
departe cea mai frecventă, fapt datorat mai multor particularități:
(1) secreția salivară este bogată în mucus, favorizând catarul litogen și precipitarea fosfaților și
carbonaților de calciu;
(2) poziția anatomică declivă a glandei și caracterul antigravitațional al excreției salivare, fapt ce
predispune la fenomene de stază salivară;
(3) canalul Wharton, deși este aproape la fel de lung ca și canalul Stenon, prezintă pe traiectul său două
curburi anatomice, una la nivelul marginii posterioare a m. milohioidian și alta la locul unde „ia la braț”
n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai îngust decât cel al canalului Stenon.
Un calcul unic, situat în canal în poziție distală, în apropierea papilei de excreție, va determina
frecvent manifestări clinice pe fondul fenomenului de retenție mecanică, în timp ce un calcul situat
proximal în canal, sau intraglandular, va provoca fenomene în special inflamatorii și va favoriza infectarea
glandei. Porțiunea canalului salivar situată înapoia calculului se dilată și apare inflamația epiteliului
[177]
canalicular (sialodochită). În contextul în care inflamația se extinde în părțile moi adiacente canalului,
apar fenomene suplimentare de periwhartonită sau peristenonită.
În glanda salivară se produce edem interstițial, dilatarea și inflamația acinilor, cu instalarea unei
sialadenite litiazice acute, dar de cele mai multe ori a unei sialadenite litiazice cronice cu evoluție spre
atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei.
Sialolitiaza are o perioadă de latență îndelungată, fiind pacienți care elimină spontan calculi de
mici dimensiuni, uneori nefiind conștienți de existența bolii.
După această perioadă de latență, sialolitiaza se manifestă clinic prin una sau mai multe dintre
formele clinice descrise clasic de Dan Theodorescu sub numele de triadă salivară: colica, abcesul și
„tumora” salivară.
Colica salivară apare prin blocarea de moment, dar totală, a
fluxului salivar. Acest fenomen apare atunci când calculul migrează
de-a lungul canalului și se „blochează” către extremitatea distală a
acestuia. Calculul este antrenat de secrția salivară declanșată în tim-
pul meselor sau în contextul activării reflexului salivar, de exemplu
prin stimuli olfactivi. Clinic, după Dan Theodorescu, colica salivară se
manifestă prin două simptome principale: criza dureroasă și „tumora
salivară fantomă”. Durerea apare brusc, în legătură cu orarul meselor
și este uneori violentă, fiind localizată în planșeul bucal și la nivelul
limbii, cu iradiere către ureche, articulația temporo-mandibulară și
regiunea latero-cervicală.
Concomitent și rapid se produce tumefacția regiunii subman-
dibulare, care uneori este voluminoasă, bine delimitată. Pacientul se-
sizează o tensiune a regiunii submandibulare, uscăciunea gurii și di-
minuarea percepției gustative. Durerea cedează rapid, în schimb tu-
mefacția se remite treptat, în timp de 30 min – 2-3 ore. În acest inter-
val, la un moment dat, pacientul relatează evacuarea bruscă a unui val
de salivă, percepută datorită gustului sărat al acesteia. Colica salivară
se va repeta cel mai probabil și la mesele următoare, în rare situații
producându-se expulzia spontană a calculului (Fig. 14.7).
„Hernia” salivară corespunde unui blocaj momentan, dar parțial, al secreției salivare. În timpul
meselor apare o tumefiere a regiunii submandibulare, tranzitorie, însoțită de o discretă jenă dureroasă
la nivelul planșeului bucal, fenomene care dispar odată cu încetarea stimulării secreției salivare.
Abcesul salivar este de cele mai multe ori urmarea (complicația) fenomenelor mecanice retenti-
ve care au determinat colica salivară, sau se poate instala de la început, datorită unei infecții supraadăuga-
te, pe fondul unei staze salivare oligosimptomatice.
Dacă calculul este situat pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian, infecția determină o
whartonită, care se complică rapid cu periwhartonită și apoi cu abces de lojă sublinguală. Aceasta se
manifestă clinic prin apariția unor dureri intense, lancinante, localizate sublingual unilateral, cu iradiere
spre ureche. Pacientul prezintă sialoree reflexă, jenă dureroasă în miș-
cările limbii, edem accentuat al regiunii sublinguale, cu apariția tume-
facției în „creastă de cocoș” a hemiplanșeului bucal afectat. Canalul
Wharton este îngroșat iar prin ostiumul edemațiat se elimină puroi. Nu
apare trismusul și nu există nicio legătură între tumefacția sublinguală
și fața internă a mandibulei, eliminându-se astfel o cauză dentară.
Dacă calculul este situat în porțiunea submilohioidiană a cana-
lului Wharton, sau intraglandular, se produce inițial o supurație strict
a glandei submandibulare (abcesul salivar), care nu depășește capsula
glandulară. Astfel, presiunea pe glandă este dureroasă și duce la elimi-
narea unei cantități semnificative de puroi, semnele clinice orale și cer-
vico-faciale fiind mai estompate decât în abcesul de lojă submandibu-
[178]
lară. În evoluție, supurația depășește capsula glandulară și se extinde în întreaga lojă, ducând la formarea
unui abces de lojă submandibulară (Fig. 14.8).
„Tumora salivară” reprezintă în fapt o sialadenită cronică, fiind rezultatul unor episoade supura-
tive acute repetate ale glandei, sau al infecțiilor cronice cu evoluție îndelungată, pe fondul fenomenelor
de litiază și stază salivară. Semnele clinice subiective sunt absente sau reduse. Obiectiv, glanda este mărită
de volum, indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul este proemnent, întredeschis, elimi-
nându-se câteva picături de secreție muco-purulentă la presiunea pe glandă (Fig. 14.9).
8. Zenk J, Constantinidis J, Kydles S, Homung J, Iro H: Klinische und diagnostische Befunde bei der Sialoli-
thiasis. HNO 47:963-69, 1999
[179]
41. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE (1, pag. 744-749)
În cadrul secțiunii „CLASIFICAREA TUMORILOR GLANDELOR SALIVARE”

Tumori benigne
• adenomul pleomorf (tumora mixtă)
• mieloepiteliomul
• adenomul cu celule bazale
• adenomul canalicular
• chistadenolimfomul papilar (tumora Whartin)
• oncocitomul
• adenomul sebaceu/limfadenomul sebaceu
• papiloame ductale
– sialadenomul papilifer
– papilomul ductal
– papilomul ductal inversat
• chistadenomul papilar
• sialoblastomul
Tumori maligne
• carcinomul mucoepidermoid
• carcinomul cu celule acinoase
• carcinomul adenoid chistic
• tumora mixtă malignizată
– carcinomul ex-adenom pleomorf
– carcinosarcomul
– adenomul pleomorf metastazant
• adenocarcinomul polimorf bine diferențiat
• adenomul cu celule bazale
• carcinomul epitelial-mioepitelial
• carcinomul mioepitelial
• carcinomul de duct salivar
• chistadenocarcinomul
• adenocarcinomul sebaceu
• adenocarcinomul cu celule clare
• carcinomul oncocitic
• carcinomul spinocelular
• carcinomul limfoeptielial (leziunea limfoepitelială malingă)
• carcinomul cu celule mici (carcinomul nediferențiat)
• alte tipuri de adenocarcinoame
Dintre entitățile benigne, vor fi detaliate în continuare adenomul pleomorf și o serie de alte forme
tumorale înrudite și a căror prevalență justifică o mai bună cunoaștere în context didactic. În ceea ce pri-
vește tumorile maligne, de interes practic pentru clinician este în fapt gradul de diferențiere specific fiecă-
rei entități, care conferă indicii privind evoluția, prognosticul și conduita terapeutică.
TUMORI BENIGNE
Adenomul pleomorf (tumora mixtă)

Adenomul pleomorf (tumora mixtă) este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare.
Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la vârsta adultă (în special în perioada 40-60 de ani), fiind rela-
tiv rare în perioada de creștere, și la adulții tineri; afectează mai ales sexul feminin (60% dintre cazuri).
Se localizează cel mai adesea la nivelul parotidei – aproximativ 3/4 dintre tumorile de parotidă sunt be-
[180]
nigne, iar dintre acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorf apare cu o frecvență mai
scăzută la nivelul celorlalte glande salivare, reprezentând totuși aproape 1/2 din tumorile submandibula-
re și 1/3 din tumorile glandelor salivare mici. Din aceste motive, tabloul clinic, investigațiile paraclinice,
diagnosticul și posibilitățile terapeutice ale adenomului pleomorf caracterizează și sunt valabile prin ex-
tensie pentru majoritatea celorlalte forme tumorale benigne ale glandelor salivare.
Adenomul pleomorf parotidian debutează cel mai adesea în lobul superficial (aproximativ 3/4
dintre cazuri), dar se poate dezvolta în lobul profund parotidian. Inițial, se prezintă ca un nodul solitar,
de mici dimensiuni, care deformează discret și limitat regiunea parotidiană. Are consistență ferm-elasti-
că, este nedureros și este mai mult sau mai puțin mobil pe planurile subiacente, în funcție de profunzimea
localizării. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate clinic și nu aderă de formațiunea tumorală. Nu
determină tulburări motorii pe traiectul n. facial. Astfel, un nodul circumscris în zona parotidiană va
ridica suspiciunea de tumoră parotidiană, cel mai probabil adenom pleomorf (Fig. 14.22, 14.23).
Dacă tumora debutează în lobul profund parotidian, semnele clincie sunt estompate, tumora fiind
observată de cele mai multe ori tardiv. Odată cu creșterea în volum, tumora de lob profund va deforma
discret regiunea parotidiană, evoluția fiind de multe ori către laterofaringe. În acest caz, pacientul poate
[181]
prezenta fenomene de disfagie. Indiferent de localizarea și dimensiunile tumorii, secreția salivară nu este
modificată calitativ sau cantitativ, iar starea generală nu este influențată.
Indiferent de localizare, evoluția tumorală este de creștere lentă, progresivă, fără a se asocia cu
durere, tulburări funcționale legate de n. facial sau adenopatii cervicale. Din acest motiv, de cele mai multe
ori, pacientul ingoră prezența tumorii și se prezintă tardiv la medic (Fig. 14.24).
Astfel adenomul pleomorf poate evolua o perioadă lungă de timp și poate ajunge la dimensiuni
importante, deformând în totalitate regiunea parotidiană. În această etapă, tumora destinde tegumentele
regiunii, pacientul putând acuza o discretă senzație de tensiune în regiunea parotidiantă. Suprafața
tumorală are uneori contur boselat, polilobat, tumora rămânând mobilă pe planurile superficiale și
profunde.
Adenomul pleomorf al glandei submandibulare debutează de asemenea sub formă de nodul
circumscris, nedureros, ferm, care deformează tardiv regiunea submandibulară, odată cu creșterea tumo-
rală. Ridică adeseori probleme de diagnostic diferențial cu o adenopatie submandibulară, sau chiar o litia-
ză submandibulară în faza pseudotumorală (Fig. 14.25).
Adenomul pleomorf al glandelor salivare accesorii se localizează cel mai frecvent la nivelul
fibromucoasei palatului dur (60% dintre cazuri), dar pot rezulta și prin transformarea tumorală a glande-
lor salivare accesorii ale buzei (20% dintre cazuri), limbii (10% dintre cazuri), mucoasei jugale (10% din-
tre cazuri). Tumora debutează sub forma unui mic nodul nedureros, care nu modifică mucoasa acoperi-
toare. În această fază, poate fi descoperit întâmplător în contextul unui consult stomatologic. Are o crește-
re lentă, dar poate ajunge să deformeze structurile adiacente. Tardiv, mucoasa acoperitoare se poate ulce-
ra, datorită microtraumatismelor croncie locale din timpul actelor funcționale, astfel putându-se confun-
da cu o tumoră malingă (Fig. 14.26).
În ceea ce privește adenomul pleomorf, din punct de vedere clinic și terapeutic, cel mai important
aspect este legat de capsulă tumorală. Macroscopic, tumora pare bine delimitată și prezintă o capsulă mai
mult sau mai puțin completă (de obicei capsula este aproape completă la tumorile parotidiene și incom-
pletă când derivă din glandele salivare accesorii). Trebuie avut în vedere faptul că această capsulă delimi-
tează doar aparent tumora, prezentând celule tumorale atât în grosimea ei, cât și sub formă de extensii
în structurile adiacente. Din acest motiv, simpla „enucleere” a tumorii va lăsa pe loc focare reziduale, care
vor dezvolta recidive. Așa-numitul „caracter multifocal” al adenomului pleomorf (multipli noduli intrapa-
rotidieni) se referă în fapt nu la tumora primară, ci la caracterul clinic al recidivelor după extirpări incom-
plete. Intraoperator, tumora prezintă o suprafață netedă sau boselată. Pe secțiune, țesutul tumoral este
[182]
alb-gălbui, având aspectul de „cartof tăiat”, prezentând însă arii cenu-
șii de material cartilaginos, precum și zone cu aspect gelatinos. Forme-
le tumorale cu evoluție îndelungată pot prezenta uneori zone chistice
(Fig. 14.27).
Microscopic, tumora se caracterizează printr-un „mozaic” de
structuri epiteliale derivate din epiteliul ductal, cât și mezenchimale,
reprezentate de componenta mioepitelială. Tocmai datorită acestui
aspect microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumo-
ra poartă numele de adenom pleomorf sau „tumoră mixtă”. Structu-
rile epiteliale sunt variabile ca dimensiune, formă, număr și distribu-
ție, și au adeseori un conținut de mucină, cu caracter eozinofil. Materialul intracelular este predominant
fibros, cu prezența de arii mixoide, asemănătoare cartilajului. Capsula tumorală este de natură cojunctivă
și este incompletă. Deși este bine delimitată pe cea mai mare parte a circumferinței, tumora prezintă pe
alocuri prelungiri digitiforme sau lobulate.
O variantă histopatologică este aceea în care tumora este formată în cea mai mare parte din com-
ponentă mioepitelială, elementele epiteliale ductale fiind rare sau chiar lipsind în totalitate. Această vari-
antă este denumită mioepiteliom.
Având în vedere particularitatea tumorii mixte de a prezenta capsulă incompletă și extensii digiti-
forme microscopice, rata de recidivă după extirpare completă este de aproximativ 5%. Riscul de recidivă
se asociază și cu deschiderea accidentală a tumorii în timpul intervenției chirurgicale. Tumorile recidiva-
te prezintă un risc de aproximativ 7%.
Adenomul pleomorf prezintă un risc semnificativ de malignizare, proporțional cu durata de evo-
luție și dimensiunile tumorii, rata de malignizare putând ajunge până la 25%. Din acest motiv, se reco-
mandă instituirea precoce a tratamentului chirurgical.
Semnele clincie de malignizare a unei tumori mixte parotidiene sunt următoarele:
• accelerarea bruscă a creșterii tumorii;
• neregularitatea suprafeței și conistența variabilă, neuniformă a tu-
morii;
• fixarea la țesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
• apariția la suprafața tegumentelor a unui desen vascular mai accen-
tuat;
• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distribuție
a n. facial;
• apariția adenopatiei regionale;
• transformarea senzațieie de tensiune și presiune în durere;
• alterarea stării generale (Fig. 14.28).
Chistadenomul papilar (tumora Warthin)

Tumora Warthin este o tumoră benignă cu caracter chistic al glandelor savilare, care afectează
aproape exclusiv parotidele. Are o prevalență mult mai redusă decât adenomul pleomorf (5-10% dintre
tumorile de parotidă), ocupând totuși locul doi ca frecvență. Termenul de „chistadenolimfom” subliniază
în mod exagerat componenta limfoidă a acestei tumori, creând confuzii de încadrare în categoria limfoa-
melor – din acest motiv, cei mai mulți autori folosesc în prezent denu-
mirea de chistadenom papilar limfomatos.
Tumora Warthin apare la adulți, mai ales în intervalul de
vârstă de 50-60 de ani. Afectează mult mai frecvent sexul masculin și
se pare că este în strânsă interdependență cu ufmatul. Se localizează
în special în polul inferior parotidian, având aspectul unui nodul dure-
ros, de consistență fermă sau renitentă și cu creștere lentă. Specific
pentru această tumoră este faptul că poatea avea caracter multifocal
la nivelul aceleiași glande parotide, și în plus, poate afecta bilateral pa-
rotidele în 5-15% dintre cazuri, concomitent sau succesiv (Fig. 14.29).
[183]
Macroscopic, tumora este încapsulată și bine delimitată, având aspect polichistic septat. Conținu-
tul chistic este clar, mucoid, sau semisolid, de culoare maronie. Microscopic, tumora este formată din
structuri epitelialte ductale și stromă limfoidă. Se prezintă ca o structură polichistică, pereții chistici fiind
formați din două rânduri de celule encocitice, și dintr-un al treilea strat de celule cuboidale. Prezintă pro-
iecții papilare spre cavitatea chistică, acestea conținând material eozinofil. Structurile adiacente sunt for-
mate din țesut limfoid reactiv, care formează de obicei centre germinative.
După extirpare completă, tumora Warthin recidivează rar, în schimb tumora poate apărea după
un interval de timp la glanda parotidă controlaterală. Riscul de malignizare este neglijabil.
Adenomul monomorf
Termenul de adenom monomorf a fost folosit mult timp pentru a descrie o serie de adenoame cu
tipar histopatologic uniform, cu componentă epitelială, și fără componentă mezenchimală. De-a lungul
timpului, numeroase forme tumorale au fost reunite sub denumirea de adenom monomorf: adenomul cu
celule bazale, adenomul canalicular, oncocitomul etc. Alți autori au folosit termenul într-un mod mai spe-
cific, ca sinonim doar pentru una din aceste entități. Având în vedere ambiguitatea termenului, în prezent
el nu mai este folosit în diagnosticele histopatologice.
Adenomul canalicular
Adenomul canalicular este o tumoră rară care afectează aproape exclusiv glandele salivare acce-
sorii, la persoanele în vârstă. Se localizează în special la buza superioară – astfel, tumorile benigne ale
glandelor salivare ale buzei superioare sunt în marea majoritate a cazurilor adenom canalicular sau ade-
nom pleomorf. Clinic, se prezintă ca o masă nodulară de consistență fermă, sau uneori renitentă, cu creș-
tere lentă, asimptomatică, până la dimensiuni de aproximativ 2 cm. Histopatologic, prezintă un tipar mo-
nomorf cu prezența de celule epiteliale monostratificate, bazofile, cilindrice sau cuboidale, care înconjoa-
ră structurile ductale ale glandelor salivare. După excizia completă, recidivele sunt extrem de rare.
Adenomul cu celule bazale

Adenomul cu celule bazale este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, care poate afecta atât
parotida, cât și glandele salivare mici (cu predilecție la nivelul buzei superioare și mai rar din fibromucoa-
sa palatină). Apare mai ales la vârsta a treia și se prezintă ca o masă nodulară bine circumscrisă, nedure-
roasă, cu creștere lentă, până la 1-3 cm. Macroscopic, tumora este bine circumscrisă și încapsulată, putând
prezenta uneori microchisturi. Microscopic, prezintă numeroase celule cu citoplasmă eozinofilă, dispuse
într-un tipar solid, trabecular-tubular sau membranos. După extirpare completă recidivele sunt relativ
rare. Forma histopatologică membranoasă are un risc de recidivă mai crescut, prin faptul că are caracter
multilobular sau chiar multifocal.
Oncocitomul
Oncocitomul este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, rezultată prin proliferarea reactivă
a oncocitelor. Apare mai ales după vârsta de 50 de ani, fiind considerat un hamartom dezvoltat pe fondul
modificărilor canaliculare legate de înaintarea în vârstă. Se localizează de obicei în lobul superficial al
glandei parotide, unde se prezintă sub formă de nodul mobil, nedureros, de consistență fermă și care
crește lent până la dimensiuni de aproximativ 5 cm. Rareori apare sub formă multifocală – situație clinică
denumită oncocitoză. Histopatologic, se prezintă sub forma unei proliferări hamartomatoase limitate,
încapsulate, formate din celule granulare eozinofile, rareori putându-se evidenția zone chistice. Prezintă
numeroase celule clare, care ultrastructural și imunohistochimic sunt identificate ca fiind oncocite. După
extirpare completă, recidivele sunt extrem de rare.
[184]
TUMORI MALIGNE
Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, repre-
zentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare (15-20% din totalul tumorilor
glandelor parotide şi 5-10% din totalul tumorilor glandelor salivare accesorii).16, 17 Poate apărea la orice
vârstă, începând de la adulţii tineri şi până la vârsta a treia. Apare mai rar la adolescenţi, dar se remarcă
drept cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare la copii. Afectează ceva mai frecvent sexul
feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor parotide (70% dintre cazuri).
Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt
strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele bine diferenţiate sunt bine circumscrise şi
într-o oarecare măsură încapsulate. Formele slab diferenţiate sunt imprecis delimitate, au caracter infil-
trativ marcat şi nu sunt încapsulate.
Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa de (1) celule secretoa-
re de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care formează cordoane sau tapetează spaţii
chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule clare.
Gradul de diferenţiere se stabileşte pe baza unor criterii histopatologice precise: (1) prezenţa de
focare chistice, (2) severitatea atipiilor celulare şi (3) proporţia de celule mucoase, epidermoide şi inter-
mediare. Formele bine diferenţiate (malignitate scăzută, „low grade”) prezintă numeroase focare
chistice, atipii celulare limitate şi relativ numeroase celule mucoase. Formele slab diferenţiate (maligni-
tate crescută, „high grade”) sunt forme solide, cu insule de celule epidermoide şi intermediare cu un
accentuat pleomorfism şi activitate mitotică crescută, iar celulele mucoase sunt rare. Formele moderat
diferenţiate („intermediate grade”) prezintă un aspect histopatologic intermediar, combinând elemen-
te cu severitate medie.
Determinarea gradului de diferenţiere nu se limitează numai la
criterii histopatologice, ci are şi o componentă clinică şi evolutivă. Carci-
nomul mucoepidermoid bine diferenţiat debutează sub forma unei for-
maţiuni relativ bine delimitate, asimptomatice, a glandei parotide, cu
creştere lentă, pe o perioadă de câţiva ani (Fig. 14. 30).
16. Everson JW, Cawson RA: Tumours of the minor (oropharyngeal) salivary glands: a demographic study
of 336 cases. J Oral Pathol 14(6):500-9, 1985
17. Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR: Surgical pathology of the salivary glands. WB Saunders, Philadelphia,
1991
[185]
42. TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE PAROTIDIENE (1, pag. 761-763)
Pentru tumorile benigne ale glandelor parotide, principiile de

extirpare completă impun extirparea în întregime a lobului parotidian
(superficial sau profund) care conține tumora. Pentru tumorile care in-
teresează atât lobul superficial cât și pe cel profund, este necesară ex-
tirparea ambilor lobi parotidieni. Abordul chirurgical este de tip Re-
don, cu incizie pre-, sub- și retroauriculară, continuată de-a lungul m.
sternocleidomastoidian (Fig. 14.42).
Nu sunt permise intervențiile chirurgicale incomplete, cu men-
ținerea țesutului glandular restant al lobului parotidian interesat tu-
moral. Piesa operatorie trebuie să conțină în bloc formațiunea tumora-
lă împreună cu întreg țesutul glandular al lobului/lobilor în care aceas-
ta s-a dezvoltat, pentru a evita recidivele. Principal, n. facial trebuie
conservat, fapt pentru care intervenția de parotidectomie are ca timp
chirurgical obligatoriu identificarea trunchiului n. facial, izolarea și
conservarea ramurilor sale.
Parotidectomia este intervenția chirurgicală de extirpare a țe-
sutului glandular parotidian (Fig. 14.43).
În funcție de amloarea intervenției, parotidectomiile pot fi:
• parotidectomii parțiale, care constau în extirparea unui lob paroti-
dian:
– parotidectomia superficială, care constă în extirparea în tota-
litate a lobului superficial parotidian;
– parotidectomia lobului profund, care constă în extirparea în
totalitate a lobului profund parotidian;
• parotidectomia totală, care constă în extirparea în totalitate a glan-
dei parotide (atât a lobului superficial, cât și a celui profund).
În funcție de atitudinea față de n. facial, parotidectomiile se cla-
sifică în:
• parotidectomie cu conservarea n. facial;
• parotidectomie cu sacrificarea n. facial (unuia sau mai multor ra-
muri, sau chiar a trunchiului n. facial).
Astfel intervențiile chirurgicale pentru tumorile benigne ale

glandelor parotide sunt standardizate în funcție de localizarea și extin-
derea tumorii:
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul su-
perficial, se va practica parotidectomia parțială a lobului superfici-
al, cu conservarea n. facial; piesa excizată va cuprinde lobul superfi-
cial parotidian în totalitate (Fig. 14.44);
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate în lobul superfici-
al, dar care se extind subfacial (în lobul profund), se va practica pa-
rotidectomia totală cu conservarea n. facial; acest tip de intervenție permite asigurarea marginilor de
siguranță pentru această situație clinică; aceeași indicație este valabilă și pentru tumorile de lob profund
extinse superficial (Fig. 14.45);
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul profund, se va practica parotidectomi-
a parțială a lobului profund, cu conservarea n. facial; piesa operatorie va include lobul profund în tota-
litate.
[186]
Excepție de la aceste principii face tumora Warthin, la care este suficientă simpla enucleere a
acesteia.
În cazul tumorilor benigne cu localizare parotidiană, car care nu derivă din țesutul glandular (fi-
brolipom, chist sebaceu etc.), tratamentul chirurgical nu se supune acelorași reguli referitoare la necesi-
tatea extirpării în întregime a lobului/lobilor parotidieni interesat(i).
Aceste intervenți chirurgicale reprezintă în fapt extirparea respectivei tumori localizate parotidi-
an, și nu parotidectomii propriu-zise (Fig. 14.46).
[187]
43. TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MAXI-LARULUI (1, pag. 793-794)
Se adresează anomaliilor în plan sagital sau vertical cu componentă care implică osul maxilar.
Trebuie menționat faptul că anomaliile maxilarului sunt în majoritatea cazurilor asociate cu
anomalii ale mandibulei.
Situațiile în care este interesat doar osul maxilar sunt rare și sunt de obicei prin retrognatism
maxilar în contextul unei sechele după despicături labio-maxilor palatine.
Pentru anomaliile de clasa a III-a cu componentă maxilară, cel mai adesea este indicată
intervenția tip Le Fort I cu avansarea maxilarului.
În cazul unor anomalii severe, cu hipoplazia întregului etaj mijlociu al feței, se recurge al alte
tehnici chirurgicale alternative.
Osteotomia tip Le Fort I

Intervenția se realizează pe cale orală și constă în practicarea unor osteotomii orizontale la
nivelul maxilarului.
Planul de osteotomie pornește de la apertura piriformă și interesează peretele antero-lateral al
sinusului maxilar, prin puncte situate la 35 mm deasupra vârfurilor cuspizilor caninilor superiori și
respectiv la 25 mm deasupra vârfurilor cuspizilor primilor molari superiori, la nivelul crestei zigomato-
alveolare.
Osteotomia se continuă spre posterior, retrotuberozitar, până la nivelul apofizelor pterigoide, în
treimea inferioară a acestora.
Se continuă cu osteotomia peretelui nazal lateral și de asemenea cu osteotomia septului nazal
cartilaginos și a vomerului, la nivelul planșeului nazal.
În acest mod, întreg blocul maxilar este desprins și se poate avansa conform planificării
preoperatorii, pentru anomaliile de clasa a III-a (Fig. 15.24). De asemenea, se poate repoziționa maxilarul
în plan vertical, în sensul „impactării” sau „dezimpactării” acestuia față de baza osoasă craniană, precum
și în plan transversal, pentru corectarea unor asimetrii în acest plan.
Fixarea blocului maxilar la baza osoasă, în noua poziție, se va realiza prin osteosinteză cu plăcuțe
și șuruburi din titan, cu un design specific pentru chirurgia ortognată, cu „treaptă” care să permită fixarea
în poziție avansată.
Atunci când grosimea osoasă o permite, se pot practica și osteosinteză cu sârmă sau suspendări
scheletice tip Adams.
Tehnici chirurgicale alternative

Osteotomia tip Le Fort I „înaltă” poate fi aplicată în unele situații în care deficitul de dezvoltare
maxilară se întinde în întreg etajul mijlociu al feței, până la marginea infraorbitală. În aceste cazuri,
osteotomia porțiunii laterale a maxilarului se practică mai sus. Metoda are multiple dezavantaje: fața
anterioară a maxilarului este uneori foarte subțire și deci expusă fracturilor necontrolate; creasta
[188]
zigomato-alveolară poate proemina mult în cazul unor avansări importante ale maxilarului; pot apare
tulburări funcționale datorate avansării maxilarului și modificărilor conturului aperturii piriforme; sunt
contraindicate în cazurile de asociere cu anomalii în plan transversal (asimetrii faciale).
Osteotomiile tip Le Fort II sau Le Fort III sunt practicate în

unele cazuri cu anomalii sau malformații faciale severe, cu hipoplazia
întregului etaj mijlociu al feței.
Osteotomia tip Le Fort II se poate realiza pentru anomaliile de
clasa a III-a cu deficit maxilo-nazal: hipoplazia sau retrudarea oaselor
nazale și maxilare, asociate cu un anumit grad de hipoplazie a regiunii
infraorbitare, însă fără afectarea oaselor malare și a peretelui lateral al
orbitei. De asemenea, osteotomia tip Le Fort II este indicată pentru
alungirea verticală a nasului prin rotația complexului nazo-maxilo-
madnibular (Fig. 15.25).
Osteotomia tip Le Fort III se adreasează anomaliilor de clasa a III-a cu deficit maxilo-malar sau
maxilo-nazo-malar: hipoplazia sau retrudarea oaselor nazale și maxilare, a regiunii infraorbitare, inclusiv
a peretelui lateral al orbitei.
Pentru osteotomiile tip Le Fort II și III, abordul este mixt: cutanat, bicoronal (la nivelul scalpului),
combinat cu abordul oral.
Osteotomiile Le Fort II și III sunt intervenții chirurgicale ortognate cu aplicabilitate limitată, din
cauza dificultăților și riscurilor semnificative pe care le implică (în primul rând fracturi necontrolate ale
bazei craniului). Din aceste motive, chiar și pentru aceste cazuri severe, indicația de elecție este
osteotomia tip Le Fort I asociată cu intervenții de adiție osoasă la nivelul structurilor hipoplazice.
Protocol postoperator
Indiferent de tipul de intervenție, de caracterul monomaxilar sau bimaxilar al acesteia și de
metoda de osteosinteză, se recomandă imobilizarea intermaxilară ca ultimă etapă a intervenției
chirurgicale.
În prima zi postoperatorie: Control radiologic. Verificarea blocajului intermaxilar și se stabilește
durata menținerii acestuia.
În a doua zi: Exerciții de închidere și deschidere a gurii pentru mobilizarea condililor. Evaluarea
ocluziei (raporturile ocluzale la nivel canin și molar, ocluzia psalidodontă, linia mediană). Blocaj elastic
intermaxilar pentru 24 de ore. Se continuă cu exercițiile de deschidere a gurii (elasticele se vor schimba
la fiecare două zile). Ortodontul sau chirurgul va schimba elasticele încrucișate de clasa a II-a sau a III-a
o dată pe săptămână. Se verifică igiena orală, dacă există tulburări senzoriale, pierderi de greutate, edem.
Între săptămânile a 2-a și a 7-a se îndepărtează gutiera (dacă aceasta a fost păstrată). Se
schimbă arcurile și elasticele. Se mobilizează arcurile interarcadice. Se examinează ocluzia, igiena orală,
dacă există disfuncție senzorială. Exerciții de deschidere a gurii (fizioterapie activă).
Săptămânile 8-12: Elasticele se mențin doar pe perioada nopții. Arcuri ortodontice rectangulare
(dacă spațiile s-au închis). Examinare ocluzală. Fizioterapie activă.
Săptămâna a 16-a: îndepărtarea elasticelor nocturne. Examenul ocluziei. Exerciții de deschidere
a gurii. Se continuă tratamentul ortodontic postoperator.
[189]
44. CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR DE BUZĂ (1, pag. 828-831)
Cu referire la „MĂSURI DE IGIENĂ ȘI INDICAȚII ÎN ALIMENTAȚIA COPIILOR CU DESPICĂTURI LABIO-

MAXILO-PALATINE
Copii cu despicătură pot fi alimentați ca și ceilalți copii, pentru că există variate posibilități. În
unele cazuri, hrănirea se realizează fără dificultăți, încă de la naștere, iar la alții alimentarea reprezintă o
adevărată problemă raportată și la tipul de despicătură.
Amploarea tulburărilor mecanice depinde de aspectul despicăturii, dacă aceasta este o despicătu-
ră labială simplă sau una labio-palatinp, dacă este unilaterală sau bilaterală și însoțită de hipoplazia seg-
mentelor maxilare.
Acolo unde există dificultăți în alimentația copilului este necesară adaptarea tipului de tetină și a
orificiului de ieșire a laptelui, pentru a facilita succiunea. Astfel, există tetine speciale, destinate copiilor
cu despicătură și care închid orificiul de comunicare oro-nazal fiind însă utilizate în cazuri extreme. În
alte cazuri, alăptarea copilului se realizează normal și chiar se indică alimentarea cu lapte matern.
De obicei, îndemnăm părinții să utilizeze o tetină obișnuită cu un orificiu adaptat, iar pentru a
facilita ieșirea laptelui să utilizeze presiunea degetelor. Se vor utiliza tetine speciale, doar atunci când ali-
mentarea se realizează cu multă dificultate.
Alimentarea orală trebuie instituită, indiferent de întinderea despicăturii și în toate cazurile se va
evita hrănirea prin sonda nazogastrică, mai ales dacă reflexul de siucciune a fost deja creat. Au existat co-
pii alimentați prin sondă și care apoi au căpătat reflexul de succiune lent și foarte dificil. După fiecare ma-
să trebuie igienizată cu atenție zona de despicătură cu o compresă umedă sau mici bețișoare cu va-
tă/bumbac cum sunt cele utilizate în curățarea urechilor. Dacă s-au format cruste, acestea se vor îndepăr-
ta cu vaselină.
Există multe clasificări propuse de diverși autori, dintre care sunt prezentate în continuare doar
câteva dintre acestea. În practica de specialitate din România, cea mai utilizată clasificare este cea propu-
să de V. Popescu.
CLASIFICAREA VEAU
Clasificarea propusă de Veau2 este următoarea:
Clasificarea despicăturilor labiale (după Veau)

1. DLc (Despicătură labială „cicatricială”) – despicătură labială cicatricială sau forma minoră (schița-
tă).
Clinic se prezintă ca o mică dehiscență în roșul de buze sau în phyltrum.
2. DLUS (Despicătură labială unilaterală simplă)

Apare ca o dehiscență ce cuprinde roșul de buze și se extinde variabil și în părțile moi labiale (te-
gument) până la șanțul nazo-labial, fără afectarea acestuia. Uneori, orificiul narinar de partea afectată es-
te ușor lărgit. Procesul alveolar este integru, dar pot exista anomalii dentare de tipul ageneziilor sau dinți
supranumerari.
3. DLUT (Despicătură labială unilaterală totală)

În acest caz, malformația afectează toată structura buzei până la palatul primar. În majoritatea
cazurilor se asociază cu despicătură palatină și atunci lipsește și palatul dur. Dacă nu se asociază cu despi-
cătură palatină, podeaua nazală este mult mai lată, aripa nazală este distorsionată cu cartilaj alar aplatizat
și columela deviată.
[190]
4. DLBS (Despicătură labială bilaterală simetrică)
Este vorba despre o despicătură simplă bilaterală. După cum indică și numele, defectul are același
aspect clinic bilateral, neafectând osul alveolar sau podeaua nazală.
5. DLBA (Despicătură labială bilaterală asimetrică)

Defectul labial congenital este bilateral, dar cu aspect diferit. Într-o parte există despicătură totală
iar în cealaltă o despicătură simplă, tabloul clinic fiind foarte variat. De obicei se asociază cu despicătură
palatină simplă sau totală.
6. DBLT (Despicătură labială bilaterală totală)

În acest caz de complexitate majoră, despicătura labială este totală și bilaterală. Aproape întotdea-
una se asociază cu despicătură palatină bilaterală totală. Regiunea labială este divizată în trei părți: două
laterale și una centrală, denumită prolabium, cu aspect hipoplazic și sărac în ceea ce privește inserția fi-
brelor musculare. Procesul alveolar fiind despicat bilateral, generează trei porțiuni: una centrală – pre-
maxila –, unită cu septul nazal și vomerul, și două părți laterale.
7. DLC (despicătură labială centrală)

Cazul este de o complexitate majoră, buza este despicată pe linia mediană, structurile medio-faci-
ale sunt hipoplazice, malformațiile cerebrale asociate și aflate de asemenea pe linia mediană sunt incom-
patibile cu supraviețuirea.
CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR PALATINE (DUPĂ VEAU)

Criteriile de clasificare a despicăturilor labiale stau și la baza clasificării despicăturilor palatine.
Astfel, există două mari grupe: despicături palatine simple și totale. În cele simple este afectat în grad va-
riabil palatul secundar, iar în cele totale atât palatul secundar cât și cel primar.
1. DPs (Despicătură palatină submucoasă) – caz în care este afectată doar musculatura velo-palatină,
mucoasa acoperitoare fiind integră. De obicei, se asociază cu despicarea luetei.
2. DPSs (Despicătură palatină simplă cu stafiloschisis) – interesează vălul palatin pe o întindere varia-
bilă – 1/2 , 2/3 sau în totalitate. Palatul dur este integru.
3. DPSu+s (Despicătură palatină simplă cu urano-stafiloschisis) – interesează vălul palatin în tota-

litate și parțial palatul dur, până la orificiul nazo-palatin, ce reprezintă limita (embriologică) dintre
palatul secundar și cel primar. Procesul alveolar și implicit arcada maxilară sunt integre.
4. DPUT (Despicătură palatină unilaterală totală) – interesează vălul palatin, palatul dur și unilateral
procesul alveolar. Podeua nazală lipsește de partea despicată, astfel încât este posibilă comunicarea largă
oro-nazală.
5. DPBT (Despicătură palatină bilaterală totală) – interesează atât palatul secundar cât și cel primar
bilateral. Premaxila, aflată central și despărțită de cele două segmente maxilare se unește doar cu septul
nazal până la vomer, acesta din urmă fiind vizibil pe linia mediană în porțiunea distală a despicăturii. Lip-
sește plașeul nazal, iar comunicarea oro-nazală este completă.
6. DPC (Despicătură palatină centrală) – despicătura palatină aflată pe linia mediană se asociază cu
agenezia de prolabium și hipoplazia structurilor anatomice medio-craniene.
7. DPA (Despicătura procesului alveolar) – afectează palatul primar prin lipsa de fuziune cu palatul
secundar.
Despicătură, localizată la nivelul procesului alveolar uni/bilateral, se asociază întotdeauna cu des-
picătură labială unilaterală totală.
[191]
CLASIFICAREA VALERIAN POPESCU
Valerian Popescu (1964)3 face o clasificare bazată pe criterii morfologice și embriologice:
A. Despicături parțiale:
1 - Anterioare – care interesează în diferite grade structurile palatului primar:
a. incomplete (uni sau bilaterale);
b. complete (uni sau bilaterale);
2 - Posterioare – care interesează structurile palatului secundar:
a. incomplete;
b. complete;
B. Despicături asociate
C. Despicături totale:
a. unilaterale;
b. bilaterale.
Despicăturile parțiale anterioare interesează segmentul labio-nazo-alveolar, uni sau bilateral. În
funcție de gradul de interesare al structurilor segmentului respectiv, autorul distinge mai multe forme
anatomo-clinice pe care le clasifică în subgrupele următoare:
a. despicături anterioare incomplete (cheilo-schizis) care interesează numai țesuturile moi labio-
narinare pe întinderi diferite. În acest grup se diferențiază două grade:
• gradul 1 – despicătura afectează părțile moi ale buzei, putând fi simple schițe (echivalență minoră);
• gradul 2 - despicătura afectează buza superioară în totalitate și pragul narinar unilateral sau bilateral.
b. despicături anterioare complete (cheilo-gnato-schizis) care interesează buza superioară în to-
talitate, pragul narinar și procesul alveolar (unilateral sau bilateral).
Despicăturile parțiale posterioare (urano-stafilo-schizis) care interesează palatul secundar (pala-
tul dur și vălul palatin), și în acest caz, în funcție de afectarea segmentului respectiv, se pot distinge mai
multe forme clinice:
a. desipăcturi posterioare incomplete limitate la luetă și vălul palatin, și în acest grup sunt diferen-
țiate două grade:
• gradul 1 – despicătura afectează numai lueta;
• gradul 2 – despicătura afectează atât lueta cât și vălul palatin;
b. despicăturile posterioare complete interesează integral structurile palatului secundar, adică
bolta palatină pe întinderi variabile, vălul și lueta.
Despicăturile totale (cheilo-gnato-stafilo-schizis) rezultă din asocierea despicăturilor anterioare
și posterioare complete, interesând buza superioară, pragul narinar, creasta alveolară, palatul dur, vălul
palatin și lueta. Ele pot fi:
a. despicături totale unilaterale care interesează palatul primar pe o singură parte: despicătura
posterioară este pe linia mediană, vomerul atașat de partea sănătoasă poate accentua asimetria;
b. despicături totale bilaterale în care diviziunea anterioară trece de o parte și de alta a bontului
median, devenit mai mult sau mai puțin proeminent și se continuă cu o diviziune unică velopalatină medi-
ană în centrul căreia se găsește vomerul. În formele bilaterale, despicătura palatului primar poate fi in-
completă în una din părți.
Despicăturile asociate rezultă din asocierea formelor incomplete ale despicăturilor anterioare de
gradul 1 sau 2 cu diverse forme posterioare, fiind respectată parțial sau total integritatea procesului alve-
olar.
Despicătura semgentului labio-nazal poate fi uni sau bilaterală în timp ce despicătura
segmentului velo-palatin este de obicei mediană.
CLASIFICAREA LAHSAL
De multe ori s-a încercat realizarea unui sistem universal acceptat de clasificare a despicăturilor
labio-maxilo-palatine. Cel mai notabil sistem a fost cel „în Y”, dezvoltat de Kernahan4. După modificări
succesive ale acestui sistem de notare, în prezent se folosește clasificarea LAHSAL, realizată de Kreins5, la
recomandarea Royal College of Surgeons din Marea Britanie. În această clasificare a fost eliminat cel de-al
doilea „H” (vezi în continuare), care simplifică notarea, dar nu permite încadrarea despicăturilor duble
[192]
(bilaterale) ale palatului dur, care de altfel sunt extrem de rare. Sistemul LAHSAL este compatibil cu siste-
mul ICD 106 și registrul informatizat CRANE7 (Fig. 16.7).
Codificarea LAHSAL este formată din inițialele în limba engleză a diferitelor structuri ana-
tomice afectate de despicături. Structurile interesate pot fi ilustrate „în Y” și sunt reprezentate de:
• L = right Lip (hemibuza dreaptă);
• A = right Alveolus (procesul alveolar de partea dreaptă);
• H = Hard palate (palatul dur);
• S = Soft palate (palatul moale; vălul palatin);
• A = left Alveolus (procesul alveolar de partea stângă);
• L = left Lip (hemibuza stângă).
Se va avea în vedere faptul că notarea se face de la dreapta la stânga pacientului. Se indică prezen-
ța unei despicături complete cu majusculă (de exemplu „H”), a unei despicături incomplete cu minusculă
(de exemplu „s”) și lipsa afectării cu punct.
TRATAMENTUL DESPICĂTURILOR DE BUZĂ
Despicătura unilaterală simplă

Interesează părțile moi ale buzei pe o treime din întinderea acesteia sau până la șanțul nazo-labi-
al, podeaua nazală fiind întotdeauna integră. În acest caz, ca de altfel și în celelalte cazuri de despicături
labiale, mușchiul orbicular este divizat într-un fascicul intern, inserat pe spina nazală anterioară, colume-
lă și marginile despicăturii și un fascicul extern inserat pe aripa nazală și de asemenea pe marginea despi-
căturii. Punerea în tensiune a fibrelor musculare (râs, plânset) accentuează malformația, astfel încât colu-
mela cât și aripa nazală deviază de partea afectată. Mușchiul aflat în repaus bombează porțiunea aflată
extern de despicătură (Fig. 16.8).
Pentru corecția chirurgicală a despicăturilor unilaterale simple, mai mulți autori au propus diver-
se tehnici, dar în opinia noastră, tehnica chirurgicală cu cel mai bun rezultat este cea a triunghiurilor echi-
laterale, propusă de Réné Malek, deoarece se păstrează dimensiunea buzei până la șanțul nazo-labial (Fig.
16.9). În multe cazuri, s-au obținut bune rezultate utilizând și tehnica Millard de rotație-avansare. Dar,
indiferent de tehnica utilizată, este foarte important ca lambourile obținute să fie complet libere, fără
inserții musculare, astfel încât rotația și avansarea acestora să se facă fără tensiune, pentru a permite
refacerea corectă a planurilor chirurgicale și cicatrizarea ulterioară.
2. Veau V (ed): Division palatine. Ed. Masson, Paris, 1931
3. Popescu V (ed): Chirurgie buco-maxilo-facială. Editura didactică și pedagogică, București, 1967
4. Kernahan, D. A. The striped Y: A symbolic classification of cleft lips and palates. Plast. Reconstr. Surg.
47:469, 1971
5. Royal College of Surgeons, England, 1995
[193]
45. ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ (1, pag. 916-922)
În cadrul secțiunii „ASPECTE CLINICE ȘI PSIHOLOGICE ALE DURERII”

{În funcție de cauză, durerea poate fi încadrată în trei categorii distincte:
• durerea somatică}
• durerea neurogenă
• durerea psihogenă
Din punct de vedere clinic ne întâlnim cu două categorii de fenomene dureroase:
• durerea cutanată
• durerea iradiată
Durerea cutanată este la rândul ei de două feluri. O durere acută ce apare imediat atunci când
tegumentul este înțepat sau tăiat și o durere mai surdă, cu caracter de arsură ce apare la distanță de una
– două secunde. Împreună constituie „dublul răspuns” descris de Lewis. Ambele tipuri de dure cutanată
sunt localizate cu precizie. Primul tip de durere este transmis prin fibrele rapide A-delta, iar cel de-al
doilea prin fibrele amielinice „C”. Durerea profundă este evocată de structurile musculo-scheletale sau
diferite viscere și spre deosebire de cea cutanată nu poate fi localizată cu precizie. Ea este percepută ca
fiind situată mai adânc, sub tegument, dar delimitarea marginilor teritoriului dureros nu se poate face cu
precizie. Acest fenomen se datorează faptului că terminațiile nervoase libere sunt mai puțin reprezentate
la acest nivel.
Durerea iradiată reprezintă durerea ce se proiectează la alt nivel decât cel la care este situată.
Se pare că de acest fenomen este răspunzătoare convergența fibrelor ce provin de la diverse niveluri cuta-
nate, cu cele viscerale, la nivelul cornului dorsal medular și la diverse niveluri talamice. Durerea iradiată
se produce pe teritorii senzoriale segmentare. Cel mai frecvent exemplu la nivel maxilo-facial este repre-
zentat de cefaleea sau durerea auriculară din timpul erupției molarului trei.
Durerea poate fi acută, sau cronică.
Durerea acută debutează brusc și de obicei nu durează mult timp. Dacă este de intensitate cres-
cută, poate provoca anxietate, creștere a ritmului cardiac, a frecvenței respiratorii, a tensiunii arteriale,
transpirații precum și dilatare pupilară.
Durerea cronică poate persista săptămâni sau luni. Ca și entitate clinică, durerea cronică este
aceea care persistă mai mult de o lună după ce boala a trecut, durerea recurentă ce durează luni sau ani
sau durerea asociată unei boli cronice cum ar fi cancerul. De obicei durerea cronică nu se însoțește de
tulburări vegetative, dar în schimb, poate produce depresie, tulburări de somn, pierdere a apetitului, scă-
deri în greutate.
ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ
Clasificarea cauzală a durerii oro-maxilo-faciale:

• afecțiuni dureroase de cauză neurogenă;
• afecțiuni dureroase de cauză somatică;
• afecțiuni dureroase de cauză psihogenă.
1. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ NEUROGENĂ
Nevralgia de trigemen
Etiologia nevralgiei de trigemen variază cu vârsta. Când debutează la 30-40 de ani, cele mai frec-
vente cauze sunt reprezentate de demielinizare (scleroză multiplă), compresia rădăcinii nervului trige-
men la intrarea în craniu prin foramen (mielom, carcinom metastatic al sfenoidului), procese expansive
tumorale intra-craniene (meningiom, neurinom de acustic, colesteatom, chondom), anevrisme (în special
de arteră bazilară) și alte anomalii vasculare.
[194]
La vârstnici, nevralgia trigeminală este rezultatul compresiei vasculare a nervului trigemen dato-
rită buclelor arteriale anormale situate în apropierea zonei de intrare a rădăcinii. Compresia vasculară
determină demineralizare și activitate neuronală aberantă care poate produce sensibilizarea nucleului
caudal al trigemenului.
Diagnosticul nevralgiei de trigemen

Cea mai frecventă formă de nevralgie craniană o reprezintă nevralgia trigeminală care are o inci-
dență de 4-3 persoane la 100.000 locuitori pe an, cu un raport pe sexe de 3/2 în favoarea sexului feminin.
Incidența nevralgiei trigeminale este mai ridicată la vârstnici având un vârf al incidenței de 155
cazuri la un milion de locuitori.
Vârsta medie la debutul nevralgiei trigeminale idiopatice este de 52-58 ani, iar pentru formele
simptomatice (determinate de traumatisme, cauze vasculare, neoplazii, demielinizare) apare la 30-35
ani7.
Nevralgia trigeminală clasică (primară, idiopatică) se caracterizează prin crize dureroase deo-
sebit de intense pe ramura maxilară și/sau mandibulară a trigemenului (rareori apare pe traiectul oftal-
micului).
Este tipic unilaterală dar poate fi și bilaterală la 4% din pacienți8.
Durerea are caracter lancinant, de șoc electric, cu o durată de câteva secunde, cu debut și sfârșit
brusc și este declanșată de un stimul senzitiv banal ipsilateral aplicat la nivelul zoneor „trigger” de la nive-
lul trigemenului, mucoaselor sau dinților.
Durerea poate declanșa spasmul mușchilor faciali, ceea ce îl face pe pacient să grimaseze – motiv
pentru care este denumită și „tic dureros”.
Nevralgia trigeminală clasică apare după vârsta de 40 ani și nu este asociată cu afectarea senzitivă
sau motorie în teritoriul trigemenului.
Nevralgia trigeminală clasică – criterii de diagnostic9:

A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de secundă până la 2 minute, afectând una sau
mai multe ramuri ale nervului trigemen.
B. durerea are cel puțin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuțită, superficială sau cu caracter de „împungere”
2. declanșată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipice la fiecare individ
D. nu există deficit neurologic evident clinic
E. nu sunt atribuite altor afecțiuni
Creșterea frecvenței explorării fosei posterioare prin rezonanță magnetică (RMN) a demonstrat
că la mulți pacienți există o compresiune pe ramura trigeminală datorită vaselor aberante sau sinuoase –
mici ramuri desprinse din artera bazilară (Janetta). Această compresiune determină demielinizarea părții
proximale a rădăcinii trigeminale.
La vârstnici apare în special această formă de nevralgie trigeminală clasică determinată de com-
presia ganglionului Gasser de către o arteră tortuoasă aterosclerotică (de obicei artera cerebeloasă poste-
ro-inferioară) – evidențiată prin RMN și care determină demielinizare focală.
Termenul de nevralgie clasică este preferat celui de primară, la pacienții la care anamneza este
tipică de nevralgie primară, dar la care a fost descoperită pe parcurs sursa vasculară a compresiei.
Termenul de nevralgie secundară poate fi rezervat pentru cazurile la care este demonstrată o
leziune structurală intracraniană.
Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară) se datorează unei leziuni structurale a gangli-

onului Gasser și se însoțește de tulburări de sensibilitate în teritoriul de distribuție al trigemenului, dar
deficitul motor sau atrofia mușchilor masticatori și de afectarea altor nervi cranieni adiacenți.
[195]
Durerea nu se deosebește de nevralgia trigeminală primară, dar este cauzată de leziuni structura-
le demonstrate, altele decât compresia vasculară.
La tineri, apariția nevralgiei trigeminale poate fi expresia sclerozei multiple, cu prezența unei
plăci de demineralizare la zona de intrare a rădăcinii trigeminale.
Durerea nu interesează niciodată partea opusă, dar poate fi în unele cazuri bilaterală și în această
condiție trebuie căutată o cauză centrală (scleroza multiplă).
Demielinizarea determină hiperexcitabilitate axonală cu transmitere aberantă la nivelul axonilor
lezați învecinați. Descărcările sincrone ale neuronilor hiperexcitabili, activate de stimuli ușori recrutează
fibrele adiacente care transmit stimulii nociceptivi, provocând durere intensă.
Nevralgia simptomatică poate fi produsă de tumori localizate la nivelul unghiului ponto-cerebe-
los: neurinom de acustic, de trigemen, meningiom, chist epidermoid.
Nevralgia trigeminală simptomatică – criterii de diagnostic9:

A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de secundă până la 2 minute – cu sau fără durere
între paroxisme – afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen
B. durerea are cel puțin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuțită, superficială sau caracter de „împungere”
2. declanșată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipe la fiecare individ
D. o leziune cauzală, alta decât compresia vasculară, a fost demonstrată prin investigații speciale și/sau
explorarea fosei posterioare
Diagnosticul de nevralgie de trigemen se stabilește pe baze clinice. Examenul obiectiv poate evi-
denția punctele „trigger” și hipoestezie pe una din ramurile trigemenului care să semnaleze o nevralgie
secundară. Evaluarea imagistică trebuie să includă RMN cu o atenție sporită acordată unghiului ponto-
cerebelos și foramenului de ieșire a nervului trigemen din craniu.
Diagnosticul diferențial al nevralgiei de trigemen:

• nevralgia trigeminală din scleroza multiplă
• nevralgia de nerv gloso-faringian
• nevralgia nervului facial
• nevralgia nervului intermediar Wrisberg
• nevralgia occipitală
• nevralgia nervului laringeu superior
• nevralgia vidiană (Vail)
• nevralgia nazociliară (sindrom Charlin)
• nevralgia trigeminală postherpetică
Tratamentul nevralgiei de trigemen
A) Tratament medicamentos
În absența unei leziuni structurale se inițiază tratamentul medicamentos. Nevralgia trigeminală
clasică răspunde de obicei la farmacoterapie. În cazul celei secundare trebuie tratată și cauza subiacentă.
Tratamentul medicamentos utilizează medicație anticonvulsivantă (Tab. 18.1).
Unul dintre medicamentele anticonvulsivante folosite în tratamentul nevralgiei de trigemen este
oxcarbamazepina și există un stiudiu pilot și pentru topiramat10.
Baclofenul este util la cei care nu suportă carbamazepina sau ca adjuvant la unul dintre anticon-
vulsivante.
B) Tratament chirurgical
Dacă medicația nu reușește să realizeze controlul adecvat al simptomelor trebuie luate în consi-
derare procedurile chirurgicale.
Procedeele chirurgicale vizează:
[196]
a) blocajul chimic anestezic,
b) proceduri neurolitice percutanate – injectarea ganglionului Gasser,
c) termocoagularea prin radiofrecvență,
d) decompresiunea microvasculară a fosei posterioare,
e) alte procedee chirurgicale.
a) Blocajul chimic prin infiltrații anestezice, folosit curent în practică pentru determinarea se-
diului durerii a dus la o ameliorare a crizelor dureroase. După mai multe infiltrații crizele au devenit mai
rare și de intensitate mult redusă. În unele cazuri, crizele au dispărut chiar și în lipsa tratamentului medi-
camentos, sau dacă acesta a existat, dozele au fost minime. Filipescu (1981) a raportat cazuri de remisiune
completă a durerii pe o perioadă de 1-3 ani după infiltrarea cu xilină 2% și Clorpromazină (Largactyl),
asociată cu medicație sedativă și hipnotică11.
b) Se pot folosi infiltrații la nivelul ganglionului Gasser (în cavul Meckel) cu alcool sau glicerol,
cu cât injectarea e mai proximală rezultatele pe termen lung fiind mai bune. Infiltrațiile retrogasseriene
cu glicerol pot produce hipoestezie facială, disestezii dureroase și rareori anestezie dureroasă, însă se în-
soțesc frecvent de keratite. Timpul mediu de recurență variază între 6 și 47 luni.
Tabel. 18.1. Medicația folosită în nevralgia de trigemen

Denumire Doza de Doza de Precauții Efecte adverse
generică început menținere pretratament
Carbamazepină 300 mg/zi 1500-2000 mg/zi Hematologie, Sedare, hiponatremie,
electroliți, ECG leucopenie
Fenitoină 300 mg/zi 300-400 mg/zi Hematologie, ECG Hirsutism, hipertrofie
gingivală
Lamotrigină 25 mg/zi 300-600 mg/zi Funcția renală și Rash
hepatică
Gabapentin 900 mg/zi 2400-3600 mg/zi Funcția renală Sedare
Valproat de sodiu 500 mg/zi 1500-2000 mg/zi Hematologie, funcție Creștere în greutate,
hepatică alopecie, greață
Clonazepam 1,5 mg/zi 6-8 mg/zi - Sedare
Baclofen 1,5 mg/zi 80 mg/zi - Sedare
c) Ganglioliza prin radiofrecvență produce ameliorarea durerii în 82-100% din pacienți cu o

rată a recurenței de 9-28%. Complicațiile majore sunt rare, doar la 70% din pacienți dispare reflexul cor-
nean și la jumătate dintre pacienți apare deficit muscular al maseterilor care se ameliorează în 3-6 luni.
De asemenea, pot apărea parestezii la 10% dintre pacienți, dar anestezia dureroasă este rară.
Rizotomia selectivă termală prin radio-frecvență a rădăcinilor trigemenului se poate efectua
percutanat cu anestezie locală împreună cu injectarea unui barbituric cu durată scurtă de acțiune. Dis-
trucția selectivă a fibrelor durerii cu păstrarea fibrelor responsabile de sensibilitatea tactilă reduce posi-
bilitatea de apariție a anesteziei corneene cu abraziune consecutivă și a anesteziei dureroase12.
d) Procedeul Janetta (decompresia micro-chirurgicală) efectuată prin craniotomie occipitală

îndepărtează vasele sangvine aberante situate în proximitatea rădăcinii trigeminale și le repoziționează
pentru a evita încrucișarea acestora cu fibrele nervoase.
Beneficiile pe termen lung au fost raportate la 80% dintre pacienți, cu rate de recurență 1-6%.
Mortalitatea chirurgicală este de 1% și morbiditatea serioasă de 7%13.
Datorită ratelor crescute de morbiditate trebuie început cu proceduri mai puțin invazive precum
infiltrațiile în zonele trigger cu soluții anestezice și rizotomia prin radiofrecvență, iar decompresiunea
microvasculară trebuie privită ca o procedură de rezervă în cazul pacienților refractari la tratament.
e) Alte procedee de distrucție a fibrelor durerii din nervul trigemen se referă la criochirurgie și
umflarea unui balon în cavul Meckel.
[197]
Nevralgia glosofaringeană
Este un sindrom mai puțin frecvent decât nevralgia de trigemen, dar seamănă în foarte multe as-
pecte. Durerea este intensă și paroxistică. Originea ei este la nivelul fosei amigdaliene, și este provocată
cel mai frecvent de deglutiție, dar și de vorbit, râs sau căscat.
Durerea poate fi localizată în ureche sau poate iradia din gât spre ureche, implicând ramura auri-
culară a vagului. Este singura nevralgie ce poate fi acompaniată de bradicardie și chiar sincope. Arareori
carcionoame ale regiunii oro-faringiene sau abcese preamigdaliene pot determina dureri, care, din punct
de vedere clinic, sunt greu de diferențiat de nevralgia glosofaringiană.
Tratamentul nevralgiei glosofaringiene idiopatice constă în administrarea de carbamazepin, ga-
bapentin sau baclofen.
În cazurile rebele la tratament procedeele chirurgicale de întrerupere a nervului gloso-faringian
sau decompresia vasculară a unei bucle situate sub aceasta, pot da rezultate favorabile.
Nevralgia occipitală (Arnold)

Etiopatogenia nevralgiei occipitale este inflamația sau traumatismul nervului suboccipital Ar-
nold.
Din punct de vedere clinic se manifestă prin dureri lancinante, paroxistice, localizate pe teritoriul
de distribuție a nervilor occipitali. Cel mai frecvent durerea se localizează la nivelul vertexului, dar în epi-
soadele severe poate iradia retroorbitar sau temporal. Episodul dureros poate fi declanșat și de presiunea
pe anumite zone trigger, acestea fiind situate la nivelul inserției mușchiului splenius capitis.
În funcție de tipul durerii, nevralgia occipitală se clasifică în mai multe forme:
• nevralgie esențială, caracterizată prin crize paroxistice și dispariția completă a durerii între crize
• nevralgie secundară, când pe un fond dureros continuu apar crize dureroase paroxistice
• nevralgie simpatalgică, atunci când durerile difuze se însoțesc de fenomene vegetative (eritem, hipersu-
dorație).
Tratamentul constă în infiltrații tronuclare periferice lente cu soluții anestezice fără vasoconstric-
tor, la care se poate asocia un antiinflamator de tip steroidian.
Nevralgia nervului laringeu superior (nevralgia Halphen)

Etiologia bolii nu este pe deplin clarificată, infecțiile virale, traumatismele, factorii morfologici
(variații anatomice ale osului hioid), fiind pe rând incriminate.
Durerea este puternică, lancinantă, cu caracter paroxistic, fiind situată în regiuena laringiană late-
rală, iradiind spre partea superioară a cartilajului tiroid, unghiul mandibular și spre regiunea auriculară.
Declanșarea durerii poate fi provocată de: tuse, vorbire, deglutiție sau căscat. Zona trigger poate fi situată
la nivelul sinusului piriform sau a cartilajului tiroid.
Tratamentul este medicamentos, ca în cazul nevralgiei de trigemen. În cazuri refractare se poate
face infiltrația anestezică tronculară periferică a nervului laringeu superior, între cornul mare al osului
hioid și marginea superioară a cartilajului tiroid.
Zoster acut și nevralgia postherpetică

Nevralgia asociată cu o erupție veziculară dată de virusul herpes zoster poate afecta atât nervii
cranieni cât și pe cei periferici. La nivel cranian sunt frecvente două sindroame:
• Herpes zoster auricular
• Herpes zoster oftalmic.
Ambele pot fi extrem de dureroase în fazele acute ale bolii. În primul caz, durerea este situată la
nivelul meatului extern, a palatului sau a regiunii occipitale și se poate însoți de tinitus, vertij sau chiar
surditate.
Acest sindrom descris inițial de Ramsay Hunt este cunoscut ca herpes geniculat, deși până în zilele
noastre nu s-a dovedit implicarea singulară a ganglionului geniculat.
[198]
Durerea datorată infectării cu herpes zoster a ganglonului Gasser, precum și a căilor periferice și
centrale ale nerului trigemen este aproape întotdeauna limitată la ramura oftalmică (herpes zoster oftal-
mic).
De cele mai multe ori, erupția apare la 4-5 zile de la instalarea durerii, dar s-au descris și cazuri
în care boala evoluează fără manifestări cutanate.
Durerea durează câteva săptămâni până la câteva luni după dispariția erupției.
Tratamentul cu aciclovir limitează durata erupției și a durerii dar nu previne apariția durerii cro-
nice. În special la pacienții în vârstă durerea are un caracter de arsură peste care se suprapune o durere
acută ce apare în valuri, având caracter fulminant. Alodinia este prezentă frecvent.
Această nevralgie postherpetică este de cele mai multe ori rebelă la tratament, și pune mari pro-
bleme atât pacientului cât și medicului. Antidepresivele cum ar fi amitriptilina sau fluoxetina pot fi utile
la unii pacienți.
De asemenea o ameliorare se poate obține după administrarea de carbamazepină, gabapentin sau
fenitoin.
2. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ SOMATICĂ
Durerea dento-parodontală
Reprezintă cea mai frecventă durere din teritoriul oro-maxilo-facial. Durerea parodontală este de
tip somatic profund, parodonțiul fiind bogat în proprioreceptori, și se aseamănă cu durerea provenită de
la mușchi, oase și articulații. Ea poate fi localizată cu destulă precizie, anamneza, inspecția, palparea și
percuția fiind de folos în diagnostic. Spre deosebire de durerea de origine pulpară dentară, durerea paro-
dontală nu este influențată de stimuli termici.
Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată, pulpa dentară conținând mai puțini receptori ce
transmit durerea spre nucleul trigeminal. Caracteristica principală este iradierea, inițial la dinții vecini,
urmând întreagea hemiarcadă, regiunea geniană sau temporală și se poate asocia cu fenomene vegetative
(lăcrimare sau congestie nazală).
Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.
Durerea de natură sinusală

În sunuzita maxilară acută apar dureri intense, pulsatile, senzație de tensiune în zona sinuzală
maxilară, cu iradiere spre orbită și zona alveolo-dentară maxilară posterioară. Durerile se exacerbează la
modificarea poziției capului (aplecare, poziție declivă, decubit lateral). După tratarea sinuzitei durerile
se remit.
Sindromul Eagle
Sindromul Eagle implică un tip de durere datorat elongației procesului stiloid. Deși această ano-
malie este prezentă la aproximativ 4% din populație doar o mică parte dezvoltă simptomatologie dure-
roasă14. Au fost descrise două tipare de durere pentru acești pacienți. Primul, la pacienții ce au suferit
tonsilectomie, este caracterizat de o senzație de corp străin la nivelul faringelui, dificultăți la deglutiție, și
dureri faringiene cu iradiere spre ureche. Durerile faringiene pot fi ascuțite sau lancinante, dar sunt mai
puțin severe decât în nevralgia glosofaringiană. Cel de-al doilea tipar dureros se întâlnește la nivel parie-
tal și pe teritoriul de distribuție al arterei oftalmice, și se datorează deplasării mediale sau laterale a axului
carotic de către un proces stiloid alungit. Dacă este implicată artera carotidă externă, durerea este situată
la nivelul feței, suborbitar. Diagnosticul este susținut de palparea procesului stiloid la nivelul fosei amig-
daliene ce declanșează dureri asemănătoare cu cele acuzate de pacient. De asemenea examenul radiologic
este de un real folos. Îndepărtarea chirurgicală a procesului stiloid ameliorează simptomatologia.
Sindromul Ernst
Simptomatologia seamănă cu cea prezentă în tulburările articulației temporo-mandibulare. Se
pare că este implicat ligamentul stilomandibular ce leagă mandibula de baza craniului. Dacă acest liga-
ment este lezat se produc dureri în mai multe regiuni topografice ale feței, capului și gâtului: regiunea su-
[199]
prazigomatică, subzigomatică, auriculo-temporală, la nivelul orofaringelui în special la deglutiție, și la ni-
velul ultimilor molari mandibulari. Tratamentul este favorabil în aproape 80% din cazuri și constă în inf-
iltrații anestezice precum și în administrarea de corticoizi.
Sindromul Costen
Descris în 1934 de James Costen reprezintă cea de-a doua cauză de durere oro-facială după dure-
rea dentară. Este o formă de durere cranio-facială ce apare ca urmare a unei disfuncții a articulației tem-
poro-mandibulare. Academia Americană de Durere Orofacială recomandă termenul de disfuncție tempo-
ro-mandibulară (DTM), malocluzia ce era incriminată inițial în apariția sindromului nefiind unanim recu-
noscută ca factor cauzal15.
Disfuncția temporo-mandibulară se clasifică în două mari clase:
• de cauză musculară
• de cauză articulară
DMT de cauză musculară este cea mai frecventă. În forma ei pură, nu prezintă modificări radiolo-
gice ale articulației temporo-mandibulare și poate avea mai multe etiologii, cum ar fi bruxismul, sau
încleștarea dinților în timpul zilei la persoanele stresate sau anxioase. Cauza simptomatologiei (durere,
jenă, spasme ale mușchilor masticatori) o reprezintă hiperactivitatea musculară și disfuncții datorate
malocluziei. Factorii psihologici pot juca un rol important.
DMT de cauză articulară are ca etiologie deplasarea discului articular, dislocarea cronică recuren-
tă discală, tulburări articulare degenerative, anchiloza, infecții sau neoplazia.
Simptomatologia constă în durere, cracmente articulare, limitări le deschiderii gurii, cefalee, otal-
gie. Durerea de obicei este preauriculară, asociată cu masticația, iradiată la nivelul craniului. În disfuncția
de cauză musculară durerea este bilaterală, spre deosebire de cea de cauză articulară în care durerea apa-
re la nivelul articulației lezate.
Diagnosticul diferențial se face cu:
• carotidinia
• dureri de cauză dentară
• miotonia mandibulei
• infecții otice
• sindromul Ernst
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, miorelaxante, antidepre-
sive triciclice. În ultimii ani s-au folosit injecții cu toxină botulinică, rezultatele fiind favorabile în special
la DTM asociate cu hiperactivitate masticatorie (von Lindern 2003).
Gutierele ocluzale autorepoziționante sunt cele mai folosite. O ameliorare a durerii s-a constatat
la 70-80% din pacienții ce au folosit gutierele. În cazurile acute gutierele se poartă 24 de ore pe zi, timp
de mai multe luni, pe măsură ce simptomatologia cedează urmând a fi purtate doar noaptea.
Tratamentul chirurgical se adresează DTM de cauză articulară, și constă în artrocenteze, chirurgie
artroscopică și mai rar chirurgie prin deschiderea articulației.
Carotidinia
Această entitate descrisă în 1927 de către Temple Fay și denumită până nu de mult nevralgia Slu-
der, desemnează un tip aparte de durere cervico-facială ce este declanșată de presiunea pe carotida co-
mună la pacienții cu nevralgie facială atipică. Compresia pe artera carotidă la acești pacienți declanșează
o durere la nivelul feței ipsilaterale, ureche, maxilare, dinți sau descendent cervical. Acest tip de durere
mai poate apare în maladia Horton (arterita cu celule gigante), și a mai fost descrisă la pacienții la care
axul carotic a fost deplasat datorită unor tumori. o variantă de carotidinie a fost descrisă de Roseman16 și
apare la pacienții tineri, sub forma unor atacuri recurente, autolimitante, cu durată de una-două săptă-
mâni. În timpul atacului dureros mișcarea capului, masticația sau deglutiția exacerbează durerile. Această
formă beneficiază de tratament analgezic simplu.
[200]
3. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ PSIHOGENĂ
Durerea facială atipică

Sub această denumire putem grupa simptomatologia dureroasă ce apare la nivelul feței fără o
cauză obiectivă clară. Majoritatea pacienților sunt de sex feminin, cu vârste tinere, ce descriu durerea ca
fiind constantă, extrem de severă, situată profund la nivelul feței sau la nivelul șanțului nasogenian. Dure-
rea nu răspunde la niciun fel de medicație analgezică. Din cauza imposibilității de a găsi o cauză organică,
acest sindrom dureros a fost atribuit diferitor factori emoționali sau psihogeni, precum și unor tipuri de
personalitate. Doar o mică parte dintre acești pacienți satisfac criteriile de isterie, marea majoritate
suferind de depresii de diferite grade. Mulți dintre acești pacienți, cu sau fără depresie, răspund favorabil
la antidepresive triciclice și inhibitori de monoaminoxidază. Durerea facială atipică, necesită o observație
atentă, putând fi un simptom pregnant al carcinomului de nasofaringe.
Glosodinia
Este o afecțiune de origine psihogenă. Apare mai frecvent la femei, în decada a patra de vârstă, și
este în general însoită de depresii sau anxietate. Durerea are caracter de arsură la nivelul limbii, dispare
în repaus sau seara și reapare dimineața. Nu cedează la blocajul chimic anestezic, tratamentul indicat fi-
ind cel psihiatric.
7. Roceanu A, Băjenaru B: Diagnosticul și tratamentul cefaleelor, Ed. Amaltea, București, 2005

8. Delasio DJ: Diagnosis and treatment of cranial neuralgias, Med Clin North Am, 75:605-15, 1991
9. Peatfield R, Dodick DW: Headache Classification Subcommitte of the International Headache Society.
În Headaches, ediția a doua, Health Press, Oxford, UK, 2003
10. Gilron I, Booher SL, Rowan JS, Max MB: Topiramate in trigeminal neuralgia: a randomized, placebo-
controlled multiple crossover pilot study, Clin. Neuropharmacol, Mar-Apr; 24(20:109-121), 2001
11. Burlibașa C: Chirurgie orală și maxilofacială, Editura medicală, București, 1999
12. Samuels MA: Manual of Neurologic Therapeutics, ediția a șaptea, Lippincott Williams&Wilkins, 2004
13. Janettta PH: Posterior fossa neurovascular compresion syndromes other than neuralgias. În Wilkins
RH, Rengacharuy SS: Neurosurgery, ediția a doua, McGraw-Hill, New York, pag. 3227-33, 1996
14. Rapoport A, Sheftel F, Tepper S: Conquering headache, ediția a treia, Empowering Press, 2001
15. John H Noseworthy: Neurological Therapeutics Principles and Practice, ediția a doua, Informa
Healthcare, pag 211-223, 2006
16. Roseman DM: Carotidynia, Arch Otolaringology, 85:103, 1967
[201]
46. ROLUL FACTORILOR FUNCȚIONALI ÎN FORMAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR (2,
pag. 317-347, 350-369, 433-445)
(317)
Capitolul VII
CORELAȚIILE DINTRE RESPIRAȚIE ȘI DEZVOLTAREA APARATULUI DENTOMAXILAR
Asocierea la același pacient a unor tulburări ale respirației nazale și a unor tulburări de ale con-
formației aparatului dentomaxilar a fost observată pentru prima dată de către Robert (1843). De atunci,
s-au efectuat nenumărate cercetări experimentale și observații clinice. Au fost formulate opinii variate,
în multe privințe contradictorii. De problema corelațiilor dintre respirație și dezvoltarea aparatului den-
to-maxilar se leagă întrebări de o deosebită importanță, pe de o parte pentru că ele caută să elucideze ra-
porturile Ap. D.M. (aparat dento-maxilar) și economia generală a organismului (respirația fiind una din
funcțiile de bază), iar pe de altă parte, pentru că, în funcție de răspunsurile pe care le primesc aceste
întrebări, depinde și aprecierea metodelor alese pentru terapia anomaliilor dentomaxilare, valoarea și
utilitatea acestor metode.
Întrbările puse de corelațiile dintre tipurile de respirație
(orală, mixtă sau nazală) și dezvoltarea Ap. D.M. se referă la:
– importanța trecerii curentului de aer prin nas, în timpul
respirației, asupra stării de sănătate și a dezvoltării corpului (fig,
249);
– posibilitățile de supleere orală a unei respirații nazale în-
greunate (obstrucționate);
– influența respirației orale (R.O.) asupra devoltării aparatu-
lui dentomaxilar; mecanismele prin care R.O. poate determina apa-
riția An. D.M.;
– influența negativă a unor anomalii dentomaxilare asupra
respirației;
– dacă R.O. și An. D.M. sunt legate cauzal sau este vorba nu-
mai de o asociere accidentală;
– dacă există posibilitatea ca prin tratarea și corectarea unor An. D.M., prin metodele ortopediei
faciale, să se îmbunătățească condițiile respiratorii.
În cele ce urmează se va face – pe curt – o sistematizare a celor mai importante date.
VII.1. IMPORTANȚA PASAJULUI AERIAN NAZAL PENTRU RESPIRAȚIE

În mod normal, în timpul respirației, coloana de aer străbate cavitățile nazale, faringele, laringele,
traheea, bronhiile și ramificațiile acestora pentru a ajunge la nivelul alveolelor pulmonare. Pătrunderea
aerului se face prin vestibulul nazal, care are o structură fibrocartilaginoasă, cu rol activ în reglarea refle-
xă a fluxului aerian. Vestibulul este considerat o veritabilă valvă de admisie cu reglaj automatic (J. Chassi-
gnol). Parcurgând cavitățile nazale și faringele, aerul inspirat suferă transformări cantitative și calitative,
care-l prepară, îl adaptează la condițiile cerute de respirația pulmonară. Au loc modificări instantanee ale
conductului respirator în raport cu elementele ce țin de starea individului (starea de repaus sau de efort,
fonație, deglutiție, miros etc.) și de variații ale mediului înconjurător (temperatură, umiditate, altitudine
etc.). Pasajul aerian nazo-faringian poate realiza această adaptare a curentului de aer datorită:
– arhitectonicii speciale;
– funcțiilor specifice ale epiteliului;
– funcțiilor glandulare;
– țesutului venos erectil (radiatorul nazal);
– inervației.
a) Reglarea cantității și schimburilor de direcție ale fluxului aerian. Pasajul aerian nu se prezintă
ca o linie dreaptă, ci, componentele sale au axe diferite, care produc schimbări de direcție ale fluxului ae-
rian. În plus, datorită sinuozităților pe care le prezintă fosele nazale se creează curente și vârtejuri secun-
[202]
dare și se micșorează viteza de tranzit. În reglarea cantității de aer și modificarea vitezei, mai intervin și
alte elemente cum ar fi modificările de calibru ale sistemului cavernos, ce poate duce la blocarea completă
a tranzitului. Deci iuțeala și direcția aerului inspirat sunt determinate nu numai de apariția intratoracică,
ci și de posibilitățile de calibrare ale pasajului nazal care reacționează în mod reflex.
În ultima vreme, cercetările teleradiografice au arătat că și hipofaringele are posibilități de modi-
ficare a calibrului în diferite momente respiratorii. Aceste modificări sunt mai nete în situațiie în care pa-
sajul nazal este deficitar (rol de supleere?). se pare că modificările faringiene fac parte dintr-un întreg
complex postural, care interesează și mandibula, sistemul hioidian (os, mușchi și ligamente conexe) și
limba, complex dotat cu posibilități motorii atât în bloc, cât și izolat (Gudin, Maccary, Hoffer).
b) Purificarea aerului, oprirea impurităților. Particulele mari sunt oprite chiar de la nivelul vesti-
bulului de către firele de păr. Mucoasa pituitară este alcătuită din celule cilindrice cu cili orientație dinain-
te-înapoi. În stratul epitelial superficial se găsesc glande caliciforme ce secretă mucus, iar în corion glande
sero-mucoase în aglomerații sub formă de strugure. Fiecare cil este acoperit cu o peliculă de mucus, de
care aderă impuritățile din aer. Secreția glandelor din mucoasa nazală este foarte bogată în lizozim, al că-
rui rol bacteriostatic este binecunoscut. Trecerea curentului de aer prin fosele nazale antrenează și aerul
din sinusurile maxilare, care este mereu înnoit, totodată sunt aspirate și secrețiile sinuzale; se face astfel
un drenaj al sinusurilor (Heskia).
c) Umectarea aerului. La nivelul mucoasei nazale, secreția în 24 de ore este în medie de 500 cm3
cu variații mari în funcție de condițiile de umiditate și de temperatură ale mediului înconjurător. Devine
posibil astfel ca totdeauna aerul să poată avea o stare de umiditate optimă.
d) Încălzirea aerului. În cavitățile nazale există un sistem venos profund al mucoasei care este
foarte bogat reprezentat, alcătuind un veritabil radiator (camerele de cald Worms).
După Maduro, el este înconjurat de o rețea musculară densă având funcțiile caracteristice de țesut
erectil. Prin modificările acestui țesut ca și prin modificarea constantă a iuțelii de circulație, aerul este în-
călzit, astfel încât la nivelul coanelor prezintă o temperatură cosntantă de 36°, astfel că prin temperatura
sa, nu mai este nociv pentru căile respiratorii subiacente și pentru plămâni.
e) Activitatea reflexă și senzorială. Căile respiratorii sunt alcătuite pe principiul unităților funcțio-
nale. Unitatea este întreținută prin intermediul stimulilor declanșați de contactul coloanei de aer cu mu-
coasa pituitară (Kurilski, Heskia, Chassignol, Chateau etc.). Prin reflexe este reglată activitatea aripilor
nasului, calibrul foselor nazale. Se acționează asupra traheei, bronhiilor, mușchilor toracici. Mucoasa
nazală este foarte bogată în terminații nervoase. Căile aferente sunt cele ale nervului olfactiv și nervului
trigemen (ramul oftalmic și maxilar). Terminațiile trigeminale culeg stimulii termici, mecanici, algici. Ter-
minațiile sistemului nervos vegetativ apar la mucoasă fie de-a lungul arteriolelor, fie incluse în fasciculele
trigeminale. Parasimpaticul este stimulator al secrețiilor și vasodilatator; ortosimpaticul este inhibitor și
vasoconstrictor.
Mucoasa nazală constituie punctul de plecare pentru nu-
meroase reflexe: reflexe nazoglotice, nazolaringiene, nazobronhi-
ale, reflexul nazal de strănut, reflexe nazocardice, nazovasculare,
nazolacrimale, nazodentare, nazosalivare, olfactogustative, olfac-
togastrice, olfactoenterice. Unele reflexe trec prin centrii respira-
tori din bulb, care sunt și foarte sensibili la variațiile privind con-
centrațiile în CO2 și O2 din sânge (fig, 250, 251).
Reflexe nocive, apărutre prin exercitarea anormală a căi-
lor aeriene superioare antrenează condiții respiratorii mediocre,
favorizând staza pulmonară secundară, accelerația cardiacă
(Heskia). Maccary a pus în evidență semne ale unui travaliu cardi-
ac crescut la copii cu respirație nazală îngreunată. Kurilski a des-
cris tulburări morfologice locale și staturale, ce decurg dintr-o
respirație nazală insuficientă.
Tulburările respirației nazale, legate de arhitectura defi-
citară a foselor nazale, antrenează dificultăți de drenaj și stagnări
locale, ce se pot propaga la nivelul căilor descendente. Faptul că
[203]
aceste îmbolnăviri nu se înâlnesc la toți indivizii cu
respirație nazală perturbată este legat (Chateau)
de existența unei rezistențe particulare consti-
tuționale a mucoasei căilor respiratorii la infecții.
Orice excitație anormală a căilor nazale superioare
determină reflex o încetinire a ritmului respirator
(H. Magne, A. Mayer). Insuficiența respiratorie se
produce mai mult pe această cale reflexă, decât
prin deficitul cantitativ al ventilației pulmonare.
Apar consecințe asupra bronhomotricității și bron-
hosecreției. Modificările calibrului endobronșic se
transmit pe calea reflexă la centrii bulbari (fig.
252), traducându-se printr-o nouă adaptare a ven-
tilației (Binet, Hess). Apar modificări în activitatea
mușchilor respiratori, modificări în sistemul circu-
lator. După Lubet-Barbon, respirația prin gurp este la fel de anormală ca și alimentația prin nas.
VII.2. POSIBILITĂȚILE DE SUPLEERE ORALĂ A UNEI REPSIRAȚII NAZALE ÎNGREUNATE

În anumite condiții, datorită necesităților crescute sau în unele dificultăți în trecerea aerului în
totalitate prin cavitățile nazale, se face apel în inspirație la calea orală, cale subsidiară. Gura împreună cu
hipofaringele și aparatul hioidian posedă unele posibilități de adaptare la funcția respiratorie. Dar calea
orală nu poate suplini, în totalitate, calea nazală. Repercursiunile pe care le are respirația orală (R.O.) de-
pind de momentul instalării, durata, precum și de faptul că pasajul nazal este exclus în totalitate sau parți-
al.
La nou născut, repsirația este independentă de alimentarea copilului; calea aeriană și digestivă
sunt separate anatomofuncțional. Laringele și epiglota au o poziție mai ridicată, ceea ce permite copilului
să sugă și să respire în același timp. Dacă în această perioară se produc blocări ale pasajului aerian-nazal,
ele sunt foarte grave deoarece până la un an, calea orală nu are posibilitatea să-l supleeze (Neuberger, De
Coster, Hoffer).
Calea bucală capătă treptat posibilități de înlocuire a căii nazale, dar niciodată într-o măsură com-
pletă, iar înainte de terminarea dezvoltării generale corporale, există totdeauna riscul unor repercursiuni
generale (Hoffer). Rezultă că în aprecierea influenței pe care o poate juca R.O. este de mare importanță să
se stabilească momentu instalării ei.
Pe de altă parte, trebuie luat în considerare faptul că trecerea coloanei de aer prin cavitatea bucală
se soldează cu deficiențe în ceea ce privește reglarea cantității de aer, încălzirea, purificare, umectarea și
sterilizarea aerului. La respiratori orali, Mendet și Poli au pus în evidență o reducere globală a debitlului
de aer la nivelul parenchimului pulmonar. De asemenea, au fost arătate și unele modificări ale lumenului
faringian în timpul inspirației, ca și modificări de frecvență (ce devine mai ridicată), de amplitudine (care
devine inegală) și de ritm (ce devine neregulat), care până la un punct pot fi considerate ca fenomene de
compensare și anume când R.O. se exercită pe perioade scurte. Dacă însă R.O. se prelungește multă vreme
– cum este cazul în obstrucțiile cronice ale pasajului nazal – pot apărea tulburări atât în dezvoltarea maxi-
[204]
lofacială, cât și în cea generală a copilului. Deci pentru aprecierea rolului R.O. în producerea unor modifi-
cări locale și generale prezintă importanță durata ei de exercitare.
Datorită devierii coloanei de aer prin gură se perturbă ansamblul de reflexe, ce au ca punct de
plecare mucoasa nazală și se dezorganizează unitatea funcțională a căilor respiratorii. Fluxul aerian nazal
ar avea un rol deosebit în troficitatea mucoasei nazale.
În unele cazuri, permeabilizarea chirurgicală a pasajului aerian nazofaringian nu duce la reinsta-
larea unei respirații nazale. Din această cauză se admite că pe lângă obstrucția pasajului aerian, este posi-
bil să mai intervină și alți factori (Ballard, Chateau, Hoffer). După Heskia și Chasigniol, se poate vorbi atât
de o insuficiență funcțională primitivă (rară), cât și de o insuficiență funcțională nazală secundară, ce ră-
mâne după cura chirurgicală pentru vegetații adenoide. Acești autori consideră că reeducarea respirato-
rie nazală este foarte dificilă după 12 ani. Mela, în schimb, referindu-se la restabilirea respirației nazale
(R.N.) după disjuncțiile intermaxilare, consideră că R.N. se menține într-un procent mai ridicat la copiii
de vârstă mai mare. Cercetări recente radiochinematografice au arătat o conformație foarte asemănătoa-
re a limbii în timpul insirației la R.O., cu cea care se produce în timpul deglutiției infantile, trăgându-se
concluzii asupra înrâuririlor reciproce dintre perturbările celor două funcții.
Pe de altă parte, corelația dintre respirație și fonație este cunoscută de multă vreme, fie sub forma
concepției mai vechi, care atribuie un rol primordial presiunii subglotice în vibrarea corzilor vocale, fie
sub forma concepțiilor mai noi, de valorificare a vibrațiilor acestor corzi determinate de descărcările sal-
velor recurențiale (a se vedea și capitloul dedicat fonației). (Capitolul X)
VII. 3. INFLUENȚA RESPIRAȚIEI ORALE ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M. MECANISMELE PRIN CARE
RESPIRAȚIA ORALĂ DETERMINĂ APARIȚIA ANOMALI-ILOR DENTOMAXILARE (R.O. → An. D.M.)
Numeroase cercetări au scos în evidență faptul că există corelații între tulburările respirației și
anomaliile dentomaxilare. Rezultatele studiilor statistice asupra acestor probleme pot fi sintetizate în ur-
mătoarele două concluzii:
a) La suta de copii cu An. D.M., numărul de copii cu R.O. este mai mare decât la suta de copii care
au o dezvoltare normală a aparatului dento-maxilar.
b) La suta de copii cu R.O. se găsesc mai mulți purtători de An. D.M. decât la suta de copii cu respi-
rație nazală.
Ipoteza unei influențe a R.O. asupra dezvoltării Ap. D.M. a fost emisă pentru prima dată de către
ORL-iști. După Worms, Doumenge, Delavan, R.O. determină „distrofia osoasă maxilară” (citați de Hoffer,
Heskia) (fig. 253). La aceștia s-au adăugat și stomatologi cu preocupări ortodontice sau chiar ortodonți
ca: Wustrow, De Coster, Kantorowicz, Schwarz, Planas, care atribuie un rol mare R.O. în apariția An. D.M.
Unele studii experimentale vin în sprijinul acestui punct de vedere:
– Delavan a astupat o narină la iepurele de casă și a observat că s-a produs o deformație cranio-
facială semnificativă.
– Malio-Collier, în experiențe similare, observă deplasarea scheletului către narina exclusă de res-
pirație.
– Ziem (1890), în urma unor experiențe pe animale diferite (șoareci, câini, viței, oi), la care le-a as-
tupat câte o narină prin sutură sau tampon, a pus în evidență asimetrii faciale, laterodeviații ale suturii
mediane și osului incisiv, precum și unele modificări la distanță (deformații ale toracelui și ale coloanei
vertebrale).
[205]
– Wankiewicz, în mai multe experiențe pe câini, producând obstacole respiratorii prin injecții de
parafină la nivelul inelului Waldeyer și obigând animalul la o anumită poziție a capului, obține:
– în flexia capului: o deplasare anterioară a mandibulei;
– în extensia capului: o deplasare posterioară a mandibulei. El ajunge la concluzia că poziția
capului joacă un rol de particularizare a anomaliei produsă de R.O.
Și alți cercetători (Petranoni, Früwald, Arlotto etc.) confirmă că la animale, cu respirația nazală
îngreunată experimental, apare o întârziere su o oprire în dezvoltarea scheletului facial și o alterație a
mucoaselor.
Studii la om. Lang și Kohler, în toate cazurile de atrezie congenitală a coanelor, au găsit R.O. și palat
înalt.
Hoffer, pe un lot de 103 adulți, care de la naștere sau din fragedă copilărie, au avut ocluzie foarte
accentuată sau incompletă – mono sau bilaterală – a pasajului aerian nazal, nu a găsit niciun subiect care
să poată fi catalogat ca normal din punct de vedere al dezvoltării Ap. D.M. Același autor, pe un lot de copii
la care obstrucția nazală a apărut înainte de 4 ani și a durat peste 48 de luni, găsește o frecvență a An.
D.M. de 75-80% (aproape dublu decât pe loturile martore).
Și alți cercetători (Wan Thiel, Marcus, Calderrari, Chateau etc.) scot în evidență frecvența mai mare
a An. D.M. la R.O. (fig. 254).
Prin ce mecanism intervine respi-
rația orală asupra dezvoltării aparatului
dentomaxilar și feței în general?
Au fost incriminate cauze aerodi-
namice fizice, cauze mecanice:
a) Se consideră că aerul inspirat
pe gură are o acțiune directă asupra bolții
care suferă o deplasare în sus (cu produ-
cerea palatului înalt). Coloana aerului, in-
spirat pe gură, are la nivelul coanelor un
efect de tiraj (în obstrucții parțiale) asu-
pra aerului aflat în cavitățile nazale și si-
nusale. Presiunea din sinus se reduce și ast-
fel nu mai este contrabalansată presiunea
atmosferică, ce se exercită pe pereții late-
rali ai maxilarului superior îngustându-l.
Gura fiind deschisă, se adaugă lip-
sa de eficiență a buzei superioare, ce nu
mai poate neutraliza forțele laterale de în-
gustare a arcadei superioare și incisivii su-
periori se deplasează în prodenție (Kör-
ner, Euler, Kantorowicz, Wustrow, Misch,
Kunnert etc.).
b) Deoarece gura este deschisă,
apare o întindere și o aplicare a muscula-
turii obrazului pe pereții laterali ai maxila-
rului superior, având deci tot un rol de
compresiune.
c) În plus, madnibula fiind cobo-
râtă (în poziție de gură deschisă) limba
nu-și mai poate exercita acțiunea sa de apăsare pe pereții laterali ai bolții (Körner, Eckert-Möbius, McCoy).
Se consideră că limba are un rol deosebit în arcuirea bolții.
d) Apar modificări în comportamentul complexului hiodian, ce favorizează o retropoziție a mandi-
bulei și limbii cu tulburări în dezvoltarea sagitală (Bloch, Misch, McCoy, Stanton).
[206]
e) După Wustrow și Kantorowicz, paltul îngust și înalt1 s-ar datora unui dezechilibru între
presiunea negativă a insiprației nazale, care nue este echilibrată de presiunea expirației nazale, cât și unei
hipertensiuni a expirației bucale, în cazurile în care s-ar produce o închidere a valvueli labiale prin sugerea
buzelor.
1. în ceea ce privește palatul înalt, unele cercetări au dovedit, pentru o parte din cazuri, caracterul său
ereditar și congenital (Chateau, Hoffer, Gerlach).
f) Ei consideră că, pentru producerea modificărilor, ar fi necesară și existența unor perturbări în

jocul antagonist al suprafețelor masticatorii ale molarilor. Frank consideră, de asemenea, că respirația
nazală obturată poate să acționeze asupra dezvoltării maxilarului numai secundar prin intermediul
masticației. Müller-Gianpalma găsește că tulburările de masticație sunt constante la respiratorii orali.
După Howell la R.O. există și o deglutiție infantilă; aceasta ar fi de fapt cauza îngustării arcadei.
Prin scăderea peresiunii limbi pe palatul moale, se dereglează drenajul retronazal al secrețiilor, ceea ce
duce la o acumulare de secreții nazofaringiene și o infecție cronică a căilor respiratorii.
g) La R.O lipsesc stimulii naturali de creștere la nivelul ansamblului nazal și al zonelor limitrofe
(Fränkel, Winckler, Carter).
După Retter, mucoasa nazală hiperemică patologic determină anumite îngroșări osoase și o slabă
resorbție osoasă.
După Eckert-Mobius, în respirația orală lipsesc oscilațiile presorii respiratorii, ce se găsesc la vase
și, prin acest mecansim, se poate ajunge la o inhibare a creșterii osoase.
Grupul Hipertrofia Vegetații Grupul Respirația Respirația

examinat amigdalelor și adenoide examinat bucală mixtă
amigdalectom
ie
urban băieți 18% 9,6% urban băieți 15,9% 24,3%
urban fete 22% 7,1% urban fete 12,28% 29,8%
rural băieți 20% 0,9% rural băieți 18,5% 26,2%
rural fete 13,2% 0% rural fete 26,4% 39,5%
Fig. 255 – Frecvența hipertrofiilor amigdaliene, a Fig. 256 – Frecvența respirației orale și mixte la
amigdalectomiilor și a vegetațiilor adenoide la un un grup de 714 copii de vârstă 7-14 ani.
grup de 714 copii de vârstă 7-14 ani.
h) Prezența vegetațiilor limfoepiteliale (amigdale hipertrofice), ce împiedică funcția respiratorie,

poate determina o deplasare înainte a mandibulei pentru a lărgi lumenul faringian (Izard, Korkhaus,
Wakiewiecz) (fig. 255, 256).
Când obstacolul limfoepitelial este înalt, în același scop (pentru a ușura trecerea aerului) se pro-
duce o ușoară extensie a capului, care duce la o deplsarare distală a mandibulei.
VII.4. INFLUENȚA UNOR An. D.M. ASUPRA ESPIRAȚIEI (R.O. ← An. D.M.)
Problema dacă anumite anomalii dentomaxilare pot prejudicia condițiile respiratorii, determi-
nând o respirație orală sau agravând-o, prezintă o importanță deosebită pentru activitatea medicului or-
todont, deoarece aceasta justifică nu numai necesitatea unor tratamente de ortopedie dentofacială
(O.D.F.) începute timpuriu, dar pune în fața acestora obiective care privesc dincolo de alinierea mai mult
ori mai puțin armonioasă a dinților pe arcade, în special următoarele tulburări ale dezvoltării aparatului
dentomaxilar atrag atenția din acest punct de vedere:
a) îngustarea maxilarului superior;
b) retropoziția mandibulei;
c) ocluzia deschisă.
Susținătorii teoriilor ce admit influența negativă a An. D.M. asupra respirației aduc în sprijin
următoarele argumente și observații:
[207]
– legătura strânsă dintre scheletul nazal și maxilar și participarea scheletului nazal în deformărle
maxilarelor (Landsberger, Walkhoff);
– o predispoziție la inflamații în mod frecvent favorizată de îngustimea pasajului nazal (Neumann);
– fenomene de stază limfatică și circulatorie în același condiții ca mai sus (Landsberger,
Thielemann);
– variațiile de poziție ale limbii în unele An. D.M. S-a arătat, mai înainte, legătura pe care o face
Howel între alterările deglutiției și respirației. Asupra rolului limbii insistă foarte mulți autori (Müller,
Eckert-Möbius, Macary, Chateau). S-au făcut observații asupra diferitelor poziții posturale ale limbii și în
special asupra căderii ei înapoi – glosoptozei.
Asupra glosoptozei și consecințele ei a atras atenția P. Robin (1923). El a făcut și o descriere
amănunțită a complexului creat de glosoptoză, arătând că, în general, e vorba de copii în întârziere pri-
vind dezvoltarea lor generală, cu aspect palid și suferind, care mănâncă repede și înghit nemestecat, pen-
tru a degaja orificiul bucal în vederea respirației. Ei înghit aer și beau mult pentru a ușura coborârea bolu-
lui alimentar. Relativ recent (Bimler – 1954, Gudin – 1957) s-a arătat că în cadrul dismorfozelor maxilare
pe lângă modificările maxilarelor există și o participare a coloanei cervicale a cărei lordoză este foarte ac-
centuată.
Poziția posterioară a dorsumului limbii, de cele mai multe ori, este legată de poziția posterioară
a mandibulei; această retrognație mandibulară este considerată ca fiind în mare măsură responsabilă
pentru instalarea unei respirații orale. După Korkhaus, retrognația mandibulară se poate datora unor cau-
ze congenitale, unei alăptări artificiale sau obiceiurilor vicioase. Schwartz atribuie un mare rol hiperex-
tensiei capului. Poziția distală a mandibulei se însoțește de o lipsă de închidere a fantei labiale în repaus,
favorizată și de o proeminență anterioară a arcadei superioare (ce se întâlnește frecvent la acești copii).
Fanta labială deschisă permite trecerea coloanei de aer prin gură și se consideră că aceasta este modalita-
tea prin care se instalează, în cazul retrognațiilor mandibulare (uneori chiar fără glosoptoză), respirația
orală cu tot cortegiul modificărilor morfologice și funcționale ce decurg. Autorii englezi acordă o impor-
tanță deosebită, ca factor prim în instalarea respirației orale, inocluziei labiale.
VII.5. RESPIRAȚIA ORALĂ ȘI An. D.M. CA MANIFESTĂRI ASOCIATE ALE ALTOR CAUZE (R.O. ⇋ An.
D.M.)
Există puncte de vedere ce consideră că nu se poate stabili nici un raport de interdependență între
respirația orală și anomaliile dentomaxilare, argumentând și cu faptul că respiratori orali se găsesc în
toate tipurile de anomalii. Atât R.O. cât și An. D.M. ar fi condiționate de premise constiuționale. Korkhaus le
consideră ca fiind procese evolutive paralele, ce se pot întâlni la aceiași copii, cu dezvoltare deficitară, iar
efectele lor se potențează reciproc; de aceea este indicată intervenția terapeutică atât prin metodele ORL,
cât și prin cele ale ortopediei dentofaciale (O.D.F.).
Spre deosebire de Weidemann, Kantorowicz și Hotz, care nu găsesc o relație pozitivă între vegeta-
țiile adenoide și An. D.M., A. M. Schwarz, Krauss, Reichenbach consideră că R.O. și An. D.M. sunt într-o core-
lație reciprocă, fiecare dintre ele putând fi consecința celeilalte. Brückl atrage atenția asupra asocierii și
altor mecanisme și în special a obiceiurilor vicioase.
Autorii englezi (Ballard, Howel) consideră că nu este vorba de existența anticipată a uneia sau al-
teia, ci de un tip constituțional (tipul leptosomatic al lui Gwinne, Ballard, Evans), caracterizat prin față pre-
lungită, fantă labială deschisă, compresiune pe maxilar, astm, tendință alergică și prezența vegetațiilor
adenoide. După ei, la baza tuturor acestor modificări ar sta incompetența labială (din cauza buzei superi-
oare care e foarte scurtă) și perturbări în închiderea diafragmei lingvo-palatinale. Respirația orală nu este
decât un semn al unui sindrom caracterizat prin particularități labiale și linguale.
Opinii, care pun la baza modificărilor existența unui tip constituțional, au emis: Muzy și May
(1954, tipul astenic, longilin microplanhnic), Gerlach (1953, tipul microcranio-leptoprosop).
Kressmer și Eckert-Möbius atribuie însă fenomenele puse în discuție unei tendințe evolutive a spe-
ciei umane, caracterizată printr-o hiperdezvoltare progresivă a craniului cerebral și o reducere a schele-
tului facial.
[208]
Gudin consideră că este vorba de un teren aparte, predispozant, atribuind un rol deosebit particu-
larităților sistemului conjunctiv și descriind un tip de elastopat, care este foarte apropiat ca descriere de
tipurile adenoidiene (fig. 257).
A. M. Schwarz consideră vegetațiile adenoide ca o manifestare parțială a unei predispoziții generale

a țesutului limfatic în cadrul patologic al diatezei exsudative. La acești copii, el descrie, pe lângă alte feno-
mene, și obișnuința de a sta cu gura deschisă, glosoptoza, oprirea sau încetinirea în creșterea maxilarelor,
ca manifestări concomitente.
Deși în ceea ce privește mecanismul etiopatogenic al R.O. și An. D.M. există divergențe de păreri,
marea majoritate a autorilor subliniază aspectul de potențare negativă reciprocă, precum și necesitatea
și utilitatea unei terapii complexe atât prin metodele ORL cât și prin cele ale O.D.F.
VII.6. POSIBILITATEA ÎMBUNĂTĂȚIRII CONDIȚIILOR RESPIRATORII PRIN TRATAREA ȘI

CORECTAREA An. D.M.
Sunt binecunoscute intervențiile chirurgicale efectuate de specialiștii ORL pentru liberarea pasa-
jului aerian rinofaringian. În cea mai mare parte, ele se adresează acelor afecțiuni care umplu, obturează
mai mult sau mai puțin la diverse niveluri, căile respiratorii.
La acestea, se adaugă terapia prin metode O.D.F. (ortopedie dentofacială) în fața căriea stau pro-
bleme diferite și anume de a modifica însuși calibrul cavităților nazofaringiene și de a reobișnui copilul –
după ce condițiile anatomice permit – să-și refacă respirația pe nas. Aceasta presupune o mărire a calibru-
lui foselor nazale (deci modificări ale pereților săi osoși) și a lumenului faringian (prin deplasarea stabilă
înainte a limbii și mandibulei și reducerea lordozei cervicale). La acestea se adaugă modificări ce privesc
„diafragma labială” și „diafragma lingvopalatinală”.
Promotorii metodelor terapeutice (ale An. D.M.) care se bazează în principal pe extracția unor dinți
și alinierea celorlalți în cadrul spațiilor rezultate și pe modelarea arcadei superioare (prin deplasarea
posterioară a dinților anteriori) după extracția premolarilor, după calapodul arcadei inferioare (situată
funcțional și anatomic distal) neagă posibilitatea îmbunătățirii condițiilor respiratorii prin tratarea și co-
rectarea conservativă a anomaliilor dentomaxilare.
Promotorii metodelor conservative în O.D.F. au adus însă dovezi, din care rezultă lărgirea, chiar
infimă a foselor nazale (Schwarz, Müller, Kressmer) pe baza creșterii de la nivelul suturii palatine și sutu-
rii cu osul vomer. Hoffer susține că a reușit coborârea palatului la pacienți, la care deformația acestuia nu
era ereditară. Schwarz și Müller au prezentat documentații elocvente privind deplasarea stabilă înainte și
creșterea corporală a mandibulei. Gudin și Macary au demonstrat reducerea lordozei cervicale ca urmare
a unei terapii prin metode ale O.D.F. mai complexe. Cu ocazia unui congres al societății germane de orto-
pedie dentomaxilară, a avut loc un schimb de păreri între ORL-iști și stomatologi. După relatarea lui
Hoffer, aceste convorbiri au scos în evidență faptul că ORL-iștii consideră că părerea veche după care tul-
burările de dezvoltare ale maxilarelor ar putea fi prevenite cel mai bine eliberând căile aeriene, cores-
pund numai la un număr mic de pacienți, ce sunt de competență exclusiv ORL. Pentru majoritatea cazuri-
[209]
lor, fără încercarea unei terapii ortodontice asociate, succesele sunt limitate. Mai mult, stările de ușoară
hiperplazie ale inelului Waldeyer se pot elimna prin tratamente O.D.F. (Kressmer). La respiratorii orali,
cu hipertrofie limfoepitelială, este indicată adenectomia, iar după aceea intervenția ortodontului în sco-
pul de a obține lărgirea pereților laterali ai nasului, pentru o respirație mai bună (Loebell).
Lărgirea nasului prin disjuncția intermaxilară rapidă și ultrarapidă este recunoscută în unanimi-
tate. Dar s-a demonstrat că ea se poate obține și prin tratamente lente. A. M. Schwarz a arătat că în majori-
tatea cazurilor supuse acțiunii de expansiune cu ajutorul plăcilor ortodontice, alături de transformările
osoase de la nivelul pereților laterali ai maxilarului, se ajunge la apoziție osoasă în regiunea suturii palati-
ne, ceea ce duce la o lărgire a cavităților nazale. Podeaua cavităților nazale se lărgește în medie cu un mm
de fiecare parte. Practic se ajunge – după calculele sale, confirmate și de cele ale lui Müller – la o dublare
a volumului pasajului aerian, iar în unele cazuri chiar mai mult. Au fost puse în evidență de asemenea mo-
dificări verticale favorabile. Prin poziționarea anterioară a mandibulei se obține o lărgire a lumenului fa-
ringian. Pentru deplasările anterioare stabile ale mandibulei cele mai bune rezultate au fost obținute prin
terapia cu aparate funcționale și prin acțiuni complexe asupra aparatului dentomaxilar. Diferitele corela-
ții dintre respirație și celelalte funcții ale Ap. D.M. scot în evidență necesitatea reechilibrării tonusului și
reeducării funcționale a buzelor, masticației, deglutiției și fonației.
Mărimea lumenului faringian reclamă pe lângă acțiunile terapeutice pentru deplasarea stabilă
înainte a mandibulei și o terapie mai complexă, ce are ca scop îndepărtarea poziției scheletice, creșterea
capacității toracice, coordonarea ritmului respirator (Macary, Gudin, Balters etc.) cunoscută ca terapie
maxilo-toracică, kinesiterapie generală.
Relațiile dintre respirație și dezvoltarea Ap. D.M. sunt deosebit de complexe. Deosebirile dintre
punctele de vedere ale autorilor se pot explica prin varietatea mare de manifestări.
În situația coexistenței An. D.M. și R.O. se poate pune în evidență de la caz la caz:
– că R.O. a precedat și este una din cauzele An. D.M.;
– că An. D.M. a favorizat instalarea R.O.;
– că amândouă s-au instalat și evoluează paralel ca manifestări ale aceluiași teren predispozant
(Korkhaus).
Indiferent care este raportul dintre ele, când aceste două grupuri de manifestări se găsesc împreu-
nă, ele se accentuează reciproc într-un fel de cerc vicios, iar terapia trebuie să se adreseze fiecăria dintre
ele. La acești pacienți, examenul va trebui să precizeze pe lângă An. D.M. și obstacolele eventuale, ce există
[210]
în pasajul rinofaringian, precum și comportamentul „diafragmei labiale” și a celei „lingvo-palatinale”. Un
examen ORL este indispensabil atunci când se bănuiește existența unor deviații de sept, formațiuni limfo-
epiteliale, atrezie coanală și alte afecțiuni ORL.
Tratamentul trebuie început, în aproape toate cazurile, prin intervențiile chirurgicale de liberare
a pasajului aerian urmate obligatoriu de reeducarea funcțională, care trebuie să se adreseze atât funcției
respiratorii (gimnastica respiratorie), cât și celorlalte funcții, dacă sunt interesate, precum și reeducării
orbicularului buzelor.
De o importanță deosebită considerăm a fi reînceperea exercițiilor de reeducare respiratorie
după ablația vegetațiilor adenoide chiar la copiii ce nu prezintă anomalii dentomaxilare. Pentru aceasta,
s-ar putea ca serviciile ORL să fie dotate cu scuturi labiale din acrilat sau cauciuc prefabricate, asortate
pe câteva mărimi, care să fie aplicate în vestibulul anterior în zilele imediat următoare intervenției chirur-
gicale (fig. 258).
În terapia anomaliilor dentomaxilare la acești pacienți apare indicată orientarea spre acele meto-
de care urmăresc dezvoltarea transversală a maxilarului superior și propulsia mandibulei.
Capitolul VIII
ROLUL MASTICAȚIEI ÎN DEZVOLTAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR
VIII.1. FUNCȚIA MASTICATORIE
Pentru mulți autori, masticația este funcția principală a aparatului dentomaxilar, pe care-l defi-
nesc în consecință: aparat masticator. Chiar și adepții definiției de aparat dentomaxilar (care vor să accen-
tueze prin aceasta participarea sa la un grup de funcțiuni și acte fiziologice) consideră masticația ca func-
ția sa cea mai specifică, funcție ce-i devine în întregime.
În digestie, cavitatea bucală are rol în prehensiunea alimentelor, gustație, impregnarea salivară,
fragmentarea alimentelor, constituirea bolului alimentar în vederea deglutiției, precum și un început de
digestie propriu-zisă (prin fermenți) pentru unele alimente.
VIII.1.1. ALĂPTAREA LA SÂN

La nou-născut, nu se poate vorbi de masticație în adevăratul
sens al cuvântului. Alimentul său – laptele matern – este introdus în
tractul digestiv prin actul sugerii. Mecanismul sugerii, descris amănun-
țit de multă vreme (Dreyfus, 1927) comportă două mișcări distincte:
una este de succiune, care necesită realizarea unui vid în cavitatea bu-
cală, iar alta de presiune (Hoffer) sau de mulgere (Marcovici), care con-
stă din acțiunea de exprimare a laptelui matern din mamelon. Efectua-
rea acestui act impune copilului să facă propulsii ale mandibulei, miș-
cări ale limbii, buzelor și obrajilor (fig. 259). Izard menționează exis-
tența în timpul succiunii a unui sincronism între musculatura feței și
gâtului. Mișcările determină orientări funcționale ale mușchilor mobilizatori, cărora li se atribuie un rol
important privind creșterea locală și funcționarea armonioasă a Ap. D.M. Ar avea un rol, îndeosebi în rit-
mul crescut de dezvoltare a mandibulei și în „mezializarea” ei fiziologică.
Cercetările radiocinematografice relativ recente (Ardran 1958) au arătat că, în timpul suptului,
mamelonul și o parte a areolei sunt atrase în gura copilului; mamelonul mult alungit (până la 2-3 ori)
ajunge cu orificiul său la nivelul joncțiunii dintre palatul dur și moale și chiar înapoia acestei joncțiuni.
Baza sa este prinsă între gingia superioară și vârful limbii. Partea dorsală a limbii ia forma unui jgheab și
s-a pus în evidență un fel de undă peristaltică, de la vârf spre baza limbii, ce presează asupra mamelonului.
Laptele ar fi eliberat și prin contracția elementelor mioepiteliale sub influența oxitocinei eliberată reflex
de către hipofiza posterioară la excitația mamelonului. Deplasările mandibulei ar asigura modificările de
presiune din interiorul cavității bucale, iar buzele ar contribui la supt prin închiderea ermetică a cavității
bucale și prin compresii ritmice la nivelul areolei.
[211]
VIII.1.2. ALIMENTAREA ARTIFICIALĂ
Față de alăptarea la sân, alimentarea artificială prezintă unele inconveniente ce constau în special
în:
– laptele curgând mai ușor și în cantiate mai mare, copilul evită facă mișcări de propulsie;
– ingestia, împreună cu laptele, a unei cantități de aer, deci aerofagie;
– se reduce secreția salivară (prin diminuarea activității glandelor salivare, nesolicitate de acțiu-
nea musculară – Hoffer);
– travaliul muscular din timpul sugerii naturale pune copilul în condiții mai bune și-i asigură un
somn liniștit și odihnitor;
– prin absența stimulilor funcționali de propulsie a mandibulei, ar fi periclitată așezarea corectă a
primelor elemente dentare, în special datorită perturbărilor în dezvoltarea mandibulei;
– la acestea se adaugă influențe de ordin general, deoarece nici un substituent nu poate întruni
toate calitățile nutritive și imunologice ale laptelui matern.
Kantorowicz și Korkhaus, pe baza unui studiu efectuat pe copii ali-
mentați artificial, au constatat că 70% prezentau deformații rahitice ale
maxilarelor. După ei, influențele dezavantajoase ale acestei maladii asu-
pra maxilarelor se traduc fie prin opriri în dezvoltare, fie prin adevărate
deformații, care, la maxilarul superior sunt situate mai mult la nivelul apo-
fizei alveolare, iar la mandibulă la nivelul corpului.
Scoțându-se în evidență importanța alăptatului la sân în poziție de
ortostatism a copilului (fig. 259), s-au preconizat măsuri pentru situațiile
în care nu poate fi evitată alimentarea artificială. Au fost imaginate dispo-
zitive care, aplicate la biberon, vor obliga copilul să execute aproape ace-
leași mișcări ca și în alăptarea la sân ca de exemplu dispozitivele Davis și Dunn (fig. 260).
Trebuie arătat, totuși, că nu toți copiii care au fost alimentați artificial prezintă An. D.M. Mai mult,
au fost urmăriți în timp copii, care la naștere prezentau o poziție posterioară a mandibulei și care au fost
hrăniți cu sonda. Ulterior, la acești copii s-au stabilit raporturi intermaxilare neutrale, ceea ce denotă că
instalarea acestor raporturi se datorește unei fenomenologii proprii Ap. D.M. (Hoffer). În unele cazuri,
potențele naturale de creștere sunt suficiente pentru a asigura dezvoltarea mandibulei, chiar în condițiile
aplicării artificiale, în alte cazuri, în absența stimulării funcționale, mandibula rămâne în urmă cu dezvol-
tarea. Pentru a rezuma atitudinea ce trebuie adoptată față de problema alimentării naturale sau artificia-
le, trebuie menționat că este necesar ca mamele să fie sfătuite totdeauna pentru a fi adeptele unei alăptări
la sân. Când aceasta nu este posibilă, vor fi învățate să asigure copiilor o alimentație rațională din punct
de vedere al conținutului și al modului de administrare (tetină cu orificiu îngustat, poziție verticală,
aplicarea unor dispozitive care să-l forțeze pe copil să facă mișcări de propulsie a mandibulei). Dacă există
unele opinii, care neagă alimentării artificiale vreun rol în producerea An. D.M. (Koev) sau altele care-l ad-
mit cu unele rezerve (Hoffer, Reeichenbach), în schimb, nu se găsește nicio menționare care să considere
că alăptarea la sân n-ar fi utilă sau că ar fi dăunătoare.
VIII.1.3. REFLEXELE MASTICATORII

Treptat, chiar înainte de erupția dinților, mișcările devin mai complexe și apar unele schi-
țe de mișcări masticatorii pentru alimentele păstoase, ce se adaugă la hrana copilului. Reflexul inițial, care
are o structură tactilokinestezică, caracterizat prin mișcări de sugere și secreție salivară față de orice corp
străin ce este introdus în cavitate bucală se complică, devenind un reflex tactilogustativokinestezic (E.
Costa).
VIII.1.4. ETAPIZAREA FUNCȚIEI MASTICATORII ÎN DEZVOLTARE

Erupția succesivă a dinților oferă condițiile pentru desfășurarea unei masticații eficiente, ce se
adaptează în timp la o alimentație variată. După Ackermann, perioadele principale ale variațiilor funcțio-
nale masticatorii sunt:
1. Perioada prenatală: schița funcțională.
2. Perioada postnatală de la 0-6 luni: succiune labioalveololinguală.
[212]
3. Perioada primei dentiții neabrazate: cei 20 de dinți de lapte ascuțiți și cu îngustare ocluzală, cer
o presiune minimă pentru un efect funcțional maxim.
4. Perioada primei dentiții abrazate, în care se exercită o presiune funcțională mai mare decât cea
din timpul perioadei a 3-a.
5. A doua dentiție neabrazată.
6. A doua dentiție abrazată care cere o presiune funcțională mai mare decât în perioada a 5-a.
Mișcările masticatorii pot fi comandate în mod automat sau se pot desfășura ca acte voluntare.
Caracterul reflex automatizat a fost arătat de Sherrington (1916) în experiențele sale, pe pisici decerebra-
te, din care rezultă că mișcările continuă atâta vreme cât între maxilare există ceva de mestecat. Când ju-
mătățile mandibulei au fost separate astfel încât fiecare să se poată mișca independent, reflexul va avea
loc numai pe jumătatea pe care a acționat stimulul.
Masticația se realizează prin deplasări verticale și orizontale ale mandibulei (ca urmare a contrac-
ției mușchilor săi mobilizatori) și prin stabilirea de contacte dinamice sub o anumită presiune între arca-
dele dentare, între care se găsesc interpuse alimente. Cercetări multiple au arătat că în A.T.M., în timpul
masticației, se produc mișcări în balama (mișcări specifice la carnivore); mișcări de propulsie și retropul-
sie (caracteristice rozătoarelor), precum și mișcări de lateralitate (caracteristice rumegătoarelor). Mișca-
rea complexă a mandibulei, rezultă din combinarea celor trei tipuri amintite anterior, este denumită miș-
care de circumducție.
În primele luni, absența dinților și morfologia A.T.M. permit o mare libertate de mișcări. Odată cu
apariția dinților temporari și a angrenajului interdentar, apare o limitare și o conducere a acestor mișcări,
cel puțin o anumită întindere a lor, ceea ce duce la sistematizarea și ordonarea contracțiilor musculare,
la un fel de tipizare a mișcărilor.
Concomitent cu producerea abraziunii dinților temporari, relieful ocluzal se atenuează și apare o
libertate ceva mai mare a mișcărilor, pentru ca odată cu erupția dinților definitivi, care prezintă cuspizi
mai proeminenți, morfologia funcțională a arcadelor dentare să se schimbe din nou. Se produc noi
modificări în dinamica masticatorie. Abraziunea dinților definitivi, edentațiile și eventualele protezări
aduc elemente noi în tipizarea mișcărilor masticatorii.
S-a constatat că mișcările orizontale oferă o eficiență masticatorie mai mare decât cele verticale.
Ele sunt favorizate de dinți puțin cuspizați sau abrazați, ceea ce a făcut pe unii specialiști (Thielemann,
Ackermann, Dal Maso) să considere etapele de abraziune ale dinților temporari și definitivi ca perioadele
de eficiență maximă masticatorie, ca cele mai favorabile sănătății parodontale. Se consideră deci normală
evoluția către etapele de abraziune, fiind precedate de cele două etape de cuspidare. Concepția mai veche,
care considera abraziunea ca fiind totdeauna un fenomen negativ (Gysi) nu mai este admisă.
VIII.1.5. TIPURLE FUNCȚIONALE MASTICATORII

În raport cu partiularităție mișcărilor masticatorii, ce se pot efectua dominant vertical sau orizon-
tal, se disting mai multe tipuri de comportament masticatoriu – stereotipuri dinamice de masticație (E.
Costa):
– un tip în care caracteristica o formează mișcările verticale de închidere și deschidere (stereoti-
pul dinamic de masticație tocător, după E. Costa sinonim cu tipul masticator maseterin Ackermann). Acest
tip se caracterizează prin dinți cu cuspizi proeminenți, supraocluzie incisivă accentuată, pantă mare și
abruptă cu cuspizi proemineți, supraocluzie incisivă accentuată, pantă mare și abruptă a tuberculului ar-
ticular, o dezvoltare musculară mai redusă și oase maxialre – în special mandibula – mai gracile;
– un tip morfofuncțional în care predomină mișcările orizontale, în special cele de lateralitate
(stereotipul dinamic frecător E. Costa, sinonim cu tipul de masticație pterigoidian Ackerman). Acest tip se
caracterizează printr-o masticație viguroasă și o dezvoltare puternică a aparatului dentomaxilar.
– E. Costa arată însă că majoritatea subiecților ocupă o situație intermediară între cele două tipuri,
fiind mai aproape fie de unul, fie de celălalt: stereotipul dinamic de masticație intermediar, care poate fi
deci cu predominanță de tocare sau de frecare. După E. Costa, stereotipul de masticație se formează și se
perfecționează în trei etape: imediat după naștere, în timpul erupției dinților temporari, în timpul erupției
dinților permanenți. Această distincție clarifică și ilustrează totodată laturi importante ale corelațiilor
morfo-funcționale de la nivelul aparatului dentomaxilar.
[213]
VIII.1.6. MECANISMELE MASTICAȚIEI
În efectuarea mișcărilor masticatorii, punctul de plecare pentru deplasările mandibulare este dat
de poziția de repaus, în care acest os este menținut grație echilibrului tonic dintre grupele antagoniste
ale mușchilor mobilizatori, pe de o parte și acțiunea gravitației, pe de altă parte. Mișcările efectuate prin
contracția mușchilor mobilizatori sunt complexe; ele se fac în vederea prehensiunii, tăierii sau sfâșierii
alimentelor, în scopul zdrobirii și triturării lor.
Pentru incizia alimentelor mandibula efectuează pregătitor o coborâre ușoară și o propulsie ur-
mată de ridicarea ei, ajungând până la o poziție de cap la cap între incisivii superiori și inferiori, în timpul
acestei mișcări, alimentul este secționat, după care urmează mișcarea de întoarcere distală. În timpul inci-
ziei, incisivii inferiori alunecă pe fața palatinală a celor superiori (fig. 261).
G. West (1925) a arătat că traiectele funcționale variază după natura alimentelor. Pentru alimente-
le dure este necesară secțiunea în poziția cap la cap. Pentru cele de consistență mai scăzută nu este nece-
sară această poziție. Studii radiocinematografice, efectuate de Jankelson (1953) conrifrmă că traiectoriile
funcționale de incizie variază după consistența alimentelor. După Ackermann, incizia solicită incisivii la
basculare în jurul punctului de rotație (numit și hypomochlion radicular). La aceasta se opune rezistența
pe care osul alveolar o găsește în musculatura buzelor și a limbii. O a doua tendință este de intruzie a din-
ților. Dacă cele două forțe se exercită în limite fiziologice contribuie la modelarea funcțională a osului (fig.
262). Axul rădăcinii, diferit de cel al coroanei, ar avea rolul de ruptor de presiune (Ackermann). În timpul
inciziei există o mică inocluzie molară („desocluzie”), care ar avea rol și în protecția parodontală.
Pentru unele alimente, actul de incizie poate fi asociat cu o tracțiune cu mâna a fragmentului exo-
bucal, ce poate acționa ca o forță de basculare vestibulară suplimentară. Cităm cazul unei fetițe de 8 ani
cu ocluzie inversă frontală, cu o supraocluzie moderată. După efectuarea saltului articular (în primul
tratament cu inele ortodontice prelungite ca plan înclinat) apare recidiva, deși gradul supraocluziei nu ar
fi putut explica aceasta. După o nouă redresare ortodontică (de această dată printr-o gutieră inferioară
cu planul înclinat), recidiva se produce din nou. Cercetând îndeaproape cauzele acestor recidive, s-a con-
statat că fetița avea o anumită deprindere în timpul inciziei alimentelor. Utiliza fragmente alimentare
mari, iar incizia o făcea utilizând în special incisivii inferiori, pe care presa alimentul. În timpul secționării,
efectua cu mâna o mișcare de fracționare în jos și înainte a alimentului. Apărea astfel o forță de vestibula-
rizare care acționa asupra incisivilor inferiori. După o nouă redresare ortodontică, o supraveghere atentă
în timpul meselor, pentru a evita acest obicei, și o alimentație adecvată ca mod de prezentare (pe o durată
de trei luni), s-a ajuns la consolidarea rezultatului, care se menține și la vârsta adultă.
[214]
Caninii sunt folosiți pentru sfâșierea alimentelor mai consis-
tente. Axul coroanei, diferit de cel al rădăcinii, ar avea și la ei rol de
ruptor de presiune. Ei iau, de asemenea, contacte funcționale mastica-
torii în timpul mișcărilor diagonale (combinații de propulsie și laterali-
tate). În deplasările laterale contactele intercanine declanșează „deso-
cluzia” dinților laturali.
Premolarii servesc la zrobirea alimentelor. Ei se caracterizează
prin cuspizi ascuțiți, care le facilitează pătrunderea în interiorul ali-
mentelor, pentru a le fragmenta în particule relativ mari.
Molarii, prin suprafața ocluzală mare, au rolul important în fă-
râmițarea în continuare a alimentelor, în triturarea lor, în special prin
mișcări de lateralitate (fig. 263). Studiul atent a arătat însă că, în timpul
acestui proces se produc mișcări în toate sensurile, înregistrările grafi-
ce au scos în evidență evidența unor trasee foarte variate. În timpul
acestei mișcări Maronneaud distinge patru etape:
– o fază de atac sau fază liberă;
– o fază de orientare, numită și prejuxtaocluzală (Martinet),
timp în care se afrontează vârfurile cuspidiene;
– o fază juxtaocluzală (Dubecq), ce corespunde alunecării, unul
pe altul, a flancurilor cuspidiene;
– o fază de ocluzie, care duce la o angrenare totală maximă. Molarii sunt în contact, dar incisivii
rămân separați printr-un spațiu minim de 0,1 mm. Se realizează de fapt o protecție parodontală mutuală
a dinților anteriori prin cei posteriori și invers. Pe lângă deplasări laterale, se produc și mișcări sagitale.
În timpul mișcărilor de măcinare, alimentele sunt așezate alternativ între arcadele dentare în sectoarele
laterale. Acest fenomen a făcut obiectul unor studii numeroase, în special în legătură cu protetica dentară,
cercetându-se fenomenele ce se produc atât de „partea activă” (unde se găsesc fragmentele alimentare),
cât și de partea opusă, „partea de balans”. Important de reținut este faptul că, pe lângă forțele verticale
iau naștere și forțe orizontale puternice.
Alimentele sunt reașezate între arcadele dentare prin acțiunea coordonată a limbii și obrajilor.
Pe măsura triturării lor, alimentele sunt amestecate cu salivă, suferind procesul de insalivare. În timpul
meselor, secreția salivară este crescută ca urmare a acțiunii reflexelor condiționate și necondiționate și a
acțiunii mușchilor asupra glandelor salivare.
Limba, datorită terminațiilor sale senzoriale, separă din masa alimentară acele fragmente care
sunt bine triturate și insalivate; le strânge la un loc, într-un „bol”, pregătindu-le astfel pentru deglutiție.
Tot ea are rolul principal în deplasarea acestuia în timpul deglutiției. Dar limba contribuie la masticație
și prin fărâmarea unor alimente, pe care le presează pe palatul dur. Mișcările fine ale limbii de așezare a
alimentelor între arcadele dentare, de triere a fragmentelor, mișcările din timpul insalivării și constituirii
bolului alimentar în deglutiție și de curățiere a arcadelor dentare după deglutiție, se fac atât prin deplasări
ale limbii în totalitate (prin contracția mușchilor extrinseci), cât și prin mișcări parțiale ale vârfului limbii,
schimbări de formă (prin contracția mușchilor intrinseci).
Limba, palatul, mucoasa obrajilor și buzelor reprezintă un teritoriu imens de receptori senzitivi
cu rol în coordonarea dinamicii masticatorii. De exemplu, s-a constatat că în tulburări ale sensibilității lo-
cale, se pot produce chiar alterări ale sistemului dentar, care sunt puse în legătură cu pierderea capacității
de a discerne consistența și temperatura hranei.
Dahlberg (1942), studiind factorii care controlează numărul mișcărilor masticatorii, ajunge la
concluzia că, fiecare individ trebuie să-și formeze o deprindere fixă privind numărul mișcărilor mastica-
torii. Copiii până la 7 ani execută un număr mai redus de mișcări decât adulții, iar femeile ceva mai puține
decât bărbații. Numărul mișcărilor variază și cu natura alimentelor ce sunt supuse procesului masticator.
[215]
VIII.1.7. EFICIENȚA MASTICATORIE. TESTE
Eficiența masticatorie depinde de mai mulți factori. Anderson și Picton (1957) cercetând simultan
activitatea maseterină prin electromiografie și contactul interocluzal (înregistrat cu ajutorul unui curent
de joasă tensiune, al cărui circuit se închide când dinții sunt în contact), găsesc ce jumătate din subiecți
stabilesc la pâine și carne contacte ocluzale la fiecare mișcare, pe când la biscuiți proporția contactelor
este mai mică.
Deși contactele variază cu natura alimentului, peste jumătate din mișcările masticatorii duc la sta-
bilirea de contacte interocluzale. Jankelson găsește o proporție mai redusă. Suprafața de contact ocluzal
prezintă de asemenea importanță în aprecierea rolului pe care îl au diferiți factori asurpa eficienței masti-
catorii.
Pe un grup de tineri cu aparat dento-maxilar normal și arcade integre, Dahlberg găsește media
ariei de ocluzie de 435 mm2 spre deosebire de adulții vârstnici, unde aceasta este sensibil mai mare (532
mm2). Mărirea suprafeței de contact ocluzal este rezultatul abraziunii. Variațiile individuale sunt însă
foarte mari.
Capactatea de triturare a aparatului dentomaxilar se numește eficiență masticatorie. Ea se caracte-
rizează cu ajutorul unor teste (probe funcționale). Unele metode (Rubinov) constau din a da subiectului
o cantitate măsurată de hrană dură (sâmbure de nucă). Subiectul execută fie un număr anumit de mișcări
masticatorii, fie că mestecă până în momentul în care simte că este să facă o mișcare de deglutiție. În loc
să înghită, depune conținutul bucal într-un recipient cu apă. Hrana este apoi strecurată printr-o suită de
site cu orificii calibrate, din ce în ce mai mici. Se apreciază proporția fragmentelor reținute de diversele
site. Cu cât proporția fragmentelor mai mici este mai crescută, cu atât eficiența este mai bună.
Dahlberg (1942) folosește, în același scop, grăunțe de gelatină întărite prin tratare cu formalină,
care sunt strivite și aplatizate prin mișcările masticatorii, numărul grăunțelor rămânând relativ constant.
Le cerne apoi prin site cu orificii, ce au diametrul înte 1 și 10 mm. Cu cât proporția fragmentelor în sitele
cu ochiuri mai mari este mai ridicată cu atât eficiența este mai bună.
Katz, propune următoarea formulă pentru aprecierea eficienței masticatorii:
𝑃∙𝑡
𝐾= (K = coeficientul de eficiență masticatorie, P = presiunea masticatorie, t = timpul necesar
𝑑 ∙𝑅
pentru mestecarea hranei, d = defectul arcadei dentare, R = starea organismului).
Masticația eficientă influențează favorabil digestia, deoarece fragmentele alimentare mici oferă o
suprafață foarte mare pentru acțiunea fermenților digestivi1. Pe de altă parte, se cunoaște că o masticație
robustă determină o creștere a fluxului salivar și a sucului gastric. Se pare că volumul particulelor intrate
în stomac controlează timpul de golire a stomacului. Particulele mari cer un travaliu gastric mai intens și
mai îndelungat, ceea ce duce la o suprasolicitare, ce ar putea contribui la instalarea unor afecțiuni
digestive.
1. Experiențe făcute de Farrel (1951), prin care s-a cercetat influența masticației asupra digestiei la 29 de
alimente, au stabilit că alimentele pot fi împărțite în 3 grupe: 1) alimente care lasă reziduuri mari dacă
sunt înghițite nemestecate și care lasă unele reziduuri chiar dacă sunt mestecate; 2) almente care lasă
unele reziduuri când sunt nemestecate, dar care sunt digerate complet dacă sunt mestecate și 3) alimente
care pot fi complet digerate chiar dacă au fost sau nu mestecate.
Eficiența masticatorie este scăzută în unele anomalii dentomaxilare (de exemplu, Cernomordick a
arătat că în patogienie ea este scăzută cu 50%). Scăderea eficienței masticatorii prin pierderea unităților
masticatorii a fost pusă în evidență experimental de către Sognnoes (1941) pe șobolani, cărora le-a făcut
extracția molarilor, studiind la un lot mărimea fragmentelor introduse în stomac, iar la alt lot, reziduurile
de digestie din fecale. Dar eficiența masticatorie poate fi diminuată și prin comportamentul funcțional in-
dividual. Cu deosebire la copii, se observă deprinderi masticatorii dăunătoare, ca masticația leneșă. Este
vorba de copiii care mănâncă sub imboldul unor promisiuni sau povești și la care mișcările masticatorii
se fac în ritm foarte lent, cu o contracție redusă a musculaturii masticatorii; alimentele sunt mai mult
plimbate în cavitatea bucală decât masticate. Opusul ei – masticația grăbită – duce, de fapt, la aceleași re-
[216]
zultate. Introducerea alimentelor în cavitatea bucală este urmată de câteva mișcări masticatorii sumare,
după care se face deglutiția. Atât masticația leneșă cât și cea grăbită prezintă consecințe pentru digestie
și pentru dezvoltarea Ap. D.M. Deseori aceiași copii, care în primii ani aveau o masticație leneșă, devin
mai târziu, în perioada vârstei școlare, masticatori grăbiți, terecerea făcându-se foarte ușor deoarece nici
una nici alta nu solicită efort.
VIII.2. INFLUENȚELE MASTICAȚIEI ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M.

Rolul masticației asupra dezvoltării Ap. D.M. este mare. Prezentarea câtorva date are darul să
ilustreze aspectele acestei influențe.
VIII.2.1. ASAMBLAJ MANDIBULOMAXILAR ȘI DENTOALVEOLAR

Aparatul dentomaxilar poate fi considerat că prezintă două asamblaje care concură la desfășura-
rea funcției masticatorii. Unul este asamblajul mandibulomaxilar, care cuprinde raportarea statică și dina-
mică a mandibulei față de restul scheletului craniofacial prin intermediul unui dispozitiv complex muscu-
lotendinos și articular, precum și prin contactele interarcadice.
Al doilea este asamblajul dentoalveolar considerat ca o articulație de tip gomfoză, în care joncțiu-
nea dinte-os este asigurată prin complexul parodontal, ale cărui fibre orientate diferit în zona cervicală,
mijlocie și apicală, asigură implantării dentare în repaus, un echilibru tensional antagonist2.
2. Fibrele cervicale sunt considerate fibre de suspensie sau de egresiune: cele apicale, fibre de retenție
sau ingresiune, iar cele intermediare, de stabilizare sau orientare (Maronneaud, 1956).
VIII.2.2. FORȚELE MASTICATORII

Forța de presiune verticală ce se exercită în timpul masticației este transformată datorită
structurii parodontale în forță de tracțiune, și transmisă ca atare țesutului osos, care poate răspunde
astfel adaptiv-constructiv. Mușchii mobilizatori ai mandibulei, care asigură deplasarea maxilarului inferi-
or și stabilirea unor contacte succesive interarcadice cu o intensitate capabilă să învingă rezistența ali-
mentelor, pot declanșa forțe foarte mari. Dintre toate actele funcționale la care participă aparatul dento-
maxilar, masticația se desfășoară cu cea mai mare intensitate de contracție a mușchilor mobilizatori. Cele
mai vechi măsurători ale forței de masticație au fost făcute de Borelli (1681). După Gysi, forțele unor
mușchi care intervin în procesul de masticație au valori ce sunt prezentate în tabelul 53 (cercetări făcute
pe baza suprafeței de secțiune musculară):
Tabelul 53
SUPRAFAȚA DE SECȚIUNE ȘI INTENSITATEA FORȚEI LA MUȘCHII MOBILIZATORI AI MANDIBULEI (DUPĂ
GYSI, CITAT DE ACKERMANN)
Mușchiul Suprafața de secțiune Forța în kg
Temporal 4,3 cm2 35
Pterigoidian extern 4 cm2 28
Maseter 3,87 cm2 26
Pterigoidian intern 2,3 cm2 16
Vorobiev și Iasovin dau următoarele valori pentru aceiași mușchi: mușchiul temporal are la adult
o suprafață de 8 cm2 și poate declanșa o forță de 80 kg, la nou-născut suprafața este de 1,2 cm2; mușchiul
maseter prezintă la adult o suprafață de 7,5 cm2 și o forță de 75 kg, iar la nou-născut o suprafață de 1,3
cm2; mușchiul pterigoidian intern are la adult o suprafață de 4,0 cm2 și poate declanla o forță de 40 kg, la
nou născut suprafața este de 0,73 cm2 (ei au făcut îngregistrări bilaterale).
În același timp, s-a stabilit că dinții pot suporta presiuni verticale mari (Max Müller – 1925, A. Ketis
– 1930). Iată presiunile bilaterale menționate de Max Müller (medii statistice):
– incisivi – 32 kg
– canin – 35 kg
– premolar II – 44 kg
– molar I – 45,70 kg
[217]
– molar III – 64 kg.
Datele concordă cu afirmațiile lui A. Kazis (1930), după care incisivii ar suporta jumătate din presi-
unea pe care o suportă molarii de minte. Cercetări mai recente (Anderson – 1953), făcute cu gnatodinamo-
metre mai perfecționate, care folosesc măsurător monometrice și hidraulice au arătat că forța de mastica-
ție la tinerii popoarelor civilizate este în medie de 100 lb1 la nivelul molarilor). La nivelul premolarilor și
incisivilor forța dezvoltată este o treime din forța molarilor. Această diferență ar fi în legătură cu suprafa-
ța mare ocluzală a dinților posteriori și poziția lor în raport cu inserțiile musculare. La atleți, forța este
mai mare datorită dezvoltării puternice a musculaturii. La sexul feminin, forța dezvoltată la nivelul
molarilor este numai de 2/3 din cea a bărbaților. La nivelul incisivilor și caninilor forțele sunt mult mai
mici.
1. 1 lb = livră englezească (1 lb = 453,592 g).
VIII.2.3. ROLUL EXERCIȚIULUI ÎN CREȘTEREA PUTERII DE SUPORT A DINȚILOR

În masticația obișnuită s-ar utiliza aproximativ o treime din forța maximă. Aceasta ar însemna că
fiecare mișcare masticatorie s-ar însoți de desfășurarea unor forțe în jur de 35 kg (Jenkins). După Bînin și
Betelman, ea n-ar depăși 15-20 kg. Exercițiul are un efect favorabil asupra creșterii intensității forței în
timpul masticației. Brekhus (1941), Worner și Anderson (1944), introducând exerciții masticatorii supli-
mentare și dozate, arată că se produce o creștere gradată a forței masticatorii cu circa 40% în primele 30
de zile, dar după a 50-a zi ea rămâne practic constantă. Dacă exercițiul n-a durat prea multă vreme, după
două săptămâni de la terminarea experimentului, forța revine la nivelul anterior. Practica îndelungată
duce însă la modificări constante. Este cazul masticatorilor unilaterali, care de partea folosită prezintă o
forță de masticație dublă față de partea opusă. De asemenea, la eschimoși, care se hrănesc cu alimente
crude, măsurătorile gnatodinamometrice au pus în evidență, la nivelul molarilor, forțe, care sunt de trei
ori mai mari decât la subiecții ce foloses o alimentație preparată.
Intensitatea forței masticatorii depinde însă nu numai de puterea de contracție a mușchilor, ci și
de pragul de toleranță, de sensibilitatea parodonțiului. Forțele de presiune masticatorii, datorită structu-
rii parodontale sunt transformate în forțe de tracțiune la nivelul osului, făcând astfel posibilă suportarea
unor forțe mari la nivelul acestuia.
Cercetări făcute de Coolidge (1937) au arătat că funcția masticatorie favorizează dezvoltarea
„membranei periodontale”. Studiind comparativ dinți fără antagoniști și dinți cu semne de funcționare
intensă masticatorie, el găsește că la cei din urmă grosimea membranei periodontale era de 0,18 mm față
de 0,13 mm.
VIII.2.4. MIȘCĂRILE DENTARE SUB INFLUENȚA MASTICAȚIEI

Sub acțiunea forțelor de presiune verticală, dinții suferă o oarecare mișcare de intruzie (Parfitt –
1960, Picton – 1962). Această mișcare cuprinde două faze. O primă fază când intensitatea forței crește
până la 300-600 g (după dinte). Mișcarea este mai rapidă și se face mai rapid. Ea s-ar datora modificărilor
funcționale de la nivelul fibrelor parodontale. A doua fază, care are loc după ce forța devine mai ridicată,
este mult mai redusă și se datorește deformării elastice a osului alveolar sub tracțiunea fibrelor periodon-
tale. Această mobilitate scade cu vârsta, deoarece scade elasticitatea țesutului osos. Picton, aplicând o
capă metalică de 0,5 mm pe molarul permanent (astfel încât contactul ocluzal să se facă numai la nivelul
lui) studiază mobilitatea verticală a acestui dinte. Ea este foarte crescută în primele cinci zile, pentru ca
mai apoi să descrească treotat, ajungând ca după 4 săptămâni să devină normală. La finele celor 4 săptă-
mâni, se găsesc în ocluzie și ceilalți dinți (prin egresiunea lor și mai ales prin intruzia primilor molari).
Forța masticatorie aplicată la nivelul dinților posteriori se transmite într-o anumită măsură și la dinții ante-
riori. Când forța este aplciată la nivelul incisivilor, efectul la nivelul molarilro este minim. Picton consideră
că în timpul mișcărilor masticatorii, dintele se înclină mezial și transmite această forță la dintele situat
mezial de el și fenomenul ar fi cauza majoră a tendinței fiizologice de mezializare. De asemenea, când for-
ța masticatorie a fost aplicată pe dinți într-o anumită regiune a arcadei au putut fi puse în evidență și miș-
[218]
cări ușoare ale dinților din partea opusă. După Pieton, ele s-ar datora distorsiunii mandibulei și ar fi, deci,
o dovadă a transmiterii undei de forță de-a lungul osului.
După cercetările amble, Mühlemann descrie tot două faze de mobilitaet – una inițială i una secun-
dară mult ma lentă și mai redusă.
VIII.2.5. MECANISMELE PRIN CARE MASTICAȚIA INFLUENȚEAZĂ Ap. D.M.

Forțele declanșate de contracția musculară, prin intermediul dinților și al controlului parodontal,
sunt transmise oaselor maxilare și prin intermediul acestora la nivelul întregului schelet facial și cranian.
Datorită intensității, ele joacă un rol deosebit în dezvoltarea și arhitectonica oaselor maxilare, în
organizarea lor funcțională1.
1. A se vedea și capitolul „Factorii echilibrului orofacial”
Dar oasele maxilare, în timpul masticației, sunt supuse, pe lângă forțele pe care le primesc prin
intermediul dinților și acțiunii unor forțe directe aplicate de către limbă, buze și obrași, la nivelul cărora,
în această perioadă, au loc contracții puternice. Corelația dintre masticație și dezvoltarea Ap. D.M. trebuie
privită și sub alt aspect. Activitatea musuclară intensă se însoțește de un aport sanguin crescut și de o
mărire a aportului de substanțăe nutritive. În mod reflex (Andersen) se produce și o creștere a fluxului
sanguin la nivelul oaselor maxilare, care, fiind mai bine nutrite, au condiții mai bune de dezvoltare. S-a
amintit deja, că unele teorii mai vechi ca și unele cercetări mai recente consideră că rolul eutrofic al
respirației nazale asupra maxilarelor se exercită cel mai bine dacă există condițiile unei masticații
viguroase, care, detorită axelor pe care le prezintă molarii, și-ar cumula acțiunea cu cea a respirației.
În dezvoltarea unei masticații viguroase, un rol deosebit joacă consistența alimentelor.
Alimentele de consistență crescută, conținând multe crudități, oferă cele mai bune condiții pentru:
– efectuarea unor mișcări masticatorii suținute care asigură dezvoltarea oaselor maxilare, a
musculaturii, structuralizarea parodotnală, favorizează abraziunea cu mărirea suprafeței de masticație;
– creșterea secreției salivare care contribuie, împreună cu mișcările părților moid, la desfășurarea
unei autocurățiri eficiente, având rol în profilaxia afecțiunilor stomatologice.
Toate aceste fenomene sunt în strânsă corelație și legate de același element: folosirea unei
alimentații raționale atât din punct de vedere al conținutului, cât și al modului de prezentare. Bînin și
Betelman, pentru a sublnia unitatea dintre aceste fenomene, utilizează pentru întregul complex termenul
de autoreglare funcțională1.
1. E. Costa: „Automenținere”
[219]
Numeroase fapte experimentale, observații antropologice și clinice probează influența
masticației asupra dezvoltării Ap. D.M.
– Experiențele lui Watt și Williams pe șobolani tineri împărțiți în două loturi și hrăniți timp de 4
luni: un lot cu hrană dură, celălalt cu aceeași hrană însă măcinată și amestecată cu apă au constatat că
volumul total, greutatea și grosimea mandibulei au fost mai mari la șobolanii care au avut o alimentație
de consistență crescută.
– Pottenger, în experiențe ce au durat 10 ani, a studiat mai multe generații de pisici (în total 900
de animale) influența consistenței hranei. Un lot de pisici a fost hrănit cu carne fiartă, lapte fiert și ulei de
ficat de morun. La lotul martor a dat hrană crudă, lapte crud și ulei de ficat de morun. Lotul martor a
păstrat de-a lungul generațiilor caractere perfecte din punct de vedere al sănătății, al dezvoltării
armonioase, al menținerii părului și reproducerii. La celelalte, s-au observat fenomene regresive, care
agravându-se s-a ajuns ca la a patra generație să nu se mai poată deosebi din punct de vedere al
dezvoltării somatice un mascul de o femelă. Contururile craniului s-au redus, s-au schimbat contururile
malare și ale orbitelor, ale maxilarului superioar și ale mandibulei. Dinții erupeau cu variații de timp mari,
în poziții neregulate și cu modificări de formă. Modificările produse la nivelul extremității cefalice
amintite mai sus, deveneau accentuate începând cu generația a 3-a. A fost suficient ca aceste animale să
fie trecute la un regim alimentar crud, pentru ca anomaliile să dipară de la generația a 2-a.
– În experiențele pe animale, la care s-a făcut unilateral denervarea mușchilor masticatori sau
secționarea mușchilor, s-a observat că se produc diferențe importante privind dezvoltarea craniofacială
de aceeași parte.
– Korkhaus, în cadrul cercetării „Forrog” (1937), administrând la copiii din unele cămine din Köln
pâine uscată, a pus în evidență la aceștia nu numai o reducere a procentului de carie, dar și o dezvoltare
facială mai bună. Cercetările „Forrog” arată că la copiii din acest lot, care prezentau la începutul
experimentului unele anomalii dentomaxilare, s-au observat modificări favorabile în sensul unei
dezvoltări ulterioare a mandibulei micrognate și o înălțare a ocluziei.
– King (1949) arată că mestecarea trestiei de zahăr și a cartilajelor osoase influențează favorabil
starea gingiilor și a membranei parodontale.
– Hotz (1959) prezintă un material documentar în sprijinul afirmației că există o tendință marcată
spre anomalii dentomaxilare la copiii cu masticație leneșă. Alături de ea, aceeași semnificație se înscrie
masticația grăbită.
– Cercetări antropografice efectuate pe cranii de mumii egiptene (Bolender și colab.) și pe
populații actuale aborigene (Begg) scot în evidență dezvoltarea mai mare a maxilarelor. La aceeași
concluzie conduc și cercetările făcute la eschimoși. De altfel, teoria tendinței la reducere a aparatului
dento-maxilar leagă aceste fenomene în special de schimbarea alimentației.
Tulburările masticatorii ca factori predispozanți pentru producerea naomaliilor dentomaxilare
intervin prin mai multe căi:
– Datorită activității insuficiente, musculatura masticatorie și oasele maxilare sunt dezvoltate mai
puțin, orientarea funcțională a trabeculelor este mai discretă, parodonțiul marginal oferă o implantare
dentară mai puțin robustă.
– În ultima perioadă a dentiției temporare, datorită funcției masticatorii perturbate, abraziunea
fiziologică lipsește sau este foarte redusă. Se mențin raporturile instalate în perioada erupției dinților
temporari, nu se face mezializarea fiziologică a mandibulei, iar erupția molarilor de 6 ani vor stabiliza
raporturi interarcadice, care de acum devin nefiziologice. Pot să apară obstacole, contacte premature, în
drumul de închidere al mandibulei, ce pot fi sursa unor glisări anormale.
– Secreția salivară mai scăzută – și condițiile nesatisfăcătoare ce decurg pentru autocurățire,
favorizează instalarea proceselor distructive coronare cu reducerea și mai mare a eficienței masticatorii.
Ele pot sta la originea unor migrări verticale și orizontale ale dinților cu apariția blocajelor în
mișcările mandibulei, cu reducerea sau dispariția spațiului pentru unii dinți permanenți, astfel încât
înghesuirea dentară poate să apară atât datorită dezvoltării insuficiente a maxilarelor, cât și malpozițiilor,
ectopiilor și incluziilor prin migrarea altor dinți din spațiul care, normal, ar fi trebuit să revină dinților ce
exteriorizează anomalia. Migrările verticale și înclinările anormale ale unor dinți determină rezultante
orizontale puternice prin descompunerea forțelor de masticație, ce se pot transmite de-a lungul arcadei
[220]
dentare, care sunt sursa unor malpoziții dentare la distanță (incisivi și canin de partea opusă), așa-numita
acțiune diagono-transversală (Gerber, Thielemann).
– Cariile dentare, în perioada dureroasă, pot sta, la rândul lor, la originea unor tulburări masticato-
rii, prin evitarea contactelor puternice și în special prin instalarea unei masticații unilaterale care se poate
permanentiza ca o deprindere masticatorie.
VIII.2.6. MECANISMELE PRIN CARE An. D.M. INFLUENȚEAZĂ MASTICAȚIA

La rândul lor, anomaliile dentomaxilare odată instalate pot micșora eficiența masticatorie prin
mai multe mecanisme:
– Reducerea suprafeței de contact ocluzal. Anomalii dentomaxilare caracterizate prin ocluzie dis-
talizată, ocluzie deschisă și ocluzie progenă cu inocluzie sagitală reduc apreciabil suprafața de contact
ocluzal, datorită decalajului sagital sau vertical interarcadic. Ca o consecință, la nivelul dinților pe care se
fac contactele apar fenomene de supraîncărcare funcțională; la nivelul dinților ce nu pot intra în contact
funcțional se creează zone de infra-solicitare. Cercetările lui Reichenbach, făcute pe un lot numeros de
copii, au arătat că răsunetul acestor tulburări de solicitare presională este resimțit în special la nivelul
dinților aflați în infrasolicitare funcțională.
– Absența sau dificultatea în efectuarea unor mișcări masticatorii. În ocluziile deschise anterioare,
ca și în progeniile cu inocluzie sagitală inversă accentuată, nu pot fi efectuate mișcările de incizie, în oclu-
ziile lingualizate, pentru stabilirea unui câmp articular interarcadic cât de cât satisfăcător de partea acti-
vă, se fac mișcări mandibulare de laterialitate cu o amplitudine crescută, în ocluziile încrucișate, în forme-
le puțin accentuate, mișcările de lateralitate sunt de amplitudine minimă, iar în formele accentuate, pen-
tru a putea stabili contacte numai de partea activă, mandibula trebuie să execute chiar o mișcare de par-
tea opusă, ceea ce perturbă dinamica mandibulară în masticație.
Limitarea mișcărilor masticatorii, prin blocaje. Ocluziile adânci, malpozițiile dentare orizontale,
migrările verticale ale unor dinți înspre breșele de pe arcada antagonistă cu stabilirea unei angrenări,
care nu mai este interocluzală ci intercoronară, limitează considerabil mișcările de circumducție și pre-
dispun la instalarea unui stereotip de masticație vertical (tocător) (fig. 266, 267).
[221]
– În unele ocluzii foarte adânci, dinții pot leza direct mucoasa de pe maxilarul antagonist (incisivii
inferiori – mucoasa palatină; cei superiori – mucoasa vestibulară la nivelul frontalului inferior). Senzația
dureroasă reduce din forța de contracție. În unele angrenaje inverse ale incisvilor, datorită forțelor ori-
zontale puternice, ce iau naștere datorită blocajului, apare precoce suferința parodontală maifestată prin
mobilizarea dintelui, resorbția gingiei și a parodonțiului marginal (în special pe fața vestibulară a incisivi-
lor inferiori).
VIII.3. MĂRIREA EFICIENȚEI MASTICATORII; REABILITAREA FUNCȚIEI MASTICATORII

Pentru atingerea acestor deziderate, activitatea curativo-profilactică trebuie orientată în mai
multe direcții:
a) Primul lucru care trebuie făcut este înlăturarea fenomenelor dureroase (dacă există). Trata-
mentul cariilor, tratamentul antiinflamator al afecțiunilor gingivale. În masticațiile unilaterale îndelunga-
te, pe partea neutilizată a arcadei dentare, se pot găsi depozite mari de tartru. Detartrajul se impune. Mă-
surile de igienă bucodentară trebuie repsectate riguros.
b) Când există anomalii dentomaxilare care limitează suprafața de contact ocluzal sau blochează
ocluzia, tratamentul trebuie să includă pe lângă reeducarea funcțională și acțiuni care să urmărească co-
rectare An. D.M. ceea ce se obține de obicei cu ajutorul aparatelor ortodontice. Tipul aparatelor și etapele
de tratament depind de ansamblul anomaiei pe care o prezintă pacientul.
c) Reeducarea funcției masticatorii (în masticațiile grăbite, leneșe, unilaterale) prin învățarea co-
pilului și supravegherea lui să folosească ambele părți în masticație, să facă mișcări susținute de mastica-
ție, să folosească mișcările de lateralitate. Introducerea unor exerciții de tonifiere a mușchilor mobiliza-
tori ai mandibulei sunt de un real ajutor. Crearea deprinderii noi, de a efectua masticația ca un proces au-
tomaticaz, cere un timp îndelungat de supraveghere, precum și o ordonare a întregului program zilnic al
copilului, care să-i asigure timp sufient pentru masă, în scopul de a putea efectua mișcările masticatorii
necesare liniștit, relaxat din punct de vedere psihic.
d) Introducerea unei alimentații raționale nu numai din punct de vedere al compoziției principiilor
nutritive, ci și ca mod de prezentare, intercalându-se în mod rațional crudități, salate, fructe, precum și
utilizarea pâinii integrale nu prea proaspete. Faptul că astăzi foarte mulți copii mici trăiesc în colectivități
{organizate – cămine, grădinițe – unde iau masa în comun, oferă posibilitatea alcătuirii unor regimuri co-
respunzătoare și din acest punct de vedere, la o vârstă în care funcția masticatorie poate acționa cu maxi-
mum de eficiență local și general.}
(347-348)
(350)
Capitolul IX
ROLUL DEGLUTIȚIEI ÎN DEZVOLTAREA APARATULUI DENTOMAXILAR ȘI ÎN PRODUCEREA
ANOMALIILOR DENTOMAXILARE
După ce hrana a fost masticată în măsură suficientă și amestecată cu salivă, ea este adunată prin
mișcările limbii într-o masă, denumită bol alimentar, proiectată de-a lungul faringelui și esofagului prin
deglutiție. Această funcție are loc nu numai în cazul ingerării alimentelor consistente, dar și în timpul in-
gerării alimentelor zemoase și a lichidelor. Mai mult, ea este o funcție permanentă, în sensul că se desfă-
șoară atât în perioadele de veghe, cât și în cele de somn. În perioadele din afara alimentației se face deglu-
tiția de salivă. În 24 de ore, numărul deglutițiilor este de circa 1 200 – 1 6001 (Graber).
[222]
1. Flanagan (1963), cu ajutorul unui microfon, atașat la nivelul gâtului, a înregistrat pe bandă de magneto-
fon zgomotele deglutiției. După el, în 24 de ore se produc 590 de deglutiții repartizate: 196 în timpul me-
selor, 394 între mese, dintre care 50 în timpul somnului
IX.1. TIMPII DEGLUTIȚIEI

Se descriu trei timpi sau stadii ale deglutiției (după unii, 4 timpi). Dintre aceștia, pentru specialita-
tea noastră un interes deosebit prezintă primul stadiu. Înainte de a prezenta datele referitoare la primul
timp se va face o descriere sumară a întregii deglutiții pentru a avea o imagine de ansamblu asupra acestei
funcții.
Primul timp, timpul bucal, este voluntar și constă din transportarea bolului alimentar din cavitatea
bucală în faringe prin mișcări coordonate ale limbii, palatului moale, mandibulei și complexului hioidian.
La începutul primului timp al deglutiției are loc o inspirație (inspirația deglutiției), după care urmează o
inhibiție completă a inspirației, până la finele celui de-al doilea timp (Best, Taylor).
Timpul II sau faringian este scurt și autonom. Stimulii pentru pregătirea faringelui în vederea de-
glutiției sunt produși de contactul alimentelor cu diverse părți ale gurii și faringelui. Ei stau la originea a
numeroase reflexe al căror rol principal este asigurarea condițiilor pentru ca bolul să coboare în esofag
și să nu pătrundă în laringe sau în nazofaringe. Zonele cele mai sensibile ar fi la nivelul pilierului anterior
și la peretele posterior al faringelui (Jenkins G. Neil). Progresiunea bolului în faringe este asigurată de
contracția reflexă a constrictorului superior al faringelui deasupra sa, silindu-l să treacă în esofag. Înain-
tea bolului, în faringe și esofag, se creează o presiune negativă de circa 35 cm 3 apă (Best). Faringele este
ridicat prin contracția mușchilor palato-faringian și stilofaringian.
În decursul stadiului II, bolul alimentar se mai poate angaja pe încă trei căi:
a) să se înapoieze în gură;
b) să se deplaseze în sus, spre nazofaringe;
c) să se deplaseze în jos și înainte, în laringe.
a) Înapoierea bolului alimentar în cavitatea bucală este prevenită prin contracția mușchilor palato-
glos și palatofaringian, care îngustează istmul. Bolul poate fi redus în gură printr-un reflex special de tuse,
de curățire a faringelui.
b) Pătrunderea alimentelor în cavitatea nazală este prevenită prin acolarea palatului moale la pe-
retele posterior al faringelui (încă din perioada stadiului I) prin acțiunea mușchilor ridicător și tensor al
vălului palatin.
c) Pătrunderea alimentelor în laringe este împiedicată prin separarea căii digestive de cea respira-
torie. La început s-a considerat că acest fenomen se realizează prin coborârea epiglotei, care închide glota.
Însă Stuart și McCormick (1897) putând face observații directe la un operat, care avea o plagă cervicală
laterală largă, au constatat că epiglota rămânea ridicată în timpul deglutiției. Observațiile lor au fost con-
firmate de cercetările radilogice ale lui Barcley și de constatarea că în ablația unor părți mari din epiglotă,
deglutițiile puteau fi efectuate. Cercetări mai recente radiocinematografice (Jonston – 1942, Kemp – 1950)
au scos în evidență faptul că în timpul deglutiției epiglota se deplasează în jos prin mișcări foarte rapide
(probabil din această cauză au scăpat observațiilor mai vechi). Totuși, epiglota nu închide efectiv intrarea
în laringe decât după ce bolul a trecut și când acționează ca un capac previne aspirarea hranei după ce s-
a restabilit calea respiratorie. Protejarea laringelui se face prin ridicarea sa ca urmare a contracției muș-
chiului tirohioid, care-l aduce sub protecția epiglotei și a bazei limbii1. Când laringele e fixat de un proces
patologic, înghițirea devine imposibilă. Laringele este închis și prin alăturarea corzilor vocale. Se conside-
ră că aceasta ar fi cea mai primitivă funcție a laringelui, ea precedând funcția fonatorie (Jenkins).
1. Datorită faptului că la sugar laringele ocupă o poziție mai înaltă, copilul poate respira și suge în același
timp, laptele scurgându-se pe pereții laterali ai faringo-laringelui.
Orificiul inferior al faringelui este închis prin „sfincterul cricofaringian”. Rolul său ar fi prevenirea
pătrunderii în esofag al aerului inspirat (Negus – 1944). Deschiderea sa reflexă pentru trecerea bolului
este corelată cu ridicarea laringelui și alăturarea corzilor vocale, și prin traversarea sa de către bol – înce-
[223]
pe timpul III al deglutiției (esofagian). Progresiunea bolului se face prin unde peristaltice, până când ajun-
ge la cardia.
În porțiunea cervicală a esofagului (cu o lungime medie de 6-7 cm), care e prevăzută cu muscula-
tură striată, deplasarea bolului este foarte rapidă; se face într-o secundă, în porțiunea toracică, alcătuită
din fibre striate și fibre netede, deplasarea este ceva mai lentă, durează 1,5-2 secunde, în partea inferioa-
ră, prevăzută cu musculatură netedă, progresiunea e și mai lentă; ea durează circa 3 secunde. Aceste dura-
te au fost puse în evidență pentru deglutiția efectuată în condițile unei alimentații solide. Rezultă că sta-
diul esofagian al deglutiției durează 6-7 secunde (Jenkins, Best). Timpul bucal și faringian, la un loc, durea-
ză cam o secundă după Best și Taylor, în timp ce Cleall, înregistrând deglutiția cu ajutorul radiocinemato-
grafiei, indică pentru stadiul bucal o durată ceva mai mare (circa 1,2 secunde), durată care este variabilă
după natura conținutului înghițit (salivă, apă, hrană solidă) și în funcție de conformația aparatului dento-
maxilar.
Unii autori descriu și un al IV-lea stadiu, care constă din relaxarea sfincterului de la nivelul cardiei
și trecerea bolului în stomac; alți autori, însă, îl consideră ca partea finală a stadiului III.
După aceste date, care s-au referit îndeosebi la stadiile II și III ale deglutiției, ne vom întoarce la
descrierea stadiului I (bucal), la care participă în mod deosebit structurile aparatului dentomaxilar.
IX.2. ISTORIC PRIVIND INFLUENȚA DEGLUTIȚIEI ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M.

Problema influenței deglutiției asupra dezvoltării aparatului dentomaxilar a început să fie pusă
cu o acuitate deosebită începând din 1946, ca urmare a lucrărilor lui Rix, la care s-au adăugat foarte repede
alți cercetători când (folosind o expresie a lui Graber) lumea ortodontică „și-a dat brusc seama că pacienții
ei aveau și limbă”. Au fost descrise caracteristicile deglutiției normale, cele ale deglutițiilor anormale și s-
au propus diferiți termeni pentru definirea lor. S-au desprins, în cazul anomaliilor dentomaxilare, tablo-
uri clinice semnificative produse de deglutiția anormală, au apărut curente terapeutice bazate (cel puțin
în prima etapă) pe reeducarea exclusivă a comportamentului lingual în deglutiție. Au fost emise concluzii
terapeutice pe baza experimențelor personale care au variat de la un entuziasm deosebit (succe-se în re-
educarea deglutiției urmate de corectarea spontană a An. D.M.), până la scepticism constatând că „e mai
ușor de îmblânzit un leu decât limba” (Graber). În același timp, au fost folosite cele mai moderne mijloace
de investigație (electromiografia, miodinamometria, radiocinematografia), pentru a explora cât mai pro-
fund această pistă de cercetare în vederea unei mai bune înțelegeri a etiopatogeniei An. D.M. Nu se poate
considera că lucrurile sunt pe deplin lămurite; nu se știe încă precis unde se termină particularitățile ce
se încadrează în variabilitatea individuală a normalului și unde începe deglutiția anormală și dacă degluti-
ția anormală stă la originea An. D.M. sau dacă ea reprezintă un răspuns, o adaptare funcțională la condiții-
le create de modificări osoase și dentare. Cu toate acestea se pot desprinde multe date care pot constitui
un aport real pentru desfășurarea activității clinico-terapeutice în cadrul An. D.M.
Deglutiția este considerată ca cea mai veche dintre funcțiile la care participă aparatul dentomaxilar
(Jenkins, Gugni, Cauhépé). De asemenea, au fost puse în evidență comportamente asemănătoare între une-
le faze ale deglutiției cu cele ale unor funcții la care participă Ap. D.M.: respirația (de exemplu, comporta-
mentul lingual este asemănător în respirația orală și în deglutiția anormală) și în special fonația. Întrucât
fonația este o funcție ce apare ceva mai târziu, se susține chiar că, în modificările pavilionului faringobucal
– necesare vorbirii articulate –, copilul se folosește de „abilitatea” câștigată de părțile moid în timpul de-
glutiției. Tulburările de deglutiție și de fonație se găsesc împreună la foarte mulți subiecți. Reflexul de îm-
pingere a limbii înainte, cel al posturilor mandibulare (ca și cel al respirației) se stabilesc înainte de naște-
re (Gugni, Graber, Hoffer).
IX.3. ETAPELE EVOLUTIVE ALE PRIMULUI TIMP AL DEGLUTIȚIEI (STADIUL BUCAL)

Nou-născutul duce limba înainte, prinzând mamelonul între ea și creasta alveolară superioară;
dorsum-ul său formează un șanț longitudinal, prin care se scurge laptele spre faringe purtat de conracțiile
mușchilor linguali (s-a descries un fel de undă peristaltică). Buzele asigură închiderea etanșă a cavității
bucale. În acest timp, maxilarele sunt depărtate având limba așezată în partea anterioară, iar în părțile la-
terale se interpune mucoasa jugală și musculature obrazului. În repaus, crestele maxilare fiind foarte pu-
țin dezvoltate părțile laterale ale limbii pătrund între cele două maxilare menținându-le depărtate. Deci,
[224]
atât în repaus cât și în deglutiție, între cele două maxilare rămâne un spațiu vertical, ele rămânând distanța-
te, iar elemental characteristic pentru deglutiție, la această vârstă, este dat de această depărtare a maxila-
relor. Contractile buzelor și obrajilor sunt puternice (Gugni). Acest tip de deglutiție a fost denumit de că-
tre Rix deglutiție cu arcadele depănate sau deglutiție de tip infantil. Ea este normal pentru această vârstă.
În jurul vârstei de 6 luni, odată cu erupția incisivilor, intră în acțiune impulsuri proprioceptive
noi, care modifică treptat comportamentul limbii în momentele erupției successive a dinților. Se trece de
la etapa deglutiției infantile la etapa tranzițională (Graber). Pe măsură ce incisivii erup, limba își ia o pozi-
ție mai posterioară, înapoia lor (la început în repaus, apoi și în timpul deglutiției). Ea își modifică forma,
se lățește, și porțiunile ei periferice pătrund între crestele maxilarului superior și inferior în regiunile la-
terale încă adentate. În timpul deglutiției, limba rămâne înapoia incisivilor, buzele se închid, iar cercetări-
le electro-miografice au pus în evidență și contracții ale mușchilor mimicii.
În timpul erupției caninilor și molarilor temporary, în repaus, limba pătrunde între arcadele den-
tare în regiunile laterale, contribuind la fixarea unei poziții mandibulare, ce va fi definitivată prin instala-
rea unui echilibru de tonus între grupurile antagoniste ale mușchilor mobilizatori ai mandibulei; deci, la
fixarea „inocluziei fiziologice”. La început, limba rămâne între arcadele dentare în timpul deglutiției. Ulte-
rior, ea este cuprinsă în interiorul arcadelor, care vin în contact una cu cealaltă. Se trece la o deglutiție cu
arcadele în contact, o deglutiție matură, tipul caracteristic de deglutiție al adultului sau deglutiție „somati-
că”, în opoziție cu deglutiția infantilă, care mai este denumită și „viscerală”.
Se consideră că până la vârsta de 6 luni deglutiția este numai de tip infantil, aproximativ pentru
încă un an, un an și jumătate, ar urma stadiul tranzițional, după care deglutiția devine dominant somatică,
de tip adult.
Acest tip de deglutiție, cu arcadele în contact caracteristic adultului, are loc în condițiile ingerării
unei alimentații solide sau păstoase, a lichidelor în cantități mici și a deglutiției de salivă. Când se beau lichi-
de și când se ingeră alimente zemoase, arcadele dentare rămân depărtate în timpul deglutiției și la adult.
În unele cazuri, copiii nu fac tranziția de la deglutiția de tip infantil la cea de tip adult, ci efectuează
în continuare deglutiția cu arcadele depărtate și cu interpoziții linguale. Este prima distincție pe care o
face Rix, diferențiind deglutițiile anormale: persistența tipului de deglutiție cu arcadele depărtate.
Cercetări electromiografice repetate pe subiecți normali atât din punct de vedere al dezvoltării
Ap.D.M., al fonației, cât și al deglutiției, apreciată clinic, au scos în evidență aspecte noi ale procesului nor-
mal de deglutiție. A reieșit de asemenea faptul că în cadrul normalului se întâlnesc diferite variante în ce-
ea ce privește comportarea elementelor Ap. D.M. în timpul desfășurării stadiului bucal al deglutiției, care
țin atât de factorii individuali, cât și de natura a ceea ce se înghite.
IX.4. PARTICULARITĂȚILE STADIULUI BUCAL LA TIPUL „ADULT” DE DEGLUTIȚIE

În deglutiție se pornește dintr-o pozție de repaus a mandibulei, în acest moment, vârful limbii es-
te așezat (în ceea ce privește poziția sa verticală) la nivelul sau imediat sub nivelul planului incisivilor in-
feriori. Sagital, între vârful limbii și fața linguală a incisivilor inferiori, rămâne în medie un spațiu de 5-7
mm (Cleall). S-a găsit o corelație între poziția sagitală a vârfului limbii și verticală a osului hioid: când vâr-
ful limbii este mai înainte, osul hioid are o poziție mai înaltă. Părțile laterale ale limbii sunt în contact cu
coletul dinților laterali superiori, iar palatul moale atinge sau este în vecinătatea dorsum-ului lingual. În-
tre arcadele dentare există spațiul de inocluzie fiziologică. Buzele sunt desrise de majoritatea autorilor
ca fiind în contact în acest moment. Cleall găsește însă, într-o proporție destul de mare (26%), buzele de-
părtate. După el, gradul de separație a buzelor, împreună cu vârful limbii și cu poziția arcadei dentare
mandibulare par să fie în corelație, alcătuind un complex postural, menținut prin reflexe neuromusculare
ce implică stimuli tactili, de la nivelul mucoasei de pe vârful limbii, suprafața orală a buzelor și ligamentul
alveolodentar.
Din această poziție, vârful limbii se mișcă în sus și înainte și face contact fie cu fața palatinală a inci-
sivilor, fie cu mucoasa palatinală imediat în spatele lor. Cleall găsește că 11% din subiecții cercetați (consi-
derați normali clinic) împing limba ușor peste incisivii inferiori și fac contact cu fața palatinală a incisivi-
lor superiori. El susține ca normal numai contactul limbii cu mucoasa palatinală. În această fază, arcadele
dentare nu sunt însă în contact. Se constată o tendință la apropierea buzelor la cei ce le aveau depărtate
în faza de repaus. În acest moment, la toți subiecții buzele sunt în contact.
[225]
Mandibula începe să se deplaseze în sus și înainte, dar dorsum-ul limbii ondulează către posterior,
cu o mișcare asemănătoare peristaltismului. Când el atinge lmita dintre palatul dur și moale, acesta din
urmă se deplasează în sus și înapoi și face contact cu peretele posterior al faringelui, separând astfel cavi-
tatea bucală de cea nazală. Această separație se face înainte ca saliva sau bolul să fi venit în contact cu vă-
lul moale. Acest reflex este declanșat de unduirea feței dorsale a limbii, care face contact cu marginea an-
terioară a vălului moale. Limba în totalitate execută o ușoară mișcare posterioară, ceea ce face să se presu-
pună că perioada de presiune maximă asupra incisivilor superiori este foarte scurtă, în acest moment, la
30% din cazuri arcadele dentare intră în contact.
Paralel cu deplasarea limbii înapoi și unduirea ei, intră în contracție și mușchiul milohioidian, în
timp ce osul hioid se deplasează înainte și în sus atingând în proiecție teleradiografică marginea anterioa-
ră a mandibulei. În această fază, încă 30% dintre subiecți stabilesc contacte între arcadele dentare.
După studiile lui Cleall pe subiecții normali, 60% dintre ei, în timpul deglutiției, stabilesc contacte
între arcadele dentare și 40% nu. Metode speciale de investigație, folosind curent electric de joasă tensiu-
ne, aplicat în așa fel încât la contactul interarcadic se închid circuitele electrice, au condus la concluzii a-
semnănătoare (Jenkins). Aceste date, foarte obiective, nu sunt în concordanță cu părerile lui Rix și ale altor
cercetători, care, pentru etichetarea deglutiției normale (de tip adult), pun condiția obligatorie a stabilirii
contactului între arcadele dentare.
Stadiul bucal al deglutiției se termină prin mișcări ale limbii în regiunea sa faringiană, cu trecerea
bolului în faringe, după care diferitele elemente, a căror mișcare a fost descrisă mai sus, revin la poziția
lor inițială, deci în faza de repaus.
Eckert-Möbius arată că limba în timpul deglutiției presează puternic pe bolta palatină, iar când
survine poziția de repaus, mușchii fiind fără tensiune, arcadele dentare se separă; deasupra mijlocului
limbii (datorită modificărilor tensionale din cavitatea bucală) se formează un spațiu mic ovalar, de succiu-
ne a bolții către limbă, și căruia îi acordă rol în modelarea funcțională a bolții. Toate mișcările arătate mai
sus se produc într-un timp foarte scurt – circa 1-1,2” pentru deglutiția de salivă. Descrierea lor a devenit
posibilă numai în urma analizei schițelor făcute după înregistrările cinematografice (fig. 268).
Durata stadiului bucal al deglutiției crește când se înghite apă în cantități mici sau bolul alimentar
(față de deglutiția salivei). Creșterea se face în special în faza în care vârful limbii se deplasează de la pozi-
ția de repaus pentru a stabili contact cu bolta palatină.
S-au emis ipoteze pentru a explica transportul bolului de pe dorsum-ul lingual în faringe. Unul
dintre mecanisme (descris de către Barclay – 1936) ar avea loc după separarea cavității nazale de cea bu-
cală și ar consta din relaxarea rapidă a limbii și faringelui, care ar determina o presiune negativă în farin-
ge, ceea ce ar contribui la aspirația bolului din gură în faringe. Cercetări ulterioare (Jenkins) contestă pro-
ducerea unei presiuni negative în faringe. De obicei s-a găsit o presiune pozitivă între 4-10 cm3 apă. Presi-
unea negativă a fost găsită numai în partea anterioară a cavității bucale (Rushmer și Hendrom, 1953).
Acest element ar putea fi adăugat la cele indicate de Eckert-Möbius (greutatea limbii, mandibulei, tracțiu-
nea elastică a sistemului traheobronșic) în sensul contribuției la crearea spațiului ovalar de succiune ling-
vo-palatată. Alt mecanism (care este cel mai mult admis) consideră că deplasarea bolului este asigurată
prin contracția mușchiului milohioidian și unda peristaltică a limbii, care sunt urmate de unda peristaltică
provocată prin contracția mușchilor constrictori ai faringelui (aceasta din urmă aparține deja stadiului al
II-lea faringian).
În timpul deglutiției, la nivelul efectorilor Ap. D.M. iau naștere forțe a căror acțiune prezintă un
interes deosebit pentru studiul influenței factorilor funcționali în dezvoltarea Ap. D.M. Kid și Toda (1962),
cu ajutorul unui aparat, care transformă forța în impuls electric, au putut studia presiunile exercitate, în
timpul deglutiției, de către limbă pe bolta palatină. Presiunile cele mai ridicate se exercită în regiunea
anterioară și pe pereții lateral ai bolții. Ele ating o medie de 112 g/cm 2 în deglutițiile comandate și 52
g/cm2 în deglutițiile relaxate, fără observator prezent. În zona centrală a bolții, presiunile sunt mai reduse
(67 și respectiv 20 g/cm2). Aceste presiuni au fost măsurate la deglutiția salivei. Pentru înghițirea apei au
fost observate presiuni ceva mai reduse. Repartizarea zonelor de presiune asupra bolții variază și cu for-
ma palatului, deoarece ea influențează contactele limbii în diferite porțiuni. La nivelul coroanelor dinților,
presiunile linguale în deglutiția liberă, fără observator prezent, variază între 41 și 70 g/cm2 (Winders).
[226]
Dacă se ia în considerare numărul mare al mișcărilor de deglutiție în 24 de ore (circa 600 după
Flanagan, 1 200 – 1 600 după Graber) rezultă că în deglutiție iau naștere forțe presorii mari, care însuma-
te pot ajunge de la 30 până la 90-100 kg pe cm2 în unele regiuni. În timpul deglutiției normale, mușchii
buzelor și obrajilor se contractă foarte puțin și forța pe care o dezvoltă pe fața vestibulară a apofizelor al-
veolare și dinților este mică (Cauhépé și colab., Graber). După Graber, în deglutiția normală numai mușchii
pterigoidieni externi și interni, fasciculul mijlociu al temporalului și maseterul au o activitate moderată;
mușchii buzelor și obrajilor au o activitate redusă. Rezultă că în fiecare deglutiție limba dezvoltă, la nivelul
arcadelor și oaselor, forțe ce acționează în sensul în care se face creșterea Ap. D.M.
IX.5. DEGLUTIȚIA ANORMALĂ

Abaterile de la deglutiția normală reprezintă comportamente deosebite (față de cele descrise la
subiecții normali) ale elementelor Ap. D.M., ce pot fi considerate fie cauze ale An. D.M. – alcătuind așa-nu-
mitul „sindrom Rix” – fie adaptări ale mișcărilor mandibulare și ale părților moi la unele anomalii produse
prin acțiunea altor cauze. Gugni (adept al primei corelații: deglutiția anormală determină An. D.M.) le sis-
tematizează în trei tipuri diferite.
IX.5.1. DEGLUTIȚIA CU ÎMPINGEREA LIMBII – ARCADELE DEPĂRTATE

În timpul deglutiției, limba se îngustează și se deplasează înainte, între arcadele depărtate, poate
pentru a asigura etanșeitatea cavității bucale împreună cu buzele, care sunt hipotone (incompetența labi-
ală Ballard). În deplasarea sa, limba exercită o presiune asupra incisivilor, vestibularizându-i cu atât mai
mult cu cât acțiunea sa nu poate fi contrabalansată de tonusul labial deficitar.
IX.5.2. DEGLUTIȚIA CU ÎMPINGEREA LIMBII – ARCADELE ÎN CONTACT CEL PUȚIN ÎN REGIUNILE

POSTERIOARE
Dacă tonusul labial este puternic, se produce o oprire în evoluția verticală a incisivilor, cu produ-
cerea unei ocluzii deschise.
[227]
Când tonusul labial este scăzut, se produce o vestibularizare incisivă cu o inocluzie sagitală (unele
anomalii clasa a II-a subdiviziunea 1-Angle). În această categorie se încadrează însă cel mai bine acele ca-
zuri caracterizate prin înclinarea vestibulară atât a dinților superiori cât și inferiori cu spații între ei și cu
raporturi de ocluzie normală, în timpul deglutiției, se observă prin spațiile dintre dinți cum limba presea-
ză asupra arcadei, în special în regiunea frontală inferioară, determinând cu timpul deplasarea vestibula-
ră a dinților.
IX.5.3. DEGLUTIȚIA CU ARCADELE DEPĂRTATE, FĂRĂ PRESIUNEA LIMBII

Limba face contact cu bolta palatină posterior. În schimb, există o contracție foarte puternică a
buzelor, care, nefiind compensată de cea linguală, ar produce o retrodenție superioară cu supraocluzie
accentuată (ocluzie adâncă acoperită). Cauhépé adaugă la aceasta interpoziția limbii între sectoarele late-
rale ale arcadei1.
1. Afecțiunea este cunoscută în literatura franceză ca sindromul Cauhépé. După cercetările lui Korkhaus,
ocluzia adâncă acoperită are un caracter pronunțat ereditar și, deci, mișcările linguale reprezintă adaptări
la conformația dată de An.D.M.
Cleall, făcând înregistrări radiocinematografice (fig. 269) la subiecți cu deglutiții anormale, care
împing limba, trage concluzia că la aceștia succesiunea fazelor din primul timp al deglutiției este neregu-
lată, sacadată, prezentând mișcări schimbate de la o deglutiție la alta, pentru fiecare individ. Mandibula
și vârful limbi, în repaus, ocupă în general o poziție mai inferioară, comparativ cu indivizii ce au o degluti-
ție normală. La 16% vârful limbii, în repaus, depășește incisivii inferiori. Durata primei faze active este
mai lungă și se datorește în special timpului cheltuit cu deplasarea vârfului limbii înainte. Separarea buze-
lor există atât în repaus, cât și în fazele intermediare. Osul hioid, în repaus și în funcție, ocupă o poziție
mai posterioară decât la cei cu deglutiție normală. Coordonarea neuromusculară a structurilor implcate
în deglutiție pare mai puțin conturată la cei ce împing limba. Corelația dintre mișcările către înainte ale
limbii și mandibulei a fostă găsită viciată; pe câtă vreme la normali, atât limba cât și mandibula se depla-
sează înainte, la ceilalți, mandibula face o mișcare înapoi în discordanță cu mișcarea limbii. Cercetările
statistice au arătat că 60% dintre subiecții din acest lot fac deglutiția cu arcadele depărtate și 40% cu
arcadele în contact; deci, raportul este inversat față de grupul martor (cu deglutiția normală). Clinic, la
[228]
acești pacienți, se constată o contracție caracteristică a musculaturii labiale, mentoniere și jugale, uneori
luând aspectul unei veritabile grimase. Și studiul electromiografic a arătat un comportament muscular
diferit la deglutiția anormală față de cea normală. Aceste diferențe interesează în primul rând activitatea
mușchilor labiali inferiori și superiori, ai mușchilor mentonieri, mușchilor supra- și subhioidieni, fascicu-
lul posterior al temporalului, care este mai crescută la cei cu deglutiție anormală. În schimb, activitatea
maseterului, pterigoidianului extern și intern și fasciculul mijlociu al temproalului este mai scăzută
(Graber).
IX.6. CORELAȚIILE DINTRE DEGLUTIȚIE ȘI An. D.M.

Problema corelațiilor dintre tulburările deglutiției și An. D.M. este strâns legată de cea a corelații-
lor dintre mușchi pe de o parte și țesuturile dure ale complexului oro-facial, pe de altă parte: dacă structu-
ra și funcția țesuturilor moi determină deformarea scheletului și arcului dentar, sau dacă țesuturile moi
se conformează la o formă anormală a scheletului oro-facial.
Este ceea ce Bloomer definește paradoxul lingvo-dentar, în care, pe de o parte, limba are tendința
să ocupe spațiul ce-i stă la dispoziție, pe de altă parte, spațiul tinde să se extindă acomodându-se organe-
lor ce-l ocupă.
Rix, Straub, Cauhépé, Balters, Gugni acordă un rol deosebit deglutiției anormale (de tip infantil) în
producerea An. D.M. punctul de vedere se bazează în special pe considerentul că mușchii faciali și mușchii
masticatori sunt diferențați înainte de naștere. Oasele scheletului facial se dezvoltă încadrate de un înve-
liș alcătuit din acești mușchi voluntari, care le influențează pe toată durata creșterii osoase până la adoles-
cență și chiar după aceea. Se poate admite că și în viața intrauterină se produc influențe musculare asupra
scheletului oro-facial (Gugni, Browne). Limba devansează mult la ceilalți mușchi din punct de vedere al
dezvoltării și, în primul rând, sunt resimțite acțiunile ei.
După naștere, condițiile noi de mediu (care se schimbă rapid), solicită modificarea și standardiza-
rea mișcărilor în timpul deglutiției, ceea ce presupune o coordonare funcțională din ce în ce mai comple-
xă.
Prelungirea și permanentizarea stadiului de deglutiție infantilă reprezintă un eșec al copilului de
a-și adapta mișcările la noile condiții create de erupția dentară și se datorește unei întârzieri în maturiza-
rea musculară și nervoasă, în care componenta principală ar aparține elementului neural (Gwine-Evans).
Bloomer vorbește chiar de o „neuropatie ușoară”. S-a creat și termenul de „imaturitate neuromusculară”
pentru a defini această stare, care este considerată ca o întârziere în dezvoltarea neuromusculară. Faptul
că unii copii cu dezvoltare neuropsihică înapoiată au obiceiul de împinge limba, ar putea pleda în acest
sens. În același timp, trebuie arătat că majoritatea copiilor cu deglutiție infantilă nu prezintă semne de în-
târziere în dezvoltarea neuropsihică sau neuromusculară a altor regiuni. Pe de altă parte, fiind vorba de
o întârziere ăn maturarea neuromusculară, ar însemna că, în timp, acești copii vor dobândi un mod de în-
ghițire de tip adult. Dar acest fenomen nu se produce, în plus, se văd cazuri de An. D.M. accentuate, în care
examinarea funcțională arată mișcări din partea țesuturilor moi de o abilitate cu totul remarcabilă pentru
a asigura desfășurarea funcțiilor.
Aplicarea scuturilor linguale a arătat o adaptare a limbii la noile condiții, dar și revenirea ei la par-
ticularitățile inițiale de comportament după îndepărtarea scutului, dacă condițiile morfologice ale Ap.
D.M. au rămas neschimbate. Această teză a imaturității neuromusculare are încă nevoie de precizări în
definirea ei exactă, cu privire la substratul său, în punerea la punct a unor teste aplicabile în activitatea
clinico-terapeutică1 pentru evidențierea ei și abia atunci se va putea depăși stadiul de ipoteză. Pe scurt,
înlănțuirea fenomenelor conform punctului de vedere al imaturității neuromusculare este următoarea:
din cauza unei imaturității neuromusculare se permanentizează stadiul de deglutiție infantilă sau stadiul
tranzițional; în timpul deglutiției anormale se perturbă echilibrul de forțe, iau naștere forțe care influen-
țează negativ dezvoltarea Ap. D.M. și stau la originea unor An. D.M.
1. Testele indicate de Bloomer pentru studiul „mișcărilor diadocochinetice” au valoare în special pentru
studiile statistice, unde se pot introduce teste de siguranță și semnificativitate statistică. În cercetarea pe
cazuri izolate pot sursa unor concluzii eronate datorită multor parametri ce pot influența activitatea func-
[229]
țională a copilului. În plus, presupune existența unei instalații de radiocinematografie (a se vedea și capi-
tolul „Fonație” pentru detalii asupra metodei).
Rix, Moyers au sugerat că permanentizarea tipului de deglutiție infantilă, s-ar putea datora și tulbu-
rărilor rinofaringiene. De asemenea, se admit și alte cauze (locale, generale), care ar fi la originea perma-
nentizării acestui tip de deglutiție și chiar revenirea la el din stadiul tranzițional sau chiar de deglutiție și
chiar revenirea la el din stadiul tranzițional sau chiar de la deglutiție de tip adult. S-a introdus și un ter-
men care să definească fenomenul: deglutiția inversată sau deglutiția pervertită (Straub).
S-a căutat să se explice etiopatogenia unor anomalii dentomaxilare. Rix a făcut precizări pentru
incriminarea acestui factor în anomaliile aparținând la cele trei clase Angle.
După Cauhépé (1953), la această etiologie pot fi atașate două sindroame morfologice. Unul dintre
ele se caracterizează prin producerea unei endalveolii superioare simetrice, datorită faptului că părțile
laterale ale limbii nu mai apasă asupra arcadelor dentare. Graber adaugă și forța dată de contracția muș-
chilor jugali a căror activitate a fost găsită crescută la acești pacienți. Arcada inferioară este nemodificată
și din această cauză apare o tulburare transversală de ocluzie, pe care copilul o compensează printr-o la-
terodeviație mandibulară, având ca urmare o ocluzie inversă unilaterală cu devierea punctului incisiv in-
ferior și a bărbiei. Al doilea sindrom se referă la înclnarea vestibulară a incisivilor superiori și a proceselor
alveolare produse prin propulsia limbii. Ulterior, el a mai descris și alte posibilități, ca, de exemplu, produ-
cerea unei ocluzii adânci prin infrapoziție molară datorită interpunerii limbii în regiunile laterale.
Alți autori sunt partizanii unui punct de vedere diferit în ceea ce privește corelația dintre An. D.M.
și deglutiție. Scott consideră că forma arcadelor și maxilarelor se bazează în primul rând pe potențialul
lor de creștere, iar presiunea musculară are probabil o importanță minimă. Ardran și Kemp arată efectele
conținutului oral asupra reflexelor de mișcare. Pentru Cleall, pe baza studiilor sale radiocinematografice
asupra deglutiției la subiecți cu An. D.M., modificările deglutiției la acești pacienți apar ca determinate de
anomaliile morfologice, un fel de adaptare mai mult ori mai puțin reușită a mișcărilor limbii și buzelor la
condițiile existente. Deci, anomalia dentomaxilară este cea care creează condițiile pentru deglutiția cu in-
terpoziții.
Moyers, aflat printre primii autori care au făcut studii sistematice electromiografice la nivelul
efectorilor bucali, consideră că poziția dinților și funcția mușchilor înconjurători sunt asociate, dar nu se
află în relație directă de la cauză la efect. După cum se observă, el se situează pe o poziție intermediară,
între cele două puncte de vedere. Opinia, care permite o interpretare mai adecvată a fenomenelor legate
de coexistența An. D.M. și deglutiția anormale este cea care pare să se degajeze din lucrările lui Graber.
Ea ar putea fi rezumată în felul următor: există cazuri în care deglutiția infantilă se poate permanentiza
sau se poate reinstala datorită altor cauze decât An. D.M., și care au produs modificări în echilibrul de forțe
exercitate la nivelul Ap. D.M. care îi perturbă dezvoltarea. Sunt însă alte cazuri în care deglutiția infantilă
se instalează ca un fenomen de adaptare la modificările produse de An. D.M. Odată ce sunt asociate, se stabi-
lește un fel de cerc vicios. Acest mod de a pune problema impune ca pacienților cu astfel de asocieri să li
se facă investigații în ambele direcții. Aceasta obligă la o examinare minuțioasă și completă a cazului, în
vederea elucidării raporturilor dintre ele. În plus, acțiunile terapeutice trebuie întreprinse atât pentru
obținerea unor modificări morfologice, care să asigure condiții adecvate pentru desfășurarea unei deglu-
tiții normale cât și pentur reeducarea funcțională a deglutiției, în scopul stabilirii de noi reflexe, ce se vor
materializa într-un nou echilibru al forțelor funcționale, care se exercită la nivelul Ap. D.M. Pe de altă par-
te, atunci când se pun în evidență numai tulburări de comportament al deglutiției, reeducarea acestei
funcții se impune ca o acțiune profilactică a An. D.M., ceea ce necesită supravegherea stomatologică și din
acest punct de vedere la vârste foarte mici (preșcolare). Existența colectivităților organizate (cămine, gră-
dinițe) oferă premisele unei supravegheri stomatologice dirijate și sitematizate pentru o foarte mare par-
te din copii.
În instalarea deglutiției infantile, se pare că un rol mare îl joacă și obiceiul vicios de sugere al degetu-
lui. La sugar, sugerea nenutritivă (deget, susetă) este considerată ca fiind normală, după unii chiar un fe-
nomen favorabil care îi dă copilului o stare de bine, de liniște, o preocupare. Această deprindere dispare
spontan la vârsta de 6-8 luni. Chiar și peste această vârstă sugerea degetului este asociată ca nefiind dău-
[230]
nătoare (pentru unii autori limita superioară fiind fixată la 3 ani). Prezintă însă o mare importanță moda-
litatea, frecvența durata și intensitatea cu care este practicat acest obicei. Prin presiunile care ese exercită,
se produce deformarea segmentului anterior maxilar, cu vestibularizarea incisivilor superiori. Această
deformare are două consecințe: pe de o parte, incisivii fiind deplasați înainte, limba nu mai este împiedi-
cată să se deplaseze înainte și astfel din stadiul tranzițional, deglutiția în loc să treacă la un tip adult, se
întoarce la tipul infantil. Pe de altă parte, incisivii fiind vestibularizați, buzele nu se mai pot apropia pentru
a închide cavitatea bucală, ca să permită crearea presiunii negative intraorale. Pentru a asigura etanșeita-
tea închiderii cavității bucale, limba propulsează între incisivi pentru a lua contact cu buzele1. Winders a
remarcat că forța vârfului limbi este foarte mare în comparație cu cea a buzelor, care caută să se opună.
Venind în contact cu incisivii, limba accentuează deplasarea vestibulară a celor superiori și oprește mi-
grarea lor verticală. Se instalează ocluzia deschisă. Limba se îngustează și se alungește. Porțiunile sale la-
terale nu se mai așează între fețele ocluzale în poziția de repaus. Ca urmare, spațiul de inocluzie fiziologică
se micșorează până la dispariție (Graber). Limba nu mai presează nici pe fața palatinală a arcadei superi-
oare și din această cauză nu mai este compensată acțiunea musculaturii jugale. Arcada superioară se în-
gustează putând să apară și tulburări orizontale de ocluzie (ocluzie încrucișată, ocluzie distalizată). În
aceste cazuri, consolidarea unei corectări ortodontice devine dificilă, dacă nu se face și înlăturarea obice-
iului vicios și reducerea deglutiției.
1. Rheinwald și Beeker urmăresc filmul unor tulburări de dezvoltare similare pornind de la o respirație
orală: ținerea gurii deschise produce uscarea mucoaselor, ceea ce-l determină pe copil să facă deglutiții
frecvente și să umezească mucoasele cu limba. Obiceiul de propulsie a limbii, plus numărul mare al deglu-
tițiilor a dus la instalarea unei ocluzii deschise, demonstrată clinic și teleradiografic.
Alt moment în care se poate instala o deglutiție cu interpoziții este cel legat de înlocuirea dinților
temporari cu dinții permanenți. Când dinții temporari (în special incisivii) cad în grup, și până la erupția
dinților definitivi se scurge o perioadă mai îndelungată, prin breșa temporară de edentație, limba (nemai-
înaintâlnind opoziție) propulsează; în momentul în care dinții încep să erupă, ei fie că sunt deplasați vesti-
bular, fie că sunt opriți în evoluța lor verticală. Exemplificăm acest aspect în cazul unei fetițe la care pre-
molarii, după ce au perforat mucoasa gingivală, s-au oprit în evoluție. La examen, s-a constatat că limba
pătrundea unilateral între fețele ocluzale ale acestor dinți în momentul deglutiției. Timp de 8 luni de la
primul examen, dinții n-au manifestat nici o tendință de evoluție. După aplicarea unei plăci cu un grilaj
metalic, care să împiedice interpunerea limbii, dinții și-au reluat evoluția și au stabilit contacte ocluzale
între ei.
Macroglosiile pot sta de asemenea la originea unei deglutiții cu arcadele depărtate, ca și buzele
scurte (Ballard).
În ceea ce privește perturbările deglutiției produse în cadrul anomaliilor dentomaxilare, lucrurile
se pot explica foarte ușor pentru ocluzia deschisă de natură dismetabolică, la care inocluzia verticală
oferă o fereastră prin care limba propulsează pentru a stabli contactul cu buzele (fig. 270).
În compresiunea de maxilar cu prodenție și ocluzie distalizată (clasa II Angle subdiviz. I) pentru
închiderea cavității bucale, buza inferioară pătrunde în spatele incisivilor superiori și se contractă cu pu-
tere (fig. 271). Contracția mușchilor mentonieri este de asemenea foarte puternică, ceea ce a determinat
cutarea bărbiei (adâncirea șanțului labio-mentonier – Graber). Vârful limbii se deplasează mult peste inci-
sivii inferiori în peste 70% din cazuri (Cleall). Însă față de incisivii superiori, ea rămâne totuși mai posteri-
or decât la subiecții normali. Deplasarea limbii înainte pare pasivă și legată de gradul de separație al buze-
lor din poziția de repaus. Limba fiind îngustă nu exercită permisiuni pe fața ovală a arcadelor și se pertur-
bă și în acest mod echilibrul transversal al forțelor ce se exercită asupra arcadelor, împiedicând dezvolta-
rea lor transversală sau chiar favorizând deformarea lor. La acestea mai trebuie adăugat că, datorită pozi-
țiilor limbii nu se mai realizează nici spațiul ovalar de sucțiune de la finele deglutiției și rolul limbii în mo-
delarea bolții palatine se reduce foarte mult. În deplasarea vestibulară a incisivilor superiori, un anumit
rol ar juca buza inferioară, care se contractă puternic în spatele lor.
[231]
În ocluziile adânci acoperite (Angle cl. II, subdiviz. 2), mandibula când pleacă de la poziția de repa-
us la cea de contact este dirijată înapoi (de către incisivii superiori în retrodonție); deci, ea face o mișcare
nu în sus și înainte ci în sus și înapoi. Cercetările electromiografice au pus în evidență o activitate crescută
a fasciculului posterior al temporalului și maseterului. Datorită conformației arcadei superioare, limba
ocupă o poziție mai posterioară, este lățită și se așează între arcadele dentare în repaus (Graber, Mayne,
Warren) și în deglutiție (Cauhépé). Limba ar fi astfel responsabilă în unele cazuri de valorile crescute ale
spațiului de inocluzie fiziologică (Mayne, Warren).
În unele anomalii din grupul prognațiilor mandibulare (Angle cl. III), în timpul deglutiției, apare
o mare activitate a buzei superioare, a musculaturii supra- și subhioidiene cu o mare mobilitate a osului
hioid (Graber). Limba ocupă o poziție inferioară foarte aproape de planșeu (Müller).
Din cele arătate până acum se desprind unele concluzii privind raportul dintre deglutiție și dez-
voltarea Ap. D.M.:
1. Deglutiția este o funcție, care se efectuează zi și noapte, în timpul și între mese. În timpul primu-
lui stadiu al deglutiției (stadiul bucal) iau naștere forțe puternice, ce se exercită la nivelul Ap. D.M. și care
influențează dezvoltarea.
2. Primul stadiu al deglutiției se realizează prin mișcări complexe (coordonate prin reflexe) ale
diferitelor structuri ale aparatului dentomaxilar. În detaliile privind efectuarea primului stadiu, intervin
variante legate de o serie de factori, ceea ce în unele cazuri face dificilă precizarea limitelor dintre degluti-
ția normală și cea anormală. Nici unul dintre criteriile propuse nu poate avea o aplicabilitate generală,
după cum rezultă din cercetări obiective foarte precise.
3. Timpul I al deglutiției se schimbă cu vârsta. Pentru sugari este caracteristică o deglutiție în care
maxilarele sunt depărtate, iar limba propulsată se așează între creste în regiunea anterioară. Este degluti-
ția de tip infantil. După erupția incisivilor temporari, limba nu-i mai depășește în timpul deglutiției. Este
un stadiu de tranziție, care durează până la erupția dinților laterali temporari. El este urmat de tipul de
deglutiție zis „al adultului”.
[232]
4. Când, după erupția dinților temporari, persistă sau se face reîntoarcerea la tipul deglutiției in-
fantile, acest fenomen se consideră ca anormal, deoarece are consecințe nefavorabile asupra dezvoltării
Ap. D.M.
5. Deși cercetările au scos în evidență nuanțe de comportament ale deglutiției la subiecții normali,
pentru activitatea clinico-terapeutică se poate considera că o deglutiție se desfășoară normal atunci când:
– buzele rămân în repaus sau prezintă o contracție foarte ușoară;
– dinții posteriori sunt în contact sau aproape în contact;
– limba rămâne în interiorul limitelor cavității orale.
6. Examenul clinic al deglutiției poate pune în evidență în special modificări mari de comporta-
ment. Se cere copilului să facă mișcările de deglutiție a salivei și în același timp sunt urmărite mișcările
buzelor, ale obrajilor. Efectuarea deglutiției se poate aprecia palpând cu un deget pe regiunea milohioidi-
ană. Un alt deget, aplicat pe regiunea maseterină, poate pune în evidență – prin perceperea contracțiilor
acestor mușchi – contactele interarcadice. Depărtând buzele cu ajutorul unei oglinzi sau a unui inel labial
(speculum – fig. 272), se pot observa raporturile interarcadice și poziția limbii (fără ca actul deglutiției
să fie tulburat).
7. Persistența unei deglutiții de tip infantil se poate datora: unei „imaturități” neuromusculare, ca
rezultat al acțiuni unor cauze locale (sugerea degetului, afecțiuni rinofaringiene, unele fenomene legate
de înlocuirea dinților), ca și unor cauze generale (ce duc la apariția macroglosiei, de exemplu).
8. Deglutiția de tip infantil poate fi însă și rezultatul unor An. D.M. produse de alte cauze. Ea apare
ca o tendință de adaptare la condiții morfologice nefavorabile.
IX.7. REEDUCAREA DEGLUTIȚIEI ÎN TRATAMENTUL An. D.M.

În desfășurarea activității terapeutice la pacienții care prezintă An. D.N. și tulburări ale deglutiției,
eforturile trebuie axate atât pentru obținerea corectărilor morfologice (cu ajutorul aparatelor ortodonti-
ce), cât și pentru modificarea comportamentului în deglutiție (prin exerciții și aparate). Când se găsesc
asociate și alte tulburări funcționale (fonația și respirația), reeducarea funcțională trebuie să se adreseze
și acestora.
Reeducarea deglutiției se poate face prin exerciții cu ajutorul aparatelor ortodontice.
Reeducarea prin exerciții are ca obiectiv gravarea în sistemul nervos a unor imagini reflexe noi,
pentru o coordonare a mișcărilor. În acest scop se recomandă să se ceară copilului – așezat în fața unei
oglinzi – să facă mișcări de deglutiție. Se depărtează buzele cu olginda (sau cu speculul) și i se arată poziția
vârfului limbii așezată între arcadele dentare. După ce i se explică faptul că în aceasta constă anomalia lui
de deglutiție, este învățat să facă o deglutiție corectă. Cu o sondă se face o înțepătură ușoară în mucoasa
palatinală la nivelul papilei incisive. Se cere copilului să închidă gura, aplicând vârful limbii pe locul unde
[233]
a simțit înțepătura și în același timp să se privească în oglindă. De
această dată, va vedea că arcadele vin în contact și limba nu se
mai observă. Acest exercițiu, după ce și-a însușit elementele prin-
cipale ale mișcării, îl repetă singur de mai multe ori pe zi (cu ora-
rul bine stabilit). S-a recomandat de asemenea așezarea unei
bomboane lipicioase pe cerul gurii pentru ca, sugând-o, săși apli-
ce limba pe boltă în timpul deglutiției (Clifford și Hagenach, Witt-
man). Gugni susține că a obținut rezultate foarte bune cu un apa-
rat simplu compus dintr-un arc palatinal, care, în regiunea retro-
incisivă, are aplicată o bilă mică, mobilă, cu care limba se joacă,
copilul reușind să-și găsească o nouă poziție foarte naturală, pen-
tru deglutiție, în mod constant.
Aparatele ortodontice acționează acționând împiedicând
interpunerea limbii între arcade și în acest scop pot fi realizate
modalități variate. Rolul lor este dublu: să înlăture forțele anor-
male pe care limba le exercită la nivelul arcadelor dentare, permi-
țând prin aceasta o normalizare morfologică (de exemplu, conti-
nuitatea erupției dentare în unele ocluzii deschise) și să producă
reeducarea deglutiției. Partea din aparatul ortodontic, special
adaptată acestor scopuri, se numește scut lingual și poate fi reali-
zat în cadrul unor aparate fixe sau mobile. De cele mai multe ori,
el este sub forma unui grilaj de sârmă (fig. 273-275).
Prin studii radiocinematografice la pacienții care prezen-
tau o deglutiție de tip infantil, la care înregistrările s-au făcut ime-
diat după aplicarea unui scut lingual fix, la îndepărtarea scutului
după 6 luni de purtare și la încă două luni după îndepărtare, s-au
putut pune în evidență unele aspecte importante (Cleall Graber):
1. La schimbarea mare de condiții, pe care o aduce pre-
zența scutului lingual, mecanismele neuromusculare orale răs-
pund printr-un grad mare de adaptabilitate funcțională. După 6
luni, se pare că structurile orofaringiene în repaus și în funcție
sunt bine adaptate la noile condiții.
2. După îndepărtarea scutului lingual, se produc schim-
bări imediate în secvențele înghițirii, mișcările devin neregulate.
Chiar din acest moment se observă o tendință la revenirea com-
portamentului inițial de protruzie a limbii.
[234]
3. La două luni de la îndepărtarea scutului, în 60% din cazuri, comportamentul funcțional era
identic cu cel dinaintea aplicării scutului. La restul cazurilor revenirea era parțială, dar erau prezente și
unele modificări morfologice. Numai în 6-7% din cazuri rezultatul s-a menținut; pacienții prezentau de
altfel în momentu îndepărtării scutului și o corectare morfologică totală.
Aceste date arată importanța îmbinării tratamentului de reeducare funcțională cu corectarea ano-
maliilor morfologice în vederea obținerii unui rezultat stabil.
(369)
(433)
În cadrul secțiunii „XII.8. ARTICULAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ”

{Szentpeteri și Kiss (1964), studiind mișcările de închidere a gurii, arată că și cuspizii dinților infe-
riori parcurg drumuri sub forma unor segmente mici de} elipsă, a căror convexitate privește în direcție in-
fero-posterioară, ele fiind cu atât mai mici, mai puțin convexe și mai puțin înclinate, cu cât este vorba de
un cuspid situate mai distal. Fiecare cuspid descrie, deci, segmente de elipsă ale căror convexități (fiind
foarte scurte pot fi considerate ca arcuri de cerc) sunt particulare.
Particularitățile de mișcare în A.T.M. sub forma unor succesiuni de arcuri mici de cerc, mișcări de
forme asemănătoare în traiectoriile cuspizilor, pot fi corelate cu observațiile privind conformații ce țin
de principiul organizării helicoidale sau sinusoidale (Ackermann) și cu transmiterea ondulatorie a forțe-
lor la nivelul sistemului facio-cranial (Crambes).
Conformația A.T.M. prezintă modificări succesive în raport cu vârsta. Aceste modificări par să fie în-
tr-o strânsă corelație cu fenomenele dentiției. Erupția dinților temporari se însoțește de modificări în jocul
muscular cu instalarea unor noi reflexe. La nivelul A.T.M. se constată modificări importante și, în primul
rând, dezvoltarea tuberculului articular și a capului condilului. Cercetările prin radiocinematografie tridi-
mensională (Higkey) au confirmat, și pe această cale, observațiile anterioare, că pantele incizală și condili-
ană au un rol determinant în dirijarea drumului parcurs de mandibulă, la închiderea gurii. Dar acesta nu
este apanajul numai al celor doi factori amintiți și al musculaturii descris mai înainte; mai pot interveni
și alți factori ca, de exemplu, contactele premature.
Modelarea funcțională a A.T.M. a fost scoasă în evidență prin observații numeroase, ea privind
atât conformația condilului mandibular. Obsevații experimentale și clinico-terapeutice, în domeniul An.
D.M. au scos în evidență atât existența unor modificări sau particularități la nivelul A.T.M., cât și rezultatele
bune terapeutice ce se obțin cu ajutorul unor aparate ortodontice ce pot acționa și la nivelul A.T.M. (Bretner,
Korkhaus, Häupl, Psanski, Chateau, Müller) etc.
XII.9. FACTORUL MUSCULAR
Rolul imens al factorului muscular în realizarea și menținerea E.O.F. reiese clar din referirile ce s-
au făcut în prezentul capitol, din capitolele referitoare la rolul diferitelor funcții în dezvoltarea Ap.D.M.,
ca și din capitolul consacrat special factorului muscular.
XII.10. ROLUL OBICEIURILOR VICIOASE ÎN PERTURBAREA E.O.F.

O analiză a factorilor ce pot interveni în bilanțul forțelor E.O.F. (echilibrului oro-facial) în timpul
dezvoltării Ap. D.M. nu poate face abstracție de la un grup de influențe posibile – foarte mult discutate în
cadrul etiopatogeniei An. D.M. – și care sunt încadrate sub denumirea generică, cea mai cunoscută, de obi-
ceiuri vicioase. Sunt acte, gesturi însușite spontan de subiect, practicate în mod consecvent uneori pe o
durată îndelungată a existenței, cu o anumită frecvență, ritmicitate și intensitate și care, în perioada dez-
voltării Ap. D.M. – în special în corelație cu alți factori – pot genera sau agrava An. D.M. Chiar și după ter-
minarea dezvoltării Ap. D.M., dacă sunt practicate unele obiceiuri vicioase, ele pot fi nocive, determinând,
de exemplu, abraziuni localizate la un grup limitat de dinți, îmbolnăviri parodontale etc.
[235]
Există multiple fapte de observație clinică, care atestă rolul jucat de obiceiurile vicioase în instala-
rea unor tablouri clinice; s-au făcut chiar demonstrații experimentale ca, de exemplu, deformarea regiunii
alveolodentare incisive maxilare, în sus și înainte, prin presiuni digitale aplicate de experimentator, în
mai multe ședințe zilnice, la maimuțe tinere.
Obiceiul vicios, asupra căruia s-au făcut primele observații și care a fost cel mai amplu studiat a
fost interpoziția, cu sau fără succiune, a unuia sau mai multor degete. Aria lor este însă mult mai largă;
uneori pot coexista mai multe obiceiuri vicioase, unele de obiceiuri au fost înlocuite prin altele, sau ace-
leași obiceiuri vicioase au suferit modificări în maniera de practicare, iar investigația etiologică, în cadrul
unei An. D.M. trebuie să precizeze nu numai care sunt obiceiurile vicioase practicate, ci și durata și parti-
cularitățile fiecăruia dintre ele. Specificul investigației în acest domeniu se desprinde și din faptul că aria
lor se extinde de la practicarea unor deprinderi ce nu sunt proprii, ori indispensabile dezvoltării și funcți-
onării Ap. D.M., până la altele ce-și au originea în posturi ale capului și corpului, sau în desfășurarea para-
normală a unor funcții ca respirația, deglutiția și fonația, astfel încât o grupare largă ar putea fi:
1) Atitudini de postură ale capului și corpului în timpul somnului sau în starea de veghe.
2) Obiceiuri vicioase prin interpunerea la nivelul arcadelor dentare a unor elemente neaparți-
nând Ap. D.M. (interpoziții heterotrope).
3) Obiceiuri de interpunere vicioasă a unor părți moi ale Ap. D.M. între alte elemente ale aceluiași
aparat (interpoziții autotrope).
4) Obiceiuri vicioase prin raporturi sau declanșarea de foțe potențial nocive în timpul desfășurării
paranormale a unor funcții.
XII.10.1. ATITUDINILE ANORMALE DE POSTURĂ ALE CORPULUI ȘI CAPULUI

Atitudinile anormale de postură ale corpului și capului în timpul somnului se instalează adesea
încă din primele luni de viață, ele avându-și originea, pe de o parte, în diferite poziții de obișnuință, pe
care le iau capul și corpul copilului în timpul somnului, mai ales după ce se renunță la înfășare; pe de altă
parte, ele țin și de folosirea unor saltele prea groase și prea moi și, mai ales, prin folosirea unor perne
mari, care deplasează planul capului copilului față de planul corpului, ceea ce duce la modificări în rapor-
tul de forțe ale tonusului de postură, ce asigură echilibrul de forțe al extremității cefalice în clinostatism.
Dacă doarme în decubitus dorsal sau cu o pernă mare sub cap (fig. 310), copilul ia o poziție de hiperflexie
a extremității cefalice față de corp, iar acțiunea forțelor gravitaționale, necompensate printr-o creștere
corespunzătoare a tonusului de postură al mușchilor retropulsori, ar favoriza o deplasare (poziționare)
înainte – peste limitele normale – a mandibulei și ar putea sta la originea unei relații prognate (în raport
cu maxilarul superior). Invers, în dormitul în decubitus ventral pe perne înalte (sau în dormitul în decubi-
tus dorsal fără nici o pernă ori chiar cu o po-
ziție a capului pe un plan subdenivelat celui
al corpului (fig. 311), capul are o postură în
hiperextensie și mandibula ar rămîne într-o
poziție posterioară sau chiar s-ar putea ac-
centua această retrognație de relație.
Dormitul într-un singur decubitus
lateral poate influența nociv, mai ales în ca-
zul în care există o diferență mai mare între
cele două planuri (al capului și al corpului).
Consecințe ar putea apărea nu numai la ni-
velul Ap. D.M. ci și la nivelul coloanei verte-
brale (curburi în plan transversal – scolioti-
ce). Acțiunile devin și mai evidente atunci
când copilul – dormind în decubitus lateral
– introduce una sau ambele mâini sub față
(fig. 312). Astfel de posturi ar sta la originea
unor asimetrii faciale prin dezvoltarea insu-
[236]
ficientă sau deformarea unei hemifețe, ori printr-o poziție deviată lateral a mandibulei.
Atitudinile particulare de postură în timpul somnului se poate prelungi uneori și la vârsta adultă.
Este de reținut totuși că, în timpul somnului, organismul nu păstrează o poziție unică, ci se produce o anu-
mită periodicizare a trecerii prin toate cele 4 poziții de bază (decubit dorsal, ventral, lateral dreapta și
stânga), ceea ce duce la o neutralizare reciprocă a diferitelor tendințe nocive. Acțiunea dăunătoare s-ar
exercita, astfel, numai în condițiile în care se produce o predominanță netă a uneia din poziții față de opu-
sa sa.
Atitudini de postură, care să aibă implicații în producerea An. D.M., pot exista și în starea de veghe.
Ele aparțin, de obicei, vârstelor mai mari. Cea mai cunoscută este sprijinirea unei zone a extremității cefa-
lice (totdeauna aceeași) pe una din mâini, cotul fiind sprijinit la rândul său pe masă, bancă, genunchi. Zo-
nele faciale de sprijin mai des interesate sunt:
– mentonul – în zona centrală, ceea ce ar determina, în timp, o inhibare a dezvoltării și o retropozi-
ționare a mandibulei (fig. 313);
– regiunea labială, iar consecința ar fi o biretroalveolodenție (care se întâlnește, totuși, foarte rar);
– zonele laterale ale părții inferioare a feței, ducând la asimetrii faciale prin inhibări ale dezvoltării
sau deformări localizate prin laterodeviație mandibulară.
Sprijinul feței se poate face variat: fie pe pumn sau pe dosul mâinii, fie între index și police, fie în
palmă.
După Gudin, există un anumit teren favorabil instalării unor astfel de atitudini – așa-numita con-
stituție elastopată, despre care s-a mai amintit.
Pe lângă stările particulare de postură, ce deviază de la normal dezvoltarea Ap. D.M., există și
atitudini ale corpului și capului în dinamică, care uneori se însoțesc de generarea unor forțe, ce se pot
manifesta la nivelul extremității cefalice și care, prin unilateralitatea exercitării lor produc modificări în
bilanțul forțelor E.O.F. În acest sens este de reamintit că poziția caracteristică a corpului și capului în
timpul purtării ghiozdanului cu cărți numai într-o singură mână, duce cu timpul la instalarea unei scolioze
a coloanei vertebrale cu denivelarea planurilor umerilor. Scolioza toraco-lombară, în tendința de a
asigura verticalitatea extremității cefalice, se însoțește de o scolioză cervicală în sens invers. Aceste
curburi determină, la rândul lor, pe lângă o asimetrie de acțiune a forțelor antagoniste ale echilibrului
extremității cefalice, și o propagare sinuoasă a undelor de forță care, implicit, duc la modificări de forțe
și la nivelul Ap. D.M.
XII.10.2. OBICEIURI VICIOASE PRIN INTERPUNEREA LA NIVELUL ARCADELOR DENTARE A UNOR

ELEMENTE CARE NU APARȚIN Ap. D.M. (INTERPOZIȚII HETEROTROPE)
Cele mai răspândite dintre acestea sunt obiceiurile de interpoziție a degetelor (unul sau mai mul-
te). Dar se pot face și alte interpoziții ca, de exemplu, regiunea dorsală a mâinii la nivelul metacarpianului
2, cearceaful, colțul pernei, funda de la codițe la fete, diverse obiecte la copiii mai mari (creion, de exem-
plu) etc. Toate acestea sunt interpoziții între arcadele dentare practicate dinspre exterior. Interpoziția se
însoțește, de regulă, de gesturi asociate, ceea ce explică, parțial, de ce se observă tablouri clinice variate,
deși aparent obiceiul vicios este același. Din acest punct de vedere se pot distinge mai multe modalități
de acțiune:
[237]
a) Interpoziția simplă. Face ofi-
ciul unui corp străin așezat la un anu-
mit nivel între arcadele dentare. Acțio-
nează prin volumul elementului inter-
pus ca un obstacol mecanic în calea e-
rupției dinților, oprindu-o sau deter-
minând ingresiunea lor (mai rar, dacă
se instalează ulterior erupției). De fapt,
interpoziția simplă nu există decât teo-
retic, deoarece totdeauna se asociază
mișcări mici ale buzelor și obrajilor,
probabil și ale limbii, care atestă faptul
că se asociază și o ușoară succiune. In-
tensitatea și amplitudinile foarte redu-
se ale acestor mișcări duc la declanșa-
rea, numai, a unor forțe minime, ceea
ce face să se deosebească acest tip de
interpoziție de modalitatea următoare
de exercitare a obiceiului vicios.
b) Interpoziția cu succine inten-
să (fig. 314). Este modalitatea principa-
lă, ceea ce a făcut ca în practica clinico-
terapeutică curentă, atenția cea mai
mare, în privința obiceiurilor vicioase,
să se acorde sugerii degetelor. Se pro-
duc contracții puternice ale musculatu-
rii labiale a mușchiului moțului bărbiei,
care aplică forțe concentrice la nivelul
arcadelor dentare. Succiunea determi-
nă o scădere pronunțată a presiunii in-
traorale, iar presiunea atmosferică ne-
contractată va avea un efect deformant
asupra maxlarelor și arcadelor denta-
re, dacă sunt întrunite și alte condiți.
Examenul facial, în momentul practică-
rii în această modalitate a obiceiului vi-
cios, este elocvent în privința acțiunii.
Se observă contracțiile ritmice ale mu-
sculaturii labiale în jurul elementului
interpus, existența unor șanțuri juxta-
comisurarel și a depresunilor jugale.
La sugătorii de police, care practică
foarte insistent obiceiul vicios, în ceea ce privește intensitatea și durata, se pot observa și modificări ale
degetului interpus: roșeața, încrețirea și chiar îngroșarea pielii în zona interesată, iar unghia apare mai
netedă și mai lucioasă decât celelalte.
XII.10.2.1. INTERPOZIȚIA PRIN EXCITAREA UNOR FORȚE DE PRESIUNE PRIN EFECT DE PÂRGHIE A
ELEMENTULUI INTERPUS
În această manieră de practicare a obiceiului vicios, pe prim plan se situează exercitarea – prin
intermediul elementului interpus – a unor forțe de presiune pe fața vestibulară sau orală a sectoarelor
alveolodentare superior ori inferior, în mai multe cazuri simultan asupra ambelor arcade, determinând
deformații localizate corespunzătoare.
[238]
Dacă interpoziția simplă duce la instalarea unei inocluzii verticale în regiunea anterioară a arca-
delor (simetrică sau asimetrică după locul interpoziției), dacă succiunea are ca efect direct îngustarea ar-
cadelor dentare, în special cea superioară, interpoziția cu efect de pârghie duce la deformări ale Ap. D.M.
după locul și sensul de exercitare a forțelor.
În sugerea policelui combinată cu efect de presiune, degetul este introdus în cavitatea bucală cu
fața palmară în sus; ultima sa falangă se sprijină direct pe regiunea incisivă superioară și pe versantul an-
terior al bolții. Sensul forței principale exercitate asupra grupului frontal superior este în sus și înainte,
iar deformarea consecutivă: prodenția. Buza superioară își pierde principalul său rol, acela de a contribui
la închiderea orificiului bucal. Acțiunea ei se deplasează în sus spre regiunea apicală, devenind coercitivă
(deși tonusul său este în general scăzut) cu efect de inhibare a dezvoltării osase înainte, contribuind astfel
la o accentuare și mai mare a decalajului dintre „arcada coronară” (crescută, datorită prodenției) și „arca-
da apicală”. Se mai adaugă și alte elemente: tonusul labial scăzut și modificarea ariei de acțiune (acest fe-
nomen mai este cunoscut și sub denumirea de „incompetență labială”) se corelează cu instalarea respira-
ției orale și cu un tip anormal de deglutiție cu presiunea limbii înainte pe grupul incisiv superior, agravând
anomalia. Dacă policele are o poziție mai orizontală, este posibilă apariția și a unei denivelări a planului
ocluzal inferior în regiunea incisivă (infraalveolodenție).
La sugerea policelui cu fața palmară în jos, efectul de pârghie asupra arcadei superioare este mult
mai redus. În schimb, este mai accentuat efectul de succiune. Forța verticală exercitată asupra incisivilor
inferiori poate fi, de asemenea, mai crescută.
Sugerea policelui poate fi făcută simultan cu efect de pârghie asupra ambelor grupe incisive, de-
formându-le concomitent în sensuri opuse. Când degetul este ținut în gură cu fața palmară în sus, presea-
ză, prin prima falangă, pe fața palatinală a incisivilor superiori (determinând prodenție) și prin cea de-a
2-a falangă pe muchia și fața vestibulară a incisivilor inferiori, determinând retrodenția lor și frânând
creșterea mandibulei. În aceste cazuri, inocluzia sagitală este foarte accentuată.
Mult mai rar policele poate fi ținut, fiind aplicat cu fața palmară a primei sale falange, pe fața lingu-
ală a incisivilor inferiori, producând o înclinare vestibulară a lor. Are loc și o anumită presiune, exercitată
prin fața dorsală a degetului, pe fața vestibulară a dinților superiori, cu modificarea consecutivă înapoi a
axului acestor dinți, facilitând astfel instalarea unor raporturi de ocluzie inversă frontală (prin modifica-
rea axelor incisive).
Și alte degete pot fi utilizate în practicarea obiceiului vicios, și anume: indexul și mediusul (numai
unul dintre ele sau ambele simultan). Efectul este similar celui din sugerea policelui, ținând cont de modul
cum se face aplicarea lor la nivelul arcadelor dentare și de sensul forțelor declanșate.
Dacă în sugerea policelui interpoziția se face de regulă pe linia mediană, la celelalte degete așeza-
rea paramediană este mai frecventă. Sediul paramedian este, de asemenea, utilizat mai des și în interpozi-
ția diferitelor obiecte. În aceste situații deformările vor fi asimetrice.
Indexul și mediusul pot fi supte simultan fiind îndoite sub formă de cârlig. Ele presează cu fața
palmară a primei falange pe fața linguală a incisivilor inferiori, ducând la o prodenție inferioară, care poa-
te fi asociată și cu retrodonție superioară.
S-au căutat explicații pentru frecvența mare a interpozițiilor heterotrope și mai ales pentru suge-
rea policelui.
Pentru majoritatea obiceiurilor vicioase cu interpoziție (inclusiv cele autotrope), în ciuda unor
modalități variate de manifestare de la o formă la alta și chiar de la individ la individ, adesea se poate con-
stata că este prezent, într-o măsură mai mare sau mai mică, efectul de sugere, astfel încât toate pot fi redu-
se la o alterație a reflexului de sugere. Acest reflex există chiar prenatal, deoarece a fost demonstrată (du-
pă Adorni și colab.) prin fluoroscopie prezența contracțiilor orale chiar înainte de naștere. Actul sugerii
reprezintă pentru nou-născut o modalitate de existență, deoarece îi asigură posibilitatea de alimentare.
Copilul suge înainte de a vedea și de a distinge sunetele (Tinn). Mai mult, în primele 5-6 luni, copilul explo-
rează mediul și pe sine însuși (mâini, picioare) cu gura – este așa-numita „explorație bucală” (Bulgarelli).
Sugerea în timpul alăptării este legată de ingestia hranei, de satisfacerea foamei, fiind urmată de o stare
de bine, de nevoia de somn. Această stare de bine este legată de către copil de actul sugerii. Pe măsură ce
el se mărește, cresc și nevoile de hrană, pe care el caută să și le satisfacă sugând orice vine în contact cu
gura (mai ales când se asociază și hipogalactia mamei). La vârsta de 3 luni, dezvoltarea neuromotorie
[239]
ajunge la un stadiu în care sunt posibile mișcări suficient de ample ale membrelor superioare și mâna
poate fi adusă la nivelul gurii. Însăși atingerea feței sau buzelor cu mâna ar declanșa reflexul de sugere.
Copilul își suge degetul (sau suzeta) mai ales atunci când este înfometat sau când are o stare de neliniște
– de agitație. Așa se explică frecvența mare a practicării obiceiului înainte de a adormi și în timpul somnu-
lui. După Fraudet, un copil din doi suge degetul, iar Tinn este și mai categoric, susținând că în perioada
neonatală sugerea degetului sau a suzetei este prezentă la aproape toți copiii, pentru ca ulterior să dispa-
ră la o parte dintre ei, pe măsură ce înțeleg că practicarea acestui obicei este neproductivă, însoțindu-se
și de aport de hrană.
Considerentele expuse până acum stau la baza a două teorii, privind condițiile instalării obiceiului
vicios:
a) Teoria alimentară care pornește de la faptul că nou-născutul găsește în deget un înlocuitor al
mamelonului matern, care-i procură o senzație agreabilă similară. Alimentarea cu biberonul pare să joace
un anumit rol, deoarece majoritatea statisticilor arată o incidență mult mai mare la cei alimentați artifici-
al.
b) Teoria reflexă consideră sugerea degetului (sau a unui obiect) ca un reflex condiționat ce se fi-
xează pe parcurs și se transformă în obicei vicios (Levy). Se poate considera că sugerea degetului este o
anumită modalitate de manifestare a nou-născutului și copilului mic, care-i dă o anumită preocupare și,
implicit, o stare de calm. Ea este prezentă chiar la copilul sănătos, vioi și l-ar ajuta să-și satisfacă nevoile
de joacă, de activitate sau să adoarmă liniștit. Din aceste motive, există aproape o unanimitate de vederi
în a considera, în prima parte a copilăriei, sugerea degetului nu ca pe o manifestare anormală, iar institui-
rea unor măsuri, care vizează decondiționarea sa, ar avea influență eventual negativă asupra dezvoltării
copilului din punct de vedere psihic.
Există însă mari diferențe de păreri, în ceea ce privește vârsta, de la care sugerea degetului înce-
tează de a mai fi o manifestare în cadrul normalului și devine obicei vicios. Fraudet situează acest mo-
ment la vârsta de 4-5 ani; Tinn consideră o zonă foarte largă – întreaga perioadă preșcolară – și o leagă
nu atât de vârstă, cât de gradul de dezvoltare psihică și de „vârsta mentală”. Ne raliem punctelor de vedere
care situează această limită de vârstă la 2-3 ani, deoarece când practicarea acestor obiceiuri se prelungeș-
te mai mult, ea se face în mod accentuat în ceea ce privește intensitatea, frecvența și durata „ședințelor”,
iar riscurile de a devia dezvoltarea Ap. D.M. cresc foarte mult. Pe de altă parte, dezvoltarea psihointelec-
tuală a copilului atinge un grad, care face posibilă inserarea altor preocupări pentru a-și utiliza energia
într-o atmosferă de calm, echilibrată.
Persistența anormală a obiceiului și transformarea sa în obicei vicios, ca și reluarea sau instituirea
sa, este legată de dezvoltarea psihică și de elemente conjuncturae: teoriile psihologice, care consideră obi-
ceiul vicios ca rezultat al unei alterații a atitudinii psihice a copilului au multe elemente de sprijin, iar ca-
pacitatea psihointelectuală a copilului trebuie să facă obiectul unei investigații, care să preceadă terapia
de decondiționare a obiceiurilor vicioase și s-o orienteze în alegerea mijloacelor.
Margaillan-Flamengo L., pe baza unor studii făcute cu ajutorul testelor (Rollshchah) conchide că
sugătorii (în mod persistent) de deget au anumite particularități ale personalității. Sunt în general anxioși
și afrontează cu reticență realitatea. Atunci când lumea care-i înconjoară li se impune mai presant, voința
de a o întâmpina cedează, iar evaziunea – refugiul – se manifestă în regresiune, în tendința de transpunere
într-un stadiu al dezvoltării, în care nu există obligație sau constrângere, iar sugerea policelui îi aduce la
acest „stadiu oral”, către perioada neonatală. Aici s-ar afla probabil și explicația faptului că uneori un copil
supus decondiționării obiceiului vicios de către ortodont – fără a se aplica și tratamentul cauzal psihologic
– renunță la acesta, dar capătă o altă deprindere.
Diferitele obiceiuri vicioase de sugere sunt considerate din ce în ce mai mult (Thomson, Stierni-
mann, Lindner), ca o expresie a unei stări deficitare, de insatisfacție, a unei predispoziții la oboseală (Da-
llavolta). Este mult incriminat sentimentul de frustrare, generat de lipsa afecțiunii materne. În acest sens,
sunt edificatoare statisticile lui Adorni-Bracessi și colab., efectuate pe aproape 1 500 de copii, peste 500
dintre ei provenind de la orfelinate sau care nu și-au cunoscut părinții de la naștere, deci nu au simțit dra-
gostea de familie. La aceștia din urmă, frecvența obiceiurilor vicioase este mult mai mare, variind, la di-
verse loturi, între 63,5% și 71,2%. Alți autori dau cifre mai reduse (Levy, Leighton, Silmann, Gardiner)
mergând până la 45,6%.
[240]
La copiii frustrați, frecvența practicării obiceiurilor
vicioase nu scade cu vârsta (la unele loturi) sau scade foarte
puțin (la altele), spre deosebire de loturile obișnuite de co-
pii unde curba frecvenței scade progresiv, odată cu vârsta.
Pe lângă lipsa stărilor afective pozitive și a preocu-
părilor pentru folosirea rațională a timpului copilului, au
fost remarcate și unele momente sau cauze, ce au favorizat
instalarea obiceiurilor vicioase cum ar fi: surmenajul, o
boală infectocontagioasă (mai ales în perioada de convales-
cență), o stare conflictuală cu alți copii sau cu persoane
adulte, atmosferă de familie nesănătoasă, mimetismul.
Buzele, obrajii și limba pot fi interpuse între arcade-
le dentare, având, în mare, o acțiune similară celorlalte in-
terpoziții.
XII.10.3. OBICEIURI DE INTERPUNERE VICIOASĂ A UNOR

PĂRȚI MOI ALE Ap. D.M. ÎNTRE ARCADELE DENTARE
(INTERPOZIȚII AUTOTROPE)
Atât buza superioară, cât și cea inferioară pot fi in-
troduse între arcadele dentare ca interpoziție simplă
(„mușcarea buzelor”), uneori asociindu-se și o componentă
de succiune (fig. 315). Interpoziția buzei superioare se poa-
te însoți de prodenție inferioară și retrodenție superioară.
Interpoziția buzei inferioare are efecte inverse: prodenția
superioară și retrodenția inferioară. La ambele se poate
asocia o oprire în evoluția verticală a incisivilor, dacă obice-
iul vicios se practică în momentul erupției dentare.
Interpoziția obrajilor între părțile laterale ale arca-
delor a fost menționată rar, dar se pare că în realitate este
mai frecventă, multe cazuri trecând neobservate. Efectul
acestei deprinderi ar fi, în special, o oprire în dezvoltarea
verticală a arcadelor în sectoarele laterale, cu apariția unei
supraocluzii incisive accentuate. A fost descris chiar un sin-
drom (Cauhépé) cauzat de acest tip de interpoziție, caracte-
rizat prin ocluzie adâncă și ocluzie inversă laterală.
Practicarea timp îndelungat a obiceiului de „mușca-
re a obrazului” se poate însoți și de modificări ale mucoasei
jugale, iar la examenul clinic se poate observa o îngroșare
liniară a acesteia în dreptul planului de ocluzie.
Interpoziția părților moi periorale se face de obicei
în momente de concentrare, de tensiune psihică, uneori – în
ceea ce privește buzele – și prin mimetism.
Interpozițiile limbii (interpoziții între arcadele den-
tare făcute dinspre interior) au loc uneori în timpul somnu-
lui, alteori în mod compensator, în cazul incompetenței la-
biale, dar cel mai adesea în desfășurarea paranormală a de-
glutiției și fonației. Influența limbii este însă mai complexă, ea intervenind nu numai prin interpoziție în-
tre arcadele dentare, ci și prin presiunile pe care le exercită pe fața orală a arcadelor dentare și la nivelul
bolții palatine. Acțiunile ei trebuie analizate totdeauna în context cu cele ale grupei externe a musculatu-
rii.
[241]
XII.10.4. OBICEIURI VICIOASE PRIN CONTACTE ANORMALE SAU DECLANȘARE DE FORȚE POTENȚIAL
NOCIVE ÎN TIMPUL DESFĂȘURĂRII PARANORMALE A UNOR FUNCȚII
În această grupă intră respirația orală, masticația unilaterală sau ineficientă, deglutiția infantilă
și fonația cu interpoziție. Consecințele lor au fost expuse pe larg în capitolele consacrate rolului factorilor
funcționali în dezvoltarea aparatului dentomaxilar.
XII.10.5. RELAȚIA DINTRE OBICEIURILE VICIOASE ȘI An. D.M

Nu toți subiecții care practică sau au practicat obiceiuri vicioase fac An. D.M. Pe de altă parte, nu
toți posesorii unei An. D.M. au în antecedente obiceiuri vicioase. Au fost întâlnite și sutiații aparent para-
doxale, în care existența unui obicei vicios contracara acțiunea nocivă asupra Ap. D.M. a altor factori.
Pentru producerea unei anomalii dentomaxilare prin obiceiuri vicioase trebuie întrunite mai mul-
te condiții:
a) Unele dintre ele privesc însăși obiceiul vicios și se referă la:
– intensitatea cu care este practicat și, implicit, a forțelor pe care le declanșează;
– durata, care se referă atât la durata fiecărei „ședințe”, cât și la anii de exercitare a obiceiului vici-
os;
– frecvența.
Cu cât aceste elemente sunt mai mari, cu atât șansele de producere a An. D.M. cresc.
b) Alte condiții se referă la factorul-teren, care trebuie să fie „apt” pentru a se modifica sub acțiu-
nea forțelor declanșate în momentele practicării obiceiului vicios, și care să confere o anumită plasticitate
oaselor maxilare. Terenul deformabil poate fi constituțional (terenul elastopat de exemplu), sau dobândit
prin carențe alimentare, tulburări digestive sau metabolice. Există unii autori care consideră că anomalia
s-ar produce atunci când copilul prezintă o tendință disgnatică a dezvoltării.
c) În fine, alte condiții privesc modul cum se intercalează forțele declanșate de obiceiul vicios în
bilanțul forțelor orofaciale și rezultanta generală care derivă.
În acest sens, șansele de generare a unei An. D.M. cresc atunci când, la acțiunea obiceiului vicios,
se asociază și desfășurarea anormală a funcțiilor (eventualitate deloc rară).
Încadrarea obiceiurilor vicioase între factorii E.O.F. au fost făcută, pe de o parte, datorită frecven-
ței mari cu care se întâlnesc, iar pe de altă parte, datorită modalităților complexe prin care intervin în bi-
lanțul general al forțelor orofaciale timp îndelungat și, în special, în perioada de maximă plasticitate a
aparatului dentomaxilar.
Formarea și dezvoltarea acestuia din urmă se prezintă ca un summum de procese, unele mai bine
cunoscute, pentru altele persistând încă incertitudini.
Este de admis că rezultanta generală a dezvoltării eumorfice și funcționale (însăși accepțiunea
acestor termeni este susceptibilă de reconsiderări) provine dintr-o gamă de variante privind conținutul
și forma de desfășurare a proceslor. Cu cât se pătrunde mai mult în intimitatea proceslor, cu atât numărul
nuanțelor este mai crescut.
Unele deosebiri de date în prezentarea unor fenomene ale dezvoltării își pot găsi explicația și într-
un mod particular de abordade, dar și în existența unor particularități ale dezvoltării individuale. Din mo-
tive obiective, unele descrieri de fenomene ale dezvoltării intrauterine se bazează pe observații unicat.
Când observațiile au putut fi făcute pe serii de exemplare, a reieșit variabilitatea dezvoltării și pentru
această perioadă.
După naștere, influențele mediului – multiple și într-o dinamcă permanentă – se interacționează
cu tendințele proprii ale dezvoltării izvorâte din patrimoniul genetic, status-ul endocrin etc.
În aceste condiții, prefigurarea evoluției în timp a aparatului dento-maxilar la un subiect anume
necesită o investigație adecvată în vederea deprinderii posibilităților evolutive cu cele mai mari șanse de
realizare.
Cunoașterea filmului general al formării și dezvoltării acestui aparat oferă datele necesare dezvă-
luirii tendințelor principale viitoare. Ele orientează, în domeniul patologiei, atât măsurile profilactice cât
și acțiunile terapeutice în ceea ce privește stabilirea obiectivelor, mijloacelor, a ritmurilor de realizare și
– fapt deosebit de important – sesizarea criteriilor privind obținerea unei echilibrări orofaciale individua-
le la finele tratamentului.
[242]
47. ANODONȚIA (3, pag. 15-33)
DEFINIȚIE, TERMINOLOGIE, FRECVENȚĂ

Lipsa unui dinte sau a mai multor dinți, mergând până la lipsa totală a acestora, datorită neformă-
rii mugurilor dentari, este cunoscută în literatură sub numele de anodonție. În fapt definirea acestor si-
tuații clinice nu poate fi separată de terminologia extrem de bogată și foarte sugestivă, fie sub aspectul
implicațiilor etiopatogenie, fi prin prisma imaginilor clinice. Astfel, pentru a defini minusul numeric în
formula dentară, literatura de specialitate utilizează termeni multipli și variați; uneori nuanțați și contro-
versați ca: absența congenitală de dinți, adenție, agenezie, anodonție, aplazie, atelectodonție, diminuarea
numărului dentar, dinți subnumerari, hipodonție, lipsa ereditară a dinților, oligodonție, reducerea nume-
rică a dinților. Cei mai frecvent folosiți sunt: anodonția, hipodonția, oligodonția, agenezia, aplazia dentară.
Oligodonția, hipodonția sau agenezia dentară semnifică pentru Chaput (1967) lipsa unuia sau a
unui număr redus de dinți, anomalie pe care o consideră „primitivă” sau „secundară” unei agresiuni în
perioada de formare. În general, hipodonția sau oligodonția este considerată ca reducerea mai numeroa-
să sau mai puțin numeroasă a numărului de dinți. În acest context, lipsa unui dinte o întâlnim definită fie
cu termenul de oligodonție (Euler), fie cu termenul de hipodonție (Boros, Korkhaus, Roccia). Nenuanțând
termenii, Gysel (1968) fixează ca limite pentru hipodonție absența unui număr de minim 4 dinți, iar pen-
tru oligodonție prezența a puțini dinți cu lipsa a peste 8 dinți din arcada dentară. Există și părerea că hi-
podonția ar fi reducerea filogenetică limitată la dinți simetrici, de obicei ultimul din fiecare grup. Agenezia
reprezintă după J.P. Fortier (1987) defectul de dezvoltare a unui țesut sau organ prin absența maturării
sau „lipsa schiței embrionare” legat de o anomalie cu mesaj ereditar sau de o embriopatie prin alte meca-
nisme.
Nagy (1954), Clerk (1961), Chaput, Renak, Rusu, Shapira (1967), Fieschi (1968) folosesc terme-
nul de anodonție totală pentru a indica lipsa congenitală a tuturor dinților din prima dentiție, din a doua
dentiție sau din ambele. Termenul de anodonție parțială îl utilizează pentru situațiile în care formarea
dinților este doar în parte suprimată și la care numărul elementelor dentare absente este considerată
anodonție întinsă sau redusă.
Häupl și Riedl, ca de altfel majoritatea autorilor germani, vorbesc de anodonția totală și anodonția
parțială, pentru ultima utilizând și termenul de oligodonție; în cazul lipsei unor dinți izolați „singuratici”,
autorii folosesc termenul de „subnumăr dentar”.
Mulți autori (Dechaume, Gysel, Roccia, Salzman, Thoma, etc.) definesc distinct prin anodonție –
lipsa tuturor dinților (temporari și permanenți), lipsă datorată fie imposibilității de formare a dinților din
elementele înzestrate cu acest potențial, fie opririi în dezvoltare a mugurilor dentari (în stadiul de prolife-
rare).
Brodie și Herman au terminologia minusului numeric dentar bazată pe etiopatogenie: hipodonție
pentru lipsurile dentare justificate de ipoteza filogenetică reducțională, și oligodonție pentru anomaliile
dentare de număr ce-și găsesc cauzalitatea în perioada vieții embrionare.
Majoritatea autorilor însă, folosesc un singur termen pentru reducerea numerică dentară: ano-
donție (Kalvelis, Marcovici, Maximilian, Neagu, Firu, Shapira, Boboc), hipodonție (Asher, Brabant, Grah-
nen, Müller); oligodonție (Moyers, Tamasy); lipsa congenitală de dinți (Veronica Popa Molea).
Respectând sensul explicativ dat de dicționar, anodonția ar trebui să reprezinte situația în care
lipsesc toți dinții („an” – fără, „odontos” – dinte); de altfel, se pare că termenul a fost asimilat de na „ano-
donta cygnea” – organism lamelibranhiat, cu valve mari, subțiri și lipsite de dinți.
Cât privește termenul de oligodonție („oligos” – puțin), acesta ar defini situațiile în care sunt pre-
zenți doar puțini dinți (2 până la 6 dinți), dacă ar fi să-l acceptăm așa cum este acceptat termenul de oligo-
zaharide. Pentru situațiile în care lipsesc unul sau mai mulți dinți, mai potrivit pare a fi termenul de hipo-
donție („hypo” – sub, redus) față de numărul dentar normal.
Referindu-se doar la ultimii doi termeni, se impune să subliniem că desemnează două entități
patologice diferite:
– oligodonția însemnând absența unui număr mare de dinți și, în consecință existența unui număr
redus de dinți pe arcade,
[243]
– hipodonția însemnând absența unui număr redus de dinți, și ca atare prezența mai multor dinți
pe arcade.
În acest context și pornind de la ideea că, în orice exprimare este important și necesar a se opera
cu termeni cu putere maximă de expresie și sens clar, considerăm, fără a avea pretenția celei mai juste
aprecieri, că toate situațiile de minus în formula dentară (lipsa unuia sau a mai multor dinți, inclusiv lipsa
dentară totală) pot fi exprimate mai corect prin termenul de agenezie dentară; prin agenezie („a” – fără,
„genesis” – naștere) înțelegându-se din punct de vedere medical, anomalia caracterizată prin nedezvolta-
rea sau dezvoltarea insuficientă a unui țesut sau a unui organ în cursul perioadei embrionare. În acest
sens agenezia dentară când interesează toți mugurii dentari – agenezie dentară totală – definește aceeași
situație ca și anodonția, iar atunci când interesează doar anumiți dinți – agenezie parțială dentară – defi-
nește aceleași situații clinice ca și hipodonția și oligodonția.
În dorința unui dialog cu limbaj de largă comunicare științifică și profesională, în lucrare vom fo-
losi semantic, termenul generic de anodonție, ca fiind un termen deja încetățenit și asimilat în vorbirea și
gândirea ortodontică, deși așa cum am explicat este impropriu și nereprezentativ pentru toate situațiile
clinice.
Prezentarea anomaliei în contextul anomaliilor dento-maxilare, ca și raportarea sa la alți parame-
tri (dentiție interesată, maxilare, dinți afectați, sex) are ca bază a analizei o cercetare personală efectuată
pe un lot de 3221 de pacienți cu anomalii dento-maxilare în perioada 1990-1996.
Concluziile mele au fost uneori în concordanță, alteori diferite de datele existente în literatura de
specialitate. Astfel, frecvența relativă a anodonțiilor în raport cu alte anomalii dento-maxilare are în anali-
za mea statistică o valoare de 3,53% în timp ce în literatura de specialitate am întâlnit valori ca 6,5%
(Horowitz – 1968), 2,2% (Boboc – 1971), 9,6% (Mecher – 1973).
Cât privește cele două dentiții, reducerea numerică apare în ambele dentiții, însă cu frecvență
mult mai mare în cea permanentă (raport de 16/1). Aceasta este și motivul pentru care în literatura de
specialitate referirile la minusul dentar la dentiția temporară sunt foarte modeste, nefiind centrate în ge-
neral pe dentiția temporară. Dacă în dentiția temporară reducerea numerică atinge aproape în aceeași
măsură ambele sexe, în dentiția permanentă raportul de afectare este de 2/1 în avantajul sexului feminin,
ceea ce concordă cu datele furnizate de majoritatea studiilor statistice.
Referitor la dintele cel mai frecvent absent, observațiile mele plasează pe primul loc incisivul late-
ral superior, urmat de molarii de minte inferiori și superiori, premolarii II superiori, molarii II, primii pre-
molari și molarii, incisivul central superior. Aceeași ierarhizare se găsește și în datele statistice ale altor
autori ca: Bolk (1914), Roccia (1953), Renak (1954), Grahnen (1956), Chaput (1968), Salzman (1970),
Veronica Popa Molea (1974).
Urmarea distribuției cazurilor de dinți în mnus în raport cu maxilarele și sectorul de arcadă inte-
resat a condus la concluzia că anodonția afectează ambele maxilare dar se regăsește mai frecvent pe maxi-
larul superior, raportul de 2/1 al cazuisticii noastre fiind inferior indicelui de 4/1 al lui Hotz (1961) și
mai mare de 5/4 a lui Kovacs (1962). Sunt și autori ca Grahnen (1956), Salzman (1970), care susțin că nu
există diferență între cele două maxilare.
În raport cu rasa și delimitarea geografică se pare că anodonția este mai frecventă la populația
europeană, mai frecventă la albi decât la negri (Dahlberg citat de Horowitz). Referitor la corelația directă
dintre prezența anodonției în dentiția temporară și cea permanentă, observațiile clinice au condus spre
următoarele constatări:
1. dentiția permanentă poate evolua normal, chiar dacă dentiția temporară a fost afectată de redu-
cerea numerică;
2. în dentiția permanentă se poate repeta situația de reducere numerică existentă în dentiția tem-
porară;
3. în dentiția permanentă pot apare elemente dentare în plus, chiar dacă în dentiția temporară
acestea au fost în minus (mai rar).
ETIOPATOGENIA ANODONȚIEI
Conceptele etiopatogenice ale absenței congenitale a dinților abordează o paletă foarte largă, plu-
rifactorială, care vine de departe din filogeneză, din teoriile evoluționiste și merge până la factorii loco-
[244]
regionali și generali în care elementul palpabil este doar absența unuia sau mai multor dinți. Simplist, lip-
sa dentară a unuia sau mai multor dinți este explicată fie prin absența formării mugurelui dentar, fie prin
lipsa de dezvoltare embrionară a unui mugure dentar, fie prin atrofia lui.
Teoria proterogenetică sau teoria reducției terminale (Bolk) – aduce argumente pentru ex-
plicarea anodonțiilor reduse.
Un prim răspuns la întrebarea „cum dispare un dinte din formula dentară?”, îl găsim în lucrările
lui Quinet (1964-1966), care precizează patru etape plauzibile în dispariția unui dinte:
a) trecerea de la biradiculație la monoradiculație și reducerea dimensiunii obiect al dispariției, ca
o consecință a evoluției filogenetice;
b) labilitate volumetrică, morfologică și variabilitate de poziție;
c) încorporare parțială a dintelui în cauză de către un dinte vecin;
d) încorporare totală cu dispariția dintelui.
În viziunea lui Quinet, gradientul de caninizare foarte puternic este cel care acaparează în detri-
mentul celui de incisivare, mai slab, dar avantajat de o cantitate micșorată de material embrionar, astfel
că faza următoare – dispariția – este asigurată de o diminuare mai mare a cantității materialului embrio-
nar și de o maim mare afirmare a gradientului cel mai puternic. Altfel spus, este vorba de un material em-
brionar insuficient cantitativ și deficitar calitativ: zestrea sa enzimatică nu este suficientă pentru a asigura
declanșarea fenomenelor de inducție necesare formării unui element dentar individualizat. Ipotezele pe
care Quinet le-a supus discuției creează posibilitatea explicării cu suficientă ușurință a ageneziilor incisi-
vilor laterali superiori, premolarilor II (ținuți între doi gradienți puternici – caninizare și molarizare) și
molarilor de minte prin așa-zisa epuizare distală a gradientului de molarizare. Toate acestea pot fi înglo-
bate în cadrul evoluției generale a dentiției umane, într-un proces evolutiv, proterogenetic, care merge
cert spre refacerea numerică.
În acest proces, de modificare filogenetică a formulei dentare, sunt interesați ultimii dinți din fie-
care grup, respectiv incisivul lateral, al doilea premolar, molarul de minte; excepția acestei reguli este
prezentă pe grupul incisiv inferior, unde lipsește incisivul central. Faptul că, în majoritatea cazurilor,
aceste manifestări se localizează la nivelul anumitor dinți arată că aceștia prezintă o labilitate crescută.
Corelând datele, putem spune că filogenia trebuie inclusă fără rezerve în cauzele diminuării nu-
mărului dentar. Suntem martorii continuării fenomenelor de reducere a maxilarelor la om, care în mod
necesar, antrenează reducerea cantității și calității formulei dentare, fenomen ilustrativ al permanentei
adaptări la modificarea condițiilor de viață, în particular la cele ce țin de alimentație. Acest proces de
adaptare, logic nu se desfășoară ritmic, egal, programat, realitatea clinică aducând de altfel multiple ex-
emple în care reducerea numărului dentar nu respectă reguli precise, clare.
Teoriile ontogenetice – reprezintă suportul explicațiilor pentru anodonțiile întinse și cele atipi-
ce. Conform ipotezelor ontogenetice, absența dentară apare ori de câte ori cauze cu ațiune electivă pe for-
mațiunile ectodermale acționează asupra embrionului în perioada de proliferare a mugurilor dentari din
lama dentară, caz în care lipsa dinților este multiplă, neselectiv distribuită.
Factorii potențiali cauzatori ai anodonțiilor au permis descrierea mecanismelor prin care aceștia
acționează:
a) insuficiența potențialului formativ al teoriilor prezumtiv odontogene; este vorba de lipsa unui
inductor primar, de o scădere a capacității reacționale a teritoriului prezumtiv, de o modifcare a reacției
ariei embrionare sau de lipsă de armonie, de corelare a acestora. Aceasta este valabil pentru factorii care
intervin chiar de la începutul sarcinii și au mod de acțiune general sau indirect;
b) insuficiența potențialului evolutiv al componentelor odontogene prin reducerea proceselor
metabolice celulare sub nivelul de supraviețuire, care are ca rezultat atrofia produsului dentar format
parțial. Astfel, fie că mezodermul nu răspunde inducției ectodermale și papila dentară nu se formează iar
ectodermul proliferat regresează, fie că papila dentară se formează dar prin epuizare nu este capabilă să
continue activarea inductoare și se atrofiază împreună cu epiteliul proliferat. Toate acestea au la bază, în
special, modificări în sinteza acizilor nucleici, care poate fi chiar inhibată de lipsa de oxigen, ori situațiile
în care organismul în dezvoltare suferă de lipsă de oxigen sunt multiple. Această modalitate este atribuită
acelor factori care acționează general, direct sau indirect, în perioada organogenezei, gradul afectării de-
pinzând de intensitatea și durata acțiunii;
[245]
c) distrugerea lamei dentare și a produselor ei – prin acțiune locală și directă în a doua jumătate
a sarcinii și la naștere (sifilis, forceps);
d) distrugerea germenilor dentari formați și parțial mineralizați – prin acțiune directă, locală sau
loco-regională în viața extrauterină (procese supurative, traumatice, tumorale sau iatrogene).
În consecință, în organogeneză, acționează ca factori siguri sau posibili cauzatori ai anodonțiilor,
atât factori generali, cât și factori locali, prin aceasta subînțelegând posibilitatea de acțiune generală sau
locală.
Amintim astfel ca factori generali:
a. bolile infecto-contagioase ale mamei (scarlatina, parotidita urliană, rubeola);
b. bolile constituționale;
c. deficiențele nutriționale din timpul sarcinii – fie prin carențele vitaminice, fie prin instalarea unui
dezechilibru mineral;
d. consumul irațional și abuziv de alcool sau de tutun de către gravidă;
e. traumatisme intrauterine (hipertonia uterină);
f. factori teratogeni (radiații, medicamente);
h. actul nașterii cu eventuale traumatisme (forceps, stări de anoxie și hipoxie).
și factori locali:
a. extracții brutale ale dinților temporari, intervenții chirurgicale (despicături labio-maxilo-palati-
ne), traumatisme – determină distrucția traumatică sau enucleerea germenilor dentari permaneți for-
mați;
b. osteomielita acută și subacută a maxilarelor în timpul formării dinților, când se pot distruge mu-
gurii formați, dar necalcificați sau expulza cei în curs de mineralizare; în același fel pot acționa procesele
osteitice maxilare;
c. necroza întinsă a maxilarelor (poate apare în cursul bolilor eruptive) antrenează pierderea unei
părți importante din maxilar împreună cu mugurii dentari;
d. tumori ale maxilarelor – pot distruge mugurii dentari prin invazie;
e. procesele supurative periapicale ale dinților temporari – pot, prin extinderea și severitatea lor,
să distrugă mugurii subiacenți;
f. iradierile loco-regionale în primii ani de viață – pentru neoplasme în regiunea cervico-facială de-
termină tulburări în dezvoltarea maxilarelor și a dinților;
g. despicăturile labio-maxilo-palatine – se însoțesc de anodonții pe zona despicăturii.
Teoria ereditară
Bazați pe faptul că anodonția a fost constatată la mai mulți membri ai aceleiași familii și chiar la
mai multe generații, unii autori atribuie un rol important, uneori chiar exclusiv, eredității în apariția aces-
tei anomalii.
Modul de transmitere al anodonției s-a dovedit a fi autozomal dominant neregulat (în mod special
pentru absența incisivului lateral superior), dar nu se exclude și o transmitere recesiv autozomală ca și
mutațiile (Milcu).
MANIFESTĂRI CLINICE
Realitatea clinică arată că anodonția poate se poate manifesta fie ca fenomen izolat, fie, de multe
ori, ca expresia, uneori unică, mai mult sau mai puțin evidentă, în cadrul unor boli și sindroame cu intere-
sare organică, polivalentă, comportând și afectări bucale.
Dintre toate formele clinice ale minusului în formula dentară, cel mai frecvent, se întâlnesc situați-
ile clinice care interesează de preferință ultimii dinți din serie și anume incisivii laterali superiori, premo-
larii secunzi, molarii de minte. Excepția acestei reguli este legată de grupul incisivilor, deoarece reducerea
numerică interesează ultimul dinte din acest grup, respectiv incisivul lateral, doar la maxilarul superior,
la mandibulă aceasta afectează incisivul central.
Pentru aceste anodonții există semne patognomonice de diagnostic. În fața unei dentiții tempora-
re sau mixte normale nu poți avea decât indicii de prezență dentară. La copil, diagnosticul de anodonție
pentru dinții permanenți se face printr-un examen clinic atent și un examen radiologic complet.
[246]
Examenul clinic, în funcție de vârstă, conduce către diagnosticul de anodonție prin următoarele
elemente:
– absența dinților permanenți la o vârstă la care ar fi trebuit să erupă;
– persistența dinților temporari mult peste termenul de permutare dentară;
– tulburări în procesul de erupție al dinților permanenți existenți (întârziere, malpoziții);
– dismorfoze ale dinților permanenți existenți (modificări de volum și formă sub aspectul dinților
conici, nanici etc).
Pentru a facilita înțelegerea acestei anomalii, în scop didactic, am împărțit anodonțiile în două
grupe și anume:
A. anodonție redusă – când lipsesc 1-2 dinți de pe o hemiarcadă;
B. anodonție întinsă – când lipsesc mai mult de 2 dinți de pe o hemiarcadă, mergând până la ab-
sența tuturor dinților.
A. Anodonția redusă
Se referă, așa cum am precizat, la absența a 1-2 dinți de pe un hemimaxilar și interesează de regulă
molarii de minte, incisivii laterali superiori, premolarii II, incisivii inferiori, respectiv dinții supuși reduce-
rii filogenetice.
La examenul clinic se observă lipsa dintelui permanent la o vârstă la care ar fi trebuit să fie pre-
zent pe arcadă, sau persistența predecesorului său temporar.
Când persistă dintele temporar, se face diagnosticul diferențial cu incluzia dintelui permanent
prin examen clinic (în incluziile joase se observă bombarea crestei alveolare) și radiologic (mai ales inclu-
ziile înalte).
Când lipsește dintele temporar, diagnosticul diferențial trebuie făcut atât cu incluzia cât și cu ex-
tracția dintelui permanent, prin anamneză și prin examenul clinic, care evidențiază frecvent în anodonție
o creastă subțiată, de aspect concav diferită de cea rezultată după extracție, mai bine conformată. Și aici
examenul radiologie exclude o incluzie înaltă.
A1. Anodonția de incisiv lateral superior poate fi:
a) simetrică
– cu sau fără persistența corespondentului temporar;
– cu spațiu total sau parțial închis prin migrări dentare sau cu spațiu păstrat (fig. 1)
b) asimetrică
– cu incisivul lateral omolog normal sau nanic;
– cu sau fără persistența predecesorului temporar;
Fig. 1. Anodonția incisivilor laterali superiori și a incisivilor centrali inferiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția incisivilor laterali superiori și a premolarilor secunzi man-
dibulari (Mujamad AH, Nezar W, Azzaldeen A, Musa B. Treatment of Patients with Congenitally Missing
Lateral Incisors: Is an Interdisciplinary Task. RRJDS [serial online] 2014 [cited 2018 Dec 8];2(4):5368.
Available from: http://www.rroij.com/open-access/treatment-of-patients-with-congenitally-missing-
lateral-incisors-is-an-interdisciplinary-task-53-68.php?aid=34549#a1)
[247]
– cu sau fără spațiu păstrat.
Referitor la prezența, în fapt, persistența incisivului lateral temporar, în cazul anodonțiilor de in-
cisiv lateral trebuie precizat faptul că aceștia rămân pe arcadă cam până în jurul vârstei de 16-20 de ani,
când practic, se finalizează evoluția sistemului dentar și mare parte din procesele de creștere și dezvolta-
re. Persistența lor pe arcadă este explicată prin întârzierea procesului de rizaliză datorat absenței succesi-
onalilor, iar pierderea lor la această vârstă este pusă pe seama accelerării aceluiași proces, ca urmare a
lipsei stimulului funcțional. Forțele rezultate prin exercitarea funcțiilor aparatului dento-maxilar pot în-
cetini sau chiar opri procesul rezorbției în anodonții, dacă dintele temporar rămâne la nivelul planului de
ocluzie, deci în contact funcțional. Aceleași forțe însă pot accelera procesul de rezorbție al dinților tempo-
rari rămași sub nivelul planului de ocluzie. Este mai ales situația incisivului lateral temporar, dar odată
cu apariția tuturor dinților definitivi pe arcadă, rîmâne mult sub planul de ocluzie pierzând impactul func-
țional.
Așadar, persistența incisivului lateral temporar pe arcadă este un element care complică, condu-
când de cele mai multe ori la depistarea tardivă a anomaliei. Având în vedere localizarea este evident fap-
tul că anodonția de incisiv lateral superior determină tulburări de ordin estetic, mai mult sau mai puțin
importante, în funcție de forma clinică pe care o îmbracă.
Alături de tulburările fizionomice, care de cele mai multe ori orientează pacientul către specialist,
sunt și tulburările consecutive – uneori de o gravitate remarcabilă – dezvoltarea insuficientă a arcadei al-
veolare superioare și rapoarte de ocluzie inversă frontală. Acestea alterează și mai mult fizionomia prin
modificări faciale caracteristice ce țin în principal de inversarea treptei labiale și proeminența mentonu-
lui.
A2. Anodonția de incisiv central inferior
Și anodonția de incisivi centrali inferiori poate fi simetrică sau asimetrică, cu sau fără omolog în
seria temporară, cu spațiu micșorat sau păstrat.
În anodonția ambilor incisivi centrali inferiori, lipsind doi dinți, rezultă o breșă mare, similară ce-
lei din edentație, care antrenează tulburări funcționale complexe:
– fizionomice – generate atât de breșa în sine, cât și de stagnarea limbii în repaus cu modificarea
conturului labial;
– fonetice – pronunția deficitară a fonemelor dentale și siflante, cu proiectarea salivei în timpul
vorbirii;
– ocluzale – care rezultă din edentația în sine, cât și din migrările secundare;
– parodontale – care pot apărea precoce, dar mai frecvent ca răspuns tardiv la trauma ocluzală.
Fig. 2. Anodonția premolarilor II inferiori bilaterali cu persistența molarilor temporari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția premolarilor II inferiori bilaterali cu persistența molarilor
II temporari (Dali M, Singh R, Naulakha D. Idiopathic nonsyndromic tooth agenesis: A report of rare
three. J Interdiscip Dentistry [serial online] 2012 [cited 2018 Dec 8];2:190-4. Available from:
http://www.jidonline.com/text.asp?2012/2/3/190/113257)
[248]
A3. Anodonția de premolar II
Deși mai rară decât anodonția de incisiv lateral superior, frecvența ei nu este de neglijat și depista-
rea precoce poate scăpa unui examen clinic superficial. Ca și în stiuațiile precedente, ea poate fi:
a) simetrică
– cu persistența molarului temporar în poziție normală (fig. 2);
– cu reincluzia molarului temporar;
– cu absența corespondentului temporar.
b) asimetrică (fig. 3)
– cu persistența corespondentului temporar;
– cu absența dintelui temporar și înclinarea dinților vecini către breșă.
În anodonțiile de premolar II, predecesorul temporar, respectiv molarul II, poate persista până la
vârste înaintate (45-50 ani). Longevitatea mai mare a acestora este explicată de Harnisch (1950) prin
faptul că rămânând la nivelul planului de ocluzie suportă influența favorabilă a stimulului funcțional, în
special masticator. Brabant consideră că „longevitatea” acestora s-ar datora anchilozei osteoradiculare.
Fig. 3. Anodonție 2.4, 3.5, 4.5; 1.4 în evuluție anastrofică și evoluția cazului după 2 ani (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă, comparativ, anodonția simetrică și asimetrică a premolarilor mandibulari
(Cameron CA, Widmer RP. Handbook of Pediatric Dentistry. Mosby Elsevier, 2013. Pag. 272, Fig. 11.1)
Manifestările clinico-funcționale determinate de aceste anodonții nu sunt prea evidente; în ab-

sența premolarului II este posibil, ca prin denivelarea planului de ocluzie (ca urmare a deplasărilor verti-
cale și orizontale a antagoniștilor și vecinilor) relația de ocluzie să devină traumatogenă și să apară obsta-
cole în dinamica mandibulară.
A4. Anodonția de molar de minte
De regulă nu pune probleme, decât dacă este asociată cu alte anomalii dento-maxilare. Anodonția
molarului III poate fi de la factor favorizant în terapia incongruențelor laterale până la factor agravant
când devine lipsa stimulului tardiv de creștere sau mezializare, sau când pierderea molarului de 6 sau 12
ani stigmatizează pacientul edentat terminal. Și ele pot fi uni sau bilaterale, uni sau bimaxilare.
Fig. 4. Anodonție 2.4, 2.8, 3.4, 3.5, 3.8, 4.4, 4.5, 4.8 (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonție 1.2, 1.3, 1.4, 1.5, 1.8, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6, 2.7, 2.8, 3.2, 3.4, 3.5, 3.8, 4.2,
4.5, 4.8 (Luder, Hans & Mitsiadis, Thimios. (2012). Tooth Agenesis. 10.1002/9780470015902.a0005990.pub2.)
[249]
În cazuistica ultimilor ani este evident că anodonția redusă pare să nu mai respecte descrierile
clasice, întâlnindu-se tot mai frecvent situații atipice, așa numitele anodonții „haotice” (Milicescu 1994).
Acestea se particularizează atât prin numărul diferit de dinți cât și prin interesarea diferită a grupelor
dentare (uneori absolut haotică), care nu se regăsește în tiparele existente, care reăstoarnă ipoteze etio-
patogenice, dar mai ales antrenează tulburări clinico-funcționale majore, ridicând mari probleme în abor-
darea terapeutică (fig. 4).
B. Anodonția întinsă
În grupa anodonțiilor întinse am inclus toate celelalte situații clinice în care lipsesc de pe o hemi-
arcadă mai mult de 2 dinți mergând până la prezența pe arcadă a 4-6 dinți (anodonții subtotale) și situații-
le clinice în care lipsesc toți dinții (anodonții totale).
Anodonția întinsă interesează frecvent ambele maxilare, cu topografie de obicei simetrică, cu un
tablou clinic foarte asemănător edentațiilor parțiale sau totale, diferențele fiind date de prezența dinților,
în număr mai mare sau mai mic. Cu cât numărul dinților absenți este mai mare cu atât tabloul clinic sea-
mănă cu cel al edentaților. Cu cât lipsesc mai mulți dinți, cu atât creșterea și dezvoltarea facială cunosc o
atingere mai mare, știut fiind faptul că dinții sunt centre osteogenetice de creștere secundară. (fig. 5)
Fig. 5. Anodonția tuturor molarilor permanenți superiori, premolarului II superior stâng și molarilor
de minte inferiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția molarilor de minte superiori, a premolarilor secunzi
superiori, a incisivilor laterali superiori, a premolarilor secunzi inferiori și a molarilor secunzi
inferiori (Arte, Sirpa. (2001). Phenotypic and Genotypic Features of Familial Hypodontia.)
Anodonțiile subtotale și totale declanșează probleme similare edentațiilor de amploare la care se

adaugă particularități agravante determinate de existența unui organism în perioada de creștere a unui
câmp protetic nefavorabil menținerii protezelor și transmiterii forțelor.
Tabloul clinic este complex, cu semiologie caracteristică, atât extraoral cât și intraoral.
Modificările faciale sunt evidente îmbrăcând aspectul „de bătrân” prin: etajul inferior micșorat
(datorită unui suport dentar redus), profil concav cu deplasarea punctului gnation anterior de planul Si-
mon, șanțul labio-mentonier accentuat, buza inferioară răsfrântă. La palparea contururilor osoase se con-
stată o hipodezvoltare osoasă; crestele sunt foarte reduse vestibulo-oral, chiar ascuție, în special la arcada
inferioară, unde se limitează la o zonă fibroasă îngustă. În anodonțiile subtotale, dinții existenți sunt de
cele mai multe ori simetrici, reduși de volum și atipici ca formă, cu rădăcini scurte. (fig. 6)
Tulburările funcționale, masticatorii și fizionomice sunt foarte severe. Însăși dezvoltarea generală
este întârziată și perturbată datorită afecțiunilor de sitem cât și deficiențelor funcționale.
Anodonția subtotală și totală este un semn, uneori singurul, și cu caracter patognomonic în cadrul
unor boli sistemice cu interesare organică complexă ecto-mezodermală cum ar fi: displazia ectodermală,
sindromul Langdom-Down (trisomia 21), displazia dento-facială (displazia ecto-mezodermală), sindro-
mul oro-digito-facial etc.
[250]
Fig. 6. Anodonție subtotală. Dinții existenți sunt caninii bimaxilar, molarii I superiori și
molarii II temporari superiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonție subtotală. Dinții existenți sunt molarii II
permanenți superiori și câțiva dinți deciduali (5.2, 5.3, 6.2 și 7.1). (Chaturvedi M, Thakkar J,
Thaddanee R, Khilnani AK. Nonsyandromic oligodontia: A rare case report. Med J DY Patil
Univ 2015;8:337-9)
Evaluarea corectă a anodonției nu se poate realiza fără aportul examenului radiologic. Având în
vedere faptul că acest tip de anomalie se limitează destul de rar la un singur dinte, examenul radiologic
obligatoriu în cazul anodonțiilor este reprezentat de ortopantomogramă și teleradiografie.
Dat fiind că ortopantomograma asigură posibilitatea cuprinderii pe același film a imaginii desfă-
șurate a întregii dentiții, respectiv o privire de ansamblu a ambelor arcade (fiind probabil cel mai mare
avantaj al acestui tip de radiografie), oferă:
– evaluarea numărului dinților;
– aprecierea poziției intraosoase, dimensiunii, conformației și anatomiei dinților;
– gradul de dezvoltare a dinților și eventuale modificări ale structurilor dentare.
În plus, ortopantomograma, în anodonții, permite, prin compararea radiografiilor efectuate la
anumite intervale de timp:
– evidențierea reactivității biologice a pacientului și urmărirea evoluției sub tratament;
– analizarea deplasărilor dentare dirijate ortodontic;
– evaluarea creșterii și dezvoltării oaselor maxilare (la nivelul de analiză a creșterii și dezvoltării
osoase, filmul panoramic nu se poate substitui teleradiografiei).
Teleradiografia reprezintă metoda obiectivă care trebuie să devină obligatorie în anodonție, de-
oarece furnizează pe o singură imagine structura și rapoartele tuturor elementelor aparatului dento-ma-
xilar între ele. Anomaliile de poziție, rotație, și înclinare a maxilarelor, alveolelor și dinților pot fi astfel
analizate în vederea stabliri unui diagnostic individualizat și al unui tratament în consecință.
Teleradiografia oferă posibilitatea aprecierii foarte exacte a direcției de creștere a elementelor
aparatului dento-maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referință), structurile
acestor elemente, tulburările de dezvoltare cantitative, de ritm, poziție, direcție și rotație a acestora. În
plus, poate prevedea posibilitățile de creștere în raport cu vârsta și sexul (prognostic de creștere) a acelo-
rași elemente ale aparatului dento-maxilar, date extrem de utile în tratamentul anomaliilor dento-maxila-
re.
Investigația teleradiografică seriată, la aceiași bolnavi în curse de tratament, constituie mijloace
obiective de mare valoare în aprecierea eficienței metodelor terapeutice folosite.
În practică sunt realizate trei tipuri de teleradiografii: de profil, axială și de față, cea mai folosită
în cazul anodonției fiind cea de față. Ea evidențiază tulburările de dezvoltare în plan vertical și sagital al
masivului facial, dând cele mai multe informații despre natura, direcția și gradul de dezvoltare al structu-
rilor osoase ce însoțesc anomalia.
[251]
Prelucrarea teleradiografiei s-a diversificat mult, fără însă a exista o metodă unitară; există meto-
de diferite de interpretare teleradiografică, toate folosind în esență aceleași puncte antropometrice.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Complexitatea tulburărilor generate de anodonție și în mod special de anodonțiile întinse, impu-
ne rezolvarea terapeutică urgentă în condiții cât mai biologice și fiziologice, adecvate specificului de vâr-
stă.
Această anomalie pune probleme în tratament (mai ales când interesează mai mulți dinți) datori-
tă faptului că este vorba de un organism în creștere, cu un aparat dento-maxilar supus celor mai variate
influențe și, ce este mai important, foarte receptiv la acestea.
Tratamentul anodonțiilor, cu precădere a celor întinse, este o strategie de lungă durată, care face
întotdeauna apel la o colaborare interdisciplinară (odontoterapie conservatoare, ortodonție, chirurgie,
protetică, implantologie). Ea trebuie planificată cât mai precoce, pentru a putea fi folosite toate resursele
{posibile în perioada de creștere a copilului în vederea pregătirii elementelor de suport pentru viitoarea
lucrare protetică.}
[252]
48. DINȚII SUPRANUMERARI (3, pag. 40-63)

Existența unuia sau mai multor dinți (intraosos sau erupți), în plus față de formula dentară actua-
lă, poartă denumirea de dinți supranumerari.
Terminologia pentru dinții în plus nu este la fel de discutată ca aceea a lipsei dentare. Dacă majori-
tatea autorilor folosesc termenul de dinți supranumerari (Agrestini, Cadenat, Chaput, Chateau, Gysei, Bo-
boc, Grivu) sau cel de hiperdonție (Broglia, Cadoni, Roccia) se mai întâlnesc și alte denumiri ca: poliodon-
ție, pleiodonție, pleodonție, poligenezie dentară, număr dentar în exces, dinți suplimentari, hiperdenție,
producție multiplă de dinți, ateleodonție, hiperplazia dentiției, hiperodontogenie. Se mai folosesc și ter-
meni ca: meziodens (dinte situat lână linia mediană), dens in dente sau dens invaginatum (un dinte situat
în interiorul altui dinte), paramolare (lângă molari), distomolare (distal de molari), anastrofic (dinte ori-
entat cu coroana spre baza maxilarului și rădăcina spre planul de ocluzie.
Terminologia dinților supranumerari cunoaște și nuanțări, diferențieri, ca de exemplu dinți supli-
mentari pentru a defini dinții în plus numeric, dar care au aspecte morfologice asemănătoare celor din
seria normală și dinți supranumerari pentru dinții cu morfologie complet diferită de seria normală (Pfaff
– 1921).
Pentru a desemna plusul în formula dentară termenul de dinte supranumerar are o mai mare pu-
tere de expresie, a fost istoric mai ușor adoptat, este folosit de majoritatea autorilor.
Frecvența dinților supranumerari în raport cu alte anomalii dento-maxilare este de 3,04% (rezul-
tatele sunt ale unui studiu personal realizat în perioada 1990-1996, pe un eșantion de 3221 pacienți cu
anomalii dento-maxilare). În alte studii statistice am întâlnit valori de: 2,7% (Veronica Popa Molea), 1,6%
(Horowitz – 1969), 4,9% (Gysel – 1969), 3,5% (Boboc – 1971).
Dacă în cazul anodonției preferința era pentru sexul feminin, în cazul dinților supranumerari, pro-
centul de interesare este favorabil sexului masculin, analiza noastră statistică evidențiind o afectare
aproape dublă (2/1) a sexului masculin (64,28%) în raport cu cel feminin (35,71%), valorile fiind concor-
dante cu majoritatea datelor din literatură: 3/1 – Gysel (1961), Grivu, Mecher (1979).
Dint totalul cazurilor cu dinți supranumerari, doar 9,18% au prezentat dinți supranumerari în
dentiția temporară, restul de 90,81% având dinți supranumerari în dentiția permanentă. Aceasta îndrep-
tățește afirmația că dinții supranumerari se întâlnesc în ambele dentiții, dar cu o frecvență mai mare în
dentiția permanentă (9/1) în studiul meu, aceeași concluzie regăsindu-se și în datele din literatură: 8/1
– Brabant (1964); 9/1 – Shapira (1969).
Cei mai mulți pacienți sunt purtătorii unui singur dinte în plus (73,46%). Urmează cei cu doi dinți
în plus (21,42%), cu trei dinți în plus (3,06%) și cu patru-cinci dinți supranumerari (1,02%); nu am găsit
nici un pacient cu 6 sau mai mulți dinți supranumerari față de formula normală. Și în alte studi statistice
existența unui singur dinte în plus este cea mai frecventă 86% - Gysel (1969), 64,6% - Boboc (1971).
Dinții supranumerari se regăsesc pe ambele maxilare, dar cu predilecție pe maxilarul superior,
aproximativ 91%, oarecum similar celorlalte statistici: 85-90% (Brabant – 1957; Chput – 1967), 83%
(Rusu și colab. – 1969). În raport cu sectorul de arcadă interesat, rezultatele studiului meu, ca și majorita-
tea datelor din literatură converg spre concluzia la care au ajuns Orlando și Bernardini, sumând un mare
număr de statistici în perioada 1881-1966 și anume că: regiunea cea mai vizată este regiunea incisivă,
mai ales la arcada superioară. Cât privește interesarea pe hemiarcadă am găsit o frecvență mai mare pe
hemiarcada sâtngă, dar cu o valoare inferioară (48%) celor din literatură: 60% - Taviani (1927), Cadoni
(1956), Gysel (1969).
În raport cu rasa – se pare că există o frecvență mai mare a dinților supranumerari la populațiile
de culoare (36%) față de populația albă (1,5-15%) – studiu efectuat de Brabant și Hassar în 1966 la popu-
lația din Maroc.
ETIOPATOGENIE
Conceptele etiopatologice ale dinților supranumerari îmbracă un aspect complex plurifactorial,
care se leagă de filogeneză, prin teoria atavică și ajunge în ontogeneză până la factorii potențial cauzatori
[253]
asupra embrionului în dezvoltare, care, acționând pe zonele odontogene ar determina o condiție în plus
numărului dentar.
Teoria atavică
În explicarea cauzală a apariției de dinți în plus majoritatea autorilor s-au grupat în jurul teoriei
„atavice” sau teoriei „descendenței”, care în esență susține reîntoarcerea la formule dentare anterioare
(Magitot, Thompson, Rosenberg, Agrestini) sau revenirea în formula dentară actuală a unor elemente
dentare dispărute în cursul filogenezei (Orlando). Această teorie încercă explicarea apariției dinților
supranumerari pornind de la formula dentară a primelor: 3 incisivi, 1 canin, 4 premolari și 3 molari pe o
hemiarcadă.
Filogenia este considerată, de unii autori, doar în legătură cu apariția de incisivi și premolari în
plus (Bolk, Perier) sau numai pentru premolari (Mathis). Dacă aproape unanim se admite că reducerea
formulei incisive s-a realizat dinainte-înapoi, și deci, din punct de vedere calitativ ar fi incisiv 2, incisiv 3
este ușor de acceptat că meziodensul este fenomen atavic. Mult mai discutată este transformarea formulei
premolare care inițial a fost 4/4: reducerea numerică se pară a nu se realiza strict nici mezio-distal, nici
terminal și mai ales nu este insidacă la cele două maxilare.
Serioase probleme, privind proveniența și modul de producere, au pus caninii supranumerari, a
căror apariție fie ea și excepțională, vine să zdruncine părerea acelora potrivit căreia dinții supranume-
rari ar fi un strigăt al filogenezei umane cu revenire la formula primatelor, deoarece caninul nu apare
multiplu nici în formula dentară primitivă. Apariția caninului supranumerar își găsește suport teoretic în
argumentele celor care susțin că dinții supranumerari apar prin supraproducție a lamei dentare, ca ex-
presie atavică a polifiodonlismului primitiv, deși legat de aceasta, există și părerea că, în ceea ce privește
caninul supranumerar nu poate fi luată în discuție filogenia (Eschler).
Teoria atavică, cel puțin în planul discuțiilor teoretice, și-a asigurat supremație în interpretarea
cauzală a dinților supranumerari cu toate că nu explică frecvența diferită pe cele două arcade precum și
coexistența la același individ de dinți supranumerari pe o arcadă dentară (fenomen atavic) cu anodonția
uni sau bilaterală pe cealaltă arcadă (expresie proterogenetică). Aceste elemente nu pot fi interpretate
rupte de realitate; neglijarea zestrei ereditare, care este cumul calitativ, ne-ar condamna la o îngustă și
nefondată înțelegere, ca de altfel și recunoașterea altor factori cu potențial de influență diferită asupra
aparatului dento-maxilar sau pe segmentele acestuia.
Dacă micșorarea numărului de dinți și-a găsit în suficientă măsură justificarea în acțiunea singula-
ră sau sinergică a unor factori potențali cauzatori asupra embrionului în dezvoltare, cauzele care acțio-
nând pe zonele odontogene ar determina formarea unor elemente dentare în plus au rămas inabordabile.
Atribuirea vreunui rol luesului congenital (Tandler – 1914-1927, Orlando și colab. – 1966) ne apare ne-
convingătoare, mai ales că ea apare în perioada în care sifilisul domina obsesiv gândirea medicală. Abuzul
de tutun și alcool la genitori rezistă și mai puțin discuției.
Literatura de specialitate ne oferă suficiente teorii și supoziții care reușesc să explice în bună
parte mecanismele de producere a dinților grupate astfel:
Teoria celei de-a treia dentiții

Conform acestei teorii dinții supranumerari ar fi rezultatul unei a treia perioade de producție a
lamei dentare. Această teorie este susținută de apariția dinților supranumerari mai frecvent în poziție
orală față de arcada dentară normală (deci ar aparține unei perioade ulterioare de activitate a lamei
dentare) și cu o mineralizare mai tardivă și uneori defectuoasă față de seria normală, elemente nu totdea-
una validate de realitatea clinică.
S-au descris dinți supranumerari ca aprținând unei a treia dentiții (Dieck) și chiar cazuri de a pa-
tra, a cincea și a șasea dentiție.
Contraargumentele acestei teorii sunt reprezentate de prezența dinților supranumerari situați
vestibular sau chiar în linia arcadei, cu un grad de calcifiere similar celor din seriile normale, precum și
de dinți supranumerari ce însoțesc dentiția temporară.
[254]
Teoria mugurilor adamantini multipli
Susținător fervent al acestei teorii, Dashaume consideră că apariția unui număr mai mare de dinți
se datorează faptului că lama dentară în mod fiziologic, generează o multitudine de muguri din care majo-
ritatea se atrofiază.
Dacă acest proces involutiv nu se produce, mugurii suplimentari își realizează dezvoltarea, care
nu se deosebește fundamental de cea a dinților normali, ceea ce ar explica forma și structura, de multe
ori, normală a dinților supranumerari.
Studii privind mugurii dentari la om, efectuate încă în secolul trecut (Kukenthal – 1898, citat de
Deschaume) notează existența de muguri rudimentari care, după dispariția lor, ar indica linia a patru
dentiții: prelacteală, lacteală, permanentă și postpermanentă sub formă de resturi epiteliale, care sunt în
mod normal, sortite dispariției complete, dar uneori rămân ca atare păstrându-și și capacitatea de for-
mare de dinți de formă și volum mai mult sau mai puțin normale. Kristen a găsit dinți supranumerari care
s-au dezvoltat cu mult înaintea celor permanenți, ceea ce ar putea fi argument clinic pentru studiile lui
Kukenthal.
Este de altfel și ceea ce Kurt Toma descrie ca dinți prelacteali: „structuri epiteliale rudimentare
prezente la naștere de forma unui capușon de gingie”; sunt structuri keratinizate ce pot fi ușor îndepărta-
te, ele nu au rădăcină și se pierd în general în cursul primelor săptămâni de viață. Aceste vestigii, dinți
pierduți filogenetic, nu se pot preta la confuzii cu dinții de lapte prezenți pe arcadă la naștere, prin erupție
precoce. Bolk și Moon, și ei susținători ai acestui punct de vedere, consideră că acești dinți sunt produși
de o lamă epitelială accesorie, independentă, corespunzătoare „bandei glandulare” a reptilelor.
Un concept interesant în acest sens îl reprezintă teoria inducției a lui Cadenat: atrofia și dispariția
mugurilor multipli se realizează printr-o vascularizație redusă la nvelul lor; presistența unui vas arterial
care, în mod normal trebuie să regreseze și să dispară la nivelul urmelor epiteliale de supraproucție fizio-
logică a lamei dentare, reprezintă factor de inducție ce asigură apariția de elemente dentare.
Deși această teorie explică cel mai bine varietatea mare a dinților supranumerari, din punct de
vedere histologic nu s-au pus în evidență muguri în plus față de cei din dentiția temporară sau cea perma-
nentă.
Teoria hiperactivități lamei dentare

Este o teorie lansată de Kolhann în 1868 adoptată treptat și susținută de cei mai muli autori (Black
– 1897, Rose – 1906, Dependorf – 1907, Mayrhofer – 1922, Gottardi – 1927, Santone – 1935, Adloff –
1937, Rusconi – 1948, Mathis – 1951, Roccia – 1953, Haupl – 1966, Agrestini – 1969).
Pentru unii, lama dentară formează în perioada embrionară ca accident „un boboc epitelial” su-
pranumerar (Benagiano, 1967). Pentru alții, lama dentară, în mod fiziologic generează mai mulți muguri
(legea de dezvoltare a dinților câștigată în filogeneză se transmite în cursul ontogenezei, nereproducân-
du-se exact din cauza condițiilor omului actual); din acești muguri, mai exact din cei ce în mod normal ar
trebui să se atrofieze, unii pot să-și realizeze dezvoltarea, în condiții rămase necunoscute încă, devenind
dinți cu structură și formă de multe ori normale, dar numeric în plus. Există și părerea că această supra-
producție a lamei dentare se realizează pe seama acelor porțiuni care în mod normal nu iau parte la for-
marea dinților, cum ar fi lama dentară laterală (Hertwig, 1958). Deshaume (1959), vorbind de o inducție
vasculară ce ar determina o hiperactivitate a lamei dentare, Quinet de un material embrionar disponibil
excedentar, Grether și Tessier (1962) de o perturbare histochimică ce influențează activitatea normală a
lamei dentare, Verger (1968) de o modificare a concetrațiilor sau o alterare a legăturilor radicalilor chi-
mici ai substanțelor inductoare aduc argumente în plus acestei teorii, cel puțin în plan teoretic.
Teoria diviziunii mugurelui dentar

Este cea mai veche supoziție (Geoffroy Saint-Hilaire, 1824; Brusch, 1897 citați de Dechaume). Pe
linia acestei teorii, din motive nedeterminate exact, un mugure dentar, din seria normală, se împarte în
două părți ce evoluează pe cont propriu, ceea ce ar însemna că cei doi dinți rezultați ar trebui să fie micșo-
rați de volum în mod uniform, apărând din material redus. Deși există și dinți supranumerari identici ce-
lor din seria normală, mai frecvent, dinții în plus nu au volum corespunzător unui dinte normal. Respin-
gem ideea existenței unui material embrionar limitat, destinat fiecărui dinte, considerând că inducția (va-
[255]
riațiile de intensitate metabolică locală cu transfer de energie intercelulară) este cea care conduce ca sens,
în spațiu și timp, formarea dinților, totul fiind patronat de informația genetică. În plus, variațiile numerice
ale substanțelor cu rol potențial în energetica celulară (ARN, glicogen, mucopolizaharide, fosfataze alcali-
ne), evidențiate la nivelul organului adamantin ar putea determina diviziuni suplimentare ale schițelor
dentare, fără ca prin aceasta să altereze odontogeneza normală (Bouttonet).
Teoria evaginării epiteliului adamantin

Este conceptul școlii de stomatologie din Praga, care a făcut cercetări aprofundate pentru explica-
rea genezei anomaliilor de dezvoltare dentară pe mai mult de trei decenii (1923-1957). Sunt descrise do-
uă mari grupe:
a. una cauzată de proliferarea și invaginarea sau evaginarea stratului tecii epiteliale a lui Hertwig;
b. cea de-a doua cauzată de proliferarea și evaginarea epiteliului adamantin extern urmată ime-
diat de epiteliul adamantin intern. Această prelungire se detașează de mugurele-mamă, una din posibili-
tățile sale de exteriorizare fiind formarea unuia sau mai multor dinți supranumerari de aspect normal
sau dimensiuni mai mici.
Deși aduce probe de necontestat chiar și pentru posibilitățile combinate, deci permite clasarea
multor situații clinice, chiar și a celor mai rare, fiind susținută de localizarea frecventă a dinților supranu-
merari în regiunea incisivă, ea nu poate explica apariția lui „dens in dente”.
Teoria proliferării anormale și întârziate a unor resturi paradentare

Această opinie este și ea destul de veche; o găsim la autori care au adoptat și posibilitatea hiperac-
tivității lamei dentare (Black – 1897, Rose – 1906) și se pare că își are izvorul în convingerea că toate ce-
lulele epiteliale care își au originea în lama dentară au aceleași calități biologice. Resturile epiteliale în
discuție ar proveni din gubernaelum dentis, din pediculul ce leagă mugurele de lama dentară, (perlele lui
Serres) și din teaca epitelială a lui Hertwig (resturile lui Malassez) și sunt considerate ca sursă posibilă a
dinților supranumerari. Nici un argument nu explică de ce, de cele mai multe ori, aceste formațiuni epiteli-
ale sunt suport în formarea unor tumori și datorită căru fapt, alteori, dau naștere la dinți, mai mult sau
mai puțin normali ca formă și volum, dar totdeauna complet structurați.
Teoria ereditară
Codificarea dinților supranumerari între boli cu caracter ereditar apare ca o problemă complexă
prin însăși natura ei. Este greu de observat anomalia la mai mulți membri ai aceleiași familii, cu atât mai
mult la mai multe generații, pentru simplul motiv că dinții supranumerari sunt de obicei extrași și încă
destul de devreme. Este aceasta o motivație a lipsei de studii în literatură și de aici rezidă și părerile dis-
cordante ale autorilor. În timp ce pentru unii caracterul ereditar al dinților supranumerari pare incontes-
tabil (Casotii, Gottardi, Lepoivre), pentru alții este doar posibil (Orlando, Roccia, Hauenstein). Rolul eredi-
tății în apariția dinților supranumerari este foarte mic (Häupl), dubios (Dechaume, Rebel, Shaper) sau
chiar inexistent (Mathis).
Cu mult mai puține sunt observațiile care semnalează prezența de dinți supranumerari la mai
mulți frați (Ginestet, Graber, 1979) sau la mai mulți membri ai aceleiași familii (Gottardi, Verdiani, Keller)
și deși, la cazurile în speță, ereditatea este de necontestat, ele nu sunt suficiente pentru a afirma cu certitu-
dine sau a lămuri modul de acțiune ereditar. Dacă pentru a răspunde întrebării: dinții supranumerari
sunt genetic determinați? apelăm la datele privind gemenii, observăm că și ele se dovedesc insuficiente
și mai ales derutante. Identificarea acelorlași dinți supranumerari la gemeni monozigoți pledează pentru
determinare genetică, dar cazurile de discordanță sunt mai numeroase decât cele de concordanță.
Nu am putut aborda nici un cariotip cu dinți supranumerari, ci doar o discretă atențiune asupra
modului de transmitere am identificat prin Hochstrasser citat de Milcu și anume că meziodensul s-ar da-
tora unei dominante simple sau neregulate.
FORME ȘI MANIFESTĂRI CLINICE

Dinții supranumerari prezintă în general aceleași caracteristici morfologice ca și dinții normali,
cu deosebirea că anumite modificări apar, mai des, la supranumerari; se pare că aceste modificări sunt
[256]
de origine dismetabolică, putând fi puse în legătură cu erupția dinților supranumerari, poziția lor pe arca-
dă, calitatea vascularizației și inervației lor, funcționalitatea și nefuncționalitatea lor ca elemente mastica-
torii. Oricum, nu este justificată părerea că dinții supranumerari ar constitui formațiuni odontoide, deoa-
rece ei îmbracă, din punct de vedere histologic, toate caracteristicile dinților normali.
Dinții supranumerari pot fi surprinși în diferite stadii de dezvoltare. Un dinte complet constituit
cuprinde toate țesuturile dentare. Sunt autori care înglobează în această entitate toate stadiile intermedi-
are, începând cu perla de smalț. Pentru ca o formațiune să fie etichetată ca dinte supranumerar, este nece-
sară existența a cel puțin două țesuturi dure: smalț și dentină.
Dinții supranumerari se pot dezvolta ca formațiuni total independente, în legătură cu un dine din
seria normală sau chiar cu un alt dinte supranumerar, înainte, după sau în același timp cu dentiția norma-
lă:
– înaintea dentiției normale – formează dentiția predeciduală sau preprimară. Aceste organe
dentare sunt atașate simplu la gingie și nu posedă rădăcini. Dinții neonatali propriuziși apar în primele
luni ale vieții; se întâlnesc rar și sunt localizați frecvent la nivelul grupului incisiv inferior. Examinați his-
tologic, acestor dinți li s-a evidențiat un țesut conjunctiv pulpar foarte bogat vascularizat, acoperit de un
strat extrem de fin de smalț. Privit în ansamblu, dintele neonatal amintește de dinții mobili ai peștilor și
reptilelor;
– în același timp cu dentiția permanentă – în general este vorba de dinți ce se formează odată
cu dentiția permanentă. Ei pot să erupă sau să rămână incluși în același stadiu de diferențiere ca și dinții
din dentiția permanentă. (fig. 8)
Fig. 8. Incisiv lateral supranumerar pe partea dreaptă (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă un incisiv lateral supranumerar de partea dreaptă (Wicomb,
Gercheon & H Beighton, Peter. (2009). Familial Hyperdontia in the Deciduous Dentition. Journal
of International Dental and Medical Research. 2. 1-5.)
Anomalia este în principal asimptomatică, diagnosticul este evident în cazurile, destul de rare,
când un dinte supranumerar și-a făcut apariția pe arcadă, dar cum de obicei rămân incluși, atenția poate
fi atrasă de unele semne clinice particulare, cum ar fi:
– absența închiderii unei diasteme interincisive mediene după erupția incisivului lateral și chiar
a caninilor;
– prezența distopiilor izolate;
– existența unor bombări la nivelul crestelor alveolare;
– persistența unuia sau mai multor dinți temporari peste vârsta obișnuită de permutare. Acesta
este un semn aproape caracteristic al prezenței unuia sau mai multor dinți supranumerari
incluși, care sunt obstacol în calea erupției dinților permanenți (vezi capitolul „Incluzia
dentară”).
– după dentiția normală – sunt dinții supranumerari care formează dentiția postpermanentă.
Ar putea fi vorba, după Dendashti, Gugny, de dinți supranumerari contemporani dentiției permanente,
dar a căror erupție a fost întârziată, sau dinți formați după dentiția. În această ultimă categorie intră cazu-
[257]
rile de mineralizare tardivă a germenilor supranumerari a căror apariție de mineralizare tardivă a germe-
nilor supranumerari a căror apariție, pe arcade, este foarte întârziată în raport cu elementele dentare ve-
cine, dar poate fi vizualizată pe radiografie.
În toate cazurile în care dinții supranumerari rămân incluși, diagnosticul de bază este cel radiolo-
gic. De altfel, impresia clinică generală care se simte în ultimele decenii de către numeroși specialiști este
aceea a unei creșteri a frecvenței anomaliei, pe care mulți o explică, fără îndoială și prin generalizarea
contemporană a investigației radiologice.
Dinții supranumerari, de multe ori, sunt
de volum mai redus, atipici, de forme foarte vari-
ate, situați oral (fără a exclude localizarea vesti-
bulară) față de linia normală a arcadei și, așa cum
am spus, cei mai mulți rămân incluși. Unii dinți in-
cluși pot fi orientați cu rădăcinile spre planul de
ocluzie și coroana spre baza maxilarului cunos-
cuți fiind sub denumirea de dinți anastrofici (ter-
men descris de Brabant).
O mențiune aparte merită dintele supra-
numerar cel mai frevent întâlnit, am numit mezio-
densul. Termenul inițial de mediodens a fost înlo-
cuit cu cel corect de meziodens, deoarece acest
dinte tinde să ocupe o poziție cât mai mezială pe
arcadă. Încă din 1937, Adolff arată că mezioden-
sul nu se dezvoltă pe linia mediană, ci aparține în
mod cert uneia din jumătăți.
Principalele caracteristici ale mezioden-
sului s-ar putea sintetiza astfel:
• apare doar la maxilarul superior;
• meziodensul erupe sau rămâne inclus
în poziție normală sau inversată și
poate provoca incluzia incisivilor
centrali permanenți sau malpoziții ale
acestora;
• erupția sa precede, însoțește sau ur-
mează erupției incisivului central per-
manent superior, fiind în strânsă legă-
tură spațială și cronologică cu evoluți-
a acestor dinți;
• este unicuspidat, uniradicular, coroa-
na având de obicei o formă conică;
chiar dacă apare un meziodens com-
pus cu aspect de molar, în majoritatea
cazurilor, aspectul este cel de complex
fuzional în care elementul de bază Fig. 9. Doi dinți supranumerari tip meziodens erupți pe locul
rămâne cel conic; incisivilor centrali care au provocat transpoziția parțială
• de regulă, se întâlnește meziodensul incisiv central/incisiv lateral superiori; deplasarea
ortodontică a incisivilor superiori după extracția dinților
unic, mai rar cel dublu, foarte rar tri-
supranumerari (E. Ionescu)
plu sau cvadruplu. În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic a doi dinți
supranumerari tip meziodens erupți pe locul incisivilor
centrali, aspectul radiologic al anomaliei și aspectul clinic
post-extracțional (Elhag SB, Abdulghani AS. Bilateral double
mesiodentes in the ugly duckling stage. Int J Oral Health Sci
2015;5:45-8)
[258]
Față de dinții normali, meziodensul se comportă ca
un element străin. Gravitatea tulburărilor depinde de mo-
mentul erupției meziodensului. Se pot deosebi 4 situații clini-
ce principale:
a. meziodensul erupe înaintea incisivilor, le ocupă lo-
cul dacă nu este extras la timp, provocând fie incluzia, fie
erupția anormală (distopoziție, vestibulopoziție) a incisivilor
centrali (distopoziție, vestibulopoziție), care se lasă ghidați
de meziodens. (fig. 9 și fig. 10)
b. dacă erupția meziodensului și a incisivilor centrali
are loc aproximativ concomitent, asistăm la lupta pentru ocu-
parea celui mai bun loc, luptă din care iese învingător de obi-
cei meziodensul, care pare a avea un tropism particular pen-
tru locul incisivilor centrali. Consecința este erupția vestibu-
larizată, distalizată sau rotația incisivilor la 180° ca o expresi-
e a lipsei de spațiu provocată de meziodens. (fig. 11)
c. dacă meziodensul erupe după apariția incisivilor,
apare de regulă pe o poziție palatinizată, lăsându-se el de astă
dată ghidat. (fig. 12)
d. meziodensul rămâne inclus, provocând incluzia in-
cisivului central sau erupția în poziție vicioasă a acestuia.
(fig. 13) Fig. 10. Meziodens tricuspidat erupt pe locul
Sunt păreri contradictorii privind apartenența mezi- incisivului central superior stâng (E. Ionescu)
odensului la dentiția temporară sau la cea permanentă și În imaginea de mai sus, se observă aspectul
clinic și radiologic al unui meziodens tricuspi-
aceasta deoarece în majoritatea cazurilor, acesta erupe în ju- dat (NAGAVENI, Nayaka Basavanthap-pa et al.
rul vârstei de 6-7 ani. Este greu de precizat și astăzi cu certi- Multi-lobed mesiodens with a palatal talon
tudine cărei dentiții îi aparține; noi l-am întâlnit în egală mă- cusp: a rare case report. Braz. Dent. J. [online].
sură însoțind dentiția temporară și dentiția permanentă. 2010, vol.21, n.4 [cited 2018-12-08], pp.375-
378. Available from: <http://www.scielo.br/sc
Alteori, formațiunea supranumerară se dezvoltă în
ielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-64402
interiorul altui dinte (dens in dente). Primele cazuri au fost 010000400016&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0103
descrise probabil de Quincy (1856), Thomes (1859) și -6440. http://dx.doi.org/10.1590 /S0103-6 44
Baume (1874). Busch este cel care în 1897 folosește, pentru 02010000400016.)
prima oară termenul latinesc „dens in dente”, considerând că
un germene dentar acoperă un altul ajungând să-l circum-
scrie. În afara termenului deja amintit de „dens in dente”, în
literatură s-a mai vorbit de „dens invaginatus”, „odontopa-
gus parasiticus increstus” (Herbst și Apehtaedt), „tectodont”
(Pappo), „odontom coronar” (Broch), „dentoid in dente”
(Davidoff), „dinți dilatați”, „dinți gestanți”, „monstra per ev-
cessum” etc. Anomalia se localizează, de regulă, la nivelul
unui singur dinte și poate interesa orice dinte. Cu predilecție
este interesat însă incisivul lateral permanent superior, de-
oarece acest dinte prezintă frecvent un foramen caecum
Fig. 11. Dinte supranumerar erupt pe locul
adâncit, respectiv creste palatinale mai puternic exprimate, incisivului central superior drept obligat să
sau poate prezenta anomalii de formă; pierderea morfologiei erupă în vestibulopoziție (E. Ionescu)
tipice, o formă conică sau cilindrică, cu schițarea unei supra- În imaginea de mai sus, se observă aspectul
fețe ocluzale brăzdate cu mărirea sau dimpotrivă cu micșora- clinic al unui meziodens erupt pe locul incisivu-
lui central superior drept obligat să erupă în ve-
rea diametrelor.
stibulopoziție (Kumar, Arun & Namdev, Ritu &
Examenul radiologic este obligatoriu în cazul suspici- Bakshi, Lokesh & Dutta, Samir. (2012). Super-
unii unei invaginări dentare și relevă existența unei formați- numerary teeth: Report of four unusual cases.
uni dentoide radioopace în lumenul pulpar care la interior Contemporary clinical dentistry. 3. S71-7. 10.4
103/0976-237X.95110.)
este căptușită cu smalț în cazul invaginărilor coronare. Ape-
[259]
xul dinților invaginați rămâne de cele mai multe ori larg des-
chis. Mergând de la centru spre periferie, există un lumen an-
terior care comunică cu suprafața dintelui, dar posibil și cu
camera pulpară, respectiv canalul radicular, urmează un
strat de smalț, un strat de dentină care îl acoperă, țesutul pul-
par împins lateral de formațiunea invaginată sub forma unor
coroane pulpare subțiri și ascuțite, apoi dentină propriu-zisă
și, în fine, smalțul acoperitor normal al dintelui. Cu alte cu-
vinte, formațiunea invaginată prezintă o inversare a structu-
rilor obișnuite (smalț și dentină). Bruszt deosebește pe lângă
invaginările coronare și invaginări radiculare, ambele pu- Fig. 12. Dinte supranumerar erupt după și pala-
tând fi parțiale sau totale. Invaginările coronare pot fi ușoare tinal de incisivul central superior drept (E. Io-
– când se limitează la coroană, medii – când ajung până la ră- nescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul
dăcină și grave – când ajung în preajma deschiderilor apicale.
clinic al unui meziodens erupt după și palatinal
Pornind de la termenul inițial de „dens in dente” Me- de incisivul central superior drept (Gupta S,
yer se întreabă, aparent pe bună dreptate, cum ar putea ajun- Marwah N. Impacted Supernumerary Teeth—
ge un dinte în interiorul altui dinte. Etiologia dinților invagi- Early or Delayed Intervention: Decision Making
nați nu este încă clarificată. Se știe doar că, în marea majori- Dilemma?. Int J Clin Pediatr Dent 2012;5(3):
226-230.)
tate a cazurilor, intervine un proces de invaginare, dar, cum
se produce acest proces, ce țesuturi și ce cauze o determină, nu se știe. Se presupune că intervin două me-
canisme principale:
a) epitelilie adamantine proliferează activ, invaginându-se în mugurele dentar (mecanism activ)
b) unele defecte ale epiteliului adamantin intern provoacă rămânerea în urmă a anumitor porți-
uni de smalț, invaginarea luând naștere prin proliferarea și înălțarea porțiunilor neafectate
(mecanism pasiv).
Fig. 13. Incluzia lui 2.1, datorită unui dinte supranumerar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al menținerii pe arcadă a dintelui 6.1. Radiologic, se
observă o formațiune tip odontom ce împiedică erupția dintelui 2.1. (Yeluri R, Hegde M, Baliga S, Munshi
AK. Multiple supernumerary teeth associated with an impacted maxillary central incisor: Surgical and
orthodontic management. Contemp Clin Dent 2012;3:219-22.)
Deoarece în cazul invaginărilor radiculare mecanismul etiopatogenic pare să fie, după toate apa-
rențele, activ, constând dintr-o proliferare exagerată spre interiorul rădăcinii a tecii epiteliale Hertwig.
Se consideră prin similitudine că și în cazul invaginărilor coronare intervine tot un mecanism activ, mai
ales că ele apar, adesea, la nivelul foramenului caecum, în a cărui formare intervine tot un mecanism de
invaginare. Întrucât în majoritatea cazurilor procesul de invaginare este prezent, există tendința la gene-
ralizarea termenului de „dens invaginatus”.
Dar ce importanță clinică prezintă dinții invaginați? La locul invaginării, apare cu mare ușurință
caria, deoarece există condiții ideale de retenție alimentară, iar existența unei căi preformate favorizează
[260]
progresia cariei în profunzime. Complicațile pulpare apar de
obicei precoce, fie prin comunicarea lumenului formațiunii
invaginate cu țesutul pulpar, fie prin deschiderea coarnelor
pulpare laterale. Oricât de prudent s-ar lucra, aceste coarne
se deschid cu ușurință și în cursul preparării cavităților la
astfel de dinți. Dispunerea anormală a țesuturilor dure den-
tare și mai ales apexul larg deschis fac ca tratamentele endo-
canaliculare să fie sortite eșecului în marea majoritate a ca-
zurilor. În afara situațiilor clinice descrise, se poate instala
datorită particularităților structurale ale dinților invaginați,
necroza pulpară în absența vreunui proces carios aparent.
Urmarea este, de obicei, apariția unei osteite periapicale,
uneori chiar a unor chisturi radiculare. (fig. 14)
Se întâlnesc și situații particulare privind formațiu-
nile supranumerare definind geminația sau fuzionarea – re-
prezentată de unirea cu interdependență tisulară a doi sau
mai mulți dinți. Când elementele sunt de conformații și di-
mensiuni diferite, se folosește termenul de dentes confusi,
Fig. 14. Dens in dente la nivelul incisivului late- iar când sunt de dimensiuni și forme asemănătoare – dentes
ral superior stâng cu reacție periapicală osteiti-
geminati. (fig. 15 și fig. 16)
că și degenerare chistică (E. Ionescu)
După ali autori (Demares – Fremault) geminația este
În imaginea de mai sus, se observă aspectul ra-
diologic al unui incisiv lateral maxilar ce pre- tentativa unui germene de a se divide; ea este adesea prema-
zintă dens in dente și o reacție periapicală oste- tură și nu se evidențiază decât printr-o simplă ancoșă (cres-
itică și degenerare chistică(M V, Jothi & Ballal, tătură) pe marginea incizală a incisivilor. Geminația poate fi
Vasudev & Pradeep, B. (2013). Esthetic rehabi-
însă și totală, vorbindu-se în acest caz de dinți gemeni, de re-
litation of a disfigured tooth using an interdisci-
plinary approach. International Journal of Cli- gulă eumorfici, cunoscută sub denumirea de bigeminație.
nical Dentistry. 6. 399-405.) Forma internă a bigeminației poate fi clasificată numai radio-
logic.
În cazul fuzionării se disting:
– fuzionări coronare – coroane solidarizate cores-
punzând la două rădăcini normale și două organe pulpare;
– fuzionări radiculare – coroane clinic normale, pre-
zentând adesea o ușoară malpoziție, cu rădăcini atipice; com-
plexul pulpar radicular este uni în totalitatea rădăcinii sau pe
o porțiune a acesteia;
– fuzionări dentare totale – care sunt o juxtapunere
completă a dinților, prezentând adesea o cameră pulpară
unică.
Fig. 15. Dinte bigeminat în dentiția temporară Pentru stabilirea diagnosticului diferitelor forme de
(E. Ionescu)
geminism dentar este necesară examinarea atentă a arcade-
În imaginea de mai sus, se observă aspectul
clinic al dintelui 5.1 bigeminat, care a lor dentare pentru localizarea și observarea aspectului ma-
determinat ectopia dintelui 5.2. (Neena IE, croscopic al dintelui în cauză, precum și a liniei de demarcați-
Sharma R, Poornima P, Roopa KB. Gemination e între elementele constituite ale complexului anormal. Exa-
in primary central incisor. J Oral Res Rev
2015;7:55-7.) menului clinic i se adaugă ca element indispensabil cel radio-
logic, care furnizează date asupra gradului de unire a dinților
interesați, de separare sau nu a camerelor pulpare și a cana-
lelor radiculare.
De multe ori, dinții supranumerari se manifestă ca fenomen izolat dar pot fi și semnul, uneori uni-
cul al unui sindrom polimalformativ, care constituie prin el însuși entitate patogenică, cum ar fi: displazia
cleido-craniană (sindromul Pierre Marie-Sainton), sindromul Langdom-Down (trisomia 21), displazia
oculo-mandibulo-facială (sindromul Hallermann-Streif-Franceis), sindromul lui Gardner.
[261]
Toate aceste informații clinice, valabile mai ales pentru dinții supranumerari erupți trebuie obli-
gatoriu completate cu informații pe care le oferă examenul radiologic. Acesta este parte integrantă a dia-
gnosticului și tratamentului.
Fig. 16. Dinte bigeminat în dentiția permanentă și dinte supranumerar în palatopoziție (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, aspectul clinic al dinților 1.1 și 2.1 bigeminați (Mahendra L, Govindarajan S,
Jayanandan M, Shamsudeen SM, Kumar N, Madasamy R. Complete bilateral gemination of maxillary
incisors with separate root canals. Case Rep Dent. 2014;2014:425343.)
În cazul dinților supranumerari sunt foarte utile următoarele tipuri de radiografii:

Ortopantomograma este indispensabilă și obligatrie pentru aprecierea numărului de elemente
dentare în plus în ansamblul întregii dentiții. (fig. 17)
Fig. 17. Pe ortopantomogramă se observă 2 premolari supranumerari inferiori și un dinte

supranumerar în dreptul caninului superior din hemiarcada dreaptă (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic a nu mai puțin de 14 dinți
supranumerari, majoritatea cu morfologie similară premolarilor (Sundharam, Sivapatha &
Einstein, A. (2007). Non-syndromic multiple supernumerary teeth: Report of a case with 14
supplemental teeth. Indian Journal of Dental Research. 18. 144. 10.4103/0970-9290.33794.)
Deși este superioară celorlalte metode de investigație radiologică, este corect să se spună că regi-
unea anterioară a filmului panoramic poate contribui la confuzii de diagnostic în cazul dinților supranu-
merari. Astfel, umbrele oaselor nazale, care sunt proiectate în apropierea linei mediane, uneori par în le-
gătură cu dintele și pot să fie interpretate greșit ca meziodens. Poate fi infirmată sau confirmată această
supoziție printr-o radiografie retroalveolară sau ocluzală. Meziodensul, situat între incisivii superiori,
poate fi dificil de vizualizat pe ortopantomogramă, pentru că în centrul imaginii filmului radiologic, dinte-
le poate să se suprapună peste suprafața radiculară a unuia dintre centrali, aceasta crescând dificultatea
[262]
unei interpretări specifice. Și, în acest caz, un film retroalveolar sau un film mușcat suplimentează cu suc-
ces ortopantomograma.
Radiografia cu film retroalveolar este cel puțin pentru regiunea anterioară de neînlocuit, ve-
nind de foarte multe ori în completarea ortopantomogramei, privind vizualizarea mai în detaliu a dinților
supranumerari (morfologie, stadiu de dezvoltare, raportul cu alți dinți, etc).
Radiografia ocluzală – incidența endobucală axială cu film ocluzal descrisă de Simpson (1930)
este cunoscută sub denumirea curentă de incidență dentară cu film mușcat. Acest tip de explorare radio-
logică endobucală oferind informații despre suprafețele osoase vestibulare și orale, permite precizarea
poziției dinților incluși în raport cu linia arcadei dentare, respectiv vestibular sau oral.
Metoda excentrică (Clark, Porderes) – este metoda care stabilește cu foarte mare precizie sediul
vestibular sau oral al dinților incluși. Realizarea ei se bazează pe principiul paralaxei: se fac două radio-
grafii ale regiunii, prima în incidență ortogonală, a doua în incidență excentrică. La efectuarea celei de-a
doua radiografii, la care sursa de radiații s-a deplasat într-o direcție x, pe filmul obținut rapoartele dintre
elementele anatomice se schimbă și anume, cele apropiate de film se vor deplasa în aceeași direcție cu
sursa de radiații, cele apropiate de tubul radiogen se vor deplasa în direcție opusă. Așadar, pe cele două
radiografii se examinează comparativ rapoartele dintelui inclus cu rădăcinile dinților vecini. Dacă pe cel
de-al doilea film imaginea dintelui este deplasată în același sens cu deplasarea conului incluzia este orală;
dacă deplasarea este inversă, incluzia este vestibulară. Pentru a nu conduce la interpretări eronate, este
obligatoriu a se însemna exact cele două filme și a se preciza direcția în care a fost deplasat tubul radiogen
în a doua expunere (mezial sau distal). (fig. 18)
Fig. 18. Radiografie mezio-excentrică – dinte supranumerar inclus palatinal (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă comparativ, aspectul radiografic și tomografic a doi dinți
supranumerari tip meziodens inlcuși, care împiedică erupția incisivilor centrali permanenți
(Gurler G, Delilbasi C, Delilbasi E. Investigation of impacted supernumerary teeth: a cone
beam computed tomograph (cbct) study. J Istanb Univ Fac Dent. 2017;51(3):18-24. Published
2017 Oct 2. doi:10.17096/jiufd.20098.)
Concluzionând, am putea spune că, dacă pentru aprecierea de ansamblu a anomaliei, ortopanto-
mograma este superioară setului standard de radiografii retroalveolare, pentru localizarea și mai ales
precizia poziției dinților supranumerari incluși se impune aproape obligatoriu folosirea incidenței
„Clark” sau a celei cu „film mușcat”.
[263]
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
Atitudinea terapeutică în cazul dinților supranumerari nu este atât de discutată întrucât, în majo-
ritatea situațiilor (cu unele excepții) îndepărtarea chirurgicală este metoda de elecție. Pentru activitatea
clinico-terapeutică este important să se judece supranumerari după consecințele pe care le-au cauzat la
nivelul dinților din seria normală. Din acest punct de vedere, putem vorbi de:
[264]
49. INCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 73-90)

Incluzia dentară este anomalia dentară de erupție, definită de majoritatea autorilor cam în ace-
leași coordonate, respectiv rămânerea unui dinte complet format în interiorul osului maxilar, mult peste
vârsta sa normală de erupție. Pentru Brabant și Adolff, incluzia (retenția dentară) este rezultatul fenome-
nului ce împiedică dinții să treacă de os sau țesutul moale, pentru a ajunge la exterior. Archer definește
dintele inclus ca fiind acela care este neerupt complet sau parțial și este blocat de alt dinte, os sau țesut
moale astfel încât erupția sa în continuare este imposibilă.
V. Popescu consideră inclus un dinte care rămâne împreună cu sacul său submucos, peste peri-
oada sa normală de erupție, având terminată evoluția morfologică, cu formarea completă a rădăcinii, iar
Dechaume consideră incluși acei dinți a căror cavitate pericoronară nu prezintă nici o comunicare cu me-
diul bucal, după data erupției obișnuite.
În aprecierea lui Firu, incluzia reprezintă neerupția unui dinte complet format, după trecerea vâr-
stei sale de erupție. Și Roccia definește cam în aceiași termeni incluzia dentară, respectiv neerupția unui
dinte complet format la vârsta normală și rămânerea în alveola proprie. Dinții incluși în alte poziții îi nu-
mește „ectopici”.
După Boboc, prin incluzie dentară (retenție primară) se înțelege rămânerea unor dinți în profun-
zimea osului, după ce termenul lor de erupție a trecut, fără a avea tendința sau posiblitatea să erupă. Ti-
moșca descrie o situație particulară a acestui fenomen, respectiv „anclavarea dentară”, care se referă la
un dinte a cărui coroană, parțial degajată de os, se află sub fibromucoasa gingivală și al cărui sac pericoro-
nar comunică cu cavitatea orală, dar care nu-și poate desăvârși erupția datorită unui obstacol mecanic,
reprezentat cel mai adesea de dinții vecini. Această situație în care dintele a perforat mucoasa cu o mică
parte din coroana sa și s-a oprit în această stare este definită de alți autori cu termenii de „incluzie parția-
lă” (Boboc) sau „inclavare” (Brabant).
Sub aspect semantic, anomalia cunoaște o terminologie diferită în funcție de autori:
– incluzie cu retenție primară – Brabant, Dechaume, Firu, Boboc – cel mai folost, acceptat și asu-
mat în limbajul specialiștilor;
– retenție primară – Fayolle;
– retenție totală – Izard, Gysel;
– incluzie patologică – Adolff;
– dinți retenționați – Pernex;
– erupție întârziată – Thibault, Akelman.
Trebuie făcută însă diferența între incluzie și întârzierile de erupție, cunoscând cronologia erupți-
ei dentare normale pentru dentiția temporară și permanentă, ca și posibilitatea de modificare a acestora
în funcție de sex, afecțiunile generale, mediu.
Cel mai frecvent incluzia se întâlnește la dinții permanenți (care de altfel interesează și cel mai
mult), urmați în ordine de dinții supranumerari și de dinții temporari, incluzia dinților temporari este ra-
ră, semnalându-se la nivelul molarilor inferiori.
Fenomenul incluziei, privit prin prismă ortodontică, se întâlnește cel mai frecvent la nivelul cani-
nilor (după Rogers O`Mayer incluziile de canin reprezintă 50% din totalul incluziilor), urmate de cele de
premolari II inferiori și cele de incisivi centrali superiori.
Incluzia caninilor cunoaște anumite particularități în funcție de localizarea sa pe maxilare, vesti-
bular sau oral. Astfel, în ceea ce privește prezența incluziei de canin pe cele două maxilare, majoritatea
autorilor susțin, având suportul realității, că la maxilar incluziile sunt mai frecvente decât la mandibulă.
Explicația acestei situații poate fi legată și de faptul că la maxilar, exceptând molarul de minte,
caninul este untimul dinte care erupe, și-n acest context dacă spațiul său se reduce sau se închide complet,
fie erupe ectopic, fie nu mai erupe. Conformându-se acestei explicații, incluziile ar trebui să fie mai ales
bilaterale, în realitate însă incluziile unilaterale sunt mai des întâlnite decât cele bilaterale, având o locali-
zare predominant pe partea stângă (Kuftinec, Shapira).
[265]
Analizând poziția caninului inclus în raport cu linia arcadei, observațiile conduc la concluzia că
majoritatea incluziilor se află în poziție palatinală (orală). Studiile lui Bishara dau un raport de 3/1 până
la 6/1 iar Bass atribuie incluziilor vestibulare doar o frecvență de 1-2% din totalul cazurilor.
Particularizând incluzia de canin și-n funcție de sex se pare că aceasta predomină la sexul feminin
(1,17%) față de cel masculin (0,51% - Bishara).
Incluzia dentară se regăsește în clasificarea germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar în cea
americană, de obicei în clasa I. Școala franceză o introduce în grupa dezarmoniilor sistemului dentar, iar
în clasificarea românească (clinico-antropologică) este încadrată în grupa anomaliilor dentare izolate, cu
referire specială la anomaliile de erupție.
ETIOPATOGENIE
Erupția este un proces complex, integrat în dezvoltarea generală și influențat de o mulțime de fac-
tori, așa cum o consideră și Schwarz „o parte a dezvoltării generale a maxilarului”. În etiologia incluziei
dentare sunt incriminați factori loco-regionali și factori de ordin general; cauzele locale favorizând inclu-
ziile unice, iar cele generale incluziile multiple.
Factori loco-regionali
1) micșorarea spațiului necesar erupției, mergând până la închiderea (absența) completă a
acestuia – se pare că este cauza cea mai frecventă. (fig. 21)
Fig. 21. Incluzie bilaterală, bimaxilară cu spațiu complet închis (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al incluziei bilaterale a molarilor III mandibulari (Agbaje, Jimoh &
Heijsters, Guido & Salem, Ahmed & Van Slycke, Sarah & Schepers, Serge & Politis, Constantinus & Vrielinck, Luc. (2015).
Coronectomy of Deeply Impacted Lower Third Molar: Incidence of Outcomes and Complications after One Year Follow-Up.
2015. 10.5037/jomr.2015.6201.)
Deficitul de spațiu are la rândul său mai multe explicații:

• macrodonția (relativă sau absolută) – în care suportul osos este mai mic în raport cu volumul
dentar:
– macrodonția relativă – reprezintă situația în care, raportându-ne la aspectul facial al in-
dividului, mai exact la diametrul bizigomatic osos, dinții sunt mari chiar dacă suma incisivă este
în limite normale (sub valoare de 35 mm); în mod normal, SI reprezintă 1/3 din diametrul bizigo-
matic osos, după ce s-a aplicat indicele de corecție;
– macrodonția absolută – definește situația în care dinții sunt mari mai exact suma incisi-
vă este de 36 mm și chiar mai mult sau incisivii centrali depășesc 1 cm ca lățime mezio-distală.
• dezvoltarea insuficientă a maxilarelor, cu precădere dezvoltarea insuficientă în plan transversal
– are drept rezultat neconcordanța între dimensiunea insuficientă a suportului osos, în raport cu cea a
dinților ce trebuie să se alinieze pe arcadă. Consecințele apar la nivelul dinților ce erup ultimii pe arcadă,
respectiv caninul superior, al doilea premolar inferior, molarii de minte.
[266]
• migrarea mezială în grup a dinților din zonele laterale, cunoscută în literatura de specialitate ca
„meziopoziții generalizate” (MPG). Acest fenomen este consecința distrucțiilor masive și a pierderilor
precoce a dinților din zona de sprijin temporară datorată proceselor carioase netratate sau tratate inco-
rect. Ca urmare, extracțiile precoce facilitează erupția molarilor de 6 ani mult mai mezial decât locul său
real pe arcadă, la care se audaugă ulterior și erupția mezială a premolarilor. De remarcat macrodonția și
dezvoltarea insuficientă a mexilarelor pot fi suport explicativ pentru toate tipurile de incluzii dentare (cu
precădere însă pentru dinții ce erup ultimii) în timp ce MPG oferă suport real doar pentru incluziile de
canini superiori. În schimb, dacă macrodonția și insuficienta dezvoltare a oaselor maxilare par a explica
mai ales incluziile bilaterale, meziopozițiile generalizate pot susține atât incluziile unilaterale (datorate
MPG unilaterale) cât și pe cele bilaterale consecință a MPG bilaterale.
• reducerea filogenetică a elementelor componente ale aparatului dento-maxilar. Dezvoltarea fi-
logenetică a aparatului dento-maxilar se desfășoară în sensul reducerii dimensiunilor elementelor com-
ponente, inclusiv oasele maxilare și dinți. Acest proces de reducție nu se desfășoară cu aceeași viteză pen-
tru toate componentele sale; astfel, ritmul de reducere a maxilarelor este mai rapid decât cel de reducere
a numărului și/sau volumului dentar. Ca rezultat al acestei situații spațiul necesar erupției și alinierii den-
tare se reduce creându-se condițiile necesare incluziilor, în special la nivelul molarilor de minte.
2) obstacole în calea erupției dintelui – pot fi reprezentate de:
• persistența caninilor temporari peste termenul lor de eliminare;
• existența dinților supranumerari (incluși sau erupți pe arcadă) pe locul de erupție a dintelui
permanent sau pe traseul de erupție a acestora;
• existența dinților supranumerari pe traseul de erupție a dinților permanenți.
Dinții supranumerari, erupți sau incluși, pot determina incluzii dentare în orice zonă a arcadelor
alveolo-dentare, însă, având în vedere afinitatea dinților supranumerari pentru regiunea anterioară, in-
cluziile, care au drept cauză formațiunile supranumerare, se întâlnesc mai frecvent în această zonă. Așa
se explică mai ales incluziile de incisivi centrali uni sau bilaterale. În aceste situații, pe arcadă se observă
lipsa unuia sau a ambilor incisivi centrali permanenți la o vârstă la care ar trebui să fie erupți. De cele mai
multe ori, persistă pe arcadă predecesorii temporari cu mobilitate redusă sau chiar absentă – acesta fiind
considerat de majoritatea autorilor semn patognomonic al incluziei incisivilor centrali prin dinți su-
pranumerari. Persistența predecesorilor temporari face ca anomalia să fie descoperită tardiv. Spațiul pe
arcadă este îngustat prin migrarea vecinilor, mai exact prin mezioînclinarea acestora. Creasta alveolară
poate bomba vestibular sau/și oral, ca urmare a prezenței dinților incluși (în incluzia medie și joasă).
Dacă dinții supranumerari din regiunea anterioară țin în incluzie dinții permanenți o perioadă în-
delungată de timp, pot susține sau chiar determina modificări și în plan vertical, de tipul ocluziilor deschi-
se. În acest caz, există o asociere de 3 anomalii dentare: prima – de număr – dinții supranumerai, a doua,
de erupție – incluzile, iar cea de-a treia – ocluzia deschisă, produsă prin interpoziția limbii în segmentul
anterior.
• fibromucoasă acoperitoare densă și dură, ca rezultat al extracțiilor precoce sau al inflamațiilor
cronice de lungă durată;
• existența unor formațiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, folicular, odontoamelor, ada-
mantinoamelor, etc. (fig. 22)
• osteoscleroza procesului alveolar după traumatisme.
Traumatismele accidentale sau intervențiile chirurgicale practicate pe maxilare pentru diferite
afecțiuni (plastia despicăturilor labio-maxilo-palatine) pot fi urmate de rămânerea unor dinți în incluzie.
3) caracteristici particulare ale dintelui – în legătură directă cu:
• formarea mugurelui dentar mult prea profund în interiorul oaselor maxilare. În acest caz, dinte-
le în evoluția sa ar avea de străbătut un drum mai lung. Este cazul caninului, care se formează într-o poziți-
e foarte înaltă și rămâne în această poziție o perioadă apreciabilă;
• conformația anatomică particulară (angulații coronare, radiculare, corono-radiculare, coroana
globuloasă, deformații coronare sau/ și radiculare);
[267]
Fig. 22. a) incluzie 1.3, 2.3, în poziție orizontală, b) 3.3 inclus datorită unui chist folicular, c) 3.5, 4.5, cu spațiu de erupție
complet închis (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al mai multor dinți incluși în cadranul IV, în asociere cu un chist
dentiger (Mortazavi, Hamed & Baharvand, Maryam. (2016). Jaw lesions associated with impacted tooth: A radiographic
diagnostic guide. Imaging Science in Dentistry. 46. 147. 10.5624/isd.2016.46.3.147.)
• poziția sa intraosoasă – modificată fie în sens sagital (mezioînclinații accentuate ce pot ajunge
până la poziții complet orizontale), fie transversal (dinte așezat de-a curmezișul arcadei), fie în ambele
sensuri;
• potențialul său eruptiv – pierderea provizorie / definitivă a potențialului de erupție a dintelui
este o realitate și ca atare poate fi un argument pentru incluzia dentară. Potențialul eruptiv se poate reac-
tiva prin purtarea unor aparate ortodontice pe arcada respectivă sau pe arcada opusă. Același fenomen
s-a observat în unele cazuri sub lucrări protetice ca urmare a presiunilor exercitate de acestea.
Factori generali:
– disfuncțiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
– tulburările metabolice;
– rahitismul;
– malnutriția;
– disostoza cleidocraniană – boală ereditară în care există o disfuncție a osteoclastelor care ar pu-
tea explica fenomenul incluziei;
– despicăturile labio-maxilo-palatine;
– avitaminoze (în special avitaminoza D);
– cauze toxice (raze X, factori toxici de poluare);
– sindroame genetice (sindromul Down, Turner, boala Paget);
– tulburările neuropsihice;
– ereditatea.
ASPECTE CLINICE. CLASIFICARE
Mutlitudinea de forme clinice ale incluziei dentare a condus la tot atâtea încercări de clasificare,
în acest sens fiind folosite diverse criterii de clasificare.
Din punct de vedere evolutiv, incluzia este totală sau completă – atunci când dintele inclus se află
în întregime intraosos, și parțială sau incompletă – când coroana dintelui inclus nu este înconjurată în to-
talitate de os, fiind separată de cavitatea orală de sacul pericoronar și de fibromucoasă.
De gradul de severitate (apreciat pe radiografia panoramică și reprezentat de distanța în mm pâ-
nă la planul de ocluzie), incluzia poate fi (Vermette și colab.) (fig. 23)
– ușoară – distanță mai mică de 12 mm;
– medie – distanță între 12 și 15 mm;
[268]
– severă – distanță mai mare de 15 mm;
Gradul de severitate a incluziei poate fi apreciat și prin alte coordonate. În cazul incluziei de canin,
Stivaros și Mandall au făcut aprecieri referitoare la:
a) unghiul pe care axul caninului îl face pe linia mediană (fig.24)
– gradul 1: 0-15°;
– gradul 2: 16-30°;
– gradul 3: mai mult de 30°.
b) poziția antero-posterioară a apexului caninului (fig. 25)

– gradul 1: deasupra regiunii unde se află în mod normal poziția caninului;
– gradul 2: deasupra regiunii primului premolar;
– gradul 3: deasupra regiunii celui de-al doilea premolar.
c) înălțimea verticală a coroanei în raport cu incisivul adiacent (fig. 26)

– gradul 1: sub nivelul joncțiunii smalț-cement;
– gradul 2: deasupra nivelului joncțiunii smalț-cement, dar la mai puțin de jumătate din înălțimea
rădăcinii;
– gradul 3: deasupra nivelului joncțiunii smalț-cement, la mai mult de jumătate din înălțimea
rădăcinii, neajungând însă la apex;
– gradul 4: deasupra apexului.
[269]
d) gradul de suprapunere peste rădăcina incisivului adiacent (fig. 27)
– gradul 1: nu există suprapunere;
– gradul 2: suprapunere peste mai puțin de jumătate din lățimea incisivului;
– gradul 3: suprapunere peste mai mult de jumătate din lățimea incisivului, dar nu o acoperă în
totalitate;
gradul 4: suprapunere completă peste lățimea incisivului sau chiar mai mare.
În funcție de direcția axului dintelui inclus, Winter clasifică incluziile în:

• verticală – favorabilă tratamentului conservator;
• orizontală – mai puțin favorabilă, cu coroana situată între rădăcinile dinților erupți, iar rădăcina
orientată distal;
• oblică
– mezială – coroana dintelui inclus este deviată mezial;
– distală – coroana dintelui inclus este deviată distal;
• vestibulară/vestibulo-palatinală – cu coroana situată vestibular, iar rădăcina orientată spre
palatinal – poziție denumită și „à cheval”;
• cu coroana orientată invers sensului de erupție – dinți anastrofici – „incluzie în retroversie”.
O altă clasificare poate fi realizată după locul în care sunt descoperiți dinții incluși – dinții se
pot găsi la locul în care, în mod normal, evoluează germenul dentar, sau la distanță – dar tot în limitele
procesului alveolar „incluzii ectopice”. Acestea trebuie diferențiate de „heterotopii” – care definește situa-
ția unui dinte care se formează în altă parte decât locul său normal (marginea bazilară, condilul mandibu-
lar, fosele nazale, etc).
DIAGNOSTIC POZITIV
La examenul clinic, se observă tulburări ce pot sugera prezența unui dinte inclus:
• lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, deși termenul lui de erupție este demult depășit;
• persistența îndelungată a dintelui temporar, care are uneori o implantare foarte bună;
• reducerea spațiului pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia;
• existența unui dinte supranumerar erupt ocupând parțial sau chiar total spațiul dintelui din
seria normală;
• uneori existența unui spațiu de edentație;
• prezența unei bombări vestibulare sau/și orale, de consistență dură, incompresibilă, care ar
putea fi sediul dintelui inclus;
• deplasări, prin înclinare spre breșă a dinților vecini;
• torsionări și mortificări ale dinților vecini – în incluziile severe;
• dureri cu caracter nevralgiform fără o cauză precizată;
• procese inflamatorii ale mucoasei – pericoronarite și gingivo-stomatite;
• prezența unei fistule cronice, fără răspuns terapeutic.
În cazul particular al caninului superior inclus, incisivul lateral prezintă o disto-înclinație accentu-
ată, datorată dintelui inclus în poziție oblic mezială, care presând asupra apexului incisivului lateral de-
termină bascularea sa cu vârful rădăcinii spre mezial și coroana spre distal (acest semn se întâlnește în
[270]
aproximativ 50% din cazuri). Semnul lui Quintero – semn patognomonic al incluziei – se traduce printr-
o poziție vestibularizată a coroanei incisivului lateral superior și rotația sa mezio-vestibulară.
Pentru a pune un diagnostic cert de incluzie dentară, examenul radiologic este indispensabil (une-
ori, incluzia dentară se descoperă cu ajutorul examenului radiologic efectuat pentru alte afecțiuni).
Pentru a preciza coordonatele dintelui inclus, se pot folosi mai multe tehnici radiologice, ce impli-
că efectuarea unor radiografii atât endo-orale cât și exofaciale.
Fig. 28. Radiografii retroalveolare – imagini ale unor incluzii de canini maxilari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiografic periapical al unor incluzii de canini maxilari (Huang,
Yu-Shan & Lin, yi-chun & Hung, Cheng-Yuan & Lai, Yu-Lin. (2013). Surgical considerations and management
of bilateral labially impacted canines. Journal of Dental Sciences. 11. 10.1016/j.jds.2013.02.027.)
Dintre metodele radiologice cu film intra-oral se disting:

• radiografia retroalveolară – furnizează în cazul incluziei dentare date despre: existența dintelui,
poziția acestuia în profunzimea maxilarelor, eventualele înclinări sau rotații, aspectul morfologiei coro-
nare sau/și radiculare, relația sa cu dinții vecini, gradul mineralizării sau gradul resorbției radiculare a
predecesorilor temporari (fig. 28).
Fig. 29. Radiografii ocluzală – incluzii palatinale ale caninilor maxilari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiografic ocluzal al incluziei palatinale adinților 1.2 și 1.3
(Kumar, Santosh & Urala, Arun & Taranath Kamath, Abhay & Jayaswal, Priyanka & Valiathan, Ashima.
(2012). Unusual intraosseous transmigration of impacted tooth. Imaging science in dentistry. 42. 47-54.
10.5624/isd.2012.42.1.47.)
Radiografia retroalveolară nu oferă, însă, informații privind localizarea vestibulară sau orală a dintelui
inclus. În consecință, cu ajutorul ei se poate pune doar diagnosticul cert de incluzie. Pentru precizarea
[271]
poziției vestibulare sau orale a dintelui inclus se folosesc fie radiografia excentrică, fie radiografia cu film
mușcat (fig. 29) (vezi capitolul „Dinți supranumerari”).
Dintre metodele radiologice cu film extraoral, cele mai folosite pentru studierea incluziei sunt:
• Ortopantomograma, oferind o privire de ansamblu asupra ambelor arcade, dă posibilitatea obți-
nerii unor informații cu privire la:
– existența/absența dintelui;
– poziția dintelui în os, profunzimea și direcția axului său;
– forma coroanei și a rădăcinii dintelui inclus;
– gradul de dezvoltare și de evoluție a dinților;
– unele cauze ale incluziei (obstacole în calea erupției);
– raportul cu dinții vecini, formațiunile anatomice de vecinătate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular);
– prezența de formațiuni sau leziuni asociate (chisturi foliculare, odontoame, adamanti-
noame, focare osteitice) (fig. 30).
Fig. 30. Ortopantomogramă – incluzia bilaterală a caninlor maxilari (E. Ionescu)

În ortopantomograma de mai sus, se observă aspectul radiografic al incluziei bilaterale a caninilor
maxilari (Abu-Hussein M, Watted N, Proff P, Watted A. Clinical Management of Bilateral Impacted
Maxillary Canines. Sci J Res Dentistry. 2017;1(1): 001-007.)
• Teleradiografia este un alt mijloc de investigare în vederea precizării unui diagnostic de anoma-
lie dento-maxilară. Imaginea cefalometrică este rezultatul proiecției unui volum pe un plan, imagine ce
rezultă mărită și deformată față de obiectul real. În practică se folosesc 3 tipuri de teleradiografii: de față,
axială, de profil. Teleradiografia permite aprecierea direcției de creștere a elementelor aparatului dento-
maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referință), structurilor acestor elemen-
te, tulburările de dezvoltare cantitative, de ritm, poziție, direcție și rotație a acestora (fig. 3-9). De aseme-
nea, pe teleradiografie se analizează prognosticul de creștere, respectiv posibilitățile de creștere și dez-
voltare în raport cu vârsta și sexul. În cursul tratamentului, cu ajutorul teleradiografiilor seriate, ale acelu-
iași pacient, se poate aprecia eficiența metodelor terapeutice folosite (fig. 31).
Radiodiagnosticul stomatologic, urmărind procesele computerizării, beneficiază astăzi și de:
• Imaginea radiologică digitală – radioviziografia și ortopantomograma computerizată. Deși au la
bază tehnicile clasice, prezintă multiple avantaje față de acestea – detalii grafice de excepție, posibilitatea
de mărire a zonelor de interes, etc.
• Tomografia computerizată axială – prezintă aspecte anatomice de excepție ale oaselor, dinților,
structurilor de vecinătate (fig. 32).
• Tomografia computerizată – tridimensională – adaugă, pentru dinții incluși ectopic, informații
care nu sunt disponibile dacă se efectuează doar radiografii retroalveolare, ocluzale, periapicale sau
[272]
panoramice. Cu ajutorul unui software de analiză
volumetrică, folosind computerul din cabinetul stoma-
tologic, se poate determina localizarea exactă a dinților
incluși (din seria normală sau supranumerari) (fig. 33).
Aceste din urmă posibilități de investigare radiologi-
că nu sunt însă la îndemână pentru majoritatea pacienților
noștri dat fiind prețul de cost foarte ridicat.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Tratamentul ortodontic al dinților incluși cuprinde,
în general, 3 etape:
1. Obținerea spațiului necesar evoluției dintelui
inclus – ce se poate realiza fie prin metode conservatoare
(cu ajutorul aparatelor ortodontice), fie prin metode radica-
le (extracționiste). Opțiunea pentru una din aceste două po-
sibilități se ia după o analiză completă a cazului, clinică și ra-
diologică.
a) metode conservatoare – acestea vizează:
– mărirea perimetrului arcadei, sub influența forțe-
lor declanșate de aparatele ortodontice în cazul dezvoltării
și insuficiente a acesteia;
– distalizarea zonelor laterale în cazul meziopoziții-
lor generalizate;
– combinații ale acestora.
În timpul tratamentului ortodontic de mărire a peri-
metrului arcadei uneori dinții incluși își reiau spontan evolu-
ția, nemaifiind nevoie de intervenții chirurgicale.
b) metode radicale, respectiv extracția altor dinți
pentru a obține spațiu necesar erupției dintelui inclus. Ex-
tracția terapeutică a fost și este obiect al controverselor. Ide-
ea de a extrage un dinte sănătos reprezintă pentru părinți
chiar și astăzi, un lucru greu de acceptat, și este privită ca o
mutilare. Extracția în ortodonție în general și extracția în
tratamentul incluziei dentare în particular răspunde unei
nevoi majore, aceea a spațiului imposibil de obținut prin mij-
loace conservatoare. Astfel extracțiile sunt indicate în situa-
ții de macrodonție și-n toate cazurile în care spațiul necesar
alinierii este complet închis. Nance a stabilit limitele trata-
mentului prin extracție sau lărgire plecând de la „necesarul
Fig. 31. Imaginea unui canin maxilar inclus pe teleradiografie (A) și

ortopantomogramă (B); Măsurarea pe teleradiografie a poziției ver-
ticale (C), a poziției sagitale (D) și înclinației sagitale (E); Măsurarea
pe ortopantomogramă a înălțimii incluziei (F) (după Gravel și Der-
maut) (E. Ionescu)
În imaginea alăturată se observă aceeași situație clinică, a doi canini
maxilari impactați, în diverse ipostaze imagistice: aspect clinic in-
traoral (A), radiografie din incidență ocluzală (B), ortopantomogra-
fie (C), teleradiografie de profil (D), CBCT cu reconstrucție 3D (E)
(VILARINHO, Marcelo Aires; DE LIRA, Ana de Lourdes Sá. Palatally
impacted canine: diagnosis and treatment options. Brazilian Journal
of Oral Sciences, [S.l.], p. 70-76, dec. 2016. ISSN 1677-3225.
Available at: <https://www.fop.unicamp.br/bjos/index.php/bjos/
article/view/652>. Date accessed: 09 dec. 2018.)
[273]
de spațiu” pe care l-a stabilit apreciind diferența dintre perimetrul existent și cel necesar al arcadei den-
tare. El este de părere că, atunci când pe arcadă este nevoie pentru alinierea dinților de un spațiu mai ma-
re de 5 mm aceasta impune extracția. În unele situații în care poziția intraosoasă a dintelui inclus este to-
tal nefavorabilă deplasării și aducerii sale în curbura normală a arcade se ia în discuție însăși extracția
dintelui inclus; chiar și în incluziile de canin este indicată extracția când aceștia sunt incluși în poziție ori-
zontală (fig. 34). This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This
Fig. 32. Tomografii computerizate tridimensionale: anterioară (a) și posterioară (b), urmărind poziția caninului (C) și
rădăcina dilacerată a incisivului central superior drept inclus orizontal (după Kee-Deog Kim și colab.) (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus sunt descrise diverse incidențe extrase dintr-un scan CBCT: (a) imaginea panoramică arată prezența
unui dintre supranumerar în apropierea dintelui 2.2, cu erupția întârziată a dintelui 2.1. (b-d) diverse incidențe în
reconstrucția 3D permit evaluarea comparativă a poziției celor doi dinți (Kapila, Sunil & M Nervina, Jeanne. (2014). Cone
Beam Computed Tomography in Orthodontics: Assessment of Treatment Outcomes and Indications for Its Use.. Dento
maxillo facial radiology. 44. 20140282. 10.1259/dmfr.20140282)
Fig. 33. Tomografii computerizate axiale

ce prezintă incluzia incisivului central
(I) și a caninului superior (C), în
imediata vecinătate a canalului nazo-
palatin (N). (după Kee-Deog Kim și
colab.) (E. Ionescu)
În imaginea alăturată se descrie
angulația celor doi canini maxilari
impactați bilateral față de planul medio-
sagital în cadrul unei incidențe axiale pe
un CBCT (Uday N M, Kamath P, Kumar
VA, Kumar AB, Scindhia R, Raghuraj M B,
Rozario J. Comparison of axial and
sagittal views for angulation, cuspal tip
distance, and alveolus width in
maxillary impacted canines using CBCT.
J Orthod Res [serial online] 2014 [cited
2018 Dec 9];2:21-6. Available from:
http://www.jorthodr.org/text.asp?
2014/2/1/21/125919)
[274]
Fig. 34. Ortopantomogramă – caninul inferior stâng în poziție oblic-orizontală, cu tendința de a depăși linia mediană la care
indicația terapeutică a fost extracția (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus se observă aspectul dintelui 3.3. în poziție oblic-orizontală, care a depășit linia mediană, la care
opțiunea terapeutică a fost ligaturarea la un aparat Herbst în urma descoperirii chirurgicale (Treatment of a horizontally
impacted mandibular canine in a girl with a Class II Division 1 malocclusion. Peerlings, Robertus Henricus Josephus. Ameri-
can Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics , Volume 137 , Issue 4 , S154 - S162)
is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost
text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text
This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text
[275]
50. REINCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 107-117)
DEFINIȚIE. TERMINOLOGIE. FRECVENȚĂ

Reincluzia dentară reprezintă tendința la reîntoarcere sau reîntoarcerea progresivă în profunzi-
mea osului a unui dinte care a erupt, atingând planul de ocluzie, și care și-a îndeplinit, pentru o perioadă
de timp, funcțiile sale.
Reincluzia dentară este considerată o anomalie de erupție, încadrată de școlile franceză și româ-
nească în grupa anomaliilor dentare izolate, de școala germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar de
școala americană în clasa I sau în oricare dintre cele trei clase, în funcție de contextul general dento-maxi-
lar.
Pentru a denumi acest fenomen, termenii unanim acceptați sunt reincluzia dentară sau retenția
dentară secundară (prin analogie cu incluzia dentară sau retenția dentară primară). Termenul de reinclu-
zie, adoptat de școlile franceză, germană și italiană, este cel mai folosit poate și datorită faptului că suge-
rează și separă clar procesul de reîntoarcere a unui dinte, inițial erupt pe arcadă, înapoi în os, de neerupția
sa. Pentru această anomalie se mai folosesc și alți termeni, cum ar fi cel de reintruzie dentară (Jonse), an-
chiloză dentară (școala anglo-saxonă) Biedermann, cu referire specială la una din teoriile etiopatogenice
sau chiar scufundare dentară (Noyes – 1932). Literatura franceză mai citează ca terminologie pentru
această anomalie: „dinte inclavat” sau „dinte încleștat” (Bouysson), făcând trimitere la factorul mecanic
care poate interveni în etiologie.
Reincluzia dentară este rezultatul unui proces progresiv și lent, ce se desfășoară trecând succesiv
prin toate etapele; el se poate opri, din motive încă neelucidate, într-un dintre aceste etape – reincluzie
parțială – sau poate ajunge la final – reincluzie totală – când dintele s-a reîntors complet în os. Din punct
de vedere al momentului apariției, reincluzia poate fi precoce, caracterizată de instalarea fenomenului cu
4-5 ani înainte de perioada fiziologică de permutare dentară sau tardivă, apreciată la minim 1 an după
această perioadă.
Literatura de specialitate nu abundă în date nici despre frecvența absolută, nice despre cea relati-
vă. Majoritatea autorilor susțin că reincluzia dentară se regăsește la ambele dentiții, predominant însă la
cea temporară, în cadrul căreia cel mai frecvent se întâlnește la molarul II, mai ales inferior, (fig. 42) mai
rar la molarul I temporar (fig. 43 și fig. 44).
Fig. 42. Reincluzie parțială a molarilor II temporari inferiori (7.5 și 8.5) – clinic și radiologic. Pe ortopantomogramă se
observă reincluzia parțială a acestor dinți cu și fără succesional (7.5. fără succesional și 8.5 cu succesional) (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă reincluzia parțială a dinților 8.4 și 8.5, ambii prezentând dinții succesionali subiacent
(Cozza, Paola & Gatto, R & Ballanti, Fabiana & De Toffol, L & Mucedero, Manuela. (2004). Case report: severe infraocclusion
ankylosis occurring in siblings. European journal of paediatric dentistry : official journal of European Academy of Paediatric
Dentistry. 5. 174-8)
[276]
În dentiția permanentă se întâlnește foarte rar, iar frecvența este mai mare î

Limbă

Subiecte Rezidențiat Final PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Rezidențiat Final PDF

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEMATICĂ REZIDENȚIAT MEDICINĂ DENTARĂ

UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI ........................................................................................................................... 3

În cadrul secțiunii „NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A TRANSMITERII NERVOASE” (1, pag. 1-5)

Posologie și mod de administrare

Posologie și mod de administrare

ALTE SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ

În cadrul secțiunii „INSTRUMENTARUL FOLOSIT PENTRU ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ”

ANESTEZIA TOPICĂ (ANESTEZIA DE CONTACT)

ANESTEZIA LOCALĂ PRIN INFILTRAȚIE

Anestezia subcutanată „în straturi” se realizează pătrunzând cu acul în profunzime la nivelul

Anestezia plexală este contraindicată principal în afe-

Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor speciale,

Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită, de

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MAXILAR

Anestezia nervului nazopalatin

Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin

Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Anestezia prin infiltrație a fibromucoasei palatine

Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervul infraorbital)

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MANDIBULĂ

Anestezia nervului bucal

Anestezia nervului mentonier și incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

Anestezia nervului maseterin

Anestezia plexului cervical superficial

Anestezia plexului cervical profund

Complicațiile anesteziei plexului cervical

Examenul clinic și examenul radiologic

Este o tehnică indicată la dinții pluriradiculari, atunci când:

În cadrul secțiunii „ETAPELE VINDECĂRII PLĂGII POSTEXTRACȚIONALE”

ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Luxația dintelui vecin

2. Leziuni ale părților moi

5. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare

Împingerea molarului de minte superior în spațiul pterigomaxilar

Lezarea n. alveolar inferior și a n. mentonier

Lezarea n. lingual în timpul extracției molarilor inferiori

COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Alveolita uscată („dry socket”)

Medicația cronică specifică unor boli asociate

Factori care influențează dificultatea odontectomiei M3 inferior

Factori care ușurează odontectomia M3 inferior

Factori care îngreunează odontectomia M3 inferior

Tulburări asociate erupției și/sau incluziei molarului de minte inferior

Complicații (tulburări) mecanice

Molar de minte ce a provocat complicații sau accidente inflamatorii severe

Molar de minte inferior ce a provocat complicații diverse, neinflamatorii

Molarul de minte superior

Instrumentarul necesar pentru rezecția apicală

TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ

Lamboul intrasulcular triunghiular (sau „în L”)

Lamboul intrasulcular trapezoidal

Lamboul gingival în „plic” (pentru abordul palatinal)

1. Incizia se va realiza printr-o mișcare fermă și continuă

3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavitățile dintre eminențele radiculare

4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va

5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă

6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât

7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze struc-

8. Lamboul va fi adaptat la situația clinică dată de

Plastia șanțului pelvilingual