Malaria constituie un grup de boli protozoice transmisibile

caracterizate prin evoluţie ciclică recidivantă şi alternare a

acceselor acute de febră cu stări de latenţă, prin
splenohepatomegalii şi anemie.

Malaria –este o parazitoza produsa de 4 specii din genul plasmodium :

-P.vivax –produce malaria terta benigna
-P.ovale –produce malaria terta benigna
-P.falciparum –p.malaria terta maligna sau tropicala
-P.malarie –produce malaria cvarta

Ciclu de viata :
Sursa de infecţie o prezintă omul bolnav sau p urtător de paraziţi,
Vectorii sînt ţînţarii din genul Anopheles.

I.Ciclul exoeritrocitar primar

Tintarul in timpul intepaturii injecteaza cu saliva paraziti sub forma

de sporozoizi,care ramin in circulatie pentru 30 min.

Ajung la ficat,patrund in hepatocite,se dezvolta,nucleul se divide si

formeaza schizondul pre-eritrocitar,care deformeaza hepatocitul.

Presiunea creste,membrana hep.se rupe si elibireaza merozoitii care

nimeresc in circulatia sanguina si intra in eritroci te

Durata stadiului:
a.P.falciparum – 6 zile
b.P.vivax -8 z
c.P.ovale -9 zile
d.P.malariae -15 zile

II.Ciclu exoeritrocitar secundar P.vivax =1-18 P.ovale =2-8 l

Un stadiu aditional de dezvoltare in ficat

Unii sporozoizi patrund in ficat,ramin i n stare latenta sub forma de

trofozoid tinar sau hipnozoizi.
 Sub actiunea la factori necunoscuti,acestia se activeaza,cresc si se
transforma in merozoizi ,care patrund in circultie,in eritrocite si
produc o recadere a bolii

III.Ciclu eritrocitar
O hematie poate fi parazitata de un singur merozoid (exceptie
P.falciparum)

Merozoizii se ataseaza de sup.hematiilor prin polul apical,imping

memmbrana si ajung in interioriul unei vacuole parazitofor.

Ajuns in eritrocit Merozoidul se transforma in trofozoid tinar ,cu

nucleu si citoplasma

Trofozoidul creste,consuma hemoglobina,ocupa cea mai mare parte

a eritrocitul si devine trofozoid matur.
!!!Nu se metabolizeaza toata hemoglobina,ramine un rezidiu care
constituie pigmentul malaric=hemozoina.

Nucleul continua sa se divida si da nastere la o formatiune

multinucleata denumita schizont sau prerozeta

Apoi fiecare nucleu nou format atrage in jurul sau o portiune de

citoplasma ,formundu-se rozete

Eritrocitele care contin merozoizi maturi ,se dez integreaza,punind

in libertate merozoizii care vor ataca alte eritrocite si vor continua
ciclul.

Majoritatea merozoizilor ataca alte eritrocite si continua ciclul

asexuat.Unele totusi se transforma in gametociti :

-macrogametociti –femenin
-microgametociti –masculin
!!!Daca nu sint ingerate de tintarul anofel,ele vor muri in citeva
saptamini.

La p. Vivax ,malaria,ovale stadiile se schizont si rozeta se intilnesc

in singele periferic
La p.Falciparum sint prezente numai in singele din oraganele interne.
 IV.Ciclu sporogonic

Muscatura femelei anofel

Preluarea singelui cu paraziti in diferite stadii de dezvoltare

Digerarea elementelor asexuate,pastrarea doar a gametocitilor

In stomacul tintarului microgametocitul se transfora prin

exflagelatie in microgamet

Macrogametocitul prin expulzia corpusculilor cromatidieni in

macrogamet.

Fertilizarea macrogametului si formarea unui zigot cu nucleu

diploid care sufera meioza si devine haploid.

Zigotul se transfmorma intr-un ou mobil denumit oochinet ,care

strabate peretele stomacului si se stabileste intre lamina bazala si
celulele epiteliale.

Acolo se rotunjesc si formeaza oochistul.Urmeaza diviziuni

nucleare repetate ,cu formarea de sporozoizi.

Ulterior acestia rup membrana oochistului ,migreaz a in glandele

salivare,de unde o data cu saliva sint injectate in noua gazda umana.

Durata cicului
P.vivax 8-10 zile
P.ovale 12-14 zile
P.malaria 14-16 zile
P.falciparum 9-10 zile

Patogenie:

Capacitatea plasmodiilor de a invada hematiile difera de la o specie

la alta :
-P.vivax si P.ovale prefera hematiile imature
-P.malaria hematiile mature.
-P.falciparum toate formele de hematii (reticulocite si e.mature)
 1.Anemia
-consecinta distrugerii eritrocitelor ,depresiei eritropoiezei si a
hemolizei produse de un proces imun mediat de complemet.
-uneori pot fi distruse si eritrocitele intacte,prin absorbtia pe
suprafata lor a complexelor imune cu complementul, lezarea
membranaara,alterarea permiabilitatii,cresterea concentratiei de sodiu
si scaderea potasiului ,fenomen care favorizeaza hemoliza

2.Acces febril =spargerea simultana a eritrocitelor parazitate,cu

elibirarea in circulatie a merozoizilor,pigmentului malaric si a
resturilor de citoplasma

-materialul elibirat activeza macrofagele ---se elibireaza monochine

cu actiune pirogena---febra 40 ----febra omoara schizontii

3.Speno si hepatomegalie
-datorita faptului ca unele eritrocite se sechestreaza la acest nivel

4.Actiunea la distanta
-datorata activitatii unor proteine pe care le secreta pacientul c a
raspuns la prezenta parazitului malaric

Ex.Factorul de necroza tumorala –favorizeza sehestrarea cerebrala a

hematiilor parazitate ,prin secreetia de trombospondina si aderarea lor
la endoteliul vascular ,astfel stimulind aparitia malariei cerebrale.

5.Accesul pernicios palustru

P.Falciparum sintetizeaza si insera in membrana plasmatica a

hematiilor o proteina din familia adezinelor ,care mediaza atasarea
hematiilor parazitate de receptorii de pe celulele endoteliului
capilar,de la nivelul creierului ,rinichilor ,ficatului.Ca urmare apare:

-Initial hematiile aderate se aglutinizeaza si ingusteaza lumenul

vascular.Creeaza si microtrombi
-Hematiile aglutinate ,lizindu -se formeaza fosfatidilserina,care
stimuleaza un proces de coagulare intravasculara di seminata
-Apoi se elibireaza sub,vasoactive care cresc permiabilitatea
capilarelor si contribuie la aparitia eemului visceral

6.Fenomene de anoxie citotoxica

-cosecinta inhibitiei respiratiei celulare si de fosforilare oxidativa
printr’o substanta toxica elibirata de parazit
 Anatomia patologica:

Invazia parazitului

Raspunsul sistemului reticulo -monocitar prin :

a.ficat cogestionat,hipertrofiat ,cu eritrocite parazitate in sinusoide si
venele centrolobulare dilatate
b.splina marita ,moale,friabila.Pulpa rosie congestionata contine
eritrocite parazitate si mult pigment malaric
c.hiperplazia maduvei hematogene

Raspunsul la nivel renal

a.Pentru P.Falciparum –este caracteristica disfunctia renala cu
proteinurie,oligurie,anurie si uremie.In principal sint modificari
degenerative ale epiteliului,mai mult in regiunea cortexului . Anoxia
tisulara afecteaza endoteiul vaselor si epiteliul tubilor.
b.Pentru P.malaria –este caracteristica depozitarea de complexe imune
p membrana bazala si mezangiul glomerular

Raspuns la nivelul SNC

a.Cauzate de aderarea la endoteliul a hematiilor parazitate si generarea
unei stari de anoxie si aparitia edemului cerebral.

Raspuns la nivelul plaminilor

a.Plaminii sunt congestionati,contin hematii parazitate si fagocite.
Edemul pulmonar o complicatie serioasa,practic fatala

Tabloul clinic

Atacul primar
-paroxisme febrile.Durata lor depinde de durata sizogoniei unei
generatii de paraziti eritrocitari ,de unde si denumirea de terta si
cuarta.
-acestea sint urmate dupa un timp variabil de alte accese care se
numesc fie recrudiscente fie recadere ( vivax;ovle)

Perioada de incubatie depinde de

-specie
-nr sporozoizi injecati
-imunitatea org.

Durata medie
-P.falciparum 8-12
-P.vivax ovale – 12-17 z
-P.malaria 18 z -6 sapt.

Evolutia clinica 3 etape:

-Malaria primara
-Malaria de rcaderi
-Malaria cronica

1.Malaria primara
-perioada de invazie 5-15 zile
-Simptome necaracteristice ( febra,mialgii,cefalee,tulburari GI )
-Perioada acceselor febrile =paroxisme febrile separate de intervale de
afebrilitate,cu ritmicitate regulata
Falciparul 28-48 ----Vivax 48-----Malaria 72 h.

Are 3 faze distincte :

a.frisonul =debuteaza brutal cu senzatie de frig,cefalee uneori voma
b.faza de hipertermie =f 40-41;tegumente calde hiperemiate;bolnav
agitat
c.faza de sudoratie =dupa 2 3 ore ;febra scade brusc;teg umede
rece;pulsul normal

Dupa accesul prima urmeaza un interval afebril ,urmat de alte atacuri

febrile similare.In perioada acceselor apare hepatomegalia cu subicte r
si splenomegalie.

Recaderi: vivax; ovale;malariae

Particularitati:

Malaria cu P.vivax ( terta benigna)

-
-Pot aparea recaderi multiple
-perioada prodromala cu mialgii cefalee frisoane este urmata de
aparitia acceselor febrile
-initial neeregulate
-sincronizare sf sapt 1
-spelnomegalie sf sapt 2

Malaria cu P ovale

-infectia usoara si poate disparea fara tratament

Malaria cu P.malarie
-accesul febril se repeta la 72 de ore
-pericol de recaderi dupa perioade lungi

Malaria cu falciparum.
-forma grava pentru persoanele neimune si copii 4 l -4a
-durata de viata a parazitului de numai citeva luni si nu exista recaderi
-se descriu
a.acces simplu
 Apare dupa per.inc 7-1z
 Febra crescuta continua,sau tip neregulat
 Mialgii cefalee curbatura intense si in perioada dinre accese
 Hepatomegalia cconstanta
 Spenomegalia apare dupa citeva accese

b.acces pernicios
 Este o encefalopatie acuta febrila
 Rezulta in urma multiplicarii exagerate a hematozoarului in
capilarele cerebrala
 Debutul brutal,urmeaza un acces simplu,febra 41
,tahicardie,coma
 Mai tirziu convulsii generalizate,semne de meningita
 Hipotonie
 Rigiditate axiala,cu reflexe osteo -tendinoase vii

c.paludismul visceral evolutiv

Complicatie : hipoglicemia

Diagnostic

1.Anamneza
2.Demonstrarea parazitului in singele periferic
(frotiuri de singe periferic din 8 in 8 ore,2 -3 zile)
3.Diagnosticul imunologic
-decelarea anticorpilor antiplasmodii prin metoda RIF;ELISA;
hemaglutinare,teste de precipitare

Tratament

A.Schizontocide tisulare
 Distrug parazitii care se dezvolta in celula hepatica ,atit cei
inoculati de tintar sub forma de sporozoizi,cit si pe cei
ramasisub forma latenta
 Previn aparitia acceselor febile si a recaderilor’
 Ex. Primachina
B.Schizontocide sangvine

 Actioneaza asupra parazitilor intraeritrocitari,impiedicindu -le

multiplicarea
 Ex.clorochina chinina

C.Gametocide

 Primachina pentru falciparum

 Pirimetamina si clorochina pentru celelate
 Distrug formele sexuat astfel preintimplina infectarea
tintarului