Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Carte Ecg Prof Mitu PDF
Carte Ecg Prof Mitu PDF
FLORIN MITU
616.12-073.97
Referenți științifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină și Farmacie
”Carol Davila” București
Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină și Farmacie
”Gr. T. Popa” Iași
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electro-
nic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau
a editurii.
AV - atrioventricular Mg – magneziu
Capitolul I
INTRODUCERE. IMPORTANȚA METODEI .......................................... 9
Florin Mitu
Capitolul II
TEHNICA ÎNREGISTRĂRII ..................................................................... 11
Florin Mitu
Capitolul III
ETAPELE INTERPRETĂRII ŞI CARACTERISTICILE
ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE ............................................. 23
F. Mitu, Corina Dima Cozma
Capitolul IV
MODIFICĂRILE UNDEI P ........................................................................ 31
Clementina Cojocaru, Florin Mitu
Capitolul V
SUPRASOLICITĂRILE VENTRICULARE ............................................ 37
Corina Dima Cozma, Florin Mitu
Capitolul VI
ISCHEMIA MIOCARDICĂ ....................................................................... 47
Florin Mitu
Capitolul VII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIGRAFICE ÎN BOLILE
PERICARDULUI ......................................................................................... 61
F. Mitu, R. Negru, Magda Mitu
Capitolul VIII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE DE
DISELECTROLITEMII ............................................................................. 65
Maria-Magdalena Leon, Magda Mitu, Florin Mitu
Capitolul IX
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE DE
MEDICAMENTE......................................................................................... 71
Maria-Magdalena Leon, Florin Mitu
Capitolul X
TULBURĂRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE .......... 81
Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XI
TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE ŞI
INTRAVENTRICULARE........................................................................... 87
Robert Negru, Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XII
MODIFICĂRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
ÎN STIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ A INIMII ............... 103
Florin Mitu, Clementina Cojocaru
Capitolul XIII
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE .................................................. 107
Robert Negru, Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XIV
ARITMII SUPRAVENTRICULARE ...................................................... 117
Corina Dima Cozma
Capitolul XV
ARITMIILE VENTRICULARE .............................................................. 135
Clementina Cojocaru, Florin Mitu
Introducere. Importanţa metodei
Capitolul I
Electrocardiografie practică 9
Introducere. Importanţa metodei
BIBLIOGRAFIE
10 Florin Mitu
Tehnica înregistrării
Capitolul II
TEHNICA ÎNREGISTRĂRII
Florin Mitu
Electrocardiografie practică 11
Tehnica înregistrării
cinci milimetri) este marcată prin linii negre groase. Înălţimea şi adâncimea
unei unde se măsoară în milimetri; un milimetru (1 mm) reprezintă 0,1 mili-
volţi (0,1 mV).
Axa orizontală măsoară timpul. La o viteză de derulare a hârtiei de 25
mm/sec, distanţa dintre două linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare
diviziune de 1 mm înseamnă 0,04 secunde.
ECG standard este compusă din 12 derivaţii: şase derivaţii ale mem-
brelor (trei bipolare şi trei unipolare) şi şase derivaţii precordiale. Pentru a
obţine derivaţiile bipolare ale membrelor care au fost şi primele înregistrate,
electrozii se plasează pe braţele drept şi stâng şi pe gamba stângă, formând un
triunghi (triunghiul lui Einthoven). Fiecare latură a triunghiului formează o
derivaţie (DI, DII, DIII). DI este orizontală, cu electrodul pozitiv spre braţul
stâng; DII şi DIII au electrodul pozitiv orientat în jos. Se recurge, de aseme-
nea, la un electrod plasat la nivelul piciorului drept, electrodul indiferent, care
nu are rol în înregistrarea ECG, dar este indispensabil pentru obţinerea unor
derivaţii neparazitate. Derivaţiile bipolare înregistrează potenţialul de acţiune
în plan frontal, înregistînd de fapt diferenţa de potenţial electric captat de cei
doi electrozi ai derivaţiilor. Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt AVR
care foloseşte braţul drept ca pozitiv, AVL – foloseşte braţul stâng ca pozitiv
şi AVF – foloseşte piciorul stâng ca pozitiv (fig. 2.1). Indicaţiile topografice
oferite de derivatiile unipolare ale membrelor sunt mult mai precise decât
derivaţiile bipolare. De exemplu, derivaţia aVF explorează mai ales peretele
inferior al inimii, derivaţia aVL peretele lateral, iar derivaţia aVR potenţialele
endocavitare. Deoarece amplitudinea potenţialelor de acţiune înregistrate de
electrozi unipolari ai membrelor este redusă, a fost necesar ca aceste potenţia-
le să fie amplificate, rezultînd derivaţiile clasice, anterior amintite: aVF, aVL,
aVR.
Dacă se translează cele şase derivaţii ale membrelor astfel încât să
treacă toate printr-un punct central, se obţine un plan frontal în care ele se
întretaie la distanţă de 30 grade una de alta (Fig. 2.2).
Cele şase derivaţii precordiale se obţin prin plasarea a câte unui elec-
trod pozitiv în şase poziţii pe torace (Fig. 2.3):
V1 – spaţiul IV intercostal drept parasternal,
V2 – spaţiul IV intercostal stâng parasternal,
12 Florin Mitu
Tehnica înregistrării
Electrocardiografie practică 13
Tehnica înregistrării
14 Florin Mitu
Tehnica înregistrării
Electrocardiografie practică 15
Tehnica înregistrării
16 Florin Mitu
Tehnica înregistrării
RITMUL SINUSAL
Ritmul sinusal normal este dat de prezenţa undei P, pozitivă în majori-
tatea derivaţiilor, care precede complexul QRS, cu intervalul PR regulat.
FRECVENŢA CARDIACĂ
Frecvenţa cardiacă este determinată în mod normal de NSA situat pe
peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frec-
venţa de stimulare a sa este de 60 – 80/minut. Dacă acesta nu funcţionează,
atriile au pacemakeri potenţiali care pot prelua funcţia de stimulare la o frec-
venţă de 70 – 80/minut. NAV determină o frecvenţă de stimulare de 60/minut
dacă nu există activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ventriculii au focare
Electrocardiografie practică 17
Tehnica înregistrării
RITMUL
Ritmul cardiac poate fi:
Ritm regulat, cu frevenţă rapidă, normală sau joasă;
Ritm cu neregularităţi ritmice sau accidentale: aritmia extrasistolică
atrială sau ventriculară;
Ritm neregulat: fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu bloc av variabil.
18 Florin Mitu
Tehnica înregistrării
0
-90
DAED DAS
0 0
180 0
DAD N
0
+90
Electrocardiografie practică 19
Tehnica înregistrării
Electrocardiograma normală
Unda P normală are durata de 0,07 – 0,10 sec, amplitudine maximă
de 2,5 mm în derivaţiile bipolare şi 2 mm în derivaţiile precordiale. Amplitu-
dinea sa poate creşte la frecvenţe cardiace mari, efort, hipersimpaticotonie.
Axa electrică normală este de 0 – 75 grade (Fig. 2.6).
Intervalul PR (timpul de conducere atrioventriculară) se determină de
la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normală este de 0,12
– 0,20 sec, fiind mai scurt la frecvenţe cardiace mari. O durată mai mică de
0,10 sec este patologică şi se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie (sdr.
Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong-Levine) şi ritmurile AV joncţionale
(Fig. 2.6).
Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară. Deflexiunile
pozitive reprezintă undele R, deflexiunea negativă care precede unda R este
Q, iar cea care urmează undei R este unda S. Durata normală nu depăşeşte
0,11 sec. Axa electrică normală este de 30 – 75 grade (0 – 90 grade). Ampli-
tudinea normală a undei R este de 15 mm în derivaţiile standard şi 25 mm în
precordiale. Unda Q normală nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R şi
durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoidă defineşte timpul de activare
ventriculară, adică
intervalul de timp
dintre începutul ac-
tivării ventriculare şi
momentul în care
frontul de excitaţie
a ajuns în dreptul
electrodului explora-
tor. Acesta se mă-
soară între începutul
complexului QRS şi
vârful undei R. Li-
mita superioară a
normalului este de
0,03 sec în V1, V2 Fig. 2.6. Electrocardiograma normală
(pentru ventriculul
drept) şi 0,05 sec în V5, V6 (pentru ventriculul stâng) (fig. 2.6).
20 Florin Mitu
Tehnica înregistrării
BIBLIOGRAFIE
Electrocardiografie practică 21
Tehnica înregistrării
22 Florin Mitu
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
Capitolul III
INTRODUCERE
Efectuarea şi interpretarea electrocardiogramei este, în prezent, o meto-
dă standardizată, care beneficiază de aparatură din ce în ce mai performantă.
Înainte de interpretarea în sine, examinatorul va verifica dacă tehnica
de înregistrare a fost respectată. Una dintre cele mai frecvente greşeli este
inversarea unor electrozi (de exemplu, inversarea electrozilor de la membrele
superioare va da un aspect fals de situs inversus). Se poate verifica dacă eta-
lonarea amplitudinii a fost corect efectuată (1 mV = 1 cm) şi care a fost vite-
za de înregistrare (cel mai frecvent 25 mm/secundă, mai rar 50 mm/secundă).
Traseul înregistrat trebuie să aibă o calitate corespunzătoare, fără prea multe
artefacte sau deplasări ale liniei izoelectrice, altfel ar trebui repetat. Pentru
interpretarea tulburărilor de ritm sau de conducere se înregistrează trasee mai
lungi, care permit surprinderea unor modificări tranzitorii.
Electrocardiografie practică 23
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
24 Florin Mitu
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
Electrocardiografie practică 25
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
Electrocardiografie practică 27
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
28 Florin Mitu
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
BIBLIOGRAFIE
Electrocardiografie practică 29
Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
30 Florin Mitu
Modificările undei P
Capitolul IV
MODIFICĂRILE UNDEI P
Clementina Cojocaru, Florin Mitu
INTRODUCERE
Unda P rezultă ca urmare a depolarizării atriale, direcţionată dinspre
nodul sinoatrial spre nodul atrioventricular, activarea începând cu atriul drept
(AD) şi continuînd cu atriul stâng (AS), între cele două atrii menţinându-se
un scurt decalaj de 0,01-0,02”.
În situaţii patologice electrofiziologice sau clinice survin modificări ale
acestei unde, în ceea ce priveşte durata, amplitudinea sau morfologia, modifi-
cări care se analizează cel mai bine în derivaţiile standard (în special D II) şi în
derivaţia V1.
ETIOLOGIE
Cele mai frecvente situaţii care induc modificări electrocardiografice
ale undei P sau absenţa acesteia sunt următoarele:
- supraîncărcările atriale, întâlnite cel mai frecvent în practică;
- tulburările de conducere de la nivel atrial (blocuri intraatriale şi
interatriale);
- aritmiile.
O situaţie rară de apariţie a unor unde P cu aspect anormal este prezenţa
situsului inversus cardiac.
DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC
Supraîncărcările atriale
Supraîncărcarea atrială dreaptă (SAD) este definită de următoarele
modificări ale undei P:
amplitudine mai mare de 2,5 mm (în special în derivaţiile D II, DIII şi
aVF);
creşterea amplitudinii deflexiunii pozitive a undei P în derivaţia V1,
peste 1,5 mm (electrodul explorator din această derivaţie este cel mai aproape
de atriul drept);
Electrocardiografie practică 31
Modificările undei P
32 Florin Mitu
Modificările undei P
Fig. 4.2 – Suprasolicitare atrială stângă (unde P largite, cu aspect bifid în pre-
cordialele stângi şi bifazice, cu componenta negativă dominantă în V1-V2)
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Electrocardiografie practică 33
Modificările undei P
34 Florin Mitu
Modificările undei P
Dextrocardia
În prezenţa dextrocardiei, inversarea poziţiei camerelor cardiace condu-
ce la negativarea undei P în derivaţia DI, cu menţinerea pozitivităţii în DIII ca
urmare a devierii axei undei P peste + 90º.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
În situaţia apariţiei modificărilor de amplitudine şi/sau durată a undelor
P, cea mai importantă este diferenţierea între supraîncărcarea atrială dreaptă
şi cea stângă.
Diagnosticul diferenţial se impune şi atunci când pe o electrocardio-
gramă apar unde P cu morfologie şi orientare diferită, fiind necesară luarea în
considerare a prezenţei unor aritmii supraventriculare: extrasistole atriale sau
joncţionale, tahicardia atrială multifocală, tahicardia paroxistică atrială,
wandering pacemaker, variaţiile respiratorii ale undelor P, existenţa unui
focar parasistolic atrial.
În situaţia absenţei undelor P sinusale trebuie identificate eventualele
aritmii frecvente (fibrilaţie şi flutter atrial) sau situaţia mai rară a prezenţei
blocului sinoatrial sau a tulburărilor de conducere intraatrială, eventual prin
completarea investigaţiilor electrofiziologice.
SEMNIFICAŢIE CLINICĂ
Modificările undei P sunt adesea expresia unor afecţiuni severe, în spe-
cial cardiopulmonare.
Supraîncărcarea atrială dreaptă apare electrocardiografic la pacienţii cu
valvulopatii tricuspidiene, izolate sau asociate cu afecţiuni ale valvei pulmo-
nare, în contextul cardiopatiilor congenitale care evoluează cu supraîncărca-
rea inimii drepte (tetralogia Fallot) sau în situaţia instalării cordului pulmonar
cronic.
Electrocardiografie practică 35
Modificările undei P
BIBLIOGRAFIE
36 Florin Mitu
Suprasolicitările ventriculare
Capitolul V
SUPRASOLICITĂRILE VENTRICULARE
Corina Dima Cozma, Florin Mitu
INTRODUCERE
Din punct de vedere electrocardiografic, termenul de suprasolicitare
ventriculară este mai cuprinzător şi mai elocvent pentru echivalentul modifi-
cărilor anatomice survenite la nivel cardiac. În mod normal, peretele liber al
ventriculului stâng este de 3 ori mai gros decât cel al ventriculului drept, iar
potenţialul electric generat la nivelul miocardului stâng este de 10 ori mai
mare decât cel drept. În acest fel, suprasolicitarea evidenţiată electrocardio-
grafic prin criterii de axă, amplitudine sau durată QRS, poate fi reprezentată,
la nivel ventricular, atât de îngroşarea pereţilor cât şi de mărirea cavităţilor.
Modificările electrocardiografice sunt progresive în timp sau se asociază, în
cadrul suprasolicitării biventriculare, determinând uneori şi atenuarea unor
aspecte, prin fenomenul de opoziţie a forţelor electrice provenite de la cei doi
ventriculi.
ETIOLOGIE
Suprasolicitarea ventriculară este de 2 tipuri:
- sistolică sau de presiune, prin prezenţa unui obstacol în faţa ventri-
culului;
- diastolică sau de volum, prin creşterea volumului de sânge la nivel
ventricular;
- mixte, combinate, în valvulopatii combinate sau în angiocardiopatii
complexe.
Electrocardiografie practică 37
Suprasolicitările ventriculare
DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC
HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ
Principalele criterii utilizate pentru diagnosticul electrocardiografic al
hipertrofiei ventriculare stângi sunt:
- Criterii de amplitudine: hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng au
drept consecinţă principală creşterea amplitudinii undelor complexu-
lui QRS, în majoritatea derivaţiilor, dar mai ales în cele precordiale.
- Criterii de axă: deviaţia stângă a axei complexului QRS se observă în
aproximativ 2/3 din cazurile de suprasolicitare ventriculară stângă.
- Criterii de durată: timpul de activare ventriculară este mai lung şi,
de aceea, apariţia deflexiunii intrinsecoide creşte peste limitele nor-
male, iar durata QRS este la limita superioară a normalului (de obi-
cei 100 ms, rareori 110 sau 120 ms).
38 Florin Mitu
Suprasolicitările ventriculare
Electrocardiografie practică 39
Suprasolicitările ventriculare
40 Florin Mitu
Suprasolicitările ventriculare
Electrocardiografie practică 41
Suprasolicitările ventriculare
42 Florin Mitu
Suprasolicitările ventriculare
HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
Hipertrofia biventriculară se întâlneşte cel mai frecvent în cardiomiopa-
tia dilatativă, cardiopatiile congenitale cu şunt stânga - dreapta complicate cu
sindrom Eisenmenger, insuficienţa cardiacă dreaptă consecutivă cardiopatiei
hipertensive şi valvulopatiilor cordului stâng. Electrocardiografic se vor aso-
cia criterii aparţinând celor două tipuri de hipertrofii:
- complexe RS (bifazice) cu voltaj mărit în derivaţiile precordiale;
- criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile precordiale
stângi + unda R înaltă în derivaţiile precordiale drepte;
- criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile laterale + de-
viaţie axială dreaptă;
- dilatare atrială stângă + criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă.
EXEMPLE
Fig. 5.1. Ritm sinusal, aspect de HVS în faza de debut (criterii de voltaj
în asociere cu suprasolicitare de atriu stâng)
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Electrocardiografie practică 43
Suprasolicitările ventriculare
44 Florin Mitu
Suprasolicitările ventriculare
BIBLIOGRAFIE
Electrocardiografie practică 45
Suprasolicitările ventriculare
46 Florin Mitu
Ischemia miocardică
Capitolul VI
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
Florin Mitu
Ischemia
Ischemia ecg se traduce prin modificări ale undei T datorită alterării re-
polarizării ventriculare. În zona ischemică, depolarizarea se produce întârziat
şi în sens invers depolarizării normale, adică de la endocard la epicard, iar
repolarizarea va avea acelaşi sens, determinând apariţia undelor T negative,
simetrice şi ascuţite în derivaţiile directe (fig. 6.1). Severitatea ischemiei este
direct proporţională cu amplitudinea undelor T negative şi cu numărul deriva-
ţiilor în care se înregistrează.
Electrocardiografie practică 47
Ischemia miocardică
48 Florin Mitu
Ischemia miocardică
Leziunea
Leziunea indică o ischemie miocardică severă. În zona cu ischemie se-
veră, repolarizarea în diastolă este incompletă şi generează un curent diastolic
de leziune, iar depolarizarea în sistolă este de asemenea incompletă şi gene-
rează un curent sistolic de leziune.
În leziunea subepicardică, aceşti curenţi de leziune determină
supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea seg-
mentului ST în derivaţiile indirecte.
În leziunea subendocardică, curenţii de leziune determină
subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, fără modificări în deri-
vaţiile indirecte (Fig. 6.2).
Pentru a fi considerată patologică, subdenivelarea ST trebuie să înde-
plinească următoarele criterii:
- să fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub 1mV/sec);
- amplitudinea subdenivelării să fie de cel puţin 1 mm în derivaţiile
standard şi 2 mm în derivaţiile precordiale;
- durata subdenivelării să fie de cel puţin 0,08 sec.
Necroza
Pentru a fi evidenţiată electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie să
cuprindă straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic nu
are expresie ecg. Modificările ecg de necroză apar clasic în infarctele
transmurale. În zona de necroză nu este activitate electrică, deci vectorii de
depolarizare se îndepărtează de electrozii aflaţi în dreptul acestei zone. În
consecinţă, în derivaţiile directe, se înregistrează o undă negativă de depola-
rizare – unda Q, iar în derivaţiile indirecte o undă R de amplitudine crescută.
În infarctele mari, în derivaţiile directe, aspectul este de QS; în infarctele de
dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de necroză
poate lipsi, adică infarctul nu are expresie ecg, în unele situaţii:
- infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R);
- infarcte cu localizare înaltă sau strict posterioară (creşte amplitudi-
nea undei R în derivaţiile indirecte);
- localizarea strict subendocardică a infarctului.
Aceste tipuri de infarcte fără unda Q sunt denumite infarcte nonQ.
Electrocardiografie practică 49
Ischemia miocardică
50 Florin Mitu
Ischemia miocardică
Electrocardiografie practică 51
Ischemia miocardică
52 Florin Mitu
Ischemia miocardică
trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene. Mai puţin specifice sunt un-
dele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal.
Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă, fie spre infarct miocardic
(5 - 10%).
Electrocardiografie practică 53
Ischemia miocardică
Electrocardiograma în IMA
Electrocardiograma este esenţială în diagnosticul pozitiv, topografic, al
evoluţiei şi al complicaţiilor infarctului miocardic.
Diagnosticul ecg de infarct se bazează pe prezenţa celor trei tipuri de
modificări: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) şi
necroza (prezenţa undei Q).
Diagnosticul ecg al evoluţiei IMA. Un infarct transmural evoluează
obişnuit în patru faze:
Faza supraacută, în primele patru ore, se caracterizează prin prezenţa
marii unde monofazice de leziune – unda Pardee – supradenivelare importan-
tă ST care înglobează unda T (Fig. 6.4).
Faza acută se întinde de la 3 – 4 ore la 2 – 3 săptămâni. Modificările
ecg sunt:
- apariţia undei Q de necroză;
54 Florin Mitu
Ischemia miocardică
Electrocardiografie practică 55
Ischemia miocardică
56 Florin Mitu
Ischemia miocardică
Electrocardiografie practică 57
Ischemia miocardică
58 Florin Mitu
Ischemia miocardică
BIBLIOGRAFIE
Electrocardiografie practică 59
Ischemia miocardică
60 Florin Mitu
Modificări electrocardigrafice în bolile pericardului
Capitolul VII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIGRAFICE
ÎN BOLILE PERICARDULUI
Florin Mitu, Robert Negru, Magda Mitu
Electrocardiografie practică 61
Modificări electrocardigrafice în bolile pericardului
62 Florin Mitu
Modificări electrocardigrafice în bolile pericardului
Fig. 7.2 Aspect ECG într-o pericardită. Se observă modificările difuze ale ST.
(ECGpedia)
Electrocardiografie practică 63
Modificări electrocardigrafice în bolile pericardului
BIBLIOGRAFIE
64 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
Capitolul VIII
HIPERPOTASEMIA
Creşterea K seric peste 5.5 mEq/l determină scăderea nivelului
potenţialului de repaus (faza 4), micşorarea duratei potenţialului de acţiune
(faza 3), diminuarea vitezei de creştere a potenţialului de acţiune (faza 0).
Scăderea pantei de depolarizare diastolică spontană afectează toţi centrii de
automatism cardiac şi mai ales centrii ectopici mai mult decât nodul
sinoatrial.
Caracteristici ecg:
Anomaliile undei T reprezintă modificarea cea mai caracteristică şi
precoce. Unda T devine înaltă, ascuţită şi îngustă, iar amplitudinea ei
este proporţională cu concentraţia K, de aceea acest aspect al undei
T se mai numeşte ʺcortul ionilor de potasiuʺ (Fig. 8.1).
Lărgirea complexului QRS ca urmare a întârzierii conducerii
intraventriculare; apare la concentraţii peste 6,5 mEq/l, iar durata
QRS este proporţională cu gradul hiperpotasemiei. În hiperK severe,
deformarea QRS îmbracă aspectul unor complexe sinusoide difazice
deformate (Fig. 8.2, fig. 8.3).
Electrocardiografie practică 65
Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
66 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia se defineşte ca o scădere a concentraţiei K seric sub 4,1
mEq/l. Efectul principal este creşterea duratei potenţialului de acţiune şi
creşterea uşoară a potenţialului de repaus, ceea ce determină o repolarizare
incompletă ce creşte excitabilitatea celulară şi favorizează apariţia aritmiilor.
Caracteristici ecg
Aplatizarea undelor T reprezintă cea mai frecventă modificare ecg şi
este proporţională cu severitatea hipopotasemiei. Aplatizarea undei
T se însoţeşte de subdenivelare de segment ST şi de creşterea
amplitudinii undei U. Intervalul QT nu se modifică, dar poate fi greu
de apreciat datorită sumării undei T negative cu unda U pozitivă
(Fig. 8.4).
Creşterea duratei complexului QRS apare în formele severe şi este
moderată, până la 0,02 secunde.
Creşterea modestă a amplitudinii undei P.
Electrocardiografie practică 67
Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia se defineşte prin creşterea concentraţiei Ca seric peste
11 mg/dl.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
• Hipercalcemia accelerează depolarizarea cât şi repolarizarea
ventriculară, fapt manifestat prin micşorarea lungimii intervalului
QT, modificare direct proporţională cu valoarea calciului plasmatic.
Scurtarea intervalului QT se face pe seama segmentului ST (Fig.
8.5)
• Unda U creşte uşor
• Creşte durata intervalului P-Q (rar) şi poate apare bloc
atrioventricular de grad II
• Undele T şi P nu prezintă modificări semnificative
• Pot apărea, foarte rar, blocuri sinoatriale, extrasistole sau tahicardii
ventriculare.
Modificările ecg în hipercalcemii nu sunt însă caracteristice, contextul
clinic şi alte elemente de asociere pot sugera diagnosticul. Frecvent se
întâlnesc hipercalcemii importante fără expresie ecg.
68 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia reprezintă scăderea concentraţiei Ca seric sub 9 mg/dl şi
devine simptomatică la valori sub 5 mg/dl. Hipocalcemia determină creşterea
duratei fazei 2 şi alungirea duratei totale a potenţialului de acţiune.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
• Alungirea intervalului QT (în mod normal, intervalul QT trebuie să
fie mai mic de jumătate din lungimea ciclului cardiac). La pacienţii
cu hipocalcemie, lungimea intervalului poate ajunge până la 140%
faţă de normal şi este cea mai frecventă modificare ecg (Fig. 8.5).
• Unda T are o durată normală, prelungirea QT datorându-se alungirii
segmentului ST.
• Lungimea complexului QRS se scurtează, dar această modificare
este nesemnificativă.
• Nu sunt modificări evidente ale lui P, P-Q, U. Nu se produc aritmii.
MAGNEZIUL
Hipermagneziemia se defineşte la vaori ale Mg seric peste 2,8 mg/dl,
iar hipomagneziemia la concentraţii serice sub 1,7 mg/dl.
Modificările ecg în hipermagneziemie constau din creşterea duratei
intervalului PR sau a duratei complexului QRS, bloc sinoatrial sau
atrioventricular. Modificările sunt de regulă discrete şi pot apare tranzitor
după perfuzii cu sulfat de magneziu.
Hipomagneziemia determină scăderea duratei complexului QRS şi
unde T ascuţite înalte. Uneori modificările ecg sunt similare celor din
Electrocardiografie practică 69
Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
SODIUL
Sodiul este un cation predominant extracelular, cu rol în menţinerea
osmolarităţii şi a transmiterii neuromusculare. În plasmă, concentraţia
normală a sodiului este 135-145 mEq/l.
Modificările în sens pozitiv sau negativ ale valorilor sodiului nu produc
modificări electrocardiografice proprii, dar se asociază cu celelalte
diselectrolitemii.
BIBLIOGRAFIE
70 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Capitolul IX
Electrocardiografie practică 71
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
DIGITALA
Digitala este utilizată pentru proprietăţile sale cardiotonice în trata-
mentul insuficienţei cardiace congestive cronice, fibrilaţiei atriale, flutterului
atrial cu ritm rapid, mai ales în cadrul insuficienţei cardiace şi în insuficienţa
cardiacă cu fibrilaţie sau flutter atrial. Este utilă îndeosebi pentru tratamentul
de lungă durată, eficacitatea menţinându-se în cazul omisiunii sporadice a
administrării drogului.
În doze terapeutice are efect parasimpatic prin creşterea tonusului
vagal. Dacă pacientul este în ritm sinusal, digitala determină încetinirea ratei
de descărcare a nodului sinoatrial. În fibrilaţia şi flutterul atrial inhibă recep-
tivitatea nodului la stimuli multipli, făcând posibilă o rată ventriculară de
răspuns mai fiziologică, eficientă.
De asemenea, digitalicele inhibă “pompa ionică”, astfel fibra miocar-
dică pierde potasiu şi creşte influxul de calciu. Acest efect de modificare a
polarităţii celulare are ca rezultat instalarea efectului inotrop pozitiv, crescând
forţa de contracţie a miocardului. Corectarea insuficienţei cardiace se produ-
ce prin mărirea debitului cardiac, cu ameliorarea irigării ţesuturilor, scăderea
presiunii venoase, ce are ca răspuns clinic diminuarea edemelor, scăderea
congestiei, creşterea diurezei şi scăderea frecvenţei cardiace.
Digitala determină retrocedarea unor modificări electrocardiografice
datorate insuficienţei cardiace prin întârzierea conducerii atrioventriculare,
diminuând ritmul ventricular în fibrilaţia atrială şi alte tahiaritmii supraventri-
culare.
Acţiunea digitalicelor se instalează lent, în 2-5 ore şi este maximă la
6-10 ore de la administrarea unei doze orale. Concentraţia plasmatică este
constantă după 24-48 de ore de tratament si este de lungă durată (în condiţiile
digitalizării complete, compensarea se menţine aproximativ 18 zile după
oprirea tratamentului) şi cu posibilitate de sumare.
În doze toxice, se pot produce leziuni ischemice.
72 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Electrocardiografie practică 73
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Alte modificări
Unda P
• La doze mari poate fi lărgită sau micşorată relativ sau şi bifidă (în ca-
zul tulburărilor de conducere intratriale)
Intervalul P-Q
• Alungire moderată, >0,21”. Această alungire a intervalului atinge rar
valoarea de 0.3”.
• Segmentul P-Q se subdenivelează foarte puţin
Complexul QRS
• Se lărgeşte foarte uşor, cu 0.01”
• Tinde să dispară
• Uneori pot apărea mici deformări de tipul “aberanţelor” ventriculare
74 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Electrocardiografie practică 75
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Intoxicaţia digitalică
În cadrul intoxicaţiei digitalice, din punct de vedere electrocardiografic
pot fi observate toate tipurile de aritmii. Cel mai frecvent se constată apariţia
extrasistolelor ventriculare, dar acestea nu sunt specifice pentru acest tip de into-
xicaţie. Pe de altă parte, apariţia extrasistolelor la un pacient aflat sub tratament
cu digitalice atrage atenţia asupra posibilităţii debutului unei intoxicaţii.
Scăderea conducerii la nivelul nodului atrioventricular poate determi-
na apariţia blocurilor atrioventriculare, bradicardiei sinusale sau blocurilor
sinoatriale.
De asemenea, poate determina apariţia tahicardiei atriale sau ventricu-
lare, monomorfă sau bidirecţională, flutter şi fibrilaţie ventriculară.
Deşi nu există modificări specifice în cazul intoxicaţiei digitalice,
următoarele aspecte sugerează instalarea intoxicaţiei:
Tahicardie atrială cu bloc: frecvenţa atrială > 100/minut, frecvenţa ven-
triculară < 100/minut, tahicardia atrială cu bloc A-V 2:1 (uneori 4:1)
Tahicardie ventriculară bidirecţională sau extrasistole ventriculare
bidirecţionale
Egalizarea intervalelor R-R la un pacient cu fibrialţie atrială.
76 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
CHINIDINA
Electrocardiografie practică 77
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Doze toxice
În cazul depăşirii dozei terapeutice şi sumarea sau administrarea doze-
lor toxice, pe electrocardiogramă pot fi evidenţiate tulburări de excitabilitate
precum extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare, fibrilaţie ventricula-
ră.
78 Florin Mitu
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Alte medicamente
PROCAINAMIDA
Determină modificări electrocardiografice asemănătoare chinidinei,
dar mai puţin exprimate şi periculoase.
• Scade frecvenţa ritmului sinusal
• P devine mai larg
• P-Q se alungeşte
• QRS se lărgeşte la doze mari
• Q-T este uşor prelungit
• Unda U este mai mare
• Ca efecte toxice apar: blocurile atrioventriculare, extrasistolele ventri-
culare, tahicardii şi fibrilaţie ventriculară.
PROPRANOLOL
• Efect de tip chinidinic
• Determină bradicardie sinusală
• În caz de creştere exagerată a dozei poate determina apariţia blocului
atrioventricular (rar), blocului sinoatrial, scurtarea intervalului Q-T.
FLECAINIDA
poate determina apariţia blocurilor de ramură
tahicardie ventriculară (ocazional)
poate determina modificări ale pragului pacemaker-ului
poate determina scăderea capacităţii de captare în timpul stimulării.
AMIODARONA
Este un antagonist al sistemului simpatic, cu efect antianginos şi
antiaritmic. Determină bradicardie şi alungirea intervalelor PR şi QT.
Electrocardiografie practică 79
Modificări electrocardiografice produse de medicamente
BIBLIOGRAFIE
80 Florin Mitu
Tulburările de conducere supraventriculare
Capitolul X
Definiţie
întârzierea sau întreruperea conducerii impulsului de la focarul nor-
mal de formare din nodul sinusal la atrii şi ulterior la ventriculi;
ritmul de bază este reprezentat de un ritm sinusal cu intervale PP ega-
le sau cu mici variaţii respiratorii fiziologice (< 0,12");
modificările se produc progresiv.
Etiologie
BSA pot să apară în sindromul de nod sinusal bolnav sau în intoxica-
ţia digitalică.
Electrocardiografie practică 81
Tulburările de conducere supraventriculare
82 Florin Mitu
Tulburările de conducere supraventriculare
Fig. 10.1. Bloc sinoatrial tip Mobitz II (pauza sinusală are aproximativ
durata a 2 cicluri sinusale) (după Jason E. Roediger)
Electrocardiografie practică 83
Tulburările de conducere supraventriculare
84 Florin Mitu
Tulburările de conducere supraventriculare
Electrocardiografie practică 85
Tulburările de conducere supraventriculare
BIBLIOGRAFIE
86 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Capitolul XI
Clasificările BAV sunt multiple, după mai multe criterii. Cel mai
folosit criteriu este cel al severităţii BAV.
Electrocardiografie practică 87
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Manifestări clinice
Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole.
BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La
scăderi semnificative ale frecvenţei ventriculare apar simptomele.
Manifestarea caracteristică este sindromul Adams-Stokes – sincopă
de durată scurtă (10 – 15 sec). Pacientul are starea de conştienţă
abolită, este palid, nu are puls. La ascultaţie, fie nu se ascultă zgomote
(asistolă), fie există bradicardie sau tahicardie. Prelungirea sincopei
88 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Diagnostic electrocardiografic
Blocul AV de gradul I:
Alungirea intervalului PR peste 0,20 secunde;
Fiecare undă P este urmată de complex QRS (Fig. 11.1).
Electrocardiografie practică 89
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
90 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Electrocardiografie practică 91
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig. 11.4. BAV gr. III (activitate atrială regulată, în ritm sinusal 75/min;
activitate ventriculară regulată, 37/min, cu conducere intraventriculară
cu aspect de BRD)
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
92 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig. 11.5. BAV gr. III (activitate atrială regulată, în ritm sinusal 75/min ;
activitate ventriculară neregulată, 37/min, cu conducere intraventriculară cu
aspect de BRD, cu rare ESV cu aspect de BRS) (la acelaşi pacient)
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Electrocardiografie practică 93
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
DISOCIAŢIA ATRIOVENTRICULARĂ
Definiţie
când un pacemaker ventricular descarcă stimuli la o rată mai mare sau
apropiată de a nodului sinusal, impulsurile atriale ce ajung la nivelul
nodului atrioventricular când acesta este în perioada refractară pot să
nu fie conduse;
acest fenomen nu indică neaparat un bloc atrioventricular.
Exemplu de entităţi pe ECG:
ritm idioventricular accelerat;
extrasistole ventriculare precoce;
tahicardie ventriculară.
Tratament
Nu este necesar, în afară de managementul aritmiei declanşante.
94 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Electrocardiografie practică 95
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig 11.7. Bloc major de ram drept (aspect în ʺMʺ - RsR' - al complexului
QRS în V1-2, unde S împăstate în DIII, aVF, V5-6.
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
96 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig 11.8. Bloc major de ram stâng (aspect în ʺMʺ - RsR' - al complexului
QRS în V5-6).
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Electrocardiografie practică 97
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig 11.9. Blocul de ram stâng (BRS). Aspect de rsR’ în V4,5,6, asociat cu
BAV grad II Mobitz II
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
98 Florin Mitu
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig. 11.10. Hemibloc anterior stâng (deviație axială stângă -750, complexe
QRS rS în DII, DIII, aVF).
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Electrocardiografie practică 99
Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Fig. 11.11. Bloc trifascicular: bloc AV gradul I (PR=0,36 sec) + BRD major
(aspect rsR' în V1-2, complex QRS largit) + hemibloc anterior stâng
(deviația axială stângă -600).
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Fig. 11.12. Bloc trifascicular: bloc AV gradul I (PR=0,32 sec) + BRD major
+ hemibloc anterior stâng; hipertrofie atrială stîngă (P lărgit, bifid în DII,
bifazic în V1-2).
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
BIBLIOGRAFIE
Capitolul XII
MODIFICĂRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
ÎN STIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ A INIMII
Florin Mitu, Clementina Cojocaru
INTRODUCERE
Pacemakerele sunt dispozitive implantabile indicate atunci când for-
marea şi/sau conducerea impulsului electric cardiac sunt perturbate sever.
Ritmul indus de pacemaker are ca scop simularea funcţiei electrice cardiace
intrinseci de o manieră cât mai apropiată de cea naturală şi cu efecte adverse
minime. Pentru realizarea acestor deziderate este necesară monitorizarea pe-
riodică a purtătorilor de dispozitive implantabile, în protocolul de urmărire
fiind obligatoriu inclusă electrocardiograma cu 12 derivaţii.
Interpretarea corectă a unei asemenea electrocardiograme necesită cu-
noaşterea funcţiilor principale ale pacemakerului (pacing, sensing) şi parame-
trii de funcţionare ai acestuia.
ETIOLOGIE
Există mai multe tipuri de dispozitive, codificate în funcţie de came-
rele cardiace stimulate şi de tipul de răspuns (VVI, AAI, DDD). Înregistrarea
electrocardiogramei poate evidenţia funcţionarea normală sau, dimpotrivă,
malfuncţia pacemakerului.
DIAGNOSTIC ECG
Aspectul electrocardiogramei reflectă sistolele rezultate prin depolari-
zarea artificială, fiind necesară recunoaşterea aspectului de pacing atrial, ven-
tricular şi bicameral. Ritmul de pacemaker are o expresie electrocardiografică
uşor de detectat, sub forma unor artefacte de stimulare cunoscute sub terme-
nul anglo-saxon de ”spike”, care se prezintă ca nişte unde verticale foarte
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se face cu blocul de ram stâng, prin aspectul
lărgit şi deformat al complexelor QRS, cu disociaţia atrio-ventriculară sau cu
o formă de aritmie extrasistolică ventriculară sistematizată, atunci când ritmul
stimulat alternează cu cel spontan.
SEMNIFICAŢIE CLINICĂ
Pacienţii purtători de dispozitive de electrostimulare au, de obicei, o
patologie cardiacă subiacentă severă (tulburări severe de ritm şi de conduce-
re, antecedente de infarct miocardic, insuficienţă cardiacă), care necesită o
monitorizare strânsă, clinică şi electrocardiografică. De asemenea, trebuie
BIBLIOGRAFIE
Capitolul XIII
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE
Robert Negru, Maura Felea, Florin Mitu
Fig 13.1. Activarea miocardului ventricular intr-un sdr WPW. Zona colorata
gri închis şi marcată cu D reprezintă zona de miocard depolarizată pe calea
accesorie. Pe traseul ECG zona marcată cu D reprezintă unda “delta” şi co-
respunde activării regiunii de miocard depolarizată prin calea accesorie.
Fig. 13.4 Sdr WPW cu fascicul accesor în regiunea posterioară a SIV (VS)
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
BIBLIOGRAFIE
Capitolul XIV
ARITMII SUPRAVENTRICULARE
Corina Dima Cozma
INTRODUCERE
Originea activităţii electrice cardiace se află la nivelul ţesutului
excito-conductor, dotat cu proprietatea depolarizării diastolice spontane.
Electrofiziologia miocardică este dominată de conceptul autoprotecţiei, astfel
încât celulele nodului sinusal, care asigură frecvenţa cardiacă cea mai mare în
repaus (60 – 70/minut) determină supresia activităţii celorlalţi pacemakeri,
care au frecvenţe spontane mai scăzute: nodul atrio-ventricular 50 –
60/minut, fasciculul His 40 – 50/minut, iar celulele Purkinje din masa ţesutu-
lui ventricular 15 – 40/minut. În acest fel, dacă nodul sinusal este afectat,
centrii subsidiari vor intra pe rând în funcţie şi vor asigura automatismul elec-
tric cardiac.
Fiziopatologic, apariţia aritmiilor este determinată de 4 mecanisme
principale:
- automatism crescut al unui pacemaker natural: automatismul
accelerat poate apare prin scăderea potenţialului prag sau prin
creşterea pantei depolarizării diastolice şi se întâlneşte în tahi-
cardia sinusală, ritmurile de scăpare şi ritmul nodal accelerat;
- automatism anormal: generează multe tipuri de aritmii, prin
creşterea excitabilităţii unui focar ectopic (extrasistole, tahi-
cardii paroxistice, fibrilaţie şi flutter atrial);
- activitate declanşată (trigger), prin prezenţa postpotenţialelor
tardive sau precoce;
- mecanismul de reintrare: apare când la un anumit nivel al ini-
mii, există cel puţin 2 căi paralele prin care se poate propaga
impulsul, astfel încât, în funcţie de perioada refractară, impul-
sul se poate deplasa anterograd şi apoi retrograd, creând un
CLASIFICARE
Clasificarea aritmiilor se realizează în principal după mecanismul de
producere şi după nivelul de localizare la nivelul sistemului excito – con-
ductor. Principalele aritmii supraventriculare se clasifică astfel:
1. Aritmii sinusale:
- extrasistolia sinusală;
- tahicardia sinusală;
- bradicardia sinusală;
- aritmia sinusală respiratorie şi nerespiratorie;
- wandering pacemaker;
2. Aritmii atriale:
- extrasistolia atrială;
- tahicardia atrială paroxistică;
- tahicardia atrială haotică multifocală;
- flutterul atrial;
- fibrilaţia atrială;
3. Aritmii joncţionale:
- extrasistolia joncţională;
- tahicardia joncţională paroxistică şi neparoxistică;
DIAGNOSTIC
1. Aritmii sinusale
1.1. Extrasistolia sinusală
- Extrasistolia sinusală poate avea ca mecanism depolarizarea
prematură a unui grup de celule de la acest nivel sau reintra-
rea excitaţiei în nodul sinusal;
- Criterii de diagnostic electrocardiografic:
o apariţia prematură a unui complex QRS, precedat de unda
P identică cu cea a ritmului de bază;
o absenţa modificărilor în funcţie de respiraţie;
o complexul QRS şi unda T sunt identice cu cele ale ritmului
de bază;
- Diagnosticul diferenţial se face cu blocul sinoatrial, aritmia
sinusală, extrasistolele atriale;
- Din punct de vedere clinic, extrasistolele sinusale nu au o
semnificaţie deosebită.
1.2. Tahicardia sinusală (Fig. 14.1)
- Tahicardia sinusală apare ca urmare a creşterii automatismu-
lui sinusal;
- Criterii de diagnostic electrocardiografic:
o ritm sinusal cu frecvenţa peste 100/minut (100 –
180/minut), cu intervale P-P constante;
o unda P are aspect constant, cu morfologie de P sinusal,
uneori cu amplitudine uşor crescută;
o unda P precede complexul QRS şi intervalul P-R este con-
stant;
o intervalul R-R este constant;
o complexul QRS are durată normală;
- Diagnostic diferenţial:
o tahicardia paroxistică atrială:
durata intervalului P-P este fixă în tahicardia paro-
xistică atrială şi are mici variaţii în tahicardia
sinusală;
în tahicardia atrială unda P are morfologie diferită;
tahicardia paroxistică atrială este declanşată de o
extrasistolă atrială, atât începutul cât şi sfârşitul fi-
ind bruşte;
3. Aritmii joncţionale
3.1. Extrasistolia joncţională
- Diagnostic electrocardiografic:
o complexe precoce, cu interval P-R variabil;
o extrasistolele pot fi intercalate, cu pauză compensato-
rie completă sau incompletă;
o unde P’ retrograde, negative, pot fi vizibile mai ales în
derivaţiile DII, DIII şi aVF (Fig. 14.11);
- Semnificaţie clinică:
o stări cu hipervagotonie;
o potenţate de bradicardie în boala de nod sinusal, tulbu-
rări de conducere;
BIBLIOGRAFIE
Capitolul XV
ARITMIILE VENTRICULARE
Clementina Cojocaru, Florin Mitu
INTRODUCERE
Tulburările de ritm ventriculare sunt o categorie polimorfă de
disritmii, rezultate cel mai frecvent prin activarea anormală a miocardului
ventricular. Importanţa cunoaşterii şi recunoaşterii expresiei electrocardiogra-
fice a acestor tulburări rezultă din potenţialul malign al multora dintre arit-
miile ventriculare, adesea ameninţătoare de viaţă sau cu valoare de semnal
pentru tulburări electrofiziologice cardiace majore.
ETIOLOGIE
Cel mai frecvent, aceste aritmii se datorează unei boli coronariene is-
chemice cu diferite grade de severitate, unor condiţii de stress biologic ame-
ninţătoare de viaţă (şoc, hipoxie, hipotermie), intervenţiilor medicamentoase
inadecvate (digitala, catecolaminele, antiaritmicele) sau diselectrolitemiilor.
Din acest grup de tulburări ale ritmului cardiac, cele mai importante
sunt:
Extrasistolia ventriculară
Flutterul şi fibrilaţia ventriculară
Tahicardiile ventriculare
Ritmul idioventricular accelerat
DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistolele ventriculare se datorează creşterii automatismului unuia
sau mai multor pacemakeri subsidiari, cu localizare la nivelul miocardului
ventricular. Sunt frecvent întâlnite, atât la persoane cu un cord normal cât şi
în contextul infarctului miocardic acut sau la efort fizic susţinut.
Fig. 15.2. Extrasistole ventriculare interpolate, polimorfe (intervalul R-R´-R
este aproximativ egal cu dublul ritmului de bază R-R)
(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
3. TAHICARDIILE VENTRICULARE
Tahicardiile ventriculare sunt aritmii cu frecvenţă mare, în care foca-
rul generator de stimulul electric se găseşte în masa ventriculilor. Frecvenţa
de descărcare a acestor focare este mare, preluând controlul asupra focarelor
supraventriculare.
g. Torsada vârfurilor
Torsada vârfurilor este o formă de tahicardie ventriculară polimorfă,
care se poate termina spontan sau poate degenera într-o fibrilaţie ventriculară.
Cauza cea mai frecventă este alungirea intervalului QT, fie congeni-
tală fie pe fond medicamentos (droguri antiaritmice, antibiotice macrolide),
aritmia fiind precipitată de unele diselectrolitemii (hipokaliemie,
hipomagneziemie).
Criteriile electrocardiografice pentru recunoaşterea torsadei vârfuri-
lor sunt:
în cursul unui acces tahicardic se înregistrează progresiv o ro-
taţie a complexelor QRS, care îşi schimbă treptat polaritatea
(dacă sunt pozitive devin negative şi invers) într-o anumită de-
rivaţie;
opoziţia fazei terminale ST-T faţă de complexele QRS;
accese repetitive scurte, cu frecvenţa de 150-250/min;
frecvent se asociază cu QT lung (≥ 600 msec).
Diagnosticul diferenţial se face, cel mai adesea, cu tahicardia şi cu
fibrilaţia ventriculară.
BIBLIOGRAFIE