Curs 1 Parodontologie 15.03.

2018

Studiile paradontologice arata ca boala constant.

Evolutia genetica a speciei umane din timpuri preistorice. In 1857 s-a deschis scoala
de parodontologie.
In 1890 la Iasi s-a infiintat spital Sf. Spiridon, prima clinica dentara din romania. In
1893 a fost publicata o lege in care practicarea stomatologiei numai de medicii
diplomati.
In 1903 facultatea de medicina din Bucuresti a fost prima cre infiintat disciplina – boli
de gura si dinti.
In 1919 s-a infiintat la Cluj institutul de stomatologie
In 1929 la Bucuresti – sub conducerea prof Dan Teodorescu.

Parodontologia moderna este rezultatul amplelor cercetari de specialitate

fiind fundamentat stiintific pe baza numeroaselor studii clinicie si cercetarilor
experimentale care au subliniat rolul factorilor locali de iritatie in mod special al
placii bacteriene in etiologia formelor inflamatorii precum si rolul ocluziei traumatice
in distructiile parodontiului ligamentar si osos.
Rolul factorilor generali (sistemici) revenindu-le doar rolul de factori favorizanti
influentind debutul si evolutia imbolnavirilor parodontale prin prabusirea potentialului
biologic si de aparare al tesuturilor parodontale.

Parodontiu (periodontiu) adoptat in majoritatea tarilor europene.

Implicatiile eruptiei dentare asupra parodontiului

Eruptia dentara constituie un fenomen vizibil pina in momentul in care dintii ating
planul de ocluzie, adica, stabilesc contacte dento dentare cu antagonistii.
Eruptia continua si in prezenta dintilor antagonisti printr-o maniera greu sesizabila
compensind uzura suprafetelor dentare cauzate de atritie.

Eruptia este de 2 tipuri:

Activa
Pasiva

Eruptia activa – reprezinta deplasarea dintelui spre ocluzal fara modificari la nivelul
epiteliului jonctional. Fenomenul se produce pe baza apozitiei de os alveolar ce
compenseaza eruptia activa a dintelui astfel incit extremittea inferioara a epiteliului
jonctional isi pastreaza constant distanta de marginea osului alveolar.

Eruptia activa accelerata – are loc atunci cind dintele nu se intilneste cu

antagonistul, deplasarea continuind rapid intr-o perioada relativ scurta de timp.
Coroana anatomica a dintelui reprezinta structura dintelui acoperita de smalt in timp
ce radacina anatomica este portiunea acoperita de cement.

NU intotdeauna coroana anatomica coincide cu coroana clinica, coroana clinica

reprezentind portiunea vizibila a dintelui de deasupra gingiei. Astfel coroana clinica
poate fi mai mica decit coroana anatomica in hipertrofii gingivale si hiperplazii, in
acelasi timp coroana clinica poate fi mai mare decit coarata anatomica in recesiuni
gingivale cu expunerea radacinii in cavitatea orala. Radacina clinica este portiunea
dintelui acoperita de structurile parodontale.

1
Eruptia pasiva - reprezinta deplasarea dintelui spre apical a nivelului de insertie al
epiteliului jonctional. Eruptia pasiva are ca rezultat cresterea coroanei clinicea
dintelui. Atritia poate compensa cresterea coroanei clinice, dar este un fenomen mult
mai lent decat retractia gingivala, astfel incit alungirea coroanei clinice prin eruptie
pasiva se intimpla cu mult mai frecvent.

Eruptia pasiva are 4 stadii:

1) epiteliul jonctional si santul ginigval sunt situate la nivelul smaltului (jonctiunea
amelo cementare)
2) epiteliul jonctional este localizat atit pe smalt cit si pe cement, in proportii egale ,
iar baza santului gingival este proiectata to pe smalt.
3) epiteliul jonctional isi are insertia pe cement, iar baza santului ramine la JAC.
4) epiteliul jonctional este pozitionat spre apical pe suprafata cementului, cementul
ramanand expus in cavitatea orala.

Deplasarea epiteliului jonctional spre apical este considerata un fenomen

normal in conditiile evolutiei umane ontogenetice in absenta semnelor de imbolnavire
parodontala ca urmare a involutiei parodontale de virsta. Desi studiile histologice au
evidentiat cu claritate degenerescenta gingivala si desmodontala, mecanismul prin
care acestea se produc nu este pe deplin cunoscut, considerindu-se acest fenomen o
posibila cauza de natura inflamatorie cronica, ocult dpdv clinic si nu numai un proces
fiziologic de imbatrinire.

Se supradauga inflamatia, fenomenele degenerative iau o turnura rapida care

determina eruptia pasiva accelerata ce este in mod evident insotita de retractie
ginigvala rapida.

Structura parodontiului marginal

Parodontiul marginal cuprinde totalitatea tesuturilor care asigura mentinerea si
sustinerea dintilor in oasele maxilare.
In plan vertical parodontiul marginal se intinde de la marginea gingivala libera situata
in jurul coletului anatomic, dar poate fi situata mai sus sau mai jos in functie de
hipercresterile gingivale sau de recesiunile gingivale.
Delimitarea in plan vertical inferioara nu este foarte clara in literatura de specialitate.
Se apropie de zona mucoasa pasiv mobila.

Deosebirea dintre parodontiu marginal si cel apical – este marcata de o patologie

cu evolutie diferita.
Afectiunile parodontiului apical apar dincolo de apex si isi au originea in
complicatiile cariei dentare pe cale endodontica.
Patologia parodontiului marginal prezinta o evolutie cronica nedureroasa, putin
manifesta pe cale desmodontala.
Parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator determina aparitia
pungilor parodontale, retractiilor gingivale, mobilitatii patologice, avind in final ca
rezultat in absenta instituirii tratamentului avulsia dintilor.

2
Componentele parodontiului marginal:
- Parodontiu superficial (de invelis) - reprezentat de gingie cu epiteliu gingival, corin
(tesut conjunctiv) gingival, si ligamentele supraalveolare.
- parodontiu profund (de sustinere, functional) – alcatuit din cement, desmodontiu,
osul alveolar.

Mucoasa cavitatii orale poate fi impartita in 3 zone mari:

1) Gingia si mucoasa care acopera palatul osos (apofizele maxilare, palatinale si
lamele orizontale palatine)
2) Mucoasa care acopera fata dorsala a limbii si care prezinta receptori pentru simtul
gustativ.
3) Mucoasa care captuseste cavitatea orala, respectiv fata interna a obrajilor (mucoasa
jugala), suprafata ventrala a limbii, planseul bucal, palatul moale, uvula, si mucoasa
alveolara.

Acest tip de mucoasa e caracaterizata printr-o slaba cheratinizare, o submucoasa bine

reprezentata, bogata in tesut conjunctiv lax.

Gingia (parodontiul de invelis)

Gingia sau mucoasa masticatorie acopera extremitatea superioara a osului alveolar
(limbusul alveolar), incepe la linia muco-gingivala si acopera procesele alveolare in
jurul partilor cervicale ale dintelui.

Rolul gingiei este de a furniza atasament epitelial organic si de a acoperi

partea coronara a dintelui.
Prezinta 3 zone adiacente:
-gingia marginala libera (neatasata) de 1,5 mm latime
- gingia fixa (atasata) (solidarizata ferm de osul subiacent)
- gingia interdentara (papilara) reprezentata de papila interdentara situata intre 2 dinti
vecini.

1) Gingia marginala (marginea gingivala libera)

– este partea cea mai coronara a gingiei ce corespunde sulcusului (santului) gingival,
sau altfel spus, corespunde peretelui extern al santului gingival. Aceasta nu adera la
dinte, formind peretele moale al santului gingival. Latimea marginii gingivale libere e
cuprinsa intre 0,5-2 mm.
Prezinta un profil ascutit in forma de lama de cutit, aspect regulat, consistenta ferma si
textura neteda.
In sens apical, gingia marginala libera se intinde pina la santul marginii gingivale
libere care poate fi sters sau chiar lipsit. Santul gingival corespunde partii cele mai
coronare a atasamentului unui dinte.
Conturul gingiei marginale libere este festonat fiind denumit si festonul gingival sau
linia ghirlandata.

2) Gingia fixa (atasata)

este situata apical de marginea gingivala libera si santul gingival, este solidarizata
ferm de dinte si osul alveolar subiacent, prezentind textura granitata (coaja de
portocala/stippling) si consistenta ferma.

3
Are o inaltime variabila de la o regiune la alta, avind dimensiunea cuprinsa intre 1-9
mm, depinzind de dintii pe care ii acopera, de pozitia pe arcada si de localizarea
bridelor si frenurilor.
Gingia fixa prezinta o inaltime mai mare la maxilara fata de mandibula, in special la
nivelul incisivilor si molarilor maxilari pe fata vestibulara, precum si pe fata linguala
a molarului 1 mandibular si o inaltime mai mica la nivelul molarilor 2 si 3
mandibulari.
In general gingia fixa este mai larga in regiunile maxilare anterioare si mai ingusta in
zonele premolare si molare.
Gingia atasata devine tot mai larga odata tot cu inaintarea in virsta, iar la copii
inaltimea gingiei fixe in zona vestibulara a dintilor permanenti este mai redusa la
dintii vestibularizati si este marita la dintii cu tendinta de lingualizare, constituind un
indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a pozitiei lor
pe arcada.
Gingia fixa este considerata ca un element important al mentinerii unei gingii
sanatoase, fiind o zona de rezistenta care se opune tendintelor de deplasare sau de
retractie gingivala ale marginii gingivale libere, rezultate in urma periajului sau prin
tractiuni exercitate de mucoasa alveolara si de formatiunile subiacente acesteia (bride,
frenuri, fibre musculare).
Gingia fixa este limitata spre apex de jonctiunea muco gingivala reprezentata de o
linie – linia muco-gingivala, ce marcheaza debutul mucoasei alveolare. Iar aceasta
linei este vizibila si pe versantul lingual alveolar mandibular, dar lipseste in zona
palatina unde mucoasa palatina este ferm atasata de os bine cheratinizata si nu
preinta o linie de demarcatie cu gingia. In zona in care linia muco-gingivala este
vizibila, jonctiunea muco-gingivala, gingia este legata in maniera laxa de tesuturile
subiacente, prezinta o suprafata neteda, acoperita cu un strat fin de epiteliu si nu poate
suporta aceleasi frictiuni ca suprafata gingiei atasate.

3)Gingia interdentara (papilara)

este partea ginigei situata in spatiul interproximal sau ambrazura ginigvala ce se
creeaza la contactul dintre 2 dinti adiacenti, avind forma piramidala in zona frontala si
aspect de cort cu o depresiune pe muchia superioara in zona laterala.
In sens mezio-distal forma papilei interdentare este in general triunghiulara depinzind
de contururile proximale ale dintilor care creeaza spatii interproximale.
-Papila este scurtata si ingusta cind contururile sunt plate si contactele interproximale
largi.
-Papila este larga si inalta cind contururile interproximale sunt convexe cu o zona de
contact mica in directie coronara. Papile proeminente cind dintii se afla in
incongruenta cu spatiul interdentar fie mic, fie absent.

In sens vestibulo-oral papila interdentara se termina catre coroana orin 2 creste de

tesut vestibular si lingual unite printr-o depresiune numita – col gingival. Daca tesutul
gingival s-a retractat astfel incit nu mia atinge zonele de contact interporximale sau
daca exista o diastema, dispare colul ca si in cazul in care gingia ocupa complet
spatiul interdentar.

4
Forma si volumul papilei sunt variabile in raport cu :
-virsta – la copii si tineri ocupa in intregime spatiul interdentar, in timp ce la batrini isi
reduce volumul pina la aplatizare.
-incongruenta dentoalveolara cu spatiere - care reduce volumul papilei datorita
imapctului alimentar direct, modificindu-si forma proeminenta intr-o forma turtita de
platou concav.
-incongruenta dento alveolara cu inghesuire – se reduce volumul papilelor
interdentare care sunt inguste, laminate si scurte, iar atunci cind se supraadauga
inflamatia, papilele se tumefiaza, devenind hipertrofice, hiperplazice, asemanator unui
polip cu baza mare de implantare pediculata sau sesila.
-diastema si tremele - datorita deplasarilor patologice din parodontopatiile marginale
cronice se produc modificari de volum ale papilelor avind un aspect neregulat variabil
de la dinte la dinte.
- in traumatisme – traumatismul produs de folosirea intempestiva a mijloacelor
suplimentare de igiena scobitorile, periajul excesiv reduc volumul papilar.

5
 Curs 2 Parodontologie 20.03.2018

Gingia sanatoasa. Aspecte clinice.

Giniga sanatoasa are o culoare roz coral uniform de la gingia atasata pina la creasta
gingiei marginale.

Culoarea variaza considerabil in functie de:

- cantitatea de melanina din tesuturi,
- de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare
- de vascularizatia tesutului conjunctiv.

Adesea este albastra spre brun deschis la indivizii cu pielea inchisa. In extrema
cealalta, gingia poate fi mmai palida, usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de
reactie fata de impactul alimentar traumatizant.

Aspectul : suprafetei gingivale este granitat sau de stippling, coaja de portocala.

Apare datorita unor benzi de colagen cu directie perpendiculara intre mucoasa si
periost. Acest aspect este mai evident la adult, mai ales pe versantul vestibular al
crestei.
La copii, aspectul de coaja de portocala apare dupa virsta de 5 ani, iar la batrini
dispare complet. Sunt persoane la care acest aspect lipseste toata viata fara a avea
semnificatie patologica.

Consistenta gingiei:
Consistenta este ferma, in special in zona de gingie fixa si prezinta un aspect usor mai
lax cu depresionare la comprimare cu sonda boanta la nivelul marginii gingivale si la
virful papilei.
Nivelul la care ginigia este atasata de dinte este in jurul coletului anatomic, astfel incit
marginea gingivala libera este proiectata direct pe smalt in portiunea cea mai decliva.

Pozitia ginigiei depinde de:

- eruptia dentara
- virsta
-tip constitutional
-traumatisme directe sau indirecte ocluzale
- infectia supraadaugata

Caracterele histologice ale gingiei:

Dpdv histologic, giniga se compune dintr-un tesut conjunctiv fibros, acoperite de un
epiteliu pavimentos stratificat.
Epiteliul ginigval este format din:
- epiteliul oral sau extern
-epiteliu jonctional
-epiteliul sulcular (epiteliul santului gingival)
-epiteliul intern

6
Epiteliul extern acopera suprafata orala a gingiei marginale, fiind keratinizat sau
parakeratinizat, in timp ce epiteliul santului si epiteliul de jonctiune sunt
keratinizate.

Epiteliul sulcusului (epiteliul santului gingival) – este mai subtire, ceea ce

favorizeaza patrunderea agentilor bacterieni ai placii dentare in tesutul conjunctiv al
gingiei, favoriznd inflamatia si ulterior distructia tisulara.

Epiteliul care acopera mucoasa alveolara este fin si nekeratinizat.

Epiteliul oral cuprinde 4 straturi celulcare:
-stra bazal
-strat spinos
-strat granulos
-stratul cornos

Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale si se transforma progresiv

avind caracteristicile fiecarul strat celular pe masura ce migreaza catre suprafata.
Acest proces se numeste – keratinizare. La sfirsit, celulele se descuameaza.
Ritmul de reinnoire celulara (turnover epiteliului) este de 10-12 zile.
Celulele sunt legate intre ele prin desmozon, iar celulele bazale sunt legate de lama
bazala prin hemidesmozon.

Jonctiunea dintre epiteliul gingival si tesutul conjunctiv este in general

sinuoasa sub forma unor digitatii epiteliale (proiectii de celule epiteliale in tesutul
conjunctiv). Aceasta alternanta de tesut conjunctiv, digitatii epiteliale, este cea care da
aspectul granitat al gingiei fixe.
Grosimea epiteliului gingival este mentinuta printr-un echilibru dintre
neoformarea celulelor bazale si descuamarea suprafetei de celule batrine.

Epiteliul sulcular si epiteliul de jonctiune sanatoase - cuprind mai putine

straturi celulare (strat bazal si strat spinos). Nu sunt keratinizate, nu prezinta digitatii
epiteliale.
In regiunea epiteliala de jonctiune – celulele sunt legate biologic de dinte prin
hemidesmozon si o membrana bazala. Turnover celular este de 1-6 zile.
Tesutul conjunctiv al gingiei se numeste – lamina propria, este constituit din
2 straturi:
- strat papilar - subiacent epiteliului
- stratul reticular – este contiguu periostului osului alveolar.
Constituientii principali ai conjunctivului gingiei sunt fibrele de colagen in proportie
de 60%, substanta interstitiala, vase sanguine, ramuri nervoase si celule.

Fibrele de colagen mentin ferm gingia marginala pe dinte si furnizeaza o jonctiune

gingiei la radacina dentara si osul alveolar subiacent.

Ele intra in componenta ligamentului supra alveolar si sunt:

1) fibre dentogingivale (gingivo –cementare) – care merg de la suprafata radacinii la
gingie si se raspindesc in evantai in gingia libera.
2) fibre dento dentare (trans-septale) – care unesc dintii adiacenti avind traiect
orizontal

7
3) fibre dento periostale - pleaca de la dinte, trec peste marginea alveolara (limbusul
alveolar) si se fixeaza la periost.
4) fibre dento alveolare - pornesc de la dinte si ajung la marginea alveolara dupa un
traiect orizontal.
5) fibre alveolo gingivale - prezinta un capat atasat de creasta alveolara si se termina
in corionul gingival
6) fibre trans gingivale – au un capat pe cementul radicular al suprafetei aproximale si
se indreapta spre fata vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde face jonctiunea cu
fibrele similare de partea opusa.
7) fibre inter gingivale - traverseaza corionul gingival neintrerupt paralel cu
suprafetele vestibulare si orale ale radacinii.
8) fibre semicirculare – pornesc de pe o suprafata aproximala (meziala sau distala) a
radacinii unui dinte, ocolesc fata vestibulara sau orala a dintelui vecin, si se fixeaza pe
suprafata aproximala opusa a aceluiasi dinte
9) fibre circulare – care inconjura dintele ca un inel fara a se insera pe dinte sau
alveole.

Fibrele de colagen sunt fibre solide asemanatoare unei corzi, care leaga si mentin
tesuturile inre ele in unitati functionale.
Ele sunt formate din 3 lanturi poli peptidice interconectate care formeaza moleculele
colagenice de baza. Aceste molecule se agrega si formeaza filamente de colagen
legate intre ele, spre deosebire de tesutul conjunctiv al mucoasei alveolare unde
numarul acestora este mai mic, gasindu-se si fibre elastice si musculare.
Substanta fundamentala interstitiala este viscoasa si este constituita in special din
mucopolizaharide si glicoproteine.

Functiile mucoasei gingivo orale sunt deosebit de importante pentru mentinerea

starii de sanatate orala.:
1) functie de protectie
2) functie de resorbtie
3) functie emunctoriala (si de absorbtie)
4) functie de lubrefiere si insalivare

Epiteliul jonctional
Este un epiteliu specializat al marginii gingiei libere , formeaza atasamentul epitelial
al gingiei la suprafata dintelui. Latime epiteliului jonctional este de aprox 2 mm in
sens corono-apical, si inconjoara fiecare dinte la colet, reprezentind legatura dintre
gingie si suprafata smaltului de la nivelul jonctiunii amelo cementare la nivelul cel
mai profund al santului gingival.

Epiteliul jonctional are 2 straturi - strat bazal si subbazal. Este nediferentiat si nu se

keratinizeaza. Interfata dintre celulele bazale si tesutul conjunctiv ca si lamina bazala
externa se realizeaza prin hemidesmozon, iar rata de reinnoire (turnover celular) a
epiteliului de jonctiune este de 4-6 zile, in comparatie cu cea a epiteliuli oral 10-12
zile.
Toate celulele epiteliului jonctional sufera o migrare coronara continua, chiar si cele
aflate in contact imediat cu suprafata dentara. Astfel celulele se dezvolta continuu si
restabilesc atasaamentul lor hemidesmozomal.

8
Santul gingival (sulcusul gingival)
Este spatiul creat atunci cind se indeparteaza gingia de pe suprafata dentara. Sulcusul
merge de la creasta gingiei marginale pina la nivelul cel ami coronar al epiteliului de
jonctiune. Adincimea medie a sulcusului este de 1,5 mm. Adincimea clinica a santului
gingival nu corespunde cu adincimea histologica, adincimea histologica fiind mai
mare.
Delimitarea santului gingival :
- un perete intern (dentar)
-un perete extern (gingival)
- baza santului este data de limita coronara a epiteliului jonctional

Fluidul gingival (fluidul crevicular)

Este secretat in permanenta de tesutul conjunctiv gingival si filtrat in sulcus prin
peretele fin sulcular. Acest fluid asigura curatirea mecanica a santului gingival,
posedind proprietati antimicrobiene si continind anticorpi, ceea ce determina
cresterea mecanismului de aparare a gingiei.
Secretia este crescuta in stari inflamatorii sau in timpul masticatiei.

Vascularizatia gingiei
Provine din ramurile arterelor alveolare superioare si inferioare:
-arteriole supraperiostale
- arteriole interdentare
-arteriolele ligamentului periodontal
Vascularizatia gingiei este foarte abundenta si prezinta numeroase capilare care se
intind si traverseaza lamina propria si fiecare papial conjunctiva, acest fapt explicind
de e se observa atit de bine variatiile de culoare in cazul transformarilor vasculare din
gingie.

Drenajul limfatic
Urmeaza vascularizatia cea mai mare parte a drenajului facindu-se catre ganglionii
limfatici, mentonieri si cervicali.

Inervatia – este asigurata de ramuri colaterale din nervul maxilar si mandibular al

trigemenului.
La maxilar inervatia este realizata de nervul alveolar superior si de ramul labial al
nervului infraorbitar.
Inervatia gingiei palatine este asigurata de nervul nazo palatin si palatin anterior.
La mandibula – inervatia vestibulara este data de nervul bucal pentru premolari si
molari. Si de nervul mentonier pentru dintii anteriori.
Nervul lingual - inerveaza gingia mandibulara pe partea linguala.

Legatura dintre dinte si alveola; dinte si gingie; ca si dintre dinte si vecinul sau, este
realizata de structurile atasamentului conjunctiv care includ:
1) fibre gingivale – dau rezilienta si rezistenta gingiei si o ataseaza pe suprafata
dentara subiacent de epiteliul gingival
2) ligamentul parodontal - constituit din fibre de colagen , fibrele Sharpey - care se
insera pe osul alveolar si suprafata radiculara.
3) prin cement
4) prin osul alveolar.

9
 Curs 3 Parodontologie 22.03.2018

Parodontiul de sustinere

Elementele parodontiului de sustinere:

- osul alveolar
-cementul radicular
-desmodontiul

Desmodontiu (ligamentul parodontal)

Este un ansamblu de tesuturi care inconjoara radacina unui dinte si serveste la legarea
dintelui de osul alveolar.
Este constituit dintr-un tesut conjunctiv al carui componenta principala este
reprezentata de fibrele de colagen intricate si contunui , ordonate sub forma de retea,
care merge de la dinte catre osul alveolar.
Acesta poarta denumirea de fibre principale ale ligamentului parodontal.
Pe dintii aflati in eruptie activa se considera ca fasciculele fibroase sunt organizate in
3 straturi, lucru ce nu a fost pus in evidenta si la dintii care si-au incheiat eruptia.
Largimea medie a spatiului desmodontal la un dinte adult functional, este de 0,18 mm
si are forma de clepsidra mai larg spre apex (0,25 mm), avind o portiune mai ingusta
in zona de rotatie – 0,17 mm.
Dimensiunuile spatiului dentoalveolar variaza in functie de :
- virsta - de obicei mai larg la tineri si adolescenti
- gradul de eruptie – este mai ingust la dintii neerupti
- gradul de functionalitate a dintelui – este mai larg la dintii cu functie normala
(activi), hiperfunctia prin solicitare mareste dimensiunile spatiului
- afectiunile sistemice

Suprafata alveolara totala este cuprinsa intre 50-275 mm2, pentru dintii
monoradiculari, aproximatic 450 mm2 pentru pluriradiculari fiind mai mare la molarii
maxilari

Componentele desmodontiului:
- fibre ligamentare
-celule
- substanta fundamentala
- vase de singe limfatice
-nervi

Fibrele ligamentului sunt reprezentate in proportie de 50-75% de fibre de colagen,

putine fibre de oxitalan (sunt distribuuite in special in jurul vaselor sanguine si ami
aproape de cementul radicular)

Fibrele de colagen sunt grupate in 4 tipuri:

1) fibre alveolare supracrestale – merge de la cementul radicular al dintelui la
creasta osului alveolar de partea opusa . Ele sunt denumite fibre alveolare, deoarece
fac legatura cu osul alveolar si ajung pina in vecinatatea epiteliului jonctional.

10
2) fibre orizontale – se situeaza sub cele crestale si merg perpendicular de la dinte
catre osul alveolar.
3) fibre oblice – sunt cele mai numeroase, au directie coronara de la dinte catre os,
inserindu-se pe cement cit mai apical de osul alveolar
4) fibrele apicale – se re partizeaza in evantai in jurul apexului catre os, radiar, oblic ,
sau chiar vertical.

Fibrele principale
au traiect sinuos, ele se insera pe cement de partea dentara si in osul alveolar de partea
opusa. Ele sunt denumite in zonele terminale dinspre cement si os – fibre Sharpey.

Celulele:
- de tip mezenchimal:
-nediferentiate,
-fibroblaste,
-odontoblaste,
-osteoblaste,
-osteocite,
-cementoblaste,
-resturi epiteliale Malases

Cu exceptia resturilor epiteliale Malasses - care sunt reziduuri ale tecii Herdwig, toate
celulele sunt implicate in formarea tesuturilor ligamentului parodontal, cementului si
osului alveolar.

Rolul ligamentului parodontal:

1)functie organo genetica de structurare si restructurare tisulara printr-un proces
continuu de modelare si restructurare functionala. Celulele si fibrele sunt inlocuite
treptat de altele noi. Prin organizarea sa morfologica si functionala, desmodontiul se
comporta ca o membrana periostala pentru osul alveolar si cementul radicular.

2) functie mecanica de preluare a solicitarilor dentare asigurind:

- rezistenta fata de impactul fortelor ocluzale
- transmiterea fortelor catre osul alveolar
- protectia elementelor sau formatiunilor vasculo-nervoase
- mentinerea unei relatii normale gingivale si dentare

3) functie de nutritie prin vascularizatie si asigurarea drenajului sanguin

4) functie senzoriala asigurata de fibrele specializate in preluarea si transmiterea

senzatiilor dureroase, tactile, termice si de presiune.

CEMENTUL RADICULAR
Este un tesut calcificat care acopera radacina dintelui si furnizeaza mijloc de ancorare
pe dinte, a fibrelor ligamentului parodontal, fiind esential un tip de tesut conjunctiv cu
grad ridicat (inalt) de mineralizare.
Exista 2 tipuri de cement:
-celular
-acelular

11
Cementul acelular – se gaseste in special in partile coronare ale radacinii fiind
constituit din straturi dense de fibre de colagen calcificate, separate prin linii de
crestere care sunt zone de material interfibrilar calcificat.
Straturile sunt dispuse in general paralel cu axul mare al dintilor

Cementul celular se gaseste mai mult in regiunile apicale ale radacinii si in zonele
de furcatie la pluriradiculari.
In interiorul masei de cement celular se gasesc cementocite localizate in lacune,
provenind din cementoblaste ce au fost inglobate in cement in cursul formarii sale.
Ele sunt alimentate prin canalicule,
cementul celular cit si cel acelular, functioneaza atit ca tesut de atasament pentru
ligamentul parondontal, cit si ca tesut de acoperire a radacinii.
Cementul este format in permanenta la suprafata radacinii de catre celulele
ligamentului parodontal si nu se poate vorbi de cementogeneza la nivelul radacinilor
denudate de atasamentul lor de tesut conjunctiv.

Cementul este constituit din:

fibre de colagen calcificat,
si dintr-o substanta fundamentala inter fibrilara.

Cementoblastele formeaza o matrice organica, numita cementoid, care se calcifica

secundar pentru a forma cementul.

Ca si compozite cementule constitui

-45-50% materii anorganice
- 50-55% materii organice si apa
Aceasta compozitie face ca cementul sa fie mai putin dur decit osul.
Grosimea cementului este variabila de la 16-60 micrometri in regiunea coronara a
radacinii, pina la 150-200 micrometri in 1/3 apicala

OSUL ALVEOLAR
Este rezultatul proceselor de apozitie si resorbtie osoasa care intervin de-a lungul
vietii.
Este constituit din procesele osoase care se proiecteaza pornind de la partile bazale ale
maxilarului si mandibulei. Aceste procese sunt constituite in principal din os spongios
(trbecular) acoperit de o portiune externa mai densa denumita- os cortical.
Procesele alveolare se dezvolta in acelasi timp cu dintii, iar dupa extractia dintilor se
resorb progresiv.
Alveolele sunt spatii in osul alveolar in care se insera radacinile dentare si sunt
acoperite de un strat osos numit – osul alveolar propriu-zis (lamina cribriforma),
numit astfel deoarece prezinta numeroase orificii minuscule in care se insera fibrele
Sharpey, si care este strabatura de vase de singe.
Aceasta portiune osoasa, este vizualizata pe radiografii printr-o linie alba numita –
lamina dura. Acest strat osos acopera de asemenea si creasta osului interproximal,
fiind denumita pe radiografie – lamina dura crestale.

Osul spongios si corticala care inconjura osul alveolar propriu-zis se numeste – os

alveolar de sustinere.

12
Procesele alveolare se subimpart in functie de rapoartele anatomice cu dintii pe care ii
inconjoara in os interproximal (os interdentar, sept interdentar), os interradicular si os
radicular.
Procesele alveolare sanatoase inconjura radacinile pina la aproximativ 1-2 mm de
jonctiunea amelo cementara JAC.
Creasta osului interproximal este situata in pozitie mia coronara decit osul radicular
adiacent.
Conturul si grosimea osului alveolar depinde in special de pozitia dintelui pe arcada si
de relatia intre dinti.

Dintii vestibularizati vor avea un os vestibular mai subtire, si un os radicular mai gros.
In unele cazuri nu exista acoperire osoasa pe o portiune a radacinii, apar astfel
dehiscenta si fenestratia.
Dehiscenta si fenestratia sunt defecte de os cauzata de resorbtia osoasa de la nivelul
corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea radacinii subiacente.
Dehiscenta – reprezinta o piredere de os situata marginal, ca o pilnie deschisa
coronar, si mai ingusta spre apical.
Fenestratia – este un defect osos circumscris situat sub marginea crestei alveolare.
Osul spongios este redus pina la disparitie.

In absenta oricarei patologii, unghiul pe care il face creasta interproximala cu dintii

vecini, depinde de pozitia relativa a acestor dinti.
In general, limita osului proximal va fi paralela cu o linie trasa intre 2 JAC (jonctiuni
amelo cementare) vecine.

Osul alveolar in cursul evolutiei odontogenetice, prezinta numeroase procese de

remaniere si restructurare printr-un proces echilibrat de apozitie si resorbtie, in raport
cu relatiile interdentare ocluzale.

In cadrul complexului morfo-functional, cement –desmodontiu – os alveolar, care

asigura implantarea dintilor in alveole,

Osul alveolar are urmatoarele functii:

- fixeaza fibrele ligamentului parodontal
- preia solicitarile exercitate asupra dintelui (presiunile) si le transforma in tractiuni
dispersate
- asigura un suport integru pentru radacina constituind un brat de pirghie
intraalveolara de 2/3 din lungimea dintelui.

Odontomul in cursul evolutiei sale poate distinge 3 faze morfofunctionale:

1) faza de evolutie (crestere) – care dureaza pina in momentul in care dintii intra in
contact cu antagonistii. Pe masura ce se formeaza radacina, se formeaza si apofiza
alveolara si elementele desmodontale. Fenomenele acestei faze se succed rapid timp
de 6-7 ani.

2) faza de echilibru – este perioada structurarii macro si microscopice care asigura

durabilitate in relatiile morfo-functionale dintre odontom si organism. Dureaza citeva
decenii, iar schimbarile se produc intr-un ritm foarte lent, incit aparent nu se observa
nici o modificare.

13
3) faza de involutie – se termina odata cu expulzia dintilor, deoarece existenta si
structura parodontala sunt conditionate de prezenta dintilor pe arcada.
Faza de involutie dupa unii autori este o faza normala, fiziologica, un fenomen de
imbatrinire.
Faza de involutie la dentitia permanenta, incepe de obicei in decada 4-5 de viata.

Cele 4 tesuturi diferite care constituie parodontiul:

- gingia
- ligamentul parodontal
-osul alveolar
-cementul radicular
Sunt distincte dpdv anatomic, dar functional sunt inter dependente in ceea ce priveste
mentinerea unei structuri sanatoase si viabile a dintelui.

In decursul vietii mai intilnim si un proces de mezializare fiziologica.

Mezializarea fiziologica - deplasarea, sau procesul de migrare a dintilor in plan

medio sagital. Cauzele nu sunt cunoscute pe deplin, dar se presupune ca s-ar datora
succesiunii de eruptie dentara dinspre mezial spre distal, ultimii dinti exercitind
presiuni catre dintii erupti anterior, sau ca urmare a unor forte aparute in timpul
masticatiei.
Ca o consecinta a mezializarii in directia de deplsare a dintilor, se produce resorbtia
osoasa, iar pe fata opusa apozitie de os lamelar bogat in fibre Sharpey.

Mezializarea fiziologica – are rol in contiguitatea arcadelor dentare integre si in

prevenirea aparitiei sonelor retentive sub punctul de contact interdentar.

Mobilitatea dentara fiziologica:

Are valori cuprinse ontre 0.10-0,15 mm la monoradiculari, respectiv pluriradiculari,
Valorile sunt variabile de la o persoana la alta, functie de masticatie
- functie de ritmul mictemeral
- de starile fiziologice (menstruatia, si sarcina)

Mobilitatea dentara este rezultatul a 2 tipuri de deplasari:

- desmodontala – pe seama compresiunii elementelor din spatiul dento-alveolar, si
constituie mobilitatea fiziologica primara
- alveolara – cauzata de deformari elastice ale peretelui alveolar, constituind
mobilitatea secundara dintelui.

Mobilitatea dentara se evidentiaza cel mai bine prin testele de mobilometrie.

14
 Curs 4 Parodontologie 29.03.2018

Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice

Etiopatogenia. Exista o multitudine de factori care eactioneaza, smiultan, sau reciproc.

Factorii etiologici locali extrinseci:

-factori determinanti - reprezentati de placa bacteriana
- factorii favorizanti (predispozanti) - impartiti astfel :
1. factori de iritatie - depozitele moi sau cunoscut in literatura de spicalitate “materia
alba”
2. resturile alimentare - prin retentie si tasare
3. coloratiile dentare
4. depozitele calcificate - tatrul
5. cariile
6. fumatul si tutunul

Factorii etiologici locali:

dintii absenti si neinlocuiti

- malocluziile
- trauma ocluzala
- parafunctiile ocluzale
- pulsiunea llimbii
- respiratia orala

Factorii sistemici (intrinseci):

- disendocriniile
- dezechilibrele si deficitele alimentare
- medicatia
- factori psihologici (emotionali)
- ereditatea (afectiuni sistemice ce au caracter ereditar)
- maladii metabolice
- discraziile sanguine

Factorii locali - sunte regasiti frecvent in mediul inconjurator imediat al tesuturilor

parodontale. Factorul determinant - placa bacteriana.
Paca bacteriana - este un depozit format din agregari bacteriene cu o anumita
ordonare care adera la dinti si mucoasa orala. Este complexa si in continua modificare
si consta in proportii diferite de material matriceal sidin bacterii incluse.
Matricea glicoproteica si polizahaaridica deriva partial din produsele organismului
gazda si partial din produsele bacteriene, ea mentinind si unind elementele placii fiind
ferm aderenta de suprafata subiacenta.
Placa bacteriana apare ca un depozit mat acumulat in arii retentive precum: santuri si
fosete, spatii interdentare, marginea gingivala.
Poate fi observata ca un depozit alb galbui, in special la nivelul coletului dentar pe
fata vestibulara sau si oral atunci cind se acumuleaza in strat gros prin intreruperea
igienei orale mai mult de 3-4 zile.

15
Placa bacteriana veche cu zone de condensare minerala anorganica, se poate colora in
mod natural prin contributia unor bacterii cromogene in brun, negru, verde sau
portocaliu.
De aseamenea se coloreaza prin pigmenti alimentari proveniti din cafea, ceai, sau
nicotina. Placa veche acumulata pe suprafata dintilor se calcifica si formeaza tartru, in
special pe suprafetel dentare in dreptul canalelor salivae majore : fata linguala a
incisivilor inferiori si fata vestibulara a molarilor superiori (stenon).
O placa matura reuneste peste 35 de specii microbiene care variaza calitativ si
cantitativ in functie de topografia placii.

Placa supragingivala - a suprafetelor netede vestibulara si lungualaa fostelor

ocluzale si interdentare.
Aici intra placa fosetelor ocluzale in profunzimea fosetelor ocluzale, aparind in
special Streptococus salivarius si Strptococus mictis, alaturi de Streptococus sanguis
si de Veillonela, de asemenea corinebacteriile sunt mai numeroase., cocii predomina
asupra bacteriilor filamentoase.
In general numarul bacteriilor viabile este mai mic decit in alte regiuni ale placii. Iar
celulele moarte abunda.

Placa interdentara contine Streptococus sanguis mai frecvent decit Streptococul

mutans.
Organismele predominante sunt :
- actinomyces viscosus
- actinomyces naesllundii
urmate de
- actinomyces disraeli.
AAG - care este foarte agresiv in parodontopatiile juvenile/

La nivell pacii interdentare putem intilni lacotbacili dar si specii anaerobe cum sunt:
veillonela si bacilii gram negativi.
In placa subgingivala domina net bacteriile anaerobe si se asociaza dintelui si
epiteliului gingival.

Placa subgingivala asociata epiteliului - spre deosebire de cea asociata dintelui,

este formata din:
- bacterii anaerobe
- treponeme
fara orientare specifica altori tipuri microbiene din placa si putin aderente din cauza
lipsei matricei interbacteriene.

Placa subgingivala este diferita de cea supragingivala, desi se dezvolta prin progresia
acesteia.

Bolile parodontale sunt considerate infectii de tip mixtcu predominenta anaeroba.

Pentru a induce o stare patologica, sunt necesare mai multe specii bacteriene.
Mecanismele cele mai frecvente de interactiune bacteriana sunt interactiunile
nutrionale si asocierile dintre 2 sau mai multe specii bacteriene care conduc la
formarea de co-agregate specifice.

16
Factorii de iritatie
Materia alba – este un depozit moale, vizibil compus din:
- microorganisme leucocite, proteine salivare,
- celule epiteliale descuamate
- particule alimentare.
Ea se acumuleaza pe dinti, restaurari protetice, proteze si gingie. Este mai putin
aderenta decit placa bacteriana si poate fi indepartata prin aplicarea unui jet de apa.
Nu are o structura microbiana bine organizata si poate constitui un mediu favorabil
producerii si cresterii microorganismelor cu potential patogen in boala parodontala.

Retentia si tasarea alimentara

Tasarea alimentara consta in blocarea in forta a alimentelor intre gingie si dinte, ca
urmare a absentei punctului de contact sau prezentei unei relatii interproximale
neadecvate. Perturbarea suprafetei de contact interproximal antreneaza retentia
alimentara, inflamarea gingiei si formarea de pungi cu pierdere consecutiva de os si
mobilitate dentara.

Exista o clasificare dupa Hirschfeld a factorilor care provoaca tasarea alimentara.

In clasa I intra abrazia ocluazala
- clasa II – pierderea suportului proximal prin extractia dintelui adiacent, deplasari
oblice, carii aproximale, migrari consecutive unei extractii.
- clasa III – intra anomaliile morfologice congenitale, rotatii dentare, inclinari
vestibulo – orale.
- clasa IV – extruzia dintelui dincolo de planul ocluzal
- clasa V – restaurari inadecvate prin:
absenta sau localizarea incorecta a punctelor de contact;
prin contur ocluzal neadecvat;
realizarea incorecta a zonelor de emergenta a aparatelor protetice
prin coroane de invelis largi cu jonctiune - in knife

Simptomatologia legat de tasarea alimentar se manifesta prin :

- senzatie de presiune si necesitatea de a elimina resturile dintre dinti
- durere vaga, iradiata profund maxilar
- singerare si gust neplacut la nivelul zonei atinse
- grade variate de inflamatie a parodontiului de sustinere cu sensibilitate la percutie
- extruzie asociata dintelui
- contact functional prematur.
In cazuri mai grave se poate produce - formarea unui abces gingival / parodontal.
Poate sa apara recesiunea gingivala, distructia osului alveolar si carii radiculare.

Tasarea si retentiile alimentare pot avea consecinte nocive asupra tesuturilor

parodontale, deoarece tasarea alimentara se comporta ca factor direct de iritatie
mecanica, creind un mediu favorabil acumularii de placa bacteriana.

Coloratiile dentare
Sunt depozite pigmentare pe suprafata dintilor ce apar ca urmare a pigmentarii
peliculei dobindite de catre bacteriile cromogene, alimente sau agenti chimici.

17
Ele pot provoca iritatie tisulara ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la
acumularea si retentia de placa bacteriana.

Cariile dentare nu provoaca prin ele insele boala parodontala, dar actioneaza ca
mediu favorabil acumularii si retentiei de depozite moi.
Depozitele calcificate (in care intra si tartrul ) - actiunea distructiva initiala a
tartrului, rezulta in comportamentul sau, c amijloc de retentie a placii pe care o
mentine in contact direct cu tesuturile parodontale.
Tartrul reprezinta o masa calcificata aderenta care se depune la nivelul coletului si a
santurilor gingivo dentare mai ales la nivelul fetelor linguale ale frontalilor
mandibulari si pe fetele vestibulare ale molarilor maxilari in depreptul deschiderii
canalelor salivare.

Depunerea se observa numai la subiectii care:

- nu intreprind masuri adecvate de igiena oro-dentara
- au disfunctionalitati precum ale calitatii si cantitatii salivei, activitatea muschilor
amsticatori
- care din diferite motive (carii, dureri, masticatie unilaterala) nu folsoesc in actul
masticator o hemiarcada, fapt ce duce la acumularea de placa bacteriana si tartru.

Ca si placa bacteriana, tartrul poate fi supragingival si subgingival

Tartrul supragingival
Se afla localizat la nievlul coroanei dentare vizibil in cavitatea bucala. Depunerea se
realizaeaza mai intii cervical, ca apoi sa acopere suprafete din ce in ce mai extinse.
Depunerea poate fi la un singur dinte, sau la un grup de dinti acolo unde sunt evidente
situsuri retentive.
Tartrul se intilneste atit la nivelul suprafetei dentare cit si pe suprafetele artificiale.
Se prezinta sub forma de depozte dure la palpare, de culoare alb- galbui pina la brun,
in functie de pigmenti care se afla la exteriorul depozitelor de placa bacteriana in curs
de mineralizare.
Duritatea tartrului depinde de viteza de formare si de vechimea depunerii.

Datorita prezentei la suprafata a depozitelor de placa bacteriana in curs de

mineralizare, depozitele de tartru se pot evidentia indirect cu ajutorul substantelor
revelatoare de placa bacteriana.

Tartrul subgingival
Ca si placa bacteriana se intilneste in sulcusul gingival si sub JAC adera la suprafata
cementului radicular, este de culoare inchisa, retentioneaza mult mai usor placa
bacteriana si se observa ca un lizereu caracteristic ce transpare prin marginea
gingivala.
Evidentierea depozitelor de tartru se face prin inspectie si palpare cu sonda supra si
subgingival.
Tartrul actioneaza asupra parodontiului prin 2 modalitati:
1) prin actiune mecanica - ce provoaca si intretine iritatie la nivelul gingiei
manifestata prin ulceratii si aparitia tesutului de granulatie.

2) prin actiunea microorganismelor - de la suprafata sa continute in placa bacteriana

ce constituie o sursa permanenta de infectie .

18
Tartrul nu ocupa in totalitate suprafata radiculara chiar si in cazul pungilor profunde.
Masurind distanta care separa tatrul cel mai apical de primele fibre conjunctive
(ligamentare), limita ce mai apicala a tartrului se situeaza de obicei la jumatatea
profunzimii defectului, iar distanta ce separa tartrul de atasamentul epitelio
conjunctiv, creste proportional cu adincimea (profunzimea) pungilor parodontale.

Consistenta alimentelor
Un regim cu alimente moi, lipicioase, produce mai multa placa bacteriana deoarece
acestea sunt aderente la suprafata dintelui si se comporta ca un mediu favorabil
retentiei si acumularii de placa bacteriana.
Alimentele ferme, fibroase - favorizeaza eliminarea detritusurilor si particulelor
alimentare.
Alimentatia bogata in carbohidrati este cea in depunerea placii.
Igiena orala necorespunzatoare este responsabila in mare masura de acumularea
depozitelor locale ce produc distructie tisulara.

Tratamente dentare defectuoase

Obturatiile dentare in exces
Obturatii fara punct de contact interporximal
Microproteze cu margini defectuoase
Restaurari dentare si intermediar supraconturati ce exagereaza convexitatile
vestibulare si orale
Ambrazuri interproximale incorecte (atunci cind modelajul lucrarirlor protetice este
facut fara morfologie ocluazala “groso-modo”)

Elementele de mentinere, sprijin si stabilitate a aparatelor protetice mobilizabile

incorecte care exercita forte excesive.
Actioneaza prin:
- interferenta cu tehnicile de periak si de igienizare corecta
- antreneaza tasari si retentii alimentare
- creeaza zone favorabile retentiei de placa
- deplaseaza tesuturile gingivale
- creeaza forte ocluzale excesive

Factorii functionali (dinti absenti, neinlocuiti)

Absenta dintilor poate antrena migrari, basculari, extruzii dentare. Aceste alterari de
pozitie si a rapoartelor functionale, pot duce (determina) dizarmonii ocluzale, duc la
cresterea formarii de placa bacteriana, tasare alimentara si retentie de depozite.

Anomalii anatomice
Insertii inalte ale muschilor sau frenurilor, pot crea un mediu favorabil retentiei de
placa bacteriana. Pot interfera cu tehnicile de periaj, pot reduce si suprima gingia
atasata sau fixa.

19
Ocluzia dentara
Fortele ocluzale excesive nu pot provoca inflamatie, dar ele duc la modificari
degenerative ale structurii parodontiului profund, facind astfel ca procesul inflamator
al tesuturilor gingivale sa se extinda mult mai rapid, antrenind astfel o distructie mult
mai importanta a tesuturilor parodontale

Malocluziile – pot provoca forte ocluzale nocive si pot accentua parafunctiile.

Parafunctiile precum bruxismul, bloarea - creeaza forte excesive la nivelul
parodontiului, care atunci cind depasesc capacitatea de adaptare, pot duce la trauma
ocluzala.

Pulsiunea linguala - poate constitui un factor predispozant ca urmare a fortelor

excesive exercitate in afara functiei de deglutitie si fonetica, ducind la deplasarea
dintilor in pozitii anormale pe arcada.

Respiratia orala - se datoreaza de obicei ueni ocluzii labiale incomplete, fie unei
obstructii nazale. Ca urmare apare o deshidratare exagerata a tesuturilor parodontale
ce piate exacerba reactia inflamatorie a tesuturilor parodontale legate de placa.

FACTORII INTRINSECI (SISTEMICI) comorbiditatile pacientului

Sunt conditii ce afecteaza starea generala a organismului, avind uneori efecete
defavorabile asupra tesuturilor parodontale.
Manifestarile parodontale ale bolilor generale variaza in functie de boala specifica,
raspunsul individual si de factorii locali existenti.
Se admite ca factorii sistemici nu pot provoca prin ei insisi un raspuns inflamator al
gingiei, totusi acesti factori pot juca un rol in etiologia bolii parodontale prin scaderea
rezistentei tesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare care le
fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

Factorii endocrini
-pubertatea
-sarcina
-menopauza
3 situatii in cursul carora organismul sufera transformari hormonale ce provoaca
dezechilibre endocrine.
Implicarea si altor disendocinii in boala parodontala este un fapt observat frecvent in
cazul tulburarilor functiei hipofizare, tiroidiene paratiroidiene, cu rasunet la nivel
parodontal.

Dezechilibre si deficiente nutritionale

Pot amplifica efectele nocive ale iritantilor locali si sa intervina in progresia bolii.
Simptomele clinice de carente severe in proteine, calorii, in fier, zinc, vitaminele A,
B, C, se manifesta prin leziuni specifice si prin alterari ale culorii si topografiei
mucoasei orale si linguale.
Dezechilibrele alimentare influenteaza raspunsul parodontiului la iritantii locali, la
infectie si la repararea tisulara.

20
Medicatia
Anumite medicamente provoaca modificari tisulare accentuate de prezenta placii.
Dintre aceste medicamente cele mai frecvent incriminate sunt:
- hidantoina
- nifedipinul
- ciclosporina A

Maladiile metabolice
Diabetul zaharat – atunci cind nu este controlat, se caracterizeaza printr-o scadere a
rezistentei la infectie, deficiente vasculare, si o crestere a severitatii reactiei
inflamatorii.

Ca urmare tesuturile orale sunt mai sensibile la iritantii din cavitatea orala.
In ceea ce priveste discraziile sanguine - functiile pot fi perturbate atit de afectiunile
seriei rosii (hematii) cit si seriei albe (leucemi).
Orice dezordine sanguina paote perturba functia tisulara sau celulara si sa provoace o
leziune tisulara.
Ca orice tesut din organism, parodontiul depinde atit de fluxul cit si de compozitia
corecta a singelui.

Leucemia induce tulburari tisulare asociate. Modificarile leucemice sunt numeroase

si variate. Majoritatea modificarilor asociate leucemiei, apar in urma reducerii
dramatice a rezistentei tesuturilor la infectie.
La un pacient leucemic reactia inflamatorie este foarte accentuata.

Anemia prezinta manifestari orale ce depind de tipul si severitatea bolii. Gingia este
palida, atona, iar raportul cu boala parodontala nu este specifica.

Ereditatea nu este clar demonstrata in boala parodontala. Anumite cazuri de

parodontita par a corespunde unui tern familial, totusi data fiind incidenta foarte
crescuta a gingivitelor si parodontitelor intr-o populatie adulta si ca urmare a
complexitatii factorilor etiologici ai bolii parodontale, este dificil de a individualiza
rolul exact al oricaruia dintre acessti factori.

Se considera actualmente un sindrom particular - gingivita hipertrofica idiopatica

( fibromatoza ginigivala idiopatica), este legat de factorii ereditari.

FACTORII PSIHOLOGICI (EMOTIONALI)

Stabilitatea psihica a unui individ este un factor important insa destul de greu de
evaluat.

Factorii emotionali precum:

-anxietatea
-stresul
-tensiunea
-oboseala
-nelinistea

21
pot interveni asupra parodontiului intr-o amsura mai greu de evaluat. Alterind
metabolismul tisular, si scazind rezistenta locala a gazdei la iritatiile locale (gingivita
ulcero necrotica) sau pot incuraja anumite para – functii.

Mai multi factori generali pot fi prezenti si actiona simultan, contribuind la

complexitatea etiologiei.

PLACA BACTERIANA
Este o agregare bacteriana, aderenta de suprfetele dentare . etc.
Palca bacteriana ia nastere la o ora dupa periaj si realizeaza o acumulare maxima
dupa aproximativ 30 de zile, sub influenta factorilor alimentari de igiena,
incongruentei dento alveolare cu inghesuire, ocluziei deschise si malpozitiilor
dentare.. ia nastere sub formaunor centre de condensare predoninant la nivelul
spatiilor aproximale si in apropierea rebordului gingival care se unesc si se extind
cuprinzind o suprafata din ce in ce mai mare.

Formarea placii este favorizata de:

- coborirea pH-ului oral spre zone acide,
-lipsa igienei, predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie,
-crestera concentratiei ionice (in special de ioni bivalenti in saliva),
- cresterea canitatii de mucina salivara
- cresterea cantitatii si concentratiei de fluid oral ce contine celule descuamate

Placa bacterian contine 80 % apa si 20% reziduu uscat.

Greutatea uscata contine 1/3 fractiune hidrosolubila in care intra :

-proteine,
- peptide, amioacizi liberi,
- polizaharide
- glicoproteine
si 2/3 fractiune insolubila. Alcatuita din:
- proteina
- lipide
- hidrocarbonate
- substante minerale
in proportii relativ egale

Fractiunea hidrosolubila prezinta o presiune osmotica mai mare decit a plasmei

sanguine sau salivei.

Gradul inalt de saturare in ionii de Calciu si fosfat din fractiunea insolubila se explica
prin interventia chelatorilor de placa.

Structura placii bacteriene este complexa, in continua schimbare formata din:

- agregate bacteriene
- celule fagocitare
- produse rezultate din metabolismul celular
- proteine serice si salivare
- celule epiteliale descuamate.

22
Toate enumerate constituie matricea placii bacteriene, avind o compozitie de circa
80% de natura bacteriana, care inglobeaza intre 200-400 specii bacteriene
reprezentind un continut de 10 la puterea 8 microorganisem, alaturi de care se gasesc
intr-un procent mia mic protozoare, micoplasme sau fungi.

ROLUL PLACII BACTERIENE IN PRODUCERE PARODONTOPATIILOR

MARGINA CRONICE

Argumente:
1) intreruperea igienei orale are ca rezultat formarea de placa bacteriana urmata de
instalarea inflamatiei gingivale
2) reluarea igienizarii orale prin instituirea unor masuri adecvate este urmata de
reducerea gradului de inflamatie.
3) sub actiunea unor antibiotice sau antiseptice (clorhexidina), se reduce gradul de
inflamatie gingivala si parodontala
4) reproducerea leziunilor parodontale in mod experimental la animalele de experienta
(de laborator) prin acumulare de placa sau inoculare de exsudat purulent din pungile
parodontale de la om
5) la animalele germ – free (tinute in conditii de sterilitate, nu prezinta nici un fel de
germeni) nu s-a obtinut sau produs leziuni parodontale chiar sub actiunea unor factori
mecanici de agresiune decit dupa contaminarea bacteriana.

23
 Curs 5 19.04.2018

Placa bacteriana supragingivala

Adera la suprafata dentara in vecinatatea marginii gingivale libere, prezentind 2 zone:
- coronara
- marginala

Formarea peliculei s eproduce in 3 etape. Etapele formarii placii bacteriene sunt:

1 – formarea peliculei,
2 - aderenta si atasarea bacteriana
3 - multiplicare bacteriana cu formarea matricei (maturarea placii bacteriene)

Formarea peliculei
Placa bacteriana e o structura complexa dispusa in citeva straturi. Fupa aprox 1-2 ore
de la igienizare incepe depunerea primului strat de depozit organic din saliva,
constituind pelicula.
Pelicula este formata in special din glicoproteine salivare avind un aspect amorf
acelular, trimitind prelungiri dendritice la adincimi variabile intre lamelele de smalt,
iar la inceputul formarii sale este lipsita de flora bacteriana, urmand ca mai tarziu sa
apara primele colonii bacteriene.

Intre glicoproteinele stratului pelicular se gasesc in cantitate mare aminoacizi de tipul

prolinei, acidului glutamic, glicinei, carbohidrati, imunoglobuline, factori de crestere
ai hemaglutinarii.
Hemaglutinarea reprezinta aglutinarea eritrocitelor induse de anticorpi.
IgM este o hemaglutinina mai buna (eficienta) decit IgG.

Exista o hemaglutinare pasiva - prin care eritrocitele se leaga chimic de antigen.

Aglutinare pasiva inversa – utilizeaza eritrocite, la care au fost legati anticorpii,
acestea fiind aglutinate de antigen.

Gosimea peliculei este variabila incepind de la 100 nm la 2 ore dupa igienizare, astfel
incit la 24-48 h pelicula atinge o grosime cuprinsa intre 500-1000 nm.
Depunerea peliculei se face pe seama absorbtiei proteinelor de pe suprafata smaltului,
datorita interactiunii dintre ionii de calciu si fosfat cu macromoleculele salivare
incarcate electric de sens contrar.

Aderenta si atasare bacteriana

Pestre rimul strat la scurt timp se depune al 2 strat – palca bacteriana matura -
alcatuita dintr-o substanta amorfa, dar care contine inca de la inceput colonii
bacteriene reprezentate in special din coci polimorfonucleare si celule epiteliale.
Depozitul bacterian va incepe sa creasca in lipsa instituirii igienei prin atasare si
colonizare bacteriana.
Aderenta bacteriana se face prin 4 mecanisme :
1 – mecanisme electrostatice
2 – mecaniseme hidrofobe
3 – prin structuri specializate
4 – prin receptori de suprafata specifici si enzime

24
Aderenta prin mecanism electrostatic
Membrana bacteriana cit si pelicula prezinta o incarcatura electrostatica negativa.
Legatura cu suprafata peliculei se face prin anionii membranari care se grupeaza cu
cationii de calciu care prezinta o legatura covalenta.

Aderenta prin mecanisme hidrofobe

Prin intermediul acidulul lipoteichoic din structura peretelui bacterian al bacteriilor ce
prezinta suprafata hidrofoba.

Aderneta prin structuri specializate

Se face prin structuri celulare : pilii; fimbrii. Care se gasesc in cocii gram + si care
adera de suprafata dentara.
Primele bacterii care adera se numesc specii pioniere - sunte reprezentate de
- streptococus sanguis
- streptococus oralis
- neisseria

O alta metoda de cuplare intre coci si bacteriile filamentoase care se lipesc in jurul
filamentului, dins aspect caracteristic de stiulete de porumb.
Se produce o atasare pasiva prin intermediul altor bacterii.
Aceste filamente au rol de a transporta.

Aderenta prin receptori de suprafata si enzime

Se realizeaza prin intermediul adezinelor.
Adezinele - sunt situsuri biochimice prezente pe suprafata bacteriana, care
interactioneaza specific cu suprafata peliculei, iar aceste adezine au fos tpuse in
evidenta la Streptococus mutans, care elibereaza glicozil – transferaza (GTF).
GTF - este o enzima adeziva si se absoarbe pe suprafata dentara unde se produce
glucan, iar cind acest complex este supus la actiunea sucrozei, determina o colonizare
bacteriana dependenta de sucroza.

3) Multiplicarea bacteriana, formarea matricei placii bacteriene (maturarea

placii)
Aderarea bacteriana acteva sau apsiva la pelicula, determina o acumulare bacteriana
urmata de crestere si multiplicre cu eliberare de metaboliti organici si anorganici ce
reprezinta de fapt o co-agregare bacteriana cu formare de matrice interbacteriana .
Acest lucru corespunde cu formarea placii supragingivale.
Continutul biochimic al matricei este deosebit de complex, componenta de baza fiind
alcatuite din polizaharide, proteine produse de microorganismele din placa.

La nivelul placii bacteriene cele mai frecvente procese metabolice sunt cele prin care
microorganismele e populeaza placa produc polizaharide (glucani) din zaharurile
simple aflate in cavitatea orala.
Unele dintre aceste polizaharide sunt depozitate extracelular si constituie componenti
glucidici importanti pentru matrice pe care se dezvolta microorganismele.
Altele sunt inmagazinate intracelular si reprezinta glucide de rezerva .

25
Atunci cind mediul bucal nu le procura zaharuri suficiente de hrana,
microorganismele recurg la cele de rezerva ca sursa energetica, metabolzindu-le pina
la stadiul final de acid.
Glucidele provenite din metabolizarea zaharurilor de catre streptococi sunt folosite ca
surse energetica , sau ca elemente de aderenta si coagregare bacteriana.

Placa bacteriana mai contine:

- proteine
- lipide, provenite din endotoxinele bacteriene
- substante cu actiune toxica locala si inflamatorie
- saruri anorganice de calciu, fosfor, potasiu, sodiu, care sunt responsabile de
mineralizarea placii si formarea tartrului dentar.

Metabolismul placii bacteriene

Contribuie la formarea matricei si este dependent d dieta alimentara a individului.
Prin cresterea aportului de hidrocarbonate, cresc procesele fermentative urmate de
scaderea pH-ului, favorizind dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid.
Bacteriile fermentative formeaza acizi lactici.
Geemenii anaeobi, lactobacilii, germani consuma oxigen in cantitate mare,
determinind acumularea de perxod de hidrogen, apa oxigenata , anioni, radicali
hidroxil, produsi toxici pentru membrana celulara si enzime bacteriene; creind
conditii favorabile dezvoltarii florii anaerobe prin efectul bactericid.

Factorii de aparare ai gazdei

Cu toate acestea saliva dispunde de factori care se opun formarii si maturarii placii
bacteriene cum sunt:
- factorii imunitatii nespecifice,
- sistemele tampon salivare
- lactoferina.

Factorii imunitatii nespecifice - actioneaza toxic sau litic (lizeaza) asupra bacteriilor,
privindu-le de anumite cerinte de ordin metabolic impiedicind aderenta bacteriana.

Sistemele tampon salivare

Neutralizeaza pH acid cauzat de fermentatia carbohidratilor.
Lactoferina – priveaza bacteriile de un factor cu actiune antimicrobiana
Lizozimul - este o carbohidraza care scindeaza polizaharidele din constitutia
peretelui celular bacterian, inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita si provoaca
liza lor. Concentratia de lizozim scade pe masura cresterii fluxului salivar, iar mucina
se pare ca are un rol inhibitor.

26
PLACA BACTERIANA SUBGINGIVALA

Placa tinara contine:

-coci gram +
- bacili
iar dupa citeva zile apar bacteriile:
- gram negative
- bacterii filamentoase
- fuzobacterii.
Dupa ziua a 9-a flora gram negativa se inmulteste si apar spirochetele
Dupa ziua 21 flora devine polimorfa, capabila sa determine aparitia imbolnavirilor
gingivale.

Placa bacteriana subgingivala e constituita din 3 straturi:

- placa bacteriana asociata suprafetei dentare
- placa bacteriana asociata epiteliului santului gingival
- placa bacteriana asociata tesutului gingival

Placa subgingivala asociata suprafetei dentare

este asemanatoare structural cu placa supragingivala. Bacteriile acopera o buan parte
din suprafata radacinii dintelui. Marginea apicala a placii bacteriene asociata dintelui,
aflindu-se la distanta de epiteliul jonctional inre placa si epiteliu existind un strat
constind intr-un numar mare de leucocite.

Cu cit ne situam mai jos, stratul bacterian este dominat de bacili gram negativi cu
orientare specifica (particulara) avind aspect de perie cu tepi.

Placa subgingivala asociata santului subgingival - se intinde pina la jonctiunea

gingivo – dentara. Are o flora predominant gram negativa, compusa din coci, bacili,
spirochete, fara orientare specifica si fara matrice.
Speciile din aceasta placa sunt caracteristice conditiilor oferite de parodontiul gazdei,
ulterior se va produce colonizarea cu bacterii specifice tipului de afectiune
parodontala prin penetrearea acestora in tesutul parodontal.

Placa asociata tesutului gingival - cea reprezentat de penetrarea florei microbiene

prin strapungerea barierei epiteliilor conjunctive.
Mecanismele de patogenitate parodontala sunt 2:
- mecanisme directe
- mecanisme indirecte

27
 Curs 6 03.05.2018

MECANISMELE DE PATOGENITATE IN BOAAL PARODONTALA

Sunt de 2 tipuri :
- mecanisme directe
- mecanisme indirecte

Mecanisme directe constau in actiunea nociva a unor factori din celula bacteriana a
tesutului parodontal al gazdei.
Acesti factori include producerea de exotoxine, eliberarea de endotoxine si metaboliti
toxici care duc la invazia tesuturilor.

Aceste mecanisme sunt:

- aderenta
- colonizarea bacteria subgingivala
- invazia tesuturilor
- actiunea nociva a unor factori din structura celulei bacteriene
- precum si actiunea nociva a unor factori eliberati si sintetizati de celula bacteriana

mecanismele indirecte sunt reprezentate de raspunsul imun al gazdei care incearca

sa se apere de invazia bacteriana,
mecanismele de aparare pot constitui in final ele insele factori de agravare si progresie
a bolii parodontale.
Aceste mecanisme sunt :
- imunitatea specifica
- imunitatea nesepcifica

MECANISMELE INDIRECTE DE PATOGENITATE BACTERIANA

ROLUL FACTORULUI GAZDA IN PARODONTOPATII

Fata de factorii de agresiune bacteriana, oranismul gazdei se apara prin factor de

aparare specifici si nespecifici.
Apararea nespecifica in parodontopatii se realizeaza la nivelul parodontiului marginal
prin bariera anatomica, reprezentata de epiteliul jonctional, care trebuie sa fie
integra, ; prin factorii umorali prezenti in lichidul santului gingival si al pungii
parodontale, precum si prin factori celulari din tesut.

Bariera naturala este reprezentata de epiteliul jocntional si sulcular care prin

integritatea lui anatomica, previne difuzia bacteriilor si a metabolitilor in tesuturi.
Modificarea permeabilitatii tisulare cauzata de ulceratii si detasarea epiteliala, permite
difuzia bacteriana in tesuturi.

Factorii umorali de aparare se intilnesc in saliva si in santul gingival si sunt

reprezentati de saliva prin :
- lizozim
- lactoferina
- sistemul peroxidaza

28
 si de lichidul santului gingival, care contine:
- factori ai complementului
- anticorpi din clasa Ig G extravazati din ser si sintetizati local intr-un procent mai mic
cum ar fi Ig M

Factorii salivari nu joaca u rol important in apararea din boala parodontala deoarece
flora bacteriana responsabila de producerea bolii, este cantonata (ilocalizata) in placa
subgingivala in pungile gingivala si parodontale. Pentru ca aceste zone sunt mai puinn
accesibile elementelor de aparare salivara.

Lichidul santului gingival contine numeroase polimorfonucleare, macrofage si

limfocite

In prima faza spala bacteriile neaderente din palca si reduce difuzia metabolitilor
bacterieni in tesuturi prin dilutia lor.
Polimorfonuclearele (pmn) trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa
invadeze zona, dar datorita prezentei placii bacteriene subgingivale care elibereaza
continuu factori de agresiune, se instaleaza o inflamatie acuta de scurta durata care
intr-un timp scurt se cronicizeaza.
Cind sunt depasite, complementul este activat de bacteriile opsonizante, de
endotoxinele acestora si de produsii lor de metaboliti.
Odata activat complementul, prin fractiunile sale ce preia C5a, determina liza
bacteriana ssi fagocitarea bacteriilor dermatofage si neutrofile.
Complementul activat determina degranularea mastocitara cu eliberare de histamina,
precum si de factori hemotactici si citokine din tesutul parodontal.

FACTORII CELULARI
Sunt cei ce realizaeaza raspunsuri inflamatorii cronice…. In capilarele sanguine si in
tesut.
Ei determina eliberarea de citokine din celulele fagocitare si din celulele tisulare cu
rol in instalarea progresiei bolii parodontale.
Ca raspuns, polinuclearele si macrofagele din fluidul gingival, trec in tesuturi unde
distrug o parte din bacterii si elibereaza factori chemotactici pentru neutrofilele din
capilarele tesutului conjunctiv.

Fagocitoza bacteriilor determina eliberarea de citokine si mediatori chimici care

impreuna cu detritusurile bacteriene si produsii lor de metabolism contribuie la
amplificarea fenomenelor distructive.
Bacteriile insa au capacitatea de a elibera factori care inhiba fagocitoza si pot inhiba
anticorpii si complementul prin activitatea proteolitica.

Macrofagele provin din monocite din singe, care migreaza in tesut si sunt implicate
in procesul inflamator cronic nespecific, dar si in procesele de aparare specifica prin
prezentarea antigenilor, limfocitelor B si T.

Macrofagele fagociteaza bacterii pe de o parte, iar pe de alta parte elibereaza enzime

distructive tisulare cum ar fi elastaze, hialuronidaza, citokine, TNF alfa,
prostaglandine; ce determina liza osasa.

29
Celulele epiteliale raspund factorilor de agresiune bacteriana prin marirea adezivitatii
pentru macrofage sin limfocite, iar fibroblastele maresc atractia chemotactica prin
fragmente de colagen si producerea de fibronectina.

Fibroblastele si cheratocitele pot secreta chiar ele prostaglandine, colagenaze,

contribuind la liza fibrelor de colagenmsi liza osoasa. Ca o concluzie rezulta ca
pierderile osoase inregistrate in boala parodontala sunt rezultatul interactiunii
complexe dintre factorii de agresiune bacteriana si preocesele de aparare ale
organismului gazda.

APARAREA SPECIFICA IN PARODONTOPATII

Microorganismele si produsele lor sunt considerate pentru organism nonself

indeplinind conditiile de antigenitate prin structura, greutate moleculara, structura
chimica si remanenta lor in tesuturi.
Antigenele bacteriene sunt :
- capsula
- antigenul de invelis - reprezentat de fragmente din peretele bacterian, sau sintetizate
de bacterie, exotoxine sau unele enzime.

Endotoxina bacteriana are rol toxic local si potential antigenic, astfel, lichidul santului
gingival (sulcular) prezinta o concentratie mai mare antigenica, dar pentru inducerea
raspunsului imun, importanta este difuzia antigenului in tesuturi.
Atunci cind epiteliul jonctional este ulcerat (in gingivite, actiunea unor factori
favorizanti) se produce difuzia antigenului in tesuturi, dar difuzia mai poate fi
favorizata si de manopere chirurgicale, cum ar fi detartrajul, surfasajul, extractiile
dentare.
Anticorpii din lichidul santului gingival si tesutul parodontal, in special cei apartinind
clasei Ig G, au o mare putere de obsonizare (incapsulare) si de fixare a
complementului, precum si intr-o proportie redusa anticorpii din clasa Ig M au
capacitatea de a activa complementul, dar nu au potential opsonigen.

Anticorpii de tip Ig G sunt prezenti in cantitate mare in santul gingival datorita unui
raspuns imun secundar prin prezenta indelungata a stimulilor antigenici din placa
subgingivala si au o durata de viata lunga, intervenind in apararea tesutului
parodontal.
Ig G provin din singe, fiind sintetizate in tesuturile limfoide din organism, iar o
proportie foarte mica, de circa 10-20 % provin din tesuturile parodontale, fiind
sintetizate local de catre plasmocite.
Anticorpii din clasa Ig A se afla in cantitati mai mici in santul gingival si in tesuturi, si
au rol in apararea fata de flora bacteriana subgingivala, acesti anticorpi aflindu-se intr-
o cantitate mai amre in saliva.

Capacitatea de aparare a anticorpilor din santul gingival sau pungile parodontale,

poate fi compromisa de catre proteazele produse de bacterii.

30
Bacteriile posibil patogene parodontale
In gingivite, experimentele au demonstrat instalarea unei inflamatii gingivale la 10 -
21 zile dupa intreruperea igienei sau igiena orala defectuoasa.
In acest interval de timp predomina bacteriile idn clasa AAG care s-a dovedit a fi
asociat cu hiperplazia gingivala.
Exista studii care au demonstrat ca intreaga masa de placa bacteriana in contact cu
gingia determina inflamatie, si deci nu poate fi responsabil doar cu u singur factor
etiologic in producerea gingivitei.

In parodontite studiile au aratat ca din cele 400 de specii cunoscute, doar citeva pot
determina aparitia bolii parodontale, in general este vorba despre anaerobi si bacteriile
grm negative care actioneaza sinergic ( se potenteaza una pe alta).
Dintre acestea, cele inalt patogene sunt:
- AAG
- porfiromonas gingivalis
- bacteroides forsitus
- prevotela intermedia
- treponema dentricola

agentii patogeni parodontali produc numerosi factori de virulenta care faciliteaza

colonizarea zonelor subgingivale si rezistenta la mecanismele de aparare ale gazdei,
ducind in final la distrugerea tesuturilor de sustinere ale dintilor.
Mai sunt bacterii medii
Si bacterii conditionat patogene.

Pentru un diagnostic rapid si corect se utilizeaza teste pe tehnica polimerizarii in lant

(testul PCR) care prezinta o specificitate inalta pentru identificarea bacteriilor
parodonto – patogene. Aceste teste fiind mai sensibile decit cultura bacteriana.
Ele identifica germenii utilizind ADN bacterian, evitind situatiile in care bacteriile
anaerobe rezista foarte putin in cursul transportului catre laborator, iar cultivarea pe
medii uzuale poate da rezultate fals negative pentru patogenii parodontali.

Indicatiile efectuarii testarii:

- la pacienti cu :
- parodontite cu adincimea pungii parodontale mai mare de 4 mm (in ciuda unei
igiene orale satifacatoare)
- in parodontita refractara rezistenta la tratament
- parodontite agresive progresive
- periimplantite.

Se face testul pentru:

1 – stabilirea terapiei si monitorizarea acestuia
2 – diagnosticul precoce al recidivelor
3 – pentru estimarea riscului de esec implantar

TARTRUL DENTAR
Reprezinta un complex organo mineral aderent de dinti, de lucrarile protetice, e
aparate ortodontice care rezulta prin mineralizarea placii bacteriene.
Poate fi localizat supra/ sub gingival, dar prezinta o caracteristica proprie.

31
Dpdv structural predomina cristalele anorganice de tip apatita cu aspect de ace.
Cristalele nu au o orientare specifica si contin urme de microorganisme calcificate.
La suprafata, tartrul poate fi acoperit de placa bacteriana nemineralizata, iar in functie
de localizare, flora bacteriana poate fi diferita.
In zona supragingivala predomina bacteriile filamentoase care sunt dispuse
perpendicular pe suprafata tartrului,
In zona subgingivala se intilnesc coci, bacili, bacterii filamentoase fara o orientare
specifica.

Tartrul este un factor favorizant al bolii prodontale avind actiune indirecta dupa cum
urmeaza :
1 – determina un contact foarte strins al placii bacteriene cu tesutul gingival astfel
incit eliminarea placii bacteriene prin manevre uzuale este in gramada de prezenta
tartrului
2 - volumul de tartru se mareste progresiv, ceea ce determina aparitia leziunuilor
gingivale, si la nivelul papilei interdentare constituind o solutie de continuitate pentru
penetrarea bacteriana in tesutul parodontal.

Tartrul supragingival – este un complex organo mineral, de culoare alb galbui, de

consistenta redusa initial. Dupa depunere imediat este friabil, moale, grunjos,
dislocindu-se cu usurinta, iar localizarile de electie sunt suprafata linguala a incisivilor
inferiori unde depunerea poate fi continua, adica se constat un depozit mai mare in
dreptul incisivilor centrali, in dreptul canalului Warthon.
Alta localizare frecventa este pe fata vestibulara a molarilor superior in dreptul
orificiului Stenon
Inca o localizare – pe suprafata ocluzala a dintilor laterali fara antagonisti ce prezinta
o curatire si o auto curatire deficitara.
Odata cu trecerea timpului (in timp) isi modifica culoara, transformindu-se in maroniu
inchis spre negru, datorita impregnarii cu pigmenti alimentari, nicotinici, iar aderenta
si consistenta cresc.

Tartrul subgingival – are culoare maroniu negru, consistenta marita, dens, foarte
adenrent, fiind mai greu de dislocat. Apare ca un depozit in jurul marginii gingivale
libere, sub forma de lamele, cu suprafata dura, neregulata, dar uneori poate avea si
aspect de depozite mici, punctiforme cu consistenta dura confluente liniar sau in
suprafata.
Tartrul subgingival este pus in evidenta cu sonde exploratorii sau se observa la
inspectie atunci cind marginea gingiei si papila sunt inflamate, tumefiate si se pot
decola cu usurinta de pe dinte.

Datorita retractiei gingivale care se produce in timp, tartrul subgingival devine vizibil
si se uneste cu cel supragingival facind un corp comun.
In pungile parodontale foarte adinci, tartrul subgingival se insinueaza foarte adinc si
este depistat uneori numai intraoperator.

32
COMPOZITIA TARTRULUI DENTAR
Continului anorganic

La nivelul tartrului supragingival este intr-un procent ridicat de substante anorganice:

fosfat de calciu, carbonat de calciu, fosfat de magneziu, cantitati mici de sodiu, zinc,
strontiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur si tungsten.

Structura cristalina a tartrului determinata de componentele anroganice, este dispusa

sub 4 forme :
1 – hidroxiapatita
2 - wiplochita
3 – fosfat octocalcic
4 – brusita

Tartrul subgingival - este asemanator celui supragingival, dar prezinta unele

particularitati:
- raportul calciu – fosfor este mai mare,
- continut mai mare de sodiu - in special in prfounzimea pungilor parodontale
- continut mai mare de wiplohita
-cantitatiel de brusita si fosfat octocalcic sunt mai miic decit in tartrul supragingival
- hidroxiapatita ina celeasi proportii

continutul organic al tartrului

are continu proteic 6-8 %
lipide, carbohidrati (glucoza, galactoza), celule descuamate, leucocite,
microorganisem de diferite tipuri.

FORMAREA TARTRULUI
Tartrul supragingival se depunde inca de la virsta tinara,
Apare la virsta cuprinsa intre 9 -15 ani , cu o proprite 37-70 %
- in perioada 16- 21 ani intilnim la 44 -88 % populatie
- peste 40 ani proportie 86-100 %

Placa bacteriana preexistenta sufera un proces de mineralizare. Acesta incepe din

primele ore dupa depunere, pentru ca la 2 zile sa ajunga la 50 %, iar la 12 zile,
calcificarea sa se produca pina 90 %.

Placa bacteriana poate ingloba ioni de calciu intr-o concentratie de 20 ori mai mare
decit in saliva. Calciul fiind principala sursa pentru tartrul supragingival.

Procesul de calcificare incepe in interiorul matricei interbacteriene pe suprafata

bacteriilor si in final in interiorul celular bacterian.
Ca rezultat al calcificarii, populatia bacteriana isi modifica compozitia, imbogatindu-
se in bacterii filamentoase.

Ritmul de formare este variabil, nu se formeaza la toti indivizii la fel, este variabil si
functie de localizare, de variatiile fluxului salivar.

33
Consta intr-o depunere medie zilnica de 0,1 % fata de cantitatea de reziduu uscat
depus anterior.

Acumularea maxima se atinge la 4-6 luni de la initierea depunerii, dupa care apare o
regresie in formare, datorita actiunii mecanice a alimentelor, a deplasarii partilor moi,
sau a utilizarii dentifricelor.

Fixarea tartrului pe suprafata dentara se face prin atasare, prin intermediul unei
pelicule organice si prin unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele de pe
suprafata dintelui, inclsuvi cementul radicular in zonele unde dintele este descoperit.

Dieta alimentara are un rol in depunerea tartrului. Consumul de alimente foarte

bogate in bicarbonat, fosfor, calciu.
Aportul crescut de vitamina C, scade (inhiba) depunerea de tartru dentar.

Tartrul dentar este un factor favorizant in producerea bolii paarodontale, deoarece

exercita un rol mecanic in mentinerea placii bacteriene in contact strins cu dintele,
contact iritant prin cresterea sa in volum, impiedicind in anumite zone accesul
mijloacelor de curatire artificiala si de autocuratire.

34
 Curs 07.05.2018 Parodontologie

Diagnosticul in boala parodontala

4 aspecte al stabilirii diagnosticului sunt: tipul bolii, bacteriile patogene, starea
de activitate sau inactivitate a bolii si importanta pierderii de atasament.

Tipul de boala
Diagnsoticul se pune pe date din anamneza, examene clinice si paraclinice, si de
asemenea trebuie sa facem o diferenta dintre diagnsoticul parodontal global, care se
refera la tipul si evolutia bolii, si diagnosticul parodontal pe dinte. Care se refera la
pierderea localizata de atasament, la activitate sau inactivitate a bolii.
Diagnosticul parodontal general, se face global, si va cuprinde: gingivita
(indiferent de forma ei: acuta, cronica, hiperplazica, hormonala sau complicata), de
medicatia dintr-o boala sistemica, date despre parodontita, care in functie de virsta si
maniferstari. Poate fi: parodontita adultului cu diferite grade: usoara moderata severa,
se poate intilni parodontita rapid agresiva, parodontita juvenila, parodontita
prepubertara, parodontita ulcero-necrotica, care este asociata infectiei HIV, sau forma
de parodontita refractara (fie rezistenta la tratament, fie reapare). Diagnosticul se
bazeaza si pe recesiune.
Diagnosticul parodontal general precizeaza numai tipul de boala, pe care il
prezinta pacientul. Cu toate acestea, rareori gingivita, parodontita, sau recesiunea,
sunt generalizate sau au o severitate egala, in toata cavitatea orala.
Cel mai adesea se observa modificari patologice severe la nivelul dintilor
individuali, in timp ce altii au o afectare usoara, iar altii nu evidentiaza nici un semn
patologic.
Diagnosticul parodontal pe dinte, se inregistreaza in fise speciale, in care fiecare
dinte este apreciat individual in ceea ce priveste acumularea de placa bacteriana,
inflamatia, profunzimea pungilor, si este diagnosticat in functie de patologia pe care o
prezinta, ca de exemplu: grade variate de gingivita, parodontita sau de afectarea
furcatiei.
Fisa de diagnostic este necesara si pentru informarea pacientului si urmarirea in
timp a modificarilor de la nivelul parodontiului. Dupa terapia initiala, pentru
evaluarea finala, si pentru comparatiile ulterioare.

Natura florii bacteriene

Poate fi evaluata in cabinete stomatologice prin mijloace simple precum
microscopia optica cu contrast de faza. Prin care se identifica compozitia plagii
subgingivale, pe criterii strict morfologice.

Starea de activitate sau inactivitate a bolii

In absenta tratamentului, doar 20% din leziuni sunt active la un moment dat, in
evolutia unei parodontite. La pacientii cu boli parodontale, leziunile active, sunt
asociate cu un nr. de aproximativ 20 de colonii bacteriene. Numarul si morfologia
polimorfonuclearelor, continute in esantioanele de plaga subgingivala, pot fi un
indicator al perioade de activitate sau inactivitate a bolii.
Un situs inactiv se caracterizeaza prin – nr minim de polimorfonucleare
functionale, nr crescut de celule epiteliale intacte, forma microbiana imobila, si
absenta florii patogene specifice.
Criteriile de evaluare a activitatii bolii, sunt microbiologice, clinice, si
biologice.

35
 Criteriile microbiologice
Conditiile necesare pentru pierderea de atasament sunt :
- Prezenta bacteriilor virulente in special AAG, porfiromonas gingivalis,
prevotela intermedia, bacteroides, spirochete, paraziti, ameobe, actinomicete si
tripomonas.
- Absenta bacteriile protectoare: coci, filamente
- Mediu favorabil bacteriilor virulente – temperatura spatiului gingivo-dentar,
potentialul de oxido-reducere (presiunea oxigenului la nivelul leziunii), presiunea
osmotica (concentratia ionica a fluidului gingival)
- Sisteme de aparare ale gazdei deficitare: in infectia HIV SIDA, in hemopatii,
DZ, stres, imunosupresie fie prin corticoterapie fie prin chimioterapie.

Dintii si mucoasa orala sunt colonizate de o flora compusa din aproximativ 400
specii bacteriene. Un numar relativ redus dintre acestea poseda proprietati, care din
punct de vedere teoretic, sunt capabile sa distruga, direct sau indirect, tesuturile
parodontale. Puterea patogenica a bacteriilor, consta in actiune antigenica, enzimele
produse, si produsele de degradare bacteriana, la care se adauga productia de
endotoxine si exotoxine.
Microorganismele care produc alterari tisulare, sunt foarte variate, si au diferite
roluri. De exemplu: producere de endo si exo toxine. Endo toxinele sunt piretice,
modifica permiabilitatea vasculara, activeaza producerea de enzime, proteolitice,
induc resorbtia osoasa. Exotoxinele produse se AAG si de capnocitofaga, produc
leucotoxina, care este capabila sa interfere cu functiile de chemotactism si fagocitoza
ale poli-morfo-nuclearelor. De asemenea are loc o producere de enzime (colagenaze,
proteaze), aceste enzime sunt produse care permit progresia altor antigeni, a altor
enzime si toxine.

Antigenele bacteriene
Bacteriile se comporta ca antigeni, inducind formarea de anticorpi, produsii de
degradare bacteriana, cum ar fi amoniacul, hidrogen sulfuratul, inhiba colagenul ,
antreneaza necroza tisulara, si induc pierderea osoasa. Bacteriile virulente pot actiona
si asupra sistemelor imunitare ale gazdei, distrugind sau inhibind, una sau mai multe
functii: chemotactismul, fagocitoza, sinteza de proteine si efectul bactericid. Aceste
bacterii virulente sunt absente pe suprafata dintilor, cu parodontiul sanatos , sau
asanat, dupa tratament parodontal.
Absenta bacteriilor protectoare a dovedit ca nu toate bacteriile poseda aceeasi
virulenta pentru tesuturile parodontale, ci doar anumite bacterii, care sunt prezente
atunci cind parodontiul este sanatos, da care dispar in cursul distructiei parodontale,
pentru a reapare in momentul in care tratamentul stopeaza evolutia pierderelor de
atasament.
Exista bacterii virulente, care in urma manoperelor instrumentare, pot interfera
cu starea de sanatate parodontala. Prescrierea irationala si sistematica a antibioticilor
cu spectru larg, poate fi responsabila de aparitia leziunilor refractare, datorita
suprainfectiei cu enterococi si candida.
Dupa un tratament antibiotic neadaptat, proliferarea actinomicetelor poate
explica aparitia cariilor radiculare.

36
 Mediul inconjurator nefavorabil
Placa bacteriana este agentul etiologic primar al bolii parodontale inflamatorii,
iar potentialul ei consta in marea concentratie de tipul bacteriene, si a produsilor lor
de metabilosm, intr-o regiune localizata a sulcusului gingival. Aceasta perturba relatia
normala, gazda bacterie, rezultind starea de boala. Cind mediul este favorabil
bacteriilor virulente, flora microbiana devine incompatibila cu starea de sanatate
parodontala.
Contribuie si temperatura locala, valoare normala fiind de 35 grade, si creste
atunci cind parodontiul este bolnav sau pe punctul de a fi afectat. Exista un dispozitiv
Periotem, care masoara temperatura la nivelul santului gingival, luind ca referinta,
temperatura sublinguala a pacientului. Periotem foloseste la detectarea situsurile
active si inactive de boala.

Rolul sulcusului gingival si pungilor parodontale

Sulcusul gingival si pungile parodontale, sunt situsuri favorabile de activitate
bacteriana. Sulcusul gingival este ideal pentru cresterea bacteriilor, deoarece anatomia
sa, face ca mijloacele de autocuratire sa fie ineficiente, pe de alta parte, fluidul
gingival, prin continutul de proteine, glucide, saruri minerale, si vitamine, constituie o
sursa nutritionala, care favorizeaza cresterea florii microbiene sulculare.
Sulcusul si pungile parodontale sunt spatii scaldate de fluidul gingival, ce
contine atit elemente de origine vasculara cit si ioni. In functie de starea de sanatate
parodontala exista o concentratie diferita de ioni, ce determina o presiune osmotica,
compatibila sau nu, cu starea de sanatate parodontala.
Reactiile imunitare si raspunsul gazdei
Prima linie de aparare a organismului la nivelul cavitatii orale, este reprezentata
de secretiile orale, adica, saliva si fluidul gingival prin catitate si compozitie;
etansietatea epiteliului conjuctiv, protectia mecanica a cheratinei, denistatea fibrelor
conjuctive subiacente epiteliului, care se opune propagarii toxinelor si enzimelor
bacteriene, polimorfonuclearele care joaca un rol defensiv la nivelul epiteliului de
jonctiune.
A 2 linie de aparare este constituita de reactia aparatorie, manifestata printr-un
aflux de polimorfonucleare, monocite, macrofage, ca raspuns la actiunea chemotactica
locala.
A 3 linie locala, este reactia imunitara specifica, care intervine, atunci cind
reactia inflamatorie acuta nu a putut opri proliferarea florei microbiene si compusilor
sai.
A 4 linie de aparare, face sa intervina tot ansamblul sistemului imunitar al
organismului. Antigenul este prezentat celulelor de aparare, prin receptorii de
suprafata si se declanseaza prin recunoastere, o reactie mediata celular de celulele T
(limfocitele T).
Uneori se intilneste o alterare a mecanismelor de aparare deficitare in
urmatoarele situatii: SIDA (parodontita ulceor-necrotica agresiva in relatie directa cu
sistemul imunitar total compromis), DZ insulino-dependent, imunosupresie, pacientii
cancerosi, supusi chimioterapiei, pacientii leucemici, pacientii supusi stresului,
majoritatea elementelor indicatoare ale alterarii mecanismelor de aparare ale gazdei,
pot fi obtinute in cursul anamnezei daca se insista, pe anumite situatii si manifestari.

Criteriile clinice ale activitatii bolii parodontale

Des intilnita este supuratia sub forma de abcese parodontale, acute si cronice,
iar colectiile purulente parodontale, sunt expresia situsurilor active.

37
 Alt criteriu este singerarea, apare la sondaj sau la stimulare (periaj, consum
alimente duritate mare)
Halitoza – se datoreaza sintezei de compusi sulfurati, si mercaptani, din flora
patogena.
Mobilitatea , apare si migrarea, care constituie agravarea brusca a statusului
parodontal, si apare ca rotatii, extruzii, vese.
Prezenta laminei dura asociata cu leziunile parodontale, inactive, in timp ce
absenta ei poate fi asociata ca semn de activitate.

38
 Curs 17.05.2018 Parodontologie

Stadiul de evolutie al bolii parodontale

In mod curent poate fi evaluat prin examen vizual, prin masurarea adincimii pungii.
Prin masuratori radiologice.

Examenul vizual este concludent, mai ales in cazul recesiunilor gingivale sau
parodontitelor rapid .. generealizate, cind inspectia este adeseaori suficienta pentru
evaluarea severitatii si distributiei pierderii de atasament.

Masurarea adincimii pungii (masurarea pierderii de atasament) este recomandata dupa

indepartarea placii bacteriene si tartrului si a florei microbiene subgingivale, deoarece
un sondaj parodontal la prima sedinta poate da valori eronate ale adincimii pungii, si
in plus poate insaminta situsurile inactive.

Masuratorile radiologice
Constituie un mijloc neinvaziv si usor de aplicat pentru evaluarea pierderilor
interproximale de atasament, dar evaluarea radiologica NU poate aprecia pierderile de
atasament vestibulare si orale.

O interpretare a unui bilant radiografic se face in urmatoarea secventa:

1 – urmarim amploarea pierderii de atasament, localizata sau generalizata
2 – tipul de alveoliza
3 – prezenta sau absenta laminei dura
4 – existenta crestelor interproximale (urmarim demineralizarea osoasa care incepe la
nivelul septului osos interdentar)
5 – existenta leziunilor de furcatie

Bilantul radiologic permite determinarea extinderii severitatii pierderii de atasament,

si prin urmare stadiul de evolutie al bolii.

In urma examenului clinic si al celor complementare, se stabilesc diagnosticul, tipul

afectiunii, incadrindu-se intr-una din clasificarile propuse de diversi autori.

CLASIFICAREA SCOLII DE PARODONTOLOGIE DIN BUCURESTI

I – gingivite.
Gingivita cronica (simpla, necomplicate) prin inflamatia papilei (papilita) si a
marginii gingivale libere de cauza microbiana (prin placa bacteriana).

Gingivita hiperplazica - prin inflamatie microbiana,

Gingivita din cursul unor stari fiziologice (pubertate, sarcinaa, menstruatie, utilizarea
de contraceptive, menopauza)
Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca
diabetul zaharat, carenta vitaminei C, boli sangvine, boli imune.

Gingivite hiperplazice ca efect secundar al unor medicamente (hidaldoina,

antagonistii de calciu, ciclosporinele)
Gingivita idiopatica, hiperplazica (este o boala cu origine necunoscuta)

39
Gingivite descuamative - intilnite in discheratoze, sau dermatoze (lichen plan,
pemfigus, sclerodermie)

Gingivite si gingivostomatite acte si subacute - gingivostomatita ulcero – necrotica,

gingivostomatita herpetica, gingivostomatita aftoasa recidivanta

Gingivite si gingivostamtite acute si cronice de cauza micotica

Tumorile gingivale benigne si maligne

II – PARODONTITE

Parodontopatii pmarginale cronice superficiale – PMCS - care sunt fie pe fon

hiperplazic, pe fon de involutie precoce

Parodontopatiile marginale cronice profunde - PMCF

Scoala parodontala le imparte: la copii si adulti

La copii - forma prepubertala precoce, si parodontita juvenila

La adult:
- PMC profunda localiza, extinsa, generalizata
- PM agresiva, rapid progresiva
- PM profunda, rebela la tratament
- Parodontita distrofica - este o forma de PMC mixta

III – MANIFESTARI GINGIVO PARODONTALE SI ORALE IN INFECTIA

HIV SIDA

IV – MANIFESTARI ALE TRAUMEI OCLUZALE SAU PRIN LIPSA

CONTACULUI OCLUZAL

GINGIVITE – FORME CLINICE

Gingivita cronica (simpla, necomplicata)

Reprezinta o forma de inflamatie cronica de natura microbiana a papilei interdentare
(papilita) si a marginii gingivale libere.
Gingivita cronica are caracter ubicuitar (general, care se gaseste apropae la toti
indivizii), chiar si in starile neevidente clinic de boala, deoarece in tesutul conjunctiv
gingival, exista un infiltrat limfoplasmocitar si de polimorfonucleare.

Factorul determinant al gingivitei cronice este placa bacteriana.

Dpddv histopatologic, leziunea initiala se instaleaza la aproximativ 2 zile de
acumulare de placa bacteriana, si se caracterizeaza prin hiperemie activa si aflux
sangvin crescut in interiorul vascular.

40
Marginatie leucocitara si de migrae prin diapedeza a polimorfonuclearelor in
corion la nivelul epiteliului de jonctiune si in santul gingival

Acest stadiu corespunde dpdv clinic unei gingivite subclinice in care in functie de
mecanismele de aparare, in caer starea gingivala poate reveni la normal, su din contra,
progreseaza spre leziunea precoce care se instaleaza la aproximativ o saptamana de la
debut.

In acest interval de timp, creste infiltratul limfocitar si de macrofage in tesutul

conjunctiv, cu accentuarea hiperemiei active si aparitia unor fenomene de fragilitate
capilara (meiopragie).

Clinic se constata in aceasta faza - congestie si singerare la atingere cu sonda.

Infiltratul leucocitar bogat din corion, (porion) este alcatuit din limfocite, neutrogfile,
plasmocite si amcroface.
Polimorfonuclearele PMN – traverseaza lamina bazala si pot fi decelate in epiteliul
gingival si in lichidul santului gingival si al pungilor false, unde fagociteaa bacteriile.

In stadiul de leziune stabila, inflamatia se caracterizeaza prin gingivita cronica

propriu-zisa, care poate evolua in absenta unor masuri de igiena orala spre
parodontopatie marginala cronica superficiala, situatie in care dpdv histopatologic se
constata microulceratii in epiteliu si zone epiteliale de hipercheratoza si
paracheratoza, se constata cresterea infiltratului plasmocitar, largirea spatiilor
intercelulare ale epiteliului jonctional si patrundereain aceste spatii a unor resturi
celulare provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse. Se constata cresterea
nivelului de activitate enzimatica, si intreruperea laminei bazale.

Stadiul clinic de leziune stabila.

Corespunde gingivite cronice propriu-zise, dar accentuarea fenomenelor inflamatorii,
precum staza, concentrarea plasmocitelor si Ig in corion. Leziuni histoitice multiple,
indica evolutia spre o forma mai avansata de gingivita cronica cu posibila
demineralizare a osului alveolar, ceea ce indica debutul unei PMC superficiale.

Ca si forme clinice, dupa localizare si intindere, gingivita poate fi :

1 - papilita - semnul cel mai precoce al gingivitei cronice
2 – gingivita marginala, localizata la extremitatea libera a gingiei, fara sa afecteze
gingia fixa sau sa o afecteze doar intr-o masura extrem de mica
3 – gingivita difuza, cuprinde papila interdentara, marginea libera si gingia fixa
4 – gingivita localizata poate apare la un singur dinte, sau la mai multi dinti
5 - gingivita generalizata, cuprinde intreaga gingie din cavitatea orala.

Dupe etiologie si evolutie, se descriu:

1 - gingivita acuta d cauza microbia,a toxica, traumatica, termica, cu evolutie rapida
si inflamatie manifesta clinic.
2 – gingivita subacuta cu manifestari clinice mai reduse, dar care il determina pe
pacient sa solicite ajutor medical
3 – gingivita cornica propiu – zisa cu manifestari clinice nezgomotoase, cu evolutie
nedureroasa, dar cu exacerbari periodice de tip acut sau subacut.

41
 Ca si simptomatologie, intilnim sdpdv subiectiv (ceea ce zice pacientul)
Semnele clinice reduse ca intensitate. De obicei suportate de pacient, fara a apela la
ajutor medical in mod expres. Pacientii semnaleaza prurit gingival usor, dureri
discrete suportabile la periaj in timpul masticatiei cu alimente dure, gust acru
pronuntat, sau sensibilitate la alimentele prea fierbinti.
Pacientii mai acuza senzatie de usturime, singerari gingivale la periaj si in masticatie.

Obiectiv se constata:
Singerare gingivala – principaul semn patogneumonic si este cauzata de
microulceratiile de la nivelul epiteliului gingival si de meiopragie.
Singerarea poate fi provocata de atingerea si presiunea exercitata de un aliment in
actul masticator, periajul dentar, folosirea scobitorii succiunea voluntara sau
involuntara a papilelor interdentare si a marginii gingivale libere in afara actului
masticator prin miscarile buzelor, partilor moi ale obrajilor si limbii in scop de
autocuratire sau reflex si de explorare cu sonda.

Singerarea este una din inflamatiile precoce, si precede modificarea gingiiei.

Culoarea gingiei este rosie deschisa datorita hiperemiei active a vaselor corionice.

Tumefactia, marirea de volum a papilelor si marginii gingivale cu aparitia

pungilor false, cauzate de edemul inflamator reversibil prin tratament antimicrobian.
Epiteliul nu este despins de pe suprafata.. iar pungile false au dimensiuni variabile ce
pot ajunge pina in imediata vecinatate a marginii incizale/ ocluzale a dintelui.

Modificari ale aspectului suprafetei gingivale - gingia devine neteda lucioasa,

pierzindu-si aspectul de stippling (coaja de portocala, gravura punctata). Consistenta
gingiei este variabila, redusa, moale, uspr depresibila in formele inflamatorii
exsudative, si mai ferma in formele cu tendinte proliferative.

Dpdv radiologic – nu sunt semne de alterare osoasa.

GINGIVITA HIPERPLAZICA SIMPLA DE CAUZA MICROBIANA

Gingivita cronica cu actiune indelungata (circa 2-3 luni) poate deveni hiperplazica in
anumite conditii sub actiunea unor factori favorizanti:
- cariile aproximale si de colet
- obturatii in exces in contact sau in imediata vecinatate a gingiei
- obtuarii rugoase retentive in contact cu gingia
- carii secundare retentive pentru resturile alimentare si placa bacteriana
- contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dintilor stilpi
- contacte traumatice intre crosetele sau marginile protezelor acrilice si gingie
- impact alimentar direct asupra papilei interdentare in special in urma unor obturatii
aproximale, microproteze sau punti care nu restabilesc punctul de contact interdentar
- contactul traumatic si retentiv produs de actiunea aparatelor ortodontice sau de
contentie chirurgicale

dpdsv se intilneste cresterea nr de celule – fibroblaste si fibre de colagen. Poate sa

apara edm putin, intra si extracelular, acest edem caracterizeaza starea de hipertrofie,
de obicei reversibila prin tratament antimicrobian,

42
aparitia capilarelor de neoformatie, bogat infiltrat inflamator in corion.

Simptomatologie
- gingia este marita de voum cu burjoame pediculate sau sesiel
- culoarea rosie sau violacee
- suprafata neteda cu prezenta unor micro ulceratii ce singereaza usor la atingere
- tumefactia are aspect hiperplazic de umflatura, cu forma hemisferica mai mult sau
mai putin alungita, putind acoperi o aprte importanta din coroana dentara.

Hiperplazia papilei are aspect fuziform alungit pina la marginea incizala sau ocluzala.
Hiperplazia gingivala sipla de cauza microbiana se formeaza in anumite zone
paracelare acolo unde actiunea factorului favorizant este mai intensa si anume la
nivelul papilei si marginii gingivale libere.

GINGIVITELE DIN CURSUL UNOR STARI FIZIOLOGICE

Gingivita de pubertate - care poate apare la ambele sexe, in special in zonele bogate
in placa bacteriana si tartru, iar cele mai implicate specii bacteriene in producerea
acestui tip de gingivita, cele mai implicate sunt Capnocitofaga.
Simptomatologie:
- gingie de culoare rosie violaceu
- tumefactie prin edem inflamator reversibil
- singerare la masticatie, periaj, sondaj
- hiperplazie gingivala in special vestibular cu aspect bulbos al papilei interdentare
- se constata reducerea inflamatiei si a tumefactiei dupa pubertate, dar uneori este
necesara gingivectomia pentru indepartarea in totalitate a zonelor hiperplazice
- apare frecvent intre 11-14 ani, dar aparitia ei nu este obligatorie

Gingivita din timpul ciclului menstrual

Poate apare uneori legata de ciclul menstrual cauzata de anumie modificari hormonale
sau ca semn al unei disfunctii ovariene
Manifestarile preced cu citeva zile aparitia menstruatiei, si constau in senzatie de
tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala, singerare gingivala, cresterea mobilitatii
dentare fiziologice.
Cresterea lichidului din santul gingival poate fi pusa pe seama unui exsudat inflamator
mai bogat in cazul preexistentei unei gingivite cronice.

Gingivita de sarcina
Apare in cursul sarcinii, avind un caracter acut sau sub acut, fiind legata de
modificarile hormonale induse de sarcina care modifica reactia tesuturilor fata de
placa bacteriana, ceea ce constituie adevarata cauza a gingivitei.
Prevalenta gingivitei este de 50-70% din cazuri, iar specia cea mai incriminata este
Prebotela intermedia.
Progesteronul si estrogenii actioneaza ca factor de proliferare pentru Prebotela
intermedia.
In gingivita de sarcina nu au fost puse in evidenta mecanisme imune semnificative.

43
Dpdv histopatologic intilnim zone de hipercheratoa in epiteliul gingival, bogat
infiltrat inflamator leucocitar, vase de neoformatie cu aspect teleangiectatic.
Simptomatologie
Semnele de imbolnavire gingivala sunt: hiperplazia si singerarea
tumefactia este data de marirea de volum a gingiei, care poate fi neteda, boselatta,
lucioasa, de consistenta moale, decolabila e pe dinte, culoarea este variabila de la rosu
aprins stralucitor uneori cu aspect zmeuriu, pina la rosu violaceu.
Frecvent, gingia poate fi acoperita de depozite fibrinoase sau purulente.
Singerarea se produce la cea mai mica atingere, datorita hipervascularizatiei,
meiopragiei capilare si ulceratiilor frecevente.
Durerile apar in urma suprainfectiei.
Cel mai grav este ca pot apare pungi parodontale adevarate, mobilitate patologica de
gradul I si II, putind evolua in cazul unei suprainfectii la avulsia dintilor.
Uneori hiperplazia de sarcina capata un aspect tumoral, fiind denumita tumorade
sarcina cu o incidenta cuprinsa intre 2-5% din cazuri, ce apare dupa luna a 3 si in
cazuri foarte rare mult mai devreme.
Tumora de sarcina nu prezinta caracter malign, clinic apare ca o hemisfera turtita, ca o
ciuperca ce are punct de formare - marginea gingivala libera, sau papila dentara, cu
baza de implantare sesila sau pediculata.
Aspectul turtit este dat de presiunile exercitate de tesuturile moi invecinate. Suprafata
este neteda, lucioasa, dar poate fi dureroasa la atingere si ulcerata prin interferenta cu
ocluzia dentara si prin suprainfectie.
Debutul este in luna a 2-3 de sarcina, iar cota maxima este atinsa in lunile 8-9.
In cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare a productiei de
gonadotropi hipofizari si devine manifesta clinic, in ultimul trimestru de sarcina, cind
se ating concentratii crescute de progesteron si estrogeni.

MANIFESTARILE GINGIVALE, URMAREA MEDICATIEI

CONTRACEPTIVE
Utilizarea contraceptivelor pe o perioada mia mare de 2 ani poate determina aparitia
unor manifestari gingivale asemanatoare cu cele induse de sarcina, dar intr-o masura
mai redusa, anume cresteri de volum ale gingiei, usoare singerari, congestie gingivala.
La fel ca si in sarcina, nu exista o corelatie sjustificate intre anumite contraceptive si
gingivite.

GINGIVITA SI GINIGVOSTOMATITA DE MENOPAUZA

Se mai numeste gingivita atrofica senila. Nu este o perioada patologica (afectiune)
obisnuita climateriumului.
Poate apare in menopauza normala si fiziologica (cea care se instaleaza la virsta
normala 47-52 ani) sau dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari dupa iradierea unor
tumori maligne.
Dpdv histopatologic - se produce o atrofie a epiteliului uslcular si oral, si apar
ulceratii ale mucoasei gingivale si orale.
Dpdv subiectiv - pacientul acuza senzatia de uscaciune si arsura la nivelul mucoasei
gingivale si orale, durere la contactul cu alimentele sau bauturile reci sau fierbinti.
Senzatii anormale de acru sau sarat. Hiperesteia mucoasei orale, ce face imposibila
purtarea protezelor mobilizabile.

44
Dpdpv obiectiv - mucoasa are aspect uscat, neted, poate fi palida, uneori rosie, atunci
cind gingia singereaza usor, de asemenea apar fisuri ale mucoase gingivale.

Curs 24.05.2018

GINGIVITELE HIPERPLAZICE SI NECROTICE

Cresterea in volum a gingiei este o trasatura comuna a bolii gingivale. Exissta multe
tipuri care variaza in functie de factorii etiologici si procesele care le produc.
Avem mai multe tipuri de hipercresteri:
1 – cresteri de natura inflamatorie, care impart aceste gingivite in acute si cronice
2- cresteri de natura fibrotica - hiperplaziile induse medicamentos si hipoplaziile
mediopatice
3 – forme combinate – inflamatorii si fibrotice
4 – cresteri asociate unor boli sau conditii sistemice (cresterile coniditionate de
sarcina, pubertate, deficitul de vitamina C, gingivita cu plasmocite,
grunulomopiogena), boli sistemice care provoaca cresteri gingivale (leucemia, boala
granulomatoasa
5 – cresteri tumorale – pot fi maligne sau benigne
6 – cresteri false

in functie de localizare si distributie, cresterile gingivale sunt:

- localizate – limitate la ginigia adiacenta unui dinte sau grup de dinti
- generalizate – cuprind gingia din intreaga cavitate orala
- marginale – limitate doar la gingia marginala
- papilare – limitate la papila interdentara
- difuze – implica atiti gingia marginala cat si papial
- discrete – intilnim o crestere izolata, sesila, pediculata de tip tumoral (tumor line)

GINGIVITELE HIPERTROFICE
Sunt cresteri de volum de natura inflamatorie, provocata ca urmare a expunerii
indelungate la placa bacteriana

GINGIVITELE SIMPTOMATICE, HIPERPLAZICE DIN CURSUL UNOR

BOLI SISTEMICE
Termenul de hiperplazie – se refera la cresterea dimensiunii unui organ sau tesut, ca
urmare a cresterii numarului de componente celulare.
Hiperplazia gingivala neinflamatorie, e produsa de alti factori decit iritantii locali si in
majoritatea cazurilor apar in urma unor terapii medicamentoase sau pot avea o natura
idiopatica.
Cea mai importanta/ cunoscuta gingivita din diabetul zaharat (diabetul
zaharat nu reprezinta in sine o cauza in producerea gingivitei si bolilor parodontale,
dar raspunsul gazdei fata de apararea iritantilor parodontali poate fi modificata.
Principalele specii bacterie asociate diabetului insulinodependent, sunt diferite specii
de streptococ, specii de actynomices, veilonela fusobacterium.
Consumul de oxigen si oxidarea glucozei in diabetul zaharat sunt compromise,
iar principalele mecanisme prin care acestea actioneaza la nivelul gingiei sunt:

45
- de reglare a metabolsimului loca, si acumulare de metaboliti cu actiune toxica locala
prin acidoza tisulara
- modificari vasculare ale formatiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie si
insuficienta arterio venoasa si nevritele diabetice.

Simptomatologie: pacientii pot exala (expira) un miros caracteristic de acetona sau

mere, datorita numarului crescut de corpi cetonici.
La nivelul gingiei putem observa : hiperplazie gingivala generalizata de tip polipoidal.
Polip gingival sesil cu baza de implantare mare sau pediculatii. Culoarea gingiei este
de la rosu caramiziu pina la rosu violaceu, acolo unde este asociata staza vasculara.
Ulceratii frecvente, singerare la atingere, consistenta papilelor moale si depresibila,
pungi false si mobilitate patologica de diferite grade datorita cresterii edemului
inflamator.

Gingivita hiperplazica din hipovitamionza C

Este produsa de placa bacteriana in lipsa vitaminei C, producinde-se raspunsul
gingival care consta in edem, hiperplazie si gingivoragii.
Boala si deficitul de vitamina C – SCORBUT, poate apare la orice virsta.
A fost citata si al copii in primul an de viata Moller – Barlow.
Poate apare si la virstnici ca deficit nutritional, apare in conditii restrictive de hrana.
Alcoolismul este un factor predispozant al scorbutului.

Deficitul de vitamina C, are ca efect:

- crestera patogenitatii palcii bacteriene
- cresterea permeabilitatii mucoasei orale, a epiteliului sulcular, care isi pierde rolul de
bariera fata de flora microbacteriana si produsii toxici din metabolismul bacterian.
- scaderea integritatii peretilor vasculari prin alterarea cementului intercelular
endotelial.
- modificarea sintezei proteoglicanilor si glicoproteinelor
- scaderea sintezei colagenului cu aparitia de fenomene de demineralizare in
parodontiul profund

dpdv al simptomatologiei:
- pacientul prezinta halena
- hiperplazie gingivala cu ulceratii si singerari la cele mai mici atingeri
- pungi false
- mobiltiate patologica
- edem

la pacientii cu igiena satisfacatoare, hipovitamioza C nu se manifest clinic cu

distructii gingivo parodontale , sau daca apar, sunt minore.
Prezenta placii bacteriene, este cea car agraveaza simptomatologia care se poate
manifesta cu aparitia parodontopatiei marginale cronice profunde insotie sau nu de
avulsia dintilor de cele mai multe ori nedureroase.

Gingivite din diferite afectiuni patologice

46
Gingivita hiperplazica din leucemii - apare in leucemia acuta, si mai rar in leucemii
cronice si subacute.
Semnele orale ale bolii sunt foarte frecvente.
Simptomatologie
- gingivoragii precoce cauzate de trombocitopenia leucemica.
- petesii (pete rosii) la nivelul mucoasei orale, infiltrate leucemice care apar si
subcutanat.
Leucemia vine cu ulceratii gingivale frecvente, in special la nivelul planului de
ocluzie, la nivelul palatului.
Marginea gingivala libera prezinta zone de ulceraatii, alternind cu zone de necroza,
datorita granulocitopeniei si sunt dureroase la atingere, de cela mai mulet ori se
suprainfecteaza, dar pot deveni dureroase si in masticatie si chiar in deglutitie,
pacientul prezentind disfagie.
Pot apare zone cu false membrane. Hipeprlazia gingivala imbraca un caracter
generalizat, care poate ajunge la nivelul marginii incizale (ocluzale), iar uneori poate
acoperi in totalitate coroana dintelui.
Culoarea gingiei este caracteristica – rosu – violacee cianotica.

GINGIVITE IN DIFERITE TIPURI DE ANEMII

Anemiile pot fi in fucntei morfologia hematiilor si de numarul acestora,
- anemia hipertona macrocitara
- anemia pernicioasa
- anemiile megaloblastice

,,,,,
cauzate de maladsorbtia de vitamian B12.
Cauzata de pierderea celuleor parietale gastrice si se caracterizeaza la nivelul cavitatii
orale prin glosita Hunter.
Mucoasa linguala in cadrul acestor anemii este :
- neteda
- lucioasa
- atrofie papilara ( papilele de pe mucoasa sunt palide, sterse)
- culoarea palida, atona pina la rosu aprins.

Gingia – este palida lucioasa in anemia hipocroma microcitara feripriva (deficit de

Fe), gingia are o culoare roz - sinromul Blummer –Winson, caracterizat prin glosita,
ulceratii orale si faringiene cu disfagie.

Anemia drepanocitara (falciforma, cu hematiile sub forma de falci,) Siclemia:

- are un caracter ereditar
este o boala ereditara a singelui caracterizata printr-o mutatie a hemoglobinei,
mucoasa este palida, galbuie. La nivelul oaselor maxilare se instaleaza fenomenul de
osteoporoza.

Anemia hemolitica normocitara (hematii normale) normocroma (colroatie

normala), apare de obicei ca urmare a actiunii toxice a unor medicamente asupra
hematopoezei
- mucoasa palida atona, prezinta ulceratii suprainfectate, datorita leucopeniei.

47
Gingivita din trombocitopenie

Este considerata idiopatica – a fost descrisa boala Welkoff (trombocite sub 150.000/
mm3), apare ca secundara in leucemii, tumoriel maligne, in intoxicatiile cu benzen,
arsen, aminofenazona, dupa iradieri masive.

Semnul patogneumonic - pe piele si mucoase – este purpura trombocitopenica,

caracterizata prin petesii si vezicule hemoragice, in special pe mucoasa jugala si
palatinala.
Gingiile sunt moi, friabile si singereaza la cea mai mica atingere.

Gingiviteele hiperplazice de cauza medicamentoasa

Principalele medicamente incriminate in produceerea acestui tip de boala:
- hidaltoina
- antagonistii de calciu
- ciclosporinele.

Hiperplazia gingivala produsa de hidantoina

la pac epileptici , in sepcial tineri, carora li s-a descirs medicatie cu dinatin..
afecteaza pina la 85 % din cazuri, iar la nivel parodontal, hidantoina produce
inactivarea colagenazei si reduce degradarea componentei fibrilare de colagen a
substantei fundamentale din corionul gingival si desmodontiul superficial.
Aceasta gingivita hidantoinica se realizaza in absenta placii tartrului , chiar si la
pacientii avind igienra orala buna.
Prezenta placii bacteriene, determina accentuarea hipertrofiei si hiperplaziei gingivale
prin suprainfectia adaugata.
Simptomatologie
- initial hiperplazia are dimensiuni mici, avind aspectul unor margele la nivelul
papilelor interdentare.
- pe masura ce boala avanseaza, hiperplazia papilei si marginii gingivale, isi amreste
volumul, acoperind partial coroana dentara.
- localizarea hiperplaziei este vestibulara, dar se intilneste si oral intr-o proportie mult
mai mica decit vestibular, datorita presiunii limbii.
Gingia fixa este mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia
idiopatica.
Hiperplazia fara inflamatie este de culoare roz deschis, consistenta ferma, si nu
singereaza.
Ca semn caracteristic, se remarca aparitia unui sant situat la baza hiperplaziei la limita
cu mucoasa alveolara.
Dupa intreruperea tratamentului, se poate constata remisiunea hiperplaziei, sau chiar
disparitia ei dpdv radiologic, se poate observa o demineralizare a septurilor
interdentare.

Hiperplazia produsa de antagonistii de calciu

Nifedipinul, dintiazemul, verapamilul - cei ami cuonscuti antagonisti, sunt substante
blocante ale canalelor de calciu, care au rolul de a inhiba fluxul ionilor de calciu prin
canalele lente membranare.

48
Astfel se produce contractia miocardului (efect antianginos), deprimarea functiei
miocardului spcific generator de potentiale lente (la nivelul nodului sinusal si
atrioventricular. Anti aritmic si bradicardic la nivelul miocardului.
Produc si relaxarea musculaturii netede din peretii vasculari, avind potential
vasodilatator.

La nivelul parodontiului se produce o acumulare masiva a concentratiei de nifedipin,

in lichidul santului gingival. Concentratia de Nifedipin in lichidul crevicular (santului
gingival) este de celel ami multe ori de peste 300 de ori mai mare decit in plasma
sanguina la pacientii cariovasculari cu hiperplazie gingivala.
Antagonistii de calciu actioneaza la nivel parodntal, prin stimulaea factorului de
crestere epiteliala, cresterea proliferarii fibroblastilor, stimularea sintezei de AND si
colagen.

Simptomatologie - caracter genralizat, predomia vestibular si in zonele interdentare.

Volumul hiperplaziei e variabil in functie de perioada de timp, in care a fost
administrat medicamentul si doza acestuia.
Culoarea gingiei este variabila de la rosu congestiv, pina la rosu inchis, vioalceu,
datorita stazei vasculare, gingia poate fi acoperita de palacrde fibrinoase albe, peste
care se surpapun zonele de ulceratie.

Gingia este decolabila de pe dinte, se decoleaza foarte usor, evidentiindu-se depozite

sfacelate acoperite de un exsudat purulent.
Initial, gingia este moale, depresibila, si cu timpul devine din ce in ce mai moale, isi
pierde forma.
Pacientii care prezinta o igiena orala buna , prezinta un tip de hiperplazie de tip
nodular (gingia sub forma de nodule) cu suprafata neteda si consistenta ferma.
In nici un caz nu li se va recomanda renuntarea la tratamentul betablocant, ci se va
actiona cu o terapie locala corespunzatoare, colaborarea cu medicul cardiolog fiind
obligatorie.

Hiperplazia gingiala la ciclosporine,

Substante medicamentoase care actioneaza ca agenti imunosupresori in tratamentul
rejectului de organe transplantate. Apare la aproape 30 % din pacientnii afalti sub
tratament cu ciclosporine.
Dpdpv clinic, de intilnesc aceleasi fenomene ca in hiperplazia hidantoinica, iar
problemele apar atunci cind pe fondul unei igiene deficitare, se supraadauga
inflamatia septica bacteriana

GINGIVITA HIPERPLAZICA IDIOPATICA (elefantiazis gingival, fibromatoza

idiopatica, macrogingie congenitala, fibrom gingival difuz, hiperplazie gingivala
ereditara)
.. dar boala a fost descrisa in scleroza tuberoasa care este o maladie ereditara prin
triada angiofibromatoza cutanata, epilepsie si oligofrenie.
Simptomatologie - afecteaza papilele interdentare, marginea gingivala libera, gingia
fixa. Suprafata gingiei de culoare roz, prezentind un aspect particular, granulat de
prundis. Consistenta gingiei este ferma, volumul este mult crescut, si poate acopei in
intregime coroana dintilor.

49
Dintii in acest tip de afectiune se afal de cele mai multe ori in malpoziti,e au un aspect
specific (ca alicele impuscate).

Gingivita alergica - apare ca o reactie alergica la diferite substante din guma de

mestecat.
Guma de mestecat contine un extractdintr-un arbore sabota zabotila, este principalul
ingredinetn al gumei de mestecat.

Gingivite descuamative – de tip vezicular sau bulos, apar in zonele cu atrofie

epiteliala cu cheratina slab reprezentata sau absenta. Sunt acele forme de gingivite
care apar in lichen plan, pemfigus.

GINGIVITE SI GINGIVOSTOMATITE ACUTE SI SUBACUTE

Pericoronarita
Sunt afectiuni acute, subacute, si cronice ale gingiei si partilor moi de vecinatate ale
dintilor semiinclusi, cel mai frecvent la nivelul M3 mandibular, unoeri la nivelul M2
mandibular situat intr-o pozitie foarte distala pe arcada.
Etiologia - microbiana, determinata de o flora mixta (strreptococi, spirochete)
Factori favorizanti:
– persistenta unui capuson de mucoasa, care afecteaza suprafata molarului, atunci din
se inflameaza prin retentia de particule si detritusuri, ce intra in procesul de
fermentatie.
- malpozitia dentara
- formarea pungilor parodontale in zona M3 mandibular
simptomatologia:
- dureri la masticatie
- trsimus
- hipersalviatie
- halena
- adenopatie laterocervicala
- stare generala alterata
- febra
neglijata si netratata, o pericoronarita se paote complica cu o gingivita ulcero –
necrotica cu procese supurative de vecinatate: abcese maseterine, abces retrofaringian,
periamigdalian,
- rareori de loja temporala, procese septice la distanta: tromboflebita sinusului
cavernos (duce la deces)
- meningita acuta, edem laringian

gingivita acuta ulcero – necrotica (gingivostomatita ulcero nectrotica - cind e

instotia si de afectarea altor zone de mucoase orale).
Etiologie:
Factorii determinanti sunt de natura microbiana si pot fi : treponema denticola,
porpfhyromonas gingivalis
Factorii favorizanti :
- pericoronaritele

50
- igiena deficitara
- fumatul excesiv
- traumatismul ocluzal produs de oclzuiile foarte adinci, sau de migrarile dentare
- deficitul de vitamina C, B1, B2 (etilismului cronic)
- sifilisul
- tumorile maligne
- rectocolita ulceor hemorgica
- leucemii, anemii

Factori psihosomatici:
- stresul in situatii limta
- conflicte militare
- examene
- nevroze anxioase
- depresii

boala apare frecvent la adolescenti si tineri, mai rar spre virsta mijlocei si batrinete.
Paote avea caracater epitermic ( in cursul razboaielor) putind fi pusa pe seama unori
factori favorizanti la care este supusa intreaga comunitate de persoane.
Simptomatologie:
- dureri la palpare si spontane iradiate in oasele maxilare
- exacerbarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie
- senzatia de gust metalic si alterat
- halena fetida intensa
- trismus.

Ca si semne patogneumonice:
- papilele interdentare prezinta la virf o ulceratie crateriforma (au un aspect decapitat)
care se intinde si la marginea gingivala libera.
- ulceratiile sunt acoperite de depozite pseudomembranoase de culoare alb – galbui
pina la cenusiu – murdar.
- aspectul marginii gingivale libere si papilelor este crateriform pe suprafete mari,
crenelat si poate delimita la baza un lizereu eritemaots linear.

Semne obiective:
- gingie neulcerata rosie
- gingivoragii spontane si la atingere
- hipersalivatie viscoasa
- leziunile ulcerative necrotice se extins la mucoas jugala, labiala, taota gura
- pacientii prezinta adenopatie locoregionala
- facies rigid
- febra 39 grade cu astenie, adinamie, inapetenta, insomnie, cefalee, curbatura,
tulburari de tranzit gastro – intestinal, depresie.

Diagnostic pozitiv:
- pe semne deschise, ca patogneumonice

Diagnostic diferential:
- gingivostomatita herpetica, aftoasa
- gingivitele alergice descuamative,

51
- leziunile difterice
- lues
- TBC
- leucemia acuta
- agranulocitoza
- candidoze acute

Evolutie si complicatii:
In absenta rtatametnului, poate evolua spre forme grave cu distructie parodontala, cu
denudarea completa a radacinilor si cu alterarea starii generale.
Poate determina complicatii foarte grave de tip stomatica gangrenoasa sau noma,
meningita, abces cerebral, septicemie.
Foarte rar – in absenta tratamentului, se remite spontan.

Prin tratament adecvat, evolueaza rapid prin cedarea fenomenelor acute, locale si
ameliorarea starii generale.
Recidivele post tratament sunt foarte frecvente, mai ales in absenta inlaturarii
factorilor favorizanti.

Curs Parodonto 31.05.2018

RECESIUNI
Expunerea progresiva a suprafetei radiculare a unui dinte ca rezultat a migrarii
apicale a epiteliului de jonctiune si gingiei
Termenul indica o resorbtie concomitenta a osului alveolar si a ligamentului
parodontal.
Trebuie facuta o diferentiere intre recesiunea neinflamatorie, care reprezinta o
conditie clinica in absenta inflamatiei, de obicei localizata si recesiunea din cursul
bolii parodontale (expunerea radacinii apare ca urmare a evolutiei bolii parodontale)
situatie in care, pierderea de atasament este o consecinta a naturii inflamatorii a
acesteia.

RECESIUNEA NEINFLAMATORIE
Poate fi localizata la unul sau mai mult dinti, evolueaza in context neinflamator, este o
consecinta a unor conditii locale, precum:
- factorii anatomici - dehiscenta, fenestratia, grosimea redusa a corticalei osoase
vestibulare, dizarmonii dento – alveolare, insertii inalte ale frenurilor, lipsa gingiei
atasate, etc.
- periajul inadecvat
-iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale
- obiceiuri vicioase – parafunctii.

Recesiunea neinflamatorie este o conditie parodontala ce evolueaza in absenta

inflamatiei si in care predomina triada simptomatica:
- retractie gingivala
- fisura Stillman
- festonul (bureletul) McCall

52
RETRACTIA GINGIVALA debuteaza cu migrarea progresiva in directie apicala a
intregului aspect vestibular a gingiei, descoperind limita smalt – cement. Dpdv clinic
creasta gingiei marginale este situata apical de JAC.
Tesuturile pot fi ferme de culoare normala sau inflamate, in functie de cantitatea de
iritanti prezenta.
Gingia este in general fina, si fragila, cu portiunea atasata absenta sau de inaltime
redusa.
Adincimea sulcusului gingival este de obicei in limite normale.

Fisura STILLMAN un tip de recesiune gingivala specifica.. inguste, ce pleaca de la

gingia marginala in directie apicala.
Apare in general pe fata vestibulara, putin exista 1 sau 2 fisuri la acelasi dinte.
Marginile fisurii apar rulate catre interiorul pantei, fisurile pot sa dispara spontan, sau
pot sa persiste ca leziuni de suprafata ale pungilor parodontale profunde.
Exista 2 tipuri de fisuri:
- simple
- complexe
fisurile simple au o singura directie – tipul cel mai comun;
fisurile complexe au mai multe directii.
Au dimensiuni variabile, mergind de la o simpla edentatie a marginii gingivale pina la
adincimi de 5-6 mm sau mai mult.

BURELETUL McCall- este un raspuns neinflamator fibrotic, la nivelul gingiei

atasate, care se ingroasa si rotungeste. Apare sub forma unei ingrosari a gingiei
marginale, rulou. Situat cel ami frecvent pe fata vestibulara a caninilor si
premolarilor, initial culoarea si consistenta gingiei sunt normale, dar acumularea de
resturi alimentare faavorizata de forma acestuia, duce la modificari inflamatorii
secundare.
.. exista si in forme cu pierderi de atasament observabile clinic, recesiunea intregului
parodontiu la persoanele in virsta.
Recesiunea cu o suprapunere secundara de boala parodontala, dar aceasta asociere
apare mai rar. Distructia sau reducerea dimensiunii gingiei, ca o consecinta a bolii
parodontale netratate. Si in situatii clincie ce urmeaza terpaie parodontala (dinti lungi,
spatii interdentare deschise, sensibilitate cervicala), fiind adesea urmarile dezagreabile
a terapiei parodontale avansate.

RECESIUNEA INFLAMATORIE
Ca urmare a infectarii inflamatorii a parodontiului, ese un sindrom constant in boala
parodontala, imbraca diferite forme., in stadiul evolutiv a bolii, si patogenia acestuia.
Fiindlocalizata la un grup de dinti sau generalizata cu diferite grade de interesare
parodontala
Pentru a defini .. bolii parodontale,, trebuie sa precizam termenii de pozitie reala si de
pozitie aparenta a gingiei.
Pozitia reala a gingiei este reprezentata de nivelul epiteliului de atasament pe dinte.
Pozitia aparenta a gingiei, este data de nivelul crestei marginale gingivale.
Severitatea recesiunii este data (determinata) de pozitia reala a gingiei si nu de pozitia
aparenta.
Termenul de recesiune se refera la localizarea gingiei si nu la starea acesteia.

Exista 2 aspecte:

53
-recesiunea vizibila (observabila clinic) – reprezentata de distanta dintre JAC si
marginea gingivala (pozitia aparenta a gingiei)
- recesiunea invizibila (observabila clinic) – reprezentata de distanta dintre marginea
gingivala si nivelul de insertie al epiteliului de atasament (reprezinta pozitia reala a
gingiei).

Examenul clinic in cazul recesiunilor, trebuie sa puna in evidenta urmatoarele,

cauzele recesiunii:
- aspectul recesiunii
- forma, inaltimea, latimea recesiunii
- existenta gingiei aderente mezial sau distal de leziune
- pierderea de atasament proximal,
- calitatea tesuturilor moi,
- hipersensibilitatea dentara, carii de suprafata radiculara
- importanta prejudiciului estetic

In cursul evolutiei BP, pozitia aparenta a marginii gingivale, se poate situa la diferite
nivele, neexistind un paralelism obligatoriu intre migrarea apicala a gingiei si valoarea
alveolizei.

Intilnim 3 situatii
- recesiune fara punga parodontala
- punga parodontala cu recesiune (cel mai mare numar de cazuri)
- punga parodontala fara recesiune

In functie de etapa evolutiva, urmatoarele elemente sunt caracteristice bolii

parodontale:
- modificarile de volum ale gingiei
- activitatea la nivelul pungii - singerare, puroi, exsudat
- abcese parodontale si fistule
- reducerea inaltimii gingiei
- mobilitate dentara
- migrari dentare in pline extruzii
- pierderea dintilor

sunt 2 faze succesive in evolutia bolii parodontale, dat cercetarile au evidentiat ca nu

intotdeauna o gingivita este urmata de o parodontita, chiar in conditiile unei igiene
orale nesatisfacatoare.
…care este legata de afectarea osului alveolar prin demineralizare si resorbtie,

Parodontopatita margina cronica PMC- este insotita si de modificari ale compozitiei

microbiologice prin cresterea numarului spirochetelor si speciilor de bacterii gram
negative, care reprezinta frontul de inaintare a placii bacteriene.

PMC superficiala - dpdv morfologic, diferentierea dintre o gingivita si o PMCS

(superficiala), este greu de facut.
Dpdv lezional - in gingivita cronica propriu zisa, inflamaita afecteaza epiteliul si
corionul gingival, integritatea ligamentelor supraalveolare fiind pastrata.

54
In PMCS se observa primele manifestari clinice de disjunctie intre gingie si dinte, de
asemenea apare demineralizarea osoasa si leziuni partial distructive ale ligamentului
supraalveolar.
Dpdv terapeutic - gingivita cronica se vindeca prin restitutio ad integrum (refacerea
completa a tesuturilor afectate), in timp ce in PMCS vindecarea este sechelara cu
posibilitatea aparitiei recidivelor si evolutiei spre formele avansate.
Sechelele pot fi tisulare, vasculare si osoase, impunind o atitudine preventiv
terapeutica, prin mijloace de igienizare antimicrobiene si de biostimulare .
Simptomatologie - pacientii prezinta prurit gingival, usturimi gingivale, jena
gingivala dureroasa in special la periaj si masticatie, singerari la atingeri usoare, sau la
succiunea gingiei.
Semnul patogneumonic al PMCS care o diferentiaza de o gingivita - este senzatia de
egresiune a unui dinte sau grup de dinti, insotita de o durere periradiculara sau
interradiculara, avind urmatoarele caractere:
- durere localizata – apare frecvent dimineata, dispare dupa amsticatie. Durerea este
rezultatul vasodilatatiei desmodontale si din teritoriul osului alveolar accentuata de
parasimpaticul vegetativ care actioneaza in special pe parcursul noptii.
- intensitatea durerii – este discreta spre medie – suportabila.
- senzatia de egresiune – apare in special dimineata, este usor dureroasa si poate fi
evidentiata in IM (intercuspidare maxima), in timp ce pe parcursul zilei se paote pune
in evidenta in relatia centrica.

Dpdv obiectiv – intilnim:

- singerare la atingere
-semne de inflamatie gingivala
- culoare rosie violacee a gingiei determinata de staza vasculara, in special al nivelul
papilelor, marginii gingivale, si din loc in loc la nivelul gingiei fixe, dindu-I gingiei
un aspect lucios, cu stergerea caracterului de stippling.
- tumefactie cu prezenta pungilor false, papila interdentara poate fi tumefiata cu
aspect filiform prelins interdentar spre marginea incizala sau ocluzala.
Uneori papila este decolabila de pe dinte.
Papila are un aspect globulat cu un sant discret la baza, care o delimiteaza de gingia
fixa, de culoare mai deschisa, iar portiunea superioara de timp mamelonat, exprima
staza vasculara.
- margine gingivala libera, intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de exsudat
serofibrinos sau purulent, ce poate fi exprimat prin (din) santul gingival, la aplicarea
unei presiuni usoare.
- mobilitate dentara de gradul 1 - datorita edemului inflamator.
- hiperplazie gingivala
- recesiune gingivala in absenta pungilor adevarate.

Dpdv radiologic – semnul caracteristic PMCS este halistereza, caracterizata prin

radiotransparenta cu localizare diferita (la nivelul limbusuli alvelora, interdentar, inter
alveolar, cu aspect craterifor, in lungul septului alveolar central axial, avind aspect de
sirag de margele, in ..spentului alveolar, ceea ce indica un stadiu avansat de suferinta
osoasa si iminent resorbtie osoasa.

55