CURSUL NR.

1 - EDENTAŢIA TOTALĂ - GENERALITĂŢI

1. Definiţii:
Edentaţia totală defineşte starea patologică morfofuncţională a SDM produsă prin
lipsa tuturor dinţilor din cavitatea orală de pe unul sau ambele maxilare, după perioada lor de
erupţie.
Edentaţia totală este poate cea mai mutilantă stare patologică a sistemului
stomatognat, deoarece perturbă toate funcţiile acestuia, având consecinţe asupra întregului
organism. Odată cu arcadele dentare dispare şi apofiza alveolară, ceea ce implică propriu-zis
o dublă protezare.
Edentaţia totală se caracterizează prin absenţa tuturor unităţilor dento-parodontale de
pe unul sau ambele maxilare, cu perturbarea consecutivă a funcţiilor esenţiale ale sistemului
stomatognat: masticaţie, fonaţie fizionomie, automenţinere cu elementele ei de autoapărare,
autostimulare, autoreglare.
2. Clasificare generală: edentaţie totală maxilară, edentaţie totală mandibulară,
edentaţie totală bimaxilară.
3. Epidemiologia edentaţiei totale: este mai frecventă la femei, des în mediul urban,
apare după 55 ani şi frecventă după 75 de ani la vârsta a IV- a.
4. Etiologia edentaţiei totale:

Edentaţie totală maxilară Edentaţie totală mandibulară

Edentaţia totală are o etiologie similară cu cea a edentaţiei parţiale fiind:

A. Congenitală
B. Dobândită

A. Congenitală

Lipsa congenitală a tuturor mugurilor dentari poartă numele de anodonţie

totală. Aceasta are o frecvenţă redusă şi se asociază de obicei cu tulburări generale grave de
dezvoltare şi alterări ale ţesuturilor ectodermale. Edentaţia totală bimaxilară tranzitorie
preeruptivă a nou-născutului nu constituie o stare patologică.
Anodonţiile totale atrag după sine o dezvoltare insuficientă a maxilarelor, ceea
ce îngreunează mult protezarea, cu atât mai mult cu cât această terapie este instituită mai
devreme (copilărie, adolescenţă), protezele mecesitând a fi schimbate des, pentru a nu
interfera cu creşterea şi dezvoltarea şi aşa perturbată a suportului osos.
Lipsa congenitală a dinţilor este rezultatul anomaliilor apărute în fazele
incipiente ale dezvoltării.
Diagnosticul de anodonţie totală se pune pe baza examenului radiologic
ortopantomografic.

1
 Anodonţia nu este o entitate singulară, ci de cele mai multe ori este o manifestare
dentară în multe sindroame generale asociate cu malformaţii ale altor organe:
1. Despicăturile labio-palatine
2. Sindromul Pierre Robin
3. Sindromul Van der Woude
4. Displazia ectodermală cu formele sale:
5. Anomalii dentare asociate
- anomalii de formare şi erupţie dentară
- reducerea forrmei şi mărimii dinţilor, pentru hipodonţii şi oligodonţii

C. Etiologia dobândită a edentaţiei totale

Este similară etiologiei dobândite a edentaţiei parţiale: odontală, parodontală,

trumatică, tumorală, necroza de maxilare, osteomielita maxilarelor, nevralgiile de trigemen,
precum şi iatrogenia din practica stomatologică.
O serie de factori pot influenţa instalarea mai devreme sau mai târziu a
edentaţiilor totale: terenul, sexul (edentaţia totală apare mai frecvent la femei), circumstanţele
fiziopatologice, condiţiile de viaţă şi mediu social, profesia.
Etiologia edentaţiilor totale interferează cu o serie de afecţiuni care-i grăbesc
apariţia şi îi influenţează evoluţia.
Diabetul influenţează calitatea substratului mucoosos atât în perioada de
dentat cât şi după pierderea dinţilor. Tulburările metabolice şi cu precădere alterările
vasculare din cursul evoluţiei acestei boli agravează procesele de parodontoliză. Acestea
conferă bolii parodontale anumite particularităţi datorită microangiopatiei sistemice cât şi
deficitului salivar (hiposialiei) prezent chiar şi în timpul tratamentului insulinic; pH-ul salivar
este mai acid decât la indivizii sănătoşi, iar raportul Na/K salivar este inversat faţă de cel
sanguin. Scăderea rezistenţei organismului la infecţii şi tulburările de debit salivar duc la
apariţia ciclică a abceselor parodontale, care generează liză osoasă accelerând pierderea
dinţilor. La aceasta contribuie şi angiopatia diabetică. Afectarea preponderentă a
parodonţiului marginal se datorează faptului că la acest nivel circulaţia este de tip terminal.
La diabetici parodontitele debutează precoce, determinând apariţia timpurie a edentaţiilor
extinse şi/sau totale.. Concluzionând, se poate spune că instalarea timpurie a edentaţiilor la
diabetici se datorează:
a. leziunilor vasculare
b. tulburărilor de debit şi compoziţie a salivei
c. scăderii rezistenţei locale şi generale a organismului cu perturbări consecutive ale
capacităţii de apărare în faţa agresiunilor microbiene

Modificări produse de diabet în cavitatea Parodontopatie diabetică, cu edentaţie

bucală extinsă, şi prognostic rezervat pentru unităţile
dento-parodontale restante

2
 O altă afecţiune implicată în etiologia edentaţiilor în general şi a edentaţiilor totale în
special, este osteoporoza, boală scheletică, sistemică. Ea se caracterizează printr-o masă
scheletică scăzută, cu deteriorarea microarhitecturii osoase şi creşterea frafilităţii osoase.
Evoluează multă vreme asimptomatic, dificultatea diagnostică vizând tocmai acest interval.
Un diagnostic corect, pus la timp influenţează decisiv evoluţia ulterioară a bolii şi câmpul
protetic. Osteoporozele de involuţie domină ca severitate, fiind urmate de formele endocrine,
cele mai individualizate dintre osteoporozele secundare.

5. Simptomatologia edentatului total

Simptomatologia generală
1. Tulburările psihice
Modificările psihice apar în primul rând datorită absenţei dinţilor de pe arcade care
instalează brutal starea de infirmitate, vizibilă, de la nivelul cavităţii orale. Aspectul
psihosomatic al feţei implică o stare de frustare a edentatului total pentru viaţa sentimentală
sau cotidiană, emoţiile negative se amplifică şi se traduc în final prin stări generatoare de
nevroze sau psihoze.
Limitarea sau absenţa zâmbetului la edentatul total datorită aspectului disfizionomic
care apare, reţinerile repetate în a exprima deschis sentimentele de bucurie, afecţiune,
comunicare, modifică statutul social al bolnavului în relaţiile familiare, profesionale sau
sociale.
Starea de edentaţie totală implică o infirmitate care de multe ori poate să apară brutal
în urma extracţiilor dentare, infirmitate care nu poate fi ascunsă sau înlăturată imediat. Ea este
simţită obiectiv şi subiectiv de pacient şi observată de anturajul din jurul lui. Intervine pentru
bolnav lipsa de utilitate profesională sau socială sau chiar, în anumite profesiuni, retragerea în
intimitate până la tratamentul edentaţiei.
Tabloul psihic se accentuiază în raport cu vârsta, cu scăderea capacităţii fizice, cu
apariţia sau agravarea anumitor boli generale, care duc în final la disperare şi o stare de
conflict interior sau cu cei din jur.
Pentru vârsta adultă şi indivizi sănătoşi şi bine echilibraţi, adaptarea la proteze totale
mobile bine concepute şi corect realizate este bună. Totuşi caracterul individual poate
influenţa capacitatea de adaptare sau apariţia tulburărilor psihice. Astfel Devin descrie trei
tipuri de caractere faţă de care prognosticul pentru adaptarea la protezele totale este diferit.
Pentru indivizii de tipul visceral amabili, buni colaboratori tratamentului stomatologic,
indivizi comozi şi superficiali, prognosticul tratamentului este favorabil. Tipul muscular,
loial şi echilibrat nu ridică probleme, iar tipul cerebral sensibil şi suspicios, stingherit şi
neliniştit, trebuie tratat în condiţii de colaborare permanentă faţă de orice manoperă clinică
sau rezultat al ei, pentru ca adaptarea la protezele mobile să fie optimă.
Pentru pacienţii vârstnici pierderea ultimilor dinţi de pe arcadă poate provoca o
modificare afectivă majoră, de frustare ireversibilă, caracterizată drept ,,şoc afectiv’’ .
Dominanta afectivă ce se manifestă în planul sentimentelor, emoţiilor reţinute, influenţează
negativ adaptarea la protezele totale.
Frecvenţa edentaţiei totale apare la persoanele în vârstă. Senescenţa reprezintă
fenomenul biologic inevitabil care se manifestă structural şi funcţional la nivelul întregului
organism, păstrează atributele unei sănătăţi normale în limitele vârstei şi înglobează noţiunea
de îmbătrânire. Se descrie o perioadă de presenescenţă între 45 şi 60 de ani şi senescenţa peste
60 de ani. Ea implică din punct de vedere biologic:
- deficienţe în funcţiile musculare ale SDM.

3
 - îmbătrânire tisulară şi celulară cu proliferarea ţesutului conjunctiv.
- modificări biochimice în metabolismul apei, electroliţilor, enzimelor şi proteinelor.
- diminuarea performanţelor sensoriale, în special ale auzului, scăderea memoriei,
atenţiei, scăderea fluxului verbal corespondent deficitului de gândire.
- senescenţa personalităţii este marcată de modificarea atitudinii faţă de noua situaţie
psihofiziologică determinată de edentaţia totală, situaţie pe care subiectul o resimte drept
critică şi frustată.
Tulburările psihice pot fi declanşate de către o edentaţie totală pe un teren
psihobiologic modificat de senescenţă prin cumularea factorilor negativi biologici şi
psihologici. Astfel apar:
- tulburări ale personalităţii. Dacă personalitatea a fost întotdeauna introvertită, rezervată,
retrasă şi înclinată spre meditaţie, se vor accentua aceste trăsături la bătrâneţe.
- nevrozele. Situaţiile de tensiune psihică determinate de scăderea forţelor sale vitale,
restrângerea posibilităţilor biologice, de anturajul social care observă infirmitatea sau
slăbiciunea persoanelor în vârstă până mai curând active şi autoritare, vor traduce tranziţia
imperceptibilă din psihologia normală spre patologie. Astfel vor apare atitudini de apărare,
conservatorism accentuat, rigiditate, anxietate şi prudenţă, hipocondrie, astenie.
- psihozele. Apariţia psihozelor este legată incontestabil de apariţia unei noi boli, în cazul
nostru, de edentaţia totală. Bolnavul va descrie o serie de simptome legate de modificările
gustative, glosodinii, dureri la nivelul maxilarelor, de obsesia unui neoplasm intraoral.
Pentru o serie de boli generale, în special cele psihice, se impune în cadrul
tratamentului protetic colaborarea cu medicii specialişti.
Contraindicaţia tratamentului edentatului total prin proteze la bolnavii psihici este dată
de afecţiunile grave, demenţa senilă, delirurile paranoide, bolnavii fiind incapabili să se
adapteze cu protezele.
2. Tulburările digestive
Eficienţa masticatorie la bolnavii edentaţi total este foarte mult diminuată, masticaţie
devine incompletă, bolul alimentar este pregătit incomplet în cavitatea orală şi astfel
stimularea secreţiei salivare, pregătirea secreţiei şi a travaliului gastric este
necorespunzătoare. Mucoasa gastrică este traumatizată cronic de alimentele incomplet
triturate şi insalivate, cea ce duce la o creştere a motilităţii gastrice şi o hipersecreţie a sucului
gastric.
Tulburările digestive sunt legate şi de handicapurile fizice sau psihice ale pacienţilor
care neglijează procurarea şi prepararea alimentelor, folosirea unei diete adecvate, igienă
corespunzătoare.
3. Tulburări metabolice
Tulburările metabolice însoţesc frecvent edentatul total datorită masticaţiei
insuficiente, activităţii digestive modificate, absorbţiei principiilor nutritive incomplete, dietă
inadecvată.
Dieta optimă pacientului de vârsta a treia, bogată în vitamine, săruri minerale, conferă
o toleranţă mai bună ţesutului osos şi fibromucos faţă de proteze. Rraportul calciu/ fosfor
neechilibrat, deficienţele de calciu, favorizează apariţia fenomenelor de osteoporoză. Dieta
trebuie să cuprindă aport de fructe şi zarzavaturi proaspete, aport de săruri minerale, lapte şi
produse lactate, supe groase de legume.

4
 Simptomatologia SDM
Tulburările funcţionale ale SDM
1. Tulburări masticatorii
Edentatul total neprotezat prezintă o scădere a eficienţei masticatorii prin lipsa totală a
dinţilor de pe arcadele dentare şi astfel compensator se produce o mărire a numărului de
cicluri masticatorii, creşterea timpului bucal de digestie a alimentelor, prelungirea procesului
de deglutiţie.
Edentatul total păstrează stereotipul dinamic de masticaţie avut anterior (tocător,
frecător sau intermediar), dar mişcările efectuate de mandibulă sunt mai numeroase, de
amplitudine mică, dezordonate şi se orientează cu precădere asupra alimentelor moi pe care le
prefară bolnavul. Forţa musculară de masticaţie este scăzută, muşchii fiind hipotoni şi
hipertrofici cu rol compensator.
Lipsa dinţilor din cavitatea orală este preluată de crestele edentate şi limbă care caută
să realizeze triturarea alimentelor. Astfel limba contribuie la masticaţie prin fărâmarea unor
alimente pe care le presează pe palatul dur sau crestele edentate, pregăteşte bolul alimentar
pentru deglutiţie şi realizează insalivarea lui, dar într-o salivă insuficientă calitativ şi
cantitativ.
Edentatul total protezat prin proteză totală cu stabilitate statică şi dinamică bună,
corect realizate clinico-tehnic, prezintă o masticaţie optimă.
2. Tulburările de deglutiţie şi de gust
Normal, deglutiţia adultului dentat se realizează cu arcadele în contact, este o
deglutiţie somatică, care are loc în condiţiile ingerării alimentelor solide, păstoase, a
lichidelor în cantităţi mici şi a deglutiţiei de salivă. Arcadele dentare rămân îndepărtate şi la
adult când se ingeră alimente fluide, zemoase sau când se beau lichide. Unii autori (Cleall)
consideră că subiecţii normali stabilesc contacte dento-dentare în timpul deglutiţiei în
proporţie de 60%, iar 40% nu.
Lipsa contactului dentar ocluzal pentru realizarea deglutiţiei este preluată de limbă,
muşchii orbiculari şi buccinatori. Mandibula nu poate realiza o poziţie fixă pe maxilar pentru
actul deglutiţiei şi devine mobilă. Limba se sprijină pe crestele edentate, face eforturi pentru a
realiza un punct fix cu vârful ei pe bolta palatină, masa ei musculară va oferi sprijin
mandibulei în deplasarea ei spre maxilar, marginile limbii se ridică lateral pentru modelarea
unui jgheab pentru alunecarea bolului alimentar spre faringe. Orbicularii buzelor şi muşchii
buccinatori se contractă suplimentar realizând presiuni suplimentare în zona frontală şi
vestibulară laterală a crestelor edentate. Actul deglutiţiei pentru edentatul total nu se
realizează normal şi astfel apar modificări patologice la nivelul ATM, muşchilor masticatori,
a crestelor edentate. Astfel limba are tendinţa să ocupe spaţiul care-i stă la dispoziţie în
cavitatea orală edentată din timpul mişcărilor funcţionale sau din repaus, în timp ce spaţiul are
tendinţa să se extindă acomodându-se organului ce-l ocupă. Apare astfel paradoxul lingvo-
maxilar în care limba devine mărită de volum, apare o pseudomacroglosie, papilele linguale
se atrofiază, aspectul clinic al limbii devenind neted, lucios, geografic, scrotal cu modificări
de gust şi chiar glosodinii.
Modificările gustului sunt date de diminuarea numărului unor papile gustative o dată
cu vârsta, răspândite pe limbă sau buze şi gingii. Aceste modificări duc la pierderea apetitului
şi a deficienţei nutriţionale. Mugurii gustativi sunt adaptaţi pentru analiza senzaţiilor de dulce,
sărat, acid, amar. Papilele gustative sunt repartizate pe limbă, mugurii gustativi principali,
reprezentaţi de papilele caliciforme ce formează V-ul lingual, fungiforme localizate în cele
două treimi anterioare ale limbii, foliate situate pe marginile limbii şi papilele filiforme cu
localizare difuză. Mugurii gustativi accesorii sunt repartizaţi în buze şi gingii pentru gustul
acid şi posterior la nivelul vălului palatin pentru gustul amar. Aplicarea protezelor în cavitatea

5
orală accentuează tulburările gustative datorită disconfortului pe care îl realizează la care se
adaugă şi tulburarea psihică apărută în aceste condiţii.
Gustul modificat poate apare în cazul unei igiene necorespunzătoare când există
halenă fetidă cu gust metalic datorită prezenţei fuzospirililor, gust sărat datorită
microhemoragiilor gingivale.
Edentaţia totală poate produce la nivelul limbii unele aspecte clinice şi o
simptomatologie variată. Astfel apare o herniere a planşeului sublingual, lărgiri varicoase ale
venelor superficiale de sub limbă fără o corespondenţă patologică generală. Paleta de
simptome prezentă la nivelul limbii cuprinde durerea cel mai frecvent, arsura, uscăciunea,
senzaţie de înţepătură, senzaţia de gust modificată. Papilele foliate ale limbii devin roşii şi
dureroase, îşi măresc volumul. Senzaţia de arsură se accentuează. Senzaţia de înţepătură apare
mai ales într-o suprasolicitate funcţională a limbii în actul masticaţiei pentru edentatul total ne
protezat, sau în efortul limbii de a menţine proteza inferioară pe câmpul protetic.
3. Tulburările estetice
Tulburările estetice sunt deosebit de relevante producând un efect şocant prin
instalarea imaginii de îmbătrânire interpretate diferit de bolnav în funcţie de personalitate,
nivel de cultură, sex, vârstă. Pierderea identităţii fizionomice, a imaginii lui prin dispariţia
dinţilor, a osului alveolar duce la modificări ale imaginiilor dinamice din expresiile orale,
ştiind că emoţiile şi acţiunile noastre sunt inseparabile de estetica corpului nostru.
Perturbarea fizionomiei edentatului total se datorează scăderii DVO, prin pierderea
ultimilor dinţi de pe arcadă care o menţineau. Odată cu prăbuşirea etajului inferior al feţei se
accentuează liniile lui Langer (liniile de minimă tensiune ale pielii feţei care coincid cu
orientarea ridurilor feţei; se mai numesc şi linii de caracter).
Reprezentarea corticală a imaginii topografice bio-morfo-fiziologice a individului
pune în evidenţă imaginea oro-labială cu organele dentare care este bine reprezentată. Etajul
inferior al feţei, în mod special surâsul, constituie o entitate în care elementele organice,
personalitatea şi caracterul sunt indivizibile. Această imagine statică corticală sensorială
corespunde unei imagini fundamentale, iniţiale, primordiale şi narcisiste care acompaniază şi
influenţează toate gesturile noastre. Ea trebuie refăcută prin tratamentul edentaţiei totale
păstrând astfel echilibrul organic şi psihic.
Activitatea fiziologică afectivă sau senzuală este semnalată în sfera oro-labială.
Sensibilitatea caracteristică influenţează senzual relaţiile dinamice interumane. Aspectul
estetic şi emoţional poate fi realizat de relaţiile spaţiale dintre cele două buze, superioară şi
inferioară, vizibilitatea rebordului alveolar şi a dinţilor, de tensiunea chingii orbiculo-
buccinatoare. Obţinerea imaginii estetice a relaţiilor statice şi dinamice a buzelor, realizarea
de senzaţii sau sentimente care redau fiinţei umane senzaţii şi sentimente agreabile sau
atrăgătoare, realizează echilibrul psihic exterior sau interior al individului dacă obiectivele
estetice au fost atinse.
Edentaţia totală determină modificări antropomertice ale feţei. Astfel etajul inferior se
micşorează, diametrul longitudinal al feţei scade ( nasion-gnation / zighion-zighion x 100 ),
faţa devine lată, arcade zigomatice proeminente. Unghiul goniac creşte la 130 0-1400 ( normal
1100-1200 ) pentru că acţiunea muşchilor coborâtori tracţionează mandibula către anterior,
resorbţia osoasă se produce la nivel alveolar modificând linia interalveolară de la poziţia
normală.
Faciesul bolnavului este de bătrân cu invaginarea buzelor şi obrajilor, diminuarea
roşului buzelor, destinderea arcului lui Cupidon, adâncirea şanţurilor labio-geniene, labio-
mentonier, filtrul buzei superioare, formarea paracomisural a două şanţuri verticale. Relieful
osos maxilar devine accentuat cu proeminenţa pomeţilor, mentonului, unghiului goniac şi a
marginii bazilare a mandibulei. Aspectul faciesului este de voltairian.

6
 Fenomenele de îmbătrânire produc la nivelul tegumentelor feţei edentatului total
pierderea elasticităţii, tegumentele devin uscate şi mai ridate. Refacerea estetică prin protezare
este limitată în astfel de situaţii.
La pacienţii edentaţi parţial şi trataţi cu proteze mobile parţiale care prezintă
dizarmonii estetice, prin transformarea în edentaţie totală şi tratament cu proteză totală,
refacerea fizionomică va fi optimă.
Refacerea identităţii pierdute, ameliorarea infirmităţii, aspiraţia narcisică şi regăsirea
propriului surâs, reprezintă o parte din obiectivele estetice care vor sta la baza tratamentului
curativ.
4. Tulburări fonetice
Fonaţia se realizează prin emisiunea de sunete ce se caracterizează prin intensitatea
sunetului măsurată în decibeli, înălţime sau frecvenţă măsurată în cicluri / sec., în timbru şi în
durată. Coloana sonoră ajunge în pavilionul faringo-bucal unde este modulată de mişcările
limbii, mandibulei şi buzelor. Specificul individual al sunetului articulat prin vorbire depinde
de poziţia arcadelor, poziţia limbii şi stereotipul individual de fonaţie. Modificarea
rezonatorului bucal prin edentaţia totală, lipsa articulării linguo-dentalelor sau a labio-
dentaleler influenţează articularea fonetică, obţinerea vorbirii corecte.
Activitatea de la nivelul tubului fonator, modificările diafragmului, ale ramurilor
bronhiale, faringele şi limba ce modelează fiecare sunet, este coordonată printr-o reglare
subcorticală automată.
Pentru edentatul din zona frontală dificultăţile fonetice sunt evidente, dar de multe ori
este nesesizabilă de bolnav. La fel şi pentru edentatul total. Protezele totale realizează parţial
corecţia fonetică, iar adaptarea acestei funcţii se realizează în câteva zile.

Simptomatologia dureroasă

Durerea la nivelul crestelor edentate care apare la palparea lor sau spontan, poate fi
produsă de procese infecţiose, resturi radiculare, de existenţa unor spiculi osoşi ascuţiţi ce
comprimă o terminaţiune nervoasă, de bonturi nervoase rezultate din ruperea unor
terminaţiuni nervoase ce rezultă în urma extracţiei dentare, sau durerea fantomă.
Edentaţii totali protezaţi pot avea frecvent durei la nivelul bazei sau marginilor
protezelor dacă ele nu sunt conformate corespunzător şi realizate clinico-tehnic corect.
Durerile de la nivelul ATM sunt foarte rar dureri pur articulare, de cele mai multe ori
provin de la structurile din vecinătate, în special de la spasmele musculare. Artrita traumatică
cu etiologie în disfuncţia neuromusculară, modificările degenerative (osteoporoză,
neregularităţile suprafeţelor articulare), îngustarea sau lărgirea spaţiului articular, pacienţi cu
obiceiuri parafuncţionale, cu stări psihice tensionate, purtător de proteze totale
necorespunzătoare, duc la formarea sindromului algo-disfuncţional.
Glosodiniile, dureri la marginea şi vârful limbii, senzaţia de arsură, pot completa
simptomatologia dureroasă a edentatului total. Diagnosticul pozitiv al acestor algii este
deosebit de important în tratamentul edentatului total.

EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI TOTALE

Edentaţia totală evoluiază în timp şi produce modificări majore generale, loco-

regionale şi locale.
Modificările generale sunt reprezentate de: tulburările psihice, tulburările
digestive, tulburările metabolice care se vor accentua la un edentat total ne protezat.
Modificările loco-regionale se înscriu la nivelul:

7
 1. Glandelor salivare
Glandele salivare îşi diminuă secreţia calitativ şi cantitativ, ele devin inţial hipertrofice
ulterior, acinii şi canalele glandulare se atrofiază, scade titrul imunoglobulinelor, a
lizozimului salivar şi a capacităţii de apărare locală. Diminuarea secreţiei gonadice la bărbaţi
determină modificări ale fluxului salivar.
Senzaţia de uscăciune a gurii se datorează diminuării fluxului salivar cu repercursiuni
asupra stabilităţii protezelor, micşorarea eficienţei masticatorii, apariţia tulburărilor digestive,
scăderea rezistenţei fibromucoasei la iritaţiile protezei.
Asialia sau hiposialia sunt entităţi patologice de care trebuie să ţinem seama în
protezarea totală.
Xerostomia – senzaţia de uscăciune a gurii datorită unei secreţii salivare insuficiente
mai mică de 0.1ml/min – este prezentă la cca 10% din populaţie. Ea poate fi tranzitorie,
permanentă sau cronică. Xerostomia cronică este asociatăîn principal sindromului Sjögren-
Howers-Gougerot, maladie autoimună, caracterizată prin infiltraţia limfocitară a glandelor
salivare şi lacrimale. Se caracterizează prin triada: xerostomie, xeroftalmie, poliartrită
reumatoidă.
S-a constatat că xerostomia se poate asocia cu o patologie asociată: ciroza biliară
primară, gastrita atrofică, insuficienţa pancreatică şi starea de hiperproteinemie, anxietatea de
lungă durată. Principala modificare histopatologică este leziunea limfoepitelială.
2. Articulaţia temporo-mandibulară.
Lipsa dinţilor, deci a ghidajelor anterioare sau laterale, face ca în mişcarea de
propulsie sau lateralitate mandibula să nu mai coboare şi să treacă direct la mişcarea propusă,
ghidajul fiind asigurat de muşchii mobilizatori ai mandibulei şi ATM prin reflexe
neuromusculare şi neuroarticulare. Mişcările mandibulei devin mai ample, capsula articulară
mai laxă, favorizând subluxaţia cronică anterioară. Condilul articular ia mereu poziţii
posterioare cu uzura meniscului articular, a osului timpanic, care uneori duce la perforarea
lor. Pe terenul patologic al unei boli articulare degenerative apar fenomene de uzură şi atrofie
a tuberculului articular, degenerescenţa elementelor articulare.
Manifestările specifice edentaţiei totale la nivelul ATM sunt vizibile anatomic şi sunt
în general asimptomatice datorită fenomenelor de adaptare prin remanieri lente şi progresive.
Desigur că este dificil să se stabilească diferenţa dintre fenomenele adaptative şi cele
patologice, dintre cele determinate de edentaţia totală sau de procesele degenerative care
însoţesc vârsta înaintată.
Modificarea dimensiunii verticale de ocluzie determină alterarea versantelor osoase de
la nivelul ATM. Condilii mandibulari la nivelul capetelor condiliene suferă remodelări de
grade diferite, se rotunjesc şi se aplatizează, tuberculul articular suferă un proces de resorbţie
pierzând din înclinarea sa normală, meniscul articular se subţiază prin degenerescenţă
fibrocartilaginoasă, putând merge până la perforare, realizând subluxaţii, luxaţii sau chiar
aderenţe.
Deplasările repetate posterioare ale condilului cu presiuni asupra părţii anterioare a
tubercului articular dincolo de limita scizurii lui Glasser stau la baza apariţiei sindromului
disfuncţional dureros al lui Costen prin iritarea nervului auriculo-temporal. Apar dureri
oftalmice, faciale, glosite. Factorii favorizanţi ai acestui sindrom sunt stările psihice
tensionate, precum şi proteze mobile deteriorate, necorespunzătoare, care întreţin obiceiuri
parafuncţionale.
3. Muşchii SDM.
Muşchii SDM produc mobilitatea mandibulei, a limbii, a buzelor şi a vălului palatin.
Grupele musculare pot fi clasificate în: muşchii mobilizatori ai mandibulei, muşchii pieloşi ai
feţei, muşchii limbii, muşchii vălului palatin.

8
a). Muşchii mobilizatori ai mandibulei se clasifică în: muşchii ridicători ai mandibulei,
muşchii coborâtori ai mandibulei, muşchii propulsori ai mandibulei, muşchii retropropulsori
(temporali, maseteri, pterigoidieni interni).
Muşchii ridicători ai mandibulei (muşchii temporali, muşchii maseteri, muşchii
pterigoidieni interni) se contractă mai mult pentru apropierea maxilarelor în timpul
masticaţiei, ei devin mai scurţi, faţă de muşchii coborâtori care sunt mai întinşi. Astfel poziţia
de repaus mandibular la edentat este mult apropiată de maxilarul superior. Hipercontracţia
interesează muşchiul maseter şi fascicolele posterioare ale temporalului.
Muşchii coborâtori ai mandibulei pot fi clasificaţi în muşchi coborâtori propriu-zişi
(muşchii milohioidieni, muşchii geniohioidieni, muşchii digastrici) şi muşchii coborâtori
indirecţi ( burta posterioară a digastricului, muşchii stilohioidieni, muşchii sternohioidien,
muşchii omohioidieni, muşchii tirohioidieni). Ei suferă la edentatul total o întindere mai mare
, iar prin atrofia osului alveolar muşchii geniogloşi şi muşchii milohioidieni se apropie prin
inserţia lor de vârful crestei edentate.
b) Muşchii oro-faciali: muşchii buccinatori, muşchii orbicularul buzelor, triunghiularul
buzelor, pătratul bărbiei, moţul bărbiei. Ei suferă procese de îmbătrânire cu hipotonia
musculară. În acest mod se afectează posibilitatea de menţinere a protezelor.
c) Muşchii limbii suferă procesele de pseudomocroglosie.
Modificările locale
1. Modificările mucoasei fixe şi mobile.
Modificările mucoasei orale sunt date de tulburări patologice generale cu reflectare
asupra cavitaţii orale, diabet, tulburări metabolice, avitaminoze A şi C care scad limita
normală superioară de toleranţă a mucoasei şi dau naştere la o serie de modificări patologice.
Evoluţia mucoasei la edentatul total este legată de concordanţa dintre gradul de atrofie
a osului alveolar şi gradul de atrofie a mucoasei, efectul fiind gradul de rezilienţă mucosală.
Astfel:
- atrofia şi resorbţia osoasă este mai mare decât atrofia mucoasei. Apare o îngroşare aparentă
a stratului submucos, mucoasa poate fi mobilizată în toate sensurile, este balantă ca o ,,creastă
de cocoş” şi se intervine chirurgical preprotetic pentru îndepărtarea ei. Frecvent tuberculul
piriform este mobil, nu suportă presiunile din timpul masticaţiei şi este greu de amprentat. De
aceea dacă este posibil se aleg tehnicile de amprentare şi materialele adecvate pentru
amprentă.
- atrofia exagerată a mucoasei când devine foarte subţire, nu poate suporta presiuni mari. Ea
se găseşte pe torusul maxilar, torusul mandibular, tuberozităţi maxilare, uneori pe crestele
edentate.
- mucoasa fixă îngroaşată, se dublează sau triplează în grosime, între periost şi mucoasă apare
un ţesut conjunctiv submucos lax care îi conferă o rezilienţă accentuată, devine comprimabilă
în sens vertical (rezilientă) şi glisabilă orizontal.
- atrofia exagerată a oaselor maxilare reduce adâncimea fundurilor de sac, inserţia frenurilor
şi a bridelor laterale se apropie de mijlocul crestelor edentate, reduce suprafaţa de sprijin a
protezei şi închiderea ei marginală. Rugile palatine devin şterse, papila bunoidă îşi măreşte
volumul şi se apropie de mijlocul crestei edentate.
- atrofia exagerată a mandibulei face ca mucoasa fixă să se reducă la o linie sau dispare
complet, inserţia planşeului oral se face pe muchia crestei alveolare.
Fundurile de sac vestibulare şi orale se apropie de muchia crestelor alveolare. La
dentat ele se găsesc la aproximativ 5 mm de planul apexian al dinţilor.
2. Modificările suportului osos
Ţesutul osos suferă o serie de modificări morfologice pentru edentatul total la nivelul
maxilarului şi a mandibulei care nu se limitează la pierderea porţiunii osoase corespunzătoare
proceselor alveolare prin pierderea dinţilor. Aceste modificări se înscriu în modelările

9
continui sau discontinui ale ţesutului conjunctiv osos şi se cunosc drept fenomene de resorbţie
a crestelor edentate. Fenomenul de resorbţie osoasă s-a instalat o dată cu pierderea dinţilor.
Apoi intervin asupra crestelor edentate fenomenele de involuţie biologică şi de atrofie osoasă.
Involuţia biologică reprezintă un proces care se traduce printr-o diminuare a masei
osoase apărută de obicei la persoanele în vârstă. În cursul vieţii remanierea osoasă se
realizează printr-un echilibru funcţional între acţiunea celulelor osteoblastice şi acţiunea
celulelor osteoclaste, echilibru care se modifică printr-un deficit metabolic. Astfel acţiunea
osteoclastelor creşte şi apare fenomenul de osteoporoză.
Prin resorbţie se înţelege dispariţia treptată, parţială sau totală, a unui ţesut devenit
inutil organismului şi încetarea sau dispariţia funcţiei lui (dinţii cu procesele lor alveolare).
Această dispariţie se însoţeşte de pierderea osului marginal care apoi va forma creasta
edentată prin completarea alveolei radiculare cu os spongios şi acoperită în final de osul
cortical.
Prin atrofie se înţelege reducerea în volum şi greutate a unui organ din cauza unei
deficienţe de nutriţie a ţesuturilor sau organelor. Deficienţa de nutriţie aparţine circulaţiei
sanguine care va afecta profund metabolismul osos.
La nivelul osului maxilar şi mandibular circulaţia aparţine:
- vascularizaţiei centrale, pentru maxilar din artera maxilară internă cu ramurile arterelor
alveolare, palatine descendente şi sfenopalatine, iar pentru mandibulă artera mandibulară.
- vascularizaţia periferică formată de reţeaua supra şi subperioastală cu rol foarte important în
metabolismul osos.
- vascularizaţia externă ce aparţine muşchilor unde la nivelul inserţiilor osoase arteriolele şi
venulele perforează osul cortical.
Crestele edentate la edentatul total prezintă două aspecte caracteristice:
- diminuarea continuă a înălţimii lor.
- variaţii spaţiale vestibulo-orale prin modificarea volumului şi formei oaselor maxilare.
Suportul osos suferă modificări importante date de starea generală a organismului.
Astfel:
- tulburarea metabolismului fosfo-calcic determină tulburări de mineralizare. Un raport fosfo-
calcic ce diminuă calcemia determină o accelerare a resorbţiei. Heparina în doză mare dă
tulburările simpatice vasomotorii ce duc la osteoporoză.
- vitaminele au rol în formarea colagenului.
- tulburările endocrine. O serie de hormoni sunt responsabili de metabolismul osos. Astfel
hormonii estrogeni frânează resorbţia osoasă, calcitonina favorizează restructurarea ţesutului
osos, hormonul paratiroidian creşte resorbţia osteoclastică şi cea periosteocitară, hormonul
somatotrop stimulează osteoformaţia, cortizonul diminuează osteoformaţia, inhibă sinteza
colagenului şi împiedecă absorbţia calcică intestinală.
- fenomenele de îmbătrânire încetinesc metabolismul şi procesele reparatorii, accentuează
atrofia şi influenţează evoluţia structurii osoase.
Afecţiunile patologice stomatologice ca parodontopatia marginală cronică care se
însoţeşte de tulburări de circulaţie şi irigaţie la nivelul osului alveolar intensifică la un edentat
total gradul de atrofie şi resorbţie. Extracţiile recente şi fără distrugeri ale osului alveolar
realizează o atrofie uniformă, simetrică şi regulată.
Protezele totale în timpul exercitării funcţiilor şi parafuncţiilor transmit osului
subiacent forţe structurilor de sprijin cu un oarecare potenţial traumatic. Gradul de resorbţie a
osului depinde în acest caz de valoarea redusă a forţelor şi realizarea clinico-tehnică corectă a
protezelor mobile.
După extracţia dentară osul suferă modificări structurale pentru o perioadă de 9 până
la 12 luni de la momentul extracţiei, ca apoi fenomenele să se încetinească, iar atrofia şi
resorbţia osoasă se fac în ritm lent. La un an după extracţie diminuarea masei osoase maxilare

10
este de 2-3 mm şi 4-5 mm pentru mandibulă. Continuarea rezorbţiei se face lent, aproximativ
0,5 mm pe an la mandibulă şi mai puţin la maxilar. La 2 ani de la extracţie pentru maxilar şi 7
ani pentru mandibulă urmează o perioadă de stabilizare cu o pierdere osoasă de 0,1-0,2 mm
pe an. Resorbţia la mandibulă este de 4 ori mai mare decât la maxilar.
După tipurile constituţionale, la pacienţii brahicefali, cu mandibula lungă şi ocluzia
adâncă, resorbţia osoasă este mai pronunţată în regiunea posterioară a maxilarelor, iar la
pacienţii dolicocefali, cu mandibula scurtă şi faţă lungă, cu ocluzia deschisă, resorbţia osoasă
este mult mai redusă.
Modificarea suportului osos depinde de etiologia şi cronologia extracţiei, calitatea
intervenţiei chirurgicale, momentul şi felul tratamentului aplicat edentaţiei.
Atrofia maxilarelor prezintă mai multe aspecte. Este simetrică sau asimetrică dacă
curbura crestei edentate are un aspect simetric, este centripetă la maxilar şi centrifugă la
mandibulă, resorbţia urmând direcţia axelor înclinate ale dinţilor. La maxilar peretele extern
al corticalei vestibulare este mai subţire comparativ cu cel intern, resorbţia fiind mai
accentuată dinspre exterior. La mandibulă corticala externă este mai groasă cu excepţia
regiunii molare, creasta alveolară are o înclinaţie spre lingual în zona frontală şi vestibular în
zonele laterale, iar arcul mandibular devine mai deschis spre posterior. Inserţiile ligamentare
şi musculare de la periferia câmpului protetic prin acţiunea lor formează zone anatomice
active foarte puţin sau deloc atinse de resorbţie.
Între crestele edentate maxilare şi mandibulare la nivelul molarului de 12 ani există
rapoarte variate în funcţie de diferitele stadii de atrofie osoasă. În edentaţia totală bimaxilară
recentă axele interalveolare de o parte şi cealaltă sunt paralele sau uşor convergente superior,
iar în dreptul incisivilor este verticală. În funcţie de linia interalveolară a crestelor edentate
dinţii artificiali se montează în raport ocluzal normal sau invers.
La nivelul mandibulei fenomenele de resorbţie şi atrofie pot modifica rapoartele
dintre crestele edentate, bazilara mărindu-şi forma şi volumul şi unghiul goniac tinde spre
1200-1300, apofiza coronoidă capătă formă de croşet.
Modificările anatomice ale maxilarului şi ale mandibulei se traduc prin modificările
structurilor trabeculare puse în evidenţă prin examenul radiologic. Astfel trabeculele
orizontale descresc ca număr, în timp ce trabeculele verticale sunt îngroşate sau resorbite.
Pentru edentatul total protezat spaţiile medulare sunt reduse, dar dezorganizarea trabeculară
rămâne.
Oasele maxilare sunt supuse legilor metabolismului osos:
- Legea lui Wolf: tracţiunea exercitată pe suprafaţa osoasă produce apoziţie osoasă, iar
presiunea resorbţie sau atrofie.
- Legea lui Arndt, Schultze: forţele care au o valoare medie şi acţionează asupra osului
maxilar îl stimulează şi întreţin metabolismul local. Forţele supraliminare sau subliminare
favorizează procesele de resorbţie şi atrofie osoasă.
- Legea lui Jores: stimulii mecanici care acţionează asupra osului trebuie să fie cu orar
intermitent dând posibilitatea refacerii proceselor metabolice şi circulaţiei locale.
- Legea lui Leriche: circulaţia periferică capilară normală asigură un proces echilibrat de
depunere şi remaniere osoasă. În stările de inflamaţie circulaţia locală creşte şi procesele de
resorbţie şi atrofie sunt crescute.
- Legea lui Basset: osul este supus fenomenelor piezo-electrice. Potenţialele înregistrate
depind de natura osului şi de forţele la care este supus. Fenomenul de osteogeneză are loc pe
o activitate electrică de sens negativ. iar osteoliza pe o activitate electrică pozitivă. Un os dur
suferă o activitate electrică importantă comparativ cu un os spongios.
Factorii anatomici care ţin de forma, tipul şi vascularizaţia osului şi factorii metabolici
legaţi de sex, echilibrul hormonal, mecanismele enzimatice sunt supuşi programărilor codului
genetic şi pare că influenţa noastră este limitată. Totuşi frecvenţa şi intensitatea presiunilor

11
protezelor totale asupra osului subiacent influenţează gradul de resorbţie a crestelor edentate.
De aceea un tratament protetic corect va realiza presiuni eutrofice.
Forme clinice ale edentaţiei totale
Morfologia câmpului protetic este foarte variată prin formele clinice pe care le
prezintă. O serie de autori recomandă clasificarea edentaţiei totale în scop terapeutic şi în
scopul evoluţiei aspectului clinic.
Costa clasificările clinice de edentaţie în: câmp protetic favorabil, câmp protetic
mediu, câmp protetic nefavorabil.
Clasificarea în funcţie de calitatea mucoasei de acoperire: câmp protetic moale,
prezintă rezilienţă crescută, câmp protetic dur, mucoasă fermă, aderentă, câmp protetic mediu.
Clasificarea Atwood prezintă şase categorii de creste edentate: 1.starea osului alveolar
înainte de extracţii; 2.creastă edentată imediat după extracţii; 3 creastă înaltă şi regulată; 4.
creastă înaltă dar subţire ( Knife Edge);5. creastă mai redusă dar rotunjită; 6.creastă absentă
deoarece resorbţia a atins chiar osul bazal.
Clasificarea lui Mercier:
- grupa I-a, creastă normală şi sănătoasă, dar cu frenurile inserate aproape de muchia crestei.
- grupa a II-a, creastă ascuţită ca o lamă, foarte dureroasă la presiunile masticatorii (Painfull
Ridge).
- grupa a III-a, creastă alveolară resorbită total ( proteza va fi aşezată doar pe osul bazal).
- grupa a IV-a, resorbţia interesează şi o parte din osul bazal (Negative Ridge).
Clasificarea lui Sangiuolo:
- clasa I-a, creastă de înălţime egală sau mai mare de 10 mm, cu inserţia joasă a frenurilor,
tuberculii piriformi duri şi bine formaţi.
- clasa a II-a, creste cu aceleaşi caractere ca la clasa I-a, dar cu aspect hiperplazic.
- clasa a III-a, creste atrofiate plate cu hiperplazie de planşeu.
- clasa a IV-a, creste negative.
Clasificarea lui Mersel:
- grupa 1- creste mult resorbite ( 0-5 mm) cu inserţia înaltă a frenurilor, limbă hipertrofică la
pacienţi cu tulburări sistemice.
- grupa 2- creastă destul de atrofiată( +,- 5 mm), inserţie joasă a frenurilor, limbă normală tot
la pacienţii cu tulburări sistemice.
- grupa 3- creste destul de resorbite la pacienţi cu stare generală bună, dar cu parafuncţii.
- grupa 4- creste cu înălţime între 5-10 mm, organe periferice fără interfrenţe, la pacient
foarte puţin îmbătrânit.

12