Capitolul II

BOLILE CHIRURGICALE ALE TIROIDEI

Anatomie şi fiziologie. Tiroida este o glandă endocrină situată în regiunea
anterioară cervicală (Des. 1). Este formată din doi lobi laterali uniţi printr-o punte

Des.1. Regiunea anterioară a gâtului. Rapoartele şi vascularizaţia glandei tiroide.

(istm), are forma literei H şi o greutate 30-35 g. Pe partea posterioară a lobilor laterali
se găsesc glandele paratiroidiene. Glanda este alcătuită din foliculi înconjuraţi de o
stromă conjunctivo-vasculară, bogat vascularizată. Irigaţia sangvină a tiroidei este
asigurată de arterele tiroidiene superioare (din carotida externă) şi inferioare (din

50
trunchiul tiro-cervical). Uneori există o arteră tiroidiană ima (din crosa aortei sau
trunchiul brahiocefalic). Drenajul venos se face prin venele tiroidiene, jugulară
externă, trunchiul tireo-linguo-facial. Limfaticele drenează în ganglionii cervical şi
mediastinali. Inervaţia simpatică şi parasimpatică se face prin intermediul nervilor
laringieni superior şi inferior recurent. Tiroida ocupă rolul primei vioare în orchestra
endocrină, dirijorul căreia este hipofiza. Ea produce hormoni activi toroidieni iodaţi
(T3 – triiodotirozina şi T4 – tiroxina) şi tirocalcitonina care au următoarele acţiuni:
controlează metabolismul celular, cu acţiune asupra procesului de creştere şi de
diferenţiere; stimulează catabolismul proteic şi metabolismul lipidelor; stimulează
procesele de neoglucogeneză, măreşte consumul tisular de oxigen, scade concentraţia
plasmatică a fosforului şi calciului. Acest proces de sinteză şi secreţie a hormonilor
tiroidieni are loc în mai multe etape: metabolismul iodului; sinteza, depozitarea şi
secreţia hormonilor tiroidieni; transportul hormonilor la organele ţintă; efectul
hormonilor la periferie; reglarea activităţii tiroidei.
Metodele de investigaţii paraclinice a tireopatiilor. Diagnosticul afecţiunilor
tiroidiene având ca elemente esenţiale anamneza şi examenul clinic competent şi
complet recurge în mod sistematic la explorări complimentare, care vor fi utilizate în
dependenţă de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial.
 Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinină, coagulogramă,
grup sanguin, sumar de urină.
 Examinări radiologice – imagistice: radiografia toracică asociată sau nu cu
tranzitul baritat esofagian; radiografia cervicală; ecografia tiroidiană;
tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
 Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană, cu I131 sau Tn99.
 Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu T3
(testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal;
reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).
 Dozări bio-hormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei;
PBI (proteina ce fixează iodul – norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor,
antitiroidieni (antitiroglobulină şi/sau antipiroxidaza); cercetarea
imunoglobulinelor antiTSH; dozarea radioimunologică a calciotoninei serice;
aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele
E1 şi E2, dopamina, decarboxilaza).
 Puncţia biopsie în diversele ei variante.
 Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.
Clasificarea tireopatiilor
I. Guşa endemica:
- După gradul de mărire în volum a tiroidei – 0, 1, 2, 3, 4, 5;
- După forma: difuză, nodulară (50%) şi mixtă;
- După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi hipofuncţională
(cu semne de cretinism);
- După localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), guşă linguală (2-
9%), guşă aberanta etc.;
II. Guşa sporadică clasificata după volum, forma şi stare funcţională ca şi guşa
endemică.
III. Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
51
 IV. Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pura
prima) cu clasificare după gravitate: uşoară; medie; gravă.
V. Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă.
VI. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută (purulentă
şi nepurulentă); tiroidita subacută de Kerven; tiroidita cronică (Ridel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică, etc).
VII. Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoză.
VIII. Cancerul tiroidian sau “guşa malignă”:
A. tumori maligne epiteliale (90%), carcinome:
1. forme diferenţiate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);
2. forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
B. tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă.
Clasificarea stadială a cancerului tiroidian
Tumora primară “T”:
Tis – carcinom “in situ”;
T0 – fără semne de tumoră primară;
T1 – nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei;
T2 – noduli multipli situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii
glandulare;
T3 – tumora bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea
mobilităţii glandulare;
T4 – tumoră depăşind capsula glandei;
Adenopatia regională “N”:
N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N1 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care
sunt mobili;
N2 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali,
mediani sau bilaterali, care sunt mobili;
N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi.
Metastazele la distanţă “M”:
M0 – fără semne de matastaze la distanţă;
M1 – prezenţa metastazelor la distanţa.
Clasificarea preterapeutică:
Stadiul I T0 – T2; N0, M0 creştere intracapsulară
Stadiul II T0 – T2; N1 sau N2, M0
Stadiul III T3 sau N3. M0
creştere extracapsulară
Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, M
Guşile. Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a
foliculelor glandulari sau a ţesutului conjunctivo-vascular.
Guşa poate evolua cu eutoridie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie
(Bazedowifiată). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice
(simple). Guşa poate fi congenitală sau câştigată (sporadică şi endemică).
Guşa endemică (distrofia endemică tireopată). Afecţiunea este răspândită
preponderent în regiunile muntoase (Carpaţi, Alpi, Himalaya) şi în zonele cu vă:
adânci şi umede în care există deficit geoclimatic de iod. Statisticele OMS apreciază
că numărul purtătorilor de guşă pe glob este de circa 200.000.000 zonele geografice
în care afecţiunea interesează peste 10% din populaţie fiind considerate.
52
 Etiopatogenie:
 Guşile (simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor
foliculare ale glandei sub influenţa unor factori diverşi (carenţă de iod, norma –
180-280 mcg/24 ore) substanţe guşogene, tulburări de metabolism, factori
genetici şi individuali, vârsta, sexul, stresul);
 Guşa apare ca o reacţie de apărare faţa de orice factor ce împiedică glanda
tiroidă să elaboreze cantităţi suficiente de hormoni.
 Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T 3 şi T4);
titrul scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH
(Thyroid Releasing Hormon) la nivelul hipotalamusului prin mecanism de feed-
back, ceea ce determină creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating
Hormone), care activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară,
astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea
prelungită a factorilor de mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană
şi hiperplazia continuă a unităţilor funcţionale tiroidiene, ceea ce în timp duce la
modificări structurale ireversibile.
 Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă
parenchimatoasă, evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi chistică.
 Anatomopatologic guşile se clasifică: guşa parenchimatoasă (difuză, nodulară),
guşă coloidală: micro- macrofoliculară, chistică, guşa de origine conjunctivă
(fibroasă, calcificată), guşa vasculară (angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi
guşa mixtă.
Tablou clinic. Anamneza şi examenul clinic evidenţiază: zona de provenienţă şi
antecedentele privind afecţiuni tiroidiene, circumstanţele apariţiei guşii (pubertate,
menopauză, stresuri, etc.), vechimea suferinţei şi modul ei de evoluţie, existenţa unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţie, palpare) oferă elemente esenţiale
privind: volumul guşii, topografie lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică,
aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenţa
adenopatiei latero-cervicale, etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului
de hiperplazie parenchimatoasă (scorul Suedez: 0, I, II, III, IV, V):
0 – tiroida nu se vede, nu se palpează;
I – tiroida nu se vede, se palpează istmusul;
II – tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III – guşa mare vizibilă, numită “gât gros”;
IV – guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V – guşa gigantă cu fenomene de compresiune:
 compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj, retinaj;
 compresiunea pe n. recurent cu răguşeală, voce bitonală;
 compresiunea pe venele jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee,
epistaxis;
 compresiunea pe esofag: disfagie;
 compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză,
exoftalmie, ptoză palpebrală superioară);
 compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
53
 Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii
drepte (“cord guşat”).
Diagnostic. Examenul clinic atent şi competent asigură o bună orientare a
explorărilor paraclinice în vedere stabilirii diagnosticului şi a atitudinii medico-
chirurgicale.
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea
traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu
Tc99 şi I131 ) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul
guşii, evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Bazedov sau
localizată “nodul cald” în adenomul toxic tiroidian şi “nodul rece” în prezenţa unui
chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este
unică sau multinodulară; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea
(RIC) tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 ore în
guşa. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.
Metabolismul bazal, ale cărui valori normale sunt cuprinse între +5 şi + 15% este
scăzut în formele însoţite de hipotiroidie şi crescut în cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinică biologic este confirmată prin dozarea serică a tiroxinei şi a
triiodtironinei prin metoda radioimunologică. Valori normale: T 3 = 59-150 mg%, T4 =
4.5-9,5 mg%. Laringoscopia în prezenţă compresiunii arată pareza coardei vocale.
Evoluţia şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări
fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă.
Complicaţiile posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită),
basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malignizarea.
Tratamentul. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are
următoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin
de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresie.
A. Profilactic – chimioterapia cu iod este cel mai eficace mijloc de prevenire a
guşii. Se aplică în zonele endemice şi la persoanele care au necesităţi crescute
de iod (sarcină, alăptare, pubertate, etc.) şi constă în ingerarea zilnică de sare
iodată (iodură de potasiu – 20 mg% KI) sau prin administrarea tabletelor de
iodură de potasiu (1tb =1 mg% KI) ori soluţiei de KI 2% (10 picături = 1 tb
iodat) .
B. Tratamentul medical – este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate
şi presupune:
 Iodoterapia: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10
picături pe zi, este rezervată pregătirii preoperatorii;
 Antitiroidiene de sinteză – numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de
atac, până la eutiroidizare 2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.
C. Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă este
eficient şi cu riscuri minime (Fig. 1).
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii :
- eşec al tratamentului medical (după 6 luni de tratament corect administrat).
- guşile nodulare;
- guşile voluminoase compresive;
- guşile hipertiroidizate;

54
 - guşile cu tendinţă la
strumită;
- guşile suspecte de
malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate
guşilor vor fi efectuate după o
pregătire preoperatorie a bolnavului,
care include iodterapie, sedative,
tranchilizatoare, vitaminoterapie,
evitarea stresului. Se practică:
 tiroidectomia subtotală Kocher
sau subfascială tip Nicolaev, cu Fig.1. Bolnava cu guşă gigantă: până şi după operaţie.
conservarea a două lame
pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 gr); necesare pentru menţinerea unui echilibru
hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent
şi/sau glandelor paratiroide;
 hemitiroidectomia (lobectomia cu istmectomie);
 enucleo-rezecţia: exirparea nodulilor sau chisturi izolate;
 tiroidectomia totală – atitudine considerată exagerată pentru o afecţiune totuşi
benignă (guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia în cravată, cosmetică, pe pliul
cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului.
Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestărilor clinice viscerale, hormonale
şi biochimice, care rezultă din intoxicaţia acută sau cronică cu hormoni tiroidieni,
conturează şi defineşte tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare,
terţiare şi cuaternare.
Principalele afecţiuni care induc starea de hipertiroidism sunt:
 guşa difuză toxică (boala Bazedow – Graves - Parry);
 adenomul tiroidian hiperfuncţional (adenomul toxic Plummer);
 guşa multinodulară hipertiroidizată.
Guşa difuză toxică sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimună, predominantă la femei, cu o
incidenţă generală de 1-2 cazuri /1000 locuitori/ an.
Etiopatogenia. Este complexă şi controversată încă. Există păreri în legătură cu
eriditarea bolii, care s-ar transmite numai pe linia feminină.
Dintre factorii favorizanţi menţionăm: traumatismele psihice (stresuri), afecţiuni
tiroidiene preexistente (guşă, tiroidite), unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul),
perioadele de dezechilibru hormonal (pubertate, sarcină, menopauză). Producerea
maladiei, ca şi evoluţia ei, sunt determinate de un defect imunologic cu determinism
genetic. Stimularea tiroidiană este dată de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care
acţionează la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de către Adams şi Purves
(1956) a “activatorului tiroidian cu acţiune întârziată “ – LATS, a gammaglobulinei
7S prezente în serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetări
care au fundamentat conceptul actual conform căruia boala Basedow reprezintă
forma de tireotoxicoză cu patogenie autoimună şi determinism genetic.

55
 Manifestările clinice. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse.
Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: guşă – sindromul tireotoxic –
oftalmopatia (triada Basedow).
Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoană
este difuză, omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi “tril”-
freamat perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic – este prezent în grade variate şi interesează practic
majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte
organe de secreţie internă (50%). Tulburările neuropsihice, deseori importante, includ
labilitate psihoemoţională, iritabilitate, nervozitate excesivă, insomnii, obsesii, fobii.
Tremorul extremităţilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai
constante manifestări ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraţii
exagerate, tahipnee, palpitaţii; tegumentele sunt calde, pielea umedă şi catifelată.
Caracteristic bolii sunt şi astenia musculară, termofobia, scăderea ponderală
paradoxală şi oboseală extremă. Manifestările aparatului cardiovascular pot domina şi
uneori deschid scena clinică. Tahicardia permanentă (în repaus şi în somn),
accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea
tireotoxicozei (până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o manifestare
cardinală a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie
atrială paroxistică, flutter atrial, insuficienţa cardiacă. Tulburările digestive constau în
prezenţa unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icter (20-40%) şi dereglări
funcţionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de
celelalte semne ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci,
lipsa de convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare
excesivă, clipirirare, privire fixă (semnul Stellwag I,II), etc.
Sindrom exoftalmic poate fi clasificat în funcţie de severitate şi structurile
implicate (Tab. 3).
Tabelul 3
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat după R.Hall)

Criteriu
Numai simptome (non- Senzaţie de corpi străini. Hiperlacrimare, reacţie
1.
infiltrativă) palpebrală
2. Leziuni de ţesuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)
3. Proptosis Protruzia marcată a globilor oculari
Afectarea muşchilor Diplopie;
4.
extraoculari Asinergism de convergenţă, oculofrontal şi oculonazal
5. Leziuni corneane Ulcer corneal
6. Afectarea n. optic Până la cecitate

În afară de semnele cardinale descrise, bolnavii prezintă şi alte semne secundare:

sclerodermia, pigmentaţii bronzate, urticarii şi prurită, dermopatie infiltrativă,
tulburările ciclului menstrual, scăderea libidoului şi ginicomastia.
Tireotoxicoza, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică în: formă
uşoară, medie şi grava.
56
 Forma uşoara – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus
cu frecvenţa PS ≤ 100-110 bătăi în minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%.
Iodocaptarea tiroidiană până la 40% peste 24 ore. Capacitatea de muncă păstrată.
Forma medie – frecventa Ps ≤ 120 bătăi în minut, fără dereglări de ritm.
Metabolismul bazal ≥ 50%, pierdere ponderală  10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până
la 50% peste 2 ore. Capacitatea de muncă micşorată.
Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa PS ≥ 120 bătăi în minut,
extrasistole atriale, fibrilaţie paroxistică, fluter atrial. Metabolism bazal ≥ 80%.
Iodcaptarea (I131) tiroidiană mărită în primele 6 ore. Pierdere ponderală severă.
Bolnavii sunt incapabili de muncă şi necesită spitalizare.
Investigaţii pentru confirmarea tireotoxicozei:
 hemograma: leucopenie, limfocitoză, euzinofilie;
 dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) şi a triiodtironinei (TT3), au valori
crescute;
 ecografia tiroidiană evidenţiază hiperecogenitatea difuză a glandei;
 scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen
de hipercaptare a I131;
 valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%);
 reflexograma achiliană are valori scăzute;
 examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale
înalte şi celule imunocompetente (limfocite şi plasmocite).
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: tiroidita de Quervain, tiroidita
Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare:
 neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;
 combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de
tironine,
 sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizări,
 reîncadrarea socio-profesională a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice:
substanţele antitiroidiene de sinteză, iodul radioactiv şi chirurgia, fiecare cu avantaje
reale şi procentaje notabile de succes, dar şi cu morbiditate şi eşecuri specifice, ceea
ce impune o bună cunoaştere a posibilităţilor şi limitelor fiecăreia.
Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se
realizează prin administrarea antitiroidienelor de sinteză (Tab. 4).
Tratamentul medical precede şi succede pe cel chirurgical. Medicaţia cu ATS
poate fi unică, sau asociată cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocanţi ai
conversiei periferice (săruri de litiu), beta-blocante (anaprilină: 80-200 mg/24 ore)
tranchilizante, diuretice, anabolice.
Ea necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T 3, T4 şi TSH), o
cooperare continuă medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate
indispensabile pentru combaterea complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata
tratamentului variază între 6 şi 36 luni, incidenţa recidivei de hipertiroidei – 40%.

57
 Tabelul 4
Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizarea terapiei, doze
Doza de
Doza de atac/zi Doza de
(8-12 susţinere/zi
Produs întreţinere/zi
săptămâni) (următoarele 2-
(până la 24-36
(mg) 6 luni) (mg)
luni) (mg)
Derivaţi de uracil Derivaţi de imidazol

Metiltiouracil
500-600 300-400 200
(MTU)
Propiltiouracil
300-400 200 100
(PTU)
Benziltiouracil
30-400 200 100
(BTU)
Carbimazol 50-60 30 10-15
Metimazol (MMI)
(metimazol activ al 50-60 30 10-15
carbimazolului)
Metilmercaptomidazol 100-120 60 20

Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obţinerii unor rezultate

terapeutice rapide şi persistente.
Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în
care a fost pregătit bolnavul pentru operaţie. În acest scop se indică:
- regim alimentar bogat în proteine şi glucide.
- sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;
- reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze progresive,
arce acţionează împiedecând hormonosinteza;
- simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade
palpitaţiile, tremurăturile, tahicardia şi tulburările
vazomotorii;
- antitiroidiene de sinteză – folosite inconstant,
administrarea lor trebuie întreruptă cu circa 2-3
săptămâni înainte de operaţie;
Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie
apreciată pe criterii clinice (curba pulsului stabilizată la
80-90/min, curba ponderală staţionară sau în creştere,
sedare psiho-motorie evidentă, temperatura în limite Des.2. Tiroidectomia subtotală.
normale) şi paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în
limite normale).
Se practică tiroidectomia subtotală (Des. 2), subfascială procedeul Nicolaev
indicată în următoarele situaţii clinice:
- eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;
- în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;

58
 - în formele severe de la început, la persoane sub 40 ani;
- în formele complicate cu cardio-tireoză şi alte fenomene de visceralizare;
- în guşile nodulare hipertiroidizate;
- în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retrosternală.
Tabelul 5
Incidenţa hipotireozei şi recidivei de hipertiroidie
Incidenţa recidivei de
Metoda de tratament Incidenţa hipotireozei, %
hipertiroidie, %
Antitiroidiene de sinteză 3 –5 34 – 40
Chirurgical 20 – 40 5 – 10
Radioiod Sub 80 5

Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbară,

terapia imunosupresoare şi plasmofereză. În cazurile grave se realizează
decompresiunea orbitală, blefarorafia şi alte gesturi chirurgicale.
Iodul radioactiv (I131) – antrenează o “tiroidectomie izotopică” adresată pacienţilor
cu visceropatii severe, risc operator înalt, deliriu tireotoxic. Doza administrată în
cursul bolii Basedow este de 3-6 mCi. Se preferă fracţionarea dozelor. Hipotiroidia
iatrogenă este complicaţia majoră cu incidenţă de 40-80%.
Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descrisă de Plummer în 1993 şi constituie o
hipertiroidie al cărei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce
exces de hormonitiroidieni.
Etiopatogenia nu este bine cunoscută. Clinic maladia se prezintă cu acelaşi semne
specifice ca şi în boala Basedow, dar exoftalmia lipseşte. Examenul fizical arată o
guşă uninodulară, bine delimitată, mobilă cu deglutiţia.
Diagnosticul pozitiv:
1. scintigrama tiroidiană pune în evidenţă prezenţa
unui nodul “cald”, hipercaptant; şi abcenţa
fixării I 131 în restul parenchimului tiroidian.
2. ecografia tiroidiană determină structura
nodulului (densă/mixtă);
3. dozarea TSH poate evidenţia parenchimul
tiroidian inhibat paraadenomatos.
4. Histologic: celule cilindrice a epiteliului
folicular, adesea cu atipie.
Tratamentul în adenomul toxic Plummer este Des.3. Lobectomia subtotală.
exclusiv chirurgical. Se practică enuclearea nodulului
sau lobectomia subtotală (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de
iod.
Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii
din zone endemice, cu guşă veche polinodulară în care alături de noduli
nefuncţionali, există cel puţin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoză.
Clinic:
- semne de tireotoxicoză moderată (astenie musculară marcată , tahiaritmii,
fibrilaţie atrială);

59
 - guşă neomogenă, polinodulară, cu mărime variabilă între grad I-IV, cu
fenomene compresive.
Diagnostic:
- scintigrafia şi ecografia tiroidiană obiectivează aspect neomogen în “tablă de
şah”;
- laborator : confirmarea tireotoxicozei.
Tratamentul.Se practică tiroidectomia subtotală.
Tiroiditele. Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite,
inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei.
Etiologia ei este variată: infecţie microbiană, virotică sau de vecinătate (amigdalite,
flegmoane ale gâtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră
(38-400 C), frison, jenă la de glutiţie. Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor,
dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare. Laborator:
leucocitoză, VSH crescut, RIC scăzută. În faza de abces la scintigrafia şi termografia
apare o zonă rece.
Tratamentul este antiinflamator şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune
în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă,
drenaj.
Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă
a tiroidei de etiologie virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-
clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904, interesează 0.3-1.7% cazuri, apare
preferenţial la femei, de obicei după un epizod de infecţie intercurentă a căilor
respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii;
ulterior apar creştere rapidă de volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap,
gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi şi au palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2
luni.
Stadiul II: - o fază de tranziţie, eutirodiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă.
VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul III: - este fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2-4 luni
după debut.
Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare în 1-6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoză, captarea a
Tc99 diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tirodiană evidenţiază
infiltraţia cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie
(granuloame).
Evoluţia: 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boală recidivează, cu
constituirea unei tiroidite cronice limfamatoase sau fibroase.
Tratamentul este medical cu viza limitării procesului inflamator. Sunt indicate
antiinflamatoriile nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaţii, paduden,
metindol – 3-4 tab/zi timp de 6-10 săptămîni);
- Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administrează prednizolon 30-40
mg/zi cu scaderea treptată timp de 4-6 săptămîni şi protecţie antiulceroasă;
- R-terapie antiinflamatorie locală în cazurile severe;
60
 - Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative;
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto - este un proces cronic inflamator
caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie: afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează
predominant femeile (raport 8:1) are caracter familial şi, deseori este însoţită de alte
boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). În tiroidita Hashimoto
există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda
tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi constituienţi celulari a celulei
foliculare. La 25% din bolnavi se observă, concomitent artrite reumatice, lupus şi
sclerodermia, miastenia gravis.
Anatomia patologică – tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele
caracteristici microscopice:
- Inflamaţia stromală cu celulele limfoide;
- Epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy –
Giurtle .
Tabloul clinic: pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă,
indolară cu căldură locală şi freamăt ce cauzează discomfort în regiunea cervicală
anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere
în greutate etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic: se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a
autoanticorpilori antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este
crescut (> 4 mU/l) se demonstrează la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de
certitudine poate fi obţinut prin puncţia biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical şi la necesitate chirurgical. În cazurile de hipotiroidie se
administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi)
şi corticoterapie (prednizolon 30-40mg/zi). Dacă există fenomene marcate de
compresiune ori este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de
hormonoterapie substitutivă cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune
tiroidiană (0,5-1%), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care
se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidită Riedl reprezintă
stadiul final al unei tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate
însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita
sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroidite Riedl ca
rezultat a procesului generalizat de colagenoasă. Diagnostic. Examenul fizical detestă
o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheei,
esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei
recurenţială şi stridor, dispnee şi deficultăţi de deglutiţie. La caracteristice clinice se
asociază o scintigramă cu I 131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi
radioiodcaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul
cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice
înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice
polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic
diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
- fenomen grave de compresiune;
61
 - imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce
afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a
conductelor aero-digestive urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile
afectării totale a glandei.
Cancerul tiroidian sau guşa malignă. Sub acest termen general se înţeleg toate
tumorile maligne a glandei tiroide. Analizate global ele reprezintă afecţiuni
neoplastice cu un compartiment relativ benign, incidenţa cărora este de 4 cazuri la
100.000 de locuitori şi reprezintă 1% din totalitatea neoplaziilor şi 2% din totalul
guşilor.
Etiopatogenie. Neoplasmul afectează predominant sexul femenin (raport f/b= 3/1)
şi este mai frecvent întâlnit peste vârsta de 40 de ani. Dezvoltarea cancerului
tiroidian presupune dereglarea echilibrului între “oncogene şi antioncogene”.
Supresia funcţiei antioncogenelor pare a fi cheia dezvoltării maligne. Stadii recente
au relevat faptul că accidentul de la Cernobâl (1986) a dus o reală creştere a cazurilor
de neoplazie tiroidiană.
Suspiciunea de cancer tiroidian este crescută şi un prezenţa altor factor: femei de
vârstă tânără (sub 25 ani), sex masculin, nodul solitar, nodul necaptant pe
scintigramă, creştere recentă şi rapidă, consistenţă dură, apariţia de calcificării fine,
omogene şi dense, expunere la radiaţii în regiunea cervicală, cap torace; guşile
nodulare se malignizează mai frecvent decât cele difuze. O atenţie deosebită trebuie
să acordăm guşilor recidivante care ocupă 20% din totalul cancerelor tiroidiene.
Există mai multe tipuri de cancere tiroidiene. În ordinea frecvenţei, cancerele
tiroidiene se împart în:
- carcinomul papilar: 55-70% din cazuri;
- carcinomul folicular: 15-20% din cazuri;
Din elemente epiteliale
- carcinomul medular: 5-10% din cazuri;
- carcinomul anaplazic: 5% din cazuri;
- carcinomele secundare, metastatice 1% din cazuri;
- forme rare: sarcom, limfom, cancer
metastatic în tiroidă etc.
Deosebim două stadii clinice neoplaziilor
tiroidiene: intracapsular şi extracapsular.
Cancerele papilare şi foliculare se numesc şi
forme diferenţiate. De remarcat că agresivitatea
tumorii creşte de la forma papilară spre cea
anaplazică şi că fiecare din ele are
particularităţile sale în ce priveşte evoluţia şi
răspunsul la tratament (Fig.2). Fig.2. Cancer tiroidian (caz propriu).
Toate formele neoplaziilor nediferenţiate,
indiferent de caracterul afectării, sunt consepute ca gradul IV de m alignizare.
Metastazele apar precoce, chiar în stadiul intracapsular, pe cale sangvină şi limfatică,
în oase (craniu, vertebre), plămâni şi ficat.
Diagnostic. Manifestările clinice a neoplasmului tiroidian se traduc prin mărirea de
volum a glandei, creştere rapidă a nodulilor solitari sau multipli şi prin sindromul de
compresiune sau infiltraţie neoplazică: tusă iritativă, dispnee, voce bitonală prin

62
afectarea recurentului disfagie şi disfonie. Examenul fizical evidenţiază prezenţa
adenopatiei latero-cervicale uni sau bilaterale.
Explorările paraclinice:
- scintigrafia tiroidiană – nodul cu captare redusă a I 131;
- dozarea concentraţiei de hormoni tiroidieni: nivelul calciotoninei şi
tireoglobulinei serice;
- radiografia cervicală şi toracopleuropulmonară;
- ecografia tiroidiană: formaţiune hipoalcogenă cu contur neregulat,
microcalcinate, cavităţi destructive;
- termografia, tiroidolimfografia, laringoscopia;
- recoltarea bioptatelor prin puncţie – aspiraţie cu examen histologic: celule
adenocarcinomatoase sau ne diferenţiate;
- intraoperator: aspect carnos , hemoragie pronunţată în plagă.
Conduita tratamentului. Tratamentul este complex chirurgical, actinic şi combinat:
(operaţie + radioterapie preoperatorie) şi are
următoarele efecte: înlăturarea masei tumorale
primare secundare şi menţinerea unei condiţii bune
de viaţă.
A. Atitudinea chirurgicală în abordarea
cancerului tiroidian este electică, dependentă
de structura morfologică şi de stadiul clinic
evolutiv:
Stadiul I, cu T0 – T1 şi fără adenopatie şi Mt –
lobectomie + istmectomie;
Stadiul II, cu T1 – T2, N2, M0 – lobectomie + Des.4. Tiroidectomia totală.
limfadenectomie;
Stadiul III, cu T3, N2, M1 – tiroidectomia totală extrafascială cu evidare ganglionară
bilaterală;
Stadiul IV – tiroidectomia totală + limfadenomectomia bilaterală urmată de
roentgenoterapie şi terapia hormonală substitutivă pe viaţă (Des. 4).
B. Radioterapia:
Tratamentul cu lobul radioactiv se practică numai în cancerele diferenţiate, după
efectuarea unei tiroidectomii totale; iradierea cu I 131 reduce riscul recidivelor,
vânează metastazele şi prelungeşte supravieţuirea.
C. Hormonoterapia:
Orice tiroidectomie amplă impune tratament hormonal de substituţie care se va
menţine toată viaţa indiferent de tipul histologic.
D. Chimioterapia:
Presupune administrarea unor citostatice de tipul adriamicinei, bleomicinei, care
pot realiza remisiuni parţiale a metastazelor osoase şi pulmonare.
Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agrevată de următoarele
complicaţii:
Hemoragia – cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului
restant. De regulă se exteriorizează pe tubul de dren, iar e posibilă şi formarea unui
hematom suficient, al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare,
tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheale. Redeschiderea
plagii, evacuarea colecţiei hematice.
63
 Criza tireotoxica – este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce
pune în pericol viaţa pacientului cu hipertoroidie neechilibrată adecvat preoperator.
Incidenţa acestei complicaţii severe este de cca 0,02 – 0,05%, letalitatea – 25-30%.
Diagnosticul deutiază brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată
(PS> 160 bat. pe ‘), aritmii, TA diferenţială crescute, febră până la 41 0 C, diaree şi
vărsături cu dehidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.
Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente
betablocante, hipotenzive şi antiaritmice, tireostatice tiamazol (favistan) 40 mg/zi,
intravenos, mercazalil 40-60mg/zi, administrarea de prednizolon 100-200 mg/zi, i/v
sau hemisuccinat de hidrocortizon – 50 mg intravenos peste fiecare 4 ore, echilibrare
hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kj>zi), profilaxia infecţiilor,
trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru
scăderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos la 4 ore. Evoluţia ameliorare în 3-5
zile echilibrare.
Paralizia recurenţială poate apare în 5% cazuri prin compresiunea, strivirea,
legătura sau secţiunea la nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau
definitive, uni-sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee,
cianoză, modificări de voce. Remisia spontană survine
în 30% cazuri. Tratamentul include inhalaţii, prozerin,
lazix, vitaminoterapie, exercitii la medic fondat.
Paralizia bilaterală, adevărată “catastrofă chirurgicală”,
conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi
instalarea unor fenomene asfixice care impun
traheostomia.
Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie amplă,
radicală sau ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-
48% cazuri. Se caracterizează prin astenie, lentoare
fizică, spor ponderal, deterioare intelectuală, letargie,
edem palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o Des.5. Sindromul paratireopriv.
A – semnul Chvostek
tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie (spasm al musculaturii
substituitiva (tiroidină, tireocomb, tireotom, ½ - 1p/ zi). faciale „gură de peşte”);
B – semnul Trousseau
Hipoparatiroidismul are incidenţa de 2-3% cazuri, (spasm carpal „mână de
poate fi tranzitoriu sau permanent cauzat de lezări sau mamoş”).
disecţii accidentale ale glandelor paratiroide. Clinic se
manifestă printr-un sindrom paratireopriv progresiv şi sever: parestezii ale fieţei,
crampe musculare, contractura muşchilor extremităţilor (“mână de mamoş”) şi
maseteri (Des. 5).
Tratament. Se administrează clorură de calciu pe ros şi intravenos, parattiroidin 2
ml/zi – 30 zile, implantarea glandei paratiroidiene extirpate sau implantarea ţesutului
osos alogen 20-30 g subcutan.
Infecţiile plăgii – infecţia poate îmbrăca forma unei celulite a lamboului cutanat
sau unui flegmon al lojei tiroidiene şi se manifestă clinic prin fenomene locale
celsiene şi sindrom infecţios general. Cicatricele inestetice, uneori cheloide, reduc
succesul unei interveniţii.
Bibliografie.
1. Anghelescu N. - Patologie chirurgicală, Bucureşti, 1997, V.II;
64
2. Coculescu M. - Endocrinologie clinică, Bucureşti, 1998, p. 64-75;
3. Constantinescu M. - Chirurgie, Bucureşti, 1996, p.167-181;
4. Diaconescu M. - Actualităţi în chirurgie glandei tiroide;
5. Kuzin M. - Afecţiuni chirurgicale, M.1995;
6. Lazăr S. - Semiologie şi patologie chirurgicală, Bucureşti, 1998, V. II, p. 65-
103;
7. Mogoş D. et al. - Probleme de patologie chirurgicală a glandei tiroide,
Bucureşti, 1997, V.II, p. 35-42;
8. Palade S. - Manual de chirurgie generală, Bucureşti, 1999, V.I, p. 299-323;
9. Ungurean Cornel - Terapeutica medicală, Iaşi, 1993;
10. Кузин М.И. - Хирургические болезни, Москва, 1995, стр. 11-35.

65